BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut
yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. (Aryanto
Suwondo,2006.
ARDS mengakibatkan ter!adinya gangguan paru yang progresi" dan tiba#tiba
ditandaidengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan in"iltrat yang menyebar dikedua belah
paru. ARDS (!uga disebut syok paru akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,sindrom
ini mempengaruhi kurang lebih $%0.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan la!umortalitas
6%& untuk semua pasien yang mengalami ARDS. 'aktor resiko menon!ol adalahsepsis. (ondisi
pencetus lain termasuk trauma mayor, ()D, tran"usi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau
kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosisobat. *erawatan
akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan +entilasimekanik (Doenges
$,,, hal 2$-.
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau ke!adian berbahaya berupa
trauma !aringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS ter!adi sebagai akibat
cederaatau trauma pada membran al+eolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan
kedalamruang interstisiel al+eolar dan perubahan dalam !aring#!aring kapiler, terdapat
ketidakseimbangan+entilasi dan per"usi yang !elas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan
pengalihan ekstansi" darah dalam paru#paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam
pembentukan sur"aktan, yangmengarah pada kolaps al+eolar. (omplians paru men!adi sangat
menurun atau paru#paru men!adikaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas
residual "ungsional, hipoksia beratdan hipokapnia (.runner / Suddart 6$6.
0leh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari
perawatuntuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. 1al tersebut dikarenakan klien
yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam !iwa klien.
B. Tujuan
$. 2u!uan 3mum
4en!elaskan tentang ARDS dan Asuhan (eperawatan pada klien dengan kasus ARDS.
2. 2u!uan khusus
a. 4en!elaskan tentang ARDS.
b. 4en!elaskan tentang penyebab dari ARDS.
c. 4en!elaskan tentang mani"estasi klinis dari ARDS.
d. 4en!elaskan tentang pato"isiologi dari ARDS.
e. 4en!elaskan tentang pemeriksaan penun!ang untuk ARDS.
". 4en!elaskan tentang komplikasi ARDS.
g. 4en!elaskan tentang penatalaksanaan ARDS.5.4en!elaskan tentang asuhan keperawatan pada
klien dengan ARDS.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total
akibat berbagai etiologi. (eadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia
+iralatau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang berkepan!angan, terbakar,
embolilemak, tenggelam, trans"usi darah masi", bypass
kardiopulmonal, keracunan 0
2
, perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta
konsumsi obat#obatan tertentu. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh
berbagai proses akut yang berhubungan langsungataupun tidak langsung dengan kerusakan paru
(Aryanto Suwondo, 2006
ARDS atau Sindroma Distres *erna"asan Dewasa ( SD*D adalah kondisi
kedaruratan paru yang tiba#tiba dan bentuk kegagalan na"as berat, biasanya ter!adi pada orang
yangsebelumnya sehat yang telah terpa!an pada berbagai penyebab pulmonal atau non#pulmonal(
1udak, $,,-.
ARDS adalah *enyakit akut dan progressi+e dari kegagalan perna"asan
disebabkanterhambatnya proses di"usi oksigen dari al+eolar ke kapiler (a#c block yang
disebabkan olehkarena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler
maupun intraal+eolar. (*ro". Dr. 1. 2abrani Rab, 2000
B. Epidei!l!gi
ARDS (!uga disebut syok paru akibat cedera paru dimana sebelumnya paru
sehat,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih $%0.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan
la!umortalitas 6%& untuk semua pasien yang mengalami ARDS. 'aktor resiko menon!ol
adalahsepsis. (ondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, ()D, tran"usi darah, aspirasi
tenggelam,inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan
kelebihan dosisobat. *erawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi
dan +entilasimekanik (Doenges $,,, hal 2$-.
*enderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total,
denganatau tanpa kelainan paru#paru !angka pan!ang. *ada penderita yang men!alani terapi
+entilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk !aringan parut di paru#parunya.
6aringan paruttertentu membaik beberapa bulan setelah +entilator dilepas.
". Eti!l!gi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau ke!adian berbahaya berupa
trauma !aringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. *enyebabnya bisa penyakit
apapun,yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru#paru7
$. 2rauma langsung pada paru.
*neumono+irus, bakteri, "unga.
Aspirasi cairan lambung.
)nhalasi asap berlebih.
)nhalasi toksin.
4enghisap 0
2
konsentrasi tinggi dalam waktu lama.
2. 2rauma tidak langsung.
Sepsis.
Shock, luka bakar hebat.
D)8 (Dissemineted )ntra+askuler 8oagulation
*ankeatitis.
3remia.
0+erdosis 0bat seperti heroin, metadon, propoksi"en atau aspirin.
)diophatic (tidak diketahui
.edah 8ardiobaypass yang lama.
2rans"usi darah yang banyak.
*)1 (*regnand )nduced 1ipertension
*eningkatan 2)(.
2erapi radiasi.
2rauma hebat, 8edera pada dada.
9e!ala biasanya muncul dalam waktu 2:#:5 !am setelah ter!adinya penyakit atau cedera. S9*A
(sindrom gawat perna"asan akut seringkali ter!adi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya,
seperti hati atau gin!al. Salah satu "aktor resiko dari S9*A adalah merokok sigaret.Angka
ke!adian S9*A adalah sekitar $: diantara $00.000 orang;tahun.4enurut 1udak / 9allo ($,,-,
gangguan yang dapat mencetuskan ter!adinya ARDS adalah7 Sistemik7
a. Syok karena beberapa penyebab.
b. Sepsis gram negati+e.
c. 1ipotermia, 1ipertermia.
d. 2akar la!ak obat (<arkotik, Salisilat, 2risiklik, *ara=uat, 4etadone, .leomisin
e. 9angguan hematology (D)8, 2rans"usi massi", .ypass kardiopulmonal
". >klampsiag. ?uka bakar *ulmonal 7
*neumonia (@iral, bakteri, !amur, penumosistik karinii
2rauma (emboli lemak, kontusio paru
Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon
g. *neumositis <on#*ulmonal 7
8edera kepala.
*eningkatan 2)(.
*ascakardio+ersid. *ankreatitise. 3remia
D. Pat!fisi!l!gi
ARDS ter!adi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran al+eolar kapiler
yangmengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel al+eolar dan perubahan dalam
!aring# !aring kapiler, terdapat ketidakseimbangan +entilasi dan per"usi yang !elas akibat
kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansi" darah dalam paru#paru. ARDS menyebabkan
penurunandalam pembentukan sur"aktan, yang mengarah pada kolaps al+eolar. (omplians paru
men!adisangat menurun atau paru#paru men!adi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik
dalamkapasitas residual "ungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (.runner / Suddart 6$6.
Ada A "ase dalam patogenesis ARDS7
$. 'ase eksudati".
'ase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, in"lamasi, dan eksudasicairan.
2er!adi 2#: hari se!ak serangan akut.
2. 'ase *roli"erati".
2er!adi setelah "ase eksudati", ditandai dengan in"luks dan proli"erasi "ibroblast, sel tipe)), dan
mio"ibroblast, menyebabkan penebalan dinding al+eolus dan perubahan eksudat perdarahan
men!adi !aringan granulasi seluler;membran hialin. 'ase proli"erati" merupakan "ase menentukan
yaitu cedera bisa mulai sembuh atau men!adi menetap, adaresiko ter!adi lung rupture
(pneumothoraB.
A. 'ase 'ibrotik;Reco+ery.
6ika pasien bertahan sampai A minggu, paru akan mengalami remodeling dan "ibrosis.'ungsi
paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 C $2 bulan, dan sangat ber+ariasiantar indi+idu,
tergantung keparahan cederanya.*erubahan pato"isiologi berikut ini mengakibatkan sindrom
klinis yang dikenal sebagaiARDS (*hilip etal, $,,%7
a Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade men!adi akti"
yangselan!utnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.
b 8airan, lekosit, granular, eritrosit, makro"ag, sel debris, dan protein bocor kedalam
ruanginterstisiel antar kapiler dan al+eoli dan pada akhirnya kedalam ruang al+eolar.
c (arena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan al+eoli maka area permukaan
untuk pertukaran oksigen dan 802 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio
+entilasi# per"usi dan hipoksemia.
d 2er!adi hiper+entilasi kompensasi dari al+eoli "ungsional, sehingga mengakibatkanhipokapnea
dan alkalosis respiratorik.
e Sel#sel yang normalnya melaisi al+eoli men!adi rusak dan diganti oleh sel#sel yang
tidak menghasilkan sur"aktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan
al+eolar.ARDS biasanya ter!adi pada indi+idu yang sudah pernah mengalami trauma
"isik,meskipun dapat !uga ter!adi pada indi+idu yang terlihat sangat sehat segera sebelum
awitan,misalnya awitan mendadak seperti in"eksi akut. .iasanya terdapat periode laten sekitar
$5#2: !am dari waktu cedera paru sampai berkembang men!adi ge!ala. Durasi sindrom dapat
dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. *asien yang tampak sehat akan pulih
dari ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat
serangansekunder seperti pneumotorak atau in"eksi berat (Dasmin Asih. 1al $2%. Sebenarnya
sistim +askuler paru sanggup menampung penambahan +olume darah sampai A kalinormalnya,
namun pada tekanan tertentu, cairan bocor keluar masuk ke !aringan interstisiel danter!adi edema
paru. ( 6an 2ambayog 2000, hal $0,.
E. #anifestasi Klinis
8iri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan.
'rekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan +entilasi menit tinggi.
Sianosis dapat atau tidak ter!adi. 1al ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari
hipoksemia. 9e!ala klinis utama pada kasus ARDS adalah7
a Distres perna"asan akut7 takipnea, dispnea, perna"asan menggunakan otot aksesoris perna"asan
dan sianosis sentral.
b .atuk kering dan demam yang ter!adi lebih dari beberapa !am sampai seharian.
c Auskultasi paru7 ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheeEing.
d *erubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.
e Auskultasi !antung7 bunyi !antung normal tanpa murmur atau gallop (DasminAsih 1al $25.
Sindroma gawat perna"asan akut ter!adi dalam waktu 2:#:5 !am setelah
kelainandasarnya. 4ula#mula penderita akan merasakan sesak na"as, bisanya berupa perna"asan
yangcepat dan dangkal. (arena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau
biru, dan organ lain seperti !antung dan otak akan mengalami kelainan "ungsi. 1ilangnya
oksigenkarena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah
sindromater!adi atau beberapa hari;minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik.
(ehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius
sepertigagal gin!al. 2anpa pengobatan yang tepat, ,0& kasus berakhir dengan kematian.
.ila pengobatan yang diberikan sesuai, %0& penderita akan selamat. (arena penderita kurang
mampu melawan in"eksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam per!alanan
penyakitnya.9e!ala lainnya yang mungkin ditemukan7
a 8emas, merasa a!alnya hampir tiba.
b 2ekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organlain.
c *enderita seringkali tidak mampu mengeluhkan ge!alanya karena tampak sangat sakit.
$. Diagn!sa
Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan "aal paru maupun
dari pemeriksaan radiologi. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai
ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi in"iltrat yang luas dimana tidak
terdapat pneumonia. (adar 'i0
2
yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan *0
2
. (ecurigaan
tergadap ARDS bila didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan in"iltrat yang luas
pada paru yang ter!adi secara akut sementara tidak terdapat "aktor#"aktor yang
menyebabkanter!adinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema !antung (cardiac
edema.
*ada pemeriksaan "isis pada edema !antung terdapat trias dekompensasi, yakni, bunyi
gallop, takikardi, dan ronkhi basal. 2akikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakanantara
ARDS dengan edema !antung, akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. Demikian
pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan !ugular tidak didapatkan pada ARDS.
9ambaran radiologi pada ARDS in"iltrat di peri"er sementara pada edema !antung perihilar. *ada
pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDSkoloid. Salah satu perbedaan
antara edema !antung dan ARDS yang membawa dampak pada pemberian oksigen dimana pada
edema !antung terdapat korelasi antara 'i0
2
dan *a0
2
oleh karena shunt sedikit bertambah tapi
pada ARDS tidak terdapat korelasi pada 'i0
2
dan *a0
2
oleh karena shunt yang !auh lebih banyak
dari pada edema paru. (riteriayang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat di"us
in"iltrat bilateral, re"rakter hipoksemia, berkurang statik komplain paru (lung compliance dan
bertambahnya shunt(FS;F2. *a0
2
;'i0
2
G 200 sedangkan *8H* G $5mm1g in Swan#9anE
8atheter.
%. Penatalaksanaan
$. 2u!uan terapi
a 2idak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersi"at suporti" .
b 2erapi ber"okus untuk memelihara oksigenasi dan per"usi !aringan yang adekuat.
c 4encegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan in"eksi.
2. 'armakologi
a )nhalasi <0
2
dan +asodilator lain.
b (ortikosteroid (masih kontro+ersial7 no bene"it, kecuali bagi yang in"lamasi (eosino"ilik
c (etoconaEole7 inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis
leukotrienesImungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS
<on#"armakologi
a @entilasi mekanis Idgn berbagai teknik pemberian, menggunakan +entilator, mengatur *>>*
(positi+e#end eBpiratory pressure
b *embatasan cairan.
c *emberian sur"aktanItidak dian!urkan secara rutin.
Sa&tu' () N!*e&er +(,,
ASKEP A-DS
LAP.-AN PENDAHULUAN ASUHAN KEPE-A/ATAN
DEN%AN %AN%%UAN A-DS 0A"UTE -ESPI-AT.-1 DIST-ESS
S1ND-.#E2
I. K.NSEP DASA- TE.-I
A. DE$INISI
ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membrane
al+eolar#kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan al+eolar di"us, dan
akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein.
Sindrom distress pernapasan dewasa (adult respiratory distress syndrome, ARDS adalah
suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas al+eolus dan atau membran kapiler paru.
ARDS selalu ter!adi setelah suatu gangguan besar pada sistem paru, kardio+askuler, atau tubuh
secara luas. (>liEabeth 6. 8orwin, 200,, hal. %%2.
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresi" kandungan
oksigen arteri yang ter!adi setelah penyakit atau cedera serius. (.runner / Suddarth, 200$, hal 7
6$%.
ARDS adalah bentuk khusus gagal napas yang ditandai dengan hipoksemia yang !elas
dan tidak dapat diatasi dengan penanganan kon+ensional. (Syl+ia A. price. 200%. 1al7 5A%.
Dasar de"inisi yang dipakai consensus (omite (on"erensi ARDS Amerika#>ropa tahun
$,,: terdiri dari 7
$ 9agal napas (respiratory "ailure;distress dengan onset akut.
2 Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding "raksi oksigen yang diinspirasi (*a0
2
; 'i0
2

G200 mm1g#hipoksemia berat
A Radiogra"i dadaJ in"iltrate al+eolar bilateral yang sesuai dengan edema paru.
: 2ekanan ba!i kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure G $5 mm1g, tanpa tanda
klinis (rontgen, dan lain#lain adanya hipertensi atrial kiri; (tanpa adanya tanda gagal !antung
kiri.
.ila *a0
2
; ')0
2
antara 200#A00 mm1g, maka disebut Acute ?ung )n!ury (A?).
(onsensus !uga mensyaratkan terdpatnya "actor resiko ter!adinya A?) dan tidak adanya penyakit
paru kronik yang bermakna.
B. ETI.L.%I
ARDS dapat ter!adi akibat cedera langsung kapiler paru atau al+eolus. <amun, karena
kapiler dan al+eolus berhubungan sangat erat, maka destruksi yang luas pada salah satunya
biasanya menyebabkan estraksi yang lain. 1al ini ter!adi akibat pengeluaran enEim#enEim litik
oleh sel#sel yang mati, serta reaksi peradangan yang ter!adi setelah cedera dan kematian sel.
8ontoh#contoh kondisi yang mempengaruhi kapiler dan al+eolus disa!ikan di bawah ini.
Destruksi kapiler, apabila kerusakan berawal di membran kapiler, maka akan ter!adi
pergerakan plasma dan sel darah merah ke ruang interstisium. 1al ini meningkatkan !arak yang
harus ditempuh oleh oksigen dan karbon dioksida untuk berdi"usi, sehingga kecepatan
pertukaran gas menurun. 8airan yang menumpuk di ruang interstisium bergerak ke dalam
al+eolus, mengencerkan sur"aktan dan meningkatkan tegangan permukaan. 9aya yang
diperlukan untuk mengembangkan al+eolus men!adi sangat meningkat. *eningkatan tegangan
permukaan ditambah oleh edema dan pembengkakan ruang interstisium dapat menyebabkan
atelektasis kompresi yang luas.
Destruksi Al+eolus apabila al+eolus adalah tempat awal ter!adinya kerusakan, maka luas
permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas berkurang sehingga kecepatan pertukaran gas
!uga menurun. *enyebab kerusakan al+eolus antara lain adalah pneumonia, aspirasi, dan inhalasi
asap. 2oksisitas oksigen, yang timbul setelah 2:#A6 !am terapi oksigen tinggi, !uga dapat men!adi
penyebab kerusakan membran al+eolus melalui pembentukan radikal#radikal bebas oksigen.
2anpa oksigen, !aringan +askular dan paru mengalami hipoksia sehingga semakin
menyebabkan cedera dan kematian sel. Apabila al+eolus dan kapiler telah rusak, maka reaksi
peradangan akan terpacu yang menyebabkan ter!adinya edema dan pembengkakan ruang
interstitium serta kerusakan kapiler dan al+eolus di sekitarnya. Dalam 2: !am setelah awitan
ARDS, terbentuk membran hialin di dalam al+eolus. 4embran ini adalah pengendapan "ibrin
putih yang bertambah secara progesi" dan semakin mengurangi pertukaran gas. Akhirnya ter!adi
"ibrosis menyebabkan al+eolus lenyap. @entilasi, respirasi dan per"usi semuanya terganggu.
Angka kematian akibat ARDS adalah sekitar %0&. 0Elisa&et3 J. "!4in' +((,' 3al. 5+(65+,2
Selain itu, adapun penyebab lain dari ARDS adalah 7
Syok karena berbagai sebab ( terutama hemorragik,pancreatitis acut hemorragik, sepsis gram
negati+e
Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intra+ascular diseminata (D)8 .
*neumonia +irus yang berat.
2rauma yang berat ( cedera kepala, cedera dada langsung, trauma pada berbagai organ dengan
syok hemorragik, "raktur ma!emuk dimana emboli lemak ter!adi berkaitan dengan "raktur "emur
8edera aspirasi ; inhalasi ( aspirasi isi lambung, hampir tenggelam, inhalasi asap, inhalasi gas
iritan .
2oksik 02 o+erdosis narkotika.
*ost per"usi pada pembedahan pintas kardiopulmonar.
". EPIDE#I.L.%I
Diperkirakan ada $%0.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya dan tingkat
mortilitasnya %0 &.Sepsis sistemik merupakan penyebab ARDS terbesar sekitar %0&, trauma $%
&, cardiopulmonary baypass $% &, +iral pneumoni $0 & dan in!eksi obat % &.
D. TANDA DAN %EJALA
ARDS biasaya timbul dalam waktu 2: hingga :5 !am setelah kerusakan awal pada paru.
Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang
cepat dan dalam. Sianosis ter!adi secara sentral dan peri"er, bahkan tanda yang khas pada ARDS
ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada
auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing.
Diagnosis dini dapat ditegakkan !ika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai ge!ala
pendahulu ARDS. Diagnosis presumti" dapat ditegakkan dengan pemeriksaan analisa gas darah
serta "oto toraks. Analisa ini pada awalnya menun!ukkan alkalosis respiratorik (*a0
2
sangat
rendah, *a80
2
normal atau rendah, serta peningkatan p1. 'oto toraks biasanya memperlihatkan
in"iltrat al+eolar bilateral di"us yang mirip dengan edema paru atau batas#batas !antung, namun
siluet !antung biasanya normal. .agaimanapun, belum tentu kelainan pada "oto toraks dapat
men!elaskan per!alanan penyakit sebab perubahan anatomis yang terlihat pada gambaran sinar K
ter!adi melalui proses pan!ang di balik perubahan "ungsi yang sudah lebih dahulu ter!adi.
*a0
2
yang sangat rendah kadang#kadang bersi"at menetap meskipun konsentrasi oksigen
yang dihirup ('i0
2
sudah adekuat. (eadaan ini merupakan indikasi adanya pintas paru kanan ke
kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak ter!adi +entilasi. (eadaan inilah yang
menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di sana#sini, bentuk yang tidak karuan,
serta per"usi oksigen yang sangat tidak adekuat.
Setelah dilakukan perawatan hipoksemia, diagnosis selan!utnya ditegakkan dengan
bantuan beberapa alat. 3ntuk mengin+estigasi adanya gagal !antung dapat dipasang kateter
Swan#9anE, dari sini dapat dilihat bahwa pulmonary arterial wedge pressure (*AH* akan
terukur rendah (G$5 mm1g pada ARDS serta meningkat (L20 mm1g pada gagal !antung. 6ika
terdapat emboli paru (keadaan yang menyerupai ARDS mesti dieksplorasi hingga pasien stabil
sambil mencari sumber trombus yang mungkin terdapat pada pasien, misalnya dari D@2.
Pneumosystis carinii dan in"eksi#in"eksi paru lainnya patut di!adikan diagnosis di"erensial,
terutama pada pasien#pasien imunokompromais.
E. STADIU#
$. >ksudati"
Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan parenkim paru, edema interstitial atau
al+eolar, penekanan pada bronkiolus terminalis dan kerusakan pada sel al+eolar tipe $.
2. 'ibroproli"erati"
Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel al+eolar tipe )), peningkatan tekanan puncak
inspirasi, penurunan compliance paru (static dan dinamik, hipoksemia, penurunan "ungsi
kapasitas residual, "ibrosis interstitisial, dan peningkatan ruang rugi +entilasi.
$. $AKT.- -ESIK.
(erusakan (in!ury langsung pada epitel al+eolus 7
$. Aspirasi isi gaster
2. )n"eksi paru di"us
A. (ontusio paru
:. 2enggelam
%. )nhalasi toksik
(erusakan in!ury tidak langsung 7
$. Sepsis
2. 2rauma nontoraks
A. 2rans"usi produk darah berlebihan
:. *ankreatitis
%. *intas (ardiopulmoner
%. PAT.%ENESIS DAN PAT.$ISI.L.%I
A?);ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel al+eolar dan endotel mikro+askular.
(erusakan awal dapat diakibatkan in!ury langsung atau tidak langsung. (edua hal tersebut
mengakti"kan kaskade in"lamasi, yang dibagi dalam A "ase yang dapat di!umpai secara tumpang
tindih 7 insiasi, ampli"ikasi, dan in!ury.
*ada "ase insiasi, kondisi yang men!adi "actor resiko akan menyebabkan sel#sel imun dan
non imun melepaskan mediator#mediator dan modulator#medulator in"lamasi di dalam paru dan
ke sistemik. *ada "ase ampli"ikasi, sel e"ektor seperti netro"il terakti+asi, tertarik ke dan tertahan
di dalam paru. Di dalam rongga target tersebut mereka melepaskan mediator in"lamasi, termasuk
oksidan dan protease, yang secara langsung merusak paru dan mendorong proses in"lamasi
selan!utnya. 'ase ini disebut "ase in!ury.
(erusakan pada membrane al+eolar# kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas
membrane, dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang al+eolar. 8airan dan protein
tersebut merusak integritas sur"aktan di al+eolus, dan ter!adi kerusakan lebih !auh. 2erdapat A
"ase kerusakan al+eolus 7
$ 'ase eksudati" 7 ditandai edema interstisial dan al+eolar, nekrosis sel pneumosit tipe ) dan
denudasi;terlepasnya membrane basalis, pembengkakan sel endotel dengan pelebaran
intercellular !unction, terbentuknya membrane hialin pada duktus al+eolar dan ruang udara, dan
in"lamasi neutro"il. 6uga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance paru
2 'ase poli"erati" paling cepat timbul setelah A hari se!ak onset, ditandai poli"erasi sel epitel
pneumosit tipe ))
A 'ase "ibrosis 7 kolagen meningkat dan paru men!adi padat karena "ibrosis.
H. DIA%N.SIS KLINIS
0nset akut umumnya adalah A#% hari se!ak adanya diagnosis kondisi yang men!adi "actor
resiko ARDS. 2anda pertama ialah takipnea. Dapat ditemui hipotensi, "ebris. *ada auskultasi
ditemukan ronki basah.
I. K.#PLIKASI
(egagalan pernapasan dapat timbul seiring dengan perkembangan penyakit dan indi+idu
harus beker!a lebih ker!a untuk mengatasi penurunan compliance paru. Akhirnya indi+idu
kelelahan dan +entilasi melambat. 1al ini menimbulkan asidosis respiratorik karena ter!adi
penimbunan karbon dioksida di dalam darah. 4elambatnya pernapasan dan penurunan *1 arteri
adalah indikasi akan datangnya kegagalan pernapasan dan mungkin kematian.
*neumonia dapat timbul setelah ARDS, karena adanya penimbunan cairan di paru dan
kurangnya ekspansi paru. Akibat hipoksia dapat ter!adi gagal gin!al dan tukak saluran cerna
karena stress (stress ulcers. Dapat timbul koaguiasi intra+askular diseminata akibat banyaknya
!aringan yang rusak pada ARDS. (>liEabeth 6. 8owin, 200$, hal. :22
J. P-.%N.SIS
4ortalitas sekitar :0&. *rognosis dipengaruhi oleh 7
'aktor risiko, ada tidaknya sepsis, pasca trauma, dan lain#lain
*enyakit dasar
Adanya keganasan
Adanya atau timbulnya dis"ungsi organ multiple
3sia
Riwayat penggunaan alkohol
Ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks pertukaran gas, seperti rasio *a0
2
; 'i0
2
dalam
A#- hari pertama
*asien yang membaik akan mengalami pemulihan "ungsi paru dalam A bulan dan
mencapai "ungsi maksimum yang dapat dicapai pada bulan keenam setelah ekstubasi. %0&
pasien tetap memiliki abnormalitas, termasuk gangguan restriksi dan penurunan kapasitas di"usi.
6uga te!adi penurunan kualitas hidup.
K. PE#E-IKSAAN DI%N.STIK
Analisis gas darah arteri akan memperlihatkan penurunan konsentrasi oksigen arteri.
2erapi oksigen tidak e"ekti" untuk ARDS, berapa pun !umlah oksigen yang diberikan, karena
di"usi gas terbatas akibat penimbunan "ibrin, edema, dan rusaknya kapiler dan al+eolus.
L. PENATALAKSANAAN
*engobatan ARDS yang pertama#tama adalah pencegahan, karena ARDS tidak pernah
merupakan penyakit primer tetapi timbul setelah penyakit lain yang parah. Apabila ARDS tetap
timbul, maka pengobatannya adalah7
Diuretik untuk mengurangi beban cairan, dan obat#obat perangsang !antung untuk meningkatkan
kontraktilitas !antung dan +olume sekuncup agar penimbungan cairan di paru berkurang.
*enatalaksanaan cairan dan obat#obat !antung digunakan untuk mengurangi kemungkinan gagal
!antung kanan.
2erapi oksigen dan +entilasi mekanis sering diberikan.
(adang#kadang digunakan obat#obat anti#in"lamasi untuk mengurangi e"ek merusak dari proses
peradangan, walaupun e"ekti"itasnya masih dipertanyakan.
II. K.NSEP DASA- ASUHAN KEPE-A/ATAN
,2 PEN%KAJIAN
Lakukan pengkajian fisik anak
a. Status penampilan kesehatan 7 lemah dan lesu
b. 2ingkat kesadaran kesehatan 7 komposmentis atau apatis
c. 2anda#tanda +ital 7
# 'rekuensi nadi dan tekanan darah 7 takikardi, hipertensi
# 'rekuensi pernapasan 7 takipnea ( di awal kemudian apnea, retraksi substernal, krekels inspirasi,
mengorok , pernapasan cuping hidung eksternal, sianosi, pernapasan sulit.
# Suhu 2ubuh 7 1ipertermi akibat penyebaran toksik mikroorganisme yang direspon
oleh hipotalamus.
d. .erat badan dan tinggi badan 7 (ecenderungan berat badan anak mengalami penurunan.
e. )ntegumen
# Harna 7 *ucat sampai sianosis
# Suhu 7 *ada hipertermi kulit teraba panas setelah hipertermi teratasi kulit anak akan teraba dingin.
# 2urgor 7 4enurun pada dehidrasi
". (epala dan 4ata
# *erhatikan bentuk dan kesimetrisan
# *alpasi tengkorak akan adanya nodus atau pembengkakan yang nyata
# *eriksa hygiene kulit kepala, ada tidaknya lesi, kehilangan rambut, perubahan warna
g. 2horaB dan *aru#paru
# )nspeksi 7 "rekuensi irama, kedalaman dan upaya berna"as antara lain7 takipnea,
dispnea progresi", pernapasan dangkal, pektus ekska+atum (dada corong, paktus karinatum
(dada burung, barrel chest.
# *alpasi 7 Adanya nyeri tekan, massa, peningkatan +ocal "remitus pada daerah
yang terkena.
# *erkusi 7 *ekak ter!adi bila terisi cairan pada paru, normalnya timpani (terisi
udara resonansi.
# Auskultasi 7 Suara pernapasan yang meningkat intensitasnya 7
Suara mengi (wheeEing
Suara pernapasan tambahan ronchi
Peeriksaan Penunjang
a. 'oto rontgen dada (8hest K#Ray 7 tidak terlihat !elas pada stadium awal atau dapat !uga terlihat
adanya bayangan in"iltrate yang terletak di tengah region perihilar paru. *ada stadium lan!ut
terlihat penyebaran di interstitisial secara bilateral dan in"iltrate al+eolar, men!adi rata dan dapat
mencakup keseluruh lobus paru. 2idak ter!adi pembesaran pada !antung.
b. A.9s 7 hipoksemia (penurunan *a0
2
, hipokapnea (penurunan nilai 80
2
dapat ter!adi terutama
pada "ase awal sebagai kompensasi terhadap hiper+entilasi, hiperkapnea (*a80
2
L %0
menun!ukkan ter!adi gangguan pernapasan. Alkalosis respiratori (*h L -,:% dapat timbul pada
stadium awal, tetapi asidosis dapat !uga timbul pada stadium lan!ut yang berhubungan dengan
peningkatan dead space dan penurunan +entilasi al+eolar. Asidosis metabolic dapat timbul pada
stadium lan!ut yang berhubungan dengan peningkatan nilai laktat darah, akibat metabolisme
anaerob.
c. 2es 'ungsi *aru (*ulmonary 'unction 2est 7 8ompliance paru dan +olume paru menurun,
terutama 'R8, peningkatan dead space dihasilkan oleh pada area ter!adinya +asokonstriksi dan
mirkroemboli timbul.
d. Asam laktat 7 didapatkan peningkatan pada kadar asam laktat.
+2 DIA%N.SA KEPE-A/ATAN
$. 2idak e"ekti"nya !alan na"as berhubungan dengan7
4enurunnya "ungsi silia pada !alan napas (hipoper"usi
*eningkatan !umlah; kekentalan sekresi pulmonal
*eningkatan resistensi !alan udara (edema interstisial
2. 9angguan pertukaran gas berhubungan dengan 7
Al+eolar 1ipo+entilasi
*enumpukan cairan di permukaan al+eoli
1ilangnya sur"aktan pada permukaan al+eoli
A. Risiko tinggi de"isit +olume cairan berhubungan dengan 7
*enggunaan diuretic
*erubahan bagian cairan (kompartemental
:. Ansietas; ketakutan (spe"isikkan, yang berhubungan dengan 7
(risis situasi
*engobatan
*erubahan status kesehatan
(etakutan akan mati
'aktor "isiologis (e"ek hipoksemia
72 -EN"ANA TINDAKAN
Hari8Tg
l
N!.
D9
-en:ana Pera4atan 2td
Tujuan dan
Kriteria Hasil
Inter*ensi -asi!nal
$ Setelah diberikan
tindakan
keperawatan
selama M B 2:
!am, diharapkan
!alan na"as
men!adi e"ekti",
$. 8atat perubahan
dalam berna"as dan
pola na"asnya
2. 0bser+asi dari
$. *enggunaan otot#
otot interkostal
;abdominal;leher
dapat meningkatkan
usaha dalam
berna"as
2. *engembangan
dengan criteria
hasil 7
# *B dapat
mempertahan #
kan !alan na"as
dengan bunyi
napas yang !ernih
dan ronchi (#
# *B bebas dari
dispnea
# *B dapat
mengeluarkan
secret tanpa
kesulitan
# *B dapat
memperlihatkan
tingkah laku
mempertahanka
!alan na"as
# RR N 20 B;menit J
1R N -% C $00
B;menit
penurunan
pengembangan
dada dan
peningkatan
"remitus
A.8atat
karakteristik dari
suara na"as
:. 8atat
karakteristik dari
batuk
%. *ertahankan
posisi tubuh;posisi
kepala dan gunakan
dada dapat men!adi
batas dari
akumulasi cairan
dan adanya cairan
dapat meningkatkan
"remitus
A. Suara na"as
ter!adi karena
adanya aliran udara
melewati batang
tracheo branchial
dan !uga karena
adanya cairan,
mukus atau
sumbatan lain dari
saluran na"as
:. (arakteristik
batuk dapat
merubah
ketergantungan
pada penyebab dan
etiologi dari !alan
na"as. Adanya
sputum dapat dalam
!umlah yang
banyak, tebal dan
purulent
%. *emeliharaan
!alan na"as bagian
na"as dengan paten
!alan na"as
tambahan bila perlu
6. (a!i kemampuan
batuk, latihan na"as
dalam, perubahan
posisi dan lakukan
suction bila ada
indikasi
-. *eningkatan oral
intake !ika
memungkinkan
6. *enimbunan
sekret mengganggu
+entilasi dan
predisposisi
perkembangan
atelektasis dan
in"eksi paru
-. *eningkatan
cairan per oral
dapat
mengencerkan
sputum
2 Setelah diberikan
tindakan
keperawatan
selama M B 2:
!am, diharapkan
gangguan
pertukaran gas
tidak ter!adi,
dengan criteria
hasil 7
# *asien dapat
memperlihatkan
+entilasi dan
oksigenasi yang
adekuat
# .ebas dari ge!ala
$. (a!i status
perna"asan, catat
peningkatan
respirasi atau
perubahan pola
na"as
2. 8atat ada
tidaknya suara
na"as dan adanya
bunyi na"as
tambahan seperti
crakles, dan
wheeEing
$. 2akipneu adalah
mekanisme
kompensasi untuk
hipoksemia dan
peningkatan usaha
na"as
2. Suara na"as
mungkin tidak
sama atau tidak ada
ditemukan. 8rakles
ter!adi karena
peningkatan cairan
di permukaan
!aringan yang
disebabkan oleh
peningkatan
distress perna"asan
# RR N 20 B;menit J
1R N -% C $00
B;menit
A. (a!i adanya
cyanosis
:. 0bser+asi adanya
somnolen,
con"usion, apatis,
dan
ketidakmampuan
beristirahat
%. .erikan istirahat
yang cukup dan
nyaman
permeabilitas
membran al+eoli C
kapiler. HheeEing
ter!adi karena
bronchokontriksi
atau adanya mukus
pada !alan na"as
A. Selalu berarti
bila diberikan
oksigen (desaturasi
% gr dari 1b
sebelum cyanosis
muncul. 2anda
cyanosis dapat
dinilai pada mulut,
bibir yang indikasi
adanya hipoksemia
sistemik, cyanosis
peri"er seperti pada
kuku dan
ekstremitas adalah
+asokontriksi.
:. 1ipoksemia
dapat menyebabkan
iritabilitas dari
miokardium
%. 4enyimpan
tenaga pasien,
mengurangi
penggunaan
oksigen
A Setelah diberikan
tindakan
keperawatan
selama M B 2:
!am, diharapkan
tidak ter!adinya
resiko tinggi
de"isit +olume
cairan, dengan
criteria hasil 7
# *asien dapat
menun!ukkan
keadaan +olume
cairan normal
dengan tanda
tekanan darah,
berat badan, urine
output pada batas
normal.
# 2D N $$0;6%
mm1g
RR N 20 B;menit J
1R N -% C $00
B;menit
$. 4onitor +ital
signs seperti
tekanan darah, heart
rate, denyut nadi
(!umlah dan
+olume
2. Amati perubahan
kesadaran, turgor
kulit, kelembaban
membran mukosa
dan karakter
sputum
A. 1itung intake,
output dan balance
cairan. Amati
Oinsesible lossP
$..erkurangnya
+olume;keluarnya
cairan dapat
meningkatkan heart
rate, menurunkan
tekanan darah, dan
+olume denyut nadi
menurun.
2. 7 *enurunan
cardiac output
mempengaruhi
per"usi;"ungsi
cerebral. De"isit
cairan dapat
diidenti"ikasi dengan
penurunan turgor
kulit, membran
mukosa kering,
sekret kental.
A.4emberikan
in"ormasi tentang
status cairan dan
keseimbangan cairan
negati" merupakan
indikasi ter!adinya
de"isit cairan.
:. 2imbang berat
badan setiap hari
:.*erubahan yang
drastis merupakan
tanda penurunan
total body water
: Setelah diberikan
tindakan
keperawatan
selama M B 2:
!am, diharapkan
ansietas;ketakutan
(spe"isikkan pB
dapat berkurang,
dengan criteria
hasil 7
#*asien dapat
mengungkapkan
perasaan cemasnya
secara +erbal
#(etakutannya,dan
rasa cemasnya
mulai berkurang

$.0bser+asi
peningkatan
perna"asan, agitasi,
kegelisahan dan
kestabilan emosi.
2. *ertahankan
lingkungan yang
tenang dengan
meminimalkan
stimulasi. 3sahakan
perawatan dan
prosedur tidak
menggaggu waktu
istirahat
A. .antu dengan
teknik relaksasi,
meditasi.
:.)denti"ikasi
persepsi pasien dari
pengobatan yang
$.1ipoksemia dapat
menyebabkan
kecemasan
2. 8emas berkurang
oleh meningkatkan
relaksasi dan
pengawetan energi
yang digunakan.
A.4emberi
kesempatan untuk
pasien untuk
mengendalikan
kecemasannya dan
merasakan sendiri
dari pengontrolannya
:. 4enolong
mengenali asal
kecemasan;ketakutan
dilakukan
%. Dorong pasien
untuk
mengekspresikan
kecemasannya
6. 4embantu
menerima situasi
dan hal tersebut
harus
ditanggulanginya
-. .erikan
in"ormasi tentang
keadaan yang
sedang dialaminya
5.)denti"ikasi tehnik
pasien yang
digunakan
sebelumnya untuk
menanggulangi rasa
cemas
yang dialami
%. ?angkah awal
dalam
mengendalikan
perasaan#perasaan
yang teridenti"ikasi
dan terekspresi.
6. 4enerima stress
yang sedang dialami
tanpa denial, bahwa
segalanya akan
men!adi lebih baik.
-. 4enolong pasien
untuk menerima apa
yang sedang ter!adi
dan dapat
mengurangi
kecemasan;ketakutan
apa yang tidak
diketahuinya.
*enentraman hati
yang palsu tidak
menolong sebab
tidak ada perawat
maupun pasien tahu
hasil akhir dari
permasalahan itu
5. (emampuan yang
dimiliki pasien akan
meningkatkan sistem
pengontrolan
terhadap
kecemasannya
D. I#PLE#ENTASI
)mplementasi disesuaikan dengan inter+ensi keperawatan.
E. E;ALUASI
DK $
*asien dapat mempertahankan !alan na"as dengan bunyi na"as yang !ernih dan ronchi (#
*asien bebas dari dispneu
4engeluarkan sekret tanpa kesulitan
4emperlihatkan tingkah laku mempertahankan !alan na"as
DK 2
*asien dapat memperlihatkan +entilasi dan oksigenasi yang adekuat
.ebas dari ge!ala distress perna"asan
DK A
*asien dapat menun!ukkan keadaan +olume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat
badan, urine output pada batas normal.
DK :
*asien dapat mengungkapkan perasaan cemasnya secara +erbal
4engakui dan mau mendiskusikan ketakutannya, rileks dan rasa cemasnya mulai berkurang
4ampu menanggulangi, mampu menggunakan sumber#sumber pendukung untuk memecahkan
masalah yang dialaminya
DA$TA- PUSTAKA
Alsaga"", 1. dan A. 4ukty. $,,%. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru . Surabaya7 Airlangga 3ni+ersity
*ress.
Asher 4.). dan *.1. .eadry. $,,0. ung A!scess in In"ections o" Respiratory #ract. A
rd
ed. (anada7
*rentice 1all )nc.
.unner, Suddath, dkk . 200$. $eperawatan %edikal &edah. >disi 5. @ol $. 6akarta 7 >98.
8arpenito, ?ynda 6uall.2000. &uku Saku Diagnosa $eperawatan. >disin 5. 6akarta 7 >98.
8orwin 6. >liEabeth. 200,. &uku Saku Pato"isiologi. >disi A. 6akarta 7 >98.
Doenges, 4arilyn. >. $,,,, Rencana Asuhan $eperawatan ' Pedoman (ntuk Perencanaan )
Pendokumentasian Perawatan *asien. >disi 7 A. 6akarta 7 >98.
4ans!oer, Ari".2000. (apita Selekta (edokteran. >disi A. 6ilid 2. 6akarta 7 4ediaesculapius
*rice, Syl+ia. A. 200:. *ato"isiologi (onsep (linis *roses#*roses *enyakit. 6akarta 7 >98.
Hong, Donna. ?. 200:. Pedoman $linis Perawatan Pediatrik. 6akarta 7 >98.