Paraquat (thuốc cỏ cháy) là một hoá chất diệt cỏ cực kỳ nguy hiểm cho người vì tử vong cao

Từ ngày 1/10 tới ngày 10/11/2010, Khoa Cấp cứu Bệnh viện Chợ Rẫy, TP Hồ Chí Minh đã tiếp nhận 18.200 ca cấp cứu, trong đó 504 ca tự tử và ngộ độc. Riêng ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật chiếm 203 ca. Trong đó có 150 ca(8 ca dưới 16 tuổi, 78 ca dưới 24 và 43 ca trong độ tuổi từ 25 tới 35), bệnh viện được thông báo nạn nhân có sử dụng chai thuốc diệt cỏ "màu xanh" - Paraquat. Mỗi lần chỉ cần nghe câu thông báo đơn giản trong vội vã của người nhà bệnh nhân là các bác sỹ cấp cứu cứ như bị "điện giật" bởi cái chai "màu xanh" đó đã làm họ phải bó tay trong 41 trường hợp (5 ca chết trong khi cấp cứu, 36 ca tử vong khi đang điều trị). Nhưng chưa hết, còn tới 22 ca do biến chứng suy hô hấp buộc phải cho về coi như cũng tử vong.

Tên IUPAC 1,1 '-dimethyl-4, 4'-bipyridinium dichloride

Công thức phân tử Khối lượng phân tử

C 12 H 14 Cl 2 N 2 257,16 g / mol

Điểm nóng chảy Nhiệt độ sôi

177175-180 ° C [1] > 300 ° C [1]

Thuốc trừ cỏ . Nó độc hại đối với con người và động vật. một chất quan trọng nhất trong những chất diệt cỏ bipyridyl (paraquat. difenzoquat and morfamquat). 1 '-dimethyl-4. Paraquat lần đầu tiên được sản xuất và bán ra bởi ICI (nay là Syngenta AG . Ngày 11/7/2007.một công ty toàn cầu của Thụy Sỹ kinh doanh các sản phẩm nông nghiệp đặc biệt là hạt giống và thuốc trừ sâu) vào đầu năm 1962.Độ hòa tan trong nước cao Paraquat là tên thương mại của 1. đặc tính diệt cỏ của paraquat không được công nhận cho đến năm 1955. Thụy Điển cùng sự hỗ trợ của Đan Mạch. Pyridin được kết hợp với natri trong amoniac khan để cho 4. Paraquat. giết chết tế bào thực vật khi tiếp xúc một cách nhanh chóng và không chọn lọc. và có liên quan đến việc phát triển của bệnh Parkinson. diquat. tòa án bãi bỏ các việc cấp phép cho paraquat như một chất bảo vệ thực vật. Áo và Phần Lan. một trong những chất diệt cỏ được sử dụng rộng rãi nhất trên thế giới. 4'-bipyridinium dichloride. Paraquat biến tính hoàn toàn khi tiếp xúc với đất. Liên minh châu Âu cấp phép cho paraquat vào năm 2004. và ngày nay là một trong số những chất diệt cỏ thường được sử dụng nhất. chlormequat. đưa ủy ban Liên minh châu Âu ra tòa. sau đó được methyl hóa với chloromethane để cho các hợp chất mong muốn. Lịch sử phát triển Mặc dù lần đầu tiên tổng hợp vào năm 1882.4 '-bipyridine.

ở Nhật Bản hàng năm có hơn 1000 người chết do uống paraquat. paraquat là một "tác nhân tự tử chính". . không chọn lọc. paraquat chủ yếu được "hạn chế sử dụng". Paraquat ức chế quang hợp. một trong những chất diệt cỏ được sử dụng rộng rãi nhất trên thế giới. điều này đã dẫn đến việc chính phủ nước này năm 1986 cấm sử dụng paraquat ở nồng độ 20%. Tự tử Phần lớn (93%) tử vong do ngộ độc paraquat là cố ý. 70% các vụ tự tử do sử dụng paraquat. và có những động thái để hạn chế tính sẵn bằng cách giáo dục người dùng. hiện nay còn khoảng 130 nước khác vẫn cho phép sử dụng paraquat. Paraquat trở thành tác nhân tự tử được sử dụng rộng rãi ở các nước thế giới thứ ba là tính sẵn có của nó. Ở Liên minh châu Âu . Đã có các chiến dịch để kiểm soát hoặc thậm chí cấm paraquat hoàn toàn. Ngộ độc Paraquat cho tới nay chỉ có thể điều trị triệu chứng và nâng đỡ. Tại các nước thế giới thứ ba . và giết chết tế bào thực vật khi tiếp xúc. liều độc thấp (10 ml hoặc 2 muỗng cà phê là đủ gây tử vong) và chi phí tương đối thấp. Tác dụng nhanh. 76% các vụ tự tử là do paraquat. nghĩa là nó có thể được sử dụng khi được cấp phép.Paraquat được sử dụng như một loại thuốc diệt cỏ amoni bậc bốn. Ví dụ. Tại Hoa Kỳ . Tỷ lệ tử vong do ngộ độc cao. Độc tính Paraquat là một chất độc đặc hiệu nhất với phổi được biết đến.Nó được phân phối lại trong thân cây. bảo vệ cây trồng bằng cách kiểm soát cỏ dại. nhưng không gây hại vỏ cây trưởng thành. nhiều nước đã cấm hoặc hạn chế sử dụng chất này. hay tự tử.Tại miền nam Trinidad 19961997. ở Samoa 1979-2001. paraquat đã bị cấm từ 11/7/2007.

