Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược

107- Dược 11

Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược
A1
Bài 1:VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN
I. Đại cương : 1. Kn : Các bệnh đại tràng mãn tính gồm các bệnh có tổn thương viêm mạn tính ở đại tràng và k có tổn thương . Bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên nhưng có 1 số biểu hiện lâm sàng giống nhau . Là bệnh phổ biến trong nhân dân và trong quân đội . 2. Phân loại : - Nhóm có tổn thương viêm : + Viêm đại tràng do VR,VK, KST, nấm . + Viêm đại tràng do bệnh tự miễn dịch + Viêm loét trực đại tràng chảy máu Corhn. - Nhóm k có tổn thương viêm : IBs , loạn khuẩn ruột … II. Triệu trứng chung : 1. Lâm sàng : * Triệu trứng cơ năng: - §au bông: + VÞ trÝ: xuÊt ph¸t ®au th−êng lμ ë vïng hè chËu hai bªn hoÆc vïng h¹ s−ên ph¶i vμ tr¸i (vïng ®¹i trμng gan gãc, gãc l¸ch). §au lan däc theo khung ®¹i trμng. + TÝnh chÊt, c−êng ®é ®au: th−êng ®au quÆn tõng c¬n, cã khi ®au ©m Ø. Khi ®au th−êng mãt ®i ngoμi , ®i ngoμi ®−îc th× gi¶m ®au. + C¬n ®au dÔ t¸i ph¸t + §au nhiÒu vÒ ®ªm. - Rèi lo¹n tiªu ho¸ : + Ch−íng bông, s«i bông, trung tiÖn nhiÒu . + Chñ yÕu lμ Øa láng nhiÒu lÇn mét ngμy, ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o bãn, sau b·i ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o láng xen kÏ nhau (viªm ®¹i trμng khu vùc). + Mãt rÆn, Øa giμ, sau ®i ngoμi ®au trong hËu m«n. *TriÖu chøng toμn th©n: Ng−êi bÖnh mÖt mái, ¨n ngñ kÐm, ch¸n ¨n, ®Çy bông, gi¶m trÝ nhí, hay c¸u g¾t, cã thÓ cã sèt. NÕu bÞ bÖnh nÆng th× c¬ thÓ gÇy sót hèc h¸c. * TriÖu chøng thùc thÓ: - ¢n hè chËu cã thÓ cã tiÕng ãc ¸ch, ch−íng h¬i, Ên däc khung ®¹i trμng ®au. - Cã thÓ sê thÊy thõng xÝch ma nh− mét èng ch¾c, Ýt di ®éng. *XN : - Ph©n : cã hång cÇu , TB mñ , albumin hßa tan (+), soi amip. - CÊy ph©n : t×m vi khuÈn - M¸u : Hång cÇu, huyÕt s¾c tè, b¹ch cÇu, m¸u l¾ng Ýt thay ®æi. - Soi trùc trμng vμ sinh thiÕt . - Chôp khung ®¹i trμng cã chuÈn bÞ :
1

107- Dược 11

- X quang : lo¹i trõ u , dμi ph×nh ®¹i trμng…

III. Mét sè bÖnh ®¹i trμng : 1.Viªm loÐt trùc ®¹i trμng ch¶y m¸u : - §¹i c−¬ng : + gÆp ë ch©u ¢u ,Bmü ,ch©u A … + BÖnh nguyªn : nhiÔm trïng, tù miÔn , thÇn kinh + GPBL : viªm h¹t , loÐt , gi¸ polyp , d¹ng èng … - L©m sμng : + Øa láng, ph©n cã mμu + ®au bông , cã thÓ gi«ng lþ + sèt , sót c©n ,suy kiÖt ,thiÕu m¸u + kÌm theo ®au khíp ,viªm mèng m¾t ,viªm then ,gan ,mËt - CËn l©m sμng : néi soi, sinh thiÕt : viªm h¹t ,loÐt ,gi¸ polyp… - BiÕn chøng : ThiÕu m¸u Ph×nh ®¹i trμng ,nhiÔm ®éc Thñng Ung th− ho¸ NhiÔm trïng ,suy kiÖt . - §iÒu trÞ : + ChÕ ®é ¨n: ¡n c¸c chÊt dÔ tiªu giÇu n¨ng l−îng. Gi¶m c¸c chÊt kÝch thÝch. Kh«ng ¨n c¸c chÊt «i thui, c¸c chÊt cã nhiÒu x¬. +Thuèc : §iÒu trÞ theo nguyªn nh©n mμ lùa chän thuèc cho phï hîp. CC§ : thuèc t¸o bãn ,gi·n c¬ . Mesalazine(5 ASA ):chØ ®Þnh trong tÊt c¶ c¸c thÓ Corticoid : chØ ®Þnh trong võa vμ nÆng.V§T do bÖnh tù miÔn th× dïng. + LiÒu dïng: 30 - 40mg/50kg/24 giê. + VÝ dô: Prednisolon (viªn 5mg): Chó ý cho uèng thuèc vμo lóc no, kh«ng dïng khi cã loÐt d¹ dμy - t¸ trμng, ®¸i th¸o ®−êng, cao huyÕt ¸p. ¦CMD : trong nÆng hoÆc kh¸ng corticoid( Cyclosporin hnay hay ®c sdông ). Vitamin : B1,B6, C … ThiÕu m¸u : truyÒn m¸u, bæ sung s¾t … KSinh: V§T do nhiÔm khuÈn Klion (Flagyl) 0,25: liÒu 2-4mg/kg/24 giê Enterosepton 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. Chlorocid 0,25: víi liÒu 20mg/kg/24 giê Ganidan 0,5: víi liÒu 6 - 8 viªn/50kg/24 giê Biseptol 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. §¹m …
2

* Chèng t¸o bãn: . 2. KÕt hîp thay ®æi d¹ng ph©n. 3. + Xquang .chÊt cã gas. .nhiÔm ®éc . .luyÖn tËp : Kiªng chÊt kÝch thÝch g©y dÞ øng .ph×nh . . . §¹i tiÖn k b×nh th−êng . + XÐt nghiÖm ph©n k thÊy VK. + BÖnh sinh : Sù t¨ng nhËn c¶m néi t¹ng Stress C¸c rèi lo¹n vËn ®änh bÊt th−êng cña ruét ChÕ ®é ¨n + lo¹i thøc ¨n .Thôt th¸o ph©n khi cÇn thiÕt.Dược 11 + §iÒu trÞ triÖu chøng : * Chèng Øa láng: .Gacdenal 0.chiÕm > 20% DS .sinh ho¸ .10g/24 giê.2 èng tiªm d−íi da trong 5 .107. 3 . Héi chøng ruét kÝch thÝch ( IBS) ( Viªm ®¹i trμng m·n hËu lþ ) .3 lÇn uèng.2 èng tiªm d−íi da.VN : lquan ®Õn nhiÔm khuÈn vμ ký sinh trïng ®Î l¹i hËu qu¶ RLCN¨ng .Sousnitratbismuth: 2 .Atropin 1/2mg: ngμy 1 .5 ngμy. trÎ tuæi . Bít ®i sau ®¹i tiÖn 2.Tanalbin: 2 .Magiesunfat 5 . .Seduxen 5mg x 1 .k cã tæn th−¬ng . trong 3 . .néi soi . Cã Ýt nhÊt 2 trong 3 ®¹c ®iÓm sau : §au bông kÌm theo : 1. + Lμ bÖnh phæ biÕn . * Gi¶m ®au chèng co th¾t: .02 x 1 . sinh ho¸ : b×nh th−êng.§iÒu trÞ : + ChÕ ®ä ¨n .1 x 1viªn/24 giê uèng vμo tèi. .5g/24 giê cho ®Õn khi hÕt Øa láng. H¹n chÕ ®−êng . .2 viªn/24 giê/ 50kg.§¹i c−¬ng : + KN : Thompson WG : IBS lμ rèi lo¹n chøc n¨ng m¹n tÝnh cña ruét t¸I ®I t¸I l¹i nhiÒu lÇn mμ k cã tæn th−¬ng vÒ gi¶I phÉu .7 ngμy.sinh thiÕt .CËn l©m sμng : + CTM .5: liÒu 1 .04 : dïng 4 viªn/24 giê hoÆc 0.tæ choc häc .n÷ >nam.Opiroic 0.Papaverin 0.Parafin 10ml/24 giê chia 2 lÇn uèng trong 3 .2 viªn/24 giê uèng vμo tèi.4 ngμy .bét . KÕt hîp thay ®æi sè lÇn ®i ngoμi Nh÷ng triÖu trøng gióp chuÈn ®o¸n : §i ngoμi >3lÇn /ngμy or <3lÇn/ tuÇn Ph©n k b×nh th−êng .TriÖu trøng : + Tiªu chu©n Rome II (1999) : §au bông or khã chÞu ë bông x¶y ra trong 12 th¸ng liªn tôc or Ýt nhÊt trong 12 tuÇn . . nÊm g©y bÖnh .4g/24 giê chia 2 . hÕt Øa láng th× ngõng uèng thuèc. ung th− . + Ngo¹i khoa : Khi : Ch¶y m¸u nÆng .thñng .

hoa qu¶ . VN nnh©n chÝnh do sái èng mËt . NghØ ng¬i an d−ìng trong ®ît nÆng . bån chån .Héi chøng nhiÔm trïng .th− gi·n .Dược 11 T¨ng rau xanh . DÊu hiÖu Mallet .Chèng ®au. + ë §NA. èng mËt + Do uèng ruîu : 80% + NghiÖn r−îu cÊp tÝnh rÊt dÔ g©y VTC .Guy (+) DÊu hiÖu Mayo Robson (+) . thËm chÝ shock.nhiÔm ®äc : mÖt mái .nguîc l¹i víi viªm tuþ m¹n : lμ nh÷ng tæn th−¬ng k phôc håi .tripsin g©y tiªu huû tæ chøc ®ång thêi ho¹t ho¸ c¸c enzym cßn l¹i → tuþ tù tiªu hñy.thñng t¹ng rçng .xuÊt huyÕt . + Thuèc : . .T¨ng b¹ch cÇu . .Viªm tuþ cÊp : *§¹i c−¬ng: .èng tuþ .chèng co th¾t .C¨n nguyªn . + ThuyÕt trμo ng−îc *TriÖu trøng vμ chuÈn ®o¸n : .Vitamin Bài 2:Viªm tuþ cÊp vμ m¹n tÝnh 1. .Viªm tuþ cÊp cã thÓ phôc håi hoμn toμn ®μnh r»ng nã cã thÓ t¸i ph¸t nhiÒu lÇn .H−íng thÇn .vËn ®éng .Tæn th−¬ng gi¶i phÉu bªnh : t− fï nÒ cÊp tÝnh .xung huyÕt .Lμ c¸c tæn th−¬ng phï nÒ . + Thùc thÓ : Tam gi¸c t¸ tuþ ®au .nÕu ngåi gËp ng−êi ra tr−íc 2 tay bã gèi Ðp ch©n vμo bông th× they gi¶m ®au .NNh©n : ¸ch t¾c èng tuþ .Héi chøng ®au : + C¬ n¨ng: ®au bông thμnh c¬n d÷ déi ë nöa bông trªn or th−îng vÞ or quanh rèn th−êng sau b÷a ¨n thÞnh so¹n or cã r−îu .Cã thÓ t¨ng ®−êng huyÕt .viªm tói m©t.lo sî. suy thËn …) . xung huyÕt . 4 . sèt nhÑ ®Õn sèt cao 38-39 ºC.ho¹i tö nhu m« tuþ. Thë nhanh n«ng .107. 80% ë thÓ fï nÒ .Ch«ng t¸o bãn .da l¹nh nhíp må h«i.bÖnh sinh : + ThuyÕt tuþ tù tiªu ho¸ ®c chÊp nh¹n réng r·i h¬n c¶ : c¸c nnh©n lμm men tripsinogen ®c ho¹t ho¸ ngay ë tuþ .Héi chøng rèi lo¹n tiªu ho¸ : N«n . ho¹i tö ruét . §au liªn tôc k døt .c¸c chÊt x¬ TËp thãi quen ®I ngoμi .bÝ trung tiÖn lμ nhg triÖu trøng th−êng gÆp . .Chèng ®μy h¬i .giun s¸n + ë T¢ nnh©n chÝnh do uèng r−îu . xoa bông .ch−¬ng bông .trong VTM cã nhg ®ät cÊp triÖu trøng l©m sμng vμ ®iÒu trÞ ®c xem nh− cña VTC.hËu qu¶ cña sù tho¸t ra cña c¸c enzym tuy ngay trong tuþ .da mÆt ®á or xanh tÝm .T¨ng amylase huyÕt thanh trªn 3lÇn trong 24 tiÕng ®Çu (90% tr−êng hîp) so víi møc bt lμ chç dùa v÷ng ch¾c cho chÈn ®o¸n VTC ( nÕu lo¹i trõ ®c bÖnh cña tuyÕn n−íc bät . .ho¹i tö .CÇm ®i láng .

Bï n−íc ®iÖn gi¶i b»ng dÞch truyÒn ®¼ng tr−¬ng vμ aminoacid . Thuèc ®iÒu trÞ : * VTC : . dïng paracetamol ®èi víi ®au nhÑ vμ võa .000 ®¬n vÞ Lipase+ 10. . esomeprazol . Lidocain NÕu do sái tôy dïng thªm gi·n c¬ tr¬n . Anticholin ( nh− atropine ) 2.T¨ng LDH lμ yÕu tè tiªn l−îng xÊu . rabeprazol .trªn LS th−êng k.ChÕ ®é ¨n : Bá bia r−îu . giun… . nÕu k gi¶m cã thÓ dïng Novocain 0. ¦C b¬m proton ( omeprazol.Gi¶m tiªt : 1. + Ch¾c ch¾n nhÊt vÒ h×nh ¶nh chÈn ®o¸n viªm tôy : chôp CT Scan .§iÒu trÞ lo¹i bá nguyªn nh©n nh− sái mËt . or truyªn Lidocain b»ng ®−êng ven.¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tiªu hãa ®c sinh ra ë hang vÞ .bæ sung men tôy .) Cã thÓ dïng c¶ 3 nhãm thuèc ®Î gi¶m tiÕt . pantoprazol.T¨ng AST tho¸ng qua .Dược 11 .¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tieu hãa ) vμ Somatostatin( 14aa..§ît cÊp ®iÒu trÞ gièng nh− VTC .Thuèc cô thÓ: + Gi¶m ®au.Cã thÓ t¨ng Bilirubin huyÕt thanh .107. Sinh thiÕt tôy qua da … 2.25%x 10-20ml tiªm tmach chem. + Khi èng tôy teo vμ x¬ hãa biÓu hiÖn l©m sμng khi ®ã bnh©n tiªu ch¶y nhiÒu lÇn trong ngμy g©y sót c©n nhanh .000 ®¬n vÞ Amylase + 3000 ®v protease/ ngμy 5 . rosatidin (®ang nghiªn cøu) 3.Cã thÓ gi¶m calci huyÕt . Efferalgan codein / NSAIDs / ®«i khi ph¶I dïng morphin .Nh»m : gØam ®au .T¨ng BUN sau khi ®· truyÒn dÞch . lanzoprazol. nhu m« th« côc bé .t¸ trμng .8-1. + Ngoμi ra cã X quang .toμn diÖn .ranitidin.2g/24h . ¦C thô thÓ H2 (Cimetidin 0.xung quanh tôy th−êng cã dÞch. ®iÒu trÞ c¸c biÕn chøng kh¸c .Kh¸ng sinh : Cephalosporin thÕ hÖ 3 nªn kÕt hîp nhãm Imidazol hoÆc Quinolon nÕu nguyªn nh©n cã sái (èng mËt . . famotidin . soi èng mËt tôy ng−îc dßng . . * VTM : .Gi¶m albumin huyÕt thanh lμ yÕu tè tiªn l−îng nÆng.hîp 1+2 vμ 1+3 NÕu lμ viªm tôy ho¹i tö sö dông ngay tõ ®Çu 1 trong 2 hormon Ortteotid(8aa. Khi cã ho¹i tö c¸c nang nh− nang n−íc .nizatidin. .Gi¶m ®au : meperidin 75-100 mgtieem b¾p thÞt c¸ch qu·ng 3-4 h. ®iÖn t©m ®å.ph©n cã nhiÒu thøc ¨n ch−a tiªu th× bæ sung men tôy : 30.C¸c chÈn ®o¸n h×nh ¶nh : + Siªu ©m : nhu m« tôy t¨ng (në lín ).thuèc l¸ Gi¶m mì . .t¨ng ®¹m . ®åi thÞ ) . .tôy ). .

thø ph¸t. x¬ gan teo. Kh¸i niÖm:X¬ gan lμ bÖnh m¹n tÝnh g©y th−¬ng tæn nÆng lan to¶ ë c¸c thuú gan. C¸c biÓu hiÖn l©m sμng 1. 1.NghiÖn r−îu: uèng nhiÒu vμ kÐo dμi nhiÒu n¨m. .X¬ gan c¨n nguyªn Èn: cã mét tû lÖ kh«ng Ýt.X¬ gan do t¨c mËt. quan s¸t gan thÊy cã h×nh ¶nh x¬. Ph©n lo¹i theo nguyªn nh©n: VD:x¬ gan sau viªm gan virut B hoÆc C. Bài 3: BÖnh x¬ gan (Cirrhosis) I. Ph©n lo¹i: a. Rifampycin (ch÷a lao). + Ch¶y m¸u cam kh«ng râ nguyªn nh©n. .107. + L«ng ë n¸ch.Do sd thuèc vμ ho¸ chÊt ch÷a bÖnh g©y tæn th−¬ng gan: oxyphenisatin (ch÷a t¸o bãn) clopromazin (ch÷a bÖnh t©m thÇn). ë bé phËn sinh dôc th−a thít.Thùc thÓ: + Cã thÓ gan h¬i to vμ ch¾c. ch−íng h¬i. + Cã mao m¹ch ë l−ng vμ ngùc. n÷ giíi v« kinh. hoÆc sd c¸c ho¸ chÊt ®éc h¹i gan nh− aflatoxin. v« sinh.Viªm gan do virut: virut B.x¬ gan do r−îu. + Suy gi¶m t×nh dôc. b. 3.Sù thiÕu dinh d−ìng. + Tøc nhÑ vïng h¹ s−ên ph¶i. ®Çy bông.. INH. 6 . Nguyªn nh©n: . ThÓ x¬ gan cßn bï tèt: 2.do rèi lo¹n chuyÓn hãa di truyÒn. g©y t×nh tr¹ng gan nhiÔm mì. x¬ gan cã l¸ch to. l¸ch to qu¸ bê s−ên.Dược 11 NÕu thiÕu insulin bæ sung insulin . Theo h×nh th¸i häc: cã 3 lo¹i x¬ gan:X¬ gan côc t¸i t¹o. Nam giíi: liÖt d−¬ng. §Æc ®iÓm th−¬ng tæn lμ m« x¬ ph¸t triÓn m¹nh. kh«ng B) .x¬ gan do ho¸ chÊt vμ thuèc II.x¬ gan mËt: tiªn ph¸t . L©m sμng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸: ¨n kh«ng tiªu. .1. . sau ®ã dÉn ®Õn x¬ gan.do m¹ch m¸u. .Ký sinh trïng: s¸n m¸ng (schistosomia mansoni) s¸n l¸ nhá (clonorchis sinensis). mÈn ®á ë lßng bμn tay.. Ph¸t hiÖn nμy chØ lμ sù t×nh cê phÉu thuËt bông v× mét nguyªn nh©n kh¸c. x¬ gan kh«ng biÕt nguyªn nh©n. ®ång thêi cÊu tróc c¸c tiÓu thuú vμ m¹ch m¸u cña gan bÞ ®¶o lén mét c¸ch kh«ng håi phôc ®−îc (irreversible) 2. 2. dioxin . virut C (kh«ng A.§iÒu trÞ ngo¹i khoa khi ph−¬ng ph¸p néi khoa vμ néi khoa can thiÖp kÐm hiÖu qu¶.x¬ gan côc t¸i t¹o to. ThÓ x¬ gan tiÒm tμng Cã x¬ gan nh−ng kh«ng cã triÖu chøng l©m sμng.x¬ gan mËt ng ta cßn ph©n chia thμnh c¸c lo¹i: x¬ gan ph× ®¹i. + N−íc tiÓu th−êng vμng xÉm. §¹i c−¬ng. .§iÒu trÞ néi khoa can thiÖp .

ch©n tay kh¼ng khiu. . huyÕt ¸p thÊp. + MÖt mái th−êng xuyªn. sèng ph©n. tuÇn hoμn bμng hÖ bông. (A/G < 1) + Maclagan t¨ng trªn 10 ®¬n vÞ. 3.thËn: do trong x¬ gan sù tuÇn hoμn nu«i d−ìng thËn gi¶m sót. . trªn mÆt gan cã nh÷ng hßn nhá ®Òu. XÐt nghiÖm: . + Ch¶y m¸u cam.XÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan cã mét sè rèi lo¹n: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. cã dÞch æ bông.2 XÐt nghiÖm: . Øa ph©n láng. kh«ng thuÇn nhÊt.2. tiÓu cÇu th−êng gi¶m. 2. gi·n tÜnh m¹ch l¸ch. . . b¹ch cÇu.C¸c xÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. bμn tay.107. hoÆc hßn to nhá kh«ng ®Òu.Soi æ bông vμ sinh thiÕt: cho thÊy h×nh ¶nh gan x¬. ThÓ x¬ gan mÊt bï: 3. cã h×nh ¶nh gi·n tÜnh m¹ch cöa. gama globulin t¨ng.C¬ n¨ng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸ th−êng xuyªn.Siªu ©m: cã sù thay ®æi kÝch th−íc gan vμ vang ©m cña nhu m« gan th«. C¸c biÕn chøng cña x¬ gan: + Ch¶y m¸u tiªu ho¸ do vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n + Cæ tr−íng: do t¨ng ¸p lùc tÜnh m¹ch cöa vμ suy gan lμm cho c¸c ®ît viªm cμng nÆng vμ khã ch÷a. + NhiÒu ®¸m xuÊt huyÕt ë da bμn ch©n.Dược 11 + Mãng tay kh« tr¾ng. + NghiÖm ph¸p BSP (+) râ rÖt.Siªu ©m: trªn mÆt gan cã nhiÒu nèt ®Ëm ©m. + Gan teo (hoÆc to). ch¸n ¨n. + Phï hai ch©n. mËt ®é ch¾c. dÉn ®Õn suy thËn cïng víi suy gan. 7 .1. vai vμ ngùc. ch¾c. + L¸ch th−êng to h¬n b×nh th−êng. + Rèi lo¹n n·o .XÐt nghiÖm m¸u: hång cÇu. cã thÓ teo.Soi æ bông: khèi l−îng gan cã thÓ to. + Tû lÖ prothrombin gi¶m víi test kohler ©m tÝnh. . + Bilirubin m¸u. + Héi chøng gan . L©m sμng: . + Cã cæ tr−íng. d©y ch»ng trßn xung huyÕt. 3. nh¹t mμu. gi¶m trÝ nhí. + NghiÖm ph¸p BSP (+).gan dÉn ®Õn h«n mª gan. Chôp vμ soi thùc qu¶n: cã thÓ thÊy gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n. ¨n kh«ng tiªu. + ë nam giíi: tinh hoμn teo nhÏo. . vó to. . men transaminaza t¨ng trong c¸c ®ît tiÕn triÕn. Ýt ngñ. ch¶y m¸u ch©n r¨ng.Thùc thÓ: + Da mÆt x¹m (do s¾c tè melanin l¾ng ®äng). bê s¾c trªn mÆt cã u côc. gamma globulin t¨ng cao.Toμn th©n: gÇy sót nhiÒu. l¸ch to.

nghØ ng¬i .. ch©m cøu. lao phæi. h¹n chÕ mì. chØ ¨n nh¹t khi cã phï nÒ.Thuèc Glucocorticoid (chØ dïng trong ®ît tiÕn triÓn cña x¬ gan do viªm gan virut. .§èi víi tr−êng hîp cæ tr−íng dai d¼ng víi thuèc nh− trªn kh«ng cã kÕt qu¶ th× ph¶i chäc hót n−íc cæ tr−íng nhiÒu lÇn (thËm chÝ rót hÕt n−íc cæ tr−íng).Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan:Vitamin C. moriamin + §iÒu trÞ cæ tr−íng: . . ChÕ ®é thuèc men: + Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan vμ c¸c hocmon glucococticoit: . tho¸t vÞ thμnh bông (ë bÖnh nh©n bÞ cæ tr−íng to).Y häc d©n téc: c¸c bμi thuèc: nh©n trÇn. + Tiªm truyÒn dÞch: . Khi cã dÊu hiÖu tiÒn h«n mª gan ph¶i h¹n chÕ l−îng ®¹m trong khÈu phÇn thøc ¨n.truyÒn m¸u t−¬i cïng nhãm tuú møc ®é mÊt m¸u.Dïng thuèc lîi tiÓu chèng th¶i kali: VD:sd Aldacton nÕu cæ tr−íng gi¶m Ýt th× cã thÓ chuyÓn sang dïng nhãm thuèc lîi tiÓu m¹nh h¬n nh−ng mÊt kali nh−: Furocemid (Lasix . b.Dược 11 + C¸c nguy c¬ nhiÔm khuÈn: viªm phóc m¹c tù ph¸t do nhiÔm khuÈn. ®ñ calo. + Ung th− gan trªn nÒn x¬ (coi x¬ gan lμ mét tr¹ng th¸i tiÒn ung th−).Trong ®ît tiÕn triÓn.. Cyanidanol .TruyÒn nhá giät tÜnh m¹ch Glanduitrin 20 . nhÊt lμ n»m viÖn. Dextran tÜnh m¹ch. ®Æc biÖt albumin th× nªn dïng plasma ®Ëm ®Æc vμ dung dÞch albumin 20% hoÆc truyÒn c¸c lo¹i ®¹m tæng hîp: alvezin. Actiso. 2.v« trïng vμ khö khuÈn thËt tèt trong tiªm chäc.Chèng thãi quen nghiÖn r−în. tiÓu cÇu. nhiÒu ®¹m.ChÕ ®é ¨n: ®ñ chÊt. . tam thÊt. Legalon) . x¬ gan ø mËt): VD: Prednizolon . khi dïng ph¶i theo dâi kiÓm tra): .nhiÒu sinh tè. HC + Rèi lo¹n vÒ ®«ng m¸u + Nh÷ng bÖnh hay ®i cïng víi x¬ gan: loÐt d¹ dμy. 8 . IV. + §iÒu trÞ x¬ gan khi cã vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n g©y xuÊt huyÕt tiªu ho¸: . hîp khÈu vÞ bÖnh nh©n. cæ tr−íng xuÊt hiÖn: bÖnh nh©n cÇn ®−îc nghØ ng¬i tuyÖt ®èi. lo¹i bá nguån m¸u cã virut B. sái mËt.. cã t¸c dông ®iÒu trÞ tèt ®èi víi bÖnh gan. Vitamin B12. §iÒu trÞ a.Néi soi cÇm m¸u b»ng tiªm thuèc g©y x¬ ho¸ ë chç ch¶y m¸u (polidocanol).hμnh t¸ trμng.§èi víi bÖnh nh©n x¬ gan bÞ gi¶m nhiÒu protein m¸u. mËt gÊu..Flavonoit Sylimarin (biÖt d−îc Carcyl. cÇn ®−îc nghiªn cøu.Testosteron (t¨ng c−êng chuyÓn ho¸ ®¹m. nhiÔm khuÈn huyÕt. ChÕ ®é ¨n uèng. tiªm phßng virut B. ®¸nh gi¸ ®Çy ®ñ h¬n. Dù Phßng: . + L¸ch to vμ c−êng tÝnh l¸ch dÉn ®Õn h¹ b¹ch cÇu. .40 ®¬n vÞ hoμ trong Glucoza 50% 300ml. §iÒu trÞ vμ dù phßng 1.Phßng viªm gan virut B vμ C:c¸c biÖn ph¸p vÖ sinh. .107. kÕt hîp truyÒn Albumin.

HGV. hay sd h¬n lμ.HDV. 2.ThËn träng khi dïng c¸c thuèc cã thÓ g©y h¹i cho gan. GPT(ALT). IV. viªm gan m¹n tiÓu thïy vμ viªm gan m¹n ho¹t ®éng.loại thuốc(thuốc an thần Aminazin )… . nghØ ng¬i lμ bÖnh cã thÓ tù khái 9 . niªm m¹c vμng. đau tức vùng gan. gan to.hóa chất. .§iÒu trÞ viªm gan m¹n §èi víi viªm gan m¹n do thuèc vμ chÊt ®éc : kh«ng cho bÖnh nh©n uèng r−îu. HDV.Bilirubin miÔn dÞch nh−: HBV.. hót thuèc lμ hoÆc gi¶m dÇn dÇn. sd thuốc không đúng cách.HCV. ch¾c lμ cã thÓ kh¼ng ®Þnh ®c. thuèc l¸. -VGM kh«ng râ ng nh©n.Da.Phßng nhiÔm s¸n l¸ gan nhá: kh«ng ¨n c¸ sèng. Albumin. III-Ph©n lo¹i:cã nhiÒu c¸ch ph©n lo¹i.ChÕ ®é ¨n uèng ®ñ chÊt. đúng liều. Prothrombin. HEV.Dù phßng phßng ®iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh viªm gan cÊp. Khái niệm:VGMT là bệnh gan có tổn thg viêm và hoại tử tế bào gan . 2.Triệu chứng LS 1. . LS -Mệt mỏi: thg là triệu chứng gợi ý để bnhan đi khám. C¨n cø vμo tæn th−¬ng m« häc vμ tiÕn triÓn cña bÖnh. chØ cÇn ngõng thuèc hoÆc c¸ch ly víi chÊt ®éc.… -nguyên nhân nhiễm độc: do rươu gây tổn thg gan nặng nề. HCV. HDV. Một số ng. GGT.HCV. -> nÕu cã MÖt mái. Bài 4: Viêm gan mạn tính IĐại cg 1.Sốt nhẹ. . ®au tøc vïng gan. -VGM do nhiÔm ®éc: r−îu. -Gan to.Các bệnh lý tự miễn và nguyên nhân tiềm tàng II. sự xơ hóa không đáng kể ≥6 tháng.nhân – Do virus: HBV. m¹n tÝnh. thuốc lá.l−u ý trong tiÕp xóc víi c¸c lo¹i hãa chÊt ®éc h¹i. hãa chÊt. rối loạn tiêu hóa.. .Dược 11 . nc tiểu vàng.107. theo nguyªn nh©n chia ra thμnh: -VGM do virus:HBV.§iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh ®−êng mËt. ng−êi ta chia viªm gan m¹n ra c¸c lo¹i sau ( tõ nhÑ ®Õn nÆng ) : Viªm gan m¹n tån t¹i. -VGM tù miÔn. 2. 1.. mật độ chắc: 100% . CËn LS: sd c¸c XN sinh hãa nh−: GOT(AST). .

Thymodulin ( Thymocom ). trong ®k nghiªm ngÆt.Interferon ( IFN ) + ChØ ®Þnh ®iÒu trÞ cho bÖnh nh©n viªm gan m¹n tÊn c«ng cã men Transaminase t¨ng. men Transaminase trë vÒ b×nh 10 . Do vËy nãi ®Õn thuèc ®iÒu trÞ viªm gan m¹n th× chñ yÕu lμ ®èi víi viªm gan m¹n thÓ tÊn c«ng Nh÷ng nhãm thuèc chÝnh ®−îc sö dông trong ®iÒu trÞ VGM lμ : . Øa ch¶y.5 n¨m ) Nh÷ng tr−êng hîp nμy th−êng cho kÕt qu¶ ®iÒu trÞ kh¶ quan h¬n. øc chÕ tuû x−¬ng ( nhÑ ).107. + T¸c dông phô : sèt. vμ rÊt Ýt t¸c dông phô.T¸c dông phô mÊt nhanh sau khi ngõng thuèc. dung n¹p tèt. . mäc ban.Lamivudin Lamivudin lμ chÊt ®ång ®¼ng cña nucleoside. HBV DNA thÊp vμ thêi gian m¾c bÖnh ng¾n ( < 1. Ribavirin. nªn øc chÕ tæng hîp HBV DNA. ngøa.Dược 11 §èi víi viªm gan m¹n tån t¹i vμ viªm gan m¹n tiÓu thïy nÕu ®−îc nghØ ng¬i vμ chÕ ®é dinh d−ìng hîp lý th× ®a sè còng th−êng tiÕn triÓn ®Õn khái hoμn toμn ( trõ nguyªn nh©n do virut ).Thuèc t¸c ®éng tíi t×nh tr¹ng miÔn dÞch + Thuèc øc chÕ miÔn dÞch : corticoid + Thuèc ®iÒu biÕn miÔn dÞch : levamisol + Thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch : Thymogen. héi chøng gi¶ cóm . Thuèc lμm lμm gi¶m nhanh nång ®é HBV DNA. AST ≥ 2N (gÊp 2 lÇn b×nh thg). C¸c thuèc : .c¸c dÉn chÊt cña Guanin: Lamivudin. cã thÓ viªm tuyÕn gi¸p tù miÔn ( hiÕm ). lμm mÊt HBeAg. . + LiÒu vμ th¬i gian ®iÒu trÞ : thÊp nhÊt lμ 3 triÖu UI/ ngμy ®Õn 10 triÖu UI/ ngμy tiªm b¾p thÞt hoÆc tiªm d−íi da hμng ngμy hoÆc 3 lÇn/ tuÇn ( c¸ch ngμy ).Interferon alpha ( IFN α) . Thuèc hÊp thu nhanh.. + kh¸ng nguyªn nh©n HBeAg(+)/(-)..Thuèc cã nguån gèc thùc vËt ( th¶o d−îc ) -§èi víi viªm gan do virut +trg hîp VGM do virut B: ®tri khi + ALT. rông tãc. Lamivudin ®−îc sö dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV vμ ®iÒu trÞ ng−êi nhiÔm HIV/ AIDS . + HBV-DNA > 3. Thêi gian ®iÒu trÞ Ýt nhÊt lμ 4 th¸ng. .102cps/ml (§©y lμ tiªu chuÈn chÝnh) + HÖ chØ sè ho¹t ®éng m« häc: HAI> 4 ®iÓm. Adefovir: hiÖu qu¶ ®Õn 4050% nÕu sd liªn tôc.Thuèc kh¸ng virut : Lamivudin. . cã ho¹t tÝnh kh¸ng virut do øc chÕ men sao m· ng−îc. Thuèc ph¶i b¶o qu¶n th−êng xuyªn ë nhiÖt ®é 2 8*C vμ gi¸ thμnh hiÖn nay lμ rÊt ®¾t.

. tuy nhiên để dẫn đến bệnh còn nhiều nguyên nhân: yếu tố TK. . + IFN + lamivudin ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng mçi thuèc nh− trªn ) + IFN ( nh− trªn ) + thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch ( Thymocom. Tuy nhiªn.là nguyên nhân chính gây ra bệnh loét dd. . ®· cã nghiªn cøu cho thÊy ®iÒu trÞ dμi h¬n ( hai. lớp nhầy.Các yếu tố tấn công: Pepsin. Thymomodulin. sau gi¶m xuèng 40 mg/ ngμy x 2 tuÇn tiÕp vμ 20 mg/ ngμy x 2 tuÇn cuèi ). ) 80 mg x 1 2 viªn/ ngμy x 6 12 th¸ng.6 viªn/ ngμy x 1 n¨m ).§iÒu trÞ kÕt hîp thuèc : + Corticoid trong 6 tuÇn (Prednisolon : 60 mg/ngμy x 2 tuÇn. +Trg hîp VGM do HCV: IFN cã hiÖu qu¶ tèt h¬n. víi sè l−îng bÖnh nh©n lín h¬n. ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y DiÖp h¹ ch©u ®¾ng hay lμ c©y ch㠮Πr¨ng c−a ( tªn khoa häc : Phyllantus amarus schum )...).Dược 11 th−êng. + Haima : ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y cμ gai leo ( Solanum hainanese ). ba n¨m ) t¸c dông tèt h¬n. IFN + Thuèc kh¸ng virut ( Ribavirin. HiÖu qu¶ kÐm h¬n vμ dÔ t¸i ph¸t khi ngõng thuèc. tiÕp tôc ®iÒu trÞ b¨ng Lamivudin thÊy vÉn cã t¸c dông. Nh÷ng tr−êng hîp cã sù ®ét biÕn gen Polymerase cña HBV ( gäi lμ ®ét biÕn YMDD ). Bài 2: Bệnh viêm loét dd-tá tràng • Bệnh sinh:hiện chưa rõ.Corticoid + Azathioprine ( 50 mg/ ngμy ). . Mét sè thuèc ®· ®−îc c¸c t¸c gi¶ Trung Quèc vμ ViÖt nam sö dông lμ : + Phyllantus ( Phyllantin.107. t¨ng lªn cho tíi liÒu t¸c dông. rượu. liÒu 2 5 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn x 6 th¸ng. HP. LiÒu dïng : viªn 100 mg. NaHCO3. tiÕp theo dïng IFN ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng nh− trªn ) : HiÖu qu¶ cña IFN tang lªn. §èi víi viªm gan m¹n tù miÔn : .Pylori (HP) trong dd và ta tràng. uèng 1 viªn/ngμy.. ®Ó chøng minh c¸c thuèc nμy cã t¸c dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV cÇn ®−îc nghiªn cøu mét c¸ch nghiªm tóc. NSAIDS. thiên tai.. uèng hμng ngμy. + Trg hîp VGM do HDV : IFN liÒu cao : 9 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn.trong những năm gần đây. Khi ngõng thuèc l¹i t¸i ph¸t vμ kh«ng ng¨n ®−îc x¬ gan. Cã bÖnh nh©n ®· ®iÒu trÞ 4 n¨m thuèc v·n dung n¹p tèt. kÐo dμi 6 .Các yếu tố bảo vệ: Mucin.tá tràng. . sau ®ã gi¶m ®Õn liÒu duy tr×. viªn 200 mg x 5 . ->Loét là sự vượt trội của yếu tố tấn công so với yếu tố bảo vệ. … các thuốc Non-steroid. HCl..12 th¸ng. . kÐo dμi Ýt nhÊt 1 n¨m.corticoid liÖu ph¸p : Prednisolon 20 mg/ ngμy. thuốc lá. 11 .ng ta đã tìm ra VK Helico Bacter.Thuèc nguån gèc thùc vËt : HiÖn nay cã nhiÒu lo¹i thuèc cã nguån gèc thùc vËt ®ang ®−îc øng dông ®iÒu trÞ viªm gan cÊp vμ m¹n do HBV.

Pypenzepin.Triệu chứng 1. Ăn uống đầy đủ hợp lý. sinh hoạt diều độ. thuốc: Cimetidin. đb là tiết dịch vị khi đói.đau âm ỉ nhưng cũng có cơn trội lên. ăn uống kém. tái phát 40% Thủng 5-10% 15-20% Ung thư hóa 10% Hẹp môn vị 80% Viêm dính các tạng lân cận không Nhiều III-Dự phòng và điều tri 1-Dự phòng: Làm việc. Nhóm ƯC chọn lọc m1 cholin: chủ yếu đtri chức năng tiết.Dược 11 I.Rối loạn tiêu hóa: + Ợ hơi. ợ chua. điểm môn vịhành ta tràng đau(loét hành ta tràng) + khám bụng ngoài cơn đau: Không phát hiện đc dấu hiệu thực thể 2. dự phòng tái phát. * Đtri nội khoa: . Nhóm thuốc này giảm tiết tới 80% dịch tiết của dd. Rabeprazol. họng.Mang tính cá thể. . 2-Điều trị: * Nguyên tắc đtri: Toàn diện. đtri các bệnh viêm nhiễm có lien quan: miệng.Cận LS: . buồn nôn hoặc nôn. + Táo lỏng thất thg -Suy nhc TK: hay cáu gắt. Thuốc có td giảm tiết tôt.XN dịch vị: tăng toan.107. . có hệ thống. * Thực thể : + khám bụng trong cơn đau:điểm thượng vị đau(loét dd). + Nhóm ƯC bơm proton:Bơm proton vận chuyển K+ ra ngoaif. nặng kh’ 10% 20-30%.Chụp X-quang:cho biết hình ảnh gián tiếp về ổ loét. chậm tiêu. famotidin. . Nizatidin Td phụ: ƯC dẫn truyền trong cơ tim làm rối loạn dẫn truyền ở thất. chức năng vận động của dạ dày (ít nhc điểm hơn). tránh mọi kích thích quá mức. II-Biến chứng Các biến chứng Loét dd Loét tá tràng Chảy máu 20%. đúng phác đồ. Esomeprazol. đau theo giờ nhất định trong ngày. VD: Gashozepin. Đtri ngoại khoa khi có biến chưng or thất bại đtri nội * Mục đích: Làm giảm đau hẳn. Lanzoprazol. Các thuốc: Omeprazol. Buscolipsin. Al(OH)3) 12 .đồng tử giãn.làm gimar tình dục (đb là thuốc Cimetidin). nhưng nhc điểm là làm tim đập nhanh.thg xuyên ktra sức khỏe phát hiện sớm bệnh loét. tăng tiết. tăng pepsin. H+ vào trong qua men ATPase. nhức đầu mất ngủ. đủ thời gian. ko uống rượu nhiều.LS * Cơ năng: -đau khu trú ở vùng thượng vị. suy giảm trí nhớ.Xét nghiệm đầu tiên có giá trị nhất là nội soi: cho biết vị trí và tính chất vét loét. Ranitidin. + Nhóm ƯC thụ thể H2:thụ thể H2 duy trì chức năng tiết của dd. cắt đau nhanh. +đầy bụng. khô miệng. -Nhóm antacid(trung hòa dịch vị) + thg sd Maalox (Mg(OH)2.Nhóm giảm tiết: + Nhóm hủy m cholin: Atropin và các chế phẩm. td phụ gần như rất ít. mũi. liền sẹo nhanh. Pantoprazol.

sd nhóm metronidazol(timidazol) thg sd kết hợp với nhóm ƯC bơm proton. ngăn acid tấn công. và nhóm băng se niêm mạc. dễ gây kiềm hóa dịch dd-> hiện nay it sd.B6. Thận trọng khi sd với ng suy gan. và giảm tiết dịch. Thuốc đông y:mật ong.gel bám vào đáy ổ loét. smecta(đất sét hay cao lanh) Sucrafat: là đường đa phân tử.Dược 11 + Thuốc Nabica (NaHCO3)nhiều td phụ. 2. Denol(của Anh ). tiền gánh.Sức co bóp cơ tim: phụ thuộc + TB cơ tim + Mạch vành + thụ cảm thể β 13 .seduxen. + ngoài ra còn sd sucrafat. -Nhóm nâng cao sức đề kháng:Các vitamin B1.Các thuốc như Mysoprostol(Cytotec.2) giúp tăng tưới máu. -Nhóm tân tái tạo niêm mạc: +Nhóm tăng Prostaglandin E(1. Cơ chế bệnh sinh Cung lượng tim (CO) = thể tích nhát bóp x tần số tim/phút Cung lượng tim phụ thuộc nhiều yếu tố: sức co bóp cơ tim. +Nhóm gián tiếp tăng Prostaglandin: Dimixen. hoặc cho người cần thay đổi cân bằng kiềm toan: Gut.biệt dc là Trymo(của Ấn Độ).C -Các thuốc an thần:Andaxin. chống lại sự tấn công của các thuốc nhóm NSAIDS Chống chỉ định(CCD): PN có thai. tăng tiết nhầy. Cơ chế: những gốc S-H của B trong đó cầu nối S-S gắn với Albumin hòa tan trong tổ chức loét. tần số tim. Gastec) td tôt. nhận máu theo yêu cầu cơ thể cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức. nhóm Macrolid(Clarithromycin. thận. đi lỏng. hậu gánh .107. Định nghĩa . nhóm β-lactam(Amoxycilin).Suy tim là tính trạng tim ko đủ khả năng cung cấp máu. -Nhóm băng se niêm mạc: Bismuth(B) dưois dạng vô cơ và dưới dạng nhũ tg có td rất tốt. selbex. khi uống vào sẽ kết hợp với dịch mật.hiện chưa bị kháng thuốc). -Nhóm thuốc kháng sinh: + Nhóm cyclin(tetracyclin. đơn số 12 A2 Bài 1: SUY TIM 1. ngăn sự tiếp xúc. có tiền sử động kinh. chỉ sd để đtri trong những cơn cấp. lá khôi.PP. Doxycyclin).gastropulgite. đau bụng.

Hạn chế lượng muối ăn vào (<2g/ngày) . thuốc điều trị loạn nhịp tim .5l. Điều trị a.Điều trị thay thế: ghép tim b.Thuốc lợi tiểu: 14 .Hạn chế vận động. giảm số lần nhập viện. Nguyên tắc . tránh stress . chẹn dòng Ca.Tiền gánh: phụ thuộc + áp lực ĐMP + thể tích máu về tim + Hệ RAA + Nồng độ hormone ADH .Điều trị bằng thuốc phối hợp với các biện pháp ko dùng thuốc . Thuốc điều trị suy tim SD thuốc theo giai đoạn bệnh nhằm ngăn chặn tiến triển của bệnh. Ca2+ + yếu tố nội mạc mạch máu 3. kéo dài thời gian sống.Ngừng hút thuốc lá. uống rượu c. Các biện pháp ko dùng thuốc . .107.Hạn chế cânn nặng nếu béo phì .Thở oxy ngắt quãng .Dược 11 + hệ catecholamine + nồng độ Ca2+ .Hạn chế nước uống vào (<1.Hậu gánh (co và giãn mạch ngoại vi): phụ thuộc + thụ cảm thể α + hệ RAA + thụ cảm thể AT1 của angiotensin + nồng độ Na+.Loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh .Điều trị theo nguyên nhân .Thẩm phân và lọc thận khi ko có đáp ứng với thuốc lợi tiểu .Ngừng thuốc gây giảm sức co bóp cơ tim: thuốc ƯC β GC. nghỉ ngơi thư giãn.Tần số tim: phụ thuộc + hệ TKGC + hệ catecholamine + các bệnh lý của nút xoang và đường dẫn truyền .ngày) .

đỏ. cuồng động nhĩ. xanh o suy tim ko giảm mà nặng them o loạn thần o nếu định lượng được nồng độ digoxin máu > 2. β1. • Suy tim mạn độ 3 và 4. o Trong khi dùng thuốc phải theo dõi hàng ngày tình trạng nhiễm độc thuốc: nhịp tim chậm. +chống CĐ: • Nhịp tim chậm ≤ 50CK/phút • Block tim.50mg x1-4v/ngày. phải uống thuốc cường tim liên tục. cũng gây giảm K máu. + Thuốc lợi tiểu ko giảm K máu Spironolacton.Dược 11 + lợi tiểu nhóm thiazide: hypothiazid 25. nhưng phải dự phòng nhiễm độc thuốc. cuồng nhĩ. • Thuốc dùng phổ biến hiện nay: digoxin ống1/2mg tiêm bắp. làm tăng nồng độ của Ca nội bào.Thuốc cường tim nhóm Digitalis + tăng sức co bóp cơ tim qua sự ƯC men Na-K ATPase ở màng TB.5 ng/ml Nếu có nhiễm độc phải có biện pháp cấp cứu điều trị. RL dẫn truyền • Đang dùng các thuốc có Ca • Nhạy cảm với thuốc digitalis hoặc đang có nhiễm độc digitalis + PP sử dụng: • Suy tim nặng cấp tính có chỉ định dùng ouabain hoặc digoxin tiêm TM cùng với các thuốc khác • Đợt suy tim bùng phát: chia 2 giai đoạn: gd đầu đưa nhịp tim về bình thường (50-100CK/p). rung nhĩ. buồn nôn. loạn nhịp o nôn. kéo dài.Thuốc cường tim có td hưng phấn thụ cảm thể α. TM hoặc pha dịch truyền.100mg x1-4v/ngày\ Triamterpen 100mg x 2 lần/ngày Amilorid 5-20mg/ngày =>chống chỉ định với các BN tăng K máu . gây hạ k máu=> cần bổ sung K bằng Kaliclorid 600mg x 1-2v/ngày + lợi tiểu quai: lasix 20mg x1-4 ống. tiêm bắp hoặc TM. nếu ko suy tim có thể nặng lên và tử vong.107. β2 (nhóm amin GC) 15 . aldacton 50. đi lỏng o mắt nhìn bị rối loạn các màu vàng. sau đó chuyển sang gds au hạ liều thuốc digitalis để duy trì nhịp tim bình thường trong 7-15 ngày. viên 1/4mg uống . gây sức co bóp cơ tim + chỉ định: suy tim cấp và mạn có tần số tim nhanh.

captopril.Thuốc giãn mạch: 3 loại + thuốc giãn ĐM • Giãn cơ trơn trực tiếp: hydralazin 25mg/ngày • ƯC kênh Ca2+ : nipedifin. coversyl. Amrinone. loại trừ các gốc tự do: decaquinon. tăng nồng độ Ca2+ nội bào.107. .Dược 11 + tên loại thuốc • Adrenalin và nordrenalin • Isuprel • Dopamine (2.. normodipin + thuốc giãn TM: nhóm nitrat và dẫn chất • Nitroglycerin • Lenitral • Imdur + thuốc giãn cả ĐM và TM: thuốc ƯC men chuyển dạng enzyme convertin: enalaprin. Milrinone . tăng sức co bóp cơ tim. hẹp khít lỗ van ĐMC Hẹp ĐM thận 2 bên Hẹp eo ĐMC bẩm sinh Giảm nặng phân số tống máu 16 .Thuốc giúp tăng chuyển hóa tại ty lạp thể cơ tim. CĐ của thuốc giãn mạch: suy tim độ 1 đến độ 4 CCĐ: HA thấp Hẹp khít lỗ van 2 lá.Thuốc cường tim ƯC đặc hiệu men phosphodiesterase => tăng AMP vòng trong TB cơ tim. suy tim khó hồi phục + chống chỉ định • Suy tim có tăng HA • Suy tim có nhịp tim nhanh • Suy tim có RL nhịp tim .5-10µg/kg/p) • Dobutamin • Methoxamine + chỉ định • Suy tim cấp tính ( hen tim. phù phổi cấp) • Sốc tim. ép tim • Cấp cứu ngừng tuần hoàn • Suy tim có HA thấp • Suy tim có block tim • Suy tim độ 4.

Phân độ THA Bảng phân độ THA theo WHO(2003) ở người >18t HA và độ THA Bình thường tối ưu Bình thường Bình thường cao THA HA tâm thu (mmHg) <120 <130 130-139 17 HA tâm trương (mmHg) <80 <85 85-89 . dị ứng. . Bài 2:TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH HỆ THỐNG ( Hypertension) I.8%. nếu TBHA trong 24h ≥135/83mmHg => THA HATB = (HA tâm thu + 2 x HA tâm trương)/2 HATB ≥ 110mmHg => THA .Mỹ: 8%.BN tiếp xúc với BS và nhân viên y tế mà HA tâm thu tăng hơn 2030mmHg và/hoặc HA tâm trương tăng cao hơn 5-10 mmHg => THA áo choàng trắng.THA thứ phát (có nguyên nhân) chiếm 5-10% 4. nam > nữ.. Thái Lan: 6. chiếm 90-95% . tỷ lệ tăng dần theo lứa tuổi. 3.Đại cương 1. thời kỳ tiền mạn kinh như nhau. Khái niệm .107. Tỷ lệ THA . phù 2 chi dưới. 2. Phân loại THA ..THA tiên phát ko rõ nguyên nhân => bệnh THA. Khi đo HA theo PP Korottkof.Khi đo HA liên tục trong 24h.VN: 10.62% DS.Dược 11 Tăng K máu Ko dung nạp thuốc hoặc khi dùng thuốc có nhiều tác dụng ko mong muốn: ho.BN được điều trị phối hợp ≥ 3 loại thuốc chống THA ở liều TB trong 1 tuần mà HA vẫn ≥ 140/90 => THA kháng trị .HA tăng ≥ 220mmHg => cơn THA kịch phát .THA là tăng áp lực ĐM hệ thống. nếu HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg => THA .

Vữa xơ ĐM .107.Gd2: THA và có ít nhất 1 dấu hiệu tổn thương ở CQ đích + phì đại thất trái ( ∆ bằng điện tâm.Ít hoạt động thể lực .Các bệnh về thận: 18 .Gd3: bệnh đã gây nhiều biến chứng. tai biến mạch mãu não… + mắt: xuất tiết hoặc xuất huyết.Nguyên nhân. tắc ĐM chi dưới II. nam < 55t 2.Tiền sử gia đình có người ruột thịt mắc bệnh tim mạch sớm nữ <65t. THA tiên phát Các yếu tố nguy cơ .Béo phì BMI > 23 .Căng thẳng tâm lý kéo dài .Nữ tiền mạn kinh hoặc > 60t. ĐM đùi hoặc ĐM cảnh .Uống rượu ≥ 60ml rượu mạnh /ngày/ ≥3 năm liên tục .Hút thuốc lá ≥ 10 điếu/ngày/ ≥ 3 năm liên tục . X quang hoặc siêu âm) + hẹp ĐM võng mạc (toàn thể hay khu trú) + Protein niệu và/ hoặc tăng nhẹ creatinin máu từ 12-20mg + mảng vữa xơ ổ ĐMC. nhồi máu cơ tim. nam >55t .Dược 11 Độ 1 Độ 2 THA đơn độc tâm thu HA ranh giới giữa bình thường và bệnh lý 140-159 và/ hoặc 90-99 ≥ 160-179 và hoặc 100-109 >140 và <90 140-149 và <90 5. yếu tố nguy cơ 1.Yếu tố gia đình .Gd1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương ở các CQ đích . Phân chia giai đoạn THA .Đái tháo đường typ 2 . THA thứ phát: Nguyên nhân: . có hoặc ko có phù gai thị + thận: creatinnin máu > 20g/l + ĐM: phình ĐM.Rối loạn mỡ máu . suy tim + não: cơn thiếu máu não thoáng qua. THA kèm theo các tổn thương CQ đích nặng: + tim: đau thắt ngực.Ăn mặn ≥ 6-10 g muối/ ngày .

viêm đa dây TK. mạn + sỏi thận + viêm thận. + nhiễm độc thai nghén + bệnh thần kinh: u não tăng áp lực nội sọ.Dược 11 - - - - + viêm cầu thận cấp. bể thận + viêm cầu thận cấp và mạn + thận đa nang + suy thận mạn + hẹp ĐM thận + u sản sinh rennin Các bệnh nội tiết: + u tủy thượng thận + hội chứng Cushing + cường aldosterol tiên phát (Conn) + cường năng tuyến giáp Bệnh rim mạch: + hở van ĐMC + hẹp eo ĐMC + bệnh Takayasu: viêm.Tăng hoạt độngTKGC => tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin => tăng nhịp tim. Các nguyên nhân khác.107. nước => THA 19 . hẹp ĐMC + vữa xơ ĐMC Do dùng thuốc: + thuốc tránh thai + thuốc nhóm corticoid + cam thảo + thuốc cường α giao cảm: epherdrin. đa u tủy xương… III- Bệnh sinh HA = cung lượng tim x sức cản ĐM ngoại vi Cung lượng tim = phân số nhát bóp x tần số tim/ phút HA phụ thuộc cung lượng tim và sức cản ngoại vi: khi tăng CLT và/ hoặc tăng SCNV => THA ĐM hệ thống CLT và SCNV phụ thuộc nhiều yếu tố .Hoạt hóa hệ Renin Angiotensin aldosterol (RAA) => co mạch. giữ muối. adrenalin.. tăng co thắt ĐM => THA .

tăng sinh lớp trong mạc ĐM. .Não: + đau đầu. giãn. nhồi máu cơ tim + phì. HA tâm thu tăng cao. Một số thể THA thứ phát thường gặp: . phì đại thành mạch => tăng SCNV => THA . thủng DD hành tá tràng 2. IVLâm sàng và cận lâm sàng 1. hẹp ĐMC. + phù phổi cấp + xuất huyết mũi + đau thượng vị. ĐM chậu. RL giấc ngủ + cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua + đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết hoặc đột quỵ thiếu máu não .Thận: + tiểu đêm nhiều + protein niệu + suy thận .Quá trình vữa xơ ĐM => giảm đàn hồi thành mạch. Ca trong máu => tăng co mạch và kích thích hệ RAA. giảm các yếu tố giãn mạch => tăng SCNV => THA .Những biểu hiện khác.Tim: THA gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch + phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch trái => tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái.Hẹp eo ĐMC + Vị trí: ngay dưới chỗ phân chia ra ĐM dưới đòn trái. hoa mắt chóng mặt.RL chức năng TB nội mạc ĐM : tăng sản sinh các yếu tố co mạch. ĐM chi dưới .107. + suy chức năng tâm trương thất trái => suy chức năng tâm thu thất trái => gd sau: suy tim trái ứ huyết (EF% < 40%) + RL nhịp tim: ngoại tâm thu thất. HA tâm trương hạ thấp + tuần hoàn bên theo ĐM liên sườn + siêu âm hoặc chụp ĐMC cản quang xác định vị trí và mức độ hẹp để chỉ định phẫu thuật. loét. Lâm sàng .U tủy thượng thận: 20 . nhanh thất. rung thất gây đột tử + đau ngực. nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở dưới đòn trái và nách trái + HA chi trên cao hơn chi dưới.Nồng độ ion Na.Dược 11 .

Nguyên tắc -Loại trừ các yếu tố nguy cơ -Điều trị nguyên nhân gây THA -THA vô căn phải điều trị kéo dài suốt đời. hay gặp ở tủy thượng thận và hạch giao cảm.dùng thuốc chống THA theo bậc thang điều trị của WHO để duy trì mức HA 120-135/80. V. CLS giai đoạn về sau là suy thận mạn. chụp CT scanner hoặc MRI tuyến thượng thận để chỉ định phẫu thuật. kháng thuốc điều trị + biểu hiện LS: nghe vùng cạnh rốn có tiếng thổi âm thu. bụng to.107.7. + xác định khối u bằng siêu âm. đột quỵ não) + là cấp cứu nội khoa thường gặp.Bệnh và hội chứng Cushing: + bệnh tuyến yên tăng tiết ACTH kích thích lớp vỏ tuyến thượng thận thành u tăng tiết Cortison => bệnh Cushing + nếu vỏ tuyến thượng thận có u tự phát => hội chứng Cushing + THA thường kèm theo biểu hiện LS: mặt to tròn.Dược 11 + u TB ưa crome. tiên lượng phụ thuộc vào những biến chứng do cơn THA kịch phát gây ra (VD: nhồi máu cơ tim cấp. đùi. khi điều trị phải hạ dần HA cho đến khi đạt mục đích điều trị.. Những TB này tăng tiết adrenalin và noradrenalin => co mạch. THA với đặc điểm từng cơn kèm theo tăng đường máu và tăng BC E. sọ não sẽ giúp chẩn đoán và chỉ định phẫu thuật -Cơn THA kịch phát: + khi HA tâm thu ≥ 220mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥120mmHg => THA kịch phát + có thể gặp ở BN vô căn hoặc THA thứ phát + có nhiều thể bệnh. MRI thượng thận. + nếu chỉ tăng chức năng vỏ thượng thận thì xét nghiệm định lượng nồng độ cortisone máu và niệu thấy tăng cao. tăng glc máu. tăng chỉ số trở kháng (RI) > 0.Điều trị THA 1. . kết hợp với các PP khác -Kết hợp điều trị biến chứng do THA gây ra 21 . vết rạn ở bụng.Hẹp ĐM thận: + THA do hẹp ĐM thận luôn nặng. tăng các sản phẩm chuyển hóa của catecholamine trong nước tiểu. chụp ĐM thận cản quang chọn lọc xác định được vị trí hẹp và mức độ hẹp của ĐM thận để chỉ định phẫu thuật. + nếu có u thì siêu âm. + siêu âm Doppler ĐM thận hẹp thấy tăng tốc độ dòng máu.. . chụp CT scanner. mọc râu.

sau đó chuyển thuốc khác để tránh td phụ.Nhóm lợi tiểu -Lợi tiểu thải muối nhóm thiazide: + hypothiazide 25-50 mg/ ngày. theo dõi định kỳ để điều chỉnh phác đồ điều trị thích hợp cho từng BN 2. b. 22 .107. ko cần phải bổ sung K. bỏ thuốc lá -Chế độ ăn phù hợp. dùng nhiều lần/ ngày. ít rối loạn điện giải.5mg x 1v/ ngày + natrilix 1.Các nhóm thuốc a. Nay dùng trong trường hợp THA khó điều trị hoặc người lớn tuổi. giảm cholesterol -Tập luyện đều đặn phù hợp 3. có giá trị đối với 1 số THA do hội chứng Conn hoặc THA kèm theo bệnh tâm phế mạn. atenolol 20-120mg/ngày.Nhóm td trên hệ giao cảm -Nhóm td trên hệ GCTƯ: kích thích thụ cảm thể α2 T Ư hoặc I1 Imidazoli => trương lực GC ngoại vi => giảm HA α-methyldopa 250mg/ngày -Liệt hạch GC: hạ HA tốt. tiêm bắp hoặc TM => các thuốc td nhanh mạnh => chỉ dùng khi có THA nặng và cấp cứu. -Lợi tiểu ko gây mất K + aldacton + spironolacton + triamteren + diamox =>td lợi tiểu kém hơn. td chủ yếu gây giãn mạch -Lợi tiểu quai: + thuốc uống furosemide 40mg x 1-2v/ ngày + thuốc tiêm lasix 20mg x 1-2 ống/ ngày.Chế độ ko dùng thuốc: -Giảm cân duy trì BMI < 23 -Hạn chế muối < 6g/ ngày -Hạn chế uống rượu mạnh.5mg x 1v/ ngày 2 thuốc có tác dụng kéo dài. thuốc gây giảm K máu nên phải định kỳ bổ sung K + fludex 2. quản lý.Dược 11 -Tuyên truyền. Arphonade 250 – 500mg/ ngày -Thuốc tác động lên thụ thể β GC và α1 GC + thuốc chẹn β GC: *Các thuốc: propanolol 40mg x 1-2v/ngày.

nếu chưa đạt mục tiêu thì phối hợp 2 hoặc 3 nhóm với nhau. thường là: đau đầu. hẹp eo ĐMC.nhóm thuốc ƯC men chuyển dạng angiotensin: . chẹn β GC. loét DD tá tràng đang tiến triển.Thuốc tăng tổng hợp prostacyclin PGI2 Cicletamin 50-100g/ngày F. coversyl. Pn có thai… + captopril. tim nhanh. dị ứng.Dược 11 *Td phụ: giảm nhịp tim. III.liệt dương trầm cảm *Chống CĐ: tim chậm < 60CK/phút. có thể gây hội chứng giống Lupus ban đỏ →Để điều trị duy trì kéo dài bệnh THA thường lựa chọn 1 trong số các nhóm thuốc. hẹp nặng van 2 lá.ƯC men chuyển. ko phối hợp các thuốc trong cùng 1 nhóm với nhau. loét DD tá tràng. block tim + nifedipin. Ko dùng thuốc đột ngột dẫn đến THA kịch phát.ƯC men chuyển từ angiotensin I sang algiotensin II + td phụ: dùng kéo dài bị ho khan. chẹn kênh Ca. madiplot. irbesartan e. suy tim nặng.107.Điều trị THA bằng các thuốc YHCT a.Thuốc giãn mạch trực tiếp + dùng cho PN có thai THA điều trị thuốc khác ko có hiệu quả + Td phụ: đau đầu. hạ HA tư thế + CCĐ: nhịp chậm. tụt HA tư thế đứng. 23 . zestril… -Thuốc đối kháng thụ thể AT1 losartan.Các thuốc lợi tiểu đông y: râu ngô. Verapamin. buồn nôn. tăng K máu + CCĐ: hẹp ĐM thận 2 bên. + thuốc vừa có Td chẹn β Gc và α GC *giảm HA trong các trường hợp THA có suy tim trái. amlordipin… d.Khí công dưỡng sinh b. 4. phù đầu chi. chóng mặt. buồn nôn.Nhóm thuốc chẹn dòng Ca2+ + chặn dòng Ca vào Tb cơ trơn thành mao mạch => giãn mạch hạ HA + td phụ: tùy phân nhóm. hoa hòe. 4 nhóm thuốc hiện nay ưu tiên để θ THA là: thuốc lợi tiểu thiazide. mẩn ngứa. block nhĩ thất độ II. bệnh mạch vành *carvedilol 1mg/ngày c. hạ HA tư thế đứng. + thuốc chẹn α GC: *hạ HA tốt nhưng có thể hạ HA quá mức lần đầu *td phụ: đau đầu. rễ cỏ tranh. enalapril. hen phế quản. tăng K máu.

Lâm sàng và cận lâm sàng: 4. -Mạch nhanh ( nảy căng . -Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn ( Thường nhanh chóng gây suy tim ) -Bệnh tạo keo : luput ban đỏ.107. phình bóc tách động mạch chủ => hở van cấp tính ( đau ngực ). dày . tâm trương giảm. -Đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp đập của tim . do hội chứng Marfan… 3.Hở van động mạch chủ máu vào tâm trương => đau mạch vành -Hở van động mạch chủ thiếu máu não => ngất 4.Triệu chứng cơ năng -khó tở khi gắng sức -Đau thắt ngực do thiếu máu mạch vành \ -Ngất do thiếu máu não 24 . Định nghĩa: -Hở van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ đóng ko kín gây tình trạng máu trào ngược từ động mạch chủ về buồng thất trái trong thời kỳ tâm trương. -Do V thất trái cối tâm trương tăng nên ở kỳ tâm thu thất trái phải co bóp mạnh để tống lượng máu lớn hơn bình thường vào đọng mạch chủ gây tăng huyết áp tâm thu => giảm áp lực tâm trương => máu loãng. 2.Dược 11 Bài 3: HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 1. buồng tất trái giãn ra => suy tim trái. giang mai . co rút làm van động mạch chủ hở thường kèm tổn thương van 2 lá -Bệnh tim bâm sinh : van động mạch chủ có 2 hay 1 lá van thay vì là 3 lá van . xẹp nhanh ) do V tâm thu tăng .Thấp tim lam van viêm .1. -Bao giờ hở van động mạch chủ cũng là tổn thương thực thể. Nguyên nhân: -Do thấp tim là nguyên nhân phổ biến nhất chiếm 75% tổng số bệnh nhân hở van động mạch chủ. Cơ chế bệnh sinh: -Trong hở van động mạch chủ do van ko dược đóng kín nên có sự trào ngược dòng máu từ động mạch chủ về thất trái ở thì tâm truong làm cho V thất trái tăng lên .

107- Dược 11

4.2-Trệu chưng thực thể Khám có triệu chứng tại tim và ngoại vi *Tại tim : -Hở van động mạch chủ tiếng tim thứ 2 mờ - Nghe tiếng thổi tâm trương (êm ,dịu ở vị trí vành động mạch hướng lan dọc bờ trái ức xuongs mỏm tim )=>phân bietj với hở van đông ạch phổi . * Ngoại vi : -Đo huyết áp : HA tâm thu cao , tâm trương thấp => HA doãng -Mạch baets nảy nhanh, xẹp nhanh => mạch corrigan -Bệnh nhân ngồi đầu gật gù theo nhịp đập của tim => dấy hiệu Muset. -Nghe (bắt mạch động mạch đùi) tiếng thổi tâm thu , tâm trương (gọi là tiếng thổi kép) 4.3- Triệu chứng cận lâm sàng *Điện tim : -Thất trái dày , giãn thất trái (điện tim ) => trục điện tim chuyển trái , chỉ số Sokolow-Lyon >35 mm -Thất trái to , giãn (X-quang) => bong tim to chủ yếu cung dưới trái to. *Thông tim : Căn cứ đậm độ của thuốc cản quang xuống thất trái để đánh giá mức độ bệnh nặn nhẹ . *Siêu âm : thấy các dòng hở ( dòng máu trào ngược từ động mạch chủ về nhĩ thất trái ) căn cứ diện tích dòng ở đánh giá mức độ hở. 5. Điều trị: * Điều trị nôi khoa -Phần lớn thường thấp tim nên phải dự phòng thấp thường dùng penicillin tiêm chậm 1 tháng /lần , erythromycin tiêm 1 tuần /lần . -Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn : điều trị sớm khi bệnh nhân viêm họng , xây xước ngoài da… bằng kháng sinh . -Bệnh nhân suy tim : dùng thuốc cường tim , lợi tiểu , giãn mạch :
25

107- Dược 11

+Dioxin (rung nhĩ ) => tăng V dòng máu ( thuốc cường tim ) +Nitrat ( thuốc giãn mạch , giảm tiền ghánh do giảm lượng máu về tim) +Chặn kênh calci , ức chế vận chuyển ( thuốc giả hậu gánh ) +Thuốc lợi tiểu dung trường hợp bệnh nhân suy tin ứ trệ hay dung clasix nhưng chú ý theo dõi điện giải để bù cho bệnh nhân *Điều trị ngoại khoa -Mổ sửa van , khâu hẹp các mép van , nhất là trong trường hợp do giãn ,thũng . -Thay van bằng van nhân tạo hay van sinhh học .Chú ý cjo bệnh nhân dung thuốc chống đông Santro, theo dõi chỉ so INR luôn khoảng 1,5-3, nếu trên 3 tăng đông máu .

Bài 4: VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH
1. Yếu tố nguy cơ: -Tuổi >=55 , động mạch giảm khả năng đàn hồi, cứng động mạch do quá trình lão hóa , đây là một trong những yếu tố VXDM. -Giới tính: Nam giới tỉ lệ mắc cao hơn nữ nhưng đến tuổi tiền mãn kinh thì tỉ lệ mắc bằng nhau . -Yếu tố di truyền và gia đình : đang nghiên cứu nhưng thực tế đối với bệnh nhân VXDM có nhiều gia đình có nhiều thế hệ bị VXDM .-Tăng HA >= 140/90 mmHg lâu ngày kéo dài =>VXDM phát sinh -Chỉ số BMI : BMI >=30 -Tăng lipid máu : tăng cholesteron >=5,5 mmo/l , tăng triglyceride >=2,3 mmol/l -Tăng glucose máu lúc đói ( 6,1-6,9 mmol/l ) , rối loạn dung nạp glucose máu , đái tháo đường tuyp nhất là tuyp II ( glucose lúc đói >=7mmol/l hoặc sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu >=11mmol/l) -Ít hoạt động thể dục : làm ở cơ quan , trí óc , văn phòng 6-8 h / ngày…-Căng thẳng thần kinh , tâm lý -Ăn mặn : bình thường 2-6g muối , nhạt < 2g muối ,mặn > 6g muối / ngày =>ion Na+ => tăng giữ nước => tăng huyết áp .
26

107- Dược 11

Thực tế nhiều người ăn mặn ko tăng huyết áp do tăng độ nhạy thụ cảm thể cảm nhận muối -Tăng nồng độ acid uric máu .

2. Cơ chế bệnh sinh: Vì nguyên nhân gây bệnh chưa rõ nguyên nhân nên cơ chế gây bện chỉ là những giả thuyết -Tổn thương thành động mạch : viêm , chấn , thương , tăng HA => tăng tốc độ dòng chảy -Đại thực bào đơn nhân : thường là trên màng tế bào có các tiểu phân gắn lipid khi tế bào bị tổn thương đại thực bào xâm nhập vào đến lớp áo giữa của động mạch , tế bào bị hoại tử để lại nhiều những tiểu phân lipid đại diện là cholesteron . -Giả thuyết đơn dòng : tai nơi tổn thương của động mạch sản sinh ra chất chống lại chính mình . -Giảm hoạt tính của enzyme lipase -Rối loạn chức năng tế bào lớp nội mạc động mạch +Tăng tiết các yếu tố gây co mạch +Giảm tiết các yếu tố gây giãn mạch . -Gỉa thuyết về ty lạp thể : ty lạp thể tiết men gây tổn thương thành động mạch trên cơ sở phát triển VXDM -Giả thuyết về lipid : như: +Nhân của mảng VXDM là cholesteron + Người có nồng độ cholesteron > 6mmol/l …………………………………………… -Ngoài ra còn một số giả thuyêt nữa nhưng tính thuyết phục ko cao . Kết luận : ĐM tổn thương => ĐTB xuyên mạch vào lớp áo giữa của thành ĐM mang tiểu phân lipid (cholesteron ) tích tụ , tập trung .Sau đó tổn thương MTB => TB chết để lại dải lipid > Tại đây các lien cầu , hồng cầu , bạch cầu , quá trình đông máu , sự lắng đọng ion Ca2+ tạo màng bao bọc mảng vữa xơ =>tiết enzymphas hủy màng
27

Dược 11 => màng vữa xơ vỡ nứt =>kích hoạt quá trình đông máu tạo thành những cục máu dông . chụp ĐM não . chụp ĐMC *VXDM mạc treo 28 .107. hẹp > 70% mới có : thiếu máu não=hoa mắt chóng mặt . mù do tổn thuongr võng mạc -Chẩn đoán : soi đay mắt * VXDM cảnh -Hay gặp ở ĐMC chung . 3. Biểu hiện lâm sàng: *VXDM não -gặp ở ĐM não giữa -Giai đoạn đầu chỉ là rối loạn chức năng hưng phấn và ức chế thiếu máu não -Giai đoạn sau có nhũng cơn thiếu máu thoáng qua -Nặng : tắc mach não gây đột quỵ thiếu máu => liệt . nhức đầu … -Chẩn đoán : siêu âm . 4. hôn mê. ĐMC trong . -Chẩn doán : siêu âm xuyên sọ . Mô bệnh học: Có 8 mức độ -Mức độ 1 : TB có bọt -Mức độ 2 : Dải mỡ và TB có bọt -Mức độ 3 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng ít -Mức độ 4 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng nhiều -Mức độ 5 : tổn thương sợi . tạo màng lớp vỏ bọc nhân là lipid -Mức độ 6 : Mảng vữa xơ có huyết khối hoặc xuất huyết -Mức độ 7 : Vôi hóa do lắng đọng calci -Mứ độ 8 : Lipid của mảng vữa xơ được thay băng chất tạo keo. chụp não cắt lớp … *VXDM mắt : -Rối loạn thị lực . hẹp nhẹ <70%đường kính ko gây triệu chứn lâm sàng . tử vong….

điều trị đái tháo đường… -Dùng các thuôc hạ mỡ máu : dùng phổ biến 2 nhóm +Nhóm fibrates : lopid 300mg x1v/ngày . ĐM kheo … _Biểu hiện : cơ đau cách hồi . tránh nứt vỡ mảng vữa . về sau hoại tử đầu chi . loét . -Dùng thuốc giãn mạch +Đáng chú ý là nhóm chẹn dòng calci như amlordipin 5-10mg x 1v /ngày . lipitor 10mg x 1-2v /ngày . tác dụng liệu pháp .300 mg/ngày … +Nhóm statin : zocor. ĐM mác . 29 . điều trị góp phần làm chậm quá trình bệnh . * VXDM chủ -Vữa xơ ở giai đoạn gần hoạc xa => phình/phình bóc tách => vỡ ĐM chủ = >đột tử -Chẩn doán : chụp X-quang . chụp ĐM cảnh quang 5. thủng . tăng lipid máu . ĐM dùi nông hay sâu .200. chụp ĐMV là chẩn đoán quyết định . chụp ĐM thân cản quang *VXDM vành -Hay gặp ĐM vành trái =>hẹp ĐMV => thiếu máu ĐMV=> cơn đau thắt ngực . -Chẩn đoán : dựa lâm sàng . xạ hình tim.Dược 11 -VXDM trên . *VXDM thận -Gây hẹp ĐM thận => tăng HA kèm suy thận -Chẩn đoán : siêu âm . thượng vị => thiếu máu . lipanthyl 100. ĐM chày .107. điều trị tăng huyết áp . ăn kiêng . dưới . Điều trị: Chưa rõ nguyên nhân nên ko điều trị khỏ được .=> tác dụng ổn định mảng vữa xơ . diện tim đồ . rôi loạn chức năng vùng nuôi dưỡng tương ứng . siêu âm mạch … *VXDM chi dưới -Gặp VXDM đùi chung . có khi phải cắt cụt -Chẩn doán : siêu âm Doppler. giảm biến chứng hạn chế tổn thương do các biến chứng… -Loại trừ các yếu tố tác động xấu : hút thuốc . uống rượu . hình thành cục máu đông => gây tắc mạch => nhồi máu cơ tim .

ngất. clopidogrel 75mg/ngày… -Chú ý những thuốc dự phòng VXDM ức chế kết dinh tiểu cầu đều pải uống hang ngày và kéo dài .1/4mg) gây khô miệng . y học dân tộc . phẫu thuật . uống kéo dài nếu ko có chống chỉ định . vật lý trị liệu. -Thuốc ức chế kết tiểu cầu +Đai diện : Ápirin đối với dự phong cấp I . Tiêm thử 1mg atropin/ tĩnh mạch : ktra đáp ứng thuốc +thuốc giao cảm: adrenalin.điều trị: +hủy phó giao cảm: Atropin. 30 . do thuốc như: chẹn thụ cảm thể β giao cảm. nhồi máu cơ tim.ng/nhân: cường phó giao cảm. isuprel. -Các biện pháp kết hợp các Phương pháp trên .viên/ống (1/2. noradrenalin. quinidin…. Hưng phấn giao cảm: ephedrine 0.bình thường: 60-99ck/ 1ph.giãn đồng tử Ld:1-2mg/ngày. + Ngoài ra còn nhiều nhóm khác có thể dung dơn độc hoặc kết hợp Aspirin như: dipyridamol 400mg/ngay . ticlopidine 250 mg x 2 lần /ngày . Bài 5: CHẨN ĐOÁN – ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1.triệu chứng:đau ngực .chống quá trình tái cấu trú thành động mạch như coversyl 4mgx 1v/ngày. .. digitalis. lịm nếu kéo dài dẫn đến suy tim . + nhịp chậm xoang do hội chứng yếu nút xoang hoặc ko điều trị được = thuốc thì phải kích thích tim nhờ đặt máy tạo nhịp tim.Dược 11 +Đối với bệnh nhân đái tháo đường nên dung thuốc giãn mạch ức chế men chuyển dạng angiotensin có tác dụng bảo vệ thành mạch . choáng váng. diều trị ngoại khoa bằng biện pháp can thiệp như đặt giá đỡ. lấy bỏ VXDM .01mg ×2-3v/ ngày +nhịp châm xoang do tăng cảm xoang động mạch cảnh gây ngất thì điều trị = phẫu thuật cắt tiểu thể xoang động mạch cảnh. -Ngoài ra : điều trị = phương pháp đông y .107. +Dự phòng cấp II : bệnh nhân có triệu chứng do tắc mạch => Ápirin 325mg /ngày . bệnh lý: <60ck/1ph (<50ck/1ph) . hội chứng yếu nút xoang. cắt cụt chi hoai tử do thiếu máu. Nhịp chậm xoang: .

. ko đồng bộ do những ổ lạc vị trí trong trong thất phát xung động loạn xạ gây ra. sintrom ). +dung thuốc: digitalis. khó thở.não HA=0 -cấp cứu đ/trị: + th/hiện các bước c/cứu ngừng tuần hoàn: lấy bỏ dị vật trong miệng. ngộ độc rượu . suy tim nặng do NMCT. mất mạch .là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên. 4..Rung thất: . disopyramid. -tr/chứng: mất ý thức đột ngột Mất mạch lớn . NMCT cấp.. loét DD-HTT. đánh trống ngực.Rung nhĩ -là tình trạng từng bó sợi co bóp ko đồng thời do những xung động kích thích bệnh lý khác nhau về hướng. cường chức năng tuyến giáp. >100ck/1ph –ng lớn >120ck/1ph. hẹp lỗ van 2 lá. -tr/chứng: hồi hộp. Hậu quả là tim mất chức năng “ bơm” máu. nhồi máu cơ tim cấp. bệnh van 2 lá. hà hơi thổi ngạt (bóp Mask) +đặt nội khí quản. Nhịp xoang nhanh. các bó sợi cơ thất co bóp khác nhau. mất ý thức . đau tức vùng trước tim. basedow…. verapamil. cấp cứu ngừng tim . sốc. Tim ngừng đập . tiêm nhắc lại sau 15-30ph Tiêm TM dưới đòn Tiêm vào khí quản ( liều gấp đôi).bệnh lý. khó thở. -ng/nhân:nhiễm khuẩn cấp tính. -tr/ chứng: hồi hộp . đánh trống ngực . bệnh tim bẩm sinh….trẻ em. . tử vong. -ng/nhân: cường thần kinh giao cảm. -ng/nhân:hầu hết gặp ở những người có bệnh tim nặng . propafenon… +đảo nhịp = pp sốc điện khi về nhịp xoang thì dung 1 trong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang. HA thấp… 3. -đ/trị: +đ/trị ng/nhân gây nhịp xoang nhanh +tiến hành nghiệm pháp cường phó giao cảm +thuốc: seduxen 5-10g/ngày tùy theo tần số nhịp Nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể β giao cảm như. +đ/trị: adrenalin 1mg-2-3 ống/l. bệnh cơ tim tiên phát. bệnh van ĐMC….107.biên độ…. -đ/trị: +đ/trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: v/phổi. nhiễm khuẩn. Biên độ sóng R ko đều nhau. +đ/trị thuốc chống đông máu để dự phòng tắc mạch: thuốc kháng vit K( warfarin.. 31 . chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ.propanolol (40-80g/ngày) Chú ý td phụ của nhóm này: hen PQ.Dược 11 2. bệnh van tim.. sốt . tgian . khai thong dường thở. Xhiện các sóng f nhỏ (frilation-rung) Khoảng cách RR ko đều nhau. phổi . +ép tim: 80-100l/1ph. tê tay chân.

lim . nhịp thất thường b/hiện = phức bộ QRST có tần số chậm 30-40ck/ph. ngất. Bài 6: ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1. + ephedrine 0.độ 2-3 là những rối loạn nhịp tim nặng .LS: + blốc nhánh phải bó His có thể gặp ở người b/thường + blốc nhánh trái bó His chỉ gặp ở những người bị bệnh tim. hội chứng quá kích thích dẫn truyền sớm….thất: chia 3 độ . .độ 2 -độ 3: nhịp nhĩ . blốc nhĩ.2. nhịp nhanh bộ nối kịch phát 32 .3. thiếu máu cơ tim cục bộ .Dược 11 5.blốc nhĩ. . . ngoại tâm thu.blốc trong thất . duy trì nhịp xoang 60-80ck01ph. -Đ/trị :giống như đ/trị bloc nhĩ –thất. viêm cơ tim…. -gồm : ngừng xoang Blốc nhĩ –thất Blốc trong thất. thường gây ngất . .rối loạn quá trình tạo xung động(rói loạn nút xoang): nhịp xoang nhanh hay chậm. blốc trong thất…. +những người bị blốc trong thất mà có bệnh tim thường bị choáng váng... -ng/nh:cường phó g/cảm.. .thất.tr/chứng và đ/trị giống nhịp chậm xoang.phân loại rối loạn nhịp tim: Dựa vào cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim chia 3 nhóm: .. *rối loạn nhịp trên thất: ngoại tâm thu nhĩ Cuồng nhĩ Rung nhĩ Nhịp nhanh nhĩ. + bệnh NMCT cấp tính.1 ngừng xoang: là khi nút xoang ngừng phát nhịp trong khoảng tgian ngắn -LS: phụ thuộc vào từng tgian ngừng xoang dài hay ngắn : hồi hộp đánh trống ngực . viêm cơ tim. 5. cuồng động và rung…. 5. -Đ/trị: + đ/trị ng/nhan gây ra ngừng xoang + atropine ¼ mg-2mg /ngày. +nhữn b/nhân có nhiều blốc tim kết hợp thì có tiên lượng nặng.. *rối loạn nút xoang: HC nút xoang bệnh lý HC quá mẫn xoang cảnh.. Blốc tim: -là những rối loạn tạo thành xung động hay dẫn truyền xung động từ nút xoang đến mạng lưới Purkinje. tắc ĐMP cấp. bệnh van tim. sau phẫu thuật tim…. bệnh tim-phổi mạn tính .Rối loạn quá trình dẫn truyền xung động:blốc xoang nhĩ.Rối loạn hỗn hợp(kết hợp giữa rối loạn tạo thành xung động và dẫn truyền xung động): phân ly nhĩ –thất. đột tử.107.độ 1: PQ>=20 s .01×2-6v/ngày +isuprel 1-2mg (1-2v/ngày) ngạm dưới lưỡi +đặt máy tạo nhịp 5.ng/nh: + bệnh tim bẩm sinh.lịm hay tử vong do vô tâm thu. bệnh van ĐMC . tăng HA. thấp tim.

*nhóm 3: các thuốc kéo dài tgian điện thế hoạt động tế bào( chẹn kênh K+ ra ngoài tế bào):Amiodarone(cordarone.nhịp tự thất. .0.15g *nhóm4: thuốc chẹn dòng Ca+( giảm dẫn truyền & tăng thời kỳ trơ) +nifedipine +diltiazem.diều trị = pp ngoại khoa :cắt bỏ phần phình tim...sedacorone) viên. procainamid. noradrenalin. 2.hở van 2 lá phụ thuộc vào k/thước lỗ hở và độ chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái.điều trị = thuốc : bảng phân loại thuốc của Vaughan-Williams *Nhóm1:nhóm chẹn dòng Na+(thuốc làm giảm vận tốc cực đại của giai đoạn khử cực do ức chế dòng Na+ vaò) +thuốc làm giảm Vmax ở tất cả các tần số tim:quinidin.2. 2.. MMP nhưng ko nặng = hẹp van 2 lá. đứt dây chằng.ống:0.. 3.3. phenytoin. TMP. mexiletin……… +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim bthường: propafenon… *nhóm 2: thuốc chống giao cảm.SL bệnh: . ng/nh: +thấp tim: ng/nh hang đầu +RL cấu trúc van: sa van.thất: +propanolol:chẹn β (β1&β2) +metoprolol: chẹn β1 +atenolol. *1 số thuốc ko xếp vào bảng này nhưng có tác dụng điều trị loạn nhịp :digitalis. giảm hoạt tính nút xoang.Dược 11 HC kích thích sớm *rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất Nhịp nhanh thất Cuồng thất. atropin. giảm vận tốc dẫn truyền nhĩ. 2. 2.NMCT . *blốc tim: blốc nhĩ thất độ 1.. 2. máy tạo nhịp tim.isupren. 33 . Bài 7: HỞ VAN HAI LÁ 1.3. Máu dội ngược về nhĩ trái trong thì tâm thu gây ứ máu. thiếu máu cơ tim cục bộ +bệnh cơ tim thể giãn +thoái hóa van +bệnh tim bẩm sinh: van 2 lá hình dù +chấn thương :rách lá van .2. Blốc nhánh phải.điều trị =điện : sốc điện . thủng lá van..1. adrenalin..phương pháp điều trị rồi loạn nhịp tim.rung thất Xoắn đỉnh.ức chế thụ thể giao cảm β. nhánh trái& blốc phân nhánh.. Trong thì tâm trương máu từ nhĩ trái về thất trái nhiều làm tăng V thất trái cuối tâm trương. cắt các đường dẫn truyền tắt.2g.k/niệm: là t/trạng van 2 lá đóng ko kín trong thì tâm thu làm cho 1 lượng máu phụt ngược trở lại từ thất trái về nhĩ trái trong thì tâm thu. thất trái giãn ra dần làm suy tim trái hở van nặng hơn..ứ máu nhĩ trái làm tăng áp lực ĐMP.107. +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim nhanh:lidocain (IM hoặc IV).

khâu lỗ thủng.X_quang tim-phổi . Biến chứng: viêm màng trong tim do nhiễm khuẩn Phù phổi cấp.lệch sang trái.Điện tim đồ . phù phổi cấp.2.107. Tắc mạch Suy tim trái trước rồi suy tim toàn bộ. dưới van là tổ chức trụ cơ và dây chằng. Cận LS: . giảm chức năng tâm thu thất trái sd them lợi tiểu và digitalis. Đ/trị nội khoa: -thuốc giảm hậu gánh làm giảm gánh nặng cho tim trái và giảm lượng máu phụt ngược : sd thuốc ƯC men chuyển và giãn mạch nếu HA cho phép Coversyl 4mg -1/2-1v/ng hoặc zestril 5mg – ½-1v /ng hoặc hydralazin 25mg 1v/ngày . Điều trị : 8. Chẩn đoán phân biệt :đ/biệt là dựa vào s/âm tim Doppler . vòng van. T2 đanh tách đôi Tiếng thổi tâm thu chiếm toàn bộ thì tâm thu 5.thông liên thất 8. .khi có suy tim rõ .1. 34 . đập nẩy Nghe tim: T1 mờ.thuốc ƯC thụ thể β1 liều thấp: betaloc 50mg-1/2-1v/ngày . có thể có hen tim.Dược 11 4.1. -BT: Svan mở thì tâm trương= 4-6cm2. 4.Siêu âm tim: quyết định giúp đ/giá t/trạng van. -phẫu thuật sửa van & dây chằng: khâu hẹp vòng van.phẫu thuật thay van( van cơ học hay sinh học) : sau thay van dung thuốc chống đông kéo dài (sintrom 1mg/ngày) Bài 8: HẸP VAN HAI LÁ 1.LS 4. tr/chứng cơ năng . khó thở khi gắng sức Ho về đêm Khó thở về đêm. mức độ suy tim trái.Đ/trị ngoại khoa: chỉ định phẫu thuật dựa vào mức độ hở van.van 2 lá gồm: lá van trước và sau . tr/ch thực thể: mỏm tim đập mạnh . bội nhiễm phổi Rung nhĩ &các RL nhịp khác. TM cổ nổi căng .2. 7. tr/ch cơ năng: mệt mỏi hồi hộp trống ngực. k/niệm: -van 2 lá nằm giữa nhĩ trái và thất trái giúp máu đi theo 1 hướng từ nhĩ trái xuống thất trái .hở van 3 lá . dây chằng 6. 8.hẹp lỗ van ĐMC . khâu vùi bớt dây chằng. khi Svan <4cm2 là hẹp.

5 cm2 Hẹp rất khít: <1cm2 + siêu âm Doppler: đo chênh áp qua van biết mức độ hẹp Mức chênh áp tối đa qua van 5-10mmHg 35 Mức độ hẹp lỗ van 2 lá Hẹp nhẹ . tắc mạch chi…gây cơn đau dữ dội cấp tính( tr/chứng do tắc mạch) tr/chứng thực thể . tách đôi ở lien sườn 3 cạnh ức trái .5-4 cm2 Hẹp vừa: 2.5-1. . ng/nhân: . . Nếu có hở van 2 lá kết hợp thì tr/chứng này ko rõ nữa. khó thở về đêm và khi gắng sức.(do ứ trệ t/hoàn máu) . 4.Dược 11 2.khi hẹp : máu ứ ở nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái . tắc mạch 5.Tiếng thổi tiền tâm thu . . ho ra máu . . ĐMP gây khó thở đ/biệt khi gắng sức.Clắc mở van 2 lá:là tr/chứng q/trọng khi có hẹp khít lỗ van 2 lá. . tắc mạch.phần lớn là do hậu quả của thấp tim.ho nhiều về đêm.5cm2 Hẹp khít: <1.khàn tiếng. vôi hóa hoàn toàn lá van và vồng van thì ko nghe thấy.T2 đanh. rung nhĩ.người gày mệt mỏi . nuốt khó. nghẹn( nhí trái giãn chèn vào thực quản và tkinh) . 1 số ko có tiền sử thấp rõ ràng ( thấp thế ẩn). SL bệnh: -BT: chênh áp qua van 2 lá là 4-5 mmHg tạo đ/kiện cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái.T1 đanh ở mỏm . siêu âm Doppler + siêu âm 2D: đo Svan để biết mức độ hẹp Hẹp nhẹ: 2.107. .đột quị não.3. . siêu âm 2D.áp lực ĐMP tăng tim phải tăng cường co bóp đâỷ máu về phổi dần sẽ suy tim phải. cận LS: Điện tâm đồ Xquang Siêu âm tim: siêu âm TM . -ứ máu nhĩ trái làm nhĩ trái giãn gây thoái hóa cơ nhĩ . tạo cơ sở hình thành cục máu đông . rung nhĩ) .Tr/chứng loạn nhịp tim. nghe rõ khi nghiêng trái: tr/chứng hay gặp tuy nhiên trong: hẹp hình phễu lỗ van 2 lá.bẩm sinh: van 2 lá hình dù.Rùng tâm trương ở mỏm.đau ngực hồi hộp đánh trống ngực( do thiếu máu vành. thoái hóa van… 3. LS: Tr/chứng cơ năng: .Có thể nghe tiếng thổi tâm thu ở mũi ức hay tiếng thổi tâm trương ở lien sườn 2.

concor) . chống đông máu. sintrom.nong van 2 lá kín =tay . 1. Biến chứng : 4 nhóm biến chứng: .dung thuốc chẹn β g/cảm đ/trị nhịp tim nhanh trong hẹp lỗ van 2 lá( betaloc. ăn nhạt .đ/trị tắc mạch: dự phòng = heparin. các biến chứng chế độ sh lao động phù hợp với từng bnhan. hypothiazid.1.nong bóng qua da . HA thấp sd nhóm amyl cường tim( heptamyl. Điều trị ngoại khoa: . 36 . thúc đẩy quá trình chết tự nhiên của niêm mạc phế quản. Sau viêm không để lại di chứng. tăng áp lực ĐMP Thuốc lợi tiểu: lasix.3.bệnh cơ tim phì đại 7.hở van ĐMC nặng . nguyên tắc: đ/trị ng/nhân gây hẹp đ/trị thấp tim & dự phòng thấp tim tái phát đ/trị tại chỗ hẹp( thay van .2. sốc điện 8.107.biến chứng lquan đến rối loạn nhịp tim . RL nhịp để kéo dài c/sống cho b/nhân.đ/trị rối loạn nhịp = thuốc .phẫu thuật thay van Dù nong van hay thay van thì vẫn cần k/hợp với đ/trị nội khoa dự phòng thấp tim tái phát.hẹp lỗ van 3 lá . nong van) đ/trị suy tim. dopamin) . aspirin. 8.sd thuốc cường tim: digitalis chỉ sd khi có rung nhĩ .biến chứng lquan đến tắc mạch . . Điều trị nội khoa:hạn chế lao động gắng sức.thuốc lợi tiểu & nitrat sd khi suy tim phải. (bsung đủ K+ tránh ha kali máu) .Điều trị 8.u nhầy nhĩ trái .phẫu thuật sửa chữa tạo hình van .Dược 11 Hẹp TB Hẹp nặng 10-15mmHg >15mmHg 6. A3 Bài 1: MỘT SỐ BỆNH HÔ HẤP.biến chứng lquan đến nhiễm khuẩn 8.biến chứng cấp tính lquan đến rối loạn huyết động . fraxiparin.suy tim phải . Chẩn đoán phân biệt: phải dựa vào siêu âm tim để p/biệt với: .Viêm phế quản cấp: viêm niêm mạc phế quản.

. Ung thư phế quản: bệnh do nhiều cơ chế : virus. 2.Chương trình chống lao chỉ đạt hiệu quả 85%. giãn phế quản.Sốt về chiều.Ho ra máu đỏ tươi có đuôi khái huyết(số lượng giảm nhưng màu máu tăng dần). chèn ép phổi gây tắc thở. 11. lao phổi: do vi trùng lao gây tổn thương mạn tính phổi. co thắt cơ trơn phế quản.2 năm liên tiếp trở lên. Viêm phổi: có 2 loại: . lao phát triển nhiều.trẻ em…). . có biến chứng(ho ra máu. Các phương pháp chẩn đoán lao: 37 . Lâm sàng: . . viêm mạn tính lâu ngày… . suy kiệt). sụn.COPD: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: viêm phế quản và khí phế thũng khi có rối loạn tắc nghẽn không hồi phục. Giãn phế quản: Giãn không hồi phục các phế quản có sụn. 6.Tỷ lệ mắc lao hiện nay cao(Việt Nam đứng thứ 13 trong 22 nước có số bệnh nhân lao cao trên toàn cầu). rối loạn hoạt động dung mao.107. 4. viêm phé quản mạn. +Các chất trong thuốc lá gây đột biến các tế bào phế quản → Ung thư phổi nguyên phát. 1. 3.không dùng với người mới mắc. bệnh nhân không thở được. . Bài 2: LAO. .Tình trạng lao kháng thuốc ngày càng tăng.Dược 11 2.amip.Thuôc lá: +gây ức chế các dung mao.Chẩn đaons lao là vấn đề rât khó.Viêm phổi bệnh viện: bệnh nhân nằm ở bệnh viên(> 72h) bị mắc viêm phổi.Thuốc điều trị: corticoid(không nên lạm dụng. niêm mạc dần dần bị teo đét bộc lộ nút thần kinh.Tuyến nhầy bị kích thích → bệnh nhân thường hay ho khạc (ho khô: ho ra máu hoặc ho ướt: khạc nhổ đờm ) .virus…) . 8.Sau đại dịch HIV. 7. → gây viêm nhiễm. . Apxe phổi: sự hoại tử phổi.Tình hình lao ở Việt Nam: . 5. Tràn dịch màng phổi: do lao. Tràn khí màng phổi: do thủng phổi( do khí phế thũng…) khí tràn ra ngoài.Khi có các kích thích nhẹ gây ho. phá hủy phế quản gây nn bệnh khí phế thũng. . Hen phế quản: Sự co thắt cơ trơn phế quản do sự tăng kích thích của đường thở(muốn chữa hen phải điều trị viêm phế quản mạn). +Ức chế đại thực bào.Ran nổ rải rác nhất là ở nửa trên hai phổi. . . 10.Tổn thương nhiều ở 2 phổi nên gây khó thở. Nguyên nhân: vi khuẩn. kháng thể trong đường hô hấp. Ho khạc mỗi năm 3 tháng trở lên. Bệnh này lây qua đường hô hấp. Giãn phế quản gây phá hủy mạch máu → ho ra máu.phế cầu. Viêm phế quản mạn: viêm phá hủy các lớp cơ. háo chất. 3.Ho khạc đờm trên 2 tuần.Viêm phổi cộng đồng: tất cả các bệnh viêm phổi mắc ngoài bệnh viện(nguyên nhân do tụ cầu. 9.Điều trị lao có hai phác đồ: điều trị lao mới và điều trị lao tái phát. ung thư… làm tăng tiết dịch ở lá thành giam hấp thu dich ở lá tạng gây chèn ép phổi.liên cầu.

phương pháp này có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao.1 Mục đích: . thanh quản. màng hạt dịch khớp…) → xét nghiệm tế bào học → xác định sự có mặt các thành phần của nang lao riêng rẽ →gợi ý chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. độ đặc hiệu: 50%). phương pháp tiêm truyền động vật(dùng trong phòng thí nghiệm). di chứng lao ổn định. kỹ thuật PCR(có thể gây dương tính giả: độ nhạy: 100%. đã phẫu thuật cắt dạ dày…). . + Vi khuẩn lao kháng cồn và kháng acid(AFB: acid fast bacilli). + Chọc hút dịch nơi tổn thương( hạch. triệu chứng cơ năng. thanh quản …Qua nội soi thầy thuốc có thể thấy rõ tổn thương trong các cơ quan này. . Điều trị lao: 4. + Tổn thương hang. xung quanh có các tế bào bán liền và các tế bào khổng lồ Langhans. nuôi cấy. . . Cấy trong môi trường thông thường sau 2 tháng mới mọc. triệu chứng thực thể…) của bệnh nhân. + Tổn thương thâm nhiễm. ngoài cùng là các lympho bào ) → quyết định chẩn đoán lao. phế quản…): bệnh phẩm → chẩn đoán mô bệnh →nang lao(thành phần: hoại tử bã đậu ở giữa. nốt lớn. có dấu hiệu tổn thương sau: + Tổn thương nốt: hạt kê. . lao mạm tính. cấy BK hệ thống. lao người. Dùng kháng sinh sau 5 – 7 ngày chụp X – Quang → tổn thương hết: điều trị viêm phổi.Chẩn đoán bằng vi sinh: tìm thấy vi trùng lao trong đờm(BK). + Vi trùng lao gồm 3 loại: lao bò. làm giảm tỷ lệ nhiễm lao hàng năm và giảm số bệnh nhân lao mới mắc lao hàng năm tiến tới thanh toán bệnh lao. màng phổi. những nguy cơ mắc lao(tiểu đường. → tổn thương không hết: điều trị thử. lao chim. đủ thời gian(ít nhất là 1 tháng) → chụp X – Quang tổn thương gần như đứng im.Tiêu diệt hêt khuẩn lao trong tổn thương để khỏi bệnh và tránh tái phát.Điều trị thử: biện pháp cuối cùng khi các biện pháp trên không có hiệu quả. + Vôi hóa: trong lao cũ.Chẩn đoán bằng lâm sàng: hỏi.Thăm dò miễn dịch: + Test tuberculin: phản ứng mantose. + ELISA(enzyme linked immuno sorbent assay ): dùng kháng nguyên BK để phát hiện kháng thể kháng lao trong huyết thanh hoặc dịch não tủy của bệnh nhân lao. màng bụng. 4.Nội soi: phế quản. 4.Dập tắt các nguồn lây vi khuẩn lao cho cộng đồng. + Tổn thương xơ: trong tổn thương lao thường có xơ hóa.Dược 11 .107. phản ứng chậm. + Điều trị thử lao: mạnh. . + Sinh thiết(phổi. tủy.1 Mục đích và nguyên tắc: 4.Chẩn đoán bằng X – Quang : mang tính định hướng. tiêm vào tay sau 48 – 72h đọc kết quả. + Nguyên lý: điều trị theo hướng khỏi nhanh. hỏi bệnh sử(các triệu chứng toàn thân gợi ý cho hội chứng nhiễm độc.2 Nguyên tắc điều trị: 38 . dùng corticoid kéo dài. . + Phương pháp thực hiện: soi trực tiếp.Xét nghiệm mô bệnh: có giá trị quyết định chẩn đoán .1.1. hạn chế các biến chứng và hạn chế tử vong. khám. phương pháp thuần nhất. nốt nhỏ. cấy trong môi trường đồng vị C14 sau 14 ngày mọc. màng phổi.

isoniazid… + loại hiệu quả tốt: streptomycin.25g. + liều ngắt quãng: 50mg/kg/24h.biệt dược: myambutol. 39 . . .Theo tác dụng: + loại chủ yếu: rifampicin. loạn dưỡng… * Rifampicin (R): .Điều trị theo 2 giai đoạn: giai đoạn tấn công(2 – 3 tháng). phân đỏ.biệt dược : rimifon. pyrazinamid… + Loại diệt khuẩn: isoniazid.2 Các thuốc điều trị lao: 4.5g.là thuốc diệt khuẩn và triệt khuẩn ở môi trường toan và ở nội bào. .Mỗi loại thuốc phải dùng đúng liếu. kanamycin… . có thể gây sốc. giai đoạn củng cố (4 – 6 tháng đối với lao mới và 6 – 9 tháng đối với lao cũ). .tác dụng phụ: + mồ hôi đỏ. sỏi thận. . 0. .ứ mật.liều lượng: +hàng ngày: 5mg/kg/24h +ngắt quãng: 12 – 15 mg/kg/24h.hàn lượng: viên 0. . . thận.05.Theo hoạt tính chồng lao: + Loại triệt khuẩn.107. .2 Các thuốc hay sử dụng: * Isoniazid (H): . 4.Điều trị có kiểm soát.Chú ý: trong quá trình điều trị phải thường xuyên kiểm tra chức năng gan. rối loạn tâm thần. hội chứng giả cúm… * Pyrazinamid (Z): . . nước tiểu đỏ… + nặng: viêm gan. rifadin…diệt khuẩn.1 Phân loại: .2. rimicid…thuốc diệt khuẩn mạnh ở ngoại bào và nội bào. .Dược 11 . đều đặn(ngày 1 lần trước bữa ăn trưa 2 h).Dùng thuốc đúng giờ.15.hàm lượng: viên 0.Dùng thuốc đủ thời gian để tránh tái phát.1 . ethambutol… + loại thứ yếu: PAS.tác dụng phụ : viêm gan(nhất là khi phối hợp với rifampicin).3g Loại phối hợp với isoniazid(RH) : 0. .0.Điều trị phối hợp ít nhất từ 3 đến 4 thuốc.biệt dược:rimactan. viêm thần kinh ngoại vi(cần phối hợp với vitamin B6).liều lượng: liều dùng hàng ngày và liều dùng ngăt quãng: 10mg/kg/24h.15g. rối loạn tiêu hóa… * Ethambutol (E) : . .2. 0. đau khớp… + nhẹ: nổi ban. .tác dụng phụ: + nặng: viêm gan. rifampicin. hôn mê gan… + nhẹ : có hội chứng da. steptomycin… + Loại ngưng khuẩn: ethambutol… 4. dexambutol…là thuốc kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn. triệt khuẩn ở nội và ngoại bào. .hàm lượng: viên 0.liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 25 mg/kg/24h.

giảm tiểu cầu… .liều dùng: 150mg/kg/24h .3. .1 Hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHZ/6HE (4RH).Nguyên tắc: dùng sớm.5g. viêm gan… * Các thuốc khác: . viêm gan.25.Chỉ áp dụng trong lao cấp tính và một số thể lao đặc biệt: lao kê.5g/24h.hàm lượng: viên 250mg. . . đầy bụng. rối loạn tiền đình.hàm lượng: 0. Người trên 45 tuổi nặng dưới 50kg: 0.Chỉ định: lao mới. .liều dùng: 10 – 15mg/kg/24h. . 0. . lao cấp tính nặng. .4g. đau khớp… * PAS( acid para amino salicylic). 4. .3.tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa.biệt dược: thuốc diệt khuẩn loại sinh sản nhanh ở ngoại bào. tê môi… * Ethionamid (ETH): .3 Phác đồ điều trị lao phổi: 4. Người già: 0. viêm dạ dày. sau đó giảm dần liều. lao tái phát. + liều ngắt quãng: 30 – 40mg/kg/24h. rối loạn tiêu hóa(50%).Liều lượng: 30 – 40mg/ngày. Điều trị phẫu thuật: 40 .Tác dụng: chống viêm.hàm lượng: thuốc tiêm lọ 1g.Nhóm aminoglucozid: tác dụng phụ: rất độc với thần kinh số VIII và ồng thận.2.hàm lượng: viên 0.liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 20mg/kg/24h. viêm gan… .107. 5. hạn chế biến chứng và di chứng.tác dụng phụ: gây viêm day thần kinh số VIII gây điếc.2 Điều trị lại hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHEZ/1RHZE/5R3H3E3 ↓ Một tuần dùng 3 ngày(2-4-6 hoặc 3-5-7) .Chỉ định: thất bại sau hóa trị liệu ngắn hạn.Thioacetazon (TB): tác dụng phụ: rối. lao phổi bã đậu… . phối hợp với thuốc đặc trị.Dược 11 . 0. .liều lượng: 15mg/kg/24h.Cyclocerin: tác dụng phụ: độc tính và tai biến: rối loạn tiêu hóa và viêm dạ dày.75g/24h. độc với thận… + nhẹ: nổi ban. . . hẹp thị trường. rối loạn tiêu hóa… * Streptomycin (S): . theo dõi sát để phòng tâi biến và biến chứng của thuốc. . . loạn tiêu hóa.tác dụng phụ: viêm gan.kìm và diệt BK ở nồng độ cao. lao bỏ trị… 4. dị ứng.tác dụng phụ: + nặng: viêm dây thần kinh thị giác.4 Corticoid trong điều trị lao: . lao nhiều cơ quan… 4. . sốc phản vệ. ban đỏ. chán ăn.kìm hãm sự phát triển của BK. giảm vùng viêm không đặc hiệu để thuốc chống lao phát huy tác dụng. giảm thị lực.

bảo đảm cho cơ thể thích nghi và tồn tại trong MT.Thân não gồm: não giữa.Giải phẫu . 41 . điều hòa các hoạt động sống ngay trong cơ thể. tích cực. số lượng nơron có bao nhiêu thì khi lón lên cũng có từng đó và nó chỉ chết đi. phản xạ. .thực vật.Dược 11 .Đặc điểm giải phẫu-chức năng hệ thần kinh (TK) 1.Loại bỏ nguồn lây: cách ly bệnh nhân và điều trị sớm. là nơi chứa các trung khu thực vật. . cũng là nơi chứa các đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tận cùng. dinh dưỡng. -có chức năng thiết lập và điều hòa MQH giữa cơ thể với MT.cầu não.107. + Người có phản ứng Mantoux(+). thong qua cảm giác.Bán cầu đại não: chia ra các thùy khác nhau.Tiêm chủng BCG cho trẻ sơ sinh.Tủy sống: là nơi chứa các tế bào vận động. hành não. Chức năng: -TK là một hệ cơ quan có tính biệt hóa rất cao. chứa đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tủy sống.Dự phòng bằng thuốc INH cho: + Trẻ em dưới 3 tuổi có phản ứng Mantoux(+). vận động. Dự phòng lao phổi: .Chỉ định trong một số trường hợp: u lao> 1cm. VD:điển hình là các tế bào nơron Tk (chất xám):không bao giờ phân chia. lao xơ hang kháng thuốc… 6. 2. . là trung khu cao cấp nhất của hệ TK điều khiển chức năng của các cơ quan bên dưới. dinh dưỡng. A4 Bài 1: ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẦN KINH I. . có tiếp xúc thường xuyên vời bệnh nhân lao. có tiếp xúc với nguồn lây. cuống não. cảm giác chi phối cho thân mình và tứ chi. phối hợp các hoạt động bên trong và bên ngoài sao cho thống nhất. khi trẻ sinh ra.

Viêm tủy có thể do vi khuẩn hoặc do vỉut -Chấn thươnng hệ TK như chấn thương sọ não. thiếu máu não cục bộ. Do virut như viêm não Nhật Bản B NT tủy sống như bệnh bại liệt. . 2. giữa màng với não có lớp dịch não tủy đóng vai trò là tổ chức đệm.1.Các bệnh tổn thương thực thể 2.Hôn mê nhiễm độc (các bon. Các bệnh về rối loạn chức năng: . 2. Các bệnh của hệ ngoại vi cũng làm tê liệt chân tay. . coban…) 2.Viêm não: do vi khuẩn như lao. thỉnh thoảng ngất hoặc co giật. .6.Chỉ định: sd các trg hợp thiểu năng tuần hoàn não. II.Các thuốc đtri bệnh TKTW 1. mô não cầu.Hàng rào máu não: là vùng tiếp giáp giữa mạch máu và tế bào não. nặng bênh nhân có thể hôn mê và tử vong. nhất là các mao mạch (nếu tác động vào những mạch lớn dễ gây hạ huyết áp nên ít sd) .có tiền sử huyết áp cao. nhiễm trùng(NT) TK . nuôi dưỡng cho não. hay hút thuốc. 2.Nếu dạng cấp. Nhẹ có thể gây ra các thiếu sót tk như liệt. tàn phế. …(còn nữa) 2.C… 2. nhồi máu não (gây tắc mạch-> tế bào máu não thiếu oxy-> tổn thương não các mức độ).Các bệnh viêm. Buflomedil 42 . Bài 2: CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG CHUYÊN NGÀNH THẦN KINH 1. phải sd vitamin liều cao.xuất huyết. chì.bệnh này hay gặp ở những người cao tuổi.Các khối u(u não. thường có chứa gốc tự do như các vitamin E.Màng não tủy: là nơi bảo vệ não. u tủy): đối với các khối u phát triển.Hệ Tk ngoại vi: gồm các dây TK. tử vong. hạn chế khả năng lao động. bệnh béo phì. tủy sống.107. có thể dẫn đến tình trạng liệt. liên cầu. di truyền hệ TK: ưu tiên sd các thuốc chống lão hóa. nghiện rượu. kim loại nặng. Điều trị.Dược 11 . Thoái hóa. đc chỉ đạo từ trên xuống(từ hệ TKTW). ta phải tiến hành phẫu thuật và kết hợp điều trị nội khoa. Hay dùng như Vinpocetin.1. Bệnh lý mạch máu não: Hay gặp nhất trong tai biến mạch máu não(đột quỵ não).2.3. mất ngôn ngữ… -Ở người trẻ thường hay gặp nhất là dị dạng mạch máu não hay đau đầu.4.Đặc điểm một số bệnh về hệ tk 1. là nơi thực hiện các chức năng của hệ tk. nhồi máu não. Điều trị tốn kém mà hồi phục cũng kém. Các thuốc tăng tuần hoàn máu não: phân theo cơ chế td * Làm giãn mạch não.5 Đau đầu: có thể do co thắt mạch máu não.Bệnh lý tâm thần (A6) . .

. * Tăng lượng bão hòa oxy máu động mạch:thường sd trong các bệnh về thiếu máu não.Thuốc uống:Glycerin. viêm não.2. 1.107.Trấn tĩnh. .giúp bảo vệ tế bào Tk khi bị tổn thương. Chống chỉ định: không sd cho xuất huyết não. thiếu oxy và bị các chất trung gian tấn công. rối loạn ngũ quan. bình thản. Tryhexi phenyl . . chấn thg. • Thuốc hưng thần: hưng phấn hệ tkTW . Các thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào TK • Thuốc Cerebrolysin:chiết suất từ não của lợn. viêm não. VD: Duxil *Giảm chuyển hóa Glucose và oxy (Giảm nhu cầu sd oxy của não): sd khi viêm não.Ức chế thoái hóa biến màng (lipid màng) tế bào TK. chấn thương.Cấm sd vì gây nghiện nặng như heroin. có bản chất là các chuỗi peptid. nhẹ sd benzo diazepin (gây nghiện). . u. tai biến mạch máu não. • Thuốc có td an thần: . Ưc acetylcholine ở não VD: Artan.Thuốc lợi tiể giảm tuần hoàn máu .td lên hệ Polypeptid. * Tăng độ biến dạng của hồng cầu( Giúp chui đc vào các mạch máu nhỏ để trao đổi oxy) VD: thuốc Buflomedil.động mạch võng mạc. Seduxen(giúp trấn tĩnh.Thuốc chống trầm cảm(1/4 d/số TG đã từng có giai đoạn bị trầm cảm) • Thuốc chống phù não: u não.Thận trọng: xuất huyết não ở giai đoạn mới. giảm kết tập tiểu cầu ( tăng cung lượng tuần hoàn. Piracetam. chấn thg sọ não. bệnh ký về ốc tai. VD: thuốc Lucidrin. Glycerol • Thuốc đtri bệnh Parkinson (bệnh run): . Thuốc đc sd rộng rãi nhưng k nên lạm dụng.Hướng thần(A6): chống hoang tưởng.Thuốc bổ sung hệ dopamine: Levodopa 43 . bệnh lý về mắt. sd cho các trg hợp sa sút trí tuệ.Corticoid:có td chống phù não. mất trí nhớ. tai biến mạch máu não. gay ngủ mạnh. hay sd là manitol(Thuốc lợi tiểu thẩm thấu). tăng cường trí nhớ.tiền đình. chống ảo giác.Thuốc ngủ: Gardenal. máu loãng ra -> giảm độ nhớt):ƯD điều trị thiếu máu não VD: Ginkobiloba. azeimer(hay quên) • Thuốc nhóm Citicolin . giảm lo âu) Mạnh sd clomazin (Amilazin): sd cho người kích động. *Giảm độ nhớt của máu.Rotunda(ƯC TKTW và gây ngủ) sd chon ng bị rối loạn giấc ngủ. cocain.Dược 11 .vật vã. . chấn thương sọ não.

