MAKALAH SISTEM RESPIRARI ARDS LENGKAP

MAKALAH SISTEM RESPIRASI

TENTANG ASUHAN KEPERAWATAN ARDS
(ADULT RESPIRATORY SYNDROME)

Disusun oleh: ahmad khoiron

Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal napas
mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari
sebelumnya. Sindrom gawat napas akut juga dikenal dengan edema paru
nonkardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan
penurunan progresif kandunagnoksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau
cidera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari
tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang berkaitan
denganterjadinya ARDS termasuk cidera langsung pada paru (seperti inhalasi asap)
atau gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).

MAKALAH SISTEM RESPIRASI

TENTANG ASUHAN KEPERAWATAN ARDS
(ADULT RESPIRATORY SYNDROME)

Disusun oleh: ahmad khoiron

DOSEN PEMBIMBING :
Ns. AGUS SUPRIADI, S.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
TRI MANDIRI SAKTI
BENGKULU
2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah respirasi yang berjudul
ASUHAN KEPERAWATAN ARDS ini dengan baik dan tepat waktu.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, baik
secara penulisan, bahasa atau materi yang ada. Untuk itu kami mengharapkan kritik
dan saran yang sifatnya membangun guna lebih sempurnanya makalah ini.
Dengan mengucap Hamdallah kami berharap semoga makalah ini dapat
bermanfaat baik bagi kami maupun bagi kita semua.
Bengkulu, Maret 2012
penyusun

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang................................................................................... 1
1.2 Tujuan................................................................................................ 1
1.3 Manfaat............................................................................................. 2
BAB II TINJAUAN TEORITIS
2.1 Konsep Dasar Teori
2.1.1 Pengertian............................................................................. 3
2.1.2 Etiologi................................................................................. 3
2.1.3 Patofisiologi......................................................................... 4
2.1.4 WOC.................................................................................... 6
2.1.5 Manifestasi Klinis................................................................. 7
2.1.6 Pemeriksaan.......................................................................... 7
2.1.7 Penatalaksanaan................................................................... 8
2.1.8 Komplikasi........................................................................... 9
2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
2.2.1 Pengkajian teoritis lengkap................................................... 10
2.2.2 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul..................... 12
2.2.3 Rencana asuhan keperawatan .............................................. 13
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan...................................................................................... 17

3.2 Saran................................................................................................ 17
DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 18

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal
napas mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari
sebelumnya. Sindrom gawat napas akut juga dikenal dengan edema paru
nonkardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan
penurunan progresif kandunagnoksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau
cidera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari
tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang berkaitan
denganterjadinya ARDS termasuk cidera langsung pada paru (seperti inhalasi asap)
atau gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).
ARDS (juga disebut syok paru) merupakan akibat kerusakan /cedera paru
dimana sebelumnya paru seaht. Sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000
sampai 200.000 pasien setiap tahun, dengan laju mortalitas untuk semua pasien yang
mengalami ARDS. Faktor lain termasuk trauma mayor,KID, tranfusi darah, aspirasi,
tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan matabolik toksik, pancreatitis,
eklampsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani
perawatan klinis dengan intubasi dan ventilasi mekanik.
1.2 Tujuan
Tujuan umum
Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan
kasus ARDS.
Tujuan khusus
1. Menjelaskan tentang ARDS.
2. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS.
3. Menjelaskan tentnag manifestasi klinis dari ARDS.
4. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS.
5. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS.
6. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS.
7. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS.
8. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.
1.3 Manfaat
1. Makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan ketrampilan kelompok
dalam membuat asuhan keperawatan pada klien ARDS.
2.
Memberikan pengetahuan dan wawasan kepada pembaca tentang asuhan
keperawatan teoritis pada klien ARDS.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Konsep dasar teori
2.1.1

Pengertian

ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas alveolus
dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar
pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas. (Ellizabeth J. Corwin,
1997)
Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal
napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari
sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum
jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok karena perdarahan, sepsis,
rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya, pancreatitis akut, aspirasi
cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon. (Arif Muttaqin, 2009).
ARDS adalah bentuk khusus dari kegagalan pernapasan yang ditandai dengan
hipoksemia yang jekas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional.
ARDS diawalai dengan berbagai penyakit yang srius yang pada akhirnya
mengakibatkan edema paru-paru difus nonkardiogenikyang khas. (Sylvia A. price &
Lorraine M. Wilson, 1995)
SDPD adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarakteristikan oleh (1 )
kejadian antesenden mayor, (2 ) ekslusi kardiogenik menyebabkan edema paru, ( 3 )
adanya takipnea dan hipoksia, dan (4 ) infiltrate pucat pada foto dada.(Marilynn E.
Doenges, 2000).
Acult respiratory distress (ARDS) merupakan kelanjutan dari shock paruparu, kongesti atelaktasis, post traumatic paru-paru, post infusion paru, dan ventilasi
paru.(http://harnawatiaj.wordpress.com)
2.1.2

Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa
trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung .
Faktor Resiko
Trauma langsung pada paru
Pneumoni virus,bakteri,fungal
Contusio Paru
Aspirasi cairan lambung
Inhalasi asap berlebih
Inhalasi toksin
Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama

Trauma tidak langsung

Sepsis
Shock
DIC ( disseminated Intravaskular Coagulation )
Pankretitis
Uremia
Overdosis Obat
Idiophatic ( tidak diketahui )
Bedah Cardiobypass yang lama
Transfusi darah yang banyak
PIH (Pregnand Induced Hipertension )
Peningkatan PIH
Terapi radiasi.

2.1.3

Patofisiologi

ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru. Sindrom ini
merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari segi histologis. Mulamula terjadi kerusakan membrane kapiler-alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan
permeabilitas endothelium kapiler pa`ru dan epitel aveoli yang mengakibatkan
terjadinya edema alveolidan interstitial.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60 sehingga
terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam alveoli dan terjadi
edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium terlampaui, alveoli mulai
terisi menyebabkan atelektasis kongesti dan terjadi hubungan intrapulmoner (shunt).
Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas komplemen
sebagai akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas komplemen akan
menghasilkan C5a menyebabkan granulosit teraktivasi dan menempel serta merusak
endothelium mikrovaskular paru, sehingga mengakibatkan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Agregasi granulosit neutrofit merusak sel endothelium dengan
melepaskan protease yang menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin
dan fibronektin, dan proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti factor
Hageman, fibrinogen, dan komplemen.
Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen dapat merusak sel
endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan neutrofityang teraktifasi akan
memperbesar kerusakan tersebut. Histamin, serotonin, atau bradikinin dapat
menyebabkan kontraksi sel endothelium dan mengakibatkan pelebaran porus
interselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.
Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi surfaktan dan
fosfolipase A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen akan menghambat produksi
dan aktivitas surfaktan sehingga menyebabkan mikroakteletasis dan sirkulasi
venoarterial bertambah. Adanya perlambatan aliran kapiler sebab hipotensi,
hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri, dan lain-lain dapat
merangsang timbulnya koagulasi intravascular tersebar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke
jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan atelektasi kongesif
yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi kaku, dan komplian paru
menurun. Kapasitas residu fungsional juga menurun. Hipoksemia berat merupakan
gejala penting ARDS dan penyebab hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasiperfusi, hubungan arterio-venous (aliran darah mengalir ke alveoli yang kolaps), dan
kelainan difusi alveoli-kapiler akibat penebalan dinding alveoli-kapiler.
Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan edema interstitial
dan alveolar serta atelektasi alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada paru di akhir
ekspirasi normal dan kapasitas residu fungsional menurun.

2.1.5 Manifestasi klinis

Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
Peningkatan jumlah pernapasan
Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
Penurunan kesadaran mental
Takikardi, takipnea
Dispnea dengan kesulitan bernafas
Terdapat retraksi interkosta
Sianosis
Hipoksemia
Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
Auskultasi jantung : bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop

.
2.1.6

Pemeriksaan

Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan
anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah
hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri
pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik
pada
tahap
akhir.
Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang
terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya
dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap
berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki
mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan
infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi
lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia
bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik
dan tekanan darah sulit dipertahankan.

2.1.7

Pemeriksaan penunjang
Chest X-ray; pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga terlihat
adanya bayangan infiltrat ang terletak ditengan region perihilar paru-paru. Pada
stadium lanjut, terlihat penyebaran dinterstisial secara bilateral dan infiltrat alveolar ,
menjadi rata dan dapat mencangkup keseluruhan lobus paru-paru. Tidak terjadi
pembesaran pada jantung.
AGD; hipoksemia (penurunan PaO2) hopokapnia (penerunan niai CO2 dapat terjadi
terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnia
(PaCO2 > 50) menunjukan terjadi gangguan pernapasan. Alkalosis respiratori (pH >
7,45) dapat timbul pada stadium awal , tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium
lanjut yang berhubungan dengan peningkatan anatomical dead space dan penurun
ventilasi alveolar. Asidosis metabolisme dapat timbul pada stadium lanjut yang
berhubungan dengan peningkatan nilai laktat darah ,akibat metabolisme anaerob.
Pulmonary funfiction test ;kapasitas pengisian paru-paru dan volume paru-paru
menurun ,terutama FRC ,peningkatan anatomical dead space dihasilkan area dimana
timbul vasokonstriksi dan mikroemboli.
Gradien alveolar arteria: memberikan perbandingan tegangan oksigen dalam alveoli
dan darah arteri
Asam laktat; meningkat
Penatalaksanaan
Terapi / penatalaksanaan ARDS
Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab
Memastikan ventilasi yang adekuat
Memberikan dukungan sirkulasi
Memastikan volume cairan yang adequate
Memberikan dukungan nutrisi
Dukungan nutrisi yang adequat sangat penting dalam mengobati ARDS.
Pasien dengan ARDS membutuhkan 35 45 kkal/kg sehari untuk memenugi
kebutuhan normal. Pemberian makan enteral adalah pertimbangan pertama, namun
nutrisi parenteral total dapat saja diperlukan

Terapi :
Intubasi untuk pemasangan ETT
Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk
mempertahankan keadekuatan level O2 darah.

Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator

Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :

a. Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.
b. Antibiotik untuk mengatasi infeksi
c. Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan
mempertahankan stabilitas membran paru

Pasang jalan nafas yang adekuat ( Pencegahan infeksi)

Ventilasi Mekanik ( Dukungan nutrisi)

TEAP Monitor system terhadap respon

Pemantauan oksigenasi arteri (Perawatan kondisi dasar)

Cairan

Farmakologi ( O2, Diuretik)

2.1.8

Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
Ketidak seimbangan asam basa
Kebocoran udara (pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,dll)
Perdarahan pulmoner
Displasia bronkopulmoner
Apnea
Hipotensi sistemik

2.2
Konsep Dasar ASKEP
2.2.1 Pengkajian teoritis lengkap
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa.
2. Keluhan Utama
Klien sering mengeluh sesak napas
3. Riwayat Kesehatan
Klien merasa lemah, sesak napas
4. Riwayat Kesehatan Terdahulu
Apakah ada riwayat ARDS terdahulu, kecelakaan/trauma,mengkonsumsi obat
berlebihan
5. Riwayat Kesehatan Sekarang
Apakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan penyakit
yang dialami klien
6. Data Dasar Pengkajian
a) Aktivitas/istirahat
Gejala: kekurangan energi/kelelahan, insomnia
b) Sirkulasi
Gejala:riwayat adanya bedah jantung/bypass jantung paru, fenomena embolik
(darah,udara,lemak)
Tanda:
TD: dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut jadi hipoksia); hipotensi
terjadi pada tahap lanjut (syok) ataudapat faktor pencetus seperti pada ekslampia
Frekuensi jantung: takikardi biasanya ada

 Distrimia dapat terjadi, tetapi EKG sering normal

Kulit dan membran mukosa: pucat, dingin, sianosis biasanya terjadi (tahap lanjut
c) Integritas ego
Gejala: Ketakutan,ancaman perasaan takut
Tanda: Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang, perubahan mental
d) Makanan/cairan
Gejala: Kehilangan selera makan , mual
Tanda: Edema/perubahan berat badan, Hilang/berkurangnya bunyi usus
e) Neurosensori
Gejala/tanda: Adanya trauma kepala, Mental lamban, disfungsi motor
f) Pernapasan
Gejala: Adanya aspirasi/tenggelam, inhalasi asap/gas, infeksi difus paru, Timbul tibatiba/bertahap
Tanda: Pernapasan:
cepat, mendengkur, dangkal

Peningkatan kerja napas: penggunaan otot aksesori pernapasan, contoh retraksi

interkostal atau substernal, pelebaran nasal, memerlukan oksigen konsentrasi tinggi

Bunyi napas: pada awal normal. AKrekels, ronki, dan dapat terjadi bunyi napas
bronkial
Perkusi darah: bunyi pekak diatas area konsolidas
Ekspansi dada menurun atau tak sama
Peningkatan premitus (getar fibrasi pada dinding dada dengan palpitasi)
Sputum sedikit, berbusa.
Pucat atau sianosis.
Penurunan mental, bingung
g) Keamanan
Gejala: Riwayat trauma ortopedik/fraktur, sepsis, tranfusi darah, episode anafilaktik.
h) Seksualitas
Gejala:Kehamilan dengan adanya komplikasi eklamplisia
i) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:Makan atau kelebihan dosis obat
2.2.2
1.
a)
b)
c)
2.
a)
b)
c)
3.
a)
b)
4.
a)
b)
c)
5.
a)
b)
c)

Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

Bersihan jalan napas tidak efektif yaang berhubungan dengan:
Kehilangan fungsi sillia jalan napas (hipoperfusi)
Peningkatan jumlah/vikositas sekret paru
Meningkatnya tahanan jalan napas (edema interstisial)
Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan:
Akumulasi protein dan cairan dalam interstisial/area alveolar
Hipoventilasi alveolar
Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveolar
Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan:
Penggunaan diuretik
Perpindahan cairan kearea lain
Ansietas/ketakutan yang berhubungan dengan:
Krisis situasi
Ancaman untuk/perubahan status kesehatan;takut mati
Faktor psikologis(efek hipoksemia)
Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kenutuhan terapi yang berhubungan dengan:
Kurang informasi
Kesalahan interprestasi informasi
Kurang mengingat

2.2.3 Rencana Asuhan Keperawatan

No
1

Dx.
Keperawatan
Tidak
efektifnya
jalan nafas
berhubungan
dengan
hilangnya
fungsi jalan
nafas,
peningkatan
sekret
pulmonal,
peningkatan
resistensi jalan
nafas

Tujuan

Kriteria Hasil

Interverensi

Rasional

Setelah dilakuk
an
interve
nsi
kepera
watan selama
3X24 jam
diharap
kan
Jalan
nafas
kembal
i
normal
dan
efektif

Pasien dapat
mempertahanka n jalan nafas
dengan bunyi
nafas yang
jernih
Pasien bebas
dari dispneu
Mengeluarkan
sekret tanpa
kesulitan
Memperlihatkan tingkah laku
mempertahanka
n jalan nafas

Mandiri:
Catat perubahan dalam bernafas
dan pola
nafasnya
Observasi dari
penurunan
pengembangan
dada dan
peningkatan
fremitus
Catat
karateristik dari
suara nafas

Mandiri :
Penggunaan otot-otot
interostan/abdominal/ leher
dapat meningkatkan usaha
dalam bernafas

Pengembangan dada dapat

menjadi batas dari akumulasi
cairan dan adanya cairan
dapat meningkatkan fremitus

Suara nafas terjadi karena

adanya aliran udara
melewati batabf trakheo
branchial dan juga karena
adanya cairan, mucus atau
sumbatan lain dari saluran
nafas
- Karateristik batuk dapat
Catat
karateristik dari merubah ketergantungan
pada penyebab dan etiologi
batuk
dari jalan nafas Adanya
sputum dapat dalam jumlah
yang banyak, tebal dan
purulent
- Pemeliharaan jalan nafas
Pertahankan
bagian nafas dengan paten
posisi
tubuh/kepala
dan gunakan
jalan nafas
tambahan bila
perlu
- Penimbunan sekret
Kaji
menggangu ventilasi dan
kemampuan
predisposisi perkembangan
batuk, latihan
atelektasi dan infeksi paru
nafas dalam,
perubahan posisi
dan lakukan
suction bila ada
indikasi
Peningkatan
oral intake jika - Peningkatan cairan per oral
memungkinkan
dapat mengencerkan sputum

Kolaboratif
- Berikan O2
cairan IV :
tempatkan di
kamar
humidifier
sesuai indikasi
- Berikan terapi
aerosol,

Kolaboratif
- Mengeluarkan sekret dan
meningkatkan transport
oksigen

- Dapat berfungsi sebagai

ultrasonic
nabulisasi
- Berikan
fisioterapi dada misalnya :
postural
drainase, perkusi
dada/vibrasi jika
ada indikasi
- Berikan
bronchodilator
misalnya;
aminofilin,
albuteal dan
mukolitik
2

Gangguan
pertukaran gas
berhubungan
dengan
alveolar
hipoventilasi,
penumpukan
cairan di
permukaan
alveoli,
hilangnya
surfaktan pada
permukaan
alveoli

Setelah dilakuk
an
interve
nsi
kepera
watan
selama 3X24
diharap
akan
klien
mengal
ami
penuru
nan
penum
pukan
cairan
di
alveoli

bronchodilatasi dan
mengeluarkan sekret
Meningkatkan drainase
sekret paru, peningkatan
efisien penggunaan otot-otot
pernafasan

Diberikan untuk
mengurangi bronchospasme,
menurunkan viskositas
sekret dan meningkatkan
ventilasi
Mandiri:
- Takipneu adalah mekanisme
kompensasi untuk
hipoksemia dan peningkatan
usaha nafas

Pasien dapat
Mandiri:
meperlihatkan - Kaji kasus
ventilasi dan
pernapasan,
oksigenasi yang catat
adekuat dengan
peningkatan
nilai AGD
respirasi atau
normal
perubahan pola
Bebas dari
napas.
gejala distress - Catat ada
- Suara nafas mungkin tidak
pernapasan
tidaknya suara
sama atau tidak ditemukan.
nafas dan
adanya bunyi
nafas tambahan
sperti crakles,
dan wheezing.
- Kaji adanya
- Selalu berarti bila diberikan
cyanosis
O2 sebelum Cyanosis
muncul. Tanda yanosis dapat
dinilai pada mulut, bibir
yang indikasi adanya
hipoksemia sistemik,
cyanosis perifer seperti pada
kuku dan ekstremitas adalah
vasokontriksi
- Observasi
- Hipoksemia dapat
adanya
menyebabakan iritabilitas
somnolen,
dari miokardium.
confusion, apatis
dan
ketidakmampua
n beristirahat.
- Berikan
- Menyimpan tenaga pasien,
istirahat yang
mengurangi penggunaan
cukup dan
oksigen.
nyaman.
Kolaboratif:
Kolaboratif:
- Berikan
- Memaksimalkan pertukaran
humidifier
O2 secara terus menerus
oksigen dengan
dengan tekanan yang sesuai.
masker CPAP

Cemas/takut
berhubungan
dengan krisis
situasi,
pengobatan,
perubahan
status
kesehatan,
takut mati,
factor
fisiologi(efek
hipoksemia)

Setelah dilakuk
an
interve
nsi
kepera
watan
selama 3X24
jam
pasien
diharap
kan
dapat mendis
kusika
n rasa
takut.

Menyatakan
kesadaran
terhadap
ansietas
Mengaku dan
mendiskusikan
takut.
Tampak rileks
dan melaporkan
ansietas
menurun sampai
tingkat dapat
ditangani.
Menunjukan
pemecahan
masalah dan
penggunaan
sumber efektif.

jika ada indikasi

- Berikan
pencegahan
IPPB
- Review X-Ray
dada
- Berikan obatobat jika ada
indikasi seperti
steroids,
antibiotic,
bronchodilator,
dan
ekspektorant.
Mandiri:
- Observasi
peningkatan
pernapasan,
agitasi,
kegelisahan dan
kestabilan
emosi.
- Pertahankan
lingkungan yang
tenang dengan
meminimalkan
stimulasi.
Usahakan
perawatan dan
prosedur tidak
menggangu
waktu istirahat.
- Bantu dengan
tekhnik
relaksasi,
meditasi.

Peningkatan ekspansi paru

meningkat oksigenisasi
Memperlihatkan kongesti
paru yang progresif.
Untuk mencegah ARDS

Mandiri:
Hipoksemia dapat
menyebabkan kecemasan.

Cemas berkurang oleh

meningkatnya relaksasi dan
pengawetan energy yang
digunakan.

Memberi kesempatan
kepada pasien untuk
mengendalikan
kecemasannya dan
merasakan sendiri dari
Identifikasi
pengontrolannya.
persepsi pasien
dari pengobatan - Menolong mengenali asal
yang dilakukan. kecemasan/ketakutan yang
dialami.
Dorong pasien
untuk
mengekspresika - Langkah awal dalam
n
mengendalikan perasaankecemasannya.
perasaan yang teridentifikasi
Membantu
yang terekspresi
Menerima stress yang
menerima
situasi dan hal
sedang dialami tanpa denial,
tersebut harus
bahwa segala akan menjadi
ditanggulanginy baik.
a.
Sediakan
informasi
- Menolong pasien untuk
tentang keadaan menerima apa yang sedang
yang sedang
terjadi dan dapat mengurangi
dialaminya.
kecemasan/ketakutan apa

yang tidak diketahui.

Penentraman hati yang palsu
tidak menolong. Sebab tidak
ada perawat maupun pasien
tahu hasil akhir dari
permasalahan itu.
- Indentifikasi
- Kemampuan yang dimiliki
tehnik pasien
pasien akan meningkatkan
yang digunakan
system pengontrolan
sebelumnya
terhadap kecemasannya.
untuk
menanggulangi
rasa cemas.
Kolaboratif:
- Memberikan
sedatif sesuai
indikasi dan
monitor efek
yang merugikan.

Kolaboratif:
Mungkin dibutuhkan untuk
menolong dalam mengontrol
kecemasan dan
meningkatkan istirahat.
Bagaimanapun juga efek
samping seperti depresi
pernafasan mungkin batas
atau kontraindikasi
penggunaan.

BAB III
PENUTUP
A.

B.

Kesimpulan
ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas alveolus
dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar
pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas.
Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal
napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari
sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum
jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok karena perdarahan, spesies,
rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya, pancreatitis akut, aspirasi
cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon.
Saran
Dalam pembuatan makalah ini penyusun menyadari tentu banyak kekurangan
dan kejanggalan baik dalam penulisan maupun penjabaran materi serta penyusunan
atau sistematik penyusunan.
Untuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun
dari pembaca semua. Dan penyusun juga berharap semoga makalah ini dapat member
manfaat bagi kita semua.

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 1997. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta; EGC.
Doengoes, M.E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Jakarta; EGC.
Muttaqin, Arif. 2008.Buku Ajar Asuhan Keperawata Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan; Salemba Medika.
Wlkinson, Judith M. 2002. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
http://harnawatiaj.wordpress.com)