SHOCK

OLEH :
1. CHRISTIAN HANJOKAR (14710034)
2. KIKI AMILIA BRILLIANITA (102011101011)

Pembimbing:
dr. H. Eddy Ario Koentjoro, Sp.S

DEFINISI

Syok merupakan keadaan darurat yang

disebabkan oleh kegagalan perfusi darah
kejaringan, sehingga mengakibatkan
gangguan metabolisme sel.
OXYGEN
DELIVERY

KERUSAKAN
IRREVERSIBL
E

MITOKONDRI
A

OXYGEN
COMSUMPTIO
N (-)
RESPO
N

ANAEROBIC

METABOLISM
E SEL

Syok didefinisikan juga sebagai volume

darah sirkulasi tidak adekuat yang
mengurangi perfusi, pertama pada
jaringan nonvital (kulit, jaringan ikat,
tulang, otot) dan kemudian ke organ
vital (otak, jantung, paru-paru, dan
ginjal). Syok atau renjatan merupakan
suatu keadaan patofisiologis dinamik
yang mengakibatkan hipoksia jaringan
dan sel.

KLASIFIKASI

Syok
Syok
Syok
Syok
Syok

Hipovolemik
Kardiogenik
Septik
Neurogenik
Anafilaktik

SYOK HIPOVOLEMIK

Hipovolemia berarti berkurangnya volume

darah. Pendarahan adalah penyebab paling
sering dari syok hipovolemia. Pendarahan
akan
menurunkan
tekanan
pengisian
sirkulasi dan akibatnya menurunkan aliran
balik vena, curah jantung menurun dibawah
normal dan menimbulkan syok. Syok
hipovolemia juga dapat disebabkan karena
kehilangan plasma pada obstruksi usus halus
dan pasien yang mengalami luka bakar hebat
.

SYOK KARDIOGENIK

Syok kardiogenik disebabkan karena

disfungsi dari miokardial atau gagalnya
jantung untuk mengalirkan darah. Dapat
terjadi dari trauma tumpul jantung,
temponade jantung, emboli udara, atau
infark akibat trauma yang agak jarang
terjadi.

SYOK SEPTIK

Syok septik atau dulunya dikenal dengan

keracunan darah diakibatkan karena infeksi
bakteri yang menyebar luas ke banyak daerah
tubuh, penyebarannya melalui darah dan
menyebabkan kerusakan jaringan yang luas.
Syok septik akibat trauma jarang terjadi.
Namun apabila kedatangan penderita ke
fasilitas kegawadaruratan tertunda untuk
beberapa
jam,
maka
mungkin
terjadi
kematian.

SYOK NEUROGENIK

Syok neurogenik disebabkan karena

hilangnya tonus vasomotor secara tibatiba di seluruh tubuh dan menyebabkan
dilatasi vena yang sangat besar. Dilatasi
vena akan mengakibatkan pengumpulan
darah di vena dan mengurangi tekanan
pengisian sistemik rata-rata

SYOK ANAFILAKTIK

Syok anafilaktik, gangguan perfusi

jaringan akibat adanya reaksi antigen
antibodi yang mengeluarkan histamine
dengan
akibat
peningkatan
permeabilitas membran kapiler dan
terjadi dilatasi arteriola sehingga venous
return menurun.

Histamin ini akan menyebabkan:

1. Dilatasi
Vena,
mengakibatkan
penurunan aliran balik vena secara
nyata.
2. Dilatasi
Arteriol,
mengakibatkan
tekanan arteri menurun.
3. Meningkatkan
permeabilitas kapiler,
menyebabkan kehilangan cairan dan
protein ke dalam jaringan secara cepat.

ETIOLOGI

SYOK HIPOVOLEMIK

SYOK KARDIOGENIK

SYOK SEPTIK

Syok septik terjadi karena penyebaran

atau invasi kuman dan toksinnya
didalam
tubuh
yang
berakibat
vasodilatasi.

SYOK NEUROGENIK

Syok Neurogenik, terjadi gangguan

perfusi jaringan yang disebabkn karena
disfungsi sistem saraf simpatis sehingga
terjadi vasodilatasi. Misalnya : trauma
pada tulang belakang, spinal syok,
anastesi umum yang dalam, anastesi
spinal, atau karena kerusakan otak.

SYOK ANAFILAKTIK

Syok ini disebabkan oleh suatu reaksi

antigen-antibodi dimana hasil akhirnya
akan menghasilkan histamin atau bahan
seperti
histamin.
Misalnya:
reaksi
tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular
berbisa.

PATOFIOLOGI

FASE SYOK
FASE KOMPENSASI

FASE PROGRESIF

FASE
IRREVERSIBEL

SYOK HIPOVOLEMIK

Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan

intravaskuler yang berkurang bersama-sama penurunan tekanan
vena sentral, hipotensi arterial, dan peningkatan tahanan vaskular
sistemik.

Jika terjadi perdarahan, hal ini akan menurunkan tekanan pengisian

pembuluh darah rata-rata sehingga menurunkan aliran darah balik
ke jantung yang akhirnya menurunkan curah jantung. Curah jantung
yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian
pada organ :
1. Mikrosirkulasi
2. Neuroendokrin
3. Kardiovaskular
4. Gastrointestinal
5. Ginjal

Pada fase awal shock, penurunan aliran

darah (perfusi) ke organ-organ vital
ditandai hipotensi (penurunan tekanan
darah). Perlu diketahui bahwa hipotensi
adalah refleksi (perubahan sekunder)
dari hipovelemia. Makin berat derajat
hipovolemia,
makin
berat
derajat
hipotensinya.
Selain terjadinya hipotensi, juga terjadi
penurunan dari heart rate, sehingga
Cardiac Output ikut menurun.

Vasokonstriksi organ sekunder (viscera,

otot, kulit) untuk menyelamatkan organ
primer (otak, jantung) dengan aliran
darah yang tersisa.
Vasokonstriksi menyebabkan hipoksia
jaringan, sehingga terjadi metabolisme
anaerobik dengan produk asam laktat
yang menyebabkan asidosis laktat.

Apabila oksigen di dalam sel sudah menurun di

bawah titik kritis, maka kerja mitokondria dan
pembentukan senyawa fosfat enersi tinggi (ATP)
akan menurun. ATP ini diperlukan untuk pompa
Natrium.
Jika pompa natrium tidak bekerja, Natrium yang
masuk ke dalam sel dan diikuti air tidak dapat
didorong keluar lagi. Akibatnya sel mengalami
edema. Hal ini diikuti terjadinya asidosis di dalam
sel dan lisis lisosom yang melapisi hidrolase.
Hidrolase menyebabkan otodigesti sel itu sendiri.

Gangguan oksigenasi miokard yang

berkepanjangan menyebabkan shock
kardiogenik sekunder. Pada tahap lanjut,
terjadi gagal fungsi ginjal, hati, paru,
otak dan jantung.

SYOK KARDIOGENIK

Patofisiologi
yang
mendasari
syok
kardiogenik adalah depresi kontraktilitas
miokard yang mengakibatkan lingkaran
setan penurunan curah jantung, tekanan
darah rendah,insufisiensi koroner, dan
selanjutnya
terjadi
penurunan
kontraktilitas dan curah jantung.

Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan

fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan.
Yang khas pada syok kardiogenik oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40% atau
lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain
dari kehilangan masif jaringan otot ventrikel
kiri juga ditemukan daerah-daerah nekrosis
fokal diseluruh ventrikel.

Pembuluh koroner yang terserang juga

tidak mampu meningkatkan aliran darah
secara
memadai
sebagai
respon
terhadap peningkatan beban kerja dan
kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas
respon
kompensatorik
seperti
perangsangan simpatik.
Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai
pompa dan tidak mampu menyediakan
curah jantung yang memadai untuk
mempertahankan perfusi jaringan.

Akibatnya terjadinya asidosis metabolik

dan menurunnya perfusi koroner, yang
lebih lanjut mengganggu fungsi ventrikel
dan menyebabkan terjadinya aritmia.

SYOK SEPTIK

1.

2.

3.

4.

Syok pada penyakit infeksi dapat terjadi melalui

cara :
Kehilangan cairan dengan akibat berkurangnya
volume intravaskuler misalnya : kolera, toxic shock
syndrome, demam dengue.
Invasi pada sel otot jantung atau gangguan pompa :
meningoccocemia,
viral
myokarditis,
difteria,
penyakit Chaga.
Kerusakan
endovaskular,
misalnya
pada
endokarditis.
Terjadinya kaskade sepsis, misalnya pada sepsis
gram negatif.

SYOK NEUROGENIK

Syok
neurogenik
terjadi
akibat
kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara
mendadak di seluruh tubuh sehingga
terjadi hipotensi dan penimbunan darah
pada pembuluh darah pada capacitance
vessels.
Hasil
dari
perubahan
resistensi
pembuluh darah sistemik ini diakibatkan
oleh cidera pada sistem saraf (seperti :
trauma kepala, cedera spinal atau

Hilangnya tonus vasomotor penurunan venous tone

(dilatasi vena) penumpukan darah di vena
Reaksi vasovagal berlebihan vasodilatasi menyeluruh di
regio splanknikus perfusi ke otak berkurang
Rangsangan parasimpatis ke jantung memperlambat
kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan
simpatis ke pembuluh darah. Contoh : gangguan emosional
pingsan
Obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter
prekapiler dan menekan tonus venomotor
Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan
meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang
tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak
efektif dan terjadi sinkop.

SYOK ANAFILAKTIK
Coomb dan Gell (1963), anafilaksis
dikelompokkan dalam hipersensitivitas
tipe 1 atau Immediate type reaction.
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa
fase :
1. Fase Sensitisasi
2. Fase Aktivasi
3. Fase Efektor

Antigen (allergen)
Antibodi IgE

Histamin, kinin, leukotrien,

prostaglandin
Permeabilitas kapiler

Vasodilatasi perifer

Ekstravasasi cairan
intravaskular

Tahanan pembuluh darah

perifer menurun

Edema

Hipovolemia relatif

Penurunan Cardiac Output

Penurunan perfusi jaringan

Gangguan metabolisme
seluler

Konstriksi otot polos (spasme

bronkus, laring, dan kram
saluran cerna)

STADIUM

Stadium 1.anticipation stage

Stadium 2.pre-shock slide

Stadium 3.compensated
shock

Stadium 4.decompensated shock,

reversible

Stadium 5.decompensated irreversible

shock

DIAGNOSIS

SYOK HIPOVOLEMIK

Dx syok hipovolemik ditegakkan jika ditemukan

tanda berupa ketidakstabilan hemodinamik dan
ditemukan adanya sumber perdarahan.
Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat
hipovolemik, riwayat penyakit penting untuk
menentukan penyebab yang mungkin dan untuk
penanganan lansung. Syok hipovolemik akibat
kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan
mudah
didiagnosis.
Perdarahan
dalam
kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya
mengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan
status mental.

Pemeriksaan Laboratorium
1. Hb dan Hematokrit
2. Urin
3. Analisa gas darah
4. Elektolit Serum
5. Faal Ginjal
. Pemeriksaan Radiologi

Differensial diagnosis
Solusio plasenta Kehamilan ektopik
Aneurisma abdominal Perdarahan post
partum
Aneurisma thoracis Trauma pada
kehamilan
Fraktur femur Syok hemoragik
Fraktur pelvis Syok hipovolemik
Gastritis dan ulkus peptikum Toksik
Plasenta previa

SYOK KARDIOGENIK

Syok kardiogenik dapat didiagnosa

dengan mengetahui adanya tanda-tanda
syok dan dijumpai adanya penyakit
jantung, seperti infark miokard yang
luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri
daerah torak, atau adanya emboli paru,
tamponade jantung, kelainan katub atau
sekat jantung.

Diagnosis dapat ditegakkan sebagai berikut:

1. Tensi turun : sistolik < 90 mmHg atau menurun lebih
dari 30-60 mmHg dari semula, sedangkan tekanan
nadi < 30 mmHg.
2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
3. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral)
biasanya tidak turun, normal, rendah sampai
meninggi.
4. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru)
rendah sampai meninggi.
5. Resistensi sistemis.
6. Asidosis.

7.
8.
9.
10.

11.

Produksi urin kurang dari 20 ml/jam

Gangguan mental, gelisah, sopourus
Akral dingin
Aritmia yang serius, berkurangnya
aliran darah koroner, meningkatnya
laktat kardial.
Meningkatnya adrenalin, glukosa, free
fatty acid cortisol, rennin, angiotensin
plasma serta menurunnya kadar insulin
plasma.

Pemeriksaan :
1. Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.
2. Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit
(koagulopati)
3. Enzim
Jantung
(Creatinine
Kinase,
troponin,
myoglobin, LDH)
4. Analisa
gas darah arteri, dapat menggambarkan
keseimbangan asam-basa dan kadar oksigen.
5. Pemeriksaan
serial kadar laktat, menggambarkan
hipoperfusi dan prognosis.
6. Pemeriksaan yang harus direncanakan adalah EKG,
ekokardiografi. foto polos dada.

SYOK SEPTIK

Anamnesis : Riwayat demam tinggi yang

berkepanjangan, sering berkeringat dan
menggigil,
menilai
faktor
resiko
menderita
penyakit
menahun,
mengkonsumsi
antibiotik
jangka
panjang, pernah mendapatkan tindakan
medis/pemebedahan.
Pemeriksaan Fisik
Peningkatan suhu tubuh, akral dingin,
tekanan darah turun < 80 mmHg dan
disertai penurunan kesadaran.

Pemeriksaan :
1. DL
2. Faal Ginjal
3. Analisa Gas Darah
4. Pemeriksaan EKG

Differentsial Diagnosis :
Semua penyakit Infeksi

SYOK NEUROGENIK

Anamnesis
biasanya terdapat cedera pada
sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera
spinal, atau anestesi umum yang dalam).

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik terdapat tanda tekanan
darah turun, nadi tidak bertambah cepat,
bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang
disertai dengan adanya defisit neurologis
berupa quadriplegia atau paraplegia.

Pemeriksaan penunjang yang

dilakukan antara lain:
1. Darah (Hb, Ht, leukosit, golongan
darah), kadar elektrolit, kadar ureum,
kreatinin, glukosa darah.
2. Analisa gas darah
3. EKG

SYOK ANAFILAKTIK

Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum
obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul
biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas,
lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.

Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum : baik sampai buruk
2. Kesadaran : composmentis sampai koma
3. Tensi : hipotensi, Nadi :takikardi
4. Kepala dan leher : sianosis, dispneu, konjungtivitis, lakrimasi,
edema periorbita, perioral, rinitis
5. Thorax aritmia sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor, rhonki
dan wheezing, abdomen : nyeri tekan, bising usus meningkat
6. Ekstremitas : urtikaria, edema.


1.
2.
3.
4.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan DL
Analisa gas darah
X- foto
EKG
Differentsial Diagnosis : Reaksi vasovagal,
IMA, Hipoglikemik, Carsinoid Syndrome,
Chinese
Restaurant
Syndrome,
Asma
Bronkial, Rinitis Alergika

TATALAKSANA

SYOK HIPOVOLEMIK
Tatalaksana Umum
A. Pemeriksaan jasmani
Meliputi penilaian ABCDE, serta respon penderita
terhadap terapi, yakni melalui tanda-tanda vital,
produksi urin dan tingkat kesadaran.
1. Airway dan Breathing
2. Sirkulasi
3. Disability : Pemeriksaan Neurologis
4. Exposure
5. Dilatasi Lambung : Dekompresi
6. Pemasangan Kateter Urin

B. Akses Pembuluh Darah

Harus
segera didapatkan akses ke
pembuluh darah. Paling baik dengan 2
kateter
intravena
ukuran
besar,
sebelum dipertimbangkan jalur vena
sentral.
Tempat terbaik jalur intravena orang
dewasa adalah lengan bawah. Bila tidak
memungkinkan
digunakan
akses
pembuluh sentral atau melakukan
venaseksi.

Jika kateter vena telah terpasang,

diambil
darah
untuk
crossmatch,
pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan
toksikologi, serta tes kehamilan pada
wanita subur serta analisis gas darah
arteri.

C. Terapi Cairan
Larutan elektrolit isotonik digunakan sebagai terapi
cairan awal. Jenis cairan ini mengisi intravaskuler
dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume
vaskuler dengan mengganti volume darah yang
hilang berikutnya ke dalam ruang intersisial dan
intraseluler.
Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama
sedangkan NaCl fisologis adalah pilihan kedua.
Singkatnya untuk bolus cairan inisial dapat diberikan
1-2 L cairan kristaloid, pada pasien anak diberikan 20
cc/kg BB

Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi

Organ
a. Keadaan Umum
b. Produksi Urin
c. Keseimbangan Asam Basa

Respon Terhadap Resusitasi Cairan Awal

Tanda vital

Respon Cepat

Respon Sementara

Kembali ke normal

Perbaikan

sementara

Tanpa Respon
tek. Tetap abnormal

Darah dan nadi kemudian

kembali turun
Dugaan Kehilangan darah

Minimal (10-20%)

Sedang-masih ada (20-40%)

Berat (>40%)

Kebutuhan kristaloid

Sedikit

Banyak

Banyak

Kebutuhan darah

Sedikit

Sedang-banyak

Banyak

Persiapan darah

Type specific & crossmatch

Type specific

Emergency

Operasi

Mungkin

Sangat mungkin

Hampir pasti

Kehadiran dini ahli bedah

Perlu

Perlu

Perlu

Transfusi Darah
Tujuan
utama transfusi darah adalah
memperbaiki kemampuan mengangkut
oksigen dari volume darah. Pemberian
darah juga tergantung respon penderita
terhadap pemberian cairan.

SYOK KARDIOGENIK

Tatalaksana dimulai dengan manajemen ABC.

Pada pasien yang sangat sesak dapat
dipertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik.
Pemberian vasopresor intravena baik untuk
meningkatkan inortropik dan memaksimalkan
perfusi ke miokardium yang iskemik. Yang perlu
diperhatikan, pemberian vasopresor itu sendiri
dapat berakibat peningkatan denyut jantung
yang pada akhirnya akan memperluas infark
yang telah terjadi. Sehingga pemberiannya
harus hati-hati.

Beberapa vasopresor yang dapat diberikan seperti:

a. Dopamin,
dengan dosis tinggi mengakibatkan
peningkatan konsumsi oksigen miokard, dosis
yang digunakan 5-10 mcg/kg/min
b. Dobutamin selain memiliki sifat inortropik tetapi
juga memiliki efek vasodilatasi sehingga dapat
mengurangi preload dan afterload
c. Norepinefrin per infus dapat diberikan pada syok
kardiogenik yang refrakter, obat ini dapat
mengakibatkan peningkatan afterload, dosis yang
dapat digunakan 0.5 mcg/kg/min

Preparat nitrat atau morfin digunakan untuk

analgetik, tetapi perlu diingat bahwa keduanya
dapat mengakibatkan hipotensi sehingga jangan
sampai memperparah keadaan syok pasien
dengan pemberian preparat ini.
Antiagregasi trombosit seperti aspirin tersedia
dalam 81 mg, 325 mg, 500 mg, dapat
menurunkan mortalitas akibat infark miokard.
Vasodilator yang juga dapat digunakan adalah
nitrogliserin
IV
yang
bekerja
dengan
merelaksasikan otot polos pembuluh darah
sehingga menurunkan resistensi perifer.

SYOK SEPTIK

Pada SIRS (systemic inflammation response syndrome) dan

sepsis, bila terjadi syok ini karena toksin atau mediator
penyebab vasodilatasi.
Prinsip utama semua syok tetap ABC. Pengobatan berupa
resusitasi cairan segera dan setelah kondisi cairan terkoreksi,
dapat diberikan vasopressor untuk mencapai MAP optimal.
Perfusi jaringan dan oksigenasi sel tidak akan optimal kecuali
bila ada perbaikan preload. Dapat dipakai dopamin,
norepinephrine dan vasopressin.
Untuk menurunkan suhu tubuh yang hiperpireksia dapat
diberikan antipiretik. Pengobatan lainnya bersifat simtomatik
Pemilihan antibiotik untuk sepsis biasanya secara empiris
dapat digunakan: vankomisin, ceftazidim, cefepime, ticarcilin,
pipercilin, imipenem, meropenem, cefotaxim, klindamisin,
metronidazol.

SYOK NEUROGENIK

Konsep dasar untuk syok distributif

adalah dengan pemberian vasoaktif
seperti fenilefrin dan efedrin, untuk
mengurangi daerah vaskuler dengan
penyempitan sfingter prekapiler dan
vena kapasitan untuk mendorong keluar
darah
yang
berkumpul
ditempat
tersebut.

Baringkan pasien dengan posisi kepala

lebih
rendah
dari
kaki
(posisi
Trendelenburg).
Pertahankan
jalan
nafas
dengan
memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien
dengan distress respirasi dan hipotensi
yang berat, penggunaan endotracheal
tube dan ventilator mekanik sangat
dianjurkan.

Untuk
keseimbangan
hemodinamik,
sebaiknya ditunjang dengan resusitasi
cairan.
Bila tekanan darah dan perfusi perifer
tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif

SYOK ANAFILAKTIK

Segera baringkan penderita pada alas

yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi
dari kepala untuk meningkatkan aliran
darah
balik
vena,
dalam
usaha
memperbaiki
curah
jantung
dan
menaikkan tekanan darah.
Penilaian ABC
Adrenalin 0,3 -0,5 mg larutan 1:1000
untuk dewasa, 0,01 ml/kg untuk anak

Dalam hal terjadi spasme bronkus di

mana pemberian adrenalin kurang
memberi respons, tambahkan Aminofilin
5-6 mg/kgBB iv dosis awal, diteruskan
0,4-0,9 mg/kgBB/menit dalam cairan
infus
Kortikosteroid, misalnya hidrokortison
100 mg atau deksametason 5-10 mg iv
sebagai
terapi
penunjang
untuk
mengatasi
efek
lanjut
dari
syok
anafilaktik atau syok yang membandel.

Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan

pemasangan jalur intravena untuk koreksi
hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang
ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam
mengatasi syok anafilaktik.
Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan
cepat-cepat
dipulangkan,
tetapi
harus
diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4
jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat
terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali suntikan, harus
dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.

PROGNOSIS
Prognosis syok hipovolemik tergantung derajat
kehilangan cairan. Bila keadaan klinis pasien
dengan syok anafilaktik masih ringan dan
penanganan cepat dilakukan maka hasilnya
akan memuaskan. Prognosis pada syok
neurogenik tergantung penyebab syok tersebut.
Sedangkan pada syok sepsis baik apabila
penatalaksaan hemodinamik cepat dan segera
mengetahui bakteri/virus penyebab infeksi.