Bilan du sodium et de leau

1) Le bilan de leau Le contenu en eau de lorganisme (ltat dhydratation) doit rester constant. Il faut donc que le bilan de leau soit nul, cest dire que les entres deau soient gales aux sorties deau (figure 1). Entres deau : Les entres deau proviennent principalement de leau de boisson et de leau contenue dans les aliments. Elles sont rgules par la sensation de soif. La sensation de soif est rgule par losmolalit plasmatique (osmorcepteurs dans lhypothalamus antrieur), la pression artrielle moyenne et la volmie (volo et barorcepteur). Une osmolalit plasmatique > 300 mOsm/kg, une hypopression artrielle importante, ou une hypovolmie importante dclenche un dsir de boire. Sorties deau : Les sorties deau de lorganisme sont cutane, respiratoire, digestive et rnale. Elles sont rgules uniquement par le rein. Les sorties rnales deau sont rgules par lhormone antidiurtique (ADH ou vasopressine). Cette hormone, libre par la posthypophyse, agit sur le canal collecteur. LADH induit lexpression de laquaporine 2 (canal eau) la surface apicale des cellules pithliales du tube collecteur. Sous leffet de lADH, le canal collecteur devient donc permable leau. Leau est alors rabsorbe. La libration dADH est stimule par losmolalit plasmatique (osmorcepteurs dans lhypothalamus antrieur), la pression artrielle moyenne et la volmie (rcepteur la pression dans loreillette gauche, larc aortique et le sinus carotidien). Une osmolalit plasmatique > 280 mOsm/kg, une hypopression artrielle importante, ou une hypovolmie importante dclenche la libration dADH (et donc la rabsorption deau). Losmolalit plasmatique, la pression artrielle moyenne et la volmie vont contrler le bilan de leau en rgulant les entres deau (par la soif) et les sorties deau (par la scrtion dADH). Dans le bilan de leau, la priorit est de maintenir constante losmolalit plasmatique. La constance de losmolalit plasmatique lemporte sur celle des volumes et de la pression artrielle.

Figure 1 : Les compartiments liquidiens de lorganisme

Secteur intracellulaire
[Na+] = 15 mmol/l

Secteur intracellulaire 40 % Eau totale 60 % du poids du corps Secteur extracellulaire 20 % Secteur interstitielle 15 %
[Na+] = 140 mmol/l

Secteur plasmatique 5%
[Na+] = 140 mmol/l

Entres H2O et Na+ alimentation perfusion

Sortie H2O et Na+ peau, poumon, tube digestif REIN ++++

2) Le bilan du sodium Le contenu en sodium de lorganisme doit rester constant. Il faut donc que le bilan du sodium soit nul, cest dire que les entres de sodium soient gales aux sorties de sodium (Figure 1). Entre de sodium : Lentre de sodium est alimentaire. Lapport habituelle est de 100 200 mmol/24h. Sorties de sodium : Les sorties de sodium de lorganisme sont cutane, respiratoire , digestive et rnale. A ltat normal, les sorties extrarnales sont ngligeables et tout le sodium ingr est limin dans les urines. Les sorties de sodium sont rgules uniquement par le rein. Les sorties rnales de sodium sont rgules par : - Aldostrone : stimule lexcrtion de Na+ au niveau du tube collecteur - Facteur natriurtique auriculaire (FAN) : hormone peptidique scrte par l oreillette droite via laugmentation de pression et qui inhibe labsorption de Na+ au niveau du tube collecteur. - Activit adrnergique (nerfs rnaux et catcholamines) : stimule labsorption de Na+ au niveau du tube proximal. - Angiotensine II : stimule labsorption de Na+ au niveau du tube proximal. - La pression artrielle (natriurse de pression) : laugmentation importante de la pression artrielle diminue labsorption de Na+ au niveau du tube proximal et de lanse de Henl. - PGE2 :inhibe la rabsorption de Na+ au niveau de lanse de Henl et du tube collecteur. 3) Osmolalit extracellulaire et intracellulaire Osmose = Diffusion de leau entre deux compartiments spars par une membrane semipermable (membrane permable seulement leau). Au cours des phnomnes dosmose, leau diffuse des faibles vers les fortes concentrations de solut. Particule osmotiquement active = Particule libre ne diffusant pas travers une membrane et entranant donc un dplacement deau.

Milliosmole = pression osmotique exerce travers une membrane semi-permable par une millimole de particule dissoute dans un Kg deau. Osmolalit dune solution = nombre de particules par kilo deau dune solution (en mosmol/kg deau). Osmolarit dune solution = nombre de particules par litre dune solution (en mosmol/l) Osmolalit plasmatique = nombre de particules par kilo deau plasmatique = 290 5 mosmol/kg H2O Losmolalit plasmatique est mesurable par labaissement du point cryoscopique (labaissement du point de conglation de la solution) Osmolarit plasmatique = nombre de particules par litre de plasma. (1 litre de plasma = 930 ml deau plasmatique + 70 ml de protide et lipide)

Osmolalit plasmatique efficace = nombre de particules osmotiquement active du plasma cest--dire le nombre de particules ne diffusant pas librement travers les membranes cellulaires (et non une membrane semi-permable). Lensemble des particules osmotiquement active du plasma est compos 90-95% par les sels de sodium (NaCl, NaHCO3) et le glucose. Lure, qui franchit librement les membranes cellulaires, nest pas une particule osmotiquement active. LOsmolalit plasmatique efficace est donc Na+ x 2 + Glycmie = 285 5 mosmol/ kg H2O. Losmolalit extracellulaire dpend essentiellement de la concentration extracellulaire de sodium (principal particule osmotiquement active du secteur extracellulaire qui ne diffuse pas travers les membranes cellulaires). Losmolalit intracellulaire dpend essentiellement de la concentration intracellulaire de potassium (principal particule osmotiquement active du secteur intracellulaire qui ne diffuse pas travers les membranes cellulaires). Leau peut traverser toute les membranes cellulaires. Leau peut diffuser librement dun secteur de faible osmolalit vers un secteur de forte osmolalit : En cas dhypoosmolalit extracellulaire leau passe dans le secteur intracellulaire En cas dhyperosmolalit extracellulaire leau quitte le secteur intracellulaire La diffusion libre de leau travers les membranes cellulaires permet de maintenir lisotonie des liquides de lorganisme : losmolalit extracellulaire est toujours gale losmolalit intracellulaire.

4) Etat dhydratation du secteur extracellulaire et bilan du sodium La concentration plasmatique de sodium tant fixe, le volume du liquide extracellulaire est dtermin par la quantit de sodium quil contient. Les modifications du bilan du sodium saccompagnent de modification parallle du bilan deau pour maintenir losmolalit extracellulaire (la natrmie) constante. Lhydratation du secteur extracellulaire dpend donc du bilan du sodium : Un bilan du sodium positif conduit une hyperhydratation extracellulaire (HEC) Un bilan du sodium ngatif conduit une dshydratation extracellulaire (DEC) 5) Etat dhydratation du secteur intracellulaire et osmolalit extracellulaire Le maintient de lisotonie des liquides de lorganisme implique que lhydratation du secteur intracellulaire dpend de losmolalit extracellulaire : Lhypoosmolalit extracellulaire conduit une hyperhydratation intracellulaire (HIC) Lhyperosmolalit extracellulaire conduit une dshydratation intracellulaire (DIC) Hypoosmolalit extracellulaire est synonyme dhyperhydratation intracellulaire (HIC) Hyperosmolalit extracellulaire est synonyme de dshydratation intracellulaire (DIC) A condition davoir limin une fausse hyponatrmie , hyponatrmie est synonyme dHIC. Hypernatrmie est synonyme de DIC. Une fausse hyponatrmie est une hyponatrmie avec une osmolalit plasmatique normale. On peut la rencontrer en cas : 1) Hyperprotidmie (> 90 g/l) ou hyperlipidmie (> 30 g/l) : Dans ce cas, la natrmie par litre de plasma est basse mais la natrmie par kilo deau est normale. La natrmie est abaisse car le contenue en eau du plasma est abaisse (une partie du volume plasmatique est occup par les protides ou les lipides). Puisque la natrmie par kilo deau est normale, losmolalit plasmatique est normale. 2) Prsence dans le plasma de substance osmotiquement actives - Exemple : Apport exogne de mannitol, concentration leve dure ou de glucose - Mcanisme : osmolalit extracellulaire leau quitte le secteur intracellulaire La natrmie baisse par dilution losmolatit plasmatique devient normale

6) Mcanismes des troubles de lhydratation Un bilan du sodium positif (Na+ ) conduit une HEC Un bilan du sodium ngatif (Na+ ) conduit une DEC Une hypoosmolalit extracellulaire (hyponatrmie = Na/H20) conduit une HIC Une hyperosmolalit extracellulaire (hypernatrmie = Na/H20) conduit une DEC

Secteur extracellulaire Secteur intracellulaire Normal

Normal

DEC

HEC

DEC pure

HEC pure

Na+

Na+ H2 O
Dshydratation globale

Na+ H2 O
Situation exceptionnelle

H2 O
DIC pure

DIC

Na+ H2 O

Na+ H2O

Na+ Na+
=

H2 O

H2 O

Ou surcharge en soluts non diffusibles avec dfaut dlimination HIC pure Hyponatrmie de dpltion Hyperhydratation globale

Na+ HIC H2 O

Na+ Na+
=

Na+ H2O

H2 O

H2 O

7) Clinique et biologie des troubles de lhydratation

Dshydratation

Hyperhydratation

avec risque dhmatome car la rduction des cellules crbrales dans une bote crnienne du volume du cerveau peut entraner inextensible une rupture des veines crbrales. Les signes cliniques dpendent de lintensit de lhyponatrmie et de la rapidit dinstallation de lhyponatrmie 1-Pli cutan persistant (mauvais signe 1- Oedmes dclives Secteur chez sujets gs) 2- Oedmes des sreuses (pleursie, ascite) interstitiel 2-Globes oculaires enfoncs dans les 3- Oedmes viscraux (OAP) orbites 1- Hypotension artrielle orthostatique 1-HTA Secteur puis hypotention permanente puis 2-Turgescence des veines jugulaires plasmatique collapsus 2- Tachycardie orthostatique puis tachycardie permanente 3- Veines jugulaires plates N.B. : La prise ou la perte de poids dpend de ltat dhydratation global. Le poids est le meilleur lment clinique pour surveiller ltat dhydratation +++

1- Soif car hyperosmolalit plasmatique 1-Dgot de leau car hypoosmolalit plasmatique Secteur intracellulaire 2- Troubles neurologiques si DIC aigu 2- Troubles neurologiques car hyperhydratation

Dshydratation

Hyperhydratation

1- Osmolalit plasmatique > 300 1- Osmolalit plasmatique < 280 Secteur 2- Natrmie > 145 mM (natrmie 2 - Natrmie < 135 mM intracellulaire normale ou basse si surcharge en soluts non diffusibles autre que Na+).

Secteur interstitiel Secteur plasmatique

- Hmatocrite (sauf si hmorragie) - Hmatocrite - Protidmie (sauf si hypoalbuminmie) - Protidmie - Cratinine, ure, uricmie car - Cratinine, ure, uricmie peuvent tre ou insuffisance rnale fonctionnelle selon la cause de la DEC - Alcalose de contraction

Secteur extracellulaire Secteur intracellulaire

Normal

DEC

HEC

Normal

DEC pure - Soif - Perte de poids modre - Hypotension orthostatique puis permanente puis choc - Tachycardie - Pli cutan persistant - Hmatocrite - Protidmie - Crat, ure, uricmie - Alcalose de contraction DIC pure Dshydratation globale - Soif intense - Perte de poids modre - Troubles neurologiques : Trouble de la vigilance Hmatome sous duraux DEC Fivre centrale + - Osmolalit plasmatique > 300 DIC - Natrmie > 145 mM (natrmie normale ou basse si Perte de Poids +++ surcharge en soluts non diffusibles autre que Na+). Hyponatrmie de dpltion HIC pure - Dgot de leau, nauses, vomissement - Trouble neurologiques DEC cphales + trouble de la vigilance HIC fasciculations, myoclonies hypertonie extrapyramidale Perte de Poids modre - Coma sans signe de localisation + crise convulsive - Mort - Osmolalit plasmatique < 280 - Natrmie < 135 mM

HEC pure - Prise de poids - Oedmes +++ - OAP - Turgescence jugulaire - HTA - Hmatocrite - Protidmie

Situation exceptionnelle

DIC

HEC + DIC Prise de Poids modre

Hyperhydratation globale

HIC

HEC + HIC Prise de Poids +++

8) Causes des troubles de lhydratation Secteur extracellulaire Secteur intracellulaire Normal DEC HEC

Normal

DIC

DIC pure Diurse > 3l/j, U/P Osm <1 Diabte insipide central ou Idem DEC pure nphrognique Diurse < 3l/j, U/P Osm >1 (suivant losmolalit des Hyperventilation prolonge liquides perdues, la DEC va rester pure ou sassocier une DIC)

DEC pure Natriurse < 10 mmol/l 1- Perte digestive : diarrhe, vomissement, aspiration digestive. 2Pertes cutanes : brlures, sudation 3- 3me secteur digestif (occlusion, pancratite) ou musculaire (rhabdomyolyse) Natriurse > 30 mmol/l 4Pertes rnales : diurtique, polyurie osmotique (hyperglycmie aigu par carence en insuline, hypercalcmie, perfusion de mannitol), insuffisance surrnalienne (dficit en aldostrone) , reprise de diurse aprs leve dobstacle ou NTA, Nphropathie avec perte de sel (NIC, NIA). Dshydratation globale

HEC pure Natriurse > 30 mmol/l 1- Dfaut dlimination de leau et de sodium : IRA oligoanurique ou IRC terminale Natriurse < 10 mmol/l 2- Rabsorption exessive deau et de sodium par hypoperfusion rnale : - Insuffisance cardiaque - Cirrhose dcompense - Syndrome nphrotique

HIC

HIC pure U/P Osm >1 - Syndrome de scrtion inapproprie dADH (SIADH) U/P Osm <1 - Potomanie - Perfusions hypotoniques massives

Hyponatrmie de dpltion Idem DEC pure (suivant les apports en eau, la DEC va rester pure ou sassocier une HIC)

Situation exceptionnelle 1- Intoxication par le sodium : administration de bicarbonate molaire en ranimation, autolyse par le sel (60 g Nacl = 6 cas) 2- Insuffisance rnale + surcharge en soluts non diffusibles (manitol, glycrol, hyperglycmie sans insuline ) Hyperhydratation globale Idem HEC pure (suivant les apports en eau, lHEC va rester pure ou sassocier une HIC)

9) Traitement symptomatique des troubles de lhydratation Le traitement comprendra toujours le traitement de la cause+++ Secteur extracellulaire Secteur intracellulaire Normal Normal DEC HEC

DEC pure Boisson libre Rgime normosal : (6-9 g NaCl /j) Apport deau et de sodium Per os : NaCl ou Intraveineux : NaCl 9/1000) ou G5 + NaCl 6-8 g/l 2-3l/j en surveillant la TA Dshydratation globale Apport deau et de sodium (un peu plus deau que de sodium) Per os : eau et NaCl ou Intraveineux : G5 + NaCl 4-6 g/l 2-3l/j en surveillant la TA

HEC pure Boisson libre (ou restriction hydrique modr 1000 cc/j pour viter lapparition dune hyponatrmie) Restriction sod 2 4 g/j Diurtique

DIC pure Apport deau +++ et rgime normosal Dficit en eau = 0.6 x Poids x (1-140/Natrmie) Apport de la moiti du dficit /24 heures jusqu' correction en surveillant la natrmie +++ per os : eau intraveineux si troubles neurologiques : G5 ou G2,5 HIC pure Restriction hydrique =500cc/j Rgime normosal (6-9 g NaCl/j)

Situation exceptionnelle Restriction sod= 0 g NaCl Apport deau Hmodialyse si IR

DIC

Hyponatrmie de dpltion

Hyperhydratation globale

HIC

Apport de sodium +++ Restriction sod= 2 g NaCl/j Dficit en NaCl = 0.6 x Poids Restriction hydrique =500cc/j x (140- Natrmie) Diurtique Apport du tiers du dficit/ 24 heures jusqu' correction en surveillant la natrmie +++ per os : NaCl en glules ou vichy ( 4g/l de NaCl) intraveineux si troubles neurologiques : Solut sals isotonique (NaCl 9/1000)

NB Hyponatrmie : Il est capital de connatre le mcanisme de lhyponatrmie pour dbuter le traitement. Lhyponatrmie avec des signes neurologiques est une urgence thrapeutique. Lhyponatrmie ne doit pas tre corrige trop rapidement (surtout si elle sest installe progressivement) : risque de mylinolyse centro-pontine. Correction < 1 mmol/h NB Hypernatrmie : En cas dhypernatrmie chronique, la correction doit tre lente (en 48 heures, baisse de la natrmie 0,5-1 mmol/h) car le risque dune correction trop rapide est lapparition dun dme crbral.

10) Rsum Mcanismes Natrmie Secteur Secteur intraextracellulaire cellulaire HIC Normal
1) IR svre 2) Hypovolmie efficace = IC, SN, cirrhose 1) IR svre 2) Hypovolmie efficace = IC, SN cirrhose

Causes
1) SIADH 2) Potomanies

Traitement

Na

H2 O Na H2 O Na H2O Na+ Na+

=
+ +

Hyponatrmie
(de dilution)

Restriction hydrique

Natrmie normale

normal

HEC

Restriction sode diurtique

Hyponatrmie
(de rtention hydrosode)

HIC

HEC

Restriction hydrique et sode diurtique

H2 O
+

H2 O
+

Hypernatrmie

DIC

HEC

Intoxication par le sel 1) Pertes digestives 2) Pertes cutanes 3) Pertes sodes rnales 1) Pertes digestives 2) Pertes cutanes 3) Pertes sodes rnales 1) Diabte insipide 2)Hyperventilation prolonge

Restriction sode Apport deau

Na Na
=

H2 O
+

H2 O

Hyponatrmie
(de dpltion)

HIC

DEC

Perfusion de NaCl 9%

Na H2 O Na H2 O Na H2O
+ +

Natrmie normale

Normal

DEC

Perfusion de NaCl 9%

Hypernatrmie

DIC

Normal

Perfusion de G5 ou G2,5

Hypernatrmie

DIC

DEC

1) Pertes digestives 2) Pertes cutanes 3) Pertes sodes rnales

Perfusion de G5 + NaCl 4 g/l

11) Syndrome de scrtion inapproprie dADH (SIADH) = Syndrome de SchwartzBartter Diagnostic : HIC pure = Hyponatrmie (hypoosmolalit), sans dme +++ Osmolalit urinaire inapproprie (U/P osm > 1) Hypouricmie trs frquente +++ (augmentation de llimination urinaire de lurate) Causes : - Scrtion dADH par une tumeur maligne : cancer bromcho-pulmonaire +++, autres... - Scrtion inadapt dADH par la post-hypophyse : - Affections du systme nerveux central (stimulation inapproprie de laxe hypothalamo-hypophysaire) : tumeur, AVC, traumatisme crnien, mningites, priode post-opratoire (raction la douleur), douleur ... - Affections intra-thoraciques (stimulation des baro ou volorcepteurs pulmonaires) : pneumopathie infectieuse +++, tuberculose, crise dasthme - Affection endocriennes : insuffisance surrnale, hypothyrodie +++ - Causes mdicamenteuses +++ : - Mdicaments stimulant la scrtion dADH : - Carbamazpine (Tgrtol) - Neuroleptiques : Thioridazin (Melleril), Halopridol (Haldol) - Antidpresseurs : Amitriptyline (Laroxyl), IMAO - Agonistes dopaminergiques : Bromocriptine (Parlodel) - Chimiothrapie : Cyclophosphamide i.v. (Endoxan), Vincristine (Oncovin) - Mdicaments augmentant la sensibilit du tube collecteur leffet de lADH : - Carbamazpine (Tgrtol) - AINS - Cyclophosphamide i.v. (Endoxan) - Chlorpropamide et Tolbutamide (sulfamides hypoglycmiants plus commercialiss en France) - Clofibrate (hypolipmiant plus commercialis en France) - Mdicaments analogue de lADH (Vasopressine) - Desmopressine (Minirin, Octim) - Oxytocine (Syntocinon) - Idiopathique (trs rare) Traitement : - Traitement de la cause - Restriction hydrique

12) Diabte insipide Clinique : Polydipsie + polyurie Diagnostic : DIC pure = hypernatrmie (hyperosmolalit), + polyurie +++ (diurse > 3l/j) Osmolalit urinaire inapproprie (U/P osm < 1) Epreuve de restriction hydrique (12-16 heures, sous control mdical strict) en cas de diagnostic diffrentiel avec une potomanie: les urines reste hypo-osmolaire (< 800 mosm/ kg deau) Epreuve dadministration de DD-AVP (Minirin) pour diffrencier le diabte insipide central du diabte insipide nphrognique. Risque dvolution vers une dshydratation svre si impossibilit daccs leau (nourrisson, trouble de la conscience, limitation des apports en eau par lentourage qui naccepte pas la polydipsie, preuve de restriction hydrique). Cause : - Dfaut de scrtion dADH par la post-hypophyse (diabte insipide central) Taux dADH anormalement bas. Les urines deviennent hyperosmolaire sous DD-AVP. Faire une imagerie crbrale - Idiopathique (30%) - Neurochirurgie (pour craniopharyngiome, transphenodale) - Traumatisme crnien - Tumeur crnienne : craniopharyngiome, mtastase - Infiltration post-hypophyse : Histiocytose X, sarcoidose - Anoxie crbrale : arrt cardio-vasculaire, mort encphalique, syndrome de Sheehan - Potomanie (Inhibition prolonge de la scrtion dADH) - Gntique : autosomique dominant, trs rare - Insensibilit du tube collecteur lADH (diabte insipide nphrognique) Taux dADH lev. Les urines restent hypo-osmolaire sous DD-AVP - Gntique : - Mode dominant li X par mutation du gne codant pour le rcepteur V2 de lADH
(90% des causes hrditaires) - Autosomique rcessive par mutation du gne codant pour laquaporine (10 % des causes hrditaires)

Causes mdicamenteuses : - Lithium +++ (En cas de traitement trs prolong, le diabte insipide peut persister larrt aprs du traitement).
- Amphotricine B (rversible larrt du traitement) - Dmclocycline (Antibiotiques de la famille des cyclines non commercialis en France). fonctionnelles (inhibition de ladnylate cyclase normalement active par lADH)

- Causes -

- Hypokalimie - Hypercalcmie Certaines nphropathies interstitielles touchant lectivement la rgion mdulaire interne (lsion du tube collecteur). - Uropathie obstructive avec obstacle incomplet
- Drpanocytose (infarctus mdullaires) - Syndrome de Sjgren, sarcodose - Maladie kystique de la mdullaire

Traitement : Boisson libre adapter la soif, Minirin (per os ou en spray) en cas de diabte insipide central

13) Orientation diagnostique devant une hypernatrmie

14) Orientation diagnostique devant une hyponatrmie

15) Orientation diagnostique devant une polyurie Dfinition : - Polyurie = diurse > 3 l/j - Oligurie = diurse < 0,5 l/j

Physiologie : La charge osmotique liminer dans les urines est de 700-800 milliosmoles / j. Une fonction rnale normale permet de diluer les urines jusqu 50 mOsm/kg et de concentrer les urines jusqu 1200 mOsm/kg. Une charge de 700 mOsm peut donc tre limine dans un volume deau compris entre 14 et 0,58 l. Cette charge est limine dans un volume deau variable qui dpend : 1- des apports hydriques, 2- de ltat dhydratation, 3- de la capacit du rein concentrer les urines, ce qui fait intervenir : 3.1 le gradient osmotique cortico-papillaire 3.2 la permabilit leau du tube collecteur, contrle par lADH 3.3 le dbit osmolaire par nphron Conduite diagnostique :

Polyuries osmotiques : elles sont dues une augmentation de la charge osmotique par une substance non rabsorbe (mannitol, taux lev de glucose ) Hypercalcmies : elles entranent une polyurie par 1) diurse osmotique, 2) inhibition de la rabsorption de Na+ dans lanse de Henl (par le rcepteur sensible au calcium), et 3) inhibition de laction de lADH (diabte insipide nphrognique). Insuffisance rnale chronique : laugmentation de la charge osmotique par nphron sain restant conduit une polyurie modre. La polyurie associe aux reprises de diurse aprs leve dobstacle ou NTA est du 1) la capacit limite de rabsorption du NaCl des cellules tubulaires lses, et 2) la disparition du du gradient osmotique cortico-mdullaire. Nphropathies avec perte de sel : NIC avec atteinte prdominante de la mdullaire empchant la cration du gradient osmotique cortico-mdullaire : pylonphrite chronique