+ Đau do tâm lý -> thuốc an thần 2. Cơ chế: ƯC cung pxa ở tủy sống làm giãn cơ. Myonal 2. hoa mắt . ƯCMD khác).Thuốc giảm đau.An thần .5 Các vitamin nhóm B: tham gia vào quá trình tái tạo và chuyển hóa các màng myerin . vẹo cổ. chóng mặt. B12).Td lên receptor dopamine: Trirastal • Thuốc chống co giật: . . hạ nhiệt: giảm đau lưng. các vitamin hg TK. (ƯC men cholinesterase-> phân hủy acetylcholin) ->td phụ: gây buồn nôn. chấn thg sau phẫu thuật nối dây tk) cod td kích thích Acetylchlin ở ngoại vi Thuốc galantamin. 2. đau cổ. đau dây Tk ngoại biên. 2. viêm dây tk ngoại vi. tăng chuyển hóa lipid.1. có thể gây loạn thần…) nên cần thận trọng trong sd. + Tổn thương TK (đứt 1 dây tk.107. viêm(tổn thg. mắt. valproat Natri 2-Các thuốc đtri bly Tk ngoại vi 2.4 Thuốc tăng dẫn truyền TK: sd cho những trg hợp tổn thg dây.3 Thuốc giãn cơ vân: đtri đau lưng cấp.6 Thuốc đtri nhc cơ: có nhóm ƯC miễn dịch (corticoid. khớp.2. co giật do thiếu oxy. tá tràng. cấu véo. bệnh lý Tk ngoại vi). rễ TK.Dược 11 . thoát vị đĩa đệm). Không sd cho bệnh nhân bị nhược cơ. Thuốc corticoid: sd khi viêm não.Đau có thể do:+ thụ thể (dạ đày. . nhọt. nhóm thuốc kích thích Acetylcholin ngoại vi. giảm liền sẹo. chậm lớn ở trẻ em. tăng đg máu. các thoát vị đĩa đệm.trẻ em Thuốc: Mydocalm.Chống co giật: kích thích hệ GABA ƯC Na+ ở vùng tế bào TK dẫn đến hưng phấn màng -> đtri động kinh. nhiễm độc… Thuốc: Carbamazepin. đau đầu. tế bào (B6. răng…)hay đau do viêm -> sd thuốc cơ chế bệnh sinh. THA. bùng phát lao.đau bụng.hạn chế cho người già. 44 . co cơ cứng(nguyên nhân do chấn thg. có thể sd dạng đơn độc hoặc phối hợp 2. chống viêm. ƯC miễn dịch. tổn thg đg dẫn truyền Tk -> sd thuốc giảm đau Tk +hỗn hợp(viêm và tổn thg dẫn truyền Tk)-> sd cả 2 loại thuốc.sd sau ăn. chống phù não trong một số trường hợp.Lưu ý: đây là một nhóm thuốc có rất nhiều td phụ(gây viêm loét đ.

Bài 4: NHIỄM HIV – AIDS. HIV→ ↓SĐK→ VSV cộng sinh → gây bệnh. không bị tiêu diệt bởi tia cực tím. Virus bị bất hoạt nhanh bởi các tác nhân lý hóa.Dược 11 A5 I. VD: trong cơ thể có thể có vi khuẩn lao → → mắc lao.Virus có ARN. 2. VSV gây bệnh → gây bệnh ↑.1 Mầm bệnh: . Dịch tễ: 2.Định nghĩa: Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải là một hôị chứng bệnh lý gây ra do tác động của virus gây suy giảm miễn dịch trên người (HIV) làm cho cơ thể mất sức đề kháng với các vi sinh vật gây bệnh và những vi sinh vật bình thường không gây bệnh trở thành gây bệnh tạo ra các nhiễm trùng cơ hội và ung thư. HIV 2.107. 1.2 Nguồn bệnh: 45 .

Dược 11 . 6. cho bé sau sinh hoặc mổ lấy thai.Đường máu: + Nhận máu và các sản phẩm của máu bị nhiễm(tỷ lệ mắc bệnh theo đường này giảm do sử dụng các test sàng lọc). 3. .Truyền từ mẹ sang con: + Trong quá trình mang thai sử dụng thuốc AVR cho người mẹ.Phổi: +viêm phổi do Pneumocystis neoformans. do đó bệnh nhân bị nhiễm trùng cơ hội và ung thư xuất hiện. . + Viêm tổn thương võng mạc do CMV MAC. Chẩn đoán: . Cơ chế miễn dịch: . . .4 Cơ thể cảm thụ: . + Tế bào TCD4 nhỏ hơn 200/1mm³ máu(Lympho toàn bộ < 1200). . .Giai đoạn 1: Nhiễm HIV không triệu chứng: bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh nhưng có hạch nhỏ tại nách. Sarcome hạch. Một số nhiễm trùng cơ hội hay gặp trong AIDS: . + Trong quá trình đẻ: dùng thuốc cho người mẹ trước sinh. + Viêm màng não do Cryptococus neoformans. 5. + Dùng chung bơm kim tiêm(chích ma túy).Mọi người đều có thể nhiễm bệnh.Duy nhất là con người: người nhiễm HIV. 7. MAC.25%).(xác suất 0.bệnh ở da.Chẩn đoán AIDS khi bẹnh nhân có 1 trong 2 hoặc 2 tiêu chuẩn sau: + Biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn cuối(Tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng. + Lao phổi.HIV tấn công làm suy giảm về số lượng và chất lượng của tế bào TCD4.Quan hệ tình dục: cùng giới hoặc khác giới(tỷ lệ lây nhiễm 0. + Cho con bú. bẹn.1 %). sốt kéo dài trên 1 tháng…).107. Lâm sàng: phân loại của WHO.Giai đoạn 4: Bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng của bệnh AIDS.Giai đoạn 3: Giai đoạn cận AIDS. . 2. . bệnh nhân AIDS. .3 Đường lây: .Chẩn đoán 1 người HIV khi mẫu huyết thanh có xét nghiệm dương tính với 3 lần xét nghiệm với các chế phẩm kháng nguyên khác nhau(XN tìm kháng thể).Giai đoạn 2: Có biểu hiện ở mức độ nhẹ. Điều trị: 46 . HIV chia làm 4 giai đoạn ở người lớn: .Thần kinh: +Áp xe não do Toxoplasma.Ung thư: sarcome kapos. .HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lympho TCD4 (Tế bào trung tâm chỉ huy điều hành hệ thống miễn dịch của cơ thể) khi tế bào này bị suy giảm về số lượng và chức năng gây nên suy giảm miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể. niêm mạc. 2.Tiêu chảy do Cryptos poridia. + Tai nạn nghề nghiệp: máu và dịch tiết bị bệnh bắn vào da và niêm mạc bị tổn thuơng. . 4.

lopinavir(LPV). .Thuốc ức chế hòa màng: T – 20 . + Batrim F: được dùng để điều trị nhiễm trùng cơ hội cho bệnh nhân HIV phòng : Pneumocystis carnii.Bất kỳ phác đồ nào phải có ít nhất 3 loại thuốc.Ức chế HIV.Tăng cường đáp ứng miễn dịch: ↑ TCD4. . + Lympho <1200. tâm lý. lamivudine(3TC). .2 Mục tiêu điều trị: .2 Các thuốc kháng virus: 7.Nâng cao sức đề kháng cho cơ thể người bệnh: nuôi dưỡng tốt.3 Nguyên tắc điều trị: . .107.Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc không giống nucleosid (NNRTIs) :nevirapine(NVP).1 Các nhóm thuốc: . abacavir(ABC).2.4 Chỉ định dùng ARV: . Didanosine(ddI).Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có TCD4 <350. .2. Tesoplasma não. 7.5 Phác đồ điều trị : * First line: cho những người chưa bao giờ điều trị : d4T d4T AZT AZT 3TC 3TC 3TC 3TC 47 NVP EFV NVP EFV .Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có :+ TCD4 < 200. .Các thuôc bổ trợ: thuốc điều hòa miễn dịch. saquinavir(SQV)… .Giảm lây nhiễm và phòng cho những người bị tai nan nghề nghiệp.Tuân thủ điều trị là yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến thành công điều trị. 7.1 Hướng điều trị: .Các thuốc này chỉ có tác dụng ức chế quá trình nhân lên của virus mà không chữa khỏi hoàn toàn bệnh được do đó phải dùng thuốc suốt đời và tránh lây nhiễm cho người khác.Cải thiện sức khỏe. Tenoflovir(TDF)… .2. 7. tăng thời gian sống cho bệnh nhân.Dùng thuốc kháng virus ARV(anti retrovirus ) .Bệnh nhân ở giai đoạn 4.Là 1 phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc và hỗ trợ y tế. . . 7. delavirdine(DLV). .Khi điều trị ART mà tình trạng miễn dịch chưa phục hồi vẫn phải tiến hành các biện pháp phòng nhiễm trùng cơ hội. .Giảm tần số mắc nhiễm trùng cơ hội. thuốc phòng ngừa và điều trị bệnh cơ hội. stavudine(d4T). xã hội cho người bệnh .2. efavirenz(EFV)… .2. 7.Dược 11 7.Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc tương tự nucleosid (NRTIs): Zidovudine(AZT). dùng thuốc kích thích miễn dịch.Các chất ức chế protease (PIs): ritonavir(RTV).Dự phòng điều trị các nhiễm trùng cơ hội.

đang sử dụng kháng sinh chống lao (thay thế bằng EFV). hoặc tẩm vào màng xốp.2. nôn. . tiền sử tâm thần hoặc bị tâm thần trong khi dùng thuốc. Không quan hệ tình dục bừa bãi . +NVP: 2 tuần đầu dùng 1 viên. cách nhau 12h.EFV : chống chỉ định: dị ứng.8 Tác dụng phụ: có nhiều tác dụng phụ. .Trong trường hợp quan hệ tình dục với một đối tượng chưa rõ có bị nhiễm HIV không.Dùng thuốc diệt tinh trùng và HIV: phổ biến là Nonoxynol-9 (Menfagol) được làm dưới dạng kem bôi. .Sau khi được điều trị bằng ARV. viên đặt. Thuốc này chồng chỉ định trong trường hợp:bệnh lý thần kinh ngoại vi. 7. chức năng miễn dịch được phục hồi gây đáp ứng viêm với các nhiễm trùng cơ hội hoặc bệnh tự miễn. 7. viêm gan. tiêu chảy.NVP : chống chỉ định: dị ứng.AZT : chống chỉ định: thiếu máu. viêm màng não do cryptococus. 48 . Hội chứng phục hồi miễn dịch thường liên quan đến căn nguyên lao. bao cao su. bao kế hoạch) đúng cách. các bệnh nhiễm nấm khác… → Xử trí: + Hội chứng viêm sau phuc hồi ĐƯMD : sử dụng thêm các thuốc corticoid chống viêm.2. chung thuỷ một vợ một chồng và cả hai người đều chưa bị nhiễm HIV. viêm tủy… 8. viêm tụy (thay thế bằng: AZT). cần phải thực hiện tình dục an toàn để bảo vệ cho bản thân bằng cách sử dụng bao cao su mới (condom. bệnh lý cơ tim… . .Mức độ nặng: độc tính với cơ. viêm cơ.Cách sử dụng: 1 ngày 2 viên. 7.Dược 11 . . trầm cảm.Khi sử dụng TDF cấm không phối hợp với ddI → thay thế bằng 3TC. +EFV : Dùng 1 viên/ngày.có thể gây thiếu máu nhẹ… . mệt mỏi… . Dự phòng: dựa vào đường lây nhiễm có các biện pháp dự phòng sau: 1.107.Mức độ nhẹ: buồn nôn. bệnh thần kinh ngoại vi. + Kháng thuốc: đổi thuốc khác. áo mưa. ABC TDF 3TC ddI LPV/r IDV NFV .Sống lành mạnh.3TC : ít tác dụng phụ.hấp thu mạnh cùng mỡ → không ăn nhiều mỡ.7 Hiệu quả điều trị: lượng virus giảm. ác mộng. TCD4↑ → bệnh nhân sống lâu hơn.đau bụng.2. * Second line: thất bại điều trị với phác đồ 1.6 Hội chứng phục hồi đáp ứng miễm dịch : . .Thường xuất hiện trong vòng từ 2 – 12 tuần gặp nhiều hơn ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng khi bắt đầu điều trị ARV. bệnh nhân bị chống chỉ định với các thuốc hàng 1. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường tình dục: . tuần 3 tăng lên 3 viên(do rất dễ gây dị ứng nên tăng liều từ từ ).Ưu tiên số 1: d4T.

G) gây ra.NMMBKTC : người mang mầm bệnh không triệu chứng Virus Đường lây Đường tiêu hóa Đường máu Đường sinh dục Đường từ mẹ sang con Acid nhân Tính chất gây A ++ ARN VGAT B ± ++ + + ADN VGAT C ++ + + ARN VGAT 49 D ++ + + ARN VGAT E ++ ARN VGAT G + ? ? ARN VGAT .Bệnh viêm gan do virus là bệnh truyền nhiễm do các virus hướng tính gan (virus viêm gan A.Chỉ truyền máu và các chế phẩm máu khi thật cần thiết. Bài 5: VIÊM GAN VIRUS.E.Dùng riêng đồ dùng cá nhân: dao cạo. . Nếu có thai thì uống thuốc dự phòng theo hướng dẫn của bác sĩ. Định nghĩa: .. Sử dụng dụng cụ đã tiệt trùng khi phẫu thuật. xăm.. ung thư tế bào gan… 2. châm cứu. bàn chải răng.VGCT : viêm gan cấp tính. VGVR B.Không tiêm chích ma túy.D. Vài nét về dịch tễ học: . sơ gan.G là VGVR có thể gây bệnh lý viêm gan mãn tính. và chỉ nhận máu và các chế phẩm máu đã xét nghiệm HIV. bấm móng tay. . .. 1. Trong đó viêm gan virus(VGVR) A.C.C.VGMT : viêm gan mãn tính. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây truyền từ mẹ sang con: ..Tránh tiếp xúc trực tiếp với các dịch cơ thể của người nhiễm HIV . Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường máu: . .Hạn chế tiêm chích. Chỉ sử dụng bơm kim tiêm vô trùng.107. . Bệnh gây tổn thương và hoại tử tế bào gan.B.D.Dược 11 2. 3.. Không dùng chung bơm kim tiêm. biểu hiện lâm sàng: sự tăng enzym ALT (Alanin transaminase). vì tỷ lệ lây truyền HIV sang con là 30%.Phụ nữ nhiễm HIV không nên mang thai. xỏ lỗ.E là những VGVR gây bệnh có thể tự giới hạn và khỏi bệnh.

di chứng: .Kiểu rối loạn tiêu hóa: đi ngoài phân lỏng.C. ▬► VGCT: thông thường bệnh kéo dài 1 – 2 tháng sau đó ổn định rồi khỏi. . 50 . Viêm gan D. +Enzym: Transaminase: ALT ↑ trên 10 lần giới hạn bình thường → là một trong những XN quan trọng để đánh giá mức độ của bệnh.Nước tiểu có xu hướng vàng tăng lên.1 Thời kỳ khởi phát: . . hắt hơi.Xét nghiệm: + Bạch cầu : bình thường. chủ yếu là do tăng billirubin toàn phần.Một số chuyển sang VGMT.Kiểu giống cúm: ho. tỷ lệ<5%. buồn nôn… . xơ gan. ung thư gan. Bệnh nhân hết sốt và xuất hiện vàng da. 3.Kiểu viêm khớp: đau mỏi toàn bộ các khớp… .G có thể chuyển thành mãn tính khi tiến triển của bệnh trên 6 tháng.Dược 11 bệnh VGCT NMMB KTC Marker VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư antiHbsAg HAV(IgM.3 Biến chứng.Bệnh viêm gan virus cấp: 3.VGVR là thể nặng của bệnh. sang giai đoạn toàn phát tình trạng mệt mỏi giảm(nếu mệt mỏi tăng→viêm gan nặng). đi lỏng…). .107. đau bụng vùng hạ sườn phải.3 – 5 % trường hợp viêm gan virus thể vàng da mà không có thời kỳ khởi phát 3. .Nước tiểu: có billirubin và urobillinogen. .Kiểu kết hợp: nhiều triệu chứng hỗn hợp của các kiểu khởi phát trên. . suy giảm hoạt động tình dục .Gan to. Nếu bệnh kéo dài > 3 tháng → Thể kéo dài. HbeAg AntiIgG) Hbe ARNHAV AntiHBc (IgG/M) HBVDNA VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHCV HCVRNV VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư HbsAg AntiHDV HDVDNA VGCT VGCT NMMB NMMB KTC KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHGV HEV AntiHEVHGV DNA 3. . trong thời ký khởi phát bệnh nhân rất mệt. + Máu : billirubin ↑(trực tiếp ↑ là chủ yếu ).Kiểu suy nhược thần kinh: đau đầu.mất ngủ… . mềm.Ăn ngủ kém. Vàng da xu hướng ngày 1 tăng cao. rối loạn tiêu hóa(táo bón.Có thể xuất hiện tình trạng rối loạn đông máu. trực tiếp tăng nhiều hơn gián tiếp. xổ mũi… .Bệnh nhân mệt mỏi nhiều .mệt mỏi.2 Thời kỳ toàn phát: .

G.Tình trạng tổn thương hoại tử tế bào gan kéo dài liên tục tối thiểu 6 tháng trở lên .3. . ALT tăng ở mức độ nhẹ(↑ 2 – 5 lần so với bình thường) 4.VGB cấp tính tiến triển lâm sàng liên tục trên 6 tháng. 4v/ ngày) -Thải độc cho gan: Ornithine – L Aspartat.Phần lớn bệnh nhân VGM có tiến triển lâm sàng rất mờ nhạt.3 Điều trị:sử dụng thuốc kháng virus.ULN : uppen limit normal. RB25… -Sylimarin: sản xuất từ cây kế. điều trị theo cơ chế bênh sinh.3. biệt dược: fortex. Chủ yếu là B.4 Điều trị: . chống lại sự tổn thương do các gốc tự do.2 Lâm sàng: . hoa quả. .2 Tiêu chuẩn điều trị: .HBsAg (+).3 Viêm gan B mạn: 4. chắc.C. .HBV – DNA : các virus được sao chép vào máu.Viêm gan virus mạn(VGM): 4. . tránh thức ăn có nhiều dầu.Nghỉ ngơi tại chỗ : quan trọng nhất. gầy sút cân. 51 . . chỉ 1 số ít các trường hợp tổn thương gan bùng phát có bệnh cảnh lâm sàng như VGVR cấp tính. . không gây vỡ tế bào hàng loạt. . tham gia vào thành phấn cơ chất tổng hợp màng tế bào • Thuốc cụ thể: -BDD(bifenyl dimethyl dicarbocinat). .Nguyên nhân: do các virus viêm gan B.XN HBe( kháng nguyên E của virus VG B) → phản ánh tình trạng sao chép của virus.Không điều trị bằng thuốc kháng virus đặc hiệu.INFα (2a và 2b) : phân tử polypeptid do các tế bào gan nhiễm HBV. + Dùng thuốc hỗ trợ. 4. . 3.Có thể là hậu quả trực tiếp của VGVR cấp tính.Gan to.Di chứng không phát.Chế độ ăn : nhẹ. Nó có tác dụng như một chất chống oxy hoá. . -Thuốc bổ sung tổng hợp phospholipid màng: liboton(chiết từ đậu tương: viên 200mg.3.HBsAg (+) và anti. dễ tiêu.D. HBe (+) HBe (-) 5 HBV – DNA > 10 > 104 ALT ↑ > 2 ULN > 2 ULN 4. 4.ALT ↑ thường xuyên hoặc từng đợt. Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn: mệt mỏi thoáng qua.Dược 11 . mỡ.(liều : 75 mg).C.1 Định nghĩa: .XN mô bệnh học: tổn thương viêm và hoại tử ở mức độ trung bình trở lên.Bệnh nhân có HBsAg (+) kéo dài trên 6 tháng. đạm…Ăn nhiều đường. từ đó đánh giá nồng độ virus trong máu. bảo vệ tế bào gan: • Cơ chế: bền vững màng tế bào. . 4. các tế bào sơ non khi có kích thích của virus tiết ra.107.1 Tiêu chuẩn: . ăn ngủ kém.

ko có triệu chứng toàn thân . + Thuốc cụ thể: • Lamivudine 100mg → Cytosin. . -Ngoài ra dựa vào triệu chứng toàn thân ( sốt . • Telbivudin → Thymin. Ta có : IB .XN anti-HCV (+). . biệt hóa theo 2 quá trình khác nhau. +GD 1 :tổn thương ở một nhóm hạch ở một phía của cơ hoành .Thuốc kháng virus đường uống: + Cơ chế tác dụng: cạnh tranh với các nucleotid để tham gia vào quá trình tổng hợp nên các phân tử ARN virus. IVB. -phân loại :2 +Bệnh Hodgkin .Tỷ lệ đáp ứng virus học kéo dài trên 50%.Thời gian điều trị 2 năm. 1v/ngày. Khả năng diệt trừ virus ở 40% bệnh nhân. +GD 3 : tổn thương các nhóm hạch ở 2 phía cơ hoành .Dược 11 + Cơ chế tác dụng: ly giải chuỗi ARN thông tin làm ngăn cản việc sao chép của virus + Chỉ định: cho tất cả các bệnh nhân VGB mãn tính trừ trẻ em dưới 12 tuổi. +GD 2 : tổn thương từ 2 nhóm hạch trở lên ko kề nhau . +Lymphom non-Hodgkin ( u lympho ác tính không Hodgkin ). mồ hôi trộm ) chia thành giai đoạn A và B . . +GD A . IIA .Peg – interferon kết hợp ribavirin. gầy sút cân . • Entercavir → Guanin. +GD B : có hạch to v có ít nhất một triệu chứng toàn thân . tinh hoàn . 3 lần/ tuần. A7 Câu 1 : Nêu căn cứ phân chia giai đoạn và các giai đoạn trong bệnh hạch ác tính ? -U lympho ác tính là các bệnh ác tính phát sinh từ tổ chức lien võng lympho (còn gọi là lympho lưới ) có mặt rộng khắp cơ thể nên u lympho ác tính có thể phát sinh ở tổ chức ngoài hạch và hệ thống bạch huyết như : phổi . -Người ta phân chia giai đoạn chủ yếu đối với bệnh Hodgkin nhưng cũng có thể áp dụng cho cả lymphom non-hodgkin . xương . chỉ có hạch to . IIB . tiêu hóa . 52 . não .4 Viêm gan C mạn: . +GD 4 : tổn thương các nhóm hạch ngoại vi và tổn thương phủ tạng . IIIA . + Liều: 5 triệu đơn vị cho 1 lần tiêm dưới da. HCV-RNA (+) → khẳng định nhiễm virus viêm gan C. 4.Điều trị kết hợp : INFα : 3 MUI Ribavirin : 800 – 1200 – 1500mg. Hai nhóm bệnh này tuy cùng nguồn gốc phát sinh nhưng phát triển . IIIB .Ta co : IA. IVA.107.Lâm sàng: như VGB mạn. . + Điều trị tối thiểu 1 năm hoặc hơn. ở một phía của cơ hoành . • Adefovir divipoxil → Adenin.Thời gian điều trị 1 năm. liên tục 6 tháng.

+Cận lâm sàng : -Công thức máu ngoại vi : + hồng cầu giảm + huyết sắc tố giảm +bạch cầu hạt giảm + tiểu cầu giảm -Xét nghiệm tủy đồ : +số lượng tế bào giảm ( bình thường từ 30 – 100 mg/l) +Giảm dòng hồng cầu non trong tủy +Giảm cả về tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối của bạch cầu đa nhân trung tính . ĐN : suy tủy là tủy xương giảm hoặc ko còn chứ năng sinh máu do bất thường của tế bào gốc tạo máu ở tủy xương . -Hội chứng nhiễm khuẩn : +lâm sàng : bệnh nhân có sốt .> hội chứng xuất huyết -Triệu chứng : +Triệu chứng lâm sàng : chia 2 gd *GD khởi phát : Diễn biến từ từ . +Dẫn đén giảm 3 dòng : BC hạt .107. +hạch ngoại vi ko đau . nhức đầu . +ko đau xương . +Dẫn đén 3 hội chứn trên lâm sàng: -Giảm HC =>hội chứng thiếu máu .lách ko đau . viêm họng . long tóc dễ rụng …) +XN : Hồng cầu . chóng mặt . niêm mạc nhợt . +Giảm mẫu tiểu cầu trong tủy xương +Tăng tỉ lệ tương đối dòng bạch cầu đơn nhân đặc biệt là lympho. tiếng tim nhanh . TC ở máu ngoại vi . HC. mệt mỏi . sốt nhẹ . -Giảm BC hạt =>hội chứng nhiễm khuẩn. -Giảm TC máu ngoại vi =. giảm notron cả tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối. viêm đường tiết niệu … +XN : bạch cầu giảm . Câu 2 : Nêu triệu chứng ( lâm sàng và cận lâm sang ) của bệnh suy tụỷ .Dược 11 -Ý nghĩa : phân chia giai đoạn của hạch giúp xác định phương thức điều trị hợp lý và tiên lượng tốt . -Hội chứng xuất huyết : +lâm sàng : xuất huyết dưới da và niêm mạc dạng mảng hay nốt . -Xét nghiệm sinh thiết tủy xương : 53 . có tiếng thổi tâm thu . viêm phổi . thỉnh thoảng có nốt xuất huyết dưới da . huyết sắc tố giảm . viêm họng … *GD toàn phát : xuất hiện 3 hội chứng -Hội chứng thiếu máu : +lâm sàng : dựa vào triệu chứng cơ năng và thực thể ( da xanh . nhiễm khuẩn ngoài da . +XN : tiểu cầu giảm > -Không có các triệu chứng sau : +gan .

Dược 11 Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán quyết định : tủy hoang vu . môi khô . mật đọ chắc . não …Xuất huyết nặng cũng là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong . đau xương khớp . di động dễ dàng . nách . +Xét nghiệm : -Công thức máu ngoại vi : +HC .Mật đọ hạch chắc . Người ta thường goi các triệu chứng gan . giảm hoặc tăng cao . niêm mạc . lợi . ko đau . xương dài . đường tiêu hóa . lóe amidal . thận +Rối loạn đông máu +Xét nghiệm tìm vi khuẩn . mệt mỏi …Thiếu máu thường tiến triển nhanh . u cục ngoài da là hội chứng u. lách rất to . thưa thớt các hốc tạo máu . viêm ruột . -Tủy đồ : +Tủy giàu té bào . Câu 4 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng và xét nghiệm ) của bệnh thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt ? 54 . Phương pháp này dung chủ yếu trong nghiên cứu. Câu 3 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng va xét nghiệm ) của bệnh bạch cầu tủy cấp ? _Theo phân loại của nhóm tác giả Anh –Mỹ -Pháp bệnh bạch cầu cấp chia 2 loại : bạch cầu tủy cấp có 8 thể dánh số từ M1 đén M8 va bạch cầu lympho cấp có 3 thể là L1.Thể M5 thường gan . mẫu TC .văng mặt giai đoạn trung gian giữa tế bào trưởng thành với blast . đăcj biệt xương ức gõ rất đau . HST .Hội chứng xuất huyết : xuất huyết dưới da . nhiễm khuẩn huyết. bẹn . -Hội chứng thiếu máu : da xanh xao . blast > 30% té bào tủy có thể đến 80-90% +Có khoảng trống tế bào rõ rang. chóng mặt .lách to : to vừa . HC non giảm mạnh . niêm mạc nhợt nhạt . mặt nhẵn.hạch to . +Số lượng BC bình thường . L2. ko đau nhiều . -Nuôi cấy tế bào tủy: Đánh giá khả năng tăng sinh . lưỡi bẩn. hơi thở rất hôi . biệt hóa của các tế bào gốc tao máu ở bệnh nhân suy tủy. TC đều giảm .Hiện tượng này gọi là khoảng trống BC. -Dau xương khớp : Đau xương dẹt . +Trong máu xuất hiện các blast với tỉ lệ cao . L3.Có thể viêm phổi . . Nhiễm khuẩn thường là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong ở bệnh nhân bạch cầu cấp. -Gan to . -U cục ngoài da : thường gặp ở thể M5. lách . _Triệu chứng : +Lâm sàng : -Hội chưng nhiễm trùng : sốt cao .107. -Hạch to : vị trí hạch to ở bất cứ nơi nào . các hốc giảm số lượng các tế bào tạo máu . thường ở vùng cổ . +BC hạt . -Xét nghiệm khác : +Tổn thương gan . vị trí nhiềm khuẩn … +Chọc sống thắt lưng tìm blast trong dịch não tủy . nặng . -Xét nghiệm hồng cầu lưới :đánh giá chức năng sinh hồng cầu của tủy xương.

-móng tay . nguyên sinh chất nhạt . cản trở sự bốc hơi nước qua da -Ảnh hưởng đén tuần hoàn của da có thể gây giãn hoặc co mạch ngoài da. +Xét nghiệm : -HST giảm nhiều hơn số luongj hồng cầu .ngấm nông hay sâu . HST H …thì sắt huyết thanh thường tăng . giảm tiết dịch dạ dày . á kim . -viêm lưỡi . -Thảo mộc -Tổng hợp và bán tổng hợp II-Cơ chế tác dụng -Làm hạn chế hay tăng cường .nguyên hồng cầu sắt <10%. lõm long thuyền . lở loét môi . +Hữu cơ : các chất béo . -Tùy theo các tác dụng thuốc mà ngấm vào da nhiều hay ít . giảm toan. có vết ấn răng -rối loạn tiêu hóa : chán ăn .. giảm tiết dich dạ dày càng lam thiếu sắt . dày lên . viêm nhiễm mạn tính . kích thước to nhỏ ko đều . chất thơm . bẹt . muối kim loại . -tủy đồ : nguyên hồng cầu kém trưởng thành .Điển hình nhất là hợp chất rayon.Dược 11 _Thiếu máu dinh dưỡng là loại thiếu máu do thiếu một hoặc nhiều yếu tố dinh dưỡng cần thiết cho quá trình tạo máu như sắt . cong . các vitamin b12 .. acid. acetone . -HC nhạt màu . hình vành khăn . mất gai .107. -đôi khi khó nuốt .Chủ yếu tứ 3 nguồn chính : -Hóa học : +Vô cơ : kim loại . chân gợn song . kẽm . nhẵn lì . hấp thu sắt kém . acid folic . -Protoporphirin tự do ở HC tăng >700 mcgam /lit . -Sắt huyết thanh giảm < 500 mcgam/lit . acid. -rối loạn kinh nguyệt kem giảm toan .. các bệnh gây chảy máu . buồn nôn .dẫn xuất của nó như các oxit . A8 Bài 1: THUỐC BÔI NGOÀI DA I-Nguồn thuôc bôi ngoài da rất đa dạng và phong phú . -viêm miệng : nứt . acid amin … _Theo bệnh nguyên và bệnh sinh chia thanh 4 loại thiếu máu : +Thiếu máu do chảy máu +Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu +Thiếu máu do suy nhược cơ quan tạo máu +Thiếu máu do tăng hủy hồng cầu. magie . ợ chua . 55 . _Chú ý : phân biệt thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt với các bệnh như : nhiễm độc chì .bệnh HST E . đồng . dễ gãy .. nhiễm giun có triệu chứng sau : +Lâm sàng : Ngoài triệu chứng của thiếu máu nói chung còn có các triệu chứng khác : -da va niêm mạc xan nhợt . _Thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt : do mất cân bằng giữa cung và cầu sắt .

nhanh . chloroform…Như dung dịch MIlian gồm : -Xanh methylen : 1g -Kính gentian : 1g -Rimalon : 1g -Cồn 70 : 10g -Nước cất vừa đủ : 100g *Cách sử dụng 1 : đắp gạc tẩm dung dịch và nhỏ dung dich lien tục làm môi trường ẩm ướt =>giảm viêm nề .VD : iod trị nấm . bột gạo . iod …hấp thu rất mạnh . khô da . ether. các chất muối hoa tan trong nước có thể thâm sâu đến tận tuần hoàn . VD : thuốc mỡ benzosali 56 . có tác dụng vận chuyển hoạt chất rất tốt .giảm viêm . sát khuẩn . +Dung dịch : là hoạt chất pha trong tá dược .Sự hấp thu của thuốc qua da -Sự hấp thu thuốc qua da phải qua phím mỡ trên da . ngấm sâu hơn các dạng thuốc khác . acid salicylic tác dụng bạt sừng . có ái lực rất cao vơi nước nên các chất hòa tan mỡ thấm qua nhiều . bímut) -CD : rắc lên bề mặt tổn thương đang viêm nhiễm hay đang chảy máu hay rắc lên các vết loét lâu ngày . muối chì . -Nang lông : thuốc có thể thấm qua nang lông của tuyến bã nên khi dùng nên xoa và miết 1 lúc để thuốc thấm tốt hơn -Các vùng da có tổn thương thì ngấm thuốc mạnh hơn. giảm xung huyết . váelin … -Gồm các dạng :Dung dịch . làm mềm da nhưng ko gây bít tắc . bột cao lanh . -Lớp sừng là cản trở chính cho sự hâos thu của thuốc . -Các đặc tính của các chất hóa học như chloroform . +Thuốc mỡ : -Là dạng thuốc tác dụng ngoài da quan trọng nhất và phổ biến nhất -Tá dược là chất béo ( váelin . các vùng da sơ sẹo thì ngược lại . ko vón .VD : muối thủy ngân . vỏ cây canhkina ).Các chất hòa tan trong mỡ thì ngấm chậm . -Tá dược thường dung là bột thảo mộc ( bột mì .Dược 11 VD : thuốc mỡ ngấm rất sâu -Thuốc có tác dụng lý học . chống ngứa . ảnh hưởng đến quá trình OXH tế bào da III. ngâm tắm… +Thuốc bột : -TD : mát da . lanolin ) nhưng tỉ lệ bột < 30% -TD :tăng khả năng hấp thu thuốc cua da .Thuốc ngấm nông . sâu . hóa học VD : thuốc làm thay đổi PH của da .thường tá dược là dung môi lỏng thành 1 chất lỏng đồng đều .107. hạn chế bốc mồ hôi da và gây sung huyết => ko dung thuốc mỡ cho các trường hợp viêm cấp . đỡ ngứa. bột .Các dạng thuốc bôi -Cấu tạo chung của các thuốc bôi gồm 2 thành phần : +Hoạt chất : các chất có tác dụng chính đẻ điều trị bệnh .bột khoáng chất ( bột tan Mgsilicat .hồ . nước .VD : cồn . chống xung huyết chống chảy nước . sạch mụn … *Cách sử dụng 2 : Đắp gạc lạnh (tẩm dung dịch lạnh ) hay đắp gạc nóng (tẩm dung dịch nóng ) hoặc bôi tác dụng sát khuẩn .VD : lanolin . tổn thương da đang chảy nước .mỡ . dầu và một số dạng khác . kem . +Tá dược : ko có tác dụng điều trị . IV. chậm phụ thuộc tá dược . ko tủa .

tempokhoacte.Dược 11 -acid benzoic : 6g -acid salicylic : 3g -váelin : 100g + Thuốc hồ . 2-Thuốc ghẻ -Dep -Mỡ gincin -Kem Eurax 3-Thuốc trị nấm hắc lào -ASB.Thuốc bôi trị hạt cơm . rám nắng -Leocodinin B . mỡ tetracelin …. kem retica 6-Thuốc trị vẩy nến -Mỡ salicylic -Mỡ daionex . VD : hồ groc .TD : ngấm nông hơn thuốc mỡ => thường dùng tổn thương da ở giai đoạn bán cấp .5 /5 /10 . eryfluix . pannocin 2. hồ sarocin +Thuốc dạng kem -là dạng thuốc mỡ nhưng có thêm glycerin và nước -VD : kem Daliboud IV. daacin T .107.diprozon. 10. tím methylen … -Kem và các dạng mỡ kháng sinh : mỡ clorocip . diprosalic… 5-Thuốc bôi trứng cá -Hỗn dịch lưu huỳnh -Kem erylick . daigopet 7. diện tích 57 .Thành phần gồm bột hoạt chất và mỡ giống như thuốc mỡ nhưng tỉ lệ bột hoạt chất nhieeuf hơn khoảng 30-50 % . colomak 8-Thuốc bôi chống vius -Mỡ acylclovir -Mỡ zobirac 9-Thuốc bôi rụng tóc -Thuốc minocydin. mụn cóc -Duoflin. VI_Vài điều chú ý khi sử dụng: Ngoài tác dụng tại chỗ còn tác dụng toàn thân => lưu ý độ ngấm .Thuốc chống sạm da . kem Renova. BSI -Benzosalin -Nirozan 4-Thuốc trị eczema -Giai đoạn cấp : dung các dung dịch trên sau đó dung các thuốc màu -Hoặc dùng thuốc mỡ corticoid : Eumokhoacte.Một số biệt dược bôi ngoài da: 1-Sát khuẩn -Dung dịch rivanmol -Dung dịch Ỉaric -Dung dịch thuốc màu : xanh methylen . oxy 5/10.

phụ thuộc dịch trong tổn thương chia thành : mụn nước .. nghề nghiệp… Bài 2 :SINH LÝ DA VÀ CÁC TỔN THƯƠNG CƠ BẢN I.nông hoặc sâu . tính chất bệnh lý . 2-Các loại tổn thương cơ bản : *Dát : là tổn thương cơ bản ngang mặt da .P. cơ xương . mạch máu . đôi khi mủ hoặc máu . tổn thương chắc . hạ bì .Thường chia thành 2 loại : tổn thương cơ bản nguyên phát va tổn thương co bản thứ phát . -Da gồm 3 lớp . *Sẩn : tổn thương cao hơn bề mặt da .Chí 2 loại là dát viêm và ko viêm .thường màu hồng . bọng nước . nhìn và sờ thấy . -Dát viêm : do giãn mạc phù nề ở tế bào gây nên . hóa học . mất nhanh ko để lại dấu vết do giãn mạch tế bào gây nên gặp một số bệnh : ban đỏ . ban mề day…. *Tổn thương lỏng : là tổn thương cao hơn mặt da nhưng chứa thanh dịch . Sinh lý da: -Da là một hang rào bảo vệ các cơ quan sâu như thần kinh . thượng bì .107. -Sẩn viêm : do quá trình viêm gây nên thường xảy ra ở tế bào . miết da ấn vào ko thay đổi .Dược 11 Bôi phù hợp giai đoạn bệnh . lý học . Các tổn thương cơ bản 1-Định nghĩa Là tổn thương đơn giản nhất .VD : bạch biến . VD : mụn cóc do khuẩn H. phủ tạng khỏi các tác hại của các yếu tố cơ học . sẩn tịt ) : Xuất hiện nhanh . ban dạng sởi … -Dát ko viêm : ko do quá trình viêm . vừa . bạch tạng ( mất tế bào sắc tố ) . dỏ tươi . Có 2 loại : sẩn viêm và sẩn ko viêm .Gặp tron dị ứng thuốc . xạm da ( tăng sắc tố) . phỏng nước . vi khuẩn có hại . dỏ tím . VD : nhọt -Sẩn ko viêm : ko do quá trình viêm gây nên mà chỉ do lắng đọng các sản phẩm chuyển hóa lên trên da hay lớp thượng bì hoặc do tăng sinh thượng bì .V *Sẩn mề đay ( sẩn phù . dễ vỡ hay khó vỡ . tuổi bệnh nhân . hình tròn hoặc bán cầu. trung bì . thay đổi màu sắc da .mụn mủ 58 . -Các chức năng cua da : +Chức năng bảo vệ +Chức năng điều hòa nhiệt độ +Chức năng bài tiết +Chức năng dự trữ chuyển hóa +Chức năng tạo keratin và melanin +Cức năng cảm giác +Miễn dịch +Chức năng ngoại hình II. chỉ nhìn thấy ko sờ thấy.phản ánh những biến đổi bệnh lý cơ bản nhất của da . sau khi khỏi lặn ko đẻ lại di tích .

phong thẻ T . phong … * U ( ác và lành tính ) : chủ yếu ở hạ bì ít nổi lên da . *Gôm : tổn thương cục ở sâu dưới da qua 4 giai đoạn : viêm => mềm => chảy thành dịch giống socoola => sẹo > Gặp giang mai 3 .Mụn nước gặp trong bệnh eczema nhỏ bằng đầu ghim . -Bọng nước : tổn thương lỏng kích thước vài mm đén 1-2 cm như trong bệnh zona . bệnh Duhring-Brocp… -Phỏng nước : kích thước >2cm . viêm bì thần kinh … 59 . bệnh pemphigus … -Mụn mủ : tổn thương lỏng . *Cục ( nút ) : tổn thương hình thành ỏe lớp hạ bì .bên trong chứa mủ như trong bệnh thủy đậu . nấm sâu … *Tổn thương dễ rụng : vẩy da . Gặp ban đỏ nút do lao . gồ cao . thâm nhiễm hoặc các sần đa giác .107.Gặp trong dị ứng thuốc . san sát nhau kín bề mặt tổn thương . nông .Gặp : củ giang mai .Tiến triển qua 4 giai đoạn : viêm => vở => mủ => sẹo. vẩy tiết ( thường do các mu nước tiết ra ) * Tổn thương mất da thường do hiệu quả điều trị hoặc do tác nhân gây bệnh .Mụn nước bệnh thủy đậu .Dược 11 -Mụn nước : là tổn thương lỏng kích thước 1-2mm. dày . tự vỡ . giời leo tập trung cụm. *Tổn thương thứ phát ( lichen hóa ) : tổn thương côm . vẩy nến mụn mủ …= *Củ : vừa nổi gờ trên mặt da vừa chìm dưới da . Gặp : eczema . trung bì sau đó nổi lên bề mặt da .

Dược 11 A10 Bài 1: NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP TÍNH. sởi Adeno virus.1 virus: VR cúm. + viêm thanh quản +viêm khí phế quản +viêm phế quản phổi( TE<3t) +viêm phế quản(TE lớn) + hen.đường hô hấp dưới:thường nặng có thể suy hô hấp. chủ yếu do virus (80%) +viêm họng . viêm vêa +viêm tai giữa . corona virus.ít do VK + viêm tiểu phế quản 3.die. viêm xoang . á cúm . viêm amidan.phân loại:theo vị trí giải phẫu: lấy nắp thanh quản = ranh giới đường h/hấp trên và dưới .đ/nghĩa: là các tổn thương bệnh lý xảy ra tại đường hô hấp.đường hô hấp trên: thường nhẹ .2 vi khuẩn: + cầu khuẩn phổi( Str. Pneumoniae) gây viêm phổi . lino virus Hợp bào hô hấp gay suy hô hấp 3.đ/kiện thuận lợi 3. vùng tổn thương đ/đặc ở phổi 60 . thường do vi khuẩn hay virus gây ra 2. ng/nhân.107. 1.

rút lõm lồng ngực mạnh (>60l/ph) Chẩn đoán Nhẹ( NKHH cấp ko có viêm phổi) Viêm phổi nặng Xử trí -c/sóc . l/cầu B gây viêm phổi rất nặng . bh rất nặng Xử trí . viêm phổi) -viêm long: hắt hơi. Trước khi chuyển phải cho sd 1 liều KS -đ/trị sốt( nếu có) . chảy nước mũi Thở nhanh Có viêm phổi Rút lõm lồng ngực ( co Viêm phổi nặng rút cơ hô hấp) ở vùng III dưới sườn Viêm phổi rất nặng Nếu trẻ có 1 trong những d/hiệu ng/hiểm ( NKHH cấp) sau: .KST. klebsialla.5t Dấu hiệu Chẩn đoán . ấu trùng .nhiễm khuẩn hh cấp Mức độ nhẹ ( ko có ko có viêm phổi. sổ mũi.cho liều KS đ/tiên .ko uống đc hay ko bú đc -ngủ li bì khó đánh thức -nghe tiếng thở rít khi nằm yên -có co giật -nếu TE bị SDD.107. tràn khí. 4. phác đồ đ/trị theo phân loại của WHO 4.Theo dõi và đ/trị tại nhà -kh/khích sd thuốc nam .gr(-): E. theo dõi tại nhà . từ 2 tháng.đ/trị co giật (nếu có) .cho bú nhiều lần -lau sạch mũi .thuốc hạ sốt nếu sốt Theo dõi va đ/trị tại nhà rất sát nếu xh tr/chứng đến y tế đ/trị tại b/viện. B/chứng: thấp tim +Hemophyllus influenzae gây viêm phổi ở TE> 1t +tụ cầu ( đb là tụ cầu vàng) gây viêm phổi rất nặng và khó đ/trị (tràn mủ.đ/trị thở khò khè . tràn dịch màng phổi.Dược 11 + liên cầu βtan huyết nhóm A gây viêm họng.coli. ho .2 TE< 2 tháng tuổi Dấu hiệu Viêm long đường hh trên Thở nhanh.nấm candida : viêm phổi .c/cứu ở bv 61 . kháng thuốc cao) * trẻ sơ sinh: .giữ ấm cho trẻ .1. giun.giữ ấm cho trẻ .cho liều KS đầu tiên -gửi đi bv cấp cứu 4.

giữ ấm cho trẻ -cho liều KS đầu tiên -c/cứu ở bv. 5.KS tuyến 2:nên p/hợp KS : β-lactam + aminoglycosid + ampicillin + sulbactam: chống sự tạo thành men β-lactamase.Dược 11 Nếu có kèm theo 1 trong các d/hiệu nguy hiểm Viêm phổi rất nặng .cơ chế tiêu chảy: 2. môi trường. Dâú hiệu rất sớm: TSS: bỏ bú hay bú ít TE: ngủ li bì khó đánh thức 5.đ/ nghĩa: . . Bài 2: TIÊU CHẢY CẤP. Việc mất các TB hấp thu b/thường & thay thế các TB bài tiết chưa tr/thành gây bài tiết nước – đ/giải ở ruột.đ/bảo vs cá nhân . .1.sự hấp thu thụ động đươc t/hiện qua nơi tiếp giáp giữa các TB ruột.tiêu chảy là t/trạng tăng bài tiết phân về khối lượng & tăng tỉ lệ nước của phân trong 24h. 2.nhung mao tổn thương có thể kèm mất men disacharidaza làm giảm hấp thu các đường đôi nhất là lactose.1. RL nước – điện giải: ở TE b/thường sự hấp thu nước &điện giải trong long ruột được thực hiện =2 con đường chủ động – thụ động . clavulanic + cephalosporin 6.n/cao SĐK của TE :bú sữa mẹ . KS tuyến 1: + amoxyclin :50-100mg/kg/24h +Co. -tiêm chủng.tngb xâm nhập vào ống t/hóa gây ra ỉa chảy do 1 số cơ chế: + Virus: sự nhân lên của VR trong liên bào nhung mao ruột làm phá hủy cấu trúc lien bào & cùn nhung mao. phòng bệnh: . theo dõi sát trên đường vận chuyển.sự hấp thu chủ động được t/hiện qua TB ruột & phụ thuộc vào nguồn năng lượng ATP. Kháng sinh 5.107. + amoxicillin + a.đợt t/chảy là 1 đợt bắt đầu = ngày đầu tiên xuất hiện t/chảy đến ngày sau đó >2 ngày trẻ ỉa phân b/thường.trimoxazol: 30mg/kg/24h +bn có tiền sử dị ứng với β.( >10g phân/kg/24h hoặc >3l/ngày và lỏng hơn b/thường) .2. Sự phục hồi xảy ra lhi các nhung mao tái sinh & liên bào nhung mao tr/thành 62 .lactam thì chuyển sang nhóm KS macrolid: roxythromycin 4-8mg/kg/24h. . Muối &đường được hấp thu cùng lúc nhờ các p/tử v/chuyển nằm trên bờ nhung mao của TB ruột . 1.men ATPaza có ở mép bên của TB ruột sẽ tách ATP giải phóng năng lượng cần thiết cho việc hấp thu chủ động.tiêu chảy cấp là 1 đợt t/chảy thỏa mãn đkiện kéo dài ko quá 14 ngày. .

.. ETEC . EAEC. EPEC . h/tượng này sẽ gây ra sự đảo ngược luồng hấp thu muối – nước gây t/trạng ỉa chảy.Môi trường: đk KT-XH thấp.do dinh dưỡng : chế độ ăn ko đúng. nhiễm khuẩn đường tiết niệu .. .mất nước ưu trương: lượng muối mất < lượng nước mất .... ko đc bú mẹ . + tác nhân x/nhập n/mạc : Shigella.sự hồi phục xảy ra khi TB biểu mô ruột bị nhiễm dộc tố được thay = những TB lành sau 2-4 ngày. làm xuất tiết ồ ạt nước & điện giải trong lòng ruột . 3. mắc bệnh mãn tính.107.LS 4. viêm mũi –họng . 4.do nhiễm khuẩn: + tại ruột :căn nguyên xâm nhập là các VSV nói chung (ETEC.Dược 11 + VK bám dính n/mạc:(ETEC. Sự bám dính gây ra những biến đổi ở lien bào ruột có thể làm giảm khả năng hấp thu hoặc tăng tiết dịch. .1. MT vệ sinh bẩn. + các độc tố gây tiết dịch :ETEC. 2.Thời tiết : bệnh ỉa chảy tăng lên trong mùa hè .uống Khát bình thường Sờ: Véo da Nếp véo da mất B *Vật vã k/ thích Trũng Ko Khô Khát * uống háo hức Nếp véo da mất 63 C *Li bì hôn mê Rất trũng Ko Rất khô Uống kém hoặc ko thể uống đc Nếp véo da mất . ko hợp lý Ko dung nạp đc 1 số loại TĂ.Đk t/lợi : . cholerae 01) phải bám dính lên n/mạc để tránh bị đào thải ra ngoài. .coli bám dính . Các độc tố này sẽ kích thích men adenylcyclase t/dụng lên ATP sinh ra AMP vòng . 3. Samonella gây ỉa chảy có máu do chúng xâm nhập & phá hủy các lien bào n/mạc ruột chủ yếu xảy ra ở phần cuối hồi tràng & đại tràng.1. cholerae 01 và 1 số VK khác sinh ra các độc tố làm giảm hấp thu Na+ ở nhung mao & tăng bài tiết clo ở hẽm tuyến dẫn đến sự đảo ngược luồng hấp thu muối –nước. các loại mất nước: .. ..TE thể trạng SDD . tỉnh táo Toàn trạng Bình thường Mắt Có Nước mắt Ướt Miệng lưỡi Ko khát . Jejuni..ng/nhân + đk t/lợi : 3.mất nước nhược trương: lượng muối mất > lượng nước mất .ng/nhân . Mất nước. ý thức con người kém .2.mất nước đẳng trương: lượng muối mất = lượng nước mất .2..) + ngoài ruột : nhiễm khuẩn các cơ quan khác như: viêm tai giữa .điện giải mức độ A tr/ch Nhìn: Tốt. E. C. -do nuôi dưỡng chăm sóc: dược nuôi = sữa mẹ hoàn toàn và chăm sóc tốt sẽ ít bị t/chảy ... EIEC ..

mất nước nhược trương Giảm clo / máu Giảm natri/ máu: < 130mM/l.1. phân có thể ít nhầy (máu) + mùi phân: tanh ( virus) Chua nồng (do RL thảm thấu).nhược trương 130-150 mM/l – đẳng trương > 150 mM/ l – ưu trương . như nước. ( nếu đau quặn .RL t/phần & tính chất phân : phân lỏng. do nội độc tố của VK sẽ ko sốt RL điện giải gây co giật Tim đập nhanh Tụt HA… 5.công thức máu : BC đa nhân trung tính tăng ( do VK) Cô máu . trắng Xạm ( do nhiễm khuẩn) . biếng ăn. Cận LS . + màu sắc: xanh.107.VSV: xét nghiệm căn nguyên VSV trong phân +test kháng nguyên +nuôi cấy phân .tr/chứng tiêu hóa: -RLTH chung: nôn . điều trị mất nước và điện giải: Căn cứ vào tổn thương chia 3 phác đồ: • phác đồ A: mất nước nhẹ hay ko mất nước =< 5% trọng lượng cơ thể + cho uống nhiều nước – căn cứ vào số lần đi ngoài để xác định lượng dịch bù vào ( bù 50-100 ml ORS /l – TE< 12 tháng tuổi Bù 100-200 ml ORS /l – TE từ 12 tháng tuổi đến 10t ) +chế độ dd: đối với TE <6 tháng tuổi cho bú b/thường.Dược 11 Chẩn đoán nhanh Ko có dấu hiệu mất nước chậm Có mất nước nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 dấu hiệu * rất chậm Mất nước nặng nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 đâu hiệu * 4.Tr/chứng toàn thân: sốt.. đau bụng âm ỉ hay quặn . đi ít là lỵ) . chướng bụng .. hạn chế đường lactose +thường xuyên theo dõi phát hiện sự mất nước sớm 64 . phân ko lỏng nhiều nhưng sệt. phân lập VK + soi phân +điện giải đồ 6.. nếu cho uống sữa phải pha loãng. điều trị : phải điều trị sớm và kịp thời 6..2.RL điện giải : giảm kali /máu. mót rặn .

NaCl 0.đưa vào các VK có lợi : probiotics 7. Bù trong khoảng tgian phụ thuộc vào tuổi.3.1.sd thuốc giảm tiếtdịch : smecta . 6.đ/trị nhiễm khuẩn: sd nhóm quinolon: Acid nalidixic : 30-50 mg/kg Cyclofloxacin :20-30 mg/kg . Khi TE bắt đầu tỉnh cho ăn và uống ORS. + nếu nhẹ chuyển sang phác đồA + nếu nặng chuyển sang phác đồ C • phác đồ C: khi cơ thể mất nước >=10% trọng lượng cơ thể.ng/nhân: 2.còn gọi là bệnh Osler.nếu do VR ko sd KS . 65 . bù 75 ml/ kg (ORS). đ/trị tr/chứng: . ít tái phát.9%).liên cầu khuẩn:chiếm 50% TH bệnh.2 điều trị nguyên nhân: . tác nhân gây bệnh : vi khuẩn hoặc nấm 2.sd nguồn nước sạch và VS ăn uống -rửa tay trước khi ăn và sau khi đi ngoài .đại cương: .• phác đồ B : điều trị thiếu hụt ( bù lại lượng dịch đã mất qua phân nên phải bù có tgian). Liên cầu khuẩn nhóm D là loại rất hay gặp có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn t/hóa & tiết niệu sinh dục.sd hố xí đúng qui cách VS -xử lý phân TE đúng qui cách . vi khuẩn: tác nhân chính trong hầu hết các th/hợp .1. . ít nhạy cảm với penicillin ở thong thường. phòng bệnh: . .tiêm phòng sởi.Bổ sung kẽm : 15-30 mg/24h/ TE để rút ngăn tgian tiêu chảy.là tình trạng viêm màng trong tim có loét sùi.1.nuôi con= sữa mẹ -cải thiện tập quán cho trẻ ăn sam .Dược 11 B2 Bài 1:VIÊM MÀNG TRONG TIM NHIỄM KHUẨN BÁN CẤP 1. 107.đ/trị KST: metronidazol. bù 100 ml/ kg ( ringer lactate. 2. Khi mất nước 6-9% trọng lượng cơ thể phải bù trong 4h. 6. thường xảy ra trên 1 màng trong tim đã có tổn thương bẩm sinh hoặc mắc phải từ trước.

Bắt buộc phải làm xét nghiệm HIV ở những đối tượng này 2.thường có tổn thương ở van 3 lá..Ít khi gặp trên quả tim lành thường sảy ra khi đã có tổn thương tim từ trước .triệu chứng rõ dần: +sốt : hằng định kéo dài . hở van động mạch chủ.Dược 11 .tụ cầu khuẩn: chiếm 30% TH bệnh thường có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn ngoài da.do cầu khuẩn : hay có ở DD. vừa hoặc nặng) +sốt kèm tình trạng sa sút: suy nhược . chiếm 1 tỉ lệ quan trọng -Gần đây tỉ lệ viêm màng trong tim nhiễm khuẩn có đường vào là tiêm chích ma túy tăng mạnh.niệu đạo và đôi khi là ở miệng. rất thay đổi(nhẹ . ở giữa màu trắng 66 .Do gram âm chiếm khoảng 10%.ruột .Kháng penicillin tương đối .chi.phủ tạng.thường do tụ cầu gây ra -Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa tiết niệu-sinh dục thường do liên cầu khuẩn nhóm D.1. .. có khi sốt cao rét run hoặc sốt nhẹ kin đáo nên cần phải thao dõi nhiệt độ cơ thể 3h/lần .107.Biểu hiện ở tim : + Phát hiên được bệnh tim có sẵn từ trước: hở van 2 lá.2 Khám lâm sàng -Giai đoạn toàn phát ..50-80% bệnh nhân có tiền thấp tim gây bệnh van tim : hở van 2 lá .. Phảo cấy máu khi đang sốt . đau cơ khớp. hở van đmc.nhiễm khuẩn do nạo phá thai. +Các nốt sùi hay bong da gây loét lam thủng van tim ..2 Nấm -Các chủng loại nấm hay gặp :Nấm men:Candida albicans. đứt dây chằng cột cơ. đặt nội khí quản….1 Hoàn cảnh phát sinh bệnh: .)ở 1 bệnh nhân dang có sốt 3..kháng ks mạnh -các cầu khuẩn khác : mọi loại vi khuẩn đều có thể gây bệnh này 2. qua các thủ thuật: nội soi . sau nạo phá thai.rất có giá trị gợi ý cho chẩn đoán ở bệnh nhân bị bệnh tim có sốt kéo dài + da và niêm mạc : Chín mé giả là những mụn màu đỏ tím .xuất hiện sau khi bị nhiễm trùng:hay chấn thương ở đường tiết niệu sinh dục .Lâm sàng :có cây máu dương tính(+) trên 1 bệnh nhân có bệnh tim cũ 3.Bệnh khởi phát âm thầm từ từ kéo dài không rõ nguyên nhân. hay có hủy hoại tổ chức tim .2 Đường vào của tác nhân gây bệnh : Từ đây có thể suy đoán được tác nhân gây bệnh -nhiễm khuẩn răng miệng: hay gặp nhất -Nhiễm khuẩn ngoài da. rét run thì tỉ lệ (+) mới cao . Aspergillus thường gây bệnh trên cơ địa suy giảm miễn dịch đã hoặc dang được dung ks kéo dài 2.10% bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh -bệnh còn gặp ở bệnh nhân thay van nhân tạo hoặc bị bệnh cơ tim phì đại 3. thủng vách tim gây tiêng thổi thực thể mới .Có khi bệnh được phát hiện vì suy tim hay tắc mạch (ở não.Biểu hiện ở ngoài tim: + Lách to : 50% trường hợp . tình trạng kháng KS mạnh ..3 Vai trò của bệnh tim có sẵn ..

5.. tiêu chuẩn phụ .bn có sốt: loại bỏ các ng/nhân gây sốt do virus. hạt thấp dưới da….Các xét nghiệm máu khác : Tốc độ máu lắng luôn tăng cao Số lượng hồng cầu giảm Bạch cầu tăng nhất là bạch cầu đa nhân trung tính Anpha 2 va γglobulin tăng Có sự xuất hiện các phực hợp miễn dịch lưu hành -Siêu âm tim: Rất có giá trị chẩn đoán + siêu âm qua thành ngực +siêu âm qua thực quản -Các xét nghiệm khác : Protein (+).107.3. đm lách.t/chuẩn LS: 2 tc chính 1 tc chính+ 3 tc phụ 5 tc phụ 5. Cận lâm sàng -Xét nghiệm máu :cấy náu là phương pháp chính cho phép khẳng định chẩn đoán và có giá tri hướng dẫn điều trị qua ks đồ .thể cấy máu âm tính 67 . mô bệnh học +VK:tìm thấy từ việc nuôi cấy hay xét ngiệm nốt sùi ở tim. Chú ý loại trừ tiếng thổi tâm thu cơ năng do thiếu máu& sốt. viem khớp .Chẩn đoán 5. 4. +tổn thương gp bệnh: có nốt sùi hay ổ áp xe trong tim. yếu tố dạng thấp (+).. +VMTT Libman.hiện tượng miễn dịch có 1 trong các biểu hiện như: viêm cầu thận.Sachs: có bệnh cảnh LS của lupus ban đỏ… +sau mổ tim : do viêm màng ngoài tim. các thể bệnh : . viêm xương ức… 6. sốt: + thấp tim h/động: có b/hiện viêm tim. .. hạt osler. loại trừ hẳn: tìm được chẩn đoán chác chắn g/thích đc tr/chứng Đtrị KS 4 ngày hết tr/chứng Ko tìm thấy bằng chứng tổn thương của VMTT 5.1 Chẩn đoán xác định a .siêu âm tim 5.4. ban đỏ vòng. nhồi máu phổi . gan bàn chân gọi là dấu hiệu janeway . có bằng chứng của tổn thương nội tâm mạc trên siêu âm tim b . tiêu chuẩn chính : Cấy máu (+).2 Chẩn đoán chắc chắn -t/chuẩn vi khuẩn. sốt biểu hiện về mạch máu (tắc mạch não.). Có bệnh tim từ trước hoặc tiêm chích ma túy . -bn có bệnh tim. chẩn đoán phân biệt : . mỗi đợt vài ngày + Có thể xuất huyết ở lòng bàn tay . chẩn đoán nghi ngờ: có dấu hiệu VMTTNK nhưng chưa đủ để ch/đoán x/định cũng ko loại trừ.Tai biến ở mạch máu : có thể phình và tắc động mạch hay có nhồi máu ở: đm gan.. 70-80% các trường hợp có đái máu vi thể (vì đái máu không thường xuyên nên phải làm xét nghiêm nhiều lần) 5.Dược 11 + Xuất huyết dưới da và niêm mạc thường xuất hiện từng đợt. dấu hiệu Roth. 5.

7. áp xe não. phình dộng mạch -b/chứng thần kinh:tắc ĐM não .đ/trị tích cực mà bệnh vẫn nặng hơn do: KS chưa đủ liều hay ko có tdung. suy thận. đ/trị b/chứng: suy tim. . chia đều liều trong ngày. .đ/trị tốt :khỏi ko để lại di chứng. mủ khớp. chảy máu não. -b/chứng khớp: viêm khớp phản ứng. -b/chứng thận: viêm cầu thận từng đoạn .KS: dùng sớm sau cấy máu nhiều lần Penicillin+ streptomycin( gentamycin) ↓ ↓ 10-20 triệu đvị/ ngày 10-20mg/kg/ngày ↓ ↓ ↓ Truyền TM tiêm bắp sáng chiều . -cấy máu (-) : penicillin 10-20 triệu đơn vị /ngày hoặc ampicillin + gentamycin truyền TM. có thể có d/biến nặng như tai biến tắc mạch não .ở người có van nhân tạo : vancomycin 30mg/kg/người phối hợp gentamycin 3mg/kg/ngày truyền TM. kéo dài 4-6 tuần( nhóm aminoside ko nên sd quá 2 tuần) phối hợp KS. có những tổn thương khu trú ở nội tạng. 9. + suy tim do tổn thương van tim +tổn thương van 3 lá +tắc mạch vành gây NMCT… -b/chứng m/máu: tắc mạch các nơi.1.2.. 9. . nhồi máu thận . 8.b/chứng tim:hay gặp và nặng nhất . tiên lượng 7. loạn nhịp .khi có kết quả cấy máu và KS đồ thì đ/chỉnh theo KS đồ.thể ở bn có bệnh tim bẩm sinh là còn ống động mạch . điều trị : 9. khu trú.thể sau phẫu thuật tim.tái nhiễm: cùng loại hay khác loại tác nhân gây bệnh ... KS có td diệt khuẩn. -tg dùng thuốc: 4-6 tuần.. mạch vành… 7. biến chứng . ng/tắc: + sd KS sớm sau khi cấy máu 3 lần. thường xảy ra muộn hơn.2 tiên lượng xa .đ/trị nội khoa khác: triệt dường vào.tái phát: sau ngừng đ/trị 3-4 tuần x/hiện lại . 68 .áp xe thận..liều cao. +theo dõi kết quả đ/trị = LS & cấy máu + p/hiện sớm và đ/trị các b/chứng.Dược 11 -thể thận . tiên lượng gần: .1. dễ die. +theo dõi c/năng thận khi sd KS độc cho thận .107.đ/trị tích cực+ VK nhạy cảm KS thì bệnh giảm hẳn.. đ/trị nội khoa: . .

Triệu chứng a.Theo thuyết NK: VRTC do: + có ứ trệ trong lòng ruột thừa và manh tràng + ứ đọng => viêm niêm mạc => viêm ruột thừa .Dược 11 9.Cơ năng: + đau bụng vùng hố chậu phải.. loại bỏ những ổ nhiễm khuẩn. . thiếu máu tổ chức thành ruột thừa.107. 2.gd tốt cho bn hiểu nguy cơ mắc bệnh.Thực thể: + khám hố chậu phải: đau khu trú tại 1 điểm nếu ở giai đoạn sớm. sd KS dự phòng. khởi phát đầu tiên có thể tại hố chậu phải hoặc ở các vùng khác. đ/trị ngoại khoa: sửa chữa tổn thương hoặc thay van.3. Cần chẩn đoán và mổ sớm. đau tăng khi vận động. Bệnh cảnh LS đa dạng phong phú. tăng dần. giới. ấn sâu khó => PƯ tồn tại khách quan ngoài ý muốn của người bệnh. dự phòng VMTTNK bán cấp: . đi lại + buồn nôn. + triệu chứng khác: 69 .4.phẫu thuật sớm cho bn tim bẩm sinh nhất là TH còn ống ĐM . Bài 2: VIÊM RUỘT THỪA CẤP 1. Làm đáu hiệu Schotkin – Blumberg (+) + khám thấy phản ứng cơ thành bụng ở hố chậu phải: khám ấn lên thành bụng hố chậu phải => trương lực cơ thành bụng tại đó tăng để kháng sức ấn của bàn tay => ấn nhẹ dễ. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi. ko thành cơn. nếu kéo dài => hoại tử TB niêm mạc => VK có sẵn trong lòng ruột xâm nhập => VRTC . Đại cương VRTC là bệnh cấp cứu ngoại khoa thường gặp nhất trong cấp cứu bụng. 9.Thuyết phản xạ thần kinh: có kích thích bệnh lý ở vùng cơ thể (thường quanh manh tràng) => gây co mao mạch. nôn + bí trung đại tiện.Thuyết dị ứng: VRTC có vai trò của dị ứng nhưng chưa được xác minh rõ 3.đ/trị ổ nhiễm khuẩn dù nhỏ ở mọi nơi trong cơ thể. Lâm sàng .. nhiều nhất ở tuổi 20-30. biênns chứng ko lường trước. thường ở giữa đường nối gai chậu trước trên và rốn (điểm Mac-Burney) + cảm ứng phúc mạc: sờ nắn nhẹ lên thành bụng => bệnh nhân đau dữ dội.theo dõi chặt . Đau âm ỉ liên tục. thường ở thượng vị hoặc quanh rốn. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh . 1 số trường hợp RL tiêu hóa . .

Viêm phúc mạc toàn thể: do ruột thừa vỡ trong khoang phúc mạc =>nặng => cần mổ cấp cứu ngay . sau 3-6 tháng mới cắt.• 1 số điểm đau không điển hình của ruột thừa do vị trí ruột thừa thay đổi: điểm Lanz (điểm nối 1/3 giữa với 1/3 ngoài bên phải của đường liên gai chậu trước trên) điểm Clado ( điểm gặp nhau của bờ ngoài cơ thẳng to bên phải với đường liêm gai chậu trước trên) điểm sau trên mào chậu phải điểm sau manh tràng • Một số dấu hiệu: Rowsing Sitkovski Obrasov • Thăm trực tràng có thể thấy đau . Biến chứng . . CTBC tăng chủ yếu BC đa nhân trung tính. Các thể lâm sàng .XN máu: SLBC tăng cao. Cận lâm sàng . lưỡi bẩn. hơi thở hôi 107.Siêu âm ổ bụng: ruột thừa kích thước lớn > 6mm. có thể xuất hiện BC non ở máu ngoại vi. đường kính cắt ngang có hành ảnh của các vòng tròn đồng tâm . .Đám quánh ruột thừa: viêm nhưng chưa vỡ mủ.Áp xe ruột thừa: ruột thừa vỡ. khi sốt > 38 – 390C thường do biến chứng vỡ + trạng thái nhiễm khuẩn: môi khô.Dược 11 b. các tạng đến bao lại tạo đám viêm dính => ko mổ cắt ruột thừa cấp cứu mà điều trị bằng kháng sinh . có thể phẫu thuật hoặc ko.Nội soi ổ bụng 4. có dịch tự do hố chậu phải.Toàn thân: + sốt nhẹ hoặc vừa < 380C. . 5.cô lập với khoang phúc mạc => cấp cứu bằng dẫn lưu giải thoát dịch mủ ra ngoài.Điển hình + VRTC thể xung huyết + VRTC thể viêm tấy + VRTC thể hoại tử + VRTC thể hoại thư .Ko điển hình 70 .

. Hướng điều trị: VRTC là 1 cấp cứu ngoại khoa.có cảm ứng phúc mạc hố chậu phải ( dấu hiệu Schotkin – Blumberg (+)) . hơi thở hôi. hồi tràng.hội chứng nhiễm khuẩn: sốt nhẹ hoặc vừa. hố chậu trái. + cơ địa: VRTC ở người già. Điều trị a. Chẩn đoán a.nội soi ( với những trường hợp khó điều trị) b. điểm Mac – Burney đau . túi thừa Merkel • Xa hố chậu phải: dạ dày. lưỡi bẩn. Chẩn đoán xác định: .khám hố chậu phải đau. đại tràng lên.phản ứng thành bụng hố chậu phải . Chẩn đoán phân biệt: phân biệt với các bệnh lý khác có đau hố chậu phải: .Dược 11 + vị trí: sau manh tràng.lồng ngực: viêm phổi.sau phúc mạc: • Thai ngoài tử cung • Sỏi thận. dưới gan.siêu âm . cần được điều trị bằng phẫu thuậ cấp cứu. Phương pháp: cắt ruột thừa: phẫu thuật bụng mở hoặc phẫu thuật nội soi 71 . bệnh nhân suy giảm miễn dịch.đau hố chậu phải: .107.bệnh lý ổ bụng: • Hố chậu phải: manh tràng. trẻ nhỏ.phần phụ . VRTC trong chậu hông bé. giữa các quai ruột. môi khô. bệnh nhân béo phì 6. sỏi niệu quản phải . số lượng BC tăng. . túi mật. trừ trường hợp đám quáng ruột thừa b. PN có thai. viêm phế quản (trẻ em) 7. tăng BC đa nhân trung tính. tá tràng.

107.Dược 11 72 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful