You are on page 1of 3

HIPOFUNCION TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO DEFINICION:
- Primario: deficiencia hormonal causada por disfunción intrínseca de la glandular tiroides,
la cual interrumpe la síntesis y secreción de T4 y T3.
- Clínico: caracterizado por una TSH elevada mayor de 10mlIU/L además de una T4 libre por
debajo del límite inferior normal
- Subclinico: TSH moderadamente elevada, T4 libre permanece dentro del límite normal
bajo
- Secundario: deficiencia en la función e la glándula tiroides debido a una falta de
estimulación por parte de TSH ya sea por producción insuficiente de esta o producción
inefectiva (desordenes hipotalámicos).
EPIDEMIOLOGIA:
- Más frecuente en mujeres mayores de 40 años
- Más frecuente en raza blanca y latina
- Más frecuente hipotiroidismo primario
- Forma más frecuente de hipotiroidismo primario es la deficiencia de Iodo en países
subdesarrollados
- Forma más frecuente de hipotiroidismo primario en EUA y países desarrollados es la
autoinmune ( Hashimoto)
FISIOPATOLOGIA:
- Autoinmune ( Hashimoto ): destrucción de las células tiroideas mediada por células T CD8
citotoxicas, que causan necrosis celular por medio de perforinas induciendo apoptosis,
existe una infiltración linfocitica y fibrotica de la glandula. los Ab-antitiroides dirigidos a la
tiroides peroxidasa y la tiroglobulina son marcadores utiles para el diangostico de esta
enfermedad.
- Resección quirúrgica y tratamiento medico: la resección de tejido tiroideo o cirugías a
nivel de cabeza y cuello a menudo causan hipotiroidismo. La terapia con iodo radiactivo
para hipertiroidismo comúnmente destruye suficiente tejido tiroideo para causar un
hipotiroidismo. El tratamiento con radiación para tumores decabeza y cuello pueden
causar una falla de la glandula tiroides. Tratamiento medico que contenga alta cantidad
de iodo puede causar una disfunción del eje tiroideo. Tratamiento con litio utilizado para
tratar desordenes afectivos causa inhibición de la secrecion de T4 y T3.
- Hipotiroidismo congénito: por agenesia o disgenesia de la glandula tiroides, defectos en la
síntesis de h tiroideas
- Desordenes infiltrativos: pueden interrumpir la función tiroidea tales como
hemocromatosis, amiloidosis, esclerosis sistémica, tiroiditis de Riedel. ( enf inflamatoria
crónica en la que tejido fibroso reemplaza el parénquima glandular extendiendose a
estructuras adyancentes)
- Hipotiroidismo secundario: enfermedades que afecten el funcionamiento hipotalámico que
interfieren con la secreción de TRH tales como: sarcoidosis, hemocromatosis, histiocitosis.
Otras causas pueden ser mecanicas como la compresión de las células tirotropicas como
en casos de adenomas o masas en la silla turca que interrumpan la secreción de TRH.
- Panhipopituitarismo
MANIFESTACIONES CLINICAS: SINTOMAS Y SIGNOS:
- Fatiga
- Letargia
- Aumento de peso
- Intolerancia al frio
- Constipación
- Debilidad
- Mialgias
- Artralgias
- Parestesias
- Piel seca
- Perdida de cabello
- Pubertad precoz, amenorrea o galactorrea
- Déficits cognitivos: perdida de memoria, delirio, demenca, convulsiones y coma
EXPLORACION FISICA:
- Niños: retraso en el crecimiento, aumento de peso, pubertad precoz o retrasada y
pseudohipertrofia de musculo
- Adultos: bradicardia, hipertensión diastólica e hipotermia, piel seca, fría y palida por la VC
periférica, adelgazamiento de cabello, uñas quebradizas, mixedema y disminución en los
reflejos tendinosos.
- La glandula tiroides puede ser normal, engrandecida o atrófica. Puede ser suave y
lobulada o firme con bordes irregulares y textura nodular.
ANORMALIDADES DE LABORATORIO:
- Anemia
- Hiponatremia
- Hipoglicemia
- CPK elevada
- Prolactina y homocisteina elevadas
- TG y colesterol elevados
- EKG: bradicardia sinusal
- ECO y tele de torax: derrame pericardico
DIAGNOSTICO:
- Primario: TSH elevada
- Primario clínico: TSH elevada y T4 libre baja
- Primario subclinico: TSH elevada y T4 libre normal baja
- Secundario: TSH puede ser baja, normal o un poco elevada: guiarse por manifest clínicas,
HF y exploracion
- Prueba de confirmación: anticuerpos antitiroides: anti-peroxidasa y anti-tiroglobulina

TRATAMIENTO:
- Reemplazar la producción endógena de hormona tiroidea
- Evitar tirotoxicosis iatrogénica
- Tratar compolicaciones sistémicas de un hipotiroidismo severo
-

You might also like