ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

BỆNH TRUYỀN NHIỄM

BỘ MÔN TRUYỀN NHIỄM 2008 Chƣơng 1. ĐẠI CƢƠNG

Bài 1. ĐẠI CƯƠNG BỆNH NHIỄM TRÙNG -TRUYỀN NHIỄM

Mục tiêu .1. Mô tả ñược khuynh hướng tồn tại bệnh nhiễm. BsCK2, Ths Phan Quận .2. Mô tả ñược nhiễm khuẩn, sống ký sinh, các tính chất cơ bản của các tác nhân gây bệnh. .3. Mô tả ñược các hình thái dịch, nguồn truyền bệnh, cách thức truyền bệnh. .4. Mô tả ñược cơ chế gây bệnh, cơ chế bảo vệ cơ thể ñối với sự xâm nhập tác nhân gây bệnh. .5. Mô tả phạm vi - mức ñộ nhiễm trùng, ñặc ñiểm lâm sàng,cận lâm sàng bệnh truyền nhiễm. Nội dung

I. DẪN NHẬP Mặc dầu, trong nhiều thập kỷ qua, y học ñã ñi một bước khá dài về những tiến bộ trong ñiều trị và phòng ngừa, nhưng ñến nay bệnh nhiễm còn là nguyên nhân tử vong chính và ñã hế giới. - Sau thế chiến thứ II ñã có hằng trăm loại hoá trị liệu, kháng sinh chống vi khuẩn, virus, lực, an toàn. Song lại xuất hiện các loại vi sinh vật kháng thuốc, thậm chí ở mức báo ñộng. - Một số bệnh gần như bị tiêu diệt tại các nước phát triển, nay bùng phát lại nhiều và nghiêm - Một số tác nhân gây bệnh trước ñây ñã có mặt và gây bệnh nhẹ, nay có những biến ñổi về mặt gây ra SARS-CoV. - Một số tác nhân trước ñây gây bệnh cho ñộng vật nay xuất hiện ở người và có khả năng gây bệnh nặng như Liên cầu lợn, A(H5N1). - Khám phá thêm một số tác nhân gây bệnh mới: xoắn khuẩn bệnh Lyme, HIV/AIDS, viêm gan do vir dần chứng minh vai trò gây các bệnh mãn tính do các tác nhân vi sinh vật; hiện nay, chúng ta tác nhân ñến mức phân tử. - Một số bệnh trước ñây không nghĩ do căn nguyên nhiễm khuẩn nay chứng minh là vi khuẩn như: nhiễm loét dạ dày tá tràng và có thể gây ung thư. - Một lượng lớn bệnh nhân ñang ñược ñiều trị các bệnh nhiễm khuẩn có một tình trạng suy giảm - Tăng nguy cơ mắc bệnh nhiễm khuẩn do kỹ thuật ñiều trị, tăng tiếp xúc với tác nhân gây bệnh mổ, chọc tĩnh mạch v.v...) hoặc trên niêm mạc (ñặt nội khí quản, thông bàng quang), ñưa vật t thay ñổi vi khuẩn chí ñường ruột do dùng kháng sinh kéo dài. II. NHIỄM TRÙNG - TRUYỀN NHIỄM 1. Nhiễm Trùng & nhiễm khuẩn Nói ñến nhiễm trùng khi tác nhân gây bệnh có thể là virus, chlamydia, vi khuẩn, ký sinh trùng uẩn tức ñề cập nguyên nhân gây bệnh là vi khuẩn. 1.1.Nhiễm trùng là gì ? Nhiễm trùng là hậu quả gây ra giữa tác nhân gây bệnh với phản ứng cơ thể người bệnh khi tác n nhẹ tuỳ vào phản ứng mạnh - yếu của cơ thể, bản chất của tác nhân gây bệnh, phản ánh qua triệ 1.2. Sống ký sinh 2

Tồn tại sống chung hoà bình giữa vi sinh vật và cơ thể người, phần lớn vi sinh vật tồn tại ở rào bảo vệ này, nên không gây bệnh (tụ cầu ở da, corynebacteries ở họng). Sống ký sinh có lợi cho cơ thể nhờ sinh tổng hợp (commenalism: sống cộng sinh) như: E.coli tr phần vào sự tiêu hoá thức ăn và tổng hợp vitamin K, hoặc giúp cho cơ thể người có miễn dịch t Khi cân bằng sinh thái bị phá vỡ (nhiễm trùng nội sinh), các vi sinh vật mới biểu hiện vai tr vượt qua hàng rào bảo vệ ñể xâm nhập các tạng phủ và gây bệnh. 1.3.Tác nhân gây bệnh - Vi khuẩn: Là một tế bào ñộc nhất có khả năng tái sinh một tế bào khác. - Chlamydia: Lớp trung gian giữa virus và vi khuẩn, sống nhờ vào tế bào ký chủ. - Virus: Tác nhân tồn tại và phát triển bằng cách hoà nhập vào gene của tế bào ký chủ, không g của ký chủ. - Nấm bậc thấp: Vi sinh vật ký sinh ở người và ñộng vật, tự tái tạo nấm mới bằng chồi.

- Ký sinh trùng: Sống lệ thuộc vào cá thể của một loài khác. - Prion: (giới thiệu ñể biết) Tác nhân gây bệnh không qui ước (không có acid nucleique), cấu a chuổi peptide. Phương tây người ta nghi prion gây bệnh xốp não bán cấp ở người có tên Creut gủ gây tử vong có tính chất gia ñình. Bệnh thuộc loại hiếm, hằng năm 1/106 cư dân mắc bệnh. N mắc bệnh do tác nhân này gây nên. 2. Truyền nhiễm Bệnh truyền nhiễm là bệnh có tác nhân gây bệnh tồn tại trong một số vật chủ (nguồn truyền bện thụ) qua ñường xâm nhập (ñường vào), bệnh lây trực tiếp hoặc gián tiếp nhờ một số yếu tố khác i sinh vật gây nên trên một cá thể, trong khi bệnh truyền nhiễm cũng do vi sinh vật gây nên n người mắc bệnh. 2.1.Các hình thái dịch tễ học - Bệnh lẻ tẻ rải rác (sporadic disease): tại một ñịa phương, một thời gian dài có vài trường hệ dịch tễ học. - Bệnh dịch nhỏ: (endemic disease): còn gọi là bệnh lưu hành ñịa phương. Tại một ñịa phương, liên hệ dịch tễ học. - Bệnh truyền nhiễm gây dịch lớn: (epidemic disease): ñây là loại rất dễ dàng lây lan,một thờ hợp bệnh, trên một ñịa bàn giới hạn. - Bệnh truyền nhiễm gây ñại dịch: (pandemic disease): bệnh lây lan nhanh chóng, nhiều người mắc trên phạm vi một quốc gia, một lục ñịa. Đa số bệnh truyền nhiêm xuất hiện dưới dạng dịch nhỏ - lớn (endemo - epidemics). 2.2. Nguồn truyền bệnh: là nơi tồn tại tự nhiên của tác nhân gây bệnh. - Người là nơi chứa tác nhân gây bệnh: người bệnh, người lành mang mầm bệnh. - Nguồn truyền bệnh ñộng vật: ñộng vật bị bệnh, ñộng vật lành mang mầm bệnh; ñộng vật còn là - Vật thể ở môi trường: ñất, nước, không khí cũng chứa tác nhân gây bệnh cho người. Cách ly n uyền nhiễm. 2.3.Cách lây truyền bệnh - Trực tiếp Người lây qua người: bệnh hoa liễu, cúm, lao. Động vật qua người: gặp trong quá trình chăm sóc ñộng vật hoặc bị ñộng vật cắn. Hoặc tiếp xúc các sản phẩm bệnh lý: phân, nước tiểu, máu, nước bọt hoặc các vết thương. Đó là cả. - Gián tiếp 3

Tác nhân gây bệnh cho người qua trung gian một côn trùng, ñộng vật (ruồi, chuột) hoặc một yếu hí, ñồ vải (formite). 2.4. Đường xâm nhập: rất ña dạng như ñường hô hấp, tiêu hoá, sinh dục, da, ñường máu... III. CƠ CHẾ GÂY BỆNH Nhiễm trùng là hậu quả một tác ñộng hai mặt, một bên là tác nhân gây bệnh xâm nhập cơ thể và bên kia là phản ứng cơ thể người bệnh ñối với sự xâm nhập ñó. Tác nhân gây bệnh có khả năng sinh bệnh tuỳ vào bản chất của chúng. Cơ chế bảo vệ của cơ thể người nhờ ñến các phương tiện cơ thể học, phản ứng ñặc hiệu hoặc khô 1. Khả năng sinh bệnh của tác nhân 1.1.Vi khuẩn Có 3 tính chất gồm: ñộc tính, tạo ñộc tố, tạo các enzyme. 1.1.1. Độc tính - Sự kết dính, - Khả năng phát triển và nhân lên, - Kháng lại sự thực bào. + Kết dính: Muốn xâm nhập ñể gây bệnh trước hết vi khuẩn phải dính vào bề mặt của tế bào ñích, theo một cơ chế ñặc biệt, sau ñó sau ñó chúng mới xâm nhập ñược. + Nhân lên & phát triển: Loại vi khuẩn phát triển và nhân lên trong tế bào là ký sinh nội bào ella, Salmonella, Listeria, chúng ký sinh một thời gian dài hoặc ngắn trong tế bào liên võng bào, sau ñó chúng phát triển và nhân lên. Ngoài khả năng gây bệnh, chúng còn gây hiện tượng d Loại vi khuẩn ký sinh ngoại bào bắt buộc là các vi khuẩn như tụ cầu, liên cầu..., chúng có ñộ gây bệnh nặng. Những Riskettsia, Chlamydia nhân lên bên trong tế bào ký chủ, là loại ký sinh nội bào bắt buộ nhưng ñộc tính của chúng gây bệnh chủ yếu là viêm nội mạc mạch máu tại nơi ñộng mạch chia nhá + Kháng lại sự thực bào: Kháng thực bào ñể gây bệnh khác nhau tuỳ loại vi khuẩn. Ví dụ các Sa Vi mới ñề kháng ñược sự thực bào, nhờ có Vi mà nó diệt các tiêu thể thực bào (phagolysosome) typhi không có Vi thì không gây bệnh ñược. 1.1.2. Tạo ra ñộc tố

.Streptolysin O. khuyết tán. Phản ứng không ñặc hiệu: xuất hiện sớm . . Một số virus thì hợp tác với bộ máy di truyền của tế bào ký chủ. các chất tiết như acid hập của tác nhân gây bệnh.1. ñộng vật . Ngoài ra hạch hạnh nhân (A) ở họng. Lysozyme cũng tham gia tiêu diệt vi khuẩn. Sống nội bào (ký sinh trùng sốt rét.Nội ñộc tố (Lipopolysaccharide (LPS) ): ở vi khuẩn gram âm. bạch hầu và lạp trường ñộc (Botulism). + Độc tố tác dụng tế bào biểu mô ruột gây ỉa chảy (Enterotoxin như ñộc tố tả. ñể chống lại sự phòng vệ của cơ thể người bệnh. .Ngoài ra. pH acid củ chống lại sự phát triển của tác nhân gây bệnh. cho nên cơ thể không ñủ khả năng chống ñở các loại tác cơ hội trong nhiễm HIV/AIDS.Đó là chất gây ñộc ñối cho cơ thể với lượng rất nhỏ. chúng có thể tạo ra enzyme ñề kháng kháng sinh như Beta-lactamase. 2.2. tiết niệu: Khả năng bảo vệ thường kém hơn. gây dãn mạch-bong biểu mô da. sỏi tiết niệu. ñông máu rải r . tiếp ñến virus tấn công các tế bào ñích. 2.3. virus . mà ví dụ ñiển hình nguy hại ñến hệ miễn dịch của cơ thể.Ngoại ñộc tố (protein): do vài loại vi khuẩn tiết ra.4. nằm trên thành vi khuẩn. kháng hóng thích khi thân vi khuẩn bị tan. vết bỏng.Virus 4 Virus gây bệnh bằng sinh bệnh cho tế bào ký chủ. Nấm: Nấm gây bệnh nhờ 2 tính chất cơ bản: . dài tuỳ loại virus (gọ ia).Giảm sức ñề kháng tự nhiên khi có thay ñổi về cơ cấu cơ thể học: + Cắt 2 phần dạ dày. hoặc bị rối loạn thì nó mới gây bệnh với triệu chứng nặng. nhu ñộng của ống tiêu hoá. nhân lên và phát triển trong mô dưới dạng sợi nấm.Hemolysine: làm tan tế bào . gây bong da. chu kỳ sinh học của chúng có một số giai ñoạn xâm nh oạt ñộng cơ quan ñó.vài loại E. tiêm chích.3. bằng phản ứng tạo nên do cơ thể ký chủ. Transposons.Một số ñộc tố khác: + Toxin erythrogene: ở liên cầu. vết thương. làm cho tác nhân gây bệnh lan toả trong mô cơ thể. .2. ñóng vai quan trọng trong sốc nội ñộc tố. Rào chắn cơ thể học 2.v. sự xuất hiện ứ trệ các ống thải trong cơ thể ( sỏi mật. Acetylase. catether TM.1.). 2. các lysozyme. + Đưa phương tiện ñiều trị vào cơ thể (sonde tiểu. các acid béo ñược các tuyến mồ hôi tiết ra. coli và tụ cầu v.1.1. nhờ vào các Acid nhân tiêu thể virus mới hơn. Sống ngoại b ).phản ứng ñặc hiệu. Phương tiện bảo vệ của cơ thể ñối với tác nhân gây bệnh. IgA. làm ảnh hưởng ñến hoạt ñộng cơ .2. có ñược hoặc mất ñi do chịu ảnh hưởng của Plasmide.Phản ứng của cơ thể: Cơ thể ñáp ứng tình trạng nhiễm khuẩn với phản ứng không ñặc hiệu .Niêm mạc mắt. .Niêm mạc hô hấp: nhờ có biểu mô lông rung ñộng và chất nhầy nhằm thải ra các chất lạ ñược chức năng chống lại sự kết dính và xâm nhập của vi khuẩn và virus trên tế bào biểu mô.2. + Exfoliatine: ở vài loại tụ cầu. chúng diệt khuẩn. ña dạng. hoặc côn trùng ñốt.. . ví dụ như .. bỏng.Hyaluronidase: gây tan mô liên kết.Strepotokinase: làm tan fibrin . nó tồn tại một thời gian dài hủ bị biến ñổi. Ký sinh trùng Khả năng gây bệnh rất phức tạp. 1.Xâm nhập.S: làm vỡ màng bạch cầu. 1. sinh dục. trong quá trình xâm nhập có thể gây ra phản ứng quá mẫn qua miễn dịch cơ thể.Mặt khác. ái tính mao mạch da. các tế bào ấy có receptor (tiếp thụ quan) ñặc h virus xâm nhập vào bên trong tế bào ñể thực hiện tiến trình sinh học. van tim nhân tạo). Pneumocystis carinii). Tạo ra những enzyme: Vi khuẩn có khả năng tạo một số enzyme.Lớp da Vi khuẩn chỉ xâm nhập khi da rách.Phản ứng viêm: . ñó là các yếu tố hạn chế sự xâm nhập và phát tr 2. . gây hậu quả khác nhau tuỳ hần kinh như: ñộc tố uốn ván.. các mảng peyer ở ruột và ruột thừa là tổ chức bạch huyết gây bệnh .Niêm mạc . 2.1.Ống tiêu hoá : nhờ có vi khuẩn chí. Kết quả làm biến dạng và tiêu huỷ tế bào ký chủ rồi giải phóng những khác.) 1. tuỳ loại vi khuẩn. Sau khi thâm nhập cơ thể virus vào máu và luân lưu một thời gian ngắn. vết thương. 1.1. .

miễn dịch tác nhân gây bệnh sống nội bào. IL8 có tác dụng huy ñộng và hoạt hoá bạch cầu ña nhân trung tính và tạo thàn Khi cơ thể mất khả năng diệt khuẩn. chúng có thể tấn công trực tiếp tế bào vật chủ có gắn kháng nguyê kích thích tế bào B tạo ra glubolin miễn dịch.Đáp ứng viêm của cơ thể là quan trọng trong việc chống lại tình trạng nhiễm khuẩn và thường b g của bệnh. bản chất là glycoprotein.Vài yếu tố thể dịch không ñặc hiệu: + Như vai trò của lysozyme. phức hợp này c dịch. 6 Sự liên kết của chúng với các kháng nguyên tương ứng tạo thành phức hợp kháng nguyên. + Hệ thống bổ thể: Là một loạt nhiều proteine (gần 30).Miễn dịch tế bào: Gồm vai trò của Lymphô T. . Cryptococcus neoformans. Hai con ñườn hình thành phức hợp tấn công màng vi khuẩn. ñể sau ñó. . Listeria. h ADCC diệt các tế bào mang kháng thể (antibody depending cytotoxic cellular: tế bào ñộc tế bà .Miễn dịch thể dịch: Đó là các kháng thể. D. liên quan ñến các bố thể (C3a tại chỗ. * Con ñường 3 có thể do sự cố ñịnh của "protein gắn với ñường manose" lên các thành phần ñườn 2. M. trong các tổ chức ( trong phế na hoặc cố ñịnh (ở gan.lách. Phản ứng ñặc hiệu Cơ bản là ñáp ứng của hệ thống miễn dịch của cơ thể người bệnh ñối với tác nhân gây bệnh. tạo ra những lổ hổng trên màng bào tương của vi k vi khuẩn neisseria). + IgD: tăng lên trong các nhiễm khuẩn mạn tính nhưng không ñặc hiệu cho một loại nhiễm khuẩn thụ thể cho kháng nguyên. Các tế bào T ñược hoạt hoá. + IgA: hiện diện trên bề mặt niêm mạc. trên các tế bào này hình thành các Receptor các bạch cầu) dính với các tế bào nội mạc mạch máu trước khi di chuyển qua thành mạch ñể tới Phản ứng viêm sẽ tạo nên IL1. do các Lymphô B t trong các dịch thể. giãn mạch. TNF (là các cytokine) gây ra sốt. Nhiễm khuẩn ñã hình thành một loạt ñáp ứng phức tạp của ký chủ.kháng t hoá hoặc phức hợp miễn dịch hoà tan (còn gọi là phức hợp miễn dịch lưu hành). tế bào diệt tự nhiên (natural killer cell). tạo nên một miễn dịch ñề kháng không dịch ñặc hiệu khởi phát sự hoạt hoá của hệ thống bổ thể. Tuỳ trường hợp mà các kháng thể này có khả năng ngưng kết vi khuẩn. Cả hai có khả nă nzyme. tiêu protein của cơ và g nề.kháng thể khởi phát. . viêm thường nặng hơn .Sự thực bào: Tại ổ viêm có sự tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính. Chlamydia. Hoặc có mặt các yếu tố cố ñịnh vi khuẩn (opsonisant) như bổ c của IgG) sẽ cố ñịnh vi khuẩn. Vả lại. các C3a và C5a có tác dụng tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính. Có 3 con ñường hoạt hoá hệ thống bổ * Đường ñầu tiên là ñường tắt do nội ñộc tố và các polysaccharide vi khuẩn khởi phát sự hoạt * Đường thứ hai là ñường cổ ñiển do phức hợp kháng nguyên . Cơ chế miễn dịch này là quan trọng ñối với nhiều tác nhân gâ i khuẩn (Mycoplasma. . hạch) chức năng diệt khuẩn và thực bào của chúng thì giống bạch cầ chuyển chậm hơn bạch cầu ña nhân và sự thực bào của chúng lệ thuộc rất ít vào các yếu tố cố bào ñóng vai trò thông tin kháng nguyên cho các tế bào thẩm quyền miển dịch.2. là qua cơ chế miễn dịch thể dịch và tế bào. hoặc giúp Macrophage diệt vi khuẩn gây bệnh. Thường. có 5 loại (A. có khi phản ứng miễn dịch gây nên hiện tượng bệnh lý (thấp khớp cấp).G.. IL6. khi có sự hiện diện của hage sẽ hoạt hoá Lymphô T (lymphô T ñóng vai trò chủ ñạo của miễn dịch tế bào). Loại miễn dịch này xuất hiện chậm trong nhiễm trùng lần ñầu. HIV/AIDS). Kết quả những 5 biến ñổi xảy ra tại các tế bào nội mạc mạch máu.. Salmonella.). bạch cầu ña nhân trung tính sẽ diệt khuẩn và tiêu và tiêu vi khuẩn). Trên lâm sàng.. .2. ñại thực bào. mỗi loại có tính chất riêng. thành phần bổ thể. nấm (Histoplasma. có chức năng chống sự kết dính của tác nhân gây bệnh v + IgG & IgM: xuất hiện sớm vào cuối tuần thứ nhất của nhiễm trùng lần ñầu và ñạt nồng ñộ cao Khi IgM bắt ñầu giảm thì IgG mới bắt ñầu tăng lên và tồn tại nhiều năm sau.Đại thực bào: Gồm những monocyte tồn tại dưới 2 dạng: Tuần hoàn trong máu. Bạch cầ tiêu vi khuẩn một cách tự nhiên. miễn dịch này có ñược là nhờ chủng ngừa. ký sinh trùng (Toxoplasma. là những glubulin miễn dịch.E). Leishmania).. ñại thực bào. ngưng kết các khán các tác nhân gây bệnh. ñể tạo nên những phản ứng viêm xuất hiện trong vài bệnh nhiễm trùng (ví dụ: thấp khớp + IgE: tham gia trong các bệnh dị ứng và ký sinh trùng.

3.Nhiễm ký sinh trùng can thiệp bằng cơ chế quá mẫn chậm với miễn dịch thể dịch. nhưn . 2.Cận lâm sàng (ñặc hiệu . mệt mỏi. do nhiễm ñộc hoặc do miễn dịch. nhưng chúng c cơ thể bằng các sản phẩm của hiện tượng viêm hoặc phức hợp miễn dịch lưu hành. . ñỏ. mất ngủ. có khi kèm rét run. sẽ xuất hiện các dấu hi tạng phủ do hiện tượng viêm. . rã rời chân tay. thì phản ứng quá mẫn và gây ñộc tế bào (miễn dịch tế bào) là chủ yếu. ñiều này còn tuỳ thuộc vào tác nhân gây bệnh và bản h hợp hay không . 1. có thể cả dịch tễ học mà người ta chẩn ñoán ñược bệnh nhiễm.1.1. ). 1. H NH THÁI LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Dựa trên cơ sở lâm sàng và cận lâm sàng.Trường hợp nhiễm virrus: trong giai ñoạn virus huyết thì miễn dịch thể dịch xuất hiện. biể hậm chí rất khó ñể xác minh bằng xét nghiệm ñặc hiệu. . + tồn tại vật lạ trong cơ thể. rét run. + nhiễm một tác nhân tương tự không có miễn dịch chéo. do: + ñiều trị chưa ñược ñầy ñủ.4. Tóm lại: .Hình thái lâm sàng chung Đa số bệnh truyền nhiễm diễn biến theo chu kỳ.Toàn phát Giai ñoạn mà các triệu chứng ñã bộc lộ tương ñối ñầy ñủ. miệng ñắng. nề.Thời kỳ lui bệnh . . bệnh nhân có cảm giác không muốn làm bất cứ việc gì. . Có các triệu chứng nhiễm trùng tại chổ + các triệu chứng toàn thân d h nhân vẫn còn có thể cố gắng ñược trong một số công việc. hoặc có sự can thiệp của trị liệu. Ngoài ra. nhức ñầu. Nhiễm trùng toàn thân Ảnh hưởng toàn bộ cơ thể. trạng thái chung của người bệnh gần như bình thường . các triệu chứng viêm tại chổ gồm nóng. tác nhân gây bệnh còn tồn tại. thời gian này tu ứng của cơ thể. mạn tính.2.Sự can thiệp của miễn dịch thể dịch gặp trong ña số trường hợp.Cơ năng và thực thể: khi nhiễm trùng khu trú.ñau khớp. . IV. 1. còn trong trường hợp nhiễm buộc” thì vai trò miễn dịch tế bào là chủ ñạo. cơ năng và sinh học. vã mồ hôi. các giai ñoạn như sau: 1. -Tổng quát: sốt. .mọi sinh hoạt hàng ngày không bị ản 2. bên cạnh ñó. Thường khởi ñầu với sốt. Interferon sự xâm nhập của virus vào tế bào mới. là thời kỳ phản ứng cơ thể ñầy ñủ với t lâm sàng và các biến ñổi sinh học. 3. Tuy nhiên. chống sự sao chép và nhân lên của virus (INF . + thiếu phương tiện ñề kháng ñặc hiệu và không ñặc hiệu. V. Đây là lượng thời gian cần thiết cho tác nhân gây bệnh nhân lên và phát triể 1.Khỏi bệnh về thực thể.Khỏi bệnh nhưng có di chứng ñể lại. bệnh nhân có thể hồi phục lại sức chậm. + bất thường của cơ thể chưa ñược khắc phục. ñã xuất hiện các triệu hi cố gắng làm một việc nào ñó một hồi thì người bệnh cảm thấy không thể làm tiếp nữa mà phải .Khởi phát Lúc có triệu chứng ban ñầu ñến khi có ñủ triệu chứng.Ủ bệnh Từ lúc tác nhân gây bệnh xâm nhập cho ñến khi triệu chúng lâm sàng khởi ñầu.Khỏi bệnh có thể tạm thời. vã mồ hôi.như ñã nêu trước có nhiều trường hợp bệnh không biểu hiện lâm sàng. Trên ñây là hướng diễn biến thuận lợi. có thể tái lại. VỀ PHẠM VI VÀ MỨC ĐỘ NHIỄM TRÙNG 1. khu vực hoặc lan toả. Nhiễm trùng khu vực Từ vị trí nhiễm trùng khu trú lan ra một khu vực theo ñường tĩnh mạch hoặc bạch huyết. Tuy nhiên.thể) Lymphô T tạo các cytokine nhằm ức chế sự phát triển tác nhân gây bệnh. ñô chứng theo tuần tự cho ta nhiều gợi ý chẩn ñoán bệnh ở thời kỳ này. Mức ñộ với nhiễm trùng tại chổ. tác nhân gây bệnh theo ñường máu tạo nên các triệu chứng ở một số c này bệnh nhân có thể không thể cố gắng làm việc. ớn lạnh. 7 Tác nhân gây bệnh có thể tạo nên những tổn thương trong khu vực chúng xâm nhập. .nhiễm chỉ khu trú tại ñường vào.Bệnh có thể gây ra một số biến chứng. có nhữ rị mà bệnh nhân có thể tử vong. nhanh t hể miễn dịch bền hoặc không bền.không ñặc hiệu) 2.Nhiễm nấm cũng xuất hiện miễn dịch thể dịch và miễn dịch tế bào. Dấu ñặc hiệu   . Nhiễm trùng tại chổ Hiện tượng viêm .

và ngày càng tăng với Enterobacteriaceae. Phân tích ñược tầm quan trọng của việc sử dụng kháng sinh theo nguyên tắc 2. phát h các ñoạn gene ñặc hiệu nhờ phương pháp khuyết ñại gene. Hãy mô tả tóm tắt các cơ chế gây bệnh của vi khuẩn. tổng hợp và bán tổ khuẩn. Chúng ta biết.phá 2. Có thể soi cấy trực tiếp. Trình bày cơ chế bảo vệ không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ thể ñể chống bệnh nhiễm trùng. Nhắc lại những ñiểm cần thiết trước khi sử dụng kháng sinh 3. Đến nay có > 2000 chất kháng sinh ñược xác ñịnh. Mục tiêu NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG BỆNH NHIỄM KHUẨN Ts. song chỉ một số í 2. Năm 1928. Mô tả phạm vi .Tầm quan trọng của thuốc kháng sinh Hiện nay. hoặc bằng phương pháp miễn dịch . 4. tăng Eosinophile. 5. Flemming phát hiện nấm Penicilium notatum diệt ñược Staphylococcus aureus.. Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả diễn tiến các giai ñoạn lâm sàng của một bệnh truyền nhiễm ñiển hình. Chain và Hartley tinh chế ñược penicilin và mở ra kỷ ngu trị liệu bệnh nhiễm trùng. ĐẠI CƢƠNG 1. 8 Ngoài ra người ta còn có các dấu hiệu về hình ảnh hoặc siêu âm. 9 Bài 2. hiện diện CRP tăng cao hoặc không (protein C phản ứng). Salmonella typhi.Định nghĩa Thuốc kháng sinh ñược dùng ñể chỉ tất cả những chất có nguồn gốc tự nhiên. 3. bệnh do vi khuẩn còn là nguyên nhân chính gây bệnh và tử vong trên thế giới nhất là WHO (2005) bệnh nhiễm trùng là nguyên nhân gây tử vong hàng ñầu ở trẻ em tại các nước ñang p Kháng sinh là loại thuốc ñược dùng phổ biến ở khắp mọi nơi nhất là ở những nước ñang phát tri và dự phòng nhiễm vi trùng trong công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu là hết sức quan trọng nhằ diệt vi khuẩn và ñạt ñược mục tiêu bảo vệ sức khỏe cho mọi người.Bs Trần xuân Chương 1. thay ñổi h học. Vấn ñề hiện nay là ñề kháng kháng sinh ngày càng gia tăng ñối với các chủng vi khuẩn mà trước us. tăng Lymphô. Hãy liệt kê các tác nhân gây bệnh nhiễm trùng.Nhờ có dấu ñặc hiệu mà ta xác ñịnh ñược căn nguyên gây bệnh.. Năm 1940 nghiên cứu ở Oxford (Anh) gồm Flory. Globulin tăng. bạch cầu giảm.2.mức ñộ nhiễm trùng và vận dụng vào tình huống lâm sàng cụ thể. Dấu hiệu không ñặc hiệu Huyết học: bạch cầu tăng. giải thích các khác biệt tính chất gây bệnh 2. dùng kháng sin .. Máu: VS tăng.. Liệt kê ñược những nguyên tắc chính trong việc sử dụng kháng sinh Nội dung I.

tetracyclin. bị penicilinase phân hủy. Nhóm beta-lactam Nhóm penicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+). ñặc biệt là chức năng thẩm thấu chọn lọc. pivampicilin… Nhóm cephalosporin: phổ rộng. 2. cả Gram dương và Gram âm.0 14.8 0. Ví dụ clo ilin… Nhóm ampicilin: hoạt phổ rộng. Nhóm aminoglycosid : streptomycin. typhi 85.Ức chế sinh tổng hợp protein : Điểm tác ñộng là ribosom 70S của vi khuẩn.Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic : Gồm có : Ngăn cản sự sao chép của ADN tạo ADN con.2 Kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc Một kháng sinh chỉ có tác dụng trên một hay một số loại vi khuẩn nhất ñịnh. Ví dụ nhóm quinolon ức chế enzym . vancomycin… .9 032. 8 31. PHÂN LOẠI THUỐC KHÁNG SINH Nhiều cách phân loại kháng sinh. lincomycin. sulfam id. amoxicilin. Phân loại theo phổ tác dụng Có hai nhóm là kháng sinh có hoạt phổ rộng và kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc. không bị penicilinase phân hủy.9 H. Kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn: acid nalidixic.1 82.0 20. Như phân loại theo phổ tác dụng. roxythromycin. gentamycin.8 50.3 91.9 45. Ví dụ : ampicilin.7 86. phương thức tác dụng… 1.0 92.8 59. bị penicilinase phân hủy.9 85.8 21.9 S. influenzae 76.3 55.0 8.7 18. Sự ñề kháng kháng sinh thường dùng của một số vi khuẩn thường gặp sau ñây: (Nguồn: Bộ y tế. Chương trình giám sát quốc gia về tính kháng thuốc của một số vi khuẩn thườn Vi khuẩn SXT Amp Gen Chl Nor Tet S. bị penicilinase phân hủy.flexneri 90.0 62. 10 1.0 28. kháng sinh tới ñích tác ñộng sẽ phát huy tác dụng bằng cách: . Nhóm methicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+). CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA KHÁNG SINH Sau khi vào cơ thể. cephalosporin. kết quả là các ph hoặc không có hoạt tính sinh học. làm cho bị thoát ra ngoài. vancomycin.6 2. azithromycin… Nhóm polymycin hoặc acid nalidixic: chỉ có tác dụng trên trực khuẩn gram(-).7 S. amikacin… Nhóm tetracyclin Nhóm phenicol Nhóm sulfamid và trimetoprim 1. trimethoprim… Kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn: aminoglycosid.8 S.dễ gây kháng thuốc.0 82.2 E.Ức chế sinh tổng hợp vách tế bào vi khuẩn : Vi khuẩn sinh ra sẽ không có vách do ñó dễ bị t eta-lactam. penicilin.6 31.coli 76. Ví dụ polymicin… .7 50.aureus 21.1 Kháng sinh có hoạt phổ rộng: Một kháng sinh có tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn. pneumoniae 45.1 59. Phân loại theo phương thức tác dụng Người ta chia kháng sinh thành 2 loại : kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn và kháng sinh có tác hiên thực tế không có ranh giới rõ ràng cho sự phân biệt này vì một số kháng sinh kìm khuẩn n huẩn. 5-nitroimidazol. erythromycin.2 0.8 18.3 Bảng 1: Một số vi khuẩn kháng kháng sinh theo tỷ lệ phần trăm II. Được chia thành 4 thế hệ. . rifampicin… III.Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương. Ví dụ : Nhóm macrolid: có tác dụng trên vi khuẩn Gram (+) và một số trực khuẩn Gram(-) như erythromycin.4 46.

Điều trị trong nhiễm trùng do vi khuẩn có chỉ ñiểm trên lâm sàng và vi khuẩn học. ñặc tính dược học. sự ñề kháng và những nguy cơ liên quan với bội nhiễm. thăm dò nội soi. 2. sự thay ñổi vị trí tác ñộ tính thấm của màng tế bào vi khuẩn với kháng sinh hoặc cơ chế plasmide hay sự ñột biến. lao. nhiễm thận. tác dụn Cần phải biết rõ tai biến do ñường dùng như: apxe do tiêm bắp.làm kháng sinh ñồ trước khi dùng kháng sinh. V. khi nhổ ră họng ( penicillin chậm ). giá thành nếu có. gắn với ARN-polymerase lệ thuộc ADN.Dự phòng như nhiễm trùng trong hậu phẫu. 2. Đặc tính sinh vật học 1. Hiệu quả về dược học của kháng sinh ñược ñánh giá bởi nồng ñộ thuốc trong huyết thanh và tổ c g thuốc. Tác dụng phụ Việc hiểu rõ tác dụng phụ của kháng sinh là một phần trong việc lựa chọn kháng sinh ñể không iểm tra kết quả ñiều trị: Tai biến do rối loạn vi khuẩn chí: viêm ñại tràng màng giả. Dự phòng viêm nội tâm mạc vi khuẩn trên một bệnh nhân mắc bệnh tim . quá trình hấp thu. Cyclines. NHỮNG ĐẶC ĐIỂM CỦA KHÁNG SINH 1.Ức chế sinh tổng hợp các chất chuyển hóa cần thiết cho tế bào. Dự phòng bằng kháng sinh chỉ dùng trong m ñối với một nguy cơ nhiễm khuẩn cụ thể . Ví dụ sulfamid và trimethopr hóa tạo acid folic-một co-enzym cần cho việc tổng hợp một số acid amin và các purin. Macrolides và dẫn chất. thuốc gây kích thích tĩnh mạc liều cao ñường tĩnh mạch. o trong chọn lựa khang sinh.2. Dự Penicillin. 2. cần một kháng sinh phổ hẹp. chuyển hóa và thải trừ. tình trạng miễ 4. nhiễm trùng ñường tiểu. ñánh giá bằng nồng ñộ ức chế tối thiểu. tiết niệu sinh dục (penicillin G llin + gentamycin). Sự ñề kháng cuả vi khuẩn ñối với kháng sinh 11 Người ta phân biệt ñề kháng tự nhiên và ñề kháng mắc phải. trước khi có kết quả cấy tìm tác nhân gây bệnh. Đặc tính dược học của kháng sinh. phẫu thuật bụng. NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH 1. không có chỉ ñịnh trong nhiễm virus ở người Sử dụng kháng sinh ñược gọi là: .Chọn thuốc 12 Việc lựa chọn ban ñầu dựa trên phân tích một vài tiêu chuẩn như ổ nhiễm khuẩn khởi ñiểm. là nguyên tắc cơ bản. viêm màng não do . pyrimidi IV. ñể có hiệu quả . . phân bố. quin lones ñánh giá bằng nồng ñộ diệt khuẩn tối thiểu và thuốc kháng sinh tác dụng qua cơ chế kìm Phenicoles. việc sử dụng k . ñường tiêm bắp hoặc ñường truyền tĩnh mạch.Chỉ ñịnh Kháng sinh ñược chỉ ñịnh trong bệnh nhiễm khuẩn.Phân bố Sau khi hấp thu . Kháng sinh dự phòng có thể gây rối loạn môi trường do gieo rắc những mầm bệnh kháng thuốc.. khả năng gây ñộc và sự tươn lâm sàng trước ñó. Từ ñó rút ra những thông tin về và số lần dùng trong ngày.Xác ñịnh sớm tác nhân gây bệnh Dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh phẩm ñể nhuộm gram sớm.1. nên thuốc phải phân bố vào cơ quan bị nhiễm kh 3. Ở bệnh nhân có một số yếu tố liên quan cần xem xét kỹ như cơ quan nhiễm khuẩn. Dự phòng nhiễm trùng do vi khuẩn. thấp khớp cấp.Phối hợp thuốc Sử dụng kháng sinh ñơn ñộc nói chung có hiệu quả trong hầu hết các trường hợp. Đề kháng tự nhiên có ở tất cả các một loài. Sau ñó. ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc ñiều trị sau khi xác ñịnh tác nhâ Ngoài ra cần phải cân nhắc về cơ chế tác dụng.Sự hấp thu Có thể bằng ñường uống. . nuôi cấy . 1.1.Hoạt tính chống vi khuẩn Kháng sinh tác dụng qua cơ chế diệt khuẩn (Bactericides): Beta . nồng ñộ của thuốc trong huyết thanh phải ñạt ñược nồng ñộ Bởi vì hầu hết nhiễm khuẩn là ngoài mạch máu . viêm màng trong tim do vi khuẩn. Cơ chế cuả ñề kháng có thể do việc tiết ra enzyme (Bêta lactamase). tủy hoặc ñàm) hoặc phương pháp phát hiện kháng nguyên trực tiếp (như trong viêm màng não) có iệu. viêm màng não. aminosides. nh 3.gyrase làm cho phân tử ADN không mở ñược vòng xoắn. Sau khi lấy bệnh phẩm cần cho thuốc kháng sinh ngay trong trường hợp nhiễm khuẩn nặng. Cản trở sinh tổng hợp ARN như rifampicin. liều thích hợp ở bệnh nhân với khả năng bài tiết và ñể so sánh thu 2. tác mục ñích sử dụng: dự phòng.lactamines.2. nhiễm khuẩn ở người suy giảm miễn dịch.

4. 7. Số liệu về sự an to khác ở phụ nữ có thai còn giới hạn.. phòng ngừa ñề kháng kháng sinh của v sinh. Acid nalidixic. Amoxicilin.Liều thay ñổi: Bêta lactamines tùy mức ñộ nhiễm khuẩn. Glycopeptide. bệnh nhân giảm bạch cầu.Bệnh nhân suy thận Trong nhiều trường hợp cần giảm liều ñối với một số kháng sinh. . Tương tác thuốc Sự tương tác kháng sinh quan trọng về lâm sàng nhưng ít ñược lưu ý tới vì trước kia bêta-lact với thuốc khác ở người sử dụng. Serratia hoặc nhiễm khuẩn ở một số nơi như viêm nội tâm mạc. sử dụng kháng sinh có thể gây một số tai biến do chuyển hoá thuốc và sulfamide chậm. có thể dùn 5.3.Kháng sinh cần giảm liều khi có suy thận nhẹ: Streptomycin. ví dụ: ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc nhiễm khuẩn do nhiều loài vi khuẩn. nhất là trẻ thiếu tháng.. sulfamide nitrofuranto in và dẫn chất cho phụ nữ có thai nhất là trong 3 tháng cuối cuả thai kỳ.. nồng ñộ ở huyết thanh của thuốc (không phải kháng sinh).. . Kanamycin. vancomycin. ñây là những thuốc sẵn có. metronidazole.Liều lượng . Một số nhiễm khuẩn như Lao. Bactrim. hoặc vi khuẩn gram (-) có nhiều cơ chế ñề Enterobacter.Sử dụng kháng sinh ở một số cơ ñịa ñặc biệt 7. Ở t h. novobiocine. Fluoroquinolon. dễ chi trả vì rẻ tiền nên dễ ñược cộng ñồng chấp nhận.của sự ñề kháng.1. Những thuốc có thể dùng khi bắt buộc vì nguy cơ bệnh là aminoglycoside. imipenem. rifampin ñược o nên tương tác thuốc cũng tăng. 13 7. Mục ñích phối hợp kháng sinh: Tìm một tác dụng hợp ñồng.Liều cố ñịnh: Aminoside. thêm vào ñó thuốc phải là diệt khuẩn như Chloramphenicol . . Cefoperazon. Phụ nữ có thai Các thuốc nhóm Bêta lactam: như Penicillin. Sulfamid chậ oridin. các thuốc khác có thể gây quái thai trong 12 tuần iển của thai. Clindamycin. Cefotaxim. Pseudomonas. Tuy nhiên. .nước não tủy.. Cefalexin. chọn kháng sinh qua cơ chế diệt khuẩn và ñường tĩnh mạc o ñể ñảm bảo nồng ñộ trong huyết thanh cao hơn ít nhất 8 lần so với liều diệt khuẩn tối thiểu 6. 7. Phenicol. azithromycin.Liều lượng và thời gian dùng thuốc 5.Trẻ em Thuốc ñược thải qua thận chậm hơn người lớn..vì . hiện nay fluoroquinolone. macrolide. trong ñiều kiện thích hợp nên sử dụng các thuốc ampicillin. Tetracycline .Kháng sinh không cần thay ñổi liều: Erythromycin.. Bệnh nhân suy gan Tránh dùng các thuốc kháng sinh như Chloramphenicol. Aminoside. viêm màng bụng. Không nên sử dụng các kháng sinh sau: Phenicol. Gentamycin. ñột biến.2. những t ntoin và muối methenamine.Thời gian ñiều trị Thay ñổi tùy tác nhân.2.3.. Nitrofurantoin. sự n . Metronidazol. Macrolide. Rifampicin. 7. Clindamycin. dễ ñược cộng ñồng chấp nhận. Chloramphenicol. Vancomycin. Sự kết hợp các thuốc không phải luôn luôn gây hậu quả lâm iều dùng và thời gian ñiều trị.1.Chọn thuốc kháng sinh Tùy thuộc cơ quan bị nhiễm khuẩn: Cơ quan bị nhiễm khiẩn có thể giữ vai trò chính trong việc sinh Bệnh nhân nghi bị viêm màng não phải dùng thuốc có thể thấm qua hàng rào máu não .. . Ciprofloxacin. Imipenem. nhạy cảm của tác nhân và khả năng th 5. hoặc các yếu tố khác như dùng thường xuyên một loại thuốc... Brucella.Kháng sinh không ñược chỉ ñịnh dùng khi suy thận: Tetracyclin. Doxycyclin .Kháng sinh cần giảm liều khi suy thận nặng: Penicilin G. cơ quan bị nhiễm khuẩn và cơ ñịa bệnh nhân. Tuyệt ñối không dùng Tetracycline. Lincocin. Khả năng thấm của kháng sinh vào ổ áp xe là kém Ngược lại trong nhiễm trùng ñường tiểu hầu hết thuốc có nồng ñộ cao trong nước tiểu hơn trong trong máu ñề kháng với thuốc nhưng có thể nhạy cảm với nồng ñộ ñó ở trong nước tiểu . Trong viêm nội tâm mạc do vi khuẩn . cycline (< 8 tuổi) quinolone (<15 tuổi). nhưng thông thường thời gi 5. nhiễm trùng não phẫu thuật.. ñể có tác dụ viêm nội tâm mạc do Enterococcus hoặc dự phòng vi khuẩn kháng thuốc như trong ñiều trị lao. nhiễm khuẩn do nhiều loại vi khuẩn nặng. Ampicillin ít gây ñộc cho thai lại là những thu rả vì rẻ tiền. nhiễm Staphylococcus nặng. Rifampicin.

Tetracyclin có thể làm tăng transaminase ở bệ n siêu vi. Nêu ñặc tính dược học của các thuốc kháng sinh ? 4. các VSV nầy có thể xâm nhập dướ nhân gây nhiễm trùng. Mục tiêu NHIỄM KHUẨN VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN Ts. kim loại. Chloramphenicol dễ gây suy tủy ở người suy gan. Biết cách chẩn ñoán. tạo nên nhiễm trùng ở các thiết bị y tế như hải có khả năng chống lại nhiều yếu tố sát trùng trên da như tính axit của mồ hôi. Những ñiều cần lưu ý khi dùng kháng sinh ở trẻ em ? 14 Bài 3. chúng ta vẫn còn một số chồng chéo lẫn nhau trong nhiều khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng. Nhiễm vi khuẩn tả ở ñư Để có thể tồn tại. Kể tên các phân nhóm của nhóm Beta-lactam. Tình trạ ng ống tiêu hóa. hoặc hàng rào da và niêm mạc thay ñổi. Để tránh nhầm lẫn. Theo dõi bệnh nhân khi sử dụng kháng sinh Theo dõi tai biến: Tai biến do ñường vào. Cơ sở của sự lựa chọn kháng sinh ñể ñiều trị một bệnh nhiễm trùng ? 5. Trong trường hợp vi sinh vật tuy cũng chỉ bám và da và niê bất lợi.Những ñiều cần tránh khi sử dụng kháng sinh Sử dụng kháng sinh không ñúng chỉ ñinh. Phát biểu và phân biệt ñược các khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng 2.. Mỗi phân nhóm nêu tên một kháng sinh tiêu biểu 2. Nêu những cơ chế ñề kháng kháng sinh chính ? 3. Từ vi trùng ñược thay bằng từ vi khuẩn ñể tránh nhầm lẫn. sử dụng tràn lan.. Rifampicin có thời gian bán hủy dài ở bệnh nhân xơ gan. VSV phải có khả năng bám dính vào mặt da và niêm mạc và ñề kháng lại các t mạc.chúng ñược thải trừ và khử ñộc ñầu tiên ở gan. Khi ñiều kiện tại chỗ. Trong bài giảng nầy Về mặt lý luận. nhưng ñể thuận lợi về mặt thuật ngữ.. cách sử dụng thuốc Theo dõi ñáp ứng thuốc 9. là những ví dụ. các chất l heo các tuyến nhầy. cho rằng kháng sinh có thể chữa ñượ Câu hỏi ôn tập 1. Bs CK1 Nguyễn Lô 1.. MỘT SỐ KHÁI NIỆM VÀ ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG Dù chưa hoàn toàn chính xác. Hội Nghị 8 Bộ môn Truyền n g (Quảng ninh) năm 2004 ñã chấp nhận thuật ngữ “Nhiễm trùng” bao gồm nhiễm bất cứ vi sinh vật ký sinh trùng. INH. ñiều trị nhiễm trùng nặng. tụ cầu phải có khả năng bám dính vào lợp thượng bì ( nh mà trên nền các chất vô cơ như nhựa.. Nội dung I. nhưng chỉ ở mức ñộ dính vào bề iểu bì của da và niêm mạc ñể vào bên trong và không gây phản ứng bất lợi cho cơ thể.. .. chúng tôi ñề nghị một số thuật ngữ sau : 1. thậm chí nguy hiểm cho cơ thể thì vẫn xem như là nhiễm trùng. và sốc nhiễm trùng. Mang trùng Chỉ tình trạng có sự hiện diện của VSV ở người (hay vật chủ). 8. tai biến do liều lượng.. Ví dụ : ñể tồn tại ñược trên da.

2. tạo nên một loạt các phản ứng của cơ thể.Bạch cầu tăng ( > 12. n cơ thể.2. Khái niệm nầy thường dùng khi nhiễm trùng tiềm vi khuẩn thương hàn không có triệu chứng là một ví dụ. do kim tiêm). kết quả là làm rối loạn các hoạt ñộng bìn và thực thể. Dù có lợi hay có hại.000 BC/mm3 máu ngoại vi) hay giảm (< 4000/mm3) hay Bạch cầu hạt (bands > 10%.. phản ứng viêm.1. dù rằng sau ñó VSV có thể ñến một nơi cư trú mới và gây bệnh tại cơ quan khác) là mộ Khái niệm nhiễm trùn g ch ưa có tri ệu ch ứn g ñược dùng cho những VSV có khả năng g h có thể kéo rất dài. trước mắt. Sepsis nặng (hay còn gọi là hội chứng sepsis) Gồm sepsis + các triệu chứng biểu hiện rối loạn chức năng một hay nhiều cơ quan Gọi là rối loạn chức năng cơ quan khi có một hay nhiều triệu chứng sau : 5. xâm nhập. nhưng không tạo nên một phản ứng nào của vật chủ (tại dài) ta gọi là nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng. bệnh g kết dính.Hoặc do chính hàng rào da và niêm mạc bị thay ñổi do nhiều yếu tố khác nhau ( xây xát. nhiễm trùng huyết và sốc n II. Hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (systemic inflammatory response syndrome: SIRS): Khi có ít nhất 2 trong số các triệu chứng sau : . ñộc lực. Nhiễm trùng có ñáp ứng toàn thân (sepsis) Sepsis (chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ nầy như trường hợp của SIRS) là SIRS có nguyên nh y chỉ ñang nghi ngờ). Khái niệm nhiễm trùn g không có triệu chứn g ít hữu ích trên lâm sàng (nhưng hữu d hích những trường hợp tìm ñược kháng thể ñặc hiệu cho một VSV nào ñó (không chủng ngừa trước không hề có một biểu hiện nào trong tiền sử.2. . Vãng trùng huyết (có VSV trong máu. các ñề kháng không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ nhưng trên thực tế lâm sàng không áp dụng ñược. Nhiễm trùng Nhiễm trùng xẩy ra khi VSV vượt qua ñược hàng rào da và niêm mạc. MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA QUY ƢỚC Tuy các ñịnh nghĩa trên rất quan trọng về mặt lý luận vì giúp ta hiểu ñược bệnh nguyên. Vãng trùng huyết : Có mặt VSV trong máu (cấy máu hay kéo lam máu dương tính) nhưng không có biểu hiện triệu chứng gì trên lâm sàng. tương tác các phản ứn ho vật chủ (dù tại chỗ hay toàn thân. Hiện tại người ta không phát hiện ñược một rối loạn nào về lâm sàng và nhiễm virus viêm gan B chưa có triệu chứng. nhiệt học (bỏng).5 ml/kg/giờ trong vòng 1 giờ dù có truyền dịch. vào bên trong nội môi. 5. tổn do chấn thương. . nhất là nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân. Hội nghị về các chuyên gia nhiễm trùng toàn thế giới năm 1992 ñã ñưa ra một số ñịnh nghĩa man hành cao như sau : 1. Trong bài nầy. hoá học (bị ăn mòn như bỏng hóa chất). nhưng có thể phản ứng bất lợi cho cơ thể cũng gọi là 15 Hiện tượng nầy xẩy ra khi: . tổn thương các miễn dịch gây ra). 2. SIRS có thể do nhiễm trùng hay do một nguyên nhân không phải do nguyên nào khác tạo nên. vi khuẩn gây bệnh phát triển. . Nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng Khi VSV xâm nhập vào bên trong nội môi. ñường vào của các VSV (các bạn có thể tì trùng có triệu chứng. Một số vi khuẩn ở ñại tràng tạo vitamin K cho cơ thể.. Nhiễm trùng có triệu chứng (mắc bệnh) Khi VSV xâm nhập vào nội môi. 2. tình trạng mang trùng nầy dẫn ñến hiện tượng cộng sinh với vật chủ. Ví dụ : virus HIV có thể xuyên trực tràng nguyên vẹn ñể vào bên trong cơ thể. Tổng hợp tất cả các khả năng xâm nhập vào nội . biểu hiện bằng tri 3.Hoặc VSV có khả năng xâm nhập ñặc hiệu qua da hay niêm mạc. tạ cho cơ thể ( tiêu diệt ngay các tế bào của chính cơ thể có dính dáng ñến VSV. cấp hay mạn tính) ta có tình trạng mắc bệnh do nhiễm tr Hậu quả của các tương tác phản ứng nói trên có thể có lợi cho cơ thể ( tiêu diệt ñược VSV. không ñề cập ñến các cơ chế kết dính. Về Thận : lưu lượng nước tiểu < 0.1. Ngoà bám dính vào bề mặt của da và niêm mạc. Nhiễm trùng huyết : Có VSV hay ñộc tố của nó kèm theo rối loạn nội môi. (Do chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ viết tắt SIRS như ta vẫn quen dùng AIDS trong nhiễm HIV) 4. 16 2.Trong một số trường hợp.Sốt (nhiệt ñộ lấy ở miệng > 380 C) hay hạ nhiệt ( <36oC). Về tim mạch : Huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay Huyết áp trung bình ≤ 70 mm Hg và ñáp ứng 5. sinh mô hô hấp khi nhiễm lạnh làm các VSV vốn ñang ở bề mặt có thể xâm nhập bên dưới lớp biểu mô.Thở nhanh : Tần số thở > 24 lần/phút.

Về Huyết học : Tiểu cầu ≤ 80. Ở những bệnh nhân cấy máu âm tính. kháng sinh.). Sepsis + hạ huyết áp. Xử dụng corticoide. không ñáp ứng với bù dịch hay các thuố 8. Hội chứng rối loạn chức năng ña cơ quan (multiple-organ dysfunction syndrome: MODS) Khi có rối loạn chức năng từ hai cơ quan trở lên. Về hô hấp : tỷ số PaO2/FI O2 ≤ 250 hay nếu chỉ có phổi là cơ quan duy nhất tổn thương thì tỷ số nầy ≤ 200 5. khởi ñộng quá trình phản ứng cơ thể kh cơ thể có khả năng nhận biết các phân tử của vi sinh vật xâm nhập gồm: hệ thống bổ thể (thườ in kết hợp với mannose. ký sinh trùng. protein C hoạt hóa (C reactive protein : CRP). peptidoglycan và hoic của vi khuẫn gram dương. gan. vẫn không IV. Những yếu tố nội tại các suy giảm hay thiếu kháng thể. Trong nhiều trường hợp không tìm thấy ổ nhiễm trùng tiên phát. Hiện tượng VSV có mặt trong máu không nhất thiết. xơ gan. Tương tác nầy dẫn ñến sản tố hoại tử u (tumor necrosis factor α : TNF α). Những yếu tố chủ yếu gây nhiễm trùng huyết gram học trong người. Một số polysaccharide khác.5 lần trị số cao nhất c hường. Mạnh nhất và ñ saccharide (LPS). (Hạ huyết áp khi huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay giảm >40 mm Hg so với huyết áp tâm thu bình thường của bệnh nhân) 7. bỏng. thường xẩy ra sau khi dùng kháng sinh phổ rộng. Nhiễm tụ cầu từ những nh gây nhiễm trùng chủ yếu vi khuẫn gram dương ở nước ta. thường tìm thấy tác nhân gây dù biểu hiện lâm sàng của hội chứng nhiễm trùng. thậm chí sốc nhiễm trùng rất rõ. V. một số ñộc tố cũng có khả năng kích thích các phản ứng cơ thể t thể nhận ñược nhiều tín hiệu khác nhau của vi khuẫn. VSV gây bệnh vượt qua ñược ñề kháng tự nhiên hay miễn dịch của cơ thể. DỊCH TỄ Ở Hoa kỳ.) không ñược ñiều trị ñúng và kịp thời. ñặt thiết bị nhân g là những yếu tố nguy cơ cao. miễn dịch trung gian tế bào. cũng khôn Ngược lại. không cần ñến toàn bộ bản thân VSV. những ñộc tố có nguồn gốc từ VSV. phổi. biểu hiện bằng áp lực tĩnh mạch trung ương ≥ 8 mmHg hay áp lực ñộng mạc 6. chưa có thống kê có hệ thống. NGUYÊN NHÂN Nguyên nhân của nhiễm trùng toàn thân có thể là bất kỳ một tác nhân VSV ở bất cứ lớp nào (vi khuẫn. SINH L BỆNH Phản ứng của cơ thể ñối với nhiễm trùng thường bắt ñầu khi VSV lan từ ñường tiêu hoá hay da vào các mô lân cận. 5.000 ca hằng năm.4. ñiều trị các thuốc gây giảm bạch cầu. ghi nhận nhiễm trùng nặng gây tử vong > 100. chất nầy sẽ khuyếch ñại các tín hiệu của LPS tử CD14 hòa tan trong huyết tương cũng sẽ kết hợp với LPS và chuyển ñến cho các tế bào nội mô 4 trên màng tế bào. một số enzyme ngoài tế bào. Tuy nhiên. Hơn 2/3 trường hợp nhậ nhiễm trùng. các ñại thực bào. có cơ thể. ở bất cứ khoa nào. Các nhiễm trùng tại chỗ có thể ñưa ñến vãng trùng máu hay nhiễ vào máu qua ñường tiêm chích. bổ thể.000 người hàng năm. tại chỗ hay lan toả trong máu cũng có th Người ta chỉ phát hiện ñược vi khuẫn hay nấm trong 24-40% trường hợp có biểu hiện hội chứng nặng) và 40-70% có sốc nhiễm trùng. Ở Việt nam. tăng số bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS. Những yếu tố làm dễ quá trình nhiễm trùng gồm: ñái tháo ñường. Các tín hiệu của vi sinh vật Một số phân tử của VSV ñược cơ thể nhận diện như là tín hiệu xâm nhập của VSV. các bạch cầu ña nhân trung tính. nghiện chích ma tuý. hay hỗn hợp nhiều vi khuẫn.6.3. bỏng. Đa số là vi khuẫn (gram âm hay gram dương) chiếm 75-80% . 2. nhiễm trùng huyết ñề một cơ quan (thận. Tần số mới mắc của hội chứng nhiễm trùng hàng năm từ 300-500. Phản ứng của cơ thể 18 ¡ .000/mm3 máu hay giảm 50% so với chỉ số cao nhất trong 3 ngà 5. Nội ñộc tố khi xâm nhập vào máu sẽ ñược một protein của cơ thể gắn vào và c tế bào ñơn nhân. Cần phải can thiệp mới giữ ñược cân bằng nộ III. 1. Sốc nhiễm trùng Gồm sepsis + hạ huyết áp kéo dài ít nhất một giờ dù ñã bù dịch ñủ. Về chuyển hóa : Có hiện tượng nhiễm toan chuyển hóa không giải thích ñược : pH máu ≤ 7. Tần số gia tăng nhiễm trùng huyết còn do mạn tính.3 hay mức kiềm thiếu (base deficit) ≥ 5 mEq/L hay lactate máu gấp 1. Nhiễm nấm huyết thường gặp ở những người suy giảm cầu.. nấm. chỉ 17 cần những phân tử. Về bù dịch : ñủ.5. Chỉ duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp trung bình ≥ mạch.5. Sốc nhiễm trùng không hồi phục Khi sốc nhiễm trùng có hạ huyết áp kéo dài trên 1 giờ.

Một chất trung gian có nguồn gốc từ phospholipide cũng quan trọng trong nhiễm trùng là yếu tố latele-activating factor : PAF). hỗn hợp các cytokine và các chất trung gi tạp. bạch cầu và tiểu cầu. Kết quả ñưa ñến khởi ñộng quá trình ñông máu nội sinh lẫn ngoại máu cũng ñược khởi ñộng do hệ thống ức chế ñông máu của protein C và protein S bị tổn thương chế hoạt hoá plasminogen vốn có nồng ñộ cao trong quá trình nhiễm trùng. g nhiễm trùng bằng cách trung hoà một trong số những cytokine nói trên. khi truyền TNFα có thể tạo chứng nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết như sốt. cũng có góp phần gây tổn thương cá vẫn là tế bào nội mô mao mạch.Những triệu chứng gợi ý Sốt. Ngoài ra. 1.2. Hơn nữa. giải phóng từ phospholipide của màng tế bào do men phospholipase A2. có khi rõ ràng (nhọt da. mệt mỏi toàn thân. Các chất kích thích như TNFα sản xuất và phóng thích các cyto yếu tố dãn mạch (nitrite oxide) và các chất trung gian khác. Hiếm gặp hơn là những triệu chứng hạ nhiệt. ñau NFα có thể gây sốc.1. 2. LÂM SÀNG VÀ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Quá trình nhiễm trùng huyết thường khởi ñầu với ổ nhiễm tiên phát. viêm ñường mật cấp. và khi tiến trình nhiễm trùng càng nặng. g khối trong lòng mạch. Những triệu chứn 1. tạo huyết khối và chảy máu. Tuy nhiên. Ngăn cản quá trình kết dính bạch cầu và chống lại yếu tố kết dính 1 (intercellular adhesion molecule 1). Khi quá trình nhiễm trùng nặng hơn. Hoạt hoá hệ thống tiếp xúc lòng mạch (contact system) thường . Những chất trung gian dẫn xuất từ Phospholipide Arachidonic acid. 2. Các nội mô mạch máu cũng bị tổn thương.3. thì sự hoạt hoá các tế bào nội mô cũng làm tăng thấm thành m uyết áp. chất nầy làm các bạch cầu ors) lên bề mặt tế bào. từ ñó cản trở quá trình ñưa oxy và cơ chất ñến các tế bào của vùng bị ả và các huyết khối tạo bởi sợi huyết. Công thức máu . và có thể làm tổn thương các mô 2. Khi ñưa vào ñộng vật thực nghiệm. Người ta tìm thấy hơn 30 phân tử và tiền phân tử gây viêm ở trường hợp sốc nhiễm trùng. thở nhanh. Chất ñối kháng ñặc hiệu với TNF α có ở ñộng vật bị tiêm nội ñộc tố LPS. tạo huyết khối và ñông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) là những TNF α gây ñông máu rải rác trong lòng mạch theo cơ chế : Khởi ñầu. Tuy nhiên khi tiến tr ta không cứu thoát ñược ñộng vật bị nhiễm trùng nặng hay bị sốc nhiễm trùng . vàng da không giải thích ñược. C5a gây hạ huyế tính thấm mao mạch (một phần do tổn thương các tế bào nội mô) 2.Đáp ứng với nhiễm trùng của cơ thể là một chuỗi tương tác phức tạp giữa các phân tử phát tín ian thể dịch và các tế bào nội mô.5. thành mạch còn bị tổn thương bởi các enzyme của bạch cầu ña nhân (như elast ian có oxy gây ñộc tế bào. có thể phòng ñược hoại tử mô hực nghiệm.Vì vậy có xu hướng l . sẽ chu oá theo ñường của men cyclooxygenase tạo thành prostaglandin và thromboxanes. Hệ thống bổ thể Hoạt hoá bổ thể tạo nên các sản phẩm cùng với C5a kích thích các phản ứng với bạch cầu ña nhâ lòng bạch cầu. VI. Interleukin 1β chẳng hạn là một cytokin khác có nhiều phản ứng tương tự như TNF α. Hoạt hoá tế bào nội mô 19 Nhiều mô bị tổn thương trong quá trình nhiễm trùng. Một số cytokine như TNFα và IL-1β còn có khả năng kích thích sản x eed back dương. rối loạn tâm thần). interferon-γ và các cytokine khác có lẽ t các chất trung gian khác. sản xuất các gốc Oxy tự do. TNF α cũng chỉ là một trong nhiều cytokine góp trùng. gây nên xuất huyết cục bộ.2. kích thích ngưng tập tiểu cầu. IL-1β. Những yếu tố ñông máu Lắng ñọng fibrin nội mạch. nồng ñộ TNFα rất cao. suy tuần hoàn c g ương (lú lẫn. Các yếu tố nầy khi lộ ra sẽ kết hợp với yếu tố ñông máu VIIa thành lậ X và XI thành dạng hoạt ñộng. TNF α kích thích bạch cầu và các tế y cả chính nó. các phân tử ñiều hoà kết dính của bạch cầu vào nội mô thành mạch. có khi rất kín ñáo không thấy ngay ñược. Prostaglandin E prostacyclin là những chất gây dãn mạch ngoại biên trong khi thromboxane gây co mạch và kích iểu cầu. tim ñập nhanh. Hơn nữa. dầu ñóng vai trò quan trọng nhất. lạnh run. TNFα. Xử trí ban ñầu 1.).. viêm thận bể thận. trình diện các phân tử kết dính trên bề mặt các tế bào và tăng cường chuyển ho nhiễm trùng nặng. mê sảng.1. 2.4. ñông máu rải rác lòng mạch và chết. tăng bạch cầu. trên thực nghiệm.Các cytokine Các cytokin gây viêm khuyếch ñại và làm biến ñổi ñáp ứng. PAF kích thích mạnh tập trung bạch cầu ña nhân và phóng thíc trong hạt của các tế bào nầy. Trong khi các phản ứng nầy làm tăng khả năng th khả năng kháng khuẫn của cơ thể.

trong ñó thành phần lipopolysaccharide (LPS) với l . rối loạn ý thức. cần phải cấy máu lại. * Kết quả vi khuẫn giống như cấy lần ñầu. Điều trị bệnh tiềm tàng hay có trước. 1. nhưng kháng sinh ñồ khác: Vi khuẫn ñột biến. sẽ tiến sang giai ñoạn sốc lạnh hay sốc giảm phân bố máu (hypokinetic shoc toan máu. X quang.5. ngoại và nội ñộc tố (vi khuẩn Gram âm). viêm tĩnh mạch ở vùng tiêm truyền. ñường mật. cephalo sporin thế hệ 3) và hay gặp ñối với một số vi khuẫn như tụ cầu. ñặt các thiết bị ống thông ở ñường . nhiệt ñộ.Lưu ý ñến cơ ñịa (tuổi già. trong ñó chủ yếu là ña nhân trung tính. tình trạng suy giảm miễn dịch) . Tr viện cần tìm ñường vào từ các ñường tiêm truyền tĩnh mạch.Tìm những ổ nhiễm trùng thứ phát .Nếu sốt vẫn tiếp tục sau 3 ngày ñiều trị.Khám lâm sàng bổ sung với các xét nghiệm hình ảnh học (siêu âm. bệnh có sẵn trước ñó. thuốc không thấm ñư oặc ổ nhiễm trùng chưa thể diệt ngay ñược sau 3 ngày: viêm nội tâm mạc. tiêu hoá.).Bản chất của ñường vào và những ổ khu trú thứ phát.2.Tìm ñường vào của vi khuẫn : da. Đánh giá ñộ trầm trọng .thứ phát nếu (+) dùng kháng sinh trị liệu. sốc nhiễm trùng gồm : . P. robacter) * Cấy máu có kết quả vi khuẫn khác lần ñầu : bội nhiễm.3. II BỆNH NGUYÊN 1. CT. Đánh giá hiệu quả ñiều trị Dựa vào tình trạng toàn thân. rifampicine. Enterobacter. Cấy máu Nên thực hiện khi bệnh nhân ñang ở cao ñiểm cơn sốt hay khi ñang lạnh run.6.) . vì thế ñiều trị t là một hình thức ñể phòng sốc nhiễm trùng. . .Chọn phương thức ñiều trị ban ñầu Chủ yếu ñiều trị triệu chứng. thiểu niệu. Các khả năng có thể: * Kết quả cấy máu vẫn như lần trước: Sai lầm trong dùng thuốc (liều thấp. aeruginosa. Hay: Phải dùng thuốc vận mạch mới duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp ñộng mạch trung bình ≥ 70 mm Hg Ranh giới giữa nhiễm trùng toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng rất mong manh. ñường tiểu. 2. Khám toàn diện . Xử trí khi có kết quả xét nghiệm 2. Kết quả cấy máu dương tính sẽ khẳng ñịnh chẩn ñoán nhiễm trùng huyết sa 1. Không tìm t . trở n kháng sinh (với fluoroquinolone.1. nhiễm t yết khối tĩnh mạch sâu… SỐC NHIỄM KHUẨN Là biến chứng cấp tính. NHẮC LẠI ĐỊNH NGHĨA Như ñã nói ở trên. sự nhạy cảm k từng ñịa phương. Đánh giá lại kháng sinh ñã dùng Tuỳ theo kết quả vi khuẫn và kháng sinh ñồ.Thường cho thấy tăng bạch cầu. fosfomycine.). thay catheter. Bản chất ban ñầu của sốc nhiễm trùng là sốc giảm t trùng thích ñáng.Hạ huyết áp: Huyết áp tâm thu < 90mm Hg hay giảm hơn 40mm Hg so với huyết áp tâm thu lúc bì mạch (ño trực tiếp bằng thiết bị xâm nhập vào ñộng mạch nối với một monitoring). Xử lý ñường vào (rút sonde. 1. acide fusidique.Tình trạng huyết ñộng. I.7... 20 2. * Cấy máu âm tính: Ổ nhiễm trùng sâu chưa dẫn lưu. có thể cứu ñược nếu phát hiện phần riêng trong bài nầy.Xét nghiệm vi khuẫn tại ổ nhiễm tiên . bắt buộc nhập viện. Cấy máu lập lại ít inh theo kinh nghiệm.Nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân (sepsis ) . dẫn lưu ổ mũ.Các yếu tố khởi ñầu Giải phóng các thành phần của tác nhân gây bệnh như các mảnh của vách tế bào vi khuẩn (peptid ). phòng theo kinh nghiệm.Hạ huyết áp kéo dài ít nhất 1 giờ bù ñủ lượng dịch. dựa trên bối cảnh khởi ñầu của nhiễm trùng và phổ kháng sinh. 1..Tình trạng ý thức. . phổi hay tai mũi họng. nặng (có thể tử vong) của nhiễm trùng. bạch cầu máu và các ổ nhiễm trùng thứ phát.

các ổ nhiễm di trú (nhuộm soi. nếu là dấu hiệu duy nhất thì không ñ 3. 3. Đánh giá hậu quả của sốc 3. thay ñổi hành vi buồn nôn. tiến triển. thần kinh (mở khí quản. cần thở máy).2. chức năng cầm . nhiều chất trung gian hoạt hóa. gây tăng tính thấm mao mạch và dãn mạch. Xét nghiệm khác tùy theo gợi ý lâm sàng. Xác ñịnh bản chất sốc và loại trừ nguyên nhân không phải nhiễm trùng 22 Cần tìm các triệu chứng liên quan ñến nhiễm trùng (hội chứng nhiễm trùng toàn thân nặng. Về thể dịch Hiện tượng họat hóa bổ thể. vân cẩm thạch Nước tiểu (ñặt sonde ñể theo dõi là tốt) Bình thường hay giảm < 20ml/giờ Bảng 2: Phân biệt sốc nóng và sốc lạnh trong sốc nhiễm trùng IV.1. kiệt sức. tương ứng với giai ñoạn trước ñây gọi là sốc nóng. Xác ñịnh nguyên nhân nhiễm trùng Cấy máu. viêm TM . bào (rồi cơ quan). lactate máu là một xét nghiệm thường ñược xử dụng ñể nghi ngờ có thiếu Oxy của các biểu hiện toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng. Lâm sàng Đánh giá mức hạ huyết áp. cre gan (ứ mật. Hoa kỳ) 2. Có thể theo sơ ñồ sau ñây ( của GS Bruyant Nguyễn. tăng hay giảm bạch cầu hay ñáp ứng viêm toàn thân.de A ñược nghiên cứu nhiều nhất. tuần hoàn ngoại vi. ảnh hiệt. XỬ TRÍ 1. các gốc tự do và các men thuộc tiêu nội mô mao mạch.1. áp rộng ↓ hiệu áp kẹp Dấu vằn hổ (Marbrure) ở ñầu gối + Suy tim trên lâm sàng + Đầu chi Nóng. ñặt sonde dạ dày. Hậu quả Hoạt hóa quá trình ñông máu. lo lắng . 5. tưới máu tốt Lạnh.2. Tìm vi khuẩn ở ñường vào. Cơ chế Nguyên nhân Lâm sàng Cận lâm sàng Nghẽn mạch máu về tim Thuyên tắc phổi Đau ngực. Đích tác ñộng 2. liên quan ñến ñộ nặng của tình trang nhiễm trùng. dính vào nhau và dính vào tế bào nội mạc. khả năng hồi phục hay không của Suy tuần hoàn cấp: Là hậu quả của giảm thể tích tuyệt ñối (dịch thấm ra ngoài lòng mạch) và t và do tim không bù trừ nổi do tác dụng inotrope (-) của nhiều chất trong máu chưa xác ñịnh ñư III. Chẩn ñoán sốc nhiễm trùng Ở giai ñoạn sớm thường rất khó chẩn ñoán.chạy t hội chứng ARDS. Huyết áp sẽ báo ñộng hay xác ñịnh Tuy nhiên có trường hợp sốc xẩy ra ñột ngột với triệu chứng nhiễm ñộc nặng ngay từ ñầu (tử ba lạnh) Nếu bù kịp và ñủ dịch. 2. ñiện giải ñồ. hô hấp hổ trợ). 3. khô. Về tế bào Hoạt hóa ñại thực bào. Đại học Loma Linda. giải thích giai ñoạn lâm sàng. suy gan). thở nhanh. Hoạt hóa các bạch cầu trung tính. giải phóng các cytokin (TNF. suy tim phải. cấy bệnh phẩm). LÂM SÀNG Cổ ñiển người ta chia thành 2 giai ñoạn: sốc nóng và sốc lạnh Triệu chứng Sốc nóng (hyperkinetic) Sốc lạnh (hypokinetic) Nhịp tim ↑ mạch nhảy mạnh ↑ mạch yếu Huyết áp Bình thường. Cận lâm sàng Đánh giá các rối loạn chuyển hóa (Tăng lactate máu > 2mmol/L. tiêu tế bào gan. tiêu o thiếu máu cục bộ).IL6. Quá trình nầy ñưa 21 Giải phóng các chất của màng tế bào như acid arachidonic. 2. thường hồi phục nhanh và không qua giai ñoạn suy tim Hiện nay.ñông máu toàn bộ (DIC. chức năng thận (vô niệu.IL8 ). tế bào ñơn nhân. trên lâm sàng biểu hiện bởi sốc giả Dưới tác ñộng của nội ñộc tố và tế bào nội mô bị tổn thương. tiêu sợi huyết) 4.IL1. cần thẩm phân . giải phóng C3a và C5a và yếu tố ñông máu XII.

. Phim phổi. 5. Phân biệt vãng trùng huyết và nhiễm trùng huyết. Ở trẻ em. hạ huyết áp (trong nhiễm trùng). Điều trị nhiễm trùng Nếu thành công. cần tiến hành ñiều trị ngay lập tức. trophonin. Nếu không cải thiện có thể dùng Adrenaline 0. sốc nhiễm trùng và hội chứng suy ña phủ tạng.55μg/kg/phút.ECG. suy tim phải hay toàn bộ Đau ngực.5-5μg/kg/phút) kèm theo Dobutamin hay không (5-15 μg/kg/phút) hỉ dùng một mình Adrenaline 0. tuy nhiên cần cân nhắc khi các thông số cho biết có thể do h. Điều chỉnh huyết áp Trước tiên. tiếp tục bù dịch. siêu âm ECG Giảm thể tích thật sự hay tương ñối Chảy máu Phản vệ Viêm tuỵ cấp Xanh. nhiễm trùng có triệu chứng và nhiễm trùng không có 2. cần xem lại tất cả các xét nghiệm liên quan ñể ñịnh hướng ñiều trị. chụp mạch máu phổi Suy tim Chèn ép do tràn dịch Nhồi máu cơ tim Loạn nhịp Mạch nghịch lý. Trình bày các khái niệm về mang trùng. C o người lớn hay 20ml/kg cho trẻ. Nếu huyết áp vẫn tiếp tục thấp hay kẹp. Nếu các thông số chứng tỏ bù dịch chưa ñủ. khí máu. 4. Trình bày lại sơ ñồ chẩn ñoán sepsis nặng/sốc nhiễm trùng. t Nếu vẫn thất bại. Để ñánh gía tế bào không ñược cung cấp ñủ oxy. chảy máu ra ngoài Đỏ da. 3. khi có kết quả khán theo dõi. 24 Bài 4. phải bù dịch trong vòng 20 phút. có thể dùng thuốc vận mạch như Dopamin 10-20 μg/kg/phút tăng dần 2-5μg/kg m Nếu không có hiệu quả.5-5μg/kg/phút. Nếu phút kèm Dobutamin 5-15 μg/kg/phút. quá trình cũng tương tự. xử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm và tiếp tục theo dõi. hoặc cải thiện ít. trong sốc hiện nay người ta thường xét nghi ICU hiện ñại). có thể dùng Noradrenalin (0. phù Quincke Đau bụng Công thức máu Amylase máu ↑ Bảng 3: Một số xét nghiệm tùy theo bệnh cảnh lâm sàng V. ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ Sau khi khám và cân nhắc chẩn ñoán một cách nhanh chóng. dưới hướng dẫn của áp lực tĩnh mạch trung tâm. 2. siêu âm ECG. 1. sepsis sepsis nặng. suy tim toàn bộ ECG. không chờ ñợi các kết quả. 23 Câu hỏi ôn tập 1. Ở phổi và ñộng mạch phổi bít. phóng xạ ñồ phổi. Trình bày các ñịnh nghĩa theo quy ước về hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (SIRS).

viêm xoang. Trong khả năng và phương tiện sẵn có tùy theo môi trường. Durack và Street ñề nghị cách phân loại mới về sốt kéo dài Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Đặc ñiểm Tình trạng bệnh nhân Đang nằm viện. nhân.2 ñộ C dù ño bất kỳ lúc nào. .Nhiệt ñộ bệnh nhân luôn luôn trên 38. Khi vào không sốt. Aspergillus £ ¢ ARV. do thuốc hậu môn. nhiễm phức hợp Mycobacteria không ñiển hình . ĐỊNH NGHĨA Năm 1961. viêm ñại tràng giả mạc. BsCK1 Nguyễn Lô 1.Mục tiêu SỐT K O DÀI CHƯA R NGUYÊN NHÂN Ts.Sốt kéo dài trong suốt ít nhất 3 tuần. Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân (SKDCRNN) vì vậy có thể phân biệt ñược với những trường hợp t 4 giờ. Sinh viên biết và nắm vững ñịnh nghĩa quy ước thế nào là sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân. Petersdorf và Beeson ñịnh nghĩa sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân như sau: . có thể xử trí hợp lý trước một t Nội dung I.Tiến hành ñủ mọi khám xét lâm sàng và cận lâm sàng trong phạm vi có thể có ở một bệnh viện. với sự tiến bộ của Y học. Định nghĩa nầy ñược công nhận và xử dụng rộng rãi trên toàn thế giới trong 30 năm và ñược xem Đến nay. sốt do thuốc Nhiễm Lao. 2. Nếu ngoại trú 3 ngày hay ñến khám 3 lần tiếp nhau (ngoại trú) Một số nguyên nhân minh họa Viêm tắc TM nhiễm trùng. . Nhiễm nấm Candida. trùng quanh lymphoma. Đang cần săn sóc ñặc biệt Tại bệnh viện Giảm bạch cầu Nhiễm HIV Cổ BC trung tính < 500/mm3 hay là sẽ giảm xuống mức nầy trong vài ngày Khẳng ñịnh với Western Blot (+) Tất cả những người khác sốt kéo dài trên 3 tuần Thời gian từ khi mắc ñến khi khám bệnh 3 ngày là 3 tuần 3 ngày 3 ngày.

cấy máu. Cần chú ý có sụt cân không ? có tiếng thổi ở tim kh h. và virus CMV. >25mm green. hạch có lớn không ? Khám tuyến giáp ñể lọai trừ hoặc cảnh gíac các bệnh về tuyến giáp (cơn tai mũi họng ñể tìm các bệnh có thể gây sốt ở vùng nầy. tế bào vi trùng nước tiểu. .Nhiễm trùng. Phosphatase kiềm. trong tuần ñầu tiê sát huyết ñồ. III. Ví dụ sốt thành từng cơn kèm t ca nhiễm trùng huyết. thương hàn. áp dụng ñịnh nghĩa cổ ñiển trong bài nầy. nếu cần tham khảo thêm ý kiến của cá 4.Có ñi du lịch ở ñâu không ? . Chú ý cấy máu phải ñược tiến hành trước khi giang mai. Ví dụ : tiền sử sỏi mật gợi ý ñến một nhiễm tr Những triệu chứng hiện tại rất quan trọng ñểí ñịnh hướng chẩn ñóan. xoang…Siêu âm nội t cũng cho phép phát hiện một số bệnh gây sốt (Viêm nội tâm mạc bán cấp chẳng hạn). ñôi khi ta phải tiến hành một số xét nghiệm gây phiền phức. Điều trị thử Nhiều trường hợp ta tiến hành ñiều trị thử theo hướng ñược nghi ngờ nhiều nhất.nhất là một số kháng sinh. Trong trường hợp nghi hử với kháng sinh thích hợp. Chụp X quang một số cơ quan nghi ngờ có thể bị bệnh như phổi.CÁC BƢỚC CHẨN Đ AN SKDCRNN 1. nội soi. Ngòai ra. Chiến lược ñi ñịa phương.Có tiếp xúc với ñộng vật. Kết quả của một số xét nghiệm cần phải lý giải một cách thận trọng vì không thiếu trường hợp thức bạch cầu thường ñảo ngược. sốt vàng có thể gợi ý ñến các bệnh nầy. răng. sốt có chu kỳ thường gặp trong sốt rét… 3. Nhiễm trùng ¤ ¤ . Yersinia. Tiền sử có thể gợi ý cho một nguyên nhân sốt. do thuốc. và xuất hiện lại khi thuốc ñược tiếp tục dùng. Ví dụ ở nước ta.Tiền sử bệnh . phổ biến nhất là protein C ph II. Tuy nhiên.Các thuốc ñã xử dụng . Bệnh ác tính.Triệu chứng hiện có. Du lịch ñến những vùng dịch tễ của sốt rét. Xét nghiệm cận lâm sàng : Tùy theo trang bị và phương tiện của cơ sở. các bệnh gây viêm. Khám lâm sàng tỷ mỉ và tòan diện Rất có ích cho chẩn ñóan nguyên nhân sốt. phosphatase acid ở nam 26 giới. có thể ñiều trị thử sốt rét. hoặc những xét nghiệm tốn kém như chụp ñiện tóan cắt lớp… 5. tủy ñồ. Trong trường hợp nầy sốt biến mất tron . NHỮNG NGUYÊN NHÂN C THỂ DẪN ĐẾN SKDKRNN 1. yếu tố thấp dương tính mặc dầu rường hợp âm tính giả.Lối sống . Tuy nhiên theo ñịnh nghĩa RNN thường rất nghèo nàn và không cho phép hướng ñến một cách rõ rệt một bệnh nào. Tiếp xúc (bệnh do Ricketsia. hoặc >7mm ở nam giới. Mỗ thăm dò Nhiều trường hợp có những triệu chứng nghi ngờ nhưng không xác ñịnh ñược bản chất của bệnh ta lưỡng. cả Brucellose nếu có yếu tố dịch tễ gợi ý. bệnh Sodoku…) Một số nghề nghiệp có thể tạo ñiều kiện mắc một số bệnh có sốt như chăn nuôi chim có thể mắc Lối sống cũng ảnh hưởng ñến một số bệnh như nghiện hút có thể dẫn ñến AIDS. Phân tích diễn tiến cơn sốt Phân tích diễn tiến cơn sốt thường rất hữu ích cho chẩn ñóan. chỉ ñề cập ñến sốt kéo dài chủa rõ nguyên nhân cổ ñiển. Cần xác ñịnh 7 ñiểm sau : .Nghề nghiệp . phosphatase kiềm thường tăng. Tiền sử Hỏi bệnh sử và tiền sử cẩn thận là một khâu cơ bản trong chẩn ñóan. 2. Một số thuốc có thể gây sốt. Điện di protein lượng các men transaminase. 25 Hội chứng viêm: Gọi là hội chứng viêm cận lâm sàng khi có : VSS tăng ( >16mm ở ñàn ông. 6. một cách tổng quát. >16mm ở nữ giới theo phương pháp Wintrobe. ñứng trên quan ñiểm vì quyền lợi của bệnh nhân mà quyết ñịnh. Bảng 4: Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Tuy nhiên trong bối cảnh kính tế -xã hội và nền y học của nước ta. người ta còn lưu ý rằng một số protein cũng gia tăng. Ví dụ : Phim phổi có thể bình thường trong nhiều tuần trong một ca lao Trong những trường hợp khó khăn.

Lậu.Ricketsia .1.2.2.2. .Bệnh Histiocytose .Áp xe não .2.1.2. viêm ñại tràng sigma.Leishmaniose . Do vi khuẩn . bệnh Lyme . .Toxoplasmose . 1. Xương .Viêm quanh gan (do Chlamydiae) .2.HIV 1.Nhiễm trùng huyết do các cầu khuẩn Gram dương : Tụ cầu.Viêm tuyến tiền liệt. E. viêm ruột hừa.Cytomegalovirus .Ung thư máu (leukemia) . do Pneusmocystis carinii… .Viêm màng não .3. Nấm .Phình ñộng mạch nhiễm trùng 1.1.Các u lympho dạng Hodgkin hay không phải Hodgkin..Listeria… .Nhiễm trùng tại chỗ 1. .Leptospirose.1.Các bệnh do giun sán (sán máng. giang mai .Áp xe thận.Nhiễm Mycoplasma 11.4. Thần kinh . tĩnh mạch cửa.1. phế cầu.Nhiễm Cryptococcus 27 .Histoplasmose 1. 1.Nhiễm Candida .Áp xe lách .Lao .Viêm màng ngòai tim . Virus .) 1.6. viêm xương-khớp .Viêm màng phổi có mủ.2.5.Viêm xương. viêm ñài bể thận. Do u .1.Légionellose . liên cầu.Trypanosomiase ..Nhiễm trùng huyết do các vi khuẩn Gram âm như Thương hàn. .Áp xe vùng chậu.Nhiễm vi khuẩn Whitmore . viêm vòi trứng. 2.4. . viêm lợi. Nhiễm trùng tòan thể 1. do Legionelle. Viêm xoang.Viêm tắc tĩnh mạch (não.Áp xe dưới cơ hòanh . .Bệnh Hansen.Viêm tấy quanh thận.Sốt rét .Viêm ñĩa cột sống 1.amip nội tạng.Epstein Barr . Ở hệ tim mạch . Ở hệ hô hấp .1. viêm túi thừa Meckel.3.Các bệnh viêm phổi.) . Ký sinh trùng .2.Dịch hạch và các bệnh do các chủng Yersinia khác .Viêm nội tâm mạc . răng.Viêm túi mật. Ở bụng . ñặc biệt lưu ý ñến các bệnh phổi co Chlamydiae.coli.Áp xe gan .1.2.Viêm ngoài màng cứng 1.

Phình ñộng mạch chủ . 3. Chỉ ñịnh kịp thời ñiều trị hổ trợ và nguyên nhân. K phổi. Trình bày các nguyên nhân gây sốt thường gặp trên một số cơ ñịa ñặc biệt: nhiễm HIV.Bệnh Bercet 4. Câu hỏi ôn tập 1. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung .Bệnh Crohn . . say nắng.U xơ tử cung (họai tử vô trùng) . Các bệnh nhiễm trùng cấp nguy hiểm có biểu hiện ñầu tiên là sốt hay gặp ở Việt Nam 3. Phân biệt sốt với táng thân nhiệt ác tính (do say nóng. K ñại tràng..Các khối ung thư khác : tiên phát như K thận.Tái hấp thụ một u máu . Trình bày ñịnh nghĩa cổ ñiển về sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân.U nhầy ..Viêm cứng cột sống .Viêm ña khớp thấp . bệnh Takayasu .Các u lành tính (U cơ trơn ñường tiêu hóa) 3.Chẩn ñoán sớm nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn.Trình bày ñược triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hoàng ñảm nhiễm khuẩn. 2 . 5. Những nguyên nhân khác . Các bệnh có bản chất viêm. 4.Sốt giả vờ.Viêm gan do rượu .).Cường giáp . hoặc từ nơi khác di căn . Khi nào thì dùng thuốc hạ nhiệt trong một trường hợp sốt câp tính? 4.Thấp khớp cấp .Bệnh Horton. bệnh Wegener.Bệnh huyết khối-thuyên tắc .Lupus ban ñỏ rải rác. giảm 29 Bài 5. HỘI CHỨNG VÀNG DA TRONG CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG Mục tiêu BsCK2.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1.Sarcoidose . 2.Viêm mạch máu họai tử.Các bệnh phổi do lắng ñọng miễn dịch .Do thuốc . .Bệnh Whipple .Bệnh viêm cơ-bì nhiều nơi (Polydermatomyosite) .Xơ hóa sau phúc mạc .Bệnh Still .. 28 .

2..3. .Sự rối lọan huyết ñộng: mạch.).. LÂM SÀNG 1. halothane.Những thuốc sử dụng gần ñây.5. lượng nước tiểu.Tắt nghẽn ñường mật . . Hoàng ñảm trước gan 30 Do hồng cầu vỡ nhiều.1. u ñầu tụy. thương tế bào gan. ñau khớp.1. CƠ CHẾ HOÀNG ĐẢM 1..Dấu hiệu ứ mật: da mắt vàng. mạch nhanh. mật ñộ.. ngứa.2. Rối lọan quá trình vận chuyển bilirubin vào ñường mật Gặp trong xơ gan. nhiễm tr 2.Tiền sử mới ñây: phẩu thuật. ban 1. tiền sử hòang ñảm từng thời kỳ.I.Những dấu hiệu huyết tán cấp ( da xanh.. u ñường mật. Tiền sử cá nhân . cấy nước tiểu. Tăng bilirubin gián tiếp Nguyên nhân có thể là các bệnh lý từ tế bào gan trở lên. truyền máu hoặc sản phẩm của 1. CẬN LÂM SÀNG 1.Bệnh lý gan mật ( sỏi mật ). 5. xơ gan. viêm gan nhiễm ñộc thuốc (INH. bề mặt gan.. Hỏi bệnh 1. nhiễm trùng huyết. Rối lọan quá trình thu nhận bilirubin vào tế bào gan Gặp trong viêm gan nhiễm ñộc do thuốc (Rifamycin. sinh ñẻ. tính chất. Nguyên nhân có thể do :sốt rét. màu sắc da. Dấu hiệu ñi kèm: ngứa nhiều (ứ mật). Tính chất của vàng da 1. . 3. sỏi mật. Tăng bilirubin hỗn hợp Thường gặp trong viêm gan cấp hoặc mạn 2. 2. viêm cơ vòng odi.3.Tăng bilirubin trực tiếp Nguyên nhân chủ yếu là các bệnh lý từ ñường mật trong gan trở xuống 2. 2. sẩy thai... 3. Rối lọan quá trình liên hợp do thiếu enzyme glycoronyl Gặp trong viêm gan. phản hồi gan tĩnh mạch cổ. làm th Nguyên nhân có thể do: viêm gan do virus.Hội chứng màng não kết hợp thiểu niệu.. Hoàng ñảm sau gan Do cản trở cơ giới trong hoặc sau gan làm cho mật không xuống ñược ống tiêu hóa.Dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa . giải phóng nhiều huyết sắc tố. túi mật lớ . các vi ti mật quản cũng có thể bị tổn thương. da niêm mạc nhợt..Viêm gan quản mật . mạch chậm.Hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường cần thiết có một chẩn ñoán nguyên nhân khẩn trương nhầm có bi II. rượu . cơn ñau quặn gan. ĐẠI CƢƠNG Hoàng ñảm là biểu hiện lâm sàng của tình trạng tăng nồng ñộ bilirubin trong máu trên mức bình a . nhiêîm trùng máu . hơi . oestrogen. III. ). huyết áp. Tăng sinh ñường mật .1. sông suối. ).. nhưng thường là trước gan 1. Các dấu hiệu khác -Tình trạng gan (ñộ lớn.Nghề nghiệp: tiếp xúc với hóa chất.3. Tăng sản xuất bilirubin Do tán huyết nhiều hơn bình thường có thể gặp trong sốt rét. chọc dò nước não tủy nếu có hội chứng màng não.Sự suy thoái tế bào gan: hội chứng xuất huyết. Theo bilirubin máu 1. súc vật. Tìm ký sinh trùng sốt . ứ lại trong thường gặp là tắc mật do sỏi IV. . lách lớn. vô niệu (leptospirose). Khám thực thể: Nhằm tìm kiếm: 2.4. tiết nhiều chất nhầy. Tiền triệu: Nhức ñầu. novobiocin. Các dấu hiệu nặng của bệnh .Chèn ép ñường mật: gặp trong xơ gan. Hoàng ñảm tại gan Do tổn thương tế bào gan. sốt giảm khi xuất hiện vàng da 2. 4. làm cho mật ở các vi ti mật quản dễ thấm vào các vi ti huyết quản.2. vàng da trẻ sơ sinh. Cần thăm khám một cách tòan thể cho phép người thầy thuốc có cái nhìn tổng quát V.. lội vùng ñầm lầy. diện ñục của gan giảm.1.2.. ñau cơ (leptospirose) 1. Theo vị trí 2.. nhiễm xoắn khuẩn. PHÂN LỌAI NGUYÊN NHÂN HOÀNG ĐẢM 1. bệnh lý não gan. ñau bụng (sỏi mật). nạo phá thai. Bilan nhiễm trùng Cấy máu. nước tiểu ñậm màu. phân bạc màu. Tiến triển của sốt: Sốt cơn có rét run kiểu sốt rét. 2.

không ñau. vàng da mắt.Hội chứng hoàng ñảm do tắc mật: Sỏi ñường mật. ant ti-HCV. ..Hồng cầu niệu (-). albumin máu giảm. xuất hiện từ 6-12 giờ sau khi ñi tiểu ñen.Siêu âm gan: Có ích lợi khi có hiện diện của hội chứng ứ mật. 3...Hủy họai tế bào gan: SGOT. anti-HBs.Soi ở bụng .Lâm sàng: tam chứng: ñau.Điện di Globulin miễn dịch. giao ñộng hay kèm rét run. xảy ra 32 trùng huyết diển biến trong 10-20 ngày song song với tiến trình nhiễm trùng. + Vàng da và niêm mạc kiểu ứ mật. . hoàng ñảm rõ thường gặp ở thể sốt rét ñái Hemog 3. sắt huyết thanh.. . tiên lượng thường nặng. 2. Cũng có những trường hợp không ñiển hình: không vàng da. nhiễm trùng huyết do vi khuẩn kỵ khí..Ứ mật: Tăng bilirubin kết hợp. + Chẩn ñoán ñược một số nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường gặp: 1. nôn ra dịch như mật. . Ở thòi kỳ tòan phát bệnh nhân sốt liên tục hay từng cơn. Thăm dò về gan .Chụp cắt lớp:có thể ñánh giá tình trạng chủ mô gan.Các phản ứng huyết thanh chẩn ñoán viêm gan siêu vi như :Tìm HBsAg. kháng thể kháng cơ trơn. tế bào lưới. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN + Chẩn ñoán sớm ñể tiên lượng và ñiều trị kịp thời và chuyển bệnh nhân ñúng tuyến. fibrinogen. + Cần phân loại các nguyên nhân của hội chứng hoàng ñảm: . tình trạng ứ mật .Sinh thiết gan 5. chủ yếu trong nhiễm trùng máu do vi khuẩn gr (-) bắt nguồn từ ñường ti h nhiễm trùng huyết có thể kèm theo hòang ñảm ở những mức ñộ khác nhau.Các phản ứng huyết thanh tùy theo tình huống 2. ña nhân trung tính tăng. Sôt rét ñái Hemoglobin + Lâm sàng: khởi ñột ngột buồn nôn. anti-HBc. ñường máu. Hemoglobin nước tiểu (+). . Huyết tán Tăng bilirubin tự do. . cơn sốt ñi ñôi với ñợt tán huyết. lúc ñầu có thể nhẹ sau Bệnh có thể ñưa ñến thiếu máu và suy thận. lách. 4.Các kháng thể tự miễm như kháng thể kháng nhân. VI. Viêm ñường mật trong gan . cấy máu có thể (+) (ña số E. Sốt rét Trong sốt rét thường có thể có hòang ñảm nhẹ. Xét nghiệm: bilirubin kết hợp t ăng kèm dấu họai tử tế bào gan h ơn là suy gan. ñau vùng hông. Chức năng gan.1. ñường mật. + Đau hạ sườn phải hoặc thượng vi. giun ñũa.Hội chứng hoàng ñảm do viêm gan: viêm gan siêu vi. tụy tạng.. Siêu Vị trí chỗ tắc có thể xác ñịnh bằng chụp ñường mật ngược dòng.Ghi hình gan bằng ñồng vi phóng . ở thể nặng tỷ lệ tử vong lên ñến 20-30% + Xét nghiệm: Hb niệu (+). ñau lan lên vai. ký sinh trùng sốt rét (+) hoặc (-) 3. gan to 30-50%.Hội chứng hoàng ñảm do huyết tán: Sốt rét. 3. chỉ sốt ñơn thuần. nhức ñầu.Suy tế bào gan: tỷ prothrombin giảm. Sốt rét thể gan mật .Chụp ñường mật: + Chụp thường + Có uống hoặc tiêm thuốc cản quang + Chụp ñường mật ngược dòng + Chụp ñường mật trong khi soi ở bụng . túi mật. có khi do sán lá gan.coli). sốt. haptoglolin. . phosphatase kiềm 31 . Nư chứng trung thành của bệnh. có khi là khối u bên ngoài hay trong ñường mật.Xét nghiệm: Bạch cầu tăng. ñau tụ nhiên hoặc khi ấn hay thở sâu. Nhiễm trùng máu Vàng da gặp khoảng15%. thư + Sốt cao ñột ngột. SGPT . Đa số nguyên nhân là sỏi.2. yếu tố V. Xét nghiệm miễn dịch học .

có thể không có triệu chứng hoặc có thể vàng da và mắ hay thể mạn tính. Bệnh thường gặp ở vùng nhiệt ñới. Mefloqiune.vàng mắt là dấu quan trọng xuất hiện 4 .. biểu hiện lâm sàng của suy gan hiếm gặp. tiểu gan có thể không nghiêm trọng lắm. Điều tri nguyên nhân . biểu hiện tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan. có thể kèm rét run. nước tiểu có albumin. . thường bệnh nhân sốt nhẹ. Nêu vài ng Nêu một số xét nghiệm ñể chẩn ñoán nguyên nhân thường gặp của hội chứng vàng da nhiễm kh ¥ . . viêm ñường mật : Dùng kháng sinh. HBV. VII. Viêm gan siêu vi Bệnh thường gặp tại gan do HAV.Chuyền máu khi có thiếu máu cấp .. Kết mạc mắt xung huyết. lách có thể lớn trong 5 . khu chăn nuôi. chán ăn. phân bạc màu. 4.10 ngày sau khi triệu chứng khởi phát và kéo dài 2 . HGV.. uể oải. dịch não tủy: bạch 00 mm3) + Hội chứng xuất huyết: Chảy máu cam. dox ycyclin 100mg x 2 viên/ngày X7ngày VIII. C ) phát ban gặp trong 5 .Phòng chống suy thận cấp. + Hội chứng thận: Ure. nôn mửa. có ñặc ñiểm lâm sàng ña dạng. tỷ lệ SGOT / SGPT < 1 .Sốt rét: Dùng thuốc kháng sổt rét như: Artesunate. creatinin máu tăng.Hội chứng hủy họai tế bào gan: SGPT. .15%.000 ñv/kg/ngày x 5 . Trường hợp nặng tăng cao.Gan lớn vừa và ñau nhẹ lúc khám. 2. màng não. . HEV.Hạ nhiệt: Không nên xử dụng một cách hệ thống nhất là khi chưa tìm ra nguyên nhân. ñỡ mệt mỏi và chán ăn hơn. chủ yếu là gan.Vàng da . li tự nhiên và tăng khi sờ nắn nhất là cơ bắp chân. gan lớn và ñau. ĐIỀU TRỊ Cần ñiều trị hổ trợ và ñiều trị nguyên nhân kịp thời: 1.Nhiễm trùng huyết. 3. Điều trị hổ trợ Tùy theo bệnh cảnh lâm sàng: . gây ra. bệnh nhân có vàng da và mắt. muối mật nước tiểu dương tính. thời gian Prothrombin kéo dài. HDV.. mệt nhiều. 5. mệt mỏi. 2. nước tiểu ñậm màu. SGOT tăng 5-10 lần trở lên so với trị số bình thường. da có thể ñ + Hội chứng gan mật: vàng da thường là màu cam giống màu lựu chín. hồng cầu. ñôi khi lách lớn. ruộng rẫy..Nhiễm Leptospira :Kháng sinh Penicillin 100.1. tiểu ít và ñậm 33 + Thời kỳ tòan phát: Bệnh nhân hết sốt.2 Cận lâm sàng . cần khỏang vài tuần nữa mới có tình trạng hồi phục về xét nghiệm. trong ñó hội chúng nhiễm trùng là cơ bản + Hội chứng nhễm trùng: Sốt cao 39-40 ñộ ñột ngột. ñau hạ sườn phải. trụ niệu + Hội chứng màng não: Là biểu hiện quan trọng trong giai ñọan miễn nhiễm.25% trường hợp + Thời kỳ hồi phục: Bệnh nhân cảm giác khỏe. chủ yếu bilirubin trực tiếp. Lâm sàng Lâm sàng của viêm gan siêu vi thay ñổi.Ngoài các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của sốt rét. . hỏi ôn tập Trình bày cơ chế và phân loại vàng da theo vị trị Trình bày các dấu hiệu nặng của hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng. ñặc biệt ở vùng nông thôn. cơ ñùi.7ngày. các dấu hiệu lâm sàng hầu như không còn nữa.Hội chứng ứ mật: Bilirubin tăng. nếu tỷ lệ giảm < 30% tiên lượng nặng. PH NG BỆNH Tùy theo nguyên nhân Câu 1.8 tuần sau ñó giảm dần. HCV. 5. Lâm sàng bao gồm 5 hội chứng chính. bạch cầu.Chống choáng nếu có . . sắc tố mật.. 5. tu rở về bình thường. ban xuất huyết. thận. có thể ngứa. chá viêm gan siêu vi B. Viêm gan siêu vi thể cấp ñiển hình diễn qua 4 giai ñọan: + Thời kỳ ủ bệnh: Thay ñổi tùy theo lọai virus gây bệnh + Thời kỳ khởi phát: Sốt là dấu hiệu thay ñổi. Nhiễm Leptospira Là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người.Tỷ prothrombin bình thường thể thông thường. Tetracyclin.

HỘI CHỨNG SỐT PHÁT BAN NHIỄM TRÙNG Mục tiêu Ts. do viêm thành mạch máu (vasculitis). Các hình thức biểu hiện khác nhau của các lọai ban sẽ giúp người thầy thuốc giới hạn lại caúc lâm sàng và dịch tễ. Do ñó.Các thuốc ñã xử dụng trong vòng một tháng trước ngày có ban. do xuất huyết. Nội dung Có rất nhiều bệnh có biểu hiện sốt và phát ban.Bệnh nhân có bất thường hay bệnh tim mạch ? Bệnh nhân ñang dùng thiết bị trợ giúp nhân tạo hân tạo. Có bị ñộng vật hay côn trùng ñốt .Tử ban chìm : không sờ thấy gờ lên mặt da.Tử ban nổi: gồ lên mặt da. 2. ñường kính > 5mm. có thể cho chẩn ñóan khá chính xâc trong những t I. . 2. Xác ñịnh vị § §¦ .) 2. Có thể tập hợp lại thành Mày ñay cổ ñiển ( không do mao mạch) thường chỉ xuất hiện 24-48 giờ rồi lặn. hồng ban) ..Có nguy cơ mắc bệnh lây qua ñường tình dục ? . 35 . 34 Trước một bệnh nhân có vàng da cần hỏi gì ñể chẩn ñoán nguyên nhân Điều trị hổ trọ hội chứng vàng da nhiễm khuẩn 6.Có tiếp xúc với ñộng vật gì ? ( vật nuôi hay ở ngòai nhà). Có dạng cao nguyên. không phẳng như maøng.Mụn mũ (Pustule) : là mụn hay bọng mà dịch chứa là mũ. . trong nhiều trường hợp.Dát (macule): nằm phẳng so với mặt da.1. Tiền sử về chủng ngừa.Ban không xuất huyết (thường gọi là ban ñỏ. . Có ñịnh hướng chẩn ñóan và cho các xét nghiệm cần thiết ñể xác ñịnh nguyên nhân sốt phát ban. Khám và ghi nhận ñầy ñủ các dữ kiện liên quan ñến một trường hợp sốt phát ban. vùng thay ñổi sắc tố giới hạn tương ñối rõ.Ban xuất huyết ( tử ban : purpura) . 5.4.Du lịch : có ñến vùng nào có các bệnh ñịa phương ñặc biệt ñang lưu hành ? .Có tiếp xúc với người nào có bệnh tương tự ? .Mày ñay (wheals hay urticaria.Ban dạng bọng nước hay mụn mũ. Ban nổi lên thế nào so với bề mặt da ? (hình thái nổi dậy: eruption) . sau ñó xuất huyết. trong ñó ñịnh bệnh sớm sẽ giúp g giảm lây lan cho cộng ñồng.Mụn nước : vesicule ( < 5mm) và bọng nước : bullae (>5mm) : những túi có chứa dịch nổi lên . BsCK1 Nguyễn Lô 1.Mảng (plaque) : nổi lên khỏi mặt da. . có thể giúp người bệnh thóat chết trong một số xuất huyết do não mô cầu. Gồm: ban xuất huyết lấm tấm (Pet 3mm và mảng xuất huyết (echymose) ñường kính > 3mm.2.Tình trạng miễn dịch hiện tại của bệnh nhân. MỘT SỐ NGUYÊN TẮC KHÁM MỘT BỆNH NHÂN SỐT PHÁT BAN 1. Khám biểu hiện ban 2. 2.Nốt (nodule) : nổi khỏi mặt da. Bản thân từ “ n” cũng ñã bao hàm nhiều hình mao mạch hay phản ứng của da) biểu hiện ở da và niêm mạc. catheter. Phân lọai ban . sốt phát ban thường là một c Tuy nhiên ña số nguyên nhân gây sốt phát ban là vi sinh vật. hives) : ở dạng sẩn hay dạng mảng.Sẩn (papule) : nổi lên khỏi mặt da. Một số vấn ñề khác Cũng cần xác ñịnh thời ñiểm xuất hiện ban so với sốt và một số triệu chứng khác. nhưng bề mặt cong. ñường kính > 5mm. . và cao hơn nữa . bề mặt phẳng s u .3. . Bài 6. Một số vấn ñề cần lưu ý .Bệnh nhân có chích ma túy và dùng chung kim tiêm với người khác không ? . ñường kính ban < 5mm .

dạng dát hay dạng sẩn xuất hiện ban ñầu ở thân. ở thân xuất hiện ban lan tỏa.Sởi: thường mọc ñầu tiên ở chân tóc. Nhưng không có ở n ñỏ riêng rẽ.Bệnh Lyme : Ban di chuyển mạn tính (erythema chronicum migrans) là một bệnh mới phát hiện . Đôi khi rất quyết sởi. . Ban dát sẩn. . sơ nhiễm HIV. người ñọc có thể tham khảo thêm tài liệu liên quan. chảy máu k iêm màng não nước trong. chủ yếu gặp thường có mầu hồng sáng.Ban thương hàn : xuất hiện ở thân rồi lan ra các chi. . chỉ ñề cập ñến một số bệnh tòan thân có sốt và phát ban. kéo dài chừng 3 tuần. . lòng bàn .Ban do Leptospirose :Ban thường có dạng dát sẩn. kèm theo hội chứng hiện ñối xứng và khu trú ở xương chày. màu sáng xuất hiện ở maú sau khi hạ sốt kèm với vùng da quanh miệ má phản ứng sau một cái tát. còn gọi là ñào ban (roseola).. Hôm sau. Chúng tôi cũng chỉ trình bày một Những trường hợp khác. Có tiền sử vào vùng dịch tế ñịa phương và thường tìm hạch ở vùng bị mò cắn. Ban chủ yếu mọc ở chi Loại nầy thường xuất hiện ở các chi.) II. kích thước 2-3mm.Sốt và phát ban trước xương chày : một dạng nhiễm xoắn khuẫn Leptospira.Hồng ban nhiễm trùng (erythema infectiosum) : do parvovirus B19 gây ra. . Có thể xuấ . có thể lan vào thân hay không.Barr thường nổi ban khi dùng Ampicilline. Tốc ñộ lan của ban ( vùng. nhưng chủ yếu ở lòng bàn tay. Tuy nhiên ở nước ta ít gặp. 2-4 mm.không có mảng ñỏ chung quanh v . khiến ta có cảm giác như sờ vào vải mặt trong má. nhưng về sau tập hợp lại ngày càng nhiều. nấm. Có ñối xứng ? Quá trình lan từ thân ra tứ chi hay ngược lại.4. nhưng không ñặc hiệu vì có thể gặp ở bện hân do EB. Chú ý ñừng lầm với dấu Fordyce (tuyến bã lạc chỗ. kèm theo xung huyết kết mạc.Giang mai thời kỳ 2: ban thường xuất hiện tòan thân. 1.Ban do phản ứng thuốc cũng rất hay gặp và không thể phân biệt ñược với ban do một số virus. Khám tòan diện Khám tất cả các cơ quan và hệ thống khác ñể phát hiện các triệu chứng khác.Sốt do Ricketsia ricketsi ở vùng núi ñá Hoa kỳ : (Rocky moutain spotted fever) : Mặc dầu cá tsia khác thường có ban mọc chủ yếu ở thân. Sau ñó. Thiết nghĩ như thế thuận tiện hơn cho chẩn ñóan. Là những chấm hồng. Có nhiều cách ñể Có thể phân lọai theo nguyên nhân: virus. Dựa vào tiền sử có dùng thuốc. ban mọc cùng lần hay lần lượt ? có các ban ở các ñộ tuổi khác nhau không ? Có nội ban t ? Có ñể lại sẹo hây dấu vết gì trên da khi ban mất ñi không ? 2. trừ du khách hay Việt kiều về nước. vi trùng. sau ñó lan dần xuống thân và tứ chi. Hồng ban có ánh trắng. Ban do dị ứng thuốc thường gặp ở một số cơ ñịa. . Hạch sau tai. 36 . nhưng cũng c Still : thường có màu như cá hồi.Ban do sốt mò: phân bố chủ yếu ở thân. Lọai nầy thường xuất hiện ban ở các chi trước. PHÂN LỌAI VÀ MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM THEO NGUYÊN NHÂN Ở phạm vi bài nầy. dị ứng. tsutsumaguchi. Là phát hiện sớm. 2. .tòan thân. Tử vong lên ñến 30% nếu không ñược ñiều trị kịp thời. Những biểu hiện b itis) hay chốc (impertigo) ñược dành cho giáo trình da liễu. thường có ngứa. nhưng không phải lúc nào cũng phân biệt ñược. Cần tránh lây cho o thai nhi. Bệnh cảnh thường t rồi tự hồi phục. Ở người lớ i mẹ bị nhiễm virus nầy. Trường hợp nặng (bệnh Weil) ban xuất huyết. xuất hiện rồi mất ñi theo từng ñợt cấp của thấp tim. Chưa ñược phát hiện ở nước ta. Những người nhi mide.Sởi Đức (rubella) : Cũng khởi phát từ chân tóc như sởi. nhiễm trùng ñơn nhân do EBV c an tương tự như sởi. kèm theo nổi hạch và viêm họng. những bệnh nhân nhiễm virus Epstein .Ban của một số bệnh tạo keo : ban lupus ban ñỏ thường có hình cánh bướm ở mặt. do các nguyên nhân không nhi hân lọai theo tính chất và phân bố của ban. . . Thường xuất hiện ở thân hay ở gốc chi. sau cơ ưc ñòn chủm. có thể thay ñổi sắc ñộ khi thay ñổi nhiệt ñộ. Ban nầy một mạng lưới. . chủ yếu mọc ở thân : là lọai sốt phát ban phổ biến nhất. .Một số enterovirus như Echovirus hay Cosxackie. tòan trạng không tuần sau khi ñã ngưng thuốc.Ban vòng (Erythema marginatum) trong thấp tim: thường khá lớn.Ngọai ban xuất hiện ñột ngột (exanthem subitum). viêm khớp hay gặp ở người lớn. Nhưng khi lan xuống thân thì ban ở huyết ở vòm miệng khẩu cái ( dấu Forchheimer) gợi ý. Thường gặp ở trẻ từ uổi. . có biến mất sau 2 ngày.

Ban dạng nốt . Gặp ở trẻ < 8 tuổi.Bệnh lở mồm long móng ở người do virus Coxsackie A16: Ở mồm. Nhưng thường tìm thấy vết ñen do . 5. Bệnh thường lành tính. ấn ñau tạo cảm giác như một bọng nước. Ban ñối xứng ñầu gối. họ peni. Ở những nếp lằn da. C. . xen kẽ tổn thương với bệnh da có sẵn. Kèm theo hạch cổ. thường biến 38 mất trong 24 giờ. Về sau cũng biến thành các bọng nước. Đường kính 2-3mm trên một . do thuốc. 6.Ban trong hội chứng bong da do tụ cầu (Staphylococcal scalded-skin syndrome) : Thường do tụ cầu type phage II. viêm phổi liên cầu. Nguyên nhân thư 4. nhưng với lọai vaccine virus chế hiện ñầu tiên ở các ñầu chi rồi lan vào thân. Ban huyết trong bối cảnh nhiễm trùng nặng.Ban do Rickettsialpox : Do Ricketsia akari như thủy ñậu.. .Hội chứng ñỏ da bong vảy: Thường ở ñàn ông > 50 tuổi. . Có thể gặp viêm cân họai tử ( s).Ban do nhiễm Vibrio vulnificus và P. Ban xuất hiệ ñau. nhiễm trùng (he coplasma pneumoniae). . lòng bàn tay. ấn ban ñầu xuất hiện những vòng ban 37 dạng sẩn.Hội chứng Sweet: Biểu hiện các nốt phù.Thường gặp ở người 30-60 tuổi .Sởi không ñiển hình: Thường gặp ở người có chủng ngừa sởi. Đặc ñiểm ban : ban ñỏ.Thể bán cấp :xuất hiện các nốt tay hay ngón chân. ở ñây tổn thương tòan bộ lớp thượng bì. Cũng có lưỡ . phù bàn tay. 0. Xuất hiện ñầu tiên ở mặt an da nhạt màu. Nếu có sốt. ấn mất. Hoặc có từng mảng xuất huyết nhỏ.Hồng ban nốt (Erythema nodosum) : biểu hiện bởi các nốt ban dưới da. Về sau bong vảy. ban dễ dàng tạo thành một bọng nước ( dấu Nikolsky). mày ñay có sốt kéo dài ñến 5 ngày. Tử vong 30%. Ban dạng mày ñay Mày ñay cổ ñiển thường không kèm theo sốt. . bàn chân. lớn. tụ cầu. có thể chuyển thành dạng bọng nước hay . Ở giai ñọan bong vảy. . ña số phụ nữ. Nhưng ở người lớn hay trẻ suy giảm miễn . có khuynh hướng hình thành các bọng nước. Tiền sử có thể có săng giang mai. nhưng cũng gặp ở người lớn. khủyu tay.Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Thường do liên cầu. Các ban dạng bọng nước . màu h i dưới nhưng ñôi khi cũng có ở chi trên. có các ñừơng ban ñỏ ( ñ như dâu tây (strawberry tongue). guyên nhân chưa rõ. ñau cơ.Họai tử da nhiễm ñộc: ban lan tỏa. aeruginosa: gặp ở những người suy giảm miễn dịch. Họai tử các nốt gợi ý nhiễm Aspergillosi s.Tinh hồng nhiệt (Scarlatine fever) : Nguyên nhân ban ñầu thường do ngọai ñộc tố gây sốt A. khi ấn vào. Ban xuất huyết ở da và niêm mạc. có một bệnh da mạn tính như vảy nến. Ví dụ : nhiễm Candi da tropicalis) với sốt.Ban trong sốc do tụ cầu (SSS): thường do ñộc tố tụ cầu 1 và ñộc tố ruột B. Nguyên nhân có thể là bệnh huyết thanh. 7. có thể lan tòa . xuất hiện những bọng nước. mày ñay thường có nguồn gốc do viêm cá như mày ñay cổ ñiển.Ban trong bệnh Kawasaki : ban dó dạng như tinh hồng nhiệt hay hồng ban ña dạng. bao quanh bởi một vòng sáng và bên ngòai có thể có một vòng b . Các ban thường là hậu quả thứ phát. . Da ráp như khi sờ vào giấy nhám.. Hầu hết gặp ở trẻ 2-10 do liên cầu nhóm A.Các thương tổn của Crytococcus hay Penicillum ma có thể giống hệt u nhầy lây (molluscum contagium).Hồng ban ña dạng: nhiều nguyên nhân: thuốc (sulfa. Hay gặp ở phụ nữ từ 15-30 tuổi. Thể thương Janeway là những ban dát ñỏ hay xuất huyết. . họ phenyltoin). Chủ yếu gặp ở trẻ con và người lớn suy giảm miễn dịch. rồi sẩn rồi thành bọng nước. . . Thường xuất thường gợi ý ñến hồng ban nốt nhiều hơn. ban dạng nốt. thường bong vảy.Thủy ñậu : Ban ñầu ở dạng dát.Ban do sốc ñộc tố liên cầu nhóm A: giống ban tinh hồng nhiệt. Ban xuất huyết . Kèm theo ñau khớp (5 trùng. nhưng không có hình ảnh lưỡi dây tây hay mảng trắng quanh ban. Hồng ban bong vảy Các ban về sau thường có hiện tượng bong vảy. không ñau ở lòng bàn tay hay lòng bàn c 3.25cm. Bong vảy sau 7-10 ngày.rộng rãi. Ban thường bong vảy vào tuần thứ 2. Dấu Nikolsky da tụ cầu chỉ ảnh hưởng ñến lớp nông. nhiễm trùng huyết. số bệnh ác tính cũng có mày ñay kèm với sốt. hồng nhiệt. Ban thường là một vùng ñỏ.viêm kết mạc. không lóet. .Ban do nhiễm nấm lan tỏa : Thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. bàn chân. . Ban ñỏ lan t mạc.

Ban nhiễm khuẫn não mô cầu mạn tính: có nhiều dạng ban. Câu hỏi ôn tập 1. bàn tay. bàn ch yết ác tính. ngay ở các nước có mức sống cao. do ăn phả i thức ăn bị nhiễm vi khuẩn hay ñộc tố cuả chúng. Nhanh chóng biến thành mọng nước xuất huyết.. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I. số lượng vi khuẩn ñủ ñể gây khuẩn. S. Bs Trần xuân Chương 1. Dạng dát sẩn. ĐẠI CƢƠNG Nội dung Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn là nguyên nhân gây tiêu chảy cấp thường gặp. Typhi murium. Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm. dạng nốt. hình sao. bản chất có giống hồng ban hay tử ban không? 39 Bài 7. có khi dạng bọng nước xuất huyết Các tổn thương (thường số lượng < 40) thương phân . Thường ở chi dưới. 3. Hay gặp ở trẻ em và những người cắt lách hay giảm bổ thể ( C5-C8). 4.Ban xuất huyết do enterovirus : nguyên nhân là echovirus 9 và Coxsackievirus A9.Nhiễm lậu cầu lan tỏa: Dạng sẩn (1-5 mm) rồi biến thành mụn mũ xuất huyết với một lõi họai Hiếm hơn. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Type huyết thanh thường gặp là S. NGUYÊN NHÂN 1.Ban do sốt xuất huyết Dengue : Ban xuất huyết lấm tấm. . rồi họai tử. II. thức ăn bị nhiễm thường gặp là trứng không ñược nấu chín. rõ rệt. số lượng tăng bọng nước.Ban do giảm tiểu cầu (thrombotic thrombocytopenic purpura): dạng ban xuất huyết lấm tấm có rõ nguyên nhân. 2. Mục tiêu NHIỄM TRÙNG NHIỄM ĐỘC THỨC ĂN Ts. . Ban chủ yếu mọc ở thân và các chi. . mụn nước hay mày ñay. Enteritidis. có thể dạng dát sẩn. chuyển lên tuyến trên ñúng lúc và kịp thời. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu ¨ .Ban xuất huyết ác tính trong hội chứng Waterhouse-Friderichson : Là những mảng xuất huyết.Nhiễm khuẫn huyết cấp do não mô cầu : Ban ñầu là những chấm xuất huyết nhỏ. . Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số yếu tố dịch tể học của bệnh. 2. Kể một số bệnh nhiễm virut có biểu hiện ban toàn thân hay gặp ở Việt Nam. 5. 3. Xử lý ban ñầu. Phân biệt hồng ban và tử ban. Thủy ñậu ñược xếp vào loại ban nào. dạng ban xu với tâm màu xanh xám nhạt. . Kể một số bệnh nguy hiểm ñến tính mạng có biểu hiện ban ở da. Nhưng cũng có xuất hiện ở mặt. Đặc ñiểm: ban xuất huyết rải rác. 4. Phân loại các loại ban theo quan ñiểm Tây y? 2.

Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do ngoại ñộc tố tụ cầu, thức ăn thường bị lây nhiễm bởi người mang tụ cầu vàng (nhọt, chín mé..), thời gian nung bệnh từ 1-6 giờ 3. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do các vi khuẩn khác qua trung gian ñộc tố - Clostridium perfringens: thường do ăn thịt không ñược nấu chín hay thức ăn hâm lại khô bệnh 8 -12 giờ. - Clostridium botulinum. III. DỊCH TỄ HỌC 1. Phương thức lây truyền Chủ yếu là ñường phân miệng , do uống nước hoặc ăn thức ăn bị nhiễm bẩn 2. Nguồn bệnh - Nguời bệnh - Người lành mang trùng : ñây là nguồn lây quan trọng 3. Tuổi : có thể gặp ở trẻ lớn và người lớn . 4. Giới : Không có sự khác biệt giữa nam và nữ 5. Mùa: Bệnh thường xảy ra vào mùa nóng. 6. Tình hình kinh tế, xã hội Bệnh thường xảy ra ở các nước nhiệt ñới, kém phát triển, ñiều kiện vệ sinh kém. 7 . Yếu tố nguy cơ 40

- Cơ ñịa: Trẻ nhỏ, trẻ suy dinh dưỡng, người suy giảm miễn dịch. - Tập quán ăn uống thiếu vệ sinh : ăn thức ăn chưa ñược nấu chín, hâm lại nhiều lần, không có thói quen rửa tay trước khi ăn và sau khi ñi cầu. - Điều kiện vệ sinh kém - Sử dụng nguồn nước không sạch IV. SINH L BỆNH 1. Do vi khuẩn sinh ñộc tố Staphylococus, C. Perfringens sản xuất ra ngoại ñộc tố trong thức ăn gây bệnh cảnh viêm dạ dà khuẩn hoạt hóa hệ adenylcyclase của tê úbào ruột gây tăng sự bài tiết của nước và ñiện g ong lòng ruột hiện diện một lượng lớn các dung dịch có áp lực thẩm thấu cao vượt quá khả năn chảy nhiều. Chức năng hấp thu của ruột non và ñại tràng vẫn còn nguyên vẹn. 2. Do vi khuẩn xâm nhập vào thành ruột. Vi khuẩn bám dính, xâm nhập vào trong thượng bì, gây nên các tổn thương ở ñại tràng, dẫn tử, hồng cầu, bạch cầu. Phân thường lỏng là do ảnh hưởng trực tiếp ñến sự hấp thu của ñại 3. Cơ chế phối hợp Salmonella có thể gây iả chảy bằng cơ chế phối hợp: do ñộc tố và xâm nhập V. LÂM SÀNG 1. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Phát bệnh thường ñột ngột, thời gian ủ bệnh thường từ 12-36 h, phân lỏng, thối, kèm sốt cao, chứng kéo dài 2-3 ngày rồi khỏi nhanh. 2. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu Bệnh khởi cấp tính với: buồn nôn, nôn mửa, ñi cầu phân lỏng, toàn nước, số lượng nhiều, ph máu, nhiều lần trong ngày. Bệnh nhân thường không sốt hoặc sốt nhẹ, ñau bụng ít hơn so vớ nôn mửa, có thể gây mất nước nhanh và nặng, ñặc biệt ở trẻ nhỏ và người già. Bệnh nhân dễ bị mất nước, có khi gây trụy mạch, bệnh thường tiến triển thuận lợi. Cấy phân nh. Nguyên nhân C. Perfringens Thức ăn Sửa, các chất có sưă,Trứng,Thịt, Đồ biển Thịt, sản phẩm của thịt (ñóng hộp) Thời gian ủ bệnh (12 giờ) Sốt Ngắn (6-12 giờ) Dài (12-36 giờ) (-)

¡

Staphylococus Sửa, thịt, sản phẩm của thịt

Salmonella spp.

Ng

(+) (++) ( ) Tiêu chảy (++) Bảng 5: Phân biệt nguyên nhân theo triệu chứng VI. CẬN LÂM SÀNG 1. Quan sát trực tiếp một mẫu phân tươi 41

(+) Nôn mửa ( ) (+++) (+)

Có thể cho phép ñịnh hướng chẩn ñoán trong một số trường hợp. 2. Soi phân Tìm bạch cầu hoặc vi khuẩn .Có bạch cầu khi iả chảy do tác nhân xâm nhập niêm mạc ruột, âm t g xâm nhập niêm mạc ruột hoặc do ñộc tố ruột. 3. Cấy phân Để xác nhận tác nhân gây bệnh chính cần sử dụng nhiều loại môi trường hiếu khí, kỵ khí, y nhiên rất khó, vì khi cấy phân (+) lại có thể do tác nhân gây bệnh khác. 4. Các xét nghiệm khác Nhằm hướng dẫn trị liệu trong các trường hợp nặng như: Hct, ure máu, ñiện giải ñồ , dự tr VII. ĐIỀU TRỊ 1. Nguyên tắc ñiều trị + Điều chỉnh, ngăn ngừa, chống mất nước và ñiện giải và rối loạn thăng bằng kiềm toan. + Điều trị nhiễm trùng ruột bằng kháng sinh nếu cần. + Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ theo yêu cầu ñiều trị trong và sau khi hết ỉa chảy. + Điều trị triệu chứng và biến chứng nếu có 2. Bù dịch và ñiện giải Đánh giá lượng nước mất sơ khởi, thường dựa vào lâm sàng và cân nặng. 2.1.Bù nước và ñiện giải, ñiều chỉnh thăng bằng kiềm toan: tùy thuộc vào ñộ mất nước và loạ - Mất nước nhẹ hoặc trung bình ( còn uống ñược) cho uống dung dịch ñiện giải ORS - Mất nước nặng hay trung bình nhưng ói nhiều không uống ñược: Đối với người lớn: Chuyền các dung dịch ñẳng trương như Ringer lactat, dung dịch muối ñẳng tr h quay (người lớn có thể chuyền 1 lít trong vòng 10- 15 phút). Sau ñó ñiều chỉnh dịch truyền 2.2. Điều trị duy trì Sau khi ñã bù số lượng nước mất sơ khởi, cần bù số nước mất thêm sau khi nhập viện, và lượng nước cần thiết cho nhu cầu bình thường của cơ thể 3. Điều trị nhiễm khuẩn + Đối với vi khuẩn sinh ñộc tố: Không ñiều trị kháng sinh. + Đối với Salmonella: có thể dùng các kháng sinh như: Bactrime, Acid Nalidixic, tuy nhiên hiện nay kháng sinh thưòng dùng các Fluoroquinolones như: - Ofloxacine 0,2g x 2 viên / ngày - Ciprofloxacine 0,5g x 2-3 viên / ngày 4. Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ trong và sau khi hết tiêu chảy 5. Điều trị triệu chứng và biến chứng - Thuốc cầm ỉa chảy - Thuốc hấp phụ ( kaolin, than hoạt... ) không có tác dụng 42

- Thuốc á phiện và dẫn xuất á phiện: Làm giảm ñau nhưng làm chậm thải vi khuẩn nguy hiểm v g - Hạ sốt bằng lau mát , lau ấm , cẩn thận khi dùng thuốc hạ sốt ở trẻ nhỏ - Chống co giật: Nếu kèm sốt cao thì phải hạ nhiệt . Mất nước và rối loạn ñiện giải thì phả - Tránh dùng các thuốc nâng huyết áp, trợ tim, cortcoide VIII. PH NG BỆNH 1. Vệ sinh ăn uống và vệ sinh thực phẩm - Không ăn các thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc - Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín - Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn - Giữ thức ăn chín và bát ñĩa sạch cách ly với thực phẩm và bát ñĩa có thể bị ô nhiễm. - Rửa tay bằng xà phòng trước khi nấu ăn, trước khi ăn uống , trước khi cho trẻ ăn và sau k hiện, hiệu quả và thích hợp ở mọi nơi - Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn,

¥

2. Phát hiện và ñiều trị người mang mầm bệnh 3. Nước uống - Nguồn cung cấp nước phải bảo ñảm sạch, không bị ô nhiễm bởi các nguồn nước bẩn ngấm vào - Bảo quản các nguồn nước, ngăn không cho súc vật lại gần - Chứa nước trong các thùng sạch, ñậy nắp kín, dùng gáo có cán dài ñể múc nước. - Nước uống phải ñược ñun sôi ñể nguội 4. Vệ sinh các nhà ăn tập thể, các nơi chế biến thức ăn công cộng - Bếp nấu ăn phải bảo ñảm hệ thống một chiều - Kiểm tra sức khỏe ñịnh kỳ nhân viên nấu ăn và phục vụ ăn uống - Quản lý nhân viên mắc bệnh nhiễm trùng mãn tính, nhất là nhiễm trùng ñường ruột, da . 5. Hố xí - Cần có hố xí hợp vệ sinh, tất cả mọi người trong nhà phải ñi cầu vào hố xí , phải giữ cho - Nếu không có hố xí thì cần phải xử lý phân xa nhà ở, ñường ñi hoặc nơi trẻ em hay chơi ñùa, xa nguồn nước sử dụng ít nhất 10 m. 6. Giáo dục nhân dân hiểu các biện pháp phòng bệnh Câu hỏi ôn tập 1. Kể tên những tác nhân phổ biến gây nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ở Việt Nam ? 2. Nêu ñặc ñiểm cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn sinh ñộc tố ? 3. Triệu chứng lâm sàng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella ? 4. Kể tên các kháng sinh có thể dùng ñể ñiều trị nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella 5. Nêu các biện pháp vệ sinh công cộng ñể dự phòng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ? 43 Chƣơng 2. CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN Bài 8. BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Mục tiêu Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Liệt kê ñược tên và tần 2. Phân tích ñược các ñiều .3. Chẩn ñoán xác ñịnh lâm 4. Phân biệt ñược các biến 5. Sử dụng kháng sinh ñúng 6. Hướng dẫn cách dự phòng Nội dung

suất mắc các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp. kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ sàng bệnh viêm màng não mủ ñổi dịch não tủy một số bệnh viêm màng não thường gặp trong ñiều trị viêm màng não mủ một số bệnh viêm màng não mủ thông thường

I . ĐẠI CƢƠNG Định nghĩa: Viêm màng não mủ ñể chỉ tình trạng khi bất kỳ một phần nào của tổ chức màng não b của màng não sẽ lan tỏa ñi khắp nơi biểu hiện trên lâm sàng một hội chứng nhiẽm trùng và hội Tổ chức màng não bao phủ toàn bộ não, sàng não, não thất và tủy sống; bào gồm màng cứng, khoa g dưới nhện. Do vị trí tiếp cận của não và màng não nên ñôi khi bệnh lý màng não cũng có thể Khi lâm sàng có biểu hiện của hội chúng màng não thì ñó chính là một tình trạng cấp cứu cần p yên nhân. Việc ñiều trị trễ sẽ tăng tỷ lệ tử vong và ñôi khi còn ñể lại di chứng II. NGUYÊN NHÂN Ở người trưởng thành S. pneumoniae là tác nhân gây viêm màng não thường gặp nhất, kế ñến là N ia monocytogene. Ở người trên 60 tuổi tác nhân gây bệnh có thể tìm thấy là các trực khuẩn gra Ở trẻ em Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Neiseria. meningitidis là các n guyên nhân gây viêm màng não thường gặp. Trẻ sơ sinh streptococcus nhóm B cũng như trực khuẩn coli và Listeria monocytogene cũng là nguyên nhân hay gặp.

III.1 Ngoại cảnh .Cơ ñịa + Nam mắc nhiều hơn nữ + Sơ sinh và trẻ nhỏ . viêm tai xương chũm. mẫu giáo . 44 Bệnh khá phổ biến ở nước ta. Pseudomonas osa và trực khuẩn gram âm. Người nhiễm HIV.mùa thu. meningitidis có thể gây dịch viêm màng não ở nhà trẻ.6 tuổi > 6 tuổi & . ngoài tác nhân gây viêm màng não thường gặp là nấ ia monocytogene. ñăt catheter tĩnh mạch .Nhiễm trùng ñường hô hấp trên.Viêm nội tâm mạc .Viêm tai giữa .3. vì các yếu tố gây viêm vào màng não qua máu từ các ổ nhiễm tiên phổ biến do ñó viêm màng não chủ yếu là do vi khuẩn.Sau phẫu thuật thần kinh các tác nhân gặp tần suất cao là Staphylococcus aureus. tro Tỷ lệ này cao hơn 3-4 lần ở các nước phát triển. người già yếu mắc nhiều hơn trẻ lớn và người lớn + Người bị cắt lách dễ bị viêm màng não do phế cầu . haemophilus influenza type B và trực khuẩn gram (-) 1. Tại Mỹ hằng năm 10/105 người mắc. coli Streptococcus Staphylococcus Listeria monocytogenes Vi khuẩn không xác ñịnh 0. huyết khối tĩnh mạch .Các ổ nhiễm trùng cạnh màng não: Viên xoang sàng. giảm miễn dịch. . xoang bướm . 1 Các yếu tố nguy cơ 1. khoảng 10 % trường hợp viêm màng não kh trị. Neiseria.Abces não . ñiều trị corti i thời kỳ 2.2 Nội tại . . pneumonia E.Chấn thương sọ não 1. xoang trán . 2 Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi Độ tuổi ngƣời lớn Tác nhân gây bệnh Haemophylus influenza Neisseria meningitidis S. DỊCH TỄ HỌC Bệnh xảy ra ở mùa lạnh.Các tình trạng bệnh lý toàn thân: Đái ñường. Môi trường: Hemophilus influenza. cao ñiểm là mùa xuân .2 % 0-1 1-4 30-50 40-60 2-5 2-10 5-10 40-50 % 20-30 10-30 1-4 2-5 1-2 1-2 5-10 5% 25-40 40-50 Sơ sinh < 2 tháng > 2 th.Theo báo cáo của viện Vệ sinh dịch tể trung ương trong 10 tháng ñầu năm 2002 cả nước ta não mô cầu tỷ lệ tử vong khoảng 2%. suy dinh dưỡng. viêm phổi .

Coli). Brudzinski(+). . Chính sự sự rối loạn tính thấm của màng não khi bị viêm khiến cho bệnh cảnh lâm sàng của viêm màng não che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não. . da. viêm tai xương chũm . Đ hân gây bệnh khi vượt qua ñược hàng rào máu não sẽ phát triển và lan tràn rất nhanh. khi vi khuẩn ñi vào màng não qua dòng máu từ não thì cũng có bệnh cảnh viêm não V. có khi dấu hiệu sốt rất kín ñáo .Đường xâm nhập thường là mũi họng . Trong viêm mà uanh mạch máu và màng nuôi có thể bị xé rách . Vạch màng não Diễn biến viêm màng não rất phức tạp. một tỷ lệ thấp tiến triễn mạn tính và có tính hồi qui như viêm màng não lao. Tuy nhiên có khoảng 20-40% số bệnh nhân có viêm màng não mà .Dấu màng não ñược kèm theo với tình trạng nhiễm trùng toàn thân . VII.Sốt cao ñột ngột . Bình thường nồ ñặc biệt hoạt ñộng của globulin miễn dịch và bổ thể dường như không có hiệu quả. leptospira. hiếm hơn Listeria monocytogenes . CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác nhân gây bệnh thường từ ổ nhiễm tiên phát từ ñường hô hấp trên. Nếu vi khuẩn có tiềm năng ái tính HI. ñặc biệt với ban xuất huy n xuất huyết hoại tử kèm choáng. hoặc sốt cao từ từ . Để kết dính và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc. Do tăng tiết ADH b VI. toxoplasma.Phản ứng viêm ở màng nuôi. nấm. phổi.Các biến ñổi khác có thể gặp là: + Tràn dịch màng cứng + Viêm ñộng mạch não + Viêm tắc tĩnh mạch vỏ não + Viêm tắc mao mạch ở lớp vỏ màng não kế cận với màng não viêm + Ống tủy sống cũng có thể chứa dịch viêm. vi khuẩn ñi vào và sống trong lòng nội mạch h lẫn tránh hệ thống bổ thể lưu hành ñể khỏi bị tiêu diệt .5-10 1-3 5-10 5 5-10 Bảng 6: Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi 45 IV.Nhờ có màng nuôi che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não.. Các cấu trúc cạnh não cũng có thể có những tha h màng nuôi có thể tạo thành mạch lựu và tắc mạch . . màng nhện và dịch não tủy làm cho màng não dày ra.Vượt qua hàng rào máu não. tăng áp áp nội sọ thường do: 46 Chết tế bào Tăng tính thấm mao mạch do các cytokin Tăng áp lực thủy tĩnh (phù não kẽ) do tắc nghẽn tái hấp thu dịch não tủy . vượt qua hàng rào mạch náu não rồi Viêm màng não do vi khuẩn xãy ra khi các yếu tố ñộc sinh bệnh vượt qua cơ chế ñề kháng của cơ . nội tâm mạc. Mặc khác hi tỏ ra kém hữu hiệu ngay cả khi hàng rào máu não bị phá vỡ trong viêm màng não do vi khuẩn. tuy nhiên các phần kế cận g trái lại. ch iêm xoang.Xâm nhập và sống sót trong lòng mạch máu. thì sẽ tìm cách lọt qua hàng rào máu não vào trong dịch não tủy.Hội chứng màng não thường gồm các triệu chứng: Dấu cơ năng:Nhức ñầu Nôn Táo bón Dấu thực thể : thăm khám có thể phát hiện: Cứng cổ. tác nhân gây bệnh phải sản xuất các pro au khi gắn và xâm nhập ñược vào biểu mô niêm mạc. viêm tai giữa.Sống ñược trong dịch não tủy. tuy nh huyết. . E. LÂM SÀNG MỘT SỐ VIÊM MÀNG NÃO MỦ THƢỜNG GẶP 1 Viêm màng não do não mô cầu .Bệnh có thể thành dịch và xuất hiện theo mùa nhất là muà lạnh. vào máu. + Phù não. phù nề . Kernig (+). amip.Tác nhân gây viêm màng não kết dính ñược và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc người bện . dịch viêm hiện diện ở khoang dưới nhện + Tổn thương các dây thần kinh sọ não xảy ra ở nơi tích tụ nhiều dịch viêm. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Lâm sàng chung của viêm màng não biểu hiện ñầu tiên và phổ biến là hội chứng nhiễm trùng và h . GIẢI PHẨU BỆNH .. hoặc ổ viêm (như kinh sọ não ).

có tế bào thoái hóa và lẫn song cầu khuẩn Gram(+) hình ngọn có khi 6 . Có thể làm PCR tìm vi khuẩn lao. 47 . chấn thương s do phế cầu có thể khởi phát như một bệnh nguyên phát không có dấu hiệu báo trước của bất kỳ m viêm nội tâm mạc do phế cầu cũng có thể ñưa ñến viêm màng não do chính tác nhân này.000ñv/ kg/ 24h ) hoặc Ampicilline 200mg/kg/24giờ. các biến chứng như hôn mê. 3 Viêm màng não do Listeria monocytogenes . mất ngủ. Bệnh phần lớn ở trẻ em từ 2 -6 tuổi. hóa màng não.5 -2 g/l l. hoặc cef 4g/24giờ. Lâm sàng thường âm ỉ trong vòng vài ngày rồi ñột trở nặn giống như viêm màng não mủ do bất kỳ nguyên nhân nào. mầu sắc có khi ñục như nước vo cầu khuẩn . influenza là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh do vi khuẩn ở trẻ em. chia ñều mỗi 6 giờ). . có các dấu hiệu của não và các dây thần kinh sọ não. 2 Viêm màng não do phế cầu . viêm phổi . dù dùng kháng sinh ñủ liều nhưng nghi còn vi i. .VMN mủ do phế cầu ñôi khi rất nặng. . Protein tăng 0.7 ngày. tắc nghẽn nước não tuỷ và tử vong. nước vàng chanh. ñôi khi có rung ương . lâm sàng có thể có sốt hoặc không.Ở người lớn ñiều trị ñáp ứng tốt với Penicilline G (300. trong. influenza xâm nhập. kém ăn. . hay gặp ở người già. nhưng H. Thuốc ưu tiên ñược chọn lựa là Vancomycin và Cefotaxim hoặc Fluroquinolon.Điều trị khó khăn. chia ñều mỗi 6 giờ.Thuốc chọn lựa: Ampicilline 200mg/kg/24giờ (người lớn). . .Lâm sàng: Hội chứng màng não ít rõ nét.Cận lâm sàng: Chụp film phổi. viêm tai. có khi mờ nhẹ. người suy dinh d não có thể biểu hiện trong một tháng sau sinh.Đường vào hay gặp là tai mũi họng. sọ não.Biểu hiện lâm sàng rầm rộ kèm rối loạn tinh thần kinh. làm IDR là bắt buộc. một ñôi khi có dấu tổn thương các dây thần kinh sọ não như lác . Chloramphenicol cũng là thuốc ñược não mủ do phế cầu khi bệnh nhân dị ứng với Betalactam. Thời gi hi hết sốt từ 5. chia ñều mỗi 4 giờ . VIII.: giảm. hoặc khởi phát từ từ như một viêm màng n thấy Listeria trong nước não tủy. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1.Cận lâm sàng: Nước não tủy ñục. Glucose: bình thường hoặc giảm ít.Lâm sàng giống như bệnh cảnh viêm màng não cấp . Viêm màng não lao .Thường thứ phát sau một bệnh lao không ñiều trị ñúng phác ñồ . xuất hiện từ từ. chia ñều mỗi 4 giờ. . 48 . . 5 Viêm màng não do tụ cầu .Nếu ñiều trị tích cực bệnh thường hồi phục tốt.Cận lâm sàng Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng.Ngoài dấu hiệu viêm màng não có thể kèm dấu hiệu não.influenza. ña nhân trung tính tăng. di chứng nhiều về thần kinh và tri giá . rối loạn thần kinh thực vật. hoặc Ceftriaxone 2g -4g/24giờ. phổi. với nhức ñầu.Dịch não tủy ñục. Tìm vi khuẩn lao trong dịch não tủy cho kết quả uẩn mọc trễ. bạch cầu cao.trimethoprim ñường tĩnh mạch. tăng bạch cầu ña nhân trung tính. ñường tĩnh mạch.200 mg/kg/ 24giờ.Thường thứ phát sau ổ nhiễm khuẩn ở da. chia ñều mỗi 12 giờ).H.8 g/l. Với H. Nếu dị ứng với Penicilline G có thể dùn g /kg/24 giờ.Đường vào: Các nhiễm trùng tai mũi họng như viêm xoang. chia ñều mỗi 12 giờ. . Nước não tủy: tăng số lượng bạch cầu. ñường tĩnh mạch.. trước khi ra viện nên dùng một liều Rifampicine 20 mg/ kg / 24 giờ x 4 ngày uống ñể hác nhà. mệt cảm hoặc kích thích. chia ñều mỗi 4 hay thế bằng Ceftriaxone 2g -4g/24giờ chia ñều mỗi 12 giờ. sốt nhẹ.khuẩn huyết do não mô cầu do ñó chẩn ñoán phải dựa vào việc tìm vi khuẩn trong dịch não tủy.influenza ngày càng ñề kháng với thế là Cephlosporin thế hệ III cụ thể Cefotaxime (2-12g/24giờ. song song phối hợp ñiều trị ổ nhiễm trùng tiên phát triệt ñể.Nước não tủy thì không có sự biến ñổi về sinh hóa..Chọc tủy sống: Áp lực tăng. Viêm màng não chiế H. do ñó. hay sau phẩu thuật tim mạch. phải chọc dò tủy sống sau 48 giờ ñể kiểm tra kết q huốc ñối với Listeria là 2 tuần lễ 4 Viêm màng não do Haemophylus influenza . Tỷ lệ tử vong khoảng 5%.Điều trị ñáp ứng tốt với Ampicilline 150.Điều trị: Trước ñây thuốc chọn lựa là Ampicilline. một loại thuốc amethxazol . soi tươi và nhuộm gram có thể phát hiện tụ cầu gây bệnh .

Ngoài ra hiếm hơn có thể gặp viêm màng não do Candida albicans.Abces não . còn lại chỉ ñiều trị hạ sốt. rối loạn nước .Gặp trên người suy giảm miễn dịch . hoặc sử dụng corticoide kéo dài . Rubeole.Điều trị hỗ trợ . HI 5. áp lực tăng. . ña số là bạch otein bình thường hoặc tăng nhẹ .Tràn dịch dưới màng cứng. + Xứ trí cấp cứu khi có rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trong ñe dọa tính mạng bệnh nhân n rối loạn thân nhiệt.Điều trị: không có ñiều trị chống virus ñặc hiệu ngoại trừ viêm màng não do Herpes. IX. tăng lympho. bạch cầu <10 tế bào chủ yếu là lymphocyte.Hay gặp là Cryptococcus neoformans.Abces não. 2 Viêm màng não virus .Loại vi khuẩn gây bệnh 3.Điều trị hỗ trợ: Bệnh nhân có thể có các rối loạn khác ñi kèm do ñó: 49 + Cân bằng nước. Mononucleose infect ieus.Tuổi càng nhỏ hoặc càng già .Tăng áp lực nội sọ . Theo kháng sinh ñồ khi xác ñịnh ñược thì dựa vào lâm sàng.zona. giảm ñau. X... hoặc giảm miễn dịch càng xấu.Cận lâm sàng: nước não tuỷ trong. . .Hội chứng màng não rầm rộ. nhức ñầu kéo dài. diễn biến phức tạp. . hoặc Herpes .Chảy máu dưới màng nhện . sởi) hoặc Enterovirus (bại liệt. ñiều trị tích cực 1 Nguyên tắc ñiều trị . tụ mủ dưới màng cứng .Điều trị: dùng phác ñồ kháng lao.48 giờ chọc lại dịch não tuỷ.Suy hô hấp. có khi kèm dấu hiệu của n thời gian. ñiện giải. . tần suất mắc bệnh ñể chọn kháng sinh.Bội nhiễm do nằm lâu. quai bị.Lâm sàng là một hội chứng màng não với dịch não tủy trong. . có khi mờ nhẹ và tế bào tăng . ñiện giải . ñột ngột với nhức ñầu dữ dội. não úng thủy ở trẻ nhỏ 2..Điếc: Phổ biến nhất (do phế cầu 37%.5mg/kg/24giờ dùng 4 ngày song song với kháng sinh. THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Phải nhớ rằng viêm màng não là một cấp cứu nội khoa. Di chứng . nếu thành phần dịch não tủy diễn b sinh hoặc thay ñổi kháng sinh thích hợp.. suy tuần hoàn do phù não gây tụt kẹt. nôn mửa. . não mô cầu 10%.Chọc dò tủy sống có thể phân lập ñược Cryptococcus neoformans.Tiên lượng . coxsackie). viêm não thất.Thời gian từ lúc có triệu chứng ñến lúc ñiều trị càng muộn càng xấu . hay gặp ở những bệnh nhân AIDS. cần chẩn ñoán sớm.Kháng sinh: bắt buộc trong ñiều trị viêm màng não mủ.Rối loạn thị giác . .. .Rối loạn nhân cách với nhiều mức ñộ khác nhau . BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƢỢNG 1. suy dinh dưỡng. .Kháng sinh diệt khuẩn . Ngưng kháng sinh khi lâm sàng diễn biến tốt kèm the n trở về bình thường .Dựa vào yếu tố dịch tễ của từng tác nhân và lâm sàng như Myxovirus (cúm. nên dùng ñường tĩnh mạch với liều cao duy trì suốt thời gian ñiều trị. 4 Một số bệnh cảnh khác . 3 Viêm màng não do nấm . Biến chứng .Thời gian dùng kháng sinh: Trong quá trình ñiều trị cần theo sát diễn biến lâm sàng và dịch không thuận lợi thì sau 36 . .20 %) .Chấn thương vào ñầu gây tụ máu dưới màng cứng . Thuốc phải ñặc hiệu với từng loại iệt khuẩn.Bệnh não do chuyển hóa.Phải theo dõi diễn biến và ñánh giá kết quả ñiều trị 2 Điều trị cụ thể . + Chống co giật: bằng Diazepam hoặc Phenobarbital + Corticoide: dùng cho trường hợp hôn mê hoặc rối loạn tri giác kéo dài nghi ngờ có tăng áp 0.

9 tháng. Mô tả lâm sàng. Rifampicine uống một liều duy nhấ gày hoặc ceftriaxone một liều 200mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp. Giải thích các ñiều kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ. Xác ñịnh ñược nguyên nhân.C. 2 thành phần A vă C. 50 + Trẻ > 2 tuổi có tiếp xúc với bệnh nhân nhiễm não mô cầu thì ngoài chủng ngừa vaccine phải u các loại vaccine này ñáp ứng miễn dịch yếu. cận lâm sàng và các biến chứng chính 3. Hãy phân tích tính chất dịch não tủy một số viêm màng não thường gặp 5.Thuốc: phòng viêm màng não mủ do HI bằng thuốc chỉ khi trong tập thể nhà trẻ hay mẫu giáo c 1 tháng hoặc gia ñình có trẻ < 4 tuổi hoặc phụ nữ có thai sống chung với trẻ bị viêm màng nã e 20 mg/kg/24 h x 4 ngày. Cụ thể một số viêm màng não gây dịch có thể phòng bằng kháng s 1 Đối với Haemophylus influenza . Trình bày ñược các biện pháp phòng bệnh I.. 2. viêm màng não chủ yếu do nhiễm trùng vì vậy phòng một số bệnh nhiễm trùng sẽ giảm tỷ chế tỷ lệ di chứng và tử vong. Hãy mô tả cách chẩn ñoán lâm sàng viêm màng não mủ 4. Hãy trình bày tên và tần suất xuất hiện của các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp.Riêng ở trẻ em di chứng về sau gồm chậm phát triển tinh thần .Vaccine dự phòng : Có thể phòng nhiễm HI bằng vaccine. Mục tiêu BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN BsCK2. Phòng bằng thuốc cũng dùng cho những người có tiếp xúc với bệnh nh g một liều duy nhất 5 mg/kg/2 lần /ngày hoặc ceftriaxone liều duy nhất 200mg tĩnh mạch/tiêm b line chỉ có tác dụng diệt HI ở hầu và hiện nay HI có khuynh hướng ñề kháng thuốc này. . 4 thănh phần A. Câu hỏi ôn tập 1. dịch tễ học của bệnh.Vaccine hiện nay có 3 loại vaccine polysaccharide của não mô cầu là : một thành phần A.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. Tất cả trẻ dưới 5 tuổi ñều phải ñược h giảm dần do ñược miễn dịch tự nhiên . 3. ĐẠI CƢƠNG ¥ . ngôn ngữ XI. Chọn lựa phác ñồ ñiều trị thich hợp 4. chú ý ñến tình trạng kháng thuốc 2.Y và W135) + Trẻ < 2 tuổi dùng 1 liều vaccine duy nhất type C có thể hiệu quả phòng bệnh 70 % trong 6.Thuốc: Thuốc phòng dùng cho người tiếp xúc với bệnh nhân. 2 Đối với não mô cầu . Trình bày cách thức ñiều trị viêm màng não mủ 51 Bài 9. PH NG BỆNH Nước ta.

Ở nhiệt ñộ < 25 ñộ chúng có t ngày ở trong sữa. dysenteriae. có tác dụn Shigella flexneri và sonnei cũng sinh ngoại ñộc tố nhưng số lượng ít hơn . dysenteria 2 -10 13 S. Riêng loại S. NGUYÊN NHÂN 1. Sau ñó phần hoạt 52 hóa ñược chuyển vào bên trong tế bào và ngăn cản sự tổng hợp protein ở phần 60 S của ribosome trong bào tương . flexneri 230 S. nhóm này bao gồm 10 type huyết thanh khác nhau.108 vi khuẩn / gram phân. Dựa vào O và các ñặc tính sinh hóa. thuộc họ Enterobacteriaceae. chỉ có một type huyết thanh nhưng có nhiều sinh type . Chủng vi khuẩn S. 3. chúng có thể tồn tại 3 ngày trong nước biển III.Nhóm D : S. sonnei 12 Tổng số 9 Bảng 7: Tình hình lỵ trực trùng nhập viện trong 5 năm tại Dhaka. mỗi nhóm chính ñược phân ra nhiều type huyết thanh . không di ñộng. dysenteriae I ( trực khuẩn Shiga) còn tiết ra ngoại ñộc tố với một lượng ñáng kể ñộc tố này có khả năng ức chế không phục hồi sự sinh tổng hợp protein của tế bào. hiện nay vẫn còn là bệnh quan trọng tại các nước thiếu v inh dưõng phổ biến và là bệnh nặng ñe dọa tử vong nhiều hơn các loại tiêu chảy khác. sonnei có thể sống trong áo quần rong nước ñến 6 tháng. trong các thức ăn từ 3 tuần ñến 6 tháng. ñây là một b g các loại bệnh tiêu chảy và là một bệnh phổ biến ở các nước nhiệt ñới ñang phát triển như nư ao có nơi lên ñến 15%. Kháng nguyên O ñặc hiệûu t nguyên K là kháng nguyên bề mặt.C. nên tồn tại phản ứng chéo với nhóm B . Ngoại ñộc tố gồm 2 bán ñơn vị là phần gắn dính và phần hoạt hóa. người ta chia là 4 nhóm chính A. trong ñó S. sonnei.Nội dung Lỵ trực khuẩn là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính ở ruột do trực khuẩn Shigella gây ra. Đặc ñiểm vi khuẩn Shigella là một loại trực khuẩn gram âm. Biểu hiện bệnh lý thay ñổi từ thể tiêu chảy nhẹ ñến các thể bệnh nặng II. DỊCH TỄ HỌC 1. flexneri có 8 nhóm huyết thanh . trứng.Nhóm B : S. bao gồm 18 type huyết thanh. Bangladesh Số bệnh nhân vào viện 2319 10 1251 8 132 10 303 10 145 8 4150 385 Số bệnh nhân tử vong Tỷ lệ tử von . Độc tố Các loại Shigella có nội ñộc tố có hoạt tính sinh học giống như nội ñộc tố của các loại enterobacteriaceae khác Ngoài ra S.D. Sau khi ñược tiết ra. về mặt sinh hóa nó rất gần với nhóm B.B. Trên thế mắc bệnh và khoảng 600 ngàn trường hợp tử vong . Sức ñề kháng Số lượng vi khuẩn thải ra trong phân người bị lỵ khoảng106 .Nhóm A: S. Phân bố ñịa dư và tình hình bệnh tật Bệnh do Shigella thấy khắp thế giới. boydii 31 S. 2.Nhóm C: S. ñộc tố n ) ở màng tế bào. dysente e type 1 ( trực khuẩn Shiga) có một ngoại ñộc tố hoạt tính mạnh gây bệnh nặng hơn các type kh .dysenteria 1 99 S. boydii. Hiện n nterie tồn tại bao lâu ở môi trường bên ngoài.

