Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược

107- Dược 11

Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược
A1
Bài 1:VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN
I. Đại cương : 1. Kn : Các bệnh đại tràng mãn tính gồm các bệnh có tổn thương viêm mạn tính ở đại tràng và k có tổn thương . Bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên nhưng có 1 số biểu hiện lâm sàng giống nhau . Là bệnh phổ biến trong nhân dân và trong quân đội . 2. Phân loại : - Nhóm có tổn thương viêm : + Viêm đại tràng do VR,VK, KST, nấm . + Viêm đại tràng do bệnh tự miễn dịch + Viêm loét trực đại tràng chảy máu Corhn. - Nhóm k có tổn thương viêm : IBs , loạn khuẩn ruột … II. Triệu trứng chung : 1. Lâm sàng : * Triệu trứng cơ năng: - §au bông: + VÞ trÝ: xuÊt ph¸t ®au th−êng lμ ë vïng hè chËu hai bªn hoÆc vïng h¹ s−ên ph¶i vμ tr¸i (vïng ®¹i trμng gan gãc, gãc l¸ch). §au lan däc theo khung ®¹i trμng. + TÝnh chÊt, c−êng ®é ®au: th−êng ®au quÆn tõng c¬n, cã khi ®au ©m Ø. Khi ®au th−êng mãt ®i ngoμi , ®i ngoμi ®−îc th× gi¶m ®au. + C¬n ®au dÔ t¸i ph¸t + §au nhiÒu vÒ ®ªm. - Rèi lo¹n tiªu ho¸ : + Ch−íng bông, s«i bông, trung tiÖn nhiÒu . + Chñ yÕu lμ Øa láng nhiÒu lÇn mét ngμy, ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o bãn, sau b·i ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o láng xen kÏ nhau (viªm ®¹i trμng khu vùc). + Mãt rÆn, Øa giμ, sau ®i ngoμi ®au trong hËu m«n. *TriÖu chøng toμn th©n: Ng−êi bÖnh mÖt mái, ¨n ngñ kÐm, ch¸n ¨n, ®Çy bông, gi¶m trÝ nhí, hay c¸u g¾t, cã thÓ cã sèt. NÕu bÞ bÖnh nÆng th× c¬ thÓ gÇy sót hèc h¸c. * TriÖu chøng thùc thÓ: - ¢n hè chËu cã thÓ cã tiÕng ãc ¸ch, ch−íng h¬i, Ên däc khung ®¹i trμng ®au. - Cã thÓ sê thÊy thõng xÝch ma nh− mét èng ch¾c, Ýt di ®éng. *XN : - Ph©n : cã hång cÇu , TB mñ , albumin hßa tan (+), soi amip. - CÊy ph©n : t×m vi khuÈn - M¸u : Hång cÇu, huyÕt s¾c tè, b¹ch cÇu, m¸u l¾ng Ýt thay ®æi. - Soi trùc trμng vμ sinh thiÕt . - Chôp khung ®¹i trμng cã chuÈn bÞ :
1

107- Dược 11

- X quang : lo¹i trõ u , dμi ph×nh ®¹i trμng…

III. Mét sè bÖnh ®¹i trμng : 1.Viªm loÐt trùc ®¹i trμng ch¶y m¸u : - §¹i c−¬ng : + gÆp ë ch©u ¢u ,Bmü ,ch©u A … + BÖnh nguyªn : nhiÔm trïng, tù miÔn , thÇn kinh + GPBL : viªm h¹t , loÐt , gi¸ polyp , d¹ng èng … - L©m sμng : + Øa láng, ph©n cã mμu + ®au bông , cã thÓ gi«ng lþ + sèt , sót c©n ,suy kiÖt ,thiÕu m¸u + kÌm theo ®au khíp ,viªm mèng m¾t ,viªm then ,gan ,mËt - CËn l©m sμng : néi soi, sinh thiÕt : viªm h¹t ,loÐt ,gi¸ polyp… - BiÕn chøng : ThiÕu m¸u Ph×nh ®¹i trμng ,nhiÔm ®éc Thñng Ung th− ho¸ NhiÔm trïng ,suy kiÖt . - §iÒu trÞ : + ChÕ ®é ¨n: ¡n c¸c chÊt dÔ tiªu giÇu n¨ng l−îng. Gi¶m c¸c chÊt kÝch thÝch. Kh«ng ¨n c¸c chÊt «i thui, c¸c chÊt cã nhiÒu x¬. +Thuèc : §iÒu trÞ theo nguyªn nh©n mμ lùa chän thuèc cho phï hîp. CC§ : thuèc t¸o bãn ,gi·n c¬ . Mesalazine(5 ASA ):chØ ®Þnh trong tÊt c¶ c¸c thÓ Corticoid : chØ ®Þnh trong võa vμ nÆng.V§T do bÖnh tù miÔn th× dïng. + LiÒu dïng: 30 - 40mg/50kg/24 giê. + VÝ dô: Prednisolon (viªn 5mg): Chó ý cho uèng thuèc vμo lóc no, kh«ng dïng khi cã loÐt d¹ dμy - t¸ trμng, ®¸i th¸o ®−êng, cao huyÕt ¸p. ¦CMD : trong nÆng hoÆc kh¸ng corticoid( Cyclosporin hnay hay ®c sdông ). Vitamin : B1,B6, C … ThiÕu m¸u : truyÒn m¸u, bæ sung s¾t … KSinh: V§T do nhiÔm khuÈn Klion (Flagyl) 0,25: liÒu 2-4mg/kg/24 giê Enterosepton 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. Chlorocid 0,25: víi liÒu 20mg/kg/24 giê Ganidan 0,5: víi liÒu 6 - 8 viªn/50kg/24 giê Biseptol 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. §¹m …
2

.k cã tæn th−¬ng . hÕt Øa láng th× ngõng uèng thuèc. + Ngo¹i khoa : Khi : Ch¶y m¸u nÆng .luyÖn tËp : Kiªng chÊt kÝch thÝch g©y dÞ øng .7 ngμy.Thôt th¸o ph©n khi cÇn thiÕt.Magiesunfat 5 .VN : lquan ®Õn nhiÔm khuÈn vμ ký sinh trïng ®Î l¹i hËu qu¶ RLCN¨ng . trong 3 . .107.néi soi . .CËn l©m sμng : + CTM . Héi chøng ruét kÝch thÝch ( IBS) ( Viªm ®¹i trμng m·n hËu lþ ) .Parafin 10ml/24 giê chia 2 lÇn uèng trong 3 .10g/24 giê.4g/24 giê chia 2 . sinh ho¸ : b×nh th−êng.ph×nh .Gacdenal 0.5: liÒu 1 . .TriÖu trøng : + Tiªu chu©n Rome II (1999) : §au bông or khã chÞu ë bông x¶y ra trong 12 th¸ng liªn tôc or Ýt nhÊt trong 12 tuÇn .chÊt cã gas.Tanalbin: 2 .n÷ >nam. + XÐt nghiÖm ph©n k thÊy VK.5g/24 giê cho ®Õn khi hÕt Øa láng. nÊm g©y bÖnh .04 : dïng 4 viªn/24 giê hoÆc 0.Opiroic 0. ung th− . 2. .2 èng tiªm d−íi da trong 5 . . * Gi¶m ®au chèng co th¾t: .bét . * Chèng t¸o bãn: . trÎ tuæi .chiÕm > 20% DS . 3. + BÖnh sinh : Sù t¨ng nhËn c¶m néi t¹ng Stress C¸c rèi lo¹n vËn ®änh bÊt th−êng cña ruét ChÕ ®é ¨n + lo¹i thøc ¨n . Bít ®i sau ®¹i tiÖn 2. + Lμ bÖnh phæ biÕn .Dược 11 + §iÒu trÞ triÖu chøng : * Chèng Øa láng: .sinh thiÕt .thñng .sinh ho¸ .Sousnitratbismuth: 2 .nhiÔm ®éc .02 x 1 .2 èng tiªm d−íi da. H¹n chÕ ®−êng .tæ choc häc .1 x 1viªn/24 giê uèng vμo tèi.4 ngμy . 3 .3 lÇn uèng. KÕt hîp thay ®æi d¹ng ph©n.Atropin 1/2mg: ngμy 1 .§¹i c−¬ng : + KN : Thompson WG : IBS lμ rèi lo¹n chøc n¨ng m¹n tÝnh cña ruét t¸I ®I t¸I l¹i nhiÒu lÇn mμ k cã tæn th−¬ng vÒ gi¶I phÉu . KÕt hîp thay ®æi sè lÇn ®i ngoμi Nh÷ng triÖu trøng gióp chuÈn ®o¸n : §i ngoμi >3lÇn /ngμy or <3lÇn/ tuÇn Ph©n k b×nh th−êng .Seduxen 5mg x 1 . Cã Ýt nhÊt 2 trong 3 ®¹c ®iÓm sau : §au bông kÌm theo : 1. §¹i tiÖn k b×nh th−êng . .2 viªn/24 giê/ 50kg.2 viªn/24 giê uèng vμo tèi. . + Xquang . .5 ngμy.§iÒu trÞ : + ChÕ ®ä ¨n .Papaverin 0.

Guy (+) DÊu hiÖu Mayo Robson (+) .T¨ng amylase huyÕt thanh trªn 3lÇn trong 24 tiÕng ®Çu (90% tr−êng hîp) so víi møc bt lμ chç dùa v÷ng ch¾c cho chÈn ®o¸n VTC ( nÕu lo¹i trõ ®c bÖnh cña tuyÕn n−íc bät .viªm tói m©t. 4 . . + Thùc thÓ : Tam gi¸c t¸ tuþ ®au .lo sî. + Thuèc : .vËn ®éng .Vitamin Bài 2:Viªm tuþ cÊp vμ m¹n tÝnh 1.da l¹nh nhíp må h«i.CÇm ®i láng .bÝ trung tiÖn lμ nhg triÖu trøng th−êng gÆp .èng tuþ .NNh©n : ¸ch t¾c èng tuþ .Chèng ®μy h¬i .Ch«ng t¸o bãn . thËm chÝ shock.giun s¸n + ë T¢ nnh©n chÝnh do uèng r−îu . . bån chån . .th− gi·n .nÕu ngåi gËp ng−êi ra tr−íc 2 tay bã gèi Ðp ch©n vμo bông th× they gi¶m ®au . Thë nhanh n«ng . DÊu hiÖu Mallet .Tæn th−¬ng gi¶i phÉu bªnh : t− fï nÒ cÊp tÝnh .trong VTM cã nhg ®ät cÊp triÖu trøng l©m sμng vμ ®iÒu trÞ ®c xem nh− cña VTC. NghØ ng¬i an d−ìng trong ®ît nÆng .Héi chøng ®au : + C¬ n¨ng: ®au bông thμnh c¬n d÷ déi ë nöa bông trªn or th−îng vÞ or quanh rèn th−êng sau b÷a ¨n thÞnh so¹n or cã r−îu . suy thËn …) .xuÊt huyÕt .T¨ng b¹ch cÇu . .hoa qu¶ .Lμ c¸c tæn th−¬ng phï nÒ .H−íng thÇn .nhiÔm ®äc : mÖt mái .nguîc l¹i víi viªm tuþ m¹n : lμ nh÷ng tæn th−¬ng k phôc håi . + ë §NA. xung huyÕt . §au liªn tôc k døt .tripsin g©y tiªu huû tæ chøc ®ång thêi ho¹t ho¸ c¸c enzym cßn l¹i → tuþ tù tiªu hñy. 80% ë thÓ fï nÒ . ho¹i tö ruét . sèt nhÑ ®Õn sèt cao 38-39 ºC.ho¹i tö . èng mËt + Do uèng ruîu : 80% + NghiÖn r−îu cÊp tÝnh rÊt dÔ g©y VTC .Héi chøng nhiÔm trïng .c¸c chÊt x¬ TËp thãi quen ®I ngoμi .Viªm tuþ cÊp cã thÓ phôc håi hoμn toμn ®μnh r»ng nã cã thÓ t¸i ph¸t nhiÒu lÇn .thñng t¹ng rçng . VN nnh©n chÝnh do sái èng mËt .bÖnh sinh : + ThuyÕt tuþ tù tiªu ho¸ ®c chÊp nh¹n réng r·i h¬n c¶ : c¸c nnh©n lμm men tripsinogen ®c ho¹t ho¸ ngay ë tuþ . .Viªm tuþ cÊp : *§¹i c−¬ng: .xung huyÕt .Héi chøng rèi lo¹n tiªu ho¸ : N«n .ch−¬ng bông .da mÆt ®á or xanh tÝm .C¨n nguyªn .Dược 11 T¨ng rau xanh .chèng co th¾t .hËu qu¶ cña sù tho¸t ra cña c¸c enzym tuy ngay trong tuþ .ho¹i tö nhu m« tuþ. + ThuyÕt trμo ng−îc *TriÖu trøng vμ chuÈn ®o¸n : . xoa bông .Chèng ®au.107.Cã thÓ t¨ng ®−êng huyÕt .

or truyªn Lidocain b»ng ®−êng ven. rosatidin (®ang nghiªn cøu) 3.xung quanh tôy th−êng cã dÞch. + Ch¾c ch¾n nhÊt vÒ h×nh ¶nh chÈn ®o¸n viªm tôy : chôp CT Scan .T¨ng LDH lμ yÕu tè tiªn l−îng xÊu .thuèc l¸ Gi¶m mì . Sinh thiÕt tôy qua da … 2. ¦C thô thÓ H2 (Cimetidin 0. ¦C b¬m proton ( omeprazol. dïng paracetamol ®èi víi ®au nhÑ vμ võa .bæ sung men tôy . + Ngoμi ra cã X quang .trªn LS th−êng k. Efferalgan codein / NSAIDs / ®«i khi ph¶I dïng morphin . ®åi thÞ ) .. . . .T¨ng BUN sau khi ®· truyÒn dÞch .8-1.§ît cÊp ®iÒu trÞ gièng nh− VTC .C¸c chÈn ®o¸n h×nh ¶nh : + Siªu ©m : nhu m« tôy t¨ng (në lín ).Cã thÓ gi¶m calci huyÕt .Gi¶m albumin huyÕt thanh lμ yÕu tè tiªn l−îng nÆng.¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tiªu hãa ®c sinh ra ë hang vÞ . nÕu k gi¶m cã thÓ dïng Novocain 0. Anticholin ( nh− atropine ) 2. nhu m« th« côc bé .Bï n−íc ®iÖn gi¶i b»ng dÞch truyÒn ®¼ng tr−¬ng vμ aminoacid . lanzoprazol.2g/24h . . soi èng mËt tôy ng−îc dßng . famotidin . * VTM : .nizatidin.Gi¶m ®au : meperidin 75-100 mgtieem b¾p thÞt c¸ch qu·ng 3-4 h.Gi¶m tiªt : 1.t¸ trμng .000 ®¬n vÞ Lipase+ 10.107. .) Cã thÓ dïng c¶ 3 nhãm thuèc ®Î gi¶m tiÕt .Kh¸ng sinh : Cephalosporin thÕ hÖ 3 nªn kÕt hîp nhãm Imidazol hoÆc Quinolon nÕu nguyªn nh©n cã sái (èng mËt . + Khi èng tôy teo vμ x¬ hãa biÓu hiÖn l©m sμng khi ®ã bnh©n tiªu ch¶y nhiÒu lÇn trong ngμy g©y sót c©n nhanh . esomeprazol . Thuèc ®iÒu trÞ : * VTC : .Cã thÓ t¨ng Bilirubin huyÕt thanh .Dược 11 .tôy ). rabeprazol .toμn diÖn . Khi cã ho¹i tö c¸c nang nh− nang n−íc .ChÕ ®é ¨n : Bá bia r−îu . .Thuèc cô thÓ: + Gi¶m ®au. Lidocain NÕu do sái tôy dïng thªm gi·n c¬ tr¬n .000 ®¬n vÞ Amylase + 3000 ®v protease/ ngμy 5 .T¨ng AST tho¸ng qua .¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tieu hãa ) vμ Somatostatin( 14aa. pantoprazol.hîp 1+2 vμ 1+3 NÕu lμ viªm tôy ho¹i tö sö dông ngay tõ ®Çu 1 trong 2 hormon Ortteotid(8aa. giun… .Nh»m : gØam ®au .t¨ng ®¹m . ®iÒu trÞ c¸c biÕn chøng kh¸c . .ph©n cã nhiÒu thøc ¨n ch−a tiªu th× bæ sung men tôy : 30.§iÒu trÞ lo¹i bá nguyªn nh©n nh− sái mËt .25%x 10-20ml tiªm tmach chem. ®iÖn t©m ®å.ranitidin.

. sau ®ã dÉn ®Õn x¬ gan.Viªm gan do virut: virut B. + Cã mao m¹ch ë l−ng vμ ngùc. Ph©n lo¹i: a. 1. Nguyªn nh©n: . . L©m sμng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸: ¨n kh«ng tiªu.X¬ gan c¨n nguyªn Èn: cã mét tû lÖ kh«ng Ýt.NghiÖn r−îu: uèng nhiÒu vμ kÐo dμi nhiÒu n¨m.§iÒu trÞ ngo¹i khoa khi ph−¬ng ph¸p néi khoa vμ néi khoa can thiÖp kÐm hiÖu qu¶.x¬ gan do r−îu.do m¹ch m¸u. x¬ gan cã l¸ch to.X¬ gan do t¨c mËt. . + N−íc tiÓu th−êng vμng xÉm. n÷ giíi v« kinh. 2. virut C (kh«ng A. C¸c biÓu hiÖn l©m sμng 1. v« sinh. Ph©n lo¹i theo nguyªn nh©n: VD:x¬ gan sau viªm gan virut B hoÆc C. Bài 3: BÖnh x¬ gan (Cirrhosis) I.x¬ gan mËt: tiªn ph¸t .Sù thiÕu dinh d−ìng. §¹i c−¬ng. ®ång thêi cÊu tróc c¸c tiÓu thuú vμ m¹ch m¸u cña gan bÞ ®¶o lén mét c¸ch kh«ng håi phôc ®−îc (irreversible) 2.. ThÓ x¬ gan cßn bï tèt: 2. x¬ gan kh«ng biÕt nguyªn nh©n. . ®Çy bông.Do sd thuèc vμ ho¸ chÊt ch÷a bÖnh g©y tæn th−¬ng gan: oxyphenisatin (ch÷a t¸o bãn) clopromazin (ch÷a bÖnh t©m thÇn). kh«ng B) . 6 .x¬ gan do ho¸ chÊt vμ thuèc II. hoÆc sd c¸c ho¸ chÊt ®éc h¹i gan nh− aflatoxin. g©y t×nh tr¹ng gan nhiÔm mì. 3. l¸ch to qu¸ bê s−ên. Theo h×nh th¸i häc: cã 3 lo¹i x¬ gan:X¬ gan côc t¸i t¹o. + Suy gi¶m t×nh dôc. quan s¸t gan thÊy cã h×nh ¶nh x¬. Rifampycin (ch÷a lao).Ký sinh trïng: s¸n m¸ng (schistosomia mansoni) s¸n l¸ nhá (clonorchis sinensis). + L«ng ë n¸ch.x¬ gan côc t¸i t¹o to. mÈn ®á ë lßng bμn tay. Kh¸i niÖm:X¬ gan lμ bÖnh m¹n tÝnh g©y th−¬ng tæn nÆng lan to¶ ë c¸c thuú gan.do rèi lo¹n chuyÓn hãa di truyÒn.thø ph¸t.x¬ gan mËt ng ta cßn ph©n chia thμnh c¸c lo¹i: x¬ gan ph× ®¹i. ch−íng h¬i.107. dioxin . ThÓ x¬ gan tiÒm tμng Cã x¬ gan nh−ng kh«ng cã triÖu chøng l©m sμng.§iÒu trÞ néi khoa can thiÖp .. b. §Æc ®iÓm th−¬ng tæn lμ m« x¬ ph¸t triÓn m¹nh.1.Thùc thÓ: + Cã thÓ gan h¬i to vμ ch¾c. Nam giíi: liÖt d−¬ng. Ph¸t hiÖn nμy chØ lμ sù t×nh cê phÉu thuËt bông v× mét nguyªn nh©n kh¸c. . x¬ gan teo. . + Tøc nhÑ vïng h¹ s−ên ph¶i. + Ch¶y m¸u cam kh«ng râ nguyªn nh©n. ë bé phËn sinh dôc th−a thít.Dược 11 NÕu thiÕu insulin bæ sung insulin . INH.

C¸c biÕn chøng cña x¬ gan: + Ch¶y m¸u tiªu ho¸ do vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n + Cæ tr−íng: do t¨ng ¸p lùc tÜnh m¹ch cöa vμ suy gan lμm cho c¸c ®ît viªm cμng nÆng vμ khã ch÷a. + NghiÖm ph¸p BSP (+) râ rÖt. mËt ®é ch¾c. + Cã cæ tr−íng. trªn mÆt gan cã nh÷ng hßn nhá ®Òu. dÉn ®Õn suy thËn cïng víi suy gan.Thùc thÓ: + Da mÆt x¹m (do s¾c tè melanin l¾ng ®äng). XÐt nghiÖm: . + Bilirubin m¸u. huyÕt ¸p thÊp. + MÖt mái th−êng xuyªn. gamma globulin t¨ng cao. + Héi chøng gan . gi·n tÜnh m¹ch l¸ch. gi¶m trÝ nhí. + Ch¶y m¸u cam. + ë nam giíi: tinh hoμn teo nhÏo. bê s¾c trªn mÆt cã u côc.thËn: do trong x¬ gan sù tuÇn hoμn nu«i d−ìng thËn gi¶m sót. + Rèi lo¹n n·o . ch¶y m¸u ch©n r¨ng. cã dÞch æ bông. + Phï hai ch©n. gama globulin t¨ng. + NghiÖm ph¸p BSP (+).Soi æ bông: khèi l−îng gan cã thÓ to. cã h×nh ¶nh gi·n tÜnh m¹ch cöa. + Tû lÖ prothrombin gi¶m víi test kohler ©m tÝnh. 7 . ch©n tay kh¼ng khiu. .XÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan cã mét sè rèi lo¹n: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. bμn tay. . hoÆc hßn to nhá kh«ng ®Òu. sèng ph©n. 3. Chôp vμ soi thùc qu¶n: cã thÓ thÊy gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n. vai vμ ngùc.C¸c xÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan: + §iÖn di protein: albumin gi¶m.Soi æ bông vμ sinh thiÕt: cho thÊy h×nh ¶nh gan x¬.Siªu ©m: trªn mÆt gan cã nhiÒu nèt ®Ëm ©m.XÐt nghiÖm m¸u: hång cÇu. 3.2. . men transaminaza t¨ng trong c¸c ®ît tiÕn triÕn. + NhiÒu ®¸m xuÊt huyÕt ë da bμn ch©n.Dược 11 + Mãng tay kh« tr¾ng. . + L¸ch th−êng to h¬n b×nh th−êng. ¨n kh«ng tiªu. + Gan teo (hoÆc to). kh«ng thuÇn nhÊt.107. (A/G < 1) + Maclagan t¨ng trªn 10 ®¬n vÞ. vó to. . . d©y ch»ng trßn xung huyÕt. .1. tiÓu cÇu th−êng gi¶m.2 XÐt nghiÖm: . ThÓ x¬ gan mÊt bï: 3. tuÇn hoμn bμng hÖ bông. l¸ch to. 2. ch¸n ¨n. ch¾c. L©m sμng: . cã thÓ teo. Ýt ngñ. Øa ph©n láng.Siªu ©m: cã sù thay ®æi kÝch th−íc gan vμ vang ©m cña nhu m« gan th«.C¬ n¨ng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸ th−êng xuyªn.gan dÉn ®Õn h«n mª gan.Toμn th©n: gÇy sót nhiÒu. nh¹t mμu. b¹ch cÇu.

x¬ gan ø mËt): VD: Prednizolon .Y häc d©n téc: c¸c bμi thuèc: nh©n trÇn.Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan:Vitamin C. IV. Khi cã dÊu hiÖu tiÒn h«n mª gan ph¶i h¹n chÕ l−îng ®¹m trong khÈu phÇn thøc ¨n. tam thÊt.ChÕ ®é ¨n: ®ñ chÊt. Actiso. + Ung th− gan trªn nÒn x¬ (coi x¬ gan lμ mét tr¹ng th¸i tiÒn ung th−).§èi víi tr−êng hîp cæ tr−íng dai d¼ng víi thuèc nh− trªn kh«ng cã kÕt qu¶ th× ph¶i chäc hót n−íc cæ tr−íng nhiÒu lÇn (thËm chÝ rót hÕt n−íc cæ tr−íng). tiÓu cÇu.Testosteron (t¨ng c−êng chuyÓn ho¸ ®¹m. tho¸t vÞ thμnh bông (ë bÖnh nh©n bÞ cæ tr−íng to).Phßng viªm gan virut B vμ C:c¸c biÖn ph¸p vÖ sinh. moriamin + §iÒu trÞ cæ tr−íng: .Chèng thãi quen nghiÖn r−în. + L¸ch to vμ c−êng tÝnh l¸ch dÉn ®Õn h¹ b¹ch cÇu. §iÒu trÞ vμ dù phßng 1..nhiÒu sinh tè. .§èi víi bÖnh nh©n x¬ gan bÞ gi¶m nhiÒu protein m¸u. ®ñ calo. lao phæi. Vitamin B12. Legalon) .Thuèc Glucocorticoid (chØ dïng trong ®ît tiÕn triÓn cña x¬ gan do viªm gan virut.v« trïng vμ khö khuÈn thËt tèt trong tiªm chäc. + §iÒu trÞ x¬ gan khi cã vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n g©y xuÊt huyÕt tiªu ho¸: . nhiÔm khuÈn huyÕt. §iÒu trÞ a. Dextran tÜnh m¹ch. 2. Cyanidanol . sái mËt.hμnh t¸ trμng. kÕt hîp truyÒn Albumin.Dïng thuèc lîi tiÓu chèng th¶i kali: VD:sd Aldacton nÕu cæ tr−íng gi¶m Ýt th× cã thÓ chuyÓn sang dïng nhãm thuèc lîi tiÓu m¹nh h¬n nh−ng mÊt kali nh−: Furocemid (Lasix . ®¸nh gi¸ ®Çy ®ñ h¬n.TruyÒn nhá giät tÜnh m¹ch Glanduitrin 20 . ch©m cøu. b. khi dïng ph¶i theo dâi kiÓm tra): . cã t¸c dông ®iÒu trÞ tèt ®èi víi bÖnh gan.107. + Tiªm truyÒn dÞch: . . .. mËt gÊu. chØ ¨n nh¹t khi cã phï nÒ. ChÕ ®é thuèc men: + Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan vμ c¸c hocmon glucococticoit: . .Trong ®ît tiÕn triÓn. cæ tr−íng xuÊt hiÖn: bÖnh nh©n cÇn ®−îc nghØ ng¬i tuyÖt ®èi. ..truyÒn m¸u t−¬i cïng nhãm tuú møc ®é mÊt m¸u. h¹n chÕ mì. lo¹i bá nguån m¸u cã virut B. 8 .Néi soi cÇm m¸u b»ng tiªm thuèc g©y x¬ ho¸ ë chç ch¶y m¸u (polidocanol). ®Æc biÖt albumin th× nªn dïng plasma ®Ëm ®Æc vμ dung dÞch albumin 20% hoÆc truyÒn c¸c lo¹i ®¹m tæng hîp: alvezin. nghØ ng¬i . Dù Phßng: . tiªm phßng virut B. nhiÒu ®¹m.40 ®¬n vÞ hoμ trong Glucoza 50% 300ml. hîp khÈu vÞ bÖnh nh©n. nhÊt lμ n»m viÖn. cÇn ®−îc nghiªn cøu. ChÕ ®é ¨n uèng. HC + Rèi lo¹n vÒ ®«ng m¸u + Nh÷ng bÖnh hay ®i cïng víi x¬ gan: loÐt d¹ dμy..Flavonoit Sylimarin (biÖt d−îc Carcyl.Dược 11 + C¸c nguy c¬ nhiÔm khuÈn: viªm phóc m¹c tù ph¸t do nhiÔm khuÈn.

. . thuốc lá. niªm m¹c vμng. -Gan to. ®au tøc vïng gan.§iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh ®−êng mËt. -> nÕu cã MÖt mái.HDV. Khái niệm:VGMT là bệnh gan có tổn thg viêm và hoại tử tế bào gan . HCV. hãa chÊt. . nghØ ng¬i lμ bÖnh cã thÓ tù khái 9 . m¹n tÝnh. Prothrombin.nhân – Do virus: HBV. hót thuèc lμ hoÆc gi¶m dÇn dÇn. sự xơ hóa không đáng kể ≥6 tháng.. 2.Dù phßng phßng ®iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh viªm gan cÊp. mật độ chắc: 100% .§iÒu trÞ viªm gan m¹n §èi víi viªm gan m¹n do thuèc vμ chÊt ®éc : kh«ng cho bÖnh nh©n uèng r−îu. thuèc l¸.Bilirubin miÔn dÞch nh−: HBV. 2. . LS -Mệt mỏi: thg là triệu chứng gợi ý để bnhan đi khám. chØ cÇn ngõng thuèc hoÆc c¸ch ly víi chÊt ®éc. -VGM do nhiÔm ®éc: r−îu. viªm gan m¹n tiÓu thïy vμ viªm gan m¹n ho¹t ®éng.l−u ý trong tiÕp xóc víi c¸c lo¹i hãa chÊt ®éc h¹i. rối loạn tiêu hóa.HCV. hay sd h¬n lμ.. GPT(ALT). C¨n cø vμo tæn th−¬ng m« häc vμ tiÕn triÓn cña bÖnh. sd thuốc không đúng cách. HDV. III-Ph©n lo¹i:cã nhiÒu c¸ch ph©n lo¹i.ChÕ ®é ¨n uèng ®ñ chÊt. . HDV.hóa chất. HGV. theo nguyªn nh©n chia ra thμnh: -VGM do virus:HBV. ch¾c lμ cã thÓ kh¼ng ®Þnh ®c.Da. GGT. 1. Albumin. gan to.Sốt nhẹ.… -nguyên nhân nhiễm độc: do rươu gây tổn thg gan nặng nề. -VGM kh«ng râ ng nh©n. Một số ng.HCV. đau tức vùng gan. nc tiểu vàng. 2. -VGM tù miÔn. HEV. ng−êi ta chia viªm gan m¹n ra c¸c lo¹i sau ( tõ nhÑ ®Õn nÆng ) : Viªm gan m¹n tån t¹i. Bài 4: Viêm gan mạn tính IĐại cg 1.loại thuốc(thuốc an thần Aminazin )… .ThËn träng khi dïng c¸c thuèc cã thÓ g©y h¹i cho gan.Dược 11 .Các bệnh lý tự miễn và nguyên nhân tiềm tàng II.Triệu chứng LS 1.107. CËn LS: sd c¸c XN sinh hãa nh−: GOT(AST).. đúng liều.Phßng nhiÔm s¸n l¸ gan nhá: kh«ng ¨n c¸ sèng. IV.

lμm mÊt HBeAg. Adefovir: hiÖu qu¶ ®Õn 4050% nÕu sd liªn tôc. héi chøng gi¶ cóm . AST ≥ 2N (gÊp 2 lÇn b×nh thg). . nªn øc chÕ tæng hîp HBV DNA..T¸c dông phô mÊt nhanh sau khi ngõng thuèc.Thuèc kh¸ng virut : Lamivudin. Thêi gian ®iÒu trÞ Ýt nhÊt lμ 4 th¸ng. men Transaminase trë vÒ b×nh 10 . øc chÕ tuû x−¬ng ( nhÑ ). Ribavirin. .Thuèc cã nguån gèc thùc vËt ( th¶o d−îc ) -§èi víi viªm gan do virut +trg hîp VGM do virut B: ®tri khi + ALT. vμ rÊt Ýt t¸c dông phô. Thuèc hÊp thu nhanh. .Interferon ( IFN ) + ChØ ®Þnh ®iÒu trÞ cho bÖnh nh©n viªm gan m¹n tÊn c«ng cã men Transaminase t¨ng. + HBV-DNA > 3. cã thÓ viªm tuyÕn gi¸p tù miÔn ( hiÕm ). Thymodulin ( Thymocom ). Do vËy nãi ®Õn thuèc ®iÒu trÞ viªm gan m¹n th× chñ yÕu lμ ®èi víi viªm gan m¹n thÓ tÊn c«ng Nh÷ng nhãm thuèc chÝnh ®−îc sö dông trong ®iÒu trÞ VGM lμ : . ngøa.5 n¨m ) Nh÷ng tr−êng hîp nμy th−êng cho kÕt qu¶ ®iÒu trÞ kh¶ quan h¬n. rông tãc.107. cã ho¹t tÝnh kh¸ng virut do øc chÕ men sao m· ng−îc. mäc ban. Lamivudin ®−îc sö dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV vμ ®iÒu trÞ ng−êi nhiÔm HIV/ AIDS . + T¸c dông phô : sèt.c¸c dÉn chÊt cña Guanin: Lamivudin. HBV DNA thÊp vμ thêi gian m¾c bÖnh ng¾n ( < 1.102cps/ml (§©y lμ tiªu chuÈn chÝnh) + HÖ chØ sè ho¹t ®éng m« häc: HAI> 4 ®iÓm. + kh¸ng nguyªn nh©n HBeAg(+)/(-).Interferon alpha ( IFN α) . Thuèc ph¶i b¶o qu¶n th−êng xuyªn ë nhiÖt ®é 2 8*C vμ gi¸ thμnh hiÖn nay lμ rÊt ®¾t.Thuèc t¸c ®éng tíi t×nh tr¹ng miÔn dÞch + Thuèc øc chÕ miÔn dÞch : corticoid + Thuèc ®iÒu biÕn miÔn dÞch : levamisol + Thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch : Thymogen. C¸c thuèc : .Lamivudin Lamivudin lμ chÊt ®ång ®¼ng cña nucleoside. .. dung n¹p tèt.Dược 11 §èi víi viªm gan m¹n tån t¹i vμ viªm gan m¹n tiÓu thïy nÕu ®−îc nghØ ng¬i vμ chÕ ®é dinh d−ìng hîp lý th× ®a sè còng th−êng tiÕn triÓn ®Õn khái hoμn toμn ( trõ nguyªn nh©n do virut ). + LiÒu vμ th¬i gian ®iÒu trÞ : thÊp nhÊt lμ 3 triÖu UI/ ngμy ®Õn 10 triÖu UI/ ngμy tiªm b¾p thÞt hoÆc tiªm d−íi da hμng ngμy hoÆc 3 lÇn/ tuÇn ( c¸ch ngμy ). Thuèc lμm lμm gi¶m nhanh nång ®é HBV DNA. trong ®k nghiªm ngÆt. Øa ch¶y.

là nguyên nhân chính gây ra bệnh loét dd.trong những năm gần đây.Các yếu tố tấn công: Pepsin. LiÒu dïng : viªn 100 mg. Bài 2: Bệnh viêm loét dd-tá tràng • Bệnh sinh:hiện chưa rõ.corticoid liÖu ph¸p : Prednisolon 20 mg/ ngμy. Tuy nhiªn. liÒu 2 5 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn x 6 th¸ng. ) 80 mg x 1 2 viªn/ ngμy x 6 12 th¸ng. ba n¨m ) t¸c dông tèt h¬n. . + Haima : ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y cμ gai leo ( Solanum hainanese ). HCl. viªn 200 mg x 5 .ng ta đã tìm ra VK Helico Bacter. t¨ng lªn cho tíi liÒu t¸c dông. +Trg hîp VGM do HCV: IFN cã hiÖu qu¶ tèt h¬n.Pylori (HP) trong dd và ta tràng. §èi víi viªm gan m¹n tù miÔn : . .. Mét sè thuèc ®· ®−îc c¸c t¸c gi¶ Trung Quèc vμ ViÖt nam sö dông lμ : + Phyllantus ( Phyllantin. lớp nhầy. .Thuèc nguån gèc thùc vËt : HiÖn nay cã nhiÒu lo¹i thuèc cã nguån gèc thùc vËt ®ang ®−îc øng dông ®iÒu trÞ viªm gan cÊp vμ m¹n do HBV. sau gi¶m xuèng 40 mg/ ngμy x 2 tuÇn tiÕp vμ 20 mg/ ngμy x 2 tuÇn cuèi ).). kÐo dμi Ýt nhÊt 1 n¨m.107. tuy nhiên để dẫn đến bệnh còn nhiều nguyên nhân: yếu tố TK.12 th¸ng. ->Loét là sự vượt trội của yếu tố tấn công so với yếu tố bảo vệ. Cã bÖnh nh©n ®· ®iÒu trÞ 4 n¨m thuèc v·n dung n¹p tèt. HP.tá tràng. thuốc lá.. kÐo dμi 6 . Nh÷ng tr−êng hîp cã sù ®ét biÕn gen Polymerase cña HBV ( gäi lμ ®ét biÕn YMDD ).. NSAIDS. 11 . ®· cã nghiªn cøu cho thÊy ®iÒu trÞ dμi h¬n ( hai.. + Trg hîp VGM do HDV : IFN liÒu cao : 9 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn.Dược 11 th−êng.. ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y DiÖp h¹ ch©u ®¾ng hay lμ c©y ch㠮Πr¨ng c−a ( tªn khoa häc : Phyllantus amarus schum ). + IFN + lamivudin ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng mçi thuèc nh− trªn ) + IFN ( nh− trªn ) + thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch ( Thymocom. víi sè l−îng bÖnh nh©n lín h¬n. … các thuốc Non-steroid. uèng hμng ngμy. NaHCO3.Các yếu tố bảo vệ: Mucin.Corticoid + Azathioprine ( 50 mg/ ngμy ). IFN + Thuèc kh¸ng virut ( Ribavirin. thiên tai. Thymomodulin. tiÕp theo dïng IFN ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng nh− trªn ) : HiÖu qu¶ cña IFN tang lªn. HiÖu qu¶ kÐm h¬n vμ dÔ t¸i ph¸t khi ngõng thuèc. rượu.§iÒu trÞ kÕt hîp thuèc : + Corticoid trong 6 tuÇn (Prednisolon : 60 mg/ngμy x 2 tuÇn. sau ®ã gi¶m ®Õn liÒu duy tr×.6 viªn/ ngμy x 1 n¨m ). Khi ngõng thuèc l¹i t¸i ph¸t vμ kh«ng ng¨n ®−îc x¬ gan. ®Ó chøng minh c¸c thuèc nμy cã t¸c dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV cÇn ®−îc nghiªn cøu mét c¸ch nghiªm tóc. . uèng 1 viªn/ngμy. .. tiÕp tôc ®iÒu trÞ b¨ng Lamivudin thÊy vÉn cã t¸c dông.

tăng pepsin. đúng phác đồ. tránh mọi kích thích quá mức. Ăn uống đầy đủ hợp lý. -Nhóm antacid(trung hòa dịch vị) + thg sd Maalox (Mg(OH)2.làm gimar tình dục (đb là thuốc Cimetidin). ăn uống kém.đau âm ỉ nhưng cũng có cơn trội lên. +đầy bụng.Rối loạn tiêu hóa: + Ợ hơi. có hệ thống. Esomeprazol. + Nhóm ƯC bơm proton:Bơm proton vận chuyển K+ ra ngoaif. + Táo lỏng thất thg -Suy nhc TK: hay cáu gắt. Các thuốc: Omeprazol. tăng tiết. Al(OH)3) 12 . nặng kh’ 10% 20-30%. họng. + Nhóm ƯC thụ thể H2:thụ thể H2 duy trì chức năng tiết của dd. chức năng vận động của dạ dày (ít nhc điểm hơn).Mang tính cá thể. dự phòng tái phát. đtri các bệnh viêm nhiễm có lien quan: miệng. Pantoprazol. ko uống rượu nhiều. liền sẹo nhanh. sinh hoạt diều độ. II-Biến chứng Các biến chứng Loét dd Loét tá tràng Chảy máu 20%. nhưng nhc điểm là làm tim đập nhanh. Rabeprazol. famotidin. Đtri ngoại khoa khi có biến chưng or thất bại đtri nội * Mục đích: Làm giảm đau hẳn. Nhóm thuốc này giảm tiết tới 80% dịch tiết của dd.Triệu chứng 1. đủ thời gian. . buồn nôn hoặc nôn. Lanzoprazol. suy giảm trí nhớ. Thuốc có td giảm tiết tôt.107.Cận LS: . Pypenzepin. Ranitidin. Nhóm ƯC chọn lọc m1 cholin: chủ yếu đtri chức năng tiết. Nizatidin Td phụ: ƯC dẫn truyền trong cơ tim làm rối loạn dẫn truyền ở thất. * Đtri nội khoa: . khô miệng. 2-Điều trị: * Nguyên tắc đtri: Toàn diện.XN dịch vị: tăng toan. chậm tiêu. H+ vào trong qua men ATPase. đb là tiết dịch vị khi đói. ợ chua. nhức đầu mất ngủ. Buscolipsin.thg xuyên ktra sức khỏe phát hiện sớm bệnh loét.Nhóm giảm tiết: + Nhóm hủy m cholin: Atropin và các chế phẩm.đồng tử giãn. . * Thực thể : + khám bụng trong cơn đau:điểm thượng vị đau(loét dd). . đau theo giờ nhất định trong ngày. VD: Gashozepin.LS * Cơ năng: -đau khu trú ở vùng thượng vị.Dược 11 I. td phụ gần như rất ít. thuốc: Cimetidin. mũi. tái phát 40% Thủng 5-10% 15-20% Ung thư hóa 10% Hẹp môn vị 80% Viêm dính các tạng lân cận không Nhiều III-Dự phòng và điều tri 1-Dự phòng: Làm việc. cắt đau nhanh.Xét nghiệm đầu tiên có giá trị nhất là nội soi: cho biết vị trí và tính chất vét loét. điểm môn vịhành ta tràng đau(loét hành ta tràng) + khám bụng ngoài cơn đau: Không phát hiện đc dấu hiệu thực thể 2.Chụp X-quang:cho biết hình ảnh gián tiếp về ổ loét.

-Nhóm nâng cao sức đề kháng:Các vitamin B1. ngăn acid tấn công. +Nhóm gián tiếp tăng Prostaglandin: Dimixen.seduxen. Cơ chế bệnh sinh Cung lượng tim (CO) = thể tích nhát bóp x tần số tim/phút Cung lượng tim phụ thuộc nhiều yếu tố: sức co bóp cơ tim. -Nhóm tân tái tạo niêm mạc: +Nhóm tăng Prostaglandin E(1. selbex. và giảm tiết dịch. nhóm β-lactam(Amoxycilin).Sức co bóp cơ tim: phụ thuộc + TB cơ tim + Mạch vành + thụ cảm thể β 13 . Denol(của Anh ). chỉ sd để đtri trong những cơn cấp. hoặc cho người cần thay đổi cân bằng kiềm toan: Gut.gastropulgite.PP. Gastec) td tôt. có tiền sử động kinh. Cơ chế: những gốc S-H của B trong đó cầu nối S-S gắn với Albumin hòa tan trong tổ chức loét. -Nhóm thuốc kháng sinh: + Nhóm cyclin(tetracyclin.Các thuốc như Mysoprostol(Cytotec. tiền gánh. sd nhóm metronidazol(timidazol) thg sd kết hợp với nhóm ƯC bơm proton. 2. + ngoài ra còn sd sucrafat. thận.Dược 11 + Thuốc Nabica (NaHCO3)nhiều td phụ.Suy tim là tính trạng tim ko đủ khả năng cung cấp máu.biệt dc là Trymo(của Ấn Độ). smecta(đất sét hay cao lanh) Sucrafat: là đường đa phân tử.gel bám vào đáy ổ loét. chống lại sự tấn công của các thuốc nhóm NSAIDS Chống chỉ định(CCD): PN có thai. lá khôi. tăng tiết nhầy. dễ gây kiềm hóa dịch dd-> hiện nay it sd. Thận trọng khi sd với ng suy gan. và nhóm băng se niêm mạc. Thuốc đông y:mật ong.hiện chưa bị kháng thuốc).2) giúp tăng tưới máu. hậu gánh . nhóm Macrolid(Clarithromycin. đơn số 12 A2 Bài 1: SUY TIM 1.107. đau bụng. tần số tim. Định nghĩa . đi lỏng. nhận máu theo yêu cầu cơ thể cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức.B6. ngăn sự tiếp xúc.C -Các thuốc an thần:Andaxin. -Nhóm băng se niêm mạc: Bismuth(B) dưois dạng vô cơ và dưới dạng nhũ tg có td rất tốt. Doxycyclin). khi uống vào sẽ kết hợp với dịch mật.

Thở oxy ngắt quãng .Điều trị bằng thuốc phối hợp với các biện pháp ko dùng thuốc .Hậu gánh (co và giãn mạch ngoại vi): phụ thuộc + thụ cảm thể α + hệ RAA + thụ cảm thể AT1 của angiotensin + nồng độ Na+. nghỉ ngơi thư giãn.Thẩm phân và lọc thận khi ko có đáp ứng với thuốc lợi tiểu .Hạn chế lượng muối ăn vào (<2g/ngày) .Loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh .Thuốc lợi tiểu: 14 .Điều trị theo nguyên nhân . Điều trị a.Ngừng hút thuốc lá.Tiền gánh: phụ thuộc + áp lực ĐMP + thể tích máu về tim + Hệ RAA + Nồng độ hormone ADH .5l. giảm số lần nhập viện.Hạn chế cânn nặng nếu béo phì . Nguyên tắc . Các biện pháp ko dùng thuốc .Dược 11 + hệ catecholamine + nồng độ Ca2+ .Ngừng thuốc gây giảm sức co bóp cơ tim: thuốc ƯC β GC. tránh stress . . uống rượu c. chẹn dòng Ca. kéo dài thời gian sống.ngày) . thuốc điều trị loạn nhịp tim .107. Thuốc điều trị suy tim SD thuốc theo giai đoạn bệnh nhằm ngăn chặn tiến triển của bệnh.Hạn chế vận động. Ca2+ + yếu tố nội mạc mạch máu 3.Điều trị thay thế: ghép tim b.Hạn chế nước uống vào (<1.Tần số tim: phụ thuộc + hệ TKGC + hệ catecholamine + các bệnh lý của nút xoang và đường dẫn truyền .

