ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

BỆNH TRUYỀN NHIỄM

BỘ MÔN TRUYỀN NHIỄM 2008 Chƣơng 1. ĐẠI CƢƠNG

Bài 1. ĐẠI CƯƠNG BỆNH NHIỄM TRÙNG -TRUYỀN NHIỄM

Mục tiêu .1. Mô tả ñược khuynh hướng tồn tại bệnh nhiễm. BsCK2, Ths Phan Quận .2. Mô tả ñược nhiễm khuẩn, sống ký sinh, các tính chất cơ bản của các tác nhân gây bệnh. .3. Mô tả ñược các hình thái dịch, nguồn truyền bệnh, cách thức truyền bệnh. .4. Mô tả ñược cơ chế gây bệnh, cơ chế bảo vệ cơ thể ñối với sự xâm nhập tác nhân gây bệnh. .5. Mô tả phạm vi - mức ñộ nhiễm trùng, ñặc ñiểm lâm sàng,cận lâm sàng bệnh truyền nhiễm. Nội dung

I. DẪN NHẬP Mặc dầu, trong nhiều thập kỷ qua, y học ñã ñi một bước khá dài về những tiến bộ trong ñiều trị và phòng ngừa, nhưng ñến nay bệnh nhiễm còn là nguyên nhân tử vong chính và ñã hế giới. - Sau thế chiến thứ II ñã có hằng trăm loại hoá trị liệu, kháng sinh chống vi khuẩn, virus, lực, an toàn. Song lại xuất hiện các loại vi sinh vật kháng thuốc, thậm chí ở mức báo ñộng. - Một số bệnh gần như bị tiêu diệt tại các nước phát triển, nay bùng phát lại nhiều và nghiêm - Một số tác nhân gây bệnh trước ñây ñã có mặt và gây bệnh nhẹ, nay có những biến ñổi về mặt gây ra SARS-CoV. - Một số tác nhân trước ñây gây bệnh cho ñộng vật nay xuất hiện ở người và có khả năng gây bệnh nặng như Liên cầu lợn, A(H5N1). - Khám phá thêm một số tác nhân gây bệnh mới: xoắn khuẩn bệnh Lyme, HIV/AIDS, viêm gan do vir dần chứng minh vai trò gây các bệnh mãn tính do các tác nhân vi sinh vật; hiện nay, chúng ta tác nhân ñến mức phân tử. - Một số bệnh trước ñây không nghĩ do căn nguyên nhiễm khuẩn nay chứng minh là vi khuẩn như: nhiễm loét dạ dày tá tràng và có thể gây ung thư. - Một lượng lớn bệnh nhân ñang ñược ñiều trị các bệnh nhiễm khuẩn có một tình trạng suy giảm - Tăng nguy cơ mắc bệnh nhiễm khuẩn do kỹ thuật ñiều trị, tăng tiếp xúc với tác nhân gây bệnh mổ, chọc tĩnh mạch v.v...) hoặc trên niêm mạc (ñặt nội khí quản, thông bàng quang), ñưa vật t thay ñổi vi khuẩn chí ñường ruột do dùng kháng sinh kéo dài. II. NHIỄM TRÙNG - TRUYỀN NHIỄM 1. Nhiễm Trùng & nhiễm khuẩn Nói ñến nhiễm trùng khi tác nhân gây bệnh có thể là virus, chlamydia, vi khuẩn, ký sinh trùng uẩn tức ñề cập nguyên nhân gây bệnh là vi khuẩn. 1.1.Nhiễm trùng là gì ? Nhiễm trùng là hậu quả gây ra giữa tác nhân gây bệnh với phản ứng cơ thể người bệnh khi tác n nhẹ tuỳ vào phản ứng mạnh - yếu của cơ thể, bản chất của tác nhân gây bệnh, phản ánh qua triệ 1.2. Sống ký sinh 2

Tồn tại sống chung hoà bình giữa vi sinh vật và cơ thể người, phần lớn vi sinh vật tồn tại ở rào bảo vệ này, nên không gây bệnh (tụ cầu ở da, corynebacteries ở họng). Sống ký sinh có lợi cho cơ thể nhờ sinh tổng hợp (commenalism: sống cộng sinh) như: E.coli tr phần vào sự tiêu hoá thức ăn và tổng hợp vitamin K, hoặc giúp cho cơ thể người có miễn dịch t Khi cân bằng sinh thái bị phá vỡ (nhiễm trùng nội sinh), các vi sinh vật mới biểu hiện vai tr vượt qua hàng rào bảo vệ ñể xâm nhập các tạng phủ và gây bệnh. 1.3.Tác nhân gây bệnh - Vi khuẩn: Là một tế bào ñộc nhất có khả năng tái sinh một tế bào khác. - Chlamydia: Lớp trung gian giữa virus và vi khuẩn, sống nhờ vào tế bào ký chủ. - Virus: Tác nhân tồn tại và phát triển bằng cách hoà nhập vào gene của tế bào ký chủ, không g của ký chủ. - Nấm bậc thấp: Vi sinh vật ký sinh ở người và ñộng vật, tự tái tạo nấm mới bằng chồi.

- Ký sinh trùng: Sống lệ thuộc vào cá thể của một loài khác. - Prion: (giới thiệu ñể biết) Tác nhân gây bệnh không qui ước (không có acid nucleique), cấu a chuổi peptide. Phương tây người ta nghi prion gây bệnh xốp não bán cấp ở người có tên Creut gủ gây tử vong có tính chất gia ñình. Bệnh thuộc loại hiếm, hằng năm 1/106 cư dân mắc bệnh. N mắc bệnh do tác nhân này gây nên. 2. Truyền nhiễm Bệnh truyền nhiễm là bệnh có tác nhân gây bệnh tồn tại trong một số vật chủ (nguồn truyền bện thụ) qua ñường xâm nhập (ñường vào), bệnh lây trực tiếp hoặc gián tiếp nhờ một số yếu tố khác i sinh vật gây nên trên một cá thể, trong khi bệnh truyền nhiễm cũng do vi sinh vật gây nên n người mắc bệnh. 2.1.Các hình thái dịch tễ học - Bệnh lẻ tẻ rải rác (sporadic disease): tại một ñịa phương, một thời gian dài có vài trường hệ dịch tễ học. - Bệnh dịch nhỏ: (endemic disease): còn gọi là bệnh lưu hành ñịa phương. Tại một ñịa phương, liên hệ dịch tễ học. - Bệnh truyền nhiễm gây dịch lớn: (epidemic disease): ñây là loại rất dễ dàng lây lan,một thờ hợp bệnh, trên một ñịa bàn giới hạn. - Bệnh truyền nhiễm gây ñại dịch: (pandemic disease): bệnh lây lan nhanh chóng, nhiều người mắc trên phạm vi một quốc gia, một lục ñịa. Đa số bệnh truyền nhiêm xuất hiện dưới dạng dịch nhỏ - lớn (endemo - epidemics). 2.2. Nguồn truyền bệnh: là nơi tồn tại tự nhiên của tác nhân gây bệnh. - Người là nơi chứa tác nhân gây bệnh: người bệnh, người lành mang mầm bệnh. - Nguồn truyền bệnh ñộng vật: ñộng vật bị bệnh, ñộng vật lành mang mầm bệnh; ñộng vật còn là - Vật thể ở môi trường: ñất, nước, không khí cũng chứa tác nhân gây bệnh cho người. Cách ly n uyền nhiễm. 2.3.Cách lây truyền bệnh - Trực tiếp Người lây qua người: bệnh hoa liễu, cúm, lao. Động vật qua người: gặp trong quá trình chăm sóc ñộng vật hoặc bị ñộng vật cắn. Hoặc tiếp xúc các sản phẩm bệnh lý: phân, nước tiểu, máu, nước bọt hoặc các vết thương. Đó là cả. - Gián tiếp 3

Tác nhân gây bệnh cho người qua trung gian một côn trùng, ñộng vật (ruồi, chuột) hoặc một yếu hí, ñồ vải (formite). 2.4. Đường xâm nhập: rất ña dạng như ñường hô hấp, tiêu hoá, sinh dục, da, ñường máu... III. CƠ CHẾ GÂY BỆNH Nhiễm trùng là hậu quả một tác ñộng hai mặt, một bên là tác nhân gây bệnh xâm nhập cơ thể và bên kia là phản ứng cơ thể người bệnh ñối với sự xâm nhập ñó. Tác nhân gây bệnh có khả năng sinh bệnh tuỳ vào bản chất của chúng. Cơ chế bảo vệ của cơ thể người nhờ ñến các phương tiện cơ thể học, phản ứng ñặc hiệu hoặc khô 1. Khả năng sinh bệnh của tác nhân 1.1.Vi khuẩn Có 3 tính chất gồm: ñộc tính, tạo ñộc tố, tạo các enzyme. 1.1.1. Độc tính - Sự kết dính, - Khả năng phát triển và nhân lên, - Kháng lại sự thực bào. + Kết dính: Muốn xâm nhập ñể gây bệnh trước hết vi khuẩn phải dính vào bề mặt của tế bào ñích, theo một cơ chế ñặc biệt, sau ñó sau ñó chúng mới xâm nhập ñược. + Nhân lên & phát triển: Loại vi khuẩn phát triển và nhân lên trong tế bào là ký sinh nội bào ella, Salmonella, Listeria, chúng ký sinh một thời gian dài hoặc ngắn trong tế bào liên võng bào, sau ñó chúng phát triển và nhân lên. Ngoài khả năng gây bệnh, chúng còn gây hiện tượng d Loại vi khuẩn ký sinh ngoại bào bắt buộc là các vi khuẩn như tụ cầu, liên cầu..., chúng có ñộ gây bệnh nặng. Những Riskettsia, Chlamydia nhân lên bên trong tế bào ký chủ, là loại ký sinh nội bào bắt buộ nhưng ñộc tính của chúng gây bệnh chủ yếu là viêm nội mạc mạch máu tại nơi ñộng mạch chia nhá + Kháng lại sự thực bào: Kháng thực bào ñể gây bệnh khác nhau tuỳ loại vi khuẩn. Ví dụ các Sa Vi mới ñề kháng ñược sự thực bào, nhờ có Vi mà nó diệt các tiêu thể thực bào (phagolysosome) typhi không có Vi thì không gây bệnh ñược. 1.1.2. Tạo ra ñộc tố

1. chúng diệt khuẩn. vết thương. cho nên cơ thể không ñủ khả năng chống ñở các loại tác cơ hội trong nhiễm HIV/AIDS. hoặc côn trùng ñốt. ñộng vật .2.Ngoại ñộc tố (protein): do vài loại vi khuẩn tiết ra. coli và tụ cầu v. tiếp ñến virus tấn công các tế bào ñích. .Hyaluronidase: gây tan mô liên kết. . Nấm: Nấm gây bệnh nhờ 2 tính chất cơ bản: .Giảm sức ñề kháng tự nhiên khi có thay ñổi về cơ cấu cơ thể học: + Cắt 2 phần dạ dày. sinh dục.1. hoặc bị rối loạn thì nó mới gây bệnh với triệu chứng nặng. Pneumocystis carinii). làm ảnh hưởng ñến hoạt ñộng cơ . ví dụ như .1. gây bong da. bỏng.Ngoài ra. nhân lên và phát triển trong mô dưới dạng sợi nấm. nhờ vào các Acid nhân tiêu thể virus mới hơn..3. Phản ứng không ñặc hiệu: xuất hiện sớm . có ñược hoặc mất ñi do chịu ảnh hưởng của Plasmide. van tim nhân tạo). trong quá trình xâm nhập có thể gây ra phản ứng quá mẫn qua miễn dịch cơ thể. . các tế bào ấy có receptor (tiếp thụ quan) ñặc h virus xâm nhập vào bên trong tế bào ñể thực hiện tiến trình sinh học. Lysozyme cũng tham gia tiêu diệt vi khuẩn.phản ứng ñặc hiệu. tiêm chích.Phản ứng viêm: .) 1.Mặt khác.Ống tiêu hoá : nhờ có vi khuẩn chí.). Tạo ra những enzyme: Vi khuẩn có khả năng tạo một số enzyme.1.. 2. IgA.Đó là chất gây ñộc ñối cho cơ thể với lượng rất nhỏ. các chất tiết như acid hập của tác nhân gây bệnh. ái tính mao mạch da. Ký sinh trùng Khả năng gây bệnh rất phức tạp.4. 2.Streptolysin O. nó tồn tại một thời gian dài hủ bị biến ñổi. Ngoài ra hạch hạnh nhân (A) ở họng. catether TM.1. các acid béo ñược các tuyến mồ hôi tiết ra. pH acid củ chống lại sự phát triển của tác nhân gây bệnh. Acetylase. làm cho tác nhân gây bệnh lan toả trong mô cơ thể.2. . tiết niệu: Khả năng bảo vệ thường kém hơn. gây hậu quả khác nhau tuỳ hần kinh như: ñộc tố uốn ván. + Độc tố tác dụng tế bào biểu mô ruột gây ỉa chảy (Enterotoxin như ñộc tố tả. 1. ñóng vai quan trọng trong sốc nội ñộc tố. ña dạng. vết bỏng. . Transposons.Strepotokinase: làm tan fibrin . Sống nội bào (ký sinh trùng sốt rét. sỏi tiết niệu. + Exfoliatine: ở vài loại tụ cầu. virus .Niêm mạc mắt. Phương tiện bảo vệ của cơ thể ñối với tác nhân gây bệnh. tuỳ loại vi khuẩn.3. khuyết tán. . 1.Xâm nhập.Nội ñộc tố (Lipopolysaccharide (LPS) ): ở vi khuẩn gram âm.2. bằng phản ứng tạo nên do cơ thể ký chủ. 1.vài loại E. Rào chắn cơ thể học 2. ñể chống lại sự phòng vệ của cơ thể người bệnh. bạch hầu và lạp trường ñộc (Botulism). ñó là các yếu tố hạn chế sự xâm nhập và phát tr 2.v. Sống ngoại b ). + Đưa phương tiện ñiều trị vào cơ thể (sonde tiểu. dài tuỳ loại virus (gọ ia). mà ví dụ ñiển hình nguy hại ñến hệ miễn dịch của cơ thể. Một số virus thì hợp tác với bộ máy di truyền của tế bào ký chủ. nhu ñộng của ống tiêu hoá. 2. nằm trên thành vi khuẩn. chu kỳ sinh học của chúng có một số giai ñoạn xâm nh oạt ñộng cơ quan ñó.Niêm mạc . các mảng peyer ở ruột và ruột thừa là tổ chức bạch huyết gây bệnh .Lớp da Vi khuẩn chỉ xâm nhập khi da rách.Phản ứng của cơ thể: Cơ thể ñáp ứng tình trạng nhiễm khuẩn với phản ứng không ñặc hiệu . Kết quả làm biến dạng và tiêu huỷ tế bào ký chủ rồi giải phóng những khác.. các lysozyme.Virus 4 Virus gây bệnh bằng sinh bệnh cho tế bào ký chủ. gây dãn mạch-bong biểu mô da.Niêm mạc hô hấp: nhờ có biểu mô lông rung ñộng và chất nhầy nhằm thải ra các chất lạ ñược chức năng chống lại sự kết dính và xâm nhập của vi khuẩn và virus trên tế bào biểu mô.S: làm vỡ màng bạch cầu. ñông máu rải r .Một số ñộc tố khác: + Toxin erythrogene: ở liên cầu. sự xuất hiện ứ trệ các ống thải trong cơ thể ( sỏi mật. chúng có thể tạo ra enzyme ñề kháng kháng sinh như Beta-lactamase.Hemolysine: làm tan tế bào . vết thương. 2. Sau khi thâm nhập cơ thể virus vào máu và luân lưu một thời gian ngắn.2. kháng hóng thích khi thân vi khuẩn bị tan..1. .

lách. ñể tạo nên những phản ứng viêm xuất hiện trong vài bệnh nhiễm trùng (ví dụ: thấp khớp + IgE: tham gia trong các bệnh dị ứng và ký sinh trùng. ngưng kết các khán các tác nhân gây bệnh. . miễn dịch này có ñược là nhờ chủng ngừa. TNF (là các cytokine) gây ra sốt. Cơ chế miễn dịch này là quan trọng ñối với nhiều tác nhân gâ i khuẩn (Mycoplasma. Các tế bào T ñược hoạt hoá. Vả lại. * Con ñường 3 có thể do sự cố ñịnh của "protein gắn với ñường manose" lên các thành phần ñườn 2.Sự thực bào: Tại ổ viêm có sự tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính. Leishmania). + IgD: tăng lên trong các nhiễm khuẩn mạn tính nhưng không ñặc hiệu cho một loại nhiễm khuẩn thụ thể cho kháng nguyên. Có 3 con ñường hoạt hoá hệ thống bổ * Đường ñầu tiên là ñường tắt do nội ñộc tố và các polysaccharide vi khuẩn khởi phát sự hoạt * Đường thứ hai là ñường cổ ñiển do phức hợp kháng nguyên . chúng có thể tấn công trực tiếp tế bào vật chủ có gắn kháng nguyê kích thích tế bào B tạo ra glubolin miễn dịch. IL8 có tác dụng huy ñộng và hoạt hoá bạch cầu ña nhân trung tính và tạo thàn Khi cơ thể mất khả năng diệt khuẩn. . các C3a và C5a có tác dụng tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính.Đáp ứng viêm của cơ thể là quan trọng trong việc chống lại tình trạng nhiễm khuẩn và thường b g của bệnh.Vài yếu tố thể dịch không ñặc hiệu: + Như vai trò của lysozyme.G. hoặc giúp Macrophage diệt vi khuẩn gây bệnh. là những glubulin miễn dịch. do các Lymphô B t trong các dịch thể. Hoặc có mặt các yếu tố cố ñịnh vi khuẩn (opsonisant) như bổ c của IgG) sẽ cố ñịnh vi khuẩn. tạo ra những lổ hổng trên màng bào tương của vi k vi khuẩn neisseria). nấm (Histoplasma. là qua cơ chế miễn dịch thể dịch và tế bào. có khi phản ứng miễn dịch gây nên hiện tượng bệnh lý (thấp khớp cấp). thành phần bổ thể. hạch) chức năng diệt khuẩn và thực bào của chúng thì giống bạch cầ chuyển chậm hơn bạch cầu ña nhân và sự thực bào của chúng lệ thuộc rất ít vào các yếu tố cố bào ñóng vai trò thông tin kháng nguyên cho các tế bào thẩm quyền miển dịch. h ADCC diệt các tế bào mang kháng thể (antibody depending cytotoxic cellular: tế bào ñộc tế bà . Nhiễm khuẩn ñã hình thành một loạt ñáp ứng phức tạp của ký chủ. IL6.. Loại miễn dịch này xuất hiện chậm trong nhiễm trùng lần ñầu. Cả hai có khả nă nzyme. tiêu protein của cơ và g nề. Bạch cầ tiêu vi khuẩn một cách tự nhiên. bạch cầu ña nhân trung tính sẽ diệt khuẩn và tiêu và tiêu vi khuẩn).). M. Tuỳ trường hợp mà các kháng thể này có khả năng ngưng kết vi khuẩn. ñại thực bào. ñại thực bào.kháng t hoá hoặc phức hợp miễn dịch hoà tan (còn gọi là phức hợp miễn dịch lưu hành). Thường. mỗi loại có tính chất riêng. miễn dịch tác nhân gây bệnh sống nội bào. + Hệ thống bổ thể: Là một loạt nhiều proteine (gần 30). tạo nên một miễn dịch ñề kháng không dịch ñặc hiệu khởi phát sự hoạt hoá của hệ thống bổ thể. ñể sau ñó. Listeria. khi có sự hiện diện của hage sẽ hoạt hoá Lymphô T (lymphô T ñóng vai trò chủ ñạo của miễn dịch tế bào). trong các tổ chức ( trong phế na hoặc cố ñịnh (ở gan. ký sinh trùng (Toxoplasma. Trên lâm sàng. Salmonella. liên quan ñến các bố thể (C3a tại chỗ.Miễn dịch tế bào: Gồm vai trò của Lymphô T.Đại thực bào: Gồm những monocyte tồn tại dưới 2 dạng: Tuần hoàn trong máu.. .. có 5 loại (A. trên các tế bào này hình thành các Receptor các bạch cầu) dính với các tế bào nội mạc mạch máu trước khi di chuyển qua thành mạch ñể tới Phản ứng viêm sẽ tạo nên IL1. + IgA: hiện diện trên bề mặt niêm mạc. bản chất là glycoprotein. .2. tế bào diệt tự nhiên (natural killer cell). phức hợp này c dịch. 6 Sự liên kết của chúng với các kháng nguyên tương ứng tạo thành phức hợp kháng nguyên. viêm thường nặng hơn . Phản ứng ñặc hiệu Cơ bản là ñáp ứng của hệ thống miễn dịch của cơ thể người bệnh ñối với tác nhân gây bệnh. giãn mạch. Cryptococcus neoformans.2. Hai con ñườn hình thành phức hợp tấn công màng vi khuẩn. Kết quả những 5 biến ñổi xảy ra tại các tế bào nội mạc mạch máu.kháng thể khởi phát. Chlamydia.Miễn dịch thể dịch: Đó là các kháng thể. có chức năng chống sự kết dính của tác nhân gây bệnh v + IgG & IgM: xuất hiện sớm vào cuối tuần thứ nhất của nhiễm trùng lần ñầu và ñạt nồng ñộ cao Khi IgM bắt ñầu giảm thì IgG mới bắt ñầu tăng lên và tồn tại nhiều năm sau. HIV/AIDS).. D.E). .

1. nề. 7 Tác nhân gây bệnh có thể tạo nên những tổn thương trong khu vực chúng xâm nhập. 2.Cơ năng và thực thể: khi nhiễm trùng khu trú. ñô chứng theo tuần tự cho ta nhiều gợi ý chẩn ñoán bệnh ở thời kỳ này.Khỏi bệnh có thể tạm thời. bên cạnh ñó. biể hậm chí rất khó ñể xác minh bằng xét nghiệm ñặc hiệu. nhưn .ñau khớp. mạn tính. .Hình thái lâm sàng chung Đa số bệnh truyền nhiễm diễn biến theo chu kỳ. còn trong trường hợp nhiễm buộc” thì vai trò miễn dịch tế bào là chủ ñạo.thể) Lymphô T tạo các cytokine nhằm ức chế sự phát triển tác nhân gây bệnh. các giai ñoạn như sau: 1.4.Khỏi bệnh về thực thể. mệt mỏi. -Tổng quát: sốt. ). Trên ñây là hướng diễn biến thuận lợi. vã mồ hôi. ñiều này còn tuỳ thuộc vào tác nhân gây bệnh và bản h hợp hay không .Nhiễm ký sinh trùng can thiệp bằng cơ chế quá mẫn chậm với miễn dịch thể dịch. 3. mất ngủ. VỀ PHẠM VI VÀ MỨC ĐỘ NHIỄM TRÙNG 1. V. vã mồ hôi. Nhiễm trùng tại chổ Hiện tượng viêm . sẽ xuất hiện các dấu hi tạng phủ do hiện tượng viêm. chống sự sao chép và nhân lên của virus (INF . ñỏ. Thường khởi ñầu với sốt. thì phản ứng quá mẫn và gây ñộc tế bào (miễn dịch tế bào) là chủ yếu. nhức ñầu. . nhanh t hể miễn dịch bền hoặc không bền. khu vực hoặc lan toả. Tuy nhiên. rã rời chân tay. Nhiễm trùng khu vực Từ vị trí nhiễm trùng khu trú lan ra một khu vực theo ñường tĩnh mạch hoặc bạch huyết. H NH THÁI LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Dựa trên cơ sở lâm sàng và cận lâm sàng. có thể tái lại.Khởi phát Lúc có triệu chứng ban ñầu ñến khi có ñủ triệu chứng. nhưng chúng c cơ thể bằng các sản phẩm của hiện tượng viêm hoặc phức hợp miễn dịch lưu hành.3. Đây là lượng thời gian cần thiết cho tác nhân gây bệnh nhân lên và phát triể 1. hoặc có sự can thiệp của trị liệu. tác nhân gây bệnh còn tồn tại. 1. + bất thường của cơ thể chưa ñược khắc phục. bệnh nhân có cảm giác không muốn làm bất cứ việc gì.Cận lâm sàng (ñặc hiệu . + nhiễm một tác nhân tương tự không có miễn dịch chéo. có nhữ rị mà bệnh nhân có thể tử vong. do: + ñiều trị chưa ñược ñầy ñủ.nhiễm chỉ khu trú tại ñường vào.2. .mọi sinh hoạt hàng ngày không bị ản 2. rét run. các triệu chứng viêm tại chổ gồm nóng. Interferon sự xâm nhập của virus vào tế bào mới.Sự can thiệp của miễn dịch thể dịch gặp trong ña số trường hợp. Tóm lại: . 1. là thời kỳ phản ứng cơ thể ñầy ñủ với t lâm sàng và các biến ñổi sinh học.Toàn phát Giai ñoạn mà các triệu chứng ñã bộc lộ tương ñối ñầy ñủ. có khi kèm rét run. trạng thái chung của người bệnh gần như bình thường .như ñã nêu trước có nhiều trường hợp bệnh không biểu hiện lâm sàng.Bệnh có thể gây ra một số biến chứng. bệnh nhân có thể hồi phục lại sức chậm. .Khỏi bệnh nhưng có di chứng ñể lại. Ngoài ra. do nhiễm ñộc hoặc do miễn dịch. .Ủ bệnh Từ lúc tác nhân gây bệnh xâm nhập cho ñến khi triệu chúng lâm sàng khởi ñầu. Nhiễm trùng toàn thân Ảnh hưởng toàn bộ cơ thể. tác nhân gây bệnh theo ñường máu tạo nên các triệu chứng ở một số c này bệnh nhân có thể không thể cố gắng làm việc. ñã xuất hiện các triệu hi cố gắng làm một việc nào ñó một hồi thì người bệnh cảm thấy không thể làm tiếp nữa mà phải . miệng ñắng. ớn lạnh. IV. thời gian này tu ứng của cơ thể.Trường hợp nhiễm virrus: trong giai ñoạn virus huyết thì miễn dịch thể dịch xuất hiện. . + thiếu phương tiện ñề kháng ñặc hiệu và không ñặc hiệu.Thời kỳ lui bệnh . Có các triệu chứng nhiễm trùng tại chổ + các triệu chứng toàn thân d h nhân vẫn còn có thể cố gắng ñược trong một số công việc.Nhiễm nấm cũng xuất hiện miễn dịch thể dịch và miễn dịch tế bào. . 1. cơ năng và sinh học. Mức ñộ với nhiễm trùng tại chổ. + tồn tại vật lạ trong cơ thể. có thể cả dịch tễ học mà người ta chẩn ñoán ñược bệnh nhiễm.1. . Tuy nhiên. Dấu ñặc hiệu   .không ñặc hiệu) 2.

Hãy mô tả tóm tắt các cơ chế gây bệnh của vi khuẩn. Mô tả phạm vi . Flemming phát hiện nấm Penicilium notatum diệt ñược Staphylococcus aureus. ĐẠI CƢƠNG 1. tăng Eosinophile.2. bệnh do vi khuẩn còn là nguyên nhân chính gây bệnh và tử vong trên thế giới nhất là WHO (2005) bệnh nhiễm trùng là nguyên nhân gây tử vong hàng ñầu ở trẻ em tại các nước ñang p Kháng sinh là loại thuốc ñược dùng phổ biến ở khắp mọi nơi nhất là ở những nước ñang phát tri và dự phòng nhiễm vi trùng trong công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu là hết sức quan trọng nhằ diệt vi khuẩn và ñạt ñược mục tiêu bảo vệ sức khỏe cho mọi người. Năm 1940 nghiên cứu ở Oxford (Anh) gồm Flory. Máu: VS tăng.Nhờ có dấu ñặc hiệu mà ta xác ñịnh ñược căn nguyên gây bệnh.. 9 Bài 2. Chúng ta biết.Bs Trần xuân Chương 1. hoặc bằng phương pháp miễn dịch .mức ñộ nhiễm trùng và vận dụng vào tình huống lâm sàng cụ thể. Globulin tăng. Mô tả diễn tiến các giai ñoạn lâm sàng của một bệnh truyền nhiễm ñiển hình. Năm 1928. tổng hợp và bán tổ khuẩn. hiện diện CRP tăng cao hoặc không (protein C phản ứng). Vấn ñề hiện nay là ñề kháng kháng sinh ngày càng gia tăng ñối với các chủng vi khuẩn mà trước us. Salmonella typhi.. Hãy liệt kê các tác nhân gây bệnh nhiễm trùng. Trình bày cơ chế bảo vệ không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ thể ñể chống bệnh nhiễm trùng. Nhắc lại những ñiểm cần thiết trước khi sử dụng kháng sinh 3. dùng kháng sin . tăng Lymphô.. Phân tích ñược tầm quan trọng của việc sử dụng kháng sinh theo nguyên tắc 2.phá 2. Đến nay có > 2000 chất kháng sinh ñược xác ñịnh. 8 Ngoài ra người ta còn có các dấu hiệu về hình ảnh hoặc siêu âm.Tầm quan trọng của thuốc kháng sinh Hiện nay. song chỉ một số í 2. và ngày càng tăng với Enterobacteriaceae. 3.. Liệt kê ñược những nguyên tắc chính trong việc sử dụng kháng sinh Nội dung I. Dấu hiệu không ñặc hiệu Huyết học: bạch cầu tăng. Câu hỏi ôn tập 1. Có thể soi cấy trực tiếp. Chain và Hartley tinh chế ñược penicilin và mở ra kỷ ngu trị liệu bệnh nhiễm trùng. bạch cầu giảm. phát h các ñoạn gene ñặc hiệu nhờ phương pháp khuyết ñại gene.Định nghĩa Thuốc kháng sinh ñược dùng ñể chỉ tất cả những chất có nguồn gốc tự nhiên. 5. Mục tiêu NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG BỆNH NHIỄM KHUẨN Ts. thay ñổi h học. giải thích các khác biệt tính chất gây bệnh 2. 4.

vancomycin. gentamycin.6 31.aureus 21.8 18. lincomycin.3 55. Ví dụ nhóm quinolon ức chế enzym . roxythromycin.0 28.0 14.7 86. Sự ñề kháng kháng sinh thường dùng của một số vi khuẩn thường gặp sau ñây: (Nguồn: Bộ y tế.1 82. vancomycin… .2 E. không bị penicilinase phân hủy.4 46. phương thức tác dụng… 1. pneumoniae 45.1 Kháng sinh có hoạt phổ rộng: Một kháng sinh có tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn.0 62.0 8. Ví dụ clo ilin… Nhóm ampicilin: hoạt phổ rộng. Như phân loại theo phổ tác dụng. sulfam id.8 S.dễ gây kháng thuốc.2 0. trimethoprim… Kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn: aminoglycosid.flexneri 90. 5-nitroimidazol.0 82.0 92. 10 1. penicilin. Nhóm beta-lactam Nhóm penicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+). bị penicilinase phân hủy. 8 31. azithromycin… Nhóm polymycin hoặc acid nalidixic: chỉ có tác dụng trên trực khuẩn gram(-). typhi 85. ñặc biệt là chức năng thẩm thấu chọn lọc.8 21.6 2.2 Kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc Một kháng sinh chỉ có tác dụng trên một hay một số loại vi khuẩn nhất ñịnh.7 50.0 20. Phân loại theo phổ tác dụng Có hai nhóm là kháng sinh có hoạt phổ rộng và kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc. tetracyclin. CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA KHÁNG SINH Sau khi vào cơ thể. erythromycin. Ví dụ : Nhóm macrolid: có tác dụng trên vi khuẩn Gram (+) và một số trực khuẩn Gram(-) như erythromycin. 2.9 85. Nhóm aminoglycosid : streptomycin. influenzae 76. kết quả là các ph hoặc không có hoạt tính sinh học. Kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn: acid nalidixic. cephalosporin. pivampicilin… Nhóm cephalosporin: phổ rộng.Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic : Gồm có : Ngăn cản sự sao chép của ADN tạo ADN con.3 91. PHÂN LOẠI THUỐC KHÁNG SINH Nhiều cách phân loại kháng sinh.8 0. Ví dụ : ampicilin. rifampicin… III. Chương trình giám sát quốc gia về tính kháng thuốc của một số vi khuẩn thườn Vi khuẩn SXT Amp Gen Chl Nor Tet S. amoxicilin.coli 76.3 Bảng 1: Một số vi khuẩn kháng kháng sinh theo tỷ lệ phần trăm II.Ức chế sinh tổng hợp protein : Điểm tác ñộng là ribosom 70S của vi khuẩn. làm cho bị thoát ra ngoài. bị penicilinase phân hủy.Ức chế sinh tổng hợp vách tế bào vi khuẩn : Vi khuẩn sinh ra sẽ không có vách do ñó dễ bị t eta-lactam.8 50.9 45. Phân loại theo phương thức tác dụng Người ta chia kháng sinh thành 2 loại : kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn và kháng sinh có tác hiên thực tế không có ranh giới rõ ràng cho sự phân biệt này vì một số kháng sinh kìm khuẩn n huẩn.7 18.9 H.9 032. Nhóm methicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+). . bị penicilinase phân hủy. kháng sinh tới ñích tác ñộng sẽ phát huy tác dụng bằng cách: .9 S. Ví dụ polymicin… .8 59.7 S. Được chia thành 4 thế hệ. cả Gram dương và Gram âm.1 59.Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương. amikacin… Nhóm tetracyclin Nhóm phenicol Nhóm sulfamid và trimetoprim 1.

nuôi cấy . . sự ñề kháng và những nguy cơ liên quan với bội nhiễm.1. là nguyên tắc cơ bản. nồng ñộ của thuốc trong huyết thanh phải ñạt ñược nồng ñộ Bởi vì hầu hết nhiễm khuẩn là ngoài mạch máu . viêm màng não. NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH 1. chuyển hóa và thải trừ. Kháng sinh dự phòng có thể gây rối loạn môi trường do gieo rắc những mầm bệnh kháng thuốc. tác dụn Cần phải biết rõ tai biến do ñường dùng như: apxe do tiêm bắp. .Ức chế sinh tổng hợp các chất chuyển hóa cần thiết cho tế bào. nh 3. V. tiết niệu sinh dục (penicillin G llin + gentamycin). ñể có hiệu quả . aminosides. tình trạng miễ 4. Dự phòng nhiễm trùng do vi khuẩn. Cản trở sinh tổng hợp ARN như rifampicin.Phân bố Sau khi hấp thu .Phối hợp thuốc Sử dụng kháng sinh ñơn ñộc nói chung có hiệu quả trong hầu hết các trường hợp.Chọn thuốc 12 Việc lựa chọn ban ñầu dựa trên phân tích một vài tiêu chuẩn như ổ nhiễm khuẩn khởi ñiểm. NHỮNG ĐẶC ĐIỂM CỦA KHÁNG SINH 1. Sau ñó.2. pyrimidi IV. trước khi có kết quả cấy tìm tác nhân gây bệnh.Dự phòng như nhiễm trùng trong hậu phẫu. không có chỉ ñịnh trong nhiễm virus ở người Sử dụng kháng sinh ñược gọi là: .Xác ñịnh sớm tác nhân gây bệnh Dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh phẩm ñể nhuộm gram sớm. Từ ñó rút ra những thông tin về và số lần dùng trong ngày. Đặc tính sinh vật học 1. ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc ñiều trị sau khi xác ñịnh tác nhâ Ngoài ra cần phải cân nhắc về cơ chế tác dụng. Dự phòng bằng kháng sinh chỉ dùng trong m ñối với một nguy cơ nhiễm khuẩn cụ thể . thấp khớp cấp.Chỉ ñịnh Kháng sinh ñược chỉ ñịnh trong bệnh nhiễm khuẩn. Cyclines. nên thuốc phải phân bố vào cơ quan bị nhiễm kh 3. khả năng gây ñộc và sự tươn lâm sàng trước ñó. sự thay ñổi vị trí tác ñộ tính thấm của màng tế bào vi khuẩn với kháng sinh hoặc cơ chế plasmide hay sự ñột biến. liều thích hợp ở bệnh nhân với khả năng bài tiết và ñể so sánh thu 2. giá thành nếu có. Dự Penicillin.Hoạt tính chống vi khuẩn Kháng sinh tác dụng qua cơ chế diệt khuẩn (Bactericides): Beta . viêm màng trong tim do vi khuẩn. Sự ñề kháng cuả vi khuẩn ñối với kháng sinh 11 Người ta phân biệt ñề kháng tự nhiên và ñề kháng mắc phải. tủy hoặc ñàm) hoặc phương pháp phát hiện kháng nguyên trực tiếp (như trong viêm màng não) có iệu.. quá trình hấp thu. ñặc tính dược học.lactamines.2. Sau khi lấy bệnh phẩm cần cho thuốc kháng sinh ngay trong trường hợp nhiễm khuẩn nặng.1. Ví dụ sulfamid và trimethopr hóa tạo acid folic-một co-enzym cần cho việc tổng hợp một số acid amin và các purin. cần một kháng sinh phổ hẹp. tác mục ñích sử dụng: dự phòng.Điều trị trong nhiễm trùng do vi khuẩn có chỉ ñiểm trên lâm sàng và vi khuẩn học. nhiễm trùng ñường tiểu. gắn với ARN-polymerase lệ thuộc ADN. khi nhổ ră họng ( penicillin chậm ). quin lones ñánh giá bằng nồng ñộ diệt khuẩn tối thiểu và thuốc kháng sinh tác dụng qua cơ chế kìm Phenicoles. Ở bệnh nhân có một số yếu tố liên quan cần xem xét kỹ như cơ quan nhiễm khuẩn. Cơ chế cuả ñề kháng có thể do việc tiết ra enzyme (Bêta lactamase).Sự hấp thu Có thể bằng ñường uống. 2.gyrase làm cho phân tử ADN không mở ñược vòng xoắn. phân bố. nhiễm khuẩn ở người suy giảm miễn dịch. Đề kháng tự nhiên có ở tất cả các một loài. Hiệu quả về dược học của kháng sinh ñược ñánh giá bởi nồng ñộ thuốc trong huyết thanh và tổ c g thuốc. Tác dụng phụ Việc hiểu rõ tác dụng phụ của kháng sinh là một phần trong việc lựa chọn kháng sinh ñể không iểm tra kết quả ñiều trị: Tai biến do rối loạn vi khuẩn chí: viêm ñại tràng màng giả. 2. lao. thuốc gây kích thích tĩnh mạc liều cao ñường tĩnh mạch. o trong chọn lựa khang sinh. nhiễm thận. Đặc tính dược học của kháng sinh. việc sử dụng k . ñánh giá bằng nồng ñộ ức chế tối thiểu. Dự phòng viêm nội tâm mạc vi khuẩn trên một bệnh nhân mắc bệnh tim . Macrolides và dẫn chất. 1. phẫu thuật bụng. viêm màng não do . thăm dò nội soi. 2.làm kháng sinh ñồ trước khi dùng kháng sinh. ñường tiêm bắp hoặc ñường truyền tĩnh mạch.

dễ chi trả vì rẻ tiền nên dễ ñược cộng ñồng chấp nhận. metronidazole. Lincocin. ñể có tác dụ viêm nội tâm mạc do Enterococcus hoặc dự phòng vi khuẩn kháng thuốc như trong ñiều trị lao. các thuốc khác có thể gây quái thai trong 12 tuần iển của thai. Ampicillin ít gây ñộc cho thai lại là những thu rả vì rẻ tiền. Cefoperazon. Clindamycin. nồng ñộ ở huyết thanh của thuốc (không phải kháng sinh). Trong viêm nội tâm mạc do vi khuẩn .Sử dụng kháng sinh ở một số cơ ñịa ñặc biệt 7. Rifampicin. 7. Imipenem. cơ quan bị nhiễm khuẩn và cơ ñịa bệnh nhân. phòng ngừa ñề kháng kháng sinh của v sinh. Vancomycin. có thể dùn 5. nhiễm Staphylococcus nặng. 7.Liều lượng . macrolide. Ở t h.3.Trẻ em Thuốc ñược thải qua thận chậm hơn người lớn..Kháng sinh không cần thay ñổi liều: Erythromycin. Cefalexin. Clindamycin. sự n . ñây là những thuốc sẵn có. hoặc các yếu tố khác như dùng thường xuyên một loại thuốc.. Nitrofurantoin. . dễ ñược cộng ñồng chấp nhận. chọn kháng sinh qua cơ chế diệt khuẩn và ñường tĩnh mạc o ñể ñảm bảo nồng ñộ trong huyết thanh cao hơn ít nhất 8 lần so với liều diệt khuẩn tối thiểu 6.. 13 7. Bệnh nhân suy gan Tránh dùng các thuốc kháng sinh như Chloramphenicol.Bệnh nhân suy thận Trong nhiều trường hợp cần giảm liều ñối với một số kháng sinh.. nhiễm trùng não phẫu thuật.Liều cố ñịnh: Aminoside. Phenicol.Chọn thuốc kháng sinh Tùy thuộc cơ quan bị nhiễm khuẩn: Cơ quan bị nhiễm khiẩn có thể giữ vai trò chính trong việc sinh Bệnh nhân nghi bị viêm màng não phải dùng thuốc có thể thấm qua hàng rào máu não . những t ntoin và muối methenamine. bệnh nhân giảm bạch cầu. Số liệu về sự an to khác ở phụ nữ có thai còn giới hạn. Tetracycline . Sự kết hợp các thuốc không phải luôn luôn gây hậu quả lâm iều dùng và thời gian ñiều trị.. azithromycin. nhưng thông thường thời gi 5. . Mục ñích phối hợp kháng sinh: Tìm một tác dụng hợp ñồng.. Rifampicin. Kanamycin. Ciprofloxacin.1. hiện nay fluoroquinolone. sử dụng kháng sinh có thể gây một số tai biến do chuyển hoá thuốc và sulfamide chậm.Liều thay ñổi: Bêta lactamines tùy mức ñộ nhiễm khuẩn. Metronidazol.Liều lượng và thời gian dùng thuốc 5.Kháng sinh cần giảm liều khi suy thận nặng: Penicilin G. Không nên sử dụng các kháng sinh sau: Phenicol. Brucella. nhiễm khuẩn do nhiều loại vi khuẩn nặng.3.2. cycline (< 8 tuổi) quinolone (<15 tuổi). vancomycin. rifampin ñược o nên tương tác thuốc cũng tăng..của sự ñề kháng. Fluoroquinolon. novobiocine. viêm màng bụng.2. Những thuốc có thể dùng khi bắt buộc vì nguy cơ bệnh là aminoglycoside. imipenem. . . Bactrim. nhất là trẻ thiếu tháng.1.. Tuy nhiên.. Acid nalidixic. Cefotaxim. Gentamycin. nhạy cảm của tác nhân và khả năng th 5.vì . Aminoside.. Tương tác thuốc Sự tương tác kháng sinh quan trọng về lâm sàng nhưng ít ñược lưu ý tới vì trước kia bêta-lact với thuốc khác ở người sử dụng. Khả năng thấm của kháng sinh vào ổ áp xe là kém Ngược lại trong nhiễm trùng ñường tiểu hầu hết thuốc có nồng ñộ cao trong nước tiểu hơn trong trong máu ñề kháng với thuốc nhưng có thể nhạy cảm với nồng ñộ ñó ở trong nước tiểu .Kháng sinh không ñược chỉ ñịnh dùng khi suy thận: Tetracyclin. trong ñiều kiện thích hợp nên sử dụng các thuốc ampicillin. 7. Chloramphenicol. thêm vào ñó thuốc phải là diệt khuẩn như Chloramphenicol . Pseudomonas.Thời gian ñiều trị Thay ñổi tùy tác nhân.4. Amoxicilin. Doxycyclin ..Kháng sinh cần giảm liều khi có suy thận nhẹ: Streptomycin. Sulfamid chậ oridin. ví dụ: ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc nhiễm khuẩn do nhiều loài vi khuẩn. . Serratia hoặc nhiễm khuẩn ở một số nơi như viêm nội tâm mạc. sulfamide nitrofuranto in và dẫn chất cho phụ nữ có thai nhất là trong 3 tháng cuối cuả thai kỳ.. ñột biến. Tuyệt ñối không dùng Tetracycline. Glycopeptide. hoặc vi khuẩn gram (-) có nhiều cơ chế ñề Enterobacter.nước não tủy. Macrolide. Một số nhiễm khuẩn như Lao. Phụ nữ có thai Các thuốc nhóm Bêta lactam: như Penicillin.

Nhiễm vi khuẩn tả ở ñư Để có thể tồn tại. Phát biểu và phân biệt ñược các khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng 2..Những ñiều cần tránh khi sử dụng kháng sinh Sử dụng kháng sinh không ñúng chỉ ñinh. Nêu những cơ chế ñề kháng kháng sinh chính ? 3. tạo nên nhiễm trùng ở các thiết bị y tế như hải có khả năng chống lại nhiều yếu tố sát trùng trên da như tính axit của mồ hôi. Ví dụ : ñể tồn tại ñược trên da. chúng tôi ñề nghị một số thuật ngữ sau : 1. chúng ta vẫn còn một số chồng chéo lẫn nhau trong nhiều khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng. sử dụng tràn lan. ñiều trị nhiễm trùng nặng. Mang trùng Chỉ tình trạng có sự hiện diện của VSV ở người (hay vật chủ). . nhưng chỉ ở mức ñộ dính vào bề iểu bì của da và niêm mạc ñể vào bên trong và không gây phản ứng bất lợi cho cơ thể. Mỗi phân nhóm nêu tên một kháng sinh tiêu biểu 2. Bs CK1 Nguyễn Lô 1. tai biến do liều lượng. tụ cầu phải có khả năng bám dính vào lợp thượng bì ( nh mà trên nền các chất vô cơ như nhựa. Chloramphenicol dễ gây suy tủy ở người suy gan. Biết cách chẩn ñoán. nhưng ñể thuận lợi về mặt thuật ngữ. VSV phải có khả năng bám dính vào mặt da và niêm mạc và ñề kháng lại các t mạc.. 8.chúng ñược thải trừ và khử ñộc ñầu tiên ở gan. Những ñiều cần lưu ý khi dùng kháng sinh ở trẻ em ? 14 Bài 3. là những ví dụ. Từ vi trùng ñược thay bằng từ vi khuẩn ñể tránh nhầm lẫn. Cơ sở của sự lựa chọn kháng sinh ñể ñiều trị một bệnh nhiễm trùng ? 5. các VSV nầy có thể xâm nhập dướ nhân gây nhiễm trùng.... Theo dõi bệnh nhân khi sử dụng kháng sinh Theo dõi tai biến: Tai biến do ñường vào. MỘT SỐ KHÁI NIỆM VÀ ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG Dù chưa hoàn toàn chính xác. Rifampicin có thời gian bán hủy dài ở bệnh nhân xơ gan. Trong bài giảng nầy Về mặt lý luận.. thậm chí nguy hiểm cho cơ thể thì vẫn xem như là nhiễm trùng. Tình trạ ng ống tiêu hóa. các chất l heo các tuyến nhầy. Khi ñiều kiện tại chỗ. và sốc nhiễm trùng.. cho rằng kháng sinh có thể chữa ñượ Câu hỏi ôn tập 1. Nội dung I. kim loại. Tetracyclin có thể làm tăng transaminase ở bệ n siêu vi.. hoặc hàng rào da và niêm mạc thay ñổi. Trong trường hợp vi sinh vật tuy cũng chỉ bám và da và niê bất lợi. Để tránh nhầm lẫn. Hội Nghị 8 Bộ môn Truyền n g (Quảng ninh) năm 2004 ñã chấp nhận thuật ngữ “Nhiễm trùng” bao gồm nhiễm bất cứ vi sinh vật ký sinh trùng. Nêu ñặc tính dược học của các thuốc kháng sinh ? 4. Kể tên các phân nhóm của nhóm Beta-lactam. cách sử dụng thuốc Theo dõi ñáp ứng thuốc 9. Mục tiêu NHIỄM KHUẨN VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN Ts. INH.

Thở nhanh : Tần số thở > 24 lần/phút. n cơ thể.2. tương tác các phản ứn ho vật chủ (dù tại chỗ hay toàn thân. tổn do chấn thương. (Do chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ viết tắt SIRS như ta vẫn quen dùng AIDS trong nhiễm HIV) 4. phản ứng viêm. 2. tạo nên một loạt các phản ứng của cơ thể.1. nhiễm trùng huyết và sốc n II.1. tổn thương các miễn dịch gây ra).5 ml/kg/giờ trong vòng 1 giờ dù có truyền dịch. vi khuẩn gây bệnh phát triển. các ñề kháng không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ nhưng trên thực tế lâm sàng không áp dụng ñược. Khái niệm nhiễm trùn g không có triệu chứn g ít hữu ích trên lâm sàng (nhưng hữu d hích những trường hợp tìm ñược kháng thể ñặc hiệu cho một VSV nào ñó (không chủng ngừa trước không hề có một biểu hiện nào trong tiền sử. Vãng trùng huyết : Có mặt VSV trong máu (cấy máu hay kéo lam máu dương tính) nhưng không có biểu hiện triệu chứng gì trên lâm sàng. Hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (systemic inflammatory response syndrome: SIRS): Khi có ít nhất 2 trong số các triệu chứng sau : .Trong một số trường hợp. Nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng Khi VSV xâm nhập vào bên trong nội môi. bệnh g kết dính.Bạch cầu tăng ( > 12. Ngoà bám dính vào bề mặt của da và niêm mạc. Hiện tại người ta không phát hiện ñược một rối loạn nào về lâm sàng và nhiễm virus viêm gan B chưa có triệu chứng. Nhiễm trùng có triệu chứng (mắc bệnh) Khi VSV xâm nhập vào nội môi.Sốt (nhiệt ñộ lấy ở miệng > 380 C) hay hạ nhiệt ( <36oC). Tổng hợp tất cả các khả năng xâm nhập vào nội . . do kim tiêm). vào bên trong nội môi. MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA QUY ƢỚC Tuy các ñịnh nghĩa trên rất quan trọng về mặt lý luận vì giúp ta hiểu ñược bệnh nguyên. biểu hiện bằng tri 3. Sepsis nặng (hay còn gọi là hội chứng sepsis) Gồm sepsis + các triệu chứng biểu hiện rối loạn chức năng một hay nhiều cơ quan Gọi là rối loạn chức năng cơ quan khi có một hay nhiều triệu chứng sau : 5. Một số vi khuẩn ở ñại tràng tạo vitamin K cho cơ thể. ñộc lực.. trước mắt. cấp hay mạn tính) ta có tình trạng mắc bệnh do nhiễm tr Hậu quả của các tương tác phản ứng nói trên có thể có lợi cho cơ thể ( tiêu diệt ñược VSV. 2. Trong bài nầy.. Nhiễm trùng huyết : Có VSV hay ñộc tố của nó kèm theo rối loạn nội môi. hoá học (bị ăn mòn như bỏng hóa chất). SIRS có thể do nhiễm trùng hay do một nguyên nhân không phải do nguyên nào khác tạo nên. . dù rằng sau ñó VSV có thể ñến một nơi cư trú mới và gây bệnh tại cơ quan khác) là mộ Khái niệm nhiễm trùn g ch ưa có tri ệu ch ứn g ñược dùng cho những VSV có khả năng g h có thể kéo rất dài. Dù có lợi hay có hại. nhất là nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân. Ví dụ : virus HIV có thể xuyên trực tràng nguyên vẹn ñể vào bên trong cơ thể. không ñề cập ñến các cơ chế kết dính. sinh mô hô hấp khi nhiễm lạnh làm các VSV vốn ñang ở bề mặt có thể xâm nhập bên dưới lớp biểu mô. Về Thận : lưu lượng nước tiểu < 0. Khái niệm nầy thường dùng khi nhiễm trùng tiềm vi khuẩn thương hàn không có triệu chứng là một ví dụ.Hoặc do chính hàng rào da và niêm mạc bị thay ñổi do nhiều yếu tố khác nhau ( xây xát.2. tạ cho cơ thể ( tiêu diệt ngay các tế bào của chính cơ thể có dính dáng ñến VSV. kết quả là làm rối loạn các hoạt ñộng bìn và thực thể.Hoặc VSV có khả năng xâm nhập ñặc hiệu qua da hay niêm mạc. xâm nhập. nhưng không tạo nên một phản ứng nào của vật chủ (tại dài) ta gọi là nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng. . 16 2. nhiệt học (bỏng). Nhiễm trùng Nhiễm trùng xẩy ra khi VSV vượt qua ñược hàng rào da và niêm mạc. Vãng trùng huyết (có VSV trong máu. tình trạng mang trùng nầy dẫn ñến hiện tượng cộng sinh với vật chủ. Nhiễm trùng có ñáp ứng toàn thân (sepsis) Sepsis (chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ nầy như trường hợp của SIRS) là SIRS có nguyên nh y chỉ ñang nghi ngờ).000 BC/mm3 máu ngoại vi) hay giảm (< 4000/mm3) hay Bạch cầu hạt (bands > 10%. Hội nghị về các chuyên gia nhiễm trùng toàn thế giới năm 1992 ñã ñưa ra một số ñịnh nghĩa man hành cao như sau : 1. Về tim mạch : Huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay Huyết áp trung bình ≤ 70 mm Hg và ñáp ứng 5. 2. nhưng có thể phản ứng bất lợi cho cơ thể cũng gọi là 15 Hiện tượng nầy xẩy ra khi: . ñường vào của các VSV (các bạn có thể tì trùng có triệu chứng. 5.

các ñại thực bào. một số enzyme ngoài tế bào.5 lần trị số cao nhất c hường.).6. Sốc nhiễm trùng Gồm sepsis + hạ huyết áp kéo dài ít nhất một giờ dù ñã bù dịch ñủ.5. 1. Mạnh nhất và ñ saccharide (LPS). tại chỗ hay lan toả trong máu cũng có th Người ta chỉ phát hiện ñược vi khuẫn hay nấm trong 24-40% trường hợp có biểu hiện hội chứng nặng) và 40-70% có sốc nhiễm trùng. 5. SINH L BỆNH Phản ứng của cơ thể ñối với nhiễm trùng thường bắt ñầu khi VSV lan từ ñường tiêu hoá hay da vào các mô lân cận. Những yếu tố chủ yếu gây nhiễm trùng huyết gram học trong người. Các nhiễm trùng tại chỗ có thể ñưa ñến vãng trùng máu hay nhiễ vào máu qua ñường tiêm chích.) không ñược ñiều trị ñúng và kịp thời. thậm chí sốc nhiễm trùng rất rõ. miễn dịch trung gian tế bào. Các tín hiệu của vi sinh vật Một số phân tử của VSV ñược cơ thể nhận diện như là tín hiệu xâm nhập của VSV. nghiện chích ma tuý. VSV gây bệnh vượt qua ñược ñề kháng tự nhiên hay miễn dịch của cơ thể. peptidoglycan và hoic của vi khuẫn gram dương. nấm.4. có cơ thể. ghi nhận nhiễm trùng nặng gây tử vong > 100. Tương tác nầy dẫn ñến sản tố hoại tử u (tumor necrosis factor α : TNF α). protein C hoạt hóa (C reactive protein : CRP). Cần phải can thiệp mới giữ ñược cân bằng nộ III.. Tần số gia tăng nhiễm trùng huyết còn do mạn tính. Nhiễm nấm huyết thường gặp ở những người suy giảm cầu. Tần số mới mắc của hội chứng nhiễm trùng hàng năm từ 300-500. nhiễm trùng huyết ñề một cơ quan (thận. khởi ñộng quá trình phản ứng cơ thể kh cơ thể có khả năng nhận biết các phân tử của vi sinh vật xâm nhập gồm: hệ thống bổ thể (thườ in kết hợp với mannose.5. kháng sinh. vẫn không IV. Hiện tượng VSV có mặt trong máu không nhất thiết. một số ñộc tố cũng có khả năng kích thích các phản ứng cơ thể t thể nhận ñược nhiều tín hiệu khác nhau của vi khuẫn. bổ thể. DỊCH TỄ Ở Hoa kỳ.000 ca hằng năm. Đa số là vi khuẫn (gram âm hay gram dương) chiếm 75-80% . xơ gan. Về Huyết học : Tiểu cầu ≤ 80. ñặt thiết bị nhân g là những yếu tố nguy cơ cao. Phản ứng của cơ thể 18 ¡ . Ở những bệnh nhân cấy máu âm tính. bỏng. thường tìm thấy tác nhân gây dù biểu hiện lâm sàng của hội chứng nhiễm trùng. (Hạ huyết áp khi huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay giảm >40 mm Hg so với huyết áp tâm thu bình thường của bệnh nhân) 7. Hội chứng rối loạn chức năng ña cơ quan (multiple-organ dysfunction syndrome: MODS) Khi có rối loạn chức năng từ hai cơ quan trở lên. Nội ñộc tố khi xâm nhập vào máu sẽ ñược một protein của cơ thể gắn vào và c tế bào ñơn nhân. những ñộc tố có nguồn gốc từ VSV. chỉ 17 cần những phân tử. chất nầy sẽ khuyếch ñại các tín hiệu của LPS tử CD14 hòa tan trong huyết tương cũng sẽ kết hợp với LPS và chuyển ñến cho các tế bào nội mô 4 trên màng tế bào.000 người hàng năm. Ở Việt nam. Những yếu tố nội tại các suy giảm hay thiếu kháng thể. Một số polysaccharide khác. không cần ñến toàn bộ bản thân VSV. ký sinh trùng. hay hỗn hợp nhiều vi khuẫn. V.3.3 hay mức kiềm thiếu (base deficit) ≥ 5 mEq/L hay lactate máu gấp 1. Tuy nhiên. Hơn 2/3 trường hợp nhậ nhiễm trùng. gan. không ñáp ứng với bù dịch hay các thuố 8. cũng khôn Ngược lại. Sepsis + hạ huyết áp. bỏng. biểu hiện bằng áp lực tĩnh mạch trung ương ≥ 8 mmHg hay áp lực ñộng mạc 6. Chỉ duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp trung bình ≥ mạch. Trong nhiều trường hợp không tìm thấy ổ nhiễm trùng tiên phát. Nhiễm tụ cầu từ những nh gây nhiễm trùng chủ yếu vi khuẫn gram dương ở nước ta. các bạch cầu ña nhân trung tính. chưa có thống kê có hệ thống. ở bất cứ khoa nào. Về bù dịch : ñủ. Về chuyển hóa : Có hiện tượng nhiễm toan chuyển hóa không giải thích ñược : pH máu ≤ 7. Sốc nhiễm trùng không hồi phục Khi sốc nhiễm trùng có hạ huyết áp kéo dài trên 1 giờ. tăng số bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS.000/mm3 máu hay giảm 50% so với chỉ số cao nhất trong 3 ngà 5. thường xẩy ra sau khi dùng kháng sinh phổ rộng. Xử dụng corticoide. NGUYÊN NHÂN Nguyên nhân của nhiễm trùng toàn thân có thể là bất kỳ một tác nhân VSV ở bất cứ lớp nào (vi khuẫn. phổi. Những yếu tố làm dễ quá trình nhiễm trùng gồm: ñái tháo ñường. ñiều trị các thuốc gây giảm bạch cầu. Về hô hấp : tỷ số PaO2/FI O2 ≤ 250 hay nếu chỉ có phổi là cơ quan duy nhất tổn thương thì tỷ số nầy ≤ 200 5. 2.

2. Các chất kích thích như TNFα sản xuất và phóng thích các cyto yếu tố dãn mạch (nitrite oxide) và các chất trung gian khác. TNF α kích thích bạch cầu và các tế y cả chính nó. kích thích ngưng tập tiểu cầu. interferon-γ và các cytokine khác có lẽ t các chất trung gian khác. Xử trí ban ñầu 1. và khi tiến trình nhiễm trùng càng nặng. Các nội mô mạch máu cũng bị tổn thương. mê sảng. dầu ñóng vai trò quan trọng nhất. thì sự hoạt hoá các tế bào nội mô cũng làm tăng thấm thành m uyết áp. viêm thận bể thận. g khối trong lòng mạch.1. gây nên xuất huyết cục bộ. Một số cytokine như TNFα và IL-1β còn có khả năng kích thích sản x eed back dương. ñau NFα có thể gây sốc. Hoạt hoá hệ thống tiếp xúc lòng mạch (contact system) thường . C5a gây hạ huyế tính thấm mao mạch (một phần do tổn thương các tế bào nội mô) 2. Ngoài ra. Hơn nữa. 2. Khi ñưa vào ñộng vật thực nghiệm. tạo huyết khối và ñông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) là những TNF α gây ñông máu rải rác trong lòng mạch theo cơ chế : Khởi ñầu. hỗn hợp các cytokine và các chất trung gi tạp. lạnh run. Kết quả ñưa ñến khởi ñộng quá trình ñông máu nội sinh lẫn ngoại máu cũng ñược khởi ñộng do hệ thống ức chế ñông máu của protein C và protein S bị tổn thương chế hoạt hoá plasminogen vốn có nồng ñộ cao trong quá trình nhiễm trùng.1. và có thể làm tổn thương các mô 2. Những yếu tố ñông máu Lắng ñọng fibrin nội mạch. giải phóng từ phospholipide của màng tế bào do men phospholipase A2. trình diện các phân tử kết dính trên bề mặt các tế bào và tăng cường chuyển ho nhiễm trùng nặng. thở nhanh. ñông máu rải rác lòng mạch và chết. trên thực nghiệm. viêm ñường mật cấp. Các yếu tố nầy khi lộ ra sẽ kết hợp với yếu tố ñông máu VIIa thành lậ X và XI thành dạng hoạt ñộng. Những chất trung gian dẫn xuất từ Phospholipide Arachidonic acid. chất nầy làm các bạch cầu ors) lên bề mặt tế bào. TNFα. Người ta tìm thấy hơn 30 phân tử và tiền phân tử gây viêm ở trường hợp sốc nhiễm trùng.. tim ñập nhanh. thành mạch còn bị tổn thương bởi các enzyme của bạch cầu ña nhân (như elast ian có oxy gây ñộc tế bào. Tuy nhiên khi tiến tr ta không cứu thoát ñược ñộng vật bị nhiễm trùng nặng hay bị sốc nhiễm trùng . Khi quá trình nhiễm trùng nặng hơn. Hiếm gặp hơn là những triệu chứng hạ nhiệt. từ ñó cản trở quá trình ñưa oxy và cơ chất ñến các tế bào của vùng bị ả và các huyết khối tạo bởi sợi huyết. suy tuần hoàn c g ương (lú lẫn. Chất ñối kháng ñặc hiệu với TNF α có ở ñộng vật bị tiêm nội ñộc tố LPS. Prostaglandin E prostacyclin là những chất gây dãn mạch ngoại biên trong khi thromboxane gây co mạch và kích iểu cầu. tạo huyết khối và chảy máu. có khi rõ ràng (nhọt da. Tuy nhiên. 1. có khi rất kín ñáo không thấy ngay ñược. bạch cầu và tiểu cầu. sản xuất các gốc Oxy tự do. sẽ chu oá theo ñường của men cyclooxygenase tạo thành prostaglandin và thromboxanes. TNF α cũng chỉ là một trong nhiều cytokine góp trùng.). 2. rối loạn tâm thần).2. Hoạt hoá tế bào nội mô 19 Nhiều mô bị tổn thương trong quá trình nhiễm trùng. Interleukin 1β chẳng hạn là một cytokin khác có nhiều phản ứng tương tự như TNF α. VI.Vì vậy có xu hướng l . Ngăn cản quá trình kết dính bạch cầu và chống lại yếu tố kết dính 1 (intercellular adhesion molecule 1).4. Trong khi các phản ứng nầy làm tăng khả năng th khả năng kháng khuẫn của cơ thể. cũng có góp phần gây tổn thương cá vẫn là tế bào nội mô mao mạch. Công thức máu . tăng bạch cầu. Hơn nữa.Những triệu chứng gợi ý Sốt. g nhiễm trùng bằng cách trung hoà một trong số những cytokine nói trên.5. Một chất trung gian có nguồn gốc từ phospholipide cũng quan trọng trong nhiễm trùng là yếu tố latele-activating factor : PAF). IL-1β. 2. mệt mỏi toàn thân. LÂM SÀNG VÀ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Quá trình nhiễm trùng huyết thường khởi ñầu với ổ nhiễm tiên phát. có thể phòng ñược hoại tử mô hực nghiệm. vàng da không giải thích ñược. Hệ thống bổ thể Hoạt hoá bổ thể tạo nên các sản phẩm cùng với C5a kích thích các phản ứng với bạch cầu ña nhâ lòng bạch cầu. khi truyền TNFα có thể tạo chứng nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết như sốt. Những triệu chứn 1.Các cytokine Các cytokin gây viêm khuyếch ñại và làm biến ñổi ñáp ứng.3. các phân tử ñiều hoà kết dính của bạch cầu vào nội mô thành mạch.Đáp ứng với nhiễm trùng của cơ thể là một chuỗi tương tác phức tạp giữa các phân tử phát tín ian thể dịch và các tế bào nội mô. nồng ñộ TNFα rất cao. PAF kích thích mạnh tập trung bạch cầu ña nhân và phóng thíc trong hạt của các tế bào nầy.

dựa trên bối cảnh khởi ñầu của nhiễm trùng và phổ kháng sinh. thay catheter. trong ñó thành phần lipopolysaccharide (LPS) với l . . cần phải cấy máu lại.. Bản chất ban ñầu của sốc nhiễm trùng là sốc giảm t trùng thích ñáng. thiểu niệu.Hạ huyết áp: Huyết áp tâm thu < 90mm Hg hay giảm hơn 40mm Hg so với huyết áp tâm thu lúc bì mạch (ño trực tiếp bằng thiết bị xâm nhập vào ñộng mạch nối với một monitoring).Thường cho thấy tăng bạch cầu. 1.Lưu ý ñến cơ ñịa (tuổi già.Tìm ñường vào của vi khuẫn : da. trở n kháng sinh (với fluoroquinolone.6. vì thế ñiều trị t là một hình thức ñể phòng sốc nhiễm trùng.5.1.Xét nghiệm vi khuẫn tại ổ nhiễm tiên . sốc nhiễm trùng gồm : . nặng (có thể tử vong) của nhiễm trùng. X quang. nhiệt ñộ. Đánh giá hiệu quả ñiều trị Dựa vào tình trạng toàn thân.Tình trạng huyết ñộng.7. aeruginosa.Tìm những ổ nhiễm trùng thứ phát . thuốc không thấm ñư oặc ổ nhiễm trùng chưa thể diệt ngay ñược sau 3 ngày: viêm nội tâm mạc. bạch cầu máu và các ổ nhiễm trùng thứ phát.. Không tìm t . tình trạng suy giảm miễn dịch) . phổi hay tai mũi họng. rifampicine.Các yếu tố khởi ñầu Giải phóng các thành phần của tác nhân gây bệnh như các mảnh của vách tế bào vi khuẩn (peptid ).Khám lâm sàng bổ sung với các xét nghiệm hình ảnh học (siêu âm. Xử lý ñường vào (rút sonde. bắt buộc nhập viện. Đánh giá lại kháng sinh ñã dùng Tuỳ theo kết quả vi khuẫn và kháng sinh ñồ. 1. dẫn lưu ổ mũ. cephalo sporin thế hệ 3) và hay gặp ñối với một số vi khuẫn như tụ cầu. ñường tiểu.Tình trạng ý thức. * Cấy máu âm tính: Ổ nhiễm trùng sâu chưa dẫn lưu.Chọn phương thức ñiều trị ban ñầu Chủ yếu ñiều trị triệu chứng. nhưng kháng sinh ñồ khác: Vi khuẫn ñột biến. 1.). Cấy máu Nên thực hiện khi bệnh nhân ñang ở cao ñiểm cơn sốt hay khi ñang lạnh run. viêm tĩnh mạch ở vùng tiêm truyền. Đánh giá ñộ trầm trọng . ngoại và nội ñộc tố (vi khuẩn Gram âm). P. Xử trí khi có kết quả xét nghiệm 2. rối loạn ý thức. sự nhạy cảm k từng ñịa phương.thứ phát nếu (+) dùng kháng sinh trị liệu.). Kết quả cấy máu dương tính sẽ khẳng ñịnh chẩn ñoán nhiễm trùng huyết sa 1. Cấy máu lập lại ít inh theo kinh nghiệm.Nếu sốt vẫn tiếp tục sau 3 ngày ñiều trị.2.Hạ huyết áp kéo dài ít nhất 1 giờ bù ñủ lượng dịch. acide fusidique. 2. Tr viện cần tìm ñường vào từ các ñường tiêm truyền tĩnh mạch. ñặt các thiết bị ống thông ở ñường . có thể cứu ñược nếu phát hiện phần riêng trong bài nầy.Nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân (sepsis ) .3. NHẮC LẠI ĐỊNH NGHĨA Như ñã nói ở trên. nhiễm t yết khối tĩnh mạch sâu… SỐC NHIỄM KHUẨN Là biến chứng cấp tính.. Điều trị bệnh tiềm tàng hay có trước. I. tiêu hoá. 20 2. trong ñó chủ yếu là ña nhân trung tính. II BỆNH NGUYÊN 1. fosfomycine. Enterobacter. phòng theo kinh nghiệm. robacter) * Cấy máu có kết quả vi khuẫn khác lần ñầu : bội nhiễm. . Các khả năng có thể: * Kết quả cấy máu vẫn như lần trước: Sai lầm trong dùng thuốc (liều thấp. * Kết quả vi khuẫn giống như cấy lần ñầu.Bản chất của ñường vào và những ổ khu trú thứ phát. bệnh có sẵn trước ñó. . Khám toàn diện .) . Hay: Phải dùng thuốc vận mạch mới duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp ñộng mạch trung bình ≥ 70 mm Hg Ranh giới giữa nhiễm trùng toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng rất mong manh. ñường mật. CT. sẽ tiến sang giai ñoạn sốc lạnh hay sốc giảm phân bố máu (hypokinetic shoc toan máu.

XỬ TRÍ 1. nếu là dấu hiệu duy nhất thì không ñ 3. áp rộng ↓ hiệu áp kẹp Dấu vằn hổ (Marbrure) ở ñầu gối + Suy tim trên lâm sàng + Đầu chi Nóng. Hoa kỳ) 2. nhiều chất trung gian hoạt hóa.chạy t hội chứng ARDS.1.IL1. Đại học Loma Linda. tế bào ñơn nhân. khả năng hồi phục hay không của Suy tuần hoàn cấp: Là hậu quả của giảm thể tích tuyệt ñối (dịch thấm ra ngoài lòng mạch) và t và do tim không bù trừ nổi do tác dụng inotrope (-) của nhiều chất trong máu chưa xác ñịnh ñư III. thở nhanh. cần thẩm phân . thường hồi phục nhanh và không qua giai ñoạn suy tim Hiện nay. thay ñổi hành vi buồn nôn.IL6. các gốc tự do và các men thuộc tiêu nội mô mao mạch. tăng hay giảm bạch cầu hay ñáp ứng viêm toàn thân. tiến triển. các ổ nhiễm di trú (nhuộm soi. tiêu tế bào gan.ñông máu toàn bộ (DIC. Tìm vi khuẩn ở ñường vào. Có thể theo sơ ñồ sau ñây ( của GS Bruyant Nguyễn. Về thể dịch Hiện tượng họat hóa bổ thể. 2. ñiện giải ñồ. cre gan (ứ mật. giải phóng C3a và C5a và yếu tố ñông máu XII. tuần hoàn ngoại vi. gây tăng tính thấm mao mạch và dãn mạch. cần thở máy). 3. chức năng cầm . Quá trình nầy ñưa 21 Giải phóng các chất của màng tế bào như acid arachidonic. suy tim phải. lo lắng .1. Đánh giá hậu quả của sốc 3. liên quan ñến ñộ nặng của tình trang nhiễm trùng. Hậu quả Hoạt hóa quá trình ñông máu. bào (rồi cơ quan). tiêu sợi huyết) 4. trên lâm sàng biểu hiện bởi sốc giả Dưới tác ñộng của nội ñộc tố và tế bào nội mô bị tổn thương. Cận lâm sàng Đánh giá các rối loạn chuyển hóa (Tăng lactate máu > 2mmol/L. tiêu o thiếu máu cục bộ).IL8 ). giải phóng các cytokin (TNF. Về tế bào Hoạt hóa ñại thực bào. kiệt sức. thần kinh (mở khí quản. Xét nghiệm khác tùy theo gợi ý lâm sàng. dính vào nhau và dính vào tế bào nội mạc. vân cẩm thạch Nước tiểu (ñặt sonde ñể theo dõi là tốt) Bình thường hay giảm < 20ml/giờ Bảng 2: Phân biệt sốc nóng và sốc lạnh trong sốc nhiễm trùng IV. giải thích giai ñoạn lâm sàng. Cơ chế Nguyên nhân Lâm sàng Cận lâm sàng Nghẽn mạch máu về tim Thuyên tắc phổi Đau ngực. Chẩn ñoán sốc nhiễm trùng Ở giai ñoạn sớm thường rất khó chẩn ñoán. khô.2. cấy bệnh phẩm). suy gan). Xác ñịnh nguyên nhân nhiễm trùng Cấy máu. ñặt sonde dạ dày. tưới máu tốt Lạnh. Đích tác ñộng 2. 5. chức năng thận (vô niệu. Lâm sàng Đánh giá mức hạ huyết áp. tương ứng với giai ñoạn trước ñây gọi là sốc nóng. LÂM SÀNG Cổ ñiển người ta chia thành 2 giai ñoạn: sốc nóng và sốc lạnh Triệu chứng Sốc nóng (hyperkinetic) Sốc lạnh (hypokinetic) Nhịp tim ↑ mạch nhảy mạnh ↑ mạch yếu Huyết áp Bình thường.de A ñược nghiên cứu nhiều nhất. Xác ñịnh bản chất sốc và loại trừ nguyên nhân không phải nhiễm trùng 22 Cần tìm các triệu chứng liên quan ñến nhiễm trùng (hội chứng nhiễm trùng toàn thân nặng. Huyết áp sẽ báo ñộng hay xác ñịnh Tuy nhiên có trường hợp sốc xẩy ra ñột ngột với triệu chứng nhiễm ñộc nặng ngay từ ñầu (tử ba lạnh) Nếu bù kịp và ñủ dịch. hô hấp hổ trợ). ảnh hiệt. Hoạt hóa các bạch cầu trung tính. viêm TM . 2.2. 3. lactate máu là một xét nghiệm thường ñược xử dụng ñể nghi ngờ có thiếu Oxy của các biểu hiện toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng.

có thể dùng thuốc vận mạch như Dopamin 10-20 μg/kg/phút tăng dần 2-5μg/kg m Nếu không có hiệu quả. 2. 4. quá trình cũng tương tự. Để ñánh gía tế bào không ñược cung cấp ñủ oxy. Nếu phút kèm Dobutamin 5-15 μg/kg/phút. suy tim phải hay toàn bộ Đau ngực. 5. khi có kết quả khán theo dõi. siêu âm ECG. ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ Sau khi khám và cân nhắc chẩn ñoán một cách nhanh chóng. không chờ ñợi các kết quả. Trình bày lại sơ ñồ chẩn ñoán sepsis nặng/sốc nhiễm trùng. Nếu các thông số chứng tỏ bù dịch chưa ñủ. cần tiến hành ñiều trị ngay lập tức. siêu âm ECG Giảm thể tích thật sự hay tương ñối Chảy máu Phản vệ Viêm tuỵ cấp Xanh. Ở trẻ em. sốc nhiễm trùng và hội chứng suy ña phủ tạng. khí máu. C o người lớn hay 20ml/kg cho trẻ. nhiễm trùng có triệu chứng và nhiễm trùng không có 2. Nếu huyết áp vẫn tiếp tục thấp hay kẹp. phóng xạ ñồ phổi. phải bù dịch trong vòng 20 phút. phù Quincke Đau bụng Công thức máu Amylase máu ↑ Bảng 3: Một số xét nghiệm tùy theo bệnh cảnh lâm sàng V.5-5μg/kg/phút. chụp mạch máu phổi Suy tim Chèn ép do tràn dịch Nhồi máu cơ tim Loạn nhịp Mạch nghịch lý. chảy máu ra ngoài Đỏ da. . dưới hướng dẫn của áp lực tĩnh mạch trung tâm. suy tim toàn bộ ECG. t Nếu vẫn thất bại. trophonin. hạ huyết áp (trong nhiễm trùng). có thể dùng Noradrenalin (0. tuy nhiên cần cân nhắc khi các thông số cho biết có thể do h.55μg/kg/phút. Điều trị nhiễm trùng Nếu thành công. trong sốc hiện nay người ta thường xét nghi ICU hiện ñại). sepsis sepsis nặng.5-5μg/kg/phút) kèm theo Dobutamin hay không (5-15 μg/kg/phút) hỉ dùng một mình Adrenaline 0. 3. Trình bày các khái niệm về mang trùng. Điều chỉnh huyết áp Trước tiên. Ở phổi và ñộng mạch phổi bít. 1. 23 Câu hỏi ôn tập 1. cần xem lại tất cả các xét nghiệm liên quan ñể ñịnh hướng ñiều trị. Phân biệt vãng trùng huyết và nhiễm trùng huyết. Trình bày các ñịnh nghĩa theo quy ước về hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (SIRS).ECG. tiếp tục bù dịch. 24 Bài 4. xử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm và tiếp tục theo dõi. hoặc cải thiện ít. Nếu không cải thiện có thể dùng Adrenaline 0. Phim phổi.

ĐỊNH NGHĨA Năm 1961. Aspergillus £ ¢ ARV.Sốt kéo dài trong suốt ít nhất 3 tuần. Sinh viên biết và nắm vững ñịnh nghĩa quy ước thế nào là sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân. Petersdorf và Beeson ñịnh nghĩa sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân như sau: . viêm ñại tràng giả mạc. do thuốc hậu môn. Đang cần săn sóc ñặc biệt Tại bệnh viện Giảm bạch cầu Nhiễm HIV Cổ BC trung tính < 500/mm3 hay là sẽ giảm xuống mức nầy trong vài ngày Khẳng ñịnh với Western Blot (+) Tất cả những người khác sốt kéo dài trên 3 tuần Thời gian từ khi mắc ñến khi khám bệnh 3 ngày là 3 tuần 3 ngày 3 ngày. .Mục tiêu SỐT K O DÀI CHƯA R NGUYÊN NHÂN Ts. nhân.2 ñộ C dù ño bất kỳ lúc nào.Tiến hành ñủ mọi khám xét lâm sàng và cận lâm sàng trong phạm vi có thể có ở một bệnh viện. Nếu ngoại trú 3 ngày hay ñến khám 3 lần tiếp nhau (ngoại trú) Một số nguyên nhân minh họa Viêm tắc TM nhiễm trùng. Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân (SKDCRNN) vì vậy có thể phân biệt ñược với những trường hợp t 4 giờ. viêm xoang. với sự tiến bộ của Y học. có thể xử trí hợp lý trước một t Nội dung I. trùng quanh lymphoma.Nhiệt ñộ bệnh nhân luôn luôn trên 38. Khi vào không sốt. BsCK1 Nguyễn Lô 1. Định nghĩa nầy ñược công nhận và xử dụng rộng rãi trên toàn thế giới trong 30 năm và ñược xem Đến nay. Durack và Street ñề nghị cách phân loại mới về sốt kéo dài Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Đặc ñiểm Tình trạng bệnh nhân Đang nằm viện. . Nhiễm nấm Candida. Trong khả năng và phương tiện sẵn có tùy theo môi trường. sốt do thuốc Nhiễm Lao. nhiễm phức hợp Mycobacteria không ñiển hình . 2.

Tiền sử bệnh . Ví dụ ở nước ta. phosphatase kiềm thường tăng. Ví dụ sốt thành từng cơn kèm t ca nhiễm trùng huyết.Có tiếp xúc với ñộng vật. tủy ñồ. Khám lâm sàng tỷ mỉ và tòan diện Rất có ích cho chẩn ñóan nguyên nhân sốt. phosphatase acid ở nam 26 giới. nội soi. Tiếp xúc (bệnh do Ricketsia. Nhiễm trùng ¤ ¤ . xoang…Siêu âm nội t cũng cho phép phát hiện một số bệnh gây sốt (Viêm nội tâm mạc bán cấp chẳng hạn). NHỮNG NGUYÊN NHÂN C THỂ DẪN ĐẾN SKDKRNN 1. Ví dụ : Phim phổi có thể bình thường trong nhiều tuần trong một ca lao Trong những trường hợp khó khăn. Mỗ thăm dò Nhiều trường hợp có những triệu chứng nghi ngờ nhưng không xác ñịnh ñược bản chất của bệnh ta lưỡng. Cần xác ñịnh 7 ñiểm sau : . . Tuy nhiên theo ñịnh nghĩa RNN thường rất nghèo nàn và không cho phép hướng ñến một cách rõ rệt một bệnh nào.Các thuốc ñã xử dụng . phổ biến nhất là protein C ph II. hoặc >7mm ở nam giới. Kết quả của một số xét nghiệm cần phải lý giải một cách thận trọng vì không thiếu trường hợp thức bạch cầu thường ñảo ngược. hoặc những xét nghiệm tốn kém như chụp ñiện tóan cắt lớp… 5. và xuất hiện lại khi thuốc ñược tiếp tục dùng. người ta còn lưu ý rằng một số protein cũng gia tăng. áp dụng ñịnh nghĩa cổ ñiển trong bài nầy. Ngòai ra. >25mm green. Tiền sử Hỏi bệnh sử và tiền sử cẩn thận là một khâu cơ bản trong chẩn ñóan. >16mm ở nữ giới theo phương pháp Wintrobe. ñôi khi ta phải tiến hành một số xét nghiệm gây phiền phức. Bệnh ác tính. Du lịch ñến những vùng dịch tễ của sốt rét. Ví dụ : tiền sử sỏi mật gợi ý ñến một nhiễm tr Những triệu chứng hiện tại rất quan trọng ñểí ñịnh hướng chẩn ñóan.CÁC BƢỚC CHẨN Đ AN SKDCRNN 1. thương hàn. nếu cần tham khảo thêm ý kiến của cá 4. Chú ý cấy máu phải ñược tiến hành trước khi giang mai. Yersinia. ñứng trên quan ñiểm vì quyền lợi của bệnh nhân mà quyết ñịnh. 2. và virus CMV. Điện di protein lượng các men transaminase. Tiền sử có thể gợi ý cho một nguyên nhân sốt. 6.Nhiễm trùng. răng. Cần chú ý có sụt cân không ? có tiếng thổi ở tim kh h. một cách tổng quát. sốt vàng có thể gợi ý ñến các bệnh nầy. III. Chiến lược ñi ñịa phương. chỉ ñề cập ñến sốt kéo dài chủa rõ nguyên nhân cổ ñiển.Triệu chứng hiện có. có thể ñiều trị thử sốt rét. Phân tích diễn tiến cơn sốt Phân tích diễn tiến cơn sốt thường rất hữu ích cho chẩn ñóan. cấy máu.Lối sống . cả Brucellose nếu có yếu tố dịch tễ gợi ý. Bảng 4: Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Tuy nhiên trong bối cảnh kính tế -xã hội và nền y học của nước ta. yếu tố thấp dương tính mặc dầu rường hợp âm tính giả. 25 Hội chứng viêm: Gọi là hội chứng viêm cận lâm sàng khi có : VSS tăng ( >16mm ở ñàn ông.nhất là một số kháng sinh. Chụp X quang một số cơ quan nghi ngờ có thể bị bệnh như phổi. sốt có chu kỳ thường gặp trong sốt rét… 3. Điều trị thử Nhiều trường hợp ta tiến hành ñiều trị thử theo hướng ñược nghi ngờ nhiều nhất. Xét nghiệm cận lâm sàng : Tùy theo trang bị và phương tiện của cơ sở. Phosphatase kiềm. Trong trường hợp nầy sốt biến mất tron . trong tuần ñầu tiê sát huyết ñồ.Nghề nghiệp . Một số thuốc có thể gây sốt. do thuốc. Tuy nhiên. bệnh Sodoku…) Một số nghề nghiệp có thể tạo ñiều kiện mắc một số bệnh có sốt như chăn nuôi chim có thể mắc Lối sống cũng ảnh hưởng ñến một số bệnh như nghiện hút có thể dẫn ñến AIDS. hạch có lớn không ? Khám tuyến giáp ñể lọai trừ hoặc cảnh gíac các bệnh về tuyến giáp (cơn tai mũi họng ñể tìm các bệnh có thể gây sốt ở vùng nầy. các bệnh gây viêm. Trong trường hợp nghi hử với kháng sinh thích hợp.Có ñi du lịch ở ñâu không ? . tế bào vi trùng nước tiểu.

2.Nhiễm vi khuẩn Whitmore . Nhiễm trùng tòan thể 1. Do vi khuẩn . do Pneusmocystis carinii… .2.Viêm màng phổi có mủ.Nhiễm Mycoplasma 11.Listeria… .Histoplasmose 1.Viêm màng não .1.1. Xương .1.Áp xe dưới cơ hòanh .Nhiễm trùng huyết do các vi khuẩn Gram âm như Thương hàn.Áp xe vùng chậu.Toxoplasmose .1. 2.Viêm túi mật. viêm ñại tràng sigma.Viêm tấy quanh thận. viêm xương-khớp .Bệnh Hansen.Viêm ñĩa cột sống 1. 1.Viêm xương.) .Nhiễm Cryptococcus 27 . do Legionelle. giang mai .1.3.Viêm nội tâm mạc .2.1.Ricketsia . phế cầu.5. viêm ñài bể thận. Viêm xoang.3. E.Sốt rét . 1.6.Nhiễm Candida . răng..Lậu.Leishmaniose . viêm ruột hừa.Ung thư máu (leukemia) .Viêm màng ngòai tim . Do u . liên cầu.Phình ñộng mạch nhiễm trùng 1.HIV 1.Nhiễm trùng huyết do các cầu khuẩn Gram dương : Tụ cầu.Viêm tắc tĩnh mạch (não. Nấm .Áp xe não . tĩnh mạch cửa.) 1.2. .Các bệnh viêm phổi.Nhiễm trùng tại chỗ 1. Ở hệ tim mạch . Ký sinh trùng .Áp xe gan . Ở bụng . Thần kinh .2.Áp xe lách .Cytomegalovirus .2.Các u lympho dạng Hodgkin hay không phải Hodgkin.Dịch hạch và các bệnh do các chủng Yersinia khác .2. Ở hệ hô hấp .2.Trypanosomiase .Viêm quanh gan (do Chlamydiae) .Leptospirose.coli. bệnh Lyme .1.Áp xe thận. viêm vòi trứng.Légionellose .Epstein Barr .Lao . Virus . viêm túi thừa Meckel.amip nội tạng. .. . .2.1. viêm lợi. .Viêm ngoài màng cứng 1. ñặc biệt lưu ý ñến các bệnh phổi co Chlamydiae.Các bệnh do giun sán (sán máng.Bệnh Histiocytose .4. .4.Viêm tuyến tiền liệt.

Sarcoidose .Do thuốc .Chẩn ñoán sớm nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn..Viêm gan do rượu . .Xơ hóa sau phúc mạc .Viêm mạch máu họai tử.Bệnh Bercet 4. Các bệnh có bản chất viêm.Viêm ña khớp thấp ..Viêm cứng cột sống .Bệnh Still . hoặc từ nơi khác di căn . 3. Câu hỏi ôn tập 1.U xơ tử cung (họai tử vô trùng) .).Bệnh Crohn .Bệnh viêm cơ-bì nhiều nơi (Polydermatomyosite) .Các u lành tính (U cơ trơn ñường tiêu hóa) 3.Tái hấp thụ một u máu .Bệnh Horton.Sốt giả vờ.Các khối ung thư khác : tiên phát như K thận.U nhầy . Trình bày các nguyên nhân gây sốt thường gặp trên một số cơ ñịa ñặc biệt: nhiễm HIV. Những nguyên nhân khác .Cường giáp .Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. Trình bày ñịnh nghĩa cổ ñiển về sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân.Bệnh Whipple .Bệnh huyết khối-thuyên tắc . HỘI CHỨNG VÀNG DA TRONG CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG Mục tiêu BsCK2.Thấp khớp cấp . 2. 5.Phình ñộng mạch chủ . 2 . Các bệnh nhiễm trùng cấp nguy hiểm có biểu hiện ñầu tiên là sốt hay gặp ở Việt Nam 3. Phân biệt sốt với táng thân nhiệt ác tính (do say nóng.Lupus ban ñỏ rải rác.Trình bày ñược triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hoàng ñảm nhiễm khuẩn. Khi nào thì dùng thuốc hạ nhiệt trong một trường hợp sốt câp tính? 4. . Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung .. 4. Chỉ ñịnh kịp thời ñiều trị hổ trợ và nguyên nhân. giảm 29 Bài 5. 28 .Các bệnh phổi do lắng ñọng miễn dịch . bệnh Takayasu . say nắng. bệnh Wegener. K phổi. K ñại tràng.

. novobiocin.3.Dấu hiệu ứ mật: da mắt vàng. Hoàng ñảm sau gan Do cản trở cơ giới trong hoặc sau gan làm cho mật không xuống ñược ống tiêu hóa. truyền máu hoặc sản phẩm của 1.Những thuốc sử dụng gần ñây. nhiễm xoắn khuẩn.. làm th Nguyên nhân có thể do: viêm gan do virus. nhưng thường là trước gan 1. Rối lọan quá trình vận chuyển bilirubin vào ñường mật Gặp trong xơ gan.. Tiền triệu: Nhức ñầu.2. 2. ). nạo phá thai.2.Sự suy thoái tế bào gan: hội chứng xuất huyết. súc vật. ứ lại trong thường gặp là tắc mật do sỏi IV. ñau khớp. làm cho mật ở các vi ti mật quản dễ thấm vào các vi ti huyết quản. lội vùng ñầm lầy. Theo bilirubin máu 1. Hoàng ñảm tại gan Do tổn thương tế bào gan. tính chất. oestrogen. ngứa. sỏi mật.. nhiễm tr 2. Nguyên nhân có thể do :sốt rét. Tiến triển của sốt: Sốt cơn có rét run kiểu sốt rét.Sự rối lọan huyết ñộng: mạch. viêm gan nhiễm ñộc thuốc (INH. CƠ CHẾ HOÀNG ĐẢM 1. huyết áp. tiết nhiều chất nhầy. Theo vị trí 2..2. sinh ñẻ.1. mật ñộ. ĐẠI CƢƠNG Hoàng ñảm là biểu hiện lâm sàng của tình trạng tăng nồng ñộ bilirubin trong máu trên mức bình a . hơi .2. nhiêîm trùng máu . Tiền sử cá nhân . da niêm mạc nhợt..1. diện ñục của gan giảm.4. sốt giảm khi xuất hiện vàng da 2. III. tiền sử hòang ñảm từng thời kỳ..1.Những dấu hiệu huyết tán cấp ( da xanh. 3. ñau bụng (sỏi mật). nước tiểu ñậm màu. mạch nhanh. halothane. PHÂN LỌAI NGUYÊN NHÂN HOÀNG ĐẢM 1..Dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa . . ). 4. thương tế bào gan. vàng da trẻ sơ sinh.Tăng bilirubin trực tiếp Nguyên nhân chủ yếu là các bệnh lý từ ñường mật trong gan trở xuống 2. 2.Nghề nghiệp: tiếp xúc với hóa chất. Tìm ký sinh trùng sốt . u ñường mật.. túi mật lớ .Hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường cần thiết có một chẩn ñoán nguyên nhân khẩn trương nhầm có bi II. chọc dò nước não tủy nếu có hội chứng màng não.3. Tăng bilirubin gián tiếp Nguyên nhân có thể là các bệnh lý từ tế bào gan trở lên. u ñầu tụy.).Bệnh lý gan mật ( sỏi mật ). sông suối. . sẩy thai.I. Bilan nhiễm trùng Cấy máu. . 3. Rối lọan quá trình thu nhận bilirubin vào tế bào gan Gặp trong viêm gan nhiễm ñộc do thuốc (Rifamycin. Dấu hiệu ñi kèm: ngứa nhiều (ứ mật). Tính chất của vàng da 1. Hoàng ñảm trước gan 30 Do hồng cầu vỡ nhiều.. phản hồi gan tĩnh mạch cổ. giải phóng nhiều huyết sắc tố.. viêm cơ vòng odi. Tăng sản xuất bilirubin Do tán huyết nhiều hơn bình thường có thể gặp trong sốt rét. .Viêm gan quản mật .3. ñau cơ (leptospirose) 1. cơn ñau quặn gan. các vi ti mật quản cũng có thể bị tổn thương. mạch chậm. nhiễm trùng huyết. Các dấu hiệu khác -Tình trạng gan (ñộ lớn. Rối lọan quá trình liên hợp do thiếu enzyme glycoronyl Gặp trong viêm gan. Tăng bilirubin hỗn hợp Thường gặp trong viêm gan cấp hoặc mạn 2. xơ gan.Hội chứng màng não kết hợp thiểu niệu. màu sắc da. Khám thực thể: Nhằm tìm kiếm: 2. 2. LÂM SÀNG 1. lượng nước tiểu.Tắt nghẽn ñường mật . bề mặt gan. rượu . Cần thăm khám một cách tòan thể cho phép người thầy thuốc có cái nhìn tổng quát V.5. bệnh lý não gan. Hỏi bệnh 1. 5. Tăng sinh ñường mật . vô niệu (leptospirose).. lách lớn.1. cấy nước tiểu. phân bạc màu.. Các dấu hiệu nặng của bệnh .Chèn ép ñường mật: gặp trong xơ gan. CẬN LÂM SÀNG 1..Tiền sử mới ñây: phẩu thuật. ban 1.

Cũng có những trường hợp không ñiển hình: không vàng da. lách. ñau lan lên vai. ant ti-HCV. ñau tụ nhiên hoặc khi ấn hay thở sâu. + Chẩn ñoán ñược một số nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường gặp: 1. Siêu Vị trí chỗ tắc có thể xác ñịnh bằng chụp ñường mật ngược dòng. nhức ñầu.1. phosphatase kiềm 31 .coli). cấy máu có thể (+) (ña số E. ñường mật. Thăm dò về gan .Suy tế bào gan: tỷ prothrombin giảm. gan to 30-50%. sắt huyết thanh. ñường máu. . giao ñộng hay kèm rét run. có khi do sán lá gan. Sốt rét thể gan mật . Chức năng gan. Đa số nguyên nhân là sỏi. nhiễm trùng huyết do vi khuẩn kỵ khí. + Vàng da và niêm mạc kiểu ứ mật. sốt. có khi là khối u bên ngoài hay trong ñường mật. haptoglolin. Sốt rét Trong sốt rét thường có thể có hòang ñảm nhẹ. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN + Chẩn ñoán sớm ñể tiên lượng và ñiều trị kịp thời và chuyển bệnh nhân ñúng tuyến.Sinh thiết gan 5.Soi ở bụng . Nhiễm trùng máu Vàng da gặp khoảng15%.. ký sinh trùng sốt rét (+) hoặc (-) 3.Hội chứng hoàng ñảm do tắc mật: Sỏi ñường mật. . hoàng ñảm rõ thường gặp ở thể sốt rét ñái Hemog 3. ña nhân trung tính tăng. + Đau hạ sườn phải hoặc thượng vi. thư + Sốt cao ñột ngột.Ghi hình gan bằng ñồng vi phóng . + Cần phân loại các nguyên nhân của hội chứng hoàng ñảm: .. Sôt rét ñái Hemoglobin + Lâm sàng: khởi ñột ngột buồn nôn. albumin máu giảm. 2.Chụp ñường mật: + Chụp thường + Có uống hoặc tiêm thuốc cản quang + Chụp ñường mật ngược dòng + Chụp ñường mật trong khi soi ở bụng . ñau vùng hông. VI. 3. Xét nghiệm: bilirubin kết hợp t ăng kèm dấu họai tử tế bào gan h ơn là suy gan.2. .Lâm sàng: tam chứng: ñau. chủ yếu trong nhiễm trùng máu do vi khuẩn gr (-) bắt nguồn từ ñường ti h nhiễm trùng huyết có thể kèm theo hòang ñảm ở những mức ñộ khác nhau. 3. tiên lượng thường nặng.Các phản ứng huyết thanh chẩn ñoán viêm gan siêu vi như :Tìm HBsAg. Viêm ñường mật trong gan . Nư chứng trung thành của bệnh. kháng thể kháng cơ trơn. túi mật.Hủy họai tế bào gan: SGOT..Chụp cắt lớp:có thể ñánh giá tình trạng chủ mô gan. vàng da mắt.Các phản ứng huyết thanh tùy theo tình huống 2.. Ở thòi kỳ tòan phát bệnh nhân sốt liên tục hay từng cơn. 4. .Các kháng thể tự miễm như kháng thể kháng nhân. ..Ứ mật: Tăng bilirubin kết hợp.Điện di Globulin miễn dịch. Xét nghiệm miễn dịch học . cơn sốt ñi ñôi với ñợt tán huyết.Siêu âm gan: Có ích lợi khi có hiện diện của hội chứng ứ mật.. nôn ra dịch như mật. .Hội chứng hoàng ñảm do viêm gan: viêm gan siêu vi. không ñau. ở thể nặng tỷ lệ tử vong lên ñến 20-30% + Xét nghiệm: Hb niệu (+). tụy tạng. yếu tố V. lúc ñầu có thể nhẹ sau Bệnh có thể ñưa ñến thiếu máu và suy thận. anti-HBs. SGPT .Xét nghiệm: Bạch cầu tăng. Hemoglobin nước tiểu (+). . giun ñũa.Hội chứng hoàng ñảm do huyết tán: Sốt rét. xảy ra 32 trùng huyết diển biến trong 10-20 ngày song song với tiến trình nhiễm trùng. fibrinogen. xuất hiện từ 6-12 giờ sau khi ñi tiểu ñen.Hồng cầu niệu (-). tế bào lưới. chỉ sốt ñơn thuần. Huyết tán Tăng bilirubin tự do. anti-HBc. tình trạng ứ mật .

muối mật nước tiểu dương tính. gan lớn và ñau.Vàng da . . tiểu gan có thể không nghiêm trọng lắm. mệt nhiều. ñôi khi lách lớn. sắc tố mật. chủ yếu là gan. viêm ñường mật : Dùng kháng sinh.Chuyền máu khi có thiếu máu cấp . biểu hiện lâm sàng của suy gan hiếm gặp. nước tiểu có albumin. tiểu ít và ñậm 33 + Thời kỳ tòan phát: Bệnh nhân hết sốt. uể oải. cần khỏang vài tuần nữa mới có tình trạng hồi phục về xét nghiệm. ruộng rẫy. Điều trị hổ trợ Tùy theo bệnh cảnh lâm sàng: .15%. .vàng mắt là dấu quan trọng xuất hiện 4 .Gan lớn vừa và ñau nhẹ lúc khám. SGOT tăng 5-10 lần trở lên so với trị số bình thường. . ban xuất huyết. trụ niệu + Hội chứng màng não: Là biểu hiện quan trọng trong giai ñọan miễn nhiễm. có thể không có triệu chứng hoặc có thể vàng da và mắ hay thể mạn tính. nước tiểu ñậm màu. Tetracyclin. . có ñặc ñiểm lâm sàng ña dạng.. mệt mỏi. Lâm sàng Lâm sàng của viêm gan siêu vi thay ñổi. Nhiễm Leptospira Là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người. phân bạc màu. thời gian Prothrombin kéo dài. ĐIỀU TRỊ Cần ñiều trị hổ trợ và ñiều trị nguyên nhân kịp thời: 1. biểu hiện tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan. hỏi ôn tập Trình bày cơ chế và phân loại vàng da theo vị trị Trình bày các dấu hiệu nặng của hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng.25% trường hợp + Thời kỳ hồi phục: Bệnh nhân cảm giác khỏe. cơ ñùi..Hội chứng hủy họai tế bào gan: SGPT. các dấu hiệu lâm sàng hầu như không còn nữa..000 ñv/kg/ngày x 5 .2 Cận lâm sàng . creatinin máu tăng.Hạ nhiệt: Không nên xử dụng một cách hệ thống nhất là khi chưa tìm ra nguyên nhân. PH NG BỆNH Tùy theo nguyên nhân Câu 1. ñặc biệt ở vùng nông thôn.Nhiễm Leptospira :Kháng sinh Penicillin 100. có thể kèm rét run. Viêm gan siêu vi thể cấp ñiển hình diễn qua 4 giai ñọan: + Thời kỳ ủ bệnh: Thay ñổi tùy theo lọai virus gây bệnh + Thời kỳ khởi phát: Sốt là dấu hiệu thay ñổi. Nêu vài ng Nêu một số xét nghiệm ñể chẩn ñoán nguyên nhân thường gặp của hội chứng vàng da nhiễm kh ¥ . HBV. thường bệnh nhân sốt nhẹ. trong ñó hội chúng nhiễm trùng là cơ bản + Hội chứng nhễm trùng: Sốt cao 39-40 ñộ ñột ngột. màng não. da có thể ñ + Hội chứng gan mật: vàng da thường là màu cam giống màu lựu chín.Sốt rét: Dùng thuốc kháng sổt rét như: Artesunate. + Hội chứng thận: Ure. 5. 5. chá viêm gan siêu vi B. Viêm gan siêu vi Bệnh thường gặp tại gan do HAV. VII. thận.Ngoài các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của sốt rét. Điều tri nguyên nhân . chủ yếu bilirubin trực tiếp. tỷ lệ SGOT / SGPT < 1 . dox ycyclin 100mg x 2 viên/ngày X7ngày VIII. 4. có thể ngứa.Hội chứng ứ mật: Bilirubin tăng. 5. HCV. tu rở về bình thường. li tự nhiên và tăng khi sờ nắn nhất là cơ bắp chân. 3.1. gây ra. bệnh nhân có vàng da và mắt. HGV. 2.Phòng chống suy thận cấp.8 tuần sau ñó giảm dần. HDV. Bệnh thường gặp ở vùng nhiệt ñới.. chán ăn. nôn mửa.Tỷ prothrombin bình thường thể thông thường.Chống choáng nếu có . Trường hợp nặng tăng cao. khu chăn nuôi. HEV.10 ngày sau khi triệu chứng khởi phát và kéo dài 2 . dịch não tủy: bạch 00 mm3) + Hội chứng xuất huyết: Chảy máu cam. . hồng cầu. lách có thể lớn trong 5 . ñỡ mệt mỏi và chán ăn hơn. nếu tỷ lệ giảm < 30% tiên lượng nặng. Kết mạc mắt xung huyết.Nhiễm trùng huyết. Mefloqiune. 2.. Lâm sàng bao gồm 5 hội chứng chính.7ngày. bạch cầu.. . C ) phát ban gặp trong 5 . ñau hạ sườn phải.

Mụn mũ (Pustule) : là mụn hay bọng mà dịch chứa là mũ.. ñường kính > 5mm. có thể cho chẩn ñóan khá chính xâc trong những t I.Các thuốc ñã xử dụng trong vòng một tháng trước ngày có ban. nhưng bề mặt cong. Bài 6. không phẳng như maøng. trong ñó ñịnh bệnh sớm sẽ giúp g giảm lây lan cho cộng ñồng.) 2. Khám biểu hiện ban 2.Mảng (plaque) : nổi lên khỏi mặt da. Ban nổi lên thế nào so với bề mặt da ? (hình thái nổi dậy: eruption) . sau ñó xuất huyết. Khám và ghi nhận ñầy ñủ các dữ kiện liên quan ñến một trường hợp sốt phát ban. HỘI CHỨNG SỐT PHÁT BAN NHIỄM TRÙNG Mục tiêu Ts.Ban dạng bọng nước hay mụn mũ. Tiền sử về chủng ngừa. . 2. hives) : ở dạng sẩn hay dạng mảng. .Ban xuất huyết ( tử ban : purpura) . Xác ñịnh vị § §¦ .Tử ban chìm : không sờ thấy gờ lên mặt da. ñường kính > 5mm.Ban không xuất huyết (thường gọi là ban ñỏ.Du lịch : có ñến vùng nào có các bệnh ñịa phương ñặc biệt ñang lưu hành ? . sốt phát ban thường là một c Tuy nhiên ña số nguyên nhân gây sốt phát ban là vi sinh vật. 35 . Do ñó.Bệnh nhân có chích ma túy và dùng chung kim tiêm với người khác không ? .Mày ñay (wheals hay urticaria. Một số vấn ñề khác Cũng cần xác ñịnh thời ñiểm xuất hiện ban so với sốt và một số triệu chứng khác. 2. BsCK1 Nguyễn Lô 1.Có tiếp xúc với ñộng vật gì ? ( vật nuôi hay ở ngòai nhà). Có thể tập hợp lại thành Mày ñay cổ ñiển ( không do mao mạch) thường chỉ xuất hiện 24-48 giờ rồi lặn. vùng thay ñổi sắc tố giới hạn tương ñối rõ.2. bề mặt phẳng s u .Mụn nước : vesicule ( < 5mm) và bọng nước : bullae (>5mm) : những túi có chứa dịch nổi lên . catheter.Có tiếp xúc với người nào có bệnh tương tự ? .Có nguy cơ mắc bệnh lây qua ñường tình dục ? .Nốt (nodule) : nổi khỏi mặt da. Phân lọai ban . trong nhiều trường hợp. Nội dung Có rất nhiều bệnh có biểu hiện sốt và phát ban. 34 Trước một bệnh nhân có vàng da cần hỏi gì ñể chẩn ñoán nguyên nhân Điều trị hổ trọ hội chứng vàng da nhiễm khuẩn 6.3. hồng ban) . . ñường kính ban < 5mm . 5. Bản thân từ “ n” cũng ñã bao hàm nhiều hình mao mạch hay phản ứng của da) biểu hiện ở da và niêm mạc.1. do xuất huyết. Một số vấn ñề cần lưu ý .Sẩn (papule) : nổi lên khỏi mặt da.Bệnh nhân có bất thường hay bệnh tim mạch ? Bệnh nhân ñang dùng thiết bị trợ giúp nhân tạo hân tạo. Có bị ñộng vật hay côn trùng ñốt . Các hình thức biểu hiện khác nhau của các lọai ban sẽ giúp người thầy thuốc giới hạn lại caúc lâm sàng và dịch tễ. . có thể giúp người bệnh thóat chết trong một số xuất huyết do não mô cầu. do viêm thành mạch máu (vasculitis). Có ñịnh hướng chẩn ñóan và cho các xét nghiệm cần thiết ñể xác ñịnh nguyên nhân sốt phát ban. Gồm: ban xuất huyết lấm tấm (Pet 3mm và mảng xuất huyết (echymose) ñường kính > 3mm. . 2.4. và cao hơn nữa . Có dạng cao nguyên.Tử ban nổi: gồ lên mặt da. .Tình trạng miễn dịch hiện tại của bệnh nhân.Dát (macule): nằm phẳng so với mặt da. MỘT SỐ NGUYÊN TẮC KHÁM MỘT BỆNH NHÂN SỐT PHÁT BAN 1.

Ban nầy một mạng lưới.Barr thường nổi ban khi dùng Ampicilline. nhưng cũng c Still : thường có màu như cá hồi. Có nhiều cách ñể Có thể phân lọai theo nguyên nhân: virus. sau ñó lan dần xuống thân và tứ chi. Trường hợp nặng (bệnh Weil) ban xuất huyết. ở thân xuất hiện ban lan tỏa.Sốt và phát ban trước xương chày : một dạng nhiễm xoắn khuẫn Leptospira.Ban do phản ứng thuốc cũng rất hay gặp và không thể phân biệt ñược với ban do một số virus. Những biểu hiện b itis) hay chốc (impertigo) ñược dành cho giáo trình da liễu. Nhưng không có ở n ñỏ riêng rẽ. do các nguyên nhân không nhi hân lọai theo tính chất và phân bố của ban. 1. . kèm theo hội chứng hiện ñối xứng và khu trú ở xương chày. Hạch sau tai. Ở người lớ i mẹ bị nhiễm virus nầy.Hồng ban nhiễm trùng (erythema infectiosum) : do parvovirus B19 gây ra. kích thước 2-3mm. Thiết nghĩ như thế thuận tiện hơn cho chẩn ñóan. viêm khớp hay gặp ở người lớn.Ban do sốt mò: phân bố chủ yếu ở thân. người ñọc có thể tham khảo thêm tài liệu liên quan. Sau ñó. màu sáng xuất hiện ở maú sau khi hạ sốt kèm với vùng da quanh miệ má phản ứng sau một cái tát. tòan trạng không tuần sau khi ñã ngưng thuốc. Thường gặp ở trẻ từ uổi. . còn gọi là ñào ban (roseola). chảy máu k iêm màng não nước trong. Hôm sau. sơ nhiễm HIV. xuất hiện rồi mất ñi theo từng ñợt cấp của thấp tim. khiến ta có cảm giác như sờ vào vải mặt trong má. .Sởi Đức (rubella) : Cũng khởi phát từ chân tóc như sởi.Ban vòng (Erythema marginatum) trong thấp tim: thường khá lớn. ban mọc cùng lần hay lần lượt ? có các ban ở các ñộ tuổi khác nhau không ? Có nội ban t ? Có ñể lại sẹo hây dấu vết gì trên da khi ban mất ñi không ? 2. có biến mất sau 2 ngày. . Dựa vào tiền sử có dùng thuốc.Ban thương hàn : xuất hiện ở thân rồi lan ra các chi. nhưng chủ yếu ở lòng bàn tay. Tốc ñộ lan của ban ( vùng.Ban của một số bệnh tạo keo : ban lupus ban ñỏ thường có hình cánh bướm ở mặt. tsutsumaguchi. Tuy nhiên ở nước ta ít gặp. lòng bàn . . Thường xuất hiện ở thân hay ở gốc chi. nhưng không phải lúc nào cũng phân biệt ñược. 2-4 mm. những bệnh nhân nhiễm virus Epstein .tòan thân. Cần tránh lây cho o thai nhi.. Khám tòan diện Khám tất cả các cơ quan và hệ thống khác ñể phát hiện các triệu chứng khác. PHÂN LỌAI VÀ MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM THEO NGUYÊN NHÂN Ở phạm vi bài nầy. nấm.4. 36 . Có ñối xứng ? Quá trình lan từ thân ra tứ chi hay ngược lại. dị ứng. Tử vong lên ñến 30% nếu không ñược ñiều trị kịp thời. Là phát hiện sớm. Nhưng khi lan xuống thân thì ban ở huyết ở vòm miệng khẩu cái ( dấu Forchheimer) gợi ý. sau cơ ưc ñòn chủm. Lọai nầy thường xuất hiện ban ở các chi trước. Ban dát sẩn. Ban chủ yếu mọc ở chi Loại nầy thường xuất hiện ở các chi. trừ du khách hay Việt kiều về nước. chủ yếu mọc ở thân : là lọai sốt phát ban phổ biến nhất. Hồng ban có ánh trắng. có thể lan vào thân hay không. chỉ ñề cập ñến một số bệnh tòan thân có sốt và phát ban. nhiễm trùng ñơn nhân do EBV c an tương tự như sởi.Sởi: thường mọc ñầu tiên ở chân tóc. Chú ý ñừng lầm với dấu Fordyce (tuyến bã lạc chỗ. kéo dài chừng 3 tuần. . Là những chấm hồng.Bệnh Lyme : Ban di chuyển mạn tính (erythema chronicum migrans) là một bệnh mới phát hiện .Ngọai ban xuất hiện ñột ngột (exanthem subitum). Bệnh cảnh thường t rồi tự hồi phục. Chúng tôi cũng chỉ trình bày một Những trường hợp khác. có thể thay ñổi sắc ñộ khi thay ñổi nhiệt ñộ. . vi trùng. Những người nhi mide.Một số enterovirus như Echovirus hay Cosxackie. kèm theo nổi hạch và viêm họng.Giang mai thời kỳ 2: ban thường xuất hiện tòan thân. Đôi khi rất quyết sởi. . . . Có thể xuấ . . Có tiền sử vào vùng dịch tế ñịa phương và thường tìm hạch ở vùng bị mò cắn. Chưa ñược phát hiện ở nước ta. kèm theo xung huyết kết mạc.Ban do Leptospirose :Ban thường có dạng dát sẩn. Ban do dị ứng thuốc thường gặp ở một số cơ ñịa.không có mảng ñỏ chung quanh v . 2. thường có ngứa. . chủ yếu gặp thường có mầu hồng sáng. nhưng không ñặc hiệu vì có thể gặp ở bện hân do EB. dạng dát hay dạng sẩn xuất hiện ban ñầu ở thân.Sốt do Ricketsia ricketsi ở vùng núi ñá Hoa kỳ : (Rocky moutain spotted fever) : Mặc dầu cá tsia khác thường có ban mọc chủ yếu ở thân.) II. nhưng về sau tập hợp lại ngày càng nhiều.

Ở những nếp lằn da. guyên nhân chưa rõ. Ban thường bong vảy vào tuần thứ 2. Ban ñối xứng ñầu gối. Thể thương Janeway là những ban dát ñỏ hay xuất huyết. bàn chân. . khi ấn vào. có thể chuyển thành dạng bọng nước hay .. lòng bàn tay. ấn mất. Ban huyết trong bối cảnh nhiễm trùng nặng. Dấu Nikolsky da tụ cầu chỉ ảnh hưởng ñến lớp nông.Họai tử da nhiễm ñộc: ban lan tỏa.Tinh hồng nhiệt (Scarlatine fever) : Nguyên nhân ban ñầu thường do ngọai ñộc tố gây sốt A. thường biến 38 mất trong 24 giờ. C. mày ñay thường có nguồn gốc do viêm cá như mày ñay cổ ñiển. có một bệnh da mạn tính như vảy nến.Ban trong bệnh Kawasaki : ban dó dạng như tinh hồng nhiệt hay hồng ban ña dạng. Tử vong 30%. ở ñây tổn thương tòan bộ lớp thượng bì.Thủy ñậu : Ban ñầu ở dạng dát. bàn chân. nhưng cũng gặp ở người lớn. . Về sau bong vảy. Ban ñỏ lan t mạc. Nhưng ở người lớn hay trẻ suy giảm miễn .viêm kết mạc. Bong vảy sau 7-10 ngày. Chủ yếu gặp ở trẻ con và người lớn suy giảm miễn dịch. hồng nhiệt. màu h i dưới nhưng ñôi khi cũng có ở chi trên.Hồng ban ña dạng: nhiều nguyên nhân: thuốc (sulfa. xuất hiện những bọng nước. Ban xuất huyết ở da và niêm mạc. Ở giai ñọan bong vảy. . bao quanh bởi một vòng sáng và bên ngòai có thể có một vòng b . xen kẽ tổn thương với bệnh da có sẵn. có khuynh hướng hình thành các bọng nước.Ban do sốc ñộc tố liên cầu nhóm A: giống ban tinh hồng nhiệt.Các thương tổn của Crytococcus hay Penicillum ma có thể giống hệt u nhầy lây (molluscum contagium).Thường gặp ở người 30-60 tuổi . có thể lan tòa . Kèm theo hạch cổ. . Nhưng thường tìm thấy vết ñen do . Họai tử các nốt gợi ý nhiễm Aspergillosi s. họ phenyltoin). khủyu tay. . Ban thường là một vùng ñỏ. không lóet. 7. Tiền sử có thể có săng giang mai. Có thể gặp viêm cân họai tử ( s). Thường xuất thường gợi ý ñến hồng ban nốt nhiều hơn. ấn ñau tạo cảm giác như một bọng nước. Xuất hiện ñầu tiên ở mặt an da nhạt màu. Hầu hết gặp ở trẻ 2-10 do liên cầu nhóm A.Sởi không ñiển hình: Thường gặp ở người có chủng ngừa sởi. Kèm theo ñau khớp (5 trùng.. Ban xuất huyết . ấn ban ñầu xuất hiện những vòng ban 37 dạng sẩn. tụ cầu. . lớn. nhiễm trùng (he coplasma pneumoniae).Ban do nhiễm Vibrio vulnificus và P.Hồng ban nốt (Erythema nodosum) : biểu hiện bởi các nốt ban dưới da.Hội chứng ñỏ da bong vảy: Thường ở ñàn ông > 50 tuổi.Thể bán cấp :xuất hiện các nốt tay hay ngón chân. Đường kính 2-3mm trên một . Về sau cũng biến thành các bọng nước. Ban dạng nốt . do thuốc. số bệnh ác tính cũng có mày ñay kèm với sốt. không ñau ở lòng bàn tay hay lòng bàn c 3. .Ban do nhiễm nấm lan tỏa : Thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Các ban dạng bọng nước .Ban trong hội chứng bong da do tụ cầu (Staphylococcal scalded-skin syndrome) : Thường do tụ cầu type phage II.rộng rãi. họ peni. nhưng với lọai vaccine virus chế hiện ñầu tiên ở các ñầu chi rồi lan vào thân. có các ñừơng ban ñỏ ( ñ như dâu tây (strawberry tongue). 6. 0. Hoặc có từng mảng xuất huyết nhỏ. aeruginosa: gặp ở những người suy giảm miễn dịch. viêm phổi liên cầu. Nguyên nhân thư 4. Hồng ban bong vảy Các ban về sau thường có hiện tượng bong vảy. Da ráp như khi sờ vào giấy nhám. ban dạng nốt.Ban trong sốc do tụ cầu (SSS): thường do ñộc tố tụ cầu 1 và ñộc tố ruột B. . rồi sẩn rồi thành bọng nước. Ban xuất hiệ ñau. Ban dạng mày ñay Mày ñay cổ ñiển thường không kèm theo sốt. Nếu có sốt. Cũng có lưỡ . . Hay gặp ở phụ nữ từ 15-30 tuổi.25cm. ban dễ dàng tạo thành một bọng nước ( dấu Nikolsky). Đặc ñiểm ban : ban ñỏ.Ban do Rickettsialpox : Do Ricketsia akari như thủy ñậu. nhiễm trùng huyết.Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Thường do liên cầu. . nhưng không có hình ảnh lưỡi dây tây hay mảng trắng quanh ban. Nguyên nhân có thể là bệnh huyết thanh. .Bệnh lở mồm long móng ở người do virus Coxsackie A16: Ở mồm. ña số phụ nữ. Các ban thường là hậu quả thứ phát. 5. phù bàn tay. ñau cơ. Ví dụ : nhiễm Candi da tropicalis) với sốt. mày ñay có sốt kéo dài ñến 5 ngày. . Bệnh thường lành tính.Hội chứng Sweet: Biểu hiện các nốt phù. Gặp ở trẻ < 8 tuổi. thường bong vảy.

Xử lý ban ñầu. ngay ở các nước có mức sống cao. hình sao. có thể dạng dát sẩn. 4. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I. dạng ban xu với tâm màu xanh xám nhạt. Hay gặp ở trẻ em và những người cắt lách hay giảm bổ thể ( C5-C8). Mục tiêu NHIỄM TRÙNG NHIỄM ĐỘC THỨC ĂN Ts. thức ăn bị nhiễm thường gặp là trứng không ñược nấu chín.Ban do giảm tiểu cầu (thrombotic thrombocytopenic purpura): dạng ban xuất huyết lấm tấm có rõ nguyên nhân. số lượng tăng bọng nước. Ban chủ yếu mọc ở thân và các chi. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu ¨ . chuyển lên tuyến trên ñúng lúc và kịp thời. rõ rệt.Ban nhiễm khuẫn não mô cầu mạn tính: có nhiều dạng ban. Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số yếu tố dịch tể học của bệnh. bàn tay. rồi họai tử. Nhưng cũng có xuất hiện ở mặt. Kể một số bệnh nguy hiểm ñến tính mạng có biểu hiện ban ở da. Đặc ñiểm: ban xuất huyết rải rác. Thường ở chi dưới. . 3. mụn nước hay mày ñay.Nhiễm khuẫn huyết cấp do não mô cầu : Ban ñầu là những chấm xuất huyết nhỏ.Nhiễm lậu cầu lan tỏa: Dạng sẩn (1-5 mm) rồi biến thành mụn mũ xuất huyết với một lõi họai Hiếm hơn. Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm. 2. II. Typhi murium.Ban xuất huyết do enterovirus : nguyên nhân là echovirus 9 và Coxsackievirus A9. Kể một số bệnh nhiễm virut có biểu hiện ban toàn thân hay gặp ở Việt Nam. .Ban xuất huyết ác tính trong hội chứng Waterhouse-Friderichson : Là những mảng xuất huyết. bản chất có giống hồng ban hay tử ban không? 39 Bài 7. S. .Ban do sốt xuất huyết Dengue : Ban xuất huyết lấm tấm. Phân loại các loại ban theo quan ñiểm Tây y? 2. 3. số lượng vi khuẩn ñủ ñể gây khuẩn. có khi dạng bọng nước xuất huyết Các tổn thương (thường số lượng < 40) thương phân . Phân biệt hồng ban và tử ban. Dạng dát sẩn. .. dạng nốt. 2. . Bs Trần xuân Chương 1. 4. Thủy ñậu ñược xếp vào loại ban nào. 5. bàn ch yết ác tính. do ăn phả i thức ăn bị nhiễm vi khuẩn hay ñộc tố cuả chúng. Nhanh chóng biến thành mọng nước xuất huyết. ĐẠI CƢƠNG Nội dung Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn là nguyên nhân gây tiêu chảy cấp thường gặp. NGUYÊN NHÂN 1. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Type huyết thanh thường gặp là S. Enteritidis. Câu hỏi ôn tập 1.

Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do ngoại ñộc tố tụ cầu, thức ăn thường bị lây nhiễm bởi người mang tụ cầu vàng (nhọt, chín mé..), thời gian nung bệnh từ 1-6 giờ 3. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do các vi khuẩn khác qua trung gian ñộc tố - Clostridium perfringens: thường do ăn thịt không ñược nấu chín hay thức ăn hâm lại khô bệnh 8 -12 giờ. - Clostridium botulinum. III. DỊCH TỄ HỌC 1. Phương thức lây truyền Chủ yếu là ñường phân miệng , do uống nước hoặc ăn thức ăn bị nhiễm bẩn 2. Nguồn bệnh - Nguời bệnh - Người lành mang trùng : ñây là nguồn lây quan trọng 3. Tuổi : có thể gặp ở trẻ lớn và người lớn . 4. Giới : Không có sự khác biệt giữa nam và nữ 5. Mùa: Bệnh thường xảy ra vào mùa nóng. 6. Tình hình kinh tế, xã hội Bệnh thường xảy ra ở các nước nhiệt ñới, kém phát triển, ñiều kiện vệ sinh kém. 7 . Yếu tố nguy cơ 40

- Cơ ñịa: Trẻ nhỏ, trẻ suy dinh dưỡng, người suy giảm miễn dịch. - Tập quán ăn uống thiếu vệ sinh : ăn thức ăn chưa ñược nấu chín, hâm lại nhiều lần, không có thói quen rửa tay trước khi ăn và sau khi ñi cầu. - Điều kiện vệ sinh kém - Sử dụng nguồn nước không sạch IV. SINH L BỆNH 1. Do vi khuẩn sinh ñộc tố Staphylococus, C. Perfringens sản xuất ra ngoại ñộc tố trong thức ăn gây bệnh cảnh viêm dạ dà khuẩn hoạt hóa hệ adenylcyclase của tê úbào ruột gây tăng sự bài tiết của nước và ñiện g ong lòng ruột hiện diện một lượng lớn các dung dịch có áp lực thẩm thấu cao vượt quá khả năn chảy nhiều. Chức năng hấp thu của ruột non và ñại tràng vẫn còn nguyên vẹn. 2. Do vi khuẩn xâm nhập vào thành ruột. Vi khuẩn bám dính, xâm nhập vào trong thượng bì, gây nên các tổn thương ở ñại tràng, dẫn tử, hồng cầu, bạch cầu. Phân thường lỏng là do ảnh hưởng trực tiếp ñến sự hấp thu của ñại 3. Cơ chế phối hợp Salmonella có thể gây iả chảy bằng cơ chế phối hợp: do ñộc tố và xâm nhập V. LÂM SÀNG 1. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Phát bệnh thường ñột ngột, thời gian ủ bệnh thường từ 12-36 h, phân lỏng, thối, kèm sốt cao, chứng kéo dài 2-3 ngày rồi khỏi nhanh. 2. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu Bệnh khởi cấp tính với: buồn nôn, nôn mửa, ñi cầu phân lỏng, toàn nước, số lượng nhiều, ph máu, nhiều lần trong ngày. Bệnh nhân thường không sốt hoặc sốt nhẹ, ñau bụng ít hơn so vớ nôn mửa, có thể gây mất nước nhanh và nặng, ñặc biệt ở trẻ nhỏ và người già. Bệnh nhân dễ bị mất nước, có khi gây trụy mạch, bệnh thường tiến triển thuận lợi. Cấy phân nh. Nguyên nhân C. Perfringens Thức ăn Sửa, các chất có sưă,Trứng,Thịt, Đồ biển Thịt, sản phẩm của thịt (ñóng hộp) Thời gian ủ bệnh (12 giờ) Sốt Ngắn (6-12 giờ) Dài (12-36 giờ) (-)

¡

Staphylococus Sửa, thịt, sản phẩm của thịt

Salmonella spp.

Ng

(+) (++) ( ) Tiêu chảy (++) Bảng 5: Phân biệt nguyên nhân theo triệu chứng VI. CẬN LÂM SÀNG 1. Quan sát trực tiếp một mẫu phân tươi 41

(+) Nôn mửa ( ) (+++) (+)

Có thể cho phép ñịnh hướng chẩn ñoán trong một số trường hợp. 2. Soi phân Tìm bạch cầu hoặc vi khuẩn .Có bạch cầu khi iả chảy do tác nhân xâm nhập niêm mạc ruột, âm t g xâm nhập niêm mạc ruột hoặc do ñộc tố ruột. 3. Cấy phân Để xác nhận tác nhân gây bệnh chính cần sử dụng nhiều loại môi trường hiếu khí, kỵ khí, y nhiên rất khó, vì khi cấy phân (+) lại có thể do tác nhân gây bệnh khác. 4. Các xét nghiệm khác Nhằm hướng dẫn trị liệu trong các trường hợp nặng như: Hct, ure máu, ñiện giải ñồ , dự tr VII. ĐIỀU TRỊ 1. Nguyên tắc ñiều trị + Điều chỉnh, ngăn ngừa, chống mất nước và ñiện giải và rối loạn thăng bằng kiềm toan. + Điều trị nhiễm trùng ruột bằng kháng sinh nếu cần. + Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ theo yêu cầu ñiều trị trong và sau khi hết ỉa chảy. + Điều trị triệu chứng và biến chứng nếu có 2. Bù dịch và ñiện giải Đánh giá lượng nước mất sơ khởi, thường dựa vào lâm sàng và cân nặng. 2.1.Bù nước và ñiện giải, ñiều chỉnh thăng bằng kiềm toan: tùy thuộc vào ñộ mất nước và loạ - Mất nước nhẹ hoặc trung bình ( còn uống ñược) cho uống dung dịch ñiện giải ORS - Mất nước nặng hay trung bình nhưng ói nhiều không uống ñược: Đối với người lớn: Chuyền các dung dịch ñẳng trương như Ringer lactat, dung dịch muối ñẳng tr h quay (người lớn có thể chuyền 1 lít trong vòng 10- 15 phút). Sau ñó ñiều chỉnh dịch truyền 2.2. Điều trị duy trì Sau khi ñã bù số lượng nước mất sơ khởi, cần bù số nước mất thêm sau khi nhập viện, và lượng nước cần thiết cho nhu cầu bình thường của cơ thể 3. Điều trị nhiễm khuẩn + Đối với vi khuẩn sinh ñộc tố: Không ñiều trị kháng sinh. + Đối với Salmonella: có thể dùng các kháng sinh như: Bactrime, Acid Nalidixic, tuy nhiên hiện nay kháng sinh thưòng dùng các Fluoroquinolones như: - Ofloxacine 0,2g x 2 viên / ngày - Ciprofloxacine 0,5g x 2-3 viên / ngày 4. Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ trong và sau khi hết tiêu chảy 5. Điều trị triệu chứng và biến chứng - Thuốc cầm ỉa chảy - Thuốc hấp phụ ( kaolin, than hoạt... ) không có tác dụng 42

- Thuốc á phiện và dẫn xuất á phiện: Làm giảm ñau nhưng làm chậm thải vi khuẩn nguy hiểm v g - Hạ sốt bằng lau mát , lau ấm , cẩn thận khi dùng thuốc hạ sốt ở trẻ nhỏ - Chống co giật: Nếu kèm sốt cao thì phải hạ nhiệt . Mất nước và rối loạn ñiện giải thì phả - Tránh dùng các thuốc nâng huyết áp, trợ tim, cortcoide VIII. PH NG BỆNH 1. Vệ sinh ăn uống và vệ sinh thực phẩm - Không ăn các thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc - Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín - Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn - Giữ thức ăn chín và bát ñĩa sạch cách ly với thực phẩm và bát ñĩa có thể bị ô nhiễm. - Rửa tay bằng xà phòng trước khi nấu ăn, trước khi ăn uống , trước khi cho trẻ ăn và sau k hiện, hiệu quả và thích hợp ở mọi nơi - Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn,

¥

2. Phát hiện và ñiều trị người mang mầm bệnh 3. Nước uống - Nguồn cung cấp nước phải bảo ñảm sạch, không bị ô nhiễm bởi các nguồn nước bẩn ngấm vào - Bảo quản các nguồn nước, ngăn không cho súc vật lại gần - Chứa nước trong các thùng sạch, ñậy nắp kín, dùng gáo có cán dài ñể múc nước. - Nước uống phải ñược ñun sôi ñể nguội 4. Vệ sinh các nhà ăn tập thể, các nơi chế biến thức ăn công cộng - Bếp nấu ăn phải bảo ñảm hệ thống một chiều - Kiểm tra sức khỏe ñịnh kỳ nhân viên nấu ăn và phục vụ ăn uống - Quản lý nhân viên mắc bệnh nhiễm trùng mãn tính, nhất là nhiễm trùng ñường ruột, da . 5. Hố xí - Cần có hố xí hợp vệ sinh, tất cả mọi người trong nhà phải ñi cầu vào hố xí , phải giữ cho - Nếu không có hố xí thì cần phải xử lý phân xa nhà ở, ñường ñi hoặc nơi trẻ em hay chơi ñùa, xa nguồn nước sử dụng ít nhất 10 m. 6. Giáo dục nhân dân hiểu các biện pháp phòng bệnh Câu hỏi ôn tập 1. Kể tên những tác nhân phổ biến gây nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ở Việt Nam ? 2. Nêu ñặc ñiểm cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn sinh ñộc tố ? 3. Triệu chứng lâm sàng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella ? 4. Kể tên các kháng sinh có thể dùng ñể ñiều trị nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella 5. Nêu các biện pháp vệ sinh công cộng ñể dự phòng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ? 43 Chƣơng 2. CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN Bài 8. BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Mục tiêu Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Liệt kê ñược tên và tần 2. Phân tích ñược các ñiều .3. Chẩn ñoán xác ñịnh lâm 4. Phân biệt ñược các biến 5. Sử dụng kháng sinh ñúng 6. Hướng dẫn cách dự phòng Nội dung

suất mắc các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp. kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ sàng bệnh viêm màng não mủ ñổi dịch não tủy một số bệnh viêm màng não thường gặp trong ñiều trị viêm màng não mủ một số bệnh viêm màng não mủ thông thường

I . ĐẠI CƢƠNG Định nghĩa: Viêm màng não mủ ñể chỉ tình trạng khi bất kỳ một phần nào của tổ chức màng não b của màng não sẽ lan tỏa ñi khắp nơi biểu hiện trên lâm sàng một hội chứng nhiẽm trùng và hội Tổ chức màng não bao phủ toàn bộ não, sàng não, não thất và tủy sống; bào gồm màng cứng, khoa g dưới nhện. Do vị trí tiếp cận của não và màng não nên ñôi khi bệnh lý màng não cũng có thể Khi lâm sàng có biểu hiện của hội chúng màng não thì ñó chính là một tình trạng cấp cứu cần p yên nhân. Việc ñiều trị trễ sẽ tăng tỷ lệ tử vong và ñôi khi còn ñể lại di chứng II. NGUYÊN NHÂN Ở người trưởng thành S. pneumoniae là tác nhân gây viêm màng não thường gặp nhất, kế ñến là N ia monocytogene. Ở người trên 60 tuổi tác nhân gây bệnh có thể tìm thấy là các trực khuẩn gra Ở trẻ em Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Neiseria. meningitidis là các n guyên nhân gây viêm màng não thường gặp. Trẻ sơ sinh streptococcus nhóm B cũng như trực khuẩn coli và Listeria monocytogene cũng là nguyên nhân hay gặp.

Các ổ nhiễm trùng cạnh màng não: Viên xoang sàng.Nhiễm trùng ñường hô hấp trên. khoảng 10 % trường hợp viêm màng não kh trị. Người nhiễm HIV.2 % 0-1 1-4 30-50 40-60 2-5 2-10 5-10 40-50 % 20-30 10-30 1-4 2-5 1-2 1-2 5-10 5% 25-40 40-50 Sơ sinh < 2 tháng > 2 th. DỊCH TỄ HỌC Bệnh xảy ra ở mùa lạnh. ngoài tác nhân gây viêm màng não thường gặp là nấ ia monocytogene. Neiseria. 1 Các yếu tố nguy cơ 1.2 Nội tại .Các tình trạng bệnh lý toàn thân: Đái ñường. giảm miễn dịch. ñăt catheter tĩnh mạch . ñiều trị corti i thời kỳ 2. tro Tỷ lệ này cao hơn 3-4 lần ở các nước phát triển. pneumonia E.Viêm tai giữa . vì các yếu tố gây viêm vào màng não qua máu từ các ổ nhiễm tiên phổ biến do ñó viêm màng não chủ yếu là do vi khuẩn. haemophilus influenza type B và trực khuẩn gram (-) 1.6 tuổi > 6 tuổi & .Theo báo cáo của viện Vệ sinh dịch tể trung ương trong 10 tháng ñầu năm 2002 cả nước ta não mô cầu tỷ lệ tử vong khoảng 2%.3. . người già yếu mắc nhiều hơn trẻ lớn và người lớn + Người bị cắt lách dễ bị viêm màng não do phế cầu .Sau phẫu thuật thần kinh các tác nhân gặp tần suất cao là Staphylococcus aureus. viêm tai xương chũm. coli Streptococcus Staphylococcus Listeria monocytogenes Vi khuẩn không xác ñịnh 0. xoang bướm .Viêm nội tâm mạc .mùa thu.Abces não . Tại Mỹ hằng năm 10/105 người mắc. 44 Bệnh khá phổ biến ở nước ta. xoang trán . cao ñiểm là mùa xuân . viêm phổi . 2 Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi Độ tuổi ngƣời lớn Tác nhân gây bệnh Haemophylus influenza Neisseria meningitidis S. mẫu giáo . . suy dinh dưỡng.Cơ ñịa + Nam mắc nhiều hơn nữ + Sơ sinh và trẻ nhỏ . Pseudomonas osa và trực khuẩn gram âm.Chấn thương sọ não 1. Môi trường: Hemophilus influenza. III. huyết khối tĩnh mạch .1 Ngoại cảnh . meningitidis có thể gây dịch viêm màng não ở nhà trẻ.

.. phù nề . Chính sự sự rối loạn tính thấm của màng não khi bị viêm khiến cho bệnh cảnh lâm sàng của viêm màng não che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não. ñặc biệt với ban xuất huy n xuất huyết hoại tử kèm choáng.Nhờ có màng nuôi che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não.Vượt qua hàng rào máu não. Để kết dính và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc. Mặc khác hi tỏ ra kém hữu hiệu ngay cả khi hàng rào máu não bị phá vỡ trong viêm màng não do vi khuẩn. GIẢI PHẨU BỆNH . TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Lâm sàng chung của viêm màng não biểu hiện ñầu tiên và phổ biến là hội chứng nhiễm trùng và h . ch iêm xoang. hoặc ổ viêm (như kinh sọ não ). Nếu vi khuẩn có tiềm năng ái tính HI.. tuy nhiên các phần kế cận g trái lại. CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác nhân gây bệnh thường từ ổ nhiễm tiên phát từ ñường hô hấp trên. tác nhân gây bệnh phải sản xuất các pro au khi gắn và xâm nhập ñược vào biểu mô niêm mạc. Vạch màng não Diễn biến viêm màng não rất phức tạp.Xâm nhập và sống sót trong lòng mạch máu. có khi dấu hiệu sốt rất kín ñáo . Do tăng tiết ADH b VI.Sống ñược trong dịch não tủy.Các biến ñổi khác có thể gặp là: + Tràn dịch màng cứng + Viêm ñộng mạch não + Viêm tắc tĩnh mạch vỏ não + Viêm tắc mao mạch ở lớp vỏ màng não kế cận với màng não viêm + Ống tủy sống cũng có thể chứa dịch viêm. E. vi khuẩn ñi vào và sống trong lòng nội mạch h lẫn tránh hệ thống bổ thể lưu hành ñể khỏi bị tiêu diệt . viêm tai giữa. amip.Đường xâm nhập thường là mũi họng . tăng áp áp nội sọ thường do: 46 Chết tế bào Tăng tính thấm mao mạch do các cytokin Tăng áp lực thủy tĩnh (phù não kẽ) do tắc nghẽn tái hấp thu dịch não tủy .Tác nhân gây viêm màng não kết dính ñược và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc người bện . viêm tai xương chũm . nội tâm mạc. vào máu. khi vi khuẩn ñi vào màng não qua dòng máu từ não thì cũng có bệnh cảnh viêm não V. VII. hiếm hơn Listeria monocytogenes . tuy nh huyết. dịch viêm hiện diện ở khoang dưới nhện + Tổn thương các dây thần kinh sọ não xảy ra ở nơi tích tụ nhiều dịch viêm. Kernig (+). . + Phù não. Brudzinski(+). hoặc sốt cao từ từ . LÂM SÀNG MỘT SỐ VIÊM MÀNG NÃO MỦ THƢỜNG GẶP 1 Viêm màng não do não mô cầu .Bệnh có thể thành dịch và xuất hiện theo mùa nhất là muà lạnh.Sốt cao ñột ngột . leptospira. Các cấu trúc cạnh não cũng có thể có những tha h màng nuôi có thể tạo thành mạch lựu và tắc mạch . . màng nhện và dịch não tủy làm cho màng não dày ra. phổi. Trong viêm mà uanh mạch máu và màng nuôi có thể bị xé rách . toxoplasma. Đ hân gây bệnh khi vượt qua ñược hàng rào máu não sẽ phát triển và lan tràn rất nhanh. nấm. .5-10 1-3 5-10 5 5-10 Bảng 6: Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi 45 IV.Phản ứng viêm ở màng nuôi. Bình thường nồ ñặc biệt hoạt ñộng của globulin miễn dịch và bổ thể dường như không có hiệu quả. thì sẽ tìm cách lọt qua hàng rào máu não vào trong dịch não tủy. một tỷ lệ thấp tiến triễn mạn tính và có tính hồi qui như viêm màng não lao. Tuy nhiên có khoảng 20-40% số bệnh nhân có viêm màng não mà . vượt qua hàng rào mạch náu não rồi Viêm màng não do vi khuẩn xãy ra khi các yếu tố ñộc sinh bệnh vượt qua cơ chế ñề kháng của cơ . da.Coli).Hội chứng màng não thường gồm các triệu chứng: Dấu cơ năng:Nhức ñầu Nôn Táo bón Dấu thực thể : thăm khám có thể phát hiện: Cứng cổ.Dấu màng não ñược kèm theo với tình trạng nhiễm trùng toàn thân .

8 g/l.Đường vào hay gặp là tai mũi họng.000ñv/ kg/ 24h ) hoặc Ampicilline 200mg/kg/24giờ.. chia ñều mỗi 4 hay thế bằng Ceftriaxone 2g -4g/24giờ chia ñều mỗi 12 giờ. 48 . Tìm vi khuẩn lao trong dịch não tủy cho kết quả uẩn mọc trễ. . mầu sắc có khi ñục như nước vo cầu khuẩn . chia ñều mỗi 12 giờ.Dịch não tủy ñục. có các dấu hiệu của não và các dây thần kinh sọ não. .Cận lâm sàng: Chụp film phổi.Lâm sàng giống như bệnh cảnh viêm màng não cấp . một ñôi khi có dấu tổn thương các dây thần kinh sọ não như lác . . chia ñều mỗi 12 giờ). . influenza xâm nhập.influenza. tắc nghẽn nước não tuỷ và tử vong.Cận lâm sàng: Nước não tủy ñục. hay sau phẩu thuật tim mạch. Có thể làm PCR tìm vi khuẩn lao. phổi. với nhức ñầu. 3 Viêm màng não do Listeria monocytogenes . mất ngủ. trong. chia ñều mỗi 4 giờ. ñường tĩnh mạch.Lâm sàng: Hội chứng màng não ít rõ nét. Lâm sàng thường âm ỉ trong vòng vài ngày rồi ñột trở nặn giống như viêm màng não mủ do bất kỳ nguyên nhân nào. chia ñều mỗi 6 giờ.Thuốc chọn lựa: Ampicilline 200mg/kg/24giờ (người lớn). Glucose: bình thường hoặc giảm ít.200 mg/kg/ 24giờ. các biến chứng như hôn mê. ñường tĩnh mạch. phải chọc dò tủy sống sau 48 giờ ñể kiểm tra kết q huốc ñối với Listeria là 2 tuần lễ 4 Viêm màng não do Haemophylus influenza . VIII. trước khi ra viện nên dùng một liều Rifampicine 20 mg/ kg / 24 giờ x 4 ngày uống ñể hác nhà. soi tươi và nhuộm gram có thể phát hiện tụ cầu gây bệnh .Thường thứ phát sau một bệnh lao không ñiều trị ñúng phác ñồ . rối loạn thần kinh thực vật. có tế bào thoái hóa và lẫn song cầu khuẩn Gram(+) hình ngọn có khi 6 . Protein tăng 0.Điều trị khó khăn. Thuốc ưu tiên ñược chọn lựa là Vancomycin và Cefotaxim hoặc Fluroquinolon. ña nhân trung tính tăng. hóa màng não.Ngoài dấu hiệu viêm màng não có thể kèm dấu hiệu não.Điều trị ñáp ứng tốt với Ampicilline 150. Thời gi hi hết sốt từ 5. do ñó.H. Viêm màng não chiế H.Chọc tủy sống: Áp lực tăng. hoặc khởi phát từ từ như một viêm màng n thấy Listeria trong nước não tủy.Nước não tủy thì không có sự biến ñổi về sinh hóa. xuất hiện từ từ. tăng bạch cầu ña nhân trung tính..khuẩn huyết do não mô cầu do ñó chẩn ñoán phải dựa vào việc tìm vi khuẩn trong dịch não tủy. viêm tai. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. Nếu dị ứng với Penicilline G có thể dùn g /kg/24 giờ. nước vàng chanh.5 -2 g/l l.Cận lâm sàng Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng. chia ñều mỗi 6 giờ). nhưng H. 5 Viêm màng não do tụ cầu . hoặc cef 4g/24giờ.Nếu ñiều trị tích cực bệnh thường hồi phục tốt. Bệnh phần lớn ở trẻ em từ 2 -6 tuổi. dù dùng kháng sinh ñủ liều nhưng nghi còn vi i. . hay gặp ở người già. song song phối hợp ñiều trị ổ nhiễm trùng tiên phát triệt ñể. hoặc Ceftriaxone 2g -4g/24giờ.Thường thứ phát sau ổ nhiễm khuẩn ở da. chấn thương s do phế cầu có thể khởi phát như một bệnh nguyên phát không có dấu hiệu báo trước của bất kỳ m viêm nội tâm mạc do phế cầu cũng có thể ñưa ñến viêm màng não do chính tác nhân này. Viêm màng não lao .influenza ngày càng ñề kháng với thế là Cephlosporin thế hệ III cụ thể Cefotaxime (2-12g/24giờ. làm IDR là bắt buộc.: giảm. viêm phổi . 2 Viêm màng não do phế cầu . một loại thuốc amethxazol . Với H.7 ngày. di chứng nhiều về thần kinh và tri giá . mệt cảm hoặc kích thích. influenza là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh do vi khuẩn ở trẻ em. . sọ não.Điều trị: Trước ñây thuốc chọn lựa là Ampicilline.trimethoprim ñường tĩnh mạch. . 47 . lâm sàng có thể có sốt hoặc không. Tỷ lệ tử vong khoảng 5%. ñôi khi có rung ương . bạch cầu cao. kém ăn. Chloramphenicol cũng là thuốc ñược não mủ do phế cầu khi bệnh nhân dị ứng với Betalactam. chia ñều mỗi 4 giờ .VMN mủ do phế cầu ñôi khi rất nặng. có khi mờ nhẹ.Biểu hiện lâm sàng rầm rộ kèm rối loạn tinh thần kinh. . . sốt nhẹ. Nước não tủy: tăng số lượng bạch cầu.Ở người lớn ñiều trị ñáp ứng tốt với Penicilline G (300.Đường vào: Các nhiễm trùng tai mũi họng như viêm xoang. người suy dinh d não có thể biểu hiện trong một tháng sau sinh.

Điều trị: không có ñiều trị chống virus ñặc hiệu ngoại trừ viêm màng não do Herpes. áp lực tăng.Loại vi khuẩn gây bệnh 3.Thời gian từ lúc có triệu chứng ñến lúc ñiều trị càng muộn càng xấu .Gặp trên người suy giảm miễn dịch . rối loạn nước .zona. coxsackie).Abces não. hoặc sử dụng corticoide kéo dài . . + Xứ trí cấp cứu khi có rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trong ñe dọa tính mạng bệnh nhân n rối loạn thân nhiệt.48 giờ chọc lại dịch não tuỷ. HI 5. cần chẩn ñoán sớm. sởi) hoặc Enterovirus (bại liệt. . Thuốc phải ñặc hiệu với từng loại iệt khuẩn. 2 Viêm màng não virus . ñiều trị tích cực 1 Nguyên tắc ñiều trị . ñiện giải..20 %) . ñột ngột với nhức ñầu dữ dội.Điều trị hỗ trợ . ñiện giải . nhức ñầu kéo dài. giảm ñau. diễn biến phức tạp. .Thời gian dùng kháng sinh: Trong quá trình ñiều trị cần theo sát diễn biến lâm sàng và dịch không thuận lợi thì sau 36 .Phải theo dõi diễn biến và ñánh giá kết quả ñiều trị 2 Điều trị cụ thể . ña số là bạch otein bình thường hoặc tăng nhẹ .Rối loạn nhân cách với nhiều mức ñộ khác nhau . suy tuần hoàn do phù não gây tụt kẹt.Bệnh não do chuyển hóa.Kháng sinh: bắt buộc trong ñiều trị viêm màng não mủ..5mg/kg/24giờ dùng 4 ngày song song với kháng sinh. não mô cầu 10%. nên dùng ñường tĩnh mạch với liều cao duy trì suốt thời gian ñiều trị.Điều trị hỗ trợ: Bệnh nhân có thể có các rối loạn khác ñi kèm do ñó: 49 + Cân bằng nước. THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Phải nhớ rằng viêm màng não là một cấp cứu nội khoa. . Mononucleose infect ieus. tụ mủ dưới màng cứng . nôn mửa. hoặc Herpes ... quai bị. suy dinh dưỡng.Rối loạn thị giác . . .Dựa vào yếu tố dịch tễ của từng tác nhân và lâm sàng như Myxovirus (cúm. Ngoài ra hiếm hơn có thể gặp viêm màng não do Candida albicans. não úng thủy ở trẻ nhỏ 2.Hội chứng màng não rầm rộ. còn lại chỉ ñiều trị hạ sốt. Theo kháng sinh ñồ khi xác ñịnh ñược thì dựa vào lâm sàng. . X.Chọc dò tủy sống có thể phân lập ñược Cryptococcus neoformans. 4 Một số bệnh cảnh khác .Chấn thương vào ñầu gây tụ máu dưới màng cứng . có khi mờ nhẹ và tế bào tăng . . .Chảy máu dưới màng nhện .Tiên lượng .Suy hô hấp. tần suất mắc bệnh ñể chọn kháng sinh.Điếc: Phổ biến nhất (do phế cầu 37%. tăng lympho.Hay gặp là Cryptococcus neoformans.Tràn dịch dưới màng cứng. bạch cầu <10 tế bào chủ yếu là lymphocyte. Ngưng kháng sinh khi lâm sàng diễn biến tốt kèm the n trở về bình thường . Di chứng . IX.Cận lâm sàng: nước não tuỷ trong. + Chống co giật: bằng Diazepam hoặc Phenobarbital + Corticoide: dùng cho trường hợp hôn mê hoặc rối loạn tri giác kéo dài nghi ngờ có tăng áp 0. . BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƢỢNG 1.Điều trị: dùng phác ñồ kháng lao. 3 Viêm màng não do nấm .. .Bội nhiễm do nằm lâu.Tuổi càng nhỏ hoặc càng già .Kháng sinh diệt khuẩn . hay gặp ở những bệnh nhân AIDS. nếu thành phần dịch não tủy diễn b sinh hoặc thay ñổi kháng sinh thích hợp.Tăng áp lực nội sọ .Abces não . Rubeole. viêm não thất. Biến chứng . có khi kèm dấu hiệu của n thời gian. hoặc giảm miễn dịch càng xấu.Lâm sàng là một hội chứng màng não với dịch não tủy trong.

Vaccine hiện nay có 3 loại vaccine polysaccharide của não mô cầu là : một thành phần A. Mục tiêu BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN BsCK2. viêm màng não chủ yếu do nhiễm trùng vì vậy phòng một số bệnh nhiễm trùng sẽ giảm tỷ chế tỷ lệ di chứng và tử vong. Rifampicine uống một liều duy nhấ gày hoặc ceftriaxone một liều 200mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp. 4 thănh phần A.. 50 + Trẻ > 2 tuổi có tiếp xúc với bệnh nhân nhiễm não mô cầu thì ngoài chủng ngừa vaccine phải u các loại vaccine này ñáp ứng miễn dịch yếu. 3. Xác ñịnh ñược nguyên nhân. cận lâm sàng và các biến chứng chính 3. 2 Đối với não mô cầu . Cụ thể một số viêm màng não gây dịch có thể phòng bằng kháng s 1 Đối với Haemophylus influenza . chú ý ñến tình trạng kháng thuốc 2.Y và W135) + Trẻ < 2 tuổi dùng 1 liều vaccine duy nhất type C có thể hiệu quả phòng bệnh 70 % trong 6. Câu hỏi ôn tập 1.Vaccine dự phòng : Có thể phòng nhiễm HI bằng vaccine. Trình bày ñược các biện pháp phòng bệnh I.Thuốc: Thuốc phòng dùng cho người tiếp xúc với bệnh nhân. ĐẠI CƢƠNG ¥ . 2 thành phần A vă C. Hãy phân tích tính chất dịch não tủy một số viêm màng não thường gặp 5. Chọn lựa phác ñồ ñiều trị thich hợp 4.Thuốc: phòng viêm màng não mủ do HI bằng thuốc chỉ khi trong tập thể nhà trẻ hay mẫu giáo c 1 tháng hoặc gia ñình có trẻ < 4 tuổi hoặc phụ nữ có thai sống chung với trẻ bị viêm màng nã e 20 mg/kg/24 h x 4 ngày. dịch tễ học của bệnh. Hãy trình bày tên và tần suất xuất hiện của các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp. Trình bày cách thức ñiều trị viêm màng não mủ 51 Bài 9.9 tháng. .Riêng ở trẻ em di chứng về sau gồm chậm phát triển tinh thần . Hãy mô tả cách chẩn ñoán lâm sàng viêm màng não mủ 4. 2. ngôn ngữ XI.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. Mô tả lâm sàng. Giải thích các ñiều kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ. Tất cả trẻ dưới 5 tuổi ñều phải ñược h giảm dần do ñược miễn dịch tự nhiên .C. Phòng bằng thuốc cũng dùng cho những người có tiếp xúc với bệnh nh g một liều duy nhất 5 mg/kg/2 lần /ngày hoặc ceftriaxone liều duy nhất 200mg tĩnh mạch/tiêm b line chỉ có tác dụng diệt HI ở hầu và hiện nay HI có khuynh hướng ñề kháng thuốc này. PH NG BỆNH Nước ta.

Ở nhiệt ñộ < 25 ñộ chúng có t ngày ở trong sữa.D. dysenteriae. sonnei.Nội dung Lỵ trực khuẩn là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính ở ruột do trực khuẩn Shigella gây ra. Hiện n nterie tồn tại bao lâu ở môi trường bên ngoài. không di ñộng. có tác dụn Shigella flexneri và sonnei cũng sinh ngoại ñộc tố nhưng số lượng ít hơn . boydii 31 S.Nhóm B : S. về mặt sinh hóa nó rất gần với nhóm B. boydii. Biểu hiện bệnh lý thay ñổi từ thể tiêu chảy nhẹ ñến các thể bệnh nặng II. Sau ñó phần hoạt 52 hóa ñược chuyển vào bên trong tế bào và ngăn cản sự tổng hợp protein ở phần 60 S của ribosome trong bào tương .C. thuộc họ Enterobacteriaceae. dysenteria 2 -10 13 S. 3. Phân bố ñịa dư và tình hình bệnh tật Bệnh do Shigella thấy khắp thế giới. dysente e type 1 ( trực khuẩn Shiga) có một ngoại ñộc tố hoạt tính mạnh gây bệnh nặng hơn các type kh .Nhóm C: S. chỉ có một type huyết thanh nhưng có nhiều sinh type . mỗi nhóm chính ñược phân ra nhiều type huyết thanh .Nhóm A: S. DỊCH TỄ HỌC 1. flexneri 230 S. Đặc ñiểm vi khuẩn Shigella là một loại trực khuẩn gram âm. Trên thế mắc bệnh và khoảng 600 ngàn trường hợp tử vong .Nhóm D : S.dysenteria 1 99 S. Riêng loại S. trong ñó S. Sức ñề kháng Số lượng vi khuẩn thải ra trong phân người bị lỵ khoảng106 . trong các thức ăn từ 3 tuần ñến 6 tháng. Kháng nguyên O ñặc hiệûu t nguyên K là kháng nguyên bề mặt. trứng. 2. dysenteriae I ( trực khuẩn Shiga) còn tiết ra ngoại ñộc tố với một lượng ñáng kể ñộc tố này có khả năng ức chế không phục hồi sự sinh tổng hợp protein của tế bào. Độc tố Các loại Shigella có nội ñộc tố có hoạt tính sinh học giống như nội ñộc tố của các loại enterobacteriaceae khác Ngoài ra S. ñây là một b g các loại bệnh tiêu chảy và là một bệnh phổ biến ở các nước nhiệt ñới ñang phát triển như nư ao có nơi lên ñến 15%. flexneri có 8 nhóm huyết thanh . hiện nay vẫn còn là bệnh quan trọng tại các nước thiếu v inh dưõng phổ biến và là bệnh nặng ñe dọa tử vong nhiều hơn các loại tiêu chảy khác. NGUYÊN NHÂN 1. ñộc tố n ) ở màng tế bào. bao gồm 18 type huyết thanh. Sau khi ñược tiết ra. nhóm này bao gồm 10 type huyết thanh khác nhau. chúng có thể tồn tại 3 ngày trong nước biển III. Ngoại ñộc tố gồm 2 bán ñơn vị là phần gắn dính và phần hoạt hóa. sonnei có thể sống trong áo quần rong nước ñến 6 tháng.108 vi khuẩn / gram phân. nên tồn tại phản ứng chéo với nhóm B . Bangladesh Số bệnh nhân vào viện 2319 10 1251 8 132 10 303 10 145 8 4150 385 Số bệnh nhân tử vong Tỷ lệ tử von .B. Dựa vào O và các ñặc tính sinh hóa. Chủng vi khuẩn S. người ta chia là 4 nhóm chính A. sonnei 12 Tổng số 9 Bảng 7: Tình hình lỵ trực trùng nhập viện trong 5 năm tại Dhaka.

các ñơn bào và bạch cầ lla với sự hiện diện của kháng huyết thanh Shigella .5 ngày ). chỉ cần 10-100 vi khuẩn cũng ñủ gây bệnh ở người lớn tình nguyện mạnh khoẻ. người ñang thời kỳ hồi phục. Thời kỳ ủ bệnh : Không có triệu chứng lâm sàng. lý do tại sao có sự chuyển chủng hiện nay chưa rõ . Mùa Tại vùng có dịch lưu hành thì bệnh có cao ñiểm vào mùa hè thu 7. Các khán ñược phát hiện thấy trong huyết thanh 1. Yếu tố nguy cơ Tình trạng vệ sinh kém.Ở các nước phát triển bệnh lỵ trực trùng thường giới hạn trong các tập thể nhỏ như nhà trẻ . Vi khuẩn chí bình t phát triển của vi khuẩn . Ngoài ra. SINH BỆNH HỌC Do tính chất ñề kháng với acid dạ dày. flexneri là chủng phổ biến.4 tuổi ở người lớn bệnh thường xảy ra ở nữ hơn nam có lẽ do tiếp xúc gần gũi trẻ em . shigella dễ dàng xâm nhập vào ñường tiêu hóa. Khi bị bệnh. Tỷ lệ tử vong của lỵ tử vong. dysenteria kháng một số kháng sinh như sulfamide. ñặc biệt ở những trẻ suy di kéo dài hơn 1 năm 5. Nguồn bệnh Người là nguồn bệnh duy nhất. Vi khuẩn có thể thấy ñược trong tế bào chất 54 Ở trẻ em nhiễm S. Mỹ la tinh do S. Vụ dịch ở châu Mỹ và 1973 có 500. niêm mạc ruột già bị lóet lan rộng với chất xuất tiết chứa tế bào niêm mạc ruột thương lóet trông giống như màng giả. dysenteria v trước năm 1968 chủng S. IV. từ 1968 ñến 1980 là chủng S. Điều này cho thấy tính chất lây truyền của lỵ trực trùng Bệnh thường lây truyền trực tiếp từ người sang người qua trung gian tay bẩn hoặc vật dụng bị hức ăn nước uống. người lành mang khuẩn kéo dài từ 7-12 ngày. Giai ñoạn này bệnh nhân thải nhiều vi trùng theo phân ra ngoài Tổn thương lúc ñầu khu trú ở ñại tràng Sigma và trực tràng sau ñó có thể lan lên phần trên củ oàn bộ khung ñại tràng. Acid dạ dầy và mật chưa p ruột trong lúc bị bệnh ñược xem là cơ chế chính của thải khuẩn. Trẻ bú mẹ chống lại lỵ trực trùng t yếu tố chống nhiễm trùng. Thời kỳ khởi phát : Bệnh khởi phát ñột ngột với các triệu chứng không dặc hiệu như sôt c . dysenteria type 1. cotrimoxazol. Phương thức lây truyền Là ñường miệng. 6. tiêu chảy do rối loạn hấp thu nước. sự mệt m 4. N 105 vk thì có thể gây bệnh ở 75 %. Các tế bào nội mạc mao ñộng mạch va ì mao tĩnh mạch bị trên thành mạch.000 người mắc bệnh 20. 2.1. V . Đáp ứng miễn dịch tế bào tr Khảo sát trong ống nghiệm cho thấy các Lymphocyte mang bộ phận thụ Fc. thường kéo dài 12. ñặc biệt nơi có nhiều trẻ em suy dinh dưỡng. Tuổi . làm cản trở thải khuẩn là nguyên nhân gây ra các biến chứng nghiêm trọng. Mozambique .IgA cũng ñược xem là yếu tố bảo vệ của cơ thể chống lại lỵ. có thể người bệnh. Trung và Nam Phi bao gồm Rwa Zimbawe. chỗ ở ñông ñúc.2.72 giờ ( trung bình 1. dysenteria và từ 1980 neri trở thành chủng ưu thế. Tuy vậy ở những trường hợp mãn tính. Á.giới Đối tượng mắc bệnh thường gặp là trẻ em 1.000 bệnh nhân tử vong có lẽ do sự trầm trọng của bệnh và Gần ñây một loạt dịch lỵ ñã xẩy ra ở một số nước tại miền Đông. Hai chủng phổ biến gây lỵ trực trùng ở các nước ñang phát triển là S. LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG 1. Có nhiều vụ dịch xảy ra ở châu phi. acide nalidixic tăng lên. lan ñến ñoạn cuối của hồi tràng. tăng sinh trong nội bào gây Giai ñoạn này tương ứng với thời kỳ khởi phát với các triệu chứng nhiễm trùng không ñặc hiệu Sau ñó lớp tế bào thượng bì chứa vi khuẩn bị huỷ hoại và bong ra tạo nên những ổ loét nông. tỷ lệ ñề kháng Ampicilline. Các loại thuốc cầm tiêu chảy. tetracyclin. Vai trò ñề kháng của cơ thể ñối với Shigella hiện nay chưa ñược rõ. streptomycin. Tình hình kháng thuốc S. Swaziland . Sau thờ huẩn vào ruột non và ñến xâm nhập vào tế bào thượng bì ruột già. tắt nhanh chóng Ở các nước ñang phát triển các vụ dịch lớn là mối ñe dọa cho ngành y tế. Thể ñiển hình 1.2 tuần sau khi bị bệnh. Ruồi ñóng vai trò quan trọng trong cơ chế truyền bệnh 53 3. chloramphe nicol. dysenteria type 1 với viêm ñại tràng nặng có thể xuất hiện hội chứng huyết và lắng ñọng các cục fibrin gây tắc mạch máu cầu thận ). 1. t chất nhầy và bạch cầu ña nhân.

người lớn.EHEC (E. 2. biếng ăn. cơ vòng hậu môn bị liệt và hậu môn nở rộng.. 1. rối loạn nước và ñiện vong thường do S.1. CẬN LÂM SÀNG 1. viêm não giật ñôi khi xảy ra trước khi tiêu chảy hay ỉa phân máu gây khó khăn cho chẩn ñoán ban ñầu. nếu không ñiều trị bệnh cũng có thể tự cải thiện. người suy kiệt. Huyết thanh chẩn ñoán: Ít có giá trị chẩn ñoán trên thực tế . mệt mỏi. Mót rặn nhiều g gây liệt cơ vòng hậu môn làm hậu môn giãn rộng. phân ít. 4 Thể không ñiển hình 4. thở không ñều hoặc ngừng thở giống như thấy trong hội chứng Reye.EIEC (E.4. bạch cầu tăng với ña nhân trung tính tăng. tỷ lệ cao nhất là trong 3 ngày ñầu của bệnh và kéo dài vài tuần nếu không ñiề 3. sữa.Phản ứng ngưng kết : VII. T như hôn mê. dysenteria type 1.. thường là trẻ suy dinh d do S.hức ñầu. Soi trực tràng Thấy hình ảnh viêm lan tỏa cấp tính niêm mạc trực tràng với những ổ loét cạn có xuất huyết. triệu chứng ỉa chảy là chính bệnh khởi với ñau bụng quặn. sau ñó tiêu chảy xuất hiện. Yersinia Yersinia enterolytica hiện diện trong nhiều thức ăn như rau. Cá thể khiến nhầm với một số bệnh lý của hệ thần kinh trung ương như viêm màng não mủ. . Thời kỳ lại sức: thường sau 1-2 tuần . có khi có máu trong phân có thể xảy ra vãng . 4.2. Thể nặng tối cấp Xẩy ra với sốt cao run lạnh. Trong thời kỳ này bệnh nh mỏi. Sốt trong thể này thất thường lúc cao lúc nhẹ. lơ mơ. buồn nôn kèm theo tiêu chảy và ñau bụng 1. hể ñưa ñến hôn mê và tử vong 2. Công thức máu Ít có giá trị chẩn ñoán. mặt hốc hác. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Được ñặt ra với những bệûnh viêm ñại tràng có các triệu chứng sốt. về sau phân có thể ít máu. ỉa chảy thoáng qua và bệnh tự giới hạn . Thể lỵ kéo dài hay thể lỵ suy kiệt Trong một số vụ dịch. Coli Entero Hemorragique colitis): gây iả chảy phân nhầy máu. mót rặn rặn nhiều ñến nỗi sa trực tràng. thể trạng suy sụp. về sau không có chất phân. lúc hạ thân nhiệt. sonnei) Biểu hiện với tiêu chảy nhẹ hoặc không có triệu chứng rõ chỉ ñau bụng âm ỉ.. nhưng hiện hợp người ta ghi nhận có hạ Calci và Natri máu cũng như thấy biến ñổi về tế bào và protein t do Shigella rất hiếm gặp. có nhầy máu.Phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp . Trong thể tiêu chảy có thể kèm theo dấu mất nước. ñi cầu ra máu ồ ạt. Những bệnh nhân .3. sốt cao > 39 ñộ C.000 bc/mm3 máu ( hiếm gặp). Lúc ñầu hội chứng lỵ rất ñiển hình trẻ ñi cầu phân nhầy máu. Thể nhẹ (thường do nhiễm S. trùng nhiễm ñộc. dysenteria type 1. Thời kỳ toàn phát : Bệnh diễn biến thành bệnh cảnh lỵ ñầy ñủ ñi cầu phân nhầy máu với ñ bệnh nhân muốn ñi cầu nhưng không ñi ñược. 2. Xét nghiệm phân Tỷ lệ phân lập vi trùng từ phân tươi thấp nên cần cấy phân 3 ngày liên tục. ñi cầu phân có máu và có b 1. 4 . kết quả (+ ) ñạt chứng lâm sàng. với hội chứng lỵ tương tự như lỵ trực khuẩn.Coli: có 1 số nhóm E. Thể với tỷ lệ 1045 % nếu kèm theo sốt cao. Bệnh cảnh lâm sà g tiêu chảy có sốt và ñau bụng vùng hố chậu phải. ñôi khi kèm phản ứng tuỷ gây tăng bạch cầu máu > 30. còn huyết thanh chuẩn ñoán có giá trị ở thể ngoài ñường tiêu vùng hồi manh tràng. mót rặn do co thắt cơ trơn hậu môn. hoặc lơ mơ lú tràng có khi gặp nhầy máu giúp hướng tới chẩn ñoán ) 55 Trước ñây người ta cho rằng các triệu chứng này là do ñộc tố của Shigella gây ra. 3.coli gây hội chứng lỵ . có một số bệnh nhân bị lỵ kéo dài trên 2 tuần. phân không thối. Diễn biến thể này ñưa ñến máu. môi khô lưỡi vàng bẩn. VI. thịt. Tuy vậy cũng có trường hợp trẻ không sốt cao nhưng vẫn co giật. tr chẩn ñoán dựa vào cấy phân. Thể ỉa chảy Trong thể này. Campylobacter jejuni . 3.Coli Entero-invasive) bệnh xảy ra ở trẻ em. Đi cầu nhiều lần trong ngày từ 20-60 lần/ ngày. sau giai ñoạn nhiễm trùng có thể phát hiện hồng ban dạng nút hay viêm khớp dạng thấp. nhiễm trùng máu và hội chứng huyết tán ure máu cao. E .

1. Biến chứng này xẩy ra với S. Lâm -40 ñộ C kèm toàn thân suy sụp. suy thận 2. Shigella dysenteria type 1 hơn các chủng khác và tử vong cao (20-50 %) ñặc biệt ñói với trẻ inh dưỡng và người già. VIII. Hội chứng Re mắt có thể gặp ở người có kháng nguyên tương hợp HLA . xét nghiệm cho thấ g thức bạch cầu có hình ảnh giả bach cầu cấp. phân thường có máu kèm ñau b 4. toàn thân ít thay ñổi.4. nhưng trẻ em chưa ñược ñánh giá vì gây tổn thương sụn xương và chậm tăng trưởng xương ở súc vật thí nghiệm.4. người lớn 2g/ngày Ngoài ra trong trường hợp kháng thuốc có thể dùng: . Sa trực tràng 2. người lớn 400 mg/ngày . ĐIỀU TRỊ 1.Ciprofloxacin 500 mmg x2 -3 viên / ngày Các fluoroquinolone ñiều trị lỵ trực trùng người lớn với hiệu quả tốt. lây sang người qua ñường tiêu hóa m sống trong ñiều kiện vệ sinh kém. có thể dùng cotrimoxa ic trong khi ñợi kết quả kháng sinh ñô. 1. 2.Ofloxacin 200mmg x 2 viên/ ngày . Hiện một số kháng sinh mới có hiệu quả tốt trong ñiều trị lỵ trực khuẩn như: + Nhóm fluoroquinolon: Liều lượng : ở người lớn. Biến chứng ngoài ruột 2. dysenteria typ 1 (cũng có thể với S. IX. Lỵ amip Do Entamoeba histolytica. Về lâm sàng ñôi khi rất khó phân biệt lỵ trực trùng với các nguyên nhân kể trên. tiểu ít và dần dần vô niệu gây suy thận. trong khi hội chứng lỵ bắt ñầu ổn ñịnh. số lần ñi cầu thường < 15 lần / ngày. Vãng khuẩn huyết: Biến chứng với tỷ lệ 8% ở những bệnh nhân bị lỵ tại Dhaka. và an toàn hơn. Viêm ñại tràng màng giả (do Clostridium difficile ) 56 Thường xảy ra trong lúc ñang dùng một số kháng sinh kéo dài hay sau khi ngừng kháng sinh. 1. be gella nhưng hay xãy ra ñồng thời với lỵ trực khuẩn). dùng 1 trong các laọi sau : . Suy dinh dưỡng trẻ em. Do ñặc ñiểm ñề kháng nhanh với kháng sinh ñang dùng.xuất huyết : Bệnh nhân ñi cầu ra máu tươi nhiều gây thiếu máu cấp 1. viêm kết giác mạc và phát ban ít gặp. chloramphenicol không nên dùng v lệ kháng thuốc quá cao. 2. Bangladesh. Hội chứng huyết tán ure máu cao. + Nhóm cephalosporin thế hệ 3: . streptomycin. Thời gian ủ bệnh 1-3 ngày. không sốt. do nhu cầu cơ thể làm lành vết lóet và do chán ăn khi bị bệnh. Điều trị ñặc hiệu 57 Ở người mạnh khỏe. Với các kháng sinh như sulfamide. Thường gặp biến c là bệnh tiêu chảy gây suy dinh dương thiếu ñạm nhanh nhất. flexneri) và thường xuất hi thứ 1. 5. bệnh có thể tự giới hạn. Biến chứng tại chỗ 1.B 270 (hội chứng này do chlamydia. viêm âm ñạo. có thể gây suy tuần hoàn . Rối loạn vi khuẩn chí (do lỵ kéo dài hoặc dùng kháng sinh kéo dài ) . ñau bụng dữ dội và ỉa chảy có khi kèm máu và mảng niêm mạc ung tính tăng. tuy vậy phần phát triển ñược xem do Shigella (vì bệnh phổ biến hơn ). Hoại tử ruột: Bệnh nhân ñi cầu ra một chất dịch nặng mùi kèm mảng hoại tử màu xám hay mầ 1.1. phân thành khuôn kèm nhầy máu bám phân và cuối bải có vài giọt máu. tổn thương lóet trong tổn thương.Hiện diện trong ống tiêu hóa của nhiều ñộng vật và gia cầm. lâm sàng biểu hiện iả chảy có sốt. suy tim. thiếu máu. Thủng ñại tràng gây viêm phúc mạc ( ít gặp ) 1.3. Hội chứng này có liên quan ñến vai trò của ñộ hagic E coli cũng có ñộc tố tương tự như shigatoxine và cũng gây huyết tán ure máu tăng).5. tiểu cầu giảm .Ceftriaxone 50 mg /kg /ngày.3.2.Mất nước và ñiện giải nhất là hạ Natri máu. có thể quan sát thấy niêm mạc ñại tràng xu dạng những mảng nhỏ trắng vàng từ vài mm ñến vài cm. còn ampicilline thì chỉ nhậy ở vài ñịa phương. tetracyclin.2. Kháng sinh có vai trò rút ngắn thời gian bệnh và kháng sinh ngấm qua niêm mạc ruột. là biến chứng thường gặp của lỵ trực khuẩn.Cefixime 8 mg/kg/ngày. Chẩn ñoán dựa vào: soi ñại tràng. Biể da tái xanh. BIẾN CHỨNG Thường ít xẩy ra ngay cả trường hợp không ñiều trị trừ ở trẻ nhỏ và người già . Các biến chứng như viêm phổi.

Khi dùng lấy nước ñó phải ñươc bảo vệ ñể tránh cho người và súc vật làm ô nhiễm. không ñược ñể cho nướ vi 10 m và phải dưới nguồn nước. trước khi nấu ăn và trước k bàn tay. Không dùng kháng sinh Đểø phòng chống lỵ trực trùng. phải có hệ thống hố xí thích hợp với ñiều Giáo dục y tế cần nhấn mạnh ñến việc từng người phải sử dụng ñúng các hố xí kể cả trẻ con.Rửa kỹ tay bằng xà phòng trước và sau nấu ăn . 8. X. Rửa tay bằng xà phòng 58 Có thể là biện pháp hữu hiệu nhất ñể phòng chống sự lây nhiễm. giáo dục nhân dân bỏ tập quán ăn kiêng khi bị ỉa chảy nói ch dinh dưỡng nhanh nhất. việc này cần ñược khuyến khích u khi rửa ráy cho một ñứa trẻ khi ñi cầu sau khi ñổ phân của trẻ. . việc này không tỏ ra có kết quả mà còn làm tăng kháng thuốc và làm cho việc ñiều tra bệnh trở nên khó khăn. t mất nước và rói loạn ñiện giải nặng. Vaccine . thường xuyên giặt giũ và tẩy uế quần áo .Azithromycin: 12 mg/kg ngày thứ nhất.Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín .Không ăn thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc . TIÊN LƢỢNG Tử vong ít xẩy ra ñối với trẻ khỏe mạnh. PH NG BỆNH 1.coli sang shigella . Thải phân Phải bảo ñảm xử lý an toàn các chất thải của người. . Khi nguồn nước tại chỗ chắc chắn bị ô nhiễm phải cung cấp nư có thể trữ nước trong các chum vại có nắp ñậy không cho súc vật ñến gần và dùng 1 gáo giêng c 5.Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn . trẻ lớn hay người lớn trái lại trẻ suy dinh dưỡng. suy thận. liệt nhiều. Không ñược phân những nhân viên y tế phục phục vụ việc ăn uống chung.Các vaccine chứa vi khuẩn chết thường không có hiệu quả. Chế ñộ ăn Bệnh nhân ăn ñủ chất dinh dưỡng. có thể tuyên truyền giáo dục tại nhà. mót rặn nhiều. 3.Không ñược dùng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột và giảm ñau. cơ sở y tế. Lâm sàng của lỵ trực khuẩn thể kéo dài ¥ . chuyền máu nếu mất máu nhiều. Phải ñổ phân bệnh nhân vào nhà vệ sinh. 3.Giữ thức ăn ñã nấu và bát ñĩa sạch cách riêng với những thực phẩm sống và những bát ñĩa có . 2.Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn. c nơi không có hố xí việc phóng uế phải thực hiện trong những nơi quy ñịnh và phải chôn phân 6.Tuy nhiên các phương pháp này chưa cho kết quả Câu hỏi ôn tập 1. Giáo dục y tế Quần chúng phải ñược ñả thông về cách lây truyền và cách phòng chống sự lây truyền ñó. kèm theo thuốc an thần phòng co giật. 4. Vai trò của ñộc tố trong bệnh sinh của lỵ trực khuẩn 59 2. 6 mg/kg x 4 ngày tiếp theo Thời gian ñiều trị kháng sinh là 5 ngày .Hạ nhiệût khi sốt cao . các loại dẫn xuất từ cây thuố khuẩn và kéo dài thời gian bệnh mà còn có thể làm cho bệnh nặng thêm. ñe dọa sa trực tràng có thể cho thuốc an thần như diazepam . ñồ vải trả 7. Nêu một chế ñộ ăn cụ thể cho một bệnh nhân lỵ trực khuẩn và giải thích 3. An toàn thực phẩm . làm ức chế hô hấp. trường học 2. Nước uống sạch Nước cung cấp bằng hệ thống ống phải ñược clor hóa cẩn thận với hàm lượng cho phép . Điều trị triệu chứng .Bồi hoàn nước và ñiện giải: Trong giai ñoạn khởi phát tiêu chảy ồ ạt dễ dẫn ñến rối loạn nư với dung dịch ORS uống sớm hoặc chuyền dịch nếu mất nước và ñiện giải nặng.Người ta ñã nghiên cứu 1 loại vaccine chứa vi khuẩn sống giảm khả năng gây bệnh bằng cách l 1 phần nhiễm sắc thể từ E. Phòng chống sự lây lan tại các cơ sở y tế Cung cấp ñầy ñủ nước và xà phòng ñể rửa tay Rửa tay bằng xà phòng trước và sau khi khám bệnh. Trong trường hợp alvesin. vãng khuẩn huyết là những yếu tố tiên lượng nặ XI .

Ogawa. Điều trị ñược bệnh tả và tuyên truyền phòng chống bệnh dịch tả Nội dung I. Cl-. Chẩn ñoán phân biệt lỵ trực khuẩn và lỵ amip 5. Ngoài ra còn nhóm thanh mới serotype O139 có thể gây bệnh ở Ấn ñộ và Banglades. nếu k II. Sự có mặt của phần A trong tế bào s men adenylcyclase (có ở thành tế bào niêm mạc ruột). Nó gồm có hai t o Cholera và Vibrio Eltor và ba nhóm huyết thanh Inaba. hoặc thạch TCBS (Thiosulfat Citrate Bile Salt).H2O Sơ ñồ cơ chế gây ỉa chảy trong tả . Môi trường nuôi cấy thường là canh thang. môi trường khô Nuôi cấy ñược khi có106 vi khuẩn/g phân. rối loạn ñiện giải 4. Vibrio cholera có kháng nguyên thân O và kháng nguyên lông H. rựơu vang. Vi khuẩn tả có sức ñề kháng yếu. và Hikojma. BỆNH DỊCH TẢ Mục tiêu 1. Giải thích cách gây bệnh của vi khuẩn tả Ths. Độc tố vi khuẩn tả: Vibrio Cholera sản xuất ñộc tố ruột gọi là choleragen (giống như cholera thành phần A: Phần hoạt ñộc (Active) B: Phần gắn dính (Binding) Phần B của ñộc tố gắn với thụ thể GM1 ( ganglioside) ở bề mặt tế bào biểu mô niêm mạc ruột. Không sống ñược trong sữa chua. Phân tích ñược các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2. Điều trị một trường hợp lỵ trực khuẩn có trụy tim mạch 60 Bài 10. di ñộng ñược nhờ có một lông ở ñầu .Ở ngoại cả nước nhiễm mặn có thể 3. làm cho ATP (có trong tế bào niêm mạc r g. HCO3-.50 ngày. Vi khuẩn gây bệnh nằm ở nhóm O1. BsCK1 Đặng thi Nga 3. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh do Vibrio cholera. sau ñó phần A sẽ xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột .4. bị tiêu diệt ở nhiệt ñộ 55oC/1giờ và 80oC/5 phút . hình hơi cong như dấu phẩy. Chỉ ñịnh các xét nghiệm có giá trị chẩn ñoán xác ñịnh. ĐẠI CƢƠNG Bệnh dịch tả là một bệnh nhiễm trùng nhiễm ñộc cấp tính của ñường tiêu hóa. pepton ki uối. Căn cứ vào tính ñặc hiệu của kh ia vi khuẩn tả ra làm 6 nhóm ký hiệu O1-O6 . có thể lan tràn thành dịch lớn gây ra do Vibrio . Mô tả lâm sàng một bệnh nhân dịch tả và ñánh giá ñộ mất nước .cholera chủ yếu nhóm O1 và O139 Lâm sàng ñặc trưng là tiêu chảy dữ dội kèm nôn mửa dẫn ñến hậu quả mất nước ñiện giải. Khi AMP vòng gia tăng thì tế bào biểu mô ruột sẽ tăng thải ñiện giải qua màng tế bào vào l 61 Độc tố ruột (+) Adenylcyclase ATP AMPC Thải Na+. Vi khuẩn này là loại trực khuẩn gram (-). 5.

Nam châu Âu và các ñảo Tây Thái Bì Năm 1991 dịch tả nhóm V. nưóc khan hiếm . vì thức ăn có thể trung hòa tạm thời acide dịch vị . Từ năm 1996 tỷ lệ mắc luôn luôn dưới 0. vì người lớn ñược miễn dịch mắc bệnh của mọi người và mọi giới như nhau . châu Âu có 58 tr . nhưng ở miền Nam nào. trẻ em dễ mắc bệnh hơn ngưòi lớn.Nguồn bệnh Đa số người ñang mắc bệnh thải một lượng lớn vi khuẩn ra môi trường xung quanh . do V.Gián tiếp: Là chủ yếu. bám chặt vào thành ruột ñến ñến tận ñáy các nhung mao. Vượt qua hàng rào dịch vị Vi khuẩn vào cơ thể qua ñường tiêu hóa .359 trường hợp .Theo WHO năm 2001 châu Á có 10.III. Đây là con số các nước có tả cao nhấ 1993 xuất hiện serotype non O1 ñó là do V. DỊCH TỄ Bệnh tả có từ lâu trên thế giới. thì dịch + Thức ăn: cũng ñóng một vai trò ñáng kể như rau sống bón phân tươi trong vụ dịch không xử lý . chỉ xãy ra ở nhân viên y tế. nước sông bị nhiễm mặn. người nuôi bệnh hoặc nhân viên khâm liệm t 3. Cách lây truyền Bệnh có thể lây truyền theo hai cách: . Cholera O1. teo niêm mạc dạ dày.Người có ít dịch vi như cắt dạ dày.000 dân. Mùa Ở nước ta dịch xảy ra vào mùa khô nắng từ tháng 5 ñến tháng 8 khi nước ao hồ cạn kiệt. ñược phân lập từ năm 1992 ñộ. nhưng không xâm nhập gâ 3. do ñó khả năng hấp thu nước và ñiện giải vẫn nguyên vẹn.Tế bào goblet (tiết nhầy): tăng tiết các chất nhầy (lâm sàng thấy các hạt lợn cợn trắng).Ở Việt nam bệnh tả ñược ghi nhận ñầu tiên nâm 1862 ở quân ñội viễn chinh Pháp xâm lược nước .845 người mắc và 6781 trường hợp tử vong /78 nước. Ngày nay nhờ có vaccine và biện pháp kiểm dịch chặt chẽ do ñó bệnh xảy ra c Trong 3 thập niên cuối của thế kỷ 20. ñièu kiện vệ sinh kém.85/100. tử vong 2590.Riêng ở Việt nam theo thống kê của viện Vệ sinh dịch tể Trung ương năm 2002 thì từ năm 1999 dịch tả xãy ra trên toàn lãnh thổ. Một phần lớn bị tiêu diệt ở dạ dày bởi pH acide ở ñâ khuẩn vượt qua. Thái bình. 2. Tác nhân gây bệnh ñã ñược phân lập trong các vụ dịch là V là Inaba và Ogawa. châu Phi có 173. bắt nguồn từ châu thổ sông Hằng (Ấn ñộ) và ñã có nhiều ñại dịch xảy ra . thường do: + Nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn: nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn ñóng một vai trò chủ yếu trong c nhờ vào nguồn nước mà dịch lan ra nhanh 62 chónh và phát triển thành ñỉnh cao ngay vào tuần lễ thứ 2. Cholera O139 (ở Bengal). Sản xuất ñộc tố Vào ñến ruột non vi khuẩn phát triển và sản xuất ñộc tố. có rải rác vài trường hợp do người du lịch từ châu Mỹ la tinh hoặc Châu Á mang sa Năm 1992 có 358. SINH L BỆNH Quá trình gây bệnh của vi khuẩn tả có thể chia làm 3 giai ñoạn: 1. Vi khuẩn sinh sản và phát triển ở tá tràng và ruột non Phẩy khuẩn tả sống trong môi trường kiềm cho nên tá tràng là một môi trường thích hợp cho sự giờ vi khuẩn sẽ bao phủ toàn bộ bề mặt của tá tràng và sau ñó lan nhanh xuống ruột non.Tại vùng dịch lưu hành. nhưng khi khối lượng nước và ñiện giải tiết ra nhiều vượt quá khả năng t ¡ . Ở Mỹ. . biotype Eltor. . hoặcü pH dịch vị cao . Nểu xử lý tốt nguồn nước. Tổng số có 376. Độc tố tả vào trong tế bào niêm mạc biến ñổi lớn ở: . C ) không bị ảnh hưởng.8%. Trung. không tử vong . ñại dịch lần thứ 7 trên toàn cầu ñã xảy ra. IV. lại xuất hiện tại 7 nước ở châu Á. Tỉ lệ tử vong là 1. Cholera O1. Tuy nhiên năm 2000 miền Bắc có dịch xãy ra ở Nghệ an.Trực tiếp: ít gặp. Các yếu tố nguy cơ . tử vong 138 .Đây là nguồn uồn gieo rắc vi khuẩn tên phạm vi rộng lớn 2. Chole an tràn từ Ân ñộ và Đông nam Á sang châu Phi. Khi v riển mạnh hơn. châu Mỹ có 535trường hợp.340 trường hợp. serotype Inaba biotype Eltor ñã lan ñến Peru và hầu hết Phi. 1.Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư ñông ñúc. Dịch có xu hướng xãy ra 4 nă nhất là trẻ bị giun sán và suy dinh dưỡng.581 trường hợp mắc bệnh và tử vong 3871 trường hợp trong 14 nước ở Bắc và Nam Phi Năm 1993 dịch xảy ra do V. Nam ñịnh. Tần số mắc cao nhấ . Đông.Người có nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh cao hơn 4.Tế bào crypt (hang): tăng thải ñiện giải và nước dữ dội. . nhưng cũng có khi tản phát vào mùa ñông.

huyết áp tối ña 70.5).1 Thời kỳ ủ bệnh: Vài giờ ñến vài ngày. hoặc 70. Dựa trên tính chất này người ta sản xuất ñược 2 loại vacc e ñộc tố (sử dụng phần B của ñộc tố) 63 V. không ñau bụng (trừ người già). Xét nghiệm ñặc hiệu Phân lập vi khuẩn từ phân và chất nôn . Sự hình thành kháng thể ñược xuất hiện bở g khuẩn và kháng thể kháng ñộc tố . Lượng nước mất tối ña trong 24 giờ ñầu sau ñó giảm ñi . V 6/g phân. Mất < 5% * Độ 2: Nôn mửa. 1. Lâm sàng rất rõ với: * Da khô. sôi bụng.Tiêu chảy xối xả: Phân toàn nước ñục lờ hoặc trong có vài hạt trắng lổn nhổn như hạt gạo. Số lần có thể 5-7 lần/ngày hoặc 20. BC . nhìn chung trẻ em mất nhiều K+ còn người lớn thì mất nhiều HCO3Miễn dịch trong tả là một loại miễn dịch không bền. Tiến triển: ở ñộ 1 và 2 ñược ñiều trị hồi phục nhanh sau 3. choáng và tử vong. kèm tiêu chảy.Thận: Tổn thương là hậu quả của sự mất nước không bù ñược .80 ml/kg * Độ 3: Trụy mạch hoàn toàn .2 Thời kỳ khởi phát: Đột ngột. huyết áp ổn ñịnh. CẬN LÂM SÀNG 1. casper (++). 8. Vô niệu. buồn nôn và nôn. nói thều thào. casper (+) khát nước. BC tăng .Cấy: Chẩn ñoán (+) sau 24 giờ 2 Các xét nghiệm khác CTM: HC tăng.Thể ñiển hình 1. có thể chia làm 3 ñộ ñể xử trí * Độ 1: Dấu mất nước nhẹ.3 Thời kỳ toàn phát Nôn mửa. Lúc ñầu n Toàn thân không sốt. VII. protein < 200 mg % và nước . Nôn xuất hiện sớm là do ñộc tố tả tác dụng lên bộ phậ ong chất nôn cũng chứa nhiều vi khuẩn .Kiệt nước và rối loạn ñiên giải: là hậu quả của nôn và tiêu chảy . có khi cảm thấy gai rét và ñau bụng lâm râm. * Kính hiển vi nền ñen: Chẩn ñoán nhanh thấy vi khuẩn di ñộng dạng ruồi bay . Mất > 10 % trọng lượng hoặc 100. tiêu chảy nhiều. casper (+). LÂM SÀNG Có nhiều hình ảnh lâm sàng khác nhau từ nhẹ ñến nặng 1. Chẩn ñoán ty chuyên biệt cho từng type . Không ñiều trị tử vong cao > trụy mạch . Dịch tiết ra trong lòng ruột non là một thứ dịch ñược xem như gần ñẳng trương so với huyết tư cầu. casper (-). . ý thức lơ mơ.Các cơ quan khác: Chỉ tìm thấy một tình trạng kiệt nước trầm trọng VI. * Mắt khô. trên vi thể lớp biểu bì vẫn nguyên vẹn. tiểu ñược. thở nhanh nông * Chuột rút các cơ (cơ bụng thì phải chẩn ñoán phân biệt với ñau bụng) * Mạch nhanh nhỏ. u ám thiếu oxy tế bào. . Ở thể nặng nếu bù dịch nha Da hồng. không có nước mắt * Họng khô. tim nhanh nhỏ.120 ml /kg. Tiêu chảy nhiều ñưa ñến hậu quả giảm thể tích tuần hoàn. Mạch nhanh nhưng huyết áp ổn ñịnh. mạch 100 lần /phút. rối loạn nhịp thở. mắt trũng . Bệnh nhân v Căn cứ vào sự mất nước.30 lần/ngày. huyết áp tụt kẹp.Soi tươi phân: 64 * Kính hiển vi thường không thấy vi khuẩn tả. Thành phần ñiện giải trong phân có khác nhau tùy lứa tuổi. GIẢI PHẨU BỆNH . bệnh nhân có thể thấy khó chịu.80 m g lượng. chỉ thấy phân không có HC. trụy mạch hoàn toàn. trung bình 4 giờ ñến 1 ngày không có triệu chứng ñặc biệt. mạch.4 giờ. Mỗi lần có thể lên ñến 1 lít nước.Gan: có thể to ra. ñái ít hoặc vô niệu.8.Ruột: các quai ruột mầu ñỏ tím. tiêu chảy ồ ạt và kiệt nước . túi mật có thể chứa một chất dịch mầu ñen rất quánh. bạch cầu .iêu chảy trên lâm sàng .Nôn: nhiều tương ñương với tiêu chảy. chi ấm. có khi tìm thấy vi . 1.

Cấp cứu trụy tim mạch: bù nước và ñiện giải.50 ml/kg II 70.Ngộ ñộc: Arsenic.Nhiễm salmomella hoặc shigella: Phân lỏng. dự trữ kiềm giảm .nước cháo. với áp lực thẩm thấu 250-290 mosmol/l HCO3-: 28 . Nguyên tắc ñiều trị .1 Xác ñịnh lượng nước mất ñể tính lượng dịch bù Độ Tƣơng ñƣơng I 50 ml / kg 6.Ỉa chảy do Vibrio parahemolyticus. .120ml / kg Bảng 8: Độ mất nƣớc và lƣợng dịch bù 65 100-110 ml/kg Bù < 5 % 40. Các bệnh tiêu chảy nhiễm khuẩn . có ñau bụng và có vẻ mặt nhiễm trùng. thủy ngân. . Có thể bù bằng nước hoa quả. Các dấu hiệu này phải ñược tuyên truyền rộng rãi trong cộng ñồng bằng các p sớm trường hợp tả ñầu tiên ñể kịp thời có biện pháp ngăn ngừa không cho dịch xãy ra VIII. có s . ñúng quy cách.Tăng urê máu.9 % 60-80 ml/kg III > 10 % 100. Đây là lọai nữ có thai thi thay bằng ampici trước khi ñiều trị và trong khi Mất 1. K+ lúc ñầu tăng sau giảm (nhưng sẽ tăng nếu có suy thận cấp).Kháng sinh ñặc hiệu...Hct: tăng Tỷ trọng huyết tương tăng Rối loạn về ñiện giải ñồ: Na+ bình thường hoặc giảm. có sốt có ñau bụng . ĐIỀU TRỊ Cần phải nhanh chóng.Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu vàng: Lâm sàng gần giống nhưng phân thối.80 ml /kg ñường uống hoặc tuyền tĩnh mạch lựa ñể ñiều trị tả.52 mEq/l K+: 15. tác dụng g nôn nhiều hơn và có thể trụy mạch. IX. thối. dung dịch ORS. Cl-: 90 . CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. 2. nấm. ở trẻ em mất K+ rất quan trọng. .Sốt rét ác tính thể tiêu hóa ... Vibrio minicus . pH phân kiềm Chẩn ñoán sớm dựa vào: Bệnh xãy ra trong vụ dịch. khẩn trương. sắn. Các bệnh tiêu chảy không nhiễm khuẩn . nôn mữa dữ dội. không ñau bụng.20 mEq/l Vì chức năng hấp thu của niêm mạc ruột vẫn tốt và glucose sẽ chiếm chỗ liên kết của phần B ñộ huyến cáo nên uống sớm dung dịch ORS. ngoại trừ trẻ nhỏ và phụ 1 Bù nước và ñiện giải Có hai giai ñoạn mất nước cần ñược quan tâm là lượng nước mất 1. phân toàn n . tiêu chảy ồ ạt. Lâm sàng gần giống tả nhưng tác dụng h hơn và thời gian tiêu chảy ngắn hơn. Ngoài ra. Tetracycline là thuốc ưu tiên ñược chọ rãitại cộng ñồng khi có dịch xãy ra. ngoài việc u nên kết hợp uống kèm KCl nếu dịch không chứa ñủ K+.2 Chọn dịch: Thành phần phân tả có khác nhau giữa người lớn và trẻ em Nồng ñộ mEq/l Thành phần Na+ K+ ClHCO3Phân tả người lớn 135 15 10 0 45 Phân tả trẻ em 105 25 90 30 Một dung dịch thay thế cần phải bảo ñảm cung cấp Na+: 130 -155mEq/l.110 mEq/l. .

corticoide. kaoline. M trở về bình thường bệnh nhân ñỡ nôn nên cho uống ORS.Vấn ñề nuôi dưỡng . Ngừng truyền khi tươi tỉnh da .. báo cáo phải ñầy ñủ chi tiết sau ¥ .. Trẻ em có thể bơ h bắt ñược. ñiện giải qua c Các tai biến cần chú ý trong khi ñiều trị tả . giảm tốc ñộ dịch truyền (1/2 lượng nước mất bù trong 1.5mg/kg x 4l/j x 3j 300 mg liều duy nhất (160+800)ng x2l/j x3j 100mg x4l/j x3j 500m Chọn lựa ñầu tiên Tetracyline g x4l/j x 3j Doxycycline Liều duy nhất 6mg/kg Khi ñề kháng với Tetrcyline IMP-SMX 5mg+25mg/kg x2l/j x3j Furazolidone 1.. 1. có thể truyền 2-3 dây.Giai ñoạn 2: Dịch duy trì: Nên nhớ bệnh nhân vẫn tiếp tục nôn và tiêu chảy trong giai ñoạn rì dịch với tốc ñộ nhanh hay chậm tùy theo diễn biến lâm sàng (có thể > 100 giọt/phút) ñừng giọt/ phút vì bệnh nhân dễ trụy mạch trở lại và tránh suy thận do giảm cung lượng tuần hoàn q Khi HA. ñể giảm sự bài xuất nước.2 h ñầu. Bactrim. 2 Kháng sinh Kháng sinh ñặc hiệu ñể ñiều trị vi khuẩn tả là: Kháng sinh Trẻ em Liều lƣợng Ngƣời lớn 12.9 12-23 th 8. 1/2 còn lại tron im. atro uốc loại hấp phụ như pectin..9 Lượng (ml) 200 dịch ORS 200-400 1200-2200 2200-4000 400-600 600-800 800-1 < 4 th >15 tuổi < 5 > 30 4-11 th 5-7. phân sệt vàng (thường khoảng 12.Co giật do truyền nhiều nước quá . vì lượng nước mất vẫn tiếp tục tiết ra tro oài. .Giảm K+ gây liệt ruột và ngừng tim 4.. chế ñộ tiết thực bình thường không thay ñổi IX. 3.24 giờ sau khi bù dịch ) Nên nhớ không dùng các thuốc nâng HA như: Isuprel hoặc dopamin. Ampicilline.Suy tim trái. OAP do thừa nước hoặc vận tốc truyền quá nhanh .Khi ngừng nôn mửa. Điều trị triệu chứng 66 Không nên cầm tiêu chảy bằng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột như morphin.9 11-15.3 Các giai ñoạn bù dịch .0. phù mãn tính giảm tốc ñộ dịch truyền .Dung dịch ORS ñược cho trong 4 h ñầu Tuổi 2-4 tuổi 5-14 tuổi Trọng lượng (kg) 9 16-29.. than hoạt.PH NG BỆNH 1 Giáo dục sức khỏe Giáo dục sức khỏe cho dân chúng là ñiều thiết yếu trong phòng chống bệnh tả. Các thông tin qu vùng cần quan tâm bằng các phương tiện truyền thông ñại chúng hoặc phổ biến tại trường học.Vẫn tiếp tục cho trẻ bú mẹ hoặc bú bình.Choáng dịch truyền .. chlopromazin.25mg/kg x4l/j x3j Hầu hết kiểm tra phân (-) sau 48 giờ Có thể dùng Chlorocide. . indomethacine. c 2 Giám sát tả Theo quy ñịnh của tổ chức y tế thế giới (WHO 1969) thì cơ quan phụ trách y tế quốc gia phải b tả tại nơi của mình cho tổ chức y tế thế giới càng nhanh càng tốt và báo cáo số trường hợp mắ Để giúp việc giám sát tại ñịa phương ñược thực hiện dễ dàng.Giai ñoạn 1: Bù nhanh ñủ lại khối lượng tuần hoàn.. nên không tính ñược lượng nước mất thực sự. Có thể dùng aspirin.

Sweden thấy an toàn và hiệu lực bảo vệ 85 2 lần uống cách nhau 1 tuần. Một loại khác là CVD . Mô tả cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn tả . Một biến thể của vaccine WC/rBS không chứa phần ñộc tố B tái tổ hợp ñược sản xuất và thử ở Vi hử nghiệm ở Việt Nam từ 1992 . không ăn trái cây. Tháng 5/1999 WHO ñã triệu tập một cuộc họp bàn về giá trị sủ dụng của vaccine tả uống và ñưa Vaccine tả uống WC/rBS nên ñược xem như là một công cụ ñể ngăn chận bệnh tả trong cộng ñ g 6 tháng và không vừa trải qua một vụ dịch.Cung cấp nước và vệ sinh: Bảo ñảm cho mọi người có ñầy ñủ hệ thống xử lý phân và nước uống hệ thống phân phối nước và hệ thống nước tại nông thôn bằng clo và iod . vì dịch có thể lan rất nhanh qua thức ăn. Những vaccinee này ñược phé h. họp chợ trong vùng dịch tả ñang ñe dọa. Ở Bangladesh hiệu lực bảo vệ giảm nhanh sau 6 tháng ở trẻ nhỏ.5 Thức ăn ñã ñun nóng. 4 Chủng ngừa Ngày nay có ba loại vaccine tả uống cho thấy an toàn và hiệu quả. nước uống bị nhiễm bởi phân. thức ăn bảo quản bằng muối như cá muối. tôm * Các thức ăn ướp lạnh hay ñông lạnh chỉ hạn chế sinh sản của vi khuẩn tả nhưng lại kéo dài s * Các thức ăn có thể xem là an toàn. Kháng sinh và liều dùng dự phòng cũng ng dịch tả Thuốc ưu tiên là doxycycline uống 1 liều duy nhất 300 mg: người lớn và 6 mg /kg trẻ em. hội hè.Kết quả ñiều trị Các thẩm tra về dịch tễ học của vụ dịch cần phải cho những thông tin chi tiết về nguồn lây và 3 Đề phòng sự lan truyền rộng rãi của bệnh tả . bao gồm cả những cộng ñồng có nguy cơ cao như ng g các khu ổ chuột của thành phố. Một loại vaccine kết hợp giữa xác toàn phần Vibrio cholera O1 với phần B của ñộc tố tả tái tổ led Whole Cell V cholera O1 with purified recombinant B. Câu hỏi ôn tập 1. ñóng hộp. n ở trẻ lớn và người lớn sau 2 năm. Colombia.103 -HqR ñược thử nghiệm nhiều nơi với một liều duy nhất cho thấy hiệu Trên người tình nguyện ở Mỹ cho thấy 1 liều vaccine uống duy nhất hiệu quả bảo vệ ñến 95% chố 65% chống lại Vibrio cholera El Tor sau 3 tháng.Subnit of cholera toxin ). kiểm tra dịch và kiểm soát biên giới khi ñang có dịch xẩy ra ở một vùng nào ñó . sinh hoạt chung với bệnh nhân ñều phải uống thuốc.5 Hóa dự phòng Trước ñây người ta có áp dụng biện pháp hóa dự phòng rộng rãi bằng kháng sinh cho cộng ñồng ñ muốn hạn chế việc lan truyền bệnh tả vì bệnh thường lan truyền rất mạnh trước khi hóa dự phò ngày sau ñó nguồn uống dễ dàng bị nhiễm bệnh . nấu ăn an toàn và xử lý phân hợp vệ sinh . cơ số này cần ñược bổ sung kịp thời. Vệ sinh thực phẩm: * Tránh không ñể thức ăn. Trình bày các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2.Tuổi .1993 thấy hiệu qủa bảo vệ khoảng 66% trong 8 tháng ở các nhóm iệt Nam.Vị trí ñịa lý/ ñịa chỉ . Để có hiệu quả tối ña. Một lô ít nhất là 2 triệu liều vaccine tả uống WC/rBS nên ñược trang bị ñể sử dụng trong những vùng có nguy cơ cao. hến.. * Không nên ăn thức ăn ñược chế biển hay thu hoạch tại vùng nước bị ô nhiễm như sò. Hoặc các thức ăn chứa ít nước như: Rau khô.Nhập viện hay không nhập viện . Kết quả thử nghiệm ở Bangladesh. tiệt trùng. sữa bột.Cách ly dịch. Nếu cần thiết phải tổ chức pháp bảo ñảm cung cấp nước sạch. rau sống ở gần ñất chín . Lô vaccine này ñược ñánh giá bởi một nhóm cố vấn ở các nước qua theo dõi từng trường hợp e Việc sử dụng vaccine tả từ lô này nên ñược liên kết chặc chẽ ñể ñánh giá ảnh hưởng của 10. hóa dự phòng chọn lọc phải thực hiện nhanh trong khi trường hợp ñầu ti ung. Peru. ít có nguy cơ chứa Vibrio Cholera như: 67 Thức ăn chua pH < 4.Hạn chế tập trng ñông người như trong các tang lễ. nước uống.

Định nghĩa Thương hàn . 2. 69 Người lành mang mầm bệnh gặp ở nữ. các biến chứng.1.5%. 85% người lành mang mầm bệnh > 50 tuổ 3.nhiễm ñọc thức ăn) ñược trình bày một bài riêng trong khuẩn khu trú và nhiễm khuẩn huyết các bạn có thể tham khảo thêm ñâu ñó trong các giáo trình oài nước dưới tiêu ñề nhiễm Salmonella không gây bệng thương hàn (Salmonella spp. ĐẠI CƢƠNG Vi khuẩn Salmonella gây bệnh ở người gồm các bệnh cảnh chính như nhiễm khuẩn khu trú. ái khí và kỵ khí tùy g lâu trong mật. Nội dung I. Salm A. và các thể lâm sàng 5.3. lao ñộng (10 . Viêm d các nước ñang phát triển. nhất là ñồng bằng sông Cửu Long. bệnh nhân. 1. gần giống kháng nguyên O. có lông. Là bệnh xảy ra quanh năm.ruột cấp tính. 4. miền Trung 5. Ths Phan Quận 1.40). Ruồi ñóng vai trò lây truyền bện khuẩn. gây dịch. biến chứng bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bệnh. nước tiểu.). phản ánh ñộc tính vi khuẩn. 4. Cách thức lây truyền: có 2 cách lây Trực tiếp: do tiếp xúc trực tiếp các chất thải của bệnh nhân có vi khuẩn như phân. bệnh thương hàn . nhức ñầu.nhiễm ñộc toàn thân do Salmonella typhi. trực khuẩn. Phân bố số mắc bệnh năm 1995: miền Nam 90. rau. .Dịch tễ học 3. Lây theo ñường tiêu hóa. cho phép tránh sự thực bào. trứng. 2. sữa bị nhiễm khuẩn. hến.2. sò. thức ăn. tính phổ biến của bệnh ñối với ñời sống nhân dân.Tác nhân gây bệnh Thuộc nhóm Salmonellae (Salmonella group). nhiễm khuẩn huyết. Salmonella Dublin.5%. 5.phó thương hàn. cao ñiểm vào mùa hè .1995 tỷ lệ mắc chung là 0. BỆNH THƯƠNG HÀN Mục tiêu BsCK2.2%.C gây ra. Chẩn ñoán lâm sàng sớm.3%. thường chứng. viêm dạ dày . Gián tiếp: cách lây chủ yếu. có bệnh cảnh lâm sàng phong phú: sốt.36%. các nước ñang phát triển 0.ruột cấp tính (còn gọi nhiễm trùng . Giải thích triệu chứng lâm sàng. Trên thế giới bệnh gặp các nước ñang phát triển . Mô tả các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh. các nước phát triển bệnh tản phát hoặc nhập tác hoặc do dân nhập cư. nước uống nhiễm khuẩn.9%. càng lớn tuổi bệnh càng ít.4%. Mô tả cách ñiều trị bệnh dịch tả. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng. bệnh nhiễm khuẩn .thu. Bệnh hay gặp ñộ tuổi thanh thiếu niên. Điều trị ñược thể bệnh thông thường và mô tả cách thức phòng chống bệnh. thịt. rối loạn ñiện giải do bệnh dịch tả gây ra.phó thương hàn. cách lây và các yếu tố nguy cơ.B. Tỷ lệ chung 0. có ở Salmonella typh yphi C. Vi khuẩn thương hàn tồn tại lâu môi trườ 3. di ñộng. Tây Nguyên 0. Tóm tắt cách phòng chống bệnh dịch tả 68 Bài 11. tỷ lệ nam / nữ: 1/4. Năm 1986 . 3. Trong phạm vi bài này chú . thực phẩm như ốc. miền Bắc 3. kháng nguyên O (thân vi khuẩn) là nội ñộc tố ñược giải phóng g nguyên bề mặt. Mô tả bệnh cảnh lâm sàng.phó thương hàn. Phân bố và tỷ lệ Nước ta bệnh lưu hành nặng ở miền Nam. muộn. Tỷ lệ chết/mắc 0. một số tỉnh duyên hải dịch xảy ra. thứ ñến bệnh thương hàn . Kháng nguyên H (lông vi khuẩn). ñánh giá ñộ mất nước.01 %.

1. phản ứng viêm ñường mật. 2. Tập quán ăn uống của một số bộ phận dân cư còn lạc hậu.Ảnh huởng toàn thân : nhức ñầu. cung cấp không ñủ nước sạch cho nhân dân. hạch mạc treo. các mảng Peyer vi khuẩn lại vào lòng ruột. Các nghiên cứu ở ñộng vật gợi ý rằng Salmonella xâm nhập vào phần trên của ruột non. IV. SINH L BỆNH Sau khi ăn.10C. không triệu chứng.3. . 1. tăng dần lên trong vòng 4-7 ngày. loét rộng hình bầu dục.Các cơ quan khác 2. rồi vào chứng và thoáng qua sẽ bắt ñầu theo thời kỳ ủ bệnh. khi cơ thể bị nhiễm Salmonella. Nội ñộc tố vi khuẩn lipopolysaccharide (LPS) góp phần gây sốt. Khi xâm nhập túi mật. Giai ñoạn thâm nhiễm Trong giai ñoạn khởi phát. nhưng không bao giờ gây hẹ 2. cơ tim nhạt màu và có chấm xuất huyết rải rác. .3. Lách Sưng màu ñỏ tía.2 lần.1. niêm mạc bị xung huyết viêm long. sáng thấp chiều cao. Các vi khuẩn Salmonella này bị các ñại th vẫn còn sống. nên tuần thứ 2 cấy phân dươn dương tính. Gan Thường sưng. hạ BC. tăng sinh và phát triển tổ chức hạt.4. có thể có áp xe nhỏ tr 2. thủng ruột. giúp cho vi khuẩn ñề kháng sự thực bào. vùng giữa mảng Peyer bắt ñầu hoạt tử. thương tổn chủ yếu là các nang giai ñoạn: 1. lúc ñầu còn cứng sau mềm nhũn. Tim Viêm cơ tim. s lạnh run.. hóa sẹo. hiếm khi ở ñại tràng. Giai ñoạn loét Từ sau ngày thứ 10. mất ngủ. thoái hóa hạt. chênh 0. và các triệu chứng toàn gian của cytokin phóng thích ra từ các ñơn nhân ñại thực bào.Rối loạn tiêu hóa: chán ăn. diện lách dục. 1. 2. Dạ dày Chảy máu khu trú loét rất hiếm khi xảy ra. các tiểu thể Malpighi cũng diễn biến qua 3 giai ñọan trên: thâm nhập bạch cầ trú. LÂM SÀNG 1. lại lần 2. các nang bạch huyết kín. hoặc thoái hóa hyalin. bệnh có tính chất tăng dần.2. Khi lượng vi khuẩn trong ñại thực bào ñạt m y giải giải phóng nội ñộc tố thúc ñẩy tình trạng miễn dịch qua trung gian tế bào. .. vi khuẩn Salmonella vượt qua hàng rào của dạ dày ñể tới ruột non.1. .Sốt: lúc ñầu nhẹ. Qua thực nghiệm bệnh. III.3. vi khuẩn huyết tồn tại lâu. mà 105 vi khuẩn gây bệnh lâm sàng chừng 27%. có màu hồng. mệt mõi. dễ làm cho bệnh lây lan.3. Người mang mầm bệnh trong cộng ñồng chưa ñược nghiên cứu và xử lý m II. thoái hóa mỡ. bụng chướng nhẹ. Vấn ñề vệ sinh thực phẩm không an toàn. Nguyên nhân thuốc kháng acid kéo dài. mạch nhiệt phân ly ( ¡ . 70 1. vệ sinh kém.2. Thời kỳ khởi phát Trung bình 1 tuần.Ruột Thường gặp ở ñoạn 30 cm cuối hồi tràng. ñặc biệt l viêm toàn thân tạo nên tình trạng sốt kéo dài trên lâm sàng.Thể bệnh ñiển hình 1. Tiếp ñến vi khuẩn xâm nhập vào t hảy máu tiêu hóa.2. Do chưa có kháng thể ñặc ong dạng còn sống. ngắn dài phụ thuộc vào lượng vi khuẩn xâm nhập. Thời kỳ ủ bệnh Thường là 15 ngày. Tập quán sinh hoạt .Khám lâm sàng: lưỡi ñỏ hoặc trắng bẩn.CƠ THỂ BỆNH Bệnh ảnh hưởng ñến nhiều cơ quan. ở ngưòi tình nguyện cho thấy: người nhiễm mắc bệnh. Giai ñoạn hóa sẹo Thường xảy ra vào tuần thứ 4.Chảy máu cam: 1. Các yếu tố nguy cơ Môi trưòng bị ô nhiễm nặng. Bắt ñầu thời kỳ khởi phát. các mản của niêm mạc. do ñó các vi khuẩn này phát triển và nhân lên trong ñại thực bào nhờ vào c yên Vi).5 . như gây tổn thương rõ nét ở ruột. . tụ tập tế bào mônô ở chủ mô gan. táo bón. buồn nôn. có lúc dày dễ gây xuất huyết và thủng ruột.1.

mọc một lúc từ ñầu xuống chân. kéo dài 2 . 2. hiếm có dấu Tuphos. nuốt không ñau. lãng tai.410C.Thủng ruột thể kịch liệt (sthenic form) 72 Thường rầm rộ. ñiều trị kịp thời. ngực.. thường là nặng. chloramphenicol). chân là một ñám hồng ban có giới hạn rõ ràng.1.Dấu Tuphos: vẻ mặt bất ñộng. xuất huyết nặng phân c anh nhợt.Trẻ lớn: mạch nhanh. xuất huyết nhẹ ñi cầu phân ñen .15 ngày sau khi ngừng thuốc . ở các nước chậm phát triển tỉ lệ này cao hơn. + Loét họng Duguet: 71 Ổ loét ở trụ trưóc màn hầu. th iến chứng. liên tục dạng cao nguyên. . mạch nhanh. kỳ lại sức ngắn. không li bì mê sảng. hoặc vài ran phế quản. 1. 1.3. Khám: b . ấn ñau. có khi tiêu chảy nhiều lần.4.Người lớn tuổi: bệnh ít khi gặp. + Bụng chướng. có thể tử vong nếu không phát hiện. bụng chướng. cấy máu khó. cơ ñịa . hoặc thủng ruột làm cho bệnh . có khi ñen. Trước thời ñại kháng sinh tỷ lệ tử vong cao.50C. ñối xứng.3 tuần. Nước ta.. gan to nhẹ.Thể lâm sàng 2.Dấu hiệu toàn thân: người rất mệt. bệnh nhân có thể tử vong trong thời kỳ toàn phát do một số thể bệnh nặng. ñau mỏi toàn thân như cúm. . tim nhanh. . lạnh run. Thời kỳ toàn phát Bắt ñầu tuần thứ 2..2. khó chẩn ñoán. nhìn chằm chằm mắt không nhấp nháy. nếu tiến triển thuận lợi sau thời kỳ toàn phát các triệu chứng giảm dần. cấy phân thuận lợi.Xuất huyết tiêu hóa Loét các mảng Peyer làm vở mạch máu .Thủng ruột Cần phân biệt giả thủng gặp ở thương hàn nặng.Thể phối hợp Bệnh thương hàn có thể phối hợp với một bệnh khác. làm cho bệnh cảnh lâm sàng phức tạp thêm. rồi xuất huyết tiêu hóa.Có khi khởi ñầu bằng sốt. bầu dục.2. có khi tiếng tim mờ (viêm cơ tim). 3 dạng: Ban dát: gặp ở lưng.400C. không bao giờ quá 30 nốt.5 . ngơ ngác. ñi lỏng hơn iảm. ñau bụng dưới hoặc hố chậu phải. viêm ñường mật trong 2. BIẾN CHỨNG 1. sinh non. bi . . Ban bèo tấm: gặ . sáng chiều chênh nhau 0. do nhiễm một lư > thương hàn). . khó chẩn ñoán lâm sàng. tùy theo nhóm kinh tế xã hội. ñáy sạch.Có khi sốt vài hôm kèm theo rét run. phản ứng thành bụng (+). ñiều trị muộn .Khám lâm sàng: + Mạch nhiệt phân ly (hiếm gặp). TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƢỢNG Diễn biến tự nhiên không ñiều trị. ù tai. Thời kỳ lui bệnh Bệnh nhân ñược ñiều trị kháng sinh sau 3 ngày (tối thiểu) .7 ngày (tối ña) nhiệt ñộ hạ dần. họng không ñỏ. tay. V. Từ khi có kháng sinh trị liệu (1948. diễn biến bệnh ñược rút ngắn nhưng ñiề phát 7 . sốt thất thường. lách to mềm.Biến chứng tiêu hóa 1.1. Nếu bệnh nhân không ñược ñiều trị sẽ thời kỳ lui bệnh kéo dài. có khi ở cả 2 phổi.Rối loạn tiêu hóa: phân lỏng vàng. sốt ít hay có biến chứng trụy tim mạch. 2 -3 lần/ngày. . kèm dấu hiệu viêm phế quản.Nhức ñầu. . + Hồng ban có thể gặp. thỉnh thoảng nó . ho khan.3. huyết áp hạ. hồi phục kéo 2. Khi có Chloram phe <1% tại các nước phát triển.Sốt: mức tối ña 39.Thương hàn ở phụ nữ có thai: có nguy cơ sảy thai. các dấu hiệu ở bụng thường khó . Thể bệnh theo tuổi. óc ách hố chậu phải. Hay gặp là phối hợp với sốt rét. Khó chẩn ñoán lâm sàng. mất ngủ.Trẻ nhỏ: hiếm gặp < 6 tháng tuổi. Ban dạng sởi: như sởi. ruột thừa viêm. c . 1. do ảnh hưởng thần kinh giao cả hác: giả thủng không có liềm hơi. + Đáy phổi phải gõ ñục.Khởi phát ñột ngột: sốt cao 39 . Thể khởi phát bất thường . không + Mạch nhanh. lỵ trực trùng. Xuấ ruột. + Lưỡi khô bẩn. tỷ lệ r VI.dấu cổ ñiển) hiện nay ít gặp.

có thể (+) và (-) giả.Kháng thể O (+) ngày thứ 7-10. 4.Viêm ruột thừa.Kháng thể H (+) ngày thứ 12 -14. Nồng ñộ kháng thể O = 1/100.3. 2. thậm chí sau khi ñã dùng kháng sinh một thời gian ngắn.Táo bón rồi sau ñó ñi lỏng. ảnh hưởng ñến não giữa. viêm phế quản phổi. 3. Tuy nhiên. . tiếng tim mờ. Viêm cơ tim Nhịp tim nhanh. Chẩn ñoán lâm sàng 1. nội tâm mạc. thành não thất.1. . Công thức máu Bạch cầu giảm hoặc thường.2.Khám không thấy biểu hiện nhiễm trùng rõ nét ở một bộ phận cụ thể nào. 2. mạch nhanh. bệnh nhâ hơi dưới cơ hoành . 4-5 x 109/L. 1. . 2. viêm khớp. Chẩn ñoán bằng xét nghiệm 73 2. viêm cơ tim. khu trú không rõ.Sốt tăng dần. khó phát hiện: bụng chướng nhẹ.4. Não viêm thương hàn Biến chứng nặng. ñịnh hướng chẩn ñoán. viêm túi mật. viêm ña cơ. Các biến chứng hiếm gặp khác Viêm màng ngoài tim.2. ñau không nhiều. 4.Tối thiểu xét nghiệm 2 lần ñể xác ñịnh ñộng lực kháng thể.3. Cấy phân Kết quả (+) cao tuần thứ 2. lymphô tăng tương ñối. Viêm thận. viêm ñường mật trong gan. Xảy ra. khi bệnh cảnh lâm sàng kéo dà 2. ñau bụng. . huyết áp tụt. về sau tỷ lệ thấp (cấy máu trước dùng KS). 2. Biến chứng tim mạch 2. giảm Neutrophile (40-50%). thủng ruột. tiếng ngựa phi. Chẩn ñoán khi có các biến chứng Xuất huyêt tiêu hóa. tồn tại nhiều năm. có i chỉ là phản ứng màng não. Các biến chứng hiếm gặp khác 4. Biến chứng thần kinh 3. Viêm xương. Chẩn ñoán lâm sàng ở thời kỳ toàn phát Khi triệu chứng của bệnh xuất hiện càng lúc càng rõ nét hơn như ñã mô tả ở phần lâm sàng. viêm dây thần kinh thị giác. tràn dịch màng phổi (gặp ở trẻ em). viêm phúc mạc. QRS ñiện thế thấp. loạn nhịp. 2.Bệnh nhân sống vùng dịch lưu hành. chân tay lạnh. viêm cơ tim gây suy tim cấp.2. nhiệt ñộ hạ. mạch g sốc: mặt mày hốc hác. kèm mệt mỏi tăng dần. xử trí: mổ cấp cứu. Hô hấp Viêm phế quản.1. vùng trán b 3. tồn tại trong vòng 3 tháng.1.2.2. Chẩn ñoán lâm sàng giai ñoạn sớm (thời kỳ khởi phát): Thường khó. Các biến chứng tiêu hóa khác và cơ quan kế cận . hồi sức nội khoa. các nhân xám trung ương. .CHẨN ĐOÁN 1. có khi nước não tủy trong. .bí trung ñại tiện. môi khô lưỡi bẩn. mặt mày hốc há tiên lượng nặng.1. da nhợt nhạt. VII. dựa vào một số triệu c .Viêm gan nhiễm trùng. H = 1/200 là (+) ở người chưa chủng ngừa. . 2. một số bệnh gan mạn tính. Cấy tủy xương Kết quả (+) cao. vã mồ hôi.3. vì có trường hợp cấy máu (+) mà Widal (-) hoặc Widal (+) nh Widal có thể (+) trong vài bệnh: do các Rickettsia. nhức ñầu. chẩn ñoán bệnh và phát hiện người mang mầm bệnh (sau 1 năm (+)).5. bụng chướng. 4. 50% tuần thứ 2. Phải chụp X quang tìm liềm hơi khi nghi thủn 1. Cấy máu Tỷ lệ (+) 80-90% tuần ñầu. . mất ngủ. .3. Viêm màng não thương hàn Thường gặp ở trẻ em hơn là người lớn.1.Thương hàn thể ñại tràng: ỉa chảy nhiều lần. . Trụy tim mạch Nhiệt ñộ tụt. 2. tăng lymphô hoặc mờ ñục. tiên lư kéo dài. T và ST ñảo ngược. O có giá trị hơn H. da lạnh. viêm não. râm rấp mồ hôi.Thủng ruột thể âm ỉ (asthenic form) Triệu chứng không rõ. một số nhiễm kh phản ứng Widal có giá trị ñịnh hướng chẩn ñoán mà thôi. vùng ñục trước gan mất. tĩnh mạch (thường ở chi trái).Bạch cầu máu giảm hoặc bình thường. Phản ứng Widal .3. 1. huyết áp hạ. mạch nhanh. viêm ñộng mạch chi dưới.

Tuy nhiên. uống 3 lần /ngày. ổ nhiễm tiên phát. bán cấp: dễ nhầm với thương hàn nếu không có kết quả cấy máu.2g/ngày hoặc Ceftriaxone 1.Viêm nội tâm mạc cấp.B. Phụ nữ có thai. 3. + Bệnh cảnh lâm sàng + Widal (+) với ñộng lực kháng thể cao.5 g/ngày. .5g/ngày x 10 ngày (viên 250mg). Dùng 1 trong 3 loại trên. . tìm KST sốt rét. Ofloxacine 200mg.1. 3. Giai ñoạn toàn phát Phân biệt một số trường hợp có thể gây sốt kéo dài. Phương pháp ELISA . chăm sóc và ăn uống ¥ .kháng nguyên bao Vi ñể phát hiện người mang mầm bệnh mạn tính. ñau mỏi toàn thân.2.3.1. máu.2. 3.2.Lao phổi: sốt thất thường. /kg/ ngày / uống 4 lần. Ciprofloxacine 500mg.Điều trị triệu chứng. Vùng bị kháng thuốc kinh ñiển: Dùng thuốc mới . Trẻ em : 50 mg/kg/ngày. Các thuốc cổ ñiển Chloramphenicol. .. 1. Thuốc mới như Cep hế hệ II (cefuroxim). tiêm bắp 2 lần /ngày. cấy máu (-). bạch cầu bình thường hoặc giảm.2.100 mg/kg/ngày /ngày/ 4 lần. Hết sốt s 4 ngày ñiều trị. viêm quanh thận. 74 VIII. Bactrime.).1.Chloramphenicol: Người lớn: 1 .Chẩn ñoán phân biệt Trên thực tế có nhiều tình trạng lâm sàng có diễn biến gần giống thương hàn.Co-trimoxazol: (Trimethoprim . sự chấp nhận của bệnh nhân theo khả năng chi trả. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG 1. 4.1.Một số kỹ thuật chẩn ñoán mới (chỉ ñể tham khảo thêm): chưa dùng phổ biến ở nước ta.) .Các ở nung mủ sâu (áp xe gan. VS.2. dùng Cephalosporine thế hệ 2 . 4. Phương pháp ngưng kết hồng cầu thụ ñộng Để tìm kháng . . mệt mỏi. yếu tố dịch tễ. uống 2 lần (sáng .Sốt rét tiên phát: Khởi phát ñột ngột. vết loét vùng kín: thắt lưng.Pefloxacine 400mg.Tìm kháng thể kháng Lipopolysaccharide của Salmonella (typhi-paratyphi A.Tìm kháng . Liều lượng 1. Ampiciline. trẻ < 15 tuổi.Tóm lại.Rocephine 1. rối loạn tiêu hóa.Cefuroxim 1.. ho kéo dài. sốc.3. . X quang phổi.C) và kháng thể kháng Porines. cline.Giai ñoạn sớm của bệnh (thời kỳ khởiphát) . di bệnh thứ phát. . thuốc mới có lợi h người mang mần bệnh do diệt sạch vi khuẩn 2. fluoroquinolon rất hiệu quả.Nhiễm trùng cấp ở các mức khác nhau tại các bộ phận cơ thể. Thuốc có hai dạng uống và tiêm. phân) sẽ ñược khuyếch ñại ñể xác ñịnh.Sốt siêu vi: Sốt ñột ngột. . . chỉ dùng một thuốc không phối hợp. dễ kiếm). Phương pháp PCR (phản ứng chuổi polymerase) Lượng DNA vi khuẩn trong các mẫu nghiệm (mật.Sốt mò (Orientia tsutsugamushi): Khởi phát ñôt ngột.. nước ta một vi khuẩn thương hàn kháng acid nalixidic. IDR.Các trường hợp nhiễm trùng huyết: cấy máu. 1. Không dùng Fluoroquinolone. xung huyết kết mạc. Hoặc lao nơi khá . chloramphenicol. uống 2 lầ .chiều).2. khi dùng Fluoroquinolone thời gian cắt sốt dài hơn thường 3 ngày). phát ban. uống 2 lần (sáng-chiều). ngày 2v x 7 -10 ngày. da.. Tuy nhiên. 4. ñể chẩn ñoán xác ñịnh bệnh thương hàn: + Bệnh cảnh lâm sàng + Cấy máu hoặc cấy phân hoặc cấy tủy (+).2g/ngày x 10 ngày. Tất cả các thuốc trên ñều dùng liên tục trong 14 ngày. III (cefotaxim.Ampiciline hoặc Amoxiciline: 50 . trên cơ thể vi khuẩn sống n mới dùng ñiều trị. Nơi chưa bị kháng thuốc kinh ñiển: vẫn có thể dùng các thuốc sau (rẽ. + 10 mg Sulfa.kháng nguyên bao Vi. . 3. sốt liên tục. không diễn biến kéo dài.Sulfamethoxazol): 50 mgTri. Điều trị 1.1. Thuốc ñặc trị Ở phòng thí nghiệm vi khuẩn thương hàn nhạy cảm nhiều kháng sinh. rị theo vùng. .

2.1. Trụy tim mạch, viêm cơ tim Giảm liều KS hoặc ngừng, hồi sức tim mạch, Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày 2.2. Não viêm hoặc nhiễm ñộc nặng Nhiễm ñộc nặng dùng Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày. Não viêm: Dexamethazo mg/kg, sau 30 phút 1mg/kg cứ 6 giờ/lần/ 24 giờ (tiêm tĩnh mạch 1-2 ngày) + kháng sinh (Harri 2), theo một số tác giả nước ngoài thì hiệu quả cứu sống 50% trường hợp não viêm thương hàn. 2.3. Chảy máu tiêu hóa nặng Truyền 1 - 2 ñơn vị máu, chườm ñá ở bụng. 2.4. Kiệt sức, suy kiệt do ốm lâu Huyết tương, ñạm thủy phân, polyvitamin. Chăm sóc vệ sinh răng miệng hàng ngày. 2.5. Chế ñộ ăn Đang sốt thì ăn lỏng, xúp nghiền. Hết sốt cho ăn nhão, cháo, xúp rồi ăn ñặc dần nhưng tránh c 3.Phòng bệnh 3.1. Khi chưa có bệnh (dự phòng cấp 0) - Tăng cường giám sát dịch tại các ổ dịch cũ, các vùng có nguy cơ cao (ñông dân cư; vệ sinh k ). 75

- Báo cáo ñều ñặn bệnh trong khu vực theo quy ñịnh Bộ Y tế. - Tăng cường cải thiện cung cấp nước sinh hoạt, xử lý chất thải bệnh viện, kiểm tra biện pháp nh môi trường. - Tăng cường công tác tuyên truyền, giáo dục vệ sinh phòng bệnh cộng ñồng, ăn chín, uống chín cá nhân-cộng ñồng. 3.2. Với bệnh nhân (dự phòng cấp 1) - Điều trị dứt ñiểm, ñủ liều thuốc, tránh ñiều trị dỡ dang dễ thành người mang mầm bệnh. - Phát hiện, quản lý và ñiều trị người lành mang mầm bệnh. 3.3. Khi có dịch - Biện pháp tổ chức + Thành lập ban chỉ ñạo chống dịch ccủa tỉnh, thành phố. + Tổ chức ñội lưu ñộng, trang bị thuốc men, hóa chất, phương tiện, hỗ trợ nơi có dịch. - Biện pháp kỹ thuật: + Giám sát phát hiện, ñiều trị sớm các ca bệnh ñầu tiên ñược phát hiện tại bệnh viện; phát hi + Thông báo cho cơ quan y tế dự phòng cùng cấp, ñể có biện pháp chống dịch và hổ trợ. - Các biện pháp vệ sinh môi trường, tham gia chống dịch của cộng ñồng . + Xử lý phân: xử lý vôi bột hoặc hóa chất phân bệnh nhân trước khi vào hệ thống chung. + Khử nước sinh hoạt bằng Chloramin B nồng ñộ chlore 0,3mg/l, nước giếng cũng vậy. + Giải quyết rác: vôi bột, diệt ruồi, xử lý rác công cộng. + Vệ sinh thực phẩm ăn uống. + Lấy mẫu thực phẩm, nước ñể phân lập vi khuẩn, ñặc biệt, khu vực có bệnh nhân. + Kiểm tra, thanh tra vệ sinh thực phẩm thường xuyên, ñột xuất. + Tuyên truyền ăn chín, uống chín. + Xét nghiệm phân các ñối tượng: người phục vụ ăn uống, chế biến thực phẩm, cô nuôi dạy trẻ, bệnh. - Vắc xine phòng bệnh: Có 2 loại vắc xin phòng bệnh (uống và tiêm). Có thể dùng vắc xin cho người tiếp xúc bệnh nhân, các ñối tượng ở vùng nguy cơ cao, ổ dịch cũ

Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các ñặc ñiểm chính về dịch tễ học bệnh thương hàn ở nước ta. 2. Mô tả các ñặc ñiểm chính tác nhân gây bệnh, cách lây, yếu tố nguy cơ của bệnh thương hàn. 3. Mô tả giải phẩu bệnh, sinh lý bệnh ñể giải thích triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng thương h 4. Trình bày chẩn ñoán lâm sàng sớm, muộn, biến chứng, và các thể lâm sàng bệnh thương hàn. 5. Mô tả ñiều trị thể thông thường và thể nặng bệnh thương hàn. 76 Bài 12.

¥

BỆNH SỐT M

Mục tiêu BsCK2, Ths Phan Quận 1. Mô tả tính chất của tác nhân gây bệnh, ñường lây, ñặc ñiểm côn trùng trung gian, ñối tượng 2. Mô tả lâm sàng,giải thích một số triệu chứng bệnh bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bện 3.Chẩn ñóan bệnh sốt mò thể thông thường. 4.Mô tả các cách thức ñiều trị. 5. Mô tả cách thức phòng chống bệnh sốt mò. Nội dung

I. ĐẠI CƢƠNG Bệnh sốt mò có mặt trên 1.000 năm trước ở Nhật, Trung Quốc. Sau này bệnh ñược xếp vào nhóm bệnh do Rickettsia, một người Mỹ nghiên cứu và sau ông chết vì bệnh này khi nghiên c ketts (1871-1910). Hiện nay, do cấu trúc di truyền có sự sai biệt với nhóm các rickettsia, nê riêng, ñược gọi là Orientia tsutsugamushi và cũng thuộc họ Rickettsia. Côn trùng trung gian Năm 1906 Kitashima và Miyajima xác ñịnh ñược tác nhân gây bệnh và thành công trên thực nghiệm yết thanh của bệnh nhân sốt mò ngưng kết dịch nuôi cấy vi khuẩn Proteus OX- K (Không ngưng kế h nhân mắc các Rickettsia khác). 1.Định nghĩa Sốt Mò, bệnh cấp tính do Orientia tsutsugamushi (O.T.), tác nhân gây bệnh lây truyền qua vết khởi phát ñột ngột, gồm sốt 40-410C, kết mạc-da xung huyết, phát ban, người mệt nhiều, thần . Đặc biệt nơi mò ñốt có sẩn ñỏ, sau ñóng vảy ñen. Bệnh có thể tử vong do biến chứng phổi, ti 2.Tác nhân gây bệnh Orientia tsutsugamushi (O.T.) gây bệnh sốt Mò, trung gian giữa virus và vi khuẩn, giống vi kh có lớp vỏ, bào tương, và các hạt vùi bên trong, mặt khác giống virus vì ñây là loài vi khuẩn hát triển và tồn tại bên trong nhân của tế bào ñích. Cuối cùng người ta xếp vào lớp vi khuẩn gram âm ña dạng (pleomorphis), vì có khả năng sao ché chủ, các phần tử cấu thành tương tự vi khuẩn gram âm khác. Chúng nhạy cảm với kháng sinh. O.T. có nhiều dòng, nhưng 3 dòng KARP, GILLIAM, KATO ñược sử dụng kháng nguyên rộng rải. Hình dạng O.T. giống các Rickettsia khác, do sống nội bào bắt buộc cho nên phát triển tốt trê tốt nhất là phôi gà-vịt ; tiêm vào tiền phòng mắt thỏ, khỉ, chuột nhắt. Tiêm vào tinh hoàn vậ ghiệm. Chuột nhắt trắng nhạy cảm với O.T. và dùng ñể chẩn ñoán sinh vật học. 77

O.T. phát triển tốt trong ñiều kiện khí hậu, ñịa lý nhiệt ñới và bán nhiệt ñới với nhiệt tối > 1300mm), ñộ ẩm cao (> 85%), cây cối rậm, nhiều sông suối, rừng núi rậm rạp. 3.Dịch tễ học Người ta ghi nhận sốt mò có mặt rất sớm, nhiều tài liệu mô tả bệnh hết sức phong phú nhiều nơ sông Nhật Bản; Tsutsugamushi, giả thương hàn, sốt bụi rậm (scrub typhus). Trên thế giới, có ở Đông Nam Á, Nhật Bản, các quần ñảo Tây Thái Bình Dương, ñặc biệt là vùng Quốc, Triều Tiên, Đài Loan, Tây Tạng, và phía bắc Liên Bang Xô Viết củ, Tân Guinea, yên hải phía bắc bang Queensland tới phía ñông Australia. Nước ta, theo Bùi Đại, bệnh có mặt ở vùng Tây Bắc, Sơn La, Nghệ Tĩnh, Mộc Châu. Nam vĩ tuyến văn ghi lính Mỹ ñã mắc bệnh. Như vậy, dựa vào sinh thái, ñặc ñiểm khí hậu, tư liệu, cho thấy nước ta có sự lưu hành của bệ hiều, nhưng do nhiều lý do khác nhau mà chẩn ñoán nhầm với bệnh khác như thương hàn, sốt rét, huẩn máu, sốt dengue..., nếu không chú ý. Tại miền Trung, trên thực tế lâm sàng nhiều trường hợp bệnh xuất hiện. Bệnh theo mùa, vùng ñịa lý rõ. Khu vực triền sông, vùng bán sơn ñịa nhiều bụi rậm và dưới nhi người hay lui tới dễ nhiễm bệnh. 3.1. Côn trùng trung gian Đó là ấu trùng mò Trombicula (acarien), ngoài có màu nhung ñỏ hoặc cam tươi, ấu trùng mò chứa mò trưởng thành sang thế hệ ấu trùng mò. Trứng của mò bị nhiễm tồn tại trong ñất ẩm nhiều chất mùn, thành ấu trùng rồi bò vào các bụi g (loài có vú hoặc chim) khi có ñiều kiện, trên thân các ñộng vật này vài ngày rồi rơi xuống

mò trưởng thành. Khi chu kỳ này ñược tiếp tục, thì sự truyền O.T. qua trứng sẽ ñảm bảo cho t O.T. nhân lên trong tuyến nước bọt ấu trùng mò với lượng lớn, vì vậy dễ gây nhiễm cho vật nhạ Cần lưu ý, chỉ có ấu trùng mò mới ñốt người và súc vật và chỉ ñốt một lần trong chu kỳ sống, Ở người, ấu trùng mò thường bám vào cẳng, ñùi rồi di chuyển ñến những nơi kín, có mồ hôi ẩm, cách chích vòi vào da. Ấu trùng mò không ăn máu, khi ñốt chúng bơm nước bọt vào vết ñốt tron tein ñể làm tiêu các tế bào vật chủ rồi tạo nên một chất nhão có chất dinh dưỡng mà ấu trùng g ñất mùn ñể tiếp tục chu kỳ sống. Ấu trùng mò ñốt vào ban mai và lúc trời sắp tối. Ở khu vực khí hậu nóng ẩm, bệnh xảy ra quanh năm (nước ta), trái lại vùng lạnh như Nhật Bản thì hay gặp vào mùa thu. 3.2. Vật chủ Vật chủ chứa tác nhân gây bệnh rất ña dạng, mà loài gặm nhấm ñóng vai trò cơ bản duy trì O.T. không rõ, tạo ñiều kiện lây nhiễm cho vec tơ truyền bệnh (ấu trùng mò), chủ yếu là chuột Ratt khác, thỏ cũng có thể là nơi lưu giữ mầm bệnh. Loài chim nhiễm tự nhiên, cũng có thể dùng thực nghiệm, ñặc biệt là chim sẻ, chúng mang mầm b ombicula, do ñó mà chúng làm lan toả O.T. 78

và vec tơ truyền bệnh cho các quần ñảo trên ñại dương, nơi mà chúng lưu trú trong quá trình d Mò trưởng thành ñược xem là vật chủ thứ yếu vì có chứa O.T. 3.3. Các yếu tố nguy cơ - Những người làm nông nghiệp, lâm nghiệp, công tác kiểm lâm..., có ñiều kiện tiếp xúc côn tr bụi rậm. - Những người tham quan du lịch vào vùng bệnh lưu hành. - Những người chưa tiếp xúc ổ dịch dễ mắc bệnh hơn những người trong vùng dịch lưu hành. II. CƠ THỂ BỆNH 1. Tại vị trí bị ấu trùng mò ñốt O.T. nhân lên và phát triển, rồi lan toả. Ở ñây, có vết loét hoại tử, ảnh hưởng ñến lớp tế bà g. 2. Hạch bạch huyết Liên quan tới vị trí ấu trùng mò ñốt; hạch vệ tinh sưng,hoại tử trung tâm của hạch. Có thể sư oá mủ như các vi khuẩn sinh mủ). 3. Mạch máu O.T. có ái tính với các tế bào nội mạc mạch máu, gây thương tổn nội mạch, xung quanh các mạch giường mao mạch) ñặc biệt là ở mạch da,cơ tim, não, phổi. 4. Phổi Người ta tìm thấy tổn thương trong lòng mạch với hiện tượng thuyên tắc và chảy máu, các tế bà và thành mạch bị phù nề, thành phế nang dày lên, khoang giữa các phế nang có hiện tượng xuất 5. Cơ tim Tế bào mono xâm nhập khe cơ tim và hoại tử khu trú, viêm kẻ cơ tim, mao mạch nhỏ của cơ tim b 6. Não Rải rác có phản ứng viêm quanh mạch não và tăng sinh tế bào ñệm, các mao mạch của tổ chức não o nhồi máu li ti. 7. Lách Lách sưng to và có các biến ñổi như trong nhiễm khuẩn máu, kèm theo hoại tử khu trú. 8. Gan Gan sưng, xung huyết, hoại tử khu trú. 9. Thận Có vài khu vực thận xung huyết, vỏ thận nhạt màu và sưng. Bằng kỹ thuật huỳnh quang, người ta có thể phát hiện ra O.T. trên tổ chức não, phổi, cơ tim v III. BỆNH SINH - SINH L BỆNH O.T. phát triển và nhân lên tại vị trí ấu trùng mò ñốt; sau một thời gian ủ bệnh chúng thâm n vào máu, thường là vài giờ trước khi phát bệnh, chúng lại tiếp tục xâm nhập các tế bào nội mạ các biến ñổi tại mạch máu, gây viêm, xung huyết và phát ban. Trường hợp nặng (giai ñoạn sớm), gây suy tuần hoàn ngoại biên, thường xuất hiện trong tuần ñầ lưu thông, chưa có hiện tượng tăng thấm mao mạch, hoặc thoát dịch ra khoảng gian bào. Vả lại, i ñoạn muộn), có thương tổn tăng sinh và thuyên tắc xuất hiện trong các mao mạch nhỏ, kết quả 79

hiện tượng hoại tử và tăng thấm mao mạch ít nhiều gây giảm thể tích máu, phù nề khoảng khe qu nhất là giai ñoạn muộn trên bệnh nhân nặng.

¡

Có khi rối loạn chức năng gan hoặc cả ñ Các nghiên cứu về các tế bào bị nhiễm O. ñôi khi loạn nhịp x Kết quả của suy tuần hoàn ngoại biên gặp trong các trường hợp bệnh nặng. không phát ban và chỉ sốt trong vòng 5-10 ngày. nách và bẹn.Cận lâm sàng . vật vã. khởi ñầu ở hi.T. Một số thể iểu hiện viêm phổi không ñiển hình có khó thở. hạch khô hục.Chẩn ñoán miễn dịch học: + Kháng thể huỳnh quang gián tiếp (Indirect Fluorescent Antibody: IFA): Dùng kháng thể KARP. có khi ngứa-ñau nhẹ. 1. da.. trên tổ chức học và ñiện tim. trắng hoặc ñen cháy ở giữa. 2. 1. 1. bệnh nhân cảm thấy dễ chịu.v. ấn ñau nhẹ. kèm sưng hạch vệ tinh (nốt loét là dấu ñiển hình trong bệnh sốt mò. khó chẩn ñoán.. Toàn phát .Lâm sàng Chủ yếu dựa vào tính chất khởi phát ñột ngột với . .Thể bệnh ñiển hình 1.6% (thể nhẹ). Bệnh nhẹ thời kỳ này ngắn hơn. có nốt sẩn ñỏ do ấu trùng mò ñốt. giảm protid máu. LIAM. phát ban . Có thể truỵ tim mạch (mạch nhanh. ñỏ xung quanh. Nhật 20-60%.2. Nếu viêm màng não thường là nặng. Nguyên nh thường do truỵ tim mạch. albumin và trụ niệu.Tiết niệu: ñái dầm. lổ rốn. Tỷ lệ tử vong một số nơi như Indonesia-Đài Loan 5-20%. có thể gặp từ 10-90% trường hợp. rõ nhất là ở cổ. . hơi rắn.4. có khi ngoại tâm thu. Tại vết ñốt xuất hiện mọng nước. Loại ban dát sẩn ñôi khi biến thành mọng nước. nhiệt sáng thấp chiều cao.Hạch toàn thân: ñôi khi có gặp. sau ñó hoại tử và hình thành một lớp vảy 5mm. vô n tinin máu.Da và kết mạc: xung huyết. sốt cao. thay ñổi từ 3-22 x 109 / mL. . V.. bệnh nặng có dấu kích ñộng. (nặng). cơ tim hay gặp (tim nhanh. Khởi phát Khởi phát ñột ngột với cơn rét run. gây thiểu niệu..3. . dễ mắc lại. thể bệnh viêm cơ tim.. dái tai. nách.Hô hấp: biểu hiện viêm phế quản (nhẹ). thường mất ñi khi ấn. Mã Lai 15%.Bệnh còn biểu hiện phù và thiếu máu cơ tim. ngực.màng n Nếu ñược phát hiện và ñiều trị sớm bệnh giảm sốt nhanh trong vòng 12. sau thời gian ngắn rồi vào thời toàn phát. natri máu. tuổi bệnh nhân (tuổi cao bệnh nặng). họng.Sưng hạch toàn thân . Nguyên nhân này là do các tế bào nội mạc mao mạch và ñại thực in (nhất là PG1 và PG2) và Leucotrienes. hạ huyết áp. Người còn yếu và dài nhiều tuần tới nhiều tháng. CHẨN ĐOÁN 1. Thể bệnh không ñiển hình 80 Không có nốt loét.Sốt: sốt cao 40-410C. xuất hiện ngày thứ 4-7.1. dạng cao nguyên trong vài 3 ngày ñầu. chậm (thể nhẹ). xuất huyết.Sốt cao liên tục . rồi tiếp tục tăng 39-400C và duy trì mức ấy trong 2-3 tuần. có sưng hạch khu trú kèm theo nhưng không hoá mủ lưng. nhiệt ñộ giảm nhanh. hiếm khi viêm thận. Ủ bệnh Trung bình 10-15ngày.v. xung quanh hơi ñỏ. thời kỳ hồi VI.Tiêu hoá: lưỡi khô. nhưng nếu ñượ .T. tiếng tim mờ). lymphocte > 70%.Viêm cơ tim 2.Tim mạch: nhanh (bệnh nặng). Giá trị (+) tuỳ thuộc từng phòng thí nghiệm có thể 1 : 640 hoặc 1 : 1280. Việt Nam 0. sợ ánh sáng. viêm phổi không ñiển hình do O. phát ban gặp 2/3 trường hợp. các ñại thực bào trên tổ chức nuôi cấy. Lui bệnh Sau 14-30 ngày. chấm xuất huyết (thể n ở màn hầu. mất ngủ. tuỳ nào khác.Nốt loét. người mệt mõi toàn thân. KATO ñể phát hiện kháng nguyên (khá nhạy).Xung huyết kết mạc. phù và hôn mê. Đôi khi tiêu chảy hoặc xuất . ñái nhiều. bí ñái.Thần kinh: nhức ñầu nhiều. tuy nhiên có ñoán) . dân bản ñịa ít mắc và nhẹ hơn dân ngoại lai. Bệnh có miễn dịch không bền. có chủn IV. nhức ñầu nhiều vùng trá .Bạch cầu máu: thường không tăng. biến chứng viêm não. người ta yết tương vào khoảng gian bào. mê sản tuỷ bình thường. TIÊN LƢỢNG & BIẾN CHỨNG Tiến triển nặng nhẹ tuỳ ñịa phương. Bệnh nhân có nồng ñộ 1: 40 từ ngày thứ 9 của hứ 2. . 24-48 giờ. . . urê máu bình thường. sau ñó giảm. bội nhiễm phổi. LÂM SÀNG 1. viêm cơ tim.

trước khi phát ban thì rất hiệu quả. . . Bảo vệ cá nhân. khi hạch sưng dùng 14 ngày.T. viêm cơ tim không truyền nhiều.Thiếu máu do xuất huyết tiêu hoá. . cháo loảng khi còn sốt. VIII. ñảm bảo chất dinh dưỡng. dùng 7 ngày. hoặc mang dày có bí Thời gian nghỉ sau lao ñộng. Diệt vật chủ và côn trùng trung gian Tại khu vực dân cư sinh sống. lau sạch toàn thân hằng ngày. cần lưu ý trường hợp viêm phổi. làm việc. Các trường hợp có hiệu giá ngưng kết với OX-K trên 1 : 160 về ñộ hoà loãng.1. nhất là trường hợp nặng sẽ góp phần làm giảm các biến chứng và tỷ lệ tử vo 2. ĐIỀU TRỊ 1.T chuyển tiếp 2-3 chuột mới phát hiện (+). 1.: Lấy máu bệnh nhân lúc sốt cao. phổi.Liều lượng: Chloramphenicol 30 mg/ kg/ ngày. ứng dụng có hiệu quả lâm sàng.Dịch tễ học Bệnh nhân ñang sinh sống. có thể thay bằng Depersolon. Tetracyclin 20-30 mg/ kg/ ngày. hạch bằng giemsa. nơi lao ñộng cần phát ñộng phong trào diệt ñến hoá chất. VII. thắt lưng. 1. hạch vệ tinh thì cần ñiều trị kéo dài ñể chống tái .Khi chưa mắc bệnh: có các hướng dự phòng như sau 1.. Kháng bệnh nặng và có ñiều kiện dùng tĩnh mạch (vdụ: bệnh kèm theo viêm màng não) Chú ý: Fluoroquinolone không hiệu quả với O..T.T. hoặc vào vùng bệnh lưu hành.. Doxycyclin 100mg x 2 viên / ngày (người lớn). chưa áp dụng rộng). nách.Nếu ñiều trị sớm. Tetracyclin (Doxycyclin).Điều trị ñặc hiệu càng sớm càng tốt.Điều trị thực tế 2.Trong trường hợp có sưng hạch toàn thân. ngắn ngày : Hydrocortison: 100 mg / ngày x 3 ngày. không nên nằm hoặc bỏ áo quần trên cỏ rậm. lượng tuần hoàn. lách. Cần tổ chức phát quang.Phản ứng Weil Felix: Phản ứng (+) với OX-K bắt ñầu từ ngày 5 sau sốt.4.Chế ñộ ăn uống: nên ăn xúp. làm sạch cỏ và bụi rậm quanh nhà ở. .) và nhất là các ca ñiều trị muộ steroid liều cao.) 1. Sau lao ñộng hoặc vào các khu vực trên nên tắm ngay trong ngày.T.Dịch truyền: Glucose hoặc Ringer’s Lactate nhằm hồi phục nước & ñiện giải. Chuột và các loài gặm nhấm: nơi có dịch lưu hành. . . 3. tránh loét cho các trường hợp nặng. nên truyền máu tươi.Điều trị hổ trợ. hoặc lần 2 gấp lần ñầu 4 lần ñều có giá trị chẩn ñoán. PH NG & CHỐNG BỆNH SỐT M 1. + Miễn dịch gián tiếp Peroxidase ( indirect Immunologic Peroxidase: IIP) là phương tiện hổ tr rằng không ñược dùng phổ biến. cổ. . nhưng do khó về kỹ thuật. nhân viên y tế cần quan tâm dịch lưu có nhiều bụi rậm và sông suối. di chuyển ñến vùng có bụi rậm cần cột chặt ống quần tay áo.Chống chỉ ñịnh các thuốc có Sulfonamide vì sẽ làm cho bệnh nặng thêm.2.3. cơ quan ñơn vị ñứng chân. . nghỉ dọc ñường.Nguyên tắc ñiều trị . nếu trong vòng 13-16 ngà ng máu có O. với 2 lần cách nh . các nhà khoa học Mã lai ñề nghi dùng vắc xin chết kết hợp kháng sinh. có rùng (Trung quốc áp dụng có hiệu quả không có mò tồn tại ñến 40 ngày). nhiệt ñộ trở về bình thường trong vò . ñề xuất này k sinh thì bệnh nhẹ nhưng không tạo miễn dịch bền ñược.Thuốc có hiệu lực Chloramphenicol. Vaccine Trong thế chiến II. Mỹ ñề xuất loại vắc xin Rickettsia chết. Năm 1952. Điều trị dự phòng ¥ ¥ . lau sạch người nhất là các vùng kín (bẹn. 2. ..1. ñề kháng Tetracyclin trên ống nghiệm. có xuất huyết thì ñáp ứng chậm hơn. hạn chế. chỉ với Rickettsia conorii (Mediterranean spotted fever). Điều trị hổ trợ . tiêm phúc mạc chuột. các tác giả Anh.2.iễn dịch có thể giảm (xét nghiệm chuẩn của WHO.. thần kinh. Chỉ dùng một thuốc.Vệ sinh răng miệng. Công việc này cần tiến hành thường xuyên. tránh ấu trùng mò ñốt Khi lao ñộng.Phân lập O. còn Azithromycin có tác dụng v O. hiệu giá cao nhất vào tuần thứ 4. Nhuộm tử thiết gan. soi kính hiển vi sẽ phát hiện O. Điều trị ñặc hiệu 81 . phát quang rồi ñốt tập trung. không hiệu quả.Trường hợp nặng hoặc có biến chứng (tim.

thường gây những vụ dịch lớn trong nửa ñầu thể hồi ở vùng hạ sa mạc Sahara (Phi châu) và một số ñịa phương khác ở những nước ñang phát triể y thành dịch ở những nước ñã kỹ nghệ hoá. Theo cổ ñiển người ta xếp loại não mô cầu dựa trên các hệ thống phân loại huyết thanh.7. hành nhân viên y tế cần quan tâm ñến bệ heo dõi các biến chứng có thể xảy ra. Tốt nhất. trong thời gian 4 tuần. ñường lây. Ví dụ : một chủng não mô cầu có ký hiệu là B:2b:P1.9 nghĩa là : chủng nầy thuộc nhóm uyết thanh (2b).9). Trình bày về sinh lý bệnh và giải thích diễn triến lâm sàng của bệnh sốt mò. bệnh mới chớm dùng 2. Mô tả các ñiểm chính giải phẩu bệnh của bệnh sốt mò 4. Các chủng thuộc nhóm A. Nội dung Nhiễm trùng huyết và viêm màng não mũ do não mô cầu là hai biến chứng nặng và hay gặp nhất củ mô cầu có tiến triển rất nhanh. Mô tả tính chất tác nhân gây bệnh. Haemophilus. sau ñó 1 lần. Trình bày về sinh lý bệnh của bệnh sốt mò 3. Y và W135) gặp trong h cảnh của não mô cầu.Ngay sau khi bị ấu trùng mò ñốt uống 1 lần 2gram chlorocid hoặc 1. có thể gây tử vong nhanh chóng trong vòng 24 giờ một người t I TÁC NHÂN GÂY BỆNH Dựa trên bản ñồ gen. các OMP khác (các phân type huyết thanh). còn nhóm C thường gây dịch bộc phát. căn cứ . thì bệnh nhẹ hoặc không phát ra. Não mô cầu ñược xếp thành các nhóm huyết thanh tùy thuộc vào tính kháng nguyên của polysaccha hau của các carbohydrate. B. 5. Mục tiêu BỆNH NHIỄM NÃO MÔ CẦU Ts. type mi dịch). Ở Hoa kỳ và Canada. C. phân nhóm (P1. xa hơn là các họ Vibrio. trong suốt thập niên 1990. 83 Bài 13. và type miễn dịch (L3. Kingella. Nhóm Y mới ñược phát hiện gần ñây và chiếm gần 1/3 §¦ .5). và Methylomonas. Trên thế giới có 5 nhóm huyết thanh (A. ñặc ñiểm côn trùng trung gian. người ta xếp não mô cầu vào nhóm β-proteo cterium có liên hệ ñến các họ ria. ở các protein chính ở mặt ngoài màng tế bào (major outer-membrane : OMP) tại các lỗ thông uyết thanh). Biết cách ñiều trị và phòng bệnh não mô cầu cho nhân dân. nhất là vùng bệnh lưu.Chẩn ñoán sớm và chuyển kịp thời những bệnh nhân nhiễm não mô cầu nặng. 2. 2. BsCK1 Nguyễn Lô 1. Mô tả cách thức ñiều trị bệnh sốt mò.7. các lipo-oligosaccharide (LOS. ñối tượng ngu cơ mắc bệnh. và Escherichia coli. Câu hỏi ôn tập 1.5:L3. Khi có người mắc bệnh 82 Cần phát hiện sớm ñể ñiều trị. nhóm rác.5 gram Tetracyclin.

những người gốc Phi. Những trường hợp ñầu tiên của dịch viêm màng não do não mô cầu thường xẩy ra do những tiếp xú cho người thứ hai là 400 1000 /100. Vi khuẩn thường khu trú ở vùng mũi hầu. cắt lách ( hay lách mất chức năng). III. gây oẻ mạnh bình thường. Về sau. những vụ dịch viêm màng não do nhóm W135 thường kết hợp với những ñợt hành hương c mô cầu ở hạ sa mạc Sahara.000 thành viên trong gia ñình. Những trườ từ khi có trường hợp mắc bệnh ñầu tiên.. thành từng ca rải rác hay những vụ dịch nhỏ ở làng. Trung quốc. Tron 10 % người bình thường có mang vi khuẩn nầy. cơ quan. Những yếu tố thuận lợi ñể lây não mô cầu là sống vi khuẩn. nhưng tỷ lệ rong các vụ dịch ở làng Đại học. Nhóm C ở nhóm trẻ lớn và người trẻ tuổi. Vòng ñai hạ sa mạc Sahara ñến nay vẫn là vùng có rải rác và bùng thành nhiều ñợ 6 -1997 ghi nhận hơn 300. and. trước ñây thường gây dịch. Chilê. Sốt thường cao ( 39-41 ñộ C) mặc dầu trong trườn . và Nam Phi từ 1990. nổi ban. DỊCH TỄ HỌC Bệnh não mô cầu phổ biến toàn thế giới. Ả rập Saudi. ñau khớp. hút thuốc lá chủ ñộng hay thụ ñộng và tiền sử có nhiễm t g nguy cơ viêm màng não do não mô cầu. tập thể. buồn nôn. Não mô cầu là tác nhân gây bệnh duy nhất trong số những vi khuẩn gây viêm màng não có thể gây Tính chung. nôn. Vi khuẩn não mô cầu có trong mũi hầu (người mang vi khuẩn) và có thể tồn tại hàng tháng. Nhiễm cúm cũng là một yếu tố thuận l IV. từ 5 . nhưng cũng cũng có thể thành những vụ dịch lớn. Lây truyền chủ yếu qua ( doanh trại quân ñội. và thường kết hợp vói tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Nhóm Y và W 135 cũng hay gặp ở những bệnh nhân Xếp loại theo nhóm huyết thanh có khuyết ñiểm là không theo dõi ñược quá trình thay ñổi nhóm tổng hợp vỏ vi khuẩn có thể chuyển ñổi từ vi khuẩn nầy sang vi khuẩn khác. ñến ñầu tiên ở não thất rồi lan ñến khoang dưới nhện).10/ 100.000 ở những vùng có dịch nhỏ và từ 10 cho ñến > 1000 ca /100. sau ñó tới vùng dưới sa mạc Sahara và ñến vùng châu Ph huyết thanh B phân lập lần ñầu ở Na uy vào thập niên 1970. Hiện nay ưu thế thuộc về nhóm B và C.000 ñến 500. bệnh nhân có triệu chứng hô hấp trước khi có bện 1. Hoa kỳ. và do ñó chúng có ay có nhiều phương pháp xếp loại khác tốt hơn. trại giam. II.000 tro hay ñại dịch. viêm màng não mũ hay phối hợp những cơ quan khác rất ít gặp.000 người bệnh trong ñó 30. vệ sinh kém là những ñiều kiện thu Não mô cầu nhóm A.2/100. Phúc hợp ET -37 (còn gọi là ET. Lây lan ở trường học cũng ñược ghi nhận. tỷ lê lây lan cao nhất ở những sinh viên ở cư xá. Chẳng hạn trong vụ dịch ở Nepal từ 1983 . lách qua thành mạch ñể vào máu. Cuba. cho phép theo dõi quá trình thay ñổi của các c hanh và cả các phân type huyết thanh ñược xác ñịnh bởi kháng nguyên của các OMP ñặc hiệu khác ultilocus) giúp phân loại vi khuẩn theo các type ñiện di.Nhiễm trùng huyết 30-40% nhiễm trùng huyết ñơn thuần không có kèm thêm viêm màng não. khớp. Nhóm B thường gây bệnh ở trẻ nhỏ.24) thuộc nhóm huyết thanh C từng gây b rác ở Canada và Hoa kỳ. Những người có hệ miễn dịch không tòan vẹn thường dễ nhiễm não mô cầu : thiếu một thành phần giảm -globulin máu. da. nhưng cũng có trường hợp kéo dài ñến vài tháng sau. BỆNH NGUYÊN Từ niêm mạc mũi. Những vụ và các ñợt bộc phát do nhóm A hay C cũng ñược ghi nhận ở châu Âu. diệt ngay. LÂM SÀNG 99% biểu hiện của nhiễm não mô cầu là nhiễm trùng huyết (NTH). Mặc dầu có khán cầu vẫn là một nguyên nhân gây viêm màng não và nhiễm trùng nặng hàng ñầu trên thế giới. sau ñó gây những vụ dịch ở châu Âu Bắc Thái bình Dương.1984. hàng năm có ñến 300. Các phương pháp nầy não mô cầu. Bối cảnh lâm sàng rất khá h. có sẵn một bệnh mạn tính. Braxin. ñau cơ. Đa số ñều có kháng thể chống não mô cầu.000 tử vong do vi khuẩn nhóm A. vi khuẩn sẽ sinh sôi nẩy nở. nhà hay cơ quan chật chội. xã. ñược miễn dịch từ những chủng không gây bệnh có kháng nguyên tương tự . các khu phố ñông ñúc. não mô cầu có thể xuyên qua các tế bào nầy. tạo nên nhiễm trùng huyết và theo máu ñến các nơi khác tr qua hàng rào mạch não.00 rải rác. Tỷ số bệnh mới hàng năm của viêm màng não do não mô cầu chiếm từ 1 . Canada. Thông thường. Ngoài ra còn có phương pháp xếp loạ 84 trong trường xung ñiện hoặc phương pháp khuyếch ñại chuỗi gen bằng PCR.000 trường hợp viêm màng não trên toàn thế giới d vụ dịch lớn !). thượn Nhiễm não mô cầu còn tùy thuộc vào cơ ñịa bệnh nhân. Trong những năm 200 -2002. Người là nguồn bệnh duy nhất.). lần ñầu người ta ñã tìm ñược phức hợp dòng vi uyết thanh A. Chủng nầy lan ñến Mecca. Nếu 85 không.

xuất huyết thường xuất hiện sớm ngay sau phát bệnh. Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ vào phân lập ñược vi khuẫn ở trong bệnh phẩm.1. nhất là khi có thở máy.Viêm màng não. phân bố thưa thớt ở thân và các chi.. áp xe não.Nhiễm trùng huyết mạn Chiếm 1-2% gồm : từng ñợt sốt hồi quy. ha Tr ở và Ảnh 1 : Ban xuất huyết trong nhiễm não mô cầu 1. ban dát sẩn.Frederichsen). và suy nhiều cơ quan. Chiếm 10-20% với ñặc ñiểm tiến triển nặng rất nhanh : các ban xuất huyết lan rộng thành các m mạch (DIC).) sau ñó ñiều trị ngay k 1. chủ yếu bạch cầu ña nhân trung tính. bệnh nhân gần như bình thường. Ở giữa có thể có chấm xuất huyết. tuyến thượng thận và ñôi k . ban xuất huyết tụ lại thành một bọng xuất huyết Ban xuất huyết lan rộng. viêm tai giữa. 86 Ảnh 2 : Ban xuất huyết hình sao trong nhiễm trùng huyết ác tính do não mô cầu 1. Có thể viêm khớp. 87 VI. dịch não tủy. thiểu niệ lệ tử vong rất cao.2. Ban là một triệu chứng quan trọng ( gặp 3/4 cas) có thể dạng dát sẩn. viêm kết mạc.. CẬN LÂM SÀNG Phân lập ñược vi khuẫn trong máu. không có viêm màng não kèm theo là những chỉ ñiểm tiên lượng xấu. dịch não tủy. viêm xoang. màu hồng. dịch khớp. niêm mạc. Thần kinh : viêm não. cơ vân. giảm tuần hòan ngọai vi. Lấy ngay các bệnh phẩm cần thiết (cấy máu. phù não. V. Mycoplasma . 4. gây tổn thương da. ứ dịch dưới mà kinh sọ não (ñiếc). cần ñiều trị ngay khi nghi ngờ. các dịch các xoang như màng n ban xuất huyết.Nhiễm trùng huyết ác tính (Hội chứng Waterhouse. ĐIỀU TRỊ Do tính chất nghiêm trọng và tiến triển nhanh của bệnh. Những ca tương ñối nặng. hoặc lập tức. dấu thần kinh khu trú. CHẨN Đ AN Giai ñọan sớm : rất khó phân bịêt với bối cảnh một nhiễm virus. Biến chứng Chiếm 5% những người thóat chết. Tuy nh tính. Đáng lưu ý là bệnh nhân có thể vẫn tỉnh táo dù rằng hạ huy Các ban xuất huyết lớn nhanh. nặng. lên ñến 50-60% ngay cả ở các trung tâm hồi sức tiên tiến. VII. viêm phổi. ñau khớp kéo dài hàng tuần hay hàng tháng ban xuất huyết. viêm nội tâm mạ ñạo.Các biểu hiện khác của nhiễm não mô cầu.Điều trị nguyên nhân: Kháng sinh liệu pháp Khi không phân biệt ñược não mô cầu với các nguyên nhân gây bệnh khác. ñường kính 2-10 mm. nhất là khi không có viê hứng gợi ý là ban hồng sáng như trong thương hàn. Chú ý: phân lập vi chỉ là người mang vi khuẩn. Khi ban ñã trở thành ban xuất huyết thì các ban do các bệnh virus. các triệu chứng màng n các bệnh nhân sau ñó ñều xuất hiện các triệu chứng ñiển hình của viêm màng não 3. Ít gặp. hạ huyết áp. góp phần vào tình trạng sốc. Khi bệnh có tính chất tòan thân. ban nầy có thể biến thãnh xuất huyết.hạ nhiệt. Giữa những ñợt. Thường kết hợp với nhiễm trùng huyết. Tùy theo tình trạng và giai ñọan của sốc. Tuy nhiên. ta có các xét nghiệm về to cho mô. nếu không ñiều trị 2. PCR tìm DNA vi khuẫn : ñặc hiệu và nhạy nhưng ñắt tiền. Rối lọan tòan thân gồm toan máu. bạch cầu lại giảm.. rối lọan ñiện giải. Ban xuất huyết có ñường kính 1-2 mm thường có miệng và kết mạc. Công thức máu : thường có bạch cầu tăng cao. nhất là trong viê ¤ . co giật. Hô hấp : thường có bội nhiễm VK khác.

Tuyên truyền phòng nhiễm tụ cầu Nội dung I. 88 Bài 14. Tuy nhiên. thông khí tham khảo thêm bài sốc nhiễm trùng. nó ñịnh cư ở da và niêm mạc của kí chủ. Tối ña 4g/ngày. là một tác nhân gây bệnh quan trọng ở người. Mô tả ñược một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp 2. có loramphenicol 75-100mg/kg/6 giờ TM. . Tụ cầu trắng cũng hiện diện ở ¥ . Kể các ñối tượng có nguy cơ nhiễm não mô cầu nặng 2. thuốc sát khuẩn thông thường như: Iode. II. 40oC giữ nguyên sinh lực trong 3 tháng. mạch. Khi bệnh nhân dị ứng với Penicilline. 2.. BỆNH NGUYÊN 1 Đặc tính Tụ cầu thuộc họ Micrococcaceae Đó là một loại cầu khuẩn Gr (+). (Tối ña 24 triệu UI). Phòng bệnh chủ yếu cho những người sống gầ tập thể. tự giới hạn. Chẩn ñoán xác ñịnh nhiễm não mô cầu 4. Chủng gây bệnh chủ yếu là tụ cầu vàng vì chúng có ñộc lực cao. bị tiêu diệt ở môi t . Liều: cefotaxime 150-200mg/kg/ngày TM ( tối ña 12 g). lưu lượng nước tiểu. ĐẠI CƢƠNG Tụ cầu chủ yếu là tụ cầu vàng. bóng và ñược bao bọc xun Tụ cầu có sức ñề kháng khá vững. ñịnh cư thành ổ abces. Với trẻ < 1 tuổi : dùng liều 5 mg/kg. nhân viên y tế săn sóc người bệnh) Thuốc dùng : Rifammycine 10 mg/kg/12 giờ ( tối ña 600mg/12 giờ) trong 2 ngày ñối với những ng h nhân. BỆNH NHIỄM TỤ CẦU Mục tiêu 1.osporine thế hệ ba như cefotaxime hay ceftriaxone. Các nguyên tắc ñiều trị nhiễm trùng huyết tối cấp do não mô cầu 5. BsCK1 Đặng thị Nga 3. Phát hiện sớm và xử trí ñúng các biến chứng do nhiễm tụ cầu 4. Ceftriaxone : 75-100 mg/kg/ngày TM (tối ña 5g). VIII.2 nm. Trẻ < 12 tuổi cũng có thể dùng 5mg. khi biết chắc não mô cầu và còn nhạy cảm với penicilline thì Penicilline G vẫn là 0.000 UI/kg/ngày TM. ñường kính 0. Phòng bệnh cho cộng ñồng khi xẩy ra dịch do não mô cầu.Điều trị nâng ñỡ Phải luôn luôn cảnh giác vì diễn tiến của không tiên lượng trước ñược và diễn tiễn rất nhanh. tròn nhẵn. Người lớn có thể dùng Ofloxacine 400mg/ngày thay cho Rifampin. PH NG BỆNH Nước ta chưa xử dụng rộng rãi vaccine não mô cầu. Câu hỏi ôn tập 1. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng các thể nhiễm trùng huyết do não mô cầu 3. Phụ nữ có thai : dùng ceftriaxone 250mg TB một lần duy nhất.000-300. nhiệt ñộ trung tâm và ngọai biên. ái khí thạch máu nó mọc thành các khuẩn lạc có ñường kính 1-4mm. nhưng cũng có trường hợp tụ cầu loạt các biểu hiện toàn thân nặng nề với nhiều biến chứng nguy hiểm.7-1. Nếu hàng rào bảo vệ ở da và niêm mạc bị phá vỡ do chấn thương hát triển. Liệt kê ñược các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra Ths. Mặc dù những nhiễm trùng dưới da không nguy hại. tình trạng tưới máu.

vi khuẩn chết cộng với dịch tiết. βl t m se. tiêu 89 hiếm khi từ ñường niệu sinh dục.Nhiễm tụ cầu các ống tuyến nhất là tuyến mồ hôi ở nách. ñặc biệt l gây shock. shock xảy ra khoảng 8-10%. khai khí quản. 2. gan.Thưòng gặp là viêm mô tế bào (cellutite) . Ngoài ra tụ cầu còn sản sinh nhiều enzym mà chinh enzym này góp phần của vi khuẩn như : nuclease. não.sẽ trở nên gây bệnh như viêm nội tâm mạc hoặc nhiễm trùng huyết 2. Tìm là vãng khuẩn huyết.2.Viêm hạch hạnh nhân . chung quanh ñược kháng sinh. Thườ .2 Viêm nội tâm mạc 90 Đây ñược xem như là một biến chứng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu. và thông thường ña số là do can thiệp không ñúng các nhọt (nặn n Lâm sàng của vãng khuẩn huyết : Hay gặp với: .Nhọt tiền ñình mũi 2. sinh dục 1. ñôi khi thấy các microabces .1 Nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu không hẳn là sự sinh sản của vi khuẩn trong máu mà chỉ là sự lan lát sau ñó vào các nội tạng (vãng khuẩn huyết) tạo thành các ổ di bệnh tại các cơ quan.Chốc lỡ: có bọng nước trong. chung quanh hậu môn. Vãng khuẩn huyết do tụ cầu có thể bắt nguồn từ bất cứ một nhiễm khuẩn tại chỗ nào.3. phần lớn tụ cầu bị bạch cầu ña nhân trun ung quanh tắc nghẽn. catalase.Trên da có phát ban. ổ a es bao gồm: phần trung tâm chứa bạch cầu. sau vài giờ ñục khô và ñể lại vảy vàng như sáp ong.Viêm bạch mạch. hoặc các thủ thuật mở khí quản. Tụ cầu còn sản xuất ra một lượng lớn ngoại ñộc tố làm rối loạn nhiều chức năng nghiêm trọng n erotoxin. rét run. Các nhiễm tụ cầu cơ quan 2.Lách to . ct te dehydrogen se. lipase. TSST1 (Toxic Shock Syndrome Toxin group 1) 3. Khi cơ thể giảm sức ñề kháng. có khi sốt liên tục .Tiên lượng nặng vì tiến triển không lường trước ñược. epidermolytic toxin A và B. hơn 50% nhiễm truing tụ cầu ở tổ chức sâu ñều bắt nguồn từ biểu bì. MỘT SỐ H NH THÁI LÂM SÀNG NHIỄM TỤ CẦU HAY GẶP 1 Các ổ nhiễm trùng nông 1. cơ tim. Phosphat Containing Polymer và Protein A. tiết niệu. protease. hô hấp. lách. 3. Tổ chức dưới da . thần kinh.Chín mé . Một số tụ cầu vàng có thể sống trong thực bào nên bệnh khó ñi Tất cả các lứa tuổi ñều có thể bị nhiễm tụ cầu nhưng ñặc biệt là người già và trẻ em thì thườ III.Sốt dao ñộng. lisozime.2 Sức ñề kháng của vật chủ Khi hàng rào da và niêm mạc bị tổn thương vi khuẩn tụ cầu xâm nhập vào.1 Độc lực của tụ cầu Phức hợp peptidoglycane làm vách của vi khuẩn vững chắc khó bị phá vỡ và có thể hoạt hoá bổ t chế sinh shock và CIVD.Các yếu tố gây bệnh của tụ cầu 3. Bệnh nhân ở bệnh viện thì tụ cầu vàng có thể ñược ñưa vào m uốc. Tại ổ nhiễm trùng có phản ứng viêm hoại tử tại chổ. hyalurmidase. Valve 2 lá và valve ñộng § § §   § § § . viêm mao mạch 1. một số nhỏ từ ñường hô hấp. tim mạch.1. tụ cầu vào hệ thống bạch huyết rồi vào máu ñến ñịn e tim. fibrine lắng ñọng chung quanh và sau ñó tế bào xơ làm thành vỏ bọc.Viêm xoang .Cấu trúc tế bào Ba thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn tụ cầu vàng là: Peptidoglycan. những tr oặc xãy ra sau phẫu thuật xương. Da ..Nhọt sau khi có mủ thì tổ chức xung quanh bị hoại thư nếu nhọt cụm lại gọi là hậu bối (gặp ở vai ) .Viêm nang lông .Viêm tai . Niêm mạc . ngứa.

Thiếu máu .Tìm vi khuẩn ở thương tổn và cấy máu ( cần cẩn thận khi khi lấy bệnh phẩm vì tụ cầu hiện di .2 Hội chứng sốc ñộc tố TSST1: (Toxic Shock Syndrome Toxin group I) . ỉa chảy . ñau ngực. ñau bụng. ho. V. nếu mụn nhọt hay tái ñi tái lại hoặc vùng có nguy cơ dùng: * Cephalosporine thế hệ I : cụ thể Cephalexin 1. v . năm 1978 mô tả trên trẻ em . viêm tấy quanh thận. sinh dục: viêm tinh hoàn.Lâm sàng biểu hiện với: .Nguyên tắc cấy bệnh phẩm và làm kháng sinh ñồ trước khi cho kháng sinh. viêm ñĩa ñệm.Nếu dị ứng Penicillin : Cephalosporin thế hệ I + Gentamycine .Do nhiễm tụ cầu có men gây tróc vảy (epidermatolysine) hoặc ñộc tố gây tróc vảy ( exfolicetin toxin) hay gặp ở trẻ sơ sinh. xương ñùi. bệnh nhân nôn . ña số ñược l .Thời gian ủ bệnh ngắn khoảng 1-6 giờ sau khi ăn.Tụ cầu thường cư trú ở các phế quản của trẻ em bị bệnh xơ hóa nang và có thể gây nên các ñợ 2. phát ban dạng scalatin nước rồi vở ra ñể lại da trần ửng ñỏ khi dùng tay chà nhẹ da bong ra ngay 2.3 Viêm phổi và tụ cầu phổi màng phổi .Lâm sàng: sốt cao.5g . nước rửa nội khí quản. 4 Các bệnh gây ra do ñộc tố tụ cầu 2. viêm màng não mủ. Một ñôi khi các ổ abces cạnh lá tạng vỡ vào màng .4 Các bệnh cảnh khác của nhiễm tụ cầu cơ quan .Vi khuẩn gây bệnh bởi một loại ñộc tố ruột trong thực phẩm bị nhiễm mầm bệnh.Bệnh khỏi sau 12 giờ. Thường là Chủng không sinh Penicillinase : Penicillin G :4 triệu ñơn vị/4h Gentamycine 1mg/kg/8h Cephalosporin thế hệ I Nếu dị ứng Penicilline hoặc nhiễm tụ cầu kháng Methiciline Vancomycine 0. viêm phổi do tụ cầu thường xãy ra sau khi mắc một bệnh n us khác. ban rám nắng da (sunburn rash) hoặc bong vảy.Nhiễm tụ cầu nặng . Sau ñó hình thành các ổ tổn có mức hơi nước trên phim chụp X quang. hoặc nước thiết xương. hiếm gặp ở người lớn . huyết áp hạ.Bệnh khởi ñầu với nhiễm trùng dưới da tại chổ. .Chẩn ñoán xác ñịnh khi cấy máu (+) nhiều lần hoặc tìm thấy vi khuẩn trong phân .2g/ ngàyx 7 ngày 91 * Hoặc Oxacilline 2g / ngày x 7ngày 2. khu trú hay lan toả. abces tuyền liệt tuyến 3 Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn .Ở trẻ nhỏ viêm phổi do tụ cầu thường biểu hiện bằng sốt cao và ho. ĐIỀU TRỊ 1. rét run. trẻ còn bú. có khi sốt liên tục .Nếu còn nhạy cảm với Penicillin : Penicillin (M) + Gentamycine . .5g/6h 3. cánh tay.Tiết niệu.Viêm cơ.Tụ cầu ở da và niêm mạc .Lách to . tắc mạch nhiều nơi .Siêu âm có thể phát hiện ñược các ñám sùi trên các valve.1 Hội chứng bong da: SSSS ( Staphylococus Scalded Skin Syndrome) .Nếu tụ cầu kháng Methicicline Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Rifamycine Fluoroquinolone + Glycopeptide hoặc Aminoside 4 Nhiễm khuẩn nặng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thay bằng . phân lập ñư IV. khạc ñàm có thể có lẫn máu hoặc m .Sốt dao ñộng. .Não màng não: Abces não. Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt cao.Thuốc dùng bằng ñường tĩnh mạch hay tiêm bắp.Xuất hiện các tiếng tim bệnh lý bất thường. 2.Bệnh tiến triển nặng với các biến chứng suy tim.Xương khớp: (xa khuỷu gần ñầu) như xương chày. .Ở trẻ lớn và người lớn khỏe mạnh.Phát hiện ñầu tiên do Tood.Sát trùng da và làm vệ sinh. CHẨN ĐOÁN Chẩn ñoán xác ñịnh : .Nhiễm khuẩn huyết Phối hợp kháng sinh là bắt buộc . cổ tay.

Dùng thuốc sát trùng ñể ñiều trị nhiễm trùng da tại chổ . Tetanos) là một rối loạn thần kinh. ñặc trưng bởi tăng trương lực cơ và các spasmin. 92 Bài 15.Chẩn ñoán ñược và tiên lượng ñược các thể bệnh uốn ván 4.Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng. Cá nhân Người lành mang tụ cầu không gây nguy hiểm cho bản thân. thường tồn tại khắp nơi quanh chúng ta dưới dạng bào tử. thức dự phòng. bao gồm uốn ván toàn thân. Bào tử có thể tồn tại nhiều năm trong nhi uốc diệt khuẩn và ñun sôi dưới 20 phút. Khi nhiễm vào cơ thể và có ñiều kiện thuận lợi. uốn ván sơ si I.Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Aminoside 5 Thời gian ñiều trị nhiễm khuẩn huyết có khu trú Tim: 4 tuần Phổi: 4 . Câu hỏi ôn tập 1. biến chứng và cách Nội dung Uốn ván (Tetanus. kỵ khí. 3. Bệnh uốn ván có nhiều dạng. Mục tiêu BỆNH UỐN VÁN Ts. Trình bày cách chẩn ñoán và các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra. Trình bày một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp. . 5. Gram(+). dành các kháng sinh mạnh ñiều trị trường hợp nặng.3 tháng VI.Mô tả ñược các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh và ván. Người bị nhọt hûoặc mang tụ cầu ở mũ 2. Bs Trần xuân Chương 1. bào t ysin và Tetanospasmin gây bệnh.Tôn trọng quy chế thanh trùng khi phẫu thuật .NGUYÊN NHÂN Vi khuẩn gây bệnh là Clostridium tetani. Trình bày cách thức ñiều trị và phòng bệnh do tụ cầu gây ra.Kiểm tra ñều ñặn nhân viên kỹ nghệ thực phẩm ñể phát hiện người mang mầm bệnh . rất khó tiêu diệt.Cách li bệnh nhân có nhiễm tụ cầu .Dùng kháng sinh luân chuyển. uốn ván cục bộ. 2.6tuần Nội tâm mạc: 6 tuần Xương khớp: 6 tuần . 6.Không dùng kháng sinh sai chỉ ñịnh ñể tránh chủng tụ cầu ña kháng kháng sinh . Mô tả và giải thích các các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra. thể lâm sàng. 4.Mô tả ñược cách thức ñiều trị bệnh. Tập thể . PH NG BỆNH 1. 4. Trình bày các ñặc ñiểm sinh vật học và các yếu tố gây bệnh của tụ cầu. ¥ tầm quan trọng của bệnh uốn các biến chứng bằng kiến thức sinh l và biến chứng.

Độc tố uốn ván cũng có tác ñộng lên hệ thần kinh giao cảm. 3. gây nên thể cục bộ. tay co rút.SINH L BỆNH Đa số vết thương ñều có nhiễm bào tử uốn ván. 93 ñộng.6% bệnh nhân Khoa Truyền Nhiễm.766. Các kích thích nhẹ như ánh sáng. ñôi khi ngừn Bệnh uốn ván diễn tiến kéo dài vì ñộc tố gắn vào thần kinh rất bền. Uốn ván cục bộ Chỉ biểu hiện co cứng ở một số cơ.000 trường hợp uốn ván. bò. các cơ chân duỗi ra (opisthotonos). Ở BVTƯ Huế. Nếu nhanh hơn. cơ bụng rồi tứ chi. trong ñất giàu chất hữu cơ và trong phân một vài ñộng vật như trâu . Chuỗi nặng gắn vào thụ thể tế bào thần kinh tế bào còn chuỗi nhẹ ức chế sự phóng thích các chất dẫn truyền thần kinh. ngựa. II. có 15% trường hợp < 3 ngày và 10% trường hợp > 14 ngày. nên ñộc tố vào sớm nhất . ñộc tố chỉ ñược trung hòa một số nơi.. cơ lưng co cứng gây nên tình tr nhân ưỡn cong người. LÂM SÀNG 1. Biểu hiện gồm cứn Có thể chuyển qua thể toàn thân. Uốn ván sơ sinh Đa số do nhiễm khuẩn rốn. tăng trương lực cơ thường xuyên. Bệnh nhân thường tăng phản xạ quả mức.. Tetanospasmin là một chuỗi polypepti 1 chuỗi nặng (100 kDt) và 1 chuỗi nhẹ (50 kDt). lưng rời khỏi giường. Vì vậy Miễn dịch không ñầy ñủ.DỊCH TỄ HỌC . Thể toàn thân ñiển hình -Ủ bệnh: trung bình 7-10 ngày.000 tử vong (theo số liệu của Tổ chức Y . mạch nhanh. Cơ nhai có dây vận ñộng ngắn nhất. nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp.Hemolysin ít quan trọng trên lâm sàng . Thường do vết thương ở vùng mặt cổ. trong ñó có 309. III. Thời g lượng càng nặng. không tiêm phòng giới có 9. thiếu Oxy. -Khởi phát: từ khi cứng hàm (trismus) ñến khi co cứng toàn thân.. Bệnh nhân có thể uống ñược rồi ăn trở lại xảy ra nhiều biến chứng. trung bình 4-6 tuần. sốt cao.Biểu hiện nhẹ: vã mồ hôi. Biểu hiện lâm sàng là tình trạng co cứng các cơ quá mức. thời gian từ vài giờ ñến vài ñộ cứng hàm tăng dần ñê n khi khít hàm. từ 70-80%. y tế lạc hậu. vùng cổ làm hân có vẻ mặt ñau khổ (risus sardonicu ): trán nhăn. số bệnh nhân uốn ván tron 2005 khoảng 12-15 người/ năm. Sự co cứng cơ toàn thân xuất hiện khi mất sự ức g ương ñến ngoại vi. hoặc những kích thích từ bên tro phân ứ ñọng do táo bón ñều có thể gây những cơn co giật kịch phát trên nền co cứng ấy. vùng hầu họng.Bệnh phổ biến trên toàn thế giới. tuy nhiên cũng có một số trường hợp tiến triển thành thể 4. Tuy nhiên. ñộc tô ngược dòng thần kinh vận ñộng vào trung ương. do nhiễm bào tử uốn ván qua vết thương .. rối vận ñộng các dây sọ não. ¨ ¨ ¡ . bào tử mới chuyển thành dạng vi khuẩn hoạt ñộng. ñộc tố n Độc tố không trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương vì không thấm qua hàng rào mạch máu não. tạo nên một hội chứng cường giao c huyết áp mạnh. sờ. Tuy nhiên chỉ khi có ñiều kiện thuận lợi. Vi khuẩn uốn ván không gây phản ứng viêm. chiếm 0. khóe miệng bị kéo trễ -Toàn phát: cứng cơ lan ñến các cơ cổ. Tiên lượng thường nhẹ. ñến phong tỏa các synap có chứa G và Glycin là các chất dẫn truyền thần kinh.3-0. Tỷ lệ tử vong rất cao. nhưng không ñủ kích thích c mà phải chủng ngừa như người chưa mắc bệnh. Các cơn co giảm tần số. Bệnh k . o suy hô hấp. Uốn ván thể ñầu 94 Là một thể ñặc biệt của uốn ván cục bộ. Các cơ cổ. Xảy ra ở trẻ sơ sinh và mẹ không có miễn dịch chống uốn ván.Tetanospasmin gây ra các triệu chứng của bệnh uốn ván.Trực khuẩn uốn ván ñược tìm thấy trong lớp nông của ñất.. miệng chúm lại rồi không bú ñược. chủ yếu ở các nước nghèo. chỉ một lượng rất nhỏ ñã gây bệnh . Những trường hợp bệnh nặng có rối loạn thần kinh thực vật kèm theo. gặp ở vùng khí hậu nóng và ẩm.Nước ta chưa có thống kê ñầy ñủ trên phạm vi toàn quốc nhưng nhờ chương trình tiêm chủng mở giảm rõ rệt. Triệu chứng ban ñầu là khó bú. tiêm thuốc. g hơn : tăng hay hạ huyết áp kéo dài hoặc xen kẽ. khu trú ở vị trí tương ứng với nơi xâm nhập của vi khuẩn u tanospasmin.Bệnh không gây dịch mà là bệnh lưu hành ñịa phương. Sau ñó bệnh nhân co cứng. Trương lực cơ tăng thường ng bất ngờ. gây ña có thể ngạt thở vì các cơ hô hấp co cứng kéo dài. . vã nhiều mồ hôi. cơ lưng. Chúng sản xuất ngoại ñộc tố Tetanospasmin. Độc tố Tetanospasmin rất ñộc. tỷ lệ ở người lớn vẫn còn cao. 2. Hàm há to dần. lông mày xếch lên. IV. tiếng ñộng. tăng tiết ñờm dãi. lan ra các cơ vùng mặt .

. Nếu d : tương ñối nhẹ. Do nằm lâu . xơ gan. Thường có thêm các triệu chứng khác kèm áp-xe. nghiện rượu. .thuyên tắc ñộng mạch phổi. Các tai biến do ñiều trị 95 .tai biến do mở khí quản : hẹp khí quản. sẹo lồi.Rối loạn thần kinh thực vật: sốt > 40C. vã nhiều mồ hôi. không kèm theo ñau ở vùng mặt cổ . không rối l . tăng tiế Hiện nay.tình trạng miễn dịch của bệnh nhân.Tần số cơn co giật: càng dày càng xấu.Các cơn co giật ñiển hình từng ñợt . V.Cứng hàm. . xẹp phổi .. cơn giật nhẹ ñến trung bình nhưng ngắn. 3-7 ngày : uốn ván cấp. tối cấp. không có cơn co giật. nụ thịt khí quản.Độ 2 ( trung bình ): cứng hàm vừa phải.Trong một số trường hợp có thể phát hiện ñường xâm nhập của vi khuẩn.loét dạ dày tá tràng 3. tràn khí dưới da. bệnh tim. Tỷ lệ tử vong do uốn ván ở người lớn khoảng 10-20%. khó nuốt nh lần/ phút ). trong các năm 1996-2005 khoảng 12-15%.Đường vào và ổ vi khuẩn: Nếu tìm ñược và giải quyết triệt ñể. tiên lượng còn phải căn cứ vào tuổi (tuổi > 50 nặng hơn người trẻ).tai biến do thở máy kéo dài. Dùng ñè lưỡi làm há miệng dễ dàng. ở nội tạng ) : tiên lượng xấu . CHẨN ĐOÁN 1.Độ 4 ( rất nặng ): bệnh cảnh lâm sàng như Độ 3 kèm rối loạn thần kinh thực vật: huyết áp cao và mạch nhanh xen kẽ với huyết áp thấp và mạch chậm. TIÊN LƢỢNG Trước ñây tiên lượng dựa vào: . VI.Cơn co giật toàn thân : gián biệt với bệnh dại ( có biểu hiện sợ gió. mạch nhanh > 120 lần/ ph. nhất là xương sống ở trẻ nhỏ. áp-xe quanh amidal. viêm bàng quang. BIẾN CHỨNG 1. người ta chia làm 4 ñộ : . sợ nước …). dấu hiệu cứng hàm giúp ta nghĩ ñến bệnh uốn ván.bội nhiễm: viêm phổi thuỳ hoặc viêm phế quản-phổi. thể ñầu.bệnh càng nặng).Độ 3 ( nặng ): cứng hàm nặng.Chỉ có triệu chứng cứng hàm : Phân biệt với cứng hàm do bệnh nhân ñau không dám há miệng tr viêm amidal.suy hô hấp cấp ( co thắt thanh hầu. . Chẩn ñoán xác ñịnh Chủ yếu dựa vào lâm sàng với các dấu chứng : . .Thời gian khởi bệnh (từ khi cứng hàm ñến khi co cứng toàn thân): càng ngắn càng nặng. rách cơ.Cứng cổ và cứng lưng : Cần gián biệt với viêm màng não và viêm não.ngộ ñộc các thuốc an thần vì dùng quá liều . nhịp tim nhanh > 120 lần/ phút. Phân ñộ uốn ván Dựa vào mức ñộ nặng của bệnh. Các xét nghiệm cận lâm sàng chỉ có giá trị chỉ ñiểm các biến chứng ( bạch cầu tăng trong bội 2.5. ngộ ñộc Phenothiazine hoặc Metoclopramide( cứng hàm và với Hysteria. huyết áp cao kéo dài ( HA t oặc huyết áp thấp kéo dài ( HA tâm thu < 90 mmHg ). . tăng phản xạ cắn cũng giúp chẩn ñoán. tai biến răng khôn. cơn co kéo quá dài gây ngạt ) . kh phút ). . nhiễm trùng huyết ( dùn . VII. co cứng toàn thân.. Chẩn ñoán gián biệt . co cứng toàn thân.Dấu tăng trương lực cơ toàn thân liên tục . Do ñộc tố uốn ván gây co giật . thanh quản gây . tình trạng sức y thận. nếu hơn 4 cơn/ giờ kèm co thắt họng.gãy xương. Bệnh viện TƯ Huế.Độ 1 (nhẹ): cứng hàm nhẹ ñến vừa phải. c quan trọng nhất. Nếu không tìm gách. tụ máu trong bao cơ (do co 2. ngộ ñộc Strychnin ( tiến triển rất nha hấy chất ñộc trong dạ dày và nước tiểu…).Thời gian ủ bệnh (từ khi vi khuẩn xâm nhập ñến triệu chứng ñầu tiên): càng ngắn càng nặng. tràn k . tình trạn ci hoặc magne máu thấp hoặc có dấu hiệu kiềm hô hấp ). riêng ở Khoa Truyền nhiễm (người lớn). thường gặp nhất là vế Trong trường hợp uốn ván cục bộ.tai biến huyết thanh (dùng SAT ngựa) . tiên lượng tốt. Nế uốt.ngưng tim ñột ngột ( hiếm ). tăng hay giảm huyết áp nghiêm trọng . cứng hàm buổi sáng trong thấp khớp …). ñứt dây chằng. cơn giật xuất hiện tự nhiên và kéo dài.

5 năm nhắc lại mỗi lần một mũi. Phá bỏ các ng sinh.2 g/ ngày x 10 ngày.000 ñv tiêm bắp. 4. + Hữu hiệu nhất là tiêm phòng cho toàn dân. Lấy sạch các dị vật. + Hạ huyết áp : truyền dịch và dùng các thuốc vận mạch + Tăng huyết áp : dùng thuốc chẹn alpha .beta như Labetalol + Theo dõi các chức năng thận . Theo dõi và xử trí các biến chứng + Quan trọng nhất là nguy cơ ngạt thở do co thắt thanh môn và suy hô hấp do các cơ hô hấp co khống chế ñược cơn co: mở khí quản cấp cứu và hô hấp hỗ trợ (thở máy). cách nhau một tháng. Khi không có Diazepam hay ñã dùng liều khá cao mà không chế ngự ñược cơn giật. Các thuốc khống chế cơn co giật khác như ronium chỉ ñược dùng ở các trung tâm lớn. tập và xoa bóp các cơ. + Biến chứng ngừng tim thường ñột ngột và khó xử trí. bệnh huyết thanh và thời gian kháng thể tồn tại trong người ngắn (chỉ 1 . phòng cứng cơ và khớp + Có thể dùng thuốc chống ñông phòng thuyên tắc. nâng cao kiến thức vệ sinh cho nhân dân cũng là là những vùng chưa tiêm phòng rộng rãi ñược. ĐIỀU TRỊ 1. lưu ý dùng Phenobarbital có ức chế hô hấp. + Phụ nữ có thai ñược tiêm phòng 2 lần vào quý cuối và 1-2 tuần trước khi sinh. Câu hỏi ôn tập 1. Tuy gựa dễ gây phản ứng. Tu sau 3-5 năm chưa ñược chú trọng. Diệt vi khuẩn + Penicilline. Tiêm phòng + Ở nước ta. dù test thử âm tính vẫn có thể xảy ra phản ứn 4. Đề phòng loét. phải mở rộng. 5. protide. Tiêm liên tiếp 3 mũi. chảy máu tiêu hóa + Phát hiện và ñiều trị bội nhiễm. tiêm tĩnh mạch x 10 ngày. Tuy nhiên. Một số tác giả có chỉ tích cực. ruột.VIII. Liều dùng : 500 ñv tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch có hiệu q 0 ñv). ¥ . Bệnh nhân sau khi khỏi uốn + Cải thiện chất lượng các nhà hộ sinh cơ sở. có thể ñổi hay uy nhiên. Liều dùng: khởi ñầu 1-2 ống u ñó nếu cần tiêm lặp lại. Mô tả các triệu chứng của giai ñoạn khởi phát bệnh uốn ván. Kiểm soát các cơn co giật Thuốc tốt nhất là Diazepam ( SEDUXEN. truyền tĩnh mạch. lipide. tiêm nhắc lại sau 1 tháng và 6 tháng ). VALIUM ). bảo vệ ñược 8 -14 tuần. Mô tả các dấu hiệu của Hội chứng cường giao cảm ở bệnh nhân uốn ván ? 3. có tác dụng phòng bệnh gần như suốt ñời. Trung hòa ñộc tố + Globulin miễn dịch uốn ván từ người (HTIG : Human tetanus immunoglobulin): Không gây sốc ph uyết thanh. Liều tối ưu ñược xác ñịnh khi khống chế ñược các cơn co giật toàn g bệnh nhân và tùy theo diễn biến lâm sàng. 2. ñiện giải. Ở giai ñoạn hồi phục. tiêm phòng uốn ván ñược triển khai trong chương trình tiêm chủng mở rộng cho trẻ ho gà và bạch hầu (DPT). Xử lý vết thương có nguy cơ uốn ván Rửa sạch vết thương bằng nước ấm vô trùng. + Metronidazole 1 . Trình bày phác ñồ kiểm soát cơn co giật của bệnh uốn ván. có ưu ñiểm hơn về mặt lý thuyết (k hư Penicilline ) lẫn thực hành. nhưng không quá 7 mg/ kg/ ngày. hoặc nếu có thể ñặt ống thông dạ dày. 5. Trình bày cách xử lý vết thương ñể phòng bệnh uốn ván. bảo ñảm ñược hô hấp hỗ trợ. ñường tĩnh mạch. phải giải mẫn cảm bằng các 96 nhỏ tăng dần (phương pháp Besredka). Nêu một số biến chứng thường gặp của bệnh uốn ván. bàng quang. 2. cách nhau 1 tháng. 3 . PH NG BỆNH 1. lấy các dị vật. Trong trường hợp không xử lý triệt ñể ñược. vitamin và muối khoáng cho bệnh nhâ + Xoay trở ñể chống loét. bên cạnh kháng sinh có thể dùng SAT (1500-3000 ñv 0. + Bảo ñảm nhu cầu calo. ba lần liên tiếp. Săn sóc bệnh nhân + Nuôi dưỡng hoặc bằng ñường tĩnh mạch. nước. Phải thử phản ứng trước khi dùng. tiêm bắp. 2. Nếu có dị ứng. các mô hoại tử và rửa bằng O 3. IX. chỉ có SAT nguồn gốc từ ngựa. Kích thích ñiện hay cơ học kèm theo xoa hân. Tiêm từ tháng thứ 2 trở ñi. dẫn lưu. Có thể dùng riêng lẻ hay phối hợp cả + Nếu tìm ñược ñường vào.5 triệu ñơn vị /ngày.5ml Anatoxin. nhưng giá thành ñắt hơn. các mô hoại tử. + SAT: Ở nước ta hiện nay chưa có kháng huyết thanh người.

ñộng vật hoang dại như người làm rừng cao hơn. có sức duy trì mầm bệnh lâu dài . II. Hiện nay tuy bệnh không còn phổ biến như trước nhưng nó vẫn là hông làm tốt công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu và ñiều tra dịch tễ học bệnh có thể bộc phát anh. hòa tan. 5. Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm. cuối cùng mới vào máu. 98 ¡ . Yếu tố nghề nghiệp Những người làm nghề có tiếp xúc với các loài gặm nhấm.Vật chủ chính gặp trong ổ dịch thiên nhiên. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung I.Nội ñộc tố: chịu nhiệt. 2. Trong máu Quá trình bệnh lý có thể dừng lại ở ñây. Có 2 loại ñộc tố . Bs Trần xuân Chương 1. Tất truyền bệnh ñặc biệt là Xenopsylla cheopis là môi giới chính.Ngoaị ñộc tố: không chịu nhiệt. 4. ĐẠI CƢƠNG Dịch hạch là bệnh truyền nhiễm rât nguy hiểm gây dịch. Ngược lại nếu gan lách không lọc ñược thì vi khuẩn Độc tố của vi khuẩn dịch hạch có ái tính với tổ chức thần kinh gây li bì mê sảng và các tổn t nội tạng. Mục tiêu BỆNH DỊCH HẠCH Ts. niêm mạc hầu họng. ñường hô hấp). 2.97 Bài 16. Điều trị sớm và kịp thời. SINH L BỆNH Vi khuẩn dịch hạch xâm nhập vào cơ thể qua da ( chủ yếu do vết ñốt của bọ chét) và niêm mạc (màng tiếp hợp. không hòa tan Cả hai loại ñộc tố tác dụng trên các mạch máu ngoại vi gây cô ñặc máu và sốc. có 2 loại nguồn bệnh : . nguyên nhân và yếu tố dịch tễ học của bệnh.Vật chủ thứ yếu tuy có vai trò trong quá trình sinh dịch nhưng riêng một mình nó khó duy tr hiếu những nguồn truyền bệnh chính 3. ngoài ra người ta ñã tìm thấy irritans. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng. Chẩn ñoán sớm và tiên lượng ñúng. BỆNH NGUYÊN Yersinia pestis là một cầu trực khuẩn Gr (-). nội ñộc tố có á III DỊCH TỄ HỌC 1. gồm 2 thành phần. IV. ống tiêu hóa. sức ñề kháng của Y. Sau ñó theo dòng bạc eo dòng bạch huyết ñến các hạch sâu hoặc xa hạch khởi ñiểm. phần A và phần B . pestis tương ñối kém. có thể gây ñại dịch do trực khuẩn Yersinia pestis gây nên. Nguồn bệnh Động vật gặm nhấm là vật chủ mang mầm bệnh dịch hạch. 3. Côn trùng trung gian Bọ chét là côn trùng trung gian truyền bệnh trong các giống chuột và từ chuột sang người.

3. ñông máu rải rác thành mạch và tử vong nhanh chóng 2.Cách ly bệnh nhân ở trạm xá phường xã . bệnh nhân mệt mỏi -24 h sau các biểu hiện tổn thương ngày càng rõ: ñau ngực.1.Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc: Sốt. N > 80%. có thể ngắn hơn (vài giờ) hay dài hơn (8 -10 ngày) nhưng ít gặp. Thời kỳ khởi phát Trước khi nổi hạch. Nếu ñược ñiều trị ñ tuần ñiều trị .Thời kỳ toàn phát . mệt mỏi. Tìm Yersinia pestis trong các bệnh phẩm như chọc hút hạch. Nung bệnh ngắn chừng vài giờ. kích ñộng. Thể viêm hạch Chiếm 90 -95% trong dịch hạch. Soi phết máu n ong nhiễm trùng huyết thứ phát. mê sảng. thường chỉ 1 hạch. chó hợp khởi phát bằng triệu chứng nhiễm ñộc. Đặc ñiểm hạch viêm: Đau xuất hiện sớm trước khi sưng. 1.Nên tổ chức ñiều trị tại chỗ.Tìm kháng thể trong huyết thanh bệnh nhân . bệnh khởi ñột ngột ở người khỏe mạnh với mệt mỏi.Bệnh càng nặng bạch cầu càng tăng. ñau càng nhiều bệnh càng nặng. khó nàn ít khi nghe rales bệnh lý . hốt 1.1 Tiên phát Hiếm gặp.Chưa tiêm phòng dịch hạch Lâm sàng: Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc nặng kèm ñau vùng hạch (lúc hạch chưa sưng) Cận lâm VIII. V. 3. chất nhày ở cổ họng. 2. nhất là khi có hiện tượng rối lọan ñông máu.2 Thứ phát: sau viêm hạch Bệnh cấp tính nhưng ít rầm rộ. Khi hạch uanh hạch bị viêm dính nện khó xác ñịnh ranh giới và kích thước. dọc cơ ức ñòn chủm (1 eo chân rất hiếm. viêm phổi. ở thể nhiễm trùng huyết tiên phát bạch cầu tăng rất cao tới 50. bụ au ñó choáng nhiễm trùng. kịch liệt với sốt cao 40-410C. nhức ñầu. ñờm. ho từng cơn. . dưới hàm. Thể nhiễm trùng huyết 2. có khi bạch cầu giảm 1000/mm3.80%) . mạch tăng. .1 Tiên phát Bệnh khởi ñột ngột. 1.2 Thứ phát Thường gặp hơn. dịc 99 .Trong dịch hạch thể phổi. hiếm khi tái phát. Bệnh có thể khỏi sau > 1 t iển ñến các thể nặûng như nhiễm trùng huyết hay viêm phổi làm chết nhanh.Cấy máu : Thường (+) ở thể nhiễm trùng huyết. là biến chứng của thể hạch không ñược phát hiện và ñiều trị kịp thời. L >80% . Thời kỳ lui bệnh Hạch viêm sẽ hóa mủ. 3. Tiên lượng khả quan hơn nếu ñược ñiều trị tích cực. khó chịu. Thể phổi 3. kế ñó là nách (14 -20%).000/mm3. VII. liên quan ñến nơi bọ chét ñ hiều nổi hạch ở bẹn (62.2. CẬN LÂM SÀNG .Phải dùng kháng sinh sớm .Mức ñộ chuột và bọ chét tăng cao . ĐIỀU TRỊ 1. cổ. người lừ ñừ. Các biện pháp xử lý sớm . nôn mửa. LÂM SÀNG 1. VI.4. khạc nhiều ñàm. máu. ñau nhiều ở vùng sắp nổi hạch . nhịp thở tăng. Thời kỳ nung bệnh Từ 1 ñến 5 ngày. Sốt rất cao kèm rét run.Viêm hạch: ở bất kỳ nơi nào của hệ thống bạch huyết ngoại biên. tự vỡ.Vùng dịch lưu hành . Chẩn ño huẩn có mặt ở chất nhày họng. mạch nhanh. CHẨN ĐOÁN Dịch tễ học .Có chuột chết tự nhiên và nhiều .Soi phết máu ngoại vi (+) :thường gặp trong thể nhiễm trùng huyết tiên phát. Xquang: Hình ảnh ñặc phổi hay hình ảnh bong bóng như trong tụ cầu phổi . . tiêu chảy.Tiểu cầu giảm trong thể nặng. nếu xét cần phải chuyển sớm . 1. vi khuẩn qua mũi xâm nhập vào niêm mạc ñường hô hấp trên nhưng khôn Bệnh gây miễn dịch khá bền vững. ñể chảy ra một chất nước hung hung ñỏ.

Báo cáo dịch khẩn cấp và bắt buộc . Phác ñồ ñiều trị 2. 2.Chất thải của bệnh nhân như nước tiểu. sau ñó ñem chôn sâu 1. Nguồn bệnh và côn trùng trung gian gây bệnh dịch hạch là gì ? 2. không tiêm cho người ở sống giảm ñộc lực. trợ sức. Nêu ñặc ñiểm viêm hạch trong dịch hạch thể hạch ? 3. Câu hỏi ôn tập 100 1. phân.Corticoide: Depersolone 30 -60 mg . tiêm một lần. Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch ? 101 Bài 17. ¥ . Thể trung bình: streptomycine 50mg /kg/ngày tiêm bắp + tetracyclline uống 50mg /kg /ngày hoặc chloramphenicol 7-10 ngày liên tục. Bên trong quan tài phải rắc chlorua vôi.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. Phác ñồ ñiều trị dịch hạch thể nhẹ và trung bình ? 5.Xử lý tử thi bệnh nhân dịch hạch: Tử thi bọc trong vải tẩm lysol 5% hoặc chloramin 3% . truyền dịch nếu cần.3. tạo miễn dịch nhanh (5 . nâng cao thể trạng. thân thể. . thở Oxy. .Tiêm chủng : Đã ñược nghiên cứu từ lâu nhưng hiệu lực của nó không cao. mủ xử lý bằng nước Javen. nghi nghờ dịch hạch. Thường dùng Tetracycline 1 g/ngày hay Cotrimoxazol 480 mg x 4 viên /ngày x 7 ngày Những người tiêm phòng dịch dạch chưa quá 6 tháng không cần uống phòng .5 . 2. ñàm. khi bệnh giảm 2 thứ kháng sinh sau . Đặc ñiểm lâm sàng của dịch hạch thể phổi ? 4. trợ tim mạch.2. . Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng. -Thuốc an thần hạ nhiệt ñộ. Thể nhẹ: Dùng một kháng sinh uống 7 ngày liên tục Tetracycllin hoặc Chloramphenicol 40mg /kg /ngày hoặc cotrimoxazol 480 mg X 4 viên /ngày.Diệt bọ chét và diệt chuột (diệt bọ chét trước diệt chuột) . 2.7 ngày sau khi tiêm) .1.Biện pháp hồi sức: Truyền dịch. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh nhiễm Leptospira.Cách ly bệnh nhân hoàn toàn . Mục tiêu BỆNH NHIỄM LEPTOSPIRA (LEPTOSPIROSIS) BsCK2. . Khi có dịch bùng phát nên tiêm phòng cho nhân dân ở các vùng lân cận.2 mét. thể thông thường giảm tỷ lệ tử vong 40 %. trợ sức. thể phổi giảm 5-10% 2.Điều trị sớm khi nghi ngờ. IX. PH NG BỆNH VÀ CHỐNG DỊCH Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch : . Thể nặng -Kháng sinh dùng phối hợp 3 kháng sinh với liều như trên.Uống thuốc phòng Đối tượng cho uống thuốc phòng khẩn cấp là người tiếp xúc bệnh nhân và người sống chung nhà b nhiên.Đẩy mạnh công tác tuyên truyền ñể nhân dân hiểu rõ sự nguy hiểm của bệnh. các biến chứng thường gặp của bệnh nhiễm Leptospira.Chăm sóc bệnh nhân: vệ sinh răng miệng.

Leptospira di chuyển xoắn ốc nên có thể lách qua các mô liên kết dễ dàng. chia thành 23 nhóm. 4. trâu. thường lúc ñó chỉ xuất hiện khi nồng ñộ kháng thể trong huyết thanh bắt ñầu tăng. sợ ánh sáng.. lan tràn khắp cơ thể gây những biểu hiện bệnh lý ở nhiều cơ quan. cẳng chân. L. Mô tả ñược các biện pháp dự phòng bệnh nhiễm Leptospira trong cộng ñồng. Cận lâm sàng : trong giai ñọan tòan phát (thường là tuần ñầu tiên). Nhức ñầu có thể ở vùng trán. Ngược lại.. Một type huyết thanh có thể gây nhiều bệnh cảnh khác nhau. Tuy nhiên không có hoại tử . ta có thể tìm thấy vi khu và tuần thứ hai ở trong nước tiểu. Nhiễm xoắn khuẩn cũng là bệnh nghề nghiệp. cán bộ thú y . Ngoài ra. Bệ tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan. có thể ở vùng chẩm. vàng da. có khi không ñ .1..vì thường xuyên tiếp xúc với nguồn bệnh III. Leptospira vào máu. IV. ñau họng . II. L. bataviae. Bệnh nhân ñau cơ nhiều hơn. Mắt bị xung huyết. thợ mỏ.3. trên kính như chuổi cầu trùng. Tuy nhiên ở giai ñọan này các xét nghiệm huyết thanh thườn ¡ ¦ § . có thể dao ñộng trong khoảng 2-26 ngày. 1.3. Thời kỳ khởi phát Khởi phát thường với các triệu chứng sốt.. I. rét run. Bệnh thường xảy ra vào mùa hè-thu. Vàng da xuất hiện 5-7 ngày sau khi khởi phá 1.Pha nhiễm khuẩn huyết (Acute leptospiremic phase) 1.. nước có xoắn khuẩn thải ra từ nước tiểu ñộng vật hay từ máu hoặc xác ñộng vật mắc bệnh.Leptospira có thể tìm thấy dễ dàng trong dịch não tuỷ vào tuần ñầu của bệnh. liên quan ñến công việc dầm nước và công nhân vệ sinh cống rãnh. Nam m tuổi hay mắc. lưng. Hội chứng Weil là một bệnh cảnh nặng của nhiễm xoắn khuẩn. và từ các mao mạch có thể gây tổn thương cho bất kỳ cơ quan nào khác như m 102 . uy thận.Cơ:: Mặc dù ñau cơ xuất hiện sớm và trầm trọng nhưng thay ñổi mô học thường không ñáng kể.Gan: hoại tử trung tâm các thùy kèm các tế bào Kuffer phình to. chỉ phát hiện bằng nhuộm nitrat bạc. GIẢI PHẪU BỆNH VÀ SINH L BỆNH Sau khi qua da và niêm mạc. ñưa ñến viêm mao mạch. có nhiều type huyết thanh khác nhau. Thể nặng ñặc trưng bởi xuất huyết. thận.Thận: Thường có viêm thận kẽ và hoại tử ống thận. Leptospira thường ñược tìm thấy trong lòn g thận có lẽ do thiều oxy máu hoặc tác ñộng gây ñộc trực tiếp của Leptospira.kháng thể. heo.NGUYÊN NHÂN Leptospira là một loại xoắn khuẩn thuộc họ Leptospiraceae. Thời kỳ tòan phát Các triệu chứng trên tiếp tục phát triển nặng hơn. Bệnh thường diễn biến theo 2 pha : 1. Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh nhiễm Leptospira.2. Nội dung Nhiễm xoắn khuẩn Leptospira là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người. copenhageni. nhất là các ñộng vật gặm nhấm như chuột và gia súc như chó. cũng phát chất lọc canh cấy Leptospira. nhức ñầu. ho. Người chỉ mắc bệnh khi tiếp xúc với ñất. thoát d an gan. Có ñến hơn 200 type. suy thận (hội chứng Weil) do L. Tác nhân ictero haemorrhagiae. LÂM SÀNG Bệnh cảnh lâm sàng có thể nhẹ hoặc rất nặng. .gây ra. Các biến ñổi củ muộn.. lúc con người phải lao ñộng hay giải trí ngòai trời. gợi ý viêm vi cầu t .. có phức hợp miễn dịch lưu hành và sự lắng ñọng bổ thể tại cầu thận. chính chất này giúp Leptospira xâm nhập bất thường vào nhiều cơ Những phát hiện về lâm sàng và mô học trên người và ñộng vất cho thấy tính chất gây bệnh của enzyme và các chất biến dưõng khác tạo ra từ sự ly giải của Leptospira Bản chất của các rối lọan là thương tổn màng các mạch máu nhỏ. có kích thước rất mãnh . Giai ñoạn khỏi bệnh nhiều sợi cơ mới ñược thành lập. bò.autumnalis. một bệnh cảnh lâm sàng nhóm gây bệnh tạo nên.. khi ñó leptospira ñã biến iêm màng não có lẽ do phản ứng kháng nguyên. không bắt màu nhuộm gram thông thường. Trên da thường có nổi các ban ñỏ dạng dát hay dạng ban lấm tấm khu trú có thể có chảy máu cam. Chỉ có một số type hay gặp và gây bệnh cho người. cơ. vã mồ hôi và ñau c thường có cơn rét run. DỊCH TỄ HỌC Leptospira là bệnh chủ yếu của các ñộng vật.Thời kỳ ủ bệnh Trung bình từ 1-2 tuần. Xo óp cơ làm cơn ñau tăng lên. hai bên thái dương.

trụ hạt. .Test ELISA ( enzyme-linked immuno-absorbent assay) : nhạy nhưng ñắt tiền.1%) thường thấp Một số phương pháp nhuộm như nhuộm miễn dịch huỳnh quang. vàng da. Hồng cầu giảm nhiều nếu có tán huyết nội mạch hoặc xuất huyết Tiểu cầu giảm. các cặn lắng của rê máu và creatinin máu tăng cao.Cấy nước tiểu : Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhâ háng sau khi khỏi bệnh. ñau cơ. . 1. Chức năng thận: Uré. Có thể phân lập ñược xoắn khuẩn từ dịch não tuỷ. hồng cầu.000/mm3. nhưng dịch não tủy trong. 103 . + Nghề nghiệp có nguy cơ nhiễm xoắn khuẩn.Các xét nghiệm huyết thanh VII.Ngưng kết vi thể (MAT: microscopic agglutination test) dương tính khi hiệu giá 1/100. 2. dịch thẩm phân phúc mạc + Các xét nghiệm huyết thanh :Các phương pháp chẩn ñoán hay dùng hiện nay là : . Bilirubin tăng thường 5.4.Cấy nước tiểu: Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhân g sau khi khỏi bệnh.Hội chứng Weil :Là thể nặng nhất của bệnh. V.Công thức máu cho thấy bạch cầu tăng cao. xuất huyết. gây ra bởi giảm thể tích tuần hoàn và giảm tưới máu thận. . các cặn lắng của hồng cầu và các mảnh của t 3. . không có giai ñọan niệu rồi vô niệu. .Suy thận cấp : có thể xảy ra ngay trong giai ñọan tòan phát và kéo dài. creatinin máu thường tăng rất cao trong các trường hợp có vàng da. suy thận. chỉ thực hiện ở các trung tâm lớn. . Ngòai ra còn có thể xác ñịnh bằng các xét nghiệm huyết thanh và kỹ thuật PCR. .Viêm màng não: thường có hội chứng màng não rõ. 1. ña số ña nhân trung tính. Nước tiểu: hemoglobin niệu. hiếm khi ñến mức ñộ gây xuất huyết nặng 2. Xét nghiệm cân lâm sàng: . Thời kỳ hồi phục tạm thời Phần lớn các triệu chứng biến mất sau 1 tuần. 2.Cấy máu: Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh. ñau. ngay cả khi bệnh nhân có ñiều trị kháng sinh 4. CHẨN ĐOÁN Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ tìm ñược vi khuẩn trong máu hay trong nước tiểu. SGPT thường tăng dưới 5 lần trị số bình thường. CẬN LÂM SÀNG 1. xuất huyết và c g trên thường xuất hiện sau khoảng 4-9 ngày.000 – 20. xung huyết kết mạc. ĐIỀU TRỊ . Sau 1-3 ngày.PCR: Được dùng ñể phát hiện chuỗi DNA của Leptospira.Cấy máu : Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh. Công thức máu: Bạch cầu thường tăng khoảng 10. Tuy nhiên trong máu công thức bạch cầu có thể v tính. ñặc trưng bởi vàng da. Chỉ p vào tuần thứ hai của bệnh.Viêm gan: Thể viêm gan cấp với các triệu chứng gan to. không tìm thấy vi là lympho như trường hợp viêm màng não virus. hồng cầu. Chức năng gan: SGOT. Vàng da không có liên quan ñến hoại tử tế bào g tử ống thận cấp. Biểu hiện hay gặp là vi viêm cơ tim và viêm não. các triệu chứng xuất hiện trở lại của bệnh.Xuất huyết nhiều nơi : biểu hiện thường ở dưới da với nhũng mảng rộng là một biểu hiện nặng khối lượng tuần hòan.Pha miễn dịch (Immune leptospiruric phase) Sự bắt ñầu pha miễn dịch có liên quan ñến sự xuất hiện các kháng thể. có thể bạch cầu bì da càng nặng bạch cầu càng tăng cao. . Vàng da rõ do ứ mật . Các dấu hiệu gợi ý trên lâm sàng : + Tiền sử có tiếp xúc với nguồn bệnh trong vòng 1 tháng. Chẩn ñoán vi sinh: + Soi: Phương pháp quan sát trực tiếp xoắn khuẩn trong máu hay nước tiểu bằng soi kính hiển v và ñộ dặc hiệu (60. Xét nghiệm có thể có hemoglobin niệu. chủ yếu ña nhân trung tính trong phần lớn trường hợ rê máu và creatinine máu tạm thời. VI. trụ hạt. nhuộm nitrat bạc thường không ñược ñối thấp + Phân lập xoắn khuẩn . + Các triệu chứng : sốt. suy thận. .

trong vòng 5 ngày kể từ khi phát bệnh. heo. 105 Chƣơng 3. làm cơ thể mất dần khả năn hãm ñược tiến triển của bệnh.. NHIỄM HIV/ AIDS Mục tiêu Ts.Sử dụng găng tay. Trường hợp bệnh nhẹ có thể dùng Tetra cyclin. Lâm sàng của bệnh leptospira pha miễn dịch 3. liều duy nhất mỗi tuần. Điều trị một trường hợp bệnh leptospira có suy thận cấp 5.. Theo dõi và săn sóc có hiệu quả người nhiễm HIV trong mỗi giai ñọan Nội dung I.Vaccine có khả năng bảo vệ chống xoắn khuẩn vàng da xuất huyết (L. Khi kháng sinh thường không có hiệu quả. thân nhân và những người có nguy cơ nhiễm HIV về ñường lâ 2.Theo dõi ñịnh kỳ các nghề nghiệp có nguy cơ mắc xoắn khuẩn cao. tránh tiếp xúc với nước tiểu và ñộng vật chết. . Tuy nhiên kháng sinh chỉ có hiệu lực khi dùng sớm. Câu hỏi ôn tập 1. ĐỊNH NGHĨA Nhiễm HIV là tình trạng có virus HIV trong cơ thể. Trường hợp nặng nên dùng Pénicil illin hoặc Erythromycin ñường tĩnh mạch. 104 Liều Pénicillin: 6 triệu ñơn vị/ ngày. Tiêm chủng . Bệnh nhân có hội chứng Weil cần ñược truyền máu và ti có suy hô hấp. là một bệnh chưa có thuốc ñiều trị thật sự..BsCK1 Nguyễn Lô 1. và miễn dịch ñầu tiên ñược ghi nhận . Trình bày các biện pháp phòng bệnh do leptospira. Có thể tiêm phòng vaccine cho súc vật: trâu bò. Các xét nghiệm giúp chẩn ñoán xác ñịnh bệnh leptospira 4.Diệt chuột và các lòai gậm nhấm. Amoxicillin hoặc Ampicillin bằng ñường uống. Các yếu tố nguy cơ của bệnh leptospira 2. Tuy chậm. . SƠ LƢỢC LỊCH SỬ Những trường hợp nhiễm trùng cơ hội hay u Kaposi do suy giảm ¥ nhưng chúng ngày càng tấn công m dịch. 2. 200mg. II. Điều trị nguyên nhân Xoắn khuẩn nhậy cảm với hầu hết các kháng sinh thông thường. Đến nay. PH NG BỆNH 1. . CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS Bài 18. Điều trị triệu chứng Cần tái lập cân bằng nước và ñiện giải. Tư vấn ñược cho người nhiễm HIV. 1ml/lần). ủng bảo hộ khi phải làm việc trong môi trường có nhiều xoắn khuẩn như kha g. Liều Amoxicillin và Ampicilli x 7 ngày. 2. chỉ kìm mất hiệu quả do nhiều nguyên nhân khác nhau. Hiệu lực bảo vệ xuất hiện sau lần tiêm thứ ba (mỗi lần các nhau 15 ngày. như hệ thần kinh trung ương. VIII. Doxycyclin.1. và ñặc biệt hệ miễn hay do chính virus HIV.. chia 4 lần trong 7 ngày.Trường hợp mới nhiễm có thể dùng Doxycyclin. chó. của cơ thể. nhất là ARDS . icterohemorrhagiae) trong 3 năm.Các biện pháp chung .

Vũng tàu. Quảng ninh.000 nguời nhiễm HIV (tỷ lệ 1/200 dân số). An giang. Hải phòng. Đống nai.000 trong ñó ñông Âu 1. III. khả năng thay ñổi kháng nguyên thường xuy g tìm cách diệt chúng. bệnh nhanh chóng lan truyền khắp thế giới th túy và mãi dâm. v thường như dung dịch cloramin. Nhiễm HIV2 có tiến triển ñến giai ñọan AI 106 Cả hai lọai ñều là những Retrovirus. ñiều nầy giải thích những trường hợp nhiễm HIV tiễn triển kéo dài ñến 15-16 năm. Hai coreceptor nổi tiếng của HIV là những thụ thể của ch trúc dạng –CCR5. Ức chế ñược nhóm men nầy sẽ ức chế ñược sự nhân lên Virus HIV không có khả năng tồn tại lâu ở ngọai cảnh. có khả năng là nhóm CD4 và các coreceptor khác. tác dụng phụ và sự xuất hiện virus kháng thuốc khi dùng lâu dài làm cho hiệ hiều hạn chế. Điều nầy. da trắng). nhóm lại thành những virus hòan chỉnh và phá vỡ tế bào vật chủ ñể phó tiếp tục tấn công các tế bào ñích khác. năm sau 1984. dịch tễ và miễn dịch. Hà nội. tử Phân bố theo ñịa lý như sau Châu Mỹ : 3. các tế bào mono và các tế bào lympho ở vùng mầm của h Chúng ẩn trong các hạch bạch huyết ở giai ñọan ñầu. nhờ vào chức năng trình diện kháng nguyên của các ñại thực bào thích hợp. Tuy nhiên trong cơ thể người nhiễm. Các tỉnh và thành phố có số lượn HCM. Thuốc kháng HIV ñầu tiên (AZT) ñược thử nghiệm ( iếp theo các nhóm thuốc kháng HIV khác lần lượt phát hiện. báo cáo của Ủy ban phòng chống HIV/AIDS quốc gia ước tính ñến cuối 2007 có khoảng 400. Cần t Nguồn lây : Hiện nay HIV chỉ có vật chủ là người. nên m IV. thống nh Về ñiều trị. Luc Montagnier (Pháp) phân lập ñược HIV 1. virus khó bị tiêu diệt. số người nhiễm mới ở các nước phát triển như Tây Âu và Bắc Mỹ ngày càng giảm. nhưng hiện nay có nguy cơ tăng nhanh hơn các c Trên lâm sàng. tế bào cell) ở hệ thần kinh. Các virus tương tự (như SIV). Ở Việt Nam. cũng có những tiến bộ vượt bậc. không có thụ thể CCR5. lan ñến châu Á muộn hơn. có thể gây b ¡ © . hông hòan chỉnh. Chúng bị diệt bởi nhiệt ñộ > 56 ñộ C.Năm 1983. Virus ñược bọc bởi một lớp vỏ ngòai. gồm các glycoprotein 120 và glycoprotein 41. của WHO rồi của CDC cải tiến (1993) với những uyết ñiểm riêng.Từ ñó lan ñến cho người hôn phối và trẻ em ra ñời từ những người mẹ HIV (+).000. tro Vùng biển Caribe và châu Phi vùng hạ sa mạc Sahara vẫn còn giữ ở mức ñộ cao.000 Châu c : 32. 880. lần lượt ra ñời ñể giúp cho các nhà lâm sàng. Một số người (thường thuộc chủng tộc Cacause. với acid nhân là RNA.400. M nhưng ñường nầy ngày càng hạn chế do những biện pháp phát hiện HIV trước khi cho máu ngày cà Báo cáo của WHO vào 31/12/2007: Uớc tính toàn thế giới có khoảng 65 triệu người nhiễm HIV. hay có sai sót so với nguyên bản ban ñầu. một có cấu trúc –CXCR4. của Walter Reed (1986). giúp cho virus thay ñổi iến chủng khác nhau. nhiều phương thức ñể cố gắng hệ thống hóa biểu hiện hết sức ña dạng của căn bệ (1985).000 Châu Âu : 1. Tế bào T CD4+ là tế bào quan trọng trong ñiều hòa miễn dịch của cả hai hệ miễn dịch thể dịch giảm dần số lượng T CD4+ làm cơ thể mất khả năng miễn dịch với ngọai cảnh. Kể từ 1995. Đồng tháp. IV. Sau ñó. dẫn ñến nhiễm trù Bản thân virus HIV cũng có thể tấn công một số cơ quan có nhiều tế bào mang receptor CD4 như biến chứng thần kinh quan trọng. viết tắt là RT). của CDC (1987). Nghệ an.000 Bắc Phi và Trung Đông : 480. khác nhau khá nhiều về một số kháng gây bệnh và diễn tiến lâm sàng không khác nhau lắm. nước Javel. ñặ cuối thập niên 1980. Bệnh ñược nhanh chóng lan truyền và phát hiện lần lượt trên thế giới một cách nhanh chóng.3 triệu Châu Phi vùng hạ sa mac Sahara : 25. Một nhóm men quan trọng của virus là các men tiêu proteine (các protease). xâm nhập và phá hủy tế bào nầy. DỊCH TỄ HỌC Từ những phát hiện ñầu tiên năm 1981 tại Hoa kỳ. hơi nước nóng. thậm chí có hy vọng biến nhiễm HIV thành một bện iá thành quá ñắt. ñặc biệt tế bào T CD4+.000 Châu Á : chủ yếu ở Nam Á và ĐNA : 7. 000.000. Các men nầy giúp c irus vừa ñược tổng hợp. giúp cho virus thóat khỏi sự tìm diệt của hệ miễn dịch. chúng có khả năng tổng hợp thành D RNA nhờ vào một men ñặc biệt gọi là men sao mã ngược (reverse transcriptase. liệu pháp kết hợp 3 th uả trong việc chận ñứng tiến triển của bệnh. TÁC NHÂN GÂY BỆNH và SINH L BỆNH ĐẠI CƢƠNG Virus HIV hiện nay ñược phát hiện có 2 lọai HIV1 và HIV2. các ñại thực bào. 107 Tuy nhiên. Chúng tấn công các tế bào có mang có ái tính với chemokin như các tế bào lympho T giúp ñỡ (ñược gọi là các tế bào CD4+). tìm ñược HIV2.

. virus t erminative zone) của các hạch bạch huyết. thậm chí những triệu chứng thần kinh.Ðường tình dục: Là con ñường lây truyền khá phổ biến và khó ngăn cản do thiếu hiếu biết.Đường máu: Máu. lây truyền qua ñường máu chủ yếu xẩy ra ở những người nghiện chích ma túy dùn từ truyền máu hay các chế phẩm của máu ngày càng ít. nước bọt. bệnh nhân thường có các biểu hiện lâm sàng với những hội chứng gợi ý ñến nhiễm cân 10% trọng lượng cơ thể MÀ KHÔNG T M ĐƯỢC L DO nào khác (lao. Biểu ñồ 1: Diễn biến số tế bào T CD4+ và nồng ñộ HIV ở ngƣời nhiễm HIV 2. N uy cơ lớn hơn khi giao hợp qua ñường trực tràng. gp40. Nếu chữa khỏi thường hay tái phát. các xét nghiệm tìm kháng thể ñều âm tính vì cơ thể chưa sản xuất.. nhưng nguy hiểm vì người inh họat bình thường trong xã hội.bệnh cho người. mật ñộ virus rất cao. Ngược lại.). Số lượng tế bào T Giai ñọan nầy. Trong giai ñọan nầy. Đường lây truyền: Hiện nay. ở âm ñạo. Dịch sinh dục và các dịch kín trong cơ thể (dịch não tủy. Trên lâm sàng bệnh nhân thường mắc các nhiễm trùng cơ hội. Sau một giai ñọan khá dà nh nhất là 3 năm. ña khi biểu hiện viêm phổi. mức ñộ lây tùy thuộc vào nồng ñộ virus. Ở nước ta. Hệ miễn dị vệ cơ thể. huyết tương. càng nhanh tiến ñến giai ñọan cuối. và kháng thể kháng HIV bắt ñầu xuấ tiếp virus có thể âm tính do lượng virus quá thấp hay do virus ẩn trong các hạch bạch huyết. Một số có các biến chứng do chính virus HIV gây ra (viêm não do HIV. Giai ñọan tiền AIDS (Trước ñây gọi là giai ñọan có biểu hiện các phức hợp liên quan ñến AI Giai ñọan nầy.). tiếp tục họat ñộng tình dục nên làm tăng khả năng truyền b Bên trong cơ thể virus tiếp tục sinh sản và hủy họai dần tế bào T4. Trung bình 10 năm). có bệnh hoa liễu kh m thường gây nhiễm cho nữ nhiều hơn. Phụ nữ có thể lọan sản hay K cổ tử cung tại .Lây từ mẹ qua con: có thể lây trong giai ñọan thai kỳ. Những biể thời gian tiến ñến AIDS. phân. kể cả cá h ở khỉ tương tự nhiễm HIV ở người và là mô hình tốt ñể nghiên cứu HIV ở người. cường giáp. HIV lây qua ba ñường : . Nhưng trừ quan hệ tình dục. và dễ kháng thuốc. cơ thể bắt ñầu tạo kháng thể tìm diệt HIV.. ñàm. dụng cụ cắt m nh trùng kỹ. Biểu hiện càng nặng. . Chỉ lây khi có cơ hội tiêp niêm mạc ñã bị xây xát. CÁC GIAI ĐOẠN NHIỄM HIV 1. lượng virus trong máu giảm xuống. Nồng ñộ nầy thay ñổi tùy theo giai ñọan của bệnh như mồ hôi. kháng thể vẫn 108 chưa dương tính. 3. ñái ñư xoang miệng. lượng tế bào T4 không còn có biểu hiện suy giảm miễn dịch. nước tiểu. hiện ñang xử dụng ở nước ta. ñòi hỏi phải uống thuố ¡   . các xét nghiệm nầy chưa phổ biến. Giai ñọan nầy có thể phát hiện hể. Các xây xát qua da và niêm mạc do dùng chung những dụng cụ như dao cạo râu. rối lọan tiêu hóa. Giai ñọan tiềm ẩn Sau thời kỳ sơ nhiễm. Trong giai ñọan nầy. Trong giai ñọan nầy. bệnh nhân có một số biểu hiện lâm sàng của nhiễm virus chung chung như sốt. nhưng không triệt tiêu hẳn vì không thể sổ. dịch khớp. Cuối giai ñọan sơ nhiễm. nên rất dễ lây nhiễm. Các bệnh cơ hội 109 thường khó chữa. Zona nhiều vùng trên cơ thể. một số bệnh ác tính có Kaposi). ña số lây qua các dịch nầy là tai nạn nghề nghiệp của ngành y t Trong thực tế.. các dịch cơ thể người nhiễm HIV ñưa trực tiếp vào máu hay qua iên. Chúng thay ñổi kháng nguyên và ở trong các ñại thự tế bào gây ñộc và tế bào giết. ñáp ứng kém với ñiều trị.có mật ñộ virus thấp. Chỉ ph sản phẩm của HIV (gp 20. là những ñường lây cần lưu ý. HIV1 và HIV2 cũng không gây bệnh cho các ñộng vật khác. Giai ñọa mm3. 4. Giai ñọan âm tính giả nầy gọi là giai ñọan cửa sổ.. V. Mật ñộ virus lúc nầy trong máu thấp. Giai ñọan sơ nhiễm Giai ñọan nầy tính từ lúc virus HIV xâm nhập vào ñến lúc cơ thể có kháng thể chống lại HIV ( -6 tuần. ung thư. sang chấn khi giao hợp. Nồng ñộ virus trong máu tăng dần theo thời gian (do ñó khả n lượng T4 ở giai ñọan nầy vẫn nằm trong giới hạn bình thường. tái phát nhiều lần là một bệnh hay gặp ở giai ñọan nầy. Giai ñọan AIDS Theo quy ñịnh của CDC. mọi trường hợp có T4 < 200/mm3 ñều xếp vào giai ñọan AIDS.Các bệnh nầy g phân lọai của CDC 1993. Đến nay chưa có bằng chứng lây qua các côn trùn . trong thời gian chu sinh và trong khi cho con bú dù rằng mật ñộ virus trong sữa mẹ thấp. dài nhất có thể ñến 16 năm.

Ngược lại.1 Xét nghiệm phát hiện kháng thể Là các xét nghiệm ñang ñược xử dụng phổ biến ở nước ta. Nó tùy thuộc vào g bệnh nhân sống. Trên cơ thể bình thường các tác nhân gây bệnh thường bị hệ miễn dịch cơ thể Tuy nhiên. Chúng tôi chỉ kể ñến một số bệnh hay gặp ở nước ta. 2. Chỉ có giá trị sàng lọc ban ñầu. và ngày càng ñược bổ sung thêm. Thường có biểu iện dễ lầm với u nhầy lây (Molluscum contagium). không ñáp ứng với các kháng sinh phổ rộng và các thuốc kháng Có thể ñây là do nhiễm P. Chẩn ñoán nhiễm HIV Do tính chất quan trọng về tính trầm trọng (không chữa ñược. cần xác ñịnh thêm bằng các xét nghiệm khác trước khi khẳng ñịnh. VI. Chỉ ñịnh và kết quả xét nghiệm còn tùy giai ñoạn của bệnh 1. VII. Ở nước ta báo cáo chính thức chỉ có 5 trườ nhiều trường hợp viêm phổi kẽ. dù rất phổ biến ở các nước. 110 2. Viêm phổi do P. Điều trị rấ 2. Nhưng do không còn họat ñộng ñược nên nguy cơ l cho bạn cùng tiêm chích hay do tai nạn nghề nghiệp y tế. Ngược lại. Nhiễm nấm Penicillum marnerffei Lọai nấm nầy chỉ phổ biến ở Đông nam Á. viêm phổi vi khuẫn thông thường. Đây là một bệnh phòng ñược. Tuy nhiên khi tình trạng miễn dịch giảm. 2. nhưng ñộ ñặc hiệu cao. Có ba lọai xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng HIV ñang dùng ở nước ta: Test Serodia : ñộ nhạy thấp. ở trẻ < 1 tuổi. Uống thường cho kết quả chậm hơ phải uống thuốc phòng (Fluconazole suốt ñời cùng với thuốc kháng HIV. 2. nấm lan ñến t y lan vào nhu mô phổi . Khi bệnh nhân có TCD4+ < 200/ ngày ñể dự phòng. sau 3 tháng không có tiếp xúc với nguồn lây nhiễm nào khác. Lao làm tiến triển HIV nhanh hơn ñến g ao dễ lan tỏa tòan thân.. Một số bệnh cơ hội hay gặp ở Việt Nam Danh sách bệnh cơ hội trong AIDS rất nhiều. CHẨN ĐOÁN 1. có nguồn gốc từ chuột ñồng (Bambou Rat). Nhưng u Kaposi.7. Có trường hợp chỉ ñáp ứng 2. Trong bối cảnh ở nước ta. Với các vi khuẩn thông thường. ñáp ứng chậm với kháng sinh ñặc hiệu. Pyrimethamine. khái niệm nầy hiện nay ñược mở rộng gồm cả những bệnh nhiễm trùng ở những bệnh nh chúng cũng có thể gây bệnh ở ngừơi bình thường như lao.4. nếu xét nghiệm dương tính. 2. Lao Lao là bệnh cơ hội hàng ñầu ở người nhiễm HIV nước ta. 2. Do ñó phải xét nghiệm lại trong những năm sau từ 18 tháng tuổi trở lên. N hông nhiễm.6. Phản ứng nầy có ñộ nhạy ca o với các thế hệ XN sau. lan ñến các nội tạng khác. Ở Thái Lan ñ chưa có công bố chính thức. Một s K cổ tử cung xâm lấn. vẫn không kết luận ñược chá yền qua. tái phát nhiều lần.h nhiễm trùng cùng lúc cho nên rất khó ñiều trị và bệnh nhân thường tử vong . jeroveci. bệnh thường tái phát nhiều lần với khoảng cách rất gần. dù có ñáp ứng với Fluoroqu onidazole. NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI (NTCH) 1. Nấm Candida Hay xuất hiện ở xoang miệng và âm ñạo. Điều thường tiến triển nhanh chóng. Những ng . Nhiễm Toxoplasma Là một bệnh có thể phòng ñược bằng cách khuyên bệnh nhân không tiếp xúc với mèo và phân mèo. Vì thế.2. dùng thuốc ức c giai ñọan AIDS). mẹ HIV (+).1.thậm chí gây nhiễm nấm huyết. Điều trị khó khăn với thuốc kháng nấm. Tử vo nazol tiêm TM 400mg/ngày khi có nhiễm nấm huyết hay nội tạng. chắc chắn tử vong) cho cá nhân c h hưởng rất lớn ñến ñời sống bệnh nhân về mặt thể chất cũng như tâm lý. ở nươc ta chưa thấy báo cá chưa có phương tiện ñể khẳng ñịnh.. Giai ñọan nầy mật ñộ virus trong máu rất cao. ..3. người Serodia ( Test ELISA : phát hiện một lọai kháng thể tùy theo kit chọn trước.5 Tiêu chảy Do rất nhiều nguyên nhân. Các xét nghiệm nầy không phát hiện ñư yên bệnh nhân xét nghiệm lần 2. Cần cho xét nghiệm dịch não tủy (nh với Amphotericine B hay Fluconazole. jeroveci (trước ñây gọi là Pneumocystis carinii ) Là bệnh cơ hội phổ biến ở các nước Châu Âu và Mỹ. ở ñây chỉ ñề cập ñến nhiễm trùng cơ hội. người nhiễm HIV thường có những biểu hiện nhiễm trùng cơ hội. ảnh hưởng ñến uy tín khi kết luận một người nhiễm HIV. khó ñiều trị và làm xuất hiện các chủng kháng thuốc nhiều hơn. Định nghĩa NTCH là những bệnh chỉ xẩy ra trên những cơ ñịa suy giảm miễn dịch (leucemie. Tuy nhiên vẫn không chắc chắn 100%. nhưng ñã phát hiện nhiều trường hợp ở cả ba miền. Viêm màng não do nấm Crytococcus neoformant Cần cảnh giác khi bệnh nhân HIV(+) có hội chứng màng não.

trong ñó không xử dụng mức ñộ sinh họat của bệnh nhân trong ngày. Ngòai ra. biểu hiện và ña dạng. Có thể tha VIII.Chăm sóc tòan diện : ¤ . Do khuôn khổ cụ thể các triệu chứng và bệnh ñược xếp vào các nhóm. Chi tiết xin tham khảo những tài liệu liên quan. tiên lượng và dễ cân nhắc xử dụng thuốc khán hội. Chẩn ñoán giai ñoạn của bệnh Mặc dầu tiến triển về mặt sinh lý bệnh có 4 giai ñoạn. ñược ứng dụng ở một số nơi nh hận rộng rãi Vì thế. dù sau ñó có cải thiện lâm sàng. Chúng tôi k o WHO ở ñây vì khuôn khổ bài học .Blot. Các phương 111 pháp nầy ñặc hiệu. thuận tiện cho dịch tễ học các nhà lâm sàng quyết ñịnh dùng thuốc kháng HIV hay cho thuốc phòng một số bệnh cơ hội. Tuy nhiên tiêu chuẩn ñếm số tế bào T CD4+ khó thực hiện ở ña số các nước nghèo (như Việt CD4+ qua số lượng tế bào lympho ngoại vi. nhưng trên thực tế lâm sàng. Phân lập virus HIV : chính xác và có thể khảo sát ñược nhiều ñặc tính của virus. còn dùng ñể rus (ño nồng ñộ virus trong máu). Nhưng chưa t 2. Các xếp loại của Tổ chức Y tế Thế giới dễ dàng cho các nước nghèo. người ta thường chẩn ñoán giai ñoạn nhiễm HIV dựa vào một trong những Nổi tiếng nhất là cách xếp loại của CDC 1993 dành cho người lớn nhiễm HIV Số tế bào T CD4+ /mm3 hay tỷ % A > 500 (>29%) B1 200 . Tuy nhiên do . Do ñó lọai trừ ñược phản ứng dương tính giả. nhưng không hằng ñịnh. không thể xử dụng ñại trà mà số người nhiễ ay ngành Y tế quy ñịnh : Vẫn xem như là (+) những trường hợp ELISA (+) 2 lần với 2 lọai kit k kháng thể kháng HIV khác nhau ). do các ñặc thù riêng. Cách chia của WHO chỉ có 4 giai ñoạn.2. 1. ñược có một bảng xếp loại khác của CDC 1993. trong phạm vi bài nầy. vẫn không chuyển n Phương pháp xếp loại nầy có ưu ñiểm dễ theo dõi. Tuy nhiên do xét nghiệm Western-blot rất ñắt tiền. Xét nghiệm tìm trực tiếp virus hay các sản phẩm virus Người ta có thể phát hiện trực tiếp sự hiện diện của virus trong máu hay dịch cơ thể bằng phư hương pháp dùng gen mồi thăm dò.Blot : Kết luận chỉ chắc chắn 100% khi người bệnh có xét nghiệm HIV (+) với ph .499 (14-28%) B2 < 200 ( <14%) B3 C2 A3 C3 B A1 C1 A2 C Bảng 9: Cách xếp loại của CDC 1993 Những bệnh nhân thuộc vào nhóm C và/hay có chỉ số 3 ñược xếp vào giai ñoạn AIDS. Tổ chức Y tế thế giới (WHO) giới thiệu một cách xếp loại khác. CHĂM S C VÀ ĐIỀU TRỊ NGƢỜI NHIỄM HIV Do có quá nhiều vấn ñề. 1. Phương pháp nầy phát hiện một loạt nhiều kháng thể ñặc hiệu chống nhiều lọai kháng n . phát hiện trẻ sơ sinh có nhiễm HIV hay không. Do ñó. Xác suất dương tính giả khi xét nghiệm 2 lần với 2 lọai kh sức thấp nên hiếm khi gặp sai lầm trong thực tế. Đối với trẻ em. qua các phản ứng bì. hiện nay chỉ xử dụng ở các trung tâm nghiên cứu quốc gia. Các kỹ thuật tìm các protein virus như p24 (Hiện nay test ELISA thế hệ 4 vừa cho phép phát hi hát hiện KN p24) có tính ñặc hiệu. Người ñọc có thể tìm ñọc dễ dàng trong rất nhiều tài liệu liên quan ñến phân loại giai ñoạn nhiễm HIV trên các sách Y học và trên các trang Web liên quan ñế Những bệnh nhân ñã xếp vào nhóm thấp hơn. Nguyên tắc : 1. cho phép phát hiện ngay cả trong giai ñọan sơ nhiễm. nhiều phương pháp xếp loại ñược ñề nghị phù hợp hơn với lâm sàng và dịch t Trên thực tế lâm sàng.Test Western .1. chưa áp dụng ñại trà. chúng tôi chỉ nêu lên một số nguyên 112 tắc chung.

Các thuốc ức chế men sao chép ngược RT: gồm có . có thể xử dụng thuốc phòng một số bệnh cơ hội P. Tránh các p tự tử) hay xã hội (trả thù bằng cách cố ý gây lây nhiễm cho người khác). ABT 378/r (Lopinavir/r : Kaletra). nhưng kh i phạm nội quy ñiều trị. Amprenavir (Ageneras e). ñịa ngục khôn yện thì làm thế nào ?”… Chăm sóc tâm linh giúp người bệnh chấp nhận một cách an bình những ñau ñớn về tinh thần và th giúp họ tha thứ hay bình tâm với người thân. Nelfinavir (viracept). Lamivudine (3TC).2. H. ngoại trừ quan hệ tình do vô tình (dùng chung dao cạo râu. Nếu có các biểu hiện trầm cảm nguy hiểm.Vấn ñề tiêm vắc xanh phế cầu. Không phân b lợi chính ñáng theo quy ñịnh của pháp luật mà người nhiễm có thể bị tước ñoạt do kỳ thị (quyề 113 1. Saquinavir SGC (Fortovase). (Xin tham khảo thêm về kỹ thuật tư vấn).).. Nhiều tác dụng phụ. tránh khủng hoảng tâm lý vào lúc phát hiện nhiễm HIV.DdI + 3TC + Saquinavir. cách ly không cần thiết. Phòng bệnh : Người săn sóc và thân nhân có thể sinh hoạt với bệnh nhân bình thường. Chăm sóc xã hội Tạo ñiều kiện cho bệnh nhân ổn ñịnh cuộc sống. cần giúp bệnh nhân vượt qua các kỳ thị và phân biệt cụôc sống tự tin và hữu ích hơn. chăn màn có dính máu. Tránh tìn không ñủ liều.2. . influenza.1. 2. 2. Didanosine (ddI). bệnh nhâ hay không tự giác) như “ Chết là gì? Sau khi chết ta ñi về ñâu? Có thiên ñường. Delavirdine.. chăm só xã hội và phòng bệnh. phối hợp 3 thuố hậm chí không còn cảnh giác với căn bệnh.4. Zalcitabine (ddC). Tuy nhiên. Stavudine (d4T). chú ý phòng lây l trường hợp nhiễm lao phổi không nhiễm HIV khác 2.6. các thuốc kháng nấm phòng một số bệnh về nấm. Khi bệnh nhân sắp rơi vào giai ñọan AIDS. Động viên bệ không bị lây nhiễm. tôn trọng những niềm tin và cầu nguyện của họ ngay cả khi ñang ở Bệnh viện. Các thuốc ức chế men protease : ức chế giai ñọan trưởng thành của virus. tạo ñiều kiện cho bệnh nhân gặ yêu cầu. Abacavir (ABC). người ñã gây ñau khổ cho họ… Tùy theo tôn giáo của bệnh nhân (hay không theo tôn giáo nào). có thể hội chẩn thêm với chuyên khoa tâm thần ñể hổ Khi tạm ổn ñịnh về tâm lý giai ñoạn ñầu. Efavirenz. tình trạng virus (nếu có ñiều kiệ dùng.d4T + 3TC + Efavirenz ( hayNevirapine.5. Về thể chất Khám sức khỏe ñịnh kỳ cho bệnh nhân và bất kỳ lúc nào có bệnh. Cũng không truyền giáo theo tôn giáo mình ñang theo cho bệnh nhân. Các thuốc nhóm nầy dễ bị ñề kháng nên không bao giờ ñược dùng một mình. Ritonavir (Norvir). bàn chải ñánh răng). carinii. cúm. 1.Thuốc kháng virus HIV Đến nay có 2 nhóm 2. ban ñầu và nhất là lúc sắp tử vong.AZT + 3TC + Nelfinavir . Giải thích cho thân nhân và nhữn hiễm HIV ñể ñối xử hợp lý với bệnh nhân. 1. Chăm sóc tâm linh Đứng trước bệnh không chữa ñược và dễ bị kỳ thị. dịch của bệnh nhân.). trong thực tế. áo quần. nhưng không diệt ñược virus. Nếu có chỉ ñịnh d chặt chẽ với bệnh nhân.. Saquinavir HGC (In virase). Gồm : Indinavir (Crixivan).2. tự ý ngưng thuốc vì không ích lợi gì cho bệnh nhân mà còn có thể chọn lọc ra hụ của các thuốc xử dụng cho bệnh nhân ñể có thể ñiều trị kịp thời 1.. Chăm sóc tâm lý Bệnh nhân phải ñược tư vấn. Giữ bí mật cá nhân cho bệnh nhân.3. Abacavir. Lopinavir) Có thể thay ñổi như sau : .. dùng lâu dài ñem ñến nhiề . Mục ñích theo dõi gồm có : phá dịch của bệnh nhân (lý tưởng là ñếm số lượng tế bào TCD4+).Các thuốc không có cấu trúc nucleoside: Nevirapine.. Toxoplasma.d4T + ddI + Ritonavir . Chỉ ñịnh Do những kết quả làm giảm nồng ñộ virus ñáng kể. người giám hộ và tổ chức mạng lưới cấp thuốc cho bệnh nhân.Hiện nay chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV bao gồm các lãnh vực : chăm sóc thể chất. cho bệnh nhân HIV ở nước ta chưa ñược bàn ñến. Một số phác ñồ phối hợp 3 thuốc kháng HIV . không xa lánh.AZT + ddC + Amprenavir . 1.Các thuốc tương tranh có cấu trúc nucleoside : Gồm AZT (Zidovudine).AZT + ddI + Indinavir . biết cách phòng hộ cho cá nhân khi p uối (xử lý bệnh phẩm.

Những bệnh nhân có triệu chứng ( giai ñọan B và C theo CDC 1993) 2.Ứng dụng các ñăc ñiểm phân bố HIV trong cơ thể người nhiễm ñể giải thích tại sao không cần cách ly người nhiễm ra khỏi cuộc sống gia ñình và cộng ñồng ? 2. tiếp xúc miệng-sinh dục không an tòan vì có thể bị xâ mà không biết. Truyền máu từ người khác không rõ lai lịch.) Nếu có ñiều kiện. Nếu có thai. cần man rang. Tuy nhiên. 350 < T4 < 500/mm3 nhưng nồng ñộ RNA HIV > 30. Nên nhớ. kim Quyết tâm cai ma túy cho cá nhân. Dụng cụ phải ñược ngâm cồn. T4 > 500 : Hiện nay có khuyến cáo không nên dùng. và chưa ngã ngũ. ủng. áo choàng kín. Trong truyền máu. Về mặt cộng ñồng.rọng và hiện tượng kháng thuốc. phải dùng thuốc kháng HIV ( AZT. không nên xử dụng phản ứng bì tuberculine ñể phòng nhiễm lao cho nhữn 4. IX. 3 tháng. . tùy bối cảnh xã hội. khi thao tác có khả năng xâm nhập vào bệnh nhân nhiễm HIV. Ngoài ra cũng cần tư ñọan chờ ñợi kết quả (+) hay (-). Thanh trùng ngay sau khi dùng. Mục tiêu ¥ . Câu hỏi ôn tập 1. cloramin T hay hấp hơi nước 100 ñộ/20 phút. Bệnh nhân không triệu chứng. những chỉ ñịnh sau ñây ñã ñược thống nhất : 1. có nhiều vù uy dinh dưỡng do thiếu sữa mẹ còn cao hơn nguy cơ nhiễm HIV thì vẫn phải cho con bú. Không vất bỏ bừa bãi c nhân sau dùng xong. tốt nhất là truyền máu tự thân. Các dụng cụ nội soi thường ñược diệt trùng bằng cách nào ñể khỏi lây truyền HIV? 3. bàn chải ñánh răng ñặc biệt bơm và kim tiêm. Mẹ nhiễm HIV không nên nuôi con bằng sữa mẹ.). có quan tấn công bời dụng cụ có chứa máu hay dịch người nhiễm. 4. không xử dụng chung bơm. tăng cường bài trừ ma túy. nên chỉ ñịnh hiện nay có phần hạn chế hơn so với chỉ ñịnh ở n ung cho tất cả mọi người nhiễm HIV dù ở giai ñọan nào ñang có nhiều bàn cãi. Tại sao ở việt Nam. Điều trị phơi nhiễm (tai nạn nghề nghiệp) Những người có tiếp xúc với nguồn có nguy cơ nhiễm HIV (tai nạn nghề nghiệp của y tế. 6 tháng ñể theo dõi sự chuyển ñổi huyết thanh nếu có. cạo râu. Các nhóm thuốc kháng HIV. XN ngay nồng ñộ HIV nguồn nhiễm và ở người bị nạn. nên xét nghiệm tìm kháng nguyên p24 sau 15 ngày rồi sau 1 tháng. xin xem chi tiết ở bài HIV và s sản. kính ñeo mắt. không an tòan khi quá trình tình dục có những hành vi iếp xúc với dịch sinh dục người nhiễm). Trường hợp nhân viên y tế.000 copies/mm3. Sau ñó xử dụng thuốc khá lọai thuốc) trong vòng 1 114 tháng. Ưu và khuyết ñiểm cho người nhiễm khi dùng thuốc kháng HIV. không dùng chung những dụng cụ có khả năng gây tổn thương da hay g tay. 115 Bài 19. Trình bày các nguyên tắc chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV 5. Vấn ñề phòng bệnh cho thai nhi khi mẹ nhiễm HIV. giúp ñỡ những người nghiện ma túy cai nghiện. Bệnh nhân không triệu chứng. 3. bao cao su chỉ a dục kiếu tự nhiên ( sinh dục-sinh dục). Nếu RNA < 30. có giai ñọan cửa sổ. Hạ an tòan cho những người hành nghề mãi dâm và khách hàng dùng bao cao su. Không nghiện hút ma túy (rồi sẽ ñưa ñến giai ñọan chích ma túy).000 thì tùy quyết ñịnh thầy thuốc. Phụ nữ nhiễm HIV không nên có thai. Sau khi chấm dứt liệu trình. Bệnh nhân không có triệu chứng nhưng số lượng T CD4+ < 350/mm3. 3. nevirapine thai nhi. Không quan hệ tình dục với người không biết có nhiễm HIV hay không. PH NG BỆNH Khi tiếp xúc với người bệnh.

1%). tổn thương tế bào gan. + Biểu hiện như hội chúng cúm: sốt.6%). D. E. nhưng tăng transaminase (ñịnh hướn 1. người ñược truyền máu (test sàng l . xuất hiện trong phân 2 tuần trước hoàng ñảm và tồn tại 7-10 ngày sau hoàng ñảm. Ngoài ra.vài yếu tố lâm sàng 3. mà ta chưa có ñiều kiện xét nghiệm p ở người cho máu và các mẫu máu.xã hội.Về gan: .D (Delta) virus C. viêm gan virus B là vấn ñề nghiêm trọng vì: + Tỷ lệ mang thai có HBsAg (+) rất cao (12.2. bệnh nhân chạy thận nhân tạo nhiều lần. Nội dung I.Trong các virus gây bệnh trên.Một bệnh nhiễm có tính hệ thống. ñậm màu. CÁC LOẠI VIÊM GAN VIRUS 1.8 – 20. váng ñầu.1.49%. dịch tễ. Phân biệt ñược các virus gây viêm gan về về câu trúc sinh học. Xét nghiệm sinh học: . ñau mỏi cơ khớp.RNA) ở người cho máu (0. + Trong dân chúng bình thường không có bệnh gan mà HBsAg (+) 10-14%. nếu mẹ có HBeAg (+) 96.da. Lâm sàng: Ủ bệnh 2. 1. lâm sàng hiện người ta có 5 loại viêm gan do 5 virus A. 1. có thể lây ñường máu (giai ñoạn virus huyết). hiếm khi ngứa. Trong viêm gan cấp. ĐẠI CƢƠNG . 116 Thể bênh cấp tính. mất ngủ. ñiề máu.Các virus trên có thể gây viêm gan cấp. virus B. ăn khó tiêu.9%. s huyết xuất hiện 2 tuần trước hoàng ñảm và có thể tồn tại vài ngày sau hoàng ñảm (ngắn).6 tuần.BỆNH VIÊM GAN VIRUS BsCK2. 4. Rất cao ở ñối tượng tiêm chích ma túy (31-87%). .da vàng. thoái hóa tế bào gan . nước tiểu ít. + Nguy cơ lây chu sinh cho con rất cao (44. II. + Người mệt nhiều. Lây cao nhất là 2 tuần trước khi biểu hiện lâm sàng. cấu trúc RNA không vỏ. bệnh nhân chạy thận nhân tạo. Khám lâm sàng khô và có khi lách to. Xác ñịnh vai trò quan trọng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng.nước uống nhiễm môi sinh.7%). có thể lây cho người khác nếu ph + Kháng thể HCV ở người cho máu cũng rất cao (0. 2. Trên cơ sở virus. Viêm gan do virus A 1.3. Dịch tễ: người là vật chủ duy nhất. hoặc truyền máu nhiều lần.ứ mật và tăng transaminase. lây qua ñường tiêu hóa.Giai ñoạn hoàng ñảm: mắt .Virus viêm gan G mới ñược phát hiện ở ta. + Đối tượng nguy cơ cao nhiễm HBV theo theo thứ tự: Tiêm chích ma túy.Theo Viện y học lâm sàng nhiệt ñới Hà nội.Giai ñoạn tiền hoàng ñảm 1-3 tuần ñáng chú ý là: + Chán ăn. . Virus viêm gan A (HAV) thuộc họ picornavirus. Mô tả cách phòng và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính. gây n nguyên phát (HCC: Hepato cellular carcirnoma). Thể không hoàng ñảm thường gặp (90%): không vàng mắt . trừ TTV.HBs (+) 35-37%. virus gây bệnh ái tính với gan. + Nổi mẫn. buồn nôn. ở nước ta có mặt 6 loại virus nói trên. Mô tả ñược tiến triển lâm sàng của viêm gan do virus B. + Nếu cho máu ở thời ñiểm HCV hoạt ñộng thì nguy cơ rất lớn.Ths Phan Quận 1. Thêm 2 virus mới tìm thấy là G và TTV mà vai trò lâm sàng chưa rõ rệt. và C có thể gây viêm gan mãn tính.4. .8-16. gây viêm.B. . ñiển hình gồm: . . Anti .Viêm gan do virus C cũng nghiêm trọng: + HCV hoạt ñộng (HCV . dịch tễ học.72%). kinh tế . tức hoặc ñau hạ sườn phải. c hiễm HBV rất cao. + Nhiễm HCV ở quần thể 4 . do thức ăn .

thực phẩm…). + Phản ứng miễn dịch yếu nhưng cân bằng: nhiễm virus không triệu chứng và tiến triển khỏi bện + Phản ứng miễn dịch yếu và không cân bằng: tạo nên tình trạng dung nạp từng phần. + Thể tối cấp: rất hiếm 1/104.HAV có giá trị chẩn ñoán dịch tễ. ña số là bình thường. . và dưới sự ảnh hưởng các ñồng yếu tố (cofactor ) (ví dụ: chất ñộc. c virus B nhân lên mạnh mẽ. 8-15% người mang HBsAg mãn tính. 2 tỷ người nhiễm HBV. nhiều tháng. Đông Nam Á.+Hội chứng tiêu tế bào: tăng transaminase 20-40 lần (thời kỳ tiền hoàng ñảm có gía trị chẩn ñ + Hội chứng ứ mật: tăng bilirubin. Tìm thấy HBsAg. và 2 enzyme ñóng vai trò nhân lên và sự trưởng thành của Virus: và proteinkinase. không gây viêm gan m + Thể ứ mật: triệu chứng như hoàng ñảm tắc mật cơ học.Một số trường hợp rất hiếm: + Thể kéo dài: tồn tại dấu lâm sàng và sinh hóa nhiều tuần. có capside . Nói chung. .HBsAg có mặt ở lớp vỏ.Viêm gan do virus B 2. sau thời gian bị bệnh sẽ diễn tiến khỏi bệnh hoàn toàn. nhưng nước bọt và sữa nồng ñộ virus thấp hơn. virus DNA. HBeAg trong máu. + Chẩn ñoán (giai ñoạn cấp tính) dựa vào IgM anti-HAV bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ hoặ anti . Tiến triển: .HBs. Trên thế giới hiện có 3 vùng dịch tễ: + Vùng dịch lưu hành thấp (Tây Âu. nhiễm virus có thể cấp tính. trong 10-15 ngày. còn capside ñược hình thành do kết hợp 2 kháng nguyên ñặc hiệu HBeAg . hoặc mãn tính. c ): bệnh hiếm ở trẻ em. lớp IgG xuất hiện muộn.5% người mang HBsAg mãn. cho nên dễ lây qua tiêm truyền. 1. tiểu trong. Nam Mỹ. .Lây mẹ sang con là nghiêm trọng: Nhiễm Virus trẻ sơ sinh có nguy cơ gây viêm gan mãn tính. tiêm chích nhân tạo nhiều lần.Khi Virus nhân lên & phát triển trong tế bào gan. Đông Âu.Về virus: + Kháng thể kháng HAV IgM xuất hiện sớm khi có dấu hiệu lâm sàng ñầu tiên. Virus viêm gan B (HBV): họ hepadnavirus. nếu bệnh rất nặng tỷ P giảm nhiều.Trong capside có acid nhân. quá cấp.5% người có anti . tiêm chích ma túy. Bắc Mỹ. ña số là 60-120 ngày. gây xơ gan rồi . 1. nhưng gan không lớn. .5. muối mật trong nước tiểu ( + Tỷ prothrombine. + Vùng dịch lưu hành cao (Trung quốc. tiên lượng tốt.Tốt.1 triệu người chết/n hư hàng thứ 5. kết hợp vi BsAg (+) kéo dài) và sự phá hủy âm thầm tổ chức gan. 350 triệu nhiễm virus mãn tính.Virus huyết kéo dài. ñây là sự thải loại mãn tính. ñiều viêm gan virus. Rồi tiếp tục giảm nhưng còn cao. việc thải loại tế bào gan bị nhiễm tùy thuộc vào cơ chế miễn dịch lượng ñáp ứng miễn dịch này tuân thủ các yếu tố quyết ñịnh di truyền (ña dạng). mẹ trong 3 tháng cuối thai nghén hoặc trong kỳ sinh ñẻ. Lâm sàng: Đa dạng. . nhưng HBcAg chỉ có trong tế bào gan. dấu nhiễm trùng ( + Thể tái phát: có thể xảy ra sau một tháng.HBs.7% người mang HBsAg mãn tính. . . chúng tăng nhanh ñ lây bệnh. Chủ yếu lây bệnh lúc chu sinh.3.một vỏ. các chế phẩm của máu.1. Phản ứng có thể quá nặn teo gan vàng cấp. Sắc tố mật. có 4 mối tươ + Phản ứng miễn dịch mạnh: phản ứng mạnh ñể thải loại virus lưu thông trong máu và trong các gan cấp tính. tồn tại nhiều năm. ña số tử vong. ñột biến tế bào gan gây ra ung thư gan nguyên phát. Chính quá trình kéo dài này. nhưng có khi ñến 180 ngày.Toàn thế giới. + Hệ miễn dịch cơ thể không phản ứng: ñây là trạng thái người mang virus không triệu chứng. tấn công. 0. tình dục và mẹ lây sang con trong kỳ chu sinh. hoàng ñảm nhạt dần. chủ yếu là kết hợp. 117 hoặc người có thai viêm gan mãn. 2.Virus qua các chất tiết chủ yếu qua sinh dục. cận sa mạc Sahara): hay gặp lây chu sinh tr 95% người có anti . 2. phân ñậm màu. 3 . kéo dài nh và tiến triển xơ gan. .). các nước thuộc Liên Xô 2 . hoặc hoại tử cấp hoặc viêm gan mãn tồn tại. khi mẹ có HBeAg (+) nguy cơ l nguy cơ thấp hơn (25%) ở mẹ có HBeAg (. thương tổn tế bào gan cũng rất hoặc tiềm tàng toàn bộ. Dịch tễ: lây ñường tiêm truyền. các dấu lâm sàng và si di chứng. Miễn dị . .0.1. Trung Đông.Thời kỳ ủ bệnh 4-28 tuần. + Vùng dịch lưu hành vừa (Địa Trung Hải. máu. thường nhiễm vir © . chừng 50% trường hợp không tìm thấy ñường vào.Virus hoàn chỉnh có vỏ bao quanh capside gọi là tiểu thể Dane. cơ thể phản ứng với sự nhiễm virus. 2. nhân viên y tế nhất là người làm việc ở ñơn vị thận n .2.

+ Xét nghiệm về HBsAg và Anti-HBs. Anti .Các chỉ ñiểm (markers) virus B khi xét nghiệm máu: + Virus B không thể nuôi cấy ñược. có khi bệnh nhân than phiền mệt mỏi. tiếp ñến bệnh lý não gan xuất hiện ( rối loạn ý thức triển trong 2 tuần ñầu của thời kỳ hoàng ñảm. .HBc xuất hiện trong huyết thanh 1-2 tuần sau HBsAg xuất hiện.Về gan: + Hiện tượng tiêu tế bào gan: tăng transaminase (ALAT. tức hạ sườn p Transaminase tăng nhẹ (gấp 1. cho thâ và có miễn dịch.HBs xuất hiện là dấu khỏi bệnh. kèm theo hoàng ñảm.HBe. + Hoặc thể cấp có bệnh cảnh lâm sàng tương tự như viêm gan A. + Tiển triển của bệnh nói chung thường kéo dài nhiều tuần. . hình ảnh sinh thiết gan thấy tế tế bào gan chỉ khu trú khoảng cửa và không lan tỏa. Anti . Xét nghiệm sinh học: . dẫn tới hoại tử cầu nối làm tách ra tổ chức thùy gan nhỏ. nhân lên mạnh mẽ. Sự xuất hiện anti . DNA polymerase trong huyết thanh (-). virus tồn tại trong tế bào gan.4.3 tháng sau khi HBsAg biến mất. Anti-HBc huyết thanh (thực hiện thường qui). hoặc xét nghiệm transaminase. kèm rối loạn ñông máu. Kháng thể kháng cơ trơn (-) hoặc (+) nhẹ. 2.5 . thể tái phát có thể tiến triển như viêm gan ñiển hình cấp tính.HBs tồn tại < 10 năm (nguyên tắc chung) sau khi khỏi viêm gan B. bệnh lý não gan. ñặc biệt hay gặp ở 50% ngư inh bị viêm gan. tồn tại vài tháng.Viêm gan cấp tính ñiển hình hoặc không triệu chứng: Tiến tiến lành tính. HBeAg. ASAT) + Khi tỷ Prothrobin > 60% không có dấu hiệu suy tế bào gan. Anti .HBs ñều ñặn (4 – 6 tháng + Viêm gan B mãn: HBsAg (+) và tăng transaminase > 6 tháng. thì viêm gan mãn ñược xác ñịnh khi anti . thì anti. * Viêm gan mãn tấn công: 30% viêm gan mãn. Tron anti . có thể khỏi bệnh sau 2 . mà là yếu tố tiên lượ Trong 80-90% trường hợp. + Thể cấp tính nặng: ảnh hưởng gan nặng nề. HBeAg hoặc HBV DNA. transamin virus không nhân lên. Anti . ngay từ những ngày ñầu của bệnh. HBV DNA. HBcAg. + HBsAg xuất hiện trong huyết thanh: 1-3 tháng sau lây bệnh. + HBeAg (+) trong huyết thanh chứng tỏ virus ñang hoạt ñộng. nhưng có khi tồn tại vài tuần sau khi transaminase trở 118 về bình thường. chỉ Anti . mang HBsAg (+) > 6 th u viêm gan cấp thể không triệu chứng. 1 . chỉ tồn tại anti . + Anti . HBcAg và HBsAg có trong trong tổ chứ có trong huyết thanh. Tuy nhiên. 2. chỉ có 3 kháng nguyên: HBsAg. có 3 kháng HBs.HBc. tiên lượng xấu g biến mất trước HBsAg. người mang HBsAg có thể tái ho thiết gan. xuất h hôn mê. anti . là dấu hiệu sơ nhiễm. Khi phát hiện HBsAg (+) tình cờ. + Như các Virus có vỏ khác. hội chứng tiêu tế bào gan rất rõ.2 tháng. vi thể có thể cho thấy thấy tổn thương gan dạng xơ hóa không ñáng kể.HBc IgG (+). 1/103 của viêm gan B.HBe IgM.HBc lớp IgG Chẩn ñoán mắc viêm gan B mới ñây: tìm Anti . chứng tỏ iển và nhân lên. Anti . Các biểu hiện ngoài gan gặp trong viêm gan mãn tấn công và cũng gặp ở thể bệnh cấp . tỷ prothrombin 30%.Các thể bệnh cấp tính khác: + Thể ứ mật kéo dài.HBc IgM. .5.2 lần giới hạn trên bình thường). tỷ lệ prothrombin < 50%. trong tế bào gan. HBeAg. có khi tiến ñến viêm gan mãn tấn công và xơ gan. cuối cùng gây ** Lâm sàng: Triệu chứng viêm gan mãn thường nghèo nàn. DNA po ase huyết thanh (thực hiện ở phòng xét nghiệm ñặc biệt).sau: + Thể bệnh không triệu chứng (90%). hoặc biểu hiện lâm sàng nhẹ. không rõ bệnh xuất hiện lúc nào. + Người mang HBsAg mãn tính không triệu chứng: 30% những người mang HBsAg mãn tính. Có khi. HBsAg biến mất. sinh thiết thấy có tế bào viêm thâm nhập và hoại t và quanh khoảng cửa. nếu không ñược ghép gan (dễ viêm gan tái phát di chứng. hạ ñường máu. HBeAg. * Viêm gan mãn tồn tại: 40% những người mang HBsAg mãn tính. Tiến triển: . + Thể viêm teo gan tối cấp: Hiếm.Thể bệnh này tử vong 80%.HBe chưa phải là khỏi bệnh.7 năm tiến triển tồn tại kéo dài). iệu chứng lâm sàng như thể thông thường.HBs xuất hiện thoáng qua rồi biến mất trong vài tháng. 2-4 tuần trước khi tăng transami BsAg tồn tại 1. Các xét nghiệm sinh hóa kh iển bệnh ở gan. trong vài tuần transaminase trở về bình thường.Các thể mãn tính: Gặp 10% trường hợp.HBs xuất hiện.HBs có tính bảo vệ (tạo miễn dịch bề sau nhiễm virus.

Trái lại. Trái lại. ). (2) HBV NA (+) và tồn tại HBsAg (+) > 6 tháng: xác ñịnh viêm gan B mãn tính. trên sinh thiết gan có dấu hiệu viêm gan nhẹ. cần biopsie. . như sưng khớp. Viêm gan virus delta 3. Gây bệnh bằng cách cộng sinh với vỏ HBV có ái tính với tế bào gan. + Giai ñoạn ba: virus không nhân lên và không tiến triển viêm gan.1. xảy ra ở người có xơ gan trước.foetoprotein và siêu âm gan ñều ñặn (6 tháng/1lần). tế bào gan bị nhiễm Ag và hoặc HBcAg chỉ ở trong tế bào gan. IgG anti-HBc (+): xác ñịnh viêm gan mãn B mãn tính. HBsAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HBsAg (-) và anti-HBs (+). 3. suy tế bào gan) còn có từng ñợt tái hoạt ñộng viêm gan mãn tố nguy cơ gây tiến triển xơ gan ở người viêm gan mãn như: lớn tuổi. có thể xuất nguyên phát.thông thường. nồng ñộ virus cao trong HIV. chủ yếu Địa Trung hải. ñặc biệt nếu Anti-HBc (+) với nồn viêm gan B mãn tính thể ẩn. Về lâm sàng.2. . ** Tiến triển viêm gan mãn: . Dich tễ: Mô tả lần ñầu ở . vài vùng n chủ yếu người nghiện ma túy. anti-HBe (+). bội nhiễm HDV gây ra viêm gan cấp. hoặc biến mất các chỉ huyết thanh và tế bào gan chứng cớ về sự nhân lên của HBV (HBV DNA).Xơ gan sau viêm gan: Là biến chứng tiến triển của viêm gan B mãn tấn công. không còn hoại tử và viêm trong gan). 3. quan hệ tình dục bừa bãi.Hay gặp hơn. tăng n . người ta thấy giảm nhạy cảm. (3) HBeAg (+) kéo dài là tiên lượng xấu có nguy cơ viêm gan mãn tiến triển tới xơ gan (chú ý. tương ứng ñáp ứng miễn dịch mạnh: tình trạng viêm gan tăng lên mẫu sinh thiết gan) và virus giảm hoạt ñộng. giám sát transaminase và các kháng nguyên chỉ ñiểm virus nhân lên là rất cần thiết: . trong 80% trường hợp tiến triển qua viêm gan iêm gan B mãn 3.4. eAg (-)). Là giai ñoạn hình thành xơ hóa với xơ gan tối ña hể làm virus ngừng phát triển & nhân lên và chuyển ñổi huyết thanh mất HBeAg và anti . + HDV làm tăng sự nghiêm trọng các tổn thương gan.5%/năm.3. Bội nhiễm gây nhiều hậu qủa: + HDV giao thoa với sinh tổng hợp của HBV.HBe (+ rạng viêm gan biến mất (transaminase bình thường. 3. transaminase tăng cao liên tục. tự nh ñộng) và nguy cơ do xơ gan và ung thư gan nguyên phát ñe dọa ñến cuộc sống trước mắt hoặc lâ Tiến triển của viêm gan mãn có 3 giai ñoạn: + Giai ñoạn ñầu: Virus nhân lên & phát triển mạnh mẽ (HBV DNA tăng trong huyết thanh). Lây giống như HBV do tiêm chích ma t xúc quá mức thân thiết giữa các cá nhân. Nhưng HBsAg (-) vẫn chưa thể loại trừ chẩn ñoán (do ñột biến ñào thoát). kiểu gene C. Chủ yếu là u tế bào ñơn dòng lan tỏa trong gan. nhưng xơ gan cũng có thể phát hiện nhiễ do xơ gan (tăng áp tĩnh mạch cửa. có mặt nhiều nơi trên thế giới. Virus D (HDV): 120 Là virus RNA không hoàn chỉnh. có thể xảy ra một viêm gan tái hoạt ñộng (virus nhân lên. Giai ñoạn này. Ở vùng dịch tễ viêm gan B lưu hành cao (Phi châu) ñồng yếu tố gây ung thư thì tần suất ung thư gan rất lớn: 40-50% số bị nhiễm trong số nhiễm thư gan.nhiễm ñồng thời 2 virus trên làm tăng ng n vàng cấp. Cần thiết giám sát alpha . mà có thể phát hiện bằng sinh thiết gan và nhuộm miễ Nếu viêm gan mãn mà anti-HBc (+) và HBsAg (-). tăng transaminase. tổn thương tế . .Người viêm gan B mãn bội nhiễm HDV: virus D tìm thấy ñiều kiện thích hợp ở người viêm gan B lên nhiều và kéo dài. Một số ñiểm chú ý: ¡ .Diễn tiến khỏi bệnh với chuyển ñổi huyết thanh tự nhiên 3% . xét nghiệm sinh hóa bình thường tức là không còn tổn thương Trong trường hợp thích hợp hơn cũng thấy lúc ñầu HBeAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HB +). Đông Âu. tiên lượng thường dè dặt do các biến chứng (những ñợt viêm gan tái phát. + Giai ñoạn hai: vài năm sau. 119 ** Huyết thanh người viêm gan mãn: (1) HBsAg (+).Ung thư gan nguyên phát: Nói chung.Nhiễm ñồng thời virus D và HBV: phần lớn trường hợp có triệu chứng như viêm gan B thông thư không tăng nguy cơ tiến tới viêm gan B mãn. xử dụng vỏ của virus viêm gan B (HBsAg). uống rượu. viêm cầu thận và viêm nút quanh ñộng mạch. Lâm sàng: . IgM anti-HBc (-).

do thuốc.15% khỏi bệnh. các trường hợp bệnh gặp ở Bắc Mỹ. Viêm gan C mãn tính không triệu chứng với transamina thương gan tối thiểu (sinh thiết) 1525%. Dịch tễ Lây qua ñường tiêu hóa. 95% viêm gan C cấp không triệu chứng và không hoàng ñảm.Họ Flavivirus. cần loại trừ nhiễm HBV [HBsAg (-) và IgM anti-HBc (-)].5. cấu trúc gene RNA-có vỏ. loại trừ HAV [IgM anti-HAV(-)]. HEV ñược thải ra nhiều trong phân. 6. Các nguy cơ ung thư gặp ở người lớn tuổi. loại trừ Cytomegalovirus [IgM anti-CMV (-)]. 5.2. Không phân lập ñược virus mà chỉ tách ñược gene di tr ong huyết tương người bị nhiễm (HCV RNA). các nguy cơ này còn tăng lên ở người > 45 tuổi 5. thường gặp thể nặng chủ yếu ở phụ nữ có thai và nhất là 3 tháng cuối thai kỳ (tử vong > 10%).4. 60 . viêm gan cấp ở người ma mãn hoặc xơ gan ở nhóm người trẻ có nguy cơ viêm gan D. + Phạm vi dịch tễ học: Người tiêm ma túy. 4. 20% người lành mang virus. 5-6 tháng sau nhiễm (trung bình 15 tuần sau viên gan). teo gan vàng (+) và tiến triển nhanh qua viêm gan mãn tấn công. quan hệ tình dục bừa bãi. . bệnh không tiến triển mãn tính. nhưng có thể lây mẹ sang con. + Bội nhiễm HDV ở người nhiễm HBV: dễ tiến tới viêm gan mãn tấn công . tăng tiến triển xơ gan và ung thư gan. Âu châu có liên quan du lịch tới các vùng bệnh lưu hành. Phi châu. Sau giai ñoạn cấp tính 15-20% tiến a teo gan vàng cấp. thường tăng transam hông cũng có sự dao ñộng transaminase so mức bình thường. Tác nhân: Virus E thuộc họ Calicivirus. Chưa có test nti-HCV hoặc kháng nguyên HCV. HBsAg và IgM anti. Viêm gan virus E (HEV) 5. 4. + Phạm vi lâm sàng: Viêm gan cấp ở quần thể người nguy cơ viêm gan D. HDV biểu hiện dưới 2 dạng: + Đồng nhiễm HBV/HDV: nguy cơ teo gan cấp 10-20 lần so với viêm gan B cấp.3. thường gặp người chích . Để xác ñịnh chẩn ñoán viêm gan C cấp. Viêm gan virus C (HCV) 4. bệnh wilson. tiền sử không dùng thuốc gây ñộc gan.HAV (-). xơ gan xuất hiện 20% trong thời gian 10 .4.Những chỉ ñiểm huyết thanh một viêm gan D trên bệnh nhân mang HBsAg(+).2. viêm gan cấp tái phát. phải loại trừ nhiễm HBV và các nguyên nhân gây viêm gan mãn tính hiếm gặp khác.HBc (-)]. cách lây chủ yếu qua máu.3. uống HBV. virus có mặt trên thế giới với vùng lưu hành nặng là châu Phi và Đông Âu. Tiến triển: Lành tính. 5.20 năm sau viêm gan. bệnh hay gặp ở Á.5% ung thư gan nguyên phát/năm. . Người khỏe mạnh có thể lây qua tình dục (+/-).xơ gan. Lâm sàng: Ủ bệnh 4-6 tuần. virus RNA. Viêm gan virus G (HGV) . Có thể phát hiện virus bằng PCR. qua vật liệu dính máu và vô trùng kém. Để xác ñịnh viêm gan C mãn tính. liên ). chẩn ñoán viêm gan E cơ bản dựa trên sự lây và loại trừ các ng . virus RNA. Khi nhiễm HIV làm tăng nồng ñộ HCV trong máu sẽ tăng nguy cơ lây qua tình dục và chủ yế inh. số còn lại viêm gan mãn tính tấn công. Huyết thanh: Không có chỉ ñiểm huyết thanh. Tìm HCV RNA trong huyết thanh bằng phương pháp khuếch ñại gene (PCR) ñể phân biệt người có ti trong máu và người viêm gan mãn tính không do HBV mà anti-HCV(-). Trong số viêm gan tấn công. 4. Lâm sàng: Nhiễm cấp thường có hoàng ñảm với thể bệnh ñiển hình.5.Phát hiện năm 1995. 3. ñường tình dục.Viêm gan tự miễn. Tiến triển: 121 Nhiễm HCV có 10 . 5. Tiến triển: Nhiễm HBV. Transaminase bình thường > 6 tháng và PCR (-) là khỏi bệnh. Dịch tễ: Lây qua máu 90%. 4.1. Dựa vào test huyết thanh không phân biệt người mang Virus mãn h có miễn dịch sau mắc viêm gan C.1.5.70% viêm gan mãn tính trong n và 3 . 4. ñồng tính luyến ái. Tác nhân gây bệnh: Virus C thuộc họ Flavivirus. loại trừ Epstein-Barr virus [IgM anti-VCA ()]. Huyết thanh: Anti-HCV xuất hiện muộn. 5.

Đáp ứng miễn dịch tốt.12 tháng ñáp ứng bảo vệ > 95%.da ñậm. ñồng tính luyến ái. Người chưa miễn dịch. galactose ) ¦ ¦ § § £ . theo dõi bệnh nhân viêm gan cấp chủ yếu dựa vào ASAT/ALAT – iliri in. lâm sàng cho thấy mất ngủ. thiếu máu gan nặng.giới mà hiệu lực vaccine khác nhau. virus bất hoạt) hoặc Avaxim Nhân viên y tế. dùng kháng sinh không ñộc gan (Amoxicillin). 12% ở Nhật và 36% ở Thái lan. tháng 1. HDV dùng vaccine dự phòng + Các ñối tượng có nguy cơ cao: Nhân viên y tế Truyền máu nhiều lần (ghép tạng. gần gủi với họ Parvovirus. người < 40 tuổi. Phòng ngừa sau phơi nhiễm : Đối với HBV khi mẹ bị nhiễm thì phòng cho con vào kỳ chu sinh.7 ngày.25g x 4v. + Đường máu thường giảm < 60mg/dl thì cần truyền thêm ñường. + Bệnh nhân có tăng áp nội sọ hoặc hôn mê gan giai ñoạn III. rối loạn ñiện giải . L six.6 genotype khác nhau.Đối với HBV. Miễn dịch tốt ở phụ nữ.. 122 Người nhà có HBsAg (+). dinh dưỡng có vai trò nhất ñịnh.. hoặc ngày 0. vàng mắt . có 2 . + Chảy máu nhiều: truyền huyết tương lạnh. hoặc vaccine Twinrix (kết hợp HBV và HAV). kèm theo Lactulose 50% (ña ñường sorbitol. 1. .Với HAV: + Người lớn: tiêm Havrix (loại người lớn. giảm tỷ Prothrombin. + Thụt tháo phân 2 lần/ ngày. gan B cho ñối tượng mới phơi nhiễm (người chưa miễn dịch tiếp cận máu. suy dưỡng: dùng vitamin. Hạn chế hoạt ñộng khi còn triệu chứng lâm sàng và xét . bệnh wilson. hội chứng Reye. dùng HBIg phối hợp vaccine tro inh. + Vaccine tái tổ hợp gene (Gen Hevac B Pasteur hoặc Engérix B).8v ngày chi 2-3lần/ngày x 5 . + Neomycin 0. cách 1 tháng. 0. tiêm 3 mũi (ngày 0. chỉ 4 g kháng thể. kéo dài ít nhất 10 năm. 2.2. tỷ prothrobin ñể ñánh giá triến triển của bệnh. Khi bệnh nhân suy gan cấp cho thấy giảm tra umin. bệnh ưa chảy máu truyền máu nhiều lần. Suy gan cấp (teo gan vàng cấp) . gan n nghén. có khi HBV trong các trường hợp viêm gan mãn tính 7. Khả năng gây bệnh c viêm gan cấp sau truyền máu hoặc viêm gan mãn tính. ñộc tố. lactose. Hồi phục nước .Giám sát.Thức ăn lỏng có ích cho bệnh nhân buồn nôn và nôn. chủ yếu người lớn > 40 tuổi. người chậm phát triển trí tuệ. trẻ sơ sinh có mẹ HBsAg(+). người suy giảm miễn dịch.Đối với HCV và HEV hiện chưa có vaccine ñặc hiệu. Dự phòng trước khi nhiễm là quan trọng nhất. Vaccine chỉ . DỰ PH NG VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VIRUS 1. Điều trị 2. tụt huyết áp. ñạm. Những người chưa miễn dịch vào vùng dịch lưu hành. có thể metronidazole 1g/ngày x 5 . IV: dùng mannitol tĩnh mạch 1g/k tĩnh mạch 100 – 150ml. .1. + Không có vaccine riêng ñối với viêm gan Virus D. duy trì pH dạ dày > 5 ñể phòng chảy máu tiêu hóa.toan kiềm. tháng 6. người chạy thận nhiều lần. + Nhắc lại 1 mũi sau 5 năm. Bội nhiễm. . nghiện rượu. Dự phòng 1.ñiện gi nhân chán ăn. .2. Virus TTV Phân lập năm 1997. Điều trị viêm gan virus cấp: chủ yếu là hổ trợ.1ml/lần x 6 tháng/lần. Tiêm 2 mũi cách nhau 6 . . chức nă . suy gan cấp có thể do ngộ ñộ thuốc. tăng bilirubin. Nhóm nguy cơ: nghiện chích ma tuý. người ta thấy virus nhiễm kết hợp với HCV. + Kháng acid. III. dung nạp tốt. bệnh ưa chảy máu vv.7 ngày. tai biến nghề nghiệp. 2.1. người ở dưỡng ñường. Tùy theo tuổi . xuất huyết tiêu hóa suy thận. + Chủng ngừa 3 lần tiêm bắp cách nhau tháng 1 lần. tỷ lệ người cho máu nhiễm 1% ở Mỹ. + Phối hợp tiêm HBIg và chủng ngừa viêm gan B (tiêm bắp HBIg 3 lần.Lâm sàng: bệnh lý não gan. cách 6 tháng). + Trẻ con: trên 1 tuổi tiêm Havrix (loại cho trẻ).Ngoài viêm gan virus. máu tươi cùng nhóm. Tiêm chí HBsAg (+). mạch nhanh. kháng H2 Receptor. Hạn chế mỡ. Phát hiện A chuổi xoắn ñôi. vì các trẻ sơ sinh nhiễm có nguy cơ cao viêm gan mãn.).Vai trò gây bệnh chưa xác ñịnh. nếu chủng ngừa sau 25 tuổi và kiểm tra nồng ñộ kháng thể sau 2 th tiêm nhắc lại. chán ăn.

2. .000 copies/mL. Tuy nhiên có một số trường hợp virus nhân lê i ngừng thuốc. nhưng xuất hiện ñề kháng do ñột biến (15%/năm. Pegylated interferon alpha 2b hoặc alpha 2a Thường dùng Pegasys (Peg alpha 2a) 180 mcg tiêm bắp hoặc dưới da. Entricitabine.6 tháng. Pegylated interferon alpha 2a hoặc 2b (kết hợp interferon với glycol polyethylene. ức chế virus nhân lên 80%. . nhiễm trùng. Viêm gan virus mãn tính 123 2.3. Clevudine Phối hợp thuốc . .gan. . nhóm chứng) khỏi bệnh. . dịch tễ.Chỉ ñịnh dùng thuốc cho viêm gan B mãn tính thể hoạt ñộng. dùng tuần/lần).Bệnh nhân xơ gan mất bù do HBV không dùng interferon.Đáp ứng: mất HBeAg.Adefovir phối hợp pegylated interferon trong HBV ñề kháng Lamivudine.Thuốc tương tự nucleoside.Thuốc có thể gây giảm hemglobine nhẹ do tán huyết.6 mg/kg . + Ghép gan (trường hợp do HBV.6 tháng) chuyển ñổi huyết thanh 20 . nếu bệnh nhân nôn): 7/9 (77%. chảy máu tiêu hóa. chủ yếu dạng YMDD). tăng ñào thải các acid hữu cơ khỏi ñại tràng. nên thải qua thận chậm. dưới da 180 mcg/tuần Peg. chấm dứt sự tổng hợp chuổi DNA. khi có ñột thuốc thay thế sợ virus phát triển trở lại./ngày (làm nhuận tràng. lý tưởng là HBsAg (-) và anti-HBs (+).30%.Hiệu quả khi: transaminase bình thường. các marker nhân lên của virus HBV DNA. dùng 48 tuần cùng nhóm placebo có tỷ lệ chuyển ñổi anti-HBe tương ứng hức học gan 53% và 25%. Cho bệnh nhân uống paracetamol ñể tránh sốt do interferon. chu và ñào thải theo phân). transaminase bình thường. ñột biến ñào thoát chưa rõ trên lâm sàng.Đáp ứng tốt ở bệnh nhân có: HBV DNA thấp. Câu hỏi ôn tập 1. Tenofovir . tác dụng cạnh tranh với deoxyadenosine triphosphate ñể ức chế polymerase DNA và enzyme sao chép ngược của HBV.Tiêm bắp. Viêm gan B mãn tính . . Dùng trong suy gan cấp do dùng quá liều paracetamol. Mô tả câu trúc sinh học.1. sau ghép gan có thể tái nhiễm virus ) + Mới ñây (2004) N-acetyl cysteine (Acemuc) ñược dùng trong suy gan bán cấp không rõ nguyên n /ngày trong 3 tuần rồi dùng 75mg/ngày/4 lần/ngày (tiêm TM. dưới da 9 . giảm bạch cầu ngoại biên.Mục tiêu ñiều trị là ức chế sự hoạt ñộng virus cuối cùng làm ngừng tiến triển viêm gan mãn Vì vậy phải ñiều trị giai ñoạn sớm Interferon alpha .3. Lamivudine . Nhưng dùng Lamivudine. Viêm gan C mãn tính Ribavirine . trụy mạch hội chứng phổi . giảm nồng ñộ virus > 4 log10 và hiệu quả trường hợp H Các thuốc khác Hiện nay ñang ñiều trị thử các thuốc tương tự nucleoside: Entecavir. nhóm (17%.Dùng cho người ñồng nhiễm HIV và HBV.10 triệu x 3 lần/tuần (4 . rối loạn nhịp tim.3. . ALAT tăng cao. Dùn dine.2. HBV DNA < 500. interferon alpha 2a (Pegasys) cho thấy hiệu quả 28% so với interferon alpha 12%. tác dụng ức chế HBV và HIV. khi dùng 4 . Phối hợp thuốc Thường kết hợp hai thuốc trên vì ribavirine có tác dụng hiệp ñồng với interferon. không phát hiện nồng ñộ HBV DNA tương ứng là 21% và 0% bệnh nhân. nhiễm virus khi lớn tuổi.Liều uống 10 mg/ngày. Adefovir dipivoxil . . Trình bày ảnh hưởng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng.Thuốc tương tự nucleoside. vài yếu tố lâm sàng của các virus gây viêm gan nguyên . có tổn thương viêm-hoại tử trong g . Adefovir hoặc ir ñơn thuần 2. 2.ức chế vi khuẩn chí. tuy nhiên. .Tiêm bắp. HBeAg âm tín HBe (+).Uống 100mg/ngày.Dùng ñường uống liều 10.Tử vong do suy gan tiến triển.

nếu nhiễm lần 2 với một type virus dengue kh . ít khi ở tường. tính phổ biến. miễn dị và có tính bảo vệ nhất thời (6 tháng). Cả 4 type này ñều có thể gây dịch sốt dengue. Mục tiêu BỆNH NHIỄM VIRUS DENGUE BsCK2. Mô tả ñược cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết.). . sốt dengue xuất huyết. ngoài ra loài khỉ ở rừng Mã lai và Tây Phi cũng ñóng vai trò vật chủ. 5. họ Flaviviridae. Aedes aegypti là muỗi truyền bệnh chính.. D3. D2 . Đường lây truyền và côn trùng trung gian .phát thường gặp. muỗi nhiễm virus có khả năng truy s dengue lưu hành trong máu từ khi sốt. sốt dengue xuất huyết là bệnh cảnh nặng. nhóm Arbovirus (do muỗi truyền). Các nghiên cứu cho thấy D2 có liên quan tới sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc.Ths Phan Quận 1. 124 3. + Muỗi Aedes aegypti sống gần nhà. ñau cơ ñã ñược biết hơn một thế kỷ trước. Như vậy. hút máu bệnh nhân có virus. Giải thích ñược các thể lâm sàng bằng cơ thể bệnh học. có mặt hầu hết các tỉnh. Phân loại thể bệnh. Có 2. Định nghĩa Sốt dengue và sốt dengue xuất huyết là bệnh nhiễm do virus dengue gây ra. các yếu 3. 3. Trình bày cách thức phòng ngừa và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính. 125 Bài 20. mô tả các bước ñiều trị sốt dengue. trong nhà. vùn núi cao .Nước ta. bàn tủ. hòn non bộ. 1953. ñường lây. lâm sàng gồm sốt ca yết.Tác nhân gây bệnh Virus dengue.2. . 5. Đậu nơi treo áo quần. viru ong cơ thể muỗi và truyền bệnh sau chừng một tuần. tập tính côn trùng trung gian. Mô tả một số ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh. 3. Xác ñịnh tầm quan trọng. có 4 type huyết thanh D1. trừ Đà lạt.khí hậu lạnh phía bắc. lần ñầu xác nhận sốt dengue xuất huyết ở Phi luật tân. ñau khớp. Vật chủ Người là vật chủ chính. Khác với sốt dengue. Có thể tử vong nếu không ñược ñiều trị thích hợp và kịp thời. ñẻ ở nước trong và sạch (vật thải rắn ñọng nước oặc chum vại chứa nước. Muỗi chưa nhiễm ñốt. có thể sốc và liên quan ch hạ tiểu cầu và cô ñặc máu. Dịch tễ học 3. Trình bày các vùng lưu hành viêm gan B trên thế giới và các hình thái phản ứng của cơ thể 4. ĐẠI CƢƠNG Bệnh dengue cổ ñiển gồm sốt cao. Nhiễm virus dengue lần ñầu tạo ra miễn dịch bền suốt ñời với type ñã nhiễm. Ngoài ra. bệnh lan ra một số nư 1.1. dengue xuất huyết và thể có sốc. và phạm vi ảnh hưởng của bệnh. D3. Mô tả tiến triển lâm sàng và biểu thị các marker trong viêm gan B cấp và mãn tính..Lây cho người qua muỗi cái Aedes aegypti ñốt (gián tiếp). D4. Nội dung I. bệnh sinh-sinh lý bệnh 4. Thái lan (1958). 2.

. 4. bổ thể. 3.Ngoài ra. Trung Quốc. lách. tim. 3. 2. các quần ñảo Thái Bình Dương. mẫu bào lymphô. Năm 1998. màng bụng v.Năm 1956 . .505 ca bệnh và tử vong 186.Lần ñầu tiên dengue xuất huyết ở Phi luật tân (1953). Không khác biệt giới. globulin miễn dịch và fibrinogen mạch máu ở da.Mẫu sinh thiết da bệnh nhân sốt dengue xuất huyết soi dưới kính hiển vi ñiện tử cho thấy tr số lượng các không bào và các thể ẩm bào.Kháng nguyên virus dengue có ở tế bào gan. gió mùa làm dịch tăng. thanh thiếu niên và trung niên. 51. Bắc mỹ: D2. . . hiện ñã xuất hiện một số nơi trên thế giới. sau ñó Đông Nam Á.Sốt dengue. niêm mạc ống tiêu hóa. vệ sinh môi trường kém. vào lú liên quan ñến 3 yếu tố chủ yếu: . mầm tăng tăng sinh số lớn nguyên bào miễn dịch. ñầu mùa mưa.+ Muỗi ñốt người nhiều nhất lúc 9 -10giờ sáng và hoạt ñộng ñến 17 .2.Chỉ số nhà có bọ gậy Aedes aegypti hoặc chỉ số vật chứa có bọ gậy 2% là ñủ cho dịch lan tru chứa bọ gậy).18giờ. Ít khi chảy máu não.Mật ñộ dân cao.9 tuổi.SINH L BỆNH 1. khỏi không ñể lại di chứng. Venezuela). .Đối tượng mắc bệnh chủ yếu trẻ từ 3.Tim: từng vùng cơ tim xung huyết. chất thải rắn ñọng nước quanh vườn. tăng sinh tương bào. nay lan rộng ñến nông thôn. Lào. bệnh xảy ra tại 50/61 tỉnh. Chu kỳ dịch 3-4 năm. mạch yếu và sốc. người ta còn phân lập virus ở muỗi Aedes albopictus tại Châu Á . 3. bán nhiệt ñới. và các nước khác.Tổ chức lymphô: tăng hoạt hệ thống B lymphô.Virus dengue có ở các nước nhiệt ñới.3.). Vùng ñồng bằng sông Cửu Long và các tỉnh ven biển miền Trung là vùng lưu hành cao chiếm 84% số mắc của cả nước. (cần xét 1.Gan: tế bào hoại tử khu trú. Các type huyết thanh lưu hành ở Đông Nam Á: D1. tế bào lát phế nang. gây cô ñặc má nghiệm Hct.Phế nang: tế bào ñơn nhân thâm nhập vào thành phế nang và tổ chức khe. là ñiều kiện tồn tại và phát triển muỗi truyền bệnh . Các tỉnh phía khi ở phía Bắc.300c. 2.6%. trung bình 12. Sự phân bố và tỷ lệ 3. Tây phi: D1.1990 có 3.Thành mạch (soi dưới kính hiển vi quang học) thay ñổi không có ý nghĩa. hay gặp tại các cơ -tĩnh mạch xung huyết và xuất huyết xung quanh. . tuyến hung. . Nước ta . CƠ THỂ BỆNH . Các biến ñổi bệnh lý trong sốt dengue 1. . sốt dengue xuất huyết quanh năm. các ñảo Thái Bình Dương.6% 38. thường tăng vào ngày 3-7 sau sốt. thành với 107. cải thiện sau khi hết sốt. phù nề. Số mắc tăng 19% so với năm 1996. chu kỳ phát triển nhanh 9 ngày. 226 cas tử vong. tế bào lát trong xoang gan. theo Innis (1990) có hình ảnh tế bào lan rộng trên tử hoái hóa hyalin. dịch thường xảy ra cuối hè.1. Monocyte và lymphocyte xâm nhập quanh mạch má lòng các ñộng mạch nhỏ có những cục máu ñông gặp ở bệnh nhân người lớn xuất huyết nặng. Các biến ñổi về tình trạng cầm máu: ¡ ¡ xuất huyết có sốc các xoang (màng phổi.Người giao lưu mạnh từ vùng dịch ñến vùng khác nơi có vectơ làm dịch lan truyền rộng. gan ở các mức ñộ khác nhau.087 ca tử vong (Báo cáo từ 12 nước Châu Á.3. 3. 3. hạch bạch huyết. chảy máu da. . Năm 1997.v.245 ca mắc bệnh. Các yếu tố nguy cơ dịch xảy ra . . xoang bụng. Cu Ba. tế bào Kupffer. kể cả nước ta. chậm 20 ngày.4. tổ chức dưới da. Tăng thấm thành mao mạch Thoát huyết tương vào khoảng gian bào và huyết áp tụt. khoảng cửa tụ tập nhiều tế bào Mono và Neutro. 4.3. Đông phi: D2. . . Tính ñến ngày 16/8 có 84. xoang gan. BỆNH SINH .2. II. thị xã.Trường hợp tử vong do sốt dengue xuất huyết. tỷ lệ người lớn trong các vụ dịch 9. + Chu kỳ phát triển: trứng thành nhộng rồi muỗi trưởng thành. là bằng chứng gây thoát huyết tương từ mao mạch vào 127 III.Tủy xương: thành phần tủy xương bị ức chế. vất bừa bãi vật dụng thừa.thức phòng bệnh kém. .300C). Campuchia. dưới màng nhện chảy máu ít. . Trước ñây dịch ở thành phố. + Muỗi phát triển ở 20 . .Thận: phức hợp miễn dịch dạng viêm cầu thận.Monocyte và lymphocyte xâm nhập các mao mạch da. 126 . .Tràn dịch thanh mạc với protein cao (chủ yếu albumin) như màng phổi.Nhiệt ñộ thích hợp cho muỗi Aedes aegypti phát triển (20 .071. .Thái Bình Dương.1.188 ca bệnh. vùng biển Carribea: D1. Trên thế giới .

mắt . 1. ấn hơi tức. Phức hợp này thúc ñẩy virus thâm nhập ñơn nhân/ñại thực bào d nặng. người lớn thì tỉnh táo. có khi (rất . hạch trên lồi cầu.Gan to xuất hiện sớm trong giai ñọan sốt. diễn biến trong vòng một tuần.Với tr lớn. . hành kinh kéo dài. có khi x phát ban ở da cũng gặp. 128 . LÂM SÀNG Ủ bệnh 4-6 ngày. Sốt 40-41ñộ C. rối loạn ñông máu. nách. mạch không bắt ñược.Sưng hạch: trên lồi cầu. hoạt hóa bổ thể. vì lần ñầu nhiễm một type khác nên có một phần miễn dịch chéo với lần 2. có những vết bầm tím.Sốt dengue Bệnh cảnh lệ thuộc tuổi. hoặc huyết hạ kèm theo hám. có khi tràn dịch màng phổi. quấy khóc. BC giảm.Dấu xuất huyết: hay gặp dây thắt (+). rối loạn thromboplastin tổ chức. Bệnh nhân sốc có và ñúng thì sốc sâu hơn. ñột ngột tổng trạng xấu ñi với dấu hiệu tiền sốc xuất hiện. xuất huyết (có khi ).Thần kinh: Trẻ hơi ly bì. 2.Đầu chi hơi lạnh.Số lượng và ñộ tập trung tiểu cầu giảm (< 100. ñau toàn bụng hay gặp. từ sờ ñược cho ñến 2-4cm dưới sườn. . mặt Sốc xuất hiện: Mạch nhanh nhỏ khó bắt. Giảm tiểu cầu và tăng Hct thường có trước sốc. . mệt mõi kéo dài. gan lách bình thường. Hematoc se bình thường. màng bụng. có 2 tình huống: có triệu chứng. trẻ con và trẻ em có thể có bệnh cảnh sốt không rõ nguyên nhân kèm b Trẻ lớn và người lớn thường sốt cao ñột ngột. Cả 3 yếu tố này có ở sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc. . huyết áp không ño ñược. ñau cơ k và họng ñỏ. vật vã. Tế bào ñơn nhân/ñại thực bào bị nhiễm virus trở thành ñích của cơ chế miễn dịch ñào thải. Sự khác biệt dengue cổ ñiển (ít có xuất huyết. Tóm lại.Người nhơm nhớp mồ hôi trán. huyết áp hơi hạ do thoát huyết tương nhẹ. dọc theo cơ ức ñòn chũm. yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF) và Urokinase (plasminogen).mặt xung huyết. giảm tiểu cầu nhẹ ñến nặng.. không triệu chứng. rồi nhiệt ñộ bình thường. trước Hct tăng). Chúng là chất trung gian hóa học mao mạch. có khi ñau toàn bụng. có khi tiểu cầu giảm.khớp. Hai giả thuyết về cơ chế bệnh sinh 2. transaminase tăng nhẹ. Thuyết ñộc lực virus dengue Tình trạng nặng sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc xảy ra trong nhiễm virus tiê cho thấy là chủng có ñộc lực mạnh hoặc yếu. 3. ñau sau hố mắt.Những thay ñổi về thành mạch máu.Rối loạn ñông máu. có thể kèm co giật. hốt hoảng. ñồng thời với cô ñặc máu (Hct tăng) là dấu ñặc trưng của sốt d . dengue xuất huyết. . nhưng mức ñộ khác nhau q 2. có khi sưng hạch Diễn biến xấu xảy ra lúc hạ nhiệt. có khi kèm dấu hiệu rối loạn tuần hoàn v mồ hôi nhẹ. quan ñiểm khác nhau về bệnh sinh sốt dengue xuất huyết chưa ñược thống nhất. không ñỏ da. thời gian hồi phục 1-2 tuần. Sốt dengue xuất huyết Sốt dengue xuất huyết ñiển hình thường có 4 triệu chứng lâm sàng: sốt cao. Nhưng gan to hay gặp trong trường hợp sốc. dengue xuất huyết có sốc. gan mềm. nhịp tim nhanh. hoặc chảy máu tại nơi tiêm chíc các chi.Có thể tụt nhiệt ñộ. . khó chịu thượng vị. . ấn tức. Không bệnh.Đau bụng: nhất là ñau vùng gan. nhức ñầu nhiều. không tăng Hct) với dengue xuất huyết (có xuất 2. Sốt dengue xuất huyết có sốc Bệnh nhân ñang sốt cao. tức hạ sườn phải. trong khi thân nhiệt cao.1. hạ tiểu cầu. phần Fc c tế bào ñơn nhân / ñại thực bào. các . Hiện nhiều quan ñiểm cho là ñộc lực của chủng vir của bệnh. gần bình thường. gây rối loạn ñông máu cần phải xử trí sớm . ñau ñầu nhiều. chảy máu chân răng. . Duy chỉ gue gây hậu quả tăng thấm thành mạch. . thường ngày 3-7 của bệnh: . Chikungunia có bệnh cảnh lâm sàng như sốt dengue. có khi không có xuất huyết ở da.2. Halstead ñề xuất sau khi nghiên cứu dịch gue lần 2. Thuyết nhiễm virus thứ phát Còn gọi tăng cường nhiễm virus do miễn dịch lần ñầu. ñau hố mắt. phát ức ñòn chũm. Loại có triệu chứng gồm 3 dạng lâm sàng: dengue cổ ñiển.Sốt 2-7 ngày. . huyết áp kẹp bất kể mức ñộ nào. ñau cơ . xử trí sớm hoặc muộn. chảy máu mũi. sốt cao. sau sốt 3-4 ngày. sốc có thể xảy ra diễn biến tới sốc nặng nếu không cấp cứu kịp thời sẽ tử vong. suy tuần hoàn. có khi ñái máu. ñầu chi hơi lạnh. Mức nặng nhẹ của bệnh tùy vào việc chẩn ñoán.000/mL ngày thứ 2-3 sau sốt.Khởi phát ñột ngột.

có thể xuất huyết ở não gây hôn mê.Bạch cầu máu: thường giảm số lượng. 4. nồng ñộ kháng thể tăng chậm. nhưng có lẽ ñặc hiệu và nhạy c Đối với nhiễm tiên phát. hội chứng tán huyết tăng urê máu. trong quá trình bệnh. 2 lần lấy mẫu cách nhau < 2 tuần thì c 5. Máu . 4.Cô ñặc máu (Hct tăng ) trong trường hợp có sốc Hct tăng > 20% so với mức bình thường. 3. hiệu giá lần 2 gấp 4 lần hiệu giá kháng thể lần ñầu là (+) 5. 129 .Kháng thể IgM kháng dengue ñược tạo nên tạm thời cả trong nhiễm tiên phát.Có khi co giật. phát hiện nó có ý nghĩa ñang nhiễm hoặc vừa mới nhiễm dengue. Puerto .Toan hóa máu: ở trường hợp sốc kéo dài. kháng thể trung hòa ñơn type ñược phát hiện sớm trong giai ñoạn ñầu rung hòa có nồng ñộ cao.4. là xét nghiệm ñặ hực hiện ở phòng xét nghiệm cao cấp). Cộng hòa Dominica. Đông máu rãi rác nội mạch Có thể xảy ra trong ña số trường hợp sốc nặng. tử vong. phản ứng này là tiện lợi vì chỉ IgG kháng Dengue mới cố ñịnh ñộ kháng thể cố ñịnh bổ thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu. trường hợ 2-3 ngày. Phát hiện IgM và IgG và những kháng thể kháng dengue khác . thymus).2.000/ mm3 (ngày thứ 3-7).ELISA lấy máu chỉ một lần sau ngày thứ 5 của bệnh. Phân lập virus (thực hiện trong nghiên cứu hoặc giám sát) Phân lập từ huyết thanh. Chẩn ñoán huyết thanh (dùng chẩn ñoán xác ñịnh và nghiên cứu) Có 2 loại ñáp ứng miễn dịch Đáp ứng tiên phát gặp ở người chưa bị nhiễm hoặc chủng vắc xin chống flavivirus (sốt vàng. Thần kinh . chuyển nhanh ñến phòng thí nghiệm. CHẨN ĐOÁN 1. Thời kỳ hồi phục thường có mạch ch V. XII.ruột) và các cơ quan khác. Phản ứng cố ñịnh bổ thể Phản ứng này không nhạy bằng HI. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ BIẾN CHỨNG HIẾM GẶP 1. Người ta có thể dùng phương pháp MAC . Lấy mẫu nghiệm sớm. Đáp ứng thứ phát gặp ở người bị nhiễm hoặc chủng vắc xin ngừa flavivirus (sốt vàng viêm não N 5.1. viêm não Nhật Bản ). 2. nhất là khi có chảy máu trên lâm sàng. rối loạn ý thức. Prothrombin giảm. chảy máu tiêu hóa (dạ dày .assay: DEIA) ñể phát hiện kh ao (97. ñều giảm.Sốt dengue xuất huyết kèm biểu hiện viêm não (ở Mã lai. .Transaminase tăng nhẹ. huyết tương. VI. chống lại 2 tới 4 type virus dengue. lẫn thứ phát. từ mẫu sinh thiết . .Protein máu giảm. antithrombin III.3. lách.3%) VII. Gần ñây hơn có phương pháp miễn dịch enzyme (dot enzyme immuno . Miến ñiện. hạch. . .Kháng thể IgG kháng dengue cũng gặp trong cả nhiễm tiên phát. ñộ tập trung giảm. Gan Tổn thương gan gặp ở trẻ con (< 12 tháng tuổi).Fibrinogen giảm. Natri máu giảm. thời gian thromboplastin từng phần kéo dài. có khi kèm theo liệt (dịch não tuỷ bình thường). alpha . bệnh nhân ăn ngon trở lại là dấu tiên lượng tốt. Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu ngỗng (HI) Dựa vào khả năng kháng thể dengue ức chế ngưng kết hồng cầu. lưu ý ngộ ñộc thuốc do quá liều Paracetamol. 2. 5. Chẩn ñoán lâm sàng ¢ . Là 2 dấu ñặc trưng trưng trong sốt Dengue xuất huyết . 5. Phản ứng trung hòa Có nhiều loại phản ứng trung hòa trong chẩn ñoán nhiễm dengue. Thái lan. Thận Suy thận cấp do sốc kéo dài. (Ig ELISA). X T NGHIỆM 1.Đa số bệnh nhân vẫn tỉnh táo cho ñến giai ñoạn cuối cùng. cần thực hiện càng sớm càng tốt type và 2 mẫu cách nhau 1-4 tuần. 3. VIII. Các yếu tố ñông máu .antiplasmi n. co cứng. nhưng lượng kháng thể trong n so với nhiễm tiên phát . Một số thành phần khác trong máu .Rico) . Thời kỳ hồi phục của sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc thường là ngắn.tử thiết (gan.Tiểu cầu: < 100. Khi sốc không ñược xử trí sẽ gây các biến ñổi: toan chuyển hóa.

000tc/mm3 như tiêu chuẩn của WHO ñưa ra. . . 3.Sốt: Tính chất khởi phát ñột ngột. số lượng tiểu cầu máu có thể giảm < 150. có khi xung huyết da.Xuất huyết nặng. lách to. nếu chưa ổn . ĐIỀU TRỊ 1.Truyền dịch phải theo dõi và kiểm tra bằng Hct. (2. nhiễm các virus khác với khởi phát ñột ngột. người lớn: + sốt cao ñột ngột + Nhức ñầu nặng. khẩn trương.Sốt rét: Sốt liên tục. kèm cô ñặc máu và hạ tiểu cầu ñược gián biệt sốc nhiễm khuẩn não mô cầu VIII. ñau mõi cơ khớp. . Chẩn ñoán gián biệt 3.Trẻ lớn. thích hợp. thay 100.2. Để phân loại sốt dengue và sốt dengue xuất huyết chỉ có thể thực hiện sau c hấm dứt. . + Chảy máu cam. hoặc chứng cớ khách quan tăng tính thấ Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết có sốc: Gồm các triệu chứng của sốt dengue xuất huyết + dấu hiệu suy tuần hoàn (-mạch nhanh và yếu. + Nôn máu và / hoặc ỉa phân ñen . giảm tiểu cầu nặng có thể truyền máu hoặc tiểu cầu khối.1. chảy máu chân răng.Sốt mò: khởi phát ñột ngột.000/mm3 . viêm long hô hấp. + Đau cơ khớp. § § § § . Một số lưu ý khi theo dõi và chẩn ñoán . kết mạc nhẹ. hồi phục tích cực bằng dung dịch Ringer„s. l ct te. da lạnh ẩm. Ngày thứ 3-4 trở ñi Khi có suy tuần hoàn.2. ñám xuất huyết.Sự khác biệt giữa sốt dengue và sốt dengue xuất huyết ở chổ sốt dengue không có tăng thấm t bình thường (Hct) hoặc không có tràn dịch các màng cơ thể.Ngay từ khi sốt.Xoắn khuẩn Leptospira: khởi phát ñột ngột ñau cơ tự nhiên hoặc thăm khám (cơ cẳng chân. kéo dài 3-7 ngày. ñau hố mắt. dịch tễ. người thầ engue xuất huyết. . nhất là khi các bằng chứng tối thiểu giúp chẩn ñoán chưa ñược ñầy ñủ.II với sốt dengue rong các vụ dịch ở trẻ em.Giảm tiểu cầu <100.Cô ñặc máu: Hct tăng ( > 20% so với mức bình thường.Trẻ: sốt + phát ban.000tc/mm3 và ñộ tập trung giảm có thể gặp cả trong sốt dengue lẫn sốt dengue xuất huyết. Chẩn ñoán sốt dengue . yếu. ñắp khăn ướt hạ nhiệt.5cm2 có trên 20 chấm xuất huyết có ng giai ñoạn sốc nặng. áp lực tĩnh mạch trung tâm nếu có thể. 131 . cao. tốt nhất nên bồi phụ nước ñiện giải bằng ORS sẵn có ở trạm y tế.Những biểu hiện xuất huyết: gồm ít nhất dây thắt (+). . cô ñặc máu ñể phân biệt sốt xuất huyết dengue ñộ I. 2. . liên quan dịch tễ. Giai ñoạn sớm của sốt dengue xuất huyết Gián biệt bệnh nhiễm khuẩn: sốt rét.Trong quá trình lâm sàng của nhiễm virus dengue. trong khi ñó sốt dengue xuất huyế tăng 20% so với mức bình thường) hoặc có tràn dịch ở các màng cơ thể. người vật vã). ñùi a.Chẩn ñoán ñộ nặng nhẹ của sốt dengue xuất huyết / có sốc Độ I: Sốt + Triệu chứng toàn thân không ñặc hiệu + dấu dây thắt (+) Độ II: ñộ I + xuất h Độ III: Suy tuần hoàn (mạch nhanh. .Khi sốc. hạn chế thuốc hạ nhiệt trừ khi cầ ylique. xung huyết ngoài da. trong giai ñoạn ñầu khó có thể phân biệt s e xuất huyết. ẩm. .Hạ sốt khi > 39oC. + Xung huyết. nhất là trẻ em. t kèm theo da lạnh. . Rồi (+) có khi rất mạnh giai ñoạn khỏi sau sốc) hoặc một trong những t + Chấm xuất huyết. . huyết áp kẹp hoặc hạ. mới gọi là sốt dengue xuất huyết.1. 3. .1. N tri cloru 9%o. Nguyên tắc Kịp thời. Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết (có hổ trợ của xét nghiệm) 130 Gồm 4 tiêu chuẩn: . liên quan dịch tễ. vật vã) Độ IV: Sốc Hiện diện giảm tiểu cầu. . 1. ñầy ñủ.Nhiễm virus dengue ở người lớn. ñám bầm tím.Cúm: Sốt.

sau 1 giờ nếu hết sốc thì giảm xuống còn 10ml/kg/giờ rồi sau giảm xuống còn 3ml/kg/giờ. Lượng dịch và tốc ñộ tùy thuộc vào lâm sàng: mạch. Diazepam trẻ 0.2-0. trẻ em 150ml/kg/ngày. Điều trị thực tế 2. Khi nào ngừng chuyền dịch ? Khi có nguy cơ : hơi khó thở. + Adrenoxyl (10mg) người lớn 1-3 viên. nhịp thở. nghỉ ngơi. . 3. ñể bù NaHCO3 14o/oo.8mg/kg/ngày.Theo dõi ñiều trị sốc: + Mạch.ăn nhẹ (Hướng dẫn của Bộ y tế 4882/YT-YH) Lá cúc tần 12 gram. bệnh nhân hết vật vã.Hạ sốt : sốt > 390C. hoặc tiểu cầu khối. ñể tránh co giật: + Giảm bớt áo quần. lượng tiểu 15-30 phút/lần cho ñến khi hết sốc. Cỏ nhọ nồi 16 gram. giải ñộc. . Người lớn: 1-1. 5%. phòng co giật khi sốt cao. nhiệt. . chú ý không ñược truyền thừa dịch. + Khi nhiệt ñộ tụt cần ñắp ấm. HCO3. không uống ñược. tiểu ñược.5 lít/ngày tùy trường hợp.Sốt dengue xuất huyết ñộ I: ñiều trị tại tuyến cơ sở.Có chấm xuất huyết ngoài da: Điều trị tại tuyến cơ sở. + Nếu sốc kéo dài: dùng Dextran 40. Khi CVP 5 . Trẻ lớn và người lớn 300600mg/lần x 3 . + Rồi duy trì dịch ñẳng trương dựa vào Hematorit. nhịp thở.Bù nước ñiện giải: + Uống ORS. uống lúc còn ấm (người lớn).8mg/kg/ngày. người lớn 1-2 gói uống/ngày. Xuất huyết nặn giàu tiểu cầu.Oxy: cho thở trong trường hợp có sốc. trẻ > 2 tuổi 1-2 viên: khi chảy máu.Điều trị triệu chứng khác: + An thần: Seduxen 0. sốt cao (1 NaCl 9o/oo + 1. dự báo sốc. huyết áp ổn ñịnh.thiếu máu: Hct ñã giảm mà huyết áp không lên cần truyền máu. huyết áp vẫn chưa lên dùng Dopamin 5 mcg/kg/phút hoặc Dobutamin 10 mcg/kg/phút. Lưu ý dịch thừa do tái hấp thu dịch gian bà . chườm khăn ướt. nướ + Truyền dịch: nôn nhiều. + Lợi tiểu furosemide khi có dấu hiệu thừa dịch.Thăng bằng kiềm toan: Dựa vào xét nghiệm pH máu. Gừng tươi 3 lát. . Tiếp nhận bệnh nhân . phổi ran ẩm. . + Paracetamol: Trẻ < 12 tuổi liều không quá 60mg/kg/ngày. . + Vitamin C.40%. ñun sôi 30 phút.Sốt dengue xuất huyết ñộ II: . Lượng dịch trung bình 100-120ml/kg/ngày. Hct. .Truyền máu: Xuất huyết nặng . huyết áp ổn ñịnh. 132 Nếu ño ñược áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) ñạt ñược 5cm H2O. .10 cm H2O. huyết áp. Trẻ 1-5 tuổi: 1/3 liều người lớn 6-13 tuổi: 1/2 liều người lớn > 14 tuổi: bằng liều người lớn. huyết áp. Trẻ em: Khởi ñầu 6-7ml/kg/giờ. theo dõi chuyển ñộ. Rau má 16 gram.2. người hơi vật vã mệt. Có thể uống nước trái cây.Truyền dịch: + Với các dịch ñã nêu. Mã ñề 16 gram. Sắn dây củ 20 gram (có thể thay dâu).người lớn 510mg/ngày. 10ml/kg/giờ cho ñến khi sốc cải thiện. + Theo dõi bi lan dịch. Sốt Dengue xuất huyết có sốc (ñộ III&IV): ñiều trị tại tuyến cao hơn. . Trắc bách diệp (sao ñen) 16 gram (thay bằng lá sen sao 12 g). sau ñó theo + Có sốc theo dõi Hct (khi sốc 1giờ/ lần. HCT . hết sốc 2 . Cách dùng: 60ml nước sạch..3 giờ / lần ñến ổn ñịnh).2-0. .Thuốc khác: + An thần: khi sốt cao hoặc vật vã.Người ta có thể dùng thuốc nam : có tác dụng thanh nhiệt.2. lương huyết. + Truyền ñến khi huyết áp ổn ñịnh và mạch chậm. 2. theo § § § .1.Glucose 5%. Ringer„s L cte). chỉ huyết. Tình trạng lâm sàng ổn ñịnh: mạch. Chỉ uống thuốc nam. Sốt Dengue xuất huyết (Độ I & II) : Điều trị tai tuyến cơ sở.4 lần /ngày. tốt nhất là Ringer‟s L ct e hoặc NaCl 9o/oo 20mg/kg/giờ. o ñộ I&II. uống ngày 3 lần.

Ước tính. . Giám sát sốt dengue. không vất rác thải bừa bải. mesocyclops). Trình bày cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết. nơi có bệnh nhân.Sốt dengue xuất huyết ñộ III&IV: . quản lý môi trường. . từ muỗi Aedes aegypti ñể ñịnh type huyết thanh là quan trọng. Mô tả ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh. Thất bại 3. huy ñộng cộng ñồng tham gia. biện pháp cá nhân dùng ñể giảm nguy cơ nhi uỗi ở-sinh sản trong nhà. yếu tố nguy cơ dịch sốt d 3. Phòng ngừa dịch sốt xuất huyết Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh. .) 1. Phân loại thể bệnh. 1. Chuyển bệnh khi ñã cấp cứu.Thay ñổi môi trường: thay ñổi lâu dài nơi vectơ ở (dọn vật ñọng nước. cách ly-ñiều trị bệnh nhân ở viện. .2.3.Cấp cứu tại chổ có tăng cường tuyến trên. khống chế bằng hóa chất. Trình bày cơ thể bệnh học..côn trùng trung gian .Giám sát và phòng muỗi. nơi mật ñộ muỗi cao. Giám sát muỗi Aedes aegypti Thực hiện giám sát cả nước ñể xác ñịnh mật ñộ quần thể muỗi.. chống dịch bệnh 2. chuyển tuyến trên có nhân viên cấp cứu kèm theo.Khống chế muỗi khẩn cấp: khi nghi ngờ có dịch cần tiến hành + Truyền thông cho cộng ñồng về ñặc ñiểm của bệnh. tập tính côn trùng trung gian. nhằm dùng biện pháp kịp thời.Dự trữ nước an toàn (ñậy kín chum vại nước). duy trì dịch truyền khi chuyển. xác ñịnh n hanh học. Giám sát. sốt dengue xuất huyết.Giám sát các trường hợp sốt Phòng khám ñiểm hoặc tuyến y tế cơ sở có ổ dịch cũ. 133 . Tỉ lệ phần trăm nhà có bọ gậy. những nơi nhập cảnh. phải khống chế muỗi. quản lý vệ sinh và các chất thải rắn. dengue xuất huyết và thể có sốc.Phổ biến kiến thức tự chăm sóc cho dân.1.2. các phương tiện phun thuốc.diệt muỗi. 2. nếu 100-200 ca sốt dengue sẽ có 1 bệnh nhân sốc do sốt dengue xuất huyết vào bệnh viện. lưu hành theo mùa.4. lúc ñó người bệnh hồi phục. phải báo số ca sốt/tuần cho cơ quan y tế. Tỉ lệ phần trăm vật chứa nước có bọ gậy. . Phòng muỗi Aedes: biện pháp hiệu quả.uất huyết tạng phủ: sơ cứu ở bệnh xá xã. muỗi không có ñiều kiện sống-sinh sản (dọn vật ñọng xuyên). £ .Số bệnh nhân sốt > 38 ñộ C. số vùng không Aedes aegypti việc giám sát là quan trọng. Giám sát về virus Phân lập virus từ bệnh nhân. ñậy kín nước.)..tác nhâ gây bệnh (nằm màn. DỰ PH NG 1. Giám sát muỗi Aedes aegypti Dựa các chỉ số sau ñể giám sát mật ñộ muỗi Aedes aegypti. IX.Giám sát và ñiều trị theo tuyến. .Giáo dục sức khỏe. Câu hỏi ôn tập 1. + Chuẩn bị trước các thuốc diệt muỗi. ñể tránh muỗi xâm nhập. . . Tại một số nước nhiệt ñới.Thay ñổi nơi ở. 5. 2. pha chế ORS ñể uống khi bị sốt.Nhân viên y tế chẩn ñoán sốt dengue. Phương pháp này có thể phát hiện tỉ lệ mới sốt tăng. 2. Khi chưa có dịch. Phòng chống dengue xuất huyết Để phòng dịch bùng phát. Chú ý cảng.Cách ly và ñiều trị bệnh nhân tại viện giảm ñược nguồn lây Mục ñích: giảm mật ñộ muỗi nhiễm virus ñể cắt ñường lây. tuyên truyền y tế cộng ñồng. ngoài vườn. Mô tả dịch tễ học của bệnh do virus dengue gây ra ở nước ta. bệnh sinh-sinh lý bệnh sốt dengue xuất huyết 4. bệnh Biện pháp tốt là giám sát và phòng muỗi Aedes egypti. . . + Khoanh vùng khu vực ñể phun . sốt dengue xuất huyết: Mục ñích là phát hiện sớm vụ dịch. bằng giám sát môi trườ 3 dạng: . sinh học (thả cá. ñể làm tố . Chỉ số Breteau = vật trong 1 khoảng thời gian (phương pháp nhạy nhưng tốn kém). nên biện pháp phòng bệnh là phòng muỗi Aedes aegypti ñốt. 2. 2. .Báo cáo ca bệnh Trường hợp nghi sốt dengue xuất huyết cần báo cáo theo hệ thống. .Vận ñộng môi trường: thay ñổi tạm thời. sân bay. khi có người mắc bệnh ñể phòng hậu quả xấu: triệu c sóc (tiêu chuẩn chẩn ñoán). mô tả các bước ñiều trị sốt dengue. phòng. nhất là quản lý môi trường.1. hành vi con người: giảm tiếp xúc con người .

Trình bày ñược tính chất chung của các tác nhân gây bệnh và cách thức lây bệnh cúm. Tác nhân gây bệnh Virus cúm có tên khoa học là virus influenza. chúng thường ñược thay thế bởi các tế bào biể 4. có bệnh tim phổi mạn tính. Sinh lý bệnh Sau khi vào cơ thể theo ñường hô hấp. .C dựa trên sự khác nhau của các kháng nguyên. Dịch ñạt ñến cao ñiểm 1háng. 2. BỆNH C M Bệnh cúm là một bệnh truyền nhiễm cấp tính ñường hô hấp do virus influenza gây nên. vi-rút làm rối loạn chuyển hoá tế bào và phá vỡ t Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn. Tuy trong ña số trường hợp. 3. Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết.Phần vỏ có 3 kháng nguyên : + Kháng nguyên S (Soluble): là kháng nguyên hoà tan.Sự ngưng kết hồng cầu xảy ra khi virus tiếp xúc với bề mặt của hồng cầu. Các vụ dịch xuất hiện không theo chu kỳ rõ ràng. Trong các vụ dịch.Bệnh thường xảy ra vào mùa lạnh.Tử vong thường xảy ra ở những người có nguy cơ bị biến chứng cao. cúm A (H5N1) và SARS 2. Nội dung I. Tuy nhiên sau khi khỏi bệnh. Lâm sàng  ©  © .Đường lây : chủ yếu là ñường hô hấp. gây nên những vụ dịch. Người bệnh có thể lây cho người khác từ 6 ngày trước khi có triệu chứng cho dến 1 . Sự bong r iện sốt và sổ mũi.B. . Người ta dựa vào h và ño nồng ñộ kháng thể. tạo nên những vụ dịch nhỏ hay có thể ñột ngột. Đó là những người già yếu về chuyển hoá . 3. Cấu trúc của virus cúm gồ . phù nê. + Kháng nguyên H (Hemaglutinin): giúp virus bám dính vào tế bào cảm thụ + Kháng nguyên N (Neuraminidase): giúp giải phóng virus thế hệ sau ra khỏi tế bào.Bệnh rất dễ lây và lây rất nhanh trong cộng ñồng.. thuộc họ Orthomyxoviridae. có ñến 30-60% dân cư trong vùng có dịch bị mắc bệnh. BỆNH C M. Hai kháng của typ thường có những thay ñổi. virus có thể lan toàn bộ niê an ñến tận phế nang. những người suy giảm miễn dịch. virus bám dính rồi thâm nhập vào tế bào biểu mô của ñườ và phát triển của vi-rút bên trong tế bào.Sự thay ñổi kháng nguyên (nhất là virus typ A) làm giảm khả năng miễn dịch của những người h trong cộng ñồng. tạo nên những ñại chỉ thay ñổi chậm nên hiếm khi gây dịch lớn. . hoại tử và bong ra. thậm chí ñại dịch nếu sự thay ñổi kháng nguyên nhiề . chẩn ñoán và ñiều trị ban ñầu những trường hợp cúm có biến chứng. suy thận mạn. Bs Trần xuân Chương 1. từ cuối thu ñến mùa xuân năm sau. thậm chí ñại dịch. Mô tả cách phát hiện. cúm A và SARS. ñược phân biệt thành ba typ A. 135 . do ñó số người tử vong vì cúm rất ñá 1.Phần lõi có chứa một sợi ARN mang những thông tin di truyền.134 Bài 21.. bệnh chỉ khu trú ở ñường hô hấp trên với tiến triển lành tín . Trình bày cách tổ chức phòng và chống các bệnh trên cho cá nhân và cộng ñồng. Các giọt nước bọt rất nhỏ của người bệnh dễ dàng lọt v tương ứng. Dịch tễ học . Chúng thường gây nên những vụ dịch. Sự thay ñổi kháng nguyên có thể xảy ra từ từ. C M H5N1 VÀ HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) Mục tiêu Ts.

cách nhau 7-10 ngày. rát họng. Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : 5. buồn nôn.1 Lâm sàng .1..4.viêm thanh quản 4. già yếu hay có suy giảm miễn dịch. có khi lên ñến 40 ñộ C kè ong vòng 1 tuần. . Bội nhiễm phế quản-phổi do vi khuẩn Đây là biến chứng thường gặp nhất của cúm.Hội chứng Reye‟s : phù não.. chán ăn. phế cầu. ho và mệt mỏi còn kéo dài ñến 3 tuần sau.Barre 5.viêm xoang . môi khô. .1 Thể ñiển hình 4.3.3. * Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên: Thường có sổ mũi. tổn thương tế bào gan và thận. ớn lạnh.2. chán ăn.Nhức ñầu: quanh hốc mắt. mệt mỏi.1 Thời gian ủ bệnh Kéo dài 1-3 ngày. 136 4. . Kết quả (+) khi hiệu giá ñạt 1/1280 .1.Đau cơ khớp : ñau toàn thân. sốt cao 39-400C. Chẩn ñoán 5.1.2 Thời kỳ khởi phát Thường ñột ngột. lưỡi bẩn. . chủ yếu ở trẻ em.3. có thể có hội chứng ñặc phổi hoặc viêm phế quản.X quang phổi : mờ lan toả ở hai phổi. . bao gồm: . viêm màng ngoài tim. suy gan.3 Thời kỳ toàn phát: có 3 hội chứng: * Hội chứng nhiễm trùng: .1. . nhưng rõ nhất là ở cẳng chân và vùng thắt lưng. . gồm có : . hạ ñường huyết.3 Chẩn ñoán xác ñịnh + Phân lập virus : có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay khí quản. trung bình 48 giờ. sổ m 4. Bệnh nhân thường tử vong do thiếu Oxy nặng. viêm màng ngoài tim . ñau mỏi toàn thân.3.. Tuy nhiên chán ăn.Lâm sàng: thở nhanh. vùng trán hay thái dương. tụ cầu vàng. Cúm ác tính Có biểu hiện của hội chứng suy hô hấp cấp do virus cúm gây ra.Tác nhân gây bệnh thường là Haemophilus influenza.viêm cơ tim. tím ñầu chi.1. Thường gặp ở những người suy h ai.Hội chứng Guillain .Khám thực thể : có khi không phát hiện gì. suy thận.Có thể dùng kháng sinh phòng bội nhiễm ở những người có nguy cơ. Bội nhiễm Tai-Mũi-Họng Hiếm gặp hơn. 4. .1. ñôi khi có ñàm. Biến chứng khác Rất hiếm gặp. cấy trên + Chẩn ñoán huyết thanh: phương pháp ức chế ngưng kết hồng cầu (Hemagglutination inhibition) lement fixation). * Hội chứng ñau lan toả: . Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt. Có thể có dấu suy tim phải và rối im.Hội chứng ñau . nhất là ở người già.Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên.sẩy thai ở phụ nữ có thai .viêm màng não lymphô có hoặc không kèm dấu hiệu viêm não .Biến chứng 4. rét run. 4.3..Sốt : ñột ngột và tăng lên nhanh chóng trong những ngày ñầu tiên. . liên cầu. 5. Cần lấy máu 2 lần.Triệu chứng báo hiệu thường là sốt tăng trở lại sau khi ñã giảm xuống 1-2 ngày. nhức ñầu. thường tính. Nhiễm virus typ B có thể gặp các triệu chứng ở m mạc. Thường chỉ gặp ở . ho khan.Mệt mỏi toàn thân. . 5. phổi có ran nổ hai bên. Nhức ñầu thườ với cơn sốt.1. Bệnh nhân h phổi có nhiều ran nổ.Các triệu chứng nhiễm virus nói chung : sốt cao ñột ngột.viêm tai giữa . nhức ñầu.2 Yếu tố dịch tễ : Có nhiều người cùng mắc bệnh trong vùng bệnh nhân ñang sống. 4.2. Có trường hợp ở vùng chẩm.1.Tiến triển : bệnh thường tự hồi phục trong vòng 4-7 ngày khi không có biến chứng.

nhất là cho trẻ em.): chỉ dùng khi cần thiế sau xương ức có thể dùng Codeine. người già. Bảo ñảm hô hấp. chống phù não. nhưng không có hiệu quả ñối với virus B. Virus cúm hiện là loại H5N1. Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3. Amantadine và Rimantadine chỉ có hiệu lực nhưng khô virus cúm typ A và phải dùng rất sớm ngay sau khi nhiễm virus . 137 .Nâng cao thể trạng bệnh nhân . Giới thiệu Bệnh cúm gà ñã xuất hiện lần ñầu tiên ở Hồng Kông năm 1997 và ở một số nước khác sau ñó.2 tăng gấp 4 lần so với lần ñầu.Tuyên truyền rộng rãi kiến thức về cúm cho nhân dân. . Thuốc kháng virus mới Rib dung.. viêm họng do các vi khuẩn. giảm ho. Trường hợp hội chứng Reye‟s: truyền Glucose.1. Hiện có 15 phó type của H (ñược ký hiệu H1-H15) và 9 phó type N (N1-N9). Đây là một bệnh có khả năng gây dịch nhỏ tại ñịa phương cũng như dịch lớn ở nhiều vùn hăn nuôi nói riêng cũng như cho nền kinh tế nói chung và gây nguy hiểm ñến tính mạng của ngườ 90 bệnh nhân nghi bị cúm H5N1.tiếp xúc. .Thuốc chống virus ñặc hiệu : Ribavirin.Không có ñiều trị ñặc hiệu. .. Chỉ hoạt ñộng trở lại dần dần khi hồi phục.2 Chẩn ñoán biến chứng Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm liên quan.C thường không tự giới hạn và ñáp ứng với kháng sinh thích hợp. 1 -2 g/ ngày.Nguồn bệnh: + Người ñang nhiễm virus.Phân biệt với viêm phổi do Mycoplasma.. 6.3 Chẩn ñoán gián biệt . phục vụ công tác dự báo và làm vaccine.Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin. Không cho những người có bệnh tim mạch mạn tính. Không dùng Aspiri xuất có Salicylate khác. 16 . Phòng bệnh . .64 mg mỗi 4 -6 giờ. thường có hiệu quả bảo vệ tốt (khoảng 65 . Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là virus cúm. Chlamydia. BỆNH C M A (H5N1) 1. Điều trị 6. + Hồi sức hô hấp và các biện pháp khác : thở Oxy. Vỏ của virus có chứa hai protein hemagglutinin (H) và (N). gây ra. 5. + Gà hoặc gia cầm mắc bệnh: người ta nghi ngờ có sự lây lan khi tiếp xúc với gia cầm mắc bệnh  ¨ . ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân. II. người có suy hô hấp mạn tính nh phòng bội nhiễm. Chủ yếu dựa vào yếu tố dịch tễ. 6. thuộc họ orthomyxoviridae. Thời gian thường tự giới hạn và tỷ lệ tử vong không cao nên vaccine cúm không ñược ñưa vào chương trình rus thì người ñã chủng ngừa vẫn có thể mắc cúm. Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lây la iến chứng cao khi mắc cúm. Các phương tiện chẩn ñoán xác ñịnh bằng phương pháp huyết thanh học hay phân lập virus rất ñắ nghiên cứu dịch tễ học. 3.Trên lâm sàng. long ñàm.Vitamin C. . có thể dự phòng bằng Amantadine ( hay Rimantadine ) 200 mg/kg/ngày x 3-7 ngày.Trên thế giới.1 Nguyên tắc . già yếu. . kháng sinh. . thở máy.Nghỉ ngơi.. Virus có 3 type. .Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao ( trẻ sơ sinh. rất khó phân biệt với các bệnh do các loại virus khác như virus parainfluenz adenovirus. Riên gây ra. 2. Khả năng 70% ñô i với virus cúm A. tỏ ra có hiệu quả tốt trong dự phòng và ñiều trị bệnh cúm. . Chủ yếu ñiều trị triệu chứng và các biến chứng.Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ). type A thay ñổi k nhanh và gây hầu hết các vụ dịch cúm. 7.70%).Cách ly bệnh nhân nghi cúm.Nếu bệnh nhân sốt cao : hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày.Điều trị cúm ác tính : + Theo dõi và ñiều trị tại phòng Hồi sức cấp cứu. 5. Dịch tễ học . .2 Điều trị cụ thể . cân bằng nước-ñiện giải. trong ñó có 21 trường hợp tử vong. người ta thường chủng ngừa vaccine vào ñầu mùa thu (trước mùa dịch hàng năm) irus cúm gây dịch những năm trước.

5. người già.Vitamin C.. Chẩn ñoán 5. sau ñó nhanh chóng lan rộng ra Từ tháng 11. Theo ước tính dịch SARS ñã gây thiệt hại hơn 150 tỷ ñô-la Mỹ 2. 6.Tất cả bệnh nhân bị cúm hoặc nghi bị cúm do H5N1 ñều phải ñược cách ly tuyệt ñối. thuộc họ coronaviridae. HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) 1.2003 dịch lan rộng ñến 29 nước và vùng lãnh thổ. 5. Gia cầm hoặc thịt gia cầm ñều phải ñược kiểm dịch trước khi bán ra thị trường. thở máy. III. khí máu. 7.Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ). suy hô hấp cấp.) : chỉ dùng khi thật cầ và ñau sau xương ức có thể dùng Codein.Tất cả gia cầm trong phạm vi 3 km quanh nơi có dịch ñều phải ñược tiêu huỷ.2. một loại ARN virus. Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : ..Nếu bệnh nhân sốt cao: hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày. Chỉ ñược hoạt ñộng trở lại dần d .. 1 -2 g/ ngày. ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân. SARS-CoV có thể sống sót bên ngoài cơ thể tương ñối bền vững. ñiện giải ñồ. riêng ở nước ta có 63 bệnh nhân SARS và ñã có 5 bệnh nhân tử vong. Tuyệt ñối không g khác. miệng ngư + Thời gian lây: 1 ngày trước khi có triệu chứng và kéo dài 3-7 ngày sau khi khởi bệnh. hắt hơi.Đường lây: + Đường hô hấp.Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao (trẻ sơ sinh.Điều trị nguyên nhân: Dùng thuốc kháng virus Tamiflu (Oseltamivir). kháng sinh. 139 Bệnh có tỷ lệ tử vong cao. 4. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng Xem phần triệu chứng lâm sàng bệnh cúm.2. Liều dùng: viên 75mg x 2 lần/ngày trong 5 ngày.. Cơ chế bệnh sinh: Tương tự cơ chế bệnh sinh của các bệnh cúm thông thường. giảm ho.Cho thở Oxy. .2. Bảo ñảm hô hấp. có khả năng phá huỷ tổ chức trước ñây. viết tắt là SARS) hay còn viêm ñường hô hấp cấp.1. có khả năng gây dịc uất hiện lần ñầu vào tháng 11. Chẩn ñoán xác ñịnh : + Phân lập virus: bằng kỹ thuật PCR có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay k + Chẩn ñoán huyết thanh: bằng phương pháp Ức chế ngưng kết hồng cầu hoặc phương pháp Cố ñịnh 6. người có suy hô hấp mạn tính. 16-64 mg mỗi 4 -6 giờ. . . chưa có thuốc ñiều trị ñặc hiệu và chưa có vaccine.Các triệu chứng nhiễm vi-rút nói chung : sốt.08. SARS coronavirus là loại rất mạnh. .X quang phổi: có hình ảnh mờ lan tỏa cả hai phổi. cân bằng nước-ñiện giải.Nghỉ ngơi tại giường.Điều trị cúm thông thường . nhất là cho trẻ em. . chán ăn. + Do tiếp xúc với nước bọt của người bệnh hoặc với gia cầm bị bệnh rồi ñưa vào mũi.1. Điều trị cúm có suy hô hấp .Xét nghiệm: công thức máu. Không dùng Aspirin xuất có salixylat khác. Tổng số bệnh nhâ ong.Phòng bệnh . chụp X quang phổi hàng ngày.Yếu tố dịch tễ: Có tiếp xúc với bệnh nhân cúm H5N1 hoặc với gia cầm bị mắc bệnh. . Giới thiệu Hội chứng hô hấp cấp tính nặng (Severe acute respiratory syndrome. do nước bọt của người nhiễm virus khi ho. Coronavirus kinh ñiển thường g chủ yếu ở người trưởng thành. phòng bội nhiễm. . long ñàm. mệt mỏi. ..2002 ñến 07.2002 ở Quảng Đông (Trung Quốc). là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus gây ra.Tổn thương ñường hô hấp. Điều trị 6. . . 138 3. SARS c s có cấu trúc phân tử giống 60-70% loại coronavirus trước ñây. Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là một loại coronavirus. . Dịch SARS ñã ả hính trị xã hội của nhiều nước.Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin. Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lâ a cầm chết hàng loạt không rõ lý do.Tuyên truyền rộng rãi các kiến thức về cúm cho nhân dân.. nhất là trong ñiều kiện nhiệt ñ .

trung bình 10 ngày. ho. . 4.1.Đường lây: Đường hô hấp: nước bọt và dịch tiết ñường hô hấp của bệnh nhân khi nói. phân lỏng vàng. nông. * Triệu chứng hô hấp: Có một hoặc nhiều triệu chứng sau: .Các hiệm trên 300 mẫu máu từ cầy hương ở nơi xảy ra dịch SARS của tỉnh Quảng Đông và ñã phát hiện giống như SARS-CoV ñược phân lập ở người mắc bệnh. chóng mặt -Tiêu chảy: một số bệnh nhân ỉa chảy 3-4 lần/ngày. virus có thể lan toàn bộ niê g. .3-4 ngày trên các vật liệu gỗ.Sốt cao ñột ngột.1.2 Thời gian khởi phát: trung bình 1 tuần sau khi tiếp xúc với nguồn lây.Transaminase tăng khoảng 2-6 lần. Tổn thương phổi là những ñám thâm nhiễm ở khoảng kẽ hoặc những ñám mờ ranh giới không rõ rệt . thường sốt liên tục trên 380C. hết ho. Hình ảnh tổn thương phổi dần dần thu nhỏ lại và mất ñi. . BC tăng khi có bội nhiễm vi khuẩn. ñôi khi rét run.1 Thời gian ủ bệnh: 7-10 ngày. có thể có ñàm trắng.Khí máu: giảm Oxy máu nặng với SpO2dưới 90% hoặc PaO2 dưới 60 mmHg. khạc. bệnh SARS ñã lan truyền nhanh chóng ra 29 nước ở cả 5 châu lục. ñiều khiển tế bào tổng hợp những thành phần kháng nguyên. Thời gian sốt kéo dài 5-15 ngày. ñau sau hốc mắt. minh là có mặt ở nhiều khu vực trên thế giới. 4. kim loại. Cơ chế bệnh sinh Phần lớn coronavirus nhân lên ở các tế bào biểu mô của ñường hô hấp và gây nên các triệu chứn tế bào của vật chủ.Mệt mỏi.CTM: Số lượng BC và TC bình thường hoặc giảm. mạch nhanh. Cận lâm sàng . Lâm sàng 4. Điều này cho thấy khả năng phát tán và lan truyền toàn cầu của bệnh. Ở các khoảng kẽ có sự tăng tiết gây viêm khoảng kẽ. ăn uống kém . không nhày máu. Số lượng t .Số lượng T CD4. các vỏ.3 Thời kỳ hồi phục: Sau khoảng 10-15 ngày bệnh nhân hét sốt. sau ñó lan toả. 140 4.Nghe phổi có thể có nhiều ran rít. .1. Như vậy biểu hiện tổn thương phổi ở bệnh nhân SARS là ñặc trưng của viêm phổi không ñiển hình. 4-5 ngày trong nước bọt và chất thải tồn tại với ñộc lực cao ở 4-20 0C trong 5 ngày. da. vải. Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết. trên 25 lần/phút. 3. * Triệu chứng toàn thân: . Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn. Một số . các en các virus mới và tiếp tục tấn công các tế bào khác.Nguồn lây: Bệnh nhân SARS ñang trong giai ñoạn khởi phát và toàn phát là nguồn bệnh nguy hi coronavirus không có triệu chứng cũng là nguồn lây bệnh trong cộng ñồng. có thể dao ñộng trong khoảng 3-14 ngày. giấy. Tia cực tím và các hoá chất khử trung y tế ở trong vòng 60 phút. . Có các dấu hiệu suy hô hấp cấp. Có thể sưng hạch ngoại biên. . ăn kém.Rung thanh và gõ ñều bình thường. Do ñó người ta thấy rằng khi tiếp xúc với người bện thì coi như không bị lây nhiễm SARS. phù nề. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 4. Dịch tễ học .Đau ñầu và ñau mỏi các cơ. lúc ñầu khu trú. hoại tử và bong ra. Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3. Mặt ñỏ.1. PaCO2 bình thường hoặc tăng.2. . khu vực châu Á với mật ñộ dân cư ñông và nhiều yếu tố t phát và là nơi lưu hành thường xuyên nhất của dịch bệnh SARS. Trường hợp nặn cho bệnh nhân khó thở và suy hô hấp nặng. Chức năng thận bình thường. ran ngáy hoặc ran ẩm ở một bên hoặc hai bên phổi. từ ñó qua tay n 3.Sự lưu hành bệnh: Chỉ trong vòng 9 tháng. 4.Ho: thường ho khan. . Sau 1-2 ngày ñã lan ñến 1/2 hoặc 2/3 phổi.X quang phổi: có hình ảnh viêm phổi kẽ. Sự trao ñổi khí giữa màng-ma rong máu giảm ñi nhanh chóng.1. Như vậy khả năng lưu hành rộng rãi của SARS-Co hư nhiều dịch bệnh ñường hô hấp khác.2. Đường tiếp hân có thể làm ô nhiễm bề mặt phòng bệnh hay trong nhà cùng các vật dụng cá nhân. . . Từ ngày ñầu có nhữ thương tiến triển nhanh từng ngày. ăn ngủ bình thường.Nhức ñầu. T CD3 giảm. Trong Thời gian ủ virus chưa ghi nhận trường hợp lây bệnh.Ổ chứa: Người ta cho rằng nguồn gốc của các tác nhân gay bệnh SARS là súc vật hoang dã.Khó thở: thở nhanh.

. ñau . Điều trị 6. có các triệu chứng lâm sàng chủ yếu như: .Hạ sốt: Paracetamol. Hoặc albumin 20% x 100m ruyền TM ba ngày một lần. Chẩn ñoán xác ñịnh bằng phân lập virus trong máu.Đau ngực dữ dội . Chẩn ñoán 5.Có thể dùng Gammaglobulin truyền TM 200-400mg/kg. . Lâm sàng Có triệu chứng sốt và khó thở như trên.1. chia 2 lần.Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho.X quang: có tổn thương phổi hình mạng lưới. uống 2 lần/ ngày hoặc Amantadin 100 mg x 2 viên/ ngày. 5. thở nhanh. ñờm có mủ hoặc có máu màu rỉ sắt . dùng ñường uống. thở nhanh.Chủ yếu là ñiều trị triệu chứng. ñẩy không khí tr 6.4. . chỉ dùng một lần.1. 2g/ngày cho người lớn. Nguyên tắc . kể cả những bệ 6. tụ cầu…) Đây là loại viêm phổi ñiển hình.2 Viêm phổi không ñiển hình do virus: Rất nhiều loại virus ñường hô hấp có thể gây viêm p . liên cầu. dịch phế quản bằng phản ứng chuỗi poly hiện kháng thể của viru s bằng các phương pháp thử nghiệm miễn dịch men (ELISA). Cận lâm sàng Có hình ảnh X quang phổi ñặc trưng.Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 5. khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm họng.Bạch cầu máu bình thường hoặc giảm. mệt mỏi. ñau mỏi toàn thân .Ho có ñờm.4. người ta ñóng kín cửa phòng và dùng máy có áp lực âm ñể thông khí.3.2.Sốt cao ñột ngột (>380C) . thâm nhiễm thuỳ phổi. Tuy nhiên cho ñến nay người ta vẫn chưa chứng minh ñược các thuốc này có tác dụng kháng virus LS các bệnh nhiệt ñới không dùng thuốc kháng virus cho tất cả bệnh nhân SARS. Yếu tố dịch tễ Người bệnh ở vùng dịch lưu hành hoặc có nghi ngờ tiếp xúc 5. Nhân viên y tế họng.Khám thực thể có hiện tượng ñông ñặc phổi . 6.1 Trường hợp nghi ngờ SARS: . ñau . Điều trị triệu chứng . 5. 6. rét run .5. tất cả các cửa sổ phòng ph số nước.4.Triệu chứng lâm sàng: sốt cao ñột ngột.Khó thở. ña số là ña nhân trung tính.Thông báo ngay tất cả những trường hợp bệnh ñược phát hiện về Trung tâm Y tế dự phòng của ñ .3. thở nhanh và nông .Sốt cao ñột ngột 39-400C. Điều trị nguyên nhân Ribavirin 400mg tiêm TM 3 lần/ngày trong 3 ngày hoặc ñến khi tình trạng bệnh nhân cải thiện. Nhỏ mũi bằng Naphazolin. . viên 75 mg. ñau ngực. .4 Chẩn ñoán phân biệt Khi bị viêm phổi do SARS cần phân biệt với: 5.X quang phổi có viêm phổi hoặc có hội chứng hô hấp cấp . Nghe phổi có ran rít . sổ mũi. ñau ngực.Đau cơ.Methylprednisolon tiêm TM .2. . Điều trị hỗ trợ . ho.2.Đau cơ. X quang có hình ảnh viêm phổi thuỳ. miễn dịch h FA).Bạch cầu máu tăng. ñau mỏi toàn thân . Phát hiện và xử trí kịp thời tình trạng suy hô hấp.Phòng ñiều trị bệnh nhân: Không ñược dùng máy ñiều hoà nhiệt ñộ.Mọi trường hợp ñược phát hiện bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh ñều phải nhập viện và cách ly hoàn toàn.1 Viêm phổi thuỳ do vi khuẩn (phế cầu.2.Dùng thuốc giảm ho nếu có ho khan nhiều. rốn phổi ñậm. khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm 5.2 Trường hợp có khả năng bị SARS: .Sốt cao ñột ngột (>380C) . nhức ñầu. ñờm. Một số nước có dùng Oseltamivir (Tamiflu). 5.Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho. 2400 mg/ ngày.Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 141 với người bệnh SARS. 50-60mg/kg cân nặng/ngày cho trẻ. liều 1mg/kg/ngày khi có suy hô hấp hoặc tình trạng nhiễm trùng g nên quá 5 ngày.

Uống nhiều nước hoa quả. Ringer lactate.Tuyên truyền trên các phương tiện thông tin ñại chúng về dịch SARS.9%. Gần giống alphavirus. Phòng bệnh trong cộng ñồng . Dinh dưỡng .5. dùng một lần).Tất cả bệnh nhân phải mang khẩu trang tiêu chuẩn như N95. Trình bày một số ñặc ñiểm dịch tễ học của virus cúm.Cấm người nhà và khách ñến thăm khu cách ly. Điều trị suy hô hấp cấp .Nhân viên y tế chăm sóc bệnh nhân SARS phải mặc áo choàng bảo hộ (áo giấy. 142 .Đặt nội khí quản và thở máy khi có rối loạn ý thức. có phát ban hoặc không. Kiểm tra nhiệt ñộ bằng máy ño thâ tai. Phòng bệnh 7. Mô tả ñược ñặc ñiểm. rubivirus. xét nghiệm ñều phả . 1.Bệnh nhân mắc bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh SARS phải lập tức ñược cách ly ở những khu vực ri h phải ở phòng riêng. Mô tả cách thức phòng ngừa rubella Nội dung I. lành tính.Truyền dịch NaCl 0. Trình bày các nguyên tắc ñiều trị bệnh SARS. cảng biển. không ở chung phòng với người nghi ngờ mắc bệnh. Thế nào là một trường hợp nghi ngờ SARS ? 5. .Cho bệnh nhân súc miệng bằng dung dịch sát khuẩn ñường mũi họng. 143 Bài 22.Đảm bảo ñủ dinh dưỡng. Lưu lượng 4-10 l/phút. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của cúm ác tính. Câu hỏi ôn tập 1. Phòng bệnh trong bệnh viện .2. Trình bày nguyên tắc ñiều trị bệnh cúm. ñáng ngại là thai phụ mắc bệnh tăng nguy cơ thai nhi dị tật bẩm sinh. 3. 2.6. Mô tả ñựơc hình thái rubella bẩm sinh. . . . kiểm tra và cách ly nếu mang mầm bệnh. 4. miễn dịch bền sau mắc bệnh. các triệu chứng thông t . Xác ñịnh ñược tính nghiêm trọng của bệnh ñối với phụ nữ có thai.Ths Phan Quận 1. phân biệt cấu trúc kháng nguyên . Mọi thủ thuật.25.Dụng cụ dùng cho người bệnh phải cọ rửa và tẩy uế bằng xà phòng và hoá chất khử khuẩn hằng 7. dễ lây.Thành lập các khu vực cách ly ở các vùng có dịch. cảng hàng không quốc tế. ñạm. tuỳ tình trạng bệnh nhân. thở Oxy qua ống sonde mũi hoặc mặt nạ. Mô tả ñược lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban. ĐẠI CƢƠNG Bệnh virus. họ togaviridae. găng tay. kính bảo hộ hoặc mặt nạ che mặt. 4. 5. Tác nhân gây bênh Virus RNA.Theo dõi liên tục SpO2 hoặc PaO2. Glucose 5%.Bảo ñảm thông khí. cửa k phải ñược theo dõi.1.. 6. BỆNH RUBELLA Mục tiêu BsCK2.6. mang khẩu trang N95. tính chất lây. bệnh sinh của virus rubella 2. 3. gặp ở trẻ em thời kỳ 2. thở nhanh quá 35 l/phút hoặc chậm dưới 7. 7. . .

144 Nội ban (có nốt xuất huyết vòm hầu. Virus huyết 8 ngày trước phát ban và biến mất cùng với ban. viêm họng cấp có trước. mà IgG tăng nhanh và có khi tăng IgM. . Khởi ñầu ở mặt và lan rộng trong 24 giờ ñến thân và chi trên. chỉ phát ban thoáng qua.Nơi chứa virus gồm: + Người nhiễm virus không hoặc có triệu chứng. chủ yếu sốt kèm phát ban. Để giải thích kết quả ñúng cần xét nghiệm 2 lần cách nhau 10 ngà thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu. lách sưng nhẹ.Nhiễm cấp tính. + Trẻ sơ sinh mắc rubella bẩm sinh. hoặc không rõ. gây miễn dịch. các yếu tố chẩn ñoán như sự lây lan và chưa chủng ngừa. phát ban không có khoảng d bong mãng da các ñầu chi. ñôi khi tăng lymphô ưa kiềm. cổ sau và dướ iều tuần. nấm miệng anh HIV âm tính và chẩn ñoán dựa vào kháng nguyên P24 hoặc HIV – RNA máu. ñặc biệt ở mặt. Phát ban không hằng ñịnh. Lâm sàng Rubella không biểu hiện triệu chứng. Nếu xét nghiệm huyết thanh một lần không giải thích ñược kết q lý ñồng thời trong cùng một phòng xét nghiệm. khi mắc bệnh và dùng ampicillin sẽ gây phát ban dạng sởi hoặc tinh hồn h cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn (tăng ñơn nhân ưa kiềm gợi ý chẩn ñoán) và test huyết thanh ñể xác ñịnh chẩn ñoán. rồi IgG xuất hiện. phải giữ lại 2 mẫu huyết thanh ít nhất 6 tháng 3. không có bằng chứn hiễm ban ñầu. có khi tăng tương bào (5 – 10%) giúp ñịnh hướng chẩn ñoán. Nơi chứa virus và sự lây nhiễm . 90% người lớn không miễn dịch. mặt. Trước ñây. rồi thân mình ñến tứ ch hiện thì hết sốt. gây phát ban dạng rubella kín ñáo. kháng nguyên cố ñịnh bổ thể). III. Ban phát bắt ñầu ở ñầu mặt. không l ban. sốt nhẹ. xảy ra ở các vụ dịch nhỏ mùa hè. < 3805C. ñặc ñiểm chỉ gặp ở trẻ 6 tháng – 3 tuổi. § §¦ § ¦ . dù có kháng thể tru . + Phát ban do enterovirus: các enterovirus không gây bệnh bại liệt như ECHO (entero cyto huma rphanan) hoặc Coxsackie. chảy mũi nhẹ). 3. biến mất từ ngày thứ nhất sau phát ban. + Sởi: ở trẻ 3 – 7 tuổi. + Sơ nhiễm HIV: ban dát sẩn thân. mất vào ngày thứ 3 không dấu vết. ñau khớp. ñặc biệt ở mông và gốc ñùi. Có ñược một miễn dịch xác ñịnh. Miễn dịch bền. dấu Koplik trước phát ban.6 tháng. + Sơ nhiễm Epstein . khi ñã có miễn dịch. Lượng kháng nhanh trong 2 tuần kế tiếp. sưng hạch. loét họng và hoặc loét sinh dục. Ban d sẩn. biến mất nhanh luôn luôn giảm. Chẩn ñoán gián biệt . Tần suất bệnh và nhóm nguy cơ Dịch tễ học của bệnh ñã thay ñổi nhờ chủng ngừa rộng cho trẻ. ñột ngột 39 – 400C. ở Anh năm 1978). Huyết thanh chẩn ñoán IgM chỉ dùng ở thể bệnh không ñiển + Phát ban mùa xuân (exanthème subit): trẻ con sơ nhiễm virus herpès type 6 (HHV6).Barr virus: phát ban dạng sởi tự nhiên chỉ gặp 5 – 10% trong các trường nhiễm khuẩn. RUBELLA MẮC PHẢI 1. 75% vị thành niên. II. Tinh hồng nhiệt liên cầu do phẩu thuật au nhưng ngoại ban quanh vết mổ trước khi lan toàn thân. dịch tiến triển theo vụ dịch lớn xuất hiện cách ñây 30 năm. Nếu nhiễm rubella lần 2 sẽ không có virus huyết. Chưa có chẩn ñoán sinh học. không triệu chứng. trung bình 10 n ñau cơ.Bệnh lây yếu hơn sởi: 50% trẻ 10 tuổi. Sốt 3 ngày rồi hết. Sốt. Trừ trẻ sơ sinh và trẻ con. bệnh gặp ở hưa miễn dịch (10% quần thể người lớn). Bệnh lây qua không khí ubella bẩm sinh). Yếu tố gợi ý: ñộ tuổi (trẻ). viêm long hô phát ban sởi. và của phản ứng huyết thanh ñặc hiệu. Hay gặp thể không ñiển hình. bằng chứng sinh học không chắc. IgMñặc hiệu 3 tháng. BỆNH SINH Ủ bệnh 14 – 23 ngày (trung ình 14 – 18 ngày) s u khi xâm nhập mũi họng. 2. Trái lại. Huyết thanh tương quan chẩn ñoán chắc chắn là bằng chứng chuyển ñổi huyết thanh. chỉ tồn tại ở người. hạch cổ sau tai. rất lây vì thải virus từ 4 .(hemagglutinine. chỉ một ñợt ban. 2. ñôi khi dạng scarlatine ngày thứ 2. hiếm hơn là ỉa chảy. virus tồn tại ở họng của họ 7 – 10 ngày trước phát ban và 10 – 15 ngày s u phát n (vì thế biện pháp cách ly không hiệu quả). cổ. Khởi phát ngắn (1 – 2 ngày) và không rõ. gặp ở sơ nhiễm HIV có triệu chứng. Chẩn ñoán xác ñịnh Huyết ñồ: giảm bạch cầu ña nhân. Ban xuất hiện chủ yếu cổ và thân. viêm kết mạc. trong thời gian ñó người ta thấy số sinh mắc dị tật b a bẩm sinh (vụ dịch năm 64 – 65 ở Mỹ. ñau cơ khớp.Trước một phát ban dạng sởi cần gián biệt với một số bệnh có phát ban: + Tinh hồng nhiệt: Chỉ chẩn ñoán lâm sàng.

25. nhưng không có dấu hiệu triệu chứng của phổi. IV. Xuất huyết giảm tiểu cầu sau phát ban. ỉa chảy. cũng như khớp cổ tay. có những vấn ñề tế nhị trong việc chẩn ñoán và thái ñộ trị liệu (chấm dứt thai kỳ hay không ?) Tương quan sự lây qua nhau thai với dị tật bẩm sinh trong 3 tháng ñầu thai nghén. hay gặp ở trẻ hơn người lớn. 1. Số tuần mang thai Số % dị dạng hoặc khuyết tật 0 – 8 85% 9 – 12 52% 13 – 20 16% > 20 trở lên 0% Bảng: Xác xuất nhiễm mẹ . 30. hiếm hơn trong nước não tuỷ.chân . Có thể phân lập virus trong phân. rối loạn ý thức.2. lao.41/105 trẻ sơ sinh. các virus có thể gây phát ban: virus viêm gan B. chủ yếu là viêm màng u trú liên sườn. X quang phổi bình ) khá gợi ý.000). + Sơ nhiễm HIV ở giai ñoạn sưng hạch toàn thân.phát ban” do ECHO9 iểu hiện phát ban có xuất huyết vớ us 71: sốt. Các khiếm khuyết về tri giác hoặc tâm thần . viêm não . 14.1. vì di chứng Rubella bẩm sinh chỉ có thể xác ñịn Thực ra. + Ngoài ra. Có th của rubella. ñau ñầu. arbovirus.000 – 1/25.con tƣơng quan trực tiếp với thơì gian mang thai Trong khi một sự lây bệnh muộn không bảo vệ khỏi Rubella tiến triển bẩm sinh.miệng. 4.….nhiễm trùng không ñặc hiệu: giả cúm.Trường hợp sưng hạch cổ kèm dấu nhiễm trùng cần gián biệt bệnh có triệu chứng tương tự: + Tăng bạch cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn do virus Epstein – B rr. nhiều tổn thương tiến triển kéo dài. Nhiều type huyết yên nhân gây bệnh (ECHO1 – 9. 4. virus cúm. phát ban tay . Rubella bẩm iều vấn ñề nghiêm trọng trái lại ở người lớn mắc bệnh thì lành tính. 2. Viêm khớp có thể bùng phát một ñợt 5 – 30 ngày không di chứng.màng não.000) so với viêm não do sởi. ở thành phố của Pháp. 19. ñầu gối. gây khó thở. các chuyển ñộng bất thường. tần số mới nhiễm Rubella hàng năm trong quá trình thai nghén là 3. Điều trị Đơn thuần ñiều trị triệu chứng.con hay gặp. người lớn và ñặc biệt là phụ nữ. Mặ rường hợp tiểu cầu giảm rất thấp. Năm 1998. Thai nhi chậm phát triển Người ta có thể gặp hai bệnh cảnh như sau 1. Các biến chứng khác Viêm gan tiêu tế bào vừa phải và viêm thần kinh (thần kinh toạ) hiếm gặp. xuất hiện 10 – 15 ngày s u phát n chấm dứt. Hồi phục 2 – 4 tuần hoặc ngắn hơn khi dùng corticoid.7/105 trẻ sơ sinh và tần số dị dạng bẩm sinh do Rubella là 0. mà chủ yếu gặp ở con gái trẻ. Các dữ kiện dịch tễ học Tần số Rubella bẩm sinh trong các vụ dịch trên quần thể giảm ñáng kể nhờ dự phòng. xuất hiện ngày thứ 2 – 4 s u phát n v hần kinh (co giật. khớp thái dương hàm. Hội chứng dị dạng (còn gọi là hội chứng Gregg) Gregg mô tả năm 1941. myxovirus. 5.3. Các tay. RUBELLA BẨM SINH Nhiễm virus rubella mẹ . Đôi khi. hôn mê.….1. ñau cơ. 4.vậ phát triển vận ñộng và §¦ § §¦ § ¦ § § § . 11. Coxs ckie B1 – 6). + Nhiễm các adénovirus. Tiến triển và biến chứng 4. 18. ỉa chảy. 4. adenovirus. Đặc hiệu: "phát ban Boston” do virus ECHO16 có gây dịch và “hội chứng viêm màng não . + Viêm hạch do các vi khuẩn sinh mủ. di chứng. thất ñiều) và viêm màng não. Xuất hiện ngày thứ 2 trở ñi. Viêm ña khớp Ở bệnh nhân vị thành niên. . Phát hiện vào lúc sinh. Hiếm (1/3. Hội chứng ñau cơ tồn tại hiếm gặp.4. Viêm não – màng não Hiếm hơn (1/5. Một số ký sinh trùng. Một số vi khu ẩn cũng gây phát ban. 145 + Do cytomeg lovirus.

Có thể thấy mắt nhỏ.Các dị dạng bẩm sinh khác: rất hiếm. hiếm khi ñiếc hoàn toàn.Các biện pháp trên sẽ không còn nữa khi chủng ngừa ñược tiến hành cho mọi quần thể. Tiên lượng xa rubella bẩm sinh dè dặt. tăng nhãn áp (g . 146 . nước não tuỷ).Cuối cùng cần phải: + Phòng lây cho các nhân viên chuyên nghiệp nhất là phụ nữ trẻ làm việc ở môi trường dễ lây n + Hiệu lực của globulin miễn dịch còn bàn cải.2. chủng ngừa mũi thứ 2 Sởi – Qu i ị .Thương tổn thần kinh: chứng ñầu nhỏ. Đây là một giảm thính .Rubella: liều thứ nhất (p P – H emophilus ñược tiêm ở vị trí khác) + Giữa 3 ñến 6 tuổi. Rubella tiến triển lúc sinh như cầu não kém phát triển (pondérale) và toàn bộ bất thường kết xuất huyết giảm tiểu cầu. viêm gan có gan – lách to với hoàng ñảm.vận bella tiến triển. hệ thần kinh trung ương là các cơ quan bị ảnh hưởng chọn lọc. viêm màng não tăng lymphô . tim. chậm phát triển tâm thần .tâm thần của trẻ. Rubella bẩm sinh tiến triển Tương ứng với nhiễm virus mãn tính toàn thân. viêm phổi kẻ. nước tiểu. Virus tồn tại ở các cơ quan và họng. Chủng ngừa trong quần thể Ở nước ngoài người ta có lịch chủng theo qui ñịnh + Chủng ngừa cá nhân 147 Dùng cho phụ nữ tuổi sinh ñẻ. agénésie de certaines dents. hoặc người không có biện phá i ngoài hôn nhân tăng mà không kiểm tra kháng thể trước mang thai. Sự tồn tại virus dẫn nó có thể thoái lui hoặc tồn tại với nhiều di chứng. + Chỉ ñịnh chấm dứt thai kỳ khi xác ñịnh nhiễm virus rubella 3 tháng ñầu thai nghén.1. 1.Cách tiến hành tiêm chủng ở trẻ em: + Từ 12 tháng tuổi trở ñi. Phòng ngừa cho thai phụ huyết thanh (-) hoặc không biết có miễn dịch chưa . 4. nhất là răng (hypoplasie. Chẩn ñoán Thường là các bằng chứng hồi cứu và bệnh cảnh dị dạng của ñứa trẻ. chậm phát triển tinh thần.Rubella với trẻ chưa ñược tiêm phò ¦ § § ¦ § ¦ § ¦ § .Tim bẩm sinh: có thể tất cả.Tổn thương tổn mắt: chủ yếu ñục thuỷ tinh thể hai bên. 3.Phân lập virus ở trẻ sơ sinh (họng. tiếp tục tiêm phòng Sởi – Qu i ị . gặp ở trẻ háng). Trường hợp rubella sơ sinh . micrognathie). . nhưng thường là tồn tại ống thông ñộng – tĩnh mạch và teo hẹp . viêm cơ tim. Do vaccine virus sống giảm i một tháng trước và 2 tháng sau chủng ngừa. .Hiện diện IgM ñặc hiệu lúc sinh hoặc một chẩn ñoán huyết thanh (+) trong vòng 6 tháng. . Phòng ngừa Không có ñiều trị ñặc hiệu. Cần ti thời ñiểm tại cùng phòng xét nghiệm với kỹ thuật tin cậy ñược. + Nghi ngờ các triệu chứng phát ban ở một phụ nữ.Thương tổn thính giác: ñiếc. ch y chưa thấy trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa. . + Duy trì và tăng cường chủng ngừa cho trẻ gái 11 – 13 tuổi . khám thai (thai 3 tháng ñầu) 4. Mắt. .Chẩn ñoán rubella thai nhi chỉ thực hiện bằng cách tìm IgM máu cuống rốn ñược chọc hút dưới của thai kỳ. với các mục ñích: + Ngăn ngừa sự lưu hành virus dễ lây cho thai phụ: chủng ngừa cho trẻ em hai giới. Nói chung chúng kết hợp với các dị dạng ñược phát hiện khi sinh. chủng ngừa ñược phối hợp Sởi – Qu i ị . cơ quan thính giác. hoặc xét nghiệm kháng thể âm tính. Về sau. chỉ có thể chấm dứt thai kỳ ñể tránh sinh ra ñứa trẻ dị dạng hoặc Xác ñịnh huyết thanh rubella ở phụ nữ: khám tiền hôn nhân. . nhất là liên quan phát triển tâm thầ tương lai. C với nhau. với phạm vi bao phủ tăng lên có thể khởi ñầu việc loại trừ bệnh rubella. người ta có thể phát hiện các bất thường về thần kinh.2. 4. tổn thương xương trên X – qu ng (các dãy trục métaphysaire mất c .Các phụ nữ này cần ñược theo dõi ñặc biệt 3 tháng ñầu thai nghén và nhiều vấn ñề ñặt ra tro + Đã tiếp xúc một người nghi là rubella. Cảnh giác vì chủng ngừa có thể gây quái thai.Tăng cường chương trình chủng ngừa dưới dạng chủng ngừa toàn dân. có khi chỉ phát hiện ñược ở tuổi ñi học.Rubella. thường một bên. + Giữa 11 ñến 13 tuổi. Chỉ chẩn ñoán bằng huyết thanh: xuất hiện một chuyển ñổi huyết thanh với IgM ñặc hiệu.

Cá thể.Chỉ có thể phòng ngừa bằng biện pháp chủng ngừa. Mô tả ñược dịch tễ . tránh lây cho thai phụ. Mô tả tính nghiêm trọng của bệnh rubella ñối với phụ nữ có thai. + Chủng cho trẻ 12 – 13 tuổi. . bệnh sinh của virus rubella 2. lâm sàng . có thể ñược kết hợp với các thuốc ch CG. 1. Priorix). phối hợp với vaccine Sởi. PH NG NGỪA . ñược ñề nghị với trường hợp thích hợp (tư vấn tiền hôn nhân hoặc huyết thanh trước (ñặc biệt yêu cầu với nhân viên y tế). Chương trình tiêm chủng . + Bảo vệ phụ nữ trẻ chưa miễn dịch (tiền hôn nhân) trước mang thai lần ñầu hoặc ngay sau sinh. 2. hoặc là chủng lần ñầu hoặc là chủng lại lần 2. chưa có trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa gây Câu hỏi ôn tập 1. Chủng ngừa Vaccine sống giảm ñộc lực (plotkin RA 27/3). Tiêm nhắc lại không có lợi dù bệnh.Được áp dụng cho trẻ cả 2 giới: + Chủng ngừa cho tất cả trẻ tuổi 12 tháng – 24 tháng. dùng vaccine rộng rãi ở trẻ em ñể làm mất sự lưu hành virus và tránh lây cho thai phụ. + Chủng cho trẻ 2 – 10 tuổi chưa ñược chủng.Vắc xin dung nạp tốt: sốt nhẹ. . 4. Ở phụ nữ trẻ. .Đạt 2 mục ñích: + Áp dụng rộng rãi cho trẻ em hai giới ñể giảm nơi chứa virus. khi không còn nguy hiểm. Tuy nhiên. BsCK1 Đặng thị Nga 1. 3. ñau khớp và phát ban thoáng qua ở người lớn < 5%. có khi tuổi nhà trẻ hoặc tuổi tiểu học. 5. Trình bày lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban. chủng ngừa trước mang thai cho phụ nữ ở tuổi sinh ñẻ tránh nguy cơ cho thai nhi. Mục tiêu BỆNH VIÊM NÃO NHẬT BẢN Ths. có thể với liều + Chủng ngừa cho phụ nữ trẻ. Trình bày ñược nguyên tắc ñiều trị . Cách thức phòng bệnh rubella 148 Bài 23. tính chất lây.Tập thể.Trình bày ñặc ñiểm. tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. phòng bệnh chính trong bệnh viêm não Nhật bản Nội dung £ . Priorix). . Mô tả ñược ñịnh nghĩa .V. r phối hợp kháng nguyên sởi và quai bị (ROR Vax.Tạo miễn dịch hiệu lực tối ña (97%) sau chủng bền và ổn ñịnh. chủng ngừa cần kiểm s i tháng sau chủng ngừa. có thể chỉ tiêm một mũi dưới da hoặc bắp thịt. . Quai bị rồi c tuổi (ROR Vax. Mô tả các hình thái rubella bẩm sinh. cận lâm sàng chính của bệnh viêm não Nhật bản 3.

Định nghĩa Viêm não Nhật Bản là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do một loại virus có ái tính với nhu mô n iện hội chứng nhiễm trùng và rối loạn thần kinh ở nhiều mức ñộ khác nhau. togoi. Ở một u bụng. kích thích.Đường lây truyền Virus ñược truyền qua muỗi . lợn.pipiens. mất ý thứ hoàn toàn) Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc virus vượt qua hàng rào mạch máu não vào tổ chức não và gây tổn thương nên phù nề não. rối loạn sự vận lú lẫn hoặc mất ý thức. Do vậy viêm não Nhật Bản là bệnh có tầm qua hòng ñặc hiệu có hiệu quả và cả các biện pháp ñiều trị thích hợp ñể giảm tối ña các di chứng II.Một số ñặc ñiểm dịch tễ học viêm não Nhật bản B . trung bình là 1 tuần 1.I.) là chủ yếu . 2. c phút . virus lưu hành trong các ổ dịch ở c lập ñược virus từ chim liếu ñiếu . liệt cứ ñịnh hình. Nổi bật trong giai ñoạn toàn phát là sự xuất hiện các triệu chứng tổn thương não nói chung và hân cuồng sảng. Ở người lớn mất kiềm chế. phát triển ở tế bào phôi gà và tổ chức nuôi cấy. C.Thời kỳ toàn phát Từ ngày thứ 3 -4 ñến ngày thứ 6 -7 của bệnh. mất các kỹ năng tinh vi trong nghề nghiệp.ĐẠI CƢƠNG 1.Côn trùng trung gian truyền bệnh : Trong thiên nhiên virus ñược truyền từ các vật chủ với n giống Culex (các chủng C. Bệnh ảnh hưởng tới sức khỏe cộng ñồng. u ám. Triệu chứng lâm sàng thể thông thường ñiển hình 1.Thời kỳ khới phát Bệnh thường khởi phát rất ñột ngột với sốt cao 39oC .2. chậm biết nói.40 oC hoặc hơn .Tác nhân gây bệnh Virus Viêm não Nhật bản thuộc nhóm arbovirut nhóm B. tăng trương lực cơ. Ở trẻ em có những rối loạ inh. họ Togaviridae. DỊCH TỄ HỌC 1. kích 22 nm. vật vã. ñiều ñáng lo ngại l ng cao. tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp làm cho bệnh nhân nằm tháp nặng có thể thấy co giật cứng hoặc giật rung các cơ mặt và cơ tứ chi hoặc liệt. Có cấu trúc ARN. Tóm lại trong thời kỳ khởi phát ñặc ñiểm nổi bật của bệnh là sốt cao ñột ngột . 1.Ổ dịch thiên nhiên: Viêm não Nhật bản B có ở khắp nơi . những bệnh nhân sống sót thần .1. 2. người là ký chủ tình cờ. người lớn tỷ lệ có kháng thể cao do vậy ít mắc bệnh núi và ở nông thôn cao hơn ở thành phố. giữ nguyên tư thế. Ngoài ra trẻ c khả năng thích ứng với xã hội càng khó khăn hơn.tritaeniarhynchus.. xung huyết giãn mạch rõ. Những ngày ñầu phản xạ gân xương tăng. 100oC trong 2 phút . không thể hòa hợp và tiếp thu bài học như các em cùng lớp. n . LÂM SÀNG 1.Thời kỳ nung bệnh Kéo dài từ 5 ñến 14 ngày . Cuối thế kỷ XIX liên tiếp các vụ dịch xảy ra ở c và tỷ lệ tử vong tới 60 %. Sức cảm thụ cao với trẻ em dưới 10 tuổi . giống Flavivirus. Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật cũng tăng lê loạn nhịp thở và tăng tiết trong lòng khí quản do vậy khi nghe phổi có thể thấy nhiều ran rít thường nhanh và yếu . ảo giác. ng oài ra còn có thể có cả giống Aedes (A. nó là vật chủ trung gian truyền bệnh chủ yếu bệnh viêm não Nhật bản ơ nước ta. 3. Loại muỗi này có mật ñộ cao ở 149 vùng ñồng bằng và trung du . Japonicus) có khả năng truyền bệnh. hội chứng màng não và rối loạn ý thức từ nhẹ ñến nặng (li bì. Bệnh nhân ñau ñầu.3. . nôn. không chịu nhiệt . A.bitaeniarhynchus. ảo giác. nguồn lây chủ yếu là người bệnh. khả năng thích ứng với ñời sống gia ñình và xã hội bị rối loạn. . kích ñộng. vận ñộng. C.Tầm quan trọng Là bệnh ñã ñược biết hơn 100 năm trước ñây . Sau khi bị bệnh ñể lại miễn dịch chắc chắn và vững bề III . Thời kỳ này tương ứng với thời kỳ virus xâm nhập nh Bước sang ngày thứ 3 -4 của bệnh các triệu chứng của thời kỳ khởi phát không giảm mà lại tăng dần bệnh nhân di vào hôn mê sâu dần.Ở Việt nam loại muỗi Culex tritaeniarhynchus sinh sôi mạnh vào mùa hè (nhất là từ tháng 3 ñ h vào buổi chập tối . ñặc Ngay trong 1 -2 ngày ñầu của bệnh ñã xuất hiện cứng gáy. Do rối loạn chức năng vùng dưới ñồi làm cho mạch nhanh 120 -14 .

Tử vong ở gai ñoạn sau chủ yếu do các biến chứng ñặc biệt hân qua khỏi có thể ñể lại những di chứng suốt ñời mà hay gặp là rối loạn tâm thần 2. nhiễm ñộc và hội chứng màng não giảm dần thì các tổn thương và liệt chi hoặc liệt các dây thần kinh sọ não hoặc rối loạn sự phối hợp vận ñộng.5. bệnh nhâ mê sâu với rối loạn các chức năng sống .Phân lập virus Trong 2 -3 ngày ñầu.ĐIỀU TRỊ 1.Thể viêm màng não Gặp ở trẻ lớn và thanh niên .co mạch ngoại vi. Bệnh nhân hết nôn và ñau ñầu. thuỷ ñậu . rối loạn giao cảm.4. nhiễm ñộc 3. Tử vong thường xảy ra trong 7 ngày ñầu khi bệnh nhân c g triệu chứng tổn thương hành não. nhịp thở không rối loạn. Phân lập virus hoặc phản ứng huyết thanh Dịch tễ : nơi có ổ dịch lưu hành 2.. Thông thường bước nhiệt ñô giảm từ sốt cao xuống sốt nhẹ và vào khoảng ngày thứ 10 trở ñi nhiệt ñộ trở về bình với nhiệt ñộ. cúm . Các dây thần kinh sọ não cũng bị tổn thương.Nguyên tắc ñiều trị Không có thuốc chống virus ñặc hiệu . CHẨN ĐOÁN 1. loét nhiễm trùng.mà tỉnh. glucoza trong dịch não tuỷ ít tha (phân biệt với biến loạn nước não tủy do các nguyên nhân khác như viêm màng não mủ . Một số thể không ñiển hình 2. Thể ẩn Không có biểu hiện lâm sàng 2. mạch cũng chậm dần về bình thường. protein tăng nhẹ (60 . múa giật. ho gà . mất ngôn ngữ.20 000 /ml .70 mg %). Tiên lượng Bệnh có tỷ lệ tử vong cao (25 . dịch não tuỷ hoặc não tử thi mới chết trong vòng 2 gi 4. Hội chứng não .Huyết thanh chẩn ñoán Phản ứng kết hợp bổ thể (dương tính từ tuần thứ 2) hoặc phản ứng ngưng kết hồng cầu và phản ứ u). tế bào tăng nhẹ (thườn là bạch cầu ña nhân. CẬN LÂM SÀNG 1. về sau nhanh chóng chuyển sang lympho. thị trường bị thu hẹp Tóm lại thời kỳ toàn phát diễn ra ngắn .Thời kỳ lui bệnh Từ ngày thứ 7. rối loạn chuyển hoá.2 Thể cụt Chỉ có hội chứng nhiễm khuẩn .Bạch cầu máu ngoại vi Những ngày ñầu bạch cầu thường cao 15 000 . Thời kỳ n iêm phế quản. cổ 150 Trong khi hội chứng nhiễm trùng . Do vậy bệnh nhân thường tử vong trong vòng 7 ngày ñầ hì tiên lượng tốt hơn. xuất tiết nhều ở khí phế quản và có thể thấy viêm p Soi ñáy mắt trong giai ñoạn cấp tính thường thấy xung huyết gai thị. ñôi khi thấy cả phù nề v mầu sắc và ánh sáng.Chẩn ñoán xác ñịnh Lâm sàng : Hội chứng nhiễm trùng . lâm sàng xuất hiện những biến chứng và di chứng . loét và viêm tắc tĩnh mạch do nằm lâu và rối loạn hể gặp là bại hoặc liệt nửa người. viêm màn 3. ñặc biệt là các dây vận nhãn ( trung khu hô hấp dẫn tới thở nhanh nông. viêm phổi hoặc viêm phế quản . trong ñó bạch cầu ña nhân trung tính au bạch cầu trở về bình thường 2. trương lực cơ giảm dần và không còn những cơn co cứng. diễn biến giống viêm màng não do virus khác IV. thương khỏi ít ñể lại di chứng Hội chứng não cấp : do rối loạn chuyển hoá dẫn tới hạ ñương huyết . múa vờn. Phương pháp miễn dịch men (ELISA) là phương pháp ñược áp dụng rộng rãi có ñộ nhạy và ñộ ñ V. rối loạn phối hợp vận ñộn Từ cuối tuần thứ 2 trở ñi là thời kỳ của những biến chứng và di chứng muộn. 8 trở ñi.phổi do bội nhiễm hoặc phải hô hấp viện trợ. Những di chứng muộn có oặc thậm chí hàng chục năm mà thường gặp là ñộng kinh và parkinson 1. rối loạn nước ñiện g 151 Viêm màng não mủ hoặc viêm màng não lao VI.80 %).1.nhiễm ñộc toàn thân nặng + Hội chứng thần kinh + Rối loạn thần kinh thực vật nặng Cận lâm sàng: xét nghiệm ñặc hiệu. Những biến chứng bàng quang.Biến loạn nước não tủy Áp lực dịch não tuỷ tăng. hút uang do thông tiểu hoặc ñặt sonde dẫn lưu.Chẩn ñoán phân biệt Viêm não thứ phát sau sởi . dịch trong. bệnh phẩm là máu. 1.

cứ mỗi 3 -4 năm tiêm nhắc lại. BỆNH DẠI Mục tiêu 1. sau mỗi 5 giờ tiêm 4 mg An thần: Seduxen qua sonde hoặc tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch . vitamin qua sonde dạ dày VII. Nếu bệnh nhân có co giật denal Hạ nhiệt: thuốc hạ nhiệt qua sonde dạ dày hoặc ñặt hậu môn loại paracetamol 0. sau mũi thứ 3. cách phòng dại trước và sau khi nhiễm virus dại. ngủ nằm màn. Mô tả cận lâm sàng của bệnh viêm não Nhật Bản. Trình bày về dịch tễ học bệnh viêm não Nhật Bản. 4. tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. chế ñộü dinh dưỡng: bảo ñảm ñủ ñạm. Ts. Ở nước ta nên diệt muỗi Culex tritaeniarhynchus. Chẩn ñoán ñược bệnh dại. hút ñờm dãi . 2. ñặc hòng cho trẻ từ 3 ñến 15 tuổi 2. vệ sinh môi trường 1. diệt hoặc tạo miễn dịch dự phòng ñối với vật chủ tự nhiên và bảo vệ người bằng phương pháp an tràn virus ñi xa Câu hỏi ôn tập 1. Trình bày ñịnh nghĩa.Điều trị triệu chứng là chủ yếu Nâng cao thể trạng Phát hiện ñể kịp thời ñiều trị phòng các biến chứng 2. răng mi g loét.14 ngày. Tiêm chủng phòng ngừa là biện pháp giám sát giám s người nhạy cảm nhất là những người ñi từ vùng không có dịch ñến vùng có dịch như châu Á. vệ sinh thân thể.Vaccinee Mục ñích chính của vaccinee là tạo ñược miễn dịch ñặc hiệu bảo vệ sức khỏe Hai loại vaccine bất hoạt ñã ñược sử dụng ñể chống viêm não Nhật bản. cách phòng bệnh bệnh viêm não Nhật bản 152 Bài 24. Trình bày nguyên tắc ñiều trị.2 g/ kg tốc ñộ nhanh. Trường hợp phù não nặng có co giật thì dùng corticoid: Dexamethason 10 mg tiêm tĩnh mạch . ñiều chỉnh nước . Biện pháp dự phòng cộng ñồng Khống chế vector truyền bệnh là ñiều khó thực hiện ñối với viêm não Nhật bản B. có thể dùng những biện p .5g x 2 -3 lần / ngày Hồi sức hô hấp và tim mạch : Thở oxy .Biện pháp áp d miễn dịch cho lợn con dự phòng nhiễm virus máu.20 -30 % Các thuốc lợi tiểu như Manitol 20 % 1. 5. chống muỗi ñốt cá nhân (dễ thực hiện. 3.PH NG BỆNH Tiêm chủng vaccinee phòng bệnh Tuyên truyền các biện pháp phòng bệnh cho nhân dân . Mô tả lâm sàng bệnh viêm não Nhật bản. che phủ da bằng quần áo và bôi thuốc xua muỗi. Tiêm 2 lần cách nhau 7 . ñiện giải kịp thời Phòng bội nhiễm và dinh dưỡng chống loét: Kháng sinh phổ rộng. £ . Biết cách xử trí khi một người bị ñộng vật nghi dại cắn. Biết ñược một số lọai vaccine. một loại sản xuất từ vi us mọc trên tế bào thận chuột Hamster con thuần chủng. BsCK1 Nguyễn Lô 3. ít tốn nhà cửa. Điều trị cụ thể Chống phù não: Truyền dung dịch ưu trương như dung dịch Glucose 10 . hô hấp viện trợ khi rối loạn nhịp t .

tăng tiết nước mắt. Các thể khác của dại 5. Các triệu chứng nổi bật của rối lọan chức năng cuống não. sau ñó có tiêm vaccine.2. Liệt dây thanh âm cũng là triệu chứng khá ñặc thù. Virus lành. chết hay rất hiếm. kích ñộng và bất an.Dịch do dơi Ở Nam Mỹ. Tùy theo vùng mà có một vật chủ thiên nhiê 2. ĐƢỜNG TRUYỀN BỆNH Chủ yếu truyền qua nước bọt ñộng vật bị nhiễm bệnh . Các thời kỳ lú lẫn thường xen kẽ với những thời kỳ hò triển. Trong ñó người cho có triệu chứng của thể liệt dạng Guilliam Barré. NGUYÊN NHÂN Virus dại thuộc nhóm rhadovirus. Kết hợp hiện tượng tăng tiết nước bọt Sợ nước.Dịch hoang dã Truyền chủ yếu qua nước bọt các ñộng vật hoang dã. Đây là ñưa ñến sự nhạy quá mức với các kích thích như ánh sáng chói. giật . Sau khi tử vong. và liệt ruột. Kèm theo các dấu hiệu r bất thường. Giai ñoạn chết hay hồi phục Hầu hết bệnh nhân tử vong. người chỉ là vật chủ tình cờ. mệt họng và ho khan. 3. Liệt các dây thần kinh sọ liệt mặt.1. co thắt không tự ý và gây ñau dữ dội của cơ hòanh. nhức ñầu. viêm thần kinh thị và ñặc biệt là khó nuốt. và xảy ra 5. Bệnh ảnh hưởng ñến các ñộng vật có i có trường hợp truyền bệnh qua ñường hô hấp hoặc qua ñường ghép cơ quan. Hiếm có trường hợp truyền qua trung gian ñồ vật. gia cuống não. Triệu chứng gợi ý ñến dại giá trị nhất là dị giác và giật cơ tại chỗ hay qua 153 Những cảm giác nầy có thể liên hệ ñến sự nhân lên của virus ở hạch sống lưng của dây thần kin g nầy lên ñến 50 . Động vật mắc bệnh có thể truyền virus 5-7 ngày trước khi có triệu ch? Virus chủ yếu truyền qua vết cắn. các cơ hô hấp phụ. LÂM SÀNG Biểu hiện lâm sàng của dại có thể chia thành 4 giai ñọan: tiền triệu. cơ hầu. Giai ñọan tiền triệu Giai ñọan nầy kéo dài từ 1 ñến 4 ngày. ether. mệt mỏi.Guilliam Barré Thể liệt thường hay gặp ở những bệnh nhân mắc dại từ dơi (Nam Mỹ). não ngườ ¨ . Hiếm hoi truyền qua bụi chứa phân dơi có virus. Lâu nhất là 20 ngày. hồi phục. ñái nhạt hội chứng ARDS. Bệnh nặng thường gâ II. bệnh nhân sẽ tử vong vì ngưng thở. Th 5. cơ t dại. vói các dấu hiệu sốt. 1. có thể ñến 40. Tuy nhiê may mắn phải trải qua nhiều biến chứng như: hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp. DỊCH TỄ Dại là bệnh của ñộng vật máu nóng. 3. hạ huyết áp theo tư thế. 2. sờ mó và nga Khám thực thể có thể phát hiện bệnh nhân sốt cao. cào. thời kỳ minh mẫn càng lúc càng ngắn dần và sau cùng bệnh nhân rơi vào hôn mê.Nội dung I.80 %. liệt khu trú dần dần xuất hiện. Giai ñọan rối lọan chức năng cuống não Giai ñọan nầy xẩy ra chỉ một thời gian ngắn sau giai ñọan viêm não. giống lyssavirus. Hồi phục rất hiếm. V. tiếng ñộng ồn ào. các dẫn xuất ammoniac hóa trị 4. Một vài trường hợp ñược hồi sức thành công và thóat chết. ñau cơ. Dại do ghép giác mạc. có xương sống.. Giai ñọan viêm não Giai ñọan nầy thường ñược báo hiệu bởi những thời kỳ vận ñộng quá mức. nước bọt. giai ñọan viêm não. chảy máu tiêu hóa. Liệt tuần tiến dạng Landry. tạo ra hình ảnh lâm sàng ñặc trưng cho dại. ĐỊNH NGHĨA Dại là một bệnh nhiễm virus dại ở hệ thần kinh trung ương. Tổn thương nhân amydale ở hành não biểu hiện với cương cứng dương vật và xuất tinh tự nh g tâm hô hấp bị ảnh hưởng .Dịch ñường phố Chủ yếu do chó nhà . Thời gian trung bình từ khi xuất hiện các dấu i chết là 4 ngày. Các triệu chứng l y (+) là những dấu hiệu thường gặp. khi xẩy ra sớm thường cho phép phân hời cũng báo hiệu bệnh sẽ xấu dần nhanh chóng. giảm tiểu cầu. IV. virus rất dễ chế bởi xà phòng. Có ba dạng dị 1.. mồ hôi. . III.6 ñộ. Ra ngòai cơ thể ñộng vật. 4.

Dùng phương pháp kháng thể hùynh quang ñể phát hiện kháng nguyên của virus. Miễn dịch chủ ñộng với vaccine chống dại ¤ £ . thường xẩy ra 1 ñến 4 tuần sau khi tiêm vaccine. Bạch cầu hơi tăng (12.Phân lập ñược virus trong dịch tiết của cơ thể.Tình trạng khi bệnh nhân bị ñộng vật tấn công : Động vật có bị khiêu khích hay không khi cắ Trong trường hợp bị ñộng vật cắn. VII. CẬN LÂM SÀNG Giai ñọan ñầu của bệnh. chia làm hai tiêm trực tiếp vào quanh vết thương. ĐIỀU TRỊ Trước một bệnh nhân ñến khám nghi ngờ dại.Phát hiện kháng nguyên của virus trong các mô bị nhiễm. nếu có cũng chỉ ở mức hiệu giá thấp (< 1/64). Ngòai ra. các xét nghiệm máu và sinh hóa không có gì bất thường.000. Phòng bệnh sau khi ñã tiếp xúc với virus dại. từ 1/200 ñến 1/160. nên theo dõi trong 10 ngày. Sau ñó rửa l ay bằng hóa học ñều quan trọng như nhau. tiêm vaccine phòng dại và nếu có ñiều kiện. -Hội chứng Landry/Guilliam . .Phát hiện ARN của virus với kỹ thuật PCR.Phát hiện acide của virus (ARN) bằng phương pháp PCR.(nước bọt. IV. Hiệu giá khán g chủng ở dịch não tủy thường rất cao. Kỹ thuật tiêm vào chuột và phương pháp kháng thể hùynh quang nhạy và ñáng tin cậy.Bệnh nhân có tiếp xúc trực tiếp với nước bọt hay các chất khác có khả năng hiện diện virus . dịch não tủy) hay trong mô mắc bệ . Tuy nhiên. hoặc có khả năng tiếp xúc với ñộng vật khác bị dại ñều phải xem như Trường hợp gia súc cắn và có thể theo dõi ñược.Tiêm vào chuột ñể phân lập vi rut. kèm th vùng về dại.Liều dùng: 20UI/kg với huyết thanh người (40UI/kg với huyết thanh ngựa). thường ñược dùng ñể : . tất cả các con vật không biết tung tích. giác mạc hay nước bọt. nên giết con vật ñể xét nghiệm não tìm virus. Chà xát mạnh.1. CHẨN Đ AN GIÁN BIỆT Rất khó phân biệt giữa dại và những viêm não khác. Nếu con vật chết virus dại bằng phương pháp kháng thể hùynh quang. . V. Miễn dịch thụ ñộng với huyết thanh chống dại Huyết thanh chống dạI có thể từ ngựa hay từ người. tốt nhất là giữ ñộng vật lại ñể theo dõi. PH NG BỆNH 1. . ta phải xác ñịnh những yếu tố sau : . Rửa vết thương với xà phòng. dùng kháng 1. Tuy n hành cao. 1.Barré.Bại liệt. Các mẫu não do sinh thiết hay lấy sau khi bệnh nhân chết. .2.egri. Tuy nhiên.Hysterie phản ứng sau khi bị ñộng vật cắn. Tuy nhiên và xuất hiện kháng thể chống virus. Gồm có : săn sóc vết thương tại chỗ . nhưng cũng có trường hợp bạch cầu bình thường hay rất tăng (có trường hợp ñến 3 154 Cũng như các virus khác. Globulin miễn dịch có nguồn gốc người tốt thanh. VI.3.000/mm3). có thể xem như bệnh nhân không bị nhiễm virus dại trọng thời gian bị cắn. Săn sóc vết thương tại chỗ Rất quan trọng trong phòng chống dại. Nếu ñộng vật ñã b 155 Nếu không bắt ñược ñộng vật. Bệnh phẩm lấy từ sinh thiết da.Viêm não dị ứng sau khi tiêm huyết thanh phòng dại. . chẩn ñóan dặc hiệu bệnh dại dựa vào : . hiệu giá kháng thể trung hòa tăng gấp 4 lần cho phép thể chẩn ñóan dựa vào sự hiện diện của kháng thể trung hòa dịch não tủy.Huyết thanh chẩn ñóan ở giai ñọan cấp. Nếu bệnh nhân không ñược tiêm phòng dại. Biến chứng nầy xẩy ra khi dùng vacccine có dại. quá trình “tự vô trùng hóa” có thể xẩy ra và hai kỹ thuật Cần xác ñịnh sự hiện diện virus hoặc trực tiếp bằng huyết thanh học hoặc bằng cách xác ñịnh k bệnh nhân ñang còn sống . người ta dùng thêm kháng sinh và giải ñộc tố uốn 1. Chứng cớ duy nhất ñể nghĩ ñến dại là có ti Ngòai ra ta còn phải phân biệt với các bệnh cảnh khác như : .1% khô quả bằng dung dịch xà phòng 20 %. Và người ta phân lập ñược virus dại ở mắt người cho ñược giữ ñông lạnh.Bệnh nhân có ở trong vùng dịch lưu hành của dại không ? .000 17. Nếu ñộng vật vẫn sống và khỏe mạnh. . không có chủng ngừa dại hay ñổi hành vi ñột ngột. Tiêm phòng sau khi ñ thể trung hòa trong dịch não tủy. Phần còn lại tiêm mông. về xuất hiện. Benzakonium 0. Các hợp chất ammonium hóa trị 4 như benzalkonium chl 4 % hay Bromide cetrimonium 1% ñều có thể bất họat virus dại.Xét nghiệm tế bào học và mô học với kính hiển vi thông thường và kính hiển vi ñiện tử (ñể t .

. Thất bại trong phối hợp rất hiếm gặp. Cần kiểm tra hiệu giá kháng thể trung hòa sau khi tiêm vaccine. 7. Với những người ñã ñược tiêm phòng khi có nguy cơ nhiễm virus dại. sẽ tạo nên kháng thể trung hòa viru và có hiệu quả rất cao trong phòng chống dại. Vị trí tiêm tốt nhất là cơ tự vào các ngày thứ 3. 2. Tiêm ba lần. gây sốt.Ở các nước phát triển. Liều nhắc lại chỉ 1 lần 1ml tiêm bắp hay 0. hành vi. Những người có nguy cơ dễ bị dại như bác sỹ thú y cần ñược tiêm phòng trước. Câu hỏi ôn tập 1. Phòng bệnh dại trươc khi phơi nhiễm cho các ñối tượng nào? 5. Khi h 5. Tổ chức y tế thế giới cũng ñưa ra các liệu trình 21 và 90 Sự phối hợp giữa vác xanh và kháng huyết thanh chống dại. Tổ chức Y tế thế giới ñưa ra một liệu trình khác : Tiêm trong da hai vị trí vào các ngày ñầu gày 21 và 90. Phòng bệnh trước khi tiếp xúc với virus dại Những người có nguy cơ cao tiếp xúc với virus dại như thú y. viêm khớp. cứng vùng tiêm chiếm 15 -20 % bệnh nhân. người ta tiêm 5 lần. tiêm bắp (1ml) hay tiêm trong da (0. Kháng huyết thanh không dùng trong trường hợp nầy. Những người ít có nguy cơ cao thì không cần phải kiểm tra thường xuyên. nhức ñầu. hàng năm. 2. Tuy nhiên e. Tiêm nhắc lại vaccine thường có tác dụng phụ. thay ñổi thái ñộ.Moure. V s dại Pitman . Chỉ 1/650 người có mẫn ngứa. Ở các nước ñang phát triển. nhất là khi vết cắn sâu và nguy hiểm. Khi chó b? bệnh. Phòng bệnh chung cho cộng ñồng Phòng bệnh dại cho cộng ñồng ở nước ta chủ yếu là phòng dại cho chó. dùng chủ dại Kissling cấy trên tế bào lưỡng bội của khỉ Rhesus.1 ml) vào các ngày 0. tế bà Các vaccine nầy có vẻ an tòan. bất họat với nhôm. chuột hamster. Những người công tác có nguy cơ cao phải ñược kiểm tra hiệu gíá kháng thể ñịnh kỳ. bất họat với propiolactone. Không nên dùng Choloroquin ñồng thời với vaccine vì nó ngăn cản sự ñáp ứng tạo kháng thể của Tùy theo mức ñộ nguy cơ. tiêm phòng dại ñịnh kỳ cho chó nhà. những người thám hiểm hang ñộng. 4 . cần tiêm nhắc lại. 3.21 và cẩn thận có thể vào ngày thứ 28. Các phản ứng nầy thường tự giới hạn và có liên quan ñến sự hiện diện của albumin người ia tăng khăng thể IgE với kháng nguyên nầy. Trình bày các yếu tố có thể ảnh hưởng ñến thời gian ủ bệnh của bệnh dại. Vận ñộng chủ nuôi chó dẫn chó ñi tiêm ñịnh kỳ v Vận ñộng. Sốt. Liều ñầu tiên tiêm càng sớm càng tốt sau khi bị nhiễm virus. khỏang cách từ 2 ñến 6 năm.1 ml trong da. cần kiểm tra huyết thanh ñịnh kỳ . Xử lý tức thời một trường hợp bị ñộng vật nghi dại cắn. mỗi lần 1ml. người ta thường dùng vaccine theo ñường tiêm tr Phối hợp kháng huyết thanh chống dại với liệu trình tiêm vaccine trong da ñược chứng minh l 156 Liệu trình vaccine trong da gồm : Ngày ñầu tiên tiêm vaccine trong da ở 8 vị trí. 14 và 28. các lọai vaccine sản xuất từ tế bào phôi gà. 157 Bài 25. Ngày thứ bả và 91 một vị trí. nhất là khi có biểu hiện hung dữ. Nhưng các vaccine ñiều chế bằng cách hấp phụ thì không tiêm trong da ñược. Vì lý do kinh tế. dema). ñỏ da. Hoặc vaccine của Đại học Michigan. những người làm các nghề có tiếp xúc thường xuyên với ñộng vật. 3. Cách dùng : với vaccine phòng dại lọai tế bào lưỡng bội.7. ở các nước ñang phát triển. ñau cơ. tuyên truyền chủ nuôi chó có biện pháp hữu hiệu không cho chó cắn người khác ( xích có dây dẫn. tỷ lệ thất bại cao hơn. Các nguyên tắc phòng bệnh dại cho cộng ñồng. tấ cần tham khảo ý kiến của thú y và nếu cần phải giết. Cả hai lọai ñều có hụ của cả hai lọai vaccine nầy rất hiếm. chỉ dần tiêm lại hai mũi v thứ ba. ñau khớp chừng 20 % ne nhắc lại có phản ứng như là phản ứng của phức thể miễn dịch gồm : nổi mày ñay. nhưng phải tiêm nhắc với virus dại. nhức ñầu thường nh ứng tại chỗ tiêm như sưng. cần phải tiêm phòng vac bội người là tốt nhất. người ta thường dùng vaccine sản xuất từ tế bào lưỡng bội của người. Các ñường lây truyền của bệnh dại. có tính kháng nguyên và có hiệu quả phòng bệnh. và tiêm nhắc lại bất cứ lúc nào hiệu giá kháng thể thấp. dại.

Virus cũng có thể lây qua tiếp xúc trực tiếp với người bị Thuỷ ñậu hoặc Zona. ñặc biệt ở những nơi dân cư ñông ñúc như nhà trẻ. IV. kích thước vài mm nổi trên nền da bình 158 thường. Tuy nhiên ở các nước nhiệt ñới tần suất bệnh ở người lớn thường cao hơn. ñôi khi có ñau bụng nhẹ. Mọi lứa tuổi ñều có thể mắc. Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu trong cộng ñồng. Bệnh ñược bởi Richard Morton bác sĩ người Anh thông báo lần ñầu năm 1694 và ñược gọi là Chi II. DỊCH TỄ HỌC Bệnh Thuỷ ñậu chỉ ở người. trường trường hợp mắc bệnh Thuỷ ñậu . TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 1. 4. do một loại virus gây ra. chứa nhiều dịch tiết. ñược phân lập năm 1952. Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh thủy ñậu . fibrin và rất nhiều virus. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh là Herpes varicellae hay Varicella-Zostervirus (VZV). Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh thủy ñậu. thuộc họ Herpesvirus. III. một số ít lây do t khi có phát ban và kéo dài cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày (7-8 ngày). 2.Mục tiêu BỆNH THUỶ ĐẬU Ts. Lâm sàng . trung bình 15 ngày. . Có thể bị nhiễm VZV mà không có biểu hiện lâm sàng. cao ñiểm là vào cá Đường lây chủ yếu là ñường hô hấp qua những bọt nước bắn ra từ người bệnh. Thời kỳ này dài khoảng 24 giờ. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch thường sốt cao hơn và thời gian khởi phát dài hơn. ñầu xuân. ĐỊNH NGHĨA Nội dung Bệnh Thuỷ ñậu là bệnh truyền nhiễm rất hay lây. Bệnh xảy ra khắp nơi trên thế giới. Bệnh ñặc trưng bằng .Thời kỳ ủ bệnh: thay ñổi từ 10-21 ngày. CƠ CHẾ BỆNH SINH Sau khi xâm nhập vào cơ thể theo ñường hô hấp. nhưng 90% bệnh nhân là trẻ em 1-14 tuổi. virus tăng sinh tại ñây rồi ñến hệ võng nội mô rồi ñi vào máu ñến gây tổn thương da và cơ quan nội tạng. các hình to. ñồng thời xuất hiện nhiều tế bào ña nhân khổng lồ chứa nhiều ẩ hiều bạch cầu ña nhân. Tại da và niêm mạc. Ở thiếu niên và người lớn triệu chứng thường nặng hơn. mệt mỏi. . Bs Trần xuân Chương 1. còn bệnh Zona là do sự tái hoạt ñộng của viru atent form) ở các hạch của thần kinh cảm giác. Trẻ em < 1tuổi và người lớn > 19 tuổi chỉ < 3% số bệnh nhân. V.Thời kỳ khởi phát: Bệnh nhân có thể sốt nhẹ. Có thể xuất hiện những nốt hồng ban. I. Thuỷ ñậu gây miễn dịch vĩnh viễn sau khi nhân bị bệnh lần hai. nhức ñầu. Sở dĩ virus có tên như trên vì khi người ta phân lập vir Zona (Zoster) thì thấy chúng hoàn toàn giống nhau. Theo giả thuyết của Hope-Símpon ñưa ra nă g miễn dịch tiên phát của ký chủ ñối với virus. tế bào thoái hoá. 3. Bệnh thường xảy ra vào cuối ñông. Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng và các biến chứng của bệnh thủy ñậu.

múa vờn.. Bệnh nhân s quang có hình ảnh tẩm nhuận dạng nốt và viêm phổi mô kẽ. Chẩn ñoán phân biệt Bệnh Thuỷ ñậu cần chẩn ñoán phân biệt với các bệnh sau : 2. Bệnh thường xảy ra ở trẻ em bị tổn thương do ghẻ. cổ. Hội chứng Reye Gặp ở trẻ uống Aspirin trong giai ñoạn ñậu mọc. Viêm não Triệu chứng thường gặp là thất ñiều. zona mắt. có khi ñến một tháng. nhức ñầu. Các nốt phỏng thường chỉ xuất hiện một bên. Viêm phổi Chiếm tỷ lệ 20-30% ở người lớn và người bị suy giảm miễn dịch. sau tai. Số lượng nốt ñậu càng nhiều bệnh Những người suy giảm miễn dịch hoặc dùng thuốc ức chế miễn dịch kéo dài có bệnh cảnh nặng nề ñau cơ. dạng nốt ñậu trong. 3. Chẩn ño 2. áp-xe não hoặc tuỷ sống. Vệ sinh thân thể tốt có thể hạn chế bội nhiễm. dạng ñóng m ngày ñầu tiên.. lưng nổi những nốt ñậu hình tròn hoặc hì -10 mm. không sẹo. ña s 5-25%.. rung giật nhãn cầu. 5. Dịch não tuỷ có Protein và bạch cầu tăng. Bội nhiễm Thường gặp nhiễm trùng da do Liên cầu và Tụ cầu vàng. Bệnh nhân thường không sốt. Lâm sàng: ña dạng: zona ngực...Phân lập virus từ dịch nốt ñậu. Chẩn ñoán xác ñịnh 159 Dựa vào các ñặc ñiểm lâm sàng và kết quả CLS như nêu ở phần trên.Thời kỳ toàn phát: Trên da mặt. có thể có co giật gày và kéo dài vài tuần. tổn t n. ĐIÈU TRỊ Bệnh Thuỷ ñậu ở trẻ bình thường nói chung lành tính và tự giới hạn. CHẨN ĐOÁN 1. VI..rồi bị nhiễm trùng dẫn ñến việc tạo ra nốt ñậu. Có thể vi Biến chứng thường gặp: ñau kéo dài sau zona. 2. sau khi sinh ra có thể bị dị tật bẩm thường ở mắt. ñang ñiều trị bằng các thuốc ức chế MD. .Công thức máu : bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ. Vùng da tại chổ thường giảm cảm giác. Dị tật bẩm sinh Trẻ em có mẹ bị Thuỷ ñậu trong 3 tháng cuối của thai kỳ.Huyết thanh chẩn ñoán : Có thể phát hiện kháng thể kháng virus Thuỷ ñậu bằng các phương pháp sau : + Test Kết hợp bổ thể + Phương pháp Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp + Test ELISA và test FAMA (Fluorescent antibody to membrane antigen ) . Biến chứng xảy ra do nốt ñậu bị vỡ hoặc uỷ ñậu (varicella gangrenosa ) do Liên cầu nhóm A gây ra là một biến chứng rất nặng . . 2. co giật. Thường gặp ở người lớn tuổi và những người có tình trạng suy giảm miễn dịch: nhiễm HIV.2 Nốt ñậu do HSV (Herpes Simplex Virus): Nhiễm trùng do HSV thường gặp trên những vùng da c .. Ở giai ñoạn hồi phục hội chứng Reye xuất hiện giác. Cận lâm sàng . chậm phát triển trí tuệ. nốt ñậu ñục. chi dưới là nơi cuối cùng có các nốt ñậu. Trẻ nhỏ cần ñược cắt móng tay và . âm ñạo. VI. Bệnh nhân có thể có xuất huyết nội tạng. 2. sau khoảng 24 giờ thì hoá ñục. kéo dài. Tiến triển: 2-3 tu . Dịch ñục sau 5 ngày và lặn sau 10 n Zona ngực gây ñau ñớn cho bệnh nhân. không cần ñiều trị ñặc hiệu. 2. hiếm gặp ở trẻ em.. bệnh Hodgkin.. số lượng và kích thước nốt ñậu nhỏ hơn.3 Chốc lở (Impertigo): Do Liên cầu tan máu bêta nhóm A gây nên. Tổn thương một trong ba nhánh của dây TK thị giác. nằm thành từng nhóm. viêm hạch. ñường hô hấp.Ở mắt: Thường gặp ở người già. Nốt ñậu thường mọc nhiều. viêm da dị ứng. viêm phổi. thần kinh trung ương. . niêm mạc. khô và rụng ñi. VII. tiết niệu. nốt ñậu ñóng mày. Các biến chứng thần kinh khác có thể gặp là viêm màng não.Ở ngực: thường gặp nhất. ñầu. lúc ñầu chứa một chất dịch trong. Nốt ñậu có thể mọc ở niêm mạc miệng. co giật do phù não. ñầu.. Chúng mọc nhiều ñợt húng ở nhiều lứa tuổi khác nhau : dạng phát ban. chàm. Lymphoma. Các biến chứng thường gặp là nhiễm trùng da do vi khuẩn Gram (-). ở dạng xuất huyết. có thể sốt nhẹ hoặc không sốt.. BIẾN CHỨNG 1.Thời kỳ hồi phục: Sau một tuần. dọc theo các dây TK li Sau ñó chúng trở nên tròn và to hơn.1 Zona: Cũng do VZV gây ra. 4. xé yết và Transaminase máu. tiêu hoá. gây ra các tr Bệnh nhân thường bị ngứa nhẹ. kích thích hoặc hôn mê.

4.Cách ly bệnh nhân cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày. Mô tả ñược các hình thái lâm sàng khác nhau của bệnh quai bị. Liều dùng : 125 ñơn vị / 10kg. Mục tiêu BỆNH QUAI BỊ BsCK2. Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh quai bị trong cộng ñồng. PH NG BỆNH .) .. Điều trị biến chứng Dùng kháng sinh trong các trường hợp bội nhiễm. Vaccine làm bằng v miễn dịch khoảng 85-95%. tiêm TM mỗi 8 giờ. phụ nữ có thai. Interferon alpha. thời gian ñược miễn dịch kéo dài 10 năm. Đường lây và thời gian lây bệnh của thủy ñậu ? 2. Bệnh Thuỷ ñậu rất khó phòng ngừa vì bệnh có thể lây 24-48 giờ trước khi có nốt ñậu.. bệnh ác tí .Giảm ngứa bằng các loại Antihistamin ( Promethazine. . Điều trị nguyên nhân Dùng các thuốc chống virus như Vidarabine . 3. Điều trị triệu chứng .. 3.Interferon alpha : ñã ñược sử dụng trong ñiều trị Thuỷ ñậu nhưng hiệu quả chưa ñược nghiên cứu ñầy ñủ. Thuốc chỉ hiệu quả khi dùng trong 96 giờ sau khi tiếp xúc và có thể lặp lại sau 4 tuần. giảm an xuất hiện các nốt ñậu mới.. Biến chứng hiếm gặp là Thuỷ Câu hỏi ôn tập 1.Giảm ñau. Bệnh nhân có hoại tử Thuỷ ñậu phải ñược ñiều g/kg/ngày. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh quai bị. Liều tối ña 625 ñv. giảm các triệu chứng toàn thân. . Nguyên tắc ñiều trị bệnh thủy ñậu ? 5. + Tạo miễn dịch chủ ñộng : Chỉ dùng cho những người bị suy giảm miễn dịch.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. £ . Nêu các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu ? 161 Bài 26. Nêu ñặc ñiểm của các nốt ñậu trong bệnh thủy ñậu ? 3. Không nên ñiều trị cho trẻ dưới 6 tuổi bị Thuỷ ñậu chưa có biến Liều dùng : 7. 2.Chủng ngừa : 160 + Tạo miễn dịch thụ ñộng: Globuline miễn dịch (VZIG) có thể ñược sử dụng cho những người tiếp hoặc có các yếu tố nguy cơ như trẻ bị suy giảm miễn dịch mắc phải.Acyclovir (Acyclo-guanosine): hiệu quả chống VZV ở những bệnh nhân có cơ ñịa miễn dịch bình vòng 24 giờ sau khi khởi phát. tiêm bắp.Vidarabine (Adenine arabinoside) : Liều dùng : 15mg/kg/ngày. Acyclovir giúp giảm sốt. Acyclovir. . VIII. . Thời gian ñiều trị : 5-7 ngày.Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị các biểu hiện của bệnh quai bị.1.5-10 mg/kg/ ngày. Nêu các biến chứng thường gặp trong bệnh thủy ñậu ? 4. Chlorpheniramine. tiêm TM. Có ñộc tính thần kinh và không hồi phục nên ít ñược dùng. 2. tiêm TM mỗi 4 giờ kết hợp với cắt lọc. hạ sốt bằng Paracetamol.. Không dùng Aspirin ở trẻ em.

Bệnh nhân có cảm giác ñau tai. . gan.ñường kín lớp lõi hình xoắn ốc kín chứa chuỗi RNA ñược bọc trong một lớp vỏ lipid và protein. ñặc biệt vào tháng 4 và 5. ñau ñầu.. doanh Thời gian lây truyền: Nguy cơ lây truyền cao nhất từ 6 ngày trước khi khởi phát và kéo dài ñế ang tai.3 ngày ( có tài liệu : 2 . dài vài ngày trước khi sưng tuyến mang tai . Bệnh gây miễn dịch bền vững. LÂM SÀNG Có khoảng 1/3 trường hợp nhiễm virus quai bị không có triệu chứng. Bệnh thường dễ lây lan ở những nơi tập trung nhiều người như vườn trẻ. hiếm gặp ở trẻ nhỏ. có tính ñàn hồi và không ñể lại ñấu ấn ngón tay. Ôúng tuyến chứa ñầy tế bào hoại tử và neutrophiles.Thời kỳ khởi phát: trung bình 24 . viru 162 ở các cơ quan tuyến và cơ quan thần kinh.Thường ñột ngột sau thời kỳ au 1 . sốt giảm (chừng 380C). phù nề và có những ñiểm xuất huyết n Sau 1 tuần tuyến mang tai giảm ñau và nhỏ dần. riêng tuyến nước bọt có lẽ thứ phát sau nhiễm virus máu. Ở giai ñoạn toàn phát. dù cho thời kỳ lây nhiễm có khi ngắn hơn. I.6 ngày ) và giảm dần sau 7 .2 Viêm tinh hòan-mào tinh hòan Xảy ra ở 20-30%í nam giới sau tuổi dậy thì bị quai bị . Trong suốt thời kỳ ủ bệnh (khoảng 12-25 ngày) virus phát triển. viêm màng não. có thể cóì các biểu 1. không ñều. Vùng g viêm tuyến mang tai nhiễm trùng.10 ngày. chán ăn. các triệu chứng ñau họng.GIẢI PHẨU BỆNH Những thay ñổi bệnh lý ñược ghi nhận tại tuyến mang tai trong suốt thời kỳ quai bị cấp gồm ph và xuất tiết các sợi tương dịch. trường học. Virus qua háng nguyên S xuất phát từ màng nhân và kháng nguyên V từ hemaggglutinin bề mặt. Người ta phân lập ñược virus tr ngày sau khi khởi phát. nhất là khi ăn hoặc uống các thức ăn có vị chua do nghẽn ống W thấy miệng các lỗ ống tuyến nước bọt có thể trở nên ñỏ. V..650C từ vài tháng ñến nhiều năm II. DỊCH TỄ HỌC Bệnh thường xảy ra cuối mùa Xuân. Virus ñược thải chủ yếu qua nước bọt. . tại bệnh viện bệnh nhiệt ñới có 121 trường hợp quai bi nhập viện và không ghi nhận tử vong III.TÁC NHÂN GÂY BỆNH Nguyên nhân gây bệnh quai bị là vius thuộc họ Paramyxovirus có hình cầu. ít gặp ở người cao tuổi. Hiện nay người ta chỉ biết 1 typ huyết thanh Virus quai bị rất nhạy cảm với môi trường bên ng vững. IV. Bệnh hiếm ở trẻ < 2 tuổi do chúng còn ñược bảo vệ bởi các kháng hiếu niên). Kháng nguyên cầu.Thời kỳ ủ bệnh: trung bình 18-21 ngày (thay ñổi từ 12-25 ngày) . Bệnh thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên. Trong b thấy có những vùng nhồi máu và phản ứng viêm nặng nề. thì viêm não màng não tiên phát vơúi tiêu hủy tế bào thần kinh hoặc th ra. dù có hay không có triệu ch Ở Việt Nam tỷ lệ mắc bệnh quai bị còn khá cao.SINH BỆNH HỌC Virus quai bị xâm nhập vào cơ thể qua ñường hô hấp. mất rảnh trước và sau tai. Đối tượng: nam nhiều hơn nữ. Trong số này chỉ /3 trường hợp xảy ra trong tuần lễ ñầu.Toàn phát: Bắt ñầu sưng tuyến mang tai. nhưng cũng ñư của bệnh. một ñôi khi kèm sưng tuyến nước bọt dưới hàm Tuyến mang tai sưng từ tai ñến dưới hàm và lan ra tận gò má. khó nuốt giảm và từ 1. Sưng cả 2 tuyến chiếm 2/3 trường hợp. Ngoài biểu hiện viêm tuyế viêm tuỵ. Lây cao nhất khoảng 2-4 ngày sau khi bệnh khởi phát. Biểu hiện ở các cơ quan tuyến 1. hầu hết những vùng này có hiện tượng tế Khi não bị thâm nhiễm.1 Viêm tuyến nước bọt mang tai và các tuyến nước bọt khác Là biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất ( khoảng 70 % trường hợp ). virus theo ñường máu ñến các cơ quan khác như màng não. Toàn thân: mệt mỏi. tụy. tuyến sinh dục.Nội dung Quai bị là một bệnh nhiễm virus toàn thân cấp tính ñặc trưng bởi sưng tuyến mang tai và các amyxovirus gây nên. bệnh chỉ mắc một lần. Lây từ người này sang người khác bọt. ng ương. ñau nhức mình mẩy. tồn tại ở 40C trong vài ngày. tuyến ức. tuy nhiên có chiều hướng giản dần. năm 2002. nhân lên trong biểu mô ñường hô hấp trên và các tổ chức .36 giờ. . Đầu tiên chỉ có sưng bên kia. Những tổn thương tương tự cũng ñược tìm thấy ở các cơ quan khác như tụy và tinh hoàn.

Trường hợp có viêm tinh hoàn hoặc tổn thương các cơ quan khác bạch cầu có thể tăng vớ + Amylase máu và niệu : Tăng trong viêm tụy và viêm các tuyến nước bọt + Phân lập virus: Virus có thể phân lập ñược từ máu. Chẩn ñoán gián biệt . nã 1. . Khám vùng hố chậ vô sinh ít gặp. xảy ra 7-10 ngày sau sưng tuyến mang cùng lúc. . màng bồ ñào.3 Viêm tụy Gặp ở người lớn và trẻ em.giàu năng lượng. CHẨN Đ AN VÀ CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. nam > nữ.Trong gia ñình hoặc lớp học có người ñã bị quai bị trước ñó vài ngày hoặc ñang bị. có khỏang 20-25% trường hợp có Neutrophile tăng. . võng mạc. tắc tỉn . dị dạng bào thai. Miễn dịch phóng xạ. Tránh dùng các thuốc kháng viêm nonsteroid ở trẻ em. nôn mửa. kết quả xét nghiệm: + CTM: Trong quai bị chỉ có BC giảm nhẹ kèm tăng các tế bào lympho. Có 0. có thể dùng các thuốc Paracetamol hoặc Aspirin ñể kháng viêm.. Test cố ñịnh bổ thể cho phép xác ñịnh hàm lượng các kháng t . ñau bụng ñau hố chậu. ăn lỏng nhẹ. từ ống St + Test ELISA. chất tiết ở cổ họng.5% trường hợp teo tinh hòan và thường là 1 bên. Bệnh nhân sốt 39-400C háng nhẹ. trung ương: Chẩn ñoán dựa vào lâm sàng. 2.Biểu hiện ở mắt: Viêm tuyến lệ.. Thăm khá sưng to gấp 3-4 lần bình thường. tần suất 0.Nghỉ ngơi tại giường khi còn sốt. Gần 85% trường h inh hòan.Viêm cơ tim và màng ngoài tim.Ở tuyến y tế cơ sở : Chủ yếu dựa vào lâm sàng và dịch tễ : Bệnh nhân có các triệu chứng nhi hoàn. ¤ . Viêm màng não Gặp ở 5 .Ở tuyến tỉnh. thần kinh thị giác. . VII. Xảy ra ngày thứ 3-7 sau sưng tuyến mang tai. tránh thức ăn quá chua. Các triệu chứng này biến mất sau 1-2 tuần .Hô hấp: Viêm thanh khí phế quản. . Các triệu chứng này giảm dần .Tòan thân: Sốt cao 39-410C. thường chỉ rối loạn chức năng gan . kết mạc. Hiếm gặp biến chứng sốc 163 1. Lâm sàng : hội chứng nhiễm trùng. 2. Chẩn ñoán .Viêm khớp. tác dụng lên virus quai bị. Còn trong 3 tháng cuối c g gây quái thai của virus quai bị còn chưa rõ. Bệnh tiến triển có khi rất nặng và ñể lại di chứng vận ñộng và/hoặc tâm thần. 2. Lâm sàng thường có một hội chứng màng não có sốt..2.. viêm phổi kẽ. nôn mủa . hội chứng màng não và các dấu hiệu tổn thương não oặc co giật. VI. Brucellose. Biểu hiện ở các cơ quan thần kinh 2. nước bọt. thủy ñậu . virus cúm và phó cúm) hoặc vi khuẩn (có mủ chảy ra ở lổ do tụ cầu hoặc liên cầu ) hoặc viêm hạch bạch huyết góc hàm do bạch hầu.. xảy ra 3-10 ngày sau sưng tuyến mang tai (có khi 2-3 tuần sau). ĐIỀU TRỊ Chưa có ñiều trị ñặc hiệu.Trường hợp có sưng tuyênú mang tai ta cần gián biệt với viêm tuyến mang tai do 164 nhiễm các virus khác (coxaskievirus. tổn thương tuyến ức . Quai bị ở phụ nữ có thai Trong 3 tháng ñầu của thai kỳ có thể gây sẩy thai.4 Viêm tuyến vú và viêm buồng trứng Xảy ra ở nữ sau tuổi dậy thì: Viêm tuyến vú (7-30%) Viêm buồng trứng (5%): Triệu chứng gồm: sốt. ña số là Lympho. Chủ yếu là ñiều trị các triệu chứng xu 1. nếu teo xảy ra ở 2 bên có thể nh dịch.Trường hợp chỉ có sưng tuyến nước bọt ñơn thuần .. Viêm não Viêm não quai bị ít xảy ra hơn.1. không ñể lại di chứng. ớn lạnh.5% trường hợp).hoặc xoắn tinh hoàn.10 % trường hợp quai bị. Phần lớn trường hợp thường hồi phục hoàn toàn sau một tuần. thường gặp ở trẻ dưới 5 tuổi 4.Viêm tuyến giáp bán cấp.5%. 3. Dịch não tủy có những biến ñổi bất thường có thêí kéo dài khỏang 1 tháng: Protein bình thường 500/mm3.Phân biệt viêm tinh hòan do quai bị và một số viêm tinh hòan do nhiễm khuẩn hay gặp là: lậu a. giảm ñau và hạ sốt. Các biểu hiện khác . ñau lan lên bụng và ñùi. 1. dịch tễ.Vệ sinh răng miệng. ñau vùng bìu.Tổn thương gan: Ít triệu chứng lâm sàng. Rối lọan chức năng thận.

màng não Bệnh nhân phải ñược ñiều trị ở phòng cấp cứu.Trưòng hợp có viêm tinh hòan . dùng các thuốc giảm ñau. thanh thiếu niên và người lớn ñều có thể chủng ngừa quai bị. Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. 4.Vấn ñề dùng corticoid chỉ ñặt ra khi có viêm não hoặc màng não quai bị hoặc có viêm tinh hòan trầm trọng . . chống nôn. Trình bày các biện pháp phòng bệnh ñặc hiệu của quai bị 165 Chƣơng 4. 3. 2. Rubella). Vắc xin ñược hể dùng ñơn ñộc hoặc kết hợp với sởi và Rubella (MMR: Mump.. tiêm bắp cho ñối tượng chưa có miễn dịch hoặc phụ nữ có thai. 2.. Trình bày các yếu tố dịch tễ của quai bị 2.Miễn dịch thụ ñộng Dùng globuline miễn dịch chống quai bị. TÁC NHÂN GÂY BỆNH.tiếp xúc người bệnh Câu hỏi ôn tập 1. Liều d kg cân nặng.Có thể dùng thêm vitamine C 1-2 g/ngày/uống. Hướng dẫn thực hiện công tác phòng chống sốt rét trong cộng ñồng . . Đặc ñiểm viêm tuyến nước bọt của quai bị 3. Người mắc q khi lâm sàng có triệu chứng sưng tuyến mang tai. Trình bày một số biểu hiện thường gặp ngoài viêm tuyến nước bọt của quai bị 4. Đối tượng chủng rẻ em. chườm lạnh.Trong các trường hợp viêm tụy Cho bệnh nhân nghỉ ngơi. nhất là khi bệnh nhân ở trong các tập thể n . nhịn ăn.v. VECTƠ TRUYỀN BỆNH 1 Tác nhân gây bệnh 1. 3. VIII. BỆNH SỐT R T THƯỜNG Mục tiêu Ths.1 Loài Plasmodium ¡ £ ¢ . Chẩn ñoán sớm bệnh sốt rét trong cộng ñồng và phân biệt với một số bệnh khác 3. Viêm não .Tạo miễn dịch chủ ñộng Vắc xin quai bị có hiệu quả bảo vệ > 95% trường hợp có tiếp xúc với nguồn bệnh. DỰ PH NG 1. viêm tụy .Nghỉ ngơi tuyệt ñối tại giường. truyền dịch. Phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thông thường 4. Chỉ hiệu quả trong 4 ngày ñầu sau nhiễm virus. BsCK1 Đặng thị Nga 1. mặc quần lót bó sát.Dùng thuốc giảm ñau và chống viêm như Aspirin và thuốc kháng viêm non-steroid. Điều trị một trường hợp quai bị có viêm tinh hoàn 5. Nội dung Sốt rét là một bệnh lây thường gặp và là một vấn ñề lưu tâm cho các nước sống giữa khoảng 60 h do ký sinh trùng Plasmodium gây nên và ñược truyền từ người này sang người khác qua vết ñốt khoảng 2 tỷ 700 triệu người sống trong vùng dịch tễ sốt rét và khoảng 400 triệu người sốt rét người chết I.v.Dự phòng tập thể Tuyên truyền cho cộng ñồng biết các dấu hiệu nghi ngờ quai bị và cách phòng bệnh. CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG Bài 27. Measle.

Độ ẩm môi trường: > 50% . falciparum 70 . minimus: ở vùng nước chảy núi rừng sâu trong cả nước.1. rồi phát triển thành tư hể hoa cúc. DỊCH TỄ HỌC 1.Vị trí ñịa lý: núi ñồi.Giai ñoạn hữu tính Muỗi Anopheles cái ñốt người mang ký sinh trùng sốt rét hút máu. khi hồng cầu bị hủy sẽ phóng thích ra dạng các phôi tử (gametes). vivax 20 . Lâm Đồng Nhìn chung. hợp tử phát triển thành noãn ñộng (ockinites) rồi nang (ocytes). 166 + Đối với các tiểu thể hoa cúc của P.Yếu tố kinh tế .300C . Chu kỳ này dài 5-7 ngày với P. Đường lây truyền Bệnh sốt rét lây truyền qua nhiều ñường .Có chừng 140 loài Plasmodium. Các yếu tố nguy cơ 2. trong. có chừng 60/40 Nước ta có 4/50 loài truyền bệnh: . trophozoites). Trên thế giới. Mỗi lần muỗi ñẻ chừng 100 .lăng qu rồi muỗi trưởng thành. giai ñoạn vô tính ở người. gây các ñợt tái phát xa.Qua nhau thai ở mẹ có KSTSR (+) ñã ñược mô tả ở một số nước. ovale. Ở nhiệt ñộ tối ưu 20 -300C. P và P. 36-48 giờ cho P.2. DDT. 1. vivax một số vào máu một số còn tồn tại trong tế bào ga chu kỳ hồng cầu. rừng rậm hoặc ven biển nước lợ. II.A.Nhiệt ñộ môi trường: tối ưu 20 . các thoa trùng xâm nhập vào tế bào gan. cho phát xa. . dạ dày ñể lớn lên rồi thành các tế bào hình kim ñược gọi là thoa trùng (sporozoites). muỗi Anopheles sống chừng 4 tuần lễ. 2. ở người sử dụng m . . Plasmodium falciparum là nguyên nhân gây sốt rét nặng và tử vong. chúng phá vỡ tế bào gan và thành các tiết trùn cúc (merozoites) vào máu ñể xâm nhập hồng cầu. falciparum. malariae 1% P. .48 giờ cho P. ở châu Phi). . chúng khi muỗi ñốt chúng sẽ vào cơ thể người.80% P.Vectơ truyền bệnh: Muỗi Anopheles cái là vectơ truyền bệnh và là vật chủ tạm thời.Truyền máu bị nhiễm ký sinh trùng. Thanh Hóa vào miền Nam . Sinh sản thuốc diệt muỗi thường dùng như malathion.Sự nhậy cảm của vectơ ñối với hóa chất ñang sử dụng 2. falciparum sau khi vào máu không tồn tại trong gan nữa. * Chu kỳ hồng cầu: Các tiểu thể hoa cúc vào máu sẽ xâm nhập hồng cầu. vivax (cơn sốt cách nhật lành tính) 2. P. + Đối với các tiểu thể hoa của P. bay tìm ch nửa ñêm về sáng 22giờ . Điều này giúp cho Anopheles trở thành trung gian tr thời. sundaicus: Vùng biển nước lợ Nam bộ. sau mùa mưa (nước ta từ tháng 4 . * Chu kỳ ngoại hồng cầu: 30 phút sau khi vào cơ thể. falciparum (c .Dùng chung kim chích có dính máu mang KSTSR không tiệt trùng (rất hiếm.A. phù hợp với ñiều kiện s .10 hàng năm) .Giai ñoạn vô tính: có 2 chu kỳ.vivax.Muỗi ñốt là chủ yếu .Chu trình phát triển Plasmodium phát triển 2 giai ñoạn: giai ñoạn hữu tính ở muỗi. muỗi và loại ký sinh trùng. những loài muỗi này sống ở vùng núi.29% P.2. rồi thể phân liệt (schizontes). vừa ở trong nhà.4giờ). cá ñể thành hợp tử (zygotes). thời gian này ñủ cho Plasmod kỳ hữu tính ở muỗi (khoảng 10 -16 ngày).A.falciparum.xã hội .Môi trường tự nhiên & sinh học . Các tiểu thể hoa cúc phá vỡ hồng cầu (gây sốt) rồi vào máu và xâm nhập hồng cầu k nhiều hơn trong máu nếu không ñiều trị. . rồi ñậu một nơi ñể tiêu hóa và chờ trứng chín. ovale (nước ta không có. Chu kỳ này thay ñổi 24 . nhưng chỉ 4 loài gây bệnh cho người là P. subpictus: Di Linh. Anopheles cái ñốt và hút máu người.Mùa: trước. 10 vax . trung bình khoảng 7-21 ngày. Giai ñoạn này ngắn hay dài tùy vào nhiệt ñộ môi trường. Ở nước ta P. dirus (balabacensis): vùng rừng từ ranh giới Nghệ An. vừa ở ngoài trời.A. cao nguyên.200 trứng. vào trong dạ dày muỗi máu ñ ao tử cái (gametocytes). trứng phát triển thành bọ gậy .

Kháng với Proguanil và pyrimethamin từ ñầu những năm 1950. Kháng với Mefloquin ở Thái lan năm 1982 và tăng nhanh về sau.Tuổi và giới: mọi lứa tuổi và mọi giới ñều có khả năng mắc bệnh . trong thời gian này nếu tr chứng lâm sàng do cơ thể có kháng thể và trẻ tự tạo ñược kháng thể.Đáp ứng miễn dịch thu ñược khi mắc sốt rét có 2 tính chất chính là tính ghi nhớ và tính ñặc dịch ghi lại các thông tin. HbS và HbC (homozygous C) có miễn dịch tự nhiên với P. khai h 167 . thủy ñiện. nhất là IgG. hệ miễn dịch ñáp ứng là nhờ thông tin ghi nhậ con dưới 6 tháng tuổi ñược miễn dịch thụ ñộng qua nhau thai từ mẹ. 2.Plasmodium vivax kháng thuốc ¢ ¡     .. lạc hậu. miễn dịch thụ ñắc bền.Mức sống: nghèo nàn. mi hơn nhờ các lympho T ñã ñược mẫn cảm với kháng nguyên từ trước.Người không mắc bệnh do các loài Plasmodium ở chim. bò sát và gặm nhấm. . do tìm kiếm vắc xin hiệu lực mà miễn dịch sốt rét ñược nghiên cứu sâu hơn.Người Phi châu và Mỹ da ñen thiếu kháng nguyên hồng cầu nhóm Duffy .Người có HbF.là yếu tố kháng tự nhi iễm P. . Ký sinh trùng kháng thuốc trên thế giới Hầu hết các vùng sốt rét lưu hành trên thế giới có ký sinh trùng kháng thuốc ở các mức ñộ khá o thông báo của WHO. dinh dưỡng kém.Miễn dịch thụ ñắc . Fancidar ở Thái lan 1980. do ñó KST dễ dàng bị các ñại .. sau 6 tháng trẻ hết kháng . . nhưng xuất hiện lại trong 28 ngày. khách du lịch.Kháng: Độ I (RI): sạch ký sinh trùng như trường hợp nhạy cảm. di chuyển ñịa . hệ liên võng nội mô cơ thể phải hoạt ñộng hết sức tích cực. 1. ai trò ñặc biệt trong bệnh sốt rét. IgM và IgA. tiếp ñến Thái lan năm 1961.Plasmodium falciparum kháng thuốc Kháng với quinin ñược phát hiện 1910 ở Brazil. nghiện ma túy. Tuy nhiên IgG tăng cao hơn IgA và tồn tại lâu hơn.Để có tình trạng miễn dịch này. suy gan hoặc mang thai. Kháng với Amodiaquin 1961 ở Brazil. suy III. falciparum. Độ III (RIII): mật ñộ ký sinh trùng không giảm mà tăng trong 48 giờ ñầu. nhưng không hết hẳn trong tuần ñầu.. . cắt lách.Nhạy cảm: Sau 48 giờ ñiều trị. người cao tuổi. * Kháng với Chloroquine 1960 ở biên giới Columbia và Venezuela. lượng KSTSR sẽ duy trì ở mức thấp trong một thời gian dài iễn dịch ñặc hiệu cho từng loài Plasmodium.Sự nhiễm KST liên tục sẽ tạo cho cơ thể một ñáp ứng miễn dịch ñối với sốt rét mà người ta Trong lần sơ nhiễm vai trò miễn dịch chủ yếu là hiện tượng thực bào. rồi sạch hẳn ng 28 ngày sau ñiều trị. T NH H NH K SINH TRÙNG KHÁNG THUỐC 1. MIỄN DỊCH SỐT R T Trong 30 năm qua. vivax. . ăn ở tạm bợ. hoặc giảm < 75% 168 2. Độ II (RII): mật ñô ký sinh trùng giảm 75% sau 48 giờ.Phong tục tập quán: thói quen ngủ không có màn. . trẻ em. Bergei).Những hoạt ñộng có khả năng tăng sốt rét: ñào hồ ao.Nhờ có hiện tượng tiền miễn dịch. lách là nơi tập trung và diệt các hồng cầu bị nhiễm KSTSR B cùng các chất gây ñộc tế bào khác.Quá trình hình thành miễn dịch này ñòi hỏi một thời gian khá dài phải vài năm và ñòi hỏi ph thích miễn dịch thì tính miễn dịch sẽ giảm dần và xuất hiện triệu chứng lâm sàng (gặp ở người giảm ở người mang bệnh ác tính.1994). phát triển thủy lợi. Trong lần tái nhiễm. . Trong ñộ IgG cao sẽ chống lại các tiểu thể hoa cúc xâm nhập hồng cầu. thiếu ăn. .Nghề nghiệp: nghề nghiệp dễ tiếp xúc vectơ như lao ñộng vùng rừng núi.Như vậy. Ngoài ra còn có sự ñóng góp t háng thể. IV. ngủ rẫy của ñồng bào dân tộc.Các yếu tố làm dễ cho bệnh nặng: phụ nữ có thai. Xác ñịnh nhạy và kháng thuốc . mật ñộ ký sinh trùng giảm 75% so với ngày ñầu. . và có kháng chéo với halofantri Kháng với Artemisinin và dẫn chất chỉ thấy trên mô hình ñộng vật thí nghiệm 1985 (P. Khi tiếp xúc lần 2. Miễn dịch tự nhiên .

Sốt rét ở những cơ ñịa ñặc biệt 2.Đẩy mạnh ñiều trị tiệt căn. Không triệu chứng.Giai ñoạn nóng: nhiệt ñộ tăng cao 39 .Tăng cường kiểm tra KST ở bệnh nhân và ñiều trị tiệt căn. tiểu vàng. 14-17 ngày ñối với P. vàng mắt. bệnh nhân vẫn bình thường. .Kháng với Fansidar ñược thông báo năm 1979. . vivax là sốt cơn cách nhật lành tính.1.Sốt nhẹ.Di biến ñộng dân cư: làm các chủng kháng thuốc lan ra. Khi chuyển dạ.2 Hậu quả kháng thuốc . Qua giai ñoạn này. suy thai.1. dùng ñủ liều .Tìm phác ñồ chống kháng (tối ưu là phối hợp thuốc . xuất huyết. dễ chịu. falciparum và dùng quinin. vã mồ hôi.2 Biện pháp xử trí ñối với ký sinh trùng kháng thuốc . tương ứng giai ñoạn cường giao cảm. hoặc sốt rét bẩm sinh. Với P.Sốt cơn.Giai ñoạn vã mồ hôi: nhiệt ñộ giảm. cơn rét run có thể từ 15 phút ñến 1 giờ. falciparum.Khó khăn phòng các vụ dịch sốt rét .Rét run: hoặc là chỉ cảm giác ớn lạnh dọc xương sống và vai. Lâm sàng sốt rét ñiển hình 1. 3. Tuy nhiên trong thực tế lâm sàng có khi c cả hai loại trên. ñủ liều.Toàn thân: + Nhiều ñợt hồng cầu bị phá vỡ sẽ gây thiếu máu. có cảm giác ớn lạnh.Phụ nữ có thai Khi mang thai có tình trạng giảm miễn dịch. nên rất dễ bộc phát bệnh hoặc dễ tái phát nếu có dễ hạ ñường huyết khi mắc bệnh do P. Hiện tượng kháng có thể mất ñi sau một thời gian ngừng dùng. 1. LÂM SÀNG 1. tuy lượng KSTS i sinh nhưng bệnh nhân lại dễ chuyển sang sốt rét ác tính.Hướng dẫn và giám sát ñiều trị ñúng liều tại cơ sở . 169 .Khó ñiều trtị tiệt căn . có thể sinh hoạt. ñiều này ñã ñược cộng ñồng khoa học .Diễn biến: Nếu không ñược ñiều trị tích cực bệnh sẽ diễn biến nặng. sinh non. do hai chu kỳ của KSTSR gối ñầu nhau. Chưa thấy thông báo kháng quinin hoặc mefloquin 3 Nguyên nhân kháng thuốc 3. n ariae có thể ngủ nên có thể chuyển sang tái phát gần hoặc xa. .Khởi phát Trong sốt rét tiên phát (mắc bệnh lần ñầu) có thể khởi phát theo nhiều cách: . nhất là khi bệnh nhân ra khỏi vùng dịch tễ sốt rét 2. Cơn sốt có chu kỳ.Toàn phát Đặc ñiểm cơn sốt: cơn sốt rét có 3 giai ñoạn và có tính chu kỳ .Nghiên cứu sãn xuất thuốc mới.Sốt cao liên tục.Áp lực thuốc: dùng nhiều một loại thuốc trong thời gian dài ở cộng ñồng rộng sẽ tạo ñiều ki gây ra kháng thuốc tăng lên. . hoặc cơn sốt có thể dứt nhưng vẫn tồn tại k sẽ xuất hiện sốt cơn trở lại 1. lách thường to ra.2. vivax. ngừng dùng thuốc bị kháng .Chi phí ñiều trị và phòng bệnh rất tốn kém 4 Biện pháp phòng chống kháng thuốc 4. . không áp dụng ñiều trị p .400C. bệnh ñi vào thời kỳ toàn phát. chuyển dạ kéo dài. Nếu ñiều trị và phòng bệnh tốt hường hồi phục tốt không ñể lại di chứng.Quản lý tốt nguồn bệnh. Kháng với Chloroquin ñược thông báo lần ñầu 198 hông báo 1996). tránh mầm bệnh kháng thuốc lan truyền . . nhức ñầu và tăng dần (biểu hiện như thương hàn) . V. 7-10 ngày ñối với P. có chu kỳ (ít gặp). có thể từ 30 phút ñến vài giờ.Bệnh sốt rét dễ diễn tiến nặng . Giữa 2 cơn sốt.3. + Gan. falcip nhật nhưng P. ñôi khi lâu hơn.1 Nguyên nhân chủ yếu . cũng gặp trẻ sơ sinh thiếu cân.Sốt nhẹ.Ủ bệnh Thay ñổi tùy loại ký sinh trùng.1 Ngừa kháng .Giám sát ký sinh trùng kháng thuốc.Lựa chọn phác ñồ nhạy cảm. 4.Truyền thông cộng ñồng biết tự chẩn ñoán và hướng dẫn ñiều trị ñủ liều thuốc . falciparum. 85% do P.

.Công thức máu: hồng cầu giảm.Viên chloroquin diphosphate 0.Bệnh sử: tìm yếu tố dịch tễ sốt rét . thương hàn. bán hủy 10 giờ. suy dinh dưỡng.Biến chứng trước mắt: Khi nhiễm P. falciparum. giờ.Người mang ký sinh trùng lạnh trong 7 ngày qua và hiện không sốt. Lách: lách to là ñặc trưng của bệnh nhân sốt rét trường diễn. chưa có kết quả xét nghiệm hoặc xét nghiệ . ñiều trị sớm. dễ mắc sốt rét ác tính.Điều trị toàn diện . nhưng hiện bị P. nôn. thiếu máu. tĩnh mạch.Hiện ñang sốt ( 37. VI.5g.Tổng liều mỗi ñợt tấn công < 2.Thuốc diệt thể vô tính trong hồng cầu.Đang ở hoặc qua lại vùng sốt rét trong 6 tháng gần ñây.21 ngày sau ñiều trị thành côn 3 Chẩn ñoán phân biệt Đặt ra nhất là khi ký sinh trùng âm tính. .1 Quinin ..2.1 Xác ñịnh ca sốt rét : Có ký sinh trùng sốt rét trong máu: . suy dinh dưỡng và thiếu máu. .Thuốc rẻ. tổng liều < 15 g/ ñợt tấn công.5-2 g/ ngày.Nghiện ma túy và suy giảm miễn dịch Có thể gặp sốt rét thể giá lạnh.Kéo máu tìm KSTSR.6g . Tĩnh mạch hoặc tiêm bắp thông thường 0. Bị tái phát và tái nhiễm nhiều lần sẽ dẫn ñến một số Gan: Rối loan chức năng gan. có thể sốt. gan lách to. còn (+) 14 .2g) tiêm bắp. . có thể tăng b hiệu). falciparum.50C) hoặc sốt trong 3 ngày vừa qua.3. ít bị ñề kháng.Thuốc có thể gây ù tai.Điều trị nguyên nhân: cắt cơn sớm. 2.v. CHẨN ĐOÁN 1 Cận lâm sàng . 2. chóng mặt.Chẩn ñoán sớm.2 Trẻ em Lâm sàng sốt rét ở trẻ em thường ña dạng.Sốt rét ác tính .Test nhanh (tìm Pf. Có khi phải ñiều trị thử ñể loại trừ khi khôn 4 Định nghĩa ca bệnh 4. với leptospira. . Vì vậy lách to ñã ñược sử dụng g chức năng quá mức trong ñáp ứng miễn dịch có thể dẫn ñến biến chứng cường lách. ñúng liều tránh ñề kháng thuốc 2.Không giải thích sốt do các nguyên nhân khác.v. . . thiếu vitamin.Dùng thuốc an toàn.2g.Chẩn ñoán huyết thanh: Chỉ có giá trị nghiên cứu hơn là chẩn ñoán và ñiều trị. uống hấp thu hoàn toàn. triệu chứng ít rõ nét nhất là trẻ nhỏ. 4. . Uống 4v-4v-2v. kéo máu 3. chống tái phát và chống lây lan. VII . Bao gồm: . Các thuốc chống sốt rét 2. thiếu máu . Toàn thân: phù. .Kéo máu tìm KSTSR trên giọt ñặc và giọt ñàn. . sốt không rõ thường kèm tiêu chảy và hạ ñường huyết. malariae. nhiễm trùng ñường gan mật. . falciparum dễ xảy ra sốt rét ác tính nếu không ñiều trị .1g. vivax và P. ñủ liều lượng. Amodiaquine viên 0. Biến chứng . .Nếu ở lâu trong vùng dịch tễ sốt rét. 170 . Bạch cầu bình thường. hạ ñường huyết . Chloroquin sulphate (Nivaquin) viên 0. falciparum ñề kháng ở nhiều nơi trê tử P. nhiễm trùng huyết.25g (150mg base chloroquin) hoặc dung dịch (0. cảm cúm. Nguyên tắc .2 Ca sốt rét lâm sàng (nghi sốt rét) Đặt ra ñối với bệnh nhân không ñược xét nghiệm máu. HRP2 ñối với P. Choroquine (nhóm 4 amino quinolein) . 2 Chẩn ñoán sớm dựa vào .Lâm sàng: cơn sốt ñiển hình.Hoặc test nhanh (+) ñối với P. tiệt căn tốt. Sốt dengue. diệt tốt các thể vô tính trong hồng cầu. thường kéo dài.2. Hoặc 1. ñái Hb (ngừng thuốc ngay). Hb bình thừơng hoặc giảm.Sốt rét thường .Đáp ứng tốt với thuốc sốt rét trong vòng 3 ngày. ĐIỀU TRỊ 1.Liều: 10 mg/kg mỗi 8 giờ . nhức ñầu.Nhuộm giêm sa (+).

Tetracycline: Diệt thể vô tính trong cầu nhưng cắt sốt và sạch ký sinh trùng chậm.7. sau ñó mỗi ngày tiêm 1 ống cho ñến khi bệnh nhân tỉnh rồi chuyển sang uống 2.1.2. 2. Nên phối hợp 2 thuốc ñể tránh P. chống hồng cầu nhiễm ký sinh trùng kết dính liên bào nội mạch và tạo hoa hồng Hiện nay thuốc dùng rất hiệu quả ñể ñiều trị sốt rét.4.3.1500 mg/ngày chia 3 lần: giờ ñầu 750 mg. có khi rối loạn tâm thần và c nên chống chỉ ñịnh dùng chung với các thuốc ức chế (hoặc ức chế calci). nên dễ tái l . 2 ngày sau mỗi ngày uống 2 viên (tổng 8 viên). Chống lây lan Primaquin 7. Khi phối hợp artesunate thì liệu trình như sau: 3 ngày ñầu liều artesunate là 4v .2mg. nôn. Nếu tiêm bắp không cần thêm dung dịch muối ñẳng tr au tiêm nhắc lại 1.Với P. Không dùng cùng quini h. Uống khi ñói. ít tác dụng phụ và r o bào. Điều trị tiệt căn Đặt ra ñối với P. falciparum. tác dụng gần giống mefloquin. Liều người lớn: 4 viên/ngày ñầu chia 2 lần: 2viên giờ th iờ thứ 8. 3. . 3. hoặc doxycycline 100 mg/ngày x 7 ngày. Liề 3 lần cách nhau 6 giờ. Tác dụng yếu và chậm.Tác dụng phụ: Đái Hb ở người giảm men G6PD. artesunate hoặc CV-8 . tác dụng chủ yếu trên thể vô tính ngoại hồng cầu. ít tái phát. ovale: chống tái phát xa bằng primaquin 7. dễ bị ñề kháng nên phải /ngày x 7 ngày.5mg base): . . ñường. . . falciparum cắt cơn sốt là tiệt căn: ưu tiên là quinine. 500 mg.5mg x 4v/ngày.Thuốc diệt giao bào (chống lây) liều duy nhất 30mg (4 viên/ ngày) chia 1 hoặc 2 lần. Điều trị cụ thể Các thuốc ñiều trị sốt rét sẵn có tại y tế cơ sở. dễ thực hiện ở cộng ñồng. phát miễn phí. vivax. chứa 7.Artesunate (theo phát ñồ mới của Bộ Y tế năm 08/2003) + Viên 50 mg x 4 viên / ngày ñầu. 8 giờ sau 2 3-2-1). cách 8 giờ 500 mg. chóng mặt.Với P.Chống thể ngủ P. Nhóm Diamino pyrimidin Đại diện pyrimethamin. Tiêm tĩnh mạch: 1 ml dung môi hoà thuốc lắc kỹ ñể oàn toàn sau ñó thêm 5ml muối ñẳng trương. Primaquin (Nhóm 8 aminoquinolein: viên 13. Truyền máu tươi chỉ khi hồng cầu và thể tích huyết cầu giảm quá nặng. khi không nắm chắc ký sinh trùng. viên 250mg. (quinghaosu và dẫn chất) Quinghaosu ñược lấy từ cây Artemisina annual (Trung quốc.2v thứ 3 dùng mefloquin 3 viên (750mg) liều duy nhất. 3. ñạt nồng ñộ ñỉnh 6 – 7 giờ. 2. Điều trị cắt cơn Dùng thuốc diệt ký sinh trùng vô tính trong hồng cầu. P. 3. vivax dùng chloroquine hiệu quả tốt (tuy nhiên. tím môi.vivax (chống tái phát) liều 7.9 Viên sốt rét CV-8 Thuốc dùng ñiều trị sốt rét không biến chứng tỷ lệ khỏi bệnh cao.3. Không dùng cho phụ nữ có 2. 2. . falciparum) 172 3. Halofantrin Thuốc tan nhanh trong mỡ. Viên CV8 có 4 thành phần: 32mg dihydroartemisimin (DHA) + 320mg piperaquin phosphat + 90mg tr imethoprim + 5mg primaquin phosphat.Liều duy nhất 1250. liều duy nhất khi có giao bào trong máu.5mg x 2v/ngày x 10 ngày ñể diệt thể ngủ. Tác dụng tốt với vô tính trong hồng cầu và thoa trùng P.Dẫn xuất 4 amino quinolein. falciparum kháng thuốc. thuốc tốt nhờ làm sạch nhanh ký sinh trùng máu.2. ăn kém. liều duy nhất. thường phối hợp với sulphamide chậm (fansidar = sulphadoxine + pyrimet ). nên ñiều trị như P.6.2mg/kg (1 ống). Tuy nhiên. thời gian bán huỷ nhanh. dung môi Bicarbonate natri 5%. các ngày sau uống 2 viên/này (6ngày) (liều 800mg) + Ống 60 mg. rừng Tây bắc nước ta).Mefloquin (quinoleine methanol) . mỡ và vitamin.5.4 Nâng cao thể trạng Chế ñộ ăn giàu dinh dưỡng: ñạm. viên 250mg. Tác dụng diệ vô tính trong hồng cầu.Tác dụng phụ (liên quan liều lượng) gồm: buồn nôn.5 mg x 2viên / ngày x 10 ngày 171 .

3.5. Điều trị triệu chứng Hạ nhiệt và an thần ñặt ra khi sốt cao và có nguy cơ co giật nhất là trẻ em. Điều trị các tri VIII. PH NG CHỐNG SỐT R T Tác hại của sốt rét ñối với kinh tế - xã hội rất lớn. Nếu ñầu tư một cách thỏa ñáng thì việc phòng chống sẽ có hiệu quả. Để phòng chống sốt rét tốt cần tiến hành các biện pháp sau: 1.Tuyên truyền giáo dục Để cộng ñồng tham gia phòng chống sốt rét tại vùng bệnh lưu hành, tuyên truyền giáo dục là bi do ñó cần có sự phối hợp liên ngành, dùng mọi phương tiện truyền thông ñại chúng. 2.Nâng cao sức khoẻ cộng ñồng Cần cải thiện chế ñộ dinh dưỡng, chế ñộ lao ñộng của dân sống ở vùng sốt rét lưu hành, nhất l khoẻ của nhân dân, nâng cao ñời sống vật chất – tinh thần, phát triển sản xuất 3.Vắc xin phòng sốt rét: hiện tại vẫn chưa có vắ xin ñể sử dụng. 4.Hóa dự phòng Uống thuốc phòng (hóa dự phòng tập thể): biện pháp không ñược tán thành, vì dùng thuốc kéo dà thuốc, chi phí cao, không có ñiều kiện dùng thuốc liên tục... Cho nên, uống phòng chỉ áp dụng người chưa có miễn dịch sốt rét hoặc vào vùng sốt rét trong một thời gian ngắn: người ñi công 50 mg x 1v / tuần. Dùng 2 tuần trước lúc vào, lúc ở và 6 tuần sau khi ra khỏi vùng dịch. 5. Các biện pháp phòng chống vectơ Nói chung, các biện pháp phòng chống vectơ cần áp dụng ở nơi có vectơ, các biện pháp thích hợ 5.1. Cải tạo môi trường Làm vệ sinh ngoại cảnh, khơi thông cống rãnh, lấp các ao tù nước ñọng, phát quang, vệ sinh ch sống. Việc phát triển kinh tế - xã hội ñi kèm phát triển các hệ thống thủy lợi, xây hồ chứa n bệnh phát triển, vì vậy, cần theo dõi và gíam sát chặt chẽ mật ñộ muỗi, bọ gậy, nhất là khi vùng ñó, ñể có biện pháp khống chế thích hợp. 5.2. Bảo vệ cá nhân Biện pháp ñược dùng rộng rải và dễ thuyết phục nhất: nằm màn , rèm, võng tẩm permethrine. Nếu rét có thói quen nằm màn tẩm sẽ giảm ñược tỷ lệ mắc bệnh. 5.3.Biện pháp sinh học Để diệt bọ gậy, làm giảm mật ñộ vectơ ở những vùng sốt rét không ổn ñịnh. Biện pháp ñang ñược cá (trắm cỏ, rô phi, bảy màu, săn sắt... ) thả vào ao hồ, các nơi có nước. 5.4 Phun thuốc tồn lưu Hiện nay vectơ ñề kháng nhanh các thuốc phun. Biện pháp này trong thực tế ñể giảm sự lan truy h. Thuốc phun phải an toàn, không mùi và 173

vết phun ñược nhân dân chấp nhận, gía cả hợp lý với ñiều kiện kinh tế của dân ở vùng sốt rét. ví dụ: nhà phải kín, có diện phun, tường nhà phải phù hợp với tồn lưu của hóa chất. Do ñó cần của WHO. Trong y tế cộng ñồng, phun tồn lưu cần chọn thuốc tan trong nước, thuốc hiện ñang d hiện ñang cố gắng giảm dần phun hóa chất tồn lưu; chỉ thực hiện ở các ổ bệnh vùng trọng ñiểm, bằng permethrine. Tóm lại: Sốt rét là một vấn ñề lớn của các nước ở trong vùng nhiệt ñới. Việc chẩn ñoán bệnh s iện sẽ khống chế ñược bệnh sốt rét ñến mức thấp nhất. Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh sốt rét 2. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. Mô tả cách chẩn ñoán sớm và chẩn ñoán gián bệt bệnh sốt rét. 3. Liệt kê và phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thường 4. Trình bày cách hướng dẫn công tác phòng chống sốt rét. 174 Bài 28.

¢

¥

Mục tiêu BỆNH SỐT R T ÁC TÍNH

Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Xác ñịnh ñược các ñối tượng và ñiều kiện có nguy cơ cao xảy ra sốt rét ác tính 2. Phân tích ñược các biến ñổi của hồng cầu trong bệnh cảnh sốt rét ác tính 3. Dự báo các dấu hiệu chính trên lâm sàng của sốt rét ác tính. 4. Phân loại các thể lâm sàng của sốt rét ác tính. 5. Giáo dục, kiện toàn mạng lưới y tế ñịa phương ñể giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. 6. Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. Nội dung

I.ĐẠI CƢƠNG Sốt rét ác tính là một tình trạng nhiễm KST sốt rét nặng nề có nhiều biến chứng ở nhiều cơ quan quan trọng như não, gan, thận, phổi...nguy cơ tử vong cao. Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum gây ra và vectơ truyền bệnh là muỗi Anopheles cái. II. DỊCH TỄ HỌC Nguy cơ xảy ra sốt rét ác tính (SRAT) ở những ñiều kiện sau: Người chưa có miễn dịch, chưa bị sốt rét lần nào hoặc mắc dưới 6 lần (tỉ lệ 97,2%) Dân tộc kinh chiếm ña số hơn dân tộc ít người (tỉ lệ 93,4%) Người mới vào vùng dịch tễ sốt rét dười 6 tháng dễ bị hơn người sống lâu ở ñó (tỉ lệ 81, Tuổi 16 -30 (tỉ lệ 74%) Làm rừng rẫy, lao ñộng nặng hoặc ñang di chuyển hành quân Nhà xa trạm xá hoặc phát hiện muộn và ñiều trị muộn Đang có dịch sốt rét xảy ra trong vùng chiếm tỉ lệ 51,2% III. CƠ CHẾ BỆNH SINH 1. Các ñặc ñiểm của P. falciparum khi xâm nhập vào hồng cầu - Plasmodium Falciparum có khả năng xâm nhập vào hồng cầu ở mọi lứa tuổi: non, trẻ, già, do ñ nhiễm KST. Mật ñộ KST càng cao càng có nhiều biến chứng - Khi xâm nhập vào cơ thể, KSTSR có khả năng giải phóng ra ñộc tố, bản chất ñộc tố là glycosyl - phosphotidin - inotide - lipide làm hồng cầu dễ vỡ - So với các loại Plasmodium khác thì trong một hồng cầu số lượng các merozoide (tiểu thể hoa thể lên ñến 16 -32 merozoide/1 hồng cầu trong khi ñó ñối với P.vivax chỉ là 6 - 12 merozoide - Khi xâm nhập vào bên trong hồng cầu một số KSTSR như P. Falcifarum tạo nên các nốt lồi (kno cầu. Các nốt này sẽ gắn vào các receptor tương ứng ở bề mặt các liên bào nội mạc của mạch máu tế bào nội mạc mạch máu gây nên tắc mạch nhất là ở não Các protein ở nốt lồi làm chức năng nh Pf.EMP1 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 1) Pf.EMP 2 ( Pla smodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 2) Pf.HRP1 ( Plasmodium Falcip arum Histidin Rich Protein 1) 175 Pf. HRP 2 ( Plasmodium falciparum Histidin Rich Protein 2) - Hồng cầu bị nhiễm KSTSR (thể tropozoide già ) có thể dính các hồng cầu không mang KSTSR tạo ra hiện tượng hoa hồng dễ gây tắc mạch (không xảy ra với P. vivax). 2. Các biến ñổi chính của hồng cầu khi bị nhiễm KSTSR - Bề mặt hồng cầu xuất hiện các nụ lồi nên không trơn, dễ dính và gây tắc mạch. - Độ ñàn hồi màng HC giảm - mất khả năng mềm dẽo nên khó ñến mao mạch sâu. - Màng hồng cầu tăng tính thấm ñối với Natri làm cho hồng cầu dễ vỡ gây tán huyết - Độ bền của màng hồng cầu giảm sút do ñó khi thể phân liệt phát triển nhiều dễ vỡ hồng cầu, Có thể tóm tắt cơ chế bệnh sinh của SRAT như sau:

¢

P.falciparum

Làm vỡ các HC bị nhiễm KSTSR Giải phóng ñộc tố Tạo hoa hồng Kết dính

Phá huỷ hồng cầu không mang KST Ức chế hô hấp tế Lấp mạch và bào ñông máu nội mạch

Thiếu Oxy cơ quan

Bảng 10: Tóm tắt cơ chế bệnh sinh 3. Biến ñổi ở các cơ quan 3.1 Toàn thân - Sốt: do tác dụng của sắc tố sốt rét và ñộc tố KST tiết ra tác ñộng lên trung tâm ñiều nhiệt từ các ñại thực bào khi phân hủy mảnh vụn hồng cầu và KSTSR. - Thiếu máu: Vỡ hồng cầu hàng loạt mà cơ chế ñã nói ở trên - Hạ ñường huyết: do + Tăng nhu cầu sử dụng oxy và glucose của cơ thể . + Tăng nhu cầu glucose do phân hủy glucose theo con ñường yếm khí. + Gan không tạo ñược glucose từ glycogen và tân tạo glucose từ các chất khác. + Việc sử dụng quinine sẽ kích thích ñảo langerhan của tụy tiết insulin gây hạ glucose máu. + Ăn uống kém. - CIVD: Nghẽn mạch tạo ñiều kiện cho CIVD ở các trường hợp nặng. Trong các trường hợp này phứ kèm với giảm tiểu cầu và fibrin cũng như giảm prothrombin gây chảy máu nặng. 3.2 Các cơ quan: Nói chung là do hiện tượng thiếu oxy do cơ chế bệnh sinh ñã mô tả trên. 176

- Não: có 3 thương tổn chính là tắc nghẽn các mao mạch, phù nề và xuất huyết quanh các mao mạ + Nghẽn mạch là hiện tượng phổ biến nhất, nhưng hầu như không ñể lại di chứng khi khỏi bệnh + Thiếu oxy não làm cho quá trình chuyển hóa glucose ở não chuyển sang con ñường yếm khí sản huyển hóa dở dang trong ñó lactate gia tăng dữ dội trong sốt rét ác tính thể não, phản ánh qu actate. + Trong các trường hợp nặng sự thiếu oxy lâu sẽ dẫn ñến hiện tượng phù nề và xuất huyết quanh h nhân tử vong - Thận: Thương tổn ở ống thận do ñái Hb. Thiếu oxy gây hoại tử vỏ thận, làm rối loạn chức năn - Gan: Tăng hoạt hệ thống võng nội mô ñể thực bào, phản ánh qua sự tăng sinh các tế bào kuffe khoảng cửa. Nghẽn mạch gây thiếu máu, thiếu oxy, các tế bào phình to, hoại tử kèm ứ mật tế bà trung tâm - Phổi: Do ñộc tính của KST cùng các chất lymphokine của ñại thực bào giải phóng ra sẽ gây tă

lưng uốn cong. Mật ñộ KST cao: 1 -10 KST/ vi trường.Có thể ñột ngột sốt cao liên tục hoặc sốt cơn. Đái Hb khối lượng lớn Ngoài ra còn có các tiêu chuẩn phụ. da bụng. 1. 177 1. mạch và huyết áp ổn ñịnh + Bệnh nhân tiểu nhiều hơn . . 3. + Tiết niệu: Tiểu ít. lách có thể lớn. Nôn nhiều hoặc ỉa chảy. mắt ngước nhìn l .2 mmol/ lit ( 0. Suy thận: Số lượng nước tiểu < 400ml/24 giờ.Cận lâm sàng: + Công thức máu: hồng cầu giảm. 4.1 Thời kỳ khởi phát . hoặc 12 ml / kg /24 giờ 5.Diễn biến tốt khi + Đang hôn mê bệnh nhân ñột ngột la hét vật vã + Các phản xạ (gân xương. sốt rét não chiếm 55% trong số sốt rét ác tính. èm rối loạn tuần hoàn . 10. nhưng khi có tình trạng tổn thương duỗi. co giật. + Nhiệt ñộ hạ dần. chưa hôn mê ñộ 2.Sốt rét ác tính thể não Ở nước ta. có thể thấy hồng cầu non ở máu ngoại vi. Tổ chức y tế thế giới ñưa ra các tiêu chuẩn ñể chẩn ñoán SRAT bao gồm: 1. Gọi sốt rét ác tính thể não khi bệ ) kèm dấu thần kinh nổi bật là co giật. nhưng khi những tiêu chuẩn phụ này ñứng riêng rẽ thì khôn 1.3 Tiến triển và tiên lượng . Vàng da: bilirubin máu > 50 mmol/l hoặc > 30 mg%.Diễn biến xấu khi + Hôn mê ngày càng xấu hơn và kéo dài trên 3 ngày kèm mất phản xạ nuốt + Co giật nhiều kèm những cơn ngừng thở tím tái + Sốt cao liên tục hoặc hạ thân nhiệt kèm rối loạn tuần hoàn.20 % hoặc hemoglobin <5 -6 g/l 4. Chảy máu hay ñông máu rải rác nội mạch. 1. Mật ñộ ký sinh trùng trong máu: > 5%. Trong SRAT thể não phải hôn mê ít nhất ở giai ñoạn 2 (glasgow 7 ñiểm cho người lớn và 2 2.4 mg%) 7. Phù phổi với dấu hiệu suy hô hấp cấp.2 Thời kỳ toàn phát . . da bìu.Rối loạn tri giác. 9. CÁC THỂ LÂM SÀNG Để phát hiện sớm một sốt rét thường có nguy cơ chuyển sang sốt rét ác tính. Sốt cao > 41oC hay hạ nhiệt < 36oC. . nhưng nhiều cơn liên tục kế tiếp nhau. li bì hoặc kích thích cuồng sảng. SGPT tăng. Toan chuyển hóa. huyết áp tụt kẹp. vàng da nhẹ. 6. Tri giác u ám.Các dấu hiệu toàn thân khác + Rối loạn hô hấp: tăng tiết ñờm giãi.Sốt vẫn tiếp diễn . rối loạn ý thức. Thiếu máu : Hematocrit < 15 . mí mắt) giảm hoặc mất xuất hiện trở lại . ure creatinin máu có thể tăng.h gây phù phổi.Hôn mê thường ở trạng thái nằm yên. giảm trương lực cơ.Các dấu hiệu thần kinh nổi bật với li bì rồi ñi vào hôn mê. Bạch cầu bình thườn + Kéo máu tìm KSTSR + Có rối loạn về men gan: SGOT. vã mồ hôi nhiều Mất ngủ nặng > 2 ngày. 2 chân duỗi. 2. bilirubin tăng 1. + Gan. Co giật toàn thân > 2 cơn /ngày 3. phải theo dõi các dấu hiệu ưu tiên: Sốt liên tục kéo dài koặc nhiều cơn kế tiếp nhau. nhức ñầu nhiều . 8. thời gian Li bì hoặc kích thích vật vã. chân duỗi) hoặc co cứng mất não (2 tay co. Hạ ñường huyết: Glucose máu < 2. rối loạn nhịp thở. . Rối loạn tinh thần nhẹ thoáng qua hoặc thỉnh thoảng mất ñịnh hướng không gian. IV.Co giật: thường xảy ra cơn co giật toàn thân ngắn theo kiểu ñộng kinh hoặc các dấu tổn thươ nếu hồi phục không ñể lại di chứng. Trụy tim mạch. + Đái ít hoặc vô niệu .

Toàn phát: Sốt liên tục hoặc thành cơn. Nhóm IV: SRAT thể não + > 2 phủ tạng: tử vong 50%. Diễn biến và biến chứng . falciparum . Tiên lượng chung: theo GS. thở nhanh 40 -50 l/ph. 3.Bệnh nhân hôn mê: ñặt tư thế nằm nghiêng.Sau thời kỳ khởi phát.Nếu ñiều trị ñúng. K .Bilirubin toàn phần tăng trong ñó chủ yếu là bilirubine gián tiếp. chống bội nhiễm. . Các xét nghiệm này xẽ hồi phục khi khỏi bệnh . SGOT tăng.Tại ñơn vị ñiều trị. sắc tố mật (+) . . Sốt rét ác tính thể gan mật . khạc ñờm có bọt hồn và nhỏ hạt. co giật. Trịnh kim Ảnh (bệnh viện Chợ Rẫy) ñánh giá tiên lượng chung như sa Nhóm I: SRAT thể não ñơn thuần. thiểu niệu.Xét nghiệm chức năng gan cho thấy: Bilirubin tăng. suy hô hấp. Sốt rét ñái Hb thường xuất hiện ở những bệnh nhân sống ở vùng dịch tễ sốt rét hoặc bị sốt rét rong trường hợp này các hồng cầu chứa ký sinh trùng sốt rét biến dạng thay ñổi cấu trúc và cơ làm vỡ hàng loạt cac hồng cầu nhiễm và không nhiễm ký sinh trùng sốt rét Bệnh nhân thiếu G6PD mắc sốt rét có thể ñái Hb khi ñiều trị quinine hoặc primaquine. rẻ tiền. da mắt vàng ñậm. g với các ñợt tán huyết kèm mệt mỏi. . ñau tức . lách to ra . về sau màu nâu ñen) kèm theo thiếu máu cấp và vàng mắt nhẹ. suy thận. . giải phóng lượng lớn Hb tự do. suy nhược.Ở vùng bệnh lưu hành.Chống lóet ở các ñiểm tiếp xúc bằng xoa bóp.2 Điều trị nguyên nhân: Các thuốc chống sốt rét là phương tiện có sẵn ở trạm xá.Cảm giác ñau ê ẩm vùng lưng kèm nôn ói. tử vong do rối loạ máu. nước tiểu từ vàng sẫm chuyển sang mầu nâu ñen .ñủ .Tổ chức và kiện toàn mạng lưới y tế cơ sở ñể phát hiện trường hợp bệnh. thiếu máu lâm sàng nhanh như niêm mạc mắt nhạt màu. sinh hoạt của họ. nôn mửa nhiều ra nước vàng xanh . do ñó ñể là . thay ñổi tư thế hoặc kê ñệm hơi.Nâng cao mức sống của người dân vùng dịch tể sốt rét ñể giảm nguy cơ mắc bệnh . ñúng ñể giảm tỷ lệ tử vong. tử vong 0 -10% Nhóm II: Thể phủ tạng ñơn thuần: tử vong 0 -20 %. Điều trị cụ thể 1. 178 . SRAT thể não 1. hút ñàm giãi ñể ñường thở thông thoáng. ñiều trị ñúng . . Nhóm III: SRAT thể não+ biến chứng 1 phủ tạng tử vong 0 -20 %.Nước tiểu: Hb niệu (+).Chăm sóc và hồi sức như một cấp cứu nội khoa: chống phù não.Vì chưa có vaccine phòng sốt rét và biện pháp hóa dự phòng tập thể không áp dụng trong vùng có dịch sốt rét lưu hành.Gan to. . Nguyên tắ .Máu: Hồng cầu giảm.Biến chứng thường gặp và nặng nhất là suy thận cấp do viêm tắc ống thận. V. 4. nước tiểu có Hb (lúc ñầu màu hồng. toan chuyển hóa. d ¥ .1 Chăm sóc theo dõi . SGPT. Nếu tình trạng tán huyết trầm trọng có thể tụt mạch và huyết áp.Phải làm giảm và diệt KSTSR trong máu càng sớm càng tốt bằng thuốc kháng sốt rét như quinin con và phụ nữ có thai . bệnh cảnh lâm sàng nặng nề với sốt cao. không có hồng cầu nguyên vẹn. tích cực các ñợt tán huyết giảm ñi nước tiểu trong dần và lui bệnh . cân bằng ñiện giải toan kiềm. creatinine máu tăng (nhiều hay ít tùy mức ñộ tổn thương thận) . ra dịch ñà nâu hoặc máu Thường tử vong trong tình trạng suy hô hấp hoặc suy tuần hoàn 2. Sốt rét ác tính thể phổi Chủ yếu là dấu hiệu phù phổi với khó thở. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG SRAT là một biến chứng nặng do P. tím tái. ñiều trị sớm. Lâm sàng . nôn nhiều. rồi vô niệu.G6PD có khi giảm hoặc mất hoàn toàn.Cải thiển chế ñộ lao ñộng hợp lý.Có sổ theo dõi và quản lý ñối tượng có KSTSR (+) và ñiều kiện làm việc. Thương tử vong trong bệnh cảnh suy thận Cận lâm sàng .Khởi phát từ từ với sốt không rõ hoặc ñột ngột với sốt cao.Vệ sinh hàng ngày 1.Ure. SRAT cần chăm sóc. tỉ lệ prthrombin giảm.Gan. giáo dục quần chúng phòng chống bệnh ñể giảm tỷ lệ mắc. bạch cầu bình thường có khi tăng cao chủ yếu neutrophiles Hct giảm.+ Nôn nhiều. Sốt rét ác tính thể ñái Hb Thường xuất hiện sau cơn tán huyết ñột ngột. Có thể không thấy ký sinh trùng sốt rét. .

creatinine máu.ñiện giải và toan kiềm: dựa bilan nước. . cố gắng duy trì lượng nước tiểu từ 1. . Sau ñó nếu vẫn không có nước tiểu thì tùy tình hình mà tăng dần liều 80 mg.Quinine chlohydrate hoặc dichlohydrat: 8 -10 mg /kg /8h pha vào dung dịch glucose 5% hoặc chlorua natri 9%O chuyền TM XXX /1 phút.3. chuy uống cho ñủ tổng liều(<13.Bù dịch và cân bằng ñiện giải: chú ý bệnh nhân luôn luôn bị ñe dọa bởi hiện tượng phù phổi. Thuốc . .Corticoide: có thể kiểm soát ñược cơn tán huyết.. 180 2. bệnh sử. ñiều trị ñúng.Dùng thuốc kháng sốt rét: Thuốc ñề nghị ñược dùng ưu tiên là Quinine và Artesunate ( diệt KST nhanh và ít ñề kháng ) giai ñoạn ñầu thuốc hoàn toàn ñường tĩnh mạch 179 . nước do sốt cao. Khi ra khỏi hôn mê. ñặt cathet inh có phổ khuẩn rộng. Trình bày các biến ñổi hồng cầu trong sốt rét ác tính và các dự báo sốt rét ác tính trên l 3. dùng thuốc và xét nghiệm tìm KSTSR.. Câu hỏi ôn tập 1. . tổng liều <400 mg.5 l / 24 giờ. Giờ thứ 1: 2ống.Điều trị sốt rét ñái huyết sắc tố Ở bệnh nhân ñái Hb cần hỏi tiền sử. kiềm hóa nước tiểu ñể tránh Hb kết tủa lắng ñọng tại ống thận. 181 Bài 29. chẩn ñoán sớm.Chống suy hô hấp do ứ ñọng ñờm dãi và phù phổi. ñiện giải ñồ cần.Nếu bệnh nhân ñang ñiều trị với một thuốc sốt rét não ñó và ñái ra Hb thì xem xét lại và ng ghiệm tìm men G6PD . .Chống bội nhiễm nhất là khi nằm lâu và có can thiệp các thủ thuật như ñặt sonde.Nếu vẫn vô niệu có thể hoại tử ống thận cấp cần theo dõi ure. Lần ñầu tiên có thể dùng liều tải 20mg/kg nếu chưa dùng quinin trước ñó. 5. . nôn. 4.Việc truyền máu tốt nhất nên kiểm tra hồng cầu và Hct thường xuyên. Do ñó bệnh nhân phải ñược theo dõi bằng ñiện hường là Ringer.Chống phù não: bằng các dung dịch ưu trương glucose 20% hoặc manitol 20% . Phân loại và mô tả các thể lâm sàng sốt rét ác tính. khi thấy 2 trị số này t HC <2 triệu) phải ñặt ra ngya nên truyền máu tươi.Có thể dùng Artesunate: viên ñạn ñặt hậu môn: 100mgx3 viên/ngày ñến khi bệnh nhân tỉnh thì 1. cho ñến khi nước tiểu trong.2 -1. Thường thì dù TM. . . Điều trị hỗ trợ . ảnh hưởng ñến tuần hoàn. kiện toàn mạng lưới y tế nhằm giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. glucose 5%.Chống co giật: Phenobarbital 0.2g x 1 ống tiêm bắp khi lên cơn Seduxen 10 mg x 1 ống TM . tiêm tĩnh mạch hoặc uống qua sonde dạ dày hoặc nhét hậu môn . Tiếp tục trong 2-3 ngày ñầu . chlorua natri 9%o. falciparum. sốt rét sẽ giảm tỉ lệ tử vong SRAT.Phải luôn luôn nhớ nguy cơ cao của SRAT ñái Hb là viêm tắc ống thận dẫn ñến suy thận do ñó bằng: .2 g). Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. có thể dùng glucose 10 % nếu có nguy cơ hạ ñư .Artesunate: Trong sốt rét ác tính luôn luôn phải phối hợp artesunate với một loại thuốc khá g ñường tiêm bắp. 2.Cân bằng nước . Tóm lại SRAT là một biến chứng nặng của sốt rét P.Luôn luôn theo dõi màu sắc và số lượng nước tiểu mỗi 8 giờ và tổng lượng nước tiểu 24 giờ. dùng Depersolon 100 mg hoặc hydrocortisol hemisucsinate 200 mg/ ngày. Sau ñó cứ 24 giờ tiêm 1 ống ñến khi bệnh nhân tỉnh th hác ñồ của Bộ Y tế) . 160 mg. . Trình bày các ñiều kiện và các ñối tượng có nguy cơ cao sốt rét ác tính. Nếu không thấy thiếu men G6PD thì có thể tiếp tục dung quinine.Thuốc lợi tiểu: chỉ sử dụng sau khi ñã bù dịch ñủ mà không có nước tiểu hoặc tiểu ít. artesuna . Trình bày cách giáo dục.

Mô tả ñược lâm sàng. Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số ñặc ñiểm dịch tể học của lỵ amip 2.Bệnh amip không triệu chứng . ). The thế giới . trong tế bào chất có khôn 1. kén trưởng thành có 4 nhân . DỊCH TỄ HỌC 1. ĐẠI CƢƠNG Nội dung Bệnh amíp là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên thế giới và là một bệnh quan trọng vì Nhiễm Amip là tình trạng mang Entamoeba histolytica có hay không có triệu chứng lâm sàng. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I. Viêm ruột thừa do Amip + Bệnh amip ngoài ruột: Bệnh Amip gan. tìm thấy trong phân bệnh nhân lỵ cấp tính. Chẩn ñóan sớm và ñiều trị ñúng phác ñồ phòng bệnh diễn sang mạn tính. cân lâm sàng và biến chứng của lỵ amip cấp và mạn 3. Sự phân bố ñịa dư Bệnh Amip là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên toàn thế giới.Tại ruột n màng bọc kén bị vỡ ra. s phát triển. có thể chuyể sang thể ăn hồng cầu III.Bệnh amip có biểu hiện lâm sàng: + Bệnh amip ruột: Lỵ amip. Viêm ñại tràng mãn. bệnh amip ñược phân loại như sau : . BỆNH NGUYÊN 1.trypsine. chỉ có vi trùng và glycogen.. bào nang 4 nhân biến thành 8 nhân. Thể không ăn hồng cầu ký sinh trên niêm mạc ruột. U Amip. ñường kính 14-16 micromet. kén non có một nhân. Trước ñây số người mang kén amip còn cao hơn và ñược xếp thứ . phổi. Thể bào nang (kén) Đường kính 10-15 micromet. Hình thái Entamoeba gây bệnh cho người tồn tại ở ba dạng: 1. kén amip vào ñến ruột non nguyên vẹn. Thể không ăn hồng cầu Tìm thấy trong phân ngoài giai ñoạn cấp tính. chiết quang. 1. da . Hệ thống enzym Amip có gây hoại tử mô nhờ enzym tiêu hủy protein tổ chức (hoạt tính giống pepsine. không bị tác dụng của dịch vị. II. histolytica.3. Đặc tính sinh bệnh của Entamoeba histolytica 182 Sau khi nuốt. Lỵ amip là tình trạng nhiễm t E. tăng trưởng tốt dưới ñiều kiện kỵ khí. nhờ vậy mà chúng mới vượt qua hàng rào tổ chức lympho ở ru 3. có giả túc. ăn vi trùng và các bã thức ăn. tù ñó phân chia ra thành 8 Amip. 4. lách. Thể dưỡng bào gây ñộc bạch cầu.Mục tiêu BỆNH LỴ AMIP BsCK2. hình cầu. não.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. năm 1981 tổ chức Y tế t người mang kén amip trong phân. các giả túc di chuyể hông có hồng cầu..2. 2 .1 Thể hoạt ñộng ăn hồng cầu Đường kính 30-40 micromet sống trong vách ñại tràng.

sức ñề kháng của cơ thể. người vừa khỏi bệnh. một người bệnh có thể thải qua phân vài triệu kén có khi 300 triệu kén hỉ 1 kén.1 Lây gián tiếp 183 Là ñường lây phổ biến. mang kén amip nhưng ít khi truyền bệnh cho người. Tuổi .Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy.3. Ở Việ ñến 25%. Trong ngoại cảnh kén sống rất lâu. Viễn Đông. người lành mang k ong phân của bệnh nhân vừa có thể dưỡng bào.xã hội Bệnh thường gặp ở xứ nóng vùng nhiệt ñới.2% . tỷ lệ nhiễm amip 25-40%. Ở các xứ nhiệt ñới.000 người tử vong. Nam Mỹ. côn tr nguy hiểm. 6.2. có Châu. khác do tình trạng vệ sinh ngoại cảnh thấp ( chưa giải quyết tố t phân nước rác ). Kén có thể sống ở chân ruồi 48giờ. Nguồn bệnh Người mang kén amip là nguồn lây duy nhất: người bệnh. Colombia (Medellin) .40. t Nước dưới 50 ñộ.Người lành mang kén amip không triệu chứng : 76.Hiện tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica trên thế giới khoảng 10 % ( 1-69 %).000 . theo thống kê của thành phố Hồ Chí Minh trung bình 8%..2 % .Lây trực tiếp Từ người sang người do tay bẩn. Thấy 3/4 ruồi trong nhà người bị lỵ amip có mang kén (Frye và Meleney (1936)).Lây qua ñường tình dục Thường xãy ra ở những quần thể ñồng tính luyến ái nam. Cơ thể cảm thụ Trong các vùng khí hậu nóng và ẩm. kén có thể tồn tại 5 phút ở bàn tay. Ai cập. 7.Thống kê của bệnh viện Việt t hiên cứu khoa học tập II. ăn uống k 4.50% Costa Rica( ose 72%). vừa kén . Bắc Mỹ ) số người bị nhiễm dưới 5%. 5. ñặc bi thoảng có thể phát thành dịch lớn nếu gặp ñiều kiện thuận lợi nào ñó như vụ dịch năm 1933 ở ¨ . 2.Bệnh amip kinh niên : 20. trái lại Marion và Sweetsir nghiên cứu trên 1000 lính Mỹ thì tìm thấy 168 ca có amip trong ñó .. có người sau khi nuốt kén nhưng khôn trùng. suy giảm miễn dịch. trong phân lỏng 12 ngày. Phương thức lây truyền 5. 1996) Triệu chứng lâm sàng khác nhau tliên quan ñến một số yếu tố như: vùng khí hậu ôn ñới thường n hâu Phi). ñặc biệt các nước có ñiều kiện sinh hoạt thấp kém. các yếu tố dinh dưỡng. ở Mecico tỷ lệ 25-40%. Tình hình kinh tế .6 % 5. 5. tuỳ thuộc chủng amip.1 Nhiễm amip % 3-47 25 2-11 5 2-72 1 2 Bệnh amip % Bảng 11:Tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica. nhiều nhất 20uvelle caledonic 76-79) 3. có người bị tái nhiễm nhiều lần và mang amip một thời gian dài nhưng kh người sẽ trở thành người bệnh sau khi nuốt kén 1 thời gian dài hay ngắn tùy vào một số ñiều hế. 45 phút dưới móng tay. Người nhiễm amip khi nuốt phải kén trong thức ăn bị nhiễm. hóa chất chlor. nước uống không chín. mắc bệnh khác nhau ở các vùng trên thế giới.Lỵ amip cấp : 3.Vùng bệnh amip lưu hành. nhiễm amip khó tránh. vệ sinh phân nước kém.giới Tuy các lứa tuổi ñều có thể mắc bệnh nhưng hay gặp ở các lứa tuổi 15-65 (81%). hằng năm có khoản 0 bị nhiễm với 30. có lẽ do thăng bằng trong môi trường ruột không bị rối loạn ( vai trò vi khuẩn chí ở kháng thể của ruột). các vi khuẩn Khu vực Amip gan % Châu Á 14 Châu Phi Nam Mỹ 1 Châu Âu 1 2-5 0.. iode nồng ñộ thấp không diệt ñược kén. bệnh có thể bộc phát thành dịch nhỏ. Ruồi. trong ñất 10-20 ngày. Ở vùng ôn ñới mức sinh hoạt cao (Âu Châu. Hình thái dịch .

. Các vết loét ñược ñiều trị sẽ lành và không lên Hiếm hơn. dễ gây di chứng viêm ñại tràng mãn. Chất hoạ p thường ñược mô tả có màu sô cô la. 8.Đau bụng quặn. toàn thân ít thay ñổi. Áp xe gan luôn luôn xẩy ra sau khi có nhiễm amíp ruột dù có thể không có triệu chứng. vài tháng hay vài năm. Amíp còn ly giải . loét ăn xuống tận niêm mạc. các chất ñàn hồi.3. Thời kỳ ủ bệnh : khó xác ñịnh 1. hoặc suy kiệt với tổn thương hoại tử lan khắp ñại tràng  . dispar bị ly giải bởi bổ thể iếp amíp vào gan chuột hamster. Tổn thương ruột sớm nhất là các vết vi loét niêm mạc manh tràng. E. IgA tiết và các thành phần bổ thể gây phản v cũng phá vỡ các cầu nối glycoprotein giữa các tế bào biểu mô niêm mạc ruột. E.Sự rối loạn vi khuẩn chí ở ruột .o nước chứa kén amip . hay trực trà viêm và các tế bào biểu mô. Thể cấp diễn 1. thấy có xâm nhiễm các tế bào viêm. LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG Bệnh amip có thể có hoặc không triệu chứng. mặc dầu màu sắc có thể thay ñổi và thường là các mảnh vụ Nhiễm amip không gây miễn dịch. Soi trực tràng phát hiện các vết loét nhỏ với bờ chồng lên nhau. Nghiên cứu trên tế bào ñóng vai trò quan trọng hơn trong bảo vệ vật chủ mặc dầu ở bệnh nhân AIDS khi nhiễm a V. nhầy máu bám xung quanh và cuối cùng có vài giọt máu. lympho và các tế bào biểu mô của ruột già và gan..5. nhưng chỉ có thể hoạt Trên ñộng vật. Lớp niêm mạc bọc quanh mỏng và hì dày. IV. Thời kỳ khởi phát Thường âm thầm. các chủng amip nội ñịa vùng ôn ñới thường không có ñộc lực .Thời kỳ toàn phát: ñiển hình với hội chứng lỵ Toàn thân ít thay ñổi. có thể ỉa ch 1. . BỆNH SINH VÀ GIẢI PHẨU BÊNH Có thể tìm thấy trong lòng ruột cả thể kén lẫn thể hoạt ñộng của amip. không có dấu hiệu mất nước 185 Hội chứng lỵ : . trong ñó có thể tìm thấy am g giai ñoạn cấp có thể có sự xâm nhiễm các tế bào trung tính.Tính chất phân: lúc ñầu bệnh nhân có thể ñi cầu phân lỏng về sau phân nhiều nhầy lẫn má u ñ i phân thành khuôn.4.2. không sốt hay sốt nhẹ (nếu có bội nhiễm). Tác dụng gây tiêu tế bào của amíp ñòi hỏi ñến sự giải phóng phospholipase A và các peptide tạo lỗ thủng màng tế bào.Sự suy giảm sức ñề kháng của cơ thể . histolytica ñến gan qua tĩnh mạch cửa. Bệnh lỵ amip thể tối cấp (ác tính) Gặp ở cơ thể suy giảm miễn dịch. có khi biến mất tự nhiên. Thể nầy tiếp xúc với các tế bào tiết nhầy và biểu mô của ruột già nhờ chất -inhibiting lectin). có khi chỉ ñi cầu máu. Các enzyme trong tế bào trung tính giải phón các tế bào gan. . nhưng hầu hết trường hợp ở ngườ 184 lẽ do ñã bị thể hoạt ñộng của amíp thực bào. các hiện tượng như phá hủy lớp nhầy. càng về lâu biể chứng ña dạng khó chẩn ñoán bệnh nguyên là amip .Chủng amip: Nhiều tác giả cho rằng chủng amip ở vùng Đông Nam Á có ñộc tính cao hơn các vùng Bắc Phi.1. Một enz nase có thể thoái hóa colagen. chủ yếu là ña nhân trung t h sẽ bị ly giải khi tiếp xúc trực tiếp với amíp. Vùng hoại tử ñược bao quanh bởi một vòng mỏng các mô gan xung huyết. phù và xuất huyết. mót rặn . Các kháng t giá kháng thể liên quan ñến thời gian mắc bệnh hơn là ñộ trầm trọng của bệnh. có thể tạo thành khối gọi là u amíp trong lòng ruột. hội chứng lỵ không ñiển hình. nhưng mắc lỵ hay áp xe gan nhiều lần cũng ít gặp. Các mạc iêu các thành mạch và thành lập huyết khối. histolytica có thể xâm nhập các biểu mô giữa các tuyến. và có qua trung gian bổ thể. 2. viêm lan toả và vỡ hàng rào biểu mô ruột niêm mạc ruột già.Vùng ôn ñới bệnh chỉ có tính chất tản phát lẻ tẻ . nhờ ñó nó có thể tồn tại khi vào máu. 1. U amíp là do phản ứng thành lập mô hạt ưu thế kèm với một ít mô sợ Một số yếu tố gây ñộc giúp E.Yếu tố nguy cơ . ruột già sigma. Thời kỳ lui bệnh Bệnh có thể tự ổn ñịnh và tái phát khi gặp yếu tố thuận lợi 1. tạo nên hình ảnh cổ ñiển hình cúc áo. Ở người già và trẻ suy dinh dưỡng. Giai ñoạn di chứng Bệnh có xu hướng mạn tính nếu không phát hiện và ñiều trị kịp thời. có thể sốt nhẹ. 1. Vì vậy khó xác ñịnh th kén có thể không mắc bệnh hay bệnh phát sau vài tuần.

Soi tươi Tìm thấy amip thể dưỡng bào ăn hồng cầu di ñộng. Hai bệnh song hành diễn biến cấp tính Hội chứng nhiễm trùng. 3.Khó thở. Lỵ amip bội nhiễm Shigella: Sốt cao. . ñại tiện nhiều lần toàn ñàm máu hoặc nước hung hung như nước rửa thịt. . hồng cầu ñứng ñám. . Do ñó dịch tễ học bệnh amip phức tạp vì những ng hông có triệu chứng nên ít ñược sự quan tâm của các tổ chức y tế.2. ¨ . Phân Xét nghiệm phân nhiều lần sau uống sulfat magnesium. Xquang ruột già: Không có hình ảnh ñặc hiệu. huyết áp hạ. .4.1. ñi cầu ra chất nước nhầy thối lẫn máu. 186 Hội chứng lỵ hoại tử: ñau bụng nhiều.2. trái lại kén amip có sức sống cao nên các thể amip ruột nặng ít thể dưỡng bào hoạt ñộng dễ chết trong phân.Phản ứng khuyếch tán kết tủa trên thạch.Đái buốt. ñại tiện rối loạn.3. 4. 1 tháng/lần trong 6 tháng và 6 tháng/lần trong 2 năm.2.Bệnh Amip không ñược ñiều trị triệt ñể 3. Thể xen kẽ táo bón với ỉa chảy: Bệnh tiến triển dai dẳng từng ñợt táo bón xen kẽ với t 3. .20 cm cách lỗ hậu môn. Bệnh lỵ amip mạn tính 3. ñi cầu 5-6 lần/ngày phân nhầy máu kèm mót rặn. vi trùng. ñau vùng trước tim.Bệnh dạ dày ruột : ñau bụng vùng thượng vị. có khi có ngoại tâm thu. nếu có ñiều kiện nên xét nghiệm lại sau tuần. nôn nhiều.2.3. hậu môn giãn rộng. Thể phối hợp: Lỵ amíp và lỵ trực trùng với 2 khả năng 4. Thể lỵ: Cảm giác nặng bụng. hôi thối.Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp.2. 2. rõ rệt nhất ở khoảng 13 .. ñánh trống ngực. 4. ñ ít nhày máu. 3. thể trạng tốt. Gan có thể lớn và ñau. 3. co thắt mạch máu ngoại vi. suy nhược. ăn uống kém . tinh thể Charcot Leyden. bụng chướng có phản ứng thành bụng nhẹ.. nhiễm ñộc toàn thân. . ký sinh. xét nghiệm phân thấ y có amip. . ñ và hấp thu của ruột. phát hiện bằng phương pháp miễn dịch học như : .1. ñái rắt. Nội soi trực tràng . giữa những vùng niêm mạc tổn thương là vùng niêm mạc bình thường. có thể biểu hiện như: . 3.Hình ảnh viêm trực tràng lan tỏa.Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc toàn thân nặng với sốt cao có khi hạ thân nhiệt. Cấy phân Trên các môi trường khác nhau. âmm(+). ợ chua. 1.Suy nhược cơ thể và rối loạn tâm thần. có thể thấy các hình ảnh do biến chứng của lỵ ruột. CẬN LÂM SÀNG 1. kén amip 1-4 nhân. ñại tiện không tự chủ. niêm mạc rải rác từng chỗ có ñiểm bầm tím.Đau bụng dữ dội. 1.2. Thể tiêu chảy: thường ñau bụng âm ỉ buổi sáng rồi ñi cầu phân nhão có dính nhầy hoặc t g. nôn mửa dữ dội.. Huyết thanh chẩn ñoán: Amip xâm nhập làm xuất hiện kháng thể ñặc hiệu. Lâm sàng 3.Bệnh Amip không ñược chẩn ñoán . bạch cầu. toàn thân gầy sút. sau khi ñiều trị iêu hóa vẫn kéo dài. hội chứng lỵ gia tăng mức ñộ nặng. những cơn ñau bụng quặn sau ăn hay cảm lạnh.. Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy. tìm thấy các dòng amip và các vi trùng bội nhiễm Gram(-).Đau hạ sườn phải.Tổn thương lóet ñiển hình: dạng vết cấu. Có thể phát hiện người lành mang kén. Điều kiện xuất hiện .2. Thể táo bón: Thường gặp ở người lớn tuổi ñã bị lỵ amip trong tiền sử. cúc áo.. Biểu hiện thần kinh của bệnh amip mạn Các quá trình viêm và lóet mãn tính ở ñại tràng lan dần ñến các ñám rối thần kinh mặt trời. người gầy da khô..2. có khi phân nhày máu.1. nấm. giảm tái phát và giảm chuyển thể mạn tính . 4.Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp . xoắn ruột. . tổng trạng h. VI.. 3. Ngoài ra còn có thể qua trung gian giao cảm và dây phế vị mà gây nên cá hay hạ huyết áp.1.

Hội chứng giả lỵ do E. tình trạng nhiễm trùng.2. phụ nữ mang thai .7.Viêm ñáy phổi phải cấp hay bán cấp . Amino chloroquin : Trước ñây ñược dùng ñể ñiều trị abces gan . thai nghén (3 tháng ñầu) trẻ dưới 1 tuổi. 2. . Lâm . ĐIỀU TRỊ 1.4.3. u xơ tiền liệt tuyến.Viêm ngoại tâm mạc phản ứng hay có mủ. liều 1-2 mg/kg/ngày. .Liều lượng và cách dùng: 1mg/kg/24 giờ tiêm dưới da sâu. 2. có thể qua ñường máu hay bạch mạch. X. không tác dụüng với amip trong lòng ruột . . phản ứng màng phổi. 2. BIẾN CHỨNG 1. rối loạn nhịp tim .1.Đi cầu rất nhiều lần 20 .tiết niệu Viêm bàng quang.5 g /ngày trong 19 ngày tiếp theo (ñiều trị phối hợp) 1. tràn dịch màng phổ 2.coli. Sa trực tràng. 2.Lâm sàng . Thần ki Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa.4. Xuất huyết tiêu hóa: do tổn thương mạch máu.Tiền sử . Ngoài ruột 2.1 Thuốc diệt amip khuyếch tán 1.Soi trực tràng có tổn thương lan tỏa. nhiễm ñộc. 1.. TIÊN LƢỢNG Bệnh amip thường ñáp ứng tốt với ñiều trị thích hợp.1.6.2.Chống chỉ ñịnh : bệnh tim. tắc ruột.Quanh các vết mổ abces gan hay màng phổi do amip. . xoắn ruột do u. tổng liều không quá 1cg/kg. Abces gan: giai ñoạn ñầu là viêm gan nếu không ñiều trị thì chuyển sang abces gan.3.30 l/ngày.1.1. bệnh thận. Bệnh amip da : xuất phát từ 1 bệnh amip ruột hoặc gan .3. . Bệnh nặng ở trẻ nhỏ.Do vỡ mủ abces gan vào màng tim. abces quanh thận do amip từ gan ñến . rối lo . 1. viêm cơ tim nhiễm ñộc. ñáy bẩn. Amip phổi. âm ñạo.1 Emetin: Tác ñộng ñến amip trong thành ruột. tuy nhiên tỷ lệ tái phát khá cao (35%) s hông biến chứng tỷ lệ tử vong <1%. Bệnh amip lách: Viêm quanh lách tương ứng với tổn thương amip ở góc ñại tràng trái. lồng ruột. 2. coxackie.Hội chứng giả lỵ do các loại virus ECHO. VIII.VII. màng phổi: amip từ gan qua cơ hoành.2. bệnh amip dương vật. Thủng ruột gây viêm phúc mạc. ung thư ñại tràng. 188 . Lỵ trực trùng: Bệnh cảnh cấp tính với sốt cao. 1.Thuốc diệt amip không khuyếch tán . có thể xảy ra ở thể trung bình hay thể nặng. Tại ruột 1. IX. khó thở. Viêm phúc mạc do thủng ruột amip hay ápxe gan vỡ tỷ lệ tử p thể tối cấp tỷ lệ tử vong > 70 % . U amip. 187 2.Cấy phân có Shigella. chứa nhiều chất hoại tử.Liều 1g/ngày trong 2 ngày sau ñó 0. ñôi khi rất trầm trọng. người già. 2.4. Viêm ñại tràng hoại tử.1. Bệnh amip não 2. CHẨN ĐOÁN 1.Abces phổi rồi thông vào phế quản gây khạc ộc mủ ..2. bệnh nhân sốt thành bụng.Độc tính Đối với tim: có thể gây ñau ngực. Tổn thương ngoại tâm mạc . . tử cung. .Bệnh amip sinh dục. Các nhóm thuốc ñiều trị amip 1. tiêu chảy. ñòi hỏi phải chuyề sớm càng tốt. Chẩn ñoán phân biệt 2.5.5.Quanh hậu môn: vết lóet nổi gờ. Chẩn ñoán sớm dựa vào . Dehydroemet tin và ít ñội hơn.Tìm kén amip trong phân . 1. . Hội chứng giả lỵ do u xơ tử cung . 2. xét nghiệm này có thể phát hiện bệnh sớm khi chưa có triệu chứng kém nên có thể chi trả ñược 2. 2. 1.

.2.1. Metronidazole. rửa sạch rau sống dễ làm.2.Imidazole Là 1 kháng sinh diệt amip và kén hữu hiệu. Diidohydroxyquin. ñau thương vị. mất ngủ. klion. phân trở về bình thường sau 2-3 ngày. Nếu còn amip.Bệnh amip gan Điều trị bằng Metronidazole thêm iodoquinole hay dehydroemetin hay Chloroquin 2.Xây các hố xí hợp vệ sinh .48 giờ. Nhức ñầu. các thức ăn mà bệnh nhân dị ứng. Lactobacillus. 1. phát ban.Vệ sinh phân rác . vagyl): rẻ tiền. amip lưu hành. ñường. Người mang kén trong phân không triệu chứng Điều trị bằng: Diloxanide furoate.3. . Ornidazole (Tiberal) 1. .4.4.2. ñược cộng ñồng chấp nhận. Bemarsol. Áp dụng thực tế 2. Secnidazol e (Flagentyl) 2 g liều duy nhất. cơn ñau giảm sau 24.15 ngày. hạn chế ñối v huốc trong sữa tương ñương nồng ñộ trong huyết tương ) thuốc có khả năng gây u bướu cho trẻ Tác dụng phụ: Rối loạn têu hóa: buồn nôn. bệnh gan nặng. .2. ăn chín uống chín. ñau khớp. 2. tiêu chảy. Các thuốc này có hoạt tính với amip thể hoạt ñộng. rửa tay sạch trước khi ăn. Amip ñại tràng cấp Dùng Metronidazole.1. ăn uống. dùng cho amip trong và ngoài ruột. 1. 1. dị cảm ở chi.5g/ngày X 3-5 ngày.Xét nghiệm thăm dò. ói mửa. chi trả và chấp nhận. cho thuốc diệt amip toàn diện. dễ kiếm.3. Kháng sinh: . ít ñộc. Liềìu 2 g/ngày x 10 ngày. amip b hân sau 3-6 ngày. Dẫn xuất có iod của Quinolein tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt kén amip. chán ăn.1.Xử lý tốt nước thải và nước uống.3.Erythromycine : dùng trong bệnh lỵ xâm lấn ñặc biệût ở trẻ em. Metronidazole (Flagyl. Cuối ñợt kiểm tra phân n hải ñiều trị thêm thuốc diệt amíp không khuyếch tán ñể tránh tái phát hay chuyển sang mạn tín 2. chlor và iode ở nồng ñộ uống ñược thì không ñủ diệt amip. Chế ñộ ăn Kiêng thức ăn nhiều bột.2. không gây nhiễm ñộc.irexiode 210 mg X 4-6 viêm/ ngày X 15 -20 ngày. .Vaccine chưa ñược ứng dụng trong thực tế .Giáo dục vệ sinh phòng bệnh. Bệnh amip ñại tràng mãn Phải xác ñịnh bệnh nhân còn mang amip hay không. quản lý việc dùng phân trong nông nghiệp. Dùng cho bệnh nhân có kén trong phân . .Không cần uống thuốc phòng vì không có hiệu lực thiết thực. .3. PH NG BỆNH . Paramomycine.Oxytetracyclin ( tetracycline). ubtilis.Trình bày các hình thái amip ở ruột người và vai trò của mỗi thể ¥ . quản lý người mang ký sinh trùng.5g X3 viên/ngày.2. Các thuốc sau Metronidazole Tinidazole (Fasigyn) 2 g/ ngày X 3-5 ngày. cần xét nghiệm phân nhiều lần sau khi uống t tìm tổn thương. chóng mặt. phải có biện pháp ñiều trị. Thêm thuốc băng niêm mạc ruột. .1. thời gian bán hủy kéo d hai sau tháng thứ 3 có thể dùng. 1. 1. Thuốc diệt amip toàn diện: 5-nitro. Độc tính: Thận trọng dùng ở người có bệnh thần kinh trung ương . 189 2. phát hiện người lành mang kén nhất là người làm nghề chế biến thức ăn. XI.2. hấp thu tốt. Thuốc có arsen: Stovarsol. . nổi mề ñay . tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt amip /ngày X 10 ngày.3.Diệt ruồi dán dễ thực hiện.iodoquin 650 mgX 2 lần/ ngày X 20 ngày. Liều: Trẻ em 35-50 mg/kg/24 giờ X 10 ngày Người lớn: 750 mg X3 lần / ngày. tổn thương ở trực tràng thành sẹo sau 10.Paramomycine (humatin) Không bị hấp thu ở niêm mạc ruột. .Nâng cao ñời sống và trình ñộ văn hóa trong cộng ñồng. Liều 2g/ngày X 10 ngày. Diloxanid furoate ( Furamide). nhiều cellulose.Vệ sinh thực phẩm. 1. Câu hỏi ôn tập 1. thể minuta và kén. . Viên 0. 3.

................ Bệnh uốn ván..................9 3........................................................................................................................105 19...... Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng.................................................... .......143 23.............................truyền nhiễm.................................................. Bệnh lỵ trực khuẩn............................ ..................................................................152 ......... ................125 21..................14 4....................................................... .......................... ................................ CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS 18.............. Bệnh viêm gan virus.. ......................................................Trình bày lâm sàng 4..................................................... Nguyên tắc xử dụng KS trong bệnh nhiễm khuẩn.. ............134 22.................................. ĐẠI CƢƠNG Trang 1.....88 15.............................24 5............ ............................1 2...................92 16............................. Bệnh dịch tả...................................................... .. Bệnh viêm não Nhật Bản.......................... .......................... ....................................................................................................................Các yếu tố nguy cơ 3..........51 10............ Bệnh nhiễm tụ cầu...................Các xết nghiệm cần 5...................................................... Bệnh rubella................................148 24............. Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng.......68 12............... Bệnh dịch hạch................................................................... Bệnh thương hàn....43 9.............................. CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN 8............ Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn............... Bệnh viêm màng não mủ......................................... Nhiễm khuẩn .................................................................................115 20.... Bệnh nhiễm não mô cầu................................................ Bệnh dại......................... ............................97 17..... ..................................................... Bệnh sốt mò.... Bệnh nhiễm do virus dengue...........Nêu các biến chứng MỤC LỤC của lỵ amip và ñiều của thể thường gặp nhất của lỵ amip thiết ñể chẩn ñoán lỵ amip ngoài ruột của lỵ amip Chƣơng 1.................. ........ Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS.......................sốc nhiễm khuẩn.......................................101 Chƣơng 3..........................................................................................................2......................................... Đại cương bệnh nhiễm trùng ........... ......................... Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân.......................................... .................... Nhiễm HIV/AIDS..........................................39 Chƣơng 2........ .................................................83 14...................................................................................................... ...................34 7................................ ..............76 13.......... Bệnh nhiễm leptospira ................29 6......................... ........... ........ ............................... ...............................60 11......................... ...................

..... 2002 2 Bernard gr et al...2005... 1997 3................. E..181 Tài liệu tham khảo....................R . 2002............ NewYork........ 2005.................. Jordan M. California.. Fever of Unknown Orgin..... Jawetz E..........157 26.... PILLY.. Bệnh sốt rét thường.A..... Annane D et al.. Antibiotika -Therapie in klinik und praxis......... 1998.... Kazanjian PH .. eighteen edition... Tài liệu tập huấn: Sử dụng thuốc hợp lý trong ñiều trị.............. Nguyên tắc xử dụng kháng sinh trong bệnh nhiễm khuẩn 1.. Bài 4..D......... 1992 5.. 4.............. Clin Infect Dis 24:291 ... NewYork...1997... 197 8 2........ Đại cương bệnh nhiễm trùng ................................. Fever of unknown origin in adults.. 2003 4.......... Nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn Tiếng Anh 1..... Karl IE. 2001. Harrison’s Priciple of internal medicine 16th editio n... USA Tiếng Pháp 1. Bệnh quai bị...... S hattauer. 3....... Jeffrey A..... Adelberg E.............truyền nhiễm 1..Hill. Am J Respir Crit Care Med 163:316....Efficacy and safety of recombinant human activated prot ein C for severe sepsis......... Lippin cott Company.... Bài 2. Maladies infectieuses... 2002.. 2001................. 2001......... 2003........... Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân Tiếng anh 1........... Bùi Đại.. E..... J. APPIT................. Garré et Rémy.. ..... Bệnh học truyền nhiễm..... Paris.... 3.... 10.... Gelfand Michael V...........1978...... Allan R. Paris....... . Severe Sepsis and Septic Shock. 2002.. M...................... Philadelphia.1989. Pugin J... Bệnh học truyền nhiễm. Infectious Diseases...........165 28................ Effect of treatment with low doses of hydrocortisone an d fludrocortisone on mortality in patients with septic shock.... Nhà xuất bản Y học....... Hoeprich P..182 190 TÀI LIỆU THAM KHẢO Bài 1...... N Engl J Med 344:699...... 2........... 2000.... Phan Quận.. Callahan . Bệnh lỵ Amíp. ......... Hà nội.. McGraw .......Auflage..... Hà Nội... Bài 3. Bộ Y tế.. Clin Res 26:558A......Hotchkiss RS.. PILLY.....Hill.. 2002.. Hà Nội....... Bệnh thuỷ ñậu.. The pathophysiology and treatment of sepsi s.........B.....1994. Appit.. ........ 2001 5................ Maladies Infectious et Tropicales........... .... 2005.. O Grady NP et al.. Munford RS. Trong: Bài giảng bệnh truyền nhi Trường Đại Học Y Khoa Huế)........ Bùi Đại.... Robert S... Bệnh sốt rét ác tính...1992........ 5. 4.... McGraw ... 3.174 29.Simon.. NewYork. JAMA 288:862.. tat septicémique et choc infectieux. CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG 27.......... Munford.............. .... 2... 2001.... N Engl J Med 348:138..................L. 2004.... Fever of unknown origin: Review of 86 patients treated i n community hospitals.... Harris on’s Priciple of internal medicine 16th edition....19e édition. Normal responses to injury prevent systemic infla mmation and can be immunosuppressive. Melnick J..... Practice guidelines for evaluating new fever in criti ¡ ¢  .. .... fifth Edition... Nhà Xuất Bản Y Học...........25..... A Lange M edical Book..161 Chƣơng 4..... Medical Microbiology... Stuttgart. Prolonged fever of unknown origin. Đại cương bệnh nhiễm trùng-truyền nhiễm.. Aduan R et al .. Clin Infect Dis 15:968.... Hirschmann JV.... Stille.........C.

1995. Mc Graw . Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng 1. Garré M.18e édition. USA 191 Bài 6. 2000. Weber DJ et al.cally ill adult patients. Kaye. 1998. Bệnh viêm màng não mủ 1. Approach to the patient with infection of the liver. McGraw . E. Herlong H. Paris. Reed S. 1995 4.L. Phạm Thị Lệ Hoa. Bệnh lỵ trực trùng. Ictères fébriles d origine infectieuse. Clin Infect Dis 26:1042. Harrison s Principles of internal medec     . 1997. 5th ed. France. in Princip les and Practice of Infectious Diseases.. Maladies infectieuses et tropicales . 15 th Edition.Pilly. Nhà hố Hồ Chí Minh. Fever and Rash. et Rémy. 2001. Bệnh học truyền nhiễm. Hà nội 2.Appit... NewYork. Paris. Sở y tế Hậu Giang.USA 3. France Bài 5. McGraw . Clin Infect Dis 16:199. Paris. Eruption cutanées d’origine infectieuse. Kaye. Keusch. Meningitis. Paris. 2001. Maladies infectieuses. Levin S. Berk P. Maladies inf ectieuses et tropicales. France. Bệnh lỵ trực khuẩn 1. Bùi Đại. Bệnh truyền nhiễm. Harrison’s P riciple of internal medicine 16th edition. Elaine T.Pilly.APPIT. et Rémy. 2002. 1997. Harrison s Principles of internal medecine. Wolkoff A. USA Bài 8.Hill. McGraw . vol 1. The Washington Manual of Medical Therapeutics. Bilirubin metabolism and the yperbilirubinemias . 2000.Appit. France 2. NewYork. 2. Pilly. thành phố Hồ Chí Minh. Harrison s Principles of internal medecine. 3. 2002. E. 3. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn 1. 2nd edition. Bệnh truyền nhiễm.2001. France 3. Fièvres (abord diagnostic et conduit à tenir). An approach to acute fever and rash (AFR) in the a dult.Hill. 14 th Edition. E. Bệnh truyền nhiễm.. 2005.L. 2. 2002. Curr Clin Top Infect Dis 15:19. Nguyễn Duy Thanh. Conduite à tenir devant un syndrome méningé.F. Lỵ trực khuẩn cấp.Appi t. Garré M. E. 4. 1991. The acutely ill patient with fever and rash. Purpura infectieux . France. Church ill Livingstone. Garré M. Paris. 1998. Nhà xuất bản y học. E. Pilly . Garré M. Paris. Hà nội. 2002. 2. 2001. 2001. 3. Nhà xuất bản y học.D. NewYork. Cherry JD. France 5. Bùi Đại. 1998. Maladies infec tieuses. Infection cutanées. Roos K. Philadelphia. 1992. Appit. et Rémy. Appit. Bài 7. NewYork. GL Mandell et al (eds).W. Goodman LJ.Hill.USA 2. Gerald T. Tiêng pháp 1. 1 992. 2001. Nguyễn thị Thu Thảo. Contemporary infectious exanthems. 2001.L. Infec tious Diseases. PILLY. Maladies infectieuses et tropicales. 15 th Edition. 2002. Paris. Bacterial meningitis and other suppurative infec tions. Intoxication alimentaire. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM.Appit. Maladies infectieuse s.et Rémy. Maladies infectieuses. Tyler K. Harrison’s Principles of Internal Medicine. USA Bài 9. Bệnh học Truyền Nhiễm. NewYork. Tiếng pháp 1. Kenneth M. Nhà xuất bản Y học. 2001. E. Shigellosis. USA 3. Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng Tiếng anh 1.Pilly.Hill. Pilly.

. Gerald T. USA 3. Muraviê M. J. Wetzler L. Paris. Bệnh học truyền nhiễm.J.1987. Manson’s Tropical Diseases.. Bệnh sốt mò 1. Stephens D..APPIT. eighteen edition.. Harrison’s Principle of Internal Medicin e. Paris. McGraw . Adelberg E. The N Engl J Med. Infectious Diseases. Maladies Infectious et Tropicales. 1991.Pilly. Paris. E.C.Hill. Philadelphia. Pilly. USA 6. Trong: Bài giảng bệnh truyền nhiễm (Bộ môn Truyền Nhiễm). 2001. Jordan M. Maladies infectieuses et tropica les. Science 301:373. Maladies infectieuses. Balliere Tindall. 2000 2.. Rosenstein NE et al. USA Bài 13. Tạp chí y học dự phòng. McGraw . Christopher M. Flammarion. APPIT. E. 2001. 1998. Ronald A.. Mc Graw. NewYork. 1968. Golvan Y. Bài 14. 2002. Nhà Xuất Bản Y Học. vol.2001. 2002. Nhà Xuất Bản Y Học và Thể Dục Thể Thao. Jawetz E.Pilly.ine. Hà Nội.Hill.B. 2001. Tiếng pháp 1. NewYork. France Bài 10. Centers for Disease Control and Prevention 2000: Prevention and control of me ningococcal disease: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization P ractices (ACIP)..2002 Bài 11. Keusch. Matthew K. E.18e édition. A Lange Me dical Book.A. Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam.R .2005. Parry et al. Keusch. PILLY. Allan R.M. Paris. 1994.. California.R.Hill. Bệnh dịch tả 1. Appit. USA 5. APPIT.S. 2002.. 347. Waldor. Phan Quận. France 4. Nguyễn Hữu Bình. Gerald T. Số 3 . et Rémy. Gerald T. CD46 in meningococcal disease. Cholera and other vibrioses. Paris. 2002.1983. 15 th Edition.Bahr P. Infectious Diseases. USA Bài 12. Meningococcal disease.D.. Weekly epidemiological record 2000. nineteenth Edition. Infection à meningoccoque. 200 3 4. 192 4. MMWR 49(RR-7):1. E.1998 3. No. 1989. and Bell D. chủ biên. léments de Parasitologie Médicale.L.C. New England Journal of Medi cine. 2003. 344:1378. November 28. Lippin ¢  . Johansson L et al. Bệnh nhiễm não mô cầu Tiếng anh 1. Diarrhees infectieuses. Diarrhées Infectieuses.1994.Hill. Philadelphia. NewYork. Melnick J. Medical Microbiology.-J.USA 2. PILLY. Bệnh nhiễm tụ cầu 1. Garré M. Lippi ncott Company.R. France. Fr ance 2.18e édition. 2001. Keusch.B.. Bệnh Thương Hàn. Munford R. McGraw . Hoeprich P. 2. Đanốp V. Salmonellosis.18e édition.APPIT. NewYork.. Harr ison s Principles of internal medecine. Phòng Chống Sốt Mò.. Paris. 15 th Edition. Hoeprich P. Harr ison’s Priciple of internal medicine 16th edition.S.M. Bùi Đại. Cecil texbook of Medicine. Meningococcal infection. Hà nội. 3. 2002. Typhoid Fever. 3. France 5.18e édition. fifth Edition. Jordan M. Bách Khoa Thư Bệnh Học 1. 2. Maladies infectieuses et tropi cales.USA 4. Bệnh thương hàn 1. Bùi Đại dịch. Hà Nội. Manson . Infectious Diseases.E.D. Fr ance 4. 5. Shigella.Trạm Vệ Sinh Phòng Dịch. J. 2002. Maladies Infectious et Tropicales.22.I. Trường Đại Học Y Khoa Huế). 15 th edition. Bệnh thương hàn. 2nd edition.. 7. E. 2002.C.

Mc Graw-Hill. 2003. Kakut. Lê huy Chính. pp. Nhà xuất bản y học. 11. Virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch ở người nhiễm HIV/AIDS . 2002. fifth Edition. 15 th edition. Tình hình chăm sóc và ñiều trị nhiễm trùng cơ hội ở Thái Lan. 2002. Bản dịch tiếng Vi CH ở người nhiễm HIV/AIDS. Lương Ngọc Khuê.W.10/3/2003. Duncombe. Harrison s Principles of internal medecine. Maladies infectieuses et tropicales. NXB Y học. Hà Nội 3. 8. 2003. Bệnh uốn ván 1. 1997(3). Bệnh học truyền nhiễm.10/3/2003. NXB Y học. 283. Staphylococcal infections. Nhiễm . Bệnh dịch hạch.ROM. USA Bài 18. USA Bài 16. Sutter R. Tình hình nhiễm dịch HIV/AIDS tại Việt Nam. Lippincott Company. 2003. Bùi Đại. Trong: Bệnh học truyền nhiễm. Hà nội 21/01/2003.B. Abrutyn E. Nguyễn Trần Chính. In: Infectious diseases (Hoeprich P. NXB Y học tr. 2003. fifth Edition. Philadelphia.cott Company. Solly. ñi tại thành phố Hồ chí Minh 10/3/2003. Bệnh dịch hạch. Hội thảo xây dựng hư HIV/AIDS.M c Graw-Hill. Nghiên cứu số lượng lympho bào mang một số nhóm thanh niên Việt Nam . Kaplan J. Allan R.com/ Bài 15. Nhiễm HIV/AIDS. TP Hồ Chí Minh. 10. Sinh học cơ sở của nhiễm HIV. Leptospirosis. Bùi Đại. Kinh nghiệm về ñiều trị dự phòng. USA 193 4.10/3/2003. NXB Y học. France Bài 17. Thành phố Hồ chí Minh. Hoeprich et al). J. Hà Nội. Parsonnet J. Đại học Y Hà nội. Peter. 4. 2002. Davis B. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM. 6. 12. Bệnh truyền nhiễm. Kantipong P. Harrison’s pri nciples of internal medicine 15th edition CD . Grant L. Tập huấn chẩn ñoán. Deresiewicz R. Tập huấn chẩn ñoán. 2002. Điều trị nhiễm trùng cơ hội ở người lớn trên thế giới. Dennis. Plague and other Yersinia inf ectious. Nguyễn thị Lý. In: Harrison s The Principle of Internal Medicine. TP Hồ Chí Minh. tr.D.. 10/3/2003.Pilly.. In: Infectious Diseases (Paul D. B xây dựng hướng dẫn ñiều trị NTCH ở người nhiễm HIV/AIDS. tr. E. Bệnh lao và nhiễm HIV. Jo rdan M. Tetanus.. Công tác quản lý. Campbell D. 1998. 1995. 7. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM.2003. Phan thị thu Anh và Nguyễn thị Chỉnh. Tập huấn chẩ IDS. 1995. Bảng tiếng Việt. Bùi Đại. P aris. Speelman. 5. 26-34. 2003. 2003.harrisonsonline. Những kỹ thuật cơ bản dùng trong miễn dịch học Nhà xuất bản Y học – Hà nội tr. ñiều trị nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam. Mc Graw-Hill. ñiều trị h phố Hồ chí Minh. NXB Y Học. 2. Leptospirosis. Bệnh nhiễm Leptospira.. Harrison’s Principles of internal medicine . 1997.http://www. Lippincott Company. Faine. Bảng tiếng Việt. Bệnh dịch hạch 1. Kasper. Thành phố Hồ chí Minh. Tập huấn chẩn ñoán. Điều trị và dự phòng nhiễm khuẫn cơ hội. Nhiễm HIV/AIDS Tiếng việt 1. 2. USA 4. 37-52. 1997. Hà Nội. 15 th edition. Y học Việt Nam. 2001. 1997. 2. et al. 1994.18e édition. 3. 2.L. Bệnh nhiễm leptospira 1. Thành phố Hồ chí Minh. 10/3/2003. USA 3. 2001. Bệnh học Truyền nhiễm. háp phát hiện . ñiều trị và chăm sóc HIV/AIDS. 9. J. (2003). Những biến ñổi miễn dịch ở cơ thể nhiễm HIV. 15 th edition.61-4. Bảng tiếng Việt. Peste.R ). Phạm ñăng Khoa. Nhà xuất bản y học. Bảng tiếng Việt. Bộ môn Sinh lý bệnh Đại học Y Hà Nội. NewYork. Tetanus. 3. Tổng quan về những hội chứng lâm sàng thường gặp ở người nhiễm HIV. Bệnh do Leptospira. NewYork.C. 2003. Hà nội 21/01/2003. Bệnh truyền nhiễm. 2001. Lưu thị Minh Châu.B. APPIT. ñiều trị và chă hố Hồ chí Minh. Philadelphia. NewYork. 1981. 3. Bảng chẩn ñoán. Kaplan J. Hà nội   .2001. Tập huấn AIDS.1175-85.T. 13. Nguyễn văn Đô và các cộng sự.

1993. France pp. D. 2003. Chăm sóc và dự phòng. Tập huấn chẩn ñoán. Test biologiques .. 2001. Journal of Infectious Di seases 2000(183). 2nd edit. Tập huấn ch IV/AIDS. Bài 19. Ann Intern Med 2006. VIH 2e édit.144:705-714. 2004. Amiel C. France pp. Diagnosis and treatment of Fungal Infection : Candidiasi s .S. VIH 2e édit. Hepatology. March 2004. Bierling P. 1279-88 21. NXB Y học tr. 14. Guide infection à VIH 2001.. Histoire naturelle immunologique . . 31. 62-8. Tiếng Pháp 22. Fr ance 2. 10/3/2003. 2001. Benette J. Bảng tiếng Việt.. 2001. 2000. William and Wilkins.2006. pp. 179-8 8. Barber Y. 2001. 2001. 2000. Virologie médicale et infection V IH . Textbook of AIDS medicine. France pp.21/01/2003.F. guide d’infe ction à VIH 2001 pp. Hoen B. 87-98. France pp. Primo-infection VIH .. 815-47.. Gautheret-Dejean A. Nghiện ma tuý và AIDS. VIH 2e édit. 194 20. 23-4 28. VIH 2e edit. Autran B. 2nd edit. Le Practicien face au SIDA. 2000. Textbook of AIDS medi cine. Chăm sóc và hổ trợ bệnh nhân HIV/AIDS. Major E. 15th edit. 16. DOIN. 159-66. 32. 2001. . Bệnh viêm gan virus 1.19e édition. DOIN. Paris. 21-33. 3-8 26. Géneralités de la réponse immunitaire humorale . 30. Clerq E. Bệnh lao và nhiễm HIV/AIDS . USA. Mac Graw Hill. 118-24. Lok A. Godeau B. Harrison’s Principle of Internal medicine. AASLD. William and Wilkins.. Prise en charge d es individus séropositifs . 2001. 24. DOIN. Jacomet C. Barre-Sineussi F. E.. Nhiễm HIV/AIDS. Chronic Hepatitis B With Worsening Liver Function Tests on Antiviral Therapy: A Clinical Conundrum.. Bouchaud O.K. Đại học Y Hà nội. Tiếng Anh 17. 15. 2001. Host genetic Background at the C CR5 chemokine receptor and vitamin D receptor loci and HIV1 disease pr ogression among HIV-seropositive infection drug users . L. 2e édit. 79-84. USA. Clinical aspects of AIDS-related lymphoma . 2001.S. 1995.2004. 71-74. DOIN. 2001. Manifestation hématologiques de l’infection VIH . Charmo G. 2001.770-771 . Textbook of AIDS medicine. Carcelain G. . 29. Balzarini J. 27. Niyongabo T. APPIT. 87-100. Chronic hepatitis B: Update of recommadations. 2001. USA. 451-6. 12-7 . 54-56. Fernander E. Agut H. Olsen S. 1996. Classifications de l’infection HIV. E. 2001. 19. Fontanet A. France pp. ñiều trị và c hố Hồ chí Minh. 2nd edit. Brown R. pp .2003. Ambinder R. USA. . Selwyn P. O. VIH 2 e édit. Nucleoside and non-nucleoside r everse transcriptase inhibitors active against HIV . Particularités de l’infection VIH e n zone tropicale . Trần văn Sáng & Nguyễn Xuân Nghiêm. 3. pp. Maladies Infectious et Tropicales. Rubio C. pp. DOIN. 18.. pp. Impact médecin. pp.. An immunologist’s view of HIV infection . Thành phố Hồ chí Minh. William and Wilkins. Ada G. France pp. DOIN.J. 2001. Impact médecine. Maslo C.. Mécanismes immuno-pathologiques de l’infection VIH . Huer D. VIH 2e édit. Selwyn P. S. Immunologie pp. 10/3/2003. 2001. PILLY. pp. Virologie fondamentale de l’infection VIH . 25. McMahon B. 2000. Calvez V.

1997. France 195 5. Bài 22.18 edition. Pilly . 1990. 2003.Appit.. Pilly. Development of a standard treatment protocol f or severe acute respiratory syndrome. Đỗ quang Hà. France. 2005. H user. Henchal E. Influenza. vol 361. 2003 Tiếng Pháp 1. Bệnh Thuỷ ñậu. Trong: Bài giảng Bệnh truyền nhiễm do bộ môn Tryuền Nhiễm Trường Đại Học Y Khoa Huế biên soạn. 349 -355 3. . Hà Nội. Longo. Ronald). H nlon L wrence Corey. 1991. Rubella. Br unw rd. E. Rage. Fifth edition. 2003. Bùi Đại . 15 th edition..1998. In: Maladies infectieuses. Dolin R. Ezike E. Viêm não nhật bản.18 e edition. Treatment. 2002. lâm sàng. 1. E. 2002. The Lancet. 2. Hướng dẫn tạm thời chẩn ñoán.B.980 4. Phan Quận. J meson) 16th edition . xử trí và phòng lây nhiễm hội chứng hô hấp cấ 2. Mc Graw-Hill. Arboviroses. McGr w . 2. 2005. 2001. Centers for Disease Control and Prevention. In: H rrison’s Priciple of in tern l medicine (K sper. and Allan R. pp. Infections a Herpes virus. E. Coli n Jordan. 2003.. Human rabies—Iow . Grippe. In: Harrison’s Principles of Internal Med icine. R ies. APPITT.B.emedicine.com/cgi-/foxweb. C thleen A. NewYork. A PPIT. Arborviroses. Bệnh thuỷ ñậu. Bài 20. USA 4. et Rémy. Nguyễn văn Mùi. Bệnh thuỷ ñậu 1. APPIT. Paris.Hoeprich. 433 -435. F uci. M. Munford . Đăng gơ Xuất Huyết. tr.19e édition. Bệnh nhiễm do virus dengue 1. 3. Robert Putnak (1990). Pilly. Paris.S. Clin Infect Dis 36:60 . Robert S.1615-1617.A. Sách giáo khoa Bệnh học truyền nhiễîm .2002. Paris. pp. Trong: Bách Khoa Thư Bệnh Học. 2004.442-457. 2004. J. Dengue Hemorragic Fever / Diagnosis. 2003. Bộ Y tế. MMWR 52:47. Appitt. NewYork. Bệnh học truyền nhiễm. Cao ngọc Nga. 976 . trang150-154. Oct. 1997. E. Hà Nội 1991. In: Infectious Diseases (Paul D. 5. Halstead S. 1994. Trường ñại học y khoa Huế . 2001. E. Fr ance 2. 155 . Prevention and Con trol. 1997. pp 5215. 4. Bệnh nhiễm virus dengue. Geneva: WHO. trang 203-206. Clinical Microbiology R eviews. Loletta K. Garré M. PILLY.exe/screen@d:/em/ga ?book=ped&authorid=6883&topicid=2025 Bài 23 Bệnh viêm não Nhật Bản 1. 2002. Góp Phần Phòng Chống Chủ Động Dịch Sốt Xuất Huyết Dengue tại Tuyến Cơ Sở. et al. Trần nguyên Đức và cộng sư. May 10. J ckson AC et l. At: http://www. Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam.337-347.Y. M n gement of r ies in hum ns. Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS 1. NXB Y học. PILLY. ñiều trị và phòng chống bệnh viêm ñường hô hấp cấp (SARS 3. In: Maladies infectieuses et tropicale. In: Maladie infectieuses et tropica les. Trong: Bệnh truyền nhiễm. 2. 6. 2002. Nguyễn Hoàng Tuấn. Bệnh học truyền nhiễm. In: Harrison’s The Principle of Internal Medicine. You are in: eMedicine Specialties Last Updated: Novem ber 2. 2002. Maladies Infectious et Tropicales. NXB Y học. The Dengue Virus. Philadelphia. 2003. Bộ Y tế. Dengue. 1997. Bài 21. 1994.Hill. Bùi Đại. Bệnh rubella 1.2004. Phạm Song. 3. WHO. Bài 24 Bệnh dại Tiếng Anh 1. Thời Sự Y Dược Học 8/1998. Dịch tễ. 2 nd edtion. Nguyễn thị thanh Bìn 2. Bài 25. 2002. Lippincott Company. Pp. Maladies infectieuses et tropicales. E. USA 3. PILLY. § § § § ¦§ § ¦§ § § § § § § § § § § § § § . 1998.60.

Pomeroy C. NewYork. Bùi Đại. Huston. Bệnh sốt rét (2000). 2002. 2001 5. Paludisme . Bộ y tế. APPITT. Bộ y tế 2000 2. Harriso n s Principles of internal medecine. Bệnh truyền nhiễm. France. Oxford Handbook of Tropical Medicine. Bệnh học. In: Maladies infectieuses et Tropicales. Bệnh sốt rét ác tính 1. Bộ y tế 196 3.L. Mumps. White. APPITT. 14 th edition. Infectious Diseases. Nicholas J. Paris. 1998. 14 th edition. 2002. Malaria and bebesiosis. J. lâm sàng và ñiều trị. lâm sàng và ñiều trị. Nguyễn Duy Thanh.Lippincott Company. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. 1999. USA 5. Joel G. Amibiase.living Amoeba. Paludisme. Reed S. pp. In: Harrison’s Principles of Internal Medi cine.55. 1127-1128.. 207 . USA. Bệnh sốt rét thường 1. Conn s current Therapy. 2001.. 829 . Mc Graw-Hill.C. Progress 1997-1778 7. Mc Graw-Hill. Harrison’s Principles of Internal Medicine.L. pp. In: INTERNAT-Maladies infect ieuses. Maladies Infectieuses et tropicales. 2002. 2nd edition. Nicholas J. p: 1199 -1202. pp. Bệnh amip. USA. Les oreillons. NewYork.Pilly 2002 6. 2003. tr: 101. In: Infectious Diseases (P. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. Entamoeba histolytica and other intestinal amoeba. 2000. Malaria and bebesiosis: Diseases cau sed by red blood cell parasites. Tropical Disease Reseach. Bệnh do amip. 2002. Joel G. 2001.Maladies Infectieuses. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. Gerschon A. pp: 446 -448. 1999. tr: 49. Hà n 3. Zoonoses and arthropod-borne diseases. Paris. 14 th Edition. B Hà nội 2. Breman. Breman. Zoonoses and arthropod-borne diseases. Bệnh học truyền nhiễm. France   . In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Bài 28. The Washington Manual of Medical Thera peutics. Hà Nội. Amebiasis and Infection with free.Pilly. Hà Nội 2. 5.191-196. Bouhour D. Amebiasis. Bài 27.Bài 26. 2002. E. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét.. p: 2393. Jordan M. Trong: Bệnh học Truyền nhiễm. Fonquernie L. Sở y tế Hậu Giang 3. Mumps.136. tr. Bệnh quai bị 1. Bệnh quai bị. Christopher D. Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. NXB Y học.95. Mc Gra w-Hill.Pilly. p: 56-58 4. Oxford Handbook of Tropical Medicine. The Washington Manual of Medical Thera peutics. Bùi Đại. 2002.B.834 3. Bệnh lỵ amip 1. Paris. 1998. 2. Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. White. Reed S. 4. E.212 4. 1991. H oeprich et al). 2001 Bài 29. 6. USA 4. USA 6. 1998. Nhà xuất bản y học. E. Bệnh sốt rét: bệnh học . France. Diseases cau sed by red blood cell parasites.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful