Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược

107- Dược 11

Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược
A1
Bài 1:VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN
I. Đại cương : 1. Kn : Các bệnh đại tràng mãn tính gồm các bệnh có tổn thương viêm mạn tính ở đại tràng và k có tổn thương . Bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên nhưng có 1 số biểu hiện lâm sàng giống nhau . Là bệnh phổ biến trong nhân dân và trong quân đội . 2. Phân loại : - Nhóm có tổn thương viêm : + Viêm đại tràng do VR,VK, KST, nấm . + Viêm đại tràng do bệnh tự miễn dịch + Viêm loét trực đại tràng chảy máu Corhn. - Nhóm k có tổn thương viêm : IBs , loạn khuẩn ruột … II. Triệu trứng chung : 1. Lâm sàng : * Triệu trứng cơ năng: - §au bông: + VÞ trÝ: xuÊt ph¸t ®au th−êng lμ ë vïng hè chËu hai bªn hoÆc vïng h¹ s−ên ph¶i vμ tr¸i (vïng ®¹i trμng gan gãc, gãc l¸ch). §au lan däc theo khung ®¹i trμng. + TÝnh chÊt, c−êng ®é ®au: th−êng ®au quÆn tõng c¬n, cã khi ®au ©m Ø. Khi ®au th−êng mãt ®i ngoμi , ®i ngoμi ®−îc th× gi¶m ®au. + C¬n ®au dÔ t¸i ph¸t + §au nhiÒu vÒ ®ªm. - Rèi lo¹n tiªu ho¸ : + Ch−íng bông, s«i bông, trung tiÖn nhiÒu . + Chñ yÕu lμ Øa láng nhiÒu lÇn mét ngμy, ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o bãn, sau b·i ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o láng xen kÏ nhau (viªm ®¹i trμng khu vùc). + Mãt rÆn, Øa giμ, sau ®i ngoμi ®au trong hËu m«n. *TriÖu chøng toμn th©n: Ng−êi bÖnh mÖt mái, ¨n ngñ kÐm, ch¸n ¨n, ®Çy bông, gi¶m trÝ nhí, hay c¸u g¾t, cã thÓ cã sèt. NÕu bÞ bÖnh nÆng th× c¬ thÓ gÇy sót hèc h¸c. * TriÖu chøng thùc thÓ: - ¢n hè chËu cã thÓ cã tiÕng ãc ¸ch, ch−íng h¬i, Ên däc khung ®¹i trμng ®au. - Cã thÓ sê thÊy thõng xÝch ma nh− mét èng ch¾c, Ýt di ®éng. *XN : - Ph©n : cã hång cÇu , TB mñ , albumin hßa tan (+), soi amip. - CÊy ph©n : t×m vi khuÈn - M¸u : Hång cÇu, huyÕt s¾c tè, b¹ch cÇu, m¸u l¾ng Ýt thay ®æi. - Soi trùc trμng vμ sinh thiÕt . - Chôp khung ®¹i trμng cã chuÈn bÞ :
1

107- Dược 11

- X quang : lo¹i trõ u , dμi ph×nh ®¹i trμng…

III. Mét sè bÖnh ®¹i trμng : 1.Viªm loÐt trùc ®¹i trμng ch¶y m¸u : - §¹i c−¬ng : + gÆp ë ch©u ¢u ,Bmü ,ch©u A … + BÖnh nguyªn : nhiÔm trïng, tù miÔn , thÇn kinh + GPBL : viªm h¹t , loÐt , gi¸ polyp , d¹ng èng … - L©m sμng : + Øa láng, ph©n cã mμu + ®au bông , cã thÓ gi«ng lþ + sèt , sót c©n ,suy kiÖt ,thiÕu m¸u + kÌm theo ®au khíp ,viªm mèng m¾t ,viªm then ,gan ,mËt - CËn l©m sμng : néi soi, sinh thiÕt : viªm h¹t ,loÐt ,gi¸ polyp… - BiÕn chøng : ThiÕu m¸u Ph×nh ®¹i trμng ,nhiÔm ®éc Thñng Ung th− ho¸ NhiÔm trïng ,suy kiÖt . - §iÒu trÞ : + ChÕ ®é ¨n: ¡n c¸c chÊt dÔ tiªu giÇu n¨ng l−îng. Gi¶m c¸c chÊt kÝch thÝch. Kh«ng ¨n c¸c chÊt «i thui, c¸c chÊt cã nhiÒu x¬. +Thuèc : §iÒu trÞ theo nguyªn nh©n mμ lùa chän thuèc cho phï hîp. CC§ : thuèc t¸o bãn ,gi·n c¬ . Mesalazine(5 ASA ):chØ ®Þnh trong tÊt c¶ c¸c thÓ Corticoid : chØ ®Þnh trong võa vμ nÆng.V§T do bÖnh tù miÔn th× dïng. + LiÒu dïng: 30 - 40mg/50kg/24 giê. + VÝ dô: Prednisolon (viªn 5mg): Chó ý cho uèng thuèc vμo lóc no, kh«ng dïng khi cã loÐt d¹ dμy - t¸ trμng, ®¸i th¸o ®−êng, cao huyÕt ¸p. ¦CMD : trong nÆng hoÆc kh¸ng corticoid( Cyclosporin hnay hay ®c sdông ). Vitamin : B1,B6, C … ThiÕu m¸u : truyÒn m¸u, bæ sung s¾t … KSinh: V§T do nhiÔm khuÈn Klion (Flagyl) 0,25: liÒu 2-4mg/kg/24 giê Enterosepton 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. Chlorocid 0,25: víi liÒu 20mg/kg/24 giê Ganidan 0,5: víi liÒu 6 - 8 viªn/50kg/24 giê Biseptol 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. §¹m …
2

§¹i c−¬ng : + KN : Thompson WG : IBS lμ rèi lo¹n chøc n¨ng m¹n tÝnh cña ruét t¸I ®I t¸I l¹i nhiÒu lÇn mμ k cã tæn th−¬ng vÒ gi¶I phÉu .Magiesunfat 5 .CËn l©m sμng : + CTM . + BÖnh sinh : Sù t¨ng nhËn c¶m néi t¹ng Stress C¸c rèi lo¹n vËn ®änh bÊt th−êng cña ruét ChÕ ®é ¨n + lo¹i thøc ¨n .2 èng tiªm d−íi da.Dược 11 + §iÒu trÞ triÖu chøng : * Chèng Øa láng: . 3.nhiÔm ®éc . .Sousnitratbismuth: 2 .2 viªn/24 giê uèng vμo tèi. .Tanalbin: 2 . ung th− .§iÒu trÞ : + ChÕ ®ä ¨n .thñng . Cã Ýt nhÊt 2 trong 3 ®¹c ®iÓm sau : §au bông kÌm theo : 1. + Ngo¹i khoa : Khi : Ch¶y m¸u nÆng . 3 .chiÕm > 20% DS .04 : dïng 4 viªn/24 giê hoÆc 0.5g/24 giê cho ®Õn khi hÕt Øa láng.chÊt cã gas.4 ngμy .3 lÇn uèng.VN : lquan ®Õn nhiÔm khuÈn vμ ký sinh trïng ®Î l¹i hËu qu¶ RLCN¨ng . .Seduxen 5mg x 1 . + XÐt nghiÖm ph©n k thÊy VK.Atropin 1/2mg: ngμy 1 .Parafin 10ml/24 giê chia 2 lÇn uèng trong 3 . * Gi¶m ®au chèng co th¾t: .7 ngμy.bét .Papaverin 0.luyÖn tËp : Kiªng chÊt kÝch thÝch g©y dÞ øng .5: liÒu 1 . sinh ho¸ : b×nh th−êng. .1 x 1viªn/24 giê uèng vμo tèi. .02 x 1 .TriÖu trøng : + Tiªu chu©n Rome II (1999) : §au bông or khã chÞu ë bông x¶y ra trong 12 th¸ng liªn tôc or Ýt nhÊt trong 12 tuÇn .Opiroic 0.Gacdenal 0.2 èng tiªm d−íi da trong 5 . §¹i tiÖn k b×nh th−êng .Thôt th¸o ph©n khi cÇn thiÕt.sinh thiÕt .10g/24 giê. + Xquang . trÎ tuæi . KÕt hîp thay ®æi d¹ng ph©n.107. hÕt Øa láng th× ngõng uèng thuèc. trong 3 .k cã tæn th−¬ng . .2 viªn/24 giê/ 50kg.5 ngμy.ph×nh .tæ choc häc . . . * Chèng t¸o bãn: . 2.sinh ho¸ . Bít ®i sau ®¹i tiÖn 2. nÊm g©y bÖnh .4g/24 giê chia 2 .néi soi . + Lμ bÖnh phæ biÕn . . H¹n chÕ ®−êng .n÷ >nam. KÕt hîp thay ®æi sè lÇn ®i ngoμi Nh÷ng triÖu trøng gióp chuÈn ®o¸n : §i ngoμi >3lÇn /ngμy or <3lÇn/ tuÇn Ph©n k b×nh th−êng . Héi chøng ruét kÝch thÝch ( IBS) ( Viªm ®¹i trμng m·n hËu lþ ) .

CÇm ®i láng .da mÆt ®á or xanh tÝm . . . + Thuèc : . Thë nhanh n«ng .ho¹i tö . .th− gi·n .Lμ c¸c tæn th−¬ng phï nÒ . + ThuyÕt trμo ng−îc *TriÖu trøng vμ chuÈn ®o¸n : . VN nnh©n chÝnh do sái èng mËt .Guy (+) DÊu hiÖu Mayo Robson (+) .nÕu ngåi gËp ng−êi ra tr−íc 2 tay bã gèi Ðp ch©n vμo bông th× they gi¶m ®au .bÖnh sinh : + ThuyÕt tuþ tù tiªu ho¸ ®c chÊp nh¹n réng r·i h¬n c¶ : c¸c nnh©n lμm men tripsinogen ®c ho¹t ho¸ ngay ë tuþ . èng mËt + Do uèng ruîu : 80% + NghiÖn r−îu cÊp tÝnh rÊt dÔ g©y VTC . + ë §NA.Viªm tuþ cÊp cã thÓ phôc håi hoμn toμn ®μnh r»ng nã cã thÓ t¸i ph¸t nhiÒu lÇn .chèng co th¾t .c¸c chÊt x¬ TËp thãi quen ®I ngoμi .ho¹i tö nhu m« tuþ. .C¨n nguyªn . NghØ ng¬i an d−ìng trong ®ît nÆng . thËm chÝ shock.hoa qu¶ .thñng t¹ng rçng .Dược 11 T¨ng rau xanh .nhiÔm ®äc : mÖt mái . xung huyÕt .Cã thÓ t¨ng ®−êng huyÕt . + Thùc thÓ : Tam gi¸c t¸ tuþ ®au .Chèng ®au.xung huyÕt . DÊu hiÖu Mallet . 4 .viªm tói m©t.vËn ®éng .bÝ trung tiÖn lμ nhg triÖu trøng th−êng gÆp .Héi chøng ®au : + C¬ n¨ng: ®au bông thμnh c¬n d÷ déi ë nöa bông trªn or th−îng vÞ or quanh rèn th−êng sau b÷a ¨n thÞnh so¹n or cã r−îu .Chèng ®μy h¬i .Vitamin Bài 2:Viªm tuþ cÊp vμ m¹n tÝnh 1.Héi chøng rèi lo¹n tiªu ho¸ : N«n . §au liªn tôc k døt . ho¹i tö ruét .èng tuþ .T¨ng b¹ch cÇu .xuÊt huyÕt .trong VTM cã nhg ®ät cÊp triÖu trøng l©m sμng vμ ®iÒu trÞ ®c xem nh− cña VTC. sèt nhÑ ®Õn sèt cao 38-39 ºC. 80% ë thÓ fï nÒ .ch−¬ng bông .Tæn th−¬ng gi¶i phÉu bªnh : t− fï nÒ cÊp tÝnh . suy thËn …) .hËu qu¶ cña sù tho¸t ra cña c¸c enzym tuy ngay trong tuþ .lo sî.da l¹nh nhíp må h«i.T¨ng amylase huyÕt thanh trªn 3lÇn trong 24 tiÕng ®Çu (90% tr−êng hîp) so víi møc bt lμ chç dùa v÷ng ch¾c cho chÈn ®o¸n VTC ( nÕu lo¹i trõ ®c bÖnh cña tuyÕn n−íc bät .tripsin g©y tiªu huû tæ chøc ®ång thêi ho¹t ho¸ c¸c enzym cßn l¹i → tuþ tù tiªu hñy.Héi chøng nhiÔm trïng . .Viªm tuþ cÊp : *§¹i c−¬ng: .giun s¸n + ë T¢ nnh©n chÝnh do uèng r−îu . xoa bông .NNh©n : ¸ch t¾c èng tuþ .H−íng thÇn .Ch«ng t¸o bãn .107.nguîc l¹i víi viªm tuþ m¹n : lμ nh÷ng tæn th−¬ng k phôc håi . bån chån .

.Gi¶m tiªt : 1. Efferalgan codein / NSAIDs / ®«i khi ph¶I dïng morphin . lanzoprazol. .Gi¶m albumin huyÕt thanh lμ yÕu tè tiªn l−îng nÆng.Cã thÓ gi¶m calci huyÕt .toμn diÖn . rabeprazol .Dược 11 .Nh»m : gØam ®au .§ît cÊp ®iÒu trÞ gièng nh− VTC .xung quanh tôy th−êng cã dÞch. Sinh thiÕt tôy qua da … 2.2g/24h .8-1.Thuèc cô thÓ: + Gi¶m ®au. or truyªn Lidocain b»ng ®−êng ven.) Cã thÓ dïng c¶ 3 nhãm thuèc ®Î gi¶m tiÕt . ®åi thÞ ) .§iÒu trÞ lo¹i bá nguyªn nh©n nh− sái mËt . ¦C b¬m proton ( omeprazol. .¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tiªu hãa ®c sinh ra ë hang vÞ . + Ch¾c ch¾n nhÊt vÒ h×nh ¶nh chÈn ®o¸n viªm tôy : chôp CT Scan . . pantoprazol. soi èng mËt tôy ng−îc dßng .¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tieu hãa ) vμ Somatostatin( 14aa. Khi cã ho¹i tö c¸c nang nh− nang n−íc . nÕu k gi¶m cã thÓ dïng Novocain 0.T¨ng AST tho¸ng qua .t¸ trμng .25%x 10-20ml tiªm tmach chem.nizatidin. nhu m« th« côc bé .000 ®¬n vÞ Lipase+ 10. esomeprazol . ¦C thô thÓ H2 (Cimetidin 0.Bï n−íc ®iÖn gi¶i b»ng dÞch truyÒn ®¼ng tr−¬ng vμ aminoacid .hîp 1+2 vμ 1+3 NÕu lμ viªm tôy ho¹i tö sö dông ngay tõ ®Çu 1 trong 2 hormon Ortteotid(8aa.Cã thÓ t¨ng Bilirubin huyÕt thanh .tôy ).bæ sung men tôy .T¨ng LDH lμ yÕu tè tiªn l−îng xÊu .ChÕ ®é ¨n : Bá bia r−îu . .T¨ng BUN sau khi ®· truyÒn dÞch .trªn LS th−êng k.C¸c chÈn ®o¸n h×nh ¶nh : + Siªu ©m : nhu m« tôy t¨ng (në lín ).ranitidin. .thuèc l¸ Gi¶m mì . Thuèc ®iÒu trÞ : * VTC : . Lidocain NÕu do sái tôy dïng thªm gi·n c¬ tr¬n .ph©n cã nhiÒu thøc ¨n ch−a tiªu th× bæ sung men tôy : 30. famotidin . giun… . dïng paracetamol ®èi víi ®au nhÑ vμ võa .107. ®iÖn t©m ®å. Anticholin ( nh− atropine ) 2. rosatidin (®ang nghiªn cøu) 3.000 ®¬n vÞ Amylase + 3000 ®v protease/ ngμy 5 .. + Khi èng tôy teo vμ x¬ hãa biÓu hiÖn l©m sμng khi ®ã bnh©n tiªu ch¶y nhiÒu lÇn trong ngμy g©y sót c©n nhanh . + Ngoμi ra cã X quang . ®iÒu trÞ c¸c biÕn chøng kh¸c .Kh¸ng sinh : Cephalosporin thÕ hÖ 3 nªn kÕt hîp nhãm Imidazol hoÆc Quinolon nÕu nguyªn nh©n cã sái (èng mËt .Gi¶m ®au : meperidin 75-100 mgtieem b¾p thÞt c¸ch qu·ng 3-4 h. .t¨ng ®¹m . * VTM : .

. mÈn ®á ë lßng bμn tay.x¬ gan mËt: tiªn ph¸t . dioxin . x¬ gan cã l¸ch to. C¸c biÓu hiÖn l©m sμng 1. 2.thø ph¸t.x¬ gan mËt ng ta cßn ph©n chia thμnh c¸c lo¹i: x¬ gan ph× ®¹i. . Rifampycin (ch÷a lao).§iÒu trÞ néi khoa can thiÖp .x¬ gan do r−îu. Kh¸i niÖm:X¬ gan lμ bÖnh m¹n tÝnh g©y th−¬ng tæn nÆng lan to¶ ë c¸c thuú gan. + L«ng ë n¸ch.do m¹ch m¸u.X¬ gan c¨n nguyªn Èn: cã mét tû lÖ kh«ng Ýt. b. ch−íng h¬i. virut C (kh«ng A. v« sinh. . L©m sμng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸: ¨n kh«ng tiªu. ThÓ x¬ gan cßn bï tèt: 2. + N−íc tiÓu th−êng vμng xÉm. x¬ gan kh«ng biÕt nguyªn nh©n. . 3. quan s¸t gan thÊy cã h×nh ¶nh x¬. + Cã mao m¹ch ë l−ng vμ ngùc. §Æc ®iÓm th−¬ng tæn lμ m« x¬ ph¸t triÓn m¹nh. Ph©n lo¹i: a.1. 1.Sù thiÕu dinh d−ìng. Ph¸t hiÖn nμy chØ lμ sù t×nh cê phÉu thuËt bông v× mét nguyªn nh©n kh¸c. + Suy gi¶m t×nh dôc. ThÓ x¬ gan tiÒm tμng Cã x¬ gan nh−ng kh«ng cã triÖu chøng l©m sμng.X¬ gan do t¨c mËt. Ph©n lo¹i theo nguyªn nh©n: VD:x¬ gan sau viªm gan virut B hoÆc C.do rèi lo¹n chuyÓn hãa di truyÒn.Dược 11 NÕu thiÕu insulin bæ sung insulin . kh«ng B) .§iÒu trÞ ngo¹i khoa khi ph−¬ng ph¸p néi khoa vμ néi khoa can thiÖp kÐm hiÖu qu¶.NghiÖn r−îu: uèng nhiÒu vμ kÐo dμi nhiÒu n¨m. g©y t×nh tr¹ng gan nhiÔm mì.Ký sinh trïng: s¸n m¸ng (schistosomia mansoni) s¸n l¸ nhá (clonorchis sinensis).Do sd thuèc vμ ho¸ chÊt ch÷a bÖnh g©y tæn th−¬ng gan: oxyphenisatin (ch÷a t¸o bãn) clopromazin (ch÷a bÖnh t©m thÇn).Viªm gan do virut: virut B.x¬ gan côc t¸i t¹o to. ë bé phËn sinh dôc th−a thít. + Ch¶y m¸u cam kh«ng râ nguyªn nh©n. INH. n÷ giíi v« kinh. Bài 3: BÖnh x¬ gan (Cirrhosis) I.107. 6 . sau ®ã dÉn ®Õn x¬ gan. ®ång thêi cÊu tróc c¸c tiÓu thuú vμ m¹ch m¸u cña gan bÞ ®¶o lén mét c¸ch kh«ng håi phôc ®−îc (irreversible) 2. . . §¹i c−¬ng. l¸ch to qu¸ bê s−ên.x¬ gan do ho¸ chÊt vμ thuèc II. x¬ gan teo. + Tøc nhÑ vïng h¹ s−ên ph¶i.. Nam giíi: liÖt d−¬ng. ®Çy bông. hoÆc sd c¸c ho¸ chÊt ®éc h¹i gan nh− aflatoxin. . Theo h×nh th¸i häc: cã 3 lo¹i x¬ gan:X¬ gan côc t¸i t¹o. Nguyªn nh©n: .Thùc thÓ: + Cã thÓ gan h¬i to vμ ch¾c.

+ Cã cæ tr−íng. ¨n kh«ng tiªu. sèng ph©n. gi¶m trÝ nhí. . L©m sμng: . vai vμ ngùc. XÐt nghiÖm: .gan dÉn ®Õn h«n mª gan. d©y ch»ng trßn xung huyÕt. ch©n tay kh¼ng khiu. + Ch¶y m¸u cam.Soi æ bông vμ sinh thiÕt: cho thÊy h×nh ¶nh gan x¬. bê s¾c trªn mÆt cã u côc.Toμn th©n: gÇy sót nhiÒu. ch¶y m¸u ch©n r¨ng.C¸c xÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. . l¸ch to. men transaminaza t¨ng trong c¸c ®ît tiÕn triÕn. cã dÞch æ bông. (A/G < 1) + Maclagan t¨ng trªn 10 ®¬n vÞ.1. + MÖt mái th−êng xuyªn. + Tû lÖ prothrombin gi¶m víi test kohler ©m tÝnh.Thùc thÓ: + Da mÆt x¹m (do s¾c tè melanin l¾ng ®äng).2. bμn tay. C¸c biÕn chøng cña x¬ gan: + Ch¶y m¸u tiªu ho¸ do vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n + Cæ tr−íng: do t¨ng ¸p lùc tÜnh m¹ch cöa vμ suy gan lμm cho c¸c ®ît viªm cμng nÆng vμ khã ch÷a. Ýt ngñ. 2. + Héi chøng gan . dÉn ®Õn suy thËn cïng víi suy gan. . ch¾c. gama globulin t¨ng. cã h×nh ¶nh gi·n tÜnh m¹ch cöa. mËt ®é ch¾c.Dược 11 + Mãng tay kh« tr¾ng. ThÓ x¬ gan mÊt bï: 3. + Bilirubin m¸u. trªn mÆt gan cã nh÷ng hßn nhá ®Òu. 3. vó to. + NhiÒu ®¸m xuÊt huyÕt ë da bμn ch©n. tiÓu cÇu th−êng gi¶m. tuÇn hoμn bμng hÖ bông.Soi æ bông: khèi l−îng gan cã thÓ to. gi·n tÜnh m¹ch l¸ch.Siªu ©m: trªn mÆt gan cã nhiÒu nèt ®Ëm ©m. Chôp vμ soi thùc qu¶n: cã thÓ thÊy gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n. hoÆc hßn to nhá kh«ng ®Òu. cã thÓ teo. 7 . + Rèi lo¹n n·o . . + NghiÖm ph¸p BSP (+) râ rÖt. .2 XÐt nghiÖm: . + Gan teo (hoÆc to).107.XÐt nghiÖm m¸u: hång cÇu. Øa ph©n láng.Siªu ©m: cã sù thay ®æi kÝch th−íc gan vμ vang ©m cña nhu m« gan th«. 3. + L¸ch th−êng to h¬n b×nh th−êng. + Phï hai ch©n. + NghiÖm ph¸p BSP (+). huyÕt ¸p thÊp. ch¸n ¨n. b¹ch cÇu.XÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan cã mét sè rèi lo¹n: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. gamma globulin t¨ng cao.thËn: do trong x¬ gan sù tuÇn hoμn nu«i d−ìng thËn gi¶m sót.C¬ n¨ng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸ th−êng xuyªn. nh¹t mμu. kh«ng thuÇn nhÊt. + ë nam giíi: tinh hoμn teo nhÏo. . .

Testosteron (t¨ng c−êng chuyÓn ho¸ ®¹m.. mËt gÊu. nhÊt lμ n»m viÖn.hμnh t¸ trμng. tiÓu cÇu. cæ tr−íng xuÊt hiÖn: bÖnh nh©n cÇn ®−îc nghØ ng¬i tuyÖt ®èi.v« trïng vμ khö khuÈn thËt tèt trong tiªm chäc.truyÒn m¸u t−¬i cïng nhãm tuú møc ®é mÊt m¸u. cÇn ®−îc nghiªn cøu. ChÕ ®é thuèc men: + Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan vμ c¸c hocmon glucococticoit: .Thuèc Glucocorticoid (chØ dïng trong ®ît tiÕn triÓn cña x¬ gan do viªm gan virut.Dược 11 + C¸c nguy c¬ nhiÔm khuÈn: viªm phóc m¹c tù ph¸t do nhiÔm khuÈn. nhiÔm khuÈn huyÕt. ChÕ ®é ¨n uèng. khi dïng ph¶i theo dâi kiÓm tra): . Vitamin B12. h¹n chÕ mì. tho¸t vÞ thμnh bông (ë bÖnh nh©n bÞ cæ tr−íng to). . ®¸nh gi¸ ®Çy ®ñ h¬n. sái mËt. + Tiªm truyÒn dÞch: .. . lo¹i bá nguån m¸u cã virut B.Chèng thãi quen nghiÖn r−în. 8 . §iÒu trÞ a.Trong ®ît tiÕn triÓn.Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan:Vitamin C.40 ®¬n vÞ hoμ trong Glucoza 50% 300ml. + §iÒu trÞ x¬ gan khi cã vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n g©y xuÊt huyÕt tiªu ho¸: . hîp khÈu vÞ bÖnh nh©n. tam thÊt. kÕt hîp truyÒn Albumin. . Cyanidanol .Flavonoit Sylimarin (biÖt d−îc Carcyl. lao phæi. cã t¸c dông ®iÒu trÞ tèt ®èi víi bÖnh gan. ch©m cøu. Dextran tÜnh m¹ch. nhiÒu ®¹m. HC + Rèi lo¹n vÒ ®«ng m¸u + Nh÷ng bÖnh hay ®i cïng víi x¬ gan: loÐt d¹ dμy.Y häc d©n téc: c¸c bμi thuèc: nh©n trÇn.Dïng thuèc lîi tiÓu chèng th¶i kali: VD:sd Aldacton nÕu cæ tr−íng gi¶m Ýt th× cã thÓ chuyÓn sang dïng nhãm thuèc lîi tiÓu m¹nh h¬n nh−ng mÊt kali nh−: Furocemid (Lasix . . chØ ¨n nh¹t khi cã phï nÒ. x¬ gan ø mËt): VD: Prednizolon . + Ung th− gan trªn nÒn x¬ (coi x¬ gan lμ mét tr¹ng th¸i tiÒn ung th−). + L¸ch to vμ c−êng tÝnh l¸ch dÉn ®Õn h¹ b¹ch cÇu. b. nghØ ng¬i . Legalon) .Phßng viªm gan virut B vμ C:c¸c biÖn ph¸p vÖ sinh. ®ñ calo. 2..TruyÒn nhá giät tÜnh m¹ch Glanduitrin 20 .§èi víi tr−êng hîp cæ tr−íng dai d¼ng víi thuèc nh− trªn kh«ng cã kÕt qu¶ th× ph¶i chäc hót n−íc cæ tr−íng nhiÒu lÇn (thËm chÝ rót hÕt n−íc cæ tr−íng).§èi víi bÖnh nh©n x¬ gan bÞ gi¶m nhiÒu protein m¸u.107. . tiªm phßng virut B. Dù Phßng: .Néi soi cÇm m¸u b»ng tiªm thuèc g©y x¬ ho¸ ë chç ch¶y m¸u (polidocanol). IV. Actiso. ®Æc biÖt albumin th× nªn dïng plasma ®Ëm ®Æc vμ dung dÞch albumin 20% hoÆc truyÒn c¸c lo¹i ®¹m tæng hîp: alvezin.nhiÒu sinh tè.. §iÒu trÞ vμ dù phßng 1. Khi cã dÊu hiÖu tiÒn h«n mª gan ph¶i h¹n chÕ l−îng ®¹m trong khÈu phÇn thøc ¨n. moriamin + §iÒu trÞ cæ tr−íng: .ChÕ ®é ¨n: ®ñ chÊt.

đúng liều. sự xơ hóa không đáng kể ≥6 tháng. theo nguyªn nh©n chia ra thμnh: -VGM do virus:HBV. ®au tøc vïng gan..ChÕ ®é ¨n uèng ®ñ chÊt. thuèc l¸. gan to.Phßng nhiÔm s¸n l¸ gan nhá: kh«ng ¨n c¸ sèng.Bilirubin miÔn dÞch nh−: HBV. 2.nhân – Do virus: HBV. Một số ng. -Gan to. HDV.Dù phßng phßng ®iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh viªm gan cÊp. ch¾c lμ cã thÓ kh¼ng ®Þnh ®c.. . rối loạn tiêu hóa.Dược 11 . nc tiểu vàng. LS -Mệt mỏi: thg là triệu chứng gợi ý để bnhan đi khám.107. Khái niệm:VGMT là bệnh gan có tổn thg viêm và hoại tử tế bào gan . hãa chÊt.§iÒu trÞ viªm gan m¹n §èi víi viªm gan m¹n do thuèc vμ chÊt ®éc : kh«ng cho bÖnh nh©n uèng r−îu.hóa chất. . mật độ chắc: 100% . III-Ph©n lo¹i:cã nhiÒu c¸ch ph©n lo¹i. -VGM tù miÔn. hay sd h¬n lμ. . đau tức vùng gan.l−u ý trong tiÕp xóc víi c¸c lo¹i hãa chÊt ®éc h¹i.Sốt nhẹ. Albumin. 2. 1.Da. ng−êi ta chia viªm gan m¹n ra c¸c lo¹i sau ( tõ nhÑ ®Õn nÆng ) : Viªm gan m¹n tån t¹i. Prothrombin.… -nguyên nhân nhiễm độc: do rươu gây tổn thg gan nặng nề. HGV. HDV. 2. chØ cÇn ngõng thuèc hoÆc c¸ch ly víi chÊt ®éc.Triệu chứng LS 1. thuốc lá. C¨n cø vμo tæn th−¬ng m« häc vμ tiÕn triÓn cña bÖnh. GPT(ALT). IV. niªm m¹c vμng. -VGM do nhiÔm ®éc: r−îu.loại thuốc(thuốc an thần Aminazin )… .HCV. viªm gan m¹n tiÓu thïy vμ viªm gan m¹n ho¹t ®éng. -> nÕu cã MÖt mái. sd thuốc không đúng cách. .Các bệnh lý tự miễn và nguyên nhân tiềm tàng II.. . nghØ ng¬i lμ bÖnh cã thÓ tù khái 9 .HCV. HEV.HDV. -VGM kh«ng râ ng nh©n. HCV.ThËn träng khi dïng c¸c thuèc cã thÓ g©y h¹i cho gan. m¹n tÝnh. hót thuèc lμ hoÆc gi¶m dÇn dÇn. Bài 4: Viêm gan mạn tính IĐại cg 1. GGT. CËn LS: sd c¸c XN sinh hãa nh−: GOT(AST).§iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh ®−êng mËt.

Lamivudin Lamivudin lμ chÊt ®ång ®¼ng cña nucleoside. C¸c thuèc : . vμ rÊt Ýt t¸c dông phô.. nªn øc chÕ tæng hîp HBV DNA.. HBV DNA thÊp vμ thêi gian m¾c bÖnh ng¾n ( < 1. + kh¸ng nguyªn nh©n HBeAg(+)/(-). lμm mÊt HBeAg. Øa ch¶y. øc chÕ tuû x−¬ng ( nhÑ ). Adefovir: hiÖu qu¶ ®Õn 4050% nÕu sd liªn tôc. Thêi gian ®iÒu trÞ Ýt nhÊt lμ 4 th¸ng.Interferon ( IFN ) + ChØ ®Þnh ®iÒu trÞ cho bÖnh nh©n viªm gan m¹n tÊn c«ng cã men Transaminase t¨ng. cã ho¹t tÝnh kh¸ng virut do øc chÕ men sao m· ng−îc. ngøa.107. Lamivudin ®−îc sö dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV vμ ®iÒu trÞ ng−êi nhiÔm HIV/ AIDS . . .T¸c dông phô mÊt nhanh sau khi ngõng thuèc.Thuèc cã nguån gèc thùc vËt ( th¶o d−îc ) -§èi víi viªm gan do virut +trg hîp VGM do virut B: ®tri khi + ALT. mäc ban. AST ≥ 2N (gÊp 2 lÇn b×nh thg). . Thuèc hÊp thu nhanh. Thuèc lμm lμm gi¶m nhanh nång ®é HBV DNA. héi chøng gi¶ cóm . + LiÒu vμ th¬i gian ®iÒu trÞ : thÊp nhÊt lμ 3 triÖu UI/ ngμy ®Õn 10 triÖu UI/ ngμy tiªm b¾p thÞt hoÆc tiªm d−íi da hμng ngμy hoÆc 3 lÇn/ tuÇn ( c¸ch ngμy ). trong ®k nghiªm ngÆt. rông tãc.Interferon alpha ( IFN α) . Do vËy nãi ®Õn thuèc ®iÒu trÞ viªm gan m¹n th× chñ yÕu lμ ®èi víi viªm gan m¹n thÓ tÊn c«ng Nh÷ng nhãm thuèc chÝnh ®−îc sö dông trong ®iÒu trÞ VGM lμ : .c¸c dÉn chÊt cña Guanin: Lamivudin. + HBV-DNA > 3. Thymodulin ( Thymocom ). cã thÓ viªm tuyÕn gi¸p tù miÔn ( hiÕm ).Dược 11 §èi víi viªm gan m¹n tån t¹i vμ viªm gan m¹n tiÓu thïy nÕu ®−îc nghØ ng¬i vμ chÕ ®é dinh d−ìng hîp lý th× ®a sè còng th−êng tiÕn triÓn ®Õn khái hoμn toμn ( trõ nguyªn nh©n do virut ). dung n¹p tèt.102cps/ml (§©y lμ tiªu chuÈn chÝnh) + HÖ chØ sè ho¹t ®éng m« häc: HAI> 4 ®iÓm. Thuèc ph¶i b¶o qu¶n th−êng xuyªn ë nhiÖt ®é 2 8*C vμ gi¸ thμnh hiÖn nay lμ rÊt ®¾t. men Transaminase trë vÒ b×nh 10 .Thuèc t¸c ®éng tíi t×nh tr¹ng miÔn dÞch + Thuèc øc chÕ miÔn dÞch : corticoid + Thuèc ®iÒu biÕn miÔn dÞch : levamisol + Thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch : Thymogen.Thuèc kh¸ng virut : Lamivudin. . Ribavirin.5 n¨m ) Nh÷ng tr−êng hîp nμy th−êng cho kÕt qu¶ ®iÒu trÞ kh¶ quan h¬n. + T¸c dông phô : sèt.

NSAIDS. liÒu 2 5 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn x 6 th¸ng. ®Ó chøng minh c¸c thuèc nμy cã t¸c dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV cÇn ®−îc nghiªn cøu mét c¸ch nghiªm tóc.107. viªn 200 mg x 5 ...tá tràng. thiên tai. Thymomodulin.Thuèc nguån gèc thùc vËt : HiÖn nay cã nhiÒu lo¹i thuèc cã nguån gèc thùc vËt ®ang ®−îc øng dông ®iÒu trÞ viªm gan cÊp vμ m¹n do HBV.ng ta đã tìm ra VK Helico Bacter. IFN + Thuèc kh¸ng virut ( Ribavirin. ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y DiÖp h¹ ch©u ®¾ng hay lμ c©y ch㠮Πr¨ng c−a ( tªn khoa häc : Phyllantus amarus schum ). . thuốc lá. kÐo dμi 6 . Bài 2: Bệnh viêm loét dd-tá tràng • Bệnh sinh:hiện chưa rõ. víi sè l−îng bÖnh nh©n lín h¬n. Nh÷ng tr−êng hîp cã sù ®ét biÕn gen Polymerase cña HBV ( gäi lμ ®ét biÕn YMDD ). . uèng 1 viªn/ngμy. sau gi¶m xuèng 40 mg/ ngμy x 2 tuÇn tiÕp vμ 20 mg/ ngμy x 2 tuÇn cuèi ). .Corticoid + Azathioprine ( 50 mg/ ngμy ).là nguyên nhân chính gây ra bệnh loét dd. + Trg hîp VGM do HDV : IFN liÒu cao : 9 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn. Khi ngõng thuèc l¹i t¸i ph¸t vμ kh«ng ng¨n ®−îc x¬ gan. §èi víi viªm gan m¹n tù miÔn : .Các yếu tố bảo vệ: Mucin. ->Loét là sự vượt trội của yếu tố tấn công so với yếu tố bảo vệ.Dược 11 th−êng. lớp nhầy. +Trg hîp VGM do HCV: IFN cã hiÖu qu¶ tèt h¬n. tuy nhiên để dẫn đến bệnh còn nhiều nguyên nhân: yếu tố TK. + IFN + lamivudin ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng mçi thuèc nh− trªn ) + IFN ( nh− trªn ) + thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch ( Thymocom. uèng hμng ngμy.§iÒu trÞ kÕt hîp thuèc : + Corticoid trong 6 tuÇn (Prednisolon : 60 mg/ngμy x 2 tuÇn.6 viªn/ ngμy x 1 n¨m ). Cã bÖnh nh©n ®· ®iÒu trÞ 4 n¨m thuèc v·n dung n¹p tèt.. . HCl. … các thuốc Non-steroid. HP. ba n¨m ) t¸c dông tèt h¬n. kÐo dμi Ýt nhÊt 1 n¨m.trong những năm gần đây. t¨ng lªn cho tíi liÒu t¸c dông. ®· cã nghiªn cøu cho thÊy ®iÒu trÞ dμi h¬n ( hai. tiÕp theo dïng IFN ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng nh− trªn ) : HiÖu qu¶ cña IFN tang lªn. LiÒu dïng : viªn 100 mg.12 th¸ng.).. Tuy nhiªn. tiÕp tôc ®iÒu trÞ b¨ng Lamivudin thÊy vÉn cã t¸c dông.Pylori (HP) trong dd và ta tràng. .. rượu. HiÖu qu¶ kÐm h¬n vμ dÔ t¸i ph¸t khi ngõng thuèc. + Haima : ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y cμ gai leo ( Solanum hainanese ).Các yếu tố tấn công: Pepsin. sau ®ã gi¶m ®Õn liÒu duy tr×. ) 80 mg x 1 2 viªn/ ngμy x 6 12 th¸ng.corticoid liÖu ph¸p : Prednisolon 20 mg/ ngμy. NaHCO3.. 11 . Mét sè thuèc ®· ®−îc c¸c t¸c gi¶ Trung Quèc vμ ViÖt nam sö dông lμ : + Phyllantus ( Phyllantin.

đúng phác đồ. họng. đtri các bệnh viêm nhiễm có lien quan: miệng. tái phát 40% Thủng 5-10% 15-20% Ung thư hóa 10% Hẹp môn vị 80% Viêm dính các tạng lân cận không Nhiều III-Dự phòng và điều tri 1-Dự phòng: Làm việc. chậm tiêu. +đầy bụng. buồn nôn hoặc nôn. Buscolipsin.Chụp X-quang:cho biết hình ảnh gián tiếp về ổ loét. Nizatidin Td phụ: ƯC dẫn truyền trong cơ tim làm rối loạn dẫn truyền ở thất. nhưng nhc điểm là làm tim đập nhanh. H+ vào trong qua men ATPase. + Nhóm ƯC bơm proton:Bơm proton vận chuyển K+ ra ngoaif. đau theo giờ nhất định trong ngày. + Nhóm ƯC thụ thể H2:thụ thể H2 duy trì chức năng tiết của dd. thuốc: Cimetidin. famotidin. .đau âm ỉ nhưng cũng có cơn trội lên. nặng kh’ 10% 20-30%. Đtri ngoại khoa khi có biến chưng or thất bại đtri nội * Mục đích: Làm giảm đau hẳn. -Nhóm antacid(trung hòa dịch vị) + thg sd Maalox (Mg(OH)2. 2-Điều trị: * Nguyên tắc đtri: Toàn diện. . * Đtri nội khoa: . Nhóm thuốc này giảm tiết tới 80% dịch tiết của dd. + Táo lỏng thất thg -Suy nhc TK: hay cáu gắt.107. tăng tiết. VD: Gashozepin. tăng pepsin.thg xuyên ktra sức khỏe phát hiện sớm bệnh loét. cắt đau nhanh. ợ chua.làm gimar tình dục (đb là thuốc Cimetidin). Nhóm ƯC chọn lọc m1 cholin: chủ yếu đtri chức năng tiết. Lanzoprazol.Cận LS: . Pypenzepin. điểm môn vịhành ta tràng đau(loét hành ta tràng) + khám bụng ngoài cơn đau: Không phát hiện đc dấu hiệu thực thể 2. chức năng vận động của dạ dày (ít nhc điểm hơn). Các thuốc: Omeprazol. td phụ gần như rất ít.Dược 11 I.đồng tử giãn. đủ thời gian. khô miệng. có hệ thống.Nhóm giảm tiết: + Nhóm hủy m cholin: Atropin và các chế phẩm. sinh hoạt diều độ. Pantoprazol. suy giảm trí nhớ.XN dịch vị: tăng toan. Ăn uống đầy đủ hợp lý.Triệu chứng 1. Ranitidin. ăn uống kém. * Thực thể : + khám bụng trong cơn đau:điểm thượng vị đau(loét dd). Thuốc có td giảm tiết tôt. đb là tiết dịch vị khi đói.LS * Cơ năng: -đau khu trú ở vùng thượng vị. .Xét nghiệm đầu tiên có giá trị nhất là nội soi: cho biết vị trí và tính chất vét loét. Esomeprazol.Rối loạn tiêu hóa: + Ợ hơi.Mang tính cá thể. dự phòng tái phát. nhức đầu mất ngủ. II-Biến chứng Các biến chứng Loét dd Loét tá tràng Chảy máu 20%. tránh mọi kích thích quá mức. mũi. ko uống rượu nhiều. Rabeprazol. liền sẹo nhanh. Al(OH)3) 12 .

+ ngoài ra còn sd sucrafat.gastropulgite. 2. có tiền sử động kinh. tần số tim. đi lỏng. thận. đơn số 12 A2 Bài 1: SUY TIM 1. selbex. Doxycyclin).gel bám vào đáy ổ loét. Cơ chế: những gốc S-H của B trong đó cầu nối S-S gắn với Albumin hòa tan trong tổ chức loét. -Nhóm nâng cao sức đề kháng:Các vitamin B1.Dược 11 + Thuốc Nabica (NaHCO3)nhiều td phụ. ngăn sự tiếp xúc.hiện chưa bị kháng thuốc). Cơ chế bệnh sinh Cung lượng tim (CO) = thể tích nhát bóp x tần số tim/phút Cung lượng tim phụ thuộc nhiều yếu tố: sức co bóp cơ tim. -Nhóm tân tái tạo niêm mạc: +Nhóm tăng Prostaglandin E(1. chống lại sự tấn công của các thuốc nhóm NSAIDS Chống chỉ định(CCD): PN có thai. Định nghĩa . +Nhóm gián tiếp tăng Prostaglandin: Dimixen. nhóm Macrolid(Clarithromycin. nhận máu theo yêu cầu cơ thể cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức. ngăn acid tấn công. Thận trọng khi sd với ng suy gan.biệt dc là Trymo(của Ấn Độ).2) giúp tăng tưới máu. hoặc cho người cần thay đổi cân bằng kiềm toan: Gut. nhóm β-lactam(Amoxycilin). tăng tiết nhầy. tiền gánh. sd nhóm metronidazol(timidazol) thg sd kết hợp với nhóm ƯC bơm proton. hậu gánh . và nhóm băng se niêm mạc. -Nhóm băng se niêm mạc: Bismuth(B) dưois dạng vô cơ và dưới dạng nhũ tg có td rất tốt. Gastec) td tôt. -Nhóm thuốc kháng sinh: + Nhóm cyclin(tetracyclin.B6. lá khôi. smecta(đất sét hay cao lanh) Sucrafat: là đường đa phân tử.seduxen. chỉ sd để đtri trong những cơn cấp.PP.107.C -Các thuốc an thần:Andaxin. khi uống vào sẽ kết hợp với dịch mật.Suy tim là tính trạng tim ko đủ khả năng cung cấp máu. và giảm tiết dịch.Sức co bóp cơ tim: phụ thuộc + TB cơ tim + Mạch vành + thụ cảm thể β 13 . đau bụng. Thuốc đông y:mật ong. dễ gây kiềm hóa dịch dd-> hiện nay it sd.Các thuốc như Mysoprostol(Cytotec. Denol(của Anh ).

chẹn dòng Ca.Hạn chế lượng muối ăn vào (<2g/ngày) .Hạn chế vận động.ngày) . giảm số lần nhập viện. uống rượu c. Các biện pháp ko dùng thuốc .107. Nguyên tắc . Ca2+ + yếu tố nội mạc mạch máu 3.Ngừng thuốc gây giảm sức co bóp cơ tim: thuốc ƯC β GC. Điều trị a.Thẩm phân và lọc thận khi ko có đáp ứng với thuốc lợi tiểu .Điều trị bằng thuốc phối hợp với các biện pháp ko dùng thuốc .Dược 11 + hệ catecholamine + nồng độ Ca2+ . kéo dài thời gian sống.Tần số tim: phụ thuộc + hệ TKGC + hệ catecholamine + các bệnh lý của nút xoang và đường dẫn truyền .Điều trị theo nguyên nhân .Loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh .Ngừng hút thuốc lá.Hạn chế cânn nặng nếu béo phì .Điều trị thay thế: ghép tim b.Tiền gánh: phụ thuộc + áp lực ĐMP + thể tích máu về tim + Hệ RAA + Nồng độ hormone ADH . tránh stress .Thở oxy ngắt quãng .Hậu gánh (co và giãn mạch ngoại vi): phụ thuộc + thụ cảm thể α + hệ RAA + thụ cảm thể AT1 của angiotensin + nồng độ Na+. nghỉ ngơi thư giãn.Hạn chế nước uống vào (<1.5l. .Thuốc lợi tiểu: 14 . Thuốc điều trị suy tim SD thuốc theo giai đoạn bệnh nhằm ngăn chặn tiến triển của bệnh. thuốc điều trị loạn nhịp tim .

xanh o suy tim ko giảm mà nặng them o loạn thần o nếu định lượng được nồng độ digoxin máu > 2. đi lỏng o mắt nhìn bị rối loạn các màu vàng. gây sức co bóp cơ tim + chỉ định: suy tim cấp và mạn có tần số tim nhanh. buồn nôn. TM hoặc pha dịch truyền. loạn nhịp o nôn.Thuốc cường tim nhóm Digitalis + tăng sức co bóp cơ tim qua sự ƯC men Na-K ATPase ở màng TB. o Trong khi dùng thuốc phải theo dõi hàng ngày tình trạng nhiễm độc thuốc: nhịp tim chậm. đỏ. gây hạ k máu=> cần bổ sung K bằng Kaliclorid 600mg x 1-2v/ngày + lợi tiểu quai: lasix 20mg x1-4 ống. • Suy tim mạn độ 3 và 4. • Thuốc dùng phổ biến hiện nay: digoxin ống1/2mg tiêm bắp.100mg x1-4v/ngày\ Triamterpen 100mg x 2 lần/ngày Amilorid 5-20mg/ngày =>chống chỉ định với các BN tăng K máu . rung nhĩ.107. β1.Thuốc cường tim có td hưng phấn thụ cảm thể α. + Thuốc lợi tiểu ko giảm K máu Spironolacton. cuồng nhĩ. kéo dài. RL dẫn truyền • Đang dùng các thuốc có Ca • Nhạy cảm với thuốc digitalis hoặc đang có nhiễm độc digitalis + PP sử dụng: • Suy tim nặng cấp tính có chỉ định dùng ouabain hoặc digoxin tiêm TM cùng với các thuốc khác • Đợt suy tim bùng phát: chia 2 giai đoạn: gd đầu đưa nhịp tim về bình thường (50-100CK/p). nhưng phải dự phòng nhiễm độc thuốc. tiêm bắp hoặc TM.Dược 11 + lợi tiểu nhóm thiazide: hypothiazid 25. phải uống thuốc cường tim liên tục. cũng gây giảm K máu.5 ng/ml Nếu có nhiễm độc phải có biện pháp cấp cứu điều trị. sau đó chuyển sang gds au hạ liều thuốc digitalis để duy trì nhịp tim bình thường trong 7-15 ngày. cuồng động nhĩ. làm tăng nồng độ của Ca nội bào. β2 (nhóm amin GC) 15 . nếu ko suy tim có thể nặng lên và tử vong. viên 1/4mg uống . aldacton 50. +chống CĐ: • Nhịp tim chậm ≤ 50CK/phút • Block tim.50mg x1-4v/ngày.

tăng nồng độ Ca2+ nội bào. CĐ của thuốc giãn mạch: suy tim độ 1 đến độ 4 CCĐ: HA thấp Hẹp khít lỗ van 2 lá.5-10µg/kg/p) • Dobutamin • Methoxamine + chỉ định • Suy tim cấp tính ( hen tim. captopril.Thuốc giãn mạch: 3 loại + thuốc giãn ĐM • Giãn cơ trơn trực tiếp: hydralazin 25mg/ngày • ƯC kênh Ca2+ : nipedifin. tăng sức co bóp cơ tim. Amrinone.. hẹp khít lỗ van ĐMC Hẹp ĐM thận 2 bên Hẹp eo ĐMC bẩm sinh Giảm nặng phân số tống máu 16 . Milrinone . suy tim khó hồi phục + chống chỉ định • Suy tim có tăng HA • Suy tim có nhịp tim nhanh • Suy tim có RL nhịp tim . loại trừ các gốc tự do: decaquinon. . normodipin + thuốc giãn TM: nhóm nitrat và dẫn chất • Nitroglycerin • Lenitral • Imdur + thuốc giãn cả ĐM và TM: thuốc ƯC men chuyển dạng enzyme convertin: enalaprin. coversyl.Thuốc cường tim ƯC đặc hiệu men phosphodiesterase => tăng AMP vòng trong TB cơ tim.Thuốc giúp tăng chuyển hóa tại ty lạp thể cơ tim.Dược 11 + tên loại thuốc • Adrenalin và nordrenalin • Isuprel • Dopamine (2.107. ép tim • Cấp cứu ngừng tuần hoàn • Suy tim có HA thấp • Suy tim có block tim • Suy tim độ 4. phù phổi cấp) • Sốc tim.

phù 2 chi dưới.. Khi đo HA theo PP Korottkof. Tỷ lệ THA .BN được điều trị phối hợp ≥ 3 loại thuốc chống THA ở liều TB trong 1 tuần mà HA vẫn ≥ 140/90 => THA kháng trị . chiếm 90-95% . Bài 2:TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH HỆ THỐNG ( Hypertension) I.THA tiên phát ko rõ nguyên nhân => bệnh THA. dị ứng. Phân loại THA . 2.Khi đo HA liên tục trong 24h. nếu TBHA trong 24h ≥135/83mmHg => THA HATB = (HA tâm thu + 2 x HA tâm trương)/2 HATB ≥ 110mmHg => THA . tỷ lệ tăng dần theo lứa tuổi.Đại cương 1.62% DS. Phân độ THA Bảng phân độ THA theo WHO(2003) ở người >18t HA và độ THA Bình thường tối ưu Bình thường Bình thường cao THA HA tâm thu (mmHg) <120 <130 130-139 17 HA tâm trương (mmHg) <80 <85 85-89 .Dược 11 Tăng K máu Ko dung nạp thuốc hoặc khi dùng thuốc có nhiều tác dụng ko mong muốn: ho. Thái Lan: 6. nếu HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg => THA .VN: 10. nam > nữ.8%.Mỹ: 8%.107.BN tiếp xúc với BS và nhân viên y tế mà HA tâm thu tăng hơn 2030mmHg và/hoặc HA tâm trương tăng cao hơn 5-10 mmHg => THA áo choàng trắng. thời kỳ tiền mạn kinh như nhau. 3.HA tăng ≥ 220mmHg => cơn THA kịch phát . .THA là tăng áp lực ĐM hệ thống..THA thứ phát (có nguyên nhân) chiếm 5-10% 4. Khái niệm .

có hoặc ko có phù gai thị + thận: creatinnin máu > 20g/l + ĐM: phình ĐM. tai biến mạch mãu não… + mắt: xuất tiết hoặc xuất huyết.Đái tháo đường typ 2 . THA kèm theo các tổn thương CQ đích nặng: + tim: đau thắt ngực. THA tiên phát Các yếu tố nguy cơ .Uống rượu ≥ 60ml rượu mạnh /ngày/ ≥3 năm liên tục .Ít hoạt động thể lực .Nữ tiền mạn kinh hoặc > 60t.Hút thuốc lá ≥ 10 điếu/ngày/ ≥ 3 năm liên tục .Rối loạn mỡ máu .Nguyên nhân.Dược 11 Độ 1 Độ 2 THA đơn độc tâm thu HA ranh giới giữa bình thường và bệnh lý 140-159 và/ hoặc 90-99 ≥ 160-179 và hoặc 100-109 >140 và <90 140-149 và <90 5. nhồi máu cơ tim.Yếu tố gia đình . nam < 55t 2. Phân chia giai đoạn THA . yếu tố nguy cơ 1. nam >55t .Các bệnh về thận: 18 . ĐM đùi hoặc ĐM cảnh . tắc ĐM chi dưới II.Gd2: THA và có ít nhất 1 dấu hiệu tổn thương ở CQ đích + phì đại thất trái ( ∆ bằng điện tâm.Béo phì BMI > 23 .Tiền sử gia đình có người ruột thịt mắc bệnh tim mạch sớm nữ <65t.Gd3: bệnh đã gây nhiều biến chứng.Gd1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương ở các CQ đích . THA thứ phát: Nguyên nhân: .Căng thẳng tâm lý kéo dài . suy tim + não: cơn thiếu máu não thoáng qua.Vữa xơ ĐM .Ăn mặn ≥ 6-10 g muối/ ngày . X quang hoặc siêu âm) + hẹp ĐM võng mạc (toàn thể hay khu trú) + Protein niệu và/ hoặc tăng nhẹ creatinin máu từ 12-20mg + mảng vữa xơ ổ ĐMC.107.

Hoạt hóa hệ Renin Angiotensin aldosterol (RAA) => co mạch. hẹp ĐMC + vữa xơ ĐMC Do dùng thuốc: + thuốc tránh thai + thuốc nhóm corticoid + cam thảo + thuốc cường α giao cảm: epherdrin. giữ muối. đa u tủy xương… III- Bệnh sinh HA = cung lượng tim x sức cản ĐM ngoại vi Cung lượng tim = phân số nhát bóp x tần số tim/ phút HA phụ thuộc cung lượng tim và sức cản ngoại vi: khi tăng CLT và/ hoặc tăng SCNV => THA ĐM hệ thống CLT và SCNV phụ thuộc nhiều yếu tố . tăng co thắt ĐM => THA . adrenalin. viêm đa dây TK. bể thận + viêm cầu thận cấp và mạn + thận đa nang + suy thận mạn + hẹp ĐM thận + u sản sinh rennin Các bệnh nội tiết: + u tủy thượng thận + hội chứng Cushing + cường aldosterol tiên phát (Conn) + cường năng tuyến giáp Bệnh rim mạch: + hở van ĐMC + hẹp eo ĐMC + bệnh Takayasu: viêm. Các nguyên nhân khác. + nhiễm độc thai nghén + bệnh thần kinh: u não tăng áp lực nội sọ..Tăng hoạt độngTKGC => tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin => tăng nhịp tim.Dược 11 - - - - + viêm cầu thận cấp. nước => THA 19 .107. mạn + sỏi thận + viêm thận.

nhồi máu cơ tim + phì.Nồng độ ion Na. thủng DD hành tá tràng 2. ĐM chậu. HA tâm trương hạ thấp + tuần hoàn bên theo ĐM liên sườn + siêu âm hoặc chụp ĐMC cản quang xác định vị trí và mức độ hẹp để chỉ định phẫu thuật. hẹp ĐMC. Ca trong máu => tăng co mạch và kích thích hệ RAA. + suy chức năng tâm trương thất trái => suy chức năng tâm thu thất trái => gd sau: suy tim trái ứ huyết (EF% < 40%) + RL nhịp tim: ngoại tâm thu thất. phì đại thành mạch => tăng SCNV => THA . giãn. giảm các yếu tố giãn mạch => tăng SCNV => THA . + phù phổi cấp + xuất huyết mũi + đau thượng vị.Hẹp eo ĐMC + Vị trí: ngay dưới chỗ phân chia ra ĐM dưới đòn trái. tăng sinh lớp trong mạc ĐM.Quá trình vữa xơ ĐM => giảm đàn hồi thành mạch.107. nhanh thất.U tủy thượng thận: 20 . . RL giấc ngủ + cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua + đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết hoặc đột quỵ thiếu máu não . IVLâm sàng và cận lâm sàng 1.Tim: THA gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch + phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch trái => tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái. hoa mắt chóng mặt. Một số thể THA thứ phát thường gặp: . nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở dưới đòn trái và nách trái + HA chi trên cao hơn chi dưới.Dược 11 . loét. ĐM chi dưới .RL chức năng TB nội mạc ĐM : tăng sản sinh các yếu tố co mạch. rung thất gây đột tử + đau ngực.Thận: + tiểu đêm nhiều + protein niệu + suy thận . Lâm sàng .Não: + đau đầu.Những biểu hiện khác. HA tâm thu tăng cao.

V. sọ não sẽ giúp chẩn đoán và chỉ định phẫu thuật -Cơn THA kịch phát: + khi HA tâm thu ≥ 220mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥120mmHg => THA kịch phát + có thể gặp ở BN vô căn hoặc THA thứ phát + có nhiều thể bệnh. tiên lượng phụ thuộc vào những biến chứng do cơn THA kịch phát gây ra (VD: nhồi máu cơ tim cấp. hay gặp ở tủy thượng thận và hạch giao cảm. tăng các sản phẩm chuyển hóa của catecholamine trong nước tiểu.Bệnh và hội chứng Cushing: + bệnh tuyến yên tăng tiết ACTH kích thích lớp vỏ tuyến thượng thận thành u tăng tiết Cortison => bệnh Cushing + nếu vỏ tuyến thượng thận có u tự phát => hội chứng Cushing + THA thường kèm theo biểu hiện LS: mặt to tròn. . Những TB này tăng tiết adrenalin và noradrenalin => co mạch.7. + siêu âm Doppler ĐM thận hẹp thấy tăng tốc độ dòng máu.Nguyên tắc -Loại trừ các yếu tố nguy cơ -Điều trị nguyên nhân gây THA -THA vô căn phải điều trị kéo dài suốt đời. khi điều trị phải hạ dần HA cho đến khi đạt mục đích điều trị. chụp ĐM thận cản quang chọn lọc xác định được vị trí hẹp và mức độ hẹp của ĐM thận để chỉ định phẫu thuật.dùng thuốc chống THA theo bậc thang điều trị của WHO để duy trì mức HA 120-135/80.107. CLS giai đoạn về sau là suy thận mạn. THA với đặc điểm từng cơn kèm theo tăng đường máu và tăng BC E. đột quỵ não) + là cấp cứu nội khoa thường gặp. kết hợp với các PP khác -Kết hợp điều trị biến chứng do THA gây ra 21 . mọc râu. kháng thuốc điều trị + biểu hiện LS: nghe vùng cạnh rốn có tiếng thổi âm thu. tăng glc máu.. + nếu chỉ tăng chức năng vỏ thượng thận thì xét nghiệm định lượng nồng độ cortisone máu và niệu thấy tăng cao. chụp CT scanner hoặc MRI tuyến thượng thận để chỉ định phẫu thuật. MRI thượng thận.Điều trị THA 1. + xác định khối u bằng siêu âm.. đùi.Dược 11 + u TB ưa crome. chụp CT scanner. tăng chỉ số trở kháng (RI) > 0. + nếu có u thì siêu âm. vết rạn ở bụng.Hẹp ĐM thận: + THA do hẹp ĐM thận luôn nặng. . bụng to.

bỏ thuốc lá -Chế độ ăn phù hợp. sau đó chuyển thuốc khác để tránh td phụ.Dược 11 -Tuyên truyền. dùng nhiều lần/ ngày. td chủ yếu gây giãn mạch -Lợi tiểu quai: + thuốc uống furosemide 40mg x 1-2v/ ngày + thuốc tiêm lasix 20mg x 1-2 ống/ ngày. theo dõi định kỳ để điều chỉnh phác đồ điều trị thích hợp cho từng BN 2. b. 22 . thuốc gây giảm K máu nên phải định kỳ bổ sung K + fludex 2.Các nhóm thuốc a.Chế độ ko dùng thuốc: -Giảm cân duy trì BMI < 23 -Hạn chế muối < 6g/ ngày -Hạn chế uống rượu mạnh.Nhóm lợi tiểu -Lợi tiểu thải muối nhóm thiazide: + hypothiazide 25-50 mg/ ngày. tiêm bắp hoặc TM => các thuốc td nhanh mạnh => chỉ dùng khi có THA nặng và cấp cứu. quản lý. có giá trị đối với 1 số THA do hội chứng Conn hoặc THA kèm theo bệnh tâm phế mạn. Arphonade 250 – 500mg/ ngày -Thuốc tác động lên thụ thể β GC và α1 GC + thuốc chẹn β GC: *Các thuốc: propanolol 40mg x 1-2v/ngày. atenolol 20-120mg/ngày. Nay dùng trong trường hợp THA khó điều trị hoặc người lớn tuổi.5mg x 1v/ ngày 2 thuốc có tác dụng kéo dài. ko cần phải bổ sung K. -Lợi tiểu ko gây mất K + aldacton + spironolacton + triamteren + diamox =>td lợi tiểu kém hơn. ít rối loạn điện giải.107.Nhóm td trên hệ giao cảm -Nhóm td trên hệ GCTƯ: kích thích thụ cảm thể α2 T Ư hoặc I1 Imidazoli => trương lực GC ngoại vi => giảm HA α-methyldopa 250mg/ngày -Liệt hạch GC: hạ HA tốt.5mg x 1v/ ngày + natrilix 1. giảm cholesterol -Tập luyện đều đặn phù hợp 3.

Verapamin. + thuốc chẹn α GC: *hạ HA tốt nhưng có thể hạ HA quá mức lần đầu *td phụ: đau đầu. có thể gây hội chứng giống Lupus ban đỏ →Để điều trị duy trì kéo dài bệnh THA thường lựa chọn 1 trong số các nhóm thuốc. loét DD tá tràng. + thuốc vừa có Td chẹn β Gc và α GC *giảm HA trong các trường hợp THA có suy tim trái. bệnh mạch vành *carvedilol 1mg/ngày c.Thuốc giãn mạch trực tiếp + dùng cho PN có thai THA điều trị thuốc khác ko có hiệu quả + Td phụ: đau đầu. nếu chưa đạt mục tiêu thì phối hợp 2 hoặc 3 nhóm với nhau. tim nhanh.107. tụt HA tư thế đứng.Các thuốc lợi tiểu đông y: râu ngô. block nhĩ thất độ II. 23 .Nhóm thuốc chẹn dòng Ca2+ + chặn dòng Ca vào Tb cơ trơn thành mao mạch => giãn mạch hạ HA + td phụ: tùy phân nhóm. coversyl. irbesartan e. hạ HA tư thế + CCĐ: nhịp chậm. chẹn kênh Ca. hoa hòe. ko phối hợp các thuốc trong cùng 1 nhóm với nhau. hạ HA tư thế đứng. mẩn ngứa. block tim + nifedipin.ƯC men chuyển từ angiotensin I sang algiotensin II + td phụ: dùng kéo dài bị ho khan. hẹp eo ĐMC.Khí công dưỡng sinh b.liệt dương trầm cảm *Chống CĐ: tim chậm < 60CK/phút. chóng mặt. Pn có thai… + captopril. rễ cỏ tranh.nhóm thuốc ƯC men chuyển dạng angiotensin: . phù đầu chi. hen phế quản. zestril… -Thuốc đối kháng thụ thể AT1 losartan.Thuốc tăng tổng hợp prostacyclin PGI2 Cicletamin 50-100g/ngày F. hẹp nặng van 2 lá. buồn nôn. dị ứng.ƯC men chuyển. 4 nhóm thuốc hiện nay ưu tiên để θ THA là: thuốc lợi tiểu thiazide. madiplot. thường là: đau đầu. tăng K máu + CCĐ: hẹp ĐM thận 2 bên. amlordipin… d. suy tim nặng. III.Điều trị THA bằng các thuốc YHCT a. tăng K máu. loét DD tá tràng đang tiến triển. chẹn β GC. enalapril. 4.Dược 11 *Td phụ: giảm nhịp tim. buồn nôn. Ko dùng thuốc đột ngột dẫn đến THA kịch phát.

-Mạch nhanh ( nảy căng . Lâm sàng và cận lâm sàng: 4. 2. -Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn ( Thường nhanh chóng gây suy tim ) -Bệnh tạo keo : luput ban đỏ. dày . Cơ chế bệnh sinh: -Trong hở van động mạch chủ do van ko dược đóng kín nên có sự trào ngược dòng máu từ động mạch chủ về thất trái ở thì tâm truong làm cho V thất trái tăng lên .Thấp tim lam van viêm .Triệu chứng cơ năng -khó tở khi gắng sức -Đau thắt ngực do thiếu máu mạch vành \ -Ngất do thiếu máu não 24 . -Đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp đập của tim .107. co rút làm van động mạch chủ hở thường kèm tổn thương van 2 lá -Bệnh tim bâm sinh : van động mạch chủ có 2 hay 1 lá van thay vì là 3 lá van . Định nghĩa: -Hở van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ đóng ko kín gây tình trạng máu trào ngược từ động mạch chủ về buồng thất trái trong thời kỳ tâm trương. do hội chứng Marfan… 3. -Do V thất trái cối tâm trương tăng nên ở kỳ tâm thu thất trái phải co bóp mạnh để tống lượng máu lớn hơn bình thường vào đọng mạch chủ gây tăng huyết áp tâm thu => giảm áp lực tâm trương => máu loãng.Hở van động mạch chủ máu vào tâm trương => đau mạch vành -Hở van động mạch chủ thiếu máu não => ngất 4.Dược 11 Bài 3: HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 1. phình bóc tách động mạch chủ => hở van cấp tính ( đau ngực ). xẹp nhanh ) do V tâm thu tăng . tâm trương giảm. giang mai .1. buồng tất trái giãn ra => suy tim trái. -Bao giờ hở van động mạch chủ cũng là tổn thương thực thể. Nguyên nhân: -Do thấp tim là nguyên nhân phổ biến nhất chiếm 75% tổng số bệnh nhân hở van động mạch chủ.

107- Dược 11

4.2-Trệu chưng thực thể Khám có triệu chứng tại tim và ngoại vi *Tại tim : -Hở van động mạch chủ tiếng tim thứ 2 mờ - Nghe tiếng thổi tâm trương (êm ,dịu ở vị trí vành động mạch hướng lan dọc bờ trái ức xuongs mỏm tim )=>phân bietj với hở van đông ạch phổi . * Ngoại vi : -Đo huyết áp : HA tâm thu cao , tâm trương thấp => HA doãng -Mạch baets nảy nhanh, xẹp nhanh => mạch corrigan -Bệnh nhân ngồi đầu gật gù theo nhịp đập của tim => dấy hiệu Muset. -Nghe (bắt mạch động mạch đùi) tiếng thổi tâm thu , tâm trương (gọi là tiếng thổi kép) 4.3- Triệu chứng cận lâm sàng *Điện tim : -Thất trái dày , giãn thất trái (điện tim ) => trục điện tim chuyển trái , chỉ số Sokolow-Lyon >35 mm -Thất trái to , giãn (X-quang) => bong tim to chủ yếu cung dưới trái to. *Thông tim : Căn cứ đậm độ của thuốc cản quang xuống thất trái để đánh giá mức độ bệnh nặn nhẹ . *Siêu âm : thấy các dòng hở ( dòng máu trào ngược từ động mạch chủ về nhĩ thất trái ) căn cứ diện tích dòng ở đánh giá mức độ hở. 5. Điều trị: * Điều trị nôi khoa -Phần lớn thường thấp tim nên phải dự phòng thấp thường dùng penicillin tiêm chậm 1 tháng /lần , erythromycin tiêm 1 tuần /lần . -Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn : điều trị sớm khi bệnh nhân viêm họng , xây xước ngoài da… bằng kháng sinh . -Bệnh nhân suy tim : dùng thuốc cường tim , lợi tiểu , giãn mạch :
25

107- Dược 11

+Dioxin (rung nhĩ ) => tăng V dòng máu ( thuốc cường tim ) +Nitrat ( thuốc giãn mạch , giảm tiền ghánh do giảm lượng máu về tim) +Chặn kênh calci , ức chế vận chuyển ( thuốc giả hậu gánh ) +Thuốc lợi tiểu dung trường hợp bệnh nhân suy tin ứ trệ hay dung clasix nhưng chú ý theo dõi điện giải để bù cho bệnh nhân *Điều trị ngoại khoa -Mổ sửa van , khâu hẹp các mép van , nhất là trong trường hợp do giãn ,thũng . -Thay van bằng van nhân tạo hay van sinhh học .Chú ý cjo bệnh nhân dung thuốc chống đông Santro, theo dõi chỉ so INR luôn khoảng 1,5-3, nếu trên 3 tăng đông máu .

Bài 4: VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH
1. Yếu tố nguy cơ: -Tuổi >=55 , động mạch giảm khả năng đàn hồi, cứng động mạch do quá trình lão hóa , đây là một trong những yếu tố VXDM. -Giới tính: Nam giới tỉ lệ mắc cao hơn nữ nhưng đến tuổi tiền mãn kinh thì tỉ lệ mắc bằng nhau . -Yếu tố di truyền và gia đình : đang nghiên cứu nhưng thực tế đối với bệnh nhân VXDM có nhiều gia đình có nhiều thế hệ bị VXDM .-Tăng HA >= 140/90 mmHg lâu ngày kéo dài =>VXDM phát sinh -Chỉ số BMI : BMI >=30 -Tăng lipid máu : tăng cholesteron >=5,5 mmo/l , tăng triglyceride >=2,3 mmol/l -Tăng glucose máu lúc đói ( 6,1-6,9 mmol/l ) , rối loạn dung nạp glucose máu , đái tháo đường tuyp nhất là tuyp II ( glucose lúc đói >=7mmol/l hoặc sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu >=11mmol/l) -Ít hoạt động thể dục : làm ở cơ quan , trí óc , văn phòng 6-8 h / ngày…-Căng thẳng thần kinh , tâm lý -Ăn mặn : bình thường 2-6g muối , nhạt < 2g muối ,mặn > 6g muối / ngày =>ion Na+ => tăng giữ nước => tăng huyết áp .
26

107- Dược 11

Thực tế nhiều người ăn mặn ko tăng huyết áp do tăng độ nhạy thụ cảm thể cảm nhận muối -Tăng nồng độ acid uric máu .

2. Cơ chế bệnh sinh: Vì nguyên nhân gây bệnh chưa rõ nguyên nhân nên cơ chế gây bện chỉ là những giả thuyết -Tổn thương thành động mạch : viêm , chấn , thương , tăng HA => tăng tốc độ dòng chảy -Đại thực bào đơn nhân : thường là trên màng tế bào có các tiểu phân gắn lipid khi tế bào bị tổn thương đại thực bào xâm nhập vào đến lớp áo giữa của động mạch , tế bào bị hoại tử để lại nhiều những tiểu phân lipid đại diện là cholesteron . -Giả thuyết đơn dòng : tai nơi tổn thương của động mạch sản sinh ra chất chống lại chính mình . -Giảm hoạt tính của enzyme lipase -Rối loạn chức năng tế bào lớp nội mạc động mạch +Tăng tiết các yếu tố gây co mạch +Giảm tiết các yếu tố gây giãn mạch . -Gỉa thuyết về ty lạp thể : ty lạp thể tiết men gây tổn thương thành động mạch trên cơ sở phát triển VXDM -Giả thuyết về lipid : như: +Nhân của mảng VXDM là cholesteron + Người có nồng độ cholesteron > 6mmol/l …………………………………………… -Ngoài ra còn một số giả thuyêt nữa nhưng tính thuyết phục ko cao . Kết luận : ĐM tổn thương => ĐTB xuyên mạch vào lớp áo giữa của thành ĐM mang tiểu phân lipid (cholesteron ) tích tụ , tập trung .Sau đó tổn thương MTB => TB chết để lại dải lipid > Tại đây các lien cầu , hồng cầu , bạch cầu , quá trình đông máu , sự lắng đọng ion Ca2+ tạo màng bao bọc mảng vữa xơ =>tiết enzymphas hủy màng
27

tạo màng lớp vỏ bọc nhân là lipid -Mức độ 6 : Mảng vữa xơ có huyết khối hoặc xuất huyết -Mức độ 7 : Vôi hóa do lắng đọng calci -Mứ độ 8 : Lipid của mảng vữa xơ được thay băng chất tạo keo.107. 3. 4. nhức đầu … -Chẩn đoán : siêu âm . hẹp nhẹ <70%đường kính ko gây triệu chứn lâm sàng . hôn mê. tử vong….Dược 11 => màng vữa xơ vỡ nứt =>kích hoạt quá trình đông máu tạo thành những cục máu dông . -Chẩn doán : siêu âm xuyên sọ . chụp não cắt lớp … *VXDM mắt : -Rối loạn thị lực . chụp ĐM não . hẹp > 70% mới có : thiếu máu não=hoa mắt chóng mặt . ĐMC trong . chụp ĐMC *VXDM mạc treo 28 . Biểu hiện lâm sàng: *VXDM não -gặp ở ĐM não giữa -Giai đoạn đầu chỉ là rối loạn chức năng hưng phấn và ức chế thiếu máu não -Giai đoạn sau có nhũng cơn thiếu máu thoáng qua -Nặng : tắc mach não gây đột quỵ thiếu máu => liệt . Mô bệnh học: Có 8 mức độ -Mức độ 1 : TB có bọt -Mức độ 2 : Dải mỡ và TB có bọt -Mức độ 3 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng ít -Mức độ 4 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng nhiều -Mức độ 5 : tổn thương sợi . mù do tổn thuongr võng mạc -Chẩn đoán : soi đay mắt * VXDM cảnh -Hay gặp ở ĐMC chung .

thượng vị => thiếu máu . điều trị góp phần làm chậm quá trình bệnh .Dược 11 -VXDM trên . chụp ĐM thân cản quang *VXDM vành -Hay gặp ĐM vành trái =>hẹp ĐMV => thiếu máu ĐMV=> cơn đau thắt ngực .300 mg/ngày … +Nhóm statin : zocor. chụp ĐM cảnh quang 5. ĐM dùi nông hay sâu . có khi phải cắt cụt -Chẩn doán : siêu âm Doppler. loét . 29 . hình thành cục máu đông => gây tắc mạch => nhồi máu cơ tim . -Chẩn đoán : dựa lâm sàng . ĐM chày . chụp ĐMV là chẩn đoán quyết định . lipanthyl 100. ĐM kheo … _Biểu hiện : cơ đau cách hồi . -Dùng thuốc giãn mạch +Đáng chú ý là nhóm chẹn dòng calci như amlordipin 5-10mg x 1v /ngày . uống rượu . * VXDM chủ -Vữa xơ ở giai đoạn gần hoạc xa => phình/phình bóc tách => vỡ ĐM chủ = >đột tử -Chẩn doán : chụp X-quang .=> tác dụng ổn định mảng vữa xơ . xạ hình tim. về sau hoại tử đầu chi .200. tăng lipid máu . ăn kiêng . tác dụng liệu pháp .107. tránh nứt vỡ mảng vữa . lipitor 10mg x 1-2v /ngày . siêu âm mạch … *VXDM chi dưới -Gặp VXDM đùi chung . Điều trị: Chưa rõ nguyên nhân nên ko điều trị khỏ được . rôi loạn chức năng vùng nuôi dưỡng tương ứng . điều trị tăng huyết áp . diện tim đồ . điều trị đái tháo đường… -Dùng các thuôc hạ mỡ máu : dùng phổ biến 2 nhóm +Nhóm fibrates : lopid 300mg x1v/ngày . ĐM mác . *VXDM thận -Gây hẹp ĐM thận => tăng HA kèm suy thận -Chẩn đoán : siêu âm . dưới . thủng . giảm biến chứng hạn chế tổn thương do các biến chứng… -Loại trừ các yếu tố tác động xấu : hút thuốc .

Nhịp chậm xoang: .giãn đồng tử Ld:1-2mg/ngày.. lấy bỏ VXDM .107. -Ngoài ra : điều trị = phương pháp đông y . Tiêm thử 1mg atropin/ tĩnh mạch : ktra đáp ứng thuốc +thuốc giao cảm: adrenalin. Bài 5: CHẨN ĐOÁN – ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1. uống kéo dài nếu ko có chống chỉ định . vật lý trị liệu. +Dự phòng cấp II : bệnh nhân có triệu chứng do tắc mạch => Ápirin 325mg /ngày .triệu chứng:đau ngực . isuprel. digitalis.01mg ×2-3v/ ngày +nhịp châm xoang do tăng cảm xoang động mạch cảnh gây ngất thì điều trị = phẫu thuật cắt tiểu thể xoang động mạch cảnh. quinidin…. nhồi máu cơ tim. clopidogrel 75mg/ngày… -Chú ý những thuốc dự phòng VXDM ức chế kết dinh tiểu cầu đều pải uống hang ngày và kéo dài . choáng váng. lịm nếu kéo dài dẫn đến suy tim . phẫu thuật .ng/nhân: cường phó giao cảm. noradrenalin. 30 . cắt cụt chi hoai tử do thiếu máu.chống quá trình tái cấu trú thành động mạch như coversyl 4mgx 1v/ngày. diều trị ngoại khoa bằng biện pháp can thiệp như đặt giá đỡ.bình thường: 60-99ck/ 1ph. y học dân tộc . do thuốc như: chẹn thụ cảm thể β giao cảm. -Thuốc ức chế kết tiểu cầu +Đai diện : Ápirin đối với dự phong cấp I . + nhịp chậm xoang do hội chứng yếu nút xoang hoặc ko điều trị được = thuốc thì phải kích thích tim nhờ đặt máy tạo nhịp tim. ticlopidine 250 mg x 2 lần /ngày .viên/ống (1/2.Dược 11 +Đối với bệnh nhân đái tháo đường nên dung thuốc giãn mạch ức chế men chuyển dạng angiotensin có tác dụng bảo vệ thành mạch . ngất.1/4mg) gây khô miệng . Hưng phấn giao cảm: ephedrine 0. + Ngoài ra còn nhiều nhóm khác có thể dung dơn độc hoặc kết hợp Aspirin như: dipyridamol 400mg/ngay .điều trị: +hủy phó giao cảm: Atropin. hội chứng yếu nút xoang. -Các biện pháp kết hợp các Phương pháp trên . bệnh lý: <60ck/1ph (<50ck/1ph) . .

khai thong dường thở. +ép tim: 80-100l/1ph. sintrom ). tgian .. đau tức vùng trước tim. bệnh cơ tim tiên phát. verapamil. +dung thuốc: digitalis. -tr/ chứng: hồi hộp . -ng/nhân: cường thần kinh giao cảm. -tr/chứng: hồi hộp.. hà hơi thổi ngạt (bóp Mask) +đặt nội khí quản.não HA=0 -cấp cứu đ/trị: + th/hiện các bước c/cứu ngừng tuần hoàn: lấy bỏ dị vật trong miệng. +đ/trị: adrenalin 1mg-2-3 ống/l. Biên độ sóng R ko đều nhau. +đ/trị thuốc chống đông máu để dự phòng tắc mạch: thuốc kháng vit K( warfarin. HA thấp… 3. sốt . loét DD-HTT. -ng/nhân:hầu hết gặp ở những người có bệnh tim nặng . -đ/trị: +đ/trị ng/nhân gây nhịp xoang nhanh +tiến hành nghiệm pháp cường phó giao cảm +thuốc: seduxen 5-10g/ngày tùy theo tần số nhịp Nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể β giao cảm như.Dược 11 2. 31 . khó thở. >100ck/1ph –ng lớn >120ck/1ph.. mất mạch . ngộ độc rượu . bệnh van ĐMC…. nhồi máu cơ tim cấp. Tim ngừng đập .. -tr/chứng: mất ý thức đột ngột Mất mạch lớn . tê tay chân. 4. . sốc. cấp cứu ngừng tim . phổi .107. ko đồng bộ do những ổ lạc vị trí trong trong thất phát xung động loạn xạ gây ra. Nhịp xoang nhanh.. tiêm nhắc lại sau 15-30ph Tiêm TM dưới đòn Tiêm vào khí quản ( liều gấp đôi). đánh trống ngực . Hậu quả là tim mất chức năng “ bơm” máu.Rung nhĩ -là tình trạng từng bó sợi co bóp ko đồng thời do những xung động kích thích bệnh lý khác nhau về hướng.trẻ em. Xhiện các sóng f nhỏ (frilation-rung) Khoảng cách RR ko đều nhau.Rung thất: . basedow…. -ng/nhân:nhiễm khuẩn cấp tính. suy tim nặng do NMCT.bệnh lý.biên độ…. propafenon… +đảo nhịp = pp sốc điện khi về nhịp xoang thì dung 1 trong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang. mất ý thức . disopyramid. bệnh van 2 lá. NMCT cấp. cường chức năng tuyến giáp. bệnh tim bẩm sinh…. các bó sợi cơ thất co bóp khác nhau. bệnh van tim. nhiễm khuẩn. tử vong. hẹp lỗ van 2 lá. đánh trống ngực.propanolol (40-80g/ngày) Chú ý td phụ của nhóm này: hen PQ. khó thở. -đ/trị: +đ/trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: v/phổi. chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ.là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên.

Rối loạn hỗn hợp(kết hợp giữa rối loạn tạo thành xung động và dẫn truyền xung động): phân ly nhĩ –thất.thất: chia 3 độ . lim . ngất. . bệnh van ĐMC . 5. . nhịp thất thường b/hiện = phức bộ QRST có tần số chậm 30-40ck/ph. 5. hội chứng quá kích thích dẫn truyền sớm….blốc nhĩ. -Đ/trị: + đ/trị ng/nhan gây ra ngừng xoang + atropine ¼ mg-2mg /ngày.độ 1: PQ>=20 s . thấp tim. -Đ/trị :giống như đ/trị bloc nhĩ –thất.. thiếu máu cơ tim cục bộ . cuồng động và rung…. Blốc tim: -là những rối loạn tạo thành xung động hay dẫn truyền xung động từ nút xoang đến mạng lưới Purkinje.độ 2-3 là những rối loạn nhịp tim nặng . . viêm cơ tim…. viêm cơ tim.tr/chứng và đ/trị giống nhịp chậm xoang.. .độ 2 -độ 3: nhịp nhĩ . + ephedrine 0.blốc trong thất . blốc nhĩ.lịm hay tử vong do vô tâm thu.ng/nh: + bệnh tim bẩm sinh. blốc trong thất….LS: + blốc nhánh phải bó His có thể gặp ở người b/thường + blốc nhánh trái bó His chỉ gặp ở những người bị bệnh tim. Bài 6: ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1. tăng HA. bệnh van tim.Dược 11 5. duy trì nhịp xoang 60-80ck01ph. tắc ĐMP cấp. -ng/nh:cường phó g/cảm. bệnh tim-phổi mạn tính .. +những người bị blốc trong thất mà có bệnh tim thường bị choáng váng.107. + bệnh NMCT cấp tính.phân loại rối loạn nhịp tim: Dựa vào cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim chia 3 nhóm: . *rối loạn nút xoang: HC nút xoang bệnh lý HC quá mẫn xoang cảnh..2.thất.rối loạn quá trình tạo xung động(rói loạn nút xoang): nhịp xoang nhanh hay chậm.01×2-6v/ngày +isuprel 1-2mg (1-2v/ngày) ngạm dưới lưỡi +đặt máy tạo nhịp 5. ngoại tâm thu. -gồm : ngừng xoang Blốc nhĩ –thất Blốc trong thất.3. *rối loạn nhịp trên thất: ngoại tâm thu nhĩ Cuồng nhĩ Rung nhĩ Nhịp nhanh nhĩ.. nhịp nhanh bộ nối kịch phát 32 .1 ngừng xoang: là khi nút xoang ngừng phát nhịp trong khoảng tgian ngắn -LS: phụ thuộc vào từng tgian ngừng xoang dài hay ngắn : hồi hộp đánh trống ngực .Rối loạn quá trình dẫn truyền xung động:blốc xoang nhĩ. . thường gây ngất . đột tử.. sau phẫu thuật tim…. +nhữn b/nhân có nhiều blốc tim kết hợp thì có tiên lượng nặng.

phenytoin.ức chế thụ thể giao cảm β.. thất trái giãn ra dần làm suy tim trái hở van nặng hơn.ứ máu nhĩ trái làm tăng áp lực ĐMP. . 2. 3... 2. TMP. MMP nhưng ko nặng = hẹp van 2 lá.điều trị = thuốc : bảng phân loại thuốc của Vaughan-Williams *Nhóm1:nhóm chẹn dòng Na+(thuốc làm giảm vận tốc cực đại của giai đoạn khử cực do ức chế dòng Na+ vaò) +thuốc làm giảm Vmax ở tất cả các tần số tim:quinidin. 2.15g *nhóm4: thuốc chẹn dòng Ca+( giảm dẫn truyền & tăng thời kỳ trơ) +nifedipine +diltiazem. Blốc nhánh phải. nhánh trái& blốc phân nhánh. procainamid.diều trị = pp ngoại khoa :cắt bỏ phần phình tim. ng/nh: +thấp tim: ng/nh hang đầu +RL cấu trúc van: sa van.. Máu dội ngược về nhĩ trái trong thì tâm thu gây ứ máu..k/niệm: là t/trạng van 2 lá đóng ko kín trong thì tâm thu làm cho 1 lượng máu phụt ngược trở lại từ thất trái về nhĩ trái trong thì tâm thu.sedacorone) viên. Bài 7: HỞ VAN HAI LÁ 1.isupren.hở van 2 lá phụ thuộc vào k/thước lỗ hở và độ chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái.nhịp tự thất. noradrenalin. giảm hoạt tính nút xoang. mexiletin……… +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim bthường: propafenon… *nhóm 2: thuốc chống giao cảm.2.2. Trong thì tâm trương máu từ nhĩ trái về thất trái nhiều làm tăng V thất trái cuối tâm trương. +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim nhanh:lidocain (IM hoặc IV).NMCT . đứt dây chằng.điều trị =điện : sốc điện . cắt các đường dẫn truyền tắt. 2. máy tạo nhịp tim. thiếu máu cơ tim cục bộ +bệnh cơ tim thể giãn +thoái hóa van +bệnh tim bẩm sinh: van 2 lá hình dù +chấn thương :rách lá van . 2.3. 33 .Dược 11 HC kích thích sớm *rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất Nhịp nhanh thất Cuồng thất.. giảm vận tốc dẫn truyền nhĩ. atropin. *nhóm 3: các thuốc kéo dài tgian điện thế hoạt động tế bào( chẹn kênh K+ ra ngoài tế bào):Amiodarone(cordarone.SL bệnh: . thủng lá van..3. adrenalin.ống:0.0.. *blốc tim: blốc nhĩ thất độ 1.. *1 số thuốc ko xếp vào bảng này nhưng có tác dụng điều trị loạn nhịp :digitalis.thất: +propanolol:chẹn β (β1&β2) +metoprolol: chẹn β1 +atenolol.rung thất Xoắn đỉnh.107.2g.1.phương pháp điều trị rồi loạn nhịp tim.

-BT: Svan mở thì tâm trương= 4-6cm2.107.thuốc ƯC thụ thể β1 liều thấp: betaloc 50mg-1/2-1v/ngày .lệch sang trái. mức độ suy tim trái. Cận LS: . Tắc mạch Suy tim trái trước rồi suy tim toàn bộ. có thể có hen tim.Điện tim đồ .X_quang tim-phổi . Biến chứng: viêm màng trong tim do nhiễm khuẩn Phù phổi cấp. Đ/trị nội khoa: -thuốc giảm hậu gánh làm giảm gánh nặng cho tim trái và giảm lượng máu phụt ngược : sd thuốc ƯC men chuyển và giãn mạch nếu HA cho phép Coversyl 4mg -1/2-1v/ng hoặc zestril 5mg – ½-1v /ng hoặc hydralazin 25mg 1v/ngày . phù phổi cấp. 4. T2 đanh tách đôi Tiếng thổi tâm thu chiếm toàn bộ thì tâm thu 5.Dược 11 4.khi có suy tim rõ . dây chằng 6. Điều trị : 8. tr/chứng cơ năng .thông liên thất 8.2. TM cổ nổi căng .LS 4. Chẩn đoán phân biệt :đ/biệt là dựa vào s/âm tim Doppler . 8.phẫu thuật thay van( van cơ học hay sinh học) : sau thay van dung thuốc chống đông kéo dài (sintrom 1mg/ngày) Bài 8: HẸP VAN HAI LÁ 1. k/niệm: -van 2 lá nằm giữa nhĩ trái và thất trái giúp máu đi theo 1 hướng từ nhĩ trái xuống thất trái .van 2 lá gồm: lá van trước và sau . dưới van là tổ chức trụ cơ và dây chằng. tr/ch cơ năng: mệt mỏi hồi hộp trống ngực. đập nẩy Nghe tim: T1 mờ. khó thở khi gắng sức Ho về đêm Khó thở về đêm.1. tr/ch thực thể: mỏm tim đập mạnh .1.2. khi Svan <4cm2 là hẹp. 7. giảm chức năng tâm thu thất trái sd them lợi tiểu và digitalis. bội nhiễm phổi Rung nhĩ &các RL nhịp khác. khâu lỗ thủng.Đ/trị ngoại khoa: chỉ định phẫu thuật dựa vào mức độ hở van. . -phẫu thuật sửa van & dây chằng: khâu hẹp vòng van. khâu vùi bớt dây chằng. vòng van.hẹp lỗ van ĐMC . 34 .Siêu âm tim: quyết định giúp đ/giá t/trạng van.hở van 3 lá .

phần lớn là do hậu quả của thấp tim. vôi hóa hoàn toàn lá van và vồng van thì ko nghe thấy. . nghẹn( nhí trái giãn chèn vào thực quản và tkinh) . LS: Tr/chứng cơ năng: . ng/nhân: .Dược 11 2. tắc mạch 5. . siêu âm 2D. Nếu có hở van 2 lá kết hợp thì tr/chứng này ko rõ nữa.107. tách đôi ở lien sườn 3 cạnh ức trái .Tr/chứng loạn nhịp tim.khàn tiếng. 4.áp lực ĐMP tăng tim phải tăng cường co bóp đâỷ máu về phổi dần sẽ suy tim phải. rung nhĩ) .đột quị não. nghe rõ khi nghiêng trái: tr/chứng hay gặp tuy nhiên trong: hẹp hình phễu lỗ van 2 lá.5-1.đau ngực hồi hộp đánh trống ngực( do thiếu máu vành.5cm2 Hẹp khít: <1. tắc mạch.Rùng tâm trương ở mỏm.(do ứ trệ t/hoàn máu) .bẩm sinh: van 2 lá hình dù. .ho nhiều về đêm.người gày mệt mỏi . 1 số ko có tiền sử thấp rõ ràng ( thấp thế ẩn).T2 đanh. nuốt khó. ĐMP gây khó thở đ/biệt khi gắng sức.Clắc mở van 2 lá:là tr/chứng q/trọng khi có hẹp khít lỗ van 2 lá.5-4 cm2 Hẹp vừa: 2. . ho ra máu . . . siêu âm Doppler + siêu âm 2D: đo Svan để biết mức độ hẹp Hẹp nhẹ: 2. tạo cơ sở hình thành cục máu đông . SL bệnh: -BT: chênh áp qua van 2 lá là 4-5 mmHg tạo đ/kiện cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái. khó thở về đêm và khi gắng sức.Tiếng thổi tiền tâm thu . cận LS: Điện tâm đồ Xquang Siêu âm tim: siêu âm TM .3. thoái hóa van… 3. tắc mạch chi…gây cơn đau dữ dội cấp tính( tr/chứng do tắc mạch) tr/chứng thực thể . -ứ máu nhĩ trái làm nhĩ trái giãn gây thoái hóa cơ nhĩ . rung nhĩ.khi hẹp : máu ứ ở nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái .Có thể nghe tiếng thổi tâm thu ở mũi ức hay tiếng thổi tâm trương ở lien sườn 2.T1 đanh ở mỏm .5 cm2 Hẹp rất khít: <1cm2 + siêu âm Doppler: đo chênh áp qua van biết mức độ hẹp Mức chênh áp tối đa qua van 5-10mmHg 35 Mức độ hẹp lỗ van 2 lá Hẹp nhẹ . .

tăng áp lực ĐMP Thuốc lợi tiểu: lasix.phẫu thuật thay van Dù nong van hay thay van thì vẫn cần k/hợp với đ/trị nội khoa dự phòng thấp tim tái phát.biến chứng lquan đến rối loạn nhịp tim .Điều trị 8.3.dung thuốc chẹn β g/cảm đ/trị nhịp tim nhanh trong hẹp lỗ van 2 lá( betaloc.nong bóng qua da . A3 Bài 1: MỘT SỐ BỆNH HÔ HẤP. dopamin) . concor) . Chẩn đoán phân biệt: phải dựa vào siêu âm tim để p/biệt với: . ăn nhạt . chống đông máu.biến chứng lquan đến tắc mạch . nguyên tắc: đ/trị ng/nhân gây hẹp đ/trị thấp tim & dự phòng thấp tim tái phát đ/trị tại chỗ hẹp( thay van .u nhầy nhĩ trái . .suy tim phải . các biến chứng chế độ sh lao động phù hợp với từng bnhan.1. fraxiparin. sintrom.biến chứng lquan đến nhiễm khuẩn 8. Điều trị nội khoa:hạn chế lao động gắng sức.bệnh cơ tim phì đại 7. RL nhịp để kéo dài c/sống cho b/nhân.đ/trị rối loạn nhịp = thuốc .Dược 11 Hẹp TB Hẹp nặng 10-15mmHg >15mmHg 6.thuốc lợi tiểu & nitrat sd khi suy tim phải. 1.hở van ĐMC nặng . aspirin. (bsung đủ K+ tránh ha kali máu) . 36 .nong van 2 lá kín =tay . Điều trị ngoại khoa: . hypothiazid.đ/trị tắc mạch: dự phòng = heparin. 8.hẹp lỗ van 3 lá . Biến chứng : 4 nhóm biến chứng: . HA thấp sd nhóm amyl cường tim( heptamyl.biến chứng cấp tính lquan đến rối loạn huyết động .107. nong van) đ/trị suy tim. sốc điện 8. thúc đẩy quá trình chết tự nhiên của niêm mạc phế quản.sd thuốc cường tim: digitalis chỉ sd khi có rung nhĩ .Viêm phế quản cấp: viêm niêm mạc phế quản.2.phẫu thuật sửa chữa tạo hình van . Sau viêm không để lại di chứng.

9.phế cầu.Ran nổ rải rác nhất là ở nửa trên hai phổi.COPD: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: viêm phế quản và khí phế thũng khi có rối loạn tắc nghẽn không hồi phục. lao phổi: do vi trùng lao gây tổn thương mạn tính phổi. lao phát triển nhiều. 2. .Ho ra máu đỏ tươi có đuôi khái huyết(số lượng giảm nhưng màu máu tăng dần). háo chất. . +Các chất trong thuốc lá gây đột biến các tế bào phế quản → Ung thư phổi nguyên phát. Ung thư phế quản: bệnh do nhiều cơ chế : virus.2 năm liên tiếp trở lên.Tổn thương nhiều ở 2 phổi nên gây khó thở. .Viêm phổi bệnh viện: bệnh nhân nằm ở bệnh viên(> 72h) bị mắc viêm phổi.Dược 11 2. 6. 7.Điều trị lao có hai phác đồ: điều trị lao mới và điều trị lao tái phát. kháng thể trong đường hô hấp. Giãn phế quản: Giãn không hồi phục các phế quản có sụn. . 4. giãn phế quản. Tràn dịch màng phổi: do lao. 3.Khi có các kích thích nhẹ gây ho. . 5. Bài 2: LAO.Chẩn đaons lao là vấn đề rât khó. ung thư… làm tăng tiết dịch ở lá thành giam hấp thu dich ở lá tạng gây chèn ép phổi. +Ức chế đại thực bào. 1. Lâm sàng: . Các phương pháp chẩn đoán lao: 37 .Viêm phổi cộng đồng: tất cả các bệnh viêm phổi mắc ngoài bệnh viện(nguyên nhân do tụ cầu.Sau đại dịch HIV. co thắt cơ trơn phế quản. phá hủy phế quản gây nn bệnh khí phế thũng. 3.không dùng với người mới mắc.Tình hình lao ở Việt Nam: .Thuốc điều trị: corticoid(không nên lạm dụng. 8.trẻ em…). Viêm phổi: có 2 loại: . 10. . suy kiệt).virus…) .Ho khạc đờm trên 2 tuần. Tràn khí màng phổi: do thủng phổi( do khí phế thũng…) khí tràn ra ngoài. có biến chứng(ho ra máu. rối loạn hoạt động dung mao.Chương trình chống lao chỉ đạt hiệu quả 85%. chèn ép phổi gây tắc thở.Tình trạng lao kháng thuốc ngày càng tăng.Sốt về chiều.Tuyến nhầy bị kích thích → bệnh nhân thường hay ho khạc (ho khô: ho ra máu hoặc ho ướt: khạc nhổ đờm ) .107. .liên cầu. Hen phế quản: Sự co thắt cơ trơn phế quản do sự tăng kích thích của đường thở(muốn chữa hen phải điều trị viêm phế quản mạn). sụn. Apxe phổi: sự hoại tử phổi. . Ho khạc mỗi năm 3 tháng trở lên. viêm mạn tính lâu ngày… . → gây viêm nhiễm.Tỷ lệ mắc lao hiện nay cao(Việt Nam đứng thứ 13 trong 22 nước có số bệnh nhân lao cao trên toàn cầu). bệnh nhân không thở được. Bệnh này lây qua đường hô hấp. Giãn phế quản gây phá hủy mạch máu → ho ra máu.Thuôc lá: +gây ức chế các dung mao. Viêm phế quản mạn: viêm phá hủy các lớp cơ. 11. Nguyên nhân: vi khuẩn. . niêm mạc dần dần bị teo đét bộc lộ nút thần kinh.amip. viêm phé quản mạn.

. có dấu hiệu tổn thương sau: + Tổn thương nốt: hạt kê.Xét nghiệm mô bệnh: có giá trị quyết định chẩn đoán . đã phẫu thuật cắt dạ dày…). phản ứng chậm. ngoài cùng là các lympho bào ) → quyết định chẩn đoán lao. khám. + Tổn thương hang.107. . + ELISA(enzyme linked immuno sorbent assay ): dùng kháng nguyên BK để phát hiện kháng thể kháng lao trong huyết thanh hoặc dịch não tủy của bệnh nhân lao. + Chọc hút dịch nơi tổn thương( hạch. dùng corticoid kéo dài. .Thăm dò miễn dịch: + Test tuberculin: phản ứng mantose.1. 4. tiêm vào tay sau 48 – 72h đọc kết quả. kỹ thuật PCR(có thể gây dương tính giả: độ nhạy: 100%. hạn chế các biến chứng và hạn chế tử vong. độ đặc hiệu: 50%). lao chim. hỏi bệnh sử(các triệu chứng toàn thân gợi ý cho hội chứng nhiễm độc. .Nội soi: phế quản.Chẩn đoán bằng lâm sàng: hỏi. thanh quản. lao mạm tính. tủy.Tiêu diệt hêt khuẩn lao trong tổn thương để khỏi bệnh và tránh tái phát. Cấy trong môi trường thông thường sau 2 tháng mới mọc.Dược 11 . lao người. làm giảm tỷ lệ nhiễm lao hàng năm và giảm số bệnh nhân lao mới mắc lao hàng năm tiến tới thanh toán bệnh lao. những nguy cơ mắc lao(tiểu đường. + Vôi hóa: trong lao cũ. phế quản…): bệnh phẩm → chẩn đoán mô bệnh →nang lao(thành phần: hoại tử bã đậu ở giữa.1. xung quanh có các tế bào bán liền và các tế bào khổng lồ Langhans.1 Mục đích và nguyên tắc: 4. Điều trị lao: 4.2 Nguyên tắc điều trị: 38 . + Vi trùng lao gồm 3 loại: lao bò.Dập tắt các nguồn lây vi khuẩn lao cho cộng đồng. màng phổi. cấy BK hệ thống. phương pháp thuần nhất. + Nguyên lý: điều trị theo hướng khỏi nhanh. + Phương pháp thực hiện: soi trực tiếp. . triệu chứng cơ năng. + Vi khuẩn lao kháng cồn và kháng acid(AFB: acid fast bacilli). 4. Dùng kháng sinh sau 5 – 7 ngày chụp X – Quang → tổn thương hết: điều trị viêm phổi. triệu chứng thực thể…) của bệnh nhân. . phương pháp tiêm truyền động vật(dùng trong phòng thí nghiệm). . phương pháp này có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao. + Tổn thương thâm nhiễm. → tổn thương không hết: điều trị thử. nốt lớn. nuôi cấy. đủ thời gian(ít nhất là 1 tháng) → chụp X – Quang tổn thương gần như đứng im. nốt nhỏ. + Điều trị thử lao: mạnh.1 Mục đích: .Chẩn đoán bằng X – Quang : mang tính định hướng.Điều trị thử: biện pháp cuối cùng khi các biện pháp trên không có hiệu quả. + Tổn thương xơ: trong tổn thương lao thường có xơ hóa. + Sinh thiết(phổi. màng hạt dịch khớp…) → xét nghiệm tế bào học → xác định sự có mặt các thành phần của nang lao riêng rẽ →gợi ý chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. màng bụng. thanh quản …Qua nội soi thầy thuốc có thể thấy rõ tổn thương trong các cơ quan này.Chẩn đoán bằng vi sinh: tìm thấy vi trùng lao trong đờm(BK). màng phổi. di chứng lao ổn định. cấy trong môi trường đồng vị C14 sau 14 ngày mọc.

là thuốc diệt khuẩn và triệt khuẩn ở môi trường toan và ở nội bào. .liều lượng: liều dùng hàng ngày và liều dùng ngăt quãng: 10mg/kg/24h. . 0. kanamycin… . 4.tác dụng phụ: + mồ hôi đỏ.tác dụng phụ : viêm gan(nhất là khi phối hợp với rifampicin).05.hàm lượng: viên 0.ứ mật.liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 25 mg/kg/24h. đều đặn(ngày 1 lần trước bữa ăn trưa 2 h). rối loạn tiêu hóa… * Ethambutol (E) : .hàn lượng: viên 0. pyrazinamid… + Loại diệt khuẩn: isoniazid. dexambutol…là thuốc kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn.5g.15. rối loạn tâm thần. .biệt dược: myambutol. hôn mê gan… + nhẹ : có hội chứng da.2 Các thuốc điều trị lao: 4. hội chứng giả cúm… * Pyrazinamid (Z): .Chú ý: trong quá trình điều trị phải thường xuyên kiểm tra chức năng gan.Theo tác dụng: + loại chủ yếu: rifampicin.Điều trị có kiểm soát.tác dụng phụ: + nặng: viêm gan. . 0.2. đau khớp… + nhẹ: nổi ban.Theo hoạt tính chồng lao: + Loại triệt khuẩn.Dùng thuốc đúng giờ.hàm lượng: viên 0. loạn dưỡng… * Rifampicin (R): .Điều trị phối hợp ít nhất từ 3 đến 4 thuốc.biệt dược:rimactan. có thể gây sốc. .25g.107. nước tiểu đỏ… + nặng: viêm gan.Dược 11 . phân đỏ.biệt dược : rimifon.Mỗi loại thuốc phải dùng đúng liếu.Điều trị theo 2 giai đoạn: giai đoạn tấn công(2 – 3 tháng).2. steptomycin… + Loại ngưng khuẩn: ethambutol… 4. rimicid…thuốc diệt khuẩn mạnh ở ngoại bào và nội bào.3g Loại phối hợp với isoniazid(RH) : 0. isoniazid… + loại hiệu quả tốt: streptomycin.0. 39 .1 .1 Phân loại: . .liều lượng: +hàng ngày: 5mg/kg/24h +ngắt quãng: 12 – 15 mg/kg/24h. .2 Các thuốc hay sử dụng: * Isoniazid (H): .Dùng thuốc đủ thời gian để tránh tái phát. triệt khuẩn ở nội và ngoại bào. rifadin…diệt khuẩn. . . ethambutol… + loại thứ yếu: PAS. . viêm thần kinh ngoại vi(cần phối hợp với vitamin B6).15g. . rifampicin. sỏi thận. + liều ngắt quãng: 50mg/kg/24h. . thận. . giai đoạn củng cố (4 – 6 tháng đối với lao mới và 6 – 9 tháng đối với lao cũ). . .

tác dụng phụ: + nặng: viêm dây thần kinh thị giác. .liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 20mg/kg/24h.3. . đầy bụng.Thioacetazon (TB): tác dụng phụ: rối. 4. lao phổi bã đậu… . 0. sau đó giảm dần liều. dị ứng. .Chỉ áp dụng trong lao cấp tính và một số thể lao đặc biệt: lao kê. . lao tái phát.Cyclocerin: tác dụng phụ: độc tính và tai biến: rối loạn tiêu hóa và viêm dạ dày.5g/24h. rối loạn tiền đình. . . . viêm dạ dày. 0.tác dụng phụ: gây viêm day thần kinh số VIII gây điếc. Điều trị phẫu thuật: 40 .Dược 11 .4g. Người già: 0. . sốc phản vệ.Liều lượng: 30 – 40mg/ngày. . hẹp thị trường. Người trên 45 tuổi nặng dưới 50kg: 0. giảm tiểu cầu… . .liều lượng: 15mg/kg/24h.hàm lượng: thuốc tiêm lọ 1g.4 Corticoid trong điều trị lao: . đau khớp… * PAS( acid para amino salicylic). .hàm lượng: viên 0. hạn chế biến chứng và di chứng. rối loạn tiêu hóa(50%).2.tác dụng phụ: viêm gan.liều dùng: 150mg/kg/24h . viêm gan.5g. lao cấp tính nặng. loạn tiêu hóa. giảm thị lực.biệt dược: thuốc diệt khuẩn loại sinh sản nhanh ở ngoại bào. . tê môi… * Ethionamid (ETH): .25.Tác dụng: chống viêm.2 Điều trị lại hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHEZ/1RHZE/5R3H3E3 ↓ Một tuần dùng 3 ngày(2-4-6 hoặc 3-5-7) . viêm gan… * Các thuốc khác: . ban đỏ.Nguyên tắc: dùng sớm. . + liều ngắt quãng: 30 – 40mg/kg/24h.75g/24h.Chỉ định: thất bại sau hóa trị liệu ngắn hạn.kìm hãm sự phát triển của BK.Nhóm aminoglucozid: tác dụng phụ: rất độc với thần kinh số VIII và ồng thận. lao nhiều cơ quan… 4. . phối hợp với thuốc đặc trị. theo dõi sát để phòng tâi biến và biến chứng của thuốc. 5. lao bỏ trị… 4.3 Phác đồ điều trị lao phổi: 4.hàm lượng: 0.Chỉ định: lao mới. giảm vùng viêm không đặc hiệu để thuốc chống lao phát huy tác dụng. độc với thận… + nhẹ: nổi ban. chán ăn.3.tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa.107.kìm và diệt BK ở nồng độ cao. viêm gan… . rối loạn tiêu hóa… * Streptomycin (S): .1 Hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHZ/6HE (4RH).hàm lượng: viên 250mg.liều dùng: 10 – 15mg/kg/24h.

+ Người có phản ứng Mantoux(+).Dự phòng bằng thuốc INH cho: + Trẻ em dưới 3 tuổi có phản ứng Mantoux(+).Tiêm chủng BCG cho trẻ sơ sinh. điều hòa các hoạt động sống ngay trong cơ thể. là nơi chứa các trung khu thực vật.Đặc điểm giải phẫu-chức năng hệ thần kinh (TK) 1. thong qua cảm giác. cuống não.107. cũng là nơi chứa các đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tận cùng. -có chức năng thiết lập và điều hòa MQH giữa cơ thể với MT.thực vật. Dự phòng lao phổi: . cảm giác chi phối cho thân mình và tứ chi. . bảo đảm cho cơ thể thích nghi và tồn tại trong MT. 2.Chỉ định trong một số trường hợp: u lao> 1cm. là trung khu cao cấp nhất của hệ TK điều khiển chức năng của các cơ quan bên dưới. có tiếp xúc với nguồn lây. lao xơ hang kháng thuốc… 6.Bán cầu đại não: chia ra các thùy khác nhau. tích cực. dinh dưỡng. có tiếp xúc thường xuyên vời bệnh nhân lao. . khi trẻ sinh ra. dinh dưỡng. VD:điển hình là các tế bào nơron Tk (chất xám):không bao giờ phân chia. 41 .Tủy sống: là nơi chứa các tế bào vận động. số lượng nơron có bao nhiêu thì khi lón lên cũng có từng đó và nó chỉ chết đi.cầu não.Dược 11 . Chức năng: -TK là một hệ cơ quan có tính biệt hóa rất cao.Giải phẫu . . A4 Bài 1: ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẦN KINH I. hành não. phản xạ.Loại bỏ nguồn lây: cách ly bệnh nhân và điều trị sớm. phối hợp các hoạt động bên trong và bên ngoài sao cho thống nhất. . vận động.Thân não gồm: não giữa. chứa đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tủy sống.

bệnh này hay gặp ở những người cao tuổi. Điều trị tốn kém mà hồi phục cũng kém.có tiền sử huyết áp cao. hạn chế khả năng lao động. hay hút thuốc. u tủy): đối với các khối u phát triển.Các thuốc đtri bệnh TKTW 1.Chỉ định: sd các trg hợp thiểu năng tuần hoàn não. giữa màng với não có lớp dịch não tủy đóng vai trò là tổ chức đệm.Các bệnh viêm.1. chì.5 Đau đầu: có thể do co thắt mạch máu não. tủy sống. Các bệnh của hệ ngoại vi cũng làm tê liệt chân tay. thỉnh thoảng ngất hoặc co giật. Thoái hóa.xuất huyết.107. nhồi máu não (gây tắc mạch-> tế bào máu não thiếu oxy-> tổn thương não các mức độ). nặng bênh nhân có thể hôn mê và tử vong.Viêm não: do vi khuẩn như lao. Bệnh lý mạch máu não: Hay gặp nhất trong tai biến mạch máu não(đột quỵ não). Buflomedil 42 . Hay dùng như Vinpocetin. nuôi dưỡng cho não. nhiễm trùng(NT) TK .Dược 11 . Các thuốc tăng tuần hoàn máu não: phân theo cơ chế td * Làm giãn mạch não. di truyền hệ TK: ưu tiên sd các thuốc chống lão hóa. ta phải tiến hành phẫu thuật và kết hợp điều trị nội khoa.Màng não tủy: là nơi bảo vệ não.Hàng rào máu não: là vùng tiếp giáp giữa mạch máu và tế bào não.C… 2. nghiện rượu. đc chỉ đạo từ trên xuống(từ hệ TKTW).Hôn mê nhiễm độc (các bon.Hệ Tk ngoại vi: gồm các dây TK. Các bệnh về rối loạn chức năng: . là nơi thực hiện các chức năng của hệ tk.2. mô não cầu. Bài 2: CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG CHUYÊN NGÀNH THẦN KINH 1. nhồi máu não.4. kim loại nặng. phải sd vitamin liều cao. . tàn phế. tử vong. …(còn nữa) 2. Điều trị. 2. . thiếu máu não cục bộ. II. liên cầu.Đặc điểm một số bệnh về hệ tk 1. có thể dẫn đến tình trạng liệt.1. 2. Do virut như viêm não Nhật Bản B NT tủy sống như bệnh bại liệt. thường có chứa gốc tự do như các vitamin E. Nhẹ có thể gây ra các thiếu sót tk như liệt.Các khối u(u não. nhất là các mao mạch (nếu tác động vào những mạch lớn dễ gây hạ huyết áp nên ít sd) .Nếu dạng cấp.Bệnh lý tâm thần (A6) . bệnh béo phì.Các bệnh tổn thương thực thể 2. mất ngôn ngữ… -Ở người trẻ thường hay gặp nhất là dị dạng mạch máu não hay đau đầu. . Viêm tủy có thể do vi khuẩn hoặc do vỉut -Chấn thươnng hệ TK như chấn thương sọ não. 2. .3. coban…) 2.6.

giảm lo âu) Mạnh sd clomazin (Amilazin): sd cho người kích động. mất trí nhớ. Thuốc đc sd rộng rãi nhưng k nên lạm dụng.Thuốc bổ sung hệ dopamine: Levodopa 43 . VD: thuốc Lucidrin. • Thuốc hưng thần: hưng phấn hệ tkTW .Cấm sd vì gây nghiện nặng như heroin. Ưc acetylcholine ở não VD: Artan. . gay ngủ mạnh.td lên hệ Polypeptid. *Giảm độ nhớt của máu. 1. chống ảo giác. Chống chỉ định: không sd cho xuất huyết não. azeimer(hay quên) • Thuốc nhóm Citicolin . Các thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào TK • Thuốc Cerebrolysin:chiết suất từ não của lợn. chấn thg sọ não. bình thản.Hướng thần(A6): chống hoang tưởng.Corticoid:có td chống phù não.Trấn tĩnh. tai biến mạch máu não.Thuốc lợi tiể giảm tuần hoàn máu . . Tryhexi phenyl . giảm kết tập tiểu cầu ( tăng cung lượng tuần hoàn. có bản chất là các chuỗi peptid.Thuốc uống:Glycerin.Thận trọng: xuất huyết não ở giai đoạn mới. viêm não.Thuốc chống trầm cảm(1/4 d/số TG đã từng có giai đoạn bị trầm cảm) • Thuốc chống phù não: u não. chấn thương. rối loạn ngũ quan.giúp bảo vệ tế bào Tk khi bị tổn thương.Rotunda(ƯC TKTW và gây ngủ) sd chon ng bị rối loạn giấc ngủ. * Tăng độ biến dạng của hồng cầu( Giúp chui đc vào các mạch máu nhỏ để trao đổi oxy) VD: thuốc Buflomedil. sd cho các trg hợp sa sút trí tuệ. chấn thg.2. Glycerol • Thuốc đtri bệnh Parkinson (bệnh run): .tiền đình. . * Tăng lượng bão hòa oxy máu động mạch:thường sd trong các bệnh về thiếu máu não. bệnh lý về mắt.vật vã.107. cocain.động mạch võng mạc. hay sd là manitol(Thuốc lợi tiểu thẩm thấu). viêm não. . thiếu oxy và bị các chất trung gian tấn công.Ức chế thoái hóa biến màng (lipid màng) tế bào TK. VD: Duxil *Giảm chuyển hóa Glucose và oxy (Giảm nhu cầu sd oxy của não): sd khi viêm não. . Piracetam. tăng cường trí nhớ.Thuốc ngủ: Gardenal. chấn thương sọ não. nhẹ sd benzo diazepin (gây nghiện). • Thuốc có td an thần: .Dược 11 . máu loãng ra -> giảm độ nhớt):ƯD điều trị thiếu máu não VD: Ginkobiloba. tai biến mạch máu não. u. Seduxen(giúp trấn tĩnh. bệnh ký về ốc tai.

Thuốc giảm đau.sd sau ăn. khớp. 2. đau dây Tk ngoại biên. Myonal 2. viêm(tổn thg. chấn thg sau phẫu thuật nối dây tk) cod td kích thích Acetylchlin ở ngoại vi Thuốc galantamin. có thể gây loạn thần…) nên cần thận trọng trong sd.trẻ em Thuốc: Mydocalm.Lưu ý: đây là một nhóm thuốc có rất nhiều td phụ(gây viêm loét đ.hạn chế cho người già. Không sd cho bệnh nhân bị nhược cơ. + Tổn thương TK (đứt 1 dây tk. chống phù não trong một số trường hợp. .5 Các vitamin nhóm B: tham gia vào quá trình tái tạo và chuyển hóa các màng myerin . ƯCMD khác).Chống co giật: kích thích hệ GABA ƯC Na+ ở vùng tế bào TK dẫn đến hưng phấn màng -> đtri động kinh. hoa mắt . nhóm thuốc kích thích Acetylcholin ngoại vi. tổn thg đg dẫn truyền Tk -> sd thuốc giảm đau Tk +hỗn hợp(viêm và tổn thg dẫn truyền Tk)-> sd cả 2 loại thuốc. (ƯC men cholinesterase-> phân hủy acetylcholin) ->td phụ: gây buồn nôn. có thể sd dạng đơn độc hoặc phối hợp 2. các vitamin hg TK.4 Thuốc tăng dẫn truyền TK: sd cho những trg hợp tổn thg dây. nhọt. cấu véo. THA. mắt. tá tràng. nhiễm độc… Thuốc: Carbamazepin. co giật do thiếu oxy. 44 . ƯC miễn dịch. bệnh lý Tk ngoại vi). thoát vị đĩa đệm). viêm dây tk ngoại vi. tăng chuyển hóa lipid. B12). răng…)hay đau do viêm -> sd thuốc cơ chế bệnh sinh.Dược 11 .6 Thuốc đtri nhc cơ: có nhóm ƯC miễn dịch (corticoid. chống viêm.An thần .107. tăng đg máu. valproat Natri 2-Các thuốc đtri bly Tk ngoại vi 2.1. co cơ cứng(nguyên nhân do chấn thg. bùng phát lao.đau bụng. chậm lớn ở trẻ em. rễ TK.Đau có thể do:+ thụ thể (dạ đày. . tế bào (B6. 2.2. đau đầu. Cơ chế: ƯC cung pxa ở tủy sống làm giãn cơ. các thoát vị đĩa đệm.Td lên receptor dopamine: Trirastal • Thuốc chống co giật: . giảm liền sẹo. đau cổ. Thuốc corticoid: sd khi viêm não. vẹo cổ. + Đau do tâm lý -> thuốc an thần 2. hạ nhiệt: giảm đau lưng. chóng mặt.3 Thuốc giãn cơ vân: đtri đau lưng cấp.

Dịch tễ: 2. VD: trong cơ thể có thể có vi khuẩn lao → → mắc lao. HIV 2. không bị tiêu diệt bởi tia cực tím. VSV gây bệnh → gây bệnh ↑. 1.Dược 11 A5 I.107. 2.Định nghĩa: Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải là một hôị chứng bệnh lý gây ra do tác động của virus gây suy giảm miễn dịch trên người (HIV) làm cho cơ thể mất sức đề kháng với các vi sinh vật gây bệnh và những vi sinh vật bình thường không gây bệnh trở thành gây bệnh tạo ra các nhiễm trùng cơ hội và ung thư.Bài 4: NHIỄM HIV – AIDS. Virus bị bất hoạt nhanh bởi các tác nhân lý hóa. HIV→ ↓SĐK→ VSV cộng sinh → gây bệnh.2 Nguồn bệnh: 45 .1 Mầm bệnh: .Virus có ARN.

2.Giai đoạn 4: Bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng của bệnh AIDS. . bệnh nhân AIDS.Thần kinh: +Áp xe não do Toxoplasma. + Dùng chung bơm kim tiêm(chích ma túy).Chẩn đoán 1 người HIV khi mẫu huyết thanh có xét nghiệm dương tính với 3 lần xét nghiệm với các chế phẩm kháng nguyên khác nhau(XN tìm kháng thể). + Viêm tổn thương võng mạc do CMV MAC. Một số nhiễm trùng cơ hội hay gặp trong AIDS: .Dược 11 .Duy nhất là con người: người nhiễm HIV.Mọi người đều có thể nhiễm bệnh. . . + Tai nạn nghề nghiệp: máu và dịch tiết bị bệnh bắn vào da và niêm mạc bị tổn thuơng. sốt kéo dài trên 1 tháng…).Giai đoạn 3: Giai đoạn cận AIDS. 3.Ung thư: sarcome kapos.Quan hệ tình dục: cùng giới hoặc khác giới(tỷ lệ lây nhiễm 0. cho bé sau sinh hoặc mổ lấy thai.Đường máu: + Nhận máu và các sản phẩm của máu bị nhiễm(tỷ lệ mắc bệnh theo đường này giảm do sử dụng các test sàng lọc).(xác suất 0.HIV tấn công làm suy giảm về số lượng và chất lượng của tế bào TCD4.Tiêu chảy do Cryptos poridia. MAC. 7.1 %).Phổi: +viêm phổi do Pneumocystis neoformans. Điều trị: 46 . 4. . . .Chẩn đoán AIDS khi bẹnh nhân có 1 trong 2 hoặc 2 tiêu chuẩn sau: + Biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn cuối(Tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng. . + Lao phổi. + Viêm màng não do Cryptococus neoformans. + Trong quá trình đẻ: dùng thuốc cho người mẹ trước sinh.Giai đoạn 1: Nhiễm HIV không triệu chứng: bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh nhưng có hạch nhỏ tại nách. . + Tế bào TCD4 nhỏ hơn 200/1mm³ máu(Lympho toàn bộ < 1200).bệnh ở da. 5. . bẹn. do đó bệnh nhân bị nhiễm trùng cơ hội và ung thư xuất hiện.25%).Giai đoạn 2: Có biểu hiện ở mức độ nhẹ.HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lympho TCD4 (Tế bào trung tâm chỉ huy điều hành hệ thống miễn dịch của cơ thể) khi tế bào này bị suy giảm về số lượng và chức năng gây nên suy giảm miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể. . HIV chia làm 4 giai đoạn ở người lớn: . Chẩn đoán: . Lâm sàng: phân loại của WHO. Sarcome hạch.3 Đường lây: . niêm mạc.Truyền từ mẹ sang con: + Trong quá trình mang thai sử dụng thuốc AVR cho người mẹ.107. Cơ chế miễn dịch: . 2. . + Cho con bú. 6.4 Cơ thể cảm thụ: .

. . . xã hội cho người bệnh . .Dự phòng điều trị các nhiễm trùng cơ hội. tâm lý. thuốc phòng ngừa và điều trị bệnh cơ hội.2 Mục tiêu điều trị: .107.Các chất ức chế protease (PIs): ritonavir(RTV).Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có :+ TCD4 < 200.3 Nguyên tắc điều trị: .Nâng cao sức đề kháng cho cơ thể người bệnh: nuôi dưỡng tốt. .Các thuốc này chỉ có tác dụng ức chế quá trình nhân lên của virus mà không chữa khỏi hoàn toàn bệnh được do đó phải dùng thuốc suốt đời và tránh lây nhiễm cho người khác.2 Các thuốc kháng virus: 7. + Lympho <1200.Thuốc ức chế hòa màng: T – 20 .Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc tương tự nucleosid (NRTIs): Zidovudine(AZT).Giảm tần số mắc nhiễm trùng cơ hội. Tenoflovir(TDF)… . delavirdine(DLV). 7.Dược 11 7. Didanosine(ddI). .Cải thiện sức khỏe.5 Phác đồ điều trị : * First line: cho những người chưa bao giờ điều trị : d4T d4T AZT AZT 3TC 3TC 3TC 3TC 47 NVP EFV NVP EFV . .Tuân thủ điều trị là yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến thành công điều trị. + Batrim F: được dùng để điều trị nhiễm trùng cơ hội cho bệnh nhân HIV phòng : Pneumocystis carnii.2.2.4 Chỉ định dùng ARV: .Ức chế HIV. tăng thời gian sống cho bệnh nhân. . stavudine(d4T).Dùng thuốc kháng virus ARV(anti retrovirus ) .1 Các nhóm thuốc: . lamivudine(3TC).2.Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc không giống nucleosid (NNRTIs) :nevirapine(NVP).2. 7. abacavir(ABC). 7. saquinavir(SQV)… .Khi điều trị ART mà tình trạng miễn dịch chưa phục hồi vẫn phải tiến hành các biện pháp phòng nhiễm trùng cơ hội.Tăng cường đáp ứng miễn dịch: ↑ TCD4. dùng thuốc kích thích miễn dịch.1 Hướng điều trị: . Tesoplasma não.Bệnh nhân ở giai đoạn 4.Giảm lây nhiễm và phòng cho những người bị tai nan nghề nghiệp. 7.2. 7.Các thuôc bổ trợ: thuốc điều hòa miễn dịch.Là 1 phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc và hỗ trợ y tế. .Bất kỳ phác đồ nào phải có ít nhất 3 loại thuốc. .lopinavir(LPV).Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có TCD4 <350. efavirenz(EFV)… .

6 Hội chứng phục hồi đáp ứng miễm dịch : . . bệnh nhân bị chống chỉ định với các thuốc hàng 1.NVP : chống chỉ định: dị ứng.Thường xuất hiện trong vòng từ 2 – 12 tuần gặp nhiều hơn ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng khi bắt đầu điều trị ARV.2.Dùng thuốc diệt tinh trùng và HIV: phổ biến là Nonoxynol-9 (Menfagol) được làm dưới dạng kem bôi. chung thuỷ một vợ một chồng và cả hai người đều chưa bị nhiễm HIV.Sau khi được điều trị bằng ARV. TCD4↑ → bệnh nhân sống lâu hơn. Thuốc này chồng chỉ định trong trường hợp:bệnh lý thần kinh ngoại vi. ABC TDF 3TC ddI LPV/r IDV NFV .Dược 11 .hấp thu mạnh cùng mỡ → không ăn nhiều mỡ.đau bụng. tuần 3 tăng lên 3 viên(do rất dễ gây dị ứng nên tăng liều từ từ ). . . viêm tụy (thay thế bằng: AZT). viêm màng não do cryptococus. bệnh lý cơ tim… . Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường tình dục: . 48 .8 Tác dụng phụ: có nhiều tác dụng phụ. cần phải thực hiện tình dục an toàn để bảo vệ cho bản thân bằng cách sử dụng bao cao su mới (condom.107.2. các bệnh nhiễm nấm khác… → Xử trí: + Hội chứng viêm sau phuc hồi ĐƯMD : sử dụng thêm các thuốc corticoid chống viêm.Cách sử dụng: 1 ngày 2 viên. bao cao su. 7. ác mộng. nôn.AZT : chống chỉ định: thiếu máu. chức năng miễn dịch được phục hồi gây đáp ứng viêm với các nhiễm trùng cơ hội hoặc bệnh tự miễn.Khi sử dụng TDF cấm không phối hợp với ddI → thay thế bằng 3TC. * Second line: thất bại điều trị với phác đồ 1. + Kháng thuốc: đổi thuốc khác.Mức độ nặng: độc tính với cơ.Mức độ nhẹ: buồn nôn.3TC : ít tác dụng phụ. +EFV : Dùng 1 viên/ngày.Trong trường hợp quan hệ tình dục với một đối tượng chưa rõ có bị nhiễm HIV không. hoặc tẩm vào màng xốp.có thể gây thiếu máu nhẹ… . +NVP: 2 tuần đầu dùng 1 viên. viêm gan.Sống lành mạnh. đang sử dụng kháng sinh chống lao (thay thế bằng EFV). bao kế hoạch) đúng cách. áo mưa. Không quan hệ tình dục bừa bãi . . tiền sử tâm thần hoặc bị tâm thần trong khi dùng thuốc. mệt mỏi… . viêm tủy… 8. bệnh thần kinh ngoại vi. cách nhau 12h. trầm cảm. tiêu chảy. 7. viêm cơ. Hội chứng phục hồi miễn dịch thường liên quan đến căn nguyên lao. 7.2.7 Hiệu quả điều trị: lượng virus giảm.Ưu tiên số 1: d4T. Dự phòng: dựa vào đường lây nhiễm có các biện pháp dự phòng sau: 1.EFV : chống chỉ định: dị ứng. . . viên đặt.

C..E là những VGVR gây bệnh có thể tự giới hạn và khỏi bệnh.B. Không dùng chung bơm kim tiêm.Tránh tiếp xúc trực tiếp với các dịch cơ thể của người nhiễm HIV . Sử dụng dụng cụ đã tiệt trùng khi phẫu thuật.107..NMMBKTC : người mang mầm bệnh không triệu chứng Virus Đường lây Đường tiêu hóa Đường máu Đường sinh dục Đường từ mẹ sang con Acid nhân Tính chất gây A ++ ARN VGAT B ± ++ + + ADN VGAT C ++ + + ARN VGAT 49 D ++ + + ARN VGAT E ++ ARN VGAT G + ? ? ARN VGAT . Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường máu: .Dùng riêng đồ dùng cá nhân: dao cạo..VGMT : viêm gan mãn tính.Không tiêm chích ma túy. . VGVR B. sơ gan. Bài 5: VIÊM GAN VIRUS.D. Bệnh gây tổn thương và hoại tử tế bào gan. và chỉ nhận máu và các chế phẩm máu đã xét nghiệm HIV. Định nghĩa: . Trong đó viêm gan virus(VGVR) A. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây truyền từ mẹ sang con: .Phụ nữ nhiễm HIV không nên mang thai. 1.C.Hạn chế tiêm chích. .. xỏ lỗ.D. bấm móng tay.G) gây ra. vì tỷ lệ lây truyền HIV sang con là 30%. bàn chải răng. Chỉ sử dụng bơm kim tiêm vô trùng. ung thư tế bào gan… 2. Nếu có thai thì uống thuốc dự phòng theo hướng dẫn của bác sĩ.Bệnh viêm gan do virus là bệnh truyền nhiễm do các virus hướng tính gan (virus viêm gan A.Dược 11 2.G là VGVR có thể gây bệnh lý viêm gan mãn tính. châm cứu.E. . biểu hiện lâm sàng: sự tăng enzym ALT (Alanin transaminase). 3.. xăm. Vài nét về dịch tễ học: . .Chỉ truyền máu và các chế phẩm máu khi thật cần thiết. .VGCT : viêm gan cấp tính.

Nước tiểu có xu hướng vàng tăng lên.mệt mỏi. . Vàng da xu hướng ngày 1 tăng cao. trong thời ký khởi phát bệnh nhân rất mệt.3 Biến chứng. đau bụng vùng hạ sườn phải. Viêm gan D.Có thể xuất hiện tình trạng rối loạn đông máu. xổ mũi… . ▬► VGCT: thông thường bệnh kéo dài 1 – 2 tháng sau đó ổn định rồi khỏi. 3.3 – 5 % trường hợp viêm gan virus thể vàng da mà không có thời kỳ khởi phát 3. di chứng: . HbeAg AntiIgG) Hbe ARNHAV AntiHBc (IgG/M) HBVDNA VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHCV HCVRNV VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư HbsAg AntiHDV HDVDNA VGCT VGCT NMMB NMMB KTC KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHGV HEV AntiHEVHGV DNA 3.Nước tiểu: có billirubin và urobillinogen. suy giảm hoạt động tình dục .Một số chuyển sang VGMT.C. ung thư gan.Gan to. +Enzym: Transaminase: ALT ↑ trên 10 lần giới hạn bình thường → là một trong những XN quan trọng để đánh giá mức độ của bệnh. .Bệnh nhân mệt mỏi nhiều .Kiểu viêm khớp: đau mỏi toàn bộ các khớp… .1 Thời kỳ khởi phát: . 50 . + Máu : billirubin ↑(trực tiếp ↑ là chủ yếu ). trực tiếp tăng nhiều hơn gián tiếp.2 Thời kỳ toàn phát: . Bệnh nhân hết sốt và xuất hiện vàng da. tỷ lệ<5%. mềm.G có thể chuyển thành mãn tính khi tiến triển của bệnh trên 6 tháng. .Dược 11 bệnh VGCT NMMB KTC Marker VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư antiHbsAg HAV(IgM.Kiểu suy nhược thần kinh: đau đầu. đi lỏng…). . hắt hơi.Kiểu rối loạn tiêu hóa: đi ngoài phân lỏng. Nếu bệnh kéo dài > 3 tháng → Thể kéo dài.Xét nghiệm: + Bạch cầu : bình thường. . buồn nôn… . xơ gan.107.Kiểu kết hợp: nhiều triệu chứng hỗn hợp của các kiểu khởi phát trên. chủ yếu là do tăng billirubin toàn phần. .VGVR là thể nặng của bệnh.Ăn ngủ kém. sang giai đoạn toàn phát tình trạng mệt mỏi giảm(nếu mệt mỏi tăng→viêm gan nặng). rối loạn tiêu hóa(táo bón.mất ngủ… .Kiểu giống cúm: ho. .Bệnh viêm gan virus cấp: 3.

4 Điều trị: . HBe (+) HBe (-) 5 HBV – DNA > 10 > 104 ALT ↑ > 2 ULN > 2 ULN 4. từ đó đánh giá nồng độ virus trong máu.Tình trạng tổn thương hoại tử tế bào gan kéo dài liên tục tối thiểu 6 tháng trở lên . .Phần lớn bệnh nhân VGM có tiến triển lâm sàng rất mờ nhạt. -Thuốc bổ sung tổng hợp phospholipid màng: liboton(chiết từ đậu tương: viên 200mg.2 Tiêu chuẩn điều trị: . đạm…Ăn nhiều đường.1 Định nghĩa: . . Chủ yếu là B. 4.3 Viêm gan B mạn: 4. dễ tiêu. tham gia vào thành phấn cơ chất tổng hợp màng tế bào • Thuốc cụ thể: -BDD(bifenyl dimethyl dicarbocinat).Bệnh nhân có HBsAg (+) kéo dài trên 6 tháng. 4.C.HBsAg (+).107.3 Điều trị:sử dụng thuốc kháng virus.3. . ALT tăng ở mức độ nhẹ(↑ 2 – 5 lần so với bình thường) 4. tránh thức ăn có nhiều dầu. 3.HBsAg (+) và anti.Di chứng không phát.3.3. ăn ngủ kém.Không điều trị bằng thuốc kháng virus đặc hiệu.ALT ↑ thường xuyên hoặc từng đợt.Dược 11 . Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn: mệt mỏi thoáng qua. . .Nghỉ ngơi tại chỗ : quan trọng nhất.VGB cấp tính tiến triển lâm sàng liên tục trên 6 tháng.Viêm gan virus mạn(VGM): 4.Có thể là hậu quả trực tiếp của VGVR cấp tính. RB25… -Sylimarin: sản xuất từ cây kế. chống lại sự tổn thương do các gốc tự do.Nguyên nhân: do các virus viêm gan B.(liều : 75 mg). Nó có tác dụng như một chất chống oxy hoá.2 Lâm sàng: . 51 . . điều trị theo cơ chế bênh sinh.ULN : uppen limit normal.Chế độ ăn : nhẹ. . + Dùng thuốc hỗ trợ. . bảo vệ tế bào gan: • Cơ chế: bền vững màng tế bào. .G.XN mô bệnh học: tổn thương viêm và hoại tử ở mức độ trung bình trở lên.HBV – DNA : các virus được sao chép vào máu.XN HBe( kháng nguyên E của virus VG B) → phản ánh tình trạng sao chép của virus. không gây vỡ tế bào hàng loạt.1 Tiêu chuẩn: . 4. mỡ. các tế bào sơ non khi có kích thích của virus tiết ra.C. biệt dược: fortex. .D. hoa quả.Gan to.INFα (2a và 2b) : phân tử polypeptid do các tế bào gan nhiễm HBV. chắc. 4v/ ngày) -Thải độc cho gan: Ornithine – L Aspartat. chỉ 1 số ít các trường hợp tổn thương gan bùng phát có bệnh cảnh lâm sàng như VGVR cấp tính. . gầy sút cân.

-Ngoài ra dựa vào triệu chứng toàn thân ( sốt . IIIA . Hai nhóm bệnh này tuy cùng nguồn gốc phát sinh nhưng phát triển .107. biệt hóa theo 2 quá trình khác nhau. + Điều trị tối thiểu 1 năm hoặc hơn. ko có triệu chứng toàn thân .Tỷ lệ đáp ứng virus học kéo dài trên 50%. tiêu hóa . 1v/ngày. não .Điều trị kết hợp : INFα : 3 MUI Ribavirin : 800 – 1200 – 1500mg. +GD A . +Lymphom non-Hodgkin ( u lympho ác tính không Hodgkin ). mồ hôi trộm ) chia thành giai đoạn A và B .Thời gian điều trị 1 năm. +GD 4 : tổn thương các nhóm hạch ngoại vi và tổn thương phủ tạng . IVB. • Telbivudin → Thymin. xương . +GD B : có hạch to v có ít nhất một triệu chứng toàn thân . +GD 2 : tổn thương từ 2 nhóm hạch trở lên ko kề nhau . • Entercavir → Guanin. Ta có : IB . gầy sút cân .Thuốc kháng virus đường uống: + Cơ chế tác dụng: cạnh tranh với các nucleotid để tham gia vào quá trình tổng hợp nên các phân tử ARN virus. +GD 1 :tổn thương ở một nhóm hạch ở một phía của cơ hoành . 4. IIB . . -Người ta phân chia giai đoạn chủ yếu đối với bệnh Hodgkin nhưng cũng có thể áp dụng cho cả lymphom non-hodgkin . + Liều: 5 triệu đơn vị cho 1 lần tiêm dưới da. 3 lần/ tuần. • Adefovir divipoxil → Adenin.4 Viêm gan C mạn: . -phân loại :2 +Bệnh Hodgkin .Ta co : IA. . +GD 3 : tổn thương các nhóm hạch ở 2 phía cơ hoành . IIA . A7 Câu 1 : Nêu căn cứ phân chia giai đoạn và các giai đoạn trong bệnh hạch ác tính ? -U lympho ác tính là các bệnh ác tính phát sinh từ tổ chức lien võng lympho (còn gọi là lympho lưới ) có mặt rộng khắp cơ thể nên u lympho ác tính có thể phát sinh ở tổ chức ngoài hạch và hệ thống bạch huyết như : phổi . . .XN anti-HCV (+). chỉ có hạch to .Dược 11 + Cơ chế tác dụng: ly giải chuỗi ARN thông tin làm ngăn cản việc sao chép của virus + Chỉ định: cho tất cả các bệnh nhân VGB mãn tính trừ trẻ em dưới 12 tuổi. IIIB . HCV-RNA (+) → khẳng định nhiễm virus viêm gan C. Khả năng diệt trừ virus ở 40% bệnh nhân. tinh hoàn .Thời gian điều trị 2 năm. liên tục 6 tháng. ở một phía của cơ hoành . + Thuốc cụ thể: • Lamivudine 100mg → Cytosin. 52 .Lâm sàng: như VGB mạn. IVA.Peg – interferon kết hợp ribavirin.

-Hội chứng nhiễm khuẩn : +lâm sàng : bệnh nhân có sốt . +ko đau xương . chóng mặt . -Giảm BC hạt =>hội chứng nhiễm khuẩn.lách ko đau . huyết sắc tố giảm . +hạch ngoại vi ko đau .Dược 11 -Ý nghĩa : phân chia giai đoạn của hạch giúp xác định phương thức điều trị hợp lý và tiên lượng tốt . mệt mỏi . +Giảm mẫu tiểu cầu trong tủy xương +Tăng tỉ lệ tương đối dòng bạch cầu đơn nhân đặc biệt là lympho. +Dẫn đén 3 hội chứn trên lâm sàng: -Giảm HC =>hội chứng thiếu máu . giảm notron cả tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối. tiếng tim nhanh . -Hội chứng xuất huyết : +lâm sàng : xuất huyết dưới da và niêm mạc dạng mảng hay nốt . +Dẫn đén giảm 3 dòng : BC hạt . +Cận lâm sàng : -Công thức máu ngoại vi : + hồng cầu giảm + huyết sắc tố giảm +bạch cầu hạt giảm + tiểu cầu giảm -Xét nghiệm tủy đồ : +số lượng tế bào giảm ( bình thường từ 30 – 100 mg/l) +Giảm dòng hồng cầu non trong tủy +Giảm cả về tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối của bạch cầu đa nhân trung tính . viêm đường tiết niệu … +XN : bạch cầu giảm . sốt nhẹ . viêm họng … *GD toàn phát : xuất hiện 3 hội chứng -Hội chứng thiếu máu : +lâm sàng : dựa vào triệu chứng cơ năng và thực thể ( da xanh . +XN : tiểu cầu giảm > -Không có các triệu chứng sau : +gan . viêm họng . có tiếng thổi tâm thu . ĐN : suy tủy là tủy xương giảm hoặc ko còn chứ năng sinh máu do bất thường của tế bào gốc tạo máu ở tủy xương . -Xét nghiệm sinh thiết tủy xương : 53 . niêm mạc nhợt . viêm phổi . nhức đầu . HC. thỉnh thoảng có nốt xuất huyết dưới da . -Giảm TC máu ngoại vi =. nhiễm khuẩn ngoài da . Câu 2 : Nêu triệu chứng ( lâm sàng và cận lâm sang ) của bệnh suy tụỷ . TC ở máu ngoại vi . long tóc dễ rụng …) +XN : Hồng cầu .107.> hội chứng xuất huyết -Triệu chứng : +Triệu chứng lâm sàng : chia 2 gd *GD khởi phát : Diễn biến từ từ .

Nhiễm khuẩn thường là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong ở bệnh nhân bạch cầu cấp. nách . Phương pháp này dung chủ yếu trong nghiên cứu. -Gan to . HST . -Hạch to : vị trí hạch to ở bất cứ nơi nào .văng mặt giai đoạn trung gian giữa tế bào trưởng thành với blast . di động dễ dàng . ko đau . -Hội chứng thiếu máu : da xanh xao . hơi thở rất hôi .Thể M5 thường gan . mặt nhẵn. lưỡi bẩn. u cục ngoài da là hội chứng u. L2.Hiện tượng này gọi là khoảng trống BC.hạch to . nặng . +BC hạt .Dược 11 Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán quyết định : tủy hoang vu . thường ở vùng cổ . bẹn . thận +Rối loạn đông máu +Xét nghiệm tìm vi khuẩn . blast > 30% té bào tủy có thể đến 80-90% +Có khoảng trống tế bào rõ rang. lợi . thưa thớt các hốc tạo máu . lóe amidal . -U cục ngoài da : thường gặp ở thể M5. HC non giảm mạnh . đau xương khớp . lách rất to . -Nuôi cấy tế bào tủy: Đánh giá khả năng tăng sinh . niêm mạc . Người ta thường goi các triệu chứng gan . não …Xuất huyết nặng cũng là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong .Có thể viêm phổi . +Số lượng BC bình thường .Hội chứng xuất huyết : xuất huyết dưới da . Câu 4 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng và xét nghiệm ) của bệnh thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt ? 54 . Câu 3 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng va xét nghiệm ) của bệnh bạch cầu tủy cấp ? _Theo phân loại của nhóm tác giả Anh –Mỹ -Pháp bệnh bạch cầu cấp chia 2 loại : bạch cầu tủy cấp có 8 thể dánh số từ M1 đén M8 va bạch cầu lympho cấp có 3 thể là L1. mệt mỏi …Thiếu máu thường tiến triển nhanh .Mật đọ hạch chắc . đường tiêu hóa . mật đọ chắc . mẫu TC . +Xét nghiệm : -Công thức máu ngoại vi : +HC . L3. giảm hoặc tăng cao . đăcj biệt xương ức gõ rất đau . ko đau nhiều . nhiễm khuẩn huyết. xương dài . các hốc giảm số lượng các tế bào tạo máu . biệt hóa của các tế bào gốc tao máu ở bệnh nhân suy tủy. viêm ruột . lách . niêm mạc nhợt nhạt . chóng mặt . -Tủy đồ : +Tủy giàu té bào .lách to : to vừa . môi khô . _Triệu chứng : +Lâm sàng : -Hội chưng nhiễm trùng : sốt cao . vị trí nhiềm khuẩn … +Chọc sống thắt lưng tìm blast trong dịch não tủy . +Trong máu xuất hiện các blast với tỉ lệ cao . TC đều giảm .107. -Xét nghiệm hồng cầu lưới :đánh giá chức năng sinh hồng cầu của tủy xương. . -Xét nghiệm khác : +Tổn thương gan . -Dau xương khớp : Đau xương dẹt .

. buồn nôn .ngấm nông hay sâu . bẹt . lở loét môi . -viêm miệng : nứt . A8 Bài 1: THUỐC BÔI NGOÀI DA I-Nguồn thuôc bôi ngoài da rất đa dạng và phong phú . -Protoporphirin tự do ở HC tăng >700 mcgam /lit . magie . -HC nhạt màu . chân gợn song . viêm nhiễm mạn tính . -rối loạn kinh nguyệt kem giảm toan . +Hữu cơ : các chất béo . -Tùy theo các tác dụng thuốc mà ngấm vào da nhiều hay ít . nhẵn lì . muối kim loại . hấp thu sắt kém . hình vành khăn .107. kích thước to nhỏ ko đều . các bệnh gây chảy máu . cản trở sự bốc hơi nước qua da -Ảnh hưởng đén tuần hoàn của da có thể gây giãn hoặc co mạch ngoài da. cong . kẽm .nguyên hồng cầu sắt <10%. giảm tiết dich dạ dày càng lam thiếu sắt . các vitamin b12 . -Thảo mộc -Tổng hợp và bán tổng hợp II-Cơ chế tác dụng -Làm hạn chế hay tăng cường . acid folic . _Thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt : do mất cân bằng giữa cung và cầu sắt . lõm long thuyền . ợ chua . -Sắt huyết thanh giảm < 500 mcgam/lit . acid. á kim . +Xét nghiệm : -HST giảm nhiều hơn số luongj hồng cầu . acetone . mất gai . nhiễm giun có triệu chứng sau : +Lâm sàng : Ngoài triệu chứng của thiếu máu nói chung còn có các triệu chứng khác : -da va niêm mạc xan nhợt .. đồng .Dược 11 _Thiếu máu dinh dưỡng là loại thiếu máu do thiếu một hoặc nhiều yếu tố dinh dưỡng cần thiết cho quá trình tạo máu như sắt . giảm tiết dịch dạ dày . nguyên sinh chất nhạt .Chủ yếu tứ 3 nguồn chính : -Hóa học : +Vô cơ : kim loại . dễ gãy . acid. 55 .Điển hình nhất là hợp chất rayon.. HST H …thì sắt huyết thanh thường tăng . giảm toan. -móng tay .bệnh HST E .. chất thơm . có vết ấn răng -rối loạn tiêu hóa : chán ăn .dẫn xuất của nó như các oxit . _Chú ý : phân biệt thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt với các bệnh như : nhiễm độc chì . -đôi khi khó nuốt . acid amin … _Theo bệnh nguyên và bệnh sinh chia thanh 4 loại thiếu máu : +Thiếu máu do chảy máu +Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu +Thiếu máu do suy nhược cơ quan tạo máu +Thiếu máu do tăng hủy hồng cầu. dày lên . -viêm lưỡi . -tủy đồ : nguyên hồng cầu kém trưởng thành .

VD : cồn . giảm xung huyết . nước . +Thuốc mỡ : -Là dạng thuốc tác dụng ngoài da quan trọng nhất và phổ biến nhất -Tá dược là chất béo ( váelin . sâu .mỡ . hóa học VD : thuốc làm thay đổi PH của da . các vùng da sơ sẹo thì ngược lại . tổn thương da đang chảy nước .Sự hấp thu của thuốc qua da -Sự hấp thu thuốc qua da phải qua phím mỡ trên da . dầu và một số dạng khác .Các chất hòa tan trong mỡ thì ngấm chậm . ko tủa .107.giảm viêm .thường tá dược là dung môi lỏng thành 1 chất lỏng đồng đều . IV. khô da . kem . bột . -Các đặc tính của các chất hóa học như chloroform . nhanh . +Tá dược : ko có tác dụng điều trị .Dược 11 VD : thuốc mỡ ngấm rất sâu -Thuốc có tác dụng lý học .VD : iod trị nấm . bột gạo .VD : lanolin . -Tá dược thường dung là bột thảo mộc ( bột mì . lanolin ) nhưng tỉ lệ bột < 30% -TD :tăng khả năng hấp thu thuốc cua da . ether. làm mềm da nhưng ko gây bít tắc . váelin … -Gồm các dạng :Dung dịch .VD : muối thủy ngân . -Nang lông : thuốc có thể thấm qua nang lông của tuyến bã nên khi dùng nên xoa và miết 1 lúc để thuốc thấm tốt hơn -Các vùng da có tổn thương thì ngấm thuốc mạnh hơn. ngâm tắm… +Thuốc bột : -TD : mát da . VD : thuốc mỡ benzosali 56 . sát khuẩn . acid salicylic tác dụng bạt sừng . bímut) -CD : rắc lên bề mặt tổn thương đang viêm nhiễm hay đang chảy máu hay rắc lên các vết loét lâu ngày . bột cao lanh . iod …hấp thu rất mạnh . muối chì . -Lớp sừng là cản trở chính cho sự hâos thu của thuốc . chống xung huyết chống chảy nước . hạn chế bốc mồ hôi da và gây sung huyết => ko dung thuốc mỡ cho các trường hợp viêm cấp . các chất muối hoa tan trong nước có thể thâm sâu đến tận tuần hoàn .Các dạng thuốc bôi -Cấu tạo chung của các thuốc bôi gồm 2 thành phần : +Hoạt chất : các chất có tác dụng chính đẻ điều trị bệnh . đỡ ngứa. chậm phụ thuộc tá dược . vỏ cây canhkina ). ngấm sâu hơn các dạng thuốc khác . có tác dụng vận chuyển hoạt chất rất tốt . chống ngứa .bột khoáng chất ( bột tan Mgsilicat .hồ .Thuốc ngấm nông . chloroform…Như dung dịch MIlian gồm : -Xanh methylen : 1g -Kính gentian : 1g -Rimalon : 1g -Cồn 70 : 10g -Nước cất vừa đủ : 100g *Cách sử dụng 1 : đắp gạc tẩm dung dịch và nhỏ dung dich lien tục làm môi trường ẩm ướt =>giảm viêm nề . có ái lực rất cao vơi nước nên các chất hòa tan mỡ thấm qua nhiều . ảnh hưởng đến quá trình OXH tế bào da III. +Dung dịch : là hoạt chất pha trong tá dược . sạch mụn … *Cách sử dụng 2 : Đắp gạc lạnh (tẩm dung dịch lạnh ) hay đắp gạc nóng (tẩm dung dịch nóng ) hoặc bôi tác dụng sát khuẩn . ko vón .

107. daacin T . eryfluix .5 /5 /10 . VI_Vài điều chú ý khi sử dụng: Ngoài tác dụng tại chỗ còn tác dụng toàn thân => lưu ý độ ngấm .Thành phần gồm bột hoạt chất và mỡ giống như thuốc mỡ nhưng tỉ lệ bột hoạt chất nhieeuf hơn khoảng 30-50 % .Thuốc bôi trị hạt cơm . tím methylen … -Kem và các dạng mỡ kháng sinh : mỡ clorocip . kem retica 6-Thuốc trị vẩy nến -Mỡ salicylic -Mỡ daionex . diprosalic… 5-Thuốc bôi trứng cá -Hỗn dịch lưu huỳnh -Kem erylick . 10. oxy 5/10. 2-Thuốc ghẻ -Dep -Mỡ gincin -Kem Eurax 3-Thuốc trị nấm hắc lào -ASB. colomak 8-Thuốc bôi chống vius -Mỡ acylclovir -Mỡ zobirac 9-Thuốc bôi rụng tóc -Thuốc minocydin.Dược 11 -acid benzoic : 6g -acid salicylic : 3g -váelin : 100g + Thuốc hồ .TD : ngấm nông hơn thuốc mỡ => thường dùng tổn thương da ở giai đoạn bán cấp . daigopet 7. mỡ tetracelin …. mụn cóc -Duoflin.Một số biệt dược bôi ngoài da: 1-Sát khuẩn -Dung dịch rivanmol -Dung dịch Ỉaric -Dung dịch thuốc màu : xanh methylen . rám nắng -Leocodinin B . tempokhoacte.Thuốc chống sạm da .diprozon. VD : hồ groc . kem Renova. diện tích 57 . pannocin 2. hồ sarocin +Thuốc dạng kem -là dạng thuốc mỡ nhưng có thêm glycerin và nước -VD : kem Daliboud IV. BSI -Benzosalin -Nirozan 4-Thuốc trị eczema -Giai đoạn cấp : dung các dung dịch trên sau đó dung các thuốc màu -Hoặc dùng thuốc mỡ corticoid : Eumokhoacte.

nhìn và sờ thấy . trung bì . Các tổn thương cơ bản 1-Định nghĩa Là tổn thương đơn giản nhất ..Thường chia thành 2 loại : tổn thương cơ bản nguyên phát va tổn thương co bản thứ phát . phỏng nước . VD : nhọt -Sẩn ko viêm : ko do quá trình viêm gây nên mà chỉ do lắng đọng các sản phẩm chuyển hóa lên trên da hay lớp thượng bì hoặc do tăng sinh thượng bì . ban mề day…. Có 2 loại : sẩn viêm và sẩn ko viêm . bọng nước .VD : bạch biến . hình tròn hoặc bán cầu. chỉ nhìn thấy ko sờ thấy. *Tổn thương lỏng : là tổn thương cao hơn mặt da nhưng chứa thanh dịch . tuổi bệnh nhân .Chí 2 loại là dát viêm và ko viêm . -Da gồm 3 lớp .Gặp tron dị ứng thuốc . thượng bì . cơ xương . đôi khi mủ hoặc máu . bạch tạng ( mất tế bào sắc tố ) . *Sẩn : tổn thương cao hơn bề mặt da .thường màu hồng . phủ tạng khỏi các tác hại của các yếu tố cơ học . 2-Các loại tổn thương cơ bản : *Dát : là tổn thương cơ bản ngang mặt da . -Dát viêm : do giãn mạc phù nề ở tế bào gây nên . vi khuẩn có hại . -Các chức năng cua da : +Chức năng bảo vệ +Chức năng điều hòa nhiệt độ +Chức năng bài tiết +Chức năng dự trữ chuyển hóa +Chức năng tạo keratin và melanin +Cức năng cảm giác +Miễn dịch +Chức năng ngoại hình II. lý học . phụ thuộc dịch trong tổn thương chia thành : mụn nước . mất nhanh ko để lại dấu vết do giãn mạch tế bào gây nên gặp một số bệnh : ban đỏ .Dược 11 Bôi phù hợp giai đoạn bệnh . hóa học . hạ bì . miết da ấn vào ko thay đổi . dễ vỡ hay khó vỡ . Sinh lý da: -Da là một hang rào bảo vệ các cơ quan sâu như thần kinh . sau khi khỏi lặn ko đẻ lại di tích . mạch máu . dỏ tím . ban dạng sởi … -Dát ko viêm : ko do quá trình viêm . dỏ tươi . nghề nghiệp… Bài 2 :SINH LÝ DA VÀ CÁC TỔN THƯƠNG CƠ BẢN I.V *Sẩn mề đay ( sẩn phù . thay đổi màu sắc da . vừa . VD : mụn cóc do khuẩn H. tổn thương chắc .mụn mủ 58 . sẩn tịt ) : Xuất hiện nhanh . -Sẩn viêm : do quá trình viêm gây nên thường xảy ra ở tế bào .nông hoặc sâu .P.phản ánh những biến đổi bệnh lý cơ bản nhất của da . xạm da ( tăng sắc tố) .107. tính chất bệnh lý .

giời leo tập trung cụm. dày .Gặp trong dị ứng thuốc . Gặp ban đỏ nút do lao . san sát nhau kín bề mặt tổn thương . Gặp : eczema . phong … * U ( ác và lành tính ) : chủ yếu ở hạ bì ít nổi lên da . vẩy nến mụn mủ …= *Củ : vừa nổi gờ trên mặt da vừa chìm dưới da .Gặp : củ giang mai . gồ cao .Dược 11 -Mụn nước : là tổn thương lỏng kích thước 1-2mm. nông . viêm bì thần kinh … 59 .Tiến triển qua 4 giai đoạn : viêm => vở => mủ => sẹo. bệnh pemphigus … -Mụn mủ : tổn thương lỏng .bên trong chứa mủ như trong bệnh thủy đậu . thâm nhiễm hoặc các sần đa giác . nấm sâu … *Tổn thương dễ rụng : vẩy da .Mụn nước gặp trong bệnh eczema nhỏ bằng đầu ghim . -Bọng nước : tổn thương lỏng kích thước vài mm đén 1-2 cm như trong bệnh zona . tự vỡ . bệnh Duhring-Brocp… -Phỏng nước : kích thước >2cm . *Cục ( nút ) : tổn thương hình thành ỏe lớp hạ bì . phong thẻ T . *Gôm : tổn thương cục ở sâu dưới da qua 4 giai đoạn : viêm => mềm => chảy thành dịch giống socoola => sẹo > Gặp giang mai 3 .107. trung bì sau đó nổi lên bề mặt da . *Tổn thương thứ phát ( lichen hóa ) : tổn thương côm .Mụn nước bệnh thủy đậu . vẩy tiết ( thường do các mu nước tiết ra ) * Tổn thương mất da thường do hiệu quả điều trị hoặc do tác nhân gây bệnh .

đ/nghĩa: là các tổn thương bệnh lý xảy ra tại đường hô hấp.đường hô hấp dưới:thường nặng có thể suy hô hấp. viêm xoang .107.ít do VK + viêm tiểu phế quản 3.đ/kiện thuận lợi 3. Pneumoniae) gây viêm phổi . ng/nhân.2 vi khuẩn: + cầu khuẩn phổi( Str. + viêm thanh quản +viêm khí phế quản +viêm phế quản phổi( TE<3t) +viêm phế quản(TE lớn) + hen.phân loại:theo vị trí giải phẫu: lấy nắp thanh quản = ranh giới đường h/hấp trên và dưới . viêm amidan. viêm vêa +viêm tai giữa . corona virus.Dược 11 A10 Bài 1: NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP TÍNH. vùng tổn thương đ/đặc ở phổi 60 . thường do vi khuẩn hay virus gây ra 2. sởi Adeno virus. á cúm .die. lino virus Hợp bào hô hấp gay suy hô hấp 3.đường hô hấp trên: thường nhẹ . chủ yếu do virus (80%) +viêm họng .1 virus: VR cúm. 1.

nhiễm khuẩn hh cấp Mức độ nhẹ ( ko có ko có viêm phổi. phác đồ đ/trị theo phân loại của WHO 4.đ/trị thở khò khè . ho .coli. 4. chảy nước mũi Thở nhanh Có viêm phổi Rút lõm lồng ngực ( co Viêm phổi nặng rút cơ hô hấp) ở vùng III dưới sườn Viêm phổi rất nặng Nếu trẻ có 1 trong những d/hiệu ng/hiểm ( NKHH cấp) sau: .2 TE< 2 tháng tuổi Dấu hiệu Viêm long đường hh trên Thở nhanh.thuốc hạ sốt nếu sốt Theo dõi va đ/trị tại nhà rất sát nếu xh tr/chứng đến y tế đ/trị tại b/viện.giữ ấm cho trẻ . B/chứng: thấp tim +Hemophyllus influenzae gây viêm phổi ở TE> 1t +tụ cầu ( đb là tụ cầu vàng) gây viêm phổi rất nặng và khó đ/trị (tràn mủ. tràn dịch màng phổi.giữ ấm cho trẻ . Trước khi chuyển phải cho sd 1 liều KS -đ/trị sốt( nếu có) .1.107. tràn khí.c/cứu ở bv 61 .KST.cho liều KS đ/tiên .Theo dõi và đ/trị tại nhà -kh/khích sd thuốc nam . ấu trùng . klebsialla.cho bú nhiều lần -lau sạch mũi .nấm candida : viêm phổi . theo dõi tại nhà .Dược 11 + liên cầu βtan huyết nhóm A gây viêm họng. từ 2 tháng. rút lõm lồng ngực mạnh (>60l/ph) Chẩn đoán Nhẹ( NKHH cấp ko có viêm phổi) Viêm phổi nặng Xử trí -c/sóc . kháng thuốc cao) * trẻ sơ sinh: .ko uống đc hay ko bú đc -ngủ li bì khó đánh thức -nghe tiếng thở rít khi nằm yên -có co giật -nếu TE bị SDD. viêm phổi) -viêm long: hắt hơi.cho liều KS đầu tiên -gửi đi bv cấp cứu 4. giun.đ/trị co giật (nếu có) .gr(-): E.5t Dấu hiệu Chẩn đoán . sổ mũi. l/cầu B gây viêm phổi rất nặng . bh rất nặng Xử trí .

-tiêm chủng. Kháng sinh 5. phòng bệnh: .KS tuyến 2:nên p/hợp KS : β-lactam + aminoglycosid + ampicillin + sulbactam: chống sự tạo thành men β-lactamase.107.đợt t/chảy là 1 đợt bắt đầu = ngày đầu tiên xuất hiện t/chảy đến ngày sau đó >2 ngày trẻ ỉa phân b/thường.( >10g phân/kg/24h hoặc >3l/ngày và lỏng hơn b/thường) . .tngb xâm nhập vào ống t/hóa gây ra ỉa chảy do 1 số cơ chế: + Virus: sự nhân lên của VR trong liên bào nhung mao ruột làm phá hủy cấu trúc lien bào & cùn nhung mao.1. 5. KS tuyến 1: + amoxyclin :50-100mg/kg/24h +Co. clavulanic + cephalosporin 6.Dược 11 Nếu có kèm theo 1 trong các d/hiệu nguy hiểm Viêm phổi rất nặng . . Dâú hiệu rất sớm: TSS: bỏ bú hay bú ít TE: ngủ li bì khó đánh thức 5. môi trường.sự hấp thu thụ động đươc t/hiện qua nơi tiếp giáp giữa các TB ruột.tiêu chảy cấp là 1 đợt t/chảy thỏa mãn đkiện kéo dài ko quá 14 ngày.1.lactam thì chuyển sang nhóm KS macrolid: roxythromycin 4-8mg/kg/24h. 1.tiêu chảy là t/trạng tăng bài tiết phân về khối lượng & tăng tỉ lệ nước của phân trong 24h. 2. .giữ ấm cho trẻ -cho liều KS đầu tiên -c/cứu ở bv. Bài 2: TIÊU CHẢY CẤP. theo dõi sát trên đường vận chuyển.nhung mao tổn thương có thể kèm mất men disacharidaza làm giảm hấp thu các đường đôi nhất là lactose.2.trimoxazol: 30mg/kg/24h +bn có tiền sử dị ứng với β.men ATPaza có ở mép bên của TB ruột sẽ tách ATP giải phóng năng lượng cần thiết cho việc hấp thu chủ động. Muối &đường được hấp thu cùng lúc nhờ các p/tử v/chuyển nằm trên bờ nhung mao của TB ruột . RL nước – điện giải: ở TE b/thường sự hấp thu nước &điện giải trong long ruột được thực hiện =2 con đường chủ động – thụ động . Sự phục hồi xảy ra lhi các nhung mao tái sinh & liên bào nhung mao tr/thành 62 . .sự hấp thu chủ động được t/hiện qua TB ruột & phụ thuộc vào nguồn năng lượng ATP.n/cao SĐK của TE :bú sữa mẹ .đ/ nghĩa: . + amoxicillin + a.cơ chế tiêu chảy: 2. Việc mất các TB hấp thu b/thường & thay thế các TB bài tiết chưa tr/thành gây bài tiết nước – đ/giải ở ruột.đ/bảo vs cá nhân .

Môi trường: đk KT-XH thấp.1. + tác nhân x/nhập n/mạc : Shigella.TE thể trạng SDD . ko hợp lý Ko dung nạp đc 1 số loại TĂ.mất nước đẳng trương: lượng muối mất = lượng nước mất . làm xuất tiết ồ ạt nước & điện giải trong lòng ruột .. cholerae 01) phải bám dính lên n/mạc để tránh bị đào thải ra ngoài.uống Khát bình thường Sờ: Véo da Nếp véo da mất B *Vật vã k/ thích Trũng Ko Khô Khát * uống háo hức Nếp véo da mất 63 C *Li bì hôn mê Rất trũng Ko Rất khô Uống kém hoặc ko thể uống đc Nếp véo da mất . .. ETEC .. cholerae 01 và 1 số VK khác sinh ra các độc tố làm giảm hấp thu Na+ ở nhung mao & tăng bài tiết clo ở hẽm tuyến dẫn đến sự đảo ngược luồng hấp thu muối –nước.) + ngoài ruột : nhiễm khuẩn các cơ quan khác như: viêm tai giữa . C.ng/nhân + đk t/lợi : 3. . Các độc tố này sẽ kích thích men adenylcyclase t/dụng lên ATP sinh ra AMP vòng ... + các độc tố gây tiết dịch :ETEC. 3.... -do nuôi dưỡng chăm sóc: dược nuôi = sữa mẹ hoàn toàn và chăm sóc tốt sẽ ít bị t/chảy .2. tỉnh táo Toàn trạng Bình thường Mắt Có Nước mắt Ướt Miệng lưỡi Ko khát . Samonella gây ỉa chảy có máu do chúng xâm nhập & phá hủy các lien bào n/mạc ruột chủ yếu xảy ra ở phần cuối hồi tràng & đại tràng.2. 4. ko đc bú mẹ .1. 2. h/tượng này sẽ gây ra sự đảo ngược luồng hấp thu muối – nước gây t/trạng ỉa chảy. nhiễm khuẩn đường tiết niệu . 3. ý thức con người kém .LS 4.. E. EAEC.mất nước nhược trương: lượng muối mất > lượng nước mất . viêm mũi –họng .107.coli bám dính ..điện giải mức độ A tr/ch Nhìn: Tốt. . . EPEC .do dinh dưỡng : chế độ ăn ko đúng. Jejuni.do nhiễm khuẩn: + tại ruột :căn nguyên xâm nhập là các VSV nói chung (ETEC. các loại mất nước: . Mất nước. mắc bệnh mãn tính.Thời tiết : bệnh ỉa chảy tăng lên trong mùa hè ...sự hồi phục xảy ra khi TB biểu mô ruột bị nhiễm dộc tố được thay = những TB lành sau 2-4 ngày.Đk t/lợi : .. Sự bám dính gây ra những biến đổi ở lien bào ruột có thể làm giảm khả năng hấp thu hoặc tăng tiết dịch.Dược 11 + VK bám dính n/mạc:(ETEC.ng/nhân .mất nước ưu trương: lượng muối mất < lượng nước mất . MT vệ sinh bẩn. EIEC .

. phân lập VK + soi phân +điện giải đồ 6. mất nước nhược trương Giảm clo / máu Giảm natri/ máu: < 130mM/l.Tr/chứng toàn thân: sốt..VSV: xét nghiệm căn nguyên VSV trong phân +test kháng nguyên +nuôi cấy phân . điều trị mất nước và điện giải: Căn cứ vào tổn thương chia 3 phác đồ: • phác đồ A: mất nước nhẹ hay ko mất nước =< 5% trọng lượng cơ thể + cho uống nhiều nước – căn cứ vào số lần đi ngoài để xác định lượng dịch bù vào ( bù 50-100 ml ORS /l – TE< 12 tháng tuổi Bù 100-200 ml ORS /l – TE từ 12 tháng tuổi đến 10t ) +chế độ dd: đối với TE <6 tháng tuổi cho bú b/thường.tr/chứng tiêu hóa: -RLTH chung: nôn . như nước. do nội độc tố của VK sẽ ko sốt RL điện giải gây co giật Tim đập nhanh Tụt HA… 5. + màu sắc: xanh.107. Cận LS . nếu cho uống sữa phải pha loãng. đi ít là lỵ) . trắng Xạm ( do nhiễm khuẩn) . biếng ăn. phân có thể ít nhầy (máu) + mùi phân: tanh ( virus) Chua nồng (do RL thảm thấu).RL t/phần & tính chất phân : phân lỏng.nhược trương 130-150 mM/l – đẳng trương > 150 mM/ l – ưu trương . hạn chế đường lactose +thường xuyên theo dõi phát hiện sự mất nước sớm 64 .1. điều trị : phải điều trị sớm và kịp thời 6.. ( nếu đau quặn .RL điện giải : giảm kali /máu. phân ko lỏng nhiều nhưng sệt.2.. mót rặn . đau bụng âm ỉ hay quặn . chướng bụng .công thức máu : BC đa nhân trung tính tăng ( do VK) Cô máu .Dược 11 Chẩn đoán nhanh Ko có dấu hiệu mất nước chậm Có mất nước nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 dấu hiệu * rất chậm Mất nước nặng nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 đâu hiệu * 4.

2 điều trị nguyên nhân: .sd nguồn nước sạch và VS ăn uống -rửa tay trước khi ăn và sau khi đi ngoài .còn gọi là bệnh Osler. ít tái phát. .đ/trị KST: metronidazol.đại cương: . thường xảy ra trên 1 màng trong tim đã có tổn thương bẩm sinh hoặc mắc phải từ trước. Khi TE bắt đầu tỉnh cho ăn và uống ORS. đ/trị tr/chứng: .1. 6. 65 .1.nếu do VR ko sd KS .là tình trạng viêm màng trong tim có loét sùi.đưa vào các VK có lợi : probiotics 7. Liên cầu khuẩn nhóm D là loại rất hay gặp có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn t/hóa & tiết niệu sinh dục. 6.đ/trị nhiễm khuẩn: sd nhóm quinolon: Acid nalidixic : 30-50 mg/kg Cyclofloxacin :20-30 mg/kg .liên cầu khuẩn:chiếm 50% TH bệnh.3.1. bù 100 ml/ kg ( ringer lactate. . ít nhạy cảm với penicillin ở thong thường.sd thuốc giảm tiếtdịch : smecta .Bổ sung kẽm : 15-30 mg/24h/ TE để rút ngăn tgian tiêu chảy. Khi mất nước 6-9% trọng lượng cơ thể phải bù trong 4h. 2. tác nhân gây bệnh : vi khuẩn hoặc nấm 2.Dược 11 B2 Bài 1:VIÊM MÀNG TRONG TIM NHIỄM KHUẨN BÁN CẤP 1.ng/nhân: 2. 107. bù 75 ml/ kg (ORS). NaCl 0. Bù trong khoảng tgian phụ thuộc vào tuổi.nuôi con= sữa mẹ -cải thiện tập quán cho trẻ ăn sam .sd hố xí đúng qui cách VS -xử lý phân TE đúng qui cách . + nếu nhẹ chuyển sang phác đồA + nếu nặng chuyển sang phác đồ C • phác đồ C: khi cơ thể mất nước >=10% trọng lượng cơ thể. phòng bệnh: .9%).tiêm phòng sởi. vi khuẩn: tác nhân chính trong hầu hết các th/hợp .• phác đồ B : điều trị thiếu hụt ( bù lại lượng dịch đã mất qua phân nên phải bù có tgian).

đứt dây chằng cột cơ.50-80% bệnh nhân có tiền thấp tim gây bệnh van tim : hở van 2 lá .triệu chứng rõ dần: +sốt : hằng định kéo dài .Ít khi gặp trên quả tim lành thường sảy ra khi đã có tổn thương tim từ trước .107. ..2 Khám lâm sàng -Giai đoạn toàn phát ..kháng ks mạnh -các cầu khuẩn khác : mọi loại vi khuẩn đều có thể gây bệnh này 2. +Các nốt sùi hay bong da gây loét lam thủng van tim .Lâm sàng :có cây máu dương tính(+) trên 1 bệnh nhân có bệnh tim cũ 3.phủ tạng.tụ cầu khuẩn: chiếm 30% TH bệnh thường có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn ngoài da. sau nạo phá thai. vừa hoặc nặng) +sốt kèm tình trạng sa sút: suy nhược .10% bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh -bệnh còn gặp ở bệnh nhân thay van nhân tạo hoặc bị bệnh cơ tim phì đại 3.2 Nấm -Các chủng loại nấm hay gặp :Nấm men:Candida albicans. rét run thì tỉ lệ (+) mới cao . hở van động mạch chủ.)ở 1 bệnh nhân dang có sốt 3. rất thay đổi(nhẹ .3 Vai trò của bệnh tim có sẵn . đau cơ khớp..rất có giá trị gợi ý cho chẩn đoán ở bệnh nhân bị bệnh tim có sốt kéo dài + da và niêm mạc : Chín mé giả là những mụn màu đỏ tím . thủng vách tim gây tiêng thổi thực thể mới . Aspergillus thường gây bệnh trên cơ địa suy giảm miễn dịch đã hoặc dang được dung ks kéo dài 2. Phảo cấy máu khi đang sốt . hở van đmc.ruột . chiếm 1 tỉ lệ quan trọng -Gần đây tỉ lệ viêm màng trong tim nhiễm khuẩn có đường vào là tiêm chích ma túy tăng mạnh. có khi sốt cao rét run hoặc sốt nhẹ kin đáo nên cần phải thao dõi nhiệt độ cơ thể 3h/lần .nhiễm khuẩn do nạo phá thai.Do gram âm chiếm khoảng 10%.Có khi bệnh được phát hiện vì suy tim hay tắc mạch (ở não.1 Hoàn cảnh phát sinh bệnh: . tình trạng kháng KS mạnh . ở giữa màu trắng 66 .thường có tổn thương ở van 3 lá.2 Đường vào của tác nhân gây bệnh : Từ đây có thể suy đoán được tác nhân gây bệnh -nhiễm khuẩn răng miệng: hay gặp nhất -Nhiễm khuẩn ngoài da.Bệnh khởi phát âm thầm từ từ kéo dài không rõ nguyên nhân.niệu đạo và đôi khi là ở miệng..Biểu hiện ở ngoài tim: + Lách to : 50% trường hợp ..1.thường do tụ cầu gây ra -Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa tiết niệu-sinh dục thường do liên cầu khuẩn nhóm D. Bắt buộc phải làm xét nghiệm HIV ở những đối tượng này 2.. hay có hủy hoại tổ chức tim .Kháng penicillin tương đối . qua các thủ thuật: nội soi .Dược 11 ..xuất hiện sau khi bị nhiễm trùng:hay chấn thương ở đường tiết niệu sinh dục .chi.do cầu khuẩn : hay có ở DD.Biểu hiện ở tim : + Phát hiên được bệnh tim có sẵn từ trước: hở van 2 lá. đặt nội khí quản…..

70-80% các trường hợp có đái máu vi thể (vì đái máu không thường xuyên nên phải làm xét nghiêm nhiều lần) 5.Sachs: có bệnh cảnh LS của lupus ban đỏ… +sau mổ tim : do viêm màng ngoài tim.siêu âm tim 5. Cận lâm sàng -Xét nghiệm máu :cấy náu là phương pháp chính cho phép khẳng định chẩn đoán và có giá tri hướng dẫn điều trị qua ks đồ ..hiện tượng miễn dịch có 1 trong các biểu hiện như: viêm cầu thận.. có bằng chứng của tổn thương nội tâm mạc trên siêu âm tim b .thể cấy máu âm tính 67 . hạt osler. sốt: + thấp tim h/động: có b/hiện viêm tim.. Chú ý loại trừ tiếng thổi tâm thu cơ năng do thiếu máu& sốt. ban đỏ vòng.Các xét nghiệm máu khác : Tốc độ máu lắng luôn tăng cao Số lượng hồng cầu giảm Bạch cầu tăng nhất là bạch cầu đa nhân trung tính Anpha 2 va γglobulin tăng Có sự xuất hiện các phực hợp miễn dịch lưu hành -Siêu âm tim: Rất có giá trị chẩn đoán + siêu âm qua thành ngực +siêu âm qua thực quản -Các xét nghiệm khác : Protein (+). chẩn đoán phân biệt : . viêm xương ức… 6. gan bàn chân gọi là dấu hiệu janeway .). . dấu hiệu Roth. loại trừ hẳn: tìm được chẩn đoán chác chắn g/thích đc tr/chứng Đtrị KS 4 ngày hết tr/chứng Ko tìm thấy bằng chứng tổn thương của VMTT 5. 4. viem khớp . yếu tố dạng thấp (+). tiêu chuẩn phụ . chẩn đoán nghi ngờ: có dấu hiệu VMTTNK nhưng chưa đủ để ch/đoán x/định cũng ko loại trừ. -bn có bệnh tim. +VMTT Libman. nhồi máu phổi .Tai biến ở mạch máu : có thể phình và tắc động mạch hay có nhồi máu ở: đm gan.5.3.. đm lách.107. +tổn thương gp bệnh: có nốt sùi hay ổ áp xe trong tim.bn có sốt: loại bỏ các ng/nhân gây sốt do virus. 5. sốt biểu hiện về mạch máu (tắc mạch não.Dược 11 + Xuất huyết dưới da và niêm mạc thường xuất hiện từng đợt.1 Chẩn đoán xác định a . hạt thấp dưới da….4.2 Chẩn đoán chắc chắn -t/chuẩn vi khuẩn. các thể bệnh : .t/chuẩn LS: 2 tc chính 1 tc chính+ 3 tc phụ 5 tc phụ 5. mô bệnh học +VK:tìm thấy từ việc nuôi cấy hay xét ngiệm nốt sùi ở tim.Chẩn đoán 5. mỗi đợt vài ngày + Có thể xuất huyết ở lòng bàn tay . Có bệnh tim từ trước hoặc tiêm chích ma túy . tiêu chuẩn chính : Cấy máu (+).

điều trị : 9.tái phát: sau ngừng đ/trị 3-4 tuần x/hiện lại . đ/trị b/chứng: suy tim. + suy tim do tổn thương van tim +tổn thương van 3 lá +tắc mạch vành gây NMCT… -b/chứng m/máu: tắc mạch các nơi. tiên lượng gần: .áp xe thận.đ/trị tốt :khỏi ko để lại di chứng. thường xảy ra muộn hơn. suy thận. 9.đ/trị nội khoa khác: triệt dường vào. .. -b/chứng thận: viêm cầu thận từng đoạn .1. dễ die. mạch vành… 7.2 tiên lượng xa ..KS: dùng sớm sau cấy máu nhiều lần Penicillin+ streptomycin( gentamycin) ↓ ↓ 10-20 triệu đvị/ ngày 10-20mg/kg/ngày ↓ ↓ ↓ Truyền TM tiêm bắp sáng chiều . khu trú. kéo dài 4-6 tuần( nhóm aminoside ko nên sd quá 2 tuần) phối hợp KS.tái nhiễm: cùng loại hay khác loại tác nhân gây bệnh .107.đ/trị tích cực+ VK nhạy cảm KS thì bệnh giảm hẳn. biến chứng .khi có kết quả cấy máu và KS đồ thì đ/chỉnh theo KS đồ. . 7. áp xe não.. chia đều liều trong ngày. -b/chứng khớp: viêm khớp phản ứng. có những tổn thương khu trú ở nội tạng. ng/tắc: + sd KS sớm sau khi cấy máu 3 lần. . 9.b/chứng tim:hay gặp và nặng nhất . đ/trị nội khoa: .1. . -cấy máu (-) : penicillin 10-20 triệu đơn vị /ngày hoặc ampicillin + gentamycin truyền TM. mủ khớp. chảy máu não..đ/trị tích cực mà bệnh vẫn nặng hơn do: KS chưa đủ liều hay ko có tdung.2.ở người có van nhân tạo : vancomycin 30mg/kg/người phối hợp gentamycin 3mg/kg/ngày truyền TM. -tg dùng thuốc: 4-6 tuần. có thể có d/biến nặng như tai biến tắc mạch não . +theo dõi kết quả đ/trị = LS & cấy máu + p/hiện sớm và đ/trị các b/chứng. 68 . +theo dõi c/năng thận khi sd KS độc cho thận . nhồi máu thận .liều cao.. phình dộng mạch -b/chứng thần kinh:tắc ĐM não . KS có td diệt khuẩn. 8.thể sau phẫu thuật tim..Dược 11 -thể thận .thể ở bn có bệnh tim bẩm sinh là còn ống động mạch . loạn nhịp . tiên lượng 7.

sd KS dự phòng. Đại cương VRTC là bệnh cấp cứu ngoại khoa thường gặp nhất trong cấp cứu bụng. Bài 2: VIÊM RUỘT THỪA CẤP 1.3.Thuyết phản xạ thần kinh: có kích thích bệnh lý ở vùng cơ thể (thường quanh manh tràng) => gây co mao mạch.phẫu thuật sớm cho bn tim bẩm sinh nhất là TH còn ống ĐM .Theo thuyết NK: VRTC do: + có ứ trệ trong lòng ruột thừa và manh tràng + ứ đọng => viêm niêm mạc => viêm ruột thừa . thường ở thượng vị hoặc quanh rốn. đ/trị ngoại khoa: sửa chữa tổn thương hoặc thay van. Cần chẩn đoán và mổ sớm. nôn + bí trung đại tiện..4.gd tốt cho bn hiểu nguy cơ mắc bệnh. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi. loại bỏ những ổ nhiễm khuẩn. nhiều nhất ở tuổi 20-30. Làm đáu hiệu Schotkin – Blumberg (+) + khám thấy phản ứng cơ thành bụng ở hố chậu phải: khám ấn lên thành bụng hố chậu phải => trương lực cơ thành bụng tại đó tăng để kháng sức ấn của bàn tay => ấn nhẹ dễ. khởi phát đầu tiên có thể tại hố chậu phải hoặc ở các vùng khác. . thường ở giữa đường nối gai chậu trước trên và rốn (điểm Mac-Burney) + cảm ứng phúc mạc: sờ nắn nhẹ lên thành bụng => bệnh nhân đau dữ dội. + triệu chứng khác: 69 .Thuyết dị ứng: VRTC có vai trò của dị ứng nhưng chưa được xác minh rõ 3. ấn sâu khó => PƯ tồn tại khách quan ngoài ý muốn của người bệnh. 1 số trường hợp RL tiêu hóa . 2.Dược 11 9. Đau âm ỉ liên tục.Thực thể: + khám hố chậu phải: đau khu trú tại 1 điểm nếu ở giai đoạn sớm. Bệnh cảnh LS đa dạng phong phú. đau tăng khi vận động. 9.107. Triệu chứng a.. nếu kéo dài => hoại tử TB niêm mạc => VK có sẵn trong lòng ruột xâm nhập => VRTC .theo dõi chặt . . biênns chứng ko lường trước. Lâm sàng . đi lại + buồn nôn. ko thành cơn. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh . dự phòng VMTTNK bán cấp: . giới. thiếu máu tổ chức thành ruột thừa.đ/trị ổ nhiễm khuẩn dù nhỏ ở mọi nơi trong cơ thể.Cơ năng: + đau bụng vùng hố chậu phải. tăng dần.

cô lập với khoang phúc mạc => cấp cứu bằng dẫn lưu giải thoát dịch mủ ra ngoài. có dịch tự do hố chậu phải. các tạng đến bao lại tạo đám viêm dính => ko mổ cắt ruột thừa cấp cứu mà điều trị bằng kháng sinh .Áp xe ruột thừa: ruột thừa vỡ. khi sốt > 38 – 390C thường do biến chứng vỡ + trạng thái nhiễm khuẩn: môi khô.Đám quánh ruột thừa: viêm nhưng chưa vỡ mủ. .XN máu: SLBC tăng cao.• 1 số điểm đau không điển hình của ruột thừa do vị trí ruột thừa thay đổi: điểm Lanz (điểm nối 1/3 giữa với 1/3 ngoài bên phải của đường liên gai chậu trước trên) điểm Clado ( điểm gặp nhau của bờ ngoài cơ thẳng to bên phải với đường liêm gai chậu trước trên) điểm sau trên mào chậu phải điểm sau manh tràng • Một số dấu hiệu: Rowsing Sitkovski Obrasov • Thăm trực tràng có thể thấy đau . .Siêu âm ổ bụng: ruột thừa kích thước lớn > 6mm. 5. có thể phẫu thuật hoặc ko. hơi thở hôi 107. đường kính cắt ngang có hành ảnh của các vòng tròn đồng tâm . .Toàn thân: + sốt nhẹ hoặc vừa < 380C. sau 3-6 tháng mới cắt.Điển hình + VRTC thể xung huyết + VRTC thể viêm tấy + VRTC thể hoại tử + VRTC thể hoại thư .Dược 11 b. lưỡi bẩn.Nội soi ổ bụng 4.Viêm phúc mạc toàn thể: do ruột thừa vỡ trong khoang phúc mạc =>nặng => cần mổ cấp cứu ngay .Ko điển hình 70 . Biến chứng . Cận lâm sàng . có thể xuất hiện BC non ở máu ngoại vi. CTBC tăng chủ yếu BC đa nhân trung tính. Các thể lâm sàng .

trẻ nhỏ. trừ trường hợp đám quáng ruột thừa b. Hướng điều trị: VRTC là 1 cấp cứu ngoại khoa. Chẩn đoán xác định: . giữa các quai ruột. VRTC trong chậu hông bé. tăng BC đa nhân trung tính. + cơ địa: VRTC ở người già. tá tràng. bệnh nhân suy giảm miễn dịch. đại tràng lên.phản ứng thành bụng hố chậu phải .hội chứng nhiễm khuẩn: sốt nhẹ hoặc vừa.có cảm ứng phúc mạc hố chậu phải ( dấu hiệu Schotkin – Blumberg (+)) . PN có thai. Điều trị a. hồi tràng. số lượng BC tăng.khám hố chậu phải đau. hố chậu trái.. túi thừa Merkel • Xa hố chậu phải: dạ dày. viêm phế quản (trẻ em) 7. cần được điều trị bằng phẫu thuậ cấp cứu. túi mật. bệnh nhân béo phì 6.nội soi ( với những trường hợp khó điều trị) b. điểm Mac – Burney đau .bệnh lý ổ bụng: • Hố chậu phải: manh tràng. môi khô.siêu âm . Phương pháp: cắt ruột thừa: phẫu thuật bụng mở hoặc phẫu thuật nội soi 71 .sau phúc mạc: • Thai ngoài tử cung • Sỏi thận. Chẩn đoán phân biệt: phân biệt với các bệnh lý khác có đau hố chậu phải: . dưới gan.Dược 11 + vị trí: sau manh tràng. . sỏi niệu quản phải .107. Chẩn đoán a.lồng ngực: viêm phổi.đau hố chậu phải: .phần phụ . hơi thở hôi. lưỡi bẩn.

107.Dược 11 72 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful