Monografia de Hipotiroidismo

Hipotiroidismo
Stephanie Bravo Luna

17/11/2011
Universidad San Martn de Porres
ndice
ndice Introduccin Conceptos Bsicos Epidemiologa Etiologa Clasificacin Sntomas y sintomatologa de cada clase o tipo Diagnostico Tratamiento Conclusiones Referencia
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Facultad de Medicina Humana- 2011
Introduccin
La Tiroides o Glndula tiroidea es una glndula neuroendocrina, situada justo debajo de la manzana de Adn junto al cartlago tiroides y sobre la trquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y est formada por dos lbulos en forma de mariposa a ambos lados de la trquea, ambos lbulos unidos por el istmo. La glndula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de protenas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas. La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminucin de la generacin de calor y descenso en la sntesis proteica, pero con una disminucin mayor del catabolismo que de la sntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse El hipotiroidismo tambin se llama mixedema , ya que se produce un acmulo generalizado de mucopolisacridos en los tejidos subcutneos, que provoca un edema especial que no deja fvea.
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Hipotiroidismo
1. Conceptos Bsicos
El hipotiroidismo, tambin conocida como Bocio, es una situacin en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes, generalmente debido a una glndula tiroides que funciona con irregularidad. El hipotiroidismo es la enfermedad ms frecuente del tiroides, afectando a 3-5 % de toda la poblacin. Las hormonas tiroideas se producen en la glndula tiroides. La glndula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello, bajo la nuez de Adn. Tiene forma de mariposa y abraza a la trquea. Est formada por 2 lbulos que se juntan en el centro. Estas hormonas son esenciales para la funcin de cualquier clula del organismo. Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo, la frecuencia cardaca, la tensin arterial, la temperatura corporal y la tasa metablica del cuerpo. Por ejemplo; ayudan a regular la velocidad con la que la comida se convierte en energa.
La glndula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Las 2 hormonas tiroideas ms importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). T4 tiene 4 molculas de yodo, mientras que T3 slo lleva 3. El yodo necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos, en el pan y en la sal yodada de mesa.
Ms del 99 % de todas las hormonas tiroideas estn unidas a protenas en la sangre y son inactivas. Slo una pequesima porcin de las hormonas tiroideas estn libres, no unidas a protenas, y esta pequea fraccin es la importante en la regulacin del metabolismo celular.
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Normalmente, la produccin de hormonas tiroideas est controlada por la glndula hipfisis, localizada en la base del cerebro, a travs de una hormona llamada "thyroid stimulating hormone (en ingles)", tirotropina o TSH. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas, la hipfisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes. En conclusin, el hipotiroidismo es el sndrome clnico y bioqumico que resulta de produccin insuficiente de hormonas tiroideas. En ms del 90% de los casos, el hipotiroidismo es primario, es decir; por disfuncin propia de la tiroides.
2. Epidemiologa
La prevalencia de hipotiroidismo aumenta con el envejecimiento y clnicamente es muy difcil de diagnosticarlo en los adultos mayores. El avance de la edad provoca cambios significativos en la fisiologa y morfologa de la tiroides. A pesar de que el hipotiroidismo es ms comn en los adultos mayores, ste permanece subdiagnsticado debido a su presentacin
inespecfica, crnica, sutil y a veces atpica y adems porque las pruebas de funcin tiroidea se pueden alterar por el consumo de medicamentos que frecuentemente se administra a estas personas. Las prevalencias de hipotiroidismo reportadas son variables, debido a los diferentes mtodos de diagnstico utilizados, al tipo de poblacin estudiada y
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probablemente a diferentes tnias y geogrficas. Por ejemplo, se han descrito mayores prevalencias de hipotiroidismo en personas que se encuentran hospitalizada, sea en alguna sede hospitalaria o en asilos, comparado con los gerontes que residen en la comunidad. La prevalencia de hipotiroidismo "clsico" (valores de tirotrofina elevados y de tiroxinas disminuidos) en el grupo de adultos mayores residentes en la comunidad, vara entre 0.5% a 1.5% en Europa y entre 0.7% a 5.9% en Estados Unidos. Por otro lado, la prevalencia de
hipotiroidismo subclnico (estado temprano de insuficiencia tiroidea donde la nica anormalidad detectable es un incremento de tirotrofina) es mayor que la de HC y tambin revela diferencias geogrficas similares entre gerontes residentes en la comunidad: en Europa vara entre 1.5% y 7.3% y en Norteamrica entre 11.8% y 14.4%. En general, la enfermedad es ms frecuente en la poblacin femenina. En Brasil se reporta una prevalencia de HC de 1.7% y de HS de 1.4% en adultos mayores residentes en la comunidad. En el Per, la epidemiologa de la insuficiencia tiroidea en los adultos mayores an no se ha determinado. La poblacin de la ciudad de Lima es migrante en su mayora y est bsicamente compuesta por personas de raza mestiza.
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Ejemplo de incidencia en Buenos Aires; Ejemplo de incidencia en Buenos Aires;
3. Etiologa
El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glndula tiroides, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre est muy alto. En otros casos, el hipotiroidismo se debe a una falta de produccin de TSH por la glndula hipfisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo).
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LA FALTA DE YODO: En reas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta, tales como el Congo, India, Ecuador o Chile, o en zonas montaosas remotas como los Andes y los Himalayas, puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15 % de la poblacin. Por este motivo suele aadirse yodo a la sal de mesa.
TIROIDITIS: En los pases desarrollados, la causa ms frecuente de hipotiroidismo es una inflamacin autoinmune de la glndula tiroides, que se llama tiroiditis linfoctica crnica o tiroiditis de Hashimoto. Esta enfermedad es 5-10 veces ms frecuente en mujeres, y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos. Existen otras tiroiditis, que pueden ocurrir despus de un embarazo o de una enfermedad vrica, y que pueden llevar a estados transitorios de hipotiroidismo.
TIROIDECTOMA: La ciruga del tiroides o su ablacin con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo. FRMACOS:
Adems de los frmacos, pueden producir hipotiroidismo el Litio (usado en enfermedades mentales), y paradjicamente, ciertos frmacos muy ricos en yodo, como la amiodarona usada en arritmias cardacas.
HIPOTIROIDISMO CONGNITO (CRETINISMO):
Los nios nacidos sin glndula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del crecimiento, salvo que la situacin se detecte y se trate lo antes posible. Por ello se miden las hormonas tiroideas en sangre, de rutina, en todos los recin nacidos. El hipotiroidismo congnito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. Tiene una incidencia de 1:3.000 a 1:4.000 recin nacidos vivos; la mayora de los casos son espordicos. Dado lo inespecfico de la sintomatologa en el perodo neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados,
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que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosntesis de las hormonas tirodeas. En la mayora de los nios hipotirodeos la deteccin clnica es tarda, habitualmente despus de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de dao neurolgico. El diagnstico precoz slo se logra a travs de la pesquisa sistemtica neonatal.
Las hormonas tirodeas son fundamentales en la embriognesis y maduracin fetal, particularmente en el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso. Regulan la sntesis de protenas de la neurognesis, migracin neuronal, formacin de axones y dendritas, mielinizacin, estructuracin de sinapsis y regulacin de neurotrasmisores especficos. La organizacin neuronal y la mielinizacin se extienden a la vida postnatal, de modo que la hormona tirodea sera crtica para la funcin intelectual, desde el segundo trimestre de gestacin hasta los primeros aos de vida La tiroides es la primera glndula endocrina que aparece en el desarrollo embrionario; es capaz de concentrar yodo desde la dcima semana y desde la duodcima inicia la sntesis y secrecin, progresivamente ascendente, de hormonas tirodeas bajo el estmulo creciente de TSH, a su vez regulado por la TRH hipotalmica. La retroalimentacin negativa de T4 sobre TSH, si bien comienza in utero, alcanza su madurez en los primeros meses posnatales.
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El eje hipotlamo-hipfisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno, ya que la placenta es impermeable a TSH y slo parcialmente a T3 y T4. A pesar que la TRH materna puede pasar al feto, no se ha demostrado que tenga, en condiciones fisiolgicas, importancia en el desarrollo de la tiroides fetal. Durante el primer trimestre del embarazo, el desarrollo del feto depende de T4 materna, la cual pierde importancia en el resto de la gestacin. Hacen excepcin los nios atireticos o con defectos importantes de la hormonognesis, quienes dependen de la fuente materna de hormonas tiroideas. Estos nios tienen concentraciones sanguneas de T4 en el cordn equivalentes a un 20 a 50% de lo normal. Por otra parte, la placenta permite el paso del yodo, de drogas antitiroideas e inmunoglobulinas maternas, que pueden alterar la glndula tiroides fetal. El yodo en exceso, al igual que las drogas antitiroideas, inhibe la sntesis y secrecin de hormonas tiroideas, produciendo hipotiroidismo y bocio en el feto y neonato. De las drogas antitiroideas, el metamizol pasa fcilmente al feto, debido a su baja unin a protenas. El propiltiouracilo cruza la placenta con menos facilidad que el metimazol, y es la droga de eleccin a usar en la embarazada; an as, debe prescribirse una dosis baja, aunque mantenga a la madre discretamente hipertiridea. Con este criterio menos del 10% de los RN de madres tratadas con PTU tienen bocio y la funcin tiroidea es normal dentro de la primera semana de vida. Por otra parte, hay que recordar el paso de yodo y drogas antitiroideas a travs de la leche materna. De las drogas antitiroideas, el metamizol alcanza
concentraciones elevadas en la leche materna; en cambio, el 80 a 90% del propiltiouracilo est ligado a protenas sanguneas, por lo que menos del 1% de la dosis administrada a la madre aparece en la leche. An as, si la madre est recibiendo dosis elevadas de propiltioruacilo, se recomienda monitorizar peridicamente la funcin tiroidea del lactante.
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Las hormonas tiroideas en el neonato varan segn la edad gestacional y presentan rpidas modificaciones en las primeras horas y das posparto, por lo que al momento de interpretar los niveles de hormonas tiroideas, se deben considerar estas variables.
4. Clasificacin
1- Hipotiroidismo primario:
Producido por enfermedades propias de la glndula tiroides que destruyen los folculos tiroideos. La histopatologa evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folculos por inflamacin, esclerosis u otras. Cursa con elevacin de la tirotrofina hipofisaria por liberacin del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que estn disminuidas o ausentes. La tiroides puede afectarse por diferentes causas: a) Trastornos de la embriognesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congnito que produce el cretinismo.
b) Deficiencia de la sntesis hormonal: b1) Falla en la herencia de enzimas que intervienen en la produccin de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recin nacido o bien si lo hacen despus del desarrollo del sistema nervioso llevan
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al hipotiroidismo infantil.
b2) La produccin hormonal puede fallar por dficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bocigenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niez, adolescencia o juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endmico.
b3) Extirpacin o destruccin de la glndula: El tratamiento quirrgico de un cncer tiroideo con tiroidectoma total o de un hipertiroidismo con tiroidectoma mayor que 3/4 o 4/5 partes del rgano. La destruccin radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologas produce el mismo efecto que la ciruga.
b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrfica y la crnica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las clulas funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis.
b5) Miscelneas: Tiroiditis crnica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis tiroideas, amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo,
amiodarona, antitiroideos, cido paraaminosaliclico, litio, etionamida. 2- Hipotiroidismo secundario:
Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipfisis se ve privada del estmulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulacin tiroidea con TSH restablece la secrecin glandular. Como la hipfisis est destruida, su estimulacin con TRH exgena no logra respuesta. La Anatoma patolgica de la tiroides solo muestra atrofia de los folculos tiroideos y en la hipfisis hay destruccin del parnquima. Diversas lesiones de la hipfisis
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pueden llevar a la destruccin: tumores primarios o metastticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos. 3-Hipotiroidismo terciario:
La adenohipfisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotlamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentacin glandular con el consiguiente dficit de tirotrofina que a su vez lleva al dficit de hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulacin del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secrecin tiroidea. El estudio histolgico muestra destruccin del hipotlamo con atrofia de la hipfisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipfisis pueden hacerlo con el hipotlamo.
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5. Sntomas
Los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener ningn sntoma. Los sntomas se hacen ms importantes a medida que la enfermedad empeora, y generalmente se relacionan con una disminucin del metabolismo corporal. Sntomas frecuentes son cansancio, debilidad, intolerancia al fro, y estreimiento.
CANSANCIO o Falta de energa, cansancio severo, ganas de dormir, tendencia a olvidarse de las cosas, dificultad para concentrarse, depresin.
DISMINUCIN DE ACTIVIDAD CARDIACA EXTREIMIENTO HINCHAZN DEL VIENTRE AUMENTO DE PESO CALAMBRES, NERVIOSISMO AUSENCIA DE MENSTRUACION DISMINUCIN DEL APETITO SEXUAL
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SINTOMATOLOGIA EN: Hipotiroidismo primario:
Variedad
ms
frecuente
de
todas.
El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo, generalmente mujer, obeso (se debe al mixedema), con tinte plido amarillento de la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos drmicos de la superficie cutnea, hay vasoconstriccin de los mismos y por falta de utilizacin de los carotenos de la dieta para la sntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). Es aptico e indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresin de estupidez. El paciente es friolento y se abriga en exceso, aun en verano.
Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacridos proteicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros rganos. Dicho
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compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica con agua y sodio produce el mixedema. Este se presenta como una infiltracin que "hincha" la piel pero como es elstico, luego de ser comprimido por el dedo no deja la fvea como el edema comn. Se lo ve donde existe abundante tejido celular subcutneo laxo como los prpados, dorso de las manos y pies, parte superior del dorso e inferior de la nuca. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua comunica a la voz un tono spero y grueso. Hay otras alteraciones en la piel y faneras como la frialdad (por el hipometabolismo y la vasoconstriccin), sequedad (hiposecrecin sudoral y sebcea) y aspereza (descamacin e hiperqueratosis perifolicular). El pelo y vello corporal se vuelven secos y quebradizos con cada pero no hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folculo.
El hipometabolismo e infiltracin del sistema nervioso central origina disminucin de la actividad mental con bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia, indiferencia; el paciente no solo puede simular un cuadro de demencia o depresin sino que muchas veces lo padece. El mixedema e hipoactividad del msculo esqueltico ocasiona hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad fsica, el paciente pasa todo el da en cama o sentado y se duerme con frecuencia. El pellizco de un msculo superficial muestra un rodete miotnico evidente y de gran duracin (10 segundos o ms) en lugar de uno pequeo pero que no dura ms de 2 o 3 segundos. Es tpico que el reflejo aquiliano o rotuliano sea lento (la contraccin muscular es normal pero la relajacin es lenta).
Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia, a lo que suele agregarse un derrame pericrdico.
Estas alteraciones ms la eventual hipertensin arterial por la vasoconstriccin pueden llevar a la insuficiencia cardaca.
En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotrax y ascitis adems del derrame pericrdico.
La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecrecin de

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sus
glndulas
produce
costipacin.
En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones de la hormonognesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad pero que desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. En los casos de hipotiroidismo postoperatorio se ver la cicatriz cervical correspondiente. En los casos de terapia radiante del cuello, en los primeros meses se ver eritema difuso y luego melanodermia.
Hipotiroidismo
secundario:
A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente la secrecin de tirotrofina y por ello se verificar manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina. En el anciano, los efectores de las gonadotrofinas ya no responden (testculos y ovarios) razn por la cual no se ver sintomatologa de esta esfera. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habr marcada astenia, hipotensin ortosttica, sntomas de hipoglucemia y crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situacin de alarma. Habr prdida total del vello corporal y anorexia con desnutricin. La piel es blanco plida, no amarillenta, sin hiperqueratosis, es decir suave. El mixedema en sus diversas localizaciones es menos marcado que en los casos primarios. Si existe patologa tumoral con crecimiento hacia arriba, al cerebro, se comprimir la va ptica (quiasma) con produccin de hemianopsia heternimo (prdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos) y signos de hipertensin intracraneal (cefalea, vmitos y edema de papilas pticas).
Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el sndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complic con shock hemorrgico que ocasion la isquemia hipofisaria. No se logra desarrollar la lactancia, amenorrea definitiva y posible atrofia de la mama y genitales externos.
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Hipotiroidismo
terciario:
El enfermo agregar manifestaciones hipotalmicas, neurolgicas focales e hipertensin intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. As, tendremos diabetes inspida. Secrecin exagerada de hormona antidiurtica (cefalea, cambios de carcter, anorexia y nuseas, convulsiones, edema de papilas pticas). Hiperfagia, trastornos del sueo, hiperglucemia, obesidad, hipertermia.
6. Diagnostico
La Alta Autoridad de la Salud de Francia recomienda un diagnstico dirigido en casos de: Mujeres de ms de 60 aos de edad que tiene antecedentes tiroideos Presencia de anticuerpos antitiroideos Antecedentes de ciruga o de irradiacin tiroidea o cervical Tratamientos para el riesgo tiroideo
Diagnstico por imgenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. del crneo y la TAC o la RNM son tiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalmicos por tumores o su reemplazo por inflamacin o necrosis. La puncin biopsia de la tiroides con aguja fina es til pero puede ser reemplazada ventajosamente por los estudios de laboratorio que, adems, no son cruentos.
Diagnstico diferencial: La infiltracin de los parpados y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un sndrome nefrtico con insuficiencia renal crnica (glomerulopata). Ms aun si se verifica hipertensin arterial e hipercolesterolemia. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminucin del catabolismo. No hay antecedentes de enfermedad renal. El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrn estar estrechadas
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pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los dosajes hormonales aclaran el diagnstico. La sintomatologa cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresin. En general estos cuadros cursan con desnutricin y atrofia muscula, puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. El laboratorio hormonal es definitivo.
Si bien no son exclusivos de este sndrome, los siguientes aspectos ayudan en la sospecha diagnstica. Ellos son:
Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estmulo para la eritropoyesis. En los hipotiroidismos autoinmunes, especialmente en el Hashimoto, hay tambin inmunidad contra las clulas parietales gstricas con la consiguiente falta de secrecin del factor intrnseco que permite la absorcin intestinal de la vitamina B12 lo que conducir a la anemia perniciosa.
Glucemia: hay enlentecimiento de la absorcin intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. En la variedad secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa, con manifestaciones clnicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH.
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Lpidos sanguneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Suero sanguneo con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria. En la secundaria por el dficit de cortisol y desnutricin hay hipocolesterolemia.
Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentacin de las miofibrillas se puede encontrar elevacin de la GOT, CPK y LDH.
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7. Tratamiento
El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatognicas consiste en la sustitucin de la secrecin glandular insuficiente con hormonas tiroideas exgenas naturales o sintetizadas por la industria farmacolgica. No se utiliza la estimulacin glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por anticuerpos luego de un tiempo de su aplicacin o determinar fenmenos de hipersensibilidad. Antiguamente se utilizaba extracto de glndula tiroides de cerdo o tiroglobulina del mismo origen que contienen T3 y T4 aunque no en la proporcin en que las produce la glndula humana creando problemas de dosificacin. Con la sntesis de tiroxina y de triiodotironina artificiales en la industria se solucion estos problemas. La tiroxina acta en forma lenta, comienza a las 48 hs. y llega a su mximo en 7-8 das para agotar su efecto en 30 das. La triiodotironina comienza a actuar a las 6 hs. y llega al mximo a las 48 agotndose a la semana. De estas caractersticas surge que para el tratamiento de un hipotiroidismo establecido crnico es suficiente con la tiroxina mientras que para un coma hipotiroideo est indicada la triiodotironina. En cuanto a las dosis debe considerarse que la produccin diaria de T4 es de alrededor de 100 microgramos y la T3 de 25. Tambin debe tenerse en cuenta la situacin clnica del paciente y la etiologa del hipotiroidismo. En cuanto a la situacin clnica debe considerarse que en el anciano frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el hipometabolismo del dficit glandular lo protege de la agravacin de la cardiopata isqumica por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una cardiopata hasta entonces asintomtica a etapa sintomtica descompensada. Lo mismo para la insuficiencia cardaca y las arritmias. En todo caso, si el eutitroidismo significa aparicin de angor o su rebelda al tratamiento es preferible dejar al paciente con cierto grado de hipotiroidismo. En el caso de hipotiroidismo secundario, es conveniente, antes de iniciar la administracin de hormona tiroidea, administrar
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cortisol unos pocos das previamente para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. En el hipotiroideo crnico, estable, sin cardiopata, se inicia el tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlndolo cada 10 das y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175,a veces 200 como dosis diaria. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100 microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). Tambin existe el preparado T4 de Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug. est dividido en cuatro porciones con 25 c / u. Los parmetros a controlar son el peso, frecuencia del pulso y concentracin del colesterol y CPK en sangre. Luego del mes de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar la dosis. En caso de antecedentes de infarto de miocardio, angina de pecho, arritmias o insuficiencia cardaca, se debe comenzar con 12,5 ug. de la hormona modificndola cada quince das en la misma proporcin y no pasando de 75 a 100 ug. de dosis total diaria. No tiene objeto utilizar triodotironina pues su corta accin exige varias tomas diarias lo cual expone al olvido de tomas e incomodidad que llevan al abandono del tratamiento. Algunas personas prefieren utilizar un preparado con T3 y T4 para conseguir un efecto que al comenzar rpido, se mantenga todo el da con una sola toma pero no supera a la tiroxina sola en sus efectos beneficiosos y es ms cara porque tiene las dos hormonas en el comprimido. Adems, vuelve ms difcil la dosificacin de cada una de ellas. El preparado existente es el Levotrin (Glaxo) que tiene 10 ug. de T3 y 90 de T4. La dosis es de 12 comprimidos diarios.
Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla, pulso entre 60 y 100 x , colesterol y CPK normales, T4 entre 4 y 10 ug % y TSH entre 0,5 y 5 uUI/ml. En el coma mixedematoso el tratamiento de eleccin es la triiodotironina por va intravenosa lo cual es imposible en nuestro pas por no contarse con preparados inyectables de manera que se utiliza esta hormona administrndola por sonda nasogstrica. La dosis es de 12,5 ug. cada 6-8 hs. El preparado comercial es Triioido-tironina Glaxo con 10 y 20 ug. de la droga. El paciente debe ser internado en Terapia Intensiva, abrigado para combatir la hipotermia, antes de iniciar la
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hormona tiroidea inyectar 100 mg. de hidrocortisona i.v. y seguir con la misma dosis y va c/8 hs. No darle ms de 1000 a 1500 ml. de agua i.v. por da por la hipoosmolaridad plasmtica. Darle sodio y glucosa hipertnicos para restablecer la tonicidad plasmtica y combatir la hipoglucemia. Si hay hipovolemia indicar dextran o albmina humana. Si hay signos de infeccin indicar antibiticos de amplio espectro como cefalosporinas de tercera generacin hasta aislar el germen. Cuando el paciente sale del coma darle T3 y T4 juntas(Levotrin 1 comp. por da ms Triiodo tironina de 25 mg. 1 comprimido diario)durante 7 das y luego continuar con T4 sola 100 ug. por da que se ir ajustando peridicamente como en un caso crnico.
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Conclusiones
El hipotiroidismo es una patologa relativamente frecuente en las mujeres sean gestantes o no, con consecuencias importantes, cuyo diagnostico es sencillo mediante un anlisis sanguneo y con un tratamiento que parece disminuir las complicaciones. Por todas estas razones se cree que es necesaria la realizacin de un screening universal de funcin tiroidea a todas las mujeres embarazadas y con, por lo menos, 3 signos y sntomas presentes. Dicha prueba debe realizarse mediante la determinacin de niveles de TSH, para lo cual creemos que es necesario tener en cuenta los valores de normalidad de TSH.
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Referencias
1. Netter F H-Cope O-Crelin ES. La glndula tiroides. En Netter F H: ed. Coleccin Ciba de ilustraciones mdicas. Barcelona: Salvat Editores S A, 1983. Vol IV: 58-61.
2. VELAZQUEZ, ANTONIO; LOERA-ANTONIO; AGUIRRE,BLANCA ESTELA; GAMBIOA, SALVADOR; VARGAS,HUMBERTO;ROBLES,CARLOS. Salud puclica de Mexico,1994; VOLUMEN 36 (3) PAG 249-256
3. Vela-Amieva Marcela, Gamboa-Cardiel Salvador, Prez-Andrade Martha E, Ortiz-Corts Joel, Gonzlez-Contreras Claudia R, Ortega-Velzquez Venancio. Epidemiologa del hipotiroidismo congnito en Mxico. Salud pblica Mx [revista en la Internet]. 2004 Abr [citado 2011 Nov 17] ; 46(2): 141-148. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003636342004000200008&lng=es. 4. Mayayo E, Santisteban P, Labarta JI, Ferrndez A. Hipotiroidismo congnito. En: Pombo M, ed. Tratado de Endocrinologa Peditrica. 3 edicin.Madrid: McGraw-Hill Interamericana de Espaa, S.A.U.; 2002. p. 532-56. 5. Letarte J, Garagorri JM. Congenital hypothyroidism: laboratory and clinical investigation of early detected infants. En: Collu R, Ducherme JR, Guyda HSeds. Pediatric Endocrinology. 2 ed. Nueva York: Raven Press; 1989. p. 449-71
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