ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS) , ( PAPDI, hal.

181-182)
Definisi
Merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membrane alveolar - kapiler terhadap air, larutan dan protein
plasma, disertai keruksakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein.
Dasar definisi yang di pakai konsesus Komite Konferensi ARDS Amerika Eropa th 1994 terdiri dari :
1.Gagal napas ( Respiratory failure/ distress) dengan onset akut
2. Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi ( PaO2/ FiO2) < 200 mmHG hipoksemia berat.
3. Radiografi dada : infiltrate alveolar bilateral yang sesuai dengan edema paru.
4. Tekanan baji kapiler pulmoner ( Pulmonary capillary wedge pressure) < 18 mmHg, tanpa tanda klinis ( roentgen, dal lain-lain )
adanya hipertensi arterial kiri / ( tanpa adanya tanda gagal jantung kiri ).
Bila PaO2 /FiO2 antara 200-300mmHg, maka disebut Acute Lung Injury (ALI).
Konsesus juga mensyaratkan terdapatnya faktor terjadinya ALI dan tidak adanya penyakit paru kronik yang bermakna.
Faktor Resiko
Keruksakan (injury) langsung pada epitel alveolus :
1.Aspirasi isi gaster
2. Infeksi paru difus
3. Kontusio paru
4. Tenggelam
5. Inhalasi toksik
Keruksakan injury tidak langsung :
1.Sepsis
2. Trauma nontoraks
3. Transfusi produk darah berlebihan
4. Pankreatitis
5. Pintas kardiopulmoner
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
ALI/ARDS di mulai dengan keruksakan pada epitel alveolar dan endotel mikrovaskular.
Keruksakan awala dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung. Kedua hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi, yang
dibagi dalam 3 fase yang dapat dijumpai secara tumpang tindih :
1.Inisiasi
Kondisi yang menjadi faktor resiko akan menyebabkan sel2 imun dan non- imun melepaskan mediator2 dan modular2 inflamasi di
dalam paru dan ke sistemik.
2. Amplifikasi
Sel efektor seperti neutrofil teraktivasi, tertariuk ke dan tertahan di dalam paru.
3. Fase Injury
Didalam orgat target tersebut mereka melepaskan secara langsung mediator inflamasi, termasuk oksidan dan protease, yang secara
langsung meruksak paru dan mendorong proses inflamasi selanjutnya
Keruksakan permeabilitas membran alveolar-kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas membran, dan aliran cairan yang kaya
protein masuk ke ruang alveolar.
Cairan dan protein tersebut meruksak integreitas surfaktan di alveolus , dan terjadi keruksakan lebih jauh.
Terdapat 3 fase keruksakan alveolus :
a.Fase eksudatif : ditandai edema interstitial dan alveolar, nekrosis sel pneumosit tipe 1 dan denudasi/ terlepasnya membran basalis,
pembengkakan sel endotel dengan pelebaran intercellular junction, terbentuknya membran hialin pada duktus alveolar dan ruang
udara, dan inflamasi neutrofil.
Juga ditemukan hipertensi pulmoner dan berkurangnya compliance paru
b. Fase proliferatif : paling cepat timbul setelah 3 hari sejak onset, ditandai proliferasi sel epitel pneumosit tipe II
c. Fase fibrosis : kolagen meningkat dan paru menjadi padat karena fibrosis.
Diagnosis Klinis
Onset akut umumnya ialah 3-5 hari sejak adanya diagnosis kondisi yang menjadi faktor resiko ARDS.
Tanda pertama ialah takipnea, dapat ditemui hipotensi, febris.
Pada auskultasi ditemukan ronci basah.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium

Analisa Gas darah : hpoksemia, hipokapnia ( sekunder karena hiperventilasi), hiperkapnia ( pada emfisema atau keadaan lanjut).
Alkalosis respiratorik pada awal proses, akan berganti menjadi asidosis respiratorik.

Leukositosis ( pada sepsis), anemia, trombositopenia ( reaksi inflamasi sistemik dan injury endotel), peningkatan kadar amilase (
pada pankreatitis )

Gangguan fungsi ginjal dan hati, tanda koagulasi intravaskular diseminata ( sebagai bagian dari MODS/ Multiple Organ
Dysfunction Syndrome )
Pencitraan

Foto dada : pada awal proses , dapat ditemukan lapangan paru yang relatif jernih, kemudian tampak bayangan radioopak difus
dan tidak terpengaruh gravitasi, tanpa gambaran kongesti jantung.

CT-Scan : pola heterogen, predominasi infiltrat pada area dorsal paru ( foto supine )
DIAGNOSIS BANDING
Edema paru kardiogenik
Infeksi paru : viral, bakterial, fungal
Edema paru yang berhubungan dengan ketinggian ( High-alitude pulmonary Edema = HAPE)
Edema paru neurogenik

Edema paru diinduksi laringospasme

Edema paru diinduksi obat : heroin, salisilat, kokain.
Pneumonitis radiasi
Sindrom emboli lemak
Stenosis mitral dengan perdarahan alveolar
Vaskulitis
Pneumonitis hipersensitivitas
Penyakit paru interstitial
TATA LAKSANA
1.Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik
2. Obat-obatan :
- Kortikosteroid pada pasien dengan fase lanjut ARDS/ALI atau fase fibroproliferatif, yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang
persisten, pada atau sekitar hari ke tujuh ARDS.
Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multisenter RCT besar yang sedang berlangsung.
- Inhalasi nitric oxide (NO) memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yang terdistribusi, sehingga menurunkan pirau
intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner, memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial. Diberkan hanya pada pasien dengan
hipoksia berat yang refrakter.
3. Posisi pasien : pasien telungkup meningkatkan oksigenisasi , tetapi tidak mengubah mortalitas. Perhatian terutama saat merubah
posisi terlentang ke telungkup, dan mencegah dekubitus pada area yang menumpu beban.
4. Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :
- Kebutuhan perfusi organ yang optimal
- Masalah ekstravasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular mendorong akumulasi cairan di
alveolus.
Fokus utama ialah mempertahankan perfusi yang adekuat tanpa mengorbankan oksigenisasi. Restriksi cairan paling baik dimonitor
dengan kateter arteri pulmonal, dan cairan dipertahankan pada level dimana tekanan hidrostatik intravaskular terendah, tetapi curah
jantung adekuat.
Tetapi hal ini tidak terbukti memperbaiki hasil pengobatan.
KOMPLIKASI
Multiorgan dysfunction syndrome (MODS)
Pneumonia nosokomial
Barotrauma , pneumothoraks
Sinusitis
Trauma laring
Trakeomalasia
Fistula trakeo- esofageal
Erosi arteri inominata
Kematian
PROGNOSIS
Mortalitas sekitar 40%. Prognosis dipengaruhi oleh :
faktor resiko , ada tidaknya sepsis, pasca trauma , dan lain-lain.
Penyakit dasar
Adanya keganasan
Adanya atau timbulnya disfungsio organ multipel.
Usia
Riwayat penggunaan alkohol
Ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks pertukaran gas, seperti rasio PaO2/FiO2, dalam 3 7 hari pertama
Pasien yang membaik akan mengalami pemulihan fungsi paru dalam 3 bulan dan mencapai fungsi maksimum yang dapat dicapai
pada bulan ke 6 setelah ekstubasi. 50% pasien tetap memiliki abnormalitas, termasuk gangguan restriksi dan penurunan kapasitas
difusi. Juga terjadi penurunan kualitas hidup.