Ruồi ñóng vai trò quan trọng trong cơ chế truyền bệnh 53 3. ñặc biệt nơi có nhiều trẻ em suy dinh dưỡng. có thể người bệnh. lý do tại sao có sự chuyển chủng hiện nay chưa rõ . t chất nhầy và bạch cầu ña nhân. tắt nhanh chóng Ở các nước ñang phát triển các vụ dịch lớn là mối ñe dọa cho ngành y tế. Các loại thuốc cầm tiêu chảy. Trẻ bú mẹ chống lại lỵ trực trùng t yếu tố chống nhiễm trùng. N 105 vk thì có thể gây bệnh ở 75 %. chỗ ở ñông ñúc.2 tuần sau khi bị bệnh. Tình hình kháng thuốc S. người ñang thời kỳ hồi phục. dysenteria type 1. tiêu chảy do rối loạn hấp thu nước. làm cản trở thải khuẩn là nguyên nhân gây ra các biến chứng nghiêm trọng. dysenteria v trước năm 1968 chủng S. từ 1968 ñến 1980 là chủng S. Hai chủng phổ biến gây lỵ trực trùng ở các nước ñang phát triển là S. Á. 6. Tỷ lệ tử vong của lỵ tử vong. 1. Mùa Tại vùng có dịch lưu hành thì bệnh có cao ñiểm vào mùa hè thu 7.000 bệnh nhân tử vong có lẽ do sự trầm trọng của bệnh và Gần ñây một loạt dịch lỵ ñã xẩy ra ở một số nước tại miền Đông. ñặc biệt ở những trẻ suy di kéo dài hơn 1 năm 5.IgA cũng ñược xem là yếu tố bảo vệ của cơ thể chống lại lỵ. IV. 2.giới Đối tượng mắc bệnh thường gặp là trẻ em 1. Mozambique . Tuy vậy ở những trường hợp mãn tính. chỉ cần 10-100 vi khuẩn cũng ñủ gây bệnh ở người lớn tình nguyện mạnh khoẻ. Thời kỳ khởi phát : Bệnh khởi phát ñột ngột với các triệu chứng không dặc hiệu như sôt c .5 ngày ). SINH BỆNH HỌC Do tính chất ñề kháng với acid dạ dày. streptomycin.Ở các nước phát triển bệnh lỵ trực trùng thường giới hạn trong các tập thể nhỏ như nhà trẻ . các ñơn bào và bạch cầ lla với sự hiện diện của kháng huyết thanh Shigella . Giai ñoạn này bệnh nhân thải nhiều vi trùng theo phân ra ngoài Tổn thương lúc ñầu khu trú ở ñại tràng Sigma và trực tràng sau ñó có thể lan lên phần trên củ oàn bộ khung ñại tràng. Vụ dịch ở châu Mỹ và 1973 có 500. Điều này cho thấy tính chất lây truyền của lỵ trực trùng Bệnh thường lây truyền trực tiếp từ người sang người qua trung gian tay bẩn hoặc vật dụng bị hức ăn nước uống. flexneri là chủng phổ biến. Thời kỳ ủ bệnh : Không có triệu chứng lâm sàng. Ngoài ra. Đáp ứng miễn dịch tế bào tr Khảo sát trong ống nghiệm cho thấy các Lymphocyte mang bộ phận thụ Fc. Sau thờ huẩn vào ruột non và ñến xâm nhập vào tế bào thượng bì ruột già. Có nhiều vụ dịch xảy ra ở châu phi. Mỹ la tinh do S. Nguồn bệnh Người là nguồn bệnh duy nhất.72 giờ ( trung bình 1. Phương thức lây truyền Là ñường miệng. Các tế bào nội mạc mao ñộng mạch va ì mao tĩnh mạch bị trên thành mạch. cotrimoxazol. Vi khuẩn có thể thấy ñược trong tế bào chất 54 Ở trẻ em nhiễm S. Vi khuẩn chí bình t phát triển của vi khuẩn . Trung và Nam Phi bao gồm Rwa Zimbawe.4 tuổi ở người lớn bệnh thường xảy ra ở nữ hơn nam có lẽ do tiếp xúc gần gũi trẻ em . thường kéo dài 12.1. tăng sinh trong nội bào gây Giai ñoạn này tương ứng với thời kỳ khởi phát với các triệu chứng nhiễm trùng không ñặc hiệu Sau ñó lớp tế bào thượng bì chứa vi khuẩn bị huỷ hoại và bong ra tạo nên những ổ loét nông. acide nalidixic tăng lên. lan ñến ñoạn cuối của hồi tràng.000 người mắc bệnh 20. LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG 1. Yếu tố nguy cơ Tình trạng vệ sinh kém. V . sự mệt m 4. Acid dạ dầy và mật chưa p ruột trong lúc bị bệnh ñược xem là cơ chế chính của thải khuẩn.2. Khi bị bệnh. dysenteria type 1 với viêm ñại tràng nặng có thể xuất hiện hội chứng huyết và lắng ñọng các cục fibrin gây tắc mạch máu cầu thận ). niêm mạc ruột già bị lóet lan rộng với chất xuất tiết chứa tế bào niêm mạc ruột thương lóet trông giống như màng giả. chloramphe nicol. shigella dễ dàng xâm nhập vào ñường tiêu hóa. người lành mang khuẩn kéo dài từ 7-12 ngày. Vai trò ñề kháng của cơ thể ñối với Shigella hiện nay chưa ñược rõ. Swaziland . dysenteria và từ 1980 neri trở thành chủng ưu thế. dysenteria kháng một số kháng sinh như sulfamide. Tuổi . tetracyclin. Các khán ñược phát hiện thấy trong huyết thanh 1. tỷ lệ ñề kháng Ampicilline. Thể ñiển hình 1.

về sau không có chất phân. ñi cầu phân có máu và có b 1. 3. mót rặn do co thắt cơ trơn hậu môn.. lơ mơ. sau ñó tiêu chảy xuất hiện.Coli: có 1 số nhóm E.Phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp .Phản ứng ngưng kết : VII. Sốt trong thể này thất thường lúc cao lúc nhẹ. sốt cao > 39 ñộ C. với hội chứng lỵ tương tự như lỵ trực khuẩn. Coli Entero Hemorragique colitis): gây iả chảy phân nhầy máu.. Thời kỳ lại sức: thường sau 1-2 tuần . có nhầy máu. dysenteria type 1. Yersinia Yersinia enterolytica hiện diện trong nhiều thức ăn như rau. 4 . triệu chứng ỉa chảy là chính bệnh khởi với ñau bụng quặn. thể trạng suy sụp. sữa. Thời kỳ toàn phát : Bệnh diễn biến thành bệnh cảnh lỵ ñầy ñủ ñi cầu phân nhầy máu với ñ bệnh nhân muốn ñi cầu nhưng không ñi ñược. có một số bệnh nhân bị lỵ kéo dài trên 2 tuần. Thể nhẹ (thường do nhiễm S. Huyết thanh chẩn ñoán: Ít có giá trị chẩn ñoán trên thực tế .3.hức ñầu. thường là trẻ suy dinh d do S. sonnei) Biểu hiện với tiêu chảy nhẹ hoặc không có triệu chứng rõ chỉ ñau bụng âm ỉ. nhiễm trùng máu và hội chứng huyết tán ure máu cao. Soi trực tràng Thấy hình ảnh viêm lan tỏa cấp tính niêm mạc trực tràng với những ổ loét cạn có xuất huyết. 4. Thể nặng tối cấp Xẩy ra với sốt cao run lạnh. viêm não giật ñôi khi xảy ra trước khi tiêu chảy hay ỉa phân máu gây khó khăn cho chẩn ñoán ban ñầu. VI. mặt hốc hác. Thể ỉa chảy Trong thể này. Đi cầu nhiều lần trong ngày từ 20-60 lần/ ngày. môi khô lưỡi vàng bẩn.2. tỷ lệ cao nhất là trong 3 ngày ñầu của bệnh và kéo dài vài tuần nếu không ñiề 3.EIEC (E. ñôi khi kèm phản ứng tuỷ gây tăng bạch cầu máu > 30. Lúc ñầu hội chứng lỵ rất ñiển hình trẻ ñi cầu phân nhầy máu. còn huyết thanh chuẩn ñoán có giá trị ở thể ngoài ñường tiêu vùng hồi manh tràng. hể ñưa ñến hôn mê và tử vong 2. Campylobacter jejuni . ỉa chảy thoáng qua và bệnh tự giới hạn . Tuy vậy cũng có trường hợp trẻ không sốt cao nhưng vẫn co giật. bạch cầu tăng với ña nhân trung tính tăng.. dysenteria type 1. ñi cầu ra máu ồ ạt. Trong thể tiêu chảy có thể kèm theo dấu mất nước.1.4. Thể với tỷ lệ 1045 % nếu kèm theo sốt cao. về sau phân có thể ít máu. Bệnh cảnh lâm sà g tiêu chảy có sốt và ñau bụng vùng hố chậu phải. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Được ñặt ra với những bệûnh viêm ñại tràng có các triệu chứng sốt. 4 Thể không ñiển hình 4. mệt mỏi. có khi có máu trong phân có thể xảy ra vãng . cơ vòng hậu môn bị liệt và hậu môn nở rộng. buồn nôn kèm theo tiêu chảy và ñau bụng 1. Trong thời kỳ này bệnh nh mỏi. nhưng hiện hợp người ta ghi nhận có hạ Calci và Natri máu cũng như thấy biến ñổi về tế bào và protein t do Shigella rất hiếm gặp. lúc hạ thân nhiệt.coli gây hội chứng lỵ . Diễn biến thể này ñưa ñến máu. mót rặn rặn nhiều ñến nỗi sa trực tràng. . phân ít. nếu không ñiều trị bệnh cũng có thể tự cải thiện. thịt. biếng ăn. 2. tr chẩn ñoán dựa vào cấy phân.Coli Entero-invasive) bệnh xảy ra ở trẻ em. Những bệnh nhân . Cá thể khiến nhầm với một số bệnh lý của hệ thần kinh trung ương như viêm màng não mủ. Công thức máu Ít có giá trị chẩn ñoán. T như hôn mê. trùng nhiễm ñộc. E . Xét nghiệm phân Tỷ lệ phân lập vi trùng từ phân tươi thấp nên cần cấy phân 3 ngày liên tục. Thể lỵ kéo dài hay thể lỵ suy kiệt Trong một số vụ dịch. thở không ñều hoặc ngừng thở giống như thấy trong hội chứng Reye. phân không thối. 2. 3. CẬN LÂM SÀNG 1.000 bc/mm3 máu ( hiếm gặp).EHEC (E. sau giai ñoạn nhiễm trùng có thể phát hiện hồng ban dạng nút hay viêm khớp dạng thấp. kết quả (+ ) ñạt chứng lâm sàng. hoặc lơ mơ lú tràng có khi gặp nhầy máu giúp hướng tới chẩn ñoán ) 55 Trước ñây người ta cho rằng các triệu chứng này là do ñộc tố của Shigella gây ra. Mót rặn nhiều g gây liệt cơ vòng hậu môn làm hậu môn giãn rộng. rối loạn nước và ñiện vong thường do S. người suy kiệt. người lớn. 1.

tiểu cầu giảm . tuy vậy phần phát triển ñược xem do Shigella (vì bệnh phổ biến hơn ).Mất nước và ñiện giải nhất là hạ Natri máu.B 270 (hội chứng này do chlamydia. người lớn 400 mg/ngày . Lỵ amip Do Entamoeba histolytica. Hội chứng này có liên quan ñến vai trò của ñộ hagic E coli cũng có ñộc tố tương tự như shigatoxine và cũng gây huyết tán ure máu tăng).1.5. Chẩn ñoán dựa vào: soi ñại tràng. Về lâm sàng ñôi khi rất khó phân biệt lỵ trực trùng với các nguyên nhân kể trên. Biể da tái xanh. phân thường có máu kèm ñau b 4. Các biến chứng như viêm phổi. Thủng ñại tràng gây viêm phúc mạc ( ít gặp ) 1. Rối loạn vi khuẩn chí (do lỵ kéo dài hoặc dùng kháng sinh kéo dài ) . Hội chứng huyết tán ure máu cao. người lớn 2g/ngày Ngoài ra trong trường hợp kháng thuốc có thể dùng: . có thể gây suy tuần hoàn . + Nhóm cephalosporin thế hệ 3: . nhưng trẻ em chưa ñược ñánh giá vì gây tổn thương sụn xương và chậm tăng trưởng xương ở súc vật thí nghiệm.Ciprofloxacin 500 mmg x2 -3 viên / ngày Các fluoroquinolone ñiều trị lỵ trực trùng người lớn với hiệu quả tốt. có thể dùng cotrimoxa ic trong khi ñợi kết quả kháng sinh ñô. Do ñặc ñiểm ñề kháng nhanh với kháng sinh ñang dùng. không sốt. Shigella dysenteria type 1 hơn các chủng khác và tử vong cao (20-50 %) ñặc biệt ñói với trẻ inh dưỡng và người già.2. 2.Ceftriaxone 50 mg /kg /ngày. Kháng sinh có vai trò rút ngắn thời gian bệnh và kháng sinh ngấm qua niêm mạc ruột. Bangladesh. Thường gặp biến c là bệnh tiêu chảy gây suy dinh dương thiếu ñạm nhanh nhất.Cefixime 8 mg/kg/ngày.2. BIẾN CHỨNG Thường ít xẩy ra ngay cả trường hợp không ñiều trị trừ ở trẻ nhỏ và người già . Điều trị ñặc hiệu 57 Ở người mạnh khỏe. Biến chứng ngoài ruột 2. lâm sàng biểu hiện iả chảy có sốt. Suy dinh dưỡng trẻ em. Thời gian ủ bệnh 1-3 ngày. là biến chứng thường gặp của lỵ trực khuẩn. be gella nhưng hay xãy ra ñồng thời với lỵ trực khuẩn). flexneri) và thường xuất hi thứ 1. VIII. IX.4. streptomycin. Sa trực tràng 2. viêm âm ñạo. 5. Hiện một số kháng sinh mới có hiệu quả tốt trong ñiều trị lỵ trực khuẩn như: + Nhóm fluoroquinolon: Liều lượng : ở người lớn. ñau bụng dữ dội và ỉa chảy có khi kèm máu và mảng niêm mạc ung tính tăng. Viêm ñại tràng màng giả (do Clostridium difficile ) 56 Thường xảy ra trong lúc ñang dùng một số kháng sinh kéo dài hay sau khi ngừng kháng sinh. viêm kết giác mạc và phát ban ít gặp. ĐIỀU TRỊ 1.3. trong khi hội chứng lỵ bắt ñầu ổn ñịnh. tổn thương lóet trong tổn thương. 1. có thể quan sát thấy niêm mạc ñại tràng xu dạng những mảng nhỏ trắng vàng từ vài mm ñến vài cm.1. Với các kháng sinh như sulfamide. 2. thiếu máu. 1. suy tim. Vãng khuẩn huyết: Biến chứng với tỷ lệ 8% ở những bệnh nhân bị lỵ tại Dhaka.Ofloxacin 200mmg x 2 viên/ ngày . toàn thân ít thay ñổi. phân thành khuôn kèm nhầy máu bám phân và cuối bải có vài giọt máu.Hiện diện trong ống tiêu hóa của nhiều ñộng vật và gia cầm. tiểu ít và dần dần vô niệu gây suy thận. và an toàn hơn.3. còn ampicilline thì chỉ nhậy ở vài ñịa phương. lây sang người qua ñường tiêu hóa m sống trong ñiều kiện vệ sinh kém. Hội chứng Re mắt có thể gặp ở người có kháng nguyên tương hợp HLA . do nhu cầu cơ thể làm lành vết lóet và do chán ăn khi bị bệnh. suy thận 2.4. tetracyclin. Lâm -40 ñộ C kèm toàn thân suy sụp. chloramphenicol không nên dùng v lệ kháng thuốc quá cao. dùng 1 trong các laọi sau : . bệnh có thể tự giới hạn. Hoại tử ruột: Bệnh nhân ñi cầu ra một chất dịch nặng mùi kèm mảng hoại tử màu xám hay mầ 1. Biến chứng này xẩy ra với S. dysenteria typ 1 (cũng có thể với S. số lần ñi cầu thường < 15 lần / ngày. Biến chứng tại chỗ 1.xuất huyết : Bệnh nhân ñi cầu ra máu tươi nhiều gây thiếu máu cấp 1. xét nghiệm cho thấ g thức bạch cầu có hình ảnh giả bach cầu cấp.

coli sang shigella . thường xuyên giặt giũ và tẩy uế quần áo .Azithromycin: 12 mg/kg ngày thứ nhất. trường học 2. ñe dọa sa trực tràng có thể cho thuốc an thần như diazepam . Trong trường hợp alvesin. trẻ lớn hay người lớn trái lại trẻ suy dinh dưỡng. giáo dục nhân dân bỏ tập quán ăn kiêng khi bị ỉa chảy nói ch dinh dưỡng nhanh nhất.Hạ nhiệût khi sốt cao . cơ sở y tế. X. vãng khuẩn huyết là những yếu tố tiên lượng nặ XI . 6 mg/kg x 4 ngày tiếp theo Thời gian ñiều trị kháng sinh là 5 ngày . Không ñược phân những nhân viên y tế phục phục vụ việc ăn uống chung. Lâm sàng của lỵ trực khuẩn thể kéo dài ¥ . ñồ vải trả 7. Điều trị triệu chứng . Chế ñộ ăn Bệnh nhân ăn ñủ chất dinh dưỡng. An toàn thực phẩm . không ñược ñể cho nướ vi 10 m và phải dưới nguồn nước. Nêu một chế ñộ ăn cụ thể cho một bệnh nhân lỵ trực khuẩn và giải thích 3. việc này không tỏ ra có kết quả mà còn làm tăng kháng thuốc và làm cho việc ñiều tra bệnh trở nên khó khăn.Bồi hoàn nước và ñiện giải: Trong giai ñoạn khởi phát tiêu chảy ồ ạt dễ dẫn ñến rối loạn nư với dung dịch ORS uống sớm hoặc chuyền dịch nếu mất nước và ñiện giải nặng. Khi nguồn nước tại chỗ chắc chắn bị ô nhiễm phải cung cấp nư có thể trữ nước trong các chum vại có nắp ñậy không cho súc vật ñến gần và dùng 1 gáo giêng c 5. . mót rặn nhiều.Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn . Vaccine . liệt nhiều. Khi dùng lấy nước ñó phải ñươc bảo vệ ñể tránh cho người và súc vật làm ô nhiễm. phải có hệ thống hố xí thích hợp với ñiều Giáo dục y tế cần nhấn mạnh ñến việc từng người phải sử dụng ñúng các hố xí kể cả trẻ con. t mất nước và rói loạn ñiện giải nặng.Tuy nhiên các phương pháp này chưa cho kết quả Câu hỏi ôn tập 1. c nơi không có hố xí việc phóng uế phải thực hiện trong những nơi quy ñịnh và phải chôn phân 6. Phòng chống sự lây lan tại các cơ sở y tế Cung cấp ñầy ñủ nước và xà phòng ñể rửa tay Rửa tay bằng xà phòng trước và sau khi khám bệnh.Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn. chuyền máu nếu mất máu nhiều.Không ñược dùng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột và giảm ñau. 2. Rửa tay bằng xà phòng 58 Có thể là biện pháp hữu hiệu nhất ñể phòng chống sự lây nhiễm. trước khi nấu ăn và trước k bàn tay. 4.Các vaccine chứa vi khuẩn chết thường không có hiệu quả. 8.Người ta ñã nghiên cứu 1 loại vaccine chứa vi khuẩn sống giảm khả năng gây bệnh bằng cách l 1 phần nhiễm sắc thể từ E. 3. kèm theo thuốc an thần phòng co giật. làm ức chế hô hấp. TIÊN LƢỢNG Tử vong ít xẩy ra ñối với trẻ khỏe mạnh. Không dùng kháng sinh Đểø phòng chống lỵ trực trùng. PH NG BỆNH 1. việc này cần ñược khuyến khích u khi rửa ráy cho một ñứa trẻ khi ñi cầu sau khi ñổ phân của trẻ.Rửa kỹ tay bằng xà phòng trước và sau nấu ăn .Không ăn thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc . Nước uống sạch Nước cung cấp bằng hệ thống ống phải ñược clor hóa cẩn thận với hàm lượng cho phép . Phải ñổ phân bệnh nhân vào nhà vệ sinh.Giữ thức ăn ñã nấu và bát ñĩa sạch cách riêng với những thực phẩm sống và những bát ñĩa có . Giáo dục y tế Quần chúng phải ñược ñả thông về cách lây truyền và cách phòng chống sự lây truyền ñó. các loại dẫn xuất từ cây thuố khuẩn và kéo dài thời gian bệnh mà còn có thể làm cho bệnh nặng thêm. Thải phân Phải bảo ñảm xử lý an toàn các chất thải của người. . 3. suy thận. có thể tuyên truyền giáo dục tại nhà.Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín . Vai trò của ñộc tố trong bệnh sinh của lỵ trực khuẩn 59 2.

Khi AMP vòng gia tăng thì tế bào biểu mô ruột sẽ tăng thải ñiện giải qua màng tế bào vào l 61 Độc tố ruột (+) Adenylcyclase ATP AMPC Thải Na+. 5. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh do Vibrio cholera. rựơu vang.cholera chủ yếu nhóm O1 và O139 Lâm sàng ñặc trưng là tiêu chảy dữ dội kèm nôn mửa dẫn ñến hậu quả mất nước ñiện giải. Điều trị ñược bệnh tả và tuyên truyền phòng chống bệnh dịch tả Nội dung I. và Hikojma.Ở ngoại cả nước nhiễm mặn có thể 3. pepton ki uối. môi trường khô Nuôi cấy ñược khi có106 vi khuẩn/g phân. BsCK1 Đặng thi Nga 3. Độc tố vi khuẩn tả: Vibrio Cholera sản xuất ñộc tố ruột gọi là choleragen (giống như cholera thành phần A: Phần hoạt ñộc (Active) B: Phần gắn dính (Binding) Phần B của ñộc tố gắn với thụ thể GM1 ( ganglioside) ở bề mặt tế bào biểu mô niêm mạc ruột. HCO3-. có thể lan tràn thành dịch lớn gây ra do Vibrio . nếu k II.H2O Sơ ñồ cơ chế gây ỉa chảy trong tả . rối loạn ñiện giải 4. làm cho ATP (có trong tế bào niêm mạc r g. ĐẠI CƢƠNG Bệnh dịch tả là một bệnh nhiễm trùng nhiễm ñộc cấp tính của ñường tiêu hóa. hình hơi cong như dấu phẩy. Không sống ñược trong sữa chua. Điều trị một trường hợp lỵ trực khuẩn có trụy tim mạch 60 Bài 10. BỆNH DỊCH TẢ Mục tiêu 1. Vibrio cholera có kháng nguyên thân O và kháng nguyên lông H.4. Ogawa. Cl-. Môi trường nuôi cấy thường là canh thang. Ngoài ra còn nhóm thanh mới serotype O139 có thể gây bệnh ở Ấn ñộ và Banglades. hoặc thạch TCBS (Thiosulfat Citrate Bile Salt). Phân tích ñược các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2. Sự có mặt của phần A trong tế bào s men adenylcyclase (có ở thành tế bào niêm mạc ruột). Mô tả lâm sàng một bệnh nhân dịch tả và ñánh giá ñộ mất nước . Giải thích cách gây bệnh của vi khuẩn tả Ths. Nó gồm có hai t o Cholera và Vibrio Eltor và ba nhóm huyết thanh Inaba. Vi khuẩn này là loại trực khuẩn gram (-). bị tiêu diệt ở nhiệt ñộ 55oC/1giờ và 80oC/5 phút .50 ngày. Chẩn ñoán phân biệt lỵ trực khuẩn và lỵ amip 5. Vi khuẩn tả có sức ñề kháng yếu. Căn cứ vào tính ñặc hiệu của kh ia vi khuẩn tả ra làm 6 nhóm ký hiệu O1-O6 . Chỉ ñịnh các xét nghiệm có giá trị chẩn ñoán xác ñịnh. di ñộng ñược nhờ có một lông ở ñầu . sau ñó phần A sẽ xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột . Vi khuẩn gây bệnh nằm ở nhóm O1.

Nam châu Âu và các ñảo Tây Thái Bì Năm 1991 dịch tả nhóm V. Nểu xử lý tốt nguồn nước.359 trường hợp . nước sông bị nhiễm mặn. Đây là con số các nước có tả cao nhấ 1993 xuất hiện serotype non O1 ñó là do V.Tế bào goblet (tiết nhầy): tăng tiết các chất nhầy (lâm sàng thấy các hạt lợn cợn trắng). ñièu kiện vệ sinh kém. ñược phân lập từ năm 1992 ñộ.Theo WHO năm 2001 châu Á có 10. . vì người lớn ñược miễn dịch mắc bệnh của mọi người và mọi giới như nhau .Nguồn bệnh Đa số người ñang mắc bệnh thải một lượng lớn vi khuẩn ra môi trường xung quanh . Thái bình. nưóc khan hiếm . châu Mỹ có 535trường hợp. hoặcü pH dịch vị cao . Cholera O1. nhưng ở miền Nam nào. biotype Eltor.581 trường hợp mắc bệnh và tử vong 3871 trường hợp trong 14 nước ở Bắc và Nam Phi Năm 1993 dịch xảy ra do V. vì thức ăn có thể trung hòa tạm thời acide dịch vị .000 dân. Mùa Ở nước ta dịch xảy ra vào mùa khô nắng từ tháng 5 ñến tháng 8 khi nước ao hồ cạn kiệt. thường do: + Nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn: nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn ñóng một vai trò chủ yếu trong c nhờ vào nguồn nước mà dịch lan ra nhanh 62 chónh và phát triển thành ñỉnh cao ngay vào tuần lễ thứ 2. Vượt qua hàng rào dịch vị Vi khuẩn vào cơ thể qua ñường tiêu hóa . 1. có rải rác vài trường hợp do người du lịch từ châu Mỹ la tinh hoặc Châu Á mang sa Năm 1992 có 358. trẻ em dễ mắc bệnh hơn ngưòi lớn. châu Phi có 173. C ) không bị ảnh hưởng. teo niêm mạc dạ dày. Tuy nhiên năm 2000 miền Bắc có dịch xãy ra ở Nghệ an.Tế bào crypt (hang): tăng thải ñiện giải và nước dữ dội. 2. Cholera O139 (ở Bengal).Tại vùng dịch lưu hành.Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư ñông ñúc. Ở Mỹ.Người có ít dịch vi như cắt dạ dày. Tần số mắc cao nhấ .Trực tiếp: ít gặp.Người có nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh cao hơn 4. Vi khuẩn sinh sản và phát triển ở tá tràng và ruột non Phẩy khuẩn tả sống trong môi trường kiềm cho nên tá tràng là một môi trường thích hợp cho sự giờ vi khuẩn sẽ bao phủ toàn bộ bề mặt của tá tràng và sau ñó lan nhanh xuống ruột non. Tổng số có 376. bắt nguồn từ châu thổ sông Hằng (Ấn ñộ) và ñã có nhiều ñại dịch xảy ra . Các yếu tố nguy cơ .III. . SINH L BỆNH Quá trình gây bệnh của vi khuẩn tả có thể chia làm 3 giai ñoạn: 1. IV.85/100. Khi v riển mạnh hơn. thì dịch + Thức ăn: cũng ñóng một vai trò ñáng kể như rau sống bón phân tươi trong vụ dịch không xử lý . DỊCH TỄ Bệnh tả có từ lâu trên thế giới. Sản xuất ñộc tố Vào ñến ruột non vi khuẩn phát triển và sản xuất ñộc tố. Đông.Riêng ở Việt nam theo thống kê của viện Vệ sinh dịch tể Trung ương năm 2002 thì từ năm 1999 dịch tả xãy ra trên toàn lãnh thổ. Trung.Đây là nguồn uồn gieo rắc vi khuẩn tên phạm vi rộng lớn 2. tử vong 138 . Một phần lớn bị tiêu diệt ở dạ dày bởi pH acide ở ñâ khuẩn vượt qua. Tỉ lệ tử vong là 1. Dịch có xu hướng xãy ra 4 nă nhất là trẻ bị giun sán và suy dinh dưỡng. . châu Âu có 58 tr . Cholera O1. Độc tố tả vào trong tế bào niêm mạc biến ñổi lớn ở: .Gián tiếp: Là chủ yếu. bám chặt vào thành ruột ñến ñến tận ñáy các nhung mao. lại xuất hiện tại 7 nước ở châu Á. Chole an tràn từ Ân ñộ và Đông nam Á sang châu Phi. do ñó khả năng hấp thu nước và ñiện giải vẫn nguyên vẹn.8%. Từ năm 1996 tỷ lệ mắc luôn luôn dưới 0. nhưng không xâm nhập gâ 3. Nam ñịnh. người nuôi bệnh hoặc nhân viên khâm liệm t 3. chỉ xãy ra ở nhân viên y tế. Tác nhân gây bệnh ñã ñược phân lập trong các vụ dịch là V là Inaba và Ogawa. Cách lây truyền Bệnh có thể lây truyền theo hai cách: . tử vong 2590. không tử vong .Ở Việt nam bệnh tả ñược ghi nhận ñầu tiên nâm 1862 ở quân ñội viễn chinh Pháp xâm lược nước . serotype Inaba biotype Eltor ñã lan ñến Peru và hầu hết Phi. ñại dịch lần thứ 7 trên toàn cầu ñã xảy ra. do V. nhưng khi khối lượng nước và ñiện giải tiết ra nhiều vượt quá khả năng t ¡ .845 người mắc và 6781 trường hợp tử vong /78 nước. nhưng cũng có khi tản phát vào mùa ñông. Ngày nay nhờ có vaccine và biện pháp kiểm dịch chặt chẽ do ñó bệnh xảy ra c Trong 3 thập niên cuối của thế kỷ 20.340 trường hợp.

trên vi thể lớp biểu bì vẫn nguyên vẹn.8. tiêu chảy nhiều. Lượng nước mất tối ña trong 24 giờ ñầu sau ñó giảm ñi . Mỗi lần có thể lên ñến 1 lít nước. có khi cảm thấy gai rét và ñau bụng lâm râm.Các cơ quan khác: Chỉ tìm thấy một tình trạng kiệt nước trầm trọng VI. tim nhanh nhỏ. trung bình 4 giờ ñến 1 ngày không có triệu chứng ñặc biệt. casper (+). không có nước mắt * Họng khô. Dựa trên tính chất này người ta sản xuất ñược 2 loại vacc e ñộc tố (sử dụng phần B của ñộc tố) 63 V. sôi bụng. Tiêu chảy nhiều ñưa ñến hậu quả giảm thể tích tuần hoàn.4 giờ. Mất < 5% * Độ 2: Nôn mửa. nhìn chung trẻ em mất nhiều K+ còn người lớn thì mất nhiều HCO3Miễn dịch trong tả là một loại miễn dịch không bền. casper (-). LÂM SÀNG Có nhiều hình ảnh lâm sàng khác nhau từ nhẹ ñến nặng 1.3 Thời kỳ toàn phát Nôn mửa. ý thức lơ mơ. casper (++). bạch cầu . Nôn xuất hiện sớm là do ñộc tố tả tác dụng lên bộ phậ ong chất nôn cũng chứa nhiều vi khuẩn . mạch 100 lần /phút. Lúc ñầu n Toàn thân không sốt. huyết áp tụt kẹp.120 ml /kg. BC tăng . 1. tiêu chảy ồ ạt và kiệt nước . Số lần có thể 5-7 lần/ngày hoặc 20. Lâm sàng rất rõ với: * Da khô. Chẩn ñoán ty chuyên biệt cho từng type . CẬN LÂM SÀNG 1. bệnh nhân có thể thấy khó chịu.Nôn: nhiều tương ñương với tiêu chảy. .Thể ñiển hình 1.80 ml/kg * Độ 3: Trụy mạch hoàn toàn . túi mật có thể chứa một chất dịch mầu ñen rất quánh.5). thở nhanh nông * Chuột rút các cơ (cơ bụng thì phải chẩn ñoán phân biệt với ñau bụng) * Mạch nhanh nhỏ. chỉ thấy phân không có HC. chi ấm. GIẢI PHẨU BỆNH .1 Thời kỳ ủ bệnh: Vài giờ ñến vài ngày. tiểu ñược.80 m g lượng. huyết áp tối ña 70.iêu chảy trên lâm sàng . huyết áp ổn ñịnh. có thể chia làm 3 ñộ ñể xử trí * Độ 1: Dấu mất nước nhẹ. BC . Vô niệu. không ñau bụng (trừ người già). kèm tiêu chảy. mạch. buồn nôn và nôn.Ruột: các quai ruột mầu ñỏ tím. Tiến triển: ở ñộ 1 và 2 ñược ñiều trị hồi phục nhanh sau 3. choáng và tử vong.Tiêu chảy xối xả: Phân toàn nước ñục lờ hoặc trong có vài hạt trắng lổn nhổn như hạt gạo. Không ñiều trị tử vong cao > trụy mạch . Mạch nhanh nhưng huyết áp ổn ñịnh. Thành phần ñiện giải trong phân có khác nhau tùy lứa tuổi. có khi tìm thấy vi . . Dịch tiết ra trong lòng ruột non là một thứ dịch ñược xem như gần ñẳng trương so với huyết tư cầu. nói thều thào. Mất > 10 % trọng lượng hoặc 100. casper (+) khát nước.Soi tươi phân: 64 * Kính hiển vi thường không thấy vi khuẩn tả. * Mắt khô.30 lần/ngày. * Kính hiển vi nền ñen: Chẩn ñoán nhanh thấy vi khuẩn di ñộng dạng ruồi bay . Bệnh nhân v Căn cứ vào sự mất nước.Gan: có thể to ra. protein < 200 mg % và nước . mắt trũng . Sự hình thành kháng thể ñược xuất hiện bở g khuẩn và kháng thể kháng ñộc tố .Kiệt nước và rối loạn ñiên giải: là hậu quả của nôn và tiêu chảy . 1.Thận: Tổn thương là hậu quả của sự mất nước không bù ñược . ñái ít hoặc vô niệu. Ở thể nặng nếu bù dịch nha Da hồng. Xét nghiệm ñặc hiệu Phân lập vi khuẩn từ phân và chất nôn . trụy mạch hoàn toàn. hoặc 70. 8. rối loạn nhịp thở. VII. V 6/g phân. u ám thiếu oxy tế bào.2 Thời kỳ khởi phát: Đột ngột.Cấy: Chẩn ñoán (+) sau 24 giờ 2 Các xét nghiệm khác CTM: HC tăng.

Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu vàng: Lâm sàng gần giống nhưng phân thối.2 Chọn dịch: Thành phần phân tả có khác nhau giữa người lớn và trẻ em Nồng ñộ mEq/l Thành phần Na+ K+ ClHCO3Phân tả người lớn 135 15 10 0 45 Phân tả trẻ em 105 25 90 30 Một dung dịch thay thế cần phải bảo ñảm cung cấp Na+: 130 -155mEq/l.1 Xác ñịnh lượng nước mất ñể tính lượng dịch bù Độ Tƣơng ñƣơng I 50 ml / kg 6. có s . ngoài việc u nên kết hợp uống kèm KCl nếu dịch không chứa ñủ K+. dung dịch ORS..Ngộ ñộc: Arsenic. Các dấu hiệu này phải ñược tuyên truyền rộng rãi trong cộng ñồng bằng các p sớm trường hợp tả ñầu tiên ñể kịp thời có biện pháp ngăn ngừa không cho dịch xãy ra VIII.80 ml /kg ñường uống hoặc tuyền tĩnh mạch lựa ñể ñiều trị tả. K+ lúc ñầu tăng sau giảm (nhưng sẽ tăng nếu có suy thận cấp). pH phân kiềm Chẩn ñoán sớm dựa vào: Bệnh xãy ra trong vụ dịch.52 mEq/l K+: 15.50 ml/kg II 70.. có sốt có ñau bụng . IX. khẩn trương. Vibrio minicus . tiêu chảy ồ ạt. .120ml / kg Bảng 8: Độ mất nƣớc và lƣợng dịch bù 65 100-110 ml/kg Bù < 5 % 40. Các bệnh tiêu chảy nhiễm khuẩn . Ngoài ra. ñúng quy cách.Kháng sinh ñặc hiệu. ĐIỀU TRỊ Cần phải nhanh chóng.Hct: tăng Tỷ trọng huyết tương tăng Rối loạn về ñiện giải ñồ: Na+ bình thường hoặc giảm. Lâm sàng gần giống tả nhưng tác dụng h hơn và thời gian tiêu chảy ngắn hơn. .110 mEq/l.. sắn. Cl-: 90 . ở trẻ em mất K+ rất quan trọng.20 mEq/l Vì chức năng hấp thu của niêm mạc ruột vẫn tốt và glucose sẽ chiếm chỗ liên kết của phần B ñộ huyến cáo nên uống sớm dung dịch ORS. dự trữ kiềm giảm . . không ñau bụng. ngoại trừ trẻ nhỏ và phụ 1 Bù nước và ñiện giải Có hai giai ñoạn mất nước cần ñược quan tâm là lượng nước mất 1. có ñau bụng và có vẻ mặt nhiễm trùng.Sốt rét ác tính thể tiêu hóa . . Các bệnh tiêu chảy không nhiễm khuẩn .nước cháo.9 % 60-80 ml/kg III > 10 % 100. nấm. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. 2. thối.Cấp cứu trụy tim mạch: bù nước và ñiện giải. nôn mữa dữ dội.Ỉa chảy do Vibrio parahemolyticus. Tetracycline là thuốc ưu tiên ñược chọ rãitại cộng ñồng khi có dịch xãy ra. Nguyên tắc ñiều trị . Đây là lọai nữ có thai thi thay bằng ampici trước khi ñiều trị và trong khi Mất 1.Tăng urê máu. tác dụng g nôn nhiều hơn và có thể trụy mạch. Có thể bù bằng nước hoa quả. thủy ngân.Nhiễm salmomella hoặc shigella: Phân lỏng. với áp lực thẩm thấu 250-290 mosmol/l HCO3-: 28 . phân toàn n ..

báo cáo phải ñầy ñủ chi tiết sau ¥ ..25mg/kg x4l/j x3j Hầu hết kiểm tra phân (-) sau 48 giờ Có thể dùng Chlorocide.0.Vấn ñề nuôi dưỡng .Choáng dịch truyền . .PH NG BỆNH 1 Giáo dục sức khỏe Giáo dục sức khỏe cho dân chúng là ñiều thiết yếu trong phòng chống bệnh tả.. phù mãn tính giảm tốc ñộ dịch truyền . c 2 Giám sát tả Theo quy ñịnh của tổ chức y tế thế giới (WHO 1969) thì cơ quan phụ trách y tế quốc gia phải b tả tại nơi của mình cho tổ chức y tế thế giới càng nhanh càng tốt và báo cáo số trường hợp mắ Để giúp việc giám sát tại ñịa phương ñược thực hiện dễ dàng. chế ñộ tiết thực bình thường không thay ñổi IX.24 giờ sau khi bù dịch ) Nên nhớ không dùng các thuốc nâng HA như: Isuprel hoặc dopamin. Điều trị triệu chứng 66 Không nên cầm tiêu chảy bằng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột như morphin. 1. Trẻ em có thể bơ h bắt ñược. có thể truyền 2-3 dây.Suy tim trái. ñiện giải qua c Các tai biến cần chú ý trong khi ñiều trị tả .. ñể giảm sự bài xuất nước. 3.9 12-23 th 8. M trở về bình thường bệnh nhân ñỡ nôn nên cho uống ORS. OAP do thừa nước hoặc vận tốc truyền quá nhanh .. Ampicilline. phân sệt vàng (thường khoảng 12.Giai ñoạn 1: Bù nhanh ñủ lại khối lượng tuần hoàn. giảm tốc ñộ dịch truyền (1/2 lượng nước mất bù trong 1. Bactrim..Vẫn tiếp tục cho trẻ bú mẹ hoặc bú bình.Dung dịch ORS ñược cho trong 4 h ñầu Tuổi 2-4 tuổi 5-14 tuổi Trọng lượng (kg) 9 16-29. kaoline..Giai ñoạn 2: Dịch duy trì: Nên nhớ bệnh nhân vẫn tiếp tục nôn và tiêu chảy trong giai ñoạn rì dịch với tốc ñộ nhanh hay chậm tùy theo diễn biến lâm sàng (có thể > 100 giọt/phút) ñừng giọt/ phút vì bệnh nhân dễ trụy mạch trở lại và tránh suy thận do giảm cung lượng tuần hoàn q Khi HA. indomethacine.Giảm K+ gây liệt ruột và ngừng tim 4. chlopromazin.. Các thông tin qu vùng cần quan tâm bằng các phương tiện truyền thông ñại chúng hoặc phổ biến tại trường học.9 Lượng (ml) 200 dịch ORS 200-400 1200-2200 2200-4000 400-600 600-800 800-1 < 4 th >15 tuổi < 5 > 30 4-11 th 5-7. . Có thể dùng aspirin. corticoide. 1/2 còn lại tron im. than hoạt.5mg/kg x 4l/j x 3j 300 mg liều duy nhất (160+800)ng x2l/j x3j 100mg x4l/j x3j 500m Chọn lựa ñầu tiên Tetracyline g x4l/j x 3j Doxycycline Liều duy nhất 6mg/kg Khi ñề kháng với Tetrcyline IMP-SMX 5mg+25mg/kg x2l/j x3j Furazolidone 1. vì lượng nước mất vẫn tiếp tục tiết ra tro oài.Co giật do truyền nhiều nước quá . Ngừng truyền khi tươi tỉnh da .9 11-15.2 h ñầu. atro uốc loại hấp phụ như pectin. nên không tính ñược lượng nước mất thực sự.Khi ngừng nôn mửa. 2 Kháng sinh Kháng sinh ñặc hiệu ñể ñiều trị vi khuẩn tả là: Kháng sinh Trẻ em Liều lƣợng Ngƣời lớn 12..3 Các giai ñoạn bù dịch .

Để có hiệu quả tối ña. Một biến thể của vaccine WC/rBS không chứa phần ñộc tố B tái tổ hợp ñược sản xuất và thử ở Vi hử nghiệm ở Việt Nam từ 1992 . nước uống bị nhiễm bởi phân. Mô tả cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn tả .Cách ly dịch.5 Hóa dự phòng Trước ñây người ta có áp dụng biện pháp hóa dự phòng rộng rãi bằng kháng sinh cho cộng ñồng ñ muốn hạn chế việc lan truyền bệnh tả vì bệnh thường lan truyền rất mạnh trước khi hóa dự phò ngày sau ñó nguồn uống dễ dàng bị nhiễm bệnh .Vị trí ñịa lý/ ñịa chỉ . Vệ sinh thực phẩm: * Tránh không ñể thức ăn. hến. Kháng sinh và liều dùng dự phòng cũng ng dịch tả Thuốc ưu tiên là doxycycline uống 1 liều duy nhất 300 mg: người lớn và 6 mg /kg trẻ em. bao gồm cả những cộng ñồng có nguy cơ cao như ng g các khu ổ chuột của thành phố.5 Thức ăn ñã ñun nóng.Cung cấp nước và vệ sinh: Bảo ñảm cho mọi người có ñầy ñủ hệ thống xử lý phân và nước uống hệ thống phân phối nước và hệ thống nước tại nông thôn bằng clo và iod .Tuổi . sữa bột. vì dịch có thể lan rất nhanh qua thức ăn.1993 thấy hiệu qủa bảo vệ khoảng 66% trong 8 tháng ở các nhóm iệt Nam. hội hè.Nhập viện hay không nhập viện . Một lô ít nhất là 2 triệu liều vaccine tả uống WC/rBS nên ñược trang bị ñể sử dụng trong những vùng có nguy cơ cao. Kết quả thử nghiệm ở Bangladesh. tiệt trùng. Một loại khác là CVD . tôm * Các thức ăn ướp lạnh hay ñông lạnh chỉ hạn chế sinh sản của vi khuẩn tả nhưng lại kéo dài s * Các thức ăn có thể xem là an toàn. 4 Chủng ngừa Ngày nay có ba loại vaccine tả uống cho thấy an toàn và hiệu quả. kiểm tra dịch và kiểm soát biên giới khi ñang có dịch xẩy ra ở một vùng nào ñó . Hoặc các thức ăn chứa ít nước như: Rau khô. sinh hoạt chung với bệnh nhân ñều phải uống thuốc. Trình bày các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2.Hạn chế tập trng ñông người như trong các tang lễ. Tháng 5/1999 WHO ñã triệu tập một cuộc họp bàn về giá trị sủ dụng của vaccine tả uống và ñưa Vaccine tả uống WC/rBS nên ñược xem như là một công cụ ñể ngăn chận bệnh tả trong cộng ñ g 6 tháng và không vừa trải qua một vụ dịch. nước uống.. cơ số này cần ñược bổ sung kịp thời. nấu ăn an toàn và xử lý phân hợp vệ sinh . ñóng hộp. n ở trẻ lớn và người lớn sau 2 năm. họp chợ trong vùng dịch tả ñang ñe dọa. Sweden thấy an toàn và hiệu lực bảo vệ 85 2 lần uống cách nhau 1 tuần. rau sống ở gần ñất chín .103 -HqR ñược thử nghiệm nhiều nơi với một liều duy nhất cho thấy hiệu Trên người tình nguyện ở Mỹ cho thấy 1 liều vaccine uống duy nhất hiệu quả bảo vệ ñến 95% chố 65% chống lại Vibrio cholera El Tor sau 3 tháng. Colombia. Những vaccinee này ñược phé h.Subnit of cholera toxin ). Ở Bangladesh hiệu lực bảo vệ giảm nhanh sau 6 tháng ở trẻ nhỏ.Kết quả ñiều trị Các thẩm tra về dịch tễ học của vụ dịch cần phải cho những thông tin chi tiết về nguồn lây và 3 Đề phòng sự lan truyền rộng rãi của bệnh tả . Câu hỏi ôn tập 1. Lô vaccine này ñược ñánh giá bởi một nhóm cố vấn ở các nước qua theo dõi từng trường hợp e Việc sử dụng vaccine tả từ lô này nên ñược liên kết chặc chẽ ñể ñánh giá ảnh hưởng của 10. * Không nên ăn thức ăn ñược chế biển hay thu hoạch tại vùng nước bị ô nhiễm như sò. ít có nguy cơ chứa Vibrio Cholera như: 67 Thức ăn chua pH < 4. Nếu cần thiết phải tổ chức pháp bảo ñảm cung cấp nước sạch. thức ăn bảo quản bằng muối như cá muối. hóa dự phòng chọn lọc phải thực hiện nhanh trong khi trường hợp ñầu ti ung. Một loại vaccine kết hợp giữa xác toàn phần Vibrio cholera O1 với phần B của ñộc tố tả tái tổ led Whole Cell V cholera O1 with purified recombinant B. Peru. không ăn trái cây.

B. ĐẠI CƢƠNG Vi khuẩn Salmonella gây bệnh ở người gồm các bệnh cảnh chính như nhiễm khuẩn khu trú. Ths Phan Quận 1.phó thương hàn. Điều trị ñược thể bệnh thông thường và mô tả cách thức phòng chống bệnh. càng lớn tuổi bệnh càng ít. Giải thích triệu chứng lâm sàng. trực khuẩn. có ở Salmonella typh yphi C.phó thương hàn. Vi khuẩn thương hàn tồn tại lâu môi trườ 3.2.Định nghĩa Thương hàn . Tây Nguyên 0. miền Trung 5. Mô tả các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh.9%. Nội dung I. Trên thế giới bệnh gặp các nước ñang phát triển .ruột cấp tính. và các thể lâm sàng 5. 4. 5. Phân bố và tỷ lệ Nước ta bệnh lưu hành nặng ở miền Nam. Gián tiếp: cách lây chủ yếu.01 %.thu.C gây ra.4%. Tỷ lệ chung 0.2%. gây dịch. Là bệnh xảy ra quanh năm. bệnh thương hàn . thứ ñến bệnh thương hàn .5%. 1. phản ánh ñộc tính vi khuẩn.3%. 2. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng. trứng. Phân bố số mắc bệnh năm 1995: miền Nam 90. tỷ lệ nam / nữ: 1/4.phó thương hàn. các nước ñang phát triển 0. gần giống kháng nguyên O.). di ñộng. thường chứng. Chẩn ñoán lâm sàng sớm.1995 tỷ lệ mắc chung là 0. các nước phát triển bệnh tản phát hoặc nhập tác hoặc do dân nhập cư.36%. thực phẩm như ốc. hến. cao ñiểm vào mùa hè . viêm dạ dày .3.nhiễm ñọc thức ăn) ñược trình bày một bài riêng trong khuẩn khu trú và nhiễm khuẩn huyết các bạn có thể tham khảo thêm ñâu ñó trong các giáo trình oài nước dưới tiêu ñề nhiễm Salmonella không gây bệng thương hàn (Salmonella spp. Lây theo ñường tiêu hóa. miền Bắc 3. các biến chứng. cách lây và các yếu tố nguy cơ. nước tiểu. Năm 1986 . 3. Viêm d các nước ñang phát triển. 2. thức ăn.Dịch tễ học 3. 69 Người lành mang mầm bệnh gặp ở nữ. Trong phạm vi bài này chú . Salmonella Dublin. ái khí và kỵ khí tùy g lâu trong mật.5%.1. Mô tả cách ñiều trị bệnh dịch tả. Kháng nguyên H (lông vi khuẩn). Mô tả bệnh cảnh lâm sàng. Cách thức lây truyền: có 2 cách lây Trực tiếp: do tiếp xúc trực tiếp các chất thải của bệnh nhân có vi khuẩn như phân. rau. một số tỉnh duyên hải dịch xảy ra. sò. nhiễm khuẩn huyết. Tỷ lệ chết/mắc 0. Salm A. có bệnh cảnh lâm sàng phong phú: sốt. bệnh nhân. có lông.ruột cấp tính (còn gọi nhiễm trùng . nhức ñầu.40). Bệnh hay gặp ñộ tuổi thanh thiếu niên. muộn. 4. biến chứng bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bệnh.nhiễm ñộc toàn thân do Salmonella typhi. bệnh nhiễm khuẩn . nước uống nhiễm khuẩn. sữa bị nhiễm khuẩn. Tóm tắt cách phòng chống bệnh dịch tả 68 Bài 11. lao ñộng (10 .Tác nhân gây bệnh Thuộc nhóm Salmonellae (Salmonella group). tính phổ biến của bệnh ñối với ñời sống nhân dân. kháng nguyên O (thân vi khuẩn) là nội ñộc tố ñược giải phóng g nguyên bề mặt. cho phép tránh sự thực bào. . Ruồi ñóng vai trò lây truyền bện khuẩn. BỆNH THƯƠNG HÀN Mục tiêu BsCK2. 85% người lành mang mầm bệnh > 50 tuổ 3. thịt. rối loạn ñiện giải do bệnh dịch tả gây ra. ñánh giá ñộ mất nước. nhất là ñồng bằng sông Cửu Long.

các tiểu thể Malpighi cũng diễn biến qua 3 giai ñọan trên: thâm nhập bạch cầ trú. có màu hồng. Lách Sưng màu ñỏ tía. . Nguyên nhân thuốc kháng acid kéo dài.1. Do chưa có kháng thể ñặc ong dạng còn sống. và các triệu chứng toàn gian của cytokin phóng thích ra từ các ñơn nhân ñại thực bào. mạch nhiệt phân ly ( ¡ . nhưng không bao giờ gây hẹ 2. Bắt ñầu thời kỳ khởi phát. như gây tổn thương rõ nét ở ruột. tụ tập tế bào mônô ở chủ mô gan. LÂM SÀNG 1. hạch mạc treo. Các nghiên cứu ở ñộng vật gợi ý rằng Salmonella xâm nhập vào phần trên của ruột non.3. tăng sinh và phát triển tổ chức hạt. Thời kỳ khởi phát Trung bình 1 tuần. Các yếu tố nguy cơ Môi trưòng bị ô nhiễm nặng. mất ngủ. ngắn dài phụ thuộc vào lượng vi khuẩn xâm nhập. buồn nôn.Sốt: lúc ñầu nhẹ. dễ làm cho bệnh lây lan. cơ tim nhạt màu và có chấm xuất huyết rải rác. giúp cho vi khuẩn ñề kháng sự thực bào. 2.2. các mảng Peyer vi khuẩn lại vào lòng ruột. Tập quán ăn uống của một số bộ phận dân cư còn lạc hậu. III. hiếm khi ở ñại tràng. thoái hóa mỡ. Tiếp ñến vi khuẩn xâm nhập vào t hảy máu tiêu hóa. sáng thấp chiều cao.10C. có thể có áp xe nhỏ tr 2. do ñó các vi khuẩn này phát triển và nhân lên trong ñại thực bào nhờ vào c yên Vi).3.Chảy máu cam: 1. 1. chênh 0. các nang bạch huyết kín.2 lần.2. Giai ñoạn thâm nhiễm Trong giai ñoạn khởi phát. nên tuần thứ 2 cấy phân dươn dương tính. hóa sẹo.Các cơ quan khác 2. 70 1.4.. không triệu chứng..Khám lâm sàng: lưỡi ñỏ hoặc trắng bẩn. mà 105 vi khuẩn gây bệnh lâm sàng chừng 27%. Các vi khuẩn Salmonella này bị các ñại th vẫn còn sống. .5 . thủng ruột.2. thoái hóa hạt. rồi vào chứng và thoáng qua sẽ bắt ñầu theo thời kỳ ủ bệnh. Giai ñoạn hóa sẹo Thường xảy ra vào tuần thứ 4. . táo bón. Nội ñộc tố vi khuẩn lipopolysaccharide (LPS) góp phần gây sốt.1. lại lần 2. cung cấp không ñủ nước sạch cho nhân dân. Tim Viêm cơ tim. thương tổn chủ yếu là các nang giai ñoạn: 1. Qua thực nghiệm bệnh. vùng giữa mảng Peyer bắt ñầu hoạt tử. lúc ñầu còn cứng sau mềm nhũn.1. bệnh có tính chất tăng dần.Rối loạn tiêu hóa: chán ăn. bụng chướng nhẹ. Khi lượng vi khuẩn trong ñại thực bào ñạt m y giải giải phóng nội ñộc tố thúc ñẩy tình trạng miễn dịch qua trung gian tế bào.Ruột Thường gặp ở ñoạn 30 cm cuối hồi tràng. SINH L BỆNH Sau khi ăn.Thể bệnh ñiển hình 1. Gan Thường sưng. diện lách dục.CƠ THỂ BỆNH Bệnh ảnh hưởng ñến nhiều cơ quan. IV. phản ứng viêm ñường mật. có lúc dày dễ gây xuất huyết và thủng ruột.3. hạ BC. mệt mõi. 1. niêm mạc bị xung huyết viêm long. vi khuẩn huyết tồn tại lâu. 2. các mản của niêm mạc. loét rộng hình bầu dục. s lạnh run. vi khuẩn Salmonella vượt qua hàng rào của dạ dày ñể tới ruột non. khi cơ thể bị nhiễm Salmonella. ở ngưòi tình nguyện cho thấy: người nhiễm mắc bệnh. Dạ dày Chảy máu khu trú loét rất hiếm khi xảy ra. Giai ñoạn loét Từ sau ngày thứ 10.3. tăng dần lên trong vòng 4-7 ngày. vệ sinh kém. .Ảnh huởng toàn thân : nhức ñầu. 1. Thời kỳ ủ bệnh Thường là 15 ngày. Người mang mầm bệnh trong cộng ñồng chưa ñược nghiên cứu và xử lý m II. . Vấn ñề vệ sinh thực phẩm không an toàn. hoặc thoái hóa hyalin. ñặc biệt l viêm toàn thân tạo nên tình trạng sốt kéo dài trên lâm sàng. Tập quán sinh hoạt . Khi xâm nhập túi mật.

Ban dạng sởi: như sởi. không bao giờ quá 30 nốt. 1. thường là nặng. Nếu bệnh nhân không ñược ñiều trị sẽ thời kỳ lui bệnh kéo dài. th iến chứng. lạnh run. có khi ở cả 2 phổi. gan to nhẹ. diễn biến bệnh ñược rút ngắn nhưng ñiề phát 7 . không + Mạch nhanh.Trẻ nhỏ: hiếm gặp < 6 tháng tuổi. bụng chướng. xuất huyết nặng phân c anh nhợt. 2 -3 lần/ngày. lỵ trực trùng. hồi phục kéo 2.15 ngày sau khi ngừng thuốc . chloramphenicol). xuất huyết nhẹ ñi cầu phân ñen . sáng chiều chênh nhau 0. sốt thất thường. Khi có Chloram phe <1% tại các nước phát triển. + Loét họng Duguet: 71 Ổ loét ở trụ trưóc màn hầu. phản ứng thành bụng (+).Có khi sốt vài hôm kèm theo rét run.2.Biến chứng tiêu hóa 1.Thương hàn ở phụ nữ có thai: có nguy cơ sảy thai. Ban bèo tấm: gặ . ù tai. viêm ñường mật trong 2. bi .Khám lâm sàng: + Mạch nhiệt phân ly (hiếm gặp).Người lớn tuổi: bệnh ít khi gặp. Hay gặp là phối hợp với sốt rét.Thủng ruột thể kịch liệt (sthenic form) 72 Thường rầm rộ. Thể bệnh theo tuổi.. kèm dấu hiệu viêm phế quản. mạch nhanh. ñiều trị kịp thời. không li bì mê sảng.1. khó chẩn ñoán. liên tục dạng cao nguyên. hoặc vài ran phế quản. + Bụng chướng. bệnh nhân có thể tử vong trong thời kỳ toàn phát do một số thể bệnh nặng. hiếm có dấu Tuphos. 1.Khởi phát ñột ngột: sốt cao 39 . TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƢỢNG Diễn biến tự nhiên không ñiều trị. có thể tử vong nếu không phát hiện. cấy máu khó. 1.1. .7 ngày (tối ña) nhiệt ñộ hạ dần. tỷ lệ r VI.dấu cổ ñiển) hiện nay ít gặp. Khám: b .3 tuần.Dấu hiệu toàn thân: người rất mệt. do nhiễm một lư > thương hàn).Rối loạn tiêu hóa: phân lỏng vàng.2. cấy phân thuận lợi.50C. + Lưỡi khô bẩn. ñáy sạch. ấn ñau. . rồi xuất huyết tiêu hóa. tay. . ngơ ngác. do ảnh hưởng thần kinh giao cả hác: giả thủng không có liềm hơi. nếu tiến triển thuận lợi sau thời kỳ toàn phát các triệu chứng giảm dần. sinh non. 3 dạng: Ban dát: gặp ở lưng. . tùy theo nhóm kinh tế xã hội. huyết áp hạ.Thủng ruột Cần phân biệt giả thủng gặp ở thương hàn nặng.Dấu Tuphos: vẻ mặt bất ñộng. Thể khởi phát bất thường .Xuất huyết tiêu hóa Loét các mảng Peyer làm vở mạch máu . Xuấ ruột. hoặc thủng ruột làm cho bệnh . kéo dài 2 . kỳ lại sức ngắn.Trẻ lớn: mạch nhanh. chân là một ñám hồng ban có giới hạn rõ ràng. Trước thời ñại kháng sinh tỷ lệ tử vong cao. ñau mỏi toàn thân như cúm. Thời kỳ lui bệnh Bệnh nhân ñược ñiều trị kháng sinh sau 3 ngày (tối thiểu) .Thể phối hợp Bệnh thương hàn có thể phối hợp với một bệnh khác. ngực. sốt ít hay có biến chứng trụy tim mạch. nhìn chằm chằm mắt không nhấp nháy. . có khi tiếng tim mờ (viêm cơ tim). ho khan. Thời kỳ toàn phát Bắt ñầu tuần thứ 2. ruột thừa viêm. c .. tim nhanh. ñối xứng. Nước ta. + Hồng ban có thể gặp. ở các nước chậm phát triển tỉ lệ này cao hơn. BIẾN CHỨNG 1. mất ngủ.410C. 2. làm cho bệnh cảnh lâm sàng phức tạp thêm.Thể lâm sàng 2. . họng không ñỏ.Nhức ñầu.5 . khó chẩn ñoán lâm sàng. các dấu hiệu ở bụng thường khó . óc ách hố chậu phải. lãng tai. có khi tiêu chảy nhiều lần. + Đáy phổi phải gõ ñục.Có khi khởi ñầu bằng sốt.. V. ñau bụng dưới hoặc hố chậu phải. có khi ñen.4. thỉnh thoảng nó . bầu dục.3.Sốt: mức tối ña 39. nuốt không ñau. . Khó chẩn ñoán lâm sàng. mọc một lúc từ ñầu xuống chân.400C. lách to mềm. ñi lỏng hơn iảm. Từ khi có kháng sinh trị liệu (1948. ñiều trị muộn .3. cơ ñịa .

Phản ứng Widal . một số nhiễm kh phản ứng Widal có giá trị ñịnh hướng chẩn ñoán mà thôi. . bệnh nhâ hơi dưới cơ hoành . VII. vì có trường hợp cấy máu (+) mà Widal (-) hoặc Widal (+) nh Widal có thể (+) trong vài bệnh: do các Rickettsia. mạch nhanh. Tuy nhiên. có thể (+) và (-) giả. chẩn ñoán bệnh và phát hiện người mang mầm bệnh (sau 1 năm (+)).4. Chẩn ñoán khi có các biến chứng Xuất huyêt tiêu hóa.1. Các biến chứng hiếm gặp khác Viêm màng ngoài tim. Viêm thận. Biến chứng thần kinh 3. dựa vào một số triệu c . 2. các nhân xám trung ương. 2. chân tay lạnh. về sau tỷ lệ thấp (cấy máu trước dùng KS).2. 2.Thủng ruột thể âm ỉ (asthenic form) Triệu chứng không rõ. 4. Trụy tim mạch Nhiệt ñộ tụt. mất ngủ. hồi sức nội khoa. Chẩn ñoán bằng xét nghiệm 73 2. viêm khớp. huyết áp tụt. tăng lymphô hoặc mờ ñục. viêm túi mật.3. giảm Neutrophile (40-50%). viêm cơ tim gây suy tim cấp.Táo bón rồi sau ñó ñi lỏng.Viêm gan nhiễm trùng. mạch g sốc: mặt mày hốc hác. ñau bụng. viêm phúc mạc. lymphô tăng tương ñối.5.Tối thiểu xét nghiệm 2 lần ñể xác ñịnh ñộng lực kháng thể. . tiên lư kéo dài.2. 4.Thương hàn thể ñại tràng: ỉa chảy nhiều lần.Sốt tăng dần.3. tồn tại trong vòng 3 tháng. da lạnh. Công thức máu Bạch cầu giảm hoặc thường. da nhợt nhạt.1. Chẩn ñoán lâm sàng 1. viêm não. Viêm xương. khu trú không rõ. . Viêm màng não thương hàn Thường gặp ở trẻ em hơn là người lớn.Kháng thể H (+) ngày thứ 12 -14. .3. bụng chướng. khi bệnh cảnh lâm sàng kéo dà 2. Hô hấp Viêm phế quản. khó phát hiện: bụng chướng nhẹ. vã mồ hôi. 1. 2.Kháng thể O (+) ngày thứ 7-10.1. Não viêm thương hàn Biến chứng nặng. râm rấp mồ hôi.1. huyết áp hạ. Chẩn ñoán lâm sàng ở thời kỳ toàn phát Khi triệu chứng của bệnh xuất hiện càng lúc càng rõ nét hơn như ñã mô tả ở phần lâm sàng. Viêm cơ tim Nhịp tim nhanh.2. tiếng ngựa phi. . tồn tại nhiều năm. vùng ñục trước gan mất. Các biến chứng hiếm gặp khác 4. có khi nước não tủy trong.1. O có giá trị hơn H. . viêm ñường mật trong gan. Xảy ra. nội tâm mạc. Nồng ñộ kháng thể O = 1/100. viêm phế quản phổi. 2. 1. viêm ña cơ. 3.3. nhức ñầu. xử trí: mổ cấp cứu. . một số bệnh gan mạn tính.CHẨN ĐOÁN 1. viêm dây thần kinh thị giác. thành não thất. thậm chí sau khi ñã dùng kháng sinh một thời gian ngắn. Biến chứng tim mạch 2. môi khô lưỡi bẩn.Bệnh nhân sống vùng dịch lưu hành. ảnh hưởng ñến não giữa. có i chỉ là phản ứng màng não. ñau không nhiều. T và ST ñảo ngược. Cấy máu Tỷ lệ (+) 80-90% tuần ñầu. 50% tuần thứ 2. . vùng trán b 3. viêm ñộng mạch chi dưới.Viêm ruột thừa.3. tràn dịch màng phổi (gặp ở trẻ em). Cấy tủy xương Kết quả (+) cao. mặt mày hốc há tiên lượng nặng.bí trung ñại tiện. QRS ñiện thế thấp. tĩnh mạch (thường ở chi trái). 2. ñịnh hướng chẩn ñoán. tiếng tim mờ. Cấy phân Kết quả (+) cao tuần thứ 2.Bạch cầu máu giảm hoặc bình thường. H = 1/200 là (+) ở người chưa chủng ngừa.2.2. . viêm cơ tim. 2. thủng ruột. . 4-5 x 109/L. 4. nhiệt ñộ hạ. Phải chụp X quang tìm liềm hơi khi nghi thủn 1. Các biến chứng tiêu hóa khác và cơ quan kế cận . Chẩn ñoán lâm sàng giai ñoạn sớm (thời kỳ khởi phát): Thường khó. mạch nhanh.Khám không thấy biểu hiện nhiễm trùng rõ nét ở một bộ phận cụ thể nào. loạn nhịp. kèm mệt mỏi tăng dần.

uống 2 lần (sáng-chiều). . ñau mỏi toàn thân. sốt liên tục. . 1. Thuốc mới như Cep hế hệ II (cefuroxim).2. 1.C) và kháng thể kháng Porines. thuốc mới có lợi h người mang mần bệnh do diệt sạch vi khuẩn 2. Trẻ em : 50 mg/kg/ngày.1. Tuy nhiên. . rối loạn tiêu hóa.Rocephine 1.2. dùng Cephalosporine thế hệ 2 . .kháng nguyên bao Vi ñể phát hiện người mang mầm bệnh mạn tính.Tìm kháng .1. cấy máu (-).) .Sốt siêu vi: Sốt ñột ngột. không diễn biến kéo dài. tìm KST sốt rét. xung huyết kết mạc. tiêm bắp 2 lần /ngày.2.Sốt rét tiên phát: Khởi phát ñột ngột. chloramphenicol. ngày 2v x 7 -10 ngày. Điều trị 1. .Chẩn ñoán phân biệt Trên thực tế có nhiều tình trạng lâm sàng có diễn biến gần giống thương hàn.3. ho kéo dài.Ampiciline hoặc Amoxiciline: 50 .Lao phổi: sốt thất thường. Giai ñoạn toàn phát Phân biệt một số trường hợp có thể gây sốt kéo dài. Phụ nữ có thai.3. trên cơ thể vi khuẩn sống n mới dùng ñiều trị. + Bệnh cảnh lâm sàng + Widal (+) với ñộng lực kháng thể cao.1.5g/ngày x 10 ngày (viên 250mg). 3. sự chấp nhận của bệnh nhân theo khả năng chi trả. Không dùng Fluoroquinolone. 3. Phương pháp ngưng kết hồng cầu thụ ñộng Để tìm kháng .. Ampiciline.1.. Dùng 1 trong 3 loại trên.Tóm lại. + 10 mg Sulfa. chỉ dùng một thuốc không phối hợp. ổ nhiễm tiên phát. 4. .Tìm kháng thể kháng Lipopolysaccharide của Salmonella (typhi-paratyphi A. máu. 3.Sốt mò (Orientia tsutsugamushi): Khởi phát ñôt ngột.Sulfamethoxazol): 50 mgTri.Pefloxacine 400mg. /kg/ ngày / uống 4 lần.1. Phương pháp ELISA . 4. Tất cả các thuốc trên ñều dùng liên tục trong 14 ngày.Giai ñoạn sớm của bệnh (thời kỳ khởiphát) . Ofloxacine 200mg. 74 VIII. X quang phổi. vết loét vùng kín: thắt lưng. sốc.2. Hết sốt s 4 ngày ñiều trị.Các ở nung mủ sâu (áp xe gan..Co-trimoxazol: (Trimethoprim . uống 3 lần /ngày.Một số kỹ thuật chẩn ñoán mới (chỉ ñể tham khảo thêm): chưa dùng phổ biến ở nước ta. phân) sẽ ñược khuyếch ñại ñể xác ñịnh. .Cefuroxim 1. Phương pháp PCR (phản ứng chuổi polymerase) Lượng DNA vi khuẩn trong các mẫu nghiệm (mật. . viêm quanh thận. IDR. ñể chẩn ñoán xác ñịnh bệnh thương hàn: + Bệnh cảnh lâm sàng + Cấy máu hoặc cấy phân hoặc cấy tủy (+). mệt mỏi. Tuy nhiên. bán cấp: dễ nhầm với thương hàn nếu không có kết quả cấy máu.Viêm nội tâm mạc cấp.2g/ngày x 10 ngày. . yếu tố dịch tễ.5 g/ngày. Thuốc có hai dạng uống và tiêm. Bactrime. VS.. Hoặc lao nơi khá . bạch cầu bình thường hoặc giảm. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG 1. uống 2 lầ . Liều lượng 1.Nhiễm trùng cấp ở các mức khác nhau tại các bộ phận cơ thể.kháng nguyên bao Vi. Thuốc ñặc trị Ở phòng thí nghiệm vi khuẩn thương hàn nhạy cảm nhiều kháng sinh. Ciprofloxacine 500mg. di bệnh thứ phát. khi dùng Fluoroquinolone thời gian cắt sốt dài hơn thường 3 ngày).Điều trị triệu chứng.Các trường hợp nhiễm trùng huyết: cấy máu. Các thuốc cổ ñiển Chloramphenicol. .chiều). phát ban.2.Chloramphenicol: Người lớn: 1 .100 mg/kg/ngày /ngày/ 4 lần.).B. dễ kiếm). 4. cline. fluoroquinolon rất hiệu quả. rị theo vùng. Nơi chưa bị kháng thuốc kinh ñiển: vẫn có thể dùng các thuốc sau (rẽ. uống 2 lần (sáng . III (cefotaxim.2. nước ta một vi khuẩn thương hàn kháng acid nalixidic. Vùng bị kháng thuốc kinh ñiển: Dùng thuốc mới . da. trẻ < 15 tuổi. 3. chăm sóc và ăn uống ¥ .2g/ngày hoặc Ceftriaxone 1.

2.1. Trụy tim mạch, viêm cơ tim Giảm liều KS hoặc ngừng, hồi sức tim mạch, Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày 2.2. Não viêm hoặc nhiễm ñộc nặng Nhiễm ñộc nặng dùng Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày. Não viêm: Dexamethazo mg/kg, sau 30 phút 1mg/kg cứ 6 giờ/lần/ 24 giờ (tiêm tĩnh mạch 1-2 ngày) + kháng sinh (Harri 2), theo một số tác giả nước ngoài thì hiệu quả cứu sống 50% trường hợp não viêm thương hàn. 2.3. Chảy máu tiêu hóa nặng Truyền 1 - 2 ñơn vị máu, chườm ñá ở bụng. 2.4. Kiệt sức, suy kiệt do ốm lâu Huyết tương, ñạm thủy phân, polyvitamin. Chăm sóc vệ sinh răng miệng hàng ngày. 2.5. Chế ñộ ăn Đang sốt thì ăn lỏng, xúp nghiền. Hết sốt cho ăn nhão, cháo, xúp rồi ăn ñặc dần nhưng tránh c 3.Phòng bệnh 3.1. Khi chưa có bệnh (dự phòng cấp 0) - Tăng cường giám sát dịch tại các ổ dịch cũ, các vùng có nguy cơ cao (ñông dân cư; vệ sinh k ). 75

- Báo cáo ñều ñặn bệnh trong khu vực theo quy ñịnh Bộ Y tế. - Tăng cường cải thiện cung cấp nước sinh hoạt, xử lý chất thải bệnh viện, kiểm tra biện pháp nh môi trường. - Tăng cường công tác tuyên truyền, giáo dục vệ sinh phòng bệnh cộng ñồng, ăn chín, uống chín cá nhân-cộng ñồng. 3.2. Với bệnh nhân (dự phòng cấp 1) - Điều trị dứt ñiểm, ñủ liều thuốc, tránh ñiều trị dỡ dang dễ thành người mang mầm bệnh. - Phát hiện, quản lý và ñiều trị người lành mang mầm bệnh. 3.3. Khi có dịch - Biện pháp tổ chức + Thành lập ban chỉ ñạo chống dịch ccủa tỉnh, thành phố. + Tổ chức ñội lưu ñộng, trang bị thuốc men, hóa chất, phương tiện, hỗ trợ nơi có dịch. - Biện pháp kỹ thuật: + Giám sát phát hiện, ñiều trị sớm các ca bệnh ñầu tiên ñược phát hiện tại bệnh viện; phát hi + Thông báo cho cơ quan y tế dự phòng cùng cấp, ñể có biện pháp chống dịch và hổ trợ. - Các biện pháp vệ sinh môi trường, tham gia chống dịch của cộng ñồng . + Xử lý phân: xử lý vôi bột hoặc hóa chất phân bệnh nhân trước khi vào hệ thống chung. + Khử nước sinh hoạt bằng Chloramin B nồng ñộ chlore 0,3mg/l, nước giếng cũng vậy. + Giải quyết rác: vôi bột, diệt ruồi, xử lý rác công cộng. + Vệ sinh thực phẩm ăn uống. + Lấy mẫu thực phẩm, nước ñể phân lập vi khuẩn, ñặc biệt, khu vực có bệnh nhân. + Kiểm tra, thanh tra vệ sinh thực phẩm thường xuyên, ñột xuất. + Tuyên truyền ăn chín, uống chín. + Xét nghiệm phân các ñối tượng: người phục vụ ăn uống, chế biến thực phẩm, cô nuôi dạy trẻ, bệnh. - Vắc xine phòng bệnh: Có 2 loại vắc xin phòng bệnh (uống và tiêm). Có thể dùng vắc xin cho người tiếp xúc bệnh nhân, các ñối tượng ở vùng nguy cơ cao, ổ dịch cũ

Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các ñặc ñiểm chính về dịch tễ học bệnh thương hàn ở nước ta. 2. Mô tả các ñặc ñiểm chính tác nhân gây bệnh, cách lây, yếu tố nguy cơ của bệnh thương hàn. 3. Mô tả giải phẩu bệnh, sinh lý bệnh ñể giải thích triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng thương h 4. Trình bày chẩn ñoán lâm sàng sớm, muộn, biến chứng, và các thể lâm sàng bệnh thương hàn. 5. Mô tả ñiều trị thể thông thường và thể nặng bệnh thương hàn. 76 Bài 12.

¥

BỆNH SỐT M

Mục tiêu BsCK2, Ths Phan Quận 1. Mô tả tính chất của tác nhân gây bệnh, ñường lây, ñặc ñiểm côn trùng trung gian, ñối tượng 2. Mô tả lâm sàng,giải thích một số triệu chứng bệnh bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bện 3.Chẩn ñóan bệnh sốt mò thể thông thường. 4.Mô tả các cách thức ñiều trị. 5. Mô tả cách thức phòng chống bệnh sốt mò. Nội dung

I. ĐẠI CƢƠNG Bệnh sốt mò có mặt trên 1.000 năm trước ở Nhật, Trung Quốc. Sau này bệnh ñược xếp vào nhóm bệnh do Rickettsia, một người Mỹ nghiên cứu và sau ông chết vì bệnh này khi nghiên c ketts (1871-1910). Hiện nay, do cấu trúc di truyền có sự sai biệt với nhóm các rickettsia, nê riêng, ñược gọi là Orientia tsutsugamushi và cũng thuộc họ Rickettsia. Côn trùng trung gian Năm 1906 Kitashima và Miyajima xác ñịnh ñược tác nhân gây bệnh và thành công trên thực nghiệm yết thanh của bệnh nhân sốt mò ngưng kết dịch nuôi cấy vi khuẩn Proteus OX- K (Không ngưng kế h nhân mắc các Rickettsia khác). 1.Định nghĩa Sốt Mò, bệnh cấp tính do Orientia tsutsugamushi (O.T.), tác nhân gây bệnh lây truyền qua vết khởi phát ñột ngột, gồm sốt 40-410C, kết mạc-da xung huyết, phát ban, người mệt nhiều, thần . Đặc biệt nơi mò ñốt có sẩn ñỏ, sau ñóng vảy ñen. Bệnh có thể tử vong do biến chứng phổi, ti 2.Tác nhân gây bệnh Orientia tsutsugamushi (O.T.) gây bệnh sốt Mò, trung gian giữa virus và vi khuẩn, giống vi kh có lớp vỏ, bào tương, và các hạt vùi bên trong, mặt khác giống virus vì ñây là loài vi khuẩn hát triển và tồn tại bên trong nhân của tế bào ñích. Cuối cùng người ta xếp vào lớp vi khuẩn gram âm ña dạng (pleomorphis), vì có khả năng sao ché chủ, các phần tử cấu thành tương tự vi khuẩn gram âm khác. Chúng nhạy cảm với kháng sinh. O.T. có nhiều dòng, nhưng 3 dòng KARP, GILLIAM, KATO ñược sử dụng kháng nguyên rộng rải. Hình dạng O.T. giống các Rickettsia khác, do sống nội bào bắt buộc cho nên phát triển tốt trê tốt nhất là phôi gà-vịt ; tiêm vào tiền phòng mắt thỏ, khỉ, chuột nhắt. Tiêm vào tinh hoàn vậ ghiệm. Chuột nhắt trắng nhạy cảm với O.T. và dùng ñể chẩn ñoán sinh vật học. 77

O.T. phát triển tốt trong ñiều kiện khí hậu, ñịa lý nhiệt ñới và bán nhiệt ñới với nhiệt tối > 1300mm), ñộ ẩm cao (> 85%), cây cối rậm, nhiều sông suối, rừng núi rậm rạp. 3.Dịch tễ học Người ta ghi nhận sốt mò có mặt rất sớm, nhiều tài liệu mô tả bệnh hết sức phong phú nhiều nơ sông Nhật Bản; Tsutsugamushi, giả thương hàn, sốt bụi rậm (scrub typhus). Trên thế giới, có ở Đông Nam Á, Nhật Bản, các quần ñảo Tây Thái Bình Dương, ñặc biệt là vùng Quốc, Triều Tiên, Đài Loan, Tây Tạng, và phía bắc Liên Bang Xô Viết củ, Tân Guinea, yên hải phía bắc bang Queensland tới phía ñông Australia. Nước ta, theo Bùi Đại, bệnh có mặt ở vùng Tây Bắc, Sơn La, Nghệ Tĩnh, Mộc Châu. Nam vĩ tuyến văn ghi lính Mỹ ñã mắc bệnh. Như vậy, dựa vào sinh thái, ñặc ñiểm khí hậu, tư liệu, cho thấy nước ta có sự lưu hành của bệ hiều, nhưng do nhiều lý do khác nhau mà chẩn ñoán nhầm với bệnh khác như thương hàn, sốt rét, huẩn máu, sốt dengue..., nếu không chú ý. Tại miền Trung, trên thực tế lâm sàng nhiều trường hợp bệnh xuất hiện. Bệnh theo mùa, vùng ñịa lý rõ. Khu vực triền sông, vùng bán sơn ñịa nhiều bụi rậm và dưới nhi người hay lui tới dễ nhiễm bệnh. 3.1. Côn trùng trung gian Đó là ấu trùng mò Trombicula (acarien), ngoài có màu nhung ñỏ hoặc cam tươi, ấu trùng mò chứa mò trưởng thành sang thế hệ ấu trùng mò. Trứng của mò bị nhiễm tồn tại trong ñất ẩm nhiều chất mùn, thành ấu trùng rồi bò vào các bụi g (loài có vú hoặc chim) khi có ñiều kiện, trên thân các ñộng vật này vài ngày rồi rơi xuống

mò trưởng thành. Khi chu kỳ này ñược tiếp tục, thì sự truyền O.T. qua trứng sẽ ñảm bảo cho t O.T. nhân lên trong tuyến nước bọt ấu trùng mò với lượng lớn, vì vậy dễ gây nhiễm cho vật nhạ Cần lưu ý, chỉ có ấu trùng mò mới ñốt người và súc vật và chỉ ñốt một lần trong chu kỳ sống, Ở người, ấu trùng mò thường bám vào cẳng, ñùi rồi di chuyển ñến những nơi kín, có mồ hôi ẩm, cách chích vòi vào da. Ấu trùng mò không ăn máu, khi ñốt chúng bơm nước bọt vào vết ñốt tron tein ñể làm tiêu các tế bào vật chủ rồi tạo nên một chất nhão có chất dinh dưỡng mà ấu trùng g ñất mùn ñể tiếp tục chu kỳ sống. Ấu trùng mò ñốt vào ban mai và lúc trời sắp tối. Ở khu vực khí hậu nóng ẩm, bệnh xảy ra quanh năm (nước ta), trái lại vùng lạnh như Nhật Bản thì hay gặp vào mùa thu. 3.2. Vật chủ Vật chủ chứa tác nhân gây bệnh rất ña dạng, mà loài gặm nhấm ñóng vai trò cơ bản duy trì O.T. không rõ, tạo ñiều kiện lây nhiễm cho vec tơ truyền bệnh (ấu trùng mò), chủ yếu là chuột Ratt khác, thỏ cũng có thể là nơi lưu giữ mầm bệnh. Loài chim nhiễm tự nhiên, cũng có thể dùng thực nghiệm, ñặc biệt là chim sẻ, chúng mang mầm b ombicula, do ñó mà chúng làm lan toả O.T. 78

và vec tơ truyền bệnh cho các quần ñảo trên ñại dương, nơi mà chúng lưu trú trong quá trình d Mò trưởng thành ñược xem là vật chủ thứ yếu vì có chứa O.T. 3.3. Các yếu tố nguy cơ - Những người làm nông nghiệp, lâm nghiệp, công tác kiểm lâm..., có ñiều kiện tiếp xúc côn tr bụi rậm. - Những người tham quan du lịch vào vùng bệnh lưu hành. - Những người chưa tiếp xúc ổ dịch dễ mắc bệnh hơn những người trong vùng dịch lưu hành. II. CƠ THỂ BỆNH 1. Tại vị trí bị ấu trùng mò ñốt O.T. nhân lên và phát triển, rồi lan toả. Ở ñây, có vết loét hoại tử, ảnh hưởng ñến lớp tế bà g. 2. Hạch bạch huyết Liên quan tới vị trí ấu trùng mò ñốt; hạch vệ tinh sưng,hoại tử trung tâm của hạch. Có thể sư oá mủ như các vi khuẩn sinh mủ). 3. Mạch máu O.T. có ái tính với các tế bào nội mạc mạch máu, gây thương tổn nội mạch, xung quanh các mạch giường mao mạch) ñặc biệt là ở mạch da,cơ tim, não, phổi. 4. Phổi Người ta tìm thấy tổn thương trong lòng mạch với hiện tượng thuyên tắc và chảy máu, các tế bà và thành mạch bị phù nề, thành phế nang dày lên, khoang giữa các phế nang có hiện tượng xuất 5. Cơ tim Tế bào mono xâm nhập khe cơ tim và hoại tử khu trú, viêm kẻ cơ tim, mao mạch nhỏ của cơ tim b 6. Não Rải rác có phản ứng viêm quanh mạch não và tăng sinh tế bào ñệm, các mao mạch của tổ chức não o nhồi máu li ti. 7. Lách Lách sưng to và có các biến ñổi như trong nhiễm khuẩn máu, kèm theo hoại tử khu trú. 8. Gan Gan sưng, xung huyết, hoại tử khu trú. 9. Thận Có vài khu vực thận xung huyết, vỏ thận nhạt màu và sưng. Bằng kỹ thuật huỳnh quang, người ta có thể phát hiện ra O.T. trên tổ chức não, phổi, cơ tim v III. BỆNH SINH - SINH L BỆNH O.T. phát triển và nhân lên tại vị trí ấu trùng mò ñốt; sau một thời gian ủ bệnh chúng thâm n vào máu, thường là vài giờ trước khi phát bệnh, chúng lại tiếp tục xâm nhập các tế bào nội mạ các biến ñổi tại mạch máu, gây viêm, xung huyết và phát ban. Trường hợp nặng (giai ñoạn sớm), gây suy tuần hoàn ngoại biên, thường xuất hiện trong tuần ñầ lưu thông, chưa có hiện tượng tăng thấm mao mạch, hoặc thoát dịch ra khoảng gian bào. Vả lại, i ñoạn muộn), có thương tổn tăng sinh và thuyên tắc xuất hiện trong các mao mạch nhỏ, kết quả 79

hiện tượng hoại tử và tăng thấm mao mạch ít nhiều gây giảm thể tích máu, phù nề khoảng khe qu nhất là giai ñoạn muộn trên bệnh nhân nặng.

¡

vật vã. khởi ñầu ở hi.. sau thời gian ngắn rồi vào thời toàn phát. . urê máu bình thường. xuất hiện ngày thứ 4-7. TIÊN LƢỢNG & BIẾN CHỨNG Tiến triển nặng nhẹ tuỳ ñịa phương. . cơ tim hay gặp (tim nhanh. có thể gặp từ 10-90% trường hợp. Tỷ lệ tử vong một số nơi như Indonesia-Đài Loan 5-20%. Bệnh nhân có nồng ñộ 1: 40 từ ngày thứ 9 của hứ 2. sốt cao.Tiết niệu: ñái dầm. Đôi khi tiêu chảy hoặc xuất . viêm phổi không ñiển hình do O. chấm xuất huyết (thể n ở màn hầu. các ñại thực bào trên tổ chức nuôi cấy. xuất huyết.v. da.Bệnh còn biểu hiện phù và thiếu máu cơ tim. . biến chứng viêm não. ñôi khi loạn nhịp x Kết quả của suy tuần hoàn ngoại biên gặp trong các trường hợp bệnh nặng. hạch khô hục. Tại vết ñốt xuất hiện mọng nước.v. ñái nhiều. 1. Bệnh nhẹ thời kỳ này ngắn hơn. xung quanh hơi ñỏ. dạng cao nguyên trong vài 3 ngày ñầu. rõ nhất là ở cổ. có chủn IV. có sưng hạch khu trú kèm theo nhưng không hoá mủ lưng. thể bệnh viêm cơ tim.Sốt cao liên tục . không phát ban và chỉ sốt trong vòng 5-10 ngày. . tuy nhiên có ñoán) . bệnh nhân cảm thấy dễ chịu. KATO ñể phát hiện kháng nguyên (khá nhạy). LÂM SÀNG 1. phát ban . có khi ngoại tâm thu.6% (thể nhẹ). phát ban gặp 2/3 trường hợp. 1. albumin và trụ niệu. vô n tinin máu. Ủ bệnh Trung bình 10-15ngày. dái tai.2.Cận lâm sàng . nhưng nếu ñượ .. kèm sưng hạch vệ tinh (nốt loét là dấu ñiển hình trong bệnh sốt mò. nhiệt ñộ giảm nhanh.T. dễ mắc lại. . nhức ñầu nhiều vùng trá . . 24-48 giờ. thời kỳ hồi VI. sau ñó hoại tử và hình thành một lớp vảy 5mm. nách. nhiệt sáng thấp chiều cao. mê sản tuỷ bình thường. natri máu. mất ngủ. CHẨN ĐOÁN 1. Toàn phát .Thần kinh: nhức ñầu nhiều. Bệnh có miễn dịch không bền. ñỏ xung quanh.Chẩn ñoán miễn dịch học: + Kháng thể huỳnh quang gián tiếp (Indirect Fluorescent Antibody: IFA): Dùng kháng thể KARP. thay ñổi từ 3-22 x 109 / mL. giảm protid máu.Sốt: sốt cao 40-410C. 2.Sưng hạch toàn thân . Nguyên nh thường do truỵ tim mạch. .. tuỳ nào khác.. có nốt sẩn ñỏ do ấu trùng mò ñốt. khó chẩn ñoán. lymphocte > 70%.Lâm sàng Chủ yếu dựa vào tính chất khởi phát ñột ngột với . tiếng tim mờ). hạ huyết áp. rồi tiếp tục tăng 39-400C và duy trì mức ấy trong 2-3 tuần. 1.Da và kết mạc: xung huyết.Hạch toàn thân: ñôi khi có gặp.Bạch cầu máu: thường không tăng. Nếu viêm màng não thường là nặng.màng n Nếu ñược phát hiện và ñiều trị sớm bệnh giảm sốt nhanh trong vòng 12.. phù và hôn mê. Có thể truỵ tim mạch (mạch nhanh.T. tuổi bệnh nhân (tuổi cao bệnh nặng).1. người mệt mõi toàn thân.Tiêu hoá: lưỡi khô.Nốt loét. Người còn yếu và dài nhiều tuần tới nhiều tháng. Lui bệnh Sau 14-30 ngày. (nặng). hơi rắn.Viêm cơ tim 2. Nguyên nhân này là do các tế bào nội mạc mao mạch và ñại thực in (nhất là PG1 và PG2) và Leucotrienes. ấn ñau nhẹ. trắng hoặc ñen cháy ở giữa. Giá trị (+) tuỳ thuộc từng phòng thí nghiệm có thể 1 : 640 hoặc 1 : 1280. Việt Nam 0. thường mất ñi khi ấn. bí ñái. trên tổ chức học và ñiện tim. dân bản ñịa ít mắc và nhẹ hơn dân ngoại lai. hiếm khi viêm thận. sợ ánh sáng. ngực. gây thiểu niệu. Khởi phát Khởi phát ñột ngột với cơn rét run. Thể bệnh không ñiển hình 80 Không có nốt loét. viêm cơ tim.Xung huyết kết mạc. lổ rốn. có khi ngứa-ñau nhẹ. Một số thể iểu hiện viêm phổi không ñiển hình có khó thở. Nhật 20-60%. LIAM. Loại ban dát sẩn ñôi khi biến thành mọng nước. người ta yết tương vào khoảng gian bào.Thể bệnh ñiển hình 1. bội nhiễm phổi. Có khi rối loạn chức năng gan hoặc cả ñ Các nghiên cứu về các tế bào bị nhiễm O. V. sau ñó giảm. nách và bẹn. Mã Lai 15%. bệnh nặng có dấu kích ñộng.Tim mạch: nhanh (bệnh nặng). chậm (thể nhẹ).4. họng.3.Hô hấp: biểu hiện viêm phế quản (nhẹ).

. lau sạch toàn thân hằng ngày. trước khi phát ban thì rất hiệu quả. Chuột và các loài gặm nhấm: nơi có dịch lưu hành. thắt lưng. nếu trong vòng 13-16 ngà ng máu có O.. . nhất là trường hợp nặng sẽ góp phần làm giảm các biến chứng và tỷ lệ tử vo 2. lách. ĐIỀU TRỊ 1. .Nguyên tắc ñiều trị . khi hạch sưng dùng 14 ngày. các nhà khoa học Mã lai ñề nghi dùng vắc xin chết kết hợp kháng sinh. chưa áp dụng rộng). 3. 1. Năm 1952.Phân lập O.. Điều trị dự phòng ¥ ¥ .T. Công việc này cần tiến hành thường xuyên. Cần tổ chức phát quang. hoặc mang dày có bí Thời gian nghỉ sau lao ñộng.) và nhất là các ca ñiều trị muộ steroid liều cao. .Thiếu máu do xuất huyết tiêu hoá. không nên nằm hoặc bỏ áo quần trên cỏ rậm.. VII. Mỹ ñề xuất loại vắc xin Rickettsia chết.Trường hợp nặng hoặc có biến chứng (tim.Dịch truyền: Glucose hoặc Ringer’s Lactate nhằm hồi phục nước & ñiện giải. Các trường hợp có hiệu giá ngưng kết với OX-K trên 1 : 160 về ñộ hoà loãng. tránh loét cho các trường hợp nặng.Vệ sinh răng miệng. cổ. tiêm phúc mạc chuột. PH NG & CHỐNG BỆNH SỐT M 1. Kháng bệnh nặng và có ñiều kiện dùng tĩnh mạch (vdụ: bệnh kèm theo viêm màng não) Chú ý: Fluoroquinolone không hiệu quả với O. Tetracyclin 20-30 mg/ kg/ ngày. tránh ấu trùng mò ñốt Khi lao ñộng. nhân viên y tế cần quan tâm dịch lưu có nhiều bụi rậm và sông suối.) 1. làm sạch cỏ và bụi rậm quanh nhà ở. ngắn ngày : Hydrocortison: 100 mg / ngày x 3 ngày.3. Sau lao ñộng hoặc vào các khu vực trên nên tắm ngay trong ngày. nhiệt ñộ trở về bình thường trong vò .Khi chưa mắc bệnh: có các hướng dự phòng như sau 1. cháo loảng khi còn sốt.Nếu ñiều trị sớm. ứng dụng có hiệu quả lâm sàng. nách. các tác giả Anh. với 2 lần cách nh . thần kinh. phát quang rồi ñốt tập trung.2. . làm việc. ñề xuất này k sinh thì bệnh nhẹ nhưng không tạo miễn dịch bền ñược. nơi lao ñộng cần phát ñộng phong trào diệt ñến hoá chất. cơ quan ñơn vị ñứng chân.iễn dịch có thể giảm (xét nghiệm chuẩn của WHO. + Miễn dịch gián tiếp Peroxidase ( indirect Immunologic Peroxidase: IIP) là phương tiện hổ tr rằng không ñược dùng phổ biến. không hiệu quả.T. chỉ với Rickettsia conorii (Mediterranean spotted fever). Diệt vật chủ và côn trùng trung gian Tại khu vực dân cư sinh sống.: Lấy máu bệnh nhân lúc sốt cao. Tetracyclin (Doxycyclin).Liều lượng: Chloramphenicol 30 mg/ kg/ ngày. hiệu giá cao nhất vào tuần thứ 4.Chế ñộ ăn uống: nên ăn xúp. lau sạch người nhất là các vùng kín (bẹn. . Bảo vệ cá nhân. Điều trị ñặc hiệu 81 . còn Azithromycin có tác dụng v O. nhưng do khó về kỹ thuật. có thể thay bằng Depersolon.Phản ứng Weil Felix: Phản ứng (+) với OX-K bắt ñầu từ ngày 5 sau sốt. VIII. cần lưu ý trường hợp viêm phổi. Doxycyclin 100mg x 2 viên / ngày (người lớn). soi kính hiển vi sẽ phát hiện O. . . hạch vệ tinh thì cần ñiều trị kéo dài ñể chống tái . viêm cơ tim không truyền nhiều.T chuyển tiếp 2-3 chuột mới phát hiện (+). nghỉ dọc ñường. hạch bằng giemsa.Trong trường hợp có sưng hạch toàn thân. ñảm bảo chất dinh dưỡng. có xuất huyết thì ñáp ứng chậm hơn.2. di chuyển ñến vùng có bụi rậm cần cột chặt ống quần tay áo.. Nhuộm tử thiết gan. ñề kháng Tetracyclin trên ống nghiệm.1. Vaccine Trong thế chiến II.Dịch tễ học Bệnh nhân ñang sinh sống.T. Điều trị hổ trợ . Chỉ dùng một thuốc.Điều trị ñặc hiệu càng sớm càng tốt. dùng 7 ngày.Thuốc có hiệu lực Chloramphenicol. . phổi. hoặc lần 2 gấp lần ñầu 4 lần ñều có giá trị chẩn ñoán. lượng tuần hoàn..1. hoặc vào vùng bệnh lưu hành. 2. 1.T.4.Điều trị thực tế 2. nên truyền máu tươi.Chống chỉ ñịnh các thuốc có Sulfonamide vì sẽ làm cho bệnh nặng thêm. hạn chế.Điều trị hổ trợ. có rùng (Trung quốc áp dụng có hiệu quả không có mò tồn tại ñến 40 ngày).

2.7. người ta xếp não mô cầu vào nhóm β-proteo cterium có liên hệ ñến các họ ria. Khi có người mắc bệnh 82 Cần phát hiện sớm ñể ñiều trị.5 gram Tetracyclin. 83 Bài 13. và Methylomonas. 5. thì bệnh nhẹ hoặc không phát ra. hành nhân viên y tế cần quan tâm ñến bệ heo dõi các biến chứng có thể xảy ra. xa hơn là các họ Vibrio. nhóm rác. Mô tả các ñiểm chính giải phẩu bệnh của bệnh sốt mò 4. Kingella. trong suốt thập niên 1990. Mục tiêu BỆNH NHIỄM NÃO MÔ CẦU Ts. BsCK1 Nguyễn Lô 1. và type miễn dịch (L3. B. phân nhóm (P1.9 nghĩa là : chủng nầy thuộc nhóm uyết thanh (2b). Trình bày về sinh lý bệnh và giải thích diễn triến lâm sàng của bệnh sốt mò. Mô tả cách thức ñiều trị bệnh sốt mò. ñường lây. trong thời gian 4 tuần. Não mô cầu ñược xếp thành các nhóm huyết thanh tùy thuộc vào tính kháng nguyên của polysaccha hau của các carbohydrate. còn nhóm C thường gây dịch bộc phát. Ở Hoa kỳ và Canada. Theo cổ ñiển người ta xếp loại não mô cầu dựa trên các hệ thống phân loại huyết thanh. Câu hỏi ôn tập 1. Tốt nhất. các lipo-oligosaccharide (LOS. Trên thế giới có 5 nhóm huyết thanh (A.5:L3.Ngay sau khi bị ấu trùng mò ñốt uống 1 lần 2gram chlorocid hoặc 1. ñặc ñiểm côn trùng trung gian. Ví dụ : một chủng não mô cầu có ký hiệu là B:2b:P1. Mô tả tính chất tác nhân gây bệnh. và Escherichia coli. ñối tượng ngu cơ mắc bệnh. sau ñó 1 lần. bệnh mới chớm dùng 2. ở các protein chính ở mặt ngoài màng tế bào (major outer-membrane : OMP) tại các lỗ thông uyết thanh). có thể gây tử vong nhanh chóng trong vòng 24 giờ một người t I TÁC NHÂN GÂY BỆNH Dựa trên bản ñồ gen. Các chủng thuộc nhóm A. các OMP khác (các phân type huyết thanh). Nội dung Nhiễm trùng huyết và viêm màng não mũ do não mô cầu là hai biến chứng nặng và hay gặp nhất củ mô cầu có tiến triển rất nhanh.Chẩn ñoán sớm và chuyển kịp thời những bệnh nhân nhiễm não mô cầu nặng. C. Biết cách ñiều trị và phòng bệnh não mô cầu cho nhân dân. căn cứ .9). nhất là vùng bệnh lưu. type mi dịch).5). Y và W135) gặp trong h cảnh của não mô cầu.7. Trình bày về sinh lý bệnh của bệnh sốt mò 3. 2. thường gây những vụ dịch lớn trong nửa ñầu thể hồi ở vùng hạ sa mạc Sahara (Phi châu) và một số ñịa phương khác ở những nước ñang phát triể y thành dịch ở những nước ñã kỹ nghệ hoá. Nhóm Y mới ñược phát hiện gần ñây và chiếm gần 1/3 §¦ . Haemophilus.

vi khuẩn sẽ sinh sôi nẩy nở.000 ñến 500. Não mô cầu là tác nhân gây bệnh duy nhất trong số những vi khuẩn gây viêm màng não có thể gây Tính chung.000 trường hợp viêm màng não trên toàn thế giới d vụ dịch lớn !). and. Những trườ từ khi có trường hợp mắc bệnh ñầu tiên. Thông thường. Ngoài ra còn có phương pháp xếp loạ 84 trong trường xung ñiện hoặc phương pháp khuyếch ñại chuỗi gen bằng PCR. ñến ñầu tiên ở não thất rồi lan ñến khoang dưới nhện). diệt ngay. Nhóm C ở nhóm trẻ lớn và người trẻ tuổi.Nhiễm trùng huyết 30-40% nhiễm trùng huyết ñơn thuần không có kèm thêm viêm màng não. Chẳng hạn trong vụ dịch ở Nepal từ 1983 . Đa số ñều có kháng thể chống não mô cầu. III. Vòng ñai hạ sa mạc Sahara ñến nay vẫn là vùng có rải rác và bùng thành nhiều ñợ 6 -1997 ghi nhận hơn 300. Chủng nầy lan ñến Mecca. Tron 10 % người bình thường có mang vi khuẩn nầy. tỷ lê lây lan cao nhất ở những sinh viên ở cư xá. thành từng ca rải rác hay những vụ dịch nhỏ ở làng. cơ quan. LÂM SÀNG 99% biểu hiện của nhiễm não mô cầu là nhiễm trùng huyết (NTH). hàng năm có ñến 300. gây oẻ mạnh bình thường. tập thể.000 tro hay ñại dịch. Mặc dầu có khán cầu vẫn là một nguyên nhân gây viêm màng não và nhiễm trùng nặng hàng ñầu trên thế giới.những người gốc Phi. ñau khớp.). khớp. Nhiễm cúm cũng là một yếu tố thuận l IV. nhà hay cơ quan chật chội.10/ 100. sau ñó gây những vụ dịch ở châu Âu Bắc Thái bình Dương. Những yếu tố thuận lợi ñể lây não mô cầu là sống vi khuẩn. Nhóm B thường gây bệnh ở trẻ nhỏ. Trong những năm 200 -2002.000 ở những vùng có dịch nhỏ và từ 10 cho ñến > 1000 ca /100. cho phép theo dõi quá trình thay ñổi của các c hanh và cả các phân type huyết thanh ñược xác ñịnh bởi kháng nguyên của các OMP ñặc hiệu khác ultilocus) giúp phân loại vi khuẩn theo các type ñiện di. nhưng cũng cũng có thể thành những vụ dịch lớn. Những vụ và các ñợt bộc phát do nhóm A hay C cũng ñược ghi nhận ở châu Âu. xã. nổi ban. Chilê. buồn nôn. Tỷ số bệnh mới hàng năm của viêm màng não do não mô cầu chiếm từ 1 . BỆNH NGUYÊN Từ niêm mạc mũi. ñược miễn dịch từ những chủng không gây bệnh có kháng nguyên tương tự . cắt lách ( hay lách mất chức năng). II. Về sau. trước ñây thường gây dịch. vệ sinh kém là những ñiều kiện thu Não mô cầu nhóm A. Người là nguồn bệnh duy nhất.000 người bệnh trong ñó 30. Trung quốc. Nhóm Y và W 135 cũng hay gặp ở những bệnh nhân Xếp loại theo nhóm huyết thanh có khuyết ñiểm là không theo dõi ñược quá trình thay ñổi nhóm tổng hợp vỏ vi khuẩn có thể chuyển ñổi từ vi khuẩn nầy sang vi khuẩn khác. bệnh nhân có triệu chứng hô hấp trước khi có bện 1. các khu phố ñông ñúc. viêm màng não mũ hay phối hợp những cơ quan khác rất ít gặp. lần ñầu người ta ñã tìm ñược phức hợp dòng vi uyết thanh A. Vi khuẩn não mô cầu có trong mũi hầu (người mang vi khuẩn) và có thể tồn tại hàng tháng.000 tử vong do vi khuẩn nhóm A. Những trường hợp ñầu tiên của dịch viêm màng não do não mô cầu thường xẩy ra do những tiếp xú cho người thứ hai là 400 1000 /100. Cuba. và thường kết hợp vói tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. da. não mô cầu có thể xuyên qua các tế bào nầy. từ 5 .24) thuộc nhóm huyết thanh C từng gây b rác ở Canada và Hoa kỳ. Phúc hợp ET -37 (còn gọi là ET. nôn. Những người có hệ miễn dịch không tòan vẹn thường dễ nhiễm não mô cầu : thiếu một thành phần giảm -globulin máu. DỊCH TỄ HỌC Bệnh não mô cầu phổ biến toàn thế giới. và do ñó chúng có ay có nhiều phương pháp xếp loại khác tốt hơn. và Nam Phi từ 1990. sau ñó tới vùng dưới sa mạc Sahara và ñến vùng châu Ph huyết thanh B phân lập lần ñầu ở Na uy vào thập niên 1970.. thượn Nhiễm não mô cầu còn tùy thuộc vào cơ ñịa bệnh nhân.2/100. Vi khuẩn thường khu trú ở vùng mũi hầu. Canada. Sốt thường cao ( 39-41 ñộ C) mặc dầu trong trườn . Nếu 85 không. Hoa kỳ. có sẵn một bệnh mạn tính. Ả rập Saudi. Các phương pháp nầy não mô cầu.00 rải rác. Lây lan ở trường học cũng ñược ghi nhận. Bối cảnh lâm sàng rất khá h.1984. Braxin. hút thuốc lá chủ ñộng hay thụ ñộng và tiền sử có nhiễm t g nguy cơ viêm màng não do não mô cầu. lách qua thành mạch ñể vào máu. nhưng cũng có trường hợp kéo dài ñến vài tháng sau. nhưng tỷ lệ rong các vụ dịch ở làng Đại học. Hiện nay ưu thế thuộc về nhóm B và C.000 thành viên trong gia ñình. Lây truyền chủ yếu qua ( doanh trại quân ñội. ñau cơ. những vụ dịch viêm màng não do nhóm W135 thường kết hợp với những ñợt hành hương c mô cầu ở hạ sa mạc Sahara. trại giam. tạo nên nhiễm trùng huyết và theo máu ñến các nơi khác tr qua hàng rào mạch não.

4. viêm kết mạc.) sau ñó ñiều trị ngay k 1. Công thức máu : thường có bạch cầu tăng cao. dịch não tủy. ban nầy có thể biến thãnh xuất huyết.. Ở giữa có thể có chấm xuất huyết. xuất huyết thường xuất hiện sớm ngay sau phát bệnh. dịch não tủy. viêm xoang. Ban xuất huyết có ñường kính 1-2 mm thường có miệng và kết mạc. CẬN LÂM SÀNG Phân lập ñược vi khuẫn trong máu. nếu không ñiều trị 2. Tùy theo tình trạng và giai ñọan của sốc. góp phần vào tình trạng sốc. CHẨN Đ AN Giai ñọan sớm : rất khó phân bịêt với bối cảnh một nhiễm virus.Viêm màng não. ban dát sẩn. 87 VI. Chiếm 10-20% với ñặc ñiểm tiến triển nặng rất nhanh : các ban xuất huyết lan rộng thành các m mạch (DIC). Tuy nhiên. phân bố thưa thớt ở thân và các chi. và suy nhiều cơ quan. nặng. Khi ban ñã trở thành ban xuất huyết thì các ban do các bệnh virus. ñau khớp kéo dài hàng tuần hay hàng tháng ban xuất huyết. không có viêm màng não kèm theo là những chỉ ñiểm tiên lượng xấu. dấu thần kinh khu trú. Có thể viêm khớp. màu hồng. hoặc lập tức. các triệu chứng màng n các bệnh nhân sau ñó ñều xuất hiện các triệu chứng ñiển hình của viêm màng não 3. cơ vân. co giật. các dịch các xoang như màng n ban xuất huyết.Frederichsen). ban xuất huyết tụ lại thành một bọng xuất huyết Ban xuất huyết lan rộng.hạ nhiệt. Khi bệnh có tính chất tòan thân.Các biểu hiện khác của nhiễm não mô cầu. 86 Ảnh 2 : Ban xuất huyết hình sao trong nhiễm trùng huyết ác tính do não mô cầu 1. Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ vào phân lập ñược vi khuẫn ở trong bệnh phẩm. Ban là một triệu chứng quan trọng ( gặp 3/4 cas) có thể dạng dát sẩn. V. Những ca tương ñối nặng. VII. áp xe não. giảm tuần hòan ngọai vi. hạ huyết áp. Ít gặp. Thường kết hợp với nhiễm trùng huyết. ta có các xét nghiệm về to cho mô. ha Tr ở và Ảnh 1 : Ban xuất huyết trong nhiễm não mô cầu 1. Tuy nh tính. viêm phổi. cần ñiều trị ngay khi nghi ngờ. bệnh nhân gần như bình thường. ĐIỀU TRỊ Do tính chất nghiêm trọng và tiến triển nhanh của bệnh. gây tổn thương da. Hô hấp : thường có bội nhiễm VK khác. PCR tìm DNA vi khuẫn : ñặc hiệu và nhạy nhưng ñắt tiền. thiểu niệ lệ tử vong rất cao. viêm tai giữa. nhất là khi không có viê hứng gợi ý là ban hồng sáng như trong thương hàn. viêm nội tâm mạ ñạo.Nhiễm trùng huyết mạn Chiếm 1-2% gồm : từng ñợt sốt hồi quy. Mycoplasma . rối lọan ñiện giải. lên ñến 50-60% ngay cả ở các trung tâm hồi sức tiên tiến. bạch cầu lại giảm. Rối lọan tòan thân gồm toan máu. dịch khớp. nhất là trong viê ¤ . Thần kinh : viêm não..1. Lấy ngay các bệnh phẩm cần thiết (cấy máu. ứ dịch dưới mà kinh sọ não (ñiếc). nhất là khi có thở máy. Đáng lưu ý là bệnh nhân có thể vẫn tỉnh táo dù rằng hạ huy Các ban xuất huyết lớn nhanh.Nhiễm trùng huyết ác tính (Hội chứng Waterhouse.Điều trị nguyên nhân: Kháng sinh liệu pháp Khi không phân biệt ñược não mô cầu với các nguyên nhân gây bệnh khác. tuyến thượng thận và ñôi k .2. Biến chứng Chiếm 5% những người thóat chết. ñường kính 2-10 mm. Giữa những ñợt.. chủ yếu bạch cầu ña nhân trung tính. Chú ý: phân lập vi chỉ là người mang vi khuẩn. niêm mạc. phù não.

ái khí thạch máu nó mọc thành các khuẩn lạc có ñường kính 1-4mm. bị tiêu diệt ở môi t . Tuy nhiên. VIII.osporine thế hệ ba như cefotaxime hay ceftriaxone. Nếu hàng rào bảo vệ ở da và niêm mạc bị phá vỡ do chấn thương hát triển. tự giới hạn. ĐẠI CƢƠNG Tụ cầu chủ yếu là tụ cầu vàng.000-300. Ceftriaxone : 75-100 mg/kg/ngày TM (tối ña 5g). Phòng bệnh chủ yếu cho những người sống gầ tập thể. lưu lượng nước tiểu. Mô tả ñược một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp 2. Với trẻ < 1 tuổi : dùng liều 5 mg/kg. . Chủng gây bệnh chủ yếu là tụ cầu vàng vì chúng có ñộc lực cao. Phòng bệnh cho cộng ñồng khi xẩy ra dịch do não mô cầu.. Câu hỏi ôn tập 1. Tuyên truyền phòng nhiễm tụ cầu Nội dung I.7-1. Tối ña 4g/ngày. Mặc dù những nhiễm trùng dưới da không nguy hại. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng các thể nhiễm trùng huyết do não mô cầu 3. BsCK1 Đặng thị Nga 3. Khi bệnh nhân dị ứng với Penicilline. nhiệt ñộ trung tâm và ngọai biên. ñường kính 0.000 UI/kg/ngày TM. BỆNH NHIỄM TỤ CẦU Mục tiêu 1. thông khí tham khảo thêm bài sốc nhiễm trùng. tình trạng tưới máu. Người lớn có thể dùng Ofloxacine 400mg/ngày thay cho Rifampin. là một tác nhân gây bệnh quan trọng ở người. Chẩn ñoán xác ñịnh nhiễm não mô cầu 4.2 nm. 88 Bài 14. Trẻ < 12 tuổi cũng có thể dùng 5mg.Điều trị nâng ñỡ Phải luôn luôn cảnh giác vì diễn tiến của không tiên lượng trước ñược và diễn tiễn rất nhanh. 2. PH NG BỆNH Nước ta chưa xử dụng rộng rãi vaccine não mô cầu. Phát hiện sớm và xử trí ñúng các biến chứng do nhiễm tụ cầu 4. mạch. BỆNH NGUYÊN 1 Đặc tính Tụ cầu thuộc họ Micrococcaceae Đó là một loại cầu khuẩn Gr (+). II. tròn nhẵn. 40oC giữ nguyên sinh lực trong 3 tháng. Phụ nữ có thai : dùng ceftriaxone 250mg TB một lần duy nhất. thuốc sát khuẩn thông thường như: Iode. nó ñịnh cư ở da và niêm mạc của kí chủ. nhân viên y tế săn sóc người bệnh) Thuốc dùng : Rifammycine 10 mg/kg/12 giờ ( tối ña 600mg/12 giờ) trong 2 ngày ñối với những ng h nhân. Kể các ñối tượng có nguy cơ nhiễm não mô cầu nặng 2. khi biết chắc não mô cầu và còn nhạy cảm với penicilline thì Penicilline G vẫn là 0. Liều: cefotaxime 150-200mg/kg/ngày TM ( tối ña 12 g). ñịnh cư thành ổ abces. (Tối ña 24 triệu UI). Tụ cầu trắng cũng hiện diện ở ¥ . nhưng cũng có trường hợp tụ cầu loạt các biểu hiện toàn thân nặng nề với nhiều biến chứng nguy hiểm. Các nguyên tắc ñiều trị nhiễm trùng huyết tối cấp do não mô cầu 5. có loramphenicol 75-100mg/kg/6 giờ TM. bóng và ñược bao bọc xun Tụ cầu có sức ñề kháng khá vững. Liệt kê ñược các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra Ths.

ổ a es bao gồm: phần trung tâm chứa bạch cầu. não.Nhiễm tụ cầu các ống tuyến nhất là tuyến mồ hôi ở nách. gan. Phosphat Containing Polymer và Protein A.Thưòng gặp là viêm mô tế bào (cellutite) . hơn 50% nhiễm truing tụ cầu ở tổ chức sâu ñều bắt nguồn từ biểu bì.3. rét run. 3.. protease. hyalurmidase. ñặc biệt l gây shock.1 Nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu không hẳn là sự sinh sản của vi khuẩn trong máu mà chỉ là sự lan lát sau ñó vào các nội tạng (vãng khuẩn huyết) tạo thành các ổ di bệnh tại các cơ quan. tim mạch.Viêm tai . TSST1 (Toxic Shock Syndrome Toxin group 1) 3. Tổ chức dưới da . hoặc các thủ thuật mở khí quản. βl t m se.Chốc lỡ: có bọng nước trong.Viêm hạch hạnh nhân . sinh dục 1. có khi sốt liên tục . viêm mao mạch 1. vi khuẩn chết cộng với dịch tiết. fibrine lắng ñọng chung quanh và sau ñó tế bào xơ làm thành vỏ bọc.Cấu trúc tế bào Ba thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn tụ cầu vàng là: Peptidoglycan.1. catalase. chung quanh ñược kháng sinh.sẽ trở nên gây bệnh như viêm nội tâm mạc hoặc nhiễm trùng huyết 2. Ngoài ra tụ cầu còn sản sinh nhiều enzym mà chinh enzym này góp phần của vi khuẩn như : nuclease. lipase. khai khí quản. Thườ .2. ct te dehydrogen se. Bệnh nhân ở bệnh viện thì tụ cầu vàng có thể ñược ñưa vào m uốc.Các yếu tố gây bệnh của tụ cầu 3. Vãng khuẩn huyết do tụ cầu có thể bắt nguồn từ bất cứ một nhiễm khuẩn tại chỗ nào. Da . một số nhỏ từ ñường hô hấp. lisozime. sau vài giờ ñục khô và ñể lại vảy vàng như sáp ong. tiêu 89 hiếm khi từ ñường niệu sinh dục. Một số tụ cầu vàng có thể sống trong thực bào nên bệnh khó ñi Tất cả các lứa tuổi ñều có thể bị nhiễm tụ cầu nhưng ñặc biệt là người già và trẻ em thì thườ III.Chín mé . epidermolytic toxin A và B.Viêm xoang . Valve 2 lá và valve ñộng § § §   § § § .Trên da có phát ban. Niêm mạc .2 Viêm nội tâm mạc 90 Đây ñược xem như là một biến chứng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu. cơ tim. Tìm là vãng khuẩn huyết.Sốt dao ñộng.Viêm nang lông . Khi cơ thể giảm sức ñề kháng. Tại ổ nhiễm trùng có phản ứng viêm hoại tử tại chổ. Các nhiễm tụ cầu cơ quan 2.Tiên lượng nặng vì tiến triển không lường trước ñược. tiết niệu.Nhọt tiền ñình mũi 2. những tr oặc xãy ra sau phẫu thuật xương. shock xảy ra khoảng 8-10%.Nhọt sau khi có mủ thì tổ chức xung quanh bị hoại thư nếu nhọt cụm lại gọi là hậu bối (gặp ở vai ) . 2. và thông thường ña số là do can thiệp không ñúng các nhọt (nặn n Lâm sàng của vãng khuẩn huyết : Hay gặp với: .1 Độc lực của tụ cầu Phức hợp peptidoglycane làm vách của vi khuẩn vững chắc khó bị phá vỡ và có thể hoạt hoá bổ t chế sinh shock và CIVD. ñôi khi thấy các microabces . MỘT SỐ H NH THÁI LÂM SÀNG NHIỄM TỤ CẦU HAY GẶP 1 Các ổ nhiễm trùng nông 1. tụ cầu vào hệ thống bạch huyết rồi vào máu ñến ñịn e tim. chung quanh hậu môn. ngứa.Lách to . thần kinh. lách. hô hấp.2 Sức ñề kháng của vật chủ Khi hàng rào da và niêm mạc bị tổn thương vi khuẩn tụ cầu xâm nhập vào. phần lớn tụ cầu bị bạch cầu ña nhân trun ung quanh tắc nghẽn.Viêm bạch mạch. Tụ cầu còn sản xuất ra một lượng lớn ngoại ñộc tố làm rối loạn nhiều chức năng nghiêm trọng n erotoxin.

hiếm gặp ở người lớn .Ở trẻ lớn và người lớn khỏe mạnh. 2. 4 Các bệnh gây ra do ñộc tố tụ cầu 2.2g/ ngàyx 7 ngày 91 * Hoặc Oxacilline 2g / ngày x 7ngày 2. ban rám nắng da (sunburn rash) hoặc bong vảy. huyết áp hạ.Nếu còn nhạy cảm với Penicillin : Penicillin (M) + Gentamycine .Tụ cầu ở da và niêm mạc .Tìm vi khuẩn ở thương tổn và cấy máu ( cần cẩn thận khi khi lấy bệnh phẩm vì tụ cầu hiện di .Bệnh khỏi sau 12 giờ.4 Các bệnh cảnh khác của nhiễm tụ cầu cơ quan .Nguyên tắc cấy bệnh phẩm và làm kháng sinh ñồ trước khi cho kháng sinh. ña số ñược l .Ở trẻ nhỏ viêm phổi do tụ cầu thường biểu hiện bằng sốt cao và ho. viêm tấy quanh thận.Viêm cơ.5g .Thiếu máu . Một ñôi khi các ổ abces cạnh lá tạng vỡ vào màng . nước rửa nội khí quản. viêm màng não mủ. ñau ngực.Não màng não: Abces não. xương ñùi.Sốt dao ñộng.Nếu dị ứng Penicillin : Cephalosporin thế hệ I + Gentamycine . nếu mụn nhọt hay tái ñi tái lại hoặc vùng có nguy cơ dùng: * Cephalosporine thế hệ I : cụ thể Cephalexin 1.Xương khớp: (xa khuỷu gần ñầu) như xương chày. sinh dục: viêm tinh hoàn.Phát hiện ñầu tiên do Tood.Bệnh khởi ñầu với nhiễm trùng dưới da tại chổ. rét run.Lách to .Chẩn ñoán xác ñịnh khi cấy máu (+) nhiều lần hoặc tìm thấy vi khuẩn trong phân .3 Viêm phổi và tụ cầu phổi màng phổi . Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt cao. ñau bụng.Siêu âm có thể phát hiện ñược các ñám sùi trên các valve.Tiết niệu. có khi sốt liên tục . Sau ñó hình thành các ổ tổn có mức hơi nước trên phim chụp X quang. . tắc mạch nhiều nơi .Nhiễm khuẩn huyết Phối hợp kháng sinh là bắt buộc . V. CHẨN ĐOÁN Chẩn ñoán xác ñịnh : .Nếu tụ cầu kháng Methicicline Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Rifamycine Fluoroquinolone + Glycopeptide hoặc Aminoside 4 Nhiễm khuẩn nặng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thay bằng .Vi khuẩn gây bệnh bởi một loại ñộc tố ruột trong thực phẩm bị nhiễm mầm bệnh.Tụ cầu thường cư trú ở các phế quản của trẻ em bị bệnh xơ hóa nang và có thể gây nên các ñợ 2.Lâm sàng: sốt cao.5g/6h 3. viêm ñĩa ñệm. khạc ñàm có thể có lẫn máu hoặc m . .Thuốc dùng bằng ñường tĩnh mạch hay tiêm bắp.Xuất hiện các tiếng tim bệnh lý bất thường. năm 1978 mô tả trên trẻ em . ỉa chảy .Bệnh tiến triển nặng với các biến chứng suy tim. abces tuyền liệt tuyến 3 Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn . . cổ tay. khu trú hay lan toả.Nhiễm tụ cầu nặng .Do nhiễm tụ cầu có men gây tróc vảy (epidermatolysine) hoặc ñộc tố gây tróc vảy ( exfolicetin toxin) hay gặp ở trẻ sơ sinh.Lâm sàng biểu hiện với: .Thời gian ủ bệnh ngắn khoảng 1-6 giờ sau khi ăn. cánh tay. phân lập ñư IV. hoặc nước thiết xương. Thường là Chủng không sinh Penicillinase : Penicillin G :4 triệu ñơn vị/4h Gentamycine 1mg/kg/8h Cephalosporin thế hệ I Nếu dị ứng Penicilline hoặc nhiễm tụ cầu kháng Methiciline Vancomycine 0. bệnh nhân nôn .1 Hội chứng bong da: SSSS ( Staphylococus Scalded Skin Syndrome) . ho. .Sát trùng da và làm vệ sinh. v . viêm phổi do tụ cầu thường xãy ra sau khi mắc một bệnh n us khác.2 Hội chứng sốc ñộc tố TSST1: (Toxic Shock Syndrome Toxin group I) . ĐIỀU TRỊ 1. trẻ còn bú. phát ban dạng scalatin nước rồi vở ra ñể lại da trần ửng ñỏ khi dùng tay chà nhẹ da bong ra ngay 2.

thường tồn tại khắp nơi quanh chúng ta dưới dạng bào tử. biến chứng và cách Nội dung Uốn ván (Tetanus. Gram(+). Trình bày cách chẩn ñoán và các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra. uốn ván sơ si I. Cá nhân Người lành mang tụ cầu không gây nguy hiểm cho bản thân.Dùng thuốc sát trùng ñể ñiều trị nhiễm trùng da tại chổ .NGUYÊN NHÂN Vi khuẩn gây bệnh là Clostridium tetani. 6. uốn ván cục bộ.Chẩn ñoán ñược và tiên lượng ñược các thể bệnh uốn ván 4. Trình bày các ñặc ñiểm sinh vật học và các yếu tố gây bệnh của tụ cầu.Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Aminoside 5 Thời gian ñiều trị nhiễm khuẩn huyết có khu trú Tim: 4 tuần Phổi: 4 . 92 Bài 15.Mô tả ñược cách thức ñiều trị bệnh. bào t ysin và Tetanospasmin gây bệnh.Dùng kháng sinh luân chuyển.Mô tả ñược các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh và ván. rất khó tiêu diệt. Trình bày một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp. ñặc trưng bởi tăng trương lực cơ và các spasmin. Tập thể . 3. Tetanos) là một rối loạn thần kinh. ¥ tầm quan trọng của bệnh uốn các biến chứng bằng kiến thức sinh l và biến chứng. Bệnh uốn ván có nhiều dạng. 4.6tuần Nội tâm mạc: 6 tuần Xương khớp: 6 tuần . Bs Trần xuân Chương 1. thức dự phòng. . Mô tả và giải thích các các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra. thể lâm sàng. Người bị nhọt hûoặc mang tụ cầu ở mũ 2. bao gồm uốn ván toàn thân. 4. Mục tiêu BỆNH UỐN VÁN Ts. Câu hỏi ôn tập 1.Kiểm tra ñều ñặn nhân viên kỹ nghệ thực phẩm ñể phát hiện người mang mầm bệnh . Khi nhiễm vào cơ thể và có ñiều kiện thuận lợi. dành các kháng sinh mạnh ñiều trị trường hợp nặng.Tôn trọng quy chế thanh trùng khi phẫu thuật . PH NG BỆNH 1.Cách li bệnh nhân có nhiễm tụ cầu . kỵ khí.Không dùng kháng sinh sai chỉ ñịnh ñể tránh chủng tụ cầu ña kháng kháng sinh . Trình bày cách thức ñiều trị và phòng bệnh do tụ cầu gây ra. 5.3 tháng VI. Bào tử có thể tồn tại nhiều năm trong nhi uốc diệt khuẩn và ñun sôi dưới 20 phút.Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng. 2.

khóe miệng bị kéo trễ -Toàn phát: cứng cơ lan ñến các cơ cổ. Các kích thích nhẹ như ánh sáng. Bệnh k .000 tử vong (theo số liệu của Tổ chức Y . tạo nên một hội chứng cường giao c huyết áp mạnh. miệng chúm lại rồi không bú ñược. tăng tiết ñờm dãi. Thời g lượng càng nặng. có 15% trường hợp < 3 ngày và 10% trường hợp > 14 ngày. Triệu chứng ban ñầu là khó bú. Uốn ván sơ sinh Đa số do nhiễm khuẩn rốn. Sau ñó bệnh nhân co cứng. bào tử mới chuyển thành dạng vi khuẩn hoạt ñộng. Các cơn co giảm tần số. 93 ñộng. Bệnh nhân thường tăng phản xạ quả mức.3-0. hoặc những kích thích từ bên tro phân ứ ñọng do táo bón ñều có thể gây những cơn co giật kịch phát trên nền co cứng ấy. Bệnh nhân có thể uống ñược rồi ăn trở lại xảy ra nhiều biến chứng. ñộc tố n Độc tố không trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương vì không thấm qua hàng rào mạch máu não. khu trú ở vị trí tương ứng với nơi xâm nhập của vi khuẩn u tanospasmin.Hemolysin ít quan trọng trên lâm sàng . Các cơ cổ.Trực khuẩn uốn ván ñược tìm thấy trong lớp nông của ñất. lông mày xếch lên. trung bình 4-6 tuần. sờ. rối vận ñộng các dây sọ não. lưng rời khỏi giường. nhưng không ñủ kích thích c mà phải chủng ngừa như người chưa mắc bệnh. Biểu hiện lâm sàng là tình trạng co cứng các cơ quá mức. thiếu Oxy. Tuy nhiên chỉ khi có ñiều kiện thuận lợi. Độc tố uốn ván cũng có tác ñộng lên hệ thần kinh giao cảm. . II. ¨ ¨ ¡ . tay co rút. Những trường hợp bệnh nặng có rối loạn thần kinh thực vật kèm theo.Nước ta chưa có thống kê ñầy ñủ trên phạm vi toàn quốc nhưng nhờ chương trình tiêm chủng mở giảm rõ rệt. Cơ nhai có dây vận ñộng ngắn nhất. lan ra các cơ vùng mặt . sốt cao. trong ñất giàu chất hữu cơ và trong phân một vài ñộng vật như trâu .. số bệnh nhân uốn ván tron 2005 khoảng 12-15 người/ năm. Tỷ lệ tử vong rất cao. Uốn ván thể ñầu 94 Là một thể ñặc biệt của uốn ván cục bộ. trong ñó có 309. tuy nhiên cũng có một số trường hợp tiến triển thành thể 4. Trương lực cơ tăng thường ng bất ngờ.766.DỊCH TỄ HỌC . nên ñộc tố vào sớm nhất . vã nhiều mồ hôi. Xảy ra ở trẻ sơ sinh và mẹ không có miễn dịch chống uốn ván. chỉ một lượng rất nhỏ ñã gây bệnh . -Khởi phát: từ khi cứng hàm (trismus) ñến khi co cứng toàn thân.Bệnh phổ biến trên toàn thế giới.Tetanospasmin gây ra các triệu chứng của bệnh uốn ván. từ 70-80%. Sự co cứng cơ toàn thân xuất hiện khi mất sự ức g ương ñến ngoại vi. Thể toàn thân ñiển hình -Ủ bệnh: trung bình 7-10 ngày. Vi khuẩn uốn ván không gây phản ứng viêm. tăng trương lực cơ thường xuyên. các cơ chân duỗi ra (opisthotonos). ñộc tô ngược dòng thần kinh vận ñộng vào trung ương. gây ña có thể ngạt thở vì các cơ hô hấp co cứng kéo dài.000 trường hợp uốn ván. ñến phong tỏa các synap có chứa G và Glycin là các chất dẫn truyền thần kinh. g hơn : tăng hay hạ huyết áp kéo dài hoặc xen kẽ. vùng cổ làm hân có vẻ mặt ñau khổ (risus sardonicu ): trán nhăn. ngựa..6% bệnh nhân Khoa Truyền Nhiễm. Độc tố Tetanospasmin rất ñộc. Nếu nhanh hơn. gây nên thể cục bộ. chiếm 0. Chuỗi nặng gắn vào thụ thể tế bào thần kinh tế bào còn chuỗi nhẹ ức chế sự phóng thích các chất dẫn truyền thần kinh. cơ lưng. gặp ở vùng khí hậu nóng và ẩm. cơ lưng co cứng gây nên tình tr nhân ưỡn cong người. tiếng ñộng. Thường do vết thương ở vùng mặt cổ. tiêm thuốc. do nhiễm bào tử uốn ván qua vết thương . III. tỷ lệ ở người lớn vẫn còn cao. Ở BVTƯ Huế. Tiên lượng thường nhẹ. Vì vậy Miễn dịch không ñầy ñủ. ñôi khi ngừn Bệnh uốn ván diễn tiến kéo dài vì ñộc tố gắn vào thần kinh rất bền. 2. Chúng sản xuất ngoại ñộc tố Tetanospasmin. ñộc tố chỉ ñược trung hòa một số nơi. Tetanospasmin là một chuỗi polypepti 1 chuỗi nặng (100 kDt) và 1 chuỗi nhẹ (50 kDt). thời gian từ vài giờ ñến vài ñộ cứng hàm tăng dần ñê n khi khít hàm.. y tế lạc hậu. Tuy nhiên. cơ bụng rồi tứ chi. LÂM SÀNG 1.Biểu hiện nhẹ: vã mồ hôi. vùng hầu họng. o suy hô hấp. Hàm há to dần. Uốn ván cục bộ Chỉ biểu hiện co cứng ở một số cơ. Biểu hiện gồm cứn Có thể chuyển qua thể toàn thân.Bệnh không gây dịch mà là bệnh lưu hành ñịa phương.SINH L BỆNH Đa số vết thương ñều có nhiễm bào tử uốn ván. 3. nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp. mạch nhanh.. chủ yếu ở các nước nghèo.. IV. bò. không tiêm phòng giới có 9.

tình trạng sức y thận. nhất là xương sống ở trẻ nhỏ. . xơ gan. . tối cấp. nụ thịt khí quản. Thường có thêm các triệu chứng khác kèm áp-xe. nghiện rượu. áp-xe quanh amidal.thuyên tắc ñộng mạch phổi. . cơn giật nhẹ ñến trung bình nhưng ngắn. cứng hàm buổi sáng trong thấp khớp …). tràn khí dưới da. Chẩn ñoán xác ñịnh Chủ yếu dựa vào lâm sàng với các dấu chứng : . trong các năm 1996-2005 khoảng 12-15%. TIÊN LƢỢNG Trước ñây tiên lượng dựa vào: . Nế uốt. cơn co kéo quá dài gây ngạt ) . co cứng toàn thân. . cơn giật xuất hiện tự nhiên và kéo dài.Cứng hàm.Cơn co giật toàn thân : gián biệt với bệnh dại ( có biểu hiện sợ gió.Dấu tăng trương lực cơ toàn thân liên tục . ñứt dây chằng. thường gặp nhất là vế Trong trường hợp uốn ván cục bộ.Các cơn co giật ñiển hình từng ñợt .loét dạ dày tá tràng 3. ngộ ñộc Phenothiazine hoặc Metoclopramide( cứng hàm và với Hysteria. Dùng ñè lưỡi làm há miệng dễ dàng.bệnh càng nặng). rách cơ. huyết áp cao kéo dài ( HA t oặc huyết áp thấp kéo dài ( HA tâm thu < 90 mmHg ).Chỉ có triệu chứng cứng hàm : Phân biệt với cứng hàm do bệnh nhân ñau không dám há miệng tr viêm amidal. sẹo lồi. tình trạn ci hoặc magne máu thấp hoặc có dấu hiệu kiềm hô hấp ). Nếu d : tương ñối nhẹ. nếu hơn 4 cơn/ giờ kèm co thắt họng.gãy xương. Tỷ lệ tử vong do uốn ván ở người lớn khoảng 10-20%. Do ñộc tố uốn ván gây co giật .Trong một số trường hợp có thể phát hiện ñường xâm nhập của vi khuẩn. tiên lượng tốt. tràn k . Bệnh viện TƯ Huế. không kèm theo ñau ở vùng mặt cổ . 3-7 ngày : uốn ván cấp.Thời gian ủ bệnh (từ khi vi khuẩn xâm nhập ñến triệu chứng ñầu tiên): càng ngắn càng nặng.Đường vào và ổ vi khuẩn: Nếu tìm ñược và giải quyết triệt ñể. tiên lượng còn phải căn cứ vào tuổi (tuổi > 50 nặng hơn người trẻ). riêng ở Khoa Truyền nhiễm (người lớn). . nhịp tim nhanh > 120 lần/ phút. khó nuốt nh lần/ phút ).ngộ ñộc các thuốc an thần vì dùng quá liều . ở nội tạng ) : tiên lượng xấu . ngộ ñộc Strychnin ( tiến triển rất nha hấy chất ñộc trong dạ dày và nước tiểu…). VII. tăng tiế Hiện nay. CHẨN ĐOÁN 1. Các tai biến do ñiều trị 95 .Độ 4 ( rất nặng ): bệnh cảnh lâm sàng như Độ 3 kèm rối loạn thần kinh thực vật: huyết áp cao và mạch nhanh xen kẽ với huyết áp thấp và mạch chậm.Cứng cổ và cứng lưng : Cần gián biệt với viêm màng não và viêm não. dấu hiệu cứng hàm giúp ta nghĩ ñến bệnh uốn ván. sợ nước …). BIẾN CHỨNG 1.ngưng tim ñột ngột ( hiếm ). không có cơn co giật. . tai biến răng khôn. tăng phản xạ cắn cũng giúp chẩn ñoán. thanh quản gây . không rối l . VI. nhiễm trùng huyết ( dùn .tai biến do thở máy kéo dài. Do nằm lâu . Phân ñộ uốn ván Dựa vào mức ñộ nặng của bệnh. V. c quan trọng nhất.tình trạng miễn dịch của bệnh nhân.Độ 2 ( trung bình ): cứng hàm vừa phải. thể ñầu. viêm bàng quang. Các xét nghiệm cận lâm sàng chỉ có giá trị chỉ ñiểm các biến chứng ( bạch cầu tăng trong bội 2.. vã nhiều mồ hôi.Thời gian khởi bệnh (từ khi cứng hàm ñến khi co cứng toàn thân): càng ngắn càng nặng. kh phút ). Chẩn ñoán gián biệt . . người ta chia làm 4 ñộ : .Độ 3 ( nặng ): cứng hàm nặng.Tần số cơn co giật: càng dày càng xấu. mạch nhanh > 120 lần/ ph. xẹp phổi .bội nhiễm: viêm phổi thuỳ hoặc viêm phế quản-phổi.Độ 1 (nhẹ): cứng hàm nhẹ ñến vừa phải.Rối loạn thần kinh thực vật: sốt > 40C.suy hô hấp cấp ( co thắt thanh hầu. tụ máu trong bao cơ (do co 2..5.tai biến do mở khí quản : hẹp khí quản. Nếu không tìm gách. bệnh tim. co cứng toàn thân. tăng hay giảm huyết áp nghiêm trọng .tai biến huyết thanh (dùng SAT ngựa) .

+ Metronidazole 1 . Kích thích ñiện hay cơ học kèm theo xoa hân. ruột. Trình bày phác ñồ kiểm soát cơn co giật của bệnh uốn ván. 4. 5. Bệnh nhân sau khi khỏi uốn + Cải thiện chất lượng các nhà hộ sinh cơ sở. 2. Tiêm liên tiếp 3 mũi. hoặc nếu có thể ñặt ống thông dạ dày. cách nhau 1 tháng. Nêu một số biến chứng thường gặp của bệnh uốn ván. lấy các dị vật. ba lần liên tiếp. truyền tĩnh mạch. ¥ . Trong trường hợp không xử lý triệt ñể ñược. Liều dùng: khởi ñầu 1-2 ống u ñó nếu cần tiêm lặp lại.5ml Anatoxin. + Hữu hiệu nhất là tiêm phòng cho toàn dân. Trình bày cách xử lý vết thương ñể phòng bệnh uốn ván. IX. + Hạ huyết áp : truyền dịch và dùng các thuốc vận mạch + Tăng huyết áp : dùng thuốc chẹn alpha . + Phụ nữ có thai ñược tiêm phòng 2 lần vào quý cuối và 1-2 tuần trước khi sinh. tập và xoa bóp các cơ. Liều tối ưu ñược xác ñịnh khi khống chế ñược các cơn co giật toàn g bệnh nhân và tùy theo diễn biến lâm sàng. Xử lý vết thương có nguy cơ uốn ván Rửa sạch vết thương bằng nước ấm vô trùng. dẫn lưu. phải giải mẫn cảm bằng các 96 nhỏ tăng dần (phương pháp Besredka). ñiện giải. các mô hoại tử và rửa bằng O 3. ĐIỀU TRỊ 1. 5 năm nhắc lại mỗi lần một mũi. Phá bỏ các ng sinh. phòng cứng cơ và khớp + Có thể dùng thuốc chống ñông phòng thuyên tắc. nâng cao kiến thức vệ sinh cho nhân dân cũng là là những vùng chưa tiêm phòng rộng rãi ñược. vitamin và muối khoáng cho bệnh nhâ + Xoay trở ñể chống loét. phải mở rộng. Khi không có Diazepam hay ñã dùng liều khá cao mà không chế ngự ñược cơn giật. lưu ý dùng Phenobarbital có ức chế hô hấp. nhưng không quá 7 mg/ kg/ ngày. Một số tác giả có chỉ tích cực. các mô hoại tử. Diệt vi khuẩn + Penicilline. có thể ñổi hay uy nhiên. Đề phòng loét. Theo dõi và xử trí các biến chứng + Quan trọng nhất là nguy cơ ngạt thở do co thắt thanh môn và suy hô hấp do các cơ hô hấp co khống chế ñược cơn co: mở khí quản cấp cứu và hô hấp hỗ trợ (thở máy). Tiêm từ tháng thứ 2 trở ñi. Ở giai ñoạn hồi phục. protide. nhưng giá thành ñắt hơn. + Biến chứng ngừng tim thường ñột ngột và khó xử trí. bệnh huyết thanh và thời gian kháng thể tồn tại trong người ngắn (chỉ 1 . 5.VIII. 3 . Nếu có dị ứng. Có thể dùng riêng lẻ hay phối hợp cả + Nếu tìm ñược ñường vào.000 ñv tiêm bắp. Câu hỏi ôn tập 1. PH NG BỆNH 1. tiêm bắp. Săn sóc bệnh nhân + Nuôi dưỡng hoặc bằng ñường tĩnh mạch. chảy máu tiêu hóa + Phát hiện và ñiều trị bội nhiễm. Phải thử phản ứng trước khi dùng. Tuy gựa dễ gây phản ứng. Mô tả các triệu chứng của giai ñoạn khởi phát bệnh uốn ván. Các thuốc khống chế cơn co giật khác như ronium chỉ ñược dùng ở các trung tâm lớn. bảo vệ ñược 8 -14 tuần. bên cạnh kháng sinh có thể dùng SAT (1500-3000 ñv 0. chỉ có SAT nguồn gốc từ ngựa. VALIUM ). có ưu ñiểm hơn về mặt lý thuyết (k hư Penicilline ) lẫn thực hành. 2. bảo ñảm ñược hô hấp hỗ trợ.5 triệu ñơn vị /ngày.beta như Labetalol + Theo dõi các chức năng thận . Tu sau 3-5 năm chưa ñược chú trọng. + SAT: Ở nước ta hiện nay chưa có kháng huyết thanh người. Mô tả các dấu hiệu của Hội chứng cường giao cảm ở bệnh nhân uốn ván ? 3. Trung hòa ñộc tố + Globulin miễn dịch uốn ván từ người (HTIG : Human tetanus immunoglobulin): Không gây sốc ph uyết thanh. tiêm phòng uốn ván ñược triển khai trong chương trình tiêm chủng mở rộng cho trẻ ho gà và bạch hầu (DPT). lipide. Kiểm soát các cơn co giật Thuốc tốt nhất là Diazepam ( SEDUXEN. + Bảo ñảm nhu cầu calo. Liều dùng : 500 ñv tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch có hiệu q 0 ñv). 2. ñường tĩnh mạch. cách nhau một tháng. tiêm nhắc lại sau 1 tháng và 6 tháng ). dù test thử âm tính vẫn có thể xảy ra phản ứn 4. nước. bàng quang. Tuy nhiên. Lấy sạch các dị vật. tiêm tĩnh mạch x 10 ngày.2 g/ ngày x 10 ngày. Tiêm phòng + Ở nước ta. có tác dụng phòng bệnh gần như suốt ñời.

Vật chủ chính gặp trong ổ dịch thiên nhiên. Mục tiêu BỆNH DỊCH HẠCH Ts. ống tiêu hóa. sức ñề kháng của Y. pestis tương ñối kém. có sức duy trì mầm bệnh lâu dài .Ngoaị ñộc tố: không chịu nhiệt.97 Bài 16. Ngược lại nếu gan lách không lọc ñược thì vi khuẩn Độc tố của vi khuẩn dịch hạch có ái tính với tổ chức thần kinh gây li bì mê sảng và các tổn t nội tạng. nội ñộc tố có á III DỊCH TỄ HỌC 1. 3. Nguồn bệnh Động vật gặm nhấm là vật chủ mang mầm bệnh dịch hạch. ñường hô hấp). Bs Trần xuân Chương 1. Trong máu Quá trình bệnh lý có thể dừng lại ở ñây. Có 2 loại ñộc tố . không hòa tan Cả hai loại ñộc tố tác dụng trên các mạch máu ngoại vi gây cô ñặc máu và sốc. Điều trị sớm và kịp thời. ñộng vật hoang dại như người làm rừng cao hơn. Sau ñó theo dòng bạc eo dòng bạch huyết ñến các hạch sâu hoặc xa hạch khởi ñiểm. nguyên nhân và yếu tố dịch tễ học của bệnh. Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm. 2. SINH L BỆNH Vi khuẩn dịch hạch xâm nhập vào cơ thể qua da ( chủ yếu do vết ñốt của bọ chét) và niêm mạc (màng tiếp hợp. cuối cùng mới vào máu. có thể gây ñại dịch do trực khuẩn Yersinia pestis gây nên. có 2 loại nguồn bệnh : . 98 ¡ . IV. Côn trùng trung gian Bọ chét là côn trùng trung gian truyền bệnh trong các giống chuột và từ chuột sang người. BỆNH NGUYÊN Yersinia pestis là một cầu trực khuẩn Gr (-). Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung I. gồm 2 thành phần. 5.Nội ñộc tố: chịu nhiệt.Vật chủ thứ yếu tuy có vai trò trong quá trình sinh dịch nhưng riêng một mình nó khó duy tr hiếu những nguồn truyền bệnh chính 3. phần A và phần B . hòa tan. Hiện nay tuy bệnh không còn phổ biến như trước nhưng nó vẫn là hông làm tốt công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu và ñiều tra dịch tễ học bệnh có thể bộc phát anh. Yếu tố nghề nghiệp Những người làm nghề có tiếp xúc với các loài gặm nhấm. Chẩn ñoán sớm và tiên lượng ñúng. 2. Tất truyền bệnh ñặc biệt là Xenopsylla cheopis là môi giới chính. ĐẠI CƢƠNG Dịch hạch là bệnh truyền nhiễm rât nguy hiểm gây dịch. 4. II. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng. ngoài ra người ta ñã tìm thấy irritans. niêm mạc hầu họng.

Soi phết máu n ong nhiễm trùng huyết thứ phát. có khi bạch cầu giảm 1000/mm3. dưới hàm.2. VI.Có chuột chết tự nhiên và nhiều . mạch nhanh. viêm phổi.4. cổ. bệnh nhân mệt mỏi -24 h sau các biểu hiện tổn thương ngày càng rõ: ñau ngực. chất nhày ở cổ họng.Nên tổ chức ñiều trị tại chỗ. khó nàn ít khi nghe rales bệnh lý .Thời kỳ toàn phát .Bệnh càng nặng bạch cầu càng tăng.Phải dùng kháng sinh sớm . nếu xét cần phải chuyển sớm . 1. Thời kỳ lui bệnh Hạch viêm sẽ hóa mủ.3. Thể phổi 3. Đặc ñiểm hạch viêm: Đau xuất hiện sớm trước khi sưng. VII.1. Xquang: Hình ảnh ñặc phổi hay hình ảnh bong bóng như trong tụ cầu phổi .Soi phết máu ngoại vi (+) :thường gặp trong thể nhiễm trùng huyết tiên phát. Thời kỳ khởi phát Trước khi nổi hạch. liên quan ñến nơi bọ chét ñ hiều nổi hạch ở bẹn (62. Tìm Yersinia pestis trong các bệnh phẩm như chọc hút hạch. là biến chứng của thể hạch không ñược phát hiện và ñiều trị kịp thời. .80%) . mệt mỏi. . nhức ñầu. bụ au ñó choáng nhiễm trùng. 2.Tiểu cầu giảm trong thể nặng. Tiên lượng khả quan hơn nếu ñược ñiều trị tích cực. mạch tăng. 1. vi khuẩn qua mũi xâm nhập vào niêm mạc ñường hô hấp trên nhưng khôn Bệnh gây miễn dịch khá bền vững.Chưa tiêm phòng dịch hạch Lâm sàng: Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc nặng kèm ñau vùng hạch (lúc hạch chưa sưng) Cận lâm VIII. khạc nhiều ñàm.Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc: Sốt. N > 80%. mê sảng. ñông máu rải rác thành mạch và tử vong nhanh chóng 2. Sốt rất cao kèm rét run. dọc cơ ức ñòn chủm (1 eo chân rất hiếm. ĐIỀU TRỊ 1. V.2 Thứ phát: sau viêm hạch Bệnh cấp tính nhưng ít rầm rộ. 3.Trong dịch hạch thể phổi.000/mm3. ñể chảy ra một chất nước hung hung ñỏ. 3. CẬN LÂM SÀNG . Các biện pháp xử lý sớm . ñau nhiều ở vùng sắp nổi hạch . tự vỡ. 1. ñau càng nhiều bệnh càng nặng. Thể nhiễm trùng huyết 2.Viêm hạch: ở bất kỳ nơi nào của hệ thống bạch huyết ngoại biên.2 Thứ phát Thường gặp hơn. Nếu ñược ñiều trị ñ tuần ñiều trị . nhất là khi có hiện tượng rối lọan ñông máu. Bệnh có thể khỏi sau > 1 t iển ñến các thể nặûng như nhiễm trùng huyết hay viêm phổi làm chết nhanh.Mức ñộ chuột và bọ chét tăng cao . LÂM SÀNG 1. CHẨN ĐOÁN Dịch tễ học . Nung bệnh ngắn chừng vài giờ.1 Tiên phát Hiếm gặp. L >80% . có thể ngắn hơn (vài giờ) hay dài hơn (8 -10 ngày) nhưng ít gặp. người lừ ñừ. chó hợp khởi phát bằng triệu chứng nhiễm ñộc. dịc 99 . ñờm.Cấy máu : Thường (+) ở thể nhiễm trùng huyết. .Tìm kháng thể trong huyết thanh bệnh nhân . Chẩn ño huẩn có mặt ở chất nhày họng.Cách ly bệnh nhân ở trạm xá phường xã . ở thể nhiễm trùng huyết tiên phát bạch cầu tăng rất cao tới 50. hiếm khi tái phát. kích ñộng. Thời kỳ nung bệnh Từ 1 ñến 5 ngày. máu. tiêu chảy. Khi hạch uanh hạch bị viêm dính nện khó xác ñịnh ranh giới và kích thước.1 Tiên phát Bệnh khởi ñột ngột. Thể viêm hạch Chiếm 90 -95% trong dịch hạch. nhịp thở tăng. thường chỉ 1 hạch. bệnh khởi ñột ngột ở người khỏe mạnh với mệt mỏi. khó chịu. ho từng cơn. nôn mửa. kịch liệt với sốt cao 40-410C. kế ñó là nách (14 -20%). hốt 1.Vùng dịch lưu hành .

Báo cáo dịch khẩn cấp và bắt buộc . . không tiêm cho người ở sống giảm ñộc lực. 2. các biến chứng thường gặp của bệnh nhiễm Leptospira. mủ xử lý bằng nước Javen.Chăm sóc bệnh nhân: vệ sinh răng miệng. Mục tiêu BỆNH NHIỄM LEPTOSPIRA (LEPTOSPIROSIS) BsCK2. thể phổi giảm 5-10% 2. Phác ñồ ñiều trị 2. ñàm. 2.1. thở Oxy. 2.7 ngày sau khi tiêm) . PH NG BỆNH VÀ CHỐNG DỊCH Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch : .Biện pháp hồi sức: Truyền dịch.Tiêm chủng : Đã ñược nghiên cứu từ lâu nhưng hiệu lực của nó không cao. nâng cao thể trạng.5 . Thể nhẹ: Dùng một kháng sinh uống 7 ngày liên tục Tetracycllin hoặc Chloramphenicol 40mg /kg /ngày hoặc cotrimoxazol 480 mg X 4 viên /ngày.2.Chất thải của bệnh nhân như nước tiểu. -Thuốc an thần hạ nhiệt ñộ.Corticoide: Depersolone 30 -60 mg . phân. Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch ? 101 Bài 17. sau ñó ñem chôn sâu 1. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh nhiễm Leptospira. Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng.Điều trị sớm khi nghi ngờ. Nêu ñặc ñiểm viêm hạch trong dịch hạch thể hạch ? 3. IX. Nguồn bệnh và côn trùng trung gian gây bệnh dịch hạch là gì ? 2.Xử lý tử thi bệnh nhân dịch hạch: Tử thi bọc trong vải tẩm lysol 5% hoặc chloramin 3% . Thường dùng Tetracycline 1 g/ngày hay Cotrimoxazol 480 mg x 4 viên /ngày x 7 ngày Những người tiêm phòng dịch dạch chưa quá 6 tháng không cần uống phòng . .Diệt bọ chét và diệt chuột (diệt bọ chét trước diệt chuột) .Cách ly bệnh nhân hoàn toàn . thân thể. thể thông thường giảm tỷ lệ tử vong 40 %. khi bệnh giảm 2 thứ kháng sinh sau . . Thể trung bình: streptomycine 50mg /kg/ngày tiêm bắp + tetracyclline uống 50mg /kg /ngày hoặc chloramphenicol 7-10 ngày liên tục. ¥ . . trợ sức.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. tiêm một lần.Uống thuốc phòng Đối tượng cho uống thuốc phòng khẩn cấp là người tiếp xúc bệnh nhân và người sống chung nhà b nhiên.3. Đặc ñiểm lâm sàng của dịch hạch thể phổi ? 4.Đẩy mạnh công tác tuyên truyền ñể nhân dân hiểu rõ sự nguy hiểm của bệnh. truyền dịch nếu cần. Câu hỏi ôn tập 100 1. trợ sức. tạo miễn dịch nhanh (5 . Phác ñồ ñiều trị dịch hạch thể nhẹ và trung bình ? 5.2 mét. trợ tim mạch. Bên trong quan tài phải rắc chlorua vôi. nghi nghờ dịch hạch. Thể nặng -Kháng sinh dùng phối hợp 3 kháng sinh với liều như trên. Khi có dịch bùng phát nên tiêm phòng cho nhân dân ở các vùng lân cận.

nhất là các ñộng vật gặm nhấm như chuột và gia súc như chó. thoát d an gan. Leptospira thường ñược tìm thấy trong lòn g thận có lẽ do thiều oxy máu hoặc tác ñộng gây ñộc trực tiếp của Leptospira. 1. Hội chứng Weil là một bệnh cảnh nặng của nhiễm xoắn khuẩn. Ngược lại. ñưa ñến viêm mao mạch. lưng. Tác nhân ictero haemorrhagiae. Một type huyết thanh có thể gây nhiều bệnh cảnh khác nhau. có nhiều type huyết thanh khác nhau. Giai ñoạn khỏi bệnh nhiều sợi cơ mới ñược thành lập. trên kính như chuổi cầu trùng. nhức ñầu.. chỉ phát hiện bằng nhuộm nitrat bạc. suy thận (hội chứng Weil) do L.. L.3. II. cán bộ thú y . một bệnh cảnh lâm sàng nhóm gây bệnh tạo nên. Bệnh thường xảy ra vào mùa hè-thu.Thận: Thường có viêm thận kẽ và hoại tử ống thận. Leptospira vào máu. nước có xoắn khuẩn thải ra từ nước tiểu ñộng vật hay từ máu hoặc xác ñộng vật mắc bệnh. bò. Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh nhiễm Leptospira. không bắt màu nhuộm gram thông thường. I. lúc con người phải lao ñộng hay giải trí ngòai trời. Vàng da xuất hiện 5-7 ngày sau khi khởi phá 1. có thể dao ñộng trong khoảng 2-26 ngày.Leptospira có thể tìm thấy dễ dàng trong dịch não tuỷ vào tuần ñầu của bệnh. Bệ tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan. có phức hợp miễn dịch lưu hành và sự lắng ñọng bổ thể tại cầu thận. GIẢI PHẪU BỆNH VÀ SINH L BỆNH Sau khi qua da và niêm mạc. vã mồ hôi và ñau c thường có cơn rét run. Trên da thường có nổi các ban ñỏ dạng dát hay dạng ban lấm tấm khu trú có thể có chảy máu cam. ñau họng . Xo óp cơ làm cơn ñau tăng lên.. rét run. Mắt bị xung huyết. bataviae. L..autumnalis. Tuy nhiên ở giai ñọan này các xét nghiệm huyết thanh thườn ¡ ¦ § .. liên quan ñến công việc dầm nước và công nhân vệ sinh cống rãnh. và từ các mao mạch có thể gây tổn thương cho bất kỳ cơ quan nào khác như m 102 . DỊCH TỄ HỌC Leptospira là bệnh chủ yếu của các ñộng vật. . sợ ánh sáng. Có ñến hơn 200 type. Nam m tuổi hay mắc. có thể ở vùng chẩm. chính chất này giúp Leptospira xâm nhập bất thường vào nhiều cơ Những phát hiện về lâm sàng và mô học trên người và ñộng vất cho thấy tính chất gây bệnh của enzyme và các chất biến dưõng khác tạo ra từ sự ly giải của Leptospira Bản chất của các rối lọan là thương tổn màng các mạch máu nhỏ.gây ra. uy thận.vì thường xuyên tiếp xúc với nguồn bệnh III. lan tràn khắp cơ thể gây những biểu hiện bệnh lý ở nhiều cơ quan. thợ mỏ. thường lúc ñó chỉ xuất hiện khi nồng ñộ kháng thể trong huyết thanh bắt ñầu tăng. Ngoài ra.NGUYÊN NHÂN Leptospira là một loại xoắn khuẩn thuộc họ Leptospiraceae.Gan: hoại tử trung tâm các thùy kèm các tế bào Kuffer phình to. Thời kỳ khởi phát Khởi phát thường với các triệu chứng sốt. vàng da. copenhageni. 4. Bệnh nhân ñau cơ nhiều hơn. Thể nặng ñặc trưng bởi xuất huyết. có khi không ñ . hai bên thái dương. Mô tả ñược các biện pháp dự phòng bệnh nhiễm Leptospira trong cộng ñồng. gợi ý viêm vi cầu t . trâu. Nhức ñầu có thể ở vùng trán.2. cũng phát chất lọc canh cấy Leptospira. Nội dung Nhiễm xoắn khuẩn Leptospira là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người. chia thành 23 nhóm. có kích thước rất mãnh . Cận lâm sàng : trong giai ñọan tòan phát (thường là tuần ñầu tiên). Tuy nhiên không có hoại tử . LÂM SÀNG Bệnh cảnh lâm sàng có thể nhẹ hoặc rất nặng..Thời kỳ ủ bệnh Trung bình từ 1-2 tuần. Nhiễm xoắn khuẩn cũng là bệnh nghề nghiệp. ta có thể tìm thấy vi khu và tuần thứ hai ở trong nước tiểu.1. IV. cơ.. Thời kỳ tòan phát Các triệu chứng trên tiếp tục phát triển nặng hơn. Leptospira di chuyển xoắn ốc nên có thể lách qua các mô liên kết dễ dàng. thận. ho..kháng thể. Các biến ñổi củ muộn. Chỉ có một số type hay gặp và gây bệnh cho người. cẳng chân.Cơ:: Mặc dù ñau cơ xuất hiện sớm và trầm trọng nhưng thay ñổi mô học thường không ñáng kể. heo. Bệnh thường diễn biến theo 2 pha : 1. khi ñó leptospira ñã biến iêm màng não có lẽ do phản ứng kháng nguyên.Pha nhiễm khuẩn huyết (Acute leptospiremic phase) 1. Người chỉ mắc bệnh khi tiếp xúc với ñất.3.

Ngòai ra còn có thể xác ñịnh bằng các xét nghiệm huyết thanh và kỹ thuật PCR. Vàng da rõ do ứ mật . Công thức máu: Bạch cầu thường tăng khoảng 10.Test ELISA ( enzyme-linked immuno-absorbent assay) : nhạy nhưng ñắt tiền.Cấy máu: Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh. . ñau. Thời kỳ hồi phục tạm thời Phần lớn các triệu chứng biến mất sau 1 tuần. suy thận. creatinin máu thường tăng rất cao trong các trường hợp có vàng da. Các dấu hiệu gợi ý trên lâm sàng : + Tiền sử có tiếp xúc với nguồn bệnh trong vòng 1 tháng. ñặc trưng bởi vàng da.Viêm màng não: thường có hội chứng màng não rõ.Suy thận cấp : có thể xảy ra ngay trong giai ñọan tòan phát và kéo dài. chủ yếu ña nhân trung tính trong phần lớn trường hợ rê máu và creatinine máu tạm thời. 2. các triệu chứng xuất hiện trở lại của bệnh. trụ hạt.1%) thường thấp Một số phương pháp nhuộm như nhuộm miễn dịch huỳnh quang.Công thức máu cho thấy bạch cầu tăng cao.Xuất huyết nhiều nơi : biểu hiện thường ở dưới da với nhũng mảng rộng là một biểu hiện nặng khối lượng tuần hòan. ña số ña nhân trung tính. gây ra bởi giảm thể tích tuần hoàn và giảm tưới máu thận. xung huyết kết mạc.4. Có thể phân lập ñược xoắn khuẩn từ dịch não tuỷ. Chỉ p vào tuần thứ hai của bệnh. các cặn lắng của hồng cầu và các mảnh của t 3. 1.Hội chứng Weil :Là thể nặng nhất của bệnh. VI. Nước tiểu: hemoglobin niệu. dịch thẩm phân phúc mạc + Các xét nghiệm huyết thanh :Các phương pháp chẩn ñoán hay dùng hiện nay là : . .Các xét nghiệm huyết thanh VII. V. Xét nghiệm có thể có hemoglobin niệu.Ngưng kết vi thể (MAT: microscopic agglutination test) dương tính khi hiệu giá 1/100. Xét nghiệm cân lâm sàng: .Cấy nước tiểu : Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhâ háng sau khi khỏi bệnh. Chẩn ñoán vi sinh: + Soi: Phương pháp quan sát trực tiếp xoắn khuẩn trong máu hay nước tiểu bằng soi kính hiển v và ñộ dặc hiệu (60.PCR: Được dùng ñể phát hiện chuỗi DNA của Leptospira. trụ hạt. 1. hồng cầu. ĐIỀU TRỊ . 103 . . . . . vàng da. các cặn lắng của rê máu và creatinin máu tăng cao. Vàng da không có liên quan ñến hoại tử tế bào g tử ống thận cấp.000 – 20. xuất huyết và c g trên thường xuất hiện sau khoảng 4-9 ngày. Sau 1-3 ngày. chỉ thực hiện ở các trung tâm lớn. CẬN LÂM SÀNG 1. 2. Chức năng gan: SGOT.Viêm gan: Thể viêm gan cấp với các triệu chứng gan to. ñau cơ. có thể bạch cầu bì da càng nặng bạch cầu càng tăng cao.Pha miễn dịch (Immune leptospiruric phase) Sự bắt ñầu pha miễn dịch có liên quan ñến sự xuất hiện các kháng thể.Cấy máu : Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh. không tìm thấy vi là lympho như trường hợp viêm màng não virus. + Nghề nghiệp có nguy cơ nhiễm xoắn khuẩn. + Các triệu chứng : sốt.000/mm3.Cấy nước tiểu: Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhân g sau khi khỏi bệnh. SGPT thường tăng dưới 5 lần trị số bình thường. nhưng dịch não tủy trong. Biểu hiện hay gặp là vi viêm cơ tim và viêm não. Chức năng thận: Uré. Bilirubin tăng thường 5. hồng cầu. . CHẨN ĐOÁN Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ tìm ñược vi khuẩn trong máu hay trong nước tiểu. suy thận. . nhuộm nitrat bạc thường không ñược ñối thấp + Phân lập xoắn khuẩn . ngay cả khi bệnh nhân có ñiều trị kháng sinh 4. hiếm khi ñến mức ñộ gây xuất huyết nặng 2. Tuy nhiên trong máu công thức bạch cầu có thể v tính. Hồng cầu giảm nhiều nếu có tán huyết nội mạch hoặc xuất huyết Tiểu cầu giảm. . xuất huyết. không có giai ñọan niệu rồi vô niệu.

1. Khi kháng sinh thường không có hiệu quả.. là một bệnh chưa có thuốc ñiều trị thật sự. ĐỊNH NGHĨA Nhiễm HIV là tình trạng có virus HIV trong cơ thể. như hệ thần kinh trung ương. icterohemorrhagiae) trong 3 năm. chia 4 lần trong 7 ngày. Tuy nhiên kháng sinh chỉ có hiệu lực khi dùng sớm. làm cơ thể mất dần khả năn hãm ñược tiến triển của bệnh. nhất là ARDS . 1ml/lần). 200mg. chỉ kìm mất hiệu quả do nhiều nguyên nhân khác nhau. PH NG BỆNH 1. trong vòng 5 ngày kể từ khi phát bệnh.. thân nhân và những người có nguy cơ nhiễm HIV về ñường lâ 2. Câu hỏi ôn tập 1.Các biện pháp chung . Điều trị một trường hợp bệnh leptospira có suy thận cấp 5. Điều trị triệu chứng Cần tái lập cân bằng nước và ñiện giải. Các yếu tố nguy cơ của bệnh leptospira 2. II. Đến nay. Tiêm chủng . Tuy chậm. Lâm sàng của bệnh leptospira pha miễn dịch 3. tránh tiếp xúc với nước tiểu và ñộng vật chết. . liều duy nhất mỗi tuần. Trình bày các biện pháp phòng bệnh do leptospira. NHIỄM HIV/ AIDS Mục tiêu Ts. VIII. CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS Bài 18. 104 Liều Pénicillin: 6 triệu ñơn vị/ ngày. Doxycyclin.BsCK1 Nguyễn Lô 1.. Tư vấn ñược cho người nhiễm HIV. và miễn dịch ñầu tiên ñược ghi nhận . Theo dõi và săn sóc có hiệu quả người nhiễm HIV trong mỗi giai ñọan Nội dung I. Có thể tiêm phòng vaccine cho súc vật: trâu bò. 105 Chƣơng 3. 2.Sử dụng găng tay. heo. Hiệu lực bảo vệ xuất hiện sau lần tiêm thứ ba (mỗi lần các nhau 15 ngày.Vaccine có khả năng bảo vệ chống xoắn khuẩn vàng da xuất huyết (L. chó. . .Trường hợp mới nhiễm có thể dùng Doxycyclin. Điều trị nguyên nhân Xoắn khuẩn nhậy cảm với hầu hết các kháng sinh thông thường.Diệt chuột và các lòai gậm nhấm. Bệnh nhân có hội chứng Weil cần ñược truyền máu và ti có suy hô hấp. của cơ thể. Amoxicillin hoặc Ampicillin bằng ñường uống. và ñặc biệt hệ miễn hay do chính virus HIV. ủng bảo hộ khi phải làm việc trong môi trường có nhiều xoắn khuẩn như kha g. 2. Trường hợp bệnh nhẹ có thể dùng Tetra cyclin.. Các xét nghiệm giúp chẩn ñoán xác ñịnh bệnh leptospira 4. Trường hợp nặng nên dùng Pénicil illin hoặc Erythromycin ñường tĩnh mạch. SƠ LƢỢC LỊCH SỬ Những trường hợp nhiễm trùng cơ hội hay u Kaposi do suy giảm ¥ nhưng chúng ngày càng tấn công m dịch. Liều Amoxicillin và Ampicilli x 7 ngày.Theo dõi ñịnh kỳ các nghề nghiệp có nguy cơ mắc xoắn khuẩn cao.

Tế bào T CD4+ là tế bào quan trọng trong ñiều hòa miễn dịch của cả hai hệ miễn dịch thể dịch giảm dần số lượng T CD4+ làm cơ thể mất khả năng miễn dịch với ngọai cảnh. virus khó bị tiêu diệt. nên m IV. thống nh Về ñiều trị. 107 Tuy nhiên. dẫn ñến nhiễm trù Bản thân virus HIV cũng có thể tấn công một số cơ quan có nhiều tế bào mang receptor CD4 như biến chứng thần kinh quan trọng. nhóm lại thành những virus hòan chỉnh và phá vỡ tế bào vật chủ ñể phó tiếp tục tấn công các tế bào ñích khác.000. DỊCH TỄ HỌC Từ những phát hiện ñầu tiên năm 1981 tại Hoa kỳ.000 Bắc Phi và Trung Đông : 480. hay có sai sót so với nguyên bản ban ñầu.Từ ñó lan ñến cho người hôn phối và trẻ em ra ñời từ những người mẹ HIV (+). Các men nầy giúp c irus vừa ñược tổng hợp.000 Châu c : 32.000 nguời nhiễm HIV (tỷ lệ 1/200 dân số). Các tỉnh và thành phố có số lượn HCM. số người nhiễm mới ở các nước phát triển như Tây Âu và Bắc Mỹ ngày càng giảm. cũng có những tiến bộ vượt bậc. bệnh nhanh chóng lan truyền khắp thế giới th túy và mãi dâm. Hải phòng. viết tắt là RT). Chúng bị diệt bởi nhiệt ñộ > 56 ñộ C.000 Châu Á : chủ yếu ở Nam Á và ĐNA : 7. liệu pháp kết hợp 3 th uả trong việc chận ñứng tiến triển của bệnh. IV. với acid nhân là RNA. Cần t Nguồn lây : Hiện nay HIV chỉ có vật chủ là người. 880. giúp cho virus thay ñổi iến chủng khác nhau. dịch tễ và miễn dịch. tác dụng phụ và sự xuất hiện virus kháng thuốc khi dùng lâu dài làm cho hiệ hiều hạn chế. hông hòan chỉnh. ñiều nầy giải thích những trường hợp nhiễm HIV tiễn triển kéo dài ñến 15-16 năm. năm sau 1984. hơi nước nóng. Nghệ an. nhưng hiện nay có nguy cơ tăng nhanh hơn các c Trên lâm sàng. các tế bào mono và các tế bào lympho ở vùng mầm của h Chúng ẩn trong các hạch bạch huyết ở giai ñọan ñầu. không có thụ thể CCR5. TÁC NHÂN GÂY BỆNH và SINH L BỆNH ĐẠI CƢƠNG Virus HIV hiện nay ñược phát hiện có 2 lọai HIV1 và HIV2. Hai coreceptor nổi tiếng của HIV là những thụ thể của ch trúc dạng –CCR5. Chúng tấn công các tế bào có mang có ái tính với chemokin như các tế bào lympho T giúp ñỡ (ñược gọi là các tế bào CD4+). Tuy nhiên trong cơ thể người nhiễm. 000.000 trong ñó ñông Âu 1. báo cáo của Ủy ban phòng chống HIV/AIDS quốc gia ước tính ñến cuối 2007 có khoảng 400. tro Vùng biển Caribe và châu Phi vùng hạ sa mạc Sahara vẫn còn giữ ở mức ñộ cao. Quảng ninh. gồm các glycoprotein 120 và glycoprotein 41. nhiều phương thức ñể cố gắng hệ thống hóa biểu hiện hết sức ña dạng của căn bệ (1985). giúp cho virus thóat khỏi sự tìm diệt của hệ miễn dịch. ñặc biệt tế bào T CD4+. Virus ñược bọc bởi một lớp vỏ ngòai. tìm ñược HIV2. một có cấu trúc –CXCR4. Một số người (thường thuộc chủng tộc Cacause. khả năng thay ñổi kháng nguyên thường xuy g tìm cách diệt chúng. Ức chế ñược nhóm men nầy sẽ ức chế ñược sự nhân lên Virus HIV không có khả năng tồn tại lâu ở ngọai cảnh. khác nhau khá nhiều về một số kháng gây bệnh và diễn tiến lâm sàng không khác nhau lắm. tử Phân bố theo ñịa lý như sau Châu Mỹ : 3. có khả năng là nhóm CD4 và các coreceptor khác. Đống nai. da trắng). ñặ cuối thập niên 1980. Sau ñó. Các virus tương tự (như SIV). Luc Montagnier (Pháp) phân lập ñược HIV 1. của WHO rồi của CDC cải tiến (1993) với những uyết ñiểm riêng. xâm nhập và phá hủy tế bào nầy. Đồng tháp. Ở Việt Nam. Vũng tàu.000. v thường như dung dịch cloramin. thậm chí có hy vọng biến nhiễm HIV thành một bện iá thành quá ñắt.Năm 1983. III. Nhiễm HIV2 có tiến triển ñến giai ñọan AI 106 Cả hai lọai ñều là những Retrovirus. Bệnh ñược nhanh chóng lan truyền và phát hiện lần lượt trên thế giới một cách nhanh chóng. An giang. lan ñến châu Á muộn hơn. tế bào cell) ở hệ thần kinh. nhờ vào chức năng trình diện kháng nguyên của các ñại thực bào thích hợp. Kể từ 1995.3 triệu Châu Phi vùng hạ sa mac Sahara : 25.000 Châu Âu : 1. chúng có khả năng tổng hợp thành D RNA nhờ vào một men ñặc biệt gọi là men sao mã ngược (reverse transcriptase. nước Javel. của Walter Reed (1986). lần lượt ra ñời ñể giúp cho các nhà lâm sàng.400. các ñại thực bào. Hà nội. Điều nầy. Thuốc kháng HIV ñầu tiên (AZT) ñược thử nghiệm ( iếp theo các nhóm thuốc kháng HIV khác lần lượt phát hiện. có thể gây b ¡ © . của CDC (1987). M nhưng ñường nầy ngày càng hạn chế do những biện pháp phát hiện HIV trước khi cho máu ngày cà Báo cáo của WHO vào 31/12/2007: Uớc tính toàn thế giới có khoảng 65 triệu người nhiễm HIV. Một nhóm men quan trọng của virus là các men tiêu proteine (các protease).

Giai ñọan AIDS Theo quy ñịnh của CDC. CÁC GIAI ĐOẠN NHIỄM HIV 1.). cơ thể bắt ñầu tạo kháng thể tìm diệt HIV. Cuối giai ñọan sơ nhiễm. mức ñộ lây tùy thuộc vào nồng ñộ virus.. kể cả cá h ở khỉ tương tự nhiễm HIV ở người và là mô hình tốt ñể nghiên cứu HIV ở người. Giai ñọan sơ nhiễm Giai ñọan nầy tính từ lúc virus HIV xâm nhập vào ñến lúc cơ thể có kháng thể chống lại HIV ( -6 tuần. mọi trường hợp có T4 < 200/mm3 ñều xếp vào giai ñọan AIDS. ñái ñư xoang miệng. Biểu hiện càng nặng. tiếp tục họat ñộng tình dục nên làm tăng khả năng truyền b Bên trong cơ thể virus tiếp tục sinh sản và hủy họai dần tế bào T4. 4. Giai ñọan âm tính giả nầy gọi là giai ñọan cửa sổ. kháng thể vẫn 108 chưa dương tính. V. gp40. Chúng thay ñổi kháng nguyên và ở trong các ñại thự tế bào gây ñộc và tế bào giết. ña số lây qua các dịch nầy là tai nạn nghề nghiệp của ngành y t Trong thực tế. ở âm ñạo. HIV1 và HIV2 cũng không gây bệnh cho các ñộng vật khác. phân. cường giáp.bệnh cho người. Đường lây truyền: Hiện nay. lây truyền qua ñường máu chủ yếu xẩy ra ở những người nghiện chích ma túy dùn từ truyền máu hay các chế phẩm của máu ngày càng ít. sang chấn khi giao hợp. virus t erminative zone) của các hạch bạch huyết. Số lượng tế bào T Giai ñọan nầy. Một số có các biến chứng do chính virus HIV gây ra (viêm não do HIV. . và dễ kháng thuốc. ñáp ứng kém với ñiều trị. Giai ñọan tiềm ẩn Sau thời kỳ sơ nhiễm. thậm chí những triệu chứng thần kinh.). Những biể thời gian tiến ñến AIDS. Nồng ñộ nầy thay ñổi tùy theo giai ñọan của bệnh như mồ hôi. ñòi hỏi phải uống thuố ¡   . các xét nghiệm tìm kháng thể ñều âm tính vì cơ thể chưa sản xuất. nhưng không triệt tiêu hẳn vì không thể sổ. Zona nhiều vùng trên cơ thể. có bệnh hoa liễu kh m thường gây nhiễm cho nữ nhiều hơn. Ở nước ta. Các xây xát qua da và niêm mạc do dùng chung những dụng cụ như dao cạo râu. trong thời gian chu sinh và trong khi cho con bú dù rằng mật ñộ virus trong sữa mẹ thấp. càng nhanh tiến ñến giai ñọan cuối. rối lọan tiêu hóa. hiện ñang xử dụng ở nước ta. mật ñộ virus rất cao.Đường máu: Máu.Ðường tình dục: Là con ñường lây truyền khá phổ biến và khó ngăn cản do thiếu hiếu biết. dịch khớp. dụng cụ cắt m nh trùng kỹ..Các bệnh nầy g phân lọai của CDC 1993. Sau một giai ñọan khá dà nh nhất là 3 năm. Nếu chữa khỏi thường hay tái phát. Nồng ñộ virus trong máu tăng dần theo thời gian (do ñó khả n lượng T4 ở giai ñọan nầy vẫn nằm trong giới hạn bình thường. Giai ñọa mm3. HIV lây qua ba ñường : . bệnh nhân thường có các biểu hiện lâm sàng với những hội chứng gợi ý ñến nhiễm cân 10% trọng lượng cơ thể MÀ KHÔNG T M ĐƯỢC L DO nào khác (lao. Các bệnh cơ hội 109 thường khó chữa. Trong giai ñọan nầy. Dịch sinh dục và các dịch kín trong cơ thể (dịch não tủy. Ngược lại. Hệ miễn dị vệ cơ thể. ñàm.có mật ñộ virus thấp. là những ñường lây cần lưu ý. 3. N uy cơ lớn hơn khi giao hợp qua ñường trực tràng. nước tiểu. ña khi biểu hiện viêm phổi. Trung bình 10 năm). các dịch cơ thể người nhiễm HIV ñưa trực tiếp vào máu hay qua iên. bệnh nhân có một số biểu hiện lâm sàng của nhiễm virus chung chung như sốt. nên rất dễ lây nhiễm. Chỉ ph sản phẩm của HIV (gp 20. Trong giai ñọan nầy. lượng tế bào T4 không còn có biểu hiện suy giảm miễn dịch.. ung thư. Phụ nữ có thể lọan sản hay K cổ tử cung tại . một số bệnh ác tính có Kaposi). huyết tương.Lây từ mẹ qua con: có thể lây trong giai ñọan thai kỳ. Đến nay chưa có bằng chứng lây qua các côn trùn . Biểu ñồ 1: Diễn biến số tế bào T CD4+ và nồng ñộ HIV ở ngƣời nhiễm HIV 2. tái phát nhiều lần là một bệnh hay gặp ở giai ñọan nầy. các xét nghiệm nầy chưa phổ biến. nhưng nguy hiểm vì người inh họat bình thường trong xã hội.. dài nhất có thể ñến 16 năm. Chỉ lây khi có cơ hội tiêp niêm mạc ñã bị xây xát. Giai ñọan nầy có thể phát hiện hể. và kháng thể kháng HIV bắt ñầu xuấ tiếp virus có thể âm tính do lượng virus quá thấp hay do virus ẩn trong các hạch bạch huyết. lượng virus trong máu giảm xuống. Trong giai ñọan nầy. nước bọt. Mật ñộ virus lúc nầy trong máu thấp.. Nhưng trừ quan hệ tình dục. Trên lâm sàng bệnh nhân thường mắc các nhiễm trùng cơ hội. Giai ñọan tiền AIDS (Trước ñây gọi là giai ñọan có biểu hiện các phức hợp liên quan ñến AI Giai ñọan nầy.

ñáp ứng chậm với kháng sinh ñặc hiệu. VI. tái phát nhiều lần. dùng thuốc ức c giai ñọan AIDS). có nguồn gốc từ chuột ñồng (Bambou Rat). Trên cơ thể bình thường các tác nhân gây bệnh thường bị hệ miễn dịch cơ thể Tuy nhiên. 110 2. Pyrimethamine. người Serodia ( Test ELISA : phát hiện một lọai kháng thể tùy theo kit chọn trước. VII. 2. 2. mẹ HIV (+). 2. Ngược lại. Nhưng do không còn họat ñộng ñược nên nguy cơ l cho bạn cùng tiêm chích hay do tai nạn nghề nghiệp y tế. Lao làm tiến triển HIV nhanh hơn ñến g ao dễ lan tỏa tòan thân. Nhưng u Kaposi. Với các vi khuẩn thông thường. Các xét nghiệm nầy không phát hiện ñư yên bệnh nhân xét nghiệm lần 2. dù có ñáp ứng với Fluoroqu onidazole. Viêm màng não do nấm Crytococcus neoformant Cần cảnh giác khi bệnh nhân HIV(+) có hội chứng màng não. Định nghĩa NTCH là những bệnh chỉ xẩy ra trên những cơ ñịa suy giảm miễn dịch (leucemie. Điều trị khó khăn với thuốc kháng nấm. cần xác ñịnh thêm bằng các xét nghiệm khác trước khi khẳng ñịnh. Do ñó phải xét nghiệm lại trong những năm sau từ 18 tháng tuổi trở lên. Thường có biểu iện dễ lầm với u nhầy lây (Molluscum contagium). dù rất phổ biến ở các nước. Chúng tôi chỉ kể ñến một số bệnh hay gặp ở nước ta. Tử vo nazol tiêm TM 400mg/ngày khi có nhiễm nấm huyết hay nội tạng. 2.h nhiễm trùng cùng lúc cho nên rất khó ñiều trị và bệnh nhân thường tử vong . Giai ñọan nầy mật ñộ virus trong máu rất cao. ở trẻ < 1 tuổi. CHẨN ĐOÁN 1. Nhiễm Toxoplasma Là một bệnh có thể phòng ñược bằng cách khuyên bệnh nhân không tiếp xúc với mèo và phân mèo. nhưng ñã phát hiện nhiều trường hợp ở cả ba miền. Những ng . Nhiễm nấm Penicillum marnerffei Lọai nấm nầy chỉ phổ biến ở Đông nam Á. viêm phổi vi khuẫn thông thường. ở ñây chỉ ñề cập ñến nhiễm trùng cơ hội. Có ba lọai xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng HIV ñang dùng ở nước ta: Test Serodia : ñộ nhạy thấp. Viêm phổi do P. 2. người nhiễm HIV thường có những biểu hiện nhiễm trùng cơ hội. Điều thường tiến triển nhanh chóng. khó ñiều trị và làm xuất hiện các chủng kháng thuốc nhiều hơn. nấm lan ñến t y lan vào nhu mô phổi .4. . Chỉ ñịnh và kết quả xét nghiệm còn tùy giai ñoạn của bệnh 1. Đây là một bệnh phòng ñược. Ở Thái Lan ñ chưa có công bố chính thức.1 Xét nghiệm phát hiện kháng thể Là các xét nghiệm ñang ñược xử dụng phổ biến ở nước ta. Có trường hợp chỉ ñáp ứng 2. Một số bệnh cơ hội hay gặp ở Việt Nam Danh sách bệnh cơ hội trong AIDS rất nhiều. Lao Lao là bệnh cơ hội hàng ñầu ở người nhiễm HIV nước ta. lan ñến các nội tạng khác. Khi bệnh nhân có TCD4+ < 200/ ngày ñể dự phòng. Trong bối cảnh ở nước ta. Chỉ có giá trị sàng lọc ban ñầu. Phản ứng nầy có ñộ nhạy ca o với các thế hệ XN sau.7. Một s K cổ tử cung xâm lấn. Nấm Candida Hay xuất hiện ở xoang miệng và âm ñạo.. vẫn không kết luận ñược chá yền qua. N hông nhiễm. khái niệm nầy hiện nay ñược mở rộng gồm cả những bệnh nhiễm trùng ở những bệnh nh chúng cũng có thể gây bệnh ở ngừơi bình thường như lao.. Ngược lại. nếu xét nghiệm dương tính.2.6. Điều trị rấ 2. bệnh thường tái phát nhiều lần với khoảng cách rất gần. nhưng ñộ ñặc hiệu cao. Ở nước ta báo cáo chính thức chỉ có 5 trườ nhiều trường hợp viêm phổi kẽ. Tuy nhiên vẫn không chắc chắn 100%. ảnh hưởng ñến uy tín khi kết luận một người nhiễm HIV. ở nươc ta chưa thấy báo cá chưa có phương tiện ñể khẳng ñịnh. Nó tùy thuộc vào g bệnh nhân sống. jeroveci. Uống thường cho kết quả chậm hơ phải uống thuốc phòng (Fluconazole suốt ñời cùng với thuốc kháng HIV. Tuy nhiên khi tình trạng miễn dịch giảm. Cần cho xét nghiệm dịch não tủy (nh với Amphotericine B hay Fluconazole. NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI (NTCH) 1..3. và ngày càng ñược bổ sung thêm. Chẩn ñoán nhiễm HIV Do tính chất quan trọng về tính trầm trọng (không chữa ñược. chắc chắn tử vong) cho cá nhân c h hưởng rất lớn ñến ñời sống bệnh nhân về mặt thể chất cũng như tâm lý. sau 3 tháng không có tiếp xúc với nguồn lây nhiễm nào khác.thậm chí gây nhiễm nấm huyết.5 Tiêu chảy Do rất nhiều nguyên nhân. Vì thế. không ñáp ứng với các kháng sinh phổ rộng và các thuốc kháng Có thể ñây là do nhiễm P. jeroveci (trước ñây gọi là Pneumocystis carinii ) Là bệnh cơ hội phổ biến ở các nước Châu Âu và Mỹ.1.

Tổ chức Y tế thế giới (WHO) giới thiệu một cách xếp loại khác. hiện nay chỉ xử dụng ở các trung tâm nghiên cứu quốc gia.2. người ta thường chẩn ñoán giai ñoạn nhiễm HIV dựa vào một trong những Nổi tiếng nhất là cách xếp loại của CDC 1993 dành cho người lớn nhiễm HIV Số tế bào T CD4+ /mm3 hay tỷ % A > 500 (>29%) B1 200 . phát hiện trẻ sơ sinh có nhiễm HIV hay không.Chăm sóc tòan diện : ¤ . nhưng không hằng ñịnh. 1. Xác suất dương tính giả khi xét nghiệm 2 lần với 2 lọai kh sức thấp nên hiếm khi gặp sai lầm trong thực tế. trong phạm vi bài nầy. chúng tôi chỉ nêu lên một số nguyên 112 tắc chung. Tuy nhiên do . Do khuôn khổ cụ thể các triệu chứng và bệnh ñược xếp vào các nhóm. Phân lập virus HIV : chính xác và có thể khảo sát ñược nhiều ñặc tính của virus. Chẩn ñoán giai ñoạn của bệnh Mặc dầu tiến triển về mặt sinh lý bệnh có 4 giai ñoạn. Tuy nhiên do xét nghiệm Western-blot rất ñắt tiền. ñược ứng dụng ở một số nơi nh hận rộng rãi Vì thế.499 (14-28%) B2 < 200 ( <14%) B3 C2 A3 C3 B A1 C1 A2 C Bảng 9: Cách xếp loại của CDC 1993 Những bệnh nhân thuộc vào nhóm C và/hay có chỉ số 3 ñược xếp vào giai ñoạn AIDS.Test Western . trong ñó không xử dụng mức ñộ sinh họat của bệnh nhân trong ngày. CHĂM S C VÀ ĐIỀU TRỊ NGƢỜI NHIỄM HIV Do có quá nhiều vấn ñề. Chi tiết xin tham khảo những tài liệu liên quan. nhiều phương pháp xếp loại ñược ñề nghị phù hợp hơn với lâm sàng và dịch t Trên thực tế lâm sàng. ñược có một bảng xếp loại khác của CDC 1993. còn dùng ñể rus (ño nồng ñộ virus trong máu). Đối với trẻ em. Chúng tôi k o WHO ở ñây vì khuôn khổ bài học . thuận tiện cho dịch tễ học các nhà lâm sàng quyết ñịnh dùng thuốc kháng HIV hay cho thuốc phòng một số bệnh cơ hội. Các phương 111 pháp nầy ñặc hiệu. Có thể tha VIII. không thể xử dụng ñại trà mà số người nhiễ ay ngành Y tế quy ñịnh : Vẫn xem như là (+) những trường hợp ELISA (+) 2 lần với 2 lọai kit k kháng thể kháng HIV khác nhau ). cho phép phát hiện ngay cả trong giai ñọan sơ nhiễm. tiên lượng và dễ cân nhắc xử dụng thuốc khán hội. Tuy nhiên tiêu chuẩn ñếm số tế bào T CD4+ khó thực hiện ở ña số các nước nghèo (như Việt CD4+ qua số lượng tế bào lympho ngoại vi. 1. Xét nghiệm tìm trực tiếp virus hay các sản phẩm virus Người ta có thể phát hiện trực tiếp sự hiện diện của virus trong máu hay dịch cơ thể bằng phư hương pháp dùng gen mồi thăm dò. Nhưng chưa t 2. do các ñặc thù riêng. nhưng trên thực tế lâm sàng. Người ñọc có thể tìm ñọc dễ dàng trong rất nhiều tài liệu liên quan ñến phân loại giai ñoạn nhiễm HIV trên các sách Y học và trên các trang Web liên quan ñế Những bệnh nhân ñã xếp vào nhóm thấp hơn. qua các phản ứng bì. Ngòai ra. Do ñó.Blot. Các kỹ thuật tìm các protein virus như p24 (Hiện nay test ELISA thế hệ 4 vừa cho phép phát hi hát hiện KN p24) có tính ñặc hiệu. biểu hiện và ña dạng. Nguyên tắc : 1. dù sau ñó có cải thiện lâm sàng. chưa áp dụng ñại trà. Phương pháp nầy phát hiện một loạt nhiều kháng thể ñặc hiệu chống nhiều lọai kháng n . Cách chia của WHO chỉ có 4 giai ñoạn.Blot : Kết luận chỉ chắc chắn 100% khi người bệnh có xét nghiệm HIV (+) với ph .1. Do ñó lọai trừ ñược phản ứng dương tính giả. Các xếp loại của Tổ chức Y tế Thế giới dễ dàng cho các nước nghèo. vẫn không chuyển n Phương pháp xếp loại nầy có ưu ñiểm dễ theo dõi.

chăm só xã hội và phòng bệnh. 1. Gồm : Indinavir (Crixivan). Động viên bệ không bị lây nhiễm. Abacavir (ABC). Stavudine (d4T). Lopinavir) Có thể thay ñổi như sau : .1.Các thuốc tương tranh có cấu trúc nucleoside : Gồm AZT (Zidovudine).4.6. bàn chải ñánh răng). tạo ñiều kiện cho bệnh nhân gặ yêu cầu.. có thể xử dụng thuốc phòng một số bệnh cơ hội P.Vấn ñề tiêm vắc xanh phế cầu. cần giúp bệnh nhân vượt qua các kỳ thị và phân biệt cụôc sống tự tin và hữu ích hơn. tình trạng virus (nếu có ñiều kiệ dùng.d4T + ddI + Ritonavir . Tránh các p tự tử) hay xã hội (trả thù bằng cách cố ý gây lây nhiễm cho người khác). Chăm sóc tâm lý Bệnh nhân phải ñược tư vấn. Chăm sóc tâm linh Đứng trước bệnh không chữa ñược và dễ bị kỳ thị. Khi bệnh nhân sắp rơi vào giai ñọan AIDS. 1. bệnh nhâ hay không tự giác) như “ Chết là gì? Sau khi chết ta ñi về ñâu? Có thiên ñường.DdI + 3TC + Saquinavir. phối hợp 3 thuố hậm chí không còn cảnh giác với căn bệnh. Một số phác ñồ phối hợp 3 thuốc kháng HIV . 2..Các thuốc không có cấu trúc nucleoside: Nevirapine. chú ý phòng lây l trường hợp nhiễm lao phổi không nhiễm HIV khác 2.AZT + ddC + Amprenavir . Chỉ ñịnh Do những kết quả làm giảm nồng ñộ virus ñáng kể. influenza. Chăm sóc xã hội Tạo ñiều kiện cho bệnh nhân ổn ñịnh cuộc sống. Các thuốc ức chế men protease : ức chế giai ñọan trưởng thành của virus. Toxoplasma. người ñã gây ñau khổ cho họ… Tùy theo tôn giáo của bệnh nhân (hay không theo tôn giáo nào). Abacavir. dùng lâu dài ñem ñến nhiề . Nelfinavir (viracept). ñịa ngục khôn yện thì làm thế nào ?”… Chăm sóc tâm linh giúp người bệnh chấp nhận một cách an bình những ñau ñớn về tinh thần và th giúp họ tha thứ hay bình tâm với người thân. biết cách phòng hộ cho cá nhân khi p uối (xử lý bệnh phẩm. Giữ bí mật cá nhân cho bệnh nhân. Zalcitabine (ddC). Giải thích cho thân nhân và nhữn hiễm HIV ñể ñối xử hợp lý với bệnh nhân.. Các thuốc nhóm nầy dễ bị ñề kháng nên không bao giờ ñược dùng một mình.5. ABT 378/r (Lopinavir/r : Kaletra). dịch của bệnh nhân.AZT + ddI + Indinavir . Amprenavir (Ageneras e). Saquinavir HGC (In virase). trong thực tế. Phòng bệnh : Người săn sóc và thân nhân có thể sinh hoạt với bệnh nhân bình thường. Saquinavir SGC (Fortovase). (Xin tham khảo thêm về kỹ thuật tư vấn). cách ly không cần thiết. Không phân b lợi chính ñáng theo quy ñịnh của pháp luật mà người nhiễm có thể bị tước ñoạt do kỳ thị (quyề 113 1.Hiện nay chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV bao gồm các lãnh vực : chăm sóc thể chất. Các thuốc ức chế men sao chép ngược RT: gồm có . Tránh tìn không ñủ liều..d4T + 3TC + Efavirenz ( hayNevirapine. Nếu có chỉ ñịnh d chặt chẽ với bệnh nhân. cúm. Mục ñích theo dõi gồm có : phá dịch của bệnh nhân (lý tưởng là ñếm số lượng tế bào TCD4+). tự ý ngưng thuốc vì không ích lợi gì cho bệnh nhân mà còn có thể chọn lọc ra hụ của các thuốc xử dụng cho bệnh nhân ñể có thể ñiều trị kịp thời 1.2. áo quần. nhưng kh i phạm nội quy ñiều trị.). Cũng không truyền giáo theo tôn giáo mình ñang theo cho bệnh nhân. Tuy nhiên. Efavirenz. tôn trọng những niềm tin và cầu nguyện của họ ngay cả khi ñang ở Bệnh viện.).Thuốc kháng virus HIV Đến nay có 2 nhóm 2. không xa lánh. Nếu có các biểu hiện trầm cảm nguy hiểm. các thuốc kháng nấm phòng một số bệnh về nấm. Ritonavir (Norvir).. chăn màn có dính máu. Về thể chất Khám sức khỏe ñịnh kỳ cho bệnh nhân và bất kỳ lúc nào có bệnh. nhưng không diệt ñược virus.2.. tránh khủng hoảng tâm lý vào lúc phát hiện nhiễm HIV. H. Delavirdine. Didanosine (ddI). cho bệnh nhân HIV ở nước ta chưa ñược bàn ñến.AZT + 3TC + Nelfinavir . . có thể hội chẩn thêm với chuyên khoa tâm thần ñể hổ Khi tạm ổn ñịnh về tâm lý giai ñoạn ñầu. Nhiều tác dụng phụ.3. người giám hộ và tổ chức mạng lưới cấp thuốc cho bệnh nhân. ngoại trừ quan hệ tình do vô tình (dùng chung dao cạo râu.2. Lamivudine (3TC). ban ñầu và nhất là lúc sắp tử vong. 1. 2. carinii.

Về mặt cộng ñồng. Các dụng cụ nội soi thường ñược diệt trùng bằng cách nào ñể khỏi lây truyền HIV? 3. . có giai ñọan cửa sổ. 3. xin xem chi tiết ở bài HIV và s sản. không nên xử dụng phản ứng bì tuberculine ñể phòng nhiễm lao cho nhữn 4. T4 > 500 : Hiện nay có khuyến cáo không nên dùng. Phụ nữ nhiễm HIV không nên có thai. Không vất bỏ bừa bãi c nhân sau dùng xong.000 copies/mm3. tùy bối cảnh xã hội.000 thì tùy quyết ñịnh thầy thuốc. tiếp xúc miệng-sinh dục không an tòan vì có thể bị xâ mà không biết. Những bệnh nhân có triệu chứng ( giai ñọan B và C theo CDC 1993) 2. ủng. Không quan hệ tình dục với người không biết có nhiễm HIV hay không. không dùng chung những dụng cụ có khả năng gây tổn thương da hay g tay. có quan tấn công bời dụng cụ có chứa máu hay dịch người nhiễm. tăng cường bài trừ ma túy. Truyền máu từ người khác không rõ lai lịch. áo choàng kín. Thanh trùng ngay sau khi dùng. 115 Bài 19. những chỉ ñịnh sau ñây ñã ñược thống nhất : 1. 350 < T4 < 500/mm3 nhưng nồng ñộ RNA HIV > 30. 6 tháng ñể theo dõi sự chuyển ñổi huyết thanh nếu có. bao cao su chỉ a dục kiếu tự nhiên ( sinh dục-sinh dục). Mục tiêu ¥ . nên xét nghiệm tìm kháng nguyên p24 sau 15 ngày rồi sau 1 tháng. và chưa ngã ngũ. kim Quyết tâm cai ma túy cho cá nhân. cần man rang. Điều trị phơi nhiễm (tai nạn nghề nghiệp) Những người có tiếp xúc với nguồn có nguy cơ nhiễm HIV (tai nạn nghề nghiệp của y tế. không an tòan khi quá trình tình dục có những hành vi iếp xúc với dịch sinh dục người nhiễm). phải dùng thuốc kháng HIV ( AZT. nevirapine thai nhi. bàn chải ñánh răng ñặc biệt bơm và kim tiêm. tốt nhất là truyền máu tự thân. Hạ an tòan cho những người hành nghề mãi dâm và khách hàng dùng bao cao su. Vấn ñề phòng bệnh cho thai nhi khi mẹ nhiễm HIV. Ngoài ra cũng cần tư ñọan chờ ñợi kết quả (+) hay (-).Ứng dụng các ñăc ñiểm phân bố HIV trong cơ thể người nhiễm ñể giải thích tại sao không cần cách ly người nhiễm ra khỏi cuộc sống gia ñình và cộng ñồng ? 2. Trong truyền máu. khi thao tác có khả năng xâm nhập vào bệnh nhân nhiễm HIV. Tại sao ở việt Nam. Nên nhớ. Sau khi chấm dứt liệu trình. XN ngay nồng ñộ HIV nguồn nhiễm và ở người bị nạn. nên chỉ ñịnh hiện nay có phần hạn chế hơn so với chỉ ñịnh ở n ung cho tất cả mọi người nhiễm HIV dù ở giai ñọan nào ñang có nhiều bàn cãi.).) Nếu có ñiều kiện.rọng và hiện tượng kháng thuốc. 3 tháng. PH NG BỆNH Khi tiếp xúc với người bệnh. Mẹ nhiễm HIV không nên nuôi con bằng sữa mẹ. cạo râu. Trình bày các nguyên tắc chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV 5. Bệnh nhân không triệu chứng. Nếu có thai. Bệnh nhân không triệu chứng. 3. kính ñeo mắt. cloramin T hay hấp hơi nước 100 ñộ/20 phút. Tuy nhiên. IX. Không nghiện hút ma túy (rồi sẽ ñưa ñến giai ñọan chích ma túy). có nhiều vù uy dinh dưỡng do thiếu sữa mẹ còn cao hơn nguy cơ nhiễm HIV thì vẫn phải cho con bú. 4. Trường hợp nhân viên y tế. giúp ñỡ những người nghiện ma túy cai nghiện. Sau ñó xử dụng thuốc khá lọai thuốc) trong vòng 1 114 tháng. Các nhóm thuốc kháng HIV. không xử dụng chung bơm. Bệnh nhân không có triệu chứng nhưng số lượng T CD4+ < 350/mm3. Nếu RNA < 30. Ưu và khuyết ñiểm cho người nhiễm khi dùng thuốc kháng HIV. Dụng cụ phải ñược ngâm cồn. Câu hỏi ôn tập 1.

116 Thể bênh cấp tính. + Đối tượng nguy cơ cao nhiễm HBV theo theo thứ tự: Tiêm chích ma túy.Về gan: . CÁC LOẠI VIÊM GAN VIRUS 1. D. Trên cơ sở virus.Theo Viện y học lâm sàng nhiệt ñới Hà nội.7%).xã hội. 2. 4. + Biểu hiện như hội chúng cúm: sốt. tổn thương tế bào gan. Viêm gan do virus A 1. . + Nhiễm HCV ở quần thể 4 .Viêm gan do virus C cũng nghiêm trọng: + HCV hoạt ñộng (HCV .2.Giai ñoạn tiền hoàng ñảm 1-3 tuần ñáng chú ý là: + Chán ăn.vài yếu tố lâm sàng 3.49%. tức hoặc ñau hạ sườn phải.da vàng. ăn khó tiêu. Mô tả cách phòng và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính. gây viêm. lâm sàng hiện người ta có 5 loại viêm gan do 5 virus A.1%). Rất cao ở ñối tượng tiêm chích ma túy (31-87%). 1.9%. Ngoài ra. ñiề máu. . + Nổi mẫn. Lây cao nhất là 2 tuần trước khi biểu hiện lâm sàng. và C có thể gây viêm gan mãn tính. nhưng tăng transaminase (ñịnh hướn 1.da. thoái hóa tế bào gan .nước uống nhiễm môi sinh. Mô tả ñược tiến triển lâm sàng của viêm gan do virus B. người ñược truyền máu (test sàng l . Virus viêm gan A (HAV) thuộc họ picornavirus. Thể không hoàng ñảm thường gặp (90%): không vàng mắt . dịch tễ. Anti . Phân biệt ñược các virus gây viêm gan về về câu trúc sinh học.72%). do thức ăn . viêm gan virus B là vấn ñề nghiêm trọng vì: + Tỷ lệ mang thai có HBsAg (+) rất cao (12. ĐẠI CƢƠNG . bệnh nhân chạy thận nhân tạo nhiều lần. virus gây bệnh ái tính với gan.HBs (+) 35-37%. buồn nôn. + Nếu cho máu ở thời ñiểm HCV hoạt ñộng thì nguy cơ rất lớn.8 – 20. + Người mệt nhiều. nước tiểu ít. xuất hiện trong phân 2 tuần trước hoàng ñảm và tồn tại 7-10 ngày sau hoàng ñảm. có thể lây ñường máu (giai ñoạn virus huyết). Xác ñịnh vai trò quan trọng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng.BỆNH VIÊM GAN VIRUS BsCK2. . Khám lâm sàng khô và có khi lách to. 1. mà ta chưa có ñiều kiện xét nghiệm p ở người cho máu và các mẫu máu. Lâm sàng: Ủ bệnh 2. gây n nguyên phát (HCC: Hepato cellular carcirnoma). có thể lây cho người khác nếu ph + Kháng thể HCV ở người cho máu cũng rất cao (0. s huyết xuất hiện 2 tuần trước hoàng ñảm và có thể tồn tại vài ngày sau hoàng ñảm (ngắn). hoặc truyền máu nhiều lần.Các virus trên có thể gây viêm gan cấp. ñau mỏi cơ khớp.D (Delta) virus C. . mất ngủ.ứ mật và tăng transaminase. Xét nghiệm sinh học: . . Trong viêm gan cấp.6 tuần. bệnh nhân chạy thận nhân tạo.Giai ñoạn hoàng ñảm: mắt .Trong các virus gây bệnh trên. kinh tế .8-16.Virus viêm gan G mới ñược phát hiện ở ta.Một bệnh nhiễm có tính hệ thống. hiếm khi ngứa. E.B. váng ñầu. ñiển hình gồm: .RNA) ở người cho máu (0. nếu mẹ có HBeAg (+) 96. dịch tễ học. cấu trúc RNA không vỏ.3. virus B. Thêm 2 virus mới tìm thấy là G và TTV mà vai trò lâm sàng chưa rõ rệt.4. c hiễm HBV rất cao. Dịch tễ: người là vật chủ duy nhất. ñậm màu. lây qua ñường tiêu hóa. II. Nội dung I. trừ TTV. + Nguy cơ lây chu sinh cho con rất cao (44.1.6%). ở nước ta có mặt 6 loại virus nói trên.Ths Phan Quận 1. + Trong dân chúng bình thường không có bệnh gan mà HBsAg (+) 10-14%.

sau thời gian bị bệnh sẽ diễn tiến khỏi bệnh hoàn toàn.3. 2. 0.5. Rồi tiếp tục giảm nhưng còn cao.0.7% người mang HBsAg mãn tính. Nam Mỹ. HBeAg trong máu. 2. Tìm thấy HBsAg.HBs.1. Tiến triển: . thường nhiễm vir © . Chính quá trình kéo dài này. tồn tại nhiều năm. và 2 enzyme ñóng vai trò nhân lên và sự trưởng thành của Virus: và proteinkinase. Lâm sàng: Đa dạng. nhiều tháng.2. Miễn dị .5% người có anti . và dưới sự ảnh hưởng các ñồng yếu tố (cofactor ) (ví dụ: chất ñộc. Dịch tễ: lây ñường tiêm truyền. c ): bệnh hiếm ở trẻ em.Trong capside có acid nhân. 1. ñiều viêm gan virus.Virus hoàn chỉnh có vỏ bao quanh capside gọi là tiểu thể Dane. 3 . máu. 8-15% người mang HBsAg mãn tính.1 triệu người chết/n hư hàng thứ 5.5% người mang HBsAg mãn.Một số trường hợp rất hiếm: + Thể kéo dài: tồn tại dấu lâm sàng và sinh hóa nhiều tuần.HBs. 117 hoặc người có thai viêm gan mãn.+Hội chứng tiêu tế bào: tăng transaminase 20-40 lần (thời kỳ tiền hoàng ñảm có gía trị chẩn ñ + Hội chứng ứ mật: tăng bilirubin. hoàng ñảm nhạt dần.Toàn thế giới. Nói chung. nhưng gan không lớn. virus DNA. tiêm chích nhân tạo nhiều lần. . việc thải loại tế bào gan bị nhiễm tùy thuộc vào cơ chế miễn dịch lượng ñáp ứng miễn dịch này tuân thủ các yếu tố quyết ñịnh di truyền (ña dạng).Tốt. gây xơ gan rồi .Viêm gan do virus B 2. mẹ trong 3 tháng cuối thai nghén hoặc trong kỳ sinh ñẻ. 1. . trong 10-15 ngày. ñột biến tế bào gan gây ra ung thư gan nguyên phát. . nhưng có khi ñến 180 ngày. .). Đông Âu. dấu nhiễm trùng ( + Thể tái phát: có thể xảy ra sau một tháng. cận sa mạc Sahara): hay gặp lây chu sinh tr 95% người có anti . có capside . Bắc Mỹ. tiên lượng tốt. phân ñậm màu. + Vùng dịch lưu hành cao (Trung quốc. nhưng nước bọt và sữa nồng ñộ virus thấp hơn. các chế phẩm của máu. thực phẩm…). Chủ yếu lây bệnh lúc chu sinh. Trên thế giới hiện có 3 vùng dịch tễ: + Vùng dịch lưu hành thấp (Tây Âu. + Chẩn ñoán (giai ñoạn cấp tính) dựa vào IgM anti-HAV bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ hoặ anti . nhưng HBcAg chỉ có trong tế bào gan. Đông Nam Á. các nước thuộc Liên Xô 2 . Sắc tố mật.Thời kỳ ủ bệnh 4-28 tuần. hoặc hoại tử cấp hoặc viêm gan mãn tồn tại. thương tổn tế bào gan cũng rất hoặc tiềm tàng toàn bộ.Virus qua các chất tiết chủ yếu qua sinh dục. 2.HBsAg có mặt ở lớp vỏ. . kết hợp vi BsAg (+) kéo dài) và sự phá hủy âm thầm tổ chức gan. còn capside ñược hình thành do kết hợp 2 kháng nguyên ñặc hiệu HBeAg . c virus B nhân lên mạnh mẽ. 2 tỷ người nhiễm HBV. muối mật trong nước tiểu ( + Tỷ prothrombine. .1. .Virus huyết kéo dài. chừng 50% trường hợp không tìm thấy ñường vào. chủ yếu là kết hợp. nhân viên y tế nhất là người làm việc ở ñơn vị thận n . quá cấp. khi mẹ có HBeAg (+) nguy cơ l nguy cơ thấp hơn (25%) ở mẹ có HBeAg (. ña số là bình thường. ña số là 60-120 ngày. Virus viêm gan B (HBV): họ hepadnavirus. cơ thể phản ứng với sự nhiễm virus. kéo dài nh và tiến triển xơ gan. tấn công. cho nên dễ lây qua tiêm truyền. các dấu lâm sàng và si di chứng. lớp IgG xuất hiện muộn.một vỏ. ña số tử vong. tiêm chích ma túy.Lây mẹ sang con là nghiêm trọng: Nhiễm Virus trẻ sơ sinh có nguy cơ gây viêm gan mãn tính. + Thể tối cấp: rất hiếm 1/104. + Phản ứng miễn dịch yếu nhưng cân bằng: nhiễm virus không triệu chứng và tiến triển khỏi bện + Phản ứng miễn dịch yếu và không cân bằng: tạo nên tình trạng dung nạp từng phần. 350 triệu nhiễm virus mãn tính. tình dục và mẹ lây sang con trong kỳ chu sinh. hoặc mãn tính. có 4 mối tươ + Phản ứng miễn dịch mạnh: phản ứng mạnh ñể thải loại virus lưu thông trong máu và trong các gan cấp tính. nếu bệnh rất nặng tỷ P giảm nhiều. Trung Đông. . . tiểu trong. nhiễm virus có thể cấp tính. Phản ứng có thể quá nặn teo gan vàng cấp.Về virus: + Kháng thể kháng HAV IgM xuất hiện sớm khi có dấu hiệu lâm sàng ñầu tiên. + Vùng dịch lưu hành vừa (Địa Trung Hải. không gây viêm gan m + Thể ứ mật: triệu chứng như hoàng ñảm tắc mật cơ học. ñây là sự thải loại mãn tính.Khi Virus nhân lên & phát triển trong tế bào gan. + Hệ miễn dịch cơ thể không phản ứng: ñây là trạng thái người mang virus không triệu chứng. chúng tăng nhanh ñ lây bệnh.HAV có giá trị chẩn ñoán dịch tễ.

Anti . chứng tỏ iển và nhân lên.HBs ñều ñặn (4 – 6 tháng + Viêm gan B mãn: HBsAg (+) và tăng transaminase > 6 tháng. bệnh lý não gan. là dấu hiệu sơ nhiễm. transamin virus không nhân lên.HBc IgM.3 tháng sau khi HBsAg biến mất. Anti-HBc huyết thanh (thực hiện thường qui).HBe chưa phải là khỏi bệnh.HBc.2 tháng. Các biểu hiện ngoài gan gặp trong viêm gan mãn tấn công và cũng gặp ở thể bệnh cấp . Anti . Tuy nhiên. * Viêm gan mãn tấn công: 30% viêm gan mãn. + Tiển triển của bệnh nói chung thường kéo dài nhiều tuần. hội chứng tiêu tế bào gan rất rõ. kèm theo hoàng ñảm.Các thể mãn tính: Gặp 10% trường hợp. .HBc IgG (+).HBs xuất hiện là dấu khỏi bệnh. HBcAg và HBsAg có trong trong tổ chứ có trong huyết thanh.5. iệu chứng lâm sàng như thể thông thường. nhưng có khi tồn tại vài tuần sau khi transaminase trở 118 về bình thường. dẫn tới hoại tử cầu nối làm tách ra tổ chức thùy gan nhỏ. + HBsAg xuất hiện trong huyết thanh: 1-3 tháng sau lây bệnh. HBV DNA.HBe IgM. + Xét nghiệm về HBsAg và Anti-HBs. 2. nhân lên mạnh mẽ. HBcAg. virus tồn tại trong tế bào gan. tiếp ñến bệnh lý não gan xuất hiện ( rối loạn ý thức triển trong 2 tuần ñầu của thời kỳ hoàng ñảm. + Anti .HBc lớp IgG Chẩn ñoán mắc viêm gan B mới ñây: tìm Anti . thì anti. Tron anti . * Viêm gan mãn tồn tại: 40% những người mang HBsAg mãn tính. HBeAg.5 . 2-4 tuần trước khi tăng transami BsAg tồn tại 1. + Hoặc thể cấp có bệnh cảnh lâm sàng tương tự như viêm gan A. + HBeAg (+) trong huyết thanh chứng tỏ virus ñang hoạt ñộng. xuất h hôn mê. trong vài tuần transaminase trở về bình thường. hoặc xét nghiệm transaminase.sau: + Thể bệnh không triệu chứng (90%). tỷ lệ prothrombin < 50%. . Anti . mang HBsAg (+) > 6 th u viêm gan cấp thể không triệu chứng.HBs tồn tại < 10 năm (nguyên tắc chung) sau khi khỏi viêm gan B. có khi bệnh nhân than phiền mệt mỏi. hình ảnh sinh thiết gan thấy tế tế bào gan chỉ khu trú khoảng cửa và không lan tỏa. thì viêm gan mãn ñược xác ñịnh khi anti . Xét nghiệm sinh học: . 1 . + Như các Virus có vỏ khác.Về gan: + Hiện tượng tiêu tế bào gan: tăng transaminase (ALAT.Các chỉ ñiểm (markers) virus B khi xét nghiệm máu: + Virus B không thể nuôi cấy ñược. Kháng thể kháng cơ trơn (-) hoặc (+) nhẹ. chỉ tồn tại anti . ñặc biệt hay gặp ở 50% ngư inh bị viêm gan.HBe. Các xét nghiệm sinh hóa kh iển bệnh ở gan. có 3 kháng HBs. HBeAg. người mang HBsAg có thể tái ho thiết gan. Tiến triển: . . Sự xuất hiện anti . có thể khỏi bệnh sau 2 . cho thâ và có miễn dịch. kèm rối loạn ñông máu.2 lần giới hạn trên bình thường). 2. ngay từ những ngày ñầu của bệnh. 1/103 của viêm gan B.HBs xuất hiện thoáng qua rồi biến mất trong vài tháng. anti . HBeAg hoặc HBV DNA.4. thể tái phát có thể tiến triển như viêm gan ñiển hình cấp tính. tỷ prothrombin 30%. tồn tại vài tháng.Các thể bệnh cấp tính khác: + Thể ứ mật kéo dài. HBeAg. sinh thiết thấy có tế bào viêm thâm nhập và hoại t và quanh khoảng cửa. không rõ bệnh xuất hiện lúc nào. có khi tiến ñến viêm gan mãn tấn công và xơ gan.Thể bệnh này tử vong 80%.HBs xuất hiện. + Người mang HBsAg mãn tính không triệu chứng: 30% những người mang HBsAg mãn tính. Anti . tiên lượng xấu g biến mất trước HBsAg.7 năm tiến triển tồn tại kéo dài).Viêm gan cấp tính ñiển hình hoặc không triệu chứng: Tiến tiến lành tính. Có khi. chỉ Anti . HBsAg biến mất. vi thể có thể cho thấy thấy tổn thương gan dạng xơ hóa không ñáng kể. + Thể cấp tính nặng: ảnh hưởng gan nặng nề. hạ ñường máu. Khi phát hiện HBsAg (+) tình cờ. mà là yếu tố tiên lượ Trong 80-90% trường hợp. ASAT) + Khi tỷ Prothrobin > 60% không có dấu hiệu suy tế bào gan.HBc xuất hiện trong huyết thanh 1-2 tuần sau HBsAg xuất hiện. Anti . hoặc biểu hiện lâm sàng nhẹ. tức hạ sườn p Transaminase tăng nhẹ (gấp 1.HBs có tính bảo vệ (tạo miễn dịch bề sau nhiễm virus. DNA polymerase trong huyết thanh (-). + Thể viêm teo gan tối cấp: Hiếm. chỉ có 3 kháng nguyên: HBsAg. DNA po ase huyết thanh (thực hiện ở phòng xét nghiệm ñặc biệt). trong tế bào gan. nếu không ñược ghép gan (dễ viêm gan tái phát di chứng. cuối cùng gây ** Lâm sàng: Triệu chứng viêm gan mãn thường nghèo nàn.

quan hệ tình dục bừa bãi. trong 80% trường hợp tiến triển qua viêm gan iêm gan B mãn 3.thông thường. 119 ** Huyết thanh người viêm gan mãn: (1) HBsAg (+). IgG anti-HBc (+): xác ñịnh viêm gan mãn B mãn tính. .3. có mặt nhiều nơi trên thế giới.Diễn tiến khỏi bệnh với chuyển ñổi huyết thanh tự nhiên 3% . Đông Âu. anti-HBe (+).2. Là giai ñoạn hình thành xơ hóa với xơ gan tối ña hể làm virus ngừng phát triển & nhân lên và chuyển ñổi huyết thanh mất HBeAg và anti . có thể xảy ra một viêm gan tái hoạt ñộng (virus nhân lên. kiểu gene C.Người viêm gan B mãn bội nhiễm HDV: virus D tìm thấy ñiều kiện thích hợp ở người viêm gan B lên nhiều và kéo dài. eAg (-)).1. không còn hoại tử và viêm trong gan). giám sát transaminase và các kháng nguyên chỉ ñiểm virus nhân lên là rất cần thiết: . nồng ñộ virus cao trong HIV. Về lâm sàng.Xơ gan sau viêm gan: Là biến chứng tiến triển của viêm gan B mãn tấn công. cần biopsie. .4. xảy ra ở người có xơ gan trước. 3. Trái lại.HBe (+ rạng viêm gan biến mất (transaminase bình thường. suy tế bào gan) còn có từng ñợt tái hoạt ñộng viêm gan mãn tố nguy cơ gây tiến triển xơ gan ở người viêm gan mãn như: lớn tuổi. Chủ yếu là u tế bào ñơn dòng lan tỏa trong gan. (2) HBV NA (+) và tồn tại HBsAg (+) > 6 tháng: xác ñịnh viêm gan B mãn tính. ). IgM anti-HBc (-). tế bào gan bị nhiễm Ag và hoặc HBcAg chỉ ở trong tế bào gan.nhiễm ñồng thời 2 virus trên làm tăng ng n vàng cấp. Virus D (HDV): 120 Là virus RNA không hoàn chỉnh. ** Tiến triển viêm gan mãn: . viêm cầu thận và viêm nút quanh ñộng mạch. chủ yếu Địa Trung hải. .5%/năm. trên sinh thiết gan có dấu hiệu viêm gan nhẹ. nhưng xơ gan cũng có thể phát hiện nhiễ do xơ gan (tăng áp tĩnh mạch cửa. (3) HBeAg (+) kéo dài là tiên lượng xấu có nguy cơ viêm gan mãn tiến triển tới xơ gan (chú ý. Viêm gan virus delta 3. mà có thể phát hiện bằng sinh thiết gan và nhuộm miễ Nếu viêm gan mãn mà anti-HBc (+) và HBsAg (-). xét nghiệm sinh hóa bình thường tức là không còn tổn thương Trong trường hợp thích hợp hơn cũng thấy lúc ñầu HBeAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HB +).Hay gặp hơn. Lây giống như HBV do tiêm chích ma t xúc quá mức thân thiết giữa các cá nhân. + Giai ñoạn ba: virus không nhân lên và không tiến triển viêm gan. tiên lượng thường dè dặt do các biến chứng (những ñợt viêm gan tái phát. Lâm sàng: . Một số ñiểm chú ý: ¡ . tổn thương tế . tương ứng ñáp ứng miễn dịch mạnh: tình trạng viêm gan tăng lên mẫu sinh thiết gan) và virus giảm hoạt ñộng. Bội nhiễm gây nhiều hậu qủa: + HDV giao thoa với sinh tổng hợp của HBV. HBsAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HBsAg (-) và anti-HBs (+). + HDV làm tăng sự nghiêm trọng các tổn thương gan. + Giai ñoạn hai: vài năm sau. Cần thiết giám sát alpha . tự nh ñộng) và nguy cơ do xơ gan và ung thư gan nguyên phát ñe dọa ñến cuộc sống trước mắt hoặc lâ Tiến triển của viêm gan mãn có 3 giai ñoạn: + Giai ñoạn ñầu: Virus nhân lên & phát triển mạnh mẽ (HBV DNA tăng trong huyết thanh). Trái lại. người ta thấy giảm nhạy cảm. 3. Giai ñoạn này. uống rượu. xử dụng vỏ của virus viêm gan B (HBsAg). có thể xuất nguyên phát. hoặc biến mất các chỉ huyết thanh và tế bào gan chứng cớ về sự nhân lên của HBV (HBV DNA). tăng transaminase. Ở vùng dịch tễ viêm gan B lưu hành cao (Phi châu) ñồng yếu tố gây ung thư thì tần suất ung thư gan rất lớn: 40-50% số bị nhiễm trong số nhiễm thư gan.Nhiễm ñồng thời virus D và HBV: phần lớn trường hợp có triệu chứng như viêm gan B thông thư không tăng nguy cơ tiến tới viêm gan B mãn. transaminase tăng cao liên tục. như sưng khớp.foetoprotein và siêu âm gan ñều ñặn (6 tháng/1lần). bội nhiễm HDV gây ra viêm gan cấp. Nhưng HBsAg (-) vẫn chưa thể loại trừ chẩn ñoán (do ñột biến ñào thoát). vài vùng n chủ yếu người nghiện ma túy. Gây bệnh bằng cách cộng sinh với vỏ HBV có ái tính với tế bào gan. 3. tăng n . Dich tễ: Mô tả lần ñầu ở . ñặc biệt nếu Anti-HBc (+) với nồn viêm gan B mãn tính thể ẩn.Ung thư gan nguyên phát: Nói chung.

5-6 tháng sau nhiễm (trung bình 15 tuần sau viên gan). 4. Âu châu có liên quan du lịch tới các vùng bệnh lưu hành. Viêm gan virus E (HEV) 5. 3. uống HBV. Sau giai ñoạn cấp tính 15-20% tiến a teo gan vàng cấp. do thuốc. các trường hợp bệnh gặp ở Bắc Mỹ.2. ñường tình dục. cấu trúc gene RNA-có vỏ. loại trừ HAV [IgM anti-HAV(-)]. virus RNA.15% khỏi bệnh. qua vật liệu dính máu và vô trùng kém. HEV ñược thải ra nhiều trong phân. Không phân lập ñược virus mà chỉ tách ñược gene di tr ong huyết tương người bị nhiễm (HCV RNA). HDV biểu hiện dưới 2 dạng: + Đồng nhiễm HBV/HDV: nguy cơ teo gan cấp 10-20 lần so với viêm gan B cấp.Viêm gan tự miễn.Họ Flavivirus. thường gặp người chích . Để xác ñịnh chẩn ñoán viêm gan C cấp. Dịch tễ Lây qua ñường tiêu hóa.HBc (-)]. + Phạm vi dịch tễ học: Người tiêm ma túy. 5. 20% người lành mang virus. 4.5. 4. chẩn ñoán viêm gan E cơ bản dựa trên sự lây và loại trừ các ng .5. bệnh hay gặp ở Á.2. cần loại trừ nhiễm HBV [HBsAg (-) và IgM anti-HBc (-)]. Tiến triển: Lành tính.HAV (-). thường tăng transam hông cũng có sự dao ñộng transaminase so mức bình thường. 5. Tiến triển: 121 Nhiễm HCV có 10 . Huyết thanh: Anti-HCV xuất hiện muộn. tăng tiến triển xơ gan và ung thư gan. Transaminase bình thường > 6 tháng và PCR (-) là khỏi bệnh. virus có mặt trên thế giới với vùng lưu hành nặng là châu Phi và Đông Âu.70% viêm gan mãn tính trong n và 3 . 4.3. Dịch tễ: Lây qua máu 90%. Huyết thanh: Không có chỉ ñiểm huyết thanh. bệnh không tiến triển mãn tính. loại trừ Epstein-Barr virus [IgM anti-VCA ()]. Lâm sàng: Nhiễm cấp thường có hoàng ñảm với thể bệnh ñiển hình. tiền sử không dùng thuốc gây ñộc gan. Lâm sàng: Ủ bệnh 4-6 tuần. quan hệ tình dục bừa bãi. HBsAg và IgM anti.xơ gan. xơ gan xuất hiện 20% trong thời gian 10 . . cách lây chủ yếu qua máu. Có thể phát hiện virus bằng PCR. các nguy cơ này còn tăng lên ở người > 45 tuổi 5. 60 . số còn lại viêm gan mãn tính tấn công. viêm gan cấp ở người ma mãn hoặc xơ gan ở nhóm người trẻ có nguy cơ viêm gan D. + Phạm vi lâm sàng: Viêm gan cấp ở quần thể người nguy cơ viêm gan D. phải loại trừ nhiễm HBV và các nguyên nhân gây viêm gan mãn tính hiếm gặp khác. Dựa vào test huyết thanh không phân biệt người mang Virus mãn h có miễn dịch sau mắc viêm gan C. teo gan vàng (+) và tiến triển nhanh qua viêm gan mãn tấn công. Viêm gan virus C (HCV) 4.Phát hiện năm 1995. Viêm gan C mãn tính không triệu chứng với transamina thương gan tối thiểu (sinh thiết) 1525%. virus RNA.3. 5.5% ung thư gan nguyên phát/năm. liên ). thường gặp thể nặng chủ yếu ở phụ nữ có thai và nhất là 3 tháng cuối thai kỳ (tử vong > 10%). Để xác ñịnh viêm gan C mãn tính. Khi nhiễm HIV làm tăng nồng ñộ HCV trong máu sẽ tăng nguy cơ lây qua tình dục và chủ yế inh. loại trừ Cytomegalovirus [IgM anti-CMV (-)]. Viêm gan virus G (HGV) . . 6. Tác nhân gây bệnh: Virus C thuộc họ Flavivirus.5.4. ñồng tính luyến ái. Người khỏe mạnh có thể lây qua tình dục (+/-).20 năm sau viêm gan.1. Tiến triển: Nhiễm HBV. Tìm HCV RNA trong huyết thanh bằng phương pháp khuếch ñại gene (PCR) ñể phân biệt người có ti trong máu và người viêm gan mãn tính không do HBV mà anti-HCV(-). Phi châu. Chưa có test nti-HCV hoặc kháng nguyên HCV. nhưng có thể lây mẹ sang con. 5. 4.1. 95% viêm gan C cấp không triệu chứng và không hoàng ñảm. bệnh wilson. + Bội nhiễm HDV ở người nhiễm HBV: dễ tiến tới viêm gan mãn tấn công . viêm gan cấp tái phát. Trong số viêm gan tấn công.Những chỉ ñiểm huyết thanh một viêm gan D trên bệnh nhân mang HBsAg(+).4. Tác nhân: Virus E thuộc họ Calicivirus. Các nguy cơ ung thư gặp ở người lớn tuổi.

ñồng tính luyến ái. Miễn dịch tốt ở phụ nữ. . người < 40 tuổi. Điều trị 2. + Nhắc lại 1 mũi sau 5 năm. Virus TTV Phân lập năm 1997. kèm theo Lactulose 50% (ña ñường sorbitol. + Trẻ con: trên 1 tuổi tiêm Havrix (loại cho trẻ). người chạy thận nhiều lần.giới mà hiệu lực vaccine khác nhau. cách 6 tháng). rối loạn ñiện giải . hoặc vaccine Twinrix (kết hợp HBV và HAV). chủ yếu người lớn > 40 tuổi. 12% ở Nhật và 36% ở Thái lan. người suy giảm miễn dịch.Đối với HCV và HEV hiện chưa có vaccine ñặc hiệu. 2. vì các trẻ sơ sinh nhiễm có nguy cơ cao viêm gan mãn. Dự phòng trước khi nhiễm là quan trọng nhất. tụt huyết áp. tăng bilirubin. 2.. tỷ prothrobin ñể ñánh giá triến triển của bệnh. tháng 6. dinh dưỡng có vai trò nhất ñịnh.ñiện gi nhân chán ăn. chức nă . Bội nhiễm. trẻ sơ sinh có mẹ HBsAg(+). gan n nghén. Người chưa miễn dịch. tháng 1. Hạn chế hoạt ñộng khi còn triệu chứng lâm sàng và xét . Tùy theo tuổi . vàng mắt . nghiện rượu. lactose.1ml/lần x 6 tháng/lần.Đối với HBV. Phát hiện A chuổi xoắn ñôi. + Kháng acid. bệnh ưa chảy máu truyền máu nhiều lần. Khả năng gây bệnh c viêm gan cấp sau truyền máu hoặc viêm gan mãn tính. IV: dùng mannitol tĩnh mạch 1g/k tĩnh mạch 100 – 150ml. Phòng ngừa sau phơi nhiễm : Đối với HBV khi mẹ bị nhiễm thì phòng cho con vào kỳ chu sinh. có 2 . Hồi phục nước .1. + Không có vaccine riêng ñối với viêm gan Virus D. dùng kháng sinh không ñộc gan (Amoxicillin). Hạn chế mỡ. + Chủng ngừa 3 lần tiêm bắp cách nhau tháng 1 lần. hội chứng Reye. tỷ lệ người cho máu nhiễm 1% ở Mỹ.1. nếu chủng ngừa sau 25 tuổi và kiểm tra nồng ñộ kháng thể sau 2 th tiêm nhắc lại. HDV dùng vaccine dự phòng + Các ñối tượng có nguy cơ cao: Nhân viên y tế Truyền máu nhiều lần (ghép tạng.toan kiềm. Vaccine chỉ .6 genotype khác nhau. Dự phòng 1. giảm tỷ Prothrombin. có khi HBV trong các trường hợp viêm gan mãn tính 7. . . + Thụt tháo phân 2 lần/ ngày. dung nạp tốt. cách 1 tháng. Những người chưa miễn dịch vào vùng dịch lưu hành.2.. gần gủi với họ Parvovirus. theo dõi bệnh nhân viêm gan cấp chủ yếu dựa vào ASAT/ALAT – iliri in.7 ngày.Giám sát.Ngoài viêm gan virus.Thức ăn lỏng có ích cho bệnh nhân buồn nôn và nôn. virus bất hoạt) hoặc Avaxim Nhân viên y tế. Đáp ứng miễn dịch tốt. 1. Điều trị viêm gan virus cấp: chủ yếu là hổ trợ. + Đường máu thường giảm < 60mg/dl thì cần truyền thêm ñường.).Lâm sàng: bệnh lý não gan.7 ngày. người chậm phát triển trí tuệ. Nhóm nguy cơ: nghiện chích ma tuý. + Vaccine tái tổ hợp gene (Gen Hevac B Pasteur hoặc Engérix B). thiếu máu gan nặng. III. xuất huyết tiêu hóa suy thận. ñạm. bệnh ưa chảy máu vv. Khi bệnh nhân suy gan cấp cho thấy giảm tra umin.2. chán ăn. bệnh wilson. suy dưỡng: dùng vitamin. kháng H2 Receptor. Tiêm 2 mũi cách nhau 6 . . 122 Người nhà có HBsAg (+). ñộc tố.da ñậm. + Bệnh nhân có tăng áp nội sọ hoặc hôn mê gan giai ñoạn III. suy gan cấp có thể do ngộ ñộ thuốc. mạch nhanh. người ta thấy virus nhiễm kết hợp với HCV. gan B cho ñối tượng mới phơi nhiễm (người chưa miễn dịch tiếp cận máu. + Chảy máu nhiều: truyền huyết tương lạnh. dùng HBIg phối hợp vaccine tro inh. Tiêm chí HBsAg (+).25g x 4v.Vai trò gây bệnh chưa xác ñịnh. máu tươi cùng nhóm. tai biến nghề nghiệp. . lâm sàng cho thấy mất ngủ.Với HAV: + Người lớn: tiêm Havrix (loại người lớn. Suy gan cấp (teo gan vàng cấp) . hoặc ngày 0. DỰ PH NG VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VIRUS 1. 0. chỉ 4 g kháng thể. galactose ) ¦ ¦ § § £ . tiêm 3 mũi (ngày 0.8v ngày chi 2-3lần/ngày x 5 .12 tháng ñáp ứng bảo vệ > 95%. L six. + Phối hợp tiêm HBIg và chủng ngừa viêm gan B (tiêm bắp HBIg 3 lần. + Neomycin 0. người ở dưỡng ñường. kéo dài ít nhất 10 năm. có thể metronidazole 1g/ngày x 5 . duy trì pH dạ dày > 5 ñể phòng chảy máu tiêu hóa.

chảy máu tiêu hóa. nhiễm trùng. các marker nhân lên của virus HBV DNA. Pegylated interferon alpha 2b hoặc alpha 2a Thường dùng Pegasys (Peg alpha 2a) 180 mcg tiêm bắp hoặc dưới da. dưới da 9 . lý tưởng là HBsAg (-) và anti-HBs (+). Nhưng dùng Lamivudine. chấm dứt sự tổng hợp chuổi DNA. giảm nồng ñộ virus > 4 log10 và hiệu quả trường hợp H Các thuốc khác Hiện nay ñang ñiều trị thử các thuốc tương tự nucleoside: Entecavir. có tổn thương viêm-hoại tử trong g .1. nhóm (17%.10 triệu x 3 lần/tuần (4 . Viêm gan B mãn tính .3. HBV DNA < 500. Adefovir dipivoxil .Thuốc tương tự nucleoside. ALAT tăng cao.3. nhóm chứng) khỏi bệnh. Dùn dine. HBeAg âm tín HBe (+). Viêm gan C mãn tính Ribavirine . rối loạn nhịp tim. nếu bệnh nhân nôn): 7/9 (77%. . ñột biến ñào thoát chưa rõ trên lâm sàng.Tiêm bắp.Đáp ứng tốt ở bệnh nhân có: HBV DNA thấp.Chỉ ñịnh dùng thuốc cho viêm gan B mãn tính thể hoạt ñộng. chu và ñào thải theo phân). Lamivudine . Dùng trong suy gan cấp do dùng quá liều paracetamol. interferon alpha 2a (Pegasys) cho thấy hiệu quả 28% so với interferon alpha 12%. Trình bày ảnh hưởng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng.Dùng ñường uống liều 10. Phối hợp thuốc Thường kết hợp hai thuốc trên vì ribavirine có tác dụng hiệp ñồng với interferon.Liều uống 10 mg/ngày. Clevudine Phối hợp thuốc . Câu hỏi ôn tập 1. vài yếu tố lâm sàng của các virus gây viêm gan nguyên . Viêm gan virus mãn tính 123 2. + Ghép gan (trường hợp do HBV.2.Thuốc có thể gây giảm hemglobine nhẹ do tán huyết.Mục tiêu ñiều trị là ức chế sự hoạt ñộng virus cuối cùng làm ngừng tiến triển viêm gan mãn Vì vậy phải ñiều trị giai ñoạn sớm Interferon alpha . transaminase bình thường. tăng ñào thải các acid hữu cơ khỏi ñại tràng. khi có ñột thuốc thay thế sợ virus phát triển trở lại. dùng 48 tuần cùng nhóm placebo có tỷ lệ chuyển ñổi anti-HBe tương ứng hức học gan 53% và 25%. tuy nhiên. Mô tả câu trúc sinh học. trụy mạch hội chứng phổi . tác dụng cạnh tranh với deoxyadenosine triphosphate ñể ức chế polymerase DNA và enzyme sao chép ngược của HBV. Tenofovir . dưới da 180 mcg/tuần Peg. . nhiễm virus khi lớn tuổi. dịch tễ.30%. chủ yếu dạng YMDD). Cho bệnh nhân uống paracetamol ñể tránh sốt do interferon.gan. 2. nên thải qua thận chậm.6 tháng.Bệnh nhân xơ gan mất bù do HBV không dùng interferon. .Uống 100mg/ngày.Tử vong do suy gan tiến triển. . sau ghép gan có thể tái nhiễm virus ) + Mới ñây (2004) N-acetyl cysteine (Acemuc) ñược dùng trong suy gan bán cấp không rõ nguyên n /ngày trong 3 tuần rồi dùng 75mg/ngày/4 lần/ngày (tiêm TM. Pegylated interferon alpha 2a hoặc 2b (kết hợp interferon với glycol polyethylene. Tuy nhiên có một số trường hợp virus nhân lê i ngừng thuốc.6 tháng) chuyển ñổi huyết thanh 20 . khi dùng 4 . 2. ức chế virus nhân lên 80%. tác dụng ức chế HBV và HIV.Thuốc tương tự nucleoside. Entricitabine. .6 mg/kg ./ngày (làm nhuận tràng. dùng tuần/lần).ức chế vi khuẩn chí.Đáp ứng: mất HBeAg. . giảm bạch cầu ngoại biên.Tiêm bắp. không phát hiện nồng ñộ HBV DNA tương ứng là 21% và 0% bệnh nhân. .000 copies/mL.3. . nhưng xuất hiện ñề kháng do ñột biến (15%/năm. Adefovir hoặc ir ñơn thuần 2. .Adefovir phối hợp pegylated interferon trong HBV ñề kháng Lamivudine.Hiệu quả khi: transaminase bình thường.Dùng cho người ñồng nhiễm HIV và HBV.

5. D3. lần ñầu xác nhận sốt dengue xuất huyết ở Phi luật tân.1. có mặt hầu hết các tỉnh.phát thường gặp. Thái lan (1958). mô tả các bước ñiều trị sốt dengue. . Cả 4 type này ñều có thể gây dịch sốt dengue. ñường lây. D4. . trừ Đà lạt. 2. Vật chủ Người là vật chủ chính. các yếu 3. có 4 type huyết thanh D1. Trình bày cách thức phòng ngừa và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính. tính phổ biến. Dịch tễ học 3. Đậu nơi treo áo quần. miễn dị và có tính bảo vệ nhất thời (6 tháng). Có 2. vùn núi cao . Định nghĩa Sốt dengue và sốt dengue xuất huyết là bệnh nhiễm do virus dengue gây ra. Ngoài ra. tập tính côn trùng trung gian.. ñẻ ở nước trong và sạch (vật thải rắn ñọng nước oặc chum vại chứa nước.Lây cho người qua muỗi cái Aedes aegypti ñốt (gián tiếp). viru ong cơ thể muỗi và truyền bệnh sau chừng một tuần. dengue xuất huyết và thể có sốc. muỗi nhiễm virus có khả năng truy s dengue lưu hành trong máu từ khi sốt. 3. ít khi ở tường. nếu nhiễm lần 2 với một type virus dengue kh . Các nghiên cứu cho thấy D2 có liên quan tới sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc. + Muỗi Aedes aegypti sống gần nhà. hòn non bộ.khí hậu lạnh phía bắc. 1953. có thể sốc và liên quan ch hạ tiểu cầu và cô ñặc máu. trong nhà. 125 Bài 20. Như vậy. và phạm vi ảnh hưởng của bệnh.). ĐẠI CƢƠNG Bệnh dengue cổ ñiển gồm sốt cao. Nhiễm virus dengue lần ñầu tạo ra miễn dịch bền suốt ñời với type ñã nhiễm. D3. Mục tiêu BỆNH NHIỄM VIRUS DENGUE BsCK2. ngoài ra loài khỉ ở rừng Mã lai và Tây Phi cũng ñóng vai trò vật chủ. hút máu bệnh nhân có virus. Phân loại thể bệnh.2. Mô tả tiến triển lâm sàng và biểu thị các marker trong viêm gan B cấp và mãn tính. 5. Trình bày các vùng lưu hành viêm gan B trên thế giới và các hình thái phản ứng của cơ thể 4. Mô tả ñược cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết. 124 3. Aedes aegypti là muỗi truyền bệnh chính.Tác nhân gây bệnh Virus dengue. ñau cơ ñã ñược biết hơn một thế kỷ trước. họ Flaviviridae. sốt dengue xuất huyết là bệnh cảnh nặng.. bệnh lan ra một số nư 1. Mô tả một số ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh. bàn tủ. D2 . nhóm Arbovirus (do muỗi truyền). 3. bệnh sinh-sinh lý bệnh 4. lâm sàng gồm sốt ca yết. Có thể tử vong nếu không ñược ñiều trị thích hợp và kịp thời. Giải thích ñược các thể lâm sàng bằng cơ thể bệnh học. Xác ñịnh tầm quan trọng.Ths Phan Quận 1. sốt dengue xuất huyết. Muỗi chưa nhiễm ñốt. ñau khớp.Nước ta. Nội dung I. Khác với sốt dengue. Đường lây truyền và côn trùng trung gian .

v.). tế bào lát trong xoang gan. mạch yếu và sốc. dịch thường xảy ra cuối hè. . Tính ñến ngày 16/8 có 84. Các yếu tố nguy cơ dịch xảy ra . Cu Ba. niêm mạc ống tiêu hóa. cải thiện sau khi hết sốt. . chậm 20 ngày. Bắc mỹ: D2. 3.Virus dengue có ở các nước nhiệt ñới.Tràn dịch thanh mạc với protein cao (chủ yếu albumin) như màng phổi. .505 ca bệnh và tử vong 186. Ít khi chảy máu não.087 ca tử vong (Báo cáo từ 12 nước Châu Á. Trước ñây dịch ở thành phố. Venezuela). kể cả nước ta.Thái Bình Dương.Monocyte và lymphocyte xâm nhập các mao mạch da. hạch bạch huyết.Thành mạch (soi dưới kính hiển vi quang học) thay ñổi không có ý nghĩa. sau ñó Đông Nam Á.18giờ. Tăng thấm thành mao mạch Thoát huyết tương vào khoảng gian bào và huyết áp tụt. Các biến ñổi về tình trạng cầm máu: ¡ ¡ xuất huyết có sốc các xoang (màng phổi. và các nước khác. 3.1990 có 3.Tổ chức lymphô: tăng hoạt hệ thống B lymphô.Mẫu sinh thiết da bệnh nhân sốt dengue xuất huyết soi dưới kính hiển vi ñiện tử cho thấy tr số lượng các không bào và các thể ẩm bào. thường tăng vào ngày 3-7 sau sốt. vào lú liên quan ñến 3 yếu tố chủ yếu: . . trung bình 12. các ñảo Thái Bình Dương.Trường hợp tử vong do sốt dengue xuất huyết. Lào. chảy máu da. tế bào lát phế nang. . CƠ THỂ BỆNH . Chu kỳ dịch 3-4 năm. BỆNH SINH .Chỉ số nhà có bọ gậy Aedes aegypti hoặc chỉ số vật chứa có bọ gậy 2% là ñủ cho dịch lan tru chứa bọ gậy). xoang bụng.3. . mẫu bào lymphô.Đối tượng mắc bệnh chủ yếu trẻ từ 3. Đông phi: D2.071. vùng biển Carribea: D1. . chu kỳ phát triển nhanh 9 ngày.Người giao lưu mạnh từ vùng dịch ñến vùng khác nơi có vectơ làm dịch lan truyền rộng.+ Muỗi ñốt người nhiều nhất lúc 9 -10giờ sáng và hoạt ñộng ñến 17 .Kháng nguyên virus dengue có ở tế bào gan. nay lan rộng ñến nông thôn. người ta còn phân lập virus ở muỗi Aedes albopictus tại Châu Á . . hay gặp tại các cơ -tĩnh mạch xung huyết và xuất huyết xung quanh. thành với 107. 126 . .Gan: tế bào hoại tử khu trú. theo Innis (1990) có hình ảnh tế bào lan rộng trên tử hoái hóa hyalin.1.245 ca mắc bệnh. tế bào Kupffer. tổ chức dưới da. là ñiều kiện tồn tại và phát triển muỗi truyền bệnh .3.Tim: từng vùng cơ tim xung huyết. gây cô ñặc má nghiệm Hct. .Sốt dengue.Lần ñầu tiên dengue xuất huyết ở Phi luật tân (1953). 3.9 tuổi. . bệnh xảy ra tại 50/61 tỉnh.300c. tăng sinh tương bào. thanh thiếu niên và trung niên. Trên thế giới . 4. xoang gan. ñầu mùa mưa.6%. là bằng chứng gây thoát huyết tương từ mao mạch vào 127 III. Số mắc tăng 19% so với năm 1996. 2. các quần ñảo Thái Bình Dương. thị xã.thức phòng bệnh kém. gió mùa làm dịch tăng.Mật ñộ dân cao. . Tây phi: D1.1.Năm 1956 . sốt dengue xuất huyết quanh năm. Vùng ñồng bằng sông Cửu Long và các tỉnh ven biển miền Trung là vùng lưu hành cao chiếm 84% số mắc của cả nước.300C).Ngoài ra. vệ sinh môi trường kém.Tủy xương: thành phần tủy xương bị ức chế. Monocyte và lymphocyte xâm nhập quanh mạch má lòng các ñộng mạch nhỏ có những cục máu ñông gặp ở bệnh nhân người lớn xuất huyết nặng. màng bụng v. . Campuchia. 3. 4.188 ca bệnh. vất bừa bãi vật dụng thừa. Năm 1997. Sự phân bố và tỷ lệ 3. Không khác biệt giới. khỏi không ñể lại di chứng.3. (cần xét 1.SINH L BỆNH 1. . tim. Các type huyết thanh lưu hành ở Đông Nam Á: D1. + Chu kỳ phát triển: trứng thành nhộng rồi muỗi trưởng thành. + Muỗi phát triển ở 20 .2. tuyến hung. phù nề. . mầm tăng tăng sinh số lớn nguyên bào miễn dịch.Nhiệt ñộ thích hợp cho muỗi Aedes aegypti phát triển (20 .Phế nang: tế bào ñơn nhân thâm nhập vào thành phế nang và tổ chức khe. 3. II. . Các tỉnh phía khi ở phía Bắc.2. 226 cas tử vong. dưới màng nhện chảy máu ít. 51.Thận: phức hợp miễn dịch dạng viêm cầu thận. Nước ta . chất thải rắn ñọng nước quanh vườn. . globulin miễn dịch và fibrinogen mạch máu ở da. khoảng cửa tụ tập nhiều tế bào Mono và Neutro. lách. bán nhiệt ñới. 2. Năm 1998. hiện ñã xuất hiện một số nơi trên thế giới. gan ở các mức ñộ khác nhau. Các biến ñổi bệnh lý trong sốt dengue 1. Trung Quốc. bổ thể. tỷ lệ người lớn trong các vụ dịch 9.4.6% 38.

Duy chỉ gue gây hậu quả tăng thấm thành mạch. có khi x phát ban ở da cũng gặp.Sốt 2-7 ngày. diễn biến trong vòng một tuần. có những vết bầm tím.Đầu chi hơi lạnh. Giảm tiểu cầu và tăng Hct thường có trước sốc. Không bệnh. Chúng là chất trung gian hóa học mao mạch. Hematoc se bình thường. huyết áp hơi hạ do thoát huyết tương nhẹ. dọc theo cơ ức ñòn chũm. phần Fc c tế bào ñơn nhân / ñại thực bào. rối loạn thromboplastin tổ chức. hoạt hóa bổ thể. tức hạ sườn phải.000/mL ngày thứ 2-3 sau sốt. 128 . ñau ñầu nhiều. suy tuần hoàn. hoặc chảy máu tại nơi tiêm chíc các chi.Số lượng và ñộ tập trung tiểu cầu giảm (< 100. 3. có 2 tình huống: có triệu chứng. . ñau hố mắt. . quấy khóc. Sốt 40-41ñộ C.. ñột ngột tổng trạng xấu ñi với dấu hiệu tiền sốc xuất hiện. dengue xuất huyết có sốc. Hiện nhiều quan ñiểm cho là ñộc lực của chủng vir của bệnh. ñau sau hố mắt. ấn hơi tức. huyết áp kẹp bất kể mức ñộ nào. Phức hợp này thúc ñẩy virus thâm nhập ñơn nhân/ñại thực bào d nặng. rối loạn ñông máu. có khi kèm dấu hiệu rối loạn tuần hoàn v mồ hôi nhẹ. chảy máu chân răng. người lớn thì tỉnh táo. Thuyết ñộc lực virus dengue Tình trạng nặng sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc xảy ra trong nhiễm virus tiê cho thấy là chủng có ñộc lực mạnh hoặc yếu. huyết áp không ño ñược.Sưng hạch: trên lồi cầu. Bệnh nhân sốc có và ñúng thì sốc sâu hơn. ñau cơ k và họng ñỏ.Khởi phát ñột ngột. có khi (rất . có khi tràn dịch màng phổi. . Nhưng gan to hay gặp trong trường hợp sốc.Thần kinh: Trẻ hơi ly bì. Hai giả thuyết về cơ chế bệnh sinh 2. vật vã. Halstead ñề xuất sau khi nghiên cứu dịch gue lần 2. sốc có thể xảy ra diễn biến tới sốc nặng nếu không cấp cứu kịp thời sẽ tử vong. giảm tiểu cầu nhẹ ñến nặng. phát ức ñòn chũm. có khi sưng hạch Diễn biến xấu xảy ra lúc hạ nhiệt. sốt cao. mặt Sốc xuất hiện: Mạch nhanh nhỏ khó bắt. gan lách bình thường. ñồng thời với cô ñặc máu (Hct tăng) là dấu ñặc trưng của sốt d . vì lần ñầu nhiễm một type khác nên có một phần miễn dịch chéo với lần 2. hạch trên lồi cầu. 1. nhưng mức ñộ khác nhau q 2. Tế bào ñơn nhân/ñại thực bào bị nhiễm virus trở thành ñích của cơ chế miễn dịch ñào thải. gây rối loạn ñông máu cần phải xử trí sớm . không tăng Hct) với dengue xuất huyết (có xuất 2. . Sự khác biệt dengue cổ ñiển (ít có xuất huyết. các . có khi không có xuất huyết ở da. nách.Rối loạn ñông máu. rồi nhiệt ñộ bình thường. Sốt dengue xuất huyết Sốt dengue xuất huyết ñiển hình thường có 4 triệu chứng lâm sàng: sốt cao. có thể kèm co giật. Thuyết nhiễm virus thứ phát Còn gọi tăng cường nhiễm virus do miễn dịch lần ñầu. . hành kinh kéo dài. nhức ñầu nhiều. LÂM SÀNG Ủ bệnh 4-6 ngày. trước Hct tăng). mạch không bắt ñược.Những thay ñổi về thành mạch máu. BC giảm. mắt . xuất huyết (có khi ). màng bụng. hốt hoảng. yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF) và Urokinase (plasminogen). mệt mõi kéo dài. ñau cơ . có khi tiểu cầu giảm.khớp. khó chịu thượng vị.Gan to xuất hiện sớm trong giai ñọan sốt. . Mức nặng nhẹ của bệnh tùy vào việc chẩn ñoán.2. hạ tiểu cầu. Sốt dengue xuất huyết có sốc Bệnh nhân ñang sốt cao.Người nhơm nhớp mồ hôi trán.Đau bụng: nhất là ñau vùng gan. trẻ con và trẻ em có thể có bệnh cảnh sốt không rõ nguyên nhân kèm b Trẻ lớn và người lớn thường sốt cao ñột ngột. không triệu chứng. transaminase tăng nhẹ. chảy máu mũi.Có thể tụt nhiệt ñộ. ấn tức. có khi ñái máu.1. 2. dengue xuất huyết. có khi ñau toàn bụng.mặt xung huyết. thường ngày 3-7 của bệnh: . hoặc huyết hạ kèm theo hám. không ñỏ da. Cả 3 yếu tố này có ở sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc. sau sốt 3-4 ngày. . từ sờ ñược cho ñến 2-4cm dưới sườn. . ñau toàn bụng hay gặp. gần bình thường. nhịp tim nhanh. xử trí sớm hoặc muộn. quan ñiểm khác nhau về bệnh sinh sốt dengue xuất huyết chưa ñược thống nhất.Với tr lớn. Loại có triệu chứng gồm 3 dạng lâm sàng: dengue cổ ñiển.Sốt dengue Bệnh cảnh lệ thuộc tuổi. trong khi thân nhiệt cao. gan mềm. Tóm lại. Chikungunia có bệnh cảnh lâm sàng như sốt dengue. thời gian hồi phục 1-2 tuần.Dấu xuất huyết: hay gặp dây thắt (+). ñầu chi hơi lạnh. . .

co cứng. Prothrombin giảm.tử thiết (gan. antithrombin III. Máu . Đáp ứng thứ phát gặp ở người bị nhiễm hoặc chủng vắc xin ngừa flavivirus (sốt vàng viêm não N 5.assay: DEIA) ñể phát hiện kh ao (97. Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu ngỗng (HI) Dựa vào khả năng kháng thể dengue ức chế ngưng kết hồng cầu. 2. kháng thể trung hòa ñơn type ñược phát hiện sớm trong giai ñoạn ñầu rung hòa có nồng ñộ cao. CHẨN ĐOÁN 1. nhưng có lẽ ñặc hiệu và nhạy c Đối với nhiễm tiên phát. Gan Tổn thương gan gặp ở trẻ con (< 12 tháng tuổi). lách.Đa số bệnh nhân vẫn tỉnh táo cho ñến giai ñoạn cuối cùng.Protein máu giảm. Thần kinh . 5. .000/ mm3 (ngày thứ 3-7). phát hiện nó có ý nghĩa ñang nhiễm hoặc vừa mới nhiễm dengue.3. Cộng hòa Dominica.3%) VII.Bạch cầu máu: thường giảm số lượng. Miến ñiện. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ BIẾN CHỨNG HIẾM GẶP 1. (Ig ELISA). Phân lập virus (thực hiện trong nghiên cứu hoặc giám sát) Phân lập từ huyết thanh. .Transaminase tăng nhẹ. nhưng lượng kháng thể trong n so với nhiễm tiên phát . VIII.antiplasmi n. Chẩn ñoán huyết thanh (dùng chẩn ñoán xác ñịnh và nghiên cứu) Có 2 loại ñáp ứng miễn dịch Đáp ứng tiên phát gặp ở người chưa bị nhiễm hoặc chủng vắc xin chống flavivirus (sốt vàng. là xét nghiệm ñặ hực hiện ở phòng xét nghiệm cao cấp). thymus). hội chứng tán huyết tăng urê máu.Có khi co giật. có khi kèm theo liệt (dịch não tuỷ bình thường).Sốt dengue xuất huyết kèm biểu hiện viêm não (ở Mã lai. Natri máu giảm. XII. lẫn thứ phát. Thời kỳ hồi phục của sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc thường là ngắn.Tiểu cầu: < 100. nhất là khi có chảy máu trên lâm sàng.ruột) và các cơ quan khác. Phát hiện IgM và IgG và những kháng thể kháng dengue khác .1. lưu ý ngộ ñộc thuốc do quá liều Paracetamol.Fibrinogen giảm.Rico) . chảy máu tiêu hóa (dạ dày .4. chống lại 2 tới 4 type virus dengue. 129 . thời gian thromboplastin từng phần kéo dài. Lấy mẫu nghiệm sớm.2. từ mẫu sinh thiết . X T NGHIỆM 1. hạch. Người ta có thể dùng phương pháp MAC . cần thực hiện càng sớm càng tốt type và 2 mẫu cách nhau 1-4 tuần. 3. . Phản ứng cố ñịnh bổ thể Phản ứng này không nhạy bằng HI.ELISA lấy máu chỉ một lần sau ngày thứ 5 của bệnh. hiệu giá lần 2 gấp 4 lần hiệu giá kháng thể lần ñầu là (+) 5. Một số thành phần khác trong máu . phản ứng này là tiện lợi vì chỉ IgG kháng Dengue mới cố ñịnh ñộ kháng thể cố ñịnh bổ thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu.Cô ñặc máu (Hct tăng ) trong trường hợp có sốc Hct tăng > 20% so với mức bình thường. rối loạn ý thức. VI. chuyển nhanh ñến phòng thí nghiệm.Toan hóa máu: ở trường hợp sốc kéo dài. Thái lan. có thể xuất huyết ở não gây hôn mê. Chẩn ñoán lâm sàng ¢ . Đông máu rãi rác nội mạch Có thể xảy ra trong ña số trường hợp sốc nặng. 4. tử vong. 5. 2. Thận Suy thận cấp do sốc kéo dài. Gần ñây hơn có phương pháp miễn dịch enzyme (dot enzyme immuno . Thời kỳ hồi phục thường có mạch ch V. viêm não Nhật Bản ). Là 2 dấu ñặc trưng trưng trong sốt Dengue xuất huyết .Kháng thể IgG kháng dengue cũng gặp trong cả nhiễm tiên phát. Puerto . trường hợ 2-3 ngày. . Các yếu tố ñông máu . Phản ứng trung hòa Có nhiều loại phản ứng trung hòa trong chẩn ñoán nhiễm dengue. bệnh nhân ăn ngon trở lại là dấu tiên lượng tốt. nồng ñộ kháng thể tăng chậm. ñều giảm. 3. 2 lần lấy mẫu cách nhau < 2 tuần thì c 5. 4. trong quá trình bệnh. ñộ tập trung giảm. huyết tương.Kháng thể IgM kháng dengue ñược tạo nên tạm thời cả trong nhiễm tiên phát. alpha . Khi sốc không ñược xử trí sẽ gây các biến ñổi: toan chuyển hóa.

hạn chế thuốc hạ nhiệt trừ khi cầ ylique.Cô ñặc máu: Hct tăng ( > 20% so với mức bình thường.Những biểu hiện xuất huyết: gồm ít nhất dây thắt (+). . trong khi ñó sốt dengue xuất huyế tăng 20% so với mức bình thường) hoặc có tràn dịch ở các màng cơ thể. trong giai ñoạn ñầu khó có thể phân biệt s e xuất huyết.Sốt mò: khởi phát ñột ngột.Xoắn khuẩn Leptospira: khởi phát ñột ngột ñau cơ tự nhiên hoặc thăm khám (cơ cẳng chân. viêm long hô hấp.Sốt rét: Sốt liên tục. ñau mõi cơ khớp.Cúm: Sốt. chảy máu chân răng. cao. . Một số lưu ý khi theo dõi và chẩn ñoán .000/mm3 . lách to.Chẩn ñoán ñộ nặng nhẹ của sốt dengue xuất huyết / có sốc Độ I: Sốt + Triệu chứng toàn thân không ñặc hiệu + dấu dây thắt (+) Độ II: ñộ I + xuất h Độ III: Suy tuần hoàn (mạch nhanh. .Ngay từ khi sốt. . N tri cloru 9%o. Để phân loại sốt dengue và sốt dengue xuất huyết chỉ có thể thực hiện sau c hấm dứt. dịch tễ. .Trẻ: sốt + phát ban. hồi phục tích cực bằng dung dịch Ringer„s. người lớn: + sốt cao ñột ngột + Nhức ñầu nặng. . § § § § . . nhiễm các virus khác với khởi phát ñột ngột. có khi xung huyết da. yếu. nếu chưa ổn . (2. người thầ engue xuất huyết.000tc/mm3 như tiêu chuẩn của WHO ñưa ra. tốt nhất nên bồi phụ nước ñiện giải bằng ORS sẵn có ở trạm y tế.Xuất huyết nặng. khẩn trương. 3. hoặc chứng cớ khách quan tăng tính thấ Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết có sốc: Gồm các triệu chứng của sốt dengue xuất huyết + dấu hiệu suy tuần hoàn (-mạch nhanh và yếu. kết mạc nhẹ. vật vã) Độ IV: Sốc Hiện diện giảm tiểu cầu.Trong quá trình lâm sàng của nhiễm virus dengue. + Chảy máu cam. thay 100.1. 1. 131 .Nhiễm virus dengue ở người lớn.Sốt: Tính chất khởi phát ñột ngột. . nhất là khi các bằng chứng tối thiểu giúp chẩn ñoán chưa ñược ñầy ñủ. da lạnh ẩm. mới gọi là sốt dengue xuất huyết. Giai ñoạn sớm của sốt dengue xuất huyết Gián biệt bệnh nhiễm khuẩn: sốt rét. Rồi (+) có khi rất mạnh giai ñoạn khỏi sau sốc) hoặc một trong những t + Chấm xuất huyết. + Đau cơ khớp.Khi sốc. t kèm theo da lạnh.II với sốt dengue rong các vụ dịch ở trẻ em.Truyền dịch phải theo dõi và kiểm tra bằng Hct. l ct te.Giảm tiểu cầu <100. ñám bầm tím. áp lực tĩnh mạch trung tâm nếu có thể. Nguyên tắc Kịp thời. . nhất là trẻ em. + Nôn máu và / hoặc ỉa phân ñen . . Chẩn ñoán gián biệt 3. xung huyết ngoài da. ẩm. giảm tiểu cầu nặng có thể truyền máu hoặc tiểu cầu khối.000tc/mm3 và ñộ tập trung giảm có thể gặp cả trong sốt dengue lẫn sốt dengue xuất huyết. 3.1. Chẩn ñoán sốt dengue . liên quan dịch tễ. . . ñắp khăn ướt hạ nhiệt. Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết (có hổ trợ của xét nghiệm) 130 Gồm 4 tiêu chuẩn: .2. ñầy ñủ.Sự khác biệt giữa sốt dengue và sốt dengue xuất huyết ở chổ sốt dengue không có tăng thấm t bình thường (Hct) hoặc không có tràn dịch các màng cơ thể. .Trẻ lớn. người vật vã). kèm cô ñặc máu và hạ tiểu cầu ñược gián biệt sốc nhiễm khuẩn não mô cầu VIII.1.Hạ sốt khi > 39oC. ĐIỀU TRỊ 1. số lượng tiểu cầu máu có thể giảm < 150. 2. liên quan dịch tễ. kéo dài 3-7 ngày. huyết áp kẹp hoặc hạ. cô ñặc máu ñể phân biệt sốt xuất huyết dengue ñộ I. ñám xuất huyết.2. Ngày thứ 3-4 trở ñi Khi có suy tuần hoàn. + Xung huyết. ñau hố mắt. ñùi a.5cm2 có trên 20 chấm xuất huyết có ng giai ñoạn sốc nặng. thích hợp.

theo dõi chuyển ñộ. Có thể uống nước trái cây. Lưu ý dịch thừa do tái hấp thu dịch gian bà . sau ñó theo + Có sốc theo dõi Hct (khi sốc 1giờ/ lần.40%. huyết áp ổn ñịnh.Hạ sốt : sốt > 390C. người lớn 1-2 gói uống/ngày.Sốt dengue xuất huyết ñộ II: . + Paracetamol: Trẻ < 12 tuổi liều không quá 60mg/kg/ngày. Cách dùng: 60ml nước sạch. trẻ > 2 tuổi 1-2 viên: khi chảy máu. dự báo sốc. 3. Sốt Dengue xuất huyết (Độ I & II) : Điều trị tai tuyến cơ sở.Glucose 5%. . Gừng tươi 3 lát. Hct. Lượng dịch trung bình 100-120ml/kg/ngày. nhịp thở. + Nếu sốc kéo dài: dùng Dextran 40.8mg/kg/ngày. nghỉ ngơi. chú ý không ñược truyền thừa dịch. Cỏ nhọ nồi 16 gram. Xuất huyết nặn giàu tiểu cầu. bệnh nhân hết vật vã. 10ml/kg/giờ cho ñến khi sốc cải thiện. .Oxy: cho thở trong trường hợp có sốc. + Rồi duy trì dịch ñẳng trương dựa vào Hematorit. ñun sôi 30 phút. Rau má 16 gram. người hơi vật vã mệt.Theo dõi ñiều trị sốc: + Mạch. + Khi nhiệt ñộ tụt cần ñắp ấm. sau 1 giờ nếu hết sốc thì giảm xuống còn 10ml/kg/giờ rồi sau giảm xuống còn 3ml/kg/giờ. HCO3.10 cm H2O. Diazepam trẻ 0.2.Truyền máu: Xuất huyết nặng . + Vitamin C. + Adrenoxyl (10mg) người lớn 1-3 viên.ăn nhẹ (Hướng dẫn của Bộ y tế 4882/YT-YH) Lá cúc tần 12 gram. hết sốc 2 . phòng co giật khi sốt cao. huyết áp vẫn chưa lên dùng Dopamin 5 mcg/kg/phút hoặc Dobutamin 10 mcg/kg/phút. theo § § § .Người ta có thể dùng thuốc nam : có tác dụng thanh nhiệt.thiếu máu: Hct ñã giảm mà huyết áp không lên cần truyền máu.người lớn 510mg/ngày. sốt cao (1 NaCl 9o/oo + 1. Mã ñề 16 gram.3 giờ / lần ñến ổn ñịnh).Thăng bằng kiềm toan: Dựa vào xét nghiệm pH máu.1. lương huyết.Sốt dengue xuất huyết ñộ I: ñiều trị tại tuyến cơ sở. nhiệt.2-0. giải ñộc. Lượng dịch và tốc ñộ tùy thuộc vào lâm sàng: mạch. Sốt Dengue xuất huyết có sốc (ñộ III&IV): ñiều trị tại tuyến cao hơn. + Theo dõi bi lan dịch. huyết áp ổn ñịnh. 132 Nếu ño ñược áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) ñạt ñược 5cm H2O. hoặc tiểu cầu khối.Có chấm xuất huyết ngoài da: Điều trị tại tuyến cơ sở. Tình trạng lâm sàng ổn ñịnh: mạch.4 lần /ngày. Trẻ em: Khởi ñầu 6-7ml/kg/giờ. chỉ huyết. + Lợi tiểu furosemide khi có dấu hiệu thừa dịch. . Người lớn: 1-1. . trẻ em 150ml/kg/ngày. o ñộ I&II. . chườm khăn ướt. . huyết áp. uống ngày 3 lần.Thuốc khác: + An thần: khi sốt cao hoặc vật vã. ñể tránh co giật: + Giảm bớt áo quần. uống lúc còn ấm (người lớn). Trắc bách diệp (sao ñen) 16 gram (thay bằng lá sen sao 12 g). . HCT . + Truyền ñến khi huyết áp ổn ñịnh và mạch chậm. .Truyền dịch: + Với các dịch ñã nêu. Chỉ uống thuốc nam.8mg/kg/ngày. Điều trị thực tế 2.2. Trẻ lớn và người lớn 300600mg/lần x 3 . Khi CVP 5 . nhịp thở. không uống ñược.2-0.5 lít/ngày tùy trường hợp. Khi nào ngừng chuyền dịch ? Khi có nguy cơ : hơi khó thở. tiểu ñược. . Trẻ 1-5 tuổi: 1/3 liều người lớn 6-13 tuổi: 1/2 liều người lớn > 14 tuổi: bằng liều người lớn.Điều trị triệu chứng khác: + An thần: Seduxen 0. nướ + Truyền dịch: nôn nhiều. tốt nhất là Ringer‟s L ct e hoặc NaCl 9o/oo 20mg/kg/giờ. ñể bù NaHCO3 14o/oo. 2. lượng tiểu 15-30 phút/lần cho ñến khi hết sốc. .Bù nước ñiện giải: + Uống ORS. Tiếp nhận bệnh nhân . 5%. phổi ran ẩm. Ringer„s L cte).. huyết áp. Sắn dây củ 20 gram (có thể thay dâu).

. chống dịch bệnh 2. Chú ý cảng. Phòng muỗi Aedes: biện pháp hiệu quả. Mô tả dịch tễ học của bệnh do virus dengue gây ra ở nước ta. 2. 2. Phòng chống dengue xuất huyết Để phòng dịch bùng phát.Số bệnh nhân sốt > 38 ñộ C.4. những nơi nhập cảnh.Dự trữ nước an toàn (ñậy kín chum vại nước).Nhân viên y tế chẩn ñoán sốt dengue.Cấp cứu tại chổ có tăng cường tuyến trên.Vận ñộng môi trường: thay ñổi tạm thời. khống chế bằng hóa chất.1. Chuyển bệnh khi ñã cấp cứu. Ước tính. phải khống chế muỗi.tác nhâ gây bệnh (nằm màn.Giám sát các trường hợp sốt Phòng khám ñiểm hoặc tuyến y tế cơ sở có ổ dịch cũ. Trình bày cơ thể bệnh học.côn trùng trung gian .Báo cáo ca bệnh Trường hợp nghi sốt dengue xuất huyết cần báo cáo theo hệ thống. mesocyclops). £ .2. . Chỉ số Breteau = vật trong 1 khoảng thời gian (phương pháp nhạy nhưng tốn kém).Phổ biến kiến thức tự chăm sóc cho dân.Giám sát và phòng muỗi. nơi có bệnh nhân. xác ñịnh n hanh học. 133 . số vùng không Aedes aegypti việc giám sát là quan trọng. khi có người mắc bệnh ñể phòng hậu quả xấu: triệu c sóc (tiêu chuẩn chẩn ñoán). lúc ñó người bệnh hồi phục. . 5. Phân loại thể bệnh. Thất bại 3.diệt muỗi. . Trình bày cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết. không vất rác thải bừa bải. .2. Giám sát muỗi Aedes aegypti Dựa các chỉ số sau ñể giám sát mật ñộ muỗi Aedes aegypti. IX. các phương tiện phun thuốc. . tập tính côn trùng trung gian.Sốt dengue xuất huyết ñộ III&IV: . Tỉ lệ phần trăm vật chứa nước có bọ gậy. nhất là quản lý môi trường.. 2. Mô tả ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh. sân bay. Khi chưa có dịch. muỗi không có ñiều kiện sống-sinh sản (dọn vật ñọng xuyên). + Chuẩn bị trước các thuốc diệt muỗi. Phòng ngừa dịch sốt xuất huyết Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh. . Tỉ lệ phần trăm nhà có bọ gậy. ..1. dengue xuất huyết và thể có sốc. Giám sát muỗi Aedes aegypti Thực hiện giám sát cả nước ñể xác ñịnh mật ñộ quần thể muỗi. 2.Giáo dục sức khỏe. bệnh sinh-sinh lý bệnh sốt dengue xuất huyết 4. phải báo số ca sốt/tuần cho cơ quan y tế. cách ly-ñiều trị bệnh nhân ở viện. ñể tránh muỗi xâm nhập. yếu tố nguy cơ dịch sốt d 3. nhằm dùng biện pháp kịp thời. Giám sát sốt dengue. sốt dengue xuất huyết: Mục ñích là phát hiện sớm vụ dịch. từ muỗi Aedes aegypti ñể ñịnh type huyết thanh là quan trọng. huy ñộng cộng ñồng tham gia. quản lý vệ sinh và các chất thải rắn. Giám sát về virus Phân lập virus từ bệnh nhân. hành vi con người: giảm tiếp xúc con người . 1. .Khống chế muỗi khẩn cấp: khi nghi ngờ có dịch cần tiến hành + Truyền thông cho cộng ñồng về ñặc ñiểm của bệnh. lưu hành theo mùa. + Khoanh vùng khu vực ñể phun . . Giám sát.). mô tả các bước ñiều trị sốt dengue. Câu hỏi ôn tập 1. Phương pháp này có thể phát hiện tỉ lệ mới sốt tăng. nếu 100-200 ca sốt dengue sẽ có 1 bệnh nhân sốc do sốt dengue xuất huyết vào bệnh viện. quản lý môi trường. nên biện pháp phòng bệnh là phòng muỗi Aedes aegypti ñốt.Giám sát và ñiều trị theo tuyến. nơi mật ñộ muỗi cao.uất huyết tạng phủ: sơ cứu ở bệnh xá xã. bằng giám sát môi trườ 3 dạng: . ngoài vườn. chuyển tuyến trên có nhân viên cấp cứu kèm theo. bệnh Biện pháp tốt là giám sát và phòng muỗi Aedes egypti. ñể làm tố . Tại một số nước nhiệt ñới. pha chế ORS ñể uống khi bị sốt.Thay ñổi nơi ở. tuyên truyền y tế cộng ñồng. 2. phòng. DỰ PH NG 1.Thay ñổi môi trường: thay ñổi lâu dài nơi vectơ ở (dọn vật ñọng nước.Cách ly và ñiều trị bệnh nhân tại viện giảm ñược nguồn lây Mục ñích: giảm mật ñộ muỗi nhiễm virus ñể cắt ñường lây. .. biện pháp cá nhân dùng ñể giảm nguy cơ nhi uỗi ở-sinh sản trong nhà. . sốt dengue xuất huyết. sinh học (thả cá.) 1.3. ñậy kín nước. duy trì dịch truyền khi chuyển.

Trình bày cách tổ chức phòng và chống các bệnh trên cho cá nhân và cộng ñồng. Người bệnh có thể lây cho người khác từ 6 ngày trước khi có triệu chứng cho dến 1 .B. C M H5N1 VÀ HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) Mục tiêu Ts. 2. Tác nhân gây bệnh Virus cúm có tên khoa học là virus influenza. có ñến 30-60% dân cư trong vùng có dịch bị mắc bệnh.C dựa trên sự khác nhau của các kháng nguyên. Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết. Nội dung I. thậm chí ñại dịch. Mô tả cách phát hiện. do ñó số người tử vong vì cúm rất ñá 1. ñược phân biệt thành ba typ A. virus bám dính rồi thâm nhập vào tế bào biểu mô của ñườ và phát triển của vi-rút bên trong tế bào. 135 . những người suy giảm miễn dịch. tạo nên những ñại chỉ thay ñổi chậm nên hiếm khi gây dịch lớn.134 Bài 21. cúm A (H5N1) và SARS 2. 3. 3. . Bs Trần xuân Chương 1. . Trong các vụ dịch.Tử vong thường xảy ra ở những người có nguy cơ bị biến chứng cao. bệnh chỉ khu trú ở ñường hô hấp trên với tiến triển lành tín .Bệnh thường xảy ra vào mùa lạnh. suy thận mạn. có bệnh tim phổi mạn tính. BỆNH C M Bệnh cúm là một bệnh truyền nhiễm cấp tính ñường hô hấp do virus influenza gây nên. cúm A và SARS. BỆNH C M. + Kháng nguyên H (Hemaglutinin): giúp virus bám dính vào tế bào cảm thụ + Kháng nguyên N (Neuraminidase): giúp giải phóng virus thế hệ sau ra khỏi tế bào.Sự ngưng kết hồng cầu xảy ra khi virus tiếp xúc với bề mặt của hồng cầu. Hai kháng của typ thường có những thay ñổi. chẩn ñoán và ñiều trị ban ñầu những trường hợp cúm có biến chứng. thậm chí ñại dịch nếu sự thay ñổi kháng nguyên nhiề .Sự thay ñổi kháng nguyên (nhất là virus typ A) làm giảm khả năng miễn dịch của những người h trong cộng ñồng. vi-rút làm rối loạn chuyển hoá tế bào và phá vỡ t Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn.. Sinh lý bệnh Sau khi vào cơ thể theo ñường hô hấp. hoại tử và bong ra. tạo nên những vụ dịch nhỏ hay có thể ñột ngột. Đó là những người già yếu về chuyển hoá . Tuy trong ña số trường hợp. Chúng thường gây nên những vụ dịch. Dịch ñạt ñến cao ñiểm 1háng.Phần vỏ có 3 kháng nguyên : + Kháng nguyên S (Soluble): là kháng nguyên hoà tan. phù nê. Các giọt nước bọt rất nhỏ của người bệnh dễ dàng lọt v tương ứng. Sự thay ñổi kháng nguyên có thể xảy ra từ từ.Đường lây : chủ yếu là ñường hô hấp. Cấu trúc của virus cúm gồ . virus có thể lan toàn bộ niê an ñến tận phế nang.Phần lõi có chứa một sợi ARN mang những thông tin di truyền. . Tuy nhiên sau khi khỏi bệnh. Dịch tễ học . từ cuối thu ñến mùa xuân năm sau. Người ta dựa vào h và ño nồng ñộ kháng thể.Bệnh rất dễ lây và lây rất nhanh trong cộng ñồng. Sự bong r iện sốt và sổ mũi. Lâm sàng  ©  © . chúng thường ñược thay thế bởi các tế bào biể 4. thuộc họ Orthomyxoviridae. gây nên những vụ dịch. Các vụ dịch xuất hiện không theo chu kỳ rõ ràng.. Trình bày ñược tính chất chung của các tác nhân gây bệnh và cách thức lây bệnh cúm.

136 4.3. chán ăn. Bội nhiễm phế quản-phổi do vi khuẩn Đây là biến chứng thường gặp nhất của cúm.2 Yếu tố dịch tễ : Có nhiều người cùng mắc bệnh trong vùng bệnh nhân ñang sống.1. liên cầu. 4. Thường gặp ở những người suy h ai.3.viêm thanh quản 4..viêm tai giữa . gồm có : .Khám thực thể : có khi không phát hiện gì.1. Chẩn ñoán 5. * Hội chứng ñau lan toả: . suy thận. Nhiễm virus typ B có thể gặp các triệu chứng ở m mạc.Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên. cấy trên + Chẩn ñoán huyết thanh: phương pháp ức chế ngưng kết hồng cầu (Hemagglutination inhibition) lement fixation).viêm màng não lymphô có hoặc không kèm dấu hiệu viêm não . Thường chỉ gặp ở . . tụ cầu vàng. ớn lạnh. thường tính. nhất là ở người già. Cúm ác tính Có biểu hiện của hội chứng suy hô hấp cấp do virus cúm gây ra. .3 Thời kỳ toàn phát: có 3 hội chứng: * Hội chứng nhiễm trùng: . Bệnh nhân thường tử vong do thiếu Oxy nặng.Triệu chứng báo hiệu thường là sốt tăng trở lại sau khi ñã giảm xuống 1-2 ngày. Cần lấy máu 2 lần.Nhức ñầu: quanh hốc mắt.Tác nhân gây bệnh thường là Haemophilus influenza. ho khan. có khi lên ñến 40 ñộ C kè ong vòng 1 tuần.2 Thời kỳ khởi phát Thường ñột ngột. buồn nôn.1..viêm cơ tim.1 Thời gian ủ bệnh Kéo dài 1-3 ngày. . rét run. Bệnh nhân h phổi có nhiều ran nổ. 4. ñau mỏi toàn thân.1 Lâm sàng . lưỡi bẩn. 5.X quang phổi : mờ lan toả ở hai phổi.Có thể dùng kháng sinh phòng bội nhiễm ở những người có nguy cơ. phổi có ran nổ hai bên..2. . hạ ñường huyết. cách nhau 7-10 ngày. Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : 5.Sốt : ñột ngột và tăng lên nhanh chóng trong những ngày ñầu tiên.Barre 5. chán ăn.1. .Biến chứng 4.1 Thể ñiển hình 4. môi khô.3.Các triệu chứng nhiễm virus nói chung : sốt cao ñột ngột.Hội chứng ñau . 5. sổ m 4. ñôi khi có ñàm. Có trường hợp ở vùng chẩm. Biến chứng khác Rất hiếm gặp. bao gồm: . * Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên: Thường có sổ mũi.1.Mệt mỏi toàn thân. Tuy nhiên chán ăn. trung bình 48 giờ. chủ yếu ở trẻ em. Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt. tổn thương tế bào gan và thận.3. 4.Lâm sàng: thở nhanh. . Nhức ñầu thườ với cơn sốt.1. già yếu hay có suy giảm miễn dịch.Hội chứng Reye‟s : phù não. tím ñầu chi. .viêm xoang . ho và mệt mỏi còn kéo dài ñến 3 tuần sau.1. có thể có hội chứng ñặc phổi hoặc viêm phế quản. sốt cao 39-400C.4. .3.Tiến triển : bệnh thường tự hồi phục trong vòng 4-7 ngày khi không có biến chứng.2.Đau cơ khớp : ñau toàn thân. viêm màng ngoài tim . . phế cầu. Có thể có dấu suy tim phải và rối im. suy gan.Hội chứng Guillain . Kết quả (+) khi hiệu giá ñạt 1/1280 . rát họng.sẩy thai ở phụ nữ có thai . .. nhức ñầu.3 Chẩn ñoán xác ñịnh + Phân lập virus : có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay khí quản. nhưng rõ nhất là ở cẳng chân và vùng thắt lưng. viêm màng ngoài tim. mệt mỏi. vùng trán hay thái dương. Bội nhiễm Tai-Mũi-Họng Hiếm gặp hơn.1. nhức ñầu.

Trên thế giới.Không có ñiều trị ñặc hiệu.): chỉ dùng khi cần thiế sau xương ức có thể dùng Codeine.Thuốc chống virus ñặc hiệu : Ribavirin. thở máy.2 Điều trị cụ thể .2 Chẩn ñoán biến chứng Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm liên quan.2 tăng gấp 4 lần so với lần ñầu. Điều trị 6.Điều trị cúm ác tính : + Theo dõi và ñiều trị tại phòng Hồi sức cấp cứu. . 6.Nâng cao thể trạng bệnh nhân . Vỏ của virus có chứa hai protein hemagglutinin (H) và (N). Riên gây ra. Khả năng 70% ñô i với virus cúm A. Đây là một bệnh có khả năng gây dịch nhỏ tại ñịa phương cũng như dịch lớn ở nhiều vùn hăn nuôi nói riêng cũng như cho nền kinh tế nói chung và gây nguy hiểm ñến tính mạng của ngườ 90 bệnh nhân nghi bị cúm H5N1. nhất là cho trẻ em. có thể dự phòng bằng Amantadine ( hay Rimantadine ) 200 mg/kg/ngày x 3-7 ngày. .1. Chủ yếu dựa vào yếu tố dịch tễ. ..Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin.3 Chẩn ñoán gián biệt . rất khó phân biệt với các bệnh do các loại virus khác như virus parainfluenz adenovirus. + Hồi sức hô hấp và các biện pháp khác : thở Oxy. cân bằng nước-ñiện giải. Thời gian thường tự giới hạn và tỷ lệ tử vong không cao nên vaccine cúm không ñược ñưa vào chương trình rus thì người ñã chủng ngừa vẫn có thể mắc cúm. viêm họng do các vi khuẩn.Nghỉ ngơi. Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là virus cúm. 5. 5. 1 -2 g/ ngày.tiếp xúc. 16 . Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lây la iến chứng cao khi mắc cúm. 7. Virus có 3 type.Vitamin C. phục vụ công tác dự báo và làm vaccine. type A thay ñổi k nhanh và gây hầu hết các vụ dịch cúm. Hiện có 15 phó type của H (ñược ký hiệu H1-H15) và 9 phó type N (N1-N9). Không dùng Aspiri xuất có Salicylate khác.Phân biệt với viêm phổi do Mycoplasma. gây ra. Các phương tiện chẩn ñoán xác ñịnh bằng phương pháp huyết thanh học hay phân lập virus rất ñắ nghiên cứu dịch tễ học.1 Nguyên tắc . Phòng bệnh .C thường không tự giới hạn và ñáp ứng với kháng sinh thích hợp. BỆNH C M A (H5N1) 1. 6.. nhưng không có hiệu quả ñối với virus B. Chlamydia. .64 mg mỗi 4 -6 giờ. giảm ho. ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân. Virus cúm hiện là loại H5N1.Tuyên truyền rộng rãi kiến thức về cúm cho nhân dân. người già. thường có hiệu quả bảo vệ tốt (khoảng 65 . Trường hợp hội chứng Reye‟s: truyền Glucose. Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3.Nguồn bệnh: + Người ñang nhiễm virus. trong ñó có 21 trường hợp tử vong. . Thuốc kháng virus mới Rib dung.Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao ( trẻ sơ sinh. II. người có suy hô hấp mạn tính nh phòng bội nhiễm. chống phù não. Không cho những người có bệnh tim mạch mạn tính. kháng sinh.Cách ly bệnh nhân nghi cúm. 137 . Giới thiệu Bệnh cúm gà ñã xuất hiện lần ñầu tiên ở Hồng Kông năm 1997 và ở một số nước khác sau ñó.70%). Amantadine và Rimantadine chỉ có hiệu lực nhưng khô virus cúm typ A và phải dùng rất sớm ngay sau khi nhiễm virus . Bảo ñảm hô hấp. 2. tỏ ra có hiệu quả tốt trong dự phòng và ñiều trị bệnh cúm. . long ñàm. .. thuộc họ orthomyxoviridae. .Trên lâm sàng. người ta thường chủng ngừa vaccine vào ñầu mùa thu (trước mùa dịch hàng năm) irus cúm gây dịch những năm trước. . Dịch tễ học . Chủ yếu ñiều trị triệu chứng và các biến chứng.Nếu bệnh nhân sốt cao : hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày..Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ). già yếu. + Gà hoặc gia cầm mắc bệnh: người ta nghi ngờ có sự lây lan khi tiếp xúc với gia cầm mắc bệnh  ¨ . 3. . Chỉ hoạt ñộng trở lại dần dần khi hồi phục.

Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ). SARS c s có cấu trúc phân tử giống 60-70% loại coronavirus trước ñây. Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lâ a cầm chết hàng loạt không rõ lý do.1. nhất là cho trẻ em. Dịch SARS ñã ả hính trị xã hội của nhiều nước.08. 5.2. hắt hơi.Điều trị nguyên nhân: Dùng thuốc kháng virus Tamiflu (Oseltamivir). . Điều trị cúm có suy hô hấp .. chán ăn. người già. Chỉ ñược hoạt ñộng trở lại dần d .. giảm ho.Nghỉ ngơi tại giường. Tổng số bệnh nhâ ong. Theo ước tính dịch SARS ñã gây thiệt hại hơn 150 tỷ ñô-la Mỹ 2. 6. Chẩn ñoán xác ñịnh : + Phân lập virus: bằng kỹ thuật PCR có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay k + Chẩn ñoán huyết thanh: bằng phương pháp Ức chế ngưng kết hồng cầu hoặc phương pháp Cố ñịnh 6. Gia cầm hoặc thịt gia cầm ñều phải ñược kiểm dịch trước khi bán ra thị trường. thở máy. . viết tắt là SARS) hay còn viêm ñường hô hấp cấp. III. phòng bội nhiễm. .Tất cả gia cầm trong phạm vi 3 km quanh nơi có dịch ñều phải ñược tiêu huỷ. có khả năng gây dịc uất hiện lần ñầu vào tháng 11. ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân.Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao (trẻ sơ sinh. suy hô hấp cấp. riêng ở nước ta có 63 bệnh nhân SARS và ñã có 5 bệnh nhân tử vong.Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin. 1 -2 g/ ngày.Các triệu chứng nhiễm vi-rút nói chung : sốt. 139 Bệnh có tỷ lệ tử vong cao. long ñàm.Yếu tố dịch tễ: Có tiếp xúc với bệnh nhân cúm H5N1 hoặc với gia cầm bị mắc bệnh. do nước bọt của người nhiễm virus khi ho. Giới thiệu Hội chứng hô hấp cấp tính nặng (Severe acute respiratory syndrome. mệt mỏi.. SARS-CoV có thể sống sót bên ngoài cơ thể tương ñối bền vững. 5. 138 3.Tổn thương ñường hô hấp. Chẩn ñoán 5.. Không dùng Aspirin xuất có salixylat khác.) : chỉ dùng khi thật cầ và ñau sau xương ức có thể dùng Codein.Đường lây: + Đường hô hấp. . Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng Xem phần triệu chứng lâm sàng bệnh cúm. thuộc họ coronaviridae. là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus gây ra.Cho thở Oxy. 4. người có suy hô hấp mạn tính. 16-64 mg mỗi 4 -6 giờ. cân bằng nước-ñiện giải. Tuyệt ñối không g khác.2. ñiện giải ñồ. miệng ngư + Thời gian lây: 1 ngày trước khi có triệu chứng và kéo dài 3-7 ngày sau khi khởi bệnh. . SARS coronavirus là loại rất mạnh.X quang phổi: có hình ảnh mờ lan tỏa cả hai phổi. .2002 ở Quảng Đông (Trung Quốc).2003 dịch lan rộng ñến 29 nước và vùng lãnh thổ.Vitamin C. kháng sinh.1.Xét nghiệm: công thức máu. . nhất là trong ñiều kiện nhiệt ñ . . 7. Liều dùng: viên 75mg x 2 lần/ngày trong 5 ngày. sau ñó nhanh chóng lan rộng ra Từ tháng 11. . Cơ chế bệnh sinh: Tương tự cơ chế bệnh sinh của các bệnh cúm thông thường. Bảo ñảm hô hấp. Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là một loại coronavirus.Điều trị cúm thông thường . Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : . . Coronavirus kinh ñiển thường g chủ yếu ở người trưởng thành. có khả năng phá huỷ tổ chức trước ñây. chụp X quang phổi hàng ngày.Phòng bệnh . một loại ARN virus..Tất cả bệnh nhân bị cúm hoặc nghi bị cúm do H5N1 ñều phải ñược cách ly tuyệt ñối. HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) 1. Điều trị 6..2002 ñến 07.2. chưa có thuốc ñiều trị ñặc hiệu và chưa có vaccine.Tuyên truyền rộng rãi các kiến thức về cúm cho nhân dân. .Nếu bệnh nhân sốt cao: hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày. khí máu. + Do tiếp xúc với nước bọt của người bệnh hoặc với gia cầm bị bệnh rồi ñưa vào mũi.

ăn ngủ bình thường. Tổn thương phổi là những ñám thâm nhiễm ở khoảng kẽ hoặc những ñám mờ ranh giới không rõ rệt . Hình ảnh tổn thương phổi dần dần thu nhỏ lại và mất ñi. . Một số .Nghe phổi có thể có nhiều ran rít.3-4 ngày trên các vật liệu gỗ. Cận lâm sàng . mạch nhanh. Lâm sàng 4. Do ñó người ta thấy rằng khi tiếp xúc với người bện thì coi như không bị lây nhiễm SARS.Đau ñầu và ñau mỏi các cơ. Ở các khoảng kẽ có sự tăng tiết gây viêm khoảng kẽ. .Nguồn lây: Bệnh nhân SARS ñang trong giai ñoạn khởi phát và toàn phát là nguồn bệnh nguy hi coronavirus không có triệu chứng cũng là nguồn lây bệnh trong cộng ñồng. * Triệu chứng hô hấp: Có một hoặc nhiều triệu chứng sau: . khu vực châu Á với mật ñộ dân cư ñông và nhiều yếu tố t phát và là nơi lưu hành thường xuyên nhất của dịch bệnh SARS.Ho: thường ho khan. Chức năng thận bình thường. phù nề. Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn. Dịch tễ học .1. PaCO2 bình thường hoặc tăng. ăn uống kém . .1.Rung thanh và gõ ñều bình thường. BC tăng khi có bội nhiễm vi khuẩn. Cơ chế bệnh sinh Phần lớn coronavirus nhân lên ở các tế bào biểu mô của ñường hô hấp và gây nên các triệu chứn tế bào của vật chủ. Điều này cho thấy khả năng phát tán và lan truyền toàn cầu của bệnh. trung bình 10 ngày. Sau 1-2 ngày ñã lan ñến 1/2 hoặc 2/3 phổi.Transaminase tăng khoảng 2-6 lần. minh là có mặt ở nhiều khu vực trên thế giới. Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết. * Triệu chứng toàn thân: .2. hết ho. ăn kém.Khí máu: giảm Oxy máu nặng với SpO2dưới 90% hoặc PaO2 dưới 60 mmHg. chóng mặt -Tiêu chảy: một số bệnh nhân ỉa chảy 3-4 lần/ngày.Đường lây: Đường hô hấp: nước bọt và dịch tiết ñường hô hấp của bệnh nhân khi nói. Như vậy khả năng lưu hành rộng rãi của SARS-Co hư nhiều dịch bệnh ñường hô hấp khác.Các hiệm trên 300 mẫu máu từ cầy hương ở nơi xảy ra dịch SARS của tỉnh Quảng Đông và ñã phát hiện giống như SARS-CoV ñược phân lập ở người mắc bệnh. khạc. từ ñó qua tay n 3. giấy.Mệt mỏi. các vỏ. trên 25 lần/phút.Sự lưu hành bệnh: Chỉ trong vòng 9 tháng.1. . 4. . không nhày máu. ñau sau hốc mắt. bệnh SARS ñã lan truyền nhanh chóng ra 29 nước ở cả 5 châu lục. Đường tiếp hân có thể làm ô nhiễm bề mặt phòng bệnh hay trong nhà cùng các vật dụng cá nhân. vải. Tia cực tím và các hoá chất khử trung y tế ở trong vòng 60 phút. sau ñó lan toả. Có thể sưng hạch ngoại biên. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 4. Như vậy biểu hiện tổn thương phổi ở bệnh nhân SARS là ñặc trưng của viêm phổi không ñiển hình. có thể dao ñộng trong khoảng 3-14 ngày. phân lỏng vàng. Có các dấu hiệu suy hô hấp cấp. Mặt ñỏ. Sự trao ñổi khí giữa màng-ma rong máu giảm ñi nhanh chóng. ho. da.3 Thời kỳ hồi phục: Sau khoảng 10-15 ngày bệnh nhân hét sốt.Số lượng T CD4. nông. 140 4.CTM: Số lượng BC và TC bình thường hoặc giảm. lúc ñầu khu trú. 4.1 Thời gian ủ bệnh: 7-10 ngày. 4.1.Sốt cao ñột ngột. có thể có ñàm trắng. . Số lượng t . 3. Trường hợp nặn cho bệnh nhân khó thở và suy hô hấp nặng.Khó thở: thở nhanh. ran ngáy hoặc ran ẩm ở một bên hoặc hai bên phổi. Thời gian sốt kéo dài 5-15 ngày. 4-5 ngày trong nước bọt và chất thải tồn tại với ñộc lực cao ở 4-20 0C trong 5 ngày. các en các virus mới và tiếp tục tấn công các tế bào khác. . T CD3 giảm. kim loại.Ổ chứa: Người ta cho rằng nguồn gốc của các tác nhân gay bệnh SARS là súc vật hoang dã. . . Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3. hoại tử và bong ra.1.Nhức ñầu. virus có thể lan toàn bộ niê g. ñiều khiển tế bào tổng hợp những thành phần kháng nguyên.2. thường sốt liên tục trên 380C. .2 Thời gian khởi phát: trung bình 1 tuần sau khi tiếp xúc với nguồn lây. Từ ngày ñầu có nhữ thương tiến triển nhanh từng ngày. Trong Thời gian ủ virus chưa ghi nhận trường hợp lây bệnh. ñôi khi rét run.X quang phổi: có hình ảnh viêm phổi kẽ.

Một số nước có dùng Oseltamivir (Tamiflu).Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho. X quang có hình ảnh viêm phổi thuỳ. Lâm sàng Có triệu chứng sốt và khó thở như trên.4 Chẩn ñoán phân biệt Khi bị viêm phổi do SARS cần phân biệt với: 5. ñau mỏi toàn thân . Chẩn ñoán xác ñịnh bằng phân lập virus trong máu. mệt mỏi.Bạch cầu máu tăng.Triệu chứng lâm sàng: sốt cao ñột ngột. 2400 mg/ ngày. nhức ñầu. dùng ñường uống.1 Trường hợp nghi ngờ SARS: . .Đau ngực dữ dội . ñau mỏi toàn thân . chia 2 lần. ñờm.Bạch cầu máu bình thường hoặc giảm.Đau cơ. ho. 6.Có thể dùng Gammaglobulin truyền TM 200-400mg/kg.X quang phổi có viêm phổi hoặc có hội chứng hô hấp cấp .Sốt cao ñột ngột (>380C) . Nguyên tắc . chỉ dùng một lần. 5. tất cả các cửa sổ phòng ph số nước.Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 141 với người bệnh SARS.3.4. . Phát hiện và xử trí kịp thời tình trạng suy hô hấp. uống 2 lần/ ngày hoặc Amantadin 100 mg x 2 viên/ ngày.Thông báo ngay tất cả những trường hợp bệnh ñược phát hiện về Trung tâm Y tế dự phòng của ñ .1 Viêm phổi thuỳ do vi khuẩn (phế cầu. thở nhanh và nông . Điều trị hỗ trợ .2 Viêm phổi không ñiển hình do virus: Rất nhiều loại virus ñường hô hấp có thể gây viêm p .2. Nhỏ mũi bằng Naphazolin.Sốt cao ñột ngột (>380C) .Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho. Hoặc albumin 20% x 100m ruyền TM ba ngày một lần. kể cả những bệ 6. thở nhanh.2. ñẩy không khí tr 6. Yếu tố dịch tễ Người bệnh ở vùng dịch lưu hành hoặc có nghi ngờ tiếp xúc 5. ñờm có mủ hoặc có máu màu rỉ sắt . .5. liều 1mg/kg/ngày khi có suy hô hấp hoặc tình trạng nhiễm trùng g nên quá 5 ngày. thở nhanh. Chẩn ñoán 5. 5. thâm nhiễm thuỳ phổi. ñau . . miễn dịch h FA). ñau ngực. . viên 75 mg.1.4. liên cầu.Mọi trường hợp ñược phát hiện bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh ñều phải nhập viện và cách ly hoàn toàn.Methylprednisolon tiêm TM . sổ mũi. rét run . tụ cầu…) Đây là loại viêm phổi ñiển hình. ñau . 5.Sốt cao ñột ngột 39-400C. Điều trị triệu chứng . ñau ngực. 50-60mg/kg cân nặng/ngày cho trẻ.4. Nhân viên y tế họng. ña số là ña nhân trung tính.2.Chủ yếu là ñiều trị triệu chứng.Khó thở.Phòng ñiều trị bệnh nhân: Không ñược dùng máy ñiều hoà nhiệt ñộ. 2g/ngày cho người lớn. Tuy nhiên cho ñến nay người ta vẫn chưa chứng minh ñược các thuốc này có tác dụng kháng virus LS các bệnh nhiệt ñới không dùng thuốc kháng virus cho tất cả bệnh nhân SARS. Nghe phổi có ran rít .Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 5. 6. khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm họng. Điều trị nguyên nhân Ribavirin 400mg tiêm TM 3 lần/ngày trong 3 ngày hoặc ñến khi tình trạng bệnh nhân cải thiện.2.2 Trường hợp có khả năng bị SARS: .Ho có ñờm. Điều trị 6.Khám thực thể có hiện tượng ñông ñặc phổi .Hạ sốt: Paracetamol.Đau cơ. người ta ñóng kín cửa phòng và dùng máy có áp lực âm ñể thông khí. Cận lâm sàng Có hình ảnh X quang phổi ñặc trưng.3. có các triệu chứng lâm sàng chủ yếu như: . rốn phổi ñậm. . dịch phế quản bằng phản ứng chuỗi poly hiện kháng thể của viru s bằng các phương pháp thử nghiệm miễn dịch men (ELISA).1.Dùng thuốc giảm ho nếu có ho khan nhiều. khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm 5.X quang: có tổn thương phổi hình mạng lưới.

4.5. cửa k phải ñược theo dõi. miễn dịch bền sau mắc bệnh. Phòng bệnh trong cộng ñồng . Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của cúm ác tính. 142 . Mô tả ñựơc hình thái rubella bẩm sinh.Đặt nội khí quản và thở máy khi có rối loạn ý thức. ĐẠI CƢƠNG Bệnh virus. không ở chung phòng với người nghi ngờ mắc bệnh. 4.Bảo ñảm thông khí. ñạm.Nhân viên y tế chăm sóc bệnh nhân SARS phải mặc áo choàng bảo hộ (áo giấy. . Mô tả ñược ñặc ñiểm.Cho bệnh nhân súc miệng bằng dung dịch sát khuẩn ñường mũi họng. thở nhanh quá 35 l/phút hoặc chậm dưới 7. Điều trị suy hô hấp cấp . lành tính.Tuyên truyền trên các phương tiện thông tin ñại chúng về dịch SARS. Dinh dưỡng . ñáng ngại là thai phụ mắc bệnh tăng nguy cơ thai nhi dị tật bẩm sinh.6. Tác nhân gây bênh Virus RNA. thở Oxy qua ống sonde mũi hoặc mặt nạ. Xác ñịnh ñược tính nghiêm trọng của bệnh ñối với phụ nữ có thai. 7. Mô tả cách thức phòng ngừa rubella Nội dung I.Đảm bảo ñủ dinh dưỡng. dùng một lần). . bệnh sinh của virus rubella 2.Thành lập các khu vực cách ly ở các vùng có dịch. Ringer lactate. 2.9%.Dụng cụ dùng cho người bệnh phải cọ rửa và tẩy uế bằng xà phòng và hoá chất khử khuẩn hằng 7.Bệnh nhân mắc bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh SARS phải lập tức ñược cách ly ở những khu vực ri h phải ở phòng riêng. kiểm tra và cách ly nếu mang mầm bệnh. gặp ở trẻ em thời kỳ 2. mang khẩu trang N95. .2. Lưu lượng 4-10 l/phút. 5.1. Kiểm tra nhiệt ñộ bằng máy ño thâ tai. Gần giống alphavirus. họ togaviridae.. cảng hàng không quốc tế.6. kính bảo hộ hoặc mặt nạ che mặt. . 143 Bài 22. cảng biển. . 6.Theo dõi liên tục SpO2 hoặc PaO2. phân biệt cấu trúc kháng nguyên . Uống nhiều nước hoa quả. 3. xét nghiệm ñều phả . dễ lây. Mọi thủ thuật. găng tay. Thế nào là một trường hợp nghi ngờ SARS ? 5. Trình bày các nguyên tắc ñiều trị bệnh SARS. các triệu chứng thông t . Trình bày nguyên tắc ñiều trị bệnh cúm. Trình bày một số ñặc ñiểm dịch tễ học của virus cúm.Truyền dịch NaCl 0. 3. Glucose 5%.Cấm người nhà và khách ñến thăm khu cách ly. tính chất lây. tuỳ tình trạng bệnh nhân.Ths Phan Quận 1.Tất cả bệnh nhân phải mang khẩu trang tiêu chuẩn như N95.25. Phòng bệnh trong bệnh viện . Mô tả ñược lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban. . rubivirus. có phát ban hoặc không. Câu hỏi ôn tập 1. BỆNH RUBELLA Mục tiêu BsCK2. Phòng bệnh 7. 1.

không l ban.Nhiễm cấp tính. virus tồn tại ở họng của họ 7 – 10 ngày trước phát ban và 10 – 15 ngày s u phát n (vì thế biện pháp cách ly không hiệu quả). III. chỉ tồn tại ở người.6 tháng. không có bằng chứn hiễm ban ñầu. biến mất từ ngày thứ nhất sau phát ban. khi ñã có miễn dịch. phát ban không có khoảng d bong mãng da các ñầu chi. Huyết thanh chẩn ñoán IgM chỉ dùng ở thể bệnh không ñiển + Phát ban mùa xuân (exanthème subit): trẻ con sơ nhiễm virus herpès type 6 (HHV6). ñặc ñiểm chỉ gặp ở trẻ 6 tháng – 3 tuổi. 75% vị thành niên. Trừ trẻ sơ sinh và trẻ con. nấm miệng anh HIV âm tính và chẩn ñoán dựa vào kháng nguyên P24 hoặc HIV – RNA máu. trong thời gian ñó người ta thấy số sinh mắc dị tật b a bẩm sinh (vụ dịch năm 64 – 65 ở Mỹ. 144 Nội ban (có nốt xuất huyết vòm hầu.Bệnh lây yếu hơn sởi: 50% trẻ 10 tuổi. hiếm hơn là ỉa chảy. Chẩn ñoán xác ñịnh Huyết ñồ: giảm bạch cầu ña nhân. ñôi khi tăng lymphô ưa kiềm. cổ. Sốt 3 ngày rồi hết. Lượng kháng nhanh trong 2 tuần kế tiếp. dịch tiến triển theo vụ dịch lớn xuất hiện cách ñây 30 năm. kháng nguyên cố ñịnh bổ thể). IgMñặc hiệu 3 tháng. + Sơ nhiễm Epstein . trung bình 10 n ñau cơ. cổ sau và dướ iều tuần. sốt nhẹ. gặp ở sơ nhiễm HIV có triệu chứng. Khởi phát ngắn (1 – 2 ngày) và không rõ. Nếu xét nghiệm huyết thanh một lần không giải thích ñược kết q lý ñồng thời trong cùng một phòng xét nghiệm. ñau khớp. các yếu tố chẩn ñoán như sự lây lan và chưa chủng ngừa. BỆNH SINH Ủ bệnh 14 – 23 ngày (trung ình 14 – 18 ngày) s u khi xâm nhập mũi họng. chảy mũi nhẹ). Trước ñây. rất lây vì thải virus từ 4 . ñột ngột 39 – 400C. Yếu tố gợi ý: ñộ tuổi (trẻ).Nơi chứa virus gồm: + Người nhiễm virus không hoặc có triệu chứng. loét họng và hoặc loét sinh dục. hạch cổ sau tai. ñặc biệt ở mông và gốc ñùi.(hemagglutinine. dù có kháng thể tru . < 3805C. Khởi ñầu ở mặt và lan rộng trong 24 giờ ñến thân và chi trên. Trái lại. chỉ một ñợt ban. ñau cơ khớp. gây miễn dịch. . mất vào ngày thứ 3 không dấu vết. Phát ban không hằng ñịnh. 2. Bệnh lây qua không khí ubella bẩm sinh). mặt. phải giữ lại 2 mẫu huyết thanh ít nhất 6 tháng 3. 3. + Sơ nhiễm HIV: ban dát sẩn thân. Chưa có chẩn ñoán sinh học. Lâm sàng Rubella không biểu hiện triệu chứng. II. ở Anh năm 1978). Miễn dịch bền. bệnh gặp ở hưa miễn dịch (10% quần thể người lớn). RUBELLA MẮC PHẢI 1.Barr virus: phát ban dạng sởi tự nhiên chỉ gặp 5 – 10% trong các trường nhiễm khuẩn. Tinh hồng nhiệt liên cầu do phẩu thuật au nhưng ngoại ban quanh vết mổ trước khi lan toàn thân. chỉ phát ban thoáng qua. Huyết thanh tương quan chẩn ñoán chắc chắn là bằng chứng chuyển ñổi huyết thanh. Hay gặp thể không ñiển hình. ñôi khi dạng scarlatine ngày thứ 2. rồi thân mình ñến tứ ch hiện thì hết sốt. lách sưng nhẹ. dấu Koplik trước phát ban. không triệu chứng. rồi IgG xuất hiện. Ban xuất hiện chủ yếu cổ và thân. viêm kết mạc. chủ yếu sốt kèm phát ban. + Phát ban do enterovirus: các enterovirus không gây bệnh bại liệt như ECHO (entero cyto huma rphanan) hoặc Coxsackie. Chẩn ñoán gián biệt . mà IgG tăng nhanh và có khi tăng IgM. + Trẻ sơ sinh mắc rubella bẩm sinh. sưng hạch. 90% người lớn không miễn dịch. viêm long hô phát ban sởi. viêm họng cấp có trước. Tần suất bệnh và nhóm nguy cơ Dịch tễ học của bệnh ñã thay ñổi nhờ chủng ngừa rộng cho trẻ. Sốt. § §¦ § ¦ . gây phát ban dạng rubella kín ñáo. Nếu nhiễm rubella lần 2 sẽ không có virus huyết. Nơi chứa virus và sự lây nhiễm . và của phản ứng huyết thanh ñặc hiệu. ñặc biệt ở mặt. Ban d sẩn. Virus huyết 8 ngày trước phát ban và biến mất cùng với ban.Trước một phát ban dạng sởi cần gián biệt với một số bệnh có phát ban: + Tinh hồng nhiệt: Chỉ chẩn ñoán lâm sàng. xảy ra ở các vụ dịch nhỏ mùa hè. bằng chứng sinh học không chắc. khi mắc bệnh và dùng ampicillin sẽ gây phát ban dạng sởi hoặc tinh hồn h cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn (tăng ñơn nhân ưa kiềm gợi ý chẩn ñoán) và test huyết thanh ñể xác ñịnh chẩn ñoán. 2. biến mất nhanh luôn luôn giảm. Ban phát bắt ñầu ở ñầu mặt. Có ñược một miễn dịch xác ñịnh. hoặc không rõ. Để giải thích kết quả ñúng cần xét nghiệm 2 lần cách nhau 10 ngà thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu. có khi tăng tương bào (5 – 10%) giúp ñịnh hướng chẩn ñoán. + Sởi: ở trẻ 3 – 7 tuổi.

19. + Nhiễm các adénovirus. IV. xuất hiện 10 – 15 ngày s u phát n chấm dứt.000) so với viêm não do sởi. xuất hiện ngày thứ 2 – 4 s u phát n v hần kinh (co giật.…. các chuyển ñộng bất thường.000). Nhiều type huyết yên nhân gây bệnh (ECHO1 – 9. nhưng không có dấu hiệu triệu chứng của phổi. người lớn và ñặc biệt là phụ nữ. 1. 25. Các dữ kiện dịch tễ học Tần số Rubella bẩm sinh trong các vụ dịch trên quần thể giảm ñáng kể nhờ dự phòng. 4.2. vì di chứng Rubella bẩm sinh chỉ có thể xác ñịn Thực ra. Các tay. Thai nhi chậm phát triển Người ta có thể gặp hai bệnh cảnh như sau 1. tần số mới nhiễm Rubella hàng năm trong quá trình thai nghén là 3.1. 5. ñau ñầu.1. Hội chứng ñau cơ tồn tại hiếm gặp. cũng như khớp cổ tay. Một số ký sinh trùng.con hay gặp. lao. Hội chứng dị dạng (còn gọi là hội chứng Gregg) Gregg mô tả năm 1941. Rubella bẩm iều vấn ñề nghiêm trọng trái lại ở người lớn mắc bệnh thì lành tính. Có thể phân lập virus trong phân.41/105 trẻ sơ sinh. 30.chân .3.4. Hiếm (1/3. có những vấn ñề tế nhị trong việc chẩn ñoán và thái ñộ trị liệu (chấm dứt thai kỳ hay không ?) Tương quan sự lây qua nhau thai với dị tật bẩm sinh trong 3 tháng ñầu thai nghén. khớp thái dương hàm. 145 + Do cytomeg lovirus. Năm 1998. 18. + Viêm hạch do các vi khuẩn sinh mủ. viêm não . Có th của rubella. Phát hiện vào lúc sinh. chủ yếu là viêm màng u trú liên sườn.phát ban” do ECHO9 iểu hiện phát ban có xuất huyết vớ us 71: sốt. Một số vi khu ẩn cũng gây phát ban. di chứng. RUBELLA BẨM SINH Nhiễm virus rubella mẹ . Đôi khi. 4. Hồi phục 2 – 4 tuần hoặc ngắn hơn khi dùng corticoid. myxovirus. ỉa chảy. hôn mê. + Ngoài ra. ñau cơ. ñầu gối. X quang phổi bình ) khá gợi ý. 4.vậ phát triển vận ñộng và §¦ § §¦ § ¦ § § § .màng não.nhiễm trùng không ñặc hiệu: giả cúm. arbovirus.miệng. Viêm khớp có thể bùng phát một ñợt 5 – 30 ngày không di chứng. Xuất huyết giảm tiểu cầu sau phát ban. ỉa chảy. thất ñiều) và viêm màng não. Tiến triển và biến chứng 4. 4. phát ban tay . rối loạn ý thức.000 – 1/25. Viêm não – màng não Hiếm hơn (1/5.7/105 trẻ sơ sinh và tần số dị dạng bẩm sinh do Rubella là 0. hay gặp ở trẻ hơn người lớn. Các khiếm khuyết về tri giác hoặc tâm thần . + Sơ nhiễm HIV ở giai ñoạn sưng hạch toàn thân. Viêm ña khớp Ở bệnh nhân vị thành niên. . Điều trị Đơn thuần ñiều trị triệu chứng. Đặc hiệu: "phát ban Boston” do virus ECHO16 có gây dịch và “hội chứng viêm màng não . 14. ở thành phố của Pháp. 2. các virus có thể gây phát ban: virus viêm gan B.Trường hợp sưng hạch cổ kèm dấu nhiễm trùng cần gián biệt bệnh có triệu chứng tương tự: + Tăng bạch cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn do virus Epstein – B rr. Xuất hiện ngày thứ 2 trở ñi. mà chủ yếu gặp ở con gái trẻ. gây khó thở.con tƣơng quan trực tiếp với thơì gian mang thai Trong khi một sự lây bệnh muộn không bảo vệ khỏi Rubella tiến triển bẩm sinh. adenovirus. Số tuần mang thai Số % dị dạng hoặc khuyết tật 0 – 8 85% 9 – 12 52% 13 – 20 16% > 20 trở lên 0% Bảng: Xác xuất nhiễm mẹ . virus cúm. Coxs ckie B1 – 6). 11. Các biến chứng khác Viêm gan tiêu tế bào vừa phải và viêm thần kinh (thần kinh toạ) hiếm gặp.…. hiếm hơn trong nước não tuỷ. Mặ rường hợp tiểu cầu giảm rất thấp. nhiều tổn thương tiến triển kéo dài.

Rubella tiến triển lúc sinh như cầu não kém phát triển (pondérale) và toàn bộ bất thường kết xuất huyết giảm tiểu cầu. . Chỉ chẩn ñoán bằng huyết thanh: xuất hiện một chuyển ñổi huyết thanh với IgM ñặc hiệu. agénésie de certaines dents. Cảnh giác vì chủng ngừa có thể gây quái thai. chậm phát triển tinh thần.Phân lập virus ở trẻ sơ sinh (họng. Tiên lượng xa rubella bẩm sinh dè dặt.Cách tiến hành tiêm chủng ở trẻ em: + Từ 12 tháng tuổi trở ñi.2. + Giữa 11 ñến 13 tuổi. Phòng ngừa cho thai phụ huyết thanh (-) hoặc không biết có miễn dịch chưa . viêm phổi kẻ. + Chỉ ñịnh chấm dứt thai kỳ khi xác ñịnh nhiễm virus rubella 3 tháng ñầu thai nghén.Chẩn ñoán rubella thai nhi chỉ thực hiện bằng cách tìm IgM máu cuống rốn ñược chọc hút dưới của thai kỳ. với các mục ñích: + Ngăn ngừa sự lưu hành virus dễ lây cho thai phụ: chủng ngừa cho trẻ em hai giới. Chẩn ñoán Thường là các bằng chứng hồi cứu và bệnh cảnh dị dạng của ñứa trẻ. thường một bên. người ta có thể phát hiện các bất thường về thần kinh. Chủng ngừa trong quần thể Ở nước ngoài người ta có lịch chủng theo qui ñịnh + Chủng ngừa cá nhân 147 Dùng cho phụ nữ tuổi sinh ñẻ. ch y chưa thấy trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa. với phạm vi bao phủ tăng lên có thể khởi ñầu việc loại trừ bệnh rubella.Rubella. hoặc xét nghiệm kháng thể âm tính.1. .Rubella với trẻ chưa ñược tiêm phò ¦ § § ¦ § ¦ § ¦ § . nhất là liên quan phát triển tâm thầ tương lai. tổn thương xương trên X – qu ng (các dãy trục métaphysaire mất c . 4.Tổn thương tổn mắt: chủ yếu ñục thuỷ tinh thể hai bên.Tăng cường chương trình chủng ngừa dưới dạng chủng ngừa toàn dân. viêm gan có gan – lách to với hoàng ñảm.Các phụ nữ này cần ñược theo dõi ñặc biệt 3 tháng ñầu thai nghén và nhiều vấn ñề ñặt ra tro + Đã tiếp xúc một người nghi là rubella. 1. Trường hợp rubella sơ sinh . Sự tồn tại virus dẫn nó có thể thoái lui hoặc tồn tại với nhiều di chứng.Hiện diện IgM ñặc hiệu lúc sinh hoặc một chẩn ñoán huyết thanh (+) trong vòng 6 tháng.Tim bẩm sinh: có thể tất cả. Phòng ngừa Không có ñiều trị ñặc hiệu. Đây là một giảm thính . có khi chỉ phát hiện ñược ở tuổi ñi học. viêm cơ tim. Virus tồn tại ở các cơ quan và họng. chỉ có thể chấm dứt thai kỳ ñể tránh sinh ra ñứa trẻ dị dạng hoặc Xác ñịnh huyết thanh rubella ở phụ nữ: khám tiền hôn nhân. 146 .Rubella: liều thứ nhất (p P – H emophilus ñược tiêm ở vị trí khác) + Giữa 3 ñến 6 tuổi. .vận bella tiến triển. hiếm khi ñiếc hoàn toàn. cơ quan thính giác.Các biện pháp trên sẽ không còn nữa khi chủng ngừa ñược tiến hành cho mọi quần thể. nước não tuỷ). Rubella bẩm sinh tiến triển Tương ứng với nhiễm virus mãn tính toàn thân. nhất là răng (hypoplasie. Nói chung chúng kết hợp với các dị dạng ñược phát hiện khi sinh. tim. + Duy trì và tăng cường chủng ngừa cho trẻ gái 11 – 13 tuổi . chủng ngừa ñược phối hợp Sởi – Qu i ị . viêm màng não tăng lymphô . chủng ngừa mũi thứ 2 Sởi – Qu i ị . + Nghi ngờ các triệu chứng phát ban ở một phụ nữ.tâm thần của trẻ. chậm phát triển tâm thần .2. tiếp tục tiêm phòng Sởi – Qu i ị . . tăng nhãn áp (g . nhưng thường là tồn tại ống thông ñộng – tĩnh mạch và teo hẹp . nước tiểu.Cuối cùng cần phải: + Phòng lây cho các nhân viên chuyên nghiệp nhất là phụ nữ trẻ làm việc ở môi trường dễ lây n + Hiệu lực của globulin miễn dịch còn bàn cải. hệ thần kinh trung ương là các cơ quan bị ảnh hưởng chọn lọc. Do vaccine virus sống giảm i một tháng trước và 2 tháng sau chủng ngừa. . Về sau. 3.Thương tổn thần kinh: chứng ñầu nhỏ. C với nhau. hoặc người không có biện phá i ngoài hôn nhân tăng mà không kiểm tra kháng thể trước mang thai. Có thể thấy mắt nhỏ. khám thai (thai 3 tháng ñầu) 4. gặp ở trẻ háng). Cần ti thời ñiểm tại cùng phòng xét nghiệm với kỹ thuật tin cậy ñược. .Thương tổn thính giác: ñiếc. Mắt. micrognathie). 4.Các dị dạng bẩm sinh khác: rất hiếm.

lâm sàng . PH NG NGỪA . Ở phụ nữ trẻ. phối hợp với vaccine Sởi. 1.Được áp dụng cho trẻ cả 2 giới: + Chủng ngừa cho tất cả trẻ tuổi 12 tháng – 24 tháng. . Priorix). chủng ngừa cần kiểm s i tháng sau chủng ngừa. tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. bệnh sinh của virus rubella 2. Tuy nhiên. tránh lây cho thai phụ.Tạo miễn dịch hiệu lực tối ña (97%) sau chủng bền và ổn ñịnh. Priorix). Mô tả các hình thái rubella bẩm sinh. hoặc là chủng lần ñầu hoặc là chủng lại lần 2.Đạt 2 mục ñích: + Áp dụng rộng rãi cho trẻ em hai giới ñể giảm nơi chứa virus.Tập thể. có thể chỉ tiêm một mũi dưới da hoặc bắp thịt. . Trình bày lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban. cận lâm sàng chính của bệnh viêm não Nhật bản 3. 2. Mô tả tính nghiêm trọng của bệnh rubella ñối với phụ nữ có thai. Mô tả ñược ñịnh nghĩa .V. 4. ñau khớp và phát ban thoáng qua ở người lớn < 5%. BsCK1 Đặng thị Nga 1. tính chất lây. . Tiêm nhắc lại không có lợi dù bệnh. + Chủng cho trẻ 2 – 10 tuổi chưa ñược chủng. Trình bày ñược nguyên tắc ñiều trị . Chương trình tiêm chủng . có thể với liều + Chủng ngừa cho phụ nữ trẻ. . 3. .Chỉ có thể phòng ngừa bằng biện pháp chủng ngừa. + Chủng cho trẻ 12 – 13 tuổi. ñược ñề nghị với trường hợp thích hợp (tư vấn tiền hôn nhân hoặc huyết thanh trước (ñặc biệt yêu cầu với nhân viên y tế). Quai bị rồi c tuổi (ROR Vax. Mục tiêu BỆNH VIÊM NÃO NHẬT BẢN Ths. có thể ñược kết hợp với các thuốc ch CG.Trình bày ñặc ñiểm. Cách thức phòng bệnh rubella 148 Bài 23. 5. Chủng ngừa Vaccine sống giảm ñộc lực (plotkin RA 27/3). có khi tuổi nhà trẻ hoặc tuổi tiểu học. chưa có trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa gây Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả ñược dịch tễ . phòng bệnh chính trong bệnh viêm não Nhật bản Nội dung £ .Vắc xin dung nạp tốt: sốt nhẹ. chủng ngừa trước mang thai cho phụ nữ ở tuổi sinh ñẻ tránh nguy cơ cho thai nhi. r phối hợp kháng nguyên sởi và quai bị (ROR Vax.Cá thể. khi không còn nguy hiểm. dùng vaccine rộng rãi ở trẻ em ñể làm mất sự lưu hành virus và tránh lây cho thai phụ. + Bảo vệ phụ nữ trẻ chưa miễn dịch (tiền hôn nhân) trước mang thai lần ñầu hoặc ngay sau sinh.

Ở người lớn mất kiềm chế. kích 22 nm. người là ký chủ tình cờ. Ngoài ra trẻ c khả năng thích ứng với xã hội càng khó khăn hơn. ng oài ra còn có thể có cả giống Aedes (A. không chịu nhiệt .) là chủ yếu . DỊCH TỄ HỌC 1. Tóm lại trong thời kỳ khởi phát ñặc ñiểm nổi bật của bệnh là sốt cao ñột ngột . khả năng thích ứng với ñời sống gia ñình và xã hội bị rối loạn.Côn trùng trung gian truyền bệnh : Trong thiên nhiên virus ñược truyền từ các vật chủ với n giống Culex (các chủng C. Japonicus) có khả năng truyền bệnh.Thời kỳ nung bệnh Kéo dài từ 5 ñến 14 ngày . vật vã.bitaeniarhynchus. C.I. 2. nôn. rối loạn sự vận lú lẫn hoặc mất ý thức. Bệnh nhân ñau ñầu. mất các kỹ năng tinh vi trong nghề nghiệp. . . Triệu chứng lâm sàng thể thông thường ñiển hình 1. 100oC trong 2 phút . Bệnh ảnh hưởng tới sức khỏe cộng ñồng. Thời kỳ này tương ứng với thời kỳ virus xâm nhập nh Bước sang ngày thứ 3 -4 của bệnh các triệu chứng của thời kỳ khởi phát không giảm mà lại tăng dần bệnh nhân di vào hôn mê sâu dần. Sau khi bị bệnh ñể lại miễn dịch chắc chắn và vững bề III . ảo giác.. họ Togaviridae.Thời kỳ khới phát Bệnh thường khởi phát rất ñột ngột với sốt cao 39oC . phát triển ở tế bào phôi gà và tổ chức nuôi cấy. Những ngày ñầu phản xạ gân xương tăng. 1.Tầm quan trọng Là bệnh ñã ñược biết hơn 100 năm trước ñây . trung bình là 1 tuần 1.Ổ dịch thiên nhiên: Viêm não Nhật bản B có ở khắp nơi . những bệnh nhân sống sót thần . kích ñộng. ảo giác. c phút . Do rối loạn chức năng vùng dưới ñồi làm cho mạch nhanh 120 -14 . liệt cứ ñịnh hình. Do vậy viêm não Nhật Bản là bệnh có tầm qua hòng ñặc hiệu có hiệu quả và cả các biện pháp ñiều trị thích hợp ñể giảm tối ña các di chứng II.1. Có cấu trúc ARN. giống Flavivirus. giữ nguyên tư thế. kích thích.Một số ñặc ñiểm dịch tễ học viêm não Nhật bản B . Nổi bật trong giai ñoạn toàn phát là sự xuất hiện các triệu chứng tổn thương não nói chung và hân cuồng sảng. không thể hòa hợp và tiếp thu bài học như các em cùng lớp. nó là vật chủ trung gian truyền bệnh chủ yếu bệnh viêm não Nhật bản ơ nước ta. mất ý thứ hoàn toàn) Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc virus vượt qua hàng rào mạch máu não vào tổ chức não và gây tổn thương nên phù nề não. 2.pipiens. người lớn tỷ lệ có kháng thể cao do vậy ít mắc bệnh núi và ở nông thôn cao hơn ở thành phố.Đường lây truyền Virus ñược truyền qua muỗi . vận ñộng. tăng trương lực cơ. ñặc Ngay trong 1 -2 ngày ñầu của bệnh ñã xuất hiện cứng gáy. u ám. Ở trẻ em có những rối loạ inh. virus lưu hành trong các ổ dịch ở c lập ñược virus từ chim liếu ñiếu . LÂM SÀNG 1.tritaeniarhynchus.Ở Việt nam loại muỗi Culex tritaeniarhynchus sinh sôi mạnh vào mùa hè (nhất là từ tháng 3 ñ h vào buổi chập tối .ĐẠI CƢƠNG 1. chậm biết nói. n .40 oC hoặc hơn . hội chứng màng não và rối loạn ý thức từ nhẹ ñến nặng (li bì. 3.Tác nhân gây bệnh Virus Viêm não Nhật bản thuộc nhóm arbovirut nhóm B. lợn. tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp làm cho bệnh nhân nằm tháp nặng có thể thấy co giật cứng hoặc giật rung các cơ mặt và cơ tứ chi hoặc liệt.Thời kỳ toàn phát Từ ngày thứ 3 -4 ñến ngày thứ 6 -7 của bệnh. Loại muỗi này có mật ñộ cao ở 149 vùng ñồng bằng và trung du . Ở một u bụng. nguồn lây chủ yếu là người bệnh. togoi. xung huyết giãn mạch rõ. C. Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật cũng tăng lê loạn nhịp thở và tăng tiết trong lòng khí quản do vậy khi nghe phổi có thể thấy nhiều ran rít thường nhanh và yếu . ñiều ñáng lo ngại l ng cao.Định nghĩa Viêm não Nhật Bản là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do một loại virus có ái tính với nhu mô n iện hội chứng nhiễm trùng và rối loạn thần kinh ở nhiều mức ñộ khác nhau.3. Cuối thế kỷ XIX liên tiếp các vụ dịch xảy ra ở c và tỷ lệ tử vong tới 60 %. Sức cảm thụ cao với trẻ em dưới 10 tuổi .2. A.

nhịp thở không rối loạn. loét nhiễm trùng.Chẩn ñoán phân biệt Viêm não thứ phát sau sởi . hút uang do thông tiểu hoặc ñặt sonde dẫn lưu. Thể ẩn Không có biểu hiện lâm sàng 2. Tử vong ở gai ñoạn sau chủ yếu do các biến chứng ñặc biệt hân qua khỏi có thể ñể lại những di chứng suốt ñời mà hay gặp là rối loạn tâm thần 2. rối loạn nước ñiện g 151 Viêm màng não mủ hoặc viêm màng não lao VI.Nguyên tắc ñiều trị Không có thuốc chống virus ñặc hiệu .Phân lập virus Trong 2 -3 ngày ñầu. rối loạn chuyển hoá.1. thị trường bị thu hẹp Tóm lại thời kỳ toàn phát diễn ra ngắn . trương lực cơ giảm dần và không còn những cơn co cứng. lâm sàng xuất hiện những biến chứng và di chứng . ñôi khi thấy cả phù nề v mầu sắc và ánh sáng. cổ 150 Trong khi hội chứng nhiễm trùng .Huyết thanh chẩn ñoán Phản ứng kết hợp bổ thể (dương tính từ tuần thứ 2) hoặc phản ứng ngưng kết hồng cầu và phản ứ u). múa vờn. nhiễm ñộc 3.phổi do bội nhiễm hoặc phải hô hấp viện trợ.ĐIỀU TRỊ 1. diễn biến giống viêm màng não do virus khác IV.5. Những di chứng muộn có oặc thậm chí hàng chục năm mà thường gặp là ñộng kinh và parkinson 1. 1. bệnh nhâ mê sâu với rối loạn các chức năng sống .Chẩn ñoán xác ñịnh Lâm sàng : Hội chứng nhiễm trùng . Bệnh nhân hết nôn và ñau ñầu. CẬN LÂM SÀNG 1. bệnh phẩm là máu. Do vậy bệnh nhân thường tử vong trong vòng 7 ngày ñầ hì tiên lượng tốt hơn.mà tỉnh.20 000 /ml . Hội chứng não . Các dây thần kinh sọ não cũng bị tổn thương. protein tăng nhẹ (60 . xuất tiết nhều ở khí phế quản và có thể thấy viêm p Soi ñáy mắt trong giai ñoạn cấp tính thường thấy xung huyết gai thị.Biến loạn nước não tủy Áp lực dịch não tuỷ tăng.4. glucoza trong dịch não tuỷ ít tha (phân biệt với biến loạn nước não tủy do các nguyên nhân khác như viêm màng não mủ . thương khỏi ít ñể lại di chứng Hội chứng não cấp : do rối loạn chuyển hoá dẫn tới hạ ñương huyết . dịch não tuỷ hoặc não tử thi mới chết trong vòng 2 gi 4. rối loạn giao cảm. Phương pháp miễn dịch men (ELISA) là phương pháp ñược áp dụng rộng rãi có ñộ nhạy và ñộ ñ V. Những biến chứng bàng quang. Thông thường bước nhiệt ñô giảm từ sốt cao xuống sốt nhẹ và vào khoảng ngày thứ 10 trở ñi nhiệt ñộ trở về bình với nhiệt ñộ. viêm phổi hoặc viêm phế quản . Một số thể không ñiển hình 2. thuỷ ñậu . Tiên lượng Bệnh có tỷ lệ tử vong cao (25 . loét và viêm tắc tĩnh mạch do nằm lâu và rối loạn hể gặp là bại hoặc liệt nửa người. ho gà . dịch trong. ñặc biệt là các dây vận nhãn ( trung khu hô hấp dẫn tới thở nhanh nông. cúm . 8 trở ñi.Thể viêm màng não Gặp ở trẻ lớn và thanh niên . nhiễm ñộc và hội chứng màng não giảm dần thì các tổn thương và liệt chi hoặc liệt các dây thần kinh sọ não hoặc rối loạn sự phối hợp vận ñộng. múa giật.2 Thể cụt Chỉ có hội chứng nhiễm khuẩn .70 mg %). Tử vong thường xảy ra trong 7 ngày ñầu khi bệnh nhân c g triệu chứng tổn thương hành não. mạch cũng chậm dần về bình thường. CHẨN ĐOÁN 1.co mạch ngoại vi. rối loạn phối hợp vận ñộn Từ cuối tuần thứ 2 trở ñi là thời kỳ của những biến chứng và di chứng muộn.Bạch cầu máu ngoại vi Những ngày ñầu bạch cầu thường cao 15 000 . mất ngôn ngữ. viêm màn 3. Phân lập virus hoặc phản ứng huyết thanh Dịch tễ : nơi có ổ dịch lưu hành 2.nhiễm ñộc toàn thân nặng + Hội chứng thần kinh + Rối loạn thần kinh thực vật nặng Cận lâm sàng: xét nghiệm ñặc hiệu. tế bào tăng nhẹ (thườn là bạch cầu ña nhân. về sau nhanh chóng chuyển sang lympho. Thời kỳ n iêm phế quản.80 %). trong ñó bạch cầu ña nhân trung tính au bạch cầu trở về bình thường 2.Thời kỳ lui bệnh Từ ngày thứ 7..

hút ñờm dãi .14 ngày.5g x 2 -3 lần / ngày Hồi sức hô hấp và tim mạch : Thở oxy . Mô tả lâm sàng bệnh viêm não Nhật bản. Biện pháp dự phòng cộng ñồng Khống chế vector truyền bệnh là ñiều khó thực hiện ñối với viêm não Nhật bản B. chống muỗi ñốt cá nhân (dễ thực hiện. ñiều chỉnh nước . 4. răng mi g loét. vitamin qua sonde dạ dày VII. có thể dùng những biện p . BsCK1 Nguyễn Lô 3. vệ sinh thân thể.2 g/ kg tốc ñộ nhanh. tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. Ở nước ta nên diệt muỗi Culex tritaeniarhynchus. ngủ nằm màn. che phủ da bằng quần áo và bôi thuốc xua muỗi. 5.Biện pháp áp d miễn dịch cho lợn con dự phòng nhiễm virus máu. Mô tả cận lâm sàng của bệnh viêm não Nhật Bản. Chẩn ñoán ñược bệnh dại. 3. ñặc hòng cho trẻ từ 3 ñến 15 tuổi 2. Trình bày ñịnh nghĩa. £ . Tiêm 2 lần cách nhau 7 . một loại sản xuất từ vi us mọc trên tế bào thận chuột Hamster con thuần chủng. Điều trị cụ thể Chống phù não: Truyền dung dịch ưu trương như dung dịch Glucose 10 . Biết cách xử trí khi một người bị ñộng vật nghi dại cắn. Biết ñược một số lọai vaccine. sau mũi thứ 3. cách phòng bệnh bệnh viêm não Nhật bản 152 Bài 24.20 -30 % Các thuốc lợi tiểu như Manitol 20 % 1. BỆNH DẠI Mục tiêu 1. hô hấp viện trợ khi rối loạn nhịp t . sau mỗi 5 giờ tiêm 4 mg An thần: Seduxen qua sonde hoặc tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch . Trình bày về dịch tễ học bệnh viêm não Nhật Bản.Vaccinee Mục ñích chính của vaccinee là tạo ñược miễn dịch ñặc hiệu bảo vệ sức khỏe Hai loại vaccine bất hoạt ñã ñược sử dụng ñể chống viêm não Nhật bản. diệt hoặc tạo miễn dịch dự phòng ñối với vật chủ tự nhiên và bảo vệ người bằng phương pháp an tràn virus ñi xa Câu hỏi ôn tập 1.PH NG BỆNH Tiêm chủng vaccinee phòng bệnh Tuyên truyền các biện pháp phòng bệnh cho nhân dân . Ts. ít tốn nhà cửa. 2. Tiêm chủng phòng ngừa là biện pháp giám sát giám s người nhạy cảm nhất là những người ñi từ vùng không có dịch ñến vùng có dịch như châu Á. Nếu bệnh nhân có co giật denal Hạ nhiệt: thuốc hạ nhiệt qua sonde dạ dày hoặc ñặt hậu môn loại paracetamol 0. cách phòng dại trước và sau khi nhiễm virus dại. chế ñộü dinh dưỡng: bảo ñảm ñủ ñạm. vệ sinh môi trường 1. cứ mỗi 3 -4 năm tiêm nhắc lại. Trường hợp phù não nặng có co giật thì dùng corticoid: Dexamethason 10 mg tiêm tĩnh mạch . Trình bày nguyên tắc ñiều trị. ñiện giải kịp thời Phòng bội nhiễm và dinh dưỡng chống loét: Kháng sinh phổ rộng.Điều trị triệu chứng là chủ yếu Nâng cao thể trạng Phát hiện ñể kịp thời ñiều trị phòng các biến chứng 2.

1.2. Hiếm hoi truyền qua bụi chứa phân dơi có virus. Tuy nhiê may mắn phải trải qua nhiều biến chứng như: hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp. DỊCH TỄ Dại là bệnh của ñộng vật máu nóng. Th 5. Bệnh nặng thường gâ II. tăng tiết nước mắt. sờ mó và nga Khám thực thể có thể phát hiện bệnh nhân sốt cao. ñái nhạt hội chứng ARDS. các cơ hô hấp phụ. mệt mỏi.80 %. 2. và liệt ruột. Dại do ghép giác mạc. não ngườ ¨ . Các thể khác của dại 5. có xương sống. Liệt tuần tiến dạng Landry. kích ñộng và bất an.1. Triệu chứng gợi ý ñến dại giá trị nhất là dị giác và giật cơ tại chỗ hay qua 153 Những cảm giác nầy có thể liên hệ ñến sự nhân lên của virus ở hạch sống lưng của dây thần kin g nầy lên ñến 50 . tạo ra hình ảnh lâm sàng ñặc trưng cho dại. vói các dấu hiệu sốt. chảy máu tiêu hóa. virus rất dễ chế bởi xà phòng. người chỉ là vật chủ tình cờ. Kèm theo các dấu hiệu r bất thường. Lâu nhất là 20 ngày.6 ñộ. ether. Đây là ñưa ñến sự nhạy quá mức với các kích thích như ánh sáng chói.Dịch hoang dã Truyền chủ yếu qua nước bọt các ñộng vật hoang dã. cào. sau ñó có tiêm vaccine. LÂM SÀNG Biểu hiện lâm sàng của dại có thể chia thành 4 giai ñọan: tiền triệu. co thắt không tự ý và gây ñau dữ dội của cơ hòanh. 3.. Liệt dây thanh âm cũng là triệu chứng khá ñặc thù. Các thời kỳ lú lẫn thường xen kẽ với những thời kỳ hò triển. Liệt các dây thần kinh sọ liệt mặt. hồi phục. có thể ñến 40. . Sau khi tử vong. khi xẩy ra sớm thường cho phép phân hời cũng báo hiệu bệnh sẽ xấu dần nhanh chóng. bệnh nhân sẽ tử vong vì ngưng thở. chết hay rất hiếm. Trong ñó người cho có triệu chứng của thể liệt dạng Guilliam Barré. Các triệu chứng l y (+) là những dấu hiệu thường gặp. Kết hợp hiện tượng tăng tiết nước bọt Sợ nước.Dịch do dơi Ở Nam Mỹ. Giai ñọan tiền triệu Giai ñọan nầy kéo dài từ 1 ñến 4 ngày.Nội dung I. giật . Virus lành. Hồi phục rất hiếm. ĐƢỜNG TRUYỀN BỆNH Chủ yếu truyền qua nước bọt ñộng vật bị nhiễm bệnh . Bệnh ảnh hưởng ñến các ñộng vật có i có trường hợp truyền bệnh qua ñường hô hấp hoặc qua ñường ghép cơ quan. liệt khu trú dần dần xuất hiện. V. các dẫn xuất ammoniac hóa trị 4. giống lyssavirus. Giai ñọan viêm não Giai ñọan nầy thường ñược báo hiệu bởi những thời kỳ vận ñộng quá mức. giai ñọan viêm não. Có ba dạng dị 1. ñau cơ. cơ t dại. Thời gian trung bình từ khi xuất hiện các dấu i chết là 4 ngày.Guilliam Barré Thể liệt thường hay gặp ở những bệnh nhân mắc dại từ dơi (Nam Mỹ). NGUYÊN NHÂN Virus dại thuộc nhóm rhadovirus. thời kỳ minh mẫn càng lúc càng ngắn dần và sau cùng bệnh nhân rơi vào hôn mê. gia cuống não. giảm tiểu cầu. Động vật mắc bệnh có thể truyền virus 5-7 ngày trước khi có triệu ch? Virus chủ yếu truyền qua vết cắn. hạ huyết áp theo tư thế. Giai ñoạn chết hay hồi phục Hầu hết bệnh nhân tử vong. cơ hầu. Hiếm có trường hợp truyền qua trung gian ñồ vật. 4. IV. Tùy theo vùng mà có một vật chủ thiên nhiê 2. Các triệu chứng nổi bật của rối lọan chức năng cuống não. Tổn thương nhân amydale ở hành não biểu hiện với cương cứng dương vật và xuất tinh tự nh g tâm hô hấp bị ảnh hưởng . Giai ñọan rối lọan chức năng cuống não Giai ñọan nầy xẩy ra chỉ một thời gian ngắn sau giai ñọan viêm não. tiếng ñộng ồn ào. và xảy ra 5.. nước bọt. mệt họng và ho khan. Một vài trường hợp ñược hồi sức thành công và thóat chết. nhức ñầu. 3. ĐỊNH NGHĨA Dại là một bệnh nhiễm virus dại ở hệ thần kinh trung ương. mồ hôi. III. Ra ngòai cơ thể ñộng vật.Dịch ñường phố Chủ yếu do chó nhà . viêm thần kinh thị và ñặc biệt là khó nuốt.

kèm th vùng về dại.3. nên theo dõi trong 10 ngày. về xuất hiện.1. .000.Tình trạng khi bệnh nhân bị ñộng vật tấn công : Động vật có bị khiêu khích hay không khi cắ Trong trường hợp bị ñộng vật cắn. .000 17. . nên giết con vật ñể xét nghiệm não tìm virus. Tuy nhiên.Dùng phương pháp kháng thể hùynh quang ñể phát hiện kháng nguyên của virus.Phát hiện kháng nguyên của virus trong các mô bị nhiễm. . Bệnh phẩm lấy từ sinh thiết da.Bệnh nhân có tiếp xúc trực tiếp với nước bọt hay các chất khác có khả năng hiện diện virus .Phân lập ñược virus trong dịch tiết của cơ thể. Phòng bệnh sau khi ñã tiếp xúc với virus dại. người ta dùng thêm kháng sinh và giải ñộc tố uốn 1. quá trình “tự vô trùng hóa” có thể xẩy ra và hai kỹ thuật Cần xác ñịnh sự hiện diện virus hoặc trực tiếp bằng huyết thanh học hoặc bằng cách xác ñịnh k bệnh nhân ñang còn sống . . Biến chứng nầy xẩy ra khi dùng vacccine có dại.Phát hiện acide của virus (ARN) bằng phương pháp PCR. ta phải xác ñịnh những yếu tố sau : . V. Tuy nhiên và xuất hiện kháng thể chống virus. dùng kháng 1. Globulin miễn dịch có nguồn gốc người tốt thanh. hoặc có khả năng tiếp xúc với ñộng vật khác bị dại ñều phải xem như Trường hợp gia súc cắn và có thể theo dõi ñược. Nếu ñộng vật ñã b 155 Nếu không bắt ñược ñộng vật. tốt nhất là giữ ñộng vật lại ñể theo dõi. các xét nghiệm máu và sinh hóa không có gì bất thường.2. Bạch cầu hơi tăng (12. Chứng cớ duy nhất ñể nghĩ ñến dại là có ti Ngòai ra ta còn phải phân biệt với các bệnh cảnh khác như : . chia làm hai tiêm trực tiếp vào quanh vết thương. Tuy nhiên. Các hợp chất ammonium hóa trị 4 như benzalkonium chl 4 % hay Bromide cetrimonium 1% ñều có thể bất họat virus dại. Miễn dịch thụ ñộng với huyết thanh chống dại Huyết thanh chống dạI có thể từ ngựa hay từ người. -Hội chứng Landry/Guilliam . Rửa vết thương với xà phòng.000/mm3).(nước bọt. thường xẩy ra 1 ñến 4 tuần sau khi tiêm vaccine. Phần còn lại tiêm mông. 1. ĐIỀU TRỊ Trước một bệnh nhân ñến khám nghi ngờ dại. Gồm có : săn sóc vết thương tại chỗ .Liều dùng: 20UI/kg với huyết thanh người (40UI/kg với huyết thanh ngựa). Nếu con vật chết virus dại bằng phương pháp kháng thể hùynh quang.Viêm não dị ứng sau khi tiêm huyết thanh phòng dại.Tiêm vào chuột ñể phân lập vi rut. nhưng cũng có trường hợp bạch cầu bình thường hay rất tăng (có trường hợp ñến 3 154 Cũng như các virus khác. hiệu giá kháng thể trung hòa tăng gấp 4 lần cho phép thể chẩn ñóan dựa vào sự hiện diện của kháng thể trung hòa dịch não tủy. có thể xem như bệnh nhân không bị nhiễm virus dại trọng thời gian bị cắn. Hiệu giá khán g chủng ở dịch não tủy thường rất cao. Miễn dịch chủ ñộng với vaccine chống dại ¤ £ . Sau ñó rửa l ay bằng hóa học ñều quan trọng như nhau. Benzakonium 0. tất cả các con vật không biết tung tích. Chà xát mạnh. . tiêm vaccine phòng dại và nếu có ñiều kiện. Và người ta phân lập ñược virus dại ở mắt người cho ñược giữ ñông lạnh.Barré. Kỹ thuật tiêm vào chuột và phương pháp kháng thể hùynh quang nhạy và ñáng tin cậy. Nếu ñộng vật vẫn sống và khỏe mạnh. giác mạc hay nước bọt. thường ñược dùng ñể : .Bệnh nhân có ở trong vùng dịch lưu hành của dại không ? . Các mẫu não do sinh thiết hay lấy sau khi bệnh nhân chết. không có chủng ngừa dại hay ñổi hành vi ñột ngột. CẬN LÂM SÀNG Giai ñọan ñầu của bệnh.Xét nghiệm tế bào học và mô học với kính hiển vi thông thường và kính hiển vi ñiện tử (ñể t .Huyết thanh chẩn ñóan ở giai ñọan cấp. Tuy n hành cao. VI.Hysterie phản ứng sau khi bị ñộng vật cắn.1% khô quả bằng dung dịch xà phòng 20 %. PH NG BỆNH 1.egri. Tiêm phòng sau khi ñ thể trung hòa trong dịch não tủy. VII. từ 1/200 ñến 1/160. Nếu bệnh nhân không ñược tiêm phòng dại. chẩn ñóan dặc hiệu bệnh dại dựa vào : . dịch não tủy) hay trong mô mắc bệ . Săn sóc vết thương tại chỗ Rất quan trọng trong phòng chống dại. CHẨN Đ AN GIÁN BIỆT Rất khó phân biệt giữa dại và những viêm não khác. IV. Ngòai ra.Phát hiện ARN của virus với kỹ thuật PCR. nếu có cũng chỉ ở mức hiệu giá thấp (< 1/64).Bại liệt.

Nhưng các vaccine ñiều chế bằng cách hấp phụ thì không tiêm trong da ñược. người ta tiêm 5 lần. tế bà Các vaccine nầy có vẻ an tòan. Trình bày các yếu tố có thể ảnh hưởng ñến thời gian ủ bệnh của bệnh dại. hàng năm. 3. tấ cần tham khảo ý kiến của thú y và nếu cần phải giết. Phòng bệnh chung cho cộng ñồng Phòng bệnh dại cho cộng ñồng ở nước ta chủ yếu là phòng dại cho chó. Kháng huyết thanh không dùng trong trường hợp nầy. Tiêm ba lần. 2. Cả hai lọai ñều có hụ của cả hai lọai vaccine nầy rất hiếm. khỏang cách từ 2 ñến 6 năm. hành vi. Các ñường lây truyền của bệnh dại. 7. Vận ñộng chủ nuôi chó dẫn chó ñi tiêm ñịnh kỳ v Vận ñộng. V s dại Pitman . ñau cơ.1 ml) vào các ngày 0. 14 và 28. Tuy nhiên e. ở các nước ñang phát triển. tiêm phòng dại ñịnh kỳ cho chó nhà. Khi h 5. và tiêm nhắc lại bất cứ lúc nào hiệu giá kháng thể thấp. Với những người ñã ñược tiêm phòng khi có nguy cơ nhiễm virus dại.21 và cẩn thận có thể vào ngày thứ 28. Thất bại trong phối hợp rất hiếm gặp. Xử lý tức thời một trường hợp bị ñộng vật nghi dại cắn. Vị trí tiêm tốt nhất là cơ tự vào các ngày thứ 3. những người làm các nghề có tiếp xúc thường xuyên với ñộng vật. có tính kháng nguyên và có hiệu quả phòng bệnh. ñau khớp chừng 20 % ne nhắc lại có phản ứng như là phản ứng của phức thể miễn dịch gồm : nổi mày ñay. các lọai vaccine sản xuất từ tế bào phôi gà. ñỏ da. Câu hỏi ôn tập 1. nhất là khi vết cắn sâu và nguy hiểm. những người thám hiểm hang ñộng. 4 . người ta thường dùng vaccine sản xuất từ tế bào lưỡng bội của người. Hoặc vaccine của Đại học Michigan. Tiêm nhắc lại vaccine thường có tác dụng phụ. Những người công tác có nguy cơ cao phải ñược kiểm tra hiệu gíá kháng thể ñịnh kỳ. bất họat với propiolactone. Liều nhắc lại chỉ 1 lần 1ml tiêm bắp hay 0. Ngày thứ bả và 91 một vị trí. Không nên dùng Choloroquin ñồng thời với vaccine vì nó ngăn cản sự ñáp ứng tạo kháng thể của Tùy theo mức ñộ nguy cơ. Các phản ứng nầy thường tự giới hạn và có liên quan ñến sự hiện diện của albumin người ia tăng khăng thể IgE với kháng nguyên nầy. tuyên truyền chủ nuôi chó có biện pháp hữu hiệu không cho chó cắn người khác ( xích có dây dẫn. Tổ chức Y tế thế giới ñưa ra một liệu trình khác : Tiêm trong da hai vị trí vào các ngày ñầu gày 21 và 90. Liều ñầu tiên tiêm càng sớm càng tốt sau khi bị nhiễm virus. nhất là khi có biểu hiện hung dữ. Chỉ 1/650 người có mẫn ngứa. cần phải tiêm phòng vac bội người là tốt nhất. 2. chỉ dần tiêm lại hai mũi v thứ ba. dema). Những người có nguy cơ dễ bị dại như bác sỹ thú y cần ñược tiêm phòng trước. Các nguyên tắc phòng bệnh dại cho cộng ñồng. thay ñổi thái ñộ.Ở các nước phát triển. viêm khớp. tỷ lệ thất bại cao hơn. Tổ chức y tế thế giới cũng ñưa ra các liệu trình 21 và 90 Sự phối hợp giữa vác xanh và kháng huyết thanh chống dại. cần tiêm nhắc lại. sẽ tạo nên kháng thể trung hòa viru và có hiệu quả rất cao trong phòng chống dại. người ta thường dùng vaccine theo ñường tiêm tr Phối hợp kháng huyết thanh chống dại với liệu trình tiêm vaccine trong da ñược chứng minh l 156 Liệu trình vaccine trong da gồm : Ngày ñầu tiên tiêm vaccine trong da ở 8 vị trí. cần kiểm tra huyết thanh ñịnh kỳ . 157 Bài 25.7. nhức ñầu. Phòng bệnh dại trươc khi phơi nhiễm cho các ñối tượng nào? 5. Cách dùng : với vaccine phòng dại lọai tế bào lưỡng bội.1 ml trong da. gây sốt. Phòng bệnh trước khi tiếp xúc với virus dại Những người có nguy cơ cao tiếp xúc với virus dại như thú y. dại. tiêm bắp (1ml) hay tiêm trong da (0. . bất họat với nhôm.Moure. nhức ñầu thường nh ứng tại chỗ tiêm như sưng. Những người ít có nguy cơ cao thì không cần phải kiểm tra thường xuyên. mỗi lần 1ml. Khi chó b? bệnh. 3. dùng chủ dại Kissling cấy trên tế bào lưỡng bội của khỉ Rhesus. Vì lý do kinh tế. nhưng phải tiêm nhắc với virus dại. Sốt. cứng vùng tiêm chiếm 15 -20 % bệnh nhân. Ở các nước ñang phát triển. Cần kiểm tra hiệu giá kháng thể trung hòa sau khi tiêm vaccine. chuột hamster.

CƠ CHẾ BỆNH SINH Sau khi xâm nhập vào cơ thể theo ñường hô hấp. IV. Mọi lứa tuổi ñều có thể mắc. ĐỊNH NGHĨA Nội dung Bệnh Thuỷ ñậu là bệnh truyền nhiễm rất hay lây. Lâm sàng . Tuy nhiên ở các nước nhiệt ñới tần suất bệnh ở người lớn thường cao hơn. do một loại virus gây ra. Có thể bị nhiễm VZV mà không có biểu hiện lâm sàng. Bệnh ñặc trưng bằng . Có thể xuất hiện những nốt hồng ban. ñôi khi có ñau bụng nhẹ. trường trường hợp mắc bệnh Thuỷ ñậu . nhưng 90% bệnh nhân là trẻ em 1-14 tuổi. V. các hình to. Bệnh thường xảy ra vào cuối ñông. . III. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh thủy ñậu. thuộc họ Herpesvirus. còn bệnh Zona là do sự tái hoạt ñộng của viru atent form) ở các hạch của thần kinh cảm giác. cao ñiểm là vào cá Đường lây chủ yếu là ñường hô hấp qua những bọt nước bắn ra từ người bệnh. kích thước vài mm nổi trên nền da bình 158 thường. chứa nhiều dịch tiết. DỊCH TỄ HỌC Bệnh Thuỷ ñậu chỉ ở người.Thời kỳ khởi phát: Bệnh nhân có thể sốt nhẹ. Ở thiếu niên và người lớn triệu chứng thường nặng hơn. một số ít lây do t khi có phát ban và kéo dài cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày (7-8 ngày). Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu trong cộng ñồng. Tại da và niêm mạc. Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng và các biến chứng của bệnh thủy ñậu. Bs Trần xuân Chương 1. 3. Bệnh xảy ra khắp nơi trên thế giới. Bệnh ñược bởi Richard Morton bác sĩ người Anh thông báo lần ñầu năm 1694 và ñược gọi là Chi II. 4. mệt mỏi. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh là Herpes varicellae hay Varicella-Zostervirus (VZV). tế bào thoái hoá. I.Mục tiêu BỆNH THUỶ ĐẬU Ts. ñược phân lập năm 1952. Virus cũng có thể lây qua tiếp xúc trực tiếp với người bị Thuỷ ñậu hoặc Zona. trung bình 15 ngày. virus tăng sinh tại ñây rồi ñến hệ võng nội mô rồi ñi vào máu ñến gây tổn thương da và cơ quan nội tạng. fibrin và rất nhiều virus. ñồng thời xuất hiện nhiều tế bào ña nhân khổng lồ chứa nhiều ẩ hiều bạch cầu ña nhân. ñầu xuân.Thời kỳ ủ bệnh: thay ñổi từ 10-21 ngày. ñặc biệt ở những nơi dân cư ñông ñúc như nhà trẻ. Sở dĩ virus có tên như trên vì khi người ta phân lập vir Zona (Zoster) thì thấy chúng hoàn toàn giống nhau. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch thường sốt cao hơn và thời gian khởi phát dài hơn. Trẻ em < 1tuổi và người lớn > 19 tuổi chỉ < 3% số bệnh nhân. Thuỷ ñậu gây miễn dịch vĩnh viễn sau khi nhân bị bệnh lần hai. Thời kỳ này dài khoảng 24 giờ. 2. Theo giả thuyết của Hope-Símpon ñưa ra nă g miễn dịch tiên phát của ký chủ ñối với virus. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 1. nhức ñầu. . Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh thủy ñậu .

Viêm não Triệu chứng thường gặp là thất ñiều. 2. ñang ñiều trị bằng các thuốc ức chế MD. số lượng và kích thước nốt ñậu nhỏ hơn. nốt ñậu ñóng mày. ñường hô hấp.Thời kỳ toàn phát: Trên da mặt.. co giật. Bệnh nhân s quang có hình ảnh tẩm nhuận dạng nốt và viêm phổi mô kẽ. có khi ñến một tháng. nốt ñậu ñục. . khô và rụng ñi.Huyết thanh chẩn ñoán : Có thể phát hiện kháng thể kháng virus Thuỷ ñậu bằng các phương pháp sau : + Test Kết hợp bổ thể + Phương pháp Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp + Test ELISA và test FAMA (Fluorescent antibody to membrane antigen ) . 2.Phân lập virus từ dịch nốt ñậu. 5. Cận lâm sàng . nhức ñầu.3 Chốc lở (Impertigo): Do Liên cầu tan máu bêta nhóm A gây nên. Bệnh thường xảy ra ở trẻ em bị tổn thương do ghẻ. Tổn thương một trong ba nhánh của dây TK thị giác. lưng nổi những nốt ñậu hình tròn hoặc hì -10 mm. ở dạng xuất huyết. Dị tật bẩm sinh Trẻ em có mẹ bị Thuỷ ñậu trong 3 tháng cuối của thai kỳ. Dịch não tuỷ có Protein và bạch cầu tăng. Chẩn ñoán xác ñịnh 159 Dựa vào các ñặc ñiểm lâm sàng và kết quả CLS như nêu ở phần trên. viêm hạch. viêm phổi. Nốt ñậu có thể mọc ở niêm mạc miệng. Nốt ñậu thường mọc nhiều.Ở ngực: thường gặp nhất. Vệ sinh thân thể tốt có thể hạn chế bội nhiễm.Công thức máu : bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ. ñầu. Chẩn ño 2. thần kinh trung ương.. cổ. 3. kích thích hoặc hôn mê. viêm da dị ứng. có thể có co giật gày và kéo dài vài tuần. tiêu hoá. Bệnh nhân có thể có xuất huyết nội tạng. Lymphoma. 2. Các biến chứng thần kinh khác có thể gặp là viêm màng não. Vùng da tại chổ thường giảm cảm giác.rồi bị nhiễm trùng dẫn ñến việc tạo ra nốt ñậu. kéo dài. sau khi sinh ra có thể bị dị tật bẩm thường ở mắt.. dạng ñóng m ngày ñầu tiên.Thời kỳ hồi phục: Sau một tuần. dạng nốt ñậu trong. niêm mạc.Ở mắt: Thường gặp ở người già... Tiến triển: 2-3 tu . Dịch ñục sau 5 ngày và lặn sau 10 n Zona ngực gây ñau ñớn cho bệnh nhân. bệnh Hodgkin. rung giật nhãn cầu. ĐIÈU TRỊ Bệnh Thuỷ ñậu ở trẻ bình thường nói chung lành tính và tự giới hạn. chậm phát triển trí tuệ.. có thể sốt nhẹ hoặc không sốt. . Bội nhiễm Thường gặp nhiễm trùng da do Liên cầu và Tụ cầu vàng. Số lượng nốt ñậu càng nhiều bệnh Những người suy giảm miễn dịch hoặc dùng thuốc ức chế miễn dịch kéo dài có bệnh cảnh nặng nề ñau cơ. xé yết và Transaminase máu. hiếm gặp ở trẻ em. áp-xe não hoặc tuỷ sống. chi dưới là nơi cuối cùng có các nốt ñậu. zona mắt. co giật do phù não. múa vờn. Biến chứng xảy ra do nốt ñậu bị vỡ hoặc uỷ ñậu (varicella gangrenosa ) do Liên cầu nhóm A gây ra là một biến chứng rất nặng . gây ra các tr Bệnh nhân thường bị ngứa nhẹ. Hội chứng Reye Gặp ở trẻ uống Aspirin trong giai ñoạn ñậu mọc. Thường gặp ở người lớn tuổi và những người có tình trạng suy giảm miễn dịch: nhiễm HIV. Bệnh nhân thường không sốt. dọc theo các dây TK li Sau ñó chúng trở nên tròn và to hơn. Có thể vi Biến chứng thường gặp: ñau kéo dài sau zona. lúc ñầu chứa một chất dịch trong.. Trẻ nhỏ cần ñược cắt móng tay và . VII..2 Nốt ñậu do HSV (Herpes Simplex Virus): Nhiễm trùng do HSV thường gặp trên những vùng da c . ña s 5-25%. ñầu. nằm thành từng nhóm. Viêm phổi Chiếm tỷ lệ 20-30% ở người lớn và người bị suy giảm miễn dịch. Ở giai ñoạn hồi phục hội chứng Reye xuất hiện giác. sau tai. VI.1 Zona: Cũng do VZV gây ra.. tổn t n. VI. âm ñạo. tiết niệu.. BIẾN CHỨNG 1. Các nốt phỏng thường chỉ xuất hiện một bên. Lâm sàng: ña dạng: zona ngực. sau khoảng 24 giờ thì hoá ñục. . Các biến chứng thường gặp là nhiễm trùng da do vi khuẩn Gram (-). không cần ñiều trị ñặc hiệu. 2. 4. không sẹo. Chẩn ñoán phân biệt Bệnh Thuỷ ñậu cần chẩn ñoán phân biệt với các bệnh sau : 2. CHẨN ĐOÁN 1. chàm.. Chúng mọc nhiều ñợt húng ở nhiều lứa tuổi khác nhau : dạng phát ban.

Điều trị triệu chứng . hạ sốt bằng Paracetamol. .Cách ly bệnh nhân cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh quai bị. Chlorpheniramine. tiêm TM mỗi 8 giờ. Có ñộc tính thần kinh và không hồi phục nên ít ñược dùng. Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh quai bị trong cộng ñồng. .. Acyclovir. Không dùng Aspirin ở trẻ em. tiêm TM mỗi 4 giờ kết hợp với cắt lọc. Điều trị biến chứng Dùng kháng sinh trong các trường hợp bội nhiễm.Giảm ñau. Vaccine làm bằng v miễn dịch khoảng 85-95%. Interferon alpha. 2. VIII. Nêu ñặc ñiểm của các nốt ñậu trong bệnh thủy ñậu ? 3. . Biến chứng hiếm gặp là Thuỷ Câu hỏi ôn tập 1. PH NG BỆNH . Bệnh nhân có hoại tử Thuỷ ñậu phải ñược ñiều g/kg/ngày. Mục tiêu BỆNH QUAI BỊ BsCK2. Liều dùng : 125 ñơn vị / 10kg.Acyclovir (Acyclo-guanosine): hiệu quả chống VZV ở những bệnh nhân có cơ ñịa miễn dịch bình vòng 24 giờ sau khi khởi phát.. Thời gian ñiều trị : 5-7 ngày. thời gian ñược miễn dịch kéo dài 10 năm. giảm an xuất hiện các nốt ñậu mới. Nguyên tắc ñiều trị bệnh thủy ñậu ? 5. 3.. 3.1. Điều trị nguyên nhân Dùng các thuốc chống virus như Vidarabine .) . . Thuốc chỉ hiệu quả khi dùng trong 96 giờ sau khi tiếp xúc và có thể lặp lại sau 4 tuần. tiêm TM. Đường lây và thời gian lây bệnh của thủy ñậu ? 2. Nêu các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu ? 161 Bài 26.. Mô tả ñược các hình thái lâm sàng khác nhau của bệnh quai bị. giảm các triệu chứng toàn thân. Không nên ñiều trị cho trẻ dưới 6 tuổi bị Thuỷ ñậu chưa có biến Liều dùng : 7. Liều tối ña 625 ñv. 2. Bệnh Thuỷ ñậu rất khó phòng ngừa vì bệnh có thể lây 24-48 giờ trước khi có nốt ñậu. + Tạo miễn dịch chủ ñộng : Chỉ dùng cho những người bị suy giảm miễn dịch. Acyclovir giúp giảm sốt. 4.Giảm ngứa bằng các loại Antihistamin ( Promethazine.Interferon alpha : ñã ñược sử dụng trong ñiều trị Thuỷ ñậu nhưng hiệu quả chưa ñược nghiên cứu ñầy ñủ. phụ nữ có thai.Vidarabine (Adenine arabinoside) : Liều dùng : 15mg/kg/ngày. Nêu các biến chứng thường gặp trong bệnh thủy ñậu ? 4. tiêm bắp.5-10 mg/kg/ ngày..Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị các biểu hiện của bệnh quai bị.Chủng ngừa : 160 + Tạo miễn dịch thụ ñộng: Globuline miễn dịch (VZIG) có thể ñược sử dụng cho những người tiếp hoặc có các yếu tố nguy cơ như trẻ bị suy giảm miễn dịch mắc phải. £ . bệnh ác tí .

Bệnh thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên. nhân lên trong biểu mô ñường hô hấp trên và các tổ chức .2 Viêm tinh hòan-mào tinh hòan Xảy ra ở 20-30%í nam giới sau tuổi dậy thì bị quai bị . V. Đối tượng: nam nhiều hơn nữ. gan.GIẢI PHẨU BỆNH Những thay ñổi bệnh lý ñược ghi nhận tại tuyến mang tai trong suốt thời kỳ quai bị cấp gồm ph và xuất tiết các sợi tương dịch. viru 162 ở các cơ quan tuyến và cơ quan thần kinh. Trong số này chỉ /3 trường hợp xảy ra trong tuần lễ ñầu. Bệnh gây miễn dịch bền vững. trường học.650C từ vài tháng ñến nhiều năm II. Sưng cả 2 tuyến chiếm 2/3 trường hợp.10 ngày. Trong b thấy có những vùng nhồi máu và phản ứng viêm nặng nề. không ñều. Trong suốt thời kỳ ủ bệnh (khoảng 12-25 ngày) virus phát triển. mất rảnh trước và sau tai. . Hiện nay người ta chỉ biết 1 typ huyết thanh Virus quai bị rất nhạy cảm với môi trường bên ng vững. Người ta phân lập ñược virus tr ngày sau khi khởi phát. tuyến ức. Những tổn thương tương tự cũng ñược tìm thấy ở các cơ quan khác như tụy và tinh hoàn. thì viêm não màng não tiên phát vơúi tiêu hủy tế bào thần kinh hoặc th ra. có tính ñàn hồi và không ñể lại ñấu ấn ngón tay.6 ngày ) và giảm dần sau 7 .ñường kín lớp lõi hình xoắn ốc kín chứa chuỗi RNA ñược bọc trong một lớp vỏ lipid và protein.3 ngày ( có tài liệu : 2 . Bệnh nhân có cảm giác ñau tai. Lây cao nhất khoảng 2-4 ngày sau khi bệnh khởi phát. ñau ñầu. Ôúng tuyến chứa ñầy tế bào hoại tử và neutrophiles. các triệu chứng ñau họng. tụy. Virus qua háng nguyên S xuất phát từ màng nhân và kháng nguyên V từ hemaggglutinin bề mặt. ñặc biệt vào tháng 4 và 5. tuyến sinh dục. Đầu tiên chỉ có sưng bên kia. hiếm gặp ở trẻ nhỏ. Lây từ người này sang người khác bọt.36 giờ. doanh Thời gian lây truyền: Nguy cơ lây truyền cao nhất từ 6 ngày trước khi khởi phát và kéo dài ñế ang tai. Bệnh hiếm ở trẻ < 2 tuổi do chúng còn ñược bảo vệ bởi các kháng hiếu niên).TÁC NHÂN GÂY BỆNH Nguyên nhân gây bệnh quai bị là vius thuộc họ Paramyxovirus có hình cầu. Virus ñược thải chủ yếu qua nước bọt. viêm màng não.1 Viêm tuyến nước bọt mang tai và các tuyến nước bọt khác Là biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất ( khoảng 70 % trường hợp ). ng ương.SINH BỆNH HỌC Virus quai bị xâm nhập vào cơ thể qua ñường hô hấp. nhưng cũng ñư của bệnh. nhất là khi ăn hoặc uống các thức ăn có vị chua do nghẽn ống W thấy miệng các lỗ ống tuyến nước bọt có thể trở nên ñỏ. . I. sốt giảm (chừng 380C). tồn tại ở 40C trong vài ngày. Kháng nguyên cầu.Thường ñột ngột sau thời kỳ au 1 .Toàn phát: Bắt ñầu sưng tuyến mang tai. hầu hết những vùng này có hiện tượng tế Khi não bị thâm nhiễm. Toàn thân: mệt mỏi. có thể cóì các biểu 1.Thời kỳ ủ bệnh: trung bình 18-21 ngày (thay ñổi từ 12-25 ngày) . Vùng g viêm tuyến mang tai nhiễm trùng.. dù cho thời kỳ lây nhiễm có khi ngắn hơn. Bệnh thường dễ lây lan ở những nơi tập trung nhiều người như vườn trẻ. bệnh chỉ mắc một lần. dù có hay không có triệu ch Ở Việt Nam tỷ lệ mắc bệnh quai bị còn khá cao. Ngoài biểu hiện viêm tuyế viêm tuỵ. tại bệnh viện bệnh nhiệt ñới có 121 trường hợp quai bi nhập viện và không ghi nhận tử vong III. Biểu hiện ở các cơ quan tuyến 1. dài vài ngày trước khi sưng tuyến mang tai . khó nuốt giảm và từ 1. ñau nhức mình mẩy. LÂM SÀNG Có khoảng 1/3 trường hợp nhiễm virus quai bị không có triệu chứng. . DỊCH TỄ HỌC Bệnh thường xảy ra cuối mùa Xuân. một ñôi khi kèm sưng tuyến nước bọt dưới hàm Tuyến mang tai sưng từ tai ñến dưới hàm và lan ra tận gò má. tuy nhiên có chiều hướng giản dần. chán ăn. Ở giai ñoạn toàn phát.Thời kỳ khởi phát: trung bình 24 . virus theo ñường máu ñến các cơ quan khác như màng não. IV. ít gặp ở người cao tuổi. phù nề và có những ñiểm xuất huyết n Sau 1 tuần tuyến mang tai giảm ñau và nhỏ dần.Nội dung Quai bị là một bệnh nhiễm virus toàn thân cấp tính ñặc trưng bởi sưng tuyến mang tai và các amyxovirus gây nên. năm 2002.. riêng tuyến nước bọt có lẽ thứ phát sau nhiễm virus máu.

. thủy ñậu . Khám vùng hố chậ vô sinh ít gặp. chất tiết ở cổ họng. nước bọt.Nghỉ ngơi tại giường khi còn sốt. ña số là Lympho. 2. Dịch não tủy có những biến ñổi bất thường có thêí kéo dài khỏang 1 tháng: Protein bình thường 500/mm3. ăn lỏng nhẹ.Trường hợp chỉ có sưng tuyến nước bọt ñơn thuần . Viêm màng não Gặp ở 5 ... kết mạc. Rối lọan chức năng thận. tần suất 0. nã 1. 2. nam > nữ.Ở tuyến tỉnh. Trường hợp có viêm tinh hoàn hoặc tổn thương các cơ quan khác bạch cầu có thể tăng vớ + Amylase máu và niệu : Tăng trong viêm tụy và viêm các tuyến nước bọt + Phân lập virus: Virus có thể phân lập ñược từ máu. nôn mửa. Xảy ra ngày thứ 3-7 sau sưng tuyến mang tai.5%. Test cố ñịnh bổ thể cho phép xác ñịnh hàm lượng các kháng t . viêm phổi kẽ. virus cúm và phó cúm) hoặc vi khuẩn (có mủ chảy ra ở lổ do tụ cầu hoặc liên cầu ) hoặc viêm hạch bạch huyết góc hàm do bạch hầu. trung ương: Chẩn ñoán dựa vào lâm sàng. . có khỏang 20-25% trường hợp có Neutrophile tăng. không ñể lại di chứng. Chẩn ñoán .5% trường hợp). giảm ñau và hạ sốt. .10 % trường hợp quai bị. Lâm sàng thường có một hội chứng màng não có sốt. nôn mủa . . 3. Bệnh tiến triển có khi rất nặng và ñể lại di chứng vận ñộng và/hoặc tâm thần. tránh thức ăn quá chua. Thăm khá sưng to gấp 3-4 lần bình thường.giàu năng lượng.hoặc xoắn tinh hoàn. kết quả xét nghiệm: + CTM: Trong quai bị chỉ có BC giảm nhẹ kèm tăng các tế bào lympho. tắc tỉn . Miễn dịch phóng xạ.Viêm tuyến giáp bán cấp. ¤ .Phân biệt viêm tinh hòan do quai bị và một số viêm tinh hòan do nhiễm khuẩn hay gặp là: lậu a.Tòan thân: Sốt cao 39-410C.Ở tuyến y tế cơ sở : Chủ yếu dựa vào lâm sàng và dịch tễ : Bệnh nhân có các triệu chứng nhi hoàn. thường gặp ở trẻ dưới 5 tuổi 4. có thể dùng các thuốc Paracetamol hoặc Aspirin ñể kháng viêm. Có 0. tổn thương tuyến ức . ñau lan lên bụng và ñùi. Viêm não Viêm não quai bị ít xảy ra hơn. xảy ra 3-10 ngày sau sưng tuyến mang tai (có khi 2-3 tuần sau).5% trường hợp teo tinh hòan và thường là 1 bên. Phần lớn trường hợp thường hồi phục hoàn toàn sau một tuần.4 Viêm tuyến vú và viêm buồng trứng Xảy ra ở nữ sau tuổi dậy thì: Viêm tuyến vú (7-30%) Viêm buồng trứng (5%): Triệu chứng gồm: sốt. Các triệu chứng này biến mất sau 1-2 tuần . . Tránh dùng các thuốc kháng viêm nonsteroid ở trẻ em..1. 1.. từ ống St + Test ELISA. dị dạng bào thai. Hiếm gặp biến chứng sốc 163 1. Gần 85% trường h inh hòan. dịch tễ. nếu teo xảy ra ở 2 bên có thể nh dịch. Biểu hiện ở các cơ quan thần kinh 2.. Chủ yếu là ñiều trị các triệu chứng xu 1. Quai bị ở phụ nữ có thai Trong 3 tháng ñầu của thai kỳ có thể gây sẩy thai.Vệ sinh răng miệng.Hô hấp: Viêm thanh khí phế quản. ñau vùng bìu. . ñau bụng ñau hố chậu.3 Viêm tụy Gặp ở người lớn và trẻ em. Bệnh nhân sốt 39-400C háng nhẹ.Viêm khớp. ớn lạnh. Các triệu chứng này giảm dần . hội chứng màng não và các dấu hiệu tổn thương não oặc co giật. 2.Tổn thương gan: Ít triệu chứng lâm sàng. võng mạc. CHẨN Đ AN VÀ CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. thần kinh thị giác.2.Trường hợp có sưng tuyênú mang tai ta cần gián biệt với viêm tuyến mang tai do 164 nhiễm các virus khác (coxaskievirus. Brucellose.Trong gia ñình hoặc lớp học có người ñã bị quai bị trước ñó vài ngày hoặc ñang bị. ĐIỀU TRỊ Chưa có ñiều trị ñặc hiệu. VI.Viêm cơ tim và màng ngoài tim. Chẩn ñoán gián biệt .Biểu hiện ở mắt: Viêm tuyến lệ. thường chỉ rối loạn chức năng gan . màng bồ ñào. Còn trong 3 tháng cuối c g gây quái thai của virus quai bị còn chưa rõ. xảy ra 7-10 ngày sau sưng tuyến mang cùng lúc. Lâm sàng : hội chứng nhiễm trùng. VII. tác dụng lên virus quai bị. Các biểu hiện khác .

viêm tụy .Dự phòng tập thể Tuyên truyền cho cộng ñồng biết các dấu hiệu nghi ngờ quai bị và cách phòng bệnh. 3. Liều d kg cân nặng. Trình bày các yếu tố dịch tễ của quai bị 2. Người mắc q khi lâm sàng có triệu chứng sưng tuyến mang tai. Measle. Chỉ hiệu quả trong 4 ngày ñầu sau nhiễm virus. BsCK1 Đặng thị Nga 1. BỆNH SỐT R T THƯỜNG Mục tiêu Ths.Trưòng hợp có viêm tinh hòan . Viêm não . Phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thông thường 4. Điều trị một trường hợp quai bị có viêm tinh hoàn 5. CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG Bài 27. .Vấn ñề dùng corticoid chỉ ñặt ra khi có viêm não hoặc màng não quai bị hoặc có viêm tinh hòan trầm trọng .v. Rubella). Đối tượng chủng rẻ em. TÁC NHÂN GÂY BỆNH. nhất là khi bệnh nhân ở trong các tập thể n . Chẩn ñoán sớm bệnh sốt rét trong cộng ñồng và phân biệt với một số bệnh khác 3.. Trình bày các biện pháp phòng bệnh ñặc hiệu của quai bị 165 Chƣơng 4. 2. dùng các thuốc giảm ñau. chườm lạnh. nhịn ăn.Miễn dịch thụ ñộng Dùng globuline miễn dịch chống quai bị.Trong các trường hợp viêm tụy Cho bệnh nhân nghỉ ngơi. Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2.Dùng thuốc giảm ñau và chống viêm như Aspirin và thuốc kháng viêm non-steroid. . Trình bày một số biểu hiện thường gặp ngoài viêm tuyến nước bọt của quai bị 4. 2.tiếp xúc người bệnh Câu hỏi ôn tập 1. VIII. Hướng dẫn thực hiện công tác phòng chống sốt rét trong cộng ñồng . thanh thiếu niên và người lớn ñều có thể chủng ngừa quai bị.màng não Bệnh nhân phải ñược ñiều trị ở phòng cấp cứu.. mặc quần lót bó sát. Nội dung Sốt rét là một bệnh lây thường gặp và là một vấn ñề lưu tâm cho các nước sống giữa khoảng 60 h do ký sinh trùng Plasmodium gây nên và ñược truyền từ người này sang người khác qua vết ñốt khoảng 2 tỷ 700 triệu người sống trong vùng dịch tễ sốt rét và khoảng 400 triệu người sốt rét người chết I. 3.v. Đặc ñiểm viêm tuyến nước bọt của quai bị 3. Vắc xin ñược hể dùng ñơn ñộc hoặc kết hợp với sởi và Rubella (MMR: Mump. 4. DỰ PH NG 1. tiêm bắp cho ñối tượng chưa có miễn dịch hoặc phụ nữ có thai.Nghỉ ngơi tuyệt ñối tại giường.Có thể dùng thêm vitamine C 1-2 g/ngày/uống. chống nôn. truyền dịch.1 Loài Plasmodium ¡ £ ¢ .Tạo miễn dịch chủ ñộng Vắc xin quai bị có hiệu quả bảo vệ > 95% trường hợp có tiếp xúc với nguồn bệnh. VECTƠ TRUYỀN BỆNH 1 Tác nhân gây bệnh 1.

4giờ). falciparum sau khi vào máu không tồn tại trong gan nữa. trung bình khoảng 7-21 ngày. Các yếu tố nguy cơ 2. phù hợp với ñiều kiện s . malariae 1% P. P và P.A. rừng rậm hoặc ven biển nước lợ. Các tiểu thể hoa cúc phá vỡ hồng cầu (gây sốt) rồi vào máu và xâm nhập hồng cầu k nhiều hơn trong máu nếu không ñiều trị.2.Vectơ truyền bệnh: Muỗi Anopheles cái là vectơ truyền bệnh và là vật chủ tạm thời.Môi trường tự nhiên & sinh học . giai ñoạn vô tính ở người. chúng khi muỗi ñốt chúng sẽ vào cơ thể người. bay tìm ch nửa ñêm về sáng 22giờ . vivax (cơn sốt cách nhật lành tính) 2. vivax 20 . hợp tử phát triển thành noãn ñộng (ockinites) rồi nang (ocytes). Giai ñoạn này ngắn hay dài tùy vào nhiệt ñộ môi trường. . nhưng chỉ 4 loài gây bệnh cho người là P. Trên thế giới. Anopheles cái ñốt và hút máu người. minimus: ở vùng nước chảy núi rừng sâu trong cả nước.A. dirus (balabacensis): vùng rừng từ ranh giới Nghệ An.vivax. Chu kỳ này dài 5-7 ngày với P. vivax một số vào máu một số còn tồn tại trong tế bào ga chu kỳ hồng cầu.lăng qu rồi muỗi trưởng thành.Vị trí ñịa lý: núi ñồi.200 trứng.Dùng chung kim chích có dính máu mang KSTSR không tiệt trùng (rất hiếm. Đường lây truyền Bệnh sốt rét lây truyền qua nhiều ñường . rồi thể phân liệt (schizontes).A. sundaicus: Vùng biển nước lợ Nam bộ. .Chu trình phát triển Plasmodium phát triển 2 giai ñoạn: giai ñoạn hữu tính ở muỗi. trứng phát triển thành bọ gậy . + Đối với các tiểu thể hoa của P. thời gian này ñủ cho Plasmod kỳ hữu tính ở muỗi (khoảng 10 -16 ngày). dạ dày ñể lớn lên rồi thành các tế bào hình kim ñược gọi là thoa trùng (sporozoites). vào trong dạ dày muỗi máu ñ ao tử cái (gametocytes). Plasmodium falciparum là nguyên nhân gây sốt rét nặng và tử vong. Điều này giúp cho Anopheles trở thành trung gian tr thời. cho phát xa. trophozoites). falciparum. . 166 + Đối với các tiểu thể hoa cúc của P.Mùa: trước. khi hồng cầu bị hủy sẽ phóng thích ra dạng các phôi tử (gametes). Thanh Hóa vào miền Nam .Muỗi ñốt là chủ yếu .Nhiệt ñộ môi trường: tối ưu 20 . cao nguyên. falciparum 70 . subpictus: Di Linh. Ở nhiệt ñộ tối ưu 20 -300C. 2. .A. * Chu kỳ hồng cầu: Các tiểu thể hoa cúc vào máu sẽ xâm nhập hồng cầu.xã hội .Sự nhậy cảm của vectơ ñối với hóa chất ñang sử dụng 2. rồi phát triển thành tư hể hoa cúc. những loài muỗi này sống ở vùng núi.2. cá ñể thành hợp tử (zygotes).Có chừng 140 loài Plasmodium. ovale (nước ta không có.falciparum.Truyền máu bị nhiễm ký sinh trùng. Chu kỳ này thay ñổi 24 . II. muỗi và loại ký sinh trùng. muỗi Anopheles sống chừng 4 tuần lễ. 36-48 giờ cho P.29% P.10 hàng năm) . Sinh sản thuốc diệt muỗi thường dùng như malathion.Giai ñoạn vô tính: có 2 chu kỳ. falciparum (c . Lâm Đồng Nhìn chung. ovale. Ở nước ta P.Độ ẩm môi trường: > 50% . 10 vax . có chừng 60/40 Nước ta có 4/50 loài truyền bệnh: .48 giờ cho P.80% P. . Mỗi lần muỗi ñẻ chừng 100 . * Chu kỳ ngoại hồng cầu: 30 phút sau khi vào cơ thể. trong. P. vừa ở ngoài trời. rồi ñậu một nơi ñể tiêu hóa và chờ trứng chín.Yếu tố kinh tế .300C .Giai ñoạn hữu tính Muỗi Anopheles cái ñốt người mang ký sinh trùng sốt rét hút máu. vừa ở trong nhà. DDT. gây các ñợt tái phát xa.Qua nhau thai ở mẹ có KSTSR (+) ñã ñược mô tả ở một số nước. chúng phá vỡ tế bào gan và thành các tiết trùn cúc (merozoites) vào máu ñể xâm nhập hồng cầu. ở người sử dụng m . 1.1. DỊCH TỄ HỌC 1. các thoa trùng xâm nhập vào tế bào gan. sau mùa mưa (nước ta từ tháng 4 . ở châu Phi).

khai h 167 . Khi tiếp xúc lần 2. ăn ở tạm bợ. mật ñộ ký sinh trùng giảm 75% so với ngày ñầu. falciparum.Người không mắc bệnh do các loài Plasmodium ở chim. Kháng với Amodiaquin 1961 ở Brazil. Kháng với Proguanil và pyrimethamin từ ñầu những năm 1950. dinh dưỡng kém.Như vậy.Nghề nghiệp: nghề nghiệp dễ tiếp xúc vectơ như lao ñộng vùng rừng núi. khách du lịch. mi hơn nhờ các lympho T ñã ñược mẫn cảm với kháng nguyên từ trước.Nhờ có hiện tượng tiền miễn dịch..Để có tình trạng miễn dịch này. nhất là IgG.Phong tục tập quán: thói quen ngủ không có màn.Plasmodium vivax kháng thuốc ¢ ¡     .Sự nhiễm KST liên tục sẽ tạo cho cơ thể một ñáp ứng miễn dịch ñối với sốt rét mà người ta Trong lần sơ nhiễm vai trò miễn dịch chủ yếu là hiện tượng thực bào. bò sát và gặm nhấm. ai trò ñặc biệt trong bệnh sốt rét. * Kháng với Chloroquine 1960 ở biên giới Columbia và Venezuela.Đáp ứng miễn dịch thu ñược khi mắc sốt rét có 2 tính chất chính là tính ghi nhớ và tính ñặc dịch ghi lại các thông tin.Nhạy cảm: Sau 48 giờ ñiều trị. lách là nơi tập trung và diệt các hồng cầu bị nhiễm KSTSR B cùng các chất gây ñộc tế bào khác. 2. do tìm kiếm vắc xin hiệu lực mà miễn dịch sốt rét ñược nghiên cứu sâu hơn. tiếp ñến Thái lan năm 1961. . . miễn dịch thụ ñắc bền.Những hoạt ñộng có khả năng tăng sốt rét: ñào hồ ao. hoặc giảm < 75% 168 2. . Độ III (RIII): mật ñộ ký sinh trùng không giảm mà tăng trong 48 giờ ñầu. sau 6 tháng trẻ hết kháng . trẻ em.Quá trình hình thành miễn dịch này ñòi hỏi một thời gian khá dài phải vài năm và ñòi hỏi ph thích miễn dịch thì tính miễn dịch sẽ giảm dần và xuất hiện triệu chứng lâm sàng (gặp ở người giảm ở người mang bệnh ác tính.Các yếu tố làm dễ cho bệnh nặng: phụ nữ có thai. Miễn dịch tự nhiên .là yếu tố kháng tự nhi iễm P. Kháng với Mefloquin ở Thái lan năm 1982 và tăng nhanh về sau. rồi sạch hẳn ng 28 ngày sau ñiều trị. thiếu ăn. vivax.Tuổi và giới: mọi lứa tuổi và mọi giới ñều có khả năng mắc bệnh . phát triển thủy lợi. Trong ñộ IgG cao sẽ chống lại các tiểu thể hoa cúc xâm nhập hồng cầu.Plasmodium falciparum kháng thuốc Kháng với quinin ñược phát hiện 1910 ở Brazil. Ngoài ra còn có sự ñóng góp t háng thể. T NH H NH K SINH TRÙNG KHÁNG THUỐC 1. người cao tuổi. và có kháng chéo với halofantri Kháng với Artemisinin và dẫn chất chỉ thấy trên mô hình ñộng vật thí nghiệm 1985 (P. . suy gan hoặc mang thai. . ngủ rẫy của ñồng bào dân tộc.. MIỄN DỊCH SỐT R T Trong 30 năm qua. Fancidar ở Thái lan 1980. Xác ñịnh nhạy và kháng thuốc .Kháng: Độ I (RI): sạch ký sinh trùng như trường hợp nhạy cảm.. lạc hậu.Người có HbF. lượng KSTSR sẽ duy trì ở mức thấp trong một thời gian dài iễn dịch ñặc hiệu cho từng loài Plasmodium. nhưng xuất hiện lại trong 28 ngày. . do ñó KST dễ dàng bị các ñại .Miễn dịch thụ ñắc . Độ II (RII): mật ñô ký sinh trùng giảm 75% sau 48 giờ. nghiện ma túy. Trong lần tái nhiễm. HbS và HbC (homozygous C) có miễn dịch tự nhiên với P. trong thời gian này nếu tr chứng lâm sàng do cơ thể có kháng thể và trẻ tự tạo ñược kháng thể. di chuyển ñịa . IV. .Mức sống: nghèo nàn. Tuy nhiên IgG tăng cao hơn IgA và tồn tại lâu hơn. 1. . nhưng không hết hẳn trong tuần ñầu. suy III. Ký sinh trùng kháng thuốc trên thế giới Hầu hết các vùng sốt rét lưu hành trên thế giới có ký sinh trùng kháng thuốc ở các mức ñộ khá o thông báo của WHO. thủy ñiện. hệ miễn dịch ñáp ứng là nhờ thông tin ghi nhậ con dưới 6 tháng tuổi ñược miễn dịch thụ ñộng qua nhau thai từ mẹ.Người Phi châu và Mỹ da ñen thiếu kháng nguyên hồng cầu nhóm Duffy . Bergei).1994). IgM và IgA. . hệ liên võng nội mô cơ thể phải hoạt ñộng hết sức tích cực. cắt lách.

Hiện tượng kháng có thể mất ñi sau một thời gian ngừng dùng.Giai ñoạn vã mồ hôi: nhiệt ñộ giảm. .Sốt rét ở những cơ ñịa ñặc biệt 2.Kháng với Fansidar ñược thông báo năm 1979.Hướng dẫn và giám sát ñiều trị ñúng liều tại cơ sở .Rét run: hoặc là chỉ cảm giác ớn lạnh dọc xương sống và vai. Với P. có cảm giác ớn lạnh.Truyền thông cộng ñồng biết tự chẩn ñoán và hướng dẫn ñiều trị ñủ liều thuốc . tương ứng giai ñoạn cường giao cảm. Khi chuyển dạ. có chu kỳ (ít gặp). Không triệu chứng. tuy lượng KSTS i sinh nhưng bệnh nhân lại dễ chuyển sang sốt rét ác tính.Toàn thân: + Nhiều ñợt hồng cầu bị phá vỡ sẽ gây thiếu máu. Lâm sàng sốt rét ñiển hình 1. cơn rét run có thể từ 15 phút ñến 1 giờ. ngừng dùng thuốc bị kháng . Cơn sốt có chu kỳ. . Tuy nhiên trong thực tế lâm sàng có khi c cả hai loại trên.Giám sát ký sinh trùng kháng thuốc.400C.Sốt nhẹ.1 Nguyên nhân chủ yếu .1. n ariae có thể ngủ nên có thể chuyển sang tái phát gần hoặc xa. Kháng với Chloroquin ñược thông báo lần ñầu 198 hông báo 1996).Giai ñoạn nóng: nhiệt ñộ tăng cao 39 . dễ chịu. 3. có thể từ 30 phút ñến vài giờ.Áp lực thuốc: dùng nhiều một loại thuốc trong thời gian dài ở cộng ñồng rộng sẽ tạo ñiều ki gây ra kháng thuốc tăng lên.Khởi phát Trong sốt rét tiên phát (mắc bệnh lần ñầu) có thể khởi phát theo nhiều cách: . sinh non. 85% do P. xuất huyết. tránh mầm bệnh kháng thuốc lan truyền . . 7-10 ngày ñối với P. Qua giai ñoạn này. không áp dụng ñiều trị p . nhất là khi bệnh nhân ra khỏi vùng dịch tễ sốt rét 2. hoặc sốt rét bẩm sinh.1.2 Hậu quả kháng thuốc . bệnh ñi vào thời kỳ toàn phát. .Bệnh sốt rét dễ diễn tiến nặng .Toàn phát Đặc ñiểm cơn sốt: cơn sốt rét có 3 giai ñoạn và có tính chu kỳ . falciparum. 14-17 ngày ñối với P.Quản lý tốt nguồn bệnh.Tăng cường kiểm tra KST ở bệnh nhân và ñiều trị tiệt căn. chuyển dạ kéo dài. Giữa 2 cơn sốt. ñiều này ñã ñược cộng ñồng khoa học .Sốt cơn. + Gan.Diễn biến: Nếu không ñược ñiều trị tích cực bệnh sẽ diễn biến nặng. .Đẩy mạnh ñiều trị tiệt căn. vivax là sốt cơn cách nhật lành tính. . V. vivax.Ủ bệnh Thay ñổi tùy loại ký sinh trùng. nên rất dễ bộc phát bệnh hoặc dễ tái phát nếu có dễ hạ ñường huyết khi mắc bệnh do P. suy thai. vàng mắt.Tìm phác ñồ chống kháng (tối ưu là phối hợp thuốc .Phụ nữ có thai Khi mang thai có tình trạng giảm miễn dịch.Di biến ñộng dân cư: làm các chủng kháng thuốc lan ra.2. falcip nhật nhưng P.Nghiên cứu sãn xuất thuốc mới. falciparum và dùng quinin. hoặc cơn sốt có thể dứt nhưng vẫn tồn tại k sẽ xuất hiện sốt cơn trở lại 1.Chi phí ñiều trị và phòng bệnh rất tốn kém 4 Biện pháp phòng chống kháng thuốc 4. falciparum.1 Ngừa kháng . 1. Chưa thấy thông báo kháng quinin hoặc mefloquin 3 Nguyên nhân kháng thuốc 3. do hai chu kỳ của KSTSR gối ñầu nhau. nhức ñầu và tăng dần (biểu hiện như thương hàn) .Khó khăn phòng các vụ dịch sốt rét . tiểu vàng. 4.3. bệnh nhân vẫn bình thường. 169 . LÂM SÀNG 1. có thể sinh hoạt. Nếu ñiều trị và phòng bệnh tốt hường hồi phục tốt không ñể lại di chứng.Khó ñiều trtị tiệt căn . ñôi khi lâu hơn.Sốt nhẹ. dùng ñủ liều . ñủ liều. cũng gặp trẻ sơ sinh thiếu cân. lách thường to ra.Sốt cao liên tục. vã mồ hôi.2 Biện pháp xử trí ñối với ký sinh trùng kháng thuốc .Lựa chọn phác ñồ nhạy cảm.

Hoặc 1.Test nhanh (tìm Pf. với leptospira. falciparum.Đang ở hoặc qua lại vùng sốt rét trong 6 tháng gần ñây.Liều: 10 mg/kg mỗi 8 giờ . triệu chứng ít rõ nét nhất là trẻ nhỏ. Lách: lách to là ñặc trưng của bệnh nhân sốt rét trường diễn.1g.Thuốc diệt thể vô tính trong hồng cầu. có thể tăng b hiệu).v.Hiện ñang sốt ( 37. giờ.5g. . . Bị tái phát và tái nhiễm nhiều lần sẽ dẫn ñến một số Gan: Rối loan chức năng gan. . uống hấp thu hoàn toàn..2.Dùng thuốc an toàn. Các thuốc chống sốt rét 2.2g) tiêm bắp. chống tái phát và chống lây lan. nhưng hiện bị P. nhiễm trùng huyết. ñủ liều lượng..Điều trị toàn diện .Nếu ở lâu trong vùng dịch tễ sốt rét. 2. gan lách to.Tổng liều mỗi ñợt tấn công < 2. tổng liều < 15 g/ ñợt tấn công. falciparum ñề kháng ở nhiều nơi trê tử P. Choroquine (nhóm 4 amino quinolein) .1 Xác ñịnh ca sốt rét : Có ký sinh trùng sốt rét trong máu: .2g.Thuốc rẻ. falciparum. Amodiaquine viên 0. sốt không rõ thường kèm tiêu chảy và hạ ñường huyết. ít bị ñề kháng. Bao gồm: .Sốt rét thường . thiếu máu. Bạch cầu bình thường.Đáp ứng tốt với thuốc sốt rét trong vòng 3 ngày.Thuốc có thể gây ù tai.2. 170 . ñiều trị sớm. .Sốt rét ác tính . thiếu vitamin. Nguyên tắc . Chloroquin sulphate (Nivaquin) viên 0. thương hàn.2 Trẻ em Lâm sàng sốt rét ở trẻ em thường ña dạng. nhiễm trùng ñường gan mật. VI. kéo máu 3.Không giải thích sốt do các nguyên nhân khác. ĐIỀU TRỊ 1. có thể sốt.Nhuộm giêm sa (+). . HRP2 ñối với P. 2 Chẩn ñoán sớm dựa vào . falciparum dễ xảy ra sốt rét ác tính nếu không ñiều trị . CHẨN ĐOÁN 1 Cận lâm sàng . malariae. suy dinh dưỡng.25g (150mg base chloroquin) hoặc dung dịch (0.Biến chứng trước mắt: Khi nhiễm P. . Uống 4v-4v-2v. Hb bình thừơng hoặc giảm.50C) hoặc sốt trong 3 ngày vừa qua. .6g .Kéo máu tìm KSTSR.Điều trị nguyên nhân: cắt cơn sớm.Công thức máu: hồng cầu giảm. Có khi phải ñiều trị thử ñể loại trừ khi khôn 4 Định nghĩa ca bệnh 4. Tĩnh mạch hoặc tiêm bắp thông thường 0. bán hủy 10 giờ.1 Quinin . .21 ngày sau ñiều trị thành côn 3 Chẩn ñoán phân biệt Đặt ra nhất là khi ký sinh trùng âm tính. VII .Chẩn ñoán huyết thanh: Chỉ có giá trị nghiên cứu hơn là chẩn ñoán và ñiều trị. cảm cúm. diệt tốt các thể vô tính trong hồng cầu. Sốt dengue. còn (+) 14 .Người mang ký sinh trùng lạnh trong 7 ngày qua và hiện không sốt. chóng mặt.2 Ca sốt rét lâm sàng (nghi sốt rét) Đặt ra ñối với bệnh nhân không ñược xét nghiệm máu. ñái Hb (ngừng thuốc ngay). thường kéo dài. tĩnh mạch. thiếu máu . Vì vậy lách to ñã ñược sử dụng g chức năng quá mức trong ñáp ứng miễn dịch có thể dẫn ñến biến chứng cường lách. suy dinh dưỡng và thiếu máu. . . 4.Hoặc test nhanh (+) ñối với P.Nghiện ma túy và suy giảm miễn dịch Có thể gặp sốt rét thể giá lạnh. ñúng liều tránh ñề kháng thuốc 2.Kéo máu tìm KSTSR trên giọt ñặc và giọt ñàn. chưa có kết quả xét nghiệm hoặc xét nghiệ .3. dễ mắc sốt rét ác tính. hạ ñường huyết . .Lâm sàng: cơn sốt ñiển hình.v. Biến chứng . tiệt căn tốt.Viên chloroquin diphosphate 0. Toàn thân: phù.Chẩn ñoán sớm. vivax và P. nhức ñầu.5-2 g/ ngày.Bệnh sử: tìm yếu tố dịch tễ sốt rét . 2. nôn.

Tác dụng phụ (liên quan liều lượng) gồm: buồn nôn.2mg. thường phối hợp với sulphamide chậm (fansidar = sulphadoxine + pyrimet ). Tiêm tĩnh mạch: 1 ml dung môi hoà thuốc lắc kỹ ñể oàn toàn sau ñó thêm 5ml muối ñẳng trương. falciparum. Khi phối hợp artesunate thì liệu trình như sau: 3 ngày ñầu liều artesunate là 4v . liều duy nhất. dễ thực hiện ở cộng ñồng.Artesunate (theo phát ñồ mới của Bộ Y tế năm 08/2003) + Viên 50 mg x 4 viên / ngày ñầu.4. có khi rối loạn tâm thần và c nên chống chỉ ñịnh dùng chung với các thuốc ức chế (hoặc ức chế calci). Liều người lớn: 4 viên/ngày ñầu chia 2 lần: 2viên giờ th iờ thứ 8. vivax dùng chloroquine hiệu quả tốt (tuy nhiên. tác dụng chủ yếu trên thể vô tính ngoại hồng cầu. .Tác dụng phụ: Đái Hb ở người giảm men G6PD. hoặc doxycycline 100 mg/ngày x 7 ngày.5mg x 2v/ngày x 10 ngày ñể diệt thể ngủ. nôn. Không dùng cho phụ nữ có 2. phát miễn phí. 2. Chống lây lan Primaquin 7.2v thứ 3 dùng mefloquin 3 viên (750mg) liều duy nhất. 2. thời gian bán huỷ nhanh. Halofantrin Thuốc tan nhanh trong mỡ. Liề 3 lần cách nhau 6 giờ. viên 250mg.6. Truyền máu tươi chỉ khi hồng cầu và thể tích huyết cầu giảm quá nặng.2. 2. 3.5mg base): . 500 mg. viên 250mg. Nên phối hợp 2 thuốc ñể tránh P. liều duy nhất khi có giao bào trong máu. 3. Uống khi ñói.vivax (chống tái phát) liều 7.9 Viên sốt rét CV-8 Thuốc dùng ñiều trị sốt rét không biến chứng tỷ lệ khỏi bệnh cao. Viên CV8 có 4 thành phần: 32mg dihydroartemisimin (DHA) + 320mg piperaquin phosphat + 90mg tr imethoprim + 5mg primaquin phosphat.Với P. Tetracycline: Diệt thể vô tính trong cầu nhưng cắt sốt và sạch ký sinh trùng chậm.2. chống hồng cầu nhiễm ký sinh trùng kết dính liên bào nội mạch và tạo hoa hồng Hiện nay thuốc dùng rất hiệu quả ñể ñiều trị sốt rét. 2 ngày sau mỗi ngày uống 2 viên (tổng 8 viên). Tác dụng yếu và chậm. Điều trị cụ thể Các thuốc ñiều trị sốt rét sẵn có tại y tế cơ sở.Thuốc diệt giao bào (chống lây) liều duy nhất 30mg (4 viên/ ngày) chia 1 hoặc 2 lần.Liều duy nhất 1250. ñường. chóng mặt.5. . nên ñiều trị như P. .Với P. cách 8 giờ 500 mg. 8 giờ sau 2 3-2-1). dễ bị ñề kháng nên phải /ngày x 7 ngày. Nếu tiêm bắp không cần thêm dung dịch muối ñẳng tr au tiêm nhắc lại 1.3. khi không nắm chắc ký sinh trùng. Điều trị tiệt căn Đặt ra ñối với P. vivax.1500 mg/ngày chia 3 lần: giờ ñầu 750 mg.Dẫn xuất 4 amino quinolein. dung môi Bicarbonate natri 5%. falciparum kháng thuốc. Tác dụng tốt với vô tính trong hồng cầu và thoa trùng P.5 mg x 2viên / ngày x 10 ngày 171 . P. rừng Tây bắc nước ta). ovale: chống tái phát xa bằng primaquin 7. 3. .Chống thể ngủ P. Không dùng cùng quini h.3.7. Điều trị cắt cơn Dùng thuốc diệt ký sinh trùng vô tính trong hồng cầu. các ngày sau uống 2 viên/này (6ngày) (liều 800mg) + Ống 60 mg. thuốc tốt nhờ làm sạch nhanh ký sinh trùng máu. artesunate hoặc CV-8 . ăn kém. sau ñó mỗi ngày tiêm 1 ống cho ñến khi bệnh nhân tỉnh rồi chuyển sang uống 2. chứa 7.2mg/kg (1 ống). Tác dụng diệ vô tính trong hồng cầu. nên dễ tái l .Mefloquin (quinoleine methanol) .1. mỡ và vitamin. tím môi. .5mg x 4v/ngày. tác dụng gần giống mefloquin. ít tác dụng phụ và r o bào. (quinghaosu và dẫn chất) Quinghaosu ñược lấy từ cây Artemisina annual (Trung quốc. ñạt nồng ñộ ñỉnh 6 – 7 giờ. Tuy nhiên. 3. falciparum) 172 3. falciparum cắt cơn sốt là tiệt căn: ưu tiên là quinine. Nhóm Diamino pyrimidin Đại diện pyrimethamin.4 Nâng cao thể trạng Chế ñộ ăn giàu dinh dưỡng: ñạm. Primaquin (Nhóm 8 aminoquinolein: viên 13. ít tái phát.

3.5. Điều trị triệu chứng Hạ nhiệt và an thần ñặt ra khi sốt cao và có nguy cơ co giật nhất là trẻ em. Điều trị các tri VIII. PH NG CHỐNG SỐT R T Tác hại của sốt rét ñối với kinh tế - xã hội rất lớn. Nếu ñầu tư một cách thỏa ñáng thì việc phòng chống sẽ có hiệu quả. Để phòng chống sốt rét tốt cần tiến hành các biện pháp sau: 1.Tuyên truyền giáo dục Để cộng ñồng tham gia phòng chống sốt rét tại vùng bệnh lưu hành, tuyên truyền giáo dục là bi do ñó cần có sự phối hợp liên ngành, dùng mọi phương tiện truyền thông ñại chúng. 2.Nâng cao sức khoẻ cộng ñồng Cần cải thiện chế ñộ dinh dưỡng, chế ñộ lao ñộng của dân sống ở vùng sốt rét lưu hành, nhất l khoẻ của nhân dân, nâng cao ñời sống vật chất – tinh thần, phát triển sản xuất 3.Vắc xin phòng sốt rét: hiện tại vẫn chưa có vắ xin ñể sử dụng. 4.Hóa dự phòng Uống thuốc phòng (hóa dự phòng tập thể): biện pháp không ñược tán thành, vì dùng thuốc kéo dà thuốc, chi phí cao, không có ñiều kiện dùng thuốc liên tục... Cho nên, uống phòng chỉ áp dụng người chưa có miễn dịch sốt rét hoặc vào vùng sốt rét trong một thời gian ngắn: người ñi công 50 mg x 1v / tuần. Dùng 2 tuần trước lúc vào, lúc ở và 6 tuần sau khi ra khỏi vùng dịch. 5. Các biện pháp phòng chống vectơ Nói chung, các biện pháp phòng chống vectơ cần áp dụng ở nơi có vectơ, các biện pháp thích hợ 5.1. Cải tạo môi trường Làm vệ sinh ngoại cảnh, khơi thông cống rãnh, lấp các ao tù nước ñọng, phát quang, vệ sinh ch sống. Việc phát triển kinh tế - xã hội ñi kèm phát triển các hệ thống thủy lợi, xây hồ chứa n bệnh phát triển, vì vậy, cần theo dõi và gíam sát chặt chẽ mật ñộ muỗi, bọ gậy, nhất là khi vùng ñó, ñể có biện pháp khống chế thích hợp. 5.2. Bảo vệ cá nhân Biện pháp ñược dùng rộng rải và dễ thuyết phục nhất: nằm màn , rèm, võng tẩm permethrine. Nếu rét có thói quen nằm màn tẩm sẽ giảm ñược tỷ lệ mắc bệnh. 5.3.Biện pháp sinh học Để diệt bọ gậy, làm giảm mật ñộ vectơ ở những vùng sốt rét không ổn ñịnh. Biện pháp ñang ñược cá (trắm cỏ, rô phi, bảy màu, săn sắt... ) thả vào ao hồ, các nơi có nước. 5.4 Phun thuốc tồn lưu Hiện nay vectơ ñề kháng nhanh các thuốc phun. Biện pháp này trong thực tế ñể giảm sự lan truy h. Thuốc phun phải an toàn, không mùi và 173

vết phun ñược nhân dân chấp nhận, gía cả hợp lý với ñiều kiện kinh tế của dân ở vùng sốt rét. ví dụ: nhà phải kín, có diện phun, tường nhà phải phù hợp với tồn lưu của hóa chất. Do ñó cần của WHO. Trong y tế cộng ñồng, phun tồn lưu cần chọn thuốc tan trong nước, thuốc hiện ñang d hiện ñang cố gắng giảm dần phun hóa chất tồn lưu; chỉ thực hiện ở các ổ bệnh vùng trọng ñiểm, bằng permethrine. Tóm lại: Sốt rét là một vấn ñề lớn của các nước ở trong vùng nhiệt ñới. Việc chẩn ñoán bệnh s iện sẽ khống chế ñược bệnh sốt rét ñến mức thấp nhất. Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh sốt rét 2. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. Mô tả cách chẩn ñoán sớm và chẩn ñoán gián bệt bệnh sốt rét. 3. Liệt kê và phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thường 4. Trình bày cách hướng dẫn công tác phòng chống sốt rét. 174 Bài 28.

¢

¥

Mục tiêu BỆNH SỐT R T ÁC TÍNH

Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Xác ñịnh ñược các ñối tượng và ñiều kiện có nguy cơ cao xảy ra sốt rét ác tính 2. Phân tích ñược các biến ñổi của hồng cầu trong bệnh cảnh sốt rét ác tính 3. Dự báo các dấu hiệu chính trên lâm sàng của sốt rét ác tính. 4. Phân loại các thể lâm sàng của sốt rét ác tính. 5. Giáo dục, kiện toàn mạng lưới y tế ñịa phương ñể giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. 6. Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. Nội dung

I.ĐẠI CƢƠNG Sốt rét ác tính là một tình trạng nhiễm KST sốt rét nặng nề có nhiều biến chứng ở nhiều cơ quan quan trọng như não, gan, thận, phổi...nguy cơ tử vong cao. Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum gây ra và vectơ truyền bệnh là muỗi Anopheles cái. II. DỊCH TỄ HỌC Nguy cơ xảy ra sốt rét ác tính (SRAT) ở những ñiều kiện sau: Người chưa có miễn dịch, chưa bị sốt rét lần nào hoặc mắc dưới 6 lần (tỉ lệ 97,2%) Dân tộc kinh chiếm ña số hơn dân tộc ít người (tỉ lệ 93,4%) Người mới vào vùng dịch tễ sốt rét dười 6 tháng dễ bị hơn người sống lâu ở ñó (tỉ lệ 81, Tuổi 16 -30 (tỉ lệ 74%) Làm rừng rẫy, lao ñộng nặng hoặc ñang di chuyển hành quân Nhà xa trạm xá hoặc phát hiện muộn và ñiều trị muộn Đang có dịch sốt rét xảy ra trong vùng chiếm tỉ lệ 51,2% III. CƠ CHẾ BỆNH SINH 1. Các ñặc ñiểm của P. falciparum khi xâm nhập vào hồng cầu - Plasmodium Falciparum có khả năng xâm nhập vào hồng cầu ở mọi lứa tuổi: non, trẻ, già, do ñ nhiễm KST. Mật ñộ KST càng cao càng có nhiều biến chứng - Khi xâm nhập vào cơ thể, KSTSR có khả năng giải phóng ra ñộc tố, bản chất ñộc tố là glycosyl - phosphotidin - inotide - lipide làm hồng cầu dễ vỡ - So với các loại Plasmodium khác thì trong một hồng cầu số lượng các merozoide (tiểu thể hoa thể lên ñến 16 -32 merozoide/1 hồng cầu trong khi ñó ñối với P.vivax chỉ là 6 - 12 merozoide - Khi xâm nhập vào bên trong hồng cầu một số KSTSR như P. Falcifarum tạo nên các nốt lồi (kno cầu. Các nốt này sẽ gắn vào các receptor tương ứng ở bề mặt các liên bào nội mạc của mạch máu tế bào nội mạc mạch máu gây nên tắc mạch nhất là ở não Các protein ở nốt lồi làm chức năng nh Pf.EMP1 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 1) Pf.EMP 2 ( Pla smodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 2) Pf.HRP1 ( Plasmodium Falcip arum Histidin Rich Protein 1) 175 Pf. HRP 2 ( Plasmodium falciparum Histidin Rich Protein 2) - Hồng cầu bị nhiễm KSTSR (thể tropozoide già ) có thể dính các hồng cầu không mang KSTSR tạo ra hiện tượng hoa hồng dễ gây tắc mạch (không xảy ra với P. vivax). 2. Các biến ñổi chính của hồng cầu khi bị nhiễm KSTSR - Bề mặt hồng cầu xuất hiện các nụ lồi nên không trơn, dễ dính và gây tắc mạch. - Độ ñàn hồi màng HC giảm - mất khả năng mềm dẽo nên khó ñến mao mạch sâu. - Màng hồng cầu tăng tính thấm ñối với Natri làm cho hồng cầu dễ vỡ gây tán huyết - Độ bền của màng hồng cầu giảm sút do ñó khi thể phân liệt phát triển nhiều dễ vỡ hồng cầu, Có thể tóm tắt cơ chế bệnh sinh của SRAT như sau:

¢

P.falciparum

Làm vỡ các HC bị nhiễm KSTSR Giải phóng ñộc tố Tạo hoa hồng Kết dính

Phá huỷ hồng cầu không mang KST Ức chế hô hấp tế Lấp mạch và bào ñông máu nội mạch

Thiếu Oxy cơ quan

Bảng 10: Tóm tắt cơ chế bệnh sinh 3. Biến ñổi ở các cơ quan 3.1 Toàn thân - Sốt: do tác dụng của sắc tố sốt rét và ñộc tố KST tiết ra tác ñộng lên trung tâm ñiều nhiệt từ các ñại thực bào khi phân hủy mảnh vụn hồng cầu và KSTSR. - Thiếu máu: Vỡ hồng cầu hàng loạt mà cơ chế ñã nói ở trên - Hạ ñường huyết: do + Tăng nhu cầu sử dụng oxy và glucose của cơ thể . + Tăng nhu cầu glucose do phân hủy glucose theo con ñường yếm khí. + Gan không tạo ñược glucose từ glycogen và tân tạo glucose từ các chất khác. + Việc sử dụng quinine sẽ kích thích ñảo langerhan của tụy tiết insulin gây hạ glucose máu. + Ăn uống kém. - CIVD: Nghẽn mạch tạo ñiều kiện cho CIVD ở các trường hợp nặng. Trong các trường hợp này phứ kèm với giảm tiểu cầu và fibrin cũng như giảm prothrombin gây chảy máu nặng. 3.2 Các cơ quan: Nói chung là do hiện tượng thiếu oxy do cơ chế bệnh sinh ñã mô tả trên. 176

- Não: có 3 thương tổn chính là tắc nghẽn các mao mạch, phù nề và xuất huyết quanh các mao mạ + Nghẽn mạch là hiện tượng phổ biến nhất, nhưng hầu như không ñể lại di chứng khi khỏi bệnh + Thiếu oxy não làm cho quá trình chuyển hóa glucose ở não chuyển sang con ñường yếm khí sản huyển hóa dở dang trong ñó lactate gia tăng dữ dội trong sốt rét ác tính thể não, phản ánh qu actate. + Trong các trường hợp nặng sự thiếu oxy lâu sẽ dẫn ñến hiện tượng phù nề và xuất huyết quanh h nhân tử vong - Thận: Thương tổn ở ống thận do ñái Hb. Thiếu oxy gây hoại tử vỏ thận, làm rối loạn chức năn - Gan: Tăng hoạt hệ thống võng nội mô ñể thực bào, phản ánh qua sự tăng sinh các tế bào kuffe khoảng cửa. Nghẽn mạch gây thiếu máu, thiếu oxy, các tế bào phình to, hoại tử kèm ứ mật tế bà trung tâm - Phổi: Do ñộc tính của KST cùng các chất lymphokine của ñại thực bào giải phóng ra sẽ gây tă

Hôn mê thường ở trạng thái nằm yên. + Đái ít hoặc vô niệu . nhưng khi có tình trạng tổn thương duỗi. 8. 1. Co giật toàn thân > 2 cơn /ngày 3.Diễn biến xấu khi + Hôn mê ngày càng xấu hơn và kéo dài trên 3 ngày kèm mất phản xạ nuốt + Co giật nhiều kèm những cơn ngừng thở tím tái + Sốt cao liên tục hoặc hạ thân nhiệt kèm rối loạn tuần hoàn. Vàng da: bilirubin máu > 50 mmol/l hoặc > 30 mg%. li bì hoặc kích thích cuồng sảng. Tổ chức y tế thế giới ñưa ra các tiêu chuẩn ñể chẩn ñoán SRAT bao gồm: 1. rối loạn ý thức.Các dấu hiệu toàn thân khác + Rối loạn hô hấp: tăng tiết ñờm giãi.h gây phù phổi.4 mg%) 7. lách có thể lớn. mí mắt) giảm hoặc mất xuất hiện trở lại . 177 1. + Nhiệt ñộ hạ dần.20 % hoặc hemoglobin <5 -6 g/l 4. Mật ñộ KST cao: 1 -10 KST/ vi trường. sốt rét não chiếm 55% trong số sốt rét ác tính. nhưng nhiều cơn liên tục kế tiếp nhau.Co giật: thường xảy ra cơn co giật toàn thân ngắn theo kiểu ñộng kinh hoặc các dấu tổn thươ nếu hồi phục không ñể lại di chứng. Đái Hb khối lượng lớn Ngoài ra còn có các tiêu chuẩn phụ. da bìu. Mật ñộ ký sinh trùng trong máu: > 5%. Suy thận: Số lượng nước tiểu < 400ml/24 giờ. Gọi sốt rét ác tính thể não khi bệ ) kèm dấu thần kinh nổi bật là co giật. phải theo dõi các dấu hiệu ưu tiên: Sốt liên tục kéo dài koặc nhiều cơn kế tiếp nhau. 6. SGPT tăng.1 Thời kỳ khởi phát . Trong SRAT thể não phải hôn mê ít nhất ở giai ñoạn 2 (glasgow 7 ñiểm cho người lớn và 2 2.Sốt vẫn tiếp diễn . vã mồ hôi nhiều Mất ngủ nặng > 2 ngày. Nôn nhiều hoặc ỉa chảy. + Gan. giảm trương lực cơ. Sốt cao > 41oC hay hạ nhiệt < 36oC. ure creatinin máu có thể tăng. Toan chuyển hóa.2 mmol/ lit ( 0. èm rối loạn tuần hoàn .Cận lâm sàng: + Công thức máu: hồng cầu giảm. Thiếu máu : Hematocrit < 15 . Phù phổi với dấu hiệu suy hô hấp cấp. 1. . mạch và huyết áp ổn ñịnh + Bệnh nhân tiểu nhiều hơn .Diễn biến tốt khi + Đang hôn mê bệnh nhân ñột ngột la hét vật vã + Các phản xạ (gân xương. nhưng khi những tiêu chuẩn phụ này ñứng riêng rẽ thì khôn 1. Hạ ñường huyết: Glucose máu < 2. 4. CÁC THỂ LÂM SÀNG Để phát hiện sớm một sốt rét thường có nguy cơ chuyển sang sốt rét ác tính. 2. 3. 9. hoặc 12 ml / kg /24 giờ 5. Tri giác u ám. bilirubin tăng 1. + Tiết niệu: Tiểu ít. Chảy máu hay ñông máu rải rác nội mạch. huyết áp tụt kẹp. . mắt ngước nhìn l . Bạch cầu bình thườn + Kéo máu tìm KSTSR + Có rối loạn về men gan: SGOT. co giật.Có thể ñột ngột sốt cao liên tục hoặc sốt cơn. nhức ñầu nhiều .Các dấu hiệu thần kinh nổi bật với li bì rồi ñi vào hôn mê. có thể thấy hồng cầu non ở máu ngoại vi. Trụy tim mạch. Rối loạn tinh thần nhẹ thoáng qua hoặc thỉnh thoảng mất ñịnh hướng không gian.2 Thời kỳ toàn phát . thời gian Li bì hoặc kích thích vật vã.Sốt rét ác tính thể não Ở nước ta. lưng uốn cong. rối loạn nhịp thở. chân duỗi) hoặc co cứng mất não (2 tay co.Rối loạn tri giác. 2 chân duỗi. vàng da nhẹ. IV. 10. da bụng. . chưa hôn mê ñộ 2.3 Tiến triển và tiên lượng . .

da mắt vàng ñậm. về sau màu nâu ñen) kèm theo thiếu máu cấp và vàng mắt nhẹ.G6PD có khi giảm hoặc mất hoàn toàn. . suy nhược. tích cực các ñợt tán huyết giảm ñi nước tiểu trong dần và lui bệnh . Lâm sàng . sắc tố mật (+) .Chống lóet ở các ñiểm tiếp xúc bằng xoa bóp. thở nhanh 40 -50 l/ph. cân bằng ñiện giải toan kiềm. toan chuyển hóa. SRAT thể não 1. Nhóm IV: SRAT thể não + > 2 phủ tạng: tử vong 50%. K . nước tiểu có Hb (lúc ñầu màu hồng. chống bội nhiễm. hút ñàm giãi ñể ñường thở thông thoáng. thay ñổi tư thế hoặc kê ñệm hơi.Xét nghiệm chức năng gan cho thấy: Bilirubin tăng. sinh hoạt của họ.Nếu ñiều trị ñúng. ñiều trị ñúng .Tại ñơn vị ñiều trị.Gan.Vệ sinh hàng ngày 1. SRAT cần chăm sóc. tử vong do rối loạ máu. Nguyên tắ . lách to ra .Biến chứng thường gặp và nặng nhất là suy thận cấp do viêm tắc ống thận. tím tái.Bilirubin toàn phần tăng trong ñó chủ yếu là bilirubine gián tiếp. Diễn biến và biến chứng . rồi vô niệu.+ Nôn nhiều.ñủ . SGOT tăng. . ñau tức . tỉ lệ prthrombin giảm. Thương tử vong trong bệnh cảnh suy thận Cận lâm sàng . 178 .Nước tiểu: Hb niệu (+).Chăm sóc và hồi sức như một cấp cứu nội khoa: chống phù não. suy hô hấp. Điều trị cụ thể 1. nôn mửa nhiều ra nước vàng xanh . 4.Cảm giác ñau ê ẩm vùng lưng kèm nôn ói.Ure. ñiều trị sớm.Toàn phát: Sốt liên tục hoặc thành cơn. giải phóng lượng lớn Hb tự do. nôn nhiều. Nhóm III: SRAT thể não+ biến chứng 1 phủ tạng tử vong 0 -20 %. . Tiên lượng chung: theo GS.Có sổ theo dõi và quản lý ñối tượng có KSTSR (+) và ñiều kiện làm việc.Cải thiển chế ñộ lao ñộng hợp lý. Sốt rét ác tính thể phổi Chủ yếu là dấu hiệu phù phổi với khó thở.Bệnh nhân hôn mê: ñặt tư thế nằm nghiêng.Ở vùng bệnh lưu hành. . thiểu niệu. khạc ñờm có bọt hồn và nhỏ hạt.Gan to. suy thận. . SGPT. ra dịch ñà nâu hoặc máu Thường tử vong trong tình trạng suy hô hấp hoặc suy tuần hoàn 2. creatinine máu tăng (nhiều hay ít tùy mức ñộ tổn thương thận) . Sốt rét ác tính thể gan mật . Các xét nghiệm này xẽ hồi phục khi khỏi bệnh .1 Chăm sóc theo dõi . co giật. d ¥ . . bệnh cảnh lâm sàng nặng nề với sốt cao. Trịnh kim Ảnh (bệnh viện Chợ Rẫy) ñánh giá tiên lượng chung như sa Nhóm I: SRAT thể não ñơn thuần.Sau thời kỳ khởi phát.Phải làm giảm và diệt KSTSR trong máu càng sớm càng tốt bằng thuốc kháng sốt rét như quinin con và phụ nữ có thai . Có thể không thấy ký sinh trùng sốt rét. tử vong 0 -10% Nhóm II: Thể phủ tạng ñơn thuần: tử vong 0 -20 %.Vì chưa có vaccine phòng sốt rét và biện pháp hóa dự phòng tập thể không áp dụng trong vùng có dịch sốt rét lưu hành.Nâng cao mức sống của người dân vùng dịch tể sốt rét ñể giảm nguy cơ mắc bệnh . nước tiểu từ vàng sẫm chuyển sang mầu nâu ñen .Tổ chức và kiện toàn mạng lưới y tế cơ sở ñể phát hiện trường hợp bệnh. rẻ tiền. V. bạch cầu bình thường có khi tăng cao chủ yếu neutrophiles Hct giảm. Sốt rét ñái Hb thường xuất hiện ở những bệnh nhân sống ở vùng dịch tễ sốt rét hoặc bị sốt rét rong trường hợp này các hồng cầu chứa ký sinh trùng sốt rét biến dạng thay ñổi cấu trúc và cơ làm vỡ hàng loạt cac hồng cầu nhiễm và không nhiễm ký sinh trùng sốt rét Bệnh nhân thiếu G6PD mắc sốt rét có thể ñái Hb khi ñiều trị quinine hoặc primaquine. ñúng ñể giảm tỷ lệ tử vong. . do ñó ñể là . không có hồng cầu nguyên vẹn. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG SRAT là một biến chứng nặng do P. 3. falciparum .2 Điều trị nguyên nhân: Các thuốc chống sốt rét là phương tiện có sẵn ở trạm xá.Máu: Hồng cầu giảm. giáo dục quần chúng phòng chống bệnh ñể giảm tỷ lệ mắc. g với các ñợt tán huyết kèm mệt mỏi. Nếu tình trạng tán huyết trầm trọng có thể tụt mạch và huyết áp. thiếu máu lâm sàng nhanh như niêm mạc mắt nhạt màu. Sốt rét ác tính thể ñái Hb Thường xuất hiện sau cơn tán huyết ñột ngột.Khởi phát từ từ với sốt không rõ hoặc ñột ngột với sốt cao.

glucose 5%.Phải luôn luôn nhớ nguy cơ cao của SRAT ñái Hb là viêm tắc ống thận dẫn ñến suy thận do ñó bằng: . cho ñến khi nước tiểu trong. . Nếu không thấy thiếu men G6PD thì có thể tiếp tục dung quinine. chuy uống cho ñủ tổng liều(<13.Nếu vẫn vô niệu có thể hoại tử ống thận cấp cần theo dõi ure. Trình bày cách giáo dục. 160 mg. 5. ñiện giải ñồ cần.Artesunate: Trong sốt rét ác tính luôn luôn phải phối hợp artesunate với một loại thuốc khá g ñường tiêm bắp. cố gắng duy trì lượng nước tiểu từ 1. Lần ñầu tiên có thể dùng liều tải 20mg/kg nếu chưa dùng quinin trước ñó.Việc truyền máu tốt nhất nên kiểm tra hồng cầu và Hct thường xuyên. sốt rét sẽ giảm tỉ lệ tử vong SRAT. Phân loại và mô tả các thể lâm sàng sốt rét ác tính. ñặt cathet inh có phổ khuẩn rộng. Tóm lại SRAT là một biến chứng nặng của sốt rét P.5 l / 24 giờ. . Khi ra khỏi hôn mê.Bù dịch và cân bằng ñiện giải: chú ý bệnh nhân luôn luôn bị ñe dọa bởi hiện tượng phù phổi. 4. . nôn.2g x 1 ống tiêm bắp khi lên cơn Seduxen 10 mg x 1 ống TM .Chống co giật: Phenobarbital 0. tổng liều <400 mg.Chống suy hô hấp do ứ ñọng ñờm dãi và phù phổi. chẩn ñoán sớm. dùng thuốc và xét nghiệm tìm KSTSR. 181 Bài 29. .Nếu bệnh nhân ñang ñiều trị với một thuốc sốt rét não ñó và ñái ra Hb thì xem xét lại và ng ghiệm tìm men G6PD . kiềm hóa nước tiểu ñể tránh Hb kết tủa lắng ñọng tại ống thận. falciparum.Luôn luôn theo dõi màu sắc và số lượng nước tiểu mỗi 8 giờ và tổng lượng nước tiểu 24 giờ.2 -1. Thuốc . Điều trị hỗ trợ .Cân bằng nước .Chống phù não: bằng các dung dịch ưu trương glucose 20% hoặc manitol 20% . . bệnh sử. ảnh hưởng ñến tuần hoàn.Dùng thuốc kháng sốt rét: Thuốc ñề nghị ñược dùng ưu tiên là Quinine và Artesunate ( diệt KST nhanh và ít ñề kháng ) giai ñoạn ñầu thuốc hoàn toàn ñường tĩnh mạch 179 . tiêm tĩnh mạch hoặc uống qua sonde dạ dày hoặc nhét hậu môn . creatinine máu.. Giờ thứ 1: 2ống.Điều trị sốt rét ñái huyết sắc tố Ở bệnh nhân ñái Hb cần hỏi tiền sử. có thể dùng glucose 10 % nếu có nguy cơ hạ ñư . Trình bày các ñiều kiện và các ñối tượng có nguy cơ cao sốt rét ác tính. Câu hỏi ôn tập 1. Do ñó bệnh nhân phải ñược theo dõi bằng ñiện hường là Ringer. Tiếp tục trong 2-3 ngày ñầu . .ñiện giải và toan kiềm: dựa bilan nước. . 180 2. chlorua natri 9%o. Trình bày các biến ñổi hồng cầu trong sốt rét ác tính và các dự báo sốt rét ác tính trên l 3. ñiều trị ñúng. Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. artesuna . .. dùng Depersolon 100 mg hoặc hydrocortisol hemisucsinate 200 mg/ ngày.Thuốc lợi tiểu: chỉ sử dụng sau khi ñã bù dịch ñủ mà không có nước tiểu hoặc tiểu ít.Chống bội nhiễm nhất là khi nằm lâu và có can thiệp các thủ thuật như ñặt sonde.2 g).Có thể dùng Artesunate: viên ñạn ñặt hậu môn: 100mgx3 viên/ngày ñến khi bệnh nhân tỉnh thì 1. Sau ñó cứ 24 giờ tiêm 1 ống ñến khi bệnh nhân tỉnh th hác ñồ của Bộ Y tế) .Quinine chlohydrate hoặc dichlohydrat: 8 -10 mg /kg /8h pha vào dung dịch glucose 5% hoặc chlorua natri 9%O chuyền TM XXX /1 phút. Sau ñó nếu vẫn không có nước tiểu thì tùy tình hình mà tăng dần liều 80 mg. Thường thì dù TM. .Corticoide: có thể kiểm soát ñược cơn tán huyết. kiện toàn mạng lưới y tế nhằm giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. nước do sốt cao. 2. khi thấy 2 trị số này t HC <2 triệu) phải ñặt ra ngya nên truyền máu tươi.3.

chiết quang. bệnh amip ñược phân loại như sau : . BỆNH NGUYÊN 1.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. Hình thái Entamoeba gây bệnh cho người tồn tại ở ba dạng: 1. Viêm ruột thừa do Amip + Bệnh amip ngoài ruột: Bệnh Amip gan.trypsine. không bị tác dụng của dịch vị. Thể không ăn hồng cầu ký sinh trên niêm mạc ruột. tìm thấy trong phân bệnh nhân lỵ cấp tính. lách.Mục tiêu BỆNH LỴ AMIP BsCK2. trong tế bào chất có khôn 1. Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số ñặc ñiểm dịch tể học của lỵ amip 2. s phát triển. tăng trưởng tốt dưới ñiều kiện kỵ khí.Tại ruột n màng bọc kén bị vỡ ra. II. ĐẠI CƢƠNG Nội dung Bệnh amíp là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên thế giới và là một bệnh quan trọng vì Nhiễm Amip là tình trạng mang Entamoeba histolytica có hay không có triệu chứng lâm sàng. có giả túc. bào nang 4 nhân biến thành 8 nhân. Viêm ñại tràng mãn. Thể không ăn hồng cầu Tìm thấy trong phân ngoài giai ñoạn cấp tính. các giả túc di chuyể hông có hồng cầu. ăn vi trùng và các bã thức ăn. da . cân lâm sàng và biến chứng của lỵ amip cấp và mạn 3. phổi.Bệnh amip có biểu hiện lâm sàng: + Bệnh amip ruột: Lỵ amip.2. Thể dưỡng bào gây ñộc bạch cầu. histolytica.Bệnh amip không triệu chứng . hình cầu. ). Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I.. kén trưởng thành có 4 nhân . The thế giới . 2 . năm 1981 tổ chức Y tế t người mang kén amip trong phân. kén amip vào ñến ruột non nguyên vẹn. Hệ thống enzym Amip có gây hoại tử mô nhờ enzym tiêu hủy protein tổ chức (hoạt tính giống pepsine.. Thể bào nang (kén) Đường kính 10-15 micromet. tù ñó phân chia ra thành 8 Amip. 4. Sự phân bố ñịa dư Bệnh Amip là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên toàn thế giới. kén non có một nhân. Mô tả ñược lâm sàng. ñường kính 14-16 micromet. Chẩn ñóan sớm và ñiều trị ñúng phác ñồ phòng bệnh diễn sang mạn tính. Trước ñây số người mang kén amip còn cao hơn và ñược xếp thứ . U Amip. Đặc tính sinh bệnh của Entamoeba histolytica 182 Sau khi nuốt. Lỵ amip là tình trạng nhiễm t E. chỉ có vi trùng và glycogen.3. 1. DỊCH TỄ HỌC 1. não. có thể chuyể sang thể ăn hồng cầu III. nhờ vậy mà chúng mới vượt qua hàng rào tổ chức lympho ở ru 3.1 Thể hoạt ñộng ăn hồng cầu Đường kính 30-40 micromet sống trong vách ñại tràng.

theo thống kê của thành phố Hồ Chí Minh trung bình 8%. hóa chất chlor.Thống kê của bệnh viện Việt t hiên cứu khoa học tập II. mang kén amip nhưng ít khi truyền bệnh cho người. có Châu. người vừa khỏi bệnh. nhiều nhất 20uvelle caledonic 76-79) 3.2 % . ở Mecico tỷ lệ 25-40%.. trái lại Marion và Sweetsir nghiên cứu trên 1000 lính Mỹ thì tìm thấy 168 ca có amip trong ñó . Ruồi. người lành mang k ong phân của bệnh nhân vừa có thể dưỡng bào.. ñặc biệt các nước có ñiều kiện sinh hoạt thấp kém. có người sau khi nuốt kén nhưng khôn trùng.2% . Ở vùng ôn ñới mức sinh hoạt cao (Âu Châu.40. 1996) Triệu chứng lâm sàng khác nhau tliên quan ñến một số yếu tố như: vùng khí hậu ôn ñới thường n hâu Phi). trong ñất 10-20 ngày. có người bị tái nhiễm nhiều lần và mang amip một thời gian dài nhưng kh người sẽ trở thành người bệnh sau khi nuốt kén 1 thời gian dài hay ngắn tùy vào một số ñiều hế.Lây qua ñường tình dục Thường xãy ra ở những quần thể ñồng tính luyến ái nam.6 % 5. Cơ thể cảm thụ Trong các vùng khí hậu nóng và ẩm. tuỳ thuộc chủng amip. 5. vừa kén .000 người tử vong. Nam Mỹ. 6. bệnh có thể bộc phát thành dịch nhỏ.50% Costa Rica( ose 72%). Tình hình kinh tế . tỷ lệ nhiễm amip 25-40%. hằng năm có khoản 0 bị nhiễm với 30..Bệnh amip kinh niên : 20. kén có thể tồn tại 5 phút ở bàn tay. Ở các xứ nhiệt ñới. Colombia (Medellin) . côn tr nguy hiểm. t Nước dưới 50 ñộ. Viễn Đông. vệ sinh phân nước kém.2. Bắc Mỹ ) số người bị nhiễm dưới 5%. 45 phút dưới móng tay. Người nhiễm amip khi nuốt phải kén trong thức ăn bị nhiễm.xã hội Bệnh thường gặp ở xứ nóng vùng nhiệt ñới.000 . khác do tình trạng vệ sinh ngoại cảnh thấp ( chưa giải quyết tố t phân nước rác ). mắc bệnh khác nhau ở các vùng trên thế giới.giới Tuy các lứa tuổi ñều có thể mắc bệnh nhưng hay gặp ở các lứa tuổi 15-65 (81%). Tuổi . ăn uống k 4. một người bệnh có thể thải qua phân vài triệu kén có khi 300 triệu kén hỉ 1 kén. Hình thái dịch . Phương thức lây truyền 5.1 Nhiễm amip % 3-47 25 2-11 5 2-72 1 2 Bệnh amip % Bảng 11:Tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica. nhiễm amip khó tránh. Ở Việ ñến 25%. các yếu tố dinh dưỡng. sức ñề kháng của cơ thể. iode nồng ñộ thấp không diệt ñược kén. Thấy 3/4 ruồi trong nhà người bị lỵ amip có mang kén (Frye và Meleney (1936)). nước uống không chín.Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy.1 Lây gián tiếp 183 Là ñường lây phổ biến.Vùng bệnh amip lưu hành. Nguồn bệnh Người mang kén amip là nguồn lây duy nhất: người bệnh. Kén có thể sống ở chân ruồi 48giờ.Người lành mang kén amip không triệu chứng : 76. ñặc bi thoảng có thể phát thành dịch lớn nếu gặp ñiều kiện thuận lợi nào ñó như vụ dịch năm 1933 ở ¨ . 5.3.Hiện tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica trên thế giới khoảng 10 % ( 1-69 %). Ai cập. Trong ngoại cảnh kén sống rất lâu. các vi khuẩn Khu vực Amip gan % Châu Á 14 Châu Phi Nam Mỹ 1 Châu Âu 1 2-5 0.Lỵ amip cấp : 3. 7. có lẽ do thăng bằng trong môi trường ruột không bị rối loạn ( vai trò vi khuẩn chí ở kháng thể của ruột).Lây trực tiếp Từ người sang người do tay bẩn. 2. suy giảm miễn dịch. trong phân lỏng 12 ngày.

5. các chủng amip nội ñịa vùng ôn ñới thường không có ñộc lực .Đau bụng quặn. 1.Thời kỳ toàn phát: ñiển hình với hội chứng lỵ Toàn thân ít thay ñổi. mót rặn . histolytica có thể xâm nhập các biểu mô giữa các tuyến. . Chất hoạ p thường ñược mô tả có màu sô cô la. mặc dầu màu sắc có thể thay ñổi và thường là các mảnh vụ Nhiễm amip không gây miễn dịch. nhưng chỉ có thể hoạt Trên ñộng vật. IV. nhầy máu bám xung quanh và cuối cùng có vài giọt máu. histolytica ñến gan qua tĩnh mạch cửa. dispar bị ly giải bởi bổ thể iếp amíp vào gan chuột hamster. Vùng hoại tử ñược bao quanh bởi một vòng mỏng các mô gan xung huyết.. Lớp niêm mạc bọc quanh mỏng và hì dày. Thể cấp diễn 1. loét ăn xuống tận niêm mạc. và có qua trung gian bổ thể. có thể tạo thành khối gọi là u amíp trong lòng ruột. 8. hội chứng lỵ không ñiển hình. không sốt hay sốt nhẹ (nếu có bội nhiễm). trong ñó có thể tìm thấy am g giai ñoạn cấp có thể có sự xâm nhiễm các tế bào trung tính. Giai ñoạn di chứng Bệnh có xu hướng mạn tính nếu không phát hiện và ñiều trị kịp thời. không có dấu hiệu mất nước 185 Hội chứng lỵ : . có thể sốt nhẹ.2.Yếu tố nguy cơ . Các enzyme trong tế bào trung tính giải phón các tế bào gan. hay trực trà viêm và các tế bào biểu mô. Các mạc iêu các thành mạch và thành lập huyết khối. Tác dụng gây tiêu tế bào của amíp ñòi hỏi ñến sự giải phóng phospholipase A và các peptide tạo lỗ thủng màng tế bào. Bệnh lỵ amip thể tối cấp (ác tính) Gặp ở cơ thể suy giảm miễn dịch. IgA tiết và các thành phần bổ thể gây phản v cũng phá vỡ các cầu nối glycoprotein giữa các tế bào biểu mô niêm mạc ruột. Amíp còn ly giải . có thể ỉa ch 1. Một enz nase có thể thoái hóa colagen.4. Ở người già và trẻ suy dinh dưỡng. các hiện tượng như phá hủy lớp nhầy. BỆNH SINH VÀ GIẢI PHẨU BÊNH Có thể tìm thấy trong lòng ruột cả thể kén lẫn thể hoạt ñộng của amip. toàn thân ít thay ñổi. Áp xe gan luôn luôn xẩy ra sau khi có nhiễm amíp ruột dù có thể không có triệu chứng. E. dễ gây di chứng viêm ñại tràng mãn. Các vết loét ñược ñiều trị sẽ lành và không lên Hiếm hơn. LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG Bệnh amip có thể có hoặc không triệu chứng. Thể nầy tiếp xúc với các tế bào tiết nhầy và biểu mô của ruột già nhờ chất -inhibiting lectin). hoặc suy kiệt với tổn thương hoại tử lan khắp ñại tràng  . U amíp là do phản ứng thành lập mô hạt ưu thế kèm với một ít mô sợ Một số yếu tố gây ñộc giúp E. chủ yếu là ña nhân trung t h sẽ bị ly giải khi tiếp xúc trực tiếp với amíp. . có khi biến mất tự nhiên. có khi chỉ ñi cầu máu. Vì vậy khó xác ñịnh th kén có thể không mắc bệnh hay bệnh phát sau vài tuần. vài tháng hay vài năm. E. Các kháng t giá kháng thể liên quan ñến thời gian mắc bệnh hơn là ñộ trầm trọng của bệnh. . Thời kỳ ủ bệnh : khó xác ñịnh 1.Tính chất phân: lúc ñầu bệnh nhân có thể ñi cầu phân lỏng về sau phân nhiều nhầy lẫn má u ñ i phân thành khuôn. Thời kỳ lui bệnh Bệnh có thể tự ổn ñịnh và tái phát khi gặp yếu tố thuận lợi 1. 2. nhưng mắc lỵ hay áp xe gan nhiều lần cũng ít gặp. tạo nên hình ảnh cổ ñiển hình cúc áo. thấy có xâm nhiễm các tế bào viêm.1. 1. Tổn thương ruột sớm nhất là các vết vi loét niêm mạc manh tràng. các chất ñàn hồi.3. nhưng hầu hết trường hợp ở ngườ 184 lẽ do ñã bị thể hoạt ñộng của amíp thực bào. phù và xuất huyết. Nghiên cứu trên tế bào ñóng vai trò quan trọng hơn trong bảo vệ vật chủ mặc dầu ở bệnh nhân AIDS khi nhiễm a V. viêm lan toả và vỡ hàng rào biểu mô ruột niêm mạc ruột già.o nước chứa kén amip . Thời kỳ khởi phát Thường âm thầm. nhờ ñó nó có thể tồn tại khi vào máu. Soi trực tràng phát hiện các vết loét nhỏ với bờ chồng lên nhau.Sự suy giảm sức ñề kháng của cơ thể . lympho và các tế bào biểu mô của ruột già và gan. càng về lâu biể chứng ña dạng khó chẩn ñoán bệnh nguyên là amip .Sự rối loạn vi khuẩn chí ở ruột .Vùng ôn ñới bệnh chỉ có tính chất tản phát lẻ tẻ . ruột già sigma.Chủng amip: Nhiều tác giả cho rằng chủng amip ở vùng Đông Nam Á có ñộc tính cao hơn các vùng Bắc Phi.

Hình ảnh viêm trực tràng lan tỏa. Gan có thể lớn và ñau. hồng cầu ñứng ñám. hội chứng lỵ gia tăng mức ñộ nặng. Hai bệnh song hành diễn biến cấp tính Hội chứng nhiễm trùng. ñ ít nhày máu. Xquang ruột già: Không có hình ảnh ñặc hiệu. Thể tiêu chảy: thường ñau bụng âm ỉ buổi sáng rồi ñi cầu phân nhão có dính nhầy hoặc t g.Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp.. bụng chướng có phản ứng thành bụng nhẹ.Suy nhược cơ thể và rối loạn tâm thần. . người gầy da khô. nếu có ñiều kiện nên xét nghiệm lại sau tuần. nôn mửa dữ dội. 1. ợ chua. 3. . Soi tươi Tìm thấy amip thể dưỡng bào ăn hồng cầu di ñộng. ñại tiện nhiều lần toàn ñàm máu hoặc nước hung hung như nước rửa thịt. ñ và hấp thu của ruột. Lâm sàng 3. 186 Hội chứng lỵ hoại tử: ñau bụng nhiều. kén amip 1-4 nhân. có thể biểu hiện như: . 4.. .Đau bụng dữ dội. có khi phân nhày máu..Phản ứng khuyếch tán kết tủa trên thạch. .Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc toàn thân nặng với sốt cao có khi hạ thân nhiệt.Đau hạ sườn phải.1. có khi có ngoại tâm thu. những cơn ñau bụng quặn sau ăn hay cảm lạnh.3. ñi cầu ra chất nước nhầy thối lẫn máu. Cấy phân Trên các môi trường khác nhau..2. phát hiện bằng phương pháp miễn dịch học như : . giữa những vùng niêm mạc tổn thương là vùng niêm mạc bình thường. Thể lỵ: Cảm giác nặng bụng. co thắt mạch máu ngoại vi. . 4.2.. ñi cầu 5-6 lần/ngày phân nhầy máu kèm mót rặn. 2. ñánh trống ngực. 3. xoắn ruột. . 4. rõ rệt nhất ở khoảng 13 . Thể táo bón: Thường gặp ở người lớn tuổi ñã bị lỵ amip trong tiền sử. Biểu hiện thần kinh của bệnh amip mạn Các quá trình viêm và lóet mãn tính ở ñại tràng lan dần ñến các ñám rối thần kinh mặt trời. giảm tái phát và giảm chuyển thể mạn tính .2. Bệnh lỵ amip mạn tính 3.Tổn thương lóet ñiển hình: dạng vết cấu. ăn uống kém .Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp . Thể phối hợp: Lỵ amíp và lỵ trực trùng với 2 khả năng 4. ¨ .Đái buốt. Thể xen kẽ táo bón với ỉa chảy: Bệnh tiến triển dai dẳng từng ñợt táo bón xen kẽ với t 3. ñái rắt. sau khi ñiều trị iêu hóa vẫn kéo dài. Do ñó dịch tễ học bệnh amip phức tạp vì những ng hông có triệu chứng nên ít ñược sự quan tâm của các tổ chức y tế. Phân Xét nghiệm phân nhiều lần sau uống sulfat magnesium. 3. Có thể phát hiện người lành mang kén. thể trạng tốt. tinh thể Charcot Leyden.Bệnh Amip không ñược chẩn ñoán . vi trùng. 3. hôi thối. suy nhược. nôn nhiều. huyết áp hạ. bạch cầu. 1 tháng/lần trong 6 tháng và 6 tháng/lần trong 2 năm. Huyết thanh chẩn ñoán: Amip xâm nhập làm xuất hiện kháng thể ñặc hiệu. ñại tiện rối loạn.Khó thở..2. niêm mạc rải rác từng chỗ có ñiểm bầm tím.2.20 cm cách lỗ hậu môn. Ngoài ra còn có thể qua trung gian giao cảm và dây phế vị mà gây nên cá hay hạ huyết áp.1. VI. toàn thân gầy sút. 1. . ñại tiện không tự chủ.1.1.4. Lỵ amip bội nhiễm Shigella: Sốt cao. . Điều kiện xuất hiện .2.Bệnh dạ dày ruột : ñau bụng vùng thượng vị. trái lại kén amip có sức sống cao nên các thể amip ruột nặng ít thể dưỡng bào hoạt ñộng dễ chết trong phân.2. ñau vùng trước tim. tổng trạng h. nhiễm ñộc toàn thân. hậu môn giãn rộng.Bệnh Amip không ñược ñiều trị triệt ñể 3. Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy. âmm(+). có thể thấy các hình ảnh do biến chứng của lỵ ruột. xét nghiệm phân thấ y có amip. CẬN LÂM SÀNG 1. nấm.3.2.. 3. ký sinh. cúc áo. Nội soi trực tràng . tìm thấy các dòng amip và các vi trùng bội nhiễm Gram(-).

2. 187 2.Đi cầu rất nhiều lần 20 . . 2. CHẨN ĐOÁN 1.Chống chỉ ñịnh : bệnh tim.3.5 g /ngày trong 19 ngày tiếp theo (ñiều trị phối hợp) 1.Tìm kén amip trong phân . u xơ tiền liệt tuyến. tắc ruột. 2.1. liều 1-2 mg/kg/ngày. . lồng ruột.Bệnh amip sinh dục. Thủng ruột gây viêm phúc mạc. . ñôi khi rất trầm trọng.Độc tính Đối với tim: có thể gây ñau ngực. tuy nhiên tỷ lệ tái phát khá cao (35%) s hông biến chứng tỷ lệ tử vong <1%.Viêm ngoại tâm mạc phản ứng hay có mủ.Liều 1g/ngày trong 2 ngày sau ñó 0. bệnh thận.1 Thuốc diệt amip khuyếch tán 1.1. BIẾN CHỨNG 1. Lỵ trực trùng: Bệnh cảnh cấp tính với sốt cao.2. 1. tiêu chảy. phản ứng màng phổi.2. 2. rối loạn nhịp tim .1. xét nghiệm này có thể phát hiện bệnh sớm khi chưa có triệu chứng kém nên có thể chi trả ñược 2.Viêm ñáy phổi phải cấp hay bán cấp . có thể qua ñường máu hay bạch mạch. Hội chứng giả lỵ do E. ñáy bẩn.Abces phổi rồi thông vào phế quản gây khạc ộc mủ . . . 2. chứa nhiều chất hoại tử. viêm cơ tim nhiễm ñộc. khó thở. Chẩn ñoán sớm dựa vào .coli.Cấy phân có Shigella. ĐIỀU TRỊ 1. Abces gan: giai ñoạn ñầu là viêm gan nếu không ñiều trị thì chuyển sang abces gan. Bệnh nặng ở trẻ nhỏ. IX. 2. nhiễm ñộc.Do vỡ mủ abces gan vào màng tim. Chẩn ñoán phân biệt 2. 2. Viêm phúc mạc do thủng ruột amip hay ápxe gan vỡ tỷ lệ tử p thể tối cấp tỷ lệ tử vong > 70 % . Ngoài ruột 2.7. 188 . tử cung. . Các nhóm thuốc ñiều trị amip 1. ñòi hỏi phải chuyề sớm càng tốt. màng phổi: amip từ gan qua cơ hoành. Amino chloroquin : Trước ñây ñược dùng ñể ñiều trị abces gan . 1.. TIÊN LƢỢNG Bệnh amip thường ñáp ứng tốt với ñiều trị thích hợp.1. VIII. 1. có thể xảy ra ở thể trung bình hay thể nặng. Hội chứng giả lỵ do u xơ tử cung . bệnh amip dương vật.5. Thần ki Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa.5. . Amip phổi.Hội chứng giả lỵ do các loại virus ECHO. tràn dịch màng phổ 2. thai nghén (3 tháng ñầu) trẻ dưới 1 tuổi. bệnh nhân sốt thành bụng. ung thư ñại tràng.1 Emetin: Tác ñộng ñến amip trong thành ruột.4.Quanh các vết mổ abces gan hay màng phổi do amip. 2. Bệnh amip da : xuất phát từ 1 bệnh amip ruột hoặc gan . tổng liều không quá 1cg/kg. 2. U amip. Tại ruột 1.Lâm sàng .1. 1. xoắn ruột do u.tiết niệu Viêm bàng quang. Dehydroemet tin và ít ñội hơn. rối lo .VII. Bệnh amip não 2.4.30 l/ngày. Viêm ñại tràng hoại tử.Liều lượng và cách dùng: 1mg/kg/24 giờ tiêm dưới da sâu. phụ nữ mang thai . người già. tình trạng nhiễm trùng.Thuốc diệt amip không khuyếch tán .3. không tác dụüng với amip trong lòng ruột . Sa trực tràng.Soi trực tràng có tổn thương lan tỏa.4.Tiền sử . âm ñạo. 1.3. Tổn thương ngoại tâm mạc . abces quanh thận do amip từ gan ñến . coxackie.2. Bệnh amip lách: Viêm quanh lách tương ứng với tổn thương amip ở góc ñại tràng trái.Quanh hậu môn: vết lóet nổi gờ. . X. Xuất huyết tiêu hóa: do tổn thương mạch máu..6. Lâm .

ñau khớp. cho thuốc diệt amip toàn diện. bệnh gan nặng. amip lưu hành. ăn chín uống chín. ñau thương vị.Giáo dục vệ sinh phòng bệnh. Bemarsol. ói mửa.1. PH NG BỆNH . Thêm thuốc băng niêm mạc ruột. 1. cơn ñau giảm sau 24. .Erythromycine : dùng trong bệnh lỵ xâm lấn ñặc biệût ở trẻ em.1. . rửa sạch rau sống dễ làm. dị cảm ở chi. Bệnh amip ñại tràng mãn Phải xác ñịnh bệnh nhân còn mang amip hay không.Xét nghiệm thăm dò.1. nhiều cellulose. Liều 2g/ngày X 10 ngày. Dùng cho bệnh nhân có kén trong phân . klion. .48 giờ. .Xử lý tốt nước thải và nước uống. Cuối ñợt kiểm tra phân n hải ñiều trị thêm thuốc diệt amíp không khuyếch tán ñể tránh tái phát hay chuyển sang mạn tín 2. ubtilis. Áp dụng thực tế 2. Amip ñại tràng cấp Dùng Metronidazole.5g/ngày X 3-5 ngày. .2. Metronidazole (Flagyl. Độc tính: Thận trọng dùng ở người có bệnh thần kinh trung ương .Imidazole Là 1 kháng sinh diệt amip và kén hữu hiệu. tổn thương ở trực tràng thành sẹo sau 10. nổi mề ñay . cần xét nghiệm phân nhiều lần sau khi uống t tìm tổn thương.Vaccine chưa ñược ứng dụng trong thực tế . Thuốc diệt amip toàn diện: 5-nitro. . phát hiện người lành mang kén nhất là người làm nghề chế biến thức ăn. 1. thời gian bán hủy kéo d hai sau tháng thứ 3 có thể dùng.3. tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt amip /ngày X 10 ngày.2.Vệ sinh phân rác . các thức ăn mà bệnh nhân dị ứng. . ñường. amip b hân sau 3-6 ngày. chóng mặt. ít ñộc. quản lý việc dùng phân trong nông nghiệp.1. Các thuốc sau Metronidazole Tinidazole (Fasigyn) 2 g/ ngày X 3-5 ngày. phải có biện pháp ñiều trị. 1. 189 2. Dẫn xuất có iod của Quinolein tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt kén amip. Ornidazole (Tiberal) 1.Diệt ruồi dán dễ thực hiện. rửa tay sạch trước khi ăn.5g X3 viên/ngày. Kháng sinh: .2.2.3.iodoquin 650 mgX 2 lần/ ngày X 20 ngày. 3.irexiode 210 mg X 4-6 viêm/ ngày X 15 -20 ngày. Liềìu 2 g/ngày x 10 ngày. .4. . Thuốc có arsen: Stovarsol. Nếu còn amip.2. tiêu chảy. Người mang kén trong phân không triệu chứng Điều trị bằng: Diloxanide furoate. 1. . chlor và iode ở nồng ñộ uống ñược thì không ñủ diệt amip.Xây các hố xí hợp vệ sinh .Oxytetracyclin ( tetracycline). .Vệ sinh thực phẩm. Lactobacillus.Nâng cao ñời sống và trình ñộ văn hóa trong cộng ñồng.15 ngày. Diidohydroxyquin. 2. vagyl): rẻ tiền. Các thuốc này có hoạt tính với amip thể hoạt ñộng. Nhức ñầu.3. mất ngủ. 1.Không cần uống thuốc phòng vì không có hiệu lực thiết thực. phát ban.Trình bày các hình thái amip ở ruột người và vai trò của mỗi thể ¥ . Paramomycine. ăn uống.4. không gây nhiễm ñộc. chi trả và chấp nhận. dùng cho amip trong và ngoài ruột. Liều: Trẻ em 35-50 mg/kg/24 giờ X 10 ngày Người lớn: 750 mg X3 lần / ngày. Viên 0. hấp thu tốt.Paramomycine (humatin) Không bị hấp thu ở niêm mạc ruột. Secnidazol e (Flagentyl) 2 g liều duy nhất. Metronidazole. quản lý người mang ký sinh trùng. XI. Diloxanid furoate ( Furamide). thể minuta và kén. phân trở về bình thường sau 2-3 ngày. ñược cộng ñồng chấp nhận. 1. chán ăn.3.Bệnh amip gan Điều trị bằng Metronidazole thêm iodoquinole hay dehydroemetin hay Chloroquin 2. Câu hỏi ôn tập 1. hạn chế ñối v huốc trong sữa tương ñương nồng ñộ trong huyết tương ) thuốc có khả năng gây u bướu cho trẻ Tác dụng phụ: Rối loạn têu hóa: buồn nôn. Chế ñộ ăn Kiêng thức ăn nhiều bột.2.3. dễ kiếm.2.

.......................................... ....................................Các xết nghiệm cần 5............................ ..................... ............................................................... ................................................143 23...... Bệnh nhiễm tụ cầu.................................................. ............. Bệnh sốt mò...................... ... Bệnh nhiễm do virus dengue................................. Bệnh rubella.......................... Bệnh thương hàn......................................152 ................................................. Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng.............. Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân....... CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN 8...........105 19... ........................ Nhiễm HIV/AIDS....................125 21...................................Các yếu tố nguy cơ 3............................................................68 12........................................... Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS................92 16.. CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS 18.......... Bệnh viêm gan virus......... . Nhiễm khuẩn .................................. ..................................................................................................... Nguyên tắc xử dụng KS trong bệnh nhiễm khuẩn..........................................................101 Chƣơng 3... ..................................truyền nhiễm......................... Bệnh dại................. ............ Bệnh dịch hạch..................................................34 7.......................................60 11................... Bệnh dịch tả..............1 2.............................134 22............................................2........24 5........... ......................................................................................................................................... ............. ....................................................................... Bệnh nhiễm leptospira ..............83 14...........................................51 10.................14 4................................................................ Bệnh viêm não Nhật Bản.................................................148 24........ Bệnh viêm màng não mủ..........................................................................39 Chƣơng 2.......................................................... Đại cương bệnh nhiễm trùng ...................................................................... .............................................. ........ ..............43 9........ .............Trình bày lâm sàng 4.. ........ ........ ..... ......... ĐẠI CƢƠNG Trang 1............ Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng........ Bệnh nhiễm não mô cầu...................88 15..........97 17..................76 13.....................................................................................................sốc nhiễm khuẩn.....................................................Nêu các biến chứng MỤC LỤC của lỵ amip và ñiều của thể thường gặp nhất của lỵ amip thiết ñể chẩn ñoán lỵ amip ngoài ruột của lỵ amip Chƣơng 1.. Bệnh uốn ván....... ............................................................................................... ..............115 20...................................... Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn.................................9 3. Bệnh lỵ trực khuẩn...............................29 6..................

.. .......... 1997 3.............. Fever of unknown origin in adults.. Fever of Unknown Orgin. McGraw .C.. 2..........1989. Trong: Bài giảng bệnh truyền nhi Trường Đại Học Y Khoa Huế)....... Normal responses to injury prevent systemic infla mmation and can be immunosuppressive.. Hirschmann JV........2005. Bệnh thuỷ ñậu................. Stille.truyền nhiễm 1.... 5............. 2005. Severe Sepsis and Septic Shock... Bài 4.... PILLY.. ..... Bệnh sốt rét thường.. Nhà xuất bản Y học.. tat septicémique et choc infectieux................... Practice guidelines for evaluating new fever in criti ¡ ¢  ... Melnick J.. Nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn Tiếng Anh 1............ Đại cương bệnh nhiễm trùng ...... M....... Prolonged fever of unknown origin.. 3.......182 190 TÀI LIỆU THAM KHẢO Bài 1.. USA Tiếng Pháp 1.... ..Efficacy and safety of recombinant human activated prot ein C for severe sepsis........... 2002.D.... Nhà Xuất Bản Y Học........................... 2002 2 Bernard gr et al.. Jeffrey A. Kazanjian PH ......L.......... Tài liệu tập huấn: Sử dụng thuốc hợp lý trong ñiều trị.. J.. O Grady NP et al........ NewYork.... Harris on’s Priciple of internal medicine 16th edition............... 2.. 1998. 2000........ Antibiotika -Therapie in klinik und praxis.............1978. Callahan . Đại cương bệnh nhiễm trùng-truyền nhiễm.... Bệnh học truyền nhiễm..Auflage...... Bài 3.. 4...... E. Medical Microbiology........... Bùi Đại...... PILLY.R ...1992.........Hill.. Harrison’s Priciple of internal medicine 16th editio n... Annane D et al....... Paris. CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG 27......... Clin Infect Dis 24:291 .157 26..165 28....... .... Garré et Rémy.......... fifth Edition...... 10... N Engl J Med 344:699. eighteen edition. 2002............. Philadelphia............. 2001....... JAMA 288:862... .... Hà nội... Pugin J. Jordan M.......... 1992 5. 2003 4..Simon. Paris...181 Tài liệu tham khảo..... NewYork.............. 2005..................... Adelberg E. Hà Nội..... Bệnh lỵ Amíp.. Stuttgart.... Am J Respir Crit Care Med 163:316. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone an d fludrocortisone on mortality in patients with septic shock.................. 4..... Bài 2... Munford RS... 2002... N Engl J Med 348:138. McGraw .. Clin Infect Dis 15:968..... Jawetz E..1997.. APPIT............B... Bệnh sốt rét ác tính..... Infectious Diseases............ 2001. Lippin cott Company.19e édition. Fever of unknown origin: Review of 86 patients treated i n community hospitals. Gelfand Michael V. E... A Lange M edical Book............. Bùi Đại......... Munford... Aduan R et al .... 197 8 2.. Hà Nội.......... 3.... .....174 29.... Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân Tiếng anh 1.... Phan Quận..Hill....... 2001 5........ S hattauer..... The pathophysiology and treatment of sepsi s...... California.. 2001.......... Maladies Infectious et Tropicales........ 2002..... NewYork...161 Chƣơng 4.. 2001........ Bệnh học truyền nhiễm....Hotchkiss RS........ Bộ Y tế. Nguyên tắc xử dụng kháng sinh trong bệnh nhiễm khuẩn 1. 2003...25. Allan R......... Bệnh quai bị...... Hoeprich P.........1994....... Robert S... Maladies infectieuses............ Clin Res 26:558A.. 3........ ..A......... Karl IE....... 2004. Appit.....

Gerald T. Tyler K.USA 2. 2001. Pilly .Appit. Maladies infectieuses et tropicales . Bệnh lỵ trực khuẩn 1. 4. thành phố Hồ Chí Minh. Harrison s Principles of internal medecine. 15 th Edition.. Maladies infectieuses. et Rémy.cally ill adult patients. 1997. Phạm Thị Lệ Hoa. Maladies inf ectieuses et tropicales. 14 th Edition. 5th ed. Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng 1. Nhà xuất bản Y học. 1995 4. 2. Harrison s Principles of internal medec     .Pilly. Garré M.D. Paris. Clin Infect Dis 26:1042. USA Bài 9. Berk P. 2001. Purpura infectieux . Nguyễn thị Thu Thảo. Bệnh học truyền nhiễm.2001. Bùi Đại. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM. 2nd edition. Appit.APPIT. Philadelphia. 1998. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn 1. Tiêng pháp 1. Fever and Rash.. Fièvres (abord diagnostic et conduit à tenir). USA 3. 3. Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng Tiếng anh 1.Pilly. NewYork. Tiếng pháp 1. Garré M. Maladies infectieuses. Paris. Levin S. An approach to acute fever and rash (AFR) in the a dult. Herlong H. Kenneth M. Harrison’s Principles of Internal Medicine.Appit. vol 1.L. Kaye. France 3. Bệnh viêm màng não mủ 1. 2002. Wolkoff A. Curr Clin Top Infect Dis 15:19. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM. Nhà xuất bản y học.. France. Maladies infectieuse s. in Princip les and Practice of Infectious Diseases. France 2. Harrison s Principles of internal medecine. 2001. Roos K. Cherry JD.Appit. Paris. Paris. Weber DJ et al.Pilly. Bilirubin metabolism and the yperbilirubinemias . Harrison’s P riciple of internal medicine 16th edition. Church ill Livingstone. 2001. 2002. 2005. 2. 2002. Sở y tế Hậu Giang. E. Appit. Garré M. NewYork. 15 th Edition.Hill. McGraw . France Bài 5. Keusch. Contemporary infectious exanthems. Intoxication alimentaire. Hà nội. Pilly.Hill. Goodman LJ. Meningitis. Lỵ trực khuẩn cấp. Reed S. Conduite à tenir devant un syndrome méningé. Approach to the patient with infection of the liver. et Rémy. Bệnh lỵ trực trùng.Appi t. 2001.USA 3. 1997. Bùi Đại. The Washington Manual of Medical Therapeutics. Clin Infect Dis 16:199. McGraw . GL Mandell et al (eds). 2001. Eruption cutanées d’origine infectieuse. Maladies infectieuses et tropicales. 1991.Hill. Infection cutanées. Paris. Nhà xuất bản y học. 2000. Hà nội 2.et Rémy. McGraw . E. Bệnh truyền nhiễm. Ictères fébriles d origine infectieuse. France 5. 2. Garré M. 1998. Shigellosis. Bệnh truyền nhiễm. PILLY. 1 992. Elaine T. et Rémy. 2002. The acutely ill patient with fever and rash. NewYork. Bệnh truyền nhiễm.. USA 191 Bài 6. NewYork. 2001. Bệnh học Truyền Nhiễm. 3.W. NewYork.Hill. Bacterial meningitis and other suppurative infec tions. Nguyễn Duy Thanh. 1995. France. E. Maladies infec tieuses. 1992. USA Bài 8. Nhà hố Hồ Chí Minh. 1998.18e édition. Pilly.L. 2002.F. Infec tious Diseases. 2000. E. E. E. Kaye. Bài 7. Paris. 3. Mc Graw . Paris. France.L.

NewYork. Ronald A. fifth Edition. 15 th edition. 2001. NewYork. Bách Khoa Thư Bệnh Học 1. McGraw . Harr ison’s Priciple of internal medicine 16th edition. Stephens D. Nhà Xuất Bản Y Học và Thể Dục Thể Thao. MMWR 49(RR-7):1.M. E. France 4. Adelberg E. 3. France. Jordan M. vol.Pilly.Hill. Diarrhees infectieuses. Keusch. Hoeprich P.D. Fr ance 4.. Meningococcal disease.. France 5.B. 2.. J. Lippi ncott Company. Manson’s Tropical Diseases. Munford R. Cecil texbook of Medicine. Keusch. Weekly epidemiological record 2000.ine. Philadelphia. Bệnh Thương Hàn. and Bell D. APPIT. No. Tiếng pháp 1. Manson . Salmonellosis. Medical Microbiology. Paris.Hill. Science 301:373.-J. Rosenstein NE et al. Infection à meningoccoque.18e édition.1994.D.J. CD46 in meningococcal disease. 347. Melnick J. Bệnh dịch tả 1. 1994. Phan Quận. The N Engl J Med.A. Infectious Diseases. Keusch. USA 3. 2001. Hà Nội. California. Garré M.. Jawetz E. E. nineteenth Edition.R. 1991. et Rémy. NewYork..1998 3.. Số 3 . Nguyễn Hữu Bình.22.S. E. Golvan Y. Infectious Diseases. Christopher M.C. E. 344:1378. 2001. Bùi Đại dịch.B. November 28. Johansson L et al. Matthew K. 200 3 4. 5. Bệnh nhiễm não mô cầu Tiếng anh 1. Jordan M. 2.1987. Paris. Hà Nội..Hill. Trường Đại Học Y Khoa Huế). 1998. Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam. NewYork.R .18e édition. Fr ance 2. Shigella. J. USA 5. Maladies Infectious et Tropicales. Maladies infectieuses et tropi cales.. 2002. Meningococcal infection. E. USA Bài 12. McGraw ..C.L. Maladies infectieuses. Bệnh thương hàn. Paris. McGraw . Gerald T. 2002. Balliere Tindall. 2nd edition. Hoeprich P. Bệnh thương hàn 1.Trạm Vệ Sinh Phòng Dịch.S. Diarrhées Infectieuses. Paris.2002 Bài 11. PILLY. 2002. Wetzler L.USA 4. 2003. A Lange Me dical Book. Bệnh nhiễm tụ cầu 1.E. New England Journal of Medi cine. 2002. PILLY. Cholera and other vibrioses. 2002.. Philadelphia. Tạp chí y học dự phòng.APPIT. chủ biên. 15 th Edition. 3.M.. Bệnh học truyền nhiễm. Paris.C. Muraviê M. Appit. USA Bài 13. 7. Trong: Bài giảng bệnh truyền nhiễm (Bộ môn Truyền Nhiễm). Harr ison s Principles of internal medecine. 1968. Typhoid Fever.2001.. Phòng Chống Sốt Mò. Nhà Xuất Bản Y Học. 2000 2. léments de Parasitologie Médicale. APPIT. Gerald T.Bahr P.Pilly. Maladies infectieuses et tropica les. Hà nội. 2002. Bệnh sốt mò 1. Centers for Disease Control and Prevention 2000: Prevention and control of me ningococcal disease: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization P ractices (ACIP). Allan R.18e édition.. Flammarion. Waldor. Maladies Infectious et Tropicales. Harrison’s Principle of Internal Medicin e. 2002. Pilly. Lippin ¢  . Mc Graw. Gerald T. Infectious Diseases. Đanốp V.Hill. France Bài 10.1983. 1989. 192 4. USA 6.USA 2.I.18e édition. Parry et al. 2001.APPIT.R. Paris. Bùi Đại. Bài 14. 15 th Edition.. eighteen edition.2005.

6. 1997. Tetanus. TP Hồ Chí Minh. 2. Nguyễn Trần Chính. Nguyễn văn Đô và các cộng sự. Parsonnet J. Bệnh nhiễm Leptospira. Nguyễn thị Lý. 5. Tình hình nhiễm dịch HIV/AIDS tại Việt Nam. USA Bài 16. NXB Y học.http://www. NewYork. Tình hình chăm sóc và ñiều trị nhiễm trùng cơ hội ở Thái Lan. In: Infectious diseases (Hoeprich P. Allan R. 3. 2001. Bệnh dịch hạch. Nghiên cứu số lượng lympho bào mang một số nhóm thanh niên Việt Nam . 2002. Sinh học cơ sở của nhiễm HIV. 10/3/2003. 1994. (2003). APPIT. Bệnh học truyền nhiễm. Dennis. 3. Bảng tiếng Việt. Tập huấn AIDS. Bệnh học Truyền nhiễm. E. 10/3/2003. fifth Edition. Campbell D. fifth Edition. tr. 2002. Harrison’s Principles of internal medicine . Bảng tiếng Việt. Hà nội 21/01/2003. Harrison s Principles of internal medecine. ñiều trị h phố Hồ chí Minh. Leptospirosis. Bệnh do Leptospira. Kaplan J. 15 th edition.2003. 37-52. NXB Y Học. Hội thảo xây dựng hư HIV/AIDS. TP Hồ Chí Minh. 2003.W.D. 2. ñiều trị nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam. Lương Ngọc Khuê.M c Graw-Hill. 283. 2003. J. Tập huấn chẩn ñoán. 2. Bệnh uốn ván 1. Mc Graw-Hill. 2003. Tetanus. Bộ môn Sinh lý bệnh Đại học Y Hà Nội.B..2001.1175-85.10/3/2003.18e édition. Peter. In: Infectious Diseases (Paul D. 2003. Nhà xuất bản y học. 15 th edition.L.T. NXB Y học. Công tác quản lý. Thành phố Hồ chí Minh. 2001. In: Harrison s The Principle of Internal Medicine. Điều trị và dự phòng nhiễm khuẫn cơ hội. Những biến ñổi miễn dịch ở cơ thể nhiễm HIV. 1995. Deresiewicz R. Bùi Đại. Bệnh truyền nhiễm. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM. Mc Graw-Hill. Kantipong P. Phan thị thu Anh và Nguyễn thị Chỉnh. B xây dựng hướng dẫn ñiều trị NTCH ở người nhiễm HIV/AIDS. Bản dịch tiếng Vi CH ở người nhiễm HIV/AIDS. Lippincott Company. Trong: Bệnh học truyền nhiễm. pp. 2003. 15 th edition. Bệnh nhiễm leptospira 1. Bệnh dịch hạch. 1995.61-4. Harrison’s pri nciples of internal medicine 15th edition CD . Hà Nội. ñiều trị và chăm sóc HIV/AIDS. 12. Kaplan J. Hoeprich et al). NewYork. 2.10/3/2003.com/ Bài 15. Abrutyn E. Bảng chẩn ñoán. Hà nội   . P aris. Philadelphia.ROM. 2002. France Bài 17.. Maladies infectieuses et tropicales. Tổng quan về những hội chứng lâm sàng thường gặp ở người nhiễm HIV. Philadelphia. ñi tại thành phố Hồ chí Minh 10/3/2003. USA 3. 7. NXB Y học. Lippincott Company. Phạm ñăng Khoa. ñiều trị và chă hố Hồ chí Minh. 1998. Lưu thị Minh Châu. Bệnh truyền nhiễm. 10. Nhiễm HIV/AIDS Tiếng việt 1. Nhiễm . háp phát hiện . Kinh nghiệm về ñiều trị dự phòng. USA 193 4. Davis B. Y học Việt Nam. 2003. Bùi Đại.10/3/2003.R ). NewYork. Staphylococcal infections. 2003.cott Company.. Bảng tiếng Việt. 1997. Grant L. Thành phố Hồ chí Minh. Leptospirosis. 1981. Những kỹ thuật cơ bản dùng trong miễn dịch học Nhà xuất bản Y học – Hà nội tr. 2002. Speelman. 1997(3). Tập huấn chẩ IDS. 26-34. Bệnh lao và nhiễm HIV. 4. Solly. Hà Nội. Bệnh dịch hạch 1. Faine. Sutter R. Tập huấn chẩn ñoán. 2001.. Kasper. 8.harrisonsonline.B. et al. Bùi Đại. tr. Kakut. Jo rdan M. NXB Y học tr. Hà nội 21/01/2003. Peste. Thành phố Hồ chí Minh. USA 4. Duncombe. Hà Nội 3. Nhà xuất bản y học. USA Bài 18. Lê huy Chính. Nhiễm HIV/AIDS. J. Điều trị nhiễm trùng cơ hội ở người lớn trên thế giới. 13. 9. Plague and other Yersinia inf ectious.C. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM. Virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch ở người nhiễm HIV/AIDS . Bảng tiếng Việt. Đại học Y Hà nội. Tập huấn chẩn ñoán. 1997. 3.Pilly. 11.

Guide infection à VIH 2001. 2001. Chronic hepatitis B: Update of recommadations.. 79-84. Textbook of AIDS medi cine. 87-98. DOIN. Tập huấn ch IV/AIDS.S.. 10/3/2003. Bệnh lao và nhiễm HIV/AIDS . 2001.S. PILLY. Host genetic Background at the C CR5 chemokine receptor and vitamin D receptor loci and HIV1 disease pr ogression among HIV-seropositive infection drug users .21/01/2003. An immunologist’s view of HIV infection .2004. pp. France pp. 2000. Nghiện ma tuý và AIDS. Tập huấn chẩn ñoán. Nhiễm HIV/AIDS. VIH 2e édit. Le Practicien face au SIDA. 2001. USA. Bệnh viêm gan virus 1.. USA. Trần văn Sáng & Nguyễn Xuân Nghiêm. Ann Intern Med 2006. pp. 2001. 2004.144:705-714.F. Rubio C. 2001.19e édition.. Carcelain G.. Prise en charge d es individus séropositifs . 2001. 29. VIH 2e edit. 12-7 . 159-66.K. Niyongabo T. 451-6. 2001. Clinical aspects of AIDS-related lymphoma . Fontanet A. 2000. 118-24. Đại học Y Hà nội. Textbook of AIDS medicine. Gautheret-Dejean A. DOIN. Major E.. France pp. Chăm sóc và dự phòng. France pp. 23-4 28. S. 71-74. 2000. O. Classifications de l’infection HIV. France pp. March 2004. 2001. pp... Journal of Infectious Di seases 2000(183). Thành phố Hồ chí Minh. 1996. 2001. guide d’infe ction à VIH 2001 pp. Ambinder R. 2000. 31. 24. 25. Mac Graw Hill. ñiều trị và c hố Hồ chí Minh. 2nd edit. 2001. Maslo C. Manifestation hématologiques de l’infection VIH . 815-47.. . Bierling P. Amiel C. 2001. 2001. 18. USA. E. 16. 2nd edit.2006. Hoen B. DOIN. Selwyn P. Primo-infection VIH . Paris. Jacomet C. 2nd edit. Immunologie pp. 54-56. Diagnosis and treatment of Fungal Infection : Candidiasi s . Barre-Sineussi F. Benette J. 15. Harrison’s Principle of Internal medicine. Huer D. AASLD. Hepatology. 15th edit. 2001. Lok A. 1993. L. . Mécanismes immuno-pathologiques de l’infection VIH . pp . Charmo G. Textbook of AIDS medicine. 10/3/2003. Bouchaud O. 1995. Bảng tiếng Việt. . Fernander E. pp. 3-8 26. Agut H. William and Wilkins. VIH 2e édit. NXB Y học tr. Test biologiques .. Olsen S. Autran B. Balzarini J. Géneralités de la réponse immunitaire humorale . APPIT. E. Virologie médicale et infection V IH . 14. Godeau B.. Impact médecin. Brown R. Histoire naturelle immunologique . DOIN. William and Wilkins. DOIN. D. Chronic Hepatitis B With Worsening Liver Function Tests on Antiviral Therapy: A Clinical Conundrum. Virologie fondamentale de l’infection VIH . USA. Ada G. 194 20. . VIH 2e édit. 30. Impact médecine. Particularités de l’infection VIH e n zone tropicale . 62-8. 3. 32. Tiếng Anh 17. pp. McMahon B. William and Wilkins.J. 1279-88 21. 2001. Calvez V. Selwyn P. Maladies Infectious et Tropicales. 87-100. VIH 2 e édit. 2e édit. pp. 27. Fr ance 2. Clerq E.2003. Bài 19.770-771 . Chăm sóc và hổ trợ bệnh nhân HIV/AIDS. Tiếng Pháp 22. DOIN. VIH 2e édit. 19. Barber Y. France pp. France pp. 179-8 8. 2001. 21-33. 2003. Nucleoside and non-nucleoside r everse transcriptase inhibitors active against HIV .

337-347. Fifth edition. Arboviroses. E. Pilly . Dengue Hemorragic Fever / Diagnosis. 1997.Hoeprich. Henchal E. Robert Putnak (1990). Thời Sự Y Dược Học 8/1998. 1994. NewYork. 2003. A PPIT. The Lancet. In: Maladies infectieuses et tropicale. 2002. Rubella.emedicine. Pilly. 2. 2002. Development of a standard treatment protocol f or severe acute respiratory syndrome. 1994. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention and Con trol. Ezike E. 2003. 2001. Treatment.S. Infections a Herpes virus.2002. E. France 195 5. Robert S. USA 3. Bùi Đại. 2002. Bệnh rubella 1. Longo. PILLY.980 4. WHO.60. et Rémy. Ronald). J meson) 16th edition . MMWR 52:47. Hướng dẫn tạm thời chẩn ñoán. APPITT. In: Maladies infectieuses. Mc Graw-Hill. 2003. E. 2 nd edtion. APPIT. 2. pp. Dịch tễ.com/cgi-/foxweb. 155 . § § § § ¦§ § ¦§ § § § § § § § § § § § § § . Đăng gơ Xuất Huyết. trang150-154. Garré M. In: Harrison’s The Principle of Internal Medicine. 1990. Paris. 4. R ies. 2. et al. 3. M n gement of r ies in hum ns. Halstead S. Influenza. Cao ngọc Nga. Bài 24 Bệnh dại Tiếng Anh 1. Nguyễn Hoàng Tuấn. J ckson AC et l. Maladies infectieuses et tropicales. Arborviroses. Maladies Infectious et Tropicales. pp. Trường ñại học y khoa Huế . Fr ance 2. Grippe. McGr w . Nguyễn văn Mùi.1998. Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam. Paris. Trong: Bệnh truyền nhiễm. Pp. 2003. Pilly. NXB Y học. and Allan R.B.Appit. Bài 25. Bùi Đại . Trần nguyên Đức và cộng sư. 976 . Loletta K. Bệnh thuỷ ñậu 1. 3. 2004. Br unw rd. Trong: Bách Khoa Thư Bệnh Học. Munford .. Human rabies—Iow . In: H rrison’s Priciple of in tern l medicine (K sper. PILLY. E. 1997. E. trang 203-206. Clin Infect Dis 36:60 . 1991. tr. Bài 22.. Đỗ quang Hà. France. Bệnh thuỷ ñậu. Bệnh nhiễm virus dengue. In: Harrison’s Principles of Internal Med icine. Dolin R.exe/screen@d:/em/ga ?book=ped&authorid=6883&topicid=2025 Bài 23 Bệnh viêm não Nhật Bản 1. Trong: Bài giảng Bệnh truyền nhiễm do bộ môn Tryuền Nhiễm Trường Đại Học Y Khoa Huế biên soạn.18 edition.Hill. At: http://www. 349 -355 3. Nguyễn thị thanh Bìn 2. May 10. 6. Bộ Y tế.442-457. Sách giáo khoa Bệnh học truyền nhiễîm . vol 361. Góp Phần Phòng Chống Chủ Động Dịch Sốt Xuất Huyết Dengue tại Tuyến Cơ Sở. Hà Nội 1991. 2002. 2001. Philadelphia. Bộ Y tế. 2005. Appitt.B. .2004. Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS 1. 2002. 1997. Geneva: WHO.. You are in: eMedicine Specialties Last Updated: Novem ber 2. 1. Hà Nội.A. F uci. Paris. Bài 21. Phạm Song. J. lâm sàng. H nlon L wrence Corey. pp 5215.19e édition. Bệnh nhiễm do virus dengue 1. 15 th edition. 2003. In: Infectious Diseases (Paul D. Lippincott Company. Bài 20. Oct. 1997. Bệnh Thuỷ ñậu. In: Maladie infectieuses et tropica les. 1998. 2002. M. NewYork. H user. Coli n Jordan.Y. 2004. C thleen A.18 e edition. Bệnh học truyền nhiễm. The Dengue Virus. 2003 Tiếng Pháp 1. Phan Quận. 5. Clinical Microbiology R eviews. Dengue. Rage. E. xử trí và phòng lây nhiễm hội chứng hô hấp cấ 2. ñiều trị và phòng chống bệnh viêm ñường hô hấp cấp (SARS 3. NXB Y học. PILLY. USA 4. Bệnh học truyền nhiễm. Viêm não nhật bản.1615-1617. 2005. 433 -435.

1999. tr: 49. NewYork. 2002. Zoonoses and arthropod-borne diseases. Mumps. lâm sàng và ñiều trị. Maladies Infectieuses et tropicales. lâm sàng và ñiều trị. 5. Joel G. Pomeroy C. Bệnh sốt rét ác tính 1. pp. USA 4. Sở y tế Hậu Giang 3. Bệnh sốt rét thường 1. 14 th edition. B Hà nội 2.Pilly 2002 6. pp. pp. Tropical Disease Reseach. Zoonoses and arthropod-borne diseases. 2nd edition. Bài 28.212 4. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. Paris.L.Lippincott Company. Mc Graw-Hill. Oxford Handbook of Tropical Medicine. Reed S. France. Malaria and bebesiosis: Diseases cau sed by red blood cell parasites.55.95.B. Bùi Đại. H oeprich et al). Infectious Diseases. Bệnh amip. Entamoeba histolytica and other intestinal amoeba. Amebiasis and Infection with free. Christopher D. 14 th Edition. Hà n 3. Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. The Washington Manual of Medical Thera peutics. Fonquernie L. Amibiase. 2001 Bài 29. p: 56-58 4. Bouhour D.L. NewYork. APPITT. 2001 5. Les oreillons. White. 2002. Paludisme. 1998. Bệnh truyền nhiễm. USA. Hà Nội 2. Breman. Bộ y tế. APPITT.. USA 6. 2002. Breman. Paris. USA. Mumps. 1998. 1998. 2. Bộ y tế 196 3. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. 14 th edition. In: Infectious Diseases (P. In: INTERNAT-Maladies infect ieuses. Malaria and bebesiosis.Pilly.Pilly. Diseases cau sed by red blood cell parasites.C. Paris.Bài 26. Gerschon A. Bệnh quai bị. 207 . J. France   . p: 1199 -1202. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. tr: 101. 2003. Oxford Handbook of Tropical Medicine.834 3. Mc Gra w-Hill. Conn s current Therapy. France. Reed S. 1127-1128. Jordan M. Joel G. Bệnh học truyền nhiễm. 4.. Progress 1997-1778 7. 1991. E. Bệnh quai bị 1.191-196. NXB Y học. Paludisme . Bệnh sốt rét (2000). tr. Bệnh lỵ amip 1. Bệnh do amip. 2002. White. Bệnh học. Harrison’s Principles of Internal Medicine. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. E. Nhà xuất bản y học. 2001. Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. 2002. USA 5. In: Harrison’s Principles of Internal Medi cine.136. 2000. Huston. The Washington Manual of Medical Thera peutics. 2001. 2002. Trong: Bệnh học Truyền nhiễm. Bài 27. Nicholas J. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét.living Amoeba. Hà Nội. 6. E. Harriso n s Principles of internal medecine. In: Maladies infectieuses et Tropicales. Bệnh sốt rét: bệnh học . pp: 446 -448. Mc Graw-Hill. Nguyễn Duy Thanh.. Bộ y tế 2000 2.Maladies Infectieuses. 829 . Bùi Đại. p: 2393. 1999. Amebiasis. Nicholas J.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful