Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược

107- Dược 11

Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược
A1
Bài 1:VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN
I. Đại cương : 1. Kn : Các bệnh đại tràng mãn tính gồm các bệnh có tổn thương viêm mạn tính ở đại tràng và k có tổn thương . Bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên nhưng có 1 số biểu hiện lâm sàng giống nhau . Là bệnh phổ biến trong nhân dân và trong quân đội . 2. Phân loại : - Nhóm có tổn thương viêm : + Viêm đại tràng do VR,VK, KST, nấm . + Viêm đại tràng do bệnh tự miễn dịch + Viêm loét trực đại tràng chảy máu Corhn. - Nhóm k có tổn thương viêm : IBs , loạn khuẩn ruột … II. Triệu trứng chung : 1. Lâm sàng : * Triệu trứng cơ năng: - §au bông: + VÞ trÝ: xuÊt ph¸t ®au th−êng lμ ë vïng hè chËu hai bªn hoÆc vïng h¹ s−ên ph¶i vμ tr¸i (vïng ®¹i trμng gan gãc, gãc l¸ch). §au lan däc theo khung ®¹i trμng. + TÝnh chÊt, c−êng ®é ®au: th−êng ®au quÆn tõng c¬n, cã khi ®au ©m Ø. Khi ®au th−êng mãt ®i ngoμi , ®i ngoμi ®−îc th× gi¶m ®au. + C¬n ®au dÔ t¸i ph¸t + §au nhiÒu vÒ ®ªm. - Rèi lo¹n tiªu ho¸ : + Ch−íng bông, s«i bông, trung tiÖn nhiÒu . + Chñ yÕu lμ Øa láng nhiÒu lÇn mét ngμy, ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o bãn, sau b·i ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o láng xen kÏ nhau (viªm ®¹i trμng khu vùc). + Mãt rÆn, Øa giμ, sau ®i ngoμi ®au trong hËu m«n. *TriÖu chøng toμn th©n: Ng−êi bÖnh mÖt mái, ¨n ngñ kÐm, ch¸n ¨n, ®Çy bông, gi¶m trÝ nhí, hay c¸u g¾t, cã thÓ cã sèt. NÕu bÞ bÖnh nÆng th× c¬ thÓ gÇy sót hèc h¸c. * TriÖu chøng thùc thÓ: - ¢n hè chËu cã thÓ cã tiÕng ãc ¸ch, ch−íng h¬i, Ên däc khung ®¹i trμng ®au. - Cã thÓ sê thÊy thõng xÝch ma nh− mét èng ch¾c, Ýt di ®éng. *XN : - Ph©n : cã hång cÇu , TB mñ , albumin hßa tan (+), soi amip. - CÊy ph©n : t×m vi khuÈn - M¸u : Hång cÇu, huyÕt s¾c tè, b¹ch cÇu, m¸u l¾ng Ýt thay ®æi. - Soi trùc trμng vμ sinh thiÕt . - Chôp khung ®¹i trμng cã chuÈn bÞ :
1

107- Dược 11

- X quang : lo¹i trõ u , dμi ph×nh ®¹i trμng…

III. Mét sè bÖnh ®¹i trμng : 1.Viªm loÐt trùc ®¹i trμng ch¶y m¸u : - §¹i c−¬ng : + gÆp ë ch©u ¢u ,Bmü ,ch©u A … + BÖnh nguyªn : nhiÔm trïng, tù miÔn , thÇn kinh + GPBL : viªm h¹t , loÐt , gi¸ polyp , d¹ng èng … - L©m sμng : + Øa láng, ph©n cã mμu + ®au bông , cã thÓ gi«ng lþ + sèt , sót c©n ,suy kiÖt ,thiÕu m¸u + kÌm theo ®au khíp ,viªm mèng m¾t ,viªm then ,gan ,mËt - CËn l©m sμng : néi soi, sinh thiÕt : viªm h¹t ,loÐt ,gi¸ polyp… - BiÕn chøng : ThiÕu m¸u Ph×nh ®¹i trμng ,nhiÔm ®éc Thñng Ung th− ho¸ NhiÔm trïng ,suy kiÖt . - §iÒu trÞ : + ChÕ ®é ¨n: ¡n c¸c chÊt dÔ tiªu giÇu n¨ng l−îng. Gi¶m c¸c chÊt kÝch thÝch. Kh«ng ¨n c¸c chÊt «i thui, c¸c chÊt cã nhiÒu x¬. +Thuèc : §iÒu trÞ theo nguyªn nh©n mμ lùa chän thuèc cho phï hîp. CC§ : thuèc t¸o bãn ,gi·n c¬ . Mesalazine(5 ASA ):chØ ®Þnh trong tÊt c¶ c¸c thÓ Corticoid : chØ ®Þnh trong võa vμ nÆng.V§T do bÖnh tù miÔn th× dïng. + LiÒu dïng: 30 - 40mg/50kg/24 giê. + VÝ dô: Prednisolon (viªn 5mg): Chó ý cho uèng thuèc vμo lóc no, kh«ng dïng khi cã loÐt d¹ dμy - t¸ trμng, ®¸i th¸o ®−êng, cao huyÕt ¸p. ¦CMD : trong nÆng hoÆc kh¸ng corticoid( Cyclosporin hnay hay ®c sdông ). Vitamin : B1,B6, C … ThiÕu m¸u : truyÒn m¸u, bæ sung s¾t … KSinh: V§T do nhiÔm khuÈn Klion (Flagyl) 0,25: liÒu 2-4mg/kg/24 giê Enterosepton 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. Chlorocid 0,25: víi liÒu 20mg/kg/24 giê Ganidan 0,5: víi liÒu 6 - 8 viªn/50kg/24 giê Biseptol 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. §¹m …
2

Papaverin 0. Héi chøng ruét kÝch thÝch ( IBS) ( Viªm ®¹i trμng m·n hËu lþ ) .1 x 1viªn/24 giê uèng vμo tèi.tæ choc häc . hÕt Øa láng th× ngõng uèng thuèc.bét .Opiroic 0. + Ngo¹i khoa : Khi : Ch¶y m¸u nÆng . Cã Ýt nhÊt 2 trong 3 ®¹c ®iÓm sau : §au bông kÌm theo : 1. 3.02 x 1 . .nhiÔm ®éc .5 ngμy.Tanalbin: 2 . ung th− . . + Lμ bÖnh phæ biÕn .CËn l©m sμng : + CTM . .5g/24 giê cho ®Õn khi hÕt Øa láng. trÎ tuæi .néi soi . .chiÕm > 20% DS .Gacdenal 0. .sinh ho¸ .sinh thiÕt .VN : lquan ®Õn nhiÔm khuÈn vμ ký sinh trïng ®Î l¹i hËu qu¶ RLCN¨ng .Thôt th¸o ph©n khi cÇn thiÕt.Magiesunfat 5 . .k cã tæn th−¬ng . §¹i tiÖn k b×nh th−êng .thñng .04 : dïng 4 viªn/24 giê hoÆc 0.n÷ >nam.luyÖn tËp : Kiªng chÊt kÝch thÝch g©y dÞ øng . 3 . sinh ho¸ : b×nh th−êng.4 ngμy . Bít ®i sau ®¹i tiÖn 2.3 lÇn uèng.Seduxen 5mg x 1 . KÕt hîp thay ®æi sè lÇn ®i ngoμi Nh÷ng triÖu trøng gióp chuÈn ®o¸n : §i ngoμi >3lÇn /ngμy or <3lÇn/ tuÇn Ph©n k b×nh th−êng .5: liÒu 1 . .Sousnitratbismuth: 2 .§¹i c−¬ng : + KN : Thompson WG : IBS lμ rèi lo¹n chøc n¨ng m¹n tÝnh cña ruét t¸I ®I t¸I l¹i nhiÒu lÇn mμ k cã tæn th−¬ng vÒ gi¶I phÉu .2 viªn/24 giê/ 50kg.2 èng tiªm d−íi da trong 5 . .§iÒu trÞ : + ChÕ ®ä ¨n .Parafin 10ml/24 giê chia 2 lÇn uèng trong 3 .107.7 ngμy.4g/24 giê chia 2 .2 èng tiªm d−íi da. * Gi¶m ®au chèng co th¾t: . 2. . KÕt hîp thay ®æi d¹ng ph©n.ph×nh . trong 3 . H¹n chÕ ®−êng . + XÐt nghiÖm ph©n k thÊy VK.Atropin 1/2mg: ngμy 1 .Dược 11 + §iÒu trÞ triÖu chøng : * Chèng Øa láng: .TriÖu trøng : + Tiªu chu©n Rome II (1999) : §au bông or khã chÞu ë bông x¶y ra trong 12 th¸ng liªn tôc or Ýt nhÊt trong 12 tuÇn .10g/24 giê. + Xquang .chÊt cã gas. * Chèng t¸o bãn: . nÊm g©y bÖnh .2 viªn/24 giê uèng vμo tèi. + BÖnh sinh : Sù t¨ng nhËn c¶m néi t¹ng Stress C¸c rèi lo¹n vËn ®änh bÊt th−êng cña ruét ChÕ ®é ¨n + lo¹i thøc ¨n .

NNh©n : ¸ch t¾c èng tuþ .nÕu ngåi gËp ng−êi ra tr−íc 2 tay bã gèi Ðp ch©n vμo bông th× they gi¶m ®au . DÊu hiÖu Mallet . + Thùc thÓ : Tam gi¸c t¸ tuþ ®au .vËn ®éng . xung huyÕt .Héi chøng ®au : + C¬ n¨ng: ®au bông thμnh c¬n d÷ déi ë nöa bông trªn or th−îng vÞ or quanh rèn th−êng sau b÷a ¨n thÞnh so¹n or cã r−îu .thñng t¹ng rçng .Viªm tuþ cÊp cã thÓ phôc håi hoμn toμn ®μnh r»ng nã cã thÓ t¸i ph¸t nhiÒu lÇn .Vitamin Bài 2:Viªm tuþ cÊp vμ m¹n tÝnh 1.C¨n nguyªn .Tæn th−¬ng gi¶i phÉu bªnh : t− fï nÒ cÊp tÝnh .th− gi·n .xung huyÕt . suy thËn …) . .lo sî.nguîc l¹i víi viªm tuþ m¹n : lμ nh÷ng tæn th−¬ng k phôc håi .CÇm ®i láng . + ë §NA.Chèng ®au. èng mËt + Do uèng ruîu : 80% + NghiÖn r−îu cÊp tÝnh rÊt dÔ g©y VTC .Guy (+) DÊu hiÖu Mayo Robson (+) .tripsin g©y tiªu huû tæ chøc ®ång thêi ho¹t ho¸ c¸c enzym cßn l¹i → tuþ tù tiªu hñy.Héi chøng rèi lo¹n tiªu ho¸ : N«n . bån chån .hoa qu¶ .xuÊt huyÕt . + Thuèc : .Chèng ®μy h¬i .c¸c chÊt x¬ TËp thãi quen ®I ngoμi .H−íng thÇn . 4 .Cã thÓ t¨ng ®−êng huyÕt . sèt nhÑ ®Õn sèt cao 38-39 ºC.chèng co th¾t . §au liªn tôc k døt .bÝ trung tiÖn lμ nhg triÖu trøng th−êng gÆp .T¨ng amylase huyÕt thanh trªn 3lÇn trong 24 tiÕng ®Çu (90% tr−êng hîp) so víi møc bt lμ chç dùa v÷ng ch¾c cho chÈn ®o¸n VTC ( nÕu lo¹i trõ ®c bÖnh cña tuyÕn n−íc bät . xoa bông .107. thËm chÝ shock.èng tuþ .trong VTM cã nhg ®ät cÊp triÖu trøng l©m sμng vμ ®iÒu trÞ ®c xem nh− cña VTC.Viªm tuþ cÊp : *§¹i c−¬ng: .da mÆt ®á or xanh tÝm .Ch«ng t¸o bãn .giun s¸n + ë T¢ nnh©n chÝnh do uèng r−îu .ch−¬ng bông .Lμ c¸c tæn th−¬ng phï nÒ .bÖnh sinh : + ThuyÕt tuþ tù tiªu ho¸ ®c chÊp nh¹n réng r·i h¬n c¶ : c¸c nnh©n lμm men tripsinogen ®c ho¹t ho¸ ngay ë tuþ . 80% ë thÓ fï nÒ .ho¹i tö . Thë nhanh n«ng .T¨ng b¹ch cÇu .ho¹i tö nhu m« tuþ. NghØ ng¬i an d−ìng trong ®ît nÆng . + ThuyÕt trμo ng−îc *TriÖu trøng vμ chuÈn ®o¸n : .viªm tói m©t.hËu qu¶ cña sù tho¸t ra cña c¸c enzym tuy ngay trong tuþ . VN nnh©n chÝnh do sái èng mËt . ho¹i tö ruét .Dược 11 T¨ng rau xanh .nhiÔm ®äc : mÖt mái . . .da l¹nh nhíp må h«i. .Héi chøng nhiÔm trïng . .

107.t¸ trμng .25%x 10-20ml tiªm tmach chem.toμn diÖn .Dược 11 .§iÒu trÞ lo¹i bá nguyªn nh©n nh− sái mËt . .Gi¶m tiªt : 1. nhu m« th« côc bé . dïng paracetamol ®èi víi ®au nhÑ vμ võa .nizatidin. + Khi èng tôy teo vμ x¬ hãa biÓu hiÖn l©m sμng khi ®ã bnh©n tiªu ch¶y nhiÒu lÇn trong ngμy g©y sót c©n nhanh . ®iÖn t©m ®å.8-1. ¦C thô thÓ H2 (Cimetidin 0.ph©n cã nhiÒu thøc ¨n ch−a tiªu th× bæ sung men tôy : 30.thuèc l¸ Gi¶m mì .hîp 1+2 vμ 1+3 NÕu lμ viªm tôy ho¹i tö sö dông ngay tõ ®Çu 1 trong 2 hormon Ortteotid(8aa.000 ®¬n vÞ Lipase+ 10.Kh¸ng sinh : Cephalosporin thÕ hÖ 3 nªn kÕt hîp nhãm Imidazol hoÆc Quinolon nÕu nguyªn nh©n cã sái (èng mËt .ChÕ ®é ¨n : Bá bia r−îu . nÕu k gi¶m cã thÓ dïng Novocain 0. Lidocain NÕu do sái tôy dïng thªm gi·n c¬ tr¬n . * VTM : . . ¦C b¬m proton ( omeprazol. . lanzoprazol. . soi èng mËt tôy ng−îc dßng . or truyªn Lidocain b»ng ®−êng ven.T¨ng AST tho¸ng qua ..Thuèc cô thÓ: + Gi¶m ®au. rosatidin (®ang nghiªn cøu) 3.Cã thÓ t¨ng Bilirubin huyÕt thanh .¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tiªu hãa ®c sinh ra ë hang vÞ .2g/24h .T¨ng LDH lμ yÕu tè tiªn l−îng xÊu .Cã thÓ gi¶m calci huyÕt .Gi¶m ®au : meperidin 75-100 mgtieem b¾p thÞt c¸ch qu·ng 3-4 h. pantoprazol. . ®åi thÞ ) .§ît cÊp ®iÒu trÞ gièng nh− VTC .Bï n−íc ®iÖn gi¶i b»ng dÞch truyÒn ®¼ng tr−¬ng vμ aminoacid . Anticholin ( nh− atropine ) 2. esomeprazol .xung quanh tôy th−êng cã dÞch. rabeprazol . + Ch¾c ch¾n nhÊt vÒ h×nh ¶nh chÈn ®o¸n viªm tôy : chôp CT Scan .000 ®¬n vÞ Amylase + 3000 ®v protease/ ngμy 5 . . . Sinh thiÕt tôy qua da … 2.Nh»m : gØam ®au . giun… . famotidin .T¨ng BUN sau khi ®· truyÒn dÞch .) Cã thÓ dïng c¶ 3 nhãm thuèc ®Î gi¶m tiÕt . Efferalgan codein / NSAIDs / ®«i khi ph¶I dïng morphin .tôy ). + Ngoμi ra cã X quang .Gi¶m albumin huyÕt thanh lμ yÕu tè tiªn l−îng nÆng.bæ sung men tôy .C¸c chÈn ®o¸n h×nh ¶nh : + Siªu ©m : nhu m« tôy t¨ng (në lín ).¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tieu hãa ) vμ Somatostatin( 14aa.ranitidin.trªn LS th−êng k. Thuèc ®iÒu trÞ : * VTC : . Khi cã ho¹i tö c¸c nang nh− nang n−íc . ®iÒu trÞ c¸c biÕn chøng kh¸c .t¨ng ®¹m .

+ N−íc tiÓu th−êng vμng xÉm.x¬ gan do r−îu. l¸ch to qu¸ bê s−ên. 1. + Suy gi¶m t×nh dôc. 6 .do rèi lo¹n chuyÓn hãa di truyÒn. hoÆc sd c¸c ho¸ chÊt ®éc h¹i gan nh− aflatoxin. . x¬ gan teo.Viªm gan do virut: virut B. ®ång thêi cÊu tróc c¸c tiÓu thuú vμ m¹ch m¸u cña gan bÞ ®¶o lén mét c¸ch kh«ng håi phôc ®−îc (irreversible) 2. ë bé phËn sinh dôc th−a thít. Ph©n lo¹i: a. sau ®ã dÉn ®Õn x¬ gan.x¬ gan mËt ng ta cßn ph©n chia thμnh c¸c lo¹i: x¬ gan ph× ®¹i.x¬ gan do ho¸ chÊt vμ thuèc II. . b.Do sd thuèc vμ ho¸ chÊt ch÷a bÖnh g©y tæn th−¬ng gan: oxyphenisatin (ch÷a t¸o bãn) clopromazin (ch÷a bÖnh t©m thÇn). L©m sμng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸: ¨n kh«ng tiªu.Thùc thÓ: + Cã thÓ gan h¬i to vμ ch¾c.X¬ gan do t¨c mËt. 2. INH.1.§iÒu trÞ ngo¹i khoa khi ph−¬ng ph¸p néi khoa vμ néi khoa can thiÖp kÐm hiÖu qu¶. n÷ giíi v« kinh.do m¹ch m¸u. g©y t×nh tr¹ng gan nhiÔm mì. virut C (kh«ng A. Nam giíi: liÖt d−¬ng.Sù thiÕu dinh d−ìng. C¸c biÓu hiÖn l©m sμng 1. Ph¸t hiÖn nμy chØ lμ sù t×nh cê phÉu thuËt bông v× mét nguyªn nh©n kh¸c. dioxin .thø ph¸t. x¬ gan kh«ng biÕt nguyªn nh©n.X¬ gan c¨n nguyªn Èn: cã mét tû lÖ kh«ng Ýt. §Æc ®iÓm th−¬ng tæn lμ m« x¬ ph¸t triÓn m¹nh. kh«ng B) . . Rifampycin (ch÷a lao). ThÓ x¬ gan tiÒm tμng Cã x¬ gan nh−ng kh«ng cã triÖu chøng l©m sμng. ThÓ x¬ gan cßn bï tèt: 2. ch−íng h¬i. Ph©n lo¹i theo nguyªn nh©n: VD:x¬ gan sau viªm gan virut B hoÆc C.. v« sinh.107. .x¬ gan côc t¸i t¹o to.Ký sinh trïng: s¸n m¸ng (schistosomia mansoni) s¸n l¸ nhá (clonorchis sinensis). + Tøc nhÑ vïng h¹ s−ên ph¶i.Dược 11 NÕu thiÕu insulin bæ sung insulin . quan s¸t gan thÊy cã h×nh ¶nh x¬. + L«ng ë n¸ch. ®Çy bông. 3.x¬ gan mËt: tiªn ph¸t . Kh¸i niÖm:X¬ gan lμ bÖnh m¹n tÝnh g©y th−¬ng tæn nÆng lan to¶ ë c¸c thuú gan.. .§iÒu trÞ néi khoa can thiÖp . x¬ gan cã l¸ch to. Bài 3: BÖnh x¬ gan (Cirrhosis) I. mÈn ®á ë lßng bμn tay.NghiÖn r−îu: uèng nhiÒu vμ kÐo dμi nhiÒu n¨m. Theo h×nh th¸i häc: cã 3 lo¹i x¬ gan:X¬ gan côc t¸i t¹o. + Ch¶y m¸u cam kh«ng râ nguyªn nh©n. Nguyªn nh©n: . + Cã mao m¹ch ë l−ng vμ ngùc. §¹i c−¬ng. .

. bμn tay.XÐt nghiÖm m¸u: hång cÇu.Thùc thÓ: + Da mÆt x¹m (do s¾c tè melanin l¾ng ®äng). mËt ®é ch¾c. men transaminaza t¨ng trong c¸c ®ît tiÕn triÕn. L©m sμng: . 7 .Dược 11 + Mãng tay kh« tr¾ng.Siªu ©m: cã sù thay ®æi kÝch th−íc gan vμ vang ©m cña nhu m« gan th«.107. . sèng ph©n. + L¸ch th−êng to h¬n b×nh th−êng. + Ch¶y m¸u cam. Ýt ngñ. + Rèi lo¹n n·o . ch¶y m¸u ch©n r¨ng. . + Cã cæ tr−íng. ch¾c. + NhiÒu ®¸m xuÊt huyÕt ë da bμn ch©n. b¹ch cÇu.Soi æ bông: khèi l−îng gan cã thÓ to. gamma globulin t¨ng cao.C¬ n¨ng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸ th−êng xuyªn. huyÕt ¸p thÊp. l¸ch to. + Bilirubin m¸u. 3. + Héi chøng gan . Øa ph©n láng. bê s¾c trªn mÆt cã u côc. cã h×nh ¶nh gi·n tÜnh m¹ch cöa. (A/G < 1) + Maclagan t¨ng trªn 10 ®¬n vÞ.thËn: do trong x¬ gan sù tuÇn hoμn nu«i d−ìng thËn gi¶m sót. dÉn ®Õn suy thËn cïng víi suy gan. 3.Toμn th©n: gÇy sót nhiÒu. + MÖt mái th−êng xuyªn. ch©n tay kh¼ng khiu. kh«ng thuÇn nhÊt.1. tiÓu cÇu th−êng gi¶m.XÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan cã mét sè rèi lo¹n: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. .Soi æ bông vμ sinh thiÕt: cho thÊy h×nh ¶nh gan x¬. + NghiÖm ph¸p BSP (+) râ rÖt. gama globulin t¨ng. tuÇn hoμn bμng hÖ bông. cã thÓ teo. vai vμ ngùc. ch¸n ¨n. . XÐt nghiÖm: . + Tû lÖ prothrombin gi¶m víi test kohler ©m tÝnh. . gi·n tÜnh m¹ch l¸ch. ¨n kh«ng tiªu. hoÆc hßn to nhá kh«ng ®Òu. + ë nam giíi: tinh hoμn teo nhÏo. d©y ch»ng trßn xung huyÕt.2. gi¶m trÝ nhí. . nh¹t mμu. vó to.2 XÐt nghiÖm: . C¸c biÕn chøng cña x¬ gan: + Ch¶y m¸u tiªu ho¸ do vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n + Cæ tr−íng: do t¨ng ¸p lùc tÜnh m¹ch cöa vμ suy gan lμm cho c¸c ®ît viªm cμng nÆng vμ khã ch÷a. + NghiÖm ph¸p BSP (+). ThÓ x¬ gan mÊt bï: 3.Siªu ©m: trªn mÆt gan cã nhiÒu nèt ®Ëm ©m. 2.gan dÉn ®Õn h«n mª gan. + Phï hai ch©n. cã dÞch æ bông. Chôp vμ soi thùc qu¶n: cã thÓ thÊy gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n.C¸c xÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. + Gan teo (hoÆc to). trªn mÆt gan cã nh÷ng hßn nhá ®Òu.

.Dïng thuèc lîi tiÓu chèng th¶i kali: VD:sd Aldacton nÕu cæ tr−íng gi¶m Ýt th× cã thÓ chuyÓn sang dïng nhãm thuèc lîi tiÓu m¹nh h¬n nh−ng mÊt kali nh−: Furocemid (Lasix . IV. .. cæ tr−íng xuÊt hiÖn: bÖnh nh©n cÇn ®−îc nghØ ng¬i tuyÖt ®èi. lao phæi.Y häc d©n téc: c¸c bμi thuèc: nh©n trÇn. hîp khÈu vÞ bÖnh nh©n. tiÓu cÇu.ChÕ ®é ¨n: ®ñ chÊt.Dược 11 + C¸c nguy c¬ nhiÔm khuÈn: viªm phóc m¹c tù ph¸t do nhiÔm khuÈn. tiªm phßng virut B. b. cÇn ®−îc nghiªn cøu. mËt gÊu. Dextran tÜnh m¹ch. cã t¸c dông ®iÒu trÞ tèt ®èi víi bÖnh gan. ®ñ calo. §iÒu trÞ a. .v« trïng vμ khö khuÈn thËt tèt trong tiªm chäc. . ChÕ ®é thuèc men: + Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan vμ c¸c hocmon glucococticoit: . lo¹i bá nguån m¸u cã virut B. tho¸t vÞ thμnh bông (ë bÖnh nh©n bÞ cæ tr−íng to). + L¸ch to vμ c−êng tÝnh l¸ch dÉn ®Õn h¹ b¹ch cÇu..107. HC + Rèi lo¹n vÒ ®«ng m¸u + Nh÷ng bÖnh hay ®i cïng víi x¬ gan: loÐt d¹ dμy. .§èi víi tr−êng hîp cæ tr−íng dai d¼ng víi thuèc nh− trªn kh«ng cã kÕt qu¶ th× ph¶i chäc hót n−íc cæ tr−íng nhiÒu lÇn (thËm chÝ rót hÕt n−íc cæ tr−íng). Khi cã dÊu hiÖu tiÒn h«n mª gan ph¶i h¹n chÕ l−îng ®¹m trong khÈu phÇn thøc ¨n. ChÕ ®é ¨n uèng. 2.Néi soi cÇm m¸u b»ng tiªm thuèc g©y x¬ ho¸ ë chç ch¶y m¸u (polidocanol). ®¸nh gi¸ ®Çy ®ñ h¬n.truyÒn m¸u t−¬i cïng nhãm tuú møc ®é mÊt m¸u. 8 . Vitamin B12. nghØ ng¬i .Phßng viªm gan virut B vμ C:c¸c biÖn ph¸p vÖ sinh. tam thÊt. ®Æc biÖt albumin th× nªn dïng plasma ®Ëm ®Æc vμ dung dÞch albumin 20% hoÆc truyÒn c¸c lo¹i ®¹m tæng hîp: alvezin. .Thuèc Glucocorticoid (chØ dïng trong ®ît tiÕn triÓn cña x¬ gan do viªm gan virut. ch©m cøu.Testosteron (t¨ng c−êng chuyÓn ho¸ ®¹m. chØ ¨n nh¹t khi cã phï nÒ. nhiÔm khuÈn huyÕt. nhiÒu ®¹m.40 ®¬n vÞ hoμ trong Glucoza 50% 300ml. Dù Phßng: . + §iÒu trÞ x¬ gan khi cã vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n g©y xuÊt huyÕt tiªu ho¸: .Trong ®ît tiÕn triÓn. h¹n chÕ mì.TruyÒn nhá giät tÜnh m¹ch Glanduitrin 20 . moriamin + §iÒu trÞ cæ tr−íng: . nhÊt lμ n»m viÖn. kÕt hîp truyÒn Albumin. Legalon) . §iÒu trÞ vμ dù phßng 1.Chèng thãi quen nghiÖn r−în. + Ung th− gan trªn nÒn x¬ (coi x¬ gan lμ mét tr¹ng th¸i tiÒn ung th−). + Tiªm truyÒn dÞch: . khi dïng ph¶i theo dâi kiÓm tra): ..nhiÒu sinh tè. Actiso. Cyanidanol . x¬ gan ø mËt): VD: Prednizolon .hμnh t¸ trμng. sái mËt.§èi víi bÖnh nh©n x¬ gan bÞ gi¶m nhiÒu protein m¸u.Flavonoit Sylimarin (biÖt d−îc Carcyl.Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan:Vitamin C.

đúng liều.§iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh ®−êng mËt.… -nguyên nhân nhiễm độc: do rươu gây tổn thg gan nặng nề. Khái niệm:VGMT là bệnh gan có tổn thg viêm và hoại tử tế bào gan .Phßng nhiÔm s¸n l¸ gan nhá: kh«ng ¨n c¸ sèng.Bilirubin miÔn dÞch nh−: HBV. LS -Mệt mỏi: thg là triệu chứng gợi ý để bnhan đi khám. HDV. GGT. -VGM tù miÔn.ChÕ ®é ¨n uèng ®ñ chÊt. GPT(ALT). -VGM do nhiÔm ®éc: r−îu.Dù phßng phßng ®iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh viªm gan cÊp. HEV.l−u ý trong tiÕp xóc víi c¸c lo¹i hãa chÊt ®éc h¹i. -> nÕu cã MÖt mái. đau tức vùng gan.Các bệnh lý tự miễn và nguyên nhân tiềm tàng II. thuốc lá. 2. C¨n cø vμo tæn th−¬ng m« häc vμ tiÕn triÓn cña bÖnh. gan to. hót thuèc lμ hoÆc gi¶m dÇn dÇn. Bài 4: Viêm gan mạn tính IĐại cg 1.HCV. theo nguyªn nh©n chia ra thμnh: -VGM do virus:HBV.loại thuốc(thuốc an thần Aminazin )… . Một số ng.Da. ng−êi ta chia viªm gan m¹n ra c¸c lo¹i sau ( tõ nhÑ ®Õn nÆng ) : Viªm gan m¹n tån t¹i.. HCV. 1. CËn LS: sd c¸c XN sinh hãa nh−: GOT(AST). hay sd h¬n lμ. 2. . mật độ chắc: 100% .HDV.107. nghØ ng¬i lμ bÖnh cã thÓ tù khái 9 . sự xơ hóa không đáng kể ≥6 tháng.HCV. . III-Ph©n lo¹i:cã nhiÒu c¸ch ph©n lo¹i. niªm m¹c vμng. viªm gan m¹n tiÓu thïy vμ viªm gan m¹n ho¹t ®éng. ch¾c lμ cã thÓ kh¼ng ®Þnh ®c.nhân – Do virus: HBV. IV.Dược 11 . -Gan to..hóa chất.Triệu chứng LS 1.Sốt nhẹ. 2. . rối loạn tiêu hóa. . nc tiểu vàng. Albumin. chØ cÇn ngõng thuèc hoÆc c¸ch ly víi chÊt ®éc.. thuèc l¸. Prothrombin.ThËn träng khi dïng c¸c thuèc cã thÓ g©y h¹i cho gan. -VGM kh«ng râ ng nh©n. hãa chÊt. sd thuốc không đúng cách. HGV. m¹n tÝnh. ®au tøc vïng gan. . HDV.§iÒu trÞ viªm gan m¹n §èi víi viªm gan m¹n do thuèc vμ chÊt ®éc : kh«ng cho bÖnh nh©n uèng r−îu.

cã thÓ viªm tuyÕn gi¸p tù miÔn ( hiÕm ).102cps/ml (§©y lμ tiªu chuÈn chÝnh) + HÖ chØ sè ho¹t ®éng m« häc: HAI> 4 ®iÓm. . mäc ban. + HBV-DNA > 3.107. C¸c thuèc : . Thêi gian ®iÒu trÞ Ýt nhÊt lμ 4 th¸ng.5 n¨m ) Nh÷ng tr−êng hîp nμy th−êng cho kÕt qu¶ ®iÒu trÞ kh¶ quan h¬n. Thuèc ph¶i b¶o qu¶n th−êng xuyªn ë nhiÖt ®é 2 8*C vμ gi¸ thμnh hiÖn nay lμ rÊt ®¾t. + T¸c dông phô : sèt. Thuèc hÊp thu nhanh. + LiÒu vμ th¬i gian ®iÒu trÞ : thÊp nhÊt lμ 3 triÖu UI/ ngμy ®Õn 10 triÖu UI/ ngμy tiªm b¾p thÞt hoÆc tiªm d−íi da hμng ngμy hoÆc 3 lÇn/ tuÇn ( c¸ch ngμy ).c¸c dÉn chÊt cña Guanin: Lamivudin.. nªn øc chÕ tæng hîp HBV DNA. rông tãc. . Do vËy nãi ®Õn thuèc ®iÒu trÞ viªm gan m¹n th× chñ yÕu lμ ®èi víi viªm gan m¹n thÓ tÊn c«ng Nh÷ng nhãm thuèc chÝnh ®−îc sö dông trong ®iÒu trÞ VGM lμ : .Thuèc t¸c ®éng tíi t×nh tr¹ng miÔn dÞch + Thuèc øc chÕ miÔn dÞch : corticoid + Thuèc ®iÒu biÕn miÔn dÞch : levamisol + Thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch : Thymogen. men Transaminase trë vÒ b×nh 10 . + kh¸ng nguyªn nh©n HBeAg(+)/(-). .Lamivudin Lamivudin lμ chÊt ®ång ®¼ng cña nucleoside..Interferon ( IFN ) + ChØ ®Þnh ®iÒu trÞ cho bÖnh nh©n viªm gan m¹n tÊn c«ng cã men Transaminase t¨ng.Thuèc kh¸ng virut : Lamivudin. cã ho¹t tÝnh kh¸ng virut do øc chÕ men sao m· ng−îc. Lamivudin ®−îc sö dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV vμ ®iÒu trÞ ng−êi nhiÔm HIV/ AIDS . HBV DNA thÊp vμ thêi gian m¾c bÖnh ng¾n ( < 1. dung n¹p tèt. vμ rÊt Ýt t¸c dông phô. héi chøng gi¶ cóm . Adefovir: hiÖu qu¶ ®Õn 4050% nÕu sd liªn tôc. . AST ≥ 2N (gÊp 2 lÇn b×nh thg). øc chÕ tuû x−¬ng ( nhÑ ).Interferon alpha ( IFN α) .Thuèc cã nguån gèc thùc vËt ( th¶o d−îc ) -§èi víi viªm gan do virut +trg hîp VGM do virut B: ®tri khi + ALT. Ribavirin. Thymodulin ( Thymocom ). trong ®k nghiªm ngÆt. lμm mÊt HBeAg. Øa ch¶y. Thuèc lμm lμm gi¶m nhanh nång ®é HBV DNA.Dược 11 §èi víi viªm gan m¹n tån t¹i vμ viªm gan m¹n tiÓu thïy nÕu ®−îc nghØ ng¬i vμ chÕ ®é dinh d−ìng hîp lý th× ®a sè còng th−êng tiÕn triÓn ®Õn khái hoμn toμn ( trõ nguyªn nh©n do virut ). ngøa.T¸c dông phô mÊt nhanh sau khi ngõng thuèc.

ba n¨m ) t¸c dông tèt h¬n.là nguyên nhân chính gây ra bệnh loét dd.§iÒu trÞ kÕt hîp thuèc : + Corticoid trong 6 tuÇn (Prednisolon : 60 mg/ngμy x 2 tuÇn. kÐo dμi 6 .Các yếu tố bảo vệ: Mucin.6 viªn/ ngμy x 1 n¨m ). NSAIDS. ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y DiÖp h¹ ch©u ®¾ng hay lμ c©y ch㠮Πr¨ng c−a ( tªn khoa häc : Phyllantus amarus schum ).corticoid liÖu ph¸p : Prednisolon 20 mg/ ngμy. t¨ng lªn cho tíi liÒu t¸c dông. Cã bÖnh nh©n ®· ®iÒu trÞ 4 n¨m thuèc v·n dung n¹p tèt. tiÕp tôc ®iÒu trÞ b¨ng Lamivudin thÊy vÉn cã t¸c dông. víi sè l−îng bÖnh nh©n lín h¬n.. LiÒu dïng : viªn 100 mg. uèng 1 viªn/ngμy. tuy nhiên để dẫn đến bệnh còn nhiều nguyên nhân: yếu tố TK..Các yếu tố tấn công: Pepsin.Dược 11 th−êng. HCl. Thymomodulin. +Trg hîp VGM do HCV: IFN cã hiÖu qu¶ tèt h¬n. §èi víi viªm gan m¹n tù miÔn : . viªn 200 mg x 5 . liÒu 2 5 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn x 6 th¸ng. ) 80 mg x 1 2 viªn/ ngμy x 6 12 th¸ng. + Haima : ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y cμ gai leo ( Solanum hainanese ).12 th¸ng.tá tràng. Khi ngõng thuèc l¹i t¸i ph¸t vμ kh«ng ng¨n ®−îc x¬ gan. IFN + Thuèc kh¸ng virut ( Ribavirin.trong những năm gần đây.Corticoid + Azathioprine ( 50 mg/ ngμy ).ng ta đã tìm ra VK Helico Bacter. ®· cã nghiªn cøu cho thÊy ®iÒu trÞ dμi h¬n ( hai. ->Loét là sự vượt trội của yếu tố tấn công so với yếu tố bảo vệ. 11 . thiên tai. . Nh÷ng tr−êng hîp cã sù ®ét biÕn gen Polymerase cña HBV ( gäi lμ ®ét biÕn YMDD ).. sau ®ã gi¶m ®Õn liÒu duy tr×.). rượu. tiÕp theo dïng IFN ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng nh− trªn ) : HiÖu qu¶ cña IFN tang lªn. . kÐo dμi Ýt nhÊt 1 n¨m. Tuy nhiªn.Thuèc nguån gèc thùc vËt : HiÖn nay cã nhiÒu lo¹i thuèc cã nguån gèc thùc vËt ®ang ®−îc øng dông ®iÒu trÞ viªm gan cÊp vμ m¹n do HBV. Bài 2: Bệnh viêm loét dd-tá tràng • Bệnh sinh:hiện chưa rõ. HP. sau gi¶m xuèng 40 mg/ ngμy x 2 tuÇn tiÕp vμ 20 mg/ ngμy x 2 tuÇn cuèi ). . . thuốc lá. HiÖu qu¶ kÐm h¬n vμ dÔ t¸i ph¸t khi ngõng thuèc. + IFN + lamivudin ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng mçi thuèc nh− trªn ) + IFN ( nh− trªn ) + thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch ( Thymocom. … các thuốc Non-steroid. Mét sè thuèc ®· ®−îc c¸c t¸c gi¶ Trung Quèc vμ ViÖt nam sö dông lμ : + Phyllantus ( Phyllantin. lớp nhầy.107.Pylori (HP) trong dd và ta tràng. .. uèng hμng ngμy. NaHCO3... + Trg hîp VGM do HDV : IFN liÒu cao : 9 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn. ®Ó chøng minh c¸c thuèc nμy cã t¸c dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV cÇn ®−îc nghiªn cøu mét c¸ch nghiªm tóc.

sinh hoạt diều độ. +đầy bụng. ăn uống kém. dự phòng tái phát. . Ăn uống đầy đủ hợp lý.làm gimar tình dục (đb là thuốc Cimetidin). đúng phác đồ. liền sẹo nhanh. đau theo giờ nhất định trong ngày.Rối loạn tiêu hóa: + Ợ hơi.XN dịch vị: tăng toan. chức năng vận động của dạ dày (ít nhc điểm hơn). Pypenzepin. đủ thời gian. Esomeprazol. nhưng nhc điểm là làm tim đập nhanh. tránh mọi kích thích quá mức. . Lanzoprazol. VD: Gashozepin. * Thực thể : + khám bụng trong cơn đau:điểm thượng vị đau(loét dd). Buscolipsin. . Al(OH)3) 12 . famotidin.Chụp X-quang:cho biết hình ảnh gián tiếp về ổ loét. -Nhóm antacid(trung hòa dịch vị) + thg sd Maalox (Mg(OH)2. II-Biến chứng Các biến chứng Loét dd Loét tá tràng Chảy máu 20%. tái phát 40% Thủng 5-10% 15-20% Ung thư hóa 10% Hẹp môn vị 80% Viêm dính các tạng lân cận không Nhiều III-Dự phòng và điều tri 1-Dự phòng: Làm việc. mũi.LS * Cơ năng: -đau khu trú ở vùng thượng vị. khô miệng.107. ợ chua.Dược 11 I. 2-Điều trị: * Nguyên tắc đtri: Toàn diện. Nhóm ƯC chọn lọc m1 cholin: chủ yếu đtri chức năng tiết. Ranitidin. Thuốc có td giảm tiết tôt. có hệ thống. thuốc: Cimetidin.đồng tử giãn. suy giảm trí nhớ.thg xuyên ktra sức khỏe phát hiện sớm bệnh loét. nặng kh’ 10% 20-30%. họng. Rabeprazol.Mang tính cá thể.Triệu chứng 1. + Nhóm ƯC thụ thể H2:thụ thể H2 duy trì chức năng tiết của dd.đau âm ỉ nhưng cũng có cơn trội lên. + Nhóm ƯC bơm proton:Bơm proton vận chuyển K+ ra ngoaif.Xét nghiệm đầu tiên có giá trị nhất là nội soi: cho biết vị trí và tính chất vét loét. H+ vào trong qua men ATPase. Pantoprazol.Cận LS: . Nizatidin Td phụ: ƯC dẫn truyền trong cơ tim làm rối loạn dẫn truyền ở thất. + Táo lỏng thất thg -Suy nhc TK: hay cáu gắt. nhức đầu mất ngủ. đtri các bệnh viêm nhiễm có lien quan: miệng. điểm môn vịhành ta tràng đau(loét hành ta tràng) + khám bụng ngoài cơn đau: Không phát hiện đc dấu hiệu thực thể 2. Đtri ngoại khoa khi có biến chưng or thất bại đtri nội * Mục đích: Làm giảm đau hẳn. chậm tiêu. đb là tiết dịch vị khi đói.Nhóm giảm tiết: + Nhóm hủy m cholin: Atropin và các chế phẩm. buồn nôn hoặc nôn. Các thuốc: Omeprazol. td phụ gần như rất ít. Nhóm thuốc này giảm tiết tới 80% dịch tiết của dd. ko uống rượu nhiều. cắt đau nhanh. * Đtri nội khoa: . tăng pepsin. tăng tiết.

smecta(đất sét hay cao lanh) Sucrafat: là đường đa phân tử. ngăn acid tấn công. chống lại sự tấn công của các thuốc nhóm NSAIDS Chống chỉ định(CCD): PN có thai. -Nhóm băng se niêm mạc: Bismuth(B) dưois dạng vô cơ và dưới dạng nhũ tg có td rất tốt. đơn số 12 A2 Bài 1: SUY TIM 1. + ngoài ra còn sd sucrafat. nhận máu theo yêu cầu cơ thể cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức.PP. Denol(của Anh ). lá khôi. và giảm tiết dịch. tăng tiết nhầy. Cơ chế: những gốc S-H của B trong đó cầu nối S-S gắn với Albumin hòa tan trong tổ chức loét. Định nghĩa . đau bụng. tiền gánh. -Nhóm tân tái tạo niêm mạc: +Nhóm tăng Prostaglandin E(1. -Nhóm nâng cao sức đề kháng:Các vitamin B1.Dược 11 + Thuốc Nabica (NaHCO3)nhiều td phụ. selbex. thận. có tiền sử động kinh. chỉ sd để đtri trong những cơn cấp. hoặc cho người cần thay đổi cân bằng kiềm toan: Gut.Các thuốc như Mysoprostol(Cytotec. đi lỏng. dễ gây kiềm hóa dịch dd-> hiện nay it sd. Thận trọng khi sd với ng suy gan. và nhóm băng se niêm mạc. nhóm Macrolid(Clarithromycin.Sức co bóp cơ tim: phụ thuộc + TB cơ tim + Mạch vành + thụ cảm thể β 13 .C -Các thuốc an thần:Andaxin. ngăn sự tiếp xúc.biệt dc là Trymo(của Ấn Độ).gastropulgite. sd nhóm metronidazol(timidazol) thg sd kết hợp với nhóm ƯC bơm proton.gel bám vào đáy ổ loét. Thuốc đông y:mật ong. tần số tim.hiện chưa bị kháng thuốc). Doxycyclin).B6. -Nhóm thuốc kháng sinh: + Nhóm cyclin(tetracyclin.seduxen. nhóm β-lactam(Amoxycilin). +Nhóm gián tiếp tăng Prostaglandin: Dimixen. 2. Gastec) td tôt. Cơ chế bệnh sinh Cung lượng tim (CO) = thể tích nhát bóp x tần số tim/phút Cung lượng tim phụ thuộc nhiều yếu tố: sức co bóp cơ tim.2) giúp tăng tưới máu. khi uống vào sẽ kết hợp với dịch mật.107.Suy tim là tính trạng tim ko đủ khả năng cung cấp máu. hậu gánh .

Hạn chế vận động. .Hậu gánh (co và giãn mạch ngoại vi): phụ thuộc + thụ cảm thể α + hệ RAA + thụ cảm thể AT1 của angiotensin + nồng độ Na+. thuốc điều trị loạn nhịp tim .Loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh .5l.Thẩm phân và lọc thận khi ko có đáp ứng với thuốc lợi tiểu .Hạn chế nước uống vào (<1.Dược 11 + hệ catecholamine + nồng độ Ca2+ .Điều trị thay thế: ghép tim b.Thuốc lợi tiểu: 14 . Điều trị a. nghỉ ngơi thư giãn. kéo dài thời gian sống. Thuốc điều trị suy tim SD thuốc theo giai đoạn bệnh nhằm ngăn chặn tiến triển của bệnh. Ca2+ + yếu tố nội mạc mạch máu 3.Tần số tim: phụ thuộc + hệ TKGC + hệ catecholamine + các bệnh lý của nút xoang và đường dẫn truyền .ngày) .Ngừng thuốc gây giảm sức co bóp cơ tim: thuốc ƯC β GC. chẹn dòng Ca. tránh stress . Các biện pháp ko dùng thuốc .Thở oxy ngắt quãng .107.Hạn chế cânn nặng nếu béo phì .Điều trị theo nguyên nhân .Tiền gánh: phụ thuộc + áp lực ĐMP + thể tích máu về tim + Hệ RAA + Nồng độ hormone ADH . Nguyên tắc .Ngừng hút thuốc lá. uống rượu c.Hạn chế lượng muối ăn vào (<2g/ngày) . giảm số lần nhập viện.Điều trị bằng thuốc phối hợp với các biện pháp ko dùng thuốc .

viên 1/4mg uống .5 ng/ml Nếu có nhiễm độc phải có biện pháp cấp cứu điều trị. β2 (nhóm amin GC) 15 . aldacton 50. cuồng nhĩ. nếu ko suy tim có thể nặng lên và tử vong. nhưng phải dự phòng nhiễm độc thuốc. cũng gây giảm K máu.100mg x1-4v/ngày\ Triamterpen 100mg x 2 lần/ngày Amilorid 5-20mg/ngày =>chống chỉ định với các BN tăng K máu .107. sau đó chuyển sang gds au hạ liều thuốc digitalis để duy trì nhịp tim bình thường trong 7-15 ngày. buồn nôn. + Thuốc lợi tiểu ko giảm K máu Spironolacton.Thuốc cường tim nhóm Digitalis + tăng sức co bóp cơ tim qua sự ƯC men Na-K ATPase ở màng TB. RL dẫn truyền • Đang dùng các thuốc có Ca • Nhạy cảm với thuốc digitalis hoặc đang có nhiễm độc digitalis + PP sử dụng: • Suy tim nặng cấp tính có chỉ định dùng ouabain hoặc digoxin tiêm TM cùng với các thuốc khác • Đợt suy tim bùng phát: chia 2 giai đoạn: gd đầu đưa nhịp tim về bình thường (50-100CK/p). kéo dài. +chống CĐ: • Nhịp tim chậm ≤ 50CK/phút • Block tim.Dược 11 + lợi tiểu nhóm thiazide: hypothiazid 25. TM hoặc pha dịch truyền. đi lỏng o mắt nhìn bị rối loạn các màu vàng. đỏ. loạn nhịp o nôn. làm tăng nồng độ của Ca nội bào. cuồng động nhĩ. • Thuốc dùng phổ biến hiện nay: digoxin ống1/2mg tiêm bắp. β1. gây hạ k máu=> cần bổ sung K bằng Kaliclorid 600mg x 1-2v/ngày + lợi tiểu quai: lasix 20mg x1-4 ống. o Trong khi dùng thuốc phải theo dõi hàng ngày tình trạng nhiễm độc thuốc: nhịp tim chậm. phải uống thuốc cường tim liên tục.50mg x1-4v/ngày. rung nhĩ. xanh o suy tim ko giảm mà nặng them o loạn thần o nếu định lượng được nồng độ digoxin máu > 2.Thuốc cường tim có td hưng phấn thụ cảm thể α. gây sức co bóp cơ tim + chỉ định: suy tim cấp và mạn có tần số tim nhanh. tiêm bắp hoặc TM. • Suy tim mạn độ 3 và 4.

ép tim • Cấp cứu ngừng tuần hoàn • Suy tim có HA thấp • Suy tim có block tim • Suy tim độ 4. captopril. loại trừ các gốc tự do: decaquinon. Amrinone.. Milrinone . coversyl.Thuốc giãn mạch: 3 loại + thuốc giãn ĐM • Giãn cơ trơn trực tiếp: hydralazin 25mg/ngày • ƯC kênh Ca2+ : nipedifin.107. suy tim khó hồi phục + chống chỉ định • Suy tim có tăng HA • Suy tim có nhịp tim nhanh • Suy tim có RL nhịp tim .Thuốc giúp tăng chuyển hóa tại ty lạp thể cơ tim. tăng sức co bóp cơ tim. CĐ của thuốc giãn mạch: suy tim độ 1 đến độ 4 CCĐ: HA thấp Hẹp khít lỗ van 2 lá. phù phổi cấp) • Sốc tim. normodipin + thuốc giãn TM: nhóm nitrat và dẫn chất • Nitroglycerin • Lenitral • Imdur + thuốc giãn cả ĐM và TM: thuốc ƯC men chuyển dạng enzyme convertin: enalaprin.Thuốc cường tim ƯC đặc hiệu men phosphodiesterase => tăng AMP vòng trong TB cơ tim.5-10µg/kg/p) • Dobutamin • Methoxamine + chỉ định • Suy tim cấp tính ( hen tim. hẹp khít lỗ van ĐMC Hẹp ĐM thận 2 bên Hẹp eo ĐMC bẩm sinh Giảm nặng phân số tống máu 16 . tăng nồng độ Ca2+ nội bào. .Dược 11 + tên loại thuốc • Adrenalin và nordrenalin • Isuprel • Dopamine (2.

VN: 10. dị ứng.THA là tăng áp lực ĐM hệ thống. 2.BN tiếp xúc với BS và nhân viên y tế mà HA tâm thu tăng hơn 2030mmHg và/hoặc HA tâm trương tăng cao hơn 5-10 mmHg => THA áo choàng trắng..107.THA thứ phát (có nguyên nhân) chiếm 5-10% 4. .HA tăng ≥ 220mmHg => cơn THA kịch phát . Tỷ lệ THA . nếu TBHA trong 24h ≥135/83mmHg => THA HATB = (HA tâm thu + 2 x HA tâm trương)/2 HATB ≥ 110mmHg => THA . tỷ lệ tăng dần theo lứa tuổi. thời kỳ tiền mạn kinh như nhau.Đại cương 1.THA tiên phát ko rõ nguyên nhân => bệnh THA.62% DS.8%.BN được điều trị phối hợp ≥ 3 loại thuốc chống THA ở liều TB trong 1 tuần mà HA vẫn ≥ 140/90 => THA kháng trị .Khi đo HA liên tục trong 24h. nếu HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg => THA . Phân độ THA Bảng phân độ THA theo WHO(2003) ở người >18t HA và độ THA Bình thường tối ưu Bình thường Bình thường cao THA HA tâm thu (mmHg) <120 <130 130-139 17 HA tâm trương (mmHg) <80 <85 85-89 . 3. Thái Lan: 6.Dược 11 Tăng K máu Ko dung nạp thuốc hoặc khi dùng thuốc có nhiều tác dụng ko mong muốn: ho. Phân loại THA . Khái niệm .. Bài 2:TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH HỆ THỐNG ( Hypertension) I. Khi đo HA theo PP Korottkof. nam > nữ.Mỹ: 8%. phù 2 chi dưới. chiếm 90-95% .

X quang hoặc siêu âm) + hẹp ĐM võng mạc (toàn thể hay khu trú) + Protein niệu và/ hoặc tăng nhẹ creatinin máu từ 12-20mg + mảng vữa xơ ổ ĐMC.Dược 11 Độ 1 Độ 2 THA đơn độc tâm thu HA ranh giới giữa bình thường và bệnh lý 140-159 và/ hoặc 90-99 ≥ 160-179 và hoặc 100-109 >140 và <90 140-149 và <90 5. nhồi máu cơ tim.Ăn mặn ≥ 6-10 g muối/ ngày .Yếu tố gia đình . THA kèm theo các tổn thương CQ đích nặng: + tim: đau thắt ngực.Nữ tiền mạn kinh hoặc > 60t.Đái tháo đường typ 2 .Hút thuốc lá ≥ 10 điếu/ngày/ ≥ 3 năm liên tục .Ít hoạt động thể lực . tắc ĐM chi dưới II.Uống rượu ≥ 60ml rượu mạnh /ngày/ ≥3 năm liên tục .107. THA tiên phát Các yếu tố nguy cơ .Các bệnh về thận: 18 . suy tim + não: cơn thiếu máu não thoáng qua. tai biến mạch mãu não… + mắt: xuất tiết hoặc xuất huyết. THA thứ phát: Nguyên nhân: . nam < 55t 2. Phân chia giai đoạn THA . yếu tố nguy cơ 1.Gd1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương ở các CQ đích .Rối loạn mỡ máu .Gd3: bệnh đã gây nhiều biến chứng. nam >55t .Vữa xơ ĐM .Nguyên nhân.Căng thẳng tâm lý kéo dài .Gd2: THA và có ít nhất 1 dấu hiệu tổn thương ở CQ đích + phì đại thất trái ( ∆ bằng điện tâm.Tiền sử gia đình có người ruột thịt mắc bệnh tim mạch sớm nữ <65t. ĐM đùi hoặc ĐM cảnh . có hoặc ko có phù gai thị + thận: creatinnin máu > 20g/l + ĐM: phình ĐM.Béo phì BMI > 23 .

giữ muối.Dược 11 - - - - + viêm cầu thận cấp. đa u tủy xương… III- Bệnh sinh HA = cung lượng tim x sức cản ĐM ngoại vi Cung lượng tim = phân số nhát bóp x tần số tim/ phút HA phụ thuộc cung lượng tim và sức cản ngoại vi: khi tăng CLT và/ hoặc tăng SCNV => THA ĐM hệ thống CLT và SCNV phụ thuộc nhiều yếu tố . Các nguyên nhân khác. bể thận + viêm cầu thận cấp và mạn + thận đa nang + suy thận mạn + hẹp ĐM thận + u sản sinh rennin Các bệnh nội tiết: + u tủy thượng thận + hội chứng Cushing + cường aldosterol tiên phát (Conn) + cường năng tuyến giáp Bệnh rim mạch: + hở van ĐMC + hẹp eo ĐMC + bệnh Takayasu: viêm. nước => THA 19 . mạn + sỏi thận + viêm thận.107. + nhiễm độc thai nghén + bệnh thần kinh: u não tăng áp lực nội sọ.Tăng hoạt độngTKGC => tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin => tăng nhịp tim.Hoạt hóa hệ Renin Angiotensin aldosterol (RAA) => co mạch. hẹp ĐMC + vữa xơ ĐMC Do dùng thuốc: + thuốc tránh thai + thuốc nhóm corticoid + cam thảo + thuốc cường α giao cảm: epherdrin. viêm đa dây TK. tăng co thắt ĐM => THA .. adrenalin.

hẹp ĐMC. Ca trong máu => tăng co mạch và kích thích hệ RAA.Não: + đau đầu. rung thất gây đột tử + đau ngực. HA tâm trương hạ thấp + tuần hoàn bên theo ĐM liên sườn + siêu âm hoặc chụp ĐMC cản quang xác định vị trí và mức độ hẹp để chỉ định phẫu thuật.RL chức năng TB nội mạc ĐM : tăng sản sinh các yếu tố co mạch.Quá trình vữa xơ ĐM => giảm đàn hồi thành mạch. giảm các yếu tố giãn mạch => tăng SCNV => THA . IVLâm sàng và cận lâm sàng 1. thủng DD hành tá tràng 2. + suy chức năng tâm trương thất trái => suy chức năng tâm thu thất trái => gd sau: suy tim trái ứ huyết (EF% < 40%) + RL nhịp tim: ngoại tâm thu thất. ĐM chậu. nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở dưới đòn trái và nách trái + HA chi trên cao hơn chi dưới. nhồi máu cơ tim + phì. Lâm sàng . RL giấc ngủ + cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua + đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết hoặc đột quỵ thiếu máu não . Một số thể THA thứ phát thường gặp: .Nồng độ ion Na.Tim: THA gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch + phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch trái => tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái. ĐM chi dưới . phì đại thành mạch => tăng SCNV => THA . giãn. HA tâm thu tăng cao. .Hẹp eo ĐMC + Vị trí: ngay dưới chỗ phân chia ra ĐM dưới đòn trái. + phù phổi cấp + xuất huyết mũi + đau thượng vị.U tủy thượng thận: 20 . hoa mắt chóng mặt.Thận: + tiểu đêm nhiều + protein niệu + suy thận . tăng sinh lớp trong mạc ĐM.Những biểu hiện khác. nhanh thất. loét.Dược 11 .107.

chụp CT scanner hoặc MRI tuyến thượng thận để chỉ định phẫu thuật..dùng thuốc chống THA theo bậc thang điều trị của WHO để duy trì mức HA 120-135/80. tiên lượng phụ thuộc vào những biến chứng do cơn THA kịch phát gây ra (VD: nhồi máu cơ tim cấp. chụp CT scanner. . + xác định khối u bằng siêu âm. đột quỵ não) + là cấp cứu nội khoa thường gặp. bụng to.7. V.. tăng chỉ số trở kháng (RI) > 0. tăng glc máu. . chụp ĐM thận cản quang chọn lọc xác định được vị trí hẹp và mức độ hẹp của ĐM thận để chỉ định phẫu thuật. mọc râu.Dược 11 + u TB ưa crome.Bệnh và hội chứng Cushing: + bệnh tuyến yên tăng tiết ACTH kích thích lớp vỏ tuyến thượng thận thành u tăng tiết Cortison => bệnh Cushing + nếu vỏ tuyến thượng thận có u tự phát => hội chứng Cushing + THA thường kèm theo biểu hiện LS: mặt to tròn. vết rạn ở bụng. hay gặp ở tủy thượng thận và hạch giao cảm. + nếu chỉ tăng chức năng vỏ thượng thận thì xét nghiệm định lượng nồng độ cortisone máu và niệu thấy tăng cao.Điều trị THA 1. kết hợp với các PP khác -Kết hợp điều trị biến chứng do THA gây ra 21 .Nguyên tắc -Loại trừ các yếu tố nguy cơ -Điều trị nguyên nhân gây THA -THA vô căn phải điều trị kéo dài suốt đời.Hẹp ĐM thận: + THA do hẹp ĐM thận luôn nặng. THA với đặc điểm từng cơn kèm theo tăng đường máu và tăng BC E. Những TB này tăng tiết adrenalin và noradrenalin => co mạch. MRI thượng thận. kháng thuốc điều trị + biểu hiện LS: nghe vùng cạnh rốn có tiếng thổi âm thu. khi điều trị phải hạ dần HA cho đến khi đạt mục đích điều trị. sọ não sẽ giúp chẩn đoán và chỉ định phẫu thuật -Cơn THA kịch phát: + khi HA tâm thu ≥ 220mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥120mmHg => THA kịch phát + có thể gặp ở BN vô căn hoặc THA thứ phát + có nhiều thể bệnh. CLS giai đoạn về sau là suy thận mạn.107. + siêu âm Doppler ĐM thận hẹp thấy tăng tốc độ dòng máu. tăng các sản phẩm chuyển hóa của catecholamine trong nước tiểu. đùi. + nếu có u thì siêu âm.

quản lý.5mg x 1v/ ngày + natrilix 1.Nhóm td trên hệ giao cảm -Nhóm td trên hệ GCTƯ: kích thích thụ cảm thể α2 T Ư hoặc I1 Imidazoli => trương lực GC ngoại vi => giảm HA α-methyldopa 250mg/ngày -Liệt hạch GC: hạ HA tốt. tiêm bắp hoặc TM => các thuốc td nhanh mạnh => chỉ dùng khi có THA nặng và cấp cứu. bỏ thuốc lá -Chế độ ăn phù hợp. thuốc gây giảm K máu nên phải định kỳ bổ sung K + fludex 2. sau đó chuyển thuốc khác để tránh td phụ. theo dõi định kỳ để điều chỉnh phác đồ điều trị thích hợp cho từng BN 2. Nay dùng trong trường hợp THA khó điều trị hoặc người lớn tuổi. atenolol 20-120mg/ngày. ít rối loạn điện giải. -Lợi tiểu ko gây mất K + aldacton + spironolacton + triamteren + diamox =>td lợi tiểu kém hơn. dùng nhiều lần/ ngày. giảm cholesterol -Tập luyện đều đặn phù hợp 3. có giá trị đối với 1 số THA do hội chứng Conn hoặc THA kèm theo bệnh tâm phế mạn. b.Chế độ ko dùng thuốc: -Giảm cân duy trì BMI < 23 -Hạn chế muối < 6g/ ngày -Hạn chế uống rượu mạnh. 22 .5mg x 1v/ ngày 2 thuốc có tác dụng kéo dài.107.Dược 11 -Tuyên truyền.Nhóm lợi tiểu -Lợi tiểu thải muối nhóm thiazide: + hypothiazide 25-50 mg/ ngày.Các nhóm thuốc a. ko cần phải bổ sung K. td chủ yếu gây giãn mạch -Lợi tiểu quai: + thuốc uống furosemide 40mg x 1-2v/ ngày + thuốc tiêm lasix 20mg x 1-2 ống/ ngày. Arphonade 250 – 500mg/ ngày -Thuốc tác động lên thụ thể β GC và α1 GC + thuốc chẹn β GC: *Các thuốc: propanolol 40mg x 1-2v/ngày.

madiplot. zestril… -Thuốc đối kháng thụ thể AT1 losartan. loét DD tá tràng. block nhĩ thất độ II. 4. III. hẹp nặng van 2 lá.Điều trị THA bằng các thuốc YHCT a. amlordipin… d.ƯC men chuyển. buồn nôn. 23 . hạ HA tư thế + CCĐ: nhịp chậm. hoa hòe.ƯC men chuyển từ angiotensin I sang algiotensin II + td phụ: dùng kéo dài bị ho khan. 4 nhóm thuốc hiện nay ưu tiên để θ THA là: thuốc lợi tiểu thiazide. hạ HA tư thế đứng.Nhóm thuốc chẹn dòng Ca2+ + chặn dòng Ca vào Tb cơ trơn thành mao mạch => giãn mạch hạ HA + td phụ: tùy phân nhóm. tăng K máu + CCĐ: hẹp ĐM thận 2 bên.107. nếu chưa đạt mục tiêu thì phối hợp 2 hoặc 3 nhóm với nhau.Thuốc giãn mạch trực tiếp + dùng cho PN có thai THA điều trị thuốc khác ko có hiệu quả + Td phụ: đau đầu.Thuốc tăng tổng hợp prostacyclin PGI2 Cicletamin 50-100g/ngày F. coversyl. hẹp eo ĐMC. + thuốc chẹn α GC: *hạ HA tốt nhưng có thể hạ HA quá mức lần đầu *td phụ: đau đầu. ko phối hợp các thuốc trong cùng 1 nhóm với nhau. + thuốc vừa có Td chẹn β Gc và α GC *giảm HA trong các trường hợp THA có suy tim trái.Khí công dưỡng sinh b. mẩn ngứa. thường là: đau đầu. tăng K máu. buồn nôn. có thể gây hội chứng giống Lupus ban đỏ →Để điều trị duy trì kéo dài bệnh THA thường lựa chọn 1 trong số các nhóm thuốc.liệt dương trầm cảm *Chống CĐ: tim chậm < 60CK/phút. Ko dùng thuốc đột ngột dẫn đến THA kịch phát.nhóm thuốc ƯC men chuyển dạng angiotensin: . Pn có thai… + captopril. phù đầu chi. bệnh mạch vành *carvedilol 1mg/ngày c.Các thuốc lợi tiểu đông y: râu ngô. tim nhanh. hen phế quản. irbesartan e. chóng mặt.Dược 11 *Td phụ: giảm nhịp tim. rễ cỏ tranh. loét DD tá tràng đang tiến triển. enalapril. chẹn kênh Ca. tụt HA tư thế đứng. chẹn β GC. Verapamin. suy tim nặng. dị ứng. block tim + nifedipin.

-Do V thất trái cối tâm trương tăng nên ở kỳ tâm thu thất trái phải co bóp mạnh để tống lượng máu lớn hơn bình thường vào đọng mạch chủ gây tăng huyết áp tâm thu => giảm áp lực tâm trương => máu loãng. xẹp nhanh ) do V tâm thu tăng . Nguyên nhân: -Do thấp tim là nguyên nhân phổ biến nhất chiếm 75% tổng số bệnh nhân hở van động mạch chủ.Dược 11 Bài 3: HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 1. Cơ chế bệnh sinh: -Trong hở van động mạch chủ do van ko dược đóng kín nên có sự trào ngược dòng máu từ động mạch chủ về thất trái ở thì tâm truong làm cho V thất trái tăng lên .1. dày . -Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn ( Thường nhanh chóng gây suy tim ) -Bệnh tạo keo : luput ban đỏ. tâm trương giảm. phình bóc tách động mạch chủ => hở van cấp tính ( đau ngực ). giang mai .107. 2. co rút làm van động mạch chủ hở thường kèm tổn thương van 2 lá -Bệnh tim bâm sinh : van động mạch chủ có 2 hay 1 lá van thay vì là 3 lá van . -Bao giờ hở van động mạch chủ cũng là tổn thương thực thể.Thấp tim lam van viêm . buồng tất trái giãn ra => suy tim trái. -Đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp đập của tim . Lâm sàng và cận lâm sàng: 4. -Mạch nhanh ( nảy căng .Triệu chứng cơ năng -khó tở khi gắng sức -Đau thắt ngực do thiếu máu mạch vành \ -Ngất do thiếu máu não 24 .Hở van động mạch chủ máu vào tâm trương => đau mạch vành -Hở van động mạch chủ thiếu máu não => ngất 4. Định nghĩa: -Hở van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ đóng ko kín gây tình trạng máu trào ngược từ động mạch chủ về buồng thất trái trong thời kỳ tâm trương. do hội chứng Marfan… 3.

107- Dược 11

4.2-Trệu chưng thực thể Khám có triệu chứng tại tim và ngoại vi *Tại tim : -Hở van động mạch chủ tiếng tim thứ 2 mờ - Nghe tiếng thổi tâm trương (êm ,dịu ở vị trí vành động mạch hướng lan dọc bờ trái ức xuongs mỏm tim )=>phân bietj với hở van đông ạch phổi . * Ngoại vi : -Đo huyết áp : HA tâm thu cao , tâm trương thấp => HA doãng -Mạch baets nảy nhanh, xẹp nhanh => mạch corrigan -Bệnh nhân ngồi đầu gật gù theo nhịp đập của tim => dấy hiệu Muset. -Nghe (bắt mạch động mạch đùi) tiếng thổi tâm thu , tâm trương (gọi là tiếng thổi kép) 4.3- Triệu chứng cận lâm sàng *Điện tim : -Thất trái dày , giãn thất trái (điện tim ) => trục điện tim chuyển trái , chỉ số Sokolow-Lyon >35 mm -Thất trái to , giãn (X-quang) => bong tim to chủ yếu cung dưới trái to. *Thông tim : Căn cứ đậm độ của thuốc cản quang xuống thất trái để đánh giá mức độ bệnh nặn nhẹ . *Siêu âm : thấy các dòng hở ( dòng máu trào ngược từ động mạch chủ về nhĩ thất trái ) căn cứ diện tích dòng ở đánh giá mức độ hở. 5. Điều trị: * Điều trị nôi khoa -Phần lớn thường thấp tim nên phải dự phòng thấp thường dùng penicillin tiêm chậm 1 tháng /lần , erythromycin tiêm 1 tuần /lần . -Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn : điều trị sớm khi bệnh nhân viêm họng , xây xước ngoài da… bằng kháng sinh . -Bệnh nhân suy tim : dùng thuốc cường tim , lợi tiểu , giãn mạch :
25

107- Dược 11

+Dioxin (rung nhĩ ) => tăng V dòng máu ( thuốc cường tim ) +Nitrat ( thuốc giãn mạch , giảm tiền ghánh do giảm lượng máu về tim) +Chặn kênh calci , ức chế vận chuyển ( thuốc giả hậu gánh ) +Thuốc lợi tiểu dung trường hợp bệnh nhân suy tin ứ trệ hay dung clasix nhưng chú ý theo dõi điện giải để bù cho bệnh nhân *Điều trị ngoại khoa -Mổ sửa van , khâu hẹp các mép van , nhất là trong trường hợp do giãn ,thũng . -Thay van bằng van nhân tạo hay van sinhh học .Chú ý cjo bệnh nhân dung thuốc chống đông Santro, theo dõi chỉ so INR luôn khoảng 1,5-3, nếu trên 3 tăng đông máu .

Bài 4: VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH
1. Yếu tố nguy cơ: -Tuổi >=55 , động mạch giảm khả năng đàn hồi, cứng động mạch do quá trình lão hóa , đây là một trong những yếu tố VXDM. -Giới tính: Nam giới tỉ lệ mắc cao hơn nữ nhưng đến tuổi tiền mãn kinh thì tỉ lệ mắc bằng nhau . -Yếu tố di truyền và gia đình : đang nghiên cứu nhưng thực tế đối với bệnh nhân VXDM có nhiều gia đình có nhiều thế hệ bị VXDM .-Tăng HA >= 140/90 mmHg lâu ngày kéo dài =>VXDM phát sinh -Chỉ số BMI : BMI >=30 -Tăng lipid máu : tăng cholesteron >=5,5 mmo/l , tăng triglyceride >=2,3 mmol/l -Tăng glucose máu lúc đói ( 6,1-6,9 mmol/l ) , rối loạn dung nạp glucose máu , đái tháo đường tuyp nhất là tuyp II ( glucose lúc đói >=7mmol/l hoặc sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu >=11mmol/l) -Ít hoạt động thể dục : làm ở cơ quan , trí óc , văn phòng 6-8 h / ngày…-Căng thẳng thần kinh , tâm lý -Ăn mặn : bình thường 2-6g muối , nhạt < 2g muối ,mặn > 6g muối / ngày =>ion Na+ => tăng giữ nước => tăng huyết áp .
26

107- Dược 11

Thực tế nhiều người ăn mặn ko tăng huyết áp do tăng độ nhạy thụ cảm thể cảm nhận muối -Tăng nồng độ acid uric máu .

2. Cơ chế bệnh sinh: Vì nguyên nhân gây bệnh chưa rõ nguyên nhân nên cơ chế gây bện chỉ là những giả thuyết -Tổn thương thành động mạch : viêm , chấn , thương , tăng HA => tăng tốc độ dòng chảy -Đại thực bào đơn nhân : thường là trên màng tế bào có các tiểu phân gắn lipid khi tế bào bị tổn thương đại thực bào xâm nhập vào đến lớp áo giữa của động mạch , tế bào bị hoại tử để lại nhiều những tiểu phân lipid đại diện là cholesteron . -Giả thuyết đơn dòng : tai nơi tổn thương của động mạch sản sinh ra chất chống lại chính mình . -Giảm hoạt tính của enzyme lipase -Rối loạn chức năng tế bào lớp nội mạc động mạch +Tăng tiết các yếu tố gây co mạch +Giảm tiết các yếu tố gây giãn mạch . -Gỉa thuyết về ty lạp thể : ty lạp thể tiết men gây tổn thương thành động mạch trên cơ sở phát triển VXDM -Giả thuyết về lipid : như: +Nhân của mảng VXDM là cholesteron + Người có nồng độ cholesteron > 6mmol/l …………………………………………… -Ngoài ra còn một số giả thuyêt nữa nhưng tính thuyết phục ko cao . Kết luận : ĐM tổn thương => ĐTB xuyên mạch vào lớp áo giữa của thành ĐM mang tiểu phân lipid (cholesteron ) tích tụ , tập trung .Sau đó tổn thương MTB => TB chết để lại dải lipid > Tại đây các lien cầu , hồng cầu , bạch cầu , quá trình đông máu , sự lắng đọng ion Ca2+ tạo màng bao bọc mảng vữa xơ =>tiết enzymphas hủy màng
27

Dược 11 => màng vữa xơ vỡ nứt =>kích hoạt quá trình đông máu tạo thành những cục máu dông . -Chẩn doán : siêu âm xuyên sọ . mù do tổn thuongr võng mạc -Chẩn đoán : soi đay mắt * VXDM cảnh -Hay gặp ở ĐMC chung . 3. nhức đầu … -Chẩn đoán : siêu âm . hôn mê. hẹp > 70% mới có : thiếu máu não=hoa mắt chóng mặt . hẹp nhẹ <70%đường kính ko gây triệu chứn lâm sàng . tạo màng lớp vỏ bọc nhân là lipid -Mức độ 6 : Mảng vữa xơ có huyết khối hoặc xuất huyết -Mức độ 7 : Vôi hóa do lắng đọng calci -Mứ độ 8 : Lipid của mảng vữa xơ được thay băng chất tạo keo. chụp ĐMC *VXDM mạc treo 28 . chụp ĐM não . Mô bệnh học: Có 8 mức độ -Mức độ 1 : TB có bọt -Mức độ 2 : Dải mỡ và TB có bọt -Mức độ 3 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng ít -Mức độ 4 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng nhiều -Mức độ 5 : tổn thương sợi . chụp não cắt lớp … *VXDM mắt : -Rối loạn thị lực . ĐMC trong . Biểu hiện lâm sàng: *VXDM não -gặp ở ĐM não giữa -Giai đoạn đầu chỉ là rối loạn chức năng hưng phấn và ức chế thiếu máu não -Giai đoạn sau có nhũng cơn thiếu máu thoáng qua -Nặng : tắc mach não gây đột quỵ thiếu máu => liệt . 4. tử vong….107.

-Dùng thuốc giãn mạch +Đáng chú ý là nhóm chẹn dòng calci như amlordipin 5-10mg x 1v /ngày .300 mg/ngày … +Nhóm statin : zocor. thượng vị => thiếu máu . ĐM chày . diện tim đồ . rôi loạn chức năng vùng nuôi dưỡng tương ứng . ĐM dùi nông hay sâu . ăn kiêng . ĐM mác . về sau hoại tử đầu chi . loét . Điều trị: Chưa rõ nguyên nhân nên ko điều trị khỏ được . có khi phải cắt cụt -Chẩn doán : siêu âm Doppler. siêu âm mạch … *VXDM chi dưới -Gặp VXDM đùi chung . *VXDM thận -Gây hẹp ĐM thận => tăng HA kèm suy thận -Chẩn đoán : siêu âm . dưới . tăng lipid máu . giảm biến chứng hạn chế tổn thương do các biến chứng… -Loại trừ các yếu tố tác động xấu : hút thuốc . thủng . * VXDM chủ -Vữa xơ ở giai đoạn gần hoạc xa => phình/phình bóc tách => vỡ ĐM chủ = >đột tử -Chẩn doán : chụp X-quang .Dược 11 -VXDM trên . điều trị tăng huyết áp . chụp ĐM thân cản quang *VXDM vành -Hay gặp ĐM vành trái =>hẹp ĐMV => thiếu máu ĐMV=> cơn đau thắt ngực . ĐM kheo … _Biểu hiện : cơ đau cách hồi . chụp ĐM cảnh quang 5. xạ hình tim. điều trị đái tháo đường… -Dùng các thuôc hạ mỡ máu : dùng phổ biến 2 nhóm +Nhóm fibrates : lopid 300mg x1v/ngày . tránh nứt vỡ mảng vữa .=> tác dụng ổn định mảng vữa xơ . -Chẩn đoán : dựa lâm sàng . lipanthyl 100. hình thành cục máu đông => gây tắc mạch => nhồi máu cơ tim . lipitor 10mg x 1-2v /ngày .107.200. chụp ĐMV là chẩn đoán quyết định . điều trị góp phần làm chậm quá trình bệnh . tác dụng liệu pháp . 29 . uống rượu .

1/4mg) gây khô miệng . -Thuốc ức chế kết tiểu cầu +Đai diện : Ápirin đối với dự phong cấp I . 30 . lịm nếu kéo dài dẫn đến suy tim .viên/ống (1/2. do thuốc như: chẹn thụ cảm thể β giao cảm. quinidin…. phẫu thuật . ..điều trị: +hủy phó giao cảm: Atropin.Dược 11 +Đối với bệnh nhân đái tháo đường nên dung thuốc giãn mạch ức chế men chuyển dạng angiotensin có tác dụng bảo vệ thành mạch . lấy bỏ VXDM . bệnh lý: <60ck/1ph (<50ck/1ph) . ngất.giãn đồng tử Ld:1-2mg/ngày. diều trị ngoại khoa bằng biện pháp can thiệp như đặt giá đỡ. ticlopidine 250 mg x 2 lần /ngày . Hưng phấn giao cảm: ephedrine 0.triệu chứng:đau ngực . vật lý trị liệu.bình thường: 60-99ck/ 1ph. Tiêm thử 1mg atropin/ tĩnh mạch : ktra đáp ứng thuốc +thuốc giao cảm: adrenalin. + Ngoài ra còn nhiều nhóm khác có thể dung dơn độc hoặc kết hợp Aspirin như: dipyridamol 400mg/ngay . Bài 5: CHẨN ĐOÁN – ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1. +Dự phòng cấp II : bệnh nhân có triệu chứng do tắc mạch => Ápirin 325mg /ngày . y học dân tộc . -Các biện pháp kết hợp các Phương pháp trên . hội chứng yếu nút xoang. digitalis. nhồi máu cơ tim.01mg ×2-3v/ ngày +nhịp châm xoang do tăng cảm xoang động mạch cảnh gây ngất thì điều trị = phẫu thuật cắt tiểu thể xoang động mạch cảnh. + nhịp chậm xoang do hội chứng yếu nút xoang hoặc ko điều trị được = thuốc thì phải kích thích tim nhờ đặt máy tạo nhịp tim. isuprel. uống kéo dài nếu ko có chống chỉ định .chống quá trình tái cấu trú thành động mạch như coversyl 4mgx 1v/ngày.ng/nhân: cường phó giao cảm.107. clopidogrel 75mg/ngày… -Chú ý những thuốc dự phòng VXDM ức chế kết dinh tiểu cầu đều pải uống hang ngày và kéo dài . cắt cụt chi hoai tử do thiếu máu. choáng váng. -Ngoài ra : điều trị = phương pháp đông y . Nhịp chậm xoang: . noradrenalin.

trẻ em. tê tay chân. nhiễm khuẩn. Nhịp xoang nhanh. disopyramid. 31 . NMCT cấp. các bó sợi cơ thất co bóp khác nhau. >100ck/1ph –ng lớn >120ck/1ph.Rung thất: . -tr/ chứng: hồi hộp . 4. bệnh van ĐMC…. Xhiện các sóng f nhỏ (frilation-rung) Khoảng cách RR ko đều nhau. Hậu quả là tim mất chức năng “ bơm” máu. tgian . HA thấp… 3. mất ý thức . bệnh van tim. đánh trống ngực. -ng/nhân: cường thần kinh giao cảm. cấp cứu ngừng tim . đau tức vùng trước tim.biên độ…. verapamil. bệnh van 2 lá. ngộ độc rượu . sốt . bệnh tim bẩm sinh…. hà hơi thổi ngạt (bóp Mask) +đặt nội khí quản. +đ/trị: adrenalin 1mg-2-3 ống/l. suy tim nặng do NMCT. . loét DD-HTT.propanolol (40-80g/ngày) Chú ý td phụ của nhóm này: hen PQ.. -tr/chứng: hồi hộp. sintrom ). cường chức năng tuyến giáp. tiêm nhắc lại sau 15-30ph Tiêm TM dưới đòn Tiêm vào khí quản ( liều gấp đôi). -đ/trị: +đ/trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: v/phổi. basedow…. tử vong. phổi . +dung thuốc: digitalis. khó thở. bệnh cơ tim tiên phát. hẹp lỗ van 2 lá. khai thong dường thở. mất mạch . propafenon… +đảo nhịp = pp sốc điện khi về nhịp xoang thì dung 1 trong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang. nhồi máu cơ tim cấp.. -tr/chứng: mất ý thức đột ngột Mất mạch lớn ..là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên.. +đ/trị thuốc chống đông máu để dự phòng tắc mạch: thuốc kháng vit K( warfarin.Dược 11 2. -đ/trị: +đ/trị ng/nhân gây nhịp xoang nhanh +tiến hành nghiệm pháp cường phó giao cảm +thuốc: seduxen 5-10g/ngày tùy theo tần số nhịp Nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể β giao cảm như.bệnh lý. đánh trống ngực . khó thở. chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ. +ép tim: 80-100l/1ph.. Tim ngừng đập . -ng/nhân:nhiễm khuẩn cấp tính.Rung nhĩ -là tình trạng từng bó sợi co bóp ko đồng thời do những xung động kích thích bệnh lý khác nhau về hướng.não HA=0 -cấp cứu đ/trị: + th/hiện các bước c/cứu ngừng tuần hoàn: lấy bỏ dị vật trong miệng. sốc.107. Biên độ sóng R ko đều nhau. -ng/nhân:hầu hết gặp ở những người có bệnh tim nặng . ko đồng bộ do những ổ lạc vị trí trong trong thất phát xung động loạn xạ gây ra.

2. *rối loạn nhịp trên thất: ngoại tâm thu nhĩ Cuồng nhĩ Rung nhĩ Nhịp nhanh nhĩ.thất. đột tử. tăng HA. *rối loạn nút xoang: HC nút xoang bệnh lý HC quá mẫn xoang cảnh.1 ngừng xoang: là khi nút xoang ngừng phát nhịp trong khoảng tgian ngắn -LS: phụ thuộc vào từng tgian ngừng xoang dài hay ngắn : hồi hộp đánh trống ngực .01×2-6v/ngày +isuprel 1-2mg (1-2v/ngày) ngạm dưới lưỡi +đặt máy tạo nhịp 5.. . .107. thường gây ngất .Rối loạn quá trình dẫn truyền xung động:blốc xoang nhĩ.ng/nh: + bệnh tim bẩm sinh. ngoại tâm thu.phân loại rối loạn nhịp tim: Dựa vào cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim chia 3 nhóm: . . cuồng động và rung…. sau phẫu thuật tim…. 5. -gồm : ngừng xoang Blốc nhĩ –thất Blốc trong thất. blốc trong thất…..tr/chứng và đ/trị giống nhịp chậm xoang.Dược 11 5. -ng/nh:cường phó g/cảm. Blốc tim: -là những rối loạn tạo thành xung động hay dẫn truyền xung động từ nút xoang đến mạng lưới Purkinje. nhịp nhanh bộ nối kịch phát 32 .blốc nhĩ.. thấp tim. lim . -Đ/trị: + đ/trị ng/nhan gây ra ngừng xoang + atropine ¼ mg-2mg /ngày.thất: chia 3 độ .độ 2 -độ 3: nhịp nhĩ . bệnh van tim... .blốc trong thất . 5.3.độ 1: PQ>=20 s . + bệnh NMCT cấp tính.độ 2-3 là những rối loạn nhịp tim nặng . + ephedrine 0. blốc nhĩ. Bài 6: ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1. -Đ/trị :giống như đ/trị bloc nhĩ –thất. nhịp thất thường b/hiện = phức bộ QRST có tần số chậm 30-40ck/ph. viêm cơ tim…. tắc ĐMP cấp. +những người bị blốc trong thất mà có bệnh tim thường bị choáng váng. bệnh van ĐMC . viêm cơ tim. . thiếu máu cơ tim cục bộ . +nhữn b/nhân có nhiều blốc tim kết hợp thì có tiên lượng nặng. bệnh tim-phổi mạn tính . ngất.Rối loạn hỗn hợp(kết hợp giữa rối loạn tạo thành xung động và dẫn truyền xung động): phân ly nhĩ –thất.LS: + blốc nhánh phải bó His có thể gặp ở người b/thường + blốc nhánh trái bó His chỉ gặp ở những người bị bệnh tim. hội chứng quá kích thích dẫn truyền sớm….lịm hay tử vong do vô tâm thu. duy trì nhịp xoang 60-80ck01ph..rối loạn quá trình tạo xung động(rói loạn nút xoang): nhịp xoang nhanh hay chậm.

Blốc nhánh phải. procainamid. adrenalin.sedacorone) viên. 3. Bài 7: HỞ VAN HAI LÁ 1. thiếu máu cơ tim cục bộ +bệnh cơ tim thể giãn +thoái hóa van +bệnh tim bẩm sinh: van 2 lá hình dù +chấn thương :rách lá van . cắt các đường dẫn truyền tắt.điều trị = thuốc : bảng phân loại thuốc của Vaughan-Williams *Nhóm1:nhóm chẹn dòng Na+(thuốc làm giảm vận tốc cực đại của giai đoạn khử cực do ức chế dòng Na+ vaò) +thuốc làm giảm Vmax ở tất cả các tần số tim:quinidin.ứ máu nhĩ trái làm tăng áp lực ĐMP. *nhóm 3: các thuốc kéo dài tgian điện thế hoạt động tế bào( chẹn kênh K+ ra ngoài tế bào):Amiodarone(cordarone.0. phenytoin.k/niệm: là t/trạng van 2 lá đóng ko kín trong thì tâm thu làm cho 1 lượng máu phụt ngược trở lại từ thất trái về nhĩ trái trong thì tâm thu..15g *nhóm4: thuốc chẹn dòng Ca+( giảm dẫn truyền & tăng thời kỳ trơ) +nifedipine +diltiazem.rung thất Xoắn đỉnh. 2.ống:0. Máu dội ngược về nhĩ trái trong thì tâm thu gây ứ máu.nhịp tự thất. Trong thì tâm trương máu từ nhĩ trái về thất trái nhiều làm tăng V thất trái cuối tâm trương.SL bệnh: . máy tạo nhịp tim.isupren.. ng/nh: +thấp tim: ng/nh hang đầu +RL cấu trúc van: sa van. nhánh trái& blốc phân nhánh. thủng lá van. giảm hoạt tính nút xoang. 2.. 2.3..107.ức chế thụ thể giao cảm β. TMP.hở van 2 lá phụ thuộc vào k/thước lỗ hở và độ chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái.2.3. ..thất: +propanolol:chẹn β (β1&β2) +metoprolol: chẹn β1 +atenolol. MMP nhưng ko nặng = hẹp van 2 lá. giảm vận tốc dẫn truyền nhĩ...2g. thất trái giãn ra dần làm suy tim trái hở van nặng hơn.. *blốc tim: blốc nhĩ thất độ 1. đứt dây chằng. noradrenalin.2.phương pháp điều trị rồi loạn nhịp tim.điều trị =điện : sốc điện . 33 . atropin. 2. mexiletin……… +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim bthường: propafenon… *nhóm 2: thuốc chống giao cảm. *1 số thuốc ko xếp vào bảng này nhưng có tác dụng điều trị loạn nhịp :digitalis..Dược 11 HC kích thích sớm *rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất Nhịp nhanh thất Cuồng thất.1. +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim nhanh:lidocain (IM hoặc IV).diều trị = pp ngoại khoa :cắt bỏ phần phình tim.NMCT . 2.

bội nhiễm phổi Rung nhĩ &các RL nhịp khác. Đ/trị nội khoa: -thuốc giảm hậu gánh làm giảm gánh nặng cho tim trái và giảm lượng máu phụt ngược : sd thuốc ƯC men chuyển và giãn mạch nếu HA cho phép Coversyl 4mg -1/2-1v/ng hoặc zestril 5mg – ½-1v /ng hoặc hydralazin 25mg 1v/ngày .lệch sang trái.Siêu âm tim: quyết định giúp đ/giá t/trạng van. dưới van là tổ chức trụ cơ và dây chằng.Dược 11 4. giảm chức năng tâm thu thất trái sd them lợi tiểu và digitalis. mức độ suy tim trái.hẹp lỗ van ĐMC .Điện tim đồ .X_quang tim-phổi .phẫu thuật thay van( van cơ học hay sinh học) : sau thay van dung thuốc chống đông kéo dài (sintrom 1mg/ngày) Bài 8: HẸP VAN HAI LÁ 1.Đ/trị ngoại khoa: chỉ định phẫu thuật dựa vào mức độ hở van. Tắc mạch Suy tim trái trước rồi suy tim toàn bộ. k/niệm: -van 2 lá nằm giữa nhĩ trái và thất trái giúp máu đi theo 1 hướng từ nhĩ trái xuống thất trái . khâu vùi bớt dây chằng. Biến chứng: viêm màng trong tim do nhiễm khuẩn Phù phổi cấp. 34 . tr/chứng cơ năng . Chẩn đoán phân biệt :đ/biệt là dựa vào s/âm tim Doppler . .thuốc ƯC thụ thể β1 liều thấp: betaloc 50mg-1/2-1v/ngày . 4. -phẫu thuật sửa van & dây chằng: khâu hẹp vòng van. khâu lỗ thủng. tr/ch thực thể: mỏm tim đập mạnh . Điều trị : 8. dây chằng 6. 7. vòng van.2. TM cổ nổi căng . tr/ch cơ năng: mệt mỏi hồi hộp trống ngực. T2 đanh tách đôi Tiếng thổi tâm thu chiếm toàn bộ thì tâm thu 5.van 2 lá gồm: lá van trước và sau .2. có thể có hen tim. khi Svan <4cm2 là hẹp. -BT: Svan mở thì tâm trương= 4-6cm2. phù phổi cấp.thông liên thất 8.1.LS 4. đập nẩy Nghe tim: T1 mờ.hở van 3 lá .1.khi có suy tim rõ . 8. Cận LS: .107. khó thở khi gắng sức Ho về đêm Khó thở về đêm.

-ứ máu nhĩ trái làm nhĩ trái giãn gây thoái hóa cơ nhĩ .T2 đanh.phần lớn là do hậu quả của thấp tim. tách đôi ở lien sườn 3 cạnh ức trái .đột quị não.Tiếng thổi tiền tâm thu . rung nhĩ) . nghe rõ khi nghiêng trái: tr/chứng hay gặp tuy nhiên trong: hẹp hình phễu lỗ van 2 lá. tắc mạch 5. . . ng/nhân: . ĐMP gây khó thở đ/biệt khi gắng sức.T1 đanh ở mỏm . . . . 1 số ko có tiền sử thấp rõ ràng ( thấp thế ẩn). ho ra máu .Rùng tâm trương ở mỏm.đau ngực hồi hộp đánh trống ngực( do thiếu máu vành. Nếu có hở van 2 lá kết hợp thì tr/chứng này ko rõ nữa. cận LS: Điện tâm đồ Xquang Siêu âm tim: siêu âm TM . LS: Tr/chứng cơ năng: . .3.ho nhiều về đêm. nghẹn( nhí trái giãn chèn vào thực quản và tkinh) .Tr/chứng loạn nhịp tim. .áp lực ĐMP tăng tim phải tăng cường co bóp đâỷ máu về phổi dần sẽ suy tim phải. 4.(do ứ trệ t/hoàn máu) .5-1.107.Dược 11 2. tắc mạch. khó thở về đêm và khi gắng sức. thoái hóa van… 3. tạo cơ sở hình thành cục máu đông .người gày mệt mỏi .bẩm sinh: van 2 lá hình dù. nuốt khó.khi hẹp : máu ứ ở nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái . vôi hóa hoàn toàn lá van và vồng van thì ko nghe thấy. tắc mạch chi…gây cơn đau dữ dội cấp tính( tr/chứng do tắc mạch) tr/chứng thực thể .khàn tiếng.Clắc mở van 2 lá:là tr/chứng q/trọng khi có hẹp khít lỗ van 2 lá.Có thể nghe tiếng thổi tâm thu ở mũi ức hay tiếng thổi tâm trương ở lien sườn 2.5-4 cm2 Hẹp vừa: 2. siêu âm 2D. SL bệnh: -BT: chênh áp qua van 2 lá là 4-5 mmHg tạo đ/kiện cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái.5 cm2 Hẹp rất khít: <1cm2 + siêu âm Doppler: đo chênh áp qua van biết mức độ hẹp Mức chênh áp tối đa qua van 5-10mmHg 35 Mức độ hẹp lỗ van 2 lá Hẹp nhẹ .5cm2 Hẹp khít: <1. rung nhĩ. siêu âm Doppler + siêu âm 2D: đo Svan để biết mức độ hẹp Hẹp nhẹ: 2.

dung thuốc chẹn β g/cảm đ/trị nhịp tim nhanh trong hẹp lỗ van 2 lá( betaloc.bệnh cơ tim phì đại 7. dopamin) .phẫu thuật thay van Dù nong van hay thay van thì vẫn cần k/hợp với đ/trị nội khoa dự phòng thấp tim tái phát. Sau viêm không để lại di chứng.nong bóng qua da .biến chứng cấp tính lquan đến rối loạn huyết động . 1.107.hẹp lỗ van 3 lá .sd thuốc cường tim: digitalis chỉ sd khi có rung nhĩ . sintrom.Dược 11 Hẹp TB Hẹp nặng 10-15mmHg >15mmHg 6. sốc điện 8. 36 .nong van 2 lá kín =tay . Biến chứng : 4 nhóm biến chứng: .biến chứng lquan đến nhiễm khuẩn 8.Viêm phế quản cấp: viêm niêm mạc phế quản.phẫu thuật sửa chữa tạo hình van .biến chứng lquan đến rối loạn nhịp tim . nong van) đ/trị suy tim.3. ăn nhạt .Điều trị 8.biến chứng lquan đến tắc mạch .đ/trị rối loạn nhịp = thuốc . Điều trị nội khoa:hạn chế lao động gắng sức. Chẩn đoán phân biệt: phải dựa vào siêu âm tim để p/biệt với: .thuốc lợi tiểu & nitrat sd khi suy tim phải. hypothiazid. concor) . các biến chứng chế độ sh lao động phù hợp với từng bnhan.suy tim phải .u nhầy nhĩ trái . A3 Bài 1: MỘT SỐ BỆNH HÔ HẤP. RL nhịp để kéo dài c/sống cho b/nhân.1. (bsung đủ K+ tránh ha kali máu) .2. . Điều trị ngoại khoa: . tăng áp lực ĐMP Thuốc lợi tiểu: lasix. nguyên tắc: đ/trị ng/nhân gây hẹp đ/trị thấp tim & dự phòng thấp tim tái phát đ/trị tại chỗ hẹp( thay van . aspirin. HA thấp sd nhóm amyl cường tim( heptamyl. chống đông máu.đ/trị tắc mạch: dự phòng = heparin. thúc đẩy quá trình chết tự nhiên của niêm mạc phế quản. 8. fraxiparin.hở van ĐMC nặng .

Nguyên nhân: vi khuẩn. suy kiệt). Tràn dịch màng phổi: do lao. có biến chứng(ho ra máu. Viêm phổi: có 2 loại: . Bài 2: LAO.Viêm phổi cộng đồng: tất cả các bệnh viêm phổi mắc ngoài bệnh viện(nguyên nhân do tụ cầu. bệnh nhân không thở được.Sau đại dịch HIV.Tình trạng lao kháng thuốc ngày càng tăng.Ho khạc đờm trên 2 tuần. Viêm phế quản mạn: viêm phá hủy các lớp cơ.Dược 11 2. Apxe phổi: sự hoại tử phổi. Bệnh này lây qua đường hô hấp. 11. viêm mạn tính lâu ngày… .Sốt về chiều. . 1. 8. . → gây viêm nhiễm. viêm phé quản mạn. co thắt cơ trơn phế quản.amip. phá hủy phế quản gây nn bệnh khí phế thũng. ung thư… làm tăng tiết dịch ở lá thành giam hấp thu dich ở lá tạng gây chèn ép phổi. Ung thư phế quản: bệnh do nhiều cơ chế : virus. Hen phế quản: Sự co thắt cơ trơn phế quản do sự tăng kích thích của đường thở(muốn chữa hen phải điều trị viêm phế quản mạn).Tuyến nhầy bị kích thích → bệnh nhân thường hay ho khạc (ho khô: ho ra máu hoặc ho ướt: khạc nhổ đờm ) .phế cầu. sụn. 6.virus…) . . 2.107.Chẩn đaons lao là vấn đề rât khó.Ran nổ rải rác nhất là ở nửa trên hai phổi. . 5. 9. .trẻ em…). rối loạn hoạt động dung mao.liên cầu. Giãn phế quản gây phá hủy mạch máu → ho ra máu.COPD: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: viêm phế quản và khí phế thũng khi có rối loạn tắc nghẽn không hồi phục. Giãn phế quản: Giãn không hồi phục các phế quản có sụn.Điều trị lao có hai phác đồ: điều trị lao mới và điều trị lao tái phát. +Ức chế đại thực bào. . niêm mạc dần dần bị teo đét bộc lộ nút thần kinh. Ho khạc mỗi năm 3 tháng trở lên. Tràn khí màng phổi: do thủng phổi( do khí phế thũng…) khí tràn ra ngoài. 10. giãn phế quản. Các phương pháp chẩn đoán lao: 37 . 3. chèn ép phổi gây tắc thở. háo chất. kháng thể trong đường hô hấp.Thuốc điều trị: corticoid(không nên lạm dụng. +Các chất trong thuốc lá gây đột biến các tế bào phế quản → Ung thư phổi nguyên phát.2 năm liên tiếp trở lên.không dùng với người mới mắc.Tỷ lệ mắc lao hiện nay cao(Việt Nam đứng thứ 13 trong 22 nước có số bệnh nhân lao cao trên toàn cầu).Viêm phổi bệnh viện: bệnh nhân nằm ở bệnh viên(> 72h) bị mắc viêm phổi.Thuôc lá: +gây ức chế các dung mao. . .Tình hình lao ở Việt Nam: .Tổn thương nhiều ở 2 phổi nên gây khó thở.Khi có các kích thích nhẹ gây ho. Lâm sàng: . lao phát triển nhiều.Chương trình chống lao chỉ đạt hiệu quả 85%. 4.Ho ra máu đỏ tươi có đuôi khái huyết(số lượng giảm nhưng màu máu tăng dần). . 3. 7. lao phổi: do vi trùng lao gây tổn thương mạn tính phổi.

2 Nguyên tắc điều trị: 38 . + Điều trị thử lao: mạnh. + Nguyên lý: điều trị theo hướng khỏi nhanh. → tổn thương không hết: điều trị thử. + Chọc hút dịch nơi tổn thương( hạch. di chứng lao ổn định. triệu chứng cơ năng.Chẩn đoán bằng vi sinh: tìm thấy vi trùng lao trong đờm(BK). nốt lớn. 4. triệu chứng thực thể…) của bệnh nhân. 4.Chẩn đoán bằng lâm sàng: hỏi. phế quản…): bệnh phẩm → chẩn đoán mô bệnh →nang lao(thành phần: hoại tử bã đậu ở giữa.1. lao người. màng phổi.Tiêu diệt hêt khuẩn lao trong tổn thương để khỏi bệnh và tránh tái phát. + Tổn thương hang. đã phẫu thuật cắt dạ dày…).Thăm dò miễn dịch: + Test tuberculin: phản ứng mantose. + Vôi hóa: trong lao cũ. . + Tổn thương thâm nhiễm. . + ELISA(enzyme linked immuno sorbent assay ): dùng kháng nguyên BK để phát hiện kháng thể kháng lao trong huyết thanh hoặc dịch não tủy của bệnh nhân lao. thanh quản …Qua nội soi thầy thuốc có thể thấy rõ tổn thương trong các cơ quan này.Dược 11 . lao chim.Xét nghiệm mô bệnh: có giá trị quyết định chẩn đoán . . ngoài cùng là các lympho bào ) → quyết định chẩn đoán lao. độ đặc hiệu: 50%). dùng corticoid kéo dài. cấy trong môi trường đồng vị C14 sau 14 ngày mọc.1. + Phương pháp thực hiện: soi trực tiếp. hỏi bệnh sử(các triệu chứng toàn thân gợi ý cho hội chứng nhiễm độc. nuôi cấy. nốt nhỏ. xung quanh có các tế bào bán liền và các tế bào khổng lồ Langhans. Điều trị lao: 4. . Dùng kháng sinh sau 5 – 7 ngày chụp X – Quang → tổn thương hết: điều trị viêm phổi. màng bụng.Điều trị thử: biện pháp cuối cùng khi các biện pháp trên không có hiệu quả. màng phổi. thanh quản. hạn chế các biến chứng và hạn chế tử vong. khám. + Sinh thiết(phổi. tủy. có dấu hiệu tổn thương sau: + Tổn thương nốt: hạt kê.Dập tắt các nguồn lây vi khuẩn lao cho cộng đồng.1 Mục đích: . kỹ thuật PCR(có thể gây dương tính giả: độ nhạy: 100%. . cấy BK hệ thống. phương pháp thuần nhất. . những nguy cơ mắc lao(tiểu đường. + Vi trùng lao gồm 3 loại: lao bò. đủ thời gian(ít nhất là 1 tháng) → chụp X – Quang tổn thương gần như đứng im. phản ứng chậm. tiêm vào tay sau 48 – 72h đọc kết quả.107. màng hạt dịch khớp…) → xét nghiệm tế bào học → xác định sự có mặt các thành phần của nang lao riêng rẽ →gợi ý chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. .1 Mục đích và nguyên tắc: 4. phương pháp này có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao. lao mạm tính. làm giảm tỷ lệ nhiễm lao hàng năm và giảm số bệnh nhân lao mới mắc lao hàng năm tiến tới thanh toán bệnh lao.Chẩn đoán bằng X – Quang : mang tính định hướng.Nội soi: phế quản. + Tổn thương xơ: trong tổn thương lao thường có xơ hóa. + Vi khuẩn lao kháng cồn và kháng acid(AFB: acid fast bacilli). phương pháp tiêm truyền động vật(dùng trong phòng thí nghiệm). Cấy trong môi trường thông thường sau 2 tháng mới mọc.

.Điều trị có kiểm soát. . hội chứng giả cúm… * Pyrazinamid (Z): .biệt dược : rimifon. thận. sỏi thận.Mỗi loại thuốc phải dùng đúng liếu.107.Dùng thuốc đủ thời gian để tránh tái phát. rifadin…diệt khuẩn.2 Các thuốc điều trị lao: 4.Theo tác dụng: + loại chủ yếu: rifampicin. dexambutol…là thuốc kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn. isoniazid… + loại hiệu quả tốt: streptomycin. steptomycin… + Loại ngưng khuẩn: ethambutol… 4. rifampicin.tác dụng phụ : viêm gan(nhất là khi phối hợp với rifampicin). rimicid…thuốc diệt khuẩn mạnh ở ngoại bào và nội bào. 0.tác dụng phụ: + mồ hôi đỏ.05.biệt dược: myambutol.Chú ý: trong quá trình điều trị phải thường xuyên kiểm tra chức năng gan.15.liều lượng: +hàng ngày: 5mg/kg/24h +ngắt quãng: 12 – 15 mg/kg/24h.5g. . .Theo hoạt tính chồng lao: + Loại triệt khuẩn.liều lượng: liều dùng hàng ngày và liều dùng ngăt quãng: 10mg/kg/24h.Dùng thuốc đúng giờ.1 . loạn dưỡng… * Rifampicin (R): . có thể gây sốc. . 39 .Dược 11 . .0.hàn lượng: viên 0. nước tiểu đỏ… + nặng: viêm gan.2.3g Loại phối hợp với isoniazid(RH) : 0.hàm lượng: viên 0. đau khớp… + nhẹ: nổi ban. . . đều đặn(ngày 1 lần trước bữa ăn trưa 2 h). giai đoạn củng cố (4 – 6 tháng đối với lao mới và 6 – 9 tháng đối với lao cũ).là thuốc diệt khuẩn và triệt khuẩn ở môi trường toan và ở nội bào. viêm thần kinh ngoại vi(cần phối hợp với vitamin B6).Điều trị theo 2 giai đoạn: giai đoạn tấn công(2 – 3 tháng).2 Các thuốc hay sử dụng: * Isoniazid (H): . .1 Phân loại: . 4. kanamycin… . + liều ngắt quãng: 50mg/kg/24h.15g. rối loạn tiêu hóa… * Ethambutol (E) : . .2. rối loạn tâm thần. 0.Điều trị phối hợp ít nhất từ 3 đến 4 thuốc.hàm lượng: viên 0.biệt dược:rimactan. . phân đỏ. ethambutol… + loại thứ yếu: PAS.liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 25 mg/kg/24h. pyrazinamid… + Loại diệt khuẩn: isoniazid.25g. hôn mê gan… + nhẹ : có hội chứng da. . . .tác dụng phụ: + nặng: viêm gan. .ứ mật. triệt khuẩn ở nội và ngoại bào.

hàm lượng: thuốc tiêm lọ 1g. tê môi… * Ethionamid (ETH): .Chỉ định: thất bại sau hóa trị liệu ngắn hạn. hẹp thị trường.hàm lượng: viên 0.Nguyên tắc: dùng sớm. sau đó giảm dần liều. chán ăn.hàm lượng: 0.liều lượng: 15mg/kg/24h. giảm vùng viêm không đặc hiệu để thuốc chống lao phát huy tác dụng.kìm và diệt BK ở nồng độ cao.liều dùng: 150mg/kg/24h .tác dụng phụ: gây viêm day thần kinh số VIII gây điếc.3. sốc phản vệ. giảm tiểu cầu… .Thioacetazon (TB): tác dụng phụ: rối.kìm hãm sự phát triển của BK.3. rối loạn tiêu hóa(50%).liều dùng: 10 – 15mg/kg/24h. + liều ngắt quãng: 30 – 40mg/kg/24h.Cyclocerin: tác dụng phụ: độc tính và tai biến: rối loạn tiêu hóa và viêm dạ dày. rối loạn tiền đình.Nhóm aminoglucozid: tác dụng phụ: rất độc với thần kinh số VIII và ồng thận.75g/24h. hạn chế biến chứng và di chứng.Chỉ định: lao mới. .25. .5g. .tác dụng phụ: + nặng: viêm dây thần kinh thị giác.liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 20mg/kg/24h. 0. 5. đầy bụng. . . dị ứng. độc với thận… + nhẹ: nổi ban. .Dược 11 .Liều lượng: 30 – 40mg/ngày. . rối loạn tiêu hóa… * Streptomycin (S): . lao bỏ trị… 4. . loạn tiêu hóa. Người trên 45 tuổi nặng dưới 50kg: 0.biệt dược: thuốc diệt khuẩn loại sinh sản nhanh ở ngoại bào. Điều trị phẫu thuật: 40 .Tác dụng: chống viêm. .1 Hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHZ/6HE (4RH).5g/24h. viêm dạ dày. lao nhiều cơ quan… 4.107.2 Điều trị lại hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHEZ/1RHZE/5R3H3E3 ↓ Một tuần dùng 3 ngày(2-4-6 hoặc 3-5-7) . viêm gan… * Các thuốc khác: .tác dụng phụ: viêm gan. lao cấp tính nặng. ban đỏ.4 Corticoid trong điều trị lao: . .tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa.3 Phác đồ điều trị lao phổi: 4. viêm gan… . đau khớp… * PAS( acid para amino salicylic). lao phổi bã đậu… .Chỉ áp dụng trong lao cấp tính và một số thể lao đặc biệt: lao kê. 4. phối hợp với thuốc đặc trị.4g. viêm gan. 0. .2.hàm lượng: viên 250mg. . theo dõi sát để phòng tâi biến và biến chứng của thuốc. lao tái phát. giảm thị lực. . Người già: 0. .

thực vật. cảm giác chi phối cho thân mình và tứ chi. dinh dưỡng.Chỉ định trong một số trường hợp: u lao> 1cm. điều hòa các hoạt động sống ngay trong cơ thể. . VD:điển hình là các tế bào nơron Tk (chất xám):không bao giờ phân chia.Đặc điểm giải phẫu-chức năng hệ thần kinh (TK) 1. vận động. . cũng là nơi chứa các đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tận cùng. A4 Bài 1: ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẦN KINH I. số lượng nơron có bao nhiêu thì khi lón lên cũng có từng đó và nó chỉ chết đi. + Người có phản ứng Mantoux(+). hành não. là trung khu cao cấp nhất của hệ TK điều khiển chức năng của các cơ quan bên dưới. khi trẻ sinh ra.Dược 11 . 2.Dự phòng bằng thuốc INH cho: + Trẻ em dưới 3 tuổi có phản ứng Mantoux(+). bảo đảm cho cơ thể thích nghi và tồn tại trong MT. lao xơ hang kháng thuốc… 6. Dự phòng lao phổi: .Loại bỏ nguồn lây: cách ly bệnh nhân và điều trị sớm. Chức năng: -TK là một hệ cơ quan có tính biệt hóa rất cao. là nơi chứa các trung khu thực vật. .Giải phẫu .Thân não gồm: não giữa. thong qua cảm giác. có tiếp xúc với nguồn lây.cầu não. 41 . phản xạ. có tiếp xúc thường xuyên vời bệnh nhân lao. dinh dưỡng.107.Tiêm chủng BCG cho trẻ sơ sinh. chứa đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tủy sống.Bán cầu đại não: chia ra các thùy khác nhau. -có chức năng thiết lập và điều hòa MQH giữa cơ thể với MT. . tích cực. cuống não.Tủy sống: là nơi chứa các tế bào vận động. phối hợp các hoạt động bên trong và bên ngoài sao cho thống nhất.

giữa màng với não có lớp dịch não tủy đóng vai trò là tổ chức đệm. . nhất là các mao mạch (nếu tác động vào những mạch lớn dễ gây hạ huyết áp nên ít sd) .Các khối u(u não. Điều trị.có tiền sử huyết áp cao. mô não cầu.Đặc điểm một số bệnh về hệ tk 1. nghiện rượu.5 Đau đầu: có thể do co thắt mạch máu não. mất ngôn ngữ… -Ở người trẻ thường hay gặp nhất là dị dạng mạch máu não hay đau đầu. .Các thuốc đtri bệnh TKTW 1. . Thoái hóa. 2.2. nhồi máu não (gây tắc mạch-> tế bào máu não thiếu oxy-> tổn thương não các mức độ).xuất huyết. Các bệnh của hệ ngoại vi cũng làm tê liệt chân tay.Nếu dạng cấp. u tủy): đối với các khối u phát triển. thỉnh thoảng ngất hoặc co giật. là nơi thực hiện các chức năng của hệ tk. nặng bênh nhân có thể hôn mê và tử vong. . nhiễm trùng(NT) TK . đc chỉ đạo từ trên xuống(từ hệ TKTW). 2.6. Điều trị tốn kém mà hồi phục cũng kém. Các bệnh về rối loạn chức năng: .3. có thể dẫn đến tình trạng liệt. nuôi dưỡng cho não. hạn chế khả năng lao động. phải sd vitamin liều cao. tàn phế.C… 2. chì. thiếu máu não cục bộ.Hệ Tk ngoại vi: gồm các dây TK.Chỉ định: sd các trg hợp thiểu năng tuần hoàn não.Hàng rào máu não: là vùng tiếp giáp giữa mạch máu và tế bào não. hay hút thuốc. Hay dùng như Vinpocetin. Bài 2: CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG CHUYÊN NGÀNH THẦN KINH 1.1. Viêm tủy có thể do vi khuẩn hoặc do vỉut -Chấn thươnng hệ TK như chấn thương sọ não. bệnh béo phì. liên cầu. kim loại nặng.Các bệnh viêm. Các thuốc tăng tuần hoàn máu não: phân theo cơ chế td * Làm giãn mạch não.Các bệnh tổn thương thực thể 2. II. Bệnh lý mạch máu não: Hay gặp nhất trong tai biến mạch máu não(đột quỵ não).4. Buflomedil 42 . Do virut như viêm não Nhật Bản B NT tủy sống như bệnh bại liệt. di truyền hệ TK: ưu tiên sd các thuốc chống lão hóa. coban…) 2. …(còn nữa) 2.Màng não tủy: là nơi bảo vệ não. 2. tử vong.Dược 11 .Hôn mê nhiễm độc (các bon.bệnh này hay gặp ở những người cao tuổi. Nhẹ có thể gây ra các thiếu sót tk như liệt. nhồi máu não.Viêm não: do vi khuẩn như lao. thường có chứa gốc tự do như các vitamin E.Bệnh lý tâm thần (A6) .1. ta phải tiến hành phẫu thuật và kết hợp điều trị nội khoa. tủy sống.107.

viêm não. * Tăng lượng bão hòa oxy máu động mạch:thường sd trong các bệnh về thiếu máu não. sd cho các trg hợp sa sút trí tuệ. bệnh lý về mắt. 1. máu loãng ra -> giảm độ nhớt):ƯD điều trị thiếu máu não VD: Ginkobiloba. cocain. Ưc acetylcholine ở não VD: Artan. nhẹ sd benzo diazepin (gây nghiện).vật vã. tai biến mạch máu não. . azeimer(hay quên) • Thuốc nhóm Citicolin . Chống chỉ định: không sd cho xuất huyết não.Cấm sd vì gây nghiện nặng như heroin. giảm kết tập tiểu cầu ( tăng cung lượng tuần hoàn.Thuốc chống trầm cảm(1/4 d/số TG đã từng có giai đoạn bị trầm cảm) • Thuốc chống phù não: u não. chấn thương sọ não. giảm lo âu) Mạnh sd clomazin (Amilazin): sd cho người kích động.Rotunda(ƯC TKTW và gây ngủ) sd chon ng bị rối loạn giấc ngủ. chấn thương.Thuốc uống:Glycerin. * Tăng độ biến dạng của hồng cầu( Giúp chui đc vào các mạch máu nhỏ để trao đổi oxy) VD: thuốc Buflomedil. Glycerol • Thuốc đtri bệnh Parkinson (bệnh run): . . tai biến mạch máu não. • Thuốc hưng thần: hưng phấn hệ tkTW . Seduxen(giúp trấn tĩnh. hay sd là manitol(Thuốc lợi tiểu thẩm thấu).động mạch võng mạc. VD: Duxil *Giảm chuyển hóa Glucose và oxy (Giảm nhu cầu sd oxy của não): sd khi viêm não. mất trí nhớ. Các thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào TK • Thuốc Cerebrolysin:chiết suất từ não của lợn.Ức chế thoái hóa biến màng (lipid màng) tế bào TK.Corticoid:có td chống phù não. u. gay ngủ mạnh.Trấn tĩnh.giúp bảo vệ tế bào Tk khi bị tổn thương. chống ảo giác. rối loạn ngũ quan. bệnh ký về ốc tai. chấn thg.Thuốc ngủ: Gardenal.Thuốc bổ sung hệ dopamine: Levodopa 43 . thiếu oxy và bị các chất trung gian tấn công. .Thận trọng: xuất huyết não ở giai đoạn mới. Piracetam.2. bình thản. Thuốc đc sd rộng rãi nhưng k nên lạm dụng. .Dược 11 . Tryhexi phenyl .td lên hệ Polypeptid. viêm não. chấn thg sọ não. có bản chất là các chuỗi peptid. tăng cường trí nhớ.Hướng thần(A6): chống hoang tưởng.107. VD: thuốc Lucidrin.Thuốc lợi tiể giảm tuần hoàn máu . • Thuốc có td an thần: .tiền đình. . *Giảm độ nhớt của máu.

3 Thuốc giãn cơ vân: đtri đau lưng cấp.đau bụng. tăng chuyển hóa lipid. Thuốc corticoid: sd khi viêm não. . ƯCMD khác).Lưu ý: đây là một nhóm thuốc có rất nhiều td phụ(gây viêm loét đ. khớp.6 Thuốc đtri nhc cơ: có nhóm ƯC miễn dịch (corticoid. . chóng mặt. rễ TK. co giật do thiếu oxy.5 Các vitamin nhóm B: tham gia vào quá trình tái tạo và chuyển hóa các màng myerin . tăng đg máu. có thể gây loạn thần…) nên cần thận trọng trong sd.hạn chế cho người già.Chống co giật: kích thích hệ GABA ƯC Na+ ở vùng tế bào TK dẫn đến hưng phấn màng -> đtri động kinh. Cơ chế: ƯC cung pxa ở tủy sống làm giãn cơ. 44 . giảm liền sẹo. mắt. 2. Không sd cho bệnh nhân bị nhược cơ. hạ nhiệt: giảm đau lưng. viêm dây tk ngoại vi. 2. các thoát vị đĩa đệm. chống viêm. co cơ cứng(nguyên nhân do chấn thg. tá tràng.Thuốc giảm đau. (ƯC men cholinesterase-> phân hủy acetylcholin) ->td phụ: gây buồn nôn. các vitamin hg TK. chậm lớn ở trẻ em. nhọt.sd sau ăn. THA. chống phù não trong một số trường hợp.Dược 11 . bệnh lý Tk ngoại vi). tổn thg đg dẫn truyền Tk -> sd thuốc giảm đau Tk +hỗn hợp(viêm và tổn thg dẫn truyền Tk)-> sd cả 2 loại thuốc. tế bào (B6. cấu véo. nhiễm độc… Thuốc: Carbamazepin. hoa mắt . valproat Natri 2-Các thuốc đtri bly Tk ngoại vi 2. đau cổ.trẻ em Thuốc: Mydocalm. vẹo cổ. viêm(tổn thg.Đau có thể do:+ thụ thể (dạ đày. ƯC miễn dịch.4 Thuốc tăng dẫn truyền TK: sd cho những trg hợp tổn thg dây.An thần . Myonal 2. chấn thg sau phẫu thuật nối dây tk) cod td kích thích Acetylchlin ở ngoại vi Thuốc galantamin. thoát vị đĩa đệm). đau đầu.1. đau dây Tk ngoại biên.2. răng…)hay đau do viêm -> sd thuốc cơ chế bệnh sinh. + Đau do tâm lý -> thuốc an thần 2. + Tổn thương TK (đứt 1 dây tk.Td lên receptor dopamine: Trirastal • Thuốc chống co giật: . bùng phát lao. nhóm thuốc kích thích Acetylcholin ngoại vi.107. B12). có thể sd dạng đơn độc hoặc phối hợp 2.

VSV gây bệnh → gây bệnh ↑. Dịch tễ: 2.Virus có ARN. HIV→ ↓SĐK→ VSV cộng sinh → gây bệnh. 2. 1. Virus bị bất hoạt nhanh bởi các tác nhân lý hóa. HIV 2.1 Mầm bệnh: .107.Định nghĩa: Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải là một hôị chứng bệnh lý gây ra do tác động của virus gây suy giảm miễn dịch trên người (HIV) làm cho cơ thể mất sức đề kháng với các vi sinh vật gây bệnh và những vi sinh vật bình thường không gây bệnh trở thành gây bệnh tạo ra các nhiễm trùng cơ hội và ung thư.Dược 11 A5 I. VD: trong cơ thể có thể có vi khuẩn lao → → mắc lao.Bài 4: NHIỄM HIV – AIDS.2 Nguồn bệnh: 45 . không bị tiêu diệt bởi tia cực tím.

Quan hệ tình dục: cùng giới hoặc khác giới(tỷ lệ lây nhiễm 0. + Viêm màng não do Cryptococus neoformans. 7.107. . bẹn.Chẩn đoán 1 người HIV khi mẫu huyết thanh có xét nghiệm dương tính với 3 lần xét nghiệm với các chế phẩm kháng nguyên khác nhau(XN tìm kháng thể). . .Chẩn đoán AIDS khi bẹnh nhân có 1 trong 2 hoặc 2 tiêu chuẩn sau: + Biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn cuối(Tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng. + Lao phổi. 6.25%).Duy nhất là con người: người nhiễm HIV.Mọi người đều có thể nhiễm bệnh. .Giai đoạn 1: Nhiễm HIV không triệu chứng: bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh nhưng có hạch nhỏ tại nách. .Giai đoạn 3: Giai đoạn cận AIDS. + Viêm tổn thương võng mạc do CMV MAC. + Trong quá trình đẻ: dùng thuốc cho người mẹ trước sinh.HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lympho TCD4 (Tế bào trung tâm chỉ huy điều hành hệ thống miễn dịch của cơ thể) khi tế bào này bị suy giảm về số lượng và chức năng gây nên suy giảm miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.Thần kinh: +Áp xe não do Toxoplasma. 2.bệnh ở da. + Dùng chung bơm kim tiêm(chích ma túy). do đó bệnh nhân bị nhiễm trùng cơ hội và ung thư xuất hiện.Dược 11 .Giai đoạn 4: Bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng của bệnh AIDS. Cơ chế miễn dịch: . 5. bệnh nhân AIDS. . + Tế bào TCD4 nhỏ hơn 200/1mm³ máu(Lympho toàn bộ < 1200).3 Đường lây: .4 Cơ thể cảm thụ: .(xác suất 0.Tiêu chảy do Cryptos poridia. . Sarcome hạch. Lâm sàng: phân loại của WHO.HIV tấn công làm suy giảm về số lượng và chất lượng của tế bào TCD4. Chẩn đoán: . HIV chia làm 4 giai đoạn ở người lớn: .Phổi: +viêm phổi do Pneumocystis neoformans. 3. . .Đường máu: + Nhận máu và các sản phẩm của máu bị nhiễm(tỷ lệ mắc bệnh theo đường này giảm do sử dụng các test sàng lọc). Một số nhiễm trùng cơ hội hay gặp trong AIDS: . . Điều trị: 46 . MAC. . cho bé sau sinh hoặc mổ lấy thai. niêm mạc. 4. 2.Giai đoạn 2: Có biểu hiện ở mức độ nhẹ. + Tai nạn nghề nghiệp: máu và dịch tiết bị bệnh bắn vào da và niêm mạc bị tổn thuơng. + Cho con bú.Truyền từ mẹ sang con: + Trong quá trình mang thai sử dụng thuốc AVR cho người mẹ. sốt kéo dài trên 1 tháng…).Ung thư: sarcome kapos.1 %).

2.2 Các thuốc kháng virus: 7. .Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc không giống nucleosid (NNRTIs) :nevirapine(NVP). 7.4 Chỉ định dùng ARV: . dùng thuốc kích thích miễn dịch. Didanosine(ddI).Dược 11 7.2.Các chất ức chế protease (PIs): ritonavir(RTV). 7.Bệnh nhân ở giai đoạn 4.Thuốc ức chế hòa màng: T – 20 . + Batrim F: được dùng để điều trị nhiễm trùng cơ hội cho bệnh nhân HIV phòng : Pneumocystis carnii.Nâng cao sức đề kháng cho cơ thể người bệnh: nuôi dưỡng tốt.Dùng thuốc kháng virus ARV(anti retrovirus ) .3 Nguyên tắc điều trị: . abacavir(ABC).Giảm lây nhiễm và phòng cho những người bị tai nan nghề nghiệp.2 Mục tiêu điều trị: .Bất kỳ phác đồ nào phải có ít nhất 3 loại thuốc.Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có :+ TCD4 < 200.1 Các nhóm thuốc: . . Tenoflovir(TDF)… .Khi điều trị ART mà tình trạng miễn dịch chưa phục hồi vẫn phải tiến hành các biện pháp phòng nhiễm trùng cơ hội. tâm lý.2.Các thuốc này chỉ có tác dụng ức chế quá trình nhân lên của virus mà không chữa khỏi hoàn toàn bệnh được do đó phải dùng thuốc suốt đời và tránh lây nhiễm cho người khác. .Tăng cường đáp ứng miễn dịch: ↑ TCD4.Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc tương tự nucleosid (NRTIs): Zidovudine(AZT). + Lympho <1200. stavudine(d4T).Các thuôc bổ trợ: thuốc điều hòa miễn dịch. saquinavir(SQV)… . tăng thời gian sống cho bệnh nhân. .Cải thiện sức khỏe.2. 7. thuốc phòng ngừa và điều trị bệnh cơ hội. lamivudine(3TC). .5 Phác đồ điều trị : * First line: cho những người chưa bao giờ điều trị : d4T d4T AZT AZT 3TC 3TC 3TC 3TC 47 NVP EFV NVP EFV .Dự phòng điều trị các nhiễm trùng cơ hội. 7.Giảm tần số mắc nhiễm trùng cơ hội.lopinavir(LPV).Ức chế HIV.Là 1 phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc và hỗ trợ y tế.2.1 Hướng điều trị: . 7. delavirdine(DLV). xã hội cho người bệnh . . efavirenz(EFV)… .Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có TCD4 <350. Tesoplasma não.107. . .Tuân thủ điều trị là yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến thành công điều trị. . .

Mức độ nhẹ: buồn nôn. bao kế hoạch) đúng cách.Trong trường hợp quan hệ tình dục với một đối tượng chưa rõ có bị nhiễm HIV không. + Kháng thuốc: đổi thuốc khác. bệnh lý cơ tim… .hấp thu mạnh cùng mỡ → không ăn nhiều mỡ. chức năng miễn dịch được phục hồi gây đáp ứng viêm với các nhiễm trùng cơ hội hoặc bệnh tự miễn. viêm cơ.NVP : chống chỉ định: dị ứng.EFV : chống chỉ định: dị ứng.2.7 Hiệu quả điều trị: lượng virus giảm.Mức độ nặng: độc tính với cơ. 7. cần phải thực hiện tình dục an toàn để bảo vệ cho bản thân bằng cách sử dụng bao cao su mới (condom. . chung thuỷ một vợ một chồng và cả hai người đều chưa bị nhiễm HIV. Dự phòng: dựa vào đường lây nhiễm có các biện pháp dự phòng sau: 1. viêm tủy… 8. +EFV : Dùng 1 viên/ngày.Thường xuất hiện trong vòng từ 2 – 12 tuần gặp nhiều hơn ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng khi bắt đầu điều trị ARV. 7. viêm tụy (thay thế bằng: AZT). áo mưa. . tiền sử tâm thần hoặc bị tâm thần trong khi dùng thuốc. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường tình dục: .Dược 11 . * Second line: thất bại điều trị với phác đồ 1. các bệnh nhiễm nấm khác… → Xử trí: + Hội chứng viêm sau phuc hồi ĐƯMD : sử dụng thêm các thuốc corticoid chống viêm.có thể gây thiếu máu nhẹ… .đau bụng. ABC TDF 3TC ddI LPV/r IDV NFV . bệnh nhân bị chống chỉ định với các thuốc hàng 1. Thuốc này chồng chỉ định trong trường hợp:bệnh lý thần kinh ngoại vi. Hội chứng phục hồi miễn dịch thường liên quan đến căn nguyên lao. tiêu chảy.107. . viêm gan.Khi sử dụng TDF cấm không phối hợp với ddI → thay thế bằng 3TC. . hoặc tẩm vào màng xốp. 48 .Sau khi được điều trị bằng ARV. nôn. bao cao su.Ưu tiên số 1: d4T.Cách sử dụng: 1 ngày 2 viên.6 Hội chứng phục hồi đáp ứng miễm dịch : . Không quan hệ tình dục bừa bãi .Sống lành mạnh. .2. mệt mỏi… . bệnh thần kinh ngoại vi. trầm cảm.AZT : chống chỉ định: thiếu máu.2.3TC : ít tác dụng phụ. cách nhau 12h. ác mộng.8 Tác dụng phụ: có nhiều tác dụng phụ. +NVP: 2 tuần đầu dùng 1 viên. tuần 3 tăng lên 3 viên(do rất dễ gây dị ứng nên tăng liều từ từ ). đang sử dụng kháng sinh chống lao (thay thế bằng EFV). 7. viêm màng não do cryptococus.Dùng thuốc diệt tinh trùng và HIV: phổ biến là Nonoxynol-9 (Menfagol) được làm dưới dạng kem bôi. . TCD4↑ → bệnh nhân sống lâu hơn. viên đặt.

G) gây ra. bấm móng tay.C. sơ gan. . Phòng nhiễm HIV/AIDS lây truyền từ mẹ sang con: . vì tỷ lệ lây truyền HIV sang con là 30%.Bệnh viêm gan do virus là bệnh truyền nhiễm do các virus hướng tính gan (virus viêm gan A. biểu hiện lâm sàng: sự tăng enzym ALT (Alanin transaminase). VGVR B.Hạn chế tiêm chích.. .Dùng riêng đồ dùng cá nhân: dao cạo.Phụ nữ nhiễm HIV không nên mang thai.. 1.E... Nếu có thai thì uống thuốc dự phòng theo hướng dẫn của bác sĩ. 3. . xỏ lỗ.107. Bài 5: VIÊM GAN VIRUS.D.VGMT : viêm gan mãn tính. xăm. Chỉ sử dụng bơm kim tiêm vô trùng. Trong đó viêm gan virus(VGVR) A. Không dùng chung bơm kim tiêm. Định nghĩa: .VGCT : viêm gan cấp tính.Chỉ truyền máu và các chế phẩm máu khi thật cần thiết. . châm cứu.NMMBKTC : người mang mầm bệnh không triệu chứng Virus Đường lây Đường tiêu hóa Đường máu Đường sinh dục Đường từ mẹ sang con Acid nhân Tính chất gây A ++ ARN VGAT B ± ++ + + ADN VGAT C ++ + + ARN VGAT 49 D ++ + + ARN VGAT E ++ ARN VGAT G + ? ? ARN VGAT . và chỉ nhận máu và các chế phẩm máu đã xét nghiệm HIV. ung thư tế bào gan… 2. .D..C.Không tiêm chích ma túy.G là VGVR có thể gây bệnh lý viêm gan mãn tính.E là những VGVR gây bệnh có thể tự giới hạn và khỏi bệnh. bàn chải răng. Sử dụng dụng cụ đã tiệt trùng khi phẫu thuật.B.Dược 11 2. Bệnh gây tổn thương và hoại tử tế bào gan. Vài nét về dịch tễ học: .Tránh tiếp xúc trực tiếp với các dịch cơ thể của người nhiễm HIV . Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường máu: .

ung thư gan. tỷ lệ<5%. sang giai đoạn toàn phát tình trạng mệt mỏi giảm(nếu mệt mỏi tăng→viêm gan nặng). xổ mũi… . Nếu bệnh kéo dài > 3 tháng → Thể kéo dài.3 – 5 % trường hợp viêm gan virus thể vàng da mà không có thời kỳ khởi phát 3. di chứng: .Xét nghiệm: + Bạch cầu : bình thường. đau bụng vùng hạ sườn phải. HbeAg AntiIgG) Hbe ARNHAV AntiHBc (IgG/M) HBVDNA VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHCV HCVRNV VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư HbsAg AntiHDV HDVDNA VGCT VGCT NMMB NMMB KTC KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHGV HEV AntiHEVHGV DNA 3.Gan to.3 Biến chứng. rối loạn tiêu hóa(táo bón. buồn nôn… .Có thể xuất hiện tình trạng rối loạn đông máu.mệt mỏi.Nước tiểu có xu hướng vàng tăng lên.mất ngủ… . đi lỏng…). trực tiếp tăng nhiều hơn gián tiếp.Bệnh nhân mệt mỏi nhiều . mềm.Ăn ngủ kém.Bệnh viêm gan virus cấp: 3.Kiểu viêm khớp: đau mỏi toàn bộ các khớp… . . Viêm gan D.107. Vàng da xu hướng ngày 1 tăng cao.Dược 11 bệnh VGCT NMMB KTC Marker VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư antiHbsAg HAV(IgM.Kiểu suy nhược thần kinh: đau đầu.Nước tiểu: có billirubin và urobillinogen. suy giảm hoạt động tình dục .Kiểu kết hợp: nhiều triệu chứng hỗn hợp của các kiểu khởi phát trên. +Enzym: Transaminase: ALT ↑ trên 10 lần giới hạn bình thường → là một trong những XN quan trọng để đánh giá mức độ của bệnh. hắt hơi. 3. .Kiểu rối loạn tiêu hóa: đi ngoài phân lỏng. . xơ gan. . Bệnh nhân hết sốt và xuất hiện vàng da. ▬► VGCT: thông thường bệnh kéo dài 1 – 2 tháng sau đó ổn định rồi khỏi. . .G có thể chuyển thành mãn tính khi tiến triển của bệnh trên 6 tháng. 50 .VGVR là thể nặng của bệnh.Một số chuyển sang VGMT. .2 Thời kỳ toàn phát: . trong thời ký khởi phát bệnh nhân rất mệt.C.Kiểu giống cúm: ho. chủ yếu là do tăng billirubin toàn phần. + Máu : billirubin ↑(trực tiếp ↑ là chủ yếu ).1 Thời kỳ khởi phát: .

biệt dược: fortex.ULN : uppen limit normal. điều trị theo cơ chế bênh sinh.Không điều trị bằng thuốc kháng virus đặc hiệu. chống lại sự tổn thương do các gốc tự do. .Nguyên nhân: do các virus viêm gan B.C. bảo vệ tế bào gan: • Cơ chế: bền vững màng tế bào.XN HBe( kháng nguyên E của virus VG B) → phản ánh tình trạng sao chép của virus. 4. ALT tăng ở mức độ nhẹ(↑ 2 – 5 lần so với bình thường) 4. đạm…Ăn nhiều đường.107. HBe (+) HBe (-) 5 HBV – DNA > 10 > 104 ALT ↑ > 2 ULN > 2 ULN 4.Chế độ ăn : nhẹ. tham gia vào thành phấn cơ chất tổng hợp màng tế bào • Thuốc cụ thể: -BDD(bifenyl dimethyl dicarbocinat).VGB cấp tính tiến triển lâm sàng liên tục trên 6 tháng.HBsAg (+). các tế bào sơ non khi có kích thích của virus tiết ra. + Dùng thuốc hỗ trợ. .1 Tiêu chuẩn: .D. 4.C.INFα (2a và 2b) : phân tử polypeptid do các tế bào gan nhiễm HBV.Tình trạng tổn thương hoại tử tế bào gan kéo dài liên tục tối thiểu 6 tháng trở lên . hoa quả. . . . ăn ngủ kém.2 Lâm sàng: .Bệnh nhân có HBsAg (+) kéo dài trên 6 tháng.(liều : 75 mg). .3 Viêm gan B mạn: 4. -Thuốc bổ sung tổng hợp phospholipid màng: liboton(chiết từ đậu tương: viên 200mg. Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn: mệt mỏi thoáng qua.3 Điều trị:sử dụng thuốc kháng virus.HBV – DNA : các virus được sao chép vào máu.Gan to. gầy sút cân.Di chứng không phát.XN mô bệnh học: tổn thương viêm và hoại tử ở mức độ trung bình trở lên.3.Viêm gan virus mạn(VGM): 4. chắc.1 Định nghĩa: .ALT ↑ thường xuyên hoặc từng đợt. . RB25… -Sylimarin: sản xuất từ cây kế.4 Điều trị: .3. Chủ yếu là B.3.Có thể là hậu quả trực tiếp của VGVR cấp tính. .2 Tiêu chuẩn điều trị: . chỉ 1 số ít các trường hợp tổn thương gan bùng phát có bệnh cảnh lâm sàng như VGVR cấp tính. dễ tiêu. không gây vỡ tế bào hàng loạt. tránh thức ăn có nhiều dầu. mỡ. 3. 51 .Dược 11 .Phần lớn bệnh nhân VGM có tiến triển lâm sàng rất mờ nhạt.HBsAg (+) và anti. Nó có tác dụng như một chất chống oxy hoá. . 4.Nghỉ ngơi tại chỗ : quan trọng nhất. . 4v/ ngày) -Thải độc cho gan: Ornithine – L Aspartat.G. . từ đó đánh giá nồng độ virus trong máu.

IVA. • Adefovir divipoxil → Adenin. +GD 2 : tổn thương từ 2 nhóm hạch trở lên ko kề nhau . 4.XN anti-HCV (+).Lâm sàng: như VGB mạn. A7 Câu 1 : Nêu căn cứ phân chia giai đoạn và các giai đoạn trong bệnh hạch ác tính ? -U lympho ác tính là các bệnh ác tính phát sinh từ tổ chức lien võng lympho (còn gọi là lympho lưới ) có mặt rộng khắp cơ thể nên u lympho ác tính có thể phát sinh ở tổ chức ngoài hạch và hệ thống bạch huyết như : phổi . -phân loại :2 +Bệnh Hodgkin . +GD 1 :tổn thương ở một nhóm hạch ở một phía của cơ hoành . IIIA .Thời gian điều trị 2 năm. 3 lần/ tuần. não . IIB . chỉ có hạch to . . . mồ hôi trộm ) chia thành giai đoạn A và B . 1v/ngày. ko có triệu chứng toàn thân .Peg – interferon kết hợp ribavirin. + Điều trị tối thiểu 1 năm hoặc hơn. IIA . HCV-RNA (+) → khẳng định nhiễm virus viêm gan C. IIIB .Thuốc kháng virus đường uống: + Cơ chế tác dụng: cạnh tranh với các nucleotid để tham gia vào quá trình tổng hợp nên các phân tử ARN virus.Dược 11 + Cơ chế tác dụng: ly giải chuỗi ARN thông tin làm ngăn cản việc sao chép của virus + Chỉ định: cho tất cả các bệnh nhân VGB mãn tính trừ trẻ em dưới 12 tuổi. Khả năng diệt trừ virus ở 40% bệnh nhân. -Người ta phân chia giai đoạn chủ yếu đối với bệnh Hodgkin nhưng cũng có thể áp dụng cho cả lymphom non-hodgkin .Tỷ lệ đáp ứng virus học kéo dài trên 50%. +GD 3 : tổn thương các nhóm hạch ở 2 phía cơ hoành . Hai nhóm bệnh này tuy cùng nguồn gốc phát sinh nhưng phát triển . . +GD 4 : tổn thương các nhóm hạch ngoại vi và tổn thương phủ tạng . • Telbivudin → Thymin. +GD B : có hạch to v có ít nhất một triệu chứng toàn thân . + Liều: 5 triệu đơn vị cho 1 lần tiêm dưới da. • Entercavir → Guanin. -Ngoài ra dựa vào triệu chứng toàn thân ( sốt .Thời gian điều trị 1 năm. +Lymphom non-Hodgkin ( u lympho ác tính không Hodgkin ). . biệt hóa theo 2 quá trình khác nhau. + Thuốc cụ thể: • Lamivudine 100mg → Cytosin. IVB. Ta có : IB . gầy sút cân . liên tục 6 tháng. +GD A .Ta co : IA. tinh hoàn .Điều trị kết hợp : INFα : 3 MUI Ribavirin : 800 – 1200 – 1500mg. xương .107. ở một phía của cơ hoành . 52 .4 Viêm gan C mạn: . tiêu hóa .

nhiễm khuẩn ngoài da . TC ở máu ngoại vi . -Giảm TC máu ngoại vi =. +ko đau xương . -Xét nghiệm sinh thiết tủy xương : 53 . ĐN : suy tủy là tủy xương giảm hoặc ko còn chứ năng sinh máu do bất thường của tế bào gốc tạo máu ở tủy xương . -Hội chứng nhiễm khuẩn : +lâm sàng : bệnh nhân có sốt . niêm mạc nhợt .lách ko đau . HC. nhức đầu . sốt nhẹ . mệt mỏi . +Dẫn đén giảm 3 dòng : BC hạt . +XN : tiểu cầu giảm > -Không có các triệu chứng sau : +gan .> hội chứng xuất huyết -Triệu chứng : +Triệu chứng lâm sàng : chia 2 gd *GD khởi phát : Diễn biến từ từ . chóng mặt . viêm họng . -Giảm BC hạt =>hội chứng nhiễm khuẩn. viêm họng … *GD toàn phát : xuất hiện 3 hội chứng -Hội chứng thiếu máu : +lâm sàng : dựa vào triệu chứng cơ năng và thực thể ( da xanh . +hạch ngoại vi ko đau . Câu 2 : Nêu triệu chứng ( lâm sàng và cận lâm sang ) của bệnh suy tụỷ . giảm notron cả tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối.107. huyết sắc tố giảm . +Dẫn đén 3 hội chứn trên lâm sàng: -Giảm HC =>hội chứng thiếu máu . có tiếng thổi tâm thu . thỉnh thoảng có nốt xuất huyết dưới da . +Giảm mẫu tiểu cầu trong tủy xương +Tăng tỉ lệ tương đối dòng bạch cầu đơn nhân đặc biệt là lympho.Dược 11 -Ý nghĩa : phân chia giai đoạn của hạch giúp xác định phương thức điều trị hợp lý và tiên lượng tốt . +Cận lâm sàng : -Công thức máu ngoại vi : + hồng cầu giảm + huyết sắc tố giảm +bạch cầu hạt giảm + tiểu cầu giảm -Xét nghiệm tủy đồ : +số lượng tế bào giảm ( bình thường từ 30 – 100 mg/l) +Giảm dòng hồng cầu non trong tủy +Giảm cả về tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối của bạch cầu đa nhân trung tính . long tóc dễ rụng …) +XN : Hồng cầu . tiếng tim nhanh . viêm đường tiết niệu … +XN : bạch cầu giảm . viêm phổi . -Hội chứng xuất huyết : +lâm sàng : xuất huyết dưới da và niêm mạc dạng mảng hay nốt .

các hốc giảm số lượng các tế bào tạo máu .Hiện tượng này gọi là khoảng trống BC.Thể M5 thường gan . Câu 3 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng va xét nghiệm ) của bệnh bạch cầu tủy cấp ? _Theo phân loại của nhóm tác giả Anh –Mỹ -Pháp bệnh bạch cầu cấp chia 2 loại : bạch cầu tủy cấp có 8 thể dánh số từ M1 đén M8 va bạch cầu lympho cấp có 3 thể là L1. não …Xuất huyết nặng cũng là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong . +Trong máu xuất hiện các blast với tỉ lệ cao . môi khô . -U cục ngoài da : thường gặp ở thể M5. TC đều giảm .hạch to . L3. ko đau nhiều . -Gan to . thường ở vùng cổ . . vị trí nhiềm khuẩn … +Chọc sống thắt lưng tìm blast trong dịch não tủy . đăcj biệt xương ức gõ rất đau . ko đau . viêm ruột . blast > 30% té bào tủy có thể đến 80-90% +Có khoảng trống tế bào rõ rang. mật đọ chắc .lách to : to vừa . bẹn . Nhiễm khuẩn thường là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong ở bệnh nhân bạch cầu cấp. di động dễ dàng . L2. nhiễm khuẩn huyết. mẫu TC . lách . lợi . nặng .Mật đọ hạch chắc .Hội chứng xuất huyết : xuất huyết dưới da . -Xét nghiệm hồng cầu lưới :đánh giá chức năng sinh hồng cầu của tủy xương. -Tủy đồ : +Tủy giàu té bào . +Xét nghiệm : -Công thức máu ngoại vi : +HC . _Triệu chứng : +Lâm sàng : -Hội chưng nhiễm trùng : sốt cao . thận +Rối loạn đông máu +Xét nghiệm tìm vi khuẩn . Câu 4 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng và xét nghiệm ) của bệnh thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt ? 54 . đau xương khớp . biệt hóa của các tế bào gốc tao máu ở bệnh nhân suy tủy. thưa thớt các hốc tạo máu . giảm hoặc tăng cao . lưỡi bẩn. -Nuôi cấy tế bào tủy: Đánh giá khả năng tăng sinh . niêm mạc nhợt nhạt . +BC hạt . hơi thở rất hôi . Phương pháp này dung chủ yếu trong nghiên cứu.Có thể viêm phổi . đường tiêu hóa . chóng mặt . xương dài . +Số lượng BC bình thường . mặt nhẵn. -Hội chứng thiếu máu : da xanh xao . -Hạch to : vị trí hạch to ở bất cứ nơi nào . -Dau xương khớp : Đau xương dẹt . nách . HST . mệt mỏi …Thiếu máu thường tiến triển nhanh .văng mặt giai đoạn trung gian giữa tế bào trưởng thành với blast . niêm mạc .107. u cục ngoài da là hội chứng u. Người ta thường goi các triệu chứng gan . lóe amidal . -Xét nghiệm khác : +Tổn thương gan . HC non giảm mạnh . lách rất to .Dược 11 Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán quyết định : tủy hoang vu .

+Hữu cơ : các chất béo . cản trở sự bốc hơi nước qua da -Ảnh hưởng đén tuần hoàn của da có thể gây giãn hoặc co mạch ngoài da.107. acid. chân gợn song .. nhẵn lì . nguyên sinh chất nhạt . 55 . magie . kẽm . bẹt .ngấm nông hay sâu . hấp thu sắt kém . cong . muối kim loại . -Sắt huyết thanh giảm < 500 mcgam/lit .. lở loét môi .Chủ yếu tứ 3 nguồn chính : -Hóa học : +Vô cơ : kim loại .bệnh HST E .Điển hình nhất là hợp chất rayon. các bệnh gây chảy máu .nguyên hồng cầu sắt <10%. acid folic . ợ chua . -móng tay . -viêm lưỡi . dễ gãy . dày lên . mất gai . hình vành khăn . giảm tiết dịch dạ dày .. kích thước to nhỏ ko đều . HST H …thì sắt huyết thanh thường tăng . -viêm miệng : nứt . -Tùy theo các tác dụng thuốc mà ngấm vào da nhiều hay ít . _Chú ý : phân biệt thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt với các bệnh như : nhiễm độc chì . có vết ấn răng -rối loạn tiêu hóa : chán ăn . +Xét nghiệm : -HST giảm nhiều hơn số luongj hồng cầu . _Thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt : do mất cân bằng giữa cung và cầu sắt . á kim . -HC nhạt màu . -rối loạn kinh nguyệt kem giảm toan .Dược 11 _Thiếu máu dinh dưỡng là loại thiếu máu do thiếu một hoặc nhiều yếu tố dinh dưỡng cần thiết cho quá trình tạo máu như sắt . acid..dẫn xuất của nó như các oxit . acid amin … _Theo bệnh nguyên và bệnh sinh chia thanh 4 loại thiếu máu : +Thiếu máu do chảy máu +Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu +Thiếu máu do suy nhược cơ quan tạo máu +Thiếu máu do tăng hủy hồng cầu. các vitamin b12 . giảm toan. chất thơm . A8 Bài 1: THUỐC BÔI NGOÀI DA I-Nguồn thuôc bôi ngoài da rất đa dạng và phong phú . -Protoporphirin tự do ở HC tăng >700 mcgam /lit . -tủy đồ : nguyên hồng cầu kém trưởng thành . -Thảo mộc -Tổng hợp và bán tổng hợp II-Cơ chế tác dụng -Làm hạn chế hay tăng cường . viêm nhiễm mạn tính . lõm long thuyền . buồn nôn . -đôi khi khó nuốt . đồng . giảm tiết dich dạ dày càng lam thiếu sắt . nhiễm giun có triệu chứng sau : +Lâm sàng : Ngoài triệu chứng của thiếu máu nói chung còn có các triệu chứng khác : -da va niêm mạc xan nhợt . acetone .

mỡ . sâu .VD : muối thủy ngân .107.hồ . lanolin ) nhưng tỉ lệ bột < 30% -TD :tăng khả năng hấp thu thuốc cua da . dầu và một số dạng khác .Các chất hòa tan trong mỡ thì ngấm chậm . các chất muối hoa tan trong nước có thể thâm sâu đến tận tuần hoàn . nhanh . váelin … -Gồm các dạng :Dung dịch . chống ngứa . nước . kem . làm mềm da nhưng ko gây bít tắc . hóa học VD : thuốc làm thay đổi PH của da . sạch mụn … *Cách sử dụng 2 : Đắp gạc lạnh (tẩm dung dịch lạnh ) hay đắp gạc nóng (tẩm dung dịch nóng ) hoặc bôi tác dụng sát khuẩn . giảm xung huyết . ảnh hưởng đến quá trình OXH tế bào da III. VD : thuốc mỡ benzosali 56 . có ái lực rất cao vơi nước nên các chất hòa tan mỡ thấm qua nhiều . ko vón . hạn chế bốc mồ hôi da và gây sung huyết => ko dung thuốc mỡ cho các trường hợp viêm cấp . bột . +Thuốc mỡ : -Là dạng thuốc tác dụng ngoài da quan trọng nhất và phổ biến nhất -Tá dược là chất béo ( váelin .Dược 11 VD : thuốc mỡ ngấm rất sâu -Thuốc có tác dụng lý học . muối chì . +Tá dược : ko có tác dụng điều trị .bột khoáng chất ( bột tan Mgsilicat . IV. ko tủa . iod …hấp thu rất mạnh . ngấm sâu hơn các dạng thuốc khác . có tác dụng vận chuyển hoạt chất rất tốt . ether. -Nang lông : thuốc có thể thấm qua nang lông của tuyến bã nên khi dùng nên xoa và miết 1 lúc để thuốc thấm tốt hơn -Các vùng da có tổn thương thì ngấm thuốc mạnh hơn. bímut) -CD : rắc lên bề mặt tổn thương đang viêm nhiễm hay đang chảy máu hay rắc lên các vết loét lâu ngày .giảm viêm . chống xung huyết chống chảy nước . đỡ ngứa.Sự hấp thu của thuốc qua da -Sự hấp thu thuốc qua da phải qua phím mỡ trên da . các vùng da sơ sẹo thì ngược lại .VD : lanolin . chậm phụ thuộc tá dược . +Dung dịch : là hoạt chất pha trong tá dược .VD : iod trị nấm . bột gạo . bột cao lanh . khô da . tổn thương da đang chảy nước . chloroform…Như dung dịch MIlian gồm : -Xanh methylen : 1g -Kính gentian : 1g -Rimalon : 1g -Cồn 70 : 10g -Nước cất vừa đủ : 100g *Cách sử dụng 1 : đắp gạc tẩm dung dịch và nhỏ dung dich lien tục làm môi trường ẩm ướt =>giảm viêm nề .thường tá dược là dung môi lỏng thành 1 chất lỏng đồng đều .VD : cồn . -Tá dược thường dung là bột thảo mộc ( bột mì . -Lớp sừng là cản trở chính cho sự hâos thu của thuốc . acid salicylic tác dụng bạt sừng .Thuốc ngấm nông . vỏ cây canhkina ). ngâm tắm… +Thuốc bột : -TD : mát da . -Các đặc tính của các chất hóa học như chloroform .Các dạng thuốc bôi -Cấu tạo chung của các thuốc bôi gồm 2 thành phần : +Hoạt chất : các chất có tác dụng chính đẻ điều trị bệnh . sát khuẩn .

VD : hồ groc . daacin T . mụn cóc -Duoflin.5 /5 /10 . pannocin 2. colomak 8-Thuốc bôi chống vius -Mỡ acylclovir -Mỡ zobirac 9-Thuốc bôi rụng tóc -Thuốc minocydin. kem retica 6-Thuốc trị vẩy nến -Mỡ salicylic -Mỡ daionex . oxy 5/10. tempokhoacte.Thành phần gồm bột hoạt chất và mỡ giống như thuốc mỡ nhưng tỉ lệ bột hoạt chất nhieeuf hơn khoảng 30-50 % .TD : ngấm nông hơn thuốc mỡ => thường dùng tổn thương da ở giai đoạn bán cấp .Dược 11 -acid benzoic : 6g -acid salicylic : 3g -váelin : 100g + Thuốc hồ .107. eryfluix .Một số biệt dược bôi ngoài da: 1-Sát khuẩn -Dung dịch rivanmol -Dung dịch Ỉaric -Dung dịch thuốc màu : xanh methylen . mỡ tetracelin …. diện tích 57 . tím methylen … -Kem và các dạng mỡ kháng sinh : mỡ clorocip . 10. daigopet 7. VI_Vài điều chú ý khi sử dụng: Ngoài tác dụng tại chỗ còn tác dụng toàn thân => lưu ý độ ngấm .diprozon. diprosalic… 5-Thuốc bôi trứng cá -Hỗn dịch lưu huỳnh -Kem erylick . BSI -Benzosalin -Nirozan 4-Thuốc trị eczema -Giai đoạn cấp : dung các dung dịch trên sau đó dung các thuốc màu -Hoặc dùng thuốc mỡ corticoid : Eumokhoacte.Thuốc chống sạm da . kem Renova. rám nắng -Leocodinin B . 2-Thuốc ghẻ -Dep -Mỡ gincin -Kem Eurax 3-Thuốc trị nấm hắc lào -ASB. hồ sarocin +Thuốc dạng kem -là dạng thuốc mỡ nhưng có thêm glycerin và nước -VD : kem Daliboud IV.Thuốc bôi trị hạt cơm .

dỏ tím . Có 2 loại : sẩn viêm và sẩn ko viêm . vừa . phụ thuộc dịch trong tổn thương chia thành : mụn nước . -Da gồm 3 lớp . hạ bì . bạch tạng ( mất tế bào sắc tố ) . Sinh lý da: -Da là một hang rào bảo vệ các cơ quan sâu như thần kinh .thường màu hồng . tính chất bệnh lý . VD : nhọt -Sẩn ko viêm : ko do quá trình viêm gây nên mà chỉ do lắng đọng các sản phẩm chuyển hóa lên trên da hay lớp thượng bì hoặc do tăng sinh thượng bì . *Sẩn : tổn thương cao hơn bề mặt da . ban dạng sởi … -Dát ko viêm : ko do quá trình viêm . Các tổn thương cơ bản 1-Định nghĩa Là tổn thương đơn giản nhất . -Sẩn viêm : do quá trình viêm gây nên thường xảy ra ở tế bào .. thay đổi màu sắc da . *Tổn thương lỏng : là tổn thương cao hơn mặt da nhưng chứa thanh dịch . nghề nghiệp… Bài 2 :SINH LÝ DA VÀ CÁC TỔN THƯƠNG CƠ BẢN I. thượng bì . dễ vỡ hay khó vỡ . -Dát viêm : do giãn mạc phù nề ở tế bào gây nên .P. sau khi khỏi lặn ko đẻ lại di tích .V *Sẩn mề đay ( sẩn phù .mụn mủ 58 . miết da ấn vào ko thay đổi . phỏng nước .Gặp tron dị ứng thuốc . -Các chức năng cua da : +Chức năng bảo vệ +Chức năng điều hòa nhiệt độ +Chức năng bài tiết +Chức năng dự trữ chuyển hóa +Chức năng tạo keratin và melanin +Cức năng cảm giác +Miễn dịch +Chức năng ngoại hình II. cơ xương . tổn thương chắc . vi khuẩn có hại . dỏ tươi . bọng nước . lý học . ban mề day…. mất nhanh ko để lại dấu vết do giãn mạch tế bào gây nên gặp một số bệnh : ban đỏ . tuổi bệnh nhân .107.Thường chia thành 2 loại : tổn thương cơ bản nguyên phát va tổn thương co bản thứ phát . phủ tạng khỏi các tác hại của các yếu tố cơ học . mạch máu . trung bì .Dược 11 Bôi phù hợp giai đoạn bệnh . nhìn và sờ thấy . 2-Các loại tổn thương cơ bản : *Dát : là tổn thương cơ bản ngang mặt da . chỉ nhìn thấy ko sờ thấy.VD : bạch biến .Chí 2 loại là dát viêm và ko viêm . VD : mụn cóc do khuẩn H. xạm da ( tăng sắc tố) .phản ánh những biến đổi bệnh lý cơ bản nhất của da . sẩn tịt ) : Xuất hiện nhanh . đôi khi mủ hoặc máu .nông hoặc sâu . hóa học . hình tròn hoặc bán cầu.

Tiến triển qua 4 giai đoạn : viêm => vở => mủ => sẹo. tự vỡ .107. gồ cao .Gặp trong dị ứng thuốc . *Tổn thương thứ phát ( lichen hóa ) : tổn thương côm . phong … * U ( ác và lành tính ) : chủ yếu ở hạ bì ít nổi lên da . -Bọng nước : tổn thương lỏng kích thước vài mm đén 1-2 cm như trong bệnh zona . nấm sâu … *Tổn thương dễ rụng : vẩy da .bên trong chứa mủ như trong bệnh thủy đậu . Gặp : eczema . trung bì sau đó nổi lên bề mặt da . thâm nhiễm hoặc các sần đa giác .Mụn nước gặp trong bệnh eczema nhỏ bằng đầu ghim . dày . giời leo tập trung cụm. vẩy nến mụn mủ …= *Củ : vừa nổi gờ trên mặt da vừa chìm dưới da . bệnh pemphigus … -Mụn mủ : tổn thương lỏng . san sát nhau kín bề mặt tổn thương . viêm bì thần kinh … 59 . Gặp ban đỏ nút do lao . *Gôm : tổn thương cục ở sâu dưới da qua 4 giai đoạn : viêm => mềm => chảy thành dịch giống socoola => sẹo > Gặp giang mai 3 .Mụn nước bệnh thủy đậu . vẩy tiết ( thường do các mu nước tiết ra ) * Tổn thương mất da thường do hiệu quả điều trị hoặc do tác nhân gây bệnh . phong thẻ T .Dược 11 -Mụn nước : là tổn thương lỏng kích thước 1-2mm. bệnh Duhring-Brocp… -Phỏng nước : kích thước >2cm .Gặp : củ giang mai . *Cục ( nút ) : tổn thương hình thành ỏe lớp hạ bì . nông .

đường hô hấp trên: thường nhẹ . ng/nhân.đường hô hấp dưới:thường nặng có thể suy hô hấp. lino virus Hợp bào hô hấp gay suy hô hấp 3. viêm vêa +viêm tai giữa .đ/kiện thuận lợi 3. viêm xoang .đ/nghĩa: là các tổn thương bệnh lý xảy ra tại đường hô hấp.2 vi khuẩn: + cầu khuẩn phổi( Str.phân loại:theo vị trí giải phẫu: lấy nắp thanh quản = ranh giới đường h/hấp trên và dưới . sởi Adeno virus.Dược 11 A10 Bài 1: NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP TÍNH. chủ yếu do virus (80%) +viêm họng . á cúm .ít do VK + viêm tiểu phế quản 3. + viêm thanh quản +viêm khí phế quản +viêm phế quản phổi( TE<3t) +viêm phế quản(TE lớn) + hen.107. vùng tổn thương đ/đặc ở phổi 60 .1 virus: VR cúm. 1. thường do vi khuẩn hay virus gây ra 2. Pneumoniae) gây viêm phổi . corona virus.die. viêm amidan.

sổ mũi.cho liều KS đ/tiên .gr(-): E.đ/trị co giật (nếu có) . klebsialla.KST. ho .đ/trị thở khò khè .ko uống đc hay ko bú đc -ngủ li bì khó đánh thức -nghe tiếng thở rít khi nằm yên -có co giật -nếu TE bị SDD.1.cho liều KS đầu tiên -gửi đi bv cấp cứu 4.thuốc hạ sốt nếu sốt Theo dõi va đ/trị tại nhà rất sát nếu xh tr/chứng đến y tế đ/trị tại b/viện. Trước khi chuyển phải cho sd 1 liều KS -đ/trị sốt( nếu có) . rút lõm lồng ngực mạnh (>60l/ph) Chẩn đoán Nhẹ( NKHH cấp ko có viêm phổi) Viêm phổi nặng Xử trí -c/sóc .2 TE< 2 tháng tuổi Dấu hiệu Viêm long đường hh trên Thở nhanh.nhiễm khuẩn hh cấp Mức độ nhẹ ( ko có ko có viêm phổi. kháng thuốc cao) * trẻ sơ sinh: .cho bú nhiều lần -lau sạch mũi . bh rất nặng Xử trí .coli. tràn dịch màng phổi. chảy nước mũi Thở nhanh Có viêm phổi Rút lõm lồng ngực ( co Viêm phổi nặng rút cơ hô hấp) ở vùng III dưới sườn Viêm phổi rất nặng Nếu trẻ có 1 trong những d/hiệu ng/hiểm ( NKHH cấp) sau: . từ 2 tháng. tràn khí. 4. B/chứng: thấp tim +Hemophyllus influenzae gây viêm phổi ở TE> 1t +tụ cầu ( đb là tụ cầu vàng) gây viêm phổi rất nặng và khó đ/trị (tràn mủ. ấu trùng .5t Dấu hiệu Chẩn đoán .nấm candida : viêm phổi . giun.c/cứu ở bv 61 . phác đồ đ/trị theo phân loại của WHO 4.giữ ấm cho trẻ . l/cầu B gây viêm phổi rất nặng . theo dõi tại nhà .giữ ấm cho trẻ .Dược 11 + liên cầu βtan huyết nhóm A gây viêm họng.107. viêm phổi) -viêm long: hắt hơi.Theo dõi và đ/trị tại nhà -kh/khích sd thuốc nam .

5.1. clavulanic + cephalosporin 6.107. phòng bệnh: . theo dõi sát trên đường vận chuyển. . KS tuyến 1: + amoxyclin :50-100mg/kg/24h +Co.nhung mao tổn thương có thể kèm mất men disacharidaza làm giảm hấp thu các đường đôi nhất là lactose. 1.đ/bảo vs cá nhân .sự hấp thu chủ động được t/hiện qua TB ruột & phụ thuộc vào nguồn năng lượng ATP.KS tuyến 2:nên p/hợp KS : β-lactam + aminoglycosid + ampicillin + sulbactam: chống sự tạo thành men β-lactamase.1.sự hấp thu thụ động đươc t/hiện qua nơi tiếp giáp giữa các TB ruột.tiêu chảy cấp là 1 đợt t/chảy thỏa mãn đkiện kéo dài ko quá 14 ngày. Sự phục hồi xảy ra lhi các nhung mao tái sinh & liên bào nhung mao tr/thành 62 .cơ chế tiêu chảy: 2. 2.trimoxazol: 30mg/kg/24h +bn có tiền sử dị ứng với β. môi trường.tiêu chảy là t/trạng tăng bài tiết phân về khối lượng & tăng tỉ lệ nước của phân trong 24h.( >10g phân/kg/24h hoặc >3l/ngày và lỏng hơn b/thường) . -tiêm chủng. + amoxicillin + a.tngb xâm nhập vào ống t/hóa gây ra ỉa chảy do 1 số cơ chế: + Virus: sự nhân lên của VR trong liên bào nhung mao ruột làm phá hủy cấu trúc lien bào & cùn nhung mao.giữ ấm cho trẻ -cho liều KS đầu tiên -c/cứu ở bv. Kháng sinh 5.Dược 11 Nếu có kèm theo 1 trong các d/hiệu nguy hiểm Viêm phổi rất nặng .lactam thì chuyển sang nhóm KS macrolid: roxythromycin 4-8mg/kg/24h. RL nước – điện giải: ở TE b/thường sự hấp thu nước &điện giải trong long ruột được thực hiện =2 con đường chủ động – thụ động .2.n/cao SĐK của TE :bú sữa mẹ .men ATPaza có ở mép bên của TB ruột sẽ tách ATP giải phóng năng lượng cần thiết cho việc hấp thu chủ động. . Bài 2: TIÊU CHẢY CẤP. Dâú hiệu rất sớm: TSS: bỏ bú hay bú ít TE: ngủ li bì khó đánh thức 5. Muối &đường được hấp thu cùng lúc nhờ các p/tử v/chuyển nằm trên bờ nhung mao của TB ruột .đợt t/chảy là 1 đợt bắt đầu = ngày đầu tiên xuất hiện t/chảy đến ngày sau đó >2 ngày trẻ ỉa phân b/thường. .đ/ nghĩa: . . Việc mất các TB hấp thu b/thường & thay thế các TB bài tiết chưa tr/thành gây bài tiết nước – đ/giải ở ruột.

3. EPEC . Samonella gây ỉa chảy có máu do chúng xâm nhập & phá hủy các lien bào n/mạc ruột chủ yếu xảy ra ở phần cuối hồi tràng & đại tràng. . viêm mũi –họng . .Môi trường: đk KT-XH thấp.Dược 11 + VK bám dính n/mạc:(ETEC. cholerae 01 và 1 số VK khác sinh ra các độc tố làm giảm hấp thu Na+ ở nhung mao & tăng bài tiết clo ở hẽm tuyến dẫn đến sự đảo ngược luồng hấp thu muối –nước. ko đc bú mẹ .LS 4.2.coli bám dính ..) + ngoài ruột : nhiễm khuẩn các cơ quan khác như: viêm tai giữa . E.sự hồi phục xảy ra khi TB biểu mô ruột bị nhiễm dộc tố được thay = những TB lành sau 2-4 ngày.. C. Sự bám dính gây ra những biến đổi ở lien bào ruột có thể làm giảm khả năng hấp thu hoặc tăng tiết dịch. Các độc tố này sẽ kích thích men adenylcyclase t/dụng lên ATP sinh ra AMP vòng . 2.. các loại mất nước: . 3.điện giải mức độ A tr/ch Nhìn: Tốt.1. . + tác nhân x/nhập n/mạc : Shigella. nhiễm khuẩn đường tiết niệu ... MT vệ sinh bẩn.TE thể trạng SDD . ETEC . EIEC . -do nuôi dưỡng chăm sóc: dược nuôi = sữa mẹ hoàn toàn và chăm sóc tốt sẽ ít bị t/chảy . Mất nước.. Jejuni... 4.2.do nhiễm khuẩn: + tại ruột :căn nguyên xâm nhập là các VSV nói chung (ETEC.. tỉnh táo Toàn trạng Bình thường Mắt Có Nước mắt Ướt Miệng lưỡi Ko khát .107.mất nước ưu trương: lượng muối mất < lượng nước mất ...Thời tiết : bệnh ỉa chảy tăng lên trong mùa hè . ý thức con người kém . mắc bệnh mãn tính.uống Khát bình thường Sờ: Véo da Nếp véo da mất B *Vật vã k/ thích Trũng Ko Khô Khát * uống háo hức Nếp véo da mất 63 C *Li bì hôn mê Rất trũng Ko Rất khô Uống kém hoặc ko thể uống đc Nếp véo da mất .ng/nhân .Đk t/lợi : . + các độc tố gây tiết dịch :ETEC.mất nước nhược trương: lượng muối mất > lượng nước mất .mất nước đẳng trương: lượng muối mất = lượng nước mất .do dinh dưỡng : chế độ ăn ko đúng.ng/nhân + đk t/lợi : 3. h/tượng này sẽ gây ra sự đảo ngược luồng hấp thu muối – nước gây t/trạng ỉa chảy.1. ko hợp lý Ko dung nạp đc 1 số loại TĂ.. cholerae 01) phải bám dính lên n/mạc để tránh bị đào thải ra ngoài. EAEC. . làm xuất tiết ồ ạt nước & điện giải trong lòng ruột ..

trắng Xạm ( do nhiễm khuẩn) . + màu sắc: xanh. do nội độc tố của VK sẽ ko sốt RL điện giải gây co giật Tim đập nhanh Tụt HA… 5. phân có thể ít nhầy (máu) + mùi phân: tanh ( virus) Chua nồng (do RL thảm thấu). như nước.công thức máu : BC đa nhân trung tính tăng ( do VK) Cô máu .. đi ít là lỵ) . nếu cho uống sữa phải pha loãng. chướng bụng . hạn chế đường lactose +thường xuyên theo dõi phát hiện sự mất nước sớm 64 . phân ko lỏng nhiều nhưng sệt.VSV: xét nghiệm căn nguyên VSV trong phân +test kháng nguyên +nuôi cấy phân .RL điện giải : giảm kali /máu.107. điều trị mất nước và điện giải: Căn cứ vào tổn thương chia 3 phác đồ: • phác đồ A: mất nước nhẹ hay ko mất nước =< 5% trọng lượng cơ thể + cho uống nhiều nước – căn cứ vào số lần đi ngoài để xác định lượng dịch bù vào ( bù 50-100 ml ORS /l – TE< 12 tháng tuổi Bù 100-200 ml ORS /l – TE từ 12 tháng tuổi đến 10t ) +chế độ dd: đối với TE <6 tháng tuổi cho bú b/thường. mót rặn .1. Cận LS .. ( nếu đau quặn . biếng ăn.tr/chứng tiêu hóa: -RLTH chung: nôn . điều trị : phải điều trị sớm và kịp thời 6. phân lập VK + soi phân +điện giải đồ 6..Tr/chứng toàn thân: sốt.nhược trương 130-150 mM/l – đẳng trương > 150 mM/ l – ưu trương .Dược 11 Chẩn đoán nhanh Ko có dấu hiệu mất nước chậm Có mất nước nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 dấu hiệu * rất chậm Mất nước nặng nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 đâu hiệu * 4. mất nước nhược trương Giảm clo / máu Giảm natri/ máu: < 130mM/l.2.RL t/phần & tính chất phân : phân lỏng. đau bụng âm ỉ hay quặn ..

9%). . Khi TE bắt đầu tỉnh cho ăn và uống ORS.liên cầu khuẩn:chiếm 50% TH bệnh.sd hố xí đúng qui cách VS -xử lý phân TE đúng qui cách .1. 65 .sd nguồn nước sạch và VS ăn uống -rửa tay trước khi ăn và sau khi đi ngoài .đ/trị KST: metronidazol. NaCl 0.Dược 11 B2 Bài 1:VIÊM MÀNG TRONG TIM NHIỄM KHUẨN BÁN CẤP 1.tiêm phòng sởi. 6. vi khuẩn: tác nhân chính trong hầu hết các th/hợp .đ/trị nhiễm khuẩn: sd nhóm quinolon: Acid nalidixic : 30-50 mg/kg Cyclofloxacin :20-30 mg/kg .2 điều trị nguyên nhân: .3.1.1. phòng bệnh: .• phác đồ B : điều trị thiếu hụt ( bù lại lượng dịch đã mất qua phân nên phải bù có tgian). Khi mất nước 6-9% trọng lượng cơ thể phải bù trong 4h. Liên cầu khuẩn nhóm D là loại rất hay gặp có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn t/hóa & tiết niệu sinh dục. 6.Bổ sung kẽm : 15-30 mg/24h/ TE để rút ngăn tgian tiêu chảy. bù 100 ml/ kg ( ringer lactate.đưa vào các VK có lợi : probiotics 7. Bù trong khoảng tgian phụ thuộc vào tuổi. ít tái phát.nuôi con= sữa mẹ -cải thiện tập quán cho trẻ ăn sam . thường xảy ra trên 1 màng trong tim đã có tổn thương bẩm sinh hoặc mắc phải từ trước.còn gọi là bệnh Osler. + nếu nhẹ chuyển sang phác đồA + nếu nặng chuyển sang phác đồ C • phác đồ C: khi cơ thể mất nước >=10% trọng lượng cơ thể. tác nhân gây bệnh : vi khuẩn hoặc nấm 2.là tình trạng viêm màng trong tim có loét sùi. bù 75 ml/ kg (ORS). . đ/trị tr/chứng: .ng/nhân: 2.sd thuốc giảm tiếtdịch : smecta . ít nhạy cảm với penicillin ở thong thường. 2. 107.nếu do VR ko sd KS .đại cương: .

sau nạo phá thai. chiếm 1 tỉ lệ quan trọng -Gần đây tỉ lệ viêm màng trong tim nhiễm khuẩn có đường vào là tiêm chích ma túy tăng mạnh.tụ cầu khuẩn: chiếm 30% TH bệnh thường có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn ngoài da.ruột . thủng vách tim gây tiêng thổi thực thể mới .Ít khi gặp trên quả tim lành thường sảy ra khi đã có tổn thương tim từ trước ....Dược 11 . đau cơ khớp. Phảo cấy máu khi đang sốt .1.kháng ks mạnh -các cầu khuẩn khác : mọi loại vi khuẩn đều có thể gây bệnh này 2.nhiễm khuẩn do nạo phá thai. rét run thì tỉ lệ (+) mới cao .thường do tụ cầu gây ra -Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa tiết niệu-sinh dục thường do liên cầu khuẩn nhóm D. hở van động mạch chủ.)ở 1 bệnh nhân dang có sốt 3.rất có giá trị gợi ý cho chẩn đoán ở bệnh nhân bị bệnh tim có sốt kéo dài + da và niêm mạc : Chín mé giả là những mụn màu đỏ tím ..1 Hoàn cảnh phát sinh bệnh: .chi.2 Nấm -Các chủng loại nấm hay gặp :Nấm men:Candida albicans.thường có tổn thương ở van 3 lá.Kháng penicillin tương đối .Do gram âm chiếm khoảng 10%.triệu chứng rõ dần: +sốt : hằng định kéo dài .107..do cầu khuẩn : hay có ở DD.phủ tạng.xuất hiện sau khi bị nhiễm trùng:hay chấn thương ở đường tiết niệu sinh dục . đặt nội khí quản…. đứt dây chằng cột cơ. rất thay đổi(nhẹ . có khi sốt cao rét run hoặc sốt nhẹ kin đáo nên cần phải thao dõi nhiệt độ cơ thể 3h/lần .Bệnh khởi phát âm thầm từ từ kéo dài không rõ nguyên nhân. tình trạng kháng KS mạnh .. vừa hoặc nặng) +sốt kèm tình trạng sa sút: suy nhược . Aspergillus thường gây bệnh trên cơ địa suy giảm miễn dịch đã hoặc dang được dung ks kéo dài 2.Lâm sàng :có cây máu dương tính(+) trên 1 bệnh nhân có bệnh tim cũ 3.50-80% bệnh nhân có tiền thấp tim gây bệnh van tim : hở van 2 lá . Bắt buộc phải làm xét nghiệm HIV ở những đối tượng này 2. ở giữa màu trắng 66 .10% bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh -bệnh còn gặp ở bệnh nhân thay van nhân tạo hoặc bị bệnh cơ tim phì đại 3..Biểu hiện ở tim : + Phát hiên được bệnh tim có sẵn từ trước: hở van 2 lá.Có khi bệnh được phát hiện vì suy tim hay tắc mạch (ở não. hay có hủy hoại tổ chức tim .2 Đường vào của tác nhân gây bệnh : Từ đây có thể suy đoán được tác nhân gây bệnh -nhiễm khuẩn răng miệng: hay gặp nhất -Nhiễm khuẩn ngoài da.. .3 Vai trò của bệnh tim có sẵn . +Các nốt sùi hay bong da gây loét lam thủng van tim . hở van đmc. qua các thủ thuật: nội soi .Biểu hiện ở ngoài tim: + Lách to : 50% trường hợp .niệu đạo và đôi khi là ở miệng.2 Khám lâm sàng -Giai đoạn toàn phát .

hiện tượng miễn dịch có 1 trong các biểu hiện như: viêm cầu thận. viem khớp . tiêu chuẩn chính : Cấy máu (+).Các xét nghiệm máu khác : Tốc độ máu lắng luôn tăng cao Số lượng hồng cầu giảm Bạch cầu tăng nhất là bạch cầu đa nhân trung tính Anpha 2 va γglobulin tăng Có sự xuất hiện các phực hợp miễn dịch lưu hành -Siêu âm tim: Rất có giá trị chẩn đoán + siêu âm qua thành ngực +siêu âm qua thực quản -Các xét nghiệm khác : Protein (+).Chẩn đoán 5. Cận lâm sàng -Xét nghiệm máu :cấy náu là phương pháp chính cho phép khẳng định chẩn đoán và có giá tri hướng dẫn điều trị qua ks đồ . hạt thấp dưới da…. +VMTT Libman.siêu âm tim 5.bn có sốt: loại bỏ các ng/nhân gây sốt do virus.3. hạt osler. có bằng chứng của tổn thương nội tâm mạc trên siêu âm tim b . -bn có bệnh tim. 4..Dược 11 + Xuất huyết dưới da và niêm mạc thường xuất hiện từng đợt.).107. tiêu chuẩn phụ . .5. +tổn thương gp bệnh: có nốt sùi hay ổ áp xe trong tim. mỗi đợt vài ngày + Có thể xuất huyết ở lòng bàn tay . loại trừ hẳn: tìm được chẩn đoán chác chắn g/thích đc tr/chứng Đtrị KS 4 ngày hết tr/chứng Ko tìm thấy bằng chứng tổn thương của VMTT 5.Sachs: có bệnh cảnh LS của lupus ban đỏ… +sau mổ tim : do viêm màng ngoài tim. các thể bệnh : .Tai biến ở mạch máu : có thể phình và tắc động mạch hay có nhồi máu ở: đm gan. viêm xương ức… 6. Có bệnh tim từ trước hoặc tiêm chích ma túy . dấu hiệu Roth. chẩn đoán nghi ngờ: có dấu hiệu VMTTNK nhưng chưa đủ để ch/đoán x/định cũng ko loại trừ. sốt biểu hiện về mạch máu (tắc mạch não. 5.thể cấy máu âm tính 67 . nhồi máu phổi . mô bệnh học +VK:tìm thấy từ việc nuôi cấy hay xét ngiệm nốt sùi ở tim. Chú ý loại trừ tiếng thổi tâm thu cơ năng do thiếu máu& sốt. đm lách.4. 70-80% các trường hợp có đái máu vi thể (vì đái máu không thường xuyên nên phải làm xét nghiêm nhiều lần) 5. ban đỏ vòng. sốt: + thấp tim h/động: có b/hiện viêm tim.. yếu tố dạng thấp (+)..1 Chẩn đoán xác định a . gan bàn chân gọi là dấu hiệu janeway ..t/chuẩn LS: 2 tc chính 1 tc chính+ 3 tc phụ 5 tc phụ 5.2 Chẩn đoán chắc chắn -t/chuẩn vi khuẩn. chẩn đoán phân biệt : .

tiên lượng gần: ..2. . đ/trị b/chứng: suy tim. điều trị : 9. có thể có d/biến nặng như tai biến tắc mạch não . loạn nhịp .đ/trị nội khoa khác: triệt dường vào.. + suy tim do tổn thương van tim +tổn thương van 3 lá +tắc mạch vành gây NMCT… -b/chứng m/máu: tắc mạch các nơi.2 tiên lượng xa .1.b/chứng tim:hay gặp và nặng nhất .ở người có van nhân tạo : vancomycin 30mg/kg/người phối hợp gentamycin 3mg/kg/ngày truyền TM.áp xe thận.Dược 11 -thể thận .tái phát: sau ngừng đ/trị 3-4 tuần x/hiện lại . tiên lượng 7. -b/chứng thận: viêm cầu thận từng đoạn . +theo dõi c/năng thận khi sd KS độc cho thận .thể sau phẫu thuật tim. suy thận. -cấy máu (-) : penicillin 10-20 triệu đơn vị /ngày hoặc ampicillin + gentamycin truyền TM. 9.khi có kết quả cấy máu và KS đồ thì đ/chỉnh theo KS đồ. dễ die. +theo dõi kết quả đ/trị = LS & cấy máu + p/hiện sớm và đ/trị các b/chứng. -tg dùng thuốc: 4-6 tuần. 9. . nhồi máu thận . -b/chứng khớp: viêm khớp phản ứng. kéo dài 4-6 tuần( nhóm aminoside ko nên sd quá 2 tuần) phối hợp KS.đ/trị tích cực mà bệnh vẫn nặng hơn do: KS chưa đủ liều hay ko có tdung.tái nhiễm: cùng loại hay khác loại tác nhân gây bệnh . ng/tắc: + sd KS sớm sau khi cấy máu 3 lần. .KS: dùng sớm sau cấy máu nhiều lần Penicillin+ streptomycin( gentamycin) ↓ ↓ 10-20 triệu đvị/ ngày 10-20mg/kg/ngày ↓ ↓ ↓ Truyền TM tiêm bắp sáng chiều . phình dộng mạch -b/chứng thần kinh:tắc ĐM não .. mủ khớp. có những tổn thương khu trú ở nội tạng. biến chứng . đ/trị nội khoa: .1. 68 . .thể ở bn có bệnh tim bẩm sinh là còn ống động mạch .đ/trị tích cực+ VK nhạy cảm KS thì bệnh giảm hẳn.liều cao. áp xe não. chảy máu não. mạch vành… 7. 7. chia đều liều trong ngày. thường xảy ra muộn hơn. 8.107.đ/trị tốt :khỏi ko để lại di chứng.. KS có td diệt khuẩn... khu trú.

tăng dần.Cơ năng: + đau bụng vùng hố chậu phải. thường ở giữa đường nối gai chậu trước trên và rốn (điểm Mac-Burney) + cảm ứng phúc mạc: sờ nắn nhẹ lên thành bụng => bệnh nhân đau dữ dội. Đau âm ỉ liên tục. Làm đáu hiệu Schotkin – Blumberg (+) + khám thấy phản ứng cơ thành bụng ở hố chậu phải: khám ấn lên thành bụng hố chậu phải => trương lực cơ thành bụng tại đó tăng để kháng sức ấn của bàn tay => ấn nhẹ dễ. sd KS dự phòng. Đại cương VRTC là bệnh cấp cứu ngoại khoa thường gặp nhất trong cấp cứu bụng. Bài 2: VIÊM RUỘT THỪA CẤP 1. giới. thiếu máu tổ chức thành ruột thừa. loại bỏ những ổ nhiễm khuẩn. đi lại + buồn nôn.đ/trị ổ nhiễm khuẩn dù nhỏ ở mọi nơi trong cơ thể. 2. .Thực thể: + khám hố chậu phải: đau khu trú tại 1 điểm nếu ở giai đoạn sớm.Thuyết dị ứng: VRTC có vai trò của dị ứng nhưng chưa được xác minh rõ 3. 9. thường ở thượng vị hoặc quanh rốn.Thuyết phản xạ thần kinh: có kích thích bệnh lý ở vùng cơ thể (thường quanh manh tràng) => gây co mao mạch. dự phòng VMTTNK bán cấp: .theo dõi chặt . khởi phát đầu tiên có thể tại hố chậu phải hoặc ở các vùng khác. 1 số trường hợp RL tiêu hóa .4.3. biênns chứng ko lường trước. nôn + bí trung đại tiện.. ấn sâu khó => PƯ tồn tại khách quan ngoài ý muốn của người bệnh. Bệnh cảnh LS đa dạng phong phú.Dược 11 9. đ/trị ngoại khoa: sửa chữa tổn thương hoặc thay van.phẫu thuật sớm cho bn tim bẩm sinh nhất là TH còn ống ĐM . nhiều nhất ở tuổi 20-30. Triệu chứng a. đau tăng khi vận động. .gd tốt cho bn hiểu nguy cơ mắc bệnh. Lâm sàng . + triệu chứng khác: 69 .107. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh .. Cần chẩn đoán và mổ sớm. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi.Theo thuyết NK: VRTC do: + có ứ trệ trong lòng ruột thừa và manh tràng + ứ đọng => viêm niêm mạc => viêm ruột thừa . ko thành cơn. nếu kéo dài => hoại tử TB niêm mạc => VK có sẵn trong lòng ruột xâm nhập => VRTC .

Áp xe ruột thừa: ruột thừa vỡ. Các thể lâm sàng . Biến chứng .Siêu âm ổ bụng: ruột thừa kích thước lớn > 6mm. .Toàn thân: + sốt nhẹ hoặc vừa < 380C.Điển hình + VRTC thể xung huyết + VRTC thể viêm tấy + VRTC thể hoại tử + VRTC thể hoại thư . có thể phẫu thuật hoặc ko. . các tạng đến bao lại tạo đám viêm dính => ko mổ cắt ruột thừa cấp cứu mà điều trị bằng kháng sinh .XN máu: SLBC tăng cao. CTBC tăng chủ yếu BC đa nhân trung tính. có thể xuất hiện BC non ở máu ngoại vi. Cận lâm sàng . đường kính cắt ngang có hành ảnh của các vòng tròn đồng tâm . hơi thở hôi 107. khi sốt > 38 – 390C thường do biến chứng vỡ + trạng thái nhiễm khuẩn: môi khô.Nội soi ổ bụng 4.cô lập với khoang phúc mạc => cấp cứu bằng dẫn lưu giải thoát dịch mủ ra ngoài.Dược 11 b. 5.Ko điển hình 70 . sau 3-6 tháng mới cắt.Đám quánh ruột thừa: viêm nhưng chưa vỡ mủ.Viêm phúc mạc toàn thể: do ruột thừa vỡ trong khoang phúc mạc =>nặng => cần mổ cấp cứu ngay . có dịch tự do hố chậu phải.• 1 số điểm đau không điển hình của ruột thừa do vị trí ruột thừa thay đổi: điểm Lanz (điểm nối 1/3 giữa với 1/3 ngoài bên phải của đường liên gai chậu trước trên) điểm Clado ( điểm gặp nhau của bờ ngoài cơ thẳng to bên phải với đường liêm gai chậu trước trên) điểm sau trên mào chậu phải điểm sau manh tràng • Một số dấu hiệu: Rowsing Sitkovski Obrasov • Thăm trực tràng có thể thấy đau . lưỡi bẩn. .

tá tràng. tăng BC đa nhân trung tính. trừ trường hợp đám quáng ruột thừa b. Phương pháp: cắt ruột thừa: phẫu thuật bụng mở hoặc phẫu thuật nội soi 71 .Dược 11 + vị trí: sau manh tràng.khám hố chậu phải đau. PN có thai. VRTC trong chậu hông bé.hội chứng nhiễm khuẩn: sốt nhẹ hoặc vừa.có cảm ứng phúc mạc hố chậu phải ( dấu hiệu Schotkin – Blumberg (+)) . giữa các quai ruột.107. bệnh nhân béo phì 6. Chẩn đoán a.. hơi thở hôi. đại tràng lên. dưới gan. sỏi niệu quản phải . số lượng BC tăng. Hướng điều trị: VRTC là 1 cấp cứu ngoại khoa. cần được điều trị bằng phẫu thuậ cấp cứu.phản ứng thành bụng hố chậu phải . trẻ nhỏ. + cơ địa: VRTC ở người già. Chẩn đoán phân biệt: phân biệt với các bệnh lý khác có đau hố chậu phải: . điểm Mac – Burney đau . túi mật. bệnh nhân suy giảm miễn dịch. .phần phụ . Chẩn đoán xác định: . túi thừa Merkel • Xa hố chậu phải: dạ dày.sau phúc mạc: • Thai ngoài tử cung • Sỏi thận. hồi tràng. lưỡi bẩn. hố chậu trái.đau hố chậu phải: .siêu âm . viêm phế quản (trẻ em) 7.nội soi ( với những trường hợp khó điều trị) b.bệnh lý ổ bụng: • Hố chậu phải: manh tràng.lồng ngực: viêm phổi. Điều trị a. môi khô.

107.Dược 11 72 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful