1.

Pendahuluan
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) adalah suatu sindrom yang ditandai dengan
adanya peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air, larutan dan protein
plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang
mengandung protein. Akibat dari ARDS adalah terjadinya gangguan paru yang progresif dan
secara tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar
pada kedua belah paru. Sindrom ini mengenai kurang lebih !".""" hingga #"".""" pasien tiap
tahun tahun, dengan laju mortalitas $!% untuk semua pasien yang mengalami ARDS

.
2. Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat dari suatu kondisi &penyakit' atau kejadian berbahaya
berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. (enyebab dari ARDS
dapat meliputi hampir penyakit apapun, baik yang secara langsung ataupun tidak langsung
melukai paru-paru
,#,)
. (embagian secara garis besar penyebab ARDS meliputi*
1. Trauma langsung pada paru
a. (neumoni virus, bakteri
b. +ontusio paru
c. Aspirasi cairan lambung
d. ,nhalasi asap berlebih
e. ,nhalasi toksin
f. -enghisap .# konsentrasi tinggi dalam /aktu lama
2. Trauma tidak langsung
a. Sepsis
b. Shock, 0uka bakar hebat, tenggelam
c. D,+ &Dissemineted ,ntravaskuler +oagulation'
d. (ankreatitis
e. 1remia
f. .verdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin
g. ,diophatic &tidak diketahui'
h. 2edah +ardiobaypass yang lama
i. 3ransfusi darah yang banyak
1
j. 3rauma hebat, cedera pada dada.
Sedangkan menurut 4udak 5 6allo, gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS
adalah

*
1. Sistemik:
a. Syok karena beberapa penyebab
b. Sepsis bakteri gram negatif
c. 4ipotermia
d. 4ipertermia
e. .verdosis obat & 7arkotik, Salisilat, 3risiklik, (ara8uat, -etadone, 2leomisin '
f. 6angguan hematology & D,+, 3ransfusi massif, 2ypass kardiopulmonal '
g. 9klampsia
h. 0uka bakar
2. Pulmonal:
a. (neumonia &viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii'
b. 3rauma &emboli lemak, kontusio paru'
c. Aspirasi &cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon'
d. (neumositis
3. Non-Pulmonal:
a. +edera kepala
b. (eningkatan 3,:
c. (ascakardioversi
d. (ankreatitis
e. 1remia
Selain penyebab-penyebab tersebut, terdapat beberapa faktor risiko yang meningkatkan
kemungkinan terjadinya ARDS, beberapa meliputi*
1. Kerusakan langsung pada epitel alveolus:
a. Aspirasi isi gaster;
b. ,nfeksi paru difus;
c. :ontusio paru;
d. 3enggelam;
e. ,nhalasi toksik.
2
2. Kerusakan tidak langsung:
a. Sepsis;
b. 3rauma nontoraks;
c. 3ransfusi produk darah berlebihan;
d.(ankreatitis;
e. (intas kardiopulmoner.
3. Epidemiologi
,nsiden ARDS sangat bervariasi, sebagian karena penelitian telah menggunakan definisi yang
berbeda dari penyakit. Selain itu, untuk menentukan perkiraan yang akurat dari insiden, semua
kasus ARDS dalam populasi tertentu harus ditemukan dan disertakan

.
(revalensi penyakit meningkat dengan bertambahnya usia, mencapai )"$ per "".""" orang
per tahun untuk orang di usia <!-=> tahun. 2erdasarkan statistik ini, diperkirakan ?".$"" kasus
ada di Amerika Serikat setiap tahun dan <>.!"" kasus mengalami kematian akibat ARDS.
,nternasional statistik Studi pertama yang menggunakan definisi A9++ ??> dilakukan di
Skandinavia, yang melaporkan tingkat tahunan <,? kasus per "".""" penduduk untuk A0,
dan ),! kasus per "".""" penduduk untuk ARDS
)
.
ARDS dapat terjadi pada orang dari segala usia. ,nsiden meningkat pada usia lanjut,
mulai dari $ kasus per "".""" orang per tahun pada kisaran usia !-? tahun, dan )"$ kasus
per "".""" orang per tahun pada kisaran usia antara <! dan => tahun. Distribusi usia
mencerminkan kejadian penyebab yang mendasari
)
.
4. Patogenesis
ARDS dimulai dengan kerusakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskular. :erusakan
a/al dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. :edua hal tersebut mengaktifkan
kaskade inflamasi, yang dibagi dalam tiga fase yang dapat dijumpai secara tumpang tindih*
inisiasi, amplifikasi, dan injury

.
(ada fase inisiasi, kondisi yang menjadi faktor resiko akan menyebabkan sel-sel
imun dan non-imun melepaskan mediator dan modulator inflamasi di dalam paru dan ke
sistemik.
3
(ada fase amplifikasi, sel efektor seperti netrofil teraktivasi, tertarik dan tertahan di
dalam paru. Di dalam organ target tersebut mereka melepaskan mediator inflamasi, termasuk
oksidan dan protease, yang secara langsung merusak paru dan mendorong proses inflamasi
selanjutnya. @ase ini disebut fase injury.
:erusakan pada membrane alveolar-kapiler menyebabkan terjadinya peningkatan
permeabilitas membran, dan aliran cairan yang kaya protein masuk ke ruang alveolar. +airan
dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus, dan terjadi kerusakan lebih
jauh. 3erdapat tiga fase kerusakan alveolus
,>
*
. @ase eksudatif * ditandai edema interstitial dan alveolar, nekrosis sel pneumosit tipe ,
dan denudasi A terlepasnya membran basalis, pembengkakan sel endotel dengan
pelebaran intercellular junction, terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar
dan ruang udara, dan inflamasi neutrofil. Buga ditemukan hipertensi pulmoner dan
berkurangnya compliance paru;
#. @ase proliferatif * paling cepat timbul setelah ) hari sejak onset, ditandai proliferasi sel
epitel pneumosit tipe ,,;
). @ase fibrosis * kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis.
:erusakan endotel kapiler atau epitel alveoli atau keduanya pada ARDS menyebabkan
peningkatan permeabilitas membran alveoli-kapiler &terutama sel pneumosit tipe ,' sehingga
cairan kapiler merembes dan berkumpul didalam jaringan interstitial, jika telah melebihi
kapasitasnya akan masuk ke dalam rongga alveoli &alveolar flooding' sehingga alveoli menjadi
kolaps &mikroatelektasis' dan akibat dari hal tersebut adalah compliance paru akan lebih
menurun. -erembesnya cairan yang banyak mengandung protein dan sel darah merah akan
mengakibatkan perubahan tekanan osmotik
,>
.
+airan kemudian akan bercampur dengan cairan alveoli dan merusak surfaktan sehingga
paru menjadi kaku, keadaan ini akan memperberat atelektasis yang telah terjadi. -ikroatelektasis
akan menyebabkan shunting intrapulmoner, ketidakseimbangan &mismatch' ventilasi-perfusi
&CAAD' dan menurunnya :R@. Semua hal tersebut akan menyebabkan terjadinya hipoksemia
berat dan progresivitas yang ditandai dengan pernapasan cepat dan dalam. Shunting
intrapulmoner menyebabkan curah jantung menurun sebesar >"%

.
Akibat dari hal tersebut terjadi hipoksemia diikuti asidemia, bera/al dari pengumpulan
asam laktat selanjutnya merupakan pencerminan gabungan dari unsur metabolik maupun
4
respiratorik akibat gangguan pertukaran gas. (enderita yang sembuh nantinya dapat menunjukan
kelainan faal paru yang berupa penurunan volume paru, kecepatan aliran udara dan khususnya
menurunkan kapasitas difusi

.
ani!estasi Klinik
+iri khas pada ARDS adalah terjadi hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas
spontan. @rekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit
tinggi. Sianosis bisa terjadi atau tidak. (erlu diingat bah/a sianosis merupakan tanda dini dari
hipoksemia.
6ejala klinis utama pada kasus ARDS adalah
,>
*
a. Distres pernafasan akut* takipnea, dispnea, pernafasan menggunakan otot bantu pernafasan
dan terdapat sianosis sentral.
b. 2atuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai sehari.
c. Auskultasi paru* ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor,
/heeEing.
d. (erubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.
e. Auskultasi jantung* bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop
Sindroma ga/at pernafasan akut biasanya terjadi dalam /aktu #>->= jam setelah
kelainan dasarnya. -ula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa pernafasan
yang cepat dan dangkal. :arena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau
biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. 4ilangnya
oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah
sindroma terjadi atau beberapa hari-minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik
,>
.
". #iagnosis
ARDS biasanya timbul dalam /aktu #> hingga >= jam setelah kerusakan a/al pada paru.
Setelah <# jam, biasanya pada ="% pasien akan menunjukkan gejala klinis ARDS yang jelas.
A/alnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang
cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, tanda yang khas pada ARDS adalah
5
tidak membaiknya sianosis meskipun oksigen sudah diberikan pada pasien. Sedangkan pada
auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang /heeEing
,>
.
Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea dan takipnea, sebagai
gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan
analisa gas darah serta foto toraks. Analisa gas darah ini pada a/alnya menunjukkan alkalosis
respiratorik &(a.# sangat rendah, (a+.# normal atau rendah, serta peningkatan p4'. @oto toraks
biasanya memperlihatkan infiltrate alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau
batas-batas jantung, namun siluet jantung biasanya normal
,>,!
.
Dasar dalam membantu menegakkan diagnosis ARDS yang dipakai oleh konsensus
:omite :onferensi ARDS Amerika-9ropa tahun ??> terdiri dari

*
. 6agal napas &respiratory failure/distress) dengan onset akut;
#. Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi
&(a.# A @,.#' F #"" mm4g hipoksemia berat;
). Radiografi dada * infiltrat alveolar bilateral yang sesuai dengan edema paru;
>. 3ekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure) F = mm4g,
tanpa tanda tanda klinis &rontgen,dan lain-lain' adanya hipertensi atrial kiri A &tanpa
adanya tanda gagal jantung kiri'.
$ila Pa%2 & '(%2 antara 2))-3)) mm*g+ maka dise,ut Acute Lung Injury (ALI).
:elainan lain yang dapat diamati pada ARDS tergantung pada penyebab atau komplikasi
yang terkait adalah sebagai berikut
>
*
a. Analisis gas darah * hipoksemia, hipokapnia &sekunder karena hiperventilasi', hiperkapnia
&pada emfisema atau keadaan lanjut'. Alkalosis respiratorik pada a/al proses, akan berganti
menjadi asidosis respiratorik.
b. 0eukositosis &pada sepsis', anemia, trombositopenia &refleksi inflamasi sistemik dan injuri
endotel', peningkatan kadar amilase &pada pankreatitis'.
c. 6angguan fungsi ginjal dan hati, tanda koagulasi intravaskular diseminata &sebagai bagian dari
-.DS A multiple organ dysfunction syndrome'.
d. Sitokin sitokin, seperti interleukin &,0' -, ,0-$, dan ,0-=, yang meningkat dalam serum
pasien pada risiko terkena ARDS.
-. Penatalaksanaan
6
(rinsip utama dalam penatalaksanaan kasus ARDS adalah mengambil alih fungsi pernafasan
dengan menggunakan ventilator mekanik

.
1. Prinsip pengaturan ventilator untuk pasien ./#S meliputi:
Colume tidal rendah &>-$ m0Akg22'.
Positive end epiratory pressure &(99(' yang adekuat, untuk memberikan
oksigenasi adekuat &(a.# G $" mm4g' dengan tingkat @i.# aman.
-enghindari barotrauma &tekanan saluran napas F)!cm4#. atau di ba/ah titik
refleksi dari kurva pressure!volume'.
-enyesuaikan rasio ,*9 &lebih tinggi atau kebalikan rasio /aktu inspirasi terhadap
ekspirasi dan hiperkapnia yang diperbolehkan'.
2. Selain menggunakan ventilator+ penggunaan o,at-o,atan 0uga dapat mem,antu+ 1ang
meliputi:
a. :ortikosteroid pada pasien dengan fase lanjut ARDS A A0, atau fase fibroproliferatif, yaitu
pasien dengan hipoksemia berat yang persisten, pada atau sekitar hari ketujuh ARDS.
Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multisenter R+3 besar yang sedang
berlangsung

.
b. ,nhalasi nitric oide &7.' memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yang terdistribusi,
sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner, memperbaiki CAD
matching dan oksigenasi arterial. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat dengan
refrakter
,!
.
3. Posisi pasien * posisi telungkup meningkatkan oksigenasi, tetapi tidak mengubah mortalitas.
(erhatian terutama saat merubah posisi telentang ke telungkup, dan mencegah dekubitus pada
area yang menumpu beban

.
4. 2airan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara*
a. :ebutuhan perfusi organ yang optimal
b. -asalah ekstravasasi cairan ke paru dan jaringan * peningkatan tekanan hidrostatik
intravaskular mendorong akumulasi cairan di alveolus.
@okus utama ialah mempertahankan perfusi yang adekuat tanpa mengorbankan
oksigenasi. Restriksi cairan paling baik dimonitor dengan kateter arteri pulmonal, dan cairan
dipertahankan pada level dimana tekanan hidrostatik intravaskular terendah, tetapi curah jantung
adekuat, namun hal ini tidak terbukti memperbaiki hasil pengobatan

.
7
3. Penutup
ARDS(Acute Respiratory Distress Syndrome) merupakan sindrom yang ditandai oleh
peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air, larutan dan protein
plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang
mengandung protein. (enyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak
langsung berhubungan dan berpotensi melukai paru-paru seperti* pneumoni virus, bakteri,
fungal; contusio paru, aspirasi cairan lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap
.# konsentrasi tinggi dalam /aktu lama, sepsis, shock, dan tenggelam. 3anpa pengobatan yang
tepat, ?"% kasus dapat berakhir dengan kematian. 2ila pengobatan yang diberikan sesuai dan
diberikan dengan cepat, !"% penderita akan selamat. Bika selama mengalami ARDS penderita
kurang mampu mela/an infeksi, mereka biasanya juga menderita pneumonia bakterial dalam
perjalanan penyakitnya.
#a!tar Pustaka
. Sudoyo, Aru H. 2uku Ajar ,lmu (enyakit Dalam. Bilid , 9disi C. Bakarta* ,nterna
(ublishing; #""?. h. #)>-#>.
#. Susanto, I. S. dan Sari, @. R. (enggunaan Centilasi -ekanis ,nvasif (ada Acute
Respiratory Distress Syndrome &ARDS'. JinternetK. #"#. Available from*
jurnalrespirologi.org
8
). 4arman, 9. S., et al. Acute Respiratory Distress Syndrome. JinternetK. #">.
Available from* emedicine.medscape.comAarticleA$!)?-overvie/
>. (ranggono, 9. 4. 2asic and Advantages in the -anagement of Acute Respiratory
Distress Syndrome &ARDS'. JinternetK. #"". Available from* pustaka.unpad.ac.id
!. @anelli, C., et al. Acute Respiratory Distress Syndrome* ne/ definition, current and
future therapeutic options. JinternetK. #"). Available from* ///.ncbi.nlm.nih.gov
9