Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược

107- Dược 11

Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược
A1
Bài 1:VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN
I. Đại cương : 1. Kn : Các bệnh đại tràng mãn tính gồm các bệnh có tổn thương viêm mạn tính ở đại tràng và k có tổn thương . Bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên nhưng có 1 số biểu hiện lâm sàng giống nhau . Là bệnh phổ biến trong nhân dân và trong quân đội . 2. Phân loại : - Nhóm có tổn thương viêm : + Viêm đại tràng do VR,VK, KST, nấm . + Viêm đại tràng do bệnh tự miễn dịch + Viêm loét trực đại tràng chảy máu Corhn. - Nhóm k có tổn thương viêm : IBs , loạn khuẩn ruột … II. Triệu trứng chung : 1. Lâm sàng : * Triệu trứng cơ năng: - §au bông: + VÞ trÝ: xuÊt ph¸t ®au th−êng lμ ë vïng hè chËu hai bªn hoÆc vïng h¹ s−ên ph¶i vμ tr¸i (vïng ®¹i trμng gan gãc, gãc l¸ch). §au lan däc theo khung ®¹i trμng. + TÝnh chÊt, c−êng ®é ®au: th−êng ®au quÆn tõng c¬n, cã khi ®au ©m Ø. Khi ®au th−êng mãt ®i ngoμi , ®i ngoμi ®−îc th× gi¶m ®au. + C¬n ®au dÔ t¸i ph¸t + §au nhiÒu vÒ ®ªm. - Rèi lo¹n tiªu ho¸ : + Ch−íng bông, s«i bông, trung tiÖn nhiÒu . + Chñ yÕu lμ Øa láng nhiÒu lÇn mét ngμy, ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o bãn, sau b·i ph©n cã nhÇy, m¸u. + T¸o láng xen kÏ nhau (viªm ®¹i trμng khu vùc). + Mãt rÆn, Øa giμ, sau ®i ngoμi ®au trong hËu m«n. *TriÖu chøng toμn th©n: Ng−êi bÖnh mÖt mái, ¨n ngñ kÐm, ch¸n ¨n, ®Çy bông, gi¶m trÝ nhí, hay c¸u g¾t, cã thÓ cã sèt. NÕu bÞ bÖnh nÆng th× c¬ thÓ gÇy sót hèc h¸c. * TriÖu chøng thùc thÓ: - ¢n hè chËu cã thÓ cã tiÕng ãc ¸ch, ch−íng h¬i, Ên däc khung ®¹i trμng ®au. - Cã thÓ sê thÊy thõng xÝch ma nh− mét èng ch¾c, Ýt di ®éng. *XN : - Ph©n : cã hång cÇu , TB mñ , albumin hßa tan (+), soi amip. - CÊy ph©n : t×m vi khuÈn - M¸u : Hång cÇu, huyÕt s¾c tè, b¹ch cÇu, m¸u l¾ng Ýt thay ®æi. - Soi trùc trμng vμ sinh thiÕt . - Chôp khung ®¹i trμng cã chuÈn bÞ :
1

107- Dược 11

- X quang : lo¹i trõ u , dμi ph×nh ®¹i trμng…

III. Mét sè bÖnh ®¹i trμng : 1.Viªm loÐt trùc ®¹i trμng ch¶y m¸u : - §¹i c−¬ng : + gÆp ë ch©u ¢u ,Bmü ,ch©u A … + BÖnh nguyªn : nhiÔm trïng, tù miÔn , thÇn kinh + GPBL : viªm h¹t , loÐt , gi¸ polyp , d¹ng èng … - L©m sμng : + Øa láng, ph©n cã mμu + ®au bông , cã thÓ gi«ng lþ + sèt , sót c©n ,suy kiÖt ,thiÕu m¸u + kÌm theo ®au khíp ,viªm mèng m¾t ,viªm then ,gan ,mËt - CËn l©m sμng : néi soi, sinh thiÕt : viªm h¹t ,loÐt ,gi¸ polyp… - BiÕn chøng : ThiÕu m¸u Ph×nh ®¹i trμng ,nhiÔm ®éc Thñng Ung th− ho¸ NhiÔm trïng ,suy kiÖt . - §iÒu trÞ : + ChÕ ®é ¨n: ¡n c¸c chÊt dÔ tiªu giÇu n¨ng l−îng. Gi¶m c¸c chÊt kÝch thÝch. Kh«ng ¨n c¸c chÊt «i thui, c¸c chÊt cã nhiÒu x¬. +Thuèc : §iÒu trÞ theo nguyªn nh©n mμ lùa chän thuèc cho phï hîp. CC§ : thuèc t¸o bãn ,gi·n c¬ . Mesalazine(5 ASA ):chØ ®Þnh trong tÊt c¶ c¸c thÓ Corticoid : chØ ®Þnh trong võa vμ nÆng.V§T do bÖnh tù miÔn th× dïng. + LiÒu dïng: 30 - 40mg/50kg/24 giê. + VÝ dô: Prednisolon (viªn 5mg): Chó ý cho uèng thuèc vμo lóc no, kh«ng dïng khi cã loÐt d¹ dμy - t¸ trμng, ®¸i th¸o ®−êng, cao huyÕt ¸p. ¦CMD : trong nÆng hoÆc kh¸ng corticoid( Cyclosporin hnay hay ®c sdông ). Vitamin : B1,B6, C … ThiÕu m¸u : truyÒn m¸u, bæ sung s¾t … KSinh: V§T do nhiÔm khuÈn Klion (Flagyl) 0,25: liÒu 2-4mg/kg/24 giê Enterosepton 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. Chlorocid 0,25: víi liÒu 20mg/kg/24 giê Ganidan 0,5: víi liÒu 6 - 8 viªn/50kg/24 giê Biseptol 0,25: víi liÒu 2mg/kg/24 giê. §¹m …
2

3 lÇn uèng. + XÐt nghiÖm ph©n k thÊy VK.Sousnitratbismuth: 2 .chiÕm > 20% DS .5: liÒu 1 . .Seduxen 5mg x 1 .Tanalbin: 2 .1 x 1viªn/24 giê uèng vμo tèi. hÕt Øa láng th× ngõng uèng thuèc. 2.§iÒu trÞ : + ChÕ ®ä ¨n .Gacdenal 0.CËn l©m sμng : + CTM .Opiroic 0. . Héi chøng ruét kÝch thÝch ( IBS) ( Viªm ®¹i trμng m·n hËu lþ ) .2 èng tiªm d−íi da trong 5 .§¹i c−¬ng : + KN : Thompson WG : IBS lμ rèi lo¹n chøc n¨ng m¹n tÝnh cña ruét t¸I ®I t¸I l¹i nhiÒu lÇn mμ k cã tæn th−¬ng vÒ gi¶I phÉu . §¹i tiÖn k b×nh th−êng . nÊm g©y bÖnh . . 3 .Papaverin 0.Dược 11 + §iÒu trÞ triÖu chøng : * Chèng Øa láng: .k cã tæn th−¬ng .tæ choc häc .thñng .sinh thiÕt . .04 : dïng 4 viªn/24 giê hoÆc 0. Cã Ýt nhÊt 2 trong 3 ®¹c ®iÓm sau : §au bông kÌm theo : 1. . .n÷ >nam. * Chèng t¸o bãn: .10g/24 giê. ung th− . * Gi¶m ®au chèng co th¾t: .néi soi . H¹n chÕ ®−êng .Thôt th¸o ph©n khi cÇn thiÕt.TriÖu trøng : + Tiªu chu©n Rome II (1999) : §au bông or khã chÞu ë bông x¶y ra trong 12 th¸ng liªn tôc or Ýt nhÊt trong 12 tuÇn .ph×nh . + Ngo¹i khoa : Khi : Ch¶y m¸u nÆng .bét .Parafin 10ml/24 giê chia 2 lÇn uèng trong 3 .2 viªn/24 giê uèng vμo tèi. + BÖnh sinh : Sù t¨ng nhËn c¶m néi t¹ng Stress C¸c rèi lo¹n vËn ®änh bÊt th−êng cña ruét ChÕ ®é ¨n + lo¹i thøc ¨n .chÊt cã gas.2 èng tiªm d−íi da. .VN : lquan ®Õn nhiÔm khuÈn vμ ký sinh trïng ®Î l¹i hËu qu¶ RLCN¨ng .4 ngμy .Magiesunfat 5 .2 viªn/24 giê/ 50kg. trÎ tuæi .107.5g/24 giê cho ®Õn khi hÕt Øa láng. Bít ®i sau ®¹i tiÖn 2.7 ngμy. trong 3 . KÕt hîp thay ®æi d¹ng ph©n. KÕt hîp thay ®æi sè lÇn ®i ngoμi Nh÷ng triÖu trøng gióp chuÈn ®o¸n : §i ngoμi >3lÇn /ngμy or <3lÇn/ tuÇn Ph©n k b×nh th−êng .sinh ho¸ . + Xquang .nhiÔm ®éc . . 3. . sinh ho¸ : b×nh th−êng.4g/24 giê chia 2 . + Lμ bÖnh phæ biÕn .5 ngμy.02 x 1 .Atropin 1/2mg: ngμy 1 .luyÖn tËp : Kiªng chÊt kÝch thÝch g©y dÞ øng .

Tæn th−¬ng gi¶i phÉu bªnh : t− fï nÒ cÊp tÝnh .ho¹i tö nhu m« tuþ.T¨ng b¹ch cÇu .bÖnh sinh : + ThuyÕt tuþ tù tiªu ho¸ ®c chÊp nh¹n réng r·i h¬n c¶ : c¸c nnh©n lμm men tripsinogen ®c ho¹t ho¸ ngay ë tuþ . . VN nnh©n chÝnh do sái èng mËt .Héi chøng nhiÔm trïng . + ThuyÕt trμo ng−îc *TriÖu trøng vμ chuÈn ®o¸n : .th− gi·n .C¨n nguyªn .xuÊt huyÕt . . §au liªn tôc k døt . .H−íng thÇn . NghØ ng¬i an d−ìng trong ®ît nÆng .Héi chøng rèi lo¹n tiªu ho¸ : N«n .hËu qu¶ cña sù tho¸t ra cña c¸c enzym tuy ngay trong tuþ .Ch«ng t¸o bãn .tripsin g©y tiªu huû tæ chøc ®ång thêi ho¹t ho¸ c¸c enzym cßn l¹i → tuþ tù tiªu hñy. èng mËt + Do uèng ruîu : 80% + NghiÖn r−îu cÊp tÝnh rÊt dÔ g©y VTC .thñng t¹ng rçng . Thë nhanh n«ng .nÕu ngåi gËp ng−êi ra tr−íc 2 tay bã gèi Ðp ch©n vμo bông th× they gi¶m ®au .lo sî.NNh©n : ¸ch t¾c èng tuþ . + Thùc thÓ : Tam gi¸c t¸ tuþ ®au .xung huyÕt . + Thuèc : .bÝ trung tiÖn lμ nhg triÖu trøng th−êng gÆp .da l¹nh nhíp må h«i.c¸c chÊt x¬ TËp thãi quen ®I ngoμi .Viªm tuþ cÊp : *§¹i c−¬ng: . sèt nhÑ ®Õn sèt cao 38-39 ºC. bån chån . xoa bông .T¨ng amylase huyÕt thanh trªn 3lÇn trong 24 tiÕng ®Çu (90% tr−êng hîp) so víi møc bt lμ chç dùa v÷ng ch¾c cho chÈn ®o¸n VTC ( nÕu lo¹i trõ ®c bÖnh cña tuyÕn n−íc bät .CÇm ®i láng .èng tuþ .Lμ c¸c tæn th−¬ng phï nÒ . 80% ë thÓ fï nÒ . .nguîc l¹i víi viªm tuþ m¹n : lμ nh÷ng tæn th−¬ng k phôc håi .Viªm tuþ cÊp cã thÓ phôc håi hoμn toμn ®μnh r»ng nã cã thÓ t¸i ph¸t nhiÒu lÇn .Cã thÓ t¨ng ®−êng huyÕt .chèng co th¾t .Héi chøng ®au : + C¬ n¨ng: ®au bông thμnh c¬n d÷ déi ë nöa bông trªn or th−îng vÞ or quanh rèn th−êng sau b÷a ¨n thÞnh so¹n or cã r−îu .Vitamin Bài 2:Viªm tuþ cÊp vμ m¹n tÝnh 1.Chèng ®μy h¬i .Guy (+) DÊu hiÖu Mayo Robson (+) . 4 .ho¹i tö .nhiÔm ®äc : mÖt mái . suy thËn …) . xung huyÕt .giun s¸n + ë T¢ nnh©n chÝnh do uèng r−îu .hoa qu¶ .ch−¬ng bông . DÊu hiÖu Mallet . ho¹i tö ruét . .da mÆt ®á or xanh tÝm . + ë §NA.107.Chèng ®au.trong VTM cã nhg ®ät cÊp triÖu trøng l©m sμng vμ ®iÒu trÞ ®c xem nh− cña VTC.Dược 11 T¨ng rau xanh . thËm chÝ shock.viªm tói m©t.vËn ®éng .

hîp 1+2 vμ 1+3 NÕu lμ viªm tôy ho¹i tö sö dông ngay tõ ®Çu 1 trong 2 hormon Ortteotid(8aa. . . ¦C b¬m proton ( omeprazol.Kh¸ng sinh : Cephalosporin thÕ hÖ 3 nªn kÕt hîp nhãm Imidazol hoÆc Quinolon nÕu nguyªn nh©n cã sái (èng mËt .T¨ng LDH lμ yÕu tè tiªn l−îng xÊu . lanzoprazol.ranitidin.t¸ trμng . nÕu k gi¶m cã thÓ dïng Novocain 0. * VTM : .000 ®¬n vÞ Lipase+ 10.) Cã thÓ dïng c¶ 3 nhãm thuèc ®Î gi¶m tiÕt .C¸c chÈn ®o¸n h×nh ¶nh : + Siªu ©m : nhu m« tôy t¨ng (në lín ). Sinh thiÕt tôy qua da … 2.25%x 10-20ml tiªm tmach chem. Khi cã ho¹i tö c¸c nang nh− nang n−íc .t¨ng ®¹m .¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tieu hãa ) vμ Somatostatin( 14aa. Thuèc ®iÒu trÞ : * VTC : .000 ®¬n vÞ Amylase + 3000 ®v protease/ ngμy 5 . Lidocain NÕu do sái tôy dïng thªm gi·n c¬ tr¬n .¦C ®a tuyÕn ngo¹i tiÕt tiªu hãa ®c sinh ra ë hang vÞ .Dược 11 . + Ch¾c ch¾n nhÊt vÒ h×nh ¶nh chÈn ®o¸n viªm tôy : chôp CT Scan .107. pantoprazol. Efferalgan codein / NSAIDs / ®«i khi ph¶I dïng morphin . + Khi èng tôy teo vμ x¬ hãa biÓu hiÖn l©m sμng khi ®ã bnh©n tiªu ch¶y nhiÒu lÇn trong ngμy g©y sót c©n nhanh . giun… . ®iÖn t©m ®å. .bæ sung men tôy .Cã thÓ t¨ng Bilirubin huyÕt thanh . famotidin ..Cã thÓ gi¶m calci huyÕt .thuèc l¸ Gi¶m mì .§ît cÊp ®iÒu trÞ gièng nh− VTC .ChÕ ®é ¨n : Bá bia r−îu . . Anticholin ( nh− atropine ) 2.Gi¶m albumin huyÕt thanh lμ yÕu tè tiªn l−îng nÆng.Gi¶m ®au : meperidin 75-100 mgtieem b¾p thÞt c¸ch qu·ng 3-4 h.Bï n−íc ®iÖn gi¶i b»ng dÞch truyÒn ®¼ng tr−¬ng vμ aminoacid . rabeprazol . ®iÒu trÞ c¸c biÕn chøng kh¸c .xung quanh tôy th−êng cã dÞch.Gi¶m tiªt : 1.8-1.ph©n cã nhiÒu thøc ¨n ch−a tiªu th× bæ sung men tôy : 30.§iÒu trÞ lo¹i bá nguyªn nh©n nh− sái mËt .T¨ng BUN sau khi ®· truyÒn dÞch . . .tôy ).Nh»m : gØam ®au .toμn diÖn . soi èng mËt tôy ng−îc dßng . or truyªn Lidocain b»ng ®−êng ven. ®åi thÞ ) . + Ngoμi ra cã X quang . esomeprazol .2g/24h .nizatidin.T¨ng AST tho¸ng qua .trªn LS th−êng k. rosatidin (®ang nghiªn cøu) 3. dïng paracetamol ®èi víi ®au nhÑ vμ võa .Thuèc cô thÓ: + Gi¶m ®au. . nhu m« th« côc bé . ¦C thô thÓ H2 (Cimetidin 0.

g©y t×nh tr¹ng gan nhiÔm mì.Dược 11 NÕu thiÕu insulin bæ sung insulin . Ph©n lo¹i theo nguyªn nh©n: VD:x¬ gan sau viªm gan virut B hoÆc C. ThÓ x¬ gan tiÒm tμng Cã x¬ gan nh−ng kh«ng cã triÖu chøng l©m sμng. + Ch¶y m¸u cam kh«ng râ nguyªn nh©n.1. + Suy gi¶m t×nh dôc.§iÒu trÞ ngo¹i khoa khi ph−¬ng ph¸p néi khoa vμ néi khoa can thiÖp kÐm hiÖu qu¶. C¸c biÓu hiÖn l©m sμng 1.X¬ gan c¨n nguyªn Èn: cã mét tû lÖ kh«ng Ýt.x¬ gan côc t¸i t¹o to. . §¹i c−¬ng. ch−íng h¬i. x¬ gan kh«ng biÕt nguyªn nh©n. Rifampycin (ch÷a lao). 3. ®ång thêi cÊu tróc c¸c tiÓu thuú vμ m¹ch m¸u cña gan bÞ ®¶o lén mét c¸ch kh«ng håi phôc ®−îc (irreversible) 2. 2. hoÆc sd c¸c ho¸ chÊt ®éc h¹i gan nh− aflatoxin. 1. Bài 3: BÖnh x¬ gan (Cirrhosis) I. sau ®ã dÉn ®Õn x¬ gan. x¬ gan cã l¸ch to.§iÒu trÞ néi khoa can thiÖp .Do sd thuèc vμ ho¸ chÊt ch÷a bÖnh g©y tæn th−¬ng gan: oxyphenisatin (ch÷a t¸o bãn) clopromazin (ch÷a bÖnh t©m thÇn). v« sinh.Sù thiÕu dinh d−ìng.do rèi lo¹n chuyÓn hãa di truyÒn. .x¬ gan do ho¸ chÊt vμ thuèc II.. Ph¸t hiÖn nμy chØ lμ sù t×nh cê phÉu thuËt bông v× mét nguyªn nh©n kh¸c. .thø ph¸t. §Æc ®iÓm th−¬ng tæn lμ m« x¬ ph¸t triÓn m¹nh. ë bé phËn sinh dôc th−a thít..NghiÖn r−îu: uèng nhiÒu vμ kÐo dμi nhiÒu n¨m. Nguyªn nh©n: . . . ®Çy bông. Nam giíi: liÖt d−¬ng. ThÓ x¬ gan cßn bï tèt: 2. n÷ giíi v« kinh. + L«ng ë n¸ch.X¬ gan do t¨c mËt.x¬ gan mËt: tiªn ph¸t . dioxin . quan s¸t gan thÊy cã h×nh ¶nh x¬. b. + Cã mao m¹ch ë l−ng vμ ngùc. INH.Viªm gan do virut: virut B. Ph©n lo¹i: a. virut C (kh«ng A. .do m¹ch m¸u.Ký sinh trïng: s¸n m¸ng (schistosomia mansoni) s¸n l¸ nhá (clonorchis sinensis). + N−íc tiÓu th−êng vμng xÉm. + Tøc nhÑ vïng h¹ s−ên ph¶i. kh«ng B) . Kh¸i niÖm:X¬ gan lμ bÖnh m¹n tÝnh g©y th−¬ng tæn nÆng lan to¶ ë c¸c thuú gan.107. 6 .x¬ gan mËt ng ta cßn ph©n chia thμnh c¸c lo¹i: x¬ gan ph× ®¹i. Theo h×nh th¸i häc: cã 3 lo¹i x¬ gan:X¬ gan côc t¸i t¹o. l¸ch to qu¸ bê s−ên. L©m sμng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸: ¨n kh«ng tiªu. x¬ gan teo.x¬ gan do r−îu.Thùc thÓ: + Cã thÓ gan h¬i to vμ ch¾c. mÈn ®á ë lßng bμn tay.

bμn tay. ¨n kh«ng tiªu.C¸c xÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan: + §iÖn di protein: albumin gi¶m. + ë nam giíi: tinh hoμn teo nhÏo.1. Chôp vμ soi thùc qu¶n: cã thÓ thÊy gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n.Toμn th©n: gÇy sót nhiÒu.107. . cã dÞch æ bông. nh¹t mμu. + NhiÒu ®¸m xuÊt huyÕt ë da bμn ch©n. gi·n tÜnh m¹ch l¸ch. C¸c biÕn chøng cña x¬ gan: + Ch¶y m¸u tiªu ho¸ do vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n + Cæ tr−íng: do t¨ng ¸p lùc tÜnh m¹ch cöa vμ suy gan lμm cho c¸c ®ît viªm cμng nÆng vμ khã ch÷a. vai vμ ngùc.gan dÉn ®Õn h«n mª gan. tuÇn hoμn bμng hÖ bông. ThÓ x¬ gan mÊt bï: 3. 2. XÐt nghiÖm: .Siªu ©m: trªn mÆt gan cã nhiÒu nèt ®Ëm ©m. . . gama globulin t¨ng.XÐt nghiÖm ho¸ sinh vÒ gan cã mét sè rèi lo¹n: + §iÖn di protein: albumin gi¶m.thËn: do trong x¬ gan sù tuÇn hoμn nu«i d−ìng thËn gi¶m sót. . tiÓu cÇu th−êng gi¶m. ch¾c. + Bilirubin m¸u. gamma globulin t¨ng cao. d©y ch»ng trßn xung huyÕt. + Phï hai ch©n. (A/G < 1) + Maclagan t¨ng trªn 10 ®¬n vÞ. 3. . + Cã cæ tr−íng.Thùc thÓ: + Da mÆt x¹m (do s¾c tè melanin l¾ng ®äng). huyÕt ¸p thÊp. . + NghiÖm ph¸p BSP (+). 7 . l¸ch to.Dược 11 + Mãng tay kh« tr¾ng. + Rèi lo¹n n·o . kh«ng thuÇn nhÊt.XÐt nghiÖm m¸u: hång cÇu. gi¶m trÝ nhí. . + Tû lÖ prothrombin gi¶m víi test kohler ©m tÝnh. 3. Ýt ngñ.2 XÐt nghiÖm: . hoÆc hßn to nhá kh«ng ®Òu. ch©n tay kh¼ng khiu. b¹ch cÇu.Siªu ©m: cã sù thay ®æi kÝch th−íc gan vμ vang ©m cña nhu m« gan th«. ch¶y m¸u ch©n r¨ng.C¬ n¨ng: + Rèi lo¹n tiªu ho¸ th−êng xuyªn. + Héi chøng gan .Soi æ bông: khèi l−îng gan cã thÓ to. + NghiÖm ph¸p BSP (+) râ rÖt. dÉn ®Õn suy thËn cïng víi suy gan. + L¸ch th−êng to h¬n b×nh th−êng. ch¸n ¨n.2. trªn mÆt gan cã nh÷ng hßn nhá ®Òu. L©m sμng: . cã h×nh ¶nh gi·n tÜnh m¹ch cöa. men transaminaza t¨ng trong c¸c ®ît tiÕn triÕn. + Ch¶y m¸u cam. cã thÓ teo. vó to. Øa ph©n láng. + Gan teo (hoÆc to).Soi æ bông vμ sinh thiÕt: cho thÊy h×nh ¶nh gan x¬. bê s¾c trªn mÆt cã u côc. sèng ph©n. + MÖt mái th−êng xuyªn. mËt ®é ch¾c.

