Toxicos Naturales

UNFV/FIIS TOXICOLOGÍA Y TÓXICOS NATURALES
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLAREAL

FACULTAD DE INGENIERÍA INDUSTRIAL Y DE SISTEMAS
MICROBIOLOGIA II
TOXICOLOGÍA ALIMENTARIA
1RA. PARTE
PRESENCIA DE SUSTANCIAS TOXICAS EN LOS ALIMENTOS.
En los capítulos anteriores nos hemos ocupado de analizar los efectos de la presencia de
agentes bióticos en los alimentos, los cuales se han estudiado considerando la acción. No
constante, también pueden existir agentes abióticos que interfieran en la calidad final del
producto por sus efectos sobre los alimentos o sobre el consumidor.
En realidad, la distinción entre estos tipos de agentes y sus efectos responde a una necesidad
didáctica que a un mecanismo de acción real diferenciado, ya que algunos microorganismos
son capaces de elaborar toxinas autenticas responsables de cuadros patológicos que
producen, aun en ausencia del propio germen. En la unidad séptica se ha mencionado el
hecho de que los mohos, además de las posibles alteraciones que causen los alimentos son
responsables de la producción de toxinas. En esta unidad nos ocuparemos de sustancias que
con bastante probabilidad, están produciendo como metabolismo finales por
microorganismos, aunque no se puedan incluir dentro de las toxinas.
Así pues en toxicología alimentaría se analizan sustancias muy diversas orígenes; en una
gran mayoría de los casos no se identifica intervención alguna de agentes vivos para su
producción. Sea cu al sea su origen de los procedimientos de estudio de nivel de toxicidad
de la sustancia responde aun mismo esquema general: en realidad, la toxicidad se debe
considerar a la dosis suministrada. hay productos alimenticios tan frecuentes como la sal
común q pueden llegar a ser nocivos por encima de una determinada dosis diaria. Incluso,
un elemento imprescindible para el organismo animal. Además puede existir un efecto
acumulativo en la sustancia, de tal forma que una dosificación repetida sea la responsable del
cuadro patológico, mientras que su administración esporádica no presente problemas.
Para examinar estos efectos, las sustancias se han de valorar a varios niveles. Son los que
siguen a continuación.
• TOXICIDAD AGUDA.
La toxicidad aguda se estudia administrando dosis únicas a los animales de experimentación;

así se determina cual es la dosis que produce la muerte al 50% de los animales en un periodo
máximo de 15 días: es la llamada dosis letal (D.L.50). se debe de estudiar tres especies de
animales diferentes, de las cuales, una no ha de pertenecer al orden de los roedores. En estos
también se intenta conocer la máxima dosis sin efecto nocivo.
Mediante esta primera evaluación se pueden descartar sustancias muy toxicas y en cuanto a
otras sustancias, obtener información para las siguientes pruebas de toxicidad.
• TOXICIDAD DE CORTO PLAZO.
MICROBIOLOGIA II -1-
Los estudios de toxicidad a corto plazo consisten en administrar dosis repetidas de sustancia
durante un tiempo equivalente a un 10% de la duración total de la vida de la especie. Se
debe de trabajar, al menos, con dos especies distintas. La elección depende de las sustancias
que se vayan a usar del tipo de acción toxica, de la receptividad de especies., datos que se
habrán conseguido con los estudio de la toxicidad aguda.
Los lotes que se examinen han de ser los más homogéneos posibles en cuanto edad, peso,
sexo etc. Esto hará posible que se han estudios estadísticos frente a lotes de control; como
en el caso anterior, se busca conocer cual es la dosis mas elevada carente de efecto adverso.
• TOXICIDAD A LARGO PLAZO.
La sustancia se administra a dosis repetidas por periodos de tiempo que supongan la mayor
parte de la vida de la vida examinada y alcance a varias generaciones. Evidentemente,
interesa elegir especies de corto periodo vital para que los estudios sean completos pero
cuando los análisis metabólicos de la sustancia lo sugieran, pueden recurrir a animales de
mayor longevidad.
Las observaciones de este tipo de estudio abarcan la mayor cantidad posible de variables de
animales: crecimientos, camadas análisis bioquímicos de fluidos, análisis histológicos, etc.
La toxicidad a largo plazo también incluye la posible acción mutagénica para lo que han de
examinar varias generaciones de numerosos individuos. Se utiliza mucho la Drosófila,
organismos que en poco tiempo, permite disponer de muchas generaciones sucesivas.
• TOXICIDAD METABOLICA
Es fundamental conocer la mayor cantidad posible de datos relativos a los procesos

metabólicos sufridos por una sustancia para determinar su grado de toxicidad. También es
de interés conocer los mecanismos de detoxificación y de inducción de encimas hepáticos o
microsoma, capaces de metabolizar la sustancia.
• ESTUDIO EPIDEMIOLOGICOS.
Los estudios epidemiológicos sobre poblaciones animales y humanas proporcionan valiosos

datos complementarios. Además, pueden servir para descubrir efectos de presentación rara o
muy esporádica, para identificar secuelas de presentación tardía o para conocer las
secuencias en grandes grupos de población.
Recordemos que muchos de los efectos de los tóxicos naturales se identificaron por
observación sobre las poblaciones humanas o animales de crianza.
• ESTUDIOS ANALÍTICOS.
La dosificación de las sustancias toxicas que hay en los alimentos; en su composición y

estructura, en impureza y sustancias contaminantes o acompañantes, son datos
complementarios que permiten evaluar el riesgo del producto, facilitan el estudio por
comparación con sustancias ya conocidas o mejoran la comprensión de su metabolismo, de
sus reacciones de detoxificación y degradación y sus mecanismo de alimentación de
eliminación.
Todos los análisis indicados hacen posible adoptar los criterios que se van a establecer ante
la sustancia en cuestión: prohibirla si su grado toxicidad es alto, o definir una dosis que no
se debe sobrepasar para evitar la aparición de efectos indeseables. Estas dosis se llama dosis
máxima admisible (DMA) y se calcula sobre la dosis mas elevada en la que no se produjo
ningún efecto desfavorable, dividiendo por un coeficiente de seguridad que suele ser un
múltiplo de 10 y que varia en magnitud según la toxicidad encontrada a mayor toxicidad
mayor coeficiente de seguridad. De este modo se intenta asegurar que las dosis de la
sustancia en gestión, que muy por debajo de los niveles de posible riesgo.
Como se han indicado al principio de este apartado, estas sustancias tóxicas se analizarán
agrupándolas en distintas similitudes de origen. los grupos son estos cuatro: Mico toxinas,
sustancias toxicas naturales, contaminantes químicos y aditivos.
Introducción a la toxicología de los alimentos
Material a comprobar
Evaluación de la exposición
Toxicidad aguda
Desechar Toxicología genética
Desechar Metabolismo y
Farmacocinética
Desechar Toxicidad Subcrónica Aceptar

y reproducción
Desechar toxicidad crónica Aceptar
Desechar Aceptar
Resumen del protocolo dicotómico propuesto por el comité científico del consejo de
seguridad de los EEUU. El signo + representa un riesgo socialmente inaceptable; el – no
representa ningún riesgo socialmente inaceptable; SE corresponde a los metabolitos
conocidos y seguros; U a metabolito desconocidos de seguridad dudosa y el signo ?
significa que para llegar a una conclusión se necesita mas evidencias.
CAUSAS DE ALTERACIÓN BIOLÓGICAS Y MICROBIOLÓGICAS
ADITIVOS PROHIBIDOS
Venenos Venenos Venenos Unicelulares

vegetales de mohos animales algas
Colorantes
Conservadores
Desinfectantes Glucósidos Aspergillus Gonyaulax
Penicillium Morena
Nitritos Resinas Lingbya
Alcaloides Bysochlamys Caballa
Toxoalbúmina Ciclostomos
Nitrosaminas Fusarium
Otras sustancias nocivas
Péptidos Barbos
Metales pesados Alergenos Pez globo
Otros hidrocarburos Fotosensibil
Halógenos
Benzopireno
Y otros aromáticos policíclico
DIVISIÓN DE LA TOXICOLOGÍA
• TOXICOLOGÍA ANALÍTICA.
Trabaja en la detección, identificación y cuantificación de los tóxicos. Casi inmediatamente

alcanza un cierto relieve y diferenciación el estudio de las técnicas analíticas aplicadas a la
detección de tóxicos. Algunos tóxicos se dedican principalmente a este tipo de análisis y
desarrollan brillantemente el capitulo de la toxicología analítica. Otto, Stas, Fresenius,
Dragendorff y otros destacan como impulsores técnicos y algunos también como autores de
textos importantes al respecto.
Sus aplicaciones se decantan principalmente hacia el centro de la medicina legal. Las

contribuciones científicas en este periodo son abundantes e importantes en numerosos países.
• TOXICOLOGÍA EXPERIMENTAL.
Evalúa la toxicidad de los productos realizando las pruebas, ensayos y tesis pertinentes
(toxicología experimental evaluativa).
• TOXICOLOGÍA MOLECULAR Y CELULAR.
Estudia el porque los tóxicos son tóxicos (toxicología genética, inmunotoxicología,

toxicocinética).
• TOXICOLOGÍA MEDICA.
Trabaja directamente sobre el individuo, exponiendo los tóxicos (toxicología clínica,

toxicología laboral, toxicología social, toxicología forense).
• ECOTOXICOLOGÍA.
Trabaja en la detección y valoración del impacto de los agentes tóxicos sobre la biosfera
y/o los ecosistemas (toxicología del medió ambiente o ambiental).
• TOXICOLOGÍA LEGAL.
Es la parte que recoge y traduce todos los datos y conclusiones de la toxicología y las pone a
disposición de los poderes ejecutivos y legislativos (toxicología reguladora).
SUBDIVISIÓN DE LA TOXICOLOGÍA
Toxicología forense. Esta área se especializa en el conocimiento de la toxicología que apoya

al rubro de la patología y medicina forense para establecer las causas de muerte, par
propósitos médicos legales en incidentes en los cuales se sospecha que un crimen haya
ocurrido.
Toxicología clínica. Estudia efectos esperados o inusuales de una droga terapéutica que se
aplica en pacientes; donde se observa la condición de estos y el proceso que tienes estas
sustancias en el tratamiento de padecimientos o enfermedades.
Toxicología ocupacional. En la ultima mitad de siglo diecinueve y durante el siglo pasado,

el conocimiento de los efectos de la actividad laboral en ciertas industrias incurrieron
en la manifestación de serias enfermedades y decesos ocasionados por la exposición a
químicos peligrosos y agentes tóxicos bajo condiciones inseguras de trabajo; este es el
ampo de la acción de toxicología ocupacional, cuya disciplina aborda el estudio de
efectos nocivos sobre la salud del trabajador producidos por los contaminantes del
ambiente de laboral.
Toxicología ambiental. La toxicología ambiental es aquella que se concierne con el efecto

de las sustancias químicas o agentes tóxicos que están presentes en el aire , agua, suelo,
alimentos u otros factores ambientales y a los cuales están expuestos los hombres,
animales domésticos, peces, vida silvestre y otros elementos de la biota. Es decir se
aboca al estudio de los efectos adversos de los agentes ambientales sobre los
organismos vivos.
EVOLUCION HISTORICA DE LA TOXICOLOGÍA
Toxicología – toxikon (vida de amor)
Ciencia dedicada al estudio de los efectos adversos de los agentes físicos o químicos en los
seres vivos.
Los venenos que una persona puede ingerir son: de origen animal, vegetal, mineral y de
consistencia sólida, liquida y gaseosa.
CLASIFICACION DE LOS TOXICOS:
Según su origen:
-minerales: fósforo, cianuro, plomo, carbón, plaguicidas, insecticidas, derivados de

petróleo, etc.
-vegetales: están los hongos, plantas y semillas silvestres.
-animales: los productos lácteos, carne en malas condiciones.
TOXICODÍNAMICA
Para que un tóxico ambiental cause un daño, en primer lugar debe estar expuesto a él y en
segundo lugar el tóxico tiene que vencer las defensas del organismo que tratan de impedirle
que llegue al tejido blanco en forma activa. Las defensas consisten fundamentalmente en
mecanismos que restringen la movilidad y disminuyen el periodo de exposición del tejido
blanco. Esto lo puede hacer el organismo poniendo barreras a su desplazamiento hacia
determinados tejidos, disminuyendo su di fusibilidad a través de las membranas celulares y/o
facilitando su excreción.
El efecto producido por una dosis, depende de la cantidad de tóxico que llegue en estado
activo al sitio de acción y del tiempo que se le permita actuar allí.
El proceso de transporte y transformaciones que experimenta el tóxico desde la superficie

epitelial de contacto hasta llegar a los órganos en lo que se almacenan y en los que causa
lesiones es muy complejo. Por convivencia, para facilitar su estudio se considera que consta
de cuatro pasos. Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción. El proceso se conoce
por sus siglas ADME.
MEDIO AMBIENTE
PIEL INTESTINO PULMONES
Absorción Excreción
SANGRE
Distribución
OTROS BLANCO HÍGADO RÍÑONES

METABOLISMO. Las rutas que sigue un tóxico en le organismo
GENERO:
Se ha observado que algunos tóxicos presentan respuestas diferentes, dependiendo del sexo
del organismo expuesto y algunas de estas diferentes se pueden explicar en base a las
diferencias hormonales entre los dos sexos.
Estas diferencias se pueden atribuir a las diferencias en la actividad de enzimas de

biotransformación que están bajo control hormonal.
Las ratas macho adultas duran tienen tasas metabólicas mas altas que las hembras para
muchos compuestos y esto los hace mas susceptibles a ciertas substancias.
Tóxicos con susceptibilidad diferente en cada sexo en la rata

Mayor susceptibilidad en machos Mayor susceptibilidad en hembras
Plomo Warfarina
Aftatoxina B1 Estricnina
Epinefrina Hexobarbital
Vapores de gasolina sin plomo Paratión
HERENCIA:
Se continua discutiendo si el cáncer es hereditario o no. Hay algunos canceres que

definitivamente son hereditarios y otros en los que la predisposición juega un papel
importante en el génesis de varios canceres comunes.
EDAD:
Se ha demostrado que los neonatos y los animales muy jóvenes, en general, son muy
susceptibles a los tóxicos lo que se atribuye a deficiencias en varias enzimas de
destoxificación. No todas las substancias son tóxicas para esta edad, ciertas substancias,
sobre todo los estimulantes del SNC, son menos tóxicas para los infantes.
Efecto de la edad en la toxicidad

Características de los niños
pH neutro y tiempo prolongado de vaciado del estómago
Reducción en la capacidad renal
Aumento en la absorción percutánea
Mayor proporción de agua corporal
Menor Capacidad de formar Ligandos con proteínas
Menor glucuronidacion y actividad microsomal hepática
El efecto de la senectud sobre la toxicidad se ah estudiado muy poco, se considera que se

debe a las disminución de la capacidad de destoxificación y a la disminución de la excreción
renal.
Cambios fisiológicos en los ancianos
Multiples Enfermedades
Deficiencias nutricionales
Alta producción de grasas
Mayor vida media de drogas en el plasma
Reducción en la eliminación renal
Reducción en la capacidad de ligar compuestos a las proteínas plasmáticas
Disminución de la Absorción gastrointestinal
ESTADO HORMONAL :
El desbalance en las hormonas sexuales altera la susceptibilidad a tóxicos.

El hipertiroidismo, hiperinsulismo, adrenalotomía y la estimulación del eje pituitaria-
adrenales se ah demostrado a ratas, que modifican el efecto de ciertos tóxicos.
ESTADO DE SALUD:
El hígado es el órgano principal en la biotransformación de tóxicos. Los padecimientos

hepáticos tienen un gran efecto sobre la destoxificación. La hepatitis crónica y aguda, la
cirrosis hepática y la necrosis hepática disminuyen la capacidad de biotransformación,
normalmente entorpecido la Oxidación, Acetilación, Glucoronidacion e inhibiendo varias
estearasas.
DOSIS:
Se define como la cantidad de una sustancia a la que exponemos un organismo. En estos

usos esta implícita la pregunta ¿qué tanto tóxico (o droga) se necesita para alcanzar un
efecto determinad?
RELACION DOSIS RESPUESTAS:

La correspondencia entra la cantidad de tóxico y la magnitud del efecto es lo que se conoce
como la relación dosis-efecto o dosis-respuesta, y tal como se menciono antes, es uno de los
conceptos centrales de la toxicología.
EFECTO O RESPUESTA:
Es un cambio orgánico permanente que debe de poder ser medio en el componente bajo
estudio y tener el valor de acero cuando la dosis es cero. La medición puede hacerse a
diferentes niveles; molecular, celular, órgano, organismos, pero independientemente del
nivel, el efecto debe ser medible.
• La magnitud y tipos de efectos adversos producidos dependen de la duración de la

exposición.
• La frecuencia de la administración es también muy importante.
EFECTO TÓXICO CRITICO:
Este es un parámetro que se calcula después de recopilar la información experimental de

buena calidad que se haya hecho con la substancias para una via de exposición determinada.
LOAEL:
El nivel experimental mas bajo, en el estudio critico, en el que se observa que se produce el
efecto adverso, también llamado LOAEL (Lowest Observed Adverse Effect Level), después
de las conversaciones dosimétricas para ajustar pos las diferencia en especie, se conoce
como efecto tóxico critico.
NOAEL:
(Non Observed Adverse Effect Level) es el nivel de exposición experimental que presenta el
máximo nivel probado al cual no se observan efectos tóxicos. Para el propósito de
evaluación de riesgos este es el dato clave que se obtiene de los estudios de DOSIS-
RESPUESTA.
INDICES DE TOXICIDAD.
Los Índices de toxicidad son los parámetros toxicológicos que se utilizan para determinar la
evaluación de riesgos y se obtienen de los estudios de Dosis-respuesta.
Se estiman en forma independiente los índices para cancerígenos y no cancerígenos.
DOSIS DE REFERENCIA:
DdR es el índice de toxicidad que mas se utiliza en la evaluación de riesgos por exposición
de sustancias no cancerigenas. Es el nivel de exposición diaria que no se produce un riesgo
apreciable de daño en poblaciones humanas, incluyendo las sub-poblaciones sensibles.
CONSIDERACIONES SOBRE EL TIEMPO DE EXPOSICIÓN:
Las DdR crónicas se calculan para proteger de las exposiciones continuas durante todo el
periodo vital. Como una guía general, este índice se utiliza para evaluar efectos no
cancerigenos por exposiciones por periodos no mayores de 7 años (10% de la expectativa de
vida).
CONSIDERACIONES SOBRE LA VIA DE EXPOSICIÓN:
La filosofía detrás del calculo de la DdR es la misma, independiente de cual sea la vía de
exposición, sin embargo, la forma de calcularla es diferente. Si en los estudios
experimentales la exposición fue intermitente, la DdR se calcula ajustando los valores
observados de tal manera que reflejen exposiciones continuas.
Además de las DdR se han calculado y publicado otros índices de toxicidad que se
denominan HA1 y HA10 para exposiciones de corta duración.
TOXICOS DIRECTOS E INDIRECTOS
A pesar de su importancia, el metabolismo de los tóxicos no tiene el papel universal en las

génesis de la toxicidad.
Un número de sustancias con estructura química sencilla (metales, gases, etc), pueden actuar
directamente sobre las dianas moleculares sin intervención de ningún mediador metabólico.
TÓXICOS QUE ACTÚAN POR BIOACTIVACIÓN
Etanol Acetaldehído
Metanol A. Fórmico
Paracetamol N-acetil-p-benzoquinoneimina
Aflatoxina B1 Aflatoxina 8.9-epóxido
Benzopireno BP 7.8-diol 9.10-óxido
Hexano 2.5-hexanodiona
TÓXICOS DIRECTOS
Ácidos y bases fuertes

Nicotina
Aminoglicósidos
Oxido de etileno
Metales pesados (Pb,Cd,Al,As,Hg)
HCN
CO
Tóxicos directos y tóxicos que actúan a través de metabólicos reactivos. Algunos ejemplos.
Por otra parte, este procesado metabólico dista de ser uniforme en todos los individuos y en
todas las fases de la vida.
Por el contrario, el funcionamiento de las enzimas de fase I y II, sufre modificaciones

sustanciales por la presencia de fármacos inductores o inhibidores, por razones de edad,
sexo, tipo de alimentación, factores ambientales y climáticos, etc.
LA BIOACTIVACIÓN
En algunos casos, la biotransformación resulta en la producción de un metabólico que es mas

tóxico que el compuesto original, al proceso se le denomina bioactivación, si estos
metabólicos “se acumulan y vencen las defensas del organismo entonces pueden producir
un daño que se manifieste en una respuesta toxica”.
Diversas partes de este proceso toxico común, revisten en una especial importancia.
La bioactivación es uno de ellos. Numerosos productos químicos no actúan directamente,

sino que son sus metabolitos, formados endógenamente en el hígado y otros tejidos, los
últimos responsables de la toxicidad.
Por ello el procesado metabólico de los productos químicos reviste la máxima importancia
por cuanto es uno de los factores que determina la dosis efectiva y la magnitud del efecto.
CYP1A1 CYP2E1
CYP2D6 AGT GST NAT
Isoenzimas P450 FASE Isoenzimas FASE II

I
Eliminació
n
δ δ
Metabolitos
reactivos Diana
electrófilos δ molecular
radicales libres
Fase I y II de la biotransformación de los productos químicos. En cada etapa intervienen distintos grupos
enzimáticos codificado por genes específicos. AGT: transferasas del ácido glucurónico; GST: transferasas
del glutation; NAT: N-acetil transferasas
Cuando se administran cantidades pequeñas de fenol, aparece el sulfoester en la orina, si se

administran cantidades crecientes de fenol, se incrementara la concentración del sulfoester y
posteriormente aparecerá el derivado glucuronidado.
Esto significa que el fenol tiene mayor afinidad por la sulfotransferasa, esta reacción
procederá hasta que se agote la disponibilidad de PAPS. Cuando se agota el PAPS se
empieza a utilizar el UDP glucuronato.
En el caso de la N-acetilación, las afinidades y capacidades pueden cambiar debido al
polimorfismo de esta enzima (acetilaciones lentas contra los acetiladores rapidos).
R-OH UDPG R-O-G

R-NH2 R-NH-G
Glucoronidación UDPG transferasa
R-SH R-S-G
R-OH R-O-SO3
Sulfatación R-NH2
R-NH-SO3
Aminoacidación R-COOH + H2N-CH2-COOH R-CO-NH-CH2-COOH
R-CH-CH2 GS R-CH2-CH-OH
Glutationización
O SG-CH2
SAM
R-O-CH3
Metilación R-OH
Reacciones de Conjugación de Fase II.
Acetil-CoA RNH-COCH3
Acetilación RNH2
N acetil Transferasa
Algunas sustancias clasificadas como
supertóxicas
Sustancia química origen Efecto toxico
Estricnina Nuez vómica Sistema nervioso
Fluoracetato de sodio Sintético Corazón y sistema nervioso
Nicotina Planta, tabaco Efecto tóxico
Fosgeno Sintético Sistema respiratorio
Dosis letal probable para humanos
Toxicidad Dosis, mg/kg de peso

1. Prácticamente no tóxica > 15 000
2. Ligeramente tóxica 5 000 – 15 000
3. Moderadamente tóxica 500 – 50000
4. Muy tóxica 50 – 500
5. Extremadamente tóxica 5 – 50
6. Súper tóxica <5
SUSTANCIA TOXICAS NATURALES EN LOS ALIMENTOS
Nos ocupamos en este apartado de los compuestos que están presentes en los alimentos de
forma natural, bien por formar parte de su composición habitual, bien por aparecer en el
transcurso de los procesos metabólicos normales del producto.
Existe una amplia variedad de estas sustancias, por lo que es difícil sistematizarla. La
clasificación que utilizaremos aquí se basa en efectos que estos compuestos producen en el
consumidor. Comenzaremos por el grupo de animas biogénicas mas importantes, por su
extensión, en diferentes tipos de alimentos.
AMINAS BIOGENAS.
Las animas biogenas son moléculas biológicamente activas capaces de actuar sobre el
sistema nervioso central y el sistema vascular. Algunos pertenecen al grupo de las
catecolaminas (adrenalina o noradrenalina) mientras que otras son productos de
descarboxilación de aminoácidos.
Inicialmente de creía que eran productos de degradación espontáneas de las sustancias del
alimento, pero cada vez parece mas clara la intervención de enzimas de flora microbiana
habitual del alimento en cuestión.
Por sus características químicas, las aminas se agrupan en dos clases:
-Aminas alifáticas: putrescinas y cadaverina. Muchas veces, estas dos aminas se

denominan Ptomaínas, Espermidina y Espermina.
-Amina aromáticas: Histamina, Triptamina y Tiramina.
Las animas son productos de descarboxilación normal durante el metabolismo de la plantas,

animales o microorganismos. La contaminación bacteriana de un producto puede originar
una excesiva producción de estas. Por otra parte, estas pueden servir como precursoras de
otras aminas con posibilidad de que los productos formados se multipliquen.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRODUCCIÓN DE AMINAS.
Las aminas no se producen constantemente en los alimentos, ni siquiera cuando están muy
contaminados por microorganismos. Los factores que se determinan esta producción son
el tipo de microorganismos, la presencia de sustratos susceptibles de transformación y
las condiciones del medio.
En cuanto al primer aspecto, se ha de indicar que esta demostrado que la formación de

aminas responde a la acción de Descarboxilasas microbianas y no solo a un proceso de
Autolisis. No pertenece al grupo de los Psicrofilos; es posible agruparlos en dos categorías
principales.
Especies que pueden producir gran cantidad de histamina (más de100 mg por 100 ml de
extracto)durante una incubación corta (de menos de veinticuatro horas) a una temperatura
superior a 15oc.
-Proteus morganii.
-Klebsiella pneumoniaee.
-Enterobacter aerogenes.
-posiblemente algunos Lactobacilos y Clostridium perfringens.
Especies que producen menos de 25 mg por 100 ml de extracto en mas de cuarenta y ocho
horas.
-Escherichia coli
-Hafnia alvei
-Citrobacter freundi
Trabajos específicos sobre alimentos en los que habitualmente se encuentran las aminas,
permitido comprobar su producción potencial por Streptococcus faecalis y Streptococcus
mutis, Lactobacillus bulgaricus y Lactobacillus plantarum. Clostridium tyrobutyricum
parece tener poca importancia en la producción de histaminas y de Triptamina. En cuanto
a bebidas alcohólicas Saccharomyces uvarum no es producto de aminas mientras que si
existe actividad en Lactobacillus brevis.
Para el segundo factor mencionado, los sustratos, se cree que la formación de aminas
depende de la presencia de aminoácidos libres que inducen la síntesis de enzimas
específicos. Estos aminoácidos pueden proceder de la degradación proteica o existir de
forma natural en el alimento. En la proliferación de microorganismos no controlada, caso en
el cual no existe riesgo de intoxicación pues el producto se descarta para el consumo por sus
características organolépticas; o la producción de aminas durante los procesos normales de
fermentación en la fabricación de quesos, charcutería y bebidas, que si pueden suponer
riesgos.
En cuanto al tercer factor resulta que las condiciones ambientales son determinantes para el
crecimiento de microorganismos, la inducción de enzimas y la producción de enzimas.
Examinaremos estas condiciones.
Temperatura. En la mayoría de los casos, la temperatura optima para la producción esta

comprensión entre 20º C y 37º C; por encima de 40º C la actividad enzimática es escasa.
Entre 0º C y 5º C puede que se halla algo de producción, pero por debajo de los 0º C no
existe ninguna actividad . las aminas no volátiles, como la Histamina, la Cadaverina, la
Putrescina, la Tiramina y la Espermidina con termoestables.
PH. El óptimo para la actividad enzimática de los microorganismos se encuentra entre 5 y

6.5. al aumentar la edad del producto, la producción de aminas disminuye, probablemente,
por el incremento de metabolismo en el medio, que provoca un incremento de ph.
Salinidad. La concentración óptima para la producción de histamina oscila entre un 2 % y

un 3 %.
Existencia de Cofactores. La presencia de vitaminas y coenzimas favorece la actividad de

algunos enzimas y por lo tanto, la presencia de aminas; es el caso de la Piridoxina, el
Fosfato de Piridoxal y el ácido nicotínico.
Existencia de enzimas catabólicos. Algunos microorganismos presentan mono y

Diaminooxidasas, que pueden descomponer las aminas formadas. Esta actividad esta
demostrada en varios géneros bacterianos, como Pseudomonas, Proteus, Klebsiella,
Clostridium y Escherichia. Su inducción se favorece a un pH comprendido en 7.5 y 8.
FORMACIÓN DE AMINAS EN LOS ALIMENTOS.
Los pescados constituyen el grupo que ocupa el primer lugar en la formación de aminas; se
han estudiado principales Escombridos (bonito, caballa, atún), sardinas, boquerones,
gambas, bogavantes y otros. vinculando la definición de calidad del producto de al perfil de
aminas; de este modo, se ha llegado a proponer un índice de frescura en función de las
aminas.
Índice = histamina +_petruscina + cadaverina_

1 + espermina + espermidina
Este índice esta relación con la evaluación sensorial y permite definir tres clases de calidad;
aceptable, mediocre e inaceptables. A medida de que el índice aumenta, la calidad
disminuye.
Entre los productos lácteos. Los quesos son los que mas están implicados en las
intoxicaciones; en algunos casos, se han encontrado niveles importantes de Histamina
(180ppm), aunque también se han encontrado Tiramina, Triptamina, Cadaverina,
Putrescina y b-Feniletilamina.
En la carne se han detectado cantidades altas de aminas, con proceso de fermentación o sin
el: Adrenalina y Espermidina. En pequeña cantidades se han encontrado Noradrenalina,
Putrescina, Cadaverina, Histamina y Tiramina. En cantidades variables, se detestado
Dopamina, 1-3 Diaminopropano y Agmatina.
En bebidas fermentadas, especialmente en vinos y cervezas, se ha comprobado la presencia

de Histamina Agmatina, Putrescina, Cadaverina y Tiramina. Al parecer esta presencia es
mayor en productos añejos de crianza.
INTOXICACIÓN POR AMINAS BIOGENAS.
Los estudios disponibles sobre intoxicación por aminas remiten exclusivamente a la

histamina; se admite que el resto de las aminas potencian la acción, aunque este efecto es de
descripción bastante reciente y aun no se dispone de datos epidemiológicos.
El periodo de incubación es corto; oscila entre unos minutos a unas horas si bien se han
señalados casos excepciónales de varios días de duración. Los principales síntomas se
relacionan con el efecto vasoactivo de la histamina.
La intoxicación se manifiesta con hipertensión y hemo-concentración con síntomas cutáneos:

enrojecimiento de la cara y el cuello, adema, urticaria, inflamación: cefaleas, palpitación y a
veces inflamación local,.a estos síntomas se pueden asociar manifestaciones neurológicas,
palpitaciones y a veces síntomas gastrointestinales, como nauseas y epigastralgias. La
evolución es casi siempre favorable y los síntomas desaparecen de manera espontánea en
unas horas.
Los datos epidemiológicos sobre intoxicaciones de este tipo suelen ser incompletos;
muchos casos aislados no se declaran y mas frecuentemente solo registran intoxicaciones
colectivas. Nos obstante se sabe que es una afección extendida en todos los países y que los
alimentos a los que les afecta son los pescados y de ellos, el grupo de los Escombridos, a
los que siguen los quesos, los embutidos secos, el jamón y el pollo.
Es difícil fijar unas dosis toxica en histamina. De forma general, se admite que contenidos
inferiores a 5 mg/1000 g no producen efectos y que entre 5 mg y 10/1000 g la intoxicación
es ligera. Se consideran tóxicos valores superiores.
Las dificultades para un limite toxico se deben a la acción potencial que otras sustancias
ejercen sobre los niveles efectivos de histamina. Existen un sistema de detoxificación
intestinal de la histamina integrado por tres sistemas enzimáticos: la diaminooxidación
(DAO), la Histamino N-metil transferasa (HTM) y la Monoaminooxidasa (MAO), que
transforma en complejos atoxico; este sistema funciona adecuadamente para niveles bajos
de histamina.
Es posible que haya un efecto potenciador de otras sustancias del alimento, principalmente,
de aminas, como la Cadaverina, la Putrescina y la Espermidina. Su acción consiste en
inhibir las enzimas de detoxificacion y en impedir que la histamina se fije a la Mucina,
favoreciendo a su absorción intestinal.
A estos se añade el efecto de determinación medicamentos, que inhiben estos enzimas

detoxificación. Aunque no es fácil decidir un nivel concreto de histamina en los alimentos,
en los análisis industriales de calidad el límite que normalmente se admite esta en 100 ppm.
La intoxicación se detecta en diferentes Escombridos, sobre todo, en el atún, la caballa, el

bonito y el pez espada. Para medir la toxicidad y por razones practicas analíticas se considera
que la histamina detectada funciona como sustancia indicadora, rechazan concentraciones
supriores a 1 g/kg; en el atún se admite hasta 5 g/kg.
Recientemente se ha detectado otra sustancia de comportamiento similar a la histamina, la

Saurina. la mejor prevención consiste en refrigerar el pescado desde su captura, en no
romper la cadena del frió y en cocinar a una temperatura suficiente.
Por otra parte se producen Ictihepatosis por comer ballena, foca y león marino. El cuadro
tiene una forma semejante a la hipervitaminosis A y su causa es la misma; consumo del
hígado y grasa se estos animales, con enormes almacenamientos de vitamina A.
Además, se han descrito intoxicaciones causadas por moluscos, caracoles, cefalópodos,

erizos, cohombros, cangrejos, tortugas y delfines. De todas ellas tiene especial importancia la
debida a Mytilotoxina, que se produce por consumo de moluscos. Con esta denominación se
designa a las intoxicaciones originadas al comer moluscos contaminados por la proliferación
de ciertos dinoflagelados del plantón que fabrican la toxina los moluscos ingieren,
almacenándolas en el intestino y en las branquias.
La proliferación de estos dinoflagelados se vincula directamente con la mar roja, ya que da

color rojizo al agua. De estas formas, para que haya contaminación de moluscos no es
absolutamente necesaria la existencia de marea roja, ya que el Dinoflagelado prospera a
partir de una temperatura del agua de unos 12º C.
En la intoxicación por Clupeidos, la toxica es la Clupeotoxina, que se ha encontrado

especialmente, en arenques. Es posible que sea un metabolito de sustancia extensas a los
animales, ya que no todos tienen la toxina, que es mas frecuente en especies tropicales.
El cuadro clínico conocido como ciguatera lo ocasiona la Ciguatoxina detectada

principalmente, en percas y en caballas, sobre todo, de especies del Pacifico.
Es una Neurotoxinas que por bloqueo de la Colinesterasa, produce vómitos, diarrea acuosa,
prurito, sudoración profusa, escalofríos, sequedad de boca, astenia e inversión de las
sensaciones de temperatura, de modo que se percibe caliente un helado.
La toxina es termorresistente; su letalidad oscila entre 2% y un 7% . el cuadro se supera al

cabo de 24 horas. Se desconoce el origen del cuadro, que se da en unos casos, no se
atribuye a un producto metabólico que produce en propio animal y perdura bastante tiempo
(hasta 14 meses, de permanecer en agua no contaminada con las algas).
Parecida a esta intoxicación es la enfermedad de Haff o Vuksow, que se da en peces del
báltico y se manifiesta mediante mialga intensa, hemoglobinuria e hiperestesias. Al parecer,
también se debe al consumo de algas azules por parte del pez.
La Escombrointoxicación es la intoxicación mas usual debido a consumo de pescado.

Produce vómitos, dolor abdominal, sofocación, urticaria y dificultad respiratoria. Su causa es
la producción de aminas vasopresora, especialmente de histamina, por transformación de la
histamina del pescado a causa de Descaboxilaciones microbianas o Autolisis de peptidos y
de aminoácidos.
PREVENCIÓN DE LA INTOXICACIÓN POR AMINAS BIOGENAS.
Puesto que la mayor parte de la producción de aminas biógenas tiene un origen microbiano,
el medio de prevenir las intoxicaciones por estas aminas consistirá en limitar la
proliferación de microorganismos. La flora productora de histamina es esencialmente

Mesofila, por lo que una rápida refrigeración del producto y el mantenimiento de la cadena
del frió constituirán las mejores medidas de prevención.
Por otra parte, las principales fuentes de contaminación del pescado muerto son las agallas y
las vísceras, lo que significa que una evisceración rápida, anterior a la refrigeración,
limita bastante el avance de la contaminación.
Finalmente, el riesgo de la producción de histamina aumenta si el pescado contamina durante

la manipulación y el fileteado, por lo que la absorbancia de medidas higiénicas estrictas en
estos procesos disminuirá bastante el riesgo.
La prevención en alimentos fermentados es mas fácil y se ha de basar en una cuidada

selección de las materias primas y en un dominio de la tecnología de la fermentación, que
permitirá seleccionar las cepas microbianas no producen de aminas.
• AGENTES TOXICOS ESPECIFICOS.
A este grupo pertenece un conjunto de sustancias de origen animal y vegetal, que tienen en
común el lecho de que su acción va dirigida a sistemas fisiológicos, concretos, como
sistemas enzimáticos, estructuras titulares, vitaminas, etc., aunque sus composiciones
químicas o sus mecanismos de actuación sean muy dispares.
INHIBIDORES DE ENZIMAS.
Diversas sustancias se pueden incluir en este grupo, ya que inhiben enzimas orgánicos
mediante diversos mecanismos; no obstante, colateralmente pueden tener otros efectos
añadidos.
INHIBIDORES DE LAS PROTEASAS QUE SE ENCUENTRAN EN LAS PLANTAS COMESTIBLES.
Nombre botánico Nombre español Concentración máxima Enzima inhibida

Arachis hypogea Cacahuete Semilla Tripsina, plasmina
Avena sativa Avena Raíz Tripsina
Beta vulgaris Remolacha roja Raíz No bien definida
Brassica rapa Nabo Semilla No bien definida
Cajanus cajan e indicues Guisante del Congo Semilla Tripsina
Cicer arictinum Garbanzo Semilla
Faba vulgaris Haba Todas partes Tripsina (débil)
Glycine max. Soja Semilla Tripsina

α -Quimotripsina
Quimotripsina B
Elastasa
Plasmina
Tromboplastina
Ipontea batatas Batata Tubérculos Lojas

Tripsina
Oryza sativa Arroz Semillas Tripsina
Phascolus aureus Judía Mungo Semillas, sojas Tripsina

Quimotripsina
Phascolus coccineus Judía escarlata Semillas
Phascolus lunatus Judía de Lima Semillas α -Quimotripsina

quimotripsina
plasmina
Phascolus mungo Judía negra Semillas tripsina, quimotripsina
Phascolus vulgaris Judía blanca Semillas

(numerosas variedades) Judía francesa Tripsina, elastasa,
Judía arriñonada plasmina
Pisum sativum Guisante Semillas No bien definida, papaína
Guisante tuberosum Patata Tubérculos, hojas Papaína, tripsina,

quimotripsina,
carboxipeptidasa, B
elastasa,
Caliereína
Triticum vulgare Trigo Semilla, germen Tripsina
Viela faba Haba Germen No bien definida
Zea mays Maíz Semilla Tripsina
Los inhibidores de enzimas implicados en la hidrólisis de la proteínas (inhibidores de

proteínas) están muy difundidos por el reino vegetal. La principal fuente de estas sustancias
son la legumbre, aunque también se encuentran otros alimentos. Se han aislado inhibidores
de la Tripsina (una proteasa gástrica) a partir de la mayoría de las legumbres y granos, lo

mismo que de otros alimentos como patatas, berenjenas y cebollas.
Que los inhibidores de las proteasas juegan cierto papel en las propiedades antinutritivas de
ciertas legumbres se deduce de experimentos con animales. El compuesto antitripsínico de
las judías inhibe el crecimiento de diversas especies de animales de laboratorio.
-SUSTANCIAS ANTI-TRIPSINA Y ANTI-QUIMOTROTRIPSINA

Estas sustancias están presentes en numerosos productos de origen vegetal, en especial
leguminosas: las sustancias mejor estudiadas proceden de la soja; son proteínas de pequeño
peso molecular que se unen rápidamente al enzima y forman complejos muy estables. Entre
los inhibidores que se conocen están el inhibidor de kunitz, llamado de “cabeza sencilla”,
por ligar a la tripsina solamente, y el inhibidor de bowman-birk de “cabeza doble”, que se
liga tripsina y Quimotripsina.
En los animales las principales respuestas toxicológícas son la hiperplasia pancreática, el

retardo del crecimiento y la carencia de aminoácidos azufrados. Un tratamiento térmico
húmedo destruye a estos inhibidores.
En la misma categoría, pero de origen animal, se encuentran el Ovomucoíde proteína que

esta en la clara del huevo crudo. Sus efectos en animales son semejantes a los anteriores;
asimismo, la coagulación de la clara por el calor destruye a la proteína, lo cual no sucede
durante la desecación del huevo. Al parecer su efecto sobre el ser humano no reviste
importancia.
-SUSTANCIA ANTI-COLINESTERASAS.
Estas sustancias están en numerosos vegetales, especialmente, en las Solanáceas (patata,
berenjena). No se sabe mucho de ellas; las mejores estudiadas son la Solanina y su
Aglicona; son Glicoalcaloides muy tóxicos que se acumulan en las partes verdes de la planta
de la patata y en los tubérculos almacenados a la luz. Tienen acción Neurotoxica, ya que
inhiben las Colinesterasas, sistemas enzimáticos imprescindibles para la transmisión del
impulso nervioso.
-GOSIPOL.
Es un compuesto polifenólico presente en las semillas del algodón que al parecer inhibe la
proteolisis digestiva y tiene efectos tóxicos sobre el hígado, se han descrito, además
hemorragias y edemas. Se trata de una sustancias muy importante en la alimentación, pues
en ella se utilizan tortas de semilla de algodón y otros productos oleaginosos derivados de él.
HEMAGLUTINIAS Y SAPONINAS.
Estos compuestos también llamados Fitoaglutininas o lactinas, son Mucoproteinas con la
capacidad de provocar la aglutinación de hematíes de diferentes especies animales in Vitro.
Se encuentran en numerosas leguminosas: lentejitas, judías, garbanzos, sojas, guisantes,
habas, cacahuetes y habichuelas. Su presencia se suele asociar con la de los inhibidores de
proteasas ya analizados. Las moléculas mejor estudiadas son la Concanavalina de la
habichuela y la Nicina del ricino. Su acción toxica por ingestión se manifiesta en forma de
retrasos importantes del crecimiento. los productos que la contienen se puede consumir sin
riesgo tras su cocción en agua.
COMPUESTOS BOCIOGENOS.
La carencia de yodo en la dieta es la causa de hiperplasia de la tiroides, que es el bocio; no
obstante, la aparición de bocio también se puede deber a la presencia en la dieta de ciertos
alimentos que contienen sustancias capaces de producirlo.
Los granos o las raíces de diferentes Brasicaceas; como la col, el nabo o la colza, contienen
un Tioglucosido que, por hidrólisis enzimatica, da lugar a un producto muy activo causante
de bocio; la Tiooxazolidina, que estimula la secreción. De Tirotropina por la hipófisis; de
ahí que el aporte de yodo esta en la alimentación produzca cierta mejoría, pero no solucione
el cuadro. Si el compuesto esta en forma de glucósido, una cocción suficiente y prolongada
inactiva el enzima transformador y suprime su toxicidad.
Además, las partes vegetaciones de algunos vegetales de este grupo, como la col, de coliflor
o el grelo, contienen Tiocianatos e Isotiocianatos que actúan como antagonistas directos del
yodo en la síntesis de tiroxina. Estos compuestos aparecen como glucósidos y liberan por
hidrólisis enzimaticas antes o depuse de su ingestión.
Asimismo, se han descrito efectos bociógenos en niños alimentados con leche de soja por la
presencia de hemaglutininas, que se fijan en la mucosa intestinal e interfieren la reabsorción
tiroxina excretada con la bilis, eliminándose grandes cantidades de la hormona, pero
respetando la captación de yodo. Igualmente la leche de vacas alimentadas con pastos ricos
en crucíferas se enriquecen en sustancias bociógenas.
COMPUESTO LATIROGENOS
En España, los granos de géneros Lathyrus y vida, leguminosas consumidas en la región
mediterránea que se utilizan para elaborar de almortas, con la que se preparan las gachas
producen en el ser humano una afección, el latirismo que se manifiesta por debilidad
muscular y parálisis de miembros inferiores.
Se han aislado tres compuestos en estos animales de laboratorio causan alteraciones

parecidas a las humanas: B- amino –Propionitrililo, que produce, preferentemente y B-
Ciano- L-Alanina. Estas dos ultimas actúan sobre el sistema nervioso central, si bien su
responsabilidad en los cuadros humanos no esta completamente comprobada. En la
actualidad, el consumo de leguminosas latirogenas ha disminuido mucho y, en cualquier
caso, la detoxificacion se realiza mediante procedimientos térmicos.
El latirismo es una enfermedad antigua debida al consumo de semillas del genero Lathyrus,
como alverjas amarillas, guijas y altramuces. La enfermedad se limita fundamentalmente a
ciertas regiones de la India donde todavía ocurren epidemias. Aunque es también sabido que
las semillas de L. Salivus son toxicas y aunque su cultivo y venta en la mayoría de las
regiones de la India están prohibidos, su resistencia a las condiciones adversas de cultivo y a
la sequía lo convierten en cosecha de selección. El latirismo se presenta en animales que
ingieren diversas especies de Lathyrus. Se caracteriza por deformaciones óseas y por
debilidad de los tejidos aórticos y conectivos
Aunque son muchas las sustancias ensayadas que se ha visto que poseen Actividad
Latirogenica, tal actividad se limita a una sola sustancia, el (3-L-
Glutamilaminopropionitrilo). Cuando se incluye esta sustancia en la ración de las ratas a
una concentración del 0.1-0.2 % aparecen deformaciones óseas y rupturas aórticas.
El mecanismo de acción del BPAN en el Osteolatirismo se ha estudiado con cierto detalle.

Su efecto principal es el inhibidor el entrecruzamiento del colágeno, la principal proteína
estructural del tejido conectivo y del hueso. El entrecruzamiento del colágeno requiere una
desaminación oxidativa inicial de la lisina unida al péptido, que es catalizada por la Lisil-
oxidasa. Los restos de lisina oxidados se combinan con los aminoácidos de las cadenas de
los péptidos adyacentes formando el colágeno entrecruzado insoluble. El BAPN inhibe
irreversiblemente a la Lisil-oxidasa evitando así la formación de la red de colágeno. El
neurolatirismo es el tipo de enfermedad por Lathyrus que afecta a la especie humana.
Debida al consumo durante mucho tiempo (mas de tres meses) de L. salivus la enfermedad
se caracteriza por una parálisis progresiva de las piernas seguida de debilidad general y
rigidez muscular.
ALGUNOS AMINOÁCIDOS NO PROTEÍNICOS TÓXICOS
Ac α , γ - diaminobutírico Neurolatirógeno
3, 4 dihidrixifenilalanina Favismo
(DOPA) (anemia hemolítica)
Canavanina Citotóxico
Nefrotóxico
Acido djenkólico
Mimosina Bociogénico
Hipoglicina A Hipoglicemiante
β - aminopropronitrilo Osteolatirógeno
COMPUESTO RESPONSABLE DEL FAVISMO.
El favismo es un cuadro patológico caracterizado por una Anemia Hemolítica que ocasión la
ingestión de habas, Vicia faba o de cualquier de los productos en los que estas se emplean.
Algunos casos, incluso, se debe a inhalación se su polen, que es bastante frecuente en las
regiones mediterráneas y que afecta a personas que padecen una lesión bioquímica
hereditaria en los eritrocitos con un déficit enzimático relacionado con el Sistema de la
Glucosa–6. Fosfato Deshidrogenasa. Los agentes responsables del cuadro son dos
glucósidos: la Vicina y la Convicina.
FITOALEXINAS.
Todas las fitoalexinas son Compuestos Furasónicos y a menudo se las llama metabolitos del
Estrés“ Son consecuencia de diferentes factores de agresión a los vegetales, como
infecciones Fúngicas, frió luz ultravioleta, tratamiento con sales de metales pesados o
lecciones físicas. Los primeros estudios se hicieron con judías y con guisantes infectados con
hongos; de ellos se aislaron la Pisatino y la Faseolina, respectivamente. Después se han
asilado muchas fitoalexinas, como la Hipomeamarona de la batata, la Wierona de las habas

o la Psorialina del apio. La Pisatina y la Faseolina produce eritrolisis in vitro; la
hipomeamarona y la wierona, fotosensibilidad dérmica. Se desconoce el efecto que
ocasiona su exposición durante periodos de tiempo prolongados.
ALCALOIDES PIRROLICIDINICOS
Estos alcaloides se encuentran muy difundidos en el mundo vegetal y se han aislado en

numerosos géneros de diferentes familias, como Boragineceae, Compositae y Leguminosae.
Estructuralmente, se han aislado y caracterizado alrededor de ciento cincuenta.
En algunos países suponen cuantiosas perdidas económicas, pues afectan al ganado: produce
obstrucciones venosas hepáticas, a veces, lesión pulmonar y recientemente, se ha indicado su
posible efecto cancerigeno. Llegando al ser humano a través del te y como contaminantes del
trigo. En África y Afganistán se han descrito intoxicaciones masivas. El cuadro que origina
recuerda al Síndrome de Reye, con hepatomegalia, infinitacion grasa del hígado e
hipoglucemia.
LAS ANTIVITAMINAS.
Se encuentra en los productos alimenticios en estado natural sustancias antagónicas de una u

otra vitamina; aquí las revisaremos rápidamente.
Las antivitaminas se pueden encontrar en algunos alimentos y evitan que las vitaminas
trabajen en el cuerpo. Algunos tipos de pescados contienen una enzima que se llama
tiaminasa que descompone la tiamina en formas que el cuerpo no la pueda utilizar. El calor
destruya a la enzima, por lo tanto, cuando el pescado es cocinado, la tiamina puede ser
utilizada por nuestro organismo. Cuando se ingiere el pescado crudo, la tiamina no se puede
utilizar.
Los carotenos y la vitamina A son sensibles a la oxidación y se pueden degradar por las
lipoxidasas que hay en ciertas legumbres; también se ha observado un efecto antagónico por
el citral de los agrios.
En el trébol y en algunos otros vegetales se ha aislado el Dicumarol, antagonista de la

vitamina K. Diversos estudios han revelado la existencia de antagonistas de la vitamina E,
bien por disminuir su absorción intestinal, bien por destrucción en el intestino. Así, algunos
ácidos grasos insaturados, como el ácido linoleico, aumentan las necesidades de x-tocoferol.
En peces de agua dulce y salada y en algunos invertebrados se ha identificado una enzima, la

Tiaminasa, que destruye a la vitamina B1, representa un factor importante en la
alimentación del ganado, de modo que las harinas de pescado se deben someter a un
calentamiento previo para destruir la enzima. En el ser humano solo representa el riesgo el
consumo continuado de pescados o de moluscos crudos.
También se ha encontrado tiaminasa en algunos vegetales, como coles, espinacas o

remolachas rojas; en estos casos es bastante termoresistente.
En muchos vegetales existe una Oxidasa específica para el ávido ascórbico, su actuación es
muy rápida desde el momento en que las células se liberan por una acción mecánica, como el
triturado o el prensado.
A) ANTAGONISTAS DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES.
- DEL CAROTENO Y DE LA VITAMINA A
El caroteno y la vitamina A, como son sensibles a la oxidación, pueden degradación por las
Lipoxidasas, existentes, por ejemplo, en el grano de soja cruda. También se observo que el
aumentado en contenido en vitamina A del crimen.
- DE LA VITAMINA D
La etiología del raquitismo es tan compleja que es difícil afirmar si una sustancia que tiene
acción raquitógena, es decir que obstaculiza la absorción y fijación del calcio, es
verdaderamente un producto antagónico de la vitamina D o simplemente un compuesto que
modifica el equilibrio calcio/fósforo.
- DE LA VITAMINA K
Del trébol se aisló un compuesto antagónico de la vitamina K, es el Dicumarol (o di-

hidroxi-cumarina); su estructura, parecida a la de la vitamina K, le permite reemplazar en la
enzima necesaria para la formación de Protrombina, la proporción de esta desciende en la
sangre, por lo que aparecen hemorragias; la ingestión de vitamina k permite restablecer las
condiciones normales.
- DE LA VITAMINA E
Diversos estudios revelaron la existencia de antagonistas del  t ocoferol, que actúan

disminuyendo su absorción intestinal o bien destruyéndolo en el intestino; algunos ácidos
grasos insaturados, por ejemplo el ácido linoleico, aumenta la necesidad en -tocoferol;
sustancias presentes en la alfalfa. Aumente la excreción. Tanto en un caso u otro surge en
déficit que pueden resolverse con un incremento de la dosis de tocoferol en el régimen.
B) ANTAGONISTAS DE VITAMINAS HIDROSOLUBLES.
- DE LA TIAMINA
La carpa, así como otros pescados de agua dulce o del mar, al igual que algunas especies de
invertebrados, contienen una enzima de la tiaminasa, que destruye la vitamina B1; en el
zorro, un 20% de carpa cruda en el régimen es suficiente para provocar la Polineurosis, pero
la ingestión de tiamina o la cocción del pescado tan bien la contiene la carne.
La presencia de Tiaminasa en muchas especies acuáticas, impiden su empleo como

alimento crudo para animales; concretamente las harinas de pescado deben someterse a un
calendario adecuado. Como quiera que el hombre consume raramente pescado crudo, la
presencia de tiaminaza es los pescados es secundario (sin embargo la enzima puede actuar
durante el almacenamientos frigorífico del pescado); por el contrario el consumo de

moluscos crudos(mejillones, ostras, ostras, etc), provoca perdidas de tiamina y si es muy
frecuente, puede originar carencias.
También se encuentro una Tiaminasa en algunos vegetales; helechos, equisetos; utilizados

como forrajes pueden motivar carencias en los animales. Esta tiaminasa de origen vegetal,
presente en algunas coles. espinaca, remolachas rojas, en mas termoresistencia que la de
origen animal; su inactivación un tratamiento en autoclave.
- DEL ÁCIDO ASCÓRBICO
En numerosos vegetales se encuentra una Oxidasa especifica del ácido ascórbico esta
enzima, en la cual el cobre es el co-enzima, oxida el ácido ascórbico e presencia de
oxigeno; actúa muy rápidamente desde el momento que se libera de las células por una
acción mecánica, tal como ocurre con el triturado, prensado, etc.
Por eso evitar o limitar en lo posible las pérdidas de ácido ascórbico, por ejemplo durante
la preparación de zumos de tomate o agrios, se recurre al calentamiento inmediato
después de la extracción y desaireación.
- DE LA BIOTINA
La clara de huevo contiene una Glico-proteína, llamaba avidita, que se combina a la

biotina; el complejo así formado no se descompone por los jugos digestivos ni tampoco
por microorganismos, por lo que origina una carencia en biotina por deficiente absorción
intestinal. La cocción de la clara de huevo hasta su completa coagulación, lo que existe
de 3 a 5 minutos a 100º C, le hace perder propiedad de compleja la biotina.
- DE LA NIACINA
Se sabe que la pelagra endémica se presenta especialmente en las poblaciones cuyo régimen
alimentario contiene una elevada proporción de maíz y muy pocos alimentos de origen
animal (leche, queso, pescado, carne)
• AGENTES QUELANTES.
Los agentes quelantes tienen un interés creciente en a tecnología alimentaria. Al unir iones
metálicos contribuyen esencialmente a la estabilización de color, aroma y textura. Muchos
agentes quelantes son componentes naturales de los alimentos, por ejemplo ácidos
dicarboxílicos (Oxálico, Succínico) Hidroxiacidos (láctico, málico, tartárico y cítrico)
ácidos polifosfóricos (ATP, pirofosfatos), aminoácidos, péptidos, proteínas y porfinas.
La taza de metales pesados catalizan la lipooxidación. Su secuestro por parte de un agente

quelante incrementa la acción de los antioxidantes. De la misma manera impiden la
oxidación del ácido ascórbico y de las vitaminas liposolubles.
En las conservas conservas vegetales mejoran sensiblemente al color y el aroma. En la

obtención de extractos, el uso combinado de antioxidantes y agentes quelantes aumenta el
modo considerable su calidad. En los productos lacteos evitan la disgregación del complejo
caseínico y en la sangre tiene acción anticoagulante. En la cristalización del azúcar, la

presencia de quelantes facilita el proceso al destruir el complejo metal-azúcar.
Los dos compuestos básicos que se pueden incluir en esta categoría son el ácido oxálico y
el ácido fítico; son sustancias existentes en vegetales, aunque su presencia varía de unas
especies a otras; el ácido oxálico abunda, sobre todo, en legumbres y en otros vegetales,
como a espinaca, el té, el tomate; el ácido fítico es mas frecuente en los cereales y la soja.
El mecanismo de acción de ambos ácidos consiste en formar sales o complejos
indisociables, fundamentalmente con el calcio, hierro, magnesio y zinc.
Agentes quelantes en la preparación de alimentos (los compuestos entre paréntesis

tienen solo Interés como sales o derivados).
(Acido acético) Sales de Na, K y Ca

Acido cítrico Sales de Na, K y Ca
Ester monoisopropilico
Ester monoglicerido
Ester trieúlico
Ester monoestearílico
EDTA Sales de Na y Ca
(Acido glucónico) Sales de Na y Ca
oxiestarina
(Acido ortofosfórico) Sales de Na, K y Ca
(Acido pirofosfórico) Sal de Na
(Acido trifosfórico) Sal de Na
(Acido hexametafosfórico)
(10-15 restos) Sales de Na y Ca
(Acido fítico) Sal de Ca
Acido tartárico Sales de Na y K
(acido tiosulfúrico) Sales de Na
Constantes de Asociación (Valor pK) de algunos complejos metálicos
Agente Ca2+ Co2+ Cu2+ Fe2+ Fe3+ Mg2+ Zn2+

Quelante
Acetato 0.5 2.2 0.5 1.0

Glicina 1.4 5.2 8.2 4.3 10.0 3.5 5.2
Citrato 3.5 4.4 6.1 3.2 11.9 2.8 4.5

Tartrato 1.8 3.2 7.5 1.4 2.7
Gluconato 1.2 18.3 0.7 1.7
Pirofosfato 5.0 6.7 22.2 5.7 8.7
ATP 3.6 6.1 4.0 4.3
EDTA 10.7 18.8 14.3 25.7 8.7 16.5
• ESTIMULANTES Y DEPRESIVOS.
Los ejemplos clásicos del grupo de los estimulantes y depresivos lo constituyen, por una
parte, el alcohol etílico, con sus conocidos efectos, según la dosis y por otra, los tres
estimulantes universales: el café, el té y el cacao, que deben una gran parte de su acción a
las xantinas existentes en sus praderos.
Dejando fuera de consideración estas sustancias, hay que señalar que algunas de especies y
aromatizantes tienen importantes efectos en el sistema nervioso y que solo por las
pequeñas dosis usadas se consideran sustancias alimenticias; así la nuez moscada contiene
Miriscina, alucinógeno e inhibidor de las MAO; en la mostaza encontramos Sinigrina, que
es un glucósido del que se libera Alil-iso-tiocianato, que irrita el sistema nervioso;
finalmente, la Capsicina de los pimientos y la tujona del ajenjo completan los ejemplos
mas importantes de sustancias de este tipo.
Biotoxinas acuáticas
Toxina Dónde / cuándo se produce Animal (es) / órgano

implicado
Tetrodoxina En pescado Pez soplado (tetraodontidae)
principalmente en los
ovarios, hígado intestino.
>especies de peces
Ciguntera Algas marinas tropicales/subtropicales
moluscos que se alimentan

PSP-toxina paralizante de Algas marinas por filtración, principalmente
los moluscos en las glándulas digestivas y
gónadas
moluscos que se alimentan

por filtración
DSP-toxina diarreica de Algas marinas
los moluscos moluscos que se alimentan
por filtración
NSP-toxina neurotóxica de Algas marinas
los moluscos moluscos que se alimentan
por filtración (mejillones
ASP-toxina amnésica de Algas marinas azules)
los moluscos
TOXICOS NATURALES: Toxinas naturalmente presentes en los alimentos. Ejm:

Agaricus (hongo comestible) – amarilla phalloides
Leguminosas Cereales Proteínas, Antivitaminas Bebidas estimulantes

péptidos y
aminoácidos
Glucósidos Micotoxinas Amatoxina Tiaminasa Café – cafeína
Inhibidores Aspergillus Mimosina Antivitamina K Te – teofilina
Enzimáticos Penicillium Hipoglicina Antivitamina D Chocolate-teobromina
Coca – cocaína
Saponinas Fusarium Canavanina
(aa)
Otros:
cocción
• Sasafrás Safrol
• (Aguricus bisperus) agaritina 68 – 81%
• Los apios, perejil, chirivias furo cumarinas
Conservantes
• INTERNACIONALES (Aditivos) Colorantes
Edulcorantes
Estabilizantes
• ACCIDENTALES: Plaguicidas, metales, microorganismos, varios

(órganofosforados, mercurio)
• Tóxicos generados durante el procesamiento de alimentos. Reacciones de Maillard.
PLANTAS EMPLEADAS CON FINES ALIMENTICIOS
S-C6H1105
R-C Tioglucósido
N-O-SO2O°K°
SUSTANCIAS TOXICAS EN LOS

Planta Sustancia bociógena Contenida en Grupo característico del ALIMENTOS NATURALES
aglicón R=
Plantas empleadas como condimento
Brassica oleracea Sinigrina Hojas Alil-
(colinabo, bretón) Glucobrasina 3-indolimetil-
Progoitrina 2-butenil-3-butenil
Planta Gluconapina Sustancia bociógena Contenida en
3-butenil- Grupo caractetistico del aglicón R=
Neoglucobrasicina N-metoxi-3-indolilmetil
BrassicaAllium
campestres
cepa Progoitrina Tubérculos 2-hidroxi-3-butenil
Bulbos Propildisulfuro, sustancias
(Remolacha) Gluconasturtina β -feniletil- químicas completas
2-hidroxi Hojas Alil-propildisulfuro,
4-pentenil- Tubérculos 2-hidroxi-4-pentenil-
Hojas Sustancias químicas completas
glucosinolato semillas 2-hidroxi-3-butenil
BrasiccaArmoracia
napus Progoitrina Sinigrina Bulbos Alil- β -geniletil
(Colza) Lapathifolia, Glucobrasicina Gluconasturtina
Tubérculos 3-indolilmetil-
Rusticana Neoglucobrasicina Hojas N-metoxi-3-indolilmetil
(rábano rusticano)
Lepidium sativum Glucotropeolina Hojas Benzil-
Brassica carinata
(Masturzo) Sinigrina Semillas Alil-
(Rábano etiope)
Tropacolum majus Glucotropeolina Benzil
(Capuchina)
Brassica juncea Sinigrina Semillas Alil-
(Mostaza parda)
Manihot utilísima Glucósido Tubérculos Benzil
(Mandioca) Ciano-genetico
Brasicca nigra Sinigrina Semillas Alil-
(Mostaza
Raphanus sativus negra)
4-metiltio-3-butenil 4-metitio-3-butenil-
(Rábano) Glucosinalato
Sinapis alba Glucobrasicina Sinigrina Semillas
3-indolilmetil- p-hidroxibenzil-
(Mostaza blanca)
Sinapis arvensis Sinigrina Semillas Alil-
SUSTANCIAS TOXICAS EN LOS ALIMENTOS NATURALES
Catecolamina (Noradrenalina, adrenalina)
ATP Adenilciclasa
AMP – 3,5 cíclico 5 AMP
Lipasa Fosfo- Fosfoquinasa Degradación por

Fructoquinasa fosfodiesterasa
Lipólisis Fructosa Fosforilasa cafeina

1,6 – difofato teofilina (Inhibición)
Movilización de Glicogenolisis
ácidos grasos libres
AMP = Adenosin monofosfato

ATP =
MICROBIOLOGIA II Adenosin trifosfato -34-
SUSTANCIAS TOXICAS EN LOS ALIMENTOS NATURALEST RALES

RALES


Ácido a , γ - dinamino Asparagina β Ácido asparagínico
Butírico demialdehido
? + 2H2
HCN + CH2 CH - COOH
HO – CH2 – CH – COOH NC – CH2 – CH – COOH CHONH2 NH2
NH2 NH2 Aspargina

Surina β - cianalamina
+ Glutatión
CH2 – CH2
CN NH2 Na - β - Glutamil a- amino

β - amino – propionitrilio
+ Glutatión
? +2H2O ?
β - alamina + amoniaco Na - γ - glutamil - β - amino – propionitrilo
MICROBIOLOGIA II -35- Biosintesis de la sustancias tóxicas

TÓXICOS EN ALIMENTOS Y BEBIDAS

NATURALES
Leguminosas Cereales Bebidas Proteinas, peptidos, Antivitaminas Varios
estimulantes aminoacidos
Tricósidos Micotoxinas: Café Toxina botulínica Avidina Algodón
(gosipol)
Cianogenados Aspergillus Cafeína Toxina estafilococo Antivitamina K Papa (solanina,
chaconina)
Promotores de Penicillum Té Toxina Cl. Perfringens (Dicumarol) Camote
(Ipomeamarona)
Fatulencia Fusarium Teofilina Falatoxina Lipoxidasa Crucíferas,
mostaza (bocio)
Inhibidores Claviceps Amatoxina Antivitamina D Pescados y
mariscos
Enzimáticos Chocolate Islanditoxina (citral) (tetradoxina,
saxitoxina)
Glutininas Acido fítico Teobromina Latirismo Tocoferol oxidasa Quesos (aminas
biógenas)
Saponinas Inhibidores Vinos y Salenoaminoácidos Antinianina Sorgo (taninos)
de amilasas licores
Favismo Alcohol Mimosina Antipiridoxina Huevo

(colesterol)
Cerveza Hipoglicina (1amino D Sasafrás (safrol)

prolina)
Alcohol Canavanina Sacarosa (caries)

Champiñones
(mulágenos)
Cicadas
(cicacina)
INTENCIONALES (ADITIVOS)
Conservadores Saborizantes Nitratos Minerales Disolventes Enturbiantes
Colorantes Aromatizantes Nitritos Acidulantes Antiespumantes Diluyentes
Potenciadores Edulcorantes Emulsificantes Secuestrantes Enzimas Humectantes
Antioxidantes Establizantes Clarificantes Gomas Vitaminas
ACCIDENTALES
PLAGUICIDAS METALES MICROORGANISMOS VARIOS
organoclorado Organofosforado Plomo Cadmio Salmonella Shigella Radiaciones Horm
onas
Carbamatos Ciclodienos Mercurio Arsénico Coliformes estafilococ Triquinosis PVC
os
Dicotionoides Rotenoides Selenio Cromo Virus Antibióticos Medi
came
Piretrinas Alumino Clostridium Flalatos ntos
TOXICOS GENERADOS DURANTE EL PROCESAMIENTO DE ALIMENTOS

Reacciones de Maillard Racemización de a.a. Nitrsaminas Quinolinas Bromhidrinas
Hidrocarburos Aminas biógenas isopéptidos Clorhidrinas Degradación de aminoácidos

policíclicos aromáticos

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UNFV/FIIS TOXICOLOGÍA Y TÓXICOS NATURALES

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLAREAL

PRESENCIA DE SUSTANCIAS TOXICAS EN LOS ALIMENTOS.

La toxicidad aguda se estudia administrando dosis únicas a los animales de experimentación;

• TOXICIDAD DE CORTO PLAZO.

• TOXICIDAD A LARGO PLAZO.

Es fundamental conocer la mayor cantidad posible de datos relativos a los procesos

Los estudios epidemiológicos sobre poblaciones animales y humanas proporcionan valiosos

La dosificación de las sustancias toxicas que hay en los alimentos; en su composición y

Introducción a la toxicología de los alimentos

Desechar Toxicología genética

Desechar Toxicidad Subcrónica Aceptar

Desechar toxicidad crónica Aceptar

CAUSAS DE ALTERACIÓN BIOLÓGICAS Y MICROBIOLÓGICAS

Venenos Venenos Venenos Unicelulares

Trabaja en la detección, identificación y cuantificación de los tóxicos. Casi inmediatamente

Sus aplicaciones se decantan principalmente hacia el centro de la medicina legal. Las

• TOXICOLOGÍA MOLECULAR Y CELULAR.

Estudia el porque los tóxicos son tóxicos (toxicología genética, inmunotoxicología,

Trabaja directamente sobre el individuo, exponiendo los tóxicos (toxicología clínica,

Toxicología forense. Esta área se especializa en el conocimiento de la toxicología que apoya

Toxicología ocupacional. En la ultima mitad de siglo diecinueve y durante el siglo pasado,

Toxicología ambiental. La toxicología ambiental es aquella que se concierne con el efecto

EVOLUCION HISTORICA DE LA TOXICOLOGÍA

Toxicología – toxikon (vida de amor)

CLASIFICACION DE LOS TOXICOS:

-minerales: fósforo, cianuro, plomo, carbón, plaguicidas, insecticidas, derivados de

-vegetales: están los hongos, plantas y semillas silvestres.

-animales: los productos lácteos, carne en malas condiciones.

El proceso de transporte y transformaciones que experimenta el tóxico desde la superficie

PIEL INTESTINO PULMONES

OTROS BLANCO HÍGADO RÍÑONES

Estas diferencias se pueden atribuir a las diferencias en la actividad de enzimas de

Tóxicos con susceptibilidad diferente en cada sexo en la rata

Se continua discutiendo si el cáncer es hereditario o no. Hay algunos canceres que

Efecto de la edad en la toxicidad

El efecto de la senectud sobre la toxicidad se ah estudiado muy poco, se considera que se

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El desbalance en las hormonas sexuales altera la susceptibilidad a tóxicos.

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Se define como la cantidad de una sustancia a la que exponemos un organismo. En estos

RELACION DOSIS RESPUESTAS:

• La magnitud y tipos de efectos adversos producidos dependen de la duración de la

EFECTO TÓXICO CRITICO:

Este es un parámetro que se calcula después de recopilar la información experimental de

Se estiman en forma independiente los índices para cancerígenos y no cancerígenos.

CONSIDERACIONES SOBRE EL TIEMPO DE EXPOSICIÓN:

CONSIDERACIONES SOBRE LA VIA DE EXPOSICIÓN:

TOXICOS DIRECTOS E INDIRECTOS

A pesar de su importancia, el metabolismo de los tóxicos no tiene el papel universal en las

TÓXICOS QUE ACTÚAN POR BIOACTIVACIÓN

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Por el contrario, el funcionamiento de las enzimas de fase I y II, sufre modificaciones

En algunos casos, la biotransformación resulta en la producción de un metabólico que es mas

La bioactivación es uno de ellos. Numerosos productos químicos no actúan directamente,

Isoenzimas P450 FASE Isoenzimas FASE II

Cuando se administran cantidades pequeñas de fenol, aparece el sulfoester en la orina, si se

R-OH UDPG R-O-G

Aminoacidación R-COOH + H2N-CH2-COOH R-CO-NH-CH2-COOH

Sustancia química origen Efecto toxico

Estricnina Nuez vómica Sistema nervioso

Fluoracetato de sodio Sintético Corazón y sistema nervioso

Nicotina Planta, tabaco Efecto tóxico