You are on page 1of 14

5

BAB II

II.1. DEFINISI
Sirosis Hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini
terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulum kolaps disertai
deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodulus parenkim
hati. Sirosis hepatis juga merupakan perjalanan akhir dari suatu kelainan patologi
dari berbagai penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh
Laennec pada tahun 1826, yang diambil dari bahasa yunani scirrhus atau
kirrhos yang artinya warna oranye atau warna kuning kecoklatan dari permukaan
hati yang tampak pada saat dilakukan otopsi.
Sirosis merupakan penyebab kematian ke 12 di Amerika Serikat, sebagai
hasil akhir dari kerusakan hepatoselular yang menyebabkan timbulnya fibrosis
dan nodul regenerasi diseluruh organ hati. Beberapa penyebabnya termasuk antara
lain hepatitis virus kronik, alkohol, dan obat-obatan hepatotoksik, penyakit
otoimun dan metabolic hati, dan lain-lain.
WHO memberikan batasan histologi dari sirosis sebagai proses kelainan
hati yang bersifat merata atau diffuse, yang ditandai dengan fibrosis dan
perubahan bentuk atau arsitektur yang normal dari hati ke bentuk struktur nodulnodul yang abnormal. Progresif kerusakan hati ini dapat berlangsung dalam waktu
beberapa minggu sampai bebrapa tahun.

6
Banyak kerusakan hati yang ditandai dengan fibrosis. Batasan fibrosis
sendiri adalah penumpukan yang berlebih dari matriks ekstraseluler di adlam hati.
Respon fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversible. Berbeda dengan
sebagian besar kasus sirosis, pada kejadian ini prosesnya biasanya ireversibel.

II.2. EPIDEMIOLOGI
Belum ada data resmi secara nasional tentang sirosis hati di Indonesia.
Namun beberapa laporan Rumah Sakit Umum Pemerintah di Indonesia
berdasarkan diagnosis klinik saja, dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang
dirawat di bangsal Penyakit Dalam umumnya berkisar antara 3,6-8,4% di Jawa
dan Sumatra, sedangkan di Sulawesi dan Kalimantan dibawah 1%. Secara
keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang
dirawat di Bangsal Penyakit Dalam, atau rata-rata 47,4%dari keseluruhan pasien
penyakit hati yang dirawat disini. Perbandingan antara pria : wanita rata-rata
adalah 2,1 : 1, dan usia rata-rata 44 tahun.
II.3. KLASIFIKASI
A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim
hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular
besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang
berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan
makronodular.
2. Makronodular

7
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul
besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau
terjadi regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan
stadium ini
Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus
perdarahan varises esofagus.
C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :

Skor/parameter
Bilirubin(mg %)
Albumin(mg %)
Protrombin time

1
< 2,0
> 3,5
> 70

2
2-<3
2,8 - < 3,5
40 - < 70

3
> 3,0
< 2,8
< 40

(Quick %)
Asites

Min. sedang

Banyak (+++)

Hepatic

Tidak ada

(+) (++)
Stadium 1 & 2

Stadium 3 & 4

Encephalopathy
II.4. PATOLOGI DAN PATOGENESIS

8
Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh
pembentukan jaringan parut yang diffuse, kehilangan sel-sel hati yang uniform,
dan sedikit nodul regenerative. Sehingga sering disebut sirosis mikronodular.
Sirosis mikronodular dapat pula disebabkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati
utama akibat induksi alkohol adalah perlemakan hati alkoholik, hepatitis
alkoholik, dan sirosis alkoholik.

II.5. ETIOLOGI
Penyebab utama sirosis di Amerika Serikat yaitu :
a. Hepatitis C (26%)
b. Penyakit hati alkoholik (21%)
c. Hepatitis C plus penyakit hati alkoholik (15%)
d. Criptogenic (18%)
e. Hepatitis B yang bersamaan dengan hepatitis D (15%)
f. Penyebab Lain (5%)
Penyebab lain penyakit hati menahun dan sirosis diantaranya yaitu :
a. Autoimun hepatitis (lupoid hepatitis)
b. Primary biliary cirrhosis
c. Secondary biliary cirrhosis (berhubungan dengan obstruksi saluran
empedu ektra hepatic menahun)
d. Primary sclerosing cholangitis
e. Hemochromatosis
f. Wilson disease

9
g. Alpha-1 antitripsyn deficiency
h. Granulomatous disease
i. Type IV glycogen storage disease
j. Drug-induce liver desease
k. Venous outflow obstruction
l. Chronic right-sided heart failure
m. Tricuspid regurgitation

II.6. PATOFISIOLOGI
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun selsel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan
dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan
yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati
untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan,
luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke
sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati,
darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu
kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanantekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain
untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih
rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau
mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak

10
normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang
membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari
sirosis.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta
dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan
dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung
dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan
vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau
peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam
sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang
selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi
dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra
hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan
penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.
Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila
terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga
normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.
Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi
portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak
diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih

11
banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak
mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati
dan saluran-saluran aliran empedu. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan
hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara
sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak
mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat
berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam
usus juga berkurang.

II.7. GEJALA KLINIS


Dari Anamnesis perlu ditanyakan riwayat penggunaan alkohol jangka panjang,
penggunaan narkotik dalam bentuk suntikan, juga adanya penyakit hati menahun.
Pasien dengan hepatitis B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk
mengidap sirosis.
Pada pemeriksaan fisik bias didapatkan Hepatomegali atau splenomegali. Pada
palpasi, hati teraba lebih keras dan bentuk lebih tak teratur daripada hati yang
normal. Ditemukan juga spider telangictasias (spider naevi), terutama pada pasien
dengan sirosis alkoholik. Kemudia ditemukan juga icterus atau jaundice, erythema
palmaris, ascites dan edema.
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah
Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala

12
yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak
nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan
penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat
palmar eritem, spider naevi.

Palmar Eritem

Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum


termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin
dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan

13
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah
oleh hati yang sakit.

II.8. DIAGNOSIS
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit
menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi
sempurna mungkin lebih bias ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan
klinis yang cermat, hasil laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan
penujang lainnya.
Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik,
laboratorim, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsy hati
atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat
dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata kadangkala diagnosis tidak
sulit ditegakkan karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya
komplikasi.

II.9. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Ada beberapa pemeriksaan penunjang yang bias digunakan untuk menegakkan


diagnosis sirosis hati yaitu :

14
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. SGOT, SGPT
2. Alkali fospatase
3. Gamma glutamil transpeptidase
4. Bilirubin
5. Albumin
6. Globulin
7. Waktu protrombin memanjang
b. Pemeriksaan Endoscopy
c. USG
d. Pungsi Ascites

II.10. TERAPI
Pengobatan yang spesifik dapat diberikan untuk berbagai penyakit kelainan
hati sebagai usaha untuk mengurangi keluhan dan mencegah perkembangan
selanjutnya menjadi sirosis. Terapi sirosis termasuk antara lain :
a. Mencegah kerusakan hati lebih lanjut
b. Mengobati komplikasi sirosis
c. Mencegah terjadinya kanker hati
d. Transplantasi hati
Mencegah kerusakan hati lebih lanjut dilakukan dengan cara :
1. Istirahat dan membatasi aktivitas fisik

15
2. Konsumsidiit yang seimbang dan multivitamin setiap hari, diit tinggi
kalori dan protein apabila tidak ada ensefalopati hepatic
3. Hindari obat-obatan yang hepatotoksik dan alkohol
4. Hindari obat-obatan non-steroid NSAID
5. Eradikasi Virus hepatitis B dan C dengan menggunakan obat-obatan
antiviral
6. Pengambilan darah (flebotomi) pada pasien dengan hemokromatosis,
untuk menurunkan kadar zat besi dalam darah
7. Penekanan

system

imun

dengan

pemberian

obat-obatan

seperti

prednisoslone dan azathioprine, untuk mencegah inflamasi di dalam hati


8. Pasien dengan PBC dapat diobati dengan preparat asam empedu seperti
ursodeoxycholic acid (UDCA)
9. Imunisasi pasien sirosis terhadap infeksi hepatitis A dan B, berguna untuk
mencegah terjadinya kemunduran faal hati yang serius.

II.11. KOMPLIKASI
A. Asites
Pada sirosis hati dapat terjadi penumpukan cairan akibat akumulasi garam.
Retensi cairan paling sering terjadi di daerah kaki akibat proses gravitasi,
dan dalam rongga perut akibat hepertensi portal. Ascites juga dapat
disebabkan akibat hipoalbuminemia karena produksi albumin yang
terganggu di dalam hati.
Ascites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

16
- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan
diet rendah

garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal

maka penderita harus dirawat.


- Diuretik

B. Spontaneous bacterial peritonitis


Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Pada sirosis cairan yang mengumpul didalam
perut tidak bisa melawan infeksi secara normal sehingga terjadi
Spontaneous bacterial peritonitis. Pengobatan SBP dengan memberikan
Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),
secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan
rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin
(400mg/hari) selama 2-3 minggu.
C. Hepatorenal Sindrome
Sindroma merupakan komplikasi yang serius dimana fungsi ginjal
menurun, kelainan ini sebenarnya merupakan kelainan fungsi dari ginjal,
dimana ginjal secara fisik tidak mengalami kerusakan sama sekali.
Kelainan ini dapat dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan
elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat

17
dilakukan berupa : Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta
menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.
D. Perdarahan Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinomorrduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih
dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai
keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannyayaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin
K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan
Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

E. Ensefalopati Hepatik

18
Pasien-pasien dengan keluhan sulit tidur, sulit berorientasi,fikiran yang
terganggu, kelakuan yang aneh, atau tanda-tanda lain dari ensefalopati
hepatik biasanya harus dirawat dengan diet rendah protein dan lactulose.

II.12. PROGNOSIS
Prognosis pasien sirosis tergantung ada dan tidaknya komplikasi akibat
sirosisnya. Pasien dengan sirosis kompensata mempunyai harapan hidup lebih
lama, bila tidak berkembang menjadi sirosis dekompensata. Diperkirakan harapan
hidup pasien sirosis kompensata sekitar 47% dalam wakti 10 tahun. Sebaliknya
pasien sirosis hati yang dekompensata mempunya harapan hidup hanya sekitar
16% dalam waktu 5 tahu.

You might also like