Paraquat (thuốc cỏ cháy) là một hoá chất diệt cỏ cực kỳ nguy hiểm cho người vì tử vong cao

Từ ngày 1/10 tới ngày 10/11/2010, Khoa Cấp cứu Bệnh viện Chợ Rẫy, TP Hồ Chí Minh đã tiếp nhận 18.200 ca cấp cứu, trong đó 504 ca tự tử và ngộ độc. Riêng ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật chiếm 203 ca. Trong đó có 150 ca(8 ca dưới 16 tuổi, 78 ca dưới 24 và 43 ca trong độ tuổi từ 25 tới 35), bệnh viện được thông báo nạn nhân có sử dụng chai thuốc diệt cỏ "màu xanh" - Paraquat. Mỗi lần chỉ cần nghe câu thông báo đơn giản trong vội vã của người nhà bệnh nhân là các bác sỹ cấp cứu cứ như bị "điện giật" bởi cái chai "màu xanh" đó đã làm họ phải bó tay trong 41 trường hợp (5 ca chết trong khi cấp cứu, 36 ca tử vong khi đang điều trị). Nhưng chưa hết, còn tới 22 ca do biến chứng suy hô hấp buộc phải cho về coi như cũng tử vong.

Tên IUPAC 1,1 '-dimethyl-4, 4'-bipyridinium dichloride

Công thức phân tử Khối lượng phân tử

C 12 H 14 Cl 2 N 2 257,16 g / mol

Điểm nóng chảy Nhiệt độ sôi

177175-180 ° C [1] > 300 ° C [1]

Thụy Điển cùng sự hỗ trợ của Đan Mạch. đặc tính diệt cỏ của paraquat không được công nhận cho đến năm 1955. một trong những chất diệt cỏ được sử dụng rộng rãi nhất trên thế giới. Paraquat biến tính hoàn toàn khi tiếp xúc với đất. Ngày 11/7/2007. Paraquat lần đầu tiên được sản xuất và bán ra bởi ICI (nay là Syngenta AG . difenzoquat and morfamquat). và ngày nay là một trong số những chất diệt cỏ thường được sử dụng nhất. Áo và Phần Lan. một chất quan trọng nhất trong những chất diệt cỏ bipyridyl (paraquat. 4'-bipyridinium dichloride. Pyridin được kết hợp với natri trong amoniac khan để cho 4.một công ty toàn cầu của Thụy Sỹ kinh doanh các sản phẩm nông nghiệp đặc biệt là hạt giống và thuốc trừ sâu) vào đầu năm 1962. và có liên quan đến việc phát triển của bệnh Parkinson. Nó độc hại đối với con người và động vật. Thuốc trừ cỏ . Lịch sử phát triển Mặc dù lần đầu tiên tổng hợp vào năm 1882. đưa ủy ban Liên minh châu Âu ra tòa. Liên minh châu Âu cấp phép cho paraquat vào năm 2004.Độ hòa tan trong nước cao Paraquat là tên thương mại của 1. sau đó được methyl hóa với chloromethane để cho các hợp chất mong muốn. diquat. giết chết tế bào thực vật khi tiếp xúc một cách nhanh chóng và không chọn lọc. 1 '-dimethyl-4.4 '-bipyridine. chlormequat. tòa án bãi bỏ các việc cấp phép cho paraquat như một chất bảo vệ thực vật. Paraquat.

điều này đã dẫn đến việc chính phủ nước này năm 1986 cấm sử dụng paraquat ở nồng độ 20%. 70% các vụ tự tử do sử dụng paraquat. hiện nay còn khoảng 130 nước khác vẫn cho phép sử dụng paraquat.Nó được phân phối lại trong thân cây. Tác dụng nhanh. ở Nhật Bản hàng năm có hơn 1000 người chết do uống paraquat. và có những động thái để hạn chế tính sẵn bằng cách giáo dục người dùng. Ví dụ. Tại các nước thế giới thứ ba . Tại Hoa Kỳ . nhưng không gây hại vỏ cây trưởng thành. không chọn lọc. ở Samoa 1979-2001. Paraquat ức chế quang hợp.Paraquat được sử dụng như một loại thuốc diệt cỏ amoni bậc bốn. paraquat đã bị cấm từ 11/7/2007. Tự tử Phần lớn (93%) tử vong do ngộ độc paraquat là cố ý. Ngộ độc Paraquat cho tới nay chỉ có thể điều trị triệu chứng và nâng đỡ. paraquat chủ yếu được "hạn chế sử dụng". nghĩa là nó có thể được sử dụng khi được cấp phép. liều độc thấp (10 ml hoặc 2 muỗng cà phê là đủ gây tử vong) và chi phí tương đối thấp. Tỷ lệ tử vong do ngộ độc cao. Ở Liên minh châu Âu . 76% các vụ tự tử là do paraquat. Đã có các chiến dịch để kiểm soát hoặc thậm chí cấm paraquat hoàn toàn. Độc tính Paraquat là một chất độc đặc hiệu nhất với phổi được biết đến. hay tự tử. paraquat là một "tác nhân tự tử chính". bảo vệ cây trồng bằng cách kiểm soát cỏ dại. một trong những chất diệt cỏ được sử dụng rộng rãi nhất trên thế giới. và giết chết tế bào thực vật khi tiếp xúc.Tại miền nam Trinidad 19961997. Paraquat trở thành tác nhân tự tử được sử dụng rộng rãi ở các nước thế giới thứ ba là tính sẵn có của nó. nhiều nước đã cấm hoặc hạn chế sử dụng chất này. .

Ở đường tiêu hoá paraquat được hấp thu rất nhanh nhưng ít (5-10%). . suy tim. EPA đã xác định rằng các hạt được sử dụng trong nông nghiệp (400-800 μm) là vượt ra ngoài phạm vi hít vào và do đó gây độc kiểu này không phải là mối quan tâm. Khi dạ dày ruột bị tổn thương lan rộng. Paraquat không gắn với protein huyết tương. uống paraquat gây suy gan. bao gồm cả con người. Người ta đã thông báo một trường hợp tử vong do ngộ độc paraquat qua đường âm đạo. Theo Trung tâm kiểm soát dịch bệnh Hoa Kỳ. số lượng chất độc được hấp thu sẽ tăng lên. hấp thu vào cơ thể nói chung chỉ xảy ra khi tiếp xúc kéo dài hoặc da bị tổn thương. Thể tích phân bố của paraquat là 1. tim và thận trong vòng vài ngày đến vài tuần. Mắt tiếp xúc với paraquat sẽ bị tổn thương nhưng nêu đơn thuần thì không đủ để gây nhiễm độc toàn thân Paraquat. khi uống vào. tiếp xúc với paraquat qua đường hô hấp không không làm cho lượng paraquat được hấp thu đến mức đủ để gây nhiễm độc. Tuy nhiên. Tiếp xúc qua da. paraquat phân bố nhanh chóng nhất tới phổi. Trong các nghiên cứu độc tính cấp tính bằng cách sử dụng động vật trong phòng thí nghiệm. có thể dẫn đến tử vong trong 30 ngày sau khi uống. Trong hoàn cảnh nghề nghiệp hoặc nông nghiệp. Paraquat được pha loãng khi phun ít độc hại. Paraquat là độc hại (loại II) bằng đường miệng và độc hại (loại III) theo đường da. Phơi nhiễm kinh niên có thể dẫn đến tổn thương phổi. nguy cơ lớn nhất bị ngộ độc thuốc là trong quá trình pha trộn và vận chuyển paraquat để sử dụng. Nồng độ đỉnh của paraquat trong huyết tương đạt được trong vòng 2 giờ sau uống. rất độc đối với động vật có vú. dẫn đến ngạt. Phân bố Ngoài mật. fuller's earth (đất sét) hoặc than hoạt tính có hiệu quả nếu được sử dụng đúng lúc. Tử vong có thể xảy ra 30 ngày sau khi uống. và đã được đặt trong Độc loại II và IV (hơi độc) tương ứng cho các ảnh hưởng này. phổi. Tử vong do tai nạn và tự tử từ khi uống paraquat là tương đối phổ biến. Paraquat sẽ gây kích ứng mắt trung bình đến nặng và kích ứng da tối thiểu. có thể gây ra cái chết do xơ phổi. và hẹp thực quản. Những người bị phơi nhiễm lớn không có khả năng sống sót. ngay lập tức nhổ ra. Hấp thu chủ yếu ở ruột non. do đó. Bởi vì kích thước các hạt chứa paraquat trong không khí lớn (hầu hết trên 5mm) làm cho paraquat không đi sau được xuống đường hô hấp để cho hoạt động hấp thu xảy ra. Ngay cả một uống một lân duy nhất.6L/kg. Tuy nhiên. suy thận. và không có thuốc giải độc đặc hiệu. gan và cơ. thận. paraquat đã được chứng minh là có độc tính cao bằng đường hít và đã được xếp loại Độc loại I (cao nhất trong bốn cấp độ) cho các ảnh hưởng cấp tính lên đường hô hấp. dẫn đến hội chứng suy hô hấp cấp ( ARDS ).2 1.

Agamaxone 276 SL. tăng urê và creatinin máu.10ml dung dịch 20%) thì hầu hết bệnh nhân cũng sẽ tử vong. Chuyển hoá. Tuy nhiên chỉ cần uống 1 . Nôn. Tổn thương thận với thiểu niệu. sau khoảng 2 giờ đạt nồng độ cao nhất trong máu. họng. Alfaxone 20 SL. Không có bào thai nào sống sót.4 gram hay 10 . Sau khi uống dung dịch. buồn nôn. . sốc và tử vong trong vài giờ hay vài ngày. nồng độ paraquat trong tổ chức phổi đạt cao nhất khi chức năng thận bình thường. thải trừ Paraquat được đào thải hầu như hoàn toàn qua thận nhờ cả quá trình lọc của cầu thận và quá trình bài tiết tích cực của ống thận. nước có paraquat: xuất hiện cảm giác nóng bỏng miệng. Tungmaxone 20 SL. tổn thương phổi thường không hồi phục và có diễn tiến tử vong. Nếu uống 1-2g có thể sống qua một số ngày rồi suy hô hấp do xơ phổi (phổi trắng hai bên) và cũng dẫn đến tử vong. Liều gây độc trung bình (LD 50) là 35 mg/kg. Hagaxone 20 SL. Forxone 20SL. Sau khi uống sẽ được hấp thu nhanh chóng ở ống tiêu hóa (5-10%). tổn thương chủ yếu thường gặp là gan. Thảo tuyệt 20 AS. suy thận cấp. Paraxon 20 SL. thở nhanh. Cỏ cháy 20 SL. nếu chức năng thận bình thường. loét trợt dạ dày ruột (bỏng kiềm) nếu uống đậm đặc (dễ thủng. Sau uống 5-7 giờ. thận và phổi. vô niệu.2gram (5 . Nửa đời sống của paraquat có thể kéo dài 12-120 giờ hoặc lâu hơn khi có suy thận. Biểu hiện tổn thương gan là vàng da. hoại tử cơ. LIỀU ĐỘC CỦA PARAQUAT Uống 2 .24 giờ sau uống. nồng độ trong phổi có thể cao hơn so với nồng độ huyết tương gấp 50 lần. Liều 4-5ml sẽ tử vong ở trẻ em. Tổn thương gan. 5-10 ngày sau ngộ độc. Danaxone 20SL. biểu hiện lâm sàng khó thở.20ml lọ dung dịch 20% paraquat (1ngụm) dẫn đến tử vong ở người lớn. nồng độ paraquat trong dịch ối và máu dây rốn. NHẬN BIẾT NGỘ ĐỘC PARAQUAT Ở NGƯỜI Nhận dạng hoá chất: Paraquat hiện nay đã xuất hiện ở nước ta với nhiều sản phẩm thương mại khác nhau như: Gramoxone 20 SL. Pesle 276 SL. Paraquat trong máu sẽ được phân bố đền hầu hết các cơ quan trong cơ thể. tăng các transaminase. suy thận cấp. Nhiều thức ăn trong dạ dày sẽ giảm sự hấp thu độc chất. trong một nghiên cứu. có thể bỏng thực quản. Trong vòng 12 . hay tràn khí màng phổi). đau bụng khó chịu. tím tái do xơ phổi. Nimaxon 20 SL. Trong đó Gramoxone là sản phẩm thương mại phổ biến nhất với dung dịch nồng độ paraquat 20%. Tuy nhiên nếu người mẹ đã tiếp xúc với paraquat còn sống thì đến lần có thai sau không nguy hiểm đến bào thai. bào thai cao hơn nồng độ trong máu người mẹ 4-6 lần. BM . Camry 25 SL. giả mạc hay loét họng miệng (có thể nhìn thấy). Tuy nhiên có thể xét nghiệm thấy paraquat trong nước tiểu vài ngày sau do có sự tái phân bố paraquat từ các cơ quan. phổi là cơ quan bị tổn thương nhiều nhất và tế bào đích là tế bào phế nang týp 2. Heroquat 278 SL. thận xuất hiện 2-3 ngày sau ngộ độc. Đặc điểm chung của các sản phẩm này là ở dạng lọ nhựa đựng dung dịch màu xanh lam. Tổn thương phổi xuất hiện muộn hơn. Paraquat được các phế bào type I và II hấp thụ mà không phụ thuộc bậc thang nồng độ.Agropac 25SL. Nhanh chóng dẫn đến đái ít. là tổn thương có thể hồi phục. tăng bilirubin chủ yếu là bilirubin trực tiếp. Than hoạt hay đất sét uống ngay vào sẽ hấp phụ paraquat. Paraquat qua được nhau thai. Hiện tượng này xảy ra theo cơ chế vận chuyển tích cực phụ thuộc ATP. làm giảm độ độc. Số lượng paraquat huyết tương cần đạt đến một ngưỡng tới hạn để cho quá trình hấp thụ ở phổi diễn ra.Paraquat đạt được nồng độ cao và tồn tại lâu trong phổi. trên 90% paraquat được đào thải dưới dạng không đổi qua thận.

oxy là yếu tố tối cần thiết cho việc hình thành bệnh lý do paraquat. Mặc dù chi tiết đầy đủ về độc chất học của các gốc tự do do paraquat sinh ra vẫn chưa được biết nhưng những gì người ta đã biết về cơ sở để ngộ độc là sự tương tác giữa paraquat. huỷ hoại màng biểu mô. trao đổi khí kém hiệu quả. Đây là cơ sở cho việc hạn chế cung cấp ôxy trong việc điều trị ban đầu bệnh nhân ngộ độc paraquat. xung huyết và xơ phổi. Xét nghiệm nhanh . với việc NADPH liên tục bị mất đi và không ngừng tạo ra gốc superoxide. thường không thấy các tác dụng ngay lập tức. Giai đoạn phá huỷ đặc trưng bởi huỷ hoại biểu mô phế nang do hậu quả của chu trình ôxy hoá khử. mắt và các niêm mạc. Trên động vật bị ngộ độc. Ở người. tuy nhiên trong vòng 10-14 ngày. Trong giai đoạn đầu của chu trình này. Hậu quả lên tế bào do việc hình thành các gốc tự do (superoxide và các gốc tự do khác) là đối tượng của rất nhiều các tài liệu trong y học. ở mức độ tế bào. ôxy. Bipyridyls có hai ion dương bị NADPH khử thành các gốc tự do có một ion dương và theo chu trình trở về dạng ban đầu của chúng bằng việc cho ôxy một điện tử để hình thành gốc superoxide (hình). tăng sinh tế bào sợi. giai đoạn này gây huỷ hoại thêm. Sau đó. được coi là kế tiếp của giai đoạn huỷ hoại. và với H2O2 + sắt để tạo thành gốc tự do hydroxyl (ĚOH). thâm nhập các tế bào xơ. Các gốc tự do hydroxyl có độc tính cao và phản ứng với lipid trên màng tế bào. Dạ dày ruột bị tổn thương nặng nề do tác dụng ăn mòn trực tiếp khi bệnh nhân uống paraquat có chủ ý với nồng độ cao. Sau đó là giai đoạn tăng sinh. phổi trải qua một kiểu tổn thương 2 giai đoạn. huỷ hoại tế bào phế nang. PQ1+ phản ứng hầu như ngay lập tức với ôxy tái tạo lại PQ2+ và gốc superoxide. hoạt động hô hấp bị giảm. sau đó phổi bị mất tính đàn hồi. NADPH và ôxy. thận bị hoại tử ống thận. uống nôn ra dịch màu xanh. Người ta đã tiến hành các thử nghiệm điều trị nhằm vào việc thay đổi các gốc tự do bằng các chất như desferioxamine. DNA và các protein tối cần thiết cho tế bào sống sót cũng bị các gốc tự do hydroxyl phá huỷ. Gốc tự do superoxide sau đó phản ứng với bản thân nó để tạo ra peroxide hydro (H2O2). tổn thương với các tế bào biểu mô phế nang type I và II. Trọng lượng phổi của con vật tăng đáng kể nhưng cân nặng toàn thân của con vật lại bị giảm. superoxide dismutase. các tế bào biểu mô bình thường bị thay thế bởi tổ chức xơ. chuột. bệnh nhân bị suy hô hấp. Bệnh sinh Paraquat trải qua chu trình ôxy hoá/khử cùng với NADPH và ôxy dẫn tới hình thành gốc superoxide (˙O2ě ). dẫn tới xơ phổi ồ ạt. xuất huyết khoảng giữa các phế nang. NADPH cũng như là việc sau đó tạo thành gốc tự do hydroxyl dẫn tới nhiều cơ chế làm tổn thương tế bào. alpha-tocopherol và vitamin C cùng với bài niệu cưỡng bức. Chu trình ôxy hoá-khử liên quan đến paraquat. chu trình ôxy hoá-khử của paraquat xảy ra liên tục. thận và phổi. paraquat hai ion dương (PQ 2+) cùng với NADPH trải qua một phản ứng tạo ra ion paraquat bị khử (PQ1+) và NADP+. Trong giai đoạn 2. Có sẵn NADPH và ôxy. cầu thận. Tổn thương màng tế bào phế nang dẫn đến viêm phế nang. Bipyridyls có tính ăn mòn và gây tổn thương giống như kiềm khi tiếp xúc với da. Paraquat được phổi đón nhận tích cực nhờ quá trình phụ thuộc năng lượng. Các cơ quan đích chủ yếu trong ngộ độc toàn thân paraquat là đường tiêu hoá. mổ tử thi cho thấy phổi bị phù và xuất huyết. Gan bị hoại tử trung tâm tiểu thuỳ. Giải phẫu bệnh: Sau khi tiếp xúc với paraquat. các thay đổi hình thái bao gồm thoái hoá và hình thành các không bào ở các phế bào. đây là một quá trình huỷ hoại được biết với tên gọi là peroxide hoá lipid. chó bị ngộ độc paraquat.Các chất thải của người ngộ độc paraquat: sau khi ăn. Thận là cơ quan đào thải paraquat và có nồng độ cao hơn so với các cơ quan khác. Không may là cho đến hiện nay không có chất nào trong số này được khuyến cáo dùng. thiếu ôxy và tử vong. Cạn kiệt NADPH dẫn tới chết tế bào.

Thượng thận/gan: giải phẫu bệnh thấy hoại tử vỏ thượng thận. co giật. tăng urê. tổn thương gan biểu hiện sớm với tăng bilirubin. Lúc đầu bỏng miệng họng. Các biến chứng của giai đoạn sớm này gồm tràn khí màng tim. Trong một nghiên cứu. cầu thận. dạ dày. có thể tử vong trong thời gian tính bằng giờ tới tối đa là vài ngày. viêm dạ dày ruột nặng với tổn thương thực quản. thường do sốc tim. chảy máu đường tiêu. ALT. DIC.Lấy 10ml nước tiểu bệnh nhân (hoặc 10ml nước có nghi paraquat). 95 % (19/20) bệnh nhân có suy thận đã tử vong. suy tim. suy gan. Máu: tăng bạch cầu. Các triệu chứng tại chỗ da. Giai đoạn sau. Bệnh nhân nôn nhiều. suy thận tiến triển nặng dần và có thể dẫn tới tăng creatinin nhanh một cách khác thường không tương ứng với tăng urê máu (tỷ lệ BUN/creatinin thấp). Tổn thương thận bao gồm hoại tử ống thận. Trong một trường hợp các tác giả quan sát thấy giá trị creatinin tăng cao bất thường khi so với giá trị urê máu và bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hoá trên (lẽ ra tăng cao urê chứ không phải creatinin). Cho vào 2ml dung dịch natri dithionite 1% với dung dịch NaOH 1N. niêm mạc tiến triển từ từ hơn. trong vòng vài ngày đầu phim xquang phổi bình thường. vô niệu. Lúc đầu. Tim mạch: điện tim thay đổi từ nhịp nhanh xoang đến các loạn nhịp thất. Các triệu chứng sớm bao gồm tổn thương tại chỗ với đường tiêu hoá. thâm nhiễm và mờ hai bên phổi. tuỷ xương bị ức chế biểu hiện bằng thiếu máu. điều này giúp tác giả chẩn đoán ngộ độc paraquat mặc dù bệnh nhân phủ nhận việc uống paraquat. biểu hiện protein niệu. bao gồm cả thực quản. Phổi: Suy hô hấp tiến triển nặng dần. Ngộ độc trung bình Uống paraquat với số lượng từ 20-40mg/kg gây một bệnh cảnh âm thầm hơn. sang giai đoạn tổn thương thứ 2. creatinin máu. ho. hoại tử và bong niêm mạc miệng. thiểu niệu. Tổn thương thận. phù não. thân não. suy thận báo hiệu một tiên lượng xấu. hoặc suy tuỵ. Thần kinh: Hôn mê. tế bào và trụ. Hô hấp: khó thở. Ngộ độc paraquat có thể được chia thành 3 bệnh cảnh lâm sàng tuỳ thuộc vào số lượng paraquat Ngộ độc nặng: Uống ion paraquat với số lượng lớn hơn 40mg/kg dẫn tới suy đa phủ tạng tiến triển nhanh chóng (tương đương với một người 70kg nếu uống 14 ml dung dịch 20%). AST. Xuất hiện màu xanh từ nhạt da trời đến xanh mực cửu long chứng tỏ có paraquat nồng độ từ thấp đến cao. giảm tiểu cầu và giảm bạch cầu. đau bụng. xuất hiện rõ sau 24 giờ. tràn khí trung thất và tràn khí màng phổi. Bệnh nhân bị hoại tử cơ lan rộng. . sau đó. xuất huyết vỏ não. họng. suy hô hấp tiến triển.

Suy thận cấp Xơ phổi Suy đa tạng Nôn nhiều/ỉa chảy + Xuất huyết tiêu hoá trên Thuốc chống ung thư Bari Acid boric Carbamate Các glycoside tim Acetaminophen Các aminoglycoside Amphotericin B Arsine Kháng sinh Beta-lactam Acid boric/các borate Cisplatin Cyclosporine Diethylene glycol Nhôm Amiodaron(dùng lâu) Thuốc chống ung thư: Bleomycin Cyclophophamide Abrin (rosary pea) Colchicine Fluorides Fluoroacetate (hợp chất 1080) I ốt Nhiễm amiăng Sắt Berylium Kim loại: Crôm Asen Vàng Bari Các chất ăn mòn Colchicine Ethanol Fluoride . Tất cả các trường hợp như vậy có hy vọng hồi phục hoàn toàn. Tại California. giác mạc. Tiếp xúc trong nghề nghiệp do bất cẩn có thể gây kích ứng niêm mạc. chảy nước mắt nhiều. Tiếp xúc với paraquat qua da với nồng độ loãng theo đúng hướng dẫn hoặc với dạng đậm đặc nhưng trong thời gian ngắn thì không gây ngộ độc toàn thân. chảy máu mũi và đau họng. Mắt tiếp xúc với paraquat đậm đặc sẽ bị tổn thương ăn mòn phụ thuộc vào thời gian tiếp xúc và nồng độ. Mặc dù nguyên nhân của hầu hết các trường hợp bị ngộ độc nặng paraquat là tiếp xúc đường uống hoặc tiêm. Ngộ độc nhẹ Uống ion paraquat với số lượng dưới 20mg/kg không gây triệu chứng gì hoặc chỉ các triệu chứng nhẹ đường tiêu hoá.Cuối cùng với các trường hợp bệnh nhân uống paraquat với số lượng trung bình. 30-50mg/kg có thể gây ngộ độc trung bình và trên 55mg/kg là gây tử vong. Tác giả Bismuth coi liều dưới 30mg/kg là lành tính. cộng đồng dân cư tiếp xúc với môi trường bị ô nhiễm paraquat đã biểu hiện rất nhiều triệu chứng tại chỗ và một số triệu chứng toàn thân. Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridylium và chẩn đoán phân biệt với các chất có thể gây triệu chứng ngộ độc tương tự. ỉa chảy. đau đầu. Đa số các bệnh nhân uống 20-40mg/kg ion paraquat sẽ tử vong. mệt mỏi. Tiếp xúc qua da có thể dẫn tới tử vong khi tiếp xúc kéo dài hoặc theo cách khác thường với BHs dạng đậm đặc. chảy nước mũi. Các triệu chứng này tăng đáng kể khi so với nhóm cộng đồng làm chứng. bao gồm ho. Đã có các trường hợp tử vong do ngộ độc paraquat khi bệnh nhân bôi chất này lên râu và tóc để diệt trấy hoặc bôi toàn thân (trừ mặt) để chữa ghẻ. Có nhiều thông báo tử vong do ngộ độc paraquat khi người ta nhúng chất này đậm đặc lên quần áo và mặc trong thời gian kéo dài. nhưng mức độ ngộ độc nặng hoặc gây tử vong có thể do tiếp xúc các đường khác. hiện tượng xơ phổi xuất hiện sau nhiều ngày đến nhiều tuần. viêm kết mạc.

.Dinitrophenol Ethylene glycol Hydrocarbon có clo Kim loại: Arsen Cadmium Crôm Đồng Thuỷ ngân (muối) Thalium Thuốc chống viêm không steroid Phosphine Kaolin Nitrofurantoin (dùng lâu) Ozone Phosgene Silica (bụi phổi) Bột talc Tocainide Crôm(muối hoá trị 6) Thuỷ ngân (muối) Phosgene Phosphine Ricin (caster bean) Các salicylate Phosphua kẽm I ốt Sắt Metaldehyde Kim loại: Asen Crôm Thuỷ ngân Thiếc hữu cơ Thalium ăn nấm . cây cỏ Nicotine Hội chứng cai opiate Phospho hữu cơ Phosphorus Paraldehyde Polymyxin Phenol Các thuốc cản quang Phosphorus Các sulfonamide Podophyllin Vancomycin Salicylate Theophylline Clorua kẽm Phosphua kẽm Điều trị: Nhiều biện pháp điều trị ngộ độc toàn thân do các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl dựa trên bệnh sinh của các tác nhân này nhưng không may là hầu hết các biện pháp này đều không cho thấy có hiệu quả. ở thời điểm bệnh nhân đến gặp thầy thuốc thì hậu quả cuối cùng đã được xác định bởi mức độ tiếp xúc. Tuy nhiên. các biện pháp điều trị hỗ trợ có thể cần thiết ở các bệnh nhân có tiến lượng tốt và vẫn nên được áp dụng cho các bệnh nhân có tiên lượng tồi.

Cần dùng than hoạt 100g với người lớn và 1g/kg cho trẻ em trừ khi có chống chỉ định như nôn nhiều không kiểm soát được hoặc bỏng nặng niêm mạc miệng. người sống sót duy nhất là một nông dân tự tử bằng cách uống paraquat nhưng đồng thời vô tình cũng ăn một “bữa ăn lớn lần cuối cùng” bằng một loại bánh . trẻ em 2g/kg (pha dung dịch treo 7%). Trên thí nghiệm. Fuller’s earth và bentonite clay đã từng được đưa vào danh sách thuộc các tác nhân được lựa chọn nhưng than hoạt dễ kiếm hơn và có lẽ cũng hiệu quả không kém. Truyền dịch tinh thể để đảm bảo lưu lượng nước tiểu 1-2ml/kg/h. người lớn dùng 100-150gam. Loại bỏ chất độc: Dạ dày ruột: than hoạt đa liều. Việc các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl được hấp thu nhanh chóng và khả năng tổn thương đường tiêu hoá do ăn mòn cũng như thiếu bằng chứng cho thấy hiệu quả đã khiến cho rửa dạ dày. Loại bỏ chất độc bằng biện pháp thay thế thận: Lọc máu hấp phụ: còn tranh cãi. liều trẻ em 1-2g/kg. Bentonite clay 100-150gam. có lẽ không làm thay đổi kết quả cuối cùng. Dùng than hoạt đa liều chưa được nghiên cứu trong ngộ độc các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl tuy nhiên cách dùng than hoạt này sẽ không có hại một khi nôn được kiểm soát tốt. Thận nhân tạo chỉ khi có suy thận. Fuller’s earth được dùng ở dạng dung dịch treo (15 hoặc 30%). Dùng tổng cộng 3 liều. Cần cân nhắc nguy cơ nặng thêm tổn thương đường tiêu hoá với số lượng thuốc trừ cỏ bệnh nhân đã uống. Bài niệu cưỡng bức hoặc lọc màng bụng không có tác dụng Loại bỏ chất độc: Mặc dù loại bỏ chất độc qua đường tiêu hoá chưa bao giờ được chứng minh là thay đổi được kết quả cuối cùng của ngộ độc các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl nhưng nếu thực hiện sớm có lẽ là một biện pháp có giá trị nhất hiện nay trong các trường hợp tiếp xúc đường tiêu hoá. Sodium polystyrene sulfonate (SPS) (Kayexalate(R)): cần có thêm các nghiên cứu trước khi khuyến cáo dùng thuốc này. Liều dùng cao hơn nhiều so với dùng trong điều trị tăng kali máu. Ipeca có thể có ích trong hoàn cảnh gia đình nếu áp dụng ngay lập tức. thuốc có khả năng hấp phụ cao hơn than hoạt gấp 15 lần. Rửa dạ dày có thể có giá trị nếu được làm sớm trong vòng 1 giờ nhưng cần phải cân nhắc với nguy cơ thủng đường tiêu hoá. Giảm đau và an thần nếu cần. Ô xy: chi cung cấp khi có thiếu ô xy. mỗi liều cách nhau 2 giờ.Bao gồm: Kiểm soát đường hô hấp và hỗ trợ chức năng sống nâng cao khi cần. syro ipeca hoặc rửa ruột toàn bộ không thể hiện được vai trò. Da và mắt: rửa bằng nhiều nước. 1g/kg uống. Trong các bệnh nhân ngộ độc paraquat và diquat do cố ý mà tác giả đã gặp. uống nhiều lần cho đến khi thấy bệnh nhân đại tiện ra thuốc.

cho bệnh nhân thở bằng hỗn hợp khí ít ôxy cũng không ngăn cản được quá trình tổn thương phổi. chỉ 50% trong số các con vật được lọc máu trong vòng 2 giờ sau uống mới sống sót. Theo Haley. Điều này bởi vì ít nhất có 3 yếu tố: (1) bệnh nhân thường uống liều cao gấp nhiều lần liều chết. Con đường đào thải các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl chủ yếu là thận. Có tài liệu (Rhodes. duy trì lưu lượng nước tiểu 12ml/kg/h. Bởi vì điều trị nội khoa lại thất bại một cách tồi tệ trong việc làm cho bệnh nhân ngộ độc từ trung bình sang mức độ nặng nên các nhân viên y tế. Với ngộ độc paraquat ở mức độ gây tử vong. Mặc dù lọc máu hấp phụ qua cột than hoạt có thể làm tăng thải trừ các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl nhưng tiên lượng không thay đổi. tất cả các biện pháp nhằm tăng thải trừ paraquat đều phải được bắt đầu tiến hành càng sớm càng tốt. thường là nặng. trong vòng 4 giờ sau uống. Tuy nhiên bài niệu cưỡng bức lại không có vai trò gì.6L/kg và gắn với protein kém nên nhiều tác giả đã cố gắng tiến hành lọc máu hấp phụ. Dựa trên lý thuyết là paraquat mặc dù đi vào phổi nhanh chóng. 1974) cho thấy trên động vật. ngay cả khi quyết định lọc nhanh chóng. chưa có các nghiên cứu có tính kết luận về quan điểm này. khi chức năng thận còn bình thường. Lọc máu hấp phụ qua cột than hoạt là một biện pháp điều trị còn tranh cãi trong điều trị ngộ độc các thuốc trù cỏ nhóm bipyridyl có thể gây tử vong. 1979 và Hayes. Khi tiếp xúc qua mắt. Bệnh nhân này sau đó nôn tự nhiên và đến khoa cấp cứu trong vòng 5 phút sau uống. Tuy nhiên. Widdop gây độc paraquat cho chó với liều thấp 10mg/kg.2-1. Do đó nếu lọc máu sau 6 giờ. việc điều trị với mục đích giảm nhẹ là cách tốt nhất. khả năng đào thải paraquat của thận hiệu quả hơn lọc máu hấp phụ 3-10 lần. cho thở ôxy 10% tốt hơn 21% (khí phòng). Suzuki “lọc máu hấp phụ tích cực” (ngày đầu tiên lọc liên tục 10 giờ hoặc hơn) trên 40 bệnh nhân trong vòng 15 giờ sau uống paraquat thấy có kéo dài thời gian sống của bệnh nhân nhưng không cải thiện tỷ lệ tử vong. sau đó lọc máu hấp phụ trong vòng 6 giờ sau uống thấy cải thiện tỷ lệ tử vong. do đó khi bệnh nhân bị thiếu ôxy vẫn cần được cung cấp ôxy. Mặc dù Okenek và các cộng sự đã chứng minh độ thanh thải của paraquat tăng lên khi lọc máu hấp phụ qua cột than hoạt trên chuột và các tác giả này đã mạnh mẽ ủng hộ biện pháp này nhưng thống nhất hiện nay là lọc máu hấp phụ không làm thay đổi kết quả cuối cùng. than hoạt đã được dùng ngay. chỉ không nên cung cấp ô xy một cách thường quy. Hampson thử nghiệm trên chó thấy tất cả con vật bị ngộ độc paraquat với liều gây chết khi được lọc máu hấp phụ sau uống 12 giờ đều đã chết bất kể thời gian lọc kéo dài bao lâu. bài niệu cưỡng bức để trực tiếp loại bỏ chất độc miễn là tiến hành rất sớm hoặc nồng độ paraquat trong máu thuộc đường gianh giới tử vong. (2) không có cách nào tin cậy để tách biệt các trường hợp uống số lượng có thể gây chết và không gây chết và (3) thời gian trì hoãn trước khi tiến hành biện pháp này thường đủ để cho các thuốc trừ cỏ nhóm này được hấp thu và phân bố với số lượng gây chết. paraquat khuếch tán vào các tế bào biểu mô phế nang. Hơn nữa. Ôxy có thể làm nặng thêm tổn thương phổi bằng việc cung cấp thêm cơ chất cho quá trình hình thành các gốc superoxide. các nghiên cứu khác trên chuột cho thấy tỷ lệ tử vong tăng lên khi cho chuột thở ôxy liều cao. Điều trị hỗ trợ: Việc truyền dịch tinh thể sớm là quan trọng để điều trị mất nước. Loại bỏ chất độc bằng biện pháp thay thế thận: Vì nồng độ đỉnh của paraquat trong máu đạt được sau uống 2 giờ. sau đó được rửa dạ dày và sau đó tiếp tục được dùng than hoạt. bệnh nhân và gia đình bệnh nhân thường hoang mang. 1982. Tiếp xúc qua da và mắt cần được xử trí bằng rửa nhiều nước. Lưu lượng nước tiểu đầy đủ là tối cần thiết để đào thải sớm chất độc và có thể làm chậm sự xuất hiện của suy thận. Điều trị hỗ trợ tốt. cần theo dõi pH và rửa tới khi pH trở về bình thường. Thận nhân tạo có thể được tiến hành vì suy thận cấp nhưng cả hemodialysis và lọc màng bụng đều không có hiệu quả trong việc làm tăng độ thanh thải chất độc. cung cấp ôxy đảm bảo PaO2 ở mức > 40-50mmHg.đa. hemodialysis. Nghệ thuật của y học đóng vai trò rất quan trọng ở đây chính là biện pháp tiếp cận cực kỳ . tỷ lệ tử vong không được cải thiện. nhưng thể tích phân bố 1. bao gồm giảm đau và chống lo lắng là rất quan trọng.

các dịch vụ chăm sóc về xã hội. tập trung ngay vào việc loại bỏ chất độc ra khỏi người bệnh. Cứu sống bệnh nhân đòi hỏi phải rất khẩn trương tích cực cho dù bệnh nhân có triệu chứng hay chưa có triệu chứng. superoxide dismutase (để phá huỷ các superoxide dư thừa). D-propranalol. glutathione. N-Acetylcystein (nhóm sulphydryl). Cho người bệnh uống nhanh 200ml nước sạch rồi gây nôn bằng cách ngoáy họng. nhấn mạnh những điều có thể làm được ( ví dụ giảm đau. Sau thắt 2 giờ. chất ức chế collagen (L-3. b. phổi còn lại được tiếp tục cung cấp ôxy.khéo léo trước một cái chết đang đến gần. HƯỚNG DẪN XỬ TRÍ (Trung tâm chống độc – bệnh viện Bạch Mai) Cần nhớ là: Ngộ độc paraquat là một cấp cứu.4-dehydroproline): cũng không cho thấy có ích lợi. putrescine. (2) Nhiều tác giả khác đã nghiên cứu nhưng không thấy ích lợi khi dùng vitamin E. clofibrate (kích thích hoạt tính enzym catalase) + Chất ức chế nhập paraquat vào phổi: trên nghiên cứu. Loại bỏ Paraquat ra khỏi cơ thể Gây nôn a. Trung thực với tiên lượng. Trong vòng 1 giờ đầu mới bị ngộ độc. làm ngừng cung cấp ôxy và xẹp phổi hoàn toàn (qua đó làm giảm tưới máu phổi). cải thiện tỷ lệ tử vong ở chuột bị ngộ độc. Rửa dạ dày . không mất hy vọng. Ghép phổi đã được áp dụng nhưng không thành công. Điều trị đặc hiệu: Mặc dù người ta vẫn tích cực tìm kiếm nhưng cho tới nay vẫn chưa có biện pháp điều trị đặc hiệu nào có ích lợi. propranalol trong ngộ độc paraquat. + Các chất chống ôxy hoá và các chất điều hoà sinh hoá khác: lập luận dùng các chất này dựa trên hiện tượng các chất chống ôxy hoá và chất điều hoà sinh hoá hoạt động giống như các chất làm giảm và bắt giữ các gốc tự do. (1) Năm 1984. vai trò của mục sư) là rất cơ bản trong một tình huống khó khăn. các con chuột đã chết. niacin. Tuy nhiên kết quả là tỷ lệ tử vong đều không được cải thiện. + Cortocoid. dùng desferrioxamine để gắp sắt sẽ làm giảm việc hình thành các gốc tự do hydroxyl độc. 4-12 ngày sau đó. GSH. cyclophosphamide. tổn thương mô bệnh học của phổi bên bị thắt không có đặc điểm của nhiễm độc paraquat. selenium. người ta chưa thấy được lợi ích của các chất polyamine. chuột bị gây độc paraquat với liều chết. Liệu kết quả này có ý nghĩa điều trị ? + Desferrioxamine: nhiều tác giả áp dụng nguyên lý ôxy hoá sắt và hình thành hydroxyl (phản ứng Fenton) trên chuột. Chưa có bằng chứng lâm sàng nào ủng hộ cho việc sử dụng thuốc giải độc trong ngộ độc paraquat. Schvartman thử nghiệm dùng hỗn hợp vitamin C và riboflavin trên chuột thấy cải thiện tỷ lệ sống. Các biện pháp đặc hiệu đã nghiên cứu trong ngộ độc paraquat: + Không cho thở ôxy (chỉ thở ôxy một bên phổi): Fogt và Zilker (1989) dùng biện pháp hoá học để thắt phế quản gốc một bên trên chuột.

Phác đồ 2: .Cyclophophamide 1. phối hợp với: . nhưng nên giảm xuống 1/2 hay 1/3 liều. Điều trị triệu chứng. gội với nước ấm và xà phòng nếu hoá chất bắn. Uống nhiều nước và truyền dịch từ 1. . ổn định tình trạng bệnh nhân và chuyển bệnh nhân đến cơ sở có điều kiện lọc máu hấp phụ. tiêm tĩnh mạch. áo. có thể dùng một trong hai phác đồ sau: Phác đồ 1: .a.5lit/ngày. . da. nhanh chóng cấp cứu như trên. Vitamin C. . Các thuốc đặc hiệu Phác đồ dùng cyclophophamide kết hợp corticoid: hiện nay có nhiều phác đồ. số lượng 30g-100g (1g/kg).Chỉ nên thở O2 mũi khi có tím môi. rồi cứ như vậy tới khi tổng số 3-5lít thì thôi. nếu không có dạng tiêm tĩnh mạch có thể dùng dạng viên uống. trong 14 ngày. Mỗi lần cho vào 200ml nước lấy ra 200ml. điều trị hỗ trợ: .9% trong 2giờ/ngày trong 3 ngày liền.Sau đó thêm Dexamethasone 8mg/1lần x 3 lần/ngày. tắm. tiếp tục như vậy 17 liều.Cyclophophamide (Endoxan): 15mg/kg/ngày pha truyền tĩnh mạch với 500ml NaCl 0. SpO2<90% . dây ra tóc. da. b. Nếu huyết áp hạ (<90mmHg) phải dùng thuốc vận mạch: Dopamin. tiêm tĩnh mạch. Chú ý kiểm soát nôn khi dùng thuốc này. nếu bệnh nhân có viêm gan thì dùng liên tục tới khi cải thiện thì ngừng. tiêm tĩnh mạch.Methylprednisolon: 15mg/kg/ngày pha truyền tĩnh mạch với 500ml NaCl 0.Dexamethasone 10mg/1lần x 3 lần/ngày.9% trong 2giờ/ngày trong 2 ngày liền. Chỉ thực hiện trong 1giờ đầu sau ngộ độc. trong 7 ngày. nếu không có dạng tiêm có thể dùng dạng viên uống. Ngay tại hiện trường nếu không có than hoạt thì có thể pha đất hoặc đất sét (đất sét tốt hơn) với nước thành dạng đặc sánh và cho bệnh nhân uống ngay. đầu chi. x 3lần/ngày. Lọc máu hấp phụ: làm trong vòng 6 giờ đầu sau uống. Rửa sạch tay.5lit-2. Uống than hoạt hay Fuller’s earth (đất sét): ngay cả nếu không rửa dạ dày được.Liều cho trẻ em chưa xác định chính xác. trong 14ngày. . + Vitamin E. Rửa mắt bằng nhiều nước sạch tới khi pH trở về bình thường.Các thuốc hỗ trợ: + Mucomyst (N-Acetylcystein) 140mg/kg uống liều đầu. Noradrenalin hay Dobutamin để duy trì huyết áp. niacin. liều 2 sau 4giờ: 70mg/kg.7mg/kg/lần. quần.

o Chụp phổi: chụp ngày từ ngày đầu đến viện và theo dõi xơ phổi đến muộn (1. omeprazol. phổi trở lại bình thường sau 2.2. . Theo dõi: o Theo dõi các dấu hiệu lâm sàng. . an thần cho bệnh nhân.Giảm đau. đặc biệt tình trạng hô hấp. o Giải thích cho gia đình về tình trạng nặng của bệnh nhân. bilirubin. tim mạch. . SGPT.3 tuần.Điều trị triệu chứng khác nếu có. creatinin máu.. thở máy khi có suy hô hấp nặng.Dẫn lưu khí màng phổi nếu có tràn khí màng phổi. protein niệu. ure máu. prothrombin.Đặt nội khí quản.Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày: gastropulgit. . Xuất viện: .3 tuần sau ngộ độc). điện giải máu. . o Chức năng gan: SGOT.Chỉ khi không còn triệu chứng trên lâm sàng và xét nghiệm. phosphalugel. o Chức năng thận: nước tiểu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful