P. 1
Idoc.vn de Cuong Benh Hoc Co So Cho Duoc

Idoc.vn de Cuong Benh Hoc Co So Cho Duoc

|Views: 26|Likes:
Được xuất bản bởiSen SophornPharmacy
test
test

More info:

Published by: Sen SophornPharmacy on Jan 13, 2014
Bản quyền:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/29/2014

pdf

text

original

Sections

  • Bài 1:VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN
  • Bài 1: SUY TIM
  • Bài 2:TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH HỆ THỐNG
  • Bài 3: HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
  • Bài 4: VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH
  • Bài 7: HỞ VAN HAI LÁ
  • Bài 8: HẸP VAN HAI LÁ
  • Bài 1: MỘT SỐ BỆNH HÔ HẤP
  • Bài 2: LAO
  • Bài 1: ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẦN KINH
  • Bài 2: CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG CHUYÊN NGÀNH THẦN KINH
  • I.Bài 4: NHIỄM HIV – AIDS
  • Bài 5: VIÊM GAN VIRUS
  • Bài 1: THUỐC BÔI NGOÀI DA
  • Bài 2 :SINH LÝ DA VÀ CÁC TỔN THƯƠNG CƠ BẢN
  • Bài 1: NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP TÍNH
  • Bài 2: TIÊU CHẢY CẤP
  • Bài 1:VIÊM MÀNG TRONG TIM NHIỄM KHUẨN BÁN CẤP
  • Bài 2: VIÊM RUỘT THỪA CẤP

Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược

107- Dược 11

Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược
A1
Bài 1:VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN
I. Đại cương : 1. Kn : Các bệnh đại tràng mãn tính gồm các bệnh có tổn thương viêm mạn tính ở đại tràng và k có tổn thương . Bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên nhưng có 1 số biểu hiện lâm sàng giống nhau . Là bệnh phổ biến trong nhân dân và trong quân đội . 2. Phân loại : - Nhóm có tổn thương viêm : + Viêm đại tràng do VR,VK, KST, nấm . + Viêm đại tràng do bệnh tự miễn dịch + Viêm loét trực đại tràng chảy máu Corhn. - Nhóm k có tổn thương viêm : IBs , loạn khuẩn ruột … II. Triệu trứng chung : 1. Lâm sàng : * Triệu trứng cơ năng: - §au bông: + VÞ trÝ: xuÊt ph¸t ®au th−êng lμ ë vïng hè chËu hai bªn hoÆc vïng h¹ s−ên ph¶i vμ tr¸i (vïng ®¹i trμng gan gãc, gãc l¸ch). §au lan däc theo khung ®¹i trμng. + TÝnh chÊt, c−êng ®é ®au: th−êng ®au quÆn tõng c¬n, cã khi ®au ©m Ø. Khi ®au th−êng mãt ®i ngoμi , ®i ngoμi ®−îc th× gi¶m ®au. + C¬n ®au dÔ t¸i ph¸t + §au nhiÒu vÒ ®ªm. - Rèi lo¹n tiªu ho¸ : + Ch−íng bông, s«i bông, trung tiÖn nhiÒu . + Chñ yÕu lμ Øa láng nhiÒu lÇn mét ngμy, ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o bãn, sau b·i ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o láng xen kÏ nhau (viªm ®¹i trμng khu vùc). + Mãt rÆn, Øa giμ, sau ®i ngoμi ®au trong hËu m«n. *TriÖu chøng toμn th©n: Ng−êi bÖnh mÖt mái, ¨n ngñ kÐm, ch¸n ¨n, ®Çy bông, gi¶m trÝ nhí, hay c¸u g¾t, cã thÓ cã sèt. NÕu bÞ bÖnh nÆng th× c¬ thÓ gÇy sót hèc h¸c. * TriÖu chøng thùc thÓ: - ¢n hè chËu cã thÓ cã tiÕng ãc ¸ch, ch−íng h¬i, Ên däc khung ®¹i trμng ®au. - Cã thÓ sê thÊy thõng xÝch ma nh− mét èng ch¾c, Ýt di ®éng. *XN : - Ph©n : cã hång cÇu , TB mñ , albumin hßa tan (+), soi amip. - CÊy ph©n : t×m vi khuÈn - M¸u : Hång cÇu, huyÕt s¾c tè, b¹ch cÇu, m¸u l¾ng Ýt thay ®æi. - Soi trùc trμng vμ sinh thiÕt . - Chôp khung ®¹i trμng cã chuÈn bÞ :
1

107- Dược 11

- X quang : lo¹i trõ u , dμi ph×nh ®¹i trμng…

III. Mét sè bÖnh ®¹i trμng : 1.Viªm loÐt trùc ®¹i trμng ch¶y m¸u : - §¹i c−¬ng : + gÆp ë ch©u ¢u ,Bmü ,ch©u A … + BÖnh nguyªn : nhiÔm trïng, tù miÔn , thÇn kinh + GPBL : viªm h¹t , loÐt , gi¸ polyp , d¹ng èng … - L©m sμng : + Øa láng, ph©n cã mμu + ®au bông , cã thÓ gi«ng lþ + sèt , sót c©n ,suy kiÖt ,thiÕu m¸u + kÌm theo ®au khíp ,viªm mèng m¾t ,viªm then ,gan ,mËt - CËn l©m sμng : néi soi, sinh thiÕt : viªm h¹t ,loÐt ,gi¸ polyp… - BiÕn chøng : ThiÕu m¸u Ph×nh ®¹i trμng ,nhiÔm ®éc Thñng Ung th− ho¸ NhiÔm trïng ,suy kiÖt . - §iÒu trÞ : + ChÕ ®é ¨n: ¡n c¸c chÊt dÔ tiªu giÇu n¨ng l−îng. Gi¶m c¸c chÊt kÝch thÝch. Kh«ng ¨n c¸c chÊt «i thui, c¸c chÊt cã nhiÒu x¬. +Thuèc : §iÒu trÞ theo nguyªn nh©n mμ lùa chän thuèc cho phï hîp. CC§ : thuèc t¸o bãn ,gi·n c¬ . Mesalazine(5 ASA ):chØ ®Þnh trong tÊt c¶ c¸c thÓ Corticoid : chØ ®Þnh trong võa vμ nÆng.V§T do bÖnh tù miÔn th× dïng. + LiÒu dïng: 30 - 40mg/50kg/24 giê. + VÝ dô: Prednisolon (viªn 5mg): Chó ý cho uèng thuèc vμo lóc no, kh«ng dïng khi cã loÐt d¹ dμy - t¸ trμng, ®¸i th¸o ®−êng, cao huyÕt ¸p. ¦CMD : trong nÆng hoÆc kh¸ng corticoid( Cyclosporin hnay hay ®c sdông ). Vitamin : B1,B6, C … ThiÕu m¸u : truyÒn m¸u, bæ sung s¾t … KSinh: V§T do nhiÔm khuÈn Klion (Flagyl) 0,25: liÒu 2-4mg/kg/24 giê Enterosepton 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. Chlorocid 0,25: víi liÒu 20mg/kg/24 giê Ganidan 0,5: víi liÒu 6 - 8 viªn/50kg/24 giê Biseptol 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. §¹m …
2

chÊt cã gas.4g/24 giê chia 2 .Parafin 10ml/24 giê chia 2 lÇn uèng trong 3 . trong 3 . .k cã tæn th−¬ng .2 èng tiªm d−íi da. KÕt hîp thay ®æi d¹ng ph©n. 3. .04 : dïng 4 viªn/24 giê hoÆc 0. nÊm g©y bÖnh .5g/24 giê cho ®Õn khi hÕt Øa láng.CËn l©m sμng : + CTM .7 ngμy.ph×nh . 2. * Gi¶m ®au chèng co th¾t: . . + Lμ bÖnh phæ biÕn .Seduxen 5mg x 1 . Bít ®i sau ®¹i tiÖn 2. .chiÕm > 20% DS .§iÒu trÞ : + ChÕ ®ä ¨n . ung th− .néi soi .Atropin 1/2mg: ngμy 1 . sinh ho¸ : b×nh th−êng.n÷ >nam.§¹i c−¬ng : + KN : Thompson WG : IBS lμ rèi lo¹n chøc n¨ng m¹n tÝnh cña ruét t¸I ®I t¸I l¹i nhiÒu lÇn mμ k cã tæn th−¬ng vÒ gi¶I phÉu . 3 .Opiroic 0.02 x 1 .bét .nhiÔm ®éc . + Xquang . .5 ngμy.VN : lquan ®Õn nhiÔm khuÈn vμ ký sinh trïng ®Î l¹i hËu qu¶ RLCN¨ng . * Chèng t¸o bãn: . .sinh thiÕt . trÎ tuæi . . hÕt Øa láng th× ngõng uèng thuèc.5: liÒu 1 . + BÖnh sinh : Sù t¨ng nhËn c¶m néi t¹ng Stress C¸c rèi lo¹n vËn ®änh bÊt th−êng cña ruét ChÕ ®é ¨n + lo¹i thøc ¨n .Tanalbin: 2 . KÕt hîp thay ®æi sè lÇn ®i ngoμi Nh÷ng triÖu trøng gióp chuÈn ®o¸n : §i ngoμi >3lÇn /ngμy or <3lÇn/ tuÇn Ph©n k b×nh th−êng .2 viªn/24 giê/ 50kg. + Ngo¹i khoa : Khi : Ch¶y m¸u nÆng . .tæ choc häc . Héi chøng ruét kÝch thÝch ( IBS) ( Viªm ®¹i trμng m·n hËu lþ ) . H¹n chÕ ®−êng . .1 x 1viªn/24 giê uèng vμo tèi.luyÖn tËp : Kiªng chÊt kÝch thÝch g©y dÞ øng .3 lÇn uèng.TriÖu trøng : + Tiªu chu©n Rome II (1999) : §au bông or khã chÞu ë bông x¶y ra trong 12 th¸ng liªn tôc or Ýt nhÊt trong 12 tuÇn .sinh ho¸ . Cã Ýt nhÊt 2 trong 3 ®¹c ®iÓm sau : §au bông kÌm theo : 1.Dược 11 + §iÒu trÞ triÖu chøng : * Chèng Øa láng: .Papaverin 0.Magiesunfat 5 . + XÐt nghiÖm ph©n k thÊy VK.Sousnitratbismuth: 2 .Gacdenal 0.thñng .10g/24 giê.2 èng tiªm d−íi da trong 5 .2 viªn/24 giê uèng vμo tèi.4 ngμy .Thôt th¸o ph©n khi cÇn thiÕt.107. §¹i tiÖn k b×nh th−êng .

CÇm ®i láng . + Thùc thÓ : Tam gi¸c t¸ tuþ ®au .trong VTM cã nhg ®ät cÊp triÖu trøng l©m sμng vμ ®iÒu trÞ ®c xem nh− cña VTC.H−íng thÇn . NghØ ng¬i an d−ìng trong ®ît nÆng .thñng t¹ng rçng .nÕu ngåi gËp ng−êi ra tr−íc 2 tay bã gèi Ðp ch©n vμo bông th× they gi¶m ®au .hËu qu¶ cña sù tho¸t ra cña c¸c enzym tuy ngay trong tuþ . xung huyÕt . §au liªn tôc k døt .chèng co th¾t .Viªm tuþ cÊp : *§¹i c−¬ng: .hoa qu¶ . .Viªm tuþ cÊp cã thÓ phôc håi hoμn toμn ®μnh r»ng nã cã thÓ t¸i ph¸t nhiÒu lÇn .NNh©n : ¸ch t¾c èng tuþ . VN nnh©n chÝnh do sái èng mËt . thËm chÝ shock. .Lμ c¸c tæn th−¬ng phï nÒ .xung huyÕt .ho¹i tö .T¨ng b¹ch cÇu . + Thuèc : .Dược 11 T¨ng rau xanh .tripsin g©y tiªu huû tæ chøc ®ång thêi ho¹t ho¸ c¸c enzym cßn l¹i → tuþ tù tiªu hñy.vËn ®éng .th− gi·n .bÖnh sinh : + ThuyÕt tuþ tù tiªu ho¸ ®c chÊp nh¹n réng r·i h¬n c¶ : c¸c nnh©n lμm men tripsinogen ®c ho¹t ho¸ ngay ë tuþ .Cã thÓ t¨ng ®−êng huyÕt . + ThuyÕt trμo ng−îc *TriÖu trøng vμ chuÈn ®o¸n : . xoa bông .Vitamin Bài 2:Viªm tuþ cÊp vμ m¹n tÝnh 1. sèt nhÑ ®Õn sèt cao 38-39 ºC.viªm tói m©t.Chèng ®au.C¨n nguyªn .giun s¸n + ë T¢ nnh©n chÝnh do uèng r−îu .Héi chøng nhiÔm trïng .Guy (+) DÊu hiÖu Mayo Robson (+) . èng mËt + Do uèng ruîu : 80% + NghiÖn r−îu cÊp tÝnh rÊt dÔ g©y VTC .da mÆt ®á or xanh tÝm .c¸c chÊt x¬ TËp thãi quen ®I ngoμi .bÝ trung tiÖn lμ nhg triÖu trøng th−êng gÆp .Tæn th−¬ng gi¶i phÉu bªnh : t− fï nÒ cÊp tÝnh .Héi chøng ®au : + C¬ n¨ng: ®au bông thμnh c¬n d÷ déi ë nöa bông trªn or th−îng vÞ or quanh rèn th−êng sau b÷a ¨n thÞnh so¹n or cã r−îu .xuÊt huyÕt . suy thËn …) . .T¨ng amylase huyÕt thanh trªn 3lÇn trong 24 tiÕng ®Çu (90% tr−êng hîp) so víi møc bt lμ chç dùa v÷ng ch¾c cho chÈn ®o¸n VTC ( nÕu lo¹i trõ ®c bÖnh cña tuyÕn n−íc bät .ch−¬ng bông .lo sî.Chèng ®μy h¬i .nguîc l¹i víi viªm tuþ m¹n : lμ nh÷ng tæn th−¬ng k phôc håi . 4 .107. .Héi chøng rèi lo¹n tiªu ho¸ : N«n .ho¹i tö nhu m« tuþ. DÊu hiÖu Mallet . 80% ë thÓ fï nÒ . bån chån .da l¹nh nhíp må h«i.nhiÔm ®äc : mÖt mái . . ho¹i tö ruét . + ë §NA.Ch«ng t¸o bãn . Thë nhanh n«ng .èng tuþ .

+ Khi èng tôy teo vμ x¬ hãa biÓu hiÖn l©m sμng khi ®ã bnh©n tiªu ch¶y nhiÒu lÇn trong ngμy g©y sót c©n nhanh . rabeprazol .000 ®¬n vÞ Amylase + 3000 ®v protease/ ngμy 5 . Khi cã ho¹i tö c¸c nang nh− nang n−íc . . nÕu k gi¶m cã thÓ dïng Novocain 0.Dược 11 .Gi¶m ®au : meperidin 75-100 mgtieem b¾p thÞt c¸ch qu·ng 3-4 h.Gi¶m tiªt : 1.ChÕ ®é ¨n : Bá bia r−îu .toμn diÖn .bæ sung men tôy . pantoprazol.trªn LS th−êng k. Sinh thiÕt tôy qua da … 2.Bï n−íc ®iÖn gi¶i b»ng dÞch truyÒn ®¼ng tr−¬ng vμ aminoacid . ®iÖn t©m ®å.. .8-1.25%x 10-20ml tiªm tmach chem. ¦C b¬m proton ( omeprazol. + Ch¾c ch¾n nhÊt vÒ h×nh ¶nh chÈn ®o¸n viªm tôy : chôp CT Scan . .¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tiªu hãa ®c sinh ra ë hang vÞ .Cã thÓ t¨ng Bilirubin huyÕt thanh .ranitidin.000 ®¬n vÞ Lipase+ 10.§ît cÊp ®iÒu trÞ gièng nh− VTC . or truyªn Lidocain b»ng ®−êng ven. ®iÒu trÞ c¸c biÕn chøng kh¸c .t¸ trμng .107. Lidocain NÕu do sái tôy dïng thªm gi·n c¬ tr¬n .Thuèc cô thÓ: + Gi¶m ®au.¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tieu hãa ) vμ Somatostatin( 14aa. ¦C thô thÓ H2 (Cimetidin 0. esomeprazol .§iÒu trÞ lo¹i bá nguyªn nh©n nh− sái mËt . + Ngoμi ra cã X quang . famotidin . * VTM : . lanzoprazol. . rosatidin (®ang nghiªn cøu) 3.T¨ng LDH lμ yÕu tè tiªn l−îng xÊu . .2g/24h .xung quanh tôy th−êng cã dÞch. ®åi thÞ ) . Thuèc ®iÒu trÞ : * VTC : .Cã thÓ gi¶m calci huyÕt .tôy ).t¨ng ®¹m . . .thuèc l¸ Gi¶m mì . Efferalgan codein / NSAIDs / ®«i khi ph¶I dïng morphin .Nh»m : gØam ®au .Kh¸ng sinh : Cephalosporin thÕ hÖ 3 nªn kÕt hîp nhãm Imidazol hoÆc Quinolon nÕu nguyªn nh©n cã sái (èng mËt .ph©n cã nhiÒu thøc ¨n ch−a tiªu th× bæ sung men tôy : 30. dïng paracetamol ®èi víi ®au nhÑ vμ võa .Gi¶m albumin huyÕt thanh lμ yÕu tè tiªn l−îng nÆng. giun… . nhu m« th« côc bé .T¨ng BUN sau khi ®· truyÒn dÞch . soi èng mËt tôy ng−îc dßng .) Cã thÓ dïng c¶ 3 nhãm thuèc ®Î gi¶m tiÕt . Anticholin ( nh− atropine ) 2.C¸c chÈn ®o¸n h×nh ¶nh : + Siªu ©m : nhu m« tôy t¨ng (në lín ).nizatidin.hîp 1+2 vμ 1+3 NÕu lμ viªm tôy ho¹i tö sö dông ngay tõ ®Çu 1 trong 2 hormon Ortteotid(8aa.T¨ng AST tho¸ng qua .

1. ThÓ x¬ gan tiÒm tμng Cã x¬ gan nh−ng kh«ng cã triÖu chøng l©m sμng.x¬ gan côc t¸i t¹o to. + Tøc nhÑ vïng h¹ s−ên ph¶i. Bài 3: BÖnh x¬ gan (Cirrhosis) I. x¬ gan kh«ng biÕt nguyªn nh©n. Nam giíi: liÖt d−¬ng..x¬ gan do r−îu.X¬ gan do t¨c mËt.Ký sinh trïng: s¸n m¸ng (schistosomia mansoni) s¸n l¸ nhá (clonorchis sinensis).Thùc thÓ: + Cã thÓ gan h¬i to vμ ch¾c. + N−íc tiÓu th−êng vμng xÉm. Ph©n lo¹i theo nguyªn nh©n: VD:x¬ gan sau viªm gan virut B hoÆc C. . virut C (kh«ng A. ë bé phËn sinh dôc th−a thít. 2. Nguyªn nh©n: . Kh¸i niÖm:X¬ gan lμ bÖnh m¹n tÝnh g©y th−¬ng tæn nÆng lan to¶ ë c¸c thuú gan.do rèi lo¹n chuyÓn hãa di truyÒn. + Ch¶y m¸u cam kh«ng râ nguyªn nh©n. .§iÒu trÞ ngo¹i khoa khi ph−¬ng ph¸p néi khoa vμ néi khoa can thiÖp kÐm hiÖu qu¶.Dược 11 NÕu thiÕu insulin bæ sung insulin . hoÆc sd c¸c ho¸ chÊt ®éc h¹i gan nh− aflatoxin. §Æc ®iÓm th−¬ng tæn lμ m« x¬ ph¸t triÓn m¹nh.Do sd thuèc vμ ho¸ chÊt ch÷a bÖnh g©y tæn th−¬ng gan: oxyphenisatin (ch÷a t¸o bãn) clopromazin (ch÷a bÖnh t©m thÇn). Theo h×nh th¸i häc: cã 3 lo¹i x¬ gan:X¬ gan côc t¸i t¹o. ThÓ x¬ gan cßn bï tèt: 2. Ph©n lo¹i: a. g©y t×nh tr¹ng gan nhiÔm mì. quan s¸t gan thÊy cã h×nh ¶nh x¬. L©m sμng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸: ¨n kh«ng tiªu. v« sinh. 3. ®Çy bông. . INH.X¬ gan c¨n nguyªn Èn: cã mét tû lÖ kh«ng Ýt.NghiÖn r−îu: uèng nhiÒu vμ kÐo dμi nhiÒu n¨m. + Cã mao m¹ch ë l−ng vμ ngùc. l¸ch to qu¸ bê s−ên. mÈn ®á ë lßng bμn tay. §¹i c−¬ng.1.thø ph¸t. . x¬ gan teo. sau ®ã dÉn ®Õn x¬ gan. ®ång thêi cÊu tróc c¸c tiÓu thuú vμ m¹ch m¸u cña gan bÞ ®¶o lén mét c¸ch kh«ng håi phôc ®−îc (irreversible) 2.. kh«ng B) . b.x¬ gan do ho¸ chÊt vμ thuèc II.§iÒu trÞ néi khoa can thiÖp . x¬ gan cã l¸ch to. ch−íng h¬i. + L«ng ë n¸ch. Rifampycin (ch÷a lao).x¬ gan mËt ng ta cßn ph©n chia thμnh c¸c lo¹i: x¬ gan ph× ®¹i.x¬ gan mËt: tiªn ph¸t . n÷ giíi v« kinh.Viªm gan do virut: virut B. .107. dioxin . + Suy gi¶m t×nh dôc.do m¹ch m¸u. Ph¸t hiÖn nμy chØ lμ sù t×nh cê phÉu thuËt bông v× mét nguyªn nh©n kh¸c.Sù thiÕu dinh d−ìng. C¸c biÓu hiÖn l©m sμng 1. . 6 .

. L©m sμng: . b¹ch cÇu. + L¸ch th−êng to h¬n b×nh th−êng.thËn: do trong x¬ gan sù tuÇn hoμn nu«i d−ìng thËn gi¶m sót. (A/G < 1) + Maclagan t¨ng trªn 10 ®¬n vÞ. kh«ng thuÇn nhÊt. bê s¾c trªn mÆt cã u côc. + Cã cæ tr−íng.Soi æ bông vμ sinh thiÕt: cho thÊy h×nh ¶nh gan x¬. vai vμ ngùc. huyÕt ¸p thÊp.Thùc thÓ: + Da mÆt x¹m (do s¾c tè melanin l¾ng ®äng). trªn mÆt gan cã nh÷ng hßn nhá ®Òu. Øa ph©n láng. ThÓ x¬ gan mÊt bï: 3.107. mËt ®é ch¾c. men transaminaza t¨ng trong c¸c ®ît tiÕn triÕn.C¸c xÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. vó to.2. nh¹t mμu. . gama globulin t¨ng. XÐt nghiÖm: . + NhiÒu ®¸m xuÊt huyÕt ë da bμn ch©n. Ýt ngñ. . C¸c biÕn chøng cña x¬ gan: + Ch¶y m¸u tiªu ho¸ do vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n + Cæ tr−íng: do t¨ng ¸p lùc tÜnh m¹ch cöa vμ suy gan lμm cho c¸c ®ît viªm cμng nÆng vμ khã ch÷a. .Siªu ©m: cã sù thay ®æi kÝch th−íc gan vμ vang ©m cña nhu m« gan th«. cã h×nh ¶nh gi·n tÜnh m¹ch cöa. gi·n tÜnh m¹ch l¸ch.2 XÐt nghiÖm: . ch©n tay kh¼ng khiu. ¨n kh«ng tiªu.gan dÉn ®Õn h«n mª gan. bμn tay.Soi æ bông: khèi l−îng gan cã thÓ to. . + Héi chøng gan . l¸ch to. + Rèi lo¹n n·o . Chôp vμ soi thùc qu¶n: cã thÓ thÊy gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n. 7 . dÉn ®Õn suy thËn cïng víi suy gan. + NghiÖm ph¸p BSP (+) râ rÖt. ch¸n ¨n. .1. . ch¾c. + NghiÖm ph¸p BSP (+). + ë nam giíi: tinh hoμn teo nhÏo.Siªu ©m: trªn mÆt gan cã nhiÒu nèt ®Ëm ©m. + Phï hai ch©n.XÐt nghiÖm m¸u: hång cÇu. + Bilirubin m¸u. + Tû lÖ prothrombin gi¶m víi test kohler ©m tÝnh.Dược 11 + Mãng tay kh« tr¾ng. 2. 3. tiÓu cÇu th−êng gi¶m. 3. tuÇn hoμn bμng hÖ bông. cã thÓ teo. + Ch¶y m¸u cam.XÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan cã mét sè rèi lo¹n: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. sèng ph©n. + MÖt mái th−êng xuyªn. hoÆc hßn to nhá kh«ng ®Òu. cã dÞch æ bông. ch¶y m¸u ch©n r¨ng. + Gan teo (hoÆc to). gamma globulin t¨ng cao. gi¶m trÝ nhí.C¬ n¨ng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸ th−êng xuyªn. d©y ch»ng trßn xung huyÕt.Toμn th©n: gÇy sót nhiÒu.

nhiÒu sinh tè. ChÕ ®é ¨n uèng.107. cæ tr−íng xuÊt hiÖn: bÖnh nh©n cÇn ®−îc nghØ ng¬i tuyÖt ®èi. kÕt hîp truyÒn Albumin.Dïng thuèc lîi tiÓu chèng th¶i kali: VD:sd Aldacton nÕu cæ tr−íng gi¶m Ýt th× cã thÓ chuyÓn sang dïng nhãm thuèc lîi tiÓu m¹nh h¬n nh−ng mÊt kali nh−: Furocemid (Lasix .. . + §iÒu trÞ x¬ gan khi cã vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n g©y xuÊt huyÕt tiªu ho¸: .Chèng thãi quen nghiÖn r−în. khi dïng ph¶i theo dâi kiÓm tra): . x¬ gan ø mËt): VD: Prednizolon .Y häc d©n téc: c¸c bμi thuèc: nh©n trÇn. . . ChÕ ®é thuèc men: + Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan vμ c¸c hocmon glucococticoit: . nhÊt lμ n»m viÖn. b. h¹n chÕ mì. hîp khÈu vÞ bÖnh nh©n. . Vitamin B12.§èi víi tr−êng hîp cæ tr−íng dai d¼ng víi thuèc nh− trªn kh«ng cã kÕt qu¶ th× ph¶i chäc hót n−íc cæ tr−íng nhiÒu lÇn (thËm chÝ rót hÕt n−íc cæ tr−íng). tiªm phßng virut B. Dù Phßng: . mËt gÊu.Néi soi cÇm m¸u b»ng tiªm thuèc g©y x¬ ho¸ ë chç ch¶y m¸u (polidocanol). IV.Thuèc Glucocorticoid (chØ dïng trong ®ît tiÕn triÓn cña x¬ gan do viªm gan virut.hμnh t¸ trμng. + Ung th− gan trªn nÒn x¬ (coi x¬ gan lμ mét tr¹ng th¸i tiÒn ung th−).. ch©m cøu.truyÒn m¸u t−¬i cïng nhãm tuú møc ®é mÊt m¸u.Testosteron (t¨ng c−êng chuyÓn ho¸ ®¹m. + Tiªm truyÒn dÞch: . 8 .TruyÒn nhá giät tÜnh m¹ch Glanduitrin 20 . nhiÔm khuÈn huyÕt. ®¸nh gi¸ ®Çy ®ñ h¬n. 2.. .. tiÓu cÇu. §iÒu trÞ a. sái mËt.40 ®¬n vÞ hoμ trong Glucoza 50% 300ml.ChÕ ®é ¨n: ®ñ chÊt. moriamin + §iÒu trÞ cæ tr−íng: . Khi cã dÊu hiÖu tiÒn h«n mª gan ph¶i h¹n chÕ l−îng ®¹m trong khÈu phÇn thøc ¨n.Phßng viªm gan virut B vμ C:c¸c biÖn ph¸p vÖ sinh. chØ ¨n nh¹t khi cã phï nÒ. Legalon) . HC + Rèi lo¹n vÒ ®«ng m¸u + Nh÷ng bÖnh hay ®i cïng víi x¬ gan: loÐt d¹ dμy. nghØ ng¬i . + L¸ch to vμ c−êng tÝnh l¸ch dÉn ®Õn h¹ b¹ch cÇu.Trong ®ît tiÕn triÓn. lo¹i bá nguån m¸u cã virut B.Flavonoit Sylimarin (biÖt d−îc Carcyl.Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan:Vitamin C.v« trïng vμ khö khuÈn thËt tèt trong tiªm chäc. tho¸t vÞ thμnh bông (ë bÖnh nh©n bÞ cæ tr−íng to). §iÒu trÞ vμ dù phßng 1. cÇn ®−îc nghiªn cøu.Dược 11 + C¸c nguy c¬ nhiÔm khuÈn: viªm phóc m¹c tù ph¸t do nhiÔm khuÈn. Cyanidanol . tam thÊt. lao phæi. Actiso. nhiÒu ®¹m. Dextran tÜnh m¹ch. ®Æc biÖt albumin th× nªn dïng plasma ®Ëm ®Æc vμ dung dÞch albumin 20% hoÆc truyÒn c¸c lo¹i ®¹m tæng hîp: alvezin. ®ñ calo.§èi víi bÖnh nh©n x¬ gan bÞ gi¶m nhiÒu protein m¸u. cã t¸c dông ®iÒu trÞ tèt ®èi víi bÖnh gan.

HDV.Các bệnh lý tự miễn và nguyên nhân tiềm tàng II. nc tiểu vàng. Một số ng.ChÕ ®é ¨n uèng ®ñ chÊt.hóa chất.Dược 11 . sự xơ hóa không đáng kể ≥6 tháng.§iÒu trÞ viªm gan m¹n §èi víi viªm gan m¹n do thuèc vμ chÊt ®éc : kh«ng cho bÖnh nh©n uèng r−îu.HDV. . HCV.Triệu chứng LS 1. GPT(ALT). nghØ ng¬i lμ bÖnh cã thÓ tù khái 9 . 1. rối loạn tiêu hóa..… -nguyên nhân nhiễm độc: do rươu gây tổn thg gan nặng nề. IV. LS -Mệt mỏi: thg là triệu chứng gợi ý để bnhan đi khám. ®au tøc vïng gan.§iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh ®−êng mËt. . III-Ph©n lo¹i:cã nhiÒu c¸ch ph©n lo¹i. ch¾c lμ cã thÓ kh¼ng ®Þnh ®c. 2. đúng liều. -> nÕu cã MÖt mái.Bilirubin miÔn dÞch nh−: HBV. hót thuèc lμ hoÆc gi¶m dÇn dÇn. sd thuốc không đúng cách.. -VGM do nhiÔm ®éc: r−îu.l−u ý trong tiÕp xóc víi c¸c lo¹i hãa chÊt ®éc h¹i. -Gan to.107. mật độ chắc: 100% .. chØ cÇn ngõng thuèc hoÆc c¸ch ly víi chÊt ®éc. Prothrombin. 2.HCV.Dù phßng phßng ®iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh viªm gan cÊp. hay sd h¬n lμ. niªm m¹c vμng. m¹n tÝnh. Khái niệm:VGMT là bệnh gan có tổn thg viêm và hoại tử tế bào gan .nhân – Do virus: HBV.ThËn träng khi dïng c¸c thuèc cã thÓ g©y h¹i cho gan.loại thuốc(thuốc an thần Aminazin )… . CËn LS: sd c¸c XN sinh hãa nh−: GOT(AST). gan to. thuèc l¸. -VGM kh«ng râ ng nh©n.Da. ng−êi ta chia viªm gan m¹n ra c¸c lo¹i sau ( tõ nhÑ ®Õn nÆng ) : Viªm gan m¹n tån t¹i. C¨n cø vμo tæn th−¬ng m« häc vμ tiÕn triÓn cña bÖnh. HGV. đau tức vùng gan. -VGM tù miÔn. theo nguyªn nh©n chia ra thμnh: -VGM do virus:HBV. HDV. GGT. . hãa chÊt. .Phßng nhiÔm s¸n l¸ gan nhá: kh«ng ¨n c¸ sèng. . Albumin.HCV. viªm gan m¹n tiÓu thïy vμ viªm gan m¹n ho¹t ®éng. Bài 4: Viêm gan mạn tính IĐại cg 1. 2. thuốc lá. HEV.Sốt nhẹ.

c¸c dÉn chÊt cña Guanin: Lamivudin.Lamivudin Lamivudin lμ chÊt ®ång ®¼ng cña nucleoside. Thymodulin ( Thymocom ). rông tãc. lμm mÊt HBeAg.Thuèc kh¸ng virut : Lamivudin. Thuèc hÊp thu nhanh. vμ rÊt Ýt t¸c dông phô.Thuèc cã nguån gèc thùc vËt ( th¶o d−îc ) -§èi víi viªm gan do virut +trg hîp VGM do virut B: ®tri khi + ALT.Dược 11 §èi víi viªm gan m¹n tån t¹i vμ viªm gan m¹n tiÓu thïy nÕu ®−îc nghØ ng¬i vμ chÕ ®é dinh d−ìng hîp lý th× ®a sè còng th−êng tiÕn triÓn ®Õn khái hoμn toμn ( trõ nguyªn nh©n do virut ).Interferon ( IFN ) + ChØ ®Þnh ®iÒu trÞ cho bÖnh nh©n viªm gan m¹n tÊn c«ng cã men Transaminase t¨ng. Lamivudin ®−îc sö dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV vμ ®iÒu trÞ ng−êi nhiÔm HIV/ AIDS . . .. Ribavirin.T¸c dông phô mÊt nhanh sau khi ngõng thuèc. øc chÕ tuû x−¬ng ( nhÑ ). nªn øc chÕ tæng hîp HBV DNA. mäc ban. Do vËy nãi ®Õn thuèc ®iÒu trÞ viªm gan m¹n th× chñ yÕu lμ ®èi víi viªm gan m¹n thÓ tÊn c«ng Nh÷ng nhãm thuèc chÝnh ®−îc sö dông trong ®iÒu trÞ VGM lμ : . Thêi gian ®iÒu trÞ Ýt nhÊt lμ 4 th¸ng.Thuèc t¸c ®éng tíi t×nh tr¹ng miÔn dÞch + Thuèc øc chÕ miÔn dÞch : corticoid + Thuèc ®iÒu biÕn miÔn dÞch : levamisol + Thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch : Thymogen. + LiÒu vμ th¬i gian ®iÒu trÞ : thÊp nhÊt lμ 3 triÖu UI/ ngμy ®Õn 10 triÖu UI/ ngμy tiªm b¾p thÞt hoÆc tiªm d−íi da hμng ngμy hoÆc 3 lÇn/ tuÇn ( c¸ch ngμy ). + HBV-DNA > 3. .102cps/ml (§©y lμ tiªu chuÈn chÝnh) + HÖ chØ sè ho¹t ®éng m« häc: HAI> 4 ®iÓm. trong ®k nghiªm ngÆt. Thuèc ph¶i b¶o qu¶n th−êng xuyªn ë nhiÖt ®é 2 8*C vμ gi¸ thμnh hiÖn nay lμ rÊt ®¾t. C¸c thuèc : . cã thÓ viªm tuyÕn gi¸p tù miÔn ( hiÕm ).Interferon alpha ( IFN α) .5 n¨m ) Nh÷ng tr−êng hîp nμy th−êng cho kÕt qu¶ ®iÒu trÞ kh¶ quan h¬n. AST ≥ 2N (gÊp 2 lÇn b×nh thg). Øa ch¶y. + T¸c dông phô : sèt. dung n¹p tèt. .. men Transaminase trë vÒ b×nh 10 . héi chøng gi¶ cóm . cã ho¹t tÝnh kh¸ng virut do øc chÕ men sao m· ng−îc. + kh¸ng nguyªn nh©n HBeAg(+)/(-).107. ngøa. HBV DNA thÊp vμ thêi gian m¾c bÖnh ng¾n ( < 1. Thuèc lμm lμm gi¶m nhanh nång ®é HBV DNA. Adefovir: hiÖu qu¶ ®Õn 4050% nÕu sd liªn tôc.

sau gi¶m xuèng 40 mg/ ngμy x 2 tuÇn tiÕp vμ 20 mg/ ngμy x 2 tuÇn cuèi ). kÐo dμi Ýt nhÊt 1 n¨m. thuốc lá.§iÒu trÞ kÕt hîp thuèc : + Corticoid trong 6 tuÇn (Prednisolon : 60 mg/ngμy x 2 tuÇn.là nguyên nhân chính gây ra bệnh loét dd. Thymomodulin. + IFN + lamivudin ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng mçi thuèc nh− trªn ) + IFN ( nh− trªn ) + thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch ( Thymocom.6 viªn/ ngμy x 1 n¨m ).Corticoid + Azathioprine ( 50 mg/ ngμy ).. uèng hμng ngμy. ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y DiÖp h¹ ch©u ®¾ng hay lμ c©y ch㠮Πr¨ng c−a ( tªn khoa häc : Phyllantus amarus schum ). + Haima : ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y cμ gai leo ( Solanum hainanese ). +Trg hîp VGM do HCV: IFN cã hiÖu qu¶ tèt h¬n. ®Ó chøng minh c¸c thuèc nμy cã t¸c dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV cÇn ®−îc nghiªn cøu mét c¸ch nghiªm tóc. HiÖu qu¶ kÐm h¬n vμ dÔ t¸i ph¸t khi ngõng thuèc. ) 80 mg x 1 2 viªn/ ngμy x 6 12 th¸ng. LiÒu dïng : viªn 100 mg. … các thuốc Non-steroid. rượu. NaHCO3. IFN + Thuèc kh¸ng virut ( Ribavirin.Pylori (HP) trong dd và ta tràng.107. ->Loét là sự vượt trội của yếu tố tấn công so với yếu tố bảo vệ.. ®· cã nghiªn cøu cho thÊy ®iÒu trÞ dμi h¬n ( hai.Các yếu tố bảo vệ: Mucin.trong những năm gần đây. NSAIDS. lớp nhầy. . Tuy nhiªn. ba n¨m ) t¸c dông tèt h¬n.tá tràng. 11 . Mét sè thuèc ®· ®−îc c¸c t¸c gi¶ Trung Quèc vμ ViÖt nam sö dông lμ : + Phyllantus ( Phyllantin.12 th¸ng. víi sè l−îng bÖnh nh©n lín h¬n.corticoid liÖu ph¸p : Prednisolon 20 mg/ ngμy. HCl. uèng 1 viªn/ngμy. tiÕp theo dïng IFN ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng nh− trªn ) : HiÖu qu¶ cña IFN tang lªn. . HP. Nh÷ng tr−êng hîp cã sù ®ét biÕn gen Polymerase cña HBV ( gäi lμ ®ét biÕn YMDD ).. tuy nhiên để dẫn đến bệnh còn nhiều nguyên nhân: yếu tố TK..ng ta đã tìm ra VK Helico Bacter. kÐo dμi 6 .Các yếu tố tấn công: Pepsin.. §èi víi viªm gan m¹n tù miÔn : . tiÕp tôc ®iÒu trÞ b¨ng Lamivudin thÊy vÉn cã t¸c dông. liÒu 2 5 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn x 6 th¸ng. .). Cã bÖnh nh©n ®· ®iÒu trÞ 4 n¨m thuèc v·n dung n¹p tèt. Khi ngõng thuèc l¹i t¸i ph¸t vμ kh«ng ng¨n ®−îc x¬ gan. viªn 200 mg x 5 .. thiên tai. . sau ®ã gi¶m ®Õn liÒu duy tr×.Thuèc nguån gèc thùc vËt : HiÖn nay cã nhiÒu lo¹i thuèc cã nguån gèc thùc vËt ®ang ®−îc øng dông ®iÒu trÞ viªm gan cÊp vμ m¹n do HBV. t¨ng lªn cho tíi liÒu t¸c dông.Dược 11 th−êng. + Trg hîp VGM do HDV : IFN liÒu cao : 9 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn. Bài 2: Bệnh viêm loét dd-tá tràng • Bệnh sinh:hiện chưa rõ. .

Ăn uống đầy đủ hợp lý. * Thực thể : + khám bụng trong cơn đau:điểm thượng vị đau(loét dd).Dược 11 I. * Đtri nội khoa: . td phụ gần như rất ít.Triệu chứng 1. Ranitidin. Nhóm thuốc này giảm tiết tới 80% dịch tiết của dd.XN dịch vị: tăng toan. famotidin. buồn nôn hoặc nôn. +đầy bụng. liền sẹo nhanh. nhức đầu mất ngủ.Rối loạn tiêu hóa: + Ợ hơi. Esomeprazol. VD: Gashozepin. Nizatidin Td phụ: ƯC dẫn truyền trong cơ tim làm rối loạn dẫn truyền ở thất.Xét nghiệm đầu tiên có giá trị nhất là nội soi: cho biết vị trí và tính chất vét loét. đb là tiết dịch vị khi đói. mũi. đủ thời gian.Mang tính cá thể. Nhóm ƯC chọn lọc m1 cholin: chủ yếu đtri chức năng tiết.Nhóm giảm tiết: + Nhóm hủy m cholin: Atropin và các chế phẩm.làm gimar tình dục (đb là thuốc Cimetidin).đồng tử giãn.Cận LS: . chậm tiêu. đtri các bệnh viêm nhiễm có lien quan: miệng.Chụp X-quang:cho biết hình ảnh gián tiếp về ổ loét. . + Táo lỏng thất thg -Suy nhc TK: hay cáu gắt. khô miệng. ăn uống kém. thuốc: Cimetidin. 2-Điều trị: * Nguyên tắc đtri: Toàn diện. Rabeprazol.đau âm ỉ nhưng cũng có cơn trội lên. . dự phòng tái phát. họng. cắt đau nhanh. suy giảm trí nhớ. Al(OH)3) 12 . nhưng nhc điểm là làm tim đập nhanh. nặng kh’ 10% 20-30%. tái phát 40% Thủng 5-10% 15-20% Ung thư hóa 10% Hẹp môn vị 80% Viêm dính các tạng lân cận không Nhiều III-Dự phòng và điều tri 1-Dự phòng: Làm việc. Thuốc có td giảm tiết tôt. -Nhóm antacid(trung hòa dịch vị) + thg sd Maalox (Mg(OH)2. chức năng vận động của dạ dày (ít nhc điểm hơn).LS * Cơ năng: -đau khu trú ở vùng thượng vị. Các thuốc: Omeprazol. ợ chua. điểm môn vịhành ta tràng đau(loét hành ta tràng) + khám bụng ngoài cơn đau: Không phát hiện đc dấu hiệu thực thể 2. + Nhóm ƯC bơm proton:Bơm proton vận chuyển K+ ra ngoaif. Lanzoprazol. . II-Biến chứng Các biến chứng Loét dd Loét tá tràng Chảy máu 20%.107. + Nhóm ƯC thụ thể H2:thụ thể H2 duy trì chức năng tiết của dd. ko uống rượu nhiều. tăng tiết. đúng phác đồ. Pypenzepin. tăng pepsin. có hệ thống. Pantoprazol. tránh mọi kích thích quá mức. Đtri ngoại khoa khi có biến chưng or thất bại đtri nội * Mục đích: Làm giảm đau hẳn. sinh hoạt diều độ. H+ vào trong qua men ATPase. đau theo giờ nhất định trong ngày. Buscolipsin.thg xuyên ktra sức khỏe phát hiện sớm bệnh loét.

seduxen. ngăn sự tiếp xúc. Định nghĩa . thận.gel bám vào đáy ổ loét.107. -Nhóm nâng cao sức đề kháng:Các vitamin B1. hoặc cho người cần thay đổi cân bằng kiềm toan: Gut.2) giúp tăng tưới máu.PP. 2.biệt dc là Trymo(của Ấn Độ). tiền gánh. tăng tiết nhầy.hiện chưa bị kháng thuốc). + ngoài ra còn sd sucrafat. tần số tim. Doxycyclin).Sức co bóp cơ tim: phụ thuộc + TB cơ tim + Mạch vành + thụ cảm thể β 13 . đơn số 12 A2 Bài 1: SUY TIM 1. chỉ sd để đtri trong những cơn cấp. +Nhóm gián tiếp tăng Prostaglandin: Dimixen. selbex. có tiền sử động kinh. chống lại sự tấn công của các thuốc nhóm NSAIDS Chống chỉ định(CCD): PN có thai. smecta(đất sét hay cao lanh) Sucrafat: là đường đa phân tử. khi uống vào sẽ kết hợp với dịch mật.Suy tim là tính trạng tim ko đủ khả năng cung cấp máu. dễ gây kiềm hóa dịch dd-> hiện nay it sd. Cơ chế bệnh sinh Cung lượng tim (CO) = thể tích nhát bóp x tần số tim/phút Cung lượng tim phụ thuộc nhiều yếu tố: sức co bóp cơ tim. Gastec) td tôt. Cơ chế: những gốc S-H của B trong đó cầu nối S-S gắn với Albumin hòa tan trong tổ chức loét.gastropulgite. -Nhóm thuốc kháng sinh: + Nhóm cyclin(tetracyclin. và nhóm băng se niêm mạc. Thuốc đông y:mật ong. Denol(của Anh ). nhóm β-lactam(Amoxycilin).B6.Các thuốc như Mysoprostol(Cytotec. sd nhóm metronidazol(timidazol) thg sd kết hợp với nhóm ƯC bơm proton. ngăn acid tấn công. -Nhóm băng se niêm mạc: Bismuth(B) dưois dạng vô cơ và dưới dạng nhũ tg có td rất tốt. Thận trọng khi sd với ng suy gan. hậu gánh . -Nhóm tân tái tạo niêm mạc: +Nhóm tăng Prostaglandin E(1. nhận máu theo yêu cầu cơ thể cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức. đau bụng. đi lỏng. và giảm tiết dịch. nhóm Macrolid(Clarithromycin. lá khôi.Dược 11 + Thuốc Nabica (NaHCO3)nhiều td phụ.C -Các thuốc an thần:Andaxin.

uống rượu c.Hạn chế nước uống vào (<1.Hạn chế cânn nặng nếu béo phì . tránh stress . Nguyên tắc . kéo dài thời gian sống.Điều trị theo nguyên nhân .Tiền gánh: phụ thuộc + áp lực ĐMP + thể tích máu về tim + Hệ RAA + Nồng độ hormone ADH .Hậu gánh (co và giãn mạch ngoại vi): phụ thuộc + thụ cảm thể α + hệ RAA + thụ cảm thể AT1 của angiotensin + nồng độ Na+.Hạn chế lượng muối ăn vào (<2g/ngày) .107.Thẩm phân và lọc thận khi ko có đáp ứng với thuốc lợi tiểu .Điều trị bằng thuốc phối hợp với các biện pháp ko dùng thuốc . giảm số lần nhập viện. chẹn dòng Ca.Ngừng hút thuốc lá. Thuốc điều trị suy tim SD thuốc theo giai đoạn bệnh nhằm ngăn chặn tiến triển của bệnh.Loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh . Các biện pháp ko dùng thuốc .Thở oxy ngắt quãng .Tần số tim: phụ thuộc + hệ TKGC + hệ catecholamine + các bệnh lý của nút xoang và đường dẫn truyền .ngày) . Ca2+ + yếu tố nội mạc mạch máu 3.Ngừng thuốc gây giảm sức co bóp cơ tim: thuốc ƯC β GC. thuốc điều trị loạn nhịp tim .Điều trị thay thế: ghép tim b. .Hạn chế vận động.Dược 11 + hệ catecholamine + nồng độ Ca2+ .Thuốc lợi tiểu: 14 .5l. nghỉ ngơi thư giãn. Điều trị a.

100mg x1-4v/ngày\ Triamterpen 100mg x 2 lần/ngày Amilorid 5-20mg/ngày =>chống chỉ định với các BN tăng K máu . kéo dài. rung nhĩ. sau đó chuyển sang gds au hạ liều thuốc digitalis để duy trì nhịp tim bình thường trong 7-15 ngày. gây hạ k máu=> cần bổ sung K bằng Kaliclorid 600mg x 1-2v/ngày + lợi tiểu quai: lasix 20mg x1-4 ống. cuồng động nhĩ. o Trong khi dùng thuốc phải theo dõi hàng ngày tình trạng nhiễm độc thuốc: nhịp tim chậm. đỏ. +chống CĐ: • Nhịp tim chậm ≤ 50CK/phút • Block tim.107. tiêm bắp hoặc TM. đi lỏng o mắt nhìn bị rối loạn các màu vàng. xanh o suy tim ko giảm mà nặng them o loạn thần o nếu định lượng được nồng độ digoxin máu > 2. • Thuốc dùng phổ biến hiện nay: digoxin ống1/2mg tiêm bắp. loạn nhịp o nôn.Thuốc cường tim có td hưng phấn thụ cảm thể α. RL dẫn truyền • Đang dùng các thuốc có Ca • Nhạy cảm với thuốc digitalis hoặc đang có nhiễm độc digitalis + PP sử dụng: • Suy tim nặng cấp tính có chỉ định dùng ouabain hoặc digoxin tiêm TM cùng với các thuốc khác • Đợt suy tim bùng phát: chia 2 giai đoạn: gd đầu đưa nhịp tim về bình thường (50-100CK/p). + Thuốc lợi tiểu ko giảm K máu Spironolacton. gây sức co bóp cơ tim + chỉ định: suy tim cấp và mạn có tần số tim nhanh. TM hoặc pha dịch truyền.5 ng/ml Nếu có nhiễm độc phải có biện pháp cấp cứu điều trị. buồn nôn. aldacton 50. viên 1/4mg uống . cuồng nhĩ.Dược 11 + lợi tiểu nhóm thiazide: hypothiazid 25.50mg x1-4v/ngày. nếu ko suy tim có thể nặng lên và tử vong. làm tăng nồng độ của Ca nội bào.Thuốc cường tim nhóm Digitalis + tăng sức co bóp cơ tim qua sự ƯC men Na-K ATPase ở màng TB. β1. phải uống thuốc cường tim liên tục. nhưng phải dự phòng nhiễm độc thuốc. β2 (nhóm amin GC) 15 . • Suy tim mạn độ 3 và 4. cũng gây giảm K máu.

Thuốc giãn mạch: 3 loại + thuốc giãn ĐM • Giãn cơ trơn trực tiếp: hydralazin 25mg/ngày • ƯC kênh Ca2+ : nipedifin. tăng sức co bóp cơ tim. CĐ của thuốc giãn mạch: suy tim độ 1 đến độ 4 CCĐ: HA thấp Hẹp khít lỗ van 2 lá. . loại trừ các gốc tự do: decaquinon.Thuốc cường tim ƯC đặc hiệu men phosphodiesterase => tăng AMP vòng trong TB cơ tim.Dược 11 + tên loại thuốc • Adrenalin và nordrenalin • Isuprel • Dopamine (2. Amrinone. normodipin + thuốc giãn TM: nhóm nitrat và dẫn chất • Nitroglycerin • Lenitral • Imdur + thuốc giãn cả ĐM và TM: thuốc ƯC men chuyển dạng enzyme convertin: enalaprin. ép tim • Cấp cứu ngừng tuần hoàn • Suy tim có HA thấp • Suy tim có block tim • Suy tim độ 4. Milrinone . suy tim khó hồi phục + chống chỉ định • Suy tim có tăng HA • Suy tim có nhịp tim nhanh • Suy tim có RL nhịp tim .107. captopril.. phù phổi cấp) • Sốc tim.5-10µg/kg/p) • Dobutamin • Methoxamine + chỉ định • Suy tim cấp tính ( hen tim.Thuốc giúp tăng chuyển hóa tại ty lạp thể cơ tim. coversyl. hẹp khít lỗ van ĐMC Hẹp ĐM thận 2 bên Hẹp eo ĐMC bẩm sinh Giảm nặng phân số tống máu 16 . tăng nồng độ Ca2+ nội bào.

nếu HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg => THA .107.BN được điều trị phối hợp ≥ 3 loại thuốc chống THA ở liều TB trong 1 tuần mà HA vẫn ≥ 140/90 => THA kháng trị .THA tiên phát ko rõ nguyên nhân => bệnh THA. Khi đo HA theo PP Korottkof..THA thứ phát (có nguyên nhân) chiếm 5-10% 4. Thái Lan: 6. phù 2 chi dưới.BN tiếp xúc với BS và nhân viên y tế mà HA tâm thu tăng hơn 2030mmHg và/hoặc HA tâm trương tăng cao hơn 5-10 mmHg => THA áo choàng trắng. Khái niệm . nếu TBHA trong 24h ≥135/83mmHg => THA HATB = (HA tâm thu + 2 x HA tâm trương)/2 HATB ≥ 110mmHg => THA . dị ứng.Khi đo HA liên tục trong 24h. Phân loại THA . 2.HA tăng ≥ 220mmHg => cơn THA kịch phát .Đại cương 1. thời kỳ tiền mạn kinh như nhau. Phân độ THA Bảng phân độ THA theo WHO(2003) ở người >18t HA và độ THA Bình thường tối ưu Bình thường Bình thường cao THA HA tâm thu (mmHg) <120 <130 130-139 17 HA tâm trương (mmHg) <80 <85 85-89 . tỷ lệ tăng dần theo lứa tuổi.8%. .Mỹ: 8%. Bài 2:TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH HỆ THỐNG ( Hypertension) I.THA là tăng áp lực ĐM hệ thống.VN: 10.Dược 11 Tăng K máu Ko dung nạp thuốc hoặc khi dùng thuốc có nhiều tác dụng ko mong muốn: ho. Tỷ lệ THA . nam > nữ. 3.62% DS. chiếm 90-95% ..

THA tiên phát Các yếu tố nguy cơ .Ăn mặn ≥ 6-10 g muối/ ngày .Uống rượu ≥ 60ml rượu mạnh /ngày/ ≥3 năm liên tục .Ít hoạt động thể lực . nam < 55t 2.Vữa xơ ĐM .Hút thuốc lá ≥ 10 điếu/ngày/ ≥ 3 năm liên tục . Phân chia giai đoạn THA .Dược 11 Độ 1 Độ 2 THA đơn độc tâm thu HA ranh giới giữa bình thường và bệnh lý 140-159 và/ hoặc 90-99 ≥ 160-179 và hoặc 100-109 >140 và <90 140-149 và <90 5. THA kèm theo các tổn thương CQ đích nặng: + tim: đau thắt ngực.Gd2: THA và có ít nhất 1 dấu hiệu tổn thương ở CQ đích + phì đại thất trái ( ∆ bằng điện tâm. ĐM đùi hoặc ĐM cảnh .Gd1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương ở các CQ đích .Tiền sử gia đình có người ruột thịt mắc bệnh tim mạch sớm nữ <65t. tai biến mạch mãu não… + mắt: xuất tiết hoặc xuất huyết.Béo phì BMI > 23 . nhồi máu cơ tim.Các bệnh về thận: 18 .Rối loạn mỡ máu .Gd3: bệnh đã gây nhiều biến chứng.Nguyên nhân.Đái tháo đường typ 2 . THA thứ phát: Nguyên nhân: . nam >55t .107. yếu tố nguy cơ 1. X quang hoặc siêu âm) + hẹp ĐM võng mạc (toàn thể hay khu trú) + Protein niệu và/ hoặc tăng nhẹ creatinin máu từ 12-20mg + mảng vữa xơ ổ ĐMC. có hoặc ko có phù gai thị + thận: creatinnin máu > 20g/l + ĐM: phình ĐM.Nữ tiền mạn kinh hoặc > 60t.Căng thẳng tâm lý kéo dài .Yếu tố gia đình . tắc ĐM chi dưới II. suy tim + não: cơn thiếu máu não thoáng qua.

Tăng hoạt độngTKGC => tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin => tăng nhịp tim.. + nhiễm độc thai nghén + bệnh thần kinh: u não tăng áp lực nội sọ. đa u tủy xương… III- Bệnh sinh HA = cung lượng tim x sức cản ĐM ngoại vi Cung lượng tim = phân số nhát bóp x tần số tim/ phút HA phụ thuộc cung lượng tim và sức cản ngoại vi: khi tăng CLT và/ hoặc tăng SCNV => THA ĐM hệ thống CLT và SCNV phụ thuộc nhiều yếu tố . nước => THA 19 . hẹp ĐMC + vữa xơ ĐMC Do dùng thuốc: + thuốc tránh thai + thuốc nhóm corticoid + cam thảo + thuốc cường α giao cảm: epherdrin. bể thận + viêm cầu thận cấp và mạn + thận đa nang + suy thận mạn + hẹp ĐM thận + u sản sinh rennin Các bệnh nội tiết: + u tủy thượng thận + hội chứng Cushing + cường aldosterol tiên phát (Conn) + cường năng tuyến giáp Bệnh rim mạch: + hở van ĐMC + hẹp eo ĐMC + bệnh Takayasu: viêm.107. adrenalin.Hoạt hóa hệ Renin Angiotensin aldosterol (RAA) => co mạch. mạn + sỏi thận + viêm thận. giữ muối. tăng co thắt ĐM => THA . viêm đa dây TK. Các nguyên nhân khác.Dược 11 - - - - + viêm cầu thận cấp.

Tim: THA gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch + phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch trái => tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái. loét. . HA tâm trương hạ thấp + tuần hoàn bên theo ĐM liên sườn + siêu âm hoặc chụp ĐMC cản quang xác định vị trí và mức độ hẹp để chỉ định phẫu thuật. Ca trong máu => tăng co mạch và kích thích hệ RAA.Dược 11 . nhanh thất.Nồng độ ion Na.107. + phù phổi cấp + xuất huyết mũi + đau thượng vị. + suy chức năng tâm trương thất trái => suy chức năng tâm thu thất trái => gd sau: suy tim trái ứ huyết (EF% < 40%) + RL nhịp tim: ngoại tâm thu thất. thủng DD hành tá tràng 2. Một số thể THA thứ phát thường gặp: . Lâm sàng . hẹp ĐMC.U tủy thượng thận: 20 . tăng sinh lớp trong mạc ĐM.Não: + đau đầu.Quá trình vữa xơ ĐM => giảm đàn hồi thành mạch. giãn. ĐM chậu. hoa mắt chóng mặt. nhồi máu cơ tim + phì.Hẹp eo ĐMC + Vị trí: ngay dưới chỗ phân chia ra ĐM dưới đòn trái. giảm các yếu tố giãn mạch => tăng SCNV => THA . HA tâm thu tăng cao.Những biểu hiện khác. phì đại thành mạch => tăng SCNV => THA . rung thất gây đột tử + đau ngực. ĐM chi dưới . RL giấc ngủ + cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua + đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết hoặc đột quỵ thiếu máu não .RL chức năng TB nội mạc ĐM : tăng sản sinh các yếu tố co mạch. IVLâm sàng và cận lâm sàng 1.Thận: + tiểu đêm nhiều + protein niệu + suy thận . nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở dưới đòn trái và nách trái + HA chi trên cao hơn chi dưới.

Những TB này tăng tiết adrenalin và noradrenalin => co mạch.. chụp CT scanner hoặc MRI tuyến thượng thận để chỉ định phẫu thuật. chụp CT scanner. đùi. + siêu âm Doppler ĐM thận hẹp thấy tăng tốc độ dòng máu. mọc râu. đột quỵ não) + là cấp cứu nội khoa thường gặp. kháng thuốc điều trị + biểu hiện LS: nghe vùng cạnh rốn có tiếng thổi âm thu.Dược 11 + u TB ưa crome. hay gặp ở tủy thượng thận và hạch giao cảm. bụng to. + nếu có u thì siêu âm. khi điều trị phải hạ dần HA cho đến khi đạt mục đích điều trị. CLS giai đoạn về sau là suy thận mạn.dùng thuốc chống THA theo bậc thang điều trị của WHO để duy trì mức HA 120-135/80.Điều trị THA 1. sọ não sẽ giúp chẩn đoán và chỉ định phẫu thuật -Cơn THA kịch phát: + khi HA tâm thu ≥ 220mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥120mmHg => THA kịch phát + có thể gặp ở BN vô căn hoặc THA thứ phát + có nhiều thể bệnh.107. . MRI thượng thận. tăng các sản phẩm chuyển hóa của catecholamine trong nước tiểu. tăng glc máu.Hẹp ĐM thận: + THA do hẹp ĐM thận luôn nặng. . tăng chỉ số trở kháng (RI) > 0.Bệnh và hội chứng Cushing: + bệnh tuyến yên tăng tiết ACTH kích thích lớp vỏ tuyến thượng thận thành u tăng tiết Cortison => bệnh Cushing + nếu vỏ tuyến thượng thận có u tự phát => hội chứng Cushing + THA thường kèm theo biểu hiện LS: mặt to tròn. tiên lượng phụ thuộc vào những biến chứng do cơn THA kịch phát gây ra (VD: nhồi máu cơ tim cấp. kết hợp với các PP khác -Kết hợp điều trị biến chứng do THA gây ra 21 . V. THA với đặc điểm từng cơn kèm theo tăng đường máu và tăng BC E. chụp ĐM thận cản quang chọn lọc xác định được vị trí hẹp và mức độ hẹp của ĐM thận để chỉ định phẫu thuật.Nguyên tắc -Loại trừ các yếu tố nguy cơ -Điều trị nguyên nhân gây THA -THA vô căn phải điều trị kéo dài suốt đời..7. vết rạn ở bụng. + xác định khối u bằng siêu âm. + nếu chỉ tăng chức năng vỏ thượng thận thì xét nghiệm định lượng nồng độ cortisone máu và niệu thấy tăng cao.

dùng nhiều lần/ ngày. atenolol 20-120mg/ngày. Nay dùng trong trường hợp THA khó điều trị hoặc người lớn tuổi.Nhóm td trên hệ giao cảm -Nhóm td trên hệ GCTƯ: kích thích thụ cảm thể α2 T Ư hoặc I1 Imidazoli => trương lực GC ngoại vi => giảm HA α-methyldopa 250mg/ngày -Liệt hạch GC: hạ HA tốt. theo dõi định kỳ để điều chỉnh phác đồ điều trị thích hợp cho từng BN 2. -Lợi tiểu ko gây mất K + aldacton + spironolacton + triamteren + diamox =>td lợi tiểu kém hơn.Chế độ ko dùng thuốc: -Giảm cân duy trì BMI < 23 -Hạn chế muối < 6g/ ngày -Hạn chế uống rượu mạnh.5mg x 1v/ ngày + natrilix 1.Dược 11 -Tuyên truyền.Các nhóm thuốc a. 22 . tiêm bắp hoặc TM => các thuốc td nhanh mạnh => chỉ dùng khi có THA nặng và cấp cứu. b. giảm cholesterol -Tập luyện đều đặn phù hợp 3. bỏ thuốc lá -Chế độ ăn phù hợp. sau đó chuyển thuốc khác để tránh td phụ.Nhóm lợi tiểu -Lợi tiểu thải muối nhóm thiazide: + hypothiazide 25-50 mg/ ngày. ít rối loạn điện giải.107.5mg x 1v/ ngày 2 thuốc có tác dụng kéo dài. có giá trị đối với 1 số THA do hội chứng Conn hoặc THA kèm theo bệnh tâm phế mạn. td chủ yếu gây giãn mạch -Lợi tiểu quai: + thuốc uống furosemide 40mg x 1-2v/ ngày + thuốc tiêm lasix 20mg x 1-2 ống/ ngày. ko cần phải bổ sung K. Arphonade 250 – 500mg/ ngày -Thuốc tác động lên thụ thể β GC và α1 GC + thuốc chẹn β GC: *Các thuốc: propanolol 40mg x 1-2v/ngày. quản lý. thuốc gây giảm K máu nên phải định kỳ bổ sung K + fludex 2.

Nhóm thuốc chẹn dòng Ca2+ + chặn dòng Ca vào Tb cơ trơn thành mao mạch => giãn mạch hạ HA + td phụ: tùy phân nhóm. nếu chưa đạt mục tiêu thì phối hợp 2 hoặc 3 nhóm với nhau. tụt HA tư thế đứng.nhóm thuốc ƯC men chuyển dạng angiotensin: . phù đầu chi. hẹp nặng van 2 lá. loét DD tá tràng. ko phối hợp các thuốc trong cùng 1 nhóm với nhau. suy tim nặng. dị ứng. 4. amlordipin… d. III. coversyl.liệt dương trầm cảm *Chống CĐ: tim chậm < 60CK/phút. block nhĩ thất độ II. hạ HA tư thế đứng. loét DD tá tràng đang tiến triển. chóng mặt. buồn nôn. + thuốc chẹn α GC: *hạ HA tốt nhưng có thể hạ HA quá mức lần đầu *td phụ: đau đầu. tăng K máu. irbesartan e.ƯC men chuyển từ angiotensin I sang algiotensin II + td phụ: dùng kéo dài bị ho khan. hạ HA tư thế + CCĐ: nhịp chậm. hẹp eo ĐMC.ƯC men chuyển. 4 nhóm thuốc hiện nay ưu tiên để θ THA là: thuốc lợi tiểu thiazide.Các thuốc lợi tiểu đông y: râu ngô. rễ cỏ tranh. hen phế quản. chẹn β GC. có thể gây hội chứng giống Lupus ban đỏ →Để điều trị duy trì kéo dài bệnh THA thường lựa chọn 1 trong số các nhóm thuốc. + thuốc vừa có Td chẹn β Gc và α GC *giảm HA trong các trường hợp THA có suy tim trái.Dược 11 *Td phụ: giảm nhịp tim.107. enalapril. Verapamin. Pn có thai… + captopril. madiplot. thường là: đau đầu. Ko dùng thuốc đột ngột dẫn đến THA kịch phát.Thuốc tăng tổng hợp prostacyclin PGI2 Cicletamin 50-100g/ngày F. bệnh mạch vành *carvedilol 1mg/ngày c. mẩn ngứa. block tim + nifedipin. tim nhanh. tăng K máu + CCĐ: hẹp ĐM thận 2 bên. zestril… -Thuốc đối kháng thụ thể AT1 losartan. buồn nôn. hoa hòe.Thuốc giãn mạch trực tiếp + dùng cho PN có thai THA điều trị thuốc khác ko có hiệu quả + Td phụ: đau đầu. 23 .Khí công dưỡng sinh b.Điều trị THA bằng các thuốc YHCT a. chẹn kênh Ca.

Triệu chứng cơ năng -khó tở khi gắng sức -Đau thắt ngực do thiếu máu mạch vành \ -Ngất do thiếu máu não 24 .Dược 11 Bài 3: HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 1. buồng tất trái giãn ra => suy tim trái. Lâm sàng và cận lâm sàng: 4. 2. xẹp nhanh ) do V tâm thu tăng . Định nghĩa: -Hở van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ đóng ko kín gây tình trạng máu trào ngược từ động mạch chủ về buồng thất trái trong thời kỳ tâm trương. tâm trương giảm. dày . do hội chứng Marfan… 3.Hở van động mạch chủ máu vào tâm trương => đau mạch vành -Hở van động mạch chủ thiếu máu não => ngất 4. co rút làm van động mạch chủ hở thường kèm tổn thương van 2 lá -Bệnh tim bâm sinh : van động mạch chủ có 2 hay 1 lá van thay vì là 3 lá van .Thấp tim lam van viêm . -Do V thất trái cối tâm trương tăng nên ở kỳ tâm thu thất trái phải co bóp mạnh để tống lượng máu lớn hơn bình thường vào đọng mạch chủ gây tăng huyết áp tâm thu => giảm áp lực tâm trương => máu loãng. giang mai . Cơ chế bệnh sinh: -Trong hở van động mạch chủ do van ko dược đóng kín nên có sự trào ngược dòng máu từ động mạch chủ về thất trái ở thì tâm truong làm cho V thất trái tăng lên . -Bao giờ hở van động mạch chủ cũng là tổn thương thực thể. phình bóc tách động mạch chủ => hở van cấp tính ( đau ngực ).1. -Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn ( Thường nhanh chóng gây suy tim ) -Bệnh tạo keo : luput ban đỏ.107. -Mạch nhanh ( nảy căng . -Đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp đập của tim . Nguyên nhân: -Do thấp tim là nguyên nhân phổ biến nhất chiếm 75% tổng số bệnh nhân hở van động mạch chủ.

107- Dược 11

4.2-Trệu chưng thực thể Khám có triệu chứng tại tim và ngoại vi *Tại tim : -Hở van động mạch chủ tiếng tim thứ 2 mờ - Nghe tiếng thổi tâm trương (êm ,dịu ở vị trí vành động mạch hướng lan dọc bờ trái ức xuongs mỏm tim )=>phân bietj với hở van đông ạch phổi . * Ngoại vi : -Đo huyết áp : HA tâm thu cao , tâm trương thấp => HA doãng -Mạch baets nảy nhanh, xẹp nhanh => mạch corrigan -Bệnh nhân ngồi đầu gật gù theo nhịp đập của tim => dấy hiệu Muset. -Nghe (bắt mạch động mạch đùi) tiếng thổi tâm thu , tâm trương (gọi là tiếng thổi kép) 4.3- Triệu chứng cận lâm sàng *Điện tim : -Thất trái dày , giãn thất trái (điện tim ) => trục điện tim chuyển trái , chỉ số Sokolow-Lyon >35 mm -Thất trái to , giãn (X-quang) => bong tim to chủ yếu cung dưới trái to. *Thông tim : Căn cứ đậm độ của thuốc cản quang xuống thất trái để đánh giá mức độ bệnh nặn nhẹ . *Siêu âm : thấy các dòng hở ( dòng máu trào ngược từ động mạch chủ về nhĩ thất trái ) căn cứ diện tích dòng ở đánh giá mức độ hở. 5. Điều trị: * Điều trị nôi khoa -Phần lớn thường thấp tim nên phải dự phòng thấp thường dùng penicillin tiêm chậm 1 tháng /lần , erythromycin tiêm 1 tuần /lần . -Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn : điều trị sớm khi bệnh nhân viêm họng , xây xước ngoài da… bằng kháng sinh . -Bệnh nhân suy tim : dùng thuốc cường tim , lợi tiểu , giãn mạch :
25

107- Dược 11

+Dioxin (rung nhĩ ) => tăng V dòng máu ( thuốc cường tim ) +Nitrat ( thuốc giãn mạch , giảm tiền ghánh do giảm lượng máu về tim) +Chặn kênh calci , ức chế vận chuyển ( thuốc giả hậu gánh ) +Thuốc lợi tiểu dung trường hợp bệnh nhân suy tin ứ trệ hay dung clasix nhưng chú ý theo dõi điện giải để bù cho bệnh nhân *Điều trị ngoại khoa -Mổ sửa van , khâu hẹp các mép van , nhất là trong trường hợp do giãn ,thũng . -Thay van bằng van nhân tạo hay van sinhh học .Chú ý cjo bệnh nhân dung thuốc chống đông Santro, theo dõi chỉ so INR luôn khoảng 1,5-3, nếu trên 3 tăng đông máu .

Bài 4: VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH
1. Yếu tố nguy cơ: -Tuổi >=55 , động mạch giảm khả năng đàn hồi, cứng động mạch do quá trình lão hóa , đây là một trong những yếu tố VXDM. -Giới tính: Nam giới tỉ lệ mắc cao hơn nữ nhưng đến tuổi tiền mãn kinh thì tỉ lệ mắc bằng nhau . -Yếu tố di truyền và gia đình : đang nghiên cứu nhưng thực tế đối với bệnh nhân VXDM có nhiều gia đình có nhiều thế hệ bị VXDM .-Tăng HA >= 140/90 mmHg lâu ngày kéo dài =>VXDM phát sinh -Chỉ số BMI : BMI >=30 -Tăng lipid máu : tăng cholesteron >=5,5 mmo/l , tăng triglyceride >=2,3 mmol/l -Tăng glucose máu lúc đói ( 6,1-6,9 mmol/l ) , rối loạn dung nạp glucose máu , đái tháo đường tuyp nhất là tuyp II ( glucose lúc đói >=7mmol/l hoặc sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu >=11mmol/l) -Ít hoạt động thể dục : làm ở cơ quan , trí óc , văn phòng 6-8 h / ngày…-Căng thẳng thần kinh , tâm lý -Ăn mặn : bình thường 2-6g muối , nhạt < 2g muối ,mặn > 6g muối / ngày =>ion Na+ => tăng giữ nước => tăng huyết áp .
26

107- Dược 11

Thực tế nhiều người ăn mặn ko tăng huyết áp do tăng độ nhạy thụ cảm thể cảm nhận muối -Tăng nồng độ acid uric máu .

2. Cơ chế bệnh sinh: Vì nguyên nhân gây bệnh chưa rõ nguyên nhân nên cơ chế gây bện chỉ là những giả thuyết -Tổn thương thành động mạch : viêm , chấn , thương , tăng HA => tăng tốc độ dòng chảy -Đại thực bào đơn nhân : thường là trên màng tế bào có các tiểu phân gắn lipid khi tế bào bị tổn thương đại thực bào xâm nhập vào đến lớp áo giữa của động mạch , tế bào bị hoại tử để lại nhiều những tiểu phân lipid đại diện là cholesteron . -Giả thuyết đơn dòng : tai nơi tổn thương của động mạch sản sinh ra chất chống lại chính mình . -Giảm hoạt tính của enzyme lipase -Rối loạn chức năng tế bào lớp nội mạc động mạch +Tăng tiết các yếu tố gây co mạch +Giảm tiết các yếu tố gây giãn mạch . -Gỉa thuyết về ty lạp thể : ty lạp thể tiết men gây tổn thương thành động mạch trên cơ sở phát triển VXDM -Giả thuyết về lipid : như: +Nhân của mảng VXDM là cholesteron + Người có nồng độ cholesteron > 6mmol/l …………………………………………… -Ngoài ra còn một số giả thuyêt nữa nhưng tính thuyết phục ko cao . Kết luận : ĐM tổn thương => ĐTB xuyên mạch vào lớp áo giữa của thành ĐM mang tiểu phân lipid (cholesteron ) tích tụ , tập trung .Sau đó tổn thương MTB => TB chết để lại dải lipid > Tại đây các lien cầu , hồng cầu , bạch cầu , quá trình đông máu , sự lắng đọng ion Ca2+ tạo màng bao bọc mảng vữa xơ =>tiết enzymphas hủy màng
27

Dược 11 => màng vữa xơ vỡ nứt =>kích hoạt quá trình đông máu tạo thành những cục máu dông . 4. 3. hẹp nhẹ <70%đường kính ko gây triệu chứn lâm sàng . hôn mê. Biểu hiện lâm sàng: *VXDM não -gặp ở ĐM não giữa -Giai đoạn đầu chỉ là rối loạn chức năng hưng phấn và ức chế thiếu máu não -Giai đoạn sau có nhũng cơn thiếu máu thoáng qua -Nặng : tắc mach não gây đột quỵ thiếu máu => liệt . hẹp > 70% mới có : thiếu máu não=hoa mắt chóng mặt . tử vong…. Mô bệnh học: Có 8 mức độ -Mức độ 1 : TB có bọt -Mức độ 2 : Dải mỡ và TB có bọt -Mức độ 3 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng ít -Mức độ 4 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng nhiều -Mức độ 5 : tổn thương sợi . chụp ĐMC *VXDM mạc treo 28 . mù do tổn thuongr võng mạc -Chẩn đoán : soi đay mắt * VXDM cảnh -Hay gặp ở ĐMC chung . nhức đầu … -Chẩn đoán : siêu âm . chụp não cắt lớp … *VXDM mắt : -Rối loạn thị lực . chụp ĐM não .107. -Chẩn doán : siêu âm xuyên sọ . ĐMC trong . tạo màng lớp vỏ bọc nhân là lipid -Mức độ 6 : Mảng vữa xơ có huyết khối hoặc xuất huyết -Mức độ 7 : Vôi hóa do lắng đọng calci -Mứ độ 8 : Lipid của mảng vữa xơ được thay băng chất tạo keo.

-Dùng thuốc giãn mạch +Đáng chú ý là nhóm chẹn dòng calci như amlordipin 5-10mg x 1v /ngày . tăng lipid máu . -Chẩn đoán : dựa lâm sàng . lipitor 10mg x 1-2v /ngày . điều trị đái tháo đường… -Dùng các thuôc hạ mỡ máu : dùng phổ biến 2 nhóm +Nhóm fibrates : lopid 300mg x1v/ngày . xạ hình tim. về sau hoại tử đầu chi . *VXDM thận -Gây hẹp ĐM thận => tăng HA kèm suy thận -Chẩn đoán : siêu âm . chụp ĐM thân cản quang *VXDM vành -Hay gặp ĐM vành trái =>hẹp ĐMV => thiếu máu ĐMV=> cơn đau thắt ngực . chụp ĐMV là chẩn đoán quyết định . chụp ĐM cảnh quang 5. giảm biến chứng hạn chế tổn thương do các biến chứng… -Loại trừ các yếu tố tác động xấu : hút thuốc . tác dụng liệu pháp . điều trị góp phần làm chậm quá trình bệnh . siêu âm mạch … *VXDM chi dưới -Gặp VXDM đùi chung . * VXDM chủ -Vữa xơ ở giai đoạn gần hoạc xa => phình/phình bóc tách => vỡ ĐM chủ = >đột tử -Chẩn doán : chụp X-quang . diện tim đồ . dưới . loét . uống rượu . Điều trị: Chưa rõ nguyên nhân nên ko điều trị khỏ được . thượng vị => thiếu máu . ĐM mác . 29 . hình thành cục máu đông => gây tắc mạch => nhồi máu cơ tim . tránh nứt vỡ mảng vữa .Dược 11 -VXDM trên . rôi loạn chức năng vùng nuôi dưỡng tương ứng . ĐM dùi nông hay sâu . ĐM chày .300 mg/ngày … +Nhóm statin : zocor.=> tác dụng ổn định mảng vữa xơ . ăn kiêng .200. thủng . lipanthyl 100.107. có khi phải cắt cụt -Chẩn doán : siêu âm Doppler. điều trị tăng huyết áp . ĐM kheo … _Biểu hiện : cơ đau cách hồi .

lịm nếu kéo dài dẫn đến suy tim . nhồi máu cơ tim.107. Hưng phấn giao cảm: ephedrine 0. clopidogrel 75mg/ngày… -Chú ý những thuốc dự phòng VXDM ức chế kết dinh tiểu cầu đều pải uống hang ngày và kéo dài . -Các biện pháp kết hợp các Phương pháp trên . choáng váng. Nhịp chậm xoang: . isuprel. -Thuốc ức chế kết tiểu cầu +Đai diện : Ápirin đối với dự phong cấp I . -Ngoài ra : điều trị = phương pháp đông y .01mg ×2-3v/ ngày +nhịp châm xoang do tăng cảm xoang động mạch cảnh gây ngất thì điều trị = phẫu thuật cắt tiểu thể xoang động mạch cảnh.ng/nhân: cường phó giao cảm. + nhịp chậm xoang do hội chứng yếu nút xoang hoặc ko điều trị được = thuốc thì phải kích thích tim nhờ đặt máy tạo nhịp tim. uống kéo dài nếu ko có chống chỉ định . cắt cụt chi hoai tử do thiếu máu. quinidin…..1/4mg) gây khô miệng .triệu chứng:đau ngực . Bài 5: CHẨN ĐOÁN – ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1. vật lý trị liệu.Dược 11 +Đối với bệnh nhân đái tháo đường nên dung thuốc giãn mạch ức chế men chuyển dạng angiotensin có tác dụng bảo vệ thành mạch . do thuốc như: chẹn thụ cảm thể β giao cảm. y học dân tộc . ticlopidine 250 mg x 2 lần /ngày . bệnh lý: <60ck/1ph (<50ck/1ph) . 30 . ngất. Tiêm thử 1mg atropin/ tĩnh mạch : ktra đáp ứng thuốc +thuốc giao cảm: adrenalin. + Ngoài ra còn nhiều nhóm khác có thể dung dơn độc hoặc kết hợp Aspirin như: dipyridamol 400mg/ngay .chống quá trình tái cấu trú thành động mạch như coversyl 4mgx 1v/ngày. .bình thường: 60-99ck/ 1ph. hội chứng yếu nút xoang.giãn đồng tử Ld:1-2mg/ngày. digitalis. diều trị ngoại khoa bằng biện pháp can thiệp như đặt giá đỡ. phẫu thuật .điều trị: +hủy phó giao cảm: Atropin. noradrenalin.viên/ống (1/2. lấy bỏ VXDM . +Dự phòng cấp II : bệnh nhân có triệu chứng do tắc mạch => Ápirin 325mg /ngày .

.107. ngộ độc rượu . NMCT cấp.propanolol (40-80g/ngày) Chú ý td phụ của nhóm này: hen PQ. verapamil. đánh trống ngực . -đ/trị: +đ/trị ng/nhân gây nhịp xoang nhanh +tiến hành nghiệm pháp cường phó giao cảm +thuốc: seduxen 5-10g/ngày tùy theo tần số nhịp Nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể β giao cảm như. bệnh van 2 lá. chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ. hà hơi thổi ngạt (bóp Mask) +đặt nội khí quản. -tr/ chứng: hồi hộp . Nhịp xoang nhanh. nhồi máu cơ tim cấp. nhiễm khuẩn. disopyramid.. .Rung thất: . +đ/trị: adrenalin 1mg-2-3 ống/l.là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên.Rung nhĩ -là tình trạng từng bó sợi co bóp ko đồng thời do những xung động kích thích bệnh lý khác nhau về hướng. +đ/trị thuốc chống đông máu để dự phòng tắc mạch: thuốc kháng vit K( warfarin. suy tim nặng do NMCT. mất ý thức . bệnh van tim.Dược 11 2. bệnh tim bẩm sinh…. phổi . basedow…. đau tức vùng trước tim. bệnh cơ tim tiên phát. loét DD-HTT. sốc. tiêm nhắc lại sau 15-30ph Tiêm TM dưới đòn Tiêm vào khí quản ( liều gấp đôi). -ng/nhân:hầu hết gặp ở những người có bệnh tim nặng .bệnh lý. Biên độ sóng R ko đều nhau. đánh trống ngực. mất mạch . sintrom ). cường chức năng tuyến giáp.. +dung thuốc: digitalis.não HA=0 -cấp cứu đ/trị: + th/hiện các bước c/cứu ngừng tuần hoàn: lấy bỏ dị vật trong miệng. sốt . các bó sợi cơ thất co bóp khác nhau. bệnh van ĐMC…. -ng/nhân:nhiễm khuẩn cấp tính.biên độ…. tgian . Hậu quả là tim mất chức năng “ bơm” máu. ko đồng bộ do những ổ lạc vị trí trong trong thất phát xung động loạn xạ gây ra. khó thở. propafenon… +đảo nhịp = pp sốc điện khi về nhịp xoang thì dung 1 trong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang. +ép tim: 80-100l/1ph.trẻ em. -tr/chứng: hồi hộp.. HA thấp… 3.. -tr/chứng: mất ý thức đột ngột Mất mạch lớn . tử vong. Xhiện các sóng f nhỏ (frilation-rung) Khoảng cách RR ko đều nhau. -ng/nhân: cường thần kinh giao cảm. >100ck/1ph –ng lớn >120ck/1ph. tê tay chân. -đ/trị: +đ/trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: v/phổi. 4. khó thở. hẹp lỗ van 2 lá. cấp cứu ngừng tim . Tim ngừng đập . 31 . khai thong dường thở.

hội chứng quá kích thích dẫn truyền sớm…. +những người bị blốc trong thất mà có bệnh tim thường bị choáng váng.độ 2-3 là những rối loạn nhịp tim nặng .tr/chứng và đ/trị giống nhịp chậm xoang.độ 2 -độ 3: nhịp nhĩ . 5.Dược 11 5.Rối loạn hỗn hợp(kết hợp giữa rối loạn tạo thành xung động và dẫn truyền xung động): phân ly nhĩ –thất. +nhữn b/nhân có nhiều blốc tim kết hợp thì có tiên lượng nặng. sau phẫu thuật tim…. viêm cơ tim. .phân loại rối loạn nhịp tim: Dựa vào cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim chia 3 nhóm: . . tăng HA. lim .2. + bệnh NMCT cấp tính. .Rối loạn quá trình dẫn truyền xung động:blốc xoang nhĩ.1 ngừng xoang: là khi nút xoang ngừng phát nhịp trong khoảng tgian ngắn -LS: phụ thuộc vào từng tgian ngừng xoang dài hay ngắn : hồi hộp đánh trống ngực . 5. thường gây ngất .thất: chia 3 độ .107. duy trì nhịp xoang 60-80ck01ph.01×2-6v/ngày +isuprel 1-2mg (1-2v/ngày) ngạm dưới lưỡi +đặt máy tạo nhịp 5.. + ephedrine 0. bệnh van tim. bệnh van ĐMC .thất. đột tử. Bài 6: ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1. thấp tim.3. Blốc tim: -là những rối loạn tạo thành xung động hay dẫn truyền xung động từ nút xoang đến mạng lưới Purkinje. bệnh tim-phổi mạn tính . nhịp thất thường b/hiện = phức bộ QRST có tần số chậm 30-40ck/ph. tắc ĐMP cấp.blốc nhĩ. nhịp nhanh bộ nối kịch phát 32 . viêm cơ tim….ng/nh: + bệnh tim bẩm sinh. cuồng động và rung…. -Đ/trị: + đ/trị ng/nhan gây ra ngừng xoang + atropine ¼ mg-2mg /ngày... blốc trong thất…. -gồm : ngừng xoang Blốc nhĩ –thất Blốc trong thất. -ng/nh:cường phó g/cảm. ngất.blốc trong thất .LS: + blốc nhánh phải bó His có thể gặp ở người b/thường + blốc nhánh trái bó His chỉ gặp ở những người bị bệnh tim. *rối loạn nút xoang: HC nút xoang bệnh lý HC quá mẫn xoang cảnh. . -Đ/trị :giống như đ/trị bloc nhĩ –thất.. ngoại tâm thu. .lịm hay tử vong do vô tâm thu.rối loạn quá trình tạo xung động(rói loạn nút xoang): nhịp xoang nhanh hay chậm..độ 1: PQ>=20 s .. blốc nhĩ. thiếu máu cơ tim cục bộ . *rối loạn nhịp trên thất: ngoại tâm thu nhĩ Cuồng nhĩ Rung nhĩ Nhịp nhanh nhĩ.

procainamid. 2. giảm hoạt tính nút xoang. nhánh trái& blốc phân nhánh. mexiletin……… +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim bthường: propafenon… *nhóm 2: thuốc chống giao cảm. +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim nhanh:lidocain (IM hoặc IV). thất trái giãn ra dần làm suy tim trái hở van nặng hơn.ống:0. máy tạo nhịp tim..3.2g.thất: +propanolol:chẹn β (β1&β2) +metoprolol: chẹn β1 +atenolol.SL bệnh: . đứt dây chằng...hở van 2 lá phụ thuộc vào k/thước lỗ hở và độ chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái..nhịp tự thất. *blốc tim: blốc nhĩ thất độ 1.NMCT . phenytoin. 2. 2. 2. noradrenalin.sedacorone) viên.. 3. *nhóm 3: các thuốc kéo dài tgian điện thế hoạt động tế bào( chẹn kênh K+ ra ngoài tế bào):Amiodarone(cordarone. thủng lá van.điều trị = thuốc : bảng phân loại thuốc của Vaughan-Williams *Nhóm1:nhóm chẹn dòng Na+(thuốc làm giảm vận tốc cực đại của giai đoạn khử cực do ức chế dòng Na+ vaò) +thuốc làm giảm Vmax ở tất cả các tần số tim:quinidin.107. Trong thì tâm trương máu từ nhĩ trái về thất trái nhiều làm tăng V thất trái cuối tâm trương.2. atropin.Dược 11 HC kích thích sớm *rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất Nhịp nhanh thất Cuồng thất.2. MMP nhưng ko nặng = hẹp van 2 lá. cắt các đường dẫn truyền tắt. Máu dội ngược về nhĩ trái trong thì tâm thu gây ứ máu.điều trị =điện : sốc điện . thiếu máu cơ tim cục bộ +bệnh cơ tim thể giãn +thoái hóa van +bệnh tim bẩm sinh: van 2 lá hình dù +chấn thương :rách lá van .. .. Blốc nhánh phải.. Bài 7: HỞ VAN HAI LÁ 1.isupren.ức chế thụ thể giao cảm β.rung thất Xoắn đỉnh. ng/nh: +thấp tim: ng/nh hang đầu +RL cấu trúc van: sa van. 33 . *1 số thuốc ko xếp vào bảng này nhưng có tác dụng điều trị loạn nhịp :digitalis.diều trị = pp ngoại khoa :cắt bỏ phần phình tim.k/niệm: là t/trạng van 2 lá đóng ko kín trong thì tâm thu làm cho 1 lượng máu phụt ngược trở lại từ thất trái về nhĩ trái trong thì tâm thu. adrenalin.1.phương pháp điều trị rồi loạn nhịp tim. 2.. giảm vận tốc dẫn truyền nhĩ.ứ máu nhĩ trái làm tăng áp lực ĐMP.3.15g *nhóm4: thuốc chẹn dòng Ca+( giảm dẫn truyền & tăng thời kỳ trơ) +nifedipine +diltiazem. TMP.0.

tr/ch thực thể: mỏm tim đập mạnh . khâu vùi bớt dây chằng. 8. khâu lỗ thủng. bội nhiễm phổi Rung nhĩ &các RL nhịp khác. TM cổ nổi căng . Điều trị : 8. T2 đanh tách đôi Tiếng thổi tâm thu chiếm toàn bộ thì tâm thu 5.van 2 lá gồm: lá van trước và sau . dây chằng 6.Điện tim đồ .lệch sang trái. k/niệm: -van 2 lá nằm giữa nhĩ trái và thất trái giúp máu đi theo 1 hướng từ nhĩ trái xuống thất trái . -BT: Svan mở thì tâm trương= 4-6cm2. phù phổi cấp. giảm chức năng tâm thu thất trái sd them lợi tiểu và digitalis. có thể có hen tim. 7. tr/ch cơ năng: mệt mỏi hồi hộp trống ngực.X_quang tim-phổi . dưới van là tổ chức trụ cơ và dây chằng.hẹp lỗ van ĐMC . 4. 34 .thông liên thất 8.phẫu thuật thay van( van cơ học hay sinh học) : sau thay van dung thuốc chống đông kéo dài (sintrom 1mg/ngày) Bài 8: HẸP VAN HAI LÁ 1. mức độ suy tim trái. -phẫu thuật sửa van & dây chằng: khâu hẹp vòng van. khi Svan <4cm2 là hẹp.Siêu âm tim: quyết định giúp đ/giá t/trạng van.hở van 3 lá .107.thuốc ƯC thụ thể β1 liều thấp: betaloc 50mg-1/2-1v/ngày .1. Cận LS: .Đ/trị ngoại khoa: chỉ định phẫu thuật dựa vào mức độ hở van.LS 4.2. Đ/trị nội khoa: -thuốc giảm hậu gánh làm giảm gánh nặng cho tim trái và giảm lượng máu phụt ngược : sd thuốc ƯC men chuyển và giãn mạch nếu HA cho phép Coversyl 4mg -1/2-1v/ng hoặc zestril 5mg – ½-1v /ng hoặc hydralazin 25mg 1v/ngày . vòng van. đập nẩy Nghe tim: T1 mờ.2. Chẩn đoán phân biệt :đ/biệt là dựa vào s/âm tim Doppler . tr/chứng cơ năng .1. .Dược 11 4. khó thở khi gắng sức Ho về đêm Khó thở về đêm. Biến chứng: viêm màng trong tim do nhiễm khuẩn Phù phổi cấp.khi có suy tim rõ . Tắc mạch Suy tim trái trước rồi suy tim toàn bộ.

áp lực ĐMP tăng tim phải tăng cường co bóp đâỷ máu về phổi dần sẽ suy tim phải.5 cm2 Hẹp rất khít: <1cm2 + siêu âm Doppler: đo chênh áp qua van biết mức độ hẹp Mức chênh áp tối đa qua van 5-10mmHg 35 Mức độ hẹp lỗ van 2 lá Hẹp nhẹ . ng/nhân: . nghẹn( nhí trái giãn chèn vào thực quản và tkinh) .T2 đanh. 4.(do ứ trệ t/hoàn máu) . .Rùng tâm trương ở mỏm.5-1.Dược 11 2. siêu âm Doppler + siêu âm 2D: đo Svan để biết mức độ hẹp Hẹp nhẹ: 2. tắc mạch 5.phần lớn là do hậu quả của thấp tim.T1 đanh ở mỏm .khàn tiếng. .đau ngực hồi hộp đánh trống ngực( do thiếu máu vành. siêu âm 2D. LS: Tr/chứng cơ năng: . -ứ máu nhĩ trái làm nhĩ trái giãn gây thoái hóa cơ nhĩ .khi hẹp : máu ứ ở nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái .5-4 cm2 Hẹp vừa: 2. ho ra máu .đột quị não. . thoái hóa van… 3.Tr/chứng loạn nhịp tim. rung nhĩ. nghe rõ khi nghiêng trái: tr/chứng hay gặp tuy nhiên trong: hẹp hình phễu lỗ van 2 lá. cận LS: Điện tâm đồ Xquang Siêu âm tim: siêu âm TM .5cm2 Hẹp khít: <1. nuốt khó. tắc mạch.người gày mệt mỏi .ho nhiều về đêm. Nếu có hở van 2 lá kết hợp thì tr/chứng này ko rõ nữa.Có thể nghe tiếng thổi tâm thu ở mũi ức hay tiếng thổi tâm trương ở lien sườn 2. rung nhĩ) . . tách đôi ở lien sườn 3 cạnh ức trái . SL bệnh: -BT: chênh áp qua van 2 lá là 4-5 mmHg tạo đ/kiện cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái. ĐMP gây khó thở đ/biệt khi gắng sức. .Clắc mở van 2 lá:là tr/chứng q/trọng khi có hẹp khít lỗ van 2 lá. tạo cơ sở hình thành cục máu đông . vôi hóa hoàn toàn lá van và vồng van thì ko nghe thấy. khó thở về đêm và khi gắng sức.bẩm sinh: van 2 lá hình dù.Tiếng thổi tiền tâm thu . 1 số ko có tiền sử thấp rõ ràng ( thấp thế ẩn). . tắc mạch chi…gây cơn đau dữ dội cấp tính( tr/chứng do tắc mạch) tr/chứng thực thể .107.3. .

dopamin) .dung thuốc chẹn β g/cảm đ/trị nhịp tim nhanh trong hẹp lỗ van 2 lá( betaloc. HA thấp sd nhóm amyl cường tim( heptamyl.Viêm phế quản cấp: viêm niêm mạc phế quản.đ/trị tắc mạch: dự phòng = heparin. thúc đẩy quá trình chết tự nhiên của niêm mạc phế quản. Điều trị ngoại khoa: .Dược 11 Hẹp TB Hẹp nặng 10-15mmHg >15mmHg 6.suy tim phải . các biến chứng chế độ sh lao động phù hợp với từng bnhan.2.biến chứng lquan đến tắc mạch .nong van 2 lá kín =tay . Điều trị nội khoa:hạn chế lao động gắng sức. fraxiparin.sd thuốc cường tim: digitalis chỉ sd khi có rung nhĩ .phẫu thuật thay van Dù nong van hay thay van thì vẫn cần k/hợp với đ/trị nội khoa dự phòng thấp tim tái phát. chống đông máu.1.biến chứng cấp tính lquan đến rối loạn huyết động .107. Sau viêm không để lại di chứng. nguyên tắc: đ/trị ng/nhân gây hẹp đ/trị thấp tim & dự phòng thấp tim tái phát đ/trị tại chỗ hẹp( thay van .nong bóng qua da . ăn nhạt . aspirin. 8.biến chứng lquan đến rối loạn nhịp tim . Biến chứng : 4 nhóm biến chứng: . sốc điện 8. (bsung đủ K+ tránh ha kali máu) . .hẹp lỗ van 3 lá . nong van) đ/trị suy tim. RL nhịp để kéo dài c/sống cho b/nhân. 36 . concor) .bệnh cơ tim phì đại 7.u nhầy nhĩ trái .Điều trị 8. sintrom.thuốc lợi tiểu & nitrat sd khi suy tim phải.3. Chẩn đoán phân biệt: phải dựa vào siêu âm tim để p/biệt với: .phẫu thuật sửa chữa tạo hình van .biến chứng lquan đến nhiễm khuẩn 8. hypothiazid. 1. tăng áp lực ĐMP Thuốc lợi tiểu: lasix.hở van ĐMC nặng . A3 Bài 1: MỘT SỐ BỆNH HÔ HẤP.đ/trị rối loạn nhịp = thuốc .

7. Viêm phế quản mạn: viêm phá hủy các lớp cơ. Tràn khí màng phổi: do thủng phổi( do khí phế thũng…) khí tràn ra ngoài. bệnh nhân không thở được.virus…) . giãn phế quản. 2.Viêm phổi cộng đồng: tất cả các bệnh viêm phổi mắc ngoài bệnh viện(nguyên nhân do tụ cầu. . 10. Giãn phế quản gây phá hủy mạch máu → ho ra máu. . . lao phát triển nhiều. 4. . Hen phế quản: Sự co thắt cơ trơn phế quản do sự tăng kích thích của đường thở(muốn chữa hen phải điều trị viêm phế quản mạn).phế cầu.Khi có các kích thích nhẹ gây ho.Tuyến nhầy bị kích thích → bệnh nhân thường hay ho khạc (ho khô: ho ra máu hoặc ho ướt: khạc nhổ đờm ) .Ran nổ rải rác nhất là ở nửa trên hai phổi. co thắt cơ trơn phế quản.amip. 5. 3.Chương trình chống lao chỉ đạt hiệu quả 85%.Điều trị lao có hai phác đồ: điều trị lao mới và điều trị lao tái phát. viêm phé quản mạn. 11.Tổn thương nhiều ở 2 phổi nên gây khó thở. Bài 2: LAO.107. 6. +Các chất trong thuốc lá gây đột biến các tế bào phế quản → Ung thư phổi nguyên phát. .Ho khạc đờm trên 2 tuần. Apxe phổi: sự hoại tử phổi. Các phương pháp chẩn đoán lao: 37 . .Thuôc lá: +gây ức chế các dung mao. phá hủy phế quản gây nn bệnh khí phế thũng. suy kiệt). . chèn ép phổi gây tắc thở. 8. Nguyên nhân: vi khuẩn. 9.Thuốc điều trị: corticoid(không nên lạm dụng.Chẩn đaons lao là vấn đề rât khó. Giãn phế quản: Giãn không hồi phục các phế quản có sụn.không dùng với người mới mắc.Tỷ lệ mắc lao hiện nay cao(Việt Nam đứng thứ 13 trong 22 nước có số bệnh nhân lao cao trên toàn cầu).liên cầu. 1. 3. Lâm sàng: . viêm mạn tính lâu ngày… . lao phổi: do vi trùng lao gây tổn thương mạn tính phổi. Tràn dịch màng phổi: do lao. niêm mạc dần dần bị teo đét bộc lộ nút thần kinh.2 năm liên tiếp trở lên. háo chất.Ho ra máu đỏ tươi có đuôi khái huyết(số lượng giảm nhưng màu máu tăng dần). → gây viêm nhiễm. rối loạn hoạt động dung mao. sụn.Tình hình lao ở Việt Nam: . Ung thư phế quản: bệnh do nhiều cơ chế : virus.Tình trạng lao kháng thuốc ngày càng tăng. +Ức chế đại thực bào. kháng thể trong đường hô hấp.Dược 11 2. Viêm phổi: có 2 loại: . có biến chứng(ho ra máu. .Sau đại dịch HIV.trẻ em…).COPD: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: viêm phế quản và khí phế thũng khi có rối loạn tắc nghẽn không hồi phục. Bệnh này lây qua đường hô hấp. .Viêm phổi bệnh viện: bệnh nhân nằm ở bệnh viên(> 72h) bị mắc viêm phổi. ung thư… làm tăng tiết dịch ở lá thành giam hấp thu dich ở lá tạng gây chèn ép phổi.Sốt về chiều. Ho khạc mỗi năm 3 tháng trở lên.

+ Điều trị thử lao: mạnh. cấy trong môi trường đồng vị C14 sau 14 ngày mọc. màng phổi. thanh quản. + Tổn thương thâm nhiễm. Dùng kháng sinh sau 5 – 7 ngày chụp X – Quang → tổn thương hết: điều trị viêm phổi. tiêm vào tay sau 48 – 72h đọc kết quả. nốt nhỏ.1. 4. có dấu hiệu tổn thương sau: + Tổn thương nốt: hạt kê. đã phẫu thuật cắt dạ dày…).Nội soi: phế quản. làm giảm tỷ lệ nhiễm lao hàng năm và giảm số bệnh nhân lao mới mắc lao hàng năm tiến tới thanh toán bệnh lao. + Vi trùng lao gồm 3 loại: lao bò. cấy BK hệ thống. nuôi cấy. phương pháp này có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao. đủ thời gian(ít nhất là 1 tháng) → chụp X – Quang tổn thương gần như đứng im. độ đặc hiệu: 50%).Dược 11 . hạn chế các biến chứng và hạn chế tử vong.Chẩn đoán bằng X – Quang : mang tính định hướng. . Điều trị lao: 4. + Vi khuẩn lao kháng cồn và kháng acid(AFB: acid fast bacilli). + Sinh thiết(phổi. .Thăm dò miễn dịch: + Test tuberculin: phản ứng mantose. lao mạm tính. màng hạt dịch khớp…) → xét nghiệm tế bào học → xác định sự có mặt các thành phần của nang lao riêng rẽ →gợi ý chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.107. + Vôi hóa: trong lao cũ. + Nguyên lý: điều trị theo hướng khỏi nhanh. ngoài cùng là các lympho bào ) → quyết định chẩn đoán lao.1 Mục đích: . 4. . → tổn thương không hết: điều trị thử. màng bụng. phế quản…): bệnh phẩm → chẩn đoán mô bệnh →nang lao(thành phần: hoại tử bã đậu ở giữa. xung quanh có các tế bào bán liền và các tế bào khổng lồ Langhans. màng phổi. phương pháp tiêm truyền động vật(dùng trong phòng thí nghiệm).Xét nghiệm mô bệnh: có giá trị quyết định chẩn đoán . .Chẩn đoán bằng vi sinh: tìm thấy vi trùng lao trong đờm(BK). + ELISA(enzyme linked immuno sorbent assay ): dùng kháng nguyên BK để phát hiện kháng thể kháng lao trong huyết thanh hoặc dịch não tủy của bệnh nhân lao. + Phương pháp thực hiện: soi trực tiếp. kỹ thuật PCR(có thể gây dương tính giả: độ nhạy: 100%.Điều trị thử: biện pháp cuối cùng khi các biện pháp trên không có hiệu quả. .1.Tiêu diệt hêt khuẩn lao trong tổn thương để khỏi bệnh và tránh tái phát. phản ứng chậm. triệu chứng thực thể…) của bệnh nhân. .2 Nguyên tắc điều trị: 38 . . thanh quản …Qua nội soi thầy thuốc có thể thấy rõ tổn thương trong các cơ quan này. tủy. nốt lớn. + Tổn thương xơ: trong tổn thương lao thường có xơ hóa.Dập tắt các nguồn lây vi khuẩn lao cho cộng đồng. phương pháp thuần nhất. những nguy cơ mắc lao(tiểu đường.Chẩn đoán bằng lâm sàng: hỏi. lao người. triệu chứng cơ năng. hỏi bệnh sử(các triệu chứng toàn thân gợi ý cho hội chứng nhiễm độc. di chứng lao ổn định. lao chim. + Tổn thương hang. + Chọc hút dịch nơi tổn thương( hạch.1 Mục đích và nguyên tắc: 4. dùng corticoid kéo dài. khám. Cấy trong môi trường thông thường sau 2 tháng mới mọc.

0.Theo tác dụng: + loại chủ yếu: rifampicin. .3g Loại phối hợp với isoniazid(RH) : 0.liều lượng: liều dùng hàng ngày và liều dùng ngăt quãng: 10mg/kg/24h. rimicid…thuốc diệt khuẩn mạnh ở ngoại bào và nội bào. 39 .liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 25 mg/kg/24h. đều đặn(ngày 1 lần trước bữa ăn trưa 2 h). rifampicin. .biệt dược : rimifon.hàn lượng: viên 0.2 Các thuốc điều trị lao: 4.Điều trị phối hợp ít nhất từ 3 đến 4 thuốc.tác dụng phụ: + nặng: viêm gan.0. rối loạn tâm thần. dexambutol…là thuốc kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn. steptomycin… + Loại ngưng khuẩn: ethambutol… 4.2. .1 . . . triệt khuẩn ở nội và ngoại bào.tác dụng phụ: + mồ hôi đỏ. hôn mê gan… + nhẹ : có hội chứng da. ethambutol… + loại thứ yếu: PAS.biệt dược: myambutol. rối loạn tiêu hóa… * Ethambutol (E) : .Điều trị theo 2 giai đoạn: giai đoạn tấn công(2 – 3 tháng). 0.Dùng thuốc đủ thời gian để tránh tái phát.Chú ý: trong quá trình điều trị phải thường xuyên kiểm tra chức năng gan.15g.2 Các thuốc hay sử dụng: * Isoniazid (H): . . . đau khớp… + nhẹ: nổi ban.Mỗi loại thuốc phải dùng đúng liếu.Điều trị có kiểm soát. kanamycin… . hội chứng giả cúm… * Pyrazinamid (Z): . viêm thần kinh ngoại vi(cần phối hợp với vitamin B6).tác dụng phụ : viêm gan(nhất là khi phối hợp với rifampicin).ứ mật.Theo hoạt tính chồng lao: + Loại triệt khuẩn.25g. .05.15. + liều ngắt quãng: 50mg/kg/24h. pyrazinamid… + Loại diệt khuẩn: isoniazid.là thuốc diệt khuẩn và triệt khuẩn ở môi trường toan và ở nội bào.2. . thận.biệt dược:rimactan. .107.liều lượng: +hàng ngày: 5mg/kg/24h +ngắt quãng: 12 – 15 mg/kg/24h. . có thể gây sốc. . .hàm lượng: viên 0. sỏi thận. loạn dưỡng… * Rifampicin (R): . isoniazid… + loại hiệu quả tốt: streptomycin.Dùng thuốc đúng giờ.hàm lượng: viên 0. .5g. phân đỏ. rifadin…diệt khuẩn. 4. giai đoạn củng cố (4 – 6 tháng đối với lao mới và 6 – 9 tháng đối với lao cũ). . nước tiểu đỏ… + nặng: viêm gan.Dược 11 .1 Phân loại: .

Điều trị phẫu thuật: 40 . ban đỏ. chán ăn.4 Corticoid trong điều trị lao: . đầy bụng.liều lượng: 15mg/kg/24h.tác dụng phụ: viêm gan.hàm lượng: thuốc tiêm lọ 1g. lao cấp tính nặng.kìm và diệt BK ở nồng độ cao.2.liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 20mg/kg/24h.Cyclocerin: tác dụng phụ: độc tính và tai biến: rối loạn tiêu hóa và viêm dạ dày. . .Thioacetazon (TB): tác dụng phụ: rối.Chỉ định: thất bại sau hóa trị liệu ngắn hạn. viêm gan. rối loạn tiền đình. lao nhiều cơ quan… 4. giảm vùng viêm không đặc hiệu để thuốc chống lao phát huy tác dụng. .tác dụng phụ: gây viêm day thần kinh số VIII gây điếc. hạn chế biến chứng và di chứng. lao phổi bã đậu… . lao bỏ trị… 4. phối hợp với thuốc đặc trị. .3.3 Phác đồ điều trị lao phổi: 4. 0. . .5g/24h.biệt dược: thuốc diệt khuẩn loại sinh sản nhanh ở ngoại bào.Nhóm aminoglucozid: tác dụng phụ: rất độc với thần kinh số VIII và ồng thận. viêm gan… * Các thuốc khác: .Liều lượng: 30 – 40mg/ngày. sốc phản vệ.3.tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa.hàm lượng: viên 250mg.107.Chỉ định: lao mới. viêm dạ dày. lao tái phát. loạn tiêu hóa. + liều ngắt quãng: 30 – 40mg/kg/24h. .Chỉ áp dụng trong lao cấp tính và một số thể lao đặc biệt: lao kê. . theo dõi sát để phòng tâi biến và biến chứng của thuốc. . hẹp thị trường. 4.Nguyên tắc: dùng sớm. .kìm hãm sự phát triển của BK. rối loạn tiêu hóa… * Streptomycin (S): .5g.liều dùng: 10 – 15mg/kg/24h. dị ứng. độc với thận… + nhẹ: nổi ban. .1 Hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHZ/6HE (4RH). rối loạn tiêu hóa(50%). Người trên 45 tuổi nặng dưới 50kg: 0. giảm tiểu cầu… . . tê môi… * Ethionamid (ETH): .25.tác dụng phụ: + nặng: viêm dây thần kinh thị giác. giảm thị lực.75g/24h. 0.4g. .2 Điều trị lại hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHEZ/1RHZE/5R3H3E3 ↓ Một tuần dùng 3 ngày(2-4-6 hoặc 3-5-7) .liều dùng: 150mg/kg/24h .Tác dụng: chống viêm. 5. sau đó giảm dần liều. đau khớp… * PAS( acid para amino salicylic). Người già: 0. .Dược 11 .hàm lượng: viên 0. viêm gan… .hàm lượng: 0.

Dự phòng bằng thuốc INH cho: + Trẻ em dưới 3 tuổi có phản ứng Mantoux(+). cũng là nơi chứa các đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tận cùng. Dự phòng lao phổi: . phản xạ. . chứa đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tủy sống. số lượng nơron có bao nhiêu thì khi lón lên cũng có từng đó và nó chỉ chết đi. dinh dưỡng. có tiếp xúc thường xuyên vời bệnh nhân lao. . hành não. có tiếp xúc với nguồn lây.Chỉ định trong một số trường hợp: u lao> 1cm. VD:điển hình là các tế bào nơron Tk (chất xám):không bao giờ phân chia. A4 Bài 1: ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẦN KINH I. dinh dưỡng.cầu não.Dược 11 . 41 .Tủy sống: là nơi chứa các tế bào vận động. tích cực.107. lao xơ hang kháng thuốc… 6. . 2. -có chức năng thiết lập và điều hòa MQH giữa cơ thể với MT. vận động. thong qua cảm giác. + Người có phản ứng Mantoux(+). là trung khu cao cấp nhất của hệ TK điều khiển chức năng của các cơ quan bên dưới. Chức năng: -TK là một hệ cơ quan có tính biệt hóa rất cao. bảo đảm cho cơ thể thích nghi và tồn tại trong MT. là nơi chứa các trung khu thực vật.thực vật.Tiêm chủng BCG cho trẻ sơ sinh.Bán cầu đại não: chia ra các thùy khác nhau. . phối hợp các hoạt động bên trong và bên ngoài sao cho thống nhất.Thân não gồm: não giữa. khi trẻ sinh ra. cuống não.Loại bỏ nguồn lây: cách ly bệnh nhân và điều trị sớm.Giải phẫu .Đặc điểm giải phẫu-chức năng hệ thần kinh (TK) 1. điều hòa các hoạt động sống ngay trong cơ thể. cảm giác chi phối cho thân mình và tứ chi.

hay hút thuốc. Buflomedil 42 . thỉnh thoảng ngất hoặc co giật.Dược 11 .6. di truyền hệ TK: ưu tiên sd các thuốc chống lão hóa. . Thoái hóa. chì.Các khối u(u não. . Bài 2: CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG CHUYÊN NGÀNH THẦN KINH 1. nhất là các mao mạch (nếu tác động vào những mạch lớn dễ gây hạ huyết áp nên ít sd) . Bệnh lý mạch máu não: Hay gặp nhất trong tai biến mạch máu não(đột quỵ não). Viêm tủy có thể do vi khuẩn hoặc do vỉut -Chấn thươnng hệ TK như chấn thương sọ não.Bệnh lý tâm thần (A6) .Hôn mê nhiễm độc (các bon. Điều trị. tàn phế.Hệ Tk ngoại vi: gồm các dây TK.107. hạn chế khả năng lao động. giữa màng với não có lớp dịch não tủy đóng vai trò là tổ chức đệm.Các bệnh viêm. Nhẹ có thể gây ra các thiếu sót tk như liệt.Viêm não: do vi khuẩn như lao. Các bệnh của hệ ngoại vi cũng làm tê liệt chân tay. nặng bênh nhân có thể hôn mê và tử vong.Các thuốc đtri bệnh TKTW 1. phải sd vitamin liều cao. bệnh béo phì. thiếu máu não cục bộ. nhồi máu não (gây tắc mạch-> tế bào máu não thiếu oxy-> tổn thương não các mức độ).4. nghiện rượu. tử vong.1. . mô não cầu. có thể dẫn đến tình trạng liệt. Do virut như viêm não Nhật Bản B NT tủy sống như bệnh bại liệt. Các thuốc tăng tuần hoàn máu não: phân theo cơ chế td * Làm giãn mạch não.xuất huyết.Hàng rào máu não: là vùng tiếp giáp giữa mạch máu và tế bào não. II. …(còn nữa) 2. 2.Chỉ định: sd các trg hợp thiểu năng tuần hoàn não.1. coban…) 2. u tủy): đối với các khối u phát triển. nhồi máu não.C… 2. mất ngôn ngữ… -Ở người trẻ thường hay gặp nhất là dị dạng mạch máu não hay đau đầu. kim loại nặng. là nơi thực hiện các chức năng của hệ tk. nhiễm trùng(NT) TK .3. Các bệnh về rối loạn chức năng: . Hay dùng như Vinpocetin. Điều trị tốn kém mà hồi phục cũng kém.Nếu dạng cấp. nuôi dưỡng cho não. ta phải tiến hành phẫu thuật và kết hợp điều trị nội khoa. tủy sống.Đặc điểm một số bệnh về hệ tk 1.Các bệnh tổn thương thực thể 2. thường có chứa gốc tự do như các vitamin E.có tiền sử huyết áp cao.Màng não tủy: là nơi bảo vệ não.bệnh này hay gặp ở những người cao tuổi.5 Đau đầu: có thể do co thắt mạch máu não. liên cầu. đc chỉ đạo từ trên xuống(từ hệ TKTW). 2. .2. 2.

bình thản.giúp bảo vệ tế bào Tk khi bị tổn thương. tăng cường trí nhớ. tai biến mạch máu não. giảm lo âu) Mạnh sd clomazin (Amilazin): sd cho người kích động. giảm kết tập tiểu cầu ( tăng cung lượng tuần hoàn. . Seduxen(giúp trấn tĩnh.Dược 11 . mất trí nhớ. sd cho các trg hợp sa sút trí tuệ. • Thuốc hưng thần: hưng phấn hệ tkTW . . . *Giảm độ nhớt của máu. chấn thg sọ não. bệnh lý về mắt. chấn thương.Corticoid:có td chống phù não. • Thuốc có td an thần: . chống ảo giác. VD: Duxil *Giảm chuyển hóa Glucose và oxy (Giảm nhu cầu sd oxy của não): sd khi viêm não. Các thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào TK • Thuốc Cerebrolysin:chiết suất từ não của lợn. tai biến mạch máu não. chấn thương sọ não.Hướng thần(A6): chống hoang tưởng. Glycerol • Thuốc đtri bệnh Parkinson (bệnh run): .Ức chế thoái hóa biến màng (lipid màng) tế bào TK.Rotunda(ƯC TKTW và gây ngủ) sd chon ng bị rối loạn giấc ngủ. . Tryhexi phenyl . rối loạn ngũ quan.Trấn tĩnh.Thuốc bổ sung hệ dopamine: Levodopa 43 . VD: thuốc Lucidrin. viêm não. viêm não.động mạch võng mạc. Chống chỉ định: không sd cho xuất huyết não.Cấm sd vì gây nghiện nặng như heroin.vật vã.Thuốc ngủ: Gardenal. u. có bản chất là các chuỗi peptid. Piracetam. gay ngủ mạnh. * Tăng lượng bão hòa oxy máu động mạch:thường sd trong các bệnh về thiếu máu não.td lên hệ Polypeptid. azeimer(hay quên) • Thuốc nhóm Citicolin .Thuốc uống:Glycerin.tiền đình. hay sd là manitol(Thuốc lợi tiểu thẩm thấu).2. . bệnh ký về ốc tai. Thuốc đc sd rộng rãi nhưng k nên lạm dụng. 1. chấn thg.Thuốc lợi tiể giảm tuần hoàn máu . máu loãng ra -> giảm độ nhớt):ƯD điều trị thiếu máu não VD: Ginkobiloba.Thận trọng: xuất huyết não ở giai đoạn mới. thiếu oxy và bị các chất trung gian tấn công. cocain.107.Thuốc chống trầm cảm(1/4 d/số TG đã từng có giai đoạn bị trầm cảm) • Thuốc chống phù não: u não. Ưc acetylcholine ở não VD: Artan. * Tăng độ biến dạng của hồng cầu( Giúp chui đc vào các mạch máu nhỏ để trao đổi oxy) VD: thuốc Buflomedil. nhẹ sd benzo diazepin (gây nghiện).

chóng mặt. .đau bụng.trẻ em Thuốc: Mydocalm. ƯCMD khác). bệnh lý Tk ngoại vi).Dược 11 . cấu véo.4 Thuốc tăng dẫn truyền TK: sd cho những trg hợp tổn thg dây. thoát vị đĩa đệm). valproat Natri 2-Các thuốc đtri bly Tk ngoại vi 2. viêm dây tk ngoại vi. + Tổn thương TK (đứt 1 dây tk. có thể gây loạn thần…) nên cần thận trọng trong sd. có thể sd dạng đơn độc hoặc phối hợp 2. rễ TK. ƯC miễn dịch. nhọt. vẹo cổ. chống viêm.Thuốc giảm đau. . răng…)hay đau do viêm -> sd thuốc cơ chế bệnh sinh. bùng phát lao. chậm lớn ở trẻ em. B12). tăng chuyển hóa lipid. đau đầu. hạ nhiệt: giảm đau lưng. tổn thg đg dẫn truyền Tk -> sd thuốc giảm đau Tk +hỗn hợp(viêm và tổn thg dẫn truyền Tk)-> sd cả 2 loại thuốc.Td lên receptor dopamine: Trirastal • Thuốc chống co giật: . hoa mắt . viêm(tổn thg.Đau có thể do:+ thụ thể (dạ đày. + Đau do tâm lý -> thuốc an thần 2.2. chấn thg sau phẫu thuật nối dây tk) cod td kích thích Acetylchlin ở ngoại vi Thuốc galantamin. nhiễm độc… Thuốc: Carbamazepin. giảm liền sẹo.Lưu ý: đây là một nhóm thuốc có rất nhiều td phụ(gây viêm loét đ. Không sd cho bệnh nhân bị nhược cơ. co giật do thiếu oxy. mắt. đau dây Tk ngoại biên.6 Thuốc đtri nhc cơ: có nhóm ƯC miễn dịch (corticoid. (ƯC men cholinesterase-> phân hủy acetylcholin) ->td phụ: gây buồn nôn. 44 . 2. Cơ chế: ƯC cung pxa ở tủy sống làm giãn cơ. các thoát vị đĩa đệm.3 Thuốc giãn cơ vân: đtri đau lưng cấp.An thần .hạn chế cho người già. co cơ cứng(nguyên nhân do chấn thg.5 Các vitamin nhóm B: tham gia vào quá trình tái tạo và chuyển hóa các màng myerin . đau cổ. tá tràng. nhóm thuốc kích thích Acetylcholin ngoại vi. Myonal 2.1. THA.Chống co giật: kích thích hệ GABA ƯC Na+ ở vùng tế bào TK dẫn đến hưng phấn màng -> đtri động kinh. 2. Thuốc corticoid: sd khi viêm não. các vitamin hg TK. tăng đg máu. tế bào (B6. khớp. chống phù não trong một số trường hợp.sd sau ăn.107.

không bị tiêu diệt bởi tia cực tím.Bài 4: NHIỄM HIV – AIDS. 2.Virus có ARN.Định nghĩa: Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải là một hôị chứng bệnh lý gây ra do tác động của virus gây suy giảm miễn dịch trên người (HIV) làm cho cơ thể mất sức đề kháng với các vi sinh vật gây bệnh và những vi sinh vật bình thường không gây bệnh trở thành gây bệnh tạo ra các nhiễm trùng cơ hội và ung thư.107.1 Mầm bệnh: .2 Nguồn bệnh: 45 . VD: trong cơ thể có thể có vi khuẩn lao → → mắc lao. HIV 2. HIV→ ↓SĐK→ VSV cộng sinh → gây bệnh. Virus bị bất hoạt nhanh bởi các tác nhân lý hóa. 1. VSV gây bệnh → gây bệnh ↑. Dịch tễ: 2.Dược 11 A5 I.

Giai đoạn 1: Nhiễm HIV không triệu chứng: bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh nhưng có hạch nhỏ tại nách. . Chẩn đoán: . + Tế bào TCD4 nhỏ hơn 200/1mm³ máu(Lympho toàn bộ < 1200).3 Đường lây: .Chẩn đoán 1 người HIV khi mẫu huyết thanh có xét nghiệm dương tính với 3 lần xét nghiệm với các chế phẩm kháng nguyên khác nhau(XN tìm kháng thể).107.Mọi người đều có thể nhiễm bệnh. . bẹn. . 7. Một số nhiễm trùng cơ hội hay gặp trong AIDS: . . 3. + Viêm màng não do Cryptococus neoformans.Quan hệ tình dục: cùng giới hoặc khác giới(tỷ lệ lây nhiễm 0. HIV chia làm 4 giai đoạn ở người lớn: .Giai đoạn 2: Có biểu hiện ở mức độ nhẹ.Ung thư: sarcome kapos. 2. + Trong quá trình đẻ: dùng thuốc cho người mẹ trước sinh.1 %).Giai đoạn 3: Giai đoạn cận AIDS. .bệnh ở da.25%). do đó bệnh nhân bị nhiễm trùng cơ hội và ung thư xuất hiện.Thần kinh: +Áp xe não do Toxoplasma. MAC.Dược 11 .Phổi: +viêm phổi do Pneumocystis neoformans.HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lympho TCD4 (Tế bào trung tâm chỉ huy điều hành hệ thống miễn dịch của cơ thể) khi tế bào này bị suy giảm về số lượng và chức năng gây nên suy giảm miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.Chẩn đoán AIDS khi bẹnh nhân có 1 trong 2 hoặc 2 tiêu chuẩn sau: + Biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn cuối(Tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng.Giai đoạn 4: Bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng của bệnh AIDS. + Viêm tổn thương võng mạc do CMV MAC.(xác suất 0. + Tai nạn nghề nghiệp: máu và dịch tiết bị bệnh bắn vào da và niêm mạc bị tổn thuơng.Duy nhất là con người: người nhiễm HIV.4 Cơ thể cảm thụ: . . 6. . 5. 2. .Tiêu chảy do Cryptos poridia. sốt kéo dài trên 1 tháng…). bệnh nhân AIDS. + Cho con bú. .Truyền từ mẹ sang con: + Trong quá trình mang thai sử dụng thuốc AVR cho người mẹ. 4. + Lao phổi.Đường máu: + Nhận máu và các sản phẩm của máu bị nhiễm(tỷ lệ mắc bệnh theo đường này giảm do sử dụng các test sàng lọc). Điều trị: 46 .HIV tấn công làm suy giảm về số lượng và chất lượng của tế bào TCD4. niêm mạc. cho bé sau sinh hoặc mổ lấy thai. . Sarcome hạch. + Dùng chung bơm kim tiêm(chích ma túy). Cơ chế miễn dịch: . Lâm sàng: phân loại của WHO. .

4 Chỉ định dùng ARV: . . .Bệnh nhân ở giai đoạn 4.Thuốc ức chế hòa màng: T – 20 . dùng thuốc kích thích miễn dịch. tâm lý. Tenoflovir(TDF)… .Dược 11 7. 7.Bất kỳ phác đồ nào phải có ít nhất 3 loại thuốc. xã hội cho người bệnh .Ức chế HIV.2 Mục tiêu điều trị: .5 Phác đồ điều trị : * First line: cho những người chưa bao giờ điều trị : d4T d4T AZT AZT 3TC 3TC 3TC 3TC 47 NVP EFV NVP EFV .Tăng cường đáp ứng miễn dịch: ↑ TCD4. thuốc phòng ngừa và điều trị bệnh cơ hội. + Lympho <1200. Didanosine(ddI).1 Các nhóm thuốc: . 7.Là 1 phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc và hỗ trợ y tế. tăng thời gian sống cho bệnh nhân. .Tuân thủ điều trị là yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến thành công điều trị.2.Dùng thuốc kháng virus ARV(anti retrovirus ) . saquinavir(SQV)… . stavudine(d4T).lopinavir(LPV). efavirenz(EFV)… . delavirdine(DLV). 7.Giảm lây nhiễm và phòng cho những người bị tai nan nghề nghiệp.Các thuôc bổ trợ: thuốc điều hòa miễn dịch.Giảm tần số mắc nhiễm trùng cơ hội.Khi điều trị ART mà tình trạng miễn dịch chưa phục hồi vẫn phải tiến hành các biện pháp phòng nhiễm trùng cơ hội.2.Dự phòng điều trị các nhiễm trùng cơ hội.Các thuốc này chỉ có tác dụng ức chế quá trình nhân lên của virus mà không chữa khỏi hoàn toàn bệnh được do đó phải dùng thuốc suốt đời và tránh lây nhiễm cho người khác.Cải thiện sức khỏe. .Nâng cao sức đề kháng cho cơ thể người bệnh: nuôi dưỡng tốt. .Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có TCD4 <350.Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc không giống nucleosid (NNRTIs) :nevirapine(NVP).107. .2. . . Tesoplasma não.Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc tương tự nucleosid (NRTIs): Zidovudine(AZT). 7. . . + Batrim F: được dùng để điều trị nhiễm trùng cơ hội cho bệnh nhân HIV phòng : Pneumocystis carnii.3 Nguyên tắc điều trị: . lamivudine(3TC).2 Các thuốc kháng virus: 7.1 Hướng điều trị: .Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có :+ TCD4 < 200.Các chất ức chế protease (PIs): ritonavir(RTV).2.2. 7. abacavir(ABC).

bao kế hoạch) đúng cách. hoặc tẩm vào màng xốp.Dược 11 . + Kháng thuốc: đổi thuốc khác.Sau khi được điều trị bằng ARV.hấp thu mạnh cùng mỡ → không ăn nhiều mỡ. bệnh thần kinh ngoại vi. viêm tụy (thay thế bằng: AZT). các bệnh nhiễm nấm khác… → Xử trí: + Hội chứng viêm sau phuc hồi ĐƯMD : sử dụng thêm các thuốc corticoid chống viêm. mệt mỏi… . nôn.Trong trường hợp quan hệ tình dục với một đối tượng chưa rõ có bị nhiễm HIV không. Hội chứng phục hồi miễn dịch thường liên quan đến căn nguyên lao.Khi sử dụng TDF cấm không phối hợp với ddI → thay thế bằng 3TC.Cách sử dụng: 1 ngày 2 viên. . viên đặt. tiêu chảy. viêm gan. 48 . . . .7 Hiệu quả điều trị: lượng virus giảm. TCD4↑ → bệnh nhân sống lâu hơn.AZT : chống chỉ định: thiếu máu.Thường xuất hiện trong vòng từ 2 – 12 tuần gặp nhiều hơn ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng khi bắt đầu điều trị ARV. Thuốc này chồng chỉ định trong trường hợp:bệnh lý thần kinh ngoại vi. 7. . Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường tình dục: . . viêm tủy… 8. Dự phòng: dựa vào đường lây nhiễm có các biện pháp dự phòng sau: 1.Dùng thuốc diệt tinh trùng và HIV: phổ biến là Nonoxynol-9 (Menfagol) được làm dưới dạng kem bôi.8 Tác dụng phụ: có nhiều tác dụng phụ. viêm màng não do cryptococus.Ưu tiên số 1: d4T. tuần 3 tăng lên 3 viên(do rất dễ gây dị ứng nên tăng liều từ từ ). ác mộng. đang sử dụng kháng sinh chống lao (thay thế bằng EFV). ABC TDF 3TC ddI LPV/r IDV NFV . 7. tiền sử tâm thần hoặc bị tâm thần trong khi dùng thuốc.2.đau bụng. áo mưa.Mức độ nặng: độc tính với cơ.NVP : chống chỉ định: dị ứng. 7. viêm cơ.có thể gây thiếu máu nhẹ… .EFV : chống chỉ định: dị ứng. bệnh nhân bị chống chỉ định với các thuốc hàng 1. +EFV : Dùng 1 viên/ngày. +NVP: 2 tuần đầu dùng 1 viên.Mức độ nhẹ: buồn nôn. cần phải thực hiện tình dục an toàn để bảo vệ cho bản thân bằng cách sử dụng bao cao su mới (condom.107.6 Hội chứng phục hồi đáp ứng miễm dịch : .3TC : ít tác dụng phụ. cách nhau 12h. * Second line: thất bại điều trị với phác đồ 1.2. Không quan hệ tình dục bừa bãi . chức năng miễn dịch được phục hồi gây đáp ứng viêm với các nhiễm trùng cơ hội hoặc bệnh tự miễn.Sống lành mạnh. bao cao su. bệnh lý cơ tim… . trầm cảm.2. chung thuỷ một vợ một chồng và cả hai người đều chưa bị nhiễm HIV.

.C. . vì tỷ lệ lây truyền HIV sang con là 30%.. Không dùng chung bơm kim tiêm.Không tiêm chích ma túy. .Hạn chế tiêm chích. 3.D. Định nghĩa: . Chỉ sử dụng bơm kim tiêm vô trùng. và chỉ nhận máu và các chế phẩm máu đã xét nghiệm HIV. . ung thư tế bào gan… 2. . xăm.G là VGVR có thể gây bệnh lý viêm gan mãn tính.G) gây ra.Dùng riêng đồ dùng cá nhân: dao cạo.VGMT : viêm gan mãn tính. bàn chải răng. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường máu: .Chỉ truyền máu và các chế phẩm máu khi thật cần thiết. Bài 5: VIÊM GAN VIRUS..D. bấm móng tay.E.C. Vài nét về dịch tễ học: .Dược 11 2.VGCT : viêm gan cấp tính.Phụ nữ nhiễm HIV không nên mang thai. xỏ lỗ. . 1. sơ gan. châm cứu. Bệnh gây tổn thương và hoại tử tế bào gan.Bệnh viêm gan do virus là bệnh truyền nhiễm do các virus hướng tính gan (virus viêm gan A.NMMBKTC : người mang mầm bệnh không triệu chứng Virus Đường lây Đường tiêu hóa Đường máu Đường sinh dục Đường từ mẹ sang con Acid nhân Tính chất gây A ++ ARN VGAT B ± ++ + + ADN VGAT C ++ + + ARN VGAT 49 D ++ + + ARN VGAT E ++ ARN VGAT G + ? ? ARN VGAT .Tránh tiếp xúc trực tiếp với các dịch cơ thể của người nhiễm HIV . Sử dụng dụng cụ đã tiệt trùng khi phẫu thuật.B. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây truyền từ mẹ sang con: . Trong đó viêm gan virus(VGVR) A. Nếu có thai thì uống thuốc dự phòng theo hướng dẫn của bác sĩ. VGVR B.. biểu hiện lâm sàng: sự tăng enzym ALT (Alanin transaminase)..E là những VGVR gây bệnh có thể tự giới hạn và khỏi bệnh.107.

Vàng da xu hướng ngày 1 tăng cao. . Bệnh nhân hết sốt và xuất hiện vàng da.Nước tiểu có xu hướng vàng tăng lên. hắt hơi.107.Kiểu giống cúm: ho.Kiểu viêm khớp: đau mỏi toàn bộ các khớp… . . đi lỏng…). 50 .Có thể xuất hiện tình trạng rối loạn đông máu.Bệnh viêm gan virus cấp: 3. trực tiếp tăng nhiều hơn gián tiếp. Viêm gan D. xơ gan.Ăn ngủ kém.Dược 11 bệnh VGCT NMMB KTC Marker VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư antiHbsAg HAV(IgM.3 Biến chứng.Kiểu kết hợp: nhiều triệu chứng hỗn hợp của các kiểu khởi phát trên. di chứng: . .Một số chuyển sang VGMT. + Máu : billirubin ↑(trực tiếp ↑ là chủ yếu ).1 Thời kỳ khởi phát: . suy giảm hoạt động tình dục . HbeAg AntiIgG) Hbe ARNHAV AntiHBc (IgG/M) HBVDNA VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHCV HCVRNV VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư HbsAg AntiHDV HDVDNA VGCT VGCT NMMB NMMB KTC KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHGV HEV AntiHEVHGV DNA 3.C. trong thời ký khởi phát bệnh nhân rất mệt. ▬► VGCT: thông thường bệnh kéo dài 1 – 2 tháng sau đó ổn định rồi khỏi. chủ yếu là do tăng billirubin toàn phần. đau bụng vùng hạ sườn phải.G có thể chuyển thành mãn tính khi tiến triển của bệnh trên 6 tháng. ung thư gan.Kiểu suy nhược thần kinh: đau đầu. .Bệnh nhân mệt mỏi nhiều . Nếu bệnh kéo dài > 3 tháng → Thể kéo dài.mất ngủ… .Xét nghiệm: + Bạch cầu : bình thường. tỷ lệ<5%. . buồn nôn… . xổ mũi… . . . mềm.3 – 5 % trường hợp viêm gan virus thể vàng da mà không có thời kỳ khởi phát 3.VGVR là thể nặng của bệnh.mệt mỏi.Kiểu rối loạn tiêu hóa: đi ngoài phân lỏng.Gan to.Nước tiểu: có billirubin và urobillinogen.2 Thời kỳ toàn phát: . sang giai đoạn toàn phát tình trạng mệt mỏi giảm(nếu mệt mỏi tăng→viêm gan nặng). 3. +Enzym: Transaminase: ALT ↑ trên 10 lần giới hạn bình thường → là một trong những XN quan trọng để đánh giá mức độ của bệnh. rối loạn tiêu hóa(táo bón.

3.VGB cấp tính tiến triển lâm sàng liên tục trên 6 tháng.Viêm gan virus mạn(VGM): 4. Nó có tác dụng như một chất chống oxy hoá. + Dùng thuốc hỗ trợ.Dược 11 .D. tránh thức ăn có nhiều dầu. .2 Tiêu chuẩn điều trị: . . chống lại sự tổn thương do các gốc tự do.Nguyên nhân: do các virus viêm gan B. biệt dược: fortex. dễ tiêu.ALT ↑ thường xuyên hoặc từng đợt.Chế độ ăn : nhẹ. gầy sút cân. bảo vệ tế bào gan: • Cơ chế: bền vững màng tế bào.G. hoa quả.INFα (2a và 2b) : phân tử polypeptid do các tế bào gan nhiễm HBV.Bệnh nhân có HBsAg (+) kéo dài trên 6 tháng. . chỉ 1 số ít các trường hợp tổn thương gan bùng phát có bệnh cảnh lâm sàng như VGVR cấp tính. 4. Chủ yếu là B.HBV – DNA : các virus được sao chép vào máu.3.C. không gây vỡ tế bào hàng loạt.1 Định nghĩa: . 51 . .1 Tiêu chuẩn: . tham gia vào thành phấn cơ chất tổng hợp màng tế bào • Thuốc cụ thể: -BDD(bifenyl dimethyl dicarbocinat). . Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn: mệt mỏi thoáng qua.Phần lớn bệnh nhân VGM có tiến triển lâm sàng rất mờ nhạt. đạm…Ăn nhiều đường. ăn ngủ kém. 4.ULN : uppen limit normal. .HBsAg (+). ALT tăng ở mức độ nhẹ(↑ 2 – 5 lần so với bình thường) 4.Nghỉ ngơi tại chỗ : quan trọng nhất.3. .XN HBe( kháng nguyên E của virus VG B) → phản ánh tình trạng sao chép của virus. HBe (+) HBe (-) 5 HBV – DNA > 10 > 104 ALT ↑ > 2 ULN > 2 ULN 4.Gan to.Có thể là hậu quả trực tiếp của VGVR cấp tính. . 4.C.107. RB25… -Sylimarin: sản xuất từ cây kế. mỡ. 4v/ ngày) -Thải độc cho gan: Ornithine – L Aspartat. . từ đó đánh giá nồng độ virus trong máu.(liều : 75 mg). . chắc.HBsAg (+) và anti.4 Điều trị: .Tình trạng tổn thương hoại tử tế bào gan kéo dài liên tục tối thiểu 6 tháng trở lên . điều trị theo cơ chế bênh sinh. 3.Di chứng không phát.3 Viêm gan B mạn: 4.Không điều trị bằng thuốc kháng virus đặc hiệu.3 Điều trị:sử dụng thuốc kháng virus. .XN mô bệnh học: tổn thương viêm và hoại tử ở mức độ trung bình trở lên. các tế bào sơ non khi có kích thích của virus tiết ra.2 Lâm sàng: . -Thuốc bổ sung tổng hợp phospholipid màng: liboton(chiết từ đậu tương: viên 200mg.

Điều trị kết hợp : INFα : 3 MUI Ribavirin : 800 – 1200 – 1500mg. . Ta có : IB . -Ngoài ra dựa vào triệu chứng toàn thân ( sốt .Lâm sàng: như VGB mạn.Ta co : IA. ở một phía của cơ hoành . chỉ có hạch to . liên tục 6 tháng. IIIA . Khả năng diệt trừ virus ở 40% bệnh nhân.Tỷ lệ đáp ứng virus học kéo dài trên 50%. HCV-RNA (+) → khẳng định nhiễm virus viêm gan C. 1v/ngày. • Entercavir → Guanin. -phân loại :2 +Bệnh Hodgkin . IVB.Thời gian điều trị 1 năm. IVA. não . biệt hóa theo 2 quá trình khác nhau. gầy sút cân . +GD 3 : tổn thương các nhóm hạch ở 2 phía cơ hoành .XN anti-HCV (+). A7 Câu 1 : Nêu căn cứ phân chia giai đoạn và các giai đoạn trong bệnh hạch ác tính ? -U lympho ác tính là các bệnh ác tính phát sinh từ tổ chức lien võng lympho (còn gọi là lympho lưới ) có mặt rộng khắp cơ thể nên u lympho ác tính có thể phát sinh ở tổ chức ngoài hạch và hệ thống bạch huyết như : phổi .4 Viêm gan C mạn: .Thời gian điều trị 2 năm. +GD 2 : tổn thương từ 2 nhóm hạch trở lên ko kề nhau .Thuốc kháng virus đường uống: + Cơ chế tác dụng: cạnh tranh với các nucleotid để tham gia vào quá trình tổng hợp nên các phân tử ARN virus. + Điều trị tối thiểu 1 năm hoặc hơn. Hai nhóm bệnh này tuy cùng nguồn gốc phát sinh nhưng phát triển . + Liều: 5 triệu đơn vị cho 1 lần tiêm dưới da. +GD B : có hạch to v có ít nhất một triệu chứng toàn thân . IIB . • Adefovir divipoxil → Adenin. 3 lần/ tuần. +GD A .Dược 11 + Cơ chế tác dụng: ly giải chuỗi ARN thông tin làm ngăn cản việc sao chép của virus + Chỉ định: cho tất cả các bệnh nhân VGB mãn tính trừ trẻ em dưới 12 tuổi. xương . .107. tinh hoàn . . mồ hôi trộm ) chia thành giai đoạn A và B . 4. 52 . +GD 1 :tổn thương ở một nhóm hạch ở một phía của cơ hoành . +Lymphom non-Hodgkin ( u lympho ác tính không Hodgkin ). IIIB . -Người ta phân chia giai đoạn chủ yếu đối với bệnh Hodgkin nhưng cũng có thể áp dụng cho cả lymphom non-hodgkin . • Telbivudin → Thymin.Peg – interferon kết hợp ribavirin. . +GD 4 : tổn thương các nhóm hạch ngoại vi và tổn thương phủ tạng . IIA . ko có triệu chứng toàn thân . tiêu hóa . + Thuốc cụ thể: • Lamivudine 100mg → Cytosin.

viêm họng . -Giảm TC máu ngoại vi =. viêm họng … *GD toàn phát : xuất hiện 3 hội chứng -Hội chứng thiếu máu : +lâm sàng : dựa vào triệu chứng cơ năng và thực thể ( da xanh . nhiễm khuẩn ngoài da . +XN : tiểu cầu giảm > -Không có các triệu chứng sau : +gan . TC ở máu ngoại vi . HC. +Cận lâm sàng : -Công thức máu ngoại vi : + hồng cầu giảm + huyết sắc tố giảm +bạch cầu hạt giảm + tiểu cầu giảm -Xét nghiệm tủy đồ : +số lượng tế bào giảm ( bình thường từ 30 – 100 mg/l) +Giảm dòng hồng cầu non trong tủy +Giảm cả về tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối của bạch cầu đa nhân trung tính . -Hội chứng nhiễm khuẩn : +lâm sàng : bệnh nhân có sốt . ĐN : suy tủy là tủy xương giảm hoặc ko còn chứ năng sinh máu do bất thường của tế bào gốc tạo máu ở tủy xương . viêm đường tiết niệu … +XN : bạch cầu giảm . +ko đau xương . nhức đầu . mệt mỏi . +Giảm mẫu tiểu cầu trong tủy xương +Tăng tỉ lệ tương đối dòng bạch cầu đơn nhân đặc biệt là lympho. thỉnh thoảng có nốt xuất huyết dưới da . long tóc dễ rụng …) +XN : Hồng cầu . -Xét nghiệm sinh thiết tủy xương : 53 . tiếng tim nhanh . có tiếng thổi tâm thu .> hội chứng xuất huyết -Triệu chứng : +Triệu chứng lâm sàng : chia 2 gd *GD khởi phát : Diễn biến từ từ . +Dẫn đén giảm 3 dòng : BC hạt . chóng mặt . viêm phổi . sốt nhẹ . +hạch ngoại vi ko đau . Câu 2 : Nêu triệu chứng ( lâm sàng và cận lâm sang ) của bệnh suy tụỷ . niêm mạc nhợt . +Dẫn đén 3 hội chứn trên lâm sàng: -Giảm HC =>hội chứng thiếu máu .Dược 11 -Ý nghĩa : phân chia giai đoạn của hạch giúp xác định phương thức điều trị hợp lý và tiên lượng tốt . huyết sắc tố giảm . -Hội chứng xuất huyết : +lâm sàng : xuất huyết dưới da và niêm mạc dạng mảng hay nốt .lách ko đau .107. -Giảm BC hạt =>hội chứng nhiễm khuẩn. giảm notron cả tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối.

blast > 30% té bào tủy có thể đến 80-90% +Có khoảng trống tế bào rõ rang. HC non giảm mạnh . thận +Rối loạn đông máu +Xét nghiệm tìm vi khuẩn . niêm mạc nhợt nhạt .văng mặt giai đoạn trung gian giữa tế bào trưởng thành với blast .107. lách . hơi thở rất hôi . mặt nhẵn.Mật đọ hạch chắc . đăcj biệt xương ức gõ rất đau . -Hội chứng thiếu máu : da xanh xao . nhiễm khuẩn huyết. lách rất to .hạch to . chóng mặt . biệt hóa của các tế bào gốc tao máu ở bệnh nhân suy tủy. ko đau . đau xương khớp . lưỡi bẩn.Hiện tượng này gọi là khoảng trống BC. não …Xuất huyết nặng cũng là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong . mệt mỏi …Thiếu máu thường tiến triển nhanh . -Hạch to : vị trí hạch to ở bất cứ nơi nào . di động dễ dàng . Phương pháp này dung chủ yếu trong nghiên cứu. Câu 3 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng va xét nghiệm ) của bệnh bạch cầu tủy cấp ? _Theo phân loại của nhóm tác giả Anh –Mỹ -Pháp bệnh bạch cầu cấp chia 2 loại : bạch cầu tủy cấp có 8 thể dánh số từ M1 đén M8 va bạch cầu lympho cấp có 3 thể là L1. -U cục ngoài da : thường gặp ở thể M5. -Nuôi cấy tế bào tủy: Đánh giá khả năng tăng sinh . TC đều giảm . -Dau xương khớp : Đau xương dẹt . -Gan to . lợi . môi khô . HST .Hội chứng xuất huyết : xuất huyết dưới da . giảm hoặc tăng cao . L2. đường tiêu hóa . mật đọ chắc . ko đau nhiều . vị trí nhiềm khuẩn … +Chọc sống thắt lưng tìm blast trong dịch não tủy .Dược 11 Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán quyết định : tủy hoang vu . thưa thớt các hốc tạo máu . +BC hạt . nặng . Nhiễm khuẩn thường là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong ở bệnh nhân bạch cầu cấp. bẹn . u cục ngoài da là hội chứng u. L3. nách . mẫu TC . Câu 4 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng và xét nghiệm ) của bệnh thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt ? 54 . các hốc giảm số lượng các tế bào tạo máu .Có thể viêm phổi . +Trong máu xuất hiện các blast với tỉ lệ cao . thường ở vùng cổ . +Xét nghiệm : -Công thức máu ngoại vi : +HC . -Xét nghiệm hồng cầu lưới :đánh giá chức năng sinh hồng cầu của tủy xương. Người ta thường goi các triệu chứng gan . -Xét nghiệm khác : +Tổn thương gan . xương dài . niêm mạc . +Số lượng BC bình thường . _Triệu chứng : +Lâm sàng : -Hội chưng nhiễm trùng : sốt cao . -Tủy đồ : +Tủy giàu té bào . lóe amidal . viêm ruột .Thể M5 thường gan . .lách to : to vừa .

ngấm nông hay sâu . _Thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt : do mất cân bằng giữa cung và cầu sắt . muối kim loại . -đôi khi khó nuốt . -rối loạn kinh nguyệt kem giảm toan . kích thước to nhỏ ko đều .dẫn xuất của nó như các oxit . giảm toan. A8 Bài 1: THUỐC BÔI NGOÀI DA I-Nguồn thuôc bôi ngoài da rất đa dạng và phong phú . 55 . lở loét môi .. nhiễm giun có triệu chứng sau : +Lâm sàng : Ngoài triệu chứng của thiếu máu nói chung còn có các triệu chứng khác : -da va niêm mạc xan nhợt ... viêm nhiễm mạn tính . lõm long thuyền . nhẵn lì . acetone . dày lên . các vitamin b12 . có vết ấn răng -rối loạn tiêu hóa : chán ăn . ợ chua . +Hữu cơ : các chất béo . -HC nhạt màu . -tủy đồ : nguyên hồng cầu kém trưởng thành . -móng tay . acid amin … _Theo bệnh nguyên và bệnh sinh chia thanh 4 loại thiếu máu : +Thiếu máu do chảy máu +Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu +Thiếu máu do suy nhược cơ quan tạo máu +Thiếu máu do tăng hủy hồng cầu.Chủ yếu tứ 3 nguồn chính : -Hóa học : +Vô cơ : kim loại .107. đồng . -Protoporphirin tự do ở HC tăng >700 mcgam /lit . acid. cong . hình vành khăn .. -viêm lưỡi . á kim . giảm tiết dịch dạ dày . chân gợn song . buồn nôn . +Xét nghiệm : -HST giảm nhiều hơn số luongj hồng cầu . cản trở sự bốc hơi nước qua da -Ảnh hưởng đén tuần hoàn của da có thể gây giãn hoặc co mạch ngoài da. acid.Dược 11 _Thiếu máu dinh dưỡng là loại thiếu máu do thiếu một hoặc nhiều yếu tố dinh dưỡng cần thiết cho quá trình tạo máu như sắt . mất gai . bẹt . _Chú ý : phân biệt thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt với các bệnh như : nhiễm độc chì .bệnh HST E .nguyên hồng cầu sắt <10%. dễ gãy . kẽm .Điển hình nhất là hợp chất rayon. -Tùy theo các tác dụng thuốc mà ngấm vào da nhiều hay ít . -Thảo mộc -Tổng hợp và bán tổng hợp II-Cơ chế tác dụng -Làm hạn chế hay tăng cường . -Sắt huyết thanh giảm < 500 mcgam/lit . các bệnh gây chảy máu . hấp thu sắt kém . acid folic . nguyên sinh chất nhạt . HST H …thì sắt huyết thanh thường tăng . giảm tiết dich dạ dày càng lam thiếu sắt . -viêm miệng : nứt . magie . chất thơm .

Thuốc ngấm nông .hồ . -Nang lông : thuốc có thể thấm qua nang lông của tuyến bã nên khi dùng nên xoa và miết 1 lúc để thuốc thấm tốt hơn -Các vùng da có tổn thương thì ngấm thuốc mạnh hơn. chậm phụ thuộc tá dược . +Tá dược : ko có tác dụng điều trị . sâu . -Lớp sừng là cản trở chính cho sự hâos thu của thuốc . nước . lanolin ) nhưng tỉ lệ bột < 30% -TD :tăng khả năng hấp thu thuốc cua da . bímut) -CD : rắc lên bề mặt tổn thương đang viêm nhiễm hay đang chảy máu hay rắc lên các vết loét lâu ngày . chống xung huyết chống chảy nước . sát khuẩn . đỡ ngứa. ko tủa .Sự hấp thu của thuốc qua da -Sự hấp thu thuốc qua da phải qua phím mỡ trên da . làm mềm da nhưng ko gây bít tắc . nhanh . giảm xung huyết . bột gạo . hạn chế bốc mồ hôi da và gây sung huyết => ko dung thuốc mỡ cho các trường hợp viêm cấp .107.VD : iod trị nấm . bột . vỏ cây canhkina ). ảnh hưởng đến quá trình OXH tế bào da III. chloroform…Như dung dịch MIlian gồm : -Xanh methylen : 1g -Kính gentian : 1g -Rimalon : 1g -Cồn 70 : 10g -Nước cất vừa đủ : 100g *Cách sử dụng 1 : đắp gạc tẩm dung dịch và nhỏ dung dich lien tục làm môi trường ẩm ướt =>giảm viêm nề . váelin … -Gồm các dạng :Dung dịch . iod …hấp thu rất mạnh . -Các đặc tính của các chất hóa học như chloroform . khô da .Dược 11 VD : thuốc mỡ ngấm rất sâu -Thuốc có tác dụng lý học . kem .VD : cồn . -Tá dược thường dung là bột thảo mộc ( bột mì .Các chất hòa tan trong mỡ thì ngấm chậm .mỡ .giảm viêm . acid salicylic tác dụng bạt sừng . các chất muối hoa tan trong nước có thể thâm sâu đến tận tuần hoàn . +Thuốc mỡ : -Là dạng thuốc tác dụng ngoài da quan trọng nhất và phổ biến nhất -Tá dược là chất béo ( váelin . ko vón . sạch mụn … *Cách sử dụng 2 : Đắp gạc lạnh (tẩm dung dịch lạnh ) hay đắp gạc nóng (tẩm dung dịch nóng ) hoặc bôi tác dụng sát khuẩn . chống ngứa . ngấm sâu hơn các dạng thuốc khác . muối chì .Các dạng thuốc bôi -Cấu tạo chung của các thuốc bôi gồm 2 thành phần : +Hoạt chất : các chất có tác dụng chính đẻ điều trị bệnh . có ái lực rất cao vơi nước nên các chất hòa tan mỡ thấm qua nhiều . hóa học VD : thuốc làm thay đổi PH của da .thường tá dược là dung môi lỏng thành 1 chất lỏng đồng đều .VD : lanolin .bột khoáng chất ( bột tan Mgsilicat . ngâm tắm… +Thuốc bột : -TD : mát da . +Dung dịch : là hoạt chất pha trong tá dược . bột cao lanh . có tác dụng vận chuyển hoạt chất rất tốt . VD : thuốc mỡ benzosali 56 . dầu và một số dạng khác . ether. IV.VD : muối thủy ngân . tổn thương da đang chảy nước . các vùng da sơ sẹo thì ngược lại .

BSI -Benzosalin -Nirozan 4-Thuốc trị eczema -Giai đoạn cấp : dung các dung dịch trên sau đó dung các thuốc màu -Hoặc dùng thuốc mỡ corticoid : Eumokhoacte. colomak 8-Thuốc bôi chống vius -Mỡ acylclovir -Mỡ zobirac 9-Thuốc bôi rụng tóc -Thuốc minocydin.TD : ngấm nông hơn thuốc mỡ => thường dùng tổn thương da ở giai đoạn bán cấp . 10.Thuốc chống sạm da . VD : hồ groc .Dược 11 -acid benzoic : 6g -acid salicylic : 3g -váelin : 100g + Thuốc hồ . VI_Vài điều chú ý khi sử dụng: Ngoài tác dụng tại chỗ còn tác dụng toàn thân => lưu ý độ ngấm . daigopet 7. hồ sarocin +Thuốc dạng kem -là dạng thuốc mỡ nhưng có thêm glycerin và nước -VD : kem Daliboud IV.Thuốc bôi trị hạt cơm . daacin T .107. rám nắng -Leocodinin B . mụn cóc -Duoflin.5 /5 /10 . mỡ tetracelin ….Một số biệt dược bôi ngoài da: 1-Sát khuẩn -Dung dịch rivanmol -Dung dịch Ỉaric -Dung dịch thuốc màu : xanh methylen . kem retica 6-Thuốc trị vẩy nến -Mỡ salicylic -Mỡ daionex . oxy 5/10. tím methylen … -Kem và các dạng mỡ kháng sinh : mỡ clorocip .Thành phần gồm bột hoạt chất và mỡ giống như thuốc mỡ nhưng tỉ lệ bột hoạt chất nhieeuf hơn khoảng 30-50 % . 2-Thuốc ghẻ -Dep -Mỡ gincin -Kem Eurax 3-Thuốc trị nấm hắc lào -ASB. kem Renova. pannocin 2.diprozon. diprosalic… 5-Thuốc bôi trứng cá -Hỗn dịch lưu huỳnh -Kem erylick . tempokhoacte. diện tích 57 . eryfluix .

Gặp tron dị ứng thuốc . lý học .Thường chia thành 2 loại : tổn thương cơ bản nguyên phát va tổn thương co bản thứ phát . dễ vỡ hay khó vỡ . nhìn và sờ thấy . hình tròn hoặc bán cầu. miết da ấn vào ko thay đổi . hạ bì . tổn thương chắc . thay đổi màu sắc da .mụn mủ 58 .107.phản ánh những biến đổi bệnh lý cơ bản nhất của da .V *Sẩn mề đay ( sẩn phù . sẩn tịt ) : Xuất hiện nhanh . hóa học . chỉ nhìn thấy ko sờ thấy. vi khuẩn có hại . thượng bì . -Dát viêm : do giãn mạc phù nề ở tế bào gây nên . dỏ tím . -Sẩn viêm : do quá trình viêm gây nên thường xảy ra ở tế bào . tuổi bệnh nhân . *Tổn thương lỏng : là tổn thương cao hơn mặt da nhưng chứa thanh dịch .nông hoặc sâu . phỏng nước . Các tổn thương cơ bản 1-Định nghĩa Là tổn thương đơn giản nhất . tính chất bệnh lý . bạch tạng ( mất tế bào sắc tố ) . *Sẩn : tổn thương cao hơn bề mặt da . sau khi khỏi lặn ko đẻ lại di tích . cơ xương . ban dạng sởi … -Dát ko viêm : ko do quá trình viêm . VD : nhọt -Sẩn ko viêm : ko do quá trình viêm gây nên mà chỉ do lắng đọng các sản phẩm chuyển hóa lên trên da hay lớp thượng bì hoặc do tăng sinh thượng bì . đôi khi mủ hoặc máu . mất nhanh ko để lại dấu vết do giãn mạch tế bào gây nên gặp một số bệnh : ban đỏ .Chí 2 loại là dát viêm và ko viêm . ban mề day….VD : bạch biến . xạm da ( tăng sắc tố) . vừa . mạch máu . bọng nước . VD : mụn cóc do khuẩn H. trung bì .P. Có 2 loại : sẩn viêm và sẩn ko viêm .thường màu hồng . 2-Các loại tổn thương cơ bản : *Dát : là tổn thương cơ bản ngang mặt da .. nghề nghiệp… Bài 2 :SINH LÝ DA VÀ CÁC TỔN THƯƠNG CƠ BẢN I. phụ thuộc dịch trong tổn thương chia thành : mụn nước .Dược 11 Bôi phù hợp giai đoạn bệnh . phủ tạng khỏi các tác hại của các yếu tố cơ học . Sinh lý da: -Da là một hang rào bảo vệ các cơ quan sâu như thần kinh . -Các chức năng cua da : +Chức năng bảo vệ +Chức năng điều hòa nhiệt độ +Chức năng bài tiết +Chức năng dự trữ chuyển hóa +Chức năng tạo keratin và melanin +Cức năng cảm giác +Miễn dịch +Chức năng ngoại hình II. -Da gồm 3 lớp . dỏ tươi .

viêm bì thần kinh … 59 .Gặp : củ giang mai .107. nông . san sát nhau kín bề mặt tổn thương . thâm nhiễm hoặc các sần đa giác .bên trong chứa mủ như trong bệnh thủy đậu .Gặp trong dị ứng thuốc . -Bọng nước : tổn thương lỏng kích thước vài mm đén 1-2 cm như trong bệnh zona . giời leo tập trung cụm. bệnh Duhring-Brocp… -Phỏng nước : kích thước >2cm . vẩy tiết ( thường do các mu nước tiết ra ) * Tổn thương mất da thường do hiệu quả điều trị hoặc do tác nhân gây bệnh . nấm sâu … *Tổn thương dễ rụng : vẩy da . trung bì sau đó nổi lên bề mặt da . Gặp ban đỏ nút do lao . *Gôm : tổn thương cục ở sâu dưới da qua 4 giai đoạn : viêm => mềm => chảy thành dịch giống socoola => sẹo > Gặp giang mai 3 .Dược 11 -Mụn nước : là tổn thương lỏng kích thước 1-2mm. phong … * U ( ác và lành tính ) : chủ yếu ở hạ bì ít nổi lên da . *Cục ( nút ) : tổn thương hình thành ỏe lớp hạ bì . Gặp : eczema . vẩy nến mụn mủ …= *Củ : vừa nổi gờ trên mặt da vừa chìm dưới da . tự vỡ . bệnh pemphigus … -Mụn mủ : tổn thương lỏng .Tiến triển qua 4 giai đoạn : viêm => vở => mủ => sẹo. phong thẻ T .Mụn nước gặp trong bệnh eczema nhỏ bằng đầu ghim .Mụn nước bệnh thủy đậu . gồ cao . dày . *Tổn thương thứ phát ( lichen hóa ) : tổn thương côm .

107. á cúm . ng/nhân.1 virus: VR cúm. viêm amidan. thường do vi khuẩn hay virus gây ra 2. viêm xoang .đ/nghĩa: là các tổn thương bệnh lý xảy ra tại đường hô hấp.Dược 11 A10 Bài 1: NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP TÍNH. vùng tổn thương đ/đặc ở phổi 60 . + viêm thanh quản +viêm khí phế quản +viêm phế quản phổi( TE<3t) +viêm phế quản(TE lớn) + hen.2 vi khuẩn: + cầu khuẩn phổi( Str. corona virus. lino virus Hợp bào hô hấp gay suy hô hấp 3. sởi Adeno virus.die.đường hô hấp dưới:thường nặng có thể suy hô hấp. 1.đ/kiện thuận lợi 3. viêm vêa +viêm tai giữa .phân loại:theo vị trí giải phẫu: lấy nắp thanh quản = ranh giới đường h/hấp trên và dưới . chủ yếu do virus (80%) +viêm họng . Pneumoniae) gây viêm phổi .đường hô hấp trên: thường nhẹ .ít do VK + viêm tiểu phế quản 3.

đ/trị co giật (nếu có) . sổ mũi. klebsialla.cho liều KS đ/tiên .Theo dõi và đ/trị tại nhà -kh/khích sd thuốc nam . B/chứng: thấp tim +Hemophyllus influenzae gây viêm phổi ở TE> 1t +tụ cầu ( đb là tụ cầu vàng) gây viêm phổi rất nặng và khó đ/trị (tràn mủ. theo dõi tại nhà . 4. bh rất nặng Xử trí . kháng thuốc cao) * trẻ sơ sinh: .1. viêm phổi) -viêm long: hắt hơi. ấu trùng .coli.cho bú nhiều lần -lau sạch mũi . giun.2 TE< 2 tháng tuổi Dấu hiệu Viêm long đường hh trên Thở nhanh.giữ ấm cho trẻ .ko uống đc hay ko bú đc -ngủ li bì khó đánh thức -nghe tiếng thở rít khi nằm yên -có co giật -nếu TE bị SDD.nấm candida : viêm phổi .Dược 11 + liên cầu βtan huyết nhóm A gây viêm họng.gr(-): E. phác đồ đ/trị theo phân loại của WHO 4.5t Dấu hiệu Chẩn đoán .giữ ấm cho trẻ .thuốc hạ sốt nếu sốt Theo dõi va đ/trị tại nhà rất sát nếu xh tr/chứng đến y tế đ/trị tại b/viện.nhiễm khuẩn hh cấp Mức độ nhẹ ( ko có ko có viêm phổi.KST. từ 2 tháng.cho liều KS đầu tiên -gửi đi bv cấp cứu 4. ho . rút lõm lồng ngực mạnh (>60l/ph) Chẩn đoán Nhẹ( NKHH cấp ko có viêm phổi) Viêm phổi nặng Xử trí -c/sóc . tràn khí. tràn dịch màng phổi.c/cứu ở bv 61 . chảy nước mũi Thở nhanh Có viêm phổi Rút lõm lồng ngực ( co Viêm phổi nặng rút cơ hô hấp) ở vùng III dưới sườn Viêm phổi rất nặng Nếu trẻ có 1 trong những d/hiệu ng/hiểm ( NKHH cấp) sau: . Trước khi chuyển phải cho sd 1 liều KS -đ/trị sốt( nếu có) .107.đ/trị thở khò khè . l/cầu B gây viêm phổi rất nặng .

Việc mất các TB hấp thu b/thường & thay thế các TB bài tiết chưa tr/thành gây bài tiết nước – đ/giải ở ruột. RL nước – điện giải: ở TE b/thường sự hấp thu nước &điện giải trong long ruột được thực hiện =2 con đường chủ động – thụ động .Dược 11 Nếu có kèm theo 1 trong các d/hiệu nguy hiểm Viêm phổi rất nặng .lactam thì chuyển sang nhóm KS macrolid: roxythromycin 4-8mg/kg/24h. Dâú hiệu rất sớm: TSS: bỏ bú hay bú ít TE: ngủ li bì khó đánh thức 5. 1. clavulanic + cephalosporin 6. . 5. 2.men ATPaza có ở mép bên của TB ruột sẽ tách ATP giải phóng năng lượng cần thiết cho việc hấp thu chủ động.tngb xâm nhập vào ống t/hóa gây ra ỉa chảy do 1 số cơ chế: + Virus: sự nhân lên của VR trong liên bào nhung mao ruột làm phá hủy cấu trúc lien bào & cùn nhung mao. Sự phục hồi xảy ra lhi các nhung mao tái sinh & liên bào nhung mao tr/thành 62 .1. Muối &đường được hấp thu cùng lúc nhờ các p/tử v/chuyển nằm trên bờ nhung mao của TB ruột .tiêu chảy là t/trạng tăng bài tiết phân về khối lượng & tăng tỉ lệ nước của phân trong 24h. .2. KS tuyến 1: + amoxyclin :50-100mg/kg/24h +Co. phòng bệnh: .giữ ấm cho trẻ -cho liều KS đầu tiên -c/cứu ở bv.cơ chế tiêu chảy: 2.sự hấp thu chủ động được t/hiện qua TB ruột & phụ thuộc vào nguồn năng lượng ATP.trimoxazol: 30mg/kg/24h +bn có tiền sử dị ứng với β. Kháng sinh 5. . . môi trường.107.đợt t/chảy là 1 đợt bắt đầu = ngày đầu tiên xuất hiện t/chảy đến ngày sau đó >2 ngày trẻ ỉa phân b/thường.1.n/cao SĐK của TE :bú sữa mẹ . Bài 2: TIÊU CHẢY CẤP.( >10g phân/kg/24h hoặc >3l/ngày và lỏng hơn b/thường) . -tiêm chủng. theo dõi sát trên đường vận chuyển.đ/ nghĩa: .tiêu chảy cấp là 1 đợt t/chảy thỏa mãn đkiện kéo dài ko quá 14 ngày.nhung mao tổn thương có thể kèm mất men disacharidaza làm giảm hấp thu các đường đôi nhất là lactose.KS tuyến 2:nên p/hợp KS : β-lactam + aminoglycosid + ampicillin + sulbactam: chống sự tạo thành men β-lactamase.đ/bảo vs cá nhân . + amoxicillin + a.sự hấp thu thụ động đươc t/hiện qua nơi tiếp giáp giữa các TB ruột.

..1. MT vệ sinh bẩn.do nhiễm khuẩn: + tại ruột :căn nguyên xâm nhập là các VSV nói chung (ETEC. EAEC. Samonella gây ỉa chảy có máu do chúng xâm nhập & phá hủy các lien bào n/mạc ruột chủ yếu xảy ra ở phần cuối hồi tràng & đại tràng. ko hợp lý Ko dung nạp đc 1 số loại TĂ..ng/nhân + đk t/lợi : 3.. Jejuni. EIEC . . cholerae 01 và 1 số VK khác sinh ra các độc tố làm giảm hấp thu Na+ ở nhung mao & tăng bài tiết clo ở hẽm tuyến dẫn đến sự đảo ngược luồng hấp thu muối –nước.Đk t/lợi : . ... ko đc bú mẹ .2.ng/nhân . cholerae 01) phải bám dính lên n/mạc để tránh bị đào thải ra ngoài.. E. Sự bám dính gây ra những biến đổi ở lien bào ruột có thể làm giảm khả năng hấp thu hoặc tăng tiết dịch. viêm mũi –họng . 3.mất nước đẳng trương: lượng muối mất = lượng nước mất . 2. nhiễm khuẩn đường tiết niệu .1. các loại mất nước: . . h/tượng này sẽ gây ra sự đảo ngược luồng hấp thu muối – nước gây t/trạng ỉa chảy.2. tỉnh táo Toàn trạng Bình thường Mắt Có Nước mắt Ướt Miệng lưỡi Ko khát ..coli bám dính . C..TE thể trạng SDD . 3. -do nuôi dưỡng chăm sóc: dược nuôi = sữa mẹ hoàn toàn và chăm sóc tốt sẽ ít bị t/chảy .do dinh dưỡng : chế độ ăn ko đúng. ý thức con người kém .Môi trường: đk KT-XH thấp. + các độc tố gây tiết dịch :ETEC. + tác nhân x/nhập n/mạc : Shigella.107.uống Khát bình thường Sờ: Véo da Nếp véo da mất B *Vật vã k/ thích Trũng Ko Khô Khát * uống háo hức Nếp véo da mất 63 C *Li bì hôn mê Rất trũng Ko Rất khô Uống kém hoặc ko thể uống đc Nếp véo da mất ..mất nước nhược trương: lượng muối mất > lượng nước mất . 4. mắc bệnh mãn tính..) + ngoài ruột : nhiễm khuẩn các cơ quan khác như: viêm tai giữa . EPEC .LS 4.Dược 11 + VK bám dính n/mạc:(ETEC. Mất nước..mất nước ưu trương: lượng muối mất < lượng nước mất . ETEC . làm xuất tiết ồ ạt nước & điện giải trong lòng ruột .. .điện giải mức độ A tr/ch Nhìn: Tốt. Các độc tố này sẽ kích thích men adenylcyclase t/dụng lên ATP sinh ra AMP vòng .sự hồi phục xảy ra khi TB biểu mô ruột bị nhiễm dộc tố được thay = những TB lành sau 2-4 ngày.Thời tiết : bệnh ỉa chảy tăng lên trong mùa hè .

Cận LS .nhược trương 130-150 mM/l – đẳng trương > 150 mM/ l – ưu trương . do nội độc tố của VK sẽ ko sốt RL điện giải gây co giật Tim đập nhanh Tụt HA… 5. trắng Xạm ( do nhiễm khuẩn) . điều trị mất nước và điện giải: Căn cứ vào tổn thương chia 3 phác đồ: • phác đồ A: mất nước nhẹ hay ko mất nước =< 5% trọng lượng cơ thể + cho uống nhiều nước – căn cứ vào số lần đi ngoài để xác định lượng dịch bù vào ( bù 50-100 ml ORS /l – TE< 12 tháng tuổi Bù 100-200 ml ORS /l – TE từ 12 tháng tuổi đến 10t ) +chế độ dd: đối với TE <6 tháng tuổi cho bú b/thường.Tr/chứng toàn thân: sốt. phân lập VK + soi phân +điện giải đồ 6.RL điện giải : giảm kali /máu.công thức máu : BC đa nhân trung tính tăng ( do VK) Cô máu ..2.107. như nước. mót rặn . ( nếu đau quặn . điều trị : phải điều trị sớm và kịp thời 6. phân ko lỏng nhiều nhưng sệt. hạn chế đường lactose +thường xuyên theo dõi phát hiện sự mất nước sớm 64 . mất nước nhược trương Giảm clo / máu Giảm natri/ máu: < 130mM/l.. phân có thể ít nhầy (máu) + mùi phân: tanh ( virus) Chua nồng (do RL thảm thấu). nếu cho uống sữa phải pha loãng.1.RL t/phần & tính chất phân : phân lỏng. đi ít là lỵ) .tr/chứng tiêu hóa: -RLTH chung: nôn . biếng ăn.VSV: xét nghiệm căn nguyên VSV trong phân +test kháng nguyên +nuôi cấy phân .Dược 11 Chẩn đoán nhanh Ko có dấu hiệu mất nước chậm Có mất nước nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 dấu hiệu * rất chậm Mất nước nặng nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 đâu hiệu * 4. đau bụng âm ỉ hay quặn . chướng bụng .. + màu sắc: xanh..

2 điều trị nguyên nhân: .Bổ sung kẽm : 15-30 mg/24h/ TE để rút ngăn tgian tiêu chảy. 65 . + nếu nhẹ chuyển sang phác đồA + nếu nặng chuyển sang phác đồ C • phác đồ C: khi cơ thể mất nước >=10% trọng lượng cơ thể.tiêm phòng sởi. thường xảy ra trên 1 màng trong tim đã có tổn thương bẩm sinh hoặc mắc phải từ trước.9%). phòng bệnh: . Khi mất nước 6-9% trọng lượng cơ thể phải bù trong 4h. . Bù trong khoảng tgian phụ thuộc vào tuổi. bù 75 ml/ kg (ORS).đ/trị nhiễm khuẩn: sd nhóm quinolon: Acid nalidixic : 30-50 mg/kg Cyclofloxacin :20-30 mg/kg . Liên cầu khuẩn nhóm D là loại rất hay gặp có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn t/hóa & tiết niệu sinh dục. bù 100 ml/ kg ( ringer lactate.đ/trị KST: metronidazol.nuôi con= sữa mẹ -cải thiện tập quán cho trẻ ăn sam .đưa vào các VK có lợi : probiotics 7.ng/nhân: 2. 107.• phác đồ B : điều trị thiếu hụt ( bù lại lượng dịch đã mất qua phân nên phải bù có tgian). 6. 6. ít tái phát. 2.1.còn gọi là bệnh Osler.Dược 11 B2 Bài 1:VIÊM MÀNG TRONG TIM NHIỄM KHUẨN BÁN CẤP 1.đại cương: . . vi khuẩn: tác nhân chính trong hầu hết các th/hợp .3.1. NaCl 0.nếu do VR ko sd KS .sd thuốc giảm tiếtdịch : smecta .là tình trạng viêm màng trong tim có loét sùi.liên cầu khuẩn:chiếm 50% TH bệnh.sd nguồn nước sạch và VS ăn uống -rửa tay trước khi ăn và sau khi đi ngoài . ít nhạy cảm với penicillin ở thong thường. đ/trị tr/chứng: .1. tác nhân gây bệnh : vi khuẩn hoặc nấm 2. Khi TE bắt đầu tỉnh cho ăn và uống ORS.sd hố xí đúng qui cách VS -xử lý phân TE đúng qui cách .

Biểu hiện ở ngoài tim: + Lách to : 50% trường hợp .do cầu khuẩn : hay có ở DD.niệu đạo và đôi khi là ở miệng.thường có tổn thương ở van 3 lá..107. .1 Hoàn cảnh phát sinh bệnh: . sau nạo phá thai. qua các thủ thuật: nội soi ..kháng ks mạnh -các cầu khuẩn khác : mọi loại vi khuẩn đều có thể gây bệnh này 2.Biểu hiện ở tim : + Phát hiên được bệnh tim có sẵn từ trước: hở van 2 lá.2 Khám lâm sàng -Giai đoạn toàn phát .)ở 1 bệnh nhân dang có sốt 3.Bệnh khởi phát âm thầm từ từ kéo dài không rõ nguyên nhân. hay có hủy hoại tổ chức tim . thủng vách tim gây tiêng thổi thực thể mới .phủ tạng.Kháng penicillin tương đối .. đứt dây chằng cột cơ. rét run thì tỉ lệ (+) mới cao . đau cơ khớp. hở van động mạch chủ.Có khi bệnh được phát hiện vì suy tim hay tắc mạch (ở não.3 Vai trò của bệnh tim có sẵn .50-80% bệnh nhân có tiền thấp tim gây bệnh van tim : hở van 2 lá .1. Phảo cấy máu khi đang sốt . vừa hoặc nặng) +sốt kèm tình trạng sa sút: suy nhược .2 Đường vào của tác nhân gây bệnh : Từ đây có thể suy đoán được tác nhân gây bệnh -nhiễm khuẩn răng miệng: hay gặp nhất -Nhiễm khuẩn ngoài da...10% bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh -bệnh còn gặp ở bệnh nhân thay van nhân tạo hoặc bị bệnh cơ tim phì đại 3.rất có giá trị gợi ý cho chẩn đoán ở bệnh nhân bị bệnh tim có sốt kéo dài + da và niêm mạc : Chín mé giả là những mụn màu đỏ tím . +Các nốt sùi hay bong da gây loét lam thủng van tim . đặt nội khí quản…. hở van đmc.thường do tụ cầu gây ra -Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa tiết niệu-sinh dục thường do liên cầu khuẩn nhóm D.2 Nấm -Các chủng loại nấm hay gặp :Nấm men:Candida albicans..Lâm sàng :có cây máu dương tính(+) trên 1 bệnh nhân có bệnh tim cũ 3.Ít khi gặp trên quả tim lành thường sảy ra khi đã có tổn thương tim từ trước . ở giữa màu trắng 66 . Bắt buộc phải làm xét nghiệm HIV ở những đối tượng này 2.chi. tình trạng kháng KS mạnh .Dược 11 .tụ cầu khuẩn: chiếm 30% TH bệnh thường có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn ngoài da.ruột .Do gram âm chiếm khoảng 10%..nhiễm khuẩn do nạo phá thai. chiếm 1 tỉ lệ quan trọng -Gần đây tỉ lệ viêm màng trong tim nhiễm khuẩn có đường vào là tiêm chích ma túy tăng mạnh. có khi sốt cao rét run hoặc sốt nhẹ kin đáo nên cần phải thao dõi nhiệt độ cơ thể 3h/lần . rất thay đổi(nhẹ . Aspergillus thường gây bệnh trên cơ địa suy giảm miễn dịch đã hoặc dang được dung ks kéo dài 2.triệu chứng rõ dần: +sốt : hằng định kéo dài ..xuất hiện sau khi bị nhiễm trùng:hay chấn thương ở đường tiết niệu sinh dục .

Có bệnh tim từ trước hoặc tiêm chích ma túy .siêu âm tim 5. các thể bệnh : . Chú ý loại trừ tiếng thổi tâm thu cơ năng do thiếu máu& sốt. tiêu chuẩn phụ .Tai biến ở mạch máu : có thể phình và tắc động mạch hay có nhồi máu ở: đm gan. nhồi máu phổi . viêm xương ức… 6..Các xét nghiệm máu khác : Tốc độ máu lắng luôn tăng cao Số lượng hồng cầu giảm Bạch cầu tăng nhất là bạch cầu đa nhân trung tính Anpha 2 va γglobulin tăng Có sự xuất hiện các phực hợp miễn dịch lưu hành -Siêu âm tim: Rất có giá trị chẩn đoán + siêu âm qua thành ngực +siêu âm qua thực quản -Các xét nghiệm khác : Protein (+).. sốt: + thấp tim h/động: có b/hiện viêm tim.hiện tượng miễn dịch có 1 trong các biểu hiện như: viêm cầu thận. . có bằng chứng của tổn thương nội tâm mạc trên siêu âm tim b .2 Chẩn đoán chắc chắn -t/chuẩn vi khuẩn. tiêu chuẩn chính : Cấy máu (+).1 Chẩn đoán xác định a .Chẩn đoán 5. +tổn thương gp bệnh: có nốt sùi hay ổ áp xe trong tim.5. loại trừ hẳn: tìm được chẩn đoán chác chắn g/thích đc tr/chứng Đtrị KS 4 ngày hết tr/chứng Ko tìm thấy bằng chứng tổn thương của VMTT 5. sốt biểu hiện về mạch máu (tắc mạch não. 5. ban đỏ vòng. +VMTT Libman. mô bệnh học +VK:tìm thấy từ việc nuôi cấy hay xét ngiệm nốt sùi ở tim. hạt thấp dưới da….. 4. hạt osler.bn có sốt: loại bỏ các ng/nhân gây sốt do virus.Sachs: có bệnh cảnh LS của lupus ban đỏ… +sau mổ tim : do viêm màng ngoài tim. yếu tố dạng thấp (+).4. gan bàn chân gọi là dấu hiệu janeway . Cận lâm sàng -Xét nghiệm máu :cấy náu là phương pháp chính cho phép khẳng định chẩn đoán và có giá tri hướng dẫn điều trị qua ks đồ . chẩn đoán phân biệt : . viem khớp .Dược 11 + Xuất huyết dưới da và niêm mạc thường xuất hiện từng đợt.thể cấy máu âm tính 67 . mỗi đợt vài ngày + Có thể xuất huyết ở lòng bàn tay .t/chuẩn LS: 2 tc chính 1 tc chính+ 3 tc phụ 5 tc phụ 5.3. đm lách. 70-80% các trường hợp có đái máu vi thể (vì đái máu không thường xuyên nên phải làm xét nghiêm nhiều lần) 5.107. dấu hiệu Roth.. -bn có bệnh tim.). chẩn đoán nghi ngờ: có dấu hiệu VMTTNK nhưng chưa đủ để ch/đoán x/định cũng ko loại trừ.

loạn nhịp . biến chứng . . . đ/trị nội khoa: . tiên lượng 7.. -b/chứng khớp: viêm khớp phản ứng. tiên lượng gần: .Dược 11 -thể thận .tái phát: sau ngừng đ/trị 3-4 tuần x/hiện lại . .liều cao. có thể có d/biến nặng như tai biến tắc mạch não .. nhồi máu thận . 9.áp xe thận..1. 8. dễ die. 9.khi có kết quả cấy máu và KS đồ thì đ/chỉnh theo KS đồ. 7.ở người có van nhân tạo : vancomycin 30mg/kg/người phối hợp gentamycin 3mg/kg/ngày truyền TM. phình dộng mạch -b/chứng thần kinh:tắc ĐM não . thường xảy ra muộn hơn.đ/trị tích cực mà bệnh vẫn nặng hơn do: KS chưa đủ liều hay ko có tdung.. ng/tắc: + sd KS sớm sau khi cấy máu 3 lần. +theo dõi kết quả đ/trị = LS & cấy máu + p/hiện sớm và đ/trị các b/chứng. chia đều liều trong ngày. khu trú. KS có td diệt khuẩn. -tg dùng thuốc: 4-6 tuần. suy thận. kéo dài 4-6 tuần( nhóm aminoside ko nên sd quá 2 tuần) phối hợp KS.b/chứng tim:hay gặp và nặng nhất .107. 68 .tái nhiễm: cùng loại hay khác loại tác nhân gây bệnh . -cấy máu (-) : penicillin 10-20 triệu đơn vị /ngày hoặc ampicillin + gentamycin truyền TM.. chảy máu não. áp xe não.. + suy tim do tổn thương van tim +tổn thương van 3 lá +tắc mạch vành gây NMCT… -b/chứng m/máu: tắc mạch các nơi. -b/chứng thận: viêm cầu thận từng đoạn .đ/trị tích cực+ VK nhạy cảm KS thì bệnh giảm hẳn.thể ở bn có bệnh tim bẩm sinh là còn ống động mạch .2. có những tổn thương khu trú ở nội tạng.KS: dùng sớm sau cấy máu nhiều lần Penicillin+ streptomycin( gentamycin) ↓ ↓ 10-20 triệu đvị/ ngày 10-20mg/kg/ngày ↓ ↓ ↓ Truyền TM tiêm bắp sáng chiều .thể sau phẫu thuật tim. mủ khớp. đ/trị b/chứng: suy tim.đ/trị nội khoa khác: triệt dường vào.1.đ/trị tốt :khỏi ko để lại di chứng. +theo dõi c/năng thận khi sd KS độc cho thận . .2 tiên lượng xa . mạch vành… 7. điều trị : 9.

Thực thể: + khám hố chậu phải: đau khu trú tại 1 điểm nếu ở giai đoạn sớm. khởi phát đầu tiên có thể tại hố chậu phải hoặc ở các vùng khác. ấn sâu khó => PƯ tồn tại khách quan ngoài ý muốn của người bệnh.Cơ năng: + đau bụng vùng hố chậu phải. nếu kéo dài => hoại tử TB niêm mạc => VK có sẵn trong lòng ruột xâm nhập => VRTC . 1 số trường hợp RL tiêu hóa .107. Bệnh cảnh LS đa dạng phong phú. tăng dần.đ/trị ổ nhiễm khuẩn dù nhỏ ở mọi nơi trong cơ thể. Đau âm ỉ liên tục. Làm đáu hiệu Schotkin – Blumberg (+) + khám thấy phản ứng cơ thành bụng ở hố chậu phải: khám ấn lên thành bụng hố chậu phải => trương lực cơ thành bụng tại đó tăng để kháng sức ấn của bàn tay => ấn nhẹ dễ. đi lại + buồn nôn..Thuyết phản xạ thần kinh: có kích thích bệnh lý ở vùng cơ thể (thường quanh manh tràng) => gây co mao mạch. thường ở giữa đường nối gai chậu trước trên và rốn (điểm Mac-Burney) + cảm ứng phúc mạc: sờ nắn nhẹ lên thành bụng => bệnh nhân đau dữ dội. giới. Lâm sàng . biênns chứng ko lường trước. 2. Bài 2: VIÊM RUỘT THỪA CẤP 1. 9.Theo thuyết NK: VRTC do: + có ứ trệ trong lòng ruột thừa và manh tràng + ứ đọng => viêm niêm mạc => viêm ruột thừa .gd tốt cho bn hiểu nguy cơ mắc bệnh. dự phòng VMTTNK bán cấp: . .3. đ/trị ngoại khoa: sửa chữa tổn thương hoặc thay van. đau tăng khi vận động. nhiều nhất ở tuổi 20-30. . + triệu chứng khác: 69 . thiếu máu tổ chức thành ruột thừa. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh .Thuyết dị ứng: VRTC có vai trò của dị ứng nhưng chưa được xác minh rõ 3.Dược 11 9. Đại cương VRTC là bệnh cấp cứu ngoại khoa thường gặp nhất trong cấp cứu bụng. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi. nôn + bí trung đại tiện. loại bỏ những ổ nhiễm khuẩn. Cần chẩn đoán và mổ sớm. sd KS dự phòng.4.. ko thành cơn. thường ở thượng vị hoặc quanh rốn. Triệu chứng a.theo dõi chặt .phẫu thuật sớm cho bn tim bẩm sinh nhất là TH còn ống ĐM .

Siêu âm ổ bụng: ruột thừa kích thước lớn > 6mm. đường kính cắt ngang có hành ảnh của các vòng tròn đồng tâm . khi sốt > 38 – 390C thường do biến chứng vỡ + trạng thái nhiễm khuẩn: môi khô. có thể phẫu thuật hoặc ko.XN máu: SLBC tăng cao.cô lập với khoang phúc mạc => cấp cứu bằng dẫn lưu giải thoát dịch mủ ra ngoài.Áp xe ruột thừa: ruột thừa vỡ. . Cận lâm sàng .Đám quánh ruột thừa: viêm nhưng chưa vỡ mủ.Dược 11 b. có thể xuất hiện BC non ở máu ngoại vi.Nội soi ổ bụng 4. . Biến chứng . CTBC tăng chủ yếu BC đa nhân trung tính. Các thể lâm sàng .• 1 số điểm đau không điển hình của ruột thừa do vị trí ruột thừa thay đổi: điểm Lanz (điểm nối 1/3 giữa với 1/3 ngoài bên phải của đường liên gai chậu trước trên) điểm Clado ( điểm gặp nhau của bờ ngoài cơ thẳng to bên phải với đường liêm gai chậu trước trên) điểm sau trên mào chậu phải điểm sau manh tràng • Một số dấu hiệu: Rowsing Sitkovski Obrasov • Thăm trực tràng có thể thấy đau . hơi thở hôi 107. có dịch tự do hố chậu phải. 5.Toàn thân: + sốt nhẹ hoặc vừa < 380C. lưỡi bẩn. sau 3-6 tháng mới cắt.Điển hình + VRTC thể xung huyết + VRTC thể viêm tấy + VRTC thể hoại tử + VRTC thể hoại thư . các tạng đến bao lại tạo đám viêm dính => ko mổ cắt ruột thừa cấp cứu mà điều trị bằng kháng sinh .Viêm phúc mạc toàn thể: do ruột thừa vỡ trong khoang phúc mạc =>nặng => cần mổ cấp cứu ngay . .Ko điển hình 70 .

môi khô. bệnh nhân suy giảm miễn dịch. lưỡi bẩn.lồng ngực: viêm phổi. . Chẩn đoán a. đại tràng lên. giữa các quai ruột.phần phụ . cần được điều trị bằng phẫu thuậ cấp cứu. hố chậu trái. viêm phế quản (trẻ em) 7. túi thừa Merkel • Xa hố chậu phải: dạ dày. VRTC trong chậu hông bé. bệnh nhân béo phì 6.bệnh lý ổ bụng: • Hố chậu phải: manh tràng. Phương pháp: cắt ruột thừa: phẫu thuật bụng mở hoặc phẫu thuật nội soi 71 .phản ứng thành bụng hố chậu phải .Dược 11 + vị trí: sau manh tràng..khám hố chậu phải đau. Hướng điều trị: VRTC là 1 cấp cứu ngoại khoa.siêu âm .nội soi ( với những trường hợp khó điều trị) b. hồi tràng. số lượng BC tăng. PN có thai. túi mật.có cảm ứng phúc mạc hố chậu phải ( dấu hiệu Schotkin – Blumberg (+)) .107. dưới gan. tăng BC đa nhân trung tính. sỏi niệu quản phải . trừ trường hợp đám quáng ruột thừa b. Chẩn đoán phân biệt: phân biệt với các bệnh lý khác có đau hố chậu phải: .hội chứng nhiễm khuẩn: sốt nhẹ hoặc vừa. Điều trị a.sau phúc mạc: • Thai ngoài tử cung • Sỏi thận. trẻ nhỏ. hơi thở hôi. Chẩn đoán xác định: .đau hố chậu phải: . điểm Mac – Burney đau . tá tràng. + cơ địa: VRTC ở người già.

107.Dược 11 72 .

You're Reading a Free Preview

Tải về
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->