ThS BS Quách Trọng Đức

BM Nội – Đại Học Y Dược

Bệnh lý gây ứ mật
(cholestasis)
Bệnh lý gây tổn thương tế bào gan
(hepatocellular injury)
Bệnh lý thâm nhiễm
(infiltrative diseases)
Bệnh lý gây ứ mật
Trong gan:
Xơ gan ứ mật nguyên phát
NT huyết
Do thuốc
Vàng da có tính chất gia đình (chứng tắc mật trong
gan tái phát lành tính, vàng da do thai kỳ)
Vàng da bẩm sinh (hội chứng Rotor, Dubin –
Johnson …)
Bệnh lý gây ứ mật
Ngoài gan:
Trong lòng OMC: Sỏi OMC, giun chui
Trên thành ống mật: Viêm đường mật xơ hóa,
ung thư đường mật
Chèn ép từ ngoài: U đầu tụy, viêm tụy mạn,
hạch vùng rốn gan (do nguyên nhân lành / ác
tính)
Bệnh lý gây tổn thương tế bào gan
Viêm gan siêu vi
Viêm gan do thuốc
Viêm gan tự miễn
Bệnh ứ đồng (bệnh Wilson)
Bệnh ứ sắt
Bệnh thiếu hụt 1 - Antitrypsin
Bệnh lý gây thâm nhiễm ở gan
Ác tính:
K gan nguyên phát
K gan do di căn
Lymphoma
Leukemia
Lành tính:
U hạt ( do lao, nấm histoplasmosis)
Sarcodiosis
Một số thuốc
1. Khảo sát chức năng bài tiết và khử độc
2. Khảo sát chức năng tổng hợp
3. Đánh giá tình trạng hoại tử tế bào gan
4. Các xét nghiệm chỉ điểm nguyên nhân
Bilirubin
Phosphatase kiềm
GGT
5’ Nucleotidase
Amoniac / máu
- Bình thường:
- Bil TP (0.8 – 1.2 mg%) ( 5 - 17mol / L)
- Bil TT (0.6 – 0.8 mg%)
- Bil GT (0.2 – 0.4 mg%)
- Kiểu tăng bilirubin / máu:
 Tăng chủ yếu Bil GT: Bil GT > 80 – 85%
 Tăng chủ yếu Bil TT: Bil TT > 50%
 Tăng hỗn hợp
- Tăng bilirubin niệu: gặp trong tăng Bil TT hoặc
hỗn hợp.
- Nguồn gốc từ màng vi quản mật
- Tăng nổi bật trong các bệnh lý thuộc nhóm bệnh
- Tắc mật
- Có thâm nhiễm ở gan
- Không chuyên biệt do có thể có nguồn gốc từ cơ
quan khác:
- Xương, thận, ruột, nhau thai
- Một số bệnh lý ác tính của cơ quan khác
- Bình thường: 25 – 85 IU/L
- Tăng PA trong máu do bệnh lý gan mật: là do tăng sản
xuất của TB gan và TB biểu mô đường mật
- Rất nhạy trong các trường hợp tắc mật (tăng trước Bil
nhưng có thể sau tăng transaminase do cần có thời
gian sản xuất)
- Đặc điểm:
 Nguyên nhân ở gan (nhóm bệnh thâm nhiễm / tắc mật)
tăng đi kèm GGT và 5’ – Nucleotidase.
 Tăng đơn thuần: chỉ điểm bệnh lý gan do thâm nhiễm
 PA bình thường: ít nghĩ.
- Mức độ tăng:
- 3 – 10 lần: tắc mật (trong / ngoài gan)
- < 3 lần:
- Viêm gan
- Xơ gan
- Bệnh lý thâm nhiễm
- Nguồn gốc: chủ yếu do TB biểu mô ống mật
bài tiết
- Nhạy trong đánh giá rối loạn CN bài tiết
- Không chuyên (suy thận, NMCT, ĐTĐ, cường
giáp, COPD …)
- Giúp phân biệt nguồn gốc tăng PA
- Giá trị bình thường:
- Nam  50 U / L
- Nữ  30 U / L
- Các trường hợp tăng đơn thuần có thể liên
quan bệnh lý gan mật:
- Nghiện rượu mạn (bán hủy 7 – 10 ngày) 
giúp nhận diện Bn còn tiếp tục uống rượu.
- Gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH)
- Các bệnh lý gây tắc mật
- Một số thuốc
- Là một AP tương đối chuyên cho gan
- Giúp phân biệt nguồn gốc tăng AP
- Bình thường: 0,3 – 2,6 ĐV Bodansky/dL
- Nguồn gốc: sản phẩm chuyển hóa protein do
VK ở đại tràng
- Khử độc:
- Gan (chuyển thành urê)
- Cơ vân (chuyển thành glutamin khi kết hợp acid glutamic)
- Tăng:
- Bệnh gan cấp / mạn
- HC tăng áp lực TM cửa nặng
- Không phải là XN tin cậy để chẩn đoán bệnh não
do gan.
Albumin
Thời gian Prothrombin (PT)
- Thời gian bán hủy 20 ngày  chỉ điểm
mức độ nặng của tình trạng suy chức
năng gan mạn > cấp
- Bình thường: 35 – 55 g/L
- Thời gian Prothrombine (PT, TQ) kéo dài
- Chỉ điểm:
 Trong viêm gan cấp: mức độ hoại tử TB gan nặng.
 Trong bệnh gan mạn: suy giảm chức năng TB gan.
- NP Kohler để phân biệt do HC tắc mật: chích 10mg
Vit K  hồi phục > 30% sau 24h  tắc mật
- Bình thường
- TQ = 12’’  1’’ (# 80 – 100% hàm lượng prothrombin)
- INR = 0.8 – 1.2
Transaminase
LDH (kém chuyên biệt)
- Chỉ điểm hiện tượng hoại tử tế bào gan
- ALT chuyên biệt hơn (do AST còn có trong cơ
vân, tim, não, thận)
- Giá trị bình thường (IU/ml):
 AST < 40, ALT < 40
 Nam > nữ
 Đề xuất gần đây: Nam (< 33), nữ (<19) chủ
yếu cần thiết trong theo dõi & quyết định điều trị
Mức độ tăng (IU / ml) Nguyên nhân
> 3000 •VGSV cấp
• Ngộ độ thuốc (Paracetamol)
• Thiếu máu (“shock” liver)
• Ngộ độc nấm Amanita

< 300 • Viêm gan siêu vi mạn (đặc biệt là đợt bùng
phát cấp tính của viêm gan siêu vi B mạn)
• Viêm gan tự miễn
• Viêm gan do thuốc
• Viêm gan do rượu

< 100 • Viêm gan siêu vi mạn

• Xơ gan
• Bệnh lý tắc mật
• Gan nhiễm mỡ
- Tỉ số De Ritis: AST / ALT
- < 1: hoại tử TB gan cấp (vd: VGSV cấp)
- > 1: bệnh lý gan mạn tính (vd: xơ gan)
- > 2: bệnh lý gan do rượu
- > 4: viêm gan do bệnh Wilson bùng phát
Viêm gan siêu vi
Bệnh lý tự miễn (viêm gan tự miễn, xơ
gan ứ mật)
Khác: ứ đồng, ứ sắt, thiếu hụt 1 –

Antitrypsin
 HAV:
 IgM – Anti HAV: (+) khi có triệu chứng lâm sàng, tồn tại 120
ngày
 IgG – Anti HAV: tồn tại suốt đời
 HBV:
 HBsAg: xuất hiện trước triệu chứng LS: 1 - 2 tháng
 IgM – AntiHBs:
 xuất hiện sau HBsAg ½ tháng
 Giúp chẩn đoán bệnh ở giai đoạn “cửa sổ”
 HBeAg, DNA: giúp đánh giá mức độ tăng sinh virus
 HCV:
 Anti – HCV: có thể xuất hiện trễ hơn khởi phát LS 6 tháng
 PCR (RNA HCV): giúp chẩn đoán bệnh ở giai đoạn cấp
 Khác: IgM anti-HDV …
Viêm gan tự miễn:
 Kháng thể kháng nhân (ANA: Antinuclear Antibodies)
 Kháng thể kháng cơ trơn (ASMA: Antismooth muscle
A)
70% viêm gan tự miễn
50 % xơ gan ứ mật nguyên phát
Xơ gan ứ mật nguyên phát:
 Kháng thể kháng ty lạp thể (AMA: Antimitochondiral
A)
90% xơ gan ứ mật nguyên phát
25% viêm gan mạn hoạt động / viêm gan do thuốc
Ứ đồng:
 Ceruloplasmin / máu: giảm < 20mg/dl
 Khác: định lượng đồng / niệu, đồng / máu tăng

Ứ sắt:
 Định lượng Fe huyết thanh: tăng
 Transferin huyết thanh > 45%

Thiếu hụt 1 – Antitrypsin