D.

Barreras anatmicas, remocin mecnica, las clulas T-linfocitos intraepiteliales y B1, Antagonismo bacteriana por la flora normal, y no especficas de antgeno molculas antimicrobianas producidas por el cuerpo 1. Barreras anatmicas son barreras difciles e intactos que impiden la entrada y la colonizacin de muchos microbios. Los ejemplos incluyen la piel, las membranas mucosas, y fundas seas. una. la piel La piel, que consiste en la epidermis (DEF) y la dermis (DEF) , es seco, cido, y tiene una temperatura inferior a 37 grados centgrados (temperatura corporal). Estas condiciones no son favorables para el crecimiento bacteriano.Residentes de la flora normal de la piel tambin inhiben los microorganismos potencialmente dainos. Adems, lasclulas muertas, queratinizadas que componen la superficie de la piel estn continuamente siendo desprendido de modo que los microbios que pueden hacerse colonizar estas clulas estn siendo constantemente eliminado. Los folculos pilosos y las glndulas sudorparas producen lisozima (def) lpidos y txicos que pueden matar a las bacterias. Las clulas epiteliales tambin producen defensinas (def) y cathelicidins (DEF) para matar los microbios. Debajo de la epidermis de la piel son las clulas de Langerhans, clulas dendrticas inmaduras (def) -que fagocitan y matan a los microbios, los llevan a los ganglios linfticos cercanos, y presentar antgenos de los microbios a los linfocitos T de la respuesta inmune adaptativa Bergin contra ellos. Por ltimo, los linfocitos T intraepiteliales (DEF) y los linfocitos B-1 (def)estn asociados con la epidermis y el epitelio de la mucosa. Estas clulas reconocen los microbios comunes a la epidermis y las membranas mucosas y comenzar inmediatamente la respuesta inmune adaptativa contra estos microbios se encuentran comnmente. b. las membranas mucosas Las membranas mucosas de la lnea cavidades del cuerpo que se abren hacia el exterior, tales como el tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal y el tracto genitourinario. Las membranas mucosas estn compuestos de una capa epitelial que segrega moco, y una capa de tejido conectivo. El moco es una barrera fsica que los microbios trampas . El moco tambin contiene lisozima (DEF) para degradar peptidoglicano bacteriano, un anticuerpo llamadoIgA secretora (def) que evita que los microbios se adhieran a las clulas de la mucosa y las atrapa en la mucosa, la lactoferrina (def) de unirse al hierro y evitar que sean utilizados por microbios, y la lactoperoxidasa (DEF) para generar radicales superxido txicas que matan a los microbios. Residentes flora normal de la mucosa tambin inhiben microbios potencialmente dainos. Adems, la membrana mucosa, como la piel, se constantemente desprendimiento clulas para eliminar los microbios que se han adherido a las membranas mucosas. Por debajo de la membrana de la mucosa es asociado a la mucosa del tejido linfoide (MALT) que contiene las clulas de Langerhans - las clulas dendrticas inmaduras (def) -que fagocitan y matan a los microbios, los llevan a los ganglios linfticos cercanos, y presentar antgenos de los microbios a los linfocitos T a Bergin adaptacin respuesta inmune contra ellos. intraepiteliales los linfocitos T (def) y linfocitos B-1 (def) estn asociados con la epidermis y el epitelio de la mucosa. Estas clulas reconocen los microbios comunes a la epidermis y las membranas mucosas y comenzar inmediatamente la respuesta inmune adaptativa contra estos microbios se encuentran comnmente. c. encasements seas Encasements seas, como el crneo y la caja torcica, protegen los rganos vitales de la lesin y la entrada de los microbios. 2. La eliminacin mecnica es el proceso de lavado fsicamente microbios del cuerpo. Los mtodos incluyen: uno. el moco y los cilios Trampas de moco microorganismos y les impide alcanzar y colonizar el epitelio de la mucosa. El moco tambin contiene lisozima (DEF) para degradar peptidoglicano bacteriano, un anticuerpo llamado IgA secretora (def) que evita que los microbios se adhieran a las clulas de

la mucosa y las atrapa en el moco, la lactoferrina (def) o se unen al hierro y evitar que sean utilizados por microbios, y la lactoperoxidasa (DEF) para generar radicales superxido txicas que matan a los microbios. Los cilios en la superficie de las clulas epiteliales de moco y los microbios atrapados impulsa hacia arriba, hacia la garganta donde se traga y los microorganismos mueren en el estmago . A veces se denomina el inodoro traqueal. b. la tos y el reflejo de estornudo Toser y estornudar elimina los microbios de moco y atrapado. c. vmitos y diarrea Estos procesos de eliminar los agentes patgenos y las toxinas en el tracto gastrointestinal. d. la accin fsica de lavado de los fluidos corporales Los lquidos como la orina, lgrimas, saliva, el sudor y la sangre de los vasos sanguneos lesionados tambin eliminar los microbios del cuerpo. 3. Intraepiteliales de los linfocitos T y clulas B-1 La mayora de los linfocitos T (DEF) y los linfocitos B (def) en el cuerpo estn involucrados en las respuestas inmunitarias adaptativas que se debatirn en la Unidad 5. En la inmunidad adaptativa, receptores especficos de los linfocitos T (clulas T o receptores TCR) y linfocitos B (clulas B o receptores BCRS) reconocer antgenos especficos (def) de microbios especficos. Intraepiteliales los linfocitos T y clulas B-1, por el contrario, son las subpoblaciones de clulas T y clulas B que poseen una diversidad ms limitado de los receptores y estn diseados para reconocer directamente a los microbios ms comunes que entran en la epidermis o la mucosa del epitelios. Como tales, funcionan ms como clulas efectoras de la inmunidad innata en vez de la inmunidad adaptativa . una. intraepitelial linfocitos T (DEF) se encuentran en la epidermis de la piel y los epitelios mucosa. Estos linfocitos T, conocidos como rayos gamma delta clulas T, tienen una escasa diversidad de receptores de antgenos de los microbios a menudo se encuentran en la piel y las membranas mucosas . Mientras que pueden reconocer tanto pptido y los antgenos no peptdicos a travs de su receptor de clulas T (TCR) similar a la linfoide los linfocitos T participan en la inmunidad adaptativa, pueden tambin reconocer asociados a patgenos patrones moleculares (PAMP) mediante el uso de TCR restringidas. Como tales, funcionan ms como clulas efectoras de la inmunidad innata en vez de la inmunidad adaptativa. Ellos ayudan a defender el cuerpo por la produccin de citoquinas (def) ,la activacin de los fagocitos, y matando a las clulas infectadas . b. los linfocitos B-1 o B-1 clulas (def) se encuentran principalmente en la cavidad peritoneal (definicin) y de las cavidades pleural (def) . B-1 en las clulas tienen una limitada diversidad de receptores de antgenos que inicialmente producen una clase de molcula de anticuerpo (DEF) denominado IgM contra polisacrido comn y los antgenos de lpidos de los microbios y contra PAMP . Como tales, funcionan ms como clulas efectoras de la inmunidad innata en vez de la inmunidad adaptativa. Los anticuerpos producidos por las clulas B-1 son a menudo llamados anticuerpos naturales . 4. El antagonismo bacteriano (def) por la flora normal (DEF) Aproximadamente 100 billones de bacterias y otros microorganismos residen en o sobre el cuerpo humano. Esta flora normal del cuerpo mantener a los patgenos oportunistas potencialmente dainos (def) bajo control y tambin inhibir la colonizacin de patgenos a travs de: una. productores de productos metablicos (cidos grasos, bacteriocinas, etc) que inhiben el crecimiento de muchos agentes patgenos ; b. adherirse a las clulas diana husped de manera que cubra ellos y la prevencin de patgenos de colonizadora ; . c agotan los nutrientes esenciales para el crecimiento de patgenos, y d. no especficamente la estimulacin del sistema inmune . La destruccin de la flora bacteriana normal por el uso de antibiticos de amplio espectro puede resultar en superinfecciones(def) o por sobrecrecimiento resistentes a los antibiticos

flora normal oportunistas. Por ejemplo, la levadura Candida , que causa infecciones como la vaginitis y la candidiasis oral , y la bacteria Clostridium difficile , que causa potencialmente grave colitis asociada a antibiticos (DEF) , la flora son oportunistas que normalmente se celebran en jaque por bacterias de la flora normal. En el caso de Candida infecciones, la Candida resiste los antibiticos antibacterianos porque ser una levadura, que es eucaritico, procaritico no como las bacterias. Una vez que las bacterias son eliminadas por los antibiticos, la Candidano tiene competencia y pueden recubrir el rea . antibiticos La colitis asociada es especialmente comn en los adultos mayores. Se cree que C. difficile sobrevive a la exposicin a los antibiticos por la esporulacin (def) . Despus de que el antibitico se ha ido, las endosporas germinan y C. difficile crece en exceso el tracto intestinal y una secreta toxina que tiene un efecto citotxico (def) en las clulas. Afortunadamente, C. difficile por s solo, responder a ciertos antibiticos, por lo colitis asociada a antibiticos es tratable. 5. Las molculas de antgeno no especfico antimicrobianos producidos por el cuerpo Hay muchos inespecficas antgeno-qumicos antimicrobianos producidos por el cuerpo que desempean un papel en la defensa del cuerpo innata. Los ejemplos incluyen los siguientes. uno. El cido clorhdrico y las enzimas que se encuentran en las secreciones gstricas destruir los microbios que se tragan . b. La lisozima (DEF) , que se encuentra en las lgrimas, la saliva mucosa, plasma (DEF) , el fluido del tejido, etc, se rompe peptidoglicano (def) en las bacterias que causan lisis osmtica. c. Humano defensinas (DEF) ) son cortos pptidos catinicos 29-34 aminocidos de longitud que son directamente txicos mediante la formacin de poros en la membrana citoplasmtica de una variedad de microorganismoscausantes de las fugas de las necesidades celulares. Tambin activar las clulas para una respuesta inflamatoria .Las defensinas son producidas por leucocitos, clulas epiteliales, y otras clulas. Tambin se encuentran en el plasma sanguneo y moco. Defensinas Ciertas bloquear la fusin de la envoltura viral con la membrana de la clula husped . d. Catelicidinas (DEF) son protenas producidas por la piel y la mucosa clulas epiteliales. Los dos pptidos producidos por escisin de la catelicidina son directamente txicos para una variedad de microorganismos . Una pepitide tambin puede unirse y neutralizar el LPS de las paredes celulares de bacterias gram-negativas para reducir la inflamacin. e . los cidos lcticos y grasos , que se encuentra en el sudor y las secreciones sebceas (def) , inhibe los microbios en la piel . f . La lactoferrina (def) y transferrina (DEF) , que se encuentra en las secreciones corporales, plasma y lquido de los tejidos, hierro trampa para el uso de clulas humanas evitando su utilizacin por los microorganismos . g . Las citoquinas (def) son de bajo peso molecular, protenas solubles que se producen en respuesta a un antgeno y funcionan como mensajeros qumicos para regular el sistema inmune innata y adaptativa s. Son producidas por prcticamente todas las clulas implicadas en la inmunidad innata y adaptativa, pero sobre todo por T helper (Th) linfocitos. La activacin de las clulas productoras de citoquinas ellos disparadores para sintetizar y secretar sus citoquinas. Las citoquinas, a su vez, son capaces de unirse a los receptores de citoquinas especficas sobre otras clulas del sistema inmune e influir en su actividad de alguna manera. Las citoquinas activar y desactivar los fagocitos y las clulas inmunes de defensa, aumentar o disminuir las funciones de las clulas de defensa diferentes, y promover o inhibir una gran variedad de defensas del cuerpo no especficos. Por ejemplo, las citoquinas inflamatorias promover la inflamacin, quimiocinas permitir leucocitos para adherirse a la pared interior de los capilares, exprimir en el tejido circundante, y ser atrados al sitio de infeccin, y los interferones de tipo I prevenir la replicacin viral dentro de las clulas husped infectadas. Los receptores de reconocimiento de patrones (RRP) (def)

Con el fin de reconocer PAMP (DEF) , varias clulas del cuerpo tienen una variedad de receptores correspondientes llamada de reconocimiento de patrones o receptores PRRS (ver fig. 5) capaces de unirse especficamente a las porciones conservadas de estas molculas. Las clulas que normalmente tienen receptores de reconocimiento de patrones incluyen macrfagos (def), Las clulas dendrticas (def), Las clulas endoteliales (def) , las clulas epiteliales mucosas y los linfocitos (def) . Muchos receptores de reconocimiento de patrones se encuentran en la superficie de estas clulas en donde pueden interactuar con PAMPs en la superficie de los microbios. Derechos y responsabilidades parentales que otros se encuentran dentro de los fagolisosomas (def) de los fagocitos, donde pueden interactuar con PAMP ubicados dentro de los microbios que han sido fagocitados. Algunos parentales se encuentran en el citosol (DEF) de la clula. Hay dos funcionalmente diferentes clases principales de receptores de reconocimiento de patrones: endoctica de reconocimiento de patrones y de sealizacin de los receptores de los receptores de reconocimiento de patrones. a. endoctica receptores de reconocimiento de patrones (def) Endoctica de reconocimiento de patrones receptores se encuentran en la superficie de los fagocitos y promover la fijacin de los microorganismos a los fagocitos que conducen a su inmersin posterior y la destruccin. Estos incluyen: 1 . los receptores de manosa Receptores de manosa sobre la superficie de los fagocitos se unen manosa-glicanos ricos (def) , las cadenas de hidratos de carbono cortos con el azcar manosa o fructosa como el azcar terminal que se encuentran comnmente en las glicoprotenas y glicolpidos microbianos pero son raros en los humanos.Glicoprotenas y glicolpidos humanos tienen tpicamente terminal de N-acetilglucosamina y grupos de cido silico. Lectinas de tipo C se encuentran en la superficie de los fagocitos son receptores de manosa (ver fig. 6) . 2. los receptores scavenger (def) Scavenger receptores que se encuentran en la superficie de las clulas fagocticas se unen a la pared celular bacteriana componentes tales como LPS, peptidoglyan y cidos teicoicos (ver fig. 7) . Tambin hay receptores scavenger para ciertos componentes de otros tipos de microorganismos, as como para estresados, infectados, o clulas lesionadas. Los receptores scavenger incluyen CD-36, CD-68, y SRB-1. 3. opsonina receptores Opsoninas (def) son molculas solubles que se producen como parte de las defensas inmunitarias del organismo que se unen a los microbios a los fagocitos . Una porcin de la opsonina se une a un PAMP en la superficie microbiana y otra parte se une a un receptor especfico de la clula fagoctica. Protenas de fase aguda (def) que circulan en el plasma, tales como: lectina de unin a la manosa (tambin llamado de unin a manosa protena) que reconocen manosa-glicanos ricos (DEF) , y La protena C reactiva (CRP) que se une a fosforilcolina en las membranas bacterianas y fngicas phosphatidylethenolamine en las membranas. Complemento protenas de la va (def) , tales como C3b (ver fig. 8) y C4b reconocer una variedad de PAMPs. Protenas del surfactante en los alvolos de los pulmones, tales como la SP-A y SP-D son opsoninas. Durante la inmunidad adaptativa, la molcula de anticuerpo (DEF) IgG puede funcionar como un opsonina (ver fig. 16) . 4. N -formil Met receptores N -formil metionina es el primer aminocido producido en las protenas bacterianas desde el f-Met-tRNA en bacterias tiene un anticodn complementario al codn de iniciacin AUG (ver fig. 17) . Esta forma del aminocido no se ve tpicamente en las protenas de mamferos. FPR y FPRL1 son N -formil receptores sobre los neutrfilos y macrfagos . La

unin de N -formil Met a su receptor promueve la motilidad y la quimiotaxis de estos fagocitos. Tambin promueve la fagocitosis. b. que supone el reconocimiento de patrones-receptores (def) Seal de reconocimiento de patrones receptores se unen una serie de molculas microbianas: LPS, peptidoglicano, cidos teicoicos, flagelina, pilina, unmethylated citosina-guanina dinucletido CpG o secuencias de genomas bacterianos y virales; cido lipoteicoico, glicolpidos, y zymosan de hongos; de doble hebra ARN viral, y algunos de cadena sencilla ARN viral. la unin de los PAMP microbianos a sus derechos y responsabilidades parentales promueve la sntesis y secrecin de molculas reguladoras intracelulares tales como las citoquinas que son cruciales para iniciar la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa . 1. parentales de sealizacin encontrado en las superficies celulares (vase la fig. 5): Una serie de sealizacin de reconocimiento de patrones receptores conocidos como receptores tipo toll (TLR) se encuentran en la superficie de una variedad de clulas de defensa y otras clulas. Estos TLRs juegan un papel importante en la induccin de inmunidad innata y contribuir a la induccin de inmunidad adaptativa . La unin de un PAMP microbiana a su TLR (o otros RRP) transmite una seal al ncleo de la clula husped inducir la expresin de genes que codifican para la sntesis de molculas reguladoras intracelularesllamadas citoquinas . Las citoquinas, a su vez, se unen a receptores de citoquinas en clulas de defensa otros. Las diferentes combinaciones de los TLR aparecen en diferentes tipos de clulas y puede ocurrir en pares.diferentes TLRs directa o indirectamente, se unen las molculas de diferentes microorganismos .Por ejemplo : . una TLR-2 - reconoce lipoprotenas bacterianas, peptidoglicano, cido lipoteicoico (LTA) y porinas; b. TLR-4 - reconoce lipopolisacrido (LPS) de la pared de la clula gram-negativa, mananos hongos, las protenas de envoltura viral, los fosfolpidos parsitos, el calor -choque protenas; . c TLR-5 reconoce flagelina bacteriana; d. TLR-1/TLR-2 pares - se unen lipopptidos nica bacterianas y glycosylphosphatidylinositol (GPI) protenas ancladas en los parsitos; e. TLR-2/TL6 pares - se unen cido lipoteicoico (LTA) de las paredes celulares de bacterias gram-positivas, lipopptidos de bacterias, y peptidoglicano. Muchos de los TLRs, especialmente aquellos que se unen a componentes de la pared de clulas bacterianas y fngicas , estimulan la transcripcin y traduccin de inflamatorios citoquinas (DEF) , tales como interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), y la interleucina-12 (IL-12) , as comolas quimioquinas (def) tales como la interleuquina-8 (IL-8) , MCP-1 y RANTES . Estas citoquinas activar defensas inmunitarias innatas, como la inflamacin (DEF) , fiebre, y la fagocitosis a fin de proporcionar una respuesta inmediata contra el microorganismo invasor (ver fig. 9) . Debido a que las citoquinas tales como IL-I, el TNF-alfa e IL-12 que se disparan un RESPONS inflamatoria e, se refiere a menudo como las citoquinas inflamatorias. Las quimiocinas son un grupo de citoquinas que permiten lamigracin de los leucocitos de la sangre a los tejidos en el lugar de la inflamacin. Otro PRR superficie de la clula es CD14. CD14 se encuentra en monocitos, macrfagos y neutrfilos ypromueve la capacidad de TLR-4 para responder a LPS . LPS tpicamente se une a LPS-protena de unin en el plasma y el lquido tisular. La protena de unin LPS promueve la unin de LPS a los receptores CD14. En ese punto la protena de unin LPS se retira y el LPSCD14 se unen a TLR-4. Interaccin de LPS y CD14 con TLR-4 conduce a una elevada sntesis y secrecin de citoquinas inflamatorias tales como IL-1, IL-6, IL-8, el TNF-alfa, y factor activador de plaquetas (PAF). Estas citoquinas luego se unen a receptores de citoquinas en las clulas diana e iniciar la inflamacin y active las vas del complemento y la va de coagulacin (ver fig. 9) .

El proceso de sealizacin para la respuesta CD14 y TLR 4-a LPS se muestra en la fig. 15 . TLR tambin participan en la inmunidad adaptativa por el disparo varias seales secundariasnecesarias para la inmunidad humoral (produccin de anticuerpos (def) ) y la inmunidad mediada por clulas (la produccin de linfocitos T citotxicos (DEF) , los macrfagos activados y citoquinas adicionales (DEF) ).Sin la respuesta inmune innata no puede haber inmunidad adaptativa. a. T-independientes (TI) antgenos (def) permiten a los linfocitos B (DEF) para montar un anticuerpo (DEF) respuesta sin el requisito de la interaccin con efectoras los linfocitos T4 (def) . Las molculas de anticuerpos resultantes son generalmente de la IgM isotipo y no dan lugar a una respuesta de memoria. Hay dos tipos bsicos de antgenos T-independientes:. TI-1 y TI 2- TI-1 son antgenos asociados a patgenos (PAMP patrones moleculares) , tales como lipopolisacrido (LPS) de la membrana externa de la pared celular gram-negativos y cidos lipoteicoicos de la pared celular gram-positivos. Estos antgenos activar los linfocitos B mediante la unin a sus especficas como al nmero de receptores en lugar de a los receptores de clulas B (ver fig. 11) . Las molculas de anticuerpo generados contra antgenos TI-1 son a menudo llamados "anticuerpos naturales" porque siempre estn haciendo frente a las bacterias presentes en el cuerpo. b. La activacin de los linfocitos T ingenuo requiere seales co-estimuladoras que implican la interaccin de las molculas accesorias en las clulas presentadoras de antgeno (def) o vehculos blindados con sus ligandos correspondientes en los linfocitos T . Estas molculas co-estimuladoras slo se sintetizan cuando los receptores tipo toll en vehculos blindados se unen a patgenos patrones moleculares asociados a los microbios (ver fig. 12) . 2. parentales sealizacin encontrado en las membranas de los endosomas (def) (fagolisosomas(def) ) utilizadas para degradar patgenos (ver fig. 5): uno. TLR-3 se une de doble cadena de ARN viral; . b TLR-7 - se une de cadena simple de ARN viral, tales como el VIH, rica en pares guanina / uracilo nucletidos; . c TLR-8 se une una sola cadena viral ARN; . d TLR-9 - se une unmethylated citosina-guanina dinucletido (secuencias CpG ADN) que se encuentran en los genomas bacterianos y virales, pero uncommom o enmascarados en el ADN humano y el ARN. La mayora de los TLRs que se unen a los componentes virales desencadenar la sntesis de citoquinas llamados interferones (def) que bloquean la replicacin viral dentro de las clulas husped infectadas . 3. Parentales de sealizacin que se encuentran en el citoplasma (ver fig. 5): a. NODS (nucletidos vinculante dominio de oligomerizacin) Protenas NOD (def) , incluyendo NOD-1 y NOD-2, son protenas cytostolic que permitan el reconocimiento intracelular de los componentes de peptidoglicano . 1. NOD-1 reconoce peptidoglicano que contiene el muramildipptido NAG-NAM-gamma-Dglutamil-meso cido diaminopimlico, parte del monmero de peptidoglicano en comunes bacterias gram-negativas y slo unas pocas bacterias gram-positivas. 2. NOD-2 reconoce peptidoglicano que contiene el muramildipptido NAG-NAM-L-alanilisoglutamina encontrado en prcticamente todas las bacterias (ver fig. 5). Como los macrfagos (def) fagocitan bacterias enteras ya sea o fragmentos de peptidoglicano liberados durante el crecimiento de bacterias, el peptidoglicano se divide en dipptidos de muramilo . La unin de los cables a dipetides muramil 1 NOD-2-o NOD a la activacin de genes que codifican para las citoquinas inflamatorias tales como IL-1, el TNF-alfa, IL-8, e IL-12 en una forma similar a los TLRs superficie celular . b. que contienen protenas-CARD TARJETA (activador de caspasa y dominio de reclutamiento)-que contiene protenas, tales comoGAR-1 (cido retinoico inducible gen-1) y MDA 5- (melanoma diferenciacin gen asociado-5), son sensores citoplsmicos que tanto virales de doble hebra y monocatenario

molculas de ARN viral producida en las clulas infectadas y desencadenar la sntesis de citoquinas llamados interferones (def) que bloquean la replicacin viral dentro de las clulas husped infectadas en una manera similar a los TLRs endosomal. 4. Secretados parentales sealizacin encontrado en el fluido de plasma y tejidos Adems de los parentales que se encuentran en o dentro de las clulas, tambin hay secretada de reconocimiento de patrones receptores . Estos parentales se unen a las paredes celulares microbianos y que puedan activar las vas del complemento , as como por los fagocitos. Por ejemplo, manano lectina de unin (DEF) , tambin conocido como manano-protena de unin - se sintetiza en el hgado y se libera en el torrente sanguneo como parte de la respuesta de fase aguda discute ms adelante en la unidad 4. Aqu se puede obligar a los hidratos de carbono en bacterias, levaduras, algunos virus, y algunos parsitos (ver fig. 6) . Esto, a su vez, activa la va del complemento lectina (discutido ms adelante en la Unidad 4) y los resultados en la produccin de una variedad de protenas del complemento activados que son capaces de desencadenar la inflamacin, quimiotcticamente atraer fagocitos al sitio de infeccin, promover la unin de antgenos a fagocitos a travs de una mayor unin o la opsonizacin y lisis causa de bacterias gram-negativas y infectadas o clulas humanas tra