ChÕ ®é ¨n: ®ñ chÊt. kÕt hîp truyÒn Albumin. . nghØ ng¬i . tam thÊt. moriamin + §iÒu trÞ cæ tr−íng: . ChÕ ®é ¨n uèng. chØ ¨n nh¹t khi cã phï nÒ. nhiÔm khuÈn huyÕt. HC + Rèi lo¹n vÒ ®«ng m¸u + Nh÷ng bÖnh hay ®i cïng víi x¬ gan: loÐt d¹ dμy. . nhÊt lμ n»m viÖn. + Tiªm truyÒn dÞch: . 8 . hîp khÈu vÞ bÖnh nh©n. tiªm phßng virut B.Dược 11 + C¸c nguy c¬ nhiÔm khuÈn: viªm phóc m¹c tù ph¸t do nhiÔm khuÈn. Legalon) . lao phæi.nhiÒu sinh tè. Khi cã dÊu hiÖu tiÒn h«n mª gan ph¶i h¹n chÕ l−îng ®¹m trong khÈu phÇn thøc ¨n.Chèng thãi quen nghiÖn r−în. + Ung th− gan trªn nÒn x¬ (coi x¬ gan lμ mét tr¹ng th¸i tiÒn ung th−). ®ñ calo. Vitamin B12..Dïng thuèc lîi tiÓu chèng th¶i kali: VD:sd Aldacton nÕu cæ tr−íng gi¶m Ýt th× cã thÓ chuyÓn sang dïng nhãm thuèc lîi tiÓu m¹nh h¬n nh−ng mÊt kali nh−: Furocemid (Lasix .Phßng viªm gan virut B vμ C:c¸c biÖn ph¸p vÖ sinh. 2. .§èi víi bÖnh nh©n x¬ gan bÞ gi¶m nhiÒu protein m¸u.Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan:Vitamin C. cÇn ®−îc nghiªn cøu. .Thuèc Glucocorticoid (chØ dïng trong ®ît tiÕn triÓn cña x¬ gan do viªm gan virut. ®Æc biÖt albumin th× nªn dïng plasma ®Ëm ®Æc vμ dung dÞch albumin 20% hoÆc truyÒn c¸c lo¹i ®¹m tæng hîp: alvezin. cæ tr−íng xuÊt hiÖn: bÖnh nh©n cÇn ®−îc nghØ ng¬i tuyÖt ®èi. ®¸nh gi¸ ®Çy ®ñ h¬n.v« trïng vμ khö khuÈn thËt tèt trong tiªm chäc. h¹n chÕ mì. Cyanidanol . mËt gÊu. tho¸t vÞ thμnh bông (ë bÖnh nh©n bÞ cæ tr−íng to). ch©m cøu.TruyÒn nhá giät tÜnh m¹ch Glanduitrin 20 . Actiso. Dextran tÜnh m¹ch. Dù Phßng: . b. + L¸ch to vμ c−êng tÝnh l¸ch dÉn ®Õn h¹ b¹ch cÇu.hμnh t¸ trμng. ChÕ ®é thuèc men: + Thuèc lμm c¶i thiÖn chuyÓn ho¸ tÕ bμo gan vμ c¸c hocmon glucococticoit: . sái mËt.§èi víi tr−êng hîp cæ tr−íng dai d¼ng víi thuèc nh− trªn kh«ng cã kÕt qu¶ th× ph¶i chäc hót n−íc cæ tr−íng nhiÒu lÇn (thËm chÝ rót hÕt n−íc cæ tr−íng). lo¹i bá nguån m¸u cã virut B.107. .Trong ®ît tiÕn triÓn.40 ®¬n vÞ hoμ trong Glucoza 50% 300ml. khi dïng ph¶i theo dâi kiÓm tra): . §iÒu trÞ a..Néi soi cÇm m¸u b»ng tiªm thuèc g©y x¬ ho¸ ë chç ch¶y m¸u (polidocanol). IV. §iÒu trÞ vμ dù phßng 1. x¬ gan ø mËt): VD: Prednizolon .. + §iÒu trÞ x¬ gan khi cã vì gi·n tÜnh m¹ch thùc qu¶n g©y xuÊt huyÕt tiªu ho¸: .Y häc d©n téc: c¸c bμi thuèc: nh©n trÇn. nhiÒu ®¹m.Flavonoit Sylimarin (biÖt d−îc Carcyl. cã t¸c dông ®iÒu trÞ tèt ®èi víi bÖnh gan.truyÒn m¸u t−¬i cïng nhãm tuú møc ®é mÊt m¸u.Testosteron (t¨ng c−êng chuyÓn ho¸ ®¹m. tiÓu cÇu..

Triệu chứng LS 1. niªm m¹c vμng. thuốc lá. nc tiểu vàng. 1.nhân – Do virus: HBV.loại thuốc(thuốc an thần Aminazin )… . . Albumin. nghØ ng¬i lμ bÖnh cã thÓ tù khái 9 . LS -Mệt mỏi: thg là triệu chứng gợi ý để bnhan đi khám.HCV...… -nguyên nhân nhiễm độc: do rươu gây tổn thg gan nặng nề. Bài 4: Viêm gan mạn tính IĐại cg 1. . . HGV. -Gan to. ng−êi ta chia viªm gan m¹n ra c¸c lo¹i sau ( tõ nhÑ ®Õn nÆng ) : Viªm gan m¹n tån t¹i. -> nÕu cã MÖt mái. rối loạn tiêu hóa. hót thuèc lμ hoÆc gi¶m dÇn dÇn. -VGM do nhiÔm ®éc: r−îu.Dù phßng phßng ®iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh viªm gan cÊp.107. hay sd h¬n lμ. -VGM kh«ng râ ng nh©n. gan to.hóa chất.ThËn träng khi dïng c¸c thuèc cã thÓ g©y h¹i cho gan.Dược 11 . HDV. chØ cÇn ngõng thuèc hoÆc c¸ch ly víi chÊt ®éc. IV.§iÒu trÞ viªm gan m¹n §èi víi viªm gan m¹n do thuèc vμ chÊt ®éc : kh«ng cho bÖnh nh©n uèng r−îu. Khái niệm:VGMT là bệnh gan có tổn thg viêm và hoại tử tế bào gan . CËn LS: sd c¸c XN sinh hãa nh−: GOT(AST). 2. mật độ chắc: 100% .. GGT.Da. sự xơ hóa không đáng kể ≥6 tháng. đúng liều. viªm gan m¹n tiÓu thïy vμ viªm gan m¹n ho¹t ®éng. III-Ph©n lo¹i:cã nhiÒu c¸ch ph©n lo¹i.HDV. m¹n tÝnh. HEV. đau tức vùng gan. HDV. . Một số ng.HCV. ch¾c lμ cã thÓ kh¼ng ®Þnh ®c.§iÒu trÞ tèt c¸c bÖnh ®−êng mËt. GPT(ALT). ®au tøc vïng gan. hãa chÊt. 2.l−u ý trong tiÕp xóc víi c¸c lo¹i hãa chÊt ®éc h¹i. theo nguyªn nh©n chia ra thμnh: -VGM do virus:HBV. C¨n cø vμo tæn th−¬ng m« häc vμ tiÕn triÓn cña bÖnh.Sốt nhẹ.Phßng nhiÔm s¸n l¸ gan nhá: kh«ng ¨n c¸ sèng. . -VGM tù miÔn. thuèc l¸.Bilirubin miÔn dÞch nh−: HBV.Các bệnh lý tự miễn và nguyên nhân tiềm tàng II.ChÕ ®é ¨n uèng ®ñ chÊt. sd thuốc không đúng cách. 2. HCV. Prothrombin.

Thuèc kh¸ng virut : Lamivudin. lμm mÊt HBeAg. ngøa. Øa ch¶y. AST ≥ 2N (gÊp 2 lÇn b×nh thg). Ribavirin. Lamivudin ®−îc sö dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV vμ ®iÒu trÞ ng−êi nhiÔm HIV/ AIDS . Thuèc hÊp thu nhanh. héi chøng gi¶ cóm . Do vËy nãi ®Õn thuèc ®iÒu trÞ viªm gan m¹n th× chñ yÕu lμ ®èi víi viªm gan m¹n thÓ tÊn c«ng Nh÷ng nhãm thuèc chÝnh ®−îc sö dông trong ®iÒu trÞ VGM lμ : . C¸c thuèc : . Thymodulin ( Thymocom ).107.Interferon ( IFN ) + ChØ ®Þnh ®iÒu trÞ cho bÖnh nh©n viªm gan m¹n tÊn c«ng cã men Transaminase t¨ng. + T¸c dông phô : sèt. cã thÓ viªm tuyÕn gi¸p tù miÔn ( hiÕm ). HBV DNA thÊp vμ thêi gian m¾c bÖnh ng¾n ( < 1.102cps/ml (§©y lμ tiªu chuÈn chÝnh) + HÖ chØ sè ho¹t ®éng m« häc: HAI> 4 ®iÓm. . men Transaminase trë vÒ b×nh 10 .c¸c dÉn chÊt cña Guanin: Lamivudin. + HBV-DNA > 3. Thuèc ph¶i b¶o qu¶n th−êng xuyªn ë nhiÖt ®é 2 8*C vμ gi¸ thμnh hiÖn nay lμ rÊt ®¾t. dung n¹p tèt. Adefovir: hiÖu qu¶ ®Õn 4050% nÕu sd liªn tôc. .Lamivudin Lamivudin lμ chÊt ®ång ®¼ng cña nucleoside.. trong ®k nghiªm ngÆt. cã ho¹t tÝnh kh¸ng virut do øc chÕ men sao m· ng−îc. Thêi gian ®iÒu trÞ Ýt nhÊt lμ 4 th¸ng. + LiÒu vμ th¬i gian ®iÒu trÞ : thÊp nhÊt lμ 3 triÖu UI/ ngμy ®Õn 10 triÖu UI/ ngμy tiªm b¾p thÞt hoÆc tiªm d−íi da hμng ngμy hoÆc 3 lÇn/ tuÇn ( c¸ch ngμy ).Thuèc cã nguån gèc thùc vËt ( th¶o d−îc ) -§èi víi viªm gan do virut +trg hîp VGM do virut B: ®tri khi + ALT.. øc chÕ tuû x−¬ng ( nhÑ ).Dược 11 §èi víi viªm gan m¹n tån t¹i vμ viªm gan m¹n tiÓu thïy nÕu ®−îc nghØ ng¬i vμ chÕ ®é dinh d−ìng hîp lý th× ®a sè còng th−êng tiÕn triÓn ®Õn khái hoμn toμn ( trõ nguyªn nh©n do virut ). mäc ban.Interferon alpha ( IFN α) . .T¸c dông phô mÊt nhanh sau khi ngõng thuèc. Thuèc lμm lμm gi¶m nhanh nång ®é HBV DNA. . vμ rÊt Ýt t¸c dông phô.5 n¨m ) Nh÷ng tr−êng hîp nμy th−êng cho kÕt qu¶ ®iÒu trÞ kh¶ quan h¬n. nªn øc chÕ tæng hîp HBV DNA.Thuèc t¸c ®éng tíi t×nh tr¹ng miÔn dÞch + Thuèc øc chÕ miÔn dÞch : corticoid + Thuèc ®iÒu biÕn miÔn dÞch : levamisol + Thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch : Thymogen. rông tãc. + kh¸ng nguyªn nh©n HBeAg(+)/(-).

+ IFN + lamivudin ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng mçi thuèc nh− trªn ) + IFN ( nh− trªn ) + thuèc kÝch thÝch miÔn dÞch ( Thymocom. kÐo dμi 6 . IFN + Thuèc kh¸ng virut ( Ribavirin. NaHCO3.Corticoid + Azathioprine ( 50 mg/ ngμy ). ®· cã nghiªn cøu cho thÊy ®iÒu trÞ dμi h¬n ( hai.Các yếu tố tấn công: Pepsin.6 viªn/ ngμy x 1 n¨m ). + Haima : ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y cμ gai leo ( Solanum hainanese ). . ®−îc chiÕt xuÊt tõ c©y DiÖp h¹ ch©u ®¾ng hay lμ c©y ch㠮Πr¨ng c−a ( tªn khoa häc : Phyllantus amarus schum ). … các thuốc Non-steroid. uèng hμng ngμy. kÐo dμi Ýt nhÊt 1 n¨m.Pylori (HP) trong dd và ta tràng. viªn 200 mg x 5 . ->Loét là sự vượt trội của yếu tố tấn công so với yếu tố bảo vệ.Thuèc nguån gèc thùc vËt : HiÖn nay cã nhiÒu lo¹i thuèc cã nguån gèc thùc vËt ®ang ®−îc øng dông ®iÒu trÞ viªm gan cÊp vμ m¹n do HBV.12 th¸ng. Thymomodulin. HP. Bài 2: Bệnh viêm loét dd-tá tràng • Bệnh sinh:hiện chưa rõ. t¨ng lªn cho tíi liÒu t¸c dông. sau gi¶m xuèng 40 mg/ ngμy x 2 tuÇn tiÕp vμ 20 mg/ ngμy x 2 tuÇn cuèi ). ) 80 mg x 1 2 viªn/ ngμy x 6 12 th¸ng. . +Trg hîp VGM do HCV: IFN cã hiÖu qu¶ tèt h¬n. ba n¨m ) t¸c dông tèt h¬n. tiÕp tôc ®iÒu trÞ b¨ng Lamivudin thÊy vÉn cã t¸c dông. Cã bÖnh nh©n ®· ®iÒu trÞ 4 n¨m thuèc v·n dung n¹p tèt. LiÒu dïng : viªn 100 mg. thiên tai. . HiÖu qu¶ kÐm h¬n vμ dÔ t¸i ph¸t khi ngõng thuèc. . NSAIDS.§iÒu trÞ kÕt hîp thuèc : + Corticoid trong 6 tuÇn (Prednisolon : 60 mg/ngμy x 2 tuÇn.ng ta đã tìm ra VK Helico Bacter. Mét sè thuèc ®· ®−îc c¸c t¸c gi¶ Trung Quèc vμ ViÖt nam sö dông lμ : + Phyllantus ( Phyllantin.corticoid liÖu ph¸p : Prednisolon 20 mg/ ngμy.. Tuy nhiªn.107. ®Ó chøng minh c¸c thuèc nμy cã t¸c dông ®iÒu trÞ viªm gan m¹n do HBV cÇn ®−îc nghiªn cøu mét c¸ch nghiªm tóc. Khi ngõng thuèc l¹i t¸i ph¸t vμ kh«ng ng¨n ®−îc x¬ gan. liÒu 2 5 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn x 6 th¸ng.tá tràng.. 11 . thuốc lá. .).trong những năm gần đây.là nguyên nhân chính gây ra bệnh loét dd.. + Trg hîp VGM do HDV : IFN liÒu cao : 9 triÖu UI/ ngμy x 3 lÇn/ tuÇn. Nh÷ng tr−êng hîp cã sù ®ét biÕn gen Polymerase cña HBV ( gäi lμ ®ét biÕn YMDD ). rượu. §èi víi viªm gan m¹n tù miÔn : . sau ®ã gi¶m ®Õn liÒu duy tr×.. uèng 1 viªn/ngμy.Các yếu tố bảo vệ: Mucin.. tiÕp theo dïng IFN ( liÒu l−îng vμ c¸ch dïng nh− trªn ) : HiÖu qu¶ cña IFN tang lªn.. HCl. lớp nhầy. tuy nhiên để dẫn đến bệnh còn nhiều nguyên nhân: yếu tố TK. víi sè l−îng bÖnh nh©n lín h¬n.Dược 11 th−êng.

nhưng nhc điểm là làm tim đập nhanh. .đồng tử giãn. đtri các bệnh viêm nhiễm có lien quan: miệng.Xét nghiệm đầu tiên có giá trị nhất là nội soi: cho biết vị trí và tính chất vét loét. chức năng vận động của dạ dày (ít nhc điểm hơn). điểm môn vịhành ta tràng đau(loét hành ta tràng) + khám bụng ngoài cơn đau: Không phát hiện đc dấu hiệu thực thể 2. Đtri ngoại khoa khi có biến chưng or thất bại đtri nội * Mục đích: Làm giảm đau hẳn. Thuốc có td giảm tiết tôt. ko uống rượu nhiều. ợ chua. + Táo lỏng thất thg -Suy nhc TK: hay cáu gắt.Cận LS: . mũi. Esomeprazol. Ăn uống đầy đủ hợp lý. tăng tiết. sinh hoạt diều độ.Rối loạn tiêu hóa: + Ợ hơi. Lanzoprazol.đau âm ỉ nhưng cũng có cơn trội lên. Các thuốc: Omeprazol. Ranitidin. Al(OH)3) 12 . Nhóm thuốc này giảm tiết tới 80% dịch tiết của dd. đau theo giờ nhất định trong ngày. chậm tiêu.làm gimar tình dục (đb là thuốc Cimetidin). khô miệng.LS * Cơ năng: -đau khu trú ở vùng thượng vị. Pypenzepin. -Nhóm antacid(trung hòa dịch vị) + thg sd Maalox (Mg(OH)2. .Nhóm giảm tiết: + Nhóm hủy m cholin: Atropin và các chế phẩm. Nizatidin Td phụ: ƯC dẫn truyền trong cơ tim làm rối loạn dẫn truyền ở thất. Pantoprazol. liền sẹo nhanh. ăn uống kém. nhức đầu mất ngủ. suy giảm trí nhớ. + Nhóm ƯC bơm proton:Bơm proton vận chuyển K+ ra ngoaif. Rabeprazol. 2-Điều trị: * Nguyên tắc đtri: Toàn diện.thg xuyên ktra sức khỏe phát hiện sớm bệnh loét. + Nhóm ƯC thụ thể H2:thụ thể H2 duy trì chức năng tiết của dd.Triệu chứng 1. có hệ thống. Buscolipsin. H+ vào trong qua men ATPase.XN dịch vị: tăng toan. dự phòng tái phát. tái phát 40% Thủng 5-10% 15-20% Ung thư hóa 10% Hẹp môn vị 80% Viêm dính các tạng lân cận không Nhiều III-Dự phòng và điều tri 1-Dự phòng: Làm việc. VD: Gashozepin. thuốc: Cimetidin. họng. . * Đtri nội khoa: . famotidin. cắt đau nhanh. đủ thời gian. Nhóm ƯC chọn lọc m1 cholin: chủ yếu đtri chức năng tiết. tăng pepsin. nặng kh’ 10% 20-30%.Chụp X-quang:cho biết hình ảnh gián tiếp về ổ loét. tránh mọi kích thích quá mức. +đầy bụng. * Thực thể : + khám bụng trong cơn đau:điểm thượng vị đau(loét dd). td phụ gần như rất ít.Dược 11 I. buồn nôn hoặc nôn. đb là tiết dịch vị khi đói.Mang tính cá thể. II-Biến chứng Các biến chứng Loét dd Loét tá tràng Chảy máu 20%.107. đúng phác đồ.

2) giúp tăng tưới máu. chỉ sd để đtri trong những cơn cấp. nhóm Macrolid(Clarithromycin.Dược 11 + Thuốc Nabica (NaHCO3)nhiều td phụ. + ngoài ra còn sd sucrafat. đi lỏng. Doxycyclin). nhóm β-lactam(Amoxycilin). hậu gánh . chống lại sự tấn công của các thuốc nhóm NSAIDS Chống chỉ định(CCD): PN có thai. Định nghĩa . -Nhóm tân tái tạo niêm mạc: +Nhóm tăng Prostaglandin E(1. smecta(đất sét hay cao lanh) Sucrafat: là đường đa phân tử. -Nhóm nâng cao sức đề kháng:Các vitamin B1. -Nhóm băng se niêm mạc: Bismuth(B) dưois dạng vô cơ và dưới dạng nhũ tg có td rất tốt.C -Các thuốc an thần:Andaxin. Gastec) td tôt. đơn số 12 A2 Bài 1: SUY TIM 1. và nhóm băng se niêm mạc. sd nhóm metronidazol(timidazol) thg sd kết hợp với nhóm ƯC bơm proton. thận. +Nhóm gián tiếp tăng Prostaglandin: Dimixen.Các thuốc như Mysoprostol(Cytotec. khi uống vào sẽ kết hợp với dịch mật.Sức co bóp cơ tim: phụ thuộc + TB cơ tim + Mạch vành + thụ cảm thể β 13 .PP.hiện chưa bị kháng thuốc). -Nhóm thuốc kháng sinh: + Nhóm cyclin(tetracyclin. hoặc cho người cần thay đổi cân bằng kiềm toan: Gut. nhận máu theo yêu cầu cơ thể cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức.B6. và giảm tiết dịch.Suy tim là tính trạng tim ko đủ khả năng cung cấp máu. tăng tiết nhầy. 2. Thuốc đông y:mật ong. có tiền sử động kinh.107. đau bụng.gel bám vào đáy ổ loét. dễ gây kiềm hóa dịch dd-> hiện nay it sd. lá khôi. ngăn sự tiếp xúc.biệt dc là Trymo(của Ấn Độ). Denol(của Anh ).gastropulgite. Cơ chế: những gốc S-H của B trong đó cầu nối S-S gắn với Albumin hòa tan trong tổ chức loét. Cơ chế bệnh sinh Cung lượng tim (CO) = thể tích nhát bóp x tần số tim/phút Cung lượng tim phụ thuộc nhiều yếu tố: sức co bóp cơ tim. selbex. tiền gánh. Thận trọng khi sd với ng suy gan. ngăn acid tấn công. tần số tim.seduxen.

107. Nguyên tắc . thuốc điều trị loạn nhịp tim . Ca2+ + yếu tố nội mạc mạch máu 3. Các biện pháp ko dùng thuốc . Thuốc điều trị suy tim SD thuốc theo giai đoạn bệnh nhằm ngăn chặn tiến triển của bệnh.Thở oxy ngắt quãng .Điều trị thay thế: ghép tim b. giảm số lần nhập viện. chẹn dòng Ca.Hạn chế nước uống vào (<1.Hậu gánh (co và giãn mạch ngoại vi): phụ thuộc + thụ cảm thể α + hệ RAA + thụ cảm thể AT1 của angiotensin + nồng độ Na+.Tiền gánh: phụ thuộc + áp lực ĐMP + thể tích máu về tim + Hệ RAA + Nồng độ hormone ADH .Loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh . Điều trị a.Thẩm phân và lọc thận khi ko có đáp ứng với thuốc lợi tiểu . kéo dài thời gian sống.5l.Hạn chế lượng muối ăn vào (<2g/ngày) . uống rượu c.ngày) . tránh stress .Ngừng hút thuốc lá.Thuốc lợi tiểu: 14 . .Tần số tim: phụ thuộc + hệ TKGC + hệ catecholamine + các bệnh lý của nút xoang và đường dẫn truyền .Điều trị theo nguyên nhân . nghỉ ngơi thư giãn.Hạn chế cânn nặng nếu béo phì .Dược 11 + hệ catecholamine + nồng độ Ca2+ .Hạn chế vận động.Điều trị bằng thuốc phối hợp với các biện pháp ko dùng thuốc .Ngừng thuốc gây giảm sức co bóp cơ tim: thuốc ƯC β GC.

nếu ko suy tim có thể nặng lên và tử vong. kéo dài. TM hoặc pha dịch truyền.107. β2 (nhóm amin GC) 15 . xanh o suy tim ko giảm mà nặng them o loạn thần o nếu định lượng được nồng độ digoxin máu > 2. đi lỏng o mắt nhìn bị rối loạn các màu vàng.100mg x1-4v/ngày\ Triamterpen 100mg x 2 lần/ngày Amilorid 5-20mg/ngày =>chống chỉ định với các BN tăng K máu . • Thuốc dùng phổ biến hiện nay: digoxin ống1/2mg tiêm bắp. loạn nhịp o nôn. đỏ. + Thuốc lợi tiểu ko giảm K máu Spironolacton. cuồng động nhĩ. sau đó chuyển sang gds au hạ liều thuốc digitalis để duy trì nhịp tim bình thường trong 7-15 ngày.5 ng/ml Nếu có nhiễm độc phải có biện pháp cấp cứu điều trị. gây hạ k máu=> cần bổ sung K bằng Kaliclorid 600mg x 1-2v/ngày + lợi tiểu quai: lasix 20mg x1-4 ống. làm tăng nồng độ của Ca nội bào. nhưng phải dự phòng nhiễm độc thuốc. gây sức co bóp cơ tim + chỉ định: suy tim cấp và mạn có tần số tim nhanh.Thuốc cường tim nhóm Digitalis + tăng sức co bóp cơ tim qua sự ƯC men Na-K ATPase ở màng TB. viên 1/4mg uống . +chống CĐ: • Nhịp tim chậm ≤ 50CK/phút • Block tim. • Suy tim mạn độ 3 và 4.Thuốc cường tim có td hưng phấn thụ cảm thể α. phải uống thuốc cường tim liên tục.Dược 11 + lợi tiểu nhóm thiazide: hypothiazid 25. buồn nôn. β1. o Trong khi dùng thuốc phải theo dõi hàng ngày tình trạng nhiễm độc thuốc: nhịp tim chậm.50mg x1-4v/ngày. cuồng nhĩ. cũng gây giảm K máu. RL dẫn truyền • Đang dùng các thuốc có Ca • Nhạy cảm với thuốc digitalis hoặc đang có nhiễm độc digitalis + PP sử dụng: • Suy tim nặng cấp tính có chỉ định dùng ouabain hoặc digoxin tiêm TM cùng với các thuốc khác • Đợt suy tim bùng phát: chia 2 giai đoạn: gd đầu đưa nhịp tim về bình thường (50-100CK/p). rung nhĩ. tiêm bắp hoặc TM. aldacton 50.

Thuốc cường tim ƯC đặc hiệu men phosphodiesterase => tăng AMP vòng trong TB cơ tim. ép tim • Cấp cứu ngừng tuần hoàn • Suy tim có HA thấp • Suy tim có block tim • Suy tim độ 4. tăng sức co bóp cơ tim. captopril. suy tim khó hồi phục + chống chỉ định • Suy tim có tăng HA • Suy tim có nhịp tim nhanh • Suy tim có RL nhịp tim . normodipin + thuốc giãn TM: nhóm nitrat và dẫn chất • Nitroglycerin • Lenitral • Imdur + thuốc giãn cả ĐM và TM: thuốc ƯC men chuyển dạng enzyme convertin: enalaprin.Thuốc giúp tăng chuyển hóa tại ty lạp thể cơ tim. Milrinone .107. phù phổi cấp) • Sốc tim. hẹp khít lỗ van ĐMC Hẹp ĐM thận 2 bên Hẹp eo ĐMC bẩm sinh Giảm nặng phân số tống máu 16 . tăng nồng độ Ca2+ nội bào. Amrinone.5-10µg/kg/p) • Dobutamin • Methoxamine + chỉ định • Suy tim cấp tính ( hen tim..Thuốc giãn mạch: 3 loại + thuốc giãn ĐM • Giãn cơ trơn trực tiếp: hydralazin 25mg/ngày • ƯC kênh Ca2+ : nipedifin. CĐ của thuốc giãn mạch: suy tim độ 1 đến độ 4 CCĐ: HA thấp Hẹp khít lỗ van 2 lá. . coversyl.Dược 11 + tên loại thuốc • Adrenalin và nordrenalin • Isuprel • Dopamine (2. loại trừ các gốc tự do: decaquinon.

3. dị ứng.THA tiên phát ko rõ nguyên nhân => bệnh THA. nếu TBHA trong 24h ≥135/83mmHg => THA HATB = (HA tâm thu + 2 x HA tâm trương)/2 HATB ≥ 110mmHg => THA ..Mỹ: 8%. Tỷ lệ THA . tỷ lệ tăng dần theo lứa tuổi. phù 2 chi dưới. . Khái niệm .BN tiếp xúc với BS và nhân viên y tế mà HA tâm thu tăng hơn 2030mmHg và/hoặc HA tâm trương tăng cao hơn 5-10 mmHg => THA áo choàng trắng. Phân loại THA .Đại cương 1. nam > nữ. 2.BN được điều trị phối hợp ≥ 3 loại thuốc chống THA ở liều TB trong 1 tuần mà HA vẫn ≥ 140/90 => THA kháng trị .THA là tăng áp lực ĐM hệ thống. chiếm 90-95% .THA thứ phát (có nguyên nhân) chiếm 5-10% 4. thời kỳ tiền mạn kinh như nhau.VN: 10.107. Bài 2:TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH HỆ THỐNG ( Hypertension) I.8%.Dược 11 Tăng K máu Ko dung nạp thuốc hoặc khi dùng thuốc có nhiều tác dụng ko mong muốn: ho.. Khi đo HA theo PP Korottkof.62% DS.HA tăng ≥ 220mmHg => cơn THA kịch phát . nếu HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg => THA .Khi đo HA liên tục trong 24h. Phân độ THA Bảng phân độ THA theo WHO(2003) ở người >18t HA và độ THA Bình thường tối ưu Bình thường Bình thường cao THA HA tâm thu (mmHg) <120 <130 130-139 17 HA tâm trương (mmHg) <80 <85 85-89 . Thái Lan: 6.

THA kèm theo các tổn thương CQ đích nặng: + tim: đau thắt ngực.Nguyên nhân. nam >55t .Ăn mặn ≥ 6-10 g muối/ ngày .Đái tháo đường typ 2 .Rối loạn mỡ máu .Dược 11 Độ 1 Độ 2 THA đơn độc tâm thu HA ranh giới giữa bình thường và bệnh lý 140-159 và/ hoặc 90-99 ≥ 160-179 và hoặc 100-109 >140 và <90 140-149 và <90 5.107. tắc ĐM chi dưới II.Căng thẳng tâm lý kéo dài .Béo phì BMI > 23 .Tiền sử gia đình có người ruột thịt mắc bệnh tim mạch sớm nữ <65t.Gd3: bệnh đã gây nhiều biến chứng.Gd2: THA và có ít nhất 1 dấu hiệu tổn thương ở CQ đích + phì đại thất trái ( ∆ bằng điện tâm.Vữa xơ ĐM .Yếu tố gia đình . THA thứ phát: Nguyên nhân: .Nữ tiền mạn kinh hoặc > 60t. Phân chia giai đoạn THA . nam < 55t 2. nhồi máu cơ tim. suy tim + não: cơn thiếu máu não thoáng qua.Hút thuốc lá ≥ 10 điếu/ngày/ ≥ 3 năm liên tục . ĐM đùi hoặc ĐM cảnh .Gd1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương ở các CQ đích .Uống rượu ≥ 60ml rượu mạnh /ngày/ ≥3 năm liên tục . có hoặc ko có phù gai thị + thận: creatinnin máu > 20g/l + ĐM: phình ĐM.Các bệnh về thận: 18 . yếu tố nguy cơ 1.Ít hoạt động thể lực . X quang hoặc siêu âm) + hẹp ĐM võng mạc (toàn thể hay khu trú) + Protein niệu và/ hoặc tăng nhẹ creatinin máu từ 12-20mg + mảng vữa xơ ổ ĐMC. THA tiên phát Các yếu tố nguy cơ . tai biến mạch mãu não… + mắt: xuất tiết hoặc xuất huyết.

107.Tăng hoạt độngTKGC => tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin => tăng nhịp tim. hẹp ĐMC + vữa xơ ĐMC Do dùng thuốc: + thuốc tránh thai + thuốc nhóm corticoid + cam thảo + thuốc cường α giao cảm: epherdrin.. Các nguyên nhân khác. giữ muối. nước => THA 19 . tăng co thắt ĐM => THA . + nhiễm độc thai nghén + bệnh thần kinh: u não tăng áp lực nội sọ. mạn + sỏi thận + viêm thận. đa u tủy xương… III- Bệnh sinh HA = cung lượng tim x sức cản ĐM ngoại vi Cung lượng tim = phân số nhát bóp x tần số tim/ phút HA phụ thuộc cung lượng tim và sức cản ngoại vi: khi tăng CLT và/ hoặc tăng SCNV => THA ĐM hệ thống CLT và SCNV phụ thuộc nhiều yếu tố .Hoạt hóa hệ Renin Angiotensin aldosterol (RAA) => co mạch. viêm đa dây TK. bể thận + viêm cầu thận cấp và mạn + thận đa nang + suy thận mạn + hẹp ĐM thận + u sản sinh rennin Các bệnh nội tiết: + u tủy thượng thận + hội chứng Cushing + cường aldosterol tiên phát (Conn) + cường năng tuyến giáp Bệnh rim mạch: + hở van ĐMC + hẹp eo ĐMC + bệnh Takayasu: viêm. adrenalin.Dược 11 - - - - + viêm cầu thận cấp.

giảm các yếu tố giãn mạch => tăng SCNV => THA .Tim: THA gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch + phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch trái => tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái. + suy chức năng tâm trương thất trái => suy chức năng tâm thu thất trái => gd sau: suy tim trái ứ huyết (EF% < 40%) + RL nhịp tim: ngoại tâm thu thất.Quá trình vữa xơ ĐM => giảm đàn hồi thành mạch. IVLâm sàng và cận lâm sàng 1. Ca trong máu => tăng co mạch và kích thích hệ RAA. nhanh thất.Thận: + tiểu đêm nhiều + protein niệu + suy thận . Lâm sàng . hoa mắt chóng mặt. HA tâm trương hạ thấp + tuần hoàn bên theo ĐM liên sườn + siêu âm hoặc chụp ĐMC cản quang xác định vị trí và mức độ hẹp để chỉ định phẫu thuật.Những biểu hiện khác. RL giấc ngủ + cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua + đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết hoặc đột quỵ thiếu máu não .Dược 11 . ĐM chậu.Hẹp eo ĐMC + Vị trí: ngay dưới chỗ phân chia ra ĐM dưới đòn trái. tăng sinh lớp trong mạc ĐM. nghe thấy tiếng thổi tâm thu ở dưới đòn trái và nách trái + HA chi trên cao hơn chi dưới. hẹp ĐMC. phì đại thành mạch => tăng SCNV => THA . thủng DD hành tá tràng 2.RL chức năng TB nội mạc ĐM : tăng sản sinh các yếu tố co mạch.107. HA tâm thu tăng cao. Một số thể THA thứ phát thường gặp: . giãn. ĐM chi dưới .Nồng độ ion Na. rung thất gây đột tử + đau ngực.Não: + đau đầu. loét. + phù phổi cấp + xuất huyết mũi + đau thượng vị.U tủy thượng thận: 20 . . nhồi máu cơ tim + phì.

Nguyên tắc -Loại trừ các yếu tố nguy cơ -Điều trị nguyên nhân gây THA -THA vô căn phải điều trị kéo dài suốt đời. Những TB này tăng tiết adrenalin và noradrenalin => co mạch. bụng to. tăng chỉ số trở kháng (RI) > 0.. CLS giai đoạn về sau là suy thận mạn. tăng glc máu. chụp CT scanner hoặc MRI tuyến thượng thận để chỉ định phẫu thuật.. THA với đặc điểm từng cơn kèm theo tăng đường máu và tăng BC E. chụp CT scanner. chụp ĐM thận cản quang chọn lọc xác định được vị trí hẹp và mức độ hẹp của ĐM thận để chỉ định phẫu thuật. đột quỵ não) + là cấp cứu nội khoa thường gặp. hay gặp ở tủy thượng thận và hạch giao cảm. . kết hợp với các PP khác -Kết hợp điều trị biến chứng do THA gây ra 21 .dùng thuốc chống THA theo bậc thang điều trị của WHO để duy trì mức HA 120-135/80. V. tiên lượng phụ thuộc vào những biến chứng do cơn THA kịch phát gây ra (VD: nhồi máu cơ tim cấp. + nếu có u thì siêu âm. . MRI thượng thận.Điều trị THA 1. + siêu âm Doppler ĐM thận hẹp thấy tăng tốc độ dòng máu. vết rạn ở bụng. + nếu chỉ tăng chức năng vỏ thượng thận thì xét nghiệm định lượng nồng độ cortisone máu và niệu thấy tăng cao. đùi. khi điều trị phải hạ dần HA cho đến khi đạt mục đích điều trị.Dược 11 + u TB ưa crome. sọ não sẽ giúp chẩn đoán và chỉ định phẫu thuật -Cơn THA kịch phát: + khi HA tâm thu ≥ 220mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥120mmHg => THA kịch phát + có thể gặp ở BN vô căn hoặc THA thứ phát + có nhiều thể bệnh. tăng các sản phẩm chuyển hóa của catecholamine trong nước tiểu.107.7. + xác định khối u bằng siêu âm.Bệnh và hội chứng Cushing: + bệnh tuyến yên tăng tiết ACTH kích thích lớp vỏ tuyến thượng thận thành u tăng tiết Cortison => bệnh Cushing + nếu vỏ tuyến thượng thận có u tự phát => hội chứng Cushing + THA thường kèm theo biểu hiện LS: mặt to tròn. kháng thuốc điều trị + biểu hiện LS: nghe vùng cạnh rốn có tiếng thổi âm thu.Hẹp ĐM thận: + THA do hẹp ĐM thận luôn nặng. mọc râu.

5mg x 1v/ ngày + natrilix 1. b.Dược 11 -Tuyên truyền.Nhóm td trên hệ giao cảm -Nhóm td trên hệ GCTƯ: kích thích thụ cảm thể α2 T Ư hoặc I1 Imidazoli => trương lực GC ngoại vi => giảm HA α-methyldopa 250mg/ngày -Liệt hạch GC: hạ HA tốt. sau đó chuyển thuốc khác để tránh td phụ.5mg x 1v/ ngày 2 thuốc có tác dụng kéo dài.Chế độ ko dùng thuốc: -Giảm cân duy trì BMI < 23 -Hạn chế muối < 6g/ ngày -Hạn chế uống rượu mạnh. theo dõi định kỳ để điều chỉnh phác đồ điều trị thích hợp cho từng BN 2. Arphonade 250 – 500mg/ ngày -Thuốc tác động lên thụ thể β GC và α1 GC + thuốc chẹn β GC: *Các thuốc: propanolol 40mg x 1-2v/ngày. có giá trị đối với 1 số THA do hội chứng Conn hoặc THA kèm theo bệnh tâm phế mạn. ít rối loạn điện giải. dùng nhiều lần/ ngày. giảm cholesterol -Tập luyện đều đặn phù hợp 3.Các nhóm thuốc a. -Lợi tiểu ko gây mất K + aldacton + spironolacton + triamteren + diamox =>td lợi tiểu kém hơn.107. 22 . atenolol 20-120mg/ngày.Nhóm lợi tiểu -Lợi tiểu thải muối nhóm thiazide: + hypothiazide 25-50 mg/ ngày. tiêm bắp hoặc TM => các thuốc td nhanh mạnh => chỉ dùng khi có THA nặng và cấp cứu. td chủ yếu gây giãn mạch -Lợi tiểu quai: + thuốc uống furosemide 40mg x 1-2v/ ngày + thuốc tiêm lasix 20mg x 1-2 ống/ ngày. thuốc gây giảm K máu nên phải định kỳ bổ sung K + fludex 2. quản lý. ko cần phải bổ sung K. bỏ thuốc lá -Chế độ ăn phù hợp. Nay dùng trong trường hợp THA khó điều trị hoặc người lớn tuổi.

Thuốc giãn mạch trực tiếp + dùng cho PN có thai THA điều trị thuốc khác ko có hiệu quả + Td phụ: đau đầu. tăng K máu + CCĐ: hẹp ĐM thận 2 bên.nhóm thuốc ƯC men chuyển dạng angiotensin: . Ko dùng thuốc đột ngột dẫn đến THA kịch phát. thường là: đau đầu. bệnh mạch vành *carvedilol 1mg/ngày c. hạ HA tư thế + CCĐ: nhịp chậm. tăng K máu. phù đầu chi. 4. chẹn β GC. nếu chưa đạt mục tiêu thì phối hợp 2 hoặc 3 nhóm với nhau. + thuốc chẹn α GC: *hạ HA tốt nhưng có thể hạ HA quá mức lần đầu *td phụ: đau đầu. tim nhanh. loét DD tá tràng. loét DD tá tràng đang tiến triển. 23 . hen phế quản. rễ cỏ tranh. 4 nhóm thuốc hiện nay ưu tiên để θ THA là: thuốc lợi tiểu thiazide. block tim + nifedipin. amlordipin… d. Pn có thai… + captopril. madiplot. suy tim nặng. enalapril. + thuốc vừa có Td chẹn β Gc và α GC *giảm HA trong các trường hợp THA có suy tim trái. có thể gây hội chứng giống Lupus ban đỏ →Để điều trị duy trì kéo dài bệnh THA thường lựa chọn 1 trong số các nhóm thuốc. III.Khí công dưỡng sinh b.Dược 11 *Td phụ: giảm nhịp tim.Thuốc tăng tổng hợp prostacyclin PGI2 Cicletamin 50-100g/ngày F. block nhĩ thất độ II.liệt dương trầm cảm *Chống CĐ: tim chậm < 60CK/phút. hẹp eo ĐMC.ƯC men chuyển. zestril… -Thuốc đối kháng thụ thể AT1 losartan. buồn nôn.107.Điều trị THA bằng các thuốc YHCT a. tụt HA tư thế đứng. hẹp nặng van 2 lá. hoa hòe.Các thuốc lợi tiểu đông y: râu ngô. chóng mặt.Nhóm thuốc chẹn dòng Ca2+ + chặn dòng Ca vào Tb cơ trơn thành mao mạch => giãn mạch hạ HA + td phụ: tùy phân nhóm. coversyl. dị ứng. Verapamin. buồn nôn. ko phối hợp các thuốc trong cùng 1 nhóm với nhau. chẹn kênh Ca. irbesartan e. mẩn ngứa.ƯC men chuyển từ angiotensin I sang algiotensin II + td phụ: dùng kéo dài bị ho khan. hạ HA tư thế đứng.

Nguyên nhân: -Do thấp tim là nguyên nhân phổ biến nhất chiếm 75% tổng số bệnh nhân hở van động mạch chủ. tâm trương giảm. Cơ chế bệnh sinh: -Trong hở van động mạch chủ do van ko dược đóng kín nên có sự trào ngược dòng máu từ động mạch chủ về thất trái ở thì tâm truong làm cho V thất trái tăng lên .Thấp tim lam van viêm .107. giang mai .1. -Do V thất trái cối tâm trương tăng nên ở kỳ tâm thu thất trái phải co bóp mạnh để tống lượng máu lớn hơn bình thường vào đọng mạch chủ gây tăng huyết áp tâm thu => giảm áp lực tâm trương => máu loãng. -Mạch nhanh ( nảy căng . co rút làm van động mạch chủ hở thường kèm tổn thương van 2 lá -Bệnh tim bâm sinh : van động mạch chủ có 2 hay 1 lá van thay vì là 3 lá van .Triệu chứng cơ năng -khó tở khi gắng sức -Đau thắt ngực do thiếu máu mạch vành \ -Ngất do thiếu máu não 24 .Hở van động mạch chủ máu vào tâm trương => đau mạch vành -Hở van động mạch chủ thiếu máu não => ngất 4. Định nghĩa: -Hở van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ đóng ko kín gây tình trạng máu trào ngược từ động mạch chủ về buồng thất trái trong thời kỳ tâm trương. do hội chứng Marfan… 3. dày . xẹp nhanh ) do V tâm thu tăng .Dược 11 Bài 3: HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ 1. -Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn ( Thường nhanh chóng gây suy tim ) -Bệnh tạo keo : luput ban đỏ. 2. -Bao giờ hở van động mạch chủ cũng là tổn thương thực thể. phình bóc tách động mạch chủ => hở van cấp tính ( đau ngực ). buồng tất trái giãn ra => suy tim trái. -Đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp đập của tim . Lâm sàng và cận lâm sàng: 4.

107- Dược 11

4.2-Trệu chưng thực thể Khám có triệu chứng tại tim và ngoại vi *Tại tim : -Hở van động mạch chủ tiếng tim thứ 2 mờ - Nghe tiếng thổi tâm trương (êm ,dịu ở vị trí vành động mạch hướng lan dọc bờ trái ức xuongs mỏm tim )=>phân bietj với hở van đông ạch phổi . * Ngoại vi : -Đo huyết áp : HA tâm thu cao , tâm trương thấp => HA doãng -Mạch baets nảy nhanh, xẹp nhanh => mạch corrigan -Bệnh nhân ngồi đầu gật gù theo nhịp đập của tim => dấy hiệu Muset. -Nghe (bắt mạch động mạch đùi) tiếng thổi tâm thu , tâm trương (gọi là tiếng thổi kép) 4.3- Triệu chứng cận lâm sàng *Điện tim : -Thất trái dày , giãn thất trái (điện tim ) => trục điện tim chuyển trái , chỉ số Sokolow-Lyon >35 mm -Thất trái to , giãn (X-quang) => bong tim to chủ yếu cung dưới trái to. *Thông tim : Căn cứ đậm độ của thuốc cản quang xuống thất trái để đánh giá mức độ bệnh nặn nhẹ . *Siêu âm : thấy các dòng hở ( dòng máu trào ngược từ động mạch chủ về nhĩ thất trái ) căn cứ diện tích dòng ở đánh giá mức độ hở. 5. Điều trị: * Điều trị nôi khoa -Phần lớn thường thấp tim nên phải dự phòng thấp thường dùng penicillin tiêm chậm 1 tháng /lần , erythromycin tiêm 1 tuần /lần . -Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn : điều trị sớm khi bệnh nhân viêm họng , xây xước ngoài da… bằng kháng sinh . -Bệnh nhân suy tim : dùng thuốc cường tim , lợi tiểu , giãn mạch :
25

107- Dược 11

+Dioxin (rung nhĩ ) => tăng V dòng máu ( thuốc cường tim ) +Nitrat ( thuốc giãn mạch , giảm tiền ghánh do giảm lượng máu về tim) +Chặn kênh calci , ức chế vận chuyển ( thuốc giả hậu gánh ) +Thuốc lợi tiểu dung trường hợp bệnh nhân suy tin ứ trệ hay dung clasix nhưng chú ý theo dõi điện giải để bù cho bệnh nhân *Điều trị ngoại khoa -Mổ sửa van , khâu hẹp các mép van , nhất là trong trường hợp do giãn ,thũng . -Thay van bằng van nhân tạo hay van sinhh học .Chú ý cjo bệnh nhân dung thuốc chống đông Santro, theo dõi chỉ so INR luôn khoảng 1,5-3, nếu trên 3 tăng đông máu .

Bài 4: VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH
1. Yếu tố nguy cơ: -Tuổi >=55 , động mạch giảm khả năng đàn hồi, cứng động mạch do quá trình lão hóa , đây là một trong những yếu tố VXDM. -Giới tính: Nam giới tỉ lệ mắc cao hơn nữ nhưng đến tuổi tiền mãn kinh thì tỉ lệ mắc bằng nhau . -Yếu tố di truyền và gia đình : đang nghiên cứu nhưng thực tế đối với bệnh nhân VXDM có nhiều gia đình có nhiều thế hệ bị VXDM .-Tăng HA >= 140/90 mmHg lâu ngày kéo dài =>VXDM phát sinh -Chỉ số BMI : BMI >=30 -Tăng lipid máu : tăng cholesteron >=5,5 mmo/l , tăng triglyceride >=2,3 mmol/l -Tăng glucose máu lúc đói ( 6,1-6,9 mmol/l ) , rối loạn dung nạp glucose máu , đái tháo đường tuyp nhất là tuyp II ( glucose lúc đói >=7mmol/l hoặc sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu >=11mmol/l) -Ít hoạt động thể dục : làm ở cơ quan , trí óc , văn phòng 6-8 h / ngày…-Căng thẳng thần kinh , tâm lý -Ăn mặn : bình thường 2-6g muối , nhạt < 2g muối ,mặn > 6g muối / ngày =>ion Na+ => tăng giữ nước => tăng huyết áp .
26

107- Dược 11

Thực tế nhiều người ăn mặn ko tăng huyết áp do tăng độ nhạy thụ cảm thể cảm nhận muối -Tăng nồng độ acid uric máu .

2. Cơ chế bệnh sinh: Vì nguyên nhân gây bệnh chưa rõ nguyên nhân nên cơ chế gây bện chỉ là những giả thuyết -Tổn thương thành động mạch : viêm , chấn , thương , tăng HA => tăng tốc độ dòng chảy -Đại thực bào đơn nhân : thường là trên màng tế bào có các tiểu phân gắn lipid khi tế bào bị tổn thương đại thực bào xâm nhập vào đến lớp áo giữa của động mạch , tế bào bị hoại tử để lại nhiều những tiểu phân lipid đại diện là cholesteron . -Giả thuyết đơn dòng : tai nơi tổn thương của động mạch sản sinh ra chất chống lại chính mình . -Giảm hoạt tính của enzyme lipase -Rối loạn chức năng tế bào lớp nội mạc động mạch +Tăng tiết các yếu tố gây co mạch +Giảm tiết các yếu tố gây giãn mạch . -Gỉa thuyết về ty lạp thể : ty lạp thể tiết men gây tổn thương thành động mạch trên cơ sở phát triển VXDM -Giả thuyết về lipid : như: +Nhân của mảng VXDM là cholesteron + Người có nồng độ cholesteron > 6mmol/l …………………………………………… -Ngoài ra còn một số giả thuyêt nữa nhưng tính thuyết phục ko cao . Kết luận : ĐM tổn thương => ĐTB xuyên mạch vào lớp áo giữa của thành ĐM mang tiểu phân lipid (cholesteron ) tích tụ , tập trung .Sau đó tổn thương MTB => TB chết để lại dải lipid > Tại đây các lien cầu , hồng cầu , bạch cầu , quá trình đông máu , sự lắng đọng ion Ca2+ tạo màng bao bọc mảng vữa xơ =>tiết enzymphas hủy màng
27

ĐMC trong . nhức đầu … -Chẩn đoán : siêu âm . hẹp > 70% mới có : thiếu máu não=hoa mắt chóng mặt . Biểu hiện lâm sàng: *VXDM não -gặp ở ĐM não giữa -Giai đoạn đầu chỉ là rối loạn chức năng hưng phấn và ức chế thiếu máu não -Giai đoạn sau có nhũng cơn thiếu máu thoáng qua -Nặng : tắc mach não gây đột quỵ thiếu máu => liệt . Mô bệnh học: Có 8 mức độ -Mức độ 1 : TB có bọt -Mức độ 2 : Dải mỡ và TB có bọt -Mức độ 3 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng ít -Mức độ 4 : dải mỡ nằm ngoài TB số lượng nhiều -Mức độ 5 : tổn thương sợi .107. chụp não cắt lớp … *VXDM mắt : -Rối loạn thị lực . 3. tử vong…. tạo màng lớp vỏ bọc nhân là lipid -Mức độ 6 : Mảng vữa xơ có huyết khối hoặc xuất huyết -Mức độ 7 : Vôi hóa do lắng đọng calci -Mứ độ 8 : Lipid của mảng vữa xơ được thay băng chất tạo keo. mù do tổn thuongr võng mạc -Chẩn đoán : soi đay mắt * VXDM cảnh -Hay gặp ở ĐMC chung . 4. chụp ĐM não . hẹp nhẹ <70%đường kính ko gây triệu chứn lâm sàng . chụp ĐMC *VXDM mạc treo 28 . -Chẩn doán : siêu âm xuyên sọ .Dược 11 => màng vữa xơ vỡ nứt =>kích hoạt quá trình đông máu tạo thành những cục máu dông . hôn mê.

tác dụng liệu pháp . chụp ĐMV là chẩn đoán quyết định . xạ hình tim. Điều trị: Chưa rõ nguyên nhân nên ko điều trị khỏ được . tăng lipid máu . điều trị đái tháo đường… -Dùng các thuôc hạ mỡ máu : dùng phổ biến 2 nhóm +Nhóm fibrates : lopid 300mg x1v/ngày . về sau hoại tử đầu chi . thủng . tránh nứt vỡ mảng vữa . uống rượu . hình thành cục máu đông => gây tắc mạch => nhồi máu cơ tim . ĐM kheo … _Biểu hiện : cơ đau cách hồi .Dược 11 -VXDM trên . dưới .200. điều trị góp phần làm chậm quá trình bệnh . -Chẩn đoán : dựa lâm sàng . siêu âm mạch … *VXDM chi dưới -Gặp VXDM đùi chung . điều trị tăng huyết áp .=> tác dụng ổn định mảng vữa xơ . ĐM dùi nông hay sâu . lipitor 10mg x 1-2v /ngày . *VXDM thận -Gây hẹp ĐM thận => tăng HA kèm suy thận -Chẩn đoán : siêu âm . -Dùng thuốc giãn mạch +Đáng chú ý là nhóm chẹn dòng calci như amlordipin 5-10mg x 1v /ngày . rôi loạn chức năng vùng nuôi dưỡng tương ứng . chụp ĐM cảnh quang 5. diện tim đồ . ĐM chày . chụp ĐM thân cản quang *VXDM vành -Hay gặp ĐM vành trái =>hẹp ĐMV => thiếu máu ĐMV=> cơn đau thắt ngực . * VXDM chủ -Vữa xơ ở giai đoạn gần hoạc xa => phình/phình bóc tách => vỡ ĐM chủ = >đột tử -Chẩn doán : chụp X-quang .107.300 mg/ngày … +Nhóm statin : zocor. 29 . có khi phải cắt cụt -Chẩn doán : siêu âm Doppler. loét . giảm biến chứng hạn chế tổn thương do các biến chứng… -Loại trừ các yếu tố tác động xấu : hút thuốc . ăn kiêng . thượng vị => thiếu máu . ĐM mác . lipanthyl 100.

isuprel. +Dự phòng cấp II : bệnh nhân có triệu chứng do tắc mạch => Ápirin 325mg /ngày .ng/nhân: cường phó giao cảm. digitalis. choáng váng. lấy bỏ VXDM . phẫu thuật . Nhịp chậm xoang: . clopidogrel 75mg/ngày… -Chú ý những thuốc dự phòng VXDM ức chế kết dinh tiểu cầu đều pải uống hang ngày và kéo dài .triệu chứng:đau ngực . -Ngoài ra : điều trị = phương pháp đông y . Bài 5: CHẨN ĐOÁN – ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1.107. ticlopidine 250 mg x 2 lần /ngày .bình thường: 60-99ck/ 1ph.. lịm nếu kéo dài dẫn đến suy tim .Dược 11 +Đối với bệnh nhân đái tháo đường nên dung thuốc giãn mạch ức chế men chuyển dạng angiotensin có tác dụng bảo vệ thành mạch .01mg ×2-3v/ ngày +nhịp châm xoang do tăng cảm xoang động mạch cảnh gây ngất thì điều trị = phẫu thuật cắt tiểu thể xoang động mạch cảnh.điều trị: +hủy phó giao cảm: Atropin. cắt cụt chi hoai tử do thiếu máu. uống kéo dài nếu ko có chống chỉ định . diều trị ngoại khoa bằng biện pháp can thiệp như đặt giá đỡ. hội chứng yếu nút xoang. y học dân tộc . quinidin…. Tiêm thử 1mg atropin/ tĩnh mạch : ktra đáp ứng thuốc +thuốc giao cảm: adrenalin. -Các biện pháp kết hợp các Phương pháp trên . + nhịp chậm xoang do hội chứng yếu nút xoang hoặc ko điều trị được = thuốc thì phải kích thích tim nhờ đặt máy tạo nhịp tim. . nhồi máu cơ tim. Hưng phấn giao cảm: ephedrine 0.1/4mg) gây khô miệng .giãn đồng tử Ld:1-2mg/ngày. -Thuốc ức chế kết tiểu cầu +Đai diện : Ápirin đối với dự phong cấp I . noradrenalin. bệnh lý: <60ck/1ph (<50ck/1ph) . + Ngoài ra còn nhiều nhóm khác có thể dung dơn độc hoặc kết hợp Aspirin như: dipyridamol 400mg/ngay .viên/ống (1/2. do thuốc như: chẹn thụ cảm thể β giao cảm. vật lý trị liệu. 30 .chống quá trình tái cấu trú thành động mạch như coversyl 4mgx 1v/ngày. ngất.

trẻ em. nhiễm khuẩn. NMCT cấp. mất mạch . -ng/nhân: cường thần kinh giao cảm. khai thong dường thở. -tr/chứng: mất ý thức đột ngột Mất mạch lớn . propafenon… +đảo nhịp = pp sốc điện khi về nhịp xoang thì dung 1 trong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang. cấp cứu ngừng tim . Xhiện các sóng f nhỏ (frilation-rung) Khoảng cách RR ko đều nhau. -đ/trị: +đ/trị ng/nhân gây nhịp xoang nhanh +tiến hành nghiệm pháp cường phó giao cảm +thuốc: seduxen 5-10g/ngày tùy theo tần số nhịp Nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể β giao cảm như... mất ý thức .Dược 11 2. 4. bệnh van ĐMC…. khó thở. -ng/nhân:nhiễm khuẩn cấp tính. +đ/trị thuốc chống đông máu để dự phòng tắc mạch: thuốc kháng vit K( warfarin.biên độ…. cường chức năng tuyến giáp. ko đồng bộ do những ổ lạc vị trí trong trong thất phát xung động loạn xạ gây ra. . đánh trống ngực .107. -tr/chứng: hồi hộp. các bó sợi cơ thất co bóp khác nhau. HA thấp… 3. sốc.. ngộ độc rượu . basedow…. sintrom ). Tim ngừng đập . suy tim nặng do NMCT. bệnh van tim. +dung thuốc: digitalis. +đ/trị: adrenalin 1mg-2-3 ống/l. verapamil. đau tức vùng trước tim. bệnh cơ tim tiên phát. sốt . phổi .Rung nhĩ -là tình trạng từng bó sợi co bóp ko đồng thời do những xung động kích thích bệnh lý khác nhau về hướng. loét DD-HTT..não HA=0 -cấp cứu đ/trị: + th/hiện các bước c/cứu ngừng tuần hoàn: lấy bỏ dị vật trong miệng.là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên. -ng/nhân:hầu hết gặp ở những người có bệnh tim nặng . tgian . -đ/trị: +đ/trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: v/phổi.bệnh lý. 31 . tử vong. +ép tim: 80-100l/1ph. Biên độ sóng R ko đều nhau. Hậu quả là tim mất chức năng “ bơm” máu.propanolol (40-80g/ngày) Chú ý td phụ của nhóm này: hen PQ. tiêm nhắc lại sau 15-30ph Tiêm TM dưới đòn Tiêm vào khí quản ( liều gấp đôi). hẹp lỗ van 2 lá. nhồi máu cơ tim cấp.. chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ. tê tay chân. đánh trống ngực.Rung thất: . hà hơi thổi ngạt (bóp Mask) +đặt nội khí quản. -tr/ chứng: hồi hộp . khó thở. bệnh van 2 lá. bệnh tim bẩm sinh…. >100ck/1ph –ng lớn >120ck/1ph. disopyramid. Nhịp xoang nhanh.

. -Đ/trị :giống như đ/trị bloc nhĩ –thất.tr/chứng và đ/trị giống nhịp chậm xoang. 5.thất. thiếu máu cơ tim cục bộ . +những người bị blốc trong thất mà có bệnh tim thường bị choáng váng. -ng/nh:cường phó g/cảm.độ 1: PQ>=20 s .. thấp tim. -gồm : ngừng xoang Blốc nhĩ –thất Blốc trong thất.LS: + blốc nhánh phải bó His có thể gặp ở người b/thường + blốc nhánh trái bó His chỉ gặp ở những người bị bệnh tim. *rối loạn nhịp trên thất: ngoại tâm thu nhĩ Cuồng nhĩ Rung nhĩ Nhịp nhanh nhĩ. . duy trì nhịp xoang 60-80ck01ph. tăng HA. viêm cơ tim…. sau phẫu thuật tim…. blốc trong thất…..độ 2-3 là những rối loạn nhịp tim nặng ..107. nhịp thất thường b/hiện = phức bộ QRST có tần số chậm 30-40ck/ph. ngoại tâm thu. hội chứng quá kích thích dẫn truyền sớm…. Bài 6: ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM 1. bệnh tim-phổi mạn tính . blốc nhĩ.01×2-6v/ngày +isuprel 1-2mg (1-2v/ngày) ngạm dưới lưỡi +đặt máy tạo nhịp 5. viêm cơ tim.. Blốc tim: -là những rối loạn tạo thành xung động hay dẫn truyền xung động từ nút xoang đến mạng lưới Purkinje. nhịp nhanh bộ nối kịch phát 32 . + ephedrine 0.phân loại rối loạn nhịp tim: Dựa vào cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim chia 3 nhóm: . tắc ĐMP cấp. *rối loạn nút xoang: HC nút xoang bệnh lý HC quá mẫn xoang cảnh.độ 2 -độ 3: nhịp nhĩ . ngất.3.Rối loạn hỗn hợp(kết hợp giữa rối loạn tạo thành xung động và dẫn truyền xung động): phân ly nhĩ –thất. lim . thường gây ngất . +nhữn b/nhân có nhiều blốc tim kết hợp thì có tiên lượng nặng.1 ngừng xoang: là khi nút xoang ngừng phát nhịp trong khoảng tgian ngắn -LS: phụ thuộc vào từng tgian ngừng xoang dài hay ngắn : hồi hộp đánh trống ngực . . cuồng động và rung…. bệnh van tim. 5. . + bệnh NMCT cấp tính.blốc trong thất ..lịm hay tử vong do vô tâm thu.blốc nhĩ. . .thất: chia 3 độ .2.rối loạn quá trình tạo xung động(rói loạn nút xoang): nhịp xoang nhanh hay chậm.ng/nh: + bệnh tim bẩm sinh. -Đ/trị: + đ/trị ng/nhan gây ra ngừng xoang + atropine ¼ mg-2mg /ngày. đột tử.Dược 11 5.Rối loạn quá trình dẫn truyền xung động:blốc xoang nhĩ. bệnh van ĐMC .

cắt các đường dẫn truyền tắt. 33 .điều trị = thuốc : bảng phân loại thuốc của Vaughan-Williams *Nhóm1:nhóm chẹn dòng Na+(thuốc làm giảm vận tốc cực đại của giai đoạn khử cực do ức chế dòng Na+ vaò) +thuốc làm giảm Vmax ở tất cả các tần số tim:quinidin.sedacorone) viên.ức chế thụ thể giao cảm β.2g. TMP. procainamid.3.k/niệm: là t/trạng van 2 lá đóng ko kín trong thì tâm thu làm cho 1 lượng máu phụt ngược trở lại từ thất trái về nhĩ trái trong thì tâm thu. phenytoin. 2. 3. adrenalin.. giảm hoạt tính nút xoang. Bài 7: HỞ VAN HAI LÁ 1. máy tạo nhịp tim.NMCT . atropin...107. thất trái giãn ra dần làm suy tim trái hở van nặng hơn. nhánh trái& blốc phân nhánh. mexiletin……… +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim bthường: propafenon… *nhóm 2: thuốc chống giao cảm.phương pháp điều trị rồi loạn nhịp tim.isupren.hở van 2 lá phụ thuộc vào k/thước lỗ hở và độ chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái..điều trị =điện : sốc điện .. *blốc tim: blốc nhĩ thất độ 1.thất: +propanolol:chẹn β (β1&β2) +metoprolol: chẹn β1 +atenolol.2. Trong thì tâm trương máu từ nhĩ trái về thất trái nhiều làm tăng V thất trái cuối tâm trương. 2. 2.rung thất Xoắn đỉnh. thiếu máu cơ tim cục bộ +bệnh cơ tim thể giãn +thoái hóa van +bệnh tim bẩm sinh: van 2 lá hình dù +chấn thương :rách lá van .Dược 11 HC kích thích sớm *rối loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất Nhịp nhanh thất Cuồng thất. 2.0.. +thuốc làm giảm Vmax ở tần số tim nhanh:lidocain (IM hoặc IV). giảm vận tốc dẫn truyền nhĩ. thủng lá van.ứ máu nhĩ trái làm tăng áp lực ĐMP.2.diều trị = pp ngoại khoa :cắt bỏ phần phình tim.nhịp tự thất. ng/nh: +thấp tim: ng/nh hang đầu +RL cấu trúc van: sa van.1. MMP nhưng ko nặng = hẹp van 2 lá..3. Blốc nhánh phải. đứt dây chằng. noradrenalin. Máu dội ngược về nhĩ trái trong thì tâm thu gây ứ máu. *1 số thuốc ko xếp vào bảng này nhưng có tác dụng điều trị loạn nhịp :digitalis..SL bệnh: . *nhóm 3: các thuốc kéo dài tgian điện thế hoạt động tế bào( chẹn kênh K+ ra ngoài tế bào):Amiodarone(cordarone.15g *nhóm4: thuốc chẹn dòng Ca+( giảm dẫn truyền & tăng thời kỳ trơ) +nifedipine +diltiazem.. .ống:0. 2.

giảm chức năng tâm thu thất trái sd them lợi tiểu và digitalis. bội nhiễm phổi Rung nhĩ &các RL nhịp khác. vòng van. khi Svan <4cm2 là hẹp. T2 đanh tách đôi Tiếng thổi tâm thu chiếm toàn bộ thì tâm thu 5.van 2 lá gồm: lá van trước và sau .khi có suy tim rõ . -phẫu thuật sửa van & dây chằng: khâu hẹp vòng van. dưới van là tổ chức trụ cơ và dây chằng.2. Tắc mạch Suy tim trái trước rồi suy tim toàn bộ.2. TM cổ nổi căng .hở van 3 lá . k/niệm: -van 2 lá nằm giữa nhĩ trái và thất trái giúp máu đi theo 1 hướng từ nhĩ trái xuống thất trái . . đập nẩy Nghe tim: T1 mờ. tr/ch cơ năng: mệt mỏi hồi hộp trống ngực. Đ/trị nội khoa: -thuốc giảm hậu gánh làm giảm gánh nặng cho tim trái và giảm lượng máu phụt ngược : sd thuốc ƯC men chuyển và giãn mạch nếu HA cho phép Coversyl 4mg -1/2-1v/ng hoặc zestril 5mg – ½-1v /ng hoặc hydralazin 25mg 1v/ngày .1. 34 .lệch sang trái.LS 4. mức độ suy tim trái. Biến chứng: viêm màng trong tim do nhiễm khuẩn Phù phổi cấp. khó thở khi gắng sức Ho về đêm Khó thở về đêm. có thể có hen tim.Siêu âm tim: quyết định giúp đ/giá t/trạng van.Đ/trị ngoại khoa: chỉ định phẫu thuật dựa vào mức độ hở van.X_quang tim-phổi . Điều trị : 8.hẹp lỗ van ĐMC . 8. khâu lỗ thủng. dây chằng 6. tr/ch thực thể: mỏm tim đập mạnh . tr/chứng cơ năng . 4.phẫu thuật thay van( van cơ học hay sinh học) : sau thay van dung thuốc chống đông kéo dài (sintrom 1mg/ngày) Bài 8: HẸP VAN HAI LÁ 1. -BT: Svan mở thì tâm trương= 4-6cm2. khâu vùi bớt dây chằng.1. 7. Cận LS: .thuốc ƯC thụ thể β1 liều thấp: betaloc 50mg-1/2-1v/ngày . phù phổi cấp.Dược 11 4. Chẩn đoán phân biệt :đ/biệt là dựa vào s/âm tim Doppler .Điện tim đồ .107.thông liên thất 8.

ng/nhân: . tắc mạch chi…gây cơn đau dữ dội cấp tính( tr/chứng do tắc mạch) tr/chứng thực thể .bẩm sinh: van 2 lá hình dù.Clắc mở van 2 lá:là tr/chứng q/trọng khi có hẹp khít lỗ van 2 lá. tạo cơ sở hình thành cục máu đông . -ứ máu nhĩ trái làm nhĩ trái giãn gây thoái hóa cơ nhĩ . ĐMP gây khó thở đ/biệt khi gắng sức. tách đôi ở lien sườn 3 cạnh ức trái . nuốt khó.Có thể nghe tiếng thổi tâm thu ở mũi ức hay tiếng thổi tâm trương ở lien sườn 2. .5 cm2 Hẹp rất khít: <1cm2 + siêu âm Doppler: đo chênh áp qua van biết mức độ hẹp Mức chênh áp tối đa qua van 5-10mmHg 35 Mức độ hẹp lỗ van 2 lá Hẹp nhẹ . Nếu có hở van 2 lá kết hợp thì tr/chứng này ko rõ nữa.5cm2 Hẹp khít: <1.5-4 cm2 Hẹp vừa: 2. rung nhĩ.khàn tiếng.5-1. nghẹn( nhí trái giãn chèn vào thực quản và tkinh) .Rùng tâm trương ở mỏm. .T2 đanh.Tr/chứng loạn nhịp tim. . vôi hóa hoàn toàn lá van và vồng van thì ko nghe thấy. tắc mạch.khi hẹp : máu ứ ở nhĩ trái làm tăng áp lực nhĩ trái .áp lực ĐMP tăng tim phải tăng cường co bóp đâỷ máu về phổi dần sẽ suy tim phải.đột quị não. khó thở về đêm và khi gắng sức. siêu âm Doppler + siêu âm 2D: đo Svan để biết mức độ hẹp Hẹp nhẹ: 2. . . .Dược 11 2.ho nhiều về đêm. 4. . thoái hóa van… 3.(do ứ trệ t/hoàn máu) . 1 số ko có tiền sử thấp rõ ràng ( thấp thế ẩn). siêu âm 2D. rung nhĩ) .107.đau ngực hồi hộp đánh trống ngực( do thiếu máu vành. ho ra máu . LS: Tr/chứng cơ năng: .3.người gày mệt mỏi . cận LS: Điện tâm đồ Xquang Siêu âm tim: siêu âm TM . SL bệnh: -BT: chênh áp qua van 2 lá là 4-5 mmHg tạo đ/kiện cho máu từ nhĩ trái xuống thất trái. nghe rõ khi nghiêng trái: tr/chứng hay gặp tuy nhiên trong: hẹp hình phễu lỗ van 2 lá.Tiếng thổi tiền tâm thu . tắc mạch 5.T1 đanh ở mỏm .phần lớn là do hậu quả của thấp tim.

36 . Biến chứng : 4 nhóm biến chứng: . nguyên tắc: đ/trị ng/nhân gây hẹp đ/trị thấp tim & dự phòng thấp tim tái phát đ/trị tại chỗ hẹp( thay van .dung thuốc chẹn β g/cảm đ/trị nhịp tim nhanh trong hẹp lỗ van 2 lá( betaloc.đ/trị tắc mạch: dự phòng = heparin.Điều trị 8. hypothiazid.u nhầy nhĩ trái .3.phẫu thuật sửa chữa tạo hình van .1. sintrom.hẹp lỗ van 3 lá .biến chứng lquan đến rối loạn nhịp tim . Chẩn đoán phân biệt: phải dựa vào siêu âm tim để p/biệt với: .phẫu thuật thay van Dù nong van hay thay van thì vẫn cần k/hợp với đ/trị nội khoa dự phòng thấp tim tái phát. tăng áp lực ĐMP Thuốc lợi tiểu: lasix.nong van 2 lá kín =tay . (bsung đủ K+ tránh ha kali máu) . aspirin.sd thuốc cường tim: digitalis chỉ sd khi có rung nhĩ . . các biến chứng chế độ sh lao động phù hợp với từng bnhan.biến chứng lquan đến nhiễm khuẩn 8.thuốc lợi tiểu & nitrat sd khi suy tim phải. ăn nhạt . 1. A3 Bài 1: MỘT SỐ BỆNH HÔ HẤP.suy tim phải . HA thấp sd nhóm amyl cường tim( heptamyl. concor) .biến chứng cấp tính lquan đến rối loạn huyết động . RL nhịp để kéo dài c/sống cho b/nhân. chống đông máu.Dược 11 Hẹp TB Hẹp nặng 10-15mmHg >15mmHg 6. dopamin) .bệnh cơ tim phì đại 7.hở van ĐMC nặng .Viêm phế quản cấp: viêm niêm mạc phế quản.107. thúc đẩy quá trình chết tự nhiên của niêm mạc phế quản. 8.nong bóng qua da .2. Sau viêm không để lại di chứng.đ/trị rối loạn nhịp = thuốc . Điều trị ngoại khoa: . fraxiparin. sốc điện 8.biến chứng lquan đến tắc mạch . nong van) đ/trị suy tim. Điều trị nội khoa:hạn chế lao động gắng sức.

Viêm phổi cộng đồng: tất cả các bệnh viêm phổi mắc ngoài bệnh viện(nguyên nhân do tụ cầu.107.amip. . viêm phé quản mạn. lao phát triển nhiều. . 4.Sốt về chiều.Điều trị lao có hai phác đồ: điều trị lao mới và điều trị lao tái phát. ung thư… làm tăng tiết dịch ở lá thành giam hấp thu dich ở lá tạng gây chèn ép phổi.Tình hình lao ở Việt Nam: . Bài 2: LAO.Khi có các kích thích nhẹ gây ho. . 9.Ho ra máu đỏ tươi có đuôi khái huyết(số lượng giảm nhưng màu máu tăng dần). 8.Tuyến nhầy bị kích thích → bệnh nhân thường hay ho khạc (ho khô: ho ra máu hoặc ho ướt: khạc nhổ đờm ) . Hen phế quản: Sự co thắt cơ trơn phế quản do sự tăng kích thích của đường thở(muốn chữa hen phải điều trị viêm phế quản mạn). Viêm phổi: có 2 loại: . chèn ép phổi gây tắc thở.Tình trạng lao kháng thuốc ngày càng tăng.Ran nổ rải rác nhất là ở nửa trên hai phổi. rối loạn hoạt động dung mao.virus…) . Apxe phổi: sự hoại tử phổi. → gây viêm nhiễm. Nguyên nhân: vi khuẩn. suy kiệt). phá hủy phế quản gây nn bệnh khí phế thũng. kháng thể trong đường hô hấp.2 năm liên tiếp trở lên.Tổn thương nhiều ở 2 phổi nên gây khó thở. Giãn phế quản: Giãn không hồi phục các phế quản có sụn. Ung thư phế quản: bệnh do nhiều cơ chế : virus. lao phổi: do vi trùng lao gây tổn thương mạn tính phổi. Lâm sàng: . +Ức chế đại thực bào. sụn. 7. háo chất. bệnh nhân không thở được. 2.không dùng với người mới mắc.Tỷ lệ mắc lao hiện nay cao(Việt Nam đứng thứ 13 trong 22 nước có số bệnh nhân lao cao trên toàn cầu). 11.Thuốc điều trị: corticoid(không nên lạm dụng. Các phương pháp chẩn đoán lao: 37 . có biến chứng(ho ra máu.liên cầu.Ho khạc đờm trên 2 tuần.COPD: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: viêm phế quản và khí phế thũng khi có rối loạn tắc nghẽn không hồi phục.Chương trình chống lao chỉ đạt hiệu quả 85%.Dược 11 2. Tràn dịch màng phổi: do lao.Thuôc lá: +gây ức chế các dung mao. Giãn phế quản gây phá hủy mạch máu → ho ra máu. giãn phế quản. +Các chất trong thuốc lá gây đột biến các tế bào phế quản → Ung thư phổi nguyên phát. . . 1.trẻ em…). 6. . . Tràn khí màng phổi: do thủng phổi( do khí phế thũng…) khí tràn ra ngoài. .Viêm phổi bệnh viện: bệnh nhân nằm ở bệnh viên(> 72h) bị mắc viêm phổi. Ho khạc mỗi năm 3 tháng trở lên. co thắt cơ trơn phế quản. Viêm phế quản mạn: viêm phá hủy các lớp cơ. 10.Chẩn đaons lao là vấn đề rât khó.phế cầu. Bệnh này lây qua đường hô hấp.Sau đại dịch HIV. . viêm mạn tính lâu ngày… . niêm mạc dần dần bị teo đét bộc lộ nút thần kinh. 3. 3. 5.

. triệu chứng thực thể…) của bệnh nhân. làm giảm tỷ lệ nhiễm lao hàng năm và giảm số bệnh nhân lao mới mắc lao hàng năm tiến tới thanh toán bệnh lao. triệu chứng cơ năng. .Thăm dò miễn dịch: + Test tuberculin: phản ứng mantose.107. . phế quản…): bệnh phẩm → chẩn đoán mô bệnh →nang lao(thành phần: hoại tử bã đậu ở giữa.Chẩn đoán bằng vi sinh: tìm thấy vi trùng lao trong đờm(BK). cấy trong môi trường đồng vị C14 sau 14 ngày mọc. . hạn chế các biến chứng và hạn chế tử vong.Tiêu diệt hêt khuẩn lao trong tổn thương để khỏi bệnh và tránh tái phát. 4. độ đặc hiệu: 50%). + Tổn thương hang. + Sinh thiết(phổi.Chẩn đoán bằng X – Quang : mang tính định hướng. ngoài cùng là các lympho bào ) → quyết định chẩn đoán lao.2 Nguyên tắc điều trị: 38 . + ELISA(enzyme linked immuno sorbent assay ): dùng kháng nguyên BK để phát hiện kháng thể kháng lao trong huyết thanh hoặc dịch não tủy của bệnh nhân lao. Cấy trong môi trường thông thường sau 2 tháng mới mọc. cấy BK hệ thống. phương pháp này có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao. . tiêm vào tay sau 48 – 72h đọc kết quả. + Tổn thương xơ: trong tổn thương lao thường có xơ hóa.Nội soi: phế quản. Dùng kháng sinh sau 5 – 7 ngày chụp X – Quang → tổn thương hết: điều trị viêm phổi. lao mạm tính.Chẩn đoán bằng lâm sàng: hỏi. phương pháp tiêm truyền động vật(dùng trong phòng thí nghiệm). màng phổi. hỏi bệnh sử(các triệu chứng toàn thân gợi ý cho hội chứng nhiễm độc. . 4. . + Tổn thương thâm nhiễm.1 Mục đích: . + Vi trùng lao gồm 3 loại: lao bò. lao người. tủy. + Phương pháp thực hiện: soi trực tiếp. thanh quản. nuôi cấy. màng hạt dịch khớp…) → xét nghiệm tế bào học → xác định sự có mặt các thành phần của nang lao riêng rẽ →gợi ý chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.1.Xét nghiệm mô bệnh: có giá trị quyết định chẩn đoán . xung quanh có các tế bào bán liền và các tế bào khổng lồ Langhans. có dấu hiệu tổn thương sau: + Tổn thương nốt: hạt kê.Dược 11 . lao chim. + Chọc hút dịch nơi tổn thương( hạch. phản ứng chậm.Dập tắt các nguồn lây vi khuẩn lao cho cộng đồng.Điều trị thử: biện pháp cuối cùng khi các biện pháp trên không có hiệu quả. + Vôi hóa: trong lao cũ. kỹ thuật PCR(có thể gây dương tính giả: độ nhạy: 100%. màng bụng. di chứng lao ổn định.1.1 Mục đích và nguyên tắc: 4. thanh quản …Qua nội soi thầy thuốc có thể thấy rõ tổn thương trong các cơ quan này. dùng corticoid kéo dài. nốt lớn. Điều trị lao: 4. + Vi khuẩn lao kháng cồn và kháng acid(AFB: acid fast bacilli). màng phổi. + Nguyên lý: điều trị theo hướng khỏi nhanh. những nguy cơ mắc lao(tiểu đường. đủ thời gian(ít nhất là 1 tháng) → chụp X – Quang tổn thương gần như đứng im. đã phẫu thuật cắt dạ dày…). → tổn thương không hết: điều trị thử. nốt nhỏ. khám. + Điều trị thử lao: mạnh. phương pháp thuần nhất.

rifampicin.liều lượng: liều dùng hàng ngày và liều dùng ngăt quãng: 10mg/kg/24h. . viêm thần kinh ngoại vi(cần phối hợp với vitamin B6).107. sỏi thận. .biệt dược: myambutol.05. . isoniazid… + loại hiệu quả tốt: streptomycin.ứ mật. 39 .là thuốc diệt khuẩn và triệt khuẩn ở môi trường toan và ở nội bào.Điều trị theo 2 giai đoạn: giai đoạn tấn công(2 – 3 tháng).Chú ý: trong quá trình điều trị phải thường xuyên kiểm tra chức năng gan.hàm lượng: viên 0. giai đoạn củng cố (4 – 6 tháng đối với lao mới và 6 – 9 tháng đối với lao cũ). . .0.Điều trị có kiểm soát. pyrazinamid… + Loại diệt khuẩn: isoniazid. ethambutol… + loại thứ yếu: PAS. 0.Theo tác dụng: + loại chủ yếu: rifampicin.hàm lượng: viên 0.25g. triệt khuẩn ở nội và ngoại bào. có thể gây sốc. .Dùng thuốc đủ thời gian để tránh tái phát.Mỗi loại thuốc phải dùng đúng liếu.hàn lượng: viên 0. .2. steptomycin… + Loại ngưng khuẩn: ethambutol… 4.biệt dược : rimifon.biệt dược:rimactan.tác dụng phụ: + mồ hôi đỏ.1 Phân loại: .tác dụng phụ : viêm gan(nhất là khi phối hợp với rifampicin). . dexambutol…là thuốc kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn. đều đặn(ngày 1 lần trước bữa ăn trưa 2 h). rối loạn tiêu hóa… * Ethambutol (E) : . đau khớp… + nhẹ: nổi ban. .2. . thận. .2 Các thuốc điều trị lao: 4. nước tiểu đỏ… + nặng: viêm gan.15g. hôn mê gan… + nhẹ : có hội chứng da.Dùng thuốc đúng giờ.Điều trị phối hợp ít nhất từ 3 đến 4 thuốc. . .tác dụng phụ: + nặng: viêm gan.5g. 4.Dược 11 . rối loạn tâm thần. phân đỏ.Theo hoạt tính chồng lao: + Loại triệt khuẩn.liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 25 mg/kg/24h.1 . + liều ngắt quãng: 50mg/kg/24h.15.3g Loại phối hợp với isoniazid(RH) : 0.2 Các thuốc hay sử dụng: * Isoniazid (H): . . . rimicid…thuốc diệt khuẩn mạnh ở ngoại bào và nội bào.liều lượng: +hàng ngày: 5mg/kg/24h +ngắt quãng: 12 – 15 mg/kg/24h. 0. hội chứng giả cúm… * Pyrazinamid (Z): . loạn dưỡng… * Rifampicin (R): . kanamycin… . rifadin…diệt khuẩn.

đầy bụng. . tê môi… * Ethionamid (ETH): . lao bỏ trị… 4.4g. phối hợp với thuốc đặc trị. loạn tiêu hóa.Nguyên tắc: dùng sớm. giảm thị lực.4 Corticoid trong điều trị lao: . . lao nhiều cơ quan… 4. sau đó giảm dần liều. theo dõi sát để phòng tâi biến và biến chứng của thuốc.75g/24h. viêm gan. . rối loạn tiêu hóa(50%).tác dụng phụ: + nặng: viêm dây thần kinh thị giác. ban đỏ.hàm lượng: viên 250mg.kìm hãm sự phát triển của BK. 0. độc với thận… + nhẹ: nổi ban.tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa. Điều trị phẫu thuật: 40 .Cyclocerin: tác dụng phụ: độc tính và tai biến: rối loạn tiêu hóa và viêm dạ dày.tác dụng phụ: viêm gan.5g/24h. + liều ngắt quãng: 30 – 40mg/kg/24h. viêm dạ dày.biệt dược: thuốc diệt khuẩn loại sinh sản nhanh ở ngoại bào.tác dụng phụ: gây viêm day thần kinh số VIII gây điếc.Chỉ áp dụng trong lao cấp tính và một số thể lao đặc biệt: lao kê.Tác dụng: chống viêm.3.Chỉ định: lao mới. . rối loạn tiền đình.Nhóm aminoglucozid: tác dụng phụ: rất độc với thần kinh số VIII và ồng thận.liều dùng: 150mg/kg/24h . viêm gan… . Người trên 45 tuổi nặng dưới 50kg: 0. viêm gan… * Các thuốc khác: . . lao cấp tính nặng.hàm lượng: thuốc tiêm lọ 1g. lao phổi bã đậu… . 0. sốc phản vệ. . .2 Điều trị lại hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHEZ/1RHZE/5R3H3E3 ↓ Một tuần dùng 3 ngày(2-4-6 hoặc 3-5-7) . 4. dị ứng. hẹp thị trường. hạn chế biến chứng và di chứng.2.3 Phác đồ điều trị lao phổi: 4.hàm lượng: 0.liều lượng: + liều hàng ngày: 15 – 20mg/kg/24h. giảm vùng viêm không đặc hiệu để thuốc chống lao phát huy tác dụng. giảm tiểu cầu… .3. . 5. .107. Người già: 0. . .Dược 11 . .Thioacetazon (TB): tác dụng phụ: rối. . lao tái phát.hàm lượng: viên 0.Chỉ định: thất bại sau hóa trị liệu ngắn hạn.liều lượng: 15mg/kg/24h.1 Hóa trị liệu ngắn hạn: 2SRHZ/6HE (4RH).5g.Liều lượng: 30 – 40mg/ngày. rối loạn tiêu hóa… * Streptomycin (S): . . chán ăn.liều dùng: 10 – 15mg/kg/24h.kìm và diệt BK ở nồng độ cao. đau khớp… * PAS( acid para amino salicylic).25.

cầu não. thong qua cảm giác. là trung khu cao cấp nhất của hệ TK điều khiển chức năng của các cơ quan bên dưới.Đặc điểm giải phẫu-chức năng hệ thần kinh (TK) 1.107. bảo đảm cho cơ thể thích nghi và tồn tại trong MT. .Chỉ định trong một số trường hợp: u lao> 1cm. là nơi chứa các trung khu thực vật. điều hòa các hoạt động sống ngay trong cơ thể. . khi trẻ sinh ra. 41 . -có chức năng thiết lập và điều hòa MQH giữa cơ thể với MT. có tiếp xúc thường xuyên vời bệnh nhân lao.Loại bỏ nguồn lây: cách ly bệnh nhân và điều trị sớm. chứa đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tủy sống. . dinh dưỡng.Dự phòng bằng thuốc INH cho: + Trẻ em dưới 3 tuổi có phản ứng Mantoux(+).Dược 11 .Thân não gồm: não giữa. phản xạ. cuống não. phối hợp các hoạt động bên trong và bên ngoài sao cho thống nhất. 2. dinh dưỡng. cũng là nơi chứa các đường dẫn truyền đi từ vỏ não xuống đến tận cùng.Bán cầu đại não: chia ra các thùy khác nhau. Dự phòng lao phổi: . cảm giác chi phối cho thân mình và tứ chi. có tiếp xúc với nguồn lây. vận động.thực vật. Chức năng: -TK là một hệ cơ quan có tính biệt hóa rất cao. + Người có phản ứng Mantoux(+). VD:điển hình là các tế bào nơron Tk (chất xám):không bao giờ phân chia. số lượng nơron có bao nhiêu thì khi lón lên cũng có từng đó và nó chỉ chết đi. hành não.Tiêm chủng BCG cho trẻ sơ sinh. A4 Bài 1: ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẦN KINH I. .Giải phẫu . lao xơ hang kháng thuốc… 6.Tủy sống: là nơi chứa các tế bào vận động. tích cực.

4. Điều trị.6. thường có chứa gốc tự do như các vitamin E.2. Do virut như viêm não Nhật Bản B NT tủy sống như bệnh bại liệt. kim loại nặng.5 Đau đầu: có thể do co thắt mạch máu não.Các thuốc đtri bệnh TKTW 1. 2.có tiền sử huyết áp cao. Nhẹ có thể gây ra các thiếu sót tk như liệt. nặng bênh nhân có thể hôn mê và tử vong.xuất huyết. đc chỉ đạo từ trên xuống(từ hệ TKTW). Các bệnh của hệ ngoại vi cũng làm tê liệt chân tay. là nơi thực hiện các chức năng của hệ tk. nhồi máu não (gây tắc mạch-> tế bào máu não thiếu oxy-> tổn thương não các mức độ). coban…) 2. nhất là các mao mạch (nếu tác động vào những mạch lớn dễ gây hạ huyết áp nên ít sd) .Đặc điểm một số bệnh về hệ tk 1. thiếu máu não cục bộ. thỉnh thoảng ngất hoặc co giật. Các thuốc tăng tuần hoàn máu não: phân theo cơ chế td * Làm giãn mạch não.Nếu dạng cấp. liên cầu. . 2. giữa màng với não có lớp dịch não tủy đóng vai trò là tổ chức đệm. . nhiễm trùng(NT) TK .Bệnh lý tâm thần (A6) . Hay dùng như Vinpocetin.Hôn mê nhiễm độc (các bon.Hàng rào máu não: là vùng tiếp giáp giữa mạch máu và tế bào não. Điều trị tốn kém mà hồi phục cũng kém. bệnh béo phì. nuôi dưỡng cho não. nghiện rượu. . . hay hút thuốc. II. Bài 2: CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG CHUYÊN NGÀNH THẦN KINH 1. tàn phế. Thoái hóa.3.C… 2. Buflomedil 42 . Viêm tủy có thể do vi khuẩn hoặc do vỉut -Chấn thươnng hệ TK như chấn thương sọ não.Các bệnh viêm. tử vong. hạn chế khả năng lao động. tủy sống.1. chì. nhồi máu não.107.Các khối u(u não. …(còn nữa) 2.1.Viêm não: do vi khuẩn như lao.Chỉ định: sd các trg hợp thiểu năng tuần hoàn não.Các bệnh tổn thương thực thể 2. Các bệnh về rối loạn chức năng: . mất ngôn ngữ… -Ở người trẻ thường hay gặp nhất là dị dạng mạch máu não hay đau đầu. có thể dẫn đến tình trạng liệt.Màng não tủy: là nơi bảo vệ não. u tủy): đối với các khối u phát triển. ta phải tiến hành phẫu thuật và kết hợp điều trị nội khoa.Hệ Tk ngoại vi: gồm các dây TK. 2. di truyền hệ TK: ưu tiên sd các thuốc chống lão hóa. mô não cầu. phải sd vitamin liều cao.bệnh này hay gặp ở những người cao tuổi. Bệnh lý mạch máu não: Hay gặp nhất trong tai biến mạch máu não(đột quỵ não).Dược 11 .

Thuốc ngủ: Gardenal. . máu loãng ra -> giảm độ nhớt):ƯD điều trị thiếu máu não VD: Ginkobiloba.giúp bảo vệ tế bào Tk khi bị tổn thương. • Thuốc hưng thần: hưng phấn hệ tkTW .Trấn tĩnh. .107. viêm não.Thuốc bổ sung hệ dopamine: Levodopa 43 . *Giảm độ nhớt của máu. gay ngủ mạnh. chấn thương sọ não.Cấm sd vì gây nghiện nặng như heroin. VD: thuốc Lucidrin. chấn thg sọ não.Hướng thần(A6): chống hoang tưởng. thiếu oxy và bị các chất trung gian tấn công.td lên hệ Polypeptid.Thuốc chống trầm cảm(1/4 d/số TG đã từng có giai đoạn bị trầm cảm) • Thuốc chống phù não: u não. giảm lo âu) Mạnh sd clomazin (Amilazin): sd cho người kích động. mất trí nhớ. tai biến mạch máu não. viêm não.Corticoid:có td chống phù não. bệnh lý về mắt. bệnh ký về ốc tai. chấn thg. giảm kết tập tiểu cầu ( tăng cung lượng tuần hoàn. * Tăng độ biến dạng của hồng cầu( Giúp chui đc vào các mạch máu nhỏ để trao đổi oxy) VD: thuốc Buflomedil. rối loạn ngũ quan. chấn thương.Rotunda(ƯC TKTW và gây ngủ) sd chon ng bị rối loạn giấc ngủ. VD: Duxil *Giảm chuyển hóa Glucose và oxy (Giảm nhu cầu sd oxy của não): sd khi viêm não.Thuốc lợi tiể giảm tuần hoàn máu .động mạch võng mạc. Chống chỉ định: không sd cho xuất huyết não. tai biến mạch máu não. bình thản. Tryhexi phenyl .2. Các thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào TK • Thuốc Cerebrolysin:chiết suất từ não của lợn. cocain. Seduxen(giúp trấn tĩnh. chống ảo giác. nhẹ sd benzo diazepin (gây nghiện).vật vã.Dược 11 . . . có bản chất là các chuỗi peptid. u. Glycerol • Thuốc đtri bệnh Parkinson (bệnh run): . Ưc acetylcholine ở não VD: Artan. .Thận trọng: xuất huyết não ở giai đoạn mới. 1. sd cho các trg hợp sa sút trí tuệ. azeimer(hay quên) • Thuốc nhóm Citicolin . tăng cường trí nhớ. Thuốc đc sd rộng rãi nhưng k nên lạm dụng. Piracetam. * Tăng lượng bão hòa oxy máu động mạch:thường sd trong các bệnh về thiếu máu não.Thuốc uống:Glycerin.tiền đình. hay sd là manitol(Thuốc lợi tiểu thẩm thấu).Ức chế thoái hóa biến màng (lipid màng) tế bào TK. • Thuốc có td an thần: .

3 Thuốc giãn cơ vân: đtri đau lưng cấp. co cơ cứng(nguyên nhân do chấn thg. giảm liền sẹo. viêm(tổn thg. khớp. hoa mắt . rễ TK.2. tăng đg máu. đau đầu. Thuốc corticoid: sd khi viêm não. nhọt.trẻ em Thuốc: Mydocalm. 2. B12). cấu véo. . có thể sd dạng đơn độc hoặc phối hợp 2.Td lên receptor dopamine: Trirastal • Thuốc chống co giật: . tăng chuyển hóa lipid. + Đau do tâm lý -> thuốc an thần 2. Myonal 2.4 Thuốc tăng dẫn truyền TK: sd cho những trg hợp tổn thg dây. co giật do thiếu oxy. răng…)hay đau do viêm -> sd thuốc cơ chế bệnh sinh.Dược 11 . thoát vị đĩa đệm). valproat Natri 2-Các thuốc đtri bly Tk ngoại vi 2. vẹo cổ. đau dây Tk ngoại biên. (ƯC men cholinesterase-> phân hủy acetylcholin) ->td phụ: gây buồn nôn. bệnh lý Tk ngoại vi).5 Các vitamin nhóm B: tham gia vào quá trình tái tạo và chuyển hóa các màng myerin . mắt. chấn thg sau phẫu thuật nối dây tk) cod td kích thích Acetylchlin ở ngoại vi Thuốc galantamin. nhóm thuốc kích thích Acetylcholin ngoại vi. 44 . Cơ chế: ƯC cung pxa ở tủy sống làm giãn cơ. tá tràng.sd sau ăn. Không sd cho bệnh nhân bị nhược cơ. chống viêm. + Tổn thương TK (đứt 1 dây tk.Đau có thể do:+ thụ thể (dạ đày.1. chóng mặt.Lưu ý: đây là một nhóm thuốc có rất nhiều td phụ(gây viêm loét đ. 2.Thuốc giảm đau. bùng phát lao.6 Thuốc đtri nhc cơ: có nhóm ƯC miễn dịch (corticoid. hạ nhiệt: giảm đau lưng. có thể gây loạn thần…) nên cần thận trọng trong sd. ƯC miễn dịch. ƯCMD khác). các thoát vị đĩa đệm. nhiễm độc… Thuốc: Carbamazepin.An thần . đau cổ. chậm lớn ở trẻ em.107.hạn chế cho người già.đau bụng.Chống co giật: kích thích hệ GABA ƯC Na+ ở vùng tế bào TK dẫn đến hưng phấn màng -> đtri động kinh. tổn thg đg dẫn truyền Tk -> sd thuốc giảm đau Tk +hỗn hợp(viêm và tổn thg dẫn truyền Tk)-> sd cả 2 loại thuốc. tế bào (B6. . chống phù não trong một số trường hợp. THA. các vitamin hg TK. viêm dây tk ngoại vi.

Virus có ARN.1 Mầm bệnh: . Dịch tễ: 2. không bị tiêu diệt bởi tia cực tím. HIV→ ↓SĐK→ VSV cộng sinh → gây bệnh.Bài 4: NHIỄM HIV – AIDS. Virus bị bất hoạt nhanh bởi các tác nhân lý hóa. VSV gây bệnh → gây bệnh ↑. 2.107.Định nghĩa: Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải là một hôị chứng bệnh lý gây ra do tác động của virus gây suy giảm miễn dịch trên người (HIV) làm cho cơ thể mất sức đề kháng với các vi sinh vật gây bệnh và những vi sinh vật bình thường không gây bệnh trở thành gây bệnh tạo ra các nhiễm trùng cơ hội và ung thư. 1. VD: trong cơ thể có thể có vi khuẩn lao → → mắc lao. HIV 2.2 Nguồn bệnh: 45 .Dược 11 A5 I.

. do đó bệnh nhân bị nhiễm trùng cơ hội và ung thư xuất hiện.Ung thư: sarcome kapos.25%). .HIV tấn công làm suy giảm về số lượng và chất lượng của tế bào TCD4.Mọi người đều có thể nhiễm bệnh.Dược 11 . + Cho con bú. cho bé sau sinh hoặc mổ lấy thai.(xác suất 0. . . sốt kéo dài trên 1 tháng…). MAC. Chẩn đoán: . 2. 5.HIV có ái tính chủ yếu với tế bào lympho TCD4 (Tế bào trung tâm chỉ huy điều hành hệ thống miễn dịch của cơ thể) khi tế bào này bị suy giảm về số lượng và chức năng gây nên suy giảm miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể. . + Trong quá trình đẻ: dùng thuốc cho người mẹ trước sinh.Truyền từ mẹ sang con: + Trong quá trình mang thai sử dụng thuốc AVR cho người mẹ. Lâm sàng: phân loại của WHO. 3. 7. + Viêm màng não do Cryptococus neoformans. .Duy nhất là con người: người nhiễm HIV. bệnh nhân AIDS. + Tế bào TCD4 nhỏ hơn 200/1mm³ máu(Lympho toàn bộ < 1200). bẹn.Chẩn đoán 1 người HIV khi mẫu huyết thanh có xét nghiệm dương tính với 3 lần xét nghiệm với các chế phẩm kháng nguyên khác nhau(XN tìm kháng thể).Giai đoạn 1: Nhiễm HIV không triệu chứng: bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh nhưng có hạch nhỏ tại nách. + Viêm tổn thương võng mạc do CMV MAC. Sarcome hạch.Giai đoạn 2: Có biểu hiện ở mức độ nhẹ. 4. Điều trị: 46 . . Một số nhiễm trùng cơ hội hay gặp trong AIDS: .Thần kinh: +Áp xe não do Toxoplasma. Cơ chế miễn dịch: .Đường máu: + Nhận máu và các sản phẩm của máu bị nhiễm(tỷ lệ mắc bệnh theo đường này giảm do sử dụng các test sàng lọc). . niêm mạc. 6. + Lao phổi.bệnh ở da. .4 Cơ thể cảm thụ: .Giai đoạn 3: Giai đoạn cận AIDS. + Tai nạn nghề nghiệp: máu và dịch tiết bị bệnh bắn vào da và niêm mạc bị tổn thuơng.107.Chẩn đoán AIDS khi bẹnh nhân có 1 trong 2 hoặc 2 tiêu chuẩn sau: + Biểu hiện lâm sàng ở giai đoạn cuối(Tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng.Quan hệ tình dục: cùng giới hoặc khác giới(tỷ lệ lây nhiễm 0.1 %).3 Đường lây: . HIV chia làm 4 giai đoạn ở người lớn: . .Tiêu chảy do Cryptos poridia.Giai đoạn 4: Bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng của bệnh AIDS.Phổi: +viêm phổi do Pneumocystis neoformans. 2. + Dùng chung bơm kim tiêm(chích ma túy). .

.Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có :+ TCD4 < 200.Cải thiện sức khỏe.107. dùng thuốc kích thích miễn dịch. 7.Các thuốc này chỉ có tác dụng ức chế quá trình nhân lên của virus mà không chữa khỏi hoàn toàn bệnh được do đó phải dùng thuốc suốt đời và tránh lây nhiễm cho người khác.2. .Thuốc ức chế hòa màng: T – 20 . 7.Tăng cường đáp ứng miễn dịch: ↑ TCD4. lamivudine(3TC). . efavirenz(EFV)… . 7. .Ức chế HIV. Tesoplasma não.2 Mục tiêu điều trị: .2.Tuân thủ điều trị là yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến thành công điều trị. Tenoflovir(TDF)… .Bất kỳ phác đồ nào phải có ít nhất 3 loại thuốc.Dược 11 7. abacavir(ABC). saquinavir(SQV)… .4 Chỉ định dùng ARV: . .lopinavir(LPV). . .1 Hướng điều trị: .Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc tương tự nucleosid (NRTIs): Zidovudine(AZT). thuốc phòng ngừa và điều trị bệnh cơ hội. . stavudine(d4T).Các chất ức chế protease (PIs): ritonavir(RTV).5 Phác đồ điều trị : * First line: cho những người chưa bao giờ điều trị : d4T d4T AZT AZT 3TC 3TC 3TC 3TC 47 NVP EFV NVP EFV . tăng thời gian sống cho bệnh nhân.Bệnh nhân ở giai đoạn 3 có TCD4 <350.Nâng cao sức đề kháng cho cơ thể người bệnh: nuôi dưỡng tốt. .Các chất ức chế men phiên mã ngược có cấu trúc không giống nucleosid (NNRTIs) :nevirapine(NVP). 7.3 Nguyên tắc điều trị: .Dùng thuốc kháng virus ARV(anti retrovirus ) . 7. .Bệnh nhân ở giai đoạn 4. + Batrim F: được dùng để điều trị nhiễm trùng cơ hội cho bệnh nhân HIV phòng : Pneumocystis carnii. + Lympho <1200. Didanosine(ddI).2.2.Các thuôc bổ trợ: thuốc điều hòa miễn dịch.2 Các thuốc kháng virus: 7. delavirdine(DLV).Là 1 phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc và hỗ trợ y tế.1 Các nhóm thuốc: . tâm lý.Giảm tần số mắc nhiễm trùng cơ hội.2.Khi điều trị ART mà tình trạng miễn dịch chưa phục hồi vẫn phải tiến hành các biện pháp phòng nhiễm trùng cơ hội. xã hội cho người bệnh .Giảm lây nhiễm và phòng cho những người bị tai nan nghề nghiệp.Dự phòng điều trị các nhiễm trùng cơ hội.

viêm tủy… 8. cần phải thực hiện tình dục an toàn để bảo vệ cho bản thân bằng cách sử dụng bao cao su mới (condom. +EFV : Dùng 1 viên/ngày. . cách nhau 12h. trầm cảm.Cách sử dụng: 1 ngày 2 viên. chung thuỷ một vợ một chồng và cả hai người đều chưa bị nhiễm HIV. chức năng miễn dịch được phục hồi gây đáp ứng viêm với các nhiễm trùng cơ hội hoặc bệnh tự miễn.2. . . 7. viêm màng não do cryptococus. 48 .Trong trường hợp quan hệ tình dục với một đối tượng chưa rõ có bị nhiễm HIV không.2.Thường xuất hiện trong vòng từ 2 – 12 tuần gặp nhiều hơn ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng khi bắt đầu điều trị ARV. 7. . nôn. bệnh thần kinh ngoại vi. viêm gan. ABC TDF 3TC ddI LPV/r IDV NFV . đang sử dụng kháng sinh chống lao (thay thế bằng EFV). Không quan hệ tình dục bừa bãi . Dự phòng: dựa vào đường lây nhiễm có các biện pháp dự phòng sau: 1. hoặc tẩm vào màng xốp.Sống lành mạnh. + Kháng thuốc: đổi thuốc khác.Mức độ nặng: độc tính với cơ.hấp thu mạnh cùng mỡ → không ăn nhiều mỡ.Khi sử dụng TDF cấm không phối hợp với ddI → thay thế bằng 3TC. bệnh lý cơ tim… . tuần 3 tăng lên 3 viên(do rất dễ gây dị ứng nên tăng liều từ từ ).107.7 Hiệu quả điều trị: lượng virus giảm.Ưu tiên số 1: d4T.6 Hội chứng phục hồi đáp ứng miễm dịch : . tiền sử tâm thần hoặc bị tâm thần trong khi dùng thuốc. +NVP: 2 tuần đầu dùng 1 viên.Dược 11 .NVP : chống chỉ định: dị ứng.2. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường tình dục: . mệt mỏi… .Sau khi được điều trị bằng ARV. bao cao su. . bao kế hoạch) đúng cách. viên đặt. ác mộng. Thuốc này chồng chỉ định trong trường hợp:bệnh lý thần kinh ngoại vi.EFV : chống chỉ định: dị ứng. Hội chứng phục hồi miễn dịch thường liên quan đến căn nguyên lao.Mức độ nhẹ: buồn nôn. áo mưa. tiêu chảy.Dùng thuốc diệt tinh trùng và HIV: phổ biến là Nonoxynol-9 (Menfagol) được làm dưới dạng kem bôi. . 7. bệnh nhân bị chống chỉ định với các thuốc hàng 1. viêm tụy (thay thế bằng: AZT). viêm cơ.8 Tác dụng phụ: có nhiều tác dụng phụ. TCD4↑ → bệnh nhân sống lâu hơn.có thể gây thiếu máu nhẹ… .AZT : chống chỉ định: thiếu máu. các bệnh nhiễm nấm khác… → Xử trí: + Hội chứng viêm sau phuc hồi ĐƯMD : sử dụng thêm các thuốc corticoid chống viêm.3TC : ít tác dụng phụ.đau bụng. * Second line: thất bại điều trị với phác đồ 1.

E. Không dùng chung bơm kim tiêm.Chỉ truyền máu và các chế phẩm máu khi thật cần thiết.. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây truyền từ mẹ sang con: . biểu hiện lâm sàng: sự tăng enzym ALT (Alanin transaminase)...C. xỏ lỗ. Bệnh gây tổn thương và hoại tử tế bào gan.Phụ nữ nhiễm HIV không nên mang thai.B.Dùng riêng đồ dùng cá nhân: dao cạo.Tránh tiếp xúc trực tiếp với các dịch cơ thể của người nhiễm HIV .G) gây ra. . VGVR B.Dược 11 2.G là VGVR có thể gây bệnh lý viêm gan mãn tính. sơ gan. Sử dụng dụng cụ đã tiệt trùng khi phẫu thuật. bàn chải răng. Trong đó viêm gan virus(VGVR) A. . châm cứu. Bài 5: VIÊM GAN VIRUS. và chỉ nhận máu và các chế phẩm máu đã xét nghiệm HIV.107. vì tỷ lệ lây truyền HIV sang con là 30%.C.D.VGCT : viêm gan cấp tính. Nếu có thai thì uống thuốc dự phòng theo hướng dẫn của bác sĩ. bấm móng tay. Vài nét về dịch tễ học: .E là những VGVR gây bệnh có thể tự giới hạn và khỏi bệnh. Định nghĩa: . Chỉ sử dụng bơm kim tiêm vô trùng. 1. ..VGMT : viêm gan mãn tính. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường máu: . .D.Bệnh viêm gan do virus là bệnh truyền nhiễm do các virus hướng tính gan (virus viêm gan A. . ung thư tế bào gan… 2.Không tiêm chích ma túy. xăm. 3..NMMBKTC : người mang mầm bệnh không triệu chứng Virus Đường lây Đường tiêu hóa Đường máu Đường sinh dục Đường từ mẹ sang con Acid nhân Tính chất gây A ++ ARN VGAT B ± ++ + + ADN VGAT C ++ + + ARN VGAT 49 D ++ + + ARN VGAT E ++ ARN VGAT G + ? ? ARN VGAT .Hạn chế tiêm chích.

3. sang giai đoạn toàn phát tình trạng mệt mỏi giảm(nếu mệt mỏi tăng→viêm gan nặng). đi lỏng…). ung thư gan.Dược 11 bệnh VGCT NMMB KTC Marker VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư antiHbsAg HAV(IgM. xơ gan.Kiểu giống cúm: ho. Nếu bệnh kéo dài > 3 tháng → Thể kéo dài.Nước tiểu có xu hướng vàng tăng lên. tỷ lệ<5%. + Máu : billirubin ↑(trực tiếp ↑ là chủ yếu ).G có thể chuyển thành mãn tính khi tiến triển của bệnh trên 6 tháng. ▬► VGCT: thông thường bệnh kéo dài 1 – 2 tháng sau đó ổn định rồi khỏi.Kiểu rối loạn tiêu hóa: đi ngoài phân lỏng. buồn nôn… . 50 . +Enzym: Transaminase: ALT ↑ trên 10 lần giới hạn bình thường → là một trong những XN quan trọng để đánh giá mức độ của bệnh.Nước tiểu: có billirubin và urobillinogen.Xét nghiệm: + Bạch cầu : bình thường. rối loạn tiêu hóa(táo bón.3 – 5 % trường hợp viêm gan virus thể vàng da mà không có thời kỳ khởi phát 3. đau bụng vùng hạ sườn phải. .C. .Một số chuyển sang VGMT. trực tiếp tăng nhiều hơn gián tiếp. Viêm gan D.Gan to.Có thể xuất hiện tình trạng rối loạn đông máu.2 Thời kỳ toàn phát: .Ăn ngủ kém. di chứng: . .mệt mỏi. xổ mũi… . HbeAg AntiIgG) Hbe ARNHAV AntiHBc (IgG/M) HBVDNA VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHCV HCVRNV VGCT NMMB KTC Mãntính Xơ gan Ung thư HbsAg AntiHDV HDVDNA VGCT VGCT NMMB NMMB KTC KTC Mãntính Xơ gan Ung thư AntiHGV HEV AntiHEVHGV DNA 3.3 Biến chứng.Kiểu suy nhược thần kinh: đau đầu.1 Thời kỳ khởi phát: .Kiểu kết hợp: nhiều triệu chứng hỗn hợp của các kiểu khởi phát trên. chủ yếu là do tăng billirubin toàn phần.VGVR là thể nặng của bệnh. hắt hơi. .mất ngủ… .Bệnh nhân mệt mỏi nhiều . Vàng da xu hướng ngày 1 tăng cao. . mềm. .Kiểu viêm khớp: đau mỏi toàn bộ các khớp… . trong thời ký khởi phát bệnh nhân rất mệt. suy giảm hoạt động tình dục . .107.Bệnh viêm gan virus cấp: 3. Bệnh nhân hết sốt và xuất hiện vàng da.

các tế bào sơ non khi có kích thích của virus tiết ra.3.Không điều trị bằng thuốc kháng virus đặc hiệu.C. .Nghỉ ngơi tại chỗ : quan trọng nhất. + Dùng thuốc hỗ trợ. .2 Tiêu chuẩn điều trị: . .Tình trạng tổn thương hoại tử tế bào gan kéo dài liên tục tối thiểu 6 tháng trở lên . ăn ngủ kém. 4. Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn: mệt mỏi thoáng qua. 51 .VGB cấp tính tiến triển lâm sàng liên tục trên 6 tháng. điều trị theo cơ chế bênh sinh.Phần lớn bệnh nhân VGM có tiến triển lâm sàng rất mờ nhạt. Chủ yếu là B. . mỡ. ALT tăng ở mức độ nhẹ(↑ 2 – 5 lần so với bình thường) 4.INFα (2a và 2b) : phân tử polypeptid do các tế bào gan nhiễm HBV. gầy sút cân. tránh thức ăn có nhiều dầu. chỉ 1 số ít các trường hợp tổn thương gan bùng phát có bệnh cảnh lâm sàng như VGVR cấp tính.Bệnh nhân có HBsAg (+) kéo dài trên 6 tháng. RB25… -Sylimarin: sản xuất từ cây kế.D.Di chứng không phát.1 Định nghĩa: . từ đó đánh giá nồng độ virus trong máu.Dược 11 . . .HBsAg (+).Viêm gan virus mạn(VGM): 4. Nó có tác dụng như một chất chống oxy hoá. -Thuốc bổ sung tổng hợp phospholipid màng: liboton(chiết từ đậu tương: viên 200mg. chống lại sự tổn thương do các gốc tự do. bảo vệ tế bào gan: • Cơ chế: bền vững màng tế bào. .1 Tiêu chuẩn: . hoa quả.107.HBsAg (+) và anti.HBV – DNA : các virus được sao chép vào máu. dễ tiêu.C.XN mô bệnh học: tổn thương viêm và hoại tử ở mức độ trung bình trở lên.ALT ↑ thường xuyên hoặc từng đợt. . đạm…Ăn nhiều đường.3 Viêm gan B mạn: 4.4 Điều trị: .ULN : uppen limit normal.Có thể là hậu quả trực tiếp của VGVR cấp tính. . HBe (+) HBe (-) 5 HBV – DNA > 10 > 104 ALT ↑ > 2 ULN > 2 ULN 4.Gan to. 4v/ ngày) -Thải độc cho gan: Ornithine – L Aspartat.2 Lâm sàng: . 4. chắc. 3. . 4. . tham gia vào thành phấn cơ chất tổng hợp màng tế bào • Thuốc cụ thể: -BDD(bifenyl dimethyl dicarbocinat).3.3. không gây vỡ tế bào hàng loạt. biệt dược: fortex.(liều : 75 mg).Nguyên nhân: do các virus viêm gan B.Chế độ ăn : nhẹ.3 Điều trị:sử dụng thuốc kháng virus.XN HBe( kháng nguyên E của virus VG B) → phản ánh tình trạng sao chép của virus.G.

+GD 2 : tổn thương từ 2 nhóm hạch trở lên ko kề nhau . HCV-RNA (+) → khẳng định nhiễm virus viêm gan C. tiêu hóa .Thời gian điều trị 2 năm. chỉ có hạch to .Lâm sàng: như VGB mạn. +Lymphom non-Hodgkin ( u lympho ác tính không Hodgkin ).Tỷ lệ đáp ứng virus học kéo dài trên 50%. IIIB .Ta co : IA.Dược 11 + Cơ chế tác dụng: ly giải chuỗi ARN thông tin làm ngăn cản việc sao chép của virus + Chỉ định: cho tất cả các bệnh nhân VGB mãn tính trừ trẻ em dưới 12 tuổi. -Người ta phân chia giai đoạn chủ yếu đối với bệnh Hodgkin nhưng cũng có thể áp dụng cho cả lymphom non-hodgkin . • Telbivudin → Thymin. 4.Điều trị kết hợp : INFα : 3 MUI Ribavirin : 800 – 1200 – 1500mg. 3 lần/ tuần. Ta có : IB . + Liều: 5 triệu đơn vị cho 1 lần tiêm dưới da. liên tục 6 tháng. IIB . Khả năng diệt trừ virus ở 40% bệnh nhân.Thời gian điều trị 1 năm.Peg – interferon kết hợp ribavirin. -Ngoài ra dựa vào triệu chứng toàn thân ( sốt . . gầy sút cân . 1v/ngày. . . mồ hôi trộm ) chia thành giai đoạn A và B . xương . IIA . IVB. +GD A . +GD 3 : tổn thương các nhóm hạch ở 2 phía cơ hoành . 52 . Hai nhóm bệnh này tuy cùng nguồn gốc phát sinh nhưng phát triển . IIIA . + Điều trị tối thiểu 1 năm hoặc hơn. -phân loại :2 +Bệnh Hodgkin . não . ở một phía của cơ hoành .4 Viêm gan C mạn: . • Adefovir divipoxil → Adenin. .XN anti-HCV (+). +GD 4 : tổn thương các nhóm hạch ngoại vi và tổn thương phủ tạng . + Thuốc cụ thể: • Lamivudine 100mg → Cytosin.Thuốc kháng virus đường uống: + Cơ chế tác dụng: cạnh tranh với các nucleotid để tham gia vào quá trình tổng hợp nên các phân tử ARN virus. +GD 1 :tổn thương ở một nhóm hạch ở một phía của cơ hoành . A7 Câu 1 : Nêu căn cứ phân chia giai đoạn và các giai đoạn trong bệnh hạch ác tính ? -U lympho ác tính là các bệnh ác tính phát sinh từ tổ chức lien võng lympho (còn gọi là lympho lưới ) có mặt rộng khắp cơ thể nên u lympho ác tính có thể phát sinh ở tổ chức ngoài hạch và hệ thống bạch huyết như : phổi . ko có triệu chứng toàn thân . biệt hóa theo 2 quá trình khác nhau. • Entercavir → Guanin. +GD B : có hạch to v có ít nhất một triệu chứng toàn thân .107. tinh hoàn . IVA.

mệt mỏi . viêm phổi .> hội chứng xuất huyết -Triệu chứng : +Triệu chứng lâm sàng : chia 2 gd *GD khởi phát : Diễn biến từ từ . nhiễm khuẩn ngoài da .Dược 11 -Ý nghĩa : phân chia giai đoạn của hạch giúp xác định phương thức điều trị hợp lý và tiên lượng tốt . -Xét nghiệm sinh thiết tủy xương : 53 . +Dẫn đén 3 hội chứn trên lâm sàng: -Giảm HC =>hội chứng thiếu máu . viêm họng … *GD toàn phát : xuất hiện 3 hội chứng -Hội chứng thiếu máu : +lâm sàng : dựa vào triệu chứng cơ năng và thực thể ( da xanh . ĐN : suy tủy là tủy xương giảm hoặc ko còn chứ năng sinh máu do bất thường của tế bào gốc tạo máu ở tủy xương . sốt nhẹ . +Giảm mẫu tiểu cầu trong tủy xương +Tăng tỉ lệ tương đối dòng bạch cầu đơn nhân đặc biệt là lympho. +Dẫn đén giảm 3 dòng : BC hạt . HC.lách ko đau . -Hội chứng xuất huyết : +lâm sàng : xuất huyết dưới da và niêm mạc dạng mảng hay nốt . +XN : tiểu cầu giảm > -Không có các triệu chứng sau : +gan . +ko đau xương . +hạch ngoại vi ko đau . chóng mặt . tiếng tim nhanh . viêm họng . -Giảm BC hạt =>hội chứng nhiễm khuẩn. +Cận lâm sàng : -Công thức máu ngoại vi : + hồng cầu giảm + huyết sắc tố giảm +bạch cầu hạt giảm + tiểu cầu giảm -Xét nghiệm tủy đồ : +số lượng tế bào giảm ( bình thường từ 30 – 100 mg/l) +Giảm dòng hồng cầu non trong tủy +Giảm cả về tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối của bạch cầu đa nhân trung tính . niêm mạc nhợt . TC ở máu ngoại vi . Câu 2 : Nêu triệu chứng ( lâm sàng và cận lâm sang ) của bệnh suy tụỷ . long tóc dễ rụng …) +XN : Hồng cầu . có tiếng thổi tâm thu . nhức đầu . huyết sắc tố giảm . viêm đường tiết niệu … +XN : bạch cầu giảm . -Giảm TC máu ngoại vi =. thỉnh thoảng có nốt xuất huyết dưới da . -Hội chứng nhiễm khuẩn : +lâm sàng : bệnh nhân có sốt .107. giảm notron cả tỷ lệ tương đối và số lượng tuyệt đối.

+Xét nghiệm : -Công thức máu ngoại vi : +HC . TC đều giảm . vị trí nhiềm khuẩn … +Chọc sống thắt lưng tìm blast trong dịch não tủy . Câu 3 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng va xét nghiệm ) của bệnh bạch cầu tủy cấp ? _Theo phân loại của nhóm tác giả Anh –Mỹ -Pháp bệnh bạch cầu cấp chia 2 loại : bạch cầu tủy cấp có 8 thể dánh số từ M1 đén M8 va bạch cầu lympho cấp có 3 thể là L1.107. lách . -Hội chứng thiếu máu : da xanh xao . Người ta thường goi các triệu chứng gan .Mật đọ hạch chắc . mẫu TC . mệt mỏi …Thiếu máu thường tiến triển nhanh . L2. nách .Thể M5 thường gan . -Xét nghiệm hồng cầu lưới :đánh giá chức năng sinh hồng cầu của tủy xương. xương dài . blast > 30% té bào tủy có thể đến 80-90% +Có khoảng trống tế bào rõ rang. -Tủy đồ : +Tủy giàu té bào .hạch to . hơi thở rất hôi . . -Hạch to : vị trí hạch to ở bất cứ nơi nào . Câu 4 :Nêu triệu chứng ( lâm sàng và xét nghiệm ) của bệnh thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt ? 54 .văng mặt giai đoạn trung gian giữa tế bào trưởng thành với blast . mặt nhẵn. niêm mạc nhợt nhạt . HST . môi khô . +BC hạt . chóng mặt . thưa thớt các hốc tạo máu . lợi . +Số lượng BC bình thường .Dược 11 Đây là tiêu chuẩn chẩn đoán quyết định : tủy hoang vu . não …Xuất huyết nặng cũng là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong . Phương pháp này dung chủ yếu trong nghiên cứu. các hốc giảm số lượng các tế bào tạo máu . thận +Rối loạn đông máu +Xét nghiệm tìm vi khuẩn . di động dễ dàng . lóe amidal . -Nuôi cấy tế bào tủy: Đánh giá khả năng tăng sinh . đăcj biệt xương ức gõ rất đau . -Xét nghiệm khác : +Tổn thương gan . lách rất to .Hội chứng xuất huyết : xuất huyết dưới da . -Gan to . nặng . đường tiêu hóa . +Trong máu xuất hiện các blast với tỉ lệ cao . giảm hoặc tăng cao . bẹn . -U cục ngoài da : thường gặp ở thể M5. mật đọ chắc .Hiện tượng này gọi là khoảng trống BC. u cục ngoài da là hội chứng u. Nhiễm khuẩn thường là nguyên nhân trực tiếp dẫn đén tử vong ở bệnh nhân bạch cầu cấp. _Triệu chứng : +Lâm sàng : -Hội chưng nhiễm trùng : sốt cao . HC non giảm mạnh . đau xương khớp . niêm mạc . biệt hóa của các tế bào gốc tao máu ở bệnh nhân suy tủy. -Dau xương khớp : Đau xương dẹt . ko đau .lách to : to vừa . L3. viêm ruột . thường ở vùng cổ . nhiễm khuẩn huyết.Có thể viêm phổi . lưỡi bẩn. ko đau nhiều .

acid folic . nhiễm giun có triệu chứng sau : +Lâm sàng : Ngoài triệu chứng của thiếu máu nói chung còn có các triệu chứng khác : -da va niêm mạc xan nhợt . -Thảo mộc -Tổng hợp và bán tổng hợp II-Cơ chế tác dụng -Làm hạn chế hay tăng cường . lõm long thuyền .Chủ yếu tứ 3 nguồn chính : -Hóa học : +Vô cơ : kim loại . -móng tay . buồn nôn ... kích thước to nhỏ ko đều .nguyên hồng cầu sắt <10%. -rối loạn kinh nguyệt kem giảm toan . các vitamin b12 . cong . hấp thu sắt kém . giảm tiết dich dạ dày càng lam thiếu sắt .Điển hình nhất là hợp chất rayon. chân gợn song . viêm nhiễm mạn tính . nguyên sinh chất nhạt . nhẵn lì . hình vành khăn .Dược 11 _Thiếu máu dinh dưỡng là loại thiếu máu do thiếu một hoặc nhiều yếu tố dinh dưỡng cần thiết cho quá trình tạo máu như sắt . magie . _Chú ý : phân biệt thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt với các bệnh như : nhiễm độc chì . -HC nhạt màu . chất thơm . -đôi khi khó nuốt ..dẫn xuất của nó như các oxit . acid. -viêm miệng : nứt . +Hữu cơ : các chất béo . dày lên . đồng . mất gai . -Protoporphirin tự do ở HC tăng >700 mcgam /lit .bệnh HST E . acetone . á kim . acid amin … _Theo bệnh nguyên và bệnh sinh chia thanh 4 loại thiếu máu : +Thiếu máu do chảy máu +Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu +Thiếu máu do suy nhược cơ quan tạo máu +Thiếu máu do tăng hủy hồng cầu. HST H …thì sắt huyết thanh thường tăng . giảm toan. -viêm lưỡi .107.. giảm tiết dịch dạ dày . dễ gãy . _Thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt : do mất cân bằng giữa cung và cầu sắt . acid. 55 . có vết ấn răng -rối loạn tiêu hóa : chán ăn . -Tùy theo các tác dụng thuốc mà ngấm vào da nhiều hay ít . +Xét nghiệm : -HST giảm nhiều hơn số luongj hồng cầu . bẹt .ngấm nông hay sâu . -tủy đồ : nguyên hồng cầu kém trưởng thành . cản trở sự bốc hơi nước qua da -Ảnh hưởng đén tuần hoàn của da có thể gây giãn hoặc co mạch ngoài da. kẽm . các bệnh gây chảy máu . ợ chua . A8 Bài 1: THUỐC BÔI NGOÀI DA I-Nguồn thuôc bôi ngoài da rất đa dạng và phong phú . -Sắt huyết thanh giảm < 500 mcgam/lit . lở loét môi . muối kim loại .

giảm xung huyết .thường tá dược là dung môi lỏng thành 1 chất lỏng đồng đều . ether. hạn chế bốc mồ hôi da và gây sung huyết => ko dung thuốc mỡ cho các trường hợp viêm cấp . kem . ngấm sâu hơn các dạng thuốc khác . sát khuẩn . bột cao lanh . chloroform…Như dung dịch MIlian gồm : -Xanh methylen : 1g -Kính gentian : 1g -Rimalon : 1g -Cồn 70 : 10g -Nước cất vừa đủ : 100g *Cách sử dụng 1 : đắp gạc tẩm dung dịch và nhỏ dung dich lien tục làm môi trường ẩm ướt =>giảm viêm nề . chống xung huyết chống chảy nước . đỡ ngứa.Thuốc ngấm nông . muối chì . các vùng da sơ sẹo thì ngược lại . bột gạo .VD : iod trị nấm . +Tá dược : ko có tác dụng điều trị . sạch mụn … *Cách sử dụng 2 : Đắp gạc lạnh (tẩm dung dịch lạnh ) hay đắp gạc nóng (tẩm dung dịch nóng ) hoặc bôi tác dụng sát khuẩn .VD : cồn .107. -Nang lông : thuốc có thể thấm qua nang lông của tuyến bã nên khi dùng nên xoa và miết 1 lúc để thuốc thấm tốt hơn -Các vùng da có tổn thương thì ngấm thuốc mạnh hơn. tổn thương da đang chảy nước . có tác dụng vận chuyển hoạt chất rất tốt .VD : lanolin . có ái lực rất cao vơi nước nên các chất hòa tan mỡ thấm qua nhiều . acid salicylic tác dụng bạt sừng .Các dạng thuốc bôi -Cấu tạo chung của các thuốc bôi gồm 2 thành phần : +Hoạt chất : các chất có tác dụng chính đẻ điều trị bệnh . nước .giảm viêm .bột khoáng chất ( bột tan Mgsilicat . bột . ảnh hưởng đến quá trình OXH tế bào da III. +Dung dịch : là hoạt chất pha trong tá dược . ko vón . ngâm tắm… +Thuốc bột : -TD : mát da . khô da . IV. vỏ cây canhkina ). váelin … -Gồm các dạng :Dung dịch .Dược 11 VD : thuốc mỡ ngấm rất sâu -Thuốc có tác dụng lý học . iod …hấp thu rất mạnh .hồ . VD : thuốc mỡ benzosali 56 . chậm phụ thuộc tá dược . -Các đặc tính của các chất hóa học như chloroform . sâu .Các chất hòa tan trong mỡ thì ngấm chậm . các chất muối hoa tan trong nước có thể thâm sâu đến tận tuần hoàn . +Thuốc mỡ : -Là dạng thuốc tác dụng ngoài da quan trọng nhất và phổ biến nhất -Tá dược là chất béo ( váelin . nhanh . làm mềm da nhưng ko gây bít tắc . -Tá dược thường dung là bột thảo mộc ( bột mì . lanolin ) nhưng tỉ lệ bột < 30% -TD :tăng khả năng hấp thu thuốc cua da . -Lớp sừng là cản trở chính cho sự hâos thu của thuốc .mỡ .VD : muối thủy ngân . bímut) -CD : rắc lên bề mặt tổn thương đang viêm nhiễm hay đang chảy máu hay rắc lên các vết loét lâu ngày . hóa học VD : thuốc làm thay đổi PH của da . chống ngứa .Sự hấp thu của thuốc qua da -Sự hấp thu thuốc qua da phải qua phím mỡ trên da . ko tủa . dầu và một số dạng khác .

hồ sarocin +Thuốc dạng kem -là dạng thuốc mỡ nhưng có thêm glycerin và nước -VD : kem Daliboud IV. kem Renova.Dược 11 -acid benzoic : 6g -acid salicylic : 3g -váelin : 100g + Thuốc hồ . rám nắng -Leocodinin B . tím methylen … -Kem và các dạng mỡ kháng sinh : mỡ clorocip . colomak 8-Thuốc bôi chống vius -Mỡ acylclovir -Mỡ zobirac 9-Thuốc bôi rụng tóc -Thuốc minocydin.Thành phần gồm bột hoạt chất và mỡ giống như thuốc mỡ nhưng tỉ lệ bột hoạt chất nhieeuf hơn khoảng 30-50 % .diprozon. VI_Vài điều chú ý khi sử dụng: Ngoài tác dụng tại chỗ còn tác dụng toàn thân => lưu ý độ ngấm . oxy 5/10. kem retica 6-Thuốc trị vẩy nến -Mỡ salicylic -Mỡ daionex . 2-Thuốc ghẻ -Dep -Mỡ gincin -Kem Eurax 3-Thuốc trị nấm hắc lào -ASB. diprosalic… 5-Thuốc bôi trứng cá -Hỗn dịch lưu huỳnh -Kem erylick . diện tích 57 . daacin T . VD : hồ groc . mỡ tetracelin ….TD : ngấm nông hơn thuốc mỡ => thường dùng tổn thương da ở giai đoạn bán cấp .5 /5 /10 .Một số biệt dược bôi ngoài da: 1-Sát khuẩn -Dung dịch rivanmol -Dung dịch Ỉaric -Dung dịch thuốc màu : xanh methylen . BSI -Benzosalin -Nirozan 4-Thuốc trị eczema -Giai đoạn cấp : dung các dung dịch trên sau đó dung các thuốc màu -Hoặc dùng thuốc mỡ corticoid : Eumokhoacte. pannocin 2. daigopet 7. eryfluix .Thuốc bôi trị hạt cơm . mụn cóc -Duoflin.107.Thuốc chống sạm da . tempokhoacte. 10.

tuổi bệnh nhân .mụn mủ 58 . sau khi khỏi lặn ko đẻ lại di tích . tổn thương chắc . hạ bì . vi khuẩn có hại .Thường chia thành 2 loại : tổn thương cơ bản nguyên phát va tổn thương co bản thứ phát . dỏ tím . ban mề day….nông hoặc sâu . tính chất bệnh lý . phụ thuộc dịch trong tổn thương chia thành : mụn nước . -Dát viêm : do giãn mạc phù nề ở tế bào gây nên . đôi khi mủ hoặc máu .phản ánh những biến đổi bệnh lý cơ bản nhất của da .P. Có 2 loại : sẩn viêm và sẩn ko viêm . -Các chức năng cua da : +Chức năng bảo vệ +Chức năng điều hòa nhiệt độ +Chức năng bài tiết +Chức năng dự trữ chuyển hóa +Chức năng tạo keratin và melanin +Cức năng cảm giác +Miễn dịch +Chức năng ngoại hình II. 2-Các loại tổn thương cơ bản : *Dát : là tổn thương cơ bản ngang mặt da . mất nhanh ko để lại dấu vết do giãn mạch tế bào gây nên gặp một số bệnh : ban đỏ . lý học .Chí 2 loại là dát viêm và ko viêm .Dược 11 Bôi phù hợp giai đoạn bệnh .VD : bạch biến . mạch máu . bạch tạng ( mất tế bào sắc tố ) . VD : nhọt -Sẩn ko viêm : ko do quá trình viêm gây nên mà chỉ do lắng đọng các sản phẩm chuyển hóa lên trên da hay lớp thượng bì hoặc do tăng sinh thượng bì . dễ vỡ hay khó vỡ . vừa .Gặp tron dị ứng thuốc . hình tròn hoặc bán cầu.. thượng bì . bọng nước . hóa học . Sinh lý da: -Da là một hang rào bảo vệ các cơ quan sâu như thần kinh .thường màu hồng . -Sẩn viêm : do quá trình viêm gây nên thường xảy ra ở tế bào . ban dạng sởi … -Dát ko viêm : ko do quá trình viêm . VD : mụn cóc do khuẩn H. xạm da ( tăng sắc tố) . miết da ấn vào ko thay đổi . nghề nghiệp… Bài 2 :SINH LÝ DA VÀ CÁC TỔN THƯƠNG CƠ BẢN I. thay đổi màu sắc da .107. -Da gồm 3 lớp . nhìn và sờ thấy . chỉ nhìn thấy ko sờ thấy. *Sẩn : tổn thương cao hơn bề mặt da . sẩn tịt ) : Xuất hiện nhanh . dỏ tươi . Các tổn thương cơ bản 1-Định nghĩa Là tổn thương đơn giản nhất . cơ xương .V *Sẩn mề đay ( sẩn phù . phủ tạng khỏi các tác hại của các yếu tố cơ học . *Tổn thương lỏng : là tổn thương cao hơn mặt da nhưng chứa thanh dịch . phỏng nước . trung bì .

san sát nhau kín bề mặt tổn thương . -Bọng nước : tổn thương lỏng kích thước vài mm đén 1-2 cm như trong bệnh zona . dày . bệnh pemphigus … -Mụn mủ : tổn thương lỏng . thâm nhiễm hoặc các sần đa giác . gồ cao . nông . bệnh Duhring-Brocp… -Phỏng nước : kích thước >2cm . viêm bì thần kinh … 59 .Dược 11 -Mụn nước : là tổn thương lỏng kích thước 1-2mm. tự vỡ . phong thẻ T . Gặp : eczema . nấm sâu … *Tổn thương dễ rụng : vẩy da . Gặp ban đỏ nút do lao .Gặp : củ giang mai .Mụn nước gặp trong bệnh eczema nhỏ bằng đầu ghim .107. vẩy nến mụn mủ …= *Củ : vừa nổi gờ trên mặt da vừa chìm dưới da . vẩy tiết ( thường do các mu nước tiết ra ) * Tổn thương mất da thường do hiệu quả điều trị hoặc do tác nhân gây bệnh .Tiến triển qua 4 giai đoạn : viêm => vở => mủ => sẹo. phong … * U ( ác và lành tính ) : chủ yếu ở hạ bì ít nổi lên da . *Tổn thương thứ phát ( lichen hóa ) : tổn thương côm . *Gôm : tổn thương cục ở sâu dưới da qua 4 giai đoạn : viêm => mềm => chảy thành dịch giống socoola => sẹo > Gặp giang mai 3 .bên trong chứa mủ như trong bệnh thủy đậu . giời leo tập trung cụm. *Cục ( nút ) : tổn thương hình thành ỏe lớp hạ bì .Gặp trong dị ứng thuốc . trung bì sau đó nổi lên bề mặt da .Mụn nước bệnh thủy đậu .

đ/nghĩa: là các tổn thương bệnh lý xảy ra tại đường hô hấp.ít do VK + viêm tiểu phế quản 3. vùng tổn thương đ/đặc ở phổi 60 . Pneumoniae) gây viêm phổi .die.1 virus: VR cúm. á cúm . ng/nhân.đ/kiện thuận lợi 3. sởi Adeno virus. corona virus. viêm xoang . lino virus Hợp bào hô hấp gay suy hô hấp 3.107. viêm amidan. viêm vêa +viêm tai giữa . 1.Dược 11 A10 Bài 1: NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP TÍNH.đường hô hấp trên: thường nhẹ . chủ yếu do virus (80%) +viêm họng .phân loại:theo vị trí giải phẫu: lấy nắp thanh quản = ranh giới đường h/hấp trên và dưới . + viêm thanh quản +viêm khí phế quản +viêm phế quản phổi( TE<3t) +viêm phế quản(TE lớn) + hen.đường hô hấp dưới:thường nặng có thể suy hô hấp.2 vi khuẩn: + cầu khuẩn phổi( Str. thường do vi khuẩn hay virus gây ra 2.

c/cứu ở bv 61 .cho bú nhiều lần -lau sạch mũi .KST.nấm candida : viêm phổi .giữ ấm cho trẻ . rút lõm lồng ngực mạnh (>60l/ph) Chẩn đoán Nhẹ( NKHH cấp ko có viêm phổi) Viêm phổi nặng Xử trí -c/sóc . tràn dịch màng phổi.coli.gr(-): E. Trước khi chuyển phải cho sd 1 liều KS -đ/trị sốt( nếu có) .Theo dõi và đ/trị tại nhà -kh/khích sd thuốc nam .ko uống đc hay ko bú đc -ngủ li bì khó đánh thức -nghe tiếng thở rít khi nằm yên -có co giật -nếu TE bị SDD. giun. tràn khí. kháng thuốc cao) * trẻ sơ sinh: . phác đồ đ/trị theo phân loại của WHO 4.107. bh rất nặng Xử trí .đ/trị co giật (nếu có) .Dược 11 + liên cầu βtan huyết nhóm A gây viêm họng. viêm phổi) -viêm long: hắt hơi. theo dõi tại nhà .5t Dấu hiệu Chẩn đoán .nhiễm khuẩn hh cấp Mức độ nhẹ ( ko có ko có viêm phổi.cho liều KS đầu tiên -gửi đi bv cấp cứu 4.thuốc hạ sốt nếu sốt Theo dõi va đ/trị tại nhà rất sát nếu xh tr/chứng đến y tế đ/trị tại b/viện.2 TE< 2 tháng tuổi Dấu hiệu Viêm long đường hh trên Thở nhanh.đ/trị thở khò khè . chảy nước mũi Thở nhanh Có viêm phổi Rút lõm lồng ngực ( co Viêm phổi nặng rút cơ hô hấp) ở vùng III dưới sườn Viêm phổi rất nặng Nếu trẻ có 1 trong những d/hiệu ng/hiểm ( NKHH cấp) sau: .cho liều KS đ/tiên . B/chứng: thấp tim +Hemophyllus influenzae gây viêm phổi ở TE> 1t +tụ cầu ( đb là tụ cầu vàng) gây viêm phổi rất nặng và khó đ/trị (tràn mủ. sổ mũi. ho . l/cầu B gây viêm phổi rất nặng . ấu trùng . klebsialla. từ 2 tháng.1.giữ ấm cho trẻ . 4.

đợt t/chảy là 1 đợt bắt đầu = ngày đầu tiên xuất hiện t/chảy đến ngày sau đó >2 ngày trẻ ỉa phân b/thường. . Sự phục hồi xảy ra lhi các nhung mao tái sinh & liên bào nhung mao tr/thành 62 .Dược 11 Nếu có kèm theo 1 trong các d/hiệu nguy hiểm Viêm phổi rất nặng .men ATPaza có ở mép bên của TB ruột sẽ tách ATP giải phóng năng lượng cần thiết cho việc hấp thu chủ động. môi trường.KS tuyến 2:nên p/hợp KS : β-lactam + aminoglycosid + ampicillin + sulbactam: chống sự tạo thành men β-lactamase.đ/bảo vs cá nhân . RL nước – điện giải: ở TE b/thường sự hấp thu nước &điện giải trong long ruột được thực hiện =2 con đường chủ động – thụ động . Dâú hiệu rất sớm: TSS: bỏ bú hay bú ít TE: ngủ li bì khó đánh thức 5. Bài 2: TIÊU CHẢY CẤP.( >10g phân/kg/24h hoặc >3l/ngày và lỏng hơn b/thường) . . Muối &đường được hấp thu cùng lúc nhờ các p/tử v/chuyển nằm trên bờ nhung mao của TB ruột . 2. + amoxicillin + a.2. KS tuyến 1: + amoxyclin :50-100mg/kg/24h +Co. phòng bệnh: .nhung mao tổn thương có thể kèm mất men disacharidaza làm giảm hấp thu các đường đôi nhất là lactose.107.tiêu chảy là t/trạng tăng bài tiết phân về khối lượng & tăng tỉ lệ nước của phân trong 24h. Kháng sinh 5.sự hấp thu chủ động được t/hiện qua TB ruột & phụ thuộc vào nguồn năng lượng ATP.cơ chế tiêu chảy: 2.giữ ấm cho trẻ -cho liều KS đầu tiên -c/cứu ở bv. clavulanic + cephalosporin 6. .tngb xâm nhập vào ống t/hóa gây ra ỉa chảy do 1 số cơ chế: + Virus: sự nhân lên của VR trong liên bào nhung mao ruột làm phá hủy cấu trúc lien bào & cùn nhung mao.1. 5. Việc mất các TB hấp thu b/thường & thay thế các TB bài tiết chưa tr/thành gây bài tiết nước – đ/giải ở ruột.đ/ nghĩa: . .1.lactam thì chuyển sang nhóm KS macrolid: roxythromycin 4-8mg/kg/24h.trimoxazol: 30mg/kg/24h +bn có tiền sử dị ứng với β. theo dõi sát trên đường vận chuyển.tiêu chảy cấp là 1 đợt t/chảy thỏa mãn đkiện kéo dài ko quá 14 ngày.n/cao SĐK của TE :bú sữa mẹ . 1. -tiêm chủng.sự hấp thu thụ động đươc t/hiện qua nơi tiếp giáp giữa các TB ruột.

1. ETEC ..ng/nhân ..do nhiễm khuẩn: + tại ruột :căn nguyên xâm nhập là các VSV nói chung (ETEC. 4. 2. Mất nước. ý thức con người kém .mất nước nhược trương: lượng muối mất > lượng nước mất ...1..) + ngoài ruột : nhiễm khuẩn các cơ quan khác như: viêm tai giữa .. . E.2. Samonella gây ỉa chảy có máu do chúng xâm nhập & phá hủy các lien bào n/mạc ruột chủ yếu xảy ra ở phần cuối hồi tràng & đại tràng. tỉnh táo Toàn trạng Bình thường Mắt Có Nước mắt Ướt Miệng lưỡi Ko khát . viêm mũi –họng .. . cholerae 01 và 1 số VK khác sinh ra các độc tố làm giảm hấp thu Na+ ở nhung mao & tăng bài tiết clo ở hẽm tuyến dẫn đến sự đảo ngược luồng hấp thu muối –nước. ko đc bú mẹ .LS 4. C.Dược 11 + VK bám dính n/mạc:(ETEC. Các độc tố này sẽ kích thích men adenylcyclase t/dụng lên ATP sinh ra AMP vòng .coli bám dính .Môi trường: đk KT-XH thấp.ng/nhân + đk t/lợi : 3.điện giải mức độ A tr/ch Nhìn: Tốt.do dinh dưỡng : chế độ ăn ko đúng.mất nước ưu trương: lượng muối mất < lượng nước mất .uống Khát bình thường Sờ: Véo da Nếp véo da mất B *Vật vã k/ thích Trũng Ko Khô Khát * uống háo hức Nếp véo da mất 63 C *Li bì hôn mê Rất trũng Ko Rất khô Uống kém hoặc ko thể uống đc Nếp véo da mất .. Sự bám dính gây ra những biến đổi ở lien bào ruột có thể làm giảm khả năng hấp thu hoặc tăng tiết dịch. + tác nhân x/nhập n/mạc : Shigella. MT vệ sinh bẩn. cholerae 01) phải bám dính lên n/mạc để tránh bị đào thải ra ngoài. làm xuất tiết ồ ạt nước & điện giải trong lòng ruột . 3.2.TE thể trạng SDD .Thời tiết : bệnh ỉa chảy tăng lên trong mùa hè . EAEC.Đk t/lợi : .. ko hợp lý Ko dung nạp đc 1 số loại TĂ.. 3.107. EPEC . + các độc tố gây tiết dịch :ETEC. mắc bệnh mãn tính. Jejuni.. -do nuôi dưỡng chăm sóc: dược nuôi = sữa mẹ hoàn toàn và chăm sóc tốt sẽ ít bị t/chảy .. .mất nước đẳng trương: lượng muối mất = lượng nước mất .. các loại mất nước: .sự hồi phục xảy ra khi TB biểu mô ruột bị nhiễm dộc tố được thay = những TB lành sau 2-4 ngày. h/tượng này sẽ gây ra sự đảo ngược luồng hấp thu muối – nước gây t/trạng ỉa chảy. nhiễm khuẩn đường tiết niệu . EIEC . .

biếng ăn. trắng Xạm ( do nhiễm khuẩn) . Cận LS . điều trị mất nước và điện giải: Căn cứ vào tổn thương chia 3 phác đồ: • phác đồ A: mất nước nhẹ hay ko mất nước =< 5% trọng lượng cơ thể + cho uống nhiều nước – căn cứ vào số lần đi ngoài để xác định lượng dịch bù vào ( bù 50-100 ml ORS /l – TE< 12 tháng tuổi Bù 100-200 ml ORS /l – TE từ 12 tháng tuổi đến 10t ) +chế độ dd: đối với TE <6 tháng tuổi cho bú b/thường. phân ko lỏng nhiều nhưng sệt.107.. mót rặn . đau bụng âm ỉ hay quặn . điều trị : phải điều trị sớm và kịp thời 6. như nước. mất nước nhược trương Giảm clo / máu Giảm natri/ máu: < 130mM/l.RL điện giải : giảm kali /máu. do nội độc tố của VK sẽ ko sốt RL điện giải gây co giật Tim đập nhanh Tụt HA… 5. chướng bụng . phân có thể ít nhầy (máu) + mùi phân: tanh ( virus) Chua nồng (do RL thảm thấu). phân lập VK + soi phân +điện giải đồ 6..tr/chứng tiêu hóa: -RLTH chung: nôn .2.RL t/phần & tính chất phân : phân lỏng. đi ít là lỵ) . + màu sắc: xanh.. hạn chế đường lactose +thường xuyên theo dõi phát hiện sự mất nước sớm 64 .nhược trương 130-150 mM/l – đẳng trương > 150 mM/ l – ưu trương . ( nếu đau quặn .Dược 11 Chẩn đoán nhanh Ko có dấu hiệu mất nước chậm Có mất nước nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 dấu hiệu * rất chậm Mất nước nặng nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó ít nhất là 1 đâu hiệu * 4..VSV: xét nghiệm căn nguyên VSV trong phân +test kháng nguyên +nuôi cấy phân .công thức máu : BC đa nhân trung tính tăng ( do VK) Cô máu .Tr/chứng toàn thân: sốt. nếu cho uống sữa phải pha loãng.1.

bù 100 ml/ kg ( ringer lactate.Bổ sung kẽm : 15-30 mg/24h/ TE để rút ngăn tgian tiêu chảy.3.sd nguồn nước sạch và VS ăn uống -rửa tay trước khi ăn và sau khi đi ngoài .sd thuốc giảm tiếtdịch : smecta .ng/nhân: 2. Liên cầu khuẩn nhóm D là loại rất hay gặp có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn t/hóa & tiết niệu sinh dục.nếu do VR ko sd KS . Khi TE bắt đầu tỉnh cho ăn và uống ORS.1.2 điều trị nguyên nhân: .1. Bù trong khoảng tgian phụ thuộc vào tuổi. tác nhân gây bệnh : vi khuẩn hoặc nấm 2. . . đ/trị tr/chứng: .đ/trị nhiễm khuẩn: sd nhóm quinolon: Acid nalidixic : 30-50 mg/kg Cyclofloxacin :20-30 mg/kg .nuôi con= sữa mẹ -cải thiện tập quán cho trẻ ăn sam . bù 75 ml/ kg (ORS).• phác đồ B : điều trị thiếu hụt ( bù lại lượng dịch đã mất qua phân nên phải bù có tgian). 107.1. thường xảy ra trên 1 màng trong tim đã có tổn thương bẩm sinh hoặc mắc phải từ trước.là tình trạng viêm màng trong tim có loét sùi. phòng bệnh: . 65 .9%). 2. ít tái phát.đưa vào các VK có lợi : probiotics 7. Khi mất nước 6-9% trọng lượng cơ thể phải bù trong 4h.tiêm phòng sởi.sd hố xí đúng qui cách VS -xử lý phân TE đúng qui cách .còn gọi là bệnh Osler.đại cương: . vi khuẩn: tác nhân chính trong hầu hết các th/hợp .Dược 11 B2 Bài 1:VIÊM MÀNG TRONG TIM NHIỄM KHUẨN BÁN CẤP 1.đ/trị KST: metronidazol.liên cầu khuẩn:chiếm 50% TH bệnh. ít nhạy cảm với penicillin ở thong thường. + nếu nhẹ chuyển sang phác đồA + nếu nặng chuyển sang phác đồ C • phác đồ C: khi cơ thể mất nước >=10% trọng lượng cơ thể. NaCl 0. 6. 6.

chi. hay có hủy hoại tổ chức tim ..3 Vai trò của bệnh tim có sẵn .ruột .Biểu hiện ở tim : + Phát hiên được bệnh tim có sẵn từ trước: hở van 2 lá.thường do tụ cầu gây ra -Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa tiết niệu-sinh dục thường do liên cầu khuẩn nhóm D.2 Đường vào của tác nhân gây bệnh : Từ đây có thể suy đoán được tác nhân gây bệnh -nhiễm khuẩn răng miệng: hay gặp nhất -Nhiễm khuẩn ngoài da.nhiễm khuẩn do nạo phá thai.)ở 1 bệnh nhân dang có sốt 3.Biểu hiện ở ngoài tim: + Lách to : 50% trường hợp .1.thường có tổn thương ở van 3 lá. đau cơ khớp.Dược 11 .phủ tạng..Kháng penicillin tương đối . vừa hoặc nặng) +sốt kèm tình trạng sa sút: suy nhược .kháng ks mạnh -các cầu khuẩn khác : mọi loại vi khuẩn đều có thể gây bệnh này 2. đứt dây chằng cột cơ.. Phảo cấy máu khi đang sốt . sau nạo phá thai.Do gram âm chiếm khoảng 10%. +Các nốt sùi hay bong da gây loét lam thủng van tim .niệu đạo và đôi khi là ở miệng.2 Khám lâm sàng -Giai đoạn toàn phát .1 Hoàn cảnh phát sinh bệnh: . rất thay đổi(nhẹ .Bệnh khởi phát âm thầm từ từ kéo dài không rõ nguyên nhân. chiếm 1 tỉ lệ quan trọng -Gần đây tỉ lệ viêm màng trong tim nhiễm khuẩn có đường vào là tiêm chích ma túy tăng mạnh...do cầu khuẩn : hay có ở DD.10% bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh -bệnh còn gặp ở bệnh nhân thay van nhân tạo hoặc bị bệnh cơ tim phì đại 3.Có khi bệnh được phát hiện vì suy tim hay tắc mạch (ở não. hở van động mạch chủ...rất có giá trị gợi ý cho chẩn đoán ở bệnh nhân bị bệnh tim có sốt kéo dài + da và niêm mạc : Chín mé giả là những mụn màu đỏ tím . rét run thì tỉ lệ (+) mới cao . qua các thủ thuật: nội soi .. tình trạng kháng KS mạnh . có khi sốt cao rét run hoặc sốt nhẹ kin đáo nên cần phải thao dõi nhiệt độ cơ thể 3h/lần .tụ cầu khuẩn: chiếm 30% TH bệnh thường có nguồn gốc từ nhiễm khuẩn ngoài da.2 Nấm -Các chủng loại nấm hay gặp :Nấm men:Candida albicans. đặt nội khí quản….50-80% bệnh nhân có tiền thấp tim gây bệnh van tim : hở van 2 lá .Ít khi gặp trên quả tim lành thường sảy ra khi đã có tổn thương tim từ trước . ở giữa màu trắng 66 .107.triệu chứng rõ dần: +sốt : hằng định kéo dài . thủng vách tim gây tiêng thổi thực thể mới . Aspergillus thường gây bệnh trên cơ địa suy giảm miễn dịch đã hoặc dang được dung ks kéo dài 2. hở van đmc. Bắt buộc phải làm xét nghiệm HIV ở những đối tượng này 2.xuất hiện sau khi bị nhiễm trùng:hay chấn thương ở đường tiết niệu sinh dục . .Lâm sàng :có cây máu dương tính(+) trên 1 bệnh nhân có bệnh tim cũ 3.

107.t/chuẩn LS: 2 tc chính 1 tc chính+ 3 tc phụ 5 tc phụ 5. chẩn đoán phân biệt : . Chú ý loại trừ tiếng thổi tâm thu cơ năng do thiếu máu& sốt. sốt: + thấp tim h/động: có b/hiện viêm tim. hạt osler..4. sốt biểu hiện về mạch máu (tắc mạch não.Dược 11 + Xuất huyết dưới da và niêm mạc thường xuất hiện từng đợt.Sachs: có bệnh cảnh LS của lupus ban đỏ… +sau mổ tim : do viêm màng ngoài tim. -bn có bệnh tim.siêu âm tim 5.Chẩn đoán 5. chẩn đoán nghi ngờ: có dấu hiệu VMTTNK nhưng chưa đủ để ch/đoán x/định cũng ko loại trừ.Tai biến ở mạch máu : có thể phình và tắc động mạch hay có nhồi máu ở: đm gan.3. mô bệnh học +VK:tìm thấy từ việc nuôi cấy hay xét ngiệm nốt sùi ở tim.hiện tượng miễn dịch có 1 trong các biểu hiện như: viêm cầu thận. viem khớp . viêm xương ức… 6. . đm lách. các thể bệnh : ..5. 70-80% các trường hợp có đái máu vi thể (vì đái máu không thường xuyên nên phải làm xét nghiêm nhiều lần) 5. 4. dấu hiệu Roth. tiêu chuẩn chính : Cấy máu (+). tiêu chuẩn phụ .. yếu tố dạng thấp (+). Cận lâm sàng -Xét nghiệm máu :cấy náu là phương pháp chính cho phép khẳng định chẩn đoán và có giá tri hướng dẫn điều trị qua ks đồ .. ban đỏ vòng. mỗi đợt vài ngày + Có thể xuất huyết ở lòng bàn tay . Có bệnh tim từ trước hoặc tiêm chích ma túy . loại trừ hẳn: tìm được chẩn đoán chác chắn g/thích đc tr/chứng Đtrị KS 4 ngày hết tr/chứng Ko tìm thấy bằng chứng tổn thương của VMTT 5. 5. nhồi máu phổi .). có bằng chứng của tổn thương nội tâm mạc trên siêu âm tim b . hạt thấp dưới da….2 Chẩn đoán chắc chắn -t/chuẩn vi khuẩn.thể cấy máu âm tính 67 .bn có sốt: loại bỏ các ng/nhân gây sốt do virus.1 Chẩn đoán xác định a .Các xét nghiệm máu khác : Tốc độ máu lắng luôn tăng cao Số lượng hồng cầu giảm Bạch cầu tăng nhất là bạch cầu đa nhân trung tính Anpha 2 va γglobulin tăng Có sự xuất hiện các phực hợp miễn dịch lưu hành -Siêu âm tim: Rất có giá trị chẩn đoán + siêu âm qua thành ngực +siêu âm qua thực quản -Các xét nghiệm khác : Protein (+). gan bàn chân gọi là dấu hiệu janeway . +tổn thương gp bệnh: có nốt sùi hay ổ áp xe trong tim. +VMTT Libman.

đ/trị nội khoa khác: triệt dường vào. có thể có d/biến nặng như tai biến tắc mạch não .b/chứng tim:hay gặp và nặng nhất .1. dễ die.liều cao. mủ khớp. -b/chứng khớp: viêm khớp phản ứng.. tiên lượng 7. tiên lượng gần: . nhồi máu thận . chia đều liều trong ngày. + suy tim do tổn thương van tim +tổn thương van 3 lá +tắc mạch vành gây NMCT… -b/chứng m/máu: tắc mạch các nơi.. khu trú. -cấy máu (-) : penicillin 10-20 triệu đơn vị /ngày hoặc ampicillin + gentamycin truyền TM.KS: dùng sớm sau cấy máu nhiều lần Penicillin+ streptomycin( gentamycin) ↓ ↓ 10-20 triệu đvị/ ngày 10-20mg/kg/ngày ↓ ↓ ↓ Truyền TM tiêm bắp sáng chiều .. 9.áp xe thận. đ/trị nội khoa: . chảy máu não.107. ng/tắc: + sd KS sớm sau khi cấy máu 3 lần.thể ở bn có bệnh tim bẩm sinh là còn ống động mạch . .tái phát: sau ngừng đ/trị 3-4 tuần x/hiện lại . 8.đ/trị tích cực+ VK nhạy cảm KS thì bệnh giảm hẳn..khi có kết quả cấy máu và KS đồ thì đ/chỉnh theo KS đồ. +theo dõi c/năng thận khi sd KS độc cho thận . KS có td diệt khuẩn. phình dộng mạch -b/chứng thần kinh:tắc ĐM não .Dược 11 -thể thận .thể sau phẫu thuật tim. . . -tg dùng thuốc: 4-6 tuần.đ/trị tốt :khỏi ko để lại di chứng. có những tổn thương khu trú ở nội tạng. đ/trị b/chứng: suy tim. biến chứng . 7. loạn nhịp . áp xe não. 68 . 9.tái nhiễm: cùng loại hay khác loại tác nhân gây bệnh . kéo dài 4-6 tuần( nhóm aminoside ko nên sd quá 2 tuần) phối hợp KS. mạch vành… 7..2.. . điều trị : 9.1. thường xảy ra muộn hơn.ở người có van nhân tạo : vancomycin 30mg/kg/người phối hợp gentamycin 3mg/kg/ngày truyền TM.đ/trị tích cực mà bệnh vẫn nặng hơn do: KS chưa đủ liều hay ko có tdung. suy thận.2 tiên lượng xa . -b/chứng thận: viêm cầu thận từng đoạn . +theo dõi kết quả đ/trị = LS & cấy máu + p/hiện sớm và đ/trị các b/chứng.

Theo thuyết NK: VRTC do: + có ứ trệ trong lòng ruột thừa và manh tràng + ứ đọng => viêm niêm mạc => viêm ruột thừa . Đại cương VRTC là bệnh cấp cứu ngoại khoa thường gặp nhất trong cấp cứu bụng.Thuyết phản xạ thần kinh: có kích thích bệnh lý ở vùng cơ thể (thường quanh manh tràng) => gây co mao mạch. đi lại + buồn nôn.Cơ năng: + đau bụng vùng hố chậu phải. loại bỏ những ổ nhiễm khuẩn. đ/trị ngoại khoa: sửa chữa tổn thương hoặc thay van. thường ở giữa đường nối gai chậu trước trên và rốn (điểm Mac-Burney) + cảm ứng phúc mạc: sờ nắn nhẹ lên thành bụng => bệnh nhân đau dữ dội. + triệu chứng khác: 69 . Làm đáu hiệu Schotkin – Blumberg (+) + khám thấy phản ứng cơ thành bụng ở hố chậu phải: khám ấn lên thành bụng hố chậu phải => trương lực cơ thành bụng tại đó tăng để kháng sức ấn của bàn tay => ấn nhẹ dễ. Bệnh cảnh LS đa dạng phong phú.gd tốt cho bn hiểu nguy cơ mắc bệnh. Triệu chứng a.107.3. tăng dần.đ/trị ổ nhiễm khuẩn dù nhỏ ở mọi nơi trong cơ thể. .Dược 11 9. ..4. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh . khởi phát đầu tiên có thể tại hố chậu phải hoặc ở các vùng khác. 1 số trường hợp RL tiêu hóa . Cần chẩn đoán và mổ sớm. thiếu máu tổ chức thành ruột thừa.theo dõi chặt . giới. 2. ấn sâu khó => PƯ tồn tại khách quan ngoài ý muốn của người bệnh.. ko thành cơn. sd KS dự phòng. nếu kéo dài => hoại tử TB niêm mạc => VK có sẵn trong lòng ruột xâm nhập => VRTC . thường ở thượng vị hoặc quanh rốn. đau tăng khi vận động.phẫu thuật sớm cho bn tim bẩm sinh nhất là TH còn ống ĐM . biênns chứng ko lường trước. Bài 2: VIÊM RUỘT THỪA CẤP 1. 9.Thực thể: + khám hố chậu phải: đau khu trú tại 1 điểm nếu ở giai đoạn sớm. dự phòng VMTTNK bán cấp: . Đau âm ỉ liên tục.Thuyết dị ứng: VRTC có vai trò của dị ứng nhưng chưa được xác minh rõ 3. Lâm sàng . nhiều nhất ở tuổi 20-30. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi. nôn + bí trung đại tiện.

đường kính cắt ngang có hành ảnh của các vòng tròn đồng tâm . .Áp xe ruột thừa: ruột thừa vỡ.XN máu: SLBC tăng cao.cô lập với khoang phúc mạc => cấp cứu bằng dẫn lưu giải thoát dịch mủ ra ngoài. các tạng đến bao lại tạo đám viêm dính => ko mổ cắt ruột thừa cấp cứu mà điều trị bằng kháng sinh .Siêu âm ổ bụng: ruột thừa kích thước lớn > 6mm.Dược 11 b. . khi sốt > 38 – 390C thường do biến chứng vỡ + trạng thái nhiễm khuẩn: môi khô.Nội soi ổ bụng 4.Ko điển hình 70 . 5. có thể phẫu thuật hoặc ko. hơi thở hôi 107.Toàn thân: + sốt nhẹ hoặc vừa < 380C. . CTBC tăng chủ yếu BC đa nhân trung tính. lưỡi bẩn. có thể xuất hiện BC non ở máu ngoại vi.• 1 số điểm đau không điển hình của ruột thừa do vị trí ruột thừa thay đổi: điểm Lanz (điểm nối 1/3 giữa với 1/3 ngoài bên phải của đường liên gai chậu trước trên) điểm Clado ( điểm gặp nhau của bờ ngoài cơ thẳng to bên phải với đường liêm gai chậu trước trên) điểm sau trên mào chậu phải điểm sau manh tràng • Một số dấu hiệu: Rowsing Sitkovski Obrasov • Thăm trực tràng có thể thấy đau . có dịch tự do hố chậu phải.Đám quánh ruột thừa: viêm nhưng chưa vỡ mủ.Điển hình + VRTC thể xung huyết + VRTC thể viêm tấy + VRTC thể hoại tử + VRTC thể hoại thư .Viêm phúc mạc toàn thể: do ruột thừa vỡ trong khoang phúc mạc =>nặng => cần mổ cấp cứu ngay . Cận lâm sàng . sau 3-6 tháng mới cắt. Biến chứng . Các thể lâm sàng .

bệnh lý ổ bụng: • Hố chậu phải: manh tràng. đại tràng lên. tá tràng. cần được điều trị bằng phẫu thuậ cấp cứu. Chẩn đoán xác định: . túi mật. + cơ địa: VRTC ở người già.lồng ngực: viêm phổi.siêu âm .sau phúc mạc: • Thai ngoài tử cung • Sỏi thận. lưỡi bẩn.nội soi ( với những trường hợp khó điều trị) b. sỏi niệu quản phải .khám hố chậu phải đau. Chẩn đoán a. số lượng BC tăng.có cảm ứng phúc mạc hố chậu phải ( dấu hiệu Schotkin – Blumberg (+)) . dưới gan. trừ trường hợp đám quáng ruột thừa b. viêm phế quản (trẻ em) 7. tăng BC đa nhân trung tính. Chẩn đoán phân biệt: phân biệt với các bệnh lý khác có đau hố chậu phải: . trẻ nhỏ. PN có thai. Hướng điều trị: VRTC là 1 cấp cứu ngoại khoa.Dược 11 + vị trí: sau manh tràng.hội chứng nhiễm khuẩn: sốt nhẹ hoặc vừa. môi khô. Điều trị a. túi thừa Merkel • Xa hố chậu phải: dạ dày.đau hố chậu phải: . hố chậu trái. bệnh nhân béo phì 6. VRTC trong chậu hông bé. Phương pháp: cắt ruột thừa: phẫu thuật bụng mở hoặc phẫu thuật nội soi 71 .. điểm Mac – Burney đau . hồi tràng. .107. bệnh nhân suy giảm miễn dịch. hơi thở hôi. giữa các quai ruột.phần phụ .phản ứng thành bụng hố chậu phải .

Dược 11 72 .107.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful