Atención Enfermera en El Paciente Con Alteraciones Respiratorias

Mdulo 1 18-24 febrero 2013
Atencin Enfermera en el Paciente con Alteraciones Respiratorias
Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias
Autores
Felip Burgos Rincn Francisca Domnguez Snchez Cristina Esquinas Lpez Mara Jess Fernndez Susana Garca Jordi Giner Donaire Mara Jess Hernndez Jos A. Iglesias Inmaculada Martnez Rafaela Muoz Gmez Meritxell Peir Fbregas Esperanza Snchez Gmez Jess Serrano Merinol Montserrat Torrejn Lzaro
Tutores
Manuel Cams Ejarque Gregorio Fernndez Cabello Alberto Maganto Garca Miguel Morejn de Gracia Leticia Piney Dez de los Ros Marcos Rojas Jimnez lvaro Trampal Ramos
Este Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias ha sido elaborado y actualizado en enero de 2013
Contenidos
1. VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS ................................................................. 7

1. Anatoma y fisiologa del aparatato respiratorio ................................ 7 2. Valoracin del paciente neumolgico .............................................. 27 3. Pruebas diagnsticas del sistema respiratorio ................................... 31 4. Referencias ............................................................................................. 51
2. ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS (I) .................................................................. 53

1. Infecciones de la va area superior e inferior ................................... 53 2. Procesos tumorales ................................................................................ 68 3. Enfermedades vasculares pulmonares ............................................... 79 4. Fibrosis qustica del adulto ................................................................... 90 5. Enfermedad Pulmonar Inersticial Difusa (EPID) .................................. 94 6. Sndrome de apneas-hipopneas durante el sueo ......................... 105 7. Referencias ........................................................................................... 127
Contenidos
3. ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS (II) ............................................................... 131

1. Patologa Obstruciva Crnica: EPOC .............................................. 131 2. Asma ..................................................................................................... 142 3. Enfermedades de la pleura ................................................................ 153 4. Hemotrax ............................................................................................ 164 5. Quilotrax ............................................................................................. 166 6. Tumores pleurales ................................................................................ 167 7. Neumotrax ......................................................................................... 170 8. Drenajes torcicos ............................................................................... 173 9. Enfermedades del mediastino ........................................................... 177 10. Tumores y quistes mediastnicos ....................................................... 184 11.Insuficiencia respiratoria: aguda y crnica ..................................... 202 12.Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo (SDRA) ............................. 210 13.Referencias ........................................................................................... 219
1. Valoracin del Paciente con Alteraciones Respiratorias
1. ANATOMA Y FISIOLOGA DEL APARATATO RESPIRATORIO El aparato respiratorio es un complejo conjunto anatmico en el que participan los pulmones, las vas areas, diversas partes del sistema nervioso central relacionadas con el control de la ventilacin, los msculos respiratorios y la caja torcica. La funcin principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso, aunque tambin posee otras funciones importantes como son el mantenimiento del equilibrio cido-base, la fonacin, la defensa frente a los agentes nocivos contenidos en el aire y diversas funciones metablicas. Las distintas estructuras de las que se compone el aparato respiratorio tienen un diseo perfectamente adecuado a la funcin que desarrollan (1). 1.1. Va area La va area constituye la unin entre las unidades respiratorias pulmonares y el mundo exterior. La va area se subdivide en dos porciones principales, la superior y la inferior. La porcin superior est constituida por la nariz, la cavidad oral y la faringe. La porcin inferior est constituida por la laringe, la trquea y el rbol bronquial.
VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS
1.1.1. Va area superior La va area superior juega un papel determinante en la prevencin de la entrada de materiales extraos en el rbol traqueo-bronquial. Asimismo, esta regin es fundamental en las funciones de fonacin y olfacin (Figura 1). Est compuesta por las fosas nasales (encargadas de la filtracin, la humidificacion y el calentamiento), la cavidad oral y la faringe (subdividida en nasofaringe, orofaringe y laringofaringe).
Figura 1.
VA AREA SUPERIOR (FOSAS NASALES, CAVIDAD ORAL Y FARINGE)

Septum nasal Orificio farngeo del tubo auditivo Paladar blando vula Orofaringe Paladar duro
Nasofaringe
Base de la lengua Hipofaringe Epiglotis
Esfago
ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS
En la nariz, el aire inspirado es filtrado, humidificado y calentado. Existen dos porciones diferenciadas: la fosa nasal anterior y la va nasal principal. La va nasal principal se extiende desde el inicio de los cornetes hasta el final del tabique nasal. En esta regin el aire inspirado sigue un trayecto contorneado a causa de los repliegues que forman los cornetes. Los cornetes son tres protusiones seas en las paredes laterales de la cavidad nasal que separan el aire inspirado en distintas corrientes. La existencia a nivel de los cornetes de una gran superficie mucosa y una seccin transversal amplia favorece el calentamiento y la humidificacin del aire inspirado. Por debajo de los cornetes superior y medio estn los orificios de entrada de los senos paranasales. Los senos paranasales son cavidades llenas de aire en los huesos del crneo que comunican con la cavidad nasal. Los senos paranasales incluyen los senos maxilares, los frontales, los etmoideos y los esfenoideos. Los senos paranasales proporcionan moco a la cavidad nasal y actan de cmara de resonancia en la produccin de sonidos. La faringe est dividida en tres partes: la epifaringe o nasofaringe, la mesofaringe u orofaringe y la hipofaringe o laringofaringe. La nasofaringe se encuentra conectada con el odo mediante las trompas de Eustaquio. En las paredes se disponen agregados de tejido linfoide que constituyen las amgdalas farngeas o adenoides. La orofaringe supone el punto de encuentro entre la cavidad nasal y la oral. La comunicacin entre ambas cavidades puede cerrarse mediante el desplazamiento en direccin antero-posterior del paladar blando. Este movimiento se produce de forma refleja durante maniobras como la salivacin, la succin y la produccin de determinados sonidos. La laringofaringe es el espacio existente entre la base de la lengua y la entrada del esfago. 1.1.2. Va area inferior La laringe es el principal rgano de la fonacin y se dispone entre la base de la lengua y el extremo superior de la trquea. La laringe juega un papel muy importante en la proteccin frente a la aspiracin de slidos y lquidos, y en el mecanismo de la tos. En la parte superior de la laringe se sita la epiglotis, que es una estructura fibrocartilaginosa cuya base est unida a la superficie medial del cartlago tiroides
y sus bordes restantes se encuentran libres. La epiglotis previene la aspiracin durante la deglucin desplazndose hacia atrs y abajo, aunque no ocluye totalmente la entrada de la laringe, desva lateralmente el bolo alimenticio. El interior de la laringe se encuentra tapizado por una membrana mucosa que forma dos pares de pliegues que sobresalen en su interior. Los pliegues superiores se denominan cuerdas vocales falsas, pues no juegan ningn papel en la fonacin. Los pliegues inferiores constituyen las cuerdas vocales verdaderas. El espacio que limitan ambas cuerdas verdaderas se denomina glotis. Las cuerdas vocales, tanto las verdaderas como las falsas, se yuxtaponen durante la deglucin. El rbol traquebronquial consiste en un conjunto de vas que se ramifican progresivamente y conducen el aire inspirado desde la va area superior hasta las unidades respiratorias terminales. Existen dos grandes zonas en la va area, la zona de conduccin y la zona respiratoria. En la zona de conduccin pueden distinguirse vas areas cartilaginosas y vas areas no cartilaginosas. Son vas cartilaginosas la trquea, los bronquios principales, los bronquios lobares, los bronquios segmentarios y los bronquios subsegmentarios. Son vas no cartilaginosas los bronquiolos y los bronquiolos terminales. La trquea es un cilindro de unos 11-13 cm de longitud y de unos 2,5-3,5 cm de dimetro. Se extiende desde el cartlago cricoides hasta el nivel del segundo cartlago costal o 5 vrtebra dorsal. A este nivel, denominado carina, la trquea se bifurca en los dos bronquios principales. Est constituida por unos 15-20 anillos cartilaginosos en forma de herradura, abiertos en su parte posterior, que se encuentra cerrada por el msculo traqueal. En el recorrido de la trquea pueden distinguirse dos porciones, la superior, situada fuera de la cavidad torcica, y la inferior, situada dentro de la cavidad torcica. La porcin superior de la trquea se mantiene abierta merced a su fijacin al anillo cricoideo. Sin esta fijacin tendera a colapsarse durante la inspiracin, al ser la presin intratraqueal menor que la presin atmosfrica. La porcin inferior de la trquea se mantiene abierta merced a la presin negativa intrapleural, aunque tiende a colapsarse durante la espiracin forzada. El bronquio principal derecho se ramifica de la trquea formando un ngulo de unos 25 grados, mientras que el bronquio principal izquierdo se ramifica formando un ngulo de unos 40-60 grados. El bronquio principal derecho es ms ancho, ms vertical y ms corto que el bronquio principal izquierdo. Al igual que la trquea, ambos bronquios principales estn formados por anillos cartilaginosos en forma de herradura. A partir de los bronquios principales el aire discurre por un complejo sistema de ramificaciones.
10
El rbol bronquial tiene una estructura de ramificacin perfectamente diseada para conducir el aire inspirado desde un conducto nico, la trquea, hasta los millones de unidades alveolares, donde se produce el intercambio de gases. La ramificacin de la va area se produce por dicotoma irregular. Es decir, cada rama se divide en otras dos, que pueden diferir en dimetro y/o en longitud. Cada ramificacin constituye una generacin de las vas areas. As, los dos bronquios principales forman la primera generacin, los bronquios lobares la segunda, los bronquios segmentarios la tercera, y as sucesivamente (Figura 2). En total, existen unas 23 generaciones en la va area. Las primeras 16 generaciones constituyen la zona de conduccin y abarcan desde la trquea hasta los bronquiolos terminales. Al inicio de la zona de conduccin, las vas areas son de tipo cartilaginoso. A medida que se avanza a lo largo de la va area, los anillos cartilaginosos que constituyen el principal elemento de soporte de la trquea y de los bronquios principales van perdiendo su disposicin y reducindose en tamao, persistiendo slo algunas placas cartilaginosas hasta el nivel de bronquios subsegmentarios. A partir de la 10 generacin las vas areas son de tipo no cartilaginoso, mantenindose abiertas merced a la traccin que ejercen sobre las paredes bronquiolares los septos alveolares. A partir de los bronquiolos terminales (16 generacin), empieza la zona respiratoria, en la que la pared est constituida parcial o totalmente por epitelio alveolar y se produce el intercambio pulmonar de gases. El nmero de generaciones de esta regin no es totalmente conocido, aunque se distinguen los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los sacos alveolares. Los bronquiolos respiratorios constituyen una regin transicional, pues en su pared se combinan elementos bronquiolares (superficie mucosa y msculo) y epitelio alveolar. Los conductos alveolares pueden considerarse como bronquiolos con paredes totalmente alveolarizadas, y se distinguen de los sacos alveolares en que, en estos ltimos, ya no existen ms divisiones. El dimetro de las vas areas, disminuye de forma sistemtica hasta, aproximadamente, la generacin 16. A partir de la generacin 17, los dimetros varan muy poco con cada divisin. Por el contrario, la superficie total de la va area aumenta con cada generacin, pasando de un rea de unos 2,5 cm2 en la trquea a un rea superior a los 10.000 cm2 en la generacin 23 (Figura 3). Este diseo favorece el movimiento del aire en el interior de la va area, dado que al aumentar progresivamente la seccin total de la va area, en las porciones dstales la resistencia al flujo areo es mnima.
11
Figura 2.
RAMIFICACIN DE LA VA AREA
Trquea
Z 0
RBOL TRAQUEOBRONQUIAL
Zona de conduccin
1 2 3 BL 4
BR
VAS CARTILAGINOSAS Trquea Bronquios principales Bronquios lobares Bronquios segmentarios Bronquios subsegmentarios VAS NO CARTILAGINOSAS Bronquiolos Bronquiolos terminales Bronquiolos respiratorios Conductos alveolares Sacos alveolares
TBL 17
Zona de transicin y respiratoria
RBL
18 19 20
AD
21 22
AS
23
NOTA: A partir de la trquea, la va area se ramifica por dicotoma irregular. Cada divisin constituye una generacin (z)
En la va area de conduccin el aire se mueve principalmente a travs del movimiento convectivo de sus molculas, en el que stas se desplazan de forma ordenada y rpida, siguiendo el eje de los bronquios por los que discurren. En las regiones perifricas, el aire inspirado avanza merced a un mecanismo de difusin molecular. En esta zona, la longitud a recorrer es tan reducida, inferior a los 5 mm, que el aire inspirado alcanza las paredes de los sacos alveolares con gran celeridad. Al igual que ocurre con la seccin total, el volumen de la va area se dispone principalmente en las regiones terminales. As, la va de conduccin tiene un volumen total aproximado de unos 150 ml, mientras que el volumen de la zona respiratoria supera los 3.000 ml.
12
Figura 3.
SECCIN TOTAL DE LA VA AREA EN CADA UNA DE LAS GENERACIONES

Area total de la seccin transversal (cm ) 10
5 2
La trquea, sobre 2.5 cm
Bronquios principales Bronquios lobares

4
10
Bronquio segmentario Bronquio subsegmentario Bronquio pequeo
10
Br
u nq
io
lo
10
10
Bronquiolo respiratorio
Bronquiolo terminal
10
10
15
20
25
Generacin de va area
NOTA: La seccin total aumenta marcadamente a partir de la 14 generacin.
1.2. La Unidad Respiratoria Terminal La unidad respiratoria terminal est constituida por los segmentos de la va area situados distalmente al bronquiolo terminal y los vasos arteriales y venosos que perfunden y drenan, respectivamente, la sangre de dicha zona (Figura 4). Clsicamente, la regin anatmica dependiente de un bronquiolo terminal ha sido denominada acino o lbulo primario. Sin embargo, en la actualidad, y teniendo en consideracin la funcin de esta zona como elemento bsico del intercambio gaseoso, se prefiere la denominacin de unidad respiratoria terminal. Entre las unidades respiratorias adyacentes no existe ninguna barrera anatmica
13
y se producen interdigitaciones entre ellas. Un conjunto de 3 a 5 unidades respiratorias terminales constituyen un lobulillo (antiguamente denominado lbulo secundario), que se encuentra parcialmente delimitado por tejido conectivo. La irrigacin de las unidades respiratorias se produce a partir de arterias que se ramifican de forma paralela a los bronquios y bronquiolos. As, cada unidad respiratoria est perfundida por una arteriola que se distribuye del centro a la periferia. Por el contrario, el drenaje venoso es en direccin perifrica y una misma vena pulmonar recoge sangre procedente de distintos lobulillos.
Figura 4.
UNIDAD RESPIRATORIA TERMINAL

Bronquiolo Arteriola pulmonar Vnula pulmonar Alvolos Saco alveolar Lecho capilar alveolar Bronquiolo pulmonar
Bronquiolo respiratorio Vnula pulmonar Arteriola pulmonar
NOTA: La unidad respiratoria terminal est constituida por los segmentos de la va area situados distalmente a un bronquiolo terminal: bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alveolos. Las arterias bronquiales se ramifican paralelamente a los bronquiolos, mientras que las venas bronquiales se originan en la periferia de las unidades respiratorias y drenan sangre de unidades adyacentes.
14
Los elementos bsicos de la unidad respiratoria terminal son los alvolos. Mediante mtodos morfomtricos, se ha determinado que en el pulmn humano existe un nmero aproximado de 300 millones de alvolos, con un dimetro medio que oscila alrededor de 270 mm. Estas mediciones han permitido estimar la superficie alveolar en unos 140 m2. Alrededor de los alvolos se dispone una extensa red de capilares pulmonares. Cada alvolo est rodeado por unos 2000 segmentos capilares, aunque cada segmento capilar es compartido por dos alvolos adyacentes. Entre alvolos contiguos existen comunicaciones anatmicas, son los denominados poros de Kohn. Estos poros consisten en interrupciones de la pared alveolar de unos 6-12 mm de dimetro, a travs de los cuales puede existir una circulacin accesoria del aire alveolar entre unidades adyacentes, es la denominada ventilacin colateral. La existencia de ventilacin colateral permite la llegada de aire a unidades alveolares en las que los bronquiolos que las suplen se encuentran obstruidos debido a la existencia de patologa en la va area. Otras vas accesorias que conectan distintas secciones de la va area entre s son los canales de Lambert. Estos canales consisten en estructuras tubulares tapizadas por epitelio que comunican los espacios alveolares con los bronquiolos terminales, e incluso con vas areas de mayor tamao. La existencia de los canales de Lambert tambin facilita la existencia de ventilacin colateral. 1.2.1. Barrera hemato-gaseosa pulmonar La eficiencia del intercambio gaseoso pulmonar depende en gran medida de la existencia de una barrera extremadamente fina y de gran superficie entre el aire y la sangre (1). En el pulmn humano, esta barrera tiene un grosor aproximado de unos 0,6 mm y una superficie de unos 140 m2. En la barrera hemato-gaseosa pulmonar participan distintos elementos: 1) El epitelio alveolar y su membrana basal. 2) El endotelio capilar y su membrana basal. 3) Elementos tisulares intercalados en el espacio intersticial. 4) El surfactante alveolar. El elemento mayoritario de la barrera hematogaseosa lo constituye el espacio intersticial con sus correspondientes clulas, principalmente fibroblastos y clulas de defensa. El segundo elemento mayoritario son las clulas endoteliales de los capilares.
15
1.2.2. Surfactante pulmonar Los alvolos estn cubiertos en su interior por una delgada capa de surfactante. El surfactante pulmonar es una sustancia tensioactiva compuesta en un 85% por fosfolpidos, principalmente por fosfatidilcolina. El surfactante se produce en las clulas alveolares tipo II. La funcin principal del surfactante es mantener la estabilidad alveolar. Esta funcin se produce debido a que el surfactante forma una pelcula sobre la interfase aire-lquido de los alvolos. La tensin superficial de dicha capa no es constante, sino que vara en funcin de su rea. As, cuando se reduce el rea de esta pelcula a consecuencia de una disminucin del volumen pulmonar, las molculas del surfactante se aproximan y disminuyen la tensin superficial. Mediante este mecanismo se evita que las unidades alveolares se colapsen cuando el dimetro alveolar es reducido. Por el contrario, cuando aumenta el dimetro alveolar, tambin aumenta la tensin superficial del surfactante, lo que evita la hiperdistensin alveolar. La ausencia de surfactante ocasiona que los alvolos no se expandan de una forma uniforme, con lo que algunos tienen un dimetro reducido, mientras que en otros est aumentado. Este hecho condiciona que el intercambio de ventilacin no se produzca con el ambiente, sino que se efecte entre distintas unidades alveolares, ocasionando un grave trastorno del intercambio de gases, tal y como ocurre en el sndrome del distrs respiratorio del recin nacido. 1.2.3. Vasos pulmonares El tronco arterial pulmonar se origina en el ventrculo derecho y se divide en las arterias pulmonares derecha e izquierda. En el interior de los pulmones, las arterias se ramifican de forma paralela a los bronquios. Las venas pulmonares drenan la sangre de las unidades respiratorias y discurren a travs de los septos interlobulillares, alejadas de las ramificaciones bronquiales. Al final, convergen en dos grandes troncos venosos en cada pulmn. Estos cuatro troncos venosos drenan directamente en la aurcula izquierda.
1.2.3.1. Arterias pulmonares

En el rbol arterial pulmonar se distinguen tres tipos bsicos de arterias: arterias elsticas, arterias musculares y arteriolas. Las arterias elsticas tienen un dimetro superior a 1mm y contienen distintas capas de tejido elstico recubiertas por clulas musculares. A este tipo de
16
arterias pertenece el tronco de la arteria pulmonar, sus principales ramificaciones y todas las arterias extralobares. Las arterias musculares tienen un dimetro que oscila entre 100 y 1.000 mm y poseen una capa de fibras musculares que se dispone entre las capas elsticas interna y externa, constituidas por tejido elstico. A este tipo pertenecen las arterias que discurren en el interior de los lbulos y acompaan los bronquiolos. Las arteriolas son vasos de un dimetro inferior a 100 mm, que constituyen la regin distal del sistema arterial pulmonar y que, a su vez, se insertan en la red capilar de las unidades respiratorias terminales. La transicin entre arterias musculares y arteriolas no se realiza de forma brusca, sino que a medida que las arterias musculares pulmonares avanzan distalmente pierden de forma progresiva la capa muscular, que deviene helicoidal, aumentando progresivamente la distancia entre los anillos. La red arterial pulmonar constituye un sistema de baja resistencia y gran capacidad de reserva. Estas propiedades son debidas a que existe un marcado predominio de arterias de tipo elstico con paredes delgadas. Los vasos que confieren resistencia al sistema son las arterias musculares. La ramificacin de las arterias pulmonares discurre de forma paralela a la de la va area, al menos hasta alcanzar el nivel bronquiolar, en que las arterias se dividen en un nmero mayor de veces que la va area. Esta estrecha relacin facilita que aquellos factores que afectan la distribucin regional de la ventilacin influyan, tambin, en la distribucin del flujo sanguneo en la misma regin, y viceversa. As, cuando determinadas regiones pulmonares no son ventiladas, se produce el fenmeno de vasoconstriccin pulmonar hipxica que evita la distribucin de sangre en esas regiones, a fin de prevenir una oxigenacin inadecuada.
1.2.3.2. Venas pulmonares

El sistema venoso pulmonar drena la sangre arteriolizada que procede de los capilares pulmonares a la aurcula izquierda. Una misma vena drena sangre procedente de distintas unidades alveolares, por lo que las venas de pequeo tamao se encuentran alejadas de los bronquiolos, en posicin equidistante a varios de ellos, y discurren por los septos interlobulillares. As, cada unidad respiratoria terminal est perfundida por una nica arteria, mientras que la sangre que procede de dicha unidad es drenada a travs de distintas venas, aunque a su vez, cada vena drena sangre de distintas unidades. Histolgicamente, la estructura de la pared de las vnulas pequeas es indistinguible de la de las arteriolas, estando formadas slo por una delgada capa de tejido conectivo. Las venas de mayor tamao poseen un nmero
17
variable de lminas elsticas. De forma ocasional existen haces musculares aunque, a diferencia de las arterias, las venas nunca llegan a formar una capa muscular. Estas caractersticas histolgicas proporcionan al sistema venoso pulmonar una gran capacidad de reserva sangunea, incluso superior a la del sistema arterial. 1.3. Inervacin pulmonar Los pulmones tienen una inervacin doble dependiente tanto del sistema simptico como del parasimptico. Las fibras nerviosas pre-ganglionares procedentes del nervio vago (sistema parasimptico) discurren de forma paralela a los vasos y bronquios. Las ramificaciones post-ganglionares de este sistema inervan la musculatura lisa de los bronquios y las arterias, as como las glndulas mucosas bronquiales. A su vez, estas mismas estructuras estn inervadas por fibras post-ganglionares del sistema simptico. Esta doble inervacin explica la presencia de dos tipos opuestos de respuesta neurofisiolgica. La estimulacin del sistema parasimptico causa constriccin bronquial, vasodilatacin arterial y aumento de la secrecin glandular. Por el contrario, la activacin del sistema simptico ocasiona la relajacin de la musculatura lisa bronquial a travs de la estimulacin de los receptores beta2, y la constriccin de la musculatura lisa arterial a travs de la estimulacin de los receptores alfa. 1.4. Volmenes pulmonares Aunque la prueba bsica en la exploracin funcional respiratoria es la espirometra (2-5), en algunas ocasiones necesitamos ampliar el estudio con procedimientos que permiten medir los volmenes de aire que los pulmones no pueden movilizar. Existen tres parmetros de los volmenes pulmonares estticos con inters clnico, que no pueden ser medidos a partir de la maniobra de espirometra simple: el volumen residual (VR) y las capacidades que incluyen en su clculo dicho volumen, que son la capacidad pulmonar total (TLC) y la capacidad residual funcional (FRC) (6). La normalizacin de las tcnicas de medida de los volmenes pulmonares estticos por parte de diversas sociedades cientficas es reciente si la comparamos con otras tcnicas de exploracin de la funcin respiratoria como la espirometra (4).
18
Desde su descripcin hace ms de medio siglo la tcnica de dilucin de helio por el mtodo de las respiraciones mltiples en un circuito cerrado es la prueba ms empleada para medir la TLC, la FRC y el VR. La pletismografa corporal constituye otro mtodo sencillo y rpido de determinar los volmenes pulmonares estticos. Los volmenes pulmonares estticos los distribuimos en varios compartimentos. La suma de dos ms volmenes pulmonares constituye una capacidad pulmonar. Existen 4 volmenes y 4 capacidades (Figura 5):
Capacidad pulmonar total (CPT). La capacidad pulmonar total (CPT) o TLC si leemos dichas siglas en ingls (Total lung capacity) constituye el conjunto de capacidad vital forzada (FVC) y volumen residual. Capacidad residual funcional (CRF). Medida espiromtrica pulmonar, que se define como el volumen de gas que queda en los pulmones al final de una respiracin normal (en ingls, FRC = Functional Residual Capacity). Fisiolgicamente, es el volumen pulmonar de mayor importancia, dada su proximidad al rango normal del volumen corriente. Capacidad vital espiratoria (VC). La capacidad vital (en ingls, VC = Vital Capacity) es el volumen mximo de aire que puede exhalarse despus de un esfuerzo inspiratorio mximo de forma lenta y completa. Capacidad inspiratoria (CI o IC). La capacidad inspiratoria (CI) es la cantidad de aire que puede tomarse en una inspiracin mxima desde la posicin de reposo (capacidad funcional residual) hasta la mxima insuflacin pulmonar (capacidad pulmonar total). Volumen de reserva inspiratorio (VRI o IRV). Es el mximo volumen de aire que se puede inspirar por arriba del volumen corriente inspirado. Volumen de reserva espiratorio (VRE o ERV). Es el mximo volumen de aire que se puede expulsar despus que se permite el escape de volumen corriente. Volumen corriente o tidal (VT, TV). Es el volumen de aire inspirado-espirado durante cada ciclo respiratorio. Volumen residual (VR o RV). ste es el volumen de aire que permanece en los pulmones al final de un esfuerzo espiratorio mximo.
19
Figura 5.
VOLMENES PULMONARES ESTTICOS
T L C
V C
IRV TV ERV
I C F R C
R V
De todos ellos son realmente tiles clnicamente el VR, la FRC y la TLC. La CRF es el volumen de aire que queda en los pulmones despus de una espiracin a volumen corriente y su valor viene determinado por el equilibrio entre la retraccin elstica del pulmn y las fuerzas en sentido contrario ejercidas por la pared torcica. Su medicin la podemos realizar mediante tcnicas de dilucin de gases o empleando un pletismgrafo corporal. 1.5. Mecnica ventilatoria La mecnica ventilatoria estudia el comportamiento del pulmn y de la caja torcica frente a las fuerzas que actan sobre ellos en el transcurso de los movimientos respiratorios, lo que informa sobre sus caractersticas fsicas y la naturaleza de las modificaciones inducidas por la enfermedad. Para estudiar la mecnica ventilatoria es necesario conocer la definicin de dos presiones: 1) Presin transbronquial (Ptb). Es la diferencia de presin entre la boca y el alvolo durante los movimientos respiratorios. En ausencia de flujo estas presiones se igualan y la presin transbronquial es nula. 2) Presin transpulmonar (Ptp). Es la diferencia entre la presin alveolar y la presin pleural. La presin pleural se mide determinando la presin esofgica. La presin alveolar se obtiene midiendo la presin en boca a flujo cero.
20
1.6. Medida de la Distensibilidad (Compliance) pulmonar Cuando la caja torcica est abierta los pulmones se colapsan. En condiciones normales debe pues existir una presin que prevenga este colapso. Estas caractersticas del pulmn se deben a la denominada elastancia. Se define como elastancia aquella propiedad que permite volver a la forma original despus de sufrir una deformacin por una fuerza externa. Todos los tejidos elsticos obedecen a la ley de Hawk que postula que la distensibilidad de un tejido elstico vara directamente con la fuerza aplicada hasta que se alcanza un lmite elstico. El pulmn tiene la propiedad de la elastancia. El trmino clnico para describir la elastancia del pulmn es la distensibilidad (compliance). Elastancia (E) y distensibilidad (D) son trminos recprocos:
E (Elastancia) = P/V, mientras que D (compliance) = V/ P.
Dnde P es presin y V volumen. Esta relacin recproca entre E y D puede ser apreciada con dos ejemplos clnicos: en el enfisema el pulmn pierde elastancia y es ms distensible; en la fibrosis pulmonar difusa el pulmn incrementa su elastancia y pierde su distensibilidad. 1.7. Medida de las Resistencias de las vas areas Resistencia significa oposicin al movimiento. La resistencia al flujo areo es de dos tipos: la resistencia causada por el tejido pulmonar y la causada por las vas areas. Aproximadamente el 80% del total de las resistencias pulmonares se debe a la resistencia de las vas areas. La resistencia al flujo areo se obtiene con la medida simultnea del flujo areo y la presin necesaria para obtener dicho flujo. La resistencia est en funcin de la morfologa de las vas areas. Dado que las vas areas no son uniformes en dimetro, longitud y rea, las resistencias tampoco sern uniformes. Utilizando la morfologa de la tuba
21
(instrumento musical) como modelo de pulmn se puede entender la falta de uniformidad de las resistencias pulmonares. La parte ancha de la tuba representara a los bronquiolos mientras que la parte ms estrecha representa a la trquea. Con esta analoga de la tuba se puede entender que las resistencias son mximas a nivel de los bronquios lobares (cuello de la tuba) y son mnimas a nivel de los bronquiolos perifricos. Estos cortos y estrechos bronquiolos perifricos no contribuyen a incrementar las resistencias de las vas areas porque el rea global de los mismos es muy grande. 1.8. Intercambio de gases El pulmn humano contiene unas vas areas de conduccin, con afilamiento progresivo, que originndose en la glotis terminan en la matriz de la delgada pared alveolar. Esta matriz alveolar es una rica red de capilares que originadas en la arteriolas pulmonares terminan en la vnulas pulmonares. Existen dos tipos de capilares pulmonares en la matriz alveolar. Un grupo de capilares se encuentran en la interseccin de tres septos alveolares, y probablemente no participan en el intercambio gaseoso, pero tienen un importante papel en la hemostasia de los fluidos pulmonares. El segundo grupo de capilares discurren por los septos alveolares, protuyendo en los espacios areos alveolares, mostrando una pared delgada en dicha zona, permitiendo el intercambio gaseoso entre el alvolo y la sangre. Es necesario un ntimo contacto entre la red de sangre venosa pulmonar y una correcta cantidad de gas alveolar, para la eficacia de la respiracin en cada unidad alveolar. El gas alveolar y el gas de la sangre venosa alcanzan rpidamente una presin parcial equilibrada. En el hombre, en situacin de reposo, el equilibrio para el O2 se alcanza cuando el hemate ha recorrido un tercio del trayecto de la longitud del capilar. El equilibrio con el CO2 se alcanza mucho ms rpidamente, difundiendo a travs de la membrana capilar 20 veces ms rpido que el O2 (3). La funcin principal del aparato respiratorio es el intercambio de gases respiratorios, que consiste en proporcionar oxgeno (O2) a la sangre arterial y eliminar anhdrido carbnico (CO2) de la sangre venosa mixta (1, 4, 7). El pulmn a travs de la eliminacin de CO2, efecta asimismo una funcin homeosttica de regulacin del equilibrio cido-bsico (pulmn-rin). La gasometra arterial es, junto con la espirometra, una de las pruebas consideradas bsicas para medir la funcin pulmonar.
22
1.9. Mecanismos Intrapulmonares de Hipoxemia 1.9.1. Cortocircuito (Shunt) Se produce cuando parte de la sangre que llega al circuito arterial lo hace sin haber pasado por regiones ventiladas del pulmn. Normalmente una porcin de la sangre venosa pasa al circuito arterial sin haber sido oxigenada a travs de la circulacin bronquial y venas de Tebesio (shunt fisiolgico). Cualquier comunicacin vascular anmala entre el circuito venoso y el arterial, defectos de los tabiques cardacos, o zonas del pulmn perfundidas pero no ventiladas constituyen zonas de shunt patolgico. La caracterstica fundamental del shunt , a diferencia de lo que ocurre en la desigualdad ventilacin perfusin (V/Q) es que la hipoxemia debida a este mecanismo se corrige muy poco con la administracin de fracciones inspiradas de oxgeno mayores (Tabla 1). Esto es debido a que estas reas que constituyen el shunt no estn ventiladas y el oxgeno aportado no llegar al capilar pulmonar (1).
Tabla 1.
FACTORES DETERMINANTES DE HIPOXEMIA INTRAPULMONARES Desigualdades V/Q Shunt Trastornos de la difusin FACTORES SECUNDARIOS EXTRAPULMONARES FACTORES PRIMARIOS Hipoventilacin Disminucin del gasto cardaco Disminucin de la FiO2 Aumento del consumo de oxgeno Disminucin de la P50 Disminucin de la [Hb] Aumento del pH
1.9.2. Desigualdades (V/Q) Es el mecanismo de hipoxemia ms frecuente en la prctica clnica. El cociente (V/Q) expresa la relacin entre reas ventiladas y perfundidas del pulmn (8). La distribucin de la ventilacin, al igual que la perfusin, no es
23
homognea a lo largo de todo el pulmn, as en los pices pulmonares la ventilacin es mayor que la perfusin pudiendo ser la relacin (V/Q) mayor a 1. En las bases pulmonares la perfusin es mayor con respecto a la ventilacin siendo la relacin (V/Q) menor a 1. Globalmente la relacin (V/Q) se considera de 0,8 (Figura 6).
Figura 6.
DISTRIBUCIN DE LA VENTILACIN PERFUSIN EN SUJETOS SANOS
0,8
Ventilacin ( ) y flujo sanguneo ( ), l/min
Espacio muerto
0,6
VALORES
NORMALES
0,4
Log SD Q 0,60 Log SD V 0,65 Shunt < 1%
0,2
Shunt LogSD
0,0 0,01 0,1 1 10 100 Ratio ventilation/perfusion
Siempre que haya ocupacin del espacio areo por lquido o clulas (neumonas, distrs respiratorio del adulto, edema agudo de pulmn) o disminuyan las reas ventiladas debido a obstruccin en la va area (asma,
24
EPOC) estaremos ante reas de V/Q bajas. Cuando haya una disminucin de la perfusin de zonas ventiladas (tromboembolismo pulmonar, enfisema) estaremos ante zonas (V/Q) altas. 1.9.3. Trastornos o alteraciones de la difusin El oxgeno difunde desde el gas alveolar (PaO2 110 mmHg) hasta la sangre venosa (PvO2 = 40 mmHg) de forma pasiva a favor del gradiente de presin. En condiciones normales la barrera alvolo-capilar no supone ninguna limitacin, ms an, la hemoglobina del hemate se encuentra completamente saturada normalmente al haber recorrido un 25 % de la longitud del capilar en contacto con el alvolo (superficie de hematosis). En algunas enfermedades (por ejemplo enfermedades intersticiales) el aumento de grosor del espacio intersticial por depsito de colgeno puede limitar la difusin de oxgeno a travs de la membrana alvolo-capilar. Estas circunstancias se ponen de manifiesto durante el ejercicio cuando, al aumentar la velocidad de trnsito del hemate a travs del capilar, el tiempo disponible para la hematosis es insuficiente para completar la saturacin de la hemoglobina. La hipoxemia debida a alteraciones de la difusin, al igual que en el caso de la alteracin de la relacin (V/Q) responde positivamente a la administracin de oxgeno (1). En cuanto a los mecanismos fisiopatolgicos capaces de explicar hipoxemia junto a retencin de CO 2, debemos mencionar la hipoventilacin y la desigualdad (V/Q). 1.10. Mecanismos Extrapulmonares de Hipoxemia 1.10.1. Hipoventilacin alveolar Significa un descenso de la ventilacin alveolar por descenso del impulso de los centros respiratorios. Puede presentarse en un pulmn sano y por tanto, el gradiente alveolo-arterial de oxgeno ser normal. Puede deberse a intoxicacin por frmacos o por otras patologas de sistema nervioso central. 1.10.2. Disminucin del gasto cardaco El gasto cardaco (GC) es la cantidad de sangre bombeada por el corazn en un minuto, es el producto del volumen eyectado por el corazn en cada
25
latido (volumen sistlico) y la frecuencia cardaca. A su vez, el transporte de oxgeno a los tejidos perifricos (DO2) se obtiene multiplicando el gasto cardaco por el contenido arterial de oxgeno (CaO2). El consumo de oxgeno en los tejidos (VO2) se puede calcular de la siguiente manera:
VO2 = GC x (CaO2 CvO2)
Cuando el gasto cardaco disminuye patolgicamente (insuficiencia cardiaca), los tejidos se ven obligados a extraer ms oxgeno de la sangre arterial de la que se nutren, de esta manera la sangre venosa (aquella que retorna de los tejidos hacia la parte derecha del corazn) se encuentra ms disminuida de oxgeno que normalmente. Esto supone un trabajo extra para el pulmn que tendr que oxigenar una sangre venosa que en lugar de una saturacin normal (73% aproximadamente) puede llegar a valores mucho ms bajos. 1.10.3. Disminucin de la concentracin de Hemoglobina La anemia actuara de igual manera que la disminucin del gasto cardaco. Al disminuir el contenido de oxgeno arterial y por ende el transporte de oxgeno a los tejidos, tiene lugar una disminucin de la saturacin venosa como consecuencia del aumento de la extraccin de oxgeno por parte de los tejidos. 1.10.4. Efectos y deteccin de la hipoxemia e hipercapnia La hipoxemia grave produce cianosis y signos cardiovasculares como taquicardia e hipertensin arterial, consecuencia de la liberacin de catecolaminas. La hipoxemia grave puede producir bradicardia e hipotensin arterial. Los efectos sobre el sistema nervioso central pueden ser cefaleas, somnolencia u obnubilacin. La hipoxemia aguda profunda puede producir convulsiones, hemorragias retinianas y dao enceflico permanente. Los niveles de PaCO2 elevados aumentan considerablemente el flujo sanguneo
26
cerebral, lo que causa cefalea, elevacin de la presin del lquido cefalorraquideo (LCR) y, a veces, edema de papila. En la prctica, los efectos cerebrales de la hipercapnia se superponen a los de la hipoxemia. Las anomalas resultantes incluyen inquietud, temblores, fluctuaciones del estado de nimo, y obnubilacin. Si bien los signos clnicos descritos son sumamente importantes en la evaluacin de un paciente sospechoso de sufrir insuficiencia respiratoria, la medicin de la PaO2 es esencial para determinar el grado de hipoxemia y constituye una exploracin sencilla que no debe dejar de hacerse en estos casos.
2. VALORACIN DEL PACIENTE NEUMOLGICO Para realizar una valoracin de los problemas respiratorios nos basaremos en la historia del paciente y en una exploracin sistemtica de las vas areas, los pulmones y el patrn respiratorio. 2.1. Historia del paciente La historia de enfermera del paciente con problemas respiratorios nos servir para establecer una primera relacin con el paciente y por tanto:
Determinar los principales sntomas respiratorios que presenta el paciente. Descubrir los elementos que estn relacionados con el problema actual. Relacionar los problemas del paciente con antecedentes familiares o del entorno. Buscar evidencias acerca de la salud y el estado emocional del paciente. Determinar los hbitos txicos del paciente, sobre todo del tabaco.
2.2. Exploracin Para realizar una correcta exploracin del paciente respiratorio deberemos tener en cuenta, sobre todo, los aspectos relacionados en la Tabla 2 (17).
27
Tabla 2.
EXPLORACIN DEL APARATO RESPIRATORIO ESTADO ESTADO MENTAL COLORACIN PIEL

Y MUCOSAS
INDICA Hipercapnia, hipoxia, alteraciones ventilatorias Anemia, hipotensin, retencin CO2, hipoxia Retencin CO2 Hipoxia Dificultad ventilatoria, alergia Hipertensin venosa, hipercapnia Dificultad ventilatoria hipoxia Dificultad ventilatoria Enfisema pulmonar Disminucin del volumen pulmonar Infeccin, deshidratacin, hipoxia, hipercapnia Hipoxia, hipercapnia
Confusin, ansiedad, miedo, delirio, etc. Palidez, cianosis, rubefaccin Ingurgitacin venosa Cianticos Aleteo nasal, poliposis, enrojecimiento Ingurgitacin venosa Retraccin muscular Retraccin espacio intercostal, uso musculatura accesoria, respiracin abdominal Trax en tonel Trax en quilla Cifosis, escoliosis, cifoescoliosis Hipertermia, sequedad, crepitacin Dedos en palillo de tambor, flapping, cianosis en lechos de las uas Edemas maleolares, tromboflebitis
OJOS LABIOS NARIZ CUELLO MOVIMIENTOS

TORCICOS
ANOMALAS ESTERNALES ANOMALAS EN

COLUMNA VERTEBRAL
PIEL MANOS Y DEDOS
PIERNAS
Trombosis, insuficiencia cardaca
2.2.1. Signos Cianosis. Cau sada por un dficit de oxgeno que se manifiesta por coloracin azulada de la piel y o las mucosas. Puede ser central (puede afectar todo el cuerpo) o perifrica (afecta a determinados segmentos). Acropaquia (dedos en palillo de tambor). Provoca una deformacin longitudinal de las uas (en vidrio de reloj) y una hipertrofia de las falanges distales de los dedos. Generalmente es consecuencia de una hipoxia crnica.
28
Caja torcica. Inspeccin de la caja torcica para detectar malformaciones, inestabilidades, etc. Sonidos respiratorios. La auscultacin nos sirve de ayuda para valorar el estado de las vas areas y del espacio pleural. Los sonidos bsicos son:
Crepitantes. De localizacin diseminada y en las bases durante la inspiracin. La causa es el ruido del aire atravesando lquido en las vas areas. Roncus. De localizacin en las vas areas mayores y principalmente en la espiracin. Corresponden al movimiento de secreciones o a un estrechamiento de las vas areas. Sibilancias. Son diseminadas y durante la espiracin. Se deben a un estrechamiento de las vas areas. Roces pleurales. Se producen en el campo pulmonar anterolateral y se deben a una inflamacin pleural.
Patrn respiratorio. Sirve para determinar la frecuencia y el ritmo respiratorio. Puede ser:
Eupnea. Patrn respiratorio normal, suave y regular, con una frecuencia de entre 12 y 20 respiraciones por minuto (rpm). Taquipnea. Respiracin superficial y rpida, superior a 20 rpm. Bradipnea. Caracterizada por una frecuencia inferior a 12 rpm. Apnea. Interrupcin de la respiracin de forma peridica. Hiperapnea. Respiraciones profundas y con una frecuencia respiratoria normal o en ocasiones aumentada. Cheyne-stokes. Caracterizada por respiraciones cclicas gradualmente ms rpidas y profundas que van disminuyendo hasta llegar a periodos de apnea, tras la cual vuelve a aumentar la frecuencia.
2.2.2. Sntomas Tos. Expulsin sbita, ruidosa, ms o menos violenta de aire de los pulmones debida a un escozor o picor en la garganta que puede o no ir acompaada de expectoracin. Podemos clasificarla en: hmeda (acompaada de secreciones), seca, matutina, vespertina, nocturna.
29
Expectoracin. Se debe a la produccin de moco en mayor cantidad de lo normal (ms de 30cc/da). Debe tenerse en cuenta el aspecto: incoloro, amarillo, verdoso, hemtico.
Valoracin enfermera
Observar las caractersticas, frecuencia, productividad y factores desencadenantes. Si es productiva: aspecto del esputo, cantidad, color y consistencia. Observacin de sintomatologa asociada como dolor, cianosis o disnea.
Hemoptisis. Es la expulsin de sangre procedente de las vas areas o de los pulmones. Las causas ms frecuentes de origen pulmonar son las infecciones, las bronquiectasias, los abcesos o las neoformaciones pulmonares.
Valoracin enfermera

Descartar que la sangre proceda de la boca o nasofaringe. Comprobar el aspecto del esputo y si hay sintomatologa asociada como dolor torcico o disnea. Observar y controlar el volumen y la velocidad de la hemorragia para valorar la gravedad.
Disnea. Es la sensacin de falta de aire y o dificultad respiratoria. Es un sntoma comn a muchos procesos respiratorios y cardacos, aunque puede tener otros orgenes. La disnea de origen respiratorio es debida a la obstruccin de las vas areas. La podemos clasificar en Grado I, cuando aparece al subir dos pisos o caminar en una cuesta; Grado II, al subir un piso, Grado III, al caminar en llano o al vestirse y Grado IV en reposo.
Valoracin enfermera