Dược 11 + lợi tiểu nhóm thiazide: hypothiazid 25. +chống CĐ: • Nhịp tim chậm ≤ 50CK/phút • Block tim. β1.5 ng/ml Nếu có nhiễm độc phải có biện pháp cấp cứu điều trị.50mg x1-4v/ngày. làm tăng nồng độ của Ca nội bào. • Suy tim mạn độ 3 và 4. cuồng nhĩ. phải uống thuốc cường tim liên tục. xanh o suy tim ko giảm mà nặng them o loạn thần o nếu định lượng được nồng độ digoxin máu > 2. rung nhĩ. buồn nôn. gây sức co bóp cơ tim + chỉ định: suy tim cấp và mạn có tần số tim nhanh.107. sau đó chuyển sang gds au hạ liều thuốc digitalis để duy trì nhịp tim bình thường trong 7-15 ngày. β2 (nhóm amin GC) 15 . đỏ.Thuốc cường tim có td hưng phấn thụ cảm thể α. viên 1/4mg uống . đi lỏng o mắt nhìn bị rối loạn các màu vàng.100mg x1-4v/ngày\ Triamterpen 100mg x 2 lần/ngày Amilorid 5-20mg/ngày =>chống chỉ định với các BN tăng K máu . gây hạ k máu=> cần bổ sung K bằng Kaliclorid 600mg x 1-2v/ngày + lợi tiểu quai: lasix 20mg x1-4 ống. kéo dài. RL dẫn truyền • Đang dùng các thuốc có Ca • Nhạy cảm với thuốc digitalis hoặc đang có nhiễm độc digitalis + PP sử dụng: • Suy tim nặng cấp tính có chỉ định dùng ouabain hoặc digoxin tiêm TM cùng với các thuốc khác • Đợt suy tim bùng phát: chia 2 giai đoạn: gd đầu đưa nhịp tim về bình thường (50-100CK/p). nếu ko suy tim có thể nặng lên và tử vong. cũng gây giảm K máu.Thuốc cường tim nhóm Digitalis + tăng sức co bóp cơ tim qua sự ƯC men Na-K ATPase ở màng TB. o Trong khi dùng thuốc phải theo dõi hàng ngày tình trạng nhiễm độc thuốc: nhịp tim chậm. cuồng động nhĩ. TM hoặc pha dịch truyền. • Thuốc dùng phổ biến hiện nay: digoxin ống1/2mg tiêm bắp. tiêm bắp hoặc TM. + Thuốc lợi tiểu ko giảm K máu Spironolacton. nhưng phải dự phòng nhiễm độc thuốc. aldacton 50. loạn nhịp o nôn.

hẹp khít lỗ van ĐMC Hẹp ĐM thận 2 bên Hẹp eo ĐMC bẩm sinh Giảm nặng phân số tống máu 16 . Milrinone .Thuốc cường tim ƯC đặc hiệu men phosphodiesterase => tăng AMP vòng trong TB cơ tim. Amrinone. CĐ của thuốc giãn mạch: suy tim độ 1 đến độ 4 CCĐ: HA thấp Hẹp khít lỗ van 2 lá. tăng sức co bóp cơ tim. .Dược 11 + tên loại thuốc • Adrenalin và nordrenalin • Isuprel • Dopamine (2. coversyl.5-10µg/kg/p) • Dobutamin • Methoxamine + chỉ định • Suy tim cấp tính ( hen tim.Thuốc giúp tăng chuyển hóa tại ty lạp thể cơ tim. ép tim • Cấp cứu ngừng tuần hoàn • Suy tim có HA thấp • Suy tim có block tim • Suy tim độ 4.107. tăng nồng độ Ca2+ nội bào. loại trừ các gốc tự do: decaquinon.Thuốc giãn mạch: 3 loại + thuốc giãn ĐM • Giãn cơ trơn trực tiếp: hydralazin 25mg/ngày • ƯC kênh Ca2+ : nipedifin.. captopril. normodipin + thuốc giãn TM: nhóm nitrat và dẫn chất • Nitroglycerin • Lenitral • Imdur + thuốc giãn cả ĐM và TM: thuốc ƯC men chuyển dạng enzyme convertin: enalaprin. phù phổi cấp) • Sốc tim. suy tim khó hồi phục + chống chỉ định • Suy tim có tăng HA • Suy tim có nhịp tim nhanh • Suy tim có RL nhịp tim .

2.BN được điều trị phối hợp ≥ 3 loại thuốc chống THA ở liều TB trong 1 tuần mà HA vẫn ≥ 140/90 => THA kháng trị .Mỹ: 8%. tỷ lệ tăng dần theo lứa tuổi. dị ứng. nếu TBHA trong 24h ≥135/83mmHg => THA HATB = (HA tâm thu + 2 x HA tâm trương)/2 HATB ≥ 110mmHg => THA . Bài 2:TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH HỆ THỐNG ( Hypertension) I.THA thứ phát (có nguyên nhân) chiếm 5-10% 4. Khi đo HA theo PP Korottkof.107. .THA tiên phát ko rõ nguyên nhân => bệnh THA.Đại cương 1..BN tiếp xúc với BS và nhân viên y tế mà HA tâm thu tăng hơn 2030mmHg và/hoặc HA tâm trương tăng cao hơn 5-10 mmHg => THA áo choàng trắng. Phân loại THA . Khái niệm .HA tăng ≥ 220mmHg => cơn THA kịch phát . nếu HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg => THA .62% DS.VN: 10. phù 2 chi dưới.. nam > nữ. chiếm 90-95% . Tỷ lệ THA . Thái Lan: 6. Phân độ THA Bảng phân độ THA theo WHO(2003) ở người >18t HA và độ THA Bình thường tối ưu Bình thường Bình thường cao THA HA tâm thu (mmHg) <120 <130 130-139 17 HA tâm trương (mmHg) <80 <85 85-89 .Khi đo HA liên tục trong 24h. thời kỳ tiền mạn kinh như nhau. 3.Dược 11 Tăng K máu Ko dung nạp thuốc hoặc khi dùng thuốc có nhiều tác dụng ko mong muốn: ho.8%.THA là tăng áp lực ĐM hệ thống.

yếu tố nguy cơ 1.Đái tháo đường typ 2 .Vữa xơ ĐM .Béo phì BMI > 23 .Căng thẳng tâm lý kéo dài .107. Phân chia giai đoạn THA . tai biến mạch mãu não… + mắt: xuất tiết hoặc xuất huyết.Dược 11 Độ 1 Độ 2 THA đơn độc tâm thu HA ranh giới giữa bình thường và bệnh lý 140-159 và/ hoặc 90-99 ≥ 160-179 và hoặc 100-109 >140 và <90 140-149 và <90 5.Nữ tiền mạn kinh hoặc > 60t. THA thứ phát: Nguyên nhân: . nam >55t .Nguyên nhân. có hoặc ko có phù gai thị + thận: creatinnin máu > 20g/l + ĐM: phình ĐM.Gd1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương ở các CQ đích . nam < 55t 2.Uống rượu ≥ 60ml rượu mạnh /ngày/ ≥3 năm liên tục .Ăn mặn ≥ 6-10 g muối/ ngày . THA kèm theo các tổn thương CQ đích nặng: + tim: đau thắt ngực. suy tim + não: cơn thiếu máu não thoáng qua.Yếu tố gia đình .Gd3: bệnh đã gây nhiều biến chứng.Hút thuốc lá ≥ 10 điếu/ngày/ ≥ 3 năm liên tục .Ít hoạt động thể lực .Các bệnh về thận: 18 .Tiền sử gia đình có người ruột thịt mắc bệnh tim mạch sớm nữ <65t. X quang hoặc siêu âm) + hẹp ĐM võng mạc (toàn thể hay khu trú) + Protein niệu và/ hoặc tăng nhẹ creatinin máu từ 12-20mg + mảng vữa xơ ổ ĐMC. nhồi máu cơ tim. ĐM đùi hoặc ĐM cảnh . THA tiên phát Các yếu tố nguy cơ .Gd2: THA và có ít nhất 1 dấu hiệu tổn thương ở CQ đích + phì đại thất trái ( ∆ bằng điện tâm. tắc ĐM chi dưới II.Rối loạn mỡ máu .

adrenalin. giữ muối. tăng co thắt ĐM => THA . viêm đa dây TK. mạn + sỏi thận + viêm thận. nước => THA 19 . bể thận + viêm cầu thận cấp và mạn + thận đa nang + suy thận mạn + hẹp ĐM thận + u sản sinh rennin Các bệnh nội tiết: + u tủy thượng thận + hội chứng Cushing + cường aldosterol tiên phát (Conn) + cường năng tuyến giáp Bệnh rim mạch: + hở van ĐMC + hẹp eo ĐMC + bệnh Takayasu: viêm.107.Dược 11 - - - - + viêm cầu thận cấp.Tăng hoạt độngTKGC => tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin => tăng nhịp tim. đa u tủy xương… III- Bệnh sinh HA = cung lượng tim x sức cản ĐM ngoại vi Cung lượng tim = phân số nhát bóp x tần số tim/ phút HA phụ thuộc cung lượng tim và sức cản ngoại vi: khi tăng CLT và/ hoặc tăng SCNV => THA ĐM hệ thống CLT và SCNV phụ thuộc nhiều yếu tố .Hoạt hóa hệ Renin Angiotensin aldosterol (RAA) => co mạch. hẹp ĐMC + vữa xơ ĐMC Do dùng thuốc: + thuốc tránh thai + thuốc nhóm corticoid + cam thảo + thuốc cường α giao cảm: epherdrin. + nhiễm độc thai nghén + bệnh thần kinh: u não tăng áp lực nội sọ. Các nguyên nhân khác..

thủng DD hành tá tràng 2. tăng sinh lớp trong mạc ĐM. ĐM chi dưới .Quá trình vữa xơ ĐM => giảm đàn hồi thành mạch. Ca trong máu => tăng co mạch và kích thích hệ RAA.Nồng độ ion Na. nhanh thất.U tủy thượng thận: 20 . Một số thể THA thứ phát thường gặp: .Những biểu hiện khác. Lâm sàng . + suy chức năng tâm trương thất trái => suy chức năng tâm thu thất trái => gd sau: suy tim trái ứ huyết (EF% < 40%) + RL nhịp tim: ngoại tâm thu thất. HA tâm thu tăng cao.Não: + đau đầu. giãn. hẹp ĐMC. rung thất gây đột tử + đau ngực.RL chức năng TB nội mạc ĐM : tăng sản sinh các yếu tố co mạch. + phù phổi cấp + xuất huyết mũi + đau thượng vị. giảm các yếu tố giãn mạch => tăng SCNV => THA .Hẹp eo ĐMC + Vị trí: ngay dưới chỗ phân chia ra ĐM dưới đòn trái. IVLâm sàng và cận lâm sàng 1.107. HA tâm trương hạ thấp + tuần hoàn bên theo ĐM liên sườn + siêu âm hoặc chụp ĐMC cản quang xác định vị trí và mức độ hẹp để chỉ định phẫu thuật. nhồi máu cơ tim + phì. ĐM chậu. loét. nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở dưới đòn trái và nách trái + HA chi trên cao hơn chi dưới. .Dược 11 . hoa mắt chóng mặt.Tim: THA gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch + phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch trái => tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái. phì đại thành mạch => tăng SCNV => THA .Thận: + tiểu đêm nhiều + protein niệu + suy thận . RL giấc ngủ + cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua + đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết hoặc đột quỵ thiếu máu não .

V. Những TB này tăng tiết adrenalin và noradrenalin => co mạch.7.Điều trị THA 1..Bệnh và hội chứng Cushing: + bệnh tuyến yên tăng tiết ACTH kích thích lớp vỏ tuyến thượng thận thành u tăng tiết Cortison => bệnh Cushing + nếu vỏ tuyến thượng thận có u tự phát => hội chứng Cushing + THA thường kèm theo biểu hiện LS: mặt to tròn. tăng các sản phẩm chuyển hóa của catecholamine trong nước tiểu. tăng glc máu. kết hợp với các PP khác -Kết hợp điều trị biến chứng do THA gây ra 21 . tiên lượng phụ thuộc vào những biến chứng do cơn THA kịch phát gây ra (VD: nhồi máu cơ tim cấp.Nguyên tắc -Loại trừ các yếu tố nguy cơ -Điều trị nguyên nhân gây THA -THA vô căn phải điều trị kéo dài suốt đời. MRI thượng thận. hay gặp ở tủy thượng thận và hạch giao cảm. + nếu có u thì siêu âm. . khi điều trị phải hạ dần HA cho đến khi đạt mục đích điều trị. sọ não sẽ giúp chẩn đoán và chỉ định phẫu thuật -Cơn THA kịch phát: + khi HA tâm thu ≥ 220mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥120mmHg => THA kịch phát + có thể gặp ở BN vô căn hoặc THA thứ phát + có nhiều thể bệnh. + siêu âm Doppler ĐM thận hẹp thấy tăng tốc độ dòng máu.. mọc râu. chụp CT scanner hoặc MRI tuyến thượng thận để chỉ định phẫu thuật. THA với đặc điểm từng cơn kèm theo tăng đường máu và tăng BC E. đột quỵ não) + là cấp cứu nội khoa thường gặp. tăng chỉ số trở kháng (RI) > 0.Hẹp ĐM thận: + THA do hẹp ĐM thận luôn nặng. đùi.dùng thuốc chống THA theo bậc thang điều trị của WHO để duy trì mức HA 120-135/80. bụng to. vết rạn ở bụng. CLS giai đoạn về sau là suy thận mạn. + nếu chỉ tăng chức năng vỏ thượng thận thì xét nghiệm định lượng nồng độ cortisone máu và niệu thấy tăng cao. kháng thuốc điều trị + biểu hiện LS: nghe vùng cạnh rốn có tiếng thổi âm thu.107. chụp ĐM thận cản quang chọn lọc xác định được vị trí hẹp và mức độ hẹp của ĐM thận để chỉ định phẫu thuật. .Dược 11 + u TB ưa crome. + xác định khối u bằng siêu âm. chụp CT scanner.

Các nhóm thuốc a. -Lợi tiểu ko gây mất K + aldacton + spironolacton + triamteren + diamox =>td lợi tiểu kém hơn. quản lý.Dược 11 -Tuyên truyền. tiêm bắp hoặc TM => các thuốc td nhanh mạnh => chỉ dùng khi có THA nặng và cấp cứu. Arphonade 250 – 500mg/ ngày -Thuốc tác động lên thụ thể β GC và α1 GC + thuốc chẹn β GC: *Các thuốc: propanolol 40mg x 1-2v/ngày.107. 22 . ít rối loạn điện giải.Nhóm lợi tiểu -Lợi tiểu thải muối nhóm thiazide: + hypothiazide 25-50 mg/ ngày. atenolol 20-120mg/ngày. sau đó chuyển thuốc khác để tránh td phụ.5mg x 1v/ ngày 2 thuốc có tác dụng kéo dài.5mg x 1v/ ngày + natrilix 1. b. có giá trị đối với 1 số THA do hội chứng Conn hoặc THA kèm theo bệnh tâm phế mạn. giảm cholesterol -Tập luyện đều đặn phù hợp 3. dùng nhiều lần/ ngày. Nay dùng trong trường hợp THA khó điều trị hoặc người lớn tuổi. ko cần phải bổ sung K.Nhóm td trên hệ giao cảm -Nhóm td trên hệ GCTƯ: kích thích thụ cảm thể α2 T Ư hoặc I1 Imidazoli => trương lực GC ngoại vi => giảm HA α-methyldopa 250mg/ngày -Liệt hạch GC: hạ HA tốt. bỏ thuốc lá -Chế độ ăn phù hợp. td chủ yếu gây giãn mạch -Lợi tiểu quai: + thuốc uống furosemide 40mg x 1-2v/ ngày + thuốc tiêm lasix 20mg x 1-2 ống/ ngày.Chế độ ko dùng thuốc: -Giảm cân duy trì BMI < 23 -Hạn chế muối < 6g/ ngày -Hạn chế uống rượu mạnh. thuốc gây giảm K máu nên phải định kỳ bổ sung K + fludex 2. theo dõi định kỳ để điều chỉnh phác đồ điều trị thích hợp cho từng BN 2.

Nhóm thuốc chẹn dòng Ca2+ + chặn dòng Ca vào Tb cơ trơn thành mao mạch => giãn mạch hạ HA + td phụ: tùy phân nhóm.Thuốc tăng tổng hợp prostacyclin PGI2 Cicletamin 50-100g/ngày F. zestril… -Thuốc đối kháng thụ thể AT1 losartan.ƯC men chuyển. chẹn kênh Ca. hen phế quản. amlordipin… d. buồn nôn. ko phối hợp các thuốc trong cùng 1 nhóm với nhau. block tim + nifedipin. nếu chưa đạt mục tiêu thì phối hợp 2 hoặc 3 nhóm với nhau. tăng K máu + CCĐ: hẹp ĐM thận 2 bên. tụt HA tư thế đứng. có thể gây hội chứng giống Lupus ban đỏ →Để điều trị duy trì kéo dài bệnh THA thường lựa chọn 1 trong số các nhóm thuốc. irbesartan e. Pn có thai… + captopril.Khí công dưỡng sinh b. 23 . loét DD tá tràng. suy tim nặng. Verapamin. thường là: đau đầu. III. enalapril. hẹp eo ĐMC. tim nhanh.Các thuốc lợi tiểu đông y: râu ngô.Dược 11 *Td phụ: giảm nhịp tim. hạ HA tư thế đứng.Điều trị THA bằng các thuốc YHCT a. chẹn β GC. Ko dùng thuốc đột ngột dẫn đến THA kịch phát. madiplot. loét DD tá tràng đang tiến triển. coversyl. rễ cỏ tranh. phù đầu chi. block nhĩ thất độ II. 4 nhóm thuốc hiện nay ưu tiên để θ THA là: thuốc lợi tiểu thiazide.liệt dương trầm cảm *Chống CĐ: tim chậm < 60CK/phút.Thuốc giãn mạch trực tiếp + dùng cho PN có thai THA điều trị thuốc khác ko có hiệu quả + Td phụ: đau đầu. bệnh mạch vành *carvedilol 1mg/ngày c. + thuốc chẹn α GC: *hạ HA tốt nhưng có thể hạ HA quá mức lần đầu *td phụ: đau đầu. buồn nôn. hẹp nặng van 2 lá.nhóm thuốc ƯC men chuyển dạng angiotensin: .ƯC men chuyển từ angiotensin I sang algiotensin II + td phụ: dùng kéo dài bị ho khan. tăng K máu. hạ HA tư thế + CCĐ: nhịp chậm. chóng mặt.107. mẩn ngứa. 4. dị ứng. + thuốc vừa có Td chẹn β Gc và α GC *giảm HA trong các trường hợp THA có suy tim trái. hoa hòe.

-Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn ( Thường nhanh chóng gây suy tim ) -Bệnh tạo keo : luput ban đỏ.Thấp tim lam van viêm . buồng tất trái giãn ra => suy tim trái. 2.Hở van động mạch chủ máu vào tâm trương => đau mạch vành -Hở van động mạch chủ thiếu máu não => ngất 4. dày .1. -Bao giờ hở van động mạch chủ cũng là tổn thương thực thể. -Đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp đập của tim . Nguyên nhân: -Do thấp tim là nguyên nhân phổ biến nhất chiếm 75% tổng số bệnh nhân hở van động mạch chủ. co rút làm van động mạch chủ hở thường kèm tổn thương van 2 lá -Bệnh tim bâm sinh : van động mạch chủ có 2 hay 1 lá van thay vì là 3 lá van . phình bóc tách động mạch chủ => hở van cấp tính ( đau ngực ). giang mai . Định nghĩa: -Hở van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ đóng ko kín gây tình trạng máu trào ngược từ động mạch chủ về buồng thất trái trong thời kỳ tâm trương. tâm trương giảm. Cơ chế bệnh sinh: -Trong hở van động mạch chủ do van ko dược đóng kín nên có sự trào ngược dòng máu từ động mạch chủ về thất trái ở thì tâm truong làm cho V thất trái tăng lên . -Do V thất trái cối tâm trương tăng nên ở kỳ tâm thu thất trái phải co bóp mạnh để tống lượng máu lớn hơn bình thường vào đọng mạch chủ gây tăng huyết áp tâm thu => giảm áp lực tâm trương => máu loãng. -Mạch nhanh ( nảy căng .Triệu chứng cơ năng -khó tở khi gắng sức -Đau thắt ngực do thiếu máu mạch vành \ -Ngất do thiếu máu não 24 . do hội chứng Marfan… 3. xẹp nhanh ) do V tâm thu tăng . Lâm sàng và cận lâm sàng: 4.Dược 11 Bài 3: HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 1.107.

107- Dược 11

4.2-Trệu chưng thực thể Khám có triệu chứng tại tim và ngoại vi *Tại tim : -Hở van động mạch chủ tiếng tim thứ 2 mờ - Nghe tiếng thổi tâm trương (êm ,dịu ở vị trí vành động mạch hướng lan dọc bờ trái ức xuongs mỏm tim )=>phân bietj với hở van đông ạch phổi . * Ngoại vi : -Đo huyết áp : HA tâm thu cao , tâm trương thấp => HA doãng -Mạch baets nảy nhanh, xẹp nhanh => mạch corrigan -Bệnh nhân ngồi đầu gật gù theo nhịp đập của tim => dấy hiệu Muset. -Nghe (bắt mạch động mạch đùi) tiếng thổi tâm thu , tâm trương (gọi là tiếng thổi kép) 4.3- Triệu chứng cận lâm sàng *Điện tim : -Thất trái dày , giãn thất trái (điện tim ) => trục điện tim chuyển trái , chỉ số Sokolow-Lyon >35 mm -Thất trái to , giãn (X-quang) => bong tim to chủ yếu cung dưới trái to. *Thông tim : Căn cứ đậm độ của thuốc cản quang xuống thất trái để đánh giá mức độ bệnh nặn nhẹ . *Siêu âm : thấy các dòng hở ( dòng máu trào ngược từ động mạch chủ về nhĩ thất trái ) căn cứ diện tích dòng ở đánh giá mức độ hở. 5. Điều trị: * Điều trị nôi khoa -Phần lớn thường thấp tim nên phải dự phòng thấp thường dùng penicillin tiêm chậm 1 tháng /lần , erythromycin tiêm 1 tuần /lần . -Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn : điều trị sớm khi bệnh nhân viêm họng , xây xước ngoài da… bằng kháng sinh . -Bệnh nhân suy tim : dùng thuốc cường tim , lợi tiểu , giãn mạch :
25

107- Dược 11

+Dioxin (rung nhĩ ) => tăng V dòng máu ( thuốc cường tim ) +Nitrat ( thuốc giãn mạch , giảm tiền ghánh do giảm lượng máu về tim) +Chặn kênh calci , ức chế vận chuyển ( thuốc giả hậu gánh ) +Thuốc lợi tiểu dung trường hợp bệnh nhân suy tin ứ trệ hay dung clasix nhưng chú ý theo dõi điện giải để bù cho bệnh nhân *Điều trị ngoại khoa -Mổ sửa van , khâu hẹp các mép van , nhất là trong trường hợp do giãn ,thũng . -Thay van bằng van nhân tạo hay van sinhh học .Chú ý cjo bệnh nhân dung thuốc chống đông Santro, theo dõi chỉ so INR luôn khoảng 1,5-3, nếu trên 3 tăng đông máu .

Bài 4: VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH
1. Yếu tố nguy cơ: -Tuổi >=55 , động mạch giảm khả năng đàn hồi, cứng động mạch do quá trình lão hóa , đây là một trong những yếu tố VXDM. -Giới tính: Nam giới tỉ lệ mắc cao hơn nữ nhưng đến tuổi tiền mãn kinh thì tỉ lệ mắc bằng nhau . -Yếu tố di truyền và gia đình : đang nghiên cứu nhưng thực tế đối với bệnh nhân VXDM có nhiều gia đình có nhiều thế hệ bị VXDM .-Tăng HA >= 140/90 mmHg lâu ngày kéo dài =>VXDM phát sinh -Chỉ số BMI : BMI >=30 -Tăng lipid máu : tăng cholesteron >=5,5 mmo/l , tăng triglyceride >=2,3 mmol/l -Tăng glucose máu lúc đói ( 6,1-6,9 mmol/l ) , rối loạn dung nạp glucose máu , đái tháo đường tuyp nhất là tuyp II ( glucose lúc đói >=7mmol/l hoặc sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu >=11mmol/l) -Ít hoạt động thể dục : làm ở cơ quan , trí óc , văn phòng 6-8 h / ngày…-Căng thẳng thần kinh , tâm lý -Ăn mặn : bình thường 2-6g muối , nhạt < 2g muối ,mặn > 6g muối / ngày =>ion Na+ => tăng giữ nước => tăng huyết áp .
26

107- Dược 11

Thực tế nhiều người ăn mặn ko tăng huyết áp do tăng độ nhạy thụ cảm thể cảm nhận muối -Tăng nồng độ acid uric máu .

2. Cơ chế bệnh sinh: Vì nguyên nhân gây bệnh chưa rõ nguyên nhân nên cơ chế gây bện chỉ là những giả thuyết -Tổn thương thành động mạch : viêm , chấn , thương , tăng HA => tăng tốc độ dòng chảy -Đại thực bào đơn nhân : thường là trên màng tế bào có các tiểu phân gắn lipid khi tế bào bị tổn thương đại thực bào xâm nhập vào đến lớp áo giữa của động mạch , tế bào bị hoại tử để lại nhiều những tiểu phân lipid đại diện là cholesteron . -Giả thuyết đơn dòng : tai nơi tổn thương của động mạch sản sinh ra chất chống lại chính mình . -Giảm hoạt tính của enzyme lipase -Rối loạn chức năng tế bào lớp nội mạc động mạch +Tăng tiết các yếu tố gây co mạch +Giảm tiết các yếu tố gây giãn mạch . -Gỉa thuyết về ty lạp thể : ty lạp thể tiết men gây tổn thương thành động mạch trên cơ sở phát triển VXDM -Giả thuyết về lipid : như: +Nhân của mảng VXDM là cholesteron + Người có nồng độ cholesteron > 6mmol/l …………………………………………… -Ngoài ra còn một số giả thuyêt nữa nhưng tính thuyết phục ko cao . Kết luận : ĐM tổn thương => ĐTB xuyên mạch vào lớp áo giữa của thành ĐM mang tiểu phân lipid (cholesteron ) tích tụ , tập trung .Sau đó tổn thương MTB => TB chết để lại dải lipid > Tại đây các lien cầu , hồng cầu , bạch cầu , quá trình đông máu , sự lắng đọng ion Ca2+ tạo màng bao bọc mảng vữa xơ =>tiết enzymphas hủy màng
27

chụp ĐMC *VXDM mạc treo 28 .Dược 11 => màng vữa xơ vỡ nứt =>kích hoạt quá trình đông máu tạo thành những cục máu dông . 4. Mô bệnh học: Có 8 mức độ -Mức độ 1 : TB có bọt -Mức độ 2 : Dải mỡ và TB có bọt -Mức độ 3 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng ít -Mức độ 4 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng nhiều -Mức độ 5 : tổn thương sợi . tạo màng lớp vỏ bọc nhân là lipid -Mức độ 6 : Mảng vữa xơ có huyết khối hoặc xuất huyết -Mức độ 7 : Vôi hóa do lắng đọng calci -Mứ độ 8 : Lipid của mảng vữa xơ được thay băng chất tạo keo. -Chẩn doán : siêu âm xuyên sọ . 3. tử vong…. chụp ĐM não .107. mù do tổn thuongr võng mạc -Chẩn đoán : soi đay mắt * VXDM cảnh -Hay gặp ở ĐMC chung . nhức đầu … -Chẩn đoán : siêu âm . hẹp > 70% mới có : thiếu máu não=hoa mắt chóng mặt . hẹp nhẹ <70%đường kính ko gây triệu chứn lâm sàng . hôn mê. ĐMC trong . chụp não cắt lớp … *VXDM mắt : -Rối loạn thị lực . Biểu hiện lâm sàng: *VXDM não -gặp ở ĐM não giữa -Giai đoạn đầu chỉ là rối loạn chức năng hưng phấn và ức chế thiếu máu não -Giai đoạn sau có nhũng cơn thiếu máu thoáng qua -Nặng : tắc mach não gây đột quỵ thiếu máu => liệt .

chụp ĐMV là chẩn đoán quyết định .Dược 11 -VXDM trên . chụp ĐM cảnh quang 5. chụp ĐM thân cản quang *VXDM vành -Hay gặp ĐM vành trái =>hẹp ĐMV => thiếu máu ĐMV=> cơn đau thắt ngực . * VXDM chủ -Vữa xơ ở giai đoạn gần hoạc xa => phình/phình bóc tách => vỡ ĐM chủ = >đột tử -Chẩn doán : chụp X-quang .=> tác dụng ổn định mảng vữa xơ . ĐM kheo … _Biểu hiện : cơ đau cách hồi . giảm biến chứng hạn chế tổn thương do các biến chứng… -Loại trừ các yếu tố tác động xấu : hút thuốc . diện tim đồ . Điều trị: Chưa rõ nguyên nhân nên ko điều trị khỏ được .107. điều trị tăng huyết áp . điều trị đái tháo đường… -Dùng các thuôc hạ mỡ máu : dùng phổ biến 2 nhóm +Nhóm fibrates : lopid 300mg x1v/ngày . dưới . siêu âm mạch … *VXDM chi dưới -Gặp VXDM đùi chung . tác dụng liệu pháp . 29 . lipitor 10mg x 1-2v /ngày . *VXDM thận -Gây hẹp ĐM thận => tăng HA kèm suy thận -Chẩn đoán : siêu âm . uống rượu . ĐM chày . -Chẩn đoán : dựa lâm sàng . lipanthyl 100. loét . về sau hoại tử đầu chi . ăn kiêng . điều trị góp phần làm chậm quá trình bệnh . rôi loạn chức năng vùng nuôi dưỡng tương ứng . -Dùng thuốc giãn mạch +Đáng chú ý là nhóm chẹn dòng calci như amlordipin 5-10mg x 1v /ngày . có khi phải cắt cụt -Chẩn doán : siêu âm Doppler. ĐM dùi nông hay sâu . tăng lipid máu . hình thành cục máu đông => gây tắc mạch => nhồi máu cơ tim . xạ hình tim.300 mg/ngày … +Nhóm statin : zocor.200. thượng vị => thiếu máu . ĐM mác . thủng . tránh nứt vỡ mảng vữa .

Hưng phấn giao cảm: ephedrine 0. bệnh lý: <60ck/1ph (<50ck/1ph) . -Thuốc ức chế kết tiểu cầu +Đai diện : Ápirin đối với dự phong cấp I . ticlopidine 250 mg x 2 lần /ngày . nhồi máu cơ tim. + nhịp chậm xoang do hội chứng yếu nút xoang hoặc ko điều trị được = thuốc thì phải kích thích tim nhờ đặt máy tạo nhịp tim. Bài 5: CHẨN ĐOÁN – ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1.ng/nhân: cường phó giao cảm. -Ngoài ra : điều trị = phương pháp đông y . y học dân tộc . 30 . choáng váng. phẫu thuật .chống quá trình tái cấu trú thành động mạch như coversyl 4mgx 1v/ngày. hội chứng yếu nút xoang.bình thường: 60-99ck/ 1ph. ngất. Nhịp chậm xoang: .. vật lý trị liệu. lịm nếu kéo dài dẫn đến suy tim .1/4mg) gây khô miệng .01mg ×2-3v/ ngày +nhịp châm xoang do tăng cảm xoang động mạch cảnh gây ngất thì điều trị = phẫu thuật cắt tiểu thể xoang động mạch cảnh.Dược 11 +Đối với bệnh nhân đái tháo đường nên dung thuốc giãn mạch ức chế men chuyển dạng angiotensin có tác dụng bảo vệ thành mạch . Tiêm thử 1mg atropin/ tĩnh mạch : ktra đáp ứng thuốc +thuốc giao cảm: adrenalin. lấy bỏ VXDM . +Dự phòng cấp II : bệnh nhân có triệu chứng do tắc mạch => Ápirin 325mg /ngày . cắt cụt chi hoai tử do thiếu máu. isuprel. digitalis.điều trị: +hủy phó giao cảm: Atropin. do thuốc như: chẹn thụ cảm thể β giao cảm.giãn đồng tử Ld:1-2mg/ngày. noradrenalin.107. clopidogrel 75mg/ngày… -Chú ý những thuốc dự phòng VXDM ức chế kết dinh tiểu cầu đều pải uống hang ngày và kéo dài .viên/ống (1/2. -Các biện pháp kết hợp các Phương pháp trên .triệu chứng:đau ngực . quinidin…. uống kéo dài nếu ko có chống chỉ định . diều trị ngoại khoa bằng biện pháp can thiệp như đặt giá đỡ. + Ngoài ra còn nhiều nhóm khác có thể dung dơn độc hoặc kết hợp Aspirin như: dipyridamol 400mg/ngay . .

đánh trống ngực . Tim ngừng đập . mất mạch . loét DD-HTT. sintrom ). 31 ..não HA=0 -cấp cứu đ/trị: + th/hiện các bước c/cứu ngừng tuần hoàn: lấy bỏ dị vật trong miệng. cấp cứu ngừng tim . >100ck/1ph –ng lớn >120ck/1ph.Rung nhĩ -là tình trạng từng bó sợi co bóp ko đồng thời do những xung động kích thích bệnh lý khác nhau về hướng. phổi . -tr/chứng: mất ý thức đột ngột Mất mạch lớn .Dược 11 2. -ng/nhân:nhiễm khuẩn cấp tính. propafenon… +đảo nhịp = pp sốc điện khi về nhịp xoang thì dung 1 trong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang.trẻ em.là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên. -tr/ chứng: hồi hộp . cường chức năng tuyến giáp. +đ/trị: adrenalin 1mg-2-3 ống/l. nhồi máu cơ tim cấp. -tr/chứng: hồi hộp. HA thấp… 3. sốt . tiêm nhắc lại sau 15-30ph Tiêm TM dưới đòn Tiêm vào khí quản ( liều gấp đôi). đau tức vùng trước tim.propanolol (40-80g/ngày) Chú ý td phụ của nhóm này: hen PQ. mất ý thức . khó thở. tgian . đánh trống ngực.107... -đ/trị: +đ/trị ng/nhân gây nhịp xoang nhanh +tiến hành nghiệm pháp cường phó giao cảm +thuốc: seduxen 5-10g/ngày tùy theo tần số nhịp Nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể β giao cảm như. Hậu quả là tim mất chức năng “ bơm” máu. -ng/nhân:hầu hết gặp ở những người có bệnh tim nặng . disopyramid. hà hơi thổi ngạt (bóp Mask) +đặt nội khí quản. suy tim nặng do NMCT. +dung thuốc: digitalis. bệnh tim bẩm sinh…. tê tay chân. ko đồng bộ do những ổ lạc vị trí trong trong thất phát xung động loạn xạ gây ra. khai thong dường thở. khó thở. Nhịp xoang nhanh. ngộ độc rượu . Xhiện các sóng f nhỏ (frilation-rung) Khoảng cách RR ko đều nhau. các bó sợi cơ thất co bóp khác nhau. -ng/nhân: cường thần kinh giao cảm..biên độ…. +ép tim: 80-100l/1ph. bệnh van 2 lá.bệnh lý. 4. tử vong. bệnh van ĐMC….Rung thất: . chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ. NMCT cấp. bệnh cơ tim tiên phát. basedow…. nhiễm khuẩn. bệnh van tim. -đ/trị: +đ/trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: v/phổi. sốc. . +đ/trị thuốc chống đông máu để dự phòng tắc mạch: thuốc kháng vit K( warfarin. verapamil. Biên độ sóng R ko đều nhau. hẹp lỗ van 2 lá..

3.. . bệnh van tim. + ephedrine 0.01×2-6v/ngày +isuprel 1-2mg (1-2v/ngày) ngạm dưới lưỡi +đặt máy tạo nhịp 5. bệnh tim-phổi mạn tính . .tr/chứng và đ/trị giống nhịp chậm xoang.thất: chia 3 độ .Dược 11 5. *rối loạn nhịp trên thất: ngoại tâm thu nhĩ Cuồng nhĩ Rung nhĩ Nhịp nhanh nhĩ.rối loạn quá trình tạo xung động(rói loạn nút xoang): nhịp xoang nhanh hay chậm. +những người bị blốc trong thất mà có bệnh tim thường bị choáng váng. +nhữn b/nhân có nhiều blốc tim kết hợp thì có tiên lượng nặng. 5. -ng/nh:cường phó g/cảm. nhịp thất thường b/hiện = phức bộ QRST có tần số chậm 30-40ck/ph.. bệnh van ĐMC .Rối loạn hỗn hợp(kết hợp giữa rối loạn tạo thành xung động và dẫn truyền xung động): phân ly nhĩ –thất. hội chứng quá kích thích dẫn truyền sớm…. -Đ/trị :giống như đ/trị bloc nhĩ –thất.blốc nhĩ. tăng HA. tắc ĐMP cấp.blốc trong thất . nhịp nhanh bộ nối kịch phát 32 . .. sau phẫu thuật tim…. . thiếu máu cơ tim cục bộ . -Đ/trị: + đ/trị ng/nhan gây ra ngừng xoang + atropine ¼ mg-2mg /ngày. ngất.độ 2-3 là những rối loạn nhịp tim nặng .. -gồm : ngừng xoang Blốc nhĩ –thất Blốc trong thất. + bệnh NMCT cấp tính. cuồng động và rung…..1 ngừng xoang: là khi nút xoang ngừng phát nhịp trong khoảng tgian ngắn -LS: phụ thuộc vào từng tgian ngừng xoang dài hay ngắn : hồi hộp đánh trống ngực . thấp tim.LS: + blốc nhánh phải bó His có thể gặp ở người b/thường + blốc nhánh trái bó His chỉ gặp ở những người bị bệnh tim. blốc trong thất…. viêm cơ tim.độ 2 -độ 3: nhịp nhĩ . blốc nhĩ. thường gây ngất . . Blốc tim: -là những rối loạn tạo thành xung động hay dẫn truyền xung động từ nút xoang đến mạng lưới Purkinje. viêm cơ tim….. ngoại tâm thu. duy trì nhịp xoang 60-80ck01ph.phân loại rối loạn nhịp tim: Dựa vào cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim chia 3 nhóm: .2.thất.107.ng/nh: + bệnh tim bẩm sinh.Rối loạn quá trình dẫn truyền xung động:blốc xoang nhĩ.lịm hay tử vong do vô tâm thu. 5. lim . *rối loạn nút xoang: HC nút xoang bệnh lý HC quá mẫn xoang cảnh. Bài 6: ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1.độ 1: PQ>=20 s . đột tử.

noradrenalin.. 3. đứt dây chằng.2g. Trong thì tâm trương máu từ nhĩ trái về thất trái nhiều làm tăng V thất trái cuối tâm trương. thất trái giãn ra dần làm suy tim trái hở van nặng hơn. máy tạo nhịp tim. ng/nh: +thấp tim: ng/nh hang đầu +RL cấu trúc van: sa van. giảm hoạt tính nút xoang. 2. giảm vận tốc dẫn truyền nhĩ. thủng lá van..ứ máu nhĩ trái làm tăng áp lực ĐMP.rung thất Xoắn đỉnh. Bài 7: HỞ VAN HAI LÁ 1. Blốc nhánh phải.3.ức chế thụ thể giao cảm β. mexiletin……… +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim bthường: propafenon… *nhóm 2: thuốc chống giao cảm. phenytoin. *blốc tim: blốc nhĩ thất độ 1. nhánh trái& blốc phân nhánh.nhịp tự thất. MMP nhưng ko nặng = hẹp van 2 lá.. .điều trị = thuốc : bảng phân loại thuốc của Vaughan-Williams *Nhóm1:nhóm chẹn dòng Na+(thuốc làm giảm vận tốc cực đại của giai đoạn khử cực do ức chế dòng Na+ vaò) +thuốc làm giảm Vmax ở tất cả các tần số tim:quinidin.. 2. thiếu máu cơ tim cục bộ +bệnh cơ tim thể giãn +thoái hóa van +bệnh tim bẩm sinh: van 2 lá hình dù +chấn thương :rách lá van .Dược 11 HC kích thích sớm *rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất Nhịp nhanh thất Cuồng thất.diều trị = pp ngoại khoa :cắt bỏ phần phình tim.sedacorone) viên.15g *nhóm4: thuốc chẹn dòng Ca+( giảm dẫn truyền & tăng thời kỳ trơ) +nifedipine +diltiazem. 2. atropin. *nhóm 3: các thuốc kéo dài tgian điện thế hoạt động tế bào( chẹn kênh K+ ra ngoài tế bào):Amiodarone(cordarone.107. *1 số thuốc ko xếp vào bảng này nhưng có tác dụng điều trị loạn nhịp :digitalis... 2.0.2. 33 .SL bệnh: . 2.hở van 2 lá phụ thuộc vào k/thước lỗ hở và độ chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái..ống:0.3. TMP. adrenalin. +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim nhanh:lidocain (IM hoặc IV).k/niệm: là t/trạng van 2 lá đóng ko kín trong thì tâm thu làm cho 1 lượng máu phụt ngược trở lại từ thất trái về nhĩ trái trong thì tâm thu..phương pháp điều trị rồi loạn nhịp tim.điều trị =điện : sốc điện . cắt các đường dẫn truyền tắt. procainamid. Máu dội ngược về nhĩ trái trong thì tâm thu gây ứ máu.2.thất: +propanolol:chẹn β (β1&β2) +metoprolol: chẹn β1 +atenolol.NMCT ..isupren.1.

có thể có hen tim. dây chằng 6. bội nhiễm phổi Rung nhĩ &các RL nhịp khác.Dược 11 4. giảm chức năng tâm thu thất trái sd them lợi tiểu và digitalis.thông liên thất 8. Biến chứng: viêm màng trong tim do nhiễm khuẩn Phù phổi cấp.lệch sang trái.hẹp lỗ van ĐMC . T2 đanh tách đôi Tiếng thổi tâm thu chiếm toàn bộ thì tâm thu 5.Điện tim đồ . 8. vòng van.1. Cận LS: .khi có suy tim rõ . .2. Tắc mạch Suy tim trái trước rồi suy tim toàn bộ.hở van 3 lá .Đ/trị ngoại khoa: chỉ định phẫu thuật dựa vào mức độ hở van. -BT: Svan mở thì tâm trương= 4-6cm2. tr/chứng cơ năng . khâu lỗ thủng. Chẩn đoán phân biệt :đ/biệt là dựa vào s/âm tim Doppler . k/niệm: -van 2 lá nằm giữa nhĩ trái và thất trái giúp máu đi theo 1 hướng từ nhĩ trái xuống thất trái . khi Svan <4cm2 là hẹp.1. phù phổi cấp.X_quang tim-phổi .107.phẫu thuật thay van( van cơ học hay sinh học) : sau thay van dung thuốc chống đông kéo dài (sintrom 1mg/ngày) Bài 8: HẸP VAN HAI LÁ 1. Đ/trị nội khoa: -thuốc giảm hậu gánh làm giảm gánh nặng cho tim trái và giảm lượng máu phụt ngược : sd thuốc ƯC men chuyển và giãn mạch nếu HA cho phép Coversyl 4mg -1/2-1v/ng hoặc zestril 5mg – ½-1v /ng hoặc hydralazin 25mg 1v/ngày . -phẫu thuật sửa van & dây chằng: khâu hẹp vòng van. mức độ suy tim trái. tr/ch cơ năng: mệt mỏi hồi hộp trống ngực. 7.2. đập nẩy Nghe tim: T1 mờ. Điều trị : 8. TM cổ nổi căng .van 2 lá gồm: lá van trước và sau . 34 . 4.thuốc ƯC thụ thể β1 liều thấp: betaloc 50mg-1/2-1v/ngày .Siêu âm tim: quyết định giúp đ/giá t/trạng van.LS 4. dưới van là tổ chức trụ cơ và dây chằng. tr/ch thực thể: mỏm tim đập mạnh . khâu vùi bớt dây chằng. khó thở khi gắng sức Ho về đêm Khó thở về đêm.

.khàn tiếng.khi hẹp : máu ứ ở nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái .Dược 11 2. vôi hóa hoàn toàn lá van và vồng van thì ko nghe thấy.phần lớn là do hậu quả của thấp tim.T1 đanh ở mỏm .3. tắc mạch chi…gây cơn đau dữ dội cấp tính( tr/chứng do tắc mạch) tr/chứng thực thể . ng/nhân: . tắc mạch 5. cận LS: Điện tâm đồ Xquang Siêu âm tim: siêu âm TM .áp lực ĐMP tăng tim phải tăng cường co bóp đâỷ máu về phổi dần sẽ suy tim phải. ĐMP gây khó thở đ/biệt khi gắng sức. tách đôi ở lien sườn 3 cạnh ức trái . LS: Tr/chứng cơ năng: . .Rùng tâm trương ở mỏm. . Nếu có hở van 2 lá kết hợp thì tr/chứng này ko rõ nữa. nghẹn( nhí trái giãn chèn vào thực quản và tkinh) .T2 đanh. .5-1.5 cm2 Hẹp rất khít: <1cm2 + siêu âm Doppler: đo chênh áp qua van biết mức độ hẹp Mức chênh áp tối đa qua van 5-10mmHg 35 Mức độ hẹp lỗ van 2 lá Hẹp nhẹ . siêu âm Doppler + siêu âm 2D: đo Svan để biết mức độ hẹp Hẹp nhẹ: 2. 1 số ko có tiền sử thấp rõ ràng ( thấp thế ẩn). rung nhĩ) . nghe rõ khi nghiêng trái: tr/chứng hay gặp tuy nhiên trong: hẹp hình phễu lỗ van 2 lá. SL bệnh: -BT: chênh áp qua van 2 lá là 4-5 mmHg tạo đ/kiện cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái.bẩm sinh: van 2 lá hình dù.Tr/chứng loạn nhịp tim.5cm2 Hẹp khít: <1. . .Có thể nghe tiếng thổi tâm thu ở mũi ức hay tiếng thổi tâm trương ở lien sườn 2.người gày mệt mỏi .Tiếng thổi tiền tâm thu . nuốt khó. ho ra máu . .5-4 cm2 Hẹp vừa: 2.(do ứ trệ t/hoàn máu) .đau ngực hồi hộp đánh trống ngực( do thiếu máu vành. tắc mạch. thoái hóa van… 3. 4.đột quị não. -ứ máu nhĩ trái làm nhĩ trái giãn gây thoái hóa cơ nhĩ . tạo cơ sở hình thành cục máu đông .ho nhiều về đêm.107.Clắc mở van 2 lá:là tr/chứng q/trọng khi có hẹp khít lỗ van 2 lá. khó thở về đêm và khi gắng sức. siêu âm 2D. rung nhĩ.

Viêm phế quản cấp: viêm niêm mạc phế quản.đ/trị tắc mạch: dự phòng = heparin. nong van) đ/trị suy tim.sd thuốc cường tim: digitalis chỉ sd khi có rung nhĩ .nong van 2 lá kín =tay . nguyên tắc: đ/trị ng/nhân gây hẹp đ/trị thấp tim & dự phòng thấp tim tái phát đ/trị tại chỗ hẹp( thay van .biến chứng cấp tính lquan đến rối loạn huyết động . ăn nhạt . (bsung đủ K+ tránh ha kali máu) .biến chứng lquan đến tắc mạch .Điều trị 8.thuốc lợi tiểu & nitrat sd khi suy tim phải.107. Sau viêm không để lại di chứng. Biến chứng : 4 nhóm biến chứng: . fraxiparin.1. chống đông máu. thúc đẩy quá trình chết tự nhiên của niêm mạc phế quản. tăng áp lực ĐMP Thuốc lợi tiểu: lasix. các biến chứng chế độ sh lao động phù hợp với từng bnhan.dung thuốc chẹn β g/cảm đ/trị nhịp tim nhanh trong hẹp lỗ van 2 lá( betaloc.u nhầy nhĩ trái .hở van ĐMC nặng .biến chứng lquan đến nhiễm khuẩn 8. RL nhịp để kéo dài c/sống cho b/nhân. 36 . HA thấp sd nhóm amyl cường tim( heptamyl. hypothiazid.2. dopamin) .suy tim phải .phẫu thuật sửa chữa tạo hình van .đ/trị rối loạn nhịp = thuốc . concor) . Chẩn đoán phân biệt: phải dựa vào siêu âm tim để p/biệt với: . 8. Điều trị ngoại khoa: .nong bóng qua da . .Dược 11 Hẹp TB Hẹp nặng 10-15mmHg >15mmHg 6. sốc điện 8. aspirin.biến chứng lquan đến rối loạn nhịp tim . A3 Bài 1: MỘT SỐ BỆNH HÔ HẤP.bệnh cơ tim phì đại 7. sintrom.3.hẹp lỗ van 3 lá . Điều trị nội khoa:hạn chế lao động gắng sức. 1.phẫu thuật thay van Dù nong van hay thay van thì vẫn cần k/hợp với đ/trị nội khoa dự phòng thấp tim tái phát.

giãn phế quản.Thuôc lá: +gây ức chế các dung mao.Sau đại dịch HIV. +Ức chế đại thực bào.Khi có các kích thích nhẹ gây ho. Bệnh này lây qua đường hô hấp. 5. 10. 6. . niêm mạc dần dần bị teo đét bộc lộ nút thần kinh. Nguyên nhân: vi khuẩn. lao phát triển nhiều. 4. lao phổi: do vi trùng lao gây tổn thương mạn tính phổi.amip.2 năm liên tiếp trở lên. Lâm sàng: . → gây viêm nhiễm. Viêm phổi: có 2 loại: . Tràn dịch màng phổi: do lao. bệnh nhân không thở được. Các phương pháp chẩn đoán lao: 37 .Ran nổ rải rác nhất là ở nửa trên hai phổi. Ung thư phế quản: bệnh do nhiều cơ chế : virus. Bài 2: LAO.trẻ em…).phế cầu.Ho khạc đờm trên 2 tuần.107. . co thắt cơ trơn phế quản. kháng thể trong đường hô hấp.Chương trình chống lao chỉ đạt hiệu quả 85%. có biến chứng(ho ra máu. .Viêm phổi cộng đồng: tất cả các bệnh viêm phổi mắc ngoài bệnh viện(nguyên nhân do tụ cầu. viêm mạn tính lâu ngày… .virus…) .Chẩn đaons lao là vấn đề rât khó.Dược 11 2. suy kiệt). Tràn khí màng phổi: do thủng phổi( do khí phế thũng…) khí tràn ra ngoài.không dùng với người mới mắc. 9. rối loạn hoạt động dung mao.Tổn thương nhiều ở 2 phổi nên gây khó thở. 2.Sốt về chiều.Tình hình lao ở Việt Nam: . Hen phế quản: Sự co thắt cơ trơn phế quản do sự tăng kích thích của đường thở(muốn chữa hen phải điều trị viêm phế quản mạn). . Giãn phế quản gây phá hủy mạch máu → ho ra máu. 3. Viêm phế quản mạn: viêm phá hủy các lớp cơ. 8. phá hủy phế quản gây nn bệnh khí phế thũng. sụn.liên cầu. . 7. chèn ép phổi gây tắc thở. viêm phé quản mạn. .COPD: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: viêm phế quản và khí phế thũng khi có rối loạn tắc nghẽn không hồi phục.Ho ra máu đỏ tươi có đuôi khái huyết(số lượng giảm nhưng màu máu tăng dần).Điều trị lao có hai phác đồ: điều trị lao mới và điều trị lao tái phát.Viêm phổi bệnh viện: bệnh nhân nằm ở bệnh viên(> 72h) bị mắc viêm phổi. Apxe phổi: sự hoại tử phổi. . Giãn phế quản: Giãn không hồi phục các phế quản có sụn. .Tuyến nhầy bị kích thích → bệnh nhân thường hay ho khạc (ho khô: ho ra máu hoặc ho ướt: khạc nhổ đờm ) .Thuốc điều trị: corticoid(không nên lạm dụng. 1. . +Các chất trong thuốc lá gây đột biến các tế bào phế quản → Ung thư phổi nguyên phát. 11. ung thư… làm tăng tiết dịch ở lá thành giam hấp thu dich ở lá tạng gây chèn ép phổi. Ho khạc mỗi năm 3 tháng trở lên.Tình trạng lao kháng thuốc ngày càng tăng. háo chất.Tỷ lệ mắc lao hiện nay cao(Việt Nam đứng thứ 13 trong 22 nước có số bệnh nhân lao cao trên toàn cầu). 3.

4. . + Phương pháp thực hiện: soi trực tiếp. dùng corticoid kéo dài. + Chọc hút dịch nơi tổn thương( hạch. đủ thời gian(ít nhất là 1 tháng) → chụp X – Quang tổn thương gần như đứng im.1 Mục đích và nguyên tắc: 4. + Tổn thương hang. màng hạt dịch khớp…) → xét nghiệm tế bào học → xác định sự có mặt các thành phần của nang lao riêng rẽ →gợi ý chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. triệu chứng cơ năng.Chẩn đoán bằng lâm sàng: hỏi. thanh quản …Qua nội soi thầy thuốc có thể thấy rõ tổn thương trong các cơ quan này. phế quản…): bệnh phẩm → chẩn đoán mô bệnh →nang lao(thành phần: hoại tử bã đậu ở giữa. + Nguyên lý: điều trị theo hướng khỏi nhanh.1. .2 Nguyên tắc điều trị: 38 . Điều trị lao: 4. → tổn thương không hết: điều trị thử. + ELISA(enzyme linked immuno sorbent assay ): dùng kháng nguyên BK để phát hiện kháng thể kháng lao trong huyết thanh hoặc dịch não tủy của bệnh nhân lao. hỏi bệnh sử(các triệu chứng toàn thân gợi ý cho hội chứng nhiễm độc. màng bụng. 4.Chẩn đoán bằng vi sinh: tìm thấy vi trùng lao trong đờm(BK).107. phương pháp này có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao. . + Sinh thiết(phổi. cấy trong môi trường đồng vị C14 sau 14 ngày mọc. . màng phổi. phản ứng chậm. kỹ thuật PCR(có thể gây dương tính giả: độ nhạy: 100%.Xét nghiệm mô bệnh: có giá trị quyết định chẩn đoán . + Tổn thương thâm nhiễm. khám.Điều trị thử: biện pháp cuối cùng khi các biện pháp trên không có hiệu quả. Dùng kháng sinh sau 5 – 7 ngày chụp X – Quang → tổn thương hết: điều trị viêm phổi.Dập tắt các nguồn lây vi khuẩn lao cho cộng đồng. có dấu hiệu tổn thương sau: + Tổn thương nốt: hạt kê. nốt nhỏ. lao người. độ đặc hiệu: 50%). màng phổi.1 Mục đích: . nuôi cấy. ngoài cùng là các lympho bào ) → quyết định chẩn đoán lao. triệu chứng thực thể…) của bệnh nhân. hạn chế các biến chứng và hạn chế tử vong. những nguy cơ mắc lao(tiểu đường. xung quanh có các tế bào bán liền và các tế bào khổng lồ Langhans.Dược 11 . .Thăm dò miễn dịch: + Test tuberculin: phản ứng mantose. thanh quản.Nội soi: phế quản.1. tủy. + Tổn thương xơ: trong tổn thương lao thường có xơ hóa. làm giảm tỷ lệ nhiễm lao hàng năm và giảm số bệnh nhân lao mới mắc lao hàng năm tiến tới thanh toán bệnh lao. + Điều trị thử lao: mạnh. . tiêm vào tay sau 48 – 72h đọc kết quả. di chứng lao ổn định. lao mạm tính. đã phẫu thuật cắt dạ dày…). . phương pháp tiêm truyền động vật(dùng trong phòng thí nghiệm). lao chim.Chẩn đoán bằng X – Quang : mang tính định hướng. Cấy trong môi trường thông thường sau 2 tháng mới mọc. + Vi khuẩn lao kháng cồn và kháng acid(AFB: acid fast bacilli).Tiêu diệt hêt khuẩn lao trong tổn thương để khỏi bệnh và tránh tái phát. nốt lớn. + Vôi hóa: trong lao cũ. cấy BK hệ thống. phương pháp thuần nhất. + Vi trùng lao gồm 3 loại: lao bò.

0. .ứ mật. 4. . thận. rối loạn tiêu hóa… * Ethambutol (E) : .5g.Theo hoạt tính chồng lao: + Loại triệt khuẩn. . rimicid…thuốc diệt khuẩn mạnh ở ngoại bào và nội bào.hàm lượng: viên 0.107.biệt dược: myambutol.Chú ý: trong quá trình điều trị phải thường xuyên kiểm tra chức năng gan.liều lượng: liều dùng hàng ngày và liều dùng ngăt quãng: 10mg/kg/24h. 39 .hàn lượng: viên 0.tác dụng phụ: + nặng: viêm gan.Dược 11 . . . .Điều trị phối hợp ít nhất từ 3 đến 4 thuốc. rifampicin. rối loạn tâm thần.liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 25 mg/kg/24h.1 . .biệt dược : rimifon.2. pyrazinamid… + Loại diệt khuẩn: isoniazid. . hôn mê gan… + nhẹ : có hội chứng da.là thuốc diệt khuẩn và triệt khuẩn ở môi trường toan và ở nội bào.Điều trị theo 2 giai đoạn: giai đoạn tấn công(2 – 3 tháng). . rifadin…diệt khuẩn.Điều trị có kiểm soát. nước tiểu đỏ… + nặng: viêm gan. .hàm lượng: viên 0.tác dụng phụ: + mồ hôi đỏ. + liều ngắt quãng: 50mg/kg/24h.15. phân đỏ. giai đoạn củng cố (4 – 6 tháng đối với lao mới và 6 – 9 tháng đối với lao cũ).tác dụng phụ : viêm gan(nhất là khi phối hợp với rifampicin). đều đặn(ngày 1 lần trước bữa ăn trưa 2 h). kanamycin… . hội chứng giả cúm… * Pyrazinamid (Z): .2 Các thuốc hay sử dụng: * Isoniazid (H): . đau khớp… + nhẹ: nổi ban.2 Các thuốc điều trị lao: 4.3g Loại phối hợp với isoniazid(RH) : 0. .25g. 0.Theo tác dụng: + loại chủ yếu: rifampicin. . ethambutol… + loại thứ yếu: PAS. . sỏi thận.15g.05. loạn dưỡng… * Rifampicin (R): . viêm thần kinh ngoại vi(cần phối hợp với vitamin B6). .Dùng thuốc đúng giờ.liều lượng: +hàng ngày: 5mg/kg/24h +ngắt quãng: 12 – 15 mg/kg/24h.Mỗi loại thuốc phải dùng đúng liếu. .1 Phân loại: .2. steptomycin… + Loại ngưng khuẩn: ethambutol… 4. 0. triệt khuẩn ở nội và ngoại bào.biệt dược:rimactan. dexambutol…là thuốc kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn. isoniazid… + loại hiệu quả tốt: streptomycin.Dùng thuốc đủ thời gian để tránh tái phát. có thể gây sốc.

hàm lượng: viên 0. hẹp thị trường. . rối loạn tiêu hóa(50%).hàm lượng: thuốc tiêm lọ 1g. lao phổi bã đậu… . Điều trị phẫu thuật: 40 . ban đỏ. sốc phản vệ. 4.75g/24h.2.hàm lượng: viên 250mg.4g.liều lượng: 15mg/kg/24h. 5. theo dõi sát để phòng tâi biến và biến chứng của thuốc. Người trên 45 tuổi nặng dưới 50kg: 0. Người già: 0. viêm gan… .Chỉ định: thất bại sau hóa trị liệu ngắn hạn. . .2 Điều trị lại hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHEZ/1RHZE/5R3H3E3 ↓ Một tuần dùng 3 ngày(2-4-6 hoặc 3-5-7) . viêm gan.tác dụng phụ: + nặng: viêm dây thần kinh thị giác.Nguyên tắc: dùng sớm.liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 20mg/kg/24h. . . . lao nhiều cơ quan… 4. giảm thị lực.liều dùng: 10 – 15mg/kg/24h. rối loạn tiêu hóa… * Streptomycin (S): . .kìm hãm sự phát triển của BK. dị ứng.Nhóm aminoglucozid: tác dụng phụ: rất độc với thần kinh số VIII và ồng thận.tác dụng phụ: viêm gan.1 Hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHZ/6HE (4RH).3 Phác đồ điều trị lao phổi: 4.3. .tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa.biệt dược: thuốc diệt khuẩn loại sinh sản nhanh ở ngoại bào. . . hạn chế biến chứng và di chứng. . rối loạn tiền đình. đầy bụng.Tác dụng: chống viêm. 0. . đau khớp… * PAS( acid para amino salicylic).5g.kìm và diệt BK ở nồng độ cao.Chỉ định: lao mới.Thioacetazon (TB): tác dụng phụ: rối. độc với thận… + nhẹ: nổi ban.4 Corticoid trong điều trị lao: . lao tái phát. chán ăn.liều dùng: 150mg/kg/24h . viêm gan… * Các thuốc khác: . giảm tiểu cầu… . tê môi… * Ethionamid (ETH): . giảm vùng viêm không đặc hiệu để thuốc chống lao phát huy tác dụng. lao bỏ trị… 4.3.Chỉ áp dụng trong lao cấp tính và một số thể lao đặc biệt: lao kê. lao cấp tính nặng.Dược 11 . phối hợp với thuốc đặc trị.5g/24h.Cyclocerin: tác dụng phụ: độc tính và tai biến: rối loạn tiêu hóa và viêm dạ dày.Liều lượng: 30 – 40mg/ngày. .tác dụng phụ: gây viêm day thần kinh số VIII gây điếc. sau đó giảm dần liều.107.hàm lượng: 0. + liều ngắt quãng: 30 – 40mg/kg/24h. . loạn tiêu hóa.25. viêm dạ dày. 0.

vận động.cầu não. A4 Bài 1: ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẦN KINH I. lao xơ hang kháng thuốc… 6.Đặc điểm giải phẫu-chức năng hệ thần kinh (TK) 1.Giải phẫu . phản xạ.Bán cầu đại não: chia ra các thùy khác nhau. Chức năng: -TK là một hệ cơ quan có tính biệt hóa rất cao. bảo đảm cho cơ thể thích nghi và tồn tại trong MT.Loại bỏ nguồn lây: cách ly bệnh nhân và điều trị sớm. hành não. chứa đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tủy sống.Thân não gồm: não giữa. khi trẻ sinh ra. là trung khu cao cấp nhất của hệ TK điều khiển chức năng của các cơ quan bên dưới. cũng là nơi chứa các đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tận cùng.thực vật. cuống não.Dược 11 . là nơi chứa các trung khu thực vật. . dinh dưỡng. 2. cảm giác chi phối cho thân mình và tứ chi. tích cực. . có tiếp xúc thường xuyên vời bệnh nhân lao. VD:điển hình là các tế bào nơron Tk (chất xám):không bao giờ phân chia.107. điều hòa các hoạt động sống ngay trong cơ thể. Dự phòng lao phổi: .Tủy sống: là nơi chứa các tế bào vận động. dinh dưỡng.Chỉ định trong một số trường hợp: u lao> 1cm. có tiếp xúc với nguồn lây. . . thong qua cảm giác. số lượng nơron có bao nhiêu thì khi lón lên cũng có từng đó và nó chỉ chết đi. + Người có phản ứng Mantoux(+).Tiêm chủng BCG cho trẻ sơ sinh.Dự phòng bằng thuốc INH cho: + Trẻ em dưới 3 tuổi có phản ứng Mantoux(+). 41 . -có chức năng thiết lập và điều hòa MQH giữa cơ thể với MT. phối hợp các hoạt động bên trong và bên ngoài sao cho thống nhất.

nhất là các mao mạch (nếu tác động vào những mạch lớn dễ gây hạ huyết áp nên ít sd) . . hạn chế khả năng lao động. . tử vong.xuất huyết.C… 2. nhồi máu não. nhiễm trùng(NT) TK . Viêm tủy có thể do vi khuẩn hoặc do vỉut -Chấn thươnng hệ TK như chấn thương sọ não.3.bệnh này hay gặp ở những người cao tuổi. Điều trị. Buflomedil 42 . hay hút thuốc. nghiện rượu.Màng não tủy: là nơi bảo vệ não. 2. Do virut như viêm não Nhật Bản B NT tủy sống như bệnh bại liệt. nhồi máu não (gây tắc mạch-> tế bào máu não thiếu oxy-> tổn thương não các mức độ). di truyền hệ TK: ưu tiên sd các thuốc chống lão hóa.6.107.Các thuốc đtri bệnh TKTW 1. .Bệnh lý tâm thần (A6) . Các bệnh của hệ ngoại vi cũng làm tê liệt chân tay.Chỉ định: sd các trg hợp thiểu năng tuần hoàn não.Hôn mê nhiễm độc (các bon.Đặc điểm một số bệnh về hệ tk 1. Điều trị tốn kém mà hồi phục cũng kém.Viêm não: do vi khuẩn như lao. Hay dùng như Vinpocetin. nặng bênh nhân có thể hôn mê và tử vong. Bài 2: CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG CHUYÊN NGÀNH THẦN KINH 1. tủy sống. Các thuốc tăng tuần hoàn máu não: phân theo cơ chế td * Làm giãn mạch não. 2. mô não cầu. tàn phế. nuôi dưỡng cho não. coban…) 2.Các bệnh tổn thương thực thể 2. giữa màng với não có lớp dịch não tủy đóng vai trò là tổ chức đệm. …(còn nữa) 2. liên cầu. . Các bệnh về rối loạn chức năng: . thường có chứa gốc tự do như các vitamin E. thỉnh thoảng ngất hoặc co giật. đc chỉ đạo từ trên xuống(từ hệ TKTW). mất ngôn ngữ… -Ở người trẻ thường hay gặp nhất là dị dạng mạch máu não hay đau đầu.1. phải sd vitamin liều cao.Dược 11 .Các khối u(u não. Bệnh lý mạch máu não: Hay gặp nhất trong tai biến mạch máu não(đột quỵ não). u tủy): đối với các khối u phát triển. Nhẹ có thể gây ra các thiếu sót tk như liệt. là nơi thực hiện các chức năng của hệ tk. 2. Thoái hóa.có tiền sử huyết áp cao. chì. kim loại nặng.Các bệnh viêm.2. có thể dẫn đến tình trạng liệt.Hệ Tk ngoại vi: gồm các dây TK. thiếu máu não cục bộ. ta phải tiến hành phẫu thuật và kết hợp điều trị nội khoa.1.Nếu dạng cấp.5 Đau đầu: có thể do co thắt mạch máu não. bệnh béo phì.Hàng rào máu não: là vùng tiếp giáp giữa mạch máu và tế bào não.4. II.

bệnh lý về mắt. • Thuốc hưng thần: hưng phấn hệ tkTW .Corticoid:có td chống phù não.Thuốc ngủ: Gardenal. chấn thương. tăng cường trí nhớ. Các thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào TK • Thuốc Cerebrolysin:chiết suất từ não của lợn.Thuốc chống trầm cảm(1/4 d/số TG đã từng có giai đoạn bị trầm cảm) • Thuốc chống phù não: u não.Thuốc bổ sung hệ dopamine: Levodopa 43 . Chống chỉ định: không sd cho xuất huyết não.td lên hệ Polypeptid. hay sd là manitol(Thuốc lợi tiểu thẩm thấu). chống ảo giác. chấn thương sọ não. . Seduxen(giúp trấn tĩnh. Thuốc đc sd rộng rãi nhưng k nên lạm dụng. giảm lo âu) Mạnh sd clomazin (Amilazin): sd cho người kích động.Dược 11 .giúp bảo vệ tế bào Tk khi bị tổn thương. tai biến mạch máu não. chấn thg sọ não. nhẹ sd benzo diazepin (gây nghiện).động mạch võng mạc. Ưc acetylcholine ở não VD: Artan.Cấm sd vì gây nghiện nặng như heroin. Glycerol • Thuốc đtri bệnh Parkinson (bệnh run): . viêm não.vật vã. tai biến mạch máu não. VD: thuốc Lucidrin.Thuốc uống:Glycerin. Piracetam. có bản chất là các chuỗi peptid. * Tăng lượng bão hòa oxy máu động mạch:thường sd trong các bệnh về thiếu máu não.107.Hướng thần(A6): chống hoang tưởng. *Giảm độ nhớt của máu. giảm kết tập tiểu cầu ( tăng cung lượng tuần hoàn. . viêm não.Rotunda(ƯC TKTW và gây ngủ) sd chon ng bị rối loạn giấc ngủ. chấn thg. u. azeimer(hay quên) • Thuốc nhóm Citicolin . sd cho các trg hợp sa sút trí tuệ. . mất trí nhớ. • Thuốc có td an thần: . 1. cocain. * Tăng độ biến dạng của hồng cầu( Giúp chui đc vào các mạch máu nhỏ để trao đổi oxy) VD: thuốc Buflomedil. thiếu oxy và bị các chất trung gian tấn công.Ức chế thoái hóa biến màng (lipid màng) tế bào TK. rối loạn ngũ quan. bình thản. VD: Duxil *Giảm chuyển hóa Glucose và oxy (Giảm nhu cầu sd oxy của não): sd khi viêm não. .Thận trọng: xuất huyết não ở giai đoạn mới. Tryhexi phenyl . máu loãng ra -> giảm độ nhớt):ƯD điều trị thiếu máu não VD: Ginkobiloba. bệnh ký về ốc tai.2.Thuốc lợi tiể giảm tuần hoàn máu .Trấn tĩnh.tiền đình. gay ngủ mạnh. .

hoa mắt . thoát vị đĩa đệm). bùng phát lao. Thuốc corticoid: sd khi viêm não. viêm(tổn thg. viêm dây tk ngoại vi.3 Thuốc giãn cơ vân: đtri đau lưng cấp. THA.sd sau ăn. chống viêm. (ƯC men cholinesterase-> phân hủy acetylcholin) ->td phụ: gây buồn nôn.Lưu ý: đây là một nhóm thuốc có rất nhiều td phụ(gây viêm loét đ. các vitamin hg TK. đau đầu.6 Thuốc đtri nhc cơ: có nhóm ƯC miễn dịch (corticoid.Đau có thể do:+ thụ thể (dạ đày.hạn chế cho người già. rễ TK. nhóm thuốc kích thích Acetylcholin ngoại vi.Thuốc giảm đau. 2. giảm liền sẹo. có thể gây loạn thần…) nên cần thận trọng trong sd. nhọt. . co giật do thiếu oxy. Không sd cho bệnh nhân bị nhược cơ.trẻ em Thuốc: Mydocalm. tăng chuyển hóa lipid. chậm lớn ở trẻ em.đau bụng.5 Các vitamin nhóm B: tham gia vào quá trình tái tạo và chuyển hóa các màng myerin . chóng mặt. ƯC miễn dịch.4 Thuốc tăng dẫn truyền TK: sd cho những trg hợp tổn thg dây. + Tổn thương TK (đứt 1 dây tk.2.107. mắt. tổn thg đg dẫn truyền Tk -> sd thuốc giảm đau Tk +hỗn hợp(viêm và tổn thg dẫn truyền Tk)-> sd cả 2 loại thuốc. các thoát vị đĩa đệm. tế bào (B6. chống phù não trong một số trường hợp. Myonal 2. B12). răng…)hay đau do viêm -> sd thuốc cơ chế bệnh sinh.1.An thần . hạ nhiệt: giảm đau lưng. nhiễm độc… Thuốc: Carbamazepin. đau cổ. bệnh lý Tk ngoại vi).Chống co giật: kích thích hệ GABA ƯC Na+ ở vùng tế bào TK dẫn đến hưng phấn màng -> đtri động kinh. co cơ cứng(nguyên nhân do chấn thg. Cơ chế: ƯC cung pxa ở tủy sống làm giãn cơ. đau dây Tk ngoại biên. cấu véo. 44 . có thể sd dạng đơn độc hoặc phối hợp 2. valproat Natri 2-Các thuốc đtri bly Tk ngoại vi 2. .Dược 11 . khớp. tá tràng. chấn thg sau phẫu thuật nối dây tk) cod td kích thích Acetylchlin ở ngoại vi Thuốc galantamin. vẹo cổ. 2.Td lên receptor dopamine: Trirastal • Thuốc chống co giật: . tăng đg máu. ƯCMD khác). + Đau do tâm lý -> thuốc an thần 2.

VD: trong cơ thể có thể có vi khuẩn lao → → mắc lao. không bị tiêu diệt bởi tia cực tím.Dược 11 A5 I.1 Mầm bệnh: .107. Virus bị bất hoạt nhanh bởi các tác nhân lý hóa.Định nghĩa: Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải là một hôị chứng bệnh lý gây ra do tác động của virus gây suy giảm miễn dịch trên người (HIV) làm cho cơ thể mất sức đề kháng với các vi sinh vật gây bệnh và những vi sinh vật bình thường không gây bệnh trở thành gây bệnh tạo ra các nhiễm trùng cơ hội và ung thư. HIV 2. HIV→ ↓SĐK→ VSV cộng sinh → gây bệnh.Virus có ARN.2 Nguồn bệnh: 45 . 1. VSV gây bệnh → gây bệnh ↑. Dịch tễ: 2.Bài 4: NHIỄM HIV – AIDS. 2.

1 %).Giai đoạn 4: Bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng của bệnh AIDS.25%).Dược 11 .Giai đoạn 1: Nhiễm HIV không triệu chứng: bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh nhưng có hạch nhỏ tại nách. . niêm mạc.(xác suất 0. sốt kéo dài trên 1 tháng…). 6.Truyền từ mẹ sang con: + Trong quá trình mang thai sử dụng thuốc AVR cho người mẹ. 2. bẹn. .Giai đoạn 3: Giai đoạn cận AIDS.Mọi người đều có thể nhiễm bệnh. Sarcome hạch. cho bé sau sinh hoặc mổ lấy thai. Cơ chế miễn dịch: . + Cho con bú. MAC. do đó bệnh nhân bị nhiễm trùng cơ hội và ung thư xuất hiện.Ung thư: sarcome kapos. bệnh nhân AIDS.bệnh ở da. Chẩn đoán: .107. + Viêm tổn thương võng mạc do CMV MAC. 4.Thần kinh: +Áp xe não do Toxoplasma.HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lympho TCD4 (Tế bào trung tâm chỉ huy điều hành hệ thống miễn dịch của cơ thể) khi tế bào này bị suy giảm về số lượng và chức năng gây nên suy giảm miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.Tiêu chảy do Cryptos poridia.Đường máu: + Nhận máu và các sản phẩm của máu bị nhiễm(tỷ lệ mắc bệnh theo đường này giảm do sử dụng các test sàng lọc). . + Tai nạn nghề nghiệp: máu và dịch tiết bị bệnh bắn vào da và niêm mạc bị tổn thuơng.Phổi: +viêm phổi do Pneumocystis neoformans.4 Cơ thể cảm thụ: . . + Viêm màng não do Cryptococus neoformans.Duy nhất là con người: người nhiễm HIV.Chẩn đoán 1 người HIV khi mẫu huyết thanh có xét nghiệm dương tính với 3 lần xét nghiệm với các chế phẩm kháng nguyên khác nhau(XN tìm kháng thể). 3. 2. 5. + Trong quá trình đẻ: dùng thuốc cho người mẹ trước sinh. 7. . Một số nhiễm trùng cơ hội hay gặp trong AIDS: . . Lâm sàng: phân loại của WHO.Giai đoạn 2: Có biểu hiện ở mức độ nhẹ. .Quan hệ tình dục: cùng giới hoặc khác giới(tỷ lệ lây nhiễm 0. .HIV tấn công làm suy giảm về số lượng và chất lượng của tế bào TCD4. . + Lao phổi. HIV chia làm 4 giai đoạn ở người lớn: .3 Đường lây: . . + Tế bào TCD4 nhỏ hơn 200/1mm³ máu(Lympho toàn bộ < 1200).Chẩn đoán AIDS khi bẹnh nhân có 1 trong 2 hoặc 2 tiêu chuẩn sau: + Biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn cuối(Tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng. . + Dùng chung bơm kim tiêm(chích ma túy). Điều trị: 46 .

Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc không giống nucleosid (NNRTIs) :nevirapine(NVP).2. .2 Các thuốc kháng virus: 7.Tuân thủ điều trị là yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến thành công điều trị.5 Phác đồ điều trị : * First line: cho những người chưa bao giờ điều trị : d4T d4T AZT AZT 3TC 3TC 3TC 3TC 47 NVP EFV NVP EFV . . dùng thuốc kích thích miễn dịch. delavirdine(DLV).Thuốc ức chế hòa màng: T – 20 . tâm lý. Tesoplasma não. 7. xã hội cho người bệnh .Dùng thuốc kháng virus ARV(anti retrovirus ) . Didanosine(ddI).Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có :+ TCD4 < 200. tăng thời gian sống cho bệnh nhân.Các chất ức chế protease (PIs): ritonavir(RTV).2 Mục tiêu điều trị: . + Lympho <1200.3 Nguyên tắc điều trị: . .Bệnh nhân ở giai đoạn 4.4 Chỉ định dùng ARV: . + Batrim F: được dùng để điều trị nhiễm trùng cơ hội cho bệnh nhân HIV phòng : Pneumocystis carnii.Nâng cao sức đề kháng cho cơ thể người bệnh: nuôi dưỡng tốt.Dự phòng điều trị các nhiễm trùng cơ hội.Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có TCD4 <350. saquinavir(SQV)… . abacavir(ABC).Các thuốc này chỉ có tác dụng ức chế quá trình nhân lên của virus mà không chữa khỏi hoàn toàn bệnh được do đó phải dùng thuốc suốt đời và tránh lây nhiễm cho người khác.2.Là 1 phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc và hỗ trợ y tế. 7.Bất kỳ phác đồ nào phải có ít nhất 3 loại thuốc.Tăng cường đáp ứng miễn dịch: ↑ TCD4.Các thuôc bổ trợ: thuốc điều hòa miễn dịch.Ức chế HIV. stavudine(d4T).Khi điều trị ART mà tình trạng miễn dịch chưa phục hồi vẫn phải tiến hành các biện pháp phòng nhiễm trùng cơ hội.1 Hướng điều trị: .107.Giảm lây nhiễm và phòng cho những người bị tai nan nghề nghiệp.Dược 11 7. 7.lopinavir(LPV).1 Các nhóm thuốc: .Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc tương tự nucleosid (NRTIs): Zidovudine(AZT).2. . thuốc phòng ngừa và điều trị bệnh cơ hội. Tenoflovir(TDF)… . . . lamivudine(3TC). . .Giảm tần số mắc nhiễm trùng cơ hội. . 7. .2. 7.Cải thiện sức khỏe. efavirenz(EFV)… .2.

viêm tụy (thay thế bằng: AZT). . .Trong trường hợp quan hệ tình dục với một đối tượng chưa rõ có bị nhiễm HIV không. tiền sử tâm thần hoặc bị tâm thần trong khi dùng thuốc.3TC : ít tác dụng phụ. 48 . đang sử dụng kháng sinh chống lao (thay thế bằng EFV). 7.Cách sử dụng: 1 ngày 2 viên. các bệnh nhiễm nấm khác… → Xử trí: + Hội chứng viêm sau phuc hồi ĐƯMD : sử dụng thêm các thuốc corticoid chống viêm. tuần 3 tăng lên 3 viên(do rất dễ gây dị ứng nên tăng liều từ từ ). Dự phòng: dựa vào đường lây nhiễm có các biện pháp dự phòng sau: 1.có thể gây thiếu máu nhẹ… . chung thuỷ một vợ một chồng và cả hai người đều chưa bị nhiễm HIV.6 Hội chứng phục hồi đáp ứng miễm dịch : .2.Thường xuất hiện trong vòng từ 2 – 12 tuần gặp nhiều hơn ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng khi bắt đầu điều trị ARV. mệt mỏi… .7 Hiệu quả điều trị: lượng virus giảm. * Second line: thất bại điều trị với phác đồ 1.Sau khi được điều trị bằng ARV. ABC TDF 3TC ddI LPV/r IDV NFV . + Kháng thuốc: đổi thuốc khác. . tiêu chảy. Thuốc này chồng chỉ định trong trường hợp:bệnh lý thần kinh ngoại vi.Sống lành mạnh.Dùng thuốc diệt tinh trùng và HIV: phổ biến là Nonoxynol-9 (Menfagol) được làm dưới dạng kem bôi.EFV : chống chỉ định: dị ứng. bệnh nhân bị chống chỉ định với các thuốc hàng 1. viên đặt.Khi sử dụng TDF cấm không phối hợp với ddI → thay thế bằng 3TC. nôn. cách nhau 12h.2.107.Mức độ nặng: độc tính với cơ. cần phải thực hiện tình dục an toàn để bảo vệ cho bản thân bằng cách sử dụng bao cao su mới (condom. chức năng miễn dịch được phục hồi gây đáp ứng viêm với các nhiễm trùng cơ hội hoặc bệnh tự miễn.Ưu tiên số 1: d4T. bệnh thần kinh ngoại vi. ác mộng. Không quan hệ tình dục bừa bãi . bệnh lý cơ tim… . +NVP: 2 tuần đầu dùng 1 viên.NVP : chống chỉ định: dị ứng.hấp thu mạnh cùng mỡ → không ăn nhiều mỡ.8 Tác dụng phụ: có nhiều tác dụng phụ. viêm gan. . . viêm cơ. 7. 7. trầm cảm. bao kế hoạch) đúng cách. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường tình dục: .Dược 11 . bao cao su.AZT : chống chỉ định: thiếu máu.2. TCD4↑ → bệnh nhân sống lâu hơn. hoặc tẩm vào màng xốp.đau bụng. áo mưa. .Mức độ nhẹ: buồn nôn. Hội chứng phục hồi miễn dịch thường liên quan đến căn nguyên lao. viêm màng não do cryptococus. viêm tủy… 8. +EFV : Dùng 1 viên/ngày.

NMMBKTC : người mang mầm bệnh không triệu chứng Virus Đường lây Đường tiêu hóa Đường máu Đường sinh dục Đường từ mẹ sang con Acid nhân Tính chất gây A ++ ARN VGAT B ± ++ + + ADN VGAT C ++ + + ARN VGAT 49 D ++ + + ARN VGAT E ++ ARN VGAT G + ? ? ARN VGAT .E.C.Dược 11 2. VGVR B.Không tiêm chích ma túy. 3.Tránh tiếp xúc trực tiếp với các dịch cơ thể của người nhiễm HIV . biểu hiện lâm sàng: sự tăng enzym ALT (Alanin transaminase). bàn chải răng. ung thư tế bào gan… 2. Sử dụng dụng cụ đã tiệt trùng khi phẫu thuật.Phụ nữ nhiễm HIV không nên mang thai. 1.. .. Nếu có thai thì uống thuốc dự phòng theo hướng dẫn của bác sĩ. và chỉ nhận máu và các chế phẩm máu đã xét nghiệm HIV.D. Bệnh gây tổn thương và hoại tử tế bào gan.G) gây ra. . Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường máu: . Định nghĩa: .Chỉ truyền máu và các chế phẩm máu khi thật cần thiết..VGCT : viêm gan cấp tính. xăm.Hạn chế tiêm chích. châm cứu. Chỉ sử dụng bơm kim tiêm vô trùng. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây truyền từ mẹ sang con: . Trong đó viêm gan virus(VGVR) A. bấm móng tay.E là những VGVR gây bệnh có thể tự giới hạn và khỏi bệnh.107. Không dùng chung bơm kim tiêm. .B.C. xỏ lỗ. sơ gan.Dùng riêng đồ dùng cá nhân: dao cạo.D. .. . Vài nét về dịch tễ học: .VGMT : viêm gan mãn tính. Bài 5: VIÊM GAN VIRUS.Bệnh viêm gan do virus là bệnh truyền nhiễm do các virus hướng tính gan (virus viêm gan A. vì tỷ lệ lây truyền HIV sang con là 30%.G là VGVR có thể gây bệnh lý viêm gan mãn tính..

C.VGVR là thể nặng của bệnh. suy giảm hoạt động tình dục .Kiểu rối loạn tiêu hóa: đi ngoài phân lỏng.mệt mỏi. +Enzym: Transaminase: ALT ↑ trên 10 lần giới hạn bình thường → là một trong những XN quan trọng để đánh giá mức độ của bệnh.Kiểu giống cúm: ho. hắt hơi.107. đau bụng vùng hạ sườn phải.Kiểu suy nhược thần kinh: đau đầu.Có thể xuất hiện tình trạng rối loạn đông máu. Bệnh nhân hết sốt và xuất hiện vàng da.G có thể chuyển thành mãn tính khi tiến triển của bệnh trên 6 tháng. HbeAg AntiIgG) Hbe ARNHAV AntiHBc (IgG/M) HBVDNA VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHCV HCVRNV VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư HbsAg AntiHDV HDVDNA VGCT VGCT NMMB NMMB KTC KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHGV HEV AntiHEVHGV DNA 3. tỷ lệ<5%. . di chứng: .mất ngủ… . ▬► VGCT: thông thường bệnh kéo dài 1 – 2 tháng sau đó ổn định rồi khỏi.Một số chuyển sang VGMT. mềm.3 Biến chứng. ung thư gan.Dược 11 bệnh VGCT NMMB KTC Marker VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư antiHbsAg HAV(IgM. . . xơ gan. trực tiếp tăng nhiều hơn gián tiếp. . xổ mũi… .Xét nghiệm: + Bạch cầu : bình thường. . .Bệnh nhân mệt mỏi nhiều .2 Thời kỳ toàn phát: .3 – 5 % trường hợp viêm gan virus thể vàng da mà không có thời kỳ khởi phát 3.Gan to.Kiểu kết hợp: nhiều triệu chứng hỗn hợp của các kiểu khởi phát trên.Nước tiểu có xu hướng vàng tăng lên. .Kiểu viêm khớp: đau mỏi toàn bộ các khớp… . sang giai đoạn toàn phát tình trạng mệt mỏi giảm(nếu mệt mỏi tăng→viêm gan nặng).Nước tiểu: có billirubin và urobillinogen. 50 . Nếu bệnh kéo dài > 3 tháng → Thể kéo dài. + Máu : billirubin ↑(trực tiếp ↑ là chủ yếu ).Bệnh viêm gan virus cấp: 3. chủ yếu là do tăng billirubin toàn phần. buồn nôn… . 3. Viêm gan D. trong thời ký khởi phát bệnh nhân rất mệt.1 Thời kỳ khởi phát: . đi lỏng…). Vàng da xu hướng ngày 1 tăng cao.Ăn ngủ kém. rối loạn tiêu hóa(táo bón.

Nghỉ ngơi tại chỗ : quan trọng nhất. 3.Có thể là hậu quả trực tiếp của VGVR cấp tính.2 Tiêu chuẩn điều trị: . Chủ yếu là B. tránh thức ăn có nhiều dầu.3.1 Định nghĩa: .Không điều trị bằng thuốc kháng virus đặc hiệu. bảo vệ tế bào gan: • Cơ chế: bền vững màng tế bào.107. ALT tăng ở mức độ nhẹ(↑ 2 – 5 lần so với bình thường) 4. Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn: mệt mỏi thoáng qua.3. . HBe (+) HBe (-) 5 HBV – DNA > 10 > 104 ALT ↑ > 2 ULN > 2 ULN 4. RB25… -Sylimarin: sản xuất từ cây kế. chỉ 1 số ít các trường hợp tổn thương gan bùng phát có bệnh cảnh lâm sàng như VGVR cấp tính. biệt dược: fortex. ăn ngủ kém.(liều : 75 mg).3 Viêm gan B mạn: 4. đạm…Ăn nhiều đường. 4v/ ngày) -Thải độc cho gan: Ornithine – L Aspartat. 4. .Gan to.VGB cấp tính tiến triển lâm sàng liên tục trên 6 tháng.1 Tiêu chuẩn: .Dược 11 . .Bệnh nhân có HBsAg (+) kéo dài trên 6 tháng. .Chế độ ăn : nhẹ. gầy sút cân. từ đó đánh giá nồng độ virus trong máu.INFα (2a và 2b) : phân tử polypeptid do các tế bào gan nhiễm HBV. dễ tiêu.HBsAg (+). . chống lại sự tổn thương do các gốc tự do.XN HBe( kháng nguyên E của virus VG B) → phản ánh tình trạng sao chép của virus. -Thuốc bổ sung tổng hợp phospholipid màng: liboton(chiết từ đậu tương: viên 200mg.HBV – DNA : các virus được sao chép vào máu.ALT ↑ thường xuyên hoặc từng đợt. chắc. tham gia vào thành phấn cơ chất tổng hợp màng tế bào • Thuốc cụ thể: -BDD(bifenyl dimethyl dicarbocinat). . không gây vỡ tế bào hàng loạt.D.Tình trạng tổn thương hoại tử tế bào gan kéo dài liên tục tối thiểu 6 tháng trở lên .Phần lớn bệnh nhân VGM có tiến triển lâm sàng rất mờ nhạt. 4. . Nó có tác dụng như một chất chống oxy hoá. .C.3. điều trị theo cơ chế bênh sinh.HBsAg (+) và anti.3 Điều trị:sử dụng thuốc kháng virus. + Dùng thuốc hỗ trợ.XN mô bệnh học: tổn thương viêm và hoại tử ở mức độ trung bình trở lên. các tế bào sơ non khi có kích thích của virus tiết ra.ULN : uppen limit normal.C. .G. 51 .4 Điều trị: . mỡ.Viêm gan virus mạn(VGM): 4.2 Lâm sàng: . .Nguyên nhân: do các virus viêm gan B. .Di chứng không phát. 4. hoa quả.

IIIA . . +GD 4 : tổn thương các nhóm hạch ngoại vi và tổn thương phủ tạng .Thời gian điều trị 1 năm. não . . -phân loại :2 +Bệnh Hodgkin . tiêu hóa . 4. +GD A . + Thuốc cụ thể: • Lamivudine 100mg → Cytosin. +Lymphom non-Hodgkin ( u lympho ác tính không Hodgkin ). mồ hôi trộm ) chia thành giai đoạn A và B . +GD B : có hạch to v có ít nhất một triệu chứng toàn thân . + Liều: 5 triệu đơn vị cho 1 lần tiêm dưới da.Peg – interferon kết hợp ribavirin. IIIB . HCV-RNA (+) → khẳng định nhiễm virus viêm gan C.Điều trị kết hợp : INFα : 3 MUI Ribavirin : 800 – 1200 – 1500mg. • Adefovir divipoxil → Adenin. Khả năng diệt trừ virus ở 40% bệnh nhân. tinh hoàn .Tỷ lệ đáp ứng virus học kéo dài trên 50%. -Ngoài ra dựa vào triệu chứng toàn thân ( sốt . chỉ có hạch to .Ta co : IA. 3 lần/ tuần. biệt hóa theo 2 quá trình khác nhau. A7 Câu 1 : Nêu căn cứ phân chia giai đoạn và các giai đoạn trong bệnh hạch ác tính ? -U lympho ác tính là các bệnh ác tính phát sinh từ tổ chức lien võng lympho (còn gọi là lympho lưới ) có mặt rộng khắp cơ thể nên u lympho ác tính có thể phát sinh ở tổ chức ngoài hạch và hệ thống bạch huyết như : phổi . +GD 2 : tổn thương từ 2 nhóm hạch trở lên ko kề nhau . • Entercavir → Guanin.XN anti-HCV (+). xương .Dược 11 + Cơ chế tác dụng: ly giải chuỗi ARN thông tin làm ngăn cản việc sao chép của virus + Chỉ định: cho tất cả các bệnh nhân VGB mãn tính trừ trẻ em dưới 12 tuổi.4 Viêm gan C mạn: . +GD 3 : tổn thương các nhóm hạch ở 2 phía cơ hoành . liên tục 6 tháng. Hai nhóm bệnh này tuy cùng nguồn gốc phát sinh nhưng phát triển . . ở một phía của cơ hoành . Ta có : IB . IIA . 1v/ngày.Thuốc kháng virus đường uống: + Cơ chế tác dụng: cạnh tranh với các nucleotid để tham gia vào quá trình tổng hợp nên các phân tử ARN virus. IVB. 52 . • Telbivudin → Thymin.Thời gian điều trị 2 năm. IIB . gầy sút cân . IVA.Lâm sàng: như VGB mạn. . -Người ta phân chia giai đoạn chủ yếu đối với bệnh Hodgkin nhưng cũng có thể áp dụng cho cả lymphom non-hodgkin . ko có triệu chứng toàn thân .107. + Điều trị tối thiểu 1 năm hoặc hơn. +GD 1 :tổn thương ở một nhóm hạch ở một phía của cơ hoành .

-Giảm TC máu ngoại vi =. giảm notron cả tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối. tiếng tim nhanh . TC ở máu ngoại vi . Câu 2 : Nêu triệu chứng ( lâm sàng và cận lâm sang ) của bệnh suy tụỷ . +Dẫn đén giảm 3 dòng : BC hạt . -Hội chứng xuất huyết : +lâm sàng : xuất huyết dưới da và niêm mạc dạng mảng hay nốt .lách ko đau . ĐN : suy tủy là tủy xương giảm hoặc ko còn chứ năng sinh máu do bất thường của tế bào gốc tạo máu ở tủy xương . mệt mỏi . +Giảm mẫu tiểu cầu trong tủy xương +Tăng tỉ lệ tương đối dòng bạch cầu đơn nhân đặc biệt là lympho. +hạch ngoại vi ko đau . -Xét nghiệm sinh thiết tủy xương : 53 . viêm họng . +ko đau xương .107. viêm họng … *GD toàn phát : xuất hiện 3 hội chứng -Hội chứng thiếu máu : +lâm sàng : dựa vào triệu chứng cơ năng và thực thể ( da xanh . -Giảm BC hạt =>hội chứng nhiễm khuẩn.Dược 11 -Ý nghĩa : phân chia giai đoạn của hạch giúp xác định phương thức điều trị hợp lý và tiên lượng tốt . chóng mặt . nhiễm khuẩn ngoài da . sốt nhẹ . +XN : tiểu cầu giảm > -Không có các triệu chứng sau : +gan . viêm phổi . có tiếng thổi tâm thu . HC. long tóc dễ rụng …) +XN : Hồng cầu . thỉnh thoảng có nốt xuất huyết dưới da .> hội chứng xuất huyết -Triệu chứng : +Triệu chứng lâm sàng : chia 2 gd *GD khởi phát : Diễn biến từ từ . viêm đường tiết niệu … +XN : bạch cầu giảm . +Cận lâm sàng : -Công thức máu ngoại vi : + hồng cầu giảm + huyết sắc tố giảm +bạch cầu hạt giảm + tiểu cầu giảm -Xét nghiệm tủy đồ : +số lượng tế bào giảm ( bình thường từ 30 – 100 mg/l) +Giảm dòng hồng cầu non trong tủy +Giảm cả về tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối của bạch cầu đa nhân trung tính . niêm mạc nhợt . huyết sắc tố giảm . nhức đầu . -Hội chứng nhiễm khuẩn : +lâm sàng : bệnh nhân có sốt . +Dẫn đén 3 hội chứn trên lâm sàng: -Giảm HC =>hội chứng thiếu máu .

niêm mạc . xương dài . -U cục ngoài da : thường gặp ở thể M5.107. L2. thường ở vùng cổ . đăcj biệt xương ức gõ rất đau . -Hạch to : vị trí hạch to ở bất cứ nơi nào . thận +Rối loạn đông máu +Xét nghiệm tìm vi khuẩn .văng mặt giai đoạn trung gian giữa tế bào trưởng thành với blast . L3. HC non giảm mạnh . hơi thở rất hôi . ko đau . mặt nhẵn. TC đều giảm . môi khô . HST . vị trí nhiềm khuẩn … +Chọc sống thắt lưng tìm blast trong dịch não tủy . viêm ruột . Câu 4 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng và xét nghiệm ) của bệnh thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt ? 54 . . -Tủy đồ : +Tủy giàu té bào . nặng . lách .lách to : to vừa . -Nuôi cấy tế bào tủy: Đánh giá khả năng tăng sinh . mật đọ chắc . các hốc giảm số lượng các tế bào tạo máu . đường tiêu hóa .Thể M5 thường gan . lách rất to . nách . +BC hạt . -Gan to . biệt hóa của các tế bào gốc tao máu ở bệnh nhân suy tủy. +Trong máu xuất hiện các blast với tỉ lệ cao . thưa thớt các hốc tạo máu . -Hội chứng thiếu máu : da xanh xao . nhiễm khuẩn huyết. lưỡi bẩn. u cục ngoài da là hội chứng u. -Dau xương khớp : Đau xương dẹt . Phương pháp này dung chủ yếu trong nghiên cứu. +Số lượng BC bình thường .hạch to . bẹn . ko đau nhiều . đau xương khớp . Nhiễm khuẩn thường là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong ở bệnh nhân bạch cầu cấp. mẫu TC .Mật đọ hạch chắc . Người ta thường goi các triệu chứng gan .Có thể viêm phổi .Hội chứng xuất huyết : xuất huyết dưới da . lóe amidal . lợi . Câu 3 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng va xét nghiệm ) của bệnh bạch cầu tủy cấp ? _Theo phân loại của nhóm tác giả Anh –Mỹ -Pháp bệnh bạch cầu cấp chia 2 loại : bạch cầu tủy cấp có 8 thể dánh số từ M1 đén M8 va bạch cầu lympho cấp có 3 thể là L1. blast > 30% té bào tủy có thể đến 80-90% +Có khoảng trống tế bào rõ rang.Dược 11 Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán quyết định : tủy hoang vu . mệt mỏi …Thiếu máu thường tiến triển nhanh .Hiện tượng này gọi là khoảng trống BC. -Xét nghiệm khác : +Tổn thương gan . -Xét nghiệm hồng cầu lưới :đánh giá chức năng sinh hồng cầu của tủy xương. giảm hoặc tăng cao . di động dễ dàng . niêm mạc nhợt nhạt . +Xét nghiệm : -Công thức máu ngoại vi : +HC . chóng mặt . _Triệu chứng : +Lâm sàng : -Hội chưng nhiễm trùng : sốt cao . não …Xuất huyết nặng cũng là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong .

ợ chua . cản trở sự bốc hơi nước qua da -Ảnh hưởng đén tuần hoàn của da có thể gây giãn hoặc co mạch ngoài da. giảm tiết dịch dạ dày . cong . kích thước to nhỏ ko đều . hình vành khăn . acid. -Tùy theo các tác dụng thuốc mà ngấm vào da nhiều hay ít . magie . -viêm miệng : nứt .Điển hình nhất là hợp chất rayon. acid amin … _Theo bệnh nguyên và bệnh sinh chia thanh 4 loại thiếu máu : +Thiếu máu do chảy máu +Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu +Thiếu máu do suy nhược cơ quan tạo máu +Thiếu máu do tăng hủy hồng cầu. giảm tiết dich dạ dày càng lam thiếu sắt . bẹt . A8 Bài 1: THUỐC BÔI NGOÀI DA I-Nguồn thuôc bôi ngoài da rất đa dạng và phong phú . buồn nôn . -Thảo mộc -Tổng hợp và bán tổng hợp II-Cơ chế tác dụng -Làm hạn chế hay tăng cường . dày lên . 55 . các bệnh gây chảy máu . acid. viêm nhiễm mạn tính . -móng tay . -Sắt huyết thanh giảm < 500 mcgam/lit .. nhiễm giun có triệu chứng sau : +Lâm sàng : Ngoài triệu chứng của thiếu máu nói chung còn có các triệu chứng khác : -da va niêm mạc xan nhợt . đồng . HST H …thì sắt huyết thanh thường tăng . acetone .dẫn xuất của nó như các oxit .ngấm nông hay sâu .bệnh HST E . muối kim loại .nguyên hồng cầu sắt <10%. -viêm lưỡi . á kim .. mất gai . nguyên sinh chất nhạt . +Xét nghiệm : -HST giảm nhiều hơn số luongj hồng cầu . các vitamin b12 . chân gợn song . lõm long thuyền . lở loét môi . +Hữu cơ : các chất béo . -rối loạn kinh nguyệt kem giảm toan .. có vết ấn răng -rối loạn tiêu hóa : chán ăn . _Thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt : do mất cân bằng giữa cung và cầu sắt . kẽm .Chủ yếu tứ 3 nguồn chính : -Hóa học : +Vô cơ : kim loại . -HC nhạt màu . nhẵn lì . giảm toan. -Protoporphirin tự do ở HC tăng >700 mcgam /lit . chất thơm ..Dược 11 _Thiếu máu dinh dưỡng là loại thiếu máu do thiếu một hoặc nhiều yếu tố dinh dưỡng cần thiết cho quá trình tạo máu như sắt .107. -tủy đồ : nguyên hồng cầu kém trưởng thành . -đôi khi khó nuốt . _Chú ý : phân biệt thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt với các bệnh như : nhiễm độc chì . dễ gãy . acid folic . hấp thu sắt kém .

bột khoáng chất ( bột tan Mgsilicat . bột cao lanh . -Nang lông : thuốc có thể thấm qua nang lông của tuyến bã nên khi dùng nên xoa và miết 1 lúc để thuốc thấm tốt hơn -Các vùng da có tổn thương thì ngấm thuốc mạnh hơn. sâu . IV. chống xung huyết chống chảy nước . có ái lực rất cao vơi nước nên các chất hòa tan mỡ thấm qua nhiều .thường tá dược là dung môi lỏng thành 1 chất lỏng đồng đều . ether.107.VD : iod trị nấm . acid salicylic tác dụng bạt sừng .VD : cồn . dầu và một số dạng khác .Dược 11 VD : thuốc mỡ ngấm rất sâu -Thuốc có tác dụng lý học . sạch mụn … *Cách sử dụng 2 : Đắp gạc lạnh (tẩm dung dịch lạnh ) hay đắp gạc nóng (tẩm dung dịch nóng ) hoặc bôi tác dụng sát khuẩn . tổn thương da đang chảy nước . giảm xung huyết . làm mềm da nhưng ko gây bít tắc .Các dạng thuốc bôi -Cấu tạo chung của các thuốc bôi gồm 2 thành phần : +Hoạt chất : các chất có tác dụng chính đẻ điều trị bệnh .Sự hấp thu của thuốc qua da -Sự hấp thu thuốc qua da phải qua phím mỡ trên da . -Các đặc tính của các chất hóa học như chloroform .mỡ . +Dung dịch : là hoạt chất pha trong tá dược . -Lớp sừng là cản trở chính cho sự hâos thu của thuốc . chloroform…Như dung dịch MIlian gồm : -Xanh methylen : 1g -Kính gentian : 1g -Rimalon : 1g -Cồn 70 : 10g -Nước cất vừa đủ : 100g *Cách sử dụng 1 : đắp gạc tẩm dung dịch và nhỏ dung dich lien tục làm môi trường ẩm ướt =>giảm viêm nề . iod …hấp thu rất mạnh . ngâm tắm… +Thuốc bột : -TD : mát da .Thuốc ngấm nông . khô da . +Thuốc mỡ : -Là dạng thuốc tác dụng ngoài da quan trọng nhất và phổ biến nhất -Tá dược là chất béo ( váelin . bột . ảnh hưởng đến quá trình OXH tế bào da III. -Tá dược thường dung là bột thảo mộc ( bột mì . váelin … -Gồm các dạng :Dung dịch . các vùng da sơ sẹo thì ngược lại . đỡ ngứa. nhanh .VD : lanolin . ngấm sâu hơn các dạng thuốc khác . hạn chế bốc mồ hôi da và gây sung huyết => ko dung thuốc mỡ cho các trường hợp viêm cấp . hóa học VD : thuốc làm thay đổi PH của da .VD : muối thủy ngân . các chất muối hoa tan trong nước có thể thâm sâu đến tận tuần hoàn . vỏ cây canhkina ).hồ . chậm phụ thuộc tá dược . +Tá dược : ko có tác dụng điều trị . có tác dụng vận chuyển hoạt chất rất tốt . nước . VD : thuốc mỡ benzosali 56 . bột gạo . kem . bímut) -CD : rắc lên bề mặt tổn thương đang viêm nhiễm hay đang chảy máu hay rắc lên các vết loét lâu ngày . ko tủa .giảm viêm . chống ngứa . ko vón . sát khuẩn .Các chất hòa tan trong mỡ thì ngấm chậm . muối chì . lanolin ) nhưng tỉ lệ bột < 30% -TD :tăng khả năng hấp thu thuốc cua da .

diprozon.Thuốc bôi trị hạt cơm . diện tích 57 . mỡ tetracelin ….Dược 11 -acid benzoic : 6g -acid salicylic : 3g -váelin : 100g + Thuốc hồ . VD : hồ groc . eryfluix .107.Thành phần gồm bột hoạt chất và mỡ giống như thuốc mỡ nhưng tỉ lệ bột hoạt chất nhieeuf hơn khoảng 30-50 % . oxy 5/10.Thuốc chống sạm da . daigopet 7. daacin T .Một số biệt dược bôi ngoài da: 1-Sát khuẩn -Dung dịch rivanmol -Dung dịch Ỉaric -Dung dịch thuốc màu : xanh methylen . 2-Thuốc ghẻ -Dep -Mỡ gincin -Kem Eurax 3-Thuốc trị nấm hắc lào -ASB. diprosalic… 5-Thuốc bôi trứng cá -Hỗn dịch lưu huỳnh -Kem erylick . colomak 8-Thuốc bôi chống vius -Mỡ acylclovir -Mỡ zobirac 9-Thuốc bôi rụng tóc -Thuốc minocydin. hồ sarocin +Thuốc dạng kem -là dạng thuốc mỡ nhưng có thêm glycerin và nước -VD : kem Daliboud IV. kem retica 6-Thuốc trị vẩy nến -Mỡ salicylic -Mỡ daionex .TD : ngấm nông hơn thuốc mỡ => thường dùng tổn thương da ở giai đoạn bán cấp . VI_Vài điều chú ý khi sử dụng: Ngoài tác dụng tại chỗ còn tác dụng toàn thân => lưu ý độ ngấm . BSI -Benzosalin -Nirozan 4-Thuốc trị eczema -Giai đoạn cấp : dung các dung dịch trên sau đó dung các thuốc màu -Hoặc dùng thuốc mỡ corticoid : Eumokhoacte. kem Renova. tím methylen … -Kem và các dạng mỡ kháng sinh : mỡ clorocip . 10. pannocin 2.5 /5 /10 . mụn cóc -Duoflin. tempokhoacte. rám nắng -Leocodinin B .

phản ánh những biến đổi bệnh lý cơ bản nhất của da .thường màu hồng . vi khuẩn có hại . hạ bì . mạch máu .P. miết da ấn vào ko thay đổi .Thường chia thành 2 loại : tổn thương cơ bản nguyên phát va tổn thương co bản thứ phát . -Sẩn viêm : do quá trình viêm gây nên thường xảy ra ở tế bào . tổn thương chắc .Dược 11 Bôi phù hợp giai đoạn bệnh . phụ thuộc dịch trong tổn thương chia thành : mụn nước . xạm da ( tăng sắc tố) . đôi khi mủ hoặc máu . hóa học . VD : mụn cóc do khuẩn H. -Các chức năng cua da : +Chức năng bảo vệ +Chức năng điều hòa nhiệt độ +Chức năng bài tiết +Chức năng dự trữ chuyển hóa +Chức năng tạo keratin và melanin +Cức năng cảm giác +Miễn dịch +Chức năng ngoại hình II.VD : bạch biến . lý học . nhìn và sờ thấy . VD : nhọt -Sẩn ko viêm : ko do quá trình viêm gây nên mà chỉ do lắng đọng các sản phẩm chuyển hóa lên trên da hay lớp thượng bì hoặc do tăng sinh thượng bì . mất nhanh ko để lại dấu vết do giãn mạch tế bào gây nên gặp một số bệnh : ban đỏ . nghề nghiệp… Bài 2 :SINH LÝ DA VÀ CÁC TỔN THƯƠNG CƠ BẢN I. bọng nước . dễ vỡ hay khó vỡ . sẩn tịt ) : Xuất hiện nhanh . *Sẩn : tổn thương cao hơn bề mặt da .V *Sẩn mề đay ( sẩn phù . chỉ nhìn thấy ko sờ thấy.Chí 2 loại là dát viêm và ko viêm . ban dạng sởi … -Dát ko viêm : ko do quá trình viêm . Có 2 loại : sẩn viêm và sẩn ko viêm .107. hình tròn hoặc bán cầu. trung bì .Gặp tron dị ứng thuốc . dỏ tím . tính chất bệnh lý . thượng bì .nông hoặc sâu . phủ tạng khỏi các tác hại của các yếu tố cơ học . -Da gồm 3 lớp . sau khi khỏi lặn ko đẻ lại di tích . dỏ tươi . Các tổn thương cơ bản 1-Định nghĩa Là tổn thương đơn giản nhất . bạch tạng ( mất tế bào sắc tố ) . phỏng nước . ban mề day…. -Dát viêm : do giãn mạc phù nề ở tế bào gây nên .mụn mủ 58 . *Tổn thương lỏng : là tổn thương cao hơn mặt da nhưng chứa thanh dịch . 2-Các loại tổn thương cơ bản : *Dát : là tổn thương cơ bản ngang mặt da . tuổi bệnh nhân . cơ xương . thay đổi màu sắc da . Sinh lý da: -Da là một hang rào bảo vệ các cơ quan sâu như thần kinh . vừa ..

trung bì sau đó nổi lên bề mặt da . dày . thâm nhiễm hoặc các sần đa giác .Gặp trong dị ứng thuốc . Gặp ban đỏ nút do lao .Mụn nước gặp trong bệnh eczema nhỏ bằng đầu ghim .107.Mụn nước bệnh thủy đậu . vẩy nến mụn mủ …= *Củ : vừa nổi gờ trên mặt da vừa chìm dưới da . giời leo tập trung cụm. tự vỡ . san sát nhau kín bề mặt tổn thương . -Bọng nước : tổn thương lỏng kích thước vài mm đén 1-2 cm như trong bệnh zona . vẩy tiết ( thường do các mu nước tiết ra ) * Tổn thương mất da thường do hiệu quả điều trị hoặc do tác nhân gây bệnh . bệnh Duhring-Brocp… -Phỏng nước : kích thước >2cm .bên trong chứa mủ như trong bệnh thủy đậu . phong … * U ( ác và lành tính ) : chủ yếu ở hạ bì ít nổi lên da . Gặp : eczema . *Cục ( nút ) : tổn thương hình thành ỏe lớp hạ bì .Dược 11 -Mụn nước : là tổn thương lỏng kích thước 1-2mm. phong thẻ T .Tiến triển qua 4 giai đoạn : viêm => vở => mủ => sẹo. bệnh pemphigus … -Mụn mủ : tổn thương lỏng . nấm sâu … *Tổn thương dễ rụng : vẩy da . nông . viêm bì thần kinh … 59 . gồ cao . *Tổn thương thứ phát ( lichen hóa ) : tổn thương côm . *Gôm : tổn thương cục ở sâu dưới da qua 4 giai đoạn : viêm => mềm => chảy thành dịch giống socoola => sẹo > Gặp giang mai 3 .Gặp : củ giang mai .

vùng tổn thương đ/đặc ở phổi 60 . + viêm thanh quản +viêm khí phế quản +viêm phế quản phổi( TE<3t) +viêm phế quản(TE lớn) + hen.đ/kiện thuận lợi 3.phân loại:theo vị trí giải phẫu: lấy nắp thanh quản = ranh giới đường h/hấp trên và dưới . á cúm . Pneumoniae) gây viêm phổi .die. corona virus.2 vi khuẩn: + cầu khuẩn phổi( Str. viêm xoang .đ/nghĩa: là các tổn thương bệnh lý xảy ra tại đường hô hấp.1 virus: VR cúm.107. chủ yếu do virus (80%) +viêm họng . thường do vi khuẩn hay virus gây ra 2. lino virus Hợp bào hô hấp gay suy hô hấp 3. sởi Adeno virus. ng/nhân.Dược 11 A10 Bài 1: NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP TÍNH.đường hô hấp dưới:thường nặng có thể suy hô hấp.đường hô hấp trên: thường nhẹ . viêm vêa +viêm tai giữa . viêm amidan.ít do VK + viêm tiểu phế quản 3. 1.

B/chứng: thấp tim +Hemophyllus influenzae gây viêm phổi ở TE> 1t +tụ cầu ( đb là tụ cầu vàng) gây viêm phổi rất nặng và khó đ/trị (tràn mủ. viêm phổi) -viêm long: hắt hơi.KST.1. klebsialla.c/cứu ở bv 61 . 4.nấm candida : viêm phổi .Theo dõi và đ/trị tại nhà -kh/khích sd thuốc nam .đ/trị thở khò khè .gr(-): E. phác đồ đ/trị theo phân loại của WHO 4. rút lõm lồng ngực mạnh (>60l/ph) Chẩn đoán Nhẹ( NKHH cấp ko có viêm phổi) Viêm phổi nặng Xử trí -c/sóc . l/cầu B gây viêm phổi rất nặng .ko uống đc hay ko bú đc -ngủ li bì khó đánh thức -nghe tiếng thở rít khi nằm yên -có co giật -nếu TE bị SDD. từ 2 tháng.giữ ấm cho trẻ . kháng thuốc cao) * trẻ sơ sinh: .2 TE< 2 tháng tuổi Dấu hiệu Viêm long đường hh trên Thở nhanh. ho . theo dõi tại nhà .đ/trị co giật (nếu có) . bh rất nặng Xử trí .107. chảy nước mũi Thở nhanh Có viêm phổi Rút lõm lồng ngực ( co Viêm phổi nặng rút cơ hô hấp) ở vùng III dưới sườn Viêm phổi rất nặng Nếu trẻ có 1 trong những d/hiệu ng/hiểm ( NKHH cấp) sau: . tràn dịch màng phổi.cho liều KS đầu tiên -gửi đi bv cấp cứu 4. sổ mũi. giun.giữ ấm cho trẻ .nhiễm khuẩn hh cấp Mức độ nhẹ ( ko có ko có viêm phổi. ấu trùng .coli.5t Dấu hiệu Chẩn đoán .cho bú nhiều lần -lau sạch mũi . Trước khi chuyển phải cho sd 1 liều KS -đ/trị sốt( nếu có) .Dược 11 + liên cầu βtan huyết nhóm A gây viêm họng. tràn khí.thuốc hạ sốt nếu sốt Theo dõi va đ/trị tại nhà rất sát nếu xh tr/chứng đến y tế đ/trị tại b/viện.cho liều KS đ/tiên .

2.đ/ nghĩa: .107. môi trường. KS tuyến 1: + amoxyclin :50-100mg/kg/24h +Co.tiêu chảy cấp là 1 đợt t/chảy thỏa mãn đkiện kéo dài ko quá 14 ngày.n/cao SĐK của TE :bú sữa mẹ .cơ chế tiêu chảy: 2.tiêu chảy là t/trạng tăng bài tiết phân về khối lượng & tăng tỉ lệ nước của phân trong 24h.trimoxazol: 30mg/kg/24h +bn có tiền sử dị ứng với β. Bài 2: TIÊU CHẢY CẤP. . + amoxicillin + a. -tiêm chủng.tngb xâm nhập vào ống t/hóa gây ra ỉa chảy do 1 số cơ chế: + Virus: sự nhân lên của VR trong liên bào nhung mao ruột làm phá hủy cấu trúc lien bào & cùn nhung mao.sự hấp thu chủ động được t/hiện qua TB ruột & phụ thuộc vào nguồn năng lượng ATP. Việc mất các TB hấp thu b/thường & thay thế các TB bài tiết chưa tr/thành gây bài tiết nước – đ/giải ở ruột. Muối &đường được hấp thu cùng lúc nhờ các p/tử v/chuyển nằm trên bờ nhung mao của TB ruột . 1.lactam thì chuyển sang nhóm KS macrolid: roxythromycin 4-8mg/kg/24h.Dược 11 Nếu có kèm theo 1 trong các d/hiệu nguy hiểm Viêm phổi rất nặng . phòng bệnh: .1.( >10g phân/kg/24h hoặc >3l/ngày và lỏng hơn b/thường) .nhung mao tổn thương có thể kèm mất men disacharidaza làm giảm hấp thu các đường đôi nhất là lactose. .giữ ấm cho trẻ -cho liều KS đầu tiên -c/cứu ở bv. 5. clavulanic + cephalosporin 6. RL nước – điện giải: ở TE b/thường sự hấp thu nước &điện giải trong long ruột được thực hiện =2 con đường chủ động – thụ động .sự hấp thu thụ động đươc t/hiện qua nơi tiếp giáp giữa các TB ruột.đ/bảo vs cá nhân .KS tuyến 2:nên p/hợp KS : β-lactam + aminoglycosid + ampicillin + sulbactam: chống sự tạo thành men β-lactamase. Kháng sinh 5. Sự phục hồi xảy ra lhi các nhung mao tái sinh & liên bào nhung mao tr/thành 62 .2.đợt t/chảy là 1 đợt bắt đầu = ngày đầu tiên xuất hiện t/chảy đến ngày sau đó >2 ngày trẻ ỉa phân b/thường. . . Dâú hiệu rất sớm: TSS: bỏ bú hay bú ít TE: ngủ li bì khó đánh thức 5.1.men ATPaza có ở mép bên của TB ruột sẽ tách ATP giải phóng năng lượng cần thiết cho việc hấp thu chủ động. theo dõi sát trên đường vận chuyển.

107.2.Dược 11 + VK bám dính n/mạc:(ETEC.do dinh dưỡng : chế độ ăn ko đúng.sự hồi phục xảy ra khi TB biểu mô ruột bị nhiễm dộc tố được thay = những TB lành sau 2-4 ngày. Các độc tố này sẽ kích thích men adenylcyclase t/dụng lên ATP sinh ra AMP vòng .mất nước nhược trương: lượng muối mất > lượng nước mất .. các loại mất nước: .Thời tiết : bệnh ỉa chảy tăng lên trong mùa hè . cholerae 01 và 1 số VK khác sinh ra các độc tố làm giảm hấp thu Na+ ở nhung mao & tăng bài tiết clo ở hẽm tuyến dẫn đến sự đảo ngược luồng hấp thu muối –nước. Jejuni. Mất nước. ETEC .. + các độc tố gây tiết dịch :ETEC. MT vệ sinh bẩn..) + ngoài ruột : nhiễm khuẩn các cơ quan khác như: viêm tai giữa . .mất nước ưu trương: lượng muối mất < lượng nước mất ..do nhiễm khuẩn: + tại ruột :căn nguyên xâm nhập là các VSV nói chung (ETEC. EPEC .TE thể trạng SDD .. EIEC . 3. . .1.Đk t/lợi : .LS 4. E. ko đc bú mẹ . 2.điện giải mức độ A tr/ch Nhìn: Tốt. cholerae 01) phải bám dính lên n/mạc để tránh bị đào thải ra ngoài.. h/tượng này sẽ gây ra sự đảo ngược luồng hấp thu muối – nước gây t/trạng ỉa chảy.. ý thức con người kém . C.mất nước đẳng trương: lượng muối mất = lượng nước mất . Sự bám dính gây ra những biến đổi ở lien bào ruột có thể làm giảm khả năng hấp thu hoặc tăng tiết dịch.. ko hợp lý Ko dung nạp đc 1 số loại TĂ.coli bám dính . tỉnh táo Toàn trạng Bình thường Mắt Có Nước mắt Ướt Miệng lưỡi Ko khát . . làm xuất tiết ồ ạt nước & điện giải trong lòng ruột .2. nhiễm khuẩn đường tiết niệu .. 4.. + tác nhân x/nhập n/mạc : Shigella.1.Môi trường: đk KT-XH thấp.uống Khát bình thường Sờ: Véo da Nếp véo da mất B *Vật vã k/ thích Trũng Ko Khô Khát * uống háo hức Nếp véo da mất 63 C *Li bì hôn mê Rất trũng Ko Rất khô Uống kém hoặc ko thể uống đc Nếp véo da mất . -do nuôi dưỡng chăm sóc: dược nuôi = sữa mẹ hoàn toàn và chăm sóc tốt sẽ ít bị t/chảy .ng/nhân + đk t/lợi : 3. EAEC. 3... mắc bệnh mãn tính..ng/nhân . viêm mũi –họng . Samonella gây ỉa chảy có máu do chúng xâm nhập & phá hủy các lien bào n/mạc ruột chủ yếu xảy ra ở phần cuối hồi tràng & đại tràng.

.tr/chứng tiêu hóa: -RLTH chung: nôn .RL t/phần & tính chất phân : phân lỏng.. phân lập VK + soi phân +điện giải đồ 6. + màu sắc: xanh. đi ít là lỵ) .RL điện giải : giảm kali /máu. phân có thể ít nhầy (máu) + mùi phân: tanh ( virus) Chua nồng (do RL thảm thấu). mất nước nhược trương Giảm clo / máu Giảm natri/ máu: < 130mM/l.1.nhược trương 130-150 mM/l – đẳng trương > 150 mM/ l – ưu trương . như nước. trắng Xạm ( do nhiễm khuẩn) . biếng ăn. chướng bụng . hạn chế đường lactose +thường xuyên theo dõi phát hiện sự mất nước sớm 64 . điều trị mất nước và điện giải: Căn cứ vào tổn thương chia 3 phác đồ: • phác đồ A: mất nước nhẹ hay ko mất nước =< 5% trọng lượng cơ thể + cho uống nhiều nước – căn cứ vào số lần đi ngoài để xác định lượng dịch bù vào ( bù 50-100 ml ORS /l – TE< 12 tháng tuổi Bù 100-200 ml ORS /l – TE từ 12 tháng tuổi đến 10t ) +chế độ dd: đối với TE <6 tháng tuổi cho bú b/thường. mót rặn . Cận LS .công thức máu : BC đa nhân trung tính tăng ( do VK) Cô máu .Dược 11 Chẩn đoán nhanh Ko có dấu hiệu mất nước chậm Có mất nước nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 dấu hiệu * rất chậm Mất nước nặng nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 đâu hiệu * 4.. điều trị : phải điều trị sớm và kịp thời 6..2.107.Tr/chứng toàn thân: sốt. nếu cho uống sữa phải pha loãng. do nội độc tố của VK sẽ ko sốt RL điện giải gây co giật Tim đập nhanh Tụt HA… 5. phân ko lỏng nhiều nhưng sệt. đau bụng âm ỉ hay quặn .VSV: xét nghiệm căn nguyên VSV trong phân +test kháng nguyên +nuôi cấy phân . ( nếu đau quặn .

đ/trị KST: metronidazol.• phác đồ B : điều trị thiếu hụt ( bù lại lượng dịch đã mất qua phân nên phải bù có tgian). 6. Khi mất nước 6-9% trọng lượng cơ thể phải bù trong 4h.sd thuốc giảm tiếtdịch : smecta .1.là tình trạng viêm màng trong tim có loét sùi. thường xảy ra trên 1 màng trong tim đã có tổn thương bẩm sinh hoặc mắc phải từ trước. . Bù trong khoảng tgian phụ thuộc vào tuổi. bù 100 ml/ kg ( ringer lactate.nuôi con= sữa mẹ -cải thiện tập quán cho trẻ ăn sam . 65 .1.còn gọi là bệnh Osler.sd hố xí đúng qui cách VS -xử lý phân TE đúng qui cách . ít tái phát.ng/nhân: 2.Bổ sung kẽm : 15-30 mg/24h/ TE để rút ngăn tgian tiêu chảy. . 2.đưa vào các VK có lợi : probiotics 7. tác nhân gây bệnh : vi khuẩn hoặc nấm 2.9%).3.đại cương: .2 điều trị nguyên nhân: . Liên cầu khuẩn nhóm D là loại rất hay gặp có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn t/hóa & tiết niệu sinh dục.liên cầu khuẩn:chiếm 50% TH bệnh. bù 75 ml/ kg (ORS). 107.tiêm phòng sởi. 6.1. ít nhạy cảm với penicillin ở thong thường. phòng bệnh: .Dược 11 B2 Bài 1:VIÊM MÀNG TRONG TIM NHIỄM KHUẨN BÁN CẤP 1.đ/trị nhiễm khuẩn: sd nhóm quinolon: Acid nalidixic : 30-50 mg/kg Cyclofloxacin :20-30 mg/kg . NaCl 0. vi khuẩn: tác nhân chính trong hầu hết các th/hợp . Khi TE bắt đầu tỉnh cho ăn và uống ORS.sd nguồn nước sạch và VS ăn uống -rửa tay trước khi ăn và sau khi đi ngoài .nếu do VR ko sd KS . + nếu nhẹ chuyển sang phác đồA + nếu nặng chuyển sang phác đồ C • phác đồ C: khi cơ thể mất nước >=10% trọng lượng cơ thể. đ/trị tr/chứng: .

sau nạo phá thai.10% bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh -bệnh còn gặp ở bệnh nhân thay van nhân tạo hoặc bị bệnh cơ tim phì đại 3.Do gram âm chiếm khoảng 10%.. đau cơ khớp.. có khi sốt cao rét run hoặc sốt nhẹ kin đáo nên cần phải thao dõi nhiệt độ cơ thể 3h/lần .Biểu hiện ở ngoài tim: + Lách to : 50% trường hợp .chi...nhiễm khuẩn do nạo phá thai. thủng vách tim gây tiêng thổi thực thể mới .2 Nấm -Các chủng loại nấm hay gặp :Nấm men:Candida albicans.107. vừa hoặc nặng) +sốt kèm tình trạng sa sút: suy nhược . ở giữa màu trắng 66 .do cầu khuẩn : hay có ở DD.thường do tụ cầu gây ra -Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa tiết niệu-sinh dục thường do liên cầu khuẩn nhóm D. đặt nội khí quản…. hở van đmc.2 Khám lâm sàng -Giai đoạn toàn phát .50-80% bệnh nhân có tiền thấp tim gây bệnh van tim : hở van 2 lá . rất thay đổi(nhẹ . Aspergillus thường gây bệnh trên cơ địa suy giảm miễn dịch đã hoặc dang được dung ks kéo dài 2.2 Đường vào của tác nhân gây bệnh : Từ đây có thể suy đoán được tác nhân gây bệnh -nhiễm khuẩn răng miệng: hay gặp nhất -Nhiễm khuẩn ngoài da.Lâm sàng :có cây máu dương tính(+) trên 1 bệnh nhân có bệnh tim cũ 3.Kháng penicillin tương đối . rét run thì tỉ lệ (+) mới cao . hở van động mạch chủ.xuất hiện sau khi bị nhiễm trùng:hay chấn thương ở đường tiết niệu sinh dục . chiếm 1 tỉ lệ quan trọng -Gần đây tỉ lệ viêm màng trong tim nhiễm khuẩn có đường vào là tiêm chích ma túy tăng mạnh.thường có tổn thương ở van 3 lá. Phảo cấy máu khi đang sốt ..niệu đạo và đôi khi là ở miệng.Có khi bệnh được phát hiện vì suy tim hay tắc mạch (ở não.1.phủ tạng. .kháng ks mạnh -các cầu khuẩn khác : mọi loại vi khuẩn đều có thể gây bệnh này 2. đứt dây chằng cột cơ.Biểu hiện ở tim : + Phát hiên được bệnh tim có sẵn từ trước: hở van 2 lá. Bắt buộc phải làm xét nghiệm HIV ở những đối tượng này 2..3 Vai trò của bệnh tim có sẵn . qua các thủ thuật: nội soi .tụ cầu khuẩn: chiếm 30% TH bệnh thường có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn ngoài da.ruột .triệu chứng rõ dần: +sốt : hằng định kéo dài . hay có hủy hoại tổ chức tim .rất có giá trị gợi ý cho chẩn đoán ở bệnh nhân bị bệnh tim có sốt kéo dài + da và niêm mạc : Chín mé giả là những mụn màu đỏ tím .)ở 1 bệnh nhân dang có sốt 3.Ít khi gặp trên quả tim lành thường sảy ra khi đã có tổn thương tim từ trước .Bệnh khởi phát âm thầm từ từ kéo dài không rõ nguyên nhân.1 Hoàn cảnh phát sinh bệnh: ... +Các nốt sùi hay bong da gây loét lam thủng van tim .Dược 11 . tình trạng kháng KS mạnh .

mỗi đợt vài ngày + Có thể xuất huyết ở lòng bàn tay . sốt: + thấp tim h/động: có b/hiện viêm tim. yếu tố dạng thấp (+). +tổn thương gp bệnh: có nốt sùi hay ổ áp xe trong tim. viêm xương ức… 6. có bằng chứng của tổn thương nội tâm mạc trên siêu âm tim b . tiêu chuẩn phụ .2 Chẩn đoán chắc chắn -t/chuẩn vi khuẩn. 4...t/chuẩn LS: 2 tc chính 1 tc chính+ 3 tc phụ 5 tc phụ 5.hiện tượng miễn dịch có 1 trong các biểu hiện như: viêm cầu thận. 70-80% các trường hợp có đái máu vi thể (vì đái máu không thường xuyên nên phải làm xét nghiêm nhiều lần) 5.1 Chẩn đoán xác định a . ban đỏ vòng.4.siêu âm tim 5.Chẩn đoán 5.. hạt osler.Sachs: có bệnh cảnh LS của lupus ban đỏ… +sau mổ tim : do viêm màng ngoài tim. Có bệnh tim từ trước hoặc tiêm chích ma túy . hạt thấp dưới da…. sốt biểu hiện về mạch máu (tắc mạch não. mô bệnh học +VK:tìm thấy từ việc nuôi cấy hay xét ngiệm nốt sùi ở tim. chẩn đoán nghi ngờ: có dấu hiệu VMTTNK nhưng chưa đủ để ch/đoán x/định cũng ko loại trừ. viem khớp . các thể bệnh : . 5.). dấu hiệu Roth. . -bn có bệnh tim.bn có sốt: loại bỏ các ng/nhân gây sốt do virus. Chú ý loại trừ tiếng thổi tâm thu cơ năng do thiếu máu& sốt. chẩn đoán phân biệt : .Các xét nghiệm máu khác : Tốc độ máu lắng luôn tăng cao Số lượng hồng cầu giảm Bạch cầu tăng nhất là bạch cầu đa nhân trung tính Anpha 2 va γglobulin tăng Có sự xuất hiện các phực hợp miễn dịch lưu hành -Siêu âm tim: Rất có giá trị chẩn đoán + siêu âm qua thành ngực +siêu âm qua thực quản -Các xét nghiệm khác : Protein (+).107. gan bàn chân gọi là dấu hiệu janeway . +VMTT Libman.3. Cận lâm sàng -Xét nghiệm máu :cấy náu là phương pháp chính cho phép khẳng định chẩn đoán và có giá tri hướng dẫn điều trị qua ks đồ . nhồi máu phổi . loại trừ hẳn: tìm được chẩn đoán chác chắn g/thích đc tr/chứng Đtrị KS 4 ngày hết tr/chứng Ko tìm thấy bằng chứng tổn thương của VMTT 5.thể cấy máu âm tính 67 .Tai biến ở mạch máu : có thể phình và tắc động mạch hay có nhồi máu ở: đm gan. tiêu chuẩn chính : Cấy máu (+)..Dược 11 + Xuất huyết dưới da và niêm mạc thường xuất hiện từng đợt.5. đm lách.

áp xe thận. nhồi máu thận . 7.. tiên lượng 7. điều trị : 9. mủ khớp.107. -b/chứng thận: viêm cầu thận từng đoạn . áp xe não. có thể có d/biến nặng như tai biến tắc mạch não . . -tg dùng thuốc: 4-6 tuần.. ng/tắc: + sd KS sớm sau khi cấy máu 3 lần. đ/trị nội khoa: . -b/chứng khớp: viêm khớp phản ứng.liều cao.thể sau phẫu thuật tim. +theo dõi c/năng thận khi sd KS độc cho thận .Dược 11 -thể thận . . 68 .đ/trị tích cực+ VK nhạy cảm KS thì bệnh giảm hẳn. mạch vành… 7.b/chứng tim:hay gặp và nặng nhất ..đ/trị nội khoa khác: triệt dường vào. biến chứng . đ/trị b/chứng: suy tim. + suy tim do tổn thương van tim +tổn thương van 3 lá +tắc mạch vành gây NMCT… -b/chứng m/máu: tắc mạch các nơi. dễ die. khu trú. 9. thường xảy ra muộn hơn. KS có td diệt khuẩn.2 tiên lượng xa . 9. tiên lượng gần: . loạn nhịp . .đ/trị tốt :khỏi ko để lại di chứng.1.KS: dùng sớm sau cấy máu nhiều lần Penicillin+ streptomycin( gentamycin) ↓ ↓ 10-20 triệu đvị/ ngày 10-20mg/kg/ngày ↓ ↓ ↓ Truyền TM tiêm bắp sáng chiều .. kéo dài 4-6 tuần( nhóm aminoside ko nên sd quá 2 tuần) phối hợp KS.khi có kết quả cấy máu và KS đồ thì đ/chỉnh theo KS đồ.đ/trị tích cực mà bệnh vẫn nặng hơn do: KS chưa đủ liều hay ko có tdung. phình dộng mạch -b/chứng thần kinh:tắc ĐM não . 8. suy thận.2. chia đều liều trong ngày. ..thể ở bn có bệnh tim bẩm sinh là còn ống động mạch . có những tổn thương khu trú ở nội tạng. +theo dõi kết quả đ/trị = LS & cấy máu + p/hiện sớm và đ/trị các b/chứng.1. -cấy máu (-) : penicillin 10-20 triệu đơn vị /ngày hoặc ampicillin + gentamycin truyền TM.ở người có van nhân tạo : vancomycin 30mg/kg/người phối hợp gentamycin 3mg/kg/ngày truyền TM.. chảy máu não.tái nhiễm: cùng loại hay khác loại tác nhân gây bệnh .tái phát: sau ngừng đ/trị 3-4 tuần x/hiện lại .

Đại cương VRTC là bệnh cấp cứu ngoại khoa thường gặp nhất trong cấp cứu bụng. sd KS dự phòng. dự phòng VMTTNK bán cấp: .4. Bệnh cảnh LS đa dạng phong phú. Làm đáu hiệu Schotkin – Blumberg (+) + khám thấy phản ứng cơ thành bụng ở hố chậu phải: khám ấn lên thành bụng hố chậu phải => trương lực cơ thành bụng tại đó tăng để kháng sức ấn của bàn tay => ấn nhẹ dễ. .. Lâm sàng .phẫu thuật sớm cho bn tim bẩm sinh nhất là TH còn ống ĐM .theo dõi chặt .Theo thuyết NK: VRTC do: + có ứ trệ trong lòng ruột thừa và manh tràng + ứ đọng => viêm niêm mạc => viêm ruột thừa .3. giới. đ/trị ngoại khoa: sửa chữa tổn thương hoặc thay van.Dược 11 9. tăng dần.107.gd tốt cho bn hiểu nguy cơ mắc bệnh. loại bỏ những ổ nhiễm khuẩn. nhiều nhất ở tuổi 20-30. Đau âm ỉ liên tục. ấn sâu khó => PƯ tồn tại khách quan ngoài ý muốn của người bệnh. Triệu chứng a.Cơ năng: + đau bụng vùng hố chậu phải. ko thành cơn. khởi phát đầu tiên có thể tại hố chậu phải hoặc ở các vùng khác. đau tăng khi vận động. nôn + bí trung đại tiện. + triệu chứng khác: 69 . đi lại + buồn nôn. Cần chẩn đoán và mổ sớm. thường ở thượng vị hoặc quanh rốn. 9. thiếu máu tổ chức thành ruột thừa. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi. biênns chứng ko lường trước. thường ở giữa đường nối gai chậu trước trên và rốn (điểm Mac-Burney) + cảm ứng phúc mạc: sờ nắn nhẹ lên thành bụng => bệnh nhân đau dữ dội. Bài 2: VIÊM RUỘT THỪA CẤP 1..Thuyết phản xạ thần kinh: có kích thích bệnh lý ở vùng cơ thể (thường quanh manh tràng) => gây co mao mạch. 2.đ/trị ổ nhiễm khuẩn dù nhỏ ở mọi nơi trong cơ thể. nếu kéo dài => hoại tử TB niêm mạc => VK có sẵn trong lòng ruột xâm nhập => VRTC .Thuyết dị ứng: VRTC có vai trò của dị ứng nhưng chưa được xác minh rõ 3. 1 số trường hợp RL tiêu hóa .Thực thể: + khám hố chậu phải: đau khu trú tại 1 điểm nếu ở giai đoạn sớm. . Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh .

có thể xuất hiện BC non ở máu ngoại vi. các tạng đến bao lại tạo đám viêm dính => ko mổ cắt ruột thừa cấp cứu mà điều trị bằng kháng sinh .Ko điển hình 70 . lưỡi bẩn. CTBC tăng chủ yếu BC đa nhân trung tính. . hơi thở hôi 107.XN máu: SLBC tăng cao.Viêm phúc mạc toàn thể: do ruột thừa vỡ trong khoang phúc mạc =>nặng => cần mổ cấp cứu ngay . có dịch tự do hố chậu phải.Dược 11 b.Toàn thân: + sốt nhẹ hoặc vừa < 380C.cô lập với khoang phúc mạc => cấp cứu bằng dẫn lưu giải thoát dịch mủ ra ngoài. Biến chứng . Các thể lâm sàng . sau 3-6 tháng mới cắt.Áp xe ruột thừa: ruột thừa vỡ. . đường kính cắt ngang có hành ảnh của các vòng tròn đồng tâm . có thể phẫu thuật hoặc ko.Siêu âm ổ bụng: ruột thừa kích thước lớn > 6mm. 5.Điển hình + VRTC thể xung huyết + VRTC thể viêm tấy + VRTC thể hoại tử + VRTC thể hoại thư .• 1 số điểm đau không điển hình của ruột thừa do vị trí ruột thừa thay đổi: điểm Lanz (điểm nối 1/3 giữa với 1/3 ngoài bên phải của đường liên gai chậu trước trên) điểm Clado ( điểm gặp nhau của bờ ngoài cơ thẳng to bên phải với đường liêm gai chậu trước trên) điểm sau trên mào chậu phải điểm sau manh tràng • Một số dấu hiệu: Rowsing Sitkovski Obrasov • Thăm trực tràng có thể thấy đau .Nội soi ổ bụng 4.Đám quánh ruột thừa: viêm nhưng chưa vỡ mủ. Cận lâm sàng . khi sốt > 38 – 390C thường do biến chứng vỡ + trạng thái nhiễm khuẩn: môi khô. .

hơi thở hôi. hồi tràng.có cảm ứng phúc mạc hố chậu phải ( dấu hiệu Schotkin – Blumberg (+)) . PN có thai. sỏi niệu quản phải . . điểm Mac – Burney đau . viêm phế quản (trẻ em) 7.phản ứng thành bụng hố chậu phải .phần phụ . Phương pháp: cắt ruột thừa: phẫu thuật bụng mở hoặc phẫu thuật nội soi 71 . đại tràng lên.lồng ngực: viêm phổi. lưỡi bẩn. + cơ địa: VRTC ở người già. dưới gan.đau hố chậu phải: . Điều trị a.hội chứng nhiễm khuẩn: sốt nhẹ hoặc vừa. số lượng BC tăng. tá tràng. Hướng điều trị: VRTC là 1 cấp cứu ngoại khoa. Chẩn đoán a. giữa các quai ruột.bệnh lý ổ bụng: • Hố chậu phải: manh tràng.sau phúc mạc: • Thai ngoài tử cung • Sỏi thận. môi khô. bệnh nhân béo phì 6.. bệnh nhân suy giảm miễn dịch.nội soi ( với những trường hợp khó điều trị) b.107. túi thừa Merkel • Xa hố chậu phải: dạ dày. trẻ nhỏ. VRTC trong chậu hông bé.siêu âm . trừ trường hợp đám quáng ruột thừa b.Dược 11 + vị trí: sau manh tràng.khám hố chậu phải đau. cần được điều trị bằng phẫu thuậ cấp cứu. Chẩn đoán xác định: . Chẩn đoán phân biệt: phân biệt với các bệnh lý khác có đau hố chậu phải: . hố chậu trái. tăng BC đa nhân trung tính. túi mật.

107.Dược 11 72 .