You are on page 1of 24

Sindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu

jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan
terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan
akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya
mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat
pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.
Sejak Perang Dunia I, beberapa pasien dengan cedera nonthoracic, pankreatitis parah,
transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain nebgakibatkan gangguan pernapasan, infiltrat
paru, dan gagal napas, kadang-kadang setelah tertunda beberapa jam sampai beberapa
hari. Ashbaugh dkk menggambarkan 12 pasien tersebut pada tahun 1967, dengan
menggunakan sindrom gangguan pernapasan dewasa untuk menggambarkan kondisi
ini.
Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa dilanjutkan, maka
perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom. Definisi yang demikian
dikembangkan pada tahun 1994 oleh the American-European Consensus Conference
(AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)
Istilah pernapasan sindrom gangguan akut digunakan bukan sindrom gangguan
pernapasan dewasa. Karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan anak-anak.
ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI), suatu bentuk
cedera alveolar difus. Para AECC didefinisikan sebagai kondisi ARDS akut ditandai
dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti untuk
edema paru kardiogenik.
Menurut kriteria AECC, yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan untuk membuat
diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah arteri
pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). Dalam ARDS, rasio
PaO2/FIO2 kurang dari 200, dan ALI, itu kurang dari 300. Selain itu, edema paru
kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler
pulmonal (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg pada pasien dengan arteri pulmonalis
(Swan-Ganz) kateter di tempat.
Patofisiologi
ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan cedera paru endotel
kapiler. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif, sedangkan fase kemudian adalah
fibroproliferative dalam karakter. ARDS awal ditandai dengan peningkatan permeabilitas
penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli.
Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel
alveoli. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah
atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS.
Situs utama dari cedera dapat difokuskan pada baik endotelium vaskular misalnya
sepsis atau epitel alveolar misalnya aspirasi isi lambung. Cedera pada hasil endotelium
permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein cairan ke ruang alveolar.
Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan pembentukan edema paru.
Dua jenis sel epitel alveolar ada. Tipe I sel, yang membentuk 90% dari epitel alveolar,
terluka dengan mudah. Kerusakan tipe I sel memungkinkan baik masuknya peningkatan
cairan ke dalam alveoli dan penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar.

Alveolar tipe II sel epitel relatif lebih tahan terhadap cedera. Namun, tipe II sel memiliki
beberapa fungsi penting, termasuk produksi surfaktan, transportasi ion, dan proliferasi
dan diferensiasi menjadi sel jenis l setelah cedera selular. Kerusakan sel ketik II hasil
penurunan produksi surfaktan dengan kepatuhan menurun resultan dan keruntuhan
alveolar. Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan
perkembangan fibrosis.
Neutrofil diperkirakan memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS, seperti yang
disarankan oleh penelitian dari bronchoalveolar lavage (BAL) dan biopsi paru-paru
spesimen dalam ARDS awal. Meskipun pentingnya jelas neutrofil pada sindrom ini,
ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat, dan infus granulocyte
colony-stimulating factor (G-CSF) pada pasien dengan ventilator-associated pneumonia
(VAP) tidak mempromosikan perkembangannya. Bukti ini dan lainnya menunjukkan
bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif daripada penyebab.
Sitokin seperti tumor necrosis factor [TNF], leukotrien, makrofag faktor penghambat, dan
lainnya, bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi, juga penting dalam
pengembangan ARDS. Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi
diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut, seperti sepsis. Bukti dari studi hewan
menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan saluran
udara positif yang disampaikan ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. Ini disebut
ventilator terkait cedera paru (Vali).
ARDS mengekspresikan dirinya sebagai proses homogen. Alveoli relatif normal, yang
sesuai lebih dari alveoli yang terkena, dapat menjadi overdistensi oleh volume tidal
disampaikan, sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial). Alveoli sudah
rusak akibat ARDS mungkin mengalami cedera lebih lanjut dari gaya geser yang
diberikan oleh siklus kehancuran pada akhir kadaluarsa dan reexpansion oleh tekanan
positif pada inspirasi berikutnya disebut volutrauma.
Selain efek mekanis pada alveoli, kekuatan-kekuatan mempromosikan sekresi sitokin
proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema paru. Penggunaan
positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi runtuhnya alveolar dan
penggunaan volume tidal rendah dan tingkat terbatas tekanan mengisi inspirasi
tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati.
ARDS menyebabkan peningkatan ditandai shunting intrapulmonal, menyebabkan
hipoksemia berat. Meskipun FiO2 tinggi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi
jaringan yang memadai dan kehidupan, langkah-langkah tambahan, seperti perekrutan
paru dengan PEEP, sering diperlukan. Secara teoritis, FiO2 tinggi level dapat
menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres oksidatif radikal dan terkait, secara
kolektif disebut toksisitas oksigen. Umumnya, oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari
65% untuk jangka waktu (hari) dapat mengakibatkan AYAH, pembentukan membran
hialin, dan, akhirnya, fibrosis.
ARDS secara seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. Vasokonstriksi arteri paru
mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan
merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. Normalisasi tekanan arteri
paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. Pengembangan hipertensi paru progresif
dikaitkan dengan prognosis buruk.

Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. Kurang umum, fibrosis paru sisa
terjadi, di mana ruang-ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan pembuluh
darah baru. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1.
Pengembangan menjadi fibrosis dapat diprediksi di awal saja dengan ditemukannya
peningkatan kadar prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh dengan
UUPA. Ini dan temuan fibrosis pada biopsi berkorelasi dengan tingkat kematian
meningkat.
Etiologi
Faktor risiko ada untuk ARDS. Sekitar 20% pasien dengan ARDS tidak memiliki faktor
risiko diidentifikasi. ARDS faktor risiko termasuk cedera paru-paru langsung (paling
sering, aspirasi isi lambung), penyakit sistemik, dan cedera. Faktor risiko yang paling
umum untuk ARDS adalah sepsis.
Mengingat jumlah penelitian orang dewasa, faktor risiko utama yang terkait dengan
pengembangan ARDS meliputi:
Infeksi berat dan luas (sepsis)
Pneumonia
Tekanan darah yang sangat rendah (syok)
Terhirupnya makanan ke dalam paru (menghirup muntahan dari lambung)
Beberapa transfusi darah
Kerusakan paru-paru karena menghirup oksigen konsentrasi tinggi
Emboli paru
Cedera pada dada
Luka bakar hebat
Tenggelam
Peradangan pankreas (pankreatitis)
Overdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin
Trauma hebat
Transfusi darah (terutama dalam jumlah yang sangat banyak).
bakteremia
keracunan darah
Trauma, dengan atau tanpa memar paru
Patah tulang, patah tulang dan patah tulang terutama beberapa tulang panjang
luka bakar
transfusi masif
pneumonia
aspirasi
overdosis obat
Near Drowning (hampir tenggelam)
Postperfusion injury after cardiopulmonary bypass
pankreatitis
Fat emboli
Faktor risiko umum untuk ARDS belum prospektif dipelajari dengan menggunakan
kriteria tahun 1994 EACC. Namun, beberapa faktor tampaknya meningkatkan risiko
ARDS setelah peristiwa menghasut, termasuk usia lanjut, jenis kelamin perempuan
(dalam kasus-kasus trauma), merokok, dan penggunaan alkohol. Untuk setiap
penyebab yang mendasari, penyakit semakin parah seperti yang diperkirakan oleh

sistem penilaian keparahan seperti Fisiologi Akut Dan Kronis Evaluasi Kesehatan
(APACHE) meningkatkan risiko pengembangan ARDS.
Faktor genetik
Sebuah studi oleh Glavan dkk meneliti hubungan antara variasi genetik pada gen FAS
dan kerentanan ALI. Studi ini mengidentifikasi hubungan antara empat polimorfisme
nukleotida tunggal dan peningkatan kerentanan ALI . Penelitian lebih lanjut diperlukan
untuk meneliti peran FAS di ALI.
Epidemiologi
Insiden ARDS sangat bervariasi, sebagian karena penelitian telah menggunakan definisi
yang berbeda dari penyakit. Selain itu, untuk menentukan perkiraan yang akurat dari
insiden, semua kasus ARDS dalam populasi tertentu harus ditemukan dan disertakan.
Meskipun ini mungkin bermasalah, data terakhir yang tersedia dari Amerika Serikat dan
studi internasional yang dapat menjelaskan kejadian yang sebenarnya dari kondisi ini.
Amerika Serikat statistik
Pada 1970-an, ketika sebuah penelitian Institut Kesehatan Nasional (NIH) ARDS
sedang direncanakan, frekuensi tahunan diperkirakan adalah 75 kasus per 100.000
penduduk. Penelitian selanjutnya, sebelum pengembangan definisi AECC, yaitu aspek
melaporkan angka jauh lebih rendah. Sebagai contoh, sebuah studi dari Utah
menunjukkan kejadian diperkirakan 4,8-8,3 kasus per 100.000 penduduk.
Data yang diperoleh baru-baru ini oleh Jaringan Studi NIH disponsori ARDS
menunjukkan bahwa kejadian ARDS sebenarnya mungkin lebih tinggi dari perkiraan
semula dari 75 kasus per 100.000 penduduk. Sebuah penelitian prospektif dengan
menggunakan definisi 1994 AECC dilakukan di King County, Washington, dari April
1999 sampai Juli 2000 dan menemukan bahwa kejadian yang disesuaikan menurut
umur dari ALI adalah 86,2 per 100.000 orang-tahun
Meningkat dengan usia, mencapai 306 per 100.000 orang-tahun untuk orang di usia 7584 tahun. Berdasarkan statistik ini, diperkirakan 190.600 kasus ada di Amerika Serikat
setiap tahun dan bahwa kasus-kasus yang berhubungan dengan 74.500 kematian.
Internasional statistik Studi pertama yang menggunakan definisi AECC 1994 dilakukan
di Skandinavia, yang melaporkan tingkat tahunan 17,9 kasus per 100.000 penduduk
untuk ALI dan 13,5 kasus per 100.000 penduduk untuk ARDS.
ARDS dapat terjadi pada orang dari segala usia. Insiden meningkat dengan usia lanjut,
mulai dari 16 kasus per 100.000 orang-tahun pada mereka yang berusia 15-19 tahun
untuk 306 kasus per 100.000 orang-tahun pada mereka yang berusia antara 75 dan 84
tahun. Distribusi usia mencerminkan kejadian penyebab yang mendasari.
Untuk ARDS berhubungan dengan sepsis dan penyebab lain, tidak ada perbedaan
insidens antara pria dan wanita tampaknya ada. Namun, pada pasien trauma saja,
insiden penyakit ini mungkin sedikit lebih tinggi di antara perempuan.
Prognosis

Sampai 1990-an, kebanyakan studi melaporkan tingkat mortalitas 40-70% untuk ARDS.
Namun, 2 laporan pada 1990-an, satu dari rumah sakit daerah yang besar di Seattle dan
satu dari Inggris, menyarankan tingkat kematian jauh lebih rendah, di kisaran 30-40% [7,
8]. Penjelasan yang mungkin untuk tingkat kelangsungan hidup lebih baik mungkin
pemahaman yang lebih baik dan pengobatan sepsis, perubahan terbaru dalam
penerapan ventilasi mekanik, dan lebih baik perawatan suportif keseluruhan pasien sakit
kritis.
Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan sepsis
(faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada penyebab paru
primer, meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik dengan menggunakan
volume pasang surut yang lebih kecil mungkin menyarankan peran cedera paru-paru
sebagai penyebab langsung kematian.
Mortalitas pada ARDS meningkat dengan bertambahnya umur. Penelitian dilakukan di
King County, Washington, menemukan tingkat kematian 24% pada pasien antara usia
15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan lebih tua. Dampak buruk
dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang mendasarinya. Indeks
oksigenasi dan ventilasi, termasuk rasio PaO2/FIO2, jangan memprediksi hasil atau
risiko kematian. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat diagnosis tidak berkorelasi
dengan baik dengan tingkat ketahanan hidup. Namun, kegagalan fungsi paru membaik
pada minggu pertama pengobatan adalah faktor prognostik miskin.
Tingkat darah perifer dari reseptor umpan 3 (DcR3), sebuah protein terlarut dengan efek
imunomodulator, secara independen memprediksi 28-hari kematian pada pasien ARDS.
Dalam sebuah penelitian yang membandingkan DcR3, reseptor memicu larut
diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1, TNF-alfa, dan IL-6 pada pasien ARDS,
plasma DcR3 kadar biomarker hanya untuk membedakan yang selamat dari
nonsurvivors di semua titik waktu di minggu 1 ARDS [9]. nonsurvivors memiliki tingkat
DcR3 lebih tinggi dari korban, terlepas dari skor APACHE II, dan kematian lebih tinggi
pada pasien dengan tingkat DcR3 lebih tinggi.
Morbiditas cukup besar. Pasien dengan ARDS cenderung memiliki program rumah sakit
yang berkepanjangan, dan mereka sering mengalami infeksi nosokomial, terutama
ventilator-associated pneumonia (VAP). Selain itu, pasien sering memiliki berat badan
yang signifikan dan kelemahan otot, dan gangguan fungsional dapat bertahan selama
berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit.
Penyakit berat dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah prediktor kelainan
terus-menerus dalam fungsi paru. Korban ARDS memiliki gangguan fungsional yang
signifikan untuk tahun-tahun setelah pemulihan.
Dalam sebuah penelitian dari 109 korban ARDS, 12 pasien meninggal pada tahun
pertama. Dalam 83 selamat dievaluasi, spirometri dan paru-paru volume normal pada 6
bulan, tetapi kapasitas difusi tetap agak berkurang (72%) pada 1 tahun. [10] ARDS
selamat harus normal 6-menit jarak berjalan pada 1 tahun, dan hanya 49% memiliki
kembali bekerja. Berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup mereka secara
signifikan di bawah normal. Namun, tidak ada pasien tetap oksigen tergantung pada 12
bulan. Kelainan radiografi juga tuntas.
Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari ARDS (9
pasien tambahan meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan dan

menunjukkan penurunan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup berhubungan


dengan faktor fisik dan neuropsikologis. Sebuah studi memeriksa kesehatan yang
berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ditetapkan bahwa ARDS ARDS
selamat harus HRQL keseluruhan lebih miskin daripada populasi umum pada 6 bulan
setelah pemulihan. Hal ini termasuk nilai lebih rendah dalam mobilitas, energi, dan
isolasi sosial.
Manifestasi Klinis
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan dyspnea
akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hati , seperti trauma, sepsis,
overdosis obat, transfusi masif, pankreatitis akut, atau aspirasi. Dalam banyak kasus,
hal menghasut jelas, tetapi, pada orang lain (misalnya, obat overdosis), mungkin lebih
sulit untuk mengidentifikasi.
Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan
dasarnya. Di awali penderita akan merasakan sesak nafas, dan bisanya berupa
pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah,
kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami
kelainan fungsi. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi
dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila
keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa
menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90%
kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita
akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya
menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Gejala lainnya yang
mungkin ditemukan:
cemas, merasa ajalnya hampir tiba
tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ
lain)
penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.
Pasien dalam perjalanan penyakitnya menjadi ARDS, sering disertai dengan kegagalan
multisistem organ, dan mereka mungkin tidak mampu memberikan informasi historis.
Biasanya, penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah kejadian menghasut,
meskipun, dalam kasus yang jarang, mungkin diperlukan waktu hingga beberapa hari.
Dengan terjadinya cedera paru-paru, pasien awalnya dicatat dyspnea dengan
pengerahan tenaga. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi dispnea berat saat
istirahat, takipnea, gelisah, agitasi, dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi
oksigen terinspirasi.
Pemeriksaan fisik
Temuan fisik sering tidak spesifik dan termasuk takipnea, takikardia, dan kebutuhan
untuk sebagian kecil tinggi oksigen terinspirasi (FiO2) untuk mempertahankan saturasi
oksigen. Pasien mungkin demam atau hipotermia. Karena ARDS sering terjadi dalam
konteks sepsis, hipotensi terkait dan vasokonstriksi perifer dengan ekstremitas dingin
mungkin ada. Sianosis pada bibir dan kuku tempat tidur dapat terjadi. Pemeriksaan
paru-paru dapat mengungkapkan rales bilateral. Rales mungkin tidak hadir meskipun
keterlibatan luas. Karena pasien sering diintubasi dan ventilasi mekanik, bunyi nafas

menurun lebih dari 1 paru-paru dapat menunjukkan pneumotoraks atau tabung


endotrakeal turun bronkus utama kanan.
Manifestasi dari penyebab yang mendasari misalnya, temuan perut akut dalam kasus
ARDS disebabkan oleh pankreatitis. Pada pasien septik tanpa sumber yang jelas,
perhatikan selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi penyebab potensial dari
sepsis, termasuk tanda-tanda konsolidasi paru-paru atau temuan konsisten dengan
abdomen akut. Hati-hati memeriksa situs garis intravaskuler, luka bedah, situs tiriskan,
dan ulkus dekubitus untuk bukti infeksi. Periksa subkutan udara, manifestasi infeksi atau
barotrauma. Karena edema paru kardiogenik harus dibedakan dari ARDS, hati-hati
mencari tanda-tanda gagal jantung kongestif atau kelebihan beban volume
intravaskular, termasuk distensi vena jugularis, murmur jantung dan gallop,
hepatomegali, dan edema.
Komplikasi
Pasien dengan ARDS sering membutuhkan ventilasi mekanis intensitas tinggi, termasuk
tingginya tingkat positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) atau terus menerus tekanan
saluran udara positif (CPAP) dan, mungkin, tinggi berarti tekanan jalan napas, dengan
demikian, barotrauma dapat terjadi. Pasien datang dengan pneumomediastinum,
pneumotoraks, atau keduanya. Komplikasi potensial lainnya yang mungkin terjadi pada
pasien ini ventilasi mekanik termasuk ekstubasi kecelakaan dan intubasi mainstem
benar.
Jika ventilasi mekanis yang lama diperlukan, pasien mungkin akhirnya membutuhkan
trakeostomi. Dengan intubasi berkepanjangan dan trakeostomi, komplikasi saluran
udara bagian atas dapat terjadi, terutama edema laring postextubation dan stenosis
subglottic.
Karena pasien dengan ARDS sering membutuhkan ventilasi mekanis yang
berkepanjangan dan pemantauan hemodinamik invasif, mereka berisiko untuk infeksi
nosokomial serius, termasuk ventilator-associated pneumonia (VAP) dan sepsis baris.
Insiden VAP pada pasien ARDS mungkin setinggi 55% dan tampaknya lebih tinggi dari
itu pada populasi lain yang membutuhkan ventilasi mekanis. Strategi pencegahan
termasuk elevasi kepala tempat tidur, penggunaan tabung hisap subglottic endotrakeal,
dan dekontaminasi oral.
Infeksi potensial lainnya termasuk infeksi saluran kemih (ISK) yang berkaitan dengan
penggunaan kateter urin dan sinusitis yang berhubungan dengan penggunaan makanan
hidung dan tabung drainase. Pasien juga dapat mengembangkan kolitis Clostridium
difficile sebagai komplikasi spektrum luas terapi antibiotik. Pasien dengan ARDS, karena
unit perawatan diperpanjang intensif (ICU) tinggal dan pengobatan dengan antibiotik
ganda, juga dapat mengembangkan infeksi yang resistan terhadap obat organisme
seperti methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) dan vancomycin-resistant
Enterococcus (VRE).
Dalam sebuah studi yang selamat dari ARDS, gangguan fungsional yang signifikan
tercatat pada 1 tahun, terutama terkait dengan pengecilan otot dan kelemahan [10]
pengobatan kortikosteroid dan penggunaan blokade neuromuskuler. Merupakan faktor
risiko untuk kelemahan otot dan pemulihan fungsional miskin.
Pasien mungkin mengalami kesulitan menyapih dari ventilasi mekanis. Strategi untuk
memfasilitasi penyapihan, seperti gangguan harian sedasi, [13] lembaga awal terapi
fisik, perhatian untuk mempertahankan nutrisi, dan penggunaan protokol menyapih,
dapat menurunkan durasi ventilasi mekanis dan memfasilitasi pemulihan.

Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering ARDS, terutama dalam konteks sepsis.
Gagal ginjal mungkin berhubungan dengan hipotensi, obat-obatan nefrotoksik, atau
penyakit yang mendasarinya. Manajemen cairan rumit dalam konteks ini, terutama jika
pasien oliguria. Kegagalan organ multisistem, daripada kegagalan pernafasan saja,
biasanya merupakan penyebab kematian pada ARDS.
Komplikasi potensial lainnya termasuk ileus, gastritis stres, dan anemia. Stres profilaksis
ulkus diindikasikan untuk pasien ini. Anemia dapat dicegah dengan penggunaan faktor
pertumbuhan (epopoietin)
Gangguan Penyakit Yang menyertai:
Pulmonary hemorrhage
Near drowning
Drug reaction
Noncardiogenic pulmonary edema
Hamman-Rich syndrome
Retinoic acid syndrome
Acute hypersensitivity pneumonitis
Transfusion-related acute lung injury (TRALI)
Acute eosinophilic pneumonia
Reperfusion injury
Leukemic infiltration
Fat embolism syndrome
Diagnosis Banding
Goodpasture Syndrome
Hypersensitivity Pneumonitis
Multisystem Organ Failure of Sepsis
Nosocomial Pneumonia
Perioperative Pulmonary Management
Pneumocystis Carinii Pneumonia
Pneumonia, Aspiration, Bacterial, Viral atau Eosinophilia
Respiratory Failure
Sepsis, Bacterial
Septic Shock
Shock, Hemorrhagic
Toxic Shock Syndrome
Toxicity, Heroin
Toxicity, Salicylate
Transfusion Reactions
Tumor Lysis Syndrome
Ventilation, Mechanical
Ventilation, Noninvasive
Ventilator-Associated Pneumonia
Diagnosis
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) didefinisikan oleh onset akut dari infiltrat
paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti edema paru kardiogenik.
Hasil pemeriksaan termasuk tes laboratorium dipilih, pencitraan diagnostik, pemantauan
hemodinamik, dan bronkoskopi. ARDS adalah diagnosis klinis, dan tidak ada kelainan
laboratorium khusus dicatat di luar gangguan yang diharapkan dalam pertukaran gas
dan temuan radiografi.

Pemriksaan Laboratorium
Dalam ARDS, jika tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) dibagi oleh
fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2), hasilnya adalah 200 atau kurang. Untuk
pasien bernafas oksigen 100%, ini berarti bahwa PaO2 kurang dari 200. Pada cedera
paru akut (ALI), rasio PaO2/FIO2 kurang dari 300.
Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan alkalosis pernapasan.
Namun, dalam ARDS terjadi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik dengan atau
tanpa kompensasi pernapasan mungkin ada.
Saat kondisi berlangsung dan pekerjaan peningkatan pernapasan, tekanan parsial
karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat dan alkalosis pernapasan memberikan cara
untuk asidosis pernafasan. Pasien pada ventilasi mekanik untuk ARDS mungkin
diperbolehkan untuk tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif) untuk mencapai tujuan dari
volume tidal rendah dan terbatas dataran tinggi strategi ventilator tekanan yang
bertujuan untuk membatasi ventilator terkait cedera paru-paru.
Untuk mengecualikan edema paru kardiogenik, mungkin akan membantu untuk
mendapatkan plasma B-type natriuretic peptide (BNP) nilai dan ekokardiogram. Tingkat
BNP kurang dari 100 pg / mL pada pasien dengan infiltrat bilateral dan hipoksemia
nikmat diagnosis ARDS / cedera paru akut (ALI) daripada edema paru kardiogenik.
Echocardiogram yang menyediakan informasi tentang fraksi ejeksi ventrikel kiri, gerakan
dinding, dan kelainan katup.
Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab atau komplikasi yang
terkait dan mungkin termasuk yang berikut:
Hematologi
Pada pasien septik, leukopenia atau leukositosis dapat dicatat. Trombositopenia dapat
diamati pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi intravaskular diseminata (DIC).
Von Willebrand Factor (vWF) dapat meningkat pada pasien berisiko untuk ARDS dan
dapat menjadi penanda cedera endotel.
Ginjal nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi kemudian dalam perjalanan ARDS,
mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus dimonitor secara seksama.
Hati - hati kelainan fungsi dapat dicatat baik dalam pola cedera hepatoseluler atau
kolestasis.
Sitokin sitokin Beberapa, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8, yang meningkat
dalam serum pasien pada risiko ARDS.
Radiografi
ARDS didefinisikan oleh adanya infiltrat paru bilateral. Para infiltrat mungkin menyebar
dan simetris atau asimetris, terutama jika dilapiskan di atas sudah ada sebelumnya
penyakit paru-paru atau jika penghinaan menyebabkan ARDS adalah proses paru,
seperti aspirasi atau memar paru-paru.
Para infiltrat paru biasanya berkembang dengan cepat, dengan tingkat keparahan
maksimal dalam 3 hari pertama. Infiltrat dapat terlihat pada radiografi dada segera
setelah timbulnya kelainan pertukaran gas. Mereka mungkin interstisial, ditandai dengan
pengisian alveolar, atau keduanya.
Awalnya, infiltrat mungkin memiliki distribusi perifer merata, tapi segera mereka maju
untuk meredakan keterlibatan bilateral dengan perubahan kaca tanah atau alveolar jujur

infiltrat (lihat gambar di bawah). Anteroposterior rontgen dada portabel pada pasien
yang telah di kegagalan pernafasan selama 1 minggu dengan diagnosis sindrom
gangguan pernapasan akut. Gambar menunjukkan tabung endotrakeal, meninggalkan
subklavia pusat vena kateter pada vena kava superior, dan kekeruhan merata bilateral
di zona paru-paru sebagian besar menengah ke bawah. Korelasi antara temuan
radiografi dan beratnya hipoksemia sangat bervariasi. Selain itu, diuresis cenderung
meningkatkan infiltrat dan volume overload cenderung memburuk mereka, terlepas dari
perbaikan atau memburuk di ARDS mendasarinya.
Untuk pasien yang mulai membaik dan menunjukkan tanda-tanda resolusi, perbaikan
dalam kelainan radiografi umumnya terjadi selama 10-14 hari, namun.
Computed Tomography
Secara umum, evaluasi klinis dan radiografi dada yang cukup rutin pada pasien dengan
ARDS. Namun, computed tomography (CT) scanning dapat diindikasikan dalam
beberapa situasi. CT scan lebih sensitif dibandingkan radiografi dada polos dalam
mendeteksi emfisema interstisial paru, pneumotoraks dan pneumomediastinum, efusi
pleura, kavitasi, dan limfadenopati mediastinum. Heterogenitas keterlibatan alveolar
sering terlihat pada CT scan bahkan di hadapan infiltrat difus homogen pada radiograf
dada rutin.
Dalam beberapa kasus, penemuan patologi paru tak terduga, seperti pneumotoraks,
mungkin menyelamatkan nyawa. Namun, ini potensi manfaat harus dipertimbangkan
terhadap risiko yang terkait dengan mengangkut pasien sakit kritis pada intensitas tinggi
ventilasi mekanis keluar dari unit perawatan intensif (ICU) dengan peralatan CT scan.
Echocardiography
Sebagai bagian dari pemeriksaan, pasien dengan ARDS harus menjalani ekokardiografi
2-dimensi untuk tujuan skrining. Jika temuan ini sugestif shunting paten foramen ovale,
2-dimensi ekokardiografi harus ditindaklanjuti dengan transesophageal
echocardiography
Karena pasien dengan ARDS parah sering membutuhkan posisi rentan berkepanjangan
karena hipoksemia refraktori, sebuah studi dinilai penggunaan transesophageal
echocardiography (TEE) pada pasien dalam posisi rawan. Penelitian menetapkan
bahwa TEE dapat dengan aman dan efisien dilakukan pada pasien dengan ARDS parah
dalam posisi rawan.
Pemantauan hemodinamik invasif
Karena diagnosis diferensial dari ARDS meliputi edema paru kardiogenik, pemantauan
hemodinamik dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter mungkin dapat membantu
dalam kasus-kasus yang dipilih untuk membedakan dari edema paru kardiogenik
noncardiogenic.
Kateter arteri paru melayang melalui introducer yang dipasang di pembuluh darah
sentral, biasanya vena jugularis atau subklavia kanan internal. Dengan balon
digelembungkan, kateter maju dengan pemantauan tekanan berkelanjutan. Hal ini
memungkinkan pengukuran tekanan atrium kanan, tekanan ventrikel kanan, tekanan
arteri pulmonalis, dan arteri tekanan oklusi paru (PAOP).
Dengan kateter dalam posisi benar, PAOP mencerminkan tekanan mengisi di sisi kiri
jantung dan secara tidak langsung, status volume intravaskular. PAOP A lebih rendah
dari 18 mm Hg biasanya konsisten dengan edema paru noncardiogenic, meskipun
faktor-faktor lain, seperti tekanan onkotik plasma rendah, memungkinkan edema paru
kardiogenik terjadi pada tekanan lebih rendah.

Kateter arteri paru-paru juga menyediakan informasi lainnya yang dapat membantu baik
dalam diagnosis diferensial dan pengobatan pasien tersebut. Sebagai contoh,
perhitungan resistensi pembuluh darah sistemik berdasarkan keluaran thermodilution
jantung, tekanan atrium kanan, dan rata-rata tekanan arteri dapat memberikan
dukungan untuk kecurigaan klinis dari sepsis.
Saturasi oksigen vena campuran untuk memungkinkan perhitungan shunt dan
pengiriman oksigen digunakan oleh beberapa untuk menyesuaikan parameter ventilator
dan dukungan vasoaktif. Saturasi oksigen vena campuran juga digunakan dalam tujuandiarahkan terapi untuk sepsis.
Karena menghindari cairan yang berlebihan mungkin bermanfaat dalam pengelolaan
ARDS, penggunaan kateter vena sentral atau kateter arteri paru dapat memfasilitasi
manajemen cairan yang tepat dalam pasien yang menilai status volume intravaskular
berdasarkan gejala klinis mungkin sulit atau tidak mungkin. Hal ini mungkin sangat
berguna pada pasien yang hipotensi atau mereka dengan gagal ginjal terkait.
Meskipun kateter arteri paru-paru memberikan informasi yang cukup, penggunaannya
bukan tanpa kontroversi. Para ARDS Clinical Trials Jaringan mempelajari apakah
perbedaan angka kematian dapat ditemukan pada pasien ARDS yang cairan
manajemen dipandu oleh kateter arteri paru-paru dibandingkan dengan kateter vena
sentral setelah resusitasi awal. Penelitian ini tidak menemukan perbedaan dalam
kematian, hari ventilator, ICU hari , atau perlu untuk pressors atau dialisis. Kelompok
kateter arteri paru-paru memiliki dua kali lebih banyak kateter terkait komplikasi,
terutama aritmia.
Studi lain retrospektif besar pasien kritis dipantau dengan kateter arteri paru-paru dalam
24 jam pertama masuk ICU menunjukkan bahwa pasien dengan kateter arteri paru-paru
memiliki tingkat kematian meningkat, biaya rumah sakit, dan lama tinggal dibandingkan
dengan kelompok pasien secara retrospektif. Penggunaan kateter arteri pulmonalis
masa lalu saat resusitasi awal tidak bermanfaat kelangsungan hidup dan mungkin
memiliki efek buruk pada kelangsungan hidup.
Pengukuran akurat dari parameter hemodinamik dengan kateter arteri paru-paru
membutuhkan keterampilan dan perawatan. Hal ini terutama sulit pada pasien baik pada
ventilasi mekanik atau dengan inspirasi spontan dipaksakan karena tekanan menelusuri
dipengaruhi oleh tekanan intrathoracic. PCWP harus diukur pada akhir ekspirasi dan
dari pelacakan bukan dari display digital pada monitor di samping tempat tidur.
Bronkoskopi
Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi kemungkinan infeksi,
perdarahan alveolar, atau akut pneumonia eosinofilik pada pasien akut dengan infiltrat
paru bilateral. Materi budaya dapat diperoleh dengan wedging bronkoskop dalam
bronkus subsegmental dan mengumpulkan cairan disedot setelah menanamkan volume
besar garam nonbacteriostatic (bronchoalveolar lavage; UUPA). Cairan dianalisis untuk
diferensial sel, sitologi, perak noda, dan Gram noda dan kuantitatif berbudaya.
Sepuluh ribu organisme per mililiter umumnya dianggap signifikan pada pasien yang
sebelumnya tidak diobati dengan antibiotik. Sebagaimana dicatat (lihat di atas), ARDS
awal ditandai oleh adanya neutrofil dalam cairan BAL, sehingga kehadiran organisme
intraseluler dan penggunaan kultur kuantitatif penting dalam membangun infeksi.
Cara alternatif untuk memperoleh suatu budaya adalah dengan cara sikat spesimen
yang dilindungi, yang dilewatkan melalui bronkoskop menjadi bronkus segmental.
Selanjutnya, sikat dipotong menjadi 1 mL saline nonbacteriostatic steril. Budaya 1000
organisme dianggap signifikan.
Analisis jenis sel hadir dalam cairan BAL dapat membantu dalam diagnosis banding
pasien dengan ARDS. 20%) in the BAL fluid is consistent with the diagnosis of acute
eosinophilic pneumonia.>Sebagai contoh, ditemukannya persentase yang tinggi dari

eosinofil (> 20%) pada cairan BAL konsisten dengan diagnosis pneumonia eosinofilik
akut. Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi pada pasien ini mungkin menyelamatkan
nyawa.
Sebagian besar dari limfosit dapat diamati pada pneumonitis hipersensitivitas akut,
sarkoidosis, atau bronchiolitis obliterans mengorganisir pneumonia (Boop). Sel darah
merah dan hemosiderin-sarat makrofag dapat diamati pada perdarahan paru. Makrofag
sarat lipid sugestif dari aspirasi atau pneumonia lipoid.
Evaluasi sitologi dari cairan BAL juga dapat membantu dalam diagnosis diferensial
ARDS. Hal ini dapat mengungkapkan perubahan sitopatik virus, misalnya. Perak noda
dapat membantu dalam mendiagnosis infeksi, seperti pneumonia.
Penggunaan bronkoskopi sebagai tambahan untuk terapi surfaktan telah dilaporkan.
Dalam 10 orang dewasa dengan ARDS, lavage segmental sekuensial bronkopulmonalis
dengan sintetik encer itu aman, ditoleransi dengan baik, dan terkait dengan penurunan
kebutuhan oksigen.
Temuan histologis
Perubahan histologis dalam ARDS adalah dari kerusakan alveolar difus. Sebuah fase
eksudatif terjadi pada beberapa hari pertama dan ditandai oleh edema interstitial,
perdarahan alveolar dan edema, kolaps alveolar, kemacetan kapiler paru, dan
pembentukan membran hialin. Perubahan-perubahan histologis tidak spesifik dan tidak
memberikan informasi yang akan memungkinkan ahli patologi untuk menentukan
penyebab ARDS. Fotomikrograf dari pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS). Gambar menunjukkan dalam tahap ARDS eksudatif. Perhatikan membran
hialin dan hilangnya epitel alveolar dalam tahap awal ARDS. Biopsi dilakukan setelah
beberapa hari menunjukkan awal organisasi eksudat intra-alveolar dan perbaikan, fase
proliferasi ARDS, yang ditandai oleh pertumbuhan tipe 2 pneumocytes di dinding
alveolar dan penampilan fibroblas, myofibroblasts, dan kolagen pengendapan di
interstitium.
Tahap akhir dari ARDS adalah fibrosis. Dinding alveolar yang menebal oleh jaringan ikat
bukan edema atau selular menyusup
Pementasan
Pada 1980-an, Murray dan rekan kerja mengembangkan cedera paru-paru sistem
penilaian, yang telah terbukti membantu dalam penelitian klinis pada ARDS
Sistem ini didasarkan pada 4 parameter berikut.:
Keparahan konsolidasi berdasarkan temuan radiograf dada
Beratnya hipoksemia berdasarkan rasio PaO2/FIO2
Paru
tingkat kebutuhan PEEP
Sebuah studi oleh Calfee et al meneliti penggunaan biomarker plasma di beberapa
reklasifikasi risiko pada saat diagnosis ALI . Plasma biomarker molekul adhesi antar sel
1, von Willebrand faktor, interleukin 8, nekrosis faktor reseptor larut tumor 1, dan
surfaktan protein D meningkatkan akurasi prediksi resiko bila dikombinasikan dengan
data klinis.
Dalam sebuah studi, prospektif, multisenter kohort observasional, Gajic dkk
mengidentifikasi kondisi predisposisi dan pengubah risiko prediktif pembangunan ALI
dari data klinis rutin tersedia selama evaluasi awal [22]. Risiko kematian dari ALI
ditentukan setelah penyesuaian untuk tingkat keparahan penyakit dan predisposisi
kondisi. Cedera paru prediksi skor (LIPS) berhasil pada pasien diskriminatif yang
mengembangkan ALI dari mereka yang tidak, yang dapat mengingatkan dokter untuk
menerapkan strategi pencegahan.
Penanganan

Belum ada obat yang terbukti bermanfaat dalam pencegahan atau pengelolaan sindrom
gangguan pernapasan akut (ARDS). Administrasi awal kortikosteroid untuk pasien
sepsis tidak mencegah perkembangan ARDS. Sebuah studi oleh Martin-Loeches dkk
menyimpulkan bahwa penggunaan awal kortikosteroid juga tidak efektif pada pasien
dengan influenza H1N1 pandemi infeksi A, mengakibatkan peningkatan risiko
superinfeksi. Temuan ini juga bergema dalam studi oleh Brun- Buisson dkk, yang tidak
menemukan bukti manfaat yang terkait dengan kortikosteroid pada pasien dengan
ARDS sekunder pneumonia influenza tapi memang menemukan bahwa terapi
kortikosteroid awal mungkin berbahaya.
Banyak terapi farmakologis, termasuk penggunaan surfaktan sintetis inhalasi, intravena
(IV) antibodi terhadap endotoksin, ketoconazole, dan ibuprofen, telah dicoba dan tidak
efektif.
Sebuah studi yang meneliti penggunaan dan hasil terkait dengan terapi penyelamatan
pada pasien dengan ALI menetapkan bahwa terapi ini tidak memberikan manfaat
kelangsungan hidup. Penelitian ini juga ditentukan bahwa terapi penyelamatan yang
paling sering digunakan pada pasien muda dengan defisit oksigenasi lebih berat.
Sebuah uji coba, acak klinis menetapkan bahwa simvastatin, sebuah
hydroxymethylglutaryl-koenzim A reduktase inhibitor, mengakibatkan oksigenasi lebih
baik dan mekanik pernafasan lebih baik pada pasien dengan ALI Penelitian lebih lanjut
diperlukan, tetapi pengobatan dengan simvastatin muncul aman dan mungkin terkait
dengan disfungsi organ baik di pasien dengan ALI.
Uji sepsis Kecil menunjukkan peran potensial untuk antibodi terhadap tumor necrosis
factor (TNF) dan interleukin rekombinan (IL) -1 antagonis reseptor. Nitrat oksida inhalasi
(NO), vasodilator paru kuat, tampak menjanjikan dalam uji coba awal, tapi dalam
percobaan terkontrol yang lebih besar, hal itu tidak mengubah tingkat kematian pada
orang dewasa dengan ARDS.
Sebuah tinjauan sistematis, meta-analisis, dan percobaan analisis sekuensial dari 14
percobaan terkontrol acak, termasuk 1.303 pasien, menemukan bahwa oksida nitrat
inhalasi tidak mengurangi angka kematian dan menghasilkan hanya perbaikan
sementara dalam oksigenasi.
Meskipun tidak ada terapi spesifik ada untuk ARDS, pengobatan kondisi-kondisi
tersebut penting, bersama dengan perawatan suportif, ventilasi invasif atau ventilasi
mekanis dengan menggunakan volume tidal rendah, dan manajemen fluida konservatif.
Karena infeksi seringkali penyebab ARDS, administrasi awal terapi antibiotik yang tepat
cukup luas untuk menutupi patogen yang dicurigai sangat penting, bersama dengan
penilaian hati-hati pasien untuk menentukan sumber infeksi potensial. Dalam beberapa
kasus, penghapusan garis intravaskuler, drainase koleksi cairan yang terinfeksi, atau
debridement atau reseksi dari sebuah situs yang terinfeksi misalnya, iskemia usus
mungkin diperlukan karena sepsis terkait ARDS tidak menyelesaikan masalah tanpa
penanganan tersebut.
Intervensi penting lainnya pada sepsis adalah tujuan terapi, penggunaan drotrecogin
alfa (Xigris) pada pasien dipilih dengan sepsis berat (APACHE skor 25) dan tidak ada
kontraindikasi, pencegahan komplikasi perdarahan dengan cara profilaksis untuk
trombosis vena dalam (DVT ) dan stres, mobilisasi dini, berbalik dan perawatan kulit,