Observar el grado y las caractersticas de la disnea. Controlar el ritmo y la profundidad de la respiracin Comprobar si se utiliza la musculatura accesoria y si existe sintomatologa asociada: cianosis, dolor, tos, etc.
30
Dolor torcico. Puede ser producido por neumonas, procesos pleurales, etc. y no es exclusivo de enfermedades pulmonares.
Valoracin enfermera
Observar la frecuencia y ritmo de la respiracin y que la expansin torcica sea simtrica. Comprobar si existe sintomatologa asociada: disnea, cianosis, fiebre, tos, expectoracin, ansiedad, etc. Valorar la cualidad, tipo, intensidad localizacin y duracin del dolor. Valorar la presencia de ansiedad o depresin relacionada con la dificultad respiratoria. Valorar la reduccin de la actividad cotidiana del paciente y relacionarlo con las alteraciones actuales.
3. PRUEBAS DIAGNSTICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO 3.1. Pruebas funcionales respiratorias Las pruebas de funcin pulmonar permiten evaluar el grado y tipo de disfuncin del aparato respiratorio (8-10). Pueden clasificarse, de manera un tanto esquemtica, en las siguientes categoras: 1) pruebas que exploran la funcin ventilatoria; 2) las que miden el intercambio pulmonar de gases; 3) tcnicas de exploracin cardiovascular; y 4) aquellas que permiten analizar la respuesta del aparato respiratorio ante diversos estmulos o situaciones. En cada uno de estos grupos se dispone de unas tcnicas que proporcionan informacin global sobre la funcin objeto de estudio y de otras que permiten un anlisis ms especfico de los diferentes factores implicados en la misma. Por tanto, el abanico de pruebas potencialmente aplicables es muy amplio (Tabla 3). De todo ello, puede fcilmente intuirse que el diseo de un estudio de funcin pulmonar depender en cada caso de: 1) el problema objeto de anlisis (diagnstico, determinacin del grado de disfuncin, evaluacin del riesgo quirrgico); 2) el mbito de aplicacin (clnico, laboral o epidemiolgico) y 3) las circunstancias de aplicacin de las tcnicas (laboratorio de funcin pulmonar, consulta ambulatoria, estudio de campo). En la Tabla 4 se resumen
31
las indicaciones generales de las pruebas de funcin pulmonar. En el presente captulo se desarrollan los apartados ms relevantes de esta tabla efectuando especial nfasis en qu tipo de pruebas tienen una mayor utilidad en cada caso, as como en la interpretacin de los resultados.
Tabla 3.
PRUEBAS DE ESTUDIO DE LA FUNCION PULMONAR FUNCIN VENTILATORIA 1) Espirometra forzada 2) Pruebas de estimulacin bronquial 3) Propiedades mecnicas del pulmn

Volmenes pulmonares estticos Resistencia de vias areas Compliance pulmonar esttica
4) Distribucin de la ventilacin (nitrografa) 5) Funcin de los msculos respiratorios

Presin inspiratoria/espiratoria mximas Presin transdiafragmtica Presin de oclusin (P0.1)
6) Respuesta ventilatoria ante estmulos qumicos o mecnicos INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES 1) Capacidad de transferencia de CO (DLCO) 2) Gasometra arterial 3) Tcnica de eliminacin de gases inertes mltiples CIRCULACIN PULMONAR 1) Gammagrafa pulmonar con Tecnecio99 2) Ecocardiograma 3) Cateterismo de la arteria pulmonar (Swan-Ganz) 4) Arteriografa pulmonar RESPUESTA DEL APARATO RESPIRATORIO ANTE DIVERSOS ESTMULOS O SITUACIONES 1) Pruebas de esfuerzo 2) Polisomnografa
32
Tabla 4.
APLICACIONES DE LAS PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR MEDICINA CLNICA 1) Pruebas complementarias del diagnstico 2) Evaluacin del grado y tipo de disfuncin pulmonar 3) Seguimiento de la progresin de la enfermedad 4) Seguimiento de la eficacia del tratamiento 5) Deteccin de toxicidad pulmonar por frmacos 6) Evaluacin preoperatoria del riesgo quirrgico MEDICINA LABORAL U OCUPACIONAL 1) Valoracin de la disfuncin/incapacidad laboral 2) Deteccin de factores de riesgo laboral 3) Seguimiento de poblaciones o individuos que trabajan en ambientes con riesgo neumolgico conocido EPIDEMIOLOGA 1) Deteccin de factores ambientales de riesgo neumolgico 2) Seguimiento de poblaciones con riesgo neumolgico 3) Papel de la funcin pulmonar en el pronstico de la longevidad de la poblacin general
3.1.1. Estudio bsico de la funcin pulmonar La espirometra forzada (EF) con prueba broncodilatadora (PBD) y la capacidad de transferencia de monxido de carbono por el mtodo de respiracin nica (DLCO), constituyen las pruebas esenciales para la evaluacin de la disfuncin pulmonar por su simplicidad, aceptacin por parte del paciente e informacin que aportan (2-6). Dado que la EF puede resultar insuficiente para el diagnstico de la alteracin ventilatoria de tipo restrictivo, es aconsejable disponer de la medicin complementaria de volmenes pulmonares
33
estticos por cualquiera de los tres mtodos estandarizados (pletismografa corporal, tcnica de dilucin de helio por el mtodo de respiracin mltiple o radiografa de trax). En realidad, la combinacin de EF con PBD, DLCO y pletismografa corporal es sumamente eficiente para evaluar de forma adecuada el tipo y grado de alteracin funcional pulmonar. La pletismografa corporal adems de ser el mtodo de referencia para la medicin de la capacidad residual funcional, tiene las ventajas de que es rpido y permite efectuar la medicin simultnea de la resistencia de las vas areas. Estas exploraciones (EF, DLCO y pletismografa corporal), por su simplicidad y buena tolerancia por el paciente sern las ms indicadas para el seguimiento evolutivo de la disfuncin pulmonar (Tabla 4). Los parmetros indispensables para la interpretacin de la EF en la clnica son la capacidad vital forzada (FVC, ml o litros), el volumen espiratorio mximo en el primer segundo (FEV1, ml o litros) y el cociente FEV1/FVC expresado en porcentaje (FEV1/FVC %). Estas variables proporcionan informacin global sobre las caractersticas mecnicas del aparato respiratorio que determinan el flujo mximo espiratorio y permiten establecer de forma clara cuando existe una alteracin ventilatoria de tipo obstructivo, cuya gravedad viene definida por la disminucin del FEV 1. Los criterios diagnsticos de la alteracin ventilatoria obstructiva y la clasificacin de la gravedad de la misma se describen en la Tabla 4. Por el contrario, en diversas ocasiones, la EF puede resultar equvoca para el diagnstico de la alteracin ventilatoria de tipo restrictivo. En efecto, en situaciones como el atrapamiento areo importante temporalmente, durante la fase de recuperacin de una agudizacin grave del asma, puede observarse una mayor disminucin de la FVC en relacin al FEV1 y, por tanto, un cociente FEV1/FVC % normal o discretamente aumentado sin que ello se traduzca en una disminucin de los volmenes pulmonares estticos. Por ello, tal como se indica en la Tabla 4, el diagnstico de alteracin ventilatoria de tipo restrictivo se efecta solamente ante la disminucin de los volmenes pulmonares estticos (capacidad pulmonar total, CPT, y capacidad vital, VC). Resulta interesante sealar que el anlisis de la EF a travs de la morfologa de la curva de flujo-volumen puede ser ilustrativa para detectar la existencia de un componente restrictivo en la alteracin ventilatoria. Por el contrario, parmetros derivados de la curva de flujo-volumen como los flujos mximos espiratorios al 50% y al 75% de la FVC, o el incremento de dichos flujos al respirar helio, en relacin al aire, tan utilizados hasta principios de los aos 80, no ofrecen informacin adicional til en la clnica.
34
La realizacin de la prueba broncodilatadora (PBD) con un agente betaadrenrgico especfico (por ejemplo salbutamol) tiene inters para evaluar la reactividad bronquial del paciente. Consideramos que, por su simplicidad y falta de riesgo, la PBD debera efectuarse de forma rutinaria junto a la EF. En el paciente tratado de forma regular con broncodilatadores nos informar sobre la eficacia de la teraputica y en los casos con sospecha diagnstica de hiperreactividad bronquial debera constituir un paso previo a la indicacin de una prueba de broncoprovocacin inespecfica (11). La medicin de la DLCO (12) proporciona una informacin global sobre el intercambio pulmonar de gases (Tabla 5). Su alteracin no permite un anlisis de los mecanismos fisiopatolgicos subyacentes pero resulta de gran utilidad prctica como elemento de orientacin diagnstica en diversas patologas y es de gran inters para el seguimiento de la eficacia teraputica o de la progresin de las enfermedades intersticiales pulmonares difusas. En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, la disminucin de la DLCO y el KCO constituyen el mejor criterio para el diagnstico funcional del enfisema pulmonar. Asimismo, se ha sealado el valor de la alteracin de la DLCO y el KCO en la prediccin del aumento del gradiente alveolo-arterial de O2 durante el ejercicio en los pacientes con EPOC. Por el contrario, ambas variables (DLCO y KCO) suelen presentar valores normales o discretamente elevados en el asma bronquial. La disminucin de la DLCO y el KCO pueden ser el primer indicador de la existencia de una enfermedad intersticial pulmonar. En las neumopatas intersticiales, la correlacin entre el grado de inflamacin y/o fibrosis del parnquima pulmonar y la alteracin de la DLCO ha sido bien establecida. La DLCO es asimismo una buena prueba para la monitorizacin del sangrado pulmonar reciente. La presencia de hemoglobina activa en el alveolo e intersticio pulmonar aumenta la captacin pulmonar de CO y con ello los valores de DLCO y KCO. En resumen, la EF nos permite establecer la existencia de una alteracin de la capacidad ventilatoria, clasificarla como de tipo obstructivo o no obstructivo (Tabla 5) y determinar su gravedad. Los volmenes pulmonares estticos, aunque no indispensables para el control de los pacientes, son necesarios como complemento de la EF para poder clasificar la alteracin ventilatoria no obstructiva como realmente restrictiva. Esta ltima puede ser debida a una neumopata intersticial o bien cursar con indemnidad del parnquima pulmonar y ser debida a otras causas: 1) alteraciones de la caja torcica (cifoescoliosis, miopata, paquipleuritis), o 2) secundaria a la ciruga torcica con reseccin de parnquima pulmonar.
35
Finalmente, la alteracin de la DLCO nos permite identificar la existencia de un patrn funcional de alteracin de la transferencia de gases (Tabla 5), generalmente debido a afectacin del parnquima pulmonar. La encontraremos disminuida en aquellas patologas que cursen con una alteracin de la vascularizacin pulmonar y/o del rea de intercambio aire-sangre (hipertensin pulmonar primitiva, enfisema pulmonar) o bien en las enfermedades inflamatorias del parnquima (alveolitis o en el estadio ms avanzado de fibrosis pulmonar difusa). Puede tambin hallarse una DLCO disminuida, generalmente de forma temporal hasta 6-9 meses, durante la fase de recuperacin de una neumona extensa o de un cuadro de distres respiratorio del adulto (ARDS).
Tabla 5.
PATRONES DE ALTERACIN DE LA FUNCIN PULMONAR ALTERACION VENTILATORIA OBSTRUCTIVA Disminucin del FEV1 y del cociente FEV1/FVC %. ALTERACION VENTILATORIA NO OBSTRUCTIVA Disminucin de la FVC y aumento del cociente FEV1/FVC %, la calificaremos de alteracin ventilatoria restrictiva s la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidad vital (VC) estn tambin disminuidas. ALTERACION VENTILATORIA MIXTA (OBSTRUCTIVA-RESTRICTIVA) Disminucin de los flujos espiratorios mximos y de los volmenes pulmonares estticos (CPT y VC). ALTERACION DEL INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES Disminucin de la capacidad de transferencia de CO (DLCO, KCO) y/o alteracin de la gasometra arterial.
La EF es una tcnica que por su simplicidad, reducido coste y la importancia de los problemas que permite resolver no debera ser patrimonio exclusivo de los laboratorios de funcin pulmonar. Debe convertirse en una prueba de uso habitual en la consulta del especialista neumlogo e internista. En este sentido, la medicin del pico de flujo (PEF) no debe sustituir al FEV1 en la consulta del mdico. A pesar de la relativa buena correlacin entre ambas variables, el PEF presenta una mayor variabilidad inter e intraindividual y, por tanto, y en nuestra opinin, su papel debera quedar restringido al control de las variaciones circadianas del grado de obstruccin bronquial en los pacientes asmticos.
36
3.1.2. Indicaciones de otras pruebas de funcin pulmonar La gasometra arterial es una prueba esencial en la clnica para valorar la eficacia del intercambio pulmonar de gases respiratorios (O2 y CO2) y el equilibrio cido-base del organismo. Su utilizacin presenta ciertas limitaciones al requerir una puncin arterial. Sin embargo, la prctica de una puncin de la arteria radial con aplicacin de anestesia local, si es efectuada por personal bien entrenado, suele ser muy bien tolerada por el paciente. La gasometra arterial deber realizarse en aquellos pacientes que: 1) presentan signos o sntomas sugestivos de insuficiencia respiratoria (cianosis, disnea de reposo, aleteo nasal); 2) con una alteracin ventilatoria de tipo obstructivo de severa intensidad (FEV1 < 45% del valor de referencia); 3) en la evaluacin peridica de los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica que requieran oxigenoterapia domiciliaria; y 4) en la evaluacin inicial de las alteraciones ventilatorias de tipo restrictivo. En los pacientes diagnosticados de neumopata intersticial difusa puede ser de inters efectuar una gasometra de reposo y durante el ejercicio mximo tolerado (prueba de esfuerzo incremental) (13). La indicacin de otras pruebas complementarias de anlisis de la funcin ventilatoria (Tabla 6) se efectuar para profundizar en el estudio de problemas concretos previamente orientados a partir de la exploracin funcional bsica. Sera el caso de la utilizacin de las asas de flujo-volumen para el diagnstico de obstrucciones de vas respiratorias altas; de las pruebas de broncoprovocacin inespecfica o especfica, o de las tcnicas de estudio de la funcin de los msculos respiratorios (8, 14). Un aspecto controvertido es el inters de la medicin de la compliance esttica para evaluar el grado de disfuncin y/o en el seguimiento de las neumopatas intersticiales difusas. Por una parte, se ha demostrado que la disminucin de la compliance esttica presenta una buena correlacin con el grado de fibrosis y menor con la intensidad de la alveolitis. Por otra, se trata de una tcnica que requiere una cierta colaboracin del paciente y es relativamente molesta. Dado que no existe informacin sobre su valor como prueba de seguimiento de las neumopatas intersticiales, consideramos que su utilizacin tiene nicamente inters en investigacin clnica. Otras pruebas cuya indicacin, hasta el momento presente, se halla reducida estrictamente al mbito de la investigacin fisiopatolgica son los estudios de distribucin de la ventilacin, las mediciones de la impedancia pulmonar con la tcnica de oscilacin forzada, la medicin de la compliance dinmica y las pruebas de eliminacin de gases inertes mltiples (9).
37
Tabla 6.
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS EVALUACIN DE LA VENTILACIN Espirometra forzada Espirometra simple Volmenes pulmonares estticos Evaluacin de la hiperreactividad bronquial. EVALUACIN DEL INTERCAMBIO DE GASES Capacidad de transferencia del monxido de carbono (DLCO) Gasometra arterial Ventilacin-perfusin Mtodos no invasivos EVALUACIN DE LA MECNICA RESPIRATORIA Presiones inspiratorias/espiratorias mximas Compliance pulmonar Cst Resistencia de la va area EVALUACIN DE LA CAPACIDAD DE EJERCICIO Pruebas de marcha ( 6MWT y Shuttel test) Prueba de ejercicio incremental Prueba de ejercicio estado estable MARCADORES DE LA INFLAMACIN Esputo inducido xido ntrico Condensado respiratorio exhalado
3.1.3. Aplicacin de las pruebas de funcin pulmonar en situaciones clnicas especficas
Evaluacin preoperatoria del riesgo quirrgico

Las complicaciones pulmonares son la causa de ms del 25% de la mortalidad en el perodo postoperatorio, y el principal factor de la prolongacin de la hospitalizacin e incremento del coste sanitario de los pacientes quirrgicos. La expresividad de estas cifras es ilustrativa del inters de efectuar, de una forma sistemtica, la valoracin preoperatoria del riesgo quirrgico y adoptar una estrategia de profilaxis de estas complicaciones que, en general, se
38
demuestra efectiva. Entendemos por riesgo quirrgico de tipo neumolgico, la probabilidad de presentacin de complicaciones asociadas a la anestesia general y a la ciruga mayor atribuibles a disfuncin pulmonar. La valoracin preoperatoria de este riesgo debe efectuarse con tres elementos bsicos: la historia clnica, la radiografa de trax y el estudio de la funcin pulmonar. Se considera necesario el estudio de la funcin pulmonar para la valoracin del riesgo quirrgico cuando se presentan alguna de las siguientes circunstancias: 1) antecedentes de enfermedad pulmonar; 2) pacientes mayores de 65 aos; 3) pacientes fumadores con historia de tos y/o expectoracin matutina; 4) obesos; 5) alteraciones de la caja torcica (cifoescoliosis, pectum excavatum); 6) indicacin de ciruga torcica; y 7) indicacin de ciruga abdominal alta. La exploracin funcional pulmonar permitir establecer los siguientes grados de riesgo quirrgico de tipo neumolgico: 1) Bajo riesgo. Son aquellos pacientes que presentan una exploracin de la funcin pulmonar dentro de los valores de referencia. 2) Riesgo de mediana intensidad. Se trata de pacientes con alteraciones de la funcin pulmonar de moderada o mediana intensidad cuyas caractersticas no sugieren una elevada probabilidad de complicaciones postoperatorias. 3) Alto riesgo. Son aquellos pacientes con alteraciones de la funcin pulmonar de severa intensidad cuyas caractersticas sugieren alta probabilidad de complicaciones neumolgicas, incluso a pesar de adoptar las medidas profilcticas convencionales. En resumen, la exploracin de la funcin pulmonar constituye un elemento necesario para la correcta valoracin del riesgo neumolgico en la ciruga. Permite delimitar con exactitud aquellos pacientes con riesgo quirrgico bajo y los que presentan un riesgo elevado. Sin embargo, no matiza de forma suficiente los casos de riesgo intermedio. 3.1.4. Pruebas de esfuerzo Las pruebas progresivas de esfuerzo estn indicadas en general cuando el paciente refiere disnea de esfuerzo o intolerancia al ejercicio. Si el sntoma es dolor torcico la prueba ms apropiada probablemente sea una prueba de estrs cardiaco realizada por cardilogos (14-15).
39
Los pulmones, el corazn, las circulaciones pulmonar y perifrica y la maquinaria energtica de los msculos deben responder apropiadamente y de forma coordinada para satisfacer las necesidades de los msculos activos durante el ejercicio, para ello a medida que aumenta la intensidad del esfuerzo se ven obligados a usar una parte cada vez mayor de su reserva funcional hasta que se alcance su respuesta mxima o aparezcan los sntomas relacionados con aproximarse a la respuesta mxima que obliguen al sujeto a disminuir la intensidad del esfuerzo o a parar. En ambos casos el rgano o sistema en cuestin limita el ejercicio. Por ello como las pruebas de esfuerzo clnicas hacen posible la reproduccin en el laboratorio de los sntomas del sujeto mientras se mide la respuesta fisiolgica a un estmulo estandarizado, permiten objetivar y cuantificar la intolerancia al ejercicio y detectar o descartar anomalas en los sistemas implicados.
Debemos tener en cuenta las siguientes indicaciones a la hora de realizar pruebas de esfuerzo:
a) La valoracin de la tolerancia al ejercicio y de los factores limitantes del mismo:

La objetivacin de la limitacin de la capacidad de esfuerzo. El anlisis de los factores limitantes de la capacidad de esfuerzo. La distincin entre disnea de origen respiratorio o cardiaco. El estudio de la disnea no explicable por las pruebas en reposo.
b) Valoracin clnica funcional y pronstico y deteccin de alteraciones que se producen o empeoran acusadamente con el ejercicio en enfermedades pulmonares crnicas.

EPOC. Enfermedades intersticiales. Fibrosis qustica. Hipertensin pulmonar primaria.
40
c) Valoracin legal de la discapacidad por enfermedades respiratorias. d) Prescripcin de ejercicio para terapia (en rehabilitacin) o por otros motivos. e) Valoracin preoperatoria en la ciruga resectiva pulmonar. f) Valoracin de los efectos de intervenciones teraputicas. Las pruebas de ejercicio de laboratorio (incremental o de carga constante) son tiles e insustituibles para el anlisis de problemas especficos. Sin embargo los requerimientos propios de un laboratorio de ejercicio con equipo relativamente complejo y la necesidad de personal tcnico especializado, hace que tengan una aplicabilidad limitada para la caracterizacin habitual de los pacientes en la clnica diaria. En cambio, las pruebas simples de ejercicio presentan menores requerimientos tecnolgicos, lo que las hace practicables para la evaluacin de la tolerancia al ejercicio fuera del laboratorio de funcin pulmonar. Estas pruebas no deben considerarse como alternativas a las pruebas de laboratorio, sino complementarias para su utilizacin en la prctica clnica habitual. Los protocolos simples de ejercicio ms populares son: la prueba de marcha durante un periodo de tiempo controlado (6-12 min) y la prueba de lanzadera (shuttle test). En la actualidad, la prueba de 6 min de marcha (en ingls, 6 min walking distance 6MWD) es, sin duda, el protocolo simple ms utilizado (14-15).
3.1.4.1. Prueba de lanzadera (shuttle test)

Se empez a utilizar en 1992 como una prueba, de tipo incremental para evaluar la tolerancia al ejercicio en pacientes con EPOC. Mediante una seal sonora, provista por una grabacin, se indica la velocidad de marcha al paciente a lo largo de un corredor de 10 m sealizado por dos conos situados 0,5 m antes de cada borde. El paciente cuenta con un tiempo predeterminado para, recorrer distancia que separan, un cono de otro. La velocidad de marcha se incrementa a cada minuto, hasta 12 niveles de velocidad. Al finalizar la prueba se contabiliza la totalidad de metros caminados. La prueba termina cuando se pone de manifiesto una limitacin sintomtica, (disnea, molestias en las extremidad inferiores etc.) o bien cuando el sujeto no es capaz de alcanzar el cono de uno de los extremos, en el tiempo de que dispone por dos veces consecutivas.
41
3.1.4.2. Distancia caminada en seis minutos (6 MWD)

Los primeros intentos de evaluar la capacidad funcional midiendo la distancia recorrida durante un perodo controlado datan de 1982. Se observa la variabilidad de los resultados aumenta al incrementar el tiempo de marcha y el poder discriminativo se reduce al disminuir la duracin de la prueba. Es por ello que se propone la 6MWD a modo de compromiso entre reproducibilidad y poder discriminativo. La prueba de marcha de 6 min es fcil de realizar, bien tolerada y la que mejor refleja las actividades de la vida diaria (17). Se trata en efecto de una prueba muy sencilla, que evala una actividad desarrollada diariamente por los pacientes, como es caminar, y que presenta pocos requerimientos tecnolgicos. 3.1.5. Gasometra arterial La funcin principal del aparato respiratorio es el intercambio de gases respiratorios, que consiste en proporcionar oxgeno (O2) a la sangre arterial y eliminar anhdrido carbnico (CO2) de la sangre venosa mixta (5,8). El pulmn a travs de la eliminacin de CO2, efecta asimismo una funcin homeosttica de regulacin del equilibrio cido-bsico (pulmn-rin). La gasometra arterial es, junto con la espirometra, una de las pruebas consideradas bsicas para medir la funcin pulmonar. Su determinacin informa del aporte de oxgeno al organismo y de la eliminacin del anhdrido carbnico del mismo. Consiste en la obtencin de una muestra de sangre arterial para cuantificar los valores de presin parcial de O2 (PaO2), CO2 (PaCO2) y el valor del pH. Otros valores como el valor de saturacin de la oxihemoglobina (SaO2), el bicarbonato (HCO3-) y el exceso de base (EB) se derivan a partir de estos valores medidos La gran expansin que ha adquirido la oxigenoterapia durante los ltimos aos, en sus diversas facetas y modalidades, ha resaltado y consolidado an ms la incorporacin de esta tcnica como instrumento de trabajo indispensable para la labor clnica, sin la cual difcilmente se puede optimizar la atencin a los pacientes neumolgicos. Asimismo el concepto de insuficiencia respiratoria, situacin clnica cuya elevada morbididad y mortalidad conlleva unos costes sociales y econmicos muy elevados, reposa exclusivamente en la medicin de la presin parcial de los gases fisiolgicos en sangre arterial. Se dice que existe insuficiencia respiratoria cuando el sistema respiratorio no consigue oxigenar la sangre arterial de forma adecuada, cuando no impide
42
la retencin de CO2 o en ambas situaciones a la vez. Por acuerdo internacional los valores de PaO2 menores a 60 mmHg y/o de PaCO2 mayores a 50 mmHg indican insuficiencia respiratoria. Aunque estos valores sirven de referencia internacional para delimitar la existencia de insuficiencia respiratoria, es importante hacer notar que han sido obtenidos a partir de aire ambiente a nivel del mar ya que la PaO2 est relacionada directamente con la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) y la presin atmosfrica. Si cualquiera de las dos disminuye, en el caso de la presin atmosfrica por incremento de la altitud sobre el nivel del mar, tambin existir insuficiencia respiratoria, aunque en este no directamente debida a la incapacidad del sistema respiratorio. La cifra de PaO2 de 60 mmHg no es estrictamente aleatoria sino que se relaciona con la curva de disociacin de la hemoglobina. La forma sigmoidal de esta implica que valores de PaO2 por encima de 60 mmHg se acompaan de pequeos cambios en la saturacin de la hemoglobina que presenta la seguridad de una saturacin por encima del 90 %. En cambio, con valores de PaO2 por debajo de 60 mmHg la relacin entre PaO2 y saturacin de la hemoglobina es lineal, de manera que cambios de la PaO2 se traducirn en iguales cambios en la saturacin que, a su vez, influirn en la oxigenacin de los tejidos. 3.1.6. Pulsioximetra La oximetra de pulso por absorcin o pulsioximetra es un mtodo no invasivo de medicin del oxgeno (O2) transportado por la hemoglobina (Hb) en el interior de los vasos sanguneos. El valor numrico de saturacin de oxihemoglobina medido por pulsioximetra (SpO2) muestra el tanto por ciento de molculas de Hb que se han combinado con las molculas de oxgeno para formar la oxihemogobina. La pulsioximetra se basa en dos principios fsicos y funciona detectando cualquier lecho vascular arterial pulstil interpuesto entre ondas de luz y un detector. Los instrumentos disponibles para aplicar este mtodo son los oxmetros pulsioxmetros. El oxmetro cuantifica la SaO2 midiendo las diferencias en la absorcin o reflexin de la luz por la Hb reducida y por la Hb oxigenada (Tabla 7). Emite de forma intermitente luz roja e infrarroja y calcula el porcentaje de Oxi-Hb presente en la sangre en funcin de la cantidad de luz de cada tipo transmitida al fotodetector.
43
Tabla 7.
UTILIDAD DE LA PULSIOXIMETRIA

Deteccin de los perodos de desaturacin de O2 que pueden producirse en determinadas patologas durante el sueo. Evaluacin de la capacidad de ejercicio. (El diagnstico preciso de un test de ejercicio requiere medidas de gasometra arterial). Evolucin, seguimiento y control de la administracin de oxgeno en pacientes clnicamente estables. (reposo y ejercicio) Control peridico en pacientes con oxgeno domiciliario. Durante la prctica de fibrobroncoscopia. Durante la prctica de aspiracin de secreciones En reas quirrgicas y de medicina intensiva. Deteccin de episodios de desaturacin potencialmente peligrosos en pacientes que reciben ventilacin mecnica invasiva y no invasiva. (Debe confirmarse siempre con la gasometra arterial). Monitorizacin de los enfermos crticos en el transporte intra y extra hospitalario.
Los pulsioxmetros son espectrmetros de doble longitud de onda que tambin tienen capacidad pletismogrfica. Cuando el contenido vascular de una arteria pulstil, como la del dedo, se coloca entre la fuente de luz de doble longitud de onda del oxmetro y su detector, la saturacin arterial es medida como el grado de cambio en la luz transmitida y este cambio es proporcional a la saturacin de Hb, a la longitud de onda usada y a la magnitud del cambio de pulso arterial. La pletismografa indica la frecuencia del pulso, el mismo que se puede detectar en la mueca y sirve como test muy apropiado de las condiciones de la medida. El cambio en la absorcin de la luz desde el estado basal sin flujo hasta el momento de la pulsacin sistlica se convierte en una onda pletismogrfica, tanto para la luz infrarroja como para la luz roja y es la amplitud de stas ondas la que se emplea en el clculo de la saturacin de oxgeno de la Hb (saturacin funcional):
SAT. Funcional (%) = OXI-HB / OXI-HB + HB reducida
44
Los pulsioxmetros van provistos de sensores o sondas que se aplican fcilmente sobre la piel en puntos del cuerpo tales como la oreja, el dedo de la mano, los dedos de los pies o los talones en los neonatos. No son molestos ni dolorosos. 3.1.7. Medidores de la inflamacin En el mbito clnico, el diagnstico y monitorizacin de las enfermedades respiratorias no infecciosas suele efectuarse mediante la evaluacin de los sntomas y signos del paciente, el empleo de tcnicas de funcin pulmonar y de tcnicas de imagen ms o menos complejas. Las tcnicas de carcter invasivo pueden ser necesarias en el proceso diagnstico pero, por su naturaleza, tienen un papel limitado en el seguimiento evolutivo de la enfermedad. Durante los ltimos aos se han efectuado avances importantes en la caracterizacin de los mecanismos inflamatorios subyacentes en diversas enfermedades pulmonares, que pueden tener implicaciones en el diagnostico diferencial y la monitorizacin de estas patologas. Dicho conocimiento se ha generado mediante el empleo de tcnicas invasivas como el lavado broncopulmonar y la obtencin de tejido pulmonar o bronquial mediante biopsias. La extrapolacin de dichos conocimientos a la clnica presenta indudables limitaciones por la complejidad de los procedimientos utilizados. El esputo inducido, por su menor invasividad, ha generado expectativas importantes. Sin embargo, la evaluacin de la intensidad y caractersticas de la inflamacin mediante el anlisis no invasivo de marcadores biolgicos en el gas exhalado constituye un rea de investigacin en plena expansin. Dicha aproximacin tiene una gran potencialidad futura en el mbito clnico, como tcnicas que aportan una informacin complementaria a los estudios de funcin pulmonar. Se entiende por marcador biolgico a una caracterstica que puede ser objetivamente medida y evaluada como indicador de un proceso biolgico normal, un proceso patolgico o una respuesta a una intervencin teraputica. Los marcadores biolgicos incluyen signos fsicos o mediciones de laboratorio que ocurren en asociacin con un proceso patolgico y que tienen utilidad para el diagnstico, el estadiaje, la monitorizacin y/o el establecimiento del pronstico de la enfermedad. En el contexto de las enfermedades inflamatorias del pulmn, la identificacin de marcadores biolgicos que puedan obtenerse de forma no invasiva y que reflejen los procesos inflamatorios de las vas areas o el parnquima pulmonar es un campo en expansin. Los avances debern permitir una mejor caracterizacin
45
clnica y patognica de los aspectos ms controvertidos o no bien conocidos de estas enfermedades y facilitar el desarrollo de nuevas alternativas teraputicas. Los cambios producidos por el dao oxidativo y/o los fenmenos inflamatorios que, sin duda, tienen un papel en las lesiones estructurales y de remodelado que afectan a las vas areas y al parnquima pulmonar pueden ser esclarecidos con la aplicacin de esta tcnica. Sin embargo, previa a la utilizacin clnica se requieren estudios de estandarizacin del mtodo, y su validacin en trminos de sensibilidad, especificidad y reproducibilidad.
3.1.7.1. Esputo inducido

Esta actividad inflamatoria puede medirse en el esputo a travs de los productos celulares (fundamentalmente eosinfilos, neutrfilos y linfocitos) o extracelulares (ECP, MBP, interleucinas y quimocinas, mieloperoxidasa, etc). La principal aplicacin es para el control de pacientes asmticos, la presencia de eosinfilos (ms del 3%) es indicativo de inflamacin. Por el contrario la presencia elevada de neutrfilos (ms del 65%) y un recuento celular muy elevado puede sugerir infeccin reciente. Esta tcnica se ha demostrado til principalmente en el seguimiento y ajuste de dosis de los corticoides inhalados, sobre todo monitorizando la presencia de eosinfilos.
3.1.7.2. Medicin del condensado de aire exhalado

El anlisis de los constituyentes del aire exhalado como herramienta no invasiva de diagnstico y monitorizacin de enfermedades pulmonares ha avanzado rpidamente en los ltimos aos. Mediante tcnicas de condensacin del gas exhalado (CE) es posible capturar una fase acuosa, que reflejara la composicin del fluido de revestimiento de las vas areas, conteniendo numerosos compuestos no voltiles endgenos (17). Mltiples marcadores de inflamacin y de estrs oxidativo han sido detectados en pacientes con diferentes patologas respiratorias. Procesos como el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, la fibrosis pulmonar idioptica, las bronquiectasias, la fibrosis qustica o la lesin pulmonar aguda han sido investigados empleando el CE como herramienta de evaluacin fisiopatolgica. La lista de substancias analizadas incluye eicosanoides (isoprostanos, leucotrienos y prostaglandinas), citocinas, productos de peroxidacin lipdica y otros marcadores de estrs oxidativo, aminas vasoactivas y diversos xidos
46
de nitrgeno, entre otros biomarcadores. En la actualidad, aun quedan por resolver diversos aspectos de estandarizacin metodolgica y de validacin de tcnicas analticas de medicin. Es necesario completar este proceso para que este mtodo pueda emplearse de forma generalizada en la prctica clnica. 3.1.8. Broncoscopia La broncoscopia consiste en la exploracin de la trquea y bronquios, mediante un tubo flexible (broncoscopio) que dispone de un sistema de lentes que permite visualizar hasta los bronquios subsegmentarios. Adems dispone de un canal vaco a travs del cual se pueden aspirar secreciones, instilar lquidos (anestesia, suero, etc), introducir diferentes accesorios para la recogida de muestras o realizar maniobras teraputicas. La broncoscopia se realiza con dos fines principales: diagnstico o teraputico.
Cuidados enfermeros en la preparacin del paciente antes del procedimiento

Informar al paciente del procedimiento. El paciente debe estar en ayunas, como mnimo 6 horas antes de la pr ueba, excepto si el paciente est traqueostomizado con laringectoma total. Conocer las posibles alergias del paciente y antecedentes de hipertensin, diabetes, tratamiento con anticoagulantes o con broncodilatadores. La atropina sigue siendo utilizada por muchosgrupos antes del inicio de la exploracin, con el objeto de reducir las secreciones de la va area, prevenir la bradicardia y los fenmenos vasovagales. La dosis utilizada ha sido la misma, tanto en caso de administracin intravenosa, como de intramuscular o subcutnea. En estudios recientes efectuados en adultos que reciben sedacin con benzodiacepinas, no se encuentran diferencias con su uso, por lo que su administracin habitual es controvertida y no necesaria de forma rutinaria. Administrar otros tratamientos que el paciente requiera. Acomodar al paciente segn requerimientos de la tcnica.
47
CUIDADOS INTRAPRUEBA Problemas e intervenciones relacionados con el procedimiento:
Hemorragia Colocar al paciente en decbito lateral del lado que sangra para evitar que los restos hemticos puedan pasar al pulmn contralateral. Si la hemorragia es persistente, colocar va venosa, controlar signos vitales y proceder al ingreso si se considera necesario.
Alteraciones del patrn respiratorio Si la saturacin de oxgeno baja del 90% colocar gafas nasales a 2-4 litros/minuto o mascarilla, segn prescripcin.
Broncoespasmo Controlar la saturacin de oxgeno y administrar el tratamiento prescrito.
Lipotimia Colocar al paciente en Trendelenburg, controlar signos vitales y administrar la medicacin prescrita.
CUIDADOS DESPUS DE LA REALIZACIN DE LA PRUEBA Despus de la realizacin de la broncoscopia, se debern cursar todas las muestras recogidas para su posterior anlisis. Adems se deber controlar las constantes vitales del paciente (FC, FR, TA, fiebre, disnea, etc.) para prevenir cualquier complicacin. Es conveniente, fomentar la tos para eliminar las secreciones que se hayan producido.
48
RESUMEN
El aparato respiratorio es un conjunto anatmico formado por los pulmones, las vas areas, los msculos respiratorios y la caja torcica. La funcin principal del pulmn es el intercambio gaseoso. En el paso del aire del exterior hasta la zona alveolar la nariz purifica, humidifica y calienta el aire para que llegue a la va area superior. La orofaringe supone el punto de encuentro entre la cavidad nasal y la oral donde se produce la fonacin. El rbol traqueobronquial constituye la mayor parte de la va area inferior, donde se ramifica progresivamente y conduce el aire inspirado hasta las unidades respiratorias terminales con un rea superior a los 10.000 cm2. Los elementos bsicos de la unidad respiratoria terminal son los alvolos en un nmero aproximado de 300 millones, con un dimetro medio alrededor de 270 mm, con lo que la superficie alveolar es de unos 140 m2. Cada alvolo est rodeado por unos 2.000 segmentos capilares. El intercambio de gases entre el ambiente y la zona hemtica del pulmn se produce gracias a la relacin que existe entre los volmenes pulmonares: el volumen residual (VR), la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidad residual funcional (CRF); el conjunto de presiones ejercidas por los msculos respiratorios transbronquial (Ptb) y transpulmonar (Ptp); y las propiedades de resistencias y distensibilidad generados por el tejido pulmonar y las vas areas. Todos estos elementos, en perfecto equilibrio favorecern la eliminacin de CO2 y el aporte de O2 . La alteracin de estos mecanismos conducir a estados de hipoxia o hipercapnia como resultado final del desequilibrio entre la ventilacin y la perfusin.
49
Para valorar el estado respiratorio de un paciente nos valdremos de los signos: cianosis, acropaquia, malformaciones de la caja torcica, alteraciones en los sonidos respiratorios (crepitantes, roncus, sibilancias, roces pleurales); del patrn respiratorio; de los sntomas: tos, expectoracin, disnea, dolor torcico y hemoptisis, fundamentalmente; de las pruebas de funcin pulmonar: con la medicin de los volmenes dinmicos (espirometra), los volmenes estticos, la capacidad de difusin y los gases en sangre arterial, adems de todas las mediciones derivadas de estas pruebas en reposo o durante el ejercicio; de la broncoscopia, como prueba exploratoria anatomofisiolgica.
50
4. REFERENCIAS 1. West JB (Ed.). Pulmonary physiology. The Essentials. Baltimore: Williams and Wilkins; 1982. 2. Sanchis J, Casan P, Castillo J, Gonzlez N, Palenciano L, Roca J. Normativa para la espirometra forzada. Recomendaciones SEPAR. Arch Bronconeumol. 1989; 25: 132-142. 3. Gil J, Daz-Alersi R, Coma MA, Gil D (eds). Principios de urgencias, emergencias y cuidados crticos. Disponible en URL: www.tratado.uninet.edu/c020202.html [Consultado 14 May 2008]. 4. Casan P, Burgos F. Procedimientos de evaluacin de la funcin pulmonar (espirometra, gasometra arterial, volmenes pulmonares capacidad de transferencia de CO). Manual SEPAR de Procedimientos. Madrid: Editorial Luzan; 2002. 5. Millar MR, Hankinson J, Brusasco V, Burgos F, Casaburi R, Coates A, et al. Standardisation of spirometry. Eur Respir Journal 2005; 26: 319-338. 6. Wanger J, Clausen JL, Coates A, Pedersen OF, Brusasco V, Burgos F, et al. Standardisation of the measurement of lung volumes. Eur Respir Journal 2005; 26: 511-522. 7. Agust A, Burgos F, Casan P, Perpi M, Rodrguez-Roisin R, Snchez AL, et al. Normativa de la gasometra arterial. Arch Bronconeumol. 1998; 34: 142-153. 8. Hughes JM, Pride NB (Eds.). Lung Function Test. London: W.B Saunders; 1999. 9. Clausen JL. Pulmonary function testing. Guidelines and controversies. Equipment, methods and normal values. California Thoracic Society. San Diego: Academic Press; 1982. 10. Agusti A (Ed.). Funcin pulmonar aplicada. Barcelona: Mosby Doyma; 1995. 11. Roca J, Burgos F, Casan P, Ortega F, Puente Maestu L, Togores B. Pruebas de ejercicio cardiopulmonar. Arch Bronconeumol. 2001; 37: 247-268.
51
12. MacIntyre N, Crapo RO, Viegi G, Johnson DC, van der Grinten CPM, Brusasco V, et al. Standardisation of the single breath determination of carbon monoxide uptake in the lung. Eur Respir Journal 2005; 26: 720-735. 13. Miller MR, Crapo R, Hankinson J, et al. General considerations for lung function testing. Eur Respir Journal 2005; 26: 153-161. 14. Pellegrino R. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir Journal 2005; 26: 948-968. 15. Kharitonov SA, Barnes PJ. Exhaled markers of pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 1.693-722. 16. Amado J, Gallardo F, Martnez I. Enfermera neumolgica: cuidados bsicos. Madrid: Digitalia; 1999. 17. Rabinovich RA, Vilar J, Roja J. Evaluacin de la tolerancia al ejercicio en pacientes con EPOC. Prueba de marcha de 6 minutos. Arch Bronconeumol. 2004; 40: 80-85.
52
2. Atencin al Paciente con Alteraciones Respiratorias (I)

Infecciones de vas respiratorias superiores y vas respiratorias inferiores. Procesos tumorales. Enfermedades degenerativas y vasculares pulmonares
1. INFECCIONES DE LA VA AREA SUPERIOR E INFERIOR 1.1. Introduccin Las infecciones de las vas respiratorias tienen una trascendencia relevante en la salud pblica. En conjunto constituyen algunas de las entidades que con mayor frecuencia obligan a buscar ayuda sanitaria y a pesar de que suelen ser cuadros benignos, en especial las infecciones de vas superiores, su elevada incidencia y su alto ndice de contagio las colocan entre las causas principales de absentismo laboral y escolar. A las infecciones de vas respiratorias inferiores se las identifica por diversos nombres descriptivos como: Rinitis infecciosa, rinofaringitis o nasofaringitis y catarro nasal, as como la etiqueta bastante amplia de resfriado comn. La gran diversidad de clasificaciones tiene su origen en la enorme variedad de agentes causales y las manifestaciones heterogneas: Infecciones inespecficas de las vas respiratorias superiores, infecciones de la faringe y la cavidad bucal, infecciones de la laringe y la epiglotis, o infecciones de estructuras profundas del cuello.
ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS I
53
En estas pginas vamos a realizar una recensin de las mismas, as como sus implicaciones en la prestacin de cuidados enfermeros. 1.2. Catarro comn El catarro o resfriado comn es la infeccin de la va area superior (VAS) ms comn. Incluimos aqu la gripe provocada por cepas variantes del virus Influenza. Tiene una elevada repercusin social en cuanto a coste derivado en su mayor parte del absentismo laboral que conlleva, pero suele tener una escasa repercusin para el estado general de salud. Etiologa Hay un elevado nmero de agentes intervinientes en el catarro comn, lo que justifica en parte su elevada incidencia. Los principales agentes son los virus, sobre todo Rhinovirus y, en menor grado Coronavirus, Parainfuenzavirus, Pneumovirus (virus respiratorio sincitial, VRS) o Influenzavirus. La incidencia del resfriado comn es difcil de determinar, entre otras cosas, porque muchos de los casos no precisan ayuda sanitaria. No ocurre lo mismo con la gripe, que tiene una incidencia media en Espaa de 321 casos/100.000 habitantes, sufriendo picos de ms de 500 casos/100.000 habitantes como fue el caso del ao 2005. Mecanismo de transmisin El mecanismo bsico de transmisin es el contacto con secreciones infectadas, ya sea de forma directa, por fmites o por inhalacin. Tiene un periodo de incubacin de 48 a 72 horas, y sus sntomas se desarrollan a lo largo de 7 a 15 das. Clnica Suele debutar con molestias farngeas, para seguir con congestin nasal, rinorrea acuosa primero y mucosa o mucopurulenta despus, y coriza. Se acompaa de mal estado general, mialgias y febrcula, que suelen ceder en 5-7 das.
54
Diagnstico mdico Suele ser clnico a no ser que se sospeche de la existencia de complicaciones y/o se instaure en un paciente con patologa de base, lo que puede inducir a estudiar parmetros analticos (recuento y frmula leucocitarias fundamentalmente) y radiolgicos de trax. Tratamiento mdico Es sintomtico, no acortando la evolucin del proceso. Se basa en la prescripcin de analgsicos-antipirticos como el paracetamol, cido acetil saliclico (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs); as como frmacos descongestivos nasales durante los primeros das del proceso. La terapia antibitica slo se recomienda si existen complicaciones asociadas. La vacunacin antigripal anual est recomendada para grupos de riesgo (> 65 aos, enfermos con patologa renal, cardiovascular, pulmonar o metablicas crnica; colectivos de atencin pblica como personal sanitario, bomberos, maestros, polica; embarazadas de 2 y 3 trimestre; nios de 6 meses a 18 aos en tratamiento con salicilatos) al inicio de la poca otoal. 1.3. Bronquitis Proceso de instauracin aguda en personas sanas cuyo sntoma caracterstico es la tos, productiva o no, con una duracin media de 7 a 20 das. Etiologa Los principales agentes implicados son los virus, en especial Influenza, Parainfluenza y el VRS. En un 10% de los casos existe una infeccin bacteriana aguda con el concurso de Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae y Bordetella pertussis. En casos de sobreinfeccin, ligado o no a la existencia de patologa pulmonar de base, intervienen tambin el Strptococcus pneumonia y la Moraxella catarrhalis.
55
En algunas ocasiones existen causas no infecciosas como las exposiciones a alrgenos, sobre todo en el mbito laboral. Clnica Suele presentarse en dos fases:
Primera fase. Aguda que resulta de la inoculacin del virus en el epitelio traqueobronquial que induce a la liberacin de citoquinas, activando las clulas inflamatorias. Esta fase tiene una duracin de 1 a 5 das y cursa con mal estado general, mialgias y fiebre. Segunda fase. Caracterizada por la hipersensibilidad del epitelio traqueobronquial y la respuesta asociada de los receptores de la va area, lo que provoca la tos caracterstica, con o sin expectoracin, y ruidos respiratorios anormales como sibilancias. Se prolonga por un tiempo de 7 a 20 das.
Diagnstico mdico Es eminentemente clnico, y salvo la existencia de patologa de base, no suele ser necesario el concurso de exploraciones complementarias que, de serlo, se basaran en el recuento y distribucin leucocitarias, cultivo de esputo y radiologa de trax. Tratamiento mdico Es sintomtico a base de broncodilatadores beta-2-adrenrgicos de corta duracin. El empleo de antitusivos no proporciona beneficios. El empleo de antivirales acorta la duracin de la enfermedad si se instaura la terapia en las primeras 48 horas. La terapia antimicrobiana se emplea si coexiste con complicaciones por enfermedades pulmonares o inmunodeficiencias de base. 1.4. Bronquiectasias Son dilataciones anormales, permanentes e irreversibles de uno o ms bronquios que provocan respuestas inflamatorias persistentes con las consiguientes alteraciones en sus paredes. En nuestro medio, la intervencin
56
precoz sobre las infecciones respiratorias y la vacunacin infantil ha permitido bajar su prevalencia en los ltimos aos. Etiologa Puede ser infecciosa o no. Entre las infecciones (presentando los agentes intervinientes por orden de frecuencia) encontramos: 1) Micobacterias. Mycobacterium tuberculosis (sobre todo en personas mayores) y micobacterias atpicas. 2) Otras bacterias como el Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumonia. 3) Virus. Adenovirus, Rubivirus o virus influenza. 4) Hongos. Aspergillus e Histoplasma. Entre las causas no infecciosas destacan las inmunodeficiencias primarias y secundarias, la obstruccin de la va area, alteraciones mucociliares como la fibrosis qustica (FQ), broncoaspiracin, malformaciones congnitas, enfermedades sistmicas como el Lupus Eritematoso Sistmico (LES), la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), artritis reumatoidea, etc. Clnica Es caracterstica la tos con expectoracin mucosa o mucopurulenta, sobre todo en decbito y por las maanas. En las exacerbaciones infecciosas se aade fiebre, dolor de caractersticas pleurticas, y sibilancias. Las complicaciones asociadas ms frecuentes son: el cor pulmonale, la insuficiencia respiratoria crnica y la hemoptisis. Diagnstico Adems del patrn clnico se recurre a:
Espirometra en la que habr un patrn funcional respiratorio obstructivo. Gasometra, que mostrar hipoxemia inicial e hipercapnia tarda.
57
Estudio del esputo a nivel macroscpico, en el que se diferencian tres estratos: superior o espumoso, medio o acuoso e inferior espeso y purulento; y cultivo de esputo identificativo del germen. Estudios radiolgicos de trax como la radiologa simple, la TAC o la TACAR, en la que dependiendo de la forma de las bronquiectasias, se aprecian imgenes en racimo, en cuentas de rosario, en rales de tranva o en anillo de sello, adems de imgenes qusticas con o sin nivel hidroareo. Se realizarn otras exploraciones en caso de existir complicaciones.
Tratamiento mdico Tiene como objetivos aliviar sus manifestaciones y enlentecer las lesiones pulmonares, y se fundamenta en:

Vacunacin antigripal y antineumoccica. Antimicrobianos. Broncodilatadores y corticoides inhalados.
1.5. Absceso pulmonar Se trata de una coleccin supurada secundaria a necrosis de parnquima pulmonar, lo que permite la formacin de una cavidad con paredes propias. Etiologa Pueden estar producidos por grmenes anaerobios (abscesos ptridos) o aerobios (no ptridos). Entre sus causas, por orden de frecuencia, destacan:
Broncoaspiracin (principalmente segmento superior del lbulo inferior derecho). Neumonas no provocadas por broncoaspiracin. Enfermedades pulmonares que cursan con necrosis de parnquima u obstruccin bronquial (tumores, cuerpos extraos, bonquiectasias, etc.).
58
Siembras desde un foco sptico extrapulmonar (por ejemplo, infeccin odontolgica).
Los focos pueden ser nicos, lo que es ms habitual, o mltiples, que suelen ser diseminaciones de otro primario. Lo ms habitual es que los abscesos se rompan y drenen el contenido hacia un bronquio, dejando una bolsa hidroarea con restos lquidos, pero si no se drena completamente, la pared se vuelve fibrosa hacindose rgida y no cicatrizando. En pocos casos, la rotura se produce hacia la cavidad pleural produciendo un empiema. Clnica En un alto porcentaje de casos cursa con mal estado general, nuseas y vmitos, fiebre, escalofros, diaforesis, tos productiva, disnea y dolor de caractersticas pleurticas. Diagnstico Se basa en la radiologa torcica, en la que se aprecia consolidacin globular debido a la distensin que provoca el pus, el cultivo de esputo y en la toracocentesis diagnstica si existe derrame pleural. En el hemograma aparecer leucocitosis. Puede emplearse adems la puncin aspirativa con aguja fina (PAAF), la puncin transtraqueal (PATT) o la transtorcica (PAPT). Tratamiento mdico De forma habitual suele basarse en la antibioterapia, y de forma excepcional en la toracocentesis evacuadora y en la resercin quirrgica del abceso (1-5). 1.6. Neumona Se trata de una enfermedad infecciosa del parnquima pulmonar caracterizada por la presencia de fiebre, sintomatologa respiratoria variable y aparicin de infiltrado en la radiologa torcica. Es la quinta causa de mortalidad, y la primera entre las infecciones. Es tambin la causa ms importante de mortalidad en pacientes hospitalizados.
59
Hay dos grandes tipos de neumonas segn el lugar donde se produzca la infeccin: a) Neumona adquirida en la comunidad (NAC). Pueden ser tratadas ambulatoriamente o en unidades de hospitalizacin segn la existencia de criterios mayores (necesidad de ventilacin mecnica o existencia de shock sptico) y/o menores (insuficiencia respiratoria aguda, presin arterial sistlica < 90 mm Hg, o afectacin bilateral). b) Neumona nosocomial. Aparece, como mnimo, a las 48 horas del ingreso hospitalario, asociada a la larga estancia hospitalaria y a maniobras invasivas de la va area, y suele estar causada por Staphilococcus aureus meticilin resistentes (SAMR/MRSA) y bacilos gram negativos. Es la segunda infeccin nosocomial (despus de la infeccin del tracto urinario ITU). Etiologa La mayora de las neumonas estn representadas por agentes bacterianos aerobios y anaerobios y virus. Los ms frecuentes son las bacterias aerobias como el Streptococcus pneumonia (90%), Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Haemophilus influenza y Chlamydia pneumoniae. Clnica Presencia de secreciones traqueobronquiales amarilloverdosas, disnea, dolor torcico que puede ser pleurtico, disminucin de sonidos respiratorios en las zonas de consolidacin y estertores crepitantes; hipertermia mayor de 38 C o hipotermia por debajo de 36 C; leucocitosis superior a 12.000 por mm3 o leucopenia inferior a 4.000 por mm3, egofona y frmito. Diagnstico mdico Adems de la clnica, suele ser necesario:
Radiologa posteroanterior y lateral de trax con la presencia de infiltrados y condensacin pulmonar. Tincin de Gram y cultivo de esputo (Zielh-Neelsen y Lwenstein).
60
Hemocultivos. Hemograma con frmula leucocitaria y bioqumica srica con protena C reactiva (PRC). Gasometra arterial con hipoxemia. Antgeno neumoccico y Legionella en orina. Toracocentesis si existe derrame pleural. Puncin transtraqueal o transbronquial y broncoscopia con lavado alveolar.
Tratamiento mdico Antibioterapia variable segn el germen (o grmenes) implicado y el estado y antecedentes del paciente. Analgsicos-antipirticos y oxigenoterapia. Adems, se instaurarn las medidas necesarias segn las complicaciones asociadas (6). 1.7. Tuberculosis La Tuberculosis (TBC) Pulmonar es una enfermedad que puede presentarse de forma crnica, aguda o subaguda que afecta a la estructura alveolar. Constituye uno de los principales problemas mundiales de Salud Pblica, con elevados ndices de morbimortalidad. En Espaa, despus de un pronunciado descenso, estamos asistiendo a un repunte en cuanto a su incidencia asociado a pacientes infectados por el VIH y los casos importados de otras zonas vehiculizadas por las personas inmigrantes, lo que condiciona que ms de la mitad de los pacientes tienen entre 20 y 40 aos. Etiologa Est causada por bacterias del gnero Mycobacterium tuberculosis, bacilo aerbico, inmvil, no esporulado y de crecimiento lento. La cadena epidemiologica est representada por el agente causal (Mycobacterium tuberculosis bacilo de Koch), el hombre y algunos animales que constituyen el reservorio y la fuente de infeccin, transmitida por va area a travs del contagio por inhalacin mediante las gotitas de Flgge.
61
Clnica La presentacin de la enfermedad vara de unos pacientes a otros, oscilando entre la presentacin asintomtica a la afectacin pulmonar y sistmica extensas. La clnica de la tuberculosis depende de la localizacin: pulmonar (85 %), pleural, linftica, osteoarticular, menngea, diseminada o miliar. En general, la tuberculosis pulmonar pasa por tres fases (preexudativa, exudativa y de caseificacin), con una presentacin clsica caracterizada por signos y sntomas: a) Respiratorios como tos no productiva, disnea, dolor torcico y hemoptisis. b) Extrarrespiratorios como astenia, anorexia, prdida de peso, febrcula, diaforesis nocturna, escalofros, aumento de tamao y dolor en ganglios linfticos y afectacin del estado general. Diagnstico Se lleva a cabo por la clnica y la realizacin de:
Intradermorreaccin de Mantoux mediante la inoculacin de 0,1 cc de PPD (protena purificada derivada). Segn la respuesta en 48-72 horas, puede ser negativo si su dimetro es menor de 5 mm. y positivo si tiene 5 mm.; excepto en vacunados y personas mayores de 65 aos que se considera positiva si es 15 mm. Rx de trax que puede ser anodina o con la presencia de calcificaciones, infiltrados, linfadenopatas, derrame pleural o cabitaciones. Determinacin de bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR) mediante baciloscopia. Cultivo de esputo positivo para Mycobacterium tuberculosis. Broncoscopia para la obtencin de muestras por aspirado, cepillado o biopsia si se han obtenido resultados negativos y la sospecha de la infeccin es intensa.
62
Tratamiento mdico Es un tratamiento largo, de 6 meses a 1 ao que se aplica al paciente y a los contactos. Suelen asociarse diferentes frmacos en dosis nicas y en ayunas, como:

Isoniacida. Rifampicina (cuyo consumo implica que no se deben tomar anovulatorios, no se debe exponer al sol, y que colorea la orina). Pirampicina. Estreptomicina.
1.8. Tratamiento enfermero para infecciones respiratorias Listado de problemas ms frecuentes 1) Tos. 2) Fiebre. 3) Dolor farngeo/pleurtico/parenquimatoso/mucosa/ganglionar. 4) Disnea. 5) Nuseas/vmitos. 6) Infeccin. 7) Hemoptisis. Diagnsticos relacionados y problemas de colaboracin.
Limpieza ineficaz de las vas areas r/c obstruccin bronquial por secreciones. Patrn respiratorio ineficaz r/c aumento de secreciones traqueobronquiales y con el descenso de la funcin ciliar o con dolor pleurtico. Alteracin del patrn de sueo r/c tos y aumento del esfuerzo respiratorio. Infeccin r/c xtasis de secreciones y exposicin a grmenes oportunistas.
63
Alteracin de la nutricin por defecto r/c anorexia, disnea, fatiga y disgeusia. Potencial de infeccin r/c higiene bucal insuficiente, inmunodepresin, exposicin a grmenes o sobreinfeccin. Deterioro del intercambio gaseoso por cambios en la membrana alveolocapilar. Hipertermia. Intolerancia a la actividad por cansancio. Potencial dficit de lquidos por fiebre y disnea. Temor r/c la transmisin de la enfermedad. Dficit de conocimientos sobre el autocuidado. Riesgo de incumplimiento teraputico.
Objetivos

Mantener permeables las vas areas. Mejorar la tolerancia a la actividad. Mejorar el estado nutricional. Evitar infecciones oportunistas. Ensear tcnicas de drenaje postural. Evitar la exposicin a agentes causantes, predisponentes. Disminuir el temor. Conocer las instrucciones sobre el autocuidado. Bajar la fiebre. Lograr reposo necesario. Conseguir ingestas adecuadas de lquidos.
Actividades propias
Valorar parmetros relacionados: caractersticas de las secreciones, de la respiracin, de ruidos pulmonares, de la tos, disnea, nivel de
64
conciencia, patrn del dolor, estado ponderal, de apetito y hbitos alimentarios, signos tempranos de infeccin, estado de nimo, existencia de apoyo familiar, etc.
Colocar la paciente en posicin de Fowler o semiFowler, si es posible, para mejorar el patrn respiratorio, o en decbito lateral de seguridad. Aumentar la humidificacin ambiental si es preciso. Aumentar la ingesta hdrica hasta 1.500-2.000 cc/da si no hay contraindicacin. Control de ingresos y egresos Proporcionar alimentos de consistencia semiblandas en tomas ms breves y frecuentes. Evitar alimentos fros y calientes que puede inducir la tos. Ayudar a conseguir la mxima productividad con la expectoracin. Aspirar secreciones si es preciso. Realizar tcnicas respiratorias encaminada a incrementar la funcin ventilatoria y a favorecer la tos. Realizar fisioterapia respiratoria: desde drenaje postural hasta el empleo de dispositivos externos. Ayudar a inmovilizar el trax al toser. Ayudar a minimizar el dolor al toser. Planificar el apoyo emocional. Establecer estrategias de acercamiento: Valorar relaciones con su grupo de apoyo, canalizar comportamientos negativos, ofrecer servicios de ayuda especfica: psiclogo, trabajador social, representante espiritual, etc. Planificar programa de deshabituacin tabquica si precisa. Reducir la exposicin a contaminantes y alrgenos. Vacunacin antigripal y antineumoccica. Iniciar actividad segn tolerancia. Implantar aislamiento respiratorio. Dieta rica en carbohidratos y proteinas. Controles peridicos del rgimen teraputico.
65
Actividades derivadas

Oxigenoterapia. Administracin de medicacin. Extraccin analticas (hemograma y gasometra) y/o muestras de esputo. Preparar para exploraciones: Broncoscopia, toracocentesis, TACAR, etc.
Educacin sanitaria
Instruir en la ejecucin de tcnicas (drenaje de secreciones, administracin de medicacin, higiene oral, etc) usando el mtodo demostrativo. Explicar la importancia de mantener una buena hidratacin. Explicar las caractersticas de los sntomas que hacen aconsejable una revaloracin de su situacin. Concienciar en la importancia de acudir a los controles. Adiestrar en las medidas de aislamiento respiratorio. Programar actividades segn tolerancia. Informar sobre los mecanismos de transmisin de la enfermedad. Instruir sobre la importancia de finalizar el tratamiento. Animar a compartir miedos y preocupaciones.
En la Tabla 1 se describen las complicaciones potenciales, junto a su monitorizacin y prevencin.

Tabla 1.
COMPLICACIONES POTENCIALES COMPLICACIN DERIVADA POTENCIAL DE INFECCIN R/C

XTASIS DE SECRECIONES Y EXPOSICIN A GRMENES OPORTUNISTAS
MONITORIZACIN Control de temperatura, frecuencia cardiaca, respiratoria y oximetra. Seguimiento espito. Valorar signos precoces de infeccin.
PREVENCIN Drenaje postural. Fisioterapia activa y pasiva (segn tolerancia). Tcnicas respiratorias. Espirmetro incentivo. Aporte lquidos.
66
COMPLICACIN DERIVADA POTENCIAL DE INFECCIN R/C

XTASIS DE SECRECIONES Y EXPOSICIN A GRMENES OPORTUNISTAS
MONITORIZACIN Control de temperatura, frecuencia cardiaca, respiratoria y oximetra. Seguimiento espito. Valorar signos precoces de infeccin. Control presin arterial y oximetra capilar. Seguimientos signos de malperfusin. Control patrn de sueo. Seguimiento temperatura y de algias. Seguimiento del balance alimenticio. Signos de malnutricin. Seguimiento parmetros bioqumicos. Control presin arterial y frecuencia cardiaca. Seguimiento del balance hidroelectroltico. Signos de deshidratacin. Seguimiento de la temperatura, nivel de conciencia, frecuencia cardiaca, respiratoria y oximetra. Signos de hipotermia. Control nivel de conciencia. Seguimiento capacidad expectoracin.
PREVENCIN Drenaje postural. Fisioterapia activa y pasiva (segn tolerancia). Tcnicas respiratorias. Espirmetro incentivo. Aporte lquidos. Asegurar permeabilidad vas areas. Limpieza y drenaje vas areas. Acomodamiento ambiental. Medicacin analgsica. Asegurar ingesta segn necesidades. Complementos dietticos si precisa. Fraccionar tomas. Valorar NE/NP. Administrar lquidos/ electrolitos de forma pautada. Frmacos antipirticos. Ajuste medidas antitrmicas fsicas y qumicas.
POTENCIAL DE PERFUSIN TISULAR INEFECTIVA
RIESGO DE DETERIORO DEL PATRN DE SUEO RIESGO DE DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL: POR DEFECTO
RIESGO DE DESEQUILIBRIO
DE VOLUMEN DE LQUIDOS
RIESGO DE HIPOTERMIA
RIESGO DE ASPIRACIN
POTENCIAL DE INFECCIN PULMONAR R/C HIGIENE BUCAL INSUFICIENTE
RIESGO DE DETERIORO DE MUCOSAS INTOLERANCIA A LA

ACTIVIDAD POR CANSANCIO
Posicin Fowler o de seguridad. Aspiracin si precisa. Preparados digestibilidad sencilla. Vigilar momento de ingestas: Retrasar si disnea. Vigilar momento de hemoptisis: Preparar para IOT. Control de temperatura, Higiene oral postpandrial frecuencia cardiaca y oximetra. y tras administracin Valoracin higiene oral. inhalacin corticoidea. Seguimiento signos Uso antispticos orales. precoces sobreinfeccin. Control mucosa oral: Higiene oral. Enrojecimientos, aftas. Seguimiento fatiga. Reposo. Control frecuencia cardiaca, Movilizaciones pasivas. respiratoria y oximetra. Cambios posturales. Movilizacin activa programada.
67
2. PROCESOS TUMORALES Generalidades Dentro del sistema respiratorio, se pueden desarrollar tumores benignos y malignos. El carcinoma broncognico (CB) es el tumor ms frecuente y el que causa ms morbi-mortalidad. Se pueden desarrollar tumores traqueales, bronquiales, pulmonares, pleurales mediastnicos y de la pared torcica. Pueden ser tumores primitivos del pulmn, o metstasis pulmonares (7-9). 2.1. Cncer de pulmn Se denomina CB al carcinoma microctico o de clulas pequeas y al carcinoma no-microctico o de clulas no pequeas. El CB representa el 90% de las neoplasias de pulmn, por lo que genricamente tambin se denomina cncer de pulmn (CP) (10). Cambios histolgicos 1) Proliferacin de clulas basales 2) Desarrollo de atipias nucleares y nuclolos prominentes 3) Estratificacin 4) Metaplasia escamosa 5) Carcinoma in situ 6) Carcinoma invasor El CB microctico se origina en la submucosa de la va area central en el 85% de los casos. Es el ms agresivo, con rpido crecimiento y temprana tendencia a metastatizar. Dentro del CB no microctico, el carcinoma escamoso tiende a invadir localmente antes de diseminarse sistmicamente mientras que el adenocarcinoma y el carcinoma de clulas grandes tienden a extenderse extratorcicamente de forma temprana.
68
Epidemiologa El CP es el tumor ms frecuente y el que mayor mortalidad ocasiona en el mundo desarrollado. La incidencia del CP en Espaa es de 52 casos por cada 100.000 habitantes, cuatro menos que la meda europea. El CB es a nivel mundial el tumor ms frecuente: 900.000 nuevos casos en varones y 330.000 en mujeres, cada ao. Etiologa Existen factores extrnsecos y factores intrnsecos.
Factores extrnsecos
El humo del tabaco es el factor de riesgo ms importante para desarrollar CP. Un fumador tiene un riesgo entre 15 y 25 veces mayor de sufrir CP que un no fumador. El riesgo est relacionado con la cantidad de humo inhalado, que depende del nmero de cigarrillos, de la edad de inicio, de la duracin del hbito y de la profundidad de la inhalacin, y con la cantidad de alquitrn y nicotina de los cigarrillos. Esto se expresa como dosis acumulada de tabaco (nmero de paquetes de cigarrillos por ao):
Paquetes/da x Aos de consumo
El abandono del hbito tabquico mejora las expectativas de no padecer CP, pero no las iguala a las de un no-fumador. La exposicin a otras sustancias como el alquitrn, holln, arsnico, cromo, nquel y sobre todo, asbesto, as como la exposicin a radiaciones ionizantes, aumentan el riesgo. Una dieta baja en fruta y vegetales, la presencia de EPOC, o la neumoconiosis tambin son factores de riesgo para el CP.
69
Factores intrnsecos
Oncogenes, genes supresores tumorales, genes codificadores de enzimas convertidoras de procaricinognicos en carcinognicos y genes inhibidores de carcinognicos. Los estudios epidemiolgicos sugieren la existencia de una predisposicin familiar al CP. Diagnstico El diagnstico definitivo se logra mediante estudio citohistolgico del tumor. Menos del 15% del CP se diagnostica en su fase inicial. El cribaje mediante radiografa de trax o citologa de esputo no ha incidido sobre la mortalidad por CP. Habitualmente el diagnstico se realiza en fase sintomtica de la enfermedad y la tasa de supervivencia a los cinco aos (13-15%) no ha variado en las ltimas dcadas. Estn en fase de estudio y evaluacin diferentes ensayos, para determinar si mediante el estudio de clulas obtenidas por lavado bronco-alveolar (BAL) se puede llegar al diagnstico precoz de la enfermedad. As mismo, se estn realizando estudios de ADN en sangre. Signos y sntomas Los sntomas del CP son inespecficos. El sntoma ms frecuente es la tos o cambios en su naturaleza, siendo tambin frecuentes esputos hemoptoicos, disnea, prdida de peso y dolor torcico inespecfico. Hay sntomas que dependen de la localizacin o de la extensin, as como de las metstasis del tumor como el sndrome de la vena cava, la disfagia, disfona o el dolor seo. Fiebre, astenia, sntomas neurolgicos, sibilancias y estridor tambin pueden presentarse, sin olvidar que el paciente puede estar asintomtico. Anamnesis y pruebas diagnsticas necesarias La sospecha de un CP sucede habitualmente cuando el paciente sintomtico acude a consulta mdica y se observa una imagen en la radiografa de trax. El diagnstico definitivo se logra mediante un estudio citohistolgico del tumor, que se debe realizar de la forma menos cruenta para el enfermo.
70
Para definir mejor el tumor est la TAC y la PET. En la Tabla 2 se observan los criterios para sospecha de malignidad.
Tabla 2.
CRITERIOS PARA SOSPECHA DE MALIGNIDAD

Edad: mayor de 35 aos Fumador: s Tamao: mayor de 3 cm. Mrgenes: No definidos Calcificacin: Excntrica Estabilidad: menor de 2 aos Criterios radiolgicos
Tcnicas de imagen
RX Trax. Alerta sobre la presencia de un posible tumor; da informacin sobre su localizacin y tamao. Puede mostrar un ndulo solitario, mejor o peor delimitado, o ndulos mltiples1. La TAC es ms precisa que la RX trax, orientando sobre las caractersticas de la lesin y su relacin con las estructuras adyacentes. La PET da informacin sobre la actividad del tumor, pero no capta lesiones menores de 1cm. PET/TC:mejora la eficacia diagnstica. RM torcica.
Pruebas de laboratorio
La Citologa de esputo tiene una sensibilidad cercana al 70% en pacientes con tumores centrales y expectoracin hemoptoica. Se deben realizar 3 citologas, en das consecutivos.
1. Se detecta un ndulo pulmonar solitario por cada 500 RX trax AP.
71
Fibrobroncoscopia
Durante la broncoscopia se pueden recoger distintas muestras: BAS, BAL, cepillados, biopsias bronquiales, puncin aspiracin y biopsia transbronquial. La sensibilidad de estas tcnicas, depende de la localizacin del tumor. Pueden ser complicaciones potenciales: la hemoptisis y el neumotrax.
Tcnicas de puncin
Ya se ha mencionado la puncin aspiracin durante la broncoscopia. La PAAF es una alternativa importante cuando la lesin pulmonar es perifrica, que consiste en realizar una puncin-aspiracin con aguja fina, a travs de la pared torcica, guiada por TAC. La complicacin potencial de esta tcnica es el neumotrax. En caso de derrame pleural se puede llegar al diagnstico mediante estudio de lquido pleural. En determinados casos ser necesario utilizar tcnicas quirrgicas (mediastinoscopia, videotoracoscopia, biopsia pulmonar quirrgica) para obtener el diagnstico. Durante stas se practicar la reseccin del ndulo si fuera posible. Clasificacin histolgica

Carcinoma Microctico de pulmn (20% de los CB). Carcinoma No-microctico de pulmn. Carcinoma de clulas no-pequeas o escamoso. Adenocarcinoma. Carcinoma indiferenciado de clulas grandes. Carcinoide.
Estadificacin Hasta el ao 2009 se aplicaba la clasificacin TNM de SEPAR del ao 1997. En el ao 2009 la Asociacin Internacional para el Estudio del Cncer de Pulmn (International Association for the Study of Lung Cancer [IASLC]) ha elaborado una nueva edicin de la clasificacin segn el grado de extensin anatmica (Clasificacin IASLC 2009: TNM 7.a edicin) (Tabla 3).
72
Tabla 3.
CLASIFICACIN IASLC 2009: TNM 7a EDICIN T (TUMOR PRIMARIO)
TX Tumor primario que no puede ser evaluado, o tumor probado por la existencia de clulas tumorales malignas en esputo o lavados bronquiales pero no visualizado por mtodos de imagen o broncoscopia T0 Tis T1 Sin evidencia de tumor primario Carcinoma in situ Tumor 3cm en su mayor dimetro, rodeado por pulmn o pleura visceral, sin evidencia broncoscpica de invasin ms proximal del bronquio lobar (es decir: no hay invasin en el bronquio principal)a T1a T1b T2 Tumor 2cm en su mayor dimetro Tumor >2cm pero 3cm en su mayor dimetro
Tumor > 3cm pero 7cm en su mayor dimetro o tumor con cualquiera de las siguientes caractersticas (los tumores T2 con estas caractersticas se clasificarn como T2a si su dimetro es 5cm): afecta al bronquio principal, distante 2 cm o ms de la carina principal; invade la pleura visceral; asociado con atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende hasta la regin hiliar pero no afecta al pulmn entero T2a T2b Tumor >3cm pero 5cm en su mayor dimetro Tumor >5cm pero 7cm en su mayor dimetro
T3
Tumor >7cm o de cualquier tamao que invada directamente cualquiera de las siguientes estructuras: pared torcica (incluyendo los tumores del sulcus superior), diafragma, nervio frnico, pleura mediastnica, pericardio parietal; o un tumor a menos de 2cm de la carina principal pero sin invadirla; o asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva del pulmn entero o existencia de ndulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en su mismo lbulo Tumor de cualquier tamao que invade cualquiera de las siguientes estructuras: mediastino, corazn, grandes vasos, trquea, nervio recurrente larngeo, esfago, cuerpo vertebral, carina; o existencia de ndulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en un lbulo diferente del pulmn homolateral (GANGLIOS LINFTICOS REGIONALES) Los ganglios linfticos regionales no pueden ser evaluados No existen metstasis ganglionares linfticas regionales Metstasis en ganglios linfticos peribronquiales homolaterales y/o hiliares homolaterales e intrapulmonares, incluyendo la afectacin por extensin directa Metstasis en ganglios linfticos mediastnicos homolaterales y/o subcarinales Metstasis ganglionares linfticas mediastnicas contralaterales, hiliares contralaterales, escalnicas homolaterales o contralaterales, o supraclaviculares
T4
N NX N0 N1 N2 N3
73
(METSTASIS A DISTANCIA)
MX Las metstasis a distancia no pueden ser evaluadas M0 No existen metstasis a distancia M1 Existen metstasis a distancia M1a Existencia de ndulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en un lbulo del pulmn contralateral; tumor con ndulos pleurales o derrame pleural (o pericrdico) malignob
M1b Existen metstasis a distancia

a) La poco frecuente diseminacin superficial de un tumor de cualquier tamao con su componente invasivo limitado a la pared bronquial, el cual puede extenderse proximalmente hasta el bronquio principal, se clasifica tambin como T1. b) La mayora de los derrames pleurales (y pericrdicos) asociados al cncer de pulmn son debidos al tumor. Sin embargo, hay algunos pacientes en quienes mltiples estudios citopatolgicos del lquido pleural (o pericrdico) son negativos para tumor, el lquido no es hemtico y no es un exudado. Cuando estos elementos y el juicio clnico indiquen que el derrame no est relacionado con el tumor, el derrame debe ser excluido como elemento de estadificacin y el paciente debe ser clasificado como T1, T2, T3 o T4.
La decisin teraputica adecuada depende de una correcta estadificacin. Combinando las diferentes variables T, N y M se obtiene el estadiaje (Tabla 4). Se estudia la estadificacin intratorcica y extratorcica, las adenopatas intra y extrapulmonares. La estadificacin del CB no microctico no es totalmente aplicable al CB microctico. La mayora de los casos de CB microctico no son quirrgicos y se clasifican como enfermedad limitada al trax o extendida fuera del mismo. Tratamiento El tratamiento del CB no microctico es ciruga ms quimioterapia (QT) postquirrgica hasta el estadio IIA. En el estadio IIB y IIIA, ciruga con linfadenectoma, y si es posible, resecar todos las adenopatas. En el estado IIIB, QT y radioterapia (RT), combinadas. Solo se plantear tratamiento quirrgico, en situaciones definidas. En el estadio IV el tratamiento es la QT, aunque el pronstico es muy malo. Solo el 1% de los pacientes en estadio IV llega a vivir 5 aos.
74
Hay que valorar el riesgo quirrgico del paciente en funcin de las siguientes variables: 1) Estado general del paciente 2) Comorbilidades (enfermedades crnicas asociadas) 3) Funcin pulmonar: FEV1, DLCO, PaO2 (una FEV por debajo de 0,8 l puede ser contraindicacin absoluta). 4) Estimacin de los valores pulmonares post-ciruga. El ndice de Karnofsky (Tabla 5) es un instrumento til para valorar el estado clnico del paciente.
Tabla 4.
ESTADIFICACIN DEL CB NO MICROCTICO SEGN IASLC 2009 (CLASIFICACIN IASLC 2009: TNM 7a EDICIN) CARCINOMA OCULTO ESTADIO 0 ESTADIO IA ESTADIO IB ESTADIO IIA TX Tis T1 a,b T2a T1 a,b T2a T2b ESTADIO IIB ESTADIO IIIA T2b T3 T1,T2 T3 T4 ESTADIO IIIB ESTADIO IV T4 Cualquier T Cualquier T N0 N0 N0 N0 N1 N1 N0 N1 N0 N2 N1,N2 N0,N1 N2 N3 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a,b
75
Tabla 5.
NDICE DE KARNOFSKY GRADO 0 GRADO I GRADO II Con actividad normal y capacidad para realizar todas las actividades que desempeaba previamente. Con restriccin al ejercicio fsico intenso, pero con capacidad para el trabajo ligero y la deambulacin. Con capacidad para valerse por s mismo y para la deambulacin, pero con incapacidad para cualquier clase de trabajo. Permanece en cama o sentado menos el 50% del tiempo diurno. Con capacidad limitada para valerse por s mismo, pasa en cama o sentado ms del 50% del tiempo diurno. Completamente incapacitado.
GRADO III GRADO IV
El pronstico del CB microctico es peor que el de los no microcticos, la media de supervivencia es de 2-3 meses. El tratamiento en estos enfermos en caso de enfermedad limitada es la QT (combinacin de cisplatino, o carboplatino, con etopsido) y la RT . Existe la posibilidad de ciruga solo en caso de estadio I de la enfermedad con QT posterior. Los pacientes con enfermedad extendida sern tratados con QT.
Riesgos relacionados con la ciruga Por el tipo de ciruga: 1) La exeresis a realizar. 2) Neumonectomas derechas con respecto de neumonectomas izquierdas. 3) Ciruga extendida comparada con la ciruga estndar. 4) Toracotoma clsica con respecto a ciruga video asistida.
76
Otros aspectos quirrgicos: 1) Anestesia, complicaciones neurovasculares por la posicin del paciente. 2) Complicaciones secundarias a intubacin traumtica o incorrecta. 3) Experiencia del equipo quirrgico, ya que influye el volumen de enfermos intervenidos en el propio hospital. 4) Cuidados perioperatorios inmediatos: el manejo adecuado de la analgesia, de los drenajes torcicos, del equilibrio hdrico y hemodinmico por las unidades de vigilancia intensiva. Variables intrnsecas del paciente: 1) Edad, ms riesgo en enfermos mayores de 70 aos, aunque este factor esta en relacin con otros factores, como la comorbilidad. 2) Sexo, los varones parecen tener peor pronstico que la mujer. 3) Hbito tabquico. 4) Estado nutricional. 5) Estado de la enfermedad. 6) Enfermedades respiratorias, sobre todo EPOC. En la Tabla 6 se describen las principales complicaciones postquirrgicas (relacionadas con la ciruga, respiratorias, cardiovasculares y complicaciones extratorcicas).
Tratamiento enfermero Abordar la prevencin de la enfermedad eliminando factores de riesgo como el hbito tabquico y promoviendo hbitos de vida saludables. Una vez diagnosticada la enfermedad es importante vigilar el estado integral del paciente, comprendiendo el impacto emocional. Se pueden producir los siguientes diagnsticos de enfermera:
77
Ansiedad. Relacionada con cambio en el estado de la salud, en el funcionamiento del rol y en el entorno, manifestada por irritabilidad y nerviosismo, insomnio, anorexia y diarrea. Actividades. Ayudar a la persona a exponer los sentimientos que experimenta; ensear tcnicas que puedan ayudar a afrontar la ansiedad.
Dolor. Relacionado con agente lesivo (el tumor) o con el tratamiento, (quimioterapia y radioterapia), manifestado por comunicacin verbal o codificada por propio paciente, trastornos del sueo, alteracin del tono muscular, posicin antilgica; diaforesis, hiperventilacin, cambios en el apetito o ingesta. Actividades. Valorar caractersticas y grado de dolor: determinar una escala numrica para medir la intensidad; valorar la eficacia de las medidas analgsicas (con la escala); permitir la expresin del dolor; tcnicas de relajacin y distraccin; explicar/mostrar el uso correcto de los analgsicos.
Tabla 6.
COMPLICACIONES POSTQUIRRGICAS RELACIONADAS

CON LA CIRUGA
RESPIRATORIAS Neumona Atelectasia Insuficiencia respiratoria Embolismo pulmonar Edema pulmonar
CARDIOVASCULARES Arritmia Insuficiencia cardiaca Infarto de miocardio
COMPLICACIONES
EXTRATORCICAS
Fugas areas Espacio pleural residual Empiema Infeccin de la herida Fstula brocopleural Neumotrax Hemotrax
Insuficiencia renal Infarto cerebral Gastrointestinales Tromboflebitis
78
3. ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES 3.1. Hipetensin arterial pulmonar Definicin Se denomina Hipertencin Arterial Pulmonar (HAP) a un grupo de enfermedades caracterizado por un aumento de la resistencia vascular pulmonar que conduce a fallo ventricular derecho y muerte prematura. Se define como la elevacin sostenida de la presin arterial pulmonar (PAP) mayor de 25 mm Hg en reposo y 30 mm Hg con ejercicio, con una presin media pulmonar capilar no elevada y presin del ventrculo izquierdo al final de la distole inferior a 15 mm Hg. Epidemiologa y pronstico La HAP idioptica es ms frecuente en mujeres, con una edad media de presentacin entre los 30 y 40 aos. Su incidencia es de uno a dos casos por milln de habitantes. Con un pronstico vital para la HAP de 2,5 aos que actualmente puede variar, debido a la incorporacin de nuevos frmacos al tratamiento. El pronstico vital est relacionado con los valores de PAP, presin de la aurcula derecha y con el ndice cardaco. Tambin influyen la saturacin de O2 en sangre venosa de la vena pulmonar, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la respuesta a vasodilatadores. Fisiopatogenia El aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) se relaciona con mecanismos tales como la vasoconstriccin, el remodelado obstructivo de la pared de los vasos pulmonares, la inflamacin y la trombosis.
Vasoconstriccin. Se relaciona con la disfuncin de los canales de potasio del msculo liso y con la disfuncin endotelial. Remodelado vascular. La disfuncin endotelial reduce la produccin de vasodilatadores como el oxido ntrico y la prostaciclina, al tiempo que aumenta la concentracin de vasoconstrictores como el tromboxano y la endotelina, produciendo remodelado vascular. Este proceso afecta
79
a todas las capas de la pared vascular y se caracteriza por cambios proliferativos y obstructivos en distintos tipos de clulas, como las endoteliales, las musculares lisas y los fibroblastos. En la adventicia aumenta la produccin de matriz extracelular, incluidos colgeno, elastina, fibronectina y tenascina.
Inflamacin. Las citoquinas proinflamatorias estn elevadas en el plasma de los pacientes con HAP, tambien aparece alteracin en los procesos metablicos de la serotonina, una sustancia vasoconstrictora pulmonar que se almacena en las plaquetas. Trombosis. Los pacientes con HAP presentan anomalas protrombticas, con trombos en la microcirculacin y en las arterias pulmonares elsticas.
Clasificacin Se distinguen cinco grupos de HAP: asociada a enfermedad cardiaca izquierda, asociada a enfermedades respiratorias y/o hipoxemia, secundara a enfermedad tromboemblica y grupo miscelneo. Se presentan dos tablas para la clasificacin de la HAP, una funcional de la World Healt Organization WHO (Tabla 7), y una clnica, aprobada durante el congreso anual de la asociacin de HAP en Venecia 2003 y avalada por la Organizacin Mundial de la Salud OMS (Tabla 8). Signos y Sntomas La disnea es el sntoma ms frecuente. Ortopnea, dolor torcico, sncope, edemas en extremidades inferiores as como disensin abdominal son otros signos y sntomas que pueden aparecer a lo largo de la enfermedad. Diagnstico Ante la sospecha clnica de HAP se realiza un Ecocardiograma, que puede descartar la presencia de HAP. En el caso de que el Ecocardiograma confirme la existencia de HAP se proseguir el estudio en un centro especializado. Se realizan pruebas de funcin respiratoria, oximetra nocturna, Gammagrafa ventilacin/perfusin, inmunologa bsica, serologa VIH, examen hematolgico, pruebas de funcin heptica, anticuerpos antifosfolipidos, evaluacin de la tolerancia al ejercicio (test de la marcha de los 6).
80
Tabla 7.
VALORACIN DEL ESTADO FUNCIONAL HAP WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO) VALORACIN DEL ESTADO FUNCIONAL DE LOS PACIENTES CON HPA CLASE I Pacientes con hipertensin pulmonar que no presentan limitacin a la actividad fsica. La actividad fsica cotidiana no causa disnea, fatiga, dolor torcico o presncope. Pacientes con hipertensin pulmonar que presentan una limitacin leve a la actividad fsica. Asintomticos en reposo, la actividad fsica normal les produce un aumento de la disnea, fatiga, dolor torcico o episodios presincopales.
CLASE II
CLASE III Pacientes con hipertensin pulmonar que presentan una marcada limitacin de la actividad fsica. Asintomticos en reposo, incluso una leve actividad fsica les causa disnea, fatiga, dolor torcico o presncope. CLASE IV Pacientes con hipertensin pulmonar con incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad fsica sin sntomas. Estos pacientes presentan signos de insuficiencia ventricular derecha. Pueden presentar disnea de reposo y aumento del malestar con la mnima actividad fsica.
La confirmacin definitiva del diagnstico se obtiene por cateterismo cardiaco derecho. Durante el mismo, se realizar el test de vasorreactividad pulmonar aguda. El test de vasorreactividad aguda consiste en aplicar una dosis progresiva, va endovenosa, de un potente vasodilatador (habitualmente se emplea el epoprostenol), para observar una respuesta al tratamiento antes de que aparezca sintomatologa secundaria. Se considera respuesta positiva del test un descenso de la PAP media igual o mayor al 20%, no obstante, solo entre un 10 y un 15% de pacientes presentan respuesta positiva. Tratamiento Se recomiendan medidas generales como evitar ciertos frmacos agravantes de la HAP (descongestionantes nasales y betabloqueantes). El ejercicio fsico puede aumentar la PAPm, por lo que debe evitarse aquel que produzca sntomas graves (sncope o presncope). El ejercicio aerbico suave y progresivo, con una frecuencia de 4-5 das a la semana, es recomendable. El uso de O2 domiciliario es aconsejable para mantener la saturacin de oxigeno por encima del 90%. El embarazo est contraindicado por la sobrecarga hemodinmica.
81
Tabla 8.
CLASIFICACIN CLNICA VENECIA 2003 CLASIFICACIN CLNICA DE LA HAP HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR Idioptica Familiar Asociadas a: Enfermedades del tejido conectivo Cortocircuitos congnitos entre circulacin sistmica y pulmonar Hipertensin portal Infeccin por VIH Drogas, frmacos o txicos Otras como enfermedades del tiroides, enfermedades por deposito de glucgeno, Enfermedad de Gaucher, teleangiectasia hemorrgica hereditaria, Hemoglobinopatas, enfermedades mieloproliferativas, esplenectoma Asociadas a afectacin importante de la circulacin venosa o capilar pulmonar Enfermedad pulmonar venooclusiva Hemangiomatosis capilar pulmonar HIPERTENSIN PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIN NACIDO HIPERTENSIN PULMONAR ASOCIADA A ENFERMEDADES DEL CORAZN IZQUIERDO Enfermedad cardiaca ventricular o auricular izquierda Enfermedad valvular de cavidades izquierdas HIPERTENSIN PULMONAR ASOCIADA A ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PULMONARES Y/O HIPOXIA Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) Enfermedades del intersticio pulmonar Enfermedades respiratorias durante el sueo Enfermedades con hipoventilacin alveolar Exposicin crnica a grandes alturas Anormalidades del desarrollo HIPERTENSIN PULMONAR DEBIDO A ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA CRNICA Obstruccin tromboemblica de las arterias pulmonares proximales Obstruccin tromboemblica de las arterias pulmonares dstales Embolismo pulmonar no trombtico (tumor, parsitos, material extrao) MISCELNEA Sarcoidosis, histocitosis de clulas de Langerhans, linfangioleiomiomatosis, compresin de los vasos pulmonares (adenopatas, tumores, mediastinitos fibrosante).
82
Tratamiento farmacolgico
Diurticos. Estn indicados para la reduccin de los signos y sntomas de insuficiencia cardaca derecha. La espironolactona est especialmente recomendada. Digital. Se utilizar en casos con insuficiencia ventricular derecha clnicamente evidente o fibrilacin auricular. Antagonistas del Calcio. Indicados en pacientes con respuesta positiva al test de vasorreactividad cuando no haya indicios de insuficiencia cardiaca derecha. Los ms usados son nifedipino y diltiazem. Las dosis requeridas son ms altas que las que se emplean para la hipertensin sistmica. Los efectos secundarios que pueden aparecer son hipotensin, edemas maleolares e hipoxemia. Hay que tener en cuenta que solo un 12% de enfermos presentan respuesta positiva al test de vasorreactividad. Agentes antiproliferativos. Derivados prostanoides, antagonistas de los receptores de endotelina- 1 e inhibidores de la fosfodiesterasa 5 Derivados prostanoides
Epoprostenol (Flolan), es el nico tratamiento que ha demostrado mejorar la supervivencia y la capacidad funcional. Se administra por va endovenosa continua porque su vida media es muy corta (3-4 min), por catter venoso central tunelizado (Hickman) con bomba de perfusin (CADD). Los efectos secundarios ms frecuentes son dolor mandibular, cefalea, nauseas, enrojecimiento cutneo y diarrea. Existe riesgo de sepsis por el catter central, tambin relacionado con el catter central esta la perdida del mismo, su deslocalizacin y el fallo de la bomba de infusin. Iloprost (Ventavis), el iloprost tiene una vida media algo ms larga que el epoprostenol, se administra por va inhalada entre 6 y 12 veces al da. Como efecto secundario cabe destacar la aparicin de sincope. Teprostinil (Remoduin), se administra por va subcutnea, en perfusin continua con bombas de microinfusin. Efectos secundarios locales relacionados con el punto de puncin y dolor local relacionado con la infusin del medicamento.
83
Beraprost es el nico anlogo de la prostaciclina que se puede emplear va oral, con un pico de concentracin srica a los 30 min, tiene una vida media de 40 min, sus efectos no se mantienen ms all de los 6 primeros meses en pacientes con HAP primaria. Los efectos secundarios estn relacionados con la vasodilatacin sistmica que produce.
Antagonistas receptores de la endotelina-1
Bosentan (Tracleer), se administra va oral y su efecto secundario ms comn es la elevacin de las enzimas hepticas, que deben ser monitorizadas frecuentemente. Sitaxsentn. Es un antagonista selectivo del receptor A de la endotelina-1. Ambrisentn. Es un antagonista selectivo del receptor A de la endotelina-1.
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
Sildenafilo (Viagra), que producen un efecto vasodilatador, mejorando la actividad del xido ntrico endgeno. Se est estudiando su uso como terapia adicional.
Anticoagulantes. Aconsejados por el riesgo aumentado de tromboembolismo que presentan estos pacientes
Tratamiento quirrgico
Trasplante bipulmonar o trasplante cardio-pulmonar. En pacientes de clase funcional III-IV, que no responden al tratamiento farmacolgico. Septostoma auricular. Consiste en la creacin de un cortocircuito intracardiaco de la aurcula derecha a la izquierda. Va dirigido a disminuir presiones de llenado del VD en pacientes con insuficiencia cardiaca derecha que no responden al tratamiento.
Tratamiento de soporte Est dirigido a tratar las complicaciones asociadas como la insuficiencia cardiaca derecha y la hipoxemia.
84
Tratamiento enfermero El tratamiento de enfermera ir encaminado a mantener la mejor calidad de vida a lo largo del proceso de la enfermedad, ayudar o suplir durante las fases agudas en las que se agrava la sensacin disneica y aumenta el dficit de oxigeno y ensear a controlar actividades adecuadas y sntomas a observar durante las fases estables. Dos problemas muy comunes que pueden plantear estos enfermos son los siguientes:
Intolerancia a la actividad Relacionada con desequilibrio entre aporte y demanda de O2 y aumento del gasto cardiaco, manifestado por sncope, modificacin de las constantes vitales (FC; TA; Sat O2), o verbalmente por el paciente como fatiga2. Actividades: 1) Ayudar a identificar y utilizar las medidas para ahorrar energa: ajustes en la demanda, evitar bipedestacin prolongada, buscar ayuda de terceros, incluir a la familia. 2) Control nutricional para asegurar los aportes energticos suficientes, evitar digestiones pesadas y limitar la ingesta de sal. 3) Reforzar la importancia del reposo. 4) Controlar los cambios fsicos y mentales (cianosis, obnubilacin, confusin mental).
Riesgo de infeccin Relacionada con falta de conocimientos para evitar la exposicin a agentes patgenos, y/o conductas inadecuadas de individuo o cuidador. Actividades: 1) Practicar las medidas de higiene, desinfeccin y cuidado personal (introducir los cambios apropiados en el entorno domstico). 2) Educar en el uso de tcnica estril y cuidados del catter. 3) Educar para la deteccin precoz de signos de infeccin: control de fiebre y dolor.
2. Vlido para los estados funcionales I y II.
85
En la Tabla 9 se describen las complicaciones potenciales en enfermos de HAP (11-14).
Tabla 9.
COMPLICACIONES POTENCIALES EN ENFERMOS DE HAP PROBLEMA DISNEA SECUNDARIO A

ENFERMERA
ACTIVIDAD
PREVENTIVAS
MEDIDAS En el curso de la enfermedad el aumento de la dsnea es progresivo pero, aumentos bruscos de actividad pueden empeorar el cuadro Administrar Epoprostenol siempre por bomba de infusin. Nunca interrumpir el tratamiento con Epoprostenol durante ms de 15 min. Vigilar constantes durante cualquier ejercicio, especialmente durante el test de la marcha Administrar terapia anticoagulante pautada. Evitar actividades que provoquen brusco del gasto cardaco Educar sobre anticoagulacin, controles analticos Cuidados del catter. Evitar contaminacin externa, (apsito protector; apsito seco); cambiar aguja segn pauta Ensear a colocar el catter y la bomba de infusin de forma segura y bien sujeta
Enfermedad avanzada
Facilitar acceso a satisfaccin de necesidades Colocar al paciente en posicin adecuada, control de constantes y de la perfusin de Epoprostenol
SNCOPE
Puede producirse por la propia enfermedad ( necesidades de O2) o por el tto con Epoprostenol
DOLOR
TORCICO
Por la HAP, o por posible TEP Anticoagulacin Catter central
Control cts, EKG y gasometra arterial. Analgesia. Control constantes; analtica Control T, control punto de insercin (enrojecimiento, absceso) En caso de prdida o inutilizacin del catter colocar va venosa perif e iniciar tto modificado3 lo antes posible
HEMORRAGIA SEPSIS
PRDIDA DE
CATTER POR ROTURA O EXTRAVASACIN
Manipulacin del catter
3. Para administrar el Epoprostenol por va endovenosa perifrica se precisa bomba de perfusin y se modifica la dilucin con respecto a la aplicacin por bomba CADD.
86
3.2. Enfermedad tromboemblica venosa (ETV) La enfermedad tromboemblica incluye el tromoboembolismo venoso profundo (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). El TEP se produce en la mayora de los casos por el desplazamiento de un trombo desde las extremidades inferiores (EEII). Factores de riesgo de ETV

Ciruga mayor abdominoplvica, obsttrica y ginecolgica. Ciruga traumatolgica. Inmovilizacin. Neoplasias. Insuficiencia venosa. Enfermedad tromboemblica previa. Anticonceptivos orales y embarazo. Accidentes vasculares cerebrales - Estados de hipercoagulabilidad primaria. Otros como la edad, obesidad, cardiopatas, enfermedades sistmicas y enfermedades hematolgicas.
Fisiopatogenia El mbolo es atrapado por las arterias pulmonares produciendo una isquemia distal en el parnquima pulmonar y un incremento de la resistencia vascular que puede dar lugar a hipertensin pulmonar y fracaso ventricular derecho. Adems de alteraciones hemodinmicas produce alteraciones respiratorias (aumento del espacio muerto alveolar, aumento del cortocircuito fisiolgico pulmonar, broncoconstriccin y disminucin del surfactante pulmonar). Como consecuencia de todo esto se produce una alteracin en el intercambio gaseoso. En un 10% de los casos se produce infarto pulmonar.
87
Signos y sntomas La sintomatologa es muy variable y depende de la extensin del TEP y de la reserva cardiorrespiratoria del paciente. En el caso de TEP masivo puede presentarse sincope o shock y en el caso de TEP submasivo las manifestaciones suelen ser dsnea, dolor pleurtico y hemoptisis. Diagnstico Se basa en la sospecha clnica, condicionada por los factores de riesgo. Para el diagnstico del TEP se puede utilizar, ecodoppler, gammagrafa pulmonar, angiografa por tomografa computerizada helicoidal (angio TC) y arteriografa. La gammagrafa est siendo cada vez ms desplazada por la angio TC, que tiene una sensibilidad y especificidad del 90% en el diagnstico del TEP si no es de vasos subsegmentarios. La arteriografa es el gold estndar para el diagnstico del TEP. Se realizan adems gasometra, electrocardiograma y otras pruebas necesarias para valorar el estado clnico del paciente No hay algoritmo validado en la TEP inestable. La ecocardiografa puede ser diagnstica y permite identificar hipertensin pulmonar. Si la situacin clnica del paciente lo permite se realizar una de las siguientes opciones, gammagrafa, angio-TC y arteriografa, que permite el diagnstico y el tratamiento con fibrinolisis local. Tratamiento El tratamiento del TEP es la anticoagulacin, primero con Heparina y luego con anticoagulantes orales. El TEP hemodinmicamente estable se trata con Heparina de bajo peso molecular (HBPM) por va subcutnea. La HBPM tiene ventajas sobre la heparina no fraccionada (HNF) respecto a su va de administracin y a la movilidad que permite al paciente. En el caso de TEP masiva o hemodinmicamente inestable se utiliza la HNF administrada en perfusin continua por va endovenosa. En estos casos es posible el uso de fibrinolticos pero, de momento, no se ha demostrado ms eficaz que el de HNF. Posteriormente el paciente proseguir el tratamiento con anticoagulantes orales durante meses o aos. Al margen del tratamiento especifico del TEP el paciente ha de recibir tratamiento de soporte cuando sea necesario, oxigeno, drogas vasoactivas, etc.
88
Tratamiento enfermero El tratamiento de enfermera est orientado a suplir al enfermo mientras est pautado reposo absoluto; orientar a la prevencin actuando sobre los factores de riesgo, incidir en la importancia de la cumplimentacin del tratamiento, a valorar sus efectos secundarios y a realizar el seguimiento necesario (controles analticos). Puede aparecer:
Sndrome de desuso. Relacionado con inmovilizacin prescrita, manifestado por estreimiento, acumulacin de secreciones, enrojecimiento de la piel en los puntos de apoyo o prominencias seas y presencia de dolor por la inactividad musculoesqueltica (15, 16). Actividades: Dieta rica en residuos, masajes abdominales para aumentar el peristaltismo; facilitar drenaje de secreciones mediante drenaje postural, fisioterapia respiratoria, hidratacin; mantener la integridad de la piel; tcnicas de movilizacin: ejercicios de fortalecimiento muscular. En la Tabla 10 se describen las complicaciones potenciales.
Tabla 10.
COMPLICACIONES POTENCIALES PROBLEMA DISNEA SECUNDARIO A

ENFERMERA
ACTIVIDAD
PREVENTIVAS
MEDIDAS Garantizar aporte continuo de O2 Suplir actividades que provocan de necesidad de O2 Educar sobre anticoagulacin, controles analticos
Depende del grado de afectacin pulmonar Anticoagulacin
Administrar O2 pautado, procurar reposo, cubrir necesidades bsicas Control constantes y analtica
HEMORRAGIA
89
4. FIBROSIS QUSTICA DEL ADULTO La Fibrosis qustica (FQ) es una enfermedad multisistmica, gentica autosmica recesiva. Cuando ambos progenitores son portadores sanos de la enfermedad tienen un 25% de posibilidades de tener un hijo sano, un 50% de posibilidades de tener un hijo portador y un 25% de posibilidades de tener un hijo afectado de FQ (17). Epidemiologa La FQ afecta a 1 de cada 2.500 nacidos vivos de tnia caucsica, que es la ms afectada por la enfermedad. Aunque en los aos 50 la esperanza de vida era de 5 aos o menos, en la actualidad est en torno a los 35 aos. Fisiopatogenia La FQ se produce como consecuencia de una mutacin gentica en el cromosoma 7 que codifica una protena de la membrana llamada cystic fibrosis transmembrane conductance regulador (CFTR) Es una protena que interviene en la regulacin del cloro, el sodio y el agua. El trastorno de esta protena altera el transporte de iones dentro de las clulas epiteliales y produce cambios en, sistema respiratorio, (pulmn, fosas nasales y senos paranasales), sistema digestivo (pncreas, hgado, intestino delgado), piel (glndulas sudorparas) y aparato genital. Afecta a la composicin y densidad de las secreciones de las glndulas exocrinas, provocando obstruccin. Se produce, por tanto:

Aumento de la concentracin de cloro en el sudor. Hiperviscosidad de las secreciones mucosas. Susceptibilidad a la colonizacin bacteriana.
La disminucin en la secrecin de enzimas pancreticas incide en la absorcin de vitaminas y ferritina. Desde muy temprana edad se producen daos en el pulmn. La afectacin pulmonar es culpable del 90% de la mortalidad. Se produce una respuesta inflamatoria a la infeccin en el pulmn,
90
mediada por los neutrfilos con liberacin de enzimas proteolticas que causa daos en el parnquima pulmonar. Las consecuencias de la infeccin en el pulmn, bronquitis, bronquiolitis, neumonas, atelectasias, bronquiectasias, conducen finalmente a la fibrosis pulmonar. Caractersticas clnicas

Bronquiectasias de etiologa no filiada. Colonizacin/infeccin bronquial crnica por Staphylococcus aureus (SA), Haemophilus influenzae (HI), Pseudomonas aeruginosa (PsA), Burkholderia cepacia. Neumonas de repeticin de etiologa no filiada. Aspergilosis broncopulmonar alrgica. Pancreatitis recurrente. Azoospermia obstructiva por ausencia congnita de conductos deferentes.
Signos y sntomas Varan si se trata de la FQ en un nio o en un adulto. En el adulto predominan los de tipo respiratorio como la tos y la expectoracin abundante. La sintomatologa depende del grado de afectacin de la enfermedad. En periodos de agudizacin se incrementa la tos, la expectoracin que cambia de aspecto y la disnea. Se produce un descenso en la saturacin arterial de oxigeno. Utilizan la musculatura accesoria para respirar. Segn evoluciona le enfermedad se producen nuevos hallazgos radiolgicos, auscultatorios y un descenso en los parmetros funcionales respiratorios. Tambin pueden producirse fiebre, leucocitosis, perdida de peso y hemoptisis. Diagnstico Cuando hay sospecha clnica de FQ se realiza el test del sudor, o estudio gentico que ha de presentar ms de dos mutaciones para ser considerado positivo. En caso de duda es necesario medir el potencial transnasal. En la actualidad se diagnostica la enfermedad en edad infantil, antes del ao en el 70% de los casos, por criterios clnicos y de laboratorio.
91
Tratamiento Al ser una enfermedad multisistmica, el tratamiento debe ser integral. Para garantizar un tratamiento integral existen las Unidades de FQ, que deben contar con neumlogo, gastroenterlogo, rehabilitador, fisioterapeuta, enfermera, nutricionista, etc. Es una enfermedad que a da de hoy no tiene cura, el tratamiento es para siempre y est dirigido a corregir los efectos de la enfermedad y mejorar la calidad de vida. El pronstico est condicionado por las complicaciones pulmonares, que dependen de la sobreinfeccin por PsA.
Tratamiento por problemas
Mala absorcin. Se trata con enzimas pancreticas, supresin cida, suplementos vitamnicos y suplementos nutricionales. Obstruccin de la va area. Fisioterapia manual, mecnica, mucolticos y broncodilatadores. Infeccin. Antibioterapia oral, inhalada o endovenosa, antifngicos, antivirales y vacunas. Inflamacin crnica. Antiiflamatorios orales, corticoides inhalados, corticoides orales. Hemoptisis. Tratamiento antibitico intravenoso. Se debe evitar el uso de frmacos que interfieran con la coagulacin (antiinflamatorios no esteroides, antibiticos derivados de la penicilina), sustancias inhaladas irritantes (antibiticos) y fisioterapia respiratoria al menos en las primeras 24 a 48 h despus del episodio. La broncofibroscopia debe realizarse siempre que sea posible para localizar el origen de la hemorragia y aplicar medidas tpicas. Si la hemorragia no cesa con la broncoscopia, debe llevarse a cabo una embolizacin selectiva de las arterias bronquiales patolgicas. La ciruga de reseccin pulmonar slo est indicada cuando no es posible controlar la hemoptisis con lo anterior, el origen de la hemorragia est bien localizado y existe riesgo vital. Neumotrax. Si es superior al 20% del volumen del trax afectado o compromete la funcin respiratoria, hay que colocar tubo de drenaje. En caso de persistencia o recidiva, es preciso resecar las bullas. La
92
pleurodesis por va toracoscpica puede realizarse mecnicamente o por lser. La toracoscopia puede ser complicada por la dificultad para colapsar el pulmn, las adherencias pleurales y la disminucin de la elasticidad pulmonar. La pleurodesis mecnica extensa o la instilacin de sustancias esclerosantes deberan evitarse para disminuir los riesgos en una futura ciruga del trasplante pulmonar.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica. Corticoides orales, antifngicos antiaspergilus. Patologa sinusal. Antibiticos orales, terapia tpica, irrigacin sinusal, ciruga. Diabetes. Insulina. Reflujo Gastroesofgico. Supresin cida, ciruga, procinticos. Sndrome de obstruccin intestinal distal. Dieta rica en fibra, laxantes osmticos, enemas. Enfermedad hepatobiliar. cido ursodesoxiclico, vitaminas E y K, escleroterapia, ciruga (transplante heptico). Osteoporosis. Calcio y vitamina D, difosfonatos. leo meconial. Enemas y ciruga (problema neonatal).
Tratamiento de la afectacin pulmonar
Antibiticos por va oral como el ciprofloxacino, durante las agudizaciones leves. Antibiticos por va endovenosa, asociando un aminoglucsido y una cefalosporina durante las agudizaciones graves. En caso de PsA resistente se combina el uso de 3 antibiticos a dosis altas. La PsA est presente en el 80% de los casos de FQ en el adulto, desarrolla rpidamente resistencias a los antibiticos y el objetivo del tratamiento es evitar la colonizacin inicial. Para controlar la infeccin por PsA se realizan peridicamente cultivos de esputo. En el caso de colonizacin por PsA, se recomiendan ciclos de tobramicina inhalada: 28 das de tratamiento, 28 das de descanso.
93
Transplante pulmonar La insuficiencia respiratoria sigue siendo la principal causa de muerte. El transplante bipulmonar es una opcin que puede mejorar y prolongar la vida de los afectados de FQ, con una supervivencia del 50% a los 5 aos. Tratamiento enfermero Es importante hacer un seguimiento sobre el cumplimiento del tratamiento en personas afectadas de FQ, sobre todo en la adolescencia. Existen para ello formularios elaborados por la asociacin de FQ. El seguimiento del paciente tambin implica monitorizar el progreso de la enfermedad y sus sntomas, educacin sobre la dieta a seguir, hbitos de vida saludables que puedan retrasar la aparicin de complicaciones, y ayuda para realizar la fisioterapia respiratoria. Puede aparecer:
Incumplimiento del tratamiento relacionado con duracin y complejidad del tratamiento, incorporacin a nuevos mbitos (trabajo, universidad, etc.); manifestado por el propio paciente, por su familia o por no solicitar la medicacin prescrita. Actividades: Abordar el motivo por el que ha abandonado el tratamiento, si es por cambios en su vida, ayudar al individuo a reprogramar los horarios de aplicacin del tratamiento y buscar estrategias y lugares donde aplicar el tratamiento fuera del hogar. Informar sobre la importancia del seguimiento del tratamiento y las consecuencias del abandono del mismo.
5. ENFERMEDAD PULMONAR INERSTICIAL DIFUSA (EPID) Definicin Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) son un conjunto de enfermedades que afectan al espacio alveolointersticial, con manifestaciones clnicas, radiolgicas y funcionales muy similares.
94
Clasificacin y etiologa Segn el consenso de la Amenrican Thoracic Society y la European Respiratory Society se distinguen tres grupos. El primero lo constituiran las neumonas de causa desconocida, denominadas neumonas intersticiales idiopticas; el segundo, lo constituyen las EPID de causa conocida, o asociadas a otras enfermedades; el tercer grupo lo constituye un grupo de enfermedades que siendo idiopticas, tienen caractersticas definidas (Tabla 11).
Tabla 11.
CLASIFICACIN DE LAS EPID NEUMONAS INTERSTICIALES IDIOPTICAS

Fibrosis pulmonar idioptica (FPI) Neumona intersticial aguda (NIA) Neumonas intersticial no especfica (nine) Bonquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial (BR/ EPID) Neumona intersticial descamativa (NID) Neumona intersticial linfoctica (NIL) Neumona organizada criptogentica Asociadas a enfermedades del colgeno Causadas por polvos inorgnicos (neumoconiosis) Inducidas por frmacos y radioterapia Causadas por polvos orgnicos (alveolitis alrgicas extrnsecas) Asociadas a enfermedades hereditarias (enfermedad de Hermansky-Pudlak) Sarcoidosis Proteinosis alveolar Microlitiasis alveolar Linfangioleiomiomatosis Eosinofilias pulmonares Histiocitosis X (granulomatosis de clulas de Lngerhans) Amiloidosis Otras EPID
DE CAUSA CONOCIDA O ASOCIADAS

PRIMARIAS O ASOCIADAS A OTROS PROCESOS NO BIEN DEFINIDOS

95
Epidemiologa Existen pocos datos sobre la epidemiologa de las EPID. En los estudios realizados se observa que su incidencia y prevalencia son muy variables, ya que los mtodos epidemiolgicos utilizados difieren de un estudio a otro. Adems, los cambios recientes en la clasificacin de las EPID impiden conocer con certeza la incidencia y prevalencia de nuevas entidades clnicas, como la neumona intersticial no especfica. Hay acuerdo general en que las EPID ms frecuentes son la fibrosis pulmonar idioptica y la sarcoidosis, seguidas por las alveolitis alrgicas extrnsecas y las asociadas a las enfermedades del colgeno. En Espaa la incidencia de EPID estimadaes de 7,6 casos/100.000 habitantes; siendo la incidencia de la fibrosis pulmonar idioptica (FPI) de 1,6 casos/100.000 habitantes. Estos datos son superponibles a los obtenidos en Andaluca (estudio RENIA). Signos y Sntomas Disnea de esfuerzo y tos seca; infiltrados bilaterales difusos; anormalidades funcionales compatibles con un patrn restrictivo pulmonar, disminucin de la difusin y un gradiente alvolo-arterial de O2 aumentado; ausencia de infecciones pulmonares o neoplasia; histopatologa con grado variable de inflamacin y fibrosis, con o sin evidencia de granulomatosis o cambios vasculares secundarios. Diagnstico El diagnstico de una EPID requiere en muchos casos el estudio histolgico del parnquima pulmonar. La disnea es el sntoma que lleva al enfermo a consultar al mdico. En la exploracin fsica pueden estar presentes estertores, crepitantes (auscultacin) y acropaquia (examen fsico).
Anamnesis a) Edad y el sexo. La fibrosis pulmonar idioptica (FPI) tiene una edad de presentacin normalmente superior a los 50 aos y es ms frecuente en varones, siendo la ms frecuente de las neumonas intersticiales
96
idiopticas. Entre los 20 y 40 aos son ms frecuentes la sarcoidosis, la histiocitosis X, las EPID asociadas a enfermedades del colgeno y la linfangioleiomiomatosis. La linfangioleiomiomatosis es propia del sexo femenino. Asimismo, las EPID asociadas a enfermedades del colgeno son ms frecuentes en las mujeres. b) Antecedentes familiares. c) Hbito tabquico. La Neumona intersticial descamativa (NID), la bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial (BR/ EPID) y la histiocitosis X son enfermedades propias de fumadores. d) Uso de frmacos, radioterapia y enfermedades sistmicas.
Anlisis sanguneos. Pueden demostrar alteracin de los marcadores de la inflamacin (protena C reactiva, VSG) en la FPI. Radiologa. La radiografa de trax es fundamental en la evaluacin inicial y en el seguimiento de todos los pacientes con neumona intersticial idioptica: el 90% de los pacientes presentan alteraciones en el momento diagnstico. La localizacin del patrn intersticial puede orientar al diagnstico. Sucesivas radiografas son tiles para el seguimiento de la enfermedad. La TAC, preferible de alta resolucin (TACAR) resulta til para elegir la zona a biopsiar. RMN y gammagrafa son de dudosa utilidad y no estn recomendadas. Pruebas funcionales respiratorias. Sirven para diagnosticar, para orientar el tratamiento y controlar la evolucin de la enfermedad. En la espirometra forzada el patrn funcional encontrado es el restrictivo, la capacidad pulmonar total (TLC) y los diferentes volmenes estn disminuidos. La DLCO, parmetro sensible en la deteccin precoz de manifestaciones intersticiales, est normalmente disminuida. La gasometra arterial presenta un aumento de gradiente (A-a)O2, puede aparecer moderada hipercpnia y la hipoxemia esta presente en fases avanzadas de la enfermedad. En la prueba de esfuerzo aparece una limitacin de la tolerancia al ejercicio. Lavado broncoalveoloar til en el diagnstico diferencial de las neumonas intersticiales, pero no se ha demostrado que tenga valor para determinar la actividad de la enfermedad, ni su respuesta al tratamiento.
97
Biopsia pulmonar. La tcnica transbronquial, mediante fibrobroncoscopio, no es til en las neumonas intersticiales idiopticas, (excepto bronquiolitis obliterante). La biopsia pulmonar por minitoracotoma o por videotoracotoma puede estar indicada, dependiendo del paciente. Las reas a biopsiar se determinan mediante TACAR. Para llegar al diagnstico sin biopsia se han establecido unos criterios clnicos con una sensibilidad entorno al 90%, descritos en la Tabla 12 (4).
Tabla 12.
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE FPI EN AUSENCIA DE BIOPSIA QUIRRGICA CRITERIOS MAYORES 1) Exclusin de otras causas de enfermedad pulmonar. 2) Pruebas de funcin respiratoria con evidencia de restriccin e impedimento del intercambio de gases. 3) TACAR con reticulaciones bibasales y ausencia o mnimas opacidades en vidrio deslustrado. 4) Biopsia transbronquial o LBA sin signos de otras alternativas diagnsticas CRITERIOS MENORES 1) Mayor de 50 aos. 2) Presentacin insidiosa de disnea de esfuerzo inexplicada. 3) Ms de 3 meses de evolucin. 4) Crepitantes bibasales en inspiracin.
NOTA: Deben cumplirse todos los criterios mayores y, al menos, tres menores. LBA: Lavado Bronquioloalveolar.
Tratamiento El tratamiento vara para las distintas EPID. Para la FPI est en estudio el uso de los siguientes frmacos: interfern gamma, pirfenidona, antioxidantes (N-acetilcisteina), anticuerpos antifactor de necrosis tumoral alfa (los cuales no han demostrado efectividad), inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueantes del receptor II de la angiotensina (ARAII)
98
y bloqueadores de los receptores de la endotelina. En pacientes con hipertensin pulmonar asociada a la FPI, el sildenafilo (inhibidor de la fosfodiesterasa) y el epoprostenol disminuyen las resistencias vasculares pulmonares por lo que podra contemplarse su uso. Para la linfangioleiomiomatosis, la terapia hormonal no parece tener un papel claro, siendo los mejores resultados los obtenidos con medroxiprogesterona durante un ao. Actualmente no se recomienda el tamoxifeno, ni danazol, y la ooforectoma no ha demostrado mejora. Por ello otros autores propugnan medidas de mantenimiento con b2-agonistas, tratamiento de los neumotrax o quilotrax y el trasplante pulmonar en fases avanzadas. De forma ms generalizada se puede decir, que los objetivos fundamentales del tratamiento consisten en evitar la exposicin al agente causal, suprimir el componente inflamatorio de la enfermedad (alveolitis) y tratar las complicaciones. El primer objetivo slo es posible en las enfermedades de etiologa conocida. Para suprimir el componente inflamatorio, los frmacos utilizados son glucocorticoides como la prednisona, e inmunosupresores como la azatioprina o la ciclofosfamida. La duracin del tratamiento vara segn la EPID, siendo las recomendaciones iniciales de 6 meses. En cuanto a las complicaciones que pueden aparecer, por ejemplo, los pacientes que desarrollen hipertensin pulmonar secundaria, pueden beneficiarse del tratamiento con vasodilatadores como el sildenafilo, iloprost y oxigenoterapia. Si no hay mejora o estabilizacin de la enfermedad con el tratamiento, debe plantearse el trasplante pulmonar, siendo ste la ltima opcin teraputica para las EPID que progresan a fibrosis y causan insuficiencia respiratoria. Tratamiento enfermero El tratamiento de enfermera deber ajustarse a cada caso, porque hay diferencias importantes en las consecuencias de las diferentes EPID. Teniendo en cuenta la edad a las que aparecen muchas de ellas, se puede adivinar el siguiente problema:
Deterioro de la adaptacin. Relacionada con modificacin en el estado de salud, manifestado por rechazo del tratamiento y continuidad con hbitos nocivos (fumar, mantener contacto con agentes causales, etc.), incapacidad para establecer medidas preventivas.
99
Actividades: Dar informacin clara y precisa sobre la enfermedad y los objetivos que derivan de enfrentarse a ella. Identificar con el individuo distintas alternativas para adaptarse a los cambios. Destacar la responsabilidad de la persona en su propia conducta. Animar a la formulacin de preguntas y explicar que reacciones de ira y negacin son normales. 5.1. Actuacin enfermera con el trasplantado pulmonar El paciente llega a la unidad hemodinmicamente estable, procedente de la U.C.I., cuando ha superado la fase de mayor inestabilidad clnica. Respira espontneamente con o sin aporte de oxgeno. Tolera dieta y medicacin por va oral. No hay episodios de infeccin o de rechazo agudo. Conserva una va venosa central. Tiene 1 o 2 drenajes torcicos. En la Unidad se procede a realizar: 1) Acogida del paciente/familia 1.1) Cuidados de Enfermera al ingreso. Presentarse a s mismo. Orientar al paciente / familia en las instalaciones del centro: Se ubica al paciente en una cmara de aislamiento, dotada de circuito de aire no recirculante y de presin positiva, donde es obligatorio el uso de mascarilla y guantes. 1.2) Abrir historia 2) Identificacin del cuidador principal Desde un primer momento es importante la educacin al cuidador sobre proteccin contra las infecciones: Instruir acerca de las tcnicas correctas del lavado de manos. Ensear tcnicas de aislamiento (uso de mascarilla y guantes). 3) Valoracin inicial postrasplante Valoracin de las 14 Necesidades Bsicas segn Modelo de Virginia Henderson. La informacin recogida en la Valoracin Inicial junto con los datos de la Historia Clnica nos ayudar a establecer el plan de cuidados que debemos aplicar al paciente.
100
4) Plan de cuidados Las taxonomas NANDA, NOC Y NIC nos han permitido disear un programa de cuidados que ha sido informatizado y es de gran utilidad y fcil manejo para los profesionales de las Unidades de Trasplantes. Por ello estimamos adecuado reflejar el protocolo de actuacin y plan de cuidados en la recepcin y control de un paciente con trasplante de pulmn. Este programa de cuidados permite aadir otros diagnsticos detectados en la valoracin inicial al plan de cuidados estndar, individualizando as el plan para cada uno de los pacientes. El programa tiene un apartado donde se incluyen: las complicaciones posibles en el paciente, requerimientos teraputicos, requerimientos diagnsticos y actividades derivadas de la hospitalizacin. 4.1) Los diagnsticos enfermeros ms prevalentes y sobre los que se ha trabajado en el PCE del Trasplante de Pulmn son: Deterioro de la movilidad fsica, Ansiedad, Conocimientos deficientes, y Riesgo de infeccin. 4.1.1) Deterioro de la movilidad fsica R/C Disminucin de la fuerza, Dolor, Temor al manejo de dispositivos teraputicos. M/P dificultad par realizar las actividades de auto-cuidado. Como objetivo para el Nivel de Movilidad (NOC-resultado) el paciente pasar de necesitar ayuda para sus autocuidados a ser totalmente independiente. Las Intervenciones Enfermeras (NIC) para lograr este objetivo son:

Terapia de ejercicios: Control Muscular. Terapia de ejercicios. Manejo del dolor. Ayuda con los autocuidados: alimentacin. Ayuda con los autocuidados: aseo (eliminacin). Ayuda con los autocuidados: bao/higiene. Ayuda con los autocuidados: vestir/arreglo personal.
101
4.1.2) Ansiedad R/C Cambio en el entorno, Cambio en los patrones de interaccin. M/P expresiones de preocupacin, inseguridad, demanda de presencia fsica, dificultad para conciliar el sueo. Como objetivo para el Control de la Ansiedad (NOC-resultado) el paciente buscara informacin para reducir la ansiedad, referir dormir de forma adecuada, manifestara ausencia de la conducta de ansiedad y verbalizar la aceptacin de la situacin de salud. Las Intervenciones Enfermeras (NIC) para lograr este objetivo son:

Disminucin de la ansiedad. Cuidados de Enfermera al ingreso. Fomentar el sueo.
4.1.3) Conocimientos deficientes (Sobre el rgimen teraputico). Como objetivo para el Conocimento de la Medicacin, el paciente y el cuidador principal describirn: las acciones, los efectos indeseables y la correcta administracin de la medicacin; describirn el cuidado adecuado de los dispositivos de la administracin. Como objetivo para el Conocimiento del Rgimen Teraputico el paciente y el cuidador principal describirn: la responsabilidad de los propios cuidados para el tratamiento actual, el proceso de la enfermedad, las comidas que deben evitarse y los signos y sntomas de las complicaciones del proceso de la enfermedad. Las Intervenciones Enfermeras (NIC) para lograr este objetivo son:

Enseanza: medicamentos prescritos. Enseanza: dieta prescrita. Enseanza: proceso de enfermedad Planificacin del alta.
4.1.4) Riesgo de infeccin R/C catteres invasivos (catter venoso perifrico). Como objetivo para el Control del Riesgo de Infeccin, el paciente reconocer el riesgo.
102
Como objetivo para el Estado Infeccioso, ausencia de dolor y flebitis por catter venoso perifrico. Las Intervenciones Enfermeras (NIC) para lograr este objetivo son:
Mantenimiento (DAV)
4.2) Complicaciones posibles Las complicaciones son problemas que pueden surgir en el paciente y que la enfermera acta detectando la aparicin de signos y sntomas que pueden sugerir que se este desarrollando: 4.2.1) Un proceso de infeccin 4.2.2) Un proceso de rechazo 4.2.3) Un proceso de insuficiencia renal 4.2.4) Desnutricin 4.2.5) Estreimiento Las Intervenciones Enfermeras (NIC) para evitar las complicaciones son:

Vigilancia. Cuidados del drenaje torcico. Proteccin contra las infecciones. Ayuda en la ventilacin. Terapia nutricional. Cuidados del sitio de incisin. Mantenimiento de dispositivos de acceso venoso (DAV).
4.3) Requerimientos teraputicos Son Intervenciones (NIC) derivadas del tratamiento mdico:

Administracin de medicacin oral. Administracin de medicacin subcutnea.
103
Terapia intravenosa. Oxigenoterapia. Puncin intravenosa.
4.4) Requerimientos diagnsticos Son Intervenciones (NIC) de apoyo al diagnstico mdico:

Ayuda en la exploracin. Manejo de muestras. Flebotoma: muestra de sangre venosa. Flebotoma: muestra de sangre arterial.
Las pruebas complementarias que realizan los servicios de apoyo al diagnstico mdico y que la enfermera acta en la preparacin del paciente son:

Hematimetra. Bioqumica hemtica. (Glucosa, Urea, Iones, Creatinina, AST, ALT, PCR y amilasa). Niveles de CsA/tacrolimus. Rx. de Trax. CMV (Virologa y PCR). Espirometra. Cultivo de esputo (Broncoscopia).
4.5) Actividades derivadas de la hospitalizacion

Ayuda con los autocuidados: alimentacin. Ayuda con los autocuidados: aseo (eliminacin). Ayuda con los autocuidados: bao/higiene. Ayuda con los autocuidados: vestir/arreglo personal.
104
5) Informe de continuidad de cuidados Cuando el paciente es dado de alta hospitalaria se le entrega un documento con las recomendaciones de enfermera como apoyo a la educacin sanitaria recibida durante su hospitalizacin:
Toma de medicacin antirrechazo (Ciclosporina, Tacrolimus, Azatioprina; Micofenolato, Corticoides). Declogo de la toma de medicacin. Hbitos de vida. Otros consejos (18-20).
6. SNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DURANTE EL SUEO 6.1. Definicin de SAHS El SAHS puede definirse como una alteracin intrnseca del sueo caracterizada por episodios repetidos de pausas respiratorias anormales durante el sueo como consecuencia de alteraciones anatmico-funcionales de la va area superior (VAS) que conducen a su colapso. Se asocia frecuentemente con cadas en la saturacin de la oxihemoglobina (Sat.O2), y acompaado de ronquidos y de somnolencia diurna (21). Definiciones de los principales eventos respiratorios
Apnea. Ausencia o reduccin > 90% de la seal respiratoria de al menos 10 segundos de duracin. Puede ser obstructiva (si va acompaada de esfuerzo toracoabdominal), central (en ausencia de esfuerzo toracoabdominal) o mixta (comienza con un componente central y termina con un componente obstructivo). Hipopnea. Reduccin > 30% y < 90% de la amplitud de la seal respiratoria de ms de 10 segundos de duracin, que se acompaa de desaturacin ( 3%) y/o un microdespertar en el EEG.
105
ndice de apneas hipopneas (IAH). ndice de alteracin respiratoria (IAR). Suma del nmero de apneas e hipopneas (es el parmetro ms frecuentemente utilizado para valorar la gravedad de los trastornos respiratorios durante el sueo). Consiste en la suma del nmero de apneas + hipopneas + ERAM por hora de sueo (o por hora de registro si se usa una poligrafa respiratoria). El IAR se corresponde con el Respiratory Disturbance Index (RDI) de la literatura. Desde el punto de vista prctico puede considerarse al IAH y al IAR como trminos superponibles. Es decir, los ERAM se incluyen como hipopneas.
Esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM). Perodo > 10 segundos de incremento progresivo del esfuerzo respiratorio (idealmente detectado por un incremento progresivo de la presin esofgica que acaba, con un microdespertar (no hay una reduccin evidente de la amplitud del flujo criterio de hipopneas). Tambin puede detectarse por periodos cortos de limitacin del flujo (aplanamiento de la seal de la sonda nasal o reducciones del sumatorio toracoabdominal acompaados de un microdespertar).
En la Tabla 13 se observan las definiciones ms comnmente aceptadas del SAHS.
6.2 Etiologa. Epidemiologa Los factores de riesgo ms importantes asociados al SAHS son la edad y el ndice de masa corporal (IMC), observndose que su frecuencia aumenta con ambos factores. Otros factores de riesgo son: la menopausia en mujeres (la relacin varn: mujer 2:1 se reduce con la edad), txicos irritantes y frmacos (alcohol, tabaco, sedantes, hipnticos y barbitricos, que juegan un papel de forma aguda), posicin corporal (en decbito supino aumenta la resistencia de la VAS), diversas enfermedades (acromegalia, hipotiroidismo, DM con resistencia a la insulina) y factores genticos (morfologa craneofacial: micrognatia, retrognatia, macroglosia, braquicefalia, etc.), familiares (mayor prevalencia entre los familiares de pacientes) y tnicos (mayor prevalencia entre los afroamericanos que caucasianos).
106
Tabla 13.
DEFINICIONES MS COMNMENTE ACEPTADAS DEL SAHS ORIGEN ASDA 1990 (AMERICAN SLEEP DISORDERS ASSOCIATION) SEPAR 1998 (SOCIEDAD ESPAOLA DE PATOLOGA RESPIRATORIA) DEFINICIN Apneas e hipopneas recurrentes que se asocian con deterioro clnico manifestado por un aumento de la somnolencia o alteracin de la funcin cardiorrespiratoria Cuadro de somnolencia, trastornos neuropsiquitricos y cardiorespiratorios secundarios a episodios repetidos de obstruccin de la VAS que provocan repetidas desaturaciones de la oxihemoglobina y despertares transitorios que dan lugar a un sueo no reparador 1) Un IAH >5 incluyendo la presencia de esfuerzos respiratorios relacionados con arousal (RERAS) ms uno de los siguientes, los cuales no pueden ser explicados por otras causas. 2) Excesiva somnolencia diurna. 3) Dos o ms de los siguientes: asfixias durante el sueo, despertares recurrentes, torpeza al despertar, fatiga durante el da, dificultades de concentracin. SAHS = 1 + (2 3) LIMITACIONES No especifica cuntas apneas o hipopneas son necesarias Pondera las manifestaciones clnicas y no especifica el nmero de eventos necesario para constituir el sndrome Pondera en conjunto el IAH y las manifestaciones. Algunos consideran que el punto de corte de IAH > 5 es excesivamente bajo, especialmente en los ancianos y ms si se incluyen los RERAS
AASM (AMERICAN ACADEMY OF SLEEP DISORDERS)
La faringe es el principal sitio donde acontecen las obstrucciones totales o parciales que anulan o limitan el flujo inspiratorio. El tamao de su luz depende de que exista un adecuado equilibrio de presiones dentro y fuera de la misma. Este equilibrio comienza a alterarse al comienzo de cada inspiracin, ya que la presin negativa iniciada en la caja torcica es transmitida a la VAS, donde se produce un aumento de la presin negativa intraluminal que tiende a favorecer el colapso y, por tanto, la apnea. De la eficacia de los mecanismos preventivos de este colapso depender la aparicin de apneas-hipopneas y la severidad de las mismas. Adems durante el sueo el sistema activador presente en vigilia est deprimido.
107
6.3 Signos y sntomas Los hallazgos clnicos ms importantes se producen a dos niveles. Por un lado, las apneas e hipopneas condicionan hipoxemia que ocasiona la aparicin de problemas cardiovasculares, y por el otro, distorsin en la arquitectura del sueo que conduce a hipersomnia diurna, dishabilidades cognitivas y alteracin de la personalidad. Durante el sueo se repite constantemente el ciclo: sueo, apnea, cambios gasomtricos, despertar transitorio y fin de la apnea. Los sntomas ms importantes son: excesiva somnolencia diurna (ESD), ronquidos y pausas respiratorias durante el sueo, sntomas nocturnos (movimientos musculares anormales, diaforesis, despertares frecuentes, nicturia, pesadillas, sueo agitado, insomnio), sntomas diurnos (cansancio crnico, cefalea matutina, irritabilidad, apata, depresin, dificultades de concentracin, prdida de memoria) y disminucin de la lbido. Es preciso caracterizarla y evaluar la severidad de la ESD. Algunos sujetos con IAH elevado presentan escasa ESD, podra estar relacionado con escasa repercusin de los eventos respiratorios sobre los microdespertares o al desarrollo de tolerancia a la fragmentacin del sueo. De las distintas pruebas para evaluar la ESD se recomiendan la escala de Epworth (medicin subjetiva, valora la posibilidad de adormilarse en distintas situaciones, consta de 8 preguntas 0 a 24 puntos y se considera anormal por encima de 10), junto a una buena historia clnica, y si es necesario posteriormente se realizar una prueba objetiva (test de latencia mltiple del sueo TLMS que valora el tiempo que tarda el individuo en quedarse dormido cuando se le somete a condiciones favorables, el test Osler Oxford sleep resistance, test de mantenimiento de la vigilia TMV y el test de vigilancia motriz).
6.4. Pruebas diagnsticas El diagnstico se suele realizar mediante el registro poligrfico durante el sueo de dichas alteraciones (apneas, desaturaciones, arousal). No obstante, los datos clnicos tambin son importantes (evaluar sntomas y datos antropomtricos).
108
Polisomnografa convencional (PSG) Es la prueba ms completa. Consiste en el registro durante el sueo de determinados parmetros neurofisiolgicos y cardiorrespiratorios. Deber realizarse en horario nocturno o habitual del sueo del sujeto con un registro no menor de 6,5 horas y que incluya por lo menos 180 minutos de sueo. Variables monitorizadas: 1) Variables neurofisiolgicas. Electroencefalograma (EEG) registro de la actividad elctrica cerebral, electrooculograma (EOG) registro de los movimientos oculares, y electromiograma (EMG) mentoniano registro de la actividad muscular mentoniana. 2) Variables cardiorrespiratorias. Electrocardiograma (ECG) o frecuencia cardiaca, esfuerzo respiratorio (movimientos respiratorios torcicos y abdominales), flujo areo oronasal (identifica la presencia de apneas e hipopneas), Sat.O2 (para conocer la oxigenacin), micrfono (para el ronquido). 3) Otras. EMG tibial anterior, posicin corporal, presin arterial. La vigilancia por parte de una enfermera entrenada implica, adems de las posibles intervenciones sobre el paciente, la observacin del registro mientras se lleva a cabo. La lectura e interpretacin del registro completo deben realizarse de forma manual: estadiaje y recuento en pocas de 30 segundos. Se ha de realizar una grfica resumen con estadios del sueo, postura, eventos, mioclonas y Sat.O2. Procedimiento: a) Siempre debe iniciarse el estudio explicndole al paciente lo que se le va a hacer. b) Para colocar los electrodos craneales es recomendable hacerlo con el paciente sentado (limpiar la zona y usar crema conductora), se colocan pares de electrodos (en cada par uno es un electrodo de registro y otro el de referencia). c) Para los movimientos oculares se colocan dos electrodos, uno en cada ojo, uno 1 cm por encima y otro 1 cm por debajo (1 cm externo al canto de cada ojo). Y ambos ojos se referencian al mismo mastoides.
109
d) Para el tono muscular se recomienda colocar tres electrodos submentonianos: uno en la lnea media, un cm por encima del borde inferior de la mandbula; el segundo, dos cm debajo del borde inferior de la mandbula y a dos cm hacia la derecha de la lnea media, y el tercero dos cm debajo del borde inferior de la mandbula y a dos cm hacia la izquierda de la lnea media. e) A continuacin se le pide al paciente que se levante y se le colocan las bandas torcicas y abdominales (a nivel de axilas y ombligo respectivamente), que nos informan no slo si los eventos son centrales u obstructivos, sino que tambin la disminucin de su amplitud utilizando el sumatorio es una seal muy importante para detectar la disminucin de la ventilacin. f) Con el paciente ya acostado procederemos a la colocacin de los siguientes sensores: termistor y/o sonda nasal, micrfono para el ronquido, oxmetro, sensores de movimiento de piernas y posicin. g) Acostado el paciente, revisados los electrodos, impedancias y sensores, se procede a la comprobacin de su adecuado funcionamiento (abrir y cerrar los ojos, apretar la barbilla, que realice algunos ronquidos y alguna apnea, etc.).
Variables neurofisiolgicas Su registro est bien estandarizado en la actualidad (segn los criterios de Rechtschaffen y Kales) La estadificacin del sueo se realiza mediante la determinacin del patrn predominante en pocas o periodos de 30 segundos de actividad EEG, EOG y EMG. El EEG proporciona gran parte de la informacin necesaria para separar la vigilia del sueo y clasificar los estadios 1, 2, 3 y 4 del sueo NREM, y permite detectar el ritmo alfa propio de los arousal. Se colocan al paciente pares de electrodos, en cada par uno es el del registro (central / occipital) y otro el de referencia (regin auricular contralateral). El ritmo alfa se obtiene con el sujeto despierto pero con los ojos cerrados (Figura 1). El EOG permite detectar los movimientos oculares rpidos propios de la fase REM. Se colocan dos electrodos: ROC (borde ocular derecho) y LOC (borde ocular izquierdo).
110
Figura 1.
ESTUDIO DE LAS VARIABLES NEUROFISIOLGICAS A TRAVS DEL EEG

Vertex 20%
20%
20% C2 20% 10%

10%
20%
10%
O2
C3 O1 Nasion A1
20%
10%
Inion
A2
Punto preauricular
GND
Borde ocular derecho
Borde ocular izquierdo Mastoide A1 Msculo masetero EMG
Mastoide A2
C3 Central izquierdo / C4 Central derecho O1 Occipital izquierdo / O2 Occipital derecho A1 Auricular izquierda / A2 Auricular derecha Se recomienda la derivacin C3 / A2 Opcionales: C4 / A1 O1 / A2 O2 / A1
111
El EMG permite observar la disminucin del tono muscular que se produce al comienzo del sueo, un descenso adicional (o ausencia) en la fase REM, as como un breve aumento en el tono (con frecuencia asociado a movimientos) durante los arousal. La monitorizacin de las variables neurofisiolgicas tiene como objetivos documentar la presencia de sueo, identificar sus fases, y detectar los arousal. El hipnograma es la representacin temporal de las distintas fases del sueo. El sueo normal consta de 3-5 ciclos/noche (duracin de 60-90 minutos por ciclo). En pacientes con alteraciones respiratorias durante el sueo la distribucin pede estar alterada con predominio de fases 1-2, disminucin de 3-4 y tendencia a disminucin del sueo REM (Figura 2).
Figura 2.
HIPNOGRAMA
Ritmo alfa
Complejo K
Husos Ondas delta
Ondas del vrtice
Ondas diente sierra
112
Variables cardiorrespiratorias El flujo oronasal per mite la deteccin de apneas e hipopneas. Procedimientos de registro: a) termistor, que se coloca frente a cada orificio nasal y otro frente a la boca evitando el contacto con la piel, dando una informacin sobre el flujo meramente cualitativa (es sensible a las variaciones de temperatura ofreciendo una curva con la alternancia de aire inspirado fro y espirado caliente). b) transductor de presin (conectado a gafas nasales), que permite cuantificar el flujo areo con precisin (es superior al anterior para detectar hipopneas). Es muy importante que los cambios se valoren respecto a la respiracin normal en los minutos previos y no con la basal al inicio. Esfuerzo respiratorio (movimientos toracoabdominales): para diferenciar el tipo de apneas (centrales, obstructivas o mixtas). Existen distintos dispositivos: pletismografa de inductancia (utiliza bandas transductoresque detectan los cambios en el rea transversal del trax y abdomen que se producen con la respiracin), bandas de mercurio sensibles al estiramiento, etc. Para evaluarlo cuantitativamente: presin esofgica con un catter (si la presin es negativa expresa el aumento del esfuerzo respiratorio que precede a los arousal). La saturacin de oxgeno en sangre arterial (Sat.O2) se detecta mediante la pulsioximetra (tcnica basada en principios espectrofotoelctricos, ya que la absorcin de la luz por parte de la hemoglobina cambia con su grado de saturacin). Se coloca en un lecho pulstil (dedo o lbulo de la oreja). Los datos que se obtienen son: Sat.O2 mnima, CT90 (proporcin del tiempo total de sueo TTS transcurrida con una saturacin < 90%), ndice de desaturaciones ID (nmero promedio de desaturaciones de una magnitud determinada por hora de sueo). Mediante el ECG se pueden detectar los trastornos del ritmo cardiaco.
Otras variables EMG tibial anterior, posicin corporal, presin arterial (el aumento del esfuerzo inspiratorio durante los periodos de estrechamiento de la VAS, negativiza la presin pleural y suele acompaarse de disminucin de la presin arterial sistlica).
113
ndices de la PSG:

TTR tiempo total de registro. TTS tiempo total de sueo (entre 5-9 horas). TTS / TTR eficacia del sueo (normal > 90%). Latencia de sueo: tiempo trascurrido desde que se apaga la luz hasta la aparicin de 3 periodos de sueo 1 o un periodo de fase 2 (normal hasta 20 minutos). Fases del sueo: 1- normal 5-10 % del TTS / 2- normal 40-50 % del TTS / 3 y 4- normal 20-30 % del TTS / REM- normal 20-25 % del TTS. Latencia de sueo REM: tiempo trascurrido entre el comienzo del sueo NREM y REM (normal entre 60-110 minutos). Nmero e ndice de arousal. Nmero de apneas, nmero de hipopneas, tiempo en apnea-hipopnea (en % del TTS), IA e IAH. Sat.O2 (basal, mnima), nmero e ndice de desaturaciones, CT90 (% del TTS con saturacin < 90%). Nmero de episodios de bradi-taquicardia, frecuencia cardiaca mxima y mnima, alteraciones del ritmo.
El SAHS suele diagnosticarse atendiendo a la frecuencia de los eventos respiratorios (IAH > 10), pero adems se necesita la existencia de sntomas compatibles. Un ndice de arousal > 10 hace sospechar la existencia de SRAVAS (aunque no existan apneas ni hipopneas se aconseja utilizar CPAP si existe hipersomnia diurna). Cuando una PSG es positiva se necesita una segunda para el test teraputico (o titulacin de CPAP). Esta metodologa es lenta, relativamente cara y potencialmente generadora de largas listas de espera. Por tanto, existen procedimientos diagnsticos alternativos utilizados en algunas situaciones. Poligrafa cardiorrespiratoria Consiste en la monitorizacin y registro durante el sueo de las variables cardiorrespiratorias (esfuerzo respiratorio, flujo areo, Sat.O2, y ECG o frecuencia cardiaca) de la PSG. Otros parmetros: posicin corporal, ronquidos, actimetra.
114
Tiene ciertas limitaciones diagnsticas ya que no se conoce el TTS, por lo que se recurre al tiempo en cama para expresar la frecuencia de apneas e hipopneas (infraestimacin del IAH, posibilidad de falsos negativos). Adems, imposibilidad de detectar los arousal (pasaran inadvertidos los casos de SRAVAS). Por otro lado, es un procedimiento especfico con lo que los resultados positivos son fiables (los pacientes ms adecuados son aquellos con baja probabilidad clnica de SAHS ya que se podr descartar enfermedad, o de alta probabilidad en quienes se podr establecer el diagnstico con suficiente nivel de certeza). Es til y costo-efectivo para el diagnstico del SAHS. A la hora de valorar un estudio de poligrafa se tienen en cuenta los siguientes parmetros: TTR / TIB (tiempo en cama) / IA, IH e IAH / Sat.O 2, ID y CT90 (cuando CT90 es > 25% es grave) / Ronquido (se recomienda conocer el nmero de ronquidos/hora as como el nivel promedio de decibelios).
Oximetra Cuantifica la saturacin de la oxihemoglobina mediante espectrofotmetros. No recomendada habitualmente ya que puede proporcionar resultados falsos positivos y, sobre todo, falsos negativos. Se puede utilizar en casos urgentes de SAS clnicamente obvio, en los que puede demostrarse un patrn tpico de desaturaciones repetidas que desaparecen con CPAP. Se considera sugestivo de SAHS si presenta desaturaciones en dientes de sierra persistentes y > 3%. Es muy til para priorizar pacientes. Numricamente se utilizan los siguientes datos: TTR / Sat.O2 basal, media y mnima / CT90 / ID (>1%: anormal, >5%: leve, >25%: grave). Problemas o fuentes de error: uas largas artificiales o laca de uas, colocacin inadecuada del sensor, malformacin en dedos y uas, desconexiones. Aspectos controvertidos: la interaccin con otras hemoglobinas altera la exactitud de la medicin (COHb, MetaHb), niveles poco fiables en anemias graves, interferencia con la luz ambiente de las lmparas infrarrojos de calentamiento, no fiable en situaciones de hipotensin, hipotermia, bypass cardiopulmonar e inestabilidad hemodinmica.
115
Estudios del sueo domiciliarios Se pueden realizar PSG completa, poligrafa u oximetra. Ventajas: el paciente duerme en su lugar habitual, y se agiliza el proceso diagnstico. Inconveniente: frecuentemente es necesario repetir el estudio (por resultados equvocos o prdida de datos). Estudios polisomnogrficos cortos Durante el sueo vespertino o primera mitad de la noche (y en la segunda mitad test de CPAP en casos positivos). Se requiere que el periodo diagnstico tenga una duracin de al menos 2 horas de sueo, IAH de al menos 40, y que el posterior ajuste de CPAP incluya fases de sueo No REM y REM, y posicin en decbito supino. 6.5. Tratamiento mdico de SAHS El tratamiento del SAHS es multidisciplinar y su objetivo es normalizar la respiracin, la estructura del sueo y eliminar la sintomatologa del paciente. El tratamiento de eleccin en el momento actual es la CPAP. En primer lugar se deben recomendar una serie de medidas generales. Medidas generales. Prdida de peso (aproximadamente un 70% de SAHS son obesos y un 40-50% de los obesos son SAHS, pero slo un 10% consiguen disminuir su peso), evitar dormir en decbito supino, abstinencia alcohlica (el alcohol es un depresor de la musculatura farngea), supresin de medicamentos depresores del SNC (benzodiazepinas, narcticos y barbitricos), tratar problemas ORL que favorezcan el colapso de la VAS (obstruccin nasal, amigdalectoma), abandono del tabaco (provoca irritacin sobre la mucosa respiratoria) e higiene de sueo correcta (dormir con un horario regular las horas suficientes). CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). Tratamiento de eleccin. La CPAP acta como una vlvula neumtica que aplica una presin positiva constante en la VAS y evita su colapso. La CPAP no es un tratamiento etiolgico, si un paciente lo abandona, las apneas reaparecen y con la misma intensidad. El sistema de aplicacin consta de un compresor de aire, una tubuladura y una mascarilla (generalmente nasal).
116
Antes de iniciar el tratamiento con CPAP, el paciente tiene que comprender que es la medida teraputica ms eficaz y es importante que tome conciencia de su enfermedad y de la necesidad de su tratamiento. La CPAP es incmoda, tiene efectos secundarios y es un tratamiento crnico (es importante que las mascarillas sean adecuadas a las caractersticas de cada sujeto). Efectos teraputicos: elimina los trastornos respiratorios durante el sueo y sus consecuencias, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Adems, disminuye las cifras de tensin arterial en bastantes casos y as disminuye el riesgo de complicaciones cardiovasculares a largo plazo. Si existe hipercapnia, se normaliza la PCO2 en muchos casos. Efectos secundarios: son muy frecuentes (80% de los pacientes). En general son leves y raramente obligan a suspender el tratamiento. Es ms frecuente su aparicin durante las primeras semanas de uso de CPAP. Los ms frecuentes son: problemas nasofarngeos (congestin y/o obstruccin nasal, sequedad farngea, epistaxis), irritacin cutnea, problemas oculares (conjuntivitis y/o sequedad ocular). Otros (ms raros): cefalea, fro, insomnio, aerofagia. Problemas graves (muy raros): neumoencfalo, neumomediastino, neumotrax, epistaxis grave, insuficiencia cardiaca, vrtigo y enfisema subcutneo. Titulacin de CPAP: medicin del nivel de presin requerido para eliminar las apneas, hipopneas, ronquidos y arousal. El sistema habitual, clsico y recomendable es a travs de una PSG convencional, pero existen otros sistemas (ecuaciones de prediccin, medicin domiciliaria o a noche partida, etc.). Auto-CPAP: suministra la presin necesaria en cada momento para suprimir las apneas, hipopneas, limitacin de flujo y ronquido (aportan informacin sobre las horas de uso, presin utilizada en cada momento, nivel de fuga y nmero de eventos respiratorios). Segn la SEPAR:
Si IAH>30 con sntomas importantes secundarios a apneas-hipopneas y/o patologa cardiovascular o cerebrovascular relevante, se tratarn con medidas generales y CPAP. Si presentan alteraciones anatmicas manifiestas en la VAS se podrn intervenir quirrgicamente. Si se consigue reduccin de peso acusada se valorar de nuevo. En pacientes con IAH<30 sin clnica acusada o sin patologa cardiovascular asociada: medidas generales y control de la evolucin.
117
En pacientes con sntomas claros e importantes y/o con patologa cardiovascular asociada pero con IAH<30, una vez descartadas otras patologas responsables de los sntomas (horas insuficientes de sueo, depresin-ansiedad, sndrome de piernas inquietas, etc.), aparte de las medidas generales la aplicacin de la CPAP se individualizar en cada caso. Si IAH >30, sin sntomas referidos por el paciente o sus familiares, o sin factores de riesgo importantes, no utilizar CPAP (slo en casos concretos y de forma provisional).
6.6. Otros tratamientos
Frmacos. Escasos resultados. Actualmente se est investigando el papel de los inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina (aumentan la actividad de los msculos de la VAS). Dispositivos intraorales. Modifican la posicin de la VAS durante el sueo para aumentar su luz y hacerla menos colapsable. Unos mantienen la lengua hacia delante y otros avanzan la mandbula (aumenta el espacio retrofarngeo). Su eficacia es limitada. Pueden ser tiles en el ronquido primario y SAHS leve que no responde a medidas generales. Estimulacin elctrica (a nivel de los msculos dilatadores de la faringe). En fase experimental. Tratamiento quirrgico (recomendaciones dbiles, calidades de evidencia bajas o moderadas). Traqueotoma (en SAHS severo con arritmias cardiacas nocturnas graves o ICD severa y en pacientes que van a ser sometidos a otros tratamientos quirrgicos), ciruga nasal (septoplastias, turbinectomas y polipeptomas), ciruga farngea (UPPP: extirpacin de las amgdalas palatinas, vula, borde libre del paladar blando y pilares amigdalinos anteriores) y ciruga lingual (glosectomas, avance maxilo-mandibular).
Tratamiento enfermero La apnea es la alteracin intrnseca del sueo caracterizada por episodios repetidos de pausas respiratorias anormales durante el sueo como consecuencia de alteraciones anatmico-funcionales de la va area superior (VAS) que conducen a su colapso.
118
El tratamiento enfermero para estos pacientes tendr como objetivo normalizar la respiracin y la estructura del sueo, eliminando la sintomatologa y corrigiendo factores de riesgo, por lo que los cuidados de enfermera irn encaminados en un principio a informar al paciente de su enfermedad, de los factores de riesgo, de las consecuencias y de los posibles tratamientos, ya que an hay un gran desconocimiento sobre este sndrome. Nos encontramos dos actuaciones de Enfer mera en cuanto al tratamiento mdico:

Pacientes con SAHS sin CPAP. Pacientes con SAHS en tratamiento con CPAP
En el primer caso los diagnsticos enfermeros seran:
Alteracin del patrn del sueo, relacionado con alteracin sensorial por sueo interrumpido y posicin inadecuada. Alteraciones sensoriales/preceptales relacionadas con alteracin qumica endgena, caracterizada por irritabilidad, depresin, concentracin pobre, ansiedad, cambio en el patrn de comportamiento. Alteracin en el intercambio gaseoso relacionado con suministro de oxgeno alterado, caracterizado por hipercapnia, hipoxia, somnolencia, confusin, desasosiego. Dficit de conocimientos, relacionado con falta de inters en el aprendizaje, interpretacin errnea y limitacin cognitiva, caracterizado por exposicin de conceptos errneos, rendimiento inadecuado, no seguimiento de instrucciones. Intolerancia a la actividad, relacionada con desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxgeno, debilidad generalizada y somnolencia, caracterizado por informe verbal de fatiga, debilidad y desgana. Nutricin alterada, en relacin a la ingesta excesiva para sus necesidades metablicas, caracterizado por peso superior para altura y constitucin, nivel de actividad sedentario, patrones de comidas disfuncionales.
119
Proceso alterado del pensamiento, relacionado con cambios fsicos y psicolgicos, carencia de sueo, caracterizado por patrones del sueo alterados. Respiracin ineficaz, relacionada con trastornos msculo esqueltico, cansancio y disminucin de la expansin pulmonar, caracterizado por cambios en la profundidad la respiracin.
Es necesario el seguimiento del paciente en consultas programadas para controlar el cumplimiento de las medidas higinico-dietticas, adems estudio de masa corporal, corregir malos hbitos alimenticios, estimular al ejercicio, recursos de ayuda. Evitar rutinas irregulares del sueo y siestas prolongadas durante el da (una siesta de alrededor de media hora es saludable, pero una siesta larga de 2-3 horas en la cama dificulta el sueo). Adems se recomiendan las siguientes medidas:
Abstinencia alcohlica (el alcohol es un depresor de la musculatura farngea) Supresin de medicamentos depresores del SNC (benzodiazepinas, narcticos y barbitricos). Abandono del tabaco (provoca irritacin sobre la mucosa respiratoria). Evitar problemas ORL que favorezcan el colapso de la VAS (obstruccin nasal, amigdalectoma). Evitar dormir en decbito supino. Acondicionar la habitacin, ruidos, estmulos luminosos, temperaturas extremas, etc. Asociar la cama con el sueo: evitar ver la televisin, trabajar o cenar en la cama. Leer un poco o escuchar msica puede ser aceptable si se asocia con el sueo. Evitar cenas abundantes. En pacientes con CPAP los diagnsticos de enfermera serian: Alteracin del patrn del sueo, relacionado con alteracin sensorial por sueo interrumpido y mala tolerancia a la CPAP.
120
Alteraciones sensoriales/preceptales relacionadas con alteracin qumica endgena, caracterizada por irritabilidad, depresin, concentracin pobre, ansiedad, cambio en el patrn de comportamiento. Alteracin en el intercambio gaseoso relacionado con suministro de oxgeno alterado, caracterizado por hipercapnia, hipoxia, somnolencia, confusin, desasosiego. Dficit de conocimiento, por falta de inters en el aprendizaje, interpretacin errnea y limitacin cognitiva, caracterizado por exposicin de conceptos errneos, rendimiento inadecuado, no seguimiento de instrucciones. Intolerancia a la actividad, relacionada con desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxgeno, debilidad generalizada y somnolencia, caracterizado por informe verbal de fatiga, debilidad y desgana, mala adaptacin. Nutricin alterada, en relacin a la ingesta excesiva para sus necesidades metablicas, caracterizado por peso superior para altura y constitucin, nivel de actividad sedentario, patrones de comidas disfuncionales. Proceso alterado del pensamiento, relacionado con cambios fsicos y psicolgicos, carencia de sueo, caracterizado por patrones del sueo alterados. Respiracin ineficaz, relacionada con trastornos msculo esqueltico, cansancio y disminucin de la expansin pulmonar, caracterizado por cambios en la profundidad la respiracin. Estos diagnsticos de enfermera se corrigen con el cumplimiento de la CPAP durante las horas del sueo con un mnimo recomendado de 3,5 horas. Tolerancia. Normalmente la mala tolerancia est en relacin con efectos secundarios o con sensacin de presin en la va area superior. (Habitualmente los problemas de cumplimiento y tolerancia aparecen al principio del tratamiento)
121
Sntomas. La respuesta a la CPAP es rpida, las alteraciones del sueo mejora a los pocos das, si la hipersomnia es el sntoma dominante en la clnica del paciente, el grado de somnolencia sealar la respuesta al tratamiento. El ronquido desaparecer con un nivel suficiente de presin, sin embargo no indica necesariamente la desaparicin de las apneas. En la Tabla 14 se describen las complicaciones potenciales con el tratamiento de CPAP, y en la Tabla 15 las caractersticas de las fases del sueo (22-25).
Tabla 14.
COMPLICACIONES POTENCIALES CON EL TRATAMIENTO DE CPAP COMPLICACIN DERIVADA Lesiones drmicas faciales y necrosis en el puente nasal Distensin gstrica MONITORIZACIN Aspecto de la zona de presin Vigilar molestias e hinchazn abdominal Vigilar fugas de presin Vigilar inquietud, claustrofobia Vigilar irritacin y dolor PREVENCIN Apsitos Alejar lo ms posible de la toma de alimentos Decbito supino 45 Controlar presiones Interface ms pequea Hidratar Informacin y apoyo Hidratacin agua pequeos sorbos Aumento de la humedad(humidificador)
Conjuntivitis Intolerancia a la mascarilla Sequedad de mucosa buconasal
122
Tabla 15.
CARASTERSTICAS DE LAS FASES DEL SUEO ESTADIO VIGILIA (DESPIERTO CON OJOS CERRADOS) SUEO 1 NO REM (5-10%) EEG Actividad alfa (8-13 Hz) (>50% de la poca) Actividad alfa (<50% de la poca) Actividad theta (3-7 Hz) Ondas agudas en vrtex Husos de sueo o spindles (12-14 Hz, duracin 0,5-1 seg., rtmicos, bifsicos) Complejos K (1-4 Hz, duracin 0,5-3 seg., bi o trifsicos) Ondas delta (0,5-2 seg., <2 Hz, amplitud >75 uV, en el 20-50% de la poca) Ondas delta (en >50% de la poca) Similar al sueo 1 No REM , pero sin ondas agudas en vrtex Ondas en dientes de sierra (4 Hz): patognomnicas de esta fase EOG Movimientos oculares, parpadeo Movimientos lentos pendulares EMG Activo Presente (disminuye el tono muscular mentoniano) Presente
SUEO 2 NO REM (50%)
Ausentes
SUEO 3 NO REM (20-25%)
Ausentes
Presente
SUEO 4 NO REM (0-5%) SUEO REM (20-25%)
Ausentes Movimientos oculares rpidos
Presente Ausente
123
RESUMEN
Las infecciones de las vas respiratorias, superiores e inferiores, tienen una trascendencia relevante en la salud pblica. Suelen ser cuadros benignos, en especial las superiores. Tienen una elevada incidencia y un alto ndice de contagio. Infecciones inespecficas de las vas respiratorias superiores, de la faringe y cavidad bucal, laringe y la epiglotis y estructuras profundas del cuello. Las ms comunes son el catarro comn y la bronquitis. Las de vas areas inferiores pueden provocar cuadros de mayor gravedad, las ms habituales son: las bronquiectasias, dilataciones anormales, permanentes e irreversibles de uno o ms bronquios que provocan respuestas inflamatorias persistentes con las consiguientes alteraciones en sus paredes, que tambin pueden estar causadas por etiologa no infecciosa, se caracterizan por tos con expectoracin mucosa o mucopurulenta, de forma crnica o con exacerbaciones; los abcesos pulmonares, una coleccin supurada secundaria a necrosis de parnquima pulmonar, producidos por grmenes anaerobios o aerobios, entre sus causas destacan: la broncoaspiracin, neumonas no provocadas por broncoaspiracin; la neumona, enfermedad infecciosa del parnquima pulmonar caracterizada por la presencia de fiebre y aparicin de infiltrado en la radiologa torcica, puede ser adquirida en la comunidad (NAC) o nosocomial; y la tuberculosis causada por bacterias del gnero mycobacterium tuberculosis (bacilo aerbico, inmvil, no esporulado y de crecimiento lento). Esta ltima ha adquirido una mayor relevancia despus de darse prcticamente por extinguida en nuestro pas, sobre todo asociada a pacientes infectados por el VIH y los casos importados de personas inmigrantes.
124
El tumor ms frecuente del aparato respiratorio es el carcinoma broncognico (CB), que causa una gran morbi-mortalidad. De menor frecuencia son los traqueales, bronquiales, pulmonares, pleurales mediastnicos y de la pared torcica, que pueden ser primitivos del pulmn, o metstasis pulmonares. Se denomina CB al carcinoma microctico o de clulas pequeas y al carcinoma no-microctico o de clulas no pequeas, representa el 90% de las neoplasias de pulmn, por lo que genricamente tambin se denomina cncer de pulmn (CP). La etiologa ms usual es el humo del tabaco, un fumador tiene un riesgo entre 15 y 25 veces mayor de sufrir CP que un no fumador. En su diagnstico tienen gran importancia las Tcnicas de imagen: RX Trax, la TAC, la PET, la Citologa de esputo, la fibrobroncoscopia. Su tratamiento puede ser quirrgico o paliativo. De las enfermedades vasculares pulmonares una de las ms frecuentes es la Hipertensin arterial pulmonar, que se caracteriza por un aumento de la resistencia vascular pulmonar que conduce a un fallo ventricular derecho y la muerte prematura, definida como la elevacin sostenida de la presin arterial pulmonar. Existen otras como la Enfermedad Tromboemboltica Venosa, el Tromoboembolismo Venoso Profundo (TVP) y el Tromboembolismo Pulmonar (TEP), producido este por el desplazamiento de un trombo desde las extremidades inferiores. La Fibrosis Qustica del adulto es una enfermedad multisistmica, gentica autosmica recesiva, como consecuencia de una mutacin gentica en el cromosoma 7 que codifica una protena de la membrana llamada cystic fibrosis transmembrane conductance regulador (CFTR). Esta interviene en la regulacin del cloro, el sodio y el agua, alterando el transporte de iones dentro de las clulas epiteliales en el sistema respiratorio, digestivo, piel y aparato genital, afectando a la composicin y densidad de las secreciones.
125
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) son un conjunto de enfermedades que afectan al espacio alveolointersticial, con manifestaciones clnicas, radiolgicas y funcionales muy similares. Se distinguen tres grupos: el primero, las neumonas de causa desconocida (neumonas intersticiales idiopticas); el segundo, las EPID de causa conocida o asociadas a otras enfermedades; y el tercer grupo, idiopticas. Son enfermedades que cursan con alteraciones respiratorias de tipo restrictivo y con alteraciones de la difusin que pueden llegar a precisar un transplante pulmonar. El Sndrome de Apneas durante el sueo puede definirse como una alteracin intrnseca del sueo caracterizada por episodios repetidos de pausas respiratorias anormales durante el sueo como consecuencia de alteraciones anatmico-funcionales de la va area superior que conducen a su colapso y se asocia con cadas en la saturacin de la oxihemoglobina, ronquidos y somnolencia diurna. Los factores de riesgo ms importantes son: la edad, el ndice de masa corporal, la menopausia, los txicos, irritantes y frmacos. El diagnstico se realiza mediante estudios polisomnogrficos durante el sueo en el que se estudian tanto los eventos relacionados con el sueo como con la situacin respiratoria. El objetivo del tratamiento es normalizar la respiracin, la estructura del sueo y eliminar la sintomatologa del paciente mediante equipos de CPAP (continuous positive airway pressure).
126
7. REFERENCIAS 1. Maas E, Prez E, Jareo J (Eds). Manual de actuacin en patologa respiratoria. Madrid: Ergn; 2004. 2. McCloskey J, Bulechek GM (Eds). Clasificacin de Intervenciones de Enfermera (NIC). 4 Ed. Madrid: Elsevier; 2006. 3. Moorhead S, Jonson M, Maas M (Eds). Clasificacin de Resultados de Enfermera (NOC). 3 Ed. Madrid: Elsevier; 2005. 4. Torres A, Rodrguez de Castro F. Infecciones del aparato respiratorio. En: Farreras P, Rozman C (Eds). Medicina Interna. 15 Ed. Madrid: Harcourt-Brace; 2004. 5. Lus MT. Los diagnsticos enfermeros. 2 Ed. Barcelona: Masson; 2002. 6. Serrano R, Barbern J (Eds). Neumona Adquirida en la Comunidad (NAC). Madrid: SCM; 2006. 7. Alberg AJ, Samet JM. Epidemiology of lung cancer. Chest. 2003; 123: 21S-49S. 8. Michael A, Beckles MB, Stephen G, Spiro MD; Gene L, Colice MD, et al. Initial evaluation of the Patient With Lung Cancer. Symptoms, Signs, Laboratory tests and Paraneoplasic Syndromes. Chest. 2003; 123: 97S-104S. 9. Silvestri GA, Tanoue LT, Margolis ML, Barker J, Detterbeck F. The noninvasive staging of non-small cell lung cancer: the guidelines. Chest. 2003; 123: 147S-156S. 10. Djordjevic M, Stellman S, Zang E. Doses of Nicotine and Lung Carcinogens Delivered to Cigarette Smokers. Journal of the National Cancer Institute 2000; 92 (2): 106-111. 11. Gali N, Torbicki A, Barst R, Dartevelle P, Haworth S, Higenbottam T, et al. Guas de Prctica Clnica sobre el diagnstico y tratamiento de la hipertensin arterial pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2005; 58: 523-566. 12. Peacock A, Naeije R, Gali N, Reeves JT. Criterios de valoracin en la hipertensin arterial pulmonar: el camino a seguir. Euro Respir J. 2004; 5 (4).
127
13. Barber JA. Hipertensin pulmonar. En: Martn P, Ramos G, Sanchis J (Eds). Medicina Respiratoria. Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica Medicina Respiratoria. 2 Ed. Madrid: Aula Mdica; 2006. 14. Pombo M, Escribano P, Tello R, Gomez-Sanchez MA, Delgado J, Dalmau R, et al. Experiencia de 10 aos en el tratamiento con epoprotenol en perfusin intravenosa continua en hipertensin pulmonar arterial grave. Rev esp Cardiol. 2003; 56 (3): 230-235. 15. Uresandi F, Blanquer J, Conget F, de Gregorio MA, Lobo JL, Otero R, et al. Gua para el diagnstico, tratamiento y seguimiento de la tromboembolia pulmonar. Normativas SEPAR. Arch Bronconeumol. 2004; 40: 580-594. 16. Ruiz J. Tromboembolismo pulmonar. En: Martn P, Ramos G, Sanchis J (Eds). Medicina Respiratoria. Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica. 2 Ed. Madrid: Aula Mdica; 2006. 17. Yankaskas JR, Knowles MR (Eds). Cystic fibrosis in adults. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1999. 18. Xaubet A. Enfermedades intersticiales difusas. Fibrosis pulmonar idioptica. En: Martn P, Ramos G, Sanchis J (Eds). Medicina Respiratoria. Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica. 2 Ed. Madrid: Aula Mdica; 2006. 19. Demetds M, Wells AU, Ant JM, Costabel U, Hubbard R, Cullinan P, et al. Interstitial lung diseases: an epidemiological overview. Eur Respir J. 2001; 18 (Supl. 32): 2S-16S. 20. Xaubet A, Ancocheab J, Blanquerc R, Monterod C, Morelle F, Rodrguez E, et al. Diagnstico y tratamiento de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas. Arch Bronconeumol. 2003; 39: 580-600. 21. Snchez-Varilla JM, Recio-Gallardo S, Bentez-Moya JM, AlmadanaPacheco V, Pea de Bustillo J, Martnez-Puentes V. Variabilidad entre patlogos en el diagnstico histolgico de las enfermedades intersticiales difusas del pulmn. Arch Bronconeumol. 2005; 41: 566-568. 22. Jimnez A, Golpe R. Clnica del sndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueo (SAOS). En: Masa JF (Ed). Apneas e hipoapneas durante el sueo. Madrid: Aula Mdica; 2001.
128
23. Duran-cantolla J, De la Torre G, Rubio R, Guerra L. El SAHS en Espaa. Disponibilidad de recursos para su diagnstico y tratamiento. Arch Bronconeumol. 2004; 41: 37-42. 24. Barb F, Amilibia J, Capote F, Masa F, Montserrat JM, Jimnez A. Diagnstico del SAOS. Informe de consenso del rea de IRTS. Arch Bronconeumol.1995; 31 (9): 460-462. 25. Durn J, Rueda JR. Calidad de vida en pacientes con SAS y su modificacin con tratamiento con CPAP. Arch Bronconeumol. 2001; 37 (Supl 1): 2.
ACTUALIZACIN BIBLIOGRFICA
Snchez de Cos J; Hernndez Hernndez J; Jimnez Lpez MF; Padrones Snchez S; Rosell Gratacs A; Rami Porta R Normativa SEPAR sobre estadificacin del cncer de pulmn. Arch Bronconeumol.2011; 47 :454-65 Albert Barber J; Escribano P; Morales P; Gmez MA; Oribe M; Martnez A; Romn A; Segovia J; Santos F; Subirana MT. Estndares asistenciales en hipertensin pulmonar. Documento de consenso elaborado por la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR) y la Sociedad Espaola de Cardiologa (SEC). Arch Bronconeumol. 2008;44:87-99. Otero Candelera R; Grau Segura E; Jimnez Castro D; Uresandi Romero F; Lpez Villalobos JL; Caldern Sandubete E; Medrano Ortega FJ; Cayuela Domnguez A. Profilaxis de la enfermedad tromboemblica venosa. Arch Bronconeumol. 2008;44:160-9. Otero Candelera R, Gonzlez Vergara D. Enfermedad tromboemblicavenosa. Diagnstico y tratamiento. En: Soto Campos JG. Manual de Diagnstico y Teraputica en Neumologa. 2 Ed.Ergn; 2009. Padilla Galo A, Carboneros de la Fuente FJ, Gaspar Garca I, Cebrin Gallardo JJ. Fibrosis qustica del adulto. En: Soto Campos JG. Manual de Diagnstico y Teraputica en Neumologa. 2 Ed. Ergn; 2009.
129
Rodrguez Portal JA, Daz Baquero A, Rodrguez Becerra E. Enfermedades intersticiales difusas del pulmn. Fibrosis pulmonar idioptica. En: Soto Campos JG. Manual de Diagnstico y Teraputica en Neumologa. 2 Ed. Ergn; 2009. Segado Soriano A, Snchez Osuna L, Bioque Rivera JC, Hidalgo Ramrez M. Enfermedades intersticiales difusas del pulmn. Sarcoidosis, eosinofilias, histiocitosis X, microlitiasis alveolar, linfangioleiomiomatosis. En: Soto Campos JG. Manual de Diagnstico y Teraputica en Neumologa. 2 Ed. Ergn; 2009. Lloberes P; Durn-Cantolla J; Martnez-Garca MA; Marn JM; Ferrer A; Corral J; Masa JF; Parra O; Alonso-lvarez ML; Tern-Santos J. Diagnstico y tratamiento del sndrome de apneas-hipopneas del sueo. Arch Bronconeumol.2011; 47 :143-56 Snchez Armengol A, Car mona Bernal C, Ruiz Garca A. Polisomnografa, poligrafa, oximetra. Requisitos e interpretacin de los resultados. En: Soto Campos JG. Manual de Diagnstico y Teraputica en Neumologa. 2 Ed. Ergn; 2009.
130
3. Atencin al Paciente con Alteraciones Respiratorias (II)

Patologa obstructiva crnica. Enfermedad pulmonar restrictiva. Enfermedades de la pleura y mediastino. Insuficiencia respiratoria. Sndrome del distrs respiratorio en el adulto
1. PATOLOGA OBSTRUCIVA CRNICA: EPOC 1.1. Definicin y epidemiologa La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se caracteriza esencialmente por una limitacin crnica al flujo areo poco reversible y asociada principalmente al humo de tabaco. La denominacin de fenotipo se utiliza para referirse a formas clnicas de los pacientes con EPOC: aquellos atributos de la enfermedad que, solos o combinados, describen las diferencias entre individuos con EPOC en relacin con parmetros que tienen significado clnico. La gua GesEPOC propone cuatro fenotipos que determinan un tratamiento diferenciado: Fenotipo enfisema El enfisema se define como la afeccin de los pulmones caracterizada por un aumento de tamao de los espacios areos situados ms all del bronquiolo terminal y que se acompaa de cambios destructivos en sus paredes.
ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS II
131
Fenotipo bronquitis crnica La bronquitis crnica se define como la presencia de tos productiva o expectoracin durante ms de 3 meses al ao y durante ms de 2 aos consecutivos. La hipersecrecin bronquial en la EPOC se ha asociado a una mayor inflamacin en la va area y a un mayor riesgo de infeccin respiratoria. Fenotipo mixto EPOC-asma El fenotipo mixto en la EPOC se define por la presencia de una obstruccin no completamente reversible al flujo areo acompaada de sntomas o signos de una reversibilidad aumentada de la obstruccin. Fenotipo agudizador Se define como agudizador a todo paciente con EPOC que presente dos o ms agudizaciones moderadas o graves al ao. Estas exacerbaciones deben estar separadas al menos 4 semanas desde la finalizacin del tratamiento de la agudizacin previa o 6 semanas desde el inicio de la misma en los casos que no han recibido tratamiento, para diferenciar el nuevo evento de un fracaso teraputico previo. La importancia de establecer estos fenotipos es que el tratamiento se dirigir segn las caractersticas propias de cada paciente, en lo que constituye un enfoque personalizado del tratamiento farmacolgico y de rehabilitacin La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es uno de los procesos patolgicos de mayor prevalencia en el mundo occidental. En Espaa se estima que afecta a un 9% de las personas con ms de 40 aos y a un 20% de las mayores de 65 aos. Su relacin causal con el consumo de tabaco es indudable y directa, por lo que cabe esperar su incremento en los prximos aos. En la actualidad el 36% de la poblacin espaola mayor de 16 aos es fumadora. En Espaa la EPOC constituye la cuarta causa de muerte, con una tasa global de 33 fallecimientos/100.000 habitantes/ao, cifra que se eleva a 176 entre los individuos mayores de 75 aos. Ms de la mitad de los enfermos fallece en los 10 aos siguientes al diagnstico. Las repercusiones laborales, sanitarias y socioeconmicas de la EPOC y sus consecuencias son muy importantes por la incapacidad y la morbimortalidad que conllevan.
132
1.2. Factores de riesgo El desarrollo de la EPOC se relaciona con varios factores de riesgo. El tabaquismo es, con gran diferencia, el ms importante. Existe una relacin clara en los fumadores susceptibles entre la exposicin al tabaco y la prdida anual del volumen exhalado en el primer segundo de una espiracin forzada (FEV 1). El 50% de los fumadores presentar hipersecrecin mucosa bronquial y tos crnica. Los fumadores no susceptibles tienen una prdida del FEV 1 similar a la de los individuos no fumadores. Los fumadores susceptibles experimentan una disminucin del FEV1 que es el doble o el triple (80-100 ml/ao) que la de los no fumadores. Si los fumadores susceptibles abandonan el tabaco no recuperan (a veces mnimamente) la funcin pulmonar perdida, pero el descenso anual del FEV1 se iguala con el de los individuos no fumadores. Otros factores causales de la EPOC son los de origen gentico (dficit de alfa-1 antitripsina), la exposicin laboral y el tabaquismo pasivo. La contaminacin ambiental, la hiperreactividad bronquial y las infecciones respiratorias de la infancia tambin pueden estar implicadas, aunque su influencia es menor y su verdadera importancia an no se ha establecido. 1.3. Diagnstico y clasificacin de la gravedad La espirometra forzada es la prueba que permite el diagnstico de la EPOC, ya que define la limitacin al flujo areo. El diagnstico de la EPOC se basa en la disminucin del flujo espiratorio, medido a travs del FEV1 y su cociente con la capacidad vital forzada (FEV1/FVC). Se considera que hay obstruccin al flujo areo si al dividir el FEV1 entre el FVC posbroncodilatacin el resultado es inferior a 0,7. Los objetivos de la espirometra en la evaluacin inicial del paciente son la confirmacin del diagnstico de sospecha y evaluar la gravedad de la obstruccin al flujo areo. La prueba broncodilatadora, permite objetivar la reversibilidad de la obstruccin. Es positiva si se confirma un aumento en el FEV1 superior a 200 ml y al 12% del valor prebroncodilatacin. En las ltimas dcadas, la clasificacin de gravedad de la EPOC se ha basado casi exclusivamente en la determinacin del grado de limitacin al flujo areo, evaluado a travs del FEV1 posbroncodilatador (segn la Global Initiative for Chronic Lung Disease GOLD).
133
En la actualidad se reconoce que la EPOC es una enfermedad heterognea y que un nico parmetro como el FEV1, a pesar de ser de utilidad, no permite estratificar adecuadamente a los pacientes. En este sentido, datos recientes indican la existencia de otros marcadores que, bien solos o combinados, pueden mejorar la informacin pronstica aportada por el FEV1. El grado de obstruccin se clasifica segn la GOLD: leve (FEV1> 80%), moderada (FEV1: 50-80%), grave (FEV1: 30-49%) y muy grave (FEV1< 30%). La clasificacin de gravedad de la EPOC debe hacerse, por tanto, de forma multidimensional y se basa esencialmente en el ndice BODE:
MARCADORES B O D E IMC FEV1(%) Disnea(MRC) 6 MM (m) 0 >21 65 0-1 350 1 21 50-64 2 250-349 PUNTUACIN 2 36-49 3 150-249 3 35 4 149
IMC: ndice de masa corporal; MRC: escala modificada de la MRC; 6 MM: distancia recorrida en la prueba de los 6 minutos marcha.
Aunque la determinacin de los cuatro componentes del BODE es relativamente sencilla, lo cierto es que la extensin de su uso ha sido ms lenta de lo esperado, probablemente debido a la necesidad de realizar la prueba de marcha de6 minutos que, aunque de baja complejidad y coste, exige disponibilidad de tiempo y un espacio adecuado para su realizacin. Por este motivo, algunos autores han propuesto la sustitucin de esta prueba de ejercicio (E del ndice BODE) por el registro de las exacerbaciones graves (Ex de exacerbaciones graves), en lo que se denomina ndice BODEx.
MARCADORES B O D Ex IMC FEV1(%) Disnea(MRC) Exacerbaciones graves 0 >21 65 0-1 0 1 21 50-64 2 1-2 PUNTUACIN 2 36-49 3 3 3 35 4
IMC: ndice de masa corporal; MRC: escala modificada de la MRC; Ex: Exacerbaciones graves (se incluyen nicamente visitas a urgencias hospitalarias o ingresos).
134
Para la evaluacin de la disnea en los ndices BODE/BODEx se recomienda la escala modificada del Medical Research Council (mMRC), que clasifica la disnea en 4 grados:
GRADO 0 1 2
ACTIVIDAD Ausencia de disnea al realizar ejercicio intenso Disnea al andar de prisa en llano, o al andar subiendo una pendiente poco pronunciada La disnea le produce una incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad caminando en llano o tener que parar a descansar al andar en llano a su propio paso La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos 100 o pocos minutos despus de andar en llano La disnea le impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse
3 4
1.4. Manifestaciones clnicas caractersticas de la EPOC

Tos crnica. Suele ser productiva y de predominio matutino. Expectoracin. Las caractersticas del esputo pueden ser de utilidad clnica. Un aumento de su volumen o purulencia puede indicar la presencia de una infeccin respiratoria. Disnea. Es progresiva y cuando se presenta existe ya una obstruccin moderada o grave al flujo areo. Es un sntoma muy subjetivo y su relacin con la prdida de funcin pulmonar no es estrecha.
1.5. Pruebas diagnsticas 1.5.1. Espirometra forzada La espirometra forzada es la prueba que permite el diagnstico de la EPOC, ya que define la limitacin al flujo areo.
135
1.5.2. Gasometra arterial Est indicada en pacientes con FEV1<50% para valorar la existencia de una insuficiencia respiratoria crnica o cuando existan signos clnicos sugestivos de fallo cardiaco derecho y para indicar y controlar la oxigenoterapia continua domiciliaria. 1.5.3. Otras tcnicas diagnsticas Como ayuda al diagnstico tambin estn indicadas otras pruebas como:

Determinacin de los volmenes pulmonares. Test de difusin o de transferencia del monxido de carbono. Otras pruebas funcionales, que pueden estar indicadas de forma puntual en algn momento de su evolucin: prueba de la marcha de 6 minutos, pulsioximetra nocturna, polisomnografa, la ergometra respiratoria y la determinacin de la distensibilidad pulmonar. Radiografa de trax. Tomografa computarizada de trax. Determinacin de alfa-1 antitripsina srica. Anlisis de sangre y orina. El electrocardiograma (ECG). El ecocardiograma. Los estudios del esputo o de la secrecin respiratoria.
1.6. Tratamiento farmacolgico Los objetivos del tratamiento de la EPOC se centran en mejorar los sntomas, disminuir la frecuencia y la gravedad de las agudizaciones y mejorar el pronstico. Los pilares bsicos del tratamiento son los siguientes:

Abandono del tabaco. Tratamiento farmacolgico. La eleccin de los frmacos a emplear debe hacerse en funcin de la gravedad de la enfermedad y ha de individualizarse segn la tolerancia y la respuesta de cada paciente.
136
1.6.1. Broncodilatadores Los broncodilatadores habitualmente mejoran los sntomas, aunque no siempre producen cambios en los valores espiromtricos. La va de eleccin para administrarlos es la inhalatoria:
a) Beta-2 adrenrgicos
De accin corta. Se recomienda su uso a demanda medicacin de rescate cuando aparecen o aumentan los sntomas en la EPOC estable y en las agudizaciones. De accin prolongada. Se aconseja su empleo de forma pautada cuando predominan los sntomas nocturnos, cuando quiere reducirse el nmero diario de inhalaciones y siempre que se precise aliviar los sntomas de forma continuada.
b) Anticolinrgicos
Tienen un efecto broncodilatador comparable o incluso superior al de los agentes beta-2 agonistas de accin corta y su margen de seguridad es mayor. Cuando se utilizan conjuntamente con los agentes betaadrenrgicos su accin broncodilatadora es aditiva. Estn indicados en el tratamiento de mantenimiento de los pacientes con una EPOC estable sintomtica. 1.6.2. Metilxantinas Su uso ha descendido en las ltimas dcadas. Indicadas en pacientes sin mejora de su disnea tras tratamiento con broncodilatadores de larga duracin y corticoides inhalados, mantenindolas en caso de beneficio probado y con monitorizacin peridica de niveles plasmticos. 1.6.3. Corticoides orales Indicadas en las agudizaciones moderadas y en las graves-muy graves. Tambin se valorar el uso de estos frmacos en los pacientes con agudizaciones leves que no responden satisfactoriamente al tratamiento inicial.
137
1.6.4. Corticoides inhalados Distintas guas de prctica clnica reconocen la utilidad del empleo de los CI en pacientes que presentan frecuentes agudizaciones, pese a realizar un tratamiento broncodilatador ptimo produce una disminucin significativa del nmero de agudizaciones y una mejora en la calidad de vida, si bien no han mostrado un efecto beneficioso sobre la mortalidad. 1.6.5. Mucolticos, estimulantes respiratorios y antioxidantes No hay estudios suficientes que recomienden el empleo de estos frmacos en la EPOC. 1.6.6. Antibiticos El uso de antibiticos debe decidirse en relacin con la presencia de una agudizacin infecciosa. 1.6.7. Inhibidores de la fosfodiesterasa-4 Roflumilast es un frmaco antiinflamatorio oral que ha demostrado prevenir las agudizaciones en pacientes con EPOC grave que presentan tos y expectoracin crnica, y que adems sufren agudizaciones frecuentes. 1.6.8. Vacunacin La vacuna antigripal y antineumoccica debe administrarse como medida de prevencin. 1.6.9. Oxigenoterapia La administracin de oxigeno suplementario se considera una de las piezas clave del tratamiento de la agudizacin grave de la EPOC que cursa con insuficiencia respiratoria. La administracin de oxigeno de forma incontrolada puede producir supresin del estmulo respiratorio, carbonarlosis e incluso parada respiratoria.
138
La oxigenoterapia crnica domiciliaria (OCD) es un tratamiento que consigue aumentar la supervivencia en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria grave. La duracin diaria de la OCD se recomienda que debe ser al menos de 16-18 h, incluyendo necesariamente el perodo de sueo con el objetivo de mantener una PaO2 60 mmHg o una saturacin de oxgeno (SpO2) 90% en situacin de reposo y a nivel del mar 1.6.10. Ventilacin mecnica no invasiva Indicado en acidosis respiratoria (pH < 7,35) con hipercapnia (PaCO2> 45 mmHg). Junto con el tratamiento mdico convencional, disminuye la mortalidad, la necesidad de intubacin endotraqueal y tambin reduce el fracaso teraputico. 1.6.11. Rehabilitacin Los programas multidisciplinarios (3), mejoran la tolerancia del ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con una EPOC. Debe ofrecerse a todos los pacientes que persistan con disnea o intolerancia al ejercicio a pesar de un tratamiento farmacolgico ptimo, independientemente del grado de obstruccin en la espirometra. 1.7. Tratamiento enfermero Los cuidados de enfermera estandarizados para esta enfermedad servirn como pauta de trabajo, pero siempre ser necesario individualizar la planificacin de cuidados dependiendo de las caractersticas y la valoracin de cada paciente. Dicha valoracin y el anlisis de los datos se presentan segn el modelo conceptual enfermero de V. Henderson para poder confirmar el problema o diagnstico enfermero (4). Al tratarse de una enfermedad crnica la valoracin debe ser individualizada pero tambin debe tenerse en cuenta su entorno social y el soporte familiar. Los aspectos sern:

Valoracin fsica. Valoracin del estado nutricional. Valoracin sobre el conocimiento de la patologa y su tratamiento. Adaptacin de su enfermedad.
139
Habilidad en la administracin del tratamiento farmacolgico y del manejo de su enfermedad. Valoracin sobre el apoyo social y familiar del paciente.
1.7.1. Diagnsticos enfermeros estandarizados para la EPOC Se describen en la Tabla 1.
Tabla 1.
DIAGNSTICOS ENFERMEROS ESTANDARIZADOS PARA LA EPOC 00126 DFICIT DE CONOCIMIENTOS (DEBUTANTE) OBJETIVO / NOC Demostrar comprensin del proceso de la enfermedad y del rgimen teraputico. INTERVENCIONES / NIC Facilitar aprendizaje. Potenciar disposicin de aprendizaje. Conceptos bsicos sobre la EPOC Adiestramiento para la tomar de frmacos inhalados. Reconocer y evitar los desencadenantes y factores de riesgo. Plan de autocontrol. Aspectos relacionados con el cumplimiento y la prevencin. Reconocer los sntomas de un empeoramiento y actuacin ante una crisis. Ofrecer ayuda para la deshabituacin tabquica. 00031 LIMPIEZA INEFICAZ DE LAS VAS AREAS OBJETIVO / NOC Mantener las vas respiratorias permeables y libres de secreciones. INTERVENCIONES / NIC Control de la frecuencia respiratoria, ritmo, profundidad y esfuerzo. Auscultacin ruidos respiratorios. Control coloracin de la piel. Control de las vas areas: utilizacin aerosoles, ingestin hdrica, planificar periodos de descanso, identificar cantidad y calidad expectoracin y mantener entorno ventilado y libre de irritantes
140
Enseanza de tcnicas efectivas para toser. Tcnicas de relajacin para controlar la disnea. 00082 MANEJO INEFECTIVO DEL RGIMEN TERAPUTICO OBJETIVO / NOC Mantener y motivar conducta y hbitos de su plan teraputico INTERVENCIONES / NIC Facilitar la autorresponsabilidad. Planificar de forma conjunta el plan teraputico. Remarcar importancia de instaurar/mantener estrategias para la prevencin de complicaciones. Potenciar la disposicin del aprendizaje. Conocer los frmacos que utiliza y revisar tcnica inhalatoria regularmente. Control adherencia al tratamiento. 00092 INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD OBJETIVO / NOC Que el paciente pueda realizar las actividades de la vida diaria sin esfuerzo excesivo ni cambios significativos de sus signos vitales. Tolerancia a la actividad. INTERVENCIONES / NIC Control de la disnea a travs de escalas (British Medical Research council; Mahler 1987) Ensear tcnicas para el ahorro energtico. Enseanza del ejercicio prescrito. Proponer ayudas para las actividades de la vida diaria para fomentar su autonoma. Control ponderal y del IMC. Control de la dieta y aumento del aporte proteico. 00146 ANSIEDAD OBJETIVO / NOC Identificar las causas que generan ansiedad y establecer estrategias de afrontamiento de problemas. INTERVENCIONES / NIC Vigilar signos y sntomas de ansiedad Promover la expresin verbal de dudas y sentimientos. Proporcionar informacin al paciente de todas las pruebas complementarias y cuidados. Identificar sntomas de alarma y forma de actuacin en esta situacin.
141
COMPLICACIONES POTENCIALES (C.P)
AGUDIZACIN NOC Vigilancia y control de los signos y sntomas de un posible empeoramiento de la EPOC. NIC Refuerzo del proceso de su enfermedad. Control de signos y sntomas (temperatura, aumento y color de la expectoracin, disnea, tos). Identificacin de riesgos. Derivacin. Tratamiento farmacolgico segn prescripcin SOBREINFECCIN NOC Vigilancia y control de los signos y sntomas de un posible empeoramiento de la EPOC. NIC Recomendar vacunacin sistemtica contra el virus de la gripe anual y antineumoccica cada 5 aos. Control de signos y sntomas (temperatura, aumento y color de la expectoracin, disnea, tos) Recomendar lavados nasales para mantener la permeabilidad. Fomentar una dieta equilibrada, y un aporte hdrico suficiente. Tratamiento farmacolgico segn prescripcin.
2. ASMA 2.1. Definicin y epidemiologa El asma se define como una enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas, asociada a la presencia de hiperreactividad bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos de predominio nocturno (5, 6). En general, estos episodios se asocian con un
142
mayor o menor grado de obstruccin al flujo areo, a menudo reversible de forma espontnea o con tratamiento. La inflamacin en el asma provoca un engrosamiento de las paredes bronquiales con gran infiltrado celular, mastocitos, linfocitos TH2 y la presencia predominante de eosinfilos que liberan mediadores y mantienen activo el proceso inflamatorio provocando los sntomas. La obstruccin se debe a la hiperreactividad bronquial que provoca una contraccin de la musculatura lisa (broncoespasmo), un edema en la pared bronquial y un aumento de la secrecin (5-7). En Europa, el asma afecta al 4,5% de los adultos y a ms del 10% de los nios, en Espaa entre un 5-10% de la poblacin adulta.
2.2. Factores de riesgo Los principales implicados en el desarrollo del asma se clasifican en:

Predisposicin gentica. Factores ambientales: alergenos, nutricionales, tabaco, contaminacin, etc. Factores desencadenantes: infecciones respiratorias, aerosoles, cambios meteorolgicos extremos, ciertos frmacos, el ejercicio, factores emocionales, etc.). Que en ocasiones pueden estar interrelacionadas.
2.3. Diagnstico y clasificacin de la gravedad La presencia de sntomas clnicos y la demostracin de una obstruccin variable y reversible al flujo areo son la base del diagnstico clnico. La espirometra es la prueba bsica y la medicin del flujo espiratorio mximo (PEF/FEM). Su clasificacin, depende de los sntomas y de la funcin pulmonar (Tabla 2). Como ayuda en el diagnstico y seguimiento disponemos de las pruebas de alergia (cutneas y en sangre), y recientemente del estudio de los marcadores de la inflamacin (8,9) en muestras de esputo inducido, xido ntrico (NO), y el condensado del aire exhalado. La clasificacin estandarizada de la gravedad permite elaborar un tratamiento adecuado, que incluye un plan individualizado de educacin sanitaria.
143
Tabla 2.
CLASIFICACIN CLNICA DE LA GRAVEDAD DEL ASMA EN EL ADULTO SNTOMAS DIURNOS Intermitente Persistente leve Persistente moderada Persistente grave 2 das a la semana >2 das a la semana pero no diario Sntomas diarios Los sntomas afectan la actividad normal diaria y en el sueo. Sntomas continuos Crisis frecuentes Actividad habitual muy alterada SNTOMAS NOCTURNOS FUNCIN PULMONAR 2 veces al mes >2 veces al mes >1 vez a la semana FEV1 o PEF 80% Variabilidad PEF <20% FEV1 o PEF 80% Variabilidad PEF 20-30% FEV1 o PEF >60-<80% Variabilidad PEF >30% FEV1 o PEF<60% Variabilidad PEF >30%
Frecuentes
2.4. Tratamiento farmacolgico El objetivo del tratamiento es conseguir y mantener el control de las manifestaciones de la enfermedad, permitiendo al paciente:

Realizar las actividades de la vida cotidiana. No presentar sntomas y exacerbaciones. Utilizar la mnima medicacin de rescate posible. Minimizar los efectos secundarios del tratamiento farmacolgico.
Los frmacos para el asma se pueden administrar por distintas vas (oral, inhalatoria y endovenosa), pero las ventajas de la va inhalatoria hacen que sta sea la de eleccin. La medicacin suele clasificarse segn su papel en frmacos controladores, antiinflamatorios o de mantenimiento, es decir, los que tomados a diario reducen la inflamacin y frmacos de rescate, broncodilatadores o de alivio, tomados slo cuando se necesiten por sntomas.
144
Glucocorticoides inhalados Utilizados solos o en combinacin con otros frmacos constituyen el antiinflamatorio de eleccin. Agonistas beta-2 inhalados de accin prolongada Son ms eficaces usados en combinacin con los glucocorticoides inhalados y no deben emplearse como monoterapia. Omalizumab Los anticuerpos monoclonales anti-IgE reducen las exacerbaciones y las hospitalizaciones, a la vez que mejora los niveles de obstruccin y la calidad de vida. La indicacin actual para su uso es en asma no controlada a pesar de tratamiento correcto con glucocorticoides inhalados y agonistas beta-2 inhalados a dosis altas. Teofilinas Con efecto broncodilatador menor que los agonistas beta-2 de accin prolongada, como una de las opciones a aadir de tercera lnea en el asma persistente grave. Antagonistas de los receptores de los leucotrienos Como alternativa al tratamiento con glucocorticoide inhalado y en los restantes. Agonistas beta-2 de accin rpida Estn indicados para revertir la broncoconstriccin episdica, para controlar las exacerbaciones y para la prevencin de sntomas desencadenados por el esfuerzo. Un aumento de sus necesidades puede indicar inicio de prdida del control de la enfermedad. Su uso continuo puede provocar tolerancia al efecto broncodilatador, incluso en presencia de un tratamiento con glucocorticoides inhalados.
145
Anticolinrgicos No est establecido su papel como medicacin de control en el manejo a largo plazo del asma estable. Junto con agonistas beta-2 en las crisis Los broncodilatadores actan relajando la musculatura bronquial. Existen tres tipos: los agonistas beta adrenrgicos y, aunque menos utilizados, los anticolinrgicos y las teofilinas. 2.5. Tratamiento enfermero Los cuidados de enfermera de manera global van dirigidos a la aplicacin del tratamiento mdico, la vigilancia de signos y sntomas, la valoracin de las respuestas humanas del paciente ante diferentes situaciones (debut, urgencias, hospitalizacin, ambulatorio, etc) y la planificacin de actividades encaminados a cumplir los siguientes objetivos (10-12):

Asistir y cuidar al paciente durante la crisis. Implicar y potenciar la participacin del paciente y sus familiares en el cuidado de la enfermedad. Educar al paciente en los aspectos terico-prcticos. Permanecer libre de sntomas, diurnos y nocturnos. Minimizar el riesgo de crisis asmticas.
Conjuntamente con el tratamiento mdico y debido a que es una enfermedad crnica, el paciente debe conocer y aceptar la enfermedad, adems de saber cmo actuar en cada momento. Por esta razn, es evidente la necesidad de la educacin sanitaria. La enseanza de los conceptos y las habilidades necesarias para que los pacientes puedan cooperar en el tratamiento, controlar su enfermedad y mejorar su calidad de vida. 2.5.1. Diagnsticos enfermeros
00092 Intolerancia a la actividad

Estado en el que la persona no tiene energa fisiolgica o psicolgica suficiente para tolerar o completar las actividades diarias requeridas o deseadas
146
Caractersticas:

Informacin verbal de fatiga o debilidad. Molestia o disnea al ejercicio.
Factores relacionados:
Desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxigeno
Objetivo: Que el paciente pueda realizar las actividades de la vida diaria incluido el ejercicio, en condiciones ptimas. Actividades:

No recomendar ejercicio si el asma no est controlada. Realizar calentamiento previo y ejercicio a intervalos. Respirar por la nariz para calentar, purificar y humidificar el aire.
00126 Conocimientos deficientes

Carencia o deficiencia de informacin cognitiva relacionada con un tema especfico: (uso correcto de los dispositivos de inhalacin, evitacin de alergeno, reconocimiento de los signos de alarma, etc.). Caractersticas:

Verbalizacin del problema. Seguimiento inexacto de las instrucciones. Realizacin inadecuada de las tcnicas de inhalacin.

Falta de exposicin de los temas. Mala interpretacin de la informacin. Falta de inters en el aprendizaje.
147
Objetivo:
Que el paciente adquiera la informacin y las habilidades de autocuidado necesarias para mejorar el cumplimiento teraputico, tanto en el mbito farmacolgico como no farmacolgico y controlar la enfermedad.
Actividades: Llevar a cabo un programa de educacin cuyo contenido debe incluir como mnimo los siguientes aspectos:

Conceptos bsicos sobre el asma. Desarrollo de habilidades. Tomar los frmacos inhalados correctamente. Reconocer y evitar los desencadenantes. Elaborar un plan de autocontrol. Fomentar la adhesin teraputica.
En el desarrollo de la sesin de educacin hay 3 conceptos fundamentales en los que se basaran los contenidos: la comunicacin, la informacin y la instruccin en habilidades. Para conseguir este control ser necesaria una planificacin del proceso compartida entre el equipo sanitario (mdico, enfermera, fisioterapeuta, etc.) y el paciente, y que este plan de accin sea factible, adaptado a las caractersticas y necesidades individuales de cada persona y a la evolucin de la enfermedad.
00078 Manejo inefectivo del rgimen teraputico

Patrn de regulacin e integracin en la vida diaria de un programa de tratamiento de la enfermedad y de sus secuelas que resulta insatisfactorio para alcanzar objetivos especficos de salud. Caractersticas:
Verbalizacin de no haber realizado las acciones necesarias para incluir el rgimen de tratamiento en los hbitos diarios. No haber emprendido las acciones para reducir los factores de riesgo ms frecuentes de progresin de la enfermedad y de sus secuelas.
148

Complejidad del rgimen teraputico. Dficit de conocimientos. Falta de confianza en el rgimen o en el personal sanitario. Falta de percepcin de gravedad.
Objetivo:
Los objetivos especficos describen el resultado que se ha de obtener segn el mtodo de enseanza utilizado y en el caso del asma podran ser, entre otros (7, 14, 15): Aceptar del diagnstico. Conocer los frmacos que utiliza y las diferencias entre medicacin preventiva y de rescate. Tomar correctamente la medicacin. Evitar los desencadenantes y factores de riesgo. Monitorizar la enfermedad a travs de los sntomas y/o PEF. Reconocer los sntomas de un empeoramiento. Saber actuar de forma temprana.
Actividades:

Evaluar, ensear, demostrar y comprobar el uso de la terapia inhalada. Facilitar un plan de autotratamiento para evitar episodios de crisis asmticas. Fomentar la responsabilidad compartida entre el paciente y el equipo sanitario en el autocuidado de la enfermedad.
00032 Patrn respiratorio ineficaz

Estado en el que la inspiracin y/o espiracin de la persona no proporciona una ventilacin adecuada.
149
Caractersticas:

Disnea, tos, aleteo nasal, respiracin con los labios fruncidos. Uso de los msculos accesorios para respirar. Aumento de la frecuencia respiratoria. Disminucin de la capacidad vital. Disminucin del flujo espiratorio mximo.

Hiperventilacin. Proceso inflamatorio. Ansiedad.
Objetivo: Que el paciente no presente signos y sntomas de insuficiencia respiratoria y pueda llevar una vida autnoma. Actividades:
Informar y ayudar a eliminar del entorno ambiental del paciente los alergenos e irritantes que pueden favorecer una mala evolucin de la enfermedad. Tcnicas de relajacin para controlar la disnea. Mantener permeable la va area a travs de maniobras de tos productiva. Instruir en la medicin del flujo espiratorio mximo (PEF) y tcnicas de autoevaluacin para evitar agudizaciones.
00146 Ansiedad
Sensacin de malestar o amenaza acompaada de una respuesta autonmica (de origen desconocido para la persona), sentimiento de aprensin causado por la anticipacin de un peligro que permite a la persona tomar medidas para afrontarlo.
150
Caractersticas:

Agitacin, inquietud, nerviosismo, palpitaciones. Preocupacin creciente. Dificultad y aumento de la respiracin. Dificultad para tomar decisiones. Disminucin de la percepcin.

Amenaza de cambio en el estado de salud. Amenaza de muerte por asfixia.
Objetivo: Que el paciente reconozca las situaciones que representan una amenaza a su integridad tanto fsica como psquica y pueda afrontarlas. Actividades:

Vigilar signos y sntomas que denoten ansiedad. Promover la expresin de dudas y sentimientos respecto a sus temores. Proporcionar informacin y apoyo al paciente de todas las pruebas y cuidados relacionados con su enfermedad. Ensear a identificar los sntomas de empeoramiento y como actuar en esa situacin. Aconsejar llevar siempre consigo la medicacin de rescate.
00004 Riesgo de infeccin
Aumento del riesgo de ser invadido por microorganismos patgenos oportunistas.
Factores de riesgo:
Procedimientos invasivos.
151
Exposicin ambiental a agentes patgenos. Enfermedades crnicas.
Objetivo:
Evitar una agudizacin de su patologa en relacin con grmenes oportunistas.
Actividades:
Recomendar la vacunar sistemtica contra el virus catarral y/o gripal anual. Control de signos y sntomas (temperatura, aumento y color de la expectoracin, disnea, tos). Recomendar lavados nasales para mantener la permeabilidad y caractersticas. Fomentar una dieta equilibrada, y un aporte adecuado de lquidos (1,5 a 2 litros da) (4, 13).
Deteccin precoz de complicaciones potenciales El asma es una enfermedad crnica y en muchas ocasiones los pacientes adaptan su forma de vida a esta circunstancia, por ello es importante que la percepcin de su estado de salud, corresponda a un buen control, ya que hoy en da hay frmacos que permiten tener el asma controlado en la mayora de los casos. Es necesario que el paciente evite y/o detecte las causas ms frecuentes que pueden provocar una complicacin, como:

Falta de aceptacin de la cronicidad de la enfermedad. Temores y creencias errneas no identificadas o resueltas. Utilizacin inadecuada de la medicacin (tcnica y/o dosificacin). Falta de reconocimiento de los signos/sntomas de una descompensacin (tos, disnea, sibilancias, resfriado, exposicin a alergenos, etc.). Consumo de tabaco.
152
3. ENFERMEDADES DE LA PLEURA 3.1. Introduccin La patologa pleural es un problema clnico muy frecuente, presente en el curso del fallo respiratorio agudo y que aparece muy a menudo en la evolucin de los enfermos ingresados en urgencias y en las unidades de cuidados intensivos (16-19). La patologa pleural se manifiesta habitualmente por el sndrome de ocupacin pleural que consiste en la acumulacin de aire (neumotrax) lquido (derrame pleural), siendo ste ltimo el ms frecuente y variado. En general es conveniente reducir por drenaje al mnimo la mayora de los derrames pleurales para evitar que se inicie, por activacin de las clulas mesoteliales presentes en la pleura, toda la cascada de procesos implicados en la inflamacin, as como provocar cambios en la permeabilidad de la membrana pleural. Los diferentes procesos que podemos encontrar en la cavidad pleural son:

Neumotrax (aire en la cavidad pleural). Hemotrax (sangre en la cavidad pleural). Hemoneumotrax (sangre y aire en la cavidad pleural). Derrame pleural (lquido en la cavidad pleural). Quilotrax (presencia de quilo en la cavidad pleural). Tumores pleurales.
3.2. Anatoma de la pleura La pleura est formada por una capa de clulas mesoteliales que asienta sobre una membrana basal compuesta bsicamente por colgeno, elastina y capilares sanguneos y linfticos. Esta capa submesotelial de tejido conectivo contribuye al conjunto de propiedades elsticas del pulmn La pleura es una membrana muy fina que recubre el pulmn con sus cisuras, el mediastino, el diafragma y la pared costal, de forma separada en cada hemotrax. Clsicamente se establece la distincin entre pleura parietal y pleura visceral, pero en realidad se trata de una membrana continua. La pleura
153
parietal es la parte externa, en contacto con la caja torcica, mientras que la pleura visceral es la parte interna, en contacto con los pulmones. Entre ambas hojas pleurales existe un espacio virtual que se denomina cavidad pleural y que mide aproximadamente de 0 a 20 micras de espesor, y que en sujetos normales contiene una pequea cantidad de lquido (0,1-0,2 ml/ Kg. de peso). Este lquido lubrifica y facilita el acoplamiento del pulmn y la caja torcica. El movimiento de este lquido entre las hojas parietal y visceral viene determinado por la ecuacin de Starling del transporte de lquidos y por el drenaje linftico, lo que permite la entrada y salida de lquido de protenas en forma balanceada para mantener un volumen y concentracin constante de protenas. Por tanto, el flujo de lquido a travs de las membranas pleurales es controlado por la suma de presiones oncticas e hidrostticas de los capilares y el espacio pleural. Dentro del espacio pleural hay una presin hidrosttica intrapleural de unos -5 cm3 de H2O y una presin onctica de + 5 cm3 de H2O (Figura 1). En la pleura visceral hay una presin hidrosttica de +24 cm de H2O y una presin onctica de +34 cm3 de H2O. La suma de estas presiones ofrece un balance nulo hacia el espacio pleural. En la pleura parietal la presin hidrosttica es de +30 cm3 de H2O y una presin onctica de +34 cm3 de H2O. La suma de estas presiones da como resultado un balance positivo hacia el espacio pleural de +6 cm3 de H2O. Por ello, se deduce la existencia de un movimiento de lquido a travs de la pleura parietal dentro del espacio pleural con una mnima contribucin de la pleura visceral en condiciones normales. Considerando solo las fuerzas oncticas e hidrostticas, el lquido pleural se acumulara en el espacio pleural sin salida. En cambio, s hay salida de lquido y protenas hacia los linfticos subpleurales a travs de los estomas que se encuentran en la pleura parietal. El movimiento de lquido por el espacio pleural es importante, pudiendo ser de 5 a 10 litros/da y entra y sale del mismo como consecuencia de las presiones hidrosttica y onctica de tal manera que todo lo que se forma se reabsorbe, por lo que para que se acumule debe existir un disbalance entre la produccin y reabsorcin de lquido pleural.
3.3. Mecanismos responsables de la formacin de un derrame pleural 1) Aumento de las presiones hidrostticas. Se producen al elevarse las presiones capilares en la circulacin pulmonar como en la insuficiencia cardiaca a la sobrecarga de volumen. Da lugar a trasudados.
154
2) Disminucin de la presin onctica. Este fenmeno es poco habitual como causa de derrame pleural, debido a la gran reserva que posee la circulacin linftica que es capaz de reabsorber hasta 30 veces el volumen del lquido pleural formado diariamente. Produce trasudados. 3) Disminucin de la presin del espacio pleural. Esto ocurrir casi exclusivamente en presencia de una atelectasia pulmonar masiva. Por s solo produce un derrame pequeo. 4) Aumento de la permeabilidad en la microcirculacin pleural. Se produce cuando la pleura se ve afectada por un proceso patolgico, como en las afecciones infecciosas, inflamatorias tumorales. Origina exudados 5) Alteracin del drenaje linftico. Se compromete la reabsorcin del lquido y es tpico del derrame tumoral recidivante persistente. Puede producir trasudados, exudados o quilotrax.
Figura 1.
PRESIONES PLEURALES
P. hidrosttica - P. onctica Pleura parietal: 30 - (-5) - (34-5) = +6 Pleura visceral: 24 - (-5) - (34-5) = 0
Pleura visceral P. hidrosttica= +24 P. onctica= +34
+6
Espacio pleural P. hidrosttica= -5 P. onctica= +5
Espacio parietal P. hidrosttica= +30 P. onctica= +34
155
6) Movimiento de fluido desde el peritoneo. A travs de pequeas comunicaciones transdiafragmticas. Este parece ser el mecanismo habitual de produccin de derrames pleurales en presencia de ascitis y en enfermedades pancreticas. Las caractersticas del LP son iguales a la del lquido asctico. Estn implicados varios mecanismos en los traumatismos torcicos y la yatrogenia (endoscopia digestiva, esclerosis de varices, exploracin instrumental de la pleura, etc.). Producen exudados, con frecuencia serohemticos, y en ocasiones hemotrax 3.4. Derrame pleural 3.4.1. Definicin Es el acmulo anormal de un exceso de lquido en el espacio pleural que resulta del desequilibrio entre la formacin del lquido pleural y la reabsorcin del mismo. La mayora de las veces es debido a una enfermedad pleural o pulmonar, pero tambin puede estar causado por enfermedades extrapleurales: cardiacas (ICC), renales (sndrome nefrtico), hepticas (cirrosis con ascitis), pancreticas (pancreatitis), sistmicas (lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide), o de carcter neoplsico. 3.4.2. Diagnstico
3.4.2.1. Clnica y exploracin fsica

Los sntomas ms frecuentes son:
Dolor pleurtico debido a la inflamacin de la pleura parietal. Normalmente el dolor coincide con el rea pleural afectada. Tos no productiva que podra estar relacionada con la inflamacin pleural con la compresin de los bronquios que irritara las paredes bronquiales y estimulara el reflejo de la tos. Disnea que aparece cuando hay derrames grandes que comprimen el parnquima pulmonar y crean alteraciones en la relacin ventilacinperfusin.
156
En la exploracin fsica encontramos:

Menor movilidad en el hemotrax afecto. Matidez a la percusin. Disminucin de las vibraciones vocales. Roce pleural en el lmite superior del derrame. Abolicin de la ventilacin en la zona afecta
3.4.2.2. Mtodos diagnsticos

A) RADIOGRAFA DE TRAX (RX) Es el mtodo diagnstico ms importante para detectar la presencia de derrame pleural y con frecuencia sugiere su etiologa. La Rx de trax permite detectar derrames muy pequeos de hasta 100 c.c. y ante un derrame masivo podemos observar el desplazamiento de la trquea y el mediastino hacia el parnquima pulmonar que todava permanece sano. Ante un derrame pleural, en la Rx de trax se observa la llamada Lnea de Damiseau, que es el nivel superior del derrame. B) ECOGRAFA
TORCICA
Ayuda a precisar la situacin del DP "encapsulado", especialmente con vista a la toracentesis, que se puede hacer eco-guiada. Sirve para cuantificar con precisin el volumen del DP en pacientes sometidos a ventilacin mecnica o que no se pueden poner en bipedestacin, por si procede toracentesis. Distingue entre derrame y engrosamiento pleurales. C) TAC TORCICO Pudiendo obtener con el mismo informacin sobre las caractersticas de la pleura (engrosamiento, presencia de bullas), permite localizar colecciones pleurales encapsuladas.
157
D) TORACOCENTESIS Es la tcnica que permite la extraccin de lquido pleural por medio de un catter o de una aguja, introducidos percutneamente en la cavidad torcica hasta el espacio pleural. Se puede realizar con fines teraputicos o diagnsticos. Se realiza con fines teraputicos cuando la extraccin de aire o lquido tiene como finalidad disminuir la dificultad respiratoria producida por la compresin del pulmn, siendo un procedimiento de emergencia ya que existe compromiso vital. Se realiza con fines diagnsticos para obtener una muestra de lquido para anlisis bioqumico y microbiolgico pudiendo establecerse as el diagnstico. CONTRAINDICACIONES DE LA TORACOCENTESIS a) Cantidad de derrame pleural mnima y sin repercusin respiratoria. b) Presencia de alteraciones de la coagulacin. c) Ditesis hemorrgica. d) Sangrado. e) Insuficiencia cardiaca conocida. f) Ventilacin mecnica a presiones elevadas. g) Enfermedad cutnea en el punto de puncin. h) Empiema tuberculoso: su evacuacin aumenta el riesgo de infeccin bacteriana y complica el tratamiento del derrame pleural. DESCRIPCIN DE LA TCNICA La toraconcentesis es una tcnica que ejecuta el personal mdico y en la que el profesional enfermero colabora. Las actividades de la enfermera en toda puncin pleural (indistintamente de la finalidad de la tcnica) son: a) Informar al paciente de la tcnica que se le va a realizar con palabras comprensibles y permitiendo que realicen las preguntas que deseen, y as poder detectar si existe dficit conocimientos y poder aclarar dudas.
158
b) Preparar al paciente. c) Monitorizar al paciente si fuera necesario y poder evaluar continuamente el estado del paciente. d) Administrar O2 si fuese necesario. e) Procurar disponer de acceso venoso perifrico para poder administrar sedacin y analgesia, segn pauta mdica. f) Preparacin de los tubos necesarios para la recogida de muestras (en funcin de los parmetros solicitados por el facultativo en la peticin de la analtica. g) Preparacin del material preciso para la puncin:

Guantes estriles, gorro, mascarilla. Gasas estriles. Campo estril. Solucin antisptica que se estipule en el protocolo del centro para la desinfeccin de la piel. Anestsico local: Lidocaina 1%. Aguja hipodrmica fina y jeringa de 10 ml para infiltracin de la piel. Catter corto, trcar set de catter para drenaje torcico. Llave de 3 vas. Jeringas de 10 ml, 20 ml 50 ml desechables (el tamao de la jeringa vendr determinado por el peso del paciente y el volumen a extraer). Vlvula unidireccional de Heimlich. Drenaje torcico desechable tipo Pleur-evac.
h) Colocacin del paciente. Para el abordaje anterior colocamos al paciente en decbito supino, con la cabecera de la cama elevada 30. Para el abordaje posterior colocamos al paciente sentado sobre la cama, ligeramente inclinado hacia delante y con los brazos apoyados sobre una mesa (Figura 2).
159
Figura 2.
PUNTO DE PUNCIN LOCALIZADO EN LNEA ESCAPULAR
i) Tcnica de Puncin:

Se infiltra anestsico local por planos. Se penetra en el espacio intercostal inmediatamente inferior al del nivel del lquido (determinado por auscultacin o preferentemente localizado por ecografa). Se punciona perpendicularmente a la pared torcica, apoyando la aguja en el borde superior de la costilla inferior del espacio intercostal seleccionado, para evitar la lesin de los nervios y vasos costales. Habitualmente se punciona entre el 5 y el 7 espacio intercostal. Mientras se punciona, se aspira suavemente para confirmar la llegada al espacio pleural con la obtencin del lquido pleural (Figura 3).
j) Fijacin del catter: Para una puncin puntual, el catter se fija a la piel del paciente con esparadrapo, manteniendo as fija la profundidad de la aguja, catter trcar. En caso de dejar el catter o trcar para el drenaje del lquido pleural, se fija ste a la piel mediante un apsito convencional previo punto de sutura a la piel.
160
Figura 3.
LUGAR DE ELECCIN PARA LA PUNCIN Y DRENAJE DE LQUIDO
k) Manejo de las muestras obtenidas: La muestra de lquido pleural tiene que obtenerse en condiciones de anaerobiosis y el anlisis bioqumico debe ser rpido, por lo que la muestra debe llegar al laboratorio en el menos tiempo posible para minimizar al mximo la alteracin de la muestra. Los tubos deben estar identificados correctamente con los datos del paciente antes de su envo al laboratorio. COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TORACOCENTESIS Los efectos adversos de la realizacin de esta tcnica pueden ser:

Reacciones vasovagales. Dolor local persistente. Tos. Infeccin, que puede ser evitada con una correcta realizacin de la tcnica.
161
Las complicaciones asociadas a la realizacin de esta tcnica son:
Obstruccin de la aguja catter por sangre o presencia de cogulos (en caso de hemotrax). Neumotrax. Aparicin de enfisema subcutneo por contusin pulmonar. Laceracin del paquete neurovascular intercostal, lesin del sistema nervioso simptico (Sndrome de Honner), parlisis diafragmtica por lesin del nervio frnico.
E) BIOPSIA PLEURAL Puede hacerse de 3 formas:
Biopsia pleural ciega. Permite obtener una muestra de la pleura mediante una aguja especial que se introduce a travs de la pared torcica. Est solo indicada en los derrames pleurales de etiologa no filiada que cumpla criterios de derrame pleural tipo exudado. Toracoscopia. Bien por la tcnica clsica o por videotoracoscopia permitiendo la visualizacin directa de la pleura. Est indicada en los derrames pleurales de etiologa no filiada si se sospecha neoplasia. Toracotoma. Al ser la ms abierta permite la visualizacin directa as como la toma de biopsias de las zonas patolgicas.
F) OTROS MTODOS DE ESTUDIO
Fibrobroncoscopia. Es la primera exploracin a realizar en caso de que, por la clnica, la radiografa o la TAC, con masa, atelectasia o adenopatas, se valore un carcinoma de pulmn como primera posibilidad etiolgica. TAC abdominal. Cuando se piense que el DP pueda ser secundario a patologa tumoral metastsica o a cualquier patologa abdominal. Tomografa por emisin de positrones. Puede ser til en el diagnstico del DP neoplsico, aunque no se tiene la suficiente experiencia.
162
Resonancia magntica nuclear. Aporta resultados similares a los de la TAC, por lo que rara vez est indicada.
Aun aplicando todas las posibilidades diagnsticas la etiologa del DP queda sin filiar en aproximadamente5-10% de los enfermos. En estos casos se recomienda seguimiento. En torno al 25%de estos pacientes tendrn una neoplasia.
3.5. Tipos de derrames pleurales Los derrames pleurales con lquido de aspecto claro (serofibrinoso) se clasifican en:

Trasudados Exudados
Los trasudados suelen estar causados por enfermedades ajenas a la pleura, de modo que sta participa de un modo relativamente pasivo, mientras que en los exudados suele haber afectacin pleural directa. Es importante diferenciar ambos pues tienen diferente tratamiento. Para diferenciar ambos, se siguen utilizando los criterios de Light (Tabla 3).
Tabla 3.
CRITERIOS DE LIGHT TRASUDADO LDH LPL / LDH SUERO LDH LPL PROTENAS LPL / PROTENAS SUERO BILIRRUBINA LPL / BILIRRUBINA SUERO COLESTEROL LPL / COLESTEROL SUERO ALBMINA SUERO / ALBMINA LPL < 0,6 < 2/3 al lmite superior de normalidad del suero < 0,5 < 0,6 < 0,3 > 12 g / L EXUDADO > 0,6 > 2/3 al lmite superior de normalidad del suero > 0,5 > 0,6 > 0,3 < 12 g / L
163
Si el derrame pleural es un trasudado, el tratamiento es mdico y su finalidad es que el derrame se reabsorba. No se suele colocar tubo de toracostoma. Si el derrame es exudado, el tratamiento es mdico y se coloca drenaje.
4. HEMOTRAX 4.1. Definicin Es la acumulacin de sangre en el espacio pleural. La causa ms frecuente es la lesin torcica, pero adems pueden existir otras causas tales como cncer de pulmonar o cncer pleural, pacientes con un defecto en el mecanismo de la coagulacin de la sangre, una ciruga torcica o cardiaca, as como un infarto pulmonar. En una lesin torcica con un objeto contundente, una costilla puede lacerar el pulmn o una arteria, causando la acumulacin de sangre en el espacio pleural. En caso de una lesin con un arma penetrante, como un cuchillo o una bala, se puede lacerar tambin el pulmn.
4.2. Tcnicas de diagnstico 4.2.1. Clnica y exploracin fsica Los sntomas que puede presentar un paciente con hemotrax son:

Dolor torcico. Dificultad respiratoria. Insuficiencia respiratoria. Frecuencia cardiaca acelerada. Ansiedad e inquietud. Hipovolemia e incluso shock cardiovascular si el hemotrax es importante.
164
A la auscultacin se apreciar descenso o ausencia de ruidos respiratorios del lado afectado. 4.2.2. Mtodos diagnsticos
Radiografa de trax-se: en la que se visualiza una opacidad del hemotrax, que si es masivo lo ocupa totalmente. Toracocentesis. Anlisis del lquido pleural. Ecografa torcica. TAC
4.3. Tratamiento En los hemotrax de escaso volumen se puede recurrir a la toracocentesis. En los de mayor volumen se debe colocar un tubo torcico para drenarlo. Con la colocacin del tubo torcico conseguimos:

La casi completa evacuacin de la sangre del espacio pleural. Si contina sangrando el paciente, cuantificar las prdidas. Permite disminuir la incidencia posterior de empiema. La sangre drenada del espacio pleural se puede autotransfundir si fuera necesario. La rpida evacuacin de la sangre del espacio pleural permite disminuir la incidencia de fibrotrax.
Las indicaciones de una toracotoma urgente se basan en el volumen inicial de sangre drenada, en el ritmo del dbito y en la hemodinmica del paciente. La mayora indica la ciruga urgente cuando el volumen de sangrado inicial es mayor de 1.000-1.500 cc, volmenes menores que produzcan afectacin hemodinmica o un drenaje continuo mayor de 200-300 cc/ hora en las primeras tres o cuatro horas. La videotoracoscopia puede estar indicada en casos de hemotrax persistente en pacientes hemodinmicamente estables.
165
4.4. Complicaciones Las cuatro mayores complicaciones del hemotrax son:

Retencin de cogulos en el espacio pleural. Infeccin pleural. Derrame pleural. Fibrotrax.
5. QUILOTRAX 5.1. Definicin El quilotrax es una entidad poco frecuente caracterizada por la presencia de quilo en la cavidad pleural. El quilo o linfa es un material lquido enriquecido por grasa secretada de las clulas intestinales, recolectada y transportada por el conducto torcico a la circulacin sistmica. 5.2. Clasificacin El quilotrax se clasifica, de acuerdo a su etiologa en:

Congnito. Poco frecuente. Traumtico. Lesin directa sobre el conducto torcico por traumatismos (herida de arma blanca, traumatismos importantes, hiperextensin sbita de la columna cervical) por laceracin accidental del conducto torcico en procedimientos quirrgicos. Obstructivo. De etiologa neoplsica (linfoma).
5.3. Manifestaciones clnicas y diagnstico La clnica depender de la velocidad de formacin del quilotrax. Como ya hemos dicho antes, el quilotrax es una patologa poco frecuente y aunque los efectos locales del derrame pueden ser importantes (compresin pulmonar, desplazamiento del mediastino), su mayor morbilidad se deriva de las alteraciones en el estado nutricional inmunolgico; por lo que el soporte
166
nutricional se debe instaurar lo ms precozmente posible una vez establecido el diagnstico. El derrame pleural puede ser bilateral, pero el ms frecuente es unilateral y del lado izquierdo. El paciente puede presentar disnea, frote pleural, dolor en el hombro y fiebre. El diagnstico se basa en la cuantificacin de triglicridos y la presencia de quilomicrones en el lquido pleural. 5.4. Tratamiento 5.4.1. Tratamiento conservador

Drenaje de la cavidad pleural mediante la colocacin de un tubo torcico. Tratamiento de la enfermedad de base. Reduccin del flujo quiloso con una nutricin enteral con un aporte pobre de grasas y suplementada con cidos grasos de cadena mediana que se absorben a travs del sistema portal ms que a travs del sistema linftico. Soporte nutricional adecuado. Y, si persiste el derrame pleural, se instaura una nutricin parenteral con aporte de protenas adecuado que suele conducir al cierre espontneo de la fstula. Pleurodesis y talcaje para prevenir la recurrencia del quilotrax secundario al linfoma.
5.4.2. Tratamiento quirrgico Si tras 2 semanas de tratamiento conservador no se consigue reducir el quilotrax o aparecen complicaciones nutricionales, metablicas o infecciosas, est indicado el tratamiento quirrgico:

Ligadura del conducto torcico Shunt pleuroperitoneal.
6. TUMORES PLEURALES Los tumores pleurales son ms frecuentemente secundarios que primarios. Su sintomatologa es variable, pudiendo presentar dolores torcicos y disnea o ser asintomticos.
167
6.1. Clasificacin 6.1.1. Tumores pleurales primarios Se clasifican en 2 grupos:
Tumores benignos (mesotelioma fibroso benigno) Son tumores fibrosos solitarios pediculados que se encuentran como hallazgo casual en pacientes asintomticos. Es el tumor pleural ms frecuente y que no tiene relacin con el asbesto. Se manifiesta con tos seca, prdida progresiva de peso y cansancio, siendo la ciruga el tratamiento de eleccin, presentando un ndice de curacin muy elevado.
Tumores malignos (mesotelioma difuso) Es el tumor pleural ms frecuente y puede evolucionar a largo plazo de manera insidiosa. Se acompaa de dolor torcico y derrame pleural. El 80% de estos tumores son secundarios a la inhalacin de fibras de amianto (asbesto). Esta sustancia produce una reaccin inflamatoria crnica pleural y pulmonar, a partir de la cual las clulas pueden sufrir transformaciones anormales que aparecen despus de 20 30 aos de exposicin directa (mineros) indirecta (personas que viven en zonas fabriles). Los sntomas de debut ms frecuentes son dolor torcico y disnea. La disnea se debe inicialmente a la presencia de DP y posteriormente a la incarceracin del pulmn que es provocada por un engrosamiento pleural extenso. Otras manifestaciones clnicas menos frecuentes incluyen fiebre, sudoracin, tos, astenia, anorexia, prdida de peso, sensacin de pesadez en el trax, ronquera y expectoracin hemoptoica. Cuando la enfermedad progresa, puede aparecer afectacin pleural bilateral, infiltracin pericrdica con desarrollo de taponamiento cardaco, compresin de vena cava superior, ascitis y dolor abdominal. No son habituales las manifestaciones paraneoplsicas, como hipoglucemia, hipercalcemia, embolismo pulmonar, anemia hemoltica autoinmune, hipercoagulabilidad y SIADH. A pesar de los avances en el tratamiento del mesotelioma maligno, la mayora de los pacientes con esta patologa fallecen antes del ao de su diagnstico..
168
6.1.2. Tumores pleurales secundarios (derrame pleural neoplsico) Los tumores que con ms frecuencia causan derrame pleural son el carcinoma de pulmn, el carcinoma de mama y los linfomas. Los pacientes presentan disnea por restriccin pulmonar. 6.2. Tratamiento
Ciruga. No existe ningn estudio aleatorizado que determine si la ciruga aumenta la supervivencia. Las modalidades quirrgicas empleadas son pleurectoma/decorticacin, neumonectoma o neumonectoma extrapleural. Radioterapia. Aplicada como monoterapia no modifica la supervivencia. Quimioterapia. No existe un tratamiento quimioterpico estndar. La doxorrubicina, epirrubicina, mitomicina, ciclofosfamida, ifosfamida, cisplatino y carboplatino provocan una respuesta clnica y anatmicamente evidente en el 10-20% de los pacientes. La quimioterapia intrapleural est indicada en pacientes en estadios tempranos, actualmente se realizan ensayos clnicos con resultados esperanzadores. Futuros tratamientos. Inmunoterapia, terapia fotodinmica y terapia gnica. Oxgenoterapia y opiceos para controlar el dolor y la disnea. Aspiracin del derrame pleural: el tratamiento es eficaz, pero de corta duracin (varios das). Toracocentesis evacuadora repetida: es traumtica y corre es riesgo de producir infeccin del lquido pleural. Pleurodesis: consiste en la introduccin de talco insuflado a travs del tubo torcico por toracoscopia, produciendo una adherencia entre ambas pleuras. No se puede hacer si no se consigue reexpandir el pulmn al drenar el derrame pleural. Drenaje externo permanente: es eficaz, pero con alto riesgo de contaminacin. Derivacin peritoneal: se implanta un dispositivo que pasa el lquido pleural al peritoneo, donde ya no produce disnea.
169
7. NEUMOTRAX
7.1. Definicin El neumotrax se define como la presencia de aire en la cavidad pleural. El aire puede entrar a la cavidad pleural proveniente de:

El parnquima pulmonar. El rbol traqueobronquial. El esfago. Los rganos intraabdominales. Del exterior a travs de la pared torcica. Por una combinacin de estas fuentes.
Los cambios fisiopatolgicos que produce el neumotrax dependen de la cantidad de aire presente en la cavidad pleural y del estado de la funcin cardiopulmonar del paciente.
7.2. Clasificacin
Espontneo

Primario. Secundario a patologa pulmonar subyacente: Enfermedad pulmonar obstructiva: EPOC (enfisema); Fibrosis qustica; asma bronquial) Infeccin: Tuberculosis pulmonar; Neumona por Pneumocystis carinii; Neumonas necrotizantes; Infecciones fngicas. Enfermedad pulmonar intersticial: Sarcoidosis; Fibrosis pulmonar idioptica; Histiocitosis X; Linfangioleiomiomatosis.
170
Enfermedad del tejido conectivo: Artritis reumatoide; Espondilitis anquilosante; Polimiositis y dermatomiositis; Esclerodermia; Sndrome de Marfan; Sndrome de Ehlers-Danlos. Neoplasia: Cncer de pulmn; Metstasis (sarcoma). Otras: Infarto pulmonar; inhalacin de sustancias (drogas como cocana o marihuana, pentamidina aerosolizada); Endometriosis torcica (neumotrax catamenial). Adquirido
Traumtico: Traumtico cerrado (contusin torcica). Traumtico penetrante (herida penetrante).
Iatrognico: Procedimientos diagnsticos. Procedimientos teraputicos. Barotrauma.
7.3. Neumotrax espontneo primario Aparece en jvenes varones de alta estatura (constitucin marfanoide) y que no presentan una patologa pulmonar de base, y generalmente resulta de la ruptura de una bulla subpleural. Casi siempre son unilaterales y suelen recidivar en los 2 primeros aos.
7.4. Neumotrax espontneo secundario Es la complicacin de una enfermedad pulmonar de base como el asma bronquial, el enfisema pulmonar, tuberculosis, fibrosis qustica, abscesos pulmonares y actualmente y con creciente frecuencia en pacientes VIH positivos e infeccin por Pneumocystis Carinii.
171
7.5. Neumotrax por trauma Puede estar producido por un amplio espectro de lesiones del pulmn o de las vas areas: trauma penetrante del trax, trauma cerrado del trax, barotrauma y lesiones iatrognicas. La puncin venosa central y la toracocentesis son las causas ms frecuentes de neumotrax iatrognico. El neumotrax tambin se puede clasificar de acuerdo a las caractersticas de su presentacin en:

Abierto. A tensin: pone en peligro la vida del paciente y se debe evacuar de manera inmediata el aire de la cavidad pleural. Estable: que no cambia en su magnitud y no causa creciente alteracin respiratoria hemodinmica.
7.6. Clnica y diagnstico
7.6.1. Clnica Encontramos:

Dolor torcico. Tos y disnea. A la auscultacin se observa una disminucin del murmullo vesicular y timpanismo en el hemotrax afectado. Si el neumotrax es importante: taquipnea, tiraje intercostal, taquicardia, hipotensin. En el neumotrax traumtico signos externos del trauma como equimosis, palpacin de fracturas costales, etc.
172
7.6.2. Diagnstico
La radiografa de trax es la que lo confirma. En la misma podemos ver la lnea de la pleura visceral separada de la pared torcica sobre todo en el vrtice superior. En el neumotrax a tensin el colapso pulmonar es completo, con desviacin contralateral del mediastino e inversin de la cpula diafragmtica. El TAC sirve para diferenciar entre neumotrax y la existencia de bullas gigantes.
7.7. Tratamiento Depende de la presentacin clnica se puede optar por diferentes medidas, que van desde la simple observacin hospitalaria con radiografa de trax de control para valorar si el neumotrax aumenta hasta el abordaje quirrgico, pasando por la medida ms frecuente que es el drenaje torcico con sin aspiracin. La pleurodesis qumica a travs del drenaje torcico, en el caso de neumotrax, debe ser restringida a pacientes (habitualmente, de edad avanzada) en los que existe contraindicacin para el tratamiento quirrgico o mal pronstico a corto plazo de su enfermedad subyacente (por ejemplo, neoplasia). En casos seleccionados podra realizarse mediante toracoscopia mdica bajo anestesia local y sedacin. El agente farmacolgico ms utilizado por su efectividad es el talco. 8. DRENAJES TORCICOS 8.1. Definicin El drenaje torcico (20-31) es una tcnica que permite drenar y liberar de manera continuada la cavidad pleural de la presencia anmala de aire lquido excesivo, restaurando as la presin negativa necesaria para que el pulmn se reexpanda; o bien, permitir el drenaje de la cavidad mediastnica en el postoperatorio de la ciruga cardiaca torcica. Por tanto con esta tcnica se pretende evitar el colapso pulmonar y el taponamiento cardaco.
173
8.1.1. Descripcin de la tcnica del drenaje torcico La tcnica de drenaje torcico implica la conexin de un sistema, que impide el retorno del contenido drenado y de la entrada de aire a la cavidad pleural, a un tubo catter torcico colocado en el espacio pleural cavidad torcica. 8.2. Tubos y catteres torcicos 8.2.1 Tubo torcico Es estril y flexible, de vinilo, silicona ltex no trombognico, multifenestrado en su extremo distal y con marcas opacas para facilitar su localizacin radiolgica. Existen varios tamaos de longitud y grosor en funcin de la edad del paciente y de la finalidad teraputica. Todos ellos disponen de un trcar metlico y rgido en su interior para su correcta colocacin. Una vez ubicado, se sutura a la piel para evitar su desplazamiento. 8.2.2. Catteres torcicos Estn diseados para ser introducidos en el espacio pleural por puncin travs del interior de la aguja (Pleurocath). 8.2.3. Unidades de drenaje torcico (UDT) Existen 2 tipos:
Valvular. Incorpora una vlvula mecnica que impide el retroceso del contenido drenado (vlvula de Heimlich). Hidrulico. Incorpora un sello de agua que cumple la misma funcin.
Los diferentes modelos de stos ltimos tienen estructuras parecidas. Constan de un bloque de plstico que incorpora varias cmaras y vlvulas y del que parte un tubo que mide aproximadamente 180 cm que es el que se une al tubo del paciente. Constan de varias cmaras:
Cmara recolectora. Son compartimentos donde se recoge el liquido pleural y que permite controlar el volumen, velocidad y tipo de drenado.
174
Cmara de sello de agua. El sello de agua permite la salida de aire del trax del paciente, pero no la entrada. En esta cmara hay que vigilar el burbujeo y las fluctuaciones. El burbujeo es intermitente desde el momento que se conecta al tubo torcico, y desaparecer lentamente cuando se expandan los pulmones. Las fluctuaciones de lquido indican cambios de presin en el espacio pleural. Si hay ausencia de fluctuaciones, puede deberse a que est obstruido el tubo torcico. Control de aspiracin. Existen unidades de drenaje torcico que presentan una cmara de control de aspiracin acutica, en la que el nivel de agua contenida en dicha cmara regula la intensidad de la aspiracin. Desde hace unos aos, existen otras unidades que sustituyen la cmara de control de aspiracin acutica por un regulador giratorio de aspiracin, prefijado en -20 cmH2O que puede ajustarse entre -10 y -40 cm H2O. Estos sistemas con regulador, tienen una ventana que nos indica si el sistema est con aspiracin
La unidad colectora y sus diferentes cmaras se rellenan segn las instrucciones que vienen detalladas en la misma.
8.3. Cuidados enfermeros en pacientes con drenajes torcicos 8.3.1. Control de constantes vitales
Toma de TA y frecuencia cardaca con una frecuencia que depender del estado del paciente y del protocolo que exista en la unidad correspondiente. En las neumonectomas conviene tomarlas cada 12 h hasta el alta para detectar posibles alteraciones del ritmo cardiaco.
8.3.2. Control de la zona de insercin del tubo torcico

Realizar cura diaria con suero salino y antisptico. Si el apsito est manchado, cambiarlo las veces que sea necesario. Revisar el punto de sujecin y comprobar todas las conexiones.
175
8.3.3. Control del drenaje torcico

Comprobar y apretar las conexiones en cada turno. Vigilar que el tubo torcico y las tubuladuras no estn acodados en todo el circuito. Valorar el dbito (cantidad y aspecto del lquido drenado). Verificar la estanqueidad del drenaje, comprobando la ausencia de fugas areas. Comprobar que los niveles de la cmara del sello de agua y de la cmara de control de aspiracin estn correctos y si no es as rellenarlos. Si se coloca aspiracin al drenaje torcico, verificar que el burbujeo es constante y moderado. No pinzar nunca el drenaje torcico salvo para administrar fibrinolticos u otras sustancias, cambiar la unidad colectora o detectar el origen de una fuga area. Control del dolor: administrar la analgesia pautada aunque en ese momento no manifieste dolor.
8.3.4. Retirada del tubo torcico El tubo torcico se retira cuando el pulmn est bien reexpandido (confirmacin que se consigue por medio de radiografa de trax) y la fuga de aire cesa durante 24-48 h en caso de neumotrax o cuando drena menos de 150 ml de lquido en 24 h en caso de derrame pleural. En el primer caso, es prctica comn pinzar el tubo durante 12-24 h antes de retirarlo para asegurar el total cese de fuga de aire. Procedimiento a seguir:

Informar al paciente. Reunir el material necesario: guantes, gasas, apsitos, hoja de bistur, esparadrapo, pinzas de Kocher. Colocar al paciente en posicin Semi-Fowler. Retirar el apsito que cubre el tubo torcico. Sujetar el tubo y cortar la sutura que lo fija a la piel.
176
Pinzar el tubo torcico e indicar al paciente que realice una maniobra de Valsalva (evita que el aire entre al espacio pleural durante la retirada del tubo torcico). Retirar el tubo torcico, anudar el hilo de sutura y cubrir de inmediato el punto de insercin con gasas y vaselina. Fijar el apsito, procurando dejarlo lo ms hermtico posible. Durante las primeras horas tras la retirada del tubo, revisar la zona del apsito para detectar sonidos de fuga de aire y observar en el paciente la presencia de complicaciones como neumotrax recurrente enfisema subcutneo. Realizar radiografa de trax 2 P para verificar la toral reexpansin pulmonar sin drenaje.
8.4. Plan de cuidados del neumotrax y de las fracturas costales Este plan de cuidados se desarrolla en la Tabla 4 (13). 9. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO 9.1. Introduccin El mediastino es la zona de la cavidad torcica que se sita entre ambos pulmones. La base del mismo es el diafragma, que presenta varios orificios para el paso de estructuras vasculares y digestivas. El lmite anterior se encuentra en el esternn y las articulaciones esternocondrales. El lmite posterior es la columna vertebral y las articulaciones costovertebrales. El extremo superior comunica con el cuello a travs del desfiladero crvico-torcico. Su contenido es muy heterogneo: corazn, vasos, trquea, esfago, timo, nervios linfticos, etc. Estas estructuras estn rodeadas de tejido conectivo laxo y grasa. A lo largo de la vida del individuo, la laxitud del tejido conectivo y de la grasa, as como la elasticidad de los pulmones y pleura, permiten que el mediastino se acomode al movimiento y cambios de volumen de la cavidad torcica (por ejemplo, movimiento de la trquea y bronquios durante la respiracin, movimientos pulstiles de los grandes vasos y cambios de volumen del esfago durante la deglucin).
177
Tabla 4.
PLAN DE CUIDADOS DEL NEUMOTRAX Y DE LAS FRACTURAS COSTALES DIAGNSTICOS NANDA 00146 ANSIEDAD r/c: Cambio en el estado de salud Cambio en el entorno m/p: Expresin de preocupaciones Nerviosismo Trastorno del sueo 00085 DETERIORO DE
LA MOVILIDAD FSICA
NOC (RESULTADOS) 1402 Control de la ansiedad
NIC (INTERVENCIONES) 7310 Cuidados de enfermera al ingreso 5820 Disminucin de la ansiedad 1850 Fomentar el sueo
r/c: Malestar dolor Temor al manejo de dispositivos teraputicos Miedo al iniciar el movimiento m/p: Dificultad para realizar actividades de autocuidado
0208 Nivel de movilidad 2101 Dolor
0031 LIMPIEZA INEFICAZ DE VAS AREAS r/c: Retencin de secreciones m/p: Ausencia inefectividad de la tos Disnea 00126 CONOCIMIENTOS
DEFICIENTES
0410 Estado respiratorio: Permeabilidad de las vas areas
1400 Manejo del dolor 1801 Ayuda con los autocuidados: Bao / higiene 1802 Ayuda con los autocuidados: Vestir / arreglo personal 1803 Ayuda con los autocuidados: Alimentacin 1804 Ayuda con los autocuidados: Aseo (eliminacin) 0221 Terapia de ejercicios: Deambulacin 5612 Enseanza: Actividad / ejercicio prescrito 1870 Cuidado de los catteres 3140 Manejo de las vas areas
1813 Conocimiento: 602 Enseanza: proceso de rgimen teraputico enfermera 5616 Enseanza: medicacin prescrita 5618 Enseanza: Procedimiento / tratamiento 7370 Planificacin del alta
178
COMPLICACIONES POSIBLES Hemorragia Infeccin Recidiva colapso pulmonar Salida del drenaje Dolor Expansin incompleta del pulmn REQUERIMIENTOS DIAGNSTICOS
NIC (INTERVENCIONES) 6650 Vigilancia 3390 Ayuda a la ventilacin 1872 Cuidados del drenaje torcico 1400 Manejo del dolor 3350 Monitorizacin respiratoria NIC (INTERVENCIONES) 4232 Flebotoma: muestra de sangre arterial 4238 Flebotoma: muestra de sangre venosa NIC (INTERVENCIONES) 2304 Administracin de medicacin oral 2930 Preparacin quirrgica 4200 Terapia intravenosa (IV) 2210 Administracin de analgsicos
REQUERIMIENTOS TERAPUTICOS
El mediastino, adems, durante la etapa embrionaria es trayecto obligado de los esbozos de los futuros sistemas digestivo y genito-urinario, por lo que pueden quedar retenidos en l grupos celulares pluripotenciales, capaces de originar neoplasias. Para su estudio (32-35) se divide habitualmente en compartimentos:

Anterior Medio visceral Posterior
El mediastino anterior prevascular. Es la zona situada por detrs del esternn y por delante de los grandes vasos y el pericardio. Est ocupado por el timo o sus restos, la grasa mediastnica, los vasos mamarios internos y los ganglios linfticos de las cadenas mediastnicas anteriores. Es, por tanto, lugar de desarrollo de procesos tmicos, tumores germinales y algunos linfomas. El mediastino medio visceral. Se extiende desde el lmite posterior del mediastino anterior hasta la cara posterior del pericardio. Aloja el corazn, grandes vasos, la trquea y los bronquios principales. Se encuentra tambin gran cantidad de tejido linftico, por lo que es asiento frecuente de procesos linfoproliferativos.
179
El mediastino posterior. Es la zona situada por detrs del compartimiento medio. Incluye fundamentalmente el esfago, el conducto torcico y la aorta descendente. Es as asiento particular de procesos inflamatorios agudos, y en l tambin se desarrollan los tumores neurognicos.
9.2. Etiopatogenia Los procesos patolgicos que afectan al mediastino los podemos clasificar de forma genrica en:

Inflamatorios o mediastinitis (agudos crnicos). Tumorales (quistes o tumores): sea cual sea su naturaleza, son lesiones expansivas y a veces infiltrantes, que se desarrollan en principio en el espacio intervisceral. Los tumores originados en la trquea, esfago, corazn y grandes vasos, no se consideran propiamente mediastnicos. Otros procesos (neumomediastino y hemomediastino).
9.3. Mediastinitis 9.3.1. Mediastinitis aguda Es un cuadro de extrema gravedad, donde la rapidez en el diagnstico y tratamiento es fundamental; a pesar de lo cual, tiene una mortalidad muy elevada.
Etiologa
CONTAMINACIN

EXTERNA
Herida penetrante torcica. Postoperatorio de ciruga cardiaca (estereotoma).
180
CONTAMINACIN
INTERNA
Cervical Flemn suelo de la boca. Absceso retrofarngeo.
Esofgica Perforacin del esfago por traumatismo. Perforacin del esfago durante una esofagoscopia. Ingesta de custicos. Ingesta de cuerpo extrao. Cncer de esfago. Dehiscencia de sutura digestiva en el postoperatorio de ciruga disgestiva.
Traqueobronquial Rotura traqueobronquial por traumatismo. Rotura traqueobronquial tras la realizacin de una broncoscopia. Fallo de la sutura bronquial en el postoperatorio de una ciruga pulmonar.
Pleuropulmonar Absceso pulmonar. Empiema pulmonar.
Sntomas generales

Comienzo sbito. Escalofros. Fiebre alta. Afectacin del estado general. Shock hipovolmico sptico.
181
Sntomas locales

Disfagia por compresin del esfago. Obstruccin de las vas areas altas. Enfisema subcutneo en la base del cuello. Signo de Hamman (crujido caracterstico que se percibe sincrnicamente con el latido cardaco).
Diagnstico
Rx de Trax. Se aprecia un ensanchamiento mediastnico, causado por la acumulacin de clulas inflamatorias dentro del trax. TAC torcico Puncin en el rea de la inflamacin. Se extrae una muestra para tincin de Gram y cultivo para poder identificar la fuente de infeccin. Esfagograma. Para poder identificar la zona de fuga, si la hubiere, con el contraste. Ecografa torcica. Resonancia magntica. Videotoracoscopia.
Tratamiento
Mdico Antibioterapia y sueroterapia para estabilizar al paciente y prevenir un cuadro de shock. Mantenimiento de las vas areas permeables (intubacin traqueal traqueotoma, si precisa).
182
Quirrgico Drenaje de las colecciones purulentas que rpidamente se fraguan, tanto a nivel mediastnico y pleural. Muchos de stos pacientes se deben someter tambin a ciruga para desbridar el rea inflamada. Correccin de la perforacin esofgica, si existiese.
Complicaciones
Diseminacin de la infeccin al corazn, vasos sanguneos, pulmones y torrente circulatorio. Cicatrizacin del rea inflamada, que puede ser grave ya que puede interferir en la funcin respiratoria cardiaca.
9.3.2. Mediastinitis crnica Es una patologa poco frecuente y de evolucin lenta, con una fibrosis progresiva del tejido celuloadiposo mediastnico. La mayora se deben a infecciones granulomatosas y afectan preferentemente a personas jvenes y cursan con compresin obstruccin.
Sntomas

Dolor. Opresin torcica. Tos irritativa. Disnea. Disfagia.
Diagnstico

Rx de trax simple. Donde se aprecia un ensanchamiento mediastnico. TAC torcico. Muestra estructuras mediastnicas englobadas en un magma fibroso, presentando incluso calcificaciones.
183
Tratamiento
El tratamiento es paliativo y tiene como objeto corregir los sntomas compresivos (cava superior, trquea, esfago), generalmente mediante la colocacin de una endoprtesis. En fibrosis muy localizadas se realiza una exresis quirrgica. 10. TUMORES Y QUISTES MEDIASTNICOS La mayora de ellos cursan asintomticos hasta que producen compresin desplazamiento de estructuras mediastnicas (36), por lo que su descubrimiento suele ser casual, al realizarse el paciente algn estudio radiolgico. La localizacin preferencial de cada grupo tumoral por algunos de los compartimientos se puede esquematizar en la Tabla 5. El mediastino anterior tiene un mayor porcentaje de tumores que el mediastino medio y el posterior.
Tabla 5.
LOCALIZACIN PREFERENCIAL DE CADA GRUPO TUMORAL GRUPO PATOLGICO TUMORES Y QUISTES DEL TIMO LINFOMA TUMOR NEUROGNICO TUMOR GERMINAL TUMORES ENDOCRINOS QUISTES COMPARTIMENTO MEDIASTINAL Anterior Anterior Anterior Anterior Anterior Medio Medio Medio Medio Posterior Posterior
En la Tabla 6, podemos ver las variedades de tumores ms frecuentes en los diferentes grupos patolgicos. Algunos de estos tumores o quistes pueden estimular la secrecin de ciertas sustancias que ocasionan los llamados sndromes paraneoplsicos (ver la Tabla 7). Las lesiones tmicas son las que ms frecuentemente los desarrollan, sobresaliendo por su importancia la Miastenia Gravis.
184
Tabla 6.
TUMORES MS FRECUENTES SEGN EL GRUPO PATOLGICO GRUPO PATOLGICO BENIGNOS TUMORES DEL TIMO Timo no invasivo Timolipoma Hiperplasia tmica Teratoma qustico tmico LINFOMA TUMORES NEUROGNICOS Nervios perifricos Ganglios simpticos Sistema paraganglionar Neurilemona Neurofibroma Ganglioneuroma Feocromocitoma Paraganglioma Quemodectoma TUMORES GERMINALES Teratoma maduro benigno Neurosarcoma Neurofibrosarcoma Ganglioneuroblastoma Neuroblastoma Feocromocitoma maligno Paraganglioma maligno Quemodectoma maligno Teratoma inmaduro maligno Seminoma Carcinoma embrionario Tumores mixtos germinales TUMORES ENDOCRINOS Tiroides Paratiroides QUISTES Hiperplasia Bocio Adenoma Inespecfico Broncognico Hidatdico Entergeno Carcinoma Carcinoma Tumor de Castleman VARIEDAD MALIGNOS Timoma invasivo Carcinoma tmico Tumores germinales tmicos Timosarcoma Linfoma Hodgkin Linfoma no Hodgkin
185
Tabla 7.
SNDROMES PARANEOPLSICOS MS FRECUENTES NEUROMUSCULARES HEMATOLGICOS Miastenia Gravis Sndrome de Lambert -Eaton Hipoplasia aplasia de clulas rojas Pancitopenia Linfoma Mielomas INMUNOLGICOS AUTOINMUNES Hipogammaglobulinemia Lupus eritematoso sistmico Artritis reumatoide Polimiositis Miocarditis Sndrome de Sjgren ENDOCRINOS OTROS Tiroiditis Hiperparatiroidismo Osteoartropata hipertrfica Colitis ulcerosa Pnfigo Sndrome nefrtico
10.1. Miastenia Gravis Es una enfermedad poco frecuente que suele comenzar a manifestarse entre la segunda o tercera dcada de la vida. Es una enfermedad de la unin neuromuscular, de etiologa autoinmune y caracterizada por debilidad muscular variable que aparece tras la realizacin de actividad fsica y que se recupera con el reposo. nicamente se afecta la musculatura estriada o voluntaria, y no la musculatura involuntaria como la cardiaca o la intestinal (36). La miastenia gravis afecta predominantemente a las mujeres, sobre todo cuando se inicia por debajo de los 40 aos y no existe predominio tnico (37).
186
10.1.1. Sntomas La miastenia gravis se puede manifestar de manera diferente en cada paciente. El cuadro clnico est caracterizado por:
Debilidad y fatiga muscular, siempre en relacin con la realizacin de actividad fsica, aunque es habitual un empeoramiento a lo largo del da y reversible total o parcialmente con el reposo. Cada de los prpados (ptosis parpebral), visin doble (diplopia). Aparece hasta en el 90% de los pacientes de forma asimtrica y cambiante. Debilidad de los msculos bulbares que pueden producir dificultad para hablar, masticar y deglutir. Debilidad muscular en brazos y piernas no simtrica. Frecuentemente un lado del cuerpo est ms dbil que el otro. Crisis miastnica: cuando la debilidad de la musculatura respiratoria o deglutoria alcanza el grado suficiente como para que sea necesaria ventilacin respiratoria o intubacin.
10.1.2. Diagnstico Ante la sospecha por el cuadro clnico y por la exploracin fsica, el diagnstico debe confirmarse mediante la realizacin de exploraciones complementarias como son:
Administracin de frmacos anticolinestersicos
La prueba de edrofonio. Se administra lentamente a travs de una va IV. Es posible que el mdico intente fatigar los msculos del paciente hacindole realizar varios ejercicios, como contar hasta que la voz disminuya o sostener los brazos levantados por encima de los hombros hasta que se caigan. Luego, se administra el resto del Tensiln. Al paciente se le pide realizar algunos movimientos musculares repetitivos como cruzar y descruzar las piernas, prestando atencin particular al hecho de si la fortaleza muscular mejora con el Tensilon. La prueba se puede repetir e igualmente se puede administrar una dosis adicional de Tensilon para ayudar a diferenciar entre una miastenia grave y otras enfermedades.
187
El test de neostigmina se utiliza cuando la sintomatologa afecta principalmente a las extremidades inferiores o el test de edofronio es negativo.
Estudios electrofisiolgicos

Test de estimulacin repetitiva (sensibilidad 77%) Electromiograma de fibra aislada (sensibilidad 92%)
Al estimular de modo repetitivo un nervio perifrico, dado que el nmero de receptores para la acetilcolina estn disminuidos, rpidamente se bloquean los receptores.
Determinacin de anticuerpos antirreceptores de acetilcolina

Aunque no tiene correlacin con la actividad de la enfermedad, si tienen importancia en el diagnstico, siendo positivos hasta el 50% de pacientes con miastenia ocular y en el 75% de los casos de miastenia generalizada. Asimismo, pueden negativizarse en pacientes tratados con esteroides tras una evolucin prolongada de la enfermedad. Una vez establecido el diagnstico debe descartarse siempre una tumoracin del timo (timoma) mediante la Tomografa Axial Computerizada o Resonancia Magntica (Figura 4), estudiar la funcin tiroidea y descartar la presencia de otras enfermedades autoinmunes mediante la determinacin de anticuerpos como ANA (anticuerpos antinucleares), ATA (anticuerpos antitiroideos) y test de ltex. 10.1.3. Tratamiento farmacolgico
Los anticolinestersicos, son los frmacos de primera eleccin y su accin consiste en bloquear la degradacin de la acetilcolina por medio de la enzima colinestersa. Este tipo de frmaco ayuda a que exista ms acetilcolina disponible para que el msculo trabaje mejor. Corticoides y otros inmunodepresores, solos o asociados. Plasmafresis, que consiste en recambiar el plasma del paciente con el objeto de disminuir transitoriamente la cantidad de anticuerpos. Esta tcnica consigue una mejora clnica rpida.
188
Figura 4. Timoma en varn de 53 aos. Se le realiz una estereotoma media para la exresis quirrgica.
Administracin de inmunoglobulinas (IV), es un procedimiento contrario a la plasmafresis, ya que lo que se hace es aumentar el nmero de anticuerpos, intentando as, un efecto supresor general del sistema inmune. Esta tcnica tambin consigue una mejora clnica rpida.
10.1.4. Tratamiento quirrgico
Timectoma. Consiste en la extirpacin del timo. El timo es una glndula involucrada con el desarrollo del sistema inmunolgico y que va disminuyendo su tamao con el paso de los aos. Aunque en los pacientes con miastenia gravis no tiene porque estar aumentado su tamao, s puede existir una hiperplasia (aumento del nmero de clulas), siendo mayor cuanto mayor es el tiempo de evolucin de la enfermedad.
189
10.2. Tumores mediastnicos Es en ocasiones difcil su diagnstico porque hay que conocer bien todos los mtodos diagnsticos disponibles para utilizarlos de forma rpida y metdica. 10.2.1. Diagnstico de laboratorio
Hemograma completo. Es frecuente encontrar aumentanda la VSG en los procesos malignos. En los timomas puede aparecer aplasia de la serie roja. Pruebas de funcin renal, tiroidea, respiratoria y de coagulacin. Marcadores tumorales. Que son sustancias diversas, anticuerpos, antgenos, hormonas, etc., que pueden ser detectadas y medidas en sangre y orina mediante tcnicas de radioinmunoensayo y que permiten la deteccin precoz de tumores malignos y el control evolutivo de la respuesta al tratamiento (AFP, HCG, CEA, PLAP, ACTH, etc.).
10.2.2. Diagnstico radiolgico
Radiografa de trax. Contina siendo la exploracin inicial y bsica. La mayor parte de las veces determina el tamao y la localizacin, facilitando una primera impresin diagnstica. Tambin permite valorar la existencia de lesiones acompaantes (derrame, neumona, metstasis, etc.) TAC. Permite valorar las diferentes estructuras del mediastino. Identifica las lesiones, su tamao, su asiento, a la par que determina la posible infiltracin de otras estructuras. Resonancia magntica. Aporta pocos datos comparada con el TAC y se utiliza en pacientes alrgicos al contraste yodado. Esofagograma baritado. Para comprobar la existencia de desplazamiento, compresin e infiltraciones de la pared esofgica. Angiografas flebografas. Se utilizan en casos muy concretos, cuando se sospecha que la lesin es de origen vascular.
190
Ecocardiograma. Cuando se sospecha que existe compromiso pericrdico. Estudio ecogrfico. Es una tcnica cmoda, atraumtica y econmica. Permite diferenciar procesos qusticos y slidos. Permite dirigir la puncin para toma de biopsia en tiempo real con visin mantenida de la aguja. Ayuda a valorar la respuesta a la quimioterapia, controlando el tamao del tumor y la densidad de las adenopatas.
Tomografa por emisin de positrones (PET). Aporta pocos datos comparando con la RM y TAC (ver Figura 4). Radiologa nuclear. Con radiofrmacos que actan de radiomarcadores galio, tecnecio, talio).
En la Tabla 8 se resumen las diferentes fases del diagnstico radiolgico de las alteraciones del mediastino.
Tabla 8.
DIAGNSTICO RADIOLGICO DE LAS ALTERACIONES DEL MEDIASTINO DIAGNSTICO RADIOLGICO

Radiografa simple de trax Tomografia Axial Computerizada (TAC) Resonancia magnetica Esofagograma baritado Angiograma Ecocardiograma Ecografia Tomografia por Emision de Positrones (PET) Radiologa nuclear
191
10.2.3. Diagnstico citohistolgico Se utilizan distintos mtodos, ms o menos invasivos, dependiendo de las caractersticas del proceso:
Broncoscopio. Permite observar si existe compresin, desplazamiento o infiltraciones de la mucosa traqueobronquial. El estudio citohistolgico del broncoaspirado y la biopsia pueden orientar en el diagnstico. Biopsia por puncin transparietal. Actualmente se practica tambin la puncin aspiradora con aguja fina guiada por ecografa endotraqueal o endoesofgica. Mediastinostoma anterior. Est indicada para el estudio del mediastino anterior cuando se asocia el Sndrome de Vena Cava Superior (SVCS). Mediastinoscopia. La mediastinoscopia permite la exploracin del mediastino superior, del anterior, de la trquea y de sus alrededores. La mediastinoscopia permite la exploracin de tumores que estn en contacto con estructuras mediastnicas y dilucidar si se trata de una verdadera infiltracin (T4) o no. Hay detalles tcnicos que conviene tener en cuenta al realizar una mediastinoscopia: El acceso al mediastino se realiza a travs de una cervicotoma supraesternal, limitada por las inserciones esternales de los msculos esternocleidomastoideos. Al llegar a la trquea la apertura se contina mediante diseccin digital. La diseccin digital permite crear un espacio para poder introducir el mediastinoscopio y para poder realizar una palpacin digital que nos indicar si una adenopata o tumor est fijo a la pared traqueal o no. La mayora de los ganglios mediastnicos tienen una coloracin muy similar a la de las venas. Para evitar lesionar una vena, es conveniente puncionar la estructura que se quiere biopsiar; si sangra habremos pinchado una vena y ser necesario buscar otro punto para biopsiar. Se evitar utilizar la electrocoagulacin en la regin paratraqueal para evitar lesionar el nervio larngeo. La exploracin del espacio subcarnico debe ser exhaustiva, ya que su anatoma, en relacin a los ganglios, es muy irregular. Se deben
192
biopsiar todos los ganglios, pues los superficiales pueden estar libres de enfermedad, mientras que los profundos pueden estar afectados, y la mediastinoscopia ser falsa negativa. Contraindicaciones. La mediastinoscopia est contraindicada en pocas situaciones:
Cuando el paciente es portador de una traqueostoma. El peligro radica en la proximidad del traqueostoma a la cervicotoma supraesternal, que podra causar una mediastinistis; a pesar de ello tcnicamente es posible. En bocios muy grandes que impidan la correcta insercin del mediastinoscopio. Cuando puede existir un aneurisma de aorta, pudiendo lesionarse al introducir el mediastinoscopio. Cuando existen alteraciones de la coagulacin, como en cualquier ciruga.
Complicaciones generales de la Mediastinoscopia:

Infeccin de la herida. Infeccin pulmonar. Hemorragia. Retencin de secreciones bronquiales. Alteraciones del ritmo cardaco. Trombosis venosa en las extremidades inferiores, extensible al resto del sistema vascular. Insuficiencia respiratoria. Parlisis intestinal. Retencin urinaria.
Complicaciones especficas de la mediastinoscopia: Son raras, pero potencialmente graves si se lesiona alguna estructura del mediastino, siendo necesaria una amplia apertura del trax para intentar solucionarlas:
193
Complicaciones hemorrgicas por lesin de alguno de los grandes vasos del mediastino. Lesin de la trquea, bronquios esfago. Parlisis de una cuerda por lesin nerviosa. Neumotrax por apertura del espacio pleural. Mediastinitis.
La sensibilidad de la mediastinoscopia suele situarse alrededor del 70%, la especificad es del 100% y la precisin diagnstica del 90% o superior. 10.2.4. Clnica de los quistes y tumores del mediastino Dada la diversidad de estructuras que se encuentran en el mediastino, y que pueden ser afectadas como consecuencia del crecimiento de la lesin, las manifestaciones clnicas pueden ser variables:
Pueden ser nulas, o casi nulas, con molestias muy vagas, discreto dolor y algo de tos seca Pueden presentar un conjunto de signos y sntomas que resultan de la compresin de uno o varios rganos, dando lugar a sndromes mediastnicos. Pueden presentar sntomas generales Pueden presentar una sintomatologa propia de cada tumor
10.2.4.1. Sndromes mediastnicos
Sndrome mediastnico superior Con compresin de la vena cava superior (Sndrome de la vena cava superior).

Cianosis y abotargamiento facial (sobre todo en prpados). Quemosis conjuntival (edema inflamatorio conjuntival, que forma un rodete saliente alrededor de la crnea). Circulacin colateral torcica.
194
Cuellos y brazos ingurgitados (edema en esclavina). Cefalea matutina que cede al levantarse y ponerse de pie.
Sndrome mediastnico medio Con compresin traqueobronquial y del nervio recurrente

Disnea, sobre todo inspiratoria. Tiraje. Parlisis de la cuerda local izquierda, voz bitonal.
Con compresin de la vena cava inferior

Hepatomegalia asctica. Edemas de miembros inferiores. Circulacin colateral abdominal.
Con compresin del frnico

Hemiparesia del diafragma. Hipo.
Sndrome mediastnico posterior.

Dolores interescapulovertebrales. Disfagia esofgica. Manifestaciones simpticas, como el Sndrome de Claudio BernardHomer (miosis, enoftalmos, ptosis parpebral). Opresiones pretorcicas pseudoanginosas (32-35).
10.2.4.2. Sntomas generales

Inespecficos: anorexia, adelgazamiento, sndrome febril. Especficos: por las caractersticas hormonosecretoras de algunos tumores endocrinos endotorcicos. El ms frecuente es el cuadro clnico de la Miastenia Gravis.
195
10.2.4.3. Sntomas propios de cada tumor
Timomas
No suele metastatizar, pero si extenderse. Se acompaa de Miastenia Gravis.
Linfoma
El Linfoma Hodgkin se acompaa de discretos sntomas generales y muchas veces se descubre por adenopatas perifricas. Est descrito como sugestivo de Hodgkin el dolor torcico que surge tras la ingesta de alcohol.
Teratoma
Son los segundos en orden de frecuencia. Pueden producir complicaciones infecciosas, produciendo abscesos que se pueden abrir a la pleura, bronquio o pericardio. A veces el paciente refiere expectoracin de materiales raros como pelo (tricoptisis), dientes, etc.
Hipertrofia tmica
Propia de la primera infancia, correspondiendo a ella las masas situadas en el mediastino anterior en nios menores de 3 aos. Produce una imagen radiolgica tpica en forma trapezoidal triangular.
Tumores neurognicos
Muchos son asintomticos, a menos que produzcan su protusin a travs del agujero vertebral y la consiguiente compresin de la mdula (tumores en reloj de arena o en botn de camisa).
Tumores intratorcicos
Suelen situarse por delante del esfago y trquea.
196
Su desarrollo es lento e insidioso. Es importante el signo radioscpico de su ascenso al deglutir.
Fibroma qustico
Raramente producen compresin y s, en cambio, una discreta tumefaccin del cuello debido a la prolongacin de la lesin desde el mediastino.
Quistes pleuropericrdicos
Suelen localizarse en el ngulo cardiofrnico anterior, especialmente en el lado derecho. Su clnica es muda.
Quistes broncognicos
La mayora se desarrollan en las cercanas de la trquea y de la carina y en mediastino posterior. Proceden del esbozo embrionario del rbol trqueobronquial y suelen estar llenos de un lquido mucoide. 10.3. Tratamiento de los tumores mediastnicos El tratamiento de los tumores mediastnicos vara de acuerdo con el tipo de tumor. En la mayora de los quistes y tumores mediastnicos, el tratamiento de eleccin es la exresis quirrgica; sin embargo, estas lesiones pueden ser la manifestacin inicial de un proceso generalizado, como ocurre con los Linfomas (Figura 5), la expresin de un tumor de origen genital, cuyo tratamiento debe ser con radioterapia. 10.4. Otros procesos 10.4.1. Neumomediastino El neumomediastino espontneo se caracteriza por la presencia de aire libre en el mediastino, procedente del pulmn o de las vas respiratorias y no es un cuadro comn.
197
Figura 5. Masa en mediastino anterior y derrame pleural (Linfoma linfoblstico) en mujer de 48 aos.
Etiologa
Un aumento de la presin intrapulmonar o en las vas areas puede llegar a romper bullas o las mismas vas areas, permitiendo que el aire se escape a las estructuras colindantes. Este aumento de presin puede estar causado por tos, estornudo, vmito excesivo o maniobras de Valsalva repetidas. Tambin puede ocurrir despus de la perforacin de la trquea, durante ascensos rpidos a grandes alturas o practicando buceo.
Signos y sntomas

Opresin retroesternal. Disnea.
198
Dolor, que aumenta con la tos y la respiracin al deglutir. Signo de Hamman (crujido caracterstico, que se percibe sincrnicamente con el latido cardiaco). Enfisema subcutneo en trax, cuello o brazos.
Diagnstico
Radiografa de trax: se observa una lnea area que despega las pleuras mediastnicas del pericardio. TAC: muestra el aire libre separando estructuras mediastnicas o la presencia d bullas u otra patologa pulmonar que ha desencadenado el cuadro clnico.
Tratamiento

Reposo, ya que el mediastino absorbe el aire gradualmente. Administracin de sedantes y analgsicos. Drenaje pleural o mediastnico, solo cuando el enfisema es muy grande, con importante compromiso respiratorio va acompaado de neumotrax.
10.5. Hemomediastino Es un cuadro clnico muy raro.
Etiologa
Puede presentarse en:

Pacientes hipertensos. Pacientes con alteraciones en la coagulacin. Tras esfuerzos muy intensos por tos vmitos. Como complicacin de un tumor mediastnico.
199
Sntomas

Disnea. Dolor retroesternal irradiado a las regiones cervical y dorsal. Cianosis. Ingurgitacin yugular.
Diagnstico
Se sospecha por la sintomatologa clnica y se confirma mediante mtodos de imagen: TAC, angiograma, ecocardiograma.
Tratamiento
Depende de la causa que lo haya desencadenado:

Tratamiento sintomtico. Tratamiento quirrgico si existe gran repercusin clnica (toracotoma).
10.6. Plan de cuidados enfermeros de una mediastinoscopia El plan de cuidados se desarrolla en la Tabla 9 (13).
Tabla 9.
PLAN DE CUIDADOS ENFERMEROS DE UNA MEDIASTINOSCOPIA DIAGNSTICOS NANDA 00146 ANSIEDAD r/c: Cambio en el estado de salud Cambio en el entorno m/p: Angustia Expresin de preocupaciones Nerviosismo Trastorno del sueo Incertidumbre Temor NOC (RESULTADOS) 1402 Control de la ansiedad NIC (INTERVENCIONES) 7310 Cuidados de enfermera al ingreso 5820 Disminucin de la ansiedad 1850 Fomentar el sueo
200
DIAGNSTICOS NANDA 00085 DETERIORO

DE LA MOVILIDAD
NOC (RESULTADOS) 1811 Conocimiento: Actividad prescrita 0208 Nivel de la movilidad 2101 Dolor : Efectos nocivos
NIC (INTERVENCIONES) 0226 Terapia de ejercicios de deambulacin 1400 Manejo del dolor 5612 Enseanza: Actividad / ejercicio prescrito 1801 Ayuda con los autocuidados: Bao / higiene 1802 Ayuda con los autocuidados: Vestir / arreglo personal 1803 Ayuda con los autocuidados: Alimentacin 1804 Ayuda con los autocuidados: Aseo / eliminacin 5602 Enseanza: Proceso de enfermedad 2400 Cuidados del sitio de la incisin 7370 Planificacin del alta 3540 Prevencin de las lceras por presin
r/c: Malestar dolor Temor al manejo de dispositivos teraputicos Miedo al iniciar el movimiento m/p: Dificultad para realizar los actividades del autocuidado Limitaciones de la amplitud de movimientos, dificultad para girarse en la cama 000126 CONOCIMIENTOS
DEFICIENTES
1813 Conocimiento rgimen teraputico
(SOBRE EL RGIMEN TERAPUTICO) 00047 RIESGO DE DETERIORO

DE LA INTEGRIDAD CUTNEA
r/c: Inmovilizacin fsica 00015 RIESGO DE ESTREIMIENTO r/c: Actividad fsica insuficiente Cambios ambientales Falta de intimidad 00095 DETERIORO DEL
PATRN DEL SUEO
1902 Control del riesgo 1101 Integridad tisular: Piel y membranas mucosas 0501 Eliminacin 0450 Manejo del intestinal estreimiento/impactacin
0004 Sueo
1850 Fomentar el sueo
r/c: Inactividad diurna m/p: Sueo discontinuo 00155 RIESGO DE CADAS r/c: Edad Enfermedad aguda Disminucin de la fuerza de las extremidades inferiores Medicamentos 00074 AFRONTAMIENTO
1909 Conducta de seguridad: Prevencin de cadas 1912 Estado de seguridad: Cadas 2202 Preparacin del cuidado familiar FAMILIAR COMPARTIDO r/c: Informacin compresin domiciliario inadecuada incorrecta sobre el problema de salud Continuidad de cuidados en su domicilio
6490 Prevencin de cadas
7140 Apoyo a la familia 7040 Apoyo al cuidador principal
201
COMPLICACIONES POSIBLES Neumona Vmitos Hemorragia Infeccin Dolor Trombolismo pulmonar Flebitis Estreimiento Retencin urinario Intolerancia a la dieta Hematoma REQUERIMIENTOS TERAPUTICOS
NIC (INTERVENCIONES) 3250 Manejo de la tos 6550 proteccin contra las infecciones 6650 Vigilancia 1400 Manejo del dolor 4106 Cuidados del embolismo pulmonar 3440 Cuidados de la zona de incisin quirrgica 1020 Etapas de la dieta 1876 Cuidados del catter urinario 3590 Vigilancia de la piel 2440 Mantenimiento dispositivos de acceso venoso (DAV) NIC (INTERVENCIONES) 2304 Administracin de la medicacin oral 2930 Preparacin quirrgica 2314 Administracin medicacin IV 2317 Administracin medicacin subcutnea 4200 Terapia intravenosa(sueroterapia) 3440 Cuidados de la zona de incisin NIC (INTERVENCIONES) 4238 Flebotoma: muestra de sangre venosa 4200 Terapia intravenosa 7820 Manejo de las muestras 3320 Oxigenoterapia
REQUERIMIENTOS DIAGNSTICOS
11. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: AGUDA Y CRNICA 11.1. Definicin La insuficiencia respiratoria es un sndrome clnico caracterizado por la falta de una correcta oxigenacin y/o una correcta eliminacin del CO2 de la sangre arterial. Se manifiesta por las alteraciones de los gases arteriales (3840). Los valores de PaO2 normales se sitan entre 80 y 100 mmHg. y la PaCO2 normal se sita entre 35-45 mmHg. Los criterios diagnsticos de la Insuficiencia respiratoria se basan en la curva de saturacin de oxgeno de la hemoglobina. La insuficiencia respiratoria (IR) se define gasomtricamente como una PaO2 menor de 60 mmHg y/o PaCO2 mayor de 45 mmHg, con el individuo en reposo, respirando aire ambiente, al nivel del mar y habindose
202
excluido cortocircuito cardaco o alcalosis metablica (41). La IR debe considerarse como un sndrome secundario a diferentes enfermedades que tienen como comn una alteracin en el intercambio gaseoso. Cuando esta situacin se desarrolla de manera progresiva y mantenida a lo largo del tiempo hablamos de insuficiencia respiratoria crnica (42). La insuficiencia respiratoria es aguda cuando se instaura en un corto periodo de tiempo.
11.2. Etiologa En el caso de la insuficiencia respiratoria crnica, puede aparecer en el curso de numerosas enfermedades, principalmente por dos causas:
Por alteracin de la bomba ventilatoria: Fallo neurolgico. Fallo muscular.
Por alteracin del intercambio gaseoso: Alteracin de la V/Q (enfermedades obstructivas de las vas areas). Alteracin de la difusin (enfermedades intersticiales del pulmn). Alteracin vascular (enfermedades vasculares).
Las principales aproximaciones a la etiologa de la insuficiencia respiratoria aguda son:
Afeccin neurolgica central. ACVA, poliomielitis, traumatismos craneoenceflicos, anestesia, sobredosis de frmacos, etc. Afeccin neurolgica perifrica. Ttanos, Guillain-Barr, difteria, envenenamiento con marisco. Afeccin neuromuscular. Miastenia gravis, botulismo, curare y drogas afines, insecticidas organofosforados, fatiga muscular respiratoria. Afectacin de estructuras torcicas. Trauma torcico (volet costal, rotura diafragmtica), neumotrax, derrames pleurales masivos, cifoescoliosis, toracoplastia.
203
11.3. Fisiopatologa 11.3.1. Mecanismos de hipoxemia Las causas de hipoxemia clnicamente relevantes son:
Hipoventilacin alveolar. Se produce una disminucin de la fraccin de la ventilacin minuto que alcanza el alveolo e interviene en el intercambio de gases. La hipoxemia causada por hipoventilacin alveolar se asocia siempre a hipercapnia y disminucin de la ventilacin minuto. Trastornos de la difusin alveolo-capilar de oxgeno. Causa menos frecuente que la anterior. Se acompaa por lo general de hipocapnia y la ventilacin minuto es elevada. Cortocircuito o shunt. Hay reas significativas del pulmn que no reciben ventilacin pero s son perfundidas. Con ello la sangre atraviesa el circuito pulmonar sin tener posibilidad de intercambiar gases al no acceder a alveolos ventilados. Desequilibrios de las relaciones entre ventilacin y perfusin. Suele ser la causa ms frecuente de hipoxemia. Concurren reas ventiladas inadecuadamente prefundidas y reas con perfusin mal ventiladas, disminuyendo la relacin entre ventilacin y perfusin. Es la causa ms frecuente de insuficiencia respiratoria crnica.
11.3.2. Mecanismos de la hipercapnia Las dos causas de hipercapnia son la hipoventilacin alveolar y los desequilibrios de las relaciones ventilacin-perfusin. Ambas situaciones se pueden diferenciar midiendo la ventilacin minuto y el gradiente alveoloarterial de oxgeno. En la hipoventilacin alveolar la ventilacin est reducida y el gradiente es normal (41). 11.4. Signos y sntomas Las manifestaciones clnicas que va a presentar un paciente con insuficiencia respiratoria van a venir determinadas no slo por esta situacin, sino por la enfermedad causal. Finalmente hay que considerar la existencia de sintomatologa secundaria a reagudizaciones. Los sntomas clnicos de
204
insuficiencia respiratoria son los causados por la hipoxemia y por la hipercapnia. En cuanto a la sintomatologa asociada a la etiologa de la enfermedad, el sntoma ms comn de las enfermedades respiratorias es la disnea, ya sea desencadenada por el ejercicio o, en situaciones ms evolucionadas, de reposo (43). Adems, puede existir tos, expectoracin, dolor torcico, etc. Se debe prestar atencin a la existencia de sntomas de enfermedades neurolgicas, metablicas, etc. Que puedan ser las causantes de la situacin de insuficiencia respiratoria. Es muy importante reconocer la aparicin de sintomatologa secundaria a la aparicin de cor pulmonale (edemas, hepatomegalia) o a episodios de descompensacin (taquipnea, respiracin paradjica, sudoracin, hipersomnia. 11.4.1. Sntomas de la hipoxemia La hipoxemia se manifiesta por:

Disnea. Taquipnea. Incoordinacin toracoabdominal. Cianosis. Taquicardia. Hipertensin arterial. Agitacin. Pulso paradjico. En fases avanzadas, hipotensin y bradicardia. Signos y sntomas de la enfermedad de base que ocasiona la IR
11.4.2. Sntomas de la hipercapnia Produce, sobre todo, sntomas de tipo neurolgico que, en ocasiones, se superponen a los de la hipoxemia:

Desorientacin. Obnubilacin. Flapping.
205
Taquicardia. Hipertensin arterial. En fases avanzadas, hipotensin y bradicardia. Signos y sntomas de la enfermedad de base que ocasiona la IR
11.5. Tratamiento mdico El tratamiento debe organizarse en tres direcciones (44-46): a) Tratamiento de la enfermedad responsable. Aunque el tratamiento etiolgico vara con cada enfermedad causal, siempre debe incorporar unas medidas generales como son:

Abandono del hbito tabquico Mantenimiento de un adecuado estado nutricional Profilaxis de la infeccin Desarrollo de un adecuado programa de rehabilitacin respiratoria
b) Tratamiento de las complicaciones. Las ms comunes son el cor pulmonale y las reagudizaciones de la enfermedad, por infeccin o por concurrencia de otros procesos. La aparicin de cor pulmonale hay que tratarla con dieta hiposdica asociada a diurticos. Tambin es importante tratar la insuficiencia cardiaca izquierda asociada. c) Tratamiento de la hipoxemia y/o hipercapnia. El tratamiento siempre es oxigenoterapia (47-51) para la hipoxemia y soporte ventilatorio para la hipercapnia, con un adecuado control (52). 11.6. Cuidados enfermeros Objetivos

Mantener un patrn ventilatorio efectivo. Mantener permeable la va area. Conseguir unos valores de la gasometra arterial dentro de parmetros aceptables.
206
Ayudar a identificar y tratar la causa que produce la insuficiencia respiratoria. Ensear y educar para el control y cuidados domiciliarios.
OBJETIVOS REFERIDOS A LA ENFERMEDAD QUE LA PRODUCE OBJETIVOS REFERIDOS AL TRATAMIENTO CON OXIGENOTERAPIA 1) Si es posible, realizar gasometra arterial basal previa a la instauracin de la oxigenoterapia. A los 30 minutos de establecida la oxigenoterapia, se repite nueva gasometra arterial y se ajusta el tratamiento. Se deben controlar los gases sanguneos durante las 2 primeras horas del tratamiento, hasta que se pueda adecuar la FiO2. Mantener la va area permeable. Revisar los equipos de administracin de oxgeno: manmetros, caudalmetros, y sistemas de pared, que su funcionamiento sea correcto y no haya fugas. Iniciar y mantener la concentracin del flujo de oxgeno segn indicaciones, con el sistema adecuado a su situacin gasomtrica y a su estado general. Ensear y ayudar al paciente a mantener la posicin adecuada para la ptima expansin torcica: fowler, semifowler. Controlar la gasometra arterial y/o saturacin de oxgeno en las primeras 2 horas y adecuar FiO2. Controlar TA, sonidos respiratorios y nivel de conciencia cada 15 minutos hasta su estabilizacin. Ayudar y ensear al paciente a toser y eliminar secreciones. Proporcionar humidificacin, si es necesario.
2) 3)
4)
5) 6) 7) 8) 9)
10) Realizar higiene oral y nasal en cada turno o cuando precise. 11) Disponer de dispositivos alternativos para la administracin de oxgeno en determinados casos: bombona porttil para el traslado y/o deambulacin, gafas nasales para la higiene y alimentacin, etc.
207
12) Monitorizar gases arteriales por medio de pulsioximetra, para mantener una SatO2>90% (si no hay hipercapnia). 13) Mantener al paciente lo ms relajado posible, para que respire de forma tranquila y le haga efecto la oxigenoterapia. 14) Elegir el sistema adecuado para la administracin de oxigenoterapia, segn si el paciente presenta hipercapnia o no (47-50). A grandes rasgos, la oxigenoterapia se debe establecer con los criterios descritos en la Tabla 10.
Tabla 10.
CRITERIOS DE USO DE SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA FIO2 100% 40-60% 24-28% TIPO DE MASCARILLA Amb con reservorio y oxgeno al 100% y posteriormente intubacin con FiO2 al 100% Alto flujo (Venturi). Vigilancia especial a pacientes crnicos Alto flujo (Venturi)
PARADA CARDIORRESPIRATORIA HIPOXEMIA CON PCO2 < 45 MMHG HIPOXEMIA CON PCO2 > 45 MMHG
Referidos al tratamiento con ventilacin mecnica no invasiva

Preparacin del paciente: explicacin. Preparacin y revisin del material: Iniciar el tratamiento segn pauta prescrita, eleccin de mascarillas adecuadas, ajuste correcto de la misma, vigilar zona de apoyo facial, etc. Valoracin durante el tratamiento. Vigilar: supresin accidental de la ventilacin, desajuste durante el sueo, desconexin o fugas. Vigilar sntomas como cefalea matutina, hipersomnia diurna. Controlar estado funcin respiratoria diurna y nocturna. Cuidados continuados. Reforzar educacin.
208
11.7. Educacin sanitaria
Efectuar demostraciones de procedimientos especficos: aspiracin de secreciones, cambio y montaje de mascarillas, de tubuladuras, de humidificador. Disponer de recursos materiales para una buena ventilacin mecnica: ventilador de repuesto, aspirador de secreciones. Conocer el manejo de todos los recursos: amb, respirador, mascarillas, etc. Adiestrar en el mantenimiento del material: limpieza de mascarillas, cnulas, filtros, tubuladuras, etc. Informacin sobre el mantenimiento del aparataje: telfonos y horario de contacto, conocimiento del personal tcnico que va a atenderle (48, 53).
11.8. Deteccin precoz de complicaciones potenciales La insuficiencia respiratoria crnica conlleva la existencia de una patologa lo suficientemente larga como para permitir al organismo el desarrollo de una seria de mecanismos compensadores permitiendo en muchas ocasiones una vida prcticamente normal. Sin embargo, este equilibrio puede ser roto por cualquier causa desencadenante provocando una insuficiencia respiratoria aguda. Las causas que pueden provocarla son las que hay que evitar y/o detectar:
Cualquier signo/sntoma de infeccin del tracto respiratorio: resfriado comn, gripe, bronquitis aguda: tos, hipertermia, aumento de secreciones, etc. Sospecha de uso indebido de medicacin supresora del centro respiratorio: sedantes, narcticos, diurticos tiacdicos, etc. Signos/sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva aparicin de edemas maleolares, disnea, mal control y evolucin, etc. Preparacin para cualquier acto quirrgico, anestsico o diagnstico intervensionista, para mantener lo suficientemente equilibrado su ya posible insuficiencia respiratoria crnica.
209
12. SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
12.1. Definicin El sndrome de distrs respiratorio agudo en el adulto (SDRA) consiste (54-56) en una alteracin aguda y severa de la estructura y funcin pulmonar secundaria a un proceso inflamatorio agudo que ocasiona edema pulmonar difuso producto de un aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar. El SDRA fue descrito en el ao 1967 por Ashbaugh y colaboradores (1) como una entidad clnica caracterizada por infiltrados pulmonares difusos e insuficiencia respiratoria devastadora que asociaba una mortalidad muy elevada, en algunos casos supera el 50%. Desde entonces ha sido reconocida globalmente como una entidad especfica individualizada. La definicin exacta de este sndrome ha sufrido notables variaciones desde su descripcin inicial. En el momento actual se aplica como definicin operativa la de la Amenican European Consensus on ARDS de 1994 basada en hipoxemia grave e infiltrados pulmonares en ausencia de datos clnicos de insuficiencia cardiaca izquierda. Esta definicin distingue entre SDRA y lesin pulmonar aguda (ALI/LPA) en funcin de la magnitud de la hipoxemia (ver Tabla 11).
Tabla 11.
DEFINICIN DE SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO Y DE LESIN PULMONAR AGUDA LESIN PULMONAR AGUDA (ALI) PaO2/FiO2 < 300 mmHg (sin considerar PEEP) SNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO (SDRA) PaO2/FiO2 < 200 mmHg (sin considerar PEEP)
NOTA: En ambas situaciones hay infiltrados radiolgicos bilaterales, adems de presin enclavada pulmonar igual o menor de 18 mmHg o ausencia de evidencia clnica de insuficiencia cardaca izquierda.
210
12.2. Epidemiologa La incidencia del SDRA vara segn los estudios de 3,5 casos por 100.000 ha. en un estudio realizado en las Islas Canarias por Villar y Slutsky, hasta 8,3 por 100.000 ha en una serie americana. Por otro lado, la incidencia en una poblacin de pacientes ingresados en UCI con ventilacin mecnica convencional se cifra en el 16%. 12.3. Fisiopatologa Histolgicamente se produce una lesin del endotelio alveolar y afectacin endotelial de la microcirculacin con aumento de la permeabilidad, edema rico en protenas, hemorragia y formacin de membranas hialinas. Fases
Fase exudativa (fase de dao alveolar y capilar). Acumulacin en el alveolo de fluido, protenas y clulas inflamatorias. De 2-5 das tras el inicio de la lesin pulmonar. Fase fibroproliferativa. Proliferacin de tejido conectivo y otros elementos estructurales con un infiltrado celular denso. Resolucin. La funcin pulmonar puede permanecer alterada hasta 12 meses tras el SDRA.
12.4. Factores de riesgo El SDRA se desarrolla en presencia de factores de riesgo bien establecidos que se detallan en la Tabla 12. 12.5. Clnica y diagnstico El SDRA es de aparicin brusca y persistente y el dato clnico ms relevante es la presencia de infiltrados pulmonares alveolares bilaterales e hipoxemia grave y progresiva con disminucin de la compliancia pulmonar (Figura 6).
211
Tabla 12.
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO LESIN PULMONAR DIRECTA FRECUENTES Neumona Broncoaspiracin Sepsis Politraumatismo grave con Hipotensin prolongada y/o Mltiples fracturas Politransfusin MENOS FRECUENTES Lesin por inhalacin Contusin pulmonar Embolia grasa Ahogamiento Lesin por repercusin Pancreatitis Circulacin extracorporea Grandes quemados Coagulacin intravascular diseminada Traumatismo craneal Abuso de drogas LESIN PULMONAR INDIRECTA
Figura 6. Radiografa de trax de paciente con SDRA.
212
12.6. Tratamiento mdico El tratamiento mdico (57-58) en estos pacientes se va a basar en los siguientes puntos:

Tratamiento de la causa desencadenante Tratamiento de la infeccin aadida Soporte hemodinmico Nutricin. Es esencial mantener un aporte nutricional adecuado evitando en todo caso la sobrecarga de volumen y la hiperglucemia. El mantenimiento de la nutricin enteral tiene importantes efectos sobre la respuesta inmune del husped adems de disminuir la incidencia de colonizacin gstrica por bacilos gram negativos, de lceras por presin y atrofia de la musculatura. Balances negativos. Una restriccin lquida con un balance hdrico negativo y una disminucin del H2O pulmonar extravascular se ha asociado con una mejora en la superviviencia al compararlo con el tratamiento estndar. Tratamiento antiinflamatorio. No debe descartarse el uso de corticoides en la segunda fase o fase proliferativa. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria. En esta situacin el parnquima pulmonar est ocupado por exudado de distinta etiologa, lo que condiciona un colapso alveolar y una disminucin de la compliancia pulmonar. El nmero de pacientes que requieren intubacin es muy elevado. En esta situacin se utiliza una estrategia de proteccin pulmonar: es til ventilar con volumen corriente (Vt) bajo (6 ml/ kg de peso) y unas cifras moderadamente elevadas de PEEP (en general por encima de 8-10 cm de H2O) as como utilizar un tiempo inspiratorio alargado para minimizar los niveles de presin alcanzados en vas areas. De este modo se optimiza el intercambio pulmonar de gases con menor riesgo de barotrauma y volutrauma (4) (las principales complicaciones de la ventilacin mecnica con una PEEP elevada), aunque ello obliga a hipoventilar a los pacientes. Otras terapias descritas para el tratamiento de la hipoxemia refractaria como son la posicin en decbito prono, el empleo de xido ntrico, oxigenacin mediante membrana extracorprea o los frmacos vasodilatadores pulmonares no han demostrado mejora en el pronstico del SDRA en los estudios clnicos controlados (5).
213
12.7. Tratamiento enfermero El paciente con SDRA es un paciente grave tratado en una unidad de cuidados intensivos y sujeto a VMI, en el mayor nmero de los casos.
12.7.1. Valoracin del paciente con distrs
Historia clnica del paciente

A travs de la historia clnica del paciente podremos identificar las posibles causas del distrs.
Valoracin de los signos y sntomas
Control hemodinmico. Electrocardiograma, Presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, PVC, saturacin de oxigeno. Control de los gases arteriales. La gasometra mostrar el nivel de oxigenacin (ver Tabla 13). Auscultacin de los sonidos respiratorios para verificar si la ventilacin es la adecuada.
Tabla 13.
VALORES DE SANGRE ARTERIAL A NIVEL DEL MAR

Presin parcial de oxgeno (PaO2) - 75 a 100 mm Hg Presin parcial de dixido de carbono (PaCO2) - 35 a 45 mm Hg pH - 7,35 a 7,45 Saturacin del oxgeno (SaO2) - 94% a 100% Bicarbonato - (HCO3) - 22 a 26 mEq/litro
NOTA: mEq/litro = miliequivalentes por litro; mm Hg = milmetro de mercurio. En altitudes de 900 m (3.000 pies) y ms, los valores de oxgeno son menores.
214
Diagnsticos enfermeros: Diagnsticos de la NANDA A) Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con cambios de la membrana alveolar capilar
Definicin. Alteracin por defecto en la oxigenacin a travs de la membrana alveolar-capilar. Caractersticas definitorias. Gasometra arterial anormal, taquicardia, disnea, frecuencia, ritmo y profundidad respiratorios anormales, agitacin, hipoxia, confusin Objetivos. Mantener un correcto intercambio gaseoso Actividades Aspirar secreciones segn necesidad Control gasomtrico para valorar el nivel de oxigenacin Control hemodinmica: PA, FC, PVC, FR, saturacin de O2. Control de la dinamia ventilatoria: es muy importante manejar correctamente el respirador, las alarmas tienen que estar bien ajustadas para que nos alerten de todas las incidencias que ocurran durante la ventilacin mecnica. Auscultacin de los sonidos respiratorios para verificar si la ventilacin es la adecuada y detectar la presencia de secreciones o atelectasia. Observacin del trax: al observar la respiracin del paciente se pueden detectar algunos hallazgos importantes como el uso de la musculatura accesoria para respirar. Es importante la deteccin de movimientos torcicos asimtricos ya que nos pueden indicar alteraciones como barotraumas.
B) Limpieza ineficaz de las vas areas r/c va area artificial
Definicin. Incapacidad para eliminar las secreciones u obstrucciones del tracto respiratorio para mantener las vas areas permeables. Caractersticas definitorias. Disnea, disminucin de los sonidos respiratorios, ortopnea, sonidos respiratorios adventicios (sibilancias, estertores, crepitantes), produccin de esputo, cianosis, cambios en la frecuencia y ritmo respiratorios, agitacin
215
Objetivos. Mantener limpias y libres de secreciones las vas aereas. Actividades Aspirar secreciones segn necesidad. Control de la dinamia ventilatoria las alarmas nos pueden alertar de la presencia de secreciones. Auscultacin de los sonidos respiratorios para verificar si la ventilacin es la adecuada y detectar la presencia de secreciones o atelectasia.
Complicaciones potenciales Las complicaciones potenciales se definen en la Tabla 14.
Tabla 14.
COMPLICACIONES POTENCIALES COMPLICACIN DERIVADA INFECCIN RESPIRATORIA MONITORIZACIN Temperatura Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturacin de O2 Aspecto de las secreciones Valoracin de la piel y mucosas PREVENCIN Limpieza de la mucosa oral Aspiracin de secreciones segn necesidades Higiene diaria Hidratacin corporal Cambios posturales cada 4 horas Elevacin de los puntos de presin Colocacin de colchn antiescaras Limpieza bucal con antispticos orales sin alcohol cada turno o segn necesidades Cambio del punto de apoyo del tubo orotraqueal Aplicacin correcta de los parmetros ventilatorios
ULCERAS POR PRESIN
DETERIORO DE
LA MUCOSA ORAL
Valoracin de la mucosa oral
BAROTRAUMA
Control de la dinamia ventilatoria Observacin de los campos pulmonares Saturacin oxgeno, frecuencia respiratoria y cardaca
216
RESUMEN
En el presente captulo se trata la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC), el asma, las enfermedades de la pleura, las enfermedades del mediastino, la insuficiencia respiratoria y el Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo. El EPOC es una enfermedad crnica y progresiva que se caracteriza por una disminucin del flujo en las vas areas. La principal causa de la EPOC es el tabaco. Se caracteriza por la presencia de tos crnica, expectoracin y disnea. El Asma, se define como una enfermedad inflamatoria de las vas areas, asociada a la presencia de hiperreactividad bronquial que produce episodios de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos con obstruccin al flujo areo, reversible. Las Enfermedades de la pleura se manifiestan por el sndrome de ocupacin pleural de aire (neumotrax) lquido (derrame pleural), los diferentes procesos que podemos encontrar son: el neumotrax, el hemotrax, hemoneumotrax, el derrame pleural, el quilotrax y los tumores pleurales. En general el tratamiento consiste en reducir por drenaje al mnimo las acumulaciones (aire o lquido) en la pleura. El mediastino es la zona de la cavidad torcica que se sita entre ambos pulmones Su contenido es heterogneo: corazn, vasos, trquea, esfago, timo, nervios linfticos, etc. A lo largo de la vida del individuo, la laxitud del tejido conectivo y de la grasa, as como la elasticidad de los pulmones y pleura, permiten que el mediastino se acomode al movimiento y cambios de volumen de la cavidad torcica. Los procesos patolgicos que afectan al mediastino los podemos clasificar de forma genrica en: inflamatorios, tumorales o paratumorales (miastenia gravis) y otros procesos como el Sndrome de la vena cava superior.
217
La Insuficiencia respiratoria (IR) es un sndrome clnico caracterizado por la falta de una correcta oxigenacin y/o una correcta eliminacin del CO2 de la sangre arterial. Se define gasomtricamente como una PaO2 menor de 60 mmHg y/o PaCO2 mayor de 45 mmHg, con el individuo en reposo, respirando aire ambiente, al nivel del mar. Cuando esta situacin se desarrolla de manera progresiva y mantenida a lo largo del tiempo hablamos de IR crnica (IRC) y de IR aguda (IRA) cuando se instaura en un corto periodo de tiempo. La IRC, puede aparecer en el curso de numerosas enfermedades, principalmente por alteracin de la bomba ventilatoria, por fallo neurolgico o muscular, o por alteracin del intercambio gaseoso: por alteracin de la relacin ventilacin perfusin; por alteracin de la difusin o del lecho vascular pulmonar. La etiologa de la IRA es por una afeccin neurolgica central o perifrica, neuromuscular o de estructuras torcicas. Las manifestaciones clnicas estarn determinadas por la propia IR (hipoxemia e hipercapnia) y por la enfermedad causal. La hipoxemia se manifiesta por: disnea, taquipnea, incoordinacin toracoabdominal, cianosis, taquicardia, hipertensin arterial, agitacin, pulso paradjico, hipotensin y bradicardia. La hipercapnia produce, sobre todo, sntomas neurolgicos que se superponen a los de la hipoxemia: desorientacin, obnubilacin, flapping, taquicardia, hipertensin arterial, hipotensin y bradicardia. El tratamiento ir orientado hacia la enfermedad responsable, las complicaciones y la correccin de la hipoxemia y/o hipercapnia, con oxigenoterapia o ventilacin asistida El Sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), es una alteracin aguda y severa de la estructura y funcin pulmonar secundaria a un proceso inflamatorio agudo que ocasiona edema pulmonar difuso producto de un aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar. Es de aparicin brusca y persistente y el dato clnico ms relevante es la presencia de infiltrados pulmonares alveolares bilaterales e hipoxemia grave y progresiva con disminucin de la compliancia pulmonar. Se clasifica en tres fases: exudativa, fibroproliferativa y de resolucin. El tratamiento se basa en los siguientes puntos: tratar la causa desencadenante y la infeccin aadida, soporte hemodinmico y nutricional, tratamiento antiinflamatorio y de la insuficiencia respiratoria.
218
13. REFERENCIAS 1. Institut Catal de la Salut. Estndard de diagnstics dinfermeria a lAtenci Primria (NANDA). Barcelona: ICS; 2003. 2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Estrategia global para diagnstico, tratamiento y prevencin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica reunin de trabajo NHLBI/WHO. Citado 20 Sep 2006. Disponible en URL: www.goldcopd.com/Guidelines Resources.asp?l1=2&l2=0. 3. lvarez-Sala JL, Cimas E. Recomendaciones para la atencin al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Arch Bronconeumol. 2001; 37: 269-278. 4. Giner J, Cabarcos R, Burgos F, Calpena M, Morante F, Macin F, et al. Controlando la EPOC. En: Hernndez C (Eds). rea de Enfermera y Fisioterapia, con la colaboracin del rea IRTS (SEPAR). Disponible en URL: www.separ.es. 5. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO Workshop Report 2002. Citado 20 Sep 2006. Disponible en URL: www.ginasthma.com. 6. Plaza del Moral V, lvarez FJ, Casan P, Cobos N, Lpez A, Llauger MA, et al. Gua Espaola para el manejo del asma (GEMA). Arch Bronconeumol. 2003; 39 (Supl. 5): 1-42. 7. Torrejn M, Giner J (Eds). Gua Espaola para el manejo del asma (GEMA) para educadores. Citado 20 Sep 2006. Disponible en URL: www.gemasma.com. 8. Belda J, Casan P, Sanchs J. El esputo inducido en el asma. Procedimientos de laboratorio. Clnica dAsma i dAllrgia. Departament de Pneumologia. Hospital de la Santa Creu i de Sant Pau. Barcelona: Editorial Preimpresin Directa; 2001. 9. Casan P, Belda J. Marcadores biolgicos de la inflamacin en el asma. Med Clin Monogr. (Barc.) 2002; 2 (Supl.): 14-17. 10. Bardag S, Calvo E, Casan P, de Diego A, Cimas J, Hernndez E, et al. Recomendaciones para la atencin del paciente con asma. Recomendaciones SEPAR-semFYC. Arch Bronconeumol. 1998; 34: 394-399.
219
11. Calvo E, Lobo MA. Asma bronquial. En: Espins J (Ed.). Gua de Actuacin en Atencin Primaria. Barcelona: EdiDe; 2002. 12. Gibson PG, Powell H, Coughlan J, Wilson AJ, Abramson M, Haywood P, et al. Self-management education and regular practitioner review for adults with asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2003; 2: CD001117. 13. NANDA. Diagnsticos Enfermeros: definiciones y clasificacin 20052006. 1 Ed. Barcelona: Elsevier; 2006. 14. Giner J, Basualdo LV, Casan P, Hernndez C, Macin V, Martnez I, et al. Normativa sobre la utilizacin de frmacos inhalados. Recomendaciones SEPAR. Arch Bronconeumol. 2000; 36: 34-43. 15. Gibson PG, Powell H, Coughlan J, et al. Limited (information only) patient education programs for adults with asthma (Cochrane Review) In: The Cochrane Library. Issue 1 2003. Oxford: Update Sofware. 16. Rodrguez F. Patologa pleural. En. Lpez A, Martn P. Neumologa en Atencin primaria. Madrid: Grupo Aula Mdica; 1999. 17. Viejo JL. Enfermedades de la pleura y del mediastino. En: Rods J (Ed.). Medicina interna. Barcelona: Masson; 1997. 18. Rodrguez F. Medicina respiratoria. 2 Ed. Madrid: Grupo Aula mdica; 2006. 19. Viejo JL. Pleuritis. En: Rodrguez F. Medicina respiratoria. Madrid: Grupo Aula Mdica; 2006. 20. Gonzlez F. Medicina respiratoria y ciruga torcica. Madrid: Grupo Aula Mdica; 2006. 21. Gonzlez-Moya E, Arnedillo A, Picazo L. Fallo respiratorio agudo. En: Gil J, Daz-Alesi R, Coma MJ, Gil D. Principios de urgencias, emergencias y cuidados crticos. UNINET. Citado 20 Nov 2007. Disponible en URL: www.tratado.uninet.edu/c0202i.html. 22. Erickson R. Domine los detalles del drenaje torcico I. Nursing 1990; 8 (2): 24-33. 23. Erickson R. Domine los detalles del drenaje torcico II. Nursing; 1990; 8 (3): 30-33.
220
24. Guas de actuacin en urgencias y emergencias. Alteraciones pulmonares y respiratorias. Citado 20 Mar 2007. Disponible en URL: www.aibarra.org/ guias/3-19.htm. 25. Torres MJ, Marcos AM, Pea S, Garca C, Prieto MJ. Cuidados al paciente con drenaje torcico. Enfermera clnica 1995; 5 (5): 227-229. 26. Guijarro R, Canto A. Historia del drenaje Torcico. Arch Bronconeumol. 2002; 38: 489-491. 27. Segado A, Rodrguez F. Fisiopatologa de la pleura: Manejo del derrame pleural. En Caminero JA, Fernndez L (Eds). Manual de Neumologa y Ciruga Torcica. Madrid: SEPAR; 1998. 28. Cardenito LJ. Planes de cuidados y documentacin de enfermera. Diagnsticos en enfermera. Madrid: Interamericana; 1994. 29. Genzyme Biosurgery Laboratorios. Instrucciones del sistema cerrado torcico Pleur-evac. 30. The Nursing Institute. Utilizacin segura del drenaje torcico. Nursing 1998; 16 (4): 17-26. 31. Experiencia en el manejo de quilotrax en nios. Citado 20 Mar 2007. Disponible en URL: ww.colombia.com/medicina/pediatria36401 experiencia.htm. 32. Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. Volumen I. 13 Ed. Madrid: Harcourt Brace; 1997. 33. Heras F. Medicina Respiratoria. Madrid: Aula Mdica; 2006. 34. Seisdedos G, Garca-Yuste M, Heras F. Quistes y tumores del mediastino. Aparato respiratorio. Madrid: Panamericana; 2000. 35. Pags C, Arrabal R, Benitez A, Fernndez JL. Tumores mediastnicos. Manual de Neumologa y Ciruga Torcica. Madrid: Editores Mdicos; 1998. 36. Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. Volumen II. 15 Ed. Madrid: Harcourt Brace; 2000. 37. Sabiston DC. Manual de Patologa Quirrgica. 16 Ed. Madrid: Interamericana; 2003. 38. Yage A, Alvarez C. Insuficiencia respiratoria. En: Martn P, Lpez A. Pautas de prctica clnica neumolgica. Madrid: Idepsa; 1996.
221
39. Rodrguez-Roisin R. Insuficiencia respiratoria. En: Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. Madrid: Harcourt Brace; 1997. 40. Izquierdo JL, Rodrguez JM, Daz S. Insuficiencia respiratoria. En: De Lucas P, Jimnez C, Prez E. Manual de Neumologa clnica. Madrid: Luzn; 1999. 41. Shapiro B, Peruzzi W, Templin R. Manejo clnico de los gases sanguneos. Mxico: Panamericana; 1996. 42. De Lucas P, Casanova C, Velasco MV, Santacruz A. Insuficiencia respiratoria crnica. Oxigenoterapia. En: Caminero JA, Fernndez L. Lecciones de Neumologa y Ciruga Torcica. Seccin IV. Madrid: SEPAR; 1999. 43. Martn S, Cannobio M, Vargo E. Normas para el cuidado de pacientes respiratorios. Barcelona: Doyma; 1988. 44. Roca J, Rodriguez-Roisin R. Manejo clnico de la insuficiencia respiratoria. En: Torres A, Ortiz R. Cuidados intensivos respiratorios para enfermera. Barcelona: Springer-Verlag Ibrica; 1997. 45. Bernardich O, Torres A. Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Med Integral 2001; 38 (5): 200-207. 46. De Pablo A. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda. Rev Pat Resp. 2001; 4 (1): 31-33. 47. Normativa SEPAR para la indicacin y empleo de la oxigenoterapia continuada domiciliaria (OCD). Arch Bronconeumol. 1998; 34: 87-94. 48. Rivas R. Oxigenoterapia. En: Amado J, Gallardo F, Martnez I. Enfermera neumolgica: cuidados bsicos. Pamplona: Digitalia; 1999. 49. Lewis D, Barnes TA, Beattie K. Oxygen therapy in the acute care hospital. Resp Care 1991; 36: 1.410-1.413. 50. Anane D, Chevrolet JC, Chevret S, Raphael JC. Nocturnal mechanical ventilation in patiens with neuromuscular and chest wall disorders. Cochrane databases Syst Rev 2000; (2): CD001941. 51. Bugarin R, Martnez JB. La oxigenoterapia en situaciones graves. Med Integral 2000; 36 (5): 159-165. 52. Echave JM, Cienfuegos MI. Ventilacin mecnica domiciliaria. En: Martn Escribano P, Lpez A (Eds). Pautas de prctica clnica en Neumologa. Algoritmos clnicos y procedimientos. Madrid: IDEPSA; 1996.
222
53. Giner J, Morante F. Educacin del paciente respiratorio crnico. En: Gell R, De Lucas P. Rehabilitacin Respiratoria. Madrid: Medical & Marketing Communications; 1999. 54. Ashbaught DG, Bigelow DB, Petty TL, et el. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2: 319-323. 55. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European consensus conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994; 149: 818-824. 56. Villar J, Slutsky AS. The evidence of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 1989; 140: 814-816 57. The acute respiratory distress syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342: 1.301-1.308 58. Kopp R, Kuhlen R, Max M, et al. Evidence-based medicine in the therapy of acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2002; 28: 244-255. ACTUALIZACIN BIBLIOGRFICA
Grupo de Trabajo de GesEPOC. Gua de Prctica Clnica para el Diagnstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC). Gua Espaola de la EPOC (GesEPOC). Arch Bronconeumol 2012; 48(Supl.1):2-58. Fernndez Guerra J, Marn Snchez F, Garca Jimnez JM. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Tratamiento del paciente estable. En: Soto Campos JG. Manual de Diagnstico y Teraputica en Neumologa. 2 Ed. Ergn; 2009. Grupo de trabajo SEPAR. Gema 2009. Gua Espaola para el Manejo del Asma. Luzn 5; Madrid: 2009. Entrenas Costa LM. Asma: tratamiento basal. Asma difcil de tratar. En: Soto Campos JG. Manual de Diagnstico y Teraputica en Neumologa. 2 Ed. Ergn; 2009.
223
Garca Montesinos R, Rodrguez Martnez R, Linde de Luna F, Levy Nan A. Manejo del paciente con derrame pleural. En: Soto Campos JG. Manual de Diagnstico y Teraputica en Neumologa. 2 Ed. Ergn; 2009. Romero Candeira S, Hernndez Blasco L, Martn Serrano C, Pantalen Mrquez C, Bernab Snchez E. Toracocentesis diagnstica y evacuadora. En: Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica. Manual SEPAR de procedimientos nmero 8: Procedimientos en patologa pleural I. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2004. Villena Garrido V; Ferrer Sancho J; Hernndez BlascoL; de Pablo Gafa A; Prez Rodrguez E; Rodrguez Panadero F; Romero Candeira S; Salvatierra Velzquez A; Valds Cuadrado L. Diagnstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumol. 2006;42:349-72. Freixinet Gilart J; Hernndez Rodrguez H; Martnez Vallina P; Moreno Balsalobre R; Rodrguez Surez P. Normativa sobre diagnstico y tratamiento de los traumatismos torcicos. Arch Bronconeumol. 2011; 47 :41-9. Escribano Dueas AM, Vaquero Barrios JM. Mesotelioma pleural maligno. En: Soto Campos JG. Manual de Diagnstico y Teraputica en Neumologa. 2 Ed. Ergn; 2009. Pealver Mellado C, Lorenzo Cruz M, Snchez Gascn F. Neumotrax. En: Soto Campos JG. Manual de Diagnstico y Teraputica en Neumologa. 2 Ed. Ergn; 2009. Deu Martn M. Factores de riesgo de mortalidad en la mediastinitis aguda. Tesis doctoral. Universitat Autnoma de Barcelona. Departamento de Ciruga. 2008. Grupo de Trabajo de la SEPAR para la prctica de la gasometra arterial. Arch Bronconeumol 1998; 34: 142 153 Arnedillo Muoz A, Garca Polo C, Garca Jimnez JD. Valoracin del paciente con insuficiencia respiratoria aguda y crnica. En: Soto Campos JG. Manual de Diagnstico y Teraputica en Neumologa. 2 Ed. Ergn; 2009. Martnez O, Nin N, Esteban A. Evidencias de la posicin en decbito prono para el tratamiento del sndrome de distrs respiratorio agudo: una puesta al da. Arch Bronconeumol. 2009; 45 (6): 291-296.
224

Atención Enfermera en El Paciente Con Alteraciones Respiratorias

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Atención Enfermera en El Paciente Con Alteraciones Respiratorias

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Mdulo 1 18-24 febrero 2013

Atencin Enfermera en el Paciente con Alteraciones Respiratorias

Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias

1. VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS ................................................................. 7

2. ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS (I) .................................................................. 53

3. ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS (II) ............................................................... 131

1. Valoracin del Paciente con Alteraciones Respiratorias

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VA AREA SUPERIOR (FOSAS NASALES, CAVIDAD ORAL Y FARINGE)

Base de la lengua Hipofaringe Epiglotis

ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

Zona de transicin y respiratoria

ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

SECCIN TOTAL DE LA VA AREA EN CADA UNA DE LAS GENERACIONES

La trquea, sobre 2.5 cm

Bronquios principales Bronquios lobares

Bronquio segmentario Bronquio subsegmentario Bronquio pequeo

NOTA: La seccin total aumenta marcadamente a partir de la 14 generacin.

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

UNIDAD RESPIRATORIA TERMINAL

Bronquiolo respiratorio Vnula pulmonar Arteriola pulmonar

ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

1.2.3.1. Arterias pulmonares

ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

1.2.3.2. Venas pulmonares

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VOLMENES PULMONARES ESTTICOS

ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

E (Elastancia) = P/V, mientras que D (compliance) = V/ P.

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

DISTRIBUCIN DE LA VENTILACIN PERFUSIN EN SUJETOS SANOS

Log SD Q 0,60 Log SD V 0,65 Shunt < 1%

0,0 0,01 0,1 1 10 100 Ratio ventilation/perfusion

ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VO2 = GC x (CaO2 CvO2)

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

EXPLORACIN DEL APARATO RESPIRATORIO ESTADO ESTADO MENTAL COLORACIN PIEL

OJOS LABIOS NARIZ CUELLO MOVIMIENTOS

ANOMALAS ESTERNALES ANOMALAS EN

PIEL MANOS Y DEDOS

Trombosis, insuficiencia cardaca

ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

Volmenes pulmonares estticos Resistencia de vias areas Compliance pulmonar esttica

4) Distribucin de la ventilacin (nitrografa) 5) Funcin de los msculos respiratorios

Presin inspiratoria/espiratoria mximas Presin transdiafragmtica Presin de oclusin (P0.1)

ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

3.1.3. Aplicacin de las pruebas de funcin pulmonar en situaciones clnicas especficas