Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược

107- Dược 11

Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược
A1
Bài 1:VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN
I. Đại cương : 1. Kn : Các bệnh đại tràng mãn tính gồm các bệnh có tổn thương viêm mạn tính ở đại tràng và k có tổn thương . Bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên nhưng có 1 số biểu hiện lâm sàng giống nhau . Là bệnh phổ biến trong nhân dân và trong quân đội . 2. Phân loại : - Nhóm có tổn thương viêm : + Viêm đại tràng do VR,VK, KST, nấm . + Viêm đại tràng do bệnh tự miễn dịch + Viêm loét trực đại tràng chảy máu Corhn. - Nhóm k có tổn thương viêm : IBs , loạn khuẩn ruột … II. Triệu trứng chung : 1. Lâm sàng : * Triệu trứng cơ năng: - §au bông: + VÞ trÝ: xuÊt ph¸t ®au th−êng lμ ë vïng hè chËu hai bªn hoÆc vïng h¹ s−ên ph¶i vμ tr¸i (vïng ®¹i trμng gan gãc, gãc l¸ch). §au lan däc theo khung ®¹i trμng. + TÝnh chÊt, c−êng ®é ®au: th−êng ®au quÆn tõng c¬n, cã khi ®au ©m Ø. Khi ®au th−êng mãt ®i ngoμi , ®i ngoμi ®−îc th× gi¶m ®au. + C¬n ®au dÔ t¸i ph¸t + §au nhiÒu vÒ ®ªm. - Rèi lo¹n tiªu ho¸ : + Ch−íng bông, s«i bông, trung tiÖn nhiÒu . + Chñ yÕu lμ Øa láng nhiÒu lÇn mét ngμy, ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o bãn, sau b·i ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o láng xen kÏ nhau (viªm ®¹i trμng khu vùc). + Mãt rÆn, Øa giμ, sau ®i ngoμi ®au trong hËu m«n. *TriÖu chøng toμn th©n: Ng−êi bÖnh mÖt mái, ¨n ngñ kÐm, ch¸n ¨n, ®Çy bông, gi¶m trÝ nhí, hay c¸u g¾t, cã thÓ cã sèt. NÕu bÞ bÖnh nÆng th× c¬ thÓ gÇy sót hèc h¸c. * TriÖu chøng thùc thÓ: - ¢n hè chËu cã thÓ cã tiÕng ãc ¸ch, ch−íng h¬i, Ên däc khung ®¹i trμng ®au. - Cã thÓ sê thÊy thõng xÝch ma nh− mét èng ch¾c, Ýt di ®éng. *XN : - Ph©n : cã hång cÇu , TB mñ , albumin hßa tan (+), soi amip. - CÊy ph©n : t×m vi khuÈn - M¸u : Hång cÇu, huyÕt s¾c tè, b¹ch cÇu, m¸u l¾ng Ýt thay ®æi. - Soi trùc trμng vμ sinh thiÕt . - Chôp khung ®¹i trμng cã chuÈn bÞ :
1

107- Dược 11

- X quang : lo¹i trõ u , dμi ph×nh ®¹i trμng…

III. Mét sè bÖnh ®¹i trμng : 1.Viªm loÐt trùc ®¹i trμng ch¶y m¸u : - §¹i c−¬ng : + gÆp ë ch©u ¢u ,Bmü ,ch©u A … + BÖnh nguyªn : nhiÔm trïng, tù miÔn , thÇn kinh + GPBL : viªm h¹t , loÐt , gi¸ polyp , d¹ng èng … - L©m sμng : + Øa láng, ph©n cã mμu + ®au bông , cã thÓ gi«ng lþ + sèt , sót c©n ,suy kiÖt ,thiÕu m¸u + kÌm theo ®au khíp ,viªm mèng m¾t ,viªm then ,gan ,mËt - CËn l©m sμng : néi soi, sinh thiÕt : viªm h¹t ,loÐt ,gi¸ polyp… - BiÕn chøng : ThiÕu m¸u Ph×nh ®¹i trμng ,nhiÔm ®éc Thñng Ung th− ho¸ NhiÔm trïng ,suy kiÖt . - §iÒu trÞ : + ChÕ ®é ¨n: ¡n c¸c chÊt dÔ tiªu giÇu n¨ng l−îng. Gi¶m c¸c chÊt kÝch thÝch. Kh«ng ¨n c¸c chÊt «i thui, c¸c chÊt cã nhiÒu x¬. +Thuèc : §iÒu trÞ theo nguyªn nh©n mμ lùa chän thuèc cho phï hîp. CC§ : thuèc t¸o bãn ,gi·n c¬ . Mesalazine(5 ASA ):chØ ®Þnh trong tÊt c¶ c¸c thÓ Corticoid : chØ ®Þnh trong võa vμ nÆng.V§T do bÖnh tù miÔn th× dïng. + LiÒu dïng: 30 - 40mg/50kg/24 giê. + VÝ dô: Prednisolon (viªn 5mg): Chó ý cho uèng thuèc vμo lóc no, kh«ng dïng khi cã loÐt d¹ dμy - t¸ trμng, ®¸i th¸o ®−êng, cao huyÕt ¸p. ¦CMD : trong nÆng hoÆc kh¸ng corticoid( Cyclosporin hnay hay ®c sdông ). Vitamin : B1,B6, C … ThiÕu m¸u : truyÒn m¸u, bæ sung s¾t … KSinh: V§T do nhiÔm khuÈn Klion (Flagyl) 0,25: liÒu 2-4mg/kg/24 giê Enterosepton 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. Chlorocid 0,25: víi liÒu 20mg/kg/24 giê Ganidan 0,5: víi liÒu 6 - 8 viªn/50kg/24 giê Biseptol 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. §¹m …
2

+ BÖnh sinh : Sù t¨ng nhËn c¶m néi t¹ng Stress C¸c rèi lo¹n vËn ®änh bÊt th−êng cña ruét ChÕ ®é ¨n + lo¹i thøc ¨n . §¹i tiÖn k b×nh th−êng . + XÐt nghiÖm ph©n k thÊy VK. hÕt Øa láng th× ngõng uèng thuèc.sinh thiÕt . + Ngo¹i khoa : Khi : Ch¶y m¸u nÆng . KÕt hîp thay ®æi sè lÇn ®i ngoμi Nh÷ng triÖu trøng gióp chuÈn ®o¸n : §i ngoμi >3lÇn /ngμy or <3lÇn/ tuÇn Ph©n k b×nh th−êng .10g/24 giê.bét . Héi chøng ruét kÝch thÝch ( IBS) ( Viªm ®¹i trμng m·n hËu lþ ) .VN : lquan ®Õn nhiÔm khuÈn vμ ký sinh trïng ®Î l¹i hËu qu¶ RLCN¨ng . KÕt hîp thay ®æi d¹ng ph©n.thñng . .2 èng tiªm d−íi da. 3 .Tanalbin: 2 . Bít ®i sau ®¹i tiÖn 2.n÷ >nam. .sinh ho¸ .2 èng tiªm d−íi da trong 5 .Papaverin 0.2 viªn/24 giê/ 50kg.TriÖu trøng : + Tiªu chu©n Rome II (1999) : §au bông or khã chÞu ë bông x¶y ra trong 12 th¸ng liªn tôc or Ýt nhÊt trong 12 tuÇn . .107.§iÒu trÞ : + ChÕ ®ä ¨n .3 lÇn uèng.Dược 11 + §iÒu trÞ triÖu chøng : * Chèng Øa láng: . * Chèng t¸o bãn: . H¹n chÕ ®−êng . .tæ choc häc .02 x 1 .Seduxen 5mg x 1 . * Gi¶m ®au chèng co th¾t: . 3.1 x 1viªn/24 giê uèng vμo tèi.k cã tæn th−¬ng .Magiesunfat 5 .5 ngμy. trÎ tuæi . . sinh ho¸ : b×nh th−êng.chiÕm > 20% DS .chÊt cã gas.Thôt th¸o ph©n khi cÇn thiÕt.§¹i c−¬ng : + KN : Thompson WG : IBS lμ rèi lo¹n chøc n¨ng m¹n tÝnh cña ruét t¸I ®I t¸I l¹i nhiÒu lÇn mμ k cã tæn th−¬ng vÒ gi¶I phÉu .Atropin 1/2mg: ngμy 1 .4g/24 giê chia 2 .Parafin 10ml/24 giê chia 2 lÇn uèng trong 3 . .4 ngμy .Gacdenal 0.luyÖn tËp : Kiªng chÊt kÝch thÝch g©y dÞ øng . + Lμ bÖnh phæ biÕn . . . 2. Cã Ýt nhÊt 2 trong 3 ®¹c ®iÓm sau : §au bông kÌm theo : 1. ung th− . + Xquang .nhiÔm ®éc .5g/24 giê cho ®Õn khi hÕt Øa láng. .Opiroic 0.ph×nh .CËn l©m sμng : + CTM .04 : dïng 4 viªn/24 giê hoÆc 0.2 viªn/24 giê uèng vμo tèi.Sousnitratbismuth: 2 .7 ngμy.5: liÒu 1 . nÊm g©y bÖnh . trong 3 .néi soi .

sèt nhÑ ®Õn sèt cao 38-39 ºC.th− gi·n .Héi chøng rèi lo¹n tiªu ho¸ : N«n .Viªm tuþ cÊp : *§¹i c−¬ng: .107.Guy (+) DÊu hiÖu Mayo Robson (+) . xung huyÕt .Ch«ng t¸o bãn . suy thËn …) . VN nnh©n chÝnh do sái èng mËt .H−íng thÇn .Héi chøng nhiÔm trïng .lo sî.èng tuþ .Héi chøng ®au : + C¬ n¨ng: ®au bông thμnh c¬n d÷ déi ë nöa bông trªn or th−îng vÞ or quanh rèn th−êng sau b÷a ¨n thÞnh so¹n or cã r−îu . xoa bông .nhiÔm ®äc : mÖt mái . èng mËt + Do uèng ruîu : 80% + NghiÖn r−îu cÊp tÝnh rÊt dÔ g©y VTC .bÖnh sinh : + ThuyÕt tuþ tù tiªu ho¸ ®c chÊp nh¹n réng r·i h¬n c¶ : c¸c nnh©n lμm men tripsinogen ®c ho¹t ho¸ ngay ë tuþ .hoa qu¶ . .C¨n nguyªn .da mÆt ®á or xanh tÝm . 80% ë thÓ fï nÒ .ch−¬ng bông .bÝ trung tiÖn lμ nhg triÖu trøng th−êng gÆp .Vitamin Bài 2:Viªm tuþ cÊp vμ m¹n tÝnh 1.xung huyÕt .Cã thÓ t¨ng ®−êng huyÕt .T¨ng b¹ch cÇu .CÇm ®i láng . + ThuyÕt trμo ng−îc *TriÖu trøng vμ chuÈn ®o¸n : .NNh©n : ¸ch t¾c èng tuþ .trong VTM cã nhg ®ät cÊp triÖu trøng l©m sμng vμ ®iÒu trÞ ®c xem nh− cña VTC.thñng t¹ng rçng .nguîc l¹i víi viªm tuþ m¹n : lμ nh÷ng tæn th−¬ng k phôc håi .Chèng ®μy h¬i . .viªm tói m©t.vËn ®éng .Lμ c¸c tæn th−¬ng phï nÒ .giun s¸n + ë T¢ nnh©n chÝnh do uèng r−îu . §au liªn tôc k døt . + Thuèc : . thËm chÝ shock. DÊu hiÖu Mallet . + ë §NA.xuÊt huyÕt .c¸c chÊt x¬ TËp thãi quen ®I ngoμi . .Tæn th−¬ng gi¶i phÉu bªnh : t− fï nÒ cÊp tÝnh . ho¹i tö ruét .Dược 11 T¨ng rau xanh .nÕu ngåi gËp ng−êi ra tr−íc 2 tay bã gèi Ðp ch©n vμo bông th× they gi¶m ®au .da l¹nh nhíp må h«i. bån chån .hËu qu¶ cña sù tho¸t ra cña c¸c enzym tuy ngay trong tuþ . .ho¹i tö .Viªm tuþ cÊp cã thÓ phôc håi hoμn toμn ®μnh r»ng nã cã thÓ t¸i ph¸t nhiÒu lÇn . Thë nhanh n«ng . NghØ ng¬i an d−ìng trong ®ît nÆng . + Thùc thÓ : Tam gi¸c t¸ tuþ ®au .Chèng ®au. .T¨ng amylase huyÕt thanh trªn 3lÇn trong 24 tiÕng ®Çu (90% tr−êng hîp) so víi møc bt lμ chç dùa v÷ng ch¾c cho chÈn ®o¸n VTC ( nÕu lo¹i trõ ®c bÖnh cña tuyÕn n−íc bät .chèng co th¾t .ho¹i tö nhu m« tuþ. 4 .tripsin g©y tiªu huû tæ chøc ®ång thêi ho¹t ho¸ c¸c enzym cßn l¹i → tuþ tù tiªu hñy.

C¸c chÈn ®o¸n h×nh ¶nh : + Siªu ©m : nhu m« tôy t¨ng (në lín ).thuèc l¸ Gi¶m mì . lanzoprazol. soi èng mËt tôy ng−îc dßng .¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tiªu hãa ®c sinh ra ë hang vÞ .000 ®¬n vÞ Lipase+ 10.107. .t¸ trμng .§ît cÊp ®iÒu trÞ gièng nh− VTC .) Cã thÓ dïng c¶ 3 nhãm thuèc ®Î gi¶m tiÕt . Lidocain NÕu do sái tôy dïng thªm gi·n c¬ tr¬n .2g/24h . rabeprazol .Thuèc cô thÓ: + Gi¶m ®au. ¦C b¬m proton ( omeprazol. rosatidin (®ang nghiªn cøu) 3. .000 ®¬n vÞ Amylase + 3000 ®v protease/ ngμy 5 .toμn diÖn . ®iÖn t©m ®å.Cã thÓ t¨ng Bilirubin huyÕt thanh . or truyªn Lidocain b»ng ®−êng ven.ranitidin. dïng paracetamol ®èi víi ®au nhÑ vμ võa .Gi¶m albumin huyÕt thanh lμ yÕu tè tiªn l−îng nÆng. + Khi èng tôy teo vμ x¬ hãa biÓu hiÖn l©m sμng khi ®ã bnh©n tiªu ch¶y nhiÒu lÇn trong ngμy g©y sót c©n nhanh . + Ngoμi ra cã X quang .Gi¶m ®au : meperidin 75-100 mgtieem b¾p thÞt c¸ch qu·ng 3-4 h.nizatidin.tôy ).8-1. .hîp 1+2 vμ 1+3 NÕu lμ viªm tôy ho¹i tö sö dông ngay tõ ®Çu 1 trong 2 hormon Ortteotid(8aa.¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tieu hãa ) vμ Somatostatin( 14aa. giun… . .T¨ng BUN sau khi ®· truyÒn dÞch .T¨ng LDH lμ yÕu tè tiªn l−îng xÊu . Sinh thiÕt tôy qua da … 2. ®åi thÞ ) . ®iÒu trÞ c¸c biÕn chøng kh¸c . . nÕu k gi¶m cã thÓ dïng Novocain 0.§iÒu trÞ lo¹i bá nguyªn nh©n nh− sái mËt . Khi cã ho¹i tö c¸c nang nh− nang n−íc . famotidin .ph©n cã nhiÒu thøc ¨n ch−a tiªu th× bæ sung men tôy : 30..bæ sung men tôy . Thuèc ®iÒu trÞ : * VTC : .trªn LS th−êng k.t¨ng ®¹m .Cã thÓ gi¶m calci huyÕt . Efferalgan codein / NSAIDs / ®«i khi ph¶I dïng morphin . .Dược 11 . pantoprazol.T¨ng AST tho¸ng qua .Nh»m : gØam ®au . Anticholin ( nh− atropine ) 2.xung quanh tôy th−êng cã dÞch. * VTM : .ChÕ ®é ¨n : Bá bia r−îu . .Gi¶m tiªt : 1. esomeprazol . + Ch¾c ch¾n nhÊt vÒ h×nh ¶nh chÈn ®o¸n viªm tôy : chôp CT Scan .Kh¸ng sinh : Cephalosporin thÕ hÖ 3 nªn kÕt hîp nhãm Imidazol hoÆc Quinolon nÕu nguyªn nh©n cã sái (èng mËt .Bï n−íc ®iÖn gi¶i b»ng dÞch truyÒn ®¼ng tr−¬ng vμ aminoacid .25%x 10-20ml tiªm tmach chem. ¦C thô thÓ H2 (Cimetidin 0. nhu m« th« côc bé .

x¬ gan mËt: tiªn ph¸t . ThÓ x¬ gan cßn bï tèt: 2. + Cã mao m¹ch ë l−ng vμ ngùc.thø ph¸t.do m¹ch m¸u.x¬ gan do ho¸ chÊt vμ thuèc II. x¬ gan kh«ng biÕt nguyªn nh©n. + N−íc tiÓu th−êng vμng xÉm. . kh«ng B) . Ph¸t hiÖn nμy chØ lμ sù t×nh cê phÉu thuËt bông v× mét nguyªn nh©n kh¸c. sau ®ã dÉn ®Õn x¬ gan. §¹i c−¬ng. x¬ gan cã l¸ch to. 2.x¬ gan mËt ng ta cßn ph©n chia thμnh c¸c lo¹i: x¬ gan ph× ®¹i. ë bé phËn sinh dôc th−a thít.X¬ gan do t¨c mËt. hoÆc sd c¸c ho¸ chÊt ®éc h¹i gan nh− aflatoxin. + L«ng ë n¸ch.Thùc thÓ: + Cã thÓ gan h¬i to vμ ch¾c. ®ång thêi cÊu tróc c¸c tiÓu thuú vμ m¹ch m¸u cña gan bÞ ®¶o lén mét c¸ch kh«ng håi phôc ®−îc (irreversible) 2. + Suy gi¶m t×nh dôc.. n÷ giíi v« kinh. .Dược 11 NÕu thiÕu insulin bæ sung insulin .§iÒu trÞ néi khoa can thiÖp . mÈn ®á ë lßng bμn tay. virut C (kh«ng A. .x¬ gan do r−îu. 3.Viªm gan do virut: virut B.NghiÖn r−îu: uèng nhiÒu vμ kÐo dμi nhiÒu n¨m. . . b..§iÒu trÞ ngo¹i khoa khi ph−¬ng ph¸p néi khoa vμ néi khoa can thiÖp kÐm hiÖu qu¶.X¬ gan c¨n nguyªn Èn: cã mét tû lÖ kh«ng Ýt. ®Çy bông. L©m sμng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸: ¨n kh«ng tiªu. Rifampycin (ch÷a lao). Ph©n lo¹i: a. Nguyªn nh©n: .Do sd thuèc vμ ho¸ chÊt ch÷a bÖnh g©y tæn th−¬ng gan: oxyphenisatin (ch÷a t¸o bãn) clopromazin (ch÷a bÖnh t©m thÇn). l¸ch to qu¸ bê s−ên. 6 . + Tøc nhÑ vïng h¹ s−ên ph¶i.do rèi lo¹n chuyÓn hãa di truyÒn. + Ch¶y m¸u cam kh«ng râ nguyªn nh©n. g©y t×nh tr¹ng gan nhiÔm mì.107.1.Ký sinh trïng: s¸n m¸ng (schistosomia mansoni) s¸n l¸ nhá (clonorchis sinensis).x¬ gan côc t¸i t¹o to.Sù thiÕu dinh d−ìng. ThÓ x¬ gan tiÒm tμng Cã x¬ gan nh−ng kh«ng cã triÖu chøng l©m sμng. C¸c biÓu hiÖn l©m sμng 1. x¬ gan teo. INH. v« sinh. 1. Kh¸i niÖm:X¬ gan lμ bÖnh m¹n tÝnh g©y th−¬ng tæn nÆng lan to¶ ë c¸c thuú gan. . Ph©n lo¹i theo nguyªn nh©n: VD:x¬ gan sau viªm gan virut B hoÆc C. Nam giíi: liÖt d−¬ng. ch−íng h¬i. quan s¸t gan thÊy cã h×nh ¶nh x¬. dioxin . Bài 3: BÖnh x¬ gan (Cirrhosis) I. Theo h×nh th¸i häc: cã 3 lo¹i x¬ gan:X¬ gan côc t¸i t¹o. §Æc ®iÓm th−¬ng tæn lμ m« x¬ ph¸t triÓn m¹nh.

+ Rèi lo¹n n·o . gi·n tÜnh m¹ch l¸ch.C¸c xÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. ch¸n ¨n. . ch©n tay kh¼ng khiu. nh¹t mμu.XÐt nghiÖm m¸u: hång cÇu. gama globulin t¨ng.XÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan cã mét sè rèi lo¹n: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. hoÆc hßn to nhá kh«ng ®Òu. 2. + Ch¶y m¸u cam. XÐt nghiÖm: . l¸ch to. + Gan teo (hoÆc to). .1. gi¶m trÝ nhí. trªn mÆt gan cã nh÷ng hßn nhá ®Òu. dÉn ®Õn suy thËn cïng víi suy gan. ch¾c. vó to.thËn: do trong x¬ gan sù tuÇn hoμn nu«i d−ìng thËn gi¶m sót. gamma globulin t¨ng cao.Siªu ©m: trªn mÆt gan cã nhiÒu nèt ®Ëm ©m. + Tû lÖ prothrombin gi¶m víi test kohler ©m tÝnh. cã h×nh ¶nh gi·n tÜnh m¹ch cöa. + NhiÒu ®¸m xuÊt huyÕt ë da bμn ch©n. bê s¾c trªn mÆt cã u côc. + NghiÖm ph¸p BSP (+). bμn tay. cã thÓ teo.2. Chôp vμ soi thùc qu¶n: cã thÓ thÊy gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n. 3. 3. + ë nam giíi: tinh hoμn teo nhÏo. vai vμ ngùc. + Héi chøng gan . .Soi æ bông vμ sinh thiÕt: cho thÊy h×nh ¶nh gan x¬. + MÖt mái th−êng xuyªn. Ýt ngñ.gan dÉn ®Õn h«n mª gan. (A/G < 1) + Maclagan t¨ng trªn 10 ®¬n vÞ. mËt ®é ch¾c. . cã dÞch æ bông. tiÓu cÇu th−êng gi¶m. ThÓ x¬ gan mÊt bï: 3. + Bilirubin m¸u. ¨n kh«ng tiªu. .Thùc thÓ: + Da mÆt x¹m (do s¾c tè melanin l¾ng ®äng). L©m sμng: . huyÕt ¸p thÊp. kh«ng thuÇn nhÊt. d©y ch»ng trßn xung huyÕt. . + NghiÖm ph¸p BSP (+) râ rÖt.Toμn th©n: gÇy sót nhiÒu. tuÇn hoμn bμng hÖ bông. sèng ph©n.C¬ n¨ng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸ th−êng xuyªn. b¹ch cÇu.2 XÐt nghiÖm: .Dược 11 + Mãng tay kh« tr¾ng. 7 . C¸c biÕn chøng cña x¬ gan: + Ch¶y m¸u tiªu ho¸ do vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n + Cæ tr−íng: do t¨ng ¸p lùc tÜnh m¹ch cöa vμ suy gan lμm cho c¸c ®ît viªm cμng nÆng vμ khã ch÷a. ch¶y m¸u ch©n r¨ng. . + Cã cæ tr−íng. men transaminaza t¨ng trong c¸c ®ît tiÕn triÕn.107. Øa ph©n láng. + Phï hai ch©n.Siªu ©m: cã sù thay ®æi kÝch th−íc gan vμ vang ©m cña nhu m« gan th«. + L¸ch th−êng to h¬n b×nh th−êng.Soi æ bông: khèi l−îng gan cã thÓ to.

+ Tiªm truyÒn dÞch: . tiªm phßng virut B.Thuèc Glucocorticoid (chØ dïng trong ®ît tiÕn triÓn cña x¬ gan do viªm gan virut. . Legalon) . nghØ ng¬i . lo¹i bá nguån m¸u cã virut B. tho¸t vÞ thμnh bông (ë bÖnh nh©n bÞ cæ tr−íng to). moriamin + §iÒu trÞ cæ tr−íng: . Dextran tÜnh m¹ch. cÇn ®−îc nghiªn cøu. + §iÒu trÞ x¬ gan khi cã vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n g©y xuÊt huyÕt tiªu ho¸: . h¹n chÕ mì. khi dïng ph¶i theo dâi kiÓm tra): . Actiso.ChÕ ®é ¨n: ®ñ chÊt. §iÒu trÞ vμ dù phßng 1. ®¸nh gi¸ ®Çy ®ñ h¬n.v« trïng vμ khö khuÈn thËt tèt trong tiªm chäc.truyÒn m¸u t−¬i cïng nhãm tuú møc ®é mÊt m¸u. §iÒu trÞ a. + L¸ch to vμ c−êng tÝnh l¸ch dÉn ®Õn h¹ b¹ch cÇu. 2. .Chèng thãi quen nghiÖn r−în. Dù Phßng: .. cæ tr−íng xuÊt hiÖn: bÖnh nh©n cÇn ®−îc nghØ ng¬i tuyÖt ®èi.Phßng viªm gan virut B vμ C:c¸c biÖn ph¸p vÖ sinh. HC + Rèi lo¹n vÒ ®«ng m¸u + Nh÷ng bÖnh hay ®i cïng víi x¬ gan: loÐt d¹ dμy.Flavonoit Sylimarin (biÖt d−îc Carcyl. ChÕ ®é ¨n uèng.nhiÒu sinh tè. Khi cã dÊu hiÖu tiÒn h«n mª gan ph¶i h¹n chÕ l−îng ®¹m trong khÈu phÇn thøc ¨n.40 ®¬n vÞ hoμ trong Glucoza 50% 300ml.Y häc d©n téc: c¸c bμi thuèc: nh©n trÇn.Testosteron (t¨ng c−êng chuyÓn ho¸ ®¹m. . mËt gÊu. tiÓu cÇu.Dược 11 + C¸c nguy c¬ nhiÔm khuÈn: viªm phóc m¹c tù ph¸t do nhiÔm khuÈn.§èi víi tr−êng hîp cæ tr−íng dai d¼ng víi thuèc nh− trªn kh«ng cã kÕt qu¶ th× ph¶i chäc hót n−íc cæ tr−íng nhiÒu lÇn (thËm chÝ rót hÕt n−íc cæ tr−íng)..§èi víi bÖnh nh©n x¬ gan bÞ gi¶m nhiÒu protein m¸u. cã t¸c dông ®iÒu trÞ tèt ®èi víi bÖnh gan. kÕt hîp truyÒn Albumin. IV. + Ung th− gan trªn nÒn x¬ (coi x¬ gan lμ mét tr¹ng th¸i tiÒn ung th−). . nhÊt lμ n»m viÖn.TruyÒn nhá giät tÜnh m¹ch Glanduitrin 20 . lao phæi.Trong ®ît tiÕn triÓn... x¬ gan ø mËt): VD: Prednizolon . 8 .Dïng thuèc lîi tiÓu chèng th¶i kali: VD:sd Aldacton nÕu cæ tr−íng gi¶m Ýt th× cã thÓ chuyÓn sang dïng nhãm thuèc lîi tiÓu m¹nh h¬n nh−ng mÊt kali nh−: Furocemid (Lasix . hîp khÈu vÞ bÖnh nh©n. chØ ¨n nh¹t khi cã phï nÒ. nhiÒu ®¹m. ®ñ calo. nhiÔm khuÈn huyÕt.hμnh t¸ trμng. b. Cyanidanol .107.Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan:Vitamin C. Vitamin B12. ®Æc biÖt albumin th× nªn dïng plasma ®Ëm ®Æc vμ dung dÞch albumin 20% hoÆc truyÒn c¸c lo¹i ®¹m tæng hîp: alvezin.Néi soi cÇm m¸u b»ng tiªm thuèc g©y x¬ ho¸ ë chç ch¶y m¸u (polidocanol). tam thÊt. ChÕ ®é thuèc men: + Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan vμ c¸c hocmon glucococticoit: . ch©m cøu. . sái mËt.

nc tiểu vàng. -VGM kh«ng râ ng nh©n. HGV. 2. ng−êi ta chia viªm gan m¹n ra c¸c lo¹i sau ( tõ nhÑ ®Õn nÆng ) : Viªm gan m¹n tån t¹i. . C¨n cø vμo tæn th−¬ng m« häc vμ tiÕn triÓn cña bÖnh.… -nguyên nhân nhiễm độc: do rươu gây tổn thg gan nặng nề. theo nguyªn nh©n chia ra thμnh: -VGM do virus:HBV.ThËn träng khi dïng c¸c thuèc cã thÓ g©y h¹i cho gan. nghØ ng¬i lμ bÖnh cã thÓ tù khái 9 . thuốc lá..HCV. HEV. 1.HCV. 2. hay sd h¬n lμ. hót thuèc lμ hoÆc gi¶m dÇn dÇn.§iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh ®−êng mËt. m¹n tÝnh.Bilirubin miÔn dÞch nh−: HBV. LS -Mệt mỏi: thg là triệu chứng gợi ý để bnhan đi khám. GPT(ALT). gan to.107.hóa chất.HDV.Dù phßng phßng ®iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh viªm gan cÊp. Bài 4: Viêm gan mạn tính IĐại cg 1. HDV.ChÕ ®é ¨n uèng ®ñ chÊt. sd thuốc không đúng cách.. sự xơ hóa không đáng kể ≥6 tháng. . Khái niệm:VGMT là bệnh gan có tổn thg viêm và hoại tử tế bào gan .nhân – Do virus: HBV. -Gan to. -VGM tù miÔn.Da. GGT. ®au tøc vïng gan. ch¾c lμ cã thÓ kh¼ng ®Þnh ®c.l−u ý trong tiÕp xóc víi c¸c lo¹i hãa chÊt ®éc h¹i.Triệu chứng LS 1. . HDV. rối loạn tiêu hóa. III-Ph©n lo¹i:cã nhiÒu c¸ch ph©n lo¹i. CËn LS: sd c¸c XN sinh hãa nh−: GOT(AST). đau tức vùng gan. chØ cÇn ngõng thuèc hoÆc c¸ch ly víi chÊt ®éc. Albumin.Sốt nhẹ. Prothrombin. mật độ chắc: 100% . IV. . HCV. Một số ng.Các bệnh lý tự miễn và nguyên nhân tiềm tàng II.§iÒu trÞ viªm gan m¹n §èi víi viªm gan m¹n do thuèc vμ chÊt ®éc : kh«ng cho bÖnh nh©n uèng r−îu. .. hãa chÊt. viªm gan m¹n tiÓu thïy vμ viªm gan m¹n ho¹t ®éng. niªm m¹c vμng.loại thuốc(thuốc an thần Aminazin )… . -> nÕu cã MÖt mái. -VGM do nhiÔm ®éc: r−îu.Dược 11 . đúng liều. thuèc l¸. 2.Phßng nhiÔm s¸n l¸ gan nhá: kh«ng ¨n c¸ sèng.

Thuèc hÊp thu nhanh. HBV DNA thÊp vμ thêi gian m¾c bÖnh ng¾n ( < 1. Thuèc ph¶i b¶o qu¶n th−êng xuyªn ë nhiÖt ®é 2 8*C vμ gi¸ thμnh hiÖn nay lμ rÊt ®¾t. Øa ch¶y. héi chøng gi¶ cóm . + LiÒu vμ th¬i gian ®iÒu trÞ : thÊp nhÊt lμ 3 triÖu UI/ ngμy ®Õn 10 triÖu UI/ ngμy tiªm b¾p thÞt hoÆc tiªm d−íi da hμng ngμy hoÆc 3 lÇn/ tuÇn ( c¸ch ngμy ). + kh¸ng nguyªn nh©n HBeAg(+)/(-). mäc ban.102cps/ml (§©y lμ tiªu chuÈn chÝnh) + HÖ chØ sè ho¹t ®éng m« häc: HAI> 4 ®iÓm.Lamivudin Lamivudin lμ chÊt ®ång ®¼ng cña nucleoside. + T¸c dông phô : sèt. Adefovir: hiÖu qu¶ ®Õn 4050% nÕu sd liªn tôc. dung n¹p tèt. lμm mÊt HBeAg. Lamivudin ®−îc sö dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV vμ ®iÒu trÞ ng−êi nhiÔm HIV/ AIDS . cã ho¹t tÝnh kh¸ng virut do øc chÕ men sao m· ng−îc. Thymodulin ( Thymocom ). + HBV-DNA > 3. nªn øc chÕ tæng hîp HBV DNA. . C¸c thuèc : . Thêi gian ®iÒu trÞ Ýt nhÊt lμ 4 th¸ng. Do vËy nãi ®Õn thuèc ®iÒu trÞ viªm gan m¹n th× chñ yÕu lμ ®èi víi viªm gan m¹n thÓ tÊn c«ng Nh÷ng nhãm thuèc chÝnh ®−îc sö dông trong ®iÒu trÞ VGM lμ : . ngøa.Thuèc cã nguån gèc thùc vËt ( th¶o d−îc ) -§èi víi viªm gan do virut +trg hîp VGM do virut B: ®tri khi + ALT.Thuèc kh¸ng virut : Lamivudin.c¸c dÉn chÊt cña Guanin: Lamivudin. trong ®k nghiªm ngÆt. Thuèc lμm lμm gi¶m nhanh nång ®é HBV DNA. .5 n¨m ) Nh÷ng tr−êng hîp nμy th−êng cho kÕt qu¶ ®iÒu trÞ kh¶ quan h¬n. men Transaminase trë vÒ b×nh 10 . cã thÓ viªm tuyÕn gi¸p tù miÔn ( hiÕm ).T¸c dông phô mÊt nhanh sau khi ngõng thuèc. øc chÕ tuû x−¬ng ( nhÑ ). .107.Interferon ( IFN ) + ChØ ®Þnh ®iÒu trÞ cho bÖnh nh©n viªm gan m¹n tÊn c«ng cã men Transaminase t¨ng.. vμ rÊt Ýt t¸c dông phô.Interferon alpha ( IFN α) . . rông tãc.Thuèc t¸c ®éng tíi t×nh tr¹ng miÔn dÞch + Thuèc øc chÕ miÔn dÞch : corticoid + Thuèc ®iÒu biÕn miÔn dÞch : levamisol + Thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch : Thymogen. AST ≥ 2N (gÊp 2 lÇn b×nh thg). Ribavirin.Dược 11 §èi víi viªm gan m¹n tån t¹i vμ viªm gan m¹n tiÓu thïy nÕu ®−îc nghØ ng¬i vμ chÕ ®é dinh d−ìng hîp lý th× ®a sè còng th−êng tiÕn triÓn ®Õn khái hoμn toμn ( trõ nguyªn nh©n do virut )..

+ Haima : ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y cμ gai leo ( Solanum hainanese ). ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y DiÖp h¹ ch©u ®¾ng hay lμ c©y ch㠮Πr¨ng c−a ( tªn khoa häc : Phyllantus amarus schum ). Khi ngõng thuèc l¹i t¸i ph¸t vμ kh«ng ng¨n ®−îc x¬ gan. +Trg hîp VGM do HCV: IFN cã hiÖu qu¶ tèt h¬n. ->Loét là sự vượt trội của yếu tố tấn công so với yếu tố bảo vệ. … các thuốc Non-steroid. sau gi¶m xuèng 40 mg/ ngμy x 2 tuÇn tiÕp vμ 20 mg/ ngμy x 2 tuÇn cuèi ).trong những năm gần đây..).Corticoid + Azathioprine ( 50 mg/ ngμy ).. .6 viªn/ ngμy x 1 n¨m ). thuốc lá. ®· cã nghiªn cøu cho thÊy ®iÒu trÞ dμi h¬n ( hai. víi sè l−îng bÖnh nh©n lín h¬n. NaHCO3.. + IFN + lamivudin ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng mçi thuèc nh− trªn ) + IFN ( nh− trªn ) + thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch ( Thymocom.ng ta đã tìm ra VK Helico Bacter..Dược 11 th−êng. ba n¨m ) t¸c dông tèt h¬n. tiÕp theo dïng IFN ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng nh− trªn ) : HiÖu qu¶ cña IFN tang lªn. . rượu.Thuèc nguån gèc thùc vËt : HiÖn nay cã nhiÒu lo¹i thuèc cã nguån gèc thùc vËt ®ang ®−îc øng dông ®iÒu trÞ viªm gan cÊp vμ m¹n do HBV.corticoid liÖu ph¸p : Prednisolon 20 mg/ ngμy. thiên tai.tá tràng. viªn 200 mg x 5 . Thymomodulin. uèng hμng ngμy. ®Ó chøng minh c¸c thuèc nμy cã t¸c dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV cÇn ®−îc nghiªn cøu mét c¸ch nghiªm tóc. tuy nhiên để dẫn đến bệnh còn nhiều nguyên nhân: yếu tố TK. HCl. Cã bÖnh nh©n ®· ®iÒu trÞ 4 n¨m thuèc v·n dung n¹p tèt. HiÖu qu¶ kÐm h¬n vμ dÔ t¸i ph¸t khi ngõng thuèc. t¨ng lªn cho tíi liÒu t¸c dông.. uèng 1 viªn/ngμy.. ) 80 mg x 1 2 viªn/ ngμy x 6 12 th¸ng. Mét sè thuèc ®· ®−îc c¸c t¸c gi¶ Trung Quèc vμ ViÖt nam sö dông lμ : + Phyllantus ( Phyllantin. LiÒu dïng : viªn 100 mg. Nh÷ng tr−êng hîp cã sù ®ét biÕn gen Polymerase cña HBV ( gäi lμ ®ét biÕn YMDD ). Bài 2: Bệnh viêm loét dd-tá tràng • Bệnh sinh:hiện chưa rõ. tiÕp tôc ®iÒu trÞ b¨ng Lamivudin thÊy vÉn cã t¸c dông.12 th¸ng. kÐo dμi 6 . Tuy nhiªn.Pylori (HP) trong dd và ta tràng. NSAIDS. . + Trg hîp VGM do HDV : IFN liÒu cao : 9 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn. HP.là nguyên nhân chính gây ra bệnh loét dd.Các yếu tố tấn công: Pepsin. 11 .Các yếu tố bảo vệ: Mucin. kÐo dμi Ýt nhÊt 1 n¨m. sau ®ã gi¶m ®Õn liÒu duy tr×. IFN + Thuèc kh¸ng virut ( Ribavirin. lớp nhầy. . . liÒu 2 5 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn x 6 th¸ng.§iÒu trÞ kÕt hîp thuèc : + Corticoid trong 6 tuÇn (Prednisolon : 60 mg/ngμy x 2 tuÇn. §èi víi viªm gan m¹n tù miÔn : .107.

+ Nhóm ƯC thụ thể H2:thụ thể H2 duy trì chức năng tiết của dd. 2-Điều trị: * Nguyên tắc đtri: Toàn diện. . II-Biến chứng Các biến chứng Loét dd Loét tá tràng Chảy máu 20%. Al(OH)3) 12 . họng. Ăn uống đầy đủ hợp lý. * Đtri nội khoa: . .Triệu chứng 1.Xét nghiệm đầu tiên có giá trị nhất là nội soi: cho biết vị trí và tính chất vét loét. +đầy bụng.đồng tử giãn. mũi. Pypenzepin. famotidin. dự phòng tái phát. đúng phác đồ. nặng kh’ 10% 20-30%. Các thuốc: Omeprazol. tránh mọi kích thích quá mức. cắt đau nhanh. suy giảm trí nhớ. khô miệng. sinh hoạt diều độ. + Nhóm ƯC bơm proton:Bơm proton vận chuyển K+ ra ngoaif.làm gimar tình dục (đb là thuốc Cimetidin). đủ thời gian. liền sẹo nhanh.thg xuyên ktra sức khỏe phát hiện sớm bệnh loét.XN dịch vị: tăng toan. ko uống rượu nhiều. Đtri ngoại khoa khi có biến chưng or thất bại đtri nội * Mục đích: Làm giảm đau hẳn. Rabeprazol. có hệ thống.Rối loạn tiêu hóa: + Ợ hơi. Nhóm ƯC chọn lọc m1 cholin: chủ yếu đtri chức năng tiết. Pantoprazol.Dược 11 I. . Esomeprazol. đtri các bệnh viêm nhiễm có lien quan: miệng.LS * Cơ năng: -đau khu trú ở vùng thượng vị.Mang tính cá thể. đb là tiết dịch vị khi đói.Chụp X-quang:cho biết hình ảnh gián tiếp về ổ loét. td phụ gần như rất ít. tăng tiết.Cận LS: . Lanzoprazol. Nhóm thuốc này giảm tiết tới 80% dịch tiết của dd. buồn nôn hoặc nôn. tăng pepsin. đau theo giờ nhất định trong ngày. Ranitidin. -Nhóm antacid(trung hòa dịch vị) + thg sd Maalox (Mg(OH)2. điểm môn vịhành ta tràng đau(loét hành ta tràng) + khám bụng ngoài cơn đau: Không phát hiện đc dấu hiệu thực thể 2. thuốc: Cimetidin. chậm tiêu.Nhóm giảm tiết: + Nhóm hủy m cholin: Atropin và các chế phẩm. ăn uống kém. nhưng nhc điểm là làm tim đập nhanh. nhức đầu mất ngủ. ợ chua. VD: Gashozepin. H+ vào trong qua men ATPase. * Thực thể : + khám bụng trong cơn đau:điểm thượng vị đau(loét dd). tái phát 40% Thủng 5-10% 15-20% Ung thư hóa 10% Hẹp môn vị 80% Viêm dính các tạng lân cận không Nhiều III-Dự phòng và điều tri 1-Dự phòng: Làm việc. Buscolipsin.đau âm ỉ nhưng cũng có cơn trội lên. Nizatidin Td phụ: ƯC dẫn truyền trong cơ tim làm rối loạn dẫn truyền ở thất.107. Thuốc có td giảm tiết tôt. chức năng vận động của dạ dày (ít nhc điểm hơn). + Táo lỏng thất thg -Suy nhc TK: hay cáu gắt.

Doxycyclin). Denol(của Anh ).seduxen.biệt dc là Trymo(của Ấn Độ). Cơ chế: những gốc S-H của B trong đó cầu nối S-S gắn với Albumin hòa tan trong tổ chức loét. dễ gây kiềm hóa dịch dd-> hiện nay it sd. tần số tim. Gastec) td tôt. nhóm Macrolid(Clarithromycin. hoặc cho người cần thay đổi cân bằng kiềm toan: Gut. -Nhóm thuốc kháng sinh: + Nhóm cyclin(tetracyclin. Thuốc đông y:mật ong. đau bụng. và nhóm băng se niêm mạc.PP. và giảm tiết dịch. ngăn acid tấn công. Định nghĩa .gastropulgite. khi uống vào sẽ kết hợp với dịch mật. -Nhóm nâng cao sức đề kháng:Các vitamin B1.gel bám vào đáy ổ loét.107. selbex. chống lại sự tấn công của các thuốc nhóm NSAIDS Chống chỉ định(CCD): PN có thai. tiền gánh. 2. -Nhóm tân tái tạo niêm mạc: +Nhóm tăng Prostaglandin E(1. Cơ chế bệnh sinh Cung lượng tim (CO) = thể tích nhát bóp x tần số tim/phút Cung lượng tim phụ thuộc nhiều yếu tố: sức co bóp cơ tim. +Nhóm gián tiếp tăng Prostaglandin: Dimixen.C -Các thuốc an thần:Andaxin. lá khôi. có tiền sử động kinh. Thận trọng khi sd với ng suy gan.Suy tim là tính trạng tim ko đủ khả năng cung cấp máu. ngăn sự tiếp xúc.2) giúp tăng tưới máu. đơn số 12 A2 Bài 1: SUY TIM 1.Sức co bóp cơ tim: phụ thuộc + TB cơ tim + Mạch vành + thụ cảm thể β 13 . + ngoài ra còn sd sucrafat. thận. hậu gánh .B6. tăng tiết nhầy.Các thuốc như Mysoprostol(Cytotec.Dược 11 + Thuốc Nabica (NaHCO3)nhiều td phụ. nhận máu theo yêu cầu cơ thể cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức. chỉ sd để đtri trong những cơn cấp.hiện chưa bị kháng thuốc). nhóm β-lactam(Amoxycilin). đi lỏng. sd nhóm metronidazol(timidazol) thg sd kết hợp với nhóm ƯC bơm proton. smecta(đất sét hay cao lanh) Sucrafat: là đường đa phân tử. -Nhóm băng se niêm mạc: Bismuth(B) dưois dạng vô cơ và dưới dạng nhũ tg có td rất tốt.

Thở oxy ngắt quãng .Loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh . Thuốc điều trị suy tim SD thuốc theo giai đoạn bệnh nhằm ngăn chặn tiến triển của bệnh. Ca2+ + yếu tố nội mạc mạch máu 3. Các biện pháp ko dùng thuốc .Điều trị thay thế: ghép tim b. chẹn dòng Ca. .Thẩm phân và lọc thận khi ko có đáp ứng với thuốc lợi tiểu .5l. giảm số lần nhập viện. thuốc điều trị loạn nhịp tim .Điều trị theo nguyên nhân .Thuốc lợi tiểu: 14 . Nguyên tắc .Điều trị bằng thuốc phối hợp với các biện pháp ko dùng thuốc .107.Ngừng thuốc gây giảm sức co bóp cơ tim: thuốc ƯC β GC. Điều trị a. tránh stress .Ngừng hút thuốc lá. uống rượu c.Hạn chế vận động.Hậu gánh (co và giãn mạch ngoại vi): phụ thuộc + thụ cảm thể α + hệ RAA + thụ cảm thể AT1 của angiotensin + nồng độ Na+.Hạn chế nước uống vào (<1.Dược 11 + hệ catecholamine + nồng độ Ca2+ .Tiền gánh: phụ thuộc + áp lực ĐMP + thể tích máu về tim + Hệ RAA + Nồng độ hormone ADH .ngày) .Hạn chế lượng muối ăn vào (<2g/ngày) .Hạn chế cânn nặng nếu béo phì . nghỉ ngơi thư giãn. kéo dài thời gian sống.Tần số tim: phụ thuộc + hệ TKGC + hệ catecholamine + các bệnh lý của nút xoang và đường dẫn truyền .

Dược 11 + lợi tiểu nhóm thiazide: hypothiazid 25. xanh o suy tim ko giảm mà nặng them o loạn thần o nếu định lượng được nồng độ digoxin máu > 2. aldacton 50. nếu ko suy tim có thể nặng lên và tử vong. đi lỏng o mắt nhìn bị rối loạn các màu vàng. làm tăng nồng độ của Ca nội bào. TM hoặc pha dịch truyền. nhưng phải dự phòng nhiễm độc thuốc.100mg x1-4v/ngày\ Triamterpen 100mg x 2 lần/ngày Amilorid 5-20mg/ngày =>chống chỉ định với các BN tăng K máu . gây sức co bóp cơ tim + chỉ định: suy tim cấp và mạn có tần số tim nhanh. β1. phải uống thuốc cường tim liên tục. cũng gây giảm K máu.Thuốc cường tim có td hưng phấn thụ cảm thể α. RL dẫn truyền • Đang dùng các thuốc có Ca • Nhạy cảm với thuốc digitalis hoặc đang có nhiễm độc digitalis + PP sử dụng: • Suy tim nặng cấp tính có chỉ định dùng ouabain hoặc digoxin tiêm TM cùng với các thuốc khác • Đợt suy tim bùng phát: chia 2 giai đoạn: gd đầu đưa nhịp tim về bình thường (50-100CK/p). tiêm bắp hoặc TM. cuồng động nhĩ. β2 (nhóm amin GC) 15 . • Thuốc dùng phổ biến hiện nay: digoxin ống1/2mg tiêm bắp. rung nhĩ.107. đỏ. + Thuốc lợi tiểu ko giảm K máu Spironolacton.Thuốc cường tim nhóm Digitalis + tăng sức co bóp cơ tim qua sự ƯC men Na-K ATPase ở màng TB. buồn nôn. +chống CĐ: • Nhịp tim chậm ≤ 50CK/phút • Block tim. kéo dài. sau đó chuyển sang gds au hạ liều thuốc digitalis để duy trì nhịp tim bình thường trong 7-15 ngày. • Suy tim mạn độ 3 và 4. gây hạ k máu=> cần bổ sung K bằng Kaliclorid 600mg x 1-2v/ngày + lợi tiểu quai: lasix 20mg x1-4 ống. viên 1/4mg uống .5 ng/ml Nếu có nhiễm độc phải có biện pháp cấp cứu điều trị.50mg x1-4v/ngày. cuồng nhĩ. o Trong khi dùng thuốc phải theo dõi hàng ngày tình trạng nhiễm độc thuốc: nhịp tim chậm. loạn nhịp o nôn.

hẹp khít lỗ van ĐMC Hẹp ĐM thận 2 bên Hẹp eo ĐMC bẩm sinh Giảm nặng phân số tống máu 16 . coversyl. . captopril. tăng nồng độ Ca2+ nội bào. phù phổi cấp) • Sốc tim. suy tim khó hồi phục + chống chỉ định • Suy tim có tăng HA • Suy tim có nhịp tim nhanh • Suy tim có RL nhịp tim . Milrinone . CĐ của thuốc giãn mạch: suy tim độ 1 đến độ 4 CCĐ: HA thấp Hẹp khít lỗ van 2 lá.Dược 11 + tên loại thuốc • Adrenalin và nordrenalin • Isuprel • Dopamine (2.Thuốc cường tim ƯC đặc hiệu men phosphodiesterase => tăng AMP vòng trong TB cơ tim. normodipin + thuốc giãn TM: nhóm nitrat và dẫn chất • Nitroglycerin • Lenitral • Imdur + thuốc giãn cả ĐM và TM: thuốc ƯC men chuyển dạng enzyme convertin: enalaprin. tăng sức co bóp cơ tim. loại trừ các gốc tự do: decaquinon. ép tim • Cấp cứu ngừng tuần hoàn • Suy tim có HA thấp • Suy tim có block tim • Suy tim độ 4. Amrinone.5-10µg/kg/p) • Dobutamin • Methoxamine + chỉ định • Suy tim cấp tính ( hen tim.Thuốc giúp tăng chuyển hóa tại ty lạp thể cơ tim..107.Thuốc giãn mạch: 3 loại + thuốc giãn ĐM • Giãn cơ trơn trực tiếp: hydralazin 25mg/ngày • ƯC kênh Ca2+ : nipedifin.

3..62% DS. Bài 2:TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH HỆ THỐNG ( Hypertension) I.Đại cương 1.8%. dị ứng.THA tiên phát ko rõ nguyên nhân => bệnh THA. chiếm 90-95% .VN: 10. Phân độ THA Bảng phân độ THA theo WHO(2003) ở người >18t HA và độ THA Bình thường tối ưu Bình thường Bình thường cao THA HA tâm thu (mmHg) <120 <130 130-139 17 HA tâm trương (mmHg) <80 <85 85-89 .THA là tăng áp lực ĐM hệ thống.THA thứ phát (có nguyên nhân) chiếm 5-10% 4. Phân loại THA . phù 2 chi dưới. nếu TBHA trong 24h ≥135/83mmHg => THA HATB = (HA tâm thu + 2 x HA tâm trương)/2 HATB ≥ 110mmHg => THA . nam > nữ.Mỹ: 8%.Dược 11 Tăng K máu Ko dung nạp thuốc hoặc khi dùng thuốc có nhiều tác dụng ko mong muốn: ho.. Khi đo HA theo PP Korottkof. 2.107. Tỷ lệ THA .BN được điều trị phối hợp ≥ 3 loại thuốc chống THA ở liều TB trong 1 tuần mà HA vẫn ≥ 140/90 => THA kháng trị . Thái Lan: 6. .HA tăng ≥ 220mmHg => cơn THA kịch phát . Khái niệm . thời kỳ tiền mạn kinh như nhau. tỷ lệ tăng dần theo lứa tuổi.BN tiếp xúc với BS và nhân viên y tế mà HA tâm thu tăng hơn 2030mmHg và/hoặc HA tâm trương tăng cao hơn 5-10 mmHg => THA áo choàng trắng.Khi đo HA liên tục trong 24h. nếu HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg => THA .

Đái tháo đường typ 2 .Các bệnh về thận: 18 .Vữa xơ ĐM .Nữ tiền mạn kinh hoặc > 60t.Dược 11 Độ 1 Độ 2 THA đơn độc tâm thu HA ranh giới giữa bình thường và bệnh lý 140-159 và/ hoặc 90-99 ≥ 160-179 và hoặc 100-109 >140 và <90 140-149 và <90 5.Gd1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương ở các CQ đích . THA kèm theo các tổn thương CQ đích nặng: + tim: đau thắt ngực.Nguyên nhân.Ít hoạt động thể lực .Ăn mặn ≥ 6-10 g muối/ ngày . X quang hoặc siêu âm) + hẹp ĐM võng mạc (toàn thể hay khu trú) + Protein niệu và/ hoặc tăng nhẹ creatinin máu từ 12-20mg + mảng vữa xơ ổ ĐMC. nam >55t . tắc ĐM chi dưới II.Tiền sử gia đình có người ruột thịt mắc bệnh tim mạch sớm nữ <65t. nam < 55t 2. yếu tố nguy cơ 1. nhồi máu cơ tim. có hoặc ko có phù gai thị + thận: creatinnin máu > 20g/l + ĐM: phình ĐM.Gd2: THA và có ít nhất 1 dấu hiệu tổn thương ở CQ đích + phì đại thất trái ( ∆ bằng điện tâm. Phân chia giai đoạn THA .Uống rượu ≥ 60ml rượu mạnh /ngày/ ≥3 năm liên tục .Căng thẳng tâm lý kéo dài .Béo phì BMI > 23 .Rối loạn mỡ máu . suy tim + não: cơn thiếu máu não thoáng qua.Yếu tố gia đình .Gd3: bệnh đã gây nhiều biến chứng. tai biến mạch mãu não… + mắt: xuất tiết hoặc xuất huyết. THA tiên phát Các yếu tố nguy cơ .Hút thuốc lá ≥ 10 điếu/ngày/ ≥ 3 năm liên tục .107. ĐM đùi hoặc ĐM cảnh . THA thứ phát: Nguyên nhân: .

. tăng co thắt ĐM => THA . + nhiễm độc thai nghén + bệnh thần kinh: u não tăng áp lực nội sọ.Dược 11 - - - - + viêm cầu thận cấp.Tăng hoạt độngTKGC => tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin => tăng nhịp tim. adrenalin. đa u tủy xương… III- Bệnh sinh HA = cung lượng tim x sức cản ĐM ngoại vi Cung lượng tim = phân số nhát bóp x tần số tim/ phút HA phụ thuộc cung lượng tim và sức cản ngoại vi: khi tăng CLT và/ hoặc tăng SCNV => THA ĐM hệ thống CLT và SCNV phụ thuộc nhiều yếu tố . nước => THA 19 . Các nguyên nhân khác. hẹp ĐMC + vữa xơ ĐMC Do dùng thuốc: + thuốc tránh thai + thuốc nhóm corticoid + cam thảo + thuốc cường α giao cảm: epherdrin. mạn + sỏi thận + viêm thận.107.Hoạt hóa hệ Renin Angiotensin aldosterol (RAA) => co mạch. giữ muối. viêm đa dây TK. bể thận + viêm cầu thận cấp và mạn + thận đa nang + suy thận mạn + hẹp ĐM thận + u sản sinh rennin Các bệnh nội tiết: + u tủy thượng thận + hội chứng Cushing + cường aldosterol tiên phát (Conn) + cường năng tuyến giáp Bệnh rim mạch: + hở van ĐMC + hẹp eo ĐMC + bệnh Takayasu: viêm.

tăng sinh lớp trong mạc ĐM.Nồng độ ion Na. + phù phổi cấp + xuất huyết mũi + đau thượng vị. ĐM chi dưới . + suy chức năng tâm trương thất trái => suy chức năng tâm thu thất trái => gd sau: suy tim trái ứ huyết (EF% < 40%) + RL nhịp tim: ngoại tâm thu thất.Thận: + tiểu đêm nhiều + protein niệu + suy thận .Dược 11 . hoa mắt chóng mặt. ĐM chậu. IVLâm sàng và cận lâm sàng 1. nhồi máu cơ tim + phì.Não: + đau đầu. nhanh thất.U tủy thượng thận: 20 . HA tâm thu tăng cao. hẹp ĐMC. phì đại thành mạch => tăng SCNV => THA . rung thất gây đột tử + đau ngực. Một số thể THA thứ phát thường gặp: . Lâm sàng .Hẹp eo ĐMC + Vị trí: ngay dưới chỗ phân chia ra ĐM dưới đòn trái.Những biểu hiện khác. giảm các yếu tố giãn mạch => tăng SCNV => THA . Ca trong máu => tăng co mạch và kích thích hệ RAA. nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở dưới đòn trái và nách trái + HA chi trên cao hơn chi dưới.Tim: THA gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch + phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch trái => tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái. HA tâm trương hạ thấp + tuần hoàn bên theo ĐM liên sườn + siêu âm hoặc chụp ĐMC cản quang xác định vị trí và mức độ hẹp để chỉ định phẫu thuật. loét. .RL chức năng TB nội mạc ĐM : tăng sản sinh các yếu tố co mạch.Quá trình vữa xơ ĐM => giảm đàn hồi thành mạch. giãn. RL giấc ngủ + cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua + đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết hoặc đột quỵ thiếu máu não . thủng DD hành tá tràng 2.107.

tiên lượng phụ thuộc vào những biến chứng do cơn THA kịch phát gây ra (VD: nhồi máu cơ tim cấp. đột quỵ não) + là cấp cứu nội khoa thường gặp. . + nếu chỉ tăng chức năng vỏ thượng thận thì xét nghiệm định lượng nồng độ cortisone máu và niệu thấy tăng cao.7.107. sọ não sẽ giúp chẩn đoán và chỉ định phẫu thuật -Cơn THA kịch phát: + khi HA tâm thu ≥ 220mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥120mmHg => THA kịch phát + có thể gặp ở BN vô căn hoặc THA thứ phát + có nhiều thể bệnh.Điều trị THA 1. kết hợp với các PP khác -Kết hợp điều trị biến chứng do THA gây ra 21 . CLS giai đoạn về sau là suy thận mạn. . V. chụp ĐM thận cản quang chọn lọc xác định được vị trí hẹp và mức độ hẹp của ĐM thận để chỉ định phẫu thuật. khi điều trị phải hạ dần HA cho đến khi đạt mục đích điều trị. hay gặp ở tủy thượng thận và hạch giao cảm. + nếu có u thì siêu âm. chụp CT scanner hoặc MRI tuyến thượng thận để chỉ định phẫu thuật. mọc râu. Những TB này tăng tiết adrenalin và noradrenalin => co mạch.Hẹp ĐM thận: + THA do hẹp ĐM thận luôn nặng. chụp CT scanner. THA với đặc điểm từng cơn kèm theo tăng đường máu và tăng BC E.Dược 11 + u TB ưa crome.Bệnh và hội chứng Cushing: + bệnh tuyến yên tăng tiết ACTH kích thích lớp vỏ tuyến thượng thận thành u tăng tiết Cortison => bệnh Cushing + nếu vỏ tuyến thượng thận có u tự phát => hội chứng Cushing + THA thường kèm theo biểu hiện LS: mặt to tròn. kháng thuốc điều trị + biểu hiện LS: nghe vùng cạnh rốn có tiếng thổi âm thu. đùi. tăng các sản phẩm chuyển hóa của catecholamine trong nước tiểu. tăng glc máu.Nguyên tắc -Loại trừ các yếu tố nguy cơ -Điều trị nguyên nhân gây THA -THA vô căn phải điều trị kéo dài suốt đời. MRI thượng thận. vết rạn ở bụng. bụng to.dùng thuốc chống THA theo bậc thang điều trị của WHO để duy trì mức HA 120-135/80.. tăng chỉ số trở kháng (RI) > 0. + xác định khối u bằng siêu âm.. + siêu âm Doppler ĐM thận hẹp thấy tăng tốc độ dòng máu.

sau đó chuyển thuốc khác để tránh td phụ.Các nhóm thuốc a. td chủ yếu gây giãn mạch -Lợi tiểu quai: + thuốc uống furosemide 40mg x 1-2v/ ngày + thuốc tiêm lasix 20mg x 1-2 ống/ ngày. atenolol 20-120mg/ngày. 22 .Nhóm lợi tiểu -Lợi tiểu thải muối nhóm thiazide: + hypothiazide 25-50 mg/ ngày. theo dõi định kỳ để điều chỉnh phác đồ điều trị thích hợp cho từng BN 2.5mg x 1v/ ngày + natrilix 1. Nay dùng trong trường hợp THA khó điều trị hoặc người lớn tuổi. Arphonade 250 – 500mg/ ngày -Thuốc tác động lên thụ thể β GC và α1 GC + thuốc chẹn β GC: *Các thuốc: propanolol 40mg x 1-2v/ngày.107. b. -Lợi tiểu ko gây mất K + aldacton + spironolacton + triamteren + diamox =>td lợi tiểu kém hơn. có giá trị đối với 1 số THA do hội chứng Conn hoặc THA kèm theo bệnh tâm phế mạn. dùng nhiều lần/ ngày. bỏ thuốc lá -Chế độ ăn phù hợp. tiêm bắp hoặc TM => các thuốc td nhanh mạnh => chỉ dùng khi có THA nặng và cấp cứu. thuốc gây giảm K máu nên phải định kỳ bổ sung K + fludex 2.Nhóm td trên hệ giao cảm -Nhóm td trên hệ GCTƯ: kích thích thụ cảm thể α2 T Ư hoặc I1 Imidazoli => trương lực GC ngoại vi => giảm HA α-methyldopa 250mg/ngày -Liệt hạch GC: hạ HA tốt.Dược 11 -Tuyên truyền.5mg x 1v/ ngày 2 thuốc có tác dụng kéo dài. ko cần phải bổ sung K.Chế độ ko dùng thuốc: -Giảm cân duy trì BMI < 23 -Hạn chế muối < 6g/ ngày -Hạn chế uống rượu mạnh. giảm cholesterol -Tập luyện đều đặn phù hợp 3. ít rối loạn điện giải. quản lý.

hen phế quản. hạ HA tư thế đứng. loét DD tá tràng đang tiến triển. suy tim nặng. enalapril. 4. tim nhanh. rễ cỏ tranh. Ko dùng thuốc đột ngột dẫn đến THA kịch phát.ƯC men chuyển từ angiotensin I sang algiotensin II + td phụ: dùng kéo dài bị ho khan. + thuốc chẹn α GC: *hạ HA tốt nhưng có thể hạ HA quá mức lần đầu *td phụ: đau đầu. block tim + nifedipin. loét DD tá tràng. Pn có thai… + captopril. bệnh mạch vành *carvedilol 1mg/ngày c.Điều trị THA bằng các thuốc YHCT a. chẹn β GC. block nhĩ thất độ II. tụt HA tư thế đứng. ko phối hợp các thuốc trong cùng 1 nhóm với nhau. coversyl.Khí công dưỡng sinh b.liệt dương trầm cảm *Chống CĐ: tim chậm < 60CK/phút. mẩn ngứa. chóng mặt. hạ HA tư thế + CCĐ: nhịp chậm. buồn nôn.Các thuốc lợi tiểu đông y: râu ngô. 23 . tăng K máu. tăng K máu + CCĐ: hẹp ĐM thận 2 bên. buồn nôn. + thuốc vừa có Td chẹn β Gc và α GC *giảm HA trong các trường hợp THA có suy tim trái. Verapamin.nhóm thuốc ƯC men chuyển dạng angiotensin: . chẹn kênh Ca. dị ứng. hẹp nặng van 2 lá.Thuốc giãn mạch trực tiếp + dùng cho PN có thai THA điều trị thuốc khác ko có hiệu quả + Td phụ: đau đầu.Thuốc tăng tổng hợp prostacyclin PGI2 Cicletamin 50-100g/ngày F. nếu chưa đạt mục tiêu thì phối hợp 2 hoặc 3 nhóm với nhau.Dược 11 *Td phụ: giảm nhịp tim. amlordipin… d. thường là: đau đầu. hẹp eo ĐMC. zestril… -Thuốc đối kháng thụ thể AT1 losartan. madiplot. có thể gây hội chứng giống Lupus ban đỏ →Để điều trị duy trì kéo dài bệnh THA thường lựa chọn 1 trong số các nhóm thuốc. phù đầu chi.Nhóm thuốc chẹn dòng Ca2+ + chặn dòng Ca vào Tb cơ trơn thành mao mạch => giãn mạch hạ HA + td phụ: tùy phân nhóm. 4 nhóm thuốc hiện nay ưu tiên để θ THA là: thuốc lợi tiểu thiazide.107. III. hoa hòe. irbesartan e.ƯC men chuyển.

tâm trương giảm.107.Thấp tim lam van viêm . xẹp nhanh ) do V tâm thu tăng . phình bóc tách động mạch chủ => hở van cấp tính ( đau ngực ).Dược 11 Bài 3: HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 1. buồng tất trái giãn ra => suy tim trái. Định nghĩa: -Hở van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ đóng ko kín gây tình trạng máu trào ngược từ động mạch chủ về buồng thất trái trong thời kỳ tâm trương. do hội chứng Marfan… 3. -Mạch nhanh ( nảy căng . -Do V thất trái cối tâm trương tăng nên ở kỳ tâm thu thất trái phải co bóp mạnh để tống lượng máu lớn hơn bình thường vào đọng mạch chủ gây tăng huyết áp tâm thu => giảm áp lực tâm trương => máu loãng. giang mai .Hở van động mạch chủ máu vào tâm trương => đau mạch vành -Hở van động mạch chủ thiếu máu não => ngất 4. Lâm sàng và cận lâm sàng: 4. -Đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp đập của tim . dày . Nguyên nhân: -Do thấp tim là nguyên nhân phổ biến nhất chiếm 75% tổng số bệnh nhân hở van động mạch chủ. -Bao giờ hở van động mạch chủ cũng là tổn thương thực thể. 2.1.Triệu chứng cơ năng -khó tở khi gắng sức -Đau thắt ngực do thiếu máu mạch vành \ -Ngất do thiếu máu não 24 . Cơ chế bệnh sinh: -Trong hở van động mạch chủ do van ko dược đóng kín nên có sự trào ngược dòng máu từ động mạch chủ về thất trái ở thì tâm truong làm cho V thất trái tăng lên . co rút làm van động mạch chủ hở thường kèm tổn thương van 2 lá -Bệnh tim bâm sinh : van động mạch chủ có 2 hay 1 lá van thay vì là 3 lá van . -Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn ( Thường nhanh chóng gây suy tim ) -Bệnh tạo keo : luput ban đỏ.

107- Dược 11

4.2-Trệu chưng thực thể Khám có triệu chứng tại tim và ngoại vi *Tại tim : -Hở van động mạch chủ tiếng tim thứ 2 mờ - Nghe tiếng thổi tâm trương (êm ,dịu ở vị trí vành động mạch hướng lan dọc bờ trái ức xuongs mỏm tim )=>phân bietj với hở van đông ạch phổi . * Ngoại vi : -Đo huyết áp : HA tâm thu cao , tâm trương thấp => HA doãng -Mạch baets nảy nhanh, xẹp nhanh => mạch corrigan -Bệnh nhân ngồi đầu gật gù theo nhịp đập của tim => dấy hiệu Muset. -Nghe (bắt mạch động mạch đùi) tiếng thổi tâm thu , tâm trương (gọi là tiếng thổi kép) 4.3- Triệu chứng cận lâm sàng *Điện tim : -Thất trái dày , giãn thất trái (điện tim ) => trục điện tim chuyển trái , chỉ số Sokolow-Lyon >35 mm -Thất trái to , giãn (X-quang) => bong tim to chủ yếu cung dưới trái to. *Thông tim : Căn cứ đậm độ của thuốc cản quang xuống thất trái để đánh giá mức độ bệnh nặn nhẹ . *Siêu âm : thấy các dòng hở ( dòng máu trào ngược từ động mạch chủ về nhĩ thất trái ) căn cứ diện tích dòng ở đánh giá mức độ hở. 5. Điều trị: * Điều trị nôi khoa -Phần lớn thường thấp tim nên phải dự phòng thấp thường dùng penicillin tiêm chậm 1 tháng /lần , erythromycin tiêm 1 tuần /lần . -Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn : điều trị sớm khi bệnh nhân viêm họng , xây xước ngoài da… bằng kháng sinh . -Bệnh nhân suy tim : dùng thuốc cường tim , lợi tiểu , giãn mạch :
25

107- Dược 11

+Dioxin (rung nhĩ ) => tăng V dòng máu ( thuốc cường tim ) +Nitrat ( thuốc giãn mạch , giảm tiền ghánh do giảm lượng máu về tim) +Chặn kênh calci , ức chế vận chuyển ( thuốc giả hậu gánh ) +Thuốc lợi tiểu dung trường hợp bệnh nhân suy tin ứ trệ hay dung clasix nhưng chú ý theo dõi điện giải để bù cho bệnh nhân *Điều trị ngoại khoa -Mổ sửa van , khâu hẹp các mép van , nhất là trong trường hợp do giãn ,thũng . -Thay van bằng van nhân tạo hay van sinhh học .Chú ý cjo bệnh nhân dung thuốc chống đông Santro, theo dõi chỉ so INR luôn khoảng 1,5-3, nếu trên 3 tăng đông máu .

Bài 4: VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH
1. Yếu tố nguy cơ: -Tuổi >=55 , động mạch giảm khả năng đàn hồi, cứng động mạch do quá trình lão hóa , đây là một trong những yếu tố VXDM. -Giới tính: Nam giới tỉ lệ mắc cao hơn nữ nhưng đến tuổi tiền mãn kinh thì tỉ lệ mắc bằng nhau . -Yếu tố di truyền và gia đình : đang nghiên cứu nhưng thực tế đối với bệnh nhân VXDM có nhiều gia đình có nhiều thế hệ bị VXDM .-Tăng HA >= 140/90 mmHg lâu ngày kéo dài =>VXDM phát sinh -Chỉ số BMI : BMI >=30 -Tăng lipid máu : tăng cholesteron >=5,5 mmo/l , tăng triglyceride >=2,3 mmol/l -Tăng glucose máu lúc đói ( 6,1-6,9 mmol/l ) , rối loạn dung nạp glucose máu , đái tháo đường tuyp nhất là tuyp II ( glucose lúc đói >=7mmol/l hoặc sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu >=11mmol/l) -Ít hoạt động thể dục : làm ở cơ quan , trí óc , văn phòng 6-8 h / ngày…-Căng thẳng thần kinh , tâm lý -Ăn mặn : bình thường 2-6g muối , nhạt < 2g muối ,mặn > 6g muối / ngày =>ion Na+ => tăng giữ nước => tăng huyết áp .
26

107- Dược 11

Thực tế nhiều người ăn mặn ko tăng huyết áp do tăng độ nhạy thụ cảm thể cảm nhận muối -Tăng nồng độ acid uric máu .

2. Cơ chế bệnh sinh: Vì nguyên nhân gây bệnh chưa rõ nguyên nhân nên cơ chế gây bện chỉ là những giả thuyết -Tổn thương thành động mạch : viêm , chấn , thương , tăng HA => tăng tốc độ dòng chảy -Đại thực bào đơn nhân : thường là trên màng tế bào có các tiểu phân gắn lipid khi tế bào bị tổn thương đại thực bào xâm nhập vào đến lớp áo giữa của động mạch , tế bào bị hoại tử để lại nhiều những tiểu phân lipid đại diện là cholesteron . -Giả thuyết đơn dòng : tai nơi tổn thương của động mạch sản sinh ra chất chống lại chính mình . -Giảm hoạt tính của enzyme lipase -Rối loạn chức năng tế bào lớp nội mạc động mạch +Tăng tiết các yếu tố gây co mạch +Giảm tiết các yếu tố gây giãn mạch . -Gỉa thuyết về ty lạp thể : ty lạp thể tiết men gây tổn thương thành động mạch trên cơ sở phát triển VXDM -Giả thuyết về lipid : như: +Nhân của mảng VXDM là cholesteron + Người có nồng độ cholesteron > 6mmol/l …………………………………………… -Ngoài ra còn một số giả thuyêt nữa nhưng tính thuyết phục ko cao . Kết luận : ĐM tổn thương => ĐTB xuyên mạch vào lớp áo giữa của thành ĐM mang tiểu phân lipid (cholesteron ) tích tụ , tập trung .Sau đó tổn thương MTB => TB chết để lại dải lipid > Tại đây các lien cầu , hồng cầu , bạch cầu , quá trình đông máu , sự lắng đọng ion Ca2+ tạo màng bao bọc mảng vữa xơ =>tiết enzymphas hủy màng
27

3. ĐMC trong . hẹp nhẹ <70%đường kính ko gây triệu chứn lâm sàng . chụp ĐMC *VXDM mạc treo 28 .107. tạo màng lớp vỏ bọc nhân là lipid -Mức độ 6 : Mảng vữa xơ có huyết khối hoặc xuất huyết -Mức độ 7 : Vôi hóa do lắng đọng calci -Mứ độ 8 : Lipid của mảng vữa xơ được thay băng chất tạo keo. hôn mê. -Chẩn doán : siêu âm xuyên sọ . chụp ĐM não . 4. hẹp > 70% mới có : thiếu máu não=hoa mắt chóng mặt . Biểu hiện lâm sàng: *VXDM não -gặp ở ĐM não giữa -Giai đoạn đầu chỉ là rối loạn chức năng hưng phấn và ức chế thiếu máu não -Giai đoạn sau có nhũng cơn thiếu máu thoáng qua -Nặng : tắc mach não gây đột quỵ thiếu máu => liệt . tử vong…. nhức đầu … -Chẩn đoán : siêu âm . mù do tổn thuongr võng mạc -Chẩn đoán : soi đay mắt * VXDM cảnh -Hay gặp ở ĐMC chung .Dược 11 => màng vữa xơ vỡ nứt =>kích hoạt quá trình đông máu tạo thành những cục máu dông . Mô bệnh học: Có 8 mức độ -Mức độ 1 : TB có bọt -Mức độ 2 : Dải mỡ và TB có bọt -Mức độ 3 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng ít -Mức độ 4 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng nhiều -Mức độ 5 : tổn thương sợi . chụp não cắt lớp … *VXDM mắt : -Rối loạn thị lực .

loét . thượng vị => thiếu máu . chụp ĐM thân cản quang *VXDM vành -Hay gặp ĐM vành trái =>hẹp ĐMV => thiếu máu ĐMV=> cơn đau thắt ngực . diện tim đồ . điều trị góp phần làm chậm quá trình bệnh . * VXDM chủ -Vữa xơ ở giai đoạn gần hoạc xa => phình/phình bóc tách => vỡ ĐM chủ = >đột tử -Chẩn doán : chụp X-quang . -Chẩn đoán : dựa lâm sàng . tăng lipid máu . về sau hoại tử đầu chi . rôi loạn chức năng vùng nuôi dưỡng tương ứng .=> tác dụng ổn định mảng vữa xơ . thủng . ĐM dùi nông hay sâu . dưới . giảm biến chứng hạn chế tổn thương do các biến chứng… -Loại trừ các yếu tố tác động xấu : hút thuốc . Điều trị: Chưa rõ nguyên nhân nên ko điều trị khỏ được . siêu âm mạch … *VXDM chi dưới -Gặp VXDM đùi chung . điều trị tăng huyết áp .200. hình thành cục máu đông => gây tắc mạch => nhồi máu cơ tim . chụp ĐM cảnh quang 5. có khi phải cắt cụt -Chẩn doán : siêu âm Doppler.300 mg/ngày … +Nhóm statin : zocor. ăn kiêng . lipanthyl 100. tránh nứt vỡ mảng vữa . điều trị đái tháo đường… -Dùng các thuôc hạ mỡ máu : dùng phổ biến 2 nhóm +Nhóm fibrates : lopid 300mg x1v/ngày . tác dụng liệu pháp . ĐM mác . chụp ĐMV là chẩn đoán quyết định . xạ hình tim.107. 29 . *VXDM thận -Gây hẹp ĐM thận => tăng HA kèm suy thận -Chẩn đoán : siêu âm . lipitor 10mg x 1-2v /ngày . ĐM chày . ĐM kheo … _Biểu hiện : cơ đau cách hồi . uống rượu . -Dùng thuốc giãn mạch +Đáng chú ý là nhóm chẹn dòng calci như amlordipin 5-10mg x 1v /ngày .Dược 11 -VXDM trên .

ng/nhân: cường phó giao cảm.Dược 11 +Đối với bệnh nhân đái tháo đường nên dung thuốc giãn mạch ức chế men chuyển dạng angiotensin có tác dụng bảo vệ thành mạch . cắt cụt chi hoai tử do thiếu máu. -Các biện pháp kết hợp các Phương pháp trên . lịm nếu kéo dài dẫn đến suy tim .điều trị: +hủy phó giao cảm: Atropin. do thuốc như: chẹn thụ cảm thể β giao cảm. hội chứng yếu nút xoang. Tiêm thử 1mg atropin/ tĩnh mạch : ktra đáp ứng thuốc +thuốc giao cảm: adrenalin. ticlopidine 250 mg x 2 lần /ngày . diều trị ngoại khoa bằng biện pháp can thiệp như đặt giá đỡ.01mg ×2-3v/ ngày +nhịp châm xoang do tăng cảm xoang động mạch cảnh gây ngất thì điều trị = phẫu thuật cắt tiểu thể xoang động mạch cảnh. Hưng phấn giao cảm: ephedrine 0. + Ngoài ra còn nhiều nhóm khác có thể dung dơn độc hoặc kết hợp Aspirin như: dipyridamol 400mg/ngay . vật lý trị liệu.107. +Dự phòng cấp II : bệnh nhân có triệu chứng do tắc mạch => Ápirin 325mg /ngày . choáng váng. 30 . nhồi máu cơ tim. bệnh lý: <60ck/1ph (<50ck/1ph) ..triệu chứng:đau ngực . lấy bỏ VXDM .viên/ống (1/2. y học dân tộc .giãn đồng tử Ld:1-2mg/ngày. -Thuốc ức chế kết tiểu cầu +Đai diện : Ápirin đối với dự phong cấp I . isuprel. quinidin…. Nhịp chậm xoang: .bình thường: 60-99ck/ 1ph. -Ngoài ra : điều trị = phương pháp đông y . . + nhịp chậm xoang do hội chứng yếu nút xoang hoặc ko điều trị được = thuốc thì phải kích thích tim nhờ đặt máy tạo nhịp tim. clopidogrel 75mg/ngày… -Chú ý những thuốc dự phòng VXDM ức chế kết dinh tiểu cầu đều pải uống hang ngày và kéo dài . ngất. noradrenalin.1/4mg) gây khô miệng . uống kéo dài nếu ko có chống chỉ định . phẫu thuật . digitalis. Bài 5: CHẨN ĐOÁN – ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1.chống quá trình tái cấu trú thành động mạch như coversyl 4mgx 1v/ngày.

NMCT cấp. sốc.. mất mạch . hà hơi thổi ngạt (bóp Mask) +đặt nội khí quản. -đ/trị: +đ/trị ng/nhân gây nhịp xoang nhanh +tiến hành nghiệm pháp cường phó giao cảm +thuốc: seduxen 5-10g/ngày tùy theo tần số nhịp Nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể β giao cảm như.bệnh lý. mất ý thức . khai thong dường thở. Hậu quả là tim mất chức năng “ bơm” máu. tgian . Nhịp xoang nhanh. +đ/trị: adrenalin 1mg-2-3 ống/l. ngộ độc rượu .. sốt . các bó sợi cơ thất co bóp khác nhau. bệnh van tim. phổi . đánh trống ngực . Biên độ sóng R ko đều nhau. chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ.propanolol (40-80g/ngày) Chú ý td phụ của nhóm này: hen PQ.não HA=0 -cấp cứu đ/trị: + th/hiện các bước c/cứu ngừng tuần hoàn: lấy bỏ dị vật trong miệng.Dược 11 2. HA thấp… 3. tê tay chân. -đ/trị: +đ/trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: v/phổi. -tr/chứng: hồi hộp. 4. ko đồng bộ do những ổ lạc vị trí trong trong thất phát xung động loạn xạ gây ra. basedow…. -tr/chứng: mất ý thức đột ngột Mất mạch lớn .107.là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên. bệnh van ĐMC…. suy tim nặng do NMCT. +ép tim: 80-100l/1ph.trẻ em. propafenon… +đảo nhịp = pp sốc điện khi về nhịp xoang thì dung 1 trong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang.Rung nhĩ -là tình trạng từng bó sợi co bóp ko đồng thời do những xung động kích thích bệnh lý khác nhau về hướng. -ng/nhân:hầu hết gặp ở những người có bệnh tim nặng . +đ/trị thuốc chống đông máu để dự phòng tắc mạch: thuốc kháng vit K( warfarin. -tr/ chứng: hồi hộp . tiêm nhắc lại sau 15-30ph Tiêm TM dưới đòn Tiêm vào khí quản ( liều gấp đôi). Xhiện các sóng f nhỏ (frilation-rung) Khoảng cách RR ko đều nhau. sintrom ). bệnh van 2 lá.. >100ck/1ph –ng lớn >120ck/1ph. nhồi máu cơ tim cấp. disopyramid. đau tức vùng trước tim. -ng/nhân: cường thần kinh giao cảm. hẹp lỗ van 2 lá. verapamil. đánh trống ngực.. tử vong. Tim ngừng đập . +dung thuốc: digitalis. 31 . bệnh tim bẩm sinh….Rung thất: . cấp cứu ngừng tim . cường chức năng tuyến giáp. khó thở. khó thở. bệnh cơ tim tiên phát. -ng/nhân:nhiễm khuẩn cấp tính. .biên độ…. nhiễm khuẩn.. loét DD-HTT.

Rối loạn quá trình dẫn truyền xung động:blốc xoang nhĩ. 5. -Đ/trị :giống như đ/trị bloc nhĩ –thất. +những người bị blốc trong thất mà có bệnh tim thường bị choáng váng.Dược 11 5.01×2-6v/ngày +isuprel 1-2mg (1-2v/ngày) ngạm dưới lưỡi +đặt máy tạo nhịp 5. đột tử.blốc trong thất ...blốc nhĩ.. 5. +nhữn b/nhân có nhiều blốc tim kết hợp thì có tiên lượng nặng.độ 2 -độ 3: nhịp nhĩ . .Rối loạn hỗn hợp(kết hợp giữa rối loạn tạo thành xung động và dẫn truyền xung động): phân ly nhĩ –thất. bệnh tim-phổi mạn tính .rối loạn quá trình tạo xung động(rói loạn nút xoang): nhịp xoang nhanh hay chậm. bệnh van ĐMC . thiếu máu cơ tim cục bộ .lịm hay tử vong do vô tâm thu. nhịp nhanh bộ nối kịch phát 32 .LS: + blốc nhánh phải bó His có thể gặp ở người b/thường + blốc nhánh trái bó His chỉ gặp ở những người bị bệnh tim. viêm cơ tim…. + ephedrine 0. ngoại tâm thu. + bệnh NMCT cấp tính. thấp tim. -ng/nh:cường phó g/cảm. sau phẫu thuật tim….3. duy trì nhịp xoang 60-80ck01ph. tăng HA. -Đ/trị: + đ/trị ng/nhan gây ra ngừng xoang + atropine ¼ mg-2mg /ngày.. hội chứng quá kích thích dẫn truyền sớm….107.độ 2-3 là những rối loạn nhịp tim nặng . blốc trong thất….thất. . ngất.ng/nh: + bệnh tim bẩm sinh.2.1 ngừng xoang: là khi nút xoang ngừng phát nhịp trong khoảng tgian ngắn -LS: phụ thuộc vào từng tgian ngừng xoang dài hay ngắn : hồi hộp đánh trống ngực .phân loại rối loạn nhịp tim: Dựa vào cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim chia 3 nhóm: . lim . Blốc tim: -là những rối loạn tạo thành xung động hay dẫn truyền xung động từ nút xoang đến mạng lưới Purkinje.thất: chia 3 độ . bệnh van tim.độ 1: PQ>=20 s . viêm cơ tim. . tắc ĐMP cấp. .. *rối loạn nhịp trên thất: ngoại tâm thu nhĩ Cuồng nhĩ Rung nhĩ Nhịp nhanh nhĩ. *rối loạn nút xoang: HC nút xoang bệnh lý HC quá mẫn xoang cảnh. cuồng động và rung…. -gồm : ngừng xoang Blốc nhĩ –thất Blốc trong thất. Bài 6: ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1.tr/chứng và đ/trị giống nhịp chậm xoang. blốc nhĩ.. thường gây ngất . . nhịp thất thường b/hiện = phức bộ QRST có tần số chậm 30-40ck/ph.

giảm vận tốc dẫn truyền nhĩ.sedacorone) viên. 2.thất: +propanolol:chẹn β (β1&β2) +metoprolol: chẹn β1 +atenolol. thất trái giãn ra dần làm suy tim trái hở van nặng hơn.điều trị = thuốc : bảng phân loại thuốc của Vaughan-Williams *Nhóm1:nhóm chẹn dòng Na+(thuốc làm giảm vận tốc cực đại của giai đoạn khử cực do ức chế dòng Na+ vaò) +thuốc làm giảm Vmax ở tất cả các tần số tim:quinidin. MMP nhưng ko nặng = hẹp van 2 lá. Bài 7: HỞ VAN HAI LÁ 1. máy tạo nhịp tim.điều trị =điện : sốc điện . +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim nhanh:lidocain (IM hoặc IV).rung thất Xoắn đỉnh.2g. . 3. thủng lá van. TMP.ứ máu nhĩ trái làm tăng áp lực ĐMP. Blốc nhánh phải. Máu dội ngược về nhĩ trái trong thì tâm thu gây ứ máu.2..107.2.3. 2.. *1 số thuốc ko xếp vào bảng này nhưng có tác dụng điều trị loạn nhịp :digitalis.phương pháp điều trị rồi loạn nhịp tim. 2...nhịp tự thất. procainamid. 33 . cắt các đường dẫn truyền tắt. atropin.0..3. mexiletin……… +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim bthường: propafenon… *nhóm 2: thuốc chống giao cảm. 2.diều trị = pp ngoại khoa :cắt bỏ phần phình tim. *blốc tim: blốc nhĩ thất độ 1. phenytoin. nhánh trái& blốc phân nhánh. noradrenalin.ống:0. *nhóm 3: các thuốc kéo dài tgian điện thế hoạt động tế bào( chẹn kênh K+ ra ngoài tế bào):Amiodarone(cordarone.isupren..ức chế thụ thể giao cảm β. Trong thì tâm trương máu từ nhĩ trái về thất trái nhiều làm tăng V thất trái cuối tâm trương.hở van 2 lá phụ thuộc vào k/thước lỗ hở và độ chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái.1.NMCT . ng/nh: +thấp tim: ng/nh hang đầu +RL cấu trúc van: sa van.k/niệm: là t/trạng van 2 lá đóng ko kín trong thì tâm thu làm cho 1 lượng máu phụt ngược trở lại từ thất trái về nhĩ trái trong thì tâm thu.15g *nhóm4: thuốc chẹn dòng Ca+( giảm dẫn truyền & tăng thời kỳ trơ) +nifedipine +diltiazem.Dược 11 HC kích thích sớm *rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất Nhịp nhanh thất Cuồng thất. thiếu máu cơ tim cục bộ +bệnh cơ tim thể giãn +thoái hóa van +bệnh tim bẩm sinh: van 2 lá hình dù +chấn thương :rách lá van . 2. giảm hoạt tính nút xoang.SL bệnh: . adrenalin... đứt dây chằng..

hở van 3 lá . dưới van là tổ chức trụ cơ và dây chằng.hẹp lỗ van ĐMC . khó thở khi gắng sức Ho về đêm Khó thở về đêm.lệch sang trái.Điện tim đồ . giảm chức năng tâm thu thất trái sd them lợi tiểu và digitalis.Siêu âm tim: quyết định giúp đ/giá t/trạng van.2. Chẩn đoán phân biệt :đ/biệt là dựa vào s/âm tim Doppler .van 2 lá gồm: lá van trước và sau .107.1. TM cổ nổi căng . khâu lỗ thủng. vòng van. 7.khi có suy tim rõ .2. đập nẩy Nghe tim: T1 mờ. k/niệm: -van 2 lá nằm giữa nhĩ trái và thất trái giúp máu đi theo 1 hướng từ nhĩ trái xuống thất trái . dây chằng 6. Biến chứng: viêm màng trong tim do nhiễm khuẩn Phù phổi cấp.thông liên thất 8. . khi Svan <4cm2 là hẹp. T2 đanh tách đôi Tiếng thổi tâm thu chiếm toàn bộ thì tâm thu 5. tr/ch thực thể: mỏm tim đập mạnh . mức độ suy tim trái. -BT: Svan mở thì tâm trương= 4-6cm2. khâu vùi bớt dây chằng.thuốc ƯC thụ thể β1 liều thấp: betaloc 50mg-1/2-1v/ngày .Dược 11 4. tr/chứng cơ năng . 34 .LS 4. Tắc mạch Suy tim trái trước rồi suy tim toàn bộ. có thể có hen tim. 8. -phẫu thuật sửa van & dây chằng: khâu hẹp vòng van. 4.1. Điều trị : 8. bội nhiễm phổi Rung nhĩ &các RL nhịp khác.Đ/trị ngoại khoa: chỉ định phẫu thuật dựa vào mức độ hở van.X_quang tim-phổi . Đ/trị nội khoa: -thuốc giảm hậu gánh làm giảm gánh nặng cho tim trái và giảm lượng máu phụt ngược : sd thuốc ƯC men chuyển và giãn mạch nếu HA cho phép Coversyl 4mg -1/2-1v/ng hoặc zestril 5mg – ½-1v /ng hoặc hydralazin 25mg 1v/ngày .phẫu thuật thay van( van cơ học hay sinh học) : sau thay van dung thuốc chống đông kéo dài (sintrom 1mg/ngày) Bài 8: HẸP VAN HAI LÁ 1. Cận LS: . tr/ch cơ năng: mệt mỏi hồi hộp trống ngực. phù phổi cấp.

rung nhĩ) .Clắc mở van 2 lá:là tr/chứng q/trọng khi có hẹp khít lỗ van 2 lá.3. ĐMP gây khó thở đ/biệt khi gắng sức.áp lực ĐMP tăng tim phải tăng cường co bóp đâỷ máu về phổi dần sẽ suy tim phải.người gày mệt mỏi .Tr/chứng loạn nhịp tim. nghẹn( nhí trái giãn chèn vào thực quản và tkinh) .ho nhiều về đêm.đột quị não.phần lớn là do hậu quả của thấp tim.5-1. vôi hóa hoàn toàn lá van và vồng van thì ko nghe thấy. tắc mạch chi…gây cơn đau dữ dội cấp tính( tr/chứng do tắc mạch) tr/chứng thực thể . LS: Tr/chứng cơ năng: . tắc mạch 5. .khàn tiếng. 1 số ko có tiền sử thấp rõ ràng ( thấp thế ẩn).Có thể nghe tiếng thổi tâm thu ở mũi ức hay tiếng thổi tâm trương ở lien sườn 2.5 cm2 Hẹp rất khít: <1cm2 + siêu âm Doppler: đo chênh áp qua van biết mức độ hẹp Mức chênh áp tối đa qua van 5-10mmHg 35 Mức độ hẹp lỗ van 2 lá Hẹp nhẹ . rung nhĩ. ho ra máu . nghe rõ khi nghiêng trái: tr/chứng hay gặp tuy nhiên trong: hẹp hình phễu lỗ van 2 lá.(do ứ trệ t/hoàn máu) . tắc mạch. siêu âm Doppler + siêu âm 2D: đo Svan để biết mức độ hẹp Hẹp nhẹ: 2. Nếu có hở van 2 lá kết hợp thì tr/chứng này ko rõ nữa. cận LS: Điện tâm đồ Xquang Siêu âm tim: siêu âm TM .Rùng tâm trương ở mỏm. nuốt khó. . tách đôi ở lien sườn 3 cạnh ức trái .Dược 11 2. . .T2 đanh.bẩm sinh: van 2 lá hình dù. ng/nhân: . -ứ máu nhĩ trái làm nhĩ trái giãn gây thoái hóa cơ nhĩ . siêu âm 2D. .T1 đanh ở mỏm . .Tiếng thổi tiền tâm thu . khó thở về đêm và khi gắng sức. 4.đau ngực hồi hộp đánh trống ngực( do thiếu máu vành.5-4 cm2 Hẹp vừa: 2. SL bệnh: -BT: chênh áp qua van 2 lá là 4-5 mmHg tạo đ/kiện cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái.khi hẹp : máu ứ ở nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái . tạo cơ sở hình thành cục máu đông . thoái hóa van… 3. .5cm2 Hẹp khít: <1.107.

phẫu thuật sửa chữa tạo hình van . RL nhịp để kéo dài c/sống cho b/nhân.3.hẹp lỗ van 3 lá .đ/trị tắc mạch: dự phòng = heparin. các biến chứng chế độ sh lao động phù hợp với từng bnhan.phẫu thuật thay van Dù nong van hay thay van thì vẫn cần k/hợp với đ/trị nội khoa dự phòng thấp tim tái phát. Điều trị ngoại khoa: . . sintrom. Biến chứng : 4 nhóm biến chứng: . dopamin) .biến chứng lquan đến nhiễm khuẩn 8.Điều trị 8.Viêm phế quản cấp: viêm niêm mạc phế quản.biến chứng lquan đến tắc mạch . Chẩn đoán phân biệt: phải dựa vào siêu âm tim để p/biệt với: .hở van ĐMC nặng .Dược 11 Hẹp TB Hẹp nặng 10-15mmHg >15mmHg 6.2.nong van 2 lá kín =tay . nong van) đ/trị suy tim. hypothiazid. sốc điện 8. 1.nong bóng qua da .suy tim phải . A3 Bài 1: MỘT SỐ BỆNH HÔ HẤP. 8. chống đông máu.107.1. thúc đẩy quá trình chết tự nhiên của niêm mạc phế quản. ăn nhạt .biến chứng lquan đến rối loạn nhịp tim .u nhầy nhĩ trái . HA thấp sd nhóm amyl cường tim( heptamyl. aspirin. tăng áp lực ĐMP Thuốc lợi tiểu: lasix. fraxiparin.đ/trị rối loạn nhịp = thuốc . Điều trị nội khoa:hạn chế lao động gắng sức.biến chứng cấp tính lquan đến rối loạn huyết động .dung thuốc chẹn β g/cảm đ/trị nhịp tim nhanh trong hẹp lỗ van 2 lá( betaloc.thuốc lợi tiểu & nitrat sd khi suy tim phải. Sau viêm không để lại di chứng. (bsung đủ K+ tránh ha kali máu) . nguyên tắc: đ/trị ng/nhân gây hẹp đ/trị thấp tim & dự phòng thấp tim tái phát đ/trị tại chỗ hẹp( thay van .sd thuốc cường tim: digitalis chỉ sd khi có rung nhĩ .bệnh cơ tim phì đại 7. 36 . concor) .

2 năm liên tiếp trở lên.virus…) .Chương trình chống lao chỉ đạt hiệu quả 85%. Tràn dịch màng phổi: do lao.Tỷ lệ mắc lao hiện nay cao(Việt Nam đứng thứ 13 trong 22 nước có số bệnh nhân lao cao trên toàn cầu).Khi có các kích thích nhẹ gây ho. lao phát triển nhiều. 8. .Tình hình lao ở Việt Nam: .Chẩn đaons lao là vấn đề rât khó. phá hủy phế quản gây nn bệnh khí phế thũng.COPD: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: viêm phế quản và khí phế thũng khi có rối loạn tắc nghẽn không hồi phục. suy kiệt). ung thư… làm tăng tiết dịch ở lá thành giam hấp thu dich ở lá tạng gây chèn ép phổi. viêm mạn tính lâu ngày… . → gây viêm nhiễm.Thuốc điều trị: corticoid(không nên lạm dụng.Sốt về chiều. . . kháng thể trong đường hô hấp. lao phổi: do vi trùng lao gây tổn thương mạn tính phổi. 7.không dùng với người mới mắc. 4.Ho khạc đờm trên 2 tuần. Tràn khí màng phổi: do thủng phổi( do khí phế thũng…) khí tràn ra ngoài. háo chất.Viêm phổi cộng đồng: tất cả các bệnh viêm phổi mắc ngoài bệnh viện(nguyên nhân do tụ cầu.Ho ra máu đỏ tươi có đuôi khái huyết(số lượng giảm nhưng màu máu tăng dần). 10.amip. Nguyên nhân: vi khuẩn. 1. . chèn ép phổi gây tắc thở. Giãn phế quản gây phá hủy mạch máu → ho ra máu. .107. Bài 2: LAO. . .Dược 11 2.Ran nổ rải rác nhất là ở nửa trên hai phổi.liên cầu. Hen phế quản: Sự co thắt cơ trơn phế quản do sự tăng kích thích của đường thở(muốn chữa hen phải điều trị viêm phế quản mạn). Apxe phổi: sự hoại tử phổi.trẻ em…). 5. niêm mạc dần dần bị teo đét bộc lộ nút thần kinh. Ho khạc mỗi năm 3 tháng trở lên.Điều trị lao có hai phác đồ: điều trị lao mới và điều trị lao tái phát.Tình trạng lao kháng thuốc ngày càng tăng. 6.phế cầu. 3. +Ức chế đại thực bào.Viêm phổi bệnh viện: bệnh nhân nằm ở bệnh viên(> 72h) bị mắc viêm phổi. viêm phé quản mạn. 3. 9.Thuôc lá: +gây ức chế các dung mao. 11. Viêm phế quản mạn: viêm phá hủy các lớp cơ. 2.Sau đại dịch HIV. Viêm phổi: có 2 loại: . +Các chất trong thuốc lá gây đột biến các tế bào phế quản → Ung thư phổi nguyên phát. rối loạn hoạt động dung mao. co thắt cơ trơn phế quản.Tuyến nhầy bị kích thích → bệnh nhân thường hay ho khạc (ho khô: ho ra máu hoặc ho ướt: khạc nhổ đờm ) . bệnh nhân không thở được. Ung thư phế quản: bệnh do nhiều cơ chế : virus. Lâm sàng: . giãn phế quản. Giãn phế quản: Giãn không hồi phục các phế quản có sụn. .Tổn thương nhiều ở 2 phổi nên gây khó thở. Các phương pháp chẩn đoán lao: 37 . Bệnh này lây qua đường hô hấp. có biến chứng(ho ra máu. . sụn.

di chứng lao ổn định. cấy BK hệ thống. → tổn thương không hết: điều trị thử. + Vi khuẩn lao kháng cồn và kháng acid(AFB: acid fast bacilli). .Thăm dò miễn dịch: + Test tuberculin: phản ứng mantose. hỏi bệnh sử(các triệu chứng toàn thân gợi ý cho hội chứng nhiễm độc. thanh quản. . màng phổi.Nội soi: phế quản. đủ thời gian(ít nhất là 1 tháng) → chụp X – Quang tổn thương gần như đứng im. khám. + Vôi hóa: trong lao cũ. màng hạt dịch khớp…) → xét nghiệm tế bào học → xác định sự có mặt các thành phần của nang lao riêng rẽ →gợi ý chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. . tiêm vào tay sau 48 – 72h đọc kết quả. màng phổi. cấy trong môi trường đồng vị C14 sau 14 ngày mọc.Chẩn đoán bằng vi sinh: tìm thấy vi trùng lao trong đờm(BK). phế quản…): bệnh phẩm → chẩn đoán mô bệnh →nang lao(thành phần: hoại tử bã đậu ở giữa. + Vi trùng lao gồm 3 loại: lao bò. nốt lớn.1 Mục đích: .Tiêu diệt hêt khuẩn lao trong tổn thương để khỏi bệnh và tránh tái phát. dùng corticoid kéo dài. + Sinh thiết(phổi. + Phương pháp thực hiện: soi trực tiếp.Xét nghiệm mô bệnh: có giá trị quyết định chẩn đoán . lao người. + Tổn thương xơ: trong tổn thương lao thường có xơ hóa. triệu chứng thực thể…) của bệnh nhân.107. 4.1 Mục đích và nguyên tắc: 4.Chẩn đoán bằng X – Quang : mang tính định hướng. . + Chọc hút dịch nơi tổn thương( hạch. .2 Nguyên tắc điều trị: 38 .1. Điều trị lao: 4. làm giảm tỷ lệ nhiễm lao hàng năm và giảm số bệnh nhân lao mới mắc lao hàng năm tiến tới thanh toán bệnh lao. phương pháp thuần nhất. Cấy trong môi trường thông thường sau 2 tháng mới mọc. triệu chứng cơ năng. xung quanh có các tế bào bán liền và các tế bào khổng lồ Langhans.Điều trị thử: biện pháp cuối cùng khi các biện pháp trên không có hiệu quả. nốt nhỏ. đã phẫu thuật cắt dạ dày…). Dùng kháng sinh sau 5 – 7 ngày chụp X – Quang → tổn thương hết: điều trị viêm phổi. phản ứng chậm. lao mạm tính. màng bụng. độ đặc hiệu: 50%). những nguy cơ mắc lao(tiểu đường. kỹ thuật PCR(có thể gây dương tính giả: độ nhạy: 100%. + Điều trị thử lao: mạnh. . ngoài cùng là các lympho bào ) → quyết định chẩn đoán lao. + Tổn thương hang. + Tổn thương thâm nhiễm. phương pháp tiêm truyền động vật(dùng trong phòng thí nghiệm). tủy. . + ELISA(enzyme linked immuno sorbent assay ): dùng kháng nguyên BK để phát hiện kháng thể kháng lao trong huyết thanh hoặc dịch não tủy của bệnh nhân lao.1. + Nguyên lý: điều trị theo hướng khỏi nhanh. phương pháp này có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao. thanh quản …Qua nội soi thầy thuốc có thể thấy rõ tổn thương trong các cơ quan này.Dập tắt các nguồn lây vi khuẩn lao cho cộng đồng. 4. có dấu hiệu tổn thương sau: + Tổn thương nốt: hạt kê.Chẩn đoán bằng lâm sàng: hỏi. nuôi cấy.Dược 11 . lao chim. hạn chế các biến chứng và hạn chế tử vong.

Chú ý: trong quá trình điều trị phải thường xuyên kiểm tra chức năng gan.2 Các thuốc điều trị lao: 4. .liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 25 mg/kg/24h.hàn lượng: viên 0.1 Phân loại: . . .Mỗi loại thuốc phải dùng đúng liếu. triệt khuẩn ở nội và ngoại bào.tác dụng phụ: + mồ hôi đỏ.biệt dược : rimifon. .2. đều đặn(ngày 1 lần trước bữa ăn trưa 2 h). phân đỏ. rifampicin. .Dùng thuốc đúng giờ.5g. steptomycin… + Loại ngưng khuẩn: ethambutol… 4.05.Theo hoạt tính chồng lao: + Loại triệt khuẩn. .liều lượng: liều dùng hàng ngày và liều dùng ngăt quãng: 10mg/kg/24h. hôn mê gan… + nhẹ : có hội chứng da. . rối loạn tâm thần.Điều trị phối hợp ít nhất từ 3 đến 4 thuốc.15g.15. loạn dưỡng… * Rifampicin (R): .Điều trị có kiểm soát.2 Các thuốc hay sử dụng: * Isoniazid (H): . 39 . viêm thần kinh ngoại vi(cần phối hợp với vitamin B6).tác dụng phụ : viêm gan(nhất là khi phối hợp với rifampicin). giai đoạn củng cố (4 – 6 tháng đối với lao mới và 6 – 9 tháng đối với lao cũ). .Điều trị theo 2 giai đoạn: giai đoạn tấn công(2 – 3 tháng). sỏi thận. dexambutol…là thuốc kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn. pyrazinamid… + Loại diệt khuẩn: isoniazid. kanamycin… .ứ mật. isoniazid… + loại hiệu quả tốt: streptomycin.25g.Theo tác dụng: + loại chủ yếu: rifampicin.2.liều lượng: +hàng ngày: 5mg/kg/24h +ngắt quãng: 12 – 15 mg/kg/24h. .tác dụng phụ: + nặng: viêm gan.biệt dược: myambutol.là thuốc diệt khuẩn và triệt khuẩn ở môi trường toan và ở nội bào.107. có thể gây sốc.3g Loại phối hợp với isoniazid(RH) : 0.Dùng thuốc đủ thời gian để tránh tái phát. rimicid…thuốc diệt khuẩn mạnh ở ngoại bào và nội bào. . .0. 4. rifadin…diệt khuẩn. đau khớp… + nhẹ: nổi ban. thận. 0. .Dược 11 . . rối loạn tiêu hóa… * Ethambutol (E) : .biệt dược:rimactan. hội chứng giả cúm… * Pyrazinamid (Z): . . + liều ngắt quãng: 50mg/kg/24h. nước tiểu đỏ… + nặng: viêm gan. .1 . 0.hàm lượng: viên 0. ethambutol… + loại thứ yếu: PAS.hàm lượng: viên 0.

. loạn tiêu hóa. Điều trị phẫu thuật: 40 .2.kìm và diệt BK ở nồng độ cao. rối loạn tiêu hóa… * Streptomycin (S): .4g. viêm gan… .tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa. giảm tiểu cầu… .Chỉ áp dụng trong lao cấp tính và một số thể lao đặc biệt: lao kê.hàm lượng: thuốc tiêm lọ 1g. giảm thị lực.Tác dụng: chống viêm.Nhóm aminoglucozid: tác dụng phụ: rất độc với thần kinh số VIII và ồng thận. hẹp thị trường. phối hợp với thuốc đặc trị.3 Phác đồ điều trị lao phổi: 4.tác dụng phụ: gây viêm day thần kinh số VIII gây điếc.Liều lượng: 30 – 40mg/ngày. lao cấp tính nặng.3.2 Điều trị lại hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHEZ/1RHZE/5R3H3E3 ↓ Một tuần dùng 3 ngày(2-4-6 hoặc 3-5-7) .3.1 Hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHZ/6HE (4RH). . .75g/24h. 0. rối loạn tiêu hóa(50%).liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 20mg/kg/24h. lao phổi bã đậu… . viêm gan… * Các thuốc khác: . 5.25. tê môi… * Ethionamid (ETH): . .4 Corticoid trong điều trị lao: . 4.Chỉ định: lao mới.hàm lượng: viên 250mg. . rối loạn tiền đình. . viêm gan. + liều ngắt quãng: 30 – 40mg/kg/24h.hàm lượng: 0. lao tái phát. .Nguyên tắc: dùng sớm.5g/24h.tác dụng phụ: viêm gan. . viêm dạ dày.biệt dược: thuốc diệt khuẩn loại sinh sản nhanh ở ngoại bào.Cyclocerin: tác dụng phụ: độc tính và tai biến: rối loạn tiêu hóa và viêm dạ dày.kìm hãm sự phát triển của BK.liều dùng: 150mg/kg/24h .tác dụng phụ: + nặng: viêm dây thần kinh thị giác. Người trên 45 tuổi nặng dưới 50kg: 0. dị ứng.Dược 11 . sau đó giảm dần liều. Người già: 0. giảm vùng viêm không đặc hiệu để thuốc chống lao phát huy tác dụng. . . ban đỏ.hàm lượng: viên 0.Thioacetazon (TB): tác dụng phụ: rối. đầy bụng.Chỉ định: thất bại sau hóa trị liệu ngắn hạn.liều dùng: 10 – 15mg/kg/24h. . độc với thận… + nhẹ: nổi ban. lao bỏ trị… 4. .5g.107. lao nhiều cơ quan… 4. 0. chán ăn. đau khớp… * PAS( acid para amino salicylic). sốc phản vệ. . hạn chế biến chứng và di chứng. theo dõi sát để phòng tâi biến và biến chứng của thuốc.liều lượng: 15mg/kg/24h. .

Loại bỏ nguồn lây: cách ly bệnh nhân và điều trị sớm.Bán cầu đại não: chia ra các thùy khác nhau. . cảm giác chi phối cho thân mình và tứ chi.Đặc điểm giải phẫu-chức năng hệ thần kinh (TK) 1. vận động. bảo đảm cho cơ thể thích nghi và tồn tại trong MT. . chứa đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tủy sống. có tiếp xúc thường xuyên vời bệnh nhân lao. + Người có phản ứng Mantoux(+). thong qua cảm giác.thực vật. . cuống não. hành não. có tiếp xúc với nguồn lây. cũng là nơi chứa các đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tận cùng. dinh dưỡng. Chức năng: -TK là một hệ cơ quan có tính biệt hóa rất cao. là trung khu cao cấp nhất của hệ TK điều khiển chức năng của các cơ quan bên dưới. phối hợp các hoạt động bên trong và bên ngoài sao cho thống nhất. điều hòa các hoạt động sống ngay trong cơ thể.Tủy sống: là nơi chứa các tế bào vận động.Thân não gồm: não giữa.Chỉ định trong một số trường hợp: u lao> 1cm.107.cầu não.Dự phòng bằng thuốc INH cho: + Trẻ em dưới 3 tuổi có phản ứng Mantoux(+). A4 Bài 1: ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẦN KINH I. Dự phòng lao phổi: . 41 . dinh dưỡng. khi trẻ sinh ra. là nơi chứa các trung khu thực vật. số lượng nơron có bao nhiêu thì khi lón lên cũng có từng đó và nó chỉ chết đi. VD:điển hình là các tế bào nơron Tk (chất xám):không bao giờ phân chia. lao xơ hang kháng thuốc… 6.Giải phẫu . -có chức năng thiết lập và điều hòa MQH giữa cơ thể với MT. phản xạ. tích cực. .Dược 11 . 2.Tiêm chủng BCG cho trẻ sơ sinh.

5 Đau đầu: có thể do co thắt mạch máu não. Điều trị tốn kém mà hồi phục cũng kém. phải sd vitamin liều cao. hạn chế khả năng lao động. chì. Hay dùng như Vinpocetin. hay hút thuốc. nhồi máu não (gây tắc mạch-> tế bào máu não thiếu oxy-> tổn thương não các mức độ). tủy sống. thỉnh thoảng ngất hoặc co giật. Điều trị. Do virut như viêm não Nhật Bản B NT tủy sống như bệnh bại liệt.xuất huyết.có tiền sử huyết áp cao. mô não cầu. .Màng não tủy: là nơi bảo vệ não. 2. Các bệnh của hệ ngoại vi cũng làm tê liệt chân tay. nuôi dưỡng cho não.3.Hệ Tk ngoại vi: gồm các dây TK.2. tàn phế. Các bệnh về rối loạn chức năng: .107.Viêm não: do vi khuẩn như lao. ta phải tiến hành phẫu thuật và kết hợp điều trị nội khoa. nhồi máu não.1. Buflomedil 42 . đc chỉ đạo từ trên xuống(từ hệ TKTW).Đặc điểm một số bệnh về hệ tk 1. mất ngôn ngữ… -Ở người trẻ thường hay gặp nhất là dị dạng mạch máu não hay đau đầu. Các thuốc tăng tuần hoàn máu não: phân theo cơ chế td * Làm giãn mạch não. kim loại nặng.Bệnh lý tâm thần (A6) . 2. u tủy): đối với các khối u phát triển.Các khối u(u não. 2. . là nơi thực hiện các chức năng của hệ tk.Hàng rào máu não: là vùng tiếp giáp giữa mạch máu và tế bào não.Nếu dạng cấp. . liên cầu. II. có thể dẫn đến tình trạng liệt.6. Nhẹ có thể gây ra các thiếu sót tk như liệt. nhất là các mao mạch (nếu tác động vào những mạch lớn dễ gây hạ huyết áp nên ít sd) . Thoái hóa. bệnh béo phì. Viêm tủy có thể do vi khuẩn hoặc do vỉut -Chấn thươnng hệ TK như chấn thương sọ não. giữa màng với não có lớp dịch não tủy đóng vai trò là tổ chức đệm. nghiện rượu. di truyền hệ TK: ưu tiên sd các thuốc chống lão hóa.bệnh này hay gặp ở những người cao tuổi.Các bệnh tổn thương thực thể 2. thiếu máu não cục bộ. tử vong.Chỉ định: sd các trg hợp thiểu năng tuần hoàn não.Hôn mê nhiễm độc (các bon. nặng bênh nhân có thể hôn mê và tử vong.Các bệnh viêm. coban…) 2.4. nhiễm trùng(NT) TK . .C… 2.Các thuốc đtri bệnh TKTW 1. thường có chứa gốc tự do như các vitamin E.Dược 11 .1. Bài 2: CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG CHUYÊN NGÀNH THẦN KINH 1. …(còn nữa) 2. Bệnh lý mạch máu não: Hay gặp nhất trong tai biến mạch máu não(đột quỵ não).

*Giảm độ nhớt của máu.Trấn tĩnh. .Hướng thần(A6): chống hoang tưởng. viêm não.Thuốc ngủ: Gardenal. . bệnh ký về ốc tai. tai biến mạch máu não. Chống chỉ định: không sd cho xuất huyết não. cocain. chấn thương sọ não.Ức chế thoái hóa biến màng (lipid màng) tế bào TK. hay sd là manitol(Thuốc lợi tiểu thẩm thấu). thiếu oxy và bị các chất trung gian tấn công.Corticoid:có td chống phù não. mất trí nhớ.Thuốc lợi tiể giảm tuần hoàn máu . . * Tăng lượng bão hòa oxy máu động mạch:thường sd trong các bệnh về thiếu máu não. VD: Duxil *Giảm chuyển hóa Glucose và oxy (Giảm nhu cầu sd oxy của não): sd khi viêm não. Tryhexi phenyl . chấn thương. gay ngủ mạnh. Các thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào TK • Thuốc Cerebrolysin:chiết suất từ não của lợn. azeimer(hay quên) • Thuốc nhóm Citicolin . tăng cường trí nhớ. chống ảo giác.tiền đình.vật vã. 1. giảm kết tập tiểu cầu ( tăng cung lượng tuần hoàn. • Thuốc hưng thần: hưng phấn hệ tkTW . VD: thuốc Lucidrin.giúp bảo vệ tế bào Tk khi bị tổn thương. bình thản. Glycerol • Thuốc đtri bệnh Parkinson (bệnh run): . * Tăng độ biến dạng của hồng cầu( Giúp chui đc vào các mạch máu nhỏ để trao đổi oxy) VD: thuốc Buflomedil.Thận trọng: xuất huyết não ở giai đoạn mới.2. có bản chất là các chuỗi peptid. chấn thg sọ não. viêm não.động mạch võng mạc.Cấm sd vì gây nghiện nặng như heroin.107. máu loãng ra -> giảm độ nhớt):ƯD điều trị thiếu máu não VD: Ginkobiloba. bệnh lý về mắt. chấn thg. . giảm lo âu) Mạnh sd clomazin (Amilazin): sd cho người kích động. Thuốc đc sd rộng rãi nhưng k nên lạm dụng. sd cho các trg hợp sa sút trí tuệ. Ưc acetylcholine ở não VD: Artan. .Thuốc chống trầm cảm(1/4 d/số TG đã từng có giai đoạn bị trầm cảm) • Thuốc chống phù não: u não. Piracetam. tai biến mạch máu não. nhẹ sd benzo diazepin (gây nghiện). • Thuốc có td an thần: .td lên hệ Polypeptid.Thuốc bổ sung hệ dopamine: Levodopa 43 . Seduxen(giúp trấn tĩnh. rối loạn ngũ quan.Rotunda(ƯC TKTW và gây ngủ) sd chon ng bị rối loạn giấc ngủ.Dược 11 . u.Thuốc uống:Glycerin.

đau cổ. 44 . nhọt. mắt. co cơ cứng(nguyên nhân do chấn thg.đau bụng. ƯCMD khác). đau dây Tk ngoại biên.6 Thuốc đtri nhc cơ: có nhóm ƯC miễn dịch (corticoid. hoa mắt . tăng chuyển hóa lipid. chống viêm. tế bào (B6. chóng mặt.Lưu ý: đây là một nhóm thuốc có rất nhiều td phụ(gây viêm loét đ. ƯC miễn dịch. viêm(tổn thg. tá tràng. viêm dây tk ngoại vi.Đau có thể do:+ thụ thể (dạ đày.1. có thể gây loạn thần…) nên cần thận trọng trong sd. tăng đg máu. giảm liền sẹo. + Tổn thương TK (đứt 1 dây tk.An thần . các thoát vị đĩa đệm. chậm lớn ở trẻ em. + Đau do tâm lý -> thuốc an thần 2. Không sd cho bệnh nhân bị nhược cơ. bệnh lý Tk ngoại vi). Thuốc corticoid: sd khi viêm não.4 Thuốc tăng dẫn truyền TK: sd cho những trg hợp tổn thg dây. co giật do thiếu oxy. có thể sd dạng đơn độc hoặc phối hợp 2. hạ nhiệt: giảm đau lưng. thoát vị đĩa đệm). Cơ chế: ƯC cung pxa ở tủy sống làm giãn cơ.Thuốc giảm đau. Myonal 2. đau đầu. rễ TK. . . khớp.Chống co giật: kích thích hệ GABA ƯC Na+ ở vùng tế bào TK dẫn đến hưng phấn màng -> đtri động kinh. B12). bùng phát lao. chống phù não trong một số trường hợp. các vitamin hg TK. tổn thg đg dẫn truyền Tk -> sd thuốc giảm đau Tk +hỗn hợp(viêm và tổn thg dẫn truyền Tk)-> sd cả 2 loại thuốc.107. răng…)hay đau do viêm -> sd thuốc cơ chế bệnh sinh.hạn chế cho người già.3 Thuốc giãn cơ vân: đtri đau lưng cấp.Dược 11 . vẹo cổ. THA. cấu véo.trẻ em Thuốc: Mydocalm. valproat Natri 2-Các thuốc đtri bly Tk ngoại vi 2. nhiễm độc… Thuốc: Carbamazepin. 2.2.5 Các vitamin nhóm B: tham gia vào quá trình tái tạo và chuyển hóa các màng myerin .sd sau ăn. chấn thg sau phẫu thuật nối dây tk) cod td kích thích Acetylchlin ở ngoại vi Thuốc galantamin. (ƯC men cholinesterase-> phân hủy acetylcholin) ->td phụ: gây buồn nôn.Td lên receptor dopamine: Trirastal • Thuốc chống co giật: . 2. nhóm thuốc kích thích Acetylcholin ngoại vi.

HIV→ ↓SĐK→ VSV cộng sinh → gây bệnh.1 Mầm bệnh: .Virus có ARN.2 Nguồn bệnh: 45 . 1. Dịch tễ: 2. không bị tiêu diệt bởi tia cực tím. 2.Dược 11 A5 I. VSV gây bệnh → gây bệnh ↑. Virus bị bất hoạt nhanh bởi các tác nhân lý hóa.107.Bài 4: NHIỄM HIV – AIDS.Định nghĩa: Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải là một hôị chứng bệnh lý gây ra do tác động của virus gây suy giảm miễn dịch trên người (HIV) làm cho cơ thể mất sức đề kháng với các vi sinh vật gây bệnh và những vi sinh vật bình thường không gây bệnh trở thành gây bệnh tạo ra các nhiễm trùng cơ hội và ung thư. HIV 2. VD: trong cơ thể có thể có vi khuẩn lao → → mắc lao.

.Thần kinh: +Áp xe não do Toxoplasma. + Dùng chung bơm kim tiêm(chích ma túy).25%). .Truyền từ mẹ sang con: + Trong quá trình mang thai sử dụng thuốc AVR cho người mẹ.HIV tấn công làm suy giảm về số lượng và chất lượng của tế bào TCD4. cho bé sau sinh hoặc mổ lấy thai.Giai đoạn 1: Nhiễm HIV không triệu chứng: bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh nhưng có hạch nhỏ tại nách.3 Đường lây: .Chẩn đoán AIDS khi bẹnh nhân có 1 trong 2 hoặc 2 tiêu chuẩn sau: + Biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn cuối(Tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng. .bệnh ở da. 6.Quan hệ tình dục: cùng giới hoặc khác giới(tỷ lệ lây nhiễm 0.Phổi: +viêm phổi do Pneumocystis neoformans. . 2. Điều trị: 46 . + Tế bào TCD4 nhỏ hơn 200/1mm³ máu(Lympho toàn bộ < 1200). Một số nhiễm trùng cơ hội hay gặp trong AIDS: . 3. sốt kéo dài trên 1 tháng…). bệnh nhân AIDS. .4 Cơ thể cảm thụ: . 5. + Viêm màng não do Cryptococus neoformans.Dược 11 . 2. . . + Viêm tổn thương võng mạc do CMV MAC.107. 4.Tiêu chảy do Cryptos poridia.Đường máu: + Nhận máu và các sản phẩm của máu bị nhiễm(tỷ lệ mắc bệnh theo đường này giảm do sử dụng các test sàng lọc).Duy nhất là con người: người nhiễm HIV.(xác suất 0. + Tai nạn nghề nghiệp: máu và dịch tiết bị bệnh bắn vào da và niêm mạc bị tổn thuơng.1 %). + Trong quá trình đẻ: dùng thuốc cho người mẹ trước sinh. niêm mạc. . Chẩn đoán: .HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lympho TCD4 (Tế bào trung tâm chỉ huy điều hành hệ thống miễn dịch của cơ thể) khi tế bào này bị suy giảm về số lượng và chức năng gây nên suy giảm miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể. . MAC.Giai đoạn 4: Bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng của bệnh AIDS.Mọi người đều có thể nhiễm bệnh. bẹn. + Cho con bú.Ung thư: sarcome kapos. 7. Lâm sàng: phân loại của WHO. HIV chia làm 4 giai đoạn ở người lớn: .Giai đoạn 2: Có biểu hiện ở mức độ nhẹ.Giai đoạn 3: Giai đoạn cận AIDS. Cơ chế miễn dịch: . . + Lao phổi. . do đó bệnh nhân bị nhiễm trùng cơ hội và ung thư xuất hiện.Chẩn đoán 1 người HIV khi mẫu huyết thanh có xét nghiệm dương tính với 3 lần xét nghiệm với các chế phẩm kháng nguyên khác nhau(XN tìm kháng thể). Sarcome hạch.

. dùng thuốc kích thích miễn dịch.2 Các thuốc kháng virus: 7. . . .Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có TCD4 <350.Dược 11 7.Nâng cao sức đề kháng cho cơ thể người bệnh: nuôi dưỡng tốt.Thuốc ức chế hòa màng: T – 20 .2. Tesoplasma não. Didanosine(ddI). .5 Phác đồ điều trị : * First line: cho những người chưa bao giờ điều trị : d4T d4T AZT AZT 3TC 3TC 3TC 3TC 47 NVP EFV NVP EFV . saquinavir(SQV)… . tâm lý. 7.Bất kỳ phác đồ nào phải có ít nhất 3 loại thuốc. lamivudine(3TC). + Batrim F: được dùng để điều trị nhiễm trùng cơ hội cho bệnh nhân HIV phòng : Pneumocystis carnii.2 Mục tiêu điều trị: .Các chất ức chế protease (PIs): ritonavir(RTV).Giảm lây nhiễm và phòng cho những người bị tai nan nghề nghiệp. delavirdine(DLV).Tăng cường đáp ứng miễn dịch: ↑ TCD4.4 Chỉ định dùng ARV: .Các thuốc này chỉ có tác dụng ức chế quá trình nhân lên của virus mà không chữa khỏi hoàn toàn bệnh được do đó phải dùng thuốc suốt đời và tránh lây nhiễm cho người khác.Các thuôc bổ trợ: thuốc điều hòa miễn dịch.2.Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có :+ TCD4 < 200.Khi điều trị ART mà tình trạng miễn dịch chưa phục hồi vẫn phải tiến hành các biện pháp phòng nhiễm trùng cơ hội. .Ức chế HIV.3 Nguyên tắc điều trị: . tăng thời gian sống cho bệnh nhân.Dùng thuốc kháng virus ARV(anti retrovirus ) . .Tuân thủ điều trị là yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến thành công điều trị.1 Các nhóm thuốc: . . 7.Cải thiện sức khỏe. Tenoflovir(TDF)… . thuốc phòng ngừa và điều trị bệnh cơ hội. efavirenz(EFV)… . + Lympho <1200.Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc tương tự nucleosid (NRTIs): Zidovudine(AZT).lopinavir(LPV).2.1 Hướng điều trị: .Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc không giống nucleosid (NNRTIs) :nevirapine(NVP). stavudine(d4T).2.Là 1 phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc và hỗ trợ y tế.Dự phòng điều trị các nhiễm trùng cơ hội. .107.Bệnh nhân ở giai đoạn 4.Giảm tần số mắc nhiễm trùng cơ hội.2. 7. xã hội cho người bệnh . 7. abacavir(ABC). 7. .

tuần 3 tăng lên 3 viên(do rất dễ gây dị ứng nên tăng liều từ từ ).2. bao kế hoạch) đúng cách. . nôn.8 Tác dụng phụ: có nhiều tác dụng phụ.2. ác mộng.Mức độ nhẹ: buồn nôn. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường tình dục: .6 Hội chứng phục hồi đáp ứng miễm dịch : .Thường xuất hiện trong vòng từ 2 – 12 tuần gặp nhiều hơn ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng khi bắt đầu điều trị ARV. Hội chứng phục hồi miễn dịch thường liên quan đến căn nguyên lao. chức năng miễn dịch được phục hồi gây đáp ứng viêm với các nhiễm trùng cơ hội hoặc bệnh tự miễn.NVP : chống chỉ định: dị ứng. bao cao su. +NVP: 2 tuần đầu dùng 1 viên. chung thuỷ một vợ một chồng và cả hai người đều chưa bị nhiễm HIV.7 Hiệu quả điều trị: lượng virus giảm. viêm tủy… 8. Dự phòng: dựa vào đường lây nhiễm có các biện pháp dự phòng sau: 1.Mức độ nặng: độc tính với cơ.Cách sử dụng: 1 ngày 2 viên. viên đặt.Trong trường hợp quan hệ tình dục với một đối tượng chưa rõ có bị nhiễm HIV không. Không quan hệ tình dục bừa bãi . .107.Dùng thuốc diệt tinh trùng và HIV: phổ biến là Nonoxynol-9 (Menfagol) được làm dưới dạng kem bôi. 7.Ưu tiên số 1: d4T.Dược 11 . đang sử dụng kháng sinh chống lao (thay thế bằng EFV).đau bụng.3TC : ít tác dụng phụ. bệnh thần kinh ngoại vi. áo mưa. + Kháng thuốc: đổi thuốc khác.có thể gây thiếu máu nhẹ… .EFV : chống chỉ định: dị ứng.Khi sử dụng TDF cấm không phối hợp với ddI → thay thế bằng 3TC. TCD4↑ → bệnh nhân sống lâu hơn.hấp thu mạnh cùng mỡ → không ăn nhiều mỡ. tiền sử tâm thần hoặc bị tâm thần trong khi dùng thuốc. viêm tụy (thay thế bằng: AZT).Sống lành mạnh. 48 . viêm gan. hoặc tẩm vào màng xốp. cách nhau 12h.2. mệt mỏi… . các bệnh nhiễm nấm khác… → Xử trí: + Hội chứng viêm sau phuc hồi ĐƯMD : sử dụng thêm các thuốc corticoid chống viêm. viêm cơ. 7. . * Second line: thất bại điều trị với phác đồ 1. . trầm cảm. 7. viêm màng não do cryptococus. ABC TDF 3TC ddI LPV/r IDV NFV . bệnh lý cơ tim… .AZT : chống chỉ định: thiếu máu. cần phải thực hiện tình dục an toàn để bảo vệ cho bản thân bằng cách sử dụng bao cao su mới (condom. bệnh nhân bị chống chỉ định với các thuốc hàng 1. . Thuốc này chồng chỉ định trong trường hợp:bệnh lý thần kinh ngoại vi. tiêu chảy. .Sau khi được điều trị bằng ARV. +EFV : Dùng 1 viên/ngày.

Tránh tiếp xúc trực tiếp với các dịch cơ thể của người nhiễm HIV . bấm móng tay. Vài nét về dịch tễ học: . Trong đó viêm gan virus(VGVR) A. Chỉ sử dụng bơm kim tiêm vô trùng.Phụ nữ nhiễm HIV không nên mang thai..107.Không tiêm chích ma túy.D.C. Nếu có thai thì uống thuốc dự phòng theo hướng dẫn của bác sĩ.VGCT : viêm gan cấp tính.E là những VGVR gây bệnh có thể tự giới hạn và khỏi bệnh.B. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường máu: . . xỏ lỗ.D. 1. 3.E.G là VGVR có thể gây bệnh lý viêm gan mãn tính. ung thư tế bào gan… 2.Hạn chế tiêm chích. Bệnh gây tổn thương và hoại tử tế bào gan.. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây truyền từ mẹ sang con: .. vì tỷ lệ lây truyền HIV sang con là 30%. VGVR B. .Bệnh viêm gan do virus là bệnh truyền nhiễm do các virus hướng tính gan (virus viêm gan A. biểu hiện lâm sàng: sự tăng enzym ALT (Alanin transaminase). châm cứu. .VGMT : viêm gan mãn tính.. Định nghĩa: . .Dược 11 2. . bàn chải răng.Dùng riêng đồ dùng cá nhân: dao cạo.NMMBKTC : người mang mầm bệnh không triệu chứng Virus Đường lây Đường tiêu hóa Đường máu Đường sinh dục Đường từ mẹ sang con Acid nhân Tính chất gây A ++ ARN VGAT B ± ++ + + ADN VGAT C ++ + + ARN VGAT 49 D ++ + + ARN VGAT E ++ ARN VGAT G + ? ? ARN VGAT .C. Bài 5: VIÊM GAN VIRUS.Chỉ truyền máu và các chế phẩm máu khi thật cần thiết. sơ gan.G) gây ra. Không dùng chung bơm kim tiêm.. Sử dụng dụng cụ đã tiệt trùng khi phẫu thuật. và chỉ nhận máu và các chế phẩm máu đã xét nghiệm HIV. xăm.

C. 50 .Có thể xuất hiện tình trạng rối loạn đông máu.Kiểu kết hợp: nhiều triệu chứng hỗn hợp của các kiểu khởi phát trên.Kiểu suy nhược thần kinh: đau đầu. xổ mũi… . + Máu : billirubin ↑(trực tiếp ↑ là chủ yếu ). trong thời ký khởi phát bệnh nhân rất mệt. .3 – 5 % trường hợp viêm gan virus thể vàng da mà không có thời kỳ khởi phát 3.Kiểu rối loạn tiêu hóa: đi ngoài phân lỏng.Nước tiểu có xu hướng vàng tăng lên. đau bụng vùng hạ sườn phải. sang giai đoạn toàn phát tình trạng mệt mỏi giảm(nếu mệt mỏi tăng→viêm gan nặng). Viêm gan D.Dược 11 bệnh VGCT NMMB KTC Marker VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư antiHbsAg HAV(IgM. . tỷ lệ<5%.Một số chuyển sang VGMT.Kiểu viêm khớp: đau mỏi toàn bộ các khớp… .107.mệt mỏi. Bệnh nhân hết sốt và xuất hiện vàng da.Xét nghiệm: + Bạch cầu : bình thường. rối loạn tiêu hóa(táo bón. hắt hơi. +Enzym: Transaminase: ALT ↑ trên 10 lần giới hạn bình thường → là một trong những XN quan trọng để đánh giá mức độ của bệnh. 3. di chứng: . Vàng da xu hướng ngày 1 tăng cao.2 Thời kỳ toàn phát: .Kiểu giống cúm: ho.Bệnh viêm gan virus cấp: 3. trực tiếp tăng nhiều hơn gián tiếp.G có thể chuyển thành mãn tính khi tiến triển của bệnh trên 6 tháng.VGVR là thể nặng của bệnh.1 Thời kỳ khởi phát: .mất ngủ… . mềm.Nước tiểu: có billirubin và urobillinogen.Gan to.3 Biến chứng. chủ yếu là do tăng billirubin toàn phần. đi lỏng…). Nếu bệnh kéo dài > 3 tháng → Thể kéo dài. . . HbeAg AntiIgG) Hbe ARNHAV AntiHBc (IgG/M) HBVDNA VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHCV HCVRNV VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư HbsAg AntiHDV HDVDNA VGCT VGCT NMMB NMMB KTC KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHGV HEV AntiHEVHGV DNA 3. . ung thư gan.Bệnh nhân mệt mỏi nhiều . suy giảm hoạt động tình dục . ▬► VGCT: thông thường bệnh kéo dài 1 – 2 tháng sau đó ổn định rồi khỏi.Ăn ngủ kém. xơ gan. . buồn nôn… . .

các tế bào sơ non khi có kích thích của virus tiết ra.HBsAg (+).1 Tiêu chuẩn: .VGB cấp tính tiến triển lâm sàng liên tục trên 6 tháng. . ALT tăng ở mức độ nhẹ(↑ 2 – 5 lần so với bình thường) 4. 4.Gan to.(liều : 75 mg).HBV – DNA : các virus được sao chép vào máu.Không điều trị bằng thuốc kháng virus đặc hiệu. .ALT ↑ thường xuyên hoặc từng đợt. + Dùng thuốc hỗ trợ.XN mô bệnh học: tổn thương viêm và hoại tử ở mức độ trung bình trở lên. chống lại sự tổn thương do các gốc tự do.2 Lâm sàng: .C. 3. đạm…Ăn nhiều đường. .G. điều trị theo cơ chế bênh sinh. .Có thể là hậu quả trực tiếp của VGVR cấp tính. HBe (+) HBe (-) 5 HBV – DNA > 10 > 104 ALT ↑ > 2 ULN > 2 ULN 4. . 4. mỡ.Phần lớn bệnh nhân VGM có tiến triển lâm sàng rất mờ nhạt.3.1 Định nghĩa: . gầy sút cân. Nó có tác dụng như một chất chống oxy hoá.3. 51 . chỉ 1 số ít các trường hợp tổn thương gan bùng phát có bệnh cảnh lâm sàng như VGVR cấp tính. dễ tiêu. không gây vỡ tế bào hàng loạt.XN HBe( kháng nguyên E của virus VG B) → phản ánh tình trạng sao chép của virus. 4v/ ngày) -Thải độc cho gan: Ornithine – L Aspartat. bảo vệ tế bào gan: • Cơ chế: bền vững màng tế bào.3. tránh thức ăn có nhiều dầu.C. biệt dược: fortex. . tham gia vào thành phấn cơ chất tổng hợp màng tế bào • Thuốc cụ thể: -BDD(bifenyl dimethyl dicarbocinat).Tình trạng tổn thương hoại tử tế bào gan kéo dài liên tục tối thiểu 6 tháng trở lên .Bệnh nhân có HBsAg (+) kéo dài trên 6 tháng.Viêm gan virus mạn(VGM): 4.4 Điều trị: . .3 Viêm gan B mạn: 4.Nguyên nhân: do các virus viêm gan B.HBsAg (+) và anti. ăn ngủ kém.Dược 11 .ULN : uppen limit normal. . . chắc. 4. hoa quả.D. . Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn: mệt mỏi thoáng qua. .3 Điều trị:sử dụng thuốc kháng virus. RB25… -Sylimarin: sản xuất từ cây kế. Chủ yếu là B. từ đó đánh giá nồng độ virus trong máu.INFα (2a và 2b) : phân tử polypeptid do các tế bào gan nhiễm HBV.2 Tiêu chuẩn điều trị: . -Thuốc bổ sung tổng hợp phospholipid màng: liboton(chiết từ đậu tương: viên 200mg.107.Nghỉ ngơi tại chỗ : quan trọng nhất.Chế độ ăn : nhẹ.Di chứng không phát.

+ Thuốc cụ thể: • Lamivudine 100mg → Cytosin. . -Người ta phân chia giai đoạn chủ yếu đối với bệnh Hodgkin nhưng cũng có thể áp dụng cho cả lymphom non-hodgkin . gầy sút cân . 3 lần/ tuần. tiêu hóa . liên tục 6 tháng.Tỷ lệ đáp ứng virus học kéo dài trên 50%. mồ hôi trộm ) chia thành giai đoạn A và B .Thời gian điều trị 1 năm. chỉ có hạch to .Ta co : IA.Thuốc kháng virus đường uống: + Cơ chế tác dụng: cạnh tranh với các nucleotid để tham gia vào quá trình tổng hợp nên các phân tử ARN virus. 4. Hai nhóm bệnh này tuy cùng nguồn gốc phát sinh nhưng phát triển . . IIIB .4 Viêm gan C mạn: . • Entercavir → Guanin. 52 . não . A7 Câu 1 : Nêu căn cứ phân chia giai đoạn và các giai đoạn trong bệnh hạch ác tính ? -U lympho ác tính là các bệnh ác tính phát sinh từ tổ chức lien võng lympho (còn gọi là lympho lưới ) có mặt rộng khắp cơ thể nên u lympho ác tính có thể phát sinh ở tổ chức ngoài hạch và hệ thống bạch huyết như : phổi . +Lymphom non-Hodgkin ( u lympho ác tính không Hodgkin ). HCV-RNA (+) → khẳng định nhiễm virus viêm gan C. +GD 2 : tổn thương từ 2 nhóm hạch trở lên ko kề nhau . IIB . xương . . -phân loại :2 +Bệnh Hodgkin . + Liều: 5 triệu đơn vị cho 1 lần tiêm dưới da. IVB. +GD 1 :tổn thương ở một nhóm hạch ở một phía của cơ hoành . • Telbivudin → Thymin. ở một phía của cơ hoành . +GD A . . +GD B : có hạch to v có ít nhất một triệu chứng toàn thân . biệt hóa theo 2 quá trình khác nhau.XN anti-HCV (+). -Ngoài ra dựa vào triệu chứng toàn thân ( sốt .Dược 11 + Cơ chế tác dụng: ly giải chuỗi ARN thông tin làm ngăn cản việc sao chép của virus + Chỉ định: cho tất cả các bệnh nhân VGB mãn tính trừ trẻ em dưới 12 tuổi. 1v/ngày. +GD 4 : tổn thương các nhóm hạch ngoại vi và tổn thương phủ tạng . Ta có : IB . Khả năng diệt trừ virus ở 40% bệnh nhân. IIA .Lâm sàng: như VGB mạn. IVA.107. tinh hoàn . + Điều trị tối thiểu 1 năm hoặc hơn. IIIA .Peg – interferon kết hợp ribavirin.Điều trị kết hợp : INFα : 3 MUI Ribavirin : 800 – 1200 – 1500mg. • Adefovir divipoxil → Adenin. ko có triệu chứng toàn thân . +GD 3 : tổn thương các nhóm hạch ở 2 phía cơ hoành .Thời gian điều trị 2 năm.

TC ở máu ngoại vi . +Cận lâm sàng : -Công thức máu ngoại vi : + hồng cầu giảm + huyết sắc tố giảm +bạch cầu hạt giảm + tiểu cầu giảm -Xét nghiệm tủy đồ : +số lượng tế bào giảm ( bình thường từ 30 – 100 mg/l) +Giảm dòng hồng cầu non trong tủy +Giảm cả về tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối của bạch cầu đa nhân trung tính . nhức đầu . nhiễm khuẩn ngoài da .Dược 11 -Ý nghĩa : phân chia giai đoạn của hạch giúp xác định phương thức điều trị hợp lý và tiên lượng tốt . -Hội chứng xuất huyết : +lâm sàng : xuất huyết dưới da và niêm mạc dạng mảng hay nốt . huyết sắc tố giảm . sốt nhẹ . +Dẫn đén giảm 3 dòng : BC hạt . tiếng tim nhanh . -Hội chứng nhiễm khuẩn : +lâm sàng : bệnh nhân có sốt . -Giảm BC hạt =>hội chứng nhiễm khuẩn. -Giảm TC máu ngoại vi =.107. có tiếng thổi tâm thu . +ko đau xương . viêm đường tiết niệu … +XN : bạch cầu giảm .lách ko đau . +hạch ngoại vi ko đau . giảm notron cả tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối. long tóc dễ rụng …) +XN : Hồng cầu . viêm họng . viêm phổi .> hội chứng xuất huyết -Triệu chứng : +Triệu chứng lâm sàng : chia 2 gd *GD khởi phát : Diễn biến từ từ . +XN : tiểu cầu giảm > -Không có các triệu chứng sau : +gan . ĐN : suy tủy là tủy xương giảm hoặc ko còn chứ năng sinh máu do bất thường của tế bào gốc tạo máu ở tủy xương . mệt mỏi . viêm họng … *GD toàn phát : xuất hiện 3 hội chứng -Hội chứng thiếu máu : +lâm sàng : dựa vào triệu chứng cơ năng và thực thể ( da xanh . Câu 2 : Nêu triệu chứng ( lâm sàng và cận lâm sang ) của bệnh suy tụỷ . chóng mặt . -Xét nghiệm sinh thiết tủy xương : 53 . +Dẫn đén 3 hội chứn trên lâm sàng: -Giảm HC =>hội chứng thiếu máu . niêm mạc nhợt . thỉnh thoảng có nốt xuất huyết dưới da . +Giảm mẫu tiểu cầu trong tủy xương +Tăng tỉ lệ tương đối dòng bạch cầu đơn nhân đặc biệt là lympho. HC.

xương dài . -Xét nghiệm hồng cầu lưới :đánh giá chức năng sinh hồng cầu của tủy xương. lưỡi bẩn.Có thể viêm phổi . lợi . não …Xuất huyết nặng cũng là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong . giảm hoặc tăng cao . nhiễm khuẩn huyết.Mật đọ hạch chắc .107. nặng . thường ở vùng cổ . TC đều giảm . hơi thở rất hôi . -Dau xương khớp : Đau xương dẹt . lách rất to . lách . _Triệu chứng : +Lâm sàng : -Hội chưng nhiễm trùng : sốt cao . L3. Câu 4 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng và xét nghiệm ) của bệnh thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt ? 54 . blast > 30% té bào tủy có thể đến 80-90% +Có khoảng trống tế bào rõ rang.Dược 11 Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán quyết định : tủy hoang vu . -Hội chứng thiếu máu : da xanh xao . mật đọ chắc . viêm ruột . -Tủy đồ : +Tủy giàu té bào . lóe amidal . niêm mạc nhợt nhạt . mệt mỏi …Thiếu máu thường tiến triển nhanh .Hội chứng xuất huyết : xuất huyết dưới da . thưa thớt các hốc tạo máu . HST . Nhiễm khuẩn thường là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong ở bệnh nhân bạch cầu cấp. Phương pháp này dung chủ yếu trong nghiên cứu. HC non giảm mạnh . mặt nhẵn. +BC hạt . .Hiện tượng này gọi là khoảng trống BC. mẫu TC . nách . -U cục ngoài da : thường gặp ở thể M5. đau xương khớp . u cục ngoài da là hội chứng u. ko đau nhiều .Thể M5 thường gan . +Số lượng BC bình thường . di động dễ dàng . niêm mạc . -Gan to . -Nuôi cấy tế bào tủy: Đánh giá khả năng tăng sinh .hạch to . -Xét nghiệm khác : +Tổn thương gan . ko đau . bẹn . vị trí nhiềm khuẩn … +Chọc sống thắt lưng tìm blast trong dịch não tủy . Người ta thường goi các triệu chứng gan . -Hạch to : vị trí hạch to ở bất cứ nơi nào . các hốc giảm số lượng các tế bào tạo máu . Câu 3 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng va xét nghiệm ) của bệnh bạch cầu tủy cấp ? _Theo phân loại của nhóm tác giả Anh –Mỹ -Pháp bệnh bạch cầu cấp chia 2 loại : bạch cầu tủy cấp có 8 thể dánh số từ M1 đén M8 va bạch cầu lympho cấp có 3 thể là L1. +Xét nghiệm : -Công thức máu ngoại vi : +HC . L2. +Trong máu xuất hiện các blast với tỉ lệ cao . môi khô . biệt hóa của các tế bào gốc tao máu ở bệnh nhân suy tủy.văng mặt giai đoạn trung gian giữa tế bào trưởng thành với blast . đường tiêu hóa . thận +Rối loạn đông máu +Xét nghiệm tìm vi khuẩn . đăcj biệt xương ức gõ rất đau . chóng mặt .lách to : to vừa .

giảm tiết dich dạ dày càng lam thiếu sắt . giảm tiết dịch dạ dày . các vitamin b12 . kẽm . kích thước to nhỏ ko đều . acid amin … _Theo bệnh nguyên và bệnh sinh chia thanh 4 loại thiếu máu : +Thiếu máu do chảy máu +Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu +Thiếu máu do suy nhược cơ quan tạo máu +Thiếu máu do tăng hủy hồng cầu.Chủ yếu tứ 3 nguồn chính : -Hóa học : +Vô cơ : kim loại . 55 . -đôi khi khó nuốt . -Tùy theo các tác dụng thuốc mà ngấm vào da nhiều hay ít . muối kim loại . chất thơm . ợ chua . mất gai . -HC nhạt màu . acid folic . nhẵn lì .Điển hình nhất là hợp chất rayon. các bệnh gây chảy máu . _Chú ý : phân biệt thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt với các bệnh như : nhiễm độc chì . hấp thu sắt kém .107.Dược 11 _Thiếu máu dinh dưỡng là loại thiếu máu do thiếu một hoặc nhiều yếu tố dinh dưỡng cần thiết cho quá trình tạo máu như sắt .bệnh HST E . hình vành khăn ... +Hữu cơ : các chất béo . buồn nôn . giảm toan.. dày lên . -Thảo mộc -Tổng hợp và bán tổng hợp II-Cơ chế tác dụng -Làm hạn chế hay tăng cường . dễ gãy .dẫn xuất của nó như các oxit . á kim . lở loét môi . chân gợn song . -Protoporphirin tự do ở HC tăng >700 mcgam /lit . -rối loạn kinh nguyệt kem giảm toan . acid. -móng tay . có vết ấn răng -rối loạn tiêu hóa : chán ăn . magie . -Sắt huyết thanh giảm < 500 mcgam/lit . A8 Bài 1: THUỐC BÔI NGOÀI DA I-Nguồn thuôc bôi ngoài da rất đa dạng và phong phú .. -tủy đồ : nguyên hồng cầu kém trưởng thành . lõm long thuyền . nhiễm giun có triệu chứng sau : +Lâm sàng : Ngoài triệu chứng của thiếu máu nói chung còn có các triệu chứng khác : -da va niêm mạc xan nhợt . cản trở sự bốc hơi nước qua da -Ảnh hưởng đén tuần hoàn của da có thể gây giãn hoặc co mạch ngoài da. cong .ngấm nông hay sâu . đồng . bẹt . _Thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt : do mất cân bằng giữa cung và cầu sắt . -viêm lưỡi .nguyên hồng cầu sắt <10%. acid. -viêm miệng : nứt . +Xét nghiệm : -HST giảm nhiều hơn số luongj hồng cầu . acetone . viêm nhiễm mạn tính . nguyên sinh chất nhạt . HST H …thì sắt huyết thanh thường tăng .

bột cao lanh .bột khoáng chất ( bột tan Mgsilicat . +Tá dược : ko có tác dụng điều trị . chloroform…Như dung dịch MIlian gồm : -Xanh methylen : 1g -Kính gentian : 1g -Rimalon : 1g -Cồn 70 : 10g -Nước cất vừa đủ : 100g *Cách sử dụng 1 : đắp gạc tẩm dung dịch và nhỏ dung dich lien tục làm môi trường ẩm ướt =>giảm viêm nề . -Các đặc tính của các chất hóa học như chloroform .Các chất hòa tan trong mỡ thì ngấm chậm . ko vón . -Tá dược thường dung là bột thảo mộc ( bột mì .Sự hấp thu của thuốc qua da -Sự hấp thu thuốc qua da phải qua phím mỡ trên da . bímut) -CD : rắc lên bề mặt tổn thương đang viêm nhiễm hay đang chảy máu hay rắc lên các vết loét lâu ngày . các chất muối hoa tan trong nước có thể thâm sâu đến tận tuần hoàn .107. đỡ ngứa. có ái lực rất cao vơi nước nên các chất hòa tan mỡ thấm qua nhiều .giảm viêm . vỏ cây canhkina ). hạn chế bốc mồ hôi da và gây sung huyết => ko dung thuốc mỡ cho các trường hợp viêm cấp .hồ . chậm phụ thuộc tá dược . giảm xung huyết . sâu . ether. kem . ngấm sâu hơn các dạng thuốc khác . -Lớp sừng là cản trở chính cho sự hâos thu của thuốc . làm mềm da nhưng ko gây bít tắc . tổn thương da đang chảy nước . hóa học VD : thuốc làm thay đổi PH của da .Dược 11 VD : thuốc mỡ ngấm rất sâu -Thuốc có tác dụng lý học . dầu và một số dạng khác .VD : lanolin . các vùng da sơ sẹo thì ngược lại . lanolin ) nhưng tỉ lệ bột < 30% -TD :tăng khả năng hấp thu thuốc cua da .VD : cồn . VD : thuốc mỡ benzosali 56 .thường tá dược là dung môi lỏng thành 1 chất lỏng đồng đều . chống xung huyết chống chảy nước . bột gạo . IV. sạch mụn … *Cách sử dụng 2 : Đắp gạc lạnh (tẩm dung dịch lạnh ) hay đắp gạc nóng (tẩm dung dịch nóng ) hoặc bôi tác dụng sát khuẩn . -Nang lông : thuốc có thể thấm qua nang lông của tuyến bã nên khi dùng nên xoa và miết 1 lúc để thuốc thấm tốt hơn -Các vùng da có tổn thương thì ngấm thuốc mạnh hơn. ko tủa . +Dung dịch : là hoạt chất pha trong tá dược .VD : iod trị nấm . khô da . bột . ngâm tắm… +Thuốc bột : -TD : mát da . +Thuốc mỡ : -Là dạng thuốc tác dụng ngoài da quan trọng nhất và phổ biến nhất -Tá dược là chất béo ( váelin . muối chì .Các dạng thuốc bôi -Cấu tạo chung của các thuốc bôi gồm 2 thành phần : +Hoạt chất : các chất có tác dụng chính đẻ điều trị bệnh .Thuốc ngấm nông . acid salicylic tác dụng bạt sừng . váelin … -Gồm các dạng :Dung dịch . sát khuẩn . nhanh . iod …hấp thu rất mạnh .mỡ . có tác dụng vận chuyển hoạt chất rất tốt . nước . ảnh hưởng đến quá trình OXH tế bào da III.VD : muối thủy ngân . chống ngứa .

rám nắng -Leocodinin B . eryfluix . colomak 8-Thuốc bôi chống vius -Mỡ acylclovir -Mỡ zobirac 9-Thuốc bôi rụng tóc -Thuốc minocydin.5 /5 /10 . oxy 5/10. daacin T .Thuốc bôi trị hạt cơm . VI_Vài điều chú ý khi sử dụng: Ngoài tác dụng tại chỗ còn tác dụng toàn thân => lưu ý độ ngấm . kem Renova. tempokhoacte.Dược 11 -acid benzoic : 6g -acid salicylic : 3g -váelin : 100g + Thuốc hồ .Một số biệt dược bôi ngoài da: 1-Sát khuẩn -Dung dịch rivanmol -Dung dịch Ỉaric -Dung dịch thuốc màu : xanh methylen . VD : hồ groc . BSI -Benzosalin -Nirozan 4-Thuốc trị eczema -Giai đoạn cấp : dung các dung dịch trên sau đó dung các thuốc màu -Hoặc dùng thuốc mỡ corticoid : Eumokhoacte. mụn cóc -Duoflin. diện tích 57 . tím methylen … -Kem và các dạng mỡ kháng sinh : mỡ clorocip .107. hồ sarocin +Thuốc dạng kem -là dạng thuốc mỡ nhưng có thêm glycerin và nước -VD : kem Daliboud IV.Thành phần gồm bột hoạt chất và mỡ giống như thuốc mỡ nhưng tỉ lệ bột hoạt chất nhieeuf hơn khoảng 30-50 % . pannocin 2. kem retica 6-Thuốc trị vẩy nến -Mỡ salicylic -Mỡ daionex .TD : ngấm nông hơn thuốc mỡ => thường dùng tổn thương da ở giai đoạn bán cấp . mỡ tetracelin ….Thuốc chống sạm da . 10.diprozon. diprosalic… 5-Thuốc bôi trứng cá -Hỗn dịch lưu huỳnh -Kem erylick . 2-Thuốc ghẻ -Dep -Mỡ gincin -Kem Eurax 3-Thuốc trị nấm hắc lào -ASB. daigopet 7.

ban dạng sởi … -Dát ko viêm : ko do quá trình viêm . sau khi khỏi lặn ko đẻ lại di tích . thay đổi màu sắc da .nông hoặc sâu . Sinh lý da: -Da là một hang rào bảo vệ các cơ quan sâu như thần kinh . VD : mụn cóc do khuẩn H.107.Thường chia thành 2 loại : tổn thương cơ bản nguyên phát va tổn thương co bản thứ phát . dễ vỡ hay khó vỡ . ban mề day…. phỏng nước . tổn thương chắc . -Các chức năng cua da : +Chức năng bảo vệ +Chức năng điều hòa nhiệt độ +Chức năng bài tiết +Chức năng dự trữ chuyển hóa +Chức năng tạo keratin và melanin +Cức năng cảm giác +Miễn dịch +Chức năng ngoại hình II. nghề nghiệp… Bài 2 :SINH LÝ DA VÀ CÁC TỔN THƯƠNG CƠ BẢN I. mạch máu . *Tổn thương lỏng : là tổn thương cao hơn mặt da nhưng chứa thanh dịch . phủ tạng khỏi các tác hại của các yếu tố cơ học . Có 2 loại : sẩn viêm và sẩn ko viêm . 2-Các loại tổn thương cơ bản : *Dát : là tổn thương cơ bản ngang mặt da . -Sẩn viêm : do quá trình viêm gây nên thường xảy ra ở tế bào . phụ thuộc dịch trong tổn thương chia thành : mụn nước . thượng bì . tuổi bệnh nhân . lý học . -Dát viêm : do giãn mạc phù nề ở tế bào gây nên . vừa .V *Sẩn mề đay ( sẩn phù . cơ xương . chỉ nhìn thấy ko sờ thấy. nhìn và sờ thấy . bọng nước .Dược 11 Bôi phù hợp giai đoạn bệnh . hình tròn hoặc bán cầu.Gặp tron dị ứng thuốc .thường màu hồng . VD : nhọt -Sẩn ko viêm : ko do quá trình viêm gây nên mà chỉ do lắng đọng các sản phẩm chuyển hóa lên trên da hay lớp thượng bì hoặc do tăng sinh thượng bì . đôi khi mủ hoặc máu . sẩn tịt ) : Xuất hiện nhanh .phản ánh những biến đổi bệnh lý cơ bản nhất của da . hạ bì .mụn mủ 58 . *Sẩn : tổn thương cao hơn bề mặt da . tính chất bệnh lý . bạch tạng ( mất tế bào sắc tố ) .. hóa học . mất nhanh ko để lại dấu vết do giãn mạch tế bào gây nên gặp một số bệnh : ban đỏ . -Da gồm 3 lớp . dỏ tươi . xạm da ( tăng sắc tố) . dỏ tím . trung bì .Chí 2 loại là dát viêm và ko viêm . Các tổn thương cơ bản 1-Định nghĩa Là tổn thương đơn giản nhất .VD : bạch biến .P. vi khuẩn có hại . miết da ấn vào ko thay đổi .

phong … * U ( ác và lành tính ) : chủ yếu ở hạ bì ít nổi lên da . -Bọng nước : tổn thương lỏng kích thước vài mm đén 1-2 cm như trong bệnh zona . thâm nhiễm hoặc các sần đa giác . Gặp ban đỏ nút do lao . Gặp : eczema . giời leo tập trung cụm.Gặp : củ giang mai . *Gôm : tổn thương cục ở sâu dưới da qua 4 giai đoạn : viêm => mềm => chảy thành dịch giống socoola => sẹo > Gặp giang mai 3 . nông . phong thẻ T . vẩy nến mụn mủ …= *Củ : vừa nổi gờ trên mặt da vừa chìm dưới da . bệnh pemphigus … -Mụn mủ : tổn thương lỏng . nấm sâu … *Tổn thương dễ rụng : vẩy da . bệnh Duhring-Brocp… -Phỏng nước : kích thước >2cm . trung bì sau đó nổi lên bề mặt da .bên trong chứa mủ như trong bệnh thủy đậu . san sát nhau kín bề mặt tổn thương . tự vỡ .Tiến triển qua 4 giai đoạn : viêm => vở => mủ => sẹo.Dược 11 -Mụn nước : là tổn thương lỏng kích thước 1-2mm. viêm bì thần kinh … 59 . vẩy tiết ( thường do các mu nước tiết ra ) * Tổn thương mất da thường do hiệu quả điều trị hoặc do tác nhân gây bệnh . *Cục ( nút ) : tổn thương hình thành ỏe lớp hạ bì .Mụn nước gặp trong bệnh eczema nhỏ bằng đầu ghim .107.Mụn nước bệnh thủy đậu . *Tổn thương thứ phát ( lichen hóa ) : tổn thương côm . gồ cao .Gặp trong dị ứng thuốc . dày .

vùng tổn thương đ/đặc ở phổi 60 .đ/kiện thuận lợi 3.ít do VK + viêm tiểu phế quản 3. corona virus. viêm xoang .đ/nghĩa: là các tổn thương bệnh lý xảy ra tại đường hô hấp.2 vi khuẩn: + cầu khuẩn phổi( Str. sởi Adeno virus.1 virus: VR cúm.phân loại:theo vị trí giải phẫu: lấy nắp thanh quản = ranh giới đường h/hấp trên và dưới . ng/nhân. thường do vi khuẩn hay virus gây ra 2. + viêm thanh quản +viêm khí phế quản +viêm phế quản phổi( TE<3t) +viêm phế quản(TE lớn) + hen. lino virus Hợp bào hô hấp gay suy hô hấp 3.Dược 11 A10 Bài 1: NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP TÍNH.die.đường hô hấp dưới:thường nặng có thể suy hô hấp. 1.đường hô hấp trên: thường nhẹ . viêm vêa +viêm tai giữa . chủ yếu do virus (80%) +viêm họng . viêm amidan.107. Pneumoniae) gây viêm phổi . á cúm .

coli.giữ ấm cho trẻ .đ/trị thở khò khè .KST.đ/trị co giật (nếu có) .2 TE< 2 tháng tuổi Dấu hiệu Viêm long đường hh trên Thở nhanh. ấu trùng . theo dõi tại nhà .107. giun. bh rất nặng Xử trí .1. viêm phổi) -viêm long: hắt hơi.nhiễm khuẩn hh cấp Mức độ nhẹ ( ko có ko có viêm phổi.Dược 11 + liên cầu βtan huyết nhóm A gây viêm họng. chảy nước mũi Thở nhanh Có viêm phổi Rút lõm lồng ngực ( co Viêm phổi nặng rút cơ hô hấp) ở vùng III dưới sườn Viêm phổi rất nặng Nếu trẻ có 1 trong những d/hiệu ng/hiểm ( NKHH cấp) sau: .giữ ấm cho trẻ .gr(-): E.cho bú nhiều lần -lau sạch mũi . l/cầu B gây viêm phổi rất nặng . B/chứng: thấp tim +Hemophyllus influenzae gây viêm phổi ở TE> 1t +tụ cầu ( đb là tụ cầu vàng) gây viêm phổi rất nặng và khó đ/trị (tràn mủ.cho liều KS đầu tiên -gửi đi bv cấp cứu 4. sổ mũi. ho . tràn dịch màng phổi.cho liều KS đ/tiên .thuốc hạ sốt nếu sốt Theo dõi va đ/trị tại nhà rất sát nếu xh tr/chứng đến y tế đ/trị tại b/viện.ko uống đc hay ko bú đc -ngủ li bì khó đánh thức -nghe tiếng thở rít khi nằm yên -có co giật -nếu TE bị SDD.5t Dấu hiệu Chẩn đoán .c/cứu ở bv 61 . Trước khi chuyển phải cho sd 1 liều KS -đ/trị sốt( nếu có) . phác đồ đ/trị theo phân loại của WHO 4. klebsialla.nấm candida : viêm phổi .Theo dõi và đ/trị tại nhà -kh/khích sd thuốc nam . rút lõm lồng ngực mạnh (>60l/ph) Chẩn đoán Nhẹ( NKHH cấp ko có viêm phổi) Viêm phổi nặng Xử trí -c/sóc . 4. tràn khí. từ 2 tháng. kháng thuốc cao) * trẻ sơ sinh: .

men ATPaza có ở mép bên của TB ruột sẽ tách ATP giải phóng năng lượng cần thiết cho việc hấp thu chủ động. Sự phục hồi xảy ra lhi các nhung mao tái sinh & liên bào nhung mao tr/thành 62 . Muối &đường được hấp thu cùng lúc nhờ các p/tử v/chuyển nằm trên bờ nhung mao của TB ruột .107.cơ chế tiêu chảy: 2. + amoxicillin + a.trimoxazol: 30mg/kg/24h +bn có tiền sử dị ứng với β. KS tuyến 1: + amoxyclin :50-100mg/kg/24h +Co. .tiêu chảy cấp là 1 đợt t/chảy thỏa mãn đkiện kéo dài ko quá 14 ngày. . 2.tiêu chảy là t/trạng tăng bài tiết phân về khối lượng & tăng tỉ lệ nước của phân trong 24h. clavulanic + cephalosporin 6. Việc mất các TB hấp thu b/thường & thay thế các TB bài tiết chưa tr/thành gây bài tiết nước – đ/giải ở ruột. 5. phòng bệnh: .( >10g phân/kg/24h hoặc >3l/ngày và lỏng hơn b/thường) . theo dõi sát trên đường vận chuyển. . Bài 2: TIÊU CHẢY CẤP.sự hấp thu thụ động đươc t/hiện qua nơi tiếp giáp giữa các TB ruột.đ/ nghĩa: .đợt t/chảy là 1 đợt bắt đầu = ngày đầu tiên xuất hiện t/chảy đến ngày sau đó >2 ngày trẻ ỉa phân b/thường.lactam thì chuyển sang nhóm KS macrolid: roxythromycin 4-8mg/kg/24h.1.n/cao SĐK của TE :bú sữa mẹ .1.sự hấp thu chủ động được t/hiện qua TB ruột & phụ thuộc vào nguồn năng lượng ATP.2.giữ ấm cho trẻ -cho liều KS đầu tiên -c/cứu ở bv. 1. . môi trường. Dâú hiệu rất sớm: TSS: bỏ bú hay bú ít TE: ngủ li bì khó đánh thức 5.nhung mao tổn thương có thể kèm mất men disacharidaza làm giảm hấp thu các đường đôi nhất là lactose.Dược 11 Nếu có kèm theo 1 trong các d/hiệu nguy hiểm Viêm phổi rất nặng .tngb xâm nhập vào ống t/hóa gây ra ỉa chảy do 1 số cơ chế: + Virus: sự nhân lên của VR trong liên bào nhung mao ruột làm phá hủy cấu trúc lien bào & cùn nhung mao. -tiêm chủng.KS tuyến 2:nên p/hợp KS : β-lactam + aminoglycosid + ampicillin + sulbactam: chống sự tạo thành men β-lactamase.đ/bảo vs cá nhân . Kháng sinh 5. RL nước – điện giải: ở TE b/thường sự hấp thu nước &điện giải trong long ruột được thực hiện =2 con đường chủ động – thụ động .