penghapusan kateter dan tabung sesegera mungkin, dan elevasi kepala tempat tidur
dan strategi lain untuk mencegah ventilator-associated pneumonia, termasuk fasilitasi
menyapih dari ventilasi mekanis oleh harian gangguan sedasi dikoordinasikan dengan
harian uji pernapasan spontan.
Drotrecogin alfa ditarik dari pasar di seluruh dunia 25 Oktober 2011. Dalam uji klinis
Recombinant Human Activated Protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis
(PROWESS)-SHOCK , drotrecogin alfa gagal untuk menunjukkan penurunan signifikan
secara statistik pada 28-hari semua penyebab kematian pada pasien dengan sepsis
berat dan syok septik. Hasil uji coba mengamati 28-hari semua penyebab angka
kematian 26,4% pada pasien yang diobati dengan aktif drotrecogin alfa dibandingkan
dengan 24,2% pada kelompok plasebo penelitian.
Penggunaan stres steroid dosis pada pasien dengan syok septik tidak mengubah
kelangsungan hidup dalam uji coba terkontrol baru-baru ini dilaporkan, meskipun
percobaan awal menunjukkan manfaat kelangsungan hidup.
Dengan perkembangan dari the National Institutes of Health (NIH) yang mendukung
ARDS Clinical Trials Network, beberapa penelitian besar yang terkendali dengan baik
ARDS terapi telah selesai. Sejauh ini, pengobatan hanya ditemukan untuk
meningkatkan kelangsungan hidup pada ARDS adalah strategi ventilasi mekanis
dengan menggunakan volume tidal rendah (6 mL / kg berdasarkan berat badan ideal).
Kekhawatiran utama yang mendasari masalah yang berpotensi dapat diobati atau
komplikasi ARDS. Pada pasien sakit kritis, perhatikan pengenalan dini komplikasi
potensial di unit perawatan intensif (ICU), termasuk pneumotoraks, IV line infeksi,
kerusakan kulit, nutrisi yang tidak memadai, oklusi arteri di lokasi intra-arteri perangkat
pemantauan, DVT dan emboli paru (PE), perdarahan retroperitoneal, gastrointestinal
perdarahan, penempatan yang salah dari garis dan tabung, dan pengembangan
kelemahan otot.
Dalam situasi di mana pasien memerlukan penggunaan melumpuhkan agen untuk
memungkinkan mode tertentu ventilasi mekanik, mengurus teliti untuk memastikan
bahwa sistem alarm yang memadai di tempat untuk mengingatkan staf untuk pemutusan
ventilator mekanis atau kerusakan. Selain itu, sedasi yang cukup penting pada
kebanyakan pasien pada ventilator dan sangat penting ketika agen lumpuh sedang
digunakan.
Seperti dalam semua situasi di mana pasien sakit kritis, keluarga dan teman sedang
stres dan mungkin memiliki banyak pertanyaan dan kekhawatiran. Menjaga mereka
informasi dan memungkinkan mereka untuk berada di samping tempat tidur sebanyak
mungkin. Pengasuh harus mengasumsikan bahwa meskipun dibius, pasien mungkin
mampu mendengar dan memahami semua percakapan di ruangan dan mungkin
mengalami rasa sakit. Menjaga ini dalam pikiran, semua percakapan di samping tempat
tidur harus sesuai dan semua prosedur harus dilakukan dengan anestesi lokal dan obat
nyeri.
Terapi Cairan
Membedakan antara resusitasi cairan awal, seperti yang digunakan untuk tujuan awal
diarahkan terapi syok septik, dan pemeliharaan terapi cairan adalah penting. Resusitasi

agresif awal untuk shock peredaran darah terkait dan cedera organ terkait yang terpencil
merupakan aspek sentral dari manajemen awal.
Namun, uji kecil beberapa telah menunjukkan hasil yang lebih baik untuk ARDS pada
pasien yang diobati dengan diuretik atau dialisis untuk mempromosikan keseimbangan
cairan negatif dalam beberapa hari pertama.
Dengan demikian, perbedaan antara ARDS utama karena cedera aspirasi, pneumonia,
atau inhalasi, yang biasanya dapat diobati dengan restriksi cairan, dari ARDS sekunder
akibat infeksi atau peradangan terpencil yang membutuhkan cairan awal dan terapi obat
yang potensial vasoaktif merupakan pusat dalam mengarahkan perawatan awal untuk
menstabilkan pasien.
Sebuah ARDS Clinical Trials tentang strategi cairan-konservatif versus strategi cairanliberal dalam pengelolaan pasien dengan ARDS atau cedera paru akut (ALI) tidak
menemukan perbedaan signifikan secara statistik pada 60-hari kematian antara 2
kelompok 72 jam setelah presentasi dengan ARDS.
Namun, pasien yang diobati dengan strategi cairan konservatif memiliki indeks
oksigenasi lebih baik dan paru-paru skor cedera dan peningkatan ventilator bebas hari,
tanpa peningkatan kegagalan organ nonpulmonary. Kelompok cairan-konservatif benarbenar memiliki bahkan bukan keseimbangan cairan negatif selama 7 hari pertama, yang
meningkatkan kemungkinan bahwa manfaat yang mungkin telah diremehkan. Pasien
yang cairan dikelola secara konservatif tidak memiliki peningkatan kebutuhan
vasopressors atau dialisis.
Mempertahankan volume intravaskuler rendah-normal dapat difasilitasi dengan
pemantauan hemodinamik dengan vena sentral atau arteri paru (Swan-Ganz) kateter,
ditujukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) atau tekanan baji kapiler
pulmonal (PCWP) pada ujung bawah normal. Para ARDS uji klinis jaringan kateter arteri
paru-paru dibandingkan CVP untuk memandu manajemen cairan di ARDS menunjukkan
tidak ada perbedaan di hari kematian atau ventilator-bebas, terlepas dari apakah status
cairan dipantau dengan kateter arteri paru atau CVP.
Memonitor output urin dan mengelola diuretik untuk memfasilitasi keseimbangan cairan
negatif. Pada pasien oliguria, hemodialisis dengan ultrafiltrasi atau terus-menerus Venovena hemofiltration / dialisis (CVVHD) mungkin diperlukan.
Sebuah studi oleh Lakhal dkk menentukan bahwa pulsa variasi tekanan pernafasan
gagal untuk memprediksi respon cairan pada pasien dengan ARDS. ehati-hatian
pemberian cairan mungkin menjadi alternatif yang lebih aman.
Noninvasif Ventilasi
Karena intubasi dan ventilasi mekanis mungkin berhubungan dengan peningkatan
insiden komplikasi, seperti barotrauma dan pneumonia nosokomial, noninvasif ventilasi
tekanan positif (NIPPV) mungkin bermanfaat pada pasien dengan cedera paru akut
(ALI). Hal ini biasanya diberikan oleh sungkup muka penuh. Kadang-kadang tekanan
saluran udara positif kontinu (CPAP) ventilasi saja mungkin cukup untuk meningkatkan
oksigenasi.
Ventilasi invasif adalah bantuan terbaik pada pasien dengan gagal napas hiperkapnia
disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau kelemahan neuromuskuler,
namun dalam seri kecil pasien dengan ARDS / ALI, penggunaan teknik ini mungkin telah
memungkinkan beberapa pasien untuk menghindari intubasi . Hal ini merupakan
pendekatan terutama berguna pada pasien immunocompromised atau neutropenia.
Pasien yang memiliki tingkat kesadaran berkurang, muntah, perdarahan GI atas, atau
kondisi lain yang meningkatkan risiko aspirasi tidak kandidat untuk NIPPV.
Kontraindikasi relatif lainnya termasuk ketidakstabilan hemodinamik, agitasi, dan
ketidakmampuan untuk memperoleh cocok masker yang baik.

Ventilasi mekanis
Tujuan ventilasi mekanis di ARDS adalah untuk mempertahankan oksigenasi sambil
menghindari toksisitas oksigen dan komplikasi ventilasi mekanis. Umumnya, ini
melibatkan mempertahankan saturasi oksigen dalam kisaran 85-90%, dengan tujuan
mengurangi fraksi oksigen inspirasi (FiO2) menjadi kurang dari 65% dalam 24-48 jam
pertama. Mencapai tujuan ini hampir selalu memerlukan penggunaan moderat ke tinggi
tingkat positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP).
Eksperimenal studi telah menunjukkan bahwa ventilasi mekanis dapat mempromosikan
jenis cedera paru akut disebut ventilator terkait cedera paru-paru. Sebuah strategi
ventilasi pelindung menggunakan volume tidal rendah dan dataran tinggi tekanan
terbatas meningkatkan kelangsungan hidup bila dibandingkan dengan volume tidal dan
tekanan konvensional.
Dalam penelitian Jaringan ARDS, pasien dengan ALI dan ARDS secara acak ventilasi
mekanik baik di volume tidal dari 12 mL / kg berat badan diprediksi dan tekanan inspirasi
dari 50 cm atau kurang air atau pada volume tidal dari 6 mL / kg dan tekanan inspirasi
dari 30 cm atau kurang air; studi itu dihentikan lebih awal setelah analisis sementara dari
861 pasien menunjukkan bahwa subjek pada kelompok rendah-volume tidal memiliki
angka kematian lebih rendah secara signifikan (31% versus 39,8%).
Sedangkan penelitian sebelumnya menggunakan volume tidal rendah memungkinkan
pasien untuk hiperkapnia (hiperkapnia permisif) dan asidosis untuk mencapai tujuan
ventilasi pelindung dari volume tidal rendah dan tekanan udara rendah inspirasi, studi
Jaringan ARDS membolehkan meningkatnya laju pernapasan dan pemberian bikarbonat
untuk mengoreksi asidosis . Ini dapat menjelaskan hasil positif dalam studi ini
dibandingkan dengan studi sebelumnya yang telah gagal untuk menunjukkan manfaat.
Ventilasi mekanis dengan volume tidal dari 6 mL / kg berat badan diperkirakan
dianjurkan, dengan penyesuaian volume pasang surut ke level 4 / kg mL jika diperlukan
untuk membatasi tekanan inspirasi dataran tinggi sampai 30 cm atau kurang air.
Meningkatkan tingkat ventilator dan mengelola bikarbonat yang diperlukan untuk
menjaga pH pada tingkat mendekati normal (7.3).
Dalam studi Jaringan ARDS, pasien berventilasi dengan volume tidal rendah diperlukan
tingkat yang lebih tinggi PEEP (9,4 vs 8,6 cm air) untuk mempertahankan saturasi
oksigen pada 85% atau lebih. Beberapa penulis berspekulasi bahwa tingkat yang lebih
tinggi PEEP juga mungkin telah berkontribusi pada tingkat ketahanan hidup lebih baik.
Namun, ARDS berikutnya Jaringan percobaan kadar PEEP yang lebih tinggi
dibandingkan lebih rendah pada pasien dengan ARDS tidak menunjukkan manfaat dari
tingkat PEEP yang lebih tinggi dalam hal kelangsungan hidup baik atau durasi ventilasi
mekanis.
Pasien dengan ARDS parah menerima ventilasi mekanis merespon lebih baik terhadap
administrasi awal memblokir neuromuscular yaitu, cisatracurium dibandingkan dengan
plasebo. Dibandingkan dengan kelompok plasebo, kelompok cisatracurium
menunjukkan peningkatan dalam 90-hari kelangsungan hidup dan peningkatan cuti
ventilator. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam paresis ICU yang didapat diamati
Pasien tidak harus tetap berventilasi lebih lama dari yang diperlukan untuk orang
lumpuh untuk memiliki efek mereka. Durasi kelumpuhan akan tergantung pada kondisi
tersebut.
Sebuah studi oleh Jaber dkk meneliti kelemahan diafragma selama ventilasi mekanik
bersama dengan hubungan antara durasi ventilasi mekanis dan cedera diafragma atau
atrofi.
Penelitian menetapkan bahwa jangka waktu yang lebih ventilasi mekanis dikaitkan
dengan cedera serat ultra signifikan lebih besar, peningkatan protein ubiquitinated , lebih

tinggi ekspresi p65 nuklir faktor-kB, tingkat kalsium yang lebih besar-diaktifkan protease,
dan penurunan luas penampang serat otot dalam diafragma. Kesimpulannya adalah
bahwa kelemahan, cedera, dan atrofi dapat terjadi dengan cepat di diafragma pasien
pada ventilasi mekanik dan signifikan berkorelasi dengan durasi dukungan ventilator.
Positif akhir ekspirasi tekanan dan continuous positive airway pressure
Positive end-expiratory pressure continuous positive airway pressure Penggunaan
PEEP dan CPAP pada ARDS ditandai dengan hipoksemia berat. Ketika oksigenasi tidak
dapat dipertahankan meskipun tinggi konsentrasi oksigen inspirasi, penggunaan CPAP
atau PEEP biasanya mempromosikan oksigenasi lebih baik, memungkinkan FiO2 yang
akan meruncing.
Dengan PEEP, tekanan positif dijaga selama kadaluarsa, tetapi ketika pasien menghirup
spontan, tekanan saluran udara menurun hingga di bawah nol untuk memicu aliran
udara. Dengan CPAP, katup permintaan rendah resistensi digunakan untuk
memungkinkan tekanan positif untuk dipertahankan terus menerus. Ventilasi tekanan
positif meningkatkan tekanan intratoraks dan dengan demikian dapat menurunkan curah
jantung dan tekanan darah. Karena tekanan udara rata-rata lebih besar dengan CPAP
dari PEEP, CPAP mungkin memiliki efek lebih besar pada tekanan darah.
Secara umum, pasien mentolerir CPAP baik, dan CPAP biasanya digunakan daripada
PEEP. Penggunaan tingkat yang tepat dari CPAP diperkirakan meningkatkan hasil di
ARDS. Dengan mempertahankan alveolus dalam keadaan diperluas sepanjang siklus
pernafasan, CPAP dapat menurunkan gaya geser yang mempromosikan ventilator
terkait cedera paru-paru.
Metode terbaik untuk menemukan tingkat optimal CPAP pada pasien dengan ARDS
adalah kontroversial. Mendukung beberapa penggunaan CPAP hanya cukup untuk
memungkinkan pengurangan FiO2 bawah 65%.
Pendekatan lain, disukai oleh Amato dkk adalah apa yang disebut pendekatan
terbukaparu-paru , di mana tingkat yang sesuai ditentukan oleh pembangunan kurva
Volume tekanan statis. Hal ini adalah sebuah kurva berbentuk S, dan tingkat yang
optimal dari PEEP adalah tepat di atas titik perubahan yang lebih rendah. Dengan
menggunakan pendekatan ini, tingkat rata-rata PEEP yang dibutuhkan.
Namun, seperti disebutkan di atas, Jaringan ARDS studi tingkat PEEP yang lebih tinggi
dibandingkan lebih rendah pada pasien ARDS tidak menemukan kadar PEEP yang lebih
tinggi menguntungkan. Dalam penelitian ini, tingkat PEEP ditentukan oleh berapa
banyak oksigen inspirasi yang dibutuhkan untuk mencapai tujuan oksigen saturasi 8895% atau target tekanan parsial oksigen (PO2) dari 55-80 mm Hg. Tingkat rata-rata 8
PEEP dalam kelompok PEEP yang lebih rendah dan 13 pada kelompok PEEP yang
lebih tinggi. Tidak ada perbedaan yang ditampilkan dalam durasi ventilasi mekanis atau
kelangsungan hidup untuk dikeluarkan dari rumah sakit.
Briel et al menemukan bahwa pengobatan dengan PEEP yang lebih tinggi menunjukkan
tidak ada keuntungan lebih dari pengobatan dengan tingkat yang lebih rendah pada
pasien dengan ALI atau ARDS;. Namun, di antara pasien dengan ARDS, tingkat yang
lebih tinggi dikaitkan dengan peningkatan ketahanan hidup
Sebuah studi oleh Bellani et al menemukan bahwa pada pasien dengan ALI dikelola
dengan PEEP relatif tinggi, aktivitas metabolisme daerah soda dikaitkan dengan
tekanan dataran tinggi dan volume tidal daerah yang dinormalisasi dengan akhir
ekspirasi volume gas paru-paru; tidak ada hubungan ditemukan antara perekrutan siklik
/ derecruitment dan aktivitas metabolisme meningkat
Tekanan yang dikendalikan ventilasi dan frekuensi tinggi ventilasi
Jika tinggi tekanan saluran udara inspirasi diminta untuk memberikan volume tidal
bahkan rendah, tekanan dikontrol ventilasi (PCV) dapat dimulai. Dalam modus ventilasi

mekanik, dokter menentukan tingkat tekanan atas CPAP (delta P) dan waktu inspirasi (Iwaktu) atau inspirasi / ekspirasi (I: E) rasio. Volume tidal yang dihasilkan tergantung
pada kepatuhan paru-paru dan meningkatkan sebagai ARDS membaik. PCV juga dapat
mengakibatkan oksigenasi lebih baik di beberapa pasien tidak melakukan dengan baik
pada volume yang dikendalikan ventilasi (VCV).
Jika oksigenasi adalah masalah, lagi aku kali, seperti inspirasi yang lebih panjang dari
berakhirnya (saya terbalik: E rasio ventilasi) mungkin bermanfaat; rasio setinggi 07:01
telah digunakan. PCV, menggunakan tekanan puncak lebih rendah, mungkin juga
bermanfaat pada pasien dengan fistula bronkopleural, memfasilitasi penutupan fistula.
Bukti menunjukkan bahwa PCV mungkin bermanfaat dalam ARDS, bahkan tanpa
kondisi khusus dicatat. Dalam percobaan multicenter terkontrol membandingkan VCV
dengan PCV di ARDS pasien, Esteban menemukan bahwa PCV mengakibatkan
kegagalan organ lebih sedikit sistem dan tingkat kematian lebih rendah dari VCV,
meskipun penggunaan volume pasang surut yang sama dan tekanan inspirasi puncak
Sebuah percobaan yang lebih besar. Diperlukan sebelum rekomendasi yang pasti
dibuat. Ventilasi frekuensi tinggi (jet atau berosilasi) adalah mode ventilator yang
menggunakan volume tidal rendah dan tingkat pernapasan yang tinggi. Mengingat
bahwa distensi alveoli diketahui salah satu mekanisme mempromosikan ventilator terkait
cedera paru-paru, frekuensi tinggi ventilasi yang diharapkan bermanfaat dalam ARDS.
Hasil uji klinis membandingkan pendekatan ini dengan ventilasi konvensional pada
orang dewasa umumnya menunjukkan perbaikan di awal oksigenasi tetapi tidak ada
perbaikan dalam kelangsungan hidup.
Penelitian terbesar terkontrol secara acak, di mana 148 orang dewasa dengan ARDS
secara acak ventilasi konvensional atau frekuensi tinggi ventilasi berosilasi (HFOV),
menemukan bahwa kelompok HFOV mengalami perbaikan awal oksigenasi yang tidak
bertahan melampaui 24 jam. 30 hari kematian pada kelompok HFOV adalah 37%,
dibandingkan dengan 52% pada kelompok ventilasi konvensional, namun perbedaan ini
secara statistik tidak signifikan. HFOV mungkin yang paling berguna untuk pasien
dengan fistula bronkopleural.
Ventilasi cair parsial juga telah dicoba di ARDS. Sebuah uji coba terkontrol secara acak
bahwa dibandingkan dengan ventilasi mekanis konvensional menentukan bahwa
ventilasi cair parsial mengakibatkan peningkatan morbiditas (pneumothoraces,
hipotensi, dan episode hypoxemic), dan kecenderungan menuju kematian yang lebih
tinggi
Posisi Prone
Beberapa 60-75% pasien dengan ARDS telah secara signifikan meningkatkan
oksigenasi ketika dinyalakan dari telentang ke posisi rawan. Peningkatan oksigenasi
adalah cepat dan sering substansial cukup untuk memungkinkan pengurangan FiO2
atau tingkat CPAP. Posisi tengkurap aman, dengan tindakan pencegahan yang tepat
untuk mengamankan semua tabung dan garis, dan tidak memerlukan peralatan khusus.
Peningkatan oksigenasi dapat bertahan setelah pasien kembali ke posisi telentang dan
dapat terjadi pada uji coba ulangi pada pasien yang tidak menanggapi awalnya.
Mekanisme yang mungkin untuk perbaikan mencatat adalah perekrutan zona paru-paru
tergantung, meningkatkan kapasitas residu fungsional (FRC), ekskursi diafragma,
meningkatnya cardiac output, dan meningkatkan ventilasi-perfusi pencocokan.
Meskipun oksigenasi meningkat dengan posisi tengkurap, percobaan terkontrol acak
dari posisi tengkurap di ARDS belum menunjukkan peningkatan ketahanan hidup.
Dalam sebuah penelitian di Italia, tingkat kelangsungan hidup untuk melepaskan dari
ICU dan tingkat kelangsungan hidup pada 6 bulan tidak berubah dibandingkan dengan

pasien yang menjalani perawatan dalam posisi terlentang, meskipun peningkatan yang
signifikan dalam oksigenasi
Penelitian ini dikritik karena pasien. disimpan di posisi rawan untuk rata-rata hanya 7
jam per hari.
Namun, sebuah studi Prancis berikutnya, di mana pasien berada dalam posisi tengkurap
selama minimal 8 jam per hari, tidak mendokumentasikan manfaat dari posisi rentan
dalam hal kematian 28-hari atau 90-hari, lama ventilasi mekanis, atau pengembangan
ventilator-associated pneumonia (VAP).
Trakeostomi
Pada pasien yang memerlukan ventilasi mekanis yang lama, trakeostomi
memungkinkan pembentukan saluran napas lebih stabil, yang dapat memungkinkan
untuk mobilisasi pasien dan, dalam beberapa kasus, dapat memfasilitasi menyapih dari
ventilasi mekanis. Trakeostomi, dapat dilakukan di ruang operasi atau percutanseously
di samping tempat tidur. Waktu prosedur harus individual, tapi umumnya dilakukan
setelah sekitar 2 minggu ventilasi mekanis.
Extracorporeal Membran Oksigenasi
Sebuah percobaan multicenter besar pada 1970-an menunjukkan bahwa membran
extracorporeal oksigenasi (ECMO) tidak meningkatkan angka kematian pada pasien
ARDS. Sebuah percobaan kemudian menggunakan penghapusan karbon dioksida
extracorporeal bersama dengan ventilasi rasio terbalik juga tidak meningkatkan
kelangsungan hidup pada ARDS . Namun, ECMO masih digunakan sebagai terapi
penyelamatan pada kasus dipilih. Selama epidemi H1N1 pada tahun 2009, ECMO
muncul untuk meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan H1N1 terkait
ARDS yang tidak dapat oksigen dengan ventilasi mekanik konvensional.
Dukungan Nutrisi
Dukungan nutrisi setelah 48-72 jam ventilasi mekanis biasanya dianjurkan. Nutrisi
enteral melalui selang makanan adalah lebih baik untuk hiperalimentasi IV kecuali
kontraindikasi karena perut akut, ileus, perdarahan GI, atau kondisi lain.
Sebuah rendah karbohidrat tinggi lemak rumus enteral termasuk komponen antiinflamasi dan vasodilatasi (asam eicosapentaenoic dan asam linoleat) bersama dengan
antioksidan telah dibuktikan dalam beberapa penelitian untuk meningkatkan hasil di
ARDS. [48, 49] Dalam sebuah studi prospektif, acak dari ARDS pasien di Brazil
diberikan formula enteral yang mengandung antioksidan, asam eicosapentaenoic, dan
gamma-linoleat asam dibandingkan dengan formula isokalori standar, Pontes-Arruda
menunjukkan ketahanan hidup meningkat dan oksigenasi dengan diet khusus. [49]
ARDSNet telah menyelesaikan uji coba makan di ARDS (studi EDEN-OMEGA), di mana
pasien diacak untuk suplemen yang mengandung omega-3 asam lemak dan antioksidan
dibandingkan dengan plasebo. Penelitian ini dihentikan awal untuk kesia-siaan, tetapi
hasilnya penuh belum dipublikasikan.
Penelitian Label terbuka, multicenter percobaan (studi EDEN) secara acak 1000 pasien
dewasa yang memerlukan ventilasi mekanis dalam waktu 48 jam terkena cedera paru
akut untuk menerima baik trofik atau makanan enteral penuh selama 6 hari pertama.
Awal yang lebih rendah-volume trofik makanan enteral tidak membaik bebas ventilator
hari, 60-hari kematian, atau komplikasi infeksi dibandingkan dengan makanan enteral
awal penuh, tetapi dikaitkan dengan intoleransi kurang pencernaan.
Pasien dengan ARDS sedang istirahat di tempat tidur. Perubahan posisi sering harus
segera dimulai, karena harus pasif-dan, jika mungkin, aktif-range-of-gerak kegiatan
semua kelompok otot. Elevasi kepala tempat tidur dengan sudut 45 dianjurkan untuk
mengurangi pengembangan VAP.
Rujukan

Setelah fase akut ARDS resolve, pasien mungkin memerlukan waktu lama untuk disapih
dari ventilasi mekanik dan untuk mendapatkan kembali kekuatan otot hilang setelah
tidak aktif lama. Ini mungkin memerlukan transfer ke fasilitas rehabilitasi setelah fase
akut dari penyakit teratasi.
Pemindahan pasien ARDS ke fasilitas perawatan tersier dapat diindikasikan dalam
beberapa situasi, asalkan transportasi yang aman dapat diatur. Transfer dapat
diindikasikan jika FiO2 tidak dapat diturunkan menjadi kurang dari 0,65 dalam waktu 48
jam.
Pasien lain yang berpotensi dapat mengambil manfaat dari transfer termasuk mereka
yang memiliki pneumotoraks berpengalaman dan memiliki kebocoran udara persisten,
pasien yang tidak dapat disapih dari ventilasi mekanik, pasien yang memiliki obstruksi
jalan napas atas setelah intubasi berkepanjangan, atau mereka dengan kursus progresif
yang merupakan penyebab yang mendasari tidak dapat diidentifikasi.
Jika ARDS berkembang pada pasien yang sebelumnya telah mengalami transplantasi
organ atau sumsum tulang, transfer ke pusat transplantasi yang berpengalaman sangat
penting untuk pengelolaan yang tepat.
Pencegahan
Meskipun faktor risiko untuk ARDS diketahui, tidak ada tindakan pencegahan yang
sukses telah diidentifikasi. Cairan manajemen hati dalam pasien berisiko tinggi dapat
membantu. Karena pneumonitis aspirasi merupakan faktor risiko untuk ARDS,
mengambil tindakan yang tepat untuk mencegah aspirasi (misalnya, mengangkat kepala
tempat tidur dan mengevaluasi mekanik menelan sebelum memberi makan pasien
berisiko tinggi) juga dapat mencegah beberapa kasus ARDS.
Pada pasien tanpa ARDS pada ventilasi mekanik, penggunaan volume pasang surut
yang tinggi tampaknya menjadi faktor risiko untuk pengembangan ARDS, dan,
karenanya, penggunaan volume tidal rendah pada semua pasien pada ventilasi mekanik
dapat mencegah beberapa kasus pada ARDS.
Konsultasi
Pengobatan pasien dengan ARDS memerlukan keahlian khusus dengan ventilasi
mekanis dan pengelolaan penyakit kritis. Dengan demikian, adalah tepat untuk
berkonsultasi dengan dokter yang mengkhususkan diri dalam pengobatan paru atau
perawatan kritis atau ICU.
Medikasi Obat
Belum ada obat yang terbukti bermanfaat dalam pencegahan atau pengelolaan sindrom
gangguan pernapasan akut (ARDS). Administrasi awal kortikosteroid untuk pasien
sepsis tidak mencegah perkembangan ARDS. Banyak terapi farmakologis, termasuk
penggunaan surfaktan sintetis dihirup atau menanamkan, intravena (IV) antibodi
terhadap endotoksin, ketoconazole, dan ibuprofen, telah dicoba dan tidak efektif. Statin,
yang juga ternyata memiliki janji dalam penelitian kecil, juga tidak menunjukkan manfaat
dalam uji coba secara acak baru ini diterbitkan dalam 60 pasien dengan cedera paru
akut (ALI).
Uji sepsis Kecil menunjukkan peran potensial untuk antibodi terhadap tumor necrosis
factor (TNF) dan interleukin rekombinan (IL) -1 antagonis reseptor. Nitrat oksida inhalasi
(NO), vasodilator paru kuat, tampak menjanjikan dalam uji coba awal, tapi dalam
percobaan terkontrol yang lebih besar, hal itu tidak mengubah tingkat kematian pada
orang dewasa dengan ARDS. Peninjauan sistematis, meta-analisis, dan analisis
percobaan berurutan dari 14 percobaan terkontrol acak, termasuk 1303 pasien,
menemukan bahwa oksida nitrat inhalasi tidak mengurangi angka kematian dan

menghasilkan hanya perbaikan sementara dalam oksigenasi prostasiklin hirupan. Juga


belum terbukti meningkatkan kelangsungan hidup.
Karena manfaat nyata dalam uji kecil, ia berpikir bahwa mungkin ada peran untuk dosis
tinggi terapi kortikosteroid pada pasien dengan akhir (fase fibroproliferative) ARDS.
Namun, sebuah studi ARDS Jaringan percobaan metilprednisolon untuk pasien dengan
ARDS bertahan setidaknya selama 7 hari menunjukkan tidak bermanfaat dalam hal 60hari kematian
Pasien yang diobati kemudian dalam perjalanan ARDS., 14 hari setelah onset, telah
memburuk kematian dengan terapi kortikosteroid.
Meskipun tidak ada manfaat kelangsungan hidup ditunjukkan pada pasien yang diobati
dengan metilprednisolon, keuntungan jangka pendek klinis termasuk oksigenasi
meningkat dan meningkat hari bebas ventilator dan shock-gratis. Pasien yang diobati
dengan kortikosteroid lebih mungkin mengalami kelemahan neuromuskuler, tetapi
tingkat komplikasi infeksi tidak meningkat.
Kortikosteroid Pengembangan tahap akhir ARDS dapat mewakili terus peradangan tidak
terkendali, dan kortikosteroid dapat dianggap sebagai bentuk terapi penyelamatan yang
mungkin meningkatkan oksigenasi dan hemodinamik tetapi tidak mengubah kematian
(kecuali bahwa angka kematian meningkat kortikosteroid pada pasien yang telah ARDS
selama> 14 hari ).
Methylprednisolone (Solu-Medrol)
Metilprednisolon dosis tinggi telah digunakan dalam uji coba pada pasien dengan ARDS
yang memiliki infiltrat paru persisten, demam, dan kebutuhan oksigen tinggi meskipun
resolusi infeksi paru atau luar paru. Infeksi paru dinilai dengan bronkoskopi dan bilateral
bronchoalveolar lavage (BAL) dan budaya kuantitatif.
Daftar pustaka
Calfee CS, Matthay MA, Eisner MD, Benowitz N, Call M, Pittet JF, et al. Active and
Passive Cigarette Smoking and Acute Lung Injury Following Severe Blunt Trauma. Am J
Respir Crit Care Med. Mar 18 2011
Glavan BJ, Holden TD, Goss CH, Black RA, Neff MJ, Nathens AB, et al. Genetic
variation in the FAS gene and associations with acute lung injury. Am J Respir Crit Care
Med. Feb 1 2011;183(3):356-63.
Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M. Incidence and
outcomes of acute lung injury. N Engl J Med. Oct 20 2005;353(16):1685-93.
Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M. Incidence and mortality after acute respiratory failure
and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. The ARF
Study Group. Am J Respir Crit Care Med. Jun 1999;159(6):1849-61.
Davidson TA, Caldwell ES, Curtis JR. Reduced quality of life in survivors of acute
respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients. JAMA. Jan 27
1999;281(4):354-60.
Davey-Quinn A, Gedney JA, Whiteley SM. Extravascular lung water and acute
respiratory distress syndromeoxygenation and outcome. Anaesth Intensive Care. Aug
1999;27(4):357-62.
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Acute respiratory distress in adults. Lancet. Aug
12 1967;2(7511):319-23.
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference
on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination.
Am J Respir Crit Care Med. Mar 1994;149(3 Pt 1):818-24.
Chen CY, Yang KY, Chen MY, Chen HY, Lin MT, Lee YC, et al. Decoy receptor 3 levels
in peripheral blood predict outcomes of acute respiratory distress syndrome. Am J
Respir Crit Care Med. Oct 15 2009;180(8):751-60.

Herridge MS, Cheung AM, Tansey CM. One-year outcomes in survivors of the acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med. Feb 20 2003;348(8):683-93.
Herridge MS, Tansey CM, Matt A, et al. Functional disability 5 years after acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med. Apr 7 2011;364(14):1293-304.
Masclans JR, Roca O, Muoz X, Pallisa E, Torres F, Rello J, et al. Quality of life,
pulmonary function, and tomographic scan abnormalities after ARDS. Chest. Jun
2011;139(6):1340-6.
Kress JP, Pohlman AS, OConnor MF, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions in
critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med. May 18
2000;342(20):1471-7.
Levitt JE, Vinayak AG, Gehlbach BK, et al. Diagnostic utility of B-type natriuretic peptide
in critically ill patients with pulmonary edema: a prospective cohort study. Crit Care.
2008;12(1):R3.
Mekontso Dessap A, Boissier F, Leon R, Carreira S, Campo FR, Lemaire F, et al.
Prevalence and prognosis of shunting across patent foramen ovale during acute
respiratory distress syndrome. Crit Care Med. Sep 2010;38(9):1786-92.
Mekontso Dessap A, Proost O, Boissier F, Louis B, Roche Campo F, Brochard L.
Transesophageal echocardiography in prone position during severe acute respiratory
distress syndrome. Intensive Care Med. Mar 2011;37(3):430-4.
[Best Evidence] The NHLBI ARDS Clinical Trials Network. Pulmonary-artery versus
central venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med. May 25
2006;354(21):2213-24.
Connors AF Jr, Speroff T, Dawson NV. The effectiveness of right heart catheterization in
the initial care of critically ill patients. SUPPORT Investigators. JAMA. Sep 18
1996;276(11):889-97.
Walmrath D, Gnther A, Ghofrani HA, Schermuly R, Schneider T, Grimminger F, et al.
Bronchoscopic surfactant administration in patients with severe adult respiratory distress
syndrome and sepsis. Am J Respir Crit Care Med. Jul 1996;154(1):57-62.
Murray JF, Matthay MA, Luce JM. An expanded definition of the adult respiratory
distress syndrome. Am Rev Respir Dis. Sep 1988;138(3):720-3.
Cepkova M, Matthay MA. Pharmacotherapy of acute lung injury and the acute
respiratory distress syndrome. J Intensive Care Med. May-Jun 2006;21(3):119-43.
Walkey AJ, Soylemez Wiener R. Utilization patterns and patient outcomes associated
with use of rescue therapies in acute lung injury. Crit Care Med. Feb 17 2011;
Craig TR, Duffy MJ, Shyamsundar M, McDowell C, OKane CM, Elborn JS, et al. A
Randomized Clinical Trial of Hydroxymethylglutaryl- Coenzyme A Reductase Inhibition
for Acute Lung Injury (The HARP Study). Am J Respir Crit Care Med. Mar 1
2011;183(5):620-6.
Dellinger RP, Zimmerman JL, Taylor RW. Effects of inhaled nitric oxide in patients with
acute respiratory distress syndrome: results of a randomized phase II trial. Inhaled Nitric
Oxide in ARDS Study Group. Crit Care Med. Jan 1998;26(1):15-23.
Griffiths MJ, Evans TW. Inhaled nitric oxide therapy in adults. N Engl J Med. Dec 22
2005;353(25):2683-95.
Calfee CS, Ware LB, Glidden DV, Eisner MD, Parsons PE, Thompson BT, et al. Use of
risk reclassification with multiple biomarkers improves mortality prediction in acute lung
injury. Crit Care Med. Jan 28 2011
Gajic O, Dabbagh O, Park PK, et al. Early identification of patients at risk of acute lung
injury: evaluation of lung injury prediction score in a multicenter cohort study. Am J
Respir Crit Care Med. Feb 15 2011;183(4):462-70.

Martin-Loeches I, Lisboa T, Rhodes A, Moreno RP, Silva E, Sprung C, et al. Use of early
corticosteroid therapy on ICU admission in patients affected by severe pandemic
(H1N1)v influenza A infection. Intensive Care Med. Feb 2011;37(2):272-83.
Brun-Buisson C, Richard JC, Mercat A, Thibaut AC, Brochard L. Early Corticosteroids
in Severe Influenza A/H1N1 Pneumonia and Acute Respiratory Distress Syndrome. Am
J Respir Crit Care Med. May 1 2011;183(9):1200-1206.
Afshari A, Brok J, Mller AM, Wetterslev J. Inhaled nitric oxide for acute respiratory
distress syndrome and acute lung injury in adults and children: a systematic review with
meta-analysis and trial sequential analysis. Anesth Analg. Jun 2011;112(6):1411-21.
Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K. Hydrocortisone therapy
for patients with septic shock. N Engl J Med. Jan 10 2008;358(2):111-24.
The NHLBI ARDS Clinical Trials Network. Comparison of two fluid-management
strategies in acute lung injury. N Engl J Med. Jun 15 2006;354(24):2564-75.
Lakhal K, Ehrmann S, Benzekri-Lefvre D, Runge I, Legras A, Dequin PF, et al.
Respiratory pulse pressure variation fails to predict fluid responsiveness in acute
respiratory distress syndrome. Crit Care. Mar 7 2011;15(2):R85.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes
as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med. May 4 2000;342(18):1301-8.
Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A, Ancukiewicz M. Higher
versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med. Jul 22 2004;351(4):327-36.
Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, et al.
Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med.
Sep 16 2010;363(12):1107-16.
Jaber S, Petrof BJ, Jung B, Chanques G, Berthet JP, Rabuel C, et al. Rapidly
progressive diaphragmatic weakness and injury during mechanical ventilation in
humans. Am J Respir Crit Care Med. Feb 1 2011;183(3):364-71.
Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM. Effect of a protective-ventilation strategy on
mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. Feb 5
1998;338(6):347-54.
[Best Evidence] Briel M, Meade M, Mercat A, Brower RG, Talmor D, Walter SD, et al.
Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and
acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA. Mar 3
2010;303(9):865-73.
Bellani G, Guerra L, Musch G, Zanella A, Patroniti N, Mauri T, et al. Lung Regional
Metabolic Activity and Gas Volume Changes Induced by Tidal Ventilation in Patients
with Acute Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med. Jan 21 2011
Esteban A, Alia I, Gordo F. Prospective randomized trial comparing pressure-controlled
ventilation and volume-controlled ventilation in ARDS. For the Spanish Lung Failure
Collaborative Group. Chest. Jun 2000;117(6):1690-6.
Derdak S, Mehta S, Stewart TE. High-frequency oscillatory ventilation for acute
respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit
Care Med. Sep 15 2002;166(6):801-8.
Kacmarek RM, Wiedemann HP, Lavin PT. Partial liquid ventilation in adult patients with
acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. Apr 15
2006;173(8):882-9.
Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A. Effect of prone positioning on the survival of patients
with acute respiratory failure. N Engl J Med. Aug 23 2001;345(8):568-73.

Guerin C, Gaillard S, Lemasson S. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic


acute respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA. Nov 17
2004;292(19):2379-87.
Morris AH, Wallace CJ, Menlove RL, et al. Randomized clinical trial of pressurecontrolled inverse ratio ventilation and extracorporeal CO2 removal for adult respiratory
distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. Feb 1994;149(2 Pt 1):295-305.
Bishop JF, Murnane MP, Owen R. Australias winter with the 2009 pandemic influenza A
(H1N1) virus. N Engl J Med. Dec 31 2009;361(27):2591-4.
Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic
acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress
syndrome. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Crit Care Med. Aug 1999;27(8):140920.
Craig TR, Duffy MJ, Shyamsundar M, et al. A randomized clinical trial of
hydroxymethylglutaryl- coenzyme a reductase inhibition for acute lung injury (The HARP
Study). Am J Respir Crit Care Med. Mar 1 2011;183(5):620-6.
Meduri GU, Chinn AJ, Leeper KV. Corticosteroid rescue treatment of progressive
fibroproliferation in late ARDS. Patterns of response and predictors of outcome. Chest.
May 1994;105(5):1516-27.
[Best Evidence] Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL, Lanken PN, Hyzy
R. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med. Apr 20 2006;354(16):1671-84.
Matthay MA, Zimmerman GA. Acute lung injury and the acute respiratory distress
syndrome: four decades of inquiry into pathogenesis and rational management. Am J
Respir Cell Mol Biol. Oct 2005;33(4):319-27.
Pontes-Arruda A, Arago AM, Albuquerque JD. Effects of enteral feeding with
eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in mechanically
ventilated patients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. Sep
2006;34(9):2325-33.
Krzak A, Pleva M, Napolitano LM. Nutrition therapy for ALI and ARDS. Crit Care Clin. Jul
2011;27(3):647-59.
Rice TW, Wheeler AP, Thompson BT, Steingrub J, Hite RD, Moss M, et al. Initial trophic
vs full enteral feeding in patients with acute lung injury: the EDEN randomized trial.
JAMA. Feb 22 2012;307(8):795-803.
Gajic O, Dara SI, Mendez JL, et al. Ventilator-associated lung injury in patients without
acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med. Sep
2004;32(9):1817-24.

You might also like