PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN DEL BALANCE ACIDOBASE

Javier Hernndez Pacheco Servicio de Nefrologa Hospital Nacional Dos de Mayo

PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN DEL BALANCE ACIDOBASE

El balance acidobase principalmente

concierne a 2 iones:
- Hidrgeno (H+) - Bicarbonato (HCO3-) H+ tiene significancia especial debido al

rango estrecho de normalidad. La distribucin de enzimas, hormonas e

iones es tambin afectada por la concentracin de H+.

PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN DEL BALANCE ACIDOBASE

Los cidos pueden ser definidos como donadores de (H+). Las molculas son disociadas a H+ Los cidos fisiolgicamente importantes incluyen:
Acido Carbonico (H2CO3) Acido Fosfrico (H3PO4) Acido Pirvico Acido Lctico

PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN DEL BALANCE ACIDOBASE Las bases pueden ser definidas como aceptadoras de (H+). Las bases fisiolgicamente importantes
incluyen: Bicarbonato (HCO3-) Bifosfato (HPO4-2)

PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN DEL BALANCE ACIDOBASE

La respuesta del organismo a un aumento de la concentracin plasmtica de H+ consta de 4 procesos: Amortiguacin extracelular. Amortiguacin intracelular y sea. La compensacin respiratoria. Excrecin renal de la sobrecarga de H+.

Amortiguacin Extracelular
Por su alta concentracin , el Bicarbonato es el amortiguador ms importante en el lquido extracelular. La capacidad para impedir cambios notables en el pH arterial se puede apreciar si empleamos la ley de accin de masas: [H+] = 24 x Pco2 [HCO3-]

Amortiguacin Intracelular y sea

Los hidrogeniones entran en las clulas y son captados por amortiguadores celulares y seos, como las protenas, los fosfatos seos y el carbonato seo. Una media del 55-60% de la sobrecarga de cido es amortiguada por este mecanismo. El movimiento intracelular de los H+ se asocia con un movimiento extracelular de K+, induciendo una elevacin variable de su concentracin.

Compensacin Respiratoria
La acidosis metablica estimula quimioreceptores que controlan respiracin, resultando en un aumento la ventilacin alveolar (respiracin Kussmaul). Empieza al cabo de 1 a 2 horas. Llega a su mximo al cabo de 12 a horas. los la de de

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Excrecin Renal del H+

El metabolismo de una dieta normal de adulto genera 50-100meq/d que tienen que excretarse por la orina para que se mantenga el equilibrio cido-base. Este proceso se lleva a cabo en 2 pasos: la reabsorcin del HCO3filtrado y la secrecin de la carga diaria de cido. Demora hasta 5 6 dias.

Relacin entre el pH arterial y la concentracin de H+ dentro de los lmites fisiolgicos:

pH 7.8 7.7 7.6 7.5 7.4 7.3 7.2 7.1 7.0 6.9 6.8 H+ nanomol/L 16 20 26 32 40 50 63 80 100 125 160

PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN DEL BALANCE ACIDOBASE

El mantenimiento dentro de los lmites normales

pH 7.35 a 7.45 (En sangre)

pH = Alkalemia pH = Acidemia
pH 6.8 to 7.8 compatible con la vida

ACIDOSIS METABLICA

CONCEPTO DE ACIDOSIS METABLICA

Es una alteracin clnica en la que existe un pH arterial bajo ( o una concentracin plasmtica alta de H+) y una reduccin de la concentracin de HCO3- . Esto se acompaa de un grado apropiado de hiperventilacion compensatoria Una concentracin baja de HCO3- no es diagnstica de acidosis metablica, se precisa la medicin del pH arterial.

GENERACIN DE LA ACIDOSIS METABLICA

Segn la reaccin del H+ con el amortiguador extracelular principal, HCO3-.
H+ + HCO3H2CO3 CO2 + H2O

De esta ecuacin se deduce que hay dos maneras en que puede producirse la acidosis metablica: Aadiendo H+ eliminando iones de HCO3-

GENERACIN DE LA ACIDOSIS METABLICA

La excrecin deficiente de H+ provoca una acidosis de instauracin lenta, ya que parte de la carga diaria de 50-100mEq de H+ va retenindose. Un aumento agudo de la carga cida supera la capacidad excretora renal, lo que provoca una acidosis grave de inicio rpido.

ANION GAP
El clculo del Anion Gap suele ser til en el diagnstico diferencial de la acidosis metablica. El Anion Gap equivale a la diferencia entre las concentraciones plasmticas del catin ms abundante (Na+) y los aniones cuantificados ms abundantes (Cl- + HCO3-)

ANION GAP
En el equilibrio: Cationes = Aniones. AG= Na+ - (Cl- + HCO3-) A la cada de HCO3- debera seguir un incremento similar de AG En algunos casos se incrementa un cido que no se mide de rutina: Acidosis metablica con AG alto De no ser as estaramos ante una Acidosis metablica con AG normal o hipercloremica

ANION GAP
CATIONES(+) = ANIONES (-) CAT m + CAT no m= AN m + AN no m

CAT m AN m = AN no m CAT no m (Na+K)(Cl+HCO3)= AN no m CATno m (Na+K)(Cl+HCO3)= 8-16 o ( 12 + 4 )

AN no m = Lac , sulfatos,fosfatos, cc

Normal

AcMet AG alto

AcMet AG normal

CAUSAS DE ACIDOSIS METABLICA

Mecanismos de la acidosis
Incremento de la produccin de cidos.

Prdida de Bicarbonato o precursores.

Disminucin de la excrecin renal de cidos.

Mec de Acidosis Agap Elevado

Incremento de la produccin de cidos
Acidosis Lctica. Cetoacidosis Diabetes Mellit. Inanicin. Asociada alcohol Ingesta de Alcohol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial).

Agap Normal

Prdida de Bicarbonato o precursores

Diarrea y prdidas GI. ATR proximal (tipo 2) Cetoacidosis tratada. Ingesta de tolueno. Inhibidores de anhidrasa carbnica. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA. Algunos casos IRC. ATR tipo I y IV.

Disminucin de la excrecin renal de

CAUSAS PRINCIPALES

ACIDOSIS LCTICA
La acumulacin de un exceso de lactato ocurre cuando existe una produccin aumentada y/o utilizacin disminuida. La mayora de los casos de acidosis lctica se debe a una hipo perfusin tisular marcada durante un shock, o un paro cardiorrespiratorio. El pronstico es malo si no se restaura la perfusin tisular enseguida.

CETOACIDOSIS
Existen dos factores necesarios para que la hiperproduccin de cetocidos provoque una acidosis metablica: Actividad deficiente de la insulina y secrecin aumentada de glucagn. La diabetes mellitus no controlada es la causa ms frecuente. El ayuno, ingesta alcohlica y la intoxicacin por salicilatos cursan con cetoacidosis.

INSUFICIENCIA RENAL
Existe una incapacidad de excretar toda la carga diaria de H+. A medida que el paciente se acerca a la IRCT , normalmente cae la concentracin plasmtica de HCO3- y se estabiliza entre 12-20. A pesar de continuar la retencin de H+, esto no empeora debido a la amortiguacin por los tampones seos. Esto condiciona un balance negativo de calcio que conlleva a osteopenia.

INSUFICIENCIA RENAL
Las indicaciones teraputicas principales de NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L, disnea e hiperkalemia persistentes (considerando un flujo urinario adecuado), acidemia en nios. En adultos: La rectificacin de la acidosis puede impedir la osteopata producida por el hiperparatiroidismo secundario; disminuir el catabolismo de los msculos esquelticos.

INGESTAS
En caso de sospecha de ingesta de metanol o etilenglicol, se puede considerar la medida del GAP OSMOLAL, que es la diferencia entre la osmolalidad srica medida y la calculada. Una elevacin de > de 10mosmoles de diferencia sugiere dicho diagnstico.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Condicin en la que la acidosis metablica es por el descenso de la secrecin tubular de H+. Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2, Tipo 4). En la IRC el defecto principal es la escasez de nefronas operativas y no una tubulopata.

CARACTERSTICAS DE LOS TIPOS DE ATR.

Tipo 1 (Distal) Defecto de Acidificacin distal base
deficiente.

Tipo 2 Tipo IV (Proximal)

Reabsorcin proximal de HCO3-. Insuficiencia o resistencia a la aldosterona.

pH urinario >5.3 durante la acidemia HCO3 plasmtico sin terapia

Variable: Normalmente >5.3 (umbral) <5.3 <5.3 < 10mEq/L 14-20meq/L >15meq/L

ALCALOSIS METABOLICA

DEFINICION

SE DEFINE POR LA ELEVACION DE LA CONCENTRACION DE BICARBONATO PLASMATICO RELACIONADO A LA PERDIDA DE CARGA ACIDA O A LA MAYOR REABSORCION O REGENERACION DEL MISMO

CLASIFICACION
RESPUESTA AL CLORO VOMITO O DRENAJE GASTRICO TERAPIA DIURETICA QUE INHIBE LA REABSORCIO NaCl -FUROSEMIDA -ACIDO ETACRINICO - METOLAZONA -BUMETANIDE -TIAZIDAS RECUPERACION SUBITA DE HIPERCAPNEA CRONICA CIERTOS TIPO DE DIARREA PERDEDORA DE CLORO ADMINISTRACION DE ALKALI: HCO3. ACIDOS ORGANICOS QUE GENERAN HCO3: LACTATO,CITRATO,ACETATO SINDROME LECHE-ALKALI

CLASIFICACION
RESISTENTE A CLORO EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES SINDROME DE CUSHING HIPERALDOSTERONISMO TUMORES SECRETORES DE ACTH SINDROME DE BARTTER DEPLESION SEVERA DE K

FISIOPATOLOGIA
DRENAJE GASTRICO O VOMITOS FASE DE GENERACION PERDIDA DE NaCl, HCl,KCl PRODUCE: 1.- CONTRACCION DE VOLUMEN 2.- DEPLESION DE CLORO PLASMATICO 3.- AUMENTO DE HCO3 PLASMATICO 4.- DISMINUCION DEL H+ PLASMATICO HAY ENTONCES: MAYOR FILTRACION HCO3 MENOR FILTRACION DE Cl FASE DE MANTENIMIENTO EN EL RION EL SODIO SE REABSORBE CON INTERCAMBIO CON K Y H Y NO CON Cl POR ESTAR DISMINUIDO

FISIOPATOLOGIA
USO CRONICO DE DIURETICOS FASE DE GENERACION: 1.- PERDIDA DE CLORO 2.- ESTIMULA EL TRANSPORTADOR Na/H Y REABSORCION DE HCO3 3.- ESTIMULA LA SECRESION H EN SEGMENTOS DISTALES AL ASA FASE DE MANTENIMIENTO PERDIDA DE CLORO Y MAYOR REABSORCION DE SODIO CON INTERCAMBIO CON H Y K MANTIENE ALCALOSIS

ALCALOSIS METABOLICA
Aumento del bicarbonato srico con aumento del pH. Mecanismo compensatorio, Hipoventilacin, retencin de CO2 aunque la compensacin no se logra totalmente. Alcalosis metablica por exceso de HCO3:

Alcalosis metablica con Cl- urinario bajo Por concentracin de volumen del lquido extracelular
Alcalosis metablica con Cl- urinario alto Por expansin de volumen del lquido extracelular por aumento de mineralocorticoides

ALCALOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Disminucin del PaCO2 por hiperventilacin alveolar con el consiguiente aumento del pH. Mecanismo compensatorio, aumento en la excrecin renal de bicarbonato, con reduccin de este en el plasma. La compensacin renal se demora 2 a 3 das para regresar el pH a la normalidad. Pacientes residentes en grandes alturas pueden tener PaCO2 y HCO3 bajos con pH normal. Causas Intoxicacin alcohlica Fiebre Sepsis

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aumento de la PaCO2 por hipoventilacin alveolar con reduccin del pH. Mecanismo compensatorio disminucin de la excrecin renal de HCO3 con el aumento en sangre. Acidosis respiratoria AGUDA:Obstruccin de vas areas superiores o inferiores, estado asmtico, trastornos de V/Q severos con bloqueo alveolar, depresin del SNC, compromiso neuromuscular. Acidosis respiratoria CRONICA: EPOC, Enfermedad neuromuscular crnica, Anormalidades en la mecnica de la pared del trax

INTERPRETACION DE GASES ARTERIALES

GASES ARTERIALES
Tcnica bsica para valoracin del intercambio pulmonar de gases. Tcnica de puncin
Puncin de arteria radial no dominante. Utilizar anestesia local. Utilizar sets diseados para tal fin, o jeringas de vidrio. Heparinizar la jeringa. Comprimir vigorosamente sitio de puncin. Mantener muestra en anaerobiosis y a bajas. temperaturas hasta su anlisis.

RIESGOS DE LA TOMA DE LA MUESTRA Dolor. Infeccin de piel y tejidos blandos a travs del sitio de puncin.

Trombosis arterial. Sangrado.

Trauma de nervio perifrico por puncin directa o por hematoma compresivo.

FALLAS EN LOS RESULTADOS

Si se transporta sin hielo, la PaCO2 aumenta entre 3 a 10 mmHg cada hora, lo cual altera el pH hacia la acidosis. Pseudohipoxemia por leucocitosis mayor que 100.000/mm3 o trombocitosis mayor que 1.000.000/mm3 por consumo in vitro de oxgeno. Pseudoacidosis por exceso de heparina cida en la jeringa o por leucocitosis que generan grandes cantidades de CO2 in vitro .

GASES ARTERIALES
Variables que se miden
PH: 7.35-7.45 PaO2 mmHg mayor de 80. PaCO2 mmHG ( 35-45). HCO3 normal entre 18-24 meq/L. Saturacin de Hemoglobina %.

Valores normales
Ph PaCO2 PaO2 SaO2 HCO3 Excess base CaO2 %MetHb %COHb 7.35 7.45 45 45 mm Hg 70 100 mm Hg 93 98 mm Hg 22 26 mEq/L - 2.0 2.0 mEq/L 16 26 mL O2/dl < 2.0 % < 3.0 %

GASES ARTERIALES
PaO2
Normalmente por arriba de 80 mmHg. Entre 60-80 mmHg hay hipoxemia arterial. Menor a 60 mmHg insuficiencia respiratoria
Con normocapnia Hipercapnia Hipocapnia

La hipercapnia o la hipocapnia puede asociarse a

Ph menor a 7.35 acidosis. Ph mayor de 7.45 alcalosis.

GASES ARTERIALES
Saturacin de Hemoglobina
Dado la relacin entre SaO2 y PaO2 (curva de disociacin de la Hb), que tiene forma sigmoide
La valoracin del intercambio gaseoso a partir de la SaO2 puede ser poco sensible en determinadas circunstancias clnicas. Cuando PaO2 se sita entre 60-100 mmHg, gdes variaciones en ste dan cambios pequeos en el valor de la SaO2.

Por lo que en la prctica para valorar eficacia de intercambio gases se deben hacer a partir de os gases arteriales.

GASES ARTERIALES
Saturacin de Hemoglobina
Es un valor derivado. Refleja el valor la PaO2. A partir de la PaO2 la HB se satura en mayor o menor medida. Dado la relacin entre SaO2 y PaO2 (curva de disociacin de la HB), que tiene forma sigmoide
La valoracin del intercambio gaseoso a partir de la SaO2 puede ser poco sensible en determinadas circunstancias clnicas. Cuando PaO2 se sita entre 60-100 mmHg, gdes variaciones en ste dan cambios pequeos en el valor de la SaO2. Por lo que en la prctica para valorar eficacia de intercambio gases se deben hacer a partir de los gases arteriales.

GASES ARTERIALES
Gradiente alveolo arterial (AaPO2)
Equivale a la diferencia entre la PO2 en el gas alveolar (PAO2) y la PO2 en sangre arterial (PaO2). Individuo sano el AaPO2 entre 10-15 mmHg. Excelente indicador de la eficacia pulmonar como intercambiador de O2 y CO2. Enfermedad pulmonar afecte el intercambio de gases, y eleva la AaPO2 tanta ms, cuanto ms grave sea dicha afectacin. En insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar el AaPO2 se mantiene dentro de los valores normales.

GASES ARTERIALES GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL

Se obtiene al restar la PO2 arterial (se obtiene de los gases arteriales) de la PO2 alveolar PAO2=[FIO2 x (PB-PH2O)]- PaCO2 /R
[0.21 x (760-47] - PaCO2 AaPO2 = PAO2 - PaO2

til para definir la causa.

Permite valorar la evolucin clnica.

Su calculo est influido por el valor de la FIO2.

Por lo que FIO2 mayor del 40% la falta de exactitud del AaPO2 impide su empleo clnico.

LECTURA DE AGA

PASO 1: Identificar el desorden MAS APARENTE

Lo primero que se mira es el pH

Diferencia entre acidosis y acidemia es el estricto valor del pH:
Acidosis entre 7.40 y 7.35. Acidemia <7.35. Alcalosis entre 7.40 y 7.45. Alcalemia >7.45.

Lo primero que se mira es el pH

Reduccin del pH se llama acidosis y puede estar asociado a
una reduccin del HCO3 (para un trastorno metablico). o a un aumento del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).

Aumento del pH se llama alcalosis y puede estar asociado a

Aumento del HCO3 (para un trastorno metablico). Disminucin del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).

LEY DE ACCION DE MASAS

[H+] = 24 x Pco2 [HCO3-]

PASO 1: Identificar el desorden MAS APARENTE

DESORDEN
Acidosis Metabolica Alcalosis Metabolica Acidosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria primario primario secundario

pH

PCO2
secundario secundario

HCO3
primario primario secundario

PASO 2: Aplicar frmulas para ver compensacin

REGLAS DE CORRECCION

ACIDOSIS

METABOLICA

POR CADA mmol/L DE DISMINUCION DE (HCO3-)

EL PCO2 SE ELEVA EN 1,5 mm de Hg

REGLAS DE CORRECCION

ALCALOSIS METABOLICA

POR CADA mmol/L DE ELEVACION (HCO3-) EL PCO2 SE ELEVA EN 0.7 mm de Hg

REGLAS DE CORRECCION

Acidosis Respiratoria: Aguda: HCO3 1 por cada PCO2 10

Cronica: HCO3 3.5 por cada PCO2 10

REGLAS DE CORRECCION

Alcalosis Respiratoria: Aguda: HCO3 2 por cada PCO2 10

Cronica: HCO3 5 por cada PCO2 10

PASO 2: Aplicar frmulas para ver compensacin

AcMet: PCO2=1.5x[HCO3]+8 (+/-2) Por cada mmol HCO3 ----pCO2 1.5 mmHg
AlcMet: PCO2=40+0.7x[HCO3medidoHCO3normal] (+/-5) AcRes: Aguda: HCO3 1 por cada PCO2 10 Cronica: HCO3 3.5 por cada PCO2 10 AlcRes: Aguda: HCO3 2 por cada PCO2 10 Cronica: HCO3 5 por cada PCO2 10

SI EL TRASTORNO PRIMARIO ES : ACIDOSIS METABOLICA ENTONCES SE CALCULA LA BRECHA ANIONICA

PASO 3: Calcular el Anion Gap

AG= Na+- (Cl- + HCO3- )

AG normal: 8 16 mEq/l (12 4) Se tiene que interpretar el Anion gap segn el intervalo normal del propio laboratorio. Ajustar hacia abajo en caso de hipoalbuminemia: 2,5 meq/L por cada 1 mg/dl que disminuye la albmina.

PASO 4: Calcular el Delta del Agap/ Delta del HCO3Bsqueda del tercer trastorno.
DAG/DHCO3 = 1:1

DAG/DHCO3 < 1:1 Acidosis Metablica

Anion Gap normal asociada.

DAG/DHCO3 > 2:1 Alcalosis Metablica

asociada.

GRACIAS