viêm mũi –họng .Môi trường: đk KT-XH thấp. nhiễm khuẩn đường tiết niệu .mất nước nhược trương: lượng muối mất > lượng nước mất . . + tác nhân x/nhập n/mạc : Shigella. Jejuni..do dinh dưỡng : chế độ ăn ko đúng. Samonella gây ỉa chảy có máu do chúng xâm nhập & phá hủy các lien bào n/mạc ruột chủ yếu xảy ra ở phần cuối hồi tràng & đại tràng.. EPEC . -do nuôi dưỡng chăm sóc: dược nuôi = sữa mẹ hoàn toàn và chăm sóc tốt sẽ ít bị t/chảy .Đk t/lợi : .. 3. mắc bệnh mãn tính.mất nước ưu trương: lượng muối mất < lượng nước mất .) + ngoài ruột : nhiễm khuẩn các cơ quan khác như: viêm tai giữa . . ETEC . các loại mất nước: .1. 3.107. ko đc bú mẹ .. Sự bám dính gây ra những biến đổi ở lien bào ruột có thể làm giảm khả năng hấp thu hoặc tăng tiết dịch.ng/nhân + đk t/lợi : 3.LS 4. 4. EAEC..Dược 11 + VK bám dính n/mạc:(ETEC. MT vệ sinh bẩn. cholerae 01 và 1 số VK khác sinh ra các độc tố làm giảm hấp thu Na+ ở nhung mao & tăng bài tiết clo ở hẽm tuyến dẫn đến sự đảo ngược luồng hấp thu muối –nước..ng/nhân . + các độc tố gây tiết dịch :ETEC.do nhiễm khuẩn: + tại ruột :căn nguyên xâm nhập là các VSV nói chung (ETEC.. h/tượng này sẽ gây ra sự đảo ngược luồng hấp thu muối – nước gây t/trạng ỉa chảy. Mất nước.uống Khát bình thường Sờ: Véo da Nếp véo da mất B *Vật vã k/ thích Trũng Ko Khô Khát * uống háo hức Nếp véo da mất 63 C *Li bì hôn mê Rất trũng Ko Rất khô Uống kém hoặc ko thể uống đc Nếp véo da mất .2. . ko hợp lý Ko dung nạp đc 1 số loại TĂ.mất nước đẳng trương: lượng muối mất = lượng nước mất . E. C. Các độc tố này sẽ kích thích men adenylcyclase t/dụng lên ATP sinh ra AMP vòng . EIEC . .sự hồi phục xảy ra khi TB biểu mô ruột bị nhiễm dộc tố được thay = những TB lành sau 2-4 ngày.coli bám dính ..2...điện giải mức độ A tr/ch Nhìn: Tốt. làm xuất tiết ồ ạt nước & điện giải trong lòng ruột . 2.TE thể trạng SDD .Thời tiết : bệnh ỉa chảy tăng lên trong mùa hè . cholerae 01) phải bám dính lên n/mạc để tránh bị đào thải ra ngoài. ý thức con người kém ... tỉnh táo Toàn trạng Bình thường Mắt Có Nước mắt Ướt Miệng lưỡi Ko khát .1..

Cận LS . mót rặn .nhược trương 130-150 mM/l – đẳng trương > 150 mM/ l – ưu trương .Dược 11 Chẩn đoán nhanh Ko có dấu hiệu mất nước chậm Có mất nước nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 dấu hiệu * rất chậm Mất nước nặng nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 đâu hiệu * 4... mất nước nhược trương Giảm clo / máu Giảm natri/ máu: < 130mM/l. phân ko lỏng nhiều nhưng sệt. nếu cho uống sữa phải pha loãng. ( nếu đau quặn . biếng ăn.tr/chứng tiêu hóa: -RLTH chung: nôn .1. phân có thể ít nhầy (máu) + mùi phân: tanh ( virus) Chua nồng (do RL thảm thấu). hạn chế đường lactose +thường xuyên theo dõi phát hiện sự mất nước sớm 64 .RL điện giải : giảm kali /máu. như nước. điều trị : phải điều trị sớm và kịp thời 6. đi ít là lỵ) . đau bụng âm ỉ hay quặn .. do nội độc tố của VK sẽ ko sốt RL điện giải gây co giật Tim đập nhanh Tụt HA… 5.Tr/chứng toàn thân: sốt..RL t/phần & tính chất phân : phân lỏng.VSV: xét nghiệm căn nguyên VSV trong phân +test kháng nguyên +nuôi cấy phân . phân lập VK + soi phân +điện giải đồ 6. trắng Xạm ( do nhiễm khuẩn) .công thức máu : BC đa nhân trung tính tăng ( do VK) Cô máu . chướng bụng .107. + màu sắc: xanh. điều trị mất nước và điện giải: Căn cứ vào tổn thương chia 3 phác đồ: • phác đồ A: mất nước nhẹ hay ko mất nước =< 5% trọng lượng cơ thể + cho uống nhiều nước – căn cứ vào số lần đi ngoài để xác định lượng dịch bù vào ( bù 50-100 ml ORS /l – TE< 12 tháng tuổi Bù 100-200 ml ORS /l – TE từ 12 tháng tuổi đến 10t ) +chế độ dd: đối với TE <6 tháng tuổi cho bú b/thường.2.

thường xảy ra trên 1 màng trong tim đã có tổn thương bẩm sinh hoặc mắc phải từ trước. 6.1.liên cầu khuẩn:chiếm 50% TH bệnh. 107. 2. bù 75 ml/ kg (ORS).đ/trị KST: metronidazol. .nếu do VR ko sd KS .sd hố xí đúng qui cách VS -xử lý phân TE đúng qui cách .tiêm phòng sởi.sd nguồn nước sạch và VS ăn uống -rửa tay trước khi ăn và sau khi đi ngoài . đ/trị tr/chứng: . ít tái phát.đ/trị nhiễm khuẩn: sd nhóm quinolon: Acid nalidixic : 30-50 mg/kg Cyclofloxacin :20-30 mg/kg .• phác đồ B : điều trị thiếu hụt ( bù lại lượng dịch đã mất qua phân nên phải bù có tgian). Liên cầu khuẩn nhóm D là loại rất hay gặp có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn t/hóa & tiết niệu sinh dục. Bù trong khoảng tgian phụ thuộc vào tuổi. NaCl 0. Khi mất nước 6-9% trọng lượng cơ thể phải bù trong 4h. 6. bù 100 ml/ kg ( ringer lactate.sd thuốc giảm tiếtdịch : smecta . phòng bệnh: .còn gọi là bệnh Osler.là tình trạng viêm màng trong tim có loét sùi. tác nhân gây bệnh : vi khuẩn hoặc nấm 2.ng/nhân: 2.2 điều trị nguyên nhân: . .9%). vi khuẩn: tác nhân chính trong hầu hết các th/hợp . Khi TE bắt đầu tỉnh cho ăn và uống ORS.nuôi con= sữa mẹ -cải thiện tập quán cho trẻ ăn sam .Dược 11 B2 Bài 1:VIÊM MÀNG TRONG TIM NHIỄM KHUẨN BÁN CẤP 1. ít nhạy cảm với penicillin ở thong thường.đưa vào các VK có lợi : probiotics 7. + nếu nhẹ chuyển sang phác đồA + nếu nặng chuyển sang phác đồ C • phác đồ C: khi cơ thể mất nước >=10% trọng lượng cơ thể.1.1. 65 .đại cương: .3.Bổ sung kẽm : 15-30 mg/24h/ TE để rút ngăn tgian tiêu chảy.

Bắt buộc phải làm xét nghiệm HIV ở những đối tượng này 2.thường do tụ cầu gây ra -Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa tiết niệu-sinh dục thường do liên cầu khuẩn nhóm D.)ở 1 bệnh nhân dang có sốt 3. đau cơ khớp.triệu chứng rõ dần: +sốt : hằng định kéo dài .tụ cầu khuẩn: chiếm 30% TH bệnh thường có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn ngoài da. hở van đmc. đứt dây chằng cột cơ. có khi sốt cao rét run hoặc sốt nhẹ kin đáo nên cần phải thao dõi nhiệt độ cơ thể 3h/lần .kháng ks mạnh -các cầu khuẩn khác : mọi loại vi khuẩn đều có thể gây bệnh này 2. rét run thì tỉ lệ (+) mới cao .Biểu hiện ở tim : + Phát hiên được bệnh tim có sẵn từ trước: hở van 2 lá.. Phảo cấy máu khi đang sốt .phủ tạng.50-80% bệnh nhân có tiền thấp tim gây bệnh van tim : hở van 2 lá . vừa hoặc nặng) +sốt kèm tình trạng sa sút: suy nhược .thường có tổn thương ở van 3 lá.Có khi bệnh được phát hiện vì suy tim hay tắc mạch (ở não.Biểu hiện ở ngoài tim: + Lách to : 50% trường hợp .niệu đạo và đôi khi là ở miệng.. +Các nốt sùi hay bong da gây loét lam thủng van tim .Bệnh khởi phát âm thầm từ từ kéo dài không rõ nguyên nhân. hay có hủy hoại tổ chức tim . tình trạng kháng KS mạnh .do cầu khuẩn : hay có ở DD. đặt nội khí quản….1 Hoàn cảnh phát sinh bệnh: . hở van động mạch chủ.Dược 11 ..2 Khám lâm sàng -Giai đoạn toàn phát .3 Vai trò của bệnh tim có sẵn .1. ở giữa màu trắng 66 . sau nạo phá thai. qua các thủ thuật: nội soi .xuất hiện sau khi bị nhiễm trùng:hay chấn thương ở đường tiết niệu sinh dục .2 Nấm -Các chủng loại nấm hay gặp :Nấm men:Candida albicans.Ít khi gặp trên quả tim lành thường sảy ra khi đã có tổn thương tim từ trước .nhiễm khuẩn do nạo phá thai. chiếm 1 tỉ lệ quan trọng -Gần đây tỉ lệ viêm màng trong tim nhiễm khuẩn có đường vào là tiêm chích ma túy tăng mạnh...Do gram âm chiếm khoảng 10%. rất thay đổi(nhẹ .Kháng penicillin tương đối .10% bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh -bệnh còn gặp ở bệnh nhân thay van nhân tạo hoặc bị bệnh cơ tim phì đại 3.107.Lâm sàng :có cây máu dương tính(+) trên 1 bệnh nhân có bệnh tim cũ 3. thủng vách tim gây tiêng thổi thực thể mới ..2 Đường vào của tác nhân gây bệnh : Từ đây có thể suy đoán được tác nhân gây bệnh -nhiễm khuẩn răng miệng: hay gặp nhất -Nhiễm khuẩn ngoài da.. .rất có giá trị gợi ý cho chẩn đoán ở bệnh nhân bị bệnh tim có sốt kéo dài + da và niêm mạc : Chín mé giả là những mụn màu đỏ tím .. Aspergillus thường gây bệnh trên cơ địa suy giảm miễn dịch đã hoặc dang được dung ks kéo dài 2.ruột .chi.

hạt thấp dưới da…. -bn có bệnh tim. đm lách.Các xét nghiệm máu khác : Tốc độ máu lắng luôn tăng cao Số lượng hồng cầu giảm Bạch cầu tăng nhất là bạch cầu đa nhân trung tính Anpha 2 va γglobulin tăng Có sự xuất hiện các phực hợp miễn dịch lưu hành -Siêu âm tim: Rất có giá trị chẩn đoán + siêu âm qua thành ngực +siêu âm qua thực quản -Các xét nghiệm khác : Protein (+).Dược 11 + Xuất huyết dưới da và niêm mạc thường xuất hiện từng đợt. chẩn đoán nghi ngờ: có dấu hiệu VMTTNK nhưng chưa đủ để ch/đoán x/định cũng ko loại trừ. dấu hiệu Roth. mô bệnh học +VK:tìm thấy từ việc nuôi cấy hay xét ngiệm nốt sùi ở tim.3.t/chuẩn LS: 2 tc chính 1 tc chính+ 3 tc phụ 5 tc phụ 5. sốt biểu hiện về mạch máu (tắc mạch não. 5. viem khớp .2 Chẩn đoán chắc chắn -t/chuẩn vi khuẩn. +VMTT Libman.thể cấy máu âm tính 67 . yếu tố dạng thấp (+).siêu âm tim 5.. mỗi đợt vài ngày + Có thể xuất huyết ở lòng bàn tay . gan bàn chân gọi là dấu hiệu janeway . 70-80% các trường hợp có đái máu vi thể (vì đái máu không thường xuyên nên phải làm xét nghiêm nhiều lần) 5.. nhồi máu phổi .).bn có sốt: loại bỏ các ng/nhân gây sốt do virus. loại trừ hẳn: tìm được chẩn đoán chác chắn g/thích đc tr/chứng Đtrị KS 4 ngày hết tr/chứng Ko tìm thấy bằng chứng tổn thương của VMTT 5.. Chú ý loại trừ tiếng thổi tâm thu cơ năng do thiếu máu& sốt. chẩn đoán phân biệt : .Tai biến ở mạch máu : có thể phình và tắc động mạch hay có nhồi máu ở: đm gan. tiêu chuẩn phụ .1 Chẩn đoán xác định a .4. . viêm xương ức… 6.5. các thể bệnh : . hạt osler. có bằng chứng của tổn thương nội tâm mạc trên siêu âm tim b .hiện tượng miễn dịch có 1 trong các biểu hiện như: viêm cầu thận.Sachs: có bệnh cảnh LS của lupus ban đỏ… +sau mổ tim : do viêm màng ngoài tim.. Cận lâm sàng -Xét nghiệm máu :cấy náu là phương pháp chính cho phép khẳng định chẩn đoán và có giá tri hướng dẫn điều trị qua ks đồ . ban đỏ vòng.107.Chẩn đoán 5. tiêu chuẩn chính : Cấy máu (+). Có bệnh tim từ trước hoặc tiêm chích ma túy . +tổn thương gp bệnh: có nốt sùi hay ổ áp xe trong tim. 4. sốt: + thấp tim h/động: có b/hiện viêm tim.

+theo dõi c/năng thận khi sd KS độc cho thận .đ/trị nội khoa khác: triệt dường vào. kéo dài 4-6 tuần( nhóm aminoside ko nên sd quá 2 tuần) phối hợp KS. 68 . -cấy máu (-) : penicillin 10-20 triệu đơn vị /ngày hoặc ampicillin + gentamycin truyền TM.liều cao.đ/trị tích cực mà bệnh vẫn nặng hơn do: KS chưa đủ liều hay ko có tdung.đ/trị tốt :khỏi ko để lại di chứng.2 tiên lượng xa . .áp xe thận. có thể có d/biến nặng như tai biến tắc mạch não .ở người có van nhân tạo : vancomycin 30mg/kg/người phối hợp gentamycin 3mg/kg/ngày truyền TM. chảy máu não. suy thận. có những tổn thương khu trú ở nội tạng.tái nhiễm: cùng loại hay khác loại tác nhân gây bệnh . nhồi máu thận .thể ở bn có bệnh tim bẩm sinh là còn ống động mạch . tiên lượng gần: .tái phát: sau ngừng đ/trị 3-4 tuần x/hiện lại .107..KS: dùng sớm sau cấy máu nhiều lần Penicillin+ streptomycin( gentamycin) ↓ ↓ 10-20 triệu đvị/ ngày 10-20mg/kg/ngày ↓ ↓ ↓ Truyền TM tiêm bắp sáng chiều . áp xe não. biến chứng . +theo dõi kết quả đ/trị = LS & cấy máu + p/hiện sớm và đ/trị các b/chứng. dễ die. KS có td diệt khuẩn.Dược 11 -thể thận . . -b/chứng thận: viêm cầu thận từng đoạn ..đ/trị tích cực+ VK nhạy cảm KS thì bệnh giảm hẳn.2. loạn nhịp . 9. khu trú. thường xảy ra muộn hơn. mủ khớp.. 8.. ng/tắc: + sd KS sớm sau khi cấy máu 3 lần. đ/trị nội khoa: .. chia đều liều trong ngày. + suy tim do tổn thương van tim +tổn thương van 3 lá +tắc mạch vành gây NMCT… -b/chứng m/máu: tắc mạch các nơi. -b/chứng khớp: viêm khớp phản ứng. -tg dùng thuốc: 4-6 tuần.1.1. đ/trị b/chứng: suy tim.thể sau phẫu thuật tim. 9. tiên lượng 7. .b/chứng tim:hay gặp và nặng nhất .khi có kết quả cấy máu và KS đồ thì đ/chỉnh theo KS đồ. phình dộng mạch -b/chứng thần kinh:tắc ĐM não . 7. . mạch vành… 7. điều trị : 9..

ấn sâu khó => PƯ tồn tại khách quan ngoài ý muốn của người bệnh. thường ở giữa đường nối gai chậu trước trên và rốn (điểm Mac-Burney) + cảm ứng phúc mạc: sờ nắn nhẹ lên thành bụng => bệnh nhân đau dữ dội. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh .Thực thể: + khám hố chậu phải: đau khu trú tại 1 điểm nếu ở giai đoạn sớm. ko thành cơn. nhiều nhất ở tuổi 20-30. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi. Đại cương VRTC là bệnh cấp cứu ngoại khoa thường gặp nhất trong cấp cứu bụng. đ/trị ngoại khoa: sửa chữa tổn thương hoặc thay van.đ/trị ổ nhiễm khuẩn dù nhỏ ở mọi nơi trong cơ thể.3. tăng dần.theo dõi chặt . nếu kéo dài => hoại tử TB niêm mạc => VK có sẵn trong lòng ruột xâm nhập => VRTC . Đau âm ỉ liên tục.4. biênns chứng ko lường trước. Cần chẩn đoán và mổ sớm. thường ở thượng vị hoặc quanh rốn. Lâm sàng .Theo thuyết NK: VRTC do: + có ứ trệ trong lòng ruột thừa và manh tràng + ứ đọng => viêm niêm mạc => viêm ruột thừa .Thuyết phản xạ thần kinh: có kích thích bệnh lý ở vùng cơ thể (thường quanh manh tràng) => gây co mao mạch. khởi phát đầu tiên có thể tại hố chậu phải hoặc ở các vùng khác. Triệu chứng a.phẫu thuật sớm cho bn tim bẩm sinh nhất là TH còn ống ĐM . 9. Làm đáu hiệu Schotkin – Blumberg (+) + khám thấy phản ứng cơ thành bụng ở hố chậu phải: khám ấn lên thành bụng hố chậu phải => trương lực cơ thành bụng tại đó tăng để kháng sức ấn của bàn tay => ấn nhẹ dễ. + triệu chứng khác: 69 .Cơ năng: + đau bụng vùng hố chậu phải. 2.Dược 11 9.107..gd tốt cho bn hiểu nguy cơ mắc bệnh. nôn + bí trung đại tiện. 1 số trường hợp RL tiêu hóa . . . đau tăng khi vận động. thiếu máu tổ chức thành ruột thừa. Bài 2: VIÊM RUỘT THỪA CẤP 1. dự phòng VMTTNK bán cấp: . loại bỏ những ổ nhiễm khuẩn. đi lại + buồn nôn. giới. Bệnh cảnh LS đa dạng phong phú.Thuyết dị ứng: VRTC có vai trò của dị ứng nhưng chưa được xác minh rõ 3. sd KS dự phòng..

CTBC tăng chủ yếu BC đa nhân trung tính. đường kính cắt ngang có hành ảnh của các vòng tròn đồng tâm .• 1 số điểm đau không điển hình của ruột thừa do vị trí ruột thừa thay đổi: điểm Lanz (điểm nối 1/3 giữa với 1/3 ngoài bên phải của đường liên gai chậu trước trên) điểm Clado ( điểm gặp nhau của bờ ngoài cơ thẳng to bên phải với đường liêm gai chậu trước trên) điểm sau trên mào chậu phải điểm sau manh tràng • Một số dấu hiệu: Rowsing Sitkovski Obrasov • Thăm trực tràng có thể thấy đau . .Dược 11 b. Các thể lâm sàng . . Cận lâm sàng . khi sốt > 38 – 390C thường do biến chứng vỡ + trạng thái nhiễm khuẩn: môi khô.Siêu âm ổ bụng: ruột thừa kích thước lớn > 6mm.Ko điển hình 70 .Viêm phúc mạc toàn thể: do ruột thừa vỡ trong khoang phúc mạc =>nặng => cần mổ cấp cứu ngay . có thể phẫu thuật hoặc ko. 5. Biến chứng .Áp xe ruột thừa: ruột thừa vỡ.XN máu: SLBC tăng cao. sau 3-6 tháng mới cắt. có thể xuất hiện BC non ở máu ngoại vi.Toàn thân: + sốt nhẹ hoặc vừa < 380C. hơi thở hôi 107.Điển hình + VRTC thể xung huyết + VRTC thể viêm tấy + VRTC thể hoại tử + VRTC thể hoại thư . có dịch tự do hố chậu phải.Nội soi ổ bụng 4.cô lập với khoang phúc mạc => cấp cứu bằng dẫn lưu giải thoát dịch mủ ra ngoài. lưỡi bẩn.Đám quánh ruột thừa: viêm nhưng chưa vỡ mủ. . các tạng đến bao lại tạo đám viêm dính => ko mổ cắt ruột thừa cấp cứu mà điều trị bằng kháng sinh .

Hướng điều trị: VRTC là 1 cấp cứu ngoại khoa. . môi khô.có cảm ứng phúc mạc hố chậu phải ( dấu hiệu Schotkin – Blumberg (+)) . Chẩn đoán a.hội chứng nhiễm khuẩn: sốt nhẹ hoặc vừa. túi thừa Merkel • Xa hố chậu phải: dạ dày.phản ứng thành bụng hố chậu phải . cần được điều trị bằng phẫu thuậ cấp cứu. PN có thai.đau hố chậu phải: . Chẩn đoán phân biệt: phân biệt với các bệnh lý khác có đau hố chậu phải: . túi mật. viêm phế quản (trẻ em) 7. bệnh nhân suy giảm miễn dịch. dưới gan.phần phụ . hồi tràng. trừ trường hợp đám quáng ruột thừa b. hơi thở hôi. điểm Mac – Burney đau . Điều trị a. Phương pháp: cắt ruột thừa: phẫu thuật bụng mở hoặc phẫu thuật nội soi 71 . giữa các quai ruột. đại tràng lên.nội soi ( với những trường hợp khó điều trị) b. tá tràng.Dược 11 + vị trí: sau manh tràng. tăng BC đa nhân trung tính. bệnh nhân béo phì 6.khám hố chậu phải đau. Chẩn đoán xác định: .bệnh lý ổ bụng: • Hố chậu phải: manh tràng. trẻ nhỏ. sỏi niệu quản phải .107.sau phúc mạc: • Thai ngoài tử cung • Sỏi thận.. hố chậu trái. số lượng BC tăng. VRTC trong chậu hông bé.siêu âm . + cơ địa: VRTC ở người già.lồng ngực: viêm phổi. lưỡi bẩn.

Dược 11 72 .107.