Trường ĐHNN1 Khoa CN-TS

Bài mở đầu

ThS. GV. Kim Văn Vạn

Bộ môn: Nuôi trồng thủy sản
 BÀI MỞ ĐẦU

z Nuôi trồng thủy sản (NTTS) là ngành kinh tế mũi nhọn của nhiều
quốc gia có ưu thế về mặt nước,
z Việt Nam là một trong số các nước đó.
z Những năm gần đây, sự phát triển mạnh mẽ và không ngừng về nuôi
trồng thủy sản của các nước trên thế giới, trong khu vực và Việt Nam
đã chứng minh hiệu quả to lớn của ngành kinh tế này.
z Khi nuôi trồng thủy sản càng phát triển, đặc biệt khi đã đạt được trình
độ thâm canh cao, thì vấn đề dịch bệnh trở nên càng nghiêm trọng, có
thể là 1 nguyên nhân quan trọng ảnh hưởng tới hiệu quả kinh tế - xã
hội của ngành này.
z Môn BHTS trở thành môn học có tầm quan trọng đặc biệt trong
chương trình đào tạo kỹ sư ngành nuôi trồng thủy sản.
I. Mục tiêu của môn học

1. Mục tiêu của môn học

z Môn học này nhằm trang bị cho sinh viên ngành nuôi trồng thủy sản những
kiến thức chung về lĩnh vực bệnh học và bệnh học thủy sản,
z Những loại bệnh đã, đang và có thể xảy ra ở các đối tượng nuôi có gía trị
kinh tế ở Việt nam như: cá, giáp xác, động vật thân mềm.
z Trang bị cho sinh viên kỹ năng về chẩn đoán, phòng trị và quản lý sức khỏe
động vật nuôi thủy sản.
2. Nội dung chính của môn học
z Các kiến thức chung về bệnh học và bệnh học thủy sản.
z Biện pháp tổng hợp nhằm quản lý sức khỏe động vật thủy sản nuôi.
z Thuốc và nguyên tắc dùng thuốc trong NTTS
z Một số phương pháp chẩn đoán bệnh ở ĐVTS
z Các bệnh chủ yếu thường gặp và phương pháp phòng trị ở các đối tượng
nuôi có giá trị kinh tế ở Việt Nam: Cá, giáp xác, động vật thân mềm...
I. Mục tiêu của môn học

3. Vị trí của môn học

z BHTS là môn học chuyên môn thuộc khối kiến thức ngành. Môn học này
giống như một cái "nút" kết nối các môn học cơ sở, cơ bản và kỹ thuật
chuyên ngành thành một khối kiến thức hoàn chỉnh và thống nhất.
z Môn học này luôn chiếm một vị trí quan trọng trong chương trình khung
đào tạo đại học ngành NTTS.
z BHTS thường được dạy cho sinh viên ngành NTTS vào học kỳ 6 hoặc 7
trong chương trình đào tạo 4-4,5 năm.
z Khi nuôi trồng thủy sản chưa PT, môn này chưa được quan tâm
z Khi ngành nuôi trồng đã phát triển, BHTS có một vị trí quan trọng trong
chiến lược phát triển ngành nuôi trồng thủy sản ở mọi quốc gia, nó thực sự
thu hút sự quan tâm lo lắng của người nông dân, của các nhà quản lý thủy
sản và đặc biệt là các nhà khoa học, các viện nghiên cứu nhằm đưa ra các
biện pháp quản lý sức khỏe, phòng và trị thành công các bệnh thường gặp
trên ĐVTS.
II. Quan hệ với các môn học khác

z BHTS là môn học kết nối các môn học cơ bản, cơ sở và kỹ thuật
chuyên ngành, tạo nên hệ thống kiến thức hoàn chỉnh.
z Liên quan tới các môn học cơ bản: môn Sinh Học Cơ Bản; các môn
Hóa Học; VSV Đại Cương; Miễn Dịch Học Đại Cương...
z Liên quan tới các môn cơ sở ngành: Các môn như Động Thực Vật
Thủy Sinh; Sinh Lý Động Vật Thủy Sản; ....
z Liên quan tới các môn học chuyên ngành như: môn QLCL Nước trong
NTTS; VSV ứng dụng, MDTS, Dinh Dưỡng và Thức Ăn; Kỹ thuật
Nuôi Giáp Xác; Kỹ Thuật Nuôi Cá Nước Ngọt; Kỹ Thuật Nuôi Động
Vật Thân Mềm...
z Ngoài ra môn Bệnh Học Thủy Sản còn liên quan đến một số môn học
chuyên ngành của các ngành học khác như ngành Thú Y, ngành Y
(Dược lý học, chẩn đoán bệnh).
z Để học tốt môn học này, SV cần nắm được kiến thức của các môn học
có liên quan làm nền tảng để tiếp thu khi học và vận dụng khi làm việc
trong thực tiến sản xuất.
 III. Lịch sử PT ngành KH BHTS

1. Tình hình thế giới

z So với y học và thú y, BHTS là một ngành khoa học non
trẻ hơn rất nhiều,
z Người ta bắt đầu quan tâm tới bệnh ở cá từ cuối thế kỹ 19,
nhưng chủ yếu là những mô tả dấu hiệu bệnh lý, chưa có
những nghiên cứu tìm hiểu nguyên nhân gây bệnh.
z Sang đầu thể kỷ 20, các nhà khoa học bắt đầu nghiên cứu
và viết sách về bệnh cá. Cuốn sách có nhan đề "Tác nhân
gây bệnh ở cá" (Father of Fish Patholohy) được xuất bản
năm 1904 do một tác giả người Đức- Bruno Hofer.
 III. Lịch sử PT ngành KH BHTS

z Năm 1929. viện sỹ V.A. Dogiel (1882-1955) thuộc viện hàn

lâm khoa học Liên Xô cũ đã đưa ra "phương pháp nghiên
cứu KST trên cá" đã mở ra một hướng phát triển mới cho
nghiên cứu về các khu hệ ký sinh trùng ký sinh trên cá và
các loại bệnh cá do ký sinh trùng gây ra.
z Từ 1929 đến 1970, hàng loạt các công trình nghiên cứu về
KST ký sinh ở cá nước ngọt và nước mặn được công bố ở
nhiều quốc gia khác nhau trên thế giới, tiêu biểu nhất là công
trình nghiên cứu về khu hệ ký sinh trùng ký sinh ở các loài
cá nước ngọt ở Liên Xô, do Bychowsky biên tập từ kết quả
nghiên cứu của nhiều tác giả. Công trình này đã phát hiện và
phân loại được khoảng 2000 loài ký sinh trùng khác nhau và
công bố năm 1968.
 III. Lịch sử PT ngành KH BHTS

z Từ 1970 đến những năm cuối của thế kỷ 20, ngành NTTS của
thế giới đã phát triển mạnh.
z Không phải chỉ nuôi cá nước ngọt, mà nhiều loài cá biển, giáp
xác, động vật thân mềm có giá trị kinh tế đã được đưa vào nuôi.
z Hình thức nuôi công nghiệp (thâm canh và siêu thâm canh) đã
thay thế cho hình thức nuôi quảng canh truyền thống, làm bệnh
tật phát sinh nhiều, gây tác hại rất lớn.
z Ngoài các công trình nghiên cứu về KST, hàng loạt các công
trình nghiên cứu về các bệnh truyền nhiễm do virus, vi khuẩn
và nấm gây ra ở các đối tượng nuôi như cá, tôm, cua, động vật
thân mềm 2 vỏ....đã được tiến hành.
z Các bệnh do yếu tố vô sinh (do dinh dưỡng, do môi trường)
cũng được nhiều nhà khoa học nghiên cứu.
 III. Lịch sử PT ngành KH BHTS

z Các phương pháp chẩn đoán và phòng trị cũng được phát triển nhằm phục
vụ chẩn đoán bệnh trong thực tế sản xuất. Một số phương pháp hiện đại
cũng được ứng dụng để chẩn đoán bệnh ở động vật thủy sản, như chẩn đoán
bằng phương pháp miễn dịch học (Elisa, phản ứng ngưng kết huyết thanh),
phương pháp sinh học phân tử.(Polymerase Chain Reaction-PCR).
z Đặc biệt ở giai đoạn này, việc ứng dụng một số sản phẩm của công nghệ
sinh học như vaccine, chế phẩm vi sinh, các chất kích thích miễn dịch... để
phòng bệnh và quản lý môi trường, sức khỏe ĐVTS đã phổ biến ở nhiều
quốc gia có nghề nuôi thủy sản phát triển.
z Các thành tựu nghiên cứu trên được đánh dấu bằng các cuộc hội thảo khoa
học quốc tế và khu vực về BHTS được tổ chức nhiều lần, ở nhiều quốc gia.
Tại đây các công trình nghiên cứu được công bố và ứng dụng vào sản xuất.
III. Lịch sử PT ngành KH BHTS

* Sơ lược một số kết quả nghiên cứu của thế giới về lĩnh vực bệnh học
thủy sản như sau:
z Đã phát hiện ra khoảng 60 loại virus gây bệnh ở cá, 18 loại virus gây
bệnh ở giáp xác và 12 loại virus gây bệnh ở động vật thân mềm
z Hàng trăm loài vi khuẩn khác nhau gây bệnh ở ĐVTS cũng đã được
phát hiện và nghiên cứu, trong đó tập trung chủ yếu ở một số giống
như: Vibrio spp., Aeromonas spp., Pseudomonas spp., Mycobacterium
spp., Streptococcus spp., ...
z Nhiều giống loài nấm nước ký sinh ở ĐVTS cũng đã được phát hiện
và nghiên cứu sâu nhằm hạn chế tác hại của chúng như: Saprolegnia
spp., Achlya spp., Aphanomyces spp., Lagenidium spp., Atkinsiella
spp., Fusarium spp., Haliphthoros spp. và Sirolpidium spp.
III. Lịch sử PT ngành KH BHTS

* Hiện nay có một số vấn đề thuộc lĩnh vực BHTS đang được thế giới
quan tâm và tập trung nghiên cứu:
z Quản lý dịch bệnh trong nuôi trồng thủy sản thông qua việc làm tăng
sức đề kháng ở động vật nuôi bằng cách ứng dụng công tác chọn
giống, lai tạo ra đàn giống không mang mâm bệnh và có sức đề kháng
cao.
z Sử dụng các sản phẩm của khoa học công nghệ (vaccine, chế phẩm vi
sinh, chất kích thích miễn dịch) để quản lý sức khỏe, môi trường và
phòng bệnh trong NTTS.
z Quan tâm đến những loại thuốc chữa bệnh có nguồn gốc thảo dược
nhằm tận dụng ưu thế của loại thuốc này an toàn đối với vật nuôi, con
người và môi trường để phòng trị bệnh cho ĐVTS.
III. Lịch sử PT ngành KH BHTS

2. Tình hình ở Việt nam

z Trước năm 1960, BHTS ở Việt Nam hầu như chưa được quan tâm.
z Nhóm NC BHTS được hình thành đầu tiên tại trạm nghiên cứu cá
nước ngọt Đình Bảng 1960, là Viện Nghiên Cứu Nuôi Trồng Thủy
Sản I hiện nay.
z Đến nay, do yêu cầu của thực tế sản xuất, các phòng NC bệnh ở
ĐVTS được xây dựng ở nhiều nơi: Viện NCTS I (Bắc Ninh), II (TP
Hồ Chí MInh) và III (Nha Trang-Khánh Hòa), tại các trường đại học
có đào tạo đại học ngành NTTS như trường ĐHTS, trường ĐH Cần
Thơ, Trường ĐH Nông Lâm TP Hồ Chí Minh đều có các phòng NC
về BHTS. Ngoài ra, tại các địa phương có nghề NTTS phát triển, đều
có các trạm kiểm dịch giúp nông dân phát hiện và phòng chống dịch
bệnh trong NTTS.
III. Lịch sử PT ngành KH BHTS

z Từ năm 1960 đến 1990 các công trình nghiên cứu về bệnh ĐVTS ở Việt
nam, chủ yếu tập trung vào nghiên cứu các khu hệ KST và các bệnh do KST
ký sinh gây ra ở cá.
z Công trình đầu tiên: “NC khu hệ KST và bệnh của cá nước ngọt miền Bắc
Việt Nam " của Hà Ký, NC này thực hiện trong 15 năm (1960- 1975), đã
mô tả 120 loài ký sinh trùng ký sinh trên cá nước ngọt ở miền Bắc Việt
Nam, trong đó có 42 loài ký sinh trùng mới, một giống và một họ phụ mới
đối với khoa học.
z Công trình nghiên cứu: "khu hệ KST ký sinh trên 41 loài cá nước ngọt
ĐBSCL" của Bùi Quang Tề và ctv (1984-1990). Công trình này đã phát
hiện được 157 loài ký sinh trùng và một số loài mới với khoa học.
z Công trình nghiên cứu: "Khu hệ KST ký sinh ở 20 loài cá nước ngọt ở miền
Trung và Tây Nguyên" của Nguyễn Thị Muội và Đỗ Thị Hòa (1980-1985).
Công trình này đã phát hiện được 57 loài ký sinh trùng.
III. Lịch sử PT ngành KH BHTS

z Công trình nghiên cứu " Thành phần KST ký sinh trên một số loài cá biển có giá
trị kinh tế tại Phú Khánh (Khánh hòa )" của Nguyễn Thị Muội và Đỗ Thị Hòa
(1978-1980). Công trình này đã phát hiện được 80 loài KST ký sinh trên cá biển.
z Từ năm 1990 đến nay, nuôi trồng thủy sản ở Việt Nam đã có bước phát triển mới,
những đối tượng có giá trị kinh tế lớn như: tôm sú (Penaeus monodon), tôm hùm
(Panulirus spp.), cá mú (Epinepherus spp.), cua biển (Scylla spp.), cá chẽm (Lates
calcalifer), tôm càng xanh (Macrobranchium rosenbergii)... đã được đưa vào
nuôi ở mức độ bán thâm canh và thâm canh ở nhiều địa phương trong cả nước và
dịch bệnh là trở ngại lớn nhất, ảnh hưởng tới hiệu quả kinh tế của nghề nuôi các
đối tượng này. Do vậy, trong thời kỳ này, NC về BHTS ở Việt Nam đã có nhiều
thành tựu mới:
z "Bước đầu tìm hiểu bệnh tôm sú ở Khánh Hòa và đề ra biện pháp phòng trị" của
Nguyễn Trọng Nho (1990-1991).
z " NC một số bệnh trên tôm sú nuôi ở các tỉnh Nam Trung bộ " của Đỗ Thị Hòa
(1992-1995), NC này đã phát hiện một số bệnh do Protozoa, vi khuẩn và nấm gây
ra trên tôm sú nuôi tại khu vực này.
III. Lịch sử PT ngành KH BHTS

z " NC các biện pháp phòng trị bệnh cho 13 bệnh khác nhau ở tôm và cá
nuôi tại Việt Nam" của Hà Ký và CTV (1990-1995). Trong nghiên cứu
này đã đi sâu về biện pháp phòng trị của 1 số bệnh quan trọng như: Bệnh
đốm đỏ ở cá trắm cỏ, bệnh phát sáng ở ấu trùng tôm sú, bệnh ăn mòn vỏ
kitin ở tôm sú, bệnh xuất huyết cá ba sa nuôi bè, bệnh hoại tử do vi khuẩn
ở cá trê, bệnh hoại tử đốm nâu ở tôm càng xanh, bệnh viêm sau khi cấy
trai ngọc...
z " Tìm hiểu nguyên nhân gây chết tôm nuôi ở đồng bằng sông Cửu Long"
của Nguyễn Việt Thắng và CTV (1994-1996). Nghiên cứu này đã thu hút
sự tham gia của nhiều Viện NC và trường ĐH, nhằm tìm ra nguyên nhân
và giải pháp khắc phục tình trạng tôm chết dữ dội ở các tỉnh Nam bộ. Đây
là dấu hiệu thể hiện sự quan tâm của nhà nước, bộ thủy sản và các nhà
khoa học về vấn đề dịch bệnh tôm ở Việt Nam.
z "Nghiên cứu bệnh xuất huyết trên cá trắm cỏ" tập trung chủ yếu ở phòng
bệnh của viện NCNTTS I. "Nghiên cứu bệnh xuất huyết trên cá Ba sa ở
các tỉnh đồng bằng sông cửu long" tập trung chủ yếu ở viện NCNTTS II.
III. Lịch sử PT ngành KH BHTS

z “NC bệnh Monodon Type Baculovirus (MBV) trên tôm sú nuôi tại Khánh
Hòa của Đỗ Thị Hòa và CTV (1997-2000) cho thấy tỷ lệ nhiễm phổ biến
của virus này trên tôm sú (Penaeus monodon) ở Khánh Hòa và miền
Trung Việt nam và cảnh báo sự suy giảm của chất lượng tôm giống sản
xuất tại địa phương do tác hại của virus này.
z "NC bệnh virus đốm trắng (WSSV) ở tôm sú nuôi (Penaeus monodon) và
đề xuất biện pháp phòng trị tại Khánh Hòa" của Đỗ Thị Hòa và CTV
(2000-2002) đã cho thấy tác hại, đặc điểm dịch tễ học và mức độ nhiểm
của virus WSSV trên tôm sú tại Khánh Hòa. Đặc biệt tác giả cũng thông
báo về sự nhạy cảm của bệnh này dưới những tác động của các nhân tố
gây stress từ môi trường như: Độ mặn, pH, nồng độ của Ammonia trong
nước ao.
z "NC một số bệnh nguy hiểm ở tôm sú và tìm hiểu các yếu tố nguy cơ để
đưa ra các PP chẩn đoán, phòng trị bệnh" của Nguyễn Văn Hảo và CTV
(2000-2003) chủ yếu thực hiện trên địa bàn các tỉnh đồng bằng sông Cửu
Long. Nghiên cứu này nhằm tìm ra được biện pháp phòng bệnh từ các
giải pháp môi trường, xác định mùa vụ và tăng cường sức khỏe vật nuôi.
III. Lịch sử PT ngành KH BHTS

z "Điều tra về công tác quản lý sức khỏe cá nước ngọt ở

ĐBSCL" của Từ Thanh Dung (1999), trường ĐH Cần Thơ đã
đề cập đến một số bệnh thường gặp trên các loài cá nước ngọt
nuôi tại các tỉnh Nam Bộ và hiện trạng quản lý sức khỏe
ĐVTS tại khu vực này.
z "NC bệnh đốm trắng (bệnh hoại tử nội tạng) của cá tra
(Pangasianodon hypophthalmus) nuôi công nghiệp "của Trần
Thị Minh Tâm và các CTV (2003) đã phát hiện được tác
nhân gây bệnh là 1 loài vi khuẩn mới: Hafnia alvei. Đặc biệt
trong NC, tác giả lần đầu tiên ở Việt nam đã áp dụng phương
pháp ngưng kết huyết thanh để chẩn đoán bệnh ở ĐVTS.
z Đặc biệt, đến 2001, chúng ta đã phân lập được một số virus
gây bệnh ở tôm sú nuôi như bệnh đốm trắng (WSSV), bệnh
đầu vàng (YHD) (Văn Thị Hạnh, 2001)
 Trường ĐHNN1
Khoa CN-TS
Chương I
NHỮNG KHÁI NIỆM CƠ BẢN VỀ BỆNH
HỌC VÀ BỆNH HỌC THỦY SẢN

ThS. GV. Kim Văn Vạn

Bộ môn: Nuôi trồng thủy sản
 I. ĐỊNH NGHĨA, ĐẶC ĐIỂM VÀ
PHÂN LOẠI BỆNH Ở ĐỘNG VẬT
1. Định nghĩa
„ Một cơ thể động vật đang sống được đặc trưng bởi các
hoạt động sống của cơ thể như: Trao đổi chất, sinh
trưởng, phát triển, sinh sản...các hoạt động này giúp cơ
thể động vật sống, lớn lên và duy trì nòi giống. Khi cơ thể
khỏe mạnh, các họat động sống diễn ra theo một cơ chế
chặt chẽ và thống nhất dưới sự điều khiển của trung tâm
thần kinh.
„ Khi cơ thể động vật bị tấn công, hay xậm nhập của một
hay nhiều yếu tố khác nhau, trực tiếp hay gián tiếp, yếu tố
vô sinh hay hữu sinh, bên ngoài hay bên trong làm một
hay nhiều hoạt động sống của động vật đó bị rối loạn,
ngừng trệ hoặc bị phá hủy thì gọi động vật đó đang bị
bệnh.
„ Vậy, bệnh ở động vật nói chung, động vật thủy sản nói riêng là
trạng thái bất bình thường của cơ thể, khi một hay một số hoạt
động sống bị rối loạn, ngừng trệ dưới tác động trực tiếp hay gián
tiếp của các nhận tố vô sinh (yếu tố môi trường, hoặc dinh dưỡng)
hoặc hữu sinh (virus, vi khuẩn, nấm, và các loại ký sinh trùng khác
nhau).
„ Khi động vật thủy sản bị bệnh thường có một số biểu hiện: Trạng
thái hoạt động không bình thường (không giữ được thăng bằng, nổi
đầu, dạt bờ), bỏ hoặc kém ăn, có sự thay đổi màu sắc của 1 bộ phận
hay toàn bộ cơ thể, kèm theo dấu hiệu chậm lớn, yếu và nếu các
hoạt động sống bị rối loạn, phá hủy ở 1 hay nhiều cơ quan quan
trọng như: hô hấp, tuần hoàn, tiêu hóa, thần kinh... thì bệnh xảy ra
nặng và động vật bị bệnh có thể chết.
 Cá chép bị xuất
huyết

Cá trắm cỏ bị xuất huyết,

tuột vảy
Mang c¸ chÐp bÞ bÖnh

VÕt loÐt trªn th©n c¸ chÐp

 2. Phân loại bệnh ở động vật

2.1. Căn cứ vào nguyên nhân gây bệnh:

„
Bệnh do SV phi KS Địch hại

Bệnh do sinh vật

Bệnh do SV KS Bệnh do VSV (Bệnh TN)
Bệnh ở ĐVTS Bệnh do ĐV (Bệnh KST)

Bệnh do yếu tố vô Bệnh do Môi trường

sinh
Bệnh do Dinh dưỡng
Bệnh do Di truyền
 2. Phân loại bệnh ở động vật

2.2. Căn cứ vào tính chất nhiễm của bệnh

„ Đơn nhiễm: nhiễm 1 loại tác nhân gây bệnh

„ Đa nhiễm: nhiễm nhiều tác nhân gây bệnh

cùng lúc.
„ Nhiễm nguyên phát hay nhiễm đầu tiên.

„ Nhiễm kế phát hay bội nhiễm

„ Tái nhiễm, tái phát

 2. Phân loại bệnh ở động vật

2.3. Căn cứ vào vị trí cư trú và phạm vi gây tác hại của bệnh
„ Bệnh cục bộ: Tác nhân xâm nhập, cư trú và gây tác hại chỉ ở
một bộ phận nào đó của cơ thể, không có khả năng xâm lấn và
gây tác hại đến các bộ phận khác, cơ quan khác trong cơ thể.
„ Bệnh toàn thân: Khi cá, tôm bị bệnh loại này, tác nhân gây
bệnh có thể theo hệ thống tuần hoàn xâm nhập vào nhiều tổ
chức cơ quan khác nhau, tác hại của nó ảnh hưởng tới toàn bộ
hoạt động sống của cơ thể.
„ Trong thực tế, có nhiều trường hợp các bệnh cục bộ sau một
thời gian bệnh sẽ khỏi mà không gây tác hại gì đáng kể, nhưng
cũng không ít trường hợp, bệnh cục bộ sẽ phát triển thành
bệnh toàn thân khi gặp điều kiện thuận lợi, như sức khỏe vật
nuôi suy giảm do nhiều lý do khác nhau.
2.4. Căn cứ vào mức độ nặng nhẹ và diễn biến của bệnh
Bệnh cấp tính: Bệnh hay xảy ra đột ngột, quá trình bệnh lý biến đổi rất
nhanh chóng, có thể trong vài giờ, hoặc vài ngày, có một số bệnh cấp
tính, khi triệu chứng bệnh chưa kịp xuất hiện rõ trên cơ thể, thì vật
nuôi đã bị chết.
„ Tỷ lệ nhiễm bệnh trong quần đàn thường cao, sức khỏe động vật bị
bệnh suy giảm nhanh chóng. Có thể gây ra tỷ lệ chết cao.
„ Đặc biệt khi bệnh cấp tính xảy ra, công tác chữa bệnh thường tốn
kém và ít mang lại hiệu quả.
„ Trong thực tế bệnh cấp tính hay xảy ra ở các loại bệnh truyển nhiễm,
hay các bệnh do yếu tố môi trường.
„ Một số bệnh KST do động vật đơn bào (Protozoa) hay giun sán cũng
có thể gây ra các bệnh cấp tính. Ví dụ: bệnh trùng quả dưa ở cá trê
hương chỉ trong 24-48 giờ, cá con có thể bị chết 100% khi bị nhiễm
với tỷ lệ và cường độ cao.
Bệnh thứ (Ắ) cấp tính: Bệnh xảy ra khá nặng, bệnh lý của bệnh phát
triển tương đối nhanh, trong vòng 2- 6 tuần, bệnh này cũng có thể gây
chết rải rác, nếu không chữa trị thì tỷ lệ chết tích lũy trong ao cũng
không nhỏ.
Bệnh mạn tính: Bệnh lý tiến triển chậm, có thể kéo dài hàng tháng hoặc
hàng năm. Bệnh này thường ít khi gây chết nếu không bị bội nhiễm
thêm các tác nhân cơ hội khác.
„ NN và ĐK gây bệnh tác động trong thời gian dài,
„ Bệnh lý kéo dài, không mãnh liệt nhưng cũng không dễ tiêu diệt, có
thể ảnh hưởng rất lớn tới sinh trưởng của động vật bị bệnh.
„ VD: Bệnh MBV (Penaeus mondon Baculovirus) thường xảy ra ở dạng
mãn tính với tôm sú trong ao nuôi thương phẩm, bệnh này có thể gây
hiện tượng phân đàn lớn, còi cọc, chậm lớn, còn gọi là "bệnh tôm
kim", ở đàn tôm nhiễm bệnh trong suốt chu kỳ nuôi 3-4 tháng, làm
tôm yếu và dễ bị nhiễm các sinh vật khác.
„ Trong thực tế ranh giới giữa 3 loại bệnh nêu trên không rõ rệt vì giữa
chúng còn có thời kỳ quá độ và tuỳ ĐK thay đổi nó có thể chuyển từ
dạng này sang dạng khác.
 3. Các thời kỳ phát triển của bệnh
„ Dưới tác động của các tác nhân và ĐK gây bệnh, cơ thể sinh vật
không phải lập tức bị bệnh mà nó phải trải qua một quá trình tiến triển
bệnh lý.
„ Căn cứ vào đặc trưng từng giai đoạn PT của bệnh mà chia các bệnh
thành một số thời kỳ khác nhau:
3.1. Thời kỳ ủ bệnh: Là thời kỳ từ khi nguyên nhân gây bệnh tác động
hoặc xâm nhập vào cơ thể động vật, đến khi xuất hiện triệu chứng
bệnh đầu tiên.
„ Ở thời kỳ này, khi các tác nhân xâm nhập vào cơ thể với số lượng ít,
độc lực yếu nên chưa thể gây bệnh, chúng cần một khoảng thời gian
để tác nhân gây bệnh cư trú, sinh sản tăng số lượng và độc lực để đánh
bại sức đề kháng của cơ thể ký chủ, điều này được thể hiện bên ngoài
là các hoạt động sinh lý bình thường của cá bắt đầu có sự thay đổi,
nhưng dấu hiêu chưa thể hiện ra bên ngoài.
„ Thời kỳ này dài hay ngắn tùy thuộc vào từng loại tác nhân và từng
loại ký chủ.
„ Có thể rất nhanh trong vài phút nếu tác nhân gây bệnh là các chất độc:
như khi ta dùng thuốc có tính độc cao phun xuống ao, chỉ trong vài
phút, triệu chứng nổi đầu hàng loạt sẽ xuất hiện.
„ Có thể trong vài ngày đến 1 tuần nếu tác nhân là virus, vi khuẩn, nấm
gây các bệnh truyền nhiễm cấp tính.
„ Có thể kéo dài trong mấy tháng tới hàng năm nếu tác nhân gây bệnh là
các bệnh ký sinh trùng như giun sán.
„ Thời ký ủ bệnh có thể dài hay ngắn còn phụ thuộc vào số lượng,
phương thức nhiễm của tác nhân gây bệnh, sức đề kháng của vật chủ
và ĐK của môi trường.
„ Chú ý: khi ĐVTS bị bệnh do tác dộng cơ học từ MT (bị thương) thì
không có thời kỳ ủ bệnh.
„ Trong thời kỳ ủ bệnh, sinh vật ký sinh lấy chất dinh dưỡng từ ký chủ
để sinh trưởng, sinh sản và hoạt động. Về vật chủ trong thời kỳ này cơ
thể sẽ tạo ra những yếu tố miễn dịch để phòng vệ.
„ Thời kỳ ủ bệnh ở ĐVTS nuôi dài hay ngắn còn phụ thuộc vào ĐK
chăm sóc, nuôi dưỡng và điều MT sống. Nếu động vật nuôi được
chăm sóc tốt, được sống trong MT thích hợp thì thời kỳ này kéo dài,
các thời kỳ sau sẽ nhẹ nhàng, tác hại đến động vật nuôi không đáng
kể.
„ Trong quá trình nuôi ĐVTS, cần theo dõi thường xuyên, để phát hiện
sớm các dấu hiệu bất thường và có biện pháp để phòng trị kịp thời
trong giai đoạn này là có hiệu quả nhất.
3.2.Thời kỳ tiền phát: Là thời kỳ chuyển tiếp từ lúc xuất hiện dấu hiệu
bệnh lý đầu tiên đến lúc bệnh lý rõ ràng.
„ Thời kỳ này tác nhân gây bệnh đã gây những tác hại nhất định đến tổ
chức cơ quan hoặc toàn bộ cơ thể của động vật bị bệnh, làm các dấu
hiệu bệnh lý đặc thù của bệnh xuất hiện.
„ Tác nhân gây bệnh sinh sản rất mạnh. Khi bệnh chuyển sang thời kỳ
này chứng tỏ sức đề kháng của cơ thể đã không có khả năng cô lập và
tiêu diệt được tác nhân gây bệnh.
3.3. Thời kỳ toàn phát: Là thời kỳ bệnh PT ở mức độ cao nhất, triệu
chứng điển hình của bệnh thể hiện rõ. Quá trình trao đổi chất cũng
như hình thái cấu tạo của tổ chức tế bào các cơ quan trong cơ thể động
vật bị bệnh có sự biến đổi.
„ Thời kỳ này nặng nhất và thường gây tác gại lớn cho động vật bị
bệnh, hiện tượng chết thường bắt đàu xảy ra ở thời kỳ này.
Trong thực tế. việc phân chia rành rọt 3 thời kỳ của bệnh như trên là chỉ
mang tính tương đối, bởi nó chịu tác động của nhiều yếu tố ảnh hưởng
và trong quá trình tiến triển của bệnh có những thay đổi phức tạp.
Sau thời kỳ toàn phát, bệnh tiến triển theo chiều hướng tốt hay xấu còn
chịu tác động của nhiều yếu tố như: NN và ĐK gây bệnh, sức đề
kháng của động vật bị bệnh và các biện pháp phòng trị do con người
áp dụng. Dưới tác động của các yếu tố này bệnh có thể diễn biến như
sau:
„ Bệnh được chữa khỏi, cơ thể hoàn toàn được khôi phục: ĐVTS bị
bệnh ở thời kỳ toàn phát, nhưng nếu được áp dụng các biện pháp trị
bệnh kịp thời và đúng hướng, thì tác nhân gây bệnh có thể bị tiêu diệt
hoàn toàn, sau một thời gian các dấu hiệu bệnh lý dần dần mất đi,
ĐVTS dần dần trở lại hoạt động bình thường, hiện tượng chết do bị
bệnh trong thuỷ vực chấm dứt. Trong thời kỳ này cần quan tâm cho
cá, tôm ăn đủ về số lượng và chất lượng để tăng cường sức khoẻ và
vật nuôi được phục hồi nhanh chóng, đảm bảo tiếp tục sinh trưởng
bình thường.
„ Chưa hoàn toàn hồi phục: Tác nhân gây bệnh cho cá, tôm đã bị tiêu
diệt nhưng chưa thật triệt để, một phần còn tồn tại tiềm sinh trong cơ
thể, trong MT nước hoặc ở đáy ao. Ở thời kỳ này hiện tượng chết đã
giảm đi rất nhiều, dấu hiệu bệnh lý trên những cá thể còn sống mất
dần, các hoạt động của cá, tôm trở lại gần như bình thường. Tuy vậy,
vật nuôi rất dễ dàng nhiễm bệnh trở lại nếu gặp điều kiện thuận lợi
như: MT xấu, biến động ngoài ngưỡng thích hợpvà sức đề kháng của
động vật nuôi suy giảm.
„ Không thể chữa khỏi bệnh: Dưới tác động cơ học, hóa học của tác
nhân gây bệnh, làm cho nhiều tổ chức cơ quan của ĐVTS bị bệnh bị
huỷ hoại, phá hủy nghiêm trọng, làm sức đề kháng của cơ thể vật nuôi
giảm dần, trong lúc đó tác nhân gây bệnh lại phát triển mạnh sau một
thời gian tăng nhanh mật độ và độc lực. Các biện pháp chữa trị đã áp
dụng nhưng không mang lại hiệu quả. Thời kỳ này, các hoạt động
sinh lý bình thường của vật nuôi không thể hồi phục, hiện tượng chết
xảy ra rải rác hoặc hàng loạt, có nhiều trường hợp tỷ lệ chết đạt
100%.
„ VD: khi ấp trứng cá chép, phôi phát triển đến giai đoạn hình thành bọc
mắt nhưng nếu nấm thuỷ my bám vào màng trứng, toàn bộ số trứng
sắp nở nhiễm nấm sẽ bị ung hết. Hoặc như bệnh đốm trắng do virus
(WSSV) xảy ra ở tôm sú nuôi thương phẩm, sau 5-7 ngày kể từ khi
xuất hiện dấu hiệu bệnh lý đầu tiên, hiện tượng chết có thể lên tới 90-
100% bất chấp mọi biện pháp chữa trị mà con người đã áp dụng.
 4. Đặc điểm bệnh ở động vật thủy sản
Đặc điểm 1: Trên cơ thể ĐVTS thường xuyên mang mầm bệnh, nhưng
không phải lúc nào bệnh lý cũng xuất hiện. Khả năng bị bệnh của
ĐVTS cũng phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác nhau như:
„ Sức đề kháng của cơ thể ĐVTS: ĐVTS thường là các động vật
không sương sống (Giáp xác, động vật thân mềm) và động vật có
xương sống bậc thấp (cá), nhưng cơ thể chúng vẫn tồn tại khả năng
đề kháng với tác nhân gây bệnh, thể hiện ở hệ thống miến dịch tự
nhiên ở tất cả các loại ĐVTS và hệ thống miễn dịch đặc hiệu ở cá.
Do vậy, tác nhân gây bệnh chỉ có thể gây bệnh khi nó chiến thắng
được khả năng tự bảo vệ của ĐVTS.
„ ĐKMT: Đa phần tác nhân gây bệnh ở ĐVTS là sinh vật, do vậy sự
tồn tại và PT của nó phụ thuộc rất lớn vào ĐKMT. Mặt khác, sức đề
kháng của động vật thủy sản cao hay thấp cũng bị chi phối bới
ĐKMT.
„ Do vậy, trong thực tế, để ngăn chặn sự bùng phát một bệnh nào đó ở
ĐVTS, không phải chỉ ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân gây
bệnh lên cơ thể ĐVTS là đủ, mà còn phải kìm hãm sự phát triển của
tác nhân và tăng sức khỏe vật nuôi thông qua giải pháp QLMT.
Đặc điểm 2: Khi ĐVTS bị bệnh thường là kết quả tác động của nhiều
loại tác nhân gây bệnh khác nhau, trong đó có các tác nhân chính,
tác nhân thứ cấp. Do vậy, hiệu quả của các biện pháp trị bệnh phụ
thuộc rất lớn vào việc chúng ta có xác định được đâu là tác nhân
chính
„ Khi cá bị bệnh lở loét (EUS), trên cơ thể cá bệnh, người ta có thể
phát hiện được nhiều chủng loại tác nhân gây bệnh khác nhau:
Virus, vi khuẩn, nấm và nhiều loại ký sinh trùng khác nhau. Nhưng
tác nhân chính của bệnh này lại do một loài nấm bậc thấp
(Aphanomyces invadans) xâm nhập và ký sinh trong cơ của cá và
tiết ra độc tố gây hoại tử nghiêm trọng các vùng mô bị nấm ký sinh.
„ ĐVTS biển bị bệnh, ngoài các tác nhân như KST, nấm, virus chúng
ta cũng thường xuyên phân lập được các loài khác nhau của giống vi
khuẩn Vibrrio spp. Nhưng vai trò của Vibrrio trong các bệnh này lại
rất khác nhau, có khi đóng vai trò là tác nhân chính (bệnh phát sáng
ở ấu trùng tôm he), hoặc là tác nhân thứ cấp trong rất nhiều bệnh
khác.
Đặc điểm 3
„ Khi ĐV bị bệnh thường rất khó phát hiện, ĐB khó phát hiện bệnh
sớm. Thường khi phát hiện được thì bệnh đã chuyển sang thời kỳ
nghiêm trọng và đây cũng là nguyên nhân làm cho các biện pháp
chữa trị mà người nuôi áp dụng ít mang lại hiệu qủa và rất tốn kém.
„ Việc chữa bệnh cho ĐVTS cũng rất khó khăn, nhiều khi vượt quá
sức của những người nông dân nuôi tôm cá vì: Không thể chữa bệnh
từng cá thể như động vật trên cạn, ĐVTS bị bệnh cần chữa bệnh
theo quần thể, do vậy lượng thuốc dùng thường lớn và đặc biệt ta
không thể biết chắc những cá thể bị bệnh có dùng thuốc hay không,
trong khi đó những cá thể còn khỏe lại có nguy cơ hấp thụ một
lượng thuốc lớn hơn yêu cầu cần thiết.
„ Việc chữa trị bệnh cho ĐVTS thường khó xác định chính xác liều sử
dụng ở mọi PP dùng thuốc. Do đó, trong thực tế có nhiều trường
hợp lượng thuốc dùng cho xuống ao hoặc cho ĐVTS ăn thấp hơn
hoặc cao hơn nồng độ cần thiết, ảnh hưởng tới hiệu quả và sức khỏe
của động vật dùng thuốc.
Đặc điểm 4: Bệnh ở ĐVTS có liên quan tới sức khỏe của con người và
động vật trên cạn. Nhiều KST, ở giai đoạn ấu trùng ký sinh ở cá,
giáp xác, động vật thân mềm, nhưng ở giai đoạn trưởng thành lại ký
sinh gây bệnh ở người và động vật có xương sống khác. Hay có thể
nói rằng, ĐVTS là ký chủ trung gian của nhiều ký sinh trùng ký sinh
ở người và động vật trên cạn.
„ VD: sán lá ruột nhỏ Haplorchis spp., sán lá gan nhỏ Clonorchis
sinensis hay Opisthorchis spp. trưởng thành sống ở ruột, gan, ống
mật của người và ĐV ănthịt trên cạn, giai đoạn ấu trùng Cecariae
(KS trong ốc), Metacercariae (KS ở cá)
„ Sán dây (Cestoidea), sán lá song chủ (Digenea), hoặc có nhiều loài
VK ký ĐK chúng có thể chuyển sang gây các bệnh nguy hiểm ở con
người, như bệnh đường ruột ở người do Vibrrio parahaemolyticus,
đây là loại VK có mặt ở rất nhiều loại ĐVTS bị bệnh hay còn khỏe
mạnh.
 II. NHỮNG KHÁI NIỆM CƠ BẢN
VỀ BỆNH TRUYỀN NHIỄM
1. Khái niệm về hiện tượng truyền nhiễm.
„ Hiện tượng TN là quá trình tổng hợp xảy ra trong cơ thể sinh
vật khi có tác nhân gây bệnh là VSV xâm nhập, tác nhân gây
bệnh là có thể là virus, vi khuẩn, nấm, tảo đơn bào.
„ Hiện tượng TN thường bao hàm ý nghĩa hẹp, nó thể hiện sự
nhiễm trùng của cơ thể sinh vật, đôi khi chỉ là sự bắt đầu
nhiễm, tác nhân gây bệnh có các kích thích riêng biệt, gây ra
những biến đổi cục bộ bên trong, chưa có những ảnh hưởng rõ
ràng đến các hoạt động sống của cơ thể, nên thường chưa xuất
hiện dấu hiệu bệnh lý.
„ Trong trường hợp tác nhân xâm nhập vào cơ thể để gây bệnh
nhưng chưa có dấu hiệu bệnh lý, lúc này có thể gọi là cơ thể
sinh vật đang có hiện tượng TN, nhưng chưa thể gọi là bị bệnh
TN. Bệnh TN là phải kèm theo dấu hiệu bệnh lý.
 II. NHỮNG KHÁI NIỆM CƠ BẢN
VỀ BỆNH TRUYỀN NHIỄM
„ VD: Những người bị nhiễm virus HIV nhưng chưa xuất hiện
các dấu hiệu của bệnh, trong khi virus này đang dần tấn công
hệ MD của người bị nhiễm, người ta gọi những người này là
bị nhiễm HIV dương tính, hay đang có hiện tượng TN virus
HIV.
„ Tôm sú bị nhiễm virus đốm trắng (WSBV) có thể ngay ở thời
kỳ tôm giống, nhưng giai đoạn này tôm không xuất hiện các
dấu hiệu bệnh lý của bệnh này, nó vấn sống và sinh trưởng
bình thường, trong khi tác nhân virus này đang tiềm ẩn trong
nhân tế bào trung bì và hạ bì của cơ thể. Lúc này đang có hiện
tượng TN ở đàn tôm này. Đến khi tôm đạt kích cở P50-P70,
bệnh mới bùng nổ với các dấu hiệu đặc thù của nó và gây chết
dữ dội.
2. Định nghĩa về bệnh truyền nhiễm
„ Khi một sinh vật đã có hiện tượng TN kết hợp với bộc phát các dấu
hiệu bệnh lý thì gọi sinh vật đó là đang bị bệnh TN.
„ Bệnh TN là kết quả quá trình xâm nhập của tác nhân gây bệnh là
VSV ( Virus, vi khuẩn, nấm...) và sự mẫn cảm của cơ thể vật chủ dưới
tác động của các ĐK ngoại cảnh.
„ Định nghĩa trên đã cho thấy 3 nhân tố cần thiết để phát sinh ra bệnh
TN ở động vật nói chung:
„ - Tác nhân gây ra bệnh truyền nhiễm: virus, vi khuẩn, nấm, tảo đơn
bào...
„ - Ký chủ mẫn cảm với tác nhân gây bệnh: tôm, cá, động vật thân
mềm.
„ - ĐKMT bên ngoài thuận lợi cho sự xâm nhập và PT của tác nhân gây
bệnh thúc đẩy quá trình TN.
3. Đặc điểm bệnh truyền nhiễm
„ KT của các tác nhân gây BTN thường nhỏ, thường có KT hiển vi (vk,
nấm) hoặc siêu hiển vi (virus), song khả năng gây bệnh của chúng rất
lớn, nó có thể làm cho vật chủ chết nhanh chóng trong một thời gian
ngắn. Rất nhiều BTN xuất hiện ở mức độ cấp tính nên thường gây hại
lớn cho các động vật nuôi, như ĐVTS
„ Tác nhân gây BTN có khả năng sinh sản rất nhanh khi gặp ĐK ngoại
cảnh thuận lợi và khi xâm nhập được vào cơ thể vật chủ có sức đề
kháng kém. VK với phương thức phân đôi đơn giản, nấm ký sinh ở
ĐVTS với phương thức sinh sản bằng các bào tử động và virus sinh
sản bằng phương thức nhân bản dựa vào cơ chế tổng hợp của chính tế
bào vật chủ làm cho tác nhân gây BTN sinh sôi, tăng nhanh về số
lượng và gây tác hại trong một thời gian ngắn.
3. Đặc điểm bệnh truyền nhiễm (tiếp)
„ Tác nhân gây BTN khi đạt được số lượng lớn, thường gây bệnh toàn
thân (nhiễm hệ thống), chúng có khả năng chiếm chỗ trong các tế bào,
mô của cơ thể vật chủ, tiết ra độc tố phá hoại tổ chức cơ thể của vật
chủ, làm cho các tổ chức, cơ quan hoạt động không bình thường, rối
loạn và ngừng trệ.
„ Tác nhân gây BTN thường có khả năng lây lan rất lớn, có thể theo
nguồn nước, theo con giống, theo các loại sinh vật mang mầm bệnh,
theo dụng cụ dùng trong trang trại...nên có thể tạo nên những trận dịch
lớn trên diện rộng.
„ Đa phần những BTN do vk và nấm đều có thuốc để chữa trị, nhưng
hiệu quả trị các bệnh này cũng rất hạn chế trong lĩnh vực NTTS, do
bệnh tiến triển nhanh, khó phát hiện các thời kỳ sớm của bệnh và hiện
tượng kháng thuốc đang rất phổ biến. Riêng các bệnh do virus đến
nay vẫn chưa tìm ra thuốc có tác dụng chữa trị.
 4. Nguồn gốc và con đường lan truyền
của bệnh truyền nhiễm ở động vật thuỷ
sản.
4.1. Nguồn gốc của bệnh truyền nhiễm.
„ Trong các thuỷ vực tự nhiên: ao, hồ, sông và các đầm, vịnh ven biển thường quan
sát thấy ĐVTS bị mắc BTN, đây sẽ là các “ổ dịch tự nhiên”. Từ đó mầm bệnh
xâm nhập vào các nguồn nước.
„ ĐVTS bị BTN và những xác của chúng là nguồn gốc chính gây BTN đối với 1
vùng nuôi. Tại các “ổ dịch tự nhiên”, tác nhân gây BTN ở ĐVTS sinh sản rất
nhanh để tăng nhanh số lượng, chúng xâm nhập vào MT nước bằng nhiều con
đường tuỳ theo tác nhân gây bệnh như: theo các vết loét của cá, cơ quan tiêu hoá,
cơ quan sinh sản hoặc qua mang, xoang miệng, xoang mũi.
„ Ngoài ra, một số các tác nhân gây BTN (nấm, vk) ở ĐVTS có thể tồn tại ngay
trong MT nước bằng phương thức sống hoại sinh trên các vật chất hữu cơ có sẵn
được thải ra từ các hoạt động kinh tế và sinh hoạt của con người, khi gặp vật chủ
và đk ngoại cảnh cho phép thì sống ký sinh gây bệnh, nếu không gặp vật chủ,
chúng sống hoại sinh như các vi sinh vật khác. Như vậy, ngoài các "ổ dịch tự
nhiên" như đã nói ở trên, thì khu hệ vi sinh vật phân bố ngay trong môi trường
nước cũng được coi như nguồn gốc của BTN.
4.1. Nguồn gốc của bệnh truyền nhiễm (tiếp)
„ Một số tác nhân gây bệnh là virus còn tồn tại tiềm ẩn trong
cơ thể của một số sinh vật mang mầm bệnh, chúng có thể
không gây bệnh cho các sinh vật này nhưng lại là nguồn lưu
giữ mầm bệnh, để lây nhiễm cho vật nuôi thủy sản khi sinh
vật này chết hoặc là thức ăn cho vật nuôi như giáp xác
hoang dã được biết là sinh vật mang mầm bệnh của virus
đốm trắng (WSBV) .
„ Việc NC nguồn gốc của BTN có ý nghĩa trong công tác
phòng bệnh cho ĐVTS. Giảm ô nhiễm hữu cơ trong môi
trường, cô lập và diệt trừ triệt để các ổ dịch và các sinh vật
mang mầm bệnh là các biện pháp phòng bệnh hữu hiệu.
4.2 Con đường lan truyền của BTN ở ĐVTS
„ Bằng đường tiếp xúc trực tiếp: ĐVTS khoẻ mạnh sống chung trong
thuỷ vực cùng với ĐVTS mắc BTN, do tiếp xúc trực tiếp, tác nhân
gây bệnh truyền từ ĐVTS bị bệnh sang cho ĐVTS khoẻ.
„ Bằng dòng nước: Tác nhân gây BTN trong cơ thể ĐVTS bị bệnh rơi
vào MT nước bằng nhiều cách khác nhau và sống tự do trong nước
một thời gian, theo dòng nước, mầm bệnh có thể được đưa đi, xâm
nhập vào vùng nuôi thủy thuỷ sản khác và lây lan cho ĐVTS khoẻ
mạnh.
„ Do dụng cụ đánh bắt và vận chuyển ĐVTS: Khi vận chuyển hoặc
đánh bắt ĐVTS bị bệnh, tác nhân gây bệnh có thể bám vào dụng cụ,
nếu dùng dụng cụ này để đánh bắt hoặc vận chuyển ĐVTS khoẻ thì
không những nó làm lây lan bệnh cho ĐVTS khoẻ mà còn ra MT
nước.
„ Do ĐVTS di cư: ĐVTS bị bệnh hoặc mang mầm bệnh di cư từ vùng
nước này sang vùng nước khác một cách chủ động theo tập tính của
loài, hay bị động thông qua sự lưu thông con giống thủy sản và các
sản phẩm thủy sản tươi bởi con người, tác nhân gây BTN có thể xâm
nhập vào vùng nước mới, gặp lúc ĐKMT thay đổi không thuận lợi
cho đời sống ĐVTS, tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cở thể ĐVTS
khoẻ làm cho ĐVTS mắc bệnh.
„ Do chim và các sinh vật ăn ĐVTS: Chim, cò, rái cá, chó, mèo,....bắt
ĐVTS bị BTN làm thức ăn, tác nhân gây BTN có thể bám vào chân,
mỏ, miệng, vào cơ thể của chúng. Những động vật này lại chuyển
sang bắt mồi ở vùng nước khác, tác nhân gây BTN từ chúng, có thể đi
vào MT nước, chờ cơ hội thuận lợi chúng xâm nhập vào cơ thể ĐVTS
khoẻ và gây BTN.
„ Một số tác nhân gây bệnh là virus, ngoài con đường lây truyền ngang
như đã nêu ở trên, chúng còn lây truyền dọc từ tôm cá bố mẹ bị bệnh
hay đã khỏi bệnh nhưng vấn còn mang mầm bệnh, sẽ truyền mầm
bệnh cho đàn ấu trùng do chúng đẻ ra. Cá biển bố mẹ nhiễm virus
viêm thần kinh (VNN) tham gia sinh sản sẽ lây truyền virus này cho
đàn con, và bệnh sẽ xảy ra rất nặng ở giai đoạn cá con < 20 ngày tuổi.
 5. Con đường xâm nhập của tác nhân
gây bệnh truyền nhiễm
„ Xâm nhập qua đường tiêu hóa: Đây là con đường xâm nhập chủ yếu
của rất nhiều loại vk và virus khác nhau. Từ cơ quan tiêu hóa, các
tác nhân này lại xâm nhập tiếp tục vào các cơ quan khác trong cơ thể
thông qua hệ thống tuận hoàn và định cư ở các cơ quan đích khác
nhau với từng loại tác nhân. Tôm he khỏe mạnh có thể sử dụng xác
của những con tôm chết vì các BTN nguy hiểm như bệnh đầu vàng,
bệnh đốm trắng do virus làm thức ăn. Vào trong cơ thể vật chủ, virus
sẽ tấn công vào tế bào của các cơ quan đích như: mang, gan tụy và
máu (với virus đầu vàng) và mang, dạ dày, biểu mô dới vỏ (với virus
đốm trắng).
„ Xâm nhập theo đường hô hấp: Mang là cơ quan hô hấp chính của
ĐVTS, khác với động vật trên cạn, cơ quan hô hấp của ĐVTS tiếp
xúc trực tiếp với MT nước, do vậy rất nhiều tác nhân gây bệnh xâm
nhập vào cơ thể qua con đường này. Các bào tử động của nấm mang
tấn công vào mang và các vết thương tổn trên mang cá, theo các mao
mạch của mang đến cư trú ở một số cơ quan khác trong cơ thể cá bị
„ Xâm nhập qua da cá và qua vỏ kitin của giáp xác: Tác nhân gây
bệnh từ MT có thể xâm nhập vào cơ thể vật chủ tại các vị trí mà da
của cá bị thương tổn do tác động cơ học hoặc do KST sống ký sinh,
tại các vị trí mà vỏ kitin của giáp xác bị vỡ hoặc bị rách sau khi lột
xác, sau đó xâm nhập vào các mô cơ để ký sinh tại đó hay theo hệ
thống tuần hoàn đến cư trú ở các cơ quan khác nhau như các bệnh
nấm và vi khuẩn khác nhau ở cá và tôm.
„ Trong cách lây nhiễm từ mẹ sang con, virus xâm nhập vào trứng và
ấu trùng có thể theo đường máu, cũng có thể theo đường tiêu hóa,
khi ấu trùng sử dụng thức ăn bên ngoài, các vi thể virus do bố mẹ
thải ra môi trường bể đẻ, sẽ xâm nhập vào ấu trùng qua con đường
thức ăn. Ấu trùng tôm sú trong bể ấp có thể bị nhiễm virus MBV ở
giai đoạn Zoae, khi bắt đầu sử dụng thức ăn bên ngoài. Virus này
được tôm mẹ thải ra MT bể ấp cùng với thải phân trong quá trình đẻ
trứng.
6. Mối quan hệ giữa bệnh truyền nhiễm
ở ĐVTS và động vật trên cạn
„ Cá, giáp xác, nhuyễn thể bị bệnh hay mang mầm BTN, có thể
là nguồn gốc của một số BTN ở người và gia súc. Một số
nghiên cứu gần đây cho thấy, trong cơ thể một số ĐVTS có
mang các chủng vk gây bệnh dịch tả như: Clostridium
botulinum, Salmonella enteritidis, Proteus vulgaris, Vibrio
parahaemolyticus, Vibrio cholerae... Các loại vk này có thể rơi
vào nước và gây nhiễm bẩn nguồn nước. Người và động vật
trên cạn uống phải nguồn nước bị nhiễm bẩn này hay sử dụng
ĐVTS bị bệnh làm thức ăn mà không được nấu chín, có thể
nhiễm bệnh nguy hiểm.
„ Prodnhian và Guritr bằng thí nghiệm đã khẳng định:
Salmonella suipestifer, Salmonella enteritidis khi đưa vào ruột
của cá nó có thể tồn tại trong 60 ngày, ngoài ra nó có thể tồn
tại trong cá ướp muối.
„ Theo A-K Serbina, thí nghiệm của ông đã khẳng định khi cá mắc bệnh
đốm đỏ có 15-20% số cá có nhiễm Clostridium botulinum trong cơ
thể..
„ Tôm, hầu sống trong MT nước thải sinh hoạt, nước thải các chuồng
trại chăn nuôi gia cầm, gia súc, nước thải các nhà máy, xí nghiệp công
nghiệp được đưa vào nghiên cứu và người ta đã phát hiện phần lớn
chúng có mang vk gây bệnh lỵ, bệnh đường ruột, bệnh sốt phát ban...
„ Bằng con đường thực nghiệm người ta cũng đã xác định vk gây sốt
phát ban có thể sống trong cơ thể hầu đến 60 ngày. Từ đó người ta đã
chứng minh được rằng dịch sốt phát ban ở một số nước như: Pháp,
Mỹ có quan hệ chặt chẽ với việc dùng hầu, tôm làm thức ăn. Do đó,
cá tôm, hầu và một số hải đặc sản dùng để ăn sống cần có chế độ kiểm
dịch nghiêm khắc để tránh một số BTN lây lan và gây bệnh cho
người.
 III. KHÁI NIỆM VỀ BỆNH KÝ SINH
TRÙNG
1. Hiện tượng ký sinh
„ Đa phần sinh vật có phương thức sống tự do, một số có các
phương thức sống khác như: sống cộng sinh, sống hội sinh và sống
ký sinh.
„ Nếu phương thức sống tự do là hoàn toàn tự do về cư trú và dinh
dưỡng, thì phương thức sống ký sinh lại ngược lại, hoàn toàn lệ
thuộc vào cơ thẻ vật chủ về dinh dưỡng và cư trú, trong quan hệ
này, vật ký sinh là sinh vật được lợi, còn vật chủ là sinh vật bị hại.
„ Hiện tượng ký sinh là mối quan hệ qua lại phức tạp giữa hai cơ thể
sinh vật, trong đó một sinh vật tạm thời hoặc thường xuyên, cư trú
ở bên trên, hay bên trong sinh vật kia, lấy chất dinh dưỡng cho
mình và gây những tác hại nhất định.
„ Hiện tượng ký sinh có thể xảy ra giữa 2 cơ thể động vật, 2 cơ thể
thực vật hoặc giữa động vật và thực vật.
2. Định nghĩa bệnh ký sinh trùng
„ Giữa 2 cơ thể sinh vật có hiện tượng ký sinh, trong đó vật
ký sinh là động vật (Protozoa, giun sán...) và tác hại của
vật ký sinh gây cho ký chủ thể hiện bằng các dấu hiệu
bệnh lý thì gọi đó là bệnh ký sinh trùng.
„ Bệnh ký sinh trùng là hiện tượng ký sinh + dấu hiệu bệnh
lý, trong đó sinh vật ký sinh thuộc giới động vật.
„ Ở ĐVTS, cũng tồn tại hàng loạt các bệnh ký sinh trùng
khác nhau: Bệnh do động vật đơn bào ký sinh, bệnh do
giun sán ký sinh, bệnh do giáp xác ký sinh.
„ Vật chủ (ký chủ- KC): Là sinh vật bị hại trong quan hệ
ký sinh. Vật chủ không những là nguồn cung cấp dinh
dưỡng cho ký sinh trùng mà còn là nơi cư trú tạm thời
hay vĩnh cửu của ký sinh trùng.
„ Vật ký sinh (KST): Là sinh vật được lợi trong quan hệ ký
sinh, dùng ký chủ làm nơi cư trú và nguồn cung cấp dinh
dưỡng cho chúng.
„ KST ngoại KS (Ectoparasite): Là KST ký sinh trên bề mặt cơ thể
trong từng giai đoạn hay suốt đời được gọi là ký KST ngoại KS. Ở
cá KST KS trên da, trên vây, trên mang, hốc mũi, xoang miệng; Ở
tôm KS trên vỏ, phần phụ, mang đều là KST ngoại KS. VD: như
Trichodina, Ichthyophthirius, Zoothamnium, Epistylis, Argulus,
Lernaea....
„ KST nội KS (Indoparasite): Là KST KS trong các cơ quan nội
tạng, trong tổ chức, trong xoang của vật chủ như: vi bào tử
(Microsporidia) KS trong cơ của tôm, sán lá Sanguinicola sp. KS
trong máu cá; sán dây Caryophyllaeus sp., giun đầu gai
Acanthocephala ký sinh trong ruột cá...
„ KC trung gian: Là KC mà ở đó KST tồn tại ở GĐ ấu trùng và tiến
hành S2 vô tính
„ KC cuối cùng: Là KC mà ở đó KST tồn tại ở GĐ trưởng thành và
tiến hành S2 hữu tính.
„ KC bắt buộc: Là KC có cấu trúc cơ thể và đặc điểm sinh lý, sinh
thái phù hợp với nhu cầu D2 và sinh thái của KST, nên KST này
xâm nhập dễ dàng và phát triển thuận lợi. Do vậy mức độ nhiễm
KST trên KC này thường cao, tác hại lớn. Nếu vì một lý do nào đó,
KST không tìm thấy những ký chủ bắt buộc, chúng khó duy trì
nòi giống và dễ bị diệt vong .
„ KC không bắt buộc: Là KC có cấu trúc cơ thể và Đ2 sinh lý, sinh
thái không phù hợp với nhu cầu D2 và sinh thái của KST, nên KST
này xâm nhập khó khăn và PT không thuận lợi. Do vậy mức độ
nhiễm của KST trên KC này thường thấp, tác hại không đáng kể.
Nếu vì một lý do nào đó, KST chỉ có thể tìm thấy những KC
không bắt buộc trong MT sống của nó, chúng khó duy trì nòi
giống và cũng dễ bị diệt vong .
„ - Loài KST Dactylogyrus minutus có thể KS trên một số loài cá
nước ngọt như: cá chép, cá mè, cá trắm cỏ...nhưng mức độ nhiễm
trên cá chép thường rất cao (tới 90%), trong khi cá mè và cá trắm
cỏ lại nhiễm thấp, mặc dù cả 3 loài cá này được nuôi ghép trong
cùng một ao. Từ hiện tượng này người ta cho rằng, cá chép là KC
bắt buộc của D. minutus và cá mè, cá trắm cỏ chỉ là những KC
không bắt buộc.
„ KC dự trữ: Là KC không thật sự cần thiết phải có trong vòng đời
PT của KST, nhưng khi đã có thì không thừa, vì nó có vai trò trong
việc lưu giữ và phát tán của KST để đảm bảo duy trì nòi giống.
„ Giun tròn Spirocerca lupi có ký chủ trung gian là bọ
hung, ký chủ cuối cùng là chó, nhưng người ta lại gặp ấu
trùng của giun tròn này trong cơ thể của một số động vật
khác như: chuột, thằn lằn...ở trạng thái "nghỉ" không
phát triển, chờ cơ hội xâm nhập vào ký chủ cuối cùng là
chó, để chuyển sang giai đoạn trưởng thành. Như vậy,
những động vật như chuột, thằn lằn được gọi là ký chủ dự
trữ.
„ Sán lá Clonorchis sinensis Cobbold, 1875 giai đoạn ấu
trùng ký sinh trong cơ thể vật chủ trung gian thứ nhất là
ốc (Bithynina longiornis) và vật chủ trung gian thứ 2 là
các loài cá nước ngọt, giai đoạn trưởng thành ký sinh
trong gan, mật vật chủ cuối cùng là người, mèo, chó và
một số động vật có vú. Đứng về quan điểm ký sinh trùng
học của người thì chó mèo là vật chủ dự trữ. Do đó muốn
tiêu diệt bệnh sán lá gan ở người thì không những diệt vật
chủ trung gian mà cần xử lý vật chủ dự trữ.
„ - KST Cryptobia branchialis ký sinh trên mang cá
trắm, gây bệnh mang nghiêm trọng nhưng cũng
loài này bám trên mang cá mè trắng, cá mè hoa
với số lượng nhiều hơn ở cá Trắm, nhưng cá Mè
vẫn không bị bệnh do cá mè có khả năng miễn
dịch tự nhiên. Trường hợp này cá Mè là vật chủ
dự trữ (vật chủ bảo trùng) của bệnh Cryptobia
branchialis.
„ KC thông qua: Là KC không bắt buộc của 1 loại
KST nào đó, nhưng trong cơ thể KC này, KST
không hoàn thành chu kỳ PT của mình và bị đào
thải ra ngoài MT. Như vậy, cơ thể ký chủ có thể
xuất hiện dấu hiệu bệnh lý nhưng không tìm thấy
tác nhân. Ký chủ này gọi là ký chủ thông qua.
Giun đũa (Ascaris spp) là KST có tính lựa chọn KC rất
cao, có chu kỳ PT trực tiếp, không qua KC trung
gian, nhưng đòi hỏi sự di chuyển chủ động trong cơ
thể KC. Mỗi loài giun đũa khác nhau thường có 1
loại KC bắt buộc riêng biệt, chúng thường KS ở
ruột nhiều động vật khác nhau, trong đó có con
người. Nếu trứng loài giun này ngẫu nhiên xâm
nhập vào ống tiêu hóa của một KC không bắt buộc,
chúng cũng trải qua quá trình PT và di chuyển chủ
động trong cơ thể KC theo chu trình: Ruột-gan-phổi-
ruột như khi xâm nhập vào KC bắt buộc, nhưng khi
rơi vào ruột lần thứ 2, chúng sẽ bị nhu động ruột đào
được
thải ra ngoài theo phân KC, không khép kín đượ
vòng đời của KST.
VD: người nhiễm giun đuã lợn
Vòng đời của ký sinh trùng: Vòng đời thường
được xác định trên sự liên quan giữa ký sinh
và ký chủ. Nó hoạt động trong tất cả các giai
đoạn phát triển trong cuộc sống của sinh vật.
„ Vòng đời trực tiếp: một ký chủ

„ Vòng đời gián tiếp: có trên 1 ký chủ.

„ Cá có thể hoạt động như ký chủ cuối cùng, ký

chủ trung gian hoặc ký chủ mang.
Vòng đời của
sán lá truyền
lây giữa
người, ĐVTS
và ĐV trên
cạn
 3. Các hình thức ký sinh
3.1. Căn cứ vào tính chất ký sinh của ký sinh trùng
Ký sinh giả: Là hình ký sinh mà KST ở ĐK bình thường sống tự do chỉ
ĐB mới sống ký sinh ví dụ như: Haemopis sp. sống tự do khi tiếp xúc
với động vật lớn chuyển qua sống ký sinh.
Ký sinh thật: Là hình thức ký sinh trong đó KST sống ký sinh từng giai
đoạn hay cả cuộc đời và lấy dinh dưỡng của vật chủ, cơ thể vật chủ là
MT sống của nó. Dựa vào thời gian ký sinh có thể chia ra làm 2 loại:
„ Ký sinh tạm thời: Là hình thức ký sinh mà KST chủ yếu sống tự do,
chỉ ký sinh khi cần lấy thức ăn như Đỉa (Piscicola spp.) hút máu cá .
„ Ký sinh thường xuyên: Là hình thức ký sinh mà ký chủ không phải
chỉ là nơi lấy chất dinh dưỡng mà còn là nơi cư trú của KST trong 1
giai đoạn, nhiều giai đoạn hay cả cuộc đời.
 3. Các hình thức ký sinh
Hình thức ký sinh thường xuyên lại chia ra hai loại:
- Ký sinh thường xuyên, giai đoạn: Chỉ một hay vài giai đoạn nhất
định trong QT PT của KST là sống ký sinh. Những giai đoạn khác
còn lại trong cuộc đời của chúng lại sống tự do. Như vậy những KST
này có giai đoạn sống ký sinh, có giai đoạn sống tự do như: Giống
giáp xác Sinergasilus, giai đoạn ấu trùng sống tự do, giai đoạn
trưởng thành ký sinh trên mang của nhiều loài cá. Hoặc KST thuộc
lớp sán lá đơn chủ (Monogenea), giai đoạn ấu trùng có tiêm mao
sống tự do trong nước, giai đoạn trưởng thành sống ký sinh trên da,
mang cá
- Ký sinh thường xuyên, vĩnh viễn: trong suốt chu kỳ sống, KST đều
sống ký sinh, nó có thể ký sinh trên một vật chủ hoặc nhiều vật chủ,
nhưng không có giai đoạn sống tự do. Do vậy, KST sẽ bị chết nếu
trong MT không có ký chủ.
„ Tiên mao trùng (Trypanosoma spp.) KS trong máu cá. là đại diện
cho nhóm KST có hình thức ký sinh thường xuyên, vĩnh viễn có thay
đổi ật hủ
 3. Các hình thức ký sinh
3.2. Căn cứ vào vị trí ký sinh
Hình thức ngoại ký sinh
„ KST ký sinh trên bề mặt cơ thể, trên mang, vây hốc mũi, xoang miệng, hốc mũi,
xoang miệng của cá, trên vỏ, các phần phụ, mang của giáp xác gọi là hình thức
ngoại ký sinh, như Trichodina, Ichthyophthirius, Zoothamnium, Epistylis,
Acineta, Argulus, Lernaea...
„ Trong hình thức ngoại ký sinh, KST không những phải chống đỡ phản ứng đào
thải của ký chủ, mà còn phải chống lại tác dụng ma sát của dòng nước, nên cơ
quan bám của chúng ĐB PT.
„ KST ngoại ký sinh có thể gây ra những thương tổn nặng nề trên bề mặt cơ thể,
chúng mở đường cho các tác nhân khác xâm nhập và gây tác hại.
Hình thức nội ký sinh
„ KST ký sinh trong các cơ quan nội tạng, trong tổ chức tế bào, trong xoang của
vật chủ, trong máu... Vi bào tử (Microsporidia) ký sinh trong cơ của tôm, sán lá
Sanguinicola sp. ký sinh trong máu cá; sán dây Caryophyllaeus sp., giun đầu gai
Acanthocephala ký sinh trong ruột cá. Trong hình thức ký sinh này, ngoại trừ ký
sinh trong đường ruột, còn ở các bộ phận khác ký sinh trùng thường có cơ quan
bám rất kém PT.
 3. Các hình thức ký sinh
3.2. Căn cứ vào vị trí ký sinh
Hình thức ký sinh cấp II (siêu ký sinh)
„ Ngoài 2 hình thức KS trên còn có hiện tượng KS cấp hai (hay
còn gọi là siêu KS), bản thân KST có thể làm vật chủ của KST
khác.
„ Sán lá đơn chủ Gyrodactylus sp. KS trên cá, nhưng nguyên
sinh động vật Trichodina sp. lại KS trên sán lá đơn chủ đó.
Như vậy sán lá đơn chủ Gyrodactylus là vật chủ của
Trichodina nhưng lại KST của cá.
„ Tương tự như trùng mỏ neo Lernaea KS trên cá, nguyên sinh
động vật Zoothamnium sp. lại KS trên trùng mỏ neo Lernaea.
Ấu trùng của giun tròn Spironoura babei (Hà Ký), KS trong
ruột tịt của sán lá Amurotrema dombrowskajae Achmerov,
giun tròn và sán lá đều KS trong ruột của cá bỗng
(Spinibarbichthys denticulatus).
 4. Nguồn gốc của sinh vật sống ký sinh
KSTcó nguồn gốc là các sinh vật sống tự do, chúng chuyển từ đời
sống tự do sang đời sống KS bằng một số con đường sau:
„ Do sự quen dần của mối quan hệ dinh dưỡng
„ - Sinh vật sống luôn có mối quan hệ chặt chẽ với MT vô sinh và
hữu sinh xung quanh nó. Trong mối quan hệ đó, có thể đến một
ngày, 1 sinh vật sống tự do có thể chuyển dần sang đời sống hội
sinh, rồi sang KS do sự quen dần của mối quan hệ dinh dưỡng.
„ - Giống giun tròn Temnocephala spp. bản chất là sinh vật sống tự
do trong nước, sau nhiều thế hệ, chúng ngẫu nhiên chuyển sang
sống hội sinh trên bề mặt mai của 1 loài cua cho tiện di chuyển
trong nước để lấy thức ăn từ môi trường ngoài. Nhưng sau nhiều
thế hệ trôi qua, giun tròn xuất hiện một màng sinh học để thẩm thấu
dinh dưỡng từ cua, khi quan hệ dinh dưỡng này được thiết lập, thì
quan hệ dinh dưỡng giữa giun và môi trường lỏng lẻo dần và cuối
cùng chấm dứt. Khi đó, giun đã chuyển sang đời sống KS. Phương
thức sống KS này được hình thành thường do ngẫu nhiên lặp đi lặp
lại nhiều lần từ KS giả rồi đến KS thật, từ hội sinh đến KS.
„ Do sự quen dần của hiện tượng rơi ngẫu nhiên vào ruột của một
cơ thể khác.
„ - Hiện tượng này cứ lặp đi lặp lại nhiều lần đối với 1 giống, 1 loài,
thì bản thân sinh vật này phải có những biến dị, thích nghi để tồn tại
trong MT mới (trong ruột một sinh vật khác) để có thể duy trì nòi
giống. Từ vị trí ký sinh là ruột, KST này có thể chuyển sang KS ở
các nội quan khác.
„ - Tổ tiên của sinh vật KS trải qua một quá trình lâu dài để thích nghi
với hoàn cảnh MT mới, về hình thái cấu tạo và đặc tính sinh lý, sinh
hoá của cơ thể có sự biến đổi lớn, 1 số cơ quan trong cơ thể không
cần dùng đến thì thoái hoá hoặc tiêu giảm như cơ quan cảm giác, cơ
quan vận động...Ngược lại, những cơ quan cần đảm bảo sự tồn tại
của sinh vật trong MT mới và duy trì nòi giống thì phát triển mạnh
như cơ quan bám, cơ quan sinh dục. Một số đặc tính sinh học mới
được hình thành và dần dần ổn định và di truyền cho đời sau. Qua
nhiều thế hệ, cấu tạo cơ thể càng thể hiện sự thích ghi với đời sống
KS sâu sắc hơn.
„ - Ngoài ra trong tự nhiên còn gặp một số sinh vật chuyển từ
đời sống cộng sinh sang đời sống KS. Cộng sinh là 2 sinh
vật tạm thời hay lâu dài sống chung với nhau, cả 2 đều có
lợi và không gây hại cho nhau. Nhưng trong quá trình tiến
hoá, 1 sinh vật phát sinh ra các cơ quan mới, có thể lấy chất
dinh dưỡng của sinh vật kia và gây tác hại cho sinh vật kia,
như vậy từ phương thức sống cộng sinh đã chuyển sang
phương thức KS.
„ - Trùng đơn bào amíp: Entamoeba histokytica schaudinn
sống trong ruột người dưới dạng thể dinh dưỡng nhỏ, lấy
các chất cặn bã ở đoạn ruột sau để tồn tại và không gây tác
hại cho con người, lúc này nó là cộng sinh phiến lợi (hay
còn gọi là hội sinh). Khi cơ thể vật chủ bị bệnh, tế bào tổ
chức thành ruột bị tổn thương, sức đề kháng yếu, amíp thể
dinh dưỡng nhỏ có khả năng tiết ra men phá hoại tế bào tổ
chức ruột, chui vào tầng niêm mạc ruột chuyển thành amíp
thể dinh dưỡng lớn có thể gây bệnh cho người. Như vậy từ
đời sống cộng sinh amíp đã chuyển qua đời sống KS.
 5. Sự thích nghi của ký sinh trùng với
đời sống ký sinh
„ Tất cả các KST đều có nguồn gốc từ các sinh vật sống tự do.
„ Phương thức sống tự do và KS có các đặc điểm rất khác nhau:
„ - Một bên hoàn toàn chủ động về cư trú và dinh dưỡng, một
bên lại ngược lại, bị động về cư trú và dinh dưỡng.
„ - Để có thể tồn tại và duy trì nòi giống, KST cần có các biến
đổi để thích nghi với đời sống mới.
5.1. Những biến đổi thoái hóa
Khi chuyển sang đời sống KS, một số cơ quan trong cơ thể ít sử
dụng hay không sử dụng đến sẽ bị thoái hóa hoặc tiêu biến.
„ Cơ quan vận động
Cơ quan vận động
„ Sống KS bên trên hay bên trong một sinh vật khác, nên không cần
phải vận động để tìm kiếm thức ăn, hay trốn tránh kẻ thù, nên cơ quan
vận động của KST thường rất kém phát triển hoặc không có cơ quan
vận động, hoặc chỉ có ở giai đoạn sống tự do, khi chuyển sang giai
đoạn sống KS, cơ qua vận động tiêu biến.
„ Các KST thuộc ngành bào tử trùng (Sporozoa) hoàn toàn không có cơ
quan vận động. Các KST thuộc ngành giun dẹp, như sán lá đơn chủ
(Monogenea), sán lá song chủ (Digenea), sán dây (Cestoidea), trong
chu ký phát triển trải qua nhiều giai đoạn, giai đoạn nào sống tự do ở
MT nước thường có tiêm mao để vận động, giai đoạn sống KS, các
tiêm mao tiêu biến.
„ Các KST thuộc lớp giáp xác (Crustacae) KS, thường các phần phụ có
chức năng vận động, tìm mồi, bắt mồi khi sống tự do đã bị thoái hóa
kém PT hơn rất nhiều hoặc biến thành cơ quan bám khi chuyển sang
sống KS.
Cơ quan tiêu hóa
„ Đây là bộ phận có chức năng bắt mồi, nghiền mồi, tiêu hóa, hấp thụ
và đào thải các chất cặn bã. Do vậy, hoạt động của cơ quan này đã
cung cấp năng lượng và các vật chất dinh dưỡng cho cơ thể sinh vật
khi sống tự do ngòai MT. Nhưng khi chuyển sang đời sống KS, vật
chất dinh dưỡng được hấp thụ trực tiếp ở cơ thể vật chủ, cho nên một
số chức năng của cơ quan tiêu hóa ít dùng đến, chúng bị thoái hóa
kém phát triển hoặc tiêu biến hoàn toàn.
„ KST thuộc lớp sán dây (Cestoidea), ngành giun đầu gai
(Acanthocephala) hoàn toàn không có cơ quan tiêu hóa.
„ KST thuộc sán lá đơn chủ (Monogenea), sán lá song chủ (Digenea) cơ
quan tiêu hóa chỉ là cái túi chứa chất dinh dưỡng, có miệng để hút
chất dinh dưỡng của ký chủ, có ruột trước để chứa các chất dinh
dưỡng đã hút được, nhưng hoàn toàn không có ruột sau, không có hậu
môn.
Sự thoái hóa hoặc kém phát triển của các cơ quan
cảm giác
„ Cơ quan thị giác thường rất kém phát triển ở các
KST ngoại KS như sán lá đơn chủ (Monogenea), và
hoàn toàn không có ở những KST nội KS như sán lá
song chủ (Digenea) hay sán dây (Cestoidea).
„ Cơ quan xúc giác của giáp xác sống KS kém PT hơn
nhiều so với giáp xác sống tự do, như Copepoda tự
do có 2 đôi râu A1 và A2 rất PT, nhưng ở copepoda
KS, A1 rất nhỏ, A2 biến thành cơ quan bám...
5.2.Sự phát sinh và phát triển của một số cơ quan
„ Sự xuất hiện và phát triển của cơ quan bám
„ - Để có thể sống KS, KST đã xuất hiện một cơ quan mới là cơ quan
bám.
„ - Cơ quan bám giúp KST có thể bám chắc vào cơ thể ký chủ và chống
lại phản ứng đào thải của ký chủ.
„ - Cơ quan bám PT mạnh hơn ở KST ngoại KS, vì ngoài tác động đào
thải của chính cơ thể ký chủ, KST ngoại KS còn phải chống lại cả sức
đào thải do ma sát của dòng nước.
„ - Trong số các KST nội KS, KST KS ở các cơ quan kín như máu, não,
tủy sống, xoang cơ thể, cơ...có cơ quan bám kém phát triển hơn KST
KS trong đường ruột.
„ - Hình dạng và cấu tạo của cơ quan bám ở KST rất đa dạng và phức
tạp.
Một số hình ảnh về cơ quan bám của
KST

Cơ quan bám của

giun đầu gai
(Acanthocephala)

Trùng bánh xe (Trichodina)

Sán lá đơn chủ

(Monogeanea)

Móc bám của sán lá đơn chủ

(Monogeanea)
Sự phát triển của cơ quan sinh sản
„ - Vì có đời sống bị động, hoàn toàn phụ thuộc vào cơ thể KC, luôn bị
đe dọa bởi phản ứng đào thải của KC,
„ - Nhiều KST là giun sán có chu kỳ PT phức tạp, qua nhiều giai đoạn
ấu trùng và đòi hỏi có mặt của các KC trung gian, nên chỉ cần một vài
trục trặc nhỏ trong mỗi mắt xích của chu kỳ PT, cũng làm KST không
khép kín được vòng đời của nó.
„ - Nhìn chung KST có cơ quan sinh sản PT mạnh để duy trì nòi giống.
„ Đ2 của cơ quan sinh sản:
„ - Rất nhiều giun sán có cấu tạo cơ quan sinh sản lưỡng tính, Đ2 này
thể hiện sự thích nghi sinh học sâu sắc của KST, vì nếu có cấu tạo
phân tính, chúng sẽ gặp khó khăn khi tìm bạn khác giới trong mùa
sinh sản.
„ - Hầu hết KST thuộc ngành giun dẹp (Plathelminthes) đều có cơ quan
sinh sản lưỡng tính
„ - Ở lớp sán dây (Cestoidea) mỗi con sán lại có nhiều đốt, mỗi đốt đều
có 1 cơ quan sinh sản lưỡng tính hoàn chỉnh giúp tăng cường khả
năng sinh sản của loại sán này.
„ Một số KST có cấu tạo cơ quan S2 phân tính, lại có xu thế tận dụng tối
đa những lần gặp gỡ, sau lần giao phối đầu tiên, chúng không rời nhau
ra nữa, như một vài giống của giun đầu gai (Acanthocẹphala). Có
KST sau lần gặp gỡ đầu tiên, con đực trao toàn bộ túi tinh cho con cái,
con cái ôm túi tinh, tìm KC bám vào KS và SS suốt cuộc đời còn lại,
để duy trì nòi giống như KST thuộc bộ Copepoda của giáp xác.
„ Một số KST có hiện tượng kết hợp giữa sinh sản vô tính và hữu tính
trong vòng đời của nó, làm sức S2 và hiệu quả của hình thức S2 hữu
tính được tăng lên rất cao như sán lá song chủ (Digenea). Từ 1 trứng
là sản phẩm của S2 hữu tính, khi nở thành ấu trùng, ấu trùng này lại
tham gia S2 vô tính phân đổi đơn giản và có thể tạo ra nhiều cơ thể
trưởng thành nếu gặp may mắn trong quá trình phát triển ấu trùng.
„ Sức S2 của KST thường rất cao so với các sinh vật cùng giống sống tự
do. Một con giun đũa (Ascaris) cái có thể chứa 26-27 triệu trứng, có
thể đẻ khoảng 200.000 trứng/ngày, trong khi 1 con giun tròn sống tự
do, trong từ cung của nó chỉ có vài chục trứng. Một con sán lá gan có
tới 45.000 trứng trong tử cung của nó.
5.3. Một số thay đổi thích nghi khác của KST
„ KST có một số biến đổi khác về hình thái và sinh lý, nhờ có những
biến đổi thích nghi đó mà KST có thể tồn tại và duy trì nòi giống.
„ Tùy theo cơ quan KS mà hình dạng của KST có sự thay đổi: KST ký
sinh trong ruột thường có xu hướng kéo dài, như sán dây
Dyphyllobothrium latum ở giai đoạn trưởng thành có thể dài từ 3-10
m. KST thuộc sán lá song chủ (Digenea) khi KS trong cơ của cá lại có
xu thể co tròn lại.
„ Ở vùng miệng, hầu của một số KST đã xuất hiện các tuyến đơn bào có
khả năng tiết ra các men phá hoại tổ chức cơ thể nơi nó KS, hoặc tiết
ra chất chống đông máu như KST thuộc họ đỉa - Hirunidae
„ Một số KST được bảo vệ bằng 1 lớp vỏ kitin trong suốt giúp con
trùng này chống lại được tác động của MT khi rơi ra ngoài cơ thể KC
và các chất hóa học dùng để tiêu diệt nó trong NTTS, như động vật
đơn bào thuộc các ngành bào tử trùng (Sporozoa) hay trùng màng
nhày (Myxobolus spp.)
„ Một số giun sán sống trong ruột, phải có khả năng tiết ra men chống
lại sự phân hủy của men tiêu hóa luôn hiện hữu trong đường ruột KC.
 6. Phương thức nhiễm của ký sinh
trùng
KST có thể nhiễm vào cơ thể KC bằng 2 phương thức chủ
yếu:
6.1. Nhiễm chủ động
„ KST chủ động tấn công và nhiễm vào cơ thể của KC, chúng
có thể nhiễm ở da, mang, vây... của cá, dùng cơ quan bám
để bám chắc, phá hoại tổ chức và hút chất dinh dưỡng của
cơ thể KC.
„ Đa phần KST ngoại KS có phương thức nhiễm này: Sán lá
đơn chủ (Monogenea), giáp xác (Crustacae) KS, các
nguyên sinh động vật (Protozoa) ngoại KS...
„ Một số KST nội KS cũng có phương thức nhiễm này: ấu
trùng sán lá Posthodiplostonum cuticola đục thủng da và
chui vào lớp cơ dưới da tiếp tục KS PT.
6.2. Nhiễm bị động
„ Nhiễm qua con đường tiêu hóa
„ KST thường nhiễm vào cơ thể thông qua thức ăn, hay KS trên, trong
cơ thể của những sinh vật làm thức ăn cho ĐVTS. Khi ĐVTS sử dụng
thức ăn, KST này sẽ xâm nhập vào cơ thể KC,.
„ Hay ĐV thân mềm (Mollusca) có thể mang trong người nó ấu trùng
Cercaria của sán lá song chủ (Trematoda), khi cá hoặc các động vật có
xương sống, sử dụng ốc làm thức ăn, các ấu trùng này sẽ xâm nhập
vào cơ thể, PT thành trùng trưởng thành, hay PT sang một giai đoạn
ấu trùng mới trong cơ thể động vật có xương sống.
„ Một số KST, tồn tại ngoài MT nước, khi tôm cá bắt mồi, ngẫu nhiên
ăn phải chúng, nhờ đó KST đã xâm nhập vào cơ thể KC, như Eimeria
là một loại bào tử trùng có thể tồn tại ở đáy ao hay vướng vào cỏ rác,
và cũng ngẫu nhiên xâm nhập được vào các KC ăn đáy.
„ Một số KST tồn tại trong tuyến nước bọt của các KST khác, khi KST
này hút máu ký chủ, chúng sẽ theo tuyến nước bọt xâm nhập vào cơ
thể KC như: Con muỗi đốt người và động vật trên cạn có thể ngẫu
nhiên đưa ký sinh trùng gây bệnh sốt rét xâm nhập vào cơ thể người
hoặc vật bị muỗi đốt. Con đỉa cá (Piscicola spp.) khi hút máu cá,
chúng có thể ngẫu nhiên đưa tiên mao trùng (Trypanosoma) vào
trong cơ thể cá.
 7. Quan hệ giữa Ký Sinh Trùng- Ký
Chủ và Môi Trường
„ KST là các sinh vật có 2 sinh cảnh, do vậy để tồn tại
và phát triển, chúng cũng có mối quan hệ mật thiết
với các MT sống của nó.
„ MT sống của KST chính là cơ thể KC (môi trường
thứ 1) và ĐK ngoại cảnh (môi trường thứ 2).
„ Trong dó cơ thể KC ảnh hưởng trực tiếp, còn MT
ngoại cảnh ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp lên
KST.
„ Đây là mối quan hệ, tác động lẫn nhau rất phức tạp.
7.1. Tác động của KST đối với vật chủ
„ KST khác nhau khi KS ở trên hay ở trong vật chủ gây hậu quả tác hại
ở mức độ khác nhau, nhưng nhìn chung làm cho cơ thể vật chủ sinh
trưởng chậm, phát dục không tốt, sức đề kháng giảm, ĐB có thể bị
chết rải rác hay hàng loạt.
Tác động kích thích cơ học và gây tổn thương tế bào tổ chức
„ Kích thích cơ học là loại tác dụng thông thường nhất của KST đối với
vật chủ, như ban đêm giun kim bò ra quanh hậu môn làm cho người bị
nhiễm giun kim KS có cảm giác ngứa ngáy khó chịu. Rận cá Argulus
dùng cơ quan miệng và gai ở bụng cào lên da cá kích thích làm cho cá
khó chịu bơi lội loạn xạ hoặc nhảy lên mặt nước.
„ KST, ĐB loại có cơ quan bám PT, khi KS có thể gây tổn thương các
tổ chức cơ quan của KC. Hiện tượng này rất phổ biến nhưng mức độ
có khác nhau tùy theo từng loại KST, nếu gây tổn thương nghiêm
trọng có thể làm cho tính hoàn chỉnh của các cơ quan bị phá hủy, tạo
ra các phần mô bị rách nát, làm tổ chức bị tụ máu và tiết ra nhiều niêm
dịch.
„ Sán lá đơn chủ, giáp xác KS trên da và mang cá phá hoại và gây
thương tổn rất lớn lên tổ chức da, vây và mang cá làm cho các tơ
mang rách nát, tiết đầy chất dịch màu trắng đục.
„ Giun đầu gai khi KS ở ống tiêu hóa động vật có xương sống, chúng
có thể gây thương tổn rất lớn đến tổ chức mô thành ruột, ĐB còn có
thể gây thủng ruột khi nhiễm ở mức độ cao..
Tác động đè nén và làm tắc
„ Có một số KST KS ở các cơ quan bên trong có thể gây ra hiện tượng
đè nén hoặc làm tắc, làm giảm lượng máu dẫn đến nuôi một số tổ
chức tế bào, làm nó bị teo nhỏ lại, nếu nặng có thể gây hoại tử cục bộ
hoặc gây chết KC.
„ Một số KST KS trong mạch máu cá (Trypanosoma), gây tắc ở một số
mao mạch nhỏ. KST là giun sán khi KS trong ruột với cường độ cao
có thể gây tắc ruột như giun đũa ở người, giun tròn ở cá. Sán dây
Ligula sp. ký sinh thành từng búi trong xoang cơ thể họ cá Chép đã có
tác dụng chèn ép làm cho tuyến sinh dục của cá không phát triển
được. Một số KST như Myxobolus sp. KS ở các cơ quan quan trọng
như não, tủy sống có thể chèn ép gây ảnh hưởng tới chức năng của hệ
thống thần kinh, làm cho vật chủ chết nhanh chóng.
Tác động hóa học
„ Nhiều KST khi KS trên cơ thể vật chủ, ngoài các tác động
cơ học do cơ quan bám, hút gây ra, chúng còn có các tuyến
đơn bào có thể tiết ra các độc tố gây hoại tử, phân giải tổ
chức tế bào tại nơi KS, như Monogenea, Copepoda KS đã
tiết độc tố để phá hủy tổ chức mang của cá.
„ Rận cá (Argulus) KS trên da và vây cá đã gây tiết độc tố,
phá hủy da cá..., hoặc Đỉa cá (Piscicola) có thể tiết ra chất
chống đông máu (hirudine) ảnh hưởng tới một trong các
chức năng tự vệ của cơ thể thường có, để chống hiện tượng
mất máu, KST Trypanosoma spp. tiết men làm vỡ tế bào
hồng cầu.
Tác động lấy chất dinh dưỡng của vật chủ
„ Tất cả KST khi KS đều lấy chất dinh dưỡng từ vật chủ, vì
vậy vật chủ bị mất lượng chất dinh dưỡng đáng kể khi bị
nhiễm KST với cường độ cao.
„ KC thường biểu hiện tình trạng ốm yếu, sinh trưởng chậm.
„ Người ta đã nghiên cứu trên họ cá tầm (Acipenseridae) cho thấy, một
con sán lá đơn chủ Nitzschia sturionis KS, mỗi ngày hút 0,5 ml máu.
Khi nhiễm nghiêm trọng có thể đếm được 300-400 con sán lá/1 con
cá. Như vậy, trong 24 giờ, cá bệnh có thể mất đi khoảng 150-200 ml
máu làm cho cá gầy đi và chết nhanh. KST Lernaea KS trên da cá mè,
cá trắm... cũng hút máu cá, khi nhiễm với cường độ cao làm cá rất
yếu, nếu không xử lý, để lâu cá sẽ chết.với tỷ lệ cao.
Tác động như vật trung gian truyền bệnh
„ Một số KST có khả năng như một sinh vật trung gian truyền bệnh. Đỉa
cá (Piscicola) khi hút máu từ con cá này đến con cá khác có thể truyền
KST Trypanosoma từ cá bệnh sang cá khỏe.
Tác động mở đường cho các tác nhân khác xâm nhập
„ Tác động cơ học và hóa học của KST gây thương tổn lên các tổ chức
mô của những cơ quan bị KS. Qua các vết thương tổn ở trên da, mang,
vây, thành ruột... sẽ là các "cửa mở" cho các tác nhân gây bệnh là vk,
nấm hay các kst khác tấn công và xâm nhập.
„ KST KS trên cơ thể KC đã có những tác động nhiều mặt đến đời sống
của cơ thể KC.
7.2 Tác động của vật chủ đối với ký sinh trùng
Phản ứng của tổ chức tế bào vật chủ lên ký sinh trùng:
„ KST xâm nhập vào cơ thể vật chủ gây kích thích cơ học và hóa học
lên tổ chức tế bào, đồng thời tổ chức tế bào này cũng có phản ứng trở
lại như: Tạo nang, bao vây cô lập KST, hoặc tế bào tổ chức xung
quanh vị trí KS có hiện tượng tăng sinh, viêm loét để hạn chế sức
bám, sinh trưởng và phát triển của KST và đôi khi có thể tiêu diệt
KST.
„ Trùng quả dưa (Ichthyophthirius) là KST đơn bào nguy hiểm, thường
ký sinh trên da, mang cá. Cơ thể vật chủ nhận kích thích, tế bào
thượng bì tăng sinh bao vây ký sinh trùng thành các bọc trắng lấm tấm
nên còn gọi là bệnh “đốm trắng”.
„ Ấu trùng sán lá (Posthodiplostonrum cuticola) KS trong cơ dưới da
của cá, các tế bào xung quanh nơi bị tấn công tạo nên bào nang bao
xung quang KST để cô lập tác nhân này.
„ Phản ứng tế bào còn thể hiện ở khả năng thực bào của bạch cầu trong
máu đối với vật KS lạ, chúng có khả năng tiêu diệt tác nhân theo cơ
chế “bắt nuốt". Do vậy, khi cơ thể bị tấn công bởi tác nhân gây bệnh,
số lượng bạch cầu trong máu tăng lên.
Phản ứng dịch thể
„ Vật chủ nhận kích thích khi bị KST xâm nhập, đã sản sinh ra phản
ứng dịch thể.
„ Phản ứng dịch thể có nhiều dạng khác nhau như: Phản ứng ngưng
kết, phân giải KST.
„ Cá còn có thể tiết ra kháng thể để trung hòa kháng nguyên do KST
tiết ra.
„ Trước đây người ta cho rằng phản ứng miễn dịch của cơ thể vật chủ
chỉ có ở các bệnh do VSV gây ra như virus, vi khuẩn, nấm, nhưng các
kết quả nghiên cứu gần đây cho thấy, KST có thể kich thích cơ thể ký
chủ sản sinh ra phản ứng miễn dịch, nhưng yếu hơn.
„ Phản ứng dịch thể còn thể hiện ở các dịch tiết của cơ thể như: dịch
nhày trên mang, trên da cá. Khi mang và da cá bị tấn công bới KST, tổ
chức tế bào tại đây sẽ tiết nhiều dịch nhày, trong đó chứa các chất có
thể trung hòa độc tố, tiêu diệt tác nhân. Tuy vậy, nếu dịch này tiết ra
một số lượng lớn ở mang cá tôm, chúng có thể cản trở hoạt động hô
hấp của KC.
Phản ứng cơ học
„ Da, vẩy của cá và vỏ kitin ở giáp xác, vỏ đá vôi ở động vật thân mềm
là các rào chắn cơ học, nhằm bảo vệ cơ thể ĐVTS trước sự tấn công
xâm nhập của tác nhân gây bệnh, trong đó có KST. Do vậy, nếu vì
một lý do nào đó, da của cá, vỏ của giáp xác và động vật thân mềm bị
rách, vỡ thì đây chính là nơi mà mầm bệnh sẽ tấn công và xâm nhập
„ Phản ứng của vật chủ đối với KST là hình thức biểu hiện sức đề kháng
của vật chủ đối với tác nhân gây bệnh, phản ứng miễn dịch mạnh có
thể tiêu diệt, cô lập, giảm tác hại của bệnh và ngược lại.
7.3. Tác động của môi trường ngoại cảnh đến ký sinh trùng
„ Cơ thể vật chủ tác động trực tiếp lên KST,
„ ĐK ngoại cảnh (MT) tác động trực tiếp (với KST ngoại KS), và gián
tiếp thông qua cơ thể ký chủ (với KST nội KS).
Độ muối của thuỷ vực ảnh hưởng đến KST
„ Mỗi loại KST có ngưỡng độ mặn thích hợp khác nhau. Nếu gặp môi
trường có độ mặn thích hợp, KST sẽ sinh sôi nảy nở nhanh chóng,
tăng cường độ và tỷ lệ nhiễm, gây bệnh nặng ở vật chủ. Ngược lại,
nếu độ mặn không thích hợp với nhu cầu sinh thái của ký sinh trùng,
chúng khó tồn tại và phát triển, nên mức độ nhiễm trên vật chủ
thường thấp, bệnh không xảy ra.
„ Độ mặn của MT ảnh hưởng trực tiếp tới thành phần giống loài trong
khu hệ KST, phân bố địa lý và khả năng gây bệnh và mùa vụ gây
bệnh của KST .
„ Nếu tại một vùng nuôi có độ mặn thay đổi lớn theo mùa trong một
năm, thì chỉ tiêu MT này có thể ảnh hưởng tới tính mùa vụ của bệnh.
„ Trong thực tế, dựa vào ngưỡng sinh thái độ mặn của từng loại KST,
người ta có thể dùng nước muối hay nước ngọt để tắm chữa bệnh
KST ngoại KS ở cá nước ngọt và nước mặn, như dùng nước ngọt để
trị bệnh Monogenea ở cá biển, dùng nước muối 2-4% để tắm chữa
bệnh Monogenea ở cá ngọt
Nhiệt độ nước ảnh hưởng đến ký sinh trùng
„ To nước không những ảnh hưởng trực tiếp đến KST, mà còn ảnh

hưởng đến KC trung gian và KC cuối cùng của các KST đó.
„ ĐVTS đều là những ĐV biến nhiệt, nên sự ảnh hưởng của To nước
đến sự sống của các vật nuôi này càng rõ ràng hơn, qua đó cho thấy
cả những KST nội KS ở ĐVTS cũng chịu ảnh hưởng trực tiếp bởi
To.
„ Mỗi giống loài KST có thể sống, phát triển ở To nước thích ứng. To
quá cao hay quá thấp so với ngưỡng thích hợp đều kìm hãm hoặc
tiêu diệt chúng.
„ Sán lá đơn chủ 16 móc Dactylogyrus vastator ở To 24-260C tỷ lệ nở
cao: 80-90%, nhưng nếu To >260C và < 240C thì tỷ lệ nở của trứng
giảm đi. Sán lá đơn chủ 16 móc loài Dactylogyrus extensus thích hợp
ở To 150c, nếu To cao tỷ lệ nở của trứng sẽ rất thấp.
„ KST Trichodina spp. PT mạnh và gây bệnh vào cuối xuân đầu mùa
hè, khi To nước ở trong khoảng 20-300C, To nước quá cao về mùa hè
và quá thấp về mùa đông đều kìm hãm sự phát triển của KST này,
mức độ nhiểm của Trichodina giảm hẳn.
„ Trùng mỏ neo (Lernaea) thường gặp KS trên cá vào mùa đông xuân
hoặc đầu mùa hè khi To còn thấp, nếu To tăng cao vào mùa hè, mức độ
nhiễm trên cá giảm.
„ Trùng quả dưa (Ichthyophthirius multifilis) PT thích hợp ở To nước
15-250C, nên rất thường xuyên gặp KS gây bệnh trên cá con vào mùa
đông xuân ở miền Bắc Việt nam và khu vực Đà Lạt. Trong khí đó,
hầu như không gặp bệnh này ở các tỉnh Nam Trung bộ ở Việt nam.
„ To cũng là yếu tố sinh thái ảnh hưởng đến mùa vụ của bệnh và phân
bố địa lý của KST.
„ Ngoài ra các yếu tố khác của MT cũng có thể ảnh hưởng đến thành
phần giống loài KST, như độ ô nhiễm hữu cơ của vùng nước càng cao
thì KST đơn bào và một số KST ngoại KS khác như sán lá đơn chủ,
giáp xác KS thường có mức độ nhiễm trên cá nuôi cao và ngược lại.
Mối liên quan giữa các khí độc (NH3, H2S) tới KST chưa được nghiên
ề
7.4. Quan hệ giữa ký sinh trùng với nhau
„ Trên cùng một vật chủ, đồng thời bị nhiễm nhiều giống loài KST khác
nhau, và giữa chúng cũng nảy sinh mối quan hệ tương hỗ hay đối
kháng. Có khi KST này tồn tại sẽ ức chế, hoặc kích thích mở đường
cho sự xâm nhập và phát triển KST kia, từ mối quan hệ này làm ảnh
hưởng đến khu hệ KST.
„ Quan hệ hợp đồng: Là quan hệ của các KST có cùng nhu cầu về KC
và ĐK sinh thái. Nên chúng thường xuyên cùng KS trên một cơ thể
KC trong cùng thời gian, và có thể hỗ trợ nhau khi xâm nhập và gây
bệnh: 1 cơ thể cá có thể đồng thời bị nhiễm các KST sau: Trichodina
với Chilodonella, Ichthyophthirius; Lernaea với Trichodina;
Acanthocephala với Azygia, Asymphylodora.
„ Quan hệ đối kháng: Đây là quan hệ giữa các KST có nhu cầu khác
nhau về KC hoặc ĐKMT ngoại cảnh. Nên trên cơ thể 1 loài cá, khi
gặp KST này sẽ không gặp KST kia, hoặc mùa này gặp KST này sẽ
không gặp KST kia.
„ Theo E.G.Skruptrenko 1967, khi cá bị nhiễm KST Apiosoma
(Glossatella) thì không nhiễm KST Chilodonella và ngược lại.
IV. MỘT SỐ QUÁ TRÌNH BỆNH LÝ CƠ
BẢN

1. Khái niệm về bệnh lý: Khi động vật bị bệnh,

một hay một số tổ chức cơ quan hoạt động
không bình thường, chúng có thể bị rối loạn,
ngừng trệ hoặc bị phá hủy.
„ QT từ HĐ BT đến HĐ không BT của các tổ
chức cơ quan trong cơ thể sinh vật bị bệnh,
gọi là quá trình bệnh lý.
„ Quá trình bệnh lý ở các bộ phận quan trọng
gọi là quá trình bệnh lý cơ bản
2. Bệnh lý rối loạn hoạt động một phần của hệ thống tuần hoàn
„ Cơ thể sinh vật muốn duy trì sự sống cần có bộ máy tuần hoàn
khoẻ mạnh.
„ Hệ thống tuần hoàn có C/n không phải chỉ cung cấp chất D2 cho cơ
thể và thải các chất cặn bã của quá trình trao đổi chất ra ngoài, mà
khi cơ thể bị bệnh, hê thống này còn tham gia vào chức năng tự vệ,
tập trung bạch cầu và kháng thể để tiêu diệt tác nhân gây bệnh và
trung hòa độc tố do sinh vật gây bệnh tiết ra.
„ Khi cơ thể bị bệnh, hệ thống tuần hoàn bị rối loạn, quá trình trao
đổi chất của tổ chức tế bào bị trở ngại, có thể làm cho cá, tôm bị
chết.
„ Sự rối loạn của hệ thống tuần hoàn chia ra làm 2 loại: Rối loạn cục
bộ hoặc rối loạn toàn thân.
„ Phân biệt sự rối loạn cục bộ và toàn phần của hệ thống tuần hoàn
chỉ là tương đối,
Tụ máu
„ Bất kỳ một tổ chức hay một cơ quan nào của cơ thể có hàm lượng
máu vượt quá số lượng bình thường thì gọi là tụ máu.
Xung huyết
„ Hiện tượng này xảy ra khi các mao quản, động mạch nhỏ, tĩnh
mạch nhỏ nở ra và chứa nhiều máu hơn bình thường.
„ Tùy nguồn gốc máu đưa đến mà chia ra tụ máu, xung huyết đông
mạch và tụ máu tĩnh mạch.
Chảy máu (xuất huyết)
„ Chảy máu là hiện tượng máu chảy ra ngoài mạch máu,
„ Nếu máu chảy ra ngoài cơ thể thì gọi là chảy máu ngoài (xuất
huyết ngoài),
„ Nếu máu chảy ra ngoài mạch máu và tích tụ lại trong tổ chức tế
bào hay các thể xoang của cơ thể thì gọi là chảy máu trong (xuất
huyết trong), có trường hợp bệnh lý gồm cả chảy máu trong lẫn
chảy máu ngoài.
Tụ máu
 Ruột xuất huyết
cục máu đọng

Gan tụ máu
Thành ruột xuất huyết
Nguyên nhân gây chảy máu:
„ Do tác động cơ học,
„ Do KST KS
„ Do độc tố của virus, vi khuẩn làm thành mạch máu vỡ rải rác hay
hàng loạt
„ Rận cá (Argulus), trùng mỏ neo (Lernaea), đỉa cá (Piscicola) KS bám
trên mang và da hút máu và gây chảy máu. Một số KST KS trong
mạch máu, để hoàn thành chu kỳ phát triển, chúng dùng bộ phận
khoan lỗ để chui ra khỏi mạch máu, qua da cá ra ngoài MT và gây
chảy máu như sán máu (Sanguinicola).
„ Một số vi khuẩn như Aeromonas hydrrophila, Pseudomonas
fluorescens, Vibrrio anguilarum...khi nhiểm vào cơ thể cá đã tiết ra
độc tố, làm vỡ thành mạch máu gây xuất huyết dữ dội dưới da ở bề
mặt cơ thể và các nôi quan.
„ Một số virus như Reovirus ở cá trắm cỏ, Rhabdovirus ở họ cá chép
khi xâm nhập gây bệnh cũng tạo ra bệnh lý xuất huyết rất nặng do độc
tố của virus.
„ Trong quá trình đánh bắt, vận chuyển, các tác động cơ học có thể gây
hiện tượng xuất huyết ngoài hay trong ở cơ thể ĐVTS.
„ Hiện tượng chảy máu, ĐB là chảy máu cấp tính có
thể làm cơ thể mất một lượng máu lớn trong một
khoảng thời gian ngắn, gây rối loạn các hoạt động
trao đổi chất ở hầu hết các cơ quan trong cơ thể vật
nuôi bị bệnh và có thể gây chết vật nuôi ở tỷ lệ
cao.
Hiện tượng thiếu máu
„ Khi lượng máu của cơ thể giảm hoặc số lượng hồng huyết
cầu ít đi so với bình thường gây ra hiện tượng thiếu máu ở
cơ thể động vật.
„ Một cơ quan hay tổ chức nào đó của cơ thể bị thiếu máu
thì gọi là thiếu máu cục bộ, ở bộ phận thiếu máu, nhiệt độ
hạ thấp, màu sắc biến nhạt.
„ Tổ chức bị thiếu máu lúc đầu thể tích nhỏ lại nhưng về sau
do thiếu chất dinh dưỡng và oxy gây ra hiện tượng tổ chức
bị phù, thể tích tăng lên như cá bị bệnh nấm mang làm cho
mang thiếu máu, tổ chức mang màu trắng nhạt, một số bộ
phận sưng phồng lên gây hiện tượng phù nề.
„ Thiếu máu toàn thân là hiện tượng tổng lượng máu trong cơ thể giảm
sút, số lượng hồng cầu trong máu thấp hơn so với bình thường, gây ra
hiện tượng cường độ trao đổi chất trong cơ thể giảm sút, yếu, nhợt
nhạt, phù nề. Ở động vật ổn nhiệt cho thấy thân nhiệt giảm. Ở cá cho
thấy hiện tượng lờ đờ, mang nhợt nhạt, khả năng kháng bệnh giảm và
có thể gây chết hàng loạt.
„ Hiện tượng thiếu máu có thể do nhiều nguyên nhân: Do thiếu dinh
dưỡng lâu ngày, do bị các bệnh mãn tính về đường tiêu hóa, do hiện
tượng chảy máu trong và ngoài, do KST hút máu KS với cường độ
cao, do tắc mạch máu, do dị tật của bộ máy tuần hoàn hoặc thiếu các
thành phần tạo máu như: Fe, Ca, P...Tác hại của việc thiếu máu còn
tuỳ thuộc vào mức độ thiếu máu, thời gian, tính mẫn cảm của tổ chức
cơ thể. Nếu thiếu máu nghiêm trọng có thể làm cho tế bào tổ chức bị
chết dần dần, làm tê liệt toàn thân.
Hiện tượng đông máu
„ Đông máu là hiện tượng một lượng máu trong cơ thể
chuyển từ dạng lỏng (Fibrinogen) sang dạng sợi
(Fibrin), kết với nhau tạo thành một khối nhỏ gọi là
máu đông.
„ Hiện tượng đông máu của cơ thể sinh vật còn có thể
là hiện tượng sinh lý bình thường, nhằm chống lại
nguy cơ mất máu khi bị tổn thương và chống lại sự
xâm nhập của tác nhân gây bệnh theo đường máu.
„ Đông máu cũng có thể là hiện tượng bệnh lý khi nó
xảy ra ở một vị trí bất kỳ nào đó trong hệ thống tuần
hoàn nhưng không liên quan đến hiện tượng bị
thương tổn của tổ chức tế bào
Hiện tượng tắc mạch máu
„ Là hiện tượng máu không chảy đến được các tổ chức cơ quan, do một
tác động tổn thương, do giọt mỡ xâm nhập vào mạch máu, do KST di
chuyển trong các mao mạch, do hiện tượng đông máu...Đặc biệt ở
ĐVTS còn xảy ra hiện tượng tắc mạnh máu do bọt khí- gọi là bệnh
bọt khí.
„ Tắc mạch máu do bọt khí: Hàm lượng của 1 số khí hoà tan trong
nước quá cao, cao quá mức bão hòa, nó tồn tại dưới dạng bọt khí nhỏ
tạo ra sự chênh lệch về áp suất ở bên trong và ngoài mạch máu, bọt
khí sẽ được đẩy vào mạch máu gây tắc mạch máu.
„ VD: Hiện tượng cá chết hàng loạt do sự quá bão hòa của nồng độ oxy
hòa tan trong nước.
„ Nếu hàm lượng oxy hòa tan (DO) trong nước thích hợp, 99-100%
hemoglobin (Hb) trong máu được chuyển thành Hemoglobin-Oxy
(HbO2) tại mang ĐVTS, khi đó hệ thống tuần hoàn hoạt động bình
thường.
„ Khi DO thấp chỉ có < 90% Hb chuyển thành HbO2 ở mang của
ĐVTS, cơ thể thiếu oxy, có thể bị sốc hay bị chết.
„ Nếu DO quá lớn do hiện tượng nở hoa của tảo, hay cường độ sục khí
cao, không chỉ 100% Hb chuyển thành HbO2 mà 1 lượng oxy được
đẩy vào huyết tương máu cá dưới dạng bọt khí. Các bọt khí này vận
chuyển trong mạch máu sẽ làm tắc mạch. Khi bệnh bọt khí xảy ra,
hiện tượng tắc mạnh không phải chỉ xảy ra cục bộ ở một vị trí mà
thường xảy ra toàn thân nên gây chết cá nhanh, hàng loạt.
„ Máu gồm có huyết tương và các thành phần hữu hình trong huyết
tương là hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu
Hiện tượng hoại tử cục bộ
„ Hoại tử cục bộ là hiện tượng có một bộ phận nào đó của cơ thể, do
lượng máu cung cấp ít làm cho tổ chức ở đó bị teo nhỏ hoặc hoại tử.
„ Nguyên nhân thường gặp là do động mạch bị tắc, hoặc có thể do hậu
quả của sự đè nén bên ngoài động mạch.
„ Ngoài ra, do độc tố của tác nhân gây bệnh tiết ra, các độc tố này tham
gia vào quá trình phân giải tế bào và mô gây hoại tử.
„ VD: Hiện tượng hoại tử trong hội chứng lở loét (EUS), độc tố do nấm
Aphanomyces invadans KS trong cơ của cá gây hoại tử nghiêm
trọng.Hoặc một số loài vk Vibrio spp. khi KS trên cơ thể giáp xác có
thể gây ra bệnh hoại tử cục bộ các phần phụ do độc tố của vk này
3. Sự rối loạn xảy ra ở hệ thống tiêu hóa
„ Hoạt động tiêu hóa, hấp thụ bị ảnh hưởng
„ Hiện tượng tắc ruột và thủng ruột
- Do tác nhân gây bệnh
- Do MT: To, pH, chất độc
- Bệnh đường tiêu hóa
4. Sự rối loạn xảy ra ở cơ quan hô hấp
- Màu sắc, tổn thương mang ảnh hưởng đến trao đổi khí
- NN: tác nhân gây bệnh xâm nhiễm mang, MT (DO), bệnh hệ tuần
hoàn
5. Trao đổi chất bị rối loạn
- Làm teo nhỏ tổ chức
- Làm biến đổi số lượng và chất lượng tổ chức tế bào: sưng tấy, phù
nề, tăng mỡ, rỗi loạn trao đổi khoáng
- Tổ chức bị viêm (MD)
- Hình thành u bướu: u lành, u ác
Trường ĐHNN1 Khoa CN-TS
Chương II. Biện pháp phòng bệnh tổng
hợp trong NTTS

ThS. GV. Kim Văn Vạn

Bộ môn: Nuôi trồng thủy sản
 Biện pháp phòng bệnh tổng hợp
trong NTTS
• Sự khác giữa bệnh ĐVTS và bệnh ĐV trên cạn
• Chữa bệnh cho ĐVTS phải chữa quần đàn không chữa cá thể
• Chữa bệnh cho ĐVTS phải để ý đến MT nước
• Thuốc dùng điều trị bệnh cho ĐVTS là tốn kém do phải đưa xuống
MT ao nuôi nên chỉ áp dụng được đối với thuủy vực nhỏ, còn thủy
vực lớn?
• Biện pháp dùng thuốc thường phải trộn thức ăn: ĐVTS bị bệnh
thường bỏ ăn? Con khỏe ăn nhiều thức ăn có thuốc ảnh hưởng đến
sinh trưởng
• Có một số thuốc khi chữa bệnh cho ĐVTS có thể tiêu diệt được
nguyên nhân gây bệnh (VK, nấm, KST) nhưng kèm theo phản ứng
phụ nặng nề với động vật nuôi và MT nuôi..
• Vì vậy các nhà NTTS luôn luôn đặt vấn đề phòng bệnh cho ĐVTS
lên hàng đầu và nguyên tắc là: "phòng bệnh là chính, chữa bệnh khi
cần thiết"
I. CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA CÔNG TÁC PHÒNG BỆNH
1. Những căn cứ khoa học để đánh giá sức khỏe ở động vật
thủy sản
• Căn cứ vào tập tính hoạt động của vật nuôi
• Căn cứ vào màu sắc của vật nuôi
• Căn cứ vào mang của tôm cá
• Căn cứ vào sự đầy đủ hay không đầy đủ của các bộ
phận cơ thể, bình thường hay không bình thường về
hình dạng của cơ thể
• Căn cứ khả năng sử dụng thức ăn
• Một số căn cứ khác: vỏ chitin, xuất huyết, viêm loét
 2. Nguyên nhân và những điều
kiện gây bệnh
• Bất kỳ một loại bệnh nào bùng nổ và gây tác
hại trên cơ thể ĐV, ĐB là ĐVTS đều cần phải
có NN và ĐK phát sinh của bệnh.
• Một khi đã biết rõ được NN gây bệnh và ĐK
bùng nổ dịch bệnh thì các biện pháp phòng và
trị bệnh của người nuôi mới có kết quả.
 2.1 Nguyên nhân gây bệnh
• NN gây bệnh chính là nhân tố đầu tiên quyết định một
bệnh nào đó có xảy ra hay không.
• Không có NN gây bệnh, chắc chắn sẽ không có bệnh.
• Nhưng không phải cứ có mặt của tác nhân gây bệnh
trong MT ao nuôi, thậm chí trong cơ thể vật nuôi là
bệnh sẽ xảy ra.
• Sự phát bệnh còn phụ thuộc vào một số đặc điểm của
chính tác nhân này:
• - Phụ thuộc vào độc lực của tác nhân:
• - Phụ thuộc vào số lượng của tác nhân.
• - Phụ thuộc vào con đường xâm nhập của tác nhân lên
cơ thể ký chủ.
 2.1 Nguyên nhân gây bệnh
• Ở động vật thủy sản, nguyên nhân gây bệnh rất
phong phú về chủng loại:
• - Tác nhân là các sinh vật như virus, vk, nấm, kst
• - Tác nhân gây bệnh là SVTS
• - Tác nhân gây bệnh có thể là các yếu tố MT
• - Tác nhân gây bệnh có thể là sự thiếu hụt một thành
phần dinh dưỡng
• - Tác nhân gây bệnh có thể do yếu tố di truyền
 2.2 Điều kiện để phát sinh bệnh
• NN gây bệnh có vai trò quyết định sự xuất
hiện bệnh ở một ĐV nuôi nào đó,
• Bệnh có xảy ra hay không còn phụ thuộc vào
các ĐK nhất định.
• Có 2 yếu tố đóng vai trò là điều kiện cho sự
bùng phát dịch bệnh ở động vật thủy sản
(ĐVTS):
• Điều kiện 1: Sức đề kháng của động vật nuôi
• Điều kiện 2: Các yếu tố MT
 Sức đề kháng của động vật nuôi
• Hệ thống MD không ĐH và hệ thống MD ĐH
• Sức đề kháng của vật nuôi là ĐK quan trọng
để bệnh có xảy ra hay không, xảy ra nặng hay
nhẹ
• - Phụ thuộc vào bản chất của loài
• - Phụ thuộc vào giai đoạn phát triển
• - Phụ thuộc vào chế độ dinh dưỡng.
• - Phụ thuộc rât lớn vào điều kiện môi trường
ngoại cảnh.
 Các yếu tố MT

• Ảnh hưởng của các yếu tố MT đến sự phát

sinh phát triển của ký chủ
• Ảnh hưởng của MT đến các tác nhân gây bệnh
• - Điều kiện nhiệt độ
• - Điều kiện độ mặn
• - Điều kiện Oxy hoà tan
• - Điều kiện pH
• - Các yếu tố môi trường khác
Hình .2.1. Quan hệ giữa nguyên
nhân và điều kiện để phát sinh
bệnh

Môi
trường
1
Mầm
bệnh
2

BÊNH
1+2+3

Vật chủ
3
Công tác phòng bệnh tổng hợp ở động
vật thủy sản
• - Ngăn chặn sự xâm nhập, kìm hãm sự phát
triển và lây lan của tác nhân gây bệnh.
• - Nâng cao sức đề kháng của động vật nuôi với
tác nhân gây bệnh và khả năng chống chịu sốc
của vật nuôi với những nhân tố gây sốc bên
ngoài.
• - Quản lý môi trường nuôi thích hợp
(optimum) và ổn định.
Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh vào hệ thống nuôi

c
Th n ướ
n
hoặ eo bố n guồ ao
c co m eo ào
ng ẹ Th cấp v
iốn
g
Theo các sinh vật
Theo thức là KCTG hay sinh
ăn dùng để vật mang mầm
nuôi ĐVTS bệnh

Tá c n h
â
cá c
Theo ụ tồn tại n có thể
c ngay tr
dụng ng ong
ao , bể
tro
dùng S
N TT
 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh vào hệ thống nuôi
1.1. Xử lý nguồn nước trước khi đưa vào nuôi
• Dùng phương pháp cơ học
• Dùng phương pháp vật lý
• Dùng phương pháp hóa học:
• Dùng phương pháp sinh học:
• Phương pháp sinh thái:
1.2. Sử dụng đàn bố mẹ và đàn giống không nhiễm các mầm
bệnh nguy hiểm.
1.3. Sử dụng thức ăn không mang mầm bệnh
1.4. Ngăn chặn sự xâm nhập và tiêu diệt các sinh vật là ký chủ
trung gian, là các sinh vật mang tác nhân gây bệnh.
1.5. Tiêu diệt các tác nhân gây bệnh có sẵn ở
trong ao nuôi
1.6. Sát trùng các dụng cụ dùng trong nuôi
trồng thủy sản
1.7. Quản lý các yếu tố môi trường thích hợp và
ổn định
 Kìm hãm sự phát triển của tác
nhân gây bênh
• Ngăn chặn sự ô nhiễm chất hữu cơ: thức
ăn thừa, các chất thải, chất bài tiết
• Dùng thuốc để diệt tác nhân gây bệnh
• Nâng cao sức đề kháng của ĐVTS nuôi
 NÂNG CAO SỨC ĐỀ KHÁNG CỦA
ĐỘNG VẬT THỦY SẢN NUÔI
• Tạo con giống có sức đề kháng với bệnh
• Cần đảm bảo đầy đủ một số thành phần dinh dưỡng
trong khẩu phần thức ăn có liên quan tới sức đề kháng
của vật nuôi
• Cần xác định mật độ nuôi cho phù hợp
• Đẩy mạnh phát triển Vaccine trong NTTS
• Hạn chế dùng kháng sinh và hóa chất trong nuôi
trồng thủy sản
• Vùng nuôi trồng thủy sản, cần tránh dùng hay chịu
ảnh hưởng của các loại thuốc bảo vệ thực vật
(Pesticites).
 QUẢN LÝ MÔI TRƯỜNG NUÔI
THÍCH HỢP VÀ ỔN ĐỊNH
1. Thiết kế xây dựng các trạm, trại nuôi động vật thuỷ
sản phải phù hợp với điều kiện phòng bệnh cho động
vật thuỷ sản
• Lựa chọn địa điểm xây dựng các trạm trại nuôi cá,
tôm
• Thiết kế trang trại nuôi sao cho đảm bảo vệ sinh,
tránh sự lây lan của tác nhân gây bệnh và thuận lợi
cho các thao tác quản lý sức khỏe động vật nuôi.
2. Chống ô nhiễm hữu cơ xảy ra trong ao nuôi.
 Chống ô nhiễm hữu cơ xảy ra trong
ao nuôi
• Trong ao nuôi, nếu hoàn toàn không có chất hữu cơ cũng
không phải là môi trường sống tốt cho ĐVTS
• Nhưng nếu lượng chất thải hữu cơ tồn đọng trong ao đìa quá
cao gây ra hiện tượng ô nhiễm hữu cơ, cần có biện pháp
khắc phục
• Khi MT ao nuôi tồn tại một khối lượng lớn chất hữu cơ có
thể dẫn đến hiện tượng nở hoa của tảo, các chỉ số DO, pH
biến động theo ngày đêm lớn, có thể gây sốc và các VSV
là tác nhân gây bệnh có ĐK để sinh sôi, gây tác hại. Chât
hữu cơ trong các thủy vực NTTS có thể tồn tại ở 3 dạng
khác nhau: chất hữu cơ hòa tan, chất hữu cơ lơ lửng và chất
hữu cơ lắng tụ.
 Hình 2.3: Nguồn gốc chất thải hữu cơ trong ao nuôi ĐVTS

Theo nước Xác động và thực vật

vào ao nuôi trong ao nuôi phân bón Vôi Thức ăn Khí CO2, NH3, H2S

Thay
Phân giải của nước
VSV

sói mòn
Tháo cạn ao thu
hoạch

Vét chất thải hữu Thu hoạch

cơ
 Chống ô nhiễm hữu cơ xảy ra trong
ao nuôi
• Điều chỉnh lượng thức ăn hợp lý, với phương châm "thiếu một chút
còn hơn thừa"
• Cho ĐVTS ăn theo phương châm "4 định“
• - Định chất lượng thức ăn
• - Định số lượng thức ăn
• - Định vị trí để cho ăn
• - Định thời gian cho ăn
• Kìm hãm sự phát triển của tảo đáy và ổn định tảo phù du trong ao
nuôi
• Thường xuyên dùng chế phẩm vi sinh có thể ổn định tảo và giảm
chất hữu cơ trong ao nuôi
• Chống sỏi lở bờ ao
• Sử dụng hệ thống lọc sinh học trong các trại sản xuất giống thủy sản
3. Áp dụng các mô hình nuôi ghép, nuôi luân canh và nuôi
tổng hợp có thể giúp người nuôi quản lý môi trường thích
hợp và bền vững
• Áp dụng các mô hình nuôi ghép
• Áp dụng mô hình nuôi luân canh
• Áp dụng các hình thức nuôi tổng hợp
4. Quản lý các yếu tố thủy lý, thủy hóa
ổn định và thích hợp
4.1. Biện pháp quản lý nhiệt độ nước
4.2. Quản lý độ trong
4.3. Quản lý độ mặn (S%o)
4.4. Quản lý hàm lượng oxy hoà tan (DO)
4.5. Quản lý độ pH của nước ao
4.6. Quản lý độ kiềm của nước ao
4.7. Quản lý độ cứng của nước ao nuôi ĐVTS
4.8. Quản lý lượng khí Ammoniac - NH3.
4.9. Quản lý các kim loại nặng
4.10. Quản lý khí Sulfua hydro - H2S
4.11. Quản lý sự ảnh hưởng của thuốc trừ sâu (Pesticites)
Trường ĐHNN1 Khoa CN-TS

Chương II. Quản lý sức khỏe ĐVTS

ThS. GV. Kim Văn Vạn

Bộ môn: Nuôi trồng thủy sản
 BIỆN PHÁP PHÒNG BỆNH TỔNG HỢP
TRONG NUÔI TRỒNG THỦY SẢN

z ĐVTS sống trong nước nên vấn đề phòng bệnh không giống gia súc trên cạn.
z Bệnh ĐVTS xảy ra phải xử lý quần đàn
z Thuốc dùng phải tính cho tổng số cá sống trong ao nên tốn kém nhiều,
z Các loại thuốc chữa bệnh ngoài da cho động vật thuỷ sản thường phun trực tiếp xuống
nước, nên chỉ áp dụng với các ao diện tích nhỏ, còn các thuỷ vực có diện tích mặt nước
lớn không sử dụng được phương pháp này.
z Các loại thuốc chữa bệnh bên trong cơ thể ĐVTS thường phải trộn vào thức ăn, nhưng
những con bị bệnh thường không ăn, những con khỏe lại ăn nhiều, nên dù có sử dụng
loại thuốc đúng, nhưng hiệu quả sẽ không cao và những con khoẻ mạnh cũng phải dùng
thuốc làm ảnh hưởng đến sinh trưởng của chúng.
z Có một số thuốc khi chữa bệnh cho động vật thuỷ sản có thể tiêu diệt được nguyên
nhân gây bệnh (vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng) nhưng kèm theo phản ứng phụ nặng nề
với động vật nuôi và MT nuôi...Vì vậy các nhà nuôi trồng thuỷ sản luôn luôn đặt vấn đề
phòng bệnh cho động vật thuỷ sản lên hàng đầu và nguyên tắc là: "phòng bệnh là
chính, chữa bệnh khi cần thiết"
 I. CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA CÔNG TÁC
PHÒNG BỆNH

1. Những căn cứ khoa học để đánh giá sức khỏe ở động vật thủy sản
z Căn cứ vào tập tính hoạt động của vật nuôi: loài, lứa tuổi.
z Căn cứ vào màu sắc của vật nuôi
z Căn cứ vào mang của tôm cá
z Căn cứ vào sự đầy đủ hay không đầy đủ của các bộ phận cơ thể, bình
thường hay không bình thường về hình dạng của cơ thể
z Căn cứ khả năng sử dụng thức ăn
z Một số căn cứ khác
z - Vỏ kitin của giáp xác cứng, sạch hay mềm, bẩn.
z - Phần cơ bên trong có chứa đầy trong lớp vỏ kit tin hay không,
z - Ở cá bệnh có thể xuất hiện các dấu hiệu như xuất huyết dưới da, xung
quang miệng, mắt, gốc vây; mắt, trong xoang cơ thể hay xuất hiện các vết
lở loét thương tổn trên bề mặt cơ thể cá.
 I. CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA CÔNG TÁC
PHÒNG BỆNH

2. Nguyên nhân và những điều kiện gây bệnh

2.1 Nguyên nhân gây bệnh: tác nhân gây bệnh
z Phụ thuộc vào độc lực của tác nhân
z Phụ thuộc vào số lượng của tác nhân
z Phụ thuộc vào con đường xâm nhập của tác nhân lên cơ thể
ký chủ
Tác nhân gây bệnh:
- VK, VR, nấm, KST
- Thủy SV tiết độc tố
- Yếu tố MT: DO, pH, To, NH3, H2S
- Yếu tố D2 không đầy đủ, không cân đối, chứa các chất độc…
 I. CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA CÔNG TÁC
PHÒNG BỆNH

2. Nguyên nhân và những điều kiện gây bệnh

2.2 Điều kiện để phát sinh bệnh
z Sức đề kháng của động vật nuôi (Hệ thống MDĐH
hoặc không ĐH)
z - Phụ thuộc vào loài
z - Phụ thuộc vào giai đoạn phát triển
z - Phụ thuộc vào chế độ dinh dưỡng
z - Phụ thuộc rât lớn vào ĐKMT ngoại cảnh.
 I. CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA CÔNG TÁC
PHÒNG BỆNH

Các yếu tố MT
z - Các tác nhân gây bệnh phụ thuộc rất lớn vào ĐKMT: Nếu
MT thuận lợi chúng PT tốt và ngược lại
z To: ảnh hưởng đến KC, tác nhân gây bệnh và yếu tố MT
khác: To quá cao, quá thấp, và To thích hợp.
z DO
z pH
z Các yếu tố MT khác: độ kiềm, độ cứng (mềm vỏ tôm sú), khí
độc
z - Yếu tố MT ngoại cảnh là một ĐK cần thiết để một bệnh nào
đó ở ĐVTS xuất hiện
z - ĐKMT đã quyết định tính mùa vụ, khả năng xuất hiện, nặng
hay nhẹ của bệnh..
 I. CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA CÔNG TÁC
PHÒNG BỆNH

z Khi ĐVTS bị bệnh đều do sự tác động qua lại giữa nguyên nhân và
các nhân tố ĐK.
z Trước hết, bệnh muốn xảy ra cần có sự tác động hay xâm nhập của
một hoặc nhiều loại tác nhân khác nhau, nhưng bệnh này chỉ xảy ra
trong các đk nhất định, khi sức đề kháng của ĐVTS suy yếu, và khi
MT biến động gây sốc cho ĐVTS, và kích thích sự PT của tác nhân.
z NN quyết định quá trình phát sinh và đặc tính cơ bản của bệnh, còn
đk lại có tác dụng làm tăng lên hay cản trở cho QT phát sinh PT của
bệnh, ĐK đã ảnh hưởng đến NN.
z Khái niệm NN hay ĐK chỉ mang tinh chất tương đối: Bệnh do
YTMT
Quan hệ giữa nguyên nhân và điều
kiện để phát sinh bệnh

Môi
trường Mầm
bệnh
Bệnh

Ký
chủ
3. Căn cứ khoa học cho công tác phòng bệnh
tổng hợp ở động vật thủy sản

z Bệnh sẽ bùng phát khi trong MT hay trên cơ thể vật nuôi đã bị tác nhân
gây bệnh xâm nhập, sức đề kháng của vật nuôi thấp hay PT của tác nhân
gây bệnh.
z Bệnh sẽ không xảy ra nếu trong ao nuôi hay trên cơ thể tôm cá không có
tác nhân gây bệnh, vật nuôi có sức đề kháng cao và MT sống thích hợp.
z Cơ sở khoa học để người ta đưa ra biện pháp tổng hợp để phòng bệnh cho
ĐVTS nuôi thông qua các định hướng chính như sau:
z - Ngăn chặn sự xâm nhập, kìm hãm sự PT và lây lan của tác nhân gây
bệnh.
z - Nâng cao sức đề kháng của động vật nuôi với tác nhân gây bệnh và khả
năng chống chịu sốc của vật nuôi với những nhân tố gây sốc bên ngoài.
z - Quản lý môi trường nuôi thịch hợp (optimum) và ổn định.
II. BIỆN PHÁP PHÒNG BỆNH TỔNG HỢP
TRONG NUÔI TRỒNG THỦY SẢN

1. NGĂN CHẶN SỰ XÂM NHẬP VÀ KÌM HÃM SỰ PHÁT TRIỂN

CỦA TÁC NHÂN GÂY BỆNH
z Tác nhân gây bệnh là nhân tố quyết định một bệnh nào đó xảy ra
trong hệ thống NTTS.
z Nếu không có tác nhân thì sẽ không có bệnh và nếu có tác nhân
nhưng không đủ số lượng và độc lực cũng không thể gây bệnh.
z Tác nhân gây bệnh cũng có thể là yếu tố sinh vật hoặc vô sinh như
MT, D2.
z Do vậy, có thể áp dụng nhiều biện pháp khác nhau để ngăn chặn và
kìm hãm sự PT của tác nhân trong hệ thống NTTS.
1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

Theo nguồn nước

Theo bố mẹ cấp vào ao
hoặc con giống

Theo thức ăn
dùng để nuôi Theo các sinh vật là
ĐVTS KCTG hay sinh vật
mang mầm bệnh

Theo các dụng

cụ dùng trong Tác nhân có thể tồn
NTTS tại ngay trong ao, bể
 1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

1.1.1. Xử lý nguồn nước trước khi đưa vào nuôi

z Nguồn nước dùng trong NTTS thường chứa nhiều loại tác nhân gây
bệnh. Do vậy, trước khi dùng cho NTTS, cần xử lý nguồn nước để
tiêu diệt tác nhân.
Dùng phương pháp cơ học
z Đây là hình thức lọc thô, nên không thể tiêu diệt triệt để các loại tác
nhân gây bệnh.
z Cũng có thể dùng dụng cụ siêu lọc (Ultrafiltration), để lọc nước và
khi nước đã lọc qua màng lọc có kích thước là 0,2 µm, thì 100% vi
khuẩn sẽ bị loại bỏ khỏi nguồn nước. Tuy vậy phương pháp lọc này
thường rất đắt và công suất hoạt động của nó cũng khó đáp ứng nhu
cầu nước dùng trong trang trại nuôi thủy sản với mô hình lớn. Mặt
khác, nguồn nước đã bị loại bỏ 100% vi sinh vật sẽ không thật sự là
nguồn nước tối ưu dùng cho NTTS.
 1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

Dùng phương pháp vật lý

z Thực chất của phương pháp vật lý là dùng đèn cực tím để sát trùng nguồn
nước.
z Đèn cực tím ở bước sóng từ 240-280 nm, có thể tiệt trùng nước biển dùng
trong nuôi trồng thủy sản nhưng không làm cho nước hoàn toàn vô trùng,
tia cực tím có tác dụng kìm hãm khả năng SS của vk và nấm.
z Dùng đèn cực tím để kìm hãm vk và nấm tốt hơn so với dùng các loại
hóa chất diệt khuẩn và diệt nấm.
z Hiệu quả diệt trùng của tia cực tím trong nước phụ thuộc rất lớn vào các
hạt vật chất hữu cơ lơ lửng có trong nước và màu sắc tự nhiên của nước
biển.
z Nên áp dụng PP lọc cơ học trước khi sát trùng nước bằng đèn cực tím thì
hiệu quả sẽ cao hơn
 1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

Dùng phương pháp hóa học

z Đây là phương pháp dùng các loại thuốc sát trùng khác nhau
cho vào nguồn nước để tiêu diệt mầm bệnh thông qua các
phản ứng Oxyhóa- khử, như dùng Iodine, chlorine, thuốc
tím, xanh methylen, formol ..
z PP này có tác dụng diệt trùng khá tốt nhưng dư lượng của
hóa chất có thể ảnh hưởng xấu tới ĐKMT và sức khỏe vật
nuôi.
z Các chất diệt trùng có thể tiêu diệt luôn cả hệ VSV có lợi
trong nguồn nước, diệt tảo phù du và cũng ảnh hưởng không
tốt tới sức khỏe con người, đặc biệt là công nhân làm việc
trong trang trại NTTS.
 1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

z Một số quốc gia đã dùng khí ozon để sát trùng nước trong NTTS.
Ozon là chất có tính oxy hóa rất cao và có thể tạo ra oxygen cho vùng
nước.
z Khi dùng ozon để sát trùng nguồn nước trong nuôi tôm cá, không phải
chỉ có khả năng tiêu diệt nhiều loại tác nhân như virus, vk, nấm, động
vật đơn bào, mà còn có khả năng cải thiện chất lượng nước, có thể
oxy hóa các vật chất hữu cơ, các khí độc như NH3 trong nguồn nước.
z Dùng ozon cũng có những hạn chế như có khả năng ăn mòn rất mạnh
với các thiết bị làm bằng kim loại và bằng plastic.
z Tác dụng diệt trùng của ozon cũng chịu ảnh hưởng của một số yếu tố
như: nhu cầu oxy hóa học COD (chemical oxigen demand), độ mặn
và mật độ tảo phù du có trong nước.
 1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

z Từ đầu năm 2003, một số cấn bộ khoa học của phân viện vật lý,
thuộc viện Hải Dương Học Nha Trang đã sử dụng một loại dung dịch
điện giải (anolite) được tạo ra bằng cách cho dòng điện chạy qua dung
dịch muối loãng, sự điện phân các phân tử nước và muối tạo ra các
chất có khả năng diệt trùng rất cao như ozon (O3), nước oxy già
(H2O2), ion hypochloride (OCl-) và chất hypochlorơ (HOCl), các chất
này có khả năng oxy hóa cao nên có hiệu quả diệt trùng mạnh.
z ĐB, đặc tính không bền của các chất này giúp cho nước đã tiệt trùng
không tồn đọng dư lượng hóa chất như tiệt trùng bằng phương pháp
hóa học, sau 24-48 h các chất điện giải trên lại trở về các phân tử
nước và muối ban đầu.
 1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

Dùng phương pháp sinh học

z PP này thường áp dụng trong các hệ thống nuôi
tuần hoàn và bán tuần hoàn,
z Nước đã sử dụng có thể được làm sạch nhờ sự tồn
tại và PT của một số VSV, thường là vk có lợi như
Nitrobacter..., có khả năng sử dụng nitrơ thừa và
cạnh tranh chiếm chỗ, kìm hãm sự PT của các vk
gây bệnh trong MT nước, trước khi nguồn nước này
được tái sử dụng.
 1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

Phương pháp sinh thái

z Dựa vào nhu cầu sinh thái của từng loại tác nhân gây bệnh, ta có thể
sử dụng PPST để tiêu diệt chúng.
z Trong trại SX tôm sú giống, để kìm hãm sự PT của vk gây bệnh phát
sáng (Vibrrio harvyei, V. parahaemolyticus..) có thể giảm độ mặn
xuống <20%o bắt đầu vào cuối GĐ mysis, đầu GĐ postlarvae. Ở độ
mặn thấp, một số loài vk gây bệnh phát sáng có thể bị kìm hãm PT,
nên khi mật độ vk thấp, bệnh sẽ không xảy ra.
z Trong các ao chứa nước dùng cho nuôi tôm sú thương phẩm, nếu ta
dùng hóa chất (như neguvon) diệt hết giáp xác hoang dã là các sinh
vật mang virus gây bệnh đốm trắng (WSBV) của tôm sú, sau 4-5 ngày
ta có thể yên tâm rằng, trong nguồn nước cấp vào ao sẽ không có
virus đốm trắng, vì ở trạng thái tự do, WSBV không tồn tại được lâu.
 1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

1.1.2. Sử dụng đàn bố mẹ và đàn giống không nhiễm các mầm bệnh
nguy hiểm
z Tôm sú (Penaeus monodon) bố mẹ có thể mang virus đốm trắng
(WSBV), virus đầu vàng (YHV), virus MBV; tôm he chân trắng
(P.vannamei) có thể mang virus Taura
z Cá mú bố mẹ có thể mang virus viêm thần kinh (VNN); Cá trắm có bố mẹ
có thể mang virus xuất huyết (Reovirus)...
z Sử dụng tôm,cá bố mẹ không mang mầm bệnh nguy hiểm để tránh bệnh
lan truyền dọc
z Áp dụng các PP chẩn đoán bệnh nhanh, chính xác để sáng lọc tôm cá bố
mẹ (PP PCR)
z Áp dụng các PP vệ sinh trong các trại giống để tránh lan truyền bệnh vào
con giống (rửa trứng bằng thuốc sát trùng, dùng đèn tia cực tím chiếu..)
 1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

1.1.3. Sử dụng thức ăn không mang mầm bệnh

z Không nên dùng thức ăn tươi trong nuôi thâm canh: ô
nhiễm, khó kiểm soát lan truyền bệnh
z Tránh thức ăn nhiễm nấm mốc Aflatoxin (gây hoại tử gan
ĐVTS)
z Thức ăn tươi sống (tảo, Artemia…)
z Thức ăn là TV thượng đẳng: rau, cỏ cho cá trắm…
z Quản lý các đại lý thức ăn…
 1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

1.1.4. Ngăn chặn sự xâm nhập và tiêu diệt các sinh vật là ký chủ
trung gian, là các sinh vật mang tác nhân gây bệnh
z Nhờ các sinh vật mang mầm bệnh và các sinh vật là ký chủ trùng
gian, mà tác nhân gây bệnh có cơ hội để xâm nhập vào hệ thống nuôi
và nhiễm vào cơ thể động vật thủy sản. Do vậy, ngăn chặn và tiêu diệt
các sinh vật này có ý nghĩa phòng bệnh rất hiệu quả:
z Dùng vôi hay thuốc diệt địch hại để tiêu diệt các sinh vật là ký chủ
trung gian, hay là sinh vật mang mầm bệnh của các các tác nhân gây
bệnh ở ĐVTS: Dùng Neguvon, sulphát đồng (CuSO4) để tiêu diệt ốc
có trong ao ương cá con, để phòng bệnh sưng mang do hậu ấu trùng
sán lá (Metacercarria) và diệt giáp xác hoang dã mang virus đốm
trắng (WSBV); Dùng Saponin để diệt cá trong ao nuôi động vật giáp
xác có tác dụng tiêu diệt động vật đơn bào gây bệnh tôm bông, cua
sữa ở giáp xác...
 1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

z Xua đuổi các loài chim ăn ĐVTS xuất hiện ở khu vực
nuôi, vì chúng có thể mang mầm bệnh từ các ổ dịch xâm
nhập vào vùng nuôi mới. Trong nuôi tôm sú thâm canh,
dùng lưới chăng xung quanh ao, dùng bạt che phủ bờ ao
để tránh sự xâm nhập của giáp xác mạng virus đốm trắng
vào trong hệ thống nuôi tôm sú thương phẩm.
z Không nên dùng phân chuồng tươi cho NTTS. Các loại
phân chuồng cần được ủ với vôi bột 10% cho hoai, trước
khi dùng để tạo màu nước thích hợp cho ao nuôi.
 1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

1.1.5. Tiêu diệt các tác nhân gây bệnh có sẵn ở trong ao nuôi
z Ngay trong ao, bể dùng để nuôi ĐVTS vẫn có thể tồn tại nhiều loại
tác nhân gây bệnh khác nhau, ĐB các ao bể này vừa kết thúc một vụ
nuôi.
z Tẩy dọn ao đìa, bể trước mỗi vụ nuôi là những thao tác kỹ thuật quan
trọng, không phải chỉ để tiêu diệt hết những tác nhân gây bệnh, mà
còn có ý nghĩa trong việc tạo ra một MT thích hợp và ổn định.
z - Tháo cạn ao
z - Phơi đáy ao (chú ý các ao chua phèn)
z - Vét bớt (bùn đáy), vét sạch các chât thải từ lứa nuôi trước
z - Bón vôi để sat trùng, diệt tạp và nâng pH. Đối với các bể phải cọ rửa
sạch bằng xà bông, dùng các chất sát trùng ngâm, cọ rửa. Đối với lồng
bè.
 1.1 Ngăn chặn sự xâm nhập của tác nhân
gây bệnh

1.1.5. Sát trùng các dụng cụ dùng trong NTTS

z Các dụng cụ dùng trong NTTS như vó cho ăn, chài kiểm tra sinh
trưởng, dây sục khí, ống xiphon, lưới kéo cá, vợt... có thể mang nhiều
mầm bệnh, do vậy không nên dùng chung dụng cụ giữa các ao, các bể
và thường xuyên ngâm các dụng cụ này trong thuốc sát trùng và trước
khi dùng phải rửa lại bằng nước sạch.
1.1.6. Quản lý các yếu tố môi trường thích hợp và ổn định
z Quản lý MT thích hợp với loại vật nuôi và ổn đinh suốt vụ nuôi, đảm
bảo D2 cân đối và hợp lý có ý nghĩa phòng bệnh, bởi đã loại bỏ nguy
cơ xảy ra các loại bệnh do MT và D2 cho ĐVTS.
1.2. Kìm hãm sự PT của tác nhân gây bênh

z Trong ao, bể, lồng nuôi thường xuyên áp dụng hỗn hợp nhiều
PP để ngăn chặn hiện tượng ô nhiễm hữu cơ:
z - Kiểm soát lượng thức ăn dư thừa, không nuôi mật độ quá
cao, ổn định tảo trong ao nuôi, cần thiết phải thay nước tầng
đáy để loại bỏ bớt các chất hữu cơ.
z - Trong nuôi ao, bể có thể dùng chế phẩm vi sinh để chống ô
nhiễm hữu cơ.
z Trong hình thức nuôi lồng bè, cần vệ sinh thành lồng hàng
tuần để giảm rong rêu;
z - Vớt bỏ thức ăn dưa thừa và các chất hữu cơ lơ lửng bám
trên thành lồng để loại bỏ các tác nhân gây bệnh và tăng
cường sự trao đổi nước
1.2. Kìm hãm sự PT của tác nhân gây bênh

z - Các biện pháp chống ô nhiễm hữu cơ trong

NTTS đã được đề cập "QLCL nước trong NTTS"
z Dùng thuốc để diệt tác nhân gây bệnh, khi bệnh
chưa xảy ra: treo túi thuốc sát trùng, dùng vôi.
z Nâng cao sức đề kháng của ĐVTS
2. NÂNG CAO SỨC ĐỀ KHÁNG CỦA ĐVTS NUÔI

z Lai tạo để tạo ra con giống có sức đề kháng bệnh

z Tạo con giống sạch bệnh
z Cần đảm bảo thành phần D2 cho ĐVTS cả TP đa lượng lẫn vi lượng
z Xác định mật độ nuôi phù hợp
z Cần đảm bảo KT trong đánh bắt, vận chuyển và thả giống
z QLMT nuôi thích hợp và ổn định
z Tăng cường khả năng MD thông qua dùng vaccine, chất KTMD
z Hạn chế dùng thuốc KS, hóa chất, thuốc BVTV.
z Tăng cường dùng chế phẩm VSV có lợi, thuốc thảo mộc
 3. QUẢN LÝ MÔI TRƯỜNG NUÔI THÍCH
HỢP VÀ ỔN ĐỊNH

3.1. Thiết kế xây dựng các trạm, trại nuôi ĐVTS phải phù hợp với
ĐK phòng bệnh cho ĐVTS.
z Lựa chọn địa điểm xây dựng các trạm trại nuôi cá, tôm
z - Chất đất, chất nước, thuận lợi cung cấp con giống, thức ăn, nguồn
nước ngọt và đường điện, gần đường giao thông, xa các khu công
nghiệp và đô thị để tránh nước thải.
z - Phù hợp với quy hoạch của từng địa phương.
z Thiết kế trang trại nuôi sao cho đảm bảo vệ sinh, tránh sự lây lan
của tác nhân gây bệnh và thuận lợi cho các thao tác QLSKĐV
nuôi
z - Thuận lợi trong việc cấp, thoát, độ sâu nước đảm bảo vệ sinh
z - Cần thiết kế các phần nuôi cách ly
z - Trại SX giống gần ao nuôi vỗ
 3. QUẢN LÝ MÔI TRƯỜNG NUÔI THÍCH
HỢP VÀ ỔN ĐỊNH

3.2. Chống ô nhiễm chất hữu cơ xảy ra trong ao nuôi.

z Trong ao nuôi, nếu hoàn toàn không có chất hữu cơ cũng không phải
là môi trường sống tốt cho ĐVTS (MT bị trơ, nghèo dinh dưỡng).
z Nếu lượng chất thải hữu cơ tồn đọng trong ao đìa quá cao gây ra hiện
tượng ô nhiễm hữu cơ, cần có biện pháp khắc phục.
z Khi MT ao nuôi tồn tại một khối lượng lớn chất hữu cơ có thể dẫn đến
hiện tượng nở hoa của tảo, các chỉ số DO, pH biến động theo ngày
đêm lớn, có thể gây sốc và các VSV là tác nhân gây bệnh có đk để
sinh sôi, gây tác hại.
z Chât hữu cơ trong các thủy vực nuôi trồng thủy sản có thể tồn tại ở 3
dạng khác nhau: chất hữu cơ hòa tan, chất hữu cơ lơ lửng và chất hữu
cơ lắng tụ.
 Nguồn gốc chất thải hữu cơ trong ao
nuôi ĐVTS

Theo nước Xác động và thực vật

vào ao nuôi trong ao nuôi phân bón Vôi Thức ăn Khí CO2, NH3, H2S

Thay
Phân giải của nước
VSV

sói mòn
Tháo cạn ao thu
hoạch

Thu hoạch
Vét chất
thải hữu cơ
3.2. Chống ô nhiễm chất hữu cơ xảy ra trong
ao nuôi (tiếp)

z XĐ chính xác khẩu phần thức ăn trong nuôi ĐVTS thâm canh và cho
ăn nhiều bữa trong ngày là biện pháp cần thiết để giảm chất thải hữu
cơ trong ao nuôi thông qua giảm lượng thức ăn dư thừa và thức ăn bị
phân giải ngoài MT nước ao.
z Thường xuyên kiểm tra để dự đoán tỷ lệ sống, tốc độ sinh trưởng của
đàn vật nuôi, trên cơ sở đó có thể điều chỉnh lượng thức ăn hợp lý, với
phương châm "thiếu một chút còn hơn thừa", hoặc cho ĐVTS ăn theo
phương châm "4 định"
z - Định chất lượng thức ăn
z - Định số lượng thức ăn
z - Định vị trí để cho ăn
z - Định thời gian cho ăn
3.2. Chống ô nhiễm chất hữu cơ xảy ra trong
ao nuôi (tiếp)

z Kìm hãm sự PT của tảo đáy và ổn định tảo phù du trong ao nuôi là giải pháp
cần thiết để hạn chế chất thải hữu cơ sản sinh ra trong ao nuôi.
z Thường xuyên dùng chế phẩm vi sinh có thể ổn định tảo và giảm chất hữu
cơ trong ao nuôi một cách từ từ nhưng lại rất có hiệu quả.
z Cần hạn chế dùng kháng sinh và hóa dược, bởi nếu dùng thường xuyên,
thuốc có thể tiêu diệt hệ vsv có lợi ở đáy ao, giảm quá trình chuyển hóa của
lượng chất hữu cơ lơ lửng và lắng tụ ở đáy ao.
z Chống sỏi lở bờ ao
z Trong nuôi tôm cá bằng lồng bè, nên chọn nơi có dòng chảy thích hợp,
không nên tập trung mật độ lồng bè quá cao tại một địa điểm, thường xuyên
vệ sinh lồng, để loại bỏ các chất hữu cơ và rong rêu, tăng cường sự lưu
thông nước trong lồng.
z Sử dụng hệ thống lọc sinh học trong các trại sản xuất giống thủy sản
3.3. Áp dụng các mô hình nuôi ghép, nuôi luân canh
và nuôi tổng hợp có thể giúp người nuôi quản lý môi
trường thích hợp và bền vững

z - Áp dụng các mô hình nuôi ghép: để tận dụng không gian mặt
nước, cơ sở thức ăn tự nhiên và ĐB có tác dụng trong chống ô nhiễm
MT.
z - Áp dụng mô hình nuôi luân canh: Các mô hình nuôi luân canh
tôm-lúa, cá -lúa, cá-tôm đã giúp chúng ta giải quyết một khối lượng
lớn chất thải hữu cơ tạo ra từ một vụ NTTS.
z - Áp dụng các hình thức nuôi tổng hợp: mô hình nuôi tổng hợp
VAC, mô hình nuôi tôm, động vật thân mềm và rong biển trong một
hệ thống nuôi tuần hoàn cũng giúp cho chúng ta ổn định MT ao nuôi,
giảm những tác động của NTTS với MT và tăng hiệu quả kinh tế.
3.4. Quản lý các yếu tố thủy lý, thủy hóa ổn
định và thích hợp

z Trong phần QLCL nước

z - QL To
z - QL độ trong
z - QL độ mặn
z - QL hàm lượng ô xy hòa tan
z - QL pH
z - QL độ kiềm, độ cứng
z - QL khí NH3, H2S
z - QL kim loại nặng
z - QL thuốc trừ sâu
3.4. Quản lý các yếu tố thủy lý, thủy hóa ổn
định và thích hợp

z Để giảm tác động gây độc của các hóa chất này tới sức khỏe và tăng
sức đề kháng của ĐVTS:
z - Hạn chế đến mức thấp nhất việc dùng các loại thuốc trừ sâu trong
NTTS.
z - Không xây dựng ao đìa nuôi thủy sản gần các nhà máy chế biến,
hóa chất...
z - Tránh nước từ các ruộng lúa chảy vào ao đìa nuôi thủy sản? Trong
mô hình nuôi ghép cá -lúa và tôm -lúa nếu phải dùng thuốc trừ sâu
cần tính toán lượng thuốc dùng và khả năng che chắn của lá lúa để ít
ảnh hưởng tới sức khỏe của ĐVTS.
z - Không nên lấy nước mới vào ao ngay sau khi có các trận mưa to để
giảm thiểu ảnh hưởng của dư lượng thuốc bảo vệ thực vật đến sức
khỏe ĐVTS
SỰ KHÁC NHAU GIỮA BỆNH ĐVTS VÀ
BỆNH ĐV TRÊN CẠN
z MT thủy sinh là rộng “không
xác định”.
z Các chất hóa học, vật lý và các
thành phần sinh học biến đổi
rộng về số lượng..
z Ảnh hưởng của chất thải đối
với ao cá:
z - Vệ sinh và quản lý chất thải
z - Quan sát động vật
z - Quan sát những biểu hiện bất
thường của con vật.
z Các chất trong MT trên cạn là
hằng số trong một thời gian
nhất định
z Ảnh hưởng của chất thải đối
với chuồng gà:
z - Vệ sinh và quản lý chất thải
z - Quan sát động vật
z - Quan sát những biểu hiện bất
thường của con vật.
SỰ KHÁC NHAU GIỮA BỆNH ĐVTS VÀ
BỆNH ĐV TRÊN CẠN

z Ở trại gà hàng ngày lượng phân

thải ra rất lớn và được làm sạch
và chuyển đi vào cuối ngày,
nền chuồng được rửa bằng
nước sạch không để lại dấu vết
gì của chất thải
z Gà được quan sát ở bất kỳ thời
gian nào trong ngày và bất cứ
biểu hiện không bình thường gì
đều được theo dõi ngay.
SỰ KHÁC NHAU GIỮA BỆNH ĐVTS VÀ
BỆNH ĐV TRÊN CẠN

z Trong ao cá có khác, quần đàn cá

hiếm khi được nhìn thấy và số cá
chính xác là không được biết,
z Các chất thải không được lấy đi
và thoát trực tiếp vào nguồn nước
ở dạng hòa tan hoặc dạng huyền
phù.
z Các chất thải sẽ ảnh hưởng đến
chất lượng nước,
z Một số biểu hiện không bình
thường của cá không được xác
định ngay và chỉ được phát hiện
khi các vụ dịch đã xảy ra nghiêm
trọng.
SỰ KHÁC NHAU GIỮA BỆNH ĐVTS VÀ
BỆNH ĐV TRÊN CẠN

z MT thủy sinh được biết có chứa 60-80 yếu tố hóa học được tìm thấy
trong đất và một số khí như O2, CO2, H2S, NH3...
z Trong không khí ôxy hòa tan chiếm khoảng 20%, nhưng trong nước
biển ôxy hòa tan chiếm khoảng 0,5-0,7% chỉ đủ cung cấp cho một số
sinh vật sống, nếu lượng ôxy hòa tan thấp dẫn đến các sinh vật bị
stress và dẫn đến bệnh.
z Một số nguyên tố dinh dưỡng như Nitơ, phốt pho là quan trọng với tất
cả các dạng sinh vật sống trong nước khi đó Silíc là quan trọng đối
với một số loại tảo.
z Một số nguyên tố vi lượng được tìm thấy trong nước biển ở mức thấp,
nếu lượng này cao không bình thường gây mất cân bằng sinh thái dẫn
đến bệnh.
 YẾU TỐ CON NGƯỜI TRONG BỆNH
THỦY SẢN

z Yếu tố con người được xem là

quan trọng trong trang trại
NTTS và sự lan truyền bệnh do
người cho ăn làm lan truyền
bệnh.
z VD: Bệnh đốm trắng ở tôm sú:
một người không chỉ cho ăn 1
ao mà phải chăm sóc nhiều ao,
nếu một ao bị bệnh nó sẽ nhanh
chóng lan truyền sang ao khác - Thiếu kinh nghiệm
nên thật dễ hiểu vì sao bệnh - Thiếu nhân lực
đốm trắng lại lan truyền nhanh - Ngẫu nhiên
chóng trong các ao trong vùng - Sự thay đổi hoàn cảnh
chỉ trong vòng vài 3 ngày. - Sự phá hoại
- Trộm cắp sản phẩm
Trường ĐHNN1 - Khoa CN-TS

Chương III. Thuốc và dùng thuốc trong

NTTS

ThS. GV. Kim Văn Vạn

Bộ môn: Nuôi trồng thủy sản
 I. KHÁI NIỆM VỀ THUỐC
TRONG NUÔI TRỒNG THỦY SẢN

„ Thuốc thủy sản là tất cả các loại sản phẩm có thể

dùng để tiêu diệt tác nhân gây bệnh, các sinh vật là
địch hại và mang mầm bệnh, phòng và trị bệnh, để
nâng cao sức khỏe động vật thủy sản trong khi nuôi,
khi vận chuyển và sau thu hoạch, để quản lý môi
trường đều được gọi là thuốc dùng trong nuôi trồng
thủy sản.
„ Lợi ích của việc dùng thuốc trong NTTS:
„ - Có thể làm tăng hiệu quả sản xuất,
„ - Giảm lượng chất thải trong MT,
„ - Tăng hiệu quả của sử dụng thức ăn,
„ - Tăng tỷ lệ sống sót của đàn ấu trùng trong các trại
 I. KHÁI NIỆM VỀ THUỐC
TRONG NUÔI TRỒNG THỦY SẢN

„ Nhờ tác dụng của các loại thuốc khác nhau đã

và đang dùng trong NTTS đã làm giảm đáng
kể những rủi ro do bệnh tật.
„ Một số bệnh do vk, nấm, kst gây ra cho
ĐVTS đã có thể phòng và trị nếu dùng đúng
thuốc, đúng liều lượng, đúng thời gian quy
định và đặc biệt dùng ở giai đoạn sớm của
bệnh..
 I. KHÁI NIỆM VỀ THUỐC
TRONG NUÔI TRỒNG THỦY SẢN

„ Lạm dụng thuốc trong NTTS dẫn đến:

„ - Hậu quả nghiêm trọng cho sức khỏe con
người,
„ - MT sinh thái, Ko khỏi bệnh, chậm lớn, chết,
tốn tiền
„ - Phẩm chất của các đàn giống,
„ - Chất lượng sản phẩm nuôi thương phẩm
„ - Tạo ra các chủng vk nhờn, kháng thuốc...
„ Trong NTTS công nghiệp không thể nói
 II. CÁC PHƯƠNG PHÁP DÙNG
THUỐC TRONG NUÔI TRỒNG
THỦY SẢN
„ 2
Có nhiều P2 dùng thuốc khác nhau trong
NTTS,
„ Có thể mỗi loại thuốc có cách dùng khác nhau,
hoặc một loại thuốc có nhiều cách dùng khác
nhau, mỗi cách có ưu và nhược điểm riêng
biệt.
„ Tùy theo đk từng trang trại, từng hoàn cảnh mà
áp dụng và khi áp dụng một P2 nào đó cần có
giải pháp để giảm tối đa nhược điểm của P2 đó.
 II. CÁC PHƯƠNG PHÁP DÙNG
THUỐC TRONG NUÔI TRỒNG
THỦY SẢN
1. P cho thuốc vào MT nước
2

„ Trong P2 này, một số thuốc sát trùng được đưa hòa

tan vào MT nước để tiêu diệt chủ yếu các tác nhân
gây bệnh tồn tại trong MT nước, trên bề mặt cơ thể
của vật nuôi.
„ Một số loại thuốc khác như: vitamin, khoáng, vaccine
cũng có thể đưa vào MT nước và các phân tử thuốc sẽ
được hấp thụ qua mang, da, miệng của vật nuôi.
„ P2 dùng thuốc này có thể áp dụng vào thực tế dưới
nhiều dạng khác nhau:
 II. CÁC PHƯƠNG PHÁP DÙNG
THUỐC TRONG NUÔI TRỒNG
THỦY SẢN
Phun thuốc vào ao nuôi, lồng hoặc bể ấp
Phun thuốc vào ao nuôi, lồng hoặc bể ấp
„ Thường dùng với nồng độ thấp: ppt, ppm, ppb.
„ Thời gian kéo dài có thể 6h, 12h, 24h hoặc không tính thời
gian.
„ P2 dùng thuốc này thường dễ thao tác và có hiệu quả tiêu diệt
mầm bệnh khá tốt, nhưng do thời gian kéo dài có thể ảnh
hưởng tới sức khỏe vật nuôi và có thể tiêu diệt các sinh vật có
lợi hay sinh vật không gây hại trong ao.
„ Giải pháp hạn chế các tác dụng phụ tới MT và sức khỏe vật
nuôi như: thay nước mới sau một khoảng thời gian dùng thuốc,
sau khi dùng có thể cho vào MT một loại phân hữu cơ, vô cơ
hay CPSH để khôi phục lại hệ vk có lợi và cơ sở thức ăn tự
nhiên của MT nước.
II. CÁC PHƯƠNG PHÁP DÙNG
THUỐC TRONG NUÔI TRỒNG
THỦY SẢN

Tắm cho động vật thủy sản

„ Cách này thường dùng thuốc với nồng độ cao, trong một
thể tích nhỏ và thời gian ngắn (có thể 10 phút, 20 phút ...).
„ Hiệu quả của P2 dùng thuốc này chủ yếu là tiêu diệt tác
nhân ký sinh bên ngoài cơ thể, không tiêu diệt được các
tác nhân nhiễm vào bên trong các nội quan, thao tác
không đơn giản vì rất dễ gây sốc cho cá tôm và làm yếu
chúng.
„ P2 này cũng có những ưu điểm như: tốn ít thuốc, không
ảnh hưởng tới MT sống của động vật nuôi.
„ Tắm cho đàn giống trước khi xuất đi hay trước khi thả vào
ao nuôi,
„ Tắm cho tôm cá bố mẹ trước khi cho vào bể đẻ
 II. CÁC PHƯƠNG PHÁP DÙNG
THUỐC TRONG NUÔI TRỒNG
THỦY SẢN
„ P tắm cũng có thể được dùng với thuốc sát trùng,
2
kháng sinh, vaccine và các loại thuốc KTMD.
Ngâm động vật thủy sản trong môi trường có thuốc
„ P2 này thường dùng nống độ cao hơn P2 phun xuống
ao, nhưng thấp hơn và thời gian kéo dài hơn phương
pháp tắm.
„ P2 này cũng chỉ thích hợp với ĐVTS nuôi trong bể xi
măng hay bể comperzite, và với các đàn giống trước
khi thả nuôi.
„ P2 này có thể gây sốc cho tôm cá do nhốt giữ mật độ
cao, trong thể tích nhỏ và thời gian kéo dài.
 II. CÁC PHƯƠNG PHÁP DÙNG
THUỐC TRONG NUÔI TRỒNG
THỦY SẢN
„ Cũng có thể dùng một số thảo dược ngâm
xuống nhiều nơi trong ao hay ngâm vào gần bờ
đầu hướng gió, đàu nguồn sau khi lá dầm phân
giải nhờ gió, dòng nước đẩy lan ra toàn thủy
v ực .
„ P2 này có thể tiêu diệt VSV gây bệnh bên
ngoài cơ thể ĐVTS và tồn tại trong MT nước.
„ Dùng cây thuốc cá để tiêu diệt các loài cá tạp ở
ao nuôi tôm cũng bằng phương pháp này.
II. CÁC PHƯƠNG PHÁP DÙNG
THUỐC TRONG NUÔI TRỒNG
THỦY SẢN

Phương pháp treo túi thuốc

„ P2 này thường dùng với các loại thuốc sát trùng có
khả năng hòa tan trong nước.
„ Một lượng thuốc nhất định được đựng trong một túi,
chất lượng của túi cho phép các phân tử thuốc sau
khi đã hòa tan có thể đi qua vào MT nước.
„ Cách dùng này thường áp dụng trong hình thức nuôi
lồng bè, túi thuốc được treo ở góc lồng, đầu dòng
chảy hoặc cũng có thể dùng trong hình thức nuôi ao
đìa, túi thuốc thường được treo tại các địa điểm cho
ăn, để khi tôm cá tập trung bắt mồi trong các bữa ăn
có thể được tắm qua thuốc sát trùng, và tiêu diệt tác
hâ â bệ h th ờ tậ t t i i ó thứ
II. CÁC PHƯƠNG PHÁP DÙNG
THUỐC TRONG NUÔI TRỒNG
THỦY SẢN

„ P2 này có ưu điểm là tiết kiệm được thuốc và thao

tác tiến hành đơn giản, ĐVTS ít bị ảnh hưởng bởi
thuốc. Nhưng khả năng tiêu diệt sinh vật gây
bệnh hạn chế, chỉ diệt được tác nhân ở xung
quanh khu vực treo túi thuốc.
„ Nếu tính toán không chính xác có thể làm nồng
độ thuốc tại nơi cho ăn tăng cao, có tác dụng đuổi
tôm cá ra khỏi vị trí cho ăn.
„ Cần dùng lượng thuốc sao cho nồng độ thuốc yêu
cầu duy trì trong 2 - 3 giờ và thường treo liên tục
trong vòng 3 ngày.
Đối với nuôi cá lồng người ta có thể dùng bạt nilong
lót â ậ lồ ửd th ố h tắ
2. Phương pháp trộn thuốc vào thức
ăn
„ Đây là P2 rất phổ biến dùng trong NTTS đối với các
loại thuốc như kháng sinh, chế phẩm sinh học,
vaccine, vitamin, khoáng.
„ P2 này hầu như không dùng với các loại thuốc là hóa
chất sát trùng.
„ Khi dùng P2 này, lượng thuốc dùng thường được tính:
µg, mg, g/ kg thức ăn hoặc kg khối lượng cơ thể vật
nuôi/ ngày
„ P2 trộn vào thức ăn có thao tác đơn giản, dễ làm và có
thể tiêu diệt được những tác nhân gây bệnh đã nhiễm
vào trong cơ thể vật nuôi.
2. Phương pháp trộn thuốc vào thức
ăn

„ Các phân tử thuốc sẽ được hấp thụ vào các mao mạch trên
thành miệng, ruột và thực quản bằng cơ chế khuếch tán đơm
giản, trong đó hấp thụ ở ruột non là chủ yếu.
„ Từ máu, các phân tử thuốc được chuyển đi khắp cơ thể nhờ hệ
thống tuần hòa và được đưa đến những nơi bị xâm nhập của tác
nhân gây bệnh và các cơ quan có nhiệm vụ phân giải và đào
thải.
„ Trong thực tế, những trường hợp bệnh xảy ra do sự nhiễm vk
toàn thân, thì chỉ có P2 dùng thuốc nào đưa được thuốc vào
trong cơ thể mới có khả năng chữa trị.
„ Nhược điểm của P2 trộn thuốc vào thức ăn: Khi cho thức ăn có
thuốc xuống ao, một phần thuốc sẽ bị phân tán ra ngoài MT
nước, những con bệnh nặng, yếu đã bỏ ăn thì không sử dụng
2. Phương pháp trộn thuốc vào thức
ăn

„ Để P2 dùng thuốc này có hiệu quả cần lưu ý:

„ - Cần bao thức ăn có thuốc bằng một số vật liệu ít
tan trong nước như dầu mực, dầu đậu nành, agar...
„ - Trộn thuốc vào loại thức ăn ưa thích nhất và vào
lượng thức ăn ít hơn khẩu phần bình thường để tôm
cá nhanh chóng ăn hết thức ăn có thuốc.
„ - Cần phát hiện bệnh ở thời kỳ sớm, để dùng thuốc
khi nhiều tôm cá trong ao còn bắt mồi thì mới có thể
đưa thuốc vào cơ thể cá theo con đường trộn vào
thức ăn.
„ Trong thực tế của nghề NTTS, có không ít trường
hợp người nuôi đã biết rõ về bệnh, về tác nhân gây
ố ẫ
 3. Phương pháp tiêm thuốc
„ Đây là P2 sẽ có hiệu quả cao nếu thực hiện được, tuy
vậy dùng thuốc trong NTTS mang tính quần thể, rất
khó thực hiện nếu chỉ bắt những con bị bệnh để tiêm
và càng khó khi muốn tiêm hết toàn bộ cá có trong
ao.
„ P2 này chỉ dùng trong một số trường hợp với tôm cá
bố mẹ, hoặc trong ĐK NC.
„ Ở một số quốc gia PT, vaccine được dùng phổ biến
để phòng bệnh cho cá, thì ngoài các P2 tắm, cho ăn,
phun người ta còn dùng P2 tiêm vaccine cho cá giống
bằng một dụng cụ tiêm tự động.
3. Phương pháp tiêm thuốc

Vị trí tiêm

Ngoài ra còn dùng P2 bôi thuốc lên vết thương

 III. Mặt trái của việc dùng thuốc
trong NTTS

„ Trong nuôi TS CN không thể không dùng thuốc

nhằm:
„ Các mục đích tiêu diệt tác nhân gây bệnh, nâng cao
sức khỏe vật nuôi và quản lý ĐKMT
„ Các tác dụng phụ ảnh hưởng tới sức khỏe vật nuôi,
MT sinh thái, chất lượng sản phẩm và sức khỏe con
người
1. Tác động đến môi trường sinh thái
„ Một số loại thuốc có khả năng diệt trùng cao, phổ
diệt trùng rộng như các chất sát trùng
(disinfectants), các chất diệt địch hại (Pesticide),
khi cho vào MT, ngoài tác dụng tiêu diệt tác nhân
ể
 III. Mặt trái của việc dùng thuốc
trong NTTS

„ Dùng kháng sinh trong NTTS:

„ - Một phần hòa tan vào nước trước khi ĐVTS sử dụng ảnh
hưởng đến MTST
„ - Một phần không được ĐVTS sử dụng lắng xuống đáy thủy
vực ảnh hưởng MTST (sinh vật phân hủy chất HC ở đáy)
„ - Một phần được ĐVTS sử dụng vào trong cơ thể, các SP
thải có chứa KS hoặc dẫn xuất thải vào MT.
„ Có đến 90% lượng KS sử dụng thải vào MT
„ Dùng KS trong vùng NTS nước mặn, tác động của dư lượng
KS tới STMT sẽ hạn chế hơn so với nước ngọt, do trong
nước mặn tồn tại phong phú lượng Ion hóa trị 2 như Ca++ và
Mg++, các ion này sẽ kết hợp với dư lượng KS để tạo ra các
phức hợp các phức hợp này không tác động đến QT sinh
 III. Mặt trái của việc dùng thuốc
trong NTTS

2. Ảnh hưởng tới ĐVTS nuôi

„ Ảnh hưởng tới tốc độ ST (do diệt vsv có lợi đường
ruột…)
„ Ảnh hưởng tới thức ăn TN (CuSO4)

„ Ảnh hưởng đến hô hấp của ĐVTS do giảm lượng ô

xy hòa tan (sư dụng formon)
„ Ảnh hưởng tới loài nuôi khác (thuốc điều trị bệnh
KST cá có thể gây chết tôm hùm)
„ Do thay đổi MT làm ảnh hưởng đến ĐVTS (thuốc
điề t ị ó thể t ở ê độ khi To á )
 III. Mặt trái của việc dùng thuốc
trong NTTS

3. Gây ra hiện tượng kháng thuốc của vk gây bệnh

„ Kháng thuốc của vk là hiện tượng một chủng vk
nào đó có khả năng chống lại tác dụng ức chế, kìm
hãm và tiêu diệt của một số loại KS đối với vk đó.
„ Khả năng kháng thuốc này, được quy định bởi gen
kháng thuốc gọi là plasmid, nằm trong NSC của tế
bào VK.
„ Do được quy định bằng gen, nên vk kháng thuốc có
thể truyền cho thế hệ sau k/n kháng thuốc của mình.
„ VK có gen kháng thuốc khi tiếp hợp với 1 vk khác,
chúng có thể truyền gen kháng thuốc vk kia.
Các dạng kháng thuốc của VK:
„ Kháng thuốc tự nhiên
„ Kháng thuốc nguyên phát
„ Kháng thuốc thứ phát
„ - Để hạn chế hiện tượng kt thứ phát trong NTTS:
„ + Không nên dùng ks để phòng bệnh kéo dài với nồng độ
thấp.
„ + Dùng ks để trị bệnh phải dùng đúng nồng độ và thời
gian cần thiết.
„ + Có thể dùng kết hợp ks theo các nguyên tắc nhất định
để tăng hiệu quả diệt trùng và giảm nguy cơ xuất hiện
kháng thuốc.
4. Dùng thuốc trong NTTS có thể ảnh hưởng tới
sức khỏe con người
„ Ảnh hưởng trực tiếp đến sức khỏe người NTTS
thường xuyên phải tiếp xúc với thuốc
„ Tồn dư ks trong SPTS ảnh hưởng đến người tiêu
dùng, giảm giá trị SP
„ Do các chất thải từ NTTS có chứa KS nên dễ dấn
đến nguy cơ kt của các VK gây bệnh trên người
 IV. MỘT SỐ CHỦNG LOẠI
THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG
NTTS
1. Thuốc sát trùng (Disinfectants)
„ Là các chất vô cơ hoặc hữu cơ, có khả diệt trùng cao và phổ diệt
trùng rất rộng.
„ Dùng thuốc sát trùng có thể diệt được nhiều loại tác nhân gây bệnh
khác nhau, như vk, nấm và kst, ngay cả tác nhân là virus cũng có
thể mất khả năng gây bệnh dưới tác dụng của các thuốc sát trùng.
„ Thuốc sát trùng chủ yếu dùng để kìm hãm và diệt tác nhân bệnh
ngoài MT, trên dụng cụ và ở các cơ quan bên ngoài của ĐVTS.
Thuốc sát trùng hầu như không có tác dụng với các tác nhân gây
bệnh bên trong cơ thể vật nuôi.
„ Thuốc sát trùng thường được dùng theo các P2 cho thuốc vào MT
nước như: tắm, ngâm, phun xuống ao, bể và treo túi thuốc.
„ Thuốc chỉ phát huy tác dụng khi chúng hòa tan được vào MT nước.
„ Nếu vì một lý do nào đó như độ mặn, độ cứng, To của nước ngăn
cản sự hòa tan của thuốc sẽ làm giảm tác dụng diệt trùng của thuốc.
„ MĐ dùng trong NTTS: xử lý nước; sát trùng ao, bể, dụng cụ; sát
trùng thức ăn; phòng và trị các loại mầm bệnh KS bên ngoài cơ
thể, các loại nấm KS.
„ Đa phần các thuốc sát trùng thường có tính độc cao với vật nuôi và
sức khỏe con người.
„ Cần có dụng cụ bảo hộ cho công nhân khi thao tác với thuốc, để
tránh ảnh hưởng xấu tới sức khỏe con người.
1.1. Thuốc sát trùng là các chất vô cơ :
„ CaO.
„ Coper sulphate - CuSO4 . 5H2O,
„ Cupric chloride - CuCl2,
„ Potassium permanganate - KMnO4,
„ Hydrogen Peroxite – H2O2,
„ Các hợp chất vô cơ chứa clo- Chlorine (Calcium
Hypochlorite - Ca(OCl)2; Natri Hypochlorite (NaOCl) và
CaO2Cl),
„ Khí Ozon (O3): có k/n oxy hóa cực mạnh, có thể tiêu diệt
nhiều loại tác nhân khác nhau: virus, vk, nấm và KST, có
thể khử các khí độc gây ÔNMT như NH3, H2S, CH4, và
oxy hóa các chất hữu cơ, làm tăng hàm lượng Oxy hòa
tan trong nước.
„ Ozon vừa có k/n diệt mầm bệnh, vừa cải thiện MT tốt
hơn.
1.2. Thuốc sát trùng là chất hữu cơ
„ Xanh Malachite- Malachite Green (MG) , Zine free
oxalate
„ - Tên thương mại khác: Aniline green; Bright green N;
Malachite green G.Sulfate; Malachite oxolate; NoxIch;
Victoria green B
„ - Công thức phân tử C6H5 - CN(CH3)2 = N(CH3)2Cl
„ : C23H23N2Cl N(CH )
3 2

„ - Công thức cấu tạo:

C H -C
6 5
= N(CH ) Cl
3 2

„ Formalin- Formol (36-38%)

„ Xanh Methylen - Methylen Blue
„ Các chất phosphat hữu cơ chứa clo
„ - Trichlorphon, Dichlorvor
„ - Tên thương mại: Nevugon, Nuvan, Dipterex,
Aquaguard, Dursban và malathion
 2. Kháng sinh
2.1. Khái niệm:
„ KS là chất hữu cơ do SV (ĐTV) tiết ra hoặc do con người tổng hợp
nên, có k/n ức chế, kìm hãm và tiêu diệt vk ở một nồng độ thấp.
„ KS dùng để trị các bênh nhiểm khuẩn và đã đem lại hiệu quả trị bệnh
rất cao, nếu dùng đúng thuốc, đúng liều và đúng thời điểm.
„ KS cũng là con dao hai lưỡi, có thể ảnh hưởng xấu tới sức khỏe của
đv sử dụng nó và cũng có những tác động không nhỏ tới MTST, nếu
dùng ks tùy tiện và thiếu hiểu biết có k/n làm giảm sức đề kháng của
vật nuôi với các loại mầm bệnh.
„ KS có thể làm thay đổi hình dáng của vk, ức chế sự tổng hợp protein
của vk kìm hãm sự tạo vách vk.
„ Một số vk có thể kháng với ks, thường do tạo được các enzym huỷ ks.
„ KS kìm khuẩn khi ức chế được sự PT của vk, cũng có ks diệt khuẩn
khi huỷ hoại vĩnh viễn được vk.
„ Tỷ lệ: Nồng độ diệt khuẩn tối thiểu/Nồng độ kìm khuẩn tối thiểu = > 4
là kìm khuẩn và nếu ≈ 1 là diệt khuẩn.
2.2. P2 sử dụng ks trong NTTS
„ Trong NTTS CN không thể nói không dùng KS nhưng
dùng như thế nào?
„ - Chỉ dùng ks để trị các bệnh nhiễm khuẩn ở ĐVTS.

„ - Chỉ dùng ks khi biết chắc chắn rằng bệnh đó do vk gây

ra.
„ - Cần có các thông tin về các bệnh thường gặp trên đối
tượng nuôi và các dấu hiệu đặc thù của từng bệnh, bởi vì
một số bệnh có các dấu hiệu rất giống nhau và
„ - KS phải được dùng sớm, vì lúc đó vk đang PT và chịu
tác dụng của ks nhiều nhất.
„ - Không nên dùng ks để phòng bệnh, chỉ nên dùng để trị
bệnh.
„ - Dùng ngay liều có hiệu lực cao, để tránh hiện tượng quen
thuốc, kháng thuốc, tránh dùng liều thấp rồi tăng dần.
„ - Khi dùng ks với liều thấp, kéo dài liên tục có thể ảnh
hưởng xấu tới sức khỏe đv nuôi và có nhiều nguy cơ gây
hiện tượng kháng thuốc của vk gây bệnh làm cho công tác
trị bệnh trở nên khó khăn và tốn kém hơn.
„ - Không nên dùng ks của người, của thú y để trị bệnh cho
ĐVTS nếu không có hiểu biết rõ về loại ks này, vì sẽ không
có các hướng dẫn về nồng độ, cách dùng và chưa biết được
tác động của các yếu tố thủy lý, thủy hóa ảnh hưởng thế nào
tới tác dụng của thuốc.
„ - Lạm dụng thuốc nhân y trong Đtri bệnh trong các trại
tôm, cua giống?
„ - Khi dùng ks cần lưu ý chỉ dùng những ks có nguồn gốc
rõ ràng, chuyên dùng trong NTTS, có các chỉ dẫn về nồng
độ, thời gian dùng và cách dùng của hãng sản xuất.
„ - Dùng KS phải đúng nồng độ, đủ thời gian theo chỉ dẫn
của nhà SX. Theo nguyên tắc chung, khi dùng ks để trị
bệnh thường 3- 7 ngày, trung bình là 5 ngày. Nếu có thể
nên kết hợp ks để tăng tác dụng diệt khuẩn và giảm nguy
cơ kháng thuốc.
„ - Chấm dứt dùng ks 14 ngày trước khi thu tôm cá thương
phẩm. Ở xứ lạnh (40-80 ngày).
„ - Sử dụng: trộn vào thức ăn với liều lượng được xác định
là: g, mg thuốc / kg khối lượng tôm cá, hoặc mg, g thuốc/
kg thức ăn cơ bản.
„ + Tiêm (mg hoặc ml/kg P ĐVTS);
„ + P2 ngâm và tắm (ppm hay ppb).
„ - Việc dùng ks trong NTTS thường tốn kém, gặp nhiều
khó khăn khi sử dụng và hiệu quả cũng hạn chế hơn rất
nhiều so với việc dùng ks chữa bệnh cho đv trên cạn.
„ Chỉ dùng khi thật sự cần thiết.
„ - Một số loại ks đã bị cấm dùng trong NTTS do: Dư
lượng còn lại của ks trong thịt và nội tạng tôm cá nuôi;
Độc lực của ks với sức khỏe con người và tác động MT
của ks.
* NN gây thất bại trong việc dùng ks
„ - Chẩn đoán sai.
„ - Liều lượng hoặc thời gian điều trị không đủ
„ - Không theo dõi điều trị tốt
„ - Không đưa được thuốc cần điều trị vào cơ thể ĐVTS
(cá tôm không ăn thức ăn trộn thuốc)
„ - Tương tác thuốc làm giảm tác dụng của thuốc
„ - KS không vào được ổ nhiễm khuẩn (cách dùng thuốc)
„ - KS chịu ảnh hưởng của MT thủy lý, thủy hoá
„ - Bảo quản ks không tốt
„ - VK kháng thuốc
 2.3. Một số loại kháng sinh thường
dùng trong nuôi trồng thủy sản
* Erythromycin. Thuộc nhóm Macrolid và được chiết
xuất từ Streptomyces erythreus đây là loại ks kìm khuẩn,
nhưng cũng có thể diệt khuẩn ở nồng độ cao với các
chủng vk nhạy cảm nhất.
„ Thuốc ức chế tổng hợp protein ở vk, gắn vào tiểu phần
lớn 50S của ribosom vk.
„ Chỉ có Erythromycin base mới có tác dụng ks, nhưng vì
dạng base không tan trong nước, vị đắng, dễ bị dáng hoá
ở pH dịch dạ dày, thuốc hấp thu ở tá tràng.
„ Thuốc đối kháng với nhóm β-lactam (penicilin) và ks
kìm khuẩn khác nhưng lại hiệp đồng với nhóm
tetracyclin, với rifampicine.
* Spiramycin (Rovamycine)
„ Chiết xuất từ Streptomyces ambofaciens,
dùng chủ yếu trộn thức ăn, ít bị phân huỷ ở
pH dạ dày, hấp thu tốt ở ruột non, một phần ở
trực tràng.
„ Phổ tác dụng giống như Erythromycin.
* Nhóm Tetracyclin
„ Gồm những thuốc mà cấu trúc của nó có bốn vòng, mỗi vòng sáu
cạnh (tetra = bốn, cycle = vòng), chỉ khác nhau ở gốc gắn vào
vòng.
„ Clotetracyclin từ Streptomyces aureofaciens.
„ Tetracyclin; Oxytetracyclin
„ Thuốc ức chế tổng hợp protein của vk, gắn vào tiểu phần 30S ở
ribosom.
„ Thuốc hấp thu được qua ống tiêu hóa, giảm hấp thu khi ăn no,
thấm được vào nhiều loại dịch trong cơ thể và mô, tan mạnh
trong lipid.
„ - Tương tác thuốc: Trong nước có chứa ion Fe2+, Mg2+, Al3+,
Ca2+ sẽ làm giảm hấp thu tetracyclin. Vì là thuốc kìm khuẩn nên
tetracyclin không dùng cùng một lúc với β-lactam.
„ - Thuốc có phổ kháng khuẩn rộng
„ - Tai biến của thuốc: rối loạn tiêu hóa (rối loạn tạp khuẩn ruột),
ảnh hưởng đến xương, liều cao gây tổn thương gan, thận.
* Nhóm Rifamycin.
„ Chiết xuất từ nấm Streptomyces mediterranei trong đó có rifamycin
B có hoạt tính mạnh hơn rifamycin S. Rifamycin S bị khử cho
rifamycin SV dùng trong điều trị, nhất là dẫn xuất của nó là
rifampicin (Rimactan).
„ Cơ chế tác dụng: Thuốc gắn vào “ARN – polymerase phụ thuộc
AND”, ức chế sự khởi đầu tổng hợp ARN từ đó kìm hãm tổng hợp
protein vk.
„ Thuốc có tác dụng diệt khuẩn.
„ Kháng thuốc: do đột biến hủy hoại ARN-polymerase. Không có
kháng chéo với thuốc ks khác. Tạo kháng thuốc nhanh, nên không
dùng riêng trong điều trị nhiễm khuẩn.
„ Rifamycin SV không hấp thu khi uống, khác với rifampicin.
„ Rifampicin ức chế miễn dịch
„ Phổ tác dụng của rifamycin: với tụ cầu, vk kỵ khí, trực khuẩn Gram
âm, đặc biệt vk lao.
* Nhóm Quinolon kinh điển
„ Gồm các loại nalidixic, oxolinic, flumequin. Bảo
quản cần tránh không khí, tránh ánh sáng.
„ Cơ chế tác dụng: ức chế tổng hợp AND của vk
„ Tác dụng trực tiếp trên trực khuẩn Gram âm, đặc
biệt trực khuẩn đường ruột.
„ A cid nalidixic hiệp đồng với trimethoprim,
metronidazol. Đối kháng với tetracyclin
„ Thuốc hấp thu hoàn toàn qua ống tiêu hóa
* Quinolon mới gồm norfloxacin, ciprofloxacin… có phổ
kháng khuẩn rộng hơn, tác dụng mạnh hơn, hấp thu tốt
hơn, phân phối tốt hơn trong cơ thể so với quinolon kinh
điển. Dùng chữa nhiễm khuẩn toàn thân.
* Sulfamid gồm 5 loại: thải nhanh, thải hơi chậm, thải
chậm, thải rất chậm và ít hấp thu qua ống tiêu hóa.
„ - Hầu hết loại này hấp thu nhanh qua ống tiêu hóa, gần
như hòan toàn. Loại này thải trừ qua thận. Cơ chế tác
dụng làm ngừng S2 ở vk, nên sulfamid được coi là thuốc
kìm khuẩn.
„ - Thường dùng sulfamid với trimethoprim làm mạnh hơn
4-100 lần so với dùng đơn độc.
 Vấn đề dùng kháng sinh để giữ tươi
SPTS
„ Khoảng 80 năm nay
„ Gần đây thấy một số mặt trái của việc sử dụng nên xu
hướng hạn chế việc sử dụng này
„ Các chất KS dùng bảo quản hải sản: Aureomycine,
Terramycine, Penicilline, Syntomycine, Streptomycine,
Tylozine…
„ Ưu điểm: ít làm nguyên liệu biến đổi về màu sắc và mùi vị.
„ Nhược điểm:
„ - Tồn dư KS trong thực phẩm, người tiêu dùng ăn phải làm
thay đổi hệ VK đường tiêu hóa, dị ứng
„ - Hiện tượng kháng thuốc của VK
„ Việc sử dụng này do pháp luật mỗi nước quy định
„ P2 sử dụng
„ - P2 ngâm: rửa sạch nguyên liệu, ngâm trong D2 KS 5-10
phút sau đem bảo quản, nồng độ KS thường dùng 5-20
ppm.
„ - P2 phun; rửa sạch nguyên liệu sau phun D2 ks có nồng độ
cao lên nguyên liệu.
„ - P2 chế thành nước đá: hòa KS vào nước sau đó làm lạnh
cho đóng băng, sau dùng đá này để bảo quản nguyên liệu.
„ + Nhược điểm: khi D2 KS đông thành đá sự phân bố KS
không đều ĐB khi làm đông đá chậm.
„ + Nước cũng có tác dụng làm mất hoạt tính của KS hoặc
gây kết tủa (do các ion KL…)
„ + Chất KS phần lớn có tính khử nên dễ tác dụng với chất ô
xy hóa
„ Hiệu quả giữ tươi và độc tính của KS
„ - Dùng nước biển lạnh + OTC hoặc CTC thành D2
2ppm, sau ngâm cá tươi giữ được 8-9 ngày, D2 10
ppm đem nhúng 10 phút giữ được 13 ngày.
„ - Tôm được phun D2 KS 30 ppm hoặc nhúng trong
D2 KS 10 ppm bảo quản được tốt hơn cá.
„ Bảo quản nguyên liệu tốt khi kết hợp KS với To
thấp
„ Phần lớn KS bị phá hủy khi nấu chín nguyên liệu,
đối với cá hộp thanh trùng chất KS không tồn tại.
Ngoại trừ một số KS cấm hoặc hạn chế sử dụng.
 3. Nhóm thuốc dùng quản lý môi
trường
3. 1. Chế phẩm vi sinh (CPVS)
3.1.1. Khái niệm
„ CPVS là các sản phẩm có nguồn gốc từ VSV, được tạo ra bằng con
đường sinh học. Hầu hết CPVS được tạo nên từ 3 thành phần:
„ - Các chủng vk có lợi, có thể tham gia sử dụng và phân hủy các hợp
chất hữu cơ lơ lửng và lắng tụ, có thể sử dụng các nitro dư thừa sản
sinh trong hệ thống NTTS: Bacillus spp., Nitrobacter spp.,
Nitrosomonas spp., Clostridium spp., Cellulomonas sp.,
Lactobacillus sp., Streptococcus sp.
„ - Các loại Enzym hữu cơ, xúc tác cho quá trình phân hủy của các
VSV như: Protease, Lypase, Amyllase, Chitinnase...
„ - Các chất D2 SH để kích hoạt sinh trưởng ban đầu của hệ vk có lợi.
„ Một số ít các CPVS trong thành phần không có các vk có lợi,
thường chỉ có hỗn hợp một số enzym hữu cơ như Protease, Lypase,
Amyllase, Chitinnase...
3.1.2. Công dụng
„ CPVS dùng với MĐ QLMT:
„ - Phân hủy các HCHC
„ - Hấp thụ một số khí độc: Nitrosomonas spp. NH3→NO2-
và Nitrobacter spp. NO2- →NO3- , hoặc Rhodobacter spp.
và Rhodococcus spp. có k/n làm giảm H2S trong đáy bùn
ao, làm cho MT trong sạch hơn.
„ - Sự PT của các vk có lợi có k/n cạnh tranh chiếm chỗ và
kím hãm sự PT của các vk là tác nhân gây bệnh cho ĐVTS
như: Vibrio spp., Aeromonas spp.
„ Một số ít vk là thành viên của các CPSH, khi đưa vào trong
ao, trong QT sinh trưởng và PT chúng có thể tiết ra chất
kìm hãm sự PT của vk gây bệnh
„ - CPSH có k/n đóng vai trò điều khiển sự PT ổn định của tảo PD vì
sản phẩm h/đ phân hủy của các vk có lợi là CO2 và các loại muối
D2, ĐB trong các ao nuôi thâm canh, còn gián tiếp kìm hãm sự PT
của tảo đáy.
„ - Khi ao nuôi có màu nước ổn định và thích hợp cũng có nghĩa là ta
đã quản lý được hàm lượng DO và pH ổn định trong ngày đêm và
trong suốt vụ nuôi.
„ - Một số CPVS còn có tác dụng tăng k/n hấp thụ thức ăn của vật
nuôi, cải thiện hệ men và vk có lợi ở đường ruột ĐVTS và phần nào
kìm hãm sự PT, gây hại của vk trong ruột vật nuôi.
„ - CPVS về cơ bản không có các phản ứng tiêu cực tới sức khỏe vật
nuôi và MT, nhưng phải tăng chi phí thêm tiền bạc trên 1 đơn
vị DT nuôi.
„ Sử dụng CPVS người nuôi không hoặc rất ít cần sử dụng ks và hóa
chất trong suốt chu kỳ nuôi.
3.1.3. Lưu ý khi sử dụng CPVS
„ Cách dùng và liều lượng dùng nên làm theo hướng dẫn
của nhà sản xuất.
„ Chu kỳ dài ngắn giữa 2 lần sử dụng thuốc không hoàn
toàn dựa vào chỉ dẫn của nhà sản xuất, mà phụ thuộc vào
CLMTcủa từng ao, từng giai đoạn khác nhau.
„ Tránh ảnh hưởng của ks và hóa chất đã dùng thời gian
trước đó, ảnh hưởng tới hiệu quả dùng chế phẩm vi sinh.
„ Không dùng chung các CPVS với các chất có khả năng
sát trùng hay diệt khuẩn vì nếu như vậy sẽ làm vô hiệu
hóa tác dụng của CPVS.
„ Nếu bệnh xuất hiện trong các ao nuôi đang dùng CPVS,
buộc phải dùng thuốc diệt trùng hay ks, thì sau khi cá tôm
khỏi bệnh từ 3-5 ngày, có thể dùng 1 liều CPVS để khôi
phục lại hệ vsv ở đáy ao.
„ Nếu To nước ao < 20oC, nên nuôi cấy trong xô nước ấm
30-350C trước khi tạt xuống nước.
„ Trong những ngày dùng CPVS cần chú ý tăng DO trong
nước ao, đb là đáy ao, để QT tăng sinh khối và HĐ phân
hủy VCHC của các vk có lợi được thuận lợi.
„ CPSH là sản phẩm chỉ nên dùng trong hệ thống nuôi
thâm canh, siêu thâm canh, nơi có nhiều nguy cơ ÔN hữu
cơ. Không khuyến cáo dùng trong nuôi quảng canh và
quảng canh cải tiến.
„ Trong thực tế các ao nuôi dùng CPVS có hiệu quả rất tốt
trong công tác QLCL nước ao.
3.1.4. Một số loại CPVS thường dùng trong NTTS
„ Theo danh mục ở Việt Nam, có khoảng 50 loại CPVS đang lưu
hành trên thị trường thuốc thủy sản
* Zymetin: Là một sản phẩm của tập đoàn Cp tại Việt nam, đã
được dùng phổ biến trong nuôi tôm ở nhiều quốc gia châu Á, và
đã đưa lại các hiệu quả nhật định.
„ Cách dùng: Cho xuống ao:100g Zymetin + 50g đường cát = sục
khí / 20-30l nước biển/ 24 h, sau đó tạt xuống ao 1000 m2, độ sâu
1,5 m, quạt nước mạnh. Hoặc trộn vào thức ăn: 5-10 g Zymetin +
2 g vitamin C+ 20 ml dầu mực/ 1 kg thức ăn.
* BRF2-Aquakit: đây là một CPSH được sản xuất tại mỹ dưới dạng
bột đông khô, trong đó người ta đã sử dụng Bacillus spp. là thành
phần chính của chế phẩm này. Trong nhiều năm nay, sản phẩm
này đã được sử dụng rộng rãi trong nghề nuôi tôm giống và tôm
thịt của Việt Nam.
„ Cách dùng: 100g BRF2 + 30lít nước sạch (không có chất diệt
khuẩn) và sục khí trong 24 h ở To 28-300C, sau đó phun xuống ao
với DT 5000 m2, nên phun ở gần quạt nước để men VS có thể phân
tán toàn ao tăng hiệu quả sử dụng.
* Customix 2000: Đây là một CPVS của công ty Bayer, trong thành
phần cũng chứa các chủng vk Bacillus và Lactobacillus, cũng đã phổ
biến trên thị trường thuốc thủy sản của Việt Nam
„ Cách dùng: Pha 1 kg CPVS + 30 lít nước sạch, sục khí liên tục trong
1-2 h, sau đó mới té xuống ao
„ Nếu dùng trong trại giống tôm: dùng 10 ppm để phòng bệnh, 3 ngày
dùng 1 lần, nếu muốn giải quyết vấn đề ô nhiễm, cần dùng 20 ppm
cho đến khi đạt được mục đích.
„ Trong ao nuôi thương phẩm, có thể dùng với liều lượng: 0,2-0,5 ppm
* Envi Bacillus: là một CPVS ĐB có tác dụng ngăn ngừa
vk gây bệnh như bệnh phát sáng. Thành phần chủ yếu
là nhóm vk Bacillus subtilis, B. licheniformis, B.
cereus, B. mesentericus, có số lượng trên 5.1012 CFU
/kg.
* BZT Aquaculture: là hỗn hợp các vk hiếu khí, yếm
khí và enzyme được lựa chọn và k/n phân hủy và tiêu
hóa khối lượng lớn HCHC có trong NTTS, làm cho
MT ao nuôi trong sạch, không gây hại cho sức khỏe
của tôm. BZT Aquaculture phân hủy hầu hết lượng
phân tôm, thức ăn dư thừa và các CHC khác ở bùn đáy
ao, làm giảm sự hình thành NH3, H2S, CH4, ổn định
MT
* Một số loại khác: Superbiotic, Super- VS, Vibrotech,
pH fixer, Aquabac, Compozym., Mazal, ReMiPost
3.3. Đá vôi nghiền mịn - CaCO3
„ - Tên khác: Super-Ca
„ - Tính chất: Đá vôi hay vỏ sò (hầu) được nghiền nhỏ thành
bột mịn, có chứa hàm lượng CaCO3 lớn hơn 75%. Đá vôi
nghiền càng mịn dùng cho ao nuôi tôm cá càng có tác
dụng tốt. Dung dịch 10% cho pH =9
„ - Tác dụng trong NTTS: Khi dùng CaCO3 có thể đưa lại
nhiều lợi ích khác nhau:
„ Đá vôi mịn trong thành phần có các ion Ca2+ và CO32-
nên có tác dụng tăng hđ của hệ đệm Cacbonnate và
Bicacbonat trong MT nước. Do đó, nếu được dùng thường
xuyên trong ao có thể có tác dụng ổn định pH.
„ Khi đưa CaCO3 xuống ao định kỳ trong QT nuôi, có thể
làm tăng độ kiềm và độ cứng của nước ao, giúp cho tôm cá
PT thuận lợi, hệ tảo cũng có cơ hội PT ổn định và bền vững.
„ Vôi sống còn có tác dụng làm đáy ao tơi xốp hơn, giảm đi
các chất hữu cơ lơ lửng trong nước ao, cải thiện ĐKMT tốt
hơn.
„ - Cách dùng: Loại vôi này thường dùng khi trong ao có tôm,
cá vì nó có thể cải thiện MT và sức khỏe vật nuôi, không có
tác động tiêu cực.
„ Ở VN thường dùng trong nuôi tôm thâm canh, nồng độ
khoảng 100-300 kg/ ha ao nuôi/1 lần, số lần dùng hoàn toàn
phụ thuộc vào chất lượng của MT nước. Ở những nơi nuôi
tôm nước có độ mặn và độ kiềm thấp, cần tăng liều và chu
kỳ dùng.
3.4 Dolomite- CaMg (CO3)2
„ - Tên khác: Vôi đen, D-100.
„ - Tính chất: Đá vôi đen nghiền mịn, thường chứa hàm lượng
CaCO3 60-70% và MgCO3 30-40%. Dung dịch 10% có pH từ
9-10.
„ - Tác dụng trong NTTS:
„ Cải thiện ĐKMT ao nuôi tốt hơn như: Tăng cường hệ đệm nhờ
Ion CO32-, qua đó ổn định được pH nước ao; Cung cấp Ca+2,
Mg+2 để cải thiện độ cứng của ao, tạo MT sống tốt cho sự sinh
trưởng và PT của ĐVTS, ĐB là loại có vỏ kitin và vỏ đá vôi;
„ Kích thích sự PT và ổn định của SVPD; Góp phần làm tơi xốp
đáy ao, tạo ĐK thích hợp cho hệ vk có lợi HĐ.
„ - Cách dùng: Cũng chỉ nên dùng trong nuôi thâm canh, liều
dùng khoảng 100-300 kg/ ha/ 1 lần, bón định kỳ 2-4 lần/ tháng
tuỳ thuộc vào pH và độ cứng độ kiềm của nước ao.
3.5. Sodium Thiosulfate - Natri thiosulfate
„ Công thức hoá học: Na2S2O3.5H2O
„ Tên khác: Hypo; Tioclean,Toxin- Clear, Thio-Fresh ..
„ - Tác dụng: Natri thiosulfate được dùng để trung hoà dư
lượng của các loại hoá chất (thuốc tím, chlorine...) còn để
lại trong nước khi dùng chlorine để xử lý nước, cung cấp
cho các trại sản xuất giống ĐV biển, hoặc cho QT ấp
trứng Artemia làm thức ăn cho ấu trùng nuôi.
„ Ngoài ra còn có tác dụng hấp thu các độc tố của tảo, KLN,
khí độc NH3, H2S trong ao nuôi tôm.
„ Liều dùng: 10-15g /m3 nước.
4. Nhóm thuốc làm tăng sức đề kháng
của vật nuôi
„ Trong NTTS thâm canh và bán thâm canh,
thường dùng thức ăn không có đủ những vi
chất cần thiết nên sức đề kháng không cao, do
vậy thường xuyên nhiễm nhiều loại bệnh khác
nhau, đặc biệt, có các bệnh nguy hiểm gây
hiệu quả nghiêm trọng,
„ Hiện không có thuốc chữa trị như bệnh do
virus, bào tử nhỏ... ở tôm, cá. Nên việc bổ
sung thuốc làm tăng sức đề kháng là cần thiết.
4.1. Vitamin:
4.1.1. Khái niệm: là các chất hữu cơ, có phân tử lượng
thấp, chỉ cần một lượng nhỏ trong thức ăn của ĐVTS.
„ VTM không có k/n tạo ra năng lượng cho cơ thể SV như
các nhân tố đa lượng, nhưng lại có thể đóng vai trò làm
tăng sức sống, tăng k/n kháng bệnh ở đv, tăng k/n chịu
sốc của vật nuôi, đb với ĐVTS.
„ VTM trong thành phần thức ăn chiếm một tỷ lệ rất nhỏ,
nhưng lại ảnh hưởng tới các nguyên tố đa lượng và vi
lượng khác như: đạm, béo, đường và khoáng, ngoài ra
còn góp phần làm tăng hệ thống MD của cơ thể.
„ Trong số các VTM ảnh hưởng tới sức đề kháng, ĐB
VTM C.
4.1.2. Đ2 của VTM C (Axít Ascorbic)
„ VTM C là tinh thể màu trắng, dễ tan trong nước, dễ hấp thụ qua
niêm mạc ruột, không tích luỹ trong cơ thể, thải trừ qua nước tiểu rất
nhanh.
„ VTM C lại rất dễ dàng bị phân hủy, mất tác dụng dưới tác động của
To, ánh sáng, độ ẩm và sự oxy hóa. Sự tác động của các yếu tố này
càng mạnh hơn khi ta trộn VTM C vào thức ăn cho ĐVTS.
„ Hàm lượng VTM C trong thức ăn viên tổng hợp bị hao hụt rất nhiều
khi trải qua quá trình nghiền, nén, sấy, hấp, đóng gói, vận chuyển và
bảo quản.
„ Khi đưa t.ăn có trộn VTM C vào nước, VTM C lại hòa tan rất mạnh,
do vậy, mặc dù công nghệ chế biến thức ăn đã rất chú ý tới thành
phần VTM C, nhưng thực chất cá tôm nuôi không hấp thu được là
bao lượng vitạmn C có trong thức ăn.
„ VTM C ĐB cần thiết với một số ĐVTS như cá, tôm..., vì chúng là
một trong số ít động vật không có khả năng tổng hợp vitamin C từ
axít Glucurpnic, do không có enzym gulonolactone Oxidasse, cần
thiết cho quá trình tổng hợp VTM C
4.2. Các chất khoáng
4.3. Các chất kích thích miễn dịch (trong phần bài
giảng MDH Thuỷ sản)
4.5. Vaccine (trong phần bài giảng MDH Thuỷ sản)
„ Vaccine là một sản phẩm được tạo nên từ chính
các tác nhân gây bệnh, hay các độc tố do chính
tác nhân gây bệnh tiết ra, nhằm tác động vào hệ
thống MDĐH của động vật có xương sống, trong
đó có cá để tạo ra các phản ứng MD.
 5. Thuốc dùng trong NTTS có nguồn
gốc thực vật
5.1. Thuốc KN-04-12
„ TP thuốc: các cây thuốc tỏi, sài đất, nhọ nồi, cỏ sữa, chó
đẻ răng cưa..., chứa chất kháng khuẩn + VTM và chất
khoáng vi lượng khác. Thuốc được nghiền thành bột, có
mùi đặc trưng của cây thuốc, đặc biệt là mùi tỏi.. Thuốc có
tác dụng trị bệnh nhiễm khuẩn: xuất huyết đốm đỏ, thối
mang, viêm ruột ở cá thương phẩm nuôi lồng bè, trong
ao tăng sản và cá bố mẹ.
5.2. Saponin
„ Tên khác: Retanon, Tea seed cake...
„ Tính chất: Là hợp chất chế biến từ rễ dây thuốc cá, hạt
chè dại, hạt bò hòn, Loại thuốc này có tính độc rất cao với
với cá, ít độc với tôm, cua và động vật thân mềm.
 5. Thuốc dùng trong NTTS có nguồn
gốc thực vật
Tác dụng: Thường dùng để diệt cá tạp trong các ao, đìa nuôi
giáp xác. Đây là loại thuốc được dùng rộng tãi trong nghề
nuôi tôm, cua ở Việt Nam và nhiều quốc gia trong khu
vực.
5.3 Health Fish
„ Thành phần chủ yếu của thuốc là bột tỏi kết hợp với
Sulfamid. Thuốc chủ yếu dùng để phòng và trị nhiễm
khuẩn ở tôm cá và nâng cao sức đề kháng của ĐVTS.
5.4 Dấm ăn (A xít Acetic) 1000-2000 ppm ngâm 10 phút
diệt KS trong SP thủy sản
Thử kháng sinh đồ
Tắm thuốc cho cá lồng nuôi biển
 Trường ĐHNN1
Khoa CN-TS
Chương IV. Chẩn đoán bệnh Thủy sản

ThS. GV. Kim Văn Vạn

Bộ môn: Nuôi trồng Thủy sản
 Các mức độ chẩn đoán, những yêu
cầu và trách nhiệm
1. Chẩn đoán bệnh mức 1
„ Quan sát con vật và MT
„ Ktra lâm sàng
2. Chẩn đoán bệnh mức 2
„ Chẩn đoán các bệnh KST
„ CĐ bệnh do VK
„ CĐ bệnh do nấm
„ CĐ bệnh bằng P2 mô bệnh học
3. Chẩn đoán bệnh mức 3
„ CĐ bệnh do vi rút bằng KHV điện tử, bằng SHPT và bằng
MDH
Quan sát tôm
Quan sát triệu chứng,
bệnh tích
Quan sát mang giáp xác

Bệnh đen mang ở cua, ghẹ

 Yêu cầu của công việc
1. Hiểu biết thông thường về ĐVTS nuôi
„ Quan sát thường xuyên ĐVTS nuôi
„ Ghi chép đầy đủ các thông tin về nuôi và MT
„ Biết cách thu mẫu để gửi đến các PTN cấp trên
2. PTN có các thiết bị cơ bản
„ Có nguồn nhân lực (cán bộ có trình độ bệnh ĐVTS)
3. PTN được trang bị đầy đủ các trang thiết bị CĐ bệnh
hiện đại: KHV điện tử, máy PCR,…
„ Cán bộ có trình độ chuyên môn sâu
 Trách nhiệm
1. Công nhân, người nuôi và chăm sóc ĐVTS
nuôi
„ Cán bộ khuyến ngư

„ Các nhà sinh học ở địa phương

2. Các nhà sinh học và KSTS, Bác sỹ ngư y

„ Các nhà KST, VK, nấm và mô bệnh học

„ Các KT viên

3. Các nhà vi rút học, SHPT, MDH và các KTV

Cấu tạo giải phẫu của cá xương điển hình
 Quan sát tổng quát
1. Quan sát và ghi chép tập tính bất thường
Tập tính ăn, bắt mồi, tập tính hoạt động
2. Quan sát bên ngoài
Quan sát vây, vảy, da, phần phụ (dâu, chân bò, chân bơi, đuôi):
Quan sát thấy KST lớn, các vết loét, rách vây, mòn vây,
Quan sát màu sắc
Quan sát mang: màu sắc, độ nguyên vẹn
Quan sát thân: màu sắc, cong thân, chướng bụng…
Quan sát nội quan bên trong: hình dạng, màu sắc, kích thước, tình
trạng
Quan sát khoang bụng
3. Các kiểu chết, mức độ chết
Quan sát cá trắm bệnh
Tôm sú bị bệnh đốm trắng
 Các chỉ tiêu Môi trường
„ Chất lượng nước và dao động của các ĐK MT:
„ To, độ mặn, độ trong, pH, mùi nước, SVPD
„ Mật độ ĐVTS
„ Sự tích tụ thức ăn thừa chứng tỏ con vật bỏ ăn
hoặc cho ăn quá nhiều
 I. Thu mẫu
1. Chuẩn bị trước khi thu mẫu
„ Định số lượng mẫu cần thu

„ Số lượng cá lấy để Ktra bệnh nhiều hơn số cá lấy để

CĐ nguyên nhân cá chết
„ Cần biết yêu cầu của PTN: cá nguyên con hay một
phần, mẫu cố định hay mẫu ướp đá hay mẫu tươi
„ Thông báo cho PTN biết ngày, giờ và số lượng mẫu
gửi đến để PTN có những chuẩn bị trước những gì cần
thiết
„ Lưu ý: chiều T6
2. Thông tin chung
„ Tất cả các mẫu gửi đi CĐ có càng nhiều thông
tin hỗ trợ càng tốt:
„ - Lý do gửi mẫu (ktra bệnh, chứng nhận sức
khỏe..)
„ - Các quan sát tổng thể: thức ăn, MT

„ - QT và nguồn gốc đàn cá, tôm

3. Lấy mẫu để Ktra sức khỏe ĐVTS
„ Đủ số lượng mẫu
„ Lấy những mẫu nghi ngờ mẫn cảm bệnh
„ Lấy mẫu các nhóm tuổi, vào các mùa dễ phát bệnh
„ Số lượng mẫu cần để phát hiện ra ít nhất 1 cá thể bị
nhiễm bệnh trong một quần đàn có kích cỡ và một tỷ
lệ mắc bệnh đã nêu (bảng slide sau)
Kích cỡ Tỷ lệ mắc bệnh (%)

quần đàn 0,5 1,0 2,0 3,0 4,0 5,0 10,0

50 46 46 46 37 37 29 20

100 93 93 76 61 50 43 23

250 192 156 110 75 62 49 25

500 314 223 127 88 67 54 26

1000 448 256 136 92 69 55 27

2500 512 279 142 95 71 56 27

5000 562 288 145 96 71 57 27

10000 579 292 146 96 72 57 27

100000 594 296 147 97 72 57 27

1 triệu 596 297 147 97 72 57 27

> 1 triệu 600 300 150 100 75 60 30

4. Lấy mẫu để chẩn đoán bệnh
Mẫu gửi đi CĐ càng nhiều thông tin kèm theo
càng tốt:
- Lý do gửi mẫu

- Các hoạt động của con người: vệ sinh lồng,

thay đổi địa điểm nuôi, đưa loài mới…
- Những thay đổi của MT
5. Lấy mẫu sống để vận chuyển
„ Lấy mẫu càng gần giờ vận chuyển càng tốt
„ Cần thông báo cho PTN biết thời điểm mẫu đến
„ Nên vận chuyển mẫu bằng P2 V/C kín trong bao
polyetylen chứa 2/3 nước + 1/3 O2
„ Thu mẫu để Ktra ngoại KST nên dùng nước nuôi để
chứa mẫu (không nên thay nước khác trong V/C mẫu)
„ Nên gửi mẫu đến PTN vào đầu tuần tránh vào ngày
cuối tuần
6. Thu mẫu mô bệnh học
„ Cá nhỏ ngâm cả con, cá vừa rạch bụng, cá to
thu tổ chức cần < 1 cm3
„ Ngâm mẫu trong dung môi với tỷ lệ 1:10

„ Dung môi ngâm mẫu cá: (formalin 100 ml +

900 ml nước + 4 g NaH2PO4.H2O + 6,5 g
Na2HPO4)
„ Dung môi ngâm mẫu tôm: D2 Davidson (330
ml cồn 95o, 220 ml formalin, 115 ml acid
acetic đặc, 335 ml nước cất)
Mô bệnh học gan tôm nhiễm MBV
 II. Chẩn đoán bệnh do KST
„ Ktra hình thái KST:
„ + Soi tươi dưới KHV độ phóng đại thấp
„ + Nhuộm KST xem dưới KHV
„ PP sinh học phân tử: PCR..
„ Ktra nội KST: thu mẫu KST từ các nội quan:
gan, ruột, các xoang trong cơ thể.
„ Ktra ngoại KST: thu mẫu KST từ da, mang cá,
phần phụ, vỏ tôm
 III. Chẩn đoán bệnh do VK
„ Triệu chứng, bệnh tích
„ Thu mẫu VK
„ CĐ dựa trên hình thái VK, hình thái KL, màu sắc G(-),
G(+)
„ Kết quả các phản ứng sinh hóa: P2 cổ truyền, CĐ nhanh
IPE20
„ Dựa trên kết quả thử KS đồ
„ P2 sinh học phân tử PCR,
„ P2 MD KT huỳnh quang (IFAT), P2 huyết thanh học
(Ktra ngưng kết nhanh trên phiến kính),
„ P2 mô bệnh học
 VK gây bệnh tôm càng xanh

VK Aeromonas hydrophyla
Vibrio gây bệnh ĐVTS
Cá song bị nhiễm khuẩn do Vibrio
Thu mẫu VK ếch

Ếch bệnh
Thử KS đồ
 IV. Chẩn đoán bệnh do Nấm
„ Dựa vào triệu chứng lâm sàng: bệnh lở loét
„ Nuôi cấy, phân lập và quan sát nấm dưới KHV
(hình dạng bào tử, sợi nấm…)
„ Có thể chẩn đoán thông qua cảm nhiễm ĐV
mẫ n c ả m
Quan sát triệu chứng, bệnh tích

Baba Nấm mang cua

 V. Chẩn đoán bệnh do vi rút
„ P2 quan sát triệu chứng lâm sàng: ít có giá trị trừ
bệnh đốm trắng ở tôm, lymphocytis
„ Phân lập vi rút bằng phương pháp nuôi cấy tế
bào (các dòng tế bào: GCK-84, GCG và GCF)
„ CĐ bệnh bằng P2 PCR
„ CĐ bệnh bằng KHV điện tử.
Bệnh Lymphocytis
 VI. Chẩn đoán bệnh do MT
„ Ktra các thông số MT
„ Bệnh do các yếu tố ngoại cảnh

Xương cá diếc
bị shock điện
 VII. Chẩn đoán bệnh do dinh
dưỡng
„ Bệnh chậm sinh trưởng do thiếu thức ăn, t. ăn
kém chất lượng
„ Ngộ độc do t. ăn: t. ăn nhiễm nấm mốc, độc tố:
Cá rô phi
„ Ktra số lượng, chất lượng và phương thức cho
ăn:
C¸ r« phi bÞ tróng ®éc thøc ¨n

Bông tr−íng h¬i,

hËu m«n låi
VIII. Chẩn đoán bệnh do di truyền
„ Dị hình do lai tạo
„ Phân ly do gen
„ Hiện tượng cận huyết
Bệnh cua?
Sinh vật bám
Trường ĐHNN1 Khoa CN-TS

Chương V. Bệnh thường gặp ở ĐVTS

ThS. GV. Kim Văn Vạn

Bộ môn: Nuôi trồng thủy sản
 Chương V. Bệnh thường gặp ở ĐVTS

I. Bệnh truyền nhiễm

1. Bệnh do vi rút ở ĐVTS
2. Bệnh do vi khuẩn ở ĐVTS
3. Bệnh do nấm ở ĐVTS
II. Bệnh do ký sinh trùng
1. Bệnh ngoại KST ở ĐVTS
2. Bệnh nội KST ở ĐVTS
3. Bệnh truyền lây giữa người, ĐV trên cạn và
ĐVTS
III. Bệnh do MT, D2, DT và địch hại
 Bệnh do vi rút gây ra ở ĐVTS
„ Xem lại phần VSV ứng dụng: một số vi rút
thường gây bệnh ở ĐVTS.
 Bệnh xuất huyết ở cá trắm cỏ
(Grass carp haemorrhagic disease)
1. NN gây bệnh: Reovirus. kt 60-80nm. Nhân VR ds ARN và không có
vỏ bọc.
2. Loài bị ảnh hưởng:
„ Cá Trắm cỏ (Ctenopharyngodon idella),
„ Cá Trắm đen (Mylopharyngodon piceus),
„ Cá Mè (Hypophthalmichthys molitrix).
3. Triệu chứng bệnh:
„ Cá bị bệnh có biểu hiện lồi mắt, xuất huyết trên mang hoặc mang nhợt
nhạt, xuất huyết ở gốc vây hoặc trên nắp mang.
„ Bệnh lần đầu tiên được phát hiện ở TQ trên 20 năm về trước.
„ Các vụ dịch xuất hiện ở miền Nam TQ vào mùa hè khi To từ 24-30oC.
„ Bệnh cấp tính gây ra tỷ lệ chết lên đến 80% ở cá giống dưới 1 năm
tuổi.
„ Khi mổ cá thấy XH ở cơ, xoang miệng, ruột, gan lách và thận.
„ Cá bệnh giảm hồng cầu, protein, can xi và urê nhưng lại tăng
kali huyết.
„ Biểu hiện của cá bệnh và tỷ lệ gây chết được quan sát thấy
trong vòng 1-2 tuần sau khi cảm nhiễm ở To >25oC.
„ VR gây tổn thương tế bào sau khi gây nhiễm 3-4 ngày ở To
nuôi cấy 28-30oC.
„ Vaccine gây ĐƯMD đạt tỷ lệ bảo hộ 80% sau 4 ngày dùng ở
To > 20oC.
4. CĐ bệnh:
„ Phân lập VR bằng P2 nuôi cấy tế bào (các dòng tế bào: GCK-
84, GCG và GCF)
„ P2 PCR
„ KHV điện tử.
5. Phòng và xử lý bệnh
„ Dùng vaccine
„ Bệnh xảy ra dùng bột tỏi làm hạn chế tỷ lệ chết do bệnh. Giữ
MT. (Health Fish)
Reovirus trong thận cá trắm cỏ
Cá trắm cỏ đen thân, tách đàn, bơi
lờ đờ trên tầng mặt
Dấu hiệu bên ngoài của cá bệnh
Cá trắm cỏ bị xuất huyết do vi rút
Bệnh tích trên cơ cá bệnh
 Bệnh cá chép trong mùa xuân
(Spring Viraemia Carp = SVC)
„ NN. Rhabdovirus g©y bÖnh trªn nhiÒu loµi c¸ chÐp: C¸
chÐp, c¸ chÐp cảnh (koi carp), c¸ tr¾m cá, c¸ mÌ tr¾ng,
c¸ mÌ hoa, c¸ diÕc, c¸ vµng...
„ BÖnh th−êng xảy ra ë ĐK To thÊp. C¸ nhiÔm bÖnh có
thÓ g©y chÕt do mÊt c©n b»ng muèi - n−íc, c¸ cã biÓu
hiÖn phï nÒ, xuÊt huyÕt. VR th−êng tÊn c«ng tÕ bµo néi
m¹c thµnh m¹ch m¸u, m« sản sinh m¸u (haematopoietic
tissue).
„ C¸ sèng sãt qua vô dÞch cã ĐƯMD m¹nh vµ cã thÓ x¸c
®Þnh b»ng P2 trung hoµ VR, P2MD huúnh quang hoÆc P2
ELISA. Những P2 nµy còng cã thÓ x¸c ®Þnh ®−îc c¸
mang VR tõ những c¸ ch−a cã triÖu chøng bÖnh.
„ VR th−êng kh− tró ë gan, thËn, l¸ch, mang vµ n·o
Carp Koi
L©y truyÒn bÖnh:
„ BÖnh truyÒn ngang. Cã thÓ trùc tiÕp hoÆc gi¸n tiÕp.
Nguån dù trữ mÇm bÖnh tõ c¸ nhiÔm thải VR ra MT
th«ng qua ph©n, c¸c chÊt bµi tiÕt råi truyÒn bÖnh sang c¸
nu«i.
„ Độ mÉn cảm víi bÖnh còng phô thuéc vµo tình tr¹ng
cña c¸c c¸ thÓ trong loµi: tình tr¹ng sinh lý, tuæi... liªn
quan ®Õn ĐƯMD kh«ng ®Æc hiÖu.
„ Đèi víi bÖnh nµy c¸ nhá nh¹y cảm h¬n víi bÖnh.
 Bệnh cá chép cảnh
(Carp Koi Disease)
NN. Herpesvirus g©y bÖnh ë c¸ chÐp cảnh (Koi Herpesvirus
= KHV) (Cyprinus carpio). C¸ tr¾m cá hÇu nh− kh«ng
nhiÔm bÖnh nµy.
DÊu hiÖu bÖnh lý: Mang nhît nh¹t.
„ C¸ bÞ bÖnh th−êng cã biÓu hiÖn ng¸p thiÕu khÝ trªn bÒ mÆt.
„ Tû lÖ chÕt bÖnh nhanh sau khi c¸ cã biÓu hiÖn bÖnh 24-48h.
„ Tû lÖ c¸ chÕt do bÖnh tõ 80-100%.

„ VR g©y viªm thËn vµ ho¹i tö mang vµ lµm tăng tiÕt mucous

trªn bÒ mÆt c¬ thÓ. Do g©y viªm vµ ho¹i tö nªn rÊt dÔ béi
nhiÔm nÊm, vi khuÈn vµ KST.
„ C¸ nhá mÉn cảm víi bÖnh h¬n c¸ tr−ëng thµnh.
„ Mïa vô xuÊt hiÖn bÖnh:
„ BÖnh th−êng xuÊt hiÖn vµo mïa xu©n, khi To n−íc biÕn ®éng
tõ 18-29oC.
„ Trong ĐK PTN thÊy bÖnh cã thÓ xuÊt hiÖn cả khi To n−íc
16oC.
„ Trong TN bÖnh kh«ng xuÊt hiÖn <16oC vµ > 30oC.
„ Thêi gian ñ bÖnh khoảng 14 ngµy vµ cã thÓ cßn l©u h¬n.
„ CĐ dùa trªn P2 ph©n lËp vµ nhËn d¹ng VR trùc tiÕp b»ng
c¸ch nu«i cÊy tÕ bµo (cell line), b»ng P2 PCR, hoÆc P2 gi¸n
tiÕp th«ng qua phản øng ELISA.
„ CĐ ph©n biÖt víi bÖnh do VR kh¸c ë c¸ chÐp (Spring
Viremia of Carp: SVC). BÖnh xảy ra trªn nhiÒu ®èi t−îng
nh− c¸ chÐp, c¸ mÌ..., bÖnh do ARN virus, Rabdovirus.
BÖnh xảy ra ë To n−íc thÊp (5-18oC).
„ Phßng vµ xö lý bÖnh:
„ Khi bÖnh xảy ra hiÖn kh«ng cã thuèc ®iÒu trÞ mang l¹i hiÖu
quả,
„ BiÖn ph¸p tăng To n−íc lµm cho bÖnh kh«ng xảy ra nh−ng
gÆp mét nçi nguy hiÓm c¸ vÉn mang mÇm bÖnh nªn l¹i lµ
nguån l©y nhiÔm tiÒm tµng, h¬n nữa khi tăng To rÊt dÔ ph¸t
sinh c¸c bÖnh VK, KST.
„ ViÖc tăng To th−êng chØ ¸p dông ®−îc ®èi víi c¸c bÓ c¸
cảnh.
„ Khi ph¸t hiÖn thÊy bÖnh th−êng huû bá toµn bé c¸ nhiÔm vµ
khö trïng toµn bé dông cô cã tiÕp xóc víi c¸ bÖnh b»ng
chlorine 200 ppm trong 1 giê.
„ Phßng bÖnh th«ng qua kiÓm dÞch chÆt chÏ vµ nu«i c¸ch ly c¸
míi nhËp vÒ.
KHV
 Bệnh lở loét
(Epizootic Ulcerative Syndrome = EUS)
„ NN: bệnh kết hợp Rhabdovirus (65x175nm), VK A.
hydrophyla và nấm Aphanomyces invadans.
„ Bệnh thường xảy ra khi To thấp (T11-T2)
„ Loài nhiễm bệnh: Cá quả, rô đồng, cá sặc rằn, cá chọi.
(Không thấy xuất hiện ở cá trắm cỏ).
„ Bệnh xảy ra ở nhiều nước: Úc, Malaysia, Indonesia,
Thailand, …Việt nam
„ Triệu chứng: trên thân xuất hiện các vết loét, hoại tử sâu
trong cơ. Đây là bệnh mãn tính lây lan nhanh do tiếp súc,
theo nguồn nước.
„ CĐ: Triệu chứng, phân lập tác nhân, Mô bệnh học, KHV
điện tử.
„ Xử lý: MT + thuốc, cá lành bệnh, vảy mọc lại
M« c¬ c¸ trª bÞ nhiÔm bÖnh EUS, nh÷ng M« c¬ c¸ trª bÞ nhiÔm bÖnh EUS nhuém
®iÓm ®en lµ sîi nÊm E&H, mòi tªn thÓ hiÖn bäc nÊm

M« c¬ c¸ trª b×nh th−êng nhuém

Eosin vµ Hematoxylin
 Bệnh do vi rút gây ra ở cá da trơn
(Channel Catfish Virus Disease = CCVD)
1. NN: Herpesvirus ictaluri. kt 80-100nm. ds AND và có vỏ bọc.
2. Loài bị ảnh hưởng: Các loài cá da trơn: cá trê, nheo, basa, cá
tra..
3. Triệu chứng bệnh:
„ Bệnh cấp tính thường xảy ra ở cá hương, cá giống có kích cỡ
dưới 10cm, cá bột và cá trưởng thành cũng bị nhiễm bệnh.
„ Cá bệnh có biểu hiện trướng bụng, lồi mắt, nhợt nhạt hoặc
xuất huyết ở mang, lấm tấm xuất huyết ở gốc vây và dưới da.
Có tới 20-50% số cá trong vụ dịch bơi nổi đầu trên mặt nước.
„ Vụ dịch nghiêm trọng có tỷ lệ chết bệnh lên tới 100%
cá dưới 1 năm tuổi ở 25oC hoặc cao hơn, trong vòng 7-
10 ngày.
„ Tỷ lệ chết bệnh cao tập trung ở To 21-24oC, cá không
bị chết bệnh ở To <18oC.
„ Trong bệnh này cũng thường bị nhiễm thứ phát một số
loại VK như Flavobacterium columnaris, A.
hydrophila hoặc nhiễm nấm.
„ Bệnh tiến triển ban đầu nhân lên và gây xuất huyết ở
thận, lách sau đó VR lan tới ruột, gan, tim, và não.
„ VR gây hoại tử mô và ống thận, phù, hoại tử và tắc
nghẽn ở gan, phù ruột, tắc nghẽn và xuất huyết ở lách.
„ Khi cảm nhiễm bệnh còn thấy cá bị xuất huyết dưới cơ.
„ Cá sống sót sau vụ dịch thường gầy yếu, cá có chiều dài
bằng 2/3 và P bằng 1/7 so với cá đối chứng có cùng chế độ
D2 .
„ VR xâm nhập và tấn công vào cá từ nguồn nước thông qua
mang, ruột.
„ VR có thể được phân lập từ thận cá bệnh trên cơ sở dùng tế
bào dòng CCO hoặc BB (brown bullhead) gây bệnh tích tế
bào sau khi nuôi cấy 24-48h.
„ To thích hợp cho VR PT là 25-30oC.
„ Trong vụ dịch VR có thể được truyền từ cá bệnh sang cá
lành.
„ Trong tự nhiên cũng như cảm nhiễm cá hương bị chết bệnh
trong vòng 3-7-10 ngày sau khi nhiễm.
„ VR cũng tồn tại ở cá bố mẹ khoẻ mạnh.
4. CĐ bệnh:
„ Phân lập VR bằng P2 nuôi cấy tế bào (các dòng tế bào:
CCO, và BB)
„ P2 PCR
„ KHV điện tử.
„ IFAT.
5. Phòng và xử lý bệnh
„ Sàng lọc cá bố mẹ không bị nhiễm bệnh trước khi cho S2.
„ Khử trùng MT nuôi thông qua hệ thống lọc SH.
 Hội chứng quay tròn cá rô phi
(Spinning Tilapia Syndrome)
„ NN: Iridovirus (110-140nm)
„ Cá rô phi hương, giống bị bệnh có biểu hiện
bơi xoay tròn sau chìm xuống đáy, rồi nổi lên
mặt nước 1 góc 45o, ngáp khí.
„ Cá không ăn và chuyển màu tối
„ Cá bị bệnh có tỷ lệ chết lên đến 100%
„ CĐ phân biệt cá rô phi nhiễm trùng bánh xe
 Bệnh Lymphocystis
1. Nguyên nhân: Do vi rút Iridovirus (130-
330nm)
2. Bệnh thường xảy ra ở cá biển
3. Triệu chứng bệnh: Cá bị bệnh xuất hiện khối
u có đường kính tới 5mm trên da, mang, vây.
Do sự tăng sinh các mô tế bào.
4. Bệnh ít xảy ra ở cá trưởng thành.
5. Chẩn đoán: Biểu hiện bệnh (khối u), mô
bệnh học và CĐ bằng KHV điện tử.
Vi rút gây bệnh
 Bệnh do Iridovirus ở cá song Đài
loan (Grouper Iridovirus of Taiwan
Disease = TGIV)
1. NN: VR Iridovirus (220-240nm), VR có tính kháng
nguyên giống VR gây hoại tử tế bào máu truyền nhiễm
của cá Hồng phân lập được ở Nhật bản và cá song ở
Thái lan
2. Triệu chứng bệnh: Cá bơi quay vòng và thiếu máu, cá
bỏ ăn, gầy yếu rồi chết, tăng sinh tế bào
3. Ảnh hưởng của cá: Bệnh cấp tính làm chết đến 60%,
khi cảm nhiễm bệnh tỷ lệ chết cộng dồn đến 100%
trong 11 ngày không có triệu chứng khác.
4. CĐ: Biểu hiện bệnh, và CĐ bằng KHV điện tử.
 Bệnh ngủ của cá song
(Sleepy Grouper Disease = SGD)
„ NN: Iridovirus (130-160 nm)
„ Biểu hiện cá bệnh: mất tính thèm ăn, hôn mê lâu, lim
dim. Cá bơi lờ đờ 1 mình trên tầng mặt hoặc dưới đáy.
„ Ảnh hưởng trên ký chủ: Bệnh xảy ra ở cá có trọng lượng
100-200 g và 2-4 kg ở Malaysia, Singapore.
„ Bệnh cấp tính gây chết đến 50% cá, thường xuất hiện
vào đêm và gần sáng. Bệnh chết sau 3-5 ngày cá hoạt
động chậm chạp, nằm yên không hoạt động. Một số cá
có biểu hiện mang nhợt nhạt, nắp mang chuyển động
nhanh để ngáp khí.
„ Lách sưng, đôi khi sưng thận trước và viêm tim
„ VR được tìm thấy trong lách, tim, thận của cá nhiễm
„ CĐ: Triệu chứng, KHV điện tử
Iridovirus trong nhân TB gan tụy cá
song
Cá vược bị bệnh thân chuyển màu tối, gan có màu
nâu; Cá song chết do bệnh “cá ngủ”
 Bệnh do vi rút gây hoại tử tế bào
thần kinh
(Viral Nervous Necrosis = VNN)
„ Đây là một bệnh truyền nhiễm do vi rút gây nên và còn
đựơc gọi với các tên khác nhau như hội chứng liệt, vi rút
gây viêm não và màng nhện, bệnh xoay tròn, bệnh thần
kinh ở cá, bệnh viêm não ở cá.
1. NN: Nordavirus. kt 25-30nm. VR gây bệnh có hình cầu,
nhân là ss ARN và không có vỏ bọc.
2. Loài bị ảnh hưởng: Bệnh xảy ra chủ yếu trên cá song
ngoài ra bệnh còn xảy ra ở một số loài cá biển khác như
cá tráp…
„ Bệnh đã được báo cáo đã xảy ra ở Thái lan, Nhật bản,
Đài loan, Singapore, Hy lạp, úc, châu Âu, Inđônêxia,
Brunei và Philippines.
3. TC, Bệnh tích và sự phân bố bệnh
„ Cá bột, cá hương nhiễm bệnh gây chết, màu nhợt nhạt,
mất tính thèm ăn, mất cân bằng và bơi xoáy.
„ Một số cá chìm xuống đáy sau nổi lên bề mặt.
„ Bệnh xảy ra nghiêm trọng ở cá <20 ngày tuổi.
„ Cá bệnh thể hiện gan nhợt nhạt, ruột trống rỗng thức ăn
nhưng lại chứa đầy dịch màu xanh nâu, lách có đốm đỏ
và viêm bóng hơi.
„ VR nhân lên trong mắt, não và các sợi thần kinh làm
ảnh hưởng đến cá và còn tạo ra các thể không bào ở tế
bào não và màng nhện.
„ VR cũng nhân lên trong cơ quan sinh dục, gan, thận, dạ
dày và ruột.
„ Bệnh xảy ra ở Thái lan, Đài loan gây chết từ 50-95% cá
bột, cá hương ở To 26-30oC.
„ Bệnh có thể truyền được từ cá bệnh sang cá khoẻ sau 4
ngày tiếp xúc. Độc lực của VR ở 28oC cao hơn ở 16oC.
„ Cá bố mẹ cũng có thể là nguồn chứa VR.
4. CĐ bệnh:
„ P2 mô bệnh học cho thấy thể không bào trong tế bào
thần kinh ở não, mắt.
„ VR được phân lập bằng dòng tế bào SSN-1 và
barramudi.
„ P2 PCR. - KHV điện tử
„ ELISA - FAT
5. Phòng và xử lý bệnh
„ Kiểm tra cá bố mẹ trước khi cho sinh sản, chỉ dùng cá
bố mẹ không mang VR VNN.
„ Kiểm tra cá giống trước khi thả.
„ Lưu ý khi dùng thức ăn bằng cá tạp
 BÖnh ®èm tr¾ng ë t«m só
White Spot Disease (WSD)

-Trong 2 thËp kû võa qua nhiÒu vô dÞch bÖnh

x¶y ra trªn t«m nu«i, NN chÝnh lµ do VR.

- BÖnh ®èm tr¾ng ë t«m só th−êng x¶y ra vµ g©y

nhiÒu thiÖt h¹i.
 1. Tªn gäi cña bÖnh
„ Baculovirus ®èm tr¾ng (WSBV)

„ Vi rót ®èm tr¾ng (WSV)

„ Baculovirus g©y ho¹i tö tÕ bµo biÓu b× vµ tÕ bµo

m¸u.

„ BÖnh ®èm tr¾ng (WSD)

„ Héi chøng ®èm tr¾ng do vi rót (WSSV)

 2. Ph©n bè bÖnh
„ BÖnh ®−îc b¸o c¸o lÇn ®Çu tiªn x¶y ra ë §µi
loan, Trung Quèc n¨m 1991-1992.

„ BÖnh x¶y ra ë NhËt b¶n n¨m 1993 do nhËp

khÈu t«m tõ TQ.

„ Sau ®ã bÖnh lan ra kh¾p näi n¬i ë Ch©u ¸:

Ên ®é, In®«nªxia, TriÒu tiªn, Malaysia, Th¸i
lan, ViÖt nam råi lan sang Ch©u Mü.
 3. T¸c nh©n g©y bÖnh
Lµ Baculovirus, VR cã h×nh que
KT cña VR: 70-150 x 250-420 nm
CÊu tróc nh©n cña VR lµ ADN cã chuçi xo¾n kÐp
 4. Loμi bÞ ¶nh h−ëng
„ T«m só ë tÊt c¶ c¸c giai ®o¹n.

„ T«m b¹c (t«m he, t«m n−¬ng), t«m he ch©n

tr¾ng, t«m só NhËt b¶n, t«m r¶o...

„ Vµ mét sè loµi gi¸p x¸c kh¸c: Cua bïn, t«m

cµng xanh vµ Artemia.
 5. TriÖu chøng cña t«m bÖnh
„ Gi¶m hoÆc bá ¨n
„ BiÕn ®æi mµu s¾c

„ B¬i trªn tÇng mÆt vµ b¸m vµo thµnh ao

„ XuÊt hiÖn c¸c ®èm tr¾ng trªn vá víi kt 0,5-2

mm.

„ Lóc ®Çu ®èm xuÊt hiÖn ë gi¸p ®Çu ngùc, ®èt

bông thø 5-6 sau lan ra toµn bé vá t«m.
Gi¸p ®Çu ngùc t«m bÞ bÖnh ®èm tr¾ng
 6. ¶nh h−ëng trªn ký chñ
„ T«m gi¶m ¨n dÉn ®Õn ruét trèng rçng
„ BÖnh x¶y ra nhanh vµ tû lÖ chÕt cao lªn tíi
100% trong vßng 3-10 ngµy.
„ BÖnh x¶y ra trªn nhiÒu loµi gi¸p x¸c nu«i vµ
lµm biÕn ®æi ë nhiÒu c¬ quan, tæ chøc
„ BÖnh th−êng mÉn c¶m nhÊt ë t«m só cì 2,5
g/con, sau khi th¶ t«m ®−îc 1 th¸ng.
„ BÖnh cã thÓ xuÊt hiÖn tõ giai ®o¹n Êu trïng ®Õn
t«m bè mÑ.
 Đốm trắng do vi
khuẩn Bacillus ?

T«m só bÞ bÖnh ®èm tr¾ng

do vi rút
„ T«m th−êng bÞ ¶nh h−ëng tr−íc khi lét x¸c
„ Cua vµ mét sè gi¸p x¸c kh¸c lµ nh÷ng vËt chøa
VR.
„ DÞch bÖnh ®· x¶y ra ë c¸c h×nh thøc nu«i: Qu¶ng
canh, b¸n th©m canh vµ th©m canh.
„ BÖnh x¶y ra kh«ng liªn quan ®é mÆn, nh−ng cã
liªn quan ®Õn To nh− ë Th¸i lan bÖnh th−êng x¶y
ra vµo c¸c th¸ng cuèi n¨m khi To gi¶m xuèng. ë
ViÖt nam bÖnh th−êng x¶y ra vµo cuèi xu©n ®Çu
hÌ (C¸c hé th¶ gièng sím ë khu vùc phÝa B¾c).
T«m r¶o bÞ bÖnh ®èm tr¾ng Cua chÕt trong ao t«m bÖnh
T«m gai bÞ bÖnh ®èm tr¾ng
 7. ChÈn ®o¸n bÖnh
„ Dùa vµo TC bÖnh: rÎ tiÒn dÔ ¸p dông trong ĐK thiÕu
trang thiÕt bÞ hiÖn ®¹i.
„ PP m« bÖnh häc: Quan s¸t thÊy sù t¨ng sinh tÕ bµo
biÓu m« vµ m« liªn kÕt cña mang hoÆc d¹ dµy t«m
bÖnh.
„ Quan s¸t h×nh d¹ng, kt cña VR d−íi KHV ®iÖn tö.
„ CĐ b»ng PCR cho kÕt qu¶ nhanh, chÝnh x¸c ngay tõ
khi t«m ch−a cã dÊu hiÖu bÖnh.
„ Mét sè PP sinh häc ph©n tö kh¸c còng cã thÓ ¸p dông
®Ó CĐ bÖnh nµy nh−ng ch−a ¸p dông ë VN.
 8. Lan truyÒn bÖnh
„ BÖnh cã thÓ lan truyÒn theo 2 c¸ch:
„ TruyÒn ngang:
- Trùc tiÕp do thøc ¨n, nguån n−íc tõ t«m bÖnh sang t«m lµnh
(t«m khoÎ ¨n t«m bÖnh).
- Gi¸n tiÕp th«ng qua ph©n, chÊt th¶i tõ t«m bÖnh hoÆc gi¸p
x¸c kh¸c mang mÇm bÖnh.
- Còng cã thÓ do con ng−êi (thiÕu kinh nghiÖm, thiÕu nh©n lùc,
ph¸ ho¹i), sinh vËt kh¸c vµ dông cô mang mÇm bÖnh
„ TruyÒn däc: T«m bè mÑ mang mÇm bÖnh tham gia vµo sinh
s¶n truyÒn bÖnh cho t«m gièng th«ng qua trøng vµ tinh
trïng.
 9. Phßng bÖnh
„ Khö trïng ao nu«i, lÊy n−íc qua v¶i läc, khö trïng
n−íc ao sau ®ã míi g©y mµu råi th¶ t«m.
„ KiÓm dÞch chÆt chÏ nguån t«m bè mÑ tr−íc khi sinh
s¶n vµ t«m gièng tr−íc khi th¶.
„ Trong qu¸ tr×nh nu«i tr¸nh c¸c nguån ®−a mÇm bÖnh
vµo hÖ thèng nu«i: t«m c¸ t¹p vµo hÖ thèng nu«i,
ng−êi nu«i, dông cô vµ ®Þch h¹i: chim, r¾n, chuét...
„ §Æc biÖt l−u ý trong tr−êng hîp dïng thøc ¨n t−¬i
sèng.
„ Qu¶n lý vµ ch¨m sãc tèt t«m nu«i
„ Sử dụng các chất KTMD
„ AntiWSD (Phan Thanh Ph−îng)?
 10. Xö lý bÖnh
„ Khi ph¸t hiÖn thÊy ao t«m bÞ bÖnh tr¸nh x¶ n−íc ra
m«i tr−êng khi ch−a xö lý.
„ Xö lý n−íc ao bÖnh b»ng mét trong c¸c lo¹i ho¸ chÊt:
Formol, Chlorine.
„ NÕu t«m cßn nhá, tû lÖ nhiÔm bÖnh nÆng huû bá toµn
bé, xö lý l¹i ao, nÕu thêi gian cßn ®ñ th¶ l¹i gièng.
„ NÕu t«m ®¹t kÝch cì th−¬ng phÈm cã thÓ cho thu
ho¹ch nh−ng ph¶i ®Æc biÖt chó ý tr¸nh lµm l©y lan
sang c¸c ao ®Çm kh¸c.
 Bệnh đầu vàng
(Yellowhead Disease = YHD)
1. Tác nhân gây bệnh
„ Bệnh đầu vàng gây ra bởi VR (Yellowhead virus =
YHV), nhân VR có cấu trúc ss ARN, dạng thẳng có
kích thước 44±6 x 173±13 nm, VR có vỏ bọc và có
liên quan với VR trong họ Coronaviridae. Kích thước
của gennome xấp xỉ 22 Kilobases. VR ký sinh ở cơ
quan Lympho (LOV) và ở mang (GAV) tôm sú.
Trong 2 loại LOV và GAV chỉ có GAV được biết gây
ra tỷ lệ chết.
Hình dạng của VR trong mô Lympho
2. Loài nhiễm
„ Trong TN: Tôm sú; Cảm nhiễm: Tôm sú Nhật bản, tôm
he chân trắng… đều bị nhiễm bệnh, riêng tôm rảo có
khả năng chống lại bệnh, một số loại tôm khác không bị
ảnh hưởng của bệnh nhưng mang VR.
3. Phân bố bệnh
„ Bệnh đầu vàng ảnh hưởng đến tôm nuôi ở châu Á như
Trung Quốc, ấn độ, Philippine và Thái lan.
„ Trong báo cáo hệ thống bệnh ĐVTS hàng quý năm
1999 và 2000 của vùng Châu Á Thái Bình Dương cho
thấy ở Malaysia xảy ra bệnh vào tháng 6, ở Philippine
xảy ra vào tháng 1-3 và tháng 7; ở Srilanca bệnh xảy ra
vào tháng 1 và ở Thái Lan bệnh xảy ra quanh năm.
4. Biểu hiện của tôm bệnh
„ Trước khi phát bệnh 2-4 ngày tôm thường ăn nhiều bất thường
sau dừng ăn đột ngột.
„ Tỷ lệ chết bệnh có thể lên tới 100% trong vòng 3-5 ngày phát
bệnh.
„ Tôm bị bệnh thường bám rìa ao hoặc nổi lên bề mặt, gan tuỵ
biến màu và xuất hiện màu vàng ở giáp đầu ngực chính vậy có
tên gọi của bệnh.
„ Trên thân tôm xuất hiện màu nhợt nhạt không bình thường.
„ Bệnh xuất hiện ở tôm Post trên 20 ngày tuổi và đặc biệt là tôm
lớn hơn thường nhạy cảm nhưng tôm Post dưới 15 ngày lại
không bị bệnh.
„ Thật thận trọng trong CĐ khi tỷ lệ chết gây ra bởi bệnh đầu vàng
mà không xuất hiện màu vàng trên giáp đầu ngực.
„ Biểu hiện bệnh là không luôn thấy và sự vắng mặt không có
nghĩa không nhiễm VR đầu vàng và cần CĐ nhanh bằng P2
nhuộm mang và máu.
Tôm sú bị bệnh đầu vàng
TC tôm và mang tôm bệnh
5. CĐ bệnh
„ Quan sát bằng mắt thường: Có thể nghi tôm nhiễm bệnh
đầu vàng khi thấy các dấu hiệu sau: tăng tỷ lệ ăn bất
thường sau giảm đột ngột, tôm bệnh xuất hiện rìa ao, bề
mặt và tôm bơi lờ đờ, tôm có thể xuất hiện màu nhợt
nhạt trên thân, mang và vùng gan tuỵ, màu vàng xuất
hiện ở giáp đầu ngực.
„ Trong trường hợp nghi ngờ thu mẫu cho các chẩn đoán
khác.
„ Ép mang: Cố định toàn bộ tôm hoặc mang tôm trong D2
cố định Davidson’s để qua đêm, rửa mang qua nước
máy để loại bỏ thuốc cố định và nhuộm bằng Mayer
Bennett’s H&E. Làm sạch mẫu bằng xylene, dàn mỏng
mang rồi gắn và quan sát biến đổi của tế bào Ba zơ, tế
bào hình cầu, tế bào chất có đường kính xấp xỉ 2μm.
„ Nhuộm máu: dàn đều máu quan sát thấy thoái hoá tế bào,
không thấy sự nhiễm khuẩn.
„ Có thể ở GĐ đầu của bệnh đầu vàng các tế bào máu có biến
đổi nhân.
„ Những thay đổi là khó thấy đối với những con tôm ốm vì
tôm ốm bị mất một số tế bào máu nên cần kiểm tra con tôm
khoẻ trong ao tôm bệnh.
„ Mẫu máu tôm được thu bằng Syringe có chứa 2 lần thể tích
formalin 25% hoặc D2 cố định Davidson’s. Mẫu máu nghi
bị bệnh được trộn với D2 trong syringe nhỏ giọt ra lam kính,
dàn đều để khô tự nhiên trong không khí sau nhuộm bằng
H&E hoặc thuốc nhộm khác, khử nước sau gắn.
„ CĐ bằng P2 mô bệnh học: Cố định tôm yếu nghi bị bệnh
trong dung dịch cố định Davidson’s, cắt mô rồi nhuộm
H&E soi kính xem sự biến đổi của tế bào gan tuỵ, dạ dày,
mô mang.
„ CĐ bằng P2 KHV điện tử quan sát hình dạng, cấu trúc của
VR.
„ CĐ bằng P2 SHPT: PCR, Western Blot.
Cơ quan tạo máu haemolyphoid có nhiều nhân tế bào thoái hóa kết đặc,
bắt màu đỏ đậm
Truyền bệnh: Truyền ngang là phổ biến nhưng cũng có
trường hợp truyền dọc. Rất phải lưu ý các trường hợp
nhiễm bệnh mạn tính và một số loại giáp xác mang
mầm bệnh truyền bệnh sang tôm nuôi.
Xử lý bệnh: Hiện tại không có thuốc điều trị khi bệnh xảy
ra nhưng một số cách có thể giảm sự lan truyền bệnh và
giảm thiệt hại:
„ Kiểm dịch tôm bố mẹ trước khi cho S2 đối những cá thể
mang mầm bệnh và con của chúng phải huỷ toàn bộ.
„ Khử trùng dụng cụ và nước nuôi.
„ Kiểm tra tôm giống trước khi thả.
„ Ngăn chặn các sinh vật mang mầm bệnh vào ao nuôi:
cần lọc nước và xử lý nước ở ao chứa trước khi lấy
nước vào ao nuôi.
„ Tránh thay đổi pH đột ngột và pH không > 9, không để hàm
lượng ô xy hoà tan thấp (<2mg/l) trong thời gian dài., độ kiềm
không thay đổi quá 0,5 trong ngày.
„ Tránh dùng thức ăn tươi sống trong các ao nuôi thương phẩm,
trừ khi các thức ăn này đã được khử trùng và hấp Pasteur.
„ Đối với ao tôm bệnh dùng chlorine diệt toàn bộ tôm và các sinh
vật mang mầm bệnh trong ao.
„ Tôm chết và các sinh vật khác được di chuyển để chôn hoặc đốt
nếu không di chuyển được ao cần để khô trước khi thả lại giống.
„ Nếu bệnh xảy ra ở gđ tôm đã lớn cần thu hoạch gấp và xử lý
nước ao nuôi bằng Chlorine 4 ngày trước khi thoát ra ngoài MT.
„ Tất cả các chất thải khác cần được trôn hoặc đốt, cần chú ý xử lý
quần áo người thu hoạch bằng chlorine trước khi giặt, cần khử
trùng dụng cụ, xe vận chuyển tôm từ ao bệnh bằng chlorine và
cần thông báo cho hàng xóm biết để không thay nước ít nhất là 4
ngày kể từ ngày tháo nước ao bệnh.
„ Nhà máy chế biến cũng cần được thông báo nguồn tôm bị bệnh
để tránh sự lan truyền bệnh qua các công ten nơ chứa hàng hoặc
các chất thải trong quá trình chế biến.
 Hội chứng Taura hay HC tôm bông
(Taura Syndrome = TS)
1. Tác nhân gây bệnh
„ VR có hình khối 20 mặt, không có vỏ bọc thuộc họ Picornaviridae.
VR có kt 31-32 nm, nhân của VR có một chuỗi xoắn đơn ssARN, dài
xấp xỉ 10,2 kb.
2. Loài nhiễm
„ VR gây hội chứng Taura thường nhiễm ở một số loài tôm he Mỹ. Loài
tôm nhạy cảm nhất với bệnh này là tôm he chân trắng (P. vanamei),
ngoài ra một số loài tôm khác cũng có thể nhiễm như tôm sú, tôm he
TQ, tôm sú Nhật bản…
3. Phân bố địa lý
„ Hội chứng Taura được xác định lần đầu ở trại tôm nuôi gần sông
Taura của Ecuador năm 1992 nên được đặt luôn tên bệnh. Sau đó
bệnh lan sang khắp các vùng nuôi tôm ở Mỹ La tinh bao gồm cả
Hawaii và bờ biển Thái Bình Dương của Colombia, Costa Rica,
Ecuador, El Salvador, Mexico, Panama và Peru.
VR gây ra hội chứng Taura TC tôm bệnh
„ Hội chứng Taura cũng được báo cáo đã xảy ra ở tôm nuôi thuộc bờ
biển Atlantic của Belize, Brazil, Columbia, Mexico, Venezuela và
phía đông nam Florida của nước Mỹ, nam Carolina và Texas.
„ Hội chứng này cũng được tìm thấy ở tôm he tự nhiên ở Ecuador, El
Salvador, Honduras và Mexico.
„ TSV được ghi nhận ở miền đông bán cầu như Đài Loan và một số tỉnh
của TQ những vùng nhập tôm he chân trắng từ Trung Mỹ.
„ Hội chứng Taura cũng đã được tiệt trừ ra khỏi tôm nuôi ở Florida và
Belize.
4. Biểu hiện của bệnh
„ TS thường xảy ra ở tôm Post sau khi thả 14-40 ngày trong ao nuôi
thương phẩm, tuy nhiên gđ tôm lớn cũng có thể bị ảnh hưởng.
„ Quá trình bệnh được chia làm 3 giai đoạn:
„ - Pha cấp tính: Hầu hết tỷ lệ chết bệnh cao xảy ra ở giai đoạn này.
„ - Pha chuyển tiếp.
„ - Pha mạn tính hay pha mang trùng.
„ Trong pha cấp tính biểu bì của vỏ bị ảnh hưởng
nghiêm trọng, trong pha mạn tính tổ chức Lympho là
vị trí nhiễm chính, nhiễm trước. Đối với tôm he chân
trắng nhiễm TS ở pha cấp tính có tỷ lệ chết cao từ
40-90%, khi đó một số loài tôm khác lại có khả năng
kháng bệnh.
„ Những tôm sống sót được qua pha cấp tính qua pha
chuyển tiếp vào pha mạn tính ở pha này tôm có thể
vẫn còn sống sót nhưng chúng như vật mang mầm
bệnh.
5. CĐ bệnh
„ Quan sát bằng mắt thường:
„ - Tôm bệnh thường có màu đỏ nhạt, đặc biệt ở đuôi và
chân.
„ - Màu sắc thay đổi là do tăng tiết màu đỏ từ biểu bì của
vỏ, tôm có biểu hiện mềm vỏ, ruột trống rỗng và thường
bị chết trong quá trình lột xác và thu hút chim.
„ - Bất cứ tôm he chân trắng hay tôm khác sống sót được
qua vụ dịch đều được gọi là tôm mang trùng.
„ - Tuy nhiên không có biểu hiện bệnh.
„ P2 mô bệnh học có thể CĐ được bệnh ở cả gđ tôm Post và
gđ trưởng thành. Ở giai đoạn mãn tính tích luỹ các tế bào
hình cầu trong cơ quan Lympho.
„ PP SHPT: PCR, In situ Hybridization
„ Dùng KHV điện tử. VR có dạng hình khối không có vỏ
bọc có đường kính 31-32nm.
Nhân tế bào biểu mô nhiễm VR
thoái hóa
 Lớp biểu mô tôm chân trắng thấy rõ các thể
vùi bắt màu xanh đen và VK hình que (X100)
6. Truyền bệnh
„ Tôm sống sót được qua vụ dịch có thể duy trì mầm
bệnh trong cơ quan lympho, những tôm này có thể
truyền bệnh sang các tôm khác nhạy cảm theo
đường truyền ngang thông qua phân, nước thải.
Đường truyền dọc cũng cần phải để ý.
„ Sinh vật nước và cả chim biển cũng đóng vai trò
mắt xích sinh học trong quá trình truyền.
„ Hội chứng bệnh có thể tìm thấy trong sản phẩm
tôm đông lạnh.
7. Xử lý bệnh
„ Trong nhiều vùng ở Trung Mỹ nơi bệnh thường xuất hiện
các trại tôm có xu hướng dùng tôm giống đánh bắt ngoài
tự nhiên hơn tôm nuôi từ các trại. Điều này cho tỷ lệ nuôi
sống đến khi thu hoạch cao hơn do tôm giống đánh bắt
ngoài tự nhiên có khả năng chống lại bệnh TS tốt hơn.
„ Chiến lược quản lý sau khi thả người ta quan tâm đến mật
độ thả giống trong nuôi bán thâm canh đối với bệnh thiệt
hại nặng thường xảy ra ở gđ đầu của chu kỳ nuôi.
„ Chọn giống tôm để nâng cao sức chống chịu với bệnh
cũng là một điều cần làm.
„ Khử trùng cẩn thận các ao nuôi tránh duy trì mầm bệnh từ
tôm tạp, các vật chất tồn dư từ lứa nuôi trước rồi thả lại
giống từ những con giống không mang mầm bệnh được
sản xuất từ tôm bố mẹ sạch bệnh.
 Bệnh còi ở tôm sú
Monodon Baculovirus (MBV) Disease
„ Bệnh có liên quan nhiều đến sự nhiễm khuẩn còn gọi “Bệnh vỏ”
„ Đây là bệnh VR được CĐ đầu tiên trên tôm sú ở gđ ấu trùng, tôm
giống và tôm trưởng thành
„ KT VR: 75x300 nm.
„ Bệnh xảy ra trên tôm sú, tôm he, tôm rảo…
„ Biểu hiện: tôm nhiễm bệnh có màu xám nhợt nhạt, chậm chạm, bỏ
ăn và PT kém. Bệnh xảy ra trên các gđ PT của tôm.
„ Tăng cường PT tảo đáy và VK dạng sợi có thể gây SV bám trên
mang.
„ Sau khi thả tôm 45 ngày, với mật độ 4-100 con/m2, tỷ lệ tôm sinh
trưởng chậm, gan tụy chuyển màu vàng nhạt sang đỏ nâu.
 Tôm sú
nhiễm
bệnh

Gan tụy tôm sú

nhiễm bệnh MBV,
các thể ẩn màu đỏ,
nhuộm H&E
„ Ảnh hưởng trên ký chủ: VR có thể gây phá hủy cấu
trúc gan tụy, đường tiêu hóa. Thể vùi lấp đầy TB
gan tụy và được đẩy vào ống sau khi đã bị phá hủy.
„ Dẫn đến hoại tử và bội nhiễm VK.
„ P3 là gđ sớm nhất đã phát hiện thấy bị nhiễm MBV
„ Tỷ lệ nhiễm MBV cao từ 20-100%. Tỷ lệ chết bệnh
cộng dồn tôm sú nhiễm MBV là 20-100%
„ Tôm nuôi với mật độ dầy, stress, tỷ lệ nhiễm và
chết bệnh cao.
„ CĐ: Thể vùi được tìm thấy thấy trong nhuộm xanh
malachite gan tụy. Lát cắt mô BH thể hiện sự xâm
nhiễm TB ái toan, nhiều thể vùi xuất hiện với sự
tăng sinh nhân mô gan tụy.
 Ngăn chặn sự nhiễm vi rút
„ Không có điều trị bệnh vi rút ở tôm, cá nên cần ngăn chặn sự xâm
nhiễm vi rút vào tôm cá
„ Ngăn chặn sự nhập giống tôm, cá mang mầm bệnh
„ Sử dụng tôm cá bố mẹ không nhiễm VR
„ Rửa nauplii bằng thuốc sát trùng
„ Rửa trứng bằng nước khử trùng ôzôn
„ Diệt các sinh vật mang mầm bệnh trong ao bằng chlorine
„ Ngăn chặn sự xâm nhập VR vào hệ thống nuôi bằng lưới lọc 250μ
„ Tránh thả giống trong thời điểm hay xảy ra dịch bệnh
„ Sử dụng con giống không mang mầm bệnh
„ Shock tôm giống bằng formaline 100ppm 30 phút
„ Giảm các ĐK gây stress trong khi nuôi
„ Tạo các ĐK tốt trong QT nuôi
„ Thực hiện nghiêm ngặt đk vệ sinh
„ Tránh dùng thức ăn tươi sống không rõ nguồn gốc, cần xử lý thức ăn
trước khi dùng (hấp pasteur 60o trong 15 phút)
„ Chỉ dùng thức ăn khô có hàm lượng D2 thích hợp
„ Dùng thức ăn có bổ sung VTM C 100 ppm (1gVTMC/10 kg thức ăn).
Thường VTMC trên thị trường 10% vậy cần trộn 1g/1kg thức ăn
„ Sử dụng chất KTMD trộn thức ăn như peptidoglycan 0,2mg/kg trọng
lượng/ngày trong 2-3 tháng hay Fucoidan 50-100 mg/kg tôm/ngày
trong 15 ngày
„ Theo dõi và phát hiện bệnh sớm và khống chế các yếu tố stress do MT
„ Thường xuyên kiểm tra tình trạng sức khỏe ĐV nuôi và các yếu tố
MT
„ Kiểm soát sự lan truyền bệnh trong trang trại
„ Không thải các chất có chứa mầm bệnh ra ngoài MT
„ Di chuyển ngay cá tôm chết ra khỏi hệ thống nuôi
„ Sau mỗi lứa nuôi phải làm nghiêm công tác khử trùng hệ thống nuôi
 Tμi liÖu tham kh¶o
„ FAO & NACA, 2001. Asia Diagnostic Guide to Aquatic
Animal Diseases. PP 178-182.
„ Lightner, D.V. 1996. A hand book of Shrimp Pathology
and Diagnostic Procedures for Disease of Cultured
Penaeid Shrimp. World Aquaculture Society, Baton
Rouge, LA. 304p.
„ Qu¶n lý søc khoÎ ao nu«i t«m, Khoa thuû s¶n tr−êng
§H cÇn c¬ dÞch.
„ http://www.vietlinh.com
„ http://www.vinaseek.com
„ Httt://www.seafdec.org.ph
„ Bonami, J.R., K.W. Hasson, J. Mari, B. T. poulos, and D.V.
Lightner. 1997. Taura Syndrome of marine penaeid shrimp:
Characterisation of the viral agent. J. gen. Virol. 78 92): 313-
319.
„ Hasson, K.W., D.V. Lightner, B.T. Poulos, R.M. Redman,
B.L. White, J.A. Brock, and J.R. Bonami. 1995 Taura
Syndrome in P. vanamei: Demonstration of a viral etiology.
Dis. Aquat. Org. 23(2):115-126.
„ Lighner, D.V. 1996. A Handbook of Shrimp Pathology and
Diagnostic Procedures for Disease of Cultured Penaeid
Shrimp. World Aquaculture Society, Bton Rouge, LA. 304p.
„ OIE. 1999 Regional Aquatic Animal Disease Yearbook 1999
(Asian and Pacific Region). OIE Representation for Asia and
the Pacific. Tokyo, Japan. 35p.
„ OIE. 200a. Diagnostic Manual for Aquatic Animal Disease,
Third Edition, 2000. Office International des Epizooties, Paris,
France. 237p.
„ OIE. 2000b. Regional Aquatic Animal Disease Yearbook 1999
(Asian and Pacific Region). OIE Representation for Asia and
the Pacific. Tokyo, Japan. 40p.
 Ôn tập
1. Kể tên 4 bệnh cá do Iridovirus gây ra
2. Kể tên 3 bệnh ở cá song do Iridovirus gây ra
3. Bệnh Vi rút TC đặc thù
„ Lymphocystis Iridovirus Khối u
„ WSSV Baculovirus Đốm trắng vỏ
„ VNN Nodavirus Không bào
„ EUS Rhabdovirus Vết loét
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP 1
KHOA CHĂN NUÔI - THỦY SẢN

Chương V. Bệnh thường gặp ở ĐVTS

ThS. GV. Kim Văn Vạn

Bộ môn: Nuôi trồng thủy sản
 Chương V. Bệnh thường gặp ở ĐVTS

I. Bệnh truyền nhiễm

1. Bệnh do vi rút ở ĐVTS
2. Bệnh do vi khuẩn ở ĐVTS
3. Bệnh do nấm ở ĐVTS
II. Bệnh do ký sinh trùng
1. Bệnh ngoại KST ở ĐVTS
2. Bệnh nội KST ở ĐVTS
3. Bệnh truyền lây giữa người, ĐV trên cạn và
ĐVTS
III. Bệnh do MT, D2, DT và địch hại
 Bệnh do Vi khuẩn gây ra ở ĐVTS
„ Xem lại phần VSV ứng dụng: một số Vi khuẩn
thường gây bệnh ở ĐVTS.
 Bệnh nhiễm khuẩn do Aeromonad
di động gây ra
1. Nguyên nhân gây bệnh:
„ Aeromonas hydrophila, A. caviae, A. sobria.
„ Đ2 VK: trực khuẩn ngắn, bắt màu gram (-), di động nhờ tiên mao.
„ VK thường xuyên có mặt trong nước, đất.
„ MT chọn lọc của VK này là MT R-S.
„ Tỷ lệ Guanine/Systosine trong AND của vi khuẩn = 58-61,6%.
2. Loài bị bệnh: Tất cả các loài ĐVTS nước ngọt nhạy cảm với bệnh
này: cá rô phi, cá cảnh, cá trê, cá quả, rô đồng, cá chép, ếch, baba..
3. Biểu hiện của bệnh: Triệu chứng bệnh thay đổi ở các loài cá khác
nhau:
„ Các đám lớn màu tối xuất hiện dưới bụng,
„ Một đám lớn màu đỏ xuất hiện trên cơ thể, cá thường bị hoại tử vây,
đuôi. Các vết loét thường nông, bề mặt trở nên có màu nâu khi nó bị
hoại tử hoặc thối giữa. Cá bị tuột vảy, tổn thương phần miệng, mắt bị
mờ hoặc lồi, bụng trướng to, xung huyết và tắc ngén các nội quan.
Aeromonas spp.
 Bệnh nhiễm khuẩn do Aeromonad
di động gây ra
„ Tác nhân gây bệnh phân bố rộng khắp thế giới.
„ Hầu hết bệnh xuất hiện ở nước ngọt đôi khi gặp cả trong nước lợ hoặc
nước biển.
„ Các loài VK di động này luôn tìm thấy ở mọi nơi trong hệ sinh thái.
„ Hầu hết các vụ dịch do Aeromonas di động đều liên quan đến stress.
„ Triệu chứng bệnh rất phức tạp và thay đổi.
„ Dịch bệnh có thể xảy ra khi nâng nhiệt độ trong vực nước giàu vật chất hữu
cơ, hay cá nuôi với mật độ dày hoặc dịch bệnh xảy ra sau khi đánh bắt hoặc
vận chuyển bị xây sát.
„ VK gây bệnh thường xâm nhập vào cơ thể thông qua đường miệng hoặc có
thể qua da, mang. Sau đó chúng nhân lên trong ruột hoặc ở vị trí nhiễm rồi
lan ra toàn cơ thể theo dòng máu. Cá nhiễm bệnh có biểu hiện xuất huyết ở
gốc vây, ở miệng, nắp mang, xung quang hậu môn, vây, đuôi, vết loét, áp
xe, lồi mắt, bụng trướng to. Trong cơ thể xuất hiện dịch màu hồng và tổn
thương các nội quan dẫn đến chết.
„ Tỷ lệ chết cao thường đi kèm với stress cơ học, thiếu dinh dưỡng hoặc xây
sát ở cá hương, cá giống. Cá lớn hơn ít nhạy cảm hơn với bệnh.
 Bệnh nhiễm khuẩn do Aeromonad
di động gây ra
4. Chẩn đoán bệnh
„ Thu mẫu VK ở thận sau nuôi cấy và phân lập trên môi
trường BHIA (Brain Heart Infusion Agar), TSA (Trytic
Soy Agar) hoặc NA (Nutrient Agar).
„ VK thường có dạng trực khuẩn ngắn đứng riêng rẽ hoặc
thành cặp và rất ít khi tạo dạng chuối hoặc dạng sợi.
5. Phòng và trị bệnh
„ Phòng bệnh: - Giảm mật độ thả
„ Khi bệnh xảy ra điều trị bệnh bằng Oxytetracycline với
liều 55mg/kg cá trong 10 ngày.
 Bệnh do vi khuẩn Edwardsiella
1. NN: VK Edwardsiella tarda.
„ Đ2 của VK có dạng trực khuẩn G (-), di động.
„ VK PT tốt trên MT BHIA, TSA và R-S.
2. Loài bị bệnh: cá rô phi, cá trê và cá chép
3. Biểu hiện của bệnh: Xuất hiện các vết loét nhỏ chạy dọc sống lưng
sau hình thành áp se, sưng lên và làm mất sắc tố màu trên da.
„ Trong các nội quan có hiện tượng xung huyết, ĐB làm sưng gan,
thận.
„ Dưới slide mô bệnh học thấy xuất hiện hoại tử tập trung ở cơ, mô gan,
thận.
„ Cá bị nhiễm E. tarda mất khả năng di chuyển, có thể hình thành vết
loét trên da, cơ và tạo hạt ở các cơ quan. Các vết loét trên da có chứa
khí và có mùi do chứa một lượng lớn mô hoại tử hoặc mô chết. Bệnh
thường xuất hiện ở cá lớn.
„ Chất chứa trong ruột của một số động vật mang trùng như cá quả,
lươn, cá trê, lưỡng cư và bò sát là nguồn lây nhiễm E. tarda.
 Bệnh do vi khuẩn Edwardsiella
„ Bệnh xảy ra nghiêm trọng ở To cao, chất lượng nước kém và thả dày.
„ To thích hợp cho TNGB PT ở 30oC. Tuy nhiên, chúng có thể xuất
hiện trong nước ở To 10-18oC. Khi quan sát ở Đài loan nơi hầu hết
các nghiên cứu tìm thấy bệnh xảy ra có liên quan với sự thay đổi To
đột ngột.
4. Chẩn đoán bệnh
„ VK gây bệnh có thể được phân lập từ cơ, các nội quan của cá nghi bị
bệnh trên môi trường dinh dưỡng thông thường: BHIA (Brain Heart
Infusion Agar), TSA (Trytic Soy Agar). Trên các môi trường này sau
24-48 giờ nuôi cấy hình thành khuẩn lạc nhỏ
5. Phòng và trị bệnh
„ Phòng bệnh: - Nâng cao chất lượng nước
„ - Giảm mật độ thả
„ Khi bệnh xảy ra điều trị bệnh bằng Oxytetracycline với liều 55
mg/kg cá trong 10 ngày.
 Bệnh do VK Mycobacterium
1. NN
„ Bệnh gây ra do 3 loại VK Mycobacteria: Mycobacterium
marinum (thường nhiễm ở cá biển), M. fortuitum (thường
nhiềm ở cá nước ngọt) & M. chelonae.
„ VK có dạng trực khuẩn, bắt màu G (+) yếu, kt VK 1,5-2x0,25-
0,35μm, VK không di động, không hình thành giáp mô. VK
chỉ phát triển trên MTĐB.
2. Loài bị bệnh: Các loại lưỡng thê, bò sát, giáp xác, cá chọi, cá
quả..nhạy cảm với bệnh.
„ Các chủng VK gây bệnh này cũng có thể nhiễm trên da người
đặc biệt vùng da khửu tay, vùng đầu gối và còn được gọi là
bệnh u bể bơi (Swimming pool granuloma)
Mycobacterium marinum
Mycobacterium fortuitum
Mycobacterium chelonae
 Bệnh do VK Mycobacterium
3. Biểu hiện của bệnh: Đây là một bệnh mãn tính, triệu chứng bệnh phụ
thuộc trên loài và đk sinh thái. Biểu hiện ban đầu của cá bệnh như
sau: Cá bơ phờ, chán ăn, gầy yếu, lồi mắt và da mất màu.
„ Biểu hiện bên ngoài: cá tuột vảy, hình thành hạt, viêm và hoại tử
vây.
„ Biểu hiện bên trong: Viêm trắng xám, nốt hạt thay đổi kích thước
thường thấy ở hầu hết các nội quan và mô. Thường thấy nhất ở gan,
thận, tim và lách. Nốt hạt cũng có thể xuất hiện ở cơ.
„ Đường truyền bệnh thông qua đường tiêu hoá (do thức ăn tạp nhiễm
hoặc các chất cặn bã), xâm nhập thông qua da và mang bị tổn
thương. Nguồn bệnh có trong nước, đất ở nơi tác nhân gây bệnh sẵn
có và có thể duy trì 2 năm. VK có thể được giải phóng vào MT từ
cá, lưỡng thê, bò sát nhạy cảm với VK gây bệnh. Nhiễm bệnh cũng
có thể do dùng cá tạp có mang mầm bệnh và qua đường sinh sản đã
được thể hiện.
 Bệnh do VK Mycobacterium
„ Đây là một bệnh mãn tính nên có
thể nhiều năm không thể hiện
bệnh sau phát triển triệu chứng
bệnh:
„ Lúc đầu cá mất dần sắc tố, cá thể
hiện chậm chạp, mất tính thèm
ăn.
„ Xuất hiện vết loét trên da.
„ Vây, đuôi có thể bị rách nát, tuột Cá bị nhiễm Mycobacterium
vảy có thể nhìn thấy.
„ Các hạt có thể hình thành trong
cơ, các nội quan. Điều này dẫn
đến cá bị gầy yếu, phù hoặc viêm
màng bụng.
„ Cá nhiễm bệnh có thể lan đến
xương và làm biến dạng xương.
 Bệnh do VK Mycobacterium
4. Chẩn đoán bệnh
„ MT phân lập VK Mycobacteria: MT ĐB Ogawa và Lowenstein-
Jense.
„ VK PT ở To 28oC trong 3-5 ngày. Trên MT này khuẩn lạc xuất hiện
có màu kem ở trong tối nhưng đưa ra ngoài ánh sáng có màu vàng.
„ Nuôi cấy VK trong bệnh này không luôn thể hiện chính xác do VK
chậm PT trên MT nuôi cấy và dễ bị VK tạp PT.
„ Rất ít sử dụng MT thông thường như BHIA (Brain Heart Infusion
Agar), TSA (Trytic Soy Agar) để nuôi cấy VK này.
„ Tất cả các VK Mycobacterium ở cá được nuôi cấy ở khoảng To 20-
30oC trong thời gian 2-30 ngày. VK có dạng trực khuẩn, bắt màu a
xít nhanh mạnh, G(+) yếu, không di động và không hình thành bào
tử. To thích hợp cho VK PT từ 15-37oC, nhưng phân lập tốt nhất ở
28oC.
 Bệnh do VK Mycobacterium
5. Phòng và trị bệnh
„ Cải tạo hệ thống vệ sinh, khử trùng và tiêu diệt
cá mang mầm bệnh.
„ Tránh dùng thức ăn cho cá bị tạp nhiễm.

„ Khử trùng Paster thức ăn cho cá trước khi

dùng, khử trùng Paster được thực hiện ở To 60-
70oC trong 30 phút.
„ Cá bị bệnh có thể được xử lý bằng Chloram B
hoặc T với nồng độ 10 mg/l trong 24 giờ.
 Bệnh nhiễm khuẩn do Pseudomonad
1. Nguyên nhân gây bệnh:
„ Bệnh gây ra do VK Pseudomonas, các loài gây bệnh cho cá gồm:
Pseudomonas fluorescens, P. anguilliseptica, P. chlororaphis
2. Loài bị bệnh: cá rô phi, cá vàng, lươn ..
3. Biểu hiện của bệnh: Triệu chứng bệnh gây ra do VK Pseudomonas
giống với triệu chứng bệnh do các trực khuẩn G(-) khác:
„ Các điểm xuất huyết nhỏ trên da, xung quanh miệng, mang hoặc bề
mặt bụng.
„ Bề mặt cơ thể có thể xuất hiện máu nhầy trong các trường hợp nghiêm
trọng, nhưng không xuất hiện màu đỏ trên vây và hậu môn.
„ VK được phân bố rộng trong MT, nhiễm khuẩn Pseudomonas thường
liên quan đến stress hoặc quản lý MT. Một số yếu tố stress dẫn đến
bệnh là các chất độc trong nước, tổn thương da hoặc vảy, giảm ô xy
hoà tan, mật độ thả quá dày và nghèo dinh dưỡng.
 Bệnh nhiễm khuẩn do Pseudomonad
„ VK xâm nhập vào cơ thể
qua đường miệng, da và
mang bị tổn thương sau đó
VK lan khắp cơ thể theo
dòng máu.
„ VK và các độc tố của chúng
phá huỷ mô của cơ thể, các
cơ quan và làm mất chức
năng dẫn đến tỷ lệ chết có
thể lên tới 70%. Lươn bị xuất huyết do
nhiễm VK Pseudomonas
 Bệnh nhiễm khuẩn do Pseudomonad
4. Chẩn đoán bệnh
„ Để CĐ bệnh thường thu mẫu VK ở thận hoặc nội quan khác hoặc
trên vết thương sau nuôi cấy trên môi trường BHIA (Brain Heart
Infusion Agar), TSA (Trytic Soy Agar) hoặc NA (Nutrient Agar).
„ VK thường có dạng trực khuẩn dài.
5. Phòng và trị bệnh
„ Phòng bệnh:
„ - Có thể dùng Vaccine
„ - Quản lý tốt sau khi thả
„ - Giữ chất lượng nước tốt - Giảm mật độ thả
„ Bệnh có thể được xử lý bằng cách điều chỉnh MT: Chuyển cá bị
bệnh vào bể sau nâng To lên 26-27oC và duy trì To trong khoảng 2
tuần.
 Bệnh nhiễm khuẩn do Streptococcus

1. Nguyên nhân gây bệnh:

„ Bệnh nhiễm khuẩn Streptococcal gây ra bởi các loài thuộc giống
Streptococcus.
2. Loài bị bệnh: cá rô phi, cá song, cá vược..
3. Biểu hiện của bệnh:
„ Triệu chứng bệnh thay đổi theo các loài cá bị bệnh.
„ Tuy nhiên hầu hết cá bệnh có biểu hiện:
„ Bơi thất thường.
„ Thân xuất hiện màu đen.
„ Lồi một bên hoặc 2 bên mắt, mắt kéo màng.
„ Xuất huyết trên mang hoặc gốc các vây.
„ Xuất hiện vùng loét trên bề mặt cơ thể.
„ Tổn thương xuất huyết dần dần lan rộng và lắng đọng vật chất và dần hình
thành vùng tối xung quanh. Tổn thương nặng hơn trong các bệnh nhiễm
khuẩn do Aeromonad hoặc Vibrio.
 Bệnh nhiễm khuẩn do Streptococcus

„ VK mà được thoát ra từ cá bệnh là nguồn lây nhiễm trong MT nước.

„ Ngược lại thức ăn nhiễm khuẩn có thể là nguồn lây nhiễm ban đầu
trong các trại cá.
„ Cá sống sót qua vụ dịch cũng có thể là nguồn dự trữ tác nhân nghiêm
trọng. Streptococcus có thể được truyền thông qua sự tiếp xúc với cá
bệnh hoặc qua thức ăn có chứa mầm bệnh.
„ Cá khó thở và mất khả năng định hướng trong nước.
„ Mắt cá kéo màng và hoại tử dẫn đến mù.
„ Cá bơi xoắn vặn.
„ Mặc dù chúng vẫn còn đáp ứng với kích thích, nhưng khả năng điều
chỉnh chuyển động kém.
„ Lách, thận to ra.
„ Tổn thương các nội quan làm mất chức năng có thể dẫn đến chết.
 Bệnh nhiễm khuẩn do Streptococcus

4. Chẩn đoán bệnh

„ Một số MT thường dùng để nuôi cấy và phân lập
Streptoccocus: BHIA, TSA bổ sung 0,5% glucose.
„ MT chọn lọc cho nuôi cấy VK Streptoccocus. Khuẩn lạc
phát triển sau 24-48 giờ nuôi cấy ở To 20-30oC, trên đĩa
thạch xuất hiện khuẩn lạc tròn, nhỏ, màu vàng và hơi lồi.
5. Phòng và trị bệnh
„ Phòng bệnh: - Tránh thả cá quá dày, tránh cho thừa thức
ăn và thật cẩn thận trong đánh bắt và di chuyển.
„ Khi bệnh xảy ra loại bỏ toàn bộ cá yếu, cá chết trong ao,
lồng lưới để tránh thiệt hại nghiêm trọng và dùng thuốc
Erythromycine với liều 25-50mg/kg cá trong 5-7 ngày.
Bệnh nhiễm khuẩn do Streptococcus

Mắt cá bị nhiễm khuẩn Streptococcus

 Bệnh Columnaris
1. Tác nhân gây bệnh
„ Bệnh gây ra bởi VK Flexibacter columnaris. Bệnh không thường xuất
hiện như một nhiễm tự phát mà kết quả từ sự tổn thương vật lý hoặc
thiếu dinh dưỡng. Các vụ dịch gây ra bởi các yếu tố như nhiệt độ,
stress. Các kim loại hoà tan như Nátri, Kali, Canxi và Manhê là những
yếu tố làm tăng nhiễm.
„ Đ2 của VK gây bệnh: VK sống hiếu khí, có dạng trực khuẩn gram (-),
dài kích thước 0,5-0,7x4-8μm, VK di động nhờ sự uốn lượn thân VK.
„ VK PT tốt trên MT Cytopha agar, khuẩn lạc của VK dẹt, mỏng, lan
rộng và có màu vàng xanh. VK không lên men đường nhưng ôxy hoá
glucose.
2. Loài bị ảnh hưởng
„ Một số loài bị ảnh hưởng bởi bệnh: Cá rô phi, cá chép, cá trê, Rôhu.
Cytophaga sp.
 Bệnh Columnaris
3. Biểu hiện của bệnh
„ Cá bị bệnh thường xuất hiện một số đốm trắng trên đầu,
mang, vây hoặc thân xung quanh đốm trắng xuất hiện vầng
đỏ. Tránh nhầm với nhiễm nấm.
„ Các vết tổn thương này có hình tròn sau lan sang các hướng
có cùng tỷ lệ. Các tổn thương xảy ra trên mang thường nặng
hơn gây hoại tử màu nâu. Trên da hình thành vết loét xuất
huyết có phủ các tế bào và mô chết. Khi cắt mô tế bào thấy
có lỗ trỗ trên lớp biểu mô, hoại tử và các vết loét được quan
sát. Cá chết bệnh do tổn thương nặng ở mang và sự sản sinh
độc tố từ VK. Bệnh có thể gây chết 70-100% cá trê giống
trong vòng 48 giờ.
 Bệnh Columnaris
„ Bệnh F. columnaris được phân bố rộng khắp trong tự nhiên.
Tác nhân gây bệnh sống lâu từ các ổ nhiễm, chúng tồn tại
một giai đoạn dài trong nước có độ cứng cao và nhiều chất
hữu cơ.
„ Thời gian sống sót của VK giảm đi khi pH = 6. Khả năng
nhiễm và sống sót giảm đi khi có mặt của các VK khác.
„ Trước tiên VK có thể tấn công thông qua mang hoặc da.
„ Khi tác nhân gây bệnh xâm nhập vào được cơ thể, men phân
giải protein làm phá vỡ da và cơ. Chính điều này tạo thành
các vết thương hoại tử mở. Nếu tổn thương ở mang làm cho
cá khó hô hấp thậm chí gây chết. Các vết thương trên bề
mặt cơ thể cũng như các tổn thương trên mang có thể tạo
đường cho nhiễm kế phát bới các tác nhân gây bệnh khác.
Cá sống sót trong ổ nhiễm trở thành vật mang bệnh.
 Bệnh Columnaris
4. Chẩn đoán
„ Biểu hiện bệnh trên da và mang của cá.
„ Nhuộm ướt mô nhiễm để quan sát sự di động chậm chạp
của vi khuẩn.
„ Kiểm tra vi khuẩn từ vết loét cho thấy vi khuẩn gram (-),
dạng trực khuẩn dài, mảnh.
„ Khi nuôi cấy vi khuẩn phát triển thành khuẩn lạc màu
vàng xanh, bằng phẳng, hình tròn và dính bề mặt.
„ Vi khuẩn gây bệnh có thể được chẩn đoán bằng phương
pháp Kỹ thuật kháng thể huỳnh quang gián tiếp (IFAT).
 Bệnh Columnaris
5. Phòng và xử lý bệnh
„ Phòng bệnh:
„ - Có thể phòng bệnh bằng Vaccine
„ Quản lý tốt môi trường
„ Bổ sung một số vi khuẩn cạnh tranh.
„ Xử lý bệnh:
„ - Nhúng cá bệnh trong dung dịch Sulfát đồng 40mg/l
trong 20 phút hoặc 500mg/l trong 1 phút. Hoặc tắm cho cá
bằng dung dịch KMnO4 2-4ppm hoặc dùng muối ăn 0,5-
1%, dung dịch BKC 1-3ppm.
„ Tắm cho cá bằng dung dịch kháng sinh 1 mg/l trong 24
giờ. Hoặc trộn thuốc kháng sinh cho ăn.
 Bệnh do vi khuẩn Vibrio
1. Nguyên nhân gây bệnh: Bệnh gây ra do các VK thuộc giống Vibrio.
Các loài thường gặp là: V. alginolyticus, V. anguillarum, V.
vulnificus.
„ VK thường gây bệnh cho cá: Cá song, cá măng, cá giò, cá vược…,
2. Biểu hiện của cá bệnh
„ Cá nhiễm bệnh Vibrio thường chán ăn hoặc bỏ ăn. Một số vùng của cơ
thể hoặc toàn thân cá có màu tối, có các điểm xuất huyết ở các phần
khác nhau của cơ thể dẫn đến hoại tử vây, mắt mờ, lồi mắt.
„ Trong một số trường hợp bệnh cấp tính cá có thể chết không thể hiện
triệu chứng bệnh, ngoại trừ một vài trường hợp bị sưng phù bụng.
„ Cá bị bệnh mạn tính thường có biểu hiện mang bị nhợt nhạt, tổn
thương dạng hạt lớn ở sâu trong cơ.
 Bệnh do vi khuẩn Vibrio
„ Vibrio được phân bố rộng trong nước biển và vùng MT cửa sông.
„ Không có thông tin rõ ràng về đường xâm nhập của VK vào trong cơ
thể, nhưng đường miệng được nghi ngờ vì thấy xuất hiện VK trong
ống ruột của cá bình thường. Tác nhân gây bệnh trong ruột có thể
nhiễm vào ký chủ dưới điều kiện tổn thương vật lý hoặc thiếu dinh
dưỡng hoặc trong trường hợp stress, VK cũng có thể xâm nhập thông
qua tổn thương bên ngoài. VK cũng có thể được truyền thông qua
phân, cá nhiễm bệnh được dùng làm thức ăn.
„ Vibrio thường tấn công cá trong những tháng mùa hè, đặc biệt khi thả
mật độ dày, độ mặn cao và các chất hữu cơ nhiều. Cá bị stress nhạy
cảm cao với bệnh.
„ Khi một vụ dịch xuất hiện tỷ lệ chết 50% hoặc cao hơn có thể được
quan sát ở cá hương, cá giống. ở cá lớn tỷ lệ chết thấp hơn nhưng cá
nhiễm bệnh không ăn và chậm lớn, khi thu hoạch cá có thể có hoại tử
lớn trong khối cơ làm ảnh hưởng đến chất lượng sản phẩm.
 Bệnh do vi khuẩn Vibrio
3. Chẩn đoán bệnh
„ VK gây bệnh phân lập từ thận, gan, lách, cơ hoại tử hoặc
các cơ quan khác của cá nhiễm bệnh. Tác nhân gây bệnh
thường được phân lập từ các cơ quan nhiễm trong nuôi
cấy thuần trên môi trường BHIA, NA và TSA có bổ sung
1-2% muối. MT chọn lọc cho nuôi cấy Vibrio là môi
trường TCBS (Thiosulphate Citrate Bile Salt Sucrose
Agar).
4. Phòng và xử lý bệnh
„ Phòng bệnh: Vaccine, duy trì chất lượng nước tốt, quản lý
nuôi dưỡng tốt và thả mật độ vừa phải.
„ Khi bệnh xảy ra có thể dùng kháng sinh: Oxytetracycline
với liều 55 mg/kg cá/ngày trong 7-10 ngày.
 Bệnh do vi khuẩn gây ra ở giáp xác
1. Nguyên nhân gây bệnh:
„ VK Vibrio, Aeromonas và Pseudomonas thường gây ra các bệnh đốm
đen, đốm nâu và hoại tử phần phụ ở giáp xác.
2. Loài bị bệnh: các loại tôm: tôm sú, tôm thẻ, tôm rảo và tôm càng
xanh..
3. Biểu hiện của bệnh:
Tôm bệnh thể hiện màu nâu chuyển sang màu đen, một hoặc nhiều
vùng bị ăn mòn trên bề mặt vỏ, phần phụ và mang. Ở giai đoạn tôm
Post phần phụ thể hiện giống điếu cigar. Chỗ sưng rộp có chứa dịch
gelatin xanh tím có thể thấy trên phần đầu ngực và các đốt vùng bụng.
Chỗ sưng rộp này có thể mở rộng ra phần bên, phần sau của vùng đầu
ngực.
„ Các lỗ thủng hoặc tổn thương gây ra ở đuôi, truỳ.
Bệnh do vi khuẩn gây ra ở giáp xác
 Bệnh do vi khuẩn gây ra ở giáp xác
„ Xuất hiện các vết nứt ở các đốt bụng, tôm bị cong thân.
„ Thiệt hại khác do tôm bị ăn thịt.
„ Vỏ kitin có chứa một lượng lớn vi khuẩn.
„ VK sản sinh các men phân huỷ li pít, protein và kitin. Các men này
cùng nhau ăn mòn nhiều lớp của vỏ kitin, kết quả dẫn đến bệnh xảy
ra.
„ Quá trình phá huỷ vỏ kitin tạo đường cho các tác nhân gây bệnh khác
như nấm hoặc vi khuẩn cơ hội xâm nhập. Tôm nhiễm bệnh có thể bị
chết do mất cân bằng áp xuất thẩm thấu, khó khăn trong lột xác,
nhiễm nấm kế phát và nhiễm khuẩn nói chung. Tôm bị bệnh yếu, dễ bị
ăn thịt, hoặc chết do shock hoặc kiệt sức.
„ Bệnh cũng liên quan đến quá trình tổn thương vỏ kitin, sự có mặt một
lượng lớn VK trong nước nuôi, vệ sinh trại kém, các chất hữu cơ
nhiều hoặc tảo bị tạp nhiễm, dinh dưỡng không đầy đủ và sốc MT.
 Bệnh do vi khuẩn gây ra ở giáp xác
4. Chẩn đoán bệnh
„ Để chuẩn đoán bệnh thường thu mẫu VK bằng cách cắt phần phụ hoặc thu
mẫu trên các vết loét trên cơ thể rồi nuôi cấy và phân lập trên môi trường
BHIA, TSA hoặc NA. VK còn có thể được chẩn đoán bệnh bằng phương
pháp huyết thanh học (ngưng kết trên lam kính).
5. Phòng và trị bệnh
„ - Duy trì tốt chất lượng nước ao nuôi và đảm bảo đủ khẩu phần dinh
dưỡng.
„ - Giữ các vật chất hữu cơ trong nước ở mức thấp bằng cách di chuyển các
chất lắng đọng có chứa lượng lớn VK gây bệnh.
„ - Giảm mật độ thả để tránh stress.
„ - Tránh gây tổn thương phần vỏ để ngăn chặn sự xâm nhập các tác nhân
gây bệnh.
„ - Gây lột xác.
„ - Trộn thức ăn với kháng sinh để cho tôm ăn.
 Hội chứng đốm trắng do vi khuẩn ở
tôm nuôi
(Bacterial White Spot Syndrome = BWSS)
„ Hội chứng đốm trắng do VK gây ra ở tôm nuôi gần đây
mới được báo cáo tuy nhiên đôi lúc còn lộn xộn trong chẩn
đoán với bệnh đốm trắng do vi rút.
„ Từ năm 1993, vi rút gây bệnh đốm trắng đã gây thiệt hại
nhiều ở tôm nuôi ở châu Á và Mỹ La tinh. Gần đây hội
chứng bệnh đốm trắng khác có biểu hiện bệnh giống như
đốm trắng do vi rút gây ra nhưng được xác định và báo cáo
là hội chứng đốm trắng do VK. Sự giống nhau về biểu hiện
của đốm trắng đã cho một kết quả lộn xộn trong chẩn đoán
bệnh đốm trắng do vi rút gây ra khi chẩn đoán bệnh bằng
P2 PCR. Trong hội chứng đốm trắng do VK khi chẩn đoán
bằng PCR trong bệnh đốm trắng do vi rút cho kết quả âm
tính. Hội chứng đốm trắng do VK ảnh hưởng đến lột vỏ và
sinh trưởng của tôm.
 Hội chứng đốm trắng do vi khuẩn ở
tôm nuôi
(Bacterial White Spot Syndrome = BWSS)
1. Nguyên nhân gây bệnh
„ VK Bacillus subtilis được cho rằng có liên quan đến các
đốm trắng nhưng NN này chưa được thể hiện rõ ràng,
nghiên cứu cảm nhiễm không được thể hiện.
„ VK Vibrio cholerae cũng được phân lập trong các trại
tôm nuôi có biểu hiện đốm trắng ở Thái lan khi trong ao
có độ pH, độ kiềm cao và vắng mặt vi rút gây bệnh đốm
trắng hoặc khuẩn lạc của VK từ các đốm chỉ ra rằng VK
là tác nhân nhiễm thứ phát.
„ Tác nhân nguyên phát là chưa rõ ràng và vấn đề này cần
nghiên cứu tiếp. Cho đến nay tác nhân gây bệnh do VK
đã thể hiện rõ ràng, VK không phải là tác nhân nguyên
phát.
2. Loài nhiễm
„ Tới nay các báo cáo cho thấy chỉ có tôm sú nuôi bị
nhiễm bệnh.
3. Phân bố địa lý
„ Hội chứng đốm trắng do VK được báo cáo lần đầu tiên ở
trại tôm sú nuôi ở Malaysia năm 1998 (Wang và CTV,
1999, 2000). Báo cáo xác định VK chỉ là ĐK.
4. Triệu chứng bệnh
„ Các đốm trắng mờ được nhìn thấy trên vỏ đầu ngực hoặc
toàn bộ cơ thể nhưng có thể thông báo rõ ràng hơn khi
lớp biểu bì được bóc ra khỏi cơ thể. Đốm trắng có hình
tròn. Phần giữa của các đốm thường bị ăn mòn và thậm
chí đục thủng. Trong giai đoạn nhiễm đầu tôm vẫn hoạt
động, bắt mồi và có thể lột xác, ở giai đoạn này các đốm
trắng có thể mất đi. Tuy nhiên tôm lột xác chậm, sinh
trưởng kém và tỷ lệ chết thấp đã được báo cáo (Wang và
ctv, 2000).
5. Phương pháp chẩn đoán
5.1 Quan sát bằng mắt thường
„ Tôm xuất hiện các đốm trắng trên vỏ nhưng không thấy
xuất hiện tôm chết.
5.2 Nhuộm ướt
„ Các đốm trắng được xác định ở tôm sú bằng cách thể
hiện đám màu nâu mờ xuất hiện cùng với sự xuất hiện
gờ, phần trung tâm đám thể hiện sự ăn mòn hoặc bị đục
thủng bên ngoài có VK.
„ CĐ bệnh đốm trắng do vi rút là âm tính. Những trường
hợp này tượng trưng cho hội chứng đốm trắng do VK.
5.3 P2 chẩn đoán bằng PCR
„ Kết quả chẩn đoán là âm tính khi áp dụng P2 PCR trong
bệnh đốm trắng do vi rút của các mẫu có biểu hiện đốm
trắng chứng tỏ tôm bị bệnh đốm trắng do VK.
 5.4 P2 mô bệnh học. Cắt mô soi kính tìm thấy VK.
5.5 Dùng kính hiển vi điện tử: Soi thấy VK.
6. Truyền bệnh
„ VK chỉ bám trên bề mặt của cơ thể tôm, phương thức
truyền bệnh thông qua nước nuôi.
7. Xử lý bệnh
„ Mặc dù tác nhân chính xác là không được biết, một số
cách có thể giúp để làm giảm rủi do của hội chứng đốm
trắng do VK.
„ Tránh để mật độ VK quá cao trong nước nuôi, trong
trường hợp này cần thay nước thường xuyên. Khi chưa rõ
ràng không nên dùng chế phẩm có chứa VK Bacillus
subtilis cho đến khi liên quan giữa VK và hội chứng đốm
trắng do VK được hiểu tốt hơn. Những trường hợp này
dùng vôi với liều 25 ppm để xử lý.
 Tài liệu tham khảo
„ Wang, Y.G., M. Shariff, K.L. Lee and M.D. Hassan. 1999. A
review on diseases of cultured shrimp in Malaysia. Paper was
presented at Workshop on Thematic Review on Management
Strategies for major Diseases in Shrimp Aquaculture, 28-30
November 1999, Cebu, Philippines. WB, NACA, WWF and
FAO.
„ Wang, Y.G., K.L. Lee, M. Najiah, M. Shariff, and M.D.
Hassan. 2000. A new bacterial white spot syndrome (BWSS)
in cultured tiger shrimp Penaeus monodon and its comparison
with white spot syndrome (WSS) caused by virus. Dis. Aquat.
Org. 41: 9-18.
 Câu hỏi ôn tập
Tình huống nào sau là Đúng (Đ), Sai (S)
1. Cá bị tổn thương mang sẽ khó hô hấp
2. TCBS là MT chọn lọc cho nuôi cấy VK Aeromonas
3. Hầu hết các loại VK có thể PT trên MT TSA
4. Vaccine có thể ngăn chặn sự xuất hiện bệnh cá
5. Dùng KS là một phương sách cuối cùng
6. VK Virio thường xuất hiện vùng lợ, mặn
7. Hàm lượng ô xy hòa tan thấp là nguyên nhân làm cá giảm ăn
8. Cá bị stress dễ bị nhiễm khuẩn
9. Cho cá ăn thừa thức ăn sẽ ngăn chặn sự xuất hiện bệnh
10. Nước từ ao nuôi cá rô phi có thể được dùng tốt cho ao nuôi tôm
11. Chế phẩm sinh học gây hại VK
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP 1
KHOA CHĂN NUÔI - THỦY SẢN

Chương V3. Bệnh thường gặp ở ĐVTS

ThS. GV. Kim Văn Vạn

Bộ môn: Nuôi trồng Thủy sản
 Chương V3. Bệnh thường gặp ở ĐVTS

I. Bệnh truyền nhiễm

1. Bệnh do vi rút ở ĐVTS
2. Bệnh do vi khuẩn ở ĐVTS
3. Bệnh do nấm ở ĐVTS
II. Bệnh do ký sinh trùng
1. Bệnh ngoại KST ở ĐVTS
2. Bệnh nội KST ở ĐVTS
3. Bệnh truyền lây giữa người, ĐV trên cạn và
ĐVTS
III. Bệnh do MT, D2, DT và địch hại
 Bệnh do Nấm gây ra ở ĐVTS
„ Xem lại phần VSV ứng dụng: một số Nấm
thường gây bệnh ở ĐVTS: giới thiệu về hình
dạng, các hình thức sinh sản…
„ Phân lập nấm bệnh
„ Nấm nước ngọt: Saprolegnia và Achlya
„ Nấm nước lợ: Lagenidium và Haliphthoros
 Một số bệnh Nấm thường gặp ở cá
Bệnh Saprolegnia
1. Nguyên nhân gây bệnh
„ Bệnh gây ra bởi Saprolegnia spp., Achlya spp. hoặc
Aphanomyces sp.
2. Loài bị ảnh hưởng
„ Nhiều loài cá nước ngọt: cá chép, cá vàng.. bị ảnh
hưởng.
3. Triệu chứng bệnh
„ - Một túm bông phát triển trên trứng cá và các mô tổn
thương khác của cá.
„ - Mầu sắc của nấm có thể thay đổi từ màu trắng sang
màu xám.
Một số bệnh Nấm thường gặp ở cá
Bệnh Saprolegnia
Ảnh 3A. Nấm Saprolegnia có
chứa túi bào tử trưởng thành.

Ảnh 3B. Nấm Saprolegnia

có bào tử động đang giải
phóng từ túi bào tử
Một số bệnh Nấm thường gặp ở cá
Bệnh Saprolegnia

Ảnh 4. Nấm Achlya

có chất đống bào tử
sơ khai ở đỉnh của túi
bào tử sau đó giải
phóng. Túi bào tử
trống rỗng sau khi tất
cả các bào tử được
giải phóng.
Một số bệnh Nấm thường gặp ở cá
Bệnh Saprolegnia

Ảnh 5. Giải
phóng bào tử
sơ khai của
nấm
Aphanomyces.

„Chú ý: Bào tử sơ khai được giải phóng thành một hàng đơn
và ngay lập tức chúng tụ tập thành đống ở ngọn của túi bào tử.
 Một số bệnh Nấm thường gặp ở cá
Bệnh Saprolegnia
Ở cá nấm thường bám trên trứng và trên mang

Ảnh 6. Nấm phát triển trên trứng cá Ảnh 7. Nấm Saprolegnia

diclina trên lá mang của cá
 Một số bệnh Nấm thường gặp ở cá
Bệnh Saprolegnia
4. Ảnh hưởng trên ký chủ
„ Ký chủ bị nhiễm nấm xảy ra nhanh và gây thiệt hại nhiều.
„ Cá bị chết hoặc yếu và không đáp ứng với kích thích bên
ngoài.
„ Mô bệnh học cho thấy sự phá hủy nhanh lớp biểu bì (mô bị
hoại tử) có đáp ứng viêm nhẹ.
5. Chẩn đoán
„ Kiểm tra dưới kính hiển vi túm nấm phát triển từ những mô bị
ảnh hưởng sẽ quan sát thấy sợi nấm.
„ Nếu như có xuất hiện túi bào tử thì việc nhận dạng tác nhân
gây bệnh liên quan có thể thực hiện được.
Một số bệnh Nấm thường gặp ở cá
Bệnh Saprolegnia
 Một số bệnh Nấm thường gặp ở cá
Bệnh Saprolegnia
6. Phòng và xử lý bệnh
„ Các hóa chất thường được dùng trong xử lý bệnh:
„ - Xanh malachite không kẽm 0,1% dùng để bôi lên
chỗ mô bị tổn thương. Vùng bôi sau đó được rửa đi.
Nếu tắm sử dụng nồng độ 67mg/l trong 1 phút, nồng
độ 0,2 mg/l trong 1 giờ, và 0,1 mg/l trong thời gian
dài (Đã bị cấm).
„ Muối ăn: tắm bằng muối ăn với nồng độ là 22g/l
trong 30 phút, 30g/l trong 10 phút và nếu ngâm dùng
nồng độ 1-3 g/l
„ Formalin: 0,4-0,5 ml/l trong 1 giờ.
 Hội chứng lở loét
(Epizootic Ulcerative Syndrome = EUS)
1. Tác nhân chính gây bệnh là nấm Aphanomyces
invadans cùng với vi khuẩn và vi rút.
2. Ký chủ: Bệnh xảy ra trên nhiều loài cá nước ngọt (có
tới 50 loài) ở Nhật bán, Úc và các nước đông nam Á.
Nhưng một số loài cá nuôi như Rô Phi, cá trắm cỏ lại
không bị mắc bệnh này.
3. Phân bố địa lý: Bệnh được báo cáo lần đầu tiên xảy
ra ở Nhật bản và thường xuyên xảy ra ở Úc. Các vụ
dịch được lan truyền sang cả phía Đông Nam và Nam
Á như Malaysia, Indonesia, Thái lan, Philippine,
Srilanka, Bangladesh và Ấn độ.
 Hội chứng lở loét
(Epizootic Ulcerative Syndrome = EUS)
4. Biểu hiện của cá bệnh: Ban đầu
cá có biểu hiện màu tối, mất
tính thèm ăn và nổi dưới bề
mặt nước.
„ Cá bệnh thường tạo đám hoại
tử dưới da có thể ăn sâu vào
các cơ thịt phía trong, một số
đám viêm có tạo gờ màu trắng
xám.
„ Đám hoại tử xuất hiện từ nhỏ
sau to dần.
„ Tỷ lệ chết cao thường liên
quan với các vụ dịch.
„ Nhưng các đám viêm có thể
hồi phục (lành vết thường) nếu
không có nhiễm trùng kế phát.
 Hội chứng lở loét
(Epizootic Ulcerative Syndrome = EUS)
5. Chẩn đoán bệnh
„ Bằng mắt thường có thể quan sát thấy các vết thương hở trên một
số loài cá như cá rô đồng, cá quả, cá trôi.
„ CĐ phân biệt bằng P2 cắt mô tổ chức nhiễm để xác định sự có mặt
của nấm A. invadans bằng cách quan sát sự tạo bọc (granuloma)
của nấm và sợi nấm.
„ Trong giai đoạn đầu của bệnh các đám viêm thể hiện sự xuất
huyết nông ở dưới da và chưa quan sát thấy nấm. Sau đó xuất hiện
các sợi nấm xuyên sâu vào mô cơ làm tăng quá trình viêm.
„ Nấm gây ra một đáp ứng viêm mạnh và quá trình tạo bọc được
hình thành xung quanh sự xuyên của sợi nấm, đây là một đặc
trưng đặc biệt của bệnh. Quá trình từ một viêm mạn tính nhẹ tới
một viêm nặng nghiêm trọng. Hầu hết các đám viêm lớn, hở, xuất
huyết dưới da có đường kính từ 1-4 cm thường do quá trình bội
nhiễm vi khuẩn Aeromonas hydrophyla.
 Hội chứng lở loét
(Epizootic Ulcerative Syndrome = EUS)
„ Nuôi cấy nấm: Dùng dao khử trùng trên ngọn lửa đèn cồn
rồi áp sát vào phần danh giới giữa vùng viêm và vùng lành
để tránh tạp nhiễm nấm tạp từ bên ngoài, sau cắt mẫu có thể
tích khoảng 2 mm3, dùng panh vô trùng gắp mẫu đặt vào đĩa
MT nuôi cấy nấm (MT nuôi cấy nấm có chứa kháng sinh
Penicilline 100 UI/ml và Oxolinic acid 100mg/l). Bao bọc
đĩa mẫu rồi nuôi cấy ở nhiệt độ phòng và theo dõi hàng
ngày. Nhận dạng nấm bằng P2 quan sát sự hình thành bào tử
và quá trình sinh sản vô tính. Nấm A. invadans phát triển
chậm trong môi trường nuôi cấy và không phát triển ở 37oC
trên MT nuôi cấy GPY agar.
„ Cảm nhiễm để xác định nấm bằng cách tiêm 0,1 ml dung
dịch có chứa trên 100 bào tử động vào loài cá nhạy cảm với
bệnh EUS (cá quả) ở 20oC để quan sát sự phát triển của nấm
trong cơ của mẫu cá sau 7 ngày tiêm và hình thành bọc nấm
sau 14 ngày.
 Hội chứng lở loét
(Epizootic Ulcerative Syndrome = EUS)
6. Truyền bệnh: Bệnh có thể lan truyền thông qua lụt lội làm
phát tán cá mang mầm bệnh.
„ Bệnh thường xảy ra ở đk To thấp (các tháng mùa đông và
mùa xuân). Nấm A. invadans là nguyên nhân cần thiết của
bệnh và có mặt trong mọi trường hợp, tuy nhiên da cá bị tổn
thương là đk cần thiết để cho nấm gắn và xuyên vào lớp mô
bên dưới.
„ Các tổn thương này có thê gây ra do nguyên nhân vô sinh
hoặc hữu sinh ví dụ như ở Úc và Philippine các vụ dịch xảy
ra đều có sự liên quan đến các trận mưa a xít cùng với To
thấp. Trong các trường hợp khác không có mưa a xít bệnh
có thể xuất hiện cùng với tác nhân sinh học khác như nhiễm
Rhadovirus hoặc các yếu tố MT (như To) có thể tạo ra các
tổn thương.
 Hội chứng lở loét
(Epizootic Ulcerative Syndrome = EUS)

Ảnh 9a: Mô cơ cá trê bình Ảnh 9b: Mô cơ cá trê bị nhiễm

thường nhuộm Eosin và bệnh EUS nhuộm E&H, mũi
Hematoxylin. tên thể hiện bọc nấm.
 Hội chứng lở loét
(Epizootic Ulcerative Syndrome = EUS)

Ảnh 9c: Mô cơ cá trê bị nhiễm bệnh EUS, những điểm

đen là sợi nấm.
 Hội chứng lở loét
(Epizootic Ulcerative Syndrome = EUS)
7. Phòng và Xử lý bệnh: EUS xuất hiện ở hầu hết các loài cá tự
nhiên nên rất khó xử lý vụ dịch trong một vùng.
„ Xử lý quần đàn trong tự nhiên là không thể trong hầu hết các
trường hợp.
„ Giảm mật độ nuôi là một giải pháp hạn chế dịch bệnh.
„ Giải pháp loại trừ tác nhân gây bệnh bằng cách di chuyển tất
cả các loại cá từ ao, hồ chứa, kênh nước trước khi thả lại, rút
cạn, phơi ao và bón vôi cùng với việc khử trùng các dụng
cụ.
„ Khi các tác nhân gây bệnh được xử lý từ vị trí nhiễm cần có
các biện pháp phòng bệnh để tránh bệnh quay trở lại.
„ Giải pháp chọn các loài cá có khả năng kháng bệnh tự nhiên
để nuôi là có hiệu quả ở mức trang trại.
 Hội chứng lở loét
(Epizootic Ulcerative Syndrome = EUS)
„ Nhưng có những nơi giái pháp
thay đổi loài cá nuôi không
thực hiện được cần các biện
pháp diệt nấm sau:
- Phơi khô đáy ao và bón vôi đáy
ao trước khi thả giống.
- Diệt cá tạp
- Dùng hoá chất xử lý cá giống
trước khi thả Đầu cá quả bị lở loét
- Dùng nước ngầm
- Dùng muối tắm cho cá
- Khử trùng lưới và dụng cụ.
- Xanh malachite 0,1 mg/l
 BỆNH THỐI MANG HAY BỆNH
BRANCHIOMYCOSIS
1. Nguyên nhân gây bệnh: bệnh xảy do do nấm Branchiomyces spp.
2. Loài bị ảnh hưởng: cá chép, cá vàng, lươn...
3. Biểu hiện của bệnh:
„ - Mang nhợt nhạt có vùng nâu hoặc vùng xám.
„ - Vùng mang bị hoại tử có thể bị bong ra ở giai đoạn sau, do vậy
trở thành một tâm điểm nhiễm nấm Saprolegnia.
4. Ảnh hưởng trên ký chủ
„ - Sợi nấm trong mang làm tắc nghẽn sự tuần hoàn của máu.
„ - Hoại tử tế bào biểu bì của mang và làm kết dính tơ mang có thể
được quan sát thấy.
„ - Bệnh xảy ra nhanh và tỷ lệ chết từ 30-50% xuất hiện trong 2-4
ngày.
„ - Con vật chết chủ yếu do bỏ ăn.
 BỆNH THỐI MANG HAY BỆNH
BRANCHIOMYCOSIS

5. Chẩn đoán: - Quan sát mang

- Quan sát thấy nhánh hoặc nhiều
sợi nấm trong mô mang bị ảnh
hưởng

6. Phòng và xử lý bệnh: Xanh malachite: 0,3 mg/l trong 24 giờ.

- Sulphát đồng 100 ppm trong 10-30 phút.
- Muối ăn (3-5%).
Khi dịch xảy ra nên giảm hoặc dừng cho ăn, vớt toàn bộ số các chết đem
chôn với vôi hay đem đốt, để phòng dịch ao nên được tháo cạn để khô và
khử trùng đáy ao.
 Bệnh Ichthyphoniasis hay bệnh
Ichthyosporidiosis
1. Tác nhân gây bệnh: Nguyên nhân gây bệnh là do nấm
Ichthyophonus sp. (hay Ichthosporidium sp.)
2. Loài bị ảnh hưởng: Bệnh xảy ra trên cá song, cá hồi, cá bơn,
cá trích và cá tuyết.
3. Biểu hiện của bệnh
„ - Biểu hiện bên ngoài thay đổi theo loài và một số loài bị bệnh
không có biểu hiện bên ngoài.
„ - Cá có biểu hiện bơi thất thường và chướng bụng.
„ - Các nội quan như lách, gan, thận bị sưng lên và xuất hiện
nhiều nốt hạt màu trắng với đường kính lên tới 2 mm.
4. Ảnh hưởng lên ký chủ: Cá bỏ ăn dẫn đến gầy còm và thiếu
máu.
 Bệnh Ichthyphoniasis hay bệnh
Ichthyosporidiosis
5. Chẩn đoán
„ Quan sát các nốt hạt trắng dưới
kính hiển vi sẽ thấy các giai
đoạn phát triển khác nhau của
tác nhân gây bệnh. ảnh 12 cho
thấy giai đoạn đầu của bào tử,
bào tử nảy mầm và sợi nấm.
„ - Tác nhân gây bệnh được bao
bọc bởi mô liên kết của ký chủ
hình thành u hạt lổn nhổn.
6. Phòng và xử lý bệnh Vòng đời của
„ - Điều trị chưa có hiệu quả Ichthyophonus hoferi
„ - Cần chủ ý khi dùng cá tạp làm trong cá nước ngọt
thức ăn.
 Các bệnh nấm chủ yếu ở giáp xác
Bệnh nấm ở ấu trùng tôm
1. Nguyên nhân gây bệnh
„ Bệnh gây ra bởi nấm Lagenidium spp., Sirolpidium
spp. và Haliphthoros spp.
2. Loài ảnh hưởng: Tất cả các loài tôm he (Penaeus)
cua (Scylla serrata).
3. Biểu hiện của bệnh
„ - Thấy ấu trùng tôm, cua chết bất ngờ (thường ở giai
đoạn Zoa và Mysis)
4. Ảnh hưởng trên ký chủ
„ - Ít hoặc không có đáp ứng viêm
„ - Tôm nhiễm bệnh gây chết. Tỷ lệ chết 20-100%
trong vòng 24-48 giờ sau khi nhiễm.
 Các bệnh nấm chủ yếu ở giáp xác
Bệnh nấm ở ấu trùng tôm
5. Chẩn đoán bệnh
„ - Kiểm tra ấu trùng tôm nhiễm bệnh dưới kính hiển
vi sẽ thấy nấm không có vách ngăn, nhánh sợi nấm
xuyên suốt cơ thể và phần phụ.
6 Phòng và xử lý bệnh
„ - Khử trùng bể ương nuôi ấu trùng bằng chlorine,
nước lấy vào bể phải qua hệ thống lọc.
„ - Khử trùng trứng bằng thuốc tẩy rửa với nồng độ
20ppm sau rửa lại trước khi ấp trứng.
„ - Dùng formalin 1-10% để điều trị và dùng Treflan
0,2ppm để diều trị dự phòng.
 Các bệnh nấm chủ yếu ở giáp xác
Bệnh nấm ở ấu trùng tôm

Nấm Lagenidium Nấm Haliphthorox milfordensis Nấm Lagenidium ở

ấu trùng tôm sú
 Các bệnh nấm chủ yếu ở giáp xác
Bệnh nấm ở ấu trùng tôm

Trứng cua bình thường Trứng cua Scylla serrata nhiễm

không nhiễm nấm nấm Haliphthoros milfordensis
 Bệnh đen mang hay bệnh do nấm
Fusarium
1. Nguyên nhân gây bệnh: bệnh gây
ra do nấm Fusarium solani
2. Loài bị ảnh hưởng: Tất cả các loài
tôm he bị ảnh hưởng của bệnh này.
3. Triệu chứng bệnh
„ Xuất hiện đốm đen trên mang sau
thấy tôm chết.
4. Ảnh hưởng trên ký chủ
„ - Quá trình phát triển bệnh gây ra
tỷ lệ chết tới 30%
„ - Nhiễm nấm thông qua các mô tổn
thương
 Bệnh đen mang hay bệnh do nấm
Fusarium
„ - Chỗ tổn thương là cửa ngõ cho các tác nhân
cơ hội khác nhiễm và gây bệnh.
5. Chẩn đoán bệnh
„ Kiểm tra ướt mô nhiễm dưới kính hiển vi sẽ
quan sát thấy tác nhân gây bệnh có dạng xuồng
6. Phòng và xử lý bệnh
„ - Xóa bỏ nguồn nhiễm nấm Fusarium
condiophores và xử lý các cá thể nhiễm.
„ - Chưa thấy có hóa chất nào xử lý có hiệu quả.
Nấm ở
mang
cua bùn
 Bệnh Aflatoxicosis
1. Nguyên nhân gây bệnh:
„ - Bệnh gây ra do độc tố Aflatoxin được sản sinh từ nấm
Aspergillus flavus và các loại Aspergillus khác mà thường do
bảo quản thức ăn không đúng cách.
2. Loài bị ảnh hưởng: Tất cả các loài tôm he bị ảnh hưởng của
bệnh này.
3. Triệu chứng bệnh
„ - Tôm xuất hiện màu vàng thậm trí màu đỏ trên cơ thể cũng
như trên phần phụ của tôm giống trong ao nuôi.
„ - Tôm bệnh bơi yếu gần bờ rồi chết.
„ - Nhiều khi thấy tôm có biểu hiện mềm vỏ.
4. Ảnh hưởng trên ký chủ
„ - P2 mô bệnh học quan sát thấy hoại tử tế bào biểu bì trong ống
gan tụy.
 Bệnh Aflatoxicosis
„ - Tôm nhiễm bệnh sinh trưởng chậm.
„ - Tôm nhiễm bệnh sẽ không sống sót qua 30 giây khi thấy
trong khay thức ăn.
„ - Tôm bỏ ăn.
5. Chẩn đoán bệnh
„ CĐ xác định sự có mặt Aflatoxin trong thức ăn nghi nhiễm
nấm.
6. Phòng và xử lý bệnh
„ - Không dùng thức ăn nhiễm nấm.
„ - Bảo quản thức ăn khô ráo (không dự trữ thức ăn sau khi chế
biến quá 6 tháng) để ngăn cản sự phát triển của nấm.
 Bệnh Aflatoxicosis

Khối bào tử nấm Aspergillus sp. trong thức ăn

 Tóm lại

„ Nấm là một nhóm VSV có thể gây bệnh cho cá và giáp xác.
„ Nấm là sinh vật tự dưỡng.
„ Nấm sinh trưởng bằng cách kéo dài, cơ thể của nấm có thể có
hoặc không có vách ngăn.
„ Nhiều sợi nấm tập hợp lại thành búi nấm.
„ Nấm sinh sản theo cả hình thức vô tính lẫn hữu tính..
„ Các bệnh nấm quan trọng gây bệnh ở cá và giáp xác như đã
trình bày về nguyên nhân gây bệnh, loài bị ảnh hưởng, ảnh
hưởng trên ký chủ, triệu chứng bệnh được nhận dạng trong
từng bệnh cụ thể.
„ P2 CĐ bệnh được cập nhật hàng năm, thuốc điều trị là không
sẵn, tuy nhiên phòng bệnh là P2 quan trọng.
 Đề cương
1. Đâu là nấm nước ngọt, lợ trong các nấm gây bệnh sau:
„ Saprolegnia spp. (N), Achlya spp. (N), Aphanomyces invadans
(N), Ichthyophonus hoferi (N), Saprolegnia diclina (N),
Branchiomyces spp. (N)
„ Fusarium solani (L), Lagenidium spp. (L), Haliphthoros
spp.(L),
spp. Sirolpidium spp. Haliphthorox milfordensis,
Aspergillus flavus
2. Nấm nào thường gây bệnh cho tôm, nấm nào thường gây bệnh
cho cá
„ Ichthyophonus hoferi (cá)
„ Fusarium solani (tôm)
3. Tác nhân gây bệnh nào là nấm, tác nhân gây bệnh nào là KST
Ichthyophonus sp., Ichthyophthyrius multifiliis
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP 1
KHOA CHĂN NUÔI - THỦY SẢN

Chương V4. Bệnh thường gặp ở ĐVTS

ThS. GV. Kim Văn Vạn

Bộ môn: Nuôi trồng Thủy sản
 Chương V3. Bệnh thường gặp ở ĐVTS

I. Bệnh truyền nhiễm

1. Bệnh do vi rút ở ĐVTS
2. Bệnh do vi khuẩn ở ĐVTS
3. Bệnh do nấm ở ĐVTS
II. Bệnh do ký sinh trùng
1. Bệnh ngoại KST ở ĐVTS
2. Bệnh nội KST ở ĐVTS
3. Bệnh truyền lây giữa người, ĐV trên cạn và
ĐVTS
III. Bệnh do MT, D2, DT và địch hại
 Bệnh do KST
Các khái niệm chung
I. Một số k/n thường được đề cập trong kst học
1. Quan hệ sống giữa các sv
„ Sống hoại sinh là kiểu sống chung giữa 2 sv trong đó một loài sống
trong hoặc trên phần thải của loài khác.
„ Sống cộng sinh: thường được mô tả sự liên quan gần mà cả 2 đều
có lợi.
„ Hội sinh là kiểu sống mà có sự liên quan gần: một sv có lợi và sv
kia không có lợi nhưng cũng chẳng có hại gì.
„ KS là kiểu sống giữa 2 sv mà một bên sống nhờ vào bên kia hoặc
gây hại. Sv sống nhờ được gọi là vật ký sinh còn bên cho sống nhờ
gọi là vật chủ.
„ Hiểu quan hệ ký chủ-ký sinh cần hiểu không chỉ vật ký sinh mà còn
phải hiểu cả ký chủ. Nghiên cứu sức khoẻ cá nhấn mạnh trên mặt
ký chủ của quan hệ cộng sinh.
2. KC được phân loại theo mục đích phục vụ KS
„ KC xđ hay ký chủ cuối cùng: là kc mà ở đó KST
ST PT và đạt đến gđ trưởng thành.
„ KC trung gian: là kc thay đổi hoặc kc thứ 2 mà ở
đó KST qua một gđ ấu trùng hoặc tồn tại vô tính.
„ KC mang: KST chỉ dựa vào ký chủ để tồn tại chứ
không có ST và PT gì hết.
„ KC tạm thời là kc mà ks sống ngắn sau rời kc để
sống tự do.
3. KST được phân loại theo vị trí KS
3.1 Ngoại KS:
„ Gồm các loại KST KS trên da, vây và mang cá.

3.2 Nội KS:

„ Nội KST bao gồm các KST KS ở các nội quan và
ở trong cơ của KC: AT và giun sán, giun sán
trưởng thành, thích bào tử trùng (Myxosporida), vi
bào tử trùng (Microsporida), cầu trùng (Coccidia),
tiên mao trùng (Trypanosomes, Cryptobia).
4. Vòng đời của KST: Vòng đời thường được XĐ
sự liên quan giữa KS và KC. Nó hoạt động trong
tất cả các gđ PT trong cuộc sống của SV.
„ Vòng đời trực tiếp: một ký chủ

„ Vòng đời gián tiếp: có trên 1 ký chủ.

„ Cá có thể hoạt động như KC cuối cùng, KC trung

gian hoặc KC mang.
5. Đánh giá thiệt hại do bệnh KST
„ Tỷ lệ cá chết hoặc ốm

„ Giảm khả năng ST

„ Tiêu tốn nhiều thức ăn cho 1 kg tăng trọng

„ Giảm giá trị thương mại sản phẩm

„ Giảm khả năng S2

„ Ảnh hưởng đến sức khoẻ người tiêu dùng

„ Có cần thiết phải xử lý?

„ Xử lý có kinh tế không?
 Ngoại KST
I. Tác động của Ngoại KST trên cá
1. KS gây tổn hại bởi quá trình gắn bám
„ Móc: Gyroductylus, Dactylogyrus, Ergrasilus
„ Giác bám: Trichodina, Argulus
„ Xuyên sâu hoặc dùng vòi hút: Ichthyophthirium,
Lernaea,
„ Đĩa bám: Dactylogyrus, Scyphidia
2. KS gây thiệt hại do cạnh tranh thức ăn
„ KS lấy D2 trực tiếp từ các tế bào chứa Ichthyobodo
(Costia)
„ Cào xước: rận cá biển
„ Xuyên sâu
3. Ảnh hưởng của ngoại KST lên da và mang
„ Kích thích bởi gắn và hút D2

„ Tăng tiết mucus dẫn đến tăng lượng VK, nấm và ngoại
KS khác.
„ Tăng sinh tế bào làm giảm hiệu quả của trao đổi ô xy,
CO2
„ Hoại tử tế bào niêm mạc dẫn đến bong da làm thu hút
nấm, VK dẫn đến nhiễm kế phát.
„ Cá chết do mất cân bằng áp xuất thẩm thấu, mất khả
năng hô hấp.
„ Xuất huyết
„ Cá nhỏ rất dễ bị nhiễm ngoại KST và rất dễ bị tổn
thương da
II. Một số Ngoại KST trên cá
1. Sán lá đơn chủ (Monogenea):
„ Hầu hết các loài sán lá đơn chủ đẻ trứng
(Dactylogyrid) và chỉ riêng có 1 loài đẻ con
(Gyrodactylus).
„ Sán lá đơn chủ là loại ngoại KS thường KS trên da,
mang cá.
„ Chúng di truyển trên cơ thể cá và ăn trên biểu bì hoặc
cặn bá của mang.
„ Nó gắn vào ký chủ thông qua cơ quan bám làm tổn
thương da và mang và còn hút chất D2.
„ Sán lá đơn chủ có một cặp móc ở chính giữa. Sán
trưởng thành có cả cơ quan sinh dục đực và cái trên
cùng một cơ thể.
Sán Dactylogyrus KS trên mang
Gyrodactylus
Vòng đời của sán lá đơn chủ:
• Hầu hết sán lá đơn chủ có vòng đời trực tiếp.
• Sán trưởng thành KS trên da, mang đẻ trứng
vào trong nước sau đó trứng nở thành AT
(Onchomiracidium) AT bơi tự do trong nước
sau tìm KC để KS.

Sán KS trên vây

Dactylogyridae
Có ít nhất là 7 giống và trên 150 loài KS ở cả nước mặn và
nước ngọt trên toàn thế giới.
KT dài không quá 2 mm hầu hết chúng có kt từ 0,2-0,5 mm.
Sán có 7 cặp móc rìa và 1 cặp móc ở chính giữa và hiếm loài
có 2 cặp.
Chúng có 2 hoặc 4 điểm mắt ở phía trước của cơ thể.
Buồng trứng có hình tròn hoặc hình ô van, tinh hoàn ở dạng
đơn lẻ, mỗi lần sán đẻ 1 trứng.
Giống sán thường KS ở cá là Dactylogyrus và thường ký
sinh ở trong mang của ký chủ và có tới 100 loài được
nhận dạng thuộc giống Dactylogyrus và có kích thước
lớn hơn Gyrodactylus.
Chúng thường ký sinh trên mang, vòng đời phát triển của
chúng phụ thuộc To.
→ Chú ý: Trong quá trình điều trị bệnh cần điều trị bệnh
nhắc lại, thời gian điều trị nhắc lại phụ thuộc vào To.
Gyrodactylids
• Sán thường được tìm thấy trên nhiều loài ĐV có xương
sống bậc thấp (cá, lưỡng thê, bò sát) và không xương
sống.
• Ít nhất có 85 loài được nhận dạng KS trên cá.
Gyrodactylids có 8 đôi móc xung quang và 1 đôi móc ở
chính giữa, có 2-6 van hút.
• Chúng có 1 gai giao cấu ở chính giữa phần bụng.
• Hầu hết giống gây bệnh cho cá là Gyrodactylus, chúng
được phân bố rộng rãi, loài này thường có kt < 0,4 mm.
• Tất cả các loài thuộc giống này đều đẻ con, với 1-3 con
con, tử cung dạng chữ V, tinh hoàn hình tròn dạng đơn
lẻ. Tác hại của bọn này là chúng gây tổn thương cho cá
do dùng các móc bám và tổn hại nghiêm trọng khi
chúng di chuyển.
Dactylogyrus ký sinh Gyrodactylus
ở mang cá
Gyrodactylus ký sinh trên vây cá
Gyrodactylus ký sinh trên, da vây cá
Gyrodactylus sp., lives of
epithelia. Connecting to th
surface of the fish by
penetrating it with 16
marginal hooks.
2. Bệnh đốm trắng hay bệnh trùng quả dưa Ichthyophthirius
multifiliis:
„ KST trưởng thành thường KS ở da, mang cá.
„ Chúng có hình dạng giống quả dưa hấu, xung quanh cơ
thể được bao bởi một lớp lông ngắn, miệng có cấu trúc
đơn giản, nhân lớn dạng hình chữ U hay hình móng
ngựa.
„ KST trưởng thành nằm dưới lớp biểu bì khi trúng rời da
cá vào nước gây tổn thương nặng cho da cá, đặc biệt khi
cá nhiễm với số lượng lớn KST và nhiều trong số chúng
cùng rời da vào nước, khi vào nước KST bơi một thời
gian rồi tạo bọc bào tử và bám vào các vật chất có trong
nước, trong bọc này chúng phân chia thành nhiều bào tử
con (100-2000), sau một thời gian các bào tử con PT phá
vỡ màng bào tử chính thoát vào nước bơi tìm KC mới.
„ Chúng sẽ bị chết nếu trong vòng 3-4 ngày không tìm
được KC mới.
 Trùng quả dưa
trưởng thành

Cá bị nhiễm trùng quả dưa

Ichthyophthirius multifiliis.
(white spot disease) Ciliate
infecting the skin and fins.
Consist of the trophont
feeding in the host epidermis.
Size up to 0,4-0,8 mm. It
escapes to the water and
swims freely as tomonts. After
encysting on the substrate,
numerous cell divisions take
place (up to 1000). These
theronts seek up new hosts.
„ To thích hợp cho KST ST và PT từ 2-30oC, tuỳ
thuộc vào To cao hay thấp mà vòng đời của
KST có thể rút ngắn hoặc kéo dài. To cao vòng
đời của KST được rút ngắn nhưng kt của KST
nhỏ và ngược lại. Ở To 24-26oC toàn bộ vòng
đời của KST chỉ mất 4 ngày.
„ - Khi bệnh xảy ra xử lý bệnh bằng xanh
malachite kết hợp với formaline hoặc
Chloramine T, Dimetridazole Emtryl.
3. Bệnh trùng bánh xe hay trùng mặt trời
„ Bệnh gây ra do KST Trichodina, Trichodinella,
Tripartiella có hình dạng giống bánh xe, mỗi loại
KST KS đặc trưng ở một loại KC.
„ Chúng thường KS trên da, mang và đôi khi còn bắt
gặp ở bóng đái.
„ KST được phân bố trên toàn cầu và ở tất cả các hệ
thống, cá nhỏ rất nhạy cảm với bệnh,
„ Chúng S2 bằng cách cắt đôi.
„ Cá bị bệnh thường tăng tiết các tế bào dịch nhầy trên
da và còn gây hoại tử. Cá nhiễm bệnh có mầu sắc
không bình thường, cá chậm chạp, mất trọng lượng,
cá có biểu hiện treo dâu trên bề mặt và cuộn xoáy.
„ Điều trị bệnh bằng formaline hoặc CuSO4
Trichodina
4. Bệnh Costiasis
„ NN gây bệnh là Ichthyobodo necator hay Costia necatrix.
Chúng có 2 dạng: dạng bơi có 1 cặp lông trên thân và dạng
dẹt.
„ Chúng KS trên da, mang và đôi khi bơi tự do trong cả nước
ngọt lẫn nước mặn, nhưng thường thấy ở cá nước ngọt hơn.
„ Chúng xuyên sâu vào tế bào chất của tế bào KC, tế bào
niêm mạc của da và mang.
„ KST có dạng quả lê với kích thước từ 7-10 μ.
„ KST thường KS ở cá hồi (nước ngọt) hương và cá hồi
giống. ĐB ở gđ cá mới nở cá nhiễm bệnh gây chết rất
nhanh, tỷ lệ chết cao, cá nhỏ nhạy cảm với bệnh hơn cá
lớn.
„ To thích hợp cho KST PT từ 2-30oC.
„ Để tránh thiệt hại do bệnh gây ra cần chú ý kỹ thuật nuôi
dưỡng và mật độ thả thấp. Khi bệnh xảy ra dùng formalin
để xử lý bệnh.
Ichthyobodo - Costia Ichthyobodo necator
5. Bệnh trùng loa kèn. Bệnh xảy ra do trùng
Apisoma, Epistylis, Vorticella.
„ Các KST có dạng hình loa kèn, hình cốc, cơ thể
có thể co rút thường chỉ sống bám trên KC chứ
không gây nhiều thiệt hại, nhưng khi nhiễm nhiều
thường gây tăng tiết dịch nhầy, da trở nên xung
huyết, KS không có KC ĐB, phân bố toàn cầu,
bệnh thường liên quan đến chất lượng nước.
„ Có thể điều trị bệnh bằng CuSO4 hoặc formalin
nhưng cần điều trị nhắc lại.
• Epistylis sp. Attaches to skin, fins and gills.
Adheres to epithelium, and filters the water with
their cilia and live of organic particles in the
water. Reproduce by budding of teletrochs.
Able to swim to other host.
6. Giáp xác ký sinh
„ Cơ thể giáp xác có bộ xương ngoài nối với các
phần phụ và cơ thể phân đốt.
„ Ống tiêu hóa hoàn chỉnh, có vòng tuần hoàn, hô
hấp bằng khí quản, mang một phần thông ra bề
mặt cơ thể.
„ Giới tính là tách biệt, tất cả đẻ trứng.

„ Thời gian giáp xác sống KS không lâu hơn thời

gian chúng sống tự do.
„ Giáp xác KS gồm: Copepoda, Branchiura và
Isopoda.
6.1 Copepoda ký sinh trên cá gồm có 1600-1800
loài trong đó chỉ có khoảng 5% số loài KS trên cá
nước ngọt được tìm thấy.
„ Chỉ có 4 giống được tìm thấy ở cá nuôi biển:
„ - Learnaea
„ - Lamproglena
„ - Ergasilus
„ - Carligus .
„ Chỉ có con cái KS, con đực sống tự do
„ Số gđ trong vòng đời của Copepoda có thể >10:
Nauplius 2-3 gđ, Copepodid 4-5 gđ, tiền trưởng
thành 2 gđ và gđ trưởng thành.
„ Copepoda cái trưởng thành mang trứng

„ Cyclopoid Tiền trưởng thành

„ Copepodid ký sinh Trứng

„ Copepodid bơi tự do Nauplius

„

„ Vòng đòi của Copepodid

a. Bệnh trùng mỏ neo Lernaea
„ Cơ thể không phân đốt, neo bám trên mô bằng
móc rất lớn.
„ Có 5 loài đã được thông báo gây bệnh cho cá nuôi
biển. Loài gây thiệt hại kinh tế lớn nhất là L.
cyprinacea.
„ Loài gây bệnh ở cá nước ngọt KS không đặc hiệu
với loài KC nào và không kén chọn vị trí ký sinh
trên cơ thể KC.
„ Xử lý bệnh: nước vôi trong, Dipterex, lá xoan,
formalin
b. Ergasilus: Ký sinh ở mang là chính đôi khi gặp trên da,
vây, ăng ten thứ cấp PT mạnh, có móc bám khỏe.
6.2 Branchiura: Argulus (rận) thuộc bộ Branchiura,
thường tìm thấy ở cá nước ngọt. được gọi là rận cá.
Chúng thường KS trên da, mang và vây cá, hầu hết tìm
thấy trên da cá. Cơ thể phân ra làm 3 vùng: vùng đầu
ngực, vùng ngực và vùng vùng bụng. Phần đầu có giác
hút, chân bơi, điểm mắt, miệng, phần ngực, phần thân
có các đốt bụng.
6.3 Isopod: Có khoảng 400 loài ký sinh ở cá, một số loài
ký sinh không bắt buộc, một số là KC trung gian, một
số hút máu KC và khi trưởng thành rời KC.
7. Chilodonella
„ KST có dạng hình bầu dục hơi lệch kt rất nhỏ và không
thể nhìn được bằng mắt thường và từ 30-80x20-62 μ,
„ Cơ thể có 2 phần có 8-9, 12-13 hàng lông, miệng của
KST thường gắn trên lớp biểu bì mang của ký chủ làm
tăng sinh các tế bào biểu bì và tăng tiết dịch nhầy tạo ra
những đám màu trắng, màu xám trên da, trên mang.
„ KST có nhân to hình tròn.
„ Bệnh thường xảy ra đi kèm với chất lượng MT kém, cá
yếu và thường kèm với các bệnh do VK gây ra trên
mang.
„ Điều trị bệnh bằng Formaline
8. Ấu trùng nhuyễn thể (Glochidium)
„ Chúng là ÂT của nhuyễn thể 2 mảnh, để hoàn
thành vòng đời chúng phải trải qua QT sống
bám vào mang cá.
„ Nếu cá bị nhiễm ít không có ảnh hưởng gì
nhưng khi nhiễm nhiều sẽ ảnh hưởng đến hô
hấp của cá.
 Nội KST
1. Sán lá song chủ (Digenea) và ấu trùng Metacercariae.
Tuỳ vị trí KS sẽ gây những tác hại khác nhau:
* Nếu KS ở mắt gây mù không có khả năng bắt mồi dẫn đến
chết.
„ Chúng có thể kích thích ở vị trí KS gây khối viêm
„ Tăng khả năng bị địch hại ăn thịt
„ Dễ nhạy cảm với stress
„ Tỷ lệ chết cao
„ Có thể còn ảnh hưởng đến bệnh của người.
* Để hạn chế tác hại của bệnh cần tẩy trùng ao trước khi
nuôi, diệt ốc và ngăn cản sự tiếp súc của chim bắt cá đến
ao nuôi.
• Sán trưởng thành thường là nội KS sống trong
ruột, chỉ duy nhất có một loài
(Transversotrema) tìm thấy là ngoại KS chúng
KS ở giữa các lớp vảy cá.
• ẤT sống cả nội và ngoại KS: vây, vảy, mang,
ruột, cơ và các nội quan khác.
• Sán có 2 giác bám: giác bám miệng và giác bám
bụng.
• Cơ thể dạng dẹt, hình ô van hoặc dạng mác,
thân không phân đốt.
• Vòng đời của chúng trải qua từ 2 ký chủ trở lên.
„ Sán song chủ gồm: Diplostomum, Ichthyotylurus,
Tylodelphys, Urulifer

„ Sán ký sinh ở chim

„ ẤT KS ở cá ẤT KS ở ốc
„
„ Vòng đời của sán Strigeoid
In the fish eye:
„ Diplostomum sp. Located in
the lens. In large numbers it
blinds the fish. The parasite is
at this stage called
metacercaria.

„ Tylodelphys sp.
Located in vitreous humour.
Same as above but with
different species of snail
 SÁN TRƯỞNG THÀNH

Trứng
Ấu trùng Metacercaria
ký sinh ở ĐV có hoặc
không xương hoặc cây cỏ Ấu trùng Miracidium
thủy sinh bơi tự do

Ấu trùng Ấu trùng Sporocyst hoặc Redia

Cercaria ký sinh trong nhuyễn thể
bơi tự do

Vòng đời của sán lá song chủ

2. Sán dây (Cestoda = Tape worm):
„ Sán trưởng thành thường sống trong ống ruột
đv có xương sống, các gđ AT có thể sống cả ở
ĐV có XS hoặc ĐV không XS.
„ Cấu trúc của sán trưởng thành dạng dải gồm có
phần đầu (Scolex) và phần thân (body).
„ Phần đầu có điểm mắt và giác bám, phần thân
gồm nhiều đốt sán (Segments).
„ Một số loại phần thân không phân đốt.

„ Phần thân phân đốt, mỗi đốt sán có đầy đủ cơ

quan S2.
 SÁN TRƯỞNG THÀNH KÝ
SINH Ở KÝ CHỦ CUỐI
CÙNG

Trứng
Plerocercoid ký chủ
trung gian thứ 2
Coracidium

Plerocercoid

Plerocercoid Procercoid
ký chủ mang ký chủ trung gian thứ nhất

Vòng đời của sán dây

3. Giun tròn (Nematoda): Chúng được phân bố
rộng trong cả nước ngọt và nước mặn.
„ Một con cá có thể nhiễm hàng trăm con giun
nhưng vẫn sống trong một quan hệ bt.
„ Giun có hình trụ dài và tách riêng giới tính
(đực cái). Có thể phân biệt đực cái dựa vào
hình dạng đuôi giun.
„ Giun tròn có thể đẻ trứng (oviparous) hoặc đẻ
ra ÂT (viviparous).
„ ẤT của giun tròn thường KS trên da và lột xác
nhiều lần trong các gđ ST và PT. Nhưng đến
gđ lột xác lần 3 ÂT có thể xâm nhập được vào
KC cuối cùng.
4. Giun đầu móc: Giun được phân bố rộng, tất cả các
loài, đều KS trong ống tiêu hóa của ĐV có XS.
„ Giun có cái vòi ở phần trước và được bao phủ bởi
nhiều móc, nên được gọi là giun đầu móc.
„ Cơ thể giun được chia làm 3 phần: vòi, cổ và thân.
Thân có dạng hình trụ, vòi có chứa móc, số lượng
móc là một chỉ tiêu trong phân loại giun.
„ Chức năng của vòi để neo cơ thể giun vào một nơi
bằng cách xuyên sâu vào thành ruột của KC.
„ Cổ là phần ngắn nằm phía sau vòi có thể co rút,
„ Thân cấu trúc dạng túi hình trụ hoặc dạng dẹt đối
xứng 2 bên, con đực có túi tinh, con cái đẻ trứng dài.
„ Giun thường tìm thấy ở cá tự nhiên, ít thấy ở cá nuôi.
Tác hại của giun gây ra phụ thuộc vào:
„ KT và số lượng các móc

„ HĐ của giun (chuyển động lên xuống)

„ KT của cá và độ dầy mỏng của thành ruột

„ Khả năng xuyên sâu của móc.

„ Số lượng giun

„ Tình hình phù hợp của giun với KC.

5. Bào tử trùng (Myxosporida)
„ Chúng thường KS ở mang, não cá chép. Chúng
có nhiều loài nhưng thường được phân biệt dựa
trên:
„ Loại bào tử chúng hình thành, kt và số lượng.
„ Loại KC và loại tế bào KC mà chúng nhiễm.
„ Nơi mà bào tử hình thành.
„ Gián tiếp trong tế bào chất của tế bào KC.
„ Khi KST xâm nhập chúng kích thích tế bào bình
thường làm tế bào trương phồng lên lúc này tế
bào ký chủ hoàn toàn thay đổi cấu trúc, hình
dạng và chức năng.
 Bệnh truyền lây giữa người – ĐV
trên cạn – ĐVTS (FZPs)
1. Bệnh sán lá phổi
Paragonimus heterotremus.
Bệnh xuất hiện ở vùng phía
Nam của TQ, Thái lan, Lào và
VN. Sán trưởng thành sống ở
phổi người, chó, thỏ, khỉ, mèo
sán đẻ trứng theo đờm ra ngoài
tìm ốc như ký chủ trung gian
thứ nhất để PT sau thành
metacercaria KS ở cua núi.
Người và các ĐV khác ăn cua
núi chưa chín có chứa ấu trùng
sẽ PT thành sán trưởng thành.
2. Sán lá gan nhỏ:
Clornochis sinensis
& Opisthorchis
ovirrini
3. Sán lá ruột nhỏ:
Haplorchis spp.,
Centrocestus spp.
4. Sán lá gan lớn:
Fasciola gigantica,
F. hepatica
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP 1
KHOA CHĂN NUÔI - THỦY SẢN

Chương V5. Bệnh thường gặp ở ĐVTS

ThS. GV. Kim Văn Vạn

Bộ môn: Nuôi trồng Thủy sản
 Chương V5. Bệnh do MT, D2, DT và
Địch hại
I. Bệnh truyền nhiễm
1. Bệnh do vi rút ở ĐVTS
2. Bệnh do vi khuẩn ở ĐVTS
3. Bệnh do nấm ở ĐVTS
II. Bệnh do ký sinh trùng
1. Bệnh ngoại KST ở ĐVTS
2. Bệnh nội KST ở ĐVTS
3. Bệnh truyền lây giữa người, ĐV trên cạn và
ĐVTS
III. Bệnh do MT, D2, DT và Địch hại
 Bệnh do MT, D2, DT và Địch hại hay
Bệnh không truyền nhiễm
„ Bệnh không truyền nhiễm ở cá tôm gây ra bởi
sự bất lợi của MT, DT và DT. Bệnh có thể gây
chết đột ngột hàng loạt nhưng không lây lan.
„ Bệnh do MT gây ra bởi các yếu tố như hàm
lượng ô xy hoà tan thấp, To quá thấp (gây chết
rét) hoặc quá cao (gây chết nóng), hàm lượng
Amoniac, nitrit cao hoặc độc tố do con người
gây ra trong MT nước (thuốc trừ sâu).
 I. Bệnh liên quan đến yếu tố thủy lý -
thủy hóa nước
1. Bệnh bọt khí:
„ Bệnh gây ra do quá báo hoà các khí hoà tan trong nước
(thường là khí Nitơ và khí ô xy).
„ Các khí này hoà tan nhiều trong nước ở To thấp. Sự
hoà tan bị giảm đi khi To nâng lên. Tăng nhanh To
nước gây ra hiện tượng quá bão hoà khí. Bệnh bọt khí
do khí nitơ chỉ xuất hiện khi hàm lượng khí hoà tan
trên 115% dưới mức này bệnh không hình thành.
„ Hiện tượng quá bão hoà khí hoà tan có thể do rò rỉ
bơm hoặc hệ thống van trong trại hoặc do hiện tượng
quá dày đặc tảo gây thiếu ô xy về đêm và quá bão hoà
trong ngày.
Triệu chứng bệnh: Cá bị bệnh thường xuất hiện
bọt khí trong xoang bụng, mắt, da, mang, vây,
miệng, bóng hơi, ống tiêu hoá và gây lồi mắt.
Biểu hiện bệnh bọt khí không thể nhầm với hội
trứng stress bóng hơi vì bọt khí sau chỉ nhìn thấy
trong bóng hơi.
Ảnh hưởng trên ký chủ
„ Cá chết do tắc mạch máu và tích khí trong mô

„ Phù và thoái hoá mô

„ Phồng giác mạc

„ Chết bất ngờ

* Phòng bệnh
„ Thay nước: ngoài việc tạo MT mới còn giảm vật chất và
khí độc trong MT nước. Nhưng thay nước cần lưu ý vì
nước mới thường chứa hàm lượng ô xy hoà tan cao hơn
nước cũ. Cũng không có một sự rõ ràng là thay bao nhiêu
nước vì nếu thay ít không làm giảm được các chất và khí
độc nhưng thay nhiều có thể gây stress cho động vật đặc
biệt khi làm mạnh.
„ Tránh hiện tượng tảo nở hoa nhiều: Tảo nở hoa có thể
không có lợi cho đv. Bình thường tảo nở hoa tạo thêm
các tế bào trong nước, khi chúng già hoặc chết đi gây ra
các vẫn đề: lắng đọng dưới đáy khi đó vsv bắt đầu phân
giải các hợp chất hữu cơ và tiêu hao nhiều ô xy hoà tan
và có thể gây thiếu khí.
„ Kiểm tra hàm lượng ô xy hoà tan thường xuyên trong
ngày để xác định thời điểm nguy cấp.
Tôm he bị bệnh bọt khí
1 và 2: mang tôm bị bệnh bọt
khí chuyển sang màu trắng
bợt.
3: Mặt bụng của tôm bị bệnh
bọt khí cho thấy các bọt khí ở
xoang hemocoel dưới lớp vỏ
kitin và xung quang bó thần
kinh bụng
4:Tiêu bản tươi của
Postlarvae bị bệnh bọt khí.
5 và 6: Hình ảnh ở độ phóng
đại thấp và cao của tiêu bản
tươi làm từ mang của tôm bị
bệnh bọt khí cho thấy các bọt
khí chứa đầy trong mô mang
của tôm bệnh.
 2. Hội chứng stress bóng hơi
„ Hội chứng stress bóng hơi liên quan với việc mất chức
năng của bóng hơi và sự kết hợp của việc đánh bắt thô
bạo, thay đổi biên To rộng, cường độ chiếu sáng mạnh,
tảo nở hoa dày đặc. Cường độ chiếu sáng mạnh gây tảo
nở hoa nhanh dẫn đến thiếu ô xy về đêm và hiện tượng
quá bão hoà ô xy hoà tan trong ngày.
„ Biểu hiện bệnh: cá bột bị bệnh thường thấy bọt khí lớn
ở phần lưng phía trước và phần giữa phía ngoài của
bóng hơi.
„ Ảnh hưởng trên ký chủ: Cá bị bệnh mất khả năng điều
chỉnh, nhao lên không khí, gây căng phồng bụng. Cá
mất khả năng nổi và bơi về một phía, nghiêng đầu
xuống gần bề mặt.
„ Phòng bệnh: Lọc nước nuôi, điều chỉnh tảo nở hoa
trong nước, cung cấp khí để duy trì cá bột ở phía dưới
của các bể ấp.
 3. Ngạt hay thiếu ô xy huyết
„ Ngạt hoặc thiếu ô xy huyết gây ra bởi mức ô xy hoà tan
thấp do:
„ - Nhiều hợp chất hữu cơ trong nước
„ - Tảo nở hoa và tảo tàn.
„ Biểu hiện: Cá ngáp ở chỗ nước vào, miệng ngáp và bơi ở
bề mặt.
„ Phòng bệnh: Kiểm tra hàm lượng ô xy hoà tan thường
xuyên và cung cấp ngay ô xy hoà tan khi cần thiết: sục
khí, quạt nước.
4. Trúng độc muối
„ Độ mặn là lượng muối hoà tan trong nước thường được
tính bằng đơn vị %o. Khả năng chịu đựng độ mặn phụ
thuộc loài thuỷ sản. Khi độ mặn quá cao hoặc quá thấp
(ngoài ngưỡng thích nghi) làm cho cá gầy yếu, mất vảy
và mờ mắt.
5. Trúng độc kiềm
„ Khi độ kiềm trong nước cao hơn khả năng chịu đựng
gây trúng độc. Dùng vôi xử lý ao quá liều, dùng vôi diệt
tạp.
„ Cá bị trúng độc có biểu hiện mờ đục da, sơ da và mang.
„ Phòng bệnh: Kiểm tra pH nguồn nước và điều chỉnh pH
cho phù hợp với từng loài nuôi.
 6. Trúng độc a xít
„ Trúng độc a xít gây ra do giảm pH tới mức quá thấp
không phù hợp với loài nuôi. Khi có sự chênh lệch lớn
với pH thích hợp.
„ Cá bị bệnh thường có biểu hiện bơi lội và di chuyển
nhanh và ngáp khí, tăng tiết dịch nhầy và làm chết nhanh.
„ Thường xảy ra ở các ao nước thải từ các xưởng bia cỏ
(Đình Bảng)
„ Ảnh hưởng của KC: Trao đổi chất bình thường bị cản trở
dẫn đến chậm PT và gây chết.
„ Phòng bệnh:
„ - Kiểm tra pH đất
„ - Dùng nước rửa đáy ao, a xít thường thể hiện màu đỏ ở
đáy ao.
„ - Bón vôi trước khi thả ĐVTS.
7. Bệnh rạm nắng
„ Bệnh xảy ra do tác động quá mạnh của các tia tử
ngoại từ ánh sáng mặt trời khi cá được thả trong
vùng nông không được che phủ, thiếu vắng quần
thể tảo hấp thu ánh sáng mặt trời.
„ Biểu hiện của bệnh: Cá bị ảnh hưởng xuất hiện
các vết loét tròn màu xám tập trung trên đầu, vây
ngực, vây lưng và vây đuôi.
„ Ảnh hưởng trên ký chủ: vết loét xuất hiện tạo cửa
ngõ cho các tác nhân gây bệnh khác xâm nhập kế
phát.
„ Phòng bệnh: Trước khi thả cá cần gây màu nuôi
tảo bằng cách bón phân để kt sự sinh trưởng của
tả o .
8. Bệnh hoại tử cơ
„ Bệnh gây ra do một trong các yếu tố sau: - Shock To và
độ mặn
„ - Hàm lượng ô xy hòa tan thấp - Thả quá dày
„ - Xây sát do đánh bắt hoặc vận chuyển
„ - Quá nhiều SV bám trên mang
„ Biểu hiện của bệnh: Tôm bệnh thường xuất hiện vùng
trắng đục trên phần bụng, màu đen trên rìa của chân sau
ăn mòn, chảy dịch ở đầu chân ở gđ sau.
„ Ảnh hưởng ở KC: Có sự chết dần các tế bào vùng ảnh
hưởng, dẫn đến sự ăn mòn, đặc biệt trên đuôi. Các vùng
ảnh hưởng này tạo cửa ngõ cho nhiễm khuẩn thứ phát.
„ Phòng bệnh: Nên giảm mật độ tôm thả trong ao, cung
cấp đủ thức ăn tránh cho thừa thức ăn, hàng ngày thay
nước 5-10% để nâng cao chất lượng nước.
9. Bệnh cong thân
„ Bệnh cong thân liên quan đến quá trình đánh bắt
và vận chuyển tôm trong không khí ở To và độ ẩm
cao hơn trong nước nuôi. Một sự không cân bằng
muối khoáng có thể dẫn đến bệnh.
„ Tôm bệnh cong cứng từng phần hoặc toàn bộ cơ
thể khi đưa chúng ra khỏi nước.
„ Ảnh hưởng trên KC: Tôm bị cong thân bơi gù
phần bụng về một bên, tôm bị co rút toàn bộ nằm
ở đáy ao, đáy bể không cử động và dễ bị tôm
khỏe ăn thịt.
Tôm sú bị bệnh cong thân
10. Tôm lột xác không hoàn toàn
„ Tôm lột xác không hoàn toàn thường liên quan
đến To thấp trong nước nuôi.
„ Biểu hiện: Phần vỏ cũ vẫn gắn vào phần phụ của
tôm Post mới lột. Biểu hiện khác của tôm Post là
bơi lội không bình thường và tôm dễ bị ăn thịt.
„ Phòng bệnh: Tôm lột xác không hoàn toàn có thể
phòng bệnh hoặc xử lý bằng cách điều chỉnh To
thích hợp trong nước nuôi, và sử dụng dụng cụ
nâng nhiệt khi To thấp ở các trại giống.
11. Ngạt/thiếu khí ở tôm
„ Hiện tượng ngạt gây ra bởi giảm hàm lượng ô xy hòa tan do
nhiều CHC hoặc tảo nở hoa ở To cao.
„ Biểu hiện: Tôm bị ảnh hưởng bơi trên tầng mặt và chúng bị chết
với số lượng lớn.
„ Ảnh hưởng của KC: Xuất hiện đột ngột làm kiệt hô hấp dẫn đến
chết, nhẹ hơn làm ảnh hưởng đến trao đổi chất làm sinh trưởng
chậm lại.
„ Phòng bệnh: Các thông số nước đặc biệt là hàm lượng ô xy hòa
tan sẽ phải kiểm tra thường xuyên khi thấy hàm lượng ô xy hoà
tan giảm xuống thấp cần bật ngay máy khuấy nước hoặc bơm
nước ngay. Trong đk máy khuấy nước và bơm nước không thuận
lợi cần giảm mật độ nuôi. Đối với tôm sú và các loại tôm khác
trong QT nuôi phải thường xuyên kiểm tra hàm lượng ô xy hòa
tan và sẵn sàng dùng máy khuấy nước và bơm nước.
„ Hiện nay có viên sủi cung cấp ô xy tầng đáy
12. Hội chứng bệnh a xít sul phát
„ Hiện tượng xảy ra khi pH nước, đất thấp
„ Tôm bị ảnh hưởng thường biểu hiện:
„ - ST chậm do chậm lột xác.
„ - Mang và phần phụ có màu vàng chuyển sang màu
da cam rồi chuyển sang màu nâu.
„ Đáy ao có màu đỏ đặc biệt trong trường hợp đáy ao
phơi nắng.
„ Ảnh hưởng của KC: Trao đổi chất bình thường bị cản
trở làm chậm QT ST có thể dẫn đến chết. Tôm sú nuôi
trong vùng đất bị nhiễm a xít sul phát chưa bao giờ lớn
trên 15 g trong thời gian nuôi 120 ngày, mặc dù trong
60 ngày nuôi đầu tiên chúng ST tương đối nhanh.
„ Phòng bệnh: - Rửa đáy ao bằng nước sạch rồi dùng vôi
bón đáy ao trước khi thả tôm.
13. Bệnh đen mang
„ Bệnh do lắng đọng hóa chất, lắng đọng bùn, tăng hàm lượng
ammonia hoặc nitrite trong nước nuôi. Nó cũng do chứa nhiều
các CHC (thức ăn thừa, phân lắng đọng ở đáy ao tạo bùn đen bẩn
ở đáy).
„ Biểu hiện: Mang tôm bệnh có màu đỏ hoặc nâu sau chuyển sang
màu đen và làm teo đỉnh của các tơ mang sau đó toàn bộ mang
chuyển sang màu đen, phía mặt lưng của cơ thể có thể được bao
phủ giống lớp sương, tôm mất tính thèm ăn và gây chết.
„ Ảnh hưởng trên KC: Quan sát mô bệnh học trên mang thấy sự
lắng đọng melanin ở vị trí mô hoại tử, lắng đọng các tế bào máu
trong mang làm ảnh hưởng đến hô hấp khó khăn và nhiễm VK,
nấm và đơn bào KS kế phát thông qua các tế bào chết ở mang.
„ Phòng bệnh: Các chất thải ở các nhà máy có chứa kim loại nặng
không được thải vào nguồn nước nuôi tôm. Bùn đen nên được di
chuyển sau mỗi lứa nuôi và phơi đáy ao. Trong QT CB ao bề mặt
cần được rửa nhiều lần. Trong QT nuôi nước ao cần được thay
thường xuyên và tránh cho ăn thừa.
Bệnh đen mang ở ghẹ Bệnh đen mang ở cua
14. Bệnh đỏ
„ Bệnh đỏ ở tôm là do dùng quá nhiều vôi để cải tạo ao ban đầu để
tăng pH (2-4 tấn/ha) và tôm sống trong MT có độ mặn thấp (6-
15%o)
„ Biểu hiện tôm bệnh: Tôm có màu đỏ trên mang hoặc các đốt
bụng, Trên thân xuất hiện màu vàng đến màu đỏ. Kèm theo sự
tăng dịch trong đầu ngực, đôi khi tôm bệnh còn phát ra mùi hôi.
„ Ảnh hưởng trên KC: Kiểm tra mô bệnh học thấy xuất hiện các tế
bào máu thoát vào giữa các ống gan tụy, khi đó tăng viêm fibrin
và melanin ở các mô hoại tử, cả trong ống hoặc xoang xung
quanh nó.
„ Phòng bệnh: Đáy ao nên được CB cẩn thận, nên giảm lượng vôi
và các chất hữu cơ khi CB ao.
Bệnh chết đỏ ở tôm bố mẹ trong các trại giống ở Việt nam
15. Hội chứng mềm vỏ mạn tĩnh
„ Tôm bị mềm vỏ xuất hiện do tôm bình thường tiếp xúc với
thuốc trừ sâu: Aquatin ở nồng độ 0,0154-1,54 ppm,
Gusathion ở nồng độ 1,5-150 ppm, Rotenon ở 10-50 ppm và
Saponin ở 100 ppm trong 4 ngày.
„ Biểu hiện: Tôm mềm vỏ PT chậm và thậm trí chết. Mô bệnh
học tôm nhiễm Gusathion có biểu hiện tăng sinh biểu mô
mang, tách lớp tế bào trong ống gan tụy gây hoại tử và thoái
hóa những mô này.
„ Ảnh hưởng trên KC: Vỏ mỏng, mềm và yếu trong nhiều
ngày, bề mặt thường có màu tối ráp, có nếp nhăn. Tôm bị
ảnh hưởng yếu. Không nhầm tôm bệnh với tôm mới lột xác,
tôm mới lột bình thường có màu sáng, nhắn, vỏ mềm rồi
cứng lại sau 1-2 ngày. Qua điều tra cho thấy bệnh mềm vỏ
xuất hiện tới 98% dưới điều kiện pH đất cao, nước chứa ít
vật CHC.
„ Phòng bệnh: Trong QT CB ao nuôi, đáy ao nên được rửa
đặc biệt ở những vùng nghi nhiễm thuốc trừ sâu. Duy trì
chất lượng nước và bùn đáy ao.
II. Bệnh liên quan đến các yếu tố vật lý
„ Chủ yếu gây tổn thương trong đánh bắt, vận chuyển, mật độ thả
dày và địch hại gây nhiễm khuẩn kế phát.

Cá rô phi bị xây
sát nhiễm trùng
Xương cá Diếc bị biến dạng do bị kích điện
„ Cá bị trúng độc thuốc trừ sâu
„ Cá bị trúng độc thuốc diệt tạp từ các ao nuôi tôm
 Bệnh thiếu vitamin C của động vật
thủy sản
„ Khi giáp xác thiếu vitamin C thường thể hiện các vùng cơ màu
đen dưới lớp vỏ kitin ở mặt lưng của phần bụng, ở các chân bơi,
chân bò và các vệt đen trên mang tôm. Các vết đen có thể xuất
hiện ở dạ dày, ruột. Tôm bị bệnh thể hiện sự bỏ ăn, hay kém ăn,
khả năng chịu sốc giảm sút, mẫn cảm hơn với các loại mầm
bệnh thứ cấp khác nhau, khả năng tái tạo vết thương giảm nên
QT hồi phục chậm lại.
„ Khi cá nuôi bị thiếu vitamin C thường thể hiện một số dấu hiệu
như: các dạng dị tật xương sống, tật ưỡn lưng và hiện tượng xuất
huyết ở gốc vây, ở xung quanh miệng và mắt của cá, màu sắc cơ
thể chuyển sang màu đen tối. Cá bị bệnh cũng giảm sinh trưởng
và khả năng chống chịu sốc và sự xâm nhập của tác nhân gây
bệnh.
„ Bệnh thiếu vitamin C thường xảy ra trong các hệ thống nuôi tôm cá
thâm canh, đặc biệt nuôi trong đk có thành phần loài hoặc số lượng
nghèo nàn các loài tảo.
„ Trên cá nuôi, đã có rất nhiều các thông báo khác nhau về bệnh
thiếu vitamin ở cá: hiện bệnh ưỡn lưng của cá chép, cá bơn, cá rô
phi xanh; xuất huyết vây và mắt cá trắm cỏ; sự biến dạng của cột
sống của cá mú làm cá có dấu hiệu ưỡn lưng, bụng cá hóp lại.
Bệnh này có thể gây chết rải rác.
„ Để phòng bệnh, trong nuôi trồng thủy sản cần bổ sung một lượng
vitamin C thích hợp cho từng đối tượng nuôi, tùy theo loại thức ăn
dùng, đặc biệt trong trường hợp dùng thức ăn tổng hợp để nuôi tôm
cá. Mặc dù trong thành phần thức ăn tổng hợp đã có một lượng
vitamin tổng hợp, nhưng trong quá trình chế biến và bảo quản,
vitamin C đã bị thất thoát rất nhiều, do vậy nếu không bổ sung, có
thể vật nuôi sẽ xuất hiện bệnh lý đã nói ở trên. ĐB cần lưu ý khi
nuôi ĐVTS trong MT thiếu tảo.
„ Lượng vitamin C cần bổ sung cho ĐVTS rất khác nhau tùy theo
từng đối tượng nuôi và từng loại vitamin C.
Cá bị cong cột sống (hóp bụng, ưỡn lưng) có liên quan tới hiện tượng
thiếu vitamin C
 Bệnh do thức ăn
Bệnh nhiễm độc tố nấm mốc Aflatoxin trong thức
ăn (Xem phần Bệnh do Nấm)

Cá rô phi bị bệnh do ăn phải thức ăn ôi thiu, thức ăn nhiễm

nấm mốc, tảo độc. Bụng chướng to tích khí, hậu môn lồi ra
 THỰC VẬT GÂY HẠI
1. Thực vậy thủy sinh gây hại:
„ Khi TVTS PT mạnh, có thể làm các chỉ số lý và hóa học của MT
nuôi biến động rất mạnh như: độ trong, DO, pH, khí độc...có thể
gây sốc cho tôm cá, hoặc gây chết hàng loạt.
„ Trong các ao nuôi tôm thâm canh, nếu kỹ thuật quản lý không
tốt, có thể tảo đáy sẽ PT mạnh, cạnh tranh không gian hoạt động
của tôm nuôi, làm cho biến động oxy theo ngày đêm rất lớn, tôm
nuôi phải sống trong MT thiếu oxy vào nửa đêm về sáng, gây sốc
hoặc có thể gây chết tôm. Khi tảo đáy tàn lụi, một lượng mùn bã
hữu cơ rất lớn tồn tại ở đáy ao gây hiện tượng ô nhiễm đáy ao.
„ Khi TVPD PT mạnh, khi tàn lụi đồng loạt có thể làm tăng lượng
vật CHC lơ lửng, bám vào mang tôm cá, gây hiện tượng vàng
mang, đen mang.
„ Một số loài tảo phù du, do được bảo vệ bên ngoài bằng
một lớp màng nhầy, nên khi ĐVTS ăn vào rất khó tiêu
hóa, có thể làm chướng bụng, không tiêu và gấy chết cá
tôm VD điển hình về loại tác hại này là tảo Mycrocytic.
„ TVTS là nơi cư trú và là giá thể đẻ trứng của nhiều KST
và động vật gây hại đối với ĐVTS nuôi, như đỉa cá
(Piscicola spp) và rận cá (Argulus spp) đều là những
KST có tập tính đẻ trứng dính trên TVTS.
2. TVTS gây độc.
2.1. Hiện tượng tảo độc nở hoa và "thủy triều đỏ“
2.2. Các đk kt sự nở hoa của tảo độc, tảo hại: Sự phì dưỡng;
Khối nước bề mặt tồn tại trong một thời gian dài; Áp lực
sử dụng TVPD của đv ăn tvpd giảm xuống ; Sự thích
nghi với đk gây sốc của MT; Sự tăng cường sử dụng các
mặt nước ven biển cho NTTS
3. Ảnh hưởng của hiện tượng nở hoa tảo độc, tảo hại tới
đvts
„ Hiện tượng nở hoa của tảo có thể làm một số chỉ số MT
biến động lớn, DO và pH. Khi tàn lụi, sự phân hủy do VK
hay do tác động hóa học đều tiêu hao một lượng Oxy
đáng kể và thải ra các khí độc cho các SV sống trong MT,
gây hại cho hệ SV đáy.
„ Độc tố sinh ra từ các loài tảo độc có thể làm thương tổn
mang, ảnh hưởng đến hđ hô hấp của ĐVTS, có thể gây
hiện tượng xuất huyết, vỡ mặch máu hay tác động tới hệ
thần kinh của ĐVTS. Có nhiều loại độc tố khác nhau
được tiết ra từ các loại tảo khác nhau và trong nhiều
trường hợp cơ chế và đặc tính gây độc của các độc tố này
chưa được làm sáng tỏ. Tuy vậy, một số độc tố đã được
nhận biết và hầu hết chúng đều gây độc cho cá, trong đó
loại gây độc cho hệ thống thần kinh (Neurotoxins) thường
gặp nhất.
„ Khi hiện tượng nở hoa của tảo độc xảy ra ở vùng
biển nào đó, độc tố không những giết hại đvts tại
nơi đó mà nước ở vùng này chảy vào các ao đìa
nuôi thủy sản ven biển, và đvts nuôi chịu tác hại.
Trong trường hợp này, sử dụng nước ngầm cũng
không thật sự an toàn
„ Hiện tượng tảo độc, tảo hại nở hoa còn có tác hại
làm tăng hàm lượng Ion kim loại nặng trong nước
biển, thông qua quá trình trao đổi ion kim loại của
các tế bào tảo. Người ta đã quan sát được mối quan
hệ giữa sự nở hoa của tảo độc, hại với các loại Ion
Fe, Cd, Cu, Hg và Pb trong nước tầng mặt.
„ Trong một số năm gần đây, người ta đã quan sát
được nhiều hiện tượng nở hoa của tảo độc gây chết
trực tiếp các đối tượng nuôi thủy sản như cá, giáp
xác, ĐVTM.
„ Độc tố tiết ra từ các loài tảo độc cũng ảnh hưởng
rất lớn đến đời sống của giáp xác và ĐVTM ngoài
tự nhiên và trong NTTS, trong thực tế không hiếm
gặp hiện tượng động vật 2 vỏ (Bivalvia) bị chết
hàng loạt liên quan tới tảo độc. Khi con người sử
dụng những đv bị chết do ngộ độc làm thức ăn, độc
tố có thể ảnh hưởng tới sức khỏe con người, ở dạng
nhẹ thì gây dị ứng, ở dạng nặng có thể gây tử vong.
4. Chiến lược đối phó với hiện tượng nở hoa của các loài
tảo độc, hại
„ Quản lý hiện tượng thủy triều đỏ
„ Cần phổ biến các thông tin về hiện tượng thủy triều đỏ cho
cộng đồng dân cư, đặc biệt những người tham gia NTTS
thông qua các buổi thuyết trình hay tập huấn. Khi hiện
tượng thủy triều đỏ xảy ra, vùng NTTS gần đó không được
lấy nước vào ao đìa và người dân trong vùng không được sử
dụng làm t. ăn những đv có vỏ như giáp xác, đvtm thu từ
nơi bị ảnh hưởng của nước thủy triều đỏ.
„ Cần ban hành một số quy định cấm thu hoạch, bán và vận
chuyển tất cả các giống loài giáp xác và đvtm ở nơi chịu ảnh
hưởng của thủy triều đỏ. Cấm vận chuyển ĐVTS từ nơi xảy
ra thủy triều đỏ đến các vùng không bị ảnh hưởng.
„ Cần CB một số chủng loại thuốc cần thiết và hướng dấn
biện pháp cấp cứu những trường hợp con người bị ngộ độc
do độc tố của các loài tảo độc.
 ĐỘNG VẬT GÂY HẠI
„ Động vật hoang dã có thể cạnh tranh oxy và
thức ăn của ĐVTS
„ ĐVTSinh và ĐV trên cạn có thể là ký chủ
trung gian, ký chủ cuối cùng hoặc là các sinh
vật mang mầm bệnh lây nhiễm cho ĐVTS
nuôi
„ ĐV có thể trực tiếp gây hại cho ĐVTS nuôi:
Rái cá; chim bói cá, bồ nông, lưỡng cư, cá cóc,
bọ gạo, cá dữ…
Sinh vật bám trên mai cua
U ở yếm ghẹ?
III. CĐ bệnh do MT và bệnh không truyền nhiễm
„ Các bệnh không TN có thể được CĐ thông qua kiểm tra cá, phân
tích mô bệnh học, phân tích huyết học đánh giá thành phần tế bào
máu trong đáp ứng stress, phân tích lý hóa nước nuôi, đánh giá
hoạt động và quản lý động vật nuôi.
Tóm lại: Bệnh không TN gây ra bởi sự thay đổi hoặc ảnh hưởng trực
tiếp của các yếu tố MT lên sức khỏe của đvts và cũng bị ảnh
hưởng bởi đk bất lợi của MT mà gây ra stress. Stress cũng cũng
do thay đổi vật lý của MT hoặc do đánh bắt, phân loại hoặc trật
trội.