Idoc.vn de Cuong Benh Hoc Co So Cho Duoc

Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược

107- Dược 11

Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược
A1
Bài 1:VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN
I. Đại cương : 1. Kn : Các bệnh đại tràng mãn tính gồm các bệnh có tổn thương viêm mạn tính ở đại tràng và k có tổn thương . Bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên nhưng có 1 số biểu hiện lâm sàng giống nhau . Là bệnh phổ biến trong nhân dân và trong quân đội . 2. Phân loại : - Nhóm có tổn thương viêm : + Viêm đại tràng do VR,VK, KST, nấm . + Viêm đại tràng do bệnh tự miễn dịch + Viêm loét trực đại tràng chảy máu Corhn. - Nhóm k có tổn thương viêm : IBs , loạn khuẩn ruột … II. Triệu trứng chung : 1. Lâm sàng : * Triệu trứng cơ năng: - §au bông: + VÞ trÝ: xuÊt ph¸t ®au th−êng lμ ë vïng hè chËu hai bªn hoÆc vïng h¹ s−ên ph¶i vμ tr¸i (vïng ®¹i trμng gan gãc, gãc l¸ch). §au lan däc theo khung ®¹i trμng. + TÝnh chÊt, c−êng ®é ®au: th−êng ®au quÆn tõng c¬n, cã khi ®au ©m Ø. Khi ®au th−êng mãt ®i ngoμi , ®i ngoμi ®−îc th× gi¶m ®au. + C¬n ®au dÔ t¸i ph¸t + §au nhiÒu vÒ ®ªm. - Rèi lo¹n tiªu ho¸ : + Ch−íng bông, s«i bông, trung tiÖn nhiÒu . + Chñ yÕu lμ Øa láng nhiÒu lÇn mét ngμy, ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o bãn, sau b·i ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o láng xen kÏ nhau (viªm ®¹i trμng khu vùc). + Mãt rÆn, Øa giμ, sau ®i ngoμi ®au trong hËu m«n. *TriÖu chøng toμn th©n: Ng−êi bÖnh mÖt mái, ¨n ngñ kÐm, ch¸n ¨n, ®Çy bông, gi¶m trÝ nhí, hay c¸u g¾t, cã thÓ cã sèt. NÕu bÞ bÖnh nÆng th× c¬ thÓ gÇy sót hèc h¸c. * TriÖu chøng thùc thÓ: - ¢n hè chËu cã thÓ cã tiÕng ãc ¸ch, ch−íng h¬i, Ên däc khung ®¹i trμng ®au. - Cã thÓ sê thÊy thõng xÝch ma nh− mét èng ch¾c, Ýt di ®éng. *XN : - Ph©n : cã hång cÇu , TB mñ , albumin hßa tan (+), soi amip. - CÊy ph©n : t×m vi khuÈn - M¸u : Hång cÇu, huyÕt s¾c tè, b¹ch cÇu, m¸u l¾ng Ýt thay ®æi. - Soi trùc trμng vμ sinh thiÕt . - Chôp khung ®¹i trμng cã chuÈn bÞ :
1

107- Dược 11

- X quang : lo¹i trõ u , dμi ph×nh ®¹i trμng…

III. Mét sè bÖnh ®¹i trμng : 1.Viªm loÐt trùc ®¹i trμng ch¶y m¸u : - §¹i c−¬ng : + gÆp ë ch©u ¢u ,Bmü ,ch©u A … + BÖnh nguyªn : nhiÔm trïng, tù miÔn , thÇn kinh + GPBL : viªm h¹t , loÐt , gi¸ polyp , d¹ng èng … - L©m sμng : + Øa láng, ph©n cã mμu + ®au bông , cã thÓ gi«ng lþ + sèt , sót c©n ,suy kiÖt ,thiÕu m¸u + kÌm theo ®au khíp ,viªm mèng m¾t ,viªm then ,gan ,mËt - CËn l©m sμng : néi soi, sinh thiÕt : viªm h¹t ,loÐt ,gi¸ polyp… - BiÕn chøng : ThiÕu m¸u Ph×nh ®¹i trμng ,nhiÔm ®éc Thñng Ung th− ho¸ NhiÔm trïng ,suy kiÖt . - §iÒu trÞ : + ChÕ ®é ¨n: ¡n c¸c chÊt dÔ tiªu giÇu n¨ng l−îng. Gi¶m c¸c chÊt kÝch thÝch. Kh«ng ¨n c¸c chÊt «i thui, c¸c chÊt cã nhiÒu x¬. +Thuèc : §iÒu trÞ theo nguyªn nh©n mμ lùa chän thuèc cho phï hîp. CC§ : thuèc t¸o bãn ,gi·n c¬ . Mesalazine(5 ASA ):chØ ®Þnh trong tÊt c¶ c¸c thÓ Corticoid : chØ ®Þnh trong võa vμ nÆng.V§T do bÖnh tù miÔn th× dïng. + LiÒu dïng: 30 - 40mg/50kg/24 giê. + VÝ dô: Prednisolon (viªn 5mg): Chó ý cho uèng thuèc vμo lóc no, kh«ng dïng khi cã loÐt d¹ dμy - t¸ trμng, ®¸i th¸o ®−êng, cao huyÕt ¸p. ¦CMD : trong nÆng hoÆc kh¸ng corticoid( Cyclosporin hnay hay ®c sdông ). Vitamin : B1,B6, C … ThiÕu m¸u : truyÒn m¸u, bæ sung s¾t … KSinh: V§T do nhiÔm khuÈn Klion (Flagyl) 0,25: liÒu 2-4mg/kg/24 giê Enterosepton 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. Chlorocid 0,25: víi liÒu 20mg/kg/24 giê Ganidan 0,5: víi liÒu 6 - 8 viªn/50kg/24 giê Biseptol 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. §¹m …
2

.néi soi .bét .ph×nh . KÕt hîp thay ®æi sè lÇn ®i ngoμi Nh÷ng triÖu trøng gióp chuÈn ®o¸n : §i ngoμi >3lÇn /ngμy or <3lÇn/ tuÇn Ph©n k b×nh th−êng . trÎ tuæi . .Papaverin 0.10g/24 giê.tæ choc häc .Seduxen 5mg x 1 . KÕt hîp thay ®æi d¹ng ph©n. Cã Ýt nhÊt 2 trong 3 ®¹c ®iÓm sau : §au bông kÌm theo : 1. 2. 3. + XÐt nghiÖm ph©n k thÊy VK. + Lμ bÖnh phæ biÕn .luyÖn tËp : Kiªng chÊt kÝch thÝch g©y dÞ øng . Bít ®i sau ®¹i tiÖn 2. .2 viªn/24 giê uèng vμo tèi. . hÕt Øa láng th× ngõng uèng thuèc. + Xquang . . 3 .§iÒu trÞ : + ChÕ ®ä ¨n .thñng . sinh ho¸ : b×nh th−êng.sinh thiÕt .Atropin 1/2mg: ngμy 1 . . .nhiÔm ®éc .Gacdenal 0.k cã tæn th−¬ng .2 èng tiªm d−íi da trong 5 .TriÖu trøng : + Tiªu chu©n Rome II (1999) : §au bông or khã chÞu ë bông x¶y ra trong 12 th¸ng liªn tôc or Ýt nhÊt trong 12 tuÇn . trong 3 .Sousnitratbismuth: 2 . .chÊt cã gas.§¹i c−¬ng : + KN : Thompson WG : IBS lμ rèi lo¹n chøc n¨ng m¹n tÝnh cña ruét t¸I ®I t¸I l¹i nhiÒu lÇn mμ k cã tæn th−¬ng vÒ gi¶I phÉu .4g/24 giê chia 2 . * Gi¶m ®au chèng co th¾t: .Dược 11 + §iÒu trÞ triÖu chøng : * Chèng Øa láng: .Opiroic 0. Héi chøng ruét kÝch thÝch ( IBS) ( Viªm ®¹i trμng m·n hËu lþ ) .4 ngμy .107. + Ngo¹i khoa : Khi : Ch¶y m¸u nÆng .Parafin 10ml/24 giê chia 2 lÇn uèng trong 3 .chiÕm > 20% DS .Thôt th¸o ph©n khi cÇn thiÕt. * Chèng t¸o bãn: .Tanalbin: 2 .Magiesunfat 5 .5 ngμy.CËn l©m sμng : + CTM . nÊm g©y bÖnh .5: liÒu 1 .VN : lquan ®Õn nhiÔm khuÈn vμ ký sinh trïng ®Î l¹i hËu qu¶ RLCN¨ng .2 èng tiªm d−íi da.04 : dïng 4 viªn/24 giê hoÆc 0. ung th− . .3 lÇn uèng.7 ngμy.1 x 1viªn/24 giê uèng vμo tèi. + BÖnh sinh : Sù t¨ng nhËn c¶m néi t¹ng Stress C¸c rèi lo¹n vËn ®änh bÊt th−êng cña ruét ChÕ ®é ¨n + lo¹i thøc ¨n .sinh ho¸ .02 x 1 .n÷ >nam.5g/24 giê cho ®Õn khi hÕt Øa láng. H¹n chÕ ®−êng .2 viªn/24 giê/ 50kg. §¹i tiÖn k b×nh th−êng .

Tæn th−¬ng gi¶i phÉu bªnh : t− fï nÒ cÊp tÝnh . + Thùc thÓ : Tam gi¸c t¸ tuþ ®au . . VN nnh©n chÝnh do sái èng mËt .bÝ trung tiÖn lμ nhg triÖu trøng th−êng gÆp .Vitamin Bài 2:Viªm tuþ cÊp vμ m¹n tÝnh 1.H−íng thÇn . 4 .nguîc l¹i víi viªm tuþ m¹n : lμ nh÷ng tæn th−¬ng k phôc håi . NghØ ng¬i an d−ìng trong ®ît nÆng .Viªm tuþ cÊp : *§¹i c−¬ng: .Héi chøng ®au : + C¬ n¨ng: ®au bông thμnh c¬n d÷ déi ë nöa bông trªn or th−îng vÞ or quanh rèn th−êng sau b÷a ¨n thÞnh so¹n or cã r−îu . . Thë nhanh n«ng .c¸c chÊt x¬ TËp thãi quen ®I ngoμi .nhiÔm ®äc : mÖt mái . + Thuèc : .Ch«ng t¸o bãn . + ë §NA.C¨n nguyªn .èng tuþ .ho¹i tö nhu m« tuþ.T¨ng b¹ch cÇu .Guy (+) DÊu hiÖu Mayo Robson (+) .thñng t¹ng rçng .da mÆt ®á or xanh tÝm . xoa bông . DÊu hiÖu Mallet . .CÇm ®i láng . bån chån .bÖnh sinh : + ThuyÕt tuþ tù tiªu ho¸ ®c chÊp nh¹n réng r·i h¬n c¶ : c¸c nnh©n lμm men tripsinogen ®c ho¹t ho¸ ngay ë tuþ .Cã thÓ t¨ng ®−êng huyÕt .107.da l¹nh nhíp må h«i.Héi chøng nhiÔm trïng . xung huyÕt .hoa qu¶ .trong VTM cã nhg ®ät cÊp triÖu trøng l©m sμng vμ ®iÒu trÞ ®c xem nh− cña VTC. §au liªn tôc k døt . 80% ë thÓ fï nÒ .nÕu ngåi gËp ng−êi ra tr−íc 2 tay bã gèi Ðp ch©n vμo bông th× they gi¶m ®au .Héi chøng rèi lo¹n tiªu ho¸ : N«n .lo sî.Lμ c¸c tæn th−¬ng phï nÒ .ch−¬ng bông .Chèng ®au.hËu qu¶ cña sù tho¸t ra cña c¸c enzym tuy ngay trong tuþ . ho¹i tö ruét . .giun s¸n + ë T¢ nnh©n chÝnh do uèng r−îu .Viªm tuþ cÊp cã thÓ phôc håi hoμn toμn ®μnh r»ng nã cã thÓ t¸i ph¸t nhiÒu lÇn .xung huyÕt . sèt nhÑ ®Õn sèt cao 38-39 ºC. suy thËn …) . èng mËt + Do uèng ruîu : 80% + NghiÖn r−îu cÊp tÝnh rÊt dÔ g©y VTC .viªm tói m©t.chèng co th¾t . + ThuyÕt trμo ng−îc *TriÖu trøng vμ chuÈn ®o¸n : .tripsin g©y tiªu huû tæ chøc ®ång thêi ho¹t ho¸ c¸c enzym cßn l¹i → tuþ tù tiªu hñy.th− gi·n .Dược 11 T¨ng rau xanh .vËn ®éng . thËm chÝ shock.Chèng ®μy h¬i .T¨ng amylase huyÕt thanh trªn 3lÇn trong 24 tiÕng ®Çu (90% tr−êng hîp) so víi møc bt lμ chç dùa v÷ng ch¾c cho chÈn ®o¸n VTC ( nÕu lo¹i trõ ®c bÖnh cña tuyÕn n−íc bät .NNh©n : ¸ch t¾c èng tuþ .ho¹i tö . .xuÊt huyÕt .

Khi cã ho¹i tö c¸c nang nh− nang n−íc . or truyªn Lidocain b»ng ®−êng ven.toμn diÖn . dïng paracetamol ®èi víi ®au nhÑ vμ võa . .§iÒu trÞ lo¹i bá nguyªn nh©n nh− sái mËt .Dược 11 .T¨ng BUN sau khi ®· truyÒn dÞch .§ît cÊp ®iÒu trÞ gièng nh− VTC . ¦C b¬m proton ( omeprazol. rosatidin (®ang nghiªn cøu) 3.t¨ng ®¹m .¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tieu hãa ) vμ Somatostatin( 14aa.107.ph©n cã nhiÒu thøc ¨n ch−a tiªu th× bæ sung men tôy : 30. giun… .Cã thÓ t¨ng Bilirubin huyÕt thanh . lanzoprazol. famotidin . .ChÕ ®é ¨n : Bá bia r−îu .thuèc l¸ Gi¶m mì .000 ®¬n vÞ Lipase+ 10.T¨ng LDH lμ yÕu tè tiªn l−îng xÊu .xung quanh tôy th−êng cã dÞch. ®iÒu trÞ c¸c biÕn chøng kh¸c .) Cã thÓ dïng c¶ 3 nhãm thuèc ®Î gi¶m tiÕt .Gi¶m albumin huyÕt thanh lμ yÕu tè tiªn l−îng nÆng. * VTM : . esomeprazol .25%x 10-20ml tiªm tmach chem.C¸c chÈn ®o¸n h×nh ¶nh : + Siªu ©m : nhu m« tôy t¨ng (në lín ). + Khi èng tôy teo vμ x¬ hãa biÓu hiÖn l©m sμng khi ®ã bnh©n tiªu ch¶y nhiÒu lÇn trong ngμy g©y sót c©n nhanh . nhu m« th« côc bé .Kh¸ng sinh : Cephalosporin thÕ hÖ 3 nªn kÕt hîp nhãm Imidazol hoÆc Quinolon nÕu nguyªn nh©n cã sái (èng mËt . Thuèc ®iÒu trÞ : * VTC : . ®åi thÞ ) . nÕu k gi¶m cã thÓ dïng Novocain 0.8-1.. + Ch¾c ch¾n nhÊt vÒ h×nh ¶nh chÈn ®o¸n viªm tôy : chôp CT Scan .bæ sung men tôy .Cã thÓ gi¶m calci huyÕt .ranitidin. .000 ®¬n vÞ Amylase + 3000 ®v protease/ ngμy 5 .trªn LS th−êng k. Lidocain NÕu do sái tôy dïng thªm gi·n c¬ tr¬n . . rabeprazol .Nh»m : gØam ®au .Thuèc cô thÓ: + Gi¶m ®au. Sinh thiÕt tôy qua da … 2.tôy ).¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tiªu hãa ®c sinh ra ë hang vÞ . + Ngoμi ra cã X quang . Efferalgan codein / NSAIDs / ®«i khi ph¶I dïng morphin .T¨ng AST tho¸ng qua .Gi¶m tiªt : 1.2g/24h .Gi¶m ®au : meperidin 75-100 mgtieem b¾p thÞt c¸ch qu·ng 3-4 h. . ¦C thô thÓ H2 (Cimetidin 0.t¸ trμng .hîp 1+2 vμ 1+3 NÕu lμ viªm tôy ho¹i tö sö dông ngay tõ ®Çu 1 trong 2 hormon Ortteotid(8aa.nizatidin. Anticholin ( nh− atropine ) 2. .Bï n−íc ®iÖn gi¶i b»ng dÞch truyÒn ®¼ng tr−¬ng vμ aminoacid . pantoprazol. ®iÖn t©m ®å. . soi èng mËt tôy ng−îc dßng .

6 .x¬ gan mËt ng ta cßn ph©n chia thμnh c¸c lo¹i: x¬ gan ph× ®¹i.x¬ gan do r−îu. + L«ng ë n¸ch. ThÓ x¬ gan cßn bï tèt: 2. + Suy gi¶m t×nh dôc.x¬ gan do ho¸ chÊt vμ thuèc II. ThÓ x¬ gan tiÒm tμng Cã x¬ gan nh−ng kh«ng cã triÖu chøng l©m sμng. sau ®ã dÉn ®Õn x¬ gan. x¬ gan teo.§iÒu trÞ néi khoa can thiÖp . . dioxin . . x¬ gan cã l¸ch to. . 1. . hoÆc sd c¸c ho¸ chÊt ®éc h¹i gan nh− aflatoxin. b. ®ång thêi cÊu tróc c¸c tiÓu thuú vμ m¹ch m¸u cña gan bÞ ®¶o lén mét c¸ch kh«ng håi phôc ®−îc (irreversible) 2.. Bài 3: BÖnh x¬ gan (Cirrhosis) I. Ph©n lo¹i theo nguyªn nh©n: VD:x¬ gan sau viªm gan virut B hoÆc C.Do sd thuèc vμ ho¸ chÊt ch÷a bÖnh g©y tæn th−¬ng gan: oxyphenisatin (ch÷a t¸o bãn) clopromazin (ch÷a bÖnh t©m thÇn).NghiÖn r−îu: uèng nhiÒu vμ kÐo dμi nhiÒu n¨m. Ph©n lo¹i: a.x¬ gan côc t¸i t¹o to. + N−íc tiÓu th−êng vμng xÉm. Nam giíi: liÖt d−¬ng. INH.Sù thiÕu dinh d−ìng. §¹i c−¬ng.x¬ gan mËt: tiªn ph¸t .Viªm gan do virut: virut B. ch−íng h¬i. §Æc ®iÓm th−¬ng tæn lμ m« x¬ ph¸t triÓn m¹nh.X¬ gan do t¨c mËt. . ®Çy bông. L©m sμng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸: ¨n kh«ng tiªu.§iÒu trÞ ngo¹i khoa khi ph−¬ng ph¸p néi khoa vμ néi khoa can thiÖp kÐm hiÖu qu¶. + Tøc nhÑ vïng h¹ s−ên ph¶i.107. 3. Ph¸t hiÖn nμy chØ lμ sù t×nh cê phÉu thuËt bông v× mét nguyªn nh©n kh¸c. Theo h×nh th¸i häc: cã 3 lo¹i x¬ gan:X¬ gan côc t¸i t¹o. n÷ giíi v« kinh. ë bé phËn sinh dôc th−a thít. kh«ng B) . v« sinh. x¬ gan kh«ng biÕt nguyªn nh©n. mÈn ®á ë lßng bμn tay.Ký sinh trïng: s¸n m¸ng (schistosomia mansoni) s¸n l¸ nhá (clonorchis sinensis). quan s¸t gan thÊy cã h×nh ¶nh x¬.X¬ gan c¨n nguyªn Èn: cã mét tû lÖ kh«ng Ýt. C¸c biÓu hiÖn l©m sμng 1. 2. g©y t×nh tr¹ng gan nhiÔm mì. Kh¸i niÖm:X¬ gan lμ bÖnh m¹n tÝnh g©y th−¬ng tæn nÆng lan to¶ ë c¸c thuú gan.1. + Ch¶y m¸u cam kh«ng râ nguyªn nh©n..Dược 11 NÕu thiÕu insulin bæ sung insulin . virut C (kh«ng A.do m¹ch m¸u. . + Cã mao m¹ch ë l−ng vμ ngùc. Nguyªn nh©n: .do rèi lo¹n chuyÓn hãa di truyÒn. l¸ch to qu¸ bê s−ên.thø ph¸t.Thùc thÓ: + Cã thÓ gan h¬i to vμ ch¾c. Rifampycin (ch÷a lao).

+ ë nam giíi: tinh hoμn teo nhÏo. L©m sμng: . . 3.C¸c xÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. kh«ng thuÇn nhÊt.107.Siªu ©m: cã sù thay ®æi kÝch th−íc gan vμ vang ©m cña nhu m« gan th«.Soi æ bông: khèi l−îng gan cã thÓ to. vai vμ ngùc. (A/G < 1) + Maclagan t¨ng trªn 10 ®¬n vÞ. gama globulin t¨ng. + NghiÖm ph¸p BSP (+). + Rèi lo¹n n·o . . + Gan teo (hoÆc to).Soi æ bông vμ sinh thiÕt: cho thÊy h×nh ¶nh gan x¬. tiÓu cÇu th−êng gi¶m. bμn tay. gi¶m trÝ nhí. . cã thÓ teo. nh¹t mμu. + L¸ch th−êng to h¬n b×nh th−êng. men transaminaza t¨ng trong c¸c ®ît tiÕn triÕn. gi·n tÜnh m¹ch l¸ch.2.Siªu ©m: trªn mÆt gan cã nhiÒu nèt ®Ëm ©m. + Bilirubin m¸u. + Phï hai ch©n. . Ýt ngñ. ThÓ x¬ gan mÊt bï: 3. . . + NhiÒu ®¸m xuÊt huyÕt ë da bμn ch©n. 2. ch¶y m¸u ch©n r¨ng. + NghiÖm ph¸p BSP (+) râ rÖt. C¸c biÕn chøng cña x¬ gan: + Ch¶y m¸u tiªu ho¸ do vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n + Cæ tr−íng: do t¨ng ¸p lùc tÜnh m¹ch cöa vμ suy gan lμm cho c¸c ®ît viªm cμng nÆng vμ khã ch÷a. + MÖt mái th−êng xuyªn. XÐt nghiÖm: .Toμn th©n: gÇy sót nhiÒu.2 XÐt nghiÖm: . gamma globulin t¨ng cao. 3.thËn: do trong x¬ gan sù tuÇn hoμn nu«i d−ìng thËn gi¶m sót.XÐt nghiÖm m¸u: hång cÇu. ch¾c. + Cã cæ tr−íng. + Héi chøng gan . hoÆc hßn to nhá kh«ng ®Òu.XÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan cã mét sè rèi lo¹n: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. + Tû lÖ prothrombin gi¶m víi test kohler ©m tÝnh. 7 . d©y ch»ng trßn xung huyÕt. l¸ch to. tuÇn hoμn bμng hÖ bông. trªn mÆt gan cã nh÷ng hßn nhá ®Òu. b¹ch cÇu. mËt ®é ch¾c. dÉn ®Õn suy thËn cïng víi suy gan. vó to. + Ch¶y m¸u cam.1.Dược 11 + Mãng tay kh« tr¾ng. cã dÞch æ bông.C¬ n¨ng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸ th−êng xuyªn.gan dÉn ®Õn h«n mª gan. ¨n kh«ng tiªu. huyÕt ¸p thÊp.Thùc thÓ: + Da mÆt x¹m (do s¾c tè melanin l¾ng ®äng). cã h×nh ¶nh gi·n tÜnh m¹ch cöa. bê s¾c trªn mÆt cã u côc. Øa ph©n láng. Chôp vμ soi thùc qu¶n: cã thÓ thÊy gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n. ch©n tay kh¼ng khiu. . ch¸n ¨n. sèng ph©n.

. moriamin + §iÒu trÞ cæ tr−íng: . Legalon) .Trong ®ît tiÕn triÓn. .Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan:Vitamin C.§èi víi bÖnh nh©n x¬ gan bÞ gi¶m nhiÒu protein m¸u. . §iÒu trÞ a.Testosteron (t¨ng c−êng chuyÓn ho¸ ®¹m. mËt gÊu.nhiÒu sinh tè. Dextran tÜnh m¹ch. Actiso. tho¸t vÞ thμnh bông (ë bÖnh nh©n bÞ cæ tr−íng to). lo¹i bá nguån m¸u cã virut B. nhiÒu ®¹m. Vitamin B12.Thuèc Glucocorticoid (chØ dïng trong ®ît tiÕn triÓn cña x¬ gan do viªm gan virut. ChÕ ®é thuèc men: + Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan vμ c¸c hocmon glucococticoit: . 2.. cÇn ®−îc nghiªn cøu. tiÓu cÇu. .§èi víi tr−êng hîp cæ tr−íng dai d¼ng víi thuèc nh− trªn kh«ng cã kÕt qu¶ th× ph¶i chäc hót n−íc cæ tr−íng nhiÒu lÇn (thËm chÝ rót hÕt n−íc cæ tr−íng). + Tiªm truyÒn dÞch: .Néi soi cÇm m¸u b»ng tiªm thuèc g©y x¬ ho¸ ë chç ch¶y m¸u (polidocanol). + Ung th− gan trªn nÒn x¬ (coi x¬ gan lμ mét tr¹ng th¸i tiÒn ung th−). 8 .TruyÒn nhá giät tÜnh m¹ch Glanduitrin 20 . ®ñ calo.40 ®¬n vÞ hoμ trong Glucoza 50% 300ml. §iÒu trÞ vμ dù phßng 1. kÕt hîp truyÒn Albumin. ®Æc biÖt albumin th× nªn dïng plasma ®Ëm ®Æc vμ dung dÞch albumin 20% hoÆc truyÒn c¸c lo¹i ®¹m tæng hîp: alvezin.107. . ®¸nh gi¸ ®Çy ®ñ h¬n. tiªm phßng virut B.truyÒn m¸u t−¬i cïng nhãm tuú møc ®é mÊt m¸u.Chèng thãi quen nghiÖn r−în.Dược 11 + C¸c nguy c¬ nhiÔm khuÈn: viªm phóc m¹c tù ph¸t do nhiÔm khuÈn. sái mËt.Flavonoit Sylimarin (biÖt d−îc Carcyl.Y häc d©n téc: c¸c bμi thuèc: nh©n trÇn. x¬ gan ø mËt): VD: Prednizolon . Cyanidanol . h¹n chÕ mì. HC + Rèi lo¹n vÒ ®«ng m¸u + Nh÷ng bÖnh hay ®i cïng víi x¬ gan: loÐt d¹ dμy. Dù Phßng: . nghØ ng¬i . tam thÊt..hμnh t¸ trμng. b. chØ ¨n nh¹t khi cã phï nÒ. lao phæi.v« trïng vμ khö khuÈn thËt tèt trong tiªm chäc.Phßng viªm gan virut B vμ C:c¸c biÖn ph¸p vÖ sinh. khi dïng ph¶i theo dâi kiÓm tra): . cæ tr−íng xuÊt hiÖn: bÖnh nh©n cÇn ®−îc nghØ ng¬i tuyÖt ®èi.ChÕ ®é ¨n: ®ñ chÊt.Dïng thuèc lîi tiÓu chèng th¶i kali: VD:sd Aldacton nÕu cæ tr−íng gi¶m Ýt th× cã thÓ chuyÓn sang dïng nhãm thuèc lîi tiÓu m¹nh h¬n nh−ng mÊt kali nh−: Furocemid (Lasix .. Khi cã dÊu hiÖu tiÒn h«n mª gan ph¶i h¹n chÕ l−îng ®¹m trong khÈu phÇn thøc ¨n. IV. ChÕ ®é ¨n uèng. + L¸ch to vμ c−êng tÝnh l¸ch dÉn ®Õn h¹ b¹ch cÇu. cã t¸c dông ®iÒu trÞ tèt ®èi víi bÖnh gan. nhiÔm khuÈn huyÕt. + §iÒu trÞ x¬ gan khi cã vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n g©y xuÊt huyÕt tiªu ho¸: . . ch©m cøu. hîp khÈu vÞ bÖnh nh©n. nhÊt lμ n»m viÖn.

®au tøc vïng gan. 1. HDV. thuèc l¸. chØ cÇn ngõng thuèc hoÆc c¸ch ly víi chÊt ®éc. hay sd h¬n lμ. viªm gan m¹n tiÓu thïy vμ viªm gan m¹n ho¹t ®éng. Bài 4: Viêm gan mạn tính IĐại cg 1.Các bệnh lý tự miễn và nguyên nhân tiềm tàng II.Da. C¨n cø vμo tæn th−¬ng m« häc vμ tiÕn triÓn cña bÖnh. gan to. -VGM kh«ng râ ng nh©n. HEV. ng−êi ta chia viªm gan m¹n ra c¸c lo¹i sau ( tõ nhÑ ®Õn nÆng ) : Viªm gan m¹n tån t¹i.Dù phßng phßng ®iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh viªm gan cÊp.HCV. 2. . đúng liều. 2. mật độ chắc: 100% . GGT. Prothrombin. -VGM tù miÔn. .§iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh ®−êng mËt. 2. hãa chÊt..l−u ý trong tiÕp xóc víi c¸c lo¹i hãa chÊt ®éc h¹i.loại thuốc(thuốc an thần Aminazin )… . theo nguyªn nh©n chia ra thμnh: -VGM do virus:HBV.Phßng nhiÔm s¸n l¸ gan nhá: kh«ng ¨n c¸ sèng. LS -Mệt mỏi: thg là triệu chứng gợi ý để bnhan đi khám. GPT(ALT). HDV.§iÒu trÞ viªm gan m¹n §èi víi viªm gan m¹n do thuèc vμ chÊt ®éc : kh«ng cho bÖnh nh©n uèng r−îu.hóa chất. đau tức vùng gan. nc tiểu vàng.Sốt nhẹ.… -nguyên nhân nhiễm độc: do rươu gây tổn thg gan nặng nề. -VGM do nhiÔm ®éc: r−îu. HCV. . Khái niệm:VGMT là bệnh gan có tổn thg viêm và hoại tử tế bào gan . sự xơ hóa không đáng kể ≥6 tháng. nghØ ng¬i lμ bÖnh cã thÓ tù khái 9 .Bilirubin miÔn dÞch nh−: HBV. . m¹n tÝnh. niªm m¹c vμng. sd thuốc không đúng cách. IV.HCV. ch¾c lμ cã thÓ kh¼ng ®Þnh ®c. HGV. CËn LS: sd c¸c XN sinh hãa nh−: GOT(AST). -Gan to. thuốc lá. -> nÕu cã MÖt mái. hót thuèc lμ hoÆc gi¶m dÇn dÇn.. Một số ng.nhân – Do virus: HBV.Dược 11 . .ThËn träng khi dïng c¸c thuèc cã thÓ g©y h¹i cho gan.107.. rối loạn tiêu hóa. Albumin.HDV.Triệu chứng LS 1. III-Ph©n lo¹i:cã nhiÒu c¸ch ph©n lo¹i.ChÕ ®é ¨n uèng ®ñ chÊt.

trong ®k nghiªm ngÆt. Lamivudin ®−îc sö dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV vμ ®iÒu trÞ ng−êi nhiÔm HIV/ AIDS . .102cps/ml (§©y lμ tiªu chuÈn chÝnh) + HÖ chØ sè ho¹t ®éng m« häc: HAI> 4 ®iÓm. + HBV-DNA > 3. + kh¸ng nguyªn nh©n HBeAg(+)/(-). C¸c thuèc : . AST ≥ 2N (gÊp 2 lÇn b×nh thg). men Transaminase trë vÒ b×nh 10 .Dược 11 §èi víi viªm gan m¹n tån t¹i vμ viªm gan m¹n tiÓu thïy nÕu ®−îc nghØ ng¬i vμ chÕ ®é dinh d−ìng hîp lý th× ®a sè còng th−êng tiÕn triÓn ®Õn khái hoμn toμn ( trõ nguyªn nh©n do virut ). nªn øc chÕ tæng hîp HBV DNA. cã ho¹t tÝnh kh¸ng virut do øc chÕ men sao m· ng−îc. Thuèc lμm lμm gi¶m nhanh nång ®é HBV DNA. cã thÓ viªm tuyÕn gi¸p tù miÔn ( hiÕm ). Adefovir: hiÖu qu¶ ®Õn 4050% nÕu sd liªn tôc. + T¸c dông phô : sèt. + LiÒu vμ th¬i gian ®iÒu trÞ : thÊp nhÊt lμ 3 triÖu UI/ ngμy ®Õn 10 triÖu UI/ ngμy tiªm b¾p thÞt hoÆc tiªm d−íi da hμng ngμy hoÆc 3 lÇn/ tuÇn ( c¸ch ngμy ).Lamivudin Lamivudin lμ chÊt ®ång ®¼ng cña nucleoside. øc chÕ tuû x−¬ng ( nhÑ ). ngøa. Thuèc ph¶i b¶o qu¶n th−êng xuyªn ë nhiÖt ®é 2 8*C vμ gi¸ thμnh hiÖn nay lμ rÊt ®¾t. Øa ch¶y.. dung n¹p tèt. . Thuèc hÊp thu nhanh.107.. vμ rÊt Ýt t¸c dông phô.Thuèc cã nguån gèc thùc vËt ( th¶o d−îc ) -§èi víi viªm gan do virut +trg hîp VGM do virut B: ®tri khi + ALT. rông tãc.T¸c dông phô mÊt nhanh sau khi ngõng thuèc. héi chøng gi¶ cóm . Thêi gian ®iÒu trÞ Ýt nhÊt lμ 4 th¸ng.Thuèc t¸c ®éng tíi t×nh tr¹ng miÔn dÞch + Thuèc øc chÕ miÔn dÞch : corticoid + Thuèc ®iÒu biÕn miÔn dÞch : levamisol + Thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch : Thymogen.5 n¨m ) Nh÷ng tr−êng hîp nμy th−êng cho kÕt qu¶ ®iÒu trÞ kh¶ quan h¬n.Thuèc kh¸ng virut : Lamivudin.Interferon alpha ( IFN α) . Ribavirin. HBV DNA thÊp vμ thêi gian m¾c bÖnh ng¾n ( < 1.c¸c dÉn chÊt cña Guanin: Lamivudin. Do vËy nãi ®Õn thuèc ®iÒu trÞ viªm gan m¹n th× chñ yÕu lμ ®èi víi viªm gan m¹n thÓ tÊn c«ng Nh÷ng nhãm thuèc chÝnh ®−îc sö dông trong ®iÒu trÞ VGM lμ : .Interferon ( IFN ) + ChØ ®Þnh ®iÒu trÞ cho bÖnh nh©n viªm gan m¹n tÊn c«ng cã men Transaminase t¨ng. . Thymodulin ( Thymocom ). . mäc ban. lμm mÊt HBeAg.

11 .). uèng hμng ngμy. Cã bÖnh nh©n ®· ®iÒu trÞ 4 n¨m thuèc v·n dung n¹p tèt. + IFN + lamivudin ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng mçi thuèc nh− trªn ) + IFN ( nh− trªn ) + thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch ( Thymocom. Thymomodulin.Thuèc nguån gèc thùc vËt : HiÖn nay cã nhiÒu lo¹i thuèc cã nguån gèc thùc vËt ®ang ®−îc øng dông ®iÒu trÞ viªm gan cÊp vμ m¹n do HBV. rượu. Mét sè thuèc ®· ®−îc c¸c t¸c gi¶ Trung Quèc vμ ViÖt nam sö dông lμ : + Phyllantus ( Phyllantin. lớp nhầy. .6 viªn/ ngμy x 1 n¨m ). ->Loét là sự vượt trội của yếu tố tấn công so với yếu tố bảo vệ. Tuy nhiªn. . thiên tai. kÐo dμi 6 . .12 th¸ng.Các yếu tố bảo vệ: Mucin. Bài 2: Bệnh viêm loét dd-tá tràng • Bệnh sinh:hiện chưa rõ.Corticoid + Azathioprine ( 50 mg/ ngμy ).tá tràng. . víi sè l−îng bÖnh nh©n lín h¬n. sau gi¶m xuèng 40 mg/ ngμy x 2 tuÇn tiÕp vμ 20 mg/ ngμy x 2 tuÇn cuèi ).. Khi ngõng thuèc l¹i t¸i ph¸t vμ kh«ng ng¨n ®−îc x¬ gan.ng ta đã tìm ra VK Helico Bacter. tuy nhiên để dẫn đến bệnh còn nhiều nguyên nhân: yếu tố TK.. + Haima : ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y cμ gai leo ( Solanum hainanese ).corticoid liÖu ph¸p : Prednisolon 20 mg/ ngμy. sau ®ã gi¶m ®Õn liÒu duy tr×. tiÕp theo dïng IFN ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng nh− trªn ) : HiÖu qu¶ cña IFN tang lªn. t¨ng lªn cho tíi liÒu t¸c dông.§iÒu trÞ kÕt hîp thuèc : + Corticoid trong 6 tuÇn (Prednisolon : 60 mg/ngμy x 2 tuÇn. tiÕp tôc ®iÒu trÞ b¨ng Lamivudin thÊy vÉn cã t¸c dông.là nguyên nhân chính gây ra bệnh loét dd. Nh÷ng tr−êng hîp cã sù ®ét biÕn gen Polymerase cña HBV ( gäi lμ ®ét biÕn YMDD ).. viªn 200 mg x 5 .107. liÒu 2 5 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn x 6 th¸ng. IFN + Thuèc kh¸ng virut ( Ribavirin. … các thuốc Non-steroid. . ba n¨m ) t¸c dông tèt h¬n.Pylori (HP) trong dd và ta tràng.trong những năm gần đây.. ) 80 mg x 1 2 viªn/ ngμy x 6 12 th¸ng. kÐo dμi Ýt nhÊt 1 n¨m.Dược 11 th−êng. +Trg hîp VGM do HCV: IFN cã hiÖu qu¶ tèt h¬n. NaHCO3. uèng 1 viªn/ngμy.. HP. LiÒu dïng : viªn 100 mg. §èi víi viªm gan m¹n tù miÔn : . NSAIDS. HCl.Các yếu tố tấn công: Pepsin. ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y DiÖp h¹ ch©u ®¾ng hay lμ c©y ch㠮Πr¨ng c−a ( tªn khoa häc : Phyllantus amarus schum ).. + Trg hîp VGM do HDV : IFN liÒu cao : 9 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn. HiÖu qu¶ kÐm h¬n vμ dÔ t¸i ph¸t khi ngõng thuèc. ®Ó chøng minh c¸c thuèc nμy cã t¸c dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV cÇn ®−îc nghiªn cøu mét c¸ch nghiªm tóc. ®· cã nghiªn cøu cho thÊy ®iÒu trÞ dμi h¬n ( hai. thuốc lá.

Al(OH)3) 12 . II-Biến chứng Các biến chứng Loét dd Loét tá tràng Chảy máu 20%. . Lanzoprazol.Nhóm giảm tiết: + Nhóm hủy m cholin: Atropin và các chế phẩm. thuốc: Cimetidin.đau âm ỉ nhưng cũng có cơn trội lên. khô miệng. tăng pepsin. Rabeprazol. . suy giảm trí nhớ. đtri các bệnh viêm nhiễm có lien quan: miệng. + Táo lỏng thất thg -Suy nhc TK: hay cáu gắt. +đầy bụng. -Nhóm antacid(trung hòa dịch vị) + thg sd Maalox (Mg(OH)2. ợ chua. VD: Gashozepin. 2-Điều trị: * Nguyên tắc đtri: Toàn diện. Pypenzepin. họng.Triệu chứng 1.Cận LS: . mũi. ko uống rượu nhiều.Xét nghiệm đầu tiên có giá trị nhất là nội soi: cho biết vị trí và tính chất vét loét.Dược 11 I. tăng tiết. nặng kh’ 10% 20-30%. dự phòng tái phát. điểm môn vịhành ta tràng đau(loét hành ta tràng) + khám bụng ngoài cơn đau: Không phát hiện đc dấu hiệu thực thể 2. nhưng nhc điểm là làm tim đập nhanh.Rối loạn tiêu hóa: + Ợ hơi. + Nhóm ƯC bơm proton:Bơm proton vận chuyển K+ ra ngoaif. Nhóm ƯC chọn lọc m1 cholin: chủ yếu đtri chức năng tiết. Pantoprazol. Nhóm thuốc này giảm tiết tới 80% dịch tiết của dd. * Thực thể : + khám bụng trong cơn đau:điểm thượng vị đau(loét dd). Các thuốc: Omeprazol.thg xuyên ktra sức khỏe phát hiện sớm bệnh loét.XN dịch vị: tăng toan. cắt đau nhanh. tránh mọi kích thích quá mức. tái phát 40% Thủng 5-10% 15-20% Ung thư hóa 10% Hẹp môn vị 80% Viêm dính các tạng lân cận không Nhiều III-Dự phòng và điều tri 1-Dự phòng: Làm việc. Ăn uống đầy đủ hợp lý.Mang tính cá thể. Buscolipsin. nhức đầu mất ngủ.107. chức năng vận động của dạ dày (ít nhc điểm hơn).đồng tử giãn. liền sẹo nhanh. td phụ gần như rất ít. Ranitidin. chậm tiêu. buồn nôn hoặc nôn. Nizatidin Td phụ: ƯC dẫn truyền trong cơ tim làm rối loạn dẫn truyền ở thất. Thuốc có td giảm tiết tôt. Esomeprazol. ăn uống kém. * Đtri nội khoa: . có hệ thống. đủ thời gian.LS * Cơ năng: -đau khu trú ở vùng thượng vị. đb là tiết dịch vị khi đói. H+ vào trong qua men ATPase. . sinh hoạt diều độ. đúng phác đồ.Chụp X-quang:cho biết hình ảnh gián tiếp về ổ loét. đau theo giờ nhất định trong ngày.làm gimar tình dục (đb là thuốc Cimetidin). Đtri ngoại khoa khi có biến chưng or thất bại đtri nội * Mục đích: Làm giảm đau hẳn. + Nhóm ƯC thụ thể H2:thụ thể H2 duy trì chức năng tiết của dd. famotidin.

chỉ sd để đtri trong những cơn cấp.PP. tiền gánh. khi uống vào sẽ kết hợp với dịch mật. Thận trọng khi sd với ng suy gan. nhận máu theo yêu cầu cơ thể cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức. tần số tim. -Nhóm băng se niêm mạc: Bismuth(B) dưois dạng vô cơ và dưới dạng nhũ tg có td rất tốt. ngăn sự tiếp xúc. Cơ chế bệnh sinh Cung lượng tim (CO) = thể tích nhát bóp x tần số tim/phút Cung lượng tim phụ thuộc nhiều yếu tố: sức co bóp cơ tim.Các thuốc như Mysoprostol(Cytotec.gastropulgite. đi lỏng. và nhóm băng se niêm mạc. nhóm β-lactam(Amoxycilin). Thuốc đông y:mật ong.C -Các thuốc an thần:Andaxin.B6. Doxycyclin). -Nhóm tân tái tạo niêm mạc: +Nhóm tăng Prostaglandin E(1. nhóm Macrolid(Clarithromycin. -Nhóm thuốc kháng sinh: + Nhóm cyclin(tetracyclin.2) giúp tăng tưới máu. Gastec) td tôt. đơn số 12 A2 Bài 1: SUY TIM 1.biệt dc là Trymo(của Ấn Độ).Dược 11 + Thuốc Nabica (NaHCO3)nhiều td phụ. + ngoài ra còn sd sucrafat. selbex. Cơ chế: những gốc S-H của B trong đó cầu nối S-S gắn với Albumin hòa tan trong tổ chức loét.Sức co bóp cơ tim: phụ thuộc + TB cơ tim + Mạch vành + thụ cảm thể β 13 . smecta(đất sét hay cao lanh) Sucrafat: là đường đa phân tử. ngăn acid tấn công. hoặc cho người cần thay đổi cân bằng kiềm toan: Gut. +Nhóm gián tiếp tăng Prostaglandin: Dimixen. Định nghĩa . và giảm tiết dịch. -Nhóm nâng cao sức đề kháng:Các vitamin B1. đau bụng.hiện chưa bị kháng thuốc). tăng tiết nhầy. hậu gánh . Denol(của Anh ). có tiền sử động kinh. chống lại sự tấn công của các thuốc nhóm NSAIDS Chống chỉ định(CCD): PN có thai. sd nhóm metronidazol(timidazol) thg sd kết hợp với nhóm ƯC bơm proton.Suy tim là tính trạng tim ko đủ khả năng cung cấp máu.seduxen. 2. lá khôi. thận.gel bám vào đáy ổ loét. dễ gây kiềm hóa dịch dd-> hiện nay it sd.107.

nghỉ ngơi thư giãn.Điều trị thay thế: ghép tim b. .Thuốc lợi tiểu: 14 .Hậu gánh (co và giãn mạch ngoại vi): phụ thuộc + thụ cảm thể α + hệ RAA + thụ cảm thể AT1 của angiotensin + nồng độ Na+. chẹn dòng Ca.Dược 11 + hệ catecholamine + nồng độ Ca2+ .ngày) .Thở oxy ngắt quãng . Thuốc điều trị suy tim SD thuốc theo giai đoạn bệnh nhằm ngăn chặn tiến triển của bệnh. Điều trị a.5l.Thẩm phân và lọc thận khi ko có đáp ứng với thuốc lợi tiểu .Hạn chế cânn nặng nếu béo phì . uống rượu c.Hạn chế vận động.Điều trị theo nguyên nhân . Nguyên tắc . kéo dài thời gian sống.Tần số tim: phụ thuộc + hệ TKGC + hệ catecholamine + các bệnh lý của nút xoang và đường dẫn truyền .Ngừng thuốc gây giảm sức co bóp cơ tim: thuốc ƯC β GC.Tiền gánh: phụ thuộc + áp lực ĐMP + thể tích máu về tim + Hệ RAA + Nồng độ hormone ADH .Ngừng hút thuốc lá. giảm số lần nhập viện.Loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh . Các biện pháp ko dùng thuốc .Hạn chế lượng muối ăn vào (<2g/ngày) . thuốc điều trị loạn nhịp tim .Điều trị bằng thuốc phối hợp với các biện pháp ko dùng thuốc . Ca2+ + yếu tố nội mạc mạch máu 3.Hạn chế nước uống vào (<1.107. tránh stress .

50mg x1-4v/ngày.107.5 ng/ml Nếu có nhiễm độc phải có biện pháp cấp cứu điều trị. cuồng động nhĩ. buồn nôn. tiêm bắp hoặc TM.Thuốc cường tim có td hưng phấn thụ cảm thể α. β2 (nhóm amin GC) 15 .Thuốc cường tim nhóm Digitalis + tăng sức co bóp cơ tim qua sự ƯC men Na-K ATPase ở màng TB. viên 1/4mg uống . phải uống thuốc cường tim liên tục. cuồng nhĩ. β1. xanh o suy tim ko giảm mà nặng them o loạn thần o nếu định lượng được nồng độ digoxin máu > 2. • Thuốc dùng phổ biến hiện nay: digoxin ống1/2mg tiêm bắp. làm tăng nồng độ của Ca nội bào. gây sức co bóp cơ tim + chỉ định: suy tim cấp và mạn có tần số tim nhanh. nhưng phải dự phòng nhiễm độc thuốc. cũng gây giảm K máu. • Suy tim mạn độ 3 và 4. TM hoặc pha dịch truyền. nếu ko suy tim có thể nặng lên và tử vong. o Trong khi dùng thuốc phải theo dõi hàng ngày tình trạng nhiễm độc thuốc: nhịp tim chậm. sau đó chuyển sang gds au hạ liều thuốc digitalis để duy trì nhịp tim bình thường trong 7-15 ngày. gây hạ k máu=> cần bổ sung K bằng Kaliclorid 600mg x 1-2v/ngày + lợi tiểu quai: lasix 20mg x1-4 ống. đi lỏng o mắt nhìn bị rối loạn các màu vàng.100mg x1-4v/ngày\ Triamterpen 100mg x 2 lần/ngày Amilorid 5-20mg/ngày =>chống chỉ định với các BN tăng K máu . + Thuốc lợi tiểu ko giảm K máu Spironolacton. rung nhĩ. RL dẫn truyền • Đang dùng các thuốc có Ca • Nhạy cảm với thuốc digitalis hoặc đang có nhiễm độc digitalis + PP sử dụng: • Suy tim nặng cấp tính có chỉ định dùng ouabain hoặc digoxin tiêm TM cùng với các thuốc khác • Đợt suy tim bùng phát: chia 2 giai đoạn: gd đầu đưa nhịp tim về bình thường (50-100CK/p). đỏ. +chống CĐ: • Nhịp tim chậm ≤ 50CK/phút • Block tim. aldacton 50.Dược 11 + lợi tiểu nhóm thiazide: hypothiazid 25. loạn nhịp o nôn. kéo dài.

Thuốc giãn mạch: 3 loại + thuốc giãn ĐM • Giãn cơ trơn trực tiếp: hydralazin 25mg/ngày • ƯC kênh Ca2+ : nipedifin.Dược 11 + tên loại thuốc • Adrenalin và nordrenalin • Isuprel • Dopamine (2. . Amrinone. loại trừ các gốc tự do: decaquinon. normodipin + thuốc giãn TM: nhóm nitrat và dẫn chất • Nitroglycerin • Lenitral • Imdur + thuốc giãn cả ĐM và TM: thuốc ƯC men chuyển dạng enzyme convertin: enalaprin.107. tăng nồng độ Ca2+ nội bào.Thuốc cường tim ƯC đặc hiệu men phosphodiesterase => tăng AMP vòng trong TB cơ tim. coversyl. captopril. Milrinone .Thuốc giúp tăng chuyển hóa tại ty lạp thể cơ tim. hẹp khít lỗ van ĐMC Hẹp ĐM thận 2 bên Hẹp eo ĐMC bẩm sinh Giảm nặng phân số tống máu 16 . ép tim • Cấp cứu ngừng tuần hoàn • Suy tim có HA thấp • Suy tim có block tim • Suy tim độ 4.. suy tim khó hồi phục + chống chỉ định • Suy tim có tăng HA • Suy tim có nhịp tim nhanh • Suy tim có RL nhịp tim . phù phổi cấp) • Sốc tim. CĐ của thuốc giãn mạch: suy tim độ 1 đến độ 4 CCĐ: HA thấp Hẹp khít lỗ van 2 lá.5-10µg/kg/p) • Dobutamin • Methoxamine + chỉ định • Suy tim cấp tính ( hen tim. tăng sức co bóp cơ tim.

BN tiếp xúc với BS và nhân viên y tế mà HA tâm thu tăng hơn 2030mmHg và/hoặc HA tâm trương tăng cao hơn 5-10 mmHg => THA áo choàng trắng. Tỷ lệ THA . . phù 2 chi dưới.62% DS.8%. Khi đo HA theo PP Korottkof.Mỹ: 8%.BN được điều trị phối hợp ≥ 3 loại thuốc chống THA ở liều TB trong 1 tuần mà HA vẫn ≥ 140/90 => THA kháng trị . 2. chiếm 90-95% . Phân loại THA . thời kỳ tiền mạn kinh như nhau. nam > nữ.THA là tăng áp lực ĐM hệ thống. dị ứng. nếu HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg => THA . 3. Bài 2:TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH HỆ THỐNG ( Hypertension) I..Khi đo HA liên tục trong 24h. Phân độ THA Bảng phân độ THA theo WHO(2003) ở người >18t HA và độ THA Bình thường tối ưu Bình thường Bình thường cao THA HA tâm thu (mmHg) <120 <130 130-139 17 HA tâm trương (mmHg) <80 <85 85-89 . nếu TBHA trong 24h ≥135/83mmHg => THA HATB = (HA tâm thu + 2 x HA tâm trương)/2 HATB ≥ 110mmHg => THA .107. Khái niệm .HA tăng ≥ 220mmHg => cơn THA kịch phát .Đại cương 1.VN: 10. Thái Lan: 6.Dược 11 Tăng K máu Ko dung nạp thuốc hoặc khi dùng thuốc có nhiều tác dụng ko mong muốn: ho.. tỷ lệ tăng dần theo lứa tuổi.THA tiên phát ko rõ nguyên nhân => bệnh THA.THA thứ phát (có nguyên nhân) chiếm 5-10% 4.

yếu tố nguy cơ 1. X quang hoặc siêu âm) + hẹp ĐM võng mạc (toàn thể hay khu trú) + Protein niệu và/ hoặc tăng nhẹ creatinin máu từ 12-20mg + mảng vữa xơ ổ ĐMC.Gd1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương ở các CQ đích .Yếu tố gia đình .Hút thuốc lá ≥ 10 điếu/ngày/ ≥ 3 năm liên tục . có hoặc ko có phù gai thị + thận: creatinnin máu > 20g/l + ĐM: phình ĐM.Vữa xơ ĐM .Ăn mặn ≥ 6-10 g muối/ ngày . nhồi máu cơ tim.Gd2: THA và có ít nhất 1 dấu hiệu tổn thương ở CQ đích + phì đại thất trái ( ∆ bằng điện tâm.Dược 11 Độ 1 Độ 2 THA đơn độc tâm thu HA ranh giới giữa bình thường và bệnh lý 140-159 và/ hoặc 90-99 ≥ 160-179 và hoặc 100-109 >140 và <90 140-149 và <90 5.Các bệnh về thận: 18 .107. suy tim + não: cơn thiếu máu não thoáng qua.Uống rượu ≥ 60ml rượu mạnh /ngày/ ≥3 năm liên tục . nam >55t . Phân chia giai đoạn THA .Đái tháo đường typ 2 .Căng thẳng tâm lý kéo dài .Rối loạn mỡ máu . ĐM đùi hoặc ĐM cảnh .Ít hoạt động thể lực .Nguyên nhân. nam < 55t 2.Nữ tiền mạn kinh hoặc > 60t.Béo phì BMI > 23 . tắc ĐM chi dưới II. tai biến mạch mãu não… + mắt: xuất tiết hoặc xuất huyết.Tiền sử gia đình có người ruột thịt mắc bệnh tim mạch sớm nữ <65t. THA thứ phát: Nguyên nhân: . THA tiên phát Các yếu tố nguy cơ .Gd3: bệnh đã gây nhiều biến chứng. THA kèm theo các tổn thương CQ đích nặng: + tim: đau thắt ngực.

+ nhiễm độc thai nghén + bệnh thần kinh: u não tăng áp lực nội sọ. adrenalin. nước => THA 19 . mạn + sỏi thận + viêm thận. tăng co thắt ĐM => THA .107. giữ muối. Các nguyên nhân khác. bể thận + viêm cầu thận cấp và mạn + thận đa nang + suy thận mạn + hẹp ĐM thận + u sản sinh rennin Các bệnh nội tiết: + u tủy thượng thận + hội chứng Cushing + cường aldosterol tiên phát (Conn) + cường năng tuyến giáp Bệnh rim mạch: + hở van ĐMC + hẹp eo ĐMC + bệnh Takayasu: viêm..Dược 11 - - - - + viêm cầu thận cấp.Hoạt hóa hệ Renin Angiotensin aldosterol (RAA) => co mạch.Tăng hoạt độngTKGC => tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin => tăng nhịp tim. đa u tủy xương… III- Bệnh sinh HA = cung lượng tim x sức cản ĐM ngoại vi Cung lượng tim = phân số nhát bóp x tần số tim/ phút HA phụ thuộc cung lượng tim và sức cản ngoại vi: khi tăng CLT và/ hoặc tăng SCNV => THA ĐM hệ thống CLT và SCNV phụ thuộc nhiều yếu tố . hẹp ĐMC + vữa xơ ĐMC Do dùng thuốc: + thuốc tránh thai + thuốc nhóm corticoid + cam thảo + thuốc cường α giao cảm: epherdrin. viêm đa dây TK.

HA tâm thu tăng cao. giảm các yếu tố giãn mạch => tăng SCNV => THA .Hẹp eo ĐMC + Vị trí: ngay dưới chỗ phân chia ra ĐM dưới đòn trái. thủng DD hành tá tràng 2. ĐM chậu. nhanh thất.107. loét. phì đại thành mạch => tăng SCNV => THA . IVLâm sàng và cận lâm sàng 1.Tim: THA gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch + phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch trái => tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái. + suy chức năng tâm trương thất trái => suy chức năng tâm thu thất trái => gd sau: suy tim trái ứ huyết (EF% < 40%) + RL nhịp tim: ngoại tâm thu thất.Nồng độ ion Na. HA tâm trương hạ thấp + tuần hoàn bên theo ĐM liên sườn + siêu âm hoặc chụp ĐMC cản quang xác định vị trí và mức độ hẹp để chỉ định phẫu thuật. tăng sinh lớp trong mạc ĐM. + phù phổi cấp + xuất huyết mũi + đau thượng vị.Dược 11 . Một số thể THA thứ phát thường gặp: . nhồi máu cơ tim + phì. . RL giấc ngủ + cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua + đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết hoặc đột quỵ thiếu máu não .Những biểu hiện khác. Ca trong máu => tăng co mạch và kích thích hệ RAA.Não: + đau đầu. Lâm sàng .Quá trình vữa xơ ĐM => giảm đàn hồi thành mạch. ĐM chi dưới . giãn. hẹp ĐMC.Thận: + tiểu đêm nhiều + protein niệu + suy thận . nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở dưới đòn trái và nách trái + HA chi trên cao hơn chi dưới. rung thất gây đột tử + đau ngực.U tủy thượng thận: 20 .RL chức năng TB nội mạc ĐM : tăng sản sinh các yếu tố co mạch. hoa mắt chóng mặt.

Dược 11 + u TB ưa crome. Những TB này tăng tiết adrenalin và noradrenalin => co mạch. CLS giai đoạn về sau là suy thận mạn. sọ não sẽ giúp chẩn đoán và chỉ định phẫu thuật -Cơn THA kịch phát: + khi HA tâm thu ≥ 220mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥120mmHg => THA kịch phát + có thể gặp ở BN vô căn hoặc THA thứ phát + có nhiều thể bệnh. đùi.Điều trị THA 1. mọc râu.. đột quỵ não) + là cấp cứu nội khoa thường gặp. kết hợp với các PP khác -Kết hợp điều trị biến chứng do THA gây ra 21 . vết rạn ở bụng. khi điều trị phải hạ dần HA cho đến khi đạt mục đích điều trị. THA với đặc điểm từng cơn kèm theo tăng đường máu và tăng BC E. tăng các sản phẩm chuyển hóa của catecholamine trong nước tiểu. chụp CT scanner hoặc MRI tuyến thượng thận để chỉ định phẫu thuật. kháng thuốc điều trị + biểu hiện LS: nghe vùng cạnh rốn có tiếng thổi âm thu. MRI thượng thận. V. .dùng thuốc chống THA theo bậc thang điều trị của WHO để duy trì mức HA 120-135/80. chụp CT scanner. . + siêu âm Doppler ĐM thận hẹp thấy tăng tốc độ dòng máu.107.7..Nguyên tắc -Loại trừ các yếu tố nguy cơ -Điều trị nguyên nhân gây THA -THA vô căn phải điều trị kéo dài suốt đời. + nếu chỉ tăng chức năng vỏ thượng thận thì xét nghiệm định lượng nồng độ cortisone máu và niệu thấy tăng cao. + xác định khối u bằng siêu âm. tăng glc máu. bụng to. tiên lượng phụ thuộc vào những biến chứng do cơn THA kịch phát gây ra (VD: nhồi máu cơ tim cấp. tăng chỉ số trở kháng (RI) > 0.Bệnh và hội chứng Cushing: + bệnh tuyến yên tăng tiết ACTH kích thích lớp vỏ tuyến thượng thận thành u tăng tiết Cortison => bệnh Cushing + nếu vỏ tuyến thượng thận có u tự phát => hội chứng Cushing + THA thường kèm theo biểu hiện LS: mặt to tròn. chụp ĐM thận cản quang chọn lọc xác định được vị trí hẹp và mức độ hẹp của ĐM thận để chỉ định phẫu thuật. + nếu có u thì siêu âm. hay gặp ở tủy thượng thận và hạch giao cảm.Hẹp ĐM thận: + THA do hẹp ĐM thận luôn nặng.

5mg x 1v/ ngày 2 thuốc có tác dụng kéo dài. Nay dùng trong trường hợp THA khó điều trị hoặc người lớn tuổi.Nhóm td trên hệ giao cảm -Nhóm td trên hệ GCTƯ: kích thích thụ cảm thể α2 T Ư hoặc I1 Imidazoli => trương lực GC ngoại vi => giảm HA α-methyldopa 250mg/ngày -Liệt hạch GC: hạ HA tốt. atenolol 20-120mg/ngày. Arphonade 250 – 500mg/ ngày -Thuốc tác động lên thụ thể β GC và α1 GC + thuốc chẹn β GC: *Các thuốc: propanolol 40mg x 1-2v/ngày. giảm cholesterol -Tập luyện đều đặn phù hợp 3. ít rối loạn điện giải. td chủ yếu gây giãn mạch -Lợi tiểu quai: + thuốc uống furosemide 40mg x 1-2v/ ngày + thuốc tiêm lasix 20mg x 1-2 ống/ ngày. có giá trị đối với 1 số THA do hội chứng Conn hoặc THA kèm theo bệnh tâm phế mạn. 22 . bỏ thuốc lá -Chế độ ăn phù hợp.Nhóm lợi tiểu -Lợi tiểu thải muối nhóm thiazide: + hypothiazide 25-50 mg/ ngày. theo dõi định kỳ để điều chỉnh phác đồ điều trị thích hợp cho từng BN 2. b.Chế độ ko dùng thuốc: -Giảm cân duy trì BMI < 23 -Hạn chế muối < 6g/ ngày -Hạn chế uống rượu mạnh. sau đó chuyển thuốc khác để tránh td phụ.Các nhóm thuốc a.5mg x 1v/ ngày + natrilix 1.107. -Lợi tiểu ko gây mất K + aldacton + spironolacton + triamteren + diamox =>td lợi tiểu kém hơn. thuốc gây giảm K máu nên phải định kỳ bổ sung K + fludex 2. tiêm bắp hoặc TM => các thuốc td nhanh mạnh => chỉ dùng khi có THA nặng và cấp cứu.Dược 11 -Tuyên truyền. quản lý. ko cần phải bổ sung K. dùng nhiều lần/ ngày.

suy tim nặng.nhóm thuốc ƯC men chuyển dạng angiotensin: .Thuốc tăng tổng hợp prostacyclin PGI2 Cicletamin 50-100g/ngày F. ko phối hợp các thuốc trong cùng 1 nhóm với nhau. coversyl. dị ứng. madiplot. hen phế quản. hẹp nặng van 2 lá. phù đầu chi.Các thuốc lợi tiểu đông y: râu ngô. + thuốc chẹn α GC: *hạ HA tốt nhưng có thể hạ HA quá mức lần đầu *td phụ: đau đầu. tăng K máu. thường là: đau đầu. enalapril. III. rễ cỏ tranh. Pn có thai… + captopril. hạ HA tư thế + CCĐ: nhịp chậm. chẹn β GC. tăng K máu + CCĐ: hẹp ĐM thận 2 bên. + thuốc vừa có Td chẹn β Gc và α GC *giảm HA trong các trường hợp THA có suy tim trái. mẩn ngứa.107. Verapamin. tim nhanh.Khí công dưỡng sinh b. amlordipin… d.Dược 11 *Td phụ: giảm nhịp tim. block nhĩ thất độ II. buồn nôn.Thuốc giãn mạch trực tiếp + dùng cho PN có thai THA điều trị thuốc khác ko có hiệu quả + Td phụ: đau đầu. hẹp eo ĐMC.ƯC men chuyển. loét DD tá tràng đang tiến triển. irbesartan e. tụt HA tư thế đứng.ƯC men chuyển từ angiotensin I sang algiotensin II + td phụ: dùng kéo dài bị ho khan.liệt dương trầm cảm *Chống CĐ: tim chậm < 60CK/phút. chẹn kênh Ca. nếu chưa đạt mục tiêu thì phối hợp 2 hoặc 3 nhóm với nhau. bệnh mạch vành *carvedilol 1mg/ngày c. chóng mặt. Ko dùng thuốc đột ngột dẫn đến THA kịch phát. có thể gây hội chứng giống Lupus ban đỏ →Để điều trị duy trì kéo dài bệnh THA thường lựa chọn 1 trong số các nhóm thuốc. 23 . buồn nôn. zestril… -Thuốc đối kháng thụ thể AT1 losartan. block tim + nifedipin.Nhóm thuốc chẹn dòng Ca2+ + chặn dòng Ca vào Tb cơ trơn thành mao mạch => giãn mạch hạ HA + td phụ: tùy phân nhóm. hạ HA tư thế đứng. 4. hoa hòe.Điều trị THA bằng các thuốc YHCT a. loét DD tá tràng. 4 nhóm thuốc hiện nay ưu tiên để θ THA là: thuốc lợi tiểu thiazide.

-Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn ( Thường nhanh chóng gây suy tim ) -Bệnh tạo keo : luput ban đỏ.Hở van động mạch chủ máu vào tâm trương => đau mạch vành -Hở van động mạch chủ thiếu máu não => ngất 4. Nguyên nhân: -Do thấp tim là nguyên nhân phổ biến nhất chiếm 75% tổng số bệnh nhân hở van động mạch chủ. -Do V thất trái cối tâm trương tăng nên ở kỳ tâm thu thất trái phải co bóp mạnh để tống lượng máu lớn hơn bình thường vào đọng mạch chủ gây tăng huyết áp tâm thu => giảm áp lực tâm trương => máu loãng.Triệu chứng cơ năng -khó tở khi gắng sức -Đau thắt ngực do thiếu máu mạch vành \ -Ngất do thiếu máu não 24 .1. co rút làm van động mạch chủ hở thường kèm tổn thương van 2 lá -Bệnh tim bâm sinh : van động mạch chủ có 2 hay 1 lá van thay vì là 3 lá van . giang mai . 2.Dược 11 Bài 3: HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 1. phình bóc tách động mạch chủ => hở van cấp tính ( đau ngực ). -Mạch nhanh ( nảy căng . tâm trương giảm. dày . Cơ chế bệnh sinh: -Trong hở van động mạch chủ do van ko dược đóng kín nên có sự trào ngược dòng máu từ động mạch chủ về thất trái ở thì tâm truong làm cho V thất trái tăng lên . -Bao giờ hở van động mạch chủ cũng là tổn thương thực thể. Lâm sàng và cận lâm sàng: 4. -Đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp đập của tim .107.Thấp tim lam van viêm . do hội chứng Marfan… 3. xẹp nhanh ) do V tâm thu tăng . Định nghĩa: -Hở van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ đóng ko kín gây tình trạng máu trào ngược từ động mạch chủ về buồng thất trái trong thời kỳ tâm trương. buồng tất trái giãn ra => suy tim trái.

107- Dược 11

4.2-Trệu chưng thực thể Khám có triệu chứng tại tim và ngoại vi *Tại tim : -Hở van động mạch chủ tiếng tim thứ 2 mờ - Nghe tiếng thổi tâm trương (êm ,dịu ở vị trí vành động mạch hướng lan dọc bờ trái ức xuongs mỏm tim )=>phân bietj với hở van đông ạch phổi . * Ngoại vi : -Đo huyết áp : HA tâm thu cao , tâm trương thấp => HA doãng -Mạch baets nảy nhanh, xẹp nhanh => mạch corrigan -Bệnh nhân ngồi đầu gật gù theo nhịp đập của tim => dấy hiệu Muset. -Nghe (bắt mạch động mạch đùi) tiếng thổi tâm thu , tâm trương (gọi là tiếng thổi kép) 4.3- Triệu chứng cận lâm sàng *Điện tim : -Thất trái dày , giãn thất trái (điện tim ) => trục điện tim chuyển trái , chỉ số Sokolow-Lyon >35 mm -Thất trái to , giãn (X-quang) => bong tim to chủ yếu cung dưới trái to. *Thông tim : Căn cứ đậm độ của thuốc cản quang xuống thất trái để đánh giá mức độ bệnh nặn nhẹ . *Siêu âm : thấy các dòng hở ( dòng máu trào ngược từ động mạch chủ về nhĩ thất trái ) căn cứ diện tích dòng ở đánh giá mức độ hở. 5. Điều trị: * Điều trị nôi khoa -Phần lớn thường thấp tim nên phải dự phòng thấp thường dùng penicillin tiêm chậm 1 tháng /lần , erythromycin tiêm 1 tuần /lần . -Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn : điều trị sớm khi bệnh nhân viêm họng , xây xước ngoài da… bằng kháng sinh . -Bệnh nhân suy tim : dùng thuốc cường tim , lợi tiểu , giãn mạch :
25

107- Dược 11

+Dioxin (rung nhĩ ) => tăng V dòng máu ( thuốc cường tim ) +Nitrat ( thuốc giãn mạch , giảm tiền ghánh do giảm lượng máu về tim) +Chặn kênh calci , ức chế vận chuyển ( thuốc giả hậu gánh ) +Thuốc lợi tiểu dung trường hợp bệnh nhân suy tin ứ trệ hay dung clasix nhưng chú ý theo dõi điện giải để bù cho bệnh nhân *Điều trị ngoại khoa -Mổ sửa van , khâu hẹp các mép van , nhất là trong trường hợp do giãn ,thũng . -Thay van bằng van nhân tạo hay van sinhh học .Chú ý cjo bệnh nhân dung thuốc chống đông Santro, theo dõi chỉ so INR luôn khoảng 1,5-3, nếu trên 3 tăng đông máu .

Bài 4: VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH
1. Yếu tố nguy cơ: -Tuổi >=55 , động mạch giảm khả năng đàn hồi, cứng động mạch do quá trình lão hóa , đây là một trong những yếu tố VXDM. -Giới tính: Nam giới tỉ lệ mắc cao hơn nữ nhưng đến tuổi tiền mãn kinh thì tỉ lệ mắc bằng nhau . -Yếu tố di truyền và gia đình : đang nghiên cứu nhưng thực tế đối với bệnh nhân VXDM có nhiều gia đình có nhiều thế hệ bị VXDM .-Tăng HA >= 140/90 mmHg lâu ngày kéo dài =>VXDM phát sinh -Chỉ số BMI : BMI >=30 -Tăng lipid máu : tăng cholesteron >=5,5 mmo/l , tăng triglyceride >=2,3 mmol/l -Tăng glucose máu lúc đói ( 6,1-6,9 mmol/l ) , rối loạn dung nạp glucose máu , đái tháo đường tuyp nhất là tuyp II ( glucose lúc đói >=7mmol/l hoặc sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu >=11mmol/l) -Ít hoạt động thể dục : làm ở cơ quan , trí óc , văn phòng 6-8 h / ngày…-Căng thẳng thần kinh , tâm lý -Ăn mặn : bình thường 2-6g muối , nhạt < 2g muối ,mặn > 6g muối / ngày =>ion Na+ => tăng giữ nước => tăng huyết áp .
26

107- Dược 11

Thực tế nhiều người ăn mặn ko tăng huyết áp do tăng độ nhạy thụ cảm thể cảm nhận muối -Tăng nồng độ acid uric máu .

2. Cơ chế bệnh sinh: Vì nguyên nhân gây bệnh chưa rõ nguyên nhân nên cơ chế gây bện chỉ là những giả thuyết -Tổn thương thành động mạch : viêm , chấn , thương , tăng HA => tăng tốc độ dòng chảy -Đại thực bào đơn nhân : thường là trên màng tế bào có các tiểu phân gắn lipid khi tế bào bị tổn thương đại thực bào xâm nhập vào đến lớp áo giữa của động mạch , tế bào bị hoại tử để lại nhiều những tiểu phân lipid đại diện là cholesteron . -Giả thuyết đơn dòng : tai nơi tổn thương của động mạch sản sinh ra chất chống lại chính mình . -Giảm hoạt tính của enzyme lipase -Rối loạn chức năng tế bào lớp nội mạc động mạch +Tăng tiết các yếu tố gây co mạch +Giảm tiết các yếu tố gây giãn mạch . -Gỉa thuyết về ty lạp thể : ty lạp thể tiết men gây tổn thương thành động mạch trên cơ sở phát triển VXDM -Giả thuyết về lipid : như: +Nhân của mảng VXDM là cholesteron + Người có nồng độ cholesteron > 6mmol/l …………………………………………… -Ngoài ra còn một số giả thuyêt nữa nhưng tính thuyết phục ko cao . Kết luận : ĐM tổn thương => ĐTB xuyên mạch vào lớp áo giữa của thành ĐM mang tiểu phân lipid (cholesteron ) tích tụ , tập trung .Sau đó tổn thương MTB => TB chết để lại dải lipid > Tại đây các lien cầu , hồng cầu , bạch cầu , quá trình đông máu , sự lắng đọng ion Ca2+ tạo màng bao bọc mảng vữa xơ =>tiết enzymphas hủy màng
27

chụp ĐM não . hẹp nhẹ <70%đường kính ko gây triệu chứn lâm sàng . hôn mê. tử vong….107. -Chẩn doán : siêu âm xuyên sọ . 4. tạo màng lớp vỏ bọc nhân là lipid -Mức độ 6 : Mảng vữa xơ có huyết khối hoặc xuất huyết -Mức độ 7 : Vôi hóa do lắng đọng calci -Mứ độ 8 : Lipid của mảng vữa xơ được thay băng chất tạo keo. Mô bệnh học: Có 8 mức độ -Mức độ 1 : TB có bọt -Mức độ 2 : Dải mỡ và TB có bọt -Mức độ 3 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng ít -Mức độ 4 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng nhiều -Mức độ 5 : tổn thương sợi . hẹp > 70% mới có : thiếu máu não=hoa mắt chóng mặt .Dược 11 => màng vữa xơ vỡ nứt =>kích hoạt quá trình đông máu tạo thành những cục máu dông . mù do tổn thuongr võng mạc -Chẩn đoán : soi đay mắt * VXDM cảnh -Hay gặp ở ĐMC chung . 3. nhức đầu … -Chẩn đoán : siêu âm . chụp não cắt lớp … *VXDM mắt : -Rối loạn thị lực . chụp ĐMC *VXDM mạc treo 28 . Biểu hiện lâm sàng: *VXDM não -gặp ở ĐM não giữa -Giai đoạn đầu chỉ là rối loạn chức năng hưng phấn và ức chế thiếu máu não -Giai đoạn sau có nhũng cơn thiếu máu thoáng qua -Nặng : tắc mach não gây đột quỵ thiếu máu => liệt . ĐMC trong .

uống rượu .200. -Dùng thuốc giãn mạch +Đáng chú ý là nhóm chẹn dòng calci như amlordipin 5-10mg x 1v /ngày .107. ĐM dùi nông hay sâu . có khi phải cắt cụt -Chẩn doán : siêu âm Doppler.Dược 11 -VXDM trên . tác dụng liệu pháp .300 mg/ngày … +Nhóm statin : zocor. điều trị góp phần làm chậm quá trình bệnh . dưới . tăng lipid máu . thượng vị => thiếu máu . rôi loạn chức năng vùng nuôi dưỡng tương ứng . -Chẩn đoán : dựa lâm sàng . hình thành cục máu đông => gây tắc mạch => nhồi máu cơ tim . Điều trị: Chưa rõ nguyên nhân nên ko điều trị khỏ được . chụp ĐMV là chẩn đoán quyết định . *VXDM thận -Gây hẹp ĐM thận => tăng HA kèm suy thận -Chẩn đoán : siêu âm . lipanthyl 100. giảm biến chứng hạn chế tổn thương do các biến chứng… -Loại trừ các yếu tố tác động xấu : hút thuốc . ĐM chày . siêu âm mạch … *VXDM chi dưới -Gặp VXDM đùi chung . lipitor 10mg x 1-2v /ngày . 29 . diện tim đồ . tránh nứt vỡ mảng vữa . * VXDM chủ -Vữa xơ ở giai đoạn gần hoạc xa => phình/phình bóc tách => vỡ ĐM chủ = >đột tử -Chẩn doán : chụp X-quang . ĐM mác . điều trị tăng huyết áp . điều trị đái tháo đường… -Dùng các thuôc hạ mỡ máu : dùng phổ biến 2 nhóm +Nhóm fibrates : lopid 300mg x1v/ngày . chụp ĐM thân cản quang *VXDM vành -Hay gặp ĐM vành trái =>hẹp ĐMV => thiếu máu ĐMV=> cơn đau thắt ngực . về sau hoại tử đầu chi . ĐM kheo … _Biểu hiện : cơ đau cách hồi . loét . ăn kiêng .=> tác dụng ổn định mảng vữa xơ . chụp ĐM cảnh quang 5. thủng . xạ hình tim.

107. cắt cụt chi hoai tử do thiếu máu.viên/ống (1/2. + nhịp chậm xoang do hội chứng yếu nút xoang hoặc ko điều trị được = thuốc thì phải kích thích tim nhờ đặt máy tạo nhịp tim. do thuốc như: chẹn thụ cảm thể β giao cảm. noradrenalin.triệu chứng:đau ngực .1/4mg) gây khô miệng . ticlopidine 250 mg x 2 lần /ngày . clopidogrel 75mg/ngày… -Chú ý những thuốc dự phòng VXDM ức chế kết dinh tiểu cầu đều pải uống hang ngày và kéo dài . + Ngoài ra còn nhiều nhóm khác có thể dung dơn độc hoặc kết hợp Aspirin như: dipyridamol 400mg/ngay . -Các biện pháp kết hợp các Phương pháp trên . choáng váng. +Dự phòng cấp II : bệnh nhân có triệu chứng do tắc mạch => Ápirin 325mg /ngày .. isuprel. y học dân tộc . nhồi máu cơ tim. hội chứng yếu nút xoang. digitalis.điều trị: +hủy phó giao cảm: Atropin. uống kéo dài nếu ko có chống chỉ định . vật lý trị liệu. .bình thường: 60-99ck/ 1ph. quinidin…. Hưng phấn giao cảm: ephedrine 0. -Thuốc ức chế kết tiểu cầu +Đai diện : Ápirin đối với dự phong cấp I . lịm nếu kéo dài dẫn đến suy tim . diều trị ngoại khoa bằng biện pháp can thiệp như đặt giá đỡ.giãn đồng tử Ld:1-2mg/ngày. ngất. Bài 5: CHẨN ĐOÁN – ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1. -Ngoài ra : điều trị = phương pháp đông y .01mg ×2-3v/ ngày +nhịp châm xoang do tăng cảm xoang động mạch cảnh gây ngất thì điều trị = phẫu thuật cắt tiểu thể xoang động mạch cảnh. Nhịp chậm xoang: . Tiêm thử 1mg atropin/ tĩnh mạch : ktra đáp ứng thuốc +thuốc giao cảm: adrenalin.Dược 11 +Đối với bệnh nhân đái tháo đường nên dung thuốc giãn mạch ức chế men chuyển dạng angiotensin có tác dụng bảo vệ thành mạch . phẫu thuật . bệnh lý: <60ck/1ph (<50ck/1ph) .ng/nhân: cường phó giao cảm. 30 .chống quá trình tái cấu trú thành động mạch như coversyl 4mgx 1v/ngày. lấy bỏ VXDM .

basedow…. các bó sợi cơ thất co bóp khác nhau... propafenon… +đảo nhịp = pp sốc điện khi về nhịp xoang thì dung 1 trong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang. hẹp lỗ van 2 lá.trẻ em. khó thở. hà hơi thổi ngạt (bóp Mask) +đặt nội khí quản. +ép tim: 80-100l/1ph. phổi . sintrom ). cấp cứu ngừng tim . verapamil..107. -đ/trị: +đ/trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: v/phổi. khó thở. ngộ độc rượu . +dung thuốc: digitalis. -ng/nhân:hầu hết gặp ở những người có bệnh tim nặng .. tiêm nhắc lại sau 15-30ph Tiêm TM dưới đòn Tiêm vào khí quản ( liều gấp đôi). -ng/nhân:nhiễm khuẩn cấp tính. bệnh van 2 lá. 31 . +đ/trị thuốc chống đông máu để dự phòng tắc mạch: thuốc kháng vit K( warfarin. Xhiện các sóng f nhỏ (frilation-rung) Khoảng cách RR ko đều nhau. đánh trống ngực. -tr/ chứng: hồi hộp . sốc. . suy tim nặng do NMCT. mất ý thức .Rung nhĩ -là tình trạng từng bó sợi co bóp ko đồng thời do những xung động kích thích bệnh lý khác nhau về hướng.não HA=0 -cấp cứu đ/trị: + th/hiện các bước c/cứu ngừng tuần hoàn: lấy bỏ dị vật trong miệng. Tim ngừng đập .. -tr/chứng: hồi hộp.bệnh lý. bệnh cơ tim tiên phát. tê tay chân. Hậu quả là tim mất chức năng “ bơm” máu. khai thong dường thở. disopyramid.propanolol (40-80g/ngày) Chú ý td phụ của nhóm này: hen PQ. ko đồng bộ do những ổ lạc vị trí trong trong thất phát xung động loạn xạ gây ra. nhồi máu cơ tim cấp. NMCT cấp. tgian . -tr/chứng: mất ý thức đột ngột Mất mạch lớn . nhiễm khuẩn. -ng/nhân: cường thần kinh giao cảm. Biên độ sóng R ko đều nhau. bệnh tim bẩm sinh…. đánh trống ngực . cường chức năng tuyến giáp.biên độ…. Nhịp xoang nhanh. bệnh van tim. -đ/trị: +đ/trị ng/nhân gây nhịp xoang nhanh +tiến hành nghiệm pháp cường phó giao cảm +thuốc: seduxen 5-10g/ngày tùy theo tần số nhịp Nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể β giao cảm như. chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ. HA thấp… 3. tử vong. sốt .Dược 11 2.là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên. bệnh van ĐMC…. >100ck/1ph –ng lớn >120ck/1ph. 4. mất mạch .Rung thất: . đau tức vùng trước tim. loét DD-HTT. +đ/trị: adrenalin 1mg-2-3 ống/l.

. tắc ĐMP cấp. -gồm : ngừng xoang Blốc nhĩ –thất Blốc trong thất.rối loạn quá trình tạo xung động(rói loạn nút xoang): nhịp xoang nhanh hay chậm.107.01×2-6v/ngày +isuprel 1-2mg (1-2v/ngày) ngạm dưới lưỡi +đặt máy tạo nhịp 5. + ephedrine 0. +những người bị blốc trong thất mà có bệnh tim thường bị choáng váng.blốc nhĩ. ngất.Rối loạn quá trình dẫn truyền xung động:blốc xoang nhĩ.Dược 11 5. . . .blốc trong thất .lịm hay tử vong do vô tâm thu. bệnh tim-phổi mạn tính . -Đ/trị :giống như đ/trị bloc nhĩ –thất.. ngoại tâm thu. sau phẫu thuật tim…. tăng HA. bệnh van ĐMC .3.thất.Rối loạn hỗn hợp(kết hợp giữa rối loạn tạo thành xung động và dẫn truyền xung động): phân ly nhĩ –thất.1 ngừng xoang: là khi nút xoang ngừng phát nhịp trong khoảng tgian ngắn -LS: phụ thuộc vào từng tgian ngừng xoang dài hay ngắn : hồi hộp đánh trống ngực .. + bệnh NMCT cấp tính. lim .tr/chứng và đ/trị giống nhịp chậm xoang. . *rối loạn nhịp trên thất: ngoại tâm thu nhĩ Cuồng nhĩ Rung nhĩ Nhịp nhanh nhĩ. . thiếu máu cơ tim cục bộ . +nhữn b/nhân có nhiều blốc tim kết hợp thì có tiên lượng nặng.độ 2-3 là những rối loạn nhịp tim nặng . viêm cơ tim. hội chứng quá kích thích dẫn truyền sớm…. thấp tim. -ng/nh:cường phó g/cảm.độ 2 -độ 3: nhịp nhĩ .thất: chia 3 độ . 5.phân loại rối loạn nhịp tim: Dựa vào cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim chia 3 nhóm: . viêm cơ tim…. bệnh van tim. 5. cuồng động và rung…. nhịp thất thường b/hiện = phức bộ QRST có tần số chậm 30-40ck/ph. Bài 6: ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1. duy trì nhịp xoang 60-80ck01ph.LS: + blốc nhánh phải bó His có thể gặp ở người b/thường + blốc nhánh trái bó His chỉ gặp ở những người bị bệnh tim. blốc trong thất….. -Đ/trị: + đ/trị ng/nhan gây ra ngừng xoang + atropine ¼ mg-2mg /ngày. thường gây ngất .2.độ 1: PQ>=20 s . *rối loạn nút xoang: HC nút xoang bệnh lý HC quá mẫn xoang cảnh... đột tử. Blốc tim: -là những rối loạn tạo thành xung động hay dẫn truyền xung động từ nút xoang đến mạng lưới Purkinje.ng/nh: + bệnh tim bẩm sinh. blốc nhĩ. nhịp nhanh bộ nối kịch phát 32 .

ứ máu nhĩ trái làm tăng áp lực ĐMP.diều trị = pp ngoại khoa :cắt bỏ phần phình tim.thất: +propanolol:chẹn β (β1&β2) +metoprolol: chẹn β1 +atenolol.107. 33 .1.3. 2. nhánh trái& blốc phân nhánh. giảm hoạt tính nút xoang. TMP. cắt các đường dẫn truyền tắt. thiếu máu cơ tim cục bộ +bệnh cơ tim thể giãn +thoái hóa van +bệnh tim bẩm sinh: van 2 lá hình dù +chấn thương :rách lá van .nhịp tự thất..... Bài 7: HỞ VAN HAI LÁ 1.2. *nhóm 3: các thuốc kéo dài tgian điện thế hoạt động tế bào( chẹn kênh K+ ra ngoài tế bào):Amiodarone(cordarone.SL bệnh: .3.rung thất Xoắn đỉnh.isupren. . atropin. thủng lá van.sedacorone) viên. thất trái giãn ra dần làm suy tim trái hở van nặng hơn.phương pháp điều trị rồi loạn nhịp tim. đứt dây chằng. *1 số thuốc ko xếp vào bảng này nhưng có tác dụng điều trị loạn nhịp :digitalis.ức chế thụ thể giao cảm β.k/niệm: là t/trạng van 2 lá đóng ko kín trong thì tâm thu làm cho 1 lượng máu phụt ngược trở lại từ thất trái về nhĩ trái trong thì tâm thu. phenytoin. 2. máy tạo nhịp tim. Máu dội ngược về nhĩ trái trong thì tâm thu gây ứ máu. 2...0.điều trị =điện : sốc điện . 3. ng/nh: +thấp tim: ng/nh hang đầu +RL cấu trúc van: sa van. Trong thì tâm trương máu từ nhĩ trái về thất trái nhiều làm tăng V thất trái cuối tâm trương.Dược 11 HC kích thích sớm *rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất Nhịp nhanh thất Cuồng thất. +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim nhanh:lidocain (IM hoặc IV). giảm vận tốc dẫn truyền nhĩ.2g. noradrenalin.15g *nhóm4: thuốc chẹn dòng Ca+( giảm dẫn truyền & tăng thời kỳ trơ) +nifedipine +diltiazem.2.. 2.hở van 2 lá phụ thuộc vào k/thước lỗ hở và độ chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái. 2.điều trị = thuốc : bảng phân loại thuốc của Vaughan-Williams *Nhóm1:nhóm chẹn dòng Na+(thuốc làm giảm vận tốc cực đại của giai đoạn khử cực do ức chế dòng Na+ vaò) +thuốc làm giảm Vmax ở tất cả các tần số tim:quinidin. Blốc nhánh phải. procainamid. *blốc tim: blốc nhĩ thất độ 1.ống:0. MMP nhưng ko nặng = hẹp van 2 lá.. adrenalin..NMCT . mexiletin……… +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim bthường: propafenon… *nhóm 2: thuốc chống giao cảm.

dây chằng 6. -BT: Svan mở thì tâm trương= 4-6cm2.2. 7.thuốc ƯC thụ thể β1 liều thấp: betaloc 50mg-1/2-1v/ngày .X_quang tim-phổi . vòng van. tr/chứng cơ năng . khó thở khi gắng sức Ho về đêm Khó thở về đêm. giảm chức năng tâm thu thất trái sd them lợi tiểu và digitalis.van 2 lá gồm: lá van trước và sau . k/niệm: -van 2 lá nằm giữa nhĩ trái và thất trái giúp máu đi theo 1 hướng từ nhĩ trái xuống thất trái .hở van 3 lá . Đ/trị nội khoa: -thuốc giảm hậu gánh làm giảm gánh nặng cho tim trái và giảm lượng máu phụt ngược : sd thuốc ƯC men chuyển và giãn mạch nếu HA cho phép Coversyl 4mg -1/2-1v/ng hoặc zestril 5mg – ½-1v /ng hoặc hydralazin 25mg 1v/ngày . Điều trị : 8. Tắc mạch Suy tim trái trước rồi suy tim toàn bộ. phù phổi cấp.Dược 11 4. 8. mức độ suy tim trái.LS 4. dưới van là tổ chức trụ cơ và dây chằng. tr/ch thực thể: mỏm tim đập mạnh .2. khi Svan <4cm2 là hẹp. có thể có hen tim. bội nhiễm phổi Rung nhĩ &các RL nhịp khác.lệch sang trái. .phẫu thuật thay van( van cơ học hay sinh học) : sau thay van dung thuốc chống đông kéo dài (sintrom 1mg/ngày) Bài 8: HẸP VAN HAI LÁ 1.hẹp lỗ van ĐMC .107. đập nẩy Nghe tim: T1 mờ. khâu vùi bớt dây chằng. tr/ch cơ năng: mệt mỏi hồi hộp trống ngực. 4. -phẫu thuật sửa van & dây chằng: khâu hẹp vòng van. TM cổ nổi căng .Siêu âm tim: quyết định giúp đ/giá t/trạng van. Biến chứng: viêm màng trong tim do nhiễm khuẩn Phù phổi cấp.Đ/trị ngoại khoa: chỉ định phẫu thuật dựa vào mức độ hở van.thông liên thất 8.1.1. 34 .khi có suy tim rõ .Điện tim đồ . T2 đanh tách đôi Tiếng thổi tâm thu chiếm toàn bộ thì tâm thu 5. Cận LS: . khâu lỗ thủng. Chẩn đoán phân biệt :đ/biệt là dựa vào s/âm tim Doppler .

tắc mạch 5.đau ngực hồi hộp đánh trống ngực( do thiếu máu vành. SL bệnh: -BT: chênh áp qua van 2 lá là 4-5 mmHg tạo đ/kiện cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái.5-1.5 cm2 Hẹp rất khít: <1cm2 + siêu âm Doppler: đo chênh áp qua van biết mức độ hẹp Mức chênh áp tối đa qua van 5-10mmHg 35 Mức độ hẹp lỗ van 2 lá Hẹp nhẹ .khi hẹp : máu ứ ở nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái .áp lực ĐMP tăng tim phải tăng cường co bóp đâỷ máu về phổi dần sẽ suy tim phải. nghẹn( nhí trái giãn chèn vào thực quản và tkinh) . khó thở về đêm và khi gắng sức. ng/nhân: . cận LS: Điện tâm đồ Xquang Siêu âm tim: siêu âm TM .107. vôi hóa hoàn toàn lá van và vồng van thì ko nghe thấy.Tiếng thổi tiền tâm thu .phần lớn là do hậu quả của thấp tim. ho ra máu .Có thể nghe tiếng thổi tâm thu ở mũi ức hay tiếng thổi tâm trương ở lien sườn 2. tắc mạch. . LS: Tr/chứng cơ năng: .5cm2 Hẹp khít: <1. tắc mạch chi…gây cơn đau dữ dội cấp tính( tr/chứng do tắc mạch) tr/chứng thực thể . tách đôi ở lien sườn 3 cạnh ức trái .(do ứ trệ t/hoàn máu) . .Clắc mở van 2 lá:là tr/chứng q/trọng khi có hẹp khít lỗ van 2 lá.ho nhiều về đêm. nghe rõ khi nghiêng trái: tr/chứng hay gặp tuy nhiên trong: hẹp hình phễu lỗ van 2 lá. . siêu âm 2D. rung nhĩ) . ĐMP gây khó thở đ/biệt khi gắng sức. 1 số ko có tiền sử thấp rõ ràng ( thấp thế ẩn).Dược 11 2. . . . -ứ máu nhĩ trái làm nhĩ trái giãn gây thoái hóa cơ nhĩ .người gày mệt mỏi .khàn tiếng.Rùng tâm trương ở mỏm.3. thoái hóa van… 3. .Tr/chứng loạn nhịp tim. tạo cơ sở hình thành cục máu đông .5-4 cm2 Hẹp vừa: 2.đột quị não. 4.T2 đanh. siêu âm Doppler + siêu âm 2D: đo Svan để biết mức độ hẹp Hẹp nhẹ: 2.T1 đanh ở mỏm . rung nhĩ. Nếu có hở van 2 lá kết hợp thì tr/chứng này ko rõ nữa. nuốt khó.bẩm sinh: van 2 lá hình dù.

phẫu thuật thay van Dù nong van hay thay van thì vẫn cần k/hợp với đ/trị nội khoa dự phòng thấp tim tái phát. sintrom. A3 Bài 1: MỘT SỐ BỆNH HÔ HẤP. tăng áp lực ĐMP Thuốc lợi tiểu: lasix. nong van) đ/trị suy tim. 8.biến chứng lquan đến tắc mạch .Điều trị 8.u nhầy nhĩ trái .thuốc lợi tiểu & nitrat sd khi suy tim phải.3. Điều trị nội khoa:hạn chế lao động gắng sức.đ/trị rối loạn nhịp = thuốc . Điều trị ngoại khoa: . Biến chứng : 4 nhóm biến chứng: .nong van 2 lá kín =tay .biến chứng lquan đến rối loạn nhịp tim .nong bóng qua da . chống đông máu. Sau viêm không để lại di chứng.hẹp lỗ van 3 lá . ăn nhạt . HA thấp sd nhóm amyl cường tim( heptamyl. 1.2. concor) .Dược 11 Hẹp TB Hẹp nặng 10-15mmHg >15mmHg 6.dung thuốc chẹn β g/cảm đ/trị nhịp tim nhanh trong hẹp lỗ van 2 lá( betaloc.bệnh cơ tim phì đại 7. sốc điện 8.Viêm phế quản cấp: viêm niêm mạc phế quản. nguyên tắc: đ/trị ng/nhân gây hẹp đ/trị thấp tim & dự phòng thấp tim tái phát đ/trị tại chỗ hẹp( thay van . các biến chứng chế độ sh lao động phù hợp với từng bnhan. hypothiazid.phẫu thuật sửa chữa tạo hình van .biến chứng cấp tính lquan đến rối loạn huyết động . 36 .đ/trị tắc mạch: dự phòng = heparin. thúc đẩy quá trình chết tự nhiên của niêm mạc phế quản.suy tim phải . fraxiparin. Chẩn đoán phân biệt: phải dựa vào siêu âm tim để p/biệt với: . (bsung đủ K+ tránh ha kali máu) . dopamin) . .hở van ĐMC nặng .107. RL nhịp để kéo dài c/sống cho b/nhân. aspirin.biến chứng lquan đến nhiễm khuẩn 8.sd thuốc cường tim: digitalis chỉ sd khi có rung nhĩ .1.

8. 1. 11.Ran nổ rải rác nhất là ở nửa trên hai phổi. . → gây viêm nhiễm. Viêm phổi: có 2 loại: . co thắt cơ trơn phế quản. Viêm phế quản mạn: viêm phá hủy các lớp cơ. phá hủy phế quản gây nn bệnh khí phế thũng. . Giãn phế quản: Giãn không hồi phục các phế quản có sụn.liên cầu. Tràn dịch màng phổi: do lao. sụn. viêm phé quản mạn. . 2. lao phát triển nhiều.phế cầu. viêm mạn tính lâu ngày… .Tình hình lao ở Việt Nam: . .Viêm phổi bệnh viện: bệnh nhân nằm ở bệnh viên(> 72h) bị mắc viêm phổi. có biến chứng(ho ra máu.Chương trình chống lao chỉ đạt hiệu quả 85%. 10. Các phương pháp chẩn đoán lao: 37 . suy kiệt). 3.Thuôc lá: +gây ức chế các dung mao.107. . Apxe phổi: sự hoại tử phổi. bệnh nhân không thở được. rối loạn hoạt động dung mao. Ung thư phế quản: bệnh do nhiều cơ chế : virus. 6.Khi có các kích thích nhẹ gây ho. Lâm sàng: . Nguyên nhân: vi khuẩn. chèn ép phổi gây tắc thở.Tuyến nhầy bị kích thích → bệnh nhân thường hay ho khạc (ho khô: ho ra máu hoặc ho ướt: khạc nhổ đờm ) .amip.trẻ em…). ung thư… làm tăng tiết dịch ở lá thành giam hấp thu dich ở lá tạng gây chèn ép phổi. Ho khạc mỗi năm 3 tháng trở lên. .Ho ra máu đỏ tươi có đuôi khái huyết(số lượng giảm nhưng màu máu tăng dần). Hen phế quản: Sự co thắt cơ trơn phế quản do sự tăng kích thích của đường thở(muốn chữa hen phải điều trị viêm phế quản mạn). háo chất. . 4.Tỷ lệ mắc lao hiện nay cao(Việt Nam đứng thứ 13 trong 22 nước có số bệnh nhân lao cao trên toàn cầu). 9. niêm mạc dần dần bị teo đét bộc lộ nút thần kinh. +Ức chế đại thực bào. Bài 2: LAO. Tràn khí màng phổi: do thủng phổi( do khí phế thũng…) khí tràn ra ngoài.không dùng với người mới mắc. 5. Bệnh này lây qua đường hô hấp.Điều trị lao có hai phác đồ: điều trị lao mới và điều trị lao tái phát.2 năm liên tiếp trở lên.Chẩn đaons lao là vấn đề rât khó.Sau đại dịch HIV. lao phổi: do vi trùng lao gây tổn thương mạn tính phổi. +Các chất trong thuốc lá gây đột biến các tế bào phế quản → Ung thư phổi nguyên phát. 3.Viêm phổi cộng đồng: tất cả các bệnh viêm phổi mắc ngoài bệnh viện(nguyên nhân do tụ cầu. .Tổn thương nhiều ở 2 phổi nên gây khó thở.Sốt về chiều. 7.Thuốc điều trị: corticoid(không nên lạm dụng.Tình trạng lao kháng thuốc ngày càng tăng.Ho khạc đờm trên 2 tuần. giãn phế quản. kháng thể trong đường hô hấp.virus…) . . Giãn phế quản gây phá hủy mạch máu → ho ra máu.Dược 11 2.COPD: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: viêm phế quản và khí phế thũng khi có rối loạn tắc nghẽn không hồi phục.

+ Vi khuẩn lao kháng cồn và kháng acid(AFB: acid fast bacilli).Chẩn đoán bằng vi sinh: tìm thấy vi trùng lao trong đờm(BK).1.Chẩn đoán bằng lâm sàng: hỏi. + Vôi hóa: trong lao cũ. + Tổn thương xơ: trong tổn thương lao thường có xơ hóa. màng phổi. → tổn thương không hết: điều trị thử.Xét nghiệm mô bệnh: có giá trị quyết định chẩn đoán . nuôi cấy.Chẩn đoán bằng X – Quang : mang tính định hướng. có dấu hiệu tổn thương sau: + Tổn thương nốt: hạt kê.1 Mục đích: .1. lao người. kỹ thuật PCR(có thể gây dương tính giả: độ nhạy: 100%. phương pháp này có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao. tiêm vào tay sau 48 – 72h đọc kết quả. dùng corticoid kéo dài. tủy. nốt lớn. xung quanh có các tế bào bán liền và các tế bào khổng lồ Langhans. phản ứng chậm.Thăm dò miễn dịch: + Test tuberculin: phản ứng mantose.2 Nguyên tắc điều trị: 38 . Điều trị lao: 4. triệu chứng cơ năng.107.Dược 11 . cấy BK hệ thống. ngoài cùng là các lympho bào ) → quyết định chẩn đoán lao.Dập tắt các nguồn lây vi khuẩn lao cho cộng đồng.Điều trị thử: biện pháp cuối cùng khi các biện pháp trên không có hiệu quả. . . + Tổn thương hang. hỏi bệnh sử(các triệu chứng toàn thân gợi ý cho hội chứng nhiễm độc. những nguy cơ mắc lao(tiểu đường. . Dùng kháng sinh sau 5 – 7 ngày chụp X – Quang → tổn thương hết: điều trị viêm phổi. màng hạt dịch khớp…) → xét nghiệm tế bào học → xác định sự có mặt các thành phần của nang lao riêng rẽ →gợi ý chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. + Tổn thương thâm nhiễm. . thanh quản …Qua nội soi thầy thuốc có thể thấy rõ tổn thương trong các cơ quan này. hạn chế các biến chứng và hạn chế tử vong. + Sinh thiết(phổi.Nội soi: phế quản. .1 Mục đích và nguyên tắc: 4. độ đặc hiệu: 50%). . lao mạm tính. + ELISA(enzyme linked immuno sorbent assay ): dùng kháng nguyên BK để phát hiện kháng thể kháng lao trong huyết thanh hoặc dịch não tủy của bệnh nhân lao. màng bụng. + Phương pháp thực hiện: soi trực tiếp. 4. nốt nhỏ. phế quản…): bệnh phẩm → chẩn đoán mô bệnh →nang lao(thành phần: hoại tử bã đậu ở giữa. + Nguyên lý: điều trị theo hướng khỏi nhanh. + Chọc hút dịch nơi tổn thương( hạch. + Điều trị thử lao: mạnh. đủ thời gian(ít nhất là 1 tháng) → chụp X – Quang tổn thương gần như đứng im. phương pháp tiêm truyền động vật(dùng trong phòng thí nghiệm). di chứng lao ổn định. Cấy trong môi trường thông thường sau 2 tháng mới mọc. khám. + Vi trùng lao gồm 3 loại: lao bò. lao chim. 4. . màng phổi.Tiêu diệt hêt khuẩn lao trong tổn thương để khỏi bệnh và tránh tái phát. triệu chứng thực thể…) của bệnh nhân. đã phẫu thuật cắt dạ dày…). phương pháp thuần nhất. thanh quản. cấy trong môi trường đồng vị C14 sau 14 ngày mọc. làm giảm tỷ lệ nhiễm lao hàng năm và giảm số bệnh nhân lao mới mắc lao hàng năm tiến tới thanh toán bệnh lao.

4.2 Các thuốc điều trị lao: 4. triệt khuẩn ở nội và ngoại bào. . .Theo hoạt tính chồng lao: + Loại triệt khuẩn. .1 Phân loại: .biệt dược: myambutol. . rối loạn tâm thần.3g Loại phối hợp với isoniazid(RH) : 0. . 39 .ứ mật.liều lượng: liều dùng hàng ngày và liều dùng ngăt quãng: 10mg/kg/24h. + liều ngắt quãng: 50mg/kg/24h. .2.liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 25 mg/kg/24h. rimicid…thuốc diệt khuẩn mạnh ở ngoại bào và nội bào.Điều trị phối hợp ít nhất từ 3 đến 4 thuốc.Theo tác dụng: + loại chủ yếu: rifampicin.0.2.Chú ý: trong quá trình điều trị phải thường xuyên kiểm tra chức năng gan. giai đoạn củng cố (4 – 6 tháng đối với lao mới và 6 – 9 tháng đối với lao cũ). . . rifadin…diệt khuẩn.Điều trị theo 2 giai đoạn: giai đoạn tấn công(2 – 3 tháng). đau khớp… + nhẹ: nổi ban.05.2 Các thuốc hay sử dụng: * Isoniazid (H): . thận. . nước tiểu đỏ… + nặng: viêm gan.liều lượng: +hàng ngày: 5mg/kg/24h +ngắt quãng: 12 – 15 mg/kg/24h. .là thuốc diệt khuẩn và triệt khuẩn ở môi trường toan và ở nội bào.107.15g. 0. steptomycin… + Loại ngưng khuẩn: ethambutol… 4.5g.hàm lượng: viên 0. . pyrazinamid… + Loại diệt khuẩn: isoniazid. ethambutol… + loại thứ yếu: PAS.tác dụng phụ: + nặng: viêm gan.Dược 11 . kanamycin… .Dùng thuốc đúng giờ. hôn mê gan… + nhẹ : có hội chứng da.Dùng thuốc đủ thời gian để tránh tái phát. dexambutol…là thuốc kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn. . . loạn dưỡng… * Rifampicin (R): .hàm lượng: viên 0. đều đặn(ngày 1 lần trước bữa ăn trưa 2 h). hội chứng giả cúm… * Pyrazinamid (Z): . rifampicin.tác dụng phụ : viêm gan(nhất là khi phối hợp với rifampicin). 0.Điều trị có kiểm soát. isoniazid… + loại hiệu quả tốt: streptomycin.biệt dược:rimactan.25g.tác dụng phụ: + mồ hôi đỏ.15. .1 . phân đỏ.Mỗi loại thuốc phải dùng đúng liếu.hàn lượng: viên 0. sỏi thận. viêm thần kinh ngoại vi(cần phối hợp với vitamin B6). có thể gây sốc. .biệt dược : rimifon. rối loạn tiêu hóa… * Ethambutol (E) : .

+ liều ngắt quãng: 30 – 40mg/kg/24h.25. sốc phản vệ. rối loạn tiêu hóa… * Streptomycin (S): .tác dụng phụ: + nặng: viêm dây thần kinh thị giác. . .3 Phác đồ điều trị lao phổi: 4. sau đó giảm dần liều.2.Dược 11 . . . lao phổi bã đậu… .hàm lượng: 0.3. .107. . dị ứng.Nhóm aminoglucozid: tác dụng phụ: rất độc với thần kinh số VIII và ồng thận. loạn tiêu hóa.Chỉ áp dụng trong lao cấp tính và một số thể lao đặc biệt: lao kê.Chỉ định: lao mới. lao nhiều cơ quan… 4. . Người trên 45 tuổi nặng dưới 50kg: 0. tê môi… * Ethionamid (ETH): .kìm hãm sự phát triển của BK.tác dụng phụ: viêm gan. .biệt dược: thuốc diệt khuẩn loại sinh sản nhanh ở ngoại bào. . Điều trị phẫu thuật: 40 . rối loạn tiền đình. viêm gan… * Các thuốc khác: .Thioacetazon (TB): tác dụng phụ: rối. .2 Điều trị lại hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHEZ/1RHZE/5R3H3E3 ↓ Một tuần dùng 3 ngày(2-4-6 hoặc 3-5-7) .1 Hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHZ/6HE (4RH). lao bỏ trị… 4.liều lượng: 15mg/kg/24h. lao tái phát. hạn chế biến chứng và di chứng. 0. viêm gan.liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 20mg/kg/24h.hàm lượng: viên 250mg. rối loạn tiêu hóa(50%). giảm vùng viêm không đặc hiệu để thuốc chống lao phát huy tác dụng. giảm thị lực.tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa. . viêm dạ dày. 0. phối hợp với thuốc đặc trị. theo dõi sát để phòng tâi biến và biến chứng của thuốc.5g/24h.liều dùng: 10 – 15mg/kg/24h. .Tác dụng: chống viêm. đầy bụng.liều dùng: 150mg/kg/24h . 5. lao cấp tính nặng. viêm gan… .Chỉ định: thất bại sau hóa trị liệu ngắn hạn.hàm lượng: thuốc tiêm lọ 1g. 4. Người già: 0. giảm tiểu cầu… .hàm lượng: viên 0.3. .75g/24h. ban đỏ.4 Corticoid trong điều trị lao: .Cyclocerin: tác dụng phụ: độc tính và tai biến: rối loạn tiêu hóa và viêm dạ dày. đau khớp… * PAS( acid para amino salicylic).Nguyên tắc: dùng sớm. .4g.tác dụng phụ: gây viêm day thần kinh số VIII gây điếc.kìm và diệt BK ở nồng độ cao. hẹp thị trường. độc với thận… + nhẹ: nổi ban.5g.Liều lượng: 30 – 40mg/ngày. chán ăn.

107. . . cũng là nơi chứa các đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tận cùng. cuống não.Dược 11 . dinh dưỡng. có tiếp xúc thường xuyên vời bệnh nhân lao.Thân não gồm: não giữa. A4 Bài 1: ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẦN KINH I. + Người có phản ứng Mantoux(+). lao xơ hang kháng thuốc… 6. -có chức năng thiết lập và điều hòa MQH giữa cơ thể với MT.Loại bỏ nguồn lây: cách ly bệnh nhân và điều trị sớm.cầu não.Tiêm chủng BCG cho trẻ sơ sinh. 2. dinh dưỡng. Dự phòng lao phổi: . là nơi chứa các trung khu thực vật. số lượng nơron có bao nhiêu thì khi lón lên cũng có từng đó và nó chỉ chết đi. có tiếp xúc với nguồn lây. chứa đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tủy sống. vận động.Tủy sống: là nơi chứa các tế bào vận động. cảm giác chi phối cho thân mình và tứ chi.Dự phòng bằng thuốc INH cho: + Trẻ em dưới 3 tuổi có phản ứng Mantoux(+). bảo đảm cho cơ thể thích nghi và tồn tại trong MT. . VD:điển hình là các tế bào nơron Tk (chất xám):không bao giờ phân chia.Đặc điểm giải phẫu-chức năng hệ thần kinh (TK) 1. điều hòa các hoạt động sống ngay trong cơ thể. thong qua cảm giác. là trung khu cao cấp nhất của hệ TK điều khiển chức năng của các cơ quan bên dưới. Chức năng: -TK là một hệ cơ quan có tính biệt hóa rất cao. hành não. phối hợp các hoạt động bên trong và bên ngoài sao cho thống nhất.Bán cầu đại não: chia ra các thùy khác nhau. 41 . khi trẻ sinh ra.Giải phẫu . .Chỉ định trong một số trường hợp: u lao> 1cm. tích cực. phản xạ.thực vật.

Các bệnh của hệ ngoại vi cũng làm tê liệt chân tay. thiếu máu não cục bộ. bệnh béo phì.bệnh này hay gặp ở những người cao tuổi. 2.Đặc điểm một số bệnh về hệ tk 1.Nếu dạng cấp. nghiện rượu. nhồi máu não (gây tắc mạch-> tế bào máu não thiếu oxy-> tổn thương não các mức độ). . ta phải tiến hành phẫu thuật và kết hợp điều trị nội khoa. II. kim loại nặng.1.xuất huyết. di truyền hệ TK: ưu tiên sd các thuốc chống lão hóa. mô não cầu. Điều trị. tủy sống.2.Dược 11 . hạn chế khả năng lao động.5 Đau đầu: có thể do co thắt mạch máu não. . nuôi dưỡng cho não. là nơi thực hiện các chức năng của hệ tk.Hôn mê nhiễm độc (các bon. .1.Hệ Tk ngoại vi: gồm các dây TK. coban…) 2. Các bệnh về rối loạn chức năng: . mất ngôn ngữ… -Ở người trẻ thường hay gặp nhất là dị dạng mạch máu não hay đau đầu. nặng bênh nhân có thể hôn mê và tử vong. Bài 2: CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG CHUYÊN NGÀNH THẦN KINH 1. tử vong. tàn phế. Các thuốc tăng tuần hoàn máu não: phân theo cơ chế td * Làm giãn mạch não. có thể dẫn đến tình trạng liệt. nhất là các mao mạch (nếu tác động vào những mạch lớn dễ gây hạ huyết áp nên ít sd) . .có tiền sử huyết áp cao. Nhẹ có thể gây ra các thiếu sót tk như liệt.Các thuốc đtri bệnh TKTW 1.Hàng rào máu não: là vùng tiếp giáp giữa mạch máu và tế bào não.6. Bệnh lý mạch máu não: Hay gặp nhất trong tai biến mạch máu não(đột quỵ não). giữa màng với não có lớp dịch não tủy đóng vai trò là tổ chức đệm. thỉnh thoảng ngất hoặc co giật.4. liên cầu. u tủy): đối với các khối u phát triển.Các bệnh tổn thương thực thể 2. 2. Thoái hóa. Điều trị tốn kém mà hồi phục cũng kém. …(còn nữa) 2. nhồi máu não. thường có chứa gốc tự do như các vitamin E. chì.Các khối u(u não.107. 2. hay hút thuốc. đc chỉ đạo từ trên xuống(từ hệ TKTW).Màng não tủy: là nơi bảo vệ não. nhiễm trùng(NT) TK . Viêm tủy có thể do vi khuẩn hoặc do vỉut -Chấn thươnng hệ TK như chấn thương sọ não.Các bệnh viêm.3. Hay dùng như Vinpocetin. Buflomedil 42 . phải sd vitamin liều cao.C… 2.Bệnh lý tâm thần (A6) . Do virut như viêm não Nhật Bản B NT tủy sống như bệnh bại liệt.Chỉ định: sd các trg hợp thiểu năng tuần hoàn não.Viêm não: do vi khuẩn như lao.

chấn thg sọ não.Rotunda(ƯC TKTW và gây ngủ) sd chon ng bị rối loạn giấc ngủ. giảm lo âu) Mạnh sd clomazin (Amilazin): sd cho người kích động. . bình thản. có bản chất là các chuỗi peptid.Thuốc chống trầm cảm(1/4 d/số TG đã từng có giai đoạn bị trầm cảm) • Thuốc chống phù não: u não. 1. chấn thương sọ não. chấn thương. . máu loãng ra -> giảm độ nhớt):ƯD điều trị thiếu máu não VD: Ginkobiloba. tăng cường trí nhớ. .tiền đình. Ưc acetylcholine ở não VD: Artan. u. Tryhexi phenyl . rối loạn ngũ quan.giúp bảo vệ tế bào Tk khi bị tổn thương.107. VD: thuốc Lucidrin. • Thuốc hưng thần: hưng phấn hệ tkTW . Thuốc đc sd rộng rãi nhưng k nên lạm dụng. Glycerol • Thuốc đtri bệnh Parkinson (bệnh run): .2. gay ngủ mạnh.Thuốc bổ sung hệ dopamine: Levodopa 43 . hay sd là manitol(Thuốc lợi tiểu thẩm thấu). viêm não. . chống ảo giác.Trấn tĩnh. azeimer(hay quên) • Thuốc nhóm Citicolin . bệnh lý về mắt. viêm não. giảm kết tập tiểu cầu ( tăng cung lượng tuần hoàn. tai biến mạch máu não. . • Thuốc có td an thần: . nhẹ sd benzo diazepin (gây nghiện).Ức chế thoái hóa biến màng (lipid màng) tế bào TK.Thuốc ngủ: Gardenal.Corticoid:có td chống phù não. Chống chỉ định: không sd cho xuất huyết não. mất trí nhớ. sd cho các trg hợp sa sút trí tuệ. VD: Duxil *Giảm chuyển hóa Glucose và oxy (Giảm nhu cầu sd oxy của não): sd khi viêm não.Thuốc lợi tiể giảm tuần hoàn máu . Các thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào TK • Thuốc Cerebrolysin:chiết suất từ não của lợn. tai biến mạch máu não.Cấm sd vì gây nghiện nặng như heroin. chấn thg.Hướng thần(A6): chống hoang tưởng.Thận trọng: xuất huyết não ở giai đoạn mới.Thuốc uống:Glycerin. Piracetam. cocain. * Tăng độ biến dạng của hồng cầu( Giúp chui đc vào các mạch máu nhỏ để trao đổi oxy) VD: thuốc Buflomedil. *Giảm độ nhớt của máu.td lên hệ Polypeptid. Seduxen(giúp trấn tĩnh. thiếu oxy và bị các chất trung gian tấn công. * Tăng lượng bão hòa oxy máu động mạch:thường sd trong các bệnh về thiếu máu não.vật vã.động mạch võng mạc. bệnh ký về ốc tai.Dược 11 .

bệnh lý Tk ngoại vi). B12). chấn thg sau phẫu thuật nối dây tk) cod td kích thích Acetylchlin ở ngoại vi Thuốc galantamin.Dược 11 . nhóm thuốc kích thích Acetylcholin ngoại vi. co giật do thiếu oxy.1. (ƯC men cholinesterase-> phân hủy acetylcholin) ->td phụ: gây buồn nôn. co cơ cứng(nguyên nhân do chấn thg.Thuốc giảm đau. tá tràng. có thể sd dạng đơn độc hoặc phối hợp 2. chóng mặt.đau bụng. . 2.3 Thuốc giãn cơ vân: đtri đau lưng cấp. tổn thg đg dẫn truyền Tk -> sd thuốc giảm đau Tk +hỗn hợp(viêm và tổn thg dẫn truyền Tk)-> sd cả 2 loại thuốc. ƯCMD khác). tế bào (B6. chống phù não trong một số trường hợp. Cơ chế: ƯC cung pxa ở tủy sống làm giãn cơ. 2. ƯC miễn dịch. 44 . tăng chuyển hóa lipid. giảm liền sẹo. mắt. Myonal 2. hoa mắt . hạ nhiệt: giảm đau lưng. vẹo cổ.An thần .4 Thuốc tăng dẫn truyền TK: sd cho những trg hợp tổn thg dây. chậm lớn ở trẻ em.6 Thuốc đtri nhc cơ: có nhóm ƯC miễn dịch (corticoid. nhọt.hạn chế cho người già. viêm(tổn thg.Lưu ý: đây là một nhóm thuốc có rất nhiều td phụ(gây viêm loét đ.Đau có thể do:+ thụ thể (dạ đày. Không sd cho bệnh nhân bị nhược cơ. THA. răng…)hay đau do viêm -> sd thuốc cơ chế bệnh sinh.2.Td lên receptor dopamine: Trirastal • Thuốc chống co giật: .107. valproat Natri 2-Các thuốc đtri bly Tk ngoại vi 2. đau đầu. đau dây Tk ngoại biên. thoát vị đĩa đệm). viêm dây tk ngoại vi. khớp. + Đau do tâm lý -> thuốc an thần 2.Chống co giật: kích thích hệ GABA ƯC Na+ ở vùng tế bào TK dẫn đến hưng phấn màng -> đtri động kinh. các vitamin hg TK.5 Các vitamin nhóm B: tham gia vào quá trình tái tạo và chuyển hóa các màng myerin . các thoát vị đĩa đệm. đau cổ. bùng phát lao.sd sau ăn. cấu véo. tăng đg máu. chống viêm. + Tổn thương TK (đứt 1 dây tk.trẻ em Thuốc: Mydocalm. rễ TK. có thể gây loạn thần…) nên cần thận trọng trong sd. . Thuốc corticoid: sd khi viêm não. nhiễm độc… Thuốc: Carbamazepin.

1 Mầm bệnh: . HIV 2.Bài 4: NHIỄM HIV – AIDS. không bị tiêu diệt bởi tia cực tím. HIV→ ↓SĐK→ VSV cộng sinh → gây bệnh. VSV gây bệnh → gây bệnh ↑.Định nghĩa: Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải là một hôị chứng bệnh lý gây ra do tác động của virus gây suy giảm miễn dịch trên người (HIV) làm cho cơ thể mất sức đề kháng với các vi sinh vật gây bệnh và những vi sinh vật bình thường không gây bệnh trở thành gây bệnh tạo ra các nhiễm trùng cơ hội và ung thư.107.Virus có ARN. Dịch tễ: 2. Virus bị bất hoạt nhanh bởi các tác nhân lý hóa. 2. VD: trong cơ thể có thể có vi khuẩn lao → → mắc lao. 1.Dược 11 A5 I.2 Nguồn bệnh: 45 .

Giai đoạn 3: Giai đoạn cận AIDS. . + Dùng chung bơm kim tiêm(chích ma túy).Ung thư: sarcome kapos. . . . MAC.1 %). + Cho con bú.Duy nhất là con người: người nhiễm HIV.bệnh ở da. HIV chia làm 4 giai đoạn ở người lớn: .HIV tấn công làm suy giảm về số lượng và chất lượng của tế bào TCD4. cho bé sau sinh hoặc mổ lấy thai.3 Đường lây: . Sarcome hạch. + Tai nạn nghề nghiệp: máu và dịch tiết bị bệnh bắn vào da và niêm mạc bị tổn thuơng.Mọi người đều có thể nhiễm bệnh. . 4. Chẩn đoán: .107. Một số nhiễm trùng cơ hội hay gặp trong AIDS: . + Tế bào TCD4 nhỏ hơn 200/1mm³ máu(Lympho toàn bộ < 1200).(xác suất 0. Cơ chế miễn dịch: . 2.Giai đoạn 1: Nhiễm HIV không triệu chứng: bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh nhưng có hạch nhỏ tại nách. + Viêm màng não do Cryptococus neoformans.Dược 11 .Thần kinh: +Áp xe não do Toxoplasma.Chẩn đoán 1 người HIV khi mẫu huyết thanh có xét nghiệm dương tính với 3 lần xét nghiệm với các chế phẩm kháng nguyên khác nhau(XN tìm kháng thể).Đường máu: + Nhận máu và các sản phẩm của máu bị nhiễm(tỷ lệ mắc bệnh theo đường này giảm do sử dụng các test sàng lọc). . + Lao phổi. Điều trị: 46 .Giai đoạn 2: Có biểu hiện ở mức độ nhẹ. . 7.Giai đoạn 4: Bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng của bệnh AIDS. sốt kéo dài trên 1 tháng…). 6. + Trong quá trình đẻ: dùng thuốc cho người mẹ trước sinh. do đó bệnh nhân bị nhiễm trùng cơ hội và ung thư xuất hiện. .Quan hệ tình dục: cùng giới hoặc khác giới(tỷ lệ lây nhiễm 0. bệnh nhân AIDS. . 3.Phổi: +viêm phổi do Pneumocystis neoformans.4 Cơ thể cảm thụ: .Tiêu chảy do Cryptos poridia.Truyền từ mẹ sang con: + Trong quá trình mang thai sử dụng thuốc AVR cho người mẹ.HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lympho TCD4 (Tế bào trung tâm chỉ huy điều hành hệ thống miễn dịch của cơ thể) khi tế bào này bị suy giảm về số lượng và chức năng gây nên suy giảm miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể. Lâm sàng: phân loại của WHO.25%).Chẩn đoán AIDS khi bẹnh nhân có 1 trong 2 hoặc 2 tiêu chuẩn sau: + Biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn cuối(Tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng. . bẹn. 2. 5. + Viêm tổn thương võng mạc do CMV MAC. . niêm mạc.

. delavirdine(DLV). .Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có :+ TCD4 < 200.Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc tương tự nucleosid (NRTIs): Zidovudine(AZT).Các thuốc này chỉ có tác dụng ức chế quá trình nhân lên của virus mà không chữa khỏi hoàn toàn bệnh được do đó phải dùng thuốc suốt đời và tránh lây nhiễm cho người khác. .Cải thiện sức khỏe.2 Các thuốc kháng virus: 7.2.Bất kỳ phác đồ nào phải có ít nhất 3 loại thuốc.Bệnh nhân ở giai đoạn 4. Didanosine(ddI). + Lympho <1200. tâm lý.5 Phác đồ điều trị : * First line: cho những người chưa bao giờ điều trị : d4T d4T AZT AZT 3TC 3TC 3TC 3TC 47 NVP EFV NVP EFV .Thuốc ức chế hòa màng: T – 20 .107.Khi điều trị ART mà tình trạng miễn dịch chưa phục hồi vẫn phải tiến hành các biện pháp phòng nhiễm trùng cơ hội. tăng thời gian sống cho bệnh nhân. 7.Nâng cao sức đề kháng cho cơ thể người bệnh: nuôi dưỡng tốt.2.Là 1 phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc và hỗ trợ y tế. .Tuân thủ điều trị là yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến thành công điều trị. Tesoplasma não. + Batrim F: được dùng để điều trị nhiễm trùng cơ hội cho bệnh nhân HIV phòng : Pneumocystis carnii. 7.1 Các nhóm thuốc: .Các chất ức chế protease (PIs): ritonavir(RTV). abacavir(ABC).2. 7.Dự phòng điều trị các nhiễm trùng cơ hội. 7.2 Mục tiêu điều trị: .3 Nguyên tắc điều trị: .Giảm tần số mắc nhiễm trùng cơ hội. .Dược 11 7.2. efavirenz(EFV)… . thuốc phòng ngừa và điều trị bệnh cơ hội.Giảm lây nhiễm và phòng cho những người bị tai nan nghề nghiệp. 7.Các thuôc bổ trợ: thuốc điều hòa miễn dịch.Dùng thuốc kháng virus ARV(anti retrovirus ) .lopinavir(LPV). . lamivudine(3TC).2.Ức chế HIV.Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc không giống nucleosid (NNRTIs) :nevirapine(NVP). . xã hội cho người bệnh . . Tenoflovir(TDF)… . . saquinavir(SQV)… . stavudine(d4T).Tăng cường đáp ứng miễn dịch: ↑ TCD4.Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có TCD4 <350. .4 Chỉ định dùng ARV: . dùng thuốc kích thích miễn dịch.1 Hướng điều trị: .

EFV : chống chỉ định: dị ứng.Dùng thuốc diệt tinh trùng và HIV: phổ biến là Nonoxynol-9 (Menfagol) được làm dưới dạng kem bôi.Ưu tiên số 1: d4T. các bệnh nhiễm nấm khác… → Xử trí: + Hội chứng viêm sau phuc hồi ĐƯMD : sử dụng thêm các thuốc corticoid chống viêm. . + Kháng thuốc: đổi thuốc khác. Dự phòng: dựa vào đường lây nhiễm có các biện pháp dự phòng sau: 1.Sống lành mạnh. ABC TDF 3TC ddI LPV/r IDV NFV .Cách sử dụng: 1 ngày 2 viên.Mức độ nặng: độc tính với cơ. bệnh lý cơ tim… .có thể gây thiếu máu nhẹ… .107.6 Hội chứng phục hồi đáp ứng miễm dịch : .3TC : ít tác dụng phụ. 7. bao cao su. 48 . cần phải thực hiện tình dục an toàn để bảo vệ cho bản thân bằng cách sử dụng bao cao su mới (condom. chung thuỷ một vợ một chồng và cả hai người đều chưa bị nhiễm HIV.2. * Second line: thất bại điều trị với phác đồ 1. bệnh thần kinh ngoại vi. bao kế hoạch) đúng cách. mệt mỏi… . hoặc tẩm vào màng xốp. cách nhau 12h. viêm màng não do cryptococus. viêm cơ. . 7.8 Tác dụng phụ: có nhiều tác dụng phụ.NVP : chống chỉ định: dị ứng. +EFV : Dùng 1 viên/ngày. TCD4↑ → bệnh nhân sống lâu hơn.AZT : chống chỉ định: thiếu máu. trầm cảm. ác mộng. chức năng miễn dịch được phục hồi gây đáp ứng viêm với các nhiễm trùng cơ hội hoặc bệnh tự miễn. Thuốc này chồng chỉ định trong trường hợp:bệnh lý thần kinh ngoại vi. . viêm tủy… 8.đau bụng. tiêu chảy.2.hấp thu mạnh cùng mỡ → không ăn nhiều mỡ. đang sử dụng kháng sinh chống lao (thay thế bằng EFV). Hội chứng phục hồi miễn dịch thường liên quan đến căn nguyên lao.2.Khi sử dụng TDF cấm không phối hợp với ddI → thay thế bằng 3TC. viên đặt.Dược 11 .Trong trường hợp quan hệ tình dục với một đối tượng chưa rõ có bị nhiễm HIV không.Sau khi được điều trị bằng ARV. nôn. Không quan hệ tình dục bừa bãi . bệnh nhân bị chống chỉ định với các thuốc hàng 1. viêm tụy (thay thế bằng: AZT). +NVP: 2 tuần đầu dùng 1 viên. 7. . . . Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường tình dục: . áo mưa. tuần 3 tăng lên 3 viên(do rất dễ gây dị ứng nên tăng liều từ từ ). viêm gan. tiền sử tâm thần hoặc bị tâm thần trong khi dùng thuốc.7 Hiệu quả điều trị: lượng virus giảm.Thường xuất hiện trong vòng từ 2 – 12 tuần gặp nhiều hơn ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng khi bắt đầu điều trị ARV.Mức độ nhẹ: buồn nôn.

3.D.E. Bài 5: VIÊM GAN VIRUS.Bệnh viêm gan do virus là bệnh truyền nhiễm do các virus hướng tính gan (virus viêm gan A. bấm móng tay. 1..107.D. VGVR B..VGMT : viêm gan mãn tính. châm cứu.C. ung thư tế bào gan… 2. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây truyền từ mẹ sang con: . biểu hiện lâm sàng: sự tăng enzym ALT (Alanin transaminase).Dược 11 2.Hạn chế tiêm chích. . sơ gan.C. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường máu: . Không dùng chung bơm kim tiêm.Chỉ truyền máu và các chế phẩm máu khi thật cần thiết. Nếu có thai thì uống thuốc dự phòng theo hướng dẫn của bác sĩ. xăm. . Vài nét về dịch tễ học: ...B. .VGCT : viêm gan cấp tính.Không tiêm chích ma túy. Bệnh gây tổn thương và hoại tử tế bào gan. Chỉ sử dụng bơm kim tiêm vô trùng. .G là VGVR có thể gây bệnh lý viêm gan mãn tính.Phụ nữ nhiễm HIV không nên mang thai. xỏ lỗ.E là những VGVR gây bệnh có thể tự giới hạn và khỏi bệnh. vì tỷ lệ lây truyền HIV sang con là 30%.NMMBKTC : người mang mầm bệnh không triệu chứng Virus Đường lây Đường tiêu hóa Đường máu Đường sinh dục Đường từ mẹ sang con Acid nhân Tính chất gây A ++ ARN VGAT B ± ++ + + ADN VGAT C ++ + + ARN VGAT 49 D ++ + + ARN VGAT E ++ ARN VGAT G + ? ? ARN VGAT .. Sử dụng dụng cụ đã tiệt trùng khi phẫu thuật. Trong đó viêm gan virus(VGVR) A.Tránh tiếp xúc trực tiếp với các dịch cơ thể của người nhiễm HIV . bàn chải răng. Định nghĩa: .Dùng riêng đồ dùng cá nhân: dao cạo.G) gây ra. . và chỉ nhận máu và các chế phẩm máu đã xét nghiệm HIV.

107.Kiểu kết hợp: nhiều triệu chứng hỗn hợp của các kiểu khởi phát trên. .Ăn ngủ kém. . ▬► VGCT: thông thường bệnh kéo dài 1 – 2 tháng sau đó ổn định rồi khỏi.Kiểu viêm khớp: đau mỏi toàn bộ các khớp… .mệt mỏi.3 Biến chứng. sang giai đoạn toàn phát tình trạng mệt mỏi giảm(nếu mệt mỏi tăng→viêm gan nặng). buồn nôn… .Một số chuyển sang VGMT.Xét nghiệm: + Bạch cầu : bình thường.Có thể xuất hiện tình trạng rối loạn đông máu.2 Thời kỳ toàn phát: . .Nước tiểu: có billirubin và urobillinogen. di chứng: .VGVR là thể nặng của bệnh. mềm. Viêm gan D. Vàng da xu hướng ngày 1 tăng cao. xơ gan.Bệnh nhân mệt mỏi nhiều .Kiểu giống cúm: ho. + Máu : billirubin ↑(trực tiếp ↑ là chủ yếu ).G có thể chuyển thành mãn tính khi tiến triển của bệnh trên 6 tháng.Gan to.mất ngủ… . trong thời ký khởi phát bệnh nhân rất mệt.Nước tiểu có xu hướng vàng tăng lên. hắt hơi. . . xổ mũi… . HbeAg AntiIgG) Hbe ARNHAV AntiHBc (IgG/M) HBVDNA VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHCV HCVRNV VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư HbsAg AntiHDV HDVDNA VGCT VGCT NMMB NMMB KTC KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHGV HEV AntiHEVHGV DNA 3. chủ yếu là do tăng billirubin toàn phần. 3.3 – 5 % trường hợp viêm gan virus thể vàng da mà không có thời kỳ khởi phát 3. .1 Thời kỳ khởi phát: .Dược 11 bệnh VGCT NMMB KTC Marker VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư antiHbsAg HAV(IgM.Bệnh viêm gan virus cấp: 3. trực tiếp tăng nhiều hơn gián tiếp. .Kiểu suy nhược thần kinh: đau đầu.Kiểu rối loạn tiêu hóa: đi ngoài phân lỏng.C. rối loạn tiêu hóa(táo bón. đau bụng vùng hạ sườn phải. +Enzym: Transaminase: ALT ↑ trên 10 lần giới hạn bình thường → là một trong những XN quan trọng để đánh giá mức độ của bệnh. tỷ lệ<5%. suy giảm hoạt động tình dục . 50 . Bệnh nhân hết sốt và xuất hiện vàng da. đi lỏng…). Nếu bệnh kéo dài > 3 tháng → Thể kéo dài. ung thư gan.

HBsAg (+) và anti.HBsAg (+). . mỡ.Nghỉ ngơi tại chỗ : quan trọng nhất. RB25… -Sylimarin: sản xuất từ cây kế.Gan to.HBV – DNA : các virus được sao chép vào máu. ALT tăng ở mức độ nhẹ(↑ 2 – 5 lần so với bình thường) 4.107. gầy sút cân.XN mô bệnh học: tổn thương viêm và hoại tử ở mức độ trung bình trở lên. điều trị theo cơ chế bênh sinh. .3. các tế bào sơ non khi có kích thích của virus tiết ra.(liều : 75 mg).3 Viêm gan B mạn: 4.Di chứng không phát. chắc. .C.Bệnh nhân có HBsAg (+) kéo dài trên 6 tháng. bảo vệ tế bào gan: • Cơ chế: bền vững màng tế bào. . . Nó có tác dụng như một chất chống oxy hoá.VGB cấp tính tiến triển lâm sàng liên tục trên 6 tháng.C.Nguyên nhân: do các virus viêm gan B. biệt dược: fortex. 4. không gây vỡ tế bào hàng loạt. . + Dùng thuốc hỗ trợ.3 Điều trị:sử dụng thuốc kháng virus.1 Định nghĩa: . HBe (+) HBe (-) 5 HBV – DNA > 10 > 104 ALT ↑ > 2 ULN > 2 ULN 4. 3.3. Chủ yếu là B.D.4 Điều trị: . tham gia vào thành phấn cơ chất tổng hợp màng tế bào • Thuốc cụ thể: -BDD(bifenyl dimethyl dicarbocinat).2 Lâm sàng: . hoa quả. chỉ 1 số ít các trường hợp tổn thương gan bùng phát có bệnh cảnh lâm sàng như VGVR cấp tính. 4v/ ngày) -Thải độc cho gan: Ornithine – L Aspartat. từ đó đánh giá nồng độ virus trong máu.2 Tiêu chuẩn điều trị: . .Phần lớn bệnh nhân VGM có tiến triển lâm sàng rất mờ nhạt.Tình trạng tổn thương hoại tử tế bào gan kéo dài liên tục tối thiểu 6 tháng trở lên .Dược 11 .INFα (2a và 2b) : phân tử polypeptid do các tế bào gan nhiễm HBV.G. Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn: mệt mỏi thoáng qua.1 Tiêu chuẩn: . . dễ tiêu. ăn ngủ kém. 51 .Không điều trị bằng thuốc kháng virus đặc hiệu.ALT ↑ thường xuyên hoặc từng đợt.ULN : uppen limit normal. chống lại sự tổn thương do các gốc tự do. tránh thức ăn có nhiều dầu. đạm…Ăn nhiều đường. -Thuốc bổ sung tổng hợp phospholipid màng: liboton(chiết từ đậu tương: viên 200mg.Viêm gan virus mạn(VGM): 4. 4.Có thể là hậu quả trực tiếp của VGVR cấp tính. .3. . 4.XN HBe( kháng nguyên E của virus VG B) → phản ánh tình trạng sao chép của virus. .Chế độ ăn : nhẹ.

xương . . • Telbivudin → Thymin.107.Tỷ lệ đáp ứng virus học kéo dài trên 50%. • Adefovir divipoxil → Adenin. + Liều: 5 triệu đơn vị cho 1 lần tiêm dưới da. HCV-RNA (+) → khẳng định nhiễm virus viêm gan C.Điều trị kết hợp : INFα : 3 MUI Ribavirin : 800 – 1200 – 1500mg. biệt hóa theo 2 quá trình khác nhau. tiêu hóa . IIA . chỉ có hạch to . . Hai nhóm bệnh này tuy cùng nguồn gốc phát sinh nhưng phát triển . . • Entercavir → Guanin.Thời gian điều trị 2 năm. mồ hôi trộm ) chia thành giai đoạn A và B . IVB. IIIA .Lâm sàng: như VGB mạn. 52 . Ta có : IB . -phân loại :2 +Bệnh Hodgkin . 1v/ngày.Peg – interferon kết hợp ribavirin. . +GD B : có hạch to v có ít nhất một triệu chứng toàn thân .XN anti-HCV (+). + Điều trị tối thiểu 1 năm hoặc hơn. tinh hoàn .Thời gian điều trị 1 năm. gầy sút cân . + Thuốc cụ thể: • Lamivudine 100mg → Cytosin. IIB .Thuốc kháng virus đường uống: + Cơ chế tác dụng: cạnh tranh với các nucleotid để tham gia vào quá trình tổng hợp nên các phân tử ARN virus. Khả năng diệt trừ virus ở 40% bệnh nhân. ở một phía của cơ hoành . ko có triệu chứng toàn thân . liên tục 6 tháng.Ta co : IA. 4. +Lymphom non-Hodgkin ( u lympho ác tính không Hodgkin ). +GD 1 :tổn thương ở một nhóm hạch ở một phía của cơ hoành .Dược 11 + Cơ chế tác dụng: ly giải chuỗi ARN thông tin làm ngăn cản việc sao chép của virus + Chỉ định: cho tất cả các bệnh nhân VGB mãn tính trừ trẻ em dưới 12 tuổi. A7 Câu 1 : Nêu căn cứ phân chia giai đoạn và các giai đoạn trong bệnh hạch ác tính ? -U lympho ác tính là các bệnh ác tính phát sinh từ tổ chức lien võng lympho (còn gọi là lympho lưới ) có mặt rộng khắp cơ thể nên u lympho ác tính có thể phát sinh ở tổ chức ngoài hạch và hệ thống bạch huyết như : phổi . IIIB . +GD 3 : tổn thương các nhóm hạch ở 2 phía cơ hoành . -Người ta phân chia giai đoạn chủ yếu đối với bệnh Hodgkin nhưng cũng có thể áp dụng cho cả lymphom non-hodgkin . +GD A . -Ngoài ra dựa vào triệu chứng toàn thân ( sốt . +GD 2 : tổn thương từ 2 nhóm hạch trở lên ko kề nhau . IVA.4 Viêm gan C mạn: . +GD 4 : tổn thương các nhóm hạch ngoại vi và tổn thương phủ tạng . não . 3 lần/ tuần.

mệt mỏi . -Giảm TC máu ngoại vi =. long tóc dễ rụng …) +XN : Hồng cầu . ĐN : suy tủy là tủy xương giảm hoặc ko còn chứ năng sinh máu do bất thường của tế bào gốc tạo máu ở tủy xương . +XN : tiểu cầu giảm > -Không có các triệu chứng sau : +gan . viêm đường tiết niệu … +XN : bạch cầu giảm . viêm họng . TC ở máu ngoại vi . viêm phổi . Câu 2 : Nêu triệu chứng ( lâm sàng và cận lâm sang ) của bệnh suy tụỷ . chóng mặt . nhức đầu . niêm mạc nhợt . -Giảm BC hạt =>hội chứng nhiễm khuẩn. -Hội chứng xuất huyết : +lâm sàng : xuất huyết dưới da và niêm mạc dạng mảng hay nốt . +Cận lâm sàng : -Công thức máu ngoại vi : + hồng cầu giảm + huyết sắc tố giảm +bạch cầu hạt giảm + tiểu cầu giảm -Xét nghiệm tủy đồ : +số lượng tế bào giảm ( bình thường từ 30 – 100 mg/l) +Giảm dòng hồng cầu non trong tủy +Giảm cả về tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối của bạch cầu đa nhân trung tính . +hạch ngoại vi ko đau . viêm họng … *GD toàn phát : xuất hiện 3 hội chứng -Hội chứng thiếu máu : +lâm sàng : dựa vào triệu chứng cơ năng và thực thể ( da xanh . tiếng tim nhanh .> hội chứng xuất huyết -Triệu chứng : +Triệu chứng lâm sàng : chia 2 gd *GD khởi phát : Diễn biến từ từ . huyết sắc tố giảm . -Xét nghiệm sinh thiết tủy xương : 53 . thỉnh thoảng có nốt xuất huyết dưới da . sốt nhẹ . +Dẫn đén 3 hội chứn trên lâm sàng: -Giảm HC =>hội chứng thiếu máu . +ko đau xương . +Giảm mẫu tiểu cầu trong tủy xương +Tăng tỉ lệ tương đối dòng bạch cầu đơn nhân đặc biệt là lympho.lách ko đau .Dược 11 -Ý nghĩa : phân chia giai đoạn của hạch giúp xác định phương thức điều trị hợp lý và tiên lượng tốt . có tiếng thổi tâm thu . -Hội chứng nhiễm khuẩn : +lâm sàng : bệnh nhân có sốt . giảm notron cả tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối. +Dẫn đén giảm 3 dòng : BC hạt . HC.107. nhiễm khuẩn ngoài da .

Câu 4 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng và xét nghiệm ) của bệnh thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt ? 54 . L2. lưỡi bẩn. +BC hạt . giảm hoặc tăng cao . viêm ruột . ko đau nhiều . Phương pháp này dung chủ yếu trong nghiên cứu. thưa thớt các hốc tạo máu .Thể M5 thường gan . +Số lượng BC bình thường . nách . mẫu TC . đau xương khớp . -U cục ngoài da : thường gặp ở thể M5. thường ở vùng cổ . +Xét nghiệm : -Công thức máu ngoại vi : +HC . các hốc giảm số lượng các tế bào tạo máu .Có thể viêm phổi . -Xét nghiệm khác : +Tổn thương gan . Nhiễm khuẩn thường là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong ở bệnh nhân bạch cầu cấp. -Tủy đồ : +Tủy giàu té bào . môi khô . lách . u cục ngoài da là hội chứng u. vị trí nhiềm khuẩn … +Chọc sống thắt lưng tìm blast trong dịch não tủy . nặng . xương dài . TC đều giảm . niêm mạc . Câu 3 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng va xét nghiệm ) của bệnh bạch cầu tủy cấp ? _Theo phân loại của nhóm tác giả Anh –Mỹ -Pháp bệnh bạch cầu cấp chia 2 loại : bạch cầu tủy cấp có 8 thể dánh số từ M1 đén M8 va bạch cầu lympho cấp có 3 thể là L1.lách to : to vừa .Hội chứng xuất huyết : xuất huyết dưới da . biệt hóa của các tế bào gốc tao máu ở bệnh nhân suy tủy. đường tiêu hóa . di động dễ dàng .văng mặt giai đoạn trung gian giữa tế bào trưởng thành với blast . não …Xuất huyết nặng cũng là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong . +Trong máu xuất hiện các blast với tỉ lệ cao . mật đọ chắc .hạch to .Hiện tượng này gọi là khoảng trống BC. đăcj biệt xương ức gõ rất đau . HC non giảm mạnh . HST . nhiễm khuẩn huyết. -Nuôi cấy tế bào tủy: Đánh giá khả năng tăng sinh . chóng mặt . lợi . mặt nhẵn. -Dau xương khớp : Đau xương dẹt . . blast > 30% té bào tủy có thể đến 80-90% +Có khoảng trống tế bào rõ rang. Người ta thường goi các triệu chứng gan . -Hạch to : vị trí hạch to ở bất cứ nơi nào . niêm mạc nhợt nhạt . thận +Rối loạn đông máu +Xét nghiệm tìm vi khuẩn . L3. lách rất to . -Hội chứng thiếu máu : da xanh xao . mệt mỏi …Thiếu máu thường tiến triển nhanh .107. -Gan to . hơi thở rất hôi . bẹn .Mật đọ hạch chắc .Dược 11 Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán quyết định : tủy hoang vu . -Xét nghiệm hồng cầu lưới :đánh giá chức năng sinh hồng cầu của tủy xương. ko đau . lóe amidal . _Triệu chứng : +Lâm sàng : -Hội chưng nhiễm trùng : sốt cao .

giảm toan. A8 Bài 1: THUỐC BÔI NGOÀI DA I-Nguồn thuôc bôi ngoài da rất đa dạng và phong phú .bệnh HST E . các bệnh gây chảy máu . hình vành khăn . nhẵn lì . kích thước to nhỏ ko đều . -Protoporphirin tự do ở HC tăng >700 mcgam /lit . -móng tay . -Sắt huyết thanh giảm < 500 mcgam/lit . _Chú ý : phân biệt thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt với các bệnh như : nhiễm độc chì . acid amin … _Theo bệnh nguyên và bệnh sinh chia thanh 4 loại thiếu máu : +Thiếu máu do chảy máu +Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu +Thiếu máu do suy nhược cơ quan tạo máu +Thiếu máu do tăng hủy hồng cầu. cong . -viêm lưỡi . đồng .Điển hình nhất là hợp chất rayon. -HC nhạt màu . viêm nhiễm mạn tính . chân gợn song . lõm long thuyền .Dược 11 _Thiếu máu dinh dưỡng là loại thiếu máu do thiếu một hoặc nhiều yếu tố dinh dưỡng cần thiết cho quá trình tạo máu như sắt . các vitamin b12 . -Thảo mộc -Tổng hợp và bán tổng hợp II-Cơ chế tác dụng -Làm hạn chế hay tăng cường . có vết ấn răng -rối loạn tiêu hóa : chán ăn . chất thơm . acid. nguyên sinh chất nhạt .. dễ gãy . -tủy đồ : nguyên hồng cầu kém trưởng thành . kẽm . acid. +Xét nghiệm : -HST giảm nhiều hơn số luongj hồng cầu . -viêm miệng : nứt .. nhiễm giun có triệu chứng sau : +Lâm sàng : Ngoài triệu chứng của thiếu máu nói chung còn có các triệu chứng khác : -da va niêm mạc xan nhợt . +Hữu cơ : các chất béo . -rối loạn kinh nguyệt kem giảm toan . dày lên . mất gai .nguyên hồng cầu sắt <10%. _Thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt : do mất cân bằng giữa cung và cầu sắt . magie . -đôi khi khó nuốt .dẫn xuất của nó như các oxit . lở loét môi . cản trở sự bốc hơi nước qua da -Ảnh hưởng đén tuần hoàn của da có thể gây giãn hoặc co mạch ngoài da. giảm tiết dich dạ dày càng lam thiếu sắt .107. acetone . buồn nôn . acid folic .. -Tùy theo các tác dụng thuốc mà ngấm vào da nhiều hay ít . HST H …thì sắt huyết thanh thường tăng . ợ chua . giảm tiết dịch dạ dày . bẹt . hấp thu sắt kém . á kim . 55 ..Chủ yếu tứ 3 nguồn chính : -Hóa học : +Vô cơ : kim loại . muối kim loại .ngấm nông hay sâu .

muối chì .Dược 11 VD : thuốc mỡ ngấm rất sâu -Thuốc có tác dụng lý học .Các chất hòa tan trong mỡ thì ngấm chậm . bột . sạch mụn … *Cách sử dụng 2 : Đắp gạc lạnh (tẩm dung dịch lạnh ) hay đắp gạc nóng (tẩm dung dịch nóng ) hoặc bôi tác dụng sát khuẩn . IV. +Thuốc mỡ : -Là dạng thuốc tác dụng ngoài da quan trọng nhất và phổ biến nhất -Tá dược là chất béo ( váelin . khô da .Thuốc ngấm nông .Các dạng thuốc bôi -Cấu tạo chung của các thuốc bôi gồm 2 thành phần : +Hoạt chất : các chất có tác dụng chính đẻ điều trị bệnh . sâu . hạn chế bốc mồ hôi da và gây sung huyết => ko dung thuốc mỡ cho các trường hợp viêm cấp .107. nước .mỡ . iod …hấp thu rất mạnh . chậm phụ thuộc tá dược . đỡ ngứa. bímut) -CD : rắc lên bề mặt tổn thương đang viêm nhiễm hay đang chảy máu hay rắc lên các vết loét lâu ngày .Sự hấp thu của thuốc qua da -Sự hấp thu thuốc qua da phải qua phím mỡ trên da . chloroform…Như dung dịch MIlian gồm : -Xanh methylen : 1g -Kính gentian : 1g -Rimalon : 1g -Cồn 70 : 10g -Nước cất vừa đủ : 100g *Cách sử dụng 1 : đắp gạc tẩm dung dịch và nhỏ dung dich lien tục làm môi trường ẩm ướt =>giảm viêm nề . -Lớp sừng là cản trở chính cho sự hâos thu của thuốc . +Dung dịch : là hoạt chất pha trong tá dược . ngâm tắm… +Thuốc bột : -TD : mát da . ngấm sâu hơn các dạng thuốc khác .giảm viêm . nhanh . ether. sát khuẩn . có tác dụng vận chuyển hoạt chất rất tốt . ko vón . -Các đặc tính của các chất hóa học như chloroform .VD : lanolin .VD : muối thủy ngân . chống ngứa . váelin … -Gồm các dạng :Dung dịch . bột gạo . dầu và một số dạng khác .hồ . chống xung huyết chống chảy nước .VD : iod trị nấm .bột khoáng chất ( bột tan Mgsilicat .thường tá dược là dung môi lỏng thành 1 chất lỏng đồng đều . VD : thuốc mỡ benzosali 56 . các chất muối hoa tan trong nước có thể thâm sâu đến tận tuần hoàn . làm mềm da nhưng ko gây bít tắc . hóa học VD : thuốc làm thay đổi PH của da . tổn thương da đang chảy nước . các vùng da sơ sẹo thì ngược lại . -Nang lông : thuốc có thể thấm qua nang lông của tuyến bã nên khi dùng nên xoa và miết 1 lúc để thuốc thấm tốt hơn -Các vùng da có tổn thương thì ngấm thuốc mạnh hơn. kem . +Tá dược : ko có tác dụng điều trị . có ái lực rất cao vơi nước nên các chất hòa tan mỡ thấm qua nhiều . ko tủa . giảm xung huyết . lanolin ) nhưng tỉ lệ bột < 30% -TD :tăng khả năng hấp thu thuốc cua da . acid salicylic tác dụng bạt sừng . ảnh hưởng đến quá trình OXH tế bào da III. -Tá dược thường dung là bột thảo mộc ( bột mì .VD : cồn . bột cao lanh . vỏ cây canhkina ).

pannocin 2. oxy 5/10. VD : hồ groc . BSI -Benzosalin -Nirozan 4-Thuốc trị eczema -Giai đoạn cấp : dung các dung dịch trên sau đó dung các thuốc màu -Hoặc dùng thuốc mỡ corticoid : Eumokhoacte.TD : ngấm nông hơn thuốc mỡ => thường dùng tổn thương da ở giai đoạn bán cấp .diprozon.5 /5 /10 .107. daacin T . VI_Vài điều chú ý khi sử dụng: Ngoài tác dụng tại chỗ còn tác dụng toàn thân => lưu ý độ ngấm . mỡ tetracelin …. mụn cóc -Duoflin. daigopet 7.Dược 11 -acid benzoic : 6g -acid salicylic : 3g -váelin : 100g + Thuốc hồ . diprosalic… 5-Thuốc bôi trứng cá -Hỗn dịch lưu huỳnh -Kem erylick . kem retica 6-Thuốc trị vẩy nến -Mỡ salicylic -Mỡ daionex . diện tích 57 . tím methylen … -Kem và các dạng mỡ kháng sinh : mỡ clorocip .Một số biệt dược bôi ngoài da: 1-Sát khuẩn -Dung dịch rivanmol -Dung dịch Ỉaric -Dung dịch thuốc màu : xanh methylen . tempokhoacte.Thành phần gồm bột hoạt chất và mỡ giống như thuốc mỡ nhưng tỉ lệ bột hoạt chất nhieeuf hơn khoảng 30-50 % . kem Renova. 10. eryfluix . colomak 8-Thuốc bôi chống vius -Mỡ acylclovir -Mỡ zobirac 9-Thuốc bôi rụng tóc -Thuốc minocydin. rám nắng -Leocodinin B .Thuốc bôi trị hạt cơm .Thuốc chống sạm da . hồ sarocin +Thuốc dạng kem -là dạng thuốc mỡ nhưng có thêm glycerin và nước -VD : kem Daliboud IV. 2-Thuốc ghẻ -Dep -Mỡ gincin -Kem Eurax 3-Thuốc trị nấm hắc lào -ASB.

Dược 11 Bôi phù hợp giai đoạn bệnh . Sinh lý da: -Da là một hang rào bảo vệ các cơ quan sâu như thần kinh .nông hoặc sâu . nghề nghiệp… Bài 2 :SINH LÝ DA VÀ CÁC TỔN THƯƠNG CƠ BẢN I. Có 2 loại : sẩn viêm và sẩn ko viêm . VD : mụn cóc do khuẩn H.Thường chia thành 2 loại : tổn thương cơ bản nguyên phát va tổn thương co bản thứ phát ..Chí 2 loại là dát viêm và ko viêm . nhìn và sờ thấy . chỉ nhìn thấy ko sờ thấy. thay đổi màu sắc da . tính chất bệnh lý . 2-Các loại tổn thương cơ bản : *Dát : là tổn thương cơ bản ngang mặt da . ban dạng sởi … -Dát ko viêm : ko do quá trình viêm . ban mề day…. tổn thương chắc .phản ánh những biến đổi bệnh lý cơ bản nhất của da . vi khuẩn có hại .VD : bạch biến .Gặp tron dị ứng thuốc . dỏ tím . sẩn tịt ) : Xuất hiện nhanh . -Dát viêm : do giãn mạc phù nề ở tế bào gây nên . *Sẩn : tổn thương cao hơn bề mặt da . hạ bì . *Tổn thương lỏng : là tổn thương cao hơn mặt da nhưng chứa thanh dịch . tuổi bệnh nhân . dễ vỡ hay khó vỡ . dỏ tươi . -Da gồm 3 lớp . -Sẩn viêm : do quá trình viêm gây nên thường xảy ra ở tế bào .V *Sẩn mề đay ( sẩn phù .107. trung bì . lý học . -Các chức năng cua da : +Chức năng bảo vệ +Chức năng điều hòa nhiệt độ +Chức năng bài tiết +Chức năng dự trữ chuyển hóa +Chức năng tạo keratin và melanin +Cức năng cảm giác +Miễn dịch +Chức năng ngoại hình II. cơ xương . thượng bì . Các tổn thương cơ bản 1-Định nghĩa Là tổn thương đơn giản nhất . mất nhanh ko để lại dấu vết do giãn mạch tế bào gây nên gặp một số bệnh : ban đỏ . phụ thuộc dịch trong tổn thương chia thành : mụn nước . xạm da ( tăng sắc tố) .thường màu hồng . hóa học . mạch máu . phủ tạng khỏi các tác hại của các yếu tố cơ học . miết da ấn vào ko thay đổi . VD : nhọt -Sẩn ko viêm : ko do quá trình viêm gây nên mà chỉ do lắng đọng các sản phẩm chuyển hóa lên trên da hay lớp thượng bì hoặc do tăng sinh thượng bì . hình tròn hoặc bán cầu.P. đôi khi mủ hoặc máu . bọng nước . bạch tạng ( mất tế bào sắc tố ) . vừa . phỏng nước .mụn mủ 58 . sau khi khỏi lặn ko đẻ lại di tích .

Mụn nước bệnh thủy đậu . san sát nhau kín bề mặt tổn thương . trung bì sau đó nổi lên bề mặt da . -Bọng nước : tổn thương lỏng kích thước vài mm đén 1-2 cm như trong bệnh zona . *Gôm : tổn thương cục ở sâu dưới da qua 4 giai đoạn : viêm => mềm => chảy thành dịch giống socoola => sẹo > Gặp giang mai 3 .107. dày .Dược 11 -Mụn nước : là tổn thương lỏng kích thước 1-2mm. vẩy nến mụn mủ …= *Củ : vừa nổi gờ trên mặt da vừa chìm dưới da . *Cục ( nút ) : tổn thương hình thành ỏe lớp hạ bì . nấm sâu … *Tổn thương dễ rụng : vẩy da .Tiến triển qua 4 giai đoạn : viêm => vở => mủ => sẹo. vẩy tiết ( thường do các mu nước tiết ra ) * Tổn thương mất da thường do hiệu quả điều trị hoặc do tác nhân gây bệnh . *Tổn thương thứ phát ( lichen hóa ) : tổn thương côm . nông .Gặp : củ giang mai . thâm nhiễm hoặc các sần đa giác .Gặp trong dị ứng thuốc . gồ cao . phong … * U ( ác và lành tính ) : chủ yếu ở hạ bì ít nổi lên da . giời leo tập trung cụm.bên trong chứa mủ như trong bệnh thủy đậu . tự vỡ . Gặp : eczema . bệnh pemphigus … -Mụn mủ : tổn thương lỏng . Gặp ban đỏ nút do lao . phong thẻ T . bệnh Duhring-Brocp… -Phỏng nước : kích thước >2cm .Mụn nước gặp trong bệnh eczema nhỏ bằng đầu ghim . viêm bì thần kinh … 59 .

á cúm .đường hô hấp trên: thường nhẹ .1 virus: VR cúm. chủ yếu do virus (80%) +viêm họng .107. viêm vêa +viêm tai giữa . corona virus. thường do vi khuẩn hay virus gây ra 2. viêm amidan. Pneumoniae) gây viêm phổi . sởi Adeno virus. viêm xoang . 1.đ/nghĩa: là các tổn thương bệnh lý xảy ra tại đường hô hấp.ít do VK + viêm tiểu phế quản 3.Dược 11 A10 Bài 1: NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP TÍNH. vùng tổn thương đ/đặc ở phổi 60 .2 vi khuẩn: + cầu khuẩn phổi( Str.đ/kiện thuận lợi 3. + viêm thanh quản +viêm khí phế quản +viêm phế quản phổi( TE<3t) +viêm phế quản(TE lớn) + hen.phân loại:theo vị trí giải phẫu: lấy nắp thanh quản = ranh giới đường h/hấp trên và dưới .die. ng/nhân. lino virus Hợp bào hô hấp gay suy hô hấp 3.đường hô hấp dưới:thường nặng có thể suy hô hấp.

5t Dấu hiệu Chẩn đoán .đ/trị co giật (nếu có) .c/cứu ở bv 61 . klebsialla. l/cầu B gây viêm phổi rất nặng . 4. ấu trùng . B/chứng: thấp tim +Hemophyllus influenzae gây viêm phổi ở TE> 1t +tụ cầu ( đb là tụ cầu vàng) gây viêm phổi rất nặng và khó đ/trị (tràn mủ. kháng thuốc cao) * trẻ sơ sinh: . chảy nước mũi Thở nhanh Có viêm phổi Rút lõm lồng ngực ( co Viêm phổi nặng rút cơ hô hấp) ở vùng III dưới sườn Viêm phổi rất nặng Nếu trẻ có 1 trong những d/hiệu ng/hiểm ( NKHH cấp) sau: .KST. Trước khi chuyển phải cho sd 1 liều KS -đ/trị sốt( nếu có) .thuốc hạ sốt nếu sốt Theo dõi va đ/trị tại nhà rất sát nếu xh tr/chứng đến y tế đ/trị tại b/viện.gr(-): E.nấm candida : viêm phổi . giun. sổ mũi.cho liều KS đ/tiên . phác đồ đ/trị theo phân loại của WHO 4.Dược 11 + liên cầu βtan huyết nhóm A gây viêm họng. tràn khí. tràn dịch màng phổi. ho .Theo dõi và đ/trị tại nhà -kh/khích sd thuốc nam . từ 2 tháng.1.đ/trị thở khò khè .coli.2 TE< 2 tháng tuổi Dấu hiệu Viêm long đường hh trên Thở nhanh.cho liều KS đầu tiên -gửi đi bv cấp cứu 4.107. theo dõi tại nhà . bh rất nặng Xử trí .ko uống đc hay ko bú đc -ngủ li bì khó đánh thức -nghe tiếng thở rít khi nằm yên -có co giật -nếu TE bị SDD. rút lõm lồng ngực mạnh (>60l/ph) Chẩn đoán Nhẹ( NKHH cấp ko có viêm phổi) Viêm phổi nặng Xử trí -c/sóc .nhiễm khuẩn hh cấp Mức độ nhẹ ( ko có ko có viêm phổi.giữ ấm cho trẻ .giữ ấm cho trẻ . viêm phổi) -viêm long: hắt hơi.cho bú nhiều lần -lau sạch mũi .

tiêu chảy cấp là 1 đợt t/chảy thỏa mãn đkiện kéo dài ko quá 14 ngày. Sự phục hồi xảy ra lhi các nhung mao tái sinh & liên bào nhung mao tr/thành 62 . RL nước – điện giải: ở TE b/thường sự hấp thu nước &điện giải trong long ruột được thực hiện =2 con đường chủ động – thụ động .đ/ nghĩa: . -tiêm chủng. clavulanic + cephalosporin 6. môi trường. phòng bệnh: .1. Kháng sinh 5. KS tuyến 1: + amoxyclin :50-100mg/kg/24h +Co.tngb xâm nhập vào ống t/hóa gây ra ỉa chảy do 1 số cơ chế: + Virus: sự nhân lên của VR trong liên bào nhung mao ruột làm phá hủy cấu trúc lien bào & cùn nhung mao. Muối &đường được hấp thu cùng lúc nhờ các p/tử v/chuyển nằm trên bờ nhung mao của TB ruột . Bài 2: TIÊU CHẢY CẤP.n/cao SĐK của TE :bú sữa mẹ .Dược 11 Nếu có kèm theo 1 trong các d/hiệu nguy hiểm Viêm phổi rất nặng .107.sự hấp thu thụ động đươc t/hiện qua nơi tiếp giáp giữa các TB ruột. .đợt t/chảy là 1 đợt bắt đầu = ngày đầu tiên xuất hiện t/chảy đến ngày sau đó >2 ngày trẻ ỉa phân b/thường. + amoxicillin + a.( >10g phân/kg/24h hoặc >3l/ngày và lỏng hơn b/thường) .2.tiêu chảy là t/trạng tăng bài tiết phân về khối lượng & tăng tỉ lệ nước của phân trong 24h.1. .nhung mao tổn thương có thể kèm mất men disacharidaza làm giảm hấp thu các đường đôi nhất là lactose. . 5. .lactam thì chuyển sang nhóm KS macrolid: roxythromycin 4-8mg/kg/24h.sự hấp thu chủ động được t/hiện qua TB ruột & phụ thuộc vào nguồn năng lượng ATP. theo dõi sát trên đường vận chuyển. 1.giữ ấm cho trẻ -cho liều KS đầu tiên -c/cứu ở bv.men ATPaza có ở mép bên của TB ruột sẽ tách ATP giải phóng năng lượng cần thiết cho việc hấp thu chủ động. Dâú hiệu rất sớm: TSS: bỏ bú hay bú ít TE: ngủ li bì khó đánh thức 5. Việc mất các TB hấp thu b/thường & thay thế các TB bài tiết chưa tr/thành gây bài tiết nước – đ/giải ở ruột.KS tuyến 2:nên p/hợp KS : β-lactam + aminoglycosid + ampicillin + sulbactam: chống sự tạo thành men β-lactamase. 2.trimoxazol: 30mg/kg/24h +bn có tiền sử dị ứng với β.cơ chế tiêu chảy: 2.đ/bảo vs cá nhân .

..sự hồi phục xảy ra khi TB biểu mô ruột bị nhiễm dộc tố được thay = những TB lành sau 2-4 ngày. viêm mũi –họng ..uống Khát bình thường Sờ: Véo da Nếp véo da mất B *Vật vã k/ thích Trũng Ko Khô Khát * uống háo hức Nếp véo da mất 63 C *Li bì hôn mê Rất trũng Ko Rất khô Uống kém hoặc ko thể uống đc Nếp véo da mất . 4. 2.Môi trường: đk KT-XH thấp. .Dược 11 + VK bám dính n/mạc:(ETEC.ng/nhân + đk t/lợi : 3. MT vệ sinh bẩn.. Samonella gây ỉa chảy có máu do chúng xâm nhập & phá hủy các lien bào n/mạc ruột chủ yếu xảy ra ở phần cuối hồi tràng & đại tràng.. Sự bám dính gây ra những biến đổi ở lien bào ruột có thể làm giảm khả năng hấp thu hoặc tăng tiết dịch.. các loại mất nước: .. ko đc bú mẹ . . ko hợp lý Ko dung nạp đc 1 số loại TĂ.Đk t/lợi : . 3. EIEC . E. làm xuất tiết ồ ạt nước & điện giải trong lòng ruột .mất nước ưu trương: lượng muối mất < lượng nước mất .. Jejuni.2. nhiễm khuẩn đường tiết niệu .1. cholerae 01 và 1 số VK khác sinh ra các độc tố làm giảm hấp thu Na+ ở nhung mao & tăng bài tiết clo ở hẽm tuyến dẫn đến sự đảo ngược luồng hấp thu muối –nước... h/tượng này sẽ gây ra sự đảo ngược luồng hấp thu muối – nước gây t/trạng ỉa chảy. mắc bệnh mãn tính. ý thức con người kém .mất nước đẳng trương: lượng muối mất = lượng nước mất .. 3.107. . tỉnh táo Toàn trạng Bình thường Mắt Có Nước mắt Ướt Miệng lưỡi Ko khát .coli bám dính .do nhiễm khuẩn: + tại ruột :căn nguyên xâm nhập là các VSV nói chung (ETEC.. -do nuôi dưỡng chăm sóc: dược nuôi = sữa mẹ hoàn toàn và chăm sóc tốt sẽ ít bị t/chảy . C. Các độc tố này sẽ kích thích men adenylcyclase t/dụng lên ATP sinh ra AMP vòng . . EAEC.mất nước nhược trương: lượng muối mất > lượng nước mất .do dinh dưỡng : chế độ ăn ko đúng.điện giải mức độ A tr/ch Nhìn: Tốt.LS 4. + các độc tố gây tiết dịch :ETEC.2.) + ngoài ruột : nhiễm khuẩn các cơ quan khác như: viêm tai giữa ..1. cholerae 01) phải bám dính lên n/mạc để tránh bị đào thải ra ngoài.ng/nhân . Mất nước.TE thể trạng SDD . EPEC . ETEC .Thời tiết : bệnh ỉa chảy tăng lên trong mùa hè . + tác nhân x/nhập n/mạc : Shigella.

phân có thể ít nhầy (máu) + mùi phân: tanh ( virus) Chua nồng (do RL thảm thấu). điều trị mất nước và điện giải: Căn cứ vào tổn thương chia 3 phác đồ: • phác đồ A: mất nước nhẹ hay ko mất nước =< 5% trọng lượng cơ thể + cho uống nhiều nước – căn cứ vào số lần đi ngoài để xác định lượng dịch bù vào ( bù 50-100 ml ORS /l – TE< 12 tháng tuổi Bù 100-200 ml ORS /l – TE từ 12 tháng tuổi đến 10t ) +chế độ dd: đối với TE <6 tháng tuổi cho bú b/thường. đau bụng âm ỉ hay quặn . nếu cho uống sữa phải pha loãng.Tr/chứng toàn thân: sốt.Dược 11 Chẩn đoán nhanh Ko có dấu hiệu mất nước chậm Có mất nước nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 dấu hiệu * rất chậm Mất nước nặng nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 đâu hiệu * 4. do nội độc tố của VK sẽ ko sốt RL điện giải gây co giật Tim đập nhanh Tụt HA… 5. ( nếu đau quặn .1. mót rặn . + màu sắc: xanh. biếng ăn.RL điện giải : giảm kali /máu. chướng bụng . hạn chế đường lactose +thường xuyên theo dõi phát hiện sự mất nước sớm 64 ..RL t/phần & tính chất phân : phân lỏng.2. Cận LS . phân lập VK + soi phân +điện giải đồ 6. trắng Xạm ( do nhiễm khuẩn) . phân ko lỏng nhiều nhưng sệt. mất nước nhược trương Giảm clo / máu Giảm natri/ máu: < 130mM/l...công thức máu : BC đa nhân trung tính tăng ( do VK) Cô máu .tr/chứng tiêu hóa: -RLTH chung: nôn .nhược trương 130-150 mM/l – đẳng trương > 150 mM/ l – ưu trương . đi ít là lỵ) .VSV: xét nghiệm căn nguyên VSV trong phân +test kháng nguyên +nuôi cấy phân ..107. điều trị : phải điều trị sớm và kịp thời 6. như nước.

Khi mất nước 6-9% trọng lượng cơ thể phải bù trong 4h.• phác đồ B : điều trị thiếu hụt ( bù lại lượng dịch đã mất qua phân nên phải bù có tgian).1.nuôi con= sữa mẹ -cải thiện tập quán cho trẻ ăn sam .1. bù 75 ml/ kg (ORS).3. . 6.đưa vào các VK có lợi : probiotics 7.tiêm phòng sởi.sd nguồn nước sạch và VS ăn uống -rửa tay trước khi ăn và sau khi đi ngoài . + nếu nhẹ chuyển sang phác đồA + nếu nặng chuyển sang phác đồ C • phác đồ C: khi cơ thể mất nước >=10% trọng lượng cơ thể. NaCl 0.2 điều trị nguyên nhân: .còn gọi là bệnh Osler.Dược 11 B2 Bài 1:VIÊM MÀNG TRONG TIM NHIỄM KHUẨN BÁN CẤP 1. .1.Bổ sung kẽm : 15-30 mg/24h/ TE để rút ngăn tgian tiêu chảy. ít nhạy cảm với penicillin ở thong thường.ng/nhân: 2.đ/trị nhiễm khuẩn: sd nhóm quinolon: Acid nalidixic : 30-50 mg/kg Cyclofloxacin :20-30 mg/kg . vi khuẩn: tác nhân chính trong hầu hết các th/hợp . 6. 65 .sd thuốc giảm tiếtdịch : smecta .đ/trị KST: metronidazol. đ/trị tr/chứng: . tác nhân gây bệnh : vi khuẩn hoặc nấm 2.9%). thường xảy ra trên 1 màng trong tim đã có tổn thương bẩm sinh hoặc mắc phải từ trước.nếu do VR ko sd KS . Liên cầu khuẩn nhóm D là loại rất hay gặp có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn t/hóa & tiết niệu sinh dục. bù 100 ml/ kg ( ringer lactate.là tình trạng viêm màng trong tim có loét sùi.sd hố xí đúng qui cách VS -xử lý phân TE đúng qui cách .liên cầu khuẩn:chiếm 50% TH bệnh. Bù trong khoảng tgian phụ thuộc vào tuổi. 2.đại cương: . Khi TE bắt đầu tỉnh cho ăn và uống ORS. 107. ít tái phát. phòng bệnh: .

... chiếm 1 tỉ lệ quan trọng -Gần đây tỉ lệ viêm màng trong tim nhiễm khuẩn có đường vào là tiêm chích ma túy tăng mạnh. rét run thì tỉ lệ (+) mới cao . qua các thủ thuật: nội soi .Do gram âm chiếm khoảng 10%.thường có tổn thương ở van 3 lá.3 Vai trò của bệnh tim có sẵn . sau nạo phá thai.Biểu hiện ở tim : + Phát hiên được bệnh tim có sẵn từ trước: hở van 2 lá.phủ tạng..2 Đường vào của tác nhân gây bệnh : Từ đây có thể suy đoán được tác nhân gây bệnh -nhiễm khuẩn răng miệng: hay gặp nhất -Nhiễm khuẩn ngoài da.thường do tụ cầu gây ra -Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa tiết niệu-sinh dục thường do liên cầu khuẩn nhóm D.nhiễm khuẩn do nạo phá thai. hở van đmc. rất thay đổi(nhẹ . thủng vách tim gây tiêng thổi thực thể mới ..107.)ở 1 bệnh nhân dang có sốt 3. tình trạng kháng KS mạnh .Bệnh khởi phát âm thầm từ từ kéo dài không rõ nguyên nhân. .do cầu khuẩn : hay có ở DD. hay có hủy hoại tổ chức tim . đau cơ khớp.xuất hiện sau khi bị nhiễm trùng:hay chấn thương ở đường tiết niệu sinh dục .2 Nấm -Các chủng loại nấm hay gặp :Nấm men:Candida albicans.ruột .. ở giữa màu trắng 66 . đặt nội khí quản…. Aspergillus thường gây bệnh trên cơ địa suy giảm miễn dịch đã hoặc dang được dung ks kéo dài 2.1.. Phảo cấy máu khi đang sốt .10% bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh -bệnh còn gặp ở bệnh nhân thay van nhân tạo hoặc bị bệnh cơ tim phì đại 3.chi.. vừa hoặc nặng) +sốt kèm tình trạng sa sút: suy nhược .triệu chứng rõ dần: +sốt : hằng định kéo dài . Bắt buộc phải làm xét nghiệm HIV ở những đối tượng này 2.50-80% bệnh nhân có tiền thấp tim gây bệnh van tim : hở van 2 lá .Kháng penicillin tương đối .tụ cầu khuẩn: chiếm 30% TH bệnh thường có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn ngoài da.Ít khi gặp trên quả tim lành thường sảy ra khi đã có tổn thương tim từ trước .Lâm sàng :có cây máu dương tính(+) trên 1 bệnh nhân có bệnh tim cũ 3.kháng ks mạnh -các cầu khuẩn khác : mọi loại vi khuẩn đều có thể gây bệnh này 2.rất có giá trị gợi ý cho chẩn đoán ở bệnh nhân bị bệnh tim có sốt kéo dài + da và niêm mạc : Chín mé giả là những mụn màu đỏ tím . hở van động mạch chủ. đứt dây chằng cột cơ. có khi sốt cao rét run hoặc sốt nhẹ kin đáo nên cần phải thao dõi nhiệt độ cơ thể 3h/lần . +Các nốt sùi hay bong da gây loét lam thủng van tim .Có khi bệnh được phát hiện vì suy tim hay tắc mạch (ở não.niệu đạo và đôi khi là ở miệng.1 Hoàn cảnh phát sinh bệnh: .Dược 11 .2 Khám lâm sàng -Giai đoạn toàn phát .Biểu hiện ở ngoài tim: + Lách to : 50% trường hợp .

.t/chuẩn LS: 2 tc chính 1 tc chính+ 3 tc phụ 5 tc phụ 5.3.siêu âm tim 5. viêm xương ức… 6. sốt: + thấp tim h/động: có b/hiện viêm tim. +tổn thương gp bệnh: có nốt sùi hay ổ áp xe trong tim. hạt thấp dưới da…. các thể bệnh : .hiện tượng miễn dịch có 1 trong các biểu hiện như: viêm cầu thận. 5.Các xét nghiệm máu khác : Tốc độ máu lắng luôn tăng cao Số lượng hồng cầu giảm Bạch cầu tăng nhất là bạch cầu đa nhân trung tính Anpha 2 va γglobulin tăng Có sự xuất hiện các phực hợp miễn dịch lưu hành -Siêu âm tim: Rất có giá trị chẩn đoán + siêu âm qua thành ngực +siêu âm qua thực quản -Các xét nghiệm khác : Protein (+).).Tai biến ở mạch máu : có thể phình và tắc động mạch hay có nhồi máu ở: đm gan. tiêu chuẩn phụ . tiêu chuẩn chính : Cấy máu (+). mô bệnh học +VK:tìm thấy từ việc nuôi cấy hay xét ngiệm nốt sùi ở tim.. -bn có bệnh tim. chẩn đoán nghi ngờ: có dấu hiệu VMTTNK nhưng chưa đủ để ch/đoán x/định cũng ko loại trừ.. nhồi máu phổi . dấu hiệu Roth. Cận lâm sàng -Xét nghiệm máu :cấy náu là phương pháp chính cho phép khẳng định chẩn đoán và có giá tri hướng dẫn điều trị qua ks đồ .. hạt osler. mỗi đợt vài ngày + Có thể xuất huyết ở lòng bàn tay . viem khớp . chẩn đoán phân biệt : . gan bàn chân gọi là dấu hiệu janeway .5. Có bệnh tim từ trước hoặc tiêm chích ma túy .4. Chú ý loại trừ tiếng thổi tâm thu cơ năng do thiếu máu& sốt. sốt biểu hiện về mạch máu (tắc mạch não. ban đỏ vòng.Dược 11 + Xuất huyết dưới da và niêm mạc thường xuất hiện từng đợt.thể cấy máu âm tính 67 .107. có bằng chứng của tổn thương nội tâm mạc trên siêu âm tim b . 4.1 Chẩn đoán xác định a . yếu tố dạng thấp (+). 70-80% các trường hợp có đái máu vi thể (vì đái máu không thường xuyên nên phải làm xét nghiêm nhiều lần) 5. +VMTT Libman. loại trừ hẳn: tìm được chẩn đoán chác chắn g/thích đc tr/chứng Đtrị KS 4 ngày hết tr/chứng Ko tìm thấy bằng chứng tổn thương của VMTT 5. .Chẩn đoán 5. đm lách.bn có sốt: loại bỏ các ng/nhân gây sốt do virus.Sachs: có bệnh cảnh LS của lupus ban đỏ… +sau mổ tim : do viêm màng ngoài tim.2 Chẩn đoán chắc chắn -t/chuẩn vi khuẩn.

có những tổn thương khu trú ở nội tạng..tái nhiễm: cùng loại hay khác loại tác nhân gây bệnh . loạn nhịp .đ/trị tích cực mà bệnh vẫn nặng hơn do: KS chưa đủ liều hay ko có tdung. 68 .đ/trị tốt :khỏi ko để lại di chứng. . khu trú.tái phát: sau ngừng đ/trị 3-4 tuần x/hiện lại . -b/chứng thận: viêm cầu thận từng đoạn .KS: dùng sớm sau cấy máu nhiều lần Penicillin+ streptomycin( gentamycin) ↓ ↓ 10-20 triệu đvị/ ngày 10-20mg/kg/ngày ↓ ↓ ↓ Truyền TM tiêm bắp sáng chiều . mạch vành… 7.107. +theo dõi c/năng thận khi sd KS độc cho thận . .Dược 11 -thể thận . KS có td diệt khuẩn. thường xảy ra muộn hơn.2. đ/trị nội khoa: .1.liều cao. tiên lượng 7.đ/trị tích cực+ VK nhạy cảm KS thì bệnh giảm hẳn. có thể có d/biến nặng như tai biến tắc mạch não . biến chứng . 9. ng/tắc: + sd KS sớm sau khi cấy máu 3 lần.. nhồi máu thận . kéo dài 4-6 tuần( nhóm aminoside ko nên sd quá 2 tuần) phối hợp KS. + suy tim do tổn thương van tim +tổn thương van 3 lá +tắc mạch vành gây NMCT… -b/chứng m/máu: tắc mạch các nơi.1.đ/trị nội khoa khác: triệt dường vào. chia đều liều trong ngày. đ/trị b/chứng: suy tim. +theo dõi kết quả đ/trị = LS & cấy máu + p/hiện sớm và đ/trị các b/chứng. -tg dùng thuốc: 4-6 tuần.. ..áp xe thận..2 tiên lượng xa . dễ die.b/chứng tim:hay gặp và nặng nhất .thể ở bn có bệnh tim bẩm sinh là còn ống động mạch . tiên lượng gần: . chảy máu não.khi có kết quả cấy máu và KS đồ thì đ/chỉnh theo KS đồ. điều trị : 9.ở người có van nhân tạo : vancomycin 30mg/kg/người phối hợp gentamycin 3mg/kg/ngày truyền TM. 9. phình dộng mạch -b/chứng thần kinh:tắc ĐM não . áp xe não.. -b/chứng khớp: viêm khớp phản ứng. suy thận. 8. 7. mủ khớp. -cấy máu (-) : penicillin 10-20 triệu đơn vị /ngày hoặc ampicillin + gentamycin truyền TM.thể sau phẫu thuật tim. .

giới. 2.Thuyết phản xạ thần kinh: có kích thích bệnh lý ở vùng cơ thể (thường quanh manh tràng) => gây co mao mạch. đi lại + buồn nôn. đ/trị ngoại khoa: sửa chữa tổn thương hoặc thay van. Triệu chứng a.Dược 11 9. nôn + bí trung đại tiện.107. ấn sâu khó => PƯ tồn tại khách quan ngoài ý muốn của người bệnh. sd KS dự phòng. Làm đáu hiệu Schotkin – Blumberg (+) + khám thấy phản ứng cơ thành bụng ở hố chậu phải: khám ấn lên thành bụng hố chậu phải => trương lực cơ thành bụng tại đó tăng để kháng sức ấn của bàn tay => ấn nhẹ dễ. .Cơ năng: + đau bụng vùng hố chậu phải.đ/trị ổ nhiễm khuẩn dù nhỏ ở mọi nơi trong cơ thể.Thực thể: + khám hố chậu phải: đau khu trú tại 1 điểm nếu ở giai đoạn sớm. Đại cương VRTC là bệnh cấp cứu ngoại khoa thường gặp nhất trong cấp cứu bụng. ko thành cơn. Bài 2: VIÊM RUỘT THỪA CẤP 1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh . dự phòng VMTTNK bán cấp: ..Theo thuyết NK: VRTC do: + có ứ trệ trong lòng ruột thừa và manh tràng + ứ đọng => viêm niêm mạc => viêm ruột thừa . .theo dõi chặt .3. thiếu máu tổ chức thành ruột thừa. đau tăng khi vận động. Đau âm ỉ liên tục..gd tốt cho bn hiểu nguy cơ mắc bệnh. thường ở giữa đường nối gai chậu trước trên và rốn (điểm Mac-Burney) + cảm ứng phúc mạc: sờ nắn nhẹ lên thành bụng => bệnh nhân đau dữ dội. biênns chứng ko lường trước. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi. khởi phát đầu tiên có thể tại hố chậu phải hoặc ở các vùng khác. tăng dần. Bệnh cảnh LS đa dạng phong phú.4. thường ở thượng vị hoặc quanh rốn. 1 số trường hợp RL tiêu hóa . + triệu chứng khác: 69 . Lâm sàng . nhiều nhất ở tuổi 20-30.phẫu thuật sớm cho bn tim bẩm sinh nhất là TH còn ống ĐM .Thuyết dị ứng: VRTC có vai trò của dị ứng nhưng chưa được xác minh rõ 3. Cần chẩn đoán và mổ sớm. 9. nếu kéo dài => hoại tử TB niêm mạc => VK có sẵn trong lòng ruột xâm nhập => VRTC . loại bỏ những ổ nhiễm khuẩn.

Cận lâm sàng . đường kính cắt ngang có hành ảnh của các vòng tròn đồng tâm . .Áp xe ruột thừa: ruột thừa vỡ. có dịch tự do hố chậu phải.Ko điển hình 70 .Siêu âm ổ bụng: ruột thừa kích thước lớn > 6mm. có thể xuất hiện BC non ở máu ngoại vi. khi sốt > 38 – 390C thường do biến chứng vỡ + trạng thái nhiễm khuẩn: môi khô. . hơi thở hôi 107.Viêm phúc mạc toàn thể: do ruột thừa vỡ trong khoang phúc mạc =>nặng => cần mổ cấp cứu ngay . các tạng đến bao lại tạo đám viêm dính => ko mổ cắt ruột thừa cấp cứu mà điều trị bằng kháng sinh .Toàn thân: + sốt nhẹ hoặc vừa < 380C. Biến chứng .Dược 11 b.Điển hình + VRTC thể xung huyết + VRTC thể viêm tấy + VRTC thể hoại tử + VRTC thể hoại thư . sau 3-6 tháng mới cắt. có thể phẫu thuật hoặc ko.• 1 số điểm đau không điển hình của ruột thừa do vị trí ruột thừa thay đổi: điểm Lanz (điểm nối 1/3 giữa với 1/3 ngoài bên phải của đường liên gai chậu trước trên) điểm Clado ( điểm gặp nhau của bờ ngoài cơ thẳng to bên phải với đường liêm gai chậu trước trên) điểm sau trên mào chậu phải điểm sau manh tràng • Một số dấu hiệu: Rowsing Sitkovski Obrasov • Thăm trực tràng có thể thấy đau . 5. lưỡi bẩn.XN máu: SLBC tăng cao.Đám quánh ruột thừa: viêm nhưng chưa vỡ mủ.cô lập với khoang phúc mạc => cấp cứu bằng dẫn lưu giải thoát dịch mủ ra ngoài.Nội soi ổ bụng 4. CTBC tăng chủ yếu BC đa nhân trung tính. Các thể lâm sàng . .

hội chứng nhiễm khuẩn: sốt nhẹ hoặc vừa. viêm phế quản (trẻ em) 7.Dược 11 + vị trí: sau manh tràng. tăng BC đa nhân trung tính. bệnh nhân suy giảm miễn dịch.phần phụ . lưỡi bẩn. Điều trị a. sỏi niệu quản phải .bệnh lý ổ bụng: • Hố chậu phải: manh tràng. Chẩn đoán phân biệt: phân biệt với các bệnh lý khác có đau hố chậu phải: .đau hố chậu phải: . hơi thở hôi. cần được điều trị bằng phẫu thuậ cấp cứu.. hố chậu trái. PN có thai. giữa các quai ruột. điểm Mac – Burney đau . bệnh nhân béo phì 6. tá tràng. số lượng BC tăng.nội soi ( với những trường hợp khó điều trị) b. Phương pháp: cắt ruột thừa: phẫu thuật bụng mở hoặc phẫu thuật nội soi 71 . Chẩn đoán xác định: . môi khô. dưới gan. + cơ địa: VRTC ở người già. Hướng điều trị: VRTC là 1 cấp cứu ngoại khoa.lồng ngực: viêm phổi. túi thừa Merkel • Xa hố chậu phải: dạ dày.107. hồi tràng.siêu âm .khám hố chậu phải đau. đại tràng lên.phản ứng thành bụng hố chậu phải . VRTC trong chậu hông bé. . Chẩn đoán a. trẻ nhỏ.sau phúc mạc: • Thai ngoài tử cung • Sỏi thận. trừ trường hợp đám quáng ruột thừa b.có cảm ứng phúc mạc hố chậu phải ( dấu hiệu Schotkin – Blumberg (+)) . túi mật.

Dược 11 72 .107.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful