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OTRAS COMPLICACIONES CRÓNICAS:
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA Y GESTACIÓN
La neuropatía diabética (ND) constituye un grupo
heterogéneo de anomalías tanto del sistema nervioso
periférico como del sistema nervioso autónomo. A pesar
de su elevada prevalencia y de sus importantes implica-
ciones en la morbimortalidad y la calidad de vida del
paciente diabético, es la gran desconocida de las compli-
caciones crónicas de la diabetes (1). Puede afectar al sis-
tema nervioso a cualquier nivel, y se presenta tanto en
diabéticos tipo 1 como tipo 2.
El gran desconocimiento que existe se debe probable-
mente a la falta de definición, caracterización y conoci-
miento de la neuropatía y su etiopatogenia, así como a un
inadecuado control clínico y terapéutico (1).
La ND es, posiblemente, la complicación crónica más
frecuente de la diabetes, pero tanto la incidencia como la
prevalencia y morbilidad asociadas son desconocidas
debido a la falta de consistencia en los diferentes estu-
dios. No hay un consenso establecido en cuanto a defini-
ción, clasificación y criterios diagnósticos, lo que hace
que la prevalencia en pacientes diabéticos oscile entre el
5 y el 100% en las distintas series (1-6). Los factores más
comúnmente relacionados con el incremento en la pre-
valencia y gravedad de la polineuropatía son la edad, el
tiempo de evolución de la DM y el inadecuado control
metabólico (2, 3, 5, 7).
Existen pocos datos acerca de la influencia mutua entre
la gestación y la ND. Se ha demostrado que la mejora en
el control metabólico reduce tanto la aparición como la
evolución de la ND y otras complicaciones crónicas (7-
94 OTRAS COMPLLICACIONES CRÓNICAS: NEUROPATÍA DIABÉTICA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
África Villarroel Bajo
8
10), así que, como es lógico, la mejora en los niveles de
hemoglobina glicosilada (HbA1c), que tiene lugar en la
mayoría de las gestantes diabéticas (gracias al control
preconcepcional y a una mayor motivación durante este
periodo), podría reducir la aparición, el desarrollo y la
progresión de la ND, incluso, en algunos casos, revertir
las manifestaciones de ésta si se encontraba en una fase
inicial. La mayoría de estudios observacionales no esta-
blecen una relación directa entre la aparición o progre-
sión de la ND con el hecho de haber tenido uno o más
embarazos, sino más bien con los niveles de HbA1c, la
edad y el tiempo de evolución de la diabetes (7-10). Sin
embargo, existe una publicación en la que se compara la
prevalencia de ND en 80 mujeres gestantes a los 2 y a los
4 años del embarazo con la de mujeres que no han teni-
do embarazos, y se observa que, aunque la gestación como
tal no supone un mayor riesgo para el desarrollo de ND a
largo plazo, sí puede acelerar el desarrollo a corto plazo de
las complicaciones neuropáticas (11). La mayoría de
reseñas bibliográficas hacen referencia a la neuropatía
autonómica (NA), que es la que, a su vez, más puede
complicar la gestación.
Así mismo, la propia gestación puede dar lugar a sínto-
mas y signos que podrían asemejarse a los propios de la
ND, en especial a la gastroparesia diabética, de la que se
hablará más adelante, por lo que es importante el diag-
nóstico, la diferenciación con síntomas y signos «norma-
les» de la gestación y el control correcto de las distintas
manifestaciones de la ND durante este periodo.
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A continuación se expone una clasificación y un resu-
men de la etiopatogenia, manifestaciones y característi-
cas más importantes de la ND.
CONCEPTO, CLASIFICACIÓN
Y ETIOPATOGENIA DE LA NEUROPATÍA
DIABÉTICA
Se puede definir la ND periférica como la presencia de
síntomas y/o signos de disfunción nerviosa periférica en
pacientes con diabetes, una vez excluidas otras causas (12).
No existe unanimidad en cuanto a la clasificación, pero
una de las más empleadas es la que se basa en la forma de
presentación clínica y se expone en la tabla 1.
Diversos mecanismos han sido implicados en la etiopa-
togenia de la neuropatía autonómica y la polineuropatía
diabética, sin que tampoco se conozcan las causas reales ni
los mecanismos exactos que llevan a su aparición y de-
sarrollo. A partir de datos epidemiológicos, experimentales
y clínicos, se deduce que la hiperglucemia crónica es la
mayor implicada en la etiología (13, 14), y parece ser que
la gravedad de la neuropatía se correlaciona con el grado
Tabla 1. Clasificación de la neuropatía
diabética periférica
Neuropatía somática
1. Neuropatías simétricas o polineuropatías
• Polineuropatía sensitivo-motora simétrica distal
• Neuropatía aguda dolorosa o polineuropatía de fibra fina
con pérdida de peso
• Polineuropatía hipoglucémica
• Neuropatía motora proximal simétrica
2. Neuropatías asimétricas o neuropatías focales y multifocales
• Neuropatía craneal
• Mononeuropatía o radiculopatía troncal
• Mononeuropatía de los miembros
• Neuropatía motora proximal asimétrica o neuropatía
femoral o amiotrofia diabética o síndrome de Bruns
Garland o radiculoplexoneuropatía lumbosacra
Neuropatía autonómica
1. Pupilar
2. Gastrointestinal
3. Genitourinaria
4. Cardiovascular
5. Cutánea
6. Respiratoria
7. Endocrina
de control glucémico (15), pero aún se desconocen los
mecanismos exactos por los que ésta produce el daño ner-
vioso, el cual es predominantemente funcional y reversible
en fases iniciales y estructural e irreversible en etapas pos-
teriores. Se han propuesto múltiples mecanismos patogéni-
cos (16): exceso en la actividad de la vía del poliol (lo que
provoca un aumento en el contenido en sorbitol del ner-
vio y un descenso de mioinositol), aumento de la glicación
no enzimática de proteínas estructurales del nervio (que
forma los productos de glicosilación avanzada o AGE, por
sus siglas en inglés), alteración en el metabolismo de los
ácidos grasos esenciales, cambios vasculares con hipoxia
endoneural (por microangiopatía o hiperactividad de la
vía del poliol, glicación proteica avanzada, alteración en
el metabolismo de los ácidos grasos esenciales y estrés oxi-
dativo), descenso en la síntesis o función de factores trófi-
cos o de crecimiento (con la consecuente alteración en
el transporte intraaxonal anterógrado de proteínas estruc-
turales y pérdida axonal distal característica), estrés oxi-
dativo por aumento en la producción de radicales libres y
disminución de la actividad antioxidante y fenómenos
autoinmunes inducidos o no por la hiperglucemia. Po-
siblemente estén involucrados varios de estos mecanismos,
y existen distintos modelos patogénicos que intentan uni-
ficar varios de ellos (17, 18).
En cuanto a la etiopatogenia de la neuropatía focal y
multifocal, han sido implicados sobre todo factores de
tipo isquémico-vascular o, como en el caso de las mono-
neuropatías de extremidades, el atrapamiento de un ner-
vio entre un ligamento engrosado y el hueso (19).
También se han relacionado mecanismos autoinmunita-
rios (19, 20).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
POLINEUROPATÍA DIABÉTICA
POLINEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA SIMÉTRICA DISTAL
Es la forma más frecuente. El comienzo es insidioso y el
curso crónico. Afecta sobre todo a extremidades inferiores,
de forma bilateral y simétrica, iniciándose en la porción
más distal de éstos y progresando de forma proximal a ellos.
En fases avanzadas, puede afectar a miembros superiores y
parte anterior del tronco. La distribución es la clásica en
«guante y calcetín» (21). Los síntomas son fundamental-
mente sensoriales, con empeoramiento nocturno y acom-
pañados de cierta disfunción autonómica. Los síntomas
motores (debilidad muscular) son muy raros. Según el
patrón clásico de afectación, en primer lugar se dañan las
fibras amielínicas (autonómicas y sensibilidad termoalgési-
ca al calor) y mielínicas finas (sensibilidad termoalgésica al
frío), y posteriormente se ven afectadas las fibras mielíni-
cas gruesas sensitivas (sensibilidad propioceptiva, táctil,
DIABETES Y EMBARAZO
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discriminatoria y posicional) y, más raramente, las moto- por tanto, muy raro durante la gestación. La evolución
ras; sin embargo, este patrón clásico muchas veces no se natural es la recuperación espontánea en unos meses, sobre
cumple y las manifestaciones clínicas son tremendamente todo si existe mejora en el control glucémico.
variables, siendo lo más frecuente la participación conjun-
ta de los tres tipos de fibras (22). NEUROPATÍAS FOCALES Y MULTIFOCALES
Los síntomas pueden clasificarse en positivos, que son
Suelen aparecer en mayores de 50 años con diabetes de
sensoriales (pinchazos, hormigueos, quemazón, dolor,
larga evolución, en los que aparece dolor de inicio agudo o
hiperestesia) o motores (espasmos, fasciculaciones,
subagudo (excepto en las neuropatías por atrapamiento,
calambres), y negativos, como acorchamiento o insensi-
cuyo curso es insidioso) en la zona del nervio afectado,
bilidad termoalgésica. El dolor puede ser disestésico
acompañado de otros síntomas. La evolución natural es
(superficial, como quemazón u hormigueo) o parestésico
hacia la resolución espontánea en pocos meses, por lo que
(profundo, como lancinante o cortante). Además de la
el tratamiento será sintomático y de mejora en el control
aparición de uno o varios de estos síntomas, el reflejo
glucémico, a excepción de las mononeuropatías por atra-
aquíleo suele estar disminuido o suprimido y pueden
pamiento que suelen precisar descompresión quirúrgica.
encontrarse manifestaciones autonómicas, como anhi-
drosis y cambios en la coloración y temperatura del pie MONONEUROPATÍAS
por la presencia de shunts arteriovenosos (23). Afectan a un solo nervio de las extremidades, tronco o
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y la confir- pares craneales. La más frecuente es la que afecta al III par
mación mediante exploración física y electromiograma. craneal, cursando con ptosis palpebral, imposibilidad para
Puede aparecer durante la gestación, con las mismas desplazar el globo ocular hacia dentro y dolor retroocular o
características clínicas. Los pocos estudios realizados supraorbitario en el 50% de los casos (que precede a la pará-
hasta ahora, concluyen que, aunque el embarazo no es un lisis) y función pupilar conservada. Más raramente, se afec-
factor precipitante para la aparición de polineuropatía ta el VII par, produciéndose la «parálisis de Bell», que es la
sensitivo-motora simétrica distal, en pacientes predis- afectación más frecuente durante el embarazo (25, 26).
puestas podría acelerar su expresividad clínica (11). En cuanto a las mononeuropatías periféricas, la afecta-
NEUROPATÍA AGUDA DOLOROSA ción puede tener lugar a diferentes niveles, con resulta-
dos clínicos diversos. Es difícil distinguir de la neuropatía
De comienzo agudo, afecta sobre todo a varones y suele
por atrapamiento, ya que, en pacientes diabéticos, éstas
acompañarse por pérdida de peso brusca e importante, es
son más frecuentes y graves que en la población general.
la denominada «caquexia neuropática de Ellenberg».
La gestación por sí misma también favorece la aparición
Afecta de forma simétrica a porciones distales de las
y/o agravamiento de estas neuropatías, por lo que es difí-
extremidades inferiores, sobre todo en plantas. Se carac-
cil conocer la causa real del problema. Los más frecuen-
teriza por dolor agudo, quemante, con hiperestesia cutá-
tes son los atrapamientos del nervio mediano (síndrome
nea al tacto (incluso del roce de las sábanas), empeora-
del túnel carpiano) y del cubital (síndrome de atrapa-
miento nocturno y mejoría con la deambulación.
miento ulnar). El tratamiento es la cirugía descompresi-
Habitualmente se resuelve de forma espontánea en unos
va, pero dado que suelen mejorar tras el parto, no es con-
meses tras la mejora del control metabólico, aunque tam-
veniente realizarla durante la gestación.
bién puede precipitarse su aparición al iniciar un estricto
control glucémico (como ocurre en ocasiones durante la NEUROPATÍA MOTORA PROXIMAL ASIMÉTRICA
gestación). No se ha relacionado con el tipo, la duración
Presenta un inicio agudo o subagudo. Cursa con dolor
de la diabetes, el control metabólico ni con la presencia
intenso, profundo, de exacerbación nocturna y con apa-
de otras complicaciones crónicas, y puede aparecer sobre
rición a las pocas semanas de debilidad muscular y amio-
una polineuropatía sensitivo-motora previa (24).
trofia, sobre todo en la musculatura extensora de la rodi-
NEUROPATÍA MOTORA PROXIMAL Y SIMÉTRICA lla y flexora de la cadera. El reflejo rotuliano está
anulado, la afectación sensorial es mínima. Puede ir pre-
Suele aparecer en mayores de 50 años en forma de dolor
cedida de anorexia, depresión y pérdida de hasta el 40%
y parestesias seguido de debilidad muscular y amiotrofia, de
de la masa corporal, con frecuencia se acompaña de poli-
forma simétrica o asimétrica, de comienzo insidioso y
neuropatía simétrica distal. Suele haber recuperación
carácter progresivo. Afecta preferentemente a la cintura
espontánea e incompleta en meses o años (27).
pélvica (también se ha llamado «amiotrofia diabética o
neuropatía femoral»), el reflejo rotuliano suele estar anula-
do y, en ocasiones, puede ser asimétrico, mientras que el
NEUROPATÍA AUTONÓMICA
aquíleo está preservado. La clínica puede precipitarse por La diabetes mellitus es la causa más frecuente de NA.
un mal control metabólico o pérdida de peso brusca. Es Habitualmente aparece en pacientes ya afectos de poli-
extremadamente infrecuente en la población diabética y, neuropatía periférica (19). Con frecuencia (20-73% de

96 OTRAS COMPLLICACIONES CRÓNICAS: NEUROPATÍA DIABÉTICA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

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los pacientes diabéticos) se encuentran signos de disfun-
ción autonómica, sobre todo en los pacientes con largo
tiempo de evolución y deficiente control metabólico (19,
28-30). Sin embargo, la NA sintomática es rara (menos
del 5% de casos), y su presencia se asocia con un incre-
mento en la morbimortalidad de los pacientes (30, 31).
El comienzo suele ser insidioso y, por lo general, se afec-
ta antes el sistema parasimpático.
Las posibles manifestaciones clínicas de disfunción del
sistema nervioso autónomo abarcan la inervación visce-
ral de multitud de órganos y sistemas, por lo que los sín-
tomas serán muy variados y en ocasiones de gravedad (19,
28-30). En la mayoría de pacientes, esta afectación será
subclínica y tan sólo podrá demostrarse mediante pruebas
de función autonómica. En general, la aparición de sín-
tomas implica un daño grave e irreparable, por lo que es
de vital importancia realizar un diagnóstico precoz y
correcto de estas alteraciones (19, 32). En la tabla 2 se
resumen las principales manifestaciones clínicas.
En cuanto a la influencia mutua de la NA y el embara-
zo, se han realizado pocos estudios en los últimos años. Se
ha comparado la frecuencia de complicaciones durante la
gestación de mujeres diabéticas con y sin NA, demos-
trándose que la asociación entre disfunción autonómica y
la presencia de complicaciones durante la gestación es
independiente del control metabólico, la duración de la
diabetes y la presencia de neuropatía. La disfunción auto-
nómica materna parece asociarse con un incremento en
la frecuencia de complicaciones (casi el doble en mujeres
con neuropatía), y no existen diferencias en la aparición
de ninguna complicación en concreto ni interfieren de
forma significativa con el control metabólico durante
Tabla 2. Manifestaciones clínicas de la neuropatía autonómica
1. Alteraciones pupilares
• Adaptación alterada a la oscuridad
• Pupila de Argyll-Robertson
2. Alteraciones digestivas
• Modificaciones de la motilidad esofágica
• Gastroparesia
• Atonía vesicular
• Diarrea-estreñimiento
• Incontinencia fecal
3. Alteraciones genitourinarias
• Vejiga neurógena
• Disfunción eréctil, pérdida de sensibilidad testicular
• Eyaculación retrógrada
• Lubricación vaginal defectuosa
este periodo. La mayoría de pacientes gestantes diabéti-
cas y con NA no presentaban síntomas llamativos de
ésta, por lo que podría suponerse que si las alteraciones
autonómicas fueran más graves, el pronóstico sería aún
peor (33). También se ha analizado la potencial influen-
cia de la gestación sobre la ND, comparando a mujeres
diabéticas no embarazadas con mujeres diabéticas emba-
razadas. Se evaluó la presencia de neuropatía somática y
autonómica 3 veces durante la gestación y a los 6 meses
de ésta. Los autores concluyen que, en mujeres sin ND o
con ND leve, la gestación no tiene ningún efecto adver-
so sobre el sistema nervioso autónomo ni somático, ade-
más, se observa una mejora en la velocidad de conduc-
ción nerviosa durante el tercer trimestre (probablemente
por la mejora del control glucémico que suele acompañar
la gestación) (34). Otros estudios avalan que el embara-
zo no empeora ni influye en la evolución de la NA (7-9,
11, 35).
Existen algunas manifestaciones de este trastorno que,
por su frecuencia, gravedad e influencia sobre la gesta-
ción merece la pena reseñar con más profundidad:
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
Con relativa frecuencia, pueden aparecer síntomas gas-
trointestinales en los pacientes con diabetes y, a menudo,
estos síntomas reflejan una afectación gastrointestinal
autonómica, ya que la NA puede afectar al tracto diges-
tivo a cualquier nivel (19). La alteración más frecuente,
y la que más puede complicar la gestación, es la gastropa-
tía o gastroparesia diabética. Se caracteriza por atonía y
dilatación gástrica, anorexia, plenitud posprandial, reten-
ción gástrica, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Tanto
4. Alteraciones cardiovasculares
• Taquicardia en reposo, denervación cardiaca
• Infarto de miocardio silente, indoloro
• Hipotensión ortostática
• Intolerancia al ejercicio físico
5. Alteraciones periféricas cutáneas
• Anhidrosis, hiperhidrosis, sudación gustativa
• Edema periférico
• Disfunciones vasomotoras
6. Alteraciones respiratorias
• Parada respiratoria, disfunción cardiorrespiratoria
7. Alteraciones endocrinas
• Hipoglucemia inadvertida
• Déficit de secreción de norepinefrina
• Hiposecreción de polipéptido pancreático
DIABETES Y EMBARAZO
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el retardo en el vaciamiento gástrico, como los vómitos,
provocarán un desajuste entre la absorción intestinal de
nutrientes y la acción de la insulina, con el consiguiente
descontrol metabólico y la aparición de hipoglucemia,
hiperglucemias y descompensaciones metabólicas fre-
cuentes (19, 36). En caso de que se asocie hiperemesis
gravídica, la situación será aún más complicada; tanto al
inicio de la gestación (probablemente por los elevados
niveles de ß-HCG), como en los últimos meses, cuando
existe compresión mecánica del estómago por el agranda-
miento uterino y, consecuentemente, un empeoramiento
de los síntomas de la gastroparesia y posibilidad de com-
plicaciones maternas (aspiración o edema pulmonar) y/o
fetales (crecimiento intrauterino retardado, parto prema-
turo y pérdida fetal). En ocasiones, a pesar de que la gas-
tropatía podría existir previamente a la gestación, no se
pone de manifiesto hasta ese momento, por lo que es difí-
cil distinguirla (en especial durante el primer trimestre)
de las molestias propias del embarazo.
El tratamiento será sintomático, procurando controlar los
vómitos y asegurando un aporte nutricional adecuado.
Pueden emplearse fármacos antieméticos (doxilamina aso-
ciada a piridoxina, metoclopramida) sopesando riesgo-
beneficio y, en ocasiones, será necesaria la instauración de
nutrición artificial por vía parenteral para evitar la malnu-
trición fetal (10, 37, 38). La gastropatía no supone una con-
traindicación absoluta para la gestación en las mujeres dia-
béticas, pero en las pacientes diagnosticadas de ésta, podría
considerarse una contraindicación relativa (10), y será
necesario informar a la paciente acerca de las posibles con-
secuencias, así como instaurar un tratamiento precoz para
evitar complicaciones tanto en la madre como en el feto.
Otra alteración frecuente es la enteropatía diabética,
caracterizada por episodios de diarrea o incluso inconti-
nencia fecal de predominio nocturno, alternando con
estreñimiento progresivo que puede llegar a desembocar
en megacolon y compactación fecal. Cuando predomina
la incontinencia fecal aguda, puede ser precisa la utiliza-
ción de fármacos antidiarreicos, como loperamida, en
especial si se presentan problemas psicológicos impor-
tantes. Si predomina el estreñimiento, a veces es indis-
tinguible del propio del embarazo y el tratamiento será
sintomático, aumentando el consumo de fibra y la inges-
ta de líquidos orales, y si es preciso, empleando laxantes
o enemas.
ALTERACIONES GENITOURINARIAS
Entre las manifestaciones genitourinarias, la que mayor
relevancia tendrá durante esta etapa es la presencia de
vejiga neurógena. Se caracteriza por pérdida de la sensa-
ción vesical y atonía, con distensión y vaciado incompleto
de la vejiga, lo que favorecerá las infecciones urinarias de
repetición, y, en caso de pérdida del control del esfínter,
incontinencia urinaria por rebosamiento. Puesto que el
propio embarazo puede favorecer la aparición de infeccio-
98 OTRAS COMPLLICACIONES CRÓNICAS: NEUROPATÍA DIABÉTICA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
nes, será necesaria la realización de urocultivos periódicos
y, en ocasiones, la implantación de un catéter urinario para
evitar la presencia de orina residual. En general, los trastor-
nos genitourinarios no complican en exceso la gestación y
la afectación vesical grave es muy infrecuente.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
La NA puede afectar al sistema cardiovascular en toda su
extensión, y ésta es, quizás, una de las complicaciones más
serias de la diabetes (19, 39). Es resultado del daño de las
fibras nerviosas autonómicas que inervan el corazón y
vasos sanguíneos, lo que da lugar a anomalías en el ritmo y
función cardiacos y en la dinámica vascular (19, 39). Las
manifestaciones derivadas de esta afectación pueden com-
prometer la calidad de vida y dar lugar a un incremento en
la morbimortalidad de estos pacientes (19, 30, 31, 39). La
alteración más frecuente se produce sobre la frecuencia
cardiaca (FC) por lesión del sistema parasimpático, con
tendencia a la taquicardia basal y disminución de la capa-
cidad de adaptación de la FC a distintas situaciones. La
afectación del sistema simpático dará lugar a la pérdida de
los reflejos que mantienen la presión arterial (PA) en bipe-
destación, con tendencia a la hipotensión ortostática
(caída de la PA sistólica de 20-30 mmHg o de la diastólica
de 10-15 mmHg con la bipedestación sin taquicardia com-
pensadora). El diagnóstico de afectación cardiovascular
por NA es relativamente sencillo, por lo que es preciso
descartarla periódicamente, tanto en gestantes como en el
resto de pacientes. Las pruebas diagnósticas vienen resumi-
das en la tabla 3 (19, 39).
Durante el embarazo, tienen lugar cambios fisiológicos
en el sistema cardiovascular, en los que tiene un papel
fundamental el sistema nervioso autónomo (40-42). Por
ello es importante conocer si existe o no afectación auto-
nómica en mujeres diabéticas. Se ha comprobado que la
respuesta de la FC a la inspiración profunda disminuye a
lo largo de la gestación, tanto en diabéticas como en no
diabéticas y, tras el parto, esta respuesta vuelve a la nor-
Tabla 3. Principales pruebas en el estudio
de función autonómica cardiovascular
Prueba Normal Anormal
Variación de la FC con la respiración profunda
(máximo/mínimo) (lat/min) > 15 < 10
Aumento de la FC con la bipedestación
(lat/min)
(15 s después de bipedestación) > 15 < 12
(cociente 30 s/15 s) > 1,04 < 1,00
Cambio de la FC con maniobra de Valsalva > 1,21 < 1,20
(cociente máximo/mínimo)
Descenso de PA sistólica con la bipedestación < 10 > 30
(2 s después de bipedestación)
Valores para < 60 años. FC: frecuencia cardiaca. PA: presión arterial.
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malidad. El cambio de FC con la maniobra de Valsalva,
que habitualmente se emplea para la valoración de la
función autonómica, presentará un descenso más marca-
do entre las semanas 29 a 32. Todo ello hace más difícil
el diagnóstico de NA en esta etapa.
Todas las adaptaciones hemodinámicas fisiológicas del
embarazo se alteran en pacientes diabéticas, probable-
mente por la existencia de una NA asintomática previa
(42-44). La diferencia fundamental se observa en el com-
portamiento de la FC. En mujeres diabéticas existirá pre-
viamente al embarazo una mayor FC y un menor incre-
mento de ésta a lo largo de la gestación (42), todo ello
por afectación parasimpática. Además, el aumento del
tamaño del ventrículo izquierdo (VI) y del volumen de
eyección (normales durante esta etapa) es menor, apare-
ciendo un patrón restrictivo en la relajación del VI y, así,
un menor incremento del gasto cardiaco y propio del ter-
cer trimestre, lo que puede dar lugar a complicaciones
durante el parto (43, 44). Si existe una NA, ya habrá una
disfunción del VI (19, 44-46), con la consiguiente mala
adaptación al ejercicio y al esfuerzo. Así, la existencia de
NA durante la gestación, supone un riesgo, tanto para la
madre como para el feto, por alteración en los cambios
hemodinámicos fisiológicos.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y GESTACIÓN
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa
de morbimortalidad en pacientes diabéticos. Tanto la
propia hiperglucemia como la presencia de otros factores
de riesgo cardiovascular implica un riesgo cardiovascular
elevado (54-57). El riesgo de enfermedades coronarias se
incrementa progresivamente con la edad, y es infrecuen-
te que aparezca en mujeres jóvenes (58-61). Sin embar-
go, en diabéticos tipo 1, la mortalidad por episodios coro-
narios es directamente proporcional al tiempo de
evolución (59, 60, 62, 63), por lo que, al aumentar la
media de edad del primer embarazo, es más probable que
puedan aparecer enfermedades coronarias en mujeres dia-
béticas gestantes, lo que correspondería a la clase H de la
clasificación de Priscilla White.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad coronaria, en cualquiera de sus manifes-
taciones, complica alrededor del 0,2 al 3% de gestacio-
nes, es responsable del 10 al 25% de muertes maternas y
es más frecuente en mujeres multíparas (58, 64-67). Es de
esperar que esta incidencia vaya en aumento, debido a la
tendencia general a asumir embarazos con edades cada
Durante el embarazo, es rara la presencia de hipoten-
sión ortostática (tan frecuente cuando se padece una
NA), e incluso se ha llegado a observar una mejoría en
este cuadro debido a la expansión de volumen que tiene
lugar durante este periodo (47).
Por último, cabe reseñar el mayor riego anestésico de
pacientes con NA y afectación cardiovascular, con una
frecuencia aumentada de parada cardiorrespiratoria, por
lo que la aplicación de anestesia epidural puede estar
contraindicada (48-51).
ALTERACIONES ENDOCRINAS
La alteración endocrina que más puede perjudicar a las
pacientes durante la gestación es la predisposición a las
hipoglucemias y la falta de reconocimiento de éstas. En
varios estudios se ha comprobado la menor respuesta de
epinefrina y glucagón a las hipoglucemias en pacientes con
NA; de esta forma, la hipoglucemia puede pasar inadverti-
da y la afectada sufrir una pérdida de conciencia sin sínto-
mas previos (19, 52, 53) con las consecuencias que puede
tener tanto para la madre como para el feto. Sin embargo,
en los estudios realizados, no se ha detectado una inciden-
cia estadísticamente mayor de hipoglucemias en embaraza-
das con disfunción autonómica (33).
vez más elevadas. Algunas mujeres jóvenes experimentan
signos sutiles de fallo cardiaco durante la gestación, y
pueden ser confundidos con signos propios de ésta (palpi-
taciones, disnea durante el ejercicio o incluso dolor torá-
cico), especialmente durante el tercer trimestre (58, 64).
En las mujeres no diabéticas, los principales factores de
riesgo para las enfermedades cardiovasculares son hiper-
tensión arterial (HTA), tabaquismo, historia familiar y dis-
lipemia, además de existencia previa de una enfermedad
cardiaca (la más frecuente, la enfermedad reumática),
toma de anticonceptivos orales, toxemia del embarazo y
edad materna avanzada (58, 68, 69). La aparición de un
episodio coronario es más frecuente durante el segundo y
tercer trimestres y en el posparto inmediato (especialmen-
te si han presentado preeclampsia) (58, 70) y constituye
una situación de alto riesgo materno-fetal, con una morta-
lidad materna del 19-24% (en especial si el parto tiene
lugar mediante cesárea) y fetal del 13% (asociada a muer-
te materna o aborto espontáneo) (58, 68, 70, 71).
En alguna ocasión se ha considerado que los cambios
hemodinámicos del embarazo, el estado hiperestrogénico,
la hipercoagulabilidad y las alteraciones en la fibrinólisis
(58) y el estrés de la propia gestación podrían intervenir en
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la patogenia de la cardiopatía isquémica (CI), mediante la
formación de trombos coronarios; sin embargo este hecho
no está demostrado y pocos autores están de acuerdo con
ello, por lo que se acepta que la gestación no es un factor
predisponente para la enfermedad coronaria (72, 73).
En cuanto a la macroangiopatía diabética en cualquie-
ra de sus formas (enfermedad cardiovascular, cerebrovas-
cular y afectación vascular periférica), se sabe que es una
complicación tardía muy frecuente en pacientes diabéti-
cos, en especial en los que presentan mal control metabó-
lico (74, 75) y se asocian a otros factores de riesgo cardio-
vascular insuficientemente tratados (HTA, dislipemia,
obesidad, estados de hipercoagulabilidad). De hecho, en
los últimos años se considera la diabetes un equivalente
coronario, es decir, que las personas que la padecen tie-
nen un riesgo de presentar un episodio coronario similar
al de los pacientes con CI ya diagnosticada (76, 77).
Además, la «protección cardiovascular» de la que se
benefician las mujeres en edad fértil, desaparece en muje-
res con diabetes mellitus, y se estima que su riesgo cardio-
vascular es 4 veces superior al del resto de mujeres (63).
Existen muy pocos casos recogidos en la literatura
médica acerca de la asociación de diabetes, embarazo y
CI; la mitad de ellos, aproximadamente, se diagnostican
durante la gestación, y la otra mitad son pacientes ya
diagnosticadas de CI (tabla 4). La edad media de las
pacientes es de 32 años, con un tiempo medio de evolu-
ción de la diabetes mellitus de 16 años. Los factores de
riesgo más comúnmente asociados fueron la HTA y el
tabaco. En todos los casos de CI durante la gestación
apareció infarto agudo de miocardio (IAM), y no angor.
En más del 40% de pacientes sin CI previa se produjo
un episodio coronario durante el primer trimestre, por
lo que parece existir una tendencia a la aparición de CI
en mujeres diabéticas de forma más precoz que en el
resto de mujeres. Además, el porcentaje con CI previa a
la gestación es claramente superior al de mujeres sin
diabetes.

Tabla 4. Casos publicados de diabetes clase H

Autor, año (referencia) Edad Tipo CI Trimestre Parto Mortalidad de la madre Mortalidad del feto

Brock, 1953 (78) 34 IAM 1.o Vaginal No No

Siegler, 1956 (79) 38 IAM 1.o Vaginal No No
Delaney, 1970 (80) 32 IAM 3.o – Sí –
White, 1972 (81) 35 IAM 1.o – Sí Aborto
35 IAM 1.o – Sí Aborto
35 IAM 1.o – Sí Aborto
Hibbard, 1975 (82) 36 IAM 1.o – Sí Aborto
Hare, 1997 (83) – IAM Pregestación – No No
– IAM 3.o – Sí No
– IAM Puerperio – Sí No
– IAM Puerperio – Sí Sí
Silfen, 1980 (84) 23 IAM Pregestación Cesárea No No
Gast, 1985 (85) 28 IAM Pregestación Vaginal No No
23 IAM Pregestación Cesárea No No
36 IAM Pregestación Vaginal No Sí
Reece, 1986 (86) 32 Angor Pregestación Cesárea No No
Sheikh, 1993 (72) 32 IAM 2.o Vaginal No No
Spencer, 1994 (87) 38 IAM 2.o Cesárea No No
Wilson, 1994 (88) 30 IAM Pregestación Cesárea No No
31 IAM Pregestación Cesárea No No
Pombar, 1995 (89) 29 IAM Pregestación Cesárea No No
Gordon, 1996 (90) 28 IAM 2.o Cesárea No No
Bagg, 1999 (91) 37 IAM Pregestación Cesárea No No
36 IAM Pregestación Vaginal No No
Darias, 2001 (92) 35 IAM Pregestación Cesárea No No
IAM: infarto agudo de miocardio.

100 OTRAS COMPLLICACIONES CRÓNICAS: NEUROPATÍA DIABÉTICA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

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CAMBIOS HEMODINÁMICOS DURANTE CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
EL EMBARAZO En las mujeres gestantes, la clínica típica de CI puede,
en ocasiones, confundirse con síntomas y signos propios
Durante el embarazo y tras el parto, de forma fisiológi-
de la gestación (palpitaciones, disnea durante el ejercicio
ca, se producirán una serie de modificaciones en el siste-
o incluso dolor torácico). Si a ello se suma el hecho de
ma cardiovascular (tabla 5) que constituyen un terreno
que, en pacientes diabéticos, la CI con bastante frecuen-
propicio para la manifestación de la CI. Tendrá lugar una
cia se manifiesta con síntomas atípicos (sobre todo en
anemia fisiológica, disminución de la presión sanguínea
caso de disfunción autonómica, como ya se ha comenta-
diastólica, aumento de la volemia desde la sexta semana
do antes), es relativamente difícil el diagnóstico de esta
de gestación hasta un 40% en el tercer trimestre y el
entidad en gestantes diabéticas, lo que favorecerá la ex-
aumento del gasto cardiaco desde la semana 10 y, sobre
tensión del área necrótica y empeorará más el pronóstico.
todo, durante el trabajo de parto (40, 41, 58). Las resis-
Por ello, en estas pacientes conviene realizar de forma
tencias vasculares periféricas caerán debido al descenso
periódica un cribado de disfunción autonómica y, en caso
del tono vasomotor (por aumento en los niveles de pro-
de presentar síntomas atípicos o larvados, valorar la posi-
gesterona, estrógenos, prolactina y prostaciclinas) y a la
bilidad de una CI, que, afortunadamente, es muy poco
poca resistencia ofrecida por la circulación uterina (40,
frecuente durante la gestación.
93). Es posible encontrar una hipertrofia del VI, con
El diagnóstico de la CI aguda se basará en datos clínicos,
aumento en la contractilidad y un sobreesfuerzo sobre el
analíticos (enzimas cardiacas) y electrocardiográficos, sin
miocardio (94). Todos estos cambios provocarán un me-
pasar por alto la frecuencia de síndromes coronarios agudos
nor consumo de oxígeno por el músculo cardiaco, que, en
(SCA) sin elevación del ST, tanto en jóvenes con CI
caso de isquemia, podría verse muy afectado.
como en pacientes diabéticos (95). Hay que tener en cuen-
En el momento del parto, y con cada contracción uteri-
ta que, durante el parto por cesárea, pueden existir altera-
na, pasan entre 300 y 500 ml de sangre a la circulación
ciones de la repolarización sin significado patológico en
central, además de aumentar la FC, la PA y las resistencias
casi el 37% de mujeres, y que, durante el trabajo de parto,
vasculares periféricas, de forma que el gasto cardiaco
puede existir elevación de la creatinfosfocinasa total y de
aumentará hasta en un 50%, y se incrementará el consumo
la fracción MB, sin afectación miocárdica, por lo que un
de oxígeno miocárdico. En este momento, y debido a la
dato clínico, analítico o electrocardiográfico aislado no
pérdida de sangre, suele existir una hipotensión de ligera a
implica la existencia de un episodio coronario agudo (67).
moderada, lo que puede disminuir la perfusión miocárdica.
Deben evitarse, en la medida de lo posible, las radiacio-
Todo ello hace que este momento sea especialmente peli-
nes de las pruebas de imagen, aunque siempre hay que
groso en las pacientes con elevado riesgo cardiovascular.
tener en cuenta el riesgo-beneficio. La ecografía-Doppler,
En el puerperio inmediato, tiene lugar una redistribu-
por su sencillez, poca agresividad e inocuidad sería la prue-
ción de grandes volúmenes de líquido de forma brusca,
ba complementaria de elección. Sin embargo, dada la con-
con aumento del gasto cardiaco de hasta el 35% (espe-
traindicación relativa del tratamiento fibrinolítico duran-
cialmente si el parto es mediante cesárea), lo que tam-
te la gestación (58), la mayoría de autores han propuesto
bién es un peligro para un corazón enfermo (72).
en los últimos años una angiografía coronaria inmediata,
empleando un acceso braquial para evitar una elevada
exposición del feto a radiación, y una angioplastia translu-
Tabla 5. Cambios hemodinámicos en el 3.er trimestre minal percutánea si procede, con o sin implantación de
del embarazo (90) stent (58). Es cierto que se han obtenido hasta un 30% de
coronariografías normales, lo que parece sugerir que se ha
Parámetro Valor en Cambio respecto
gestante al valor basal producido una recanalización espontánea de los vasos afec-
tados (73) o que la isquemia ha sido secundaria a un vaso-
Gasto cardiaco (l/min) 6,2 ± 1,0 + 43% espasmo (96). Este espasmo vascular podría justificarse
Frecuencia cardiaca (lat/min) 83 ± 10 + 17% porque se produce liberación de renina coriónica o bien
Resistencia vascular sistémica 1.210 ± 266 – 21% por la elevación de renina secundaria a la disminución del
(dinas·cm·s-5) retorno venoso por aumento del volumen uterino (97, 98).
Presión capilar pulmonar enclavada 7,5 ± 1,8 NS
(mmHg)
Presión venosa central (mmHg) 3,6 ± 2,5 NS PRONÓSTICO
Presión arterial media (mmHg) 90 ± 6 NS
Ante las dificultades en el diagnóstico de estas pacien-
Volumen sanguíneo (l) 4,8 + 48% tes, la probable afectación difusa de varios vasos que es
NS: no significativo. común en pacientes diabéticos, el posible retraso en el

DIABETES Y EMBARAZO
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inicio del tratamiento y la situación especial en la que se
encuentra una mujer gestante, el pronóstico de la patolo-
gía coronaria (especialmente tras IAM) empeora y la
mortalidad es relativamente elevada. En mujeres no dia-
béticas oscila entre el 23 y el 37%, según las distintas
series (65, 66, 73, 96). La mortalidad es superior cuando
el IAM tiene lugar en el segundo y tercer trimestres, en
el momento del parto y en el posparto inmediato.
También se ha observado un incremento en la mortalidad
en mujeres en las que el parto fue vía cesárea, probable-
mente por las peores condiciones físicas que presentaban.
La supervivencia de los recién nacidos es menor del
70%, con un 7% de mortalidad fetal no explicada.
Las gestantes diabéticas en las que la CI se inicia duran-
te la gestación presentan cifras de mortalidad de hasta el
62% y de pérdida fetal, del 47%. Nuevamente, la morta-
lidad materno-fetal es muy superior si el episodio corona-
rio tiene lugar en el segundo y tercer trimestres, dada la
sobrecarga hemodinámica de este momento. La mortali-
dad materno-fetal parece directamente relacionada con la
funcionalidad cardiaca posinfarto. En las pacientes que ya
habían sido diagnosticadas de CI previamente a la gesta-
ción y que habían realizado un control preconcepcional,
los resultados son mucho más esperanzadores, con una
sola muerte materna a los 3 meses del parto (88) y con una
muy baja mortalidad fetal (85), mientras que en las
pacientes que no habían realizado dicho control previo a
la gestación, la mortalidad alcanza el 38%. Con la intro-
ducción de nuevos tratamientos y el exhaustivo control
de estas mujeres tiene lugar, sobre todo a partir de 1980,
una mejora del pronóstico. En las pocas mujeres que ha-
bían sido sometidas a cirugía de revascularización previa a
la gestación, los resultados son muy buenos (86, 89).
Si se tiene en cuenta el grupo de pacientes diabéticas
con CI (previa o durante la gestación), la mortalidad
fetal es similar a la del grupo de no diabéticas y la mater-
na es ligeramente superior.
TRATAMIENTO
En primer lugar, hay que decir que el tratamiento de
una gestante diabética con CI requiere la colaboración de
un equipo multidisciplinar (cardiólogo, obstetra, neona-
tólogo y endocrinólogo) y una estrecha vigilancia, dada
la gravedad de la situación y la elevada mortalidad.
Diversos estudios han demostrado la necesidad de mante-
ner un estricto control glucémico, mediante el empleo de
múltiples dosis de insulina y evitando sobre todo las hipo-
glucemias, debido al riesgo de reinfarto que conllevan por
la reacción adrenérgica secundaria al descenso de glu-
cemia, pero también la hiperglucemia, asociada a un
aumento en la mortalidad (99, 100). Para ello se emplea-
rán dosis múltiples de insulina y se efectuará un control
de la glucemia cada hora.
102 OTRAS COMPLLICACIONES CRÓNICAS: NEUROPATÍA DIABÉTICA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
En pacientes con CI previa, es preciso informar a la
paciente de los riesgos, tanto para la madre como para el
feto, que esta situación conlleva. En caso de querer seguir
adelante, será necesario un control preconcepcional que
incluya: evaluación cardiológica –para determinar la fun-
cionalidad cardiaca, que será básica para el pronóstico
materno-fetal–; examen físico; ECG; ecocardiograma y
ergometría de esfuerzo. El tiempo que haya pasado desde
el episodio coronario hasta la gestación será también
importante (cuanto más tiempo haya transcurrido, mejor
será el pronóstico y mayor la estabilidad hemodinámica),
se aconseja esperar un mínimo de 2 años. Una vez conse-
guida la concepción, el seguimiento deberá ser estrecho
por parte de todos los profesionales anteriormente men-
cionados, con revisiones semanales o quincenales e
ingreso hospitalario en caso de descompensación.
Si la CI se manifiesta durante la gestación, el enfoque
terapéutico no debe diferir del de una diabética no ges-
tante (72). Sin embargo, la estrategia terapéutica del
SCA, en mujeres durante el embarazo y puerperio, aún
no se ha establecido. No existen ensayos clínicos contro-
lados y aleatorios que comparen la angioplastia translu-
minal percutánea (con o sin colocación de stent) con la
terapia fibrinolítica, dada la baja incidencia de esta enti-
dad. Tampoco se han elaborado guías clínicas que esta-
blezcan los tratamientos farmacológicos más adecuados,
por lo que las actitudes terapéuticas se basan en los estu-
dios de observación publicados (58). En cualquier caso, el
tratamiento de la CI durante la gestación estará condi-
cionado por los efectos que pudiera tener sobre la gesta-
ción y el feto.
Los objetivos iniciales del tratamiento serán disminuir
el trabajo cardiaco, mejorar la oxigenación miocárdica,
evitar la extensión de la necrosis y prevenir complicacio-
nes asociadas, como las arritmias. El control metabólico
es extremadamente importante, como ya se ha mencio-
nado. Sin embargo, estará dificultado por la respuesta
adrenérgica propia de la situación (58), con aumento en
los niveles de catecolaminas y, por tanto, hiperglucemia,
por lo que el ajuste glucémico puede ser complejo.
La gestación figura dentro de las contraindicaciones
relativas de la fibrinólisis, por el elevado riesgo hemorrági-
co materno-fetal, por lo que la mayoría de autores propo-
nen la realización de una coronariografía inmediata y
angioplastia transluminal percutánea, si procede, con o sin
implantación de stent (58). Los resultados de este procedi-
miento han sido excelentes hasta ahora, tanto durante el
embarazo como en el posparto inmediato, aunque la expe-
riencia es muy limitada. Hay que tener en cuenta que, tras
la colocación de un stent, será necesaria la administración
de un tratamiento antiagregante combinado de forma pro-
longada, cuya seguridad no está establecida durante la ges-
tación (58). Tampoco se conoce la seguridad de los stents
coronarios recubiertos con fármacos inmunosupresores en
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mujeres embarazadas. Por último, hay que tener en cuen-
ta la exposición del feto a la radiación, por lo que se reco-
mienda un acceso braquial con las máximas medidas de
protección (58, 63). Ocasionalmente se ha realizado tam-
bién bypass aortocoronario, técnica que en algunos casos
parece tener mejores resultados en pacientes diabéticas
que la coronariografía.
Respecto a los fármacos comúnmente empleados duran-
te el SCA, se resume a continuación su empleo durante la
gestación:
• Tratamiento fibrinolítico: está dentro de la categoría C
de la FDA, de uso limitado durante la gestación. Según
algunos autores, la base para su contraindicación es teó-
rica, probablemente por la implantación de protocolos
de investigación en los que el embarazo es directamente
un criterio de exclusión. Existe muy poca experiencia
con estos fármacos durante el embarazo, y ha sido sobre
todo con estreptoquinasa, uroquinasa y alteplasa en
pacientes con tromboembolismo pulmonar masivo,
trombosis venosa profunda, trombosis de válvulas pul-
monares, ictus y SCA. En la mayoría de casos no se ha
detectado teratogenicidad ni hemorragia fetal, pero sí
complicaciones maternas (hemorragia hasta en el 8,1%,
parto prematuro y pérdida fetal no relacionadas directa-
mente con el tratamiento) y mortalidad en hasta el
1,2%. Dado el elevado riesgo de complicaciones hemo-
rrágicas, el empleo de estos fármacos debería restringirse
a casos individualizados, sopesando el riesgo-beneficio,
limitándolo a los casos en que no se pueda realizar la
coronariografía urgente y cuando el IAM ocurra antes
de la semana 14 de gestación (por la posible embriopa-
tía, no descartada en ensayos controlados) (58).
• Morfina: incluida también en la categoría C de teratoge-
nicidad, se emplea de forma puntual para el tratamiento
del dolor, utilizando dosis bajas. No se han descrito casos
de teratogenicidad asociada, pero potencialmente
podría causar depresión respiratoria neonatal si se admi-
nistra previamente al parto (atraviesa la placenta). Se
excreta en leche materna en muy escasa cantidad, por lo
que se considera compatible durante la lactancia (58).
• Diazepam: aparece en la categoría D de la FDA. Atraviesa
la placenta y puede alcanzar en el feto valores 3 veces
superiores a los maternos. Algunos estudios lo asocian con
diversos tipos de malformaciones fetales, pero otros auto-
res no encuentran teratogenicidad. Tampoco se reco-
mienda su administración durante la lactancia (58).
• Tratamiento anticoagulante: las heparinas pertenecen a
la categoría B de la FDA y son los fármacos anticoagu-
lantes de elección en gestantes. Son eficaces, seguros y
no atraviesan la barrera placentaria. No se han descrito
malformaciones fetales con su empleo, a diferencia de lo
ocurrido con los anticoagulantes orales. En los tres gran-
des estudios publicados, la frecuencia de complicaciones
hemorrágicas es muy baja y ninguno de los casos de mal-
formaciones fetales se relacionó con el uso de heparinas
de bajo peso molecular. Cuando la paciente precise
anestesia, se recomienda suspender el tratamiento con
heparina y emplear sulfato de protamina y hemoderiva-
dos para reducir el riesgo de sangrado. Se inactiva en
tracto gastrointestinal, por lo que la repercusión en el
lactante se considera despreciable (58).
• Ácido acetilsalicílico: pertenece a la categoría C de
teratogenicidad; su seguridad durante el embarazo está
muy discutida, especialmente durante el tercer trimes-
tre (dosis elevadas pueden producir hemorragias inten-
sas en la madre y el feto, malformaciones congénitas y
cierre prematuro del ductus arterioso). El empleo de
dosis bajas (< 150 mg al día) durante el segundo y ter-
cer trimestre es seguro tanto para la madre como para
el feto. No se recomienda su empleo durante la lactan-
cia, aunque la excreción en leche materna es baja y no
se han comunicado efectos adversos (58).
• Clopidogrel: se incluye en la categoría B de la FDA, y
su seguridad durante el embarazo se desconoce (sobre
todo en combinación con ácido acetilsalicílico.
Estudios en animales sugieren que no produce toxici-
dad fetal, pero no se han hecho estudios en el hombre.
Se ha demostrado excreción en leche materna de ratas,
pero se desconoce si esto ocurre en la mujer (58).
• Nitratos: categoría C de la FDA. Han sido empleados
en el tratamiento de la HTA, isquemia miocárdica e
IAM durante el embarazo. Se recomienda un trata-
miento cuidadoso para evitar la hipotensión materna y
sus repercusiones fetales, pero no se han observado
efectos adversos durante la gestación. No se sabe si se
excreta en la leche materna (58).
• Beta-bloqueantes: categoría C de la FDA. Todos atra-
viesan la placenta. Existe experiencia con propranolol,
atenolol, labetalol y metoprolol y parece que su empleo
en el embarazo es seguro, aunque con algunos efectos
adversos (retraso en el crecimiento fetal, bradicardia,
hipoglucemia, hiperbilirrubinemia y apnea al nacer).
Se excretan en leche materna, por lo que la monitori-
zación de efectos adversos debe ser estrecha. Los que
menos se excretan y, por tanto, se consideran de elec-
ción, son propranolol y labetalol (58).
• Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina: ca-
tegoría C de teratogenicidad en el primer trimestre y D du-
rante el segundo y tercero. Están contraindicados durante
el embarazo por las complicaciones fetales (oligohidram-
nios, retraso del crecimiento intrauterino, parto prematu-
ro, insuficiencia renal fetal y neonatal, malformaciones
óseas, ductus arterioso persistente, hipoplasia pulmonar,
distrés respiratorio, hipotensión prolongada y muerte fe-
tal). Su empleo durante la lactancia es seguro (58).
• Bloqueantes de los canales de calcio: categoría C de la
FDA. Se admite que el nifedipino es seguro tras la ex-
DIABETES Y EMBARAZO
103
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periencia en HTA, preeclampsia, isquemia miocárdica
y tocólisis. Con el resto, hay poca experiencia. Nifedi-
pino, verapamilo y diltiazem se pueden utilizar durante
la lactancia (58).
• Estatinas: categoría X de la FDA. Existen pocos trabajos
sobre su administración durante la gestación. Se ha
comunicado un aumento de malformaciones del sistema
nervioso central y del esqueleto tras la exposición en el
primer trimestre. Se ha descrito teratogenicidad en ratas.
Están contraindicadas durante el embarazo (58).
En caso de precisar maniobras de resucitación cardiopul-
monar, deberá tenerse en cuenta el momento de la gesta-
ción, ya que, a partir del segundo trimestre, el volumen
uterino puede dificultar las maniobras y será preciso des-
plazarlo lateralmente. Puede emplearse cardioversión eléc-
trica si es preciso, previa monitorización de madre y feto.
Tras el SCA, podría plantearse una interrupción terapéu-
tica del embarazo si la paciente no alcanza las semanas 14 a
16 debido al elevado riesgo de reinfarto (101). Sin embar-
go, el riesgo que el aborto conlleva podría ser superior al que
tiene la continuación de la gestación (84). En caso de no
conseguir estabilizar a la paciente y de que aparezcan com-
plicaciones, estaría indicada la finalización de la gestación
por el elevado riesgo materno que implica (90).
En caso de continuar la gestación, será preciso dismi-
nuir la demanda miocárdica de oxígeno mediante el
reposo y la utilización de los fármacos pertinentes (y cuyo
empleo sea relativamente inocuo durante la gestación).
Además, deberá realizarse un seguimiento ecocardiográfi-
co para valorar la funcionalidad cardiaca posinfarto.
Existe un mayor riesgo de muerte fetal no explicada (90),
por lo que el seguimiento obstétrico deberá ser exhaustivo.
En caso de amenaza de parto prematuro, se evitarán los
betamiméticos, por el riesgo de taquicardia materna e
isquemia subendocárdica secundaria; podrá emplearse sul-
fato de magnesio, que además mejora la perfusión miocár-
dica en caso de espasmo coronario (96), aunque existe ries-
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104 OTRAS COMPLLICACIONES CRÓNICAS: NEUROPATÍA DIABÉTICA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
go de hipotensión grave con este fármaco, por lo que se
emplearán con precaución. Como tocolíticos, deberán
emplearse los bloqueantes de los canales de calcio.
Deberá evitarse el parto, si es posible, en los siguientes
15 días tras el SCA. La vía de elección dependerá de crite-
rios obstétricos (72, 96). No existe contraindicación abso-
luta para la vía vaginal. Debe monitorizarse tanto a la
madre como al feto, incluso se propone la necesidad de
colocación de un catéter central, aunque esta maniobra no
está exenta de riesgos, por lo que no debe llevarse a cabo a
no ser que la situación hemodinámica de la paciente lo
haga imprescindible (72). El empleo de oxitocina se con-
sidera seguro en las dosis habituales. El periodo expulsivo
supone una sobrecarga miocárdica, por lo que deberá ser lo
más corto posible, para lo cual puede ser necesario el uso
de fórceps o ventosa (72, 102). Si es preciso, pueden utili-
zarse opiáceos y prometazina en caso de ansiedad e inten-
so dolor (con la consecuente liberación de catecolaminas
y el riesgo de sobrecarga cardiaca), pero lo más adecuado
será la utilización de anestesia epidural (103), que asegura
la estabilidad hemodinámica. La hipotensión se tratará, si
es preciso, con bolos de fenilefrina.
La cesárea electiva podría estar justificada en caso de
angor inestable, alteración hemodinámica grave o cuando
el infarto ha sido reciente (102). Los problemas serán el
brusco aumento del gasto cardiaco (que con un parto vía
vaginal es más progresivo), la mayor pérdida de sangre con
hipotensión secundaria y la situación de elevado riesgo
anestésico que supone la afectación coronaria (aunque
habitualmente no es precisa la anestesia general).
El posparto inmediato es, nuevamente, un periodo de
alto riesgo por los cambios hemodinámicos y la posibili-
dad de reinfarto o insuficiencia cardiaca, por lo que se
mantendrá la monitorización materna al menos 24 horas.
Se evitarán los derivados ergotamínicos, empleados habi-
tualmente para evitar la atonía uterina y con potente
efecto vasoconstrictor, ya que pueden desencadenar vaso-
espasmo coronario (96).
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