6L/kg. Thể tích phân bố của paraquat là 1. và đã được đặt trong Độc loại II và IV (hơi độc) tương ứng cho các ảnh hưởng này. Paraquat là độc hại (loại II) bằng đường miệng và độc hại (loại III) theo đường da.Ở đường tiêu hoá paraquat được hấp thu rất nhanh nhưng ít (5-10%). tiếp xúc với paraquat qua đường hô hấp không không làm cho lượng paraquat được hấp thu đến mức đủ để gây nhiễm độc. Trong các nghiên cứu độc tính cấp tính bằng cách sử dụng động vật trong phòng thí nghiệm. paraquat đã được chứng minh là có độc tính cao bằng đường hít và đã được xếp loại Độc loại I (cao nhất trong bốn cấp độ) cho các ảnh hưởng cấp tính lên đường hô hấp. Tử vong do tai nạn và tự tử từ khi uống paraquat là tương đối phổ biến. thận. rất độc đối với động vật có vú. gan và cơ. Tuy nhiên. fuller's earth (đất sét) hoặc than hoạt tính có hiệu quả nếu được sử dụng đúng lúc. hấp thu vào cơ thể nói chung chỉ xảy ra khi tiếp xúc kéo dài hoặc da bị tổn thương. có thể dẫn đến tử vong trong 30 ngày sau khi uống. Ngay cả một uống một lân duy nhất.2 1. Phân bố Ngoài mật. số lượng chất độc được hấp thu sẽ tăng lên. suy thận. Nồng độ đỉnh của paraquat trong huyết tương đạt được trong vòng 2 giờ sau uống. uống paraquat gây suy gan. Trong hoàn cảnh nghề nghiệp hoặc nông nghiệp. ngay lập tức nhổ ra. và hẹp thực quản. do đó. phổi. dẫn đến hội chứng suy hô hấp cấp ( ARDS ). bao gồm cả con người. . Theo Trung tâm kiểm soát dịch bệnh Hoa Kỳ. Những người bị phơi nhiễm lớn không có khả năng sống sót. Người ta đã thông báo một trường hợp tử vong do ngộ độc paraquat qua đường âm đạo. khi uống vào. nguy cơ lớn nhất bị ngộ độc thuốc là trong quá trình pha trộn và vận chuyển paraquat để sử dụng. Bởi vì kích thước các hạt chứa paraquat trong không khí lớn (hầu hết trên 5mm) làm cho paraquat không đi sau được xuống đường hô hấp để cho hoạt động hấp thu xảy ra. Khi dạ dày ruột bị tổn thương lan rộng. Paraquat sẽ gây kích ứng mắt trung bình đến nặng và kích ứng da tối thiểu. EPA đã xác định rằng các hạt được sử dụng trong nông nghiệp (400-800 μm) là vượt ra ngoài phạm vi hít vào và do đó gây độc kiểu này không phải là mối quan tâm. suy tim. Phơi nhiễm kinh niên có thể dẫn đến tổn thương phổi. Hấp thu chủ yếu ở ruột non. Tiếp xúc qua da. và không có thuốc giải độc đặc hiệu. tim và thận trong vòng vài ngày đến vài tuần. Tuy nhiên. Paraquat được pha loãng khi phun ít độc hại. Mắt tiếp xúc với paraquat sẽ bị tổn thương nhưng nêu đơn thuần thì không đủ để gây nhiễm độc toàn thân Paraquat. paraquat phân bố nhanh chóng nhất tới phổi. Paraquat không gắn với protein huyết tương. Tử vong có thể xảy ra 30 ngày sau khi uống. có thể gây ra cái chết do xơ phổi. dẫn đến ngạt.

Tổn thương thận với thiểu niệu. Nếu uống 1-2g có thể sống qua một số ngày rồi suy hô hấp do xơ phổi (phổi trắng hai bên) và cũng dẫn đến tử vong. hay tràn khí màng phổi). Tổn thương gan. Biểu hiện tổn thương gan là vàng da. họng. giả mạc hay loét họng miệng (có thể nhìn thấy). thận và phổi. tăng các transaminase. tổn thương phổi thường không hồi phục và có diễn tiến tử vong. hoại tử cơ. Cỏ cháy 20 SL. suy thận cấp. sau khoảng 2 giờ đạt nồng độ cao nhất trong máu. Hagaxone 20 SL. nước có paraquat: xuất hiện cảm giác nóng bỏng miệng. Đặc điểm chung của các sản phẩm này là ở dạng lọ nhựa đựng dung dịch màu xanh lam. Trong vòng 12 . Paraquat được các phế bào type I và II hấp thụ mà không phụ thuộc bậc thang nồng độ.10ml dung dịch 20%) thì hầu hết bệnh nhân cũng sẽ tử vong. BM . Nôn. Tuy nhiên chỉ cần uống 1 . Nhiều thức ăn trong dạ dày sẽ giảm sự hấp thu độc chất. suy thận cấp. . Paraxon 20 SL. Camry 25 SL. sốc và tử vong trong vài giờ hay vài ngày. Không có bào thai nào sống sót.Paraquat đạt được nồng độ cao và tồn tại lâu trong phổi.24 giờ sau uống. Tổn thương phổi xuất hiện muộn hơn. nồng độ paraquat trong dịch ối và máu dây rốn. Heroquat 278 SL.20ml lọ dung dịch 20% paraquat (1ngụm) dẫn đến tử vong ở người lớn.Agropac 25SL. loét trợt dạ dày ruột (bỏng kiềm) nếu uống đậm đặc (dễ thủng. nồng độ paraquat trong tổ chức phổi đạt cao nhất khi chức năng thận bình thường. LIỀU ĐỘC CỦA PARAQUAT Uống 2 . Sau khi uống sẽ được hấp thu nhanh chóng ở ống tiêu hóa (5-10%). Tungmaxone 20 SL. Thảo tuyệt 20 AS. tăng bilirubin chủ yếu là bilirubin trực tiếp. Agamaxone 276 SL. Alfaxone 20 SL. Tuy nhiên nếu người mẹ đã tiếp xúc với paraquat còn sống thì đến lần có thai sau không nguy hiểm đến bào thai. vô niệu. Hiện tượng này xảy ra theo cơ chế vận chuyển tích cực phụ thuộc ATP.4 gram hay 10 . làm giảm độ độc. Sau khi uống dung dịch. Số lượng paraquat huyết tương cần đạt đến một ngưỡng tới hạn để cho quá trình hấp thụ ở phổi diễn ra. Paraquat qua được nhau thai. 5-10 ngày sau ngộ độc. Nimaxon 20 SL. nồng độ trong phổi có thể cao hơn so với nồng độ huyết tương gấp 50 lần. thở nhanh. tím tái do xơ phổi. Liều gây độc trung bình (LD 50) là 35 mg/kg. thải trừ Paraquat được đào thải hầu như hoàn toàn qua thận nhờ cả quá trình lọc của cầu thận và quá trình bài tiết tích cực của ống thận. trên 90% paraquat được đào thải dưới dạng không đổi qua thận. Liều 4-5ml sẽ tử vong ở trẻ em. Nửa đời sống của paraquat có thể kéo dài 12-120 giờ hoặc lâu hơn khi có suy thận. Trong đó Gramoxone là sản phẩm thương mại phổ biến nhất với dung dịch nồng độ paraquat 20%.2gram (5 . NHẬN BIẾT NGỘ ĐỘC PARAQUAT Ở NGƯỜI Nhận dạng hoá chất: Paraquat hiện nay đã xuất hiện ở nước ta với nhiều sản phẩm thương mại khác nhau như: Gramoxone 20 SL. Pesle 276 SL. Forxone 20SL. Than hoạt hay đất sét uống ngay vào sẽ hấp phụ paraquat. biểu hiện lâm sàng khó thở. thận xuất hiện 2-3 ngày sau ngộ độc. trong một nghiên cứu. bào thai cao hơn nồng độ trong máu người mẹ 4-6 lần. có thể bỏng thực quản. nếu chức năng thận bình thường. đau bụng khó chịu. Tuy nhiên có thể xét nghiệm thấy paraquat trong nước tiểu vài ngày sau do có sự tái phân bố paraquat từ các cơ quan. buồn nôn. là tổn thương có thể hồi phục. phổi là cơ quan bị tổn thương nhiều nhất và tế bào đích là tế bào phế nang týp 2. tăng urê và creatinin máu. Paraquat trong máu sẽ được phân bố đền hầu hết các cơ quan trong cơ thể. Chuyển hoá. Sau uống 5-7 giờ. Nhanh chóng dẫn đến đái ít. Danaxone 20SL. tổn thương chủ yếu thường gặp là gan.

Sau đó là giai đoạn tăng sinh. chó bị ngộ độc paraquat. ôxy. paraquat hai ion dương (PQ 2+) cùng với NADPH trải qua một phản ứng tạo ra ion paraquat bị khử (PQ1+) và NADP+. Cạn kiệt NADPH dẫn tới chết tế bào. Ở người. Xét nghiệm nhanh . Người ta đã tiến hành các thử nghiệm điều trị nhằm vào việc thay đổi các gốc tự do bằng các chất như desferioxamine. mắt và các niêm mạc. Bipyridyls có hai ion dương bị NADPH khử thành các gốc tự do có một ion dương và theo chu trình trở về dạng ban đầu của chúng bằng việc cho ôxy một điện tử để hình thành gốc superoxide (hình). Trong giai đoạn đầu của chu trình này. NADPH cũng như là việc sau đó tạo thành gốc tự do hydroxyl dẫn tới nhiều cơ chế làm tổn thương tế bào. và với H2O2 + sắt để tạo thành gốc tự do hydroxyl (ĚOH). tăng sinh tế bào sợi. Chu trình ôxy hoá-khử liên quan đến paraquat. Có sẵn NADPH và ôxy. với việc NADPH liên tục bị mất đi và không ngừng tạo ra gốc superoxide. sau đó phổi bị mất tính đàn hồi. hoạt động hô hấp bị giảm. huỷ hoại tế bào phế nang. được coi là kế tiếp của giai đoạn huỷ hoại. thiếu ôxy và tử vong. superoxide dismutase.Các chất thải của người ngộ độc paraquat: sau khi ăn. Không may là cho đến hiện nay không có chất nào trong số này được khuyến cáo dùng. Bipyridyls có tính ăn mòn và gây tổn thương giống như kiềm khi tiếp xúc với da. tổn thương với các tế bào biểu mô phế nang type I và II. tuy nhiên trong vòng 10-14 ngày. Trọng lượng phổi của con vật tăng đáng kể nhưng cân nặng toàn thân của con vật lại bị giảm. xung huyết và xơ phổi. Các gốc tự do hydroxyl có độc tính cao và phản ứng với lipid trên màng tế bào. thận và phổi. Thận là cơ quan đào thải paraquat và có nồng độ cao hơn so với các cơ quan khác. Gốc tự do superoxide sau đó phản ứng với bản thân nó để tạo ra peroxide hydro (H2O2). ở mức độ tế bào. huỷ hoại màng biểu mô. chu trình ôxy hoá-khử của paraquat xảy ra liên tục. phổi trải qua một kiểu tổn thương 2 giai đoạn. Đây là cơ sở cho việc hạn chế cung cấp ôxy trong việc điều trị ban đầu bệnh nhân ngộ độc paraquat. bệnh nhân bị suy hô hấp. Bệnh sinh Paraquat trải qua chu trình ôxy hoá/khử cùng với NADPH và ôxy dẫn tới hình thành gốc superoxide (˙O2ě ). Tổn thương màng tế bào phế nang dẫn đến viêm phế nang. oxy là yếu tố tối cần thiết cho việc hình thành bệnh lý do paraquat. Sau đó. Gan bị hoại tử trung tâm tiểu thuỳ. dẫn tới xơ phổi ồ ạt. thường không thấy các tác dụng ngay lập tức. giai đoạn này gây huỷ hoại thêm. alpha-tocopherol và vitamin C cùng với bài niệu cưỡng bức. các thay đổi hình thái bao gồm thoái hoá và hình thành các không bào ở các phế bào. chuột. Giải phẫu bệnh: Sau khi tiếp xúc với paraquat. PQ1+ phản ứng hầu như ngay lập tức với ôxy tái tạo lại PQ2+ và gốc superoxide. các tế bào biểu mô bình thường bị thay thế bởi tổ chức xơ. Paraquat được phổi đón nhận tích cực nhờ quá trình phụ thuộc năng lượng. uống nôn ra dịch màu xanh. Các cơ quan đích chủ yếu trong ngộ độc toàn thân paraquat là đường tiêu hoá. thâm nhập các tế bào xơ. Trên động vật bị ngộ độc. Giai đoạn phá huỷ đặc trưng bởi huỷ hoại biểu mô phế nang do hậu quả của chu trình ôxy hoá khử. NADPH và ôxy. Trong giai đoạn 2. mổ tử thi cho thấy phổi bị phù và xuất huyết. cầu thận. Mặc dù chi tiết đầy đủ về độc chất học của các gốc tự do do paraquat sinh ra vẫn chưa được biết nhưng những gì người ta đã biết về cơ sở để ngộ độc là sự tương tác giữa paraquat. DNA và các protein tối cần thiết cho tế bào sống sót cũng bị các gốc tự do hydroxyl phá huỷ. đây là một quá trình huỷ hoại được biết với tên gọi là peroxide hoá lipid. Hậu quả lên tế bào do việc hình thành các gốc tự do (superoxide và các gốc tự do khác) là đối tượng của rất nhiều các tài liệu trong y học. trao đổi khí kém hiệu quả. xuất huyết khoảng giữa các phế nang. Dạ dày ruột bị tổn thương nặng nề do tác dụng ăn mòn trực tiếp khi bệnh nhân uống paraquat có chủ ý với nồng độ cao. thận bị hoại tử ống thận.

xuất huyết vỏ não. Ngộ độc trung bình Uống paraquat với số lượng từ 20-40mg/kg gây một bệnh cảnh âm thầm hơn. ALT. Tim mạch: điện tim thay đổi từ nhịp nhanh xoang đến các loạn nhịp thất.Lấy 10ml nước tiểu bệnh nhân (hoặc 10ml nước có nghi paraquat). suy thận báo hiệu một tiên lượng xấu. tổn thương gan biểu hiện sớm với tăng bilirubin. Hô hấp: khó thở. hoặc suy tuỵ. suy hô hấp tiến triển. Lúc đầu. Cho vào 2ml dung dịch natri dithionite 1% với dung dịch NaOH 1N. suy tim. Phổi: Suy hô hấp tiến triển nặng dần. xuất hiện rõ sau 24 giờ. thân não. suy gan. trong vòng vài ngày đầu phim xquang phổi bình thường. creatinin máu. Thần kinh: Hôn mê. Xuất hiện màu xanh từ nhạt da trời đến xanh mực cửu long chứng tỏ có paraquat nồng độ từ thấp đến cao. Bệnh nhân bị hoại tử cơ lan rộng. tăng urê. AST. Các triệu chứng tại chỗ da. Các biến chứng của giai đoạn sớm này gồm tràn khí màng tim. vô niệu. Máu: tăng bạch cầu. . tràn khí trung thất và tràn khí màng phổi. giảm tiểu cầu và giảm bạch cầu. cầu thận. tuỷ xương bị ức chế biểu hiện bằng thiếu máu. bao gồm cả thực quản. Thượng thận/gan: giải phẫu bệnh thấy hoại tử vỏ thượng thận. viêm dạ dày ruột nặng với tổn thương thực quản. Trong một trường hợp các tác giả quan sát thấy giá trị creatinin tăng cao bất thường khi so với giá trị urê máu và bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hoá trên (lẽ ra tăng cao urê chứ không phải creatinin). ho. Các triệu chứng sớm bao gồm tổn thương tại chỗ với đường tiêu hoá. Lúc đầu bỏng miệng họng. chảy máu đường tiêu. suy thận tiến triển nặng dần và có thể dẫn tới tăng creatinin nhanh một cách khác thường không tương ứng với tăng urê máu (tỷ lệ BUN/creatinin thấp). Tổn thương thận bao gồm hoại tử ống thận. có thể tử vong trong thời gian tính bằng giờ tới tối đa là vài ngày. điều này giúp tác giả chẩn đoán ngộ độc paraquat mặc dù bệnh nhân phủ nhận việc uống paraquat. niêm mạc tiến triển từ từ hơn. DIC. Trong một nghiên cứu. Giai đoạn sau. co giật. đau bụng. thường do sốc tim. hoại tử và bong niêm mạc miệng. tế bào và trụ. sang giai đoạn tổn thương thứ 2. biểu hiện protein niệu. Bệnh nhân nôn nhiều. họng. thâm nhiễm và mờ hai bên phổi. Tổn thương thận. thiểu niệu. 95 % (19/20) bệnh nhân có suy thận đã tử vong. phù não. dạ dày. Ngộ độc paraquat có thể được chia thành 3 bệnh cảnh lâm sàng tuỳ thuộc vào số lượng paraquat Ngộ độc nặng: Uống ion paraquat với số lượng lớn hơn 40mg/kg dẫn tới suy đa phủ tạng tiến triển nhanh chóng (tương đương với một người 70kg nếu uống 14 ml dung dịch 20%). sau đó.

Suy thận cấp Xơ phổi Suy đa tạng Nôn nhiều/ỉa chảy + Xuất huyết tiêu hoá trên Thuốc chống ung thư Bari Acid boric Carbamate Các glycoside tim Acetaminophen Các aminoglycoside Amphotericin B Arsine Kháng sinh Beta-lactam Acid boric/các borate Cisplatin Cyclosporine Diethylene glycol Nhôm Amiodaron(dùng lâu) Thuốc chống ung thư: Bleomycin Cyclophophamide Abrin (rosary pea) Colchicine Fluorides Fluoroacetate (hợp chất 1080) I ốt Nhiễm amiăng Sắt Berylium Kim loại: Crôm Asen Vàng Bari Các chất ăn mòn Colchicine Ethanol Fluoride . mệt mỏi. Có nhiều thông báo tử vong do ngộ độc paraquat khi người ta nhúng chất này đậm đặc lên quần áo và mặc trong thời gian kéo dài. Tại California. ỉa chảy. Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridylium và chẩn đoán phân biệt với các chất có thể gây triệu chứng ngộ độc tương tự. Đa số các bệnh nhân uống 20-40mg/kg ion paraquat sẽ tử vong. Tất cả các trường hợp như vậy có hy vọng hồi phục hoàn toàn.Cuối cùng với các trường hợp bệnh nhân uống paraquat với số lượng trung bình. giác mạc. Tiếp xúc qua da có thể dẫn tới tử vong khi tiếp xúc kéo dài hoặc theo cách khác thường với BHs dạng đậm đặc. chảy máu mũi và đau họng. nhưng mức độ ngộ độc nặng hoặc gây tử vong có thể do tiếp xúc các đường khác. bao gồm ho. Mắt tiếp xúc với paraquat đậm đặc sẽ bị tổn thương ăn mòn phụ thuộc vào thời gian tiếp xúc và nồng độ. đau đầu. chảy nước mắt nhiều. Mặc dù nguyên nhân của hầu hết các trường hợp bị ngộ độc nặng paraquat là tiếp xúc đường uống hoặc tiêm. 30-50mg/kg có thể gây ngộ độc trung bình và trên 55mg/kg là gây tử vong. viêm kết mạc. Tiếp xúc với paraquat qua da với nồng độ loãng theo đúng hướng dẫn hoặc với dạng đậm đặc nhưng trong thời gian ngắn thì không gây ngộ độc toàn thân. hiện tượng xơ phổi xuất hiện sau nhiều ngày đến nhiều tuần. cộng đồng dân cư tiếp xúc với môi trường bị ô nhiễm paraquat đã biểu hiện rất nhiều triệu chứng tại chỗ và một số triệu chứng toàn thân. Ngộ độc nhẹ Uống ion paraquat với số lượng dưới 20mg/kg không gây triệu chứng gì hoặc chỉ các triệu chứng nhẹ đường tiêu hoá. Đã có các trường hợp tử vong do ngộ độc paraquat khi bệnh nhân bôi chất này lên râu và tóc để diệt trấy hoặc bôi toàn thân (trừ mặt) để chữa ghẻ. chảy nước mũi. Tiếp xúc trong nghề nghiệp do bất cẩn có thể gây kích ứng niêm mạc. Các triệu chứng này tăng đáng kể khi so với nhóm cộng đồng làm chứng. Tác giả Bismuth coi liều dưới 30mg/kg là lành tính.

các biện pháp điều trị hỗ trợ có thể cần thiết ở các bệnh nhân có tiến lượng tốt và vẫn nên được áp dụng cho các bệnh nhân có tiên lượng tồi. cây cỏ Nicotine Hội chứng cai opiate Phospho hữu cơ Phosphorus Paraldehyde Polymyxin Phenol Các thuốc cản quang Phosphorus Các sulfonamide Podophyllin Vancomycin Salicylate Theophylline Clorua kẽm Phosphua kẽm Điều trị: Nhiều biện pháp điều trị ngộ độc toàn thân do các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl dựa trên bệnh sinh của các tác nhân này nhưng không may là hầu hết các biện pháp này đều không cho thấy có hiệu quả. . ở thời điểm bệnh nhân đến gặp thầy thuốc thì hậu quả cuối cùng đã được xác định bởi mức độ tiếp xúc.Dinitrophenol Ethylene glycol Hydrocarbon có clo Kim loại: Arsen Cadmium Crôm Đồng Thuỷ ngân (muối) Thalium Thuốc chống viêm không steroid Phosphine Kaolin Nitrofurantoin (dùng lâu) Ozone Phosgene Silica (bụi phổi) Bột talc Tocainide Crôm(muối hoá trị 6) Thuỷ ngân (muối) Phosgene Phosphine Ricin (caster bean) Các salicylate Phosphua kẽm I ốt Sắt Metaldehyde Kim loại: Asen Crôm Thuỷ ngân Thiếc hữu cơ Thalium ăn nấm . Tuy nhiên.

mỗi liều cách nhau 2 giờ. có lẽ không làm thay đổi kết quả cuối cùng. Da và mắt: rửa bằng nhiều nước. Ipeca có thể có ích trong hoàn cảnh gia đình nếu áp dụng ngay lập tức. Liều dùng cao hơn nhiều so với dùng trong điều trị tăng kali máu. Loại bỏ chất độc bằng biện pháp thay thế thận: Lọc máu hấp phụ: còn tranh cãi. người sống sót duy nhất là một nông dân tự tử bằng cách uống paraquat nhưng đồng thời vô tình cũng ăn một “bữa ăn lớn lần cuối cùng” bằng một loại bánh . Fuller’s earth được dùng ở dạng dung dịch treo (15 hoặc 30%). Ô xy: chi cung cấp khi có thiếu ô xy.Bao gồm: Kiểm soát đường hô hấp và hỗ trợ chức năng sống nâng cao khi cần. Giảm đau và an thần nếu cần. Fuller’s earth và bentonite clay đã từng được đưa vào danh sách thuộc các tác nhân được lựa chọn nhưng than hoạt dễ kiếm hơn và có lẽ cũng hiệu quả không kém. thuốc có khả năng hấp phụ cao hơn than hoạt gấp 15 lần. 1g/kg uống. uống nhiều lần cho đến khi thấy bệnh nhân đại tiện ra thuốc. Thận nhân tạo chỉ khi có suy thận. Việc các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl được hấp thu nhanh chóng và khả năng tổn thương đường tiêu hoá do ăn mòn cũng như thiếu bằng chứng cho thấy hiệu quả đã khiến cho rửa dạ dày. trẻ em 2g/kg (pha dung dịch treo 7%). Truyền dịch tinh thể để đảm bảo lưu lượng nước tiểu 1-2ml/kg/h. Bài niệu cưỡng bức hoặc lọc màng bụng không có tác dụng Loại bỏ chất độc: Mặc dù loại bỏ chất độc qua đường tiêu hoá chưa bao giờ được chứng minh là thay đổi được kết quả cuối cùng của ngộ độc các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl nhưng nếu thực hiện sớm có lẽ là một biện pháp có giá trị nhất hiện nay trong các trường hợp tiếp xúc đường tiêu hoá. Bentonite clay 100-150gam. Dùng tổng cộng 3 liều. Cần cân nhắc nguy cơ nặng thêm tổn thương đường tiêu hoá với số lượng thuốc trừ cỏ bệnh nhân đã uống. liều trẻ em 1-2g/kg. Sodium polystyrene sulfonate (SPS) (Kayexalate(R)): cần có thêm các nghiên cứu trước khi khuyến cáo dùng thuốc này. người lớn dùng 100-150gam. Dùng than hoạt đa liều chưa được nghiên cứu trong ngộ độc các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl tuy nhiên cách dùng than hoạt này sẽ không có hại một khi nôn được kiểm soát tốt. Rửa dạ dày có thể có giá trị nếu được làm sớm trong vòng 1 giờ nhưng cần phải cân nhắc với nguy cơ thủng đường tiêu hoá. Loại bỏ chất độc: Dạ dày ruột: than hoạt đa liều. syro ipeca hoặc rửa ruột toàn bộ không thể hiện được vai trò. Trên thí nghiệm. Trong các bệnh nhân ngộ độc paraquat và diquat do cố ý mà tác giả đã gặp. Cần dùng than hoạt 100g với người lớn và 1g/kg cho trẻ em trừ khi có chống chỉ định như nôn nhiều không kiểm soát được hoặc bỏng nặng niêm mạc miệng.

bao gồm giảm đau và chống lo lắng là rất quan trọng. việc điều trị với mục đích giảm nhẹ là cách tốt nhất. hemodialysis. paraquat khuếch tán vào các tế bào biểu mô phế nang. nhưng thể tích phân bố 1. Suzuki “lọc máu hấp phụ tích cực” (ngày đầu tiên lọc liên tục 10 giờ hoặc hơn) trên 40 bệnh nhân trong vòng 15 giờ sau uống paraquat thấy có kéo dài thời gian sống của bệnh nhân nhưng không cải thiện tỷ lệ tử vong. chỉ không nên cung cấp ô xy một cách thường quy. Điều trị hỗ trợ tốt. tất cả các biện pháp nhằm tăng thải trừ paraquat đều phải được bắt đầu tiến hành càng sớm càng tốt. sau đó lọc máu hấp phụ trong vòng 6 giờ sau uống thấy cải thiện tỷ lệ tử vong. chưa có các nghiên cứu có tính kết luận về quan điểm này. Mặc dù lọc máu hấp phụ qua cột than hoạt có thể làm tăng thải trừ các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl nhưng tiên lượng không thay đổi. chỉ 50% trong số các con vật được lọc máu trong vòng 2 giờ sau uống mới sống sót. Khi tiếp xúc qua mắt. Nghệ thuật của y học đóng vai trò rất quan trọng ở đây chính là biện pháp tiếp cận cực kỳ . Điều trị hỗ trợ: Việc truyền dịch tinh thể sớm là quan trọng để điều trị mất nước. Tiếp xúc qua da và mắt cần được xử trí bằng rửa nhiều nước. Tuy nhiên bài niệu cưỡng bức lại không có vai trò gì. bài niệu cưỡng bức để trực tiếp loại bỏ chất độc miễn là tiến hành rất sớm hoặc nồng độ paraquat trong máu thuộc đường gianh giới tử vong. Tuy nhiên. Thận nhân tạo có thể được tiến hành vì suy thận cấp nhưng cả hemodialysis và lọc màng bụng đều không có hiệu quả trong việc làm tăng độ thanh thải chất độc. Widdop gây độc paraquat cho chó với liều thấp 10mg/kg. cần theo dõi pH và rửa tới khi pH trở về bình thường. Lưu lượng nước tiểu đầy đủ là tối cần thiết để đào thải sớm chất độc và có thể làm chậm sự xuất hiện của suy thận. sau đó được rửa dạ dày và sau đó tiếp tục được dùng than hoạt. 1974) cho thấy trên động vật. Có tài liệu (Rhodes. trong vòng 4 giờ sau uống. Điều này bởi vì ít nhất có 3 yếu tố: (1) bệnh nhân thường uống liều cao gấp nhiều lần liều chết. Bệnh nhân này sau đó nôn tự nhiên và đến khoa cấp cứu trong vòng 5 phút sau uống. ngay cả khi quyết định lọc nhanh chóng. khả năng đào thải paraquat của thận hiệu quả hơn lọc máu hấp phụ 3-10 lần. Ôxy có thể làm nặng thêm tổn thương phổi bằng việc cung cấp thêm cơ chất cho quá trình hình thành các gốc superoxide.đa. than hoạt đã được dùng ngay.6L/kg và gắn với protein kém nên nhiều tác giả đã cố gắng tiến hành lọc máu hấp phụ. cung cấp ôxy đảm bảo PaO2 ở mức > 40-50mmHg. do đó khi bệnh nhân bị thiếu ôxy vẫn cần được cung cấp ôxy. cho thở ôxy 10% tốt hơn 21% (khí phòng). Theo Haley. thường là nặng. Hampson thử nghiệm trên chó thấy tất cả con vật bị ngộ độc paraquat với liều gây chết khi được lọc máu hấp phụ sau uống 12 giờ đều đã chết bất kể thời gian lọc kéo dài bao lâu. (2) không có cách nào tin cậy để tách biệt các trường hợp uống số lượng có thể gây chết và không gây chết và (3) thời gian trì hoãn trước khi tiến hành biện pháp này thường đủ để cho các thuốc trừ cỏ nhóm này được hấp thu và phân bố với số lượng gây chết.2-1. duy trì lưu lượng nước tiểu 12ml/kg/h. các nghiên cứu khác trên chuột cho thấy tỷ lệ tử vong tăng lên khi cho chuột thở ôxy liều cao. Với ngộ độc paraquat ở mức độ gây tử vong. Con đường đào thải các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl chủ yếu là thận. Do đó nếu lọc máu sau 6 giờ. Lọc máu hấp phụ qua cột than hoạt là một biện pháp điều trị còn tranh cãi trong điều trị ngộ độc các thuốc trù cỏ nhóm bipyridyl có thể gây tử vong. Dựa trên lý thuyết là paraquat mặc dù đi vào phổi nhanh chóng. bệnh nhân và gia đình bệnh nhân thường hoang mang. tỷ lệ tử vong không được cải thiện. Bởi vì điều trị nội khoa lại thất bại một cách tồi tệ trong việc làm cho bệnh nhân ngộ độc từ trung bình sang mức độ nặng nên các nhân viên y tế. 1979 và Hayes. khi chức năng thận còn bình thường. Hơn nữa. 1982. cho bệnh nhân thở bằng hỗn hợp khí ít ôxy cũng không ngăn cản được quá trình tổn thương phổi. Loại bỏ chất độc bằng biện pháp thay thế thận: Vì nồng độ đỉnh của paraquat trong máu đạt được sau uống 2 giờ. Mặc dù Okenek và các cộng sự đã chứng minh độ thanh thải của paraquat tăng lên khi lọc máu hấp phụ qua cột than hoạt trên chuột và các tác giả này đã mạnh mẽ ủng hộ biện pháp này nhưng thống nhất hiện nay là lọc máu hấp phụ không làm thay đổi kết quả cuối cùng.

HƯỚNG DẪN XỬ TRÍ (Trung tâm chống độc – bệnh viện Bạch Mai) Cần nhớ là: Ngộ độc paraquat là một cấp cứu. + Cortocoid. Trung thực với tiên lượng. Liệu kết quả này có ý nghĩa điều trị ? + Desferrioxamine: nhiều tác giả áp dụng nguyên lý ôxy hoá sắt và hình thành hydroxyl (phản ứng Fenton) trên chuột. cải thiện tỷ lệ tử vong ở chuột bị ngộ độc. D-propranalol. Schvartman thử nghiệm dùng hỗn hợp vitamin C và riboflavin trên chuột thấy cải thiện tỷ lệ sống. clofibrate (kích thích hoạt tính enzym catalase) + Chất ức chế nhập paraquat vào phổi: trên nghiên cứu. Rửa dạ dày . Cho người bệnh uống nhanh 200ml nước sạch rồi gây nôn bằng cách ngoáy họng.khéo léo trước một cái chết đang đến gần. Cứu sống bệnh nhân đòi hỏi phải rất khẩn trương tích cực cho dù bệnh nhân có triệu chứng hay chưa có triệu chứng. nhấn mạnh những điều có thể làm được ( ví dụ giảm đau. phổi còn lại được tiếp tục cung cấp ôxy. b. Trong vòng 1 giờ đầu mới bị ngộ độc. Sau thắt 2 giờ. Các biện pháp đặc hiệu đã nghiên cứu trong ngộ độc paraquat: + Không cho thở ôxy (chỉ thở ôxy một bên phổi): Fogt và Zilker (1989) dùng biện pháp hoá học để thắt phế quản gốc một bên trên chuột. propranalol trong ngộ độc paraquat. tổn thương mô bệnh học của phổi bên bị thắt không có đặc điểm của nhiễm độc paraquat. Chưa có bằng chứng lâm sàng nào ủng hộ cho việc sử dụng thuốc giải độc trong ngộ độc paraquat. Điều trị đặc hiệu: Mặc dù người ta vẫn tích cực tìm kiếm nhưng cho tới nay vẫn chưa có biện pháp điều trị đặc hiệu nào có ích lợi. selenium. 4-12 ngày sau đó. N-Acetylcystein (nhóm sulphydryl). người ta chưa thấy được lợi ích của các chất polyamine. niacin. putrescine.4-dehydroproline): cũng không cho thấy có ích lợi. Tuy nhiên kết quả là tỷ lệ tử vong đều không được cải thiện. dùng desferrioxamine để gắp sắt sẽ làm giảm việc hình thành các gốc tự do hydroxyl độc. superoxide dismutase (để phá huỷ các superoxide dư thừa). cyclophosphamide. Loại bỏ Paraquat ra khỏi cơ thể Gây nôn a. các con chuột đã chết. vai trò của mục sư) là rất cơ bản trong một tình huống khó khăn. chuột bị gây độc paraquat với liều chết. không mất hy vọng. tập trung ngay vào việc loại bỏ chất độc ra khỏi người bệnh. làm ngừng cung cấp ôxy và xẹp phổi hoàn toàn (qua đó làm giảm tưới máu phổi). glutathione. chất ức chế collagen (L-3. (1) Năm 1984. Ghép phổi đã được áp dụng nhưng không thành công. (2) Nhiều tác giả khác đã nghiên cứu nhưng không thấy ích lợi khi dùng vitamin E. các dịch vụ chăm sóc về xã hội. GSH. + Các chất chống ôxy hoá và các chất điều hoà sinh hoá khác: lập luận dùng các chất này dựa trên hiện tượng các chất chống ôxy hoá và chất điều hoà sinh hoá hoạt động giống như các chất làm giảm và bắt giữ các gốc tự do.

phối hợp với: . nhanh chóng cấp cứu như trên. dây ra tóc. trong 14 ngày.Sau đó thêm Dexamethasone 8mg/1lần x 3 lần/ngày.5lit/ngày. Ngay tại hiện trường nếu không có than hoạt thì có thể pha đất hoặc đất sét (đất sét tốt hơn) với nước thành dạng đặc sánh và cho bệnh nhân uống ngay.9% trong 2giờ/ngày trong 2 ngày liền.5lit-2. nhưng nên giảm xuống 1/2 hay 1/3 liều. da.7mg/kg/lần. tiêm tĩnh mạch. da. .Các thuốc hỗ trợ: + Mucomyst (N-Acetylcystein) 140mg/kg uống liều đầu. rồi cứ như vậy tới khi tổng số 3-5lít thì thôi. điều trị hỗ trợ: .Cyclophophamide 1. b. Nếu huyết áp hạ (<90mmHg) phải dùng thuốc vận mạch: Dopamin. trong 14ngày. Chú ý kiểm soát nôn khi dùng thuốc này. Rửa sạch tay. Uống than hoạt hay Fuller’s earth (đất sét): ngay cả nếu không rửa dạ dày được. . x 3lần/ngày. nếu bệnh nhân có viêm gan thì dùng liên tục tới khi cải thiện thì ngừng.Liều cho trẻ em chưa xác định chính xác. SpO2<90% . nếu không có dạng tiêm tĩnh mạch có thể dùng dạng viên uống. liều 2 sau 4giờ: 70mg/kg. Phác đồ 2: . Uống nhiều nước và truyền dịch từ 1. Lọc máu hấp phụ: làm trong vòng 6 giờ đầu sau uống. Rửa mắt bằng nhiều nước sạch tới khi pH trở về bình thường.Methylprednisolon: 15mg/kg/ngày pha truyền tĩnh mạch với 500ml NaCl 0. Các thuốc đặc hiệu Phác đồ dùng cyclophophamide kết hợp corticoid: hiện nay có nhiều phác đồ. + Vitamin E. nếu không có dạng tiêm có thể dùng dạng viên uống.Chỉ nên thở O2 mũi khi có tím môi. Vitamin C. quần. tắm. số lượng 30g-100g (1g/kg). có thể dùng một trong hai phác đồ sau: Phác đồ 1: . tiêm tĩnh mạch. tiếp tục như vậy 17 liều. đầu chi.a. áo. Chỉ thực hiện trong 1giờ đầu sau ngộ độc.Cyclophophamide (Endoxan): 15mg/kg/ngày pha truyền tĩnh mạch với 500ml NaCl 0. Điều trị triệu chứng. gội với nước ấm và xà phòng nếu hoá chất bắn. Noradrenalin hay Dobutamin để duy trì huyết áp. ổn định tình trạng bệnh nhân và chuyển bệnh nhân đến cơ sở có điều kiện lọc máu hấp phụ. . trong 7 ngày. Mỗi lần cho vào 200ml nước lấy ra 200ml. niacin.Dexamethasone 10mg/1lần x 3 lần/ngày.9% trong 2giờ/ngày trong 3 ngày liền. tiêm tĩnh mạch. .

3 tuần sau ngộ độc).Giảm đau. o Chức năng thận: nước tiểu. creatinin máu. . o Chức năng gan: SGOT.Dẫn lưu khí màng phổi nếu có tràn khí màng phổi. bilirubin.Điều trị triệu chứng khác nếu có. ure máu. prothrombin..Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày: gastropulgit. o Giải thích cho gia đình về tình trạng nặng của bệnh nhân. . protein niệu. phổi trở lại bình thường sau 2.3 tuần. SGPT.2. an thần cho bệnh nhân. .Đặt nội khí quản. thở máy khi có suy hô hấp nặng. . điện giải máu. omeprazol. Xuất viện: . . o Chụp phổi: chụp ngày từ ngày đầu đến viện và theo dõi xơ phổi đến muộn (1. Theo dõi: o Theo dõi các dấu hiệu lâm sàng. đặc biệt tình trạng hô hấp.Chỉ khi không còn triệu chứng trên lâm sàng và xét nghiệm. tim mạch. phosphalugel.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful