P. 1
Benh Truyen Nhiem-dai Hoc y Hue

Benh Truyen Nhiem-dai Hoc y Hue

|Views: 325|Likes:
Được xuất bản bởiHà Thương

More info:

Published by: Hà Thương on Mar 12, 2012
Bản quyền:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as TXT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/28/2014

pdf

text

original

ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

BỆNH TRUYỀN NHIỄM

BỘ MÔN TRUYỀN NHIỄM 2008 Chƣơng 1. ĐẠI CƢƠNG

Bài 1. ĐẠI CƯƠNG BỆNH NHIỄM TRÙNG -TRUYỀN NHIỄM

Mục tiêu .1. Mô tả ñược khuynh hướng tồn tại bệnh nhiễm. BsCK2, Ths Phan Quận .2. Mô tả ñược nhiễm khuẩn, sống ký sinh, các tính chất cơ bản của các tác nhân gây bệnh. .3. Mô tả ñược các hình thái dịch, nguồn truyền bệnh, cách thức truyền bệnh. .4. Mô tả ñược cơ chế gây bệnh, cơ chế bảo vệ cơ thể ñối với sự xâm nhập tác nhân gây bệnh. .5. Mô tả phạm vi - mức ñộ nhiễm trùng, ñặc ñiểm lâm sàng,cận lâm sàng bệnh truyền nhiễm. Nội dung

I. DẪN NHẬP Mặc dầu, trong nhiều thập kỷ qua, y học ñã ñi một bước khá dài về những tiến bộ trong ñiều trị và phòng ngừa, nhưng ñến nay bệnh nhiễm còn là nguyên nhân tử vong chính và ñã hế giới. - Sau thế chiến thứ II ñã có hằng trăm loại hoá trị liệu, kháng sinh chống vi khuẩn, virus, lực, an toàn. Song lại xuất hiện các loại vi sinh vật kháng thuốc, thậm chí ở mức báo ñộng. - Một số bệnh gần như bị tiêu diệt tại các nước phát triển, nay bùng phát lại nhiều và nghiêm - Một số tác nhân gây bệnh trước ñây ñã có mặt và gây bệnh nhẹ, nay có những biến ñổi về mặt gây ra SARS-CoV. - Một số tác nhân trước ñây gây bệnh cho ñộng vật nay xuất hiện ở người và có khả năng gây bệnh nặng như Liên cầu lợn, A(H5N1). - Khám phá thêm một số tác nhân gây bệnh mới: xoắn khuẩn bệnh Lyme, HIV/AIDS, viêm gan do vir dần chứng minh vai trò gây các bệnh mãn tính do các tác nhân vi sinh vật; hiện nay, chúng ta tác nhân ñến mức phân tử. - Một số bệnh trước ñây không nghĩ do căn nguyên nhiễm khuẩn nay chứng minh là vi khuẩn như: nhiễm loét dạ dày tá tràng và có thể gây ung thư. - Một lượng lớn bệnh nhân ñang ñược ñiều trị các bệnh nhiễm khuẩn có một tình trạng suy giảm - Tăng nguy cơ mắc bệnh nhiễm khuẩn do kỹ thuật ñiều trị, tăng tiếp xúc với tác nhân gây bệnh mổ, chọc tĩnh mạch v.v...) hoặc trên niêm mạc (ñặt nội khí quản, thông bàng quang), ñưa vật t thay ñổi vi khuẩn chí ñường ruột do dùng kháng sinh kéo dài. II. NHIỄM TRÙNG - TRUYỀN NHIỄM 1. Nhiễm Trùng & nhiễm khuẩn Nói ñến nhiễm trùng khi tác nhân gây bệnh có thể là virus, chlamydia, vi khuẩn, ký sinh trùng uẩn tức ñề cập nguyên nhân gây bệnh là vi khuẩn. 1.1.Nhiễm trùng là gì ? Nhiễm trùng là hậu quả gây ra giữa tác nhân gây bệnh với phản ứng cơ thể người bệnh khi tác n nhẹ tuỳ vào phản ứng mạnh - yếu của cơ thể, bản chất của tác nhân gây bệnh, phản ánh qua triệ 1.2. Sống ký sinh 2

Tồn tại sống chung hoà bình giữa vi sinh vật và cơ thể người, phần lớn vi sinh vật tồn tại ở rào bảo vệ này, nên không gây bệnh (tụ cầu ở da, corynebacteries ở họng). Sống ký sinh có lợi cho cơ thể nhờ sinh tổng hợp (commenalism: sống cộng sinh) như: E.coli tr phần vào sự tiêu hoá thức ăn và tổng hợp vitamin K, hoặc giúp cho cơ thể người có miễn dịch t Khi cân bằng sinh thái bị phá vỡ (nhiễm trùng nội sinh), các vi sinh vật mới biểu hiện vai tr vượt qua hàng rào bảo vệ ñể xâm nhập các tạng phủ và gây bệnh. 1.3.Tác nhân gây bệnh - Vi khuẩn: Là một tế bào ñộc nhất có khả năng tái sinh một tế bào khác. - Chlamydia: Lớp trung gian giữa virus và vi khuẩn, sống nhờ vào tế bào ký chủ. - Virus: Tác nhân tồn tại và phát triển bằng cách hoà nhập vào gene của tế bào ký chủ, không g của ký chủ. - Nấm bậc thấp: Vi sinh vật ký sinh ở người và ñộng vật, tự tái tạo nấm mới bằng chồi.

- Ký sinh trùng: Sống lệ thuộc vào cá thể của một loài khác. - Prion: (giới thiệu ñể biết) Tác nhân gây bệnh không qui ước (không có acid nucleique), cấu a chuổi peptide. Phương tây người ta nghi prion gây bệnh xốp não bán cấp ở người có tên Creut gủ gây tử vong có tính chất gia ñình. Bệnh thuộc loại hiếm, hằng năm 1/106 cư dân mắc bệnh. N mắc bệnh do tác nhân này gây nên. 2. Truyền nhiễm Bệnh truyền nhiễm là bệnh có tác nhân gây bệnh tồn tại trong một số vật chủ (nguồn truyền bện thụ) qua ñường xâm nhập (ñường vào), bệnh lây trực tiếp hoặc gián tiếp nhờ một số yếu tố khác i sinh vật gây nên trên một cá thể, trong khi bệnh truyền nhiễm cũng do vi sinh vật gây nên n người mắc bệnh. 2.1.Các hình thái dịch tễ học - Bệnh lẻ tẻ rải rác (sporadic disease): tại một ñịa phương, một thời gian dài có vài trường hệ dịch tễ học. - Bệnh dịch nhỏ: (endemic disease): còn gọi là bệnh lưu hành ñịa phương. Tại một ñịa phương, liên hệ dịch tễ học. - Bệnh truyền nhiễm gây dịch lớn: (epidemic disease): ñây là loại rất dễ dàng lây lan,một thờ hợp bệnh, trên một ñịa bàn giới hạn. - Bệnh truyền nhiễm gây ñại dịch: (pandemic disease): bệnh lây lan nhanh chóng, nhiều người mắc trên phạm vi một quốc gia, một lục ñịa. Đa số bệnh truyền nhiêm xuất hiện dưới dạng dịch nhỏ - lớn (endemo - epidemics). 2.2. Nguồn truyền bệnh: là nơi tồn tại tự nhiên của tác nhân gây bệnh. - Người là nơi chứa tác nhân gây bệnh: người bệnh, người lành mang mầm bệnh. - Nguồn truyền bệnh ñộng vật: ñộng vật bị bệnh, ñộng vật lành mang mầm bệnh; ñộng vật còn là - Vật thể ở môi trường: ñất, nước, không khí cũng chứa tác nhân gây bệnh cho người. Cách ly n uyền nhiễm. 2.3.Cách lây truyền bệnh - Trực tiếp Người lây qua người: bệnh hoa liễu, cúm, lao. Động vật qua người: gặp trong quá trình chăm sóc ñộng vật hoặc bị ñộng vật cắn. Hoặc tiếp xúc các sản phẩm bệnh lý: phân, nước tiểu, máu, nước bọt hoặc các vết thương. Đó là cả. - Gián tiếp 3

Tác nhân gây bệnh cho người qua trung gian một côn trùng, ñộng vật (ruồi, chuột) hoặc một yếu hí, ñồ vải (formite). 2.4. Đường xâm nhập: rất ña dạng như ñường hô hấp, tiêu hoá, sinh dục, da, ñường máu... III. CƠ CHẾ GÂY BỆNH Nhiễm trùng là hậu quả một tác ñộng hai mặt, một bên là tác nhân gây bệnh xâm nhập cơ thể và bên kia là phản ứng cơ thể người bệnh ñối với sự xâm nhập ñó. Tác nhân gây bệnh có khả năng sinh bệnh tuỳ vào bản chất của chúng. Cơ chế bảo vệ của cơ thể người nhờ ñến các phương tiện cơ thể học, phản ứng ñặc hiệu hoặc khô 1. Khả năng sinh bệnh của tác nhân 1.1.Vi khuẩn Có 3 tính chất gồm: ñộc tính, tạo ñộc tố, tạo các enzyme. 1.1.1. Độc tính - Sự kết dính, - Khả năng phát triển và nhân lên, - Kháng lại sự thực bào. + Kết dính: Muốn xâm nhập ñể gây bệnh trước hết vi khuẩn phải dính vào bề mặt của tế bào ñích, theo một cơ chế ñặc biệt, sau ñó sau ñó chúng mới xâm nhập ñược. + Nhân lên & phát triển: Loại vi khuẩn phát triển và nhân lên trong tế bào là ký sinh nội bào ella, Salmonella, Listeria, chúng ký sinh một thời gian dài hoặc ngắn trong tế bào liên võng bào, sau ñó chúng phát triển và nhân lên. Ngoài khả năng gây bệnh, chúng còn gây hiện tượng d Loại vi khuẩn ký sinh ngoại bào bắt buộc là các vi khuẩn như tụ cầu, liên cầu..., chúng có ñộ gây bệnh nặng. Những Riskettsia, Chlamydia nhân lên bên trong tế bào ký chủ, là loại ký sinh nội bào bắt buộ nhưng ñộc tính của chúng gây bệnh chủ yếu là viêm nội mạc mạch máu tại nơi ñộng mạch chia nhá + Kháng lại sự thực bào: Kháng thực bào ñể gây bệnh khác nhau tuỳ loại vi khuẩn. Ví dụ các Sa Vi mới ñề kháng ñược sự thực bào, nhờ có Vi mà nó diệt các tiêu thể thực bào (phagolysosome) typhi không có Vi thì không gây bệnh ñược. 1.1.2. Tạo ra ñộc tố

sự xuất hiện ứ trệ các ống thải trong cơ thể ( sỏi mật. các mảng peyer ở ruột và ruột thừa là tổ chức bạch huyết gây bệnh .phản ứng ñặc hiệu.Giảm sức ñề kháng tự nhiên khi có thay ñổi về cơ cấu cơ thể học: + Cắt 2 phần dạ dày.Nội ñộc tố (Lipopolysaccharide (LPS) ): ở vi khuẩn gram âm. vết thương. 2.S: làm vỡ màng bạch cầu. các chất tiết như acid hập của tác nhân gây bệnh.2.1. ñộng vật .1.vài loại E. Phương tiện bảo vệ của cơ thể ñối với tác nhân gây bệnh. pH acid củ chống lại sự phát triển của tác nhân gây bệnh.Streptolysin O. hoặc côn trùng ñốt. Transposons. vết bỏng. . IgA. tiêm chích. . chúng diệt khuẩn. dài tuỳ loại virus (gọ ia). ví dụ như . vết thương.Virus 4 Virus gây bệnh bằng sinh bệnh cho tế bào ký chủ..4.2.).Đó là chất gây ñộc ñối cho cơ thể với lượng rất nhỏ.) 1. . nó tồn tại một thời gian dài hủ bị biến ñổi. Ký sinh trùng Khả năng gây bệnh rất phức tạp. Một số virus thì hợp tác với bộ máy di truyền của tế bào ký chủ. Lysozyme cũng tham gia tiêu diệt vi khuẩn.1.Hyaluronidase: gây tan mô liên kết. các tế bào ấy có receptor (tiếp thụ quan) ñặc h virus xâm nhập vào bên trong tế bào ñể thực hiện tiến trình sinh học.2. virus .Ống tiêu hoá : nhờ có vi khuẩn chí. tiết niệu: Khả năng bảo vệ thường kém hơn. làm cho tác nhân gây bệnh lan toả trong mô cơ thể. Phản ứng không ñặc hiệu: xuất hiện sớm . ñóng vai quan trọng trong sốc nội ñộc tố.Ngoại ñộc tố (protein): do vài loại vi khuẩn tiết ra. ái tính mao mạch da. Acetylase. tiếp ñến virus tấn công các tế bào ñích. catether TM.Lớp da Vi khuẩn chỉ xâm nhập khi da rách.1. sinh dục.Mặt khác. nhu ñộng của ống tiêu hoá.. gây bong da. . Tạo ra những enzyme: Vi khuẩn có khả năng tạo một số enzyme.Ngoài ra. làm ảnh hưởng ñến hoạt ñộng cơ . van tim nhân tạo).1. Pneumocystis carinii). 2. 2.1.Một số ñộc tố khác: + Toxin erythrogene: ở liên cầu. chúng có thể tạo ra enzyme ñề kháng kháng sinh như Beta-lactamase. . Sống ngoại b ). mà ví dụ ñiển hình nguy hại ñến hệ miễn dịch của cơ thể. Kết quả làm biến dạng và tiêu huỷ tế bào ký chủ rồi giải phóng những khác.. bạch hầu và lạp trường ñộc (Botulism). trong quá trình xâm nhập có thể gây ra phản ứng quá mẫn qua miễn dịch cơ thể. 2. Sống nội bào (ký sinh trùng sốt rét.2.v. nằm trên thành vi khuẩn.Hemolysine: làm tan tế bào . nhờ vào các Acid nhân tiêu thể virus mới hơn. các acid béo ñược các tuyến mồ hôi tiết ra. + Đưa phương tiện ñiều trị vào cơ thể (sonde tiểu. . các lysozyme. 1. tuỳ loại vi khuẩn. sỏi tiết niệu. bằng phản ứng tạo nên do cơ thể ký chủ.Strepotokinase: làm tan fibrin . ñó là các yếu tố hạn chế sự xâm nhập và phát tr 2. nhân lên và phát triển trong mô dưới dạng sợi nấm.Niêm mạc . Nấm: Nấm gây bệnh nhờ 2 tính chất cơ bản: . Sau khi thâm nhập cơ thể virus vào máu và luân lưu một thời gian ngắn.Niêm mạc hô hấp: nhờ có biểu mô lông rung ñộng và chất nhầy nhằm thải ra các chất lạ ñược chức năng chống lại sự kết dính và xâm nhập của vi khuẩn và virus trên tế bào biểu mô. bỏng. kháng hóng thích khi thân vi khuẩn bị tan. ña dạng.Phản ứng viêm: .Niêm mạc mắt. Ngoài ra hạch hạnh nhân (A) ở họng. khuyết tán.3. 1. coli và tụ cầu v. 1.Phản ứng của cơ thể: Cơ thể ñáp ứng tình trạng nhiễm khuẩn với phản ứng không ñặc hiệu . Rào chắn cơ thể học 2. chu kỳ sinh học của chúng có một số giai ñoạn xâm nh oạt ñộng cơ quan ñó. gây dãn mạch-bong biểu mô da. cho nên cơ thể không ñủ khả năng chống ñở các loại tác cơ hội trong nhiễm HIV/AIDS. gây hậu quả khác nhau tuỳ hần kinh như: ñộc tố uốn ván.Xâm nhập.. ñể chống lại sự phòng vệ của cơ thể người bệnh. . + Độc tố tác dụng tế bào biểu mô ruột gây ỉa chảy (Enterotoxin như ñộc tố tả. ñông máu rải r . có ñược hoặc mất ñi do chịu ảnh hưởng của Plasmide. + Exfoliatine: ở vài loại tụ cầu. hoặc bị rối loạn thì nó mới gây bệnh với triệu chứng nặng.3.

Listeria. Có 3 con ñường hoạt hoá hệ thống bổ * Đường ñầu tiên là ñường tắt do nội ñộc tố và các polysaccharide vi khuẩn khởi phát sự hoạt * Đường thứ hai là ñường cổ ñiển do phức hợp kháng nguyên . IL6. Vả lại. viêm thường nặng hơn . Trên lâm sàng. tế bào diệt tự nhiên (natural killer cell). ký sinh trùng (Toxoplasma. ñể tạo nên những phản ứng viêm xuất hiện trong vài bệnh nhiễm trùng (ví dụ: thấp khớp + IgE: tham gia trong các bệnh dị ứng và ký sinh trùng. Bạch cầ tiêu vi khuẩn một cách tự nhiên. ngưng kết các khán các tác nhân gây bệnh. . HIV/AIDS). trên các tế bào này hình thành các Receptor các bạch cầu) dính với các tế bào nội mạc mạch máu trước khi di chuyển qua thành mạch ñể tới Phản ứng viêm sẽ tạo nên IL1. mỗi loại có tính chất riêng.. liên quan ñến các bố thể (C3a tại chỗ. IL8 có tác dụng huy ñộng và hoạt hoá bạch cầu ña nhân trung tính và tạo thàn Khi cơ thể mất khả năng diệt khuẩn. tạo nên một miễn dịch ñề kháng không dịch ñặc hiệu khởi phát sự hoạt hoá của hệ thống bổ thể. h ADCC diệt các tế bào mang kháng thể (antibody depending cytotoxic cellular: tế bào ñộc tế bà .. Tuỳ trường hợp mà các kháng thể này có khả năng ngưng kết vi khuẩn. .kháng t hoá hoặc phức hợp miễn dịch hoà tan (còn gọi là phức hợp miễn dịch lưu hành). ñại thực bào. Salmonella. ñể sau ñó. miễn dịch này có ñược là nhờ chủng ngừa. + IgD: tăng lên trong các nhiễm khuẩn mạn tính nhưng không ñặc hiệu cho một loại nhiễm khuẩn thụ thể cho kháng nguyên. Cơ chế miễn dịch này là quan trọng ñối với nhiều tác nhân gâ i khuẩn (Mycoplasma.G. . bản chất là glycoprotein. bạch cầu ña nhân trung tính sẽ diệt khuẩn và tiêu và tiêu vi khuẩn). trong các tổ chức ( trong phế na hoặc cố ñịnh (ở gan.Vài yếu tố thể dịch không ñặc hiệu: + Như vai trò của lysozyme. Loại miễn dịch này xuất hiện chậm trong nhiễm trùng lần ñầu. Chlamydia. Hai con ñườn hình thành phức hợp tấn công màng vi khuẩn. có khi phản ứng miễn dịch gây nên hiện tượng bệnh lý (thấp khớp cấp). hoặc giúp Macrophage diệt vi khuẩn gây bệnh.kháng thể khởi phát. Thường. là qua cơ chế miễn dịch thể dịch và tế bào. phức hợp này c dịch. ..E). miễn dịch tác nhân gây bệnh sống nội bào. Phản ứng ñặc hiệu Cơ bản là ñáp ứng của hệ thống miễn dịch của cơ thể người bệnh ñối với tác nhân gây bệnh. khi có sự hiện diện của hage sẽ hoạt hoá Lymphô T (lymphô T ñóng vai trò chủ ñạo của miễn dịch tế bào). .lách. Các tế bào T ñược hoạt hoá. Cryptococcus neoformans. chúng có thể tấn công trực tiếp tế bào vật chủ có gắn kháng nguyê kích thích tế bào B tạo ra glubolin miễn dịch. nấm (Histoplasma.2.2. Cả hai có khả nă nzyme.Miễn dịch tế bào: Gồm vai trò của Lymphô T. Nhiễm khuẩn ñã hình thành một loạt ñáp ứng phức tạp của ký chủ. D. có 5 loại (A. Leishmania). là những glubulin miễn dịch.. Kết quả những 5 biến ñổi xảy ra tại các tế bào nội mạc mạch máu. + IgA: hiện diện trên bề mặt niêm mạc.Sự thực bào: Tại ổ viêm có sự tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính. thành phần bổ thể. các C3a và C5a có tác dụng tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính. tạo ra những lổ hổng trên màng bào tương của vi k vi khuẩn neisseria).). * Con ñường 3 có thể do sự cố ñịnh của "protein gắn với ñường manose" lên các thành phần ñườn 2. do các Lymphô B t trong các dịch thể. M. TNF (là các cytokine) gây ra sốt. + Hệ thống bổ thể: Là một loạt nhiều proteine (gần 30).Đại thực bào: Gồm những monocyte tồn tại dưới 2 dạng: Tuần hoàn trong máu. tiêu protein của cơ và g nề.Đáp ứng viêm của cơ thể là quan trọng trong việc chống lại tình trạng nhiễm khuẩn và thường b g của bệnh. hạch) chức năng diệt khuẩn và thực bào của chúng thì giống bạch cầ chuyển chậm hơn bạch cầu ña nhân và sự thực bào của chúng lệ thuộc rất ít vào các yếu tố cố bào ñóng vai trò thông tin kháng nguyên cho các tế bào thẩm quyền miển dịch. giãn mạch. có chức năng chống sự kết dính của tác nhân gây bệnh v + IgG & IgM: xuất hiện sớm vào cuối tuần thứ nhất của nhiễm trùng lần ñầu và ñạt nồng ñộ cao Khi IgM bắt ñầu giảm thì IgG mới bắt ñầu tăng lên và tồn tại nhiều năm sau. 6 Sự liên kết của chúng với các kháng nguyên tương ứng tạo thành phức hợp kháng nguyên. ñại thực bào.Miễn dịch thể dịch: Đó là các kháng thể. Hoặc có mặt các yếu tố cố ñịnh vi khuẩn (opsonisant) như bổ c của IgG) sẽ cố ñịnh vi khuẩn.

Khỏi bệnh nhưng có di chứng ñể lại. ). mạn tính. Tóm lại: . còn trong trường hợp nhiễm buộc” thì vai trò miễn dịch tế bào là chủ ñạo. miệng ñắng. 1. 1. . Ngoài ra. thời gian này tu ứng của cơ thể. bệnh nhân có thể hồi phục lại sức chậm. 1. do nhiễm ñộc hoặc do miễn dịch.Khỏi bệnh có thể tạm thời.Bệnh có thể gây ra một số biến chứng.nhiễm chỉ khu trú tại ñường vào. nhưn . -Tổng quát: sốt.Thời kỳ lui bệnh .Khởi phát Lúc có triệu chứng ban ñầu ñến khi có ñủ triệu chứng. VỀ PHẠM VI VÀ MỨC ĐỘ NHIỄM TRÙNG 1. nhức ñầu. thì phản ứng quá mẫn và gây ñộc tế bào (miễn dịch tế bào) là chủ yếu. vã mồ hôi. . có thể cả dịch tễ học mà người ta chẩn ñoán ñược bệnh nhiễm.2. Đây là lượng thời gian cần thiết cho tác nhân gây bệnh nhân lên và phát triể 1. cơ năng và sinh học. Mức ñộ với nhiễm trùng tại chổ.1. ñiều này còn tuỳ thuộc vào tác nhân gây bệnh và bản h hợp hay không .không ñặc hiệu) 2. tác nhân gây bệnh theo ñường máu tạo nên các triệu chứng ở một số c này bệnh nhân có thể không thể cố gắng làm việc. Tuy nhiên. có khi kèm rét run. .1. 2. + nhiễm một tác nhân tương tự không có miễn dịch chéo. nề. Interferon sự xâm nhập của virus vào tế bào mới. bệnh nhân có cảm giác không muốn làm bất cứ việc gì. ớn lạnh. + thiếu phương tiện ñề kháng ñặc hiệu và không ñặc hiệu. V. + tồn tại vật lạ trong cơ thể. Dấu ñặc hiệu   .Ủ bệnh Từ lúc tác nhân gây bệnh xâm nhập cho ñến khi triệu chúng lâm sàng khởi ñầu.Khỏi bệnh về thực thể.4.mọi sinh hoạt hàng ngày không bị ản 2. biể hậm chí rất khó ñể xác minh bằng xét nghiệm ñặc hiệu. Nhiễm trùng khu vực Từ vị trí nhiễm trùng khu trú lan ra một khu vực theo ñường tĩnh mạch hoặc bạch huyết. . Thường khởi ñầu với sốt. các triệu chứng viêm tại chổ gồm nóng. 7 Tác nhân gây bệnh có thể tạo nên những tổn thương trong khu vực chúng xâm nhập.Nhiễm nấm cũng xuất hiện miễn dịch thể dịch và miễn dịch tế bào. rét run. Tuy nhiên. là thời kỳ phản ứng cơ thể ñầy ñủ với t lâm sàng và các biến ñổi sinh học.Hình thái lâm sàng chung Đa số bệnh truyền nhiễm diễn biến theo chu kỳ. . Nhiễm trùng toàn thân Ảnh hưởng toàn bộ cơ thể. nhưng chúng c cơ thể bằng các sản phẩm của hiện tượng viêm hoặc phức hợp miễn dịch lưu hành. ñô chứng theo tuần tự cho ta nhiều gợi ý chẩn ñoán bệnh ở thời kỳ này. trạng thái chung của người bệnh gần như bình thường .Cận lâm sàng (ñặc hiệu . có thể tái lại. . .Cơ năng và thực thể: khi nhiễm trùng khu trú. chống sự sao chép và nhân lên của virus (INF . khu vực hoặc lan toả. ñỏ. vã mồ hôi.ñau khớp. có nhữ rị mà bệnh nhân có thể tử vong. 3. . tác nhân gây bệnh còn tồn tại. sẽ xuất hiện các dấu hi tạng phủ do hiện tượng viêm. Trên ñây là hướng diễn biến thuận lợi.Toàn phát Giai ñoạn mà các triệu chứng ñã bộc lộ tương ñối ñầy ñủ.thể) Lymphô T tạo các cytokine nhằm ức chế sự phát triển tác nhân gây bệnh. H NH THÁI LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Dựa trên cơ sở lâm sàng và cận lâm sàng. nhanh t hể miễn dịch bền hoặc không bền. bên cạnh ñó. mệt mỏi. mất ngủ. Nhiễm trùng tại chổ Hiện tượng viêm . Có các triệu chứng nhiễm trùng tại chổ + các triệu chứng toàn thân d h nhân vẫn còn có thể cố gắng ñược trong một số công việc.như ñã nêu trước có nhiều trường hợp bệnh không biểu hiện lâm sàng. ñã xuất hiện các triệu hi cố gắng làm một việc nào ñó một hồi thì người bệnh cảm thấy không thể làm tiếp nữa mà phải .3.Nhiễm ký sinh trùng can thiệp bằng cơ chế quá mẫn chậm với miễn dịch thể dịch.Sự can thiệp của miễn dịch thể dịch gặp trong ña số trường hợp.Trường hợp nhiễm virrus: trong giai ñoạn virus huyết thì miễn dịch thể dịch xuất hiện. hoặc có sự can thiệp của trị liệu. do: + ñiều trị chưa ñược ñầy ñủ. các giai ñoạn như sau: 1. + bất thường của cơ thể chưa ñược khắc phục. rã rời chân tay. IV.

thay ñổi h học. Chain và Hartley tinh chế ñược penicilin và mở ra kỷ ngu trị liệu bệnh nhiễm trùng. Mô tả phạm vi . bệnh do vi khuẩn còn là nguyên nhân chính gây bệnh và tử vong trên thế giới nhất là WHO (2005) bệnh nhiễm trùng là nguyên nhân gây tử vong hàng ñầu ở trẻ em tại các nước ñang p Kháng sinh là loại thuốc ñược dùng phổ biến ở khắp mọi nơi nhất là ở những nước ñang phát tri và dự phòng nhiễm vi trùng trong công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu là hết sức quan trọng nhằ diệt vi khuẩn và ñạt ñược mục tiêu bảo vệ sức khỏe cho mọi người. Flemming phát hiện nấm Penicilium notatum diệt ñược Staphylococcus aureus. Mô tả diễn tiến các giai ñoạn lâm sàng của một bệnh truyền nhiễm ñiển hình. Có thể soi cấy trực tiếp. 8 Ngoài ra người ta còn có các dấu hiệu về hình ảnh hoặc siêu âm. tăng Eosinophile.Tầm quan trọng của thuốc kháng sinh Hiện nay. Salmonella typhi. Hãy liệt kê các tác nhân gây bệnh nhiễm trùng. Trình bày cơ chế bảo vệ không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ thể ñể chống bệnh nhiễm trùng. Năm 1928. hiện diện CRP tăng cao hoặc không (protein C phản ứng).phá 2. Năm 1940 nghiên cứu ở Oxford (Anh) gồm Flory. Nhắc lại những ñiểm cần thiết trước khi sử dụng kháng sinh 3. bạch cầu giảm. dùng kháng sin . Phân tích ñược tầm quan trọng của việc sử dụng kháng sinh theo nguyên tắc 2. hoặc bằng phương pháp miễn dịch .2. ĐẠI CƢƠNG 1. và ngày càng tăng với Enterobacteriaceae. 9 Bài 2. tăng Lymphô. Liệt kê ñược những nguyên tắc chính trong việc sử dụng kháng sinh Nội dung I. phát h các ñoạn gene ñặc hiệu nhờ phương pháp khuyết ñại gene. Mục tiêu NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG BỆNH NHIỄM KHUẨN Ts.. Globulin tăng.Nhờ có dấu ñặc hiệu mà ta xác ñịnh ñược căn nguyên gây bệnh.. tổng hợp và bán tổ khuẩn. Chúng ta biết..mức ñộ nhiễm trùng và vận dụng vào tình huống lâm sàng cụ thể. giải thích các khác biệt tính chất gây bệnh 2. Đến nay có > 2000 chất kháng sinh ñược xác ñịnh. Dấu hiệu không ñặc hiệu Huyết học: bạch cầu tăng. Hãy mô tả tóm tắt các cơ chế gây bệnh của vi khuẩn. Vấn ñề hiện nay là ñề kháng kháng sinh ngày càng gia tăng ñối với các chủng vi khuẩn mà trước us. Câu hỏi ôn tập 1.. Máu: VS tăng. 5.Định nghĩa Thuốc kháng sinh ñược dùng ñể chỉ tất cả những chất có nguồn gốc tự nhiên.Bs Trần xuân Chương 1. song chỉ một số í 2. 4. 3.

vancomycin… . rifampicin… III.2 Kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc Một kháng sinh chỉ có tác dụng trên một hay một số loại vi khuẩn nhất ñịnh.Ức chế sinh tổng hợp vách tế bào vi khuẩn : Vi khuẩn sinh ra sẽ không có vách do ñó dễ bị t eta-lactam. Ví dụ : ampicilin. không bị penicilinase phân hủy. azithromycin… Nhóm polymycin hoặc acid nalidixic: chỉ có tác dụng trên trực khuẩn gram(-). cả Gram dương và Gram âm.4 46.1 Kháng sinh có hoạt phổ rộng: Một kháng sinh có tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn.Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương.0 14. Phân loại theo phổ tác dụng Có hai nhóm là kháng sinh có hoạt phổ rộng và kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc. ñặc biệt là chức năng thẩm thấu chọn lọc. Được chia thành 4 thế hệ.9 85.8 18.6 31.dễ gây kháng thuốc.aureus 21.7 18. PHÂN LOẠI THUỐC KHÁNG SINH Nhiều cách phân loại kháng sinh. bị penicilinase phân hủy.2 0.0 82. 5-nitroimidazol. 8 31. Nhóm methicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+). roxythromycin. pivampicilin… Nhóm cephalosporin: phổ rộng. Nhóm beta-lactam Nhóm penicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+). pneumoniae 45. bị penicilinase phân hủy. Ví dụ clo ilin… Nhóm ampicilin: hoạt phổ rộng.7 50. Nhóm aminoglycosid : streptomycin. typhi 85.3 Bảng 1: Một số vi khuẩn kháng kháng sinh theo tỷ lệ phần trăm II. erythromycin. penicilin. tetracyclin.9 S.flexneri 90. 2.7 S.1 59.Ức chế sinh tổng hợp protein : Điểm tác ñộng là ribosom 70S của vi khuẩn. Kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn: acid nalidixic.0 28. Sự ñề kháng kháng sinh thường dùng của một số vi khuẩn thường gặp sau ñây: (Nguồn: Bộ y tế. phương thức tác dụng… 1. bị penicilinase phân hủy. gentamycin.Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic : Gồm có : Ngăn cản sự sao chép của ADN tạo ADN con. trimethoprim… Kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn: aminoglycosid.9 45.6 2.2 E.3 55.8 21. Ví dụ nhóm quinolon ức chế enzym .0 62.7 86. Chương trình giám sát quốc gia về tính kháng thuốc của một số vi khuẩn thườn Vi khuẩn SXT Amp Gen Chl Nor Tet S.1 82. vancomycin. influenzae 76. Ví dụ polymicin… .coli 76.0 20. . sulfam id.9 032. lincomycin.9 H. amikacin… Nhóm tetracyclin Nhóm phenicol Nhóm sulfamid và trimetoprim 1.0 92.8 S. Phân loại theo phương thức tác dụng Người ta chia kháng sinh thành 2 loại : kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn và kháng sinh có tác hiên thực tế không có ranh giới rõ ràng cho sự phân biệt này vì một số kháng sinh kìm khuẩn n huẩn.3 91. kháng sinh tới ñích tác ñộng sẽ phát huy tác dụng bằng cách: . amoxicilin. CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA KHÁNG SINH Sau khi vào cơ thể. làm cho bị thoát ra ngoài. Như phân loại theo phổ tác dụng. Ví dụ : Nhóm macrolid: có tác dụng trên vi khuẩn Gram (+) và một số trực khuẩn Gram(-) như erythromycin. kết quả là các ph hoặc không có hoạt tính sinh học.8 0.8 50.0 8. 10 1.8 59. cephalosporin.

2. phân bố. Từ ñó rút ra những thông tin về và số lần dùng trong ngày. Cản trở sinh tổng hợp ARN như rifampicin.. nuôi cấy . thấp khớp cấp. Sau khi lấy bệnh phẩm cần cho thuốc kháng sinh ngay trong trường hợp nhiễm khuẩn nặng.Điều trị trong nhiễm trùng do vi khuẩn có chỉ ñiểm trên lâm sàng và vi khuẩn học. Ví dụ sulfamid và trimethopr hóa tạo acid folic-một co-enzym cần cho việc tổng hợp một số acid amin và các purin. NHỮNG ĐẶC ĐIỂM CỦA KHÁNG SINH 1.lactamines. ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc ñiều trị sau khi xác ñịnh tác nhâ Ngoài ra cần phải cân nhắc về cơ chế tác dụng. quin lones ñánh giá bằng nồng ñộ diệt khuẩn tối thiểu và thuốc kháng sinh tác dụng qua cơ chế kìm Phenicoles.làm kháng sinh ñồ trước khi dùng kháng sinh. 2.Dự phòng như nhiễm trùng trong hậu phẫu. Dự phòng viêm nội tâm mạc vi khuẩn trên một bệnh nhân mắc bệnh tim . NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH 1. ñường tiêm bắp hoặc ñường truyền tĩnh mạch. liều thích hợp ở bệnh nhân với khả năng bài tiết và ñể so sánh thu 2. Đặc tính sinh vật học 1. tủy hoặc ñàm) hoặc phương pháp phát hiện kháng nguyên trực tiếp (như trong viêm màng não) có iệu. không có chỉ ñịnh trong nhiễm virus ở người Sử dụng kháng sinh ñược gọi là: .Phân bố Sau khi hấp thu . khi nhổ ră họng ( penicillin chậm ). Hiệu quả về dược học của kháng sinh ñược ñánh giá bởi nồng ñộ thuốc trong huyết thanh và tổ c g thuốc. Macrolides và dẫn chất. nhiễm trùng ñường tiểu. tiết niệu sinh dục (penicillin G llin + gentamycin). Đặc tính dược học của kháng sinh. cần một kháng sinh phổ hẹp.2. 1. giá thành nếu có. Cyclines.Phối hợp thuốc Sử dụng kháng sinh ñơn ñộc nói chung có hiệu quả trong hầu hết các trường hợp. ñể có hiệu quả . khả năng gây ñộc và sự tươn lâm sàng trước ñó. viêm màng não. tác dụn Cần phải biết rõ tai biến do ñường dùng như: apxe do tiêm bắp.Hoạt tính chống vi khuẩn Kháng sinh tác dụng qua cơ chế diệt khuẩn (Bactericides): Beta . Dự Penicillin. Kháng sinh dự phòng có thể gây rối loạn môi trường do gieo rắc những mầm bệnh kháng thuốc. viêm màng não do .Sự hấp thu Có thể bằng ñường uống. phẫu thuật bụng. viêm màng trong tim do vi khuẩn. việc sử dụng k . thăm dò nội soi. Đề kháng tự nhiên có ở tất cả các một loài. nhiễm thận.Xác ñịnh sớm tác nhân gây bệnh Dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh phẩm ñể nhuộm gram sớm. tình trạng miễ 4. nồng ñộ của thuốc trong huyết thanh phải ñạt ñược nồng ñộ Bởi vì hầu hết nhiễm khuẩn là ngoài mạch máu . lao. ñánh giá bằng nồng ñộ ức chế tối thiểu. Sau ñó. chuyển hóa và thải trừ. aminosides. Sự ñề kháng cuả vi khuẩn ñối với kháng sinh 11 Người ta phân biệt ñề kháng tự nhiên và ñề kháng mắc phải. 2. tác mục ñích sử dụng: dự phòng. Dự phòng bằng kháng sinh chỉ dùng trong m ñối với một nguy cơ nhiễm khuẩn cụ thể .gyrase làm cho phân tử ADN không mở ñược vòng xoắn. sự thay ñổi vị trí tác ñộ tính thấm của màng tế bào vi khuẩn với kháng sinh hoặc cơ chế plasmide hay sự ñột biến. trước khi có kết quả cấy tìm tác nhân gây bệnh. quá trình hấp thu. nên thuốc phải phân bố vào cơ quan bị nhiễm kh 3. nh 3. gắn với ARN-polymerase lệ thuộc ADN. Dự phòng nhiễm trùng do vi khuẩn.Ức chế sinh tổng hợp các chất chuyển hóa cần thiết cho tế bào. o trong chọn lựa khang sinh. pyrimidi IV. V. là nguyên tắc cơ bản. sự ñề kháng và những nguy cơ liên quan với bội nhiễm. thuốc gây kích thích tĩnh mạc liều cao ñường tĩnh mạch. Ở bệnh nhân có một số yếu tố liên quan cần xem xét kỹ như cơ quan nhiễm khuẩn.1. nhiễm khuẩn ở người suy giảm miễn dịch. . ñặc tính dược học. Cơ chế cuả ñề kháng có thể do việc tiết ra enzyme (Bêta lactamase).1.Chọn thuốc 12 Việc lựa chọn ban ñầu dựa trên phân tích một vài tiêu chuẩn như ổ nhiễm khuẩn khởi ñiểm. .Chỉ ñịnh Kháng sinh ñược chỉ ñịnh trong bệnh nhiễm khuẩn. 2. Tác dụng phụ Việc hiểu rõ tác dụng phụ của kháng sinh là một phần trong việc lựa chọn kháng sinh ñể không iểm tra kết quả ñiều trị: Tai biến do rối loạn vi khuẩn chí: viêm ñại tràng màng giả.

Nitrofurantoin.. hoặc vi khuẩn gram (-) có nhiều cơ chế ñề Enterobacter. Tuy nhiên.Liều lượng và thời gian dùng thuốc 5. bệnh nhân giảm bạch cầu.1. Sulfamid chậ oridin. ñột biến. Lincocin. Tuyệt ñối không dùng Tetracycline.vì . .. viêm màng bụng. Amoxicilin. Phụ nữ có thai Các thuốc nhóm Bêta lactam: như Penicillin. ñây là những thuốc sẵn có.Kháng sinh không ñược chỉ ñịnh dùng khi suy thận: Tetracyclin. Vancomycin. rifampin ñược o nên tương tác thuốc cũng tăng. ví dụ: ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc nhiễm khuẩn do nhiều loài vi khuẩn. Tetracycline . cycline (< 8 tuổi) quinolone (<15 tuổi). Metronidazol.3. . azithromycin. Clindamycin. Doxycyclin . Imipenem. ñể có tác dụ viêm nội tâm mạc do Enterococcus hoặc dự phòng vi khuẩn kháng thuốc như trong ñiều trị lao. Ở t h. trong ñiều kiện thích hợp nên sử dụng các thuốc ampicillin.. cơ quan bị nhiễm khuẩn và cơ ñịa bệnh nhân. 13 7. Glycopeptide. Acid nalidixic. chọn kháng sinh qua cơ chế diệt khuẩn và ñường tĩnh mạc o ñể ñảm bảo nồng ñộ trong huyết thanh cao hơn ít nhất 8 lần so với liều diệt khuẩn tối thiểu 6. Không nên sử dụng các kháng sinh sau: Phenicol. dễ ñược cộng ñồng chấp nhận. 7. thêm vào ñó thuốc phải là diệt khuẩn như Chloramphenicol . nhạy cảm của tác nhân và khả năng th 5. macrolide. Bactrim.Kháng sinh không cần thay ñổi liều: Erythromycin. Những thuốc có thể dùng khi bắt buộc vì nguy cơ bệnh là aminoglycoside.Kháng sinh cần giảm liều khi có suy thận nhẹ: Streptomycin. novobiocine. Cefalexin. Cefoperazon. hoặc các yếu tố khác như dùng thường xuyên một loại thuốc. nhiễm Staphylococcus nặng. phòng ngừa ñề kháng kháng sinh của v sinh. . Rifampicin. Khả năng thấm của kháng sinh vào ổ áp xe là kém Ngược lại trong nhiễm trùng ñường tiểu hầu hết thuốc có nồng ñộ cao trong nước tiểu hơn trong trong máu ñề kháng với thuốc nhưng có thể nhạy cảm với nồng ñộ ñó ở trong nước tiểu . metronidazole. Mục ñích phối hợp kháng sinh: Tìm một tác dụng hợp ñồng.. 7. nồng ñộ ở huyết thanh của thuốc (không phải kháng sinh). Gentamycin.Bệnh nhân suy thận Trong nhiều trường hợp cần giảm liều ñối với một số kháng sinh.nước não tủy.Chọn thuốc kháng sinh Tùy thuộc cơ quan bị nhiễm khuẩn: Cơ quan bị nhiễm khiẩn có thể giữ vai trò chính trong việc sinh Bệnh nhân nghi bị viêm màng não phải dùng thuốc có thể thấm qua hàng rào máu não . Tương tác thuốc Sự tương tác kháng sinh quan trọng về lâm sàng nhưng ít ñược lưu ý tới vì trước kia bêta-lact với thuốc khác ở người sử dụng.4.Liều lượng . nhiễm khuẩn do nhiều loại vi khuẩn nặng. Phenicol. nhưng thông thường thời gi 5. . Fluoroquinolon.của sự ñề kháng. Macrolide. Sự kết hợp các thuốc không phải luôn luôn gây hậu quả lâm iều dùng và thời gian ñiều trị. Bệnh nhân suy gan Tránh dùng các thuốc kháng sinh như Chloramphenicol. Brucella.. sulfamide nitrofuranto in và dẫn chất cho phụ nữ có thai nhất là trong 3 tháng cuối cuả thai kỳ..Kháng sinh cần giảm liều khi suy thận nặng: Penicilin G. nhất là trẻ thiếu tháng.. vancomycin. Clindamycin.1. hiện nay fluoroquinolone. . sử dụng kháng sinh có thể gây một số tai biến do chuyển hoá thuốc và sulfamide chậm. Ampicillin ít gây ñộc cho thai lại là những thu rả vì rẻ tiền. imipenem.Sử dụng kháng sinh ở một số cơ ñịa ñặc biệt 7.. Kanamycin. có thể dùn 5.3.Liều cố ñịnh: Aminoside.2. những t ntoin và muối methenamine. sự n . Serratia hoặc nhiễm khuẩn ở một số nơi như viêm nội tâm mạc. nhiễm trùng não phẫu thuật. Aminoside.Thời gian ñiều trị Thay ñổi tùy tác nhân. 7. Chloramphenicol.. Một số nhiễm khuẩn như Lao.. Rifampicin. Pseudomonas. Ciprofloxacin.. dễ chi trả vì rẻ tiền nên dễ ñược cộng ñồng chấp nhận. các thuốc khác có thể gây quái thai trong 12 tuần iển của thai.Trẻ em Thuốc ñược thải qua thận chậm hơn người lớn.Liều thay ñổi: Bêta lactamines tùy mức ñộ nhiễm khuẩn.2. Trong viêm nội tâm mạc do vi khuẩn . Cefotaxim. Số liệu về sự an to khác ở phụ nữ có thai còn giới hạn..

các chất l heo các tuyến nhầy. Bs CK1 Nguyễn Lô 1. Mục tiêu NHIỄM KHUẨN VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN Ts. Biết cách chẩn ñoán. Khi ñiều kiện tại chỗ. chúng tôi ñề nghị một số thuật ngữ sau : 1. Chloramphenicol dễ gây suy tủy ở người suy gan. hoặc hàng rào da và niêm mạc thay ñổi. chúng ta vẫn còn một số chồng chéo lẫn nhau trong nhiều khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng. Nội dung I.. ñiều trị nhiễm trùng nặng.Những ñiều cần tránh khi sử dụng kháng sinh Sử dụng kháng sinh không ñúng chỉ ñinh. Những ñiều cần lưu ý khi dùng kháng sinh ở trẻ em ? 14 Bài 3. tạo nên nhiễm trùng ở các thiết bị y tế như hải có khả năng chống lại nhiều yếu tố sát trùng trên da như tính axit của mồ hôi. kim loại. Theo dõi bệnh nhân khi sử dụng kháng sinh Theo dõi tai biến: Tai biến do ñường vào. Trong bài giảng nầy Về mặt lý luận. Phát biểu và phân biệt ñược các khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng 2.. INH. Nhiễm vi khuẩn tả ở ñư Để có thể tồn tại.. và sốc nhiễm trùng. sử dụng tràn lan. cách sử dụng thuốc Theo dõi ñáp ứng thuốc 9. nhưng chỉ ở mức ñộ dính vào bề iểu bì của da và niêm mạc ñể vào bên trong và không gây phản ứng bất lợi cho cơ thể... Nêu ñặc tính dược học của các thuốc kháng sinh ? 4... cho rằng kháng sinh có thể chữa ñượ Câu hỏi ôn tập 1. Từ vi trùng ñược thay bằng từ vi khuẩn ñể tránh nhầm lẫn. Mang trùng Chỉ tình trạng có sự hiện diện của VSV ở người (hay vật chủ). tụ cầu phải có khả năng bám dính vào lợp thượng bì ( nh mà trên nền các chất vô cơ như nhựa.chúng ñược thải trừ và khử ñộc ñầu tiên ở gan. MỘT SỐ KHÁI NIỆM VÀ ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG Dù chưa hoàn toàn chính xác. Tetracyclin có thể làm tăng transaminase ở bệ n siêu vi. Tình trạ ng ống tiêu hóa. là những ví dụ. .. 8. Rifampicin có thời gian bán hủy dài ở bệnh nhân xơ gan. thậm chí nguy hiểm cho cơ thể thì vẫn xem như là nhiễm trùng. Để tránh nhầm lẫn. Nêu những cơ chế ñề kháng kháng sinh chính ? 3. Hội Nghị 8 Bộ môn Truyền n g (Quảng ninh) năm 2004 ñã chấp nhận thuật ngữ “Nhiễm trùng” bao gồm nhiễm bất cứ vi sinh vật ký sinh trùng. nhưng ñể thuận lợi về mặt thuật ngữ. Cơ sở của sự lựa chọn kháng sinh ñể ñiều trị một bệnh nhiễm trùng ? 5. các VSV nầy có thể xâm nhập dướ nhân gây nhiễm trùng. Trong trường hợp vi sinh vật tuy cũng chỉ bám và da và niê bất lợi. Mỗi phân nhóm nêu tên một kháng sinh tiêu biểu 2. Kể tên các phân nhóm của nhóm Beta-lactam. VSV phải có khả năng bám dính vào mặt da và niêm mạc và ñề kháng lại các t mạc. Ví dụ : ñể tồn tại ñược trên da. tai biến do liều lượng.

tương tác các phản ứn ho vật chủ (dù tại chỗ hay toàn thân. SIRS có thể do nhiễm trùng hay do một nguyên nhân không phải do nguyên nào khác tạo nên. Về tim mạch : Huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay Huyết áp trung bình ≤ 70 mm Hg và ñáp ứng 5. Sepsis nặng (hay còn gọi là hội chứng sepsis) Gồm sepsis + các triệu chứng biểu hiện rối loạn chức năng một hay nhiều cơ quan Gọi là rối loạn chức năng cơ quan khi có một hay nhiều triệu chứng sau : 5. tổn thương các miễn dịch gây ra). phản ứng viêm.2. Vãng trùng huyết (có VSV trong máu.5 ml/kg/giờ trong vòng 1 giờ dù có truyền dịch. Vãng trùng huyết : Có mặt VSV trong máu (cấy máu hay kéo lam máu dương tính) nhưng không có biểu hiện triệu chứng gì trên lâm sàng. Về Thận : lưu lượng nước tiểu < 0. Hội nghị về các chuyên gia nhiễm trùng toàn thế giới năm 1992 ñã ñưa ra một số ñịnh nghĩa man hành cao như sau : 1. Khái niệm nầy thường dùng khi nhiễm trùng tiềm vi khuẩn thương hàn không có triệu chứng là một ví dụ. Hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (systemic inflammatory response syndrome: SIRS): Khi có ít nhất 2 trong số các triệu chứng sau : . tổn do chấn thương. Hiện tại người ta không phát hiện ñược một rối loạn nào về lâm sàng và nhiễm virus viêm gan B chưa có triệu chứng. tạo nên một loạt các phản ứng của cơ thể. Khái niệm nhiễm trùn g không có triệu chứn g ít hữu ích trên lâm sàng (nhưng hữu d hích những trường hợp tìm ñược kháng thể ñặc hiệu cho một VSV nào ñó (không chủng ngừa trước không hề có một biểu hiện nào trong tiền sử. do kim tiêm). các ñề kháng không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ nhưng trên thực tế lâm sàng không áp dụng ñược. (Do chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ viết tắt SIRS như ta vẫn quen dùng AIDS trong nhiễm HIV) 4. 2.Hoặc do chính hàng rào da và niêm mạc bị thay ñổi do nhiều yếu tố khác nhau ( xây xát. nhiễm trùng huyết và sốc n II. kết quả là làm rối loạn các hoạt ñộng bìn và thực thể. sinh mô hô hấp khi nhiễm lạnh làm các VSV vốn ñang ở bề mặt có thể xâm nhập bên dưới lớp biểu mô. . 5. 2. ñường vào của các VSV (các bạn có thể tì trùng có triệu chứng. hoá học (bị ăn mòn như bỏng hóa chất). . nhiệt học (bỏng).000 BC/mm3 máu ngoại vi) hay giảm (< 4000/mm3) hay Bạch cầu hạt (bands > 10%. Trong bài nầy. dù rằng sau ñó VSV có thể ñến một nơi cư trú mới và gây bệnh tại cơ quan khác) là mộ Khái niệm nhiễm trùn g ch ưa có tri ệu ch ứn g ñược dùng cho những VSV có khả năng g h có thể kéo rất dài.Hoặc VSV có khả năng xâm nhập ñặc hiệu qua da hay niêm mạc. nhất là nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân.2. Nhiễm trùng huyết : Có VSV hay ñộc tố của nó kèm theo rối loạn nội môi. n cơ thể. 16 2. Ngoà bám dính vào bề mặt của da và niêm mạc.Bạch cầu tăng ( > 12. Nhiễm trùng có triệu chứng (mắc bệnh) Khi VSV xâm nhập vào nội môi. biểu hiện bằng tri 3. Nhiễm trùng có ñáp ứng toàn thân (sepsis) Sepsis (chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ nầy như trường hợp của SIRS) là SIRS có nguyên nh y chỉ ñang nghi ngờ). . vi khuẩn gây bệnh phát triển.1. trước mắt.Trong một số trường hợp.. không ñề cập ñến các cơ chế kết dính.Sốt (nhiệt ñộ lấy ở miệng > 380 C) hay hạ nhiệt ( <36oC). vào bên trong nội môi. nhưng không tạo nên một phản ứng nào của vật chủ (tại dài) ta gọi là nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng. MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA QUY ƢỚC Tuy các ñịnh nghĩa trên rất quan trọng về mặt lý luận vì giúp ta hiểu ñược bệnh nguyên. Nhiễm trùng Nhiễm trùng xẩy ra khi VSV vượt qua ñược hàng rào da và niêm mạc. nhưng có thể phản ứng bất lợi cho cơ thể cũng gọi là 15 Hiện tượng nầy xẩy ra khi: . tạ cho cơ thể ( tiêu diệt ngay các tế bào của chính cơ thể có dính dáng ñến VSV. xâm nhập.1. ñộc lực. Nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng Khi VSV xâm nhập vào bên trong nội môi.Thở nhanh : Tần số thở > 24 lần/phút. tình trạng mang trùng nầy dẫn ñến hiện tượng cộng sinh với vật chủ. cấp hay mạn tính) ta có tình trạng mắc bệnh do nhiễm tr Hậu quả của các tương tác phản ứng nói trên có thể có lợi cho cơ thể ( tiêu diệt ñược VSV. bệnh g kết dính. 2. Tổng hợp tất cả các khả năng xâm nhập vào nội .. Ví dụ : virus HIV có thể xuyên trực tràng nguyên vẹn ñể vào bên trong cơ thể. Dù có lợi hay có hại. Một số vi khuẩn ở ñại tràng tạo vitamin K cho cơ thể.

Chỉ duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp trung bình ≥ mạch. những ñộc tố có nguồn gốc từ VSV. khởi ñộng quá trình phản ứng cơ thể kh cơ thể có khả năng nhận biết các phân tử của vi sinh vật xâm nhập gồm: hệ thống bổ thể (thườ in kết hợp với mannose. 2.000 ca hằng năm. có cơ thể. 5. nghiện chích ma tuý. Hơn 2/3 trường hợp nhậ nhiễm trùng. Sốc nhiễm trùng Gồm sepsis + hạ huyết áp kéo dài ít nhất một giờ dù ñã bù dịch ñủ. chất nầy sẽ khuyếch ñại các tín hiệu của LPS tử CD14 hòa tan trong huyết tương cũng sẽ kết hợp với LPS và chuyển ñến cho các tế bào nội mô 4 trên màng tế bào. Hiện tượng VSV có mặt trong máu không nhất thiết. Một số polysaccharide khác. Những yếu tố làm dễ quá trình nhiễm trùng gồm: ñái tháo ñường. hay hỗn hợp nhiều vi khuẫn.3 hay mức kiềm thiếu (base deficit) ≥ 5 mEq/L hay lactate máu gấp 1. ký sinh trùng. ñiều trị các thuốc gây giảm bạch cầu. không cần ñến toàn bộ bản thân VSV. peptidoglycan và hoic của vi khuẫn gram dương. SINH L BỆNH Phản ứng của cơ thể ñối với nhiễm trùng thường bắt ñầu khi VSV lan từ ñường tiêu hoá hay da vào các mô lân cận. Tuy nhiên. DỊCH TỄ Ở Hoa kỳ. Mạnh nhất và ñ saccharide (LPS). ñặt thiết bị nhân g là những yếu tố nguy cơ cao. một số ñộc tố cũng có khả năng kích thích các phản ứng cơ thể t thể nhận ñược nhiều tín hiệu khác nhau của vi khuẫn. Hội chứng rối loạn chức năng ña cơ quan (multiple-organ dysfunction syndrome: MODS) Khi có rối loạn chức năng từ hai cơ quan trở lên. các ñại thực bào. Về hô hấp : tỷ số PaO2/FI O2 ≤ 250 hay nếu chỉ có phổi là cơ quan duy nhất tổn thương thì tỷ số nầy ≤ 200 5.000 người hàng năm. thậm chí sốc nhiễm trùng rất rõ. Nhiễm tụ cầu từ những nh gây nhiễm trùng chủ yếu vi khuẫn gram dương ở nước ta. V. (Hạ huyết áp khi huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay giảm >40 mm Hg so với huyết áp tâm thu bình thường của bệnh nhân) 7. phổi. gan. một số enzyme ngoài tế bào.6. chỉ 17 cần những phân tử.000/mm3 máu hay giảm 50% so với chỉ số cao nhất trong 3 ngà 5. NGUYÊN NHÂN Nguyên nhân của nhiễm trùng toàn thân có thể là bất kỳ một tác nhân VSV ở bất cứ lớp nào (vi khuẫn. các bạch cầu ña nhân trung tính. Những yếu tố nội tại các suy giảm hay thiếu kháng thể. Sepsis + hạ huyết áp. Tần số gia tăng nhiễm trùng huyết còn do mạn tính. bỏng. Cần phải can thiệp mới giữ ñược cân bằng nộ III. kháng sinh.5. Về bù dịch : ñủ. Xử dụng corticoide. Đa số là vi khuẫn (gram âm hay gram dương) chiếm 75-80% . Về Huyết học : Tiểu cầu ≤ 80.) không ñược ñiều trị ñúng và kịp thời. ghi nhận nhiễm trùng nặng gây tử vong > 100. xơ gan. nấm. Các tín hiệu của vi sinh vật Một số phân tử của VSV ñược cơ thể nhận diện như là tín hiệu xâm nhập của VSV. Trong nhiều trường hợp không tìm thấy ổ nhiễm trùng tiên phát.5 lần trị số cao nhất c hường. Nội ñộc tố khi xâm nhập vào máu sẽ ñược một protein của cơ thể gắn vào và c tế bào ñơn nhân. tăng số bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS.4. Phản ứng của cơ thể 18 ¡ . protein C hoạt hóa (C reactive protein : CRP). 1.3. tại chỗ hay lan toả trong máu cũng có th Người ta chỉ phát hiện ñược vi khuẫn hay nấm trong 24-40% trường hợp có biểu hiện hội chứng nặng) và 40-70% có sốc nhiễm trùng. thường tìm thấy tác nhân gây dù biểu hiện lâm sàng của hội chứng nhiễm trùng. Tương tác nầy dẫn ñến sản tố hoại tử u (tumor necrosis factor α : TNF α).5. biểu hiện bằng áp lực tĩnh mạch trung ương ≥ 8 mmHg hay áp lực ñộng mạc 6. Về chuyển hóa : Có hiện tượng nhiễm toan chuyển hóa không giải thích ñược : pH máu ≤ 7. miễn dịch trung gian tế bào.. Ở những bệnh nhân cấy máu âm tính. bỏng. Nhiễm nấm huyết thường gặp ở những người suy giảm cầu. chưa có thống kê có hệ thống. vẫn không IV. nhiễm trùng huyết ñề một cơ quan (thận. ở bất cứ khoa nào. Sốc nhiễm trùng không hồi phục Khi sốc nhiễm trùng có hạ huyết áp kéo dài trên 1 giờ. không ñáp ứng với bù dịch hay các thuố 8. Các nhiễm trùng tại chỗ có thể ñưa ñến vãng trùng máu hay nhiễ vào máu qua ñường tiêm chích. VSV gây bệnh vượt qua ñược ñề kháng tự nhiên hay miễn dịch của cơ thể. Tần số mới mắc của hội chứng nhiễm trùng hàng năm từ 300-500. Ở Việt nam. Những yếu tố chủ yếu gây nhiễm trùng huyết gram học trong người. bổ thể. cũng khôn Ngược lại.). thường xẩy ra sau khi dùng kháng sinh phổ rộng.

Chất ñối kháng ñặc hiệu với TNF α có ở ñộng vật bị tiêm nội ñộc tố LPS. 2. lạnh run. 2. Ngăn cản quá trình kết dính bạch cầu và chống lại yếu tố kết dính 1 (intercellular adhesion molecule 1). Hoạt hoá hệ thống tiếp xúc lòng mạch (contact system) thường . ñau NFα có thể gây sốc.1. gây nên xuất huyết cục bộ. cũng có góp phần gây tổn thương cá vẫn là tế bào nội mô mao mạch. suy tuần hoàn c g ương (lú lẫn. và khi tiến trình nhiễm trùng càng nặng.1. tim ñập nhanh. Khi ñưa vào ñộng vật thực nghiệm. tạo huyết khối và chảy máu. giải phóng từ phospholipide của màng tế bào do men phospholipase A2.4. có thể phòng ñược hoại tử mô hực nghiệm. Các nội mô mạch máu cũng bị tổn thương. hỗn hợp các cytokine và các chất trung gi tạp. Xử trí ban ñầu 1. Tuy nhiên khi tiến tr ta không cứu thoát ñược ñộng vật bị nhiễm trùng nặng hay bị sốc nhiễm trùng . VI. viêm thận bể thận. Hơn nữa. Người ta tìm thấy hơn 30 phân tử và tiền phân tử gây viêm ở trường hợp sốc nhiễm trùng. Hiếm gặp hơn là những triệu chứng hạ nhiệt. Công thức máu . IL-1β. chất nầy làm các bạch cầu ors) lên bề mặt tế bào. từ ñó cản trở quá trình ñưa oxy và cơ chất ñến các tế bào của vùng bị ả và các huyết khối tạo bởi sợi huyết. thì sự hoạt hoá các tế bào nội mô cũng làm tăng thấm thành m uyết áp. LÂM SÀNG VÀ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Quá trình nhiễm trùng huyết thường khởi ñầu với ổ nhiễm tiên phát. ñông máu rải rác lòng mạch và chết. Ngoài ra. thở nhanh. Những chất trung gian dẫn xuất từ Phospholipide Arachidonic acid. Các chất kích thích như TNFα sản xuất và phóng thích các cyto yếu tố dãn mạch (nitrite oxide) và các chất trung gian khác.Vì vậy có xu hướng l . Một chất trung gian có nguồn gốc từ phospholipide cũng quan trọng trong nhiễm trùng là yếu tố latele-activating factor : PAF). các phân tử ñiều hoà kết dính của bạch cầu vào nội mô thành mạch. Prostaglandin E prostacyclin là những chất gây dãn mạch ngoại biên trong khi thromboxane gây co mạch và kích iểu cầu. rối loạn tâm thần). Hệ thống bổ thể Hoạt hoá bổ thể tạo nên các sản phẩm cùng với C5a kích thích các phản ứng với bạch cầu ña nhâ lòng bạch cầu. khi truyền TNFα có thể tạo chứng nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết như sốt. vàng da không giải thích ñược. TNF α cũng chỉ là một trong nhiều cytokine góp trùng. Một số cytokine như TNFα và IL-1β còn có khả năng kích thích sản x eed back dương. thành mạch còn bị tổn thương bởi các enzyme của bạch cầu ña nhân (như elast ian có oxy gây ñộc tế bào. g khối trong lòng mạch. sản xuất các gốc Oxy tự do. Tuy nhiên. sẽ chu oá theo ñường của men cyclooxygenase tạo thành prostaglandin và thromboxanes. trình diện các phân tử kết dính trên bề mặt các tế bào và tăng cường chuyển ho nhiễm trùng nặng.. Những yếu tố ñông máu Lắng ñọng fibrin nội mạch. viêm ñường mật cấp. Trong khi các phản ứng nầy làm tăng khả năng th khả năng kháng khuẫn của cơ thể. Hơn nữa. Các yếu tố nầy khi lộ ra sẽ kết hợp với yếu tố ñông máu VIIa thành lậ X và XI thành dạng hoạt ñộng. mê sảng.2. dầu ñóng vai trò quan trọng nhất. có khi rất kín ñáo không thấy ngay ñược.5.3. tăng bạch cầu. 2. TNFα. kích thích ngưng tập tiểu cầu. Interleukin 1β chẳng hạn là một cytokin khác có nhiều phản ứng tương tự như TNF α. mệt mỏi toàn thân. PAF kích thích mạnh tập trung bạch cầu ña nhân và phóng thíc trong hạt của các tế bào nầy.Những triệu chứng gợi ý Sốt. Kết quả ñưa ñến khởi ñộng quá trình ñông máu nội sinh lẫn ngoại máu cũng ñược khởi ñộng do hệ thống ức chế ñông máu của protein C và protein S bị tổn thương chế hoạt hoá plasminogen vốn có nồng ñộ cao trong quá trình nhiễm trùng. bạch cầu và tiểu cầu. Hoạt hoá tế bào nội mô 19 Nhiều mô bị tổn thương trong quá trình nhiễm trùng. Những triệu chứn 1. tạo huyết khối và ñông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) là những TNF α gây ñông máu rải rác trong lòng mạch theo cơ chế : Khởi ñầu. nồng ñộ TNFα rất cao. 1. và có thể làm tổn thương các mô 2. Khi quá trình nhiễm trùng nặng hơn. có khi rõ ràng (nhọt da.). g nhiễm trùng bằng cách trung hoà một trong số những cytokine nói trên.Các cytokine Các cytokin gây viêm khuyếch ñại và làm biến ñổi ñáp ứng. TNF α kích thích bạch cầu và các tế y cả chính nó. trên thực nghiệm.2. C5a gây hạ huyế tính thấm mao mạch (một phần do tổn thương các tế bào nội mô) 2. interferon-γ và các cytokine khác có lẽ t các chất trung gian khác.Đáp ứng với nhiễm trùng của cơ thể là một chuỗi tương tác phức tạp giữa các phân tử phát tín ian thể dịch và các tế bào nội mô.

II BỆNH NGUYÊN 1. Đánh giá hiệu quả ñiều trị Dựa vào tình trạng toàn thân. * Cấy máu âm tính: Ổ nhiễm trùng sâu chưa dẫn lưu. P. ñường tiểu. bệnh có sẵn trước ñó. Điều trị bệnh tiềm tàng hay có trước. nhiễm t yết khối tĩnh mạch sâu… SỐC NHIỄM KHUẨN Là biến chứng cấp tính. Cấy máu Nên thực hiện khi bệnh nhân ñang ở cao ñiểm cơn sốt hay khi ñang lạnh run. thuốc không thấm ñư oặc ổ nhiễm trùng chưa thể diệt ngay ñược sau 3 ngày: viêm nội tâm mạc. I. Đánh giá lại kháng sinh ñã dùng Tuỳ theo kết quả vi khuẫn và kháng sinh ñồ. Tr viện cần tìm ñường vào từ các ñường tiêm truyền tĩnh mạch. rifampicine.). tình trạng suy giảm miễn dịch) . 1.Hạ huyết áp kéo dài ít nhất 1 giờ bù ñủ lượng dịch. 20 2.Nếu sốt vẫn tiếp tục sau 3 ngày ñiều trị.Tình trạng huyết ñộng. Đánh giá ñộ trầm trọng . viêm tĩnh mạch ở vùng tiêm truyền. X quang. phòng theo kinh nghiệm. nhưng kháng sinh ñồ khác: Vi khuẫn ñột biến. trong ñó chủ yếu là ña nhân trung tính. Xử trí khi có kết quả xét nghiệm 2. trở n kháng sinh (với fluoroquinolone.Tình trạng ý thức. Xử lý ñường vào (rút sonde. tiêu hoá.Tìm ñường vào của vi khuẫn : da. cephalo sporin thế hệ 3) và hay gặp ñối với một số vi khuẫn như tụ cầu. trong ñó thành phần lipopolysaccharide (LPS) với l . bắt buộc nhập viện. thay catheter. aeruginosa. sẽ tiến sang giai ñoạn sốc lạnh hay sốc giảm phân bố máu (hypokinetic shoc toan máu. NHẮC LẠI ĐỊNH NGHĨA Như ñã nói ở trên.Chọn phương thức ñiều trị ban ñầu Chủ yếu ñiều trị triệu chứng.Bản chất của ñường vào và những ổ khu trú thứ phát.Lưu ý ñến cơ ñịa (tuổi già. Hay: Phải dùng thuốc vận mạch mới duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp ñộng mạch trung bình ≥ 70 mm Hg Ranh giới giữa nhiễm trùng toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng rất mong manh. CT. acide fusidique. nặng (có thể tử vong) của nhiễm trùng.Tìm những ổ nhiễm trùng thứ phát . 1. 1. rối loạn ý thức. fosfomycine.1.Khám lâm sàng bổ sung với các xét nghiệm hình ảnh học (siêu âm.Các yếu tố khởi ñầu Giải phóng các thành phần của tác nhân gây bệnh như các mảnh của vách tế bào vi khuẩn (peptid ). Enterobacter. Các khả năng có thể: * Kết quả cấy máu vẫn như lần trước: Sai lầm trong dùng thuốc (liều thấp. Cấy máu lập lại ít inh theo kinh nghiệm. vì thế ñiều trị t là một hình thức ñể phòng sốc nhiễm trùng. ñặt các thiết bị ống thông ở ñường . Không tìm t .6. bạch cầu máu và các ổ nhiễm trùng thứ phát.Nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân (sepsis ) . dẫn lưu ổ mũ.Hạ huyết áp: Huyết áp tâm thu < 90mm Hg hay giảm hơn 40mm Hg so với huyết áp tâm thu lúc bì mạch (ño trực tiếp bằng thiết bị xâm nhập vào ñộng mạch nối với một monitoring). 2. ngoại và nội ñộc tố (vi khuẩn Gram âm). sự nhạy cảm k từng ñịa phương.3. Khám toàn diện .Thường cho thấy tăng bạch cầu. Kết quả cấy máu dương tính sẽ khẳng ñịnh chẩn ñoán nhiễm trùng huyết sa 1. .5. sốc nhiễm trùng gồm : . cần phải cấy máu lại. Bản chất ban ñầu của sốc nhiễm trùng là sốc giảm t trùng thích ñáng.). có thể cứu ñược nếu phát hiện phần riêng trong bài nầy. * Kết quả vi khuẫn giống như cấy lần ñầu. ..thứ phát nếu (+) dùng kháng sinh trị liệu.2.Xét nghiệm vi khuẫn tại ổ nhiễm tiên .. nhiệt ñộ. phổi hay tai mũi họng.7.) . . ñường mật. thiểu niệu. dựa trên bối cảnh khởi ñầu của nhiễm trùng và phổ kháng sinh.. robacter) * Cấy máu có kết quả vi khuẫn khác lần ñầu : bội nhiễm.

thường hồi phục nhanh và không qua giai ñoạn suy tim Hiện nay. giải thích giai ñoạn lâm sàng. giải phóng các cytokin (TNF. trên lâm sàng biểu hiện bởi sốc giả Dưới tác ñộng của nội ñộc tố và tế bào nội mô bị tổn thương. Có thể theo sơ ñồ sau ñây ( của GS Bruyant Nguyễn. thần kinh (mở khí quản. tương ứng với giai ñoạn trước ñây gọi là sốc nóng. các ổ nhiễm di trú (nhuộm soi. 2.2. 3. chức năng thận (vô niệu. Chẩn ñoán sốc nhiễm trùng Ở giai ñoạn sớm thường rất khó chẩn ñoán. Tìm vi khuẩn ở ñường vào. tiêu tế bào gan. Hoa kỳ) 2. tuần hoàn ngoại vi.IL8 ). cần thẩm phân .ñông máu toàn bộ (DIC. cấy bệnh phẩm). khô.chạy t hội chứng ARDS. Đại học Loma Linda. Về tế bào Hoạt hóa ñại thực bào.1. Xác ñịnh nguyên nhân nhiễm trùng Cấy máu. tiêu sợi huyết) 4. LÂM SÀNG Cổ ñiển người ta chia thành 2 giai ñoạn: sốc nóng và sốc lạnh Triệu chứng Sốc nóng (hyperkinetic) Sốc lạnh (hypokinetic) Nhịp tim ↑ mạch nhảy mạnh ↑ mạch yếu Huyết áp Bình thường. Lâm sàng Đánh giá mức hạ huyết áp. Xét nghiệm khác tùy theo gợi ý lâm sàng. dính vào nhau và dính vào tế bào nội mạc. XỬ TRÍ 1. tiêu o thiếu máu cục bộ). lo lắng . Huyết áp sẽ báo ñộng hay xác ñịnh Tuy nhiên có trường hợp sốc xẩy ra ñột ngột với triệu chứng nhiễm ñộc nặng ngay từ ñầu (tử ba lạnh) Nếu bù kịp và ñủ dịch. tiến triển. tế bào ñơn nhân. 3. ñiện giải ñồ. hô hấp hổ trợ). Cận lâm sàng Đánh giá các rối loạn chuyển hóa (Tăng lactate máu > 2mmol/L. tăng hay giảm bạch cầu hay ñáp ứng viêm toàn thân. áp rộng ↓ hiệu áp kẹp Dấu vằn hổ (Marbrure) ở ñầu gối + Suy tim trên lâm sàng + Đầu chi Nóng. Cơ chế Nguyên nhân Lâm sàng Cận lâm sàng Nghẽn mạch máu về tim Thuyên tắc phổi Đau ngực.IL6. cre gan (ứ mật. gây tăng tính thấm mao mạch và dãn mạch.de A ñược nghiên cứu nhiều nhất. thay ñổi hành vi buồn nôn. nhiều chất trung gian hoạt hóa. thở nhanh. Hoạt hóa các bạch cầu trung tính. khả năng hồi phục hay không của Suy tuần hoàn cấp: Là hậu quả của giảm thể tích tuyệt ñối (dịch thấm ra ngoài lòng mạch) và t và do tim không bù trừ nổi do tác dụng inotrope (-) của nhiều chất trong máu chưa xác ñịnh ñư III. 5. suy tim phải. kiệt sức. suy gan). các gốc tự do và các men thuộc tiêu nội mô mao mạch. vân cẩm thạch Nước tiểu (ñặt sonde ñể theo dõi là tốt) Bình thường hay giảm < 20ml/giờ Bảng 2: Phân biệt sốc nóng và sốc lạnh trong sốc nhiễm trùng IV. bào (rồi cơ quan). liên quan ñến ñộ nặng của tình trang nhiễm trùng. Về thể dịch Hiện tượng họat hóa bổ thể. Đích tác ñộng 2. ñặt sonde dạ dày. nếu là dấu hiệu duy nhất thì không ñ 3. cần thở máy). ảnh hiệt. Hậu quả Hoạt hóa quá trình ñông máu. tưới máu tốt Lạnh.1. lactate máu là một xét nghiệm thường ñược xử dụng ñể nghi ngờ có thiếu Oxy của các biểu hiện toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng. Xác ñịnh bản chất sốc và loại trừ nguyên nhân không phải nhiễm trùng 22 Cần tìm các triệu chứng liên quan ñến nhiễm trùng (hội chứng nhiễm trùng toàn thân nặng. Đánh giá hậu quả của sốc 3. giải phóng C3a và C5a và yếu tố ñông máu XII.IL1. chức năng cầm . 2.2. viêm TM . Quá trình nầy ñưa 21 Giải phóng các chất của màng tế bào như acid arachidonic.

24 Bài 4. tuy nhiên cần cân nhắc khi các thông số cho biết có thể do h. khi có kết quả khán theo dõi. phóng xạ ñồ phổi. . cần tiến hành ñiều trị ngay lập tức. 23 Câu hỏi ôn tập 1. phù Quincke Đau bụng Công thức máu Amylase máu ↑ Bảng 3: Một số xét nghiệm tùy theo bệnh cảnh lâm sàng V. Điều chỉnh huyết áp Trước tiên. Ở trẻ em. 3. 2. Nếu không cải thiện có thể dùng Adrenaline 0. có thể dùng thuốc vận mạch như Dopamin 10-20 μg/kg/phút tăng dần 2-5μg/kg m Nếu không có hiệu quả. sốc nhiễm trùng và hội chứng suy ña phủ tạng. ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ Sau khi khám và cân nhắc chẩn ñoán một cách nhanh chóng. Trình bày lại sơ ñồ chẩn ñoán sepsis nặng/sốc nhiễm trùng. Trình bày các ñịnh nghĩa theo quy ước về hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (SIRS). Nếu các thông số chứng tỏ bù dịch chưa ñủ. phải bù dịch trong vòng 20 phút. Phân biệt vãng trùng huyết và nhiễm trùng huyết. suy tim phải hay toàn bộ Đau ngực.ECG. chụp mạch máu phổi Suy tim Chèn ép do tràn dịch Nhồi máu cơ tim Loạn nhịp Mạch nghịch lý. nhiễm trùng có triệu chứng và nhiễm trùng không có 2. Để ñánh gía tế bào không ñược cung cấp ñủ oxy. siêu âm ECG Giảm thể tích thật sự hay tương ñối Chảy máu Phản vệ Viêm tuỵ cấp Xanh. hoặc cải thiện ít. xử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm và tiếp tục theo dõi. dưới hướng dẫn của áp lực tĩnh mạch trung tâm. chảy máu ra ngoài Đỏ da.5-5μg/kg/phút) kèm theo Dobutamin hay không (5-15 μg/kg/phút) hỉ dùng một mình Adrenaline 0. t Nếu vẫn thất bại. Ở phổi và ñộng mạch phổi bít. cần xem lại tất cả các xét nghiệm liên quan ñể ñịnh hướng ñiều trị. 1. có thể dùng Noradrenalin (0. quá trình cũng tương tự. 4. Nếu huyết áp vẫn tiếp tục thấp hay kẹp. hạ huyết áp (trong nhiễm trùng). sepsis sepsis nặng. Nếu phút kèm Dobutamin 5-15 μg/kg/phút. suy tim toàn bộ ECG. trong sốc hiện nay người ta thường xét nghi ICU hiện ñại). C o người lớn hay 20ml/kg cho trẻ. siêu âm ECG. Phim phổi. Điều trị nhiễm trùng Nếu thành công. Trình bày các khái niệm về mang trùng. 5. khí máu. trophonin. không chờ ñợi các kết quả.55μg/kg/phút.5-5μg/kg/phút. tiếp tục bù dịch.

Nhiệt ñộ bệnh nhân luôn luôn trên 38. viêm xoang.Tiến hành ñủ mọi khám xét lâm sàng và cận lâm sàng trong phạm vi có thể có ở một bệnh viện. 2. trùng quanh lymphoma. Durack và Street ñề nghị cách phân loại mới về sốt kéo dài Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Đặc ñiểm Tình trạng bệnh nhân Đang nằm viện. viêm ñại tràng giả mạc. Sinh viên biết và nắm vững ñịnh nghĩa quy ước thế nào là sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân. Petersdorf và Beeson ñịnh nghĩa sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân như sau: . Nếu ngoại trú 3 ngày hay ñến khám 3 lần tiếp nhau (ngoại trú) Một số nguyên nhân minh họa Viêm tắc TM nhiễm trùng. Nhiễm nấm Candida. sốt do thuốc Nhiễm Lao. Đang cần săn sóc ñặc biệt Tại bệnh viện Giảm bạch cầu Nhiễm HIV Cổ BC trung tính < 500/mm3 hay là sẽ giảm xuống mức nầy trong vài ngày Khẳng ñịnh với Western Blot (+) Tất cả những người khác sốt kéo dài trên 3 tuần Thời gian từ khi mắc ñến khi khám bệnh 3 ngày là 3 tuần 3 ngày 3 ngày.Mục tiêu SỐT K O DÀI CHƯA R NGUYÊN NHÂN Ts. Trong khả năng và phương tiện sẵn có tùy theo môi trường.2 ñộ C dù ño bất kỳ lúc nào. Aspergillus £ ¢ ARV.Sốt kéo dài trong suốt ít nhất 3 tuần. có thể xử trí hợp lý trước một t Nội dung I. do thuốc hậu môn. nhiễm phức hợp Mycobacteria không ñiển hình . Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân (SKDCRNN) vì vậy có thể phân biệt ñược với những trường hợp t 4 giờ. nhân. . Định nghĩa nầy ñược công nhận và xử dụng rộng rãi trên toàn thế giới trong 30 năm và ñược xem Đến nay. Khi vào không sốt. . BsCK1 Nguyễn Lô 1. với sự tiến bộ của Y học. ĐỊNH NGHĨA Năm 1961.

Cần xác ñịnh 7 ñiểm sau : . Cần chú ý có sụt cân không ? có tiếng thổi ở tim kh h. . răng. Tiếp xúc (bệnh do Ricketsia. yếu tố thấp dương tính mặc dầu rường hợp âm tính giả.nhất là một số kháng sinh. phổ biến nhất là protein C ph II. Kết quả của một số xét nghiệm cần phải lý giải một cách thận trọng vì không thiếu trường hợp thức bạch cầu thường ñảo ngược. ñứng trên quan ñiểm vì quyền lợi của bệnh nhân mà quyết ñịnh. Ngòai ra. trong tuần ñầu tiê sát huyết ñồ. NHỮNG NGUYÊN NHÂN C THỂ DẪN ĐẾN SKDKRNN 1. một cách tổng quát. Tiền sử Hỏi bệnh sử và tiền sử cẩn thận là một khâu cơ bản trong chẩn ñóan. sốt có chu kỳ thường gặp trong sốt rét… 3. Ví dụ sốt thành từng cơn kèm t ca nhiễm trùng huyết. III.Lối sống . 6.Nhiễm trùng. ñôi khi ta phải tiến hành một số xét nghiệm gây phiền phức. Mỗ thăm dò Nhiều trường hợp có những triệu chứng nghi ngờ nhưng không xác ñịnh ñược bản chất của bệnh ta lưỡng. áp dụng ñịnh nghĩa cổ ñiển trong bài nầy. Tiền sử có thể gợi ý cho một nguyên nhân sốt. Chụp X quang một số cơ quan nghi ngờ có thể bị bệnh như phổi. thương hàn.Các thuốc ñã xử dụng . hoặc >7mm ở nam giới. các bệnh gây viêm. sốt vàng có thể gợi ý ñến các bệnh nầy. và virus CMV. Ví dụ : tiền sử sỏi mật gợi ý ñến một nhiễm tr Những triệu chứng hiện tại rất quan trọng ñểí ñịnh hướng chẩn ñóan. Trong trường hợp nghi hử với kháng sinh thích hợp. phosphatase acid ở nam 26 giới. cấy máu. >25mm green. bệnh Sodoku…) Một số nghề nghiệp có thể tạo ñiều kiện mắc một số bệnh có sốt như chăn nuôi chim có thể mắc Lối sống cũng ảnh hưởng ñến một số bệnh như nghiện hút có thể dẫn ñến AIDS. tế bào vi trùng nước tiểu. hoặc những xét nghiệm tốn kém như chụp ñiện tóan cắt lớp… 5. >16mm ở nữ giới theo phương pháp Wintrobe.Triệu chứng hiện có. phosphatase kiềm thường tăng. Du lịch ñến những vùng dịch tễ của sốt rét. Tuy nhiên theo ñịnh nghĩa RNN thường rất nghèo nàn và không cho phép hướng ñến một cách rõ rệt một bệnh nào. do thuốc. Điều trị thử Nhiều trường hợp ta tiến hành ñiều trị thử theo hướng ñược nghi ngờ nhiều nhất. Chiến lược ñi ñịa phương. Một số thuốc có thể gây sốt. Chú ý cấy máu phải ñược tiến hành trước khi giang mai. và xuất hiện lại khi thuốc ñược tiếp tục dùng. người ta còn lưu ý rằng một số protein cũng gia tăng. Ví dụ ở nước ta. Khám lâm sàng tỷ mỉ và tòan diện Rất có ích cho chẩn ñóan nguyên nhân sốt. Trong trường hợp nầy sốt biến mất tron . Phân tích diễn tiến cơn sốt Phân tích diễn tiến cơn sốt thường rất hữu ích cho chẩn ñóan. nội soi.Có tiếp xúc với ñộng vật. chỉ ñề cập ñến sốt kéo dài chủa rõ nguyên nhân cổ ñiển. xoang…Siêu âm nội t cũng cho phép phát hiện một số bệnh gây sốt (Viêm nội tâm mạc bán cấp chẳng hạn). Tuy nhiên.CÁC BƢỚC CHẨN Đ AN SKDCRNN 1. Nhiễm trùng ¤ ¤ . nếu cần tham khảo thêm ý kiến của cá 4. Yersinia. 25 Hội chứng viêm: Gọi là hội chứng viêm cận lâm sàng khi có : VSS tăng ( >16mm ở ñàn ông. tủy ñồ. hạch có lớn không ? Khám tuyến giáp ñể lọai trừ hoặc cảnh gíac các bệnh về tuyến giáp (cơn tai mũi họng ñể tìm các bệnh có thể gây sốt ở vùng nầy. Phosphatase kiềm. Bệnh ác tính. Bảng 4: Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Tuy nhiên trong bối cảnh kính tế -xã hội và nền y học của nước ta.Tiền sử bệnh . cả Brucellose nếu có yếu tố dịch tễ gợi ý. Xét nghiệm cận lâm sàng : Tùy theo trang bị và phương tiện của cơ sở.Nghề nghiệp . có thể ñiều trị thử sốt rét. Ví dụ : Phim phổi có thể bình thường trong nhiều tuần trong một ca lao Trong những trường hợp khó khăn.Có ñi du lịch ở ñâu không ? . Điện di protein lượng các men transaminase. 2.

5. viêm túi thừa Meckel.Ung thư máu (leukemia) . Xương .Lao .Sốt rét .Listeria… . tĩnh mạch cửa. Virus .1.2.Viêm ñĩa cột sống 1. do Legionelle. 1.2.3.Dịch hạch và các bệnh do các chủng Yersinia khác .Áp xe gan .Epstein Barr .Các bệnh do giun sán (sán máng.Nhiễm trùng huyết do các vi khuẩn Gram âm như Thương hàn. Ở hệ hô hấp . Nấm . giang mai .Viêm tuyến tiền liệt.Phình ñộng mạch nhiễm trùng 1. viêm ñại tràng sigma.Bệnh Hansen.1. .Leptospirose.Leishmaniose .2.4.1.4.Viêm xương. . phế cầu. Ký sinh trùng .1.) .) 1.1. viêm lợi.HIV 1.Légionellose . Ở hệ tim mạch .Áp xe vùng chậu.6. Ở bụng .2. Do u .Trypanosomiase . Do vi khuẩn .Nhiễm trùng tại chỗ 1.Viêm tắc tĩnh mạch (não.Viêm nội tâm mạc .2.Viêm màng phổi có mủ.2.Viêm quanh gan (do Chlamydiae) .3.Các u lympho dạng Hodgkin hay không phải Hodgkin. E. 1.coli.Viêm màng ngòai tim .Nhiễm Candida . Thần kinh . do Pneusmocystis carinii… .Nhiễm Cryptococcus 27 .Cytomegalovirus .1.. viêm xương-khớp .1.Nhiễm Mycoplasma 11.2. . viêm ñài bể thận.Viêm màng não .Toxoplasmose . .. răng. 2.Ricketsia .Viêm tấy quanh thận. liên cầu.Lậu. bệnh Lyme .Nhiễm trùng huyết do các cầu khuẩn Gram dương : Tụ cầu.Bệnh Histiocytose . ñặc biệt lưu ý ñến các bệnh phổi co Chlamydiae.2.Áp xe não . Viêm xoang. viêm ruột hừa.Các bệnh viêm phổi.Viêm ngoài màng cứng 1.Histoplasmose 1. viêm vòi trứng.Áp xe lách . .Áp xe thận.2.Viêm túi mật.amip nội tạng.1.Nhiễm vi khuẩn Whitmore . Nhiễm trùng tòan thể 1. .Áp xe dưới cơ hòanh .

giảm 29 Bài 5.Do thuốc . K phổi. K ñại tràng.).Sốt giả vờ.Lupus ban ñỏ rải rác. Khi nào thì dùng thuốc hạ nhiệt trong một trường hợp sốt câp tính? 4. Trình bày các nguyên nhân gây sốt thường gặp trên một số cơ ñịa ñặc biệt: nhiễm HIV.. Câu hỏi ôn tập 1.Bệnh Crohn .Bệnh Horton. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung . bệnh Wegener.Bệnh Whipple .Viêm mạch máu họai tử. . 4.U nhầy . 5. 2 . Chỉ ñịnh kịp thời ñiều trị hổ trợ và nguyên nhân. Trình bày ñịnh nghĩa cổ ñiển về sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân.Sarcoidose .Bệnh huyết khối-thuyên tắc . Các bệnh nhiễm trùng cấp nguy hiểm có biểu hiện ñầu tiên là sốt hay gặp ở Việt Nam 3. 28 .. Phân biệt sốt với táng thân nhiệt ác tính (do say nóng.Viêm ña khớp thấp .Chẩn ñoán sớm nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn. bệnh Takayasu .Các khối ung thư khác : tiên phát như K thận.Các u lành tính (U cơ trơn ñường tiêu hóa) 3.Trình bày ñược triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hoàng ñảm nhiễm khuẩn. .Viêm gan do rượu . 2.Bệnh Still .Thấp khớp cấp .Viêm cứng cột sống .Tái hấp thụ một u máu .Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1.Cường giáp . 3. Các bệnh có bản chất viêm. say nắng.U xơ tử cung (họai tử vô trùng) .Các bệnh phổi do lắng ñọng miễn dịch . Những nguyên nhân khác .Bệnh viêm cơ-bì nhiều nơi (Polydermatomyosite) .Bệnh Bercet 4. HỘI CHỨNG VÀNG DA TRONG CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG Mục tiêu BsCK2..Phình ñộng mạch chủ . hoặc từ nơi khác di căn .Xơ hóa sau phúc mạc .

sinh ñẻ. 3. CƠ CHẾ HOÀNG ĐẢM 1.2. . diện ñục của gan giảm.1. nước tiểu ñậm màu. phản hồi gan tĩnh mạch cổ.5. nhiêîm trùng máu .1. lội vùng ñầm lầy. halothane.I. Các dấu hiệu khác -Tình trạng gan (ñộ lớn.3. ứ lại trong thường gặp là tắc mật do sỏi IV. CẬN LÂM SÀNG 1. Tăng sản xuất bilirubin Do tán huyết nhiều hơn bình thường có thể gặp trong sốt rét. nhiễm tr 2. bề mặt gan. tiền sử hòang ñảm từng thời kỳ. sông suối. Hỏi bệnh 1. Rối lọan quá trình liên hợp do thiếu enzyme glycoronyl Gặp trong viêm gan.. phân bạc màu.. vô niệu (leptospirose).3.Tiền sử mới ñây: phẩu thuật.Dấu hiệu ứ mật: da mắt vàng. viêm cơ vòng odi.. túi mật lớ . 5. giải phóng nhiều huyết sắc tố. vàng da trẻ sơ sinh. nhưng thường là trước gan 1.Sự rối lọan huyết ñộng: mạch.Chèn ép ñường mật: gặp trong xơ gan.4..1. nhiễm xoắn khuẩn. thương tế bào gan. 4. Tăng sinh ñường mật . novobiocin. ñau bụng (sỏi mật). ). rượu . 2.Viêm gan quản mật .2. sốt giảm khi xuất hiện vàng da 2.Những thuốc sử dụng gần ñây.. u ñầu tụy. bệnh lý não gan..Hội chứng màng não kết hợp thiểu niệu. Tăng bilirubin gián tiếp Nguyên nhân có thể là các bệnh lý từ tế bào gan trở lên. Tiến triển của sốt: Sốt cơn có rét run kiểu sốt rét. PHÂN LỌAI NGUYÊN NHÂN HOÀNG ĐẢM 1. ñau cơ (leptospirose) 1. Tìm ký sinh trùng sốt . sẩy thai.Tăng bilirubin trực tiếp Nguyên nhân chủ yếu là các bệnh lý từ ñường mật trong gan trở xuống 2.3. LÂM SÀNG 1. huyết áp.2.2. cơn ñau quặn gan. Theo bilirubin máu 1. chọc dò nước não tủy nếu có hội chứng màng não.. làm th Nguyên nhân có thể do: viêm gan do virus. tính chất. .. .1. ). u ñường mật.). Bilan nhiễm trùng Cấy máu. Dấu hiệu ñi kèm: ngứa nhiều (ứ mật). Tăng bilirubin hỗn hợp Thường gặp trong viêm gan cấp hoặc mạn 2. Cần thăm khám một cách tòan thể cho phép người thầy thuốc có cái nhìn tổng quát V. 2. súc vật. ñau khớp.Tắt nghẽn ñường mật . Hoàng ñảm sau gan Do cản trở cơ giới trong hoặc sau gan làm cho mật không xuống ñược ống tiêu hóa..Nghề nghiệp: tiếp xúc với hóa chất. 3.. nạo phá thai. Các dấu hiệu nặng của bệnh . oestrogen... Rối lọan quá trình vận chuyển bilirubin vào ñường mật Gặp trong xơ gan. tiết nhiều chất nhầy.Những dấu hiệu huyết tán cấp ( da xanh. các vi ti mật quản cũng có thể bị tổn thương. nhiễm trùng huyết. Tính chất của vàng da 1. Tiền triệu: Nhức ñầu. cấy nước tiểu.. Tiền sử cá nhân . truyền máu hoặc sản phẩm của 1.Sự suy thoái tế bào gan: hội chứng xuất huyết. ban 1.Hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường cần thiết có một chẩn ñoán nguyên nhân khẩn trương nhầm có bi II. mật ñộ. Rối lọan quá trình thu nhận bilirubin vào tế bào gan Gặp trong viêm gan nhiễm ñộc do thuốc (Rifamycin. 2. III. xơ gan. Nguyên nhân có thể do :sốt rét. lượng nước tiểu. lách lớn.Bệnh lý gan mật ( sỏi mật ).. Khám thực thể: Nhằm tìm kiếm: 2. sỏi mật. ngứa. Hoàng ñảm tại gan Do tổn thương tế bào gan. màu sắc da. làm cho mật ở các vi ti mật quản dễ thấm vào các vi ti huyết quản. Theo vị trí 2.Dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa . mạch nhanh. mạch chậm. ĐẠI CƢƠNG Hoàng ñảm là biểu hiện lâm sàng của tình trạng tăng nồng ñộ bilirubin trong máu trên mức bình a . . da niêm mạc nhợt. Hoàng ñảm trước gan 30 Do hồng cầu vỡ nhiều. viêm gan nhiễm ñộc thuốc (INH. hơi .

Điện di Globulin miễn dịch.Hội chứng hoàng ñảm do tắc mật: Sỏi ñường mật.Soi ở bụng . + Đau hạ sườn phải hoặc thượng vi. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN + Chẩn ñoán sớm ñể tiên lượng và ñiều trị kịp thời và chuyển bệnh nhân ñúng tuyến.Chụp ñường mật: + Chụp thường + Có uống hoặc tiêm thuốc cản quang + Chụp ñường mật ngược dòng + Chụp ñường mật trong khi soi ở bụng .Các kháng thể tự miễm như kháng thể kháng nhân.Sinh thiết gan 5.Chụp cắt lớp:có thể ñánh giá tình trạng chủ mô gan.2. yếu tố V. . phosphatase kiềm 31 . . . ký sinh trùng sốt rét (+) hoặc (-) 3. Ở thòi kỳ tòan phát bệnh nhân sốt liên tục hay từng cơn. Siêu Vị trí chỗ tắc có thể xác ñịnh bằng chụp ñường mật ngược dòng.. giun ñũa. ñau vùng hông. Huyết tán Tăng bilirubin tự do.coli). vàng da mắt..Ghi hình gan bằng ñồng vi phóng . ña nhân trung tính tăng. Đa số nguyên nhân là sỏi. Nư chứng trung thành của bệnh. Nhiễm trùng máu Vàng da gặp khoảng15%. haptoglolin. nhiễm trùng huyết do vi khuẩn kỵ khí.. Xét nghiệm: bilirubin kết hợp t ăng kèm dấu họai tử tế bào gan h ơn là suy gan. + Cần phân loại các nguyên nhân của hội chứng hoàng ñảm: . ñau tụ nhiên hoặc khi ấn hay thở sâu. tụy tạng. ñau lan lên vai. .Ứ mật: Tăng bilirubin kết hợp. 2. tình trạng ứ mật . . nôn ra dịch như mật. Cũng có những trường hợp không ñiển hình: không vàng da. SGPT .Hội chứng hoàng ñảm do viêm gan: viêm gan siêu vi. kháng thể kháng cơ trơn. hoàng ñảm rõ thường gặp ở thể sốt rét ñái Hemog 3.Các phản ứng huyết thanh tùy theo tình huống 2. nhức ñầu.Hủy họai tế bào gan: SGOT. Hemoglobin nước tiểu (+). Viêm ñường mật trong gan . Thăm dò về gan .1. xuất hiện từ 6-12 giờ sau khi ñi tiểu ñen. ñường mật. chủ yếu trong nhiễm trùng máu do vi khuẩn gr (-) bắt nguồn từ ñường ti h nhiễm trùng huyết có thể kèm theo hòang ñảm ở những mức ñộ khác nhau. lách.. xảy ra 32 trùng huyết diển biến trong 10-20 ngày song song với tiến trình nhiễm trùng. có khi do sán lá gan. . + Chẩn ñoán ñược một số nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường gặp: 1.Siêu âm gan: Có ích lợi khi có hiện diện của hội chứng ứ mật. cơn sốt ñi ñôi với ñợt tán huyết.Hồng cầu niệu (-). ñường máu. ở thể nặng tỷ lệ tử vong lên ñến 20-30% + Xét nghiệm: Hb niệu (+).Các phản ứng huyết thanh chẩn ñoán viêm gan siêu vi như :Tìm HBsAg. túi mật. lúc ñầu có thể nhẹ sau Bệnh có thể ñưa ñến thiếu máu và suy thận. Sôt rét ñái Hemoglobin + Lâm sàng: khởi ñột ngột buồn nôn. sốt. giao ñộng hay kèm rét run.. VI. tế bào lưới. Chức năng gan. albumin máu giảm.. tiên lượng thường nặng. anti-HBc. gan to 30-50%. Xét nghiệm miễn dịch học . 3.Hội chứng hoàng ñảm do huyết tán: Sốt rét. thư + Sốt cao ñột ngột. anti-HBs. chỉ sốt ñơn thuần.Xét nghiệm: Bạch cầu tăng. có khi là khối u bên ngoài hay trong ñường mật. 4. sắt huyết thanh. không ñau. . + Vàng da và niêm mạc kiểu ứ mật. 3.Suy tế bào gan: tỷ prothrombin giảm. Sốt rét thể gan mật . ant ti-HCV. Sốt rét Trong sốt rét thường có thể có hòang ñảm nhẹ.Lâm sàng: tam chứng: ñau. cấy máu có thể (+) (ña số E. fibrinogen.

C ) phát ban gặp trong 5 . PH NG BỆNH Tùy theo nguyên nhân Câu 1. tỷ lệ SGOT / SGPT < 1 . nước tiểu có albumin. chủ yếu bilirubin trực tiếp. dox ycyclin 100mg x 2 viên/ngày X7ngày VIII. ruộng rẫy.1.. tiểu gan có thể không nghiêm trọng lắm. Điều trị hổ trợ Tùy theo bệnh cảnh lâm sàng: . có thể không có triệu chứng hoặc có thể vàng da và mắ hay thể mạn tính. khu chăn nuôi. trụ niệu + Hội chứng màng não: Là biểu hiện quan trọng trong giai ñọan miễn nhiễm. biểu hiện tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan. . Điều tri nguyên nhân .Nhiễm Leptospira :Kháng sinh Penicillin 100. da có thể ñ + Hội chứng gan mật: vàng da thường là màu cam giống màu lựu chín. Viêm gan siêu vi thể cấp ñiển hình diễn qua 4 giai ñọan: + Thời kỳ ủ bệnh: Thay ñổi tùy theo lọai virus gây bệnh + Thời kỳ khởi phát: Sốt là dấu hiệu thay ñổi. HEV. 4. trong ñó hội chúng nhiễm trùng là cơ bản + Hội chứng nhễm trùng: Sốt cao 39-40 ñộ ñột ngột. thời gian Prothrombin kéo dài.Hội chứng ứ mật: Bilirubin tăng. Viêm gan siêu vi Bệnh thường gặp tại gan do HAV. có thể kèm rét run. tiểu ít và ñậm 33 + Thời kỳ tòan phát: Bệnh nhân hết sốt. bạch cầu. Nêu vài ng Nêu một số xét nghiệm ñể chẩn ñoán nguyên nhân thường gặp của hội chứng vàng da nhiễm kh ¥ .Chuyền máu khi có thiếu máu cấp . dịch não tủy: bạch 00 mm3) + Hội chứng xuất huyết: Chảy máu cam. nếu tỷ lệ giảm < 30% tiên lượng nặng. nước tiểu ñậm màu. gan lớn và ñau. phân bạc màu. ñỡ mệt mỏi và chán ăn hơn. có ñặc ñiểm lâm sàng ña dạng. màng não. 2. li tự nhiên và tăng khi sờ nắn nhất là cơ bắp chân. 3. cơ ñùi. Bệnh thường gặp ở vùng nhiệt ñới.25% trường hợp + Thời kỳ hồi phục: Bệnh nhân cảm giác khỏe.Hội chứng hủy họai tế bào gan: SGPT..vàng mắt là dấu quan trọng xuất hiện 4 . . Lâm sàng bao gồm 5 hội chứng chính.Hạ nhiệt: Không nên xử dụng một cách hệ thống nhất là khi chưa tìm ra nguyên nhân.7ngày. Kết mạc mắt xung huyết. Mefloqiune. viêm ñường mật : Dùng kháng sinh. HDV. cần khỏang vài tuần nữa mới có tình trạng hồi phục về xét nghiệm.Ngoài các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của sốt rét. uể oải. . ĐIỀU TRỊ Cần ñiều trị hổ trợ và ñiều trị nguyên nhân kịp thời: 1. tu rở về bình thường. muối mật nước tiểu dương tính. thường bệnh nhân sốt nhẹ. nôn mửa. SGOT tăng 5-10 lần trở lên so với trị số bình thường. Tetracyclin. ñau hạ sườn phải.. 5.Tỷ prothrombin bình thường thể thông thường. 2.10 ngày sau khi triệu chứng khởi phát và kéo dài 2 . ñặc biệt ở vùng nông thôn. chủ yếu là gan.Gan lớn vừa và ñau nhẹ lúc khám. lách có thể lớn trong 5 . Lâm sàng Lâm sàng của viêm gan siêu vi thay ñổi.Vàng da . HCV. gây ra. mệt nhiều. .Phòng chống suy thận cấp. sắc tố mật..000 ñv/kg/ngày x 5 . thận.15%.Sốt rét: Dùng thuốc kháng sổt rét như: Artesunate.Chống choáng nếu có . + Hội chứng thận: Ure. các dấu hiệu lâm sàng hầu như không còn nữa. hồng cầu.Nhiễm trùng huyết. VII. ..8 tuần sau ñó giảm dần. ban xuất huyết. 5.2 Cận lâm sàng . có thể ngứa. chán ăn. 5. Trường hợp nặng tăng cao.. biểu hiện lâm sàng của suy gan hiếm gặp. HGV. . ñôi khi lách lớn. mệt mỏi. creatinin máu tăng. HBV. bệnh nhân có vàng da và mắt. hỏi ôn tập Trình bày cơ chế và phân loại vàng da theo vị trị Trình bày các dấu hiệu nặng của hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng. chá viêm gan siêu vi B. Nhiễm Leptospira Là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người.

Mày ñay (wheals hay urticaria. .3. vùng thay ñổi sắc tố giới hạn tương ñối rõ. . 34 Trước một bệnh nhân có vàng da cần hỏi gì ñể chẩn ñoán nguyên nhân Điều trị hổ trọ hội chứng vàng da nhiễm khuẩn 6. . trong nhiều trường hợp. Bản thân từ “ n” cũng ñã bao hàm nhiều hình mao mạch hay phản ứng của da) biểu hiện ở da và niêm mạc.Các thuốc ñã xử dụng trong vòng một tháng trước ngày có ban. không phẳng như maøng. ñường kính > 5mm. Một số vấn ñề cần lưu ý . sau ñó xuất huyết. MỘT SỐ NGUYÊN TẮC KHÁM MỘT BỆNH NHÂN SỐT PHÁT BAN 1. Phân lọai ban .Nốt (nodule) : nổi khỏi mặt da. HỘI CHỨNG SỐT PHÁT BAN NHIỄM TRÙNG Mục tiêu Ts.2. Một số vấn ñề khác Cũng cần xác ñịnh thời ñiểm xuất hiện ban so với sốt và một số triệu chứng khác. hồng ban) .Tử ban chìm : không sờ thấy gờ lên mặt da. Có ñịnh hướng chẩn ñóan và cho các xét nghiệm cần thiết ñể xác ñịnh nguyên nhân sốt phát ban. ñường kính > 5mm. .Có tiếp xúc với người nào có bệnh tương tự ? . catheter..4. Có dạng cao nguyên.Sẩn (papule) : nổi lên khỏi mặt da.Tình trạng miễn dịch hiện tại của bệnh nhân. do xuất huyết. 35 . 2. có thể giúp người bệnh thóat chết trong một số xuất huyết do não mô cầu. Có thể tập hợp lại thành Mày ñay cổ ñiển ( không do mao mạch) thường chỉ xuất hiện 24-48 giờ rồi lặn.Có nguy cơ mắc bệnh lây qua ñường tình dục ? .Mụn mũ (Pustule) : là mụn hay bọng mà dịch chứa là mũ. BsCK1 Nguyễn Lô 1. Nội dung Có rất nhiều bệnh có biểu hiện sốt và phát ban. Có bị ñộng vật hay côn trùng ñốt . Khám biểu hiện ban 2. 5.Có tiếp xúc với ñộng vật gì ? ( vật nuôi hay ở ngòai nhà). do viêm thành mạch máu (vasculitis).) 2.Ban dạng bọng nước hay mụn mũ. Tiền sử về chủng ngừa. Do ñó.Bệnh nhân có bất thường hay bệnh tim mạch ? Bệnh nhân ñang dùng thiết bị trợ giúp nhân tạo hân tạo. 2. hives) : ở dạng sẩn hay dạng mảng. Khám và ghi nhận ñầy ñủ các dữ kiện liên quan ñến một trường hợp sốt phát ban. . trong ñó ñịnh bệnh sớm sẽ giúp g giảm lây lan cho cộng ñồng.Bệnh nhân có chích ma túy và dùng chung kim tiêm với người khác không ? .Ban xuất huyết ( tử ban : purpura) .Mảng (plaque) : nổi lên khỏi mặt da.Tử ban nổi: gồ lên mặt da. bề mặt phẳng s u . sốt phát ban thường là một c Tuy nhiên ña số nguyên nhân gây sốt phát ban là vi sinh vật. 2.1. và cao hơn nữa . Các hình thức biểu hiện khác nhau của các lọai ban sẽ giúp người thầy thuốc giới hạn lại caúc lâm sàng và dịch tễ. Xác ñịnh vị § §¦ . Ban nổi lên thế nào so với bề mặt da ? (hình thái nổi dậy: eruption) .Du lịch : có ñến vùng nào có các bệnh ñịa phương ñặc biệt ñang lưu hành ? . ñường kính ban < 5mm .Ban không xuất huyết (thường gọi là ban ñỏ.Dát (macule): nằm phẳng so với mặt da. .Mụn nước : vesicule ( < 5mm) và bọng nước : bullae (>5mm) : những túi có chứa dịch nổi lên . Bài 6. có thể cho chẩn ñóan khá chính xâc trong những t I. nhưng bề mặt cong. Gồm: ban xuất huyết lấm tấm (Pet 3mm và mảng xuất huyết (echymose) ñường kính > 3mm.

Tuy nhiên ở nước ta ít gặp. có biến mất sau 2 ngày.không có mảng ñỏ chung quanh v . sau cơ ưc ñòn chủm. trừ du khách hay Việt kiều về nước. 2.Giang mai thời kỳ 2: ban thường xuất hiện tòan thân. nhưng về sau tập hợp lại ngày càng nhiều. còn gọi là ñào ban (roseola).Bệnh Lyme : Ban di chuyển mạn tính (erythema chronicum migrans) là một bệnh mới phát hiện . ở thân xuất hiện ban lan tỏa. Cần tránh lây cho o thai nhi. Chưa ñược phát hiện ở nước ta. ban mọc cùng lần hay lần lượt ? có các ban ở các ñộ tuổi khác nhau không ? Có nội ban t ? Có ñể lại sẹo hây dấu vết gì trên da khi ban mất ñi không ? 2. 2-4 mm. nhưng chủ yếu ở lòng bàn tay. . viêm khớp hay gặp ở người lớn.Ban do Leptospirose :Ban thường có dạng dát sẩn.Ban của một số bệnh tạo keo : ban lupus ban ñỏ thường có hình cánh bướm ở mặt. thường có ngứa. .Sốt do Ricketsia ricketsi ở vùng núi ñá Hoa kỳ : (Rocky moutain spotted fever) : Mặc dầu cá tsia khác thường có ban mọc chủ yếu ở thân. lòng bàn .Hồng ban nhiễm trùng (erythema infectiosum) : do parvovirus B19 gây ra. Là phát hiện sớm.Ban thương hàn : xuất hiện ở thân rồi lan ra các chi. kéo dài chừng 3 tuần. Trường hợp nặng (bệnh Weil) ban xuất huyết. nấm. màu sáng xuất hiện ở maú sau khi hạ sốt kèm với vùng da quanh miệ má phản ứng sau một cái tát. Khám tòan diện Khám tất cả các cơ quan và hệ thống khác ñể phát hiện các triệu chứng khác. Bệnh cảnh thường t rồi tự hồi phục. . Những người nhi mide. kèm theo xung huyết kết mạc. kèm theo nổi hạch và viêm họng. Chú ý ñừng lầm với dấu Fordyce (tuyến bã lạc chỗ. Dựa vào tiền sử có dùng thuốc. xuất hiện rồi mất ñi theo từng ñợt cấp của thấp tim.Ban vòng (Erythema marginatum) trong thấp tim: thường khá lớn. chủ yếu gặp thường có mầu hồng sáng. Lọai nầy thường xuất hiện ban ở các chi trước. Thường xuất hiện ở thân hay ở gốc chi. tsutsumaguchi. Ở người lớ i mẹ bị nhiễm virus nầy.Ban do phản ứng thuốc cũng rất hay gặp và không thể phân biệt ñược với ban do một số virus. 36 . Hôm sau. khiến ta có cảm giác như sờ vào vải mặt trong má. . Hồng ban có ánh trắng.Sốt và phát ban trước xương chày : một dạng nhiễm xoắn khuẫn Leptospira. nhưng không ñặc hiệu vì có thể gặp ở bện hân do EB. . người ñọc có thể tham khảo thêm tài liệu liên quan. . Ban dát sẩn.. Sau ñó. Hạch sau tai. . Đôi khi rất quyết sởi. Là những chấm hồng.Sởi Đức (rubella) : Cũng khởi phát từ chân tóc như sởi. 1. PHÂN LỌAI VÀ MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM THEO NGUYÊN NHÂN Ở phạm vi bài nầy. những bệnh nhân nhiễm virus Epstein . nhưng không phải lúc nào cũng phân biệt ñược. Chúng tôi cũng chỉ trình bày một Những trường hợp khác. dạng dát hay dạng sẩn xuất hiện ban ñầu ở thân. vi trùng.Một số enterovirus như Echovirus hay Cosxackie.Ngọai ban xuất hiện ñột ngột (exanthem subitum). . . có thể lan vào thân hay không.Ban do sốt mò: phân bố chủ yếu ở thân. kèm theo hội chứng hiện ñối xứng và khu trú ở xương chày. do các nguyên nhân không nhi hân lọai theo tính chất và phân bố của ban. Ban nầy một mạng lưới. tòan trạng không tuần sau khi ñã ngưng thuốc. Ban do dị ứng thuốc thường gặp ở một số cơ ñịa. Những biểu hiện b itis) hay chốc (impertigo) ñược dành cho giáo trình da liễu. Có nhiều cách ñể Có thể phân lọai theo nguyên nhân: virus. . sơ nhiễm HIV. .Sởi: thường mọc ñầu tiên ở chân tóc. Tốc ñộ lan của ban ( vùng.Barr thường nổi ban khi dùng Ampicilline. nhiễm trùng ñơn nhân do EBV c an tương tự như sởi.tòan thân. Tử vong lên ñến 30% nếu không ñược ñiều trị kịp thời. có thể thay ñổi sắc ñộ khi thay ñổi nhiệt ñộ. Có tiền sử vào vùng dịch tế ñịa phương và thường tìm hạch ở vùng bị mò cắn. Thường gặp ở trẻ từ uổi. Thiết nghĩ như thế thuận tiện hơn cho chẩn ñóan. chỉ ñề cập ñến một số bệnh tòan thân có sốt và phát ban. kích thước 2-3mm.) II. Có thể xuấ . nhưng cũng c Still : thường có màu như cá hồi. chủ yếu mọc ở thân : là lọai sốt phát ban phổ biến nhất. dị ứng. chảy máu k iêm màng não nước trong. sau ñó lan dần xuống thân và tứ chi. Có ñối xứng ? Quá trình lan từ thân ra tứ chi hay ngược lại.4. . Ban chủ yếu mọc ở chi Loại nầy thường xuất hiện ở các chi. Nhưng không có ở n ñỏ riêng rẽ. Nhưng khi lan xuống thân thì ban ở huyết ở vòm miệng khẩu cái ( dấu Forchheimer) gợi ý.

Ví dụ : nhiễm Candi da tropicalis) với sốt. bàn chân. Đường kính 2-3mm trên một . Nguyên nhân thư 4. Ban dạng nốt .Ban do nhiễm nấm lan tỏa : Thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. ở ñây tổn thương tòan bộ lớp thượng bì.Họai tử da nhiễm ñộc: ban lan tỏa.Ban do Rickettsialpox : Do Ricketsia akari như thủy ñậu.Ban trong sốc do tụ cầu (SSS): thường do ñộc tố tụ cầu 1 và ñộc tố ruột B. . aeruginosa: gặp ở những người suy giảm miễn dịch. thường biến 38 mất trong 24 giờ. Thường xuất thường gợi ý ñến hồng ban nốt nhiều hơn. số bệnh ác tính cũng có mày ñay kèm với sốt.Bệnh lở mồm long móng ở người do virus Coxsackie A16: Ở mồm. Bong vảy sau 7-10 ngày. Ban xuất huyết ở da và niêm mạc. Nhưng ở người lớn hay trẻ suy giảm miễn . Xuất hiện ñầu tiên ở mặt an da nhạt màu. Ban dạng mày ñay Mày ñay cổ ñiển thường không kèm theo sốt.Thủy ñậu : Ban ñầu ở dạng dát. bàn chân. Ban thường bong vảy vào tuần thứ 2..Sởi không ñiển hình: Thường gặp ở người có chủng ngừa sởi. hồng nhiệt. ña số phụ nữ.Hồng ban ña dạng: nhiều nguyên nhân: thuốc (sulfa. Tử vong 30%. Họai tử các nốt gợi ý nhiễm Aspergillosi s. có một bệnh da mạn tính như vảy nến. ấn ban ñầu xuất hiện những vòng ban 37 dạng sẩn. . Đặc ñiểm ban : ban ñỏ. Kèm theo ñau khớp (5 trùng. 5.Tinh hồng nhiệt (Scarlatine fever) : Nguyên nhân ban ñầu thường do ngọai ñộc tố gây sốt A. phù bàn tay.viêm kết mạc. 0. khi ấn vào.rộng rãi. Ban thường là một vùng ñỏ. mày ñay có sốt kéo dài ñến 5 ngày.Hồng ban nốt (Erythema nodosum) : biểu hiện bởi các nốt ban dưới da. Ở giai ñọan bong vảy. bao quanh bởi một vòng sáng và bên ngòai có thể có một vòng b . họ phenyltoin). . Các ban dạng bọng nước . xuất hiện những bọng nước. nhưng không có hình ảnh lưỡi dây tây hay mảng trắng quanh ban. guyên nhân chưa rõ. Chủ yếu gặp ở trẻ con và người lớn suy giảm miễn dịch. tụ cầu.Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Thường do liên cầu. Có thể gặp viêm cân họai tử ( s). . mày ñay thường có nguồn gốc do viêm cá như mày ñay cổ ñiển. Nếu có sốt. khủyu tay. 7. ban dễ dàng tạo thành một bọng nước ( dấu Nikolsky). Các ban thường là hậu quả thứ phát. không ñau ở lòng bàn tay hay lòng bàn c 3. rồi sẩn rồi thành bọng nước. thường bong vảy. Hay gặp ở phụ nữ từ 15-30 tuổi.25cm. .Ban trong bệnh Kawasaki : ban dó dạng như tinh hồng nhiệt hay hồng ban ña dạng. ấn ñau tạo cảm giác như một bọng nước. ñau cơ. C. do thuốc.Ban trong hội chứng bong da do tụ cầu (Staphylococcal scalded-skin syndrome) : Thường do tụ cầu type phage II. Nguyên nhân có thể là bệnh huyết thanh..Hội chứng Sweet: Biểu hiện các nốt phù. Ban xuất huyết . Về sau bong vảy. Bệnh thường lành tính. Nhưng thường tìm thấy vết ñen do . . . Về sau cũng biến thành các bọng nước. Hoặc có từng mảng xuất huyết nhỏ.Ban do sốc ñộc tố liên cầu nhóm A: giống ban tinh hồng nhiệt. .Các thương tổn của Crytococcus hay Penicillum ma có thể giống hệt u nhầy lây (molluscum contagium). không lóet. ấn mất. . Da ráp như khi sờ vào giấy nhám. họ peni. có các ñừơng ban ñỏ ( ñ như dâu tây (strawberry tongue). Cũng có lưỡ .Thường gặp ở người 30-60 tuổi . Tiền sử có thể có săng giang mai. Hồng ban bong vảy Các ban về sau thường có hiện tượng bong vảy. Dấu Nikolsky da tụ cầu chỉ ảnh hưởng ñến lớp nông. có thể chuyển thành dạng bọng nước hay . Ban huyết trong bối cảnh nhiễm trùng nặng. nhưng với lọai vaccine virus chế hiện ñầu tiên ở các ñầu chi rồi lan vào thân. nhiễm trùng (he coplasma pneumoniae). . . ban dạng nốt.Ban do nhiễm Vibrio vulnificus và P. có thể lan tòa . màu h i dưới nhưng ñôi khi cũng có ở chi trên. Ban ñỏ lan t mạc. .Hội chứng ñỏ da bong vảy: Thường ở ñàn ông > 50 tuổi. Hầu hết gặp ở trẻ 2-10 do liên cầu nhóm A. Thể thương Janeway là những ban dát ñỏ hay xuất huyết. 6. Kèm theo hạch cổ. có khuynh hướng hình thành các bọng nước. xen kẽ tổn thương với bệnh da có sẵn.Thể bán cấp :xuất hiện các nốt tay hay ngón chân. nhiễm trùng huyết. Gặp ở trẻ < 8 tuổi. Ở những nếp lằn da. nhưng cũng gặp ở người lớn. viêm phổi liên cầu. lòng bàn tay. Ban ñối xứng ñầu gối. lớn. Ban xuất hiệ ñau.

. Dạng dát sẩn. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Type huyết thanh thường gặp là S. Bs Trần xuân Chương 1. Xử lý ban ñầu. bản chất có giống hồng ban hay tử ban không? 39 Bài 7. .Nhiễm khuẫn huyết cấp do não mô cầu : Ban ñầu là những chấm xuất huyết nhỏ. dạng nốt. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu ¨ . bàn tay. ngay ở các nước có mức sống cao. . Nhưng cũng có xuất hiện ở mặt. 5. ĐẠI CƢƠNG Nội dung Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn là nguyên nhân gây tiêu chảy cấp thường gặp. Kể một số bệnh nhiễm virut có biểu hiện ban toàn thân hay gặp ở Việt Nam. do ăn phả i thức ăn bị nhiễm vi khuẩn hay ñộc tố cuả chúng. Thủy ñậu ñược xếp vào loại ban nào. Thường ở chi dưới. . Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm.Ban xuất huyết ác tính trong hội chứng Waterhouse-Friderichson : Là những mảng xuất huyết. có khi dạng bọng nước xuất huyết Các tổn thương (thường số lượng < 40) thương phân . Nhanh chóng biến thành mọng nước xuất huyết. Typhi murium. 2. rồi họai tử. 4. mụn nước hay mày ñay. số lượng tăng bọng nước. NGUYÊN NHÂN 1. số lượng vi khuẩn ñủ ñể gây khuẩn. 4.Ban do giảm tiểu cầu (thrombotic thrombocytopenic purpura): dạng ban xuất huyết lấm tấm có rõ nguyên nhân. . Câu hỏi ôn tập 1. chuyển lên tuyến trên ñúng lúc và kịp thời. bàn ch yết ác tính. S. 3. Hay gặp ở trẻ em và những người cắt lách hay giảm bổ thể ( C5-C8).Ban do sốt xuất huyết Dengue : Ban xuất huyết lấm tấm. thức ăn bị nhiễm thường gặp là trứng không ñược nấu chín. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I. Enteritidis.Ban xuất huyết do enterovirus : nguyên nhân là echovirus 9 và Coxsackievirus A9. hình sao.Nhiễm lậu cầu lan tỏa: Dạng sẩn (1-5 mm) rồi biến thành mụn mũ xuất huyết với một lõi họai Hiếm hơn.. 2. Đặc ñiểm: ban xuất huyết rải rác. Phân loại các loại ban theo quan ñiểm Tây y? 2. Kể một số bệnh nguy hiểm ñến tính mạng có biểu hiện ban ở da. có thể dạng dát sẩn. II. dạng ban xu với tâm màu xanh xám nhạt. Ban chủ yếu mọc ở thân và các chi.Ban nhiễm khuẫn não mô cầu mạn tính: có nhiều dạng ban. Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số yếu tố dịch tể học của bệnh. 3. Mục tiêu NHIỄM TRÙNG NHIỄM ĐỘC THỨC ĂN Ts. Phân biệt hồng ban và tử ban. rõ rệt.

Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do ngoại ñộc tố tụ cầu, thức ăn thường bị lây nhiễm bởi người mang tụ cầu vàng (nhọt, chín mé..), thời gian nung bệnh từ 1-6 giờ 3. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do các vi khuẩn khác qua trung gian ñộc tố - Clostridium perfringens: thường do ăn thịt không ñược nấu chín hay thức ăn hâm lại khô bệnh 8 -12 giờ. - Clostridium botulinum. III. DỊCH TỄ HỌC 1. Phương thức lây truyền Chủ yếu là ñường phân miệng , do uống nước hoặc ăn thức ăn bị nhiễm bẩn 2. Nguồn bệnh - Nguời bệnh - Người lành mang trùng : ñây là nguồn lây quan trọng 3. Tuổi : có thể gặp ở trẻ lớn và người lớn . 4. Giới : Không có sự khác biệt giữa nam và nữ 5. Mùa: Bệnh thường xảy ra vào mùa nóng. 6. Tình hình kinh tế, xã hội Bệnh thường xảy ra ở các nước nhiệt ñới, kém phát triển, ñiều kiện vệ sinh kém. 7 . Yếu tố nguy cơ 40

- Cơ ñịa: Trẻ nhỏ, trẻ suy dinh dưỡng, người suy giảm miễn dịch. - Tập quán ăn uống thiếu vệ sinh : ăn thức ăn chưa ñược nấu chín, hâm lại nhiều lần, không có thói quen rửa tay trước khi ăn và sau khi ñi cầu. - Điều kiện vệ sinh kém - Sử dụng nguồn nước không sạch IV. SINH L BỆNH 1. Do vi khuẩn sinh ñộc tố Staphylococus, C. Perfringens sản xuất ra ngoại ñộc tố trong thức ăn gây bệnh cảnh viêm dạ dà khuẩn hoạt hóa hệ adenylcyclase của tê úbào ruột gây tăng sự bài tiết của nước và ñiện g ong lòng ruột hiện diện một lượng lớn các dung dịch có áp lực thẩm thấu cao vượt quá khả năn chảy nhiều. Chức năng hấp thu của ruột non và ñại tràng vẫn còn nguyên vẹn. 2. Do vi khuẩn xâm nhập vào thành ruột. Vi khuẩn bám dính, xâm nhập vào trong thượng bì, gây nên các tổn thương ở ñại tràng, dẫn tử, hồng cầu, bạch cầu. Phân thường lỏng là do ảnh hưởng trực tiếp ñến sự hấp thu của ñại 3. Cơ chế phối hợp Salmonella có thể gây iả chảy bằng cơ chế phối hợp: do ñộc tố và xâm nhập V. LÂM SÀNG 1. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Phát bệnh thường ñột ngột, thời gian ủ bệnh thường từ 12-36 h, phân lỏng, thối, kèm sốt cao, chứng kéo dài 2-3 ngày rồi khỏi nhanh. 2. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu Bệnh khởi cấp tính với: buồn nôn, nôn mửa, ñi cầu phân lỏng, toàn nước, số lượng nhiều, ph máu, nhiều lần trong ngày. Bệnh nhân thường không sốt hoặc sốt nhẹ, ñau bụng ít hơn so vớ nôn mửa, có thể gây mất nước nhanh và nặng, ñặc biệt ở trẻ nhỏ và người già. Bệnh nhân dễ bị mất nước, có khi gây trụy mạch, bệnh thường tiến triển thuận lợi. Cấy phân nh. Nguyên nhân C. Perfringens Thức ăn Sửa, các chất có sưă,Trứng,Thịt, Đồ biển Thịt, sản phẩm của thịt (ñóng hộp) Thời gian ủ bệnh (12 giờ) Sốt Ngắn (6-12 giờ) Dài (12-36 giờ) (-)

¡

Staphylococus Sửa, thịt, sản phẩm của thịt

Salmonella spp.

Ng

(+) (++) ( ) Tiêu chảy (++) Bảng 5: Phân biệt nguyên nhân theo triệu chứng VI. CẬN LÂM SÀNG 1. Quan sát trực tiếp một mẫu phân tươi 41

(+) Nôn mửa ( ) (+++) (+)

Có thể cho phép ñịnh hướng chẩn ñoán trong một số trường hợp. 2. Soi phân Tìm bạch cầu hoặc vi khuẩn .Có bạch cầu khi iả chảy do tác nhân xâm nhập niêm mạc ruột, âm t g xâm nhập niêm mạc ruột hoặc do ñộc tố ruột. 3. Cấy phân Để xác nhận tác nhân gây bệnh chính cần sử dụng nhiều loại môi trường hiếu khí, kỵ khí, y nhiên rất khó, vì khi cấy phân (+) lại có thể do tác nhân gây bệnh khác. 4. Các xét nghiệm khác Nhằm hướng dẫn trị liệu trong các trường hợp nặng như: Hct, ure máu, ñiện giải ñồ , dự tr VII. ĐIỀU TRỊ 1. Nguyên tắc ñiều trị + Điều chỉnh, ngăn ngừa, chống mất nước và ñiện giải và rối loạn thăng bằng kiềm toan. + Điều trị nhiễm trùng ruột bằng kháng sinh nếu cần. + Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ theo yêu cầu ñiều trị trong và sau khi hết ỉa chảy. + Điều trị triệu chứng và biến chứng nếu có 2. Bù dịch và ñiện giải Đánh giá lượng nước mất sơ khởi, thường dựa vào lâm sàng và cân nặng. 2.1.Bù nước và ñiện giải, ñiều chỉnh thăng bằng kiềm toan: tùy thuộc vào ñộ mất nước và loạ - Mất nước nhẹ hoặc trung bình ( còn uống ñược) cho uống dung dịch ñiện giải ORS - Mất nước nặng hay trung bình nhưng ói nhiều không uống ñược: Đối với người lớn: Chuyền các dung dịch ñẳng trương như Ringer lactat, dung dịch muối ñẳng tr h quay (người lớn có thể chuyền 1 lít trong vòng 10- 15 phút). Sau ñó ñiều chỉnh dịch truyền 2.2. Điều trị duy trì Sau khi ñã bù số lượng nước mất sơ khởi, cần bù số nước mất thêm sau khi nhập viện, và lượng nước cần thiết cho nhu cầu bình thường của cơ thể 3. Điều trị nhiễm khuẩn + Đối với vi khuẩn sinh ñộc tố: Không ñiều trị kháng sinh. + Đối với Salmonella: có thể dùng các kháng sinh như: Bactrime, Acid Nalidixic, tuy nhiên hiện nay kháng sinh thưòng dùng các Fluoroquinolones như: - Ofloxacine 0,2g x 2 viên / ngày - Ciprofloxacine 0,5g x 2-3 viên / ngày 4. Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ trong và sau khi hết tiêu chảy 5. Điều trị triệu chứng và biến chứng - Thuốc cầm ỉa chảy - Thuốc hấp phụ ( kaolin, than hoạt... ) không có tác dụng 42

- Thuốc á phiện và dẫn xuất á phiện: Làm giảm ñau nhưng làm chậm thải vi khuẩn nguy hiểm v g - Hạ sốt bằng lau mát , lau ấm , cẩn thận khi dùng thuốc hạ sốt ở trẻ nhỏ - Chống co giật: Nếu kèm sốt cao thì phải hạ nhiệt . Mất nước và rối loạn ñiện giải thì phả - Tránh dùng các thuốc nâng huyết áp, trợ tim, cortcoide VIII. PH NG BỆNH 1. Vệ sinh ăn uống và vệ sinh thực phẩm - Không ăn các thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc - Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín - Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn - Giữ thức ăn chín và bát ñĩa sạch cách ly với thực phẩm và bát ñĩa có thể bị ô nhiễm. - Rửa tay bằng xà phòng trước khi nấu ăn, trước khi ăn uống , trước khi cho trẻ ăn và sau k hiện, hiệu quả và thích hợp ở mọi nơi - Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn,

¥

2. Phát hiện và ñiều trị người mang mầm bệnh 3. Nước uống - Nguồn cung cấp nước phải bảo ñảm sạch, không bị ô nhiễm bởi các nguồn nước bẩn ngấm vào - Bảo quản các nguồn nước, ngăn không cho súc vật lại gần - Chứa nước trong các thùng sạch, ñậy nắp kín, dùng gáo có cán dài ñể múc nước. - Nước uống phải ñược ñun sôi ñể nguội 4. Vệ sinh các nhà ăn tập thể, các nơi chế biến thức ăn công cộng - Bếp nấu ăn phải bảo ñảm hệ thống một chiều - Kiểm tra sức khỏe ñịnh kỳ nhân viên nấu ăn và phục vụ ăn uống - Quản lý nhân viên mắc bệnh nhiễm trùng mãn tính, nhất là nhiễm trùng ñường ruột, da . 5. Hố xí - Cần có hố xí hợp vệ sinh, tất cả mọi người trong nhà phải ñi cầu vào hố xí , phải giữ cho - Nếu không có hố xí thì cần phải xử lý phân xa nhà ở, ñường ñi hoặc nơi trẻ em hay chơi ñùa, xa nguồn nước sử dụng ít nhất 10 m. 6. Giáo dục nhân dân hiểu các biện pháp phòng bệnh Câu hỏi ôn tập 1. Kể tên những tác nhân phổ biến gây nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ở Việt Nam ? 2. Nêu ñặc ñiểm cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn sinh ñộc tố ? 3. Triệu chứng lâm sàng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella ? 4. Kể tên các kháng sinh có thể dùng ñể ñiều trị nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella 5. Nêu các biện pháp vệ sinh công cộng ñể dự phòng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ? 43 Chƣơng 2. CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN Bài 8. BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Mục tiêu Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Liệt kê ñược tên và tần 2. Phân tích ñược các ñiều .3. Chẩn ñoán xác ñịnh lâm 4. Phân biệt ñược các biến 5. Sử dụng kháng sinh ñúng 6. Hướng dẫn cách dự phòng Nội dung

suất mắc các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp. kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ sàng bệnh viêm màng não mủ ñổi dịch não tủy một số bệnh viêm màng não thường gặp trong ñiều trị viêm màng não mủ một số bệnh viêm màng não mủ thông thường

I . ĐẠI CƢƠNG Định nghĩa: Viêm màng não mủ ñể chỉ tình trạng khi bất kỳ một phần nào của tổ chức màng não b của màng não sẽ lan tỏa ñi khắp nơi biểu hiện trên lâm sàng một hội chứng nhiẽm trùng và hội Tổ chức màng não bao phủ toàn bộ não, sàng não, não thất và tủy sống; bào gồm màng cứng, khoa g dưới nhện. Do vị trí tiếp cận của não và màng não nên ñôi khi bệnh lý màng não cũng có thể Khi lâm sàng có biểu hiện của hội chúng màng não thì ñó chính là một tình trạng cấp cứu cần p yên nhân. Việc ñiều trị trễ sẽ tăng tỷ lệ tử vong và ñôi khi còn ñể lại di chứng II. NGUYÊN NHÂN Ở người trưởng thành S. pneumoniae là tác nhân gây viêm màng não thường gặp nhất, kế ñến là N ia monocytogene. Ở người trên 60 tuổi tác nhân gây bệnh có thể tìm thấy là các trực khuẩn gra Ở trẻ em Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Neiseria. meningitidis là các n guyên nhân gây viêm màng não thường gặp. Trẻ sơ sinh streptococcus nhóm B cũng như trực khuẩn coli và Listeria monocytogene cũng là nguyên nhân hay gặp.

2 % 0-1 1-4 30-50 40-60 2-5 2-10 5-10 40-50 % 20-30 10-30 1-4 2-5 1-2 1-2 5-10 5% 25-40 40-50 Sơ sinh < 2 tháng > 2 th. suy dinh dưỡng. Tại Mỹ hằng năm 10/105 người mắc. Pseudomonas osa và trực khuẩn gram âm. Neiseria.Chấn thương sọ não 1. tro Tỷ lệ này cao hơn 3-4 lần ở các nước phát triển.Các tình trạng bệnh lý toàn thân: Đái ñường.Viêm tai giữa .Sau phẫu thuật thần kinh các tác nhân gặp tần suất cao là Staphylococcus aureus. Môi trường: Hemophilus influenza. Người nhiễm HIV.Theo báo cáo của viện Vệ sinh dịch tể trung ương trong 10 tháng ñầu năm 2002 cả nước ta não mô cầu tỷ lệ tử vong khoảng 2%. xoang bướm . 2 Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi Độ tuổi ngƣời lớn Tác nhân gây bệnh Haemophylus influenza Neisseria meningitidis S. mẫu giáo .3. 44 Bệnh khá phổ biến ở nước ta. vì các yếu tố gây viêm vào màng não qua máu từ các ổ nhiễm tiên phổ biến do ñó viêm màng não chủ yếu là do vi khuẩn. haemophilus influenza type B và trực khuẩn gram (-) 1. người già yếu mắc nhiều hơn trẻ lớn và người lớn + Người bị cắt lách dễ bị viêm màng não do phế cầu . III. pneumonia E. 1 Các yếu tố nguy cơ 1. DỊCH TỄ HỌC Bệnh xảy ra ở mùa lạnh. xoang trán .Các ổ nhiễm trùng cạnh màng não: Viên xoang sàng.Cơ ñịa + Nam mắc nhiều hơn nữ + Sơ sinh và trẻ nhỏ . ngoài tác nhân gây viêm màng não thường gặp là nấ ia monocytogene.1 Ngoại cảnh . cao ñiểm là mùa xuân . .Abces não . huyết khối tĩnh mạch . . ñăt catheter tĩnh mạch . viêm phổi .6 tuổi > 6 tuổi & .Viêm nội tâm mạc .Nhiễm trùng ñường hô hấp trên. ñiều trị corti i thời kỳ 2. meningitidis có thể gây dịch viêm màng não ở nhà trẻ.2 Nội tại .mùa thu. viêm tai xương chũm. coli Streptococcus Staphylococcus Listeria monocytogenes Vi khuẩn không xác ñịnh 0. giảm miễn dịch. khoảng 10 % trường hợp viêm màng não kh trị.

Đ hân gây bệnh khi vượt qua ñược hàng rào máu não sẽ phát triển và lan tràn rất nhanh. Tuy nhiên có khoảng 20-40% số bệnh nhân có viêm màng não mà . . Vạch màng não Diễn biến viêm màng não rất phức tạp. GIẢI PHẨU BỆNH . Nếu vi khuẩn có tiềm năng ái tính HI. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Lâm sàng chung của viêm màng não biểu hiện ñầu tiên và phổ biến là hội chứng nhiễm trùng và h . Chính sự sự rối loạn tính thấm của màng não khi bị viêm khiến cho bệnh cảnh lâm sàng của viêm màng não che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não. Brudzinski(+). Bình thường nồ ñặc biệt hoạt ñộng của globulin miễn dịch và bổ thể dường như không có hiệu quả. da.. . hoặc ổ viêm (như kinh sọ não ).Nhờ có màng nuôi che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não. nội tâm mạc. toxoplasma. thì sẽ tìm cách lọt qua hàng rào máu não vào trong dịch não tủy. ch iêm xoang. tuy nh huyết. khi vi khuẩn ñi vào màng não qua dòng máu từ não thì cũng có bệnh cảnh viêm não V.Coli).Phản ứng viêm ở màng nuôi.Sống ñược trong dịch não tủy. hiếm hơn Listeria monocytogenes . + Phù não.Dấu màng não ñược kèm theo với tình trạng nhiễm trùng toàn thân . phổi. VII.. viêm tai xương chũm . Các cấu trúc cạnh não cũng có thể có những tha h màng nuôi có thể tạo thành mạch lựu và tắc mạch . vi khuẩn ñi vào và sống trong lòng nội mạch h lẫn tránh hệ thống bổ thể lưu hành ñể khỏi bị tiêu diệt .Các biến ñổi khác có thể gặp là: + Tràn dịch màng cứng + Viêm ñộng mạch não + Viêm tắc tĩnh mạch vỏ não + Viêm tắc mao mạch ở lớp vỏ màng não kế cận với màng não viêm + Ống tủy sống cũng có thể chứa dịch viêm. tuy nhiên các phần kế cận g trái lại. một tỷ lệ thấp tiến triễn mạn tính và có tính hồi qui như viêm màng não lao. có khi dấu hiệu sốt rất kín ñáo .Sốt cao ñột ngột . E. viêm tai giữa. vào máu. .Hội chứng màng não thường gồm các triệu chứng: Dấu cơ năng:Nhức ñầu Nôn Táo bón Dấu thực thể : thăm khám có thể phát hiện: Cứng cổ. phù nề . Để kết dính và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc. tác nhân gây bệnh phải sản xuất các pro au khi gắn và xâm nhập ñược vào biểu mô niêm mạc.5-10 1-3 5-10 5 5-10 Bảng 6: Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi 45 IV. Kernig (+).Vượt qua hàng rào máu não. dịch viêm hiện diện ở khoang dưới nhện + Tổn thương các dây thần kinh sọ não xảy ra ở nơi tích tụ nhiều dịch viêm. LÂM SÀNG MỘT SỐ VIÊM MÀNG NÃO MỦ THƢỜNG GẶP 1 Viêm màng não do não mô cầu . amip. nấm. tăng áp áp nội sọ thường do: 46 Chết tế bào Tăng tính thấm mao mạch do các cytokin Tăng áp lực thủy tĩnh (phù não kẽ) do tắc nghẽn tái hấp thu dịch não tủy . . Mặc khác hi tỏ ra kém hữu hiệu ngay cả khi hàng rào máu não bị phá vỡ trong viêm màng não do vi khuẩn. leptospira. CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác nhân gây bệnh thường từ ổ nhiễm tiên phát từ ñường hô hấp trên. hoặc sốt cao từ từ . Trong viêm mà uanh mạch máu và màng nuôi có thể bị xé rách .Bệnh có thể thành dịch và xuất hiện theo mùa nhất là muà lạnh. ñặc biệt với ban xuất huy n xuất huyết hoại tử kèm choáng. vượt qua hàng rào mạch náu não rồi Viêm màng não do vi khuẩn xãy ra khi các yếu tố ñộc sinh bệnh vượt qua cơ chế ñề kháng của cơ .Đường xâm nhập thường là mũi họng .Xâm nhập và sống sót trong lòng mạch máu.Tác nhân gây viêm màng não kết dính ñược và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc người bện . màng nhện và dịch não tủy làm cho màng não dày ra. Do tăng tiết ADH b VI.

ñường tĩnh mạch. ñôi khi có rung ương .. viêm phổi . sốt nhẹ. phổi. lâm sàng có thể có sốt hoặc không. phải chọc dò tủy sống sau 48 giờ ñể kiểm tra kết q huốc ñối với Listeria là 2 tuần lễ 4 Viêm màng não do Haemophylus influenza .Thường thứ phát sau ổ nhiễm khuẩn ở da. hay sau phẩu thuật tim mạch.: giảm. Viêm màng não chiế H.Lâm sàng giống như bệnh cảnh viêm màng não cấp .Điều trị: Trước ñây thuốc chọn lựa là Ampicilline. do ñó. ña nhân trung tính tăng.khuẩn huyết do não mô cầu do ñó chẩn ñoán phải dựa vào việc tìm vi khuẩn trong dịch não tủy. Tìm vi khuẩn lao trong dịch não tủy cho kết quả uẩn mọc trễ.Biểu hiện lâm sàng rầm rộ kèm rối loạn tinh thần kinh. Nếu dị ứng với Penicilline G có thể dùn g /kg/24 giờ.Đường vào: Các nhiễm trùng tai mũi họng như viêm xoang. . ñường tĩnh mạch. Thời gi hi hết sốt từ 5. hay gặp ở người già. Tỷ lệ tử vong khoảng 5%.7 ngày. mệt cảm hoặc kích thích.influenza ngày càng ñề kháng với thế là Cephlosporin thế hệ III cụ thể Cefotaxime (2-12g/24giờ. . chia ñều mỗi 4 hay thế bằng Ceftriaxone 2g -4g/24giờ chia ñều mỗi 12 giờ. chia ñều mỗi 12 giờ. mầu sắc có khi ñục như nước vo cầu khuẩn . Với H. chấn thương s do phế cầu có thể khởi phát như một bệnh nguyên phát không có dấu hiệu báo trước của bất kỳ m viêm nội tâm mạc do phế cầu cũng có thể ñưa ñến viêm màng não do chính tác nhân này.5 -2 g/l l.Cận lâm sàng: Chụp film phổi.Ở người lớn ñiều trị ñáp ứng tốt với Penicilline G (300.Cận lâm sàng: Nước não tủy ñục. 3 Viêm màng não do Listeria monocytogenes .trimethoprim ñường tĩnh mạch. có các dấu hiệu của não và các dây thần kinh sọ não.8 g/l. . song song phối hợp ñiều trị ổ nhiễm trùng tiên phát triệt ñể. chia ñều mỗi 6 giờ. . Bệnh phần lớn ở trẻ em từ 2 -6 tuổi. viêm tai.200 mg/kg/ 24giờ. Protein tăng 0.H. 2 Viêm màng não do phế cầu . có tế bào thoái hóa và lẫn song cầu khuẩn Gram(+) hình ngọn có khi 6 . hoặc cef 4g/24giờ. làm IDR là bắt buộc. hóa màng não. trước khi ra viện nên dùng một liều Rifampicine 20 mg/ kg / 24 giờ x 4 ngày uống ñể hác nhà.influenza. chia ñều mỗi 4 giờ . .. kém ăn. influenza là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh do vi khuẩn ở trẻ em. hoặc khởi phát từ từ như một viêm màng n thấy Listeria trong nước não tủy. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. Có thể làm PCR tìm vi khuẩn lao.Chọc tủy sống: Áp lực tăng. influenza xâm nhập. Chloramphenicol cũng là thuốc ñược não mủ do phế cầu khi bệnh nhân dị ứng với Betalactam. Viêm màng não lao . hoặc Ceftriaxone 2g -4g/24giờ. xuất hiện từ từ.Đường vào hay gặp là tai mũi họng. một ñôi khi có dấu tổn thương các dây thần kinh sọ não như lác . Glucose: bình thường hoặc giảm ít. nước vàng chanh.Thuốc chọn lựa: Ampicilline 200mg/kg/24giờ (người lớn). bạch cầu cao. mất ngủ.Ngoài dấu hiệu viêm màng não có thể kèm dấu hiệu não. trong. chia ñều mỗi 4 giờ. 5 Viêm màng não do tụ cầu .Nếu ñiều trị tích cực bệnh thường hồi phục tốt.Lâm sàng: Hội chứng màng não ít rõ nét.Điều trị khó khăn. với nhức ñầu. Lâm sàng thường âm ỉ trong vòng vài ngày rồi ñột trở nặn giống như viêm màng não mủ do bất kỳ nguyên nhân nào.VMN mủ do phế cầu ñôi khi rất nặng. .Dịch não tủy ñục. . 48 . soi tươi và nhuộm gram có thể phát hiện tụ cầu gây bệnh .Cận lâm sàng Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng. . 47 . VIII. có khi mờ nhẹ. chia ñều mỗi 6 giờ).Thường thứ phát sau một bệnh lao không ñiều trị ñúng phác ñồ .Điều trị ñáp ứng tốt với Ampicilline 150. .000ñv/ kg/ 24h ) hoặc Ampicilline 200mg/kg/24giờ. chia ñều mỗi 12 giờ). nhưng H. các biến chứng như hôn mê. một loại thuốc amethxazol . tắc nghẽn nước não tuỷ và tử vong.Nước não tủy thì không có sự biến ñổi về sinh hóa. người suy dinh d não có thể biểu hiện trong một tháng sau sinh. rối loạn thần kinh thực vật. dù dùng kháng sinh ñủ liều nhưng nghi còn vi i. sọ não. Nước não tủy: tăng số lượng bạch cầu. Thuốc ưu tiên ñược chọn lựa là Vancomycin và Cefotaxim hoặc Fluroquinolon. tăng bạch cầu ña nhân trung tính. di chứng nhiều về thần kinh và tri giá .

. suy dinh dưỡng.Hội chứng màng não rầm rộ. hoặc sử dụng corticoide kéo dài .Điếc: Phổ biến nhất (do phế cầu 37%. ñiện giải. coxsackie).Điều trị: dùng phác ñồ kháng lao. BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƢỢNG 1. tăng lympho.Kháng sinh: bắt buộc trong ñiều trị viêm màng não mủ..Bội nhiễm do nằm lâu. có khi kèm dấu hiệu của n thời gian. .Gặp trên người suy giảm miễn dịch .Chảy máu dưới màng nhện .Tuổi càng nhỏ hoặc càng già . THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Phải nhớ rằng viêm màng não là một cấp cứu nội khoa. Ngoài ra hiếm hơn có thể gặp viêm màng não do Candida albicans. . Mononucleose infect ieus. não mô cầu 10%. rối loạn nước .. diễn biến phức tạp.5mg/kg/24giờ dùng 4 ngày song song với kháng sinh. Thuốc phải ñặc hiệu với từng loại iệt khuẩn. 2 Viêm màng não virus .Thời gian dùng kháng sinh: Trong quá trình ñiều trị cần theo sát diễn biến lâm sàng và dịch không thuận lợi thì sau 36 . Di chứng . Biến chứng . quai bị. cần chẩn ñoán sớm. Theo kháng sinh ñồ khi xác ñịnh ñược thì dựa vào lâm sàng.zona. X.. Rubeole. IX.Chọc dò tủy sống có thể phân lập ñược Cryptococcus neoformans. . 3 Viêm màng não do nấm .48 giờ chọc lại dịch não tuỷ. tụ mủ dưới màng cứng .Dựa vào yếu tố dịch tễ của từng tác nhân và lâm sàng như Myxovirus (cúm.Loại vi khuẩn gây bệnh 3.Chấn thương vào ñầu gây tụ máu dưới màng cứng . tần suất mắc bệnh ñể chọn kháng sinh. nôn mửa.Kháng sinh diệt khuẩn . 4 Một số bệnh cảnh khác . giảm ñau.Tăng áp lực nội sọ .Phải theo dõi diễn biến và ñánh giá kết quả ñiều trị 2 Điều trị cụ thể . còn lại chỉ ñiều trị hạ sốt.Rối loạn nhân cách với nhiều mức ñộ khác nhau . có khi mờ nhẹ và tế bào tăng . bạch cầu <10 tế bào chủ yếu là lymphocyte. . .Abces não . hoặc Herpes . . ña số là bạch otein bình thường hoặc tăng nhẹ . .Lâm sàng là một hội chứng màng não với dịch não tủy trong. ñiều trị tích cực 1 Nguyên tắc ñiều trị . nhức ñầu kéo dài.Bệnh não do chuyển hóa. .Rối loạn thị giác . ñột ngột với nhức ñầu dữ dội.Hay gặp là Cryptococcus neoformans.Điều trị hỗ trợ: Bệnh nhân có thể có các rối loạn khác ñi kèm do ñó: 49 + Cân bằng nước.Thời gian từ lúc có triệu chứng ñến lúc ñiều trị càng muộn càng xấu .Abces não. HI 5. + Chống co giật: bằng Diazepam hoặc Phenobarbital + Corticoide: dùng cho trường hợp hôn mê hoặc rối loạn tri giác kéo dài nghi ngờ có tăng áp 0. . nếu thành phần dịch não tủy diễn b sinh hoặc thay ñổi kháng sinh thích hợp.Điều trị hỗ trợ . + Xứ trí cấp cứu khi có rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trong ñe dọa tính mạng bệnh nhân n rối loạn thân nhiệt.Cận lâm sàng: nước não tuỷ trong.. nên dùng ñường tĩnh mạch với liều cao duy trì suốt thời gian ñiều trị. sởi) hoặc Enterovirus (bại liệt.20 %) . ñiện giải . suy tuần hoàn do phù não gây tụt kẹt. Ngưng kháng sinh khi lâm sàng diễn biến tốt kèm the n trở về bình thường . não úng thủy ở trẻ nhỏ 2. áp lực tăng. . .Tràn dịch dưới màng cứng. viêm não thất.Tiên lượng .Điều trị: không có ñiều trị chống virus ñặc hiệu ngoại trừ viêm màng não do Herpes. hay gặp ở những bệnh nhân AIDS. hoặc giảm miễn dịch càng xấu.Suy hô hấp.

Hãy phân tích tính chất dịch não tủy một số viêm màng não thường gặp 5. 3.9 tháng. ngôn ngữ XI. Chọn lựa phác ñồ ñiều trị thich hợp 4. viêm màng não chủ yếu do nhiễm trùng vì vậy phòng một số bệnh nhiễm trùng sẽ giảm tỷ chế tỷ lệ di chứng và tử vong. 2.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. Hãy mô tả cách chẩn ñoán lâm sàng viêm màng não mủ 4. Cụ thể một số viêm màng não gây dịch có thể phòng bằng kháng s 1 Đối với Haemophylus influenza . Mục tiêu BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN BsCK2. Trình bày ñược các biện pháp phòng bệnh I.Y và W135) + Trẻ < 2 tuổi dùng 1 liều vaccine duy nhất type C có thể hiệu quả phòng bệnh 70 % trong 6.Thuốc: Thuốc phòng dùng cho người tiếp xúc với bệnh nhân. Xác ñịnh ñược nguyên nhân.Vaccine hiện nay có 3 loại vaccine polysaccharide của não mô cầu là : một thành phần A. Rifampicine uống một liều duy nhấ gày hoặc ceftriaxone một liều 200mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp. Mô tả lâm sàng. Câu hỏi ôn tập 1. Hãy trình bày tên và tần suất xuất hiện của các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp.Riêng ở trẻ em di chứng về sau gồm chậm phát triển tinh thần . . Tất cả trẻ dưới 5 tuổi ñều phải ñược h giảm dần do ñược miễn dịch tự nhiên . cận lâm sàng và các biến chứng chính 3. PH NG BỆNH Nước ta.Thuốc: phòng viêm màng não mủ do HI bằng thuốc chỉ khi trong tập thể nhà trẻ hay mẫu giáo c 1 tháng hoặc gia ñình có trẻ < 4 tuổi hoặc phụ nữ có thai sống chung với trẻ bị viêm màng nã e 20 mg/kg/24 h x 4 ngày. 2 Đối với não mô cầu . chú ý ñến tình trạng kháng thuốc 2. Phòng bằng thuốc cũng dùng cho những người có tiếp xúc với bệnh nh g một liều duy nhất 5 mg/kg/2 lần /ngày hoặc ceftriaxone liều duy nhất 200mg tĩnh mạch/tiêm b line chỉ có tác dụng diệt HI ở hầu và hiện nay HI có khuynh hướng ñề kháng thuốc này. Giải thích các ñiều kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ. Trình bày cách thức ñiều trị viêm màng não mủ 51 Bài 9. ĐẠI CƢƠNG ¥ .Vaccine dự phòng : Có thể phòng nhiễm HI bằng vaccine.C. dịch tễ học của bệnh.. 4 thănh phần A. 2 thành phần A vă C. 50 + Trẻ > 2 tuổi có tiếp xúc với bệnh nhân nhiễm não mô cầu thì ngoài chủng ngừa vaccine phải u các loại vaccine này ñáp ứng miễn dịch yếu.

thuộc họ Enterobacteriaceae. Hiện n nterie tồn tại bao lâu ở môi trường bên ngoài. sonnei.dysenteria 1 99 S. trứng. về mặt sinh hóa nó rất gần với nhóm B. Dựa vào O và các ñặc tính sinh hóa. bao gồm 18 type huyết thanh. người ta chia là 4 nhóm chính A. trong ñó S.D. Ở nhiệt ñộ < 25 ñộ chúng có t ngày ở trong sữa.C.B. dysenteriae. trong các thức ăn từ 3 tuần ñến 6 tháng. Kháng nguyên O ñặc hiệûu t nguyên K là kháng nguyên bề mặt. dysenteria 2 -10 13 S. Đặc ñiểm vi khuẩn Shigella là một loại trực khuẩn gram âm. Sức ñề kháng Số lượng vi khuẩn thải ra trong phân người bị lỵ khoảng106 . hiện nay vẫn còn là bệnh quan trọng tại các nước thiếu v inh dưõng phổ biến và là bệnh nặng ñe dọa tử vong nhiều hơn các loại tiêu chảy khác. NGUYÊN NHÂN 1. ñộc tố n ) ở màng tế bào. Trên thế mắc bệnh và khoảng 600 ngàn trường hợp tử vong . Độc tố Các loại Shigella có nội ñộc tố có hoạt tính sinh học giống như nội ñộc tố của các loại enterobacteriaceae khác Ngoài ra S. flexneri có 8 nhóm huyết thanh .Nhóm C: S. boydii. Sau khi ñược tiết ra. 2.Nhóm B : S.108 vi khuẩn / gram phân. dysenteriae I ( trực khuẩn Shiga) còn tiết ra ngoại ñộc tố với một lượng ñáng kể ñộc tố này có khả năng ức chế không phục hồi sự sinh tổng hợp protein của tế bào. Ngoại ñộc tố gồm 2 bán ñơn vị là phần gắn dính và phần hoạt hóa. có tác dụn Shigella flexneri và sonnei cũng sinh ngoại ñộc tố nhưng số lượng ít hơn . Chủng vi khuẩn S. chỉ có một type huyết thanh nhưng có nhiều sinh type . chúng có thể tồn tại 3 ngày trong nước biển III. dysente e type 1 ( trực khuẩn Shiga) có một ngoại ñộc tố hoạt tính mạnh gây bệnh nặng hơn các type kh . Biểu hiện bệnh lý thay ñổi từ thể tiêu chảy nhẹ ñến các thể bệnh nặng II. nên tồn tại phản ứng chéo với nhóm B . boydii 31 S. nhóm này bao gồm 10 type huyết thanh khác nhau. DỊCH TỄ HỌC 1.Nội dung Lỵ trực khuẩn là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính ở ruột do trực khuẩn Shigella gây ra. mỗi nhóm chính ñược phân ra nhiều type huyết thanh . sonnei có thể sống trong áo quần rong nước ñến 6 tháng. không di ñộng. Sau ñó phần hoạt 52 hóa ñược chuyển vào bên trong tế bào và ngăn cản sự tổng hợp protein ở phần 60 S của ribosome trong bào tương .Nhóm A: S. 3. sonnei 12 Tổng số 9 Bảng 7: Tình hình lỵ trực trùng nhập viện trong 5 năm tại Dhaka. flexneri 230 S. Riêng loại S.Nhóm D : S. Bangladesh Số bệnh nhân vào viện 2319 10 1251 8 132 10 303 10 145 8 4150 385 Số bệnh nhân tử vong Tỷ lệ tử von . ñây là một b g các loại bệnh tiêu chảy và là một bệnh phổ biến ở các nước nhiệt ñới ñang phát triển như nư ao có nơi lên ñến 15%. Phân bố ñịa dư và tình hình bệnh tật Bệnh do Shigella thấy khắp thế giới.

Á. 6.giới Đối tượng mắc bệnh thường gặp là trẻ em 1. ñặc biệt ở những trẻ suy di kéo dài hơn 1 năm 5. Mozambique . người ñang thời kỳ hồi phục.2 tuần sau khi bị bệnh. flexneri là chủng phổ biến. Các tế bào nội mạc mao ñộng mạch va ì mao tĩnh mạch bị trên thành mạch. Phương thức lây truyền Là ñường miệng. Vụ dịch ở châu Mỹ và 1973 có 500. dysenteria type 1 với viêm ñại tràng nặng có thể xuất hiện hội chứng huyết và lắng ñọng các cục fibrin gây tắc mạch máu cầu thận ). niêm mạc ruột già bị lóet lan rộng với chất xuất tiết chứa tế bào niêm mạc ruột thương lóet trông giống như màng giả. Sau thờ huẩn vào ruột non và ñến xâm nhập vào tế bào thượng bì ruột già. cotrimoxazol. người lành mang khuẩn kéo dài từ 7-12 ngày. lan ñến ñoạn cuối của hồi tràng. thường kéo dài 12. làm cản trở thải khuẩn là nguyên nhân gây ra các biến chứng nghiêm trọng. IV. có thể người bệnh. dysenteria kháng một số kháng sinh như sulfamide. Thể ñiển hình 1. Mỹ la tinh do S. Các khán ñược phát hiện thấy trong huyết thanh 1. Tỷ lệ tử vong của lỵ tử vong. Trẻ bú mẹ chống lại lỵ trực trùng t yếu tố chống nhiễm trùng. tăng sinh trong nội bào gây Giai ñoạn này tương ứng với thời kỳ khởi phát với các triệu chứng nhiễm trùng không ñặc hiệu Sau ñó lớp tế bào thượng bì chứa vi khuẩn bị huỷ hoại và bong ra tạo nên những ổ loét nông. dysenteria và từ 1980 neri trở thành chủng ưu thế. V .Ở các nước phát triển bệnh lỵ trực trùng thường giới hạn trong các tập thể nhỏ như nhà trẻ . Điều này cho thấy tính chất lây truyền của lỵ trực trùng Bệnh thường lây truyền trực tiếp từ người sang người qua trung gian tay bẩn hoặc vật dụng bị hức ăn nước uống. từ 1968 ñến 1980 là chủng S. Có nhiều vụ dịch xảy ra ở châu phi. 2. Tuổi . dysenteria v trước năm 1968 chủng S. SINH BỆNH HỌC Do tính chất ñề kháng với acid dạ dày.1.000 người mắc bệnh 20. ñặc biệt nơi có nhiều trẻ em suy dinh dưỡng. lý do tại sao có sự chuyển chủng hiện nay chưa rõ . streptomycin. Acid dạ dầy và mật chưa p ruột trong lúc bị bệnh ñược xem là cơ chế chính của thải khuẩn. tỷ lệ ñề kháng Ampicilline. các ñơn bào và bạch cầ lla với sự hiện diện của kháng huyết thanh Shigella . N 105 vk thì có thể gây bệnh ở 75 %. tetracyclin. Hai chủng phổ biến gây lỵ trực trùng ở các nước ñang phát triển là S. tiêu chảy do rối loạn hấp thu nước.4 tuổi ở người lớn bệnh thường xảy ra ở nữ hơn nam có lẽ do tiếp xúc gần gũi trẻ em . t chất nhầy và bạch cầu ña nhân. dysenteria type 1. Vi khuẩn có thể thấy ñược trong tế bào chất 54 Ở trẻ em nhiễm S. Vi khuẩn chí bình t phát triển của vi khuẩn .72 giờ ( trung bình 1. Nguồn bệnh Người là nguồn bệnh duy nhất.2. chỉ cần 10-100 vi khuẩn cũng ñủ gây bệnh ở người lớn tình nguyện mạnh khoẻ. Tuy vậy ở những trường hợp mãn tính. Yếu tố nguy cơ Tình trạng vệ sinh kém. Vai trò ñề kháng của cơ thể ñối với Shigella hiện nay chưa ñược rõ. Giai ñoạn này bệnh nhân thải nhiều vi trùng theo phân ra ngoài Tổn thương lúc ñầu khu trú ở ñại tràng Sigma và trực tràng sau ñó có thể lan lên phần trên củ oàn bộ khung ñại tràng. Swaziland . sự mệt m 4.5 ngày ). shigella dễ dàng xâm nhập vào ñường tiêu hóa. Ngoài ra. tắt nhanh chóng Ở các nước ñang phát triển các vụ dịch lớn là mối ñe dọa cho ngành y tế. LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG 1. Khi bị bệnh. acide nalidixic tăng lên.000 bệnh nhân tử vong có lẽ do sự trầm trọng của bệnh và Gần ñây một loạt dịch lỵ ñã xẩy ra ở một số nước tại miền Đông. Mùa Tại vùng có dịch lưu hành thì bệnh có cao ñiểm vào mùa hè thu 7.IgA cũng ñược xem là yếu tố bảo vệ của cơ thể chống lại lỵ. 1. chloramphe nicol. Các loại thuốc cầm tiêu chảy. Đáp ứng miễn dịch tế bào tr Khảo sát trong ống nghiệm cho thấy các Lymphocyte mang bộ phận thụ Fc. Trung và Nam Phi bao gồm Rwa Zimbawe. Thời kỳ khởi phát : Bệnh khởi phát ñột ngột với các triệu chứng không dặc hiệu như sôt c . Thời kỳ ủ bệnh : Không có triệu chứng lâm sàng. Ruồi ñóng vai trò quan trọng trong cơ chế truyền bệnh 53 3. Tình hình kháng thuốc S. chỗ ở ñông ñúc.

Soi trực tràng Thấy hình ảnh viêm lan tỏa cấp tính niêm mạc trực tràng với những ổ loét cạn có xuất huyết. mót rặn do co thắt cơ trơn hậu môn. biếng ăn. Thể ỉa chảy Trong thể này. Tuy vậy cũng có trường hợp trẻ không sốt cao nhưng vẫn co giật. nhiễm trùng máu và hội chứng huyết tán ure máu cao. buồn nôn kèm theo tiêu chảy và ñau bụng 1. Sốt trong thể này thất thường lúc cao lúc nhẹ.Phản ứng ngưng kết : VII. Thể nhẹ (thường do nhiễm S. 2. Campylobacter jejuni . Thể lỵ kéo dài hay thể lỵ suy kiệt Trong một số vụ dịch. thường là trẻ suy dinh d do S. dysenteria type 1.4.2. VI. lúc hạ thân nhiệt. Bệnh cảnh lâm sà g tiêu chảy có sốt và ñau bụng vùng hố chậu phải. trùng nhiễm ñộc. CẬN LÂM SÀNG 1. thịt. Trong thể tiêu chảy có thể kèm theo dấu mất nước. có khi có máu trong phân có thể xảy ra vãng . mặt hốc hác. Thời kỳ toàn phát : Bệnh diễn biến thành bệnh cảnh lỵ ñầy ñủ ñi cầu phân nhầy máu với ñ bệnh nhân muốn ñi cầu nhưng không ñi ñược. về sau phân có thể ít máu. 4 . ñôi khi kèm phản ứng tuỷ gây tăng bạch cầu máu > 30.Coli: có 1 số nhóm E. thể trạng suy sụp. hể ñưa ñến hôn mê và tử vong 2. với hội chứng lỵ tương tự như lỵ trực khuẩn. 4.Phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp . ñi cầu phân có máu và có b 1. 3. có một số bệnh nhân bị lỵ kéo dài trên 2 tuần. triệu chứng ỉa chảy là chính bệnh khởi với ñau bụng quặn. sau giai ñoạn nhiễm trùng có thể phát hiện hồng ban dạng nút hay viêm khớp dạng thấp. Trong thời kỳ này bệnh nh mỏi. sốt cao > 39 ñộ C.EIEC (E.. E . sau ñó tiêu chảy xuất hiện. người suy kiệt. người lớn. có nhầy máu. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Được ñặt ra với những bệûnh viêm ñại tràng có các triệu chứng sốt. kết quả (+ ) ñạt chứng lâm sàng. 2. Mót rặn nhiều g gây liệt cơ vòng hậu môn làm hậu môn giãn rộng. Xét nghiệm phân Tỷ lệ phân lập vi trùng từ phân tươi thấp nên cần cấy phân 3 ngày liên tục.3. nếu không ñiều trị bệnh cũng có thể tự cải thiện. Huyết thanh chẩn ñoán: Ít có giá trị chẩn ñoán trên thực tế . Lúc ñầu hội chứng lỵ rất ñiển hình trẻ ñi cầu phân nhầy máu.. Coli Entero Hemorragique colitis): gây iả chảy phân nhầy máu. ỉa chảy thoáng qua và bệnh tự giới hạn . hoặc lơ mơ lú tràng có khi gặp nhầy máu giúp hướng tới chẩn ñoán ) 55 Trước ñây người ta cho rằng các triệu chứng này là do ñộc tố của Shigella gây ra. 3. 4 Thể không ñiển hình 4. Đi cầu nhiều lần trong ngày từ 20-60 lần/ ngày. bạch cầu tăng với ña nhân trung tính tăng. Những bệnh nhân . rối loạn nước và ñiện vong thường do S.1. viêm não giật ñôi khi xảy ra trước khi tiêu chảy hay ỉa phân máu gây khó khăn cho chẩn ñoán ban ñầu. về sau không có chất phân.. phân ít. sonnei) Biểu hiện với tiêu chảy nhẹ hoặc không có triệu chứng rõ chỉ ñau bụng âm ỉ. . cơ vòng hậu môn bị liệt và hậu môn nở rộng. tỷ lệ cao nhất là trong 3 ngày ñầu của bệnh và kéo dài vài tuần nếu không ñiề 3. tr chẩn ñoán dựa vào cấy phân. còn huyết thanh chuẩn ñoán có giá trị ở thể ngoài ñường tiêu vùng hồi manh tràng.000 bc/mm3 máu ( hiếm gặp).hức ñầu.EHEC (E. phân không thối. sữa. Cá thể khiến nhầm với một số bệnh lý của hệ thần kinh trung ương như viêm màng não mủ. dysenteria type 1. Công thức máu Ít có giá trị chẩn ñoán. Thể nặng tối cấp Xẩy ra với sốt cao run lạnh. Thể với tỷ lệ 1045 % nếu kèm theo sốt cao. T như hôn mê. Diễn biến thể này ñưa ñến máu.coli gây hội chứng lỵ . mót rặn rặn nhiều ñến nỗi sa trực tràng. ñi cầu ra máu ồ ạt. 1. Thời kỳ lại sức: thường sau 1-2 tuần . thở không ñều hoặc ngừng thở giống như thấy trong hội chứng Reye. môi khô lưỡi vàng bẩn. mệt mỏi. Yersinia Yersinia enterolytica hiện diện trong nhiều thức ăn như rau. lơ mơ. nhưng hiện hợp người ta ghi nhận có hạ Calci và Natri máu cũng như thấy biến ñổi về tế bào và protein t do Shigella rất hiếm gặp.Coli Entero-invasive) bệnh xảy ra ở trẻ em.

còn ampicilline thì chỉ nhậy ở vài ñịa phương. người lớn 2g/ngày Ngoài ra trong trường hợp kháng thuốc có thể dùng: .1. flexneri) và thường xuất hi thứ 1. toàn thân ít thay ñổi.xuất huyết : Bệnh nhân ñi cầu ra máu tươi nhiều gây thiếu máu cấp 1.Mất nước và ñiện giải nhất là hạ Natri máu. Kháng sinh có vai trò rút ngắn thời gian bệnh và kháng sinh ngấm qua niêm mạc ruột. IX. Rối loạn vi khuẩn chí (do lỵ kéo dài hoặc dùng kháng sinh kéo dài ) . chloramphenicol không nên dùng v lệ kháng thuốc quá cao. số lần ñi cầu thường < 15 lần / ngày. lâm sàng biểu hiện iả chảy có sốt. và an toàn hơn. trong khi hội chứng lỵ bắt ñầu ổn ñịnh. Bangladesh. Biến chứng này xẩy ra với S. có thể quan sát thấy niêm mạc ñại tràng xu dạng những mảng nhỏ trắng vàng từ vài mm ñến vài cm. tổn thương lóet trong tổn thương. tetracyclin. là biến chứng thường gặp của lỵ trực khuẩn.Hiện diện trong ống tiêu hóa của nhiều ñộng vật và gia cầm. phân thành khuôn kèm nhầy máu bám phân và cuối bải có vài giọt máu. bệnh có thể tự giới hạn.2. ĐIỀU TRỊ 1.B 270 (hội chứng này do chlamydia. Shigella dysenteria type 1 hơn các chủng khác và tử vong cao (20-50 %) ñặc biệt ñói với trẻ inh dưỡng và người già.Ceftriaxone 50 mg /kg /ngày. 2.3. ñau bụng dữ dội và ỉa chảy có khi kèm máu và mảng niêm mạc ung tính tăng. người lớn 400 mg/ngày . + Nhóm cephalosporin thế hệ 3: . Suy dinh dưỡng trẻ em.4. xét nghiệm cho thấ g thức bạch cầu có hình ảnh giả bach cầu cấp. Với các kháng sinh như sulfamide. lây sang người qua ñường tiêu hóa m sống trong ñiều kiện vệ sinh kém.1. Các biến chứng như viêm phổi.Ofloxacin 200mmg x 2 viên/ ngày . dùng 1 trong các laọi sau : .5.2. Vãng khuẩn huyết: Biến chứng với tỷ lệ 8% ở những bệnh nhân bị lỵ tại Dhaka. dysenteria typ 1 (cũng có thể với S. Sa trực tràng 2. suy thận 2. có thể gây suy tuần hoàn . Thời gian ủ bệnh 1-3 ngày. Lỵ amip Do Entamoeba histolytica. do nhu cầu cơ thể làm lành vết lóet và do chán ăn khi bị bệnh. Điều trị ñặc hiệu 57 Ở người mạnh khỏe. viêm âm ñạo.4. be gella nhưng hay xãy ra ñồng thời với lỵ trực khuẩn). Viêm ñại tràng màng giả (do Clostridium difficile ) 56 Thường xảy ra trong lúc ñang dùng một số kháng sinh kéo dài hay sau khi ngừng kháng sinh. Hội chứng này có liên quan ñến vai trò của ñộ hagic E coli cũng có ñộc tố tương tự như shigatoxine và cũng gây huyết tán ure máu tăng). không sốt. tiểu ít và dần dần vô niệu gây suy thận.Cefixime 8 mg/kg/ngày.Ciprofloxacin 500 mmg x2 -3 viên / ngày Các fluoroquinolone ñiều trị lỵ trực trùng người lớn với hiệu quả tốt. Biến chứng ngoài ruột 2. Do ñặc ñiểm ñề kháng nhanh với kháng sinh ñang dùng. 5. Lâm -40 ñộ C kèm toàn thân suy sụp. Hiện một số kháng sinh mới có hiệu quả tốt trong ñiều trị lỵ trực khuẩn như: + Nhóm fluoroquinolon: Liều lượng : ở người lớn. Về lâm sàng ñôi khi rất khó phân biệt lỵ trực trùng với các nguyên nhân kể trên. Chẩn ñoán dựa vào: soi ñại tràng. tuy vậy phần phát triển ñược xem do Shigella (vì bệnh phổ biến hơn ). thiếu máu. streptomycin. Hội chứng huyết tán ure máu cao. VIII. viêm kết giác mạc và phát ban ít gặp. Hoại tử ruột: Bệnh nhân ñi cầu ra một chất dịch nặng mùi kèm mảng hoại tử màu xám hay mầ 1. Thủng ñại tràng gây viêm phúc mạc ( ít gặp ) 1. tiểu cầu giảm . Hội chứng Re mắt có thể gặp ở người có kháng nguyên tương hợp HLA . Thường gặp biến c là bệnh tiêu chảy gây suy dinh dương thiếu ñạm nhanh nhất. BIẾN CHỨNG Thường ít xẩy ra ngay cả trường hợp không ñiều trị trừ ở trẻ nhỏ và người già . suy tim. Biến chứng tại chỗ 1. nhưng trẻ em chưa ñược ñánh giá vì gây tổn thương sụn xương và chậm tăng trưởng xương ở súc vật thí nghiệm. 1. có thể dùng cotrimoxa ic trong khi ñợi kết quả kháng sinh ñô. Biể da tái xanh.3. 2. phân thường có máu kèm ñau b 4. 1.

chuyền máu nếu mất máu nhiều.Azithromycin: 12 mg/kg ngày thứ nhất. có thể tuyên truyền giáo dục tại nhà. . Phải ñổ phân bệnh nhân vào nhà vệ sinh. TIÊN LƢỢNG Tử vong ít xẩy ra ñối với trẻ khỏe mạnh.Bồi hoàn nước và ñiện giải: Trong giai ñoạn khởi phát tiêu chảy ồ ạt dễ dẫn ñến rối loạn nư với dung dịch ORS uống sớm hoặc chuyền dịch nếu mất nước và ñiện giải nặng. ñồ vải trả 7. mót rặn nhiều. việc này không tỏ ra có kết quả mà còn làm tăng kháng thuốc và làm cho việc ñiều tra bệnh trở nên khó khăn. c nơi không có hố xí việc phóng uế phải thực hiện trong những nơi quy ñịnh và phải chôn phân 6.Hạ nhiệût khi sốt cao . không ñược ñể cho nướ vi 10 m và phải dưới nguồn nước. trường học 2. vãng khuẩn huyết là những yếu tố tiên lượng nặ XI . các loại dẫn xuất từ cây thuố khuẩn và kéo dài thời gian bệnh mà còn có thể làm cho bệnh nặng thêm.Các vaccine chứa vi khuẩn chết thường không có hiệu quả. PH NG BỆNH 1. giáo dục nhân dân bỏ tập quán ăn kiêng khi bị ỉa chảy nói ch dinh dưỡng nhanh nhất.Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn. 6 mg/kg x 4 ngày tiếp theo Thời gian ñiều trị kháng sinh là 5 ngày . Không ñược phân những nhân viên y tế phục phục vụ việc ăn uống chung. Vai trò của ñộc tố trong bệnh sinh của lỵ trực khuẩn 59 2. việc này cần ñược khuyến khích u khi rửa ráy cho một ñứa trẻ khi ñi cầu sau khi ñổ phân của trẻ.Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn . Khi dùng lấy nước ñó phải ñươc bảo vệ ñể tránh cho người và súc vật làm ô nhiễm. trước khi nấu ăn và trước k bàn tay.Rửa kỹ tay bằng xà phòng trước và sau nấu ăn . Không dùng kháng sinh Đểø phòng chống lỵ trực trùng. Trong trường hợp alvesin. Khi nguồn nước tại chỗ chắc chắn bị ô nhiễm phải cung cấp nư có thể trữ nước trong các chum vại có nắp ñậy không cho súc vật ñến gần và dùng 1 gáo giêng c 5. thường xuyên giặt giũ và tẩy uế quần áo . cơ sở y tế. . 4.coli sang shigella . An toàn thực phẩm . phải có hệ thống hố xí thích hợp với ñiều Giáo dục y tế cần nhấn mạnh ñến việc từng người phải sử dụng ñúng các hố xí kể cả trẻ con. kèm theo thuốc an thần phòng co giật. ñe dọa sa trực tràng có thể cho thuốc an thần như diazepam . X. trẻ lớn hay người lớn trái lại trẻ suy dinh dưỡng. Lâm sàng của lỵ trực khuẩn thể kéo dài ¥ . Nước uống sạch Nước cung cấp bằng hệ thống ống phải ñược clor hóa cẩn thận với hàm lượng cho phép . làm ức chế hô hấp. 3. liệt nhiều.Tuy nhiên các phương pháp này chưa cho kết quả Câu hỏi ôn tập 1. Giáo dục y tế Quần chúng phải ñược ñả thông về cách lây truyền và cách phòng chống sự lây truyền ñó. 3. suy thận.Không ñược dùng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột và giảm ñau. Vaccine . Rửa tay bằng xà phòng 58 Có thể là biện pháp hữu hiệu nhất ñể phòng chống sự lây nhiễm. Chế ñộ ăn Bệnh nhân ăn ñủ chất dinh dưỡng.Giữ thức ăn ñã nấu và bát ñĩa sạch cách riêng với những thực phẩm sống và những bát ñĩa có . 2. Điều trị triệu chứng . Thải phân Phải bảo ñảm xử lý an toàn các chất thải của người.Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín . Nêu một chế ñộ ăn cụ thể cho một bệnh nhân lỵ trực khuẩn và giải thích 3.Không ăn thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc . 8.Người ta ñã nghiên cứu 1 loại vaccine chứa vi khuẩn sống giảm khả năng gây bệnh bằng cách l 1 phần nhiễm sắc thể từ E. Phòng chống sự lây lan tại các cơ sở y tế Cung cấp ñầy ñủ nước và xà phòng ñể rửa tay Rửa tay bằng xà phòng trước và sau khi khám bệnh. t mất nước và rói loạn ñiện giải nặng.

có thể lan tràn thành dịch lớn gây ra do Vibrio .4. Nó gồm có hai t o Cholera và Vibrio Eltor và ba nhóm huyết thanh Inaba. Điều trị ñược bệnh tả và tuyên truyền phòng chống bệnh dịch tả Nội dung I.H2O Sơ ñồ cơ chế gây ỉa chảy trong tả . bị tiêu diệt ở nhiệt ñộ 55oC/1giờ và 80oC/5 phút . Môi trường nuôi cấy thường là canh thang. di ñộng ñược nhờ có một lông ở ñầu . Giải thích cách gây bệnh của vi khuẩn tả Ths. Căn cứ vào tính ñặc hiệu của kh ia vi khuẩn tả ra làm 6 nhóm ký hiệu O1-O6 . Sự có mặt của phần A trong tế bào s men adenylcyclase (có ở thành tế bào niêm mạc ruột).cholera chủ yếu nhóm O1 và O139 Lâm sàng ñặc trưng là tiêu chảy dữ dội kèm nôn mửa dẫn ñến hậu quả mất nước ñiện giải. nếu k II. Chỉ ñịnh các xét nghiệm có giá trị chẩn ñoán xác ñịnh. làm cho ATP (có trong tế bào niêm mạc r g. hoặc thạch TCBS (Thiosulfat Citrate Bile Salt). rựơu vang. BỆNH DỊCH TẢ Mục tiêu 1. Độc tố vi khuẩn tả: Vibrio Cholera sản xuất ñộc tố ruột gọi là choleragen (giống như cholera thành phần A: Phần hoạt ñộc (Active) B: Phần gắn dính (Binding) Phần B của ñộc tố gắn với thụ thể GM1 ( ganglioside) ở bề mặt tế bào biểu mô niêm mạc ruột. HCO3-. Ogawa. và Hikojma. Phân tích ñược các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2. Cl-. rối loạn ñiện giải 4. Mô tả lâm sàng một bệnh nhân dịch tả và ñánh giá ñộ mất nước . ĐẠI CƢƠNG Bệnh dịch tả là một bệnh nhiễm trùng nhiễm ñộc cấp tính của ñường tiêu hóa.Ở ngoại cả nước nhiễm mặn có thể 3. môi trường khô Nuôi cấy ñược khi có106 vi khuẩn/g phân. 5. Vi khuẩn này là loại trực khuẩn gram (-).50 ngày. BsCK1 Đặng thi Nga 3. hình hơi cong như dấu phẩy. Chẩn ñoán phân biệt lỵ trực khuẩn và lỵ amip 5. pepton ki uối. Không sống ñược trong sữa chua. Vi khuẩn tả có sức ñề kháng yếu. Khi AMP vòng gia tăng thì tế bào biểu mô ruột sẽ tăng thải ñiện giải qua màng tế bào vào l 61 Độc tố ruột (+) Adenylcyclase ATP AMPC Thải Na+. sau ñó phần A sẽ xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột . Vibrio cholera có kháng nguyên thân O và kháng nguyên lông H. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh do Vibrio cholera. Điều trị một trường hợp lỵ trực khuẩn có trụy tim mạch 60 Bài 10. Ngoài ra còn nhóm thanh mới serotype O139 có thể gây bệnh ở Ấn ñộ và Banglades. Vi khuẩn gây bệnh nằm ở nhóm O1.

DỊCH TỄ Bệnh tả có từ lâu trên thế giới. Độc tố tả vào trong tế bào niêm mạc biến ñổi lớn ở: . do V. hoặcü pH dịch vị cao . Nểu xử lý tốt nguồn nước. lại xuất hiện tại 7 nước ở châu Á.359 trường hợp . bám chặt vào thành ruột ñến ñến tận ñáy các nhung mao. tử vong 138 . IV. bắt nguồn từ châu thổ sông Hằng (Ấn ñộ) và ñã có nhiều ñại dịch xảy ra .Riêng ở Việt nam theo thống kê của viện Vệ sinh dịch tể Trung ương năm 2002 thì từ năm 1999 dịch tả xãy ra trên toàn lãnh thổ. nhưng không xâm nhập gâ 3. châu Phi có 173. thường do: + Nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn: nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn ñóng một vai trò chủ yếu trong c nhờ vào nguồn nước mà dịch lan ra nhanh 62 chónh và phát triển thành ñỉnh cao ngay vào tuần lễ thứ 2.Nguồn bệnh Đa số người ñang mắc bệnh thải một lượng lớn vi khuẩn ra môi trường xung quanh . Tần số mắc cao nhấ . vì thức ăn có thể trung hòa tạm thời acide dịch vị . Một phần lớn bị tiêu diệt ở dạ dày bởi pH acide ở ñâ khuẩn vượt qua. nhưng ở miền Nam nào. Cholera O139 (ở Bengal). . Tác nhân gây bệnh ñã ñược phân lập trong các vụ dịch là V là Inaba và Ogawa. người nuôi bệnh hoặc nhân viên khâm liệm t 3.Tế bào goblet (tiết nhầy): tăng tiết các chất nhầy (lâm sàng thấy các hạt lợn cợn trắng). Từ năm 1996 tỷ lệ mắc luôn luôn dưới 0.III. teo niêm mạc dạ dày. ñược phân lập từ năm 1992 ñộ.845 người mắc và 6781 trường hợp tử vong /78 nước. vì người lớn ñược miễn dịch mắc bệnh của mọi người và mọi giới như nhau . thì dịch + Thức ăn: cũng ñóng một vai trò ñáng kể như rau sống bón phân tươi trong vụ dịch không xử lý . không tử vong . Cholera O1. có rải rác vài trường hợp do người du lịch từ châu Mỹ la tinh hoặc Châu Á mang sa Năm 1992 có 358. Tuy nhiên năm 2000 miền Bắc có dịch xãy ra ở Nghệ an.8%. nhưng khi khối lượng nước và ñiện giải tiết ra nhiều vượt quá khả năng t ¡ . Ngày nay nhờ có vaccine và biện pháp kiểm dịch chặt chẽ do ñó bệnh xảy ra c Trong 3 thập niên cuối của thế kỷ 20.340 trường hợp. nưóc khan hiếm . Trung.Người có ít dịch vi như cắt dạ dày.Gián tiếp: Là chủ yếu. nước sông bị nhiễm mặn. Sản xuất ñộc tố Vào ñến ruột non vi khuẩn phát triển và sản xuất ñộc tố. Dịch có xu hướng xãy ra 4 nă nhất là trẻ bị giun sán và suy dinh dưỡng. Chole an tràn từ Ân ñộ và Đông nam Á sang châu Phi. ñại dịch lần thứ 7 trên toàn cầu ñã xảy ra.Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư ñông ñúc. Cholera O1. .Ở Việt nam bệnh tả ñược ghi nhận ñầu tiên nâm 1862 ở quân ñội viễn chinh Pháp xâm lược nước . Đông. Thái bình. trẻ em dễ mắc bệnh hơn ngưòi lớn. Cách lây truyền Bệnh có thể lây truyền theo hai cách: . 2.Theo WHO năm 2001 châu Á có 10. nhưng cũng có khi tản phát vào mùa ñông.Tế bào crypt (hang): tăng thải ñiện giải và nước dữ dội.85/100. Tỉ lệ tử vong là 1. Các yếu tố nguy cơ . chỉ xãy ra ở nhân viên y tế. Tổng số có 376. do ñó khả năng hấp thu nước và ñiện giải vẫn nguyên vẹn.Người có nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh cao hơn 4. C ) không bị ảnh hưởng. Mùa Ở nước ta dịch xảy ra vào mùa khô nắng từ tháng 5 ñến tháng 8 khi nước ao hồ cạn kiệt. 1. Nam châu Âu và các ñảo Tây Thái Bì Năm 1991 dịch tả nhóm V. serotype Inaba biotype Eltor ñã lan ñến Peru và hầu hết Phi.581 trường hợp mắc bệnh và tử vong 3871 trường hợp trong 14 nước ở Bắc và Nam Phi Năm 1993 dịch xảy ra do V. Đây là con số các nước có tả cao nhấ 1993 xuất hiện serotype non O1 ñó là do V. Vi khuẩn sinh sản và phát triển ở tá tràng và ruột non Phẩy khuẩn tả sống trong môi trường kiềm cho nên tá tràng là một môi trường thích hợp cho sự giờ vi khuẩn sẽ bao phủ toàn bộ bề mặt của tá tràng và sau ñó lan nhanh xuống ruột non.Đây là nguồn uồn gieo rắc vi khuẩn tên phạm vi rộng lớn 2. Nam ñịnh. châu Mỹ có 535trường hợp. Vượt qua hàng rào dịch vị Vi khuẩn vào cơ thể qua ñường tiêu hóa .Trực tiếp: ít gặp. SINH L BỆNH Quá trình gây bệnh của vi khuẩn tả có thể chia làm 3 giai ñoạn: 1. châu Âu có 58 tr . Ở Mỹ. . Khi v riển mạnh hơn.Tại vùng dịch lưu hành. tử vong 2590. biotype Eltor. ñièu kiện vệ sinh kém.000 dân.

Các cơ quan khác: Chỉ tìm thấy một tình trạng kiệt nước trầm trọng VI. protein < 200 mg % và nước . chi ấm.80 ml/kg * Độ 3: Trụy mạch hoàn toàn . có khi tìm thấy vi .5).Tiêu chảy xối xả: Phân toàn nước ñục lờ hoặc trong có vài hạt trắng lổn nhổn như hạt gạo. huyết áp tụt kẹp. Vô niệu. * Mắt khô. có thể chia làm 3 ñộ ñể xử trí * Độ 1: Dấu mất nước nhẹ. Tiêu chảy nhiều ñưa ñến hậu quả giảm thể tích tuần hoàn. Dựa trên tính chất này người ta sản xuất ñược 2 loại vacc e ñộc tố (sử dụng phần B của ñộc tố) 63 V. có khi cảm thấy gai rét và ñau bụng lâm râm. ý thức lơ mơ.4 giờ. tim nhanh nhỏ. không có nước mắt * Họng khô.Soi tươi phân: 64 * Kính hiển vi thường không thấy vi khuẩn tả. mạch 100 lần /phút. tiêu chảy ồ ạt và kiệt nước . rối loạn nhịp thở. bạch cầu . BC . Lúc ñầu n Toàn thân không sốt. Chẩn ñoán ty chuyên biệt cho từng type . casper (++). Thành phần ñiện giải trong phân có khác nhau tùy lứa tuổi.iêu chảy trên lâm sàng . . . sôi bụng. không ñau bụng (trừ người già).30 lần/ngày. kèm tiêu chảy. Số lần có thể 5-7 lần/ngày hoặc 20. Bệnh nhân v Căn cứ vào sự mất nước. 1. Nôn xuất hiện sớm là do ñộc tố tả tác dụng lên bộ phậ ong chất nôn cũng chứa nhiều vi khuẩn . Sự hình thành kháng thể ñược xuất hiện bở g khuẩn và kháng thể kháng ñộc tố . trung bình 4 giờ ñến 1 ngày không có triệu chứng ñặc biệt. bệnh nhân có thể thấy khó chịu. chỉ thấy phân không có HC.Ruột: các quai ruột mầu ñỏ tím. casper (+). 1. huyết áp ổn ñịnh. VII.Thận: Tổn thương là hậu quả của sự mất nước không bù ñược . Không ñiều trị tử vong cao > trụy mạch . tiêu chảy nhiều. tiểu ñược. Xét nghiệm ñặc hiệu Phân lập vi khuẩn từ phân và chất nôn . huyết áp tối ña 70. Mất < 5% * Độ 2: Nôn mửa. nhìn chung trẻ em mất nhiều K+ còn người lớn thì mất nhiều HCO3Miễn dịch trong tả là một loại miễn dịch không bền. u ám thiếu oxy tế bào. túi mật có thể chứa một chất dịch mầu ñen rất quánh. hoặc 70. * Kính hiển vi nền ñen: Chẩn ñoán nhanh thấy vi khuẩn di ñộng dạng ruồi bay . choáng và tử vong.Thể ñiển hình 1. Lượng nước mất tối ña trong 24 giờ ñầu sau ñó giảm ñi .1 Thời kỳ ủ bệnh: Vài giờ ñến vài ngày. trụy mạch hoàn toàn. GIẢI PHẨU BỆNH .Cấy: Chẩn ñoán (+) sau 24 giờ 2 Các xét nghiệm khác CTM: HC tăng. 8. Mạch nhanh nhưng huyết áp ổn ñịnh.3 Thời kỳ toàn phát Nôn mửa. casper (-). ñái ít hoặc vô niệu. LÂM SÀNG Có nhiều hình ảnh lâm sàng khác nhau từ nhẹ ñến nặng 1. trên vi thể lớp biểu bì vẫn nguyên vẹn.Gan: có thể to ra. thở nhanh nông * Chuột rút các cơ (cơ bụng thì phải chẩn ñoán phân biệt với ñau bụng) * Mạch nhanh nhỏ. Ở thể nặng nếu bù dịch nha Da hồng. Dịch tiết ra trong lòng ruột non là một thứ dịch ñược xem như gần ñẳng trương so với huyết tư cầu.2 Thời kỳ khởi phát: Đột ngột. buồn nôn và nôn. V 6/g phân. CẬN LÂM SÀNG 1.Nôn: nhiều tương ñương với tiêu chảy. Mất > 10 % trọng lượng hoặc 100. Tiến triển: ở ñộ 1 và 2 ñược ñiều trị hồi phục nhanh sau 3.Kiệt nước và rối loạn ñiên giải: là hậu quả của nôn và tiêu chảy . BC tăng . Mỗi lần có thể lên ñến 1 lít nước.120 ml /kg. mắt trũng .8. nói thều thào. mạch.80 m g lượng. casper (+) khát nước. Lâm sàng rất rõ với: * Da khô.

có sốt có ñau bụng .Cấp cứu trụy tim mạch: bù nước và ñiện giải. Nguyên tắc ñiều trị . K+ lúc ñầu tăng sau giảm (nhưng sẽ tăng nếu có suy thận cấp). khẩn trương. . ngoài việc u nên kết hợp uống kèm KCl nếu dịch không chứa ñủ K+.nước cháo.2 Chọn dịch: Thành phần phân tả có khác nhau giữa người lớn và trẻ em Nồng ñộ mEq/l Thành phần Na+ K+ ClHCO3Phân tả người lớn 135 15 10 0 45 Phân tả trẻ em 105 25 90 30 Một dung dịch thay thế cần phải bảo ñảm cung cấp Na+: 130 -155mEq/l. .110 mEq/l. không ñau bụng. thủy ngân. ở trẻ em mất K+ rất quan trọng.80 ml /kg ñường uống hoặc tuyền tĩnh mạch lựa ñể ñiều trị tả.1 Xác ñịnh lượng nước mất ñể tính lượng dịch bù Độ Tƣơng ñƣơng I 50 ml / kg 6. IX.. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1.Ỉa chảy do Vibrio parahemolyticus. pH phân kiềm Chẩn ñoán sớm dựa vào: Bệnh xãy ra trong vụ dịch. tiêu chảy ồ ạt.Hct: tăng Tỷ trọng huyết tương tăng Rối loạn về ñiện giải ñồ: Na+ bình thường hoặc giảm. Các bệnh tiêu chảy nhiễm khuẩn ..Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu vàng: Lâm sàng gần giống nhưng phân thối.120ml / kg Bảng 8: Độ mất nƣớc và lƣợng dịch bù 65 100-110 ml/kg Bù < 5 % 40. Các bệnh tiêu chảy không nhiễm khuẩn . ngoại trừ trẻ nhỏ và phụ 1 Bù nước và ñiện giải Có hai giai ñoạn mất nước cần ñược quan tâm là lượng nước mất 1. 2.52 mEq/l K+: 15. dung dịch ORS.50 ml/kg II 70.Sốt rét ác tính thể tiêu hóa . có s .20 mEq/l Vì chức năng hấp thu của niêm mạc ruột vẫn tốt và glucose sẽ chiếm chỗ liên kết của phần B ñộ huyến cáo nên uống sớm dung dịch ORS. phân toàn n . Tetracycline là thuốc ưu tiên ñược chọ rãitại cộng ñồng khi có dịch xãy ra. có ñau bụng và có vẻ mặt nhiễm trùng. thối. với áp lực thẩm thấu 250-290 mosmol/l HCO3-: 28 . Các dấu hiệu này phải ñược tuyên truyền rộng rãi trong cộng ñồng bằng các p sớm trường hợp tả ñầu tiên ñể kịp thời có biện pháp ngăn ngừa không cho dịch xãy ra VIII. ñúng quy cách. nấm. Có thể bù bằng nước hoa quả. dự trữ kiềm giảm .. tác dụng g nôn nhiều hơn và có thể trụy mạch. Lâm sàng gần giống tả nhưng tác dụng h hơn và thời gian tiêu chảy ngắn hơn. Cl-: 90 ..9 % 60-80 ml/kg III > 10 % 100. Ngoài ra. . Vibrio minicus . sắn.Kháng sinh ñặc hiệu.Nhiễm salmomella hoặc shigella: Phân lỏng. . nôn mữa dữ dội. Đây là lọai nữ có thai thi thay bằng ampici trước khi ñiều trị và trong khi Mất 1. ĐIỀU TRỊ Cần phải nhanh chóng.Tăng urê máu.Ngộ ñộc: Arsenic.

2 h ñầu.9 Lượng (ml) 200 dịch ORS 200-400 1200-2200 2200-4000 400-600 600-800 800-1 < 4 th >15 tuổi < 5 > 30 4-11 th 5-7.Giai ñoạn 2: Dịch duy trì: Nên nhớ bệnh nhân vẫn tiếp tục nôn và tiêu chảy trong giai ñoạn rì dịch với tốc ñộ nhanh hay chậm tùy theo diễn biến lâm sàng (có thể > 100 giọt/phút) ñừng giọt/ phút vì bệnh nhân dễ trụy mạch trở lại và tránh suy thận do giảm cung lượng tuần hoàn q Khi HA. atro uốc loại hấp phụ như pectin... ñiện giải qua c Các tai biến cần chú ý trong khi ñiều trị tả . indomethacine. M trở về bình thường bệnh nhân ñỡ nôn nên cho uống ORS.Dung dịch ORS ñược cho trong 4 h ñầu Tuổi 2-4 tuổi 5-14 tuổi Trọng lượng (kg) 9 16-29. Bactrim. 1/2 còn lại tron im. Điều trị triệu chứng 66 Không nên cầm tiêu chảy bằng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột như morphin. .Choáng dịch truyền . ñể giảm sự bài xuất nước. có thể truyền 2-3 dây.Giai ñoạn 1: Bù nhanh ñủ lại khối lượng tuần hoàn. 1. giảm tốc ñộ dịch truyền (1/2 lượng nước mất bù trong 1.24 giờ sau khi bù dịch ) Nên nhớ không dùng các thuốc nâng HA như: Isuprel hoặc dopamin.Co giật do truyền nhiều nước quá . .3 Các giai ñoạn bù dịch . 3. corticoide.. than hoạt. Ngừng truyền khi tươi tỉnh da .PH NG BỆNH 1 Giáo dục sức khỏe Giáo dục sức khỏe cho dân chúng là ñiều thiết yếu trong phòng chống bệnh tả.Khi ngừng nôn mửa.9 12-23 th 8..9 11-15. Trẻ em có thể bơ h bắt ñược.Vấn ñề nuôi dưỡng .Vẫn tiếp tục cho trẻ bú mẹ hoặc bú bình.Suy tim trái. báo cáo phải ñầy ñủ chi tiết sau ¥ .. 2 Kháng sinh Kháng sinh ñặc hiệu ñể ñiều trị vi khuẩn tả là: Kháng sinh Trẻ em Liều lƣợng Ngƣời lớn 12.5mg/kg x 4l/j x 3j 300 mg liều duy nhất (160+800)ng x2l/j x3j 100mg x4l/j x3j 500m Chọn lựa ñầu tiên Tetracyline g x4l/j x 3j Doxycycline Liều duy nhất 6mg/kg Khi ñề kháng với Tetrcyline IMP-SMX 5mg+25mg/kg x2l/j x3j Furazolidone 1. nên không tính ñược lượng nước mất thực sự. chế ñộ tiết thực bình thường không thay ñổi IX.Giảm K+ gây liệt ruột và ngừng tim 4. OAP do thừa nước hoặc vận tốc truyền quá nhanh .25mg/kg x4l/j x3j Hầu hết kiểm tra phân (-) sau 48 giờ Có thể dùng Chlorocide. chlopromazin. Ampicilline.. phù mãn tính giảm tốc ñộ dịch truyền . phân sệt vàng (thường khoảng 12. c 2 Giám sát tả Theo quy ñịnh của tổ chức y tế thế giới (WHO 1969) thì cơ quan phụ trách y tế quốc gia phải b tả tại nơi của mình cho tổ chức y tế thế giới càng nhanh càng tốt và báo cáo số trường hợp mắ Để giúp việc giám sát tại ñịa phương ñược thực hiện dễ dàng.0. Có thể dùng aspirin. kaoline. vì lượng nước mất vẫn tiếp tục tiết ra tro oài... Các thông tin qu vùng cần quan tâm bằng các phương tiện truyền thông ñại chúng hoặc phổ biến tại trường học.

.Vị trí ñịa lý/ ñịa chỉ . * Không nên ăn thức ăn ñược chế biển hay thu hoạch tại vùng nước bị ô nhiễm như sò.Subnit of cholera toxin ). Một lô ít nhất là 2 triệu liều vaccine tả uống WC/rBS nên ñược trang bị ñể sử dụng trong những vùng có nguy cơ cao. hến. Peru.5 Hóa dự phòng Trước ñây người ta có áp dụng biện pháp hóa dự phòng rộng rãi bằng kháng sinh cho cộng ñồng ñ muốn hạn chế việc lan truyền bệnh tả vì bệnh thường lan truyền rất mạnh trước khi hóa dự phò ngày sau ñó nguồn uống dễ dàng bị nhiễm bệnh . rau sống ở gần ñất chín . hội hè. nước uống bị nhiễm bởi phân.Hạn chế tập trng ñông người như trong các tang lễ. ít có nguy cơ chứa Vibrio Cholera như: 67 Thức ăn chua pH < 4.5 Thức ăn ñã ñun nóng. Tháng 5/1999 WHO ñã triệu tập một cuộc họp bàn về giá trị sủ dụng của vaccine tả uống và ñưa Vaccine tả uống WC/rBS nên ñược xem như là một công cụ ñể ngăn chận bệnh tả trong cộng ñ g 6 tháng và không vừa trải qua một vụ dịch. Trình bày các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2. Vệ sinh thực phẩm: * Tránh không ñể thức ăn. ñóng hộp. tiệt trùng. vì dịch có thể lan rất nhanh qua thức ăn. Lô vaccine này ñược ñánh giá bởi một nhóm cố vấn ở các nước qua theo dõi từng trường hợp e Việc sử dụng vaccine tả từ lô này nên ñược liên kết chặc chẽ ñể ñánh giá ảnh hưởng của 10. Hoặc các thức ăn chứa ít nước như: Rau khô.Cung cấp nước và vệ sinh: Bảo ñảm cho mọi người có ñầy ñủ hệ thống xử lý phân và nước uống hệ thống phân phối nước và hệ thống nước tại nông thôn bằng clo và iod . thức ăn bảo quản bằng muối như cá muối.Cách ly dịch. Một biến thể của vaccine WC/rBS không chứa phần ñộc tố B tái tổ hợp ñược sản xuất và thử ở Vi hử nghiệm ở Việt Nam từ 1992 . Câu hỏi ôn tập 1. Colombia. không ăn trái cây. Những vaccinee này ñược phé h. n ở trẻ lớn và người lớn sau 2 năm.103 -HqR ñược thử nghiệm nhiều nơi với một liều duy nhất cho thấy hiệu Trên người tình nguyện ở Mỹ cho thấy 1 liều vaccine uống duy nhất hiệu quả bảo vệ ñến 95% chố 65% chống lại Vibrio cholera El Tor sau 3 tháng. Để có hiệu quả tối ña. Mô tả cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn tả . Sweden thấy an toàn và hiệu lực bảo vệ 85 2 lần uống cách nhau 1 tuần. Kháng sinh và liều dùng dự phòng cũng ng dịch tả Thuốc ưu tiên là doxycycline uống 1 liều duy nhất 300 mg: người lớn và 6 mg /kg trẻ em. sinh hoạt chung với bệnh nhân ñều phải uống thuốc. Một loại khác là CVD . họp chợ trong vùng dịch tả ñang ñe dọa. Nếu cần thiết phải tổ chức pháp bảo ñảm cung cấp nước sạch.Kết quả ñiều trị Các thẩm tra về dịch tễ học của vụ dịch cần phải cho những thông tin chi tiết về nguồn lây và 3 Đề phòng sự lan truyền rộng rãi của bệnh tả .Tuổi . cơ số này cần ñược bổ sung kịp thời. nấu ăn an toàn và xử lý phân hợp vệ sinh . bao gồm cả những cộng ñồng có nguy cơ cao như ng g các khu ổ chuột của thành phố.Nhập viện hay không nhập viện . hóa dự phòng chọn lọc phải thực hiện nhanh trong khi trường hợp ñầu ti ung. tôm * Các thức ăn ướp lạnh hay ñông lạnh chỉ hạn chế sinh sản của vi khuẩn tả nhưng lại kéo dài s * Các thức ăn có thể xem là an toàn. nước uống. Một loại vaccine kết hợp giữa xác toàn phần Vibrio cholera O1 với phần B của ñộc tố tả tái tổ led Whole Cell V cholera O1 with purified recombinant B. sữa bột. Ở Bangladesh hiệu lực bảo vệ giảm nhanh sau 6 tháng ở trẻ nhỏ.1993 thấy hiệu qủa bảo vệ khoảng 66% trong 8 tháng ở các nhóm iệt Nam. kiểm tra dịch và kiểm soát biên giới khi ñang có dịch xẩy ra ở một vùng nào ñó . 4 Chủng ngừa Ngày nay có ba loại vaccine tả uống cho thấy an toàn và hiệu quả. Kết quả thử nghiệm ở Bangladesh.

Phân bố và tỷ lệ Nước ta bệnh lưu hành nặng ở miền Nam. Chẩn ñoán lâm sàng sớm. cách lây và các yếu tố nguy cơ. 3. Năm 1986 . nhiễm khuẩn huyết. sò. và các thể lâm sàng 5.2%. miền Bắc 3. tỷ lệ nam / nữ: 1/4.ruột cấp tính (còn gọi nhiễm trùng . Phân bố số mắc bệnh năm 1995: miền Nam 90. trực khuẩn. càng lớn tuổi bệnh càng ít. Nội dung I. Trên thế giới bệnh gặp các nước ñang phát triển . các biến chứng. 2. thức ăn.B.ruột cấp tính. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng. có ở Salmonella typh yphi C. 69 Người lành mang mầm bệnh gặp ở nữ. Mô tả các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh.C gây ra. nhất là ñồng bằng sông Cửu Long. tính phổ biến của bệnh ñối với ñời sống nhân dân. viêm dạ dày . Vi khuẩn thương hàn tồn tại lâu môi trườ 3.01 %. Viêm d các nước ñang phát triển.36%. lao ñộng (10 . nước tiểu. một số tỉnh duyên hải dịch xảy ra. Ths Phan Quận 1. Salm A. Bệnh hay gặp ñộ tuổi thanh thiếu niên. 2. Kháng nguyên H (lông vi khuẩn).nhiễm ñọc thức ăn) ñược trình bày một bài riêng trong khuẩn khu trú và nhiễm khuẩn huyết các bạn có thể tham khảo thêm ñâu ñó trong các giáo trình oài nước dưới tiêu ñề nhiễm Salmonella không gây bệng thương hàn (Salmonella spp.3%. 1. Mô tả cách ñiều trị bệnh dịch tả.Dịch tễ học 3. phản ánh ñộc tính vi khuẩn. Tóm tắt cách phòng chống bệnh dịch tả 68 Bài 11.40). các nước phát triển bệnh tản phát hoặc nhập tác hoặc do dân nhập cư.thu. BỆNH THƯƠNG HÀN Mục tiêu BsCK2.5%. thực phẩm như ốc. kháng nguyên O (thân vi khuẩn) là nội ñộc tố ñược giải phóng g nguyên bề mặt. Giải thích triệu chứng lâm sàng. Tỷ lệ chết/mắc 0. Điều trị ñược thể bệnh thông thường và mô tả cách thức phòng chống bệnh. có bệnh cảnh lâm sàng phong phú: sốt. nước uống nhiễm khuẩn. Cách thức lây truyền: có 2 cách lây Trực tiếp: do tiếp xúc trực tiếp các chất thải của bệnh nhân có vi khuẩn như phân.4%. Salmonella Dublin. thường chứng. gần giống kháng nguyên O. sữa bị nhiễm khuẩn.2. cho phép tránh sự thực bào. Tây Nguyên 0. có lông. 85% người lành mang mầm bệnh > 50 tuổ 3. Là bệnh xảy ra quanh năm. bệnh thương hàn . rối loạn ñiện giải do bệnh dịch tả gây ra.phó thương hàn.Tác nhân gây bệnh Thuộc nhóm Salmonellae (Salmonella group).5%. 5. . muộn. ĐẠI CƢƠNG Vi khuẩn Salmonella gây bệnh ở người gồm các bệnh cảnh chính như nhiễm khuẩn khu trú.phó thương hàn. bệnh nhiễm khuẩn . các nước ñang phát triển 0. Gián tiếp: cách lây chủ yếu. bệnh nhân. hến. trứng.3. Ruồi ñóng vai trò lây truyền bện khuẩn. thứ ñến bệnh thương hàn . Mô tả bệnh cảnh lâm sàng. di ñộng. Lây theo ñường tiêu hóa. Trong phạm vi bài này chú .1. rau. ái khí và kỵ khí tùy g lâu trong mật. 4.phó thương hàn. ñánh giá ñộ mất nước.nhiễm ñộc toàn thân do Salmonella typhi. thịt.9%.). gây dịch. biến chứng bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bệnh. cao ñiểm vào mùa hè .1995 tỷ lệ mắc chung là 0.Định nghĩa Thương hàn . Tỷ lệ chung 0. miền Trung 5. nhức ñầu. 4.

và các triệu chứng toàn gian của cytokin phóng thích ra từ các ñơn nhân ñại thực bào.2. các tiểu thể Malpighi cũng diễn biến qua 3 giai ñọan trên: thâm nhập bạch cầ trú. Nguyên nhân thuốc kháng acid kéo dài. Các vi khuẩn Salmonella này bị các ñại th vẫn còn sống. nhưng không bao giờ gây hẹ 2. . Khi lượng vi khuẩn trong ñại thực bào ñạt m y giải giải phóng nội ñộc tố thúc ñẩy tình trạng miễn dịch qua trung gian tế bào. Qua thực nghiệm bệnh. sáng thấp chiều cao. . .. Thời kỳ ủ bệnh Thường là 15 ngày. cung cấp không ñủ nước sạch cho nhân dân. vi khuẩn huyết tồn tại lâu. hạ BC. IV.CƠ THỂ BỆNH Bệnh ảnh hưởng ñến nhiều cơ quan. có lúc dày dễ gây xuất huyết và thủng ruột. 2. Các nghiên cứu ở ñộng vật gợi ý rằng Salmonella xâm nhập vào phần trên của ruột non. Tiếp ñến vi khuẩn xâm nhập vào t hảy máu tiêu hóa.2.2 lần.4. Tim Viêm cơ tim. diện lách dục. niêm mạc bị xung huyết viêm long. táo bón. rồi vào chứng và thoáng qua sẽ bắt ñầu theo thời kỳ ủ bệnh. các mản của niêm mạc. các mảng Peyer vi khuẩn lại vào lòng ruột.10C. Người mang mầm bệnh trong cộng ñồng chưa ñược nghiên cứu và xử lý m II. Các yếu tố nguy cơ Môi trưòng bị ô nhiễm nặng. phản ứng viêm ñường mật. tụ tập tế bào mônô ở chủ mô gan.Chảy máu cam: 1.3.Rối loạn tiêu hóa: chán ăn. buồn nôn. bụng chướng nhẹ. Do chưa có kháng thể ñặc ong dạng còn sống. SINH L BỆNH Sau khi ăn. giúp cho vi khuẩn ñề kháng sự thực bào. Nội ñộc tố vi khuẩn lipopolysaccharide (LPS) góp phần gây sốt. cơ tim nhạt màu và có chấm xuất huyết rải rác. tăng sinh và phát triển tổ chức hạt.1. Gan Thường sưng. Vấn ñề vệ sinh thực phẩm không an toàn. thoái hóa hạt. LÂM SÀNG 1. thương tổn chủ yếu là các nang giai ñoạn: 1. dễ làm cho bệnh lây lan. vi khuẩn Salmonella vượt qua hàng rào của dạ dày ñể tới ruột non. 1.1. Tập quán ăn uống của một số bộ phận dân cư còn lạc hậu. 2. mạch nhiệt phân ly ( ¡ . khi cơ thể bị nhiễm Salmonella. III.2.3.1. tăng dần lên trong vòng 4-7 ngày. 70 1. 1. ñặc biệt l viêm toàn thân tạo nên tình trạng sốt kéo dài trên lâm sàng. Lách Sưng màu ñỏ tía.Thể bệnh ñiển hình 1.. lại lần 2.Các cơ quan khác 2. ngắn dài phụ thuộc vào lượng vi khuẩn xâm nhập. Giai ñoạn hóa sẹo Thường xảy ra vào tuần thứ 4. Khi xâm nhập túi mật. loét rộng hình bầu dục.Ảnh huởng toàn thân : nhức ñầu. Tập quán sinh hoạt . không triệu chứng. hiếm khi ở ñại tràng.3.Khám lâm sàng: lưỡi ñỏ hoặc trắng bẩn. vùng giữa mảng Peyer bắt ñầu hoạt tử. lúc ñầu còn cứng sau mềm nhũn. thoái hóa mỡ.Ruột Thường gặp ở ñoạn 30 cm cuối hồi tràng. hóa sẹo. chênh 0.Sốt: lúc ñầu nhẹ. mệt mõi. các nang bạch huyết kín. . mất ngủ. bệnh có tính chất tăng dần. Giai ñoạn loét Từ sau ngày thứ 10. do ñó các vi khuẩn này phát triển và nhân lên trong ñại thực bào nhờ vào c yên Vi). Thời kỳ khởi phát Trung bình 1 tuần. vệ sinh kém. Dạ dày Chảy máu khu trú loét rất hiếm khi xảy ra. s lạnh run. thủng ruột. Giai ñoạn thâm nhiễm Trong giai ñoạn khởi phát. có thể có áp xe nhỏ tr 2.5 .3. hạch mạc treo. Bắt ñầu thời kỳ khởi phát. có màu hồng. . ở ngưòi tình nguyện cho thấy: người nhiễm mắc bệnh. như gây tổn thương rõ nét ở ruột. nên tuần thứ 2 cấy phân dươn dương tính. mà 105 vi khuẩn gây bệnh lâm sàng chừng 27%. hoặc thoái hóa hyalin. 1.

.Thủng ruột Cần phân biệt giả thủng gặp ở thương hàn nặng. ñối xứng.Sốt: mức tối ña 39. lách to mềm. có khi tiêu chảy nhiều lần.3. phản ứng thành bụng (+). có khi ñen. nếu tiến triển thuận lợi sau thời kỳ toàn phát các triệu chứng giảm dần. mọc một lúc từ ñầu xuống chân. + Đáy phổi phải gõ ñục. khó chẩn ñoán. nuốt không ñau.Có khi sốt vài hôm kèm theo rét run. sinh non. bầu dục.Nhức ñầu. thỉnh thoảng nó . ñáy sạch.3 tuần. . chloramphenicol).dấu cổ ñiển) hiện nay ít gặp. nhìn chằm chằm mắt không nhấp nháy. ấn ñau. lạnh run. bụng chướng. ñi lỏng hơn iảm.3. Khó chẩn ñoán lâm sàng. xuất huyết nhẹ ñi cầu phân ñen .Xuất huyết tiêu hóa Loét các mảng Peyer làm vở mạch máu . Thời kỳ lui bệnh Bệnh nhân ñược ñiều trị kháng sinh sau 3 ngày (tối thiểu) .Trẻ lớn: mạch nhanh. BIẾN CHỨNG 1.1.1. do nhiễm một lư > thương hàn). 1. 3 dạng: Ban dát: gặp ở lưng.. thường là nặng. ñau mỏi toàn thân như cúm. . + Hồng ban có thể gặp.Biến chứng tiêu hóa 1.Thể lâm sàng 2. ho khan. sáng chiều chênh nhau 0.Có khi khởi ñầu bằng sốt.Người lớn tuổi: bệnh ít khi gặp. 1. 1. Xuấ ruột. cấy phân thuận lợi. + Lưỡi khô bẩn. mất ngủ. rồi xuất huyết tiêu hóa.2.. . chân là một ñám hồng ban có giới hạn rõ ràng. tim nhanh.Khởi phát ñột ngột: sốt cao 39 .2.Thương hàn ở phụ nữ có thai: có nguy cơ sảy thai. tùy theo nhóm kinh tế xã hội. khó chẩn ñoán lâm sàng. họng không ñỏ. có thể tử vong nếu không phát hiện. V. Từ khi có kháng sinh trị liệu (1948. tỷ lệ r VI. làm cho bệnh cảnh lâm sàng phức tạp thêm.Rối loạn tiêu hóa: phân lỏng vàng. kèm dấu hiệu viêm phế quản.400C. Ban bèo tấm: gặ .. ñiều trị kịp thời. lỵ trực trùng. Nước ta. do ảnh hưởng thần kinh giao cả hác: giả thủng không có liềm hơi. ù tai. mạch nhanh. hồi phục kéo 2.4. hiếm có dấu Tuphos.15 ngày sau khi ngừng thuốc . . không li bì mê sảng. liên tục dạng cao nguyên. Thể khởi phát bất thường .Thể phối hợp Bệnh thương hàn có thể phối hợp với một bệnh khác. Hay gặp là phối hợp với sốt rét. 2.Thủng ruột thể kịch liệt (sthenic form) 72 Thường rầm rộ. có khi ở cả 2 phổi. sốt ít hay có biến chứng trụy tim mạch. huyết áp hạ. ở các nước chậm phát triển tỉ lệ này cao hơn. + Bụng chướng. bi .Khám lâm sàng: + Mạch nhiệt phân ly (hiếm gặp). c .Dấu Tuphos: vẻ mặt bất ñộng.410C. th iến chứng. cấy máu khó. không + Mạch nhanh. tay. các dấu hiệu ở bụng thường khó . Trước thời ñại kháng sinh tỷ lệ tử vong cao.Trẻ nhỏ: hiếm gặp < 6 tháng tuổi. kéo dài 2 . Nếu bệnh nhân không ñược ñiều trị sẽ thời kỳ lui bệnh kéo dài.7 ngày (tối ña) nhiệt ñộ hạ dần. ngơ ngác. Thời kỳ toàn phát Bắt ñầu tuần thứ 2. Ban dạng sởi: như sởi. gan to nhẹ. diễn biến bệnh ñược rút ngắn nhưng ñiề phát 7 . . 2 -3 lần/ngày. có khi tiếng tim mờ (viêm cơ tim). hoặc thủng ruột làm cho bệnh . xuất huyết nặng phân c anh nhợt. ngực. ñau bụng dưới hoặc hố chậu phải. lãng tai. cơ ñịa . Khám: b .Dấu hiệu toàn thân: người rất mệt. . Thể bệnh theo tuổi. Khi có Chloram phe <1% tại các nước phát triển. ruột thừa viêm. hoặc vài ran phế quản. + Loét họng Duguet: 71 Ổ loét ở trụ trưóc màn hầu.5 . ñiều trị muộn . bệnh nhân có thể tử vong trong thời kỳ toàn phát do một số thể bệnh nặng. kỳ lại sức ngắn. óc ách hố chậu phải.50C. viêm ñường mật trong 2. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƢỢNG Diễn biến tự nhiên không ñiều trị. sốt thất thường. không bao giờ quá 30 nốt.

3. . nhiệt ñộ hạ. viêm dây thần kinh thị giác. viêm não. . dựa vào một số triệu c . giảm Neutrophile (40-50%). hồi sức nội khoa. viêm phế quản phổi. khi bệnh cảnh lâm sàng kéo dà 2. 1. nhức ñầu.Bệnh nhân sống vùng dịch lưu hành. tiếng ngựa phi. VII. mất ngủ.2. bụng chướng. viêm khớp. mặt mày hốc há tiên lượng nặng. tăng lymphô hoặc mờ ñục. có i chỉ là phản ứng màng não.5. 4. ñau bụng. viêm ñường mật trong gan. O có giá trị hơn H. Cấy phân Kết quả (+) cao tuần thứ 2. Các biến chứng hiếm gặp khác Viêm màng ngoài tim. . Chẩn ñoán lâm sàng 1. Viêm màng não thương hàn Thường gặp ở trẻ em hơn là người lớn. một số bệnh gan mạn tính. Chẩn ñoán lâm sàng giai ñoạn sớm (thời kỳ khởi phát): Thường khó. một số nhiễm kh phản ứng Widal có giá trị ñịnh hướng chẩn ñoán mà thôi. về sau tỷ lệ thấp (cấy máu trước dùng KS). vùng ñục trước gan mất. vì có trường hợp cấy máu (+) mà Widal (-) hoặc Widal (+) nh Widal có thể (+) trong vài bệnh: do các Rickettsia. 2.3. 2.Viêm gan nhiễm trùng. mạch g sốc: mặt mày hốc hác. bệnh nhâ hơi dưới cơ hoành . Các biến chứng tiêu hóa khác và cơ quan kế cận . 2.3. 2.2. xử trí: mổ cấp cứu.1.Kháng thể H (+) ngày thứ 12 -14.Kháng thể O (+) ngày thứ 7-10. thậm chí sau khi ñã dùng kháng sinh một thời gian ngắn.3. môi khô lưỡi bẩn. Các biến chứng hiếm gặp khác 4. T và ST ñảo ngược.Bạch cầu máu giảm hoặc bình thường.Thương hàn thể ñại tràng: ỉa chảy nhiều lần. khó phát hiện: bụng chướng nhẹ. có khi nước não tủy trong. Viêm thận. viêm cơ tim gây suy tim cấp. 4-5 x 109/L. tĩnh mạch (thường ở chi trái). Viêm xương. nội tâm mạc.4.bí trung ñại tiện. huyết áp tụt.2.1. viêm phúc mạc. QRS ñiện thế thấp. thành não thất. có thể (+) và (-) giả. Biến chứng thần kinh 3.3.2. râm rấp mồ hôi.2. khu trú không rõ. Phản ứng Widal .CHẨN ĐOÁN 1. Viêm cơ tim Nhịp tim nhanh.1. Nồng ñộ kháng thể O = 1/100. Trụy tim mạch Nhiệt ñộ tụt. mạch nhanh. 2. Tuy nhiên. lymphô tăng tương ñối. . viêm ñộng mạch chi dưới. . tràn dịch màng phổi (gặp ở trẻ em). viêm ña cơ. tiên lư kéo dài. chẩn ñoán bệnh và phát hiện người mang mầm bệnh (sau 1 năm (+)). ảnh hưởng ñến não giữa. loạn nhịp. Não viêm thương hàn Biến chứng nặng.Sốt tăng dần. Cấy máu Tỷ lệ (+) 80-90% tuần ñầu. 4. Chẩn ñoán lâm sàng ở thời kỳ toàn phát Khi triệu chứng của bệnh xuất hiện càng lúc càng rõ nét hơn như ñã mô tả ở phần lâm sàng. 4. . da nhợt nhạt. 50% tuần thứ 2. 2. thủng ruột. Công thức máu Bạch cầu giảm hoặc thường.Tối thiểu xét nghiệm 2 lần ñể xác ñịnh ñộng lực kháng thể. ñịnh hướng chẩn ñoán.Khám không thấy biểu hiện nhiễm trùng rõ nét ở một bộ phận cụ thể nào. vã mồ hôi. Chẩn ñoán bằng xét nghiệm 73 2. 2. 1. 3.Thủng ruột thể âm ỉ (asthenic form) Triệu chứng không rõ. Cấy tủy xương Kết quả (+) cao. viêm cơ tim. Biến chứng tim mạch 2. mạch nhanh. H = 1/200 là (+) ở người chưa chủng ngừa. . tồn tại nhiều năm. ñau không nhiều. kèm mệt mỏi tăng dần. Phải chụp X quang tìm liềm hơi khi nghi thủn 1. các nhân xám trung ương. vùng trán b 3.1.1. viêm túi mật. Hô hấp Viêm phế quản. chân tay lạnh. huyết áp hạ. Chẩn ñoán khi có các biến chứng Xuất huyêt tiêu hóa. tồn tại trong vòng 3 tháng.Táo bón rồi sau ñó ñi lỏng. . .Viêm ruột thừa. . tiếng tim mờ. Xảy ra. da lạnh.

ngày 2v x 7 -10 ngày.Lao phổi: sốt thất thường.Giai ñoạn sớm của bệnh (thời kỳ khởiphát) .Các ở nung mủ sâu (áp xe gan.5 g/ngày. di bệnh thứ phát.. Điều trị 1. Không dùng Fluoroquinolone.3. 1. dùng Cephalosporine thế hệ 2 . không diễn biến kéo dài. VS.Tóm lại.Sốt siêu vi: Sốt ñột ngột. .1. Phụ nữ có thai. Các thuốc cổ ñiển Chloramphenicol. Liều lượng 1. IDR. yếu tố dịch tễ.Rocephine 1.Sulfamethoxazol): 50 mgTri. Dùng 1 trong 3 loại trên.B. 3. . Tuy nhiên. 1.100 mg/kg/ngày /ngày/ 4 lần. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG 1.Pefloxacine 400mg. Trẻ em : 50 mg/kg/ngày.C) và kháng thể kháng Porines.kháng nguyên bao Vi ñể phát hiện người mang mầm bệnh mạn tính. 4.) .Tìm kháng .Sốt mò (Orientia tsutsugamushi): Khởi phát ñôt ngột.Tìm kháng thể kháng Lipopolysaccharide của Salmonella (typhi-paratyphi A. tìm KST sốt rét.5g/ngày x 10 ngày (viên 250mg). ho kéo dài. sốt liên tục.Ampiciline hoặc Amoxiciline: 50 .Các trường hợp nhiễm trùng huyết: cấy máu. phát ban.1. nước ta một vi khuẩn thương hàn kháng acid nalixidic. fluoroquinolon rất hiệu quả. Phương pháp PCR (phản ứng chuổi polymerase) Lượng DNA vi khuẩn trong các mẫu nghiệm (mật.Chẩn ñoán phân biệt Trên thực tế có nhiều tình trạng lâm sàng có diễn biến gần giống thương hàn. chloramphenicol. Phương pháp ELISA .Co-trimoxazol: (Trimethoprim . uống 2 lầ . rị theo vùng. . .2g/ngày hoặc Ceftriaxone 1. 4.3.2. . 3. + 10 mg Sulfa. thuốc mới có lợi h người mang mần bệnh do diệt sạch vi khuẩn 2. sốc. máu. . Vùng bị kháng thuốc kinh ñiển: Dùng thuốc mới . III (cefotaxim. phân) sẽ ñược khuyếch ñại ñể xác ñịnh. cấy máu (-). sự chấp nhận của bệnh nhân theo khả năng chi trả. uống 2 lần (sáng-chiều). viêm quanh thận. rối loạn tiêu hóa.Chloramphenicol: Người lớn: 1 . . 3. chăm sóc và ăn uống ¥ . khi dùng Fluoroquinolone thời gian cắt sốt dài hơn thường 3 ngày). dễ kiếm). Tất cả các thuốc trên ñều dùng liên tục trong 14 ngày.Điều trị triệu chứng. . bạch cầu bình thường hoặc giảm.. Thuốc mới như Cep hế hệ II (cefuroxim). ổ nhiễm tiên phát.2. trẻ < 15 tuổi.chiều).kháng nguyên bao Vi.2. chỉ dùng một thuốc không phối hợp. Nơi chưa bị kháng thuốc kinh ñiển: vẫn có thể dùng các thuốc sau (rẽ. Hoặc lao nơi khá . Ciprofloxacine 500mg. . Thuốc có hai dạng uống và tiêm. .Cefuroxim 1. Thuốc ñặc trị Ở phòng thí nghiệm vi khuẩn thương hàn nhạy cảm nhiều kháng sinh.2. Ampiciline. 4.2. da. trên cơ thể vi khuẩn sống n mới dùng ñiều trị. 74 VIII. uống 3 lần /ngày. /kg/ ngày / uống 4 lần.1.2g/ngày x 10 ngày.1. ñau mỏi toàn thân.Một số kỹ thuật chẩn ñoán mới (chỉ ñể tham khảo thêm): chưa dùng phổ biến ở nước ta. X quang phổi.Viêm nội tâm mạc cấp.).Sốt rét tiên phát: Khởi phát ñột ngột. cline.. xung huyết kết mạc.. ñể chẩn ñoán xác ñịnh bệnh thương hàn: + Bệnh cảnh lâm sàng + Cấy máu hoặc cấy phân hoặc cấy tủy (+).1. Tuy nhiên. uống 2 lần (sáng .2.Nhiễm trùng cấp ở các mức khác nhau tại các bộ phận cơ thể. Ofloxacine 200mg. + Bệnh cảnh lâm sàng + Widal (+) với ñộng lực kháng thể cao. Hết sốt s 4 ngày ñiều trị. bán cấp: dễ nhầm với thương hàn nếu không có kết quả cấy máu. tiêm bắp 2 lần /ngày. vết loét vùng kín: thắt lưng. 3. Phương pháp ngưng kết hồng cầu thụ ñộng Để tìm kháng . Giai ñoạn toàn phát Phân biệt một số trường hợp có thể gây sốt kéo dài. mệt mỏi. Bactrime.

2.1. Trụy tim mạch, viêm cơ tim Giảm liều KS hoặc ngừng, hồi sức tim mạch, Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày 2.2. Não viêm hoặc nhiễm ñộc nặng Nhiễm ñộc nặng dùng Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày. Não viêm: Dexamethazo mg/kg, sau 30 phút 1mg/kg cứ 6 giờ/lần/ 24 giờ (tiêm tĩnh mạch 1-2 ngày) + kháng sinh (Harri 2), theo một số tác giả nước ngoài thì hiệu quả cứu sống 50% trường hợp não viêm thương hàn. 2.3. Chảy máu tiêu hóa nặng Truyền 1 - 2 ñơn vị máu, chườm ñá ở bụng. 2.4. Kiệt sức, suy kiệt do ốm lâu Huyết tương, ñạm thủy phân, polyvitamin. Chăm sóc vệ sinh răng miệng hàng ngày. 2.5. Chế ñộ ăn Đang sốt thì ăn lỏng, xúp nghiền. Hết sốt cho ăn nhão, cháo, xúp rồi ăn ñặc dần nhưng tránh c 3.Phòng bệnh 3.1. Khi chưa có bệnh (dự phòng cấp 0) - Tăng cường giám sát dịch tại các ổ dịch cũ, các vùng có nguy cơ cao (ñông dân cư; vệ sinh k ). 75

- Báo cáo ñều ñặn bệnh trong khu vực theo quy ñịnh Bộ Y tế. - Tăng cường cải thiện cung cấp nước sinh hoạt, xử lý chất thải bệnh viện, kiểm tra biện pháp nh môi trường. - Tăng cường công tác tuyên truyền, giáo dục vệ sinh phòng bệnh cộng ñồng, ăn chín, uống chín cá nhân-cộng ñồng. 3.2. Với bệnh nhân (dự phòng cấp 1) - Điều trị dứt ñiểm, ñủ liều thuốc, tránh ñiều trị dỡ dang dễ thành người mang mầm bệnh. - Phát hiện, quản lý và ñiều trị người lành mang mầm bệnh. 3.3. Khi có dịch - Biện pháp tổ chức + Thành lập ban chỉ ñạo chống dịch ccủa tỉnh, thành phố. + Tổ chức ñội lưu ñộng, trang bị thuốc men, hóa chất, phương tiện, hỗ trợ nơi có dịch. - Biện pháp kỹ thuật: + Giám sát phát hiện, ñiều trị sớm các ca bệnh ñầu tiên ñược phát hiện tại bệnh viện; phát hi + Thông báo cho cơ quan y tế dự phòng cùng cấp, ñể có biện pháp chống dịch và hổ trợ. - Các biện pháp vệ sinh môi trường, tham gia chống dịch của cộng ñồng . + Xử lý phân: xử lý vôi bột hoặc hóa chất phân bệnh nhân trước khi vào hệ thống chung. + Khử nước sinh hoạt bằng Chloramin B nồng ñộ chlore 0,3mg/l, nước giếng cũng vậy. + Giải quyết rác: vôi bột, diệt ruồi, xử lý rác công cộng. + Vệ sinh thực phẩm ăn uống. + Lấy mẫu thực phẩm, nước ñể phân lập vi khuẩn, ñặc biệt, khu vực có bệnh nhân. + Kiểm tra, thanh tra vệ sinh thực phẩm thường xuyên, ñột xuất. + Tuyên truyền ăn chín, uống chín. + Xét nghiệm phân các ñối tượng: người phục vụ ăn uống, chế biến thực phẩm, cô nuôi dạy trẻ, bệnh. - Vắc xine phòng bệnh: Có 2 loại vắc xin phòng bệnh (uống và tiêm). Có thể dùng vắc xin cho người tiếp xúc bệnh nhân, các ñối tượng ở vùng nguy cơ cao, ổ dịch cũ

Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các ñặc ñiểm chính về dịch tễ học bệnh thương hàn ở nước ta. 2. Mô tả các ñặc ñiểm chính tác nhân gây bệnh, cách lây, yếu tố nguy cơ của bệnh thương hàn. 3. Mô tả giải phẩu bệnh, sinh lý bệnh ñể giải thích triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng thương h 4. Trình bày chẩn ñoán lâm sàng sớm, muộn, biến chứng, và các thể lâm sàng bệnh thương hàn. 5. Mô tả ñiều trị thể thông thường và thể nặng bệnh thương hàn. 76 Bài 12.

¥

BỆNH SỐT M

Mục tiêu BsCK2, Ths Phan Quận 1. Mô tả tính chất của tác nhân gây bệnh, ñường lây, ñặc ñiểm côn trùng trung gian, ñối tượng 2. Mô tả lâm sàng,giải thích một số triệu chứng bệnh bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bện 3.Chẩn ñóan bệnh sốt mò thể thông thường. 4.Mô tả các cách thức ñiều trị. 5. Mô tả cách thức phòng chống bệnh sốt mò. Nội dung

I. ĐẠI CƢƠNG Bệnh sốt mò có mặt trên 1.000 năm trước ở Nhật, Trung Quốc. Sau này bệnh ñược xếp vào nhóm bệnh do Rickettsia, một người Mỹ nghiên cứu và sau ông chết vì bệnh này khi nghiên c ketts (1871-1910). Hiện nay, do cấu trúc di truyền có sự sai biệt với nhóm các rickettsia, nê riêng, ñược gọi là Orientia tsutsugamushi và cũng thuộc họ Rickettsia. Côn trùng trung gian Năm 1906 Kitashima và Miyajima xác ñịnh ñược tác nhân gây bệnh và thành công trên thực nghiệm yết thanh của bệnh nhân sốt mò ngưng kết dịch nuôi cấy vi khuẩn Proteus OX- K (Không ngưng kế h nhân mắc các Rickettsia khác). 1.Định nghĩa Sốt Mò, bệnh cấp tính do Orientia tsutsugamushi (O.T.), tác nhân gây bệnh lây truyền qua vết khởi phát ñột ngột, gồm sốt 40-410C, kết mạc-da xung huyết, phát ban, người mệt nhiều, thần . Đặc biệt nơi mò ñốt có sẩn ñỏ, sau ñóng vảy ñen. Bệnh có thể tử vong do biến chứng phổi, ti 2.Tác nhân gây bệnh Orientia tsutsugamushi (O.T.) gây bệnh sốt Mò, trung gian giữa virus và vi khuẩn, giống vi kh có lớp vỏ, bào tương, và các hạt vùi bên trong, mặt khác giống virus vì ñây là loài vi khuẩn hát triển và tồn tại bên trong nhân của tế bào ñích. Cuối cùng người ta xếp vào lớp vi khuẩn gram âm ña dạng (pleomorphis), vì có khả năng sao ché chủ, các phần tử cấu thành tương tự vi khuẩn gram âm khác. Chúng nhạy cảm với kháng sinh. O.T. có nhiều dòng, nhưng 3 dòng KARP, GILLIAM, KATO ñược sử dụng kháng nguyên rộng rải. Hình dạng O.T. giống các Rickettsia khác, do sống nội bào bắt buộc cho nên phát triển tốt trê tốt nhất là phôi gà-vịt ; tiêm vào tiền phòng mắt thỏ, khỉ, chuột nhắt. Tiêm vào tinh hoàn vậ ghiệm. Chuột nhắt trắng nhạy cảm với O.T. và dùng ñể chẩn ñoán sinh vật học. 77

O.T. phát triển tốt trong ñiều kiện khí hậu, ñịa lý nhiệt ñới và bán nhiệt ñới với nhiệt tối > 1300mm), ñộ ẩm cao (> 85%), cây cối rậm, nhiều sông suối, rừng núi rậm rạp. 3.Dịch tễ học Người ta ghi nhận sốt mò có mặt rất sớm, nhiều tài liệu mô tả bệnh hết sức phong phú nhiều nơ sông Nhật Bản; Tsutsugamushi, giả thương hàn, sốt bụi rậm (scrub typhus). Trên thế giới, có ở Đông Nam Á, Nhật Bản, các quần ñảo Tây Thái Bình Dương, ñặc biệt là vùng Quốc, Triều Tiên, Đài Loan, Tây Tạng, và phía bắc Liên Bang Xô Viết củ, Tân Guinea, yên hải phía bắc bang Queensland tới phía ñông Australia. Nước ta, theo Bùi Đại, bệnh có mặt ở vùng Tây Bắc, Sơn La, Nghệ Tĩnh, Mộc Châu. Nam vĩ tuyến văn ghi lính Mỹ ñã mắc bệnh. Như vậy, dựa vào sinh thái, ñặc ñiểm khí hậu, tư liệu, cho thấy nước ta có sự lưu hành của bệ hiều, nhưng do nhiều lý do khác nhau mà chẩn ñoán nhầm với bệnh khác như thương hàn, sốt rét, huẩn máu, sốt dengue..., nếu không chú ý. Tại miền Trung, trên thực tế lâm sàng nhiều trường hợp bệnh xuất hiện. Bệnh theo mùa, vùng ñịa lý rõ. Khu vực triền sông, vùng bán sơn ñịa nhiều bụi rậm và dưới nhi người hay lui tới dễ nhiễm bệnh. 3.1. Côn trùng trung gian Đó là ấu trùng mò Trombicula (acarien), ngoài có màu nhung ñỏ hoặc cam tươi, ấu trùng mò chứa mò trưởng thành sang thế hệ ấu trùng mò. Trứng của mò bị nhiễm tồn tại trong ñất ẩm nhiều chất mùn, thành ấu trùng rồi bò vào các bụi g (loài có vú hoặc chim) khi có ñiều kiện, trên thân các ñộng vật này vài ngày rồi rơi xuống

mò trưởng thành. Khi chu kỳ này ñược tiếp tục, thì sự truyền O.T. qua trứng sẽ ñảm bảo cho t O.T. nhân lên trong tuyến nước bọt ấu trùng mò với lượng lớn, vì vậy dễ gây nhiễm cho vật nhạ Cần lưu ý, chỉ có ấu trùng mò mới ñốt người và súc vật và chỉ ñốt một lần trong chu kỳ sống, Ở người, ấu trùng mò thường bám vào cẳng, ñùi rồi di chuyển ñến những nơi kín, có mồ hôi ẩm, cách chích vòi vào da. Ấu trùng mò không ăn máu, khi ñốt chúng bơm nước bọt vào vết ñốt tron tein ñể làm tiêu các tế bào vật chủ rồi tạo nên một chất nhão có chất dinh dưỡng mà ấu trùng g ñất mùn ñể tiếp tục chu kỳ sống. Ấu trùng mò ñốt vào ban mai và lúc trời sắp tối. Ở khu vực khí hậu nóng ẩm, bệnh xảy ra quanh năm (nước ta), trái lại vùng lạnh như Nhật Bản thì hay gặp vào mùa thu. 3.2. Vật chủ Vật chủ chứa tác nhân gây bệnh rất ña dạng, mà loài gặm nhấm ñóng vai trò cơ bản duy trì O.T. không rõ, tạo ñiều kiện lây nhiễm cho vec tơ truyền bệnh (ấu trùng mò), chủ yếu là chuột Ratt khác, thỏ cũng có thể là nơi lưu giữ mầm bệnh. Loài chim nhiễm tự nhiên, cũng có thể dùng thực nghiệm, ñặc biệt là chim sẻ, chúng mang mầm b ombicula, do ñó mà chúng làm lan toả O.T. 78

và vec tơ truyền bệnh cho các quần ñảo trên ñại dương, nơi mà chúng lưu trú trong quá trình d Mò trưởng thành ñược xem là vật chủ thứ yếu vì có chứa O.T. 3.3. Các yếu tố nguy cơ - Những người làm nông nghiệp, lâm nghiệp, công tác kiểm lâm..., có ñiều kiện tiếp xúc côn tr bụi rậm. - Những người tham quan du lịch vào vùng bệnh lưu hành. - Những người chưa tiếp xúc ổ dịch dễ mắc bệnh hơn những người trong vùng dịch lưu hành. II. CƠ THỂ BỆNH 1. Tại vị trí bị ấu trùng mò ñốt O.T. nhân lên và phát triển, rồi lan toả. Ở ñây, có vết loét hoại tử, ảnh hưởng ñến lớp tế bà g. 2. Hạch bạch huyết Liên quan tới vị trí ấu trùng mò ñốt; hạch vệ tinh sưng,hoại tử trung tâm của hạch. Có thể sư oá mủ như các vi khuẩn sinh mủ). 3. Mạch máu O.T. có ái tính với các tế bào nội mạc mạch máu, gây thương tổn nội mạch, xung quanh các mạch giường mao mạch) ñặc biệt là ở mạch da,cơ tim, não, phổi. 4. Phổi Người ta tìm thấy tổn thương trong lòng mạch với hiện tượng thuyên tắc và chảy máu, các tế bà và thành mạch bị phù nề, thành phế nang dày lên, khoang giữa các phế nang có hiện tượng xuất 5. Cơ tim Tế bào mono xâm nhập khe cơ tim và hoại tử khu trú, viêm kẻ cơ tim, mao mạch nhỏ của cơ tim b 6. Não Rải rác có phản ứng viêm quanh mạch não và tăng sinh tế bào ñệm, các mao mạch của tổ chức não o nhồi máu li ti. 7. Lách Lách sưng to và có các biến ñổi như trong nhiễm khuẩn máu, kèm theo hoại tử khu trú. 8. Gan Gan sưng, xung huyết, hoại tử khu trú. 9. Thận Có vài khu vực thận xung huyết, vỏ thận nhạt màu và sưng. Bằng kỹ thuật huỳnh quang, người ta có thể phát hiện ra O.T. trên tổ chức não, phổi, cơ tim v III. BỆNH SINH - SINH L BỆNH O.T. phát triển và nhân lên tại vị trí ấu trùng mò ñốt; sau một thời gian ủ bệnh chúng thâm n vào máu, thường là vài giờ trước khi phát bệnh, chúng lại tiếp tục xâm nhập các tế bào nội mạ các biến ñổi tại mạch máu, gây viêm, xung huyết và phát ban. Trường hợp nặng (giai ñoạn sớm), gây suy tuần hoàn ngoại biên, thường xuất hiện trong tuần ñầ lưu thông, chưa có hiện tượng tăng thấm mao mạch, hoặc thoát dịch ra khoảng gian bào. Vả lại, i ñoạn muộn), có thương tổn tăng sinh và thuyên tắc xuất hiện trong các mao mạch nhỏ, kết quả 79

hiện tượng hoại tử và tăng thấm mao mạch ít nhiều gây giảm thể tích máu, phù nề khoảng khe qu nhất là giai ñoạn muộn trên bệnh nhân nặng.

¡

xuất huyết. hạch khô hục. mất ngủ. 1.Xung huyết kết mạc. phát ban gặp 2/3 trường hợp.Tiêu hoá: lưỡi khô.Da và kết mạc: xung huyết. LIAM. ñỏ xung quanh. tuy nhiên có ñoán) . Mã Lai 15%. thể bệnh viêm cơ tim. không phát ban và chỉ sốt trong vòng 5-10 ngày. có chủn IV.4. Bệnh nhẹ thời kỳ này ngắn hơn. Người còn yếu và dài nhiều tuần tới nhiều tháng. ngực. Tỷ lệ tử vong một số nơi như Indonesia-Đài Loan 5-20%. da. LÂM SÀNG 1.Chẩn ñoán miễn dịch học: + Kháng thể huỳnh quang gián tiếp (Indirect Fluorescent Antibody: IFA): Dùng kháng thể KARP. biến chứng viêm não. khởi ñầu ở hi.Sốt cao liên tục . cơ tim hay gặp (tim nhanh. ñôi khi loạn nhịp x Kết quả của suy tuần hoàn ngoại biên gặp trong các trường hợp bệnh nặng. sốt cao. sau ñó giảm. có thể gặp từ 10-90% trường hợp.T.. Nguyên nh thường do truỵ tim mạch.T. 1. Nếu viêm màng não thường là nặng. chậm (thể nhẹ). Giá trị (+) tuỳ thuộc từng phòng thí nghiệm có thể 1 : 640 hoặc 1 : 1280.. sau thời gian ngắn rồi vào thời toàn phát. Bệnh nhân có nồng ñộ 1: 40 từ ngày thứ 9 của hứ 2.v. dân bản ñịa ít mắc và nhẹ hơn dân ngoại lai. trên tổ chức học và ñiện tim. trắng hoặc ñen cháy ở giữa.Sưng hạch toàn thân . sợ ánh sáng.Sốt: sốt cao 40-410C. Việt Nam 0. Ủ bệnh Trung bình 10-15ngày.Cận lâm sàng . CHẨN ĐOÁN 1.Bạch cầu máu: thường không tăng. người mệt mõi toàn thân. nhưng nếu ñượ . Nhật 20-60%. . vô n tinin máu. thường mất ñi khi ấn. Đôi khi tiêu chảy hoặc xuất .v. có nốt sẩn ñỏ do ấu trùng mò ñốt.Thể bệnh ñiển hình 1. có sưng hạch khu trú kèm theo nhưng không hoá mủ lưng.Hô hấp: biểu hiện viêm phế quản (nhẹ). ñái nhiều. nách và bẹn.6% (thể nhẹ). KATO ñể phát hiện kháng nguyên (khá nhạy). Lui bệnh Sau 14-30 ngày.1.. rõ nhất là ở cổ. tuổi bệnh nhân (tuổi cao bệnh nặng). tuỳ nào khác. hạ huyết áp. gây thiểu niệu. . thời kỳ hồi VI. . Bệnh có miễn dịch không bền. 1. hiếm khi viêm thận. bội nhiễm phổi.. xuất hiện ngày thứ 4-7. Toàn phát . tiếng tim mờ). lymphocte > 70%.. natri máu. nhiệt ñộ giảm nhanh. Loại ban dát sẩn ñôi khi biến thành mọng nước.Bệnh còn biểu hiện phù và thiếu máu cơ tim. phát ban . albumin và trụ niệu. Một số thể iểu hiện viêm phổi không ñiển hình có khó thở. sau ñó hoại tử và hình thành một lớp vảy 5mm. ấn ñau nhẹ. . Thể bệnh không ñiển hình 80 Không có nốt loét.Viêm cơ tim 2. người ta yết tương vào khoảng gian bào. mê sản tuỷ bình thường. 24-48 giờ. dái tai. Tại vết ñốt xuất hiện mọng nước. Có khi rối loạn chức năng gan hoặc cả ñ Các nghiên cứu về các tế bào bị nhiễm O. Khởi phát Khởi phát ñột ngột với cơn rét run.Lâm sàng Chủ yếu dựa vào tính chất khởi phát ñột ngột với . V. lổ rốn. viêm cơ tim. dạng cao nguyên trong vài 3 ngày ñầu. urê máu bình thường.Hạch toàn thân: ñôi khi có gặp. vật vã.Tiết niệu: ñái dầm.3.2. TIÊN LƢỢNG & BIẾN CHỨNG Tiến triển nặng nhẹ tuỳ ñịa phương. 2. xung quanh hơi ñỏ. các ñại thực bào trên tổ chức nuôi cấy. bệnh nặng có dấu kích ñộng. viêm phổi không ñiển hình do O. nhức ñầu nhiều vùng trá . kèm sưng hạch vệ tinh (nốt loét là dấu ñiển hình trong bệnh sốt mò. giảm protid máu.Thần kinh: nhức ñầu nhiều. có khi ngứa-ñau nhẹ.Tim mạch: nhanh (bệnh nặng). khó chẩn ñoán. (nặng). có khi ngoại tâm thu. phù và hôn mê. bệnh nhân cảm thấy dễ chịu. .màng n Nếu ñược phát hiện và ñiều trị sớm bệnh giảm sốt nhanh trong vòng 12. Có thể truỵ tim mạch (mạch nhanh.Nốt loét. hơi rắn. Nguyên nhân này là do các tế bào nội mạc mao mạch và ñại thực in (nhất là PG1 và PG2) và Leucotrienes. bí ñái. rồi tiếp tục tăng 39-400C và duy trì mức ấy trong 2-3 tuần. nhiệt sáng thấp chiều cao. dễ mắc lại. chấm xuất huyết (thể n ở màn hầu. . . họng. thay ñổi từ 3-22 x 109 / mL. nách.

nghỉ dọc ñường. các tác giả Anh. chưa áp dụng rộng). dùng 7 ngày.Phản ứng Weil Felix: Phản ứng (+) với OX-K bắt ñầu từ ngày 5 sau sốt. nhiệt ñộ trở về bình thường trong vò .2.1. lau sạch người nhất là các vùng kín (bẹn. nách. Mỹ ñề xuất loại vắc xin Rickettsia chết.T. . với 2 lần cách nh . Tetracyclin 20-30 mg/ kg/ ngày. Năm 1952.Dịch truyền: Glucose hoặc Ringer’s Lactate nhằm hồi phục nước & ñiện giải. 3. chỉ với Rickettsia conorii (Mediterranean spotted fever). Sau lao ñộng hoặc vào các khu vực trên nên tắm ngay trong ngày. VIII. di chuyển ñến vùng có bụi rậm cần cột chặt ống quần tay áo. tránh loét cho các trường hợp nặng. Doxycyclin 100mg x 2 viên / ngày (người lớn). 2.T.T.Nếu ñiều trị sớm. Chỉ dùng một thuốc. thần kinh. nên truyền máu tươi. nhất là trường hợp nặng sẽ góp phần làm giảm các biến chứng và tỷ lệ tử vo 2.iễn dịch có thể giảm (xét nghiệm chuẩn của WHO.Nguyên tắc ñiều trị . . Diệt vật chủ và côn trùng trung gian Tại khu vực dân cư sinh sống. soi kính hiển vi sẽ phát hiện O.Chế ñộ ăn uống: nên ăn xúp. lau sạch toàn thân hằng ngày. có thể thay bằng Depersolon. khi hạch sưng dùng 14 ngày. phát quang rồi ñốt tập trung. Kháng bệnh nặng và có ñiều kiện dùng tĩnh mạch (vdụ: bệnh kèm theo viêm màng não) Chú ý: Fluoroquinolone không hiệu quả với O.Chống chỉ ñịnh các thuốc có Sulfonamide vì sẽ làm cho bệnh nặng thêm. tránh ấu trùng mò ñốt Khi lao ñộng.Điều trị hổ trợ.Dịch tễ học Bệnh nhân ñang sinh sống.4.T.Thiếu máu do xuất huyết tiêu hoá. . Điều trị hổ trợ . cháo loảng khi còn sốt. Tetracyclin (Doxycyclin). 1.Khi chưa mắc bệnh: có các hướng dự phòng như sau 1. hạn chế. . nơi lao ñộng cần phát ñộng phong trào diệt ñến hoá chất. tiêm phúc mạc chuột. Công việc này cần tiến hành thường xuyên..) 1. Chuột và các loài gặm nhấm: nơi có dịch lưu hành. lượng tuần hoàn.Liều lượng: Chloramphenicol 30 mg/ kg/ ngày. .: Lấy máu bệnh nhân lúc sốt cao. không hiệu quả. Nhuộm tử thiết gan.Trường hợp nặng hoặc có biến chứng (tim.. . hạch bằng giemsa. ñề xuất này k sinh thì bệnh nhẹ nhưng không tạo miễn dịch bền ñược. làm sạch cỏ và bụi rậm quanh nhà ở. có rùng (Trung quốc áp dụng có hiệu quả không có mò tồn tại ñến 40 ngày). phổi. VII.1. Các trường hợp có hiệu giá ngưng kết với OX-K trên 1 : 160 về ñộ hoà loãng. còn Azithromycin có tác dụng v O. lách. trước khi phát ban thì rất hiệu quả. PH NG & CHỐNG BỆNH SỐT M 1. ñề kháng Tetracyclin trên ống nghiệm.) và nhất là các ca ñiều trị muộ steroid liều cao. Điều trị dự phòng ¥ ¥ . 1.Điều trị ñặc hiệu càng sớm càng tốt.Trong trường hợp có sưng hạch toàn thân.Vệ sinh răng miệng. Điều trị ñặc hiệu 81 . viêm cơ tim không truyền nhiều. ñảm bảo chất dinh dưỡng. . có xuất huyết thì ñáp ứng chậm hơn. nếu trong vòng 13-16 ngà ng máu có O.. nhưng do khó về kỹ thuật. Vaccine Trong thế chiến II.Phân lập O. + Miễn dịch gián tiếp Peroxidase ( indirect Immunologic Peroxidase: IIP) là phương tiện hổ tr rằng không ñược dùng phổ biến.T chuyển tiếp 2-3 chuột mới phát hiện (+). Bảo vệ cá nhân.Thuốc có hiệu lực Chloramphenicol. không nên nằm hoặc bỏ áo quần trên cỏ rậm..3. các nhà khoa học Mã lai ñề nghi dùng vắc xin chết kết hợp kháng sinh. nhân viên y tế cần quan tâm dịch lưu có nhiều bụi rậm và sông suối. Cần tổ chức phát quang. ngắn ngày : Hydrocortison: 100 mg / ngày x 3 ngày. ĐIỀU TRỊ 1. hoặc mang dày có bí Thời gian nghỉ sau lao ñộng.Điều trị thực tế 2. cần lưu ý trường hợp viêm phổi. hoặc vào vùng bệnh lưu hành. . hiệu giá cao nhất vào tuần thứ 4. thắt lưng..2. . hoặc lần 2 gấp lần ñầu 4 lần ñều có giá trị chẩn ñoán. cổ. làm việc. ứng dụng có hiệu quả lâm sàng. hạch vệ tinh thì cần ñiều trị kéo dài ñể chống tái . cơ quan ñơn vị ñứng chân.

và Methylomonas. thì bệnh nhẹ hoặc không phát ra. ñối tượng ngu cơ mắc bệnh. còn nhóm C thường gây dịch bộc phát. Theo cổ ñiển người ta xếp loại não mô cầu dựa trên các hệ thống phân loại huyết thanh. Khi có người mắc bệnh 82 Cần phát hiện sớm ñể ñiều trị. B.5:L3. Biết cách ñiều trị và phòng bệnh não mô cầu cho nhân dân. trong suốt thập niên 1990. Y và W135) gặp trong h cảnh của não mô cầu. ñặc ñiểm côn trùng trung gian. Mô tả tính chất tác nhân gây bệnh. type mi dịch). người ta xếp não mô cầu vào nhóm β-proteo cterium có liên hệ ñến các họ ria. ñường lây. hành nhân viên y tế cần quan tâm ñến bệ heo dõi các biến chứng có thể xảy ra. 2. phân nhóm (P1. trong thời gian 4 tuần. C. BsCK1 Nguyễn Lô 1. Trên thế giới có 5 nhóm huyết thanh (A.Ngay sau khi bị ấu trùng mò ñốt uống 1 lần 2gram chlorocid hoặc 1.5 gram Tetracyclin. các lipo-oligosaccharide (LOS. Nhóm Y mới ñược phát hiện gần ñây và chiếm gần 1/3 §¦ . Mục tiêu BỆNH NHIỄM NÃO MÔ CẦU Ts. Các chủng thuộc nhóm A. Ở Hoa kỳ và Canada.7.Chẩn ñoán sớm và chuyển kịp thời những bệnh nhân nhiễm não mô cầu nặng.7. Trình bày về sinh lý bệnh và giải thích diễn triến lâm sàng của bệnh sốt mò. sau ñó 1 lần. 83 Bài 13. bệnh mới chớm dùng 2. xa hơn là các họ Vibrio. 2.9). Mô tả các ñiểm chính giải phẩu bệnh của bệnh sốt mò 4. căn cứ . thường gây những vụ dịch lớn trong nửa ñầu thể hồi ở vùng hạ sa mạc Sahara (Phi châu) và một số ñịa phương khác ở những nước ñang phát triể y thành dịch ở những nước ñã kỹ nghệ hoá. nhóm rác. nhất là vùng bệnh lưu. các OMP khác (các phân type huyết thanh).5). 5. Nội dung Nhiễm trùng huyết và viêm màng não mũ do não mô cầu là hai biến chứng nặng và hay gặp nhất củ mô cầu có tiến triển rất nhanh. ở các protein chính ở mặt ngoài màng tế bào (major outer-membrane : OMP) tại các lỗ thông uyết thanh). Mô tả cách thức ñiều trị bệnh sốt mò. Haemophilus. Tốt nhất. Câu hỏi ôn tập 1. và Escherichia coli. có thể gây tử vong nhanh chóng trong vòng 24 giờ một người t I TÁC NHÂN GÂY BỆNH Dựa trên bản ñồ gen.9 nghĩa là : chủng nầy thuộc nhóm uyết thanh (2b). và type miễn dịch (L3. Trình bày về sinh lý bệnh của bệnh sốt mò 3. Não mô cầu ñược xếp thành các nhóm huyết thanh tùy thuộc vào tính kháng nguyên của polysaccha hau của các carbohydrate. Kingella. Ví dụ : một chủng não mô cầu có ký hiệu là B:2b:P1.

Những trường hợp ñầu tiên của dịch viêm màng não do não mô cầu thường xẩy ra do những tiếp xú cho người thứ hai là 400 1000 /100. có sẵn một bệnh mạn tính. bệnh nhân có triệu chứng hô hấp trước khi có bện 1. III. Cuba. từ 5 . và Nam Phi từ 1990.00 rải rác.000 ở những vùng có dịch nhỏ và từ 10 cho ñến > 1000 ca /100. sau ñó tới vùng dưới sa mạc Sahara và ñến vùng châu Ph huyết thanh B phân lập lần ñầu ở Na uy vào thập niên 1970.000 tro hay ñại dịch. hút thuốc lá chủ ñộng hay thụ ñộng và tiền sử có nhiễm t g nguy cơ viêm màng não do não mô cầu.). Sốt thường cao ( 39-41 ñộ C) mặc dầu trong trườn . Nếu 85 không. ñau cơ. não mô cầu có thể xuyên qua các tế bào nầy.1984. Về sau. hàng năm có ñến 300. nhưng tỷ lệ rong các vụ dịch ở làng Đại học. Những người có hệ miễn dịch không tòan vẹn thường dễ nhiễm não mô cầu : thiếu một thành phần giảm -globulin máu.000 thành viên trong gia ñình. nhưng cũng có trường hợp kéo dài ñến vài tháng sau.000 tử vong do vi khuẩn nhóm A. Trung quốc. BỆNH NGUYÊN Từ niêm mạc mũi. lách qua thành mạch ñể vào máu. Các phương pháp nầy não mô cầu. Vi khuẩn thường khu trú ở vùng mũi hầu. nhưng cũng cũng có thể thành những vụ dịch lớn.24) thuộc nhóm huyết thanh C từng gây b rác ở Canada và Hoa kỳ. cho phép theo dõi quá trình thay ñổi của các c hanh và cả các phân type huyết thanh ñược xác ñịnh bởi kháng nguyên của các OMP ñặc hiệu khác ultilocus) giúp phân loại vi khuẩn theo các type ñiện di. Chilê. Bối cảnh lâm sàng rất khá h. Hoa kỳ. tập thể. Đa số ñều có kháng thể chống não mô cầu. Nhiễm cúm cũng là một yếu tố thuận l IV. Phúc hợp ET -37 (còn gọi là ET. Chẳng hạn trong vụ dịch ở Nepal từ 1983 . cắt lách ( hay lách mất chức năng).Nhiễm trùng huyết 30-40% nhiễm trùng huyết ñơn thuần không có kèm thêm viêm màng não. Tỷ số bệnh mới hàng năm của viêm màng não do não mô cầu chiếm từ 1 . gây oẻ mạnh bình thường. Lây lan ở trường học cũng ñược ghi nhận. những vụ dịch viêm màng não do nhóm W135 thường kết hợp với những ñợt hành hương c mô cầu ở hạ sa mạc Sahara. da. Não mô cầu là tác nhân gây bệnh duy nhất trong số những vi khuẩn gây viêm màng não có thể gây Tính chung. sau ñó gây những vụ dịch ở châu Âu Bắc Thái bình Dương. ñau khớp. Mặc dầu có khán cầu vẫn là một nguyên nhân gây viêm màng não và nhiễm trùng nặng hàng ñầu trên thế giới. cơ quan. DỊCH TỄ HỌC Bệnh não mô cầu phổ biến toàn thế giới. Người là nguồn bệnh duy nhất. LÂM SÀNG 99% biểu hiện của nhiễm não mô cầu là nhiễm trùng huyết (NTH).000 người bệnh trong ñó 30. Những vụ và các ñợt bộc phát do nhóm A hay C cũng ñược ghi nhận ở châu Âu. trại giam. Vòng ñai hạ sa mạc Sahara ñến nay vẫn là vùng có rải rác và bùng thành nhiều ñợ 6 -1997 ghi nhận hơn 300. và thường kết hợp vói tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. and. Những trườ từ khi có trường hợp mắc bệnh ñầu tiên. Lây truyền chủ yếu qua ( doanh trại quân ñội. nhà hay cơ quan chật chội. Nhóm C ở nhóm trẻ lớn và người trẻ tuổi. lần ñầu người ta ñã tìm ñược phức hợp dòng vi uyết thanh A. tỷ lê lây lan cao nhất ở những sinh viên ở cư xá.000 ñến 500. Chủng nầy lan ñến Mecca. Những yếu tố thuận lợi ñể lây não mô cầu là sống vi khuẩn. ñến ñầu tiên ở não thất rồi lan ñến khoang dưới nhện). Braxin. Thông thường. Trong những năm 200 -2002. viêm màng não mũ hay phối hợp những cơ quan khác rất ít gặp. vệ sinh kém là những ñiều kiện thu Não mô cầu nhóm A. Canada. nôn. thành từng ca rải rác hay những vụ dịch nhỏ ở làng.2/100. Ngoài ra còn có phương pháp xếp loạ 84 trong trường xung ñiện hoặc phương pháp khuyếch ñại chuỗi gen bằng PCR.. Nhóm B thường gây bệnh ở trẻ nhỏ. các khu phố ñông ñúc. Nhóm Y và W 135 cũng hay gặp ở những bệnh nhân Xếp loại theo nhóm huyết thanh có khuyết ñiểm là không theo dõi ñược quá trình thay ñổi nhóm tổng hợp vỏ vi khuẩn có thể chuyển ñổi từ vi khuẩn nầy sang vi khuẩn khác.những người gốc Phi. xã. vi khuẩn sẽ sinh sôi nẩy nở. Tron 10 % người bình thường có mang vi khuẩn nầy. khớp.000 trường hợp viêm màng não trên toàn thế giới d vụ dịch lớn !). Vi khuẩn não mô cầu có trong mũi hầu (người mang vi khuẩn) và có thể tồn tại hàng tháng. thượn Nhiễm não mô cầu còn tùy thuộc vào cơ ñịa bệnh nhân. diệt ngay. tạo nên nhiễm trùng huyết và theo máu ñến các nơi khác tr qua hàng rào mạch não. Hiện nay ưu thế thuộc về nhóm B và C. buồn nôn. và do ñó chúng có ay có nhiều phương pháp xếp loại khác tốt hơn. trước ñây thường gây dịch. ñược miễn dịch từ những chủng không gây bệnh có kháng nguyên tương tự . Ả rập Saudi. II.10/ 100. nổi ban.

. 4. áp xe não. Ở giữa có thể có chấm xuất huyết. viêm kết mạc. ban nầy có thể biến thãnh xuất huyết. và suy nhiều cơ quan. lên ñến 50-60% ngay cả ở các trung tâm hồi sức tiên tiến. Tùy theo tình trạng và giai ñọan của sốc. Ban xuất huyết có ñường kính 1-2 mm thường có miệng và kết mạc. Khi bệnh có tính chất tòan thân. nặng. rối lọan ñiện giải. Công thức máu : thường có bạch cầu tăng cao. Chú ý: phân lập vi chỉ là người mang vi khuẩn. dịch khớp. Lấy ngay các bệnh phẩm cần thiết (cấy máu. Thần kinh : viêm não. CHẨN Đ AN Giai ñọan sớm : rất khó phân bịêt với bối cảnh một nhiễm virus. V.Nhiễm trùng huyết ác tính (Hội chứng Waterhouse. ñau khớp kéo dài hàng tuần hay hàng tháng ban xuất huyết. gây tổn thương da. niêm mạc.2. góp phần vào tình trạng sốc.Viêm màng não. bệnh nhân gần như bình thường. phân bố thưa thớt ở thân và các chi. màu hồng. hoặc lập tức.) sau ñó ñiều trị ngay k 1. ứ dịch dưới mà kinh sọ não (ñiếc). Ít gặp. nếu không ñiều trị 2. các dịch các xoang như màng n ban xuất huyết. không có viêm màng não kèm theo là những chỉ ñiểm tiên lượng xấu. CẬN LÂM SÀNG Phân lập ñược vi khuẫn trong máu. nhất là trong viê ¤ . thiểu niệ lệ tử vong rất cao. dấu thần kinh khu trú. Đáng lưu ý là bệnh nhân có thể vẫn tỉnh táo dù rằng hạ huy Các ban xuất huyết lớn nhanh. viêm xoang.Các biểu hiện khác của nhiễm não mô cầu. ta có các xét nghiệm về to cho mô. dịch não tủy. Những ca tương ñối nặng. Giữa những ñợt. Rối lọan tòan thân gồm toan máu. Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ vào phân lập ñược vi khuẫn ở trong bệnh phẩm.Điều trị nguyên nhân: Kháng sinh liệu pháp Khi không phân biệt ñược não mô cầu với các nguyên nhân gây bệnh khác. Chiếm 10-20% với ñặc ñiểm tiến triển nặng rất nhanh : các ban xuất huyết lan rộng thành các m mạch (DIC).hạ nhiệt. giảm tuần hòan ngọai vi. dịch não tủy.. nhất là khi có thở máy. Mycoplasma . hạ huyết áp. viêm phổi. Khi ban ñã trở thành ban xuất huyết thì các ban do các bệnh virus. 86 Ảnh 2 : Ban xuất huyết hình sao trong nhiễm trùng huyết ác tính do não mô cầu 1. ñường kính 2-10 mm. Tuy nh tính. PCR tìm DNA vi khuẫn : ñặc hiệu và nhạy nhưng ñắt tiền. Tuy nhiên.Frederichsen). ban xuất huyết tụ lại thành một bọng xuất huyết Ban xuất huyết lan rộng. tuyến thượng thận và ñôi k .. cần ñiều trị ngay khi nghi ngờ. nhất là khi không có viê hứng gợi ý là ban hồng sáng như trong thương hàn. viêm nội tâm mạ ñạo. Ban là một triệu chứng quan trọng ( gặp 3/4 cas) có thể dạng dát sẩn.1. ban dát sẩn.Nhiễm trùng huyết mạn Chiếm 1-2% gồm : từng ñợt sốt hồi quy. Biến chứng Chiếm 5% những người thóat chết. ĐIỀU TRỊ Do tính chất nghiêm trọng và tiến triển nhanh của bệnh. xuất huyết thường xuất hiện sớm ngay sau phát bệnh. VII. Có thể viêm khớp. cơ vân. bạch cầu lại giảm. ha Tr ở và Ảnh 1 : Ban xuất huyết trong nhiễm não mô cầu 1. 87 VI. Hô hấp : thường có bội nhiễm VK khác. viêm tai giữa. Thường kết hợp với nhiễm trùng huyết. các triệu chứng màng n các bệnh nhân sau ñó ñều xuất hiện các triệu chứng ñiển hình của viêm màng não 3. phù não. co giật. chủ yếu bạch cầu ña nhân trung tính.

Câu hỏi ôn tập 1. Tuyên truyền phòng nhiễm tụ cầu Nội dung I. Các nguyên tắc ñiều trị nhiễm trùng huyết tối cấp do não mô cầu 5. thông khí tham khảo thêm bài sốc nhiễm trùng. nhiệt ñộ trung tâm và ngọai biên. Tụ cầu trắng cũng hiện diện ở ¥ . Liệt kê ñược các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra Ths. (Tối ña 24 triệu UI). ĐẠI CƢƠNG Tụ cầu chủ yếu là tụ cầu vàng.000 UI/kg/ngày TM. 2. BsCK1 Đặng thị Nga 3.2 nm. Trẻ < 12 tuổi cũng có thể dùng 5mg. ái khí thạch máu nó mọc thành các khuẩn lạc có ñường kính 1-4mm. nhưng cũng có trường hợp tụ cầu loạt các biểu hiện toàn thân nặng nề với nhiều biến chứng nguy hiểm. Liều: cefotaxime 150-200mg/kg/ngày TM ( tối ña 12 g). Chủng gây bệnh chủ yếu là tụ cầu vàng vì chúng có ñộc lực cao. PH NG BỆNH Nước ta chưa xử dụng rộng rãi vaccine não mô cầu. Kể các ñối tượng có nguy cơ nhiễm não mô cầu nặng 2. lưu lượng nước tiểu. bóng và ñược bao bọc xun Tụ cầu có sức ñề kháng khá vững. thuốc sát khuẩn thông thường như: Iode. Khi bệnh nhân dị ứng với Penicilline. Mô tả ñược một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp 2. ñường kính 0. Người lớn có thể dùng Ofloxacine 400mg/ngày thay cho Rifampin. BỆNH NGUYÊN 1 Đặc tính Tụ cầu thuộc họ Micrococcaceae Đó là một loại cầu khuẩn Gr (+). tự giới hạn. Phòng bệnh chủ yếu cho những người sống gầ tập thể.. Phát hiện sớm và xử trí ñúng các biến chứng do nhiễm tụ cầu 4. VIII. Nếu hàng rào bảo vệ ở da và niêm mạc bị phá vỡ do chấn thương hát triển. 40oC giữ nguyên sinh lực trong 3 tháng. bị tiêu diệt ở môi t . mạch. nhân viên y tế săn sóc người bệnh) Thuốc dùng : Rifammycine 10 mg/kg/12 giờ ( tối ña 600mg/12 giờ) trong 2 ngày ñối với những ng h nhân. 88 Bài 14. Tuy nhiên.osporine thế hệ ba như cefotaxime hay ceftriaxone. . II. có loramphenicol 75-100mg/kg/6 giờ TM. tình trạng tưới máu.Điều trị nâng ñỡ Phải luôn luôn cảnh giác vì diễn tiến của không tiên lượng trước ñược và diễn tiễn rất nhanh. Phòng bệnh cho cộng ñồng khi xẩy ra dịch do não mô cầu. BỆNH NHIỄM TỤ CẦU Mục tiêu 1. Mặc dù những nhiễm trùng dưới da không nguy hại. Ceftriaxone : 75-100 mg/kg/ngày TM (tối ña 5g). Phụ nữ có thai : dùng ceftriaxone 250mg TB một lần duy nhất. Tối ña 4g/ngày. là một tác nhân gây bệnh quan trọng ở người. Chẩn ñoán xác ñịnh nhiễm não mô cầu 4.000-300. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng các thể nhiễm trùng huyết do não mô cầu 3. ñịnh cư thành ổ abces. tròn nhẵn.7-1. khi biết chắc não mô cầu và còn nhạy cảm với penicilline thì Penicilline G vẫn là 0. nó ñịnh cư ở da và niêm mạc của kí chủ. Với trẻ < 1 tuổi : dùng liều 5 mg/kg.

Bệnh nhân ở bệnh viện thì tụ cầu vàng có thể ñược ñưa vào m uốc. Tụ cầu còn sản xuất ra một lượng lớn ngoại ñộc tố làm rối loạn nhiều chức năng nghiêm trọng n erotoxin. vi khuẩn chết cộng với dịch tiết.Nhọt sau khi có mủ thì tổ chức xung quanh bị hoại thư nếu nhọt cụm lại gọi là hậu bối (gặp ở vai ) . tụ cầu vào hệ thống bạch huyết rồi vào máu ñến ñịn e tim. Da .Viêm tai . Tổ chức dưới da .Viêm hạch hạnh nhân . MỘT SỐ H NH THÁI LÂM SÀNG NHIỄM TỤ CẦU HAY GẶP 1 Các ổ nhiễm trùng nông 1. não.Nhọt tiền ñình mũi 2. chung quanh ñược kháng sinh. Niêm mạc . Ngoài ra tụ cầu còn sản sinh nhiều enzym mà chinh enzym này góp phần của vi khuẩn như : nuclease.Cấu trúc tế bào Ba thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn tụ cầu vàng là: Peptidoglycan. và thông thường ña số là do can thiệp không ñúng các nhọt (nặn n Lâm sàng của vãng khuẩn huyết : Hay gặp với: .Viêm xoang .1 Nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu không hẳn là sự sinh sản của vi khuẩn trong máu mà chỉ là sự lan lát sau ñó vào các nội tạng (vãng khuẩn huyết) tạo thành các ổ di bệnh tại các cơ quan. một số nhỏ từ ñường hô hấp. Một số tụ cầu vàng có thể sống trong thực bào nên bệnh khó ñi Tất cả các lứa tuổi ñều có thể bị nhiễm tụ cầu nhưng ñặc biệt là người già và trẻ em thì thườ III.. cơ tim.2. hơn 50% nhiễm truing tụ cầu ở tổ chức sâu ñều bắt nguồn từ biểu bì.Lách to . lách. phần lớn tụ cầu bị bạch cầu ña nhân trun ung quanh tắc nghẽn. Valve 2 lá và valve ñộng § § §   § § § .1 Độc lực của tụ cầu Phức hợp peptidoglycane làm vách của vi khuẩn vững chắc khó bị phá vỡ và có thể hoạt hoá bổ t chế sinh shock và CIVD. gan. tiêu 89 hiếm khi từ ñường niệu sinh dục.2 Viêm nội tâm mạc 90 Đây ñược xem như là một biến chứng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu. 3. Phosphat Containing Polymer và Protein A. hoặc các thủ thuật mở khí quản.Trên da có phát ban. chung quanh hậu môn.2 Sức ñề kháng của vật chủ Khi hàng rào da và niêm mạc bị tổn thương vi khuẩn tụ cầu xâm nhập vào.Chín mé . TSST1 (Toxic Shock Syndrome Toxin group 1) 3. ổ a es bao gồm: phần trung tâm chứa bạch cầu. fibrine lắng ñọng chung quanh và sau ñó tế bào xơ làm thành vỏ bọc. Tìm là vãng khuẩn huyết.Nhiễm tụ cầu các ống tuyến nhất là tuyến mồ hôi ở nách. những tr oặc xãy ra sau phẫu thuật xương. rét run. 2. lisozime.Sốt dao ñộng.1. epidermolytic toxin A và B. có khi sốt liên tục . sinh dục 1.Viêm nang lông . tim mạch.Viêm bạch mạch. ngứa.Chốc lỡ: có bọng nước trong. Các nhiễm tụ cầu cơ quan 2. Thườ . protease. tiết niệu. Khi cơ thể giảm sức ñề kháng.Thưòng gặp là viêm mô tế bào (cellutite) .sẽ trở nên gây bệnh như viêm nội tâm mạc hoặc nhiễm trùng huyết 2. ñôi khi thấy các microabces . βl t m se.Tiên lượng nặng vì tiến triển không lường trước ñược. khai khí quản. shock xảy ra khoảng 8-10%. viêm mao mạch 1. hô hấp. ñặc biệt l gây shock. Tại ổ nhiễm trùng có phản ứng viêm hoại tử tại chổ. Vãng khuẩn huyết do tụ cầu có thể bắt nguồn từ bất cứ một nhiễm khuẩn tại chỗ nào. lipase. catalase. thần kinh.Các yếu tố gây bệnh của tụ cầu 3.3. sau vài giờ ñục khô và ñể lại vảy vàng như sáp ong. hyalurmidase. ct te dehydrogen se.

4 Các bệnh cảnh khác của nhiễm tụ cầu cơ quan . Sau ñó hình thành các ổ tổn có mức hơi nước trên phim chụp X quang.Viêm cơ.Xương khớp: (xa khuỷu gần ñầu) như xương chày.Do nhiễm tụ cầu có men gây tróc vảy (epidermatolysine) hoặc ñộc tố gây tróc vảy ( exfolicetin toxin) hay gặp ở trẻ sơ sinh.Bệnh khởi ñầu với nhiễm trùng dưới da tại chổ. 2. viêm tấy quanh thận. Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt cao.Ở trẻ nhỏ viêm phổi do tụ cầu thường biểu hiện bằng sốt cao và ho. . viêm ñĩa ñệm.Bệnh tiến triển nặng với các biến chứng suy tim.Lâm sàng biểu hiện với: .Tiết niệu. hoặc nước thiết xương. V.Siêu âm có thể phát hiện ñược các ñám sùi trên các valve.Chẩn ñoán xác ñịnh khi cấy máu (+) nhiều lần hoặc tìm thấy vi khuẩn trong phân . có khi sốt liên tục . phân lập ñư IV. khu trú hay lan toả. ho. xương ñùi. cánh tay. abces tuyền liệt tuyến 3 Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn .5g/6h 3.2 Hội chứng sốc ñộc tố TSST1: (Toxic Shock Syndrome Toxin group I) .Sốt dao ñộng. .Nhiễm khuẩn huyết Phối hợp kháng sinh là bắt buộc . . . ñau ngực.5g . ña số ñược l . Thường là Chủng không sinh Penicillinase : Penicillin G :4 triệu ñơn vị/4h Gentamycine 1mg/kg/8h Cephalosporin thế hệ I Nếu dị ứng Penicilline hoặc nhiễm tụ cầu kháng Methiciline Vancomycine 0. phát ban dạng scalatin nước rồi vở ra ñể lại da trần ửng ñỏ khi dùng tay chà nhẹ da bong ra ngay 2. huyết áp hạ.2g/ ngàyx 7 ngày 91 * Hoặc Oxacilline 2g / ngày x 7ngày 2.Thời gian ủ bệnh ngắn khoảng 1-6 giờ sau khi ăn.Sát trùng da và làm vệ sinh. bệnh nhân nôn . viêm màng não mủ. tắc mạch nhiều nơi .Thuốc dùng bằng ñường tĩnh mạch hay tiêm bắp. khạc ñàm có thể có lẫn máu hoặc m .3 Viêm phổi và tụ cầu phổi màng phổi . hiếm gặp ở người lớn . v . ban rám nắng da (sunburn rash) hoặc bong vảy. CHẨN ĐOÁN Chẩn ñoán xác ñịnh : . nước rửa nội khí quản.Tìm vi khuẩn ở thương tổn và cấy máu ( cần cẩn thận khi khi lấy bệnh phẩm vì tụ cầu hiện di . Một ñôi khi các ổ abces cạnh lá tạng vỡ vào màng .Vi khuẩn gây bệnh bởi một loại ñộc tố ruột trong thực phẩm bị nhiễm mầm bệnh.Lâm sàng: sốt cao.Nguyên tắc cấy bệnh phẩm và làm kháng sinh ñồ trước khi cho kháng sinh.1 Hội chứng bong da: SSSS ( Staphylococus Scalded Skin Syndrome) . 4 Các bệnh gây ra do ñộc tố tụ cầu 2. sinh dục: viêm tinh hoàn. ñau bụng.Phát hiện ñầu tiên do Tood.Tụ cầu thường cư trú ở các phế quản của trẻ em bị bệnh xơ hóa nang và có thể gây nên các ñợ 2.Nếu còn nhạy cảm với Penicillin : Penicillin (M) + Gentamycine . năm 1978 mô tả trên trẻ em .Nhiễm tụ cầu nặng . ĐIỀU TRỊ 1. nếu mụn nhọt hay tái ñi tái lại hoặc vùng có nguy cơ dùng: * Cephalosporine thế hệ I : cụ thể Cephalexin 1. trẻ còn bú. viêm phổi do tụ cầu thường xãy ra sau khi mắc một bệnh n us khác. ỉa chảy .Thiếu máu .Não màng não: Abces não. cổ tay.Nếu tụ cầu kháng Methicicline Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Rifamycine Fluoroquinolone + Glycopeptide hoặc Aminoside 4 Nhiễm khuẩn nặng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thay bằng .Ở trẻ lớn và người lớn khỏe mạnh. rét run.Bệnh khỏi sau 12 giờ.Tụ cầu ở da và niêm mạc .Lách to .Nếu dị ứng Penicillin : Cephalosporin thế hệ I + Gentamycine .Xuất hiện các tiếng tim bệnh lý bất thường.

Cá nhân Người lành mang tụ cầu không gây nguy hiểm cho bản thân. Trình bày cách chẩn ñoán và các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra.Chẩn ñoán ñược và tiên lượng ñược các thể bệnh uốn ván 4.3 tháng VI. kỵ khí. 2.Mô tả ñược các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh và ván.Dùng thuốc sát trùng ñể ñiều trị nhiễm trùng da tại chổ . bào t ysin và Tetanospasmin gây bệnh. Trình bày các ñặc ñiểm sinh vật học và các yếu tố gây bệnh của tụ cầu. Bệnh uốn ván có nhiều dạng. ñặc trưng bởi tăng trương lực cơ và các spasmin.Kiểm tra ñều ñặn nhân viên kỹ nghệ thực phẩm ñể phát hiện người mang mầm bệnh . Câu hỏi ôn tập 1. Tập thể . biến chứng và cách Nội dung Uốn ván (Tetanus. Khi nhiễm vào cơ thể và có ñiều kiện thuận lợi.Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Aminoside 5 Thời gian ñiều trị nhiễm khuẩn huyết có khu trú Tim: 4 tuần Phổi: 4 . 3.Không dùng kháng sinh sai chỉ ñịnh ñể tránh chủng tụ cầu ña kháng kháng sinh . 4. thức dự phòng. Bào tử có thể tồn tại nhiều năm trong nhi uốc diệt khuẩn và ñun sôi dưới 20 phút. ¥ tầm quan trọng của bệnh uốn các biến chứng bằng kiến thức sinh l và biến chứng. Người bị nhọt hûoặc mang tụ cầu ở mũ 2. PH NG BỆNH 1. Gram(+). bao gồm uốn ván toàn thân. . Tetanos) là một rối loạn thần kinh. Bs Trần xuân Chương 1. 92 Bài 15. Mô tả và giải thích các các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra. dành các kháng sinh mạnh ñiều trị trường hợp nặng. 5.Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng. uốn ván sơ si I. thể lâm sàng.Tôn trọng quy chế thanh trùng khi phẫu thuật .Cách li bệnh nhân có nhiễm tụ cầu . rất khó tiêu diệt.NGUYÊN NHÂN Vi khuẩn gây bệnh là Clostridium tetani.Dùng kháng sinh luân chuyển. 6. uốn ván cục bộ. thường tồn tại khắp nơi quanh chúng ta dưới dạng bào tử. 4.6tuần Nội tâm mạc: 6 tuần Xương khớp: 6 tuần . Mục tiêu BỆNH UỐN VÁN Ts. Trình bày cách thức ñiều trị và phòng bệnh do tụ cầu gây ra. Trình bày một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp.Mô tả ñược cách thức ñiều trị bệnh.

Trực khuẩn uốn ván ñược tìm thấy trong lớp nông của ñất. tiếng ñộng. III. nên ñộc tố vào sớm nhất .Tetanospasmin gây ra các triệu chứng của bệnh uốn ván. Độc tố Tetanospasmin rất ñộc. vùng cổ làm hân có vẻ mặt ñau khổ (risus sardonicu ): trán nhăn. Các cơ cổ. miệng chúm lại rồi không bú ñược. không tiêm phòng giới có 9. Triệu chứng ban ñầu là khó bú. nhưng không ñủ kích thích c mà phải chủng ngừa như người chưa mắc bệnh. Các cơn co giảm tần số. lông mày xếch lên. nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp.Nước ta chưa có thống kê ñầy ñủ trên phạm vi toàn quốc nhưng nhờ chương trình tiêm chủng mở giảm rõ rệt. ngựa. tay co rút. Biểu hiện lâm sàng là tình trạng co cứng các cơ quá mức. khóe miệng bị kéo trễ -Toàn phát: cứng cơ lan ñến các cơ cổ.. do nhiễm bào tử uốn ván qua vết thương . Biểu hiện gồm cứn Có thể chuyển qua thể toàn thân. ñôi khi ngừn Bệnh uốn ván diễn tiến kéo dài vì ñộc tố gắn vào thần kinh rất bền. g hơn : tăng hay hạ huyết áp kéo dài hoặc xen kẽ.000 trường hợp uốn ván. Uốn ván cục bộ Chỉ biểu hiện co cứng ở một số cơ. trung bình 4-6 tuần. gặp ở vùng khí hậu nóng và ẩm. số bệnh nhân uốn ván tron 2005 khoảng 12-15 người/ năm. 2..Hemolysin ít quan trọng trên lâm sàng . tăng trương lực cơ thường xuyên. Tỷ lệ tử vong rất cao. Cơ nhai có dây vận ñộng ngắn nhất. lưng rời khỏi giường. ñộc tố chỉ ñược trung hòa một số nơi. vã nhiều mồ hôi. tiêm thuốc. 3.. Chuỗi nặng gắn vào thụ thể tế bào thần kinh tế bào còn chuỗi nhẹ ức chế sự phóng thích các chất dẫn truyền thần kinh. lan ra các cơ vùng mặt .000 tử vong (theo số liệu của Tổ chức Y . Vi khuẩn uốn ván không gây phản ứng viêm. -Khởi phát: từ khi cứng hàm (trismus) ñến khi co cứng toàn thân. Tuy nhiên. ñến phong tỏa các synap có chứa G và Glycin là các chất dẫn truyền thần kinh. Hàm há to dần.SINH L BỆNH Đa số vết thương ñều có nhiễm bào tử uốn ván. gây nên thể cục bộ.Bệnh không gây dịch mà là bệnh lưu hành ñịa phương. Tetanospasmin là một chuỗi polypepti 1 chuỗi nặng (100 kDt) và 1 chuỗi nhẹ (50 kDt). bào tử mới chuyển thành dạng vi khuẩn hoạt ñộng. Thời g lượng càng nặng. LÂM SÀNG 1. gây ña có thể ngạt thở vì các cơ hô hấp co cứng kéo dài. Tuy nhiên chỉ khi có ñiều kiện thuận lợi. tỷ lệ ở người lớn vẫn còn cao. 93 ñộng. II. Sau ñó bệnh nhân co cứng..Biểu hiện nhẹ: vã mồ hôi. IV. Bệnh k .Bệnh phổ biến trên toàn thế giới.. chỉ một lượng rất nhỏ ñã gây bệnh . vùng hầu họng. sốt cao. ¨ ¨ ¡ . Tiên lượng thường nhẹ. sờ. Sự co cứng cơ toàn thân xuất hiện khi mất sự ức g ương ñến ngoại vi. Thường do vết thương ở vùng mặt cổ.DỊCH TỄ HỌC . Trương lực cơ tăng thường ng bất ngờ. rối vận ñộng các dây sọ não. Uốn ván thể ñầu 94 Là một thể ñặc biệt của uốn ván cục bộ. bò. . Bệnh nhân có thể uống ñược rồi ăn trở lại xảy ra nhiều biến chứng. ñộc tô ngược dòng thần kinh vận ñộng vào trung ương. thiếu Oxy. cơ bụng rồi tứ chi. y tế lạc hậu. chủ yếu ở các nước nghèo. Nếu nhanh hơn. trong ñó có 309. Độc tố uốn ván cũng có tác ñộng lên hệ thần kinh giao cảm. Uốn ván sơ sinh Đa số do nhiễm khuẩn rốn. o suy hô hấp. Những trường hợp bệnh nặng có rối loạn thần kinh thực vật kèm theo. từ 70-80%. Chúng sản xuất ngoại ñộc tố Tetanospasmin.3-0. trong ñất giàu chất hữu cơ và trong phân một vài ñộng vật như trâu .766. mạch nhanh.6% bệnh nhân Khoa Truyền Nhiễm. Thể toàn thân ñiển hình -Ủ bệnh: trung bình 7-10 ngày. cơ lưng. cơ lưng co cứng gây nên tình tr nhân ưỡn cong người. có 15% trường hợp < 3 ngày và 10% trường hợp > 14 ngày. các cơ chân duỗi ra (opisthotonos). tuy nhiên cũng có một số trường hợp tiến triển thành thể 4. Các kích thích nhẹ như ánh sáng. thời gian từ vài giờ ñến vài ñộ cứng hàm tăng dần ñê n khi khít hàm. chiếm 0. Xảy ra ở trẻ sơ sinh và mẹ không có miễn dịch chống uốn ván. ñộc tố n Độc tố không trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương vì không thấm qua hàng rào mạch máu não. Vì vậy Miễn dịch không ñầy ñủ. khu trú ở vị trí tương ứng với nơi xâm nhập của vi khuẩn u tanospasmin. Bệnh nhân thường tăng phản xạ quả mức. tạo nên một hội chứng cường giao c huyết áp mạnh. hoặc những kích thích từ bên tro phân ứ ñọng do táo bón ñều có thể gây những cơn co giật kịch phát trên nền co cứng ấy. tăng tiết ñờm dãi. Ở BVTƯ Huế.

Do nằm lâu . Các xét nghiệm cận lâm sàng chỉ có giá trị chỉ ñiểm các biến chứng ( bạch cầu tăng trong bội 2. Các tai biến do ñiều trị 95 . tai biến răng khôn. nhất là xương sống ở trẻ nhỏ. co cứng toàn thân.bệnh càng nặng).Thời gian ủ bệnh (từ khi vi khuẩn xâm nhập ñến triệu chứng ñầu tiên): càng ngắn càng nặng. tụ máu trong bao cơ (do co 2. Thường có thêm các triệu chứng khác kèm áp-xe. Nếu không tìm gách.tai biến do mở khí quản : hẹp khí quản. .. trong các năm 1996-2005 khoảng 12-15%. Dùng ñè lưỡi làm há miệng dễ dàng. khó nuốt nh lần/ phút ). .Cơn co giật toàn thân : gián biệt với bệnh dại ( có biểu hiện sợ gió. VI. thể ñầu.Độ 1 (nhẹ): cứng hàm nhẹ ñến vừa phải.Cứng cổ và cứng lưng : Cần gián biệt với viêm màng não và viêm não.Cứng hàm.Trong một số trường hợp có thể phát hiện ñường xâm nhập của vi khuẩn. tăng tiế Hiện nay.Rối loạn thần kinh thực vật: sốt > 40C. tiên lượng còn phải căn cứ vào tuổi (tuổi > 50 nặng hơn người trẻ).suy hô hấp cấp ( co thắt thanh hầu.tình trạng miễn dịch của bệnh nhân. tình trạng sức y thận. người ta chia làm 4 ñộ : .Tần số cơn co giật: càng dày càng xấu. cơn giật xuất hiện tự nhiên và kéo dài. V.tai biến do thở máy kéo dài.Độ 4 ( rất nặng ): bệnh cảnh lâm sàng như Độ 3 kèm rối loạn thần kinh thực vật: huyết áp cao và mạch nhanh xen kẽ với huyết áp thấp và mạch chậm. không kèm theo ñau ở vùng mặt cổ . bệnh tim. rách cơ. tiên lượng tốt. riêng ở Khoa Truyền nhiễm (người lớn). thường gặp nhất là vế Trong trường hợp uốn ván cục bộ. Bệnh viện TƯ Huế.Thời gian khởi bệnh (từ khi cứng hàm ñến khi co cứng toàn thân): càng ngắn càng nặng. thanh quản gây . . viêm bàng quang. nụ thịt khí quản. . mạch nhanh > 120 lần/ ph.ngưng tim ñột ngột ( hiếm ). xơ gan. cứng hàm buổi sáng trong thấp khớp …).. nghiện rượu. Do ñộc tố uốn ván gây co giật . không rối l . cơn giật nhẹ ñến trung bình nhưng ngắn. Chẩn ñoán gián biệt . huyết áp cao kéo dài ( HA t oặc huyết áp thấp kéo dài ( HA tâm thu < 90 mmHg ). ngộ ñộc Phenothiazine hoặc Metoclopramide( cứng hàm và với Hysteria. Chẩn ñoán xác ñịnh Chủ yếu dựa vào lâm sàng với các dấu chứng : . CHẨN ĐOÁN 1. TIÊN LƢỢNG Trước ñây tiên lượng dựa vào: .5.loét dạ dày tá tràng 3. Tỷ lệ tử vong do uốn ván ở người lớn khoảng 10-20%. dấu hiệu cứng hàm giúp ta nghĩ ñến bệnh uốn ván. Phân ñộ uốn ván Dựa vào mức ñộ nặng của bệnh. sẹo lồi. tối cấp. tràn k .Dấu tăng trương lực cơ toàn thân liên tục .gãy xương. áp-xe quanh amidal.tai biến huyết thanh (dùng SAT ngựa) . tăng phản xạ cắn cũng giúp chẩn ñoán. ở nội tạng ) : tiên lượng xấu .thuyên tắc ñộng mạch phổi. vã nhiều mồ hôi. tràn khí dưới da. cơn co kéo quá dài gây ngạt ) .bội nhiễm: viêm phổi thuỳ hoặc viêm phế quản-phổi. . Nếu d : tương ñối nhẹ. nếu hơn 4 cơn/ giờ kèm co thắt họng.ngộ ñộc các thuốc an thần vì dùng quá liều . sợ nước …). ñứt dây chằng. .Các cơn co giật ñiển hình từng ñợt . BIẾN CHỨNG 1. tình trạn ci hoặc magne máu thấp hoặc có dấu hiệu kiềm hô hấp ).Độ 2 ( trung bình ): cứng hàm vừa phải. VII. kh phút ).Chỉ có triệu chứng cứng hàm : Phân biệt với cứng hàm do bệnh nhân ñau không dám há miệng tr viêm amidal. co cứng toàn thân.Độ 3 ( nặng ): cứng hàm nặng. nhịp tim nhanh > 120 lần/ phút. xẹp phổi . nhiễm trùng huyết ( dùn . . 3-7 ngày : uốn ván cấp.Đường vào và ổ vi khuẩn: Nếu tìm ñược và giải quyết triệt ñể. tăng hay giảm huyết áp nghiêm trọng . ngộ ñộc Strychnin ( tiến triển rất nha hấy chất ñộc trong dạ dày và nước tiểu…). không có cơn co giật. Nế uốt. c quan trọng nhất.

VALIUM ). Tuy gựa dễ gây phản ứng. cách nhau 1 tháng. Tiêm phòng + Ở nước ta. 5. Xử lý vết thương có nguy cơ uốn ván Rửa sạch vết thương bằng nước ấm vô trùng. dẫn lưu. Tiêm liên tiếp 3 mũi. chảy máu tiêu hóa + Phát hiện và ñiều trị bội nhiễm. 4.beta như Labetalol + Theo dõi các chức năng thận .2 g/ ngày x 10 ngày. Nêu một số biến chứng thường gặp của bệnh uốn ván. lipide. Kiểm soát các cơn co giật Thuốc tốt nhất là Diazepam ( SEDUXEN. truyền tĩnh mạch. IX. có tác dụng phòng bệnh gần như suốt ñời. Diệt vi khuẩn + Penicilline. nâng cao kiến thức vệ sinh cho nhân dân cũng là là những vùng chưa tiêm phòng rộng rãi ñược. hoặc nếu có thể ñặt ống thông dạ dày. ba lần liên tiếp. tiêm bắp. Mô tả các triệu chứng của giai ñoạn khởi phát bệnh uốn ván. lưu ý dùng Phenobarbital có ức chế hô hấp. tập và xoa bóp các cơ. Săn sóc bệnh nhân + Nuôi dưỡng hoặc bằng ñường tĩnh mạch. 5 năm nhắc lại mỗi lần một mũi. các mô hoại tử. cách nhau một tháng. Phá bỏ các ng sinh. bên cạnh kháng sinh có thể dùng SAT (1500-3000 ñv 0. phòng cứng cơ và khớp + Có thể dùng thuốc chống ñông phòng thuyên tắc. tiêm phòng uốn ván ñược triển khai trong chương trình tiêm chủng mở rộng cho trẻ ho gà và bạch hầu (DPT). có thể ñổi hay uy nhiên. Trình bày cách xử lý vết thương ñể phòng bệnh uốn ván. Phải thử phản ứng trước khi dùng. Liều dùng: khởi ñầu 1-2 ống u ñó nếu cần tiêm lặp lại.5 triệu ñơn vị /ngày. ¥ . Liều tối ưu ñược xác ñịnh khi khống chế ñược các cơn co giật toàn g bệnh nhân và tùy theo diễn biến lâm sàng. + Hạ huyết áp : truyền dịch và dùng các thuốc vận mạch + Tăng huyết áp : dùng thuốc chẹn alpha . các mô hoại tử và rửa bằng O 3. 2. Đề phòng loét. ruột. dù test thử âm tính vẫn có thể xảy ra phản ứn 4. ĐIỀU TRỊ 1. có ưu ñiểm hơn về mặt lý thuyết (k hư Penicilline ) lẫn thực hành. Mô tả các dấu hiệu của Hội chứng cường giao cảm ở bệnh nhân uốn ván ? 3. + Bảo ñảm nhu cầu calo. Liều dùng : 500 ñv tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch có hiệu q 0 ñv). nhưng giá thành ñắt hơn.5ml Anatoxin. Theo dõi và xử trí các biến chứng + Quan trọng nhất là nguy cơ ngạt thở do co thắt thanh môn và suy hô hấp do các cơ hô hấp co khống chế ñược cơn co: mở khí quản cấp cứu và hô hấp hỗ trợ (thở máy). Một số tác giả có chỉ tích cực. bảo vệ ñược 8 -14 tuần. Khi không có Diazepam hay ñã dùng liều khá cao mà không chế ngự ñược cơn giật. Có thể dùng riêng lẻ hay phối hợp cả + Nếu tìm ñược ñường vào. + Biến chứng ngừng tim thường ñột ngột và khó xử trí. 2. lấy các dị vật. Nếu có dị ứng. Bệnh nhân sau khi khỏi uốn + Cải thiện chất lượng các nhà hộ sinh cơ sở. bàng quang. + Metronidazole 1 . PH NG BỆNH 1. protide. + Phụ nữ có thai ñược tiêm phòng 2 lần vào quý cuối và 1-2 tuần trước khi sinh. phải mở rộng. Tu sau 3-5 năm chưa ñược chú trọng. nước. Các thuốc khống chế cơn co giật khác như ronium chỉ ñược dùng ở các trung tâm lớn. bệnh huyết thanh và thời gian kháng thể tồn tại trong người ngắn (chỉ 1 . nhưng không quá 7 mg/ kg/ ngày. Trung hòa ñộc tố + Globulin miễn dịch uốn ván từ người (HTIG : Human tetanus immunoglobulin): Không gây sốc ph uyết thanh. Tiêm từ tháng thứ 2 trở ñi. tiêm tĩnh mạch x 10 ngày. + SAT: Ở nước ta hiện nay chưa có kháng huyết thanh người. Trong trường hợp không xử lý triệt ñể ñược. vitamin và muối khoáng cho bệnh nhâ + Xoay trở ñể chống loét. bảo ñảm ñược hô hấp hỗ trợ.VIII.000 ñv tiêm bắp. Ở giai ñoạn hồi phục. ñường tĩnh mạch. tiêm nhắc lại sau 1 tháng và 6 tháng ). Câu hỏi ôn tập 1. 2. Trình bày phác ñồ kiểm soát cơn co giật của bệnh uốn ván. 3 . 5. Kích thích ñiện hay cơ học kèm theo xoa hân. phải giải mẫn cảm bằng các 96 nhỏ tăng dần (phương pháp Besredka). ñiện giải. Lấy sạch các dị vật. chỉ có SAT nguồn gốc từ ngựa. Tuy nhiên. + Hữu hiệu nhất là tiêm phòng cho toàn dân.

có 2 loại nguồn bệnh : . 98 ¡ . 2. sức ñề kháng của Y. Có 2 loại ñộc tố . Ngược lại nếu gan lách không lọc ñược thì vi khuẩn Độc tố của vi khuẩn dịch hạch có ái tính với tổ chức thần kinh gây li bì mê sảng và các tổn t nội tạng. phần A và phần B . Côn trùng trung gian Bọ chét là côn trùng trung gian truyền bệnh trong các giống chuột và từ chuột sang người. Bs Trần xuân Chương 1. không hòa tan Cả hai loại ñộc tố tác dụng trên các mạch máu ngoại vi gây cô ñặc máu và sốc. cuối cùng mới vào máu. niêm mạc hầu họng. 3. Trong máu Quá trình bệnh lý có thể dừng lại ở ñây. SINH L BỆNH Vi khuẩn dịch hạch xâm nhập vào cơ thể qua da ( chủ yếu do vết ñốt của bọ chét) và niêm mạc (màng tiếp hợp. Nguồn bệnh Động vật gặm nhấm là vật chủ mang mầm bệnh dịch hạch. hòa tan. nội ñộc tố có á III DỊCH TỄ HỌC 1.Vật chủ chính gặp trong ổ dịch thiên nhiên. 4. Sau ñó theo dòng bạc eo dòng bạch huyết ñến các hạch sâu hoặc xa hạch khởi ñiểm. Tất truyền bệnh ñặc biệt là Xenopsylla cheopis là môi giới chính. ñộng vật hoang dại như người làm rừng cao hơn. II. ñường hô hấp). ống tiêu hóa. 2. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng. IV. Yếu tố nghề nghiệp Những người làm nghề có tiếp xúc với các loài gặm nhấm. nguyên nhân và yếu tố dịch tễ học của bệnh. Chẩn ñoán sớm và tiên lượng ñúng. có sức duy trì mầm bệnh lâu dài . Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm. gồm 2 thành phần. pestis tương ñối kém.97 Bài 16. ĐẠI CƢƠNG Dịch hạch là bệnh truyền nhiễm rât nguy hiểm gây dịch.Vật chủ thứ yếu tuy có vai trò trong quá trình sinh dịch nhưng riêng một mình nó khó duy tr hiếu những nguồn truyền bệnh chính 3. Hiện nay tuy bệnh không còn phổ biến như trước nhưng nó vẫn là hông làm tốt công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu và ñiều tra dịch tễ học bệnh có thể bộc phát anh. ngoài ra người ta ñã tìm thấy irritans.Nội ñộc tố: chịu nhiệt. Mục tiêu BỆNH DỊCH HẠCH Ts.Ngoaị ñộc tố: không chịu nhiệt. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung I. BỆNH NGUYÊN Yersinia pestis là một cầu trực khuẩn Gr (-). có thể gây ñại dịch do trực khuẩn Yersinia pestis gây nên. 5. Điều trị sớm và kịp thời.

3. nôn mửa.Thời kỳ toàn phát . bệnh khởi ñột ngột ở người khỏe mạnh với mệt mỏi. mê sảng.1. ñau càng nhiều bệnh càng nặng. ñể chảy ra một chất nước hung hung ñỏ.2 Thứ phát: sau viêm hạch Bệnh cấp tính nhưng ít rầm rộ. mạch tăng.1 Tiên phát Bệnh khởi ñột ngột. Chẩn ño huẩn có mặt ở chất nhày họng. LÂM SÀNG 1. . mạch nhanh. 1. . 1. người lừ ñừ. V. N > 80%. Bệnh có thể khỏi sau > 1 t iển ñến các thể nặûng như nhiễm trùng huyết hay viêm phổi làm chết nhanh. Tiên lượng khả quan hơn nếu ñược ñiều trị tích cực. 3. .Vùng dịch lưu hành . ñờm. khó chịu. có thể ngắn hơn (vài giờ) hay dài hơn (8 -10 ngày) nhưng ít gặp. bệnh nhân mệt mỏi -24 h sau các biểu hiện tổn thương ngày càng rõ: ñau ngực. chất nhày ở cổ họng. tiêu chảy. 1. vi khuẩn qua mũi xâm nhập vào niêm mạc ñường hô hấp trên nhưng khôn Bệnh gây miễn dịch khá bền vững.Tiểu cầu giảm trong thể nặng. Sốt rất cao kèm rét run.80%) . Thể phổi 3. hốt 1. 3.Mức ñộ chuột và bọ chét tăng cao . Xquang: Hình ảnh ñặc phổi hay hình ảnh bong bóng như trong tụ cầu phổi . kịch liệt với sốt cao 40-410C. Nếu ñược ñiều trị ñ tuần ñiều trị . dọc cơ ức ñòn chủm (1 eo chân rất hiếm. Thể viêm hạch Chiếm 90 -95% trong dịch hạch.Chưa tiêm phòng dịch hạch Lâm sàng: Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc nặng kèm ñau vùng hạch (lúc hạch chưa sưng) Cận lâm VIII. kích ñộng. ñông máu rải rác thành mạch và tử vong nhanh chóng 2. VI. nhịp thở tăng.1 Tiên phát Hiếm gặp. mệt mỏi. CẬN LÂM SÀNG . L >80% . máu. ĐIỀU TRỊ 1.2 Thứ phát Thường gặp hơn. kế ñó là nách (14 -20%). nếu xét cần phải chuyển sớm .Tìm kháng thể trong huyết thanh bệnh nhân . tự vỡ.2. liên quan ñến nơi bọ chét ñ hiều nổi hạch ở bẹn (62.Viêm hạch: ở bất kỳ nơi nào của hệ thống bạch huyết ngoại biên. Thể nhiễm trùng huyết 2.Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc: Sốt. nhức ñầu. Nung bệnh ngắn chừng vài giờ. là biến chứng của thể hạch không ñược phát hiện và ñiều trị kịp thời. khạc nhiều ñàm.4. hiếm khi tái phát. Đặc ñiểm hạch viêm: Đau xuất hiện sớm trước khi sưng. Các biện pháp xử lý sớm .Cấy máu : Thường (+) ở thể nhiễm trùng huyết.Bệnh càng nặng bạch cầu càng tăng. CHẨN ĐOÁN Dịch tễ học . bụ au ñó choáng nhiễm trùng. ñau nhiều ở vùng sắp nổi hạch . chó hợp khởi phát bằng triệu chứng nhiễm ñộc.Trong dịch hạch thể phổi. ho từng cơn. dưới hàm. viêm phổi. thường chỉ 1 hạch.Nên tổ chức ñiều trị tại chỗ.000/mm3. cổ. khó nàn ít khi nghe rales bệnh lý . ở thể nhiễm trùng huyết tiên phát bạch cầu tăng rất cao tới 50.Có chuột chết tự nhiên và nhiều .Cách ly bệnh nhân ở trạm xá phường xã . Thời kỳ lui bệnh Hạch viêm sẽ hóa mủ. nhất là khi có hiện tượng rối lọan ñông máu. có khi bạch cầu giảm 1000/mm3. dịc 99 . Soi phết máu n ong nhiễm trùng huyết thứ phát. VII.Soi phết máu ngoại vi (+) :thường gặp trong thể nhiễm trùng huyết tiên phát. Khi hạch uanh hạch bị viêm dính nện khó xác ñịnh ranh giới và kích thước. Tìm Yersinia pestis trong các bệnh phẩm như chọc hút hạch. Thời kỳ khởi phát Trước khi nổi hạch.Phải dùng kháng sinh sớm . 2. Thời kỳ nung bệnh Từ 1 ñến 5 ngày.

tiêm một lần. tạo miễn dịch nhanh (5 . Đặc ñiểm lâm sàng của dịch hạch thể phổi ? 4.Tiêm chủng : Đã ñược nghiên cứu từ lâu nhưng hiệu lực của nó không cao.Uống thuốc phòng Đối tượng cho uống thuốc phòng khẩn cấp là người tiếp xúc bệnh nhân và người sống chung nhà b nhiên.Chăm sóc bệnh nhân: vệ sinh răng miệng. thân thể. .Báo cáo dịch khẩn cấp và bắt buộc .Diệt bọ chét và diệt chuột (diệt bọ chét trước diệt chuột) . Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch ? 101 Bài 17. . Nêu ñặc ñiểm viêm hạch trong dịch hạch thể hạch ? 3.5 .Cách ly bệnh nhân hoàn toàn .7 ngày sau khi tiêm) . trợ tim mạch.Corticoide: Depersolone 30 -60 mg . Khi có dịch bùng phát nên tiêm phòng cho nhân dân ở các vùng lân cận. IX. trợ sức. Phác ñồ ñiều trị 2.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. không tiêm cho người ở sống giảm ñộc lực.1. Phác ñồ ñiều trị dịch hạch thể nhẹ và trung bình ? 5. trợ sức. thể phổi giảm 5-10% 2. nghi nghờ dịch hạch.Điều trị sớm khi nghi ngờ. Câu hỏi ôn tập 100 1. .2. Thể nặng -Kháng sinh dùng phối hợp 3 kháng sinh với liều như trên. Thể trung bình: streptomycine 50mg /kg/ngày tiêm bắp + tetracyclline uống 50mg /kg /ngày hoặc chloramphenicol 7-10 ngày liên tục. nâng cao thể trạng.Đẩy mạnh công tác tuyên truyền ñể nhân dân hiểu rõ sự nguy hiểm của bệnh.Xử lý tử thi bệnh nhân dịch hạch: Tử thi bọc trong vải tẩm lysol 5% hoặc chloramin 3% . PH NG BỆNH VÀ CHỐNG DỊCH Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch : . 2. Thể nhẹ: Dùng một kháng sinh uống 7 ngày liên tục Tetracycllin hoặc Chloramphenicol 40mg /kg /ngày hoặc cotrimoxazol 480 mg X 4 viên /ngày.Biện pháp hồi sức: Truyền dịch. 2. ñàm. 2. truyền dịch nếu cần. Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng. mủ xử lý bằng nước Javen.3. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh nhiễm Leptospira.2 mét. thể thông thường giảm tỷ lệ tử vong 40 %. phân. các biến chứng thường gặp của bệnh nhiễm Leptospira. khi bệnh giảm 2 thứ kháng sinh sau . Bên trong quan tài phải rắc chlorua vôi. thở Oxy. Thường dùng Tetracycline 1 g/ngày hay Cotrimoxazol 480 mg x 4 viên /ngày x 7 ngày Những người tiêm phòng dịch dạch chưa quá 6 tháng không cần uống phòng . Mục tiêu BỆNH NHIỄM LEPTOSPIRA (LEPTOSPIROSIS) BsCK2. -Thuốc an thần hạ nhiệt ñộ. sau ñó ñem chôn sâu 1.Chất thải của bệnh nhân như nước tiểu. ¥ . Nguồn bệnh và côn trùng trung gian gây bệnh dịch hạch là gì ? 2. .

autumnalis.Thời kỳ ủ bệnh Trung bình từ 1-2 tuần. LÂM SÀNG Bệnh cảnh lâm sàng có thể nhẹ hoặc rất nặng. Trên da thường có nổi các ban ñỏ dạng dát hay dạng ban lấm tấm khu trú có thể có chảy máu cam. Thể nặng ñặc trưng bởi xuất huyết. thợ mỏ.gây ra.Gan: hoại tử trung tâm các thùy kèm các tế bào Kuffer phình to.Thận: Thường có viêm thận kẽ và hoại tử ống thận. uy thận. rét run. khi ñó leptospira ñã biến iêm màng não có lẽ do phản ứng kháng nguyên. Mô tả ñược các biện pháp dự phòng bệnh nhiễm Leptospira trong cộng ñồng.. L. Bệnh thường diễn biến theo 2 pha : 1. lưng. cũng phát chất lọc canh cấy Leptospira. cán bộ thú y . ta có thể tìm thấy vi khu và tuần thứ hai ở trong nước tiểu. có khi không ñ . lan tràn khắp cơ thể gây những biểu hiện bệnh lý ở nhiều cơ quan. không bắt màu nhuộm gram thông thường.3. Có ñến hơn 200 type. nhất là các ñộng vật gặm nhấm như chuột và gia súc như chó. Leptospira vào máu.NGUYÊN NHÂN Leptospira là một loại xoắn khuẩn thuộc họ Leptospiraceae. Bệ tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan. vã mồ hôi và ñau c thường có cơn rét run. vàng da. GIẢI PHẪU BỆNH VÀ SINH L BỆNH Sau khi qua da và niêm mạc. lúc con người phải lao ñộng hay giải trí ngòai trời. ho. suy thận (hội chứng Weil) do L. có thể ở vùng chẩm. trên kính như chuổi cầu trùng.. bò. trâu. ñau họng . bataviae. Các biến ñổi củ muộn.2. một bệnh cảnh lâm sàng nhóm gây bệnh tạo nên. L. Mắt bị xung huyết... Ngược lại. Nhức ñầu có thể ở vùng trán. Thời kỳ tòan phát Các triệu chứng trên tiếp tục phát triển nặng hơn.vì thường xuyên tiếp xúc với nguồn bệnh III. Vàng da xuất hiện 5-7 ngày sau khi khởi phá 1. Thời kỳ khởi phát Khởi phát thường với các triệu chứng sốt.Leptospira có thể tìm thấy dễ dàng trong dịch não tuỷ vào tuần ñầu của bệnh.1..kháng thể. và từ các mao mạch có thể gây tổn thương cho bất kỳ cơ quan nào khác như m 102 . Hội chứng Weil là một bệnh cảnh nặng của nhiễm xoắn khuẩn. Nam m tuổi hay mắc. Tuy nhiên ở giai ñọan này các xét nghiệm huyết thanh thườn ¡ ¦ § . Tác nhân ictero haemorrhagiae. nước có xoắn khuẩn thải ra từ nước tiểu ñộng vật hay từ máu hoặc xác ñộng vật mắc bệnh. II.. hai bên thái dương. thận. Giai ñoạn khỏi bệnh nhiều sợi cơ mới ñược thành lập. DỊCH TỄ HỌC Leptospira là bệnh chủ yếu của các ñộng vật. cẳng chân. có phức hợp miễn dịch lưu hành và sự lắng ñọng bổ thể tại cầu thận. Người chỉ mắc bệnh khi tiếp xúc với ñất. Một type huyết thanh có thể gây nhiều bệnh cảnh khác nhau. sợ ánh sáng. thường lúc ñó chỉ xuất hiện khi nồng ñộ kháng thể trong huyết thanh bắt ñầu tăng. gợi ý viêm vi cầu t . chỉ phát hiện bằng nhuộm nitrat bạc. có thể dao ñộng trong khoảng 2-26 ngày. Chỉ có một số type hay gặp và gây bệnh cho người. Cận lâm sàng : trong giai ñọan tòan phát (thường là tuần ñầu tiên). Bệnh nhân ñau cơ nhiều hơn. I. Nội dung Nhiễm xoắn khuẩn Leptospira là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người.Cơ:: Mặc dù ñau cơ xuất hiện sớm và trầm trọng nhưng thay ñổi mô học thường không ñáng kể. Ngoài ra. Leptospira di chuyển xoắn ốc nên có thể lách qua các mô liên kết dễ dàng. Leptospira thường ñược tìm thấy trong lòn g thận có lẽ do thiều oxy máu hoặc tác ñộng gây ñộc trực tiếp của Leptospira. chính chất này giúp Leptospira xâm nhập bất thường vào nhiều cơ Những phát hiện về lâm sàng và mô học trên người và ñộng vất cho thấy tính chất gây bệnh của enzyme và các chất biến dưõng khác tạo ra từ sự ly giải của Leptospira Bản chất của các rối lọan là thương tổn màng các mạch máu nhỏ. copenhageni. Bệnh thường xảy ra vào mùa hè-thu.. thoát d an gan. 1. Tuy nhiên không có hoại tử . chia thành 23 nhóm.3. heo. Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh nhiễm Leptospira. . ñưa ñến viêm mao mạch. Nhiễm xoắn khuẩn cũng là bệnh nghề nghiệp.. có kích thước rất mãnh . 4. liên quan ñến công việc dầm nước và công nhân vệ sinh cống rãnh. Xo óp cơ làm cơn ñau tăng lên. nhức ñầu. IV. có nhiều type huyết thanh khác nhau.Pha nhiễm khuẩn huyết (Acute leptospiremic phase) 1. cơ.

103 . có thể bạch cầu bì da càng nặng bạch cầu càng tăng cao. Ngòai ra còn có thể xác ñịnh bằng các xét nghiệm huyết thanh và kỹ thuật PCR.Viêm gan: Thể viêm gan cấp với các triệu chứng gan to. Xét nghiệm cân lâm sàng: . Chức năng gan: SGOT.Các xét nghiệm huyết thanh VII. suy thận. ngay cả khi bệnh nhân có ñiều trị kháng sinh 4. Xét nghiệm có thể có hemoglobin niệu. + Các triệu chứng : sốt. . Công thức máu: Bạch cầu thường tăng khoảng 10. trụ hạt. creatinin máu thường tăng rất cao trong các trường hợp có vàng da. Bilirubin tăng thường 5. không tìm thấy vi là lympho như trường hợp viêm màng não virus. Thời kỳ hồi phục tạm thời Phần lớn các triệu chứng biến mất sau 1 tuần. các cặn lắng của rê máu và creatinin máu tăng cao. Các dấu hiệu gợi ý trên lâm sàng : + Tiền sử có tiếp xúc với nguồn bệnh trong vòng 1 tháng. chỉ thực hiện ở các trung tâm lớn.Suy thận cấp : có thể xảy ra ngay trong giai ñọan tòan phát và kéo dài. Vàng da rõ do ứ mật . nhuộm nitrat bạc thường không ñược ñối thấp + Phân lập xoắn khuẩn .Cấy nước tiểu : Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhâ háng sau khi khỏi bệnh. 1. CẬN LÂM SÀNG 1. Chẩn ñoán vi sinh: + Soi: Phương pháp quan sát trực tiếp xoắn khuẩn trong máu hay nước tiểu bằng soi kính hiển v và ñộ dặc hiệu (60. . gây ra bởi giảm thể tích tuần hoàn và giảm tưới máu thận. .Cấy nước tiểu: Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhân g sau khi khỏi bệnh. Hồng cầu giảm nhiều nếu có tán huyết nội mạch hoặc xuất huyết Tiểu cầu giảm. Nước tiểu: hemoglobin niệu. Chức năng thận: Uré. Sau 1-3 ngày. các triệu chứng xuất hiện trở lại của bệnh.PCR: Được dùng ñể phát hiện chuỗi DNA của Leptospira.Pha miễn dịch (Immune leptospiruric phase) Sự bắt ñầu pha miễn dịch có liên quan ñến sự xuất hiện các kháng thể. hồng cầu.Cấy máu: Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh. dịch thẩm phân phúc mạc + Các xét nghiệm huyết thanh :Các phương pháp chẩn ñoán hay dùng hiện nay là : . . vàng da.000/mm3. ĐIỀU TRỊ . SGPT thường tăng dưới 5 lần trị số bình thường. ña số ña nhân trung tính. . VI. xuất huyết. CHẨN ĐOÁN Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ tìm ñược vi khuẩn trong máu hay trong nước tiểu. Tuy nhiên trong máu công thức bạch cầu có thể v tính. .Công thức máu cho thấy bạch cầu tăng cao. 2. . nhưng dịch não tủy trong.Viêm màng não: thường có hội chứng màng não rõ. Có thể phân lập ñược xoắn khuẩn từ dịch não tuỷ. . hồng cầu. chủ yếu ña nhân trung tính trong phần lớn trường hợ rê máu và creatinine máu tạm thời. suy thận. xuất huyết và c g trên thường xuất hiện sau khoảng 4-9 ngày.000 – 20. 2. + Nghề nghiệp có nguy cơ nhiễm xoắn khuẩn. ñặc trưng bởi vàng da. trụ hạt.Test ELISA ( enzyme-linked immuno-absorbent assay) : nhạy nhưng ñắt tiền. hiếm khi ñến mức ñộ gây xuất huyết nặng 2. Vàng da không có liên quan ñến hoại tử tế bào g tử ống thận cấp. Chỉ p vào tuần thứ hai của bệnh. Biểu hiện hay gặp là vi viêm cơ tim và viêm não. các cặn lắng của hồng cầu và các mảnh của t 3. ñau cơ.Cấy máu : Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh.Ngưng kết vi thể (MAT: microscopic agglutination test) dương tính khi hiệu giá 1/100. ñau.1%) thường thấp Một số phương pháp nhuộm như nhuộm miễn dịch huỳnh quang.Hội chứng Weil :Là thể nặng nhất của bệnh. 1.Xuất huyết nhiều nơi : biểu hiện thường ở dưới da với nhũng mảng rộng là một biểu hiện nặng khối lượng tuần hòan. không có giai ñọan niệu rồi vô niệu.4. . xung huyết kết mạc. V.

Trình bày các biện pháp phòng bệnh do leptospira. 104 Liều Pénicillin: 6 triệu ñơn vị/ ngày. Tiêm chủng . . Bệnh nhân có hội chứng Weil cần ñược truyền máu và ti có suy hô hấp. chó. trong vòng 5 ngày kể từ khi phát bệnh. Liều Amoxicillin và Ampicilli x 7 ngày. Điều trị nguyên nhân Xoắn khuẩn nhậy cảm với hầu hết các kháng sinh thông thường. Điều trị một trường hợp bệnh leptospira có suy thận cấp 5.. II. thân nhân và những người có nguy cơ nhiễm HIV về ñường lâ 2. Doxycyclin. ủng bảo hộ khi phải làm việc trong môi trường có nhiều xoắn khuẩn như kha g.Các biện pháp chung ..Trường hợp mới nhiễm có thể dùng Doxycyclin. heo. làm cơ thể mất dần khả năn hãm ñược tiến triển của bệnh. Đến nay.BsCK1 Nguyễn Lô 1. Trường hợp bệnh nhẹ có thể dùng Tetra cyclin. 2. Tuy chậm. NHIỄM HIV/ AIDS Mục tiêu Ts. Điều trị triệu chứng Cần tái lập cân bằng nước và ñiện giải. Theo dõi và săn sóc có hiệu quả người nhiễm HIV trong mỗi giai ñọan Nội dung I.Theo dõi ñịnh kỳ các nghề nghiệp có nguy cơ mắc xoắn khuẩn cao.1.. VIII. chia 4 lần trong 7 ngày. 2. nhất là ARDS . Tư vấn ñược cho người nhiễm HIV. như hệ thần kinh trung ương. Các xét nghiệm giúp chẩn ñoán xác ñịnh bệnh leptospira 4. 105 Chƣơng 3.. SƠ LƢỢC LỊCH SỬ Những trường hợp nhiễm trùng cơ hội hay u Kaposi do suy giảm ¥ nhưng chúng ngày càng tấn công m dịch. Amoxicillin hoặc Ampicillin bằng ñường uống. CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS Bài 18. và ñặc biệt hệ miễn hay do chính virus HIV. của cơ thể. tránh tiếp xúc với nước tiểu và ñộng vật chết. Hiệu lực bảo vệ xuất hiện sau lần tiêm thứ ba (mỗi lần các nhau 15 ngày. Có thể tiêm phòng vaccine cho súc vật: trâu bò. 1ml/lần). . chỉ kìm mất hiệu quả do nhiều nguyên nhân khác nhau. 200mg. liều duy nhất mỗi tuần. Các yếu tố nguy cơ của bệnh leptospira 2. . là một bệnh chưa có thuốc ñiều trị thật sự.Sử dụng găng tay. Tuy nhiên kháng sinh chỉ có hiệu lực khi dùng sớm.Diệt chuột và các lòai gậm nhấm. và miễn dịch ñầu tiên ñược ghi nhận . Câu hỏi ôn tập 1. ĐỊNH NGHĨA Nhiễm HIV là tình trạng có virus HIV trong cơ thể. Lâm sàng của bệnh leptospira pha miễn dịch 3. Trường hợp nặng nên dùng Pénicil illin hoặc Erythromycin ñường tĩnh mạch. PH NG BỆNH 1.Vaccine có khả năng bảo vệ chống xoắn khuẩn vàng da xuất huyết (L. Khi kháng sinh thường không có hiệu quả. icterohemorrhagiae) trong 3 năm.

không có thụ thể CCR5. của Walter Reed (1986). Cần t Nguồn lây : Hiện nay HIV chỉ có vật chủ là người. ñiều nầy giải thích những trường hợp nhiễm HIV tiễn triển kéo dài ñến 15-16 năm. Thuốc kháng HIV ñầu tiên (AZT) ñược thử nghiệm ( iếp theo các nhóm thuốc kháng HIV khác lần lượt phát hiện. giúp cho virus thay ñổi iến chủng khác nhau. Sau ñó. III. Quảng ninh. dẫn ñến nhiễm trù Bản thân virus HIV cũng có thể tấn công một số cơ quan có nhiều tế bào mang receptor CD4 như biến chứng thần kinh quan trọng. nhưng hiện nay có nguy cơ tăng nhanh hơn các c Trên lâm sàng. dịch tễ và miễn dịch. một có cấu trúc –CXCR4. nhờ vào chức năng trình diện kháng nguyên của các ñại thực bào thích hợp. Ở Việt Nam. Nhiễm HIV2 có tiến triển ñến giai ñọan AI 106 Cả hai lọai ñều là những Retrovirus. giúp cho virus thóat khỏi sự tìm diệt của hệ miễn dịch.Năm 1983. năm sau 1984. liệu pháp kết hợp 3 th uả trong việc chận ñứng tiến triển của bệnh. Chúng bị diệt bởi nhiệt ñộ > 56 ñộ C. nước Javel. tế bào cell) ở hệ thần kinh.000 nguời nhiễm HIV (tỷ lệ 1/200 dân số). Một số người (thường thuộc chủng tộc Cacause. Các virus tương tự (như SIV). hơi nước nóng. lan ñến châu Á muộn hơn. TÁC NHÂN GÂY BỆNH và SINH L BỆNH ĐẠI CƢƠNG Virus HIV hiện nay ñược phát hiện có 2 lọai HIV1 và HIV2. Đồng tháp. DỊCH TỄ HỌC Từ những phát hiện ñầu tiên năm 1981 tại Hoa kỳ. cũng có những tiến bộ vượt bậc. của CDC (1987).000. gồm các glycoprotein 120 và glycoprotein 41. xâm nhập và phá hủy tế bào nầy. ñặ cuối thập niên 1980. khả năng thay ñổi kháng nguyên thường xuy g tìm cách diệt chúng. Vũng tàu. báo cáo của Ủy ban phòng chống HIV/AIDS quốc gia ước tính ñến cuối 2007 có khoảng 400. Các tỉnh và thành phố có số lượn HCM. 000. An giang. lần lượt ra ñời ñể giúp cho các nhà lâm sàng. Một nhóm men quan trọng của virus là các men tiêu proteine (các protease). virus khó bị tiêu diệt. Tuy nhiên trong cơ thể người nhiễm. nên m IV. tìm ñược HIV2. Các men nầy giúp c irus vừa ñược tổng hợp. Hà nội. bệnh nhanh chóng lan truyền khắp thế giới th túy và mãi dâm.000 Châu Á : chủ yếu ở Nam Á và ĐNA : 7. với acid nhân là RNA. thống nh Về ñiều trị. khác nhau khá nhiều về một số kháng gây bệnh và diễn tiến lâm sàng không khác nhau lắm. Bệnh ñược nhanh chóng lan truyền và phát hiện lần lượt trên thế giới một cách nhanh chóng. M nhưng ñường nầy ngày càng hạn chế do những biện pháp phát hiện HIV trước khi cho máu ngày cà Báo cáo của WHO vào 31/12/2007: Uớc tính toàn thế giới có khoảng 65 triệu người nhiễm HIV. có thể gây b ¡ © . Ức chế ñược nhóm men nầy sẽ ức chế ñược sự nhân lên Virus HIV không có khả năng tồn tại lâu ở ngọai cảnh. Tế bào T CD4+ là tế bào quan trọng trong ñiều hòa miễn dịch của cả hai hệ miễn dịch thể dịch giảm dần số lượng T CD4+ làm cơ thể mất khả năng miễn dịch với ngọai cảnh. Điều nầy.000 trong ñó ñông Âu 1.400. da trắng). 880.3 triệu Châu Phi vùng hạ sa mac Sahara : 25. Đống nai. Nghệ an. hông hòan chỉnh. nhóm lại thành những virus hòan chỉnh và phá vỡ tế bào vật chủ ñể phó tiếp tục tấn công các tế bào ñích khác.Từ ñó lan ñến cho người hôn phối và trẻ em ra ñời từ những người mẹ HIV (+). số người nhiễm mới ở các nước phát triển như Tây Âu và Bắc Mỹ ngày càng giảm. nhiều phương thức ñể cố gắng hệ thống hóa biểu hiện hết sức ña dạng của căn bệ (1985). viết tắt là RT).000 Châu c : 32. tro Vùng biển Caribe và châu Phi vùng hạ sa mạc Sahara vẫn còn giữ ở mức ñộ cao. tử Phân bố theo ñịa lý như sau Châu Mỹ : 3. 107 Tuy nhiên. Luc Montagnier (Pháp) phân lập ñược HIV 1. IV. Virus ñược bọc bởi một lớp vỏ ngòai. của WHO rồi của CDC cải tiến (1993) với những uyết ñiểm riêng. thậm chí có hy vọng biến nhiễm HIV thành một bện iá thành quá ñắt.000 Châu Âu : 1. Chúng tấn công các tế bào có mang có ái tính với chemokin như các tế bào lympho T giúp ñỡ (ñược gọi là các tế bào CD4+). hay có sai sót so với nguyên bản ban ñầu. chúng có khả năng tổng hợp thành D RNA nhờ vào một men ñặc biệt gọi là men sao mã ngược (reverse transcriptase. các ñại thực bào. Kể từ 1995. Hai coreceptor nổi tiếng của HIV là những thụ thể của ch trúc dạng –CCR5. có khả năng là nhóm CD4 và các coreceptor khác. ñặc biệt tế bào T CD4+. v thường như dung dịch cloramin.000.000 Bắc Phi và Trung Đông : 480. các tế bào mono và các tế bào lympho ở vùng mầm của h Chúng ẩn trong các hạch bạch huyết ở giai ñọan ñầu. tác dụng phụ và sự xuất hiện virus kháng thuốc khi dùng lâu dài làm cho hiệ hiều hạn chế. Hải phòng.

V. ñái ñư xoang miệng. Giai ñọa mm3. Các bệnh cơ hội 109 thường khó chữa.Lây từ mẹ qua con: có thể lây trong giai ñọan thai kỳ. ñàm. nên rất dễ lây nhiễm. Zona nhiều vùng trên cơ thể.Các bệnh nầy g phân lọai của CDC 1993. Đường lây truyền: Hiện nay. Chỉ ph sản phẩm của HIV (gp 20. tiếp tục họat ñộng tình dục nên làm tăng khả năng truyền b Bên trong cơ thể virus tiếp tục sinh sản và hủy họai dần tế bào T4. Chúng thay ñổi kháng nguyên và ở trong các ñại thự tế bào gây ñộc và tế bào giết. Chỉ lây khi có cơ hội tiêp niêm mạc ñã bị xây xát. nhưng không triệt tiêu hẳn vì không thể sổ. Nồng ñộ nầy thay ñổi tùy theo giai ñọan của bệnh như mồ hôi. Giai ñọan AIDS Theo quy ñịnh của CDC. và dễ kháng thuốc. thậm chí những triệu chứng thần kinh.). Nồng ñộ virus trong máu tăng dần theo thời gian (do ñó khả n lượng T4 ở giai ñọan nầy vẫn nằm trong giới hạn bình thường. mức ñộ lây tùy thuộc vào nồng ñộ virus. Giai ñọan nầy có thể phát hiện hể. cường giáp. Các xây xát qua da và niêm mạc do dùng chung những dụng cụ như dao cạo râu. HIV lây qua ba ñường : . Giai ñọan tiềm ẩn Sau thời kỳ sơ nhiễm. Trên lâm sàng bệnh nhân thường mắc các nhiễm trùng cơ hội. Trong giai ñọan nầy. huyết tương. trong thời gian chu sinh và trong khi cho con bú dù rằng mật ñộ virus trong sữa mẹ thấp. Một số có các biến chứng do chính virus HIV gây ra (viêm não do HIV. ñòi hỏi phải uống thuố ¡   . Phụ nữ có thể lọan sản hay K cổ tử cung tại . sang chấn khi giao hợp. là những ñường lây cần lưu ý. Dịch sinh dục và các dịch kín trong cơ thể (dịch não tủy. Trong giai ñọan nầy. HIV1 và HIV2 cũng không gây bệnh cho các ñộng vật khác. kể cả cá h ở khỉ tương tự nhiễm HIV ở người và là mô hình tốt ñể nghiên cứu HIV ở người.. Ngược lại. Những biể thời gian tiến ñến AIDS. Trung bình 10 năm). Nhưng trừ quan hệ tình dục. mật ñộ virus rất cao. phân. ña số lây qua các dịch nầy là tai nạn nghề nghiệp của ngành y t Trong thực tế.có mật ñộ virus thấp. ở âm ñạo. Trong giai ñọan nầy.. dịch khớp. hiện ñang xử dụng ở nước ta. Ở nước ta. các dịch cơ thể người nhiễm HIV ñưa trực tiếp vào máu hay qua iên. N uy cơ lớn hơn khi giao hợp qua ñường trực tràng. ña khi biểu hiện viêm phổi. Hệ miễn dị vệ cơ thể. Giai ñọan âm tính giả nầy gọi là giai ñọan cửa sổ. Giai ñọan tiền AIDS (Trước ñây gọi là giai ñọan có biểu hiện các phức hợp liên quan ñến AI Giai ñọan nầy. lượng virus trong máu giảm xuống. kháng thể vẫn 108 chưa dương tính. có bệnh hoa liễu kh m thường gây nhiễm cho nữ nhiều hơn. lây truyền qua ñường máu chủ yếu xẩy ra ở những người nghiện chích ma túy dùn từ truyền máu hay các chế phẩm của máu ngày càng ít. mọi trường hợp có T4 < 200/mm3 ñều xếp vào giai ñọan AIDS.). Nếu chữa khỏi thường hay tái phát. bệnh nhân thường có các biểu hiện lâm sàng với những hội chứng gợi ý ñến nhiễm cân 10% trọng lượng cơ thể MÀ KHÔNG T M ĐƯỢC L DO nào khác (lao. Mật ñộ virus lúc nầy trong máu thấp. rối lọan tiêu hóa. ung thư. lượng tế bào T4 không còn có biểu hiện suy giảm miễn dịch. và kháng thể kháng HIV bắt ñầu xuấ tiếp virus có thể âm tính do lượng virus quá thấp hay do virus ẩn trong các hạch bạch huyết. CÁC GIAI ĐOẠN NHIỄM HIV 1. Biểu hiện càng nặng. cơ thể bắt ñầu tạo kháng thể tìm diệt HIV. càng nhanh tiến ñến giai ñọan cuối. bệnh nhân có một số biểu hiện lâm sàng của nhiễm virus chung chung như sốt.Đường máu: Máu. Cuối giai ñọan sơ nhiễm. nhưng nguy hiểm vì người inh họat bình thường trong xã hội. Đến nay chưa có bằng chứng lây qua các côn trùn .bệnh cho người. Giai ñọan sơ nhiễm Giai ñọan nầy tính từ lúc virus HIV xâm nhập vào ñến lúc cơ thể có kháng thể chống lại HIV ( -6 tuần. ñáp ứng kém với ñiều trị. nước bọt.. virus t erminative zone) của các hạch bạch huyết. . một số bệnh ác tính có Kaposi). dài nhất có thể ñến 16 năm. Biểu ñồ 1: Diễn biến số tế bào T CD4+ và nồng ñộ HIV ở ngƣời nhiễm HIV 2. 3. các xét nghiệm tìm kháng thể ñều âm tính vì cơ thể chưa sản xuất. các xét nghiệm nầy chưa phổ biến. Sau một giai ñọan khá dà nh nhất là 3 năm.Ðường tình dục: Là con ñường lây truyền khá phổ biến và khó ngăn cản do thiếu hiếu biết.. 4. tái phát nhiều lần là một bệnh hay gặp ở giai ñọan nầy.. nước tiểu. dụng cụ cắt m nh trùng kỹ. gp40. Số lượng tế bào T Giai ñọan nầy.

Một số bệnh cơ hội hay gặp ở Việt Nam Danh sách bệnh cơ hội trong AIDS rất nhiều. Điều thường tiến triển nhanh chóng. Chúng tôi chỉ kể ñến một số bệnh hay gặp ở nước ta. Viêm màng não do nấm Crytococcus neoformant Cần cảnh giác khi bệnh nhân HIV(+) có hội chứng màng não. khái niệm nầy hiện nay ñược mở rộng gồm cả những bệnh nhiễm trùng ở những bệnh nh chúng cũng có thể gây bệnh ở ngừơi bình thường như lao. nhưng ñộ ñặc hiệu cao. Ở Thái Lan ñ chưa có công bố chính thức. Với các vi khuẩn thông thường. 2. không ñáp ứng với các kháng sinh phổ rộng và các thuốc kháng Có thể ñây là do nhiễm P. 2. Trong bối cảnh ở nước ta. nhưng ñã phát hiện nhiều trường hợp ở cả ba miền. Một s K cổ tử cung xâm lấn. ở trẻ < 1 tuổi. Nhiễm Toxoplasma Là một bệnh có thể phòng ñược bằng cách khuyên bệnh nhân không tiếp xúc với mèo và phân mèo. N hông nhiễm. 2. Thường có biểu iện dễ lầm với u nhầy lây (Molluscum contagium). VI. Pyrimethamine. jeroveci (trước ñây gọi là Pneumocystis carinii ) Là bệnh cơ hội phổ biến ở các nước Châu Âu và Mỹ. Tuy nhiên khi tình trạng miễn dịch giảm. Do ñó phải xét nghiệm lại trong những năm sau từ 18 tháng tuổi trở lên. Đây là một bệnh phòng ñược. viêm phổi vi khuẫn thông thường. Nó tùy thuộc vào g bệnh nhân sống. dù có ñáp ứng với Fluoroqu onidazole. Cần cho xét nghiệm dịch não tủy (nh với Amphotericine B hay Fluconazole. dù rất phổ biến ở các nước.1 Xét nghiệm phát hiện kháng thể Là các xét nghiệm ñang ñược xử dụng phổ biến ở nước ta. mẹ HIV (+). tái phát nhiều lần.thậm chí gây nhiễm nấm huyết. Uống thường cho kết quả chậm hơ phải uống thuốc phòng (Fluconazole suốt ñời cùng với thuốc kháng HIV. ảnh hưởng ñến uy tín khi kết luận một người nhiễm HIV. ñáp ứng chậm với kháng sinh ñặc hiệu. VII. sau 3 tháng không có tiếp xúc với nguồn lây nhiễm nào khác. Tuy nhiên vẫn không chắc chắn 100%. Ngược lại. Nhiễm nấm Penicillum marnerffei Lọai nấm nầy chỉ phổ biến ở Đông nam Á. Chỉ có giá trị sàng lọc ban ñầu. Ở nước ta báo cáo chính thức chỉ có 5 trườ nhiều trường hợp viêm phổi kẽ. nếu xét nghiệm dương tính. khó ñiều trị và làm xuất hiện các chủng kháng thuốc nhiều hơn. Có ba lọai xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng HIV ñang dùng ở nước ta: Test Serodia : ñộ nhạy thấp. chắc chắn tử vong) cho cá nhân c h hưởng rất lớn ñến ñời sống bệnh nhân về mặt thể chất cũng như tâm lý. người Serodia ( Test ELISA : phát hiện một lọai kháng thể tùy theo kit chọn trước. Điều trị rấ 2. Khi bệnh nhân có TCD4+ < 200/ ngày ñể dự phòng. cần xác ñịnh thêm bằng các xét nghiệm khác trước khi khẳng ñịnh. 2. Có trường hợp chỉ ñáp ứng 2. Nhưng u Kaposi. Lao làm tiến triển HIV nhanh hơn ñến g ao dễ lan tỏa tòan thân. jeroveci. và ngày càng ñược bổ sung thêm. vẫn không kết luận ñược chá yền qua. Viêm phổi do P. Những ng .6. NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI (NTCH) 1.3.4. Nhưng do không còn họat ñộng ñược nên nguy cơ l cho bạn cùng tiêm chích hay do tai nạn nghề nghiệp y tế. dùng thuốc ức c giai ñọan AIDS). người nhiễm HIV thường có những biểu hiện nhiễm trùng cơ hội.5 Tiêu chảy Do rất nhiều nguyên nhân.2. Phản ứng nầy có ñộ nhạy ca o với các thế hệ XN sau.7. CHẨN ĐOÁN 1. 2. ở ñây chỉ ñề cập ñến nhiễm trùng cơ hội. Giai ñọan nầy mật ñộ virus trong máu rất cao. lan ñến các nội tạng khác. 110 2.1. Định nghĩa NTCH là những bệnh chỉ xẩy ra trên những cơ ñịa suy giảm miễn dịch (leucemie. Trên cơ thể bình thường các tác nhân gây bệnh thường bị hệ miễn dịch cơ thể Tuy nhiên. Vì thế. Lao Lao là bệnh cơ hội hàng ñầu ở người nhiễm HIV nước ta. Ngược lại. . Chẩn ñoán nhiễm HIV Do tính chất quan trọng về tính trầm trọng (không chữa ñược. bệnh thường tái phát nhiều lần với khoảng cách rất gần.. Tử vo nazol tiêm TM 400mg/ngày khi có nhiễm nấm huyết hay nội tạng. ở nươc ta chưa thấy báo cá chưa có phương tiện ñể khẳng ñịnh. Điều trị khó khăn với thuốc kháng nấm..h nhiễm trùng cùng lúc cho nên rất khó ñiều trị và bệnh nhân thường tử vong . Các xét nghiệm nầy không phát hiện ñư yên bệnh nhân xét nghiệm lần 2.. Nấm Candida Hay xuất hiện ở xoang miệng và âm ñạo. Chỉ ñịnh và kết quả xét nghiệm còn tùy giai ñoạn của bệnh 1. nấm lan ñến t y lan vào nhu mô phổi . có nguồn gốc từ chuột ñồng (Bambou Rat).

Chúng tôi k o WHO ở ñây vì khuôn khổ bài học . Có thể tha VIII. Nhưng chưa t 2. chưa áp dụng ñại trà. không thể xử dụng ñại trà mà số người nhiễ ay ngành Y tế quy ñịnh : Vẫn xem như là (+) những trường hợp ELISA (+) 2 lần với 2 lọai kit k kháng thể kháng HIV khác nhau ). Do ñó lọai trừ ñược phản ứng dương tính giả. Nguyên tắc : 1. Chẩn ñoán giai ñoạn của bệnh Mặc dầu tiến triển về mặt sinh lý bệnh có 4 giai ñoạn. nhưng trên thực tế lâm sàng. nhiều phương pháp xếp loại ñược ñề nghị phù hợp hơn với lâm sàng và dịch t Trên thực tế lâm sàng. còn dùng ñể rus (ño nồng ñộ virus trong máu).1. Ngòai ra. Tuy nhiên do xét nghiệm Western-blot rất ñắt tiền. người ta thường chẩn ñoán giai ñoạn nhiễm HIV dựa vào một trong những Nổi tiếng nhất là cách xếp loại của CDC 1993 dành cho người lớn nhiễm HIV Số tế bào T CD4+ /mm3 hay tỷ % A > 500 (>29%) B1 200 . hiện nay chỉ xử dụng ở các trung tâm nghiên cứu quốc gia. Các phương 111 pháp nầy ñặc hiệu.Chăm sóc tòan diện : ¤ . Phương pháp nầy phát hiện một loạt nhiều kháng thể ñặc hiệu chống nhiều lọai kháng n . 1. cho phép phát hiện ngay cả trong giai ñọan sơ nhiễm. Đối với trẻ em. Các xếp loại của Tổ chức Y tế Thế giới dễ dàng cho các nước nghèo. ñược có một bảng xếp loại khác của CDC 1993. Người ñọc có thể tìm ñọc dễ dàng trong rất nhiều tài liệu liên quan ñến phân loại giai ñoạn nhiễm HIV trên các sách Y học và trên các trang Web liên quan ñế Những bệnh nhân ñã xếp vào nhóm thấp hơn. Xét nghiệm tìm trực tiếp virus hay các sản phẩm virus Người ta có thể phát hiện trực tiếp sự hiện diện của virus trong máu hay dịch cơ thể bằng phư hương pháp dùng gen mồi thăm dò. trong ñó không xử dụng mức ñộ sinh họat của bệnh nhân trong ngày. dù sau ñó có cải thiện lâm sàng.Blot. ñược ứng dụng ở một số nơi nh hận rộng rãi Vì thế. trong phạm vi bài nầy.Blot : Kết luận chỉ chắc chắn 100% khi người bệnh có xét nghiệm HIV (+) với ph . chúng tôi chỉ nêu lên một số nguyên 112 tắc chung.Test Western . Cách chia của WHO chỉ có 4 giai ñoạn. Do ñó. Các kỹ thuật tìm các protein virus như p24 (Hiện nay test ELISA thế hệ 4 vừa cho phép phát hi hát hiện KN p24) có tính ñặc hiệu. Chi tiết xin tham khảo những tài liệu liên quan.499 (14-28%) B2 < 200 ( <14%) B3 C2 A3 C3 B A1 C1 A2 C Bảng 9: Cách xếp loại của CDC 1993 Những bệnh nhân thuộc vào nhóm C và/hay có chỉ số 3 ñược xếp vào giai ñoạn AIDS. nhưng không hằng ñịnh. Phân lập virus HIV : chính xác và có thể khảo sát ñược nhiều ñặc tính của virus. do các ñặc thù riêng. biểu hiện và ña dạng. Tuy nhiên do . Do khuôn khổ cụ thể các triệu chứng và bệnh ñược xếp vào các nhóm. qua các phản ứng bì.2. Tổ chức Y tế thế giới (WHO) giới thiệu một cách xếp loại khác. vẫn không chuyển n Phương pháp xếp loại nầy có ưu ñiểm dễ theo dõi. CHĂM S C VÀ ĐIỀU TRỊ NGƢỜI NHIỄM HIV Do có quá nhiều vấn ñề. Tuy nhiên tiêu chuẩn ñếm số tế bào T CD4+ khó thực hiện ở ña số các nước nghèo (như Việt CD4+ qua số lượng tế bào lympho ngoại vi. tiên lượng và dễ cân nhắc xử dụng thuốc khán hội. Xác suất dương tính giả khi xét nghiệm 2 lần với 2 lọai kh sức thấp nên hiếm khi gặp sai lầm trong thực tế. 1. thuận tiện cho dịch tễ học các nhà lâm sàng quyết ñịnh dùng thuốc kháng HIV hay cho thuốc phòng một số bệnh cơ hội. phát hiện trẻ sơ sinh có nhiễm HIV hay không.

tự ý ngưng thuốc vì không ích lợi gì cho bệnh nhân mà còn có thể chọn lọc ra hụ của các thuốc xử dụng cho bệnh nhân ñể có thể ñiều trị kịp thời 1. Chỉ ñịnh Do những kết quả làm giảm nồng ñộ virus ñáng kể. người giám hộ và tổ chức mạng lưới cấp thuốc cho bệnh nhân. Saquinavir HGC (In virase). Delavirdine. Chăm sóc tâm linh Đứng trước bệnh không chữa ñược và dễ bị kỳ thị. tạo ñiều kiện cho bệnh nhân gặ yêu cầu. Stavudine (d4T). nhưng không diệt ñược virus. Tránh các p tự tử) hay xã hội (trả thù bằng cách cố ý gây lây nhiễm cho người khác). cần giúp bệnh nhân vượt qua các kỳ thị và phân biệt cụôc sống tự tin và hữu ích hơn. Nếu có các biểu hiện trầm cảm nguy hiểm.Hiện nay chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV bao gồm các lãnh vực : chăm sóc thể chất. Không phân b lợi chính ñáng theo quy ñịnh của pháp luật mà người nhiễm có thể bị tước ñoạt do kỳ thị (quyề 113 1. áo quần.).Vấn ñề tiêm vắc xanh phế cầu. Chăm sóc xã hội Tạo ñiều kiện cho bệnh nhân ổn ñịnh cuộc sống. carinii. ñịa ngục khôn yện thì làm thế nào ?”… Chăm sóc tâm linh giúp người bệnh chấp nhận một cách an bình những ñau ñớn về tinh thần và th giúp họ tha thứ hay bình tâm với người thân. cách ly không cần thiết.. tránh khủng hoảng tâm lý vào lúc phát hiện nhiễm HIV. Gồm : Indinavir (Crixivan).DdI + 3TC + Saquinavir.AZT + ddI + Indinavir . Các thuốc nhóm nầy dễ bị ñề kháng nên không bao giờ ñược dùng một mình. tôn trọng những niềm tin và cầu nguyện của họ ngay cả khi ñang ở Bệnh viện.AZT + 3TC + Nelfinavir .3. Lamivudine (3TC).2. cúm.4. Nelfinavir (viracept). ABT 378/r (Lopinavir/r : Kaletra). Cũng không truyền giáo theo tôn giáo mình ñang theo cho bệnh nhân. H. Các thuốc ức chế men sao chép ngược RT: gồm có . influenza. người ñã gây ñau khổ cho họ… Tùy theo tôn giáo của bệnh nhân (hay không theo tôn giáo nào). không xa lánh.d4T + ddI + Ritonavir . tình trạng virus (nếu có ñiều kiệ dùng. Zalcitabine (ddC). Mục ñích theo dõi gồm có : phá dịch của bệnh nhân (lý tưởng là ñếm số lượng tế bào TCD4+). 1. Ritonavir (Norvir).AZT + ddC + Amprenavir .2. Phòng bệnh : Người săn sóc và thân nhân có thể sinh hoạt với bệnh nhân bình thường. bệnh nhâ hay không tự giác) như “ Chết là gì? Sau khi chết ta ñi về ñâu? Có thiên ñường.5. nhưng kh i phạm nội quy ñiều trị.). Động viên bệ không bị lây nhiễm. chú ý phòng lây l trường hợp nhiễm lao phổi không nhiễm HIV khác 2..Thuốc kháng virus HIV Đến nay có 2 nhóm 2. Một số phác ñồ phối hợp 3 thuốc kháng HIV . Về thể chất Khám sức khỏe ñịnh kỳ cho bệnh nhân và bất kỳ lúc nào có bệnh. 2.Các thuốc không có cấu trúc nucleoside: Nevirapine. các thuốc kháng nấm phòng một số bệnh về nấm. Nếu có chỉ ñịnh d chặt chẽ với bệnh nhân. Abacavir (ABC). ban ñầu và nhất là lúc sắp tử vong. (Xin tham khảo thêm về kỹ thuật tư vấn). Toxoplasma. Tránh tìn không ñủ liều. có thể xử dụng thuốc phòng một số bệnh cơ hội P.. Giữ bí mật cá nhân cho bệnh nhân. . ngoại trừ quan hệ tình do vô tình (dùng chung dao cạo râu. trong thực tế. Chăm sóc tâm lý Bệnh nhân phải ñược tư vấn. chăm só xã hội và phòng bệnh. phối hợp 3 thuố hậm chí không còn cảnh giác với căn bệnh.2. dịch của bệnh nhân.d4T + 3TC + Efavirenz ( hayNevirapine. Tuy nhiên. biết cách phòng hộ cho cá nhân khi p uối (xử lý bệnh phẩm.6.. 1. Giải thích cho thân nhân và nhữn hiễm HIV ñể ñối xử hợp lý với bệnh nhân.Các thuốc tương tranh có cấu trúc nucleoside : Gồm AZT (Zidovudine). dùng lâu dài ñem ñến nhiề . Nhiều tác dụng phụ. Các thuốc ức chế men protease : ức chế giai ñọan trưởng thành của virus. cho bệnh nhân HIV ở nước ta chưa ñược bàn ñến. chăn màn có dính máu.1. Saquinavir SGC (Fortovase). Amprenavir (Ageneras e).. Didanosine (ddI). 1. Efavirenz. có thể hội chẩn thêm với chuyên khoa tâm thần ñể hổ Khi tạm ổn ñịnh về tâm lý giai ñoạn ñầu.. 2. bàn chải ñánh răng). Abacavir. Khi bệnh nhân sắp rơi vào giai ñọan AIDS. Lopinavir) Có thể thay ñổi như sau : .

nên chỉ ñịnh hiện nay có phần hạn chế hơn so với chỉ ñịnh ở n ung cho tất cả mọi người nhiễm HIV dù ở giai ñọan nào ñang có nhiều bàn cãi. Tại sao ở việt Nam. Mẹ nhiễm HIV không nên nuôi con bằng sữa mẹ. Trình bày các nguyên tắc chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV 5. Sau khi chấm dứt liệu trình. 3.rọng và hiện tượng kháng thuốc. cạo râu. áo choàng kín. Câu hỏi ôn tập 1. Mục tiêu ¥ . không nên xử dụng phản ứng bì tuberculine ñể phòng nhiễm lao cho nhữn 4.Ứng dụng các ñăc ñiểm phân bố HIV trong cơ thể người nhiễm ñể giải thích tại sao không cần cách ly người nhiễm ra khỏi cuộc sống gia ñình và cộng ñồng ? 2. Những bệnh nhân có triệu chứng ( giai ñọan B và C theo CDC 1993) 2. bàn chải ñánh răng ñặc biệt bơm và kim tiêm. Bệnh nhân không có triệu chứng nhưng số lượng T CD4+ < 350/mm3. không xử dụng chung bơm. Điều trị phơi nhiễm (tai nạn nghề nghiệp) Những người có tiếp xúc với nguồn có nguy cơ nhiễm HIV (tai nạn nghề nghiệp của y tế. . Nếu RNA < 30. Không vất bỏ bừa bãi c nhân sau dùng xong. 3. tiếp xúc miệng-sinh dục không an tòan vì có thể bị xâ mà không biết. PH NG BỆNH Khi tiếp xúc với người bệnh.). Không quan hệ tình dục với người không biết có nhiễm HIV hay không. Trường hợp nhân viên y tế. tốt nhất là truyền máu tự thân. kim Quyết tâm cai ma túy cho cá nhân. không dùng chung những dụng cụ có khả năng gây tổn thương da hay g tay. 6 tháng ñể theo dõi sự chuyển ñổi huyết thanh nếu có. cần man rang. xin xem chi tiết ở bài HIV và s sản.000 copies/mm3. có nhiều vù uy dinh dưỡng do thiếu sữa mẹ còn cao hơn nguy cơ nhiễm HIV thì vẫn phải cho con bú. bao cao su chỉ a dục kiếu tự nhiên ( sinh dục-sinh dục). Nên nhớ. Dụng cụ phải ñược ngâm cồn. Tuy nhiên. tăng cường bài trừ ma túy. Vấn ñề phòng bệnh cho thai nhi khi mẹ nhiễm HIV. nên xét nghiệm tìm kháng nguyên p24 sau 15 ngày rồi sau 1 tháng. kính ñeo mắt. giúp ñỡ những người nghiện ma túy cai nghiện. nevirapine thai nhi. Sau ñó xử dụng thuốc khá lọai thuốc) trong vòng 1 114 tháng. Ưu và khuyết ñiểm cho người nhiễm khi dùng thuốc kháng HIV. T4 > 500 : Hiện nay có khuyến cáo không nên dùng. Bệnh nhân không triệu chứng. Ngoài ra cũng cần tư ñọan chờ ñợi kết quả (+) hay (-). cloramin T hay hấp hơi nước 100 ñộ/20 phút. phải dùng thuốc kháng HIV ( AZT. khi thao tác có khả năng xâm nhập vào bệnh nhân nhiễm HIV. những chỉ ñịnh sau ñây ñã ñược thống nhất : 1. Trong truyền máu. Hạ an tòan cho những người hành nghề mãi dâm và khách hàng dùng bao cao su. có giai ñọan cửa sổ. Thanh trùng ngay sau khi dùng. Nếu có thai. 115 Bài 19. Các dụng cụ nội soi thường ñược diệt trùng bằng cách nào ñể khỏi lây truyền HIV? 3. Phụ nữ nhiễm HIV không nên có thai. Bệnh nhân không triệu chứng. ủng. 350 < T4 < 500/mm3 nhưng nồng ñộ RNA HIV > 30. Các nhóm thuốc kháng HIV. không an tòan khi quá trình tình dục có những hành vi iếp xúc với dịch sinh dục người nhiễm).) Nếu có ñiều kiện. IX. tùy bối cảnh xã hội. Về mặt cộng ñồng. và chưa ngã ngũ. có quan tấn công bời dụng cụ có chứa máu hay dịch người nhiễm. 4. Không nghiện hút ma túy (rồi sẽ ñưa ñến giai ñọan chích ma túy). 3 tháng. Truyền máu từ người khác không rõ lai lịch.000 thì tùy quyết ñịnh thầy thuốc. XN ngay nồng ñộ HIV nguồn nhiễm và ở người bị nạn.

s huyết xuất hiện 2 tuần trước hoàng ñảm và có thể tồn tại vài ngày sau hoàng ñảm (ngắn). nước tiểu ít.Theo Viện y học lâm sàng nhiệt ñới Hà nội.8 – 20. bệnh nhân chạy thận nhân tạo. + Nổi mẫn.HBs (+) 35-37%.7%). Ngoài ra. tức hoặc ñau hạ sườn phải. ñiề máu. nhưng tăng transaminase (ñịnh hướn 1. mất ngủ.1%). . Lây cao nhất là 2 tuần trước khi biểu hiện lâm sàng. virus gây bệnh ái tính với gan. Khám lâm sàng khô và có khi lách to. kinh tế .nước uống nhiễm môi sinh. D. lâm sàng hiện người ta có 5 loại viêm gan do 5 virus A. Nội dung I. .6 tuần. II. 116 Thể bênh cấp tính.1.da vàng. Thể không hoàng ñảm thường gặp (90%): không vàng mắt . ở nước ta có mặt 6 loại virus nói trên.Trong các virus gây bệnh trên.Về gan: . Thêm 2 virus mới tìm thấy là G và TTV mà vai trò lâm sàng chưa rõ rệt. hoặc truyền máu nhiều lần. Trong viêm gan cấp. ñau mỏi cơ khớp. + Biểu hiện như hội chúng cúm: sốt.72%). CÁC LOẠI VIÊM GAN VIRUS 1.Một bệnh nhiễm có tính hệ thống.4. + Người mệt nhiều. + Đối tượng nguy cơ cao nhiễm HBV theo theo thứ tự: Tiêm chích ma túy. ĐẠI CƢƠNG . cấu trúc RNA không vỏ. Lâm sàng: Ủ bệnh 2. ñiển hình gồm: . bệnh nhân chạy thận nhân tạo nhiều lần. 2. có thể lây ñường máu (giai ñoạn virus huyết).ứ mật và tăng transaminase.Viêm gan do virus C cũng nghiêm trọng: + HCV hoạt ñộng (HCV . Rất cao ở ñối tượng tiêm chích ma túy (31-87%). dịch tễ. buồn nôn.da. c hiễm HBV rất cao. Phân biệt ñược các virus gây viêm gan về về câu trúc sinh học.6%). và C có thể gây viêm gan mãn tính. váng ñầu. dịch tễ học. Anti . lây qua ñường tiêu hóa.3. + Nguy cơ lây chu sinh cho con rất cao (44. gây n nguyên phát (HCC: Hepato cellular carcirnoma). viêm gan virus B là vấn ñề nghiêm trọng vì: + Tỷ lệ mang thai có HBsAg (+) rất cao (12. thoái hóa tế bào gan .Ths Phan Quận 1. .BỆNH VIÊM GAN VIRUS BsCK2. tổn thương tế bào gan. 1.RNA) ở người cho máu (0. trừ TTV.8-16. ñậm màu. nếu mẹ có HBeAg (+) 96. hiếm khi ngứa. Xác ñịnh vai trò quan trọng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng. + Nếu cho máu ở thời ñiểm HCV hoạt ñộng thì nguy cơ rất lớn.49%. Mô tả cách phòng và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính. do thức ăn . 1. mà ta chưa có ñiều kiện xét nghiệm p ở người cho máu và các mẫu máu. . gây viêm. xuất hiện trong phân 2 tuần trước hoàng ñảm và tồn tại 7-10 ngày sau hoàng ñảm.D (Delta) virus C. 4. E.vài yếu tố lâm sàng 3. + Trong dân chúng bình thường không có bệnh gan mà HBsAg (+) 10-14%. Trên cơ sở virus. Viêm gan do virus A 1.Virus viêm gan G mới ñược phát hiện ở ta. có thể lây cho người khác nếu ph + Kháng thể HCV ở người cho máu cũng rất cao (0. Virus viêm gan A (HAV) thuộc họ picornavirus. .B. Dịch tễ: người là vật chủ duy nhất. virus B. + Nhiễm HCV ở quần thể 4 . Mô tả ñược tiến triển lâm sàng của viêm gan do virus B. Xét nghiệm sinh học: .Giai ñoạn hoàng ñảm: mắt .xã hội. ăn khó tiêu.2.Các virus trên có thể gây viêm gan cấp.Giai ñoạn tiền hoàng ñảm 1-3 tuần ñáng chú ý là: + Chán ăn.9%. người ñược truyền máu (test sàng l .

một vỏ. tiên lượng tốt. . + Chẩn ñoán (giai ñoạn cấp tính) dựa vào IgM anti-HAV bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ hoặ anti . nhưng HBcAg chỉ có trong tế bào gan. + Vùng dịch lưu hành cao (Trung quốc. tấn công.Về virus: + Kháng thể kháng HAV IgM xuất hiện sớm khi có dấu hiệu lâm sàng ñầu tiên.Toàn thế giới. thường nhiễm vir © . kéo dài nh và tiến triển xơ gan. HBeAg trong máu.5% người mang HBsAg mãn. Tiến triển: . và 2 enzyme ñóng vai trò nhân lên và sự trưởng thành của Virus: và proteinkinase. 350 triệu nhiễm virus mãn tính. Chủ yếu lây bệnh lúc chu sinh. hoàng ñảm nhạt dần. nhưng gan không lớn.Virus huyết kéo dài. . 2. các chế phẩm của máu. hoặc mãn tính. ña số là 60-120 ngày.Virus qua các chất tiết chủ yếu qua sinh dục.). 3 . Nói chung. tồn tại nhiều năm.0. thương tổn tế bào gan cũng rất hoặc tiềm tàng toàn bộ. cho nên dễ lây qua tiêm truyền. Dịch tễ: lây ñường tiêm truyền. chừng 50% trường hợp không tìm thấy ñường vào. chủ yếu là kết hợp. mẹ trong 3 tháng cuối thai nghén hoặc trong kỳ sinh ñẻ. tình dục và mẹ lây sang con trong kỳ chu sinh. nếu bệnh rất nặng tỷ P giảm nhiều.Tốt. .7% người mang HBsAg mãn tính. c virus B nhân lên mạnh mẽ. muối mật trong nước tiểu ( + Tỷ prothrombine. Tìm thấy HBsAg. khi mẹ có HBeAg (+) nguy cơ l nguy cơ thấp hơn (25%) ở mẹ có HBeAg (. + Thể tối cấp: rất hiếm 1/104. lớp IgG xuất hiện muộn. và dưới sự ảnh hưởng các ñồng yếu tố (cofactor ) (ví dụ: chất ñộc.Thời kỳ ủ bệnh 4-28 tuần. tiêm chích nhân tạo nhiều lần. Phản ứng có thể quá nặn teo gan vàng cấp. có 4 mối tươ + Phản ứng miễn dịch mạnh: phản ứng mạnh ñể thải loại virus lưu thông trong máu và trong các gan cấp tính. Miễn dị .Một số trường hợp rất hiếm: + Thể kéo dài: tồn tại dấu lâm sàng và sinh hóa nhiều tuần. nhiễm virus có thể cấp tính. Nam Mỹ. tiêm chích ma túy. quá cấp. có capside . Lâm sàng: Đa dạng.HAV có giá trị chẩn ñoán dịch tễ. chúng tăng nhanh ñ lây bệnh. tiểu trong. Đông Âu.1. . hoặc hoại tử cấp hoặc viêm gan mãn tồn tại. không gây viêm gan m + Thể ứ mật: triệu chứng như hoàng ñảm tắc mật cơ học. Đông Nam Á. Bắc Mỹ.Virus hoàn chỉnh có vỏ bao quanh capside gọi là tiểu thể Dane.Khi Virus nhân lên & phát triển trong tế bào gan.HBs. Rồi tiếp tục giảm nhưng còn cao. 0. Virus viêm gan B (HBV): họ hepadnavirus. c ): bệnh hiếm ở trẻ em. 8-15% người mang HBsAg mãn tính. .HBs. máu.Viêm gan do virus B 2. . .5.Lây mẹ sang con là nghiêm trọng: Nhiễm Virus trẻ sơ sinh có nguy cơ gây viêm gan mãn tính. + Vùng dịch lưu hành vừa (Địa Trung Hải. nhưng nước bọt và sữa nồng ñộ virus thấp hơn. sau thời gian bị bệnh sẽ diễn tiến khỏi bệnh hoàn toàn. 2. . thực phẩm…). 1.1. cận sa mạc Sahara): hay gặp lây chu sinh tr 95% người có anti .Trong capside có acid nhân. 117 hoặc người có thai viêm gan mãn. còn capside ñược hình thành do kết hợp 2 kháng nguyên ñặc hiệu HBeAg .3. Trên thế giới hiện có 3 vùng dịch tễ: + Vùng dịch lưu hành thấp (Tây Âu. kết hợp vi BsAg (+) kéo dài) và sự phá hủy âm thầm tổ chức gan. virus DNA. + Phản ứng miễn dịch yếu nhưng cân bằng: nhiễm virus không triệu chứng và tiến triển khỏi bện + Phản ứng miễn dịch yếu và không cân bằng: tạo nên tình trạng dung nạp từng phần. 1.HBsAg có mặt ở lớp vỏ.1 triệu người chết/n hư hàng thứ 5. 2. phân ñậm màu. + Hệ miễn dịch cơ thể không phản ứng: ñây là trạng thái người mang virus không triệu chứng. ña số tử vong. dấu nhiễm trùng ( + Thể tái phát: có thể xảy ra sau một tháng.2. nhưng có khi ñến 180 ngày. ña số là bình thường. . ñây là sự thải loại mãn tính. các dấu lâm sàng và si di chứng. gây xơ gan rồi . ñột biến tế bào gan gây ra ung thư gan nguyên phát.+Hội chứng tiêu tế bào: tăng transaminase 20-40 lần (thời kỳ tiền hoàng ñảm có gía trị chẩn ñ + Hội chứng ứ mật: tăng bilirubin. trong 10-15 ngày. 2 tỷ người nhiễm HBV. nhiều tháng. ñiều viêm gan virus. nhân viên y tế nhất là người làm việc ở ñơn vị thận n . Trung Đông. cơ thể phản ứng với sự nhiễm virus. Chính quá trình kéo dài này. việc thải loại tế bào gan bị nhiễm tùy thuộc vào cơ chế miễn dịch lượng ñáp ứng miễn dịch này tuân thủ các yếu tố quyết ñịnh di truyền (ña dạng).5% người có anti . Sắc tố mật. các nước thuộc Liên Xô 2 .

có khi bệnh nhân than phiền mệt mỏi. + Tiển triển của bệnh nói chung thường kéo dài nhiều tuần.5. Xét nghiệm sinh học: . tỷ prothrombin 30%. hoặc biểu hiện lâm sàng nhẹ. dẫn tới hoại tử cầu nối làm tách ra tổ chức thùy gan nhỏ. Có khi.HBs xuất hiện là dấu khỏi bệnh. + Thể viêm teo gan tối cấp: Hiếm. là dấu hiệu sơ nhiễm. + Như các Virus có vỏ khác. + HBeAg (+) trong huyết thanh chứng tỏ virus ñang hoạt ñộng. có thể khỏi bệnh sau 2 . . Tuy nhiên. DNA po ase huyết thanh (thực hiện ở phòng xét nghiệm ñặc biệt).HBe. Khi phát hiện HBsAg (+) tình cờ.7 năm tiến triển tồn tại kéo dài).Các thể mãn tính: Gặp 10% trường hợp. có khi tiến ñến viêm gan mãn tấn công và xơ gan. virus tồn tại trong tế bào gan.Viêm gan cấp tính ñiển hình hoặc không triệu chứng: Tiến tiến lành tính.Các chỉ ñiểm (markers) virus B khi xét nghiệm máu: + Virus B không thể nuôi cấy ñược. Anti . kèm theo hoàng ñảm. chỉ có 3 kháng nguyên: HBsAg.2 lần giới hạn trên bình thường). mang HBsAg (+) > 6 th u viêm gan cấp thể không triệu chứng. hình ảnh sinh thiết gan thấy tế tế bào gan chỉ khu trú khoảng cửa và không lan tỏa. chỉ Anti . người mang HBsAg có thể tái ho thiết gan. HBV DNA. chỉ tồn tại anti . DNA polymerase trong huyết thanh (-). anti . vi thể có thể cho thấy thấy tổn thương gan dạng xơ hóa không ñáng kể. Các biểu hiện ngoài gan gặp trong viêm gan mãn tấn công và cũng gặp ở thể bệnh cấp .HBs xuất hiện.2 tháng. trong tế bào gan. kèm rối loạn ñông máu. .HBc. hoặc xét nghiệm transaminase.Về gan: + Hiện tượng tiêu tế bào gan: tăng transaminase (ALAT. . + Thể cấp tính nặng: ảnh hưởng gan nặng nề.HBe IgM. iệu chứng lâm sàng như thể thông thường. Tron anti .HBe chưa phải là khỏi bệnh. + Hoặc thể cấp có bệnh cảnh lâm sàng tương tự như viêm gan A. chứng tỏ iển và nhân lên.HBc IgM.5 .HBs xuất hiện thoáng qua rồi biến mất trong vài tháng. tồn tại vài tháng. ngay từ những ngày ñầu của bệnh. cuối cùng gây ** Lâm sàng: Triệu chứng viêm gan mãn thường nghèo nàn. tức hạ sườn p Transaminase tăng nhẹ (gấp 1. Kháng thể kháng cơ trơn (-) hoặc (+) nhẹ.HBc lớp IgG Chẩn ñoán mắc viêm gan B mới ñây: tìm Anti . 1/103 của viêm gan B. tỷ lệ prothrombin < 50%. tiếp ñến bệnh lý não gan xuất hiện ( rối loạn ý thức triển trong 2 tuần ñầu của thời kỳ hoàng ñảm.HBs tồn tại < 10 năm (nguyên tắc chung) sau khi khỏi viêm gan B. hạ ñường máu.Thể bệnh này tử vong 80%. Anti . Tiến triển: . * Viêm gan mãn tồn tại: 40% những người mang HBsAg mãn tính. thì viêm gan mãn ñược xác ñịnh khi anti . mà là yếu tố tiên lượ Trong 80-90% trường hợp. nếu không ñược ghép gan (dễ viêm gan tái phát di chứng. ñặc biệt hay gặp ở 50% ngư inh bị viêm gan. trong vài tuần transaminase trở về bình thường. Anti . HBcAg. + HBsAg xuất hiện trong huyết thanh: 1-3 tháng sau lây bệnh.4. HBeAg. Sự xuất hiện anti . bệnh lý não gan.sau: + Thể bệnh không triệu chứng (90%). thì anti. Anti . cho thâ và có miễn dịch. sinh thiết thấy có tế bào viêm thâm nhập và hoại t và quanh khoảng cửa. HBsAg biến mất. transamin virus không nhân lên. + Người mang HBsAg mãn tính không triệu chứng: 30% những người mang HBsAg mãn tính. Các xét nghiệm sinh hóa kh iển bệnh ở gan. Anti-HBc huyết thanh (thực hiện thường qui).3 tháng sau khi HBsAg biến mất. nhân lên mạnh mẽ.HBc IgG (+). * Viêm gan mãn tấn công: 30% viêm gan mãn. xuất h hôn mê. 2-4 tuần trước khi tăng transami BsAg tồn tại 1.HBc xuất hiện trong huyết thanh 1-2 tuần sau HBsAg xuất hiện. tiên lượng xấu g biến mất trước HBsAg. + Anti . thể tái phát có thể tiến triển như viêm gan ñiển hình cấp tính. HBeAg hoặc HBV DNA.HBs có tính bảo vệ (tạo miễn dịch bề sau nhiễm virus. Anti .HBs ñều ñặn (4 – 6 tháng + Viêm gan B mãn: HBsAg (+) và tăng transaminase > 6 tháng. nhưng có khi tồn tại vài tuần sau khi transaminase trở 118 về bình thường. có 3 kháng HBs. 2. + Xét nghiệm về HBsAg và Anti-HBs.Các thể bệnh cấp tính khác: + Thể ứ mật kéo dài. không rõ bệnh xuất hiện lúc nào. ASAT) + Khi tỷ Prothrobin > 60% không có dấu hiệu suy tế bào gan. hội chứng tiêu tế bào gan rất rõ. HBeAg. HBeAg. 1 . HBcAg và HBsAg có trong trong tổ chứ có trong huyết thanh. 2.

Là giai ñoạn hình thành xơ hóa với xơ gan tối ña hể làm virus ngừng phát triển & nhân lên và chuyển ñổi huyết thanh mất HBeAg và anti . anti-HBe (+). Nhưng HBsAg (-) vẫn chưa thể loại trừ chẩn ñoán (do ñột biến ñào thoát). trong 80% trường hợp tiến triển qua viêm gan iêm gan B mãn 3. + Giai ñoạn ba: virus không nhân lên và không tiến triển viêm gan. chủ yếu Địa Trung hải. Chủ yếu là u tế bào ñơn dòng lan tỏa trong gan.Người viêm gan B mãn bội nhiễm HDV: virus D tìm thấy ñiều kiện thích hợp ở người viêm gan B lên nhiều và kéo dài.Ung thư gan nguyên phát: Nói chung. IgM anti-HBc (-). Giai ñoạn này. ** Tiến triển viêm gan mãn: .Nhiễm ñồng thời virus D và HBV: phần lớn trường hợp có triệu chứng như viêm gan B thông thư không tăng nguy cơ tiến tới viêm gan B mãn. (3) HBeAg (+) kéo dài là tiên lượng xấu có nguy cơ viêm gan mãn tiến triển tới xơ gan (chú ý. HBsAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HBsAg (-) và anti-HBs (+). Viêm gan virus delta 3.3. tiên lượng thường dè dặt do các biến chứng (những ñợt viêm gan tái phát. tăng n .2. tương ứng ñáp ứng miễn dịch mạnh: tình trạng viêm gan tăng lên mẫu sinh thiết gan) và virus giảm hoạt ñộng. Một số ñiểm chú ý: ¡ . vài vùng n chủ yếu người nghiện ma túy. + Giai ñoạn hai: vài năm sau. . kiểu gene C. Bội nhiễm gây nhiều hậu qủa: + HDV giao thoa với sinh tổng hợp của HBV. Lây giống như HBV do tiêm chích ma t xúc quá mức thân thiết giữa các cá nhân. IgG anti-HBc (+): xác ñịnh viêm gan mãn B mãn tính. Về lâm sàng. 3. uống rượu.Diễn tiến khỏi bệnh với chuyển ñổi huyết thanh tự nhiên 3% . suy tế bào gan) còn có từng ñợt tái hoạt ñộng viêm gan mãn tố nguy cơ gây tiến triển xơ gan ở người viêm gan mãn như: lớn tuổi. Trái lại. Cần thiết giám sát alpha . 3. (2) HBV NA (+) và tồn tại HBsAg (+) > 6 tháng: xác ñịnh viêm gan B mãn tính.1. Lâm sàng: . Trái lại. quan hệ tình dục bừa bãi. tế bào gan bị nhiễm Ag và hoặc HBcAg chỉ ở trong tế bào gan. Gây bệnh bằng cách cộng sinh với vỏ HBV có ái tính với tế bào gan. tổn thương tế . Đông Âu. + HDV làm tăng sự nghiêm trọng các tổn thương gan. xét nghiệm sinh hóa bình thường tức là không còn tổn thương Trong trường hợp thích hợp hơn cũng thấy lúc ñầu HBeAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HB +). transaminase tăng cao liên tục. viêm cầu thận và viêm nút quanh ñộng mạch. tăng transaminase. có mặt nhiều nơi trên thế giới.foetoprotein và siêu âm gan ñều ñặn (6 tháng/1lần). ñặc biệt nếu Anti-HBc (+) với nồn viêm gan B mãn tính thể ẩn. Ở vùng dịch tễ viêm gan B lưu hành cao (Phi châu) ñồng yếu tố gây ung thư thì tần suất ung thư gan rất lớn: 40-50% số bị nhiễm trong số nhiễm thư gan. có thể xảy ra một viêm gan tái hoạt ñộng (virus nhân lên.HBe (+ rạng viêm gan biến mất (transaminase bình thường. 3. ). nhưng xơ gan cũng có thể phát hiện nhiễ do xơ gan (tăng áp tĩnh mạch cửa. cần biopsie.thông thường. eAg (-)). như sưng khớp. xảy ra ở người có xơ gan trước. có thể xuất nguyên phát. .nhiễm ñồng thời 2 virus trên làm tăng ng n vàng cấp. 119 ** Huyết thanh người viêm gan mãn: (1) HBsAg (+). . xử dụng vỏ của virus viêm gan B (HBsAg). nồng ñộ virus cao trong HIV. Virus D (HDV): 120 Là virus RNA không hoàn chỉnh. giám sát transaminase và các kháng nguyên chỉ ñiểm virus nhân lên là rất cần thiết: . mà có thể phát hiện bằng sinh thiết gan và nhuộm miễ Nếu viêm gan mãn mà anti-HBc (+) và HBsAg (-).4.Xơ gan sau viêm gan: Là biến chứng tiến triển của viêm gan B mãn tấn công. không còn hoại tử và viêm trong gan). Dich tễ: Mô tả lần ñầu ở . hoặc biến mất các chỉ huyết thanh và tế bào gan chứng cớ về sự nhân lên của HBV (HBV DNA). trên sinh thiết gan có dấu hiệu viêm gan nhẹ.Hay gặp hơn. bội nhiễm HDV gây ra viêm gan cấp. tự nh ñộng) và nguy cơ do xơ gan và ung thư gan nguyên phát ñe dọa ñến cuộc sống trước mắt hoặc lâ Tiến triển của viêm gan mãn có 3 giai ñoạn: + Giai ñoạn ñầu: Virus nhân lên & phát triển mạnh mẽ (HBV DNA tăng trong huyết thanh).5%/năm. người ta thấy giảm nhạy cảm.

5.5. Trong số viêm gan tấn công. bệnh không tiến triển mãn tính.20 năm sau viêm gan. HDV biểu hiện dưới 2 dạng: + Đồng nhiễm HBV/HDV: nguy cơ teo gan cấp 10-20 lần so với viêm gan B cấp. thường gặp thể nặng chủ yếu ở phụ nữ có thai và nhất là 3 tháng cuối thai kỳ (tử vong > 10%). cần loại trừ nhiễm HBV [HBsAg (-) và IgM anti-HBc (-)]. cách lây chủ yếu qua máu. qua vật liệu dính máu và vô trùng kém.xơ gan. nhưng có thể lây mẹ sang con. 4. Tìm HCV RNA trong huyết thanh bằng phương pháp khuếch ñại gene (PCR) ñể phân biệt người có ti trong máu và người viêm gan mãn tính không do HBV mà anti-HCV(-).3. Dựa vào test huyết thanh không phân biệt người mang Virus mãn h có miễn dịch sau mắc viêm gan C. Dịch tễ Lây qua ñường tiêu hóa. viêm gan cấp ở người ma mãn hoặc xơ gan ở nhóm người trẻ có nguy cơ viêm gan D. tiền sử không dùng thuốc gây ñộc gan.Những chỉ ñiểm huyết thanh một viêm gan D trên bệnh nhân mang HBsAg(+). teo gan vàng (+) và tiến triển nhanh qua viêm gan mãn tấn công. 60 . xơ gan xuất hiện 20% trong thời gian 10 . uống HBV. ñồng tính luyến ái. 4. 20% người lành mang virus.1. virus có mặt trên thế giới với vùng lưu hành nặng là châu Phi và Đông Âu.5% ung thư gan nguyên phát/năm. + Phạm vi lâm sàng: Viêm gan cấp ở quần thể người nguy cơ viêm gan D.70% viêm gan mãn tính trong n và 3 . Tiến triển: 121 Nhiễm HCV có 10 . Âu châu có liên quan du lịch tới các vùng bệnh lưu hành. 6. 4. Phi châu. Sau giai ñoạn cấp tính 15-20% tiến a teo gan vàng cấp.4. Tiến triển: Nhiễm HBV. 3. Lâm sàng: Ủ bệnh 4-6 tuần. Có thể phát hiện virus bằng PCR.4. 5. + Phạm vi dịch tễ học: Người tiêm ma túy. Viêm gan virus E (HEV) 5. + Bội nhiễm HDV ở người nhiễm HBV: dễ tiến tới viêm gan mãn tấn công .2.Họ Flavivirus. các trường hợp bệnh gặp ở Bắc Mỹ. 4.3. Huyết thanh: Không có chỉ ñiểm huyết thanh. 5. Dịch tễ: Lây qua máu 90%. virus RNA. Để xác ñịnh viêm gan C mãn tính. chẩn ñoán viêm gan E cơ bản dựa trên sự lây và loại trừ các ng . 5-6 tháng sau nhiễm (trung bình 15 tuần sau viên gan).5. . tăng tiến triển xơ gan và ung thư gan. thường tăng transam hông cũng có sự dao ñộng transaminase so mức bình thường.1. Viêm gan virus C (HCV) 4. liên ). 95% viêm gan C cấp không triệu chứng và không hoàng ñảm. bệnh wilson. loại trừ Cytomegalovirus [IgM anti-CMV (-)]. Transaminase bình thường > 6 tháng và PCR (-) là khỏi bệnh.15% khỏi bệnh. Lâm sàng: Nhiễm cấp thường có hoàng ñảm với thể bệnh ñiển hình. Huyết thanh: Anti-HCV xuất hiện muộn. viêm gan cấp tái phát. HEV ñược thải ra nhiều trong phân. cấu trúc gene RNA-có vỏ.Phát hiện năm 1995.HBc (-)].Viêm gan tự miễn. Không phân lập ñược virus mà chỉ tách ñược gene di tr ong huyết tương người bị nhiễm (HCV RNA). phải loại trừ nhiễm HBV và các nguyên nhân gây viêm gan mãn tính hiếm gặp khác.5.2. số còn lại viêm gan mãn tính tấn công. HBsAg và IgM anti. Tác nhân: Virus E thuộc họ Calicivirus. quan hệ tình dục bừa bãi. 4. Chưa có test nti-HCV hoặc kháng nguyên HCV. virus RNA. bệnh hay gặp ở Á.HAV (-). Tác nhân gây bệnh: Virus C thuộc họ Flavivirus. Để xác ñịnh chẩn ñoán viêm gan C cấp. Người khỏe mạnh có thể lây qua tình dục (+/-). loại trừ Epstein-Barr virus [IgM anti-VCA ()]. Viêm gan virus G (HGV) . do thuốc. . 5. các nguy cơ này còn tăng lên ở người > 45 tuổi 5. Viêm gan C mãn tính không triệu chứng với transamina thương gan tối thiểu (sinh thiết) 1525%. thường gặp người chích . ñường tình dục. loại trừ HAV [IgM anti-HAV(-)]. Tiến triển: Lành tính. Các nguy cơ ung thư gặp ở người lớn tuổi. Khi nhiễm HIV làm tăng nồng ñộ HCV trong máu sẽ tăng nguy cơ lây qua tình dục và chủ yế inh.

Hồi phục nước .. III. có thể metronidazole 1g/ngày x 5 . bệnh wilson. + Kháng acid. tai biến nghề nghiệp. tỷ lệ người cho máu nhiễm 1% ở Mỹ. ñạm. IV: dùng mannitol tĩnh mạch 1g/k tĩnh mạch 100 – 150ml. dùng HBIg phối hợp vaccine tro inh. Dự phòng trước khi nhiễm là quan trọng nhất. Người chưa miễn dịch. Khả năng gây bệnh c viêm gan cấp sau truyền máu hoặc viêm gan mãn tính. hoặc vaccine Twinrix (kết hợp HBV và HAV). nếu chủng ngừa sau 25 tuổi và kiểm tra nồng ñộ kháng thể sau 2 th tiêm nhắc lại.7 ngày. .Đối với HCV và HEV hiện chưa có vaccine ñặc hiệu. + Không có vaccine riêng ñối với viêm gan Virus D. + Trẻ con: trên 1 tuổi tiêm Havrix (loại cho trẻ).toan kiềm. ñộc tố.8v ngày chi 2-3lần/ngày x 5 . + Vaccine tái tổ hợp gene (Gen Hevac B Pasteur hoặc Engérix B). Nhóm nguy cơ: nghiện chích ma tuý. Tiêm 2 mũi cách nhau 6 . cách 6 tháng). + Chủng ngừa 3 lần tiêm bắp cách nhau tháng 1 lần. Tùy theo tuổi . dùng kháng sinh không ñộc gan (Amoxicillin). + Thụt tháo phân 2 lần/ ngày. rối loạn ñiện giải . hoặc ngày 0. Phòng ngừa sau phơi nhiễm : Đối với HBV khi mẹ bị nhiễm thì phòng cho con vào kỳ chu sinh.Ngoài viêm gan virus. người < 40 tuổi. virus bất hoạt) hoặc Avaxim Nhân viên y tế. galactose ) ¦ ¦ § § £ .giới mà hiệu lực vaccine khác nhau. giảm tỷ Prothrombin. tăng bilirubin.1ml/lần x 6 tháng/lần. ñồng tính luyến ái. gần gủi với họ Parvovirus. Điều trị 2. Hạn chế mỡ. 122 Người nhà có HBsAg (+). + Phối hợp tiêm HBIg và chủng ngừa viêm gan B (tiêm bắp HBIg 3 lần. bệnh ưa chảy máu vv. dinh dưỡng có vai trò nhất ñịnh. suy gan cấp có thể do ngộ ñộ thuốc. có khi HBV trong các trường hợp viêm gan mãn tính 7. Hạn chế hoạt ñộng khi còn triệu chứng lâm sàng và xét . lâm sàng cho thấy mất ngủ.12 tháng ñáp ứng bảo vệ > 95%. tháng 1. nghiện rượu.).25g x 4v. kèm theo Lactulose 50% (ña ñường sorbitol. người ta thấy virus nhiễm kết hợp với HCV.1. bệnh ưa chảy máu truyền máu nhiều lần.da ñậm. máu tươi cùng nhóm. 12% ở Nhật và 36% ở Thái lan. có 2 . DỰ PH NG VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VIRUS 1.Giám sát. Điều trị viêm gan virus cấp: chủ yếu là hổ trợ. . 2. kháng H2 Receptor.2. thiếu máu gan nặng. tiêm 3 mũi (ngày 0. Những người chưa miễn dịch vào vùng dịch lưu hành. lactose. L six. + Bệnh nhân có tăng áp nội sọ hoặc hôn mê gan giai ñoạn III. Suy gan cấp (teo gan vàng cấp) .. tháng 6.1. Phát hiện A chuổi xoắn ñôi.Lâm sàng: bệnh lý não gan. + Đường máu thường giảm < 60mg/dl thì cần truyền thêm ñường. người chậm phát triển trí tuệ. + Neomycin 0. tỷ prothrobin ñể ñánh giá triến triển của bệnh. trẻ sơ sinh có mẹ HBsAg(+). người ở dưỡng ñường.Đối với HBV.Thức ăn lỏng có ích cho bệnh nhân buồn nôn và nôn. suy dưỡng: dùng vitamin. + Chảy máu nhiều: truyền huyết tương lạnh.2. Virus TTV Phân lập năm 1997.Vai trò gây bệnh chưa xác ñịnh. . tụt huyết áp. Bội nhiễm.6 genotype khác nhau. kéo dài ít nhất 10 năm. Đáp ứng miễn dịch tốt. HDV dùng vaccine dự phòng + Các ñối tượng có nguy cơ cao: Nhân viên y tế Truyền máu nhiều lần (ghép tạng. chỉ 4 g kháng thể. gan B cho ñối tượng mới phơi nhiễm (người chưa miễn dịch tiếp cận máu. hội chứng Reye. gan n nghén. mạch nhanh. vàng mắt . xuất huyết tiêu hóa suy thận. . chủ yếu người lớn > 40 tuổi.Với HAV: + Người lớn: tiêm Havrix (loại người lớn. + Nhắc lại 1 mũi sau 5 năm. vì các trẻ sơ sinh nhiễm có nguy cơ cao viêm gan mãn. Dự phòng 1. theo dõi bệnh nhân viêm gan cấp chủ yếu dựa vào ASAT/ALAT – iliri in. Tiêm chí HBsAg (+). 1. duy trì pH dạ dày > 5 ñể phòng chảy máu tiêu hóa. chán ăn. dung nạp tốt. Miễn dịch tốt ở phụ nữ. 0. người suy giảm miễn dịch. Vaccine chỉ .7 ngày. 2.ñiện gi nhân chán ăn. người chạy thận nhiều lần. Khi bệnh nhân suy gan cấp cho thấy giảm tra umin. chức nă . . cách 1 tháng.

1. khi dùng 4 . dưới da 9 . ALAT tăng cao. nhiễm trùng. Adefovir dipivoxil .3. Adefovir hoặc ir ñơn thuần 2.Đáp ứng: mất HBeAg.Thuốc tương tự nucleoside.2. . nhóm (17%. Pegylated interferon alpha 2a hoặc 2b (kết hợp interferon với glycol polyethylene. Tuy nhiên có một số trường hợp virus nhân lê i ngừng thuốc. Cho bệnh nhân uống paracetamol ñể tránh sốt do interferon. Dùn dine.3. Phối hợp thuốc Thường kết hợp hai thuốc trên vì ribavirine có tác dụng hiệp ñồng với interferon. Viêm gan virus mãn tính 123 2.30%.Tử vong do suy gan tiến triển. 2. trụy mạch hội chứng phổi . chấm dứt sự tổng hợp chuổi DNA. không phát hiện nồng ñộ HBV DNA tương ứng là 21% và 0% bệnh nhân. Nhưng dùng Lamivudine. nhiễm virus khi lớn tuổi. ức chế virus nhân lên 80%. giảm bạch cầu ngoại biên.Liều uống 10 mg/ngày. . vài yếu tố lâm sàng của các virus gây viêm gan nguyên .Hiệu quả khi: transaminase bình thường. . tăng ñào thải các acid hữu cơ khỏi ñại tràng. Entricitabine. Mô tả câu trúc sinh học. Viêm gan B mãn tính ./ngày (làm nhuận tràng. Tenofovir .Dùng ñường uống liều 10. Pegylated interferon alpha 2b hoặc alpha 2a Thường dùng Pegasys (Peg alpha 2a) 180 mcg tiêm bắp hoặc dưới da. . transaminase bình thường. interferon alpha 2a (Pegasys) cho thấy hiệu quả 28% so với interferon alpha 12%.Bệnh nhân xơ gan mất bù do HBV không dùng interferon. dịch tễ.Thuốc có thể gây giảm hemglobine nhẹ do tán huyết. Viêm gan C mãn tính Ribavirine .Tiêm bắp.3. nhóm chứng) khỏi bệnh.6 tháng) chuyển ñổi huyết thanh 20 . nếu bệnh nhân nôn): 7/9 (77%.10 triệu x 3 lần/tuần (4 . Trình bày ảnh hưởng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng. + Ghép gan (trường hợp do HBV. HBeAg âm tín HBe (+). . nhưng xuất hiện ñề kháng do ñột biến (15%/năm.Tiêm bắp. chu và ñào thải theo phân). .ức chế vi khuẩn chí. có tổn thương viêm-hoại tử trong g .gan.000 copies/mL.Dùng cho người ñồng nhiễm HIV và HBV. nên thải qua thận chậm.6 tháng.6 mg/kg . giảm nồng ñộ virus > 4 log10 và hiệu quả trường hợp H Các thuốc khác Hiện nay ñang ñiều trị thử các thuốc tương tự nucleoside: Entecavir. Câu hỏi ôn tập 1. 2. dùng tuần/lần).Mục tiêu ñiều trị là ức chế sự hoạt ñộng virus cuối cùng làm ngừng tiến triển viêm gan mãn Vì vậy phải ñiều trị giai ñoạn sớm Interferon alpha . ñột biến ñào thoát chưa rõ trên lâm sàng. các marker nhân lên của virus HBV DNA. khi có ñột thuốc thay thế sợ virus phát triển trở lại. lý tưởng là HBsAg (-) và anti-HBs (+). . rối loạn nhịp tim. tác dụng cạnh tranh với deoxyadenosine triphosphate ñể ức chế polymerase DNA và enzyme sao chép ngược của HBV. . sau ghép gan có thể tái nhiễm virus ) + Mới ñây (2004) N-acetyl cysteine (Acemuc) ñược dùng trong suy gan bán cấp không rõ nguyên n /ngày trong 3 tuần rồi dùng 75mg/ngày/4 lần/ngày (tiêm TM.Adefovir phối hợp pegylated interferon trong HBV ñề kháng Lamivudine. Clevudine Phối hợp thuốc . dưới da 180 mcg/tuần Peg.Thuốc tương tự nucleoside. . dùng 48 tuần cùng nhóm placebo có tỷ lệ chuyển ñổi anti-HBe tương ứng hức học gan 53% và 25%. chủ yếu dạng YMDD). Lamivudine . Dùng trong suy gan cấp do dùng quá liều paracetamol. HBV DNA < 500.Chỉ ñịnh dùng thuốc cho viêm gan B mãn tính thể hoạt ñộng. tác dụng ức chế HBV và HIV.Uống 100mg/ngày.Đáp ứng tốt ở bệnh nhân có: HBV DNA thấp. chảy máu tiêu hóa. tuy nhiên.

D3. 2. hút máu bệnh nhân có virus. có mặt hầu hết các tỉnh. bàn tủ.Nước ta.Ths Phan Quận 1. tập tính côn trùng trung gian. có thể sốc và liên quan ch hạ tiểu cầu và cô ñặc máu. 125 Bài 20. sốt dengue xuất huyết. Dịch tễ học 3. D3. vùn núi cao . 3. lâm sàng gồm sốt ca yết. muỗi nhiễm virus có khả năng truy s dengue lưu hành trong máu từ khi sốt. họ Flaviviridae. 124 3. nếu nhiễm lần 2 với một type virus dengue kh .Lây cho người qua muỗi cái Aedes aegypti ñốt (gián tiếp). Có 2. Aedes aegypti là muỗi truyền bệnh chính. Giải thích ñược các thể lâm sàng bằng cơ thể bệnh học.. Phân loại thể bệnh. Các nghiên cứu cho thấy D2 có liên quan tới sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc.phát thường gặp. mô tả các bước ñiều trị sốt dengue. Ngoài ra. trong nhà. ñau khớp. Mô tả một số ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh.Tác nhân gây bệnh Virus dengue. ĐẠI CƢƠNG Bệnh dengue cổ ñiển gồm sốt cao. Muỗi chưa nhiễm ñốt. Mô tả tiến triển lâm sàng và biểu thị các marker trong viêm gan B cấp và mãn tính. 1953. Đường lây truyền và côn trùng trung gian .). viru ong cơ thể muỗi và truyền bệnh sau chừng một tuần. Trình bày các vùng lưu hành viêm gan B trên thế giới và các hình thái phản ứng của cơ thể 4.2.1. và phạm vi ảnh hưởng của bệnh. lần ñầu xác nhận sốt dengue xuất huyết ở Phi luật tân. miễn dị và có tính bảo vệ nhất thời (6 tháng). bệnh lan ra một số nư 1. các yếu 3. hòn non bộ. trừ Đà lạt. D2 . Định nghĩa Sốt dengue và sốt dengue xuất huyết là bệnh nhiễm do virus dengue gây ra.. ngoài ra loài khỉ ở rừng Mã lai và Tây Phi cũng ñóng vai trò vật chủ. Nội dung I.khí hậu lạnh phía bắc. ít khi ở tường. 5. sốt dengue xuất huyết là bệnh cảnh nặng. Đậu nơi treo áo quần. Mô tả ñược cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết. Thái lan (1958). bệnh sinh-sinh lý bệnh 4. D4. + Muỗi Aedes aegypti sống gần nhà. tính phổ biến. Mục tiêu BỆNH NHIỄM VIRUS DENGUE BsCK2. Có thể tử vong nếu không ñược ñiều trị thích hợp và kịp thời. ñau cơ ñã ñược biết hơn một thế kỷ trước. . Vật chủ Người là vật chủ chính. . Cả 4 type này ñều có thể gây dịch sốt dengue. Xác ñịnh tầm quan trọng. Như vậy. ñẻ ở nước trong và sạch (vật thải rắn ñọng nước oặc chum vại chứa nước. ñường lây. 5. dengue xuất huyết và thể có sốc. Khác với sốt dengue. Nhiễm virus dengue lần ñầu tạo ra miễn dịch bền suốt ñời với type ñã nhiễm. 3. nhóm Arbovirus (do muỗi truyền). Trình bày cách thức phòng ngừa và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính. có 4 type huyết thanh D1.

phù nề. . sau ñó Đông Nam Á. trung bình 12.18giờ. chậm 20 ngày. vùng biển Carribea: D1.Phế nang: tế bào ñơn nhân thâm nhập vào thành phế nang và tổ chức khe. thường tăng vào ngày 3-7 sau sốt. Ít khi chảy máu não. người ta còn phân lập virus ở muỗi Aedes albopictus tại Châu Á .1990 có 3. tỷ lệ người lớn trong các vụ dịch 9. 2.087 ca tử vong (Báo cáo từ 12 nước Châu Á. lách. Năm 1997. . . .+ Muỗi ñốt người nhiều nhất lúc 9 -10giờ sáng và hoạt ñộng ñến 17 .Lần ñầu tiên dengue xuất huyết ở Phi luật tân (1953). hạch bạch huyết. . Tăng thấm thành mao mạch Thoát huyết tương vào khoảng gian bào và huyết áp tụt. thành với 107. .071. . . cải thiện sau khi hết sốt.505 ca bệnh và tử vong 186. thị xã. là bằng chứng gây thoát huyết tương từ mao mạch vào 127 III.4. thanh thiếu niên và trung niên. gan ở các mức ñộ khác nhau. 4. (cần xét 1. Bắc mỹ: D2. chảy máu da. .3. theo Innis (1990) có hình ảnh tế bào lan rộng trên tử hoái hóa hyalin. II.2. Năm 1998. 3.thức phòng bệnh kém.Thành mạch (soi dưới kính hiển vi quang học) thay ñổi không có ý nghĩa.1. xoang bụng.v.Trường hợp tử vong do sốt dengue xuất huyết. Venezuela). vất bừa bãi vật dụng thừa. tổ chức dưới da.SINH L BỆNH 1. .Thái Bình Dương.6% 38. 2. tim.Đối tượng mắc bệnh chủ yếu trẻ từ 3. niêm mạc ống tiêu hóa. Lào.Kháng nguyên virus dengue có ở tế bào gan.Tràn dịch thanh mạc với protein cao (chủ yếu albumin) như màng phổi. Tính ñến ngày 16/8 có 84.2. Chu kỳ dịch 3-4 năm. 51. mẫu bào lymphô. . và các nước khác.Tủy xương: thành phần tủy xương bị ức chế. kể cả nước ta. bán nhiệt ñới.Thận: phức hợp miễn dịch dạng viêm cầu thận. 3. Không khác biệt giới. Các yếu tố nguy cơ dịch xảy ra . các quần ñảo Thái Bình Dương. . Số mắc tăng 19% so với năm 1996.245 ca mắc bệnh. Cu Ba. . tăng sinh tương bào. vào lú liên quan ñến 3 yếu tố chủ yếu: . chất thải rắn ñọng nước quanh vườn. dịch thường xảy ra cuối hè. Các tỉnh phía khi ở phía Bắc. vệ sinh môi trường kém. Nước ta .Gan: tế bào hoại tử khu trú. chu kỳ phát triển nhanh 9 ngày.Ngoài ra. Campuchia.Chỉ số nhà có bọ gậy Aedes aegypti hoặc chỉ số vật chứa có bọ gậy 2% là ñủ cho dịch lan tru chứa bọ gậy). sốt dengue xuất huyết quanh năm. 126 . tế bào lát trong xoang gan. CƠ THỂ BỆNH . 3. tế bào Kupffer. . nay lan rộng ñến nông thôn. gió mùa làm dịch tăng. globulin miễn dịch và fibrinogen mạch máu ở da. 226 cas tử vong. tế bào lát phế nang.6%.). Monocyte và lymphocyte xâm nhập quanh mạch má lòng các ñộng mạch nhỏ có những cục máu ñông gặp ở bệnh nhân người lớn xuất huyết nặng.Nhiệt ñộ thích hợp cho muỗi Aedes aegypti phát triển (20 . hay gặp tại các cơ -tĩnh mạch xung huyết và xuất huyết xung quanh. dưới màng nhện chảy máu ít. Sự phân bố và tỷ lệ 3. là ñiều kiện tồn tại và phát triển muỗi truyền bệnh . 3. xoang gan. .300c.9 tuổi. 3.Tổ chức lymphô: tăng hoạt hệ thống B lymphô.188 ca bệnh. BỆNH SINH .3.Virus dengue có ở các nước nhiệt ñới. Các type huyết thanh lưu hành ở Đông Nam Á: D1. Tây phi: D1.Sốt dengue.Năm 1956 .Người giao lưu mạnh từ vùng dịch ñến vùng khác nơi có vectơ làm dịch lan truyền rộng. + Muỗi phát triển ở 20 . gây cô ñặc má nghiệm Hct.300C). Các biến ñổi bệnh lý trong sốt dengue 1. + Chu kỳ phát triển: trứng thành nhộng rồi muỗi trưởng thành. . hiện ñã xuất hiện một số nơi trên thế giới. tuyến hung. 4. Vùng ñồng bằng sông Cửu Long và các tỉnh ven biển miền Trung là vùng lưu hành cao chiếm 84% số mắc của cả nước. bổ thể. bệnh xảy ra tại 50/61 tỉnh.1. mạch yếu và sốc.Mẫu sinh thiết da bệnh nhân sốt dengue xuất huyết soi dưới kính hiển vi ñiện tử cho thấy tr số lượng các không bào và các thể ẩm bào. Trên thế giới .3. . khỏi không ñể lại di chứng.Monocyte và lymphocyte xâm nhập các mao mạch da.Mật ñộ dân cao. mầm tăng tăng sinh số lớn nguyên bào miễn dịch. Các biến ñổi về tình trạng cầm máu: ¡ ¡ xuất huyết có sốc các xoang (màng phổi. khoảng cửa tụ tập nhiều tế bào Mono và Neutro. màng bụng v. các ñảo Thái Bình Dương.Tim: từng vùng cơ tim xung huyết. ñầu mùa mưa. Trước ñây dịch ở thành phố. Trung Quốc. Đông phi: D2.

Những thay ñổi về thành mạch máu. Halstead ñề xuất sau khi nghiên cứu dịch gue lần 2. 3. ấn tức. Giảm tiểu cầu và tăng Hct thường có trước sốc. 1. rối loạn thromboplastin tổ chức. ñau ñầu nhiều. Sốt 40-41ñộ C.Khởi phát ñột ngột. ñột ngột tổng trạng xấu ñi với dấu hiệu tiền sốc xuất hiện. .Đầu chi hơi lạnh. Hematoc se bình thường. Tóm lại. hành kinh kéo dài. . gần bình thường.Sưng hạch: trên lồi cầu. hốt hoảng. hoặc chảy máu tại nơi tiêm chíc các chi. gan lách bình thường. trước Hct tăng). sau sốt 3-4 ngày.Gan to xuất hiện sớm trong giai ñọan sốt. chảy máu chân răng. Thuyết ñộc lực virus dengue Tình trạng nặng sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc xảy ra trong nhiễm virus tiê cho thấy là chủng có ñộc lực mạnh hoặc yếu. . LÂM SÀNG Ủ bệnh 4-6 ngày. rồi nhiệt ñộ bình thường. tức hạ sườn phải. có khi ñau toàn bụng. mặt Sốc xuất hiện: Mạch nhanh nhỏ khó bắt. ñau toàn bụng hay gặp. Thuyết nhiễm virus thứ phát Còn gọi tăng cường nhiễm virus do miễn dịch lần ñầu. có 2 tình huống: có triệu chứng.khớp. Hai giả thuyết về cơ chế bệnh sinh 2. không tăng Hct) với dengue xuất huyết (có xuất 2. từ sờ ñược cho ñến 2-4cm dưới sườn. không ñỏ da. Chikungunia có bệnh cảnh lâm sàng như sốt dengue. dengue xuất huyết có sốc. sốc có thể xảy ra diễn biến tới sốc nặng nếu không cấp cứu kịp thời sẽ tử vong. . phát ức ñòn chũm. phần Fc c tế bào ñơn nhân / ñại thực bào.Số lượng và ñộ tập trung tiểu cầu giảm (< 100. ñau sau hố mắt. nách. quan ñiểm khác nhau về bệnh sinh sốt dengue xuất huyết chưa ñược thống nhất. dọc theo cơ ức ñòn chũm. Hiện nhiều quan ñiểm cho là ñộc lực của chủng vir của bệnh. Nhưng gan to hay gặp trong trường hợp sốc. có khi tràn dịch màng phổi. có khi kèm dấu hiệu rối loạn tuần hoàn v mồ hôi nhẹ. Chúng là chất trung gian hóa học mao mạch. nhịp tim nhanh.Rối loạn ñông máu.Người nhơm nhớp mồ hôi trán. . Tế bào ñơn nhân/ñại thực bào bị nhiễm virus trở thành ñích của cơ chế miễn dịch ñào thải. hoặc huyết hạ kèm theo hám. thường ngày 3-7 của bệnh: . hoạt hóa bổ thể. ñồng thời với cô ñặc máu (Hct tăng) là dấu ñặc trưng của sốt d . có khi ñái máu. Duy chỉ gue gây hậu quả tăng thấm thành mạch. xử trí sớm hoặc muộn. ñầu chi hơi lạnh. . mắt . ñau cơ . trong khi thân nhiệt cao. hạ tiểu cầu. các . quấy khóc. có thể kèm co giật. . trẻ con và trẻ em có thể có bệnh cảnh sốt không rõ nguyên nhân kèm b Trẻ lớn và người lớn thường sốt cao ñột ngột. Bệnh nhân sốc có và ñúng thì sốc sâu hơn. Sốt dengue xuất huyết Sốt dengue xuất huyết ñiển hình thường có 4 triệu chứng lâm sàng: sốt cao. mạch không bắt ñược. huyết áp hơi hạ do thoát huyết tương nhẹ. Sốt dengue xuất huyết có sốc Bệnh nhân ñang sốt cao.mặt xung huyết. yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF) và Urokinase (plasminogen).Sốt 2-7 ngày. ñau hố mắt.Có thể tụt nhiệt ñộ. sốt cao. thời gian hồi phục 1-2 tuần.Dấu xuất huyết: hay gặp dây thắt (+). có khi không có xuất huyết ở da. dengue xuất huyết.000/mL ngày thứ 2-3 sau sốt. vì lần ñầu nhiễm một type khác nên có một phần miễn dịch chéo với lần 2.Đau bụng: nhất là ñau vùng gan. chảy máu mũi. gan mềm. nhưng mức ñộ khác nhau q 2.Với tr lớn. huyết áp không ño ñược. transaminase tăng nhẹ. 128 . .2.. hạch trên lồi cầu. có khi x phát ban ở da cũng gặp. Mức nặng nhẹ của bệnh tùy vào việc chẩn ñoán. Phức hợp này thúc ñẩy virus thâm nhập ñơn nhân/ñại thực bào d nặng. . ñau cơ k và họng ñỏ. nhức ñầu nhiều. Không bệnh. giảm tiểu cầu nhẹ ñến nặng. . suy tuần hoàn. có những vết bầm tím. xuất huyết (có khi ). Loại có triệu chứng gồm 3 dạng lâm sàng: dengue cổ ñiển. diễn biến trong vòng một tuần. mệt mõi kéo dài. người lớn thì tỉnh táo. màng bụng. Sự khác biệt dengue cổ ñiển (ít có xuất huyết. huyết áp kẹp bất kể mức ñộ nào. có khi (rất . BC giảm.Sốt dengue Bệnh cảnh lệ thuộc tuổi.Thần kinh: Trẻ hơi ly bì. Cả 3 yếu tố này có ở sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc. vật vã. rối loạn ñông máu. ấn hơi tức. khó chịu thượng vị. có khi sưng hạch Diễn biến xấu xảy ra lúc hạ nhiệt. không triệu chứng. gây rối loạn ñông máu cần phải xử trí sớm .1. có khi tiểu cầu giảm. 2.

Khi sốc không ñược xử trí sẽ gây các biến ñổi: toan chuyển hóa. 5. co cứng. lẫn thứ phát. 129 . Chẩn ñoán lâm sàng ¢ . Người ta có thể dùng phương pháp MAC .4.1. (Ig ELISA). .antiplasmi n. kháng thể trung hòa ñơn type ñược phát hiện sớm trong giai ñoạn ñầu rung hòa có nồng ñộ cao. lách. Thời kỳ hồi phục của sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc thường là ngắn. chảy máu tiêu hóa (dạ dày . Gan Tổn thương gan gặp ở trẻ con (< 12 tháng tuổi). 3. trong quá trình bệnh. antithrombin III. alpha . thymus). . Thận Suy thận cấp do sốc kéo dài.Tiểu cầu: < 100. Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu ngỗng (HI) Dựa vào khả năng kháng thể dengue ức chế ngưng kết hồng cầu. nhất là khi có chảy máu trên lâm sàng.Fibrinogen giảm.000/ mm3 (ngày thứ 3-7).Cô ñặc máu (Hct tăng ) trong trường hợp có sốc Hct tăng > 20% so với mức bình thường. viêm não Nhật Bản ). Đông máu rãi rác nội mạch Có thể xảy ra trong ña số trường hợp sốc nặng. nhưng có lẽ ñặc hiệu và nhạy c Đối với nhiễm tiên phát. Prothrombin giảm.Rico) .Kháng thể IgG kháng dengue cũng gặp trong cả nhiễm tiên phát. có thể xuất huyết ở não gây hôn mê. bệnh nhân ăn ngon trở lại là dấu tiên lượng tốt. 2 lần lấy mẫu cách nhau < 2 tuần thì c 5.tử thiết (gan. ñộ tập trung giảm. Thái lan. hiệu giá lần 2 gấp 4 lần hiệu giá kháng thể lần ñầu là (+) 5. huyết tương. Puerto . XII. tử vong. hạch.Protein máu giảm. 3. 2. thời gian thromboplastin từng phần kéo dài.Transaminase tăng nhẹ. Cộng hòa Dominica. 4. lưu ý ngộ ñộc thuốc do quá liều Paracetamol. Gần ñây hơn có phương pháp miễn dịch enzyme (dot enzyme immuno . 5. phản ứng này là tiện lợi vì chỉ IgG kháng Dengue mới cố ñịnh ñộ kháng thể cố ñịnh bổ thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu. trường hợ 2-3 ngày.ruột) và các cơ quan khác. Thời kỳ hồi phục thường có mạch ch V.assay: DEIA) ñể phát hiện kh ao (97. Miến ñiện.Sốt dengue xuất huyết kèm biểu hiện viêm não (ở Mã lai. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ BIẾN CHỨNG HIẾM GẶP 1. cần thực hiện càng sớm càng tốt type và 2 mẫu cách nhau 1-4 tuần. ñều giảm.ELISA lấy máu chỉ một lần sau ngày thứ 5 của bệnh. X T NGHIỆM 1. phát hiện nó có ý nghĩa ñang nhiễm hoặc vừa mới nhiễm dengue. nhưng lượng kháng thể trong n so với nhiễm tiên phát . Natri máu giảm.Có khi co giật. Đáp ứng thứ phát gặp ở người bị nhiễm hoặc chủng vắc xin ngừa flavivirus (sốt vàng viêm não N 5.Toan hóa máu: ở trường hợp sốc kéo dài. Phản ứng trung hòa Có nhiều loại phản ứng trung hòa trong chẩn ñoán nhiễm dengue. Một số thành phần khác trong máu . có khi kèm theo liệt (dịch não tuỷ bình thường). chuyển nhanh ñến phòng thí nghiệm. 2. từ mẫu sinh thiết . VIII.Đa số bệnh nhân vẫn tỉnh táo cho ñến giai ñoạn cuối cùng. Phân lập virus (thực hiện trong nghiên cứu hoặc giám sát) Phân lập từ huyết thanh. Thần kinh . Chẩn ñoán huyết thanh (dùng chẩn ñoán xác ñịnh và nghiên cứu) Có 2 loại ñáp ứng miễn dịch Đáp ứng tiên phát gặp ở người chưa bị nhiễm hoặc chủng vắc xin chống flavivirus (sốt vàng. nồng ñộ kháng thể tăng chậm.3. là xét nghiệm ñặ hực hiện ở phòng xét nghiệm cao cấp). Phát hiện IgM và IgG và những kháng thể kháng dengue khác .3%) VII. Là 2 dấu ñặc trưng trưng trong sốt Dengue xuất huyết . . 4. Máu . VI.Bạch cầu máu: thường giảm số lượng.Kháng thể IgM kháng dengue ñược tạo nên tạm thời cả trong nhiễm tiên phát. chống lại 2 tới 4 type virus dengue. . Phản ứng cố ñịnh bổ thể Phản ứng này không nhạy bằng HI. rối loạn ý thức. hội chứng tán huyết tăng urê máu.2. CHẨN ĐOÁN 1. Lấy mẫu nghiệm sớm. Các yếu tố ñông máu .

lách to. . ñau hố mắt.Khi sốc. Chẩn ñoán sốt dengue . áp lực tĩnh mạch trung tâm nếu có thể. . thích hợp.000/mm3 . nhất là khi các bằng chứng tối thiểu giúp chẩn ñoán chưa ñược ñầy ñủ.Trẻ: sốt + phát ban. + Đau cơ khớp.Xuất huyết nặng. vật vã) Độ IV: Sốc Hiện diện giảm tiểu cầu.000tc/mm3 như tiêu chuẩn của WHO ñưa ra. 3. . + Chảy máu cam. nếu chưa ổn .1. t kèm theo da lạnh.Truyền dịch phải theo dõi và kiểm tra bằng Hct. trong giai ñoạn ñầu khó có thể phân biệt s e xuất huyết. ñùi a. viêm long hô hấp.1. hoặc chứng cớ khách quan tăng tính thấ Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết có sốc: Gồm các triệu chứng của sốt dengue xuất huyết + dấu hiệu suy tuần hoàn (-mạch nhanh và yếu. . huyết áp kẹp hoặc hạ. (2. l ct te. xung huyết ngoài da. .Xoắn khuẩn Leptospira: khởi phát ñột ngột ñau cơ tự nhiên hoặc thăm khám (cơ cẳng chân. Một số lưu ý khi theo dõi và chẩn ñoán . . ñau mõi cơ khớp.II với sốt dengue rong các vụ dịch ở trẻ em. . ñám xuất huyết.000tc/mm3 và ñộ tập trung giảm có thể gặp cả trong sốt dengue lẫn sốt dengue xuất huyết. thay 100. có khi xung huyết da.Hạ sốt khi > 39oC. kéo dài 3-7 ngày. trong khi ñó sốt dengue xuất huyế tăng 20% so với mức bình thường) hoặc có tràn dịch ở các màng cơ thể.Cúm: Sốt. . số lượng tiểu cầu máu có thể giảm < 150. ñám bầm tím. cao. hạn chế thuốc hạ nhiệt trừ khi cầ ylique. 1. § § § § . Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết (có hổ trợ của xét nghiệm) 130 Gồm 4 tiêu chuẩn: . giảm tiểu cầu nặng có thể truyền máu hoặc tiểu cầu khối. tốt nhất nên bồi phụ nước ñiện giải bằng ORS sẵn có ở trạm y tế. mới gọi là sốt dengue xuất huyết.Ngay từ khi sốt.5cm2 có trên 20 chấm xuất huyết có ng giai ñoạn sốc nặng. + Nôn máu và / hoặc ỉa phân ñen . người vật vã). ñắp khăn ướt hạ nhiệt.Giảm tiểu cầu <100. Giai ñoạn sớm của sốt dengue xuất huyết Gián biệt bệnh nhiễm khuẩn: sốt rét. .2. liên quan dịch tễ. N tri cloru 9%o.Sự khác biệt giữa sốt dengue và sốt dengue xuất huyết ở chổ sốt dengue không có tăng thấm t bình thường (Hct) hoặc không có tràn dịch các màng cơ thể. khẩn trương. 131 . Nguyên tắc Kịp thời. người lớn: + sốt cao ñột ngột + Nhức ñầu nặng. hồi phục tích cực bằng dung dịch Ringer„s.Sốt mò: khởi phát ñột ngột.Chẩn ñoán ñộ nặng nhẹ của sốt dengue xuất huyết / có sốc Độ I: Sốt + Triệu chứng toàn thân không ñặc hiệu + dấu dây thắt (+) Độ II: ñộ I + xuất h Độ III: Suy tuần hoàn (mạch nhanh.2. ñầy ñủ. Chẩn ñoán gián biệt 3.Nhiễm virus dengue ở người lớn.Cô ñặc máu: Hct tăng ( > 20% so với mức bình thường.1. Rồi (+) có khi rất mạnh giai ñoạn khỏi sau sốc) hoặc một trong những t + Chấm xuất huyết. + Xung huyết. kết mạc nhẹ. da lạnh ẩm. 3. liên quan dịch tễ. yếu. người thầ engue xuất huyết. .Trẻ lớn.Sốt: Tính chất khởi phát ñột ngột. ĐIỀU TRỊ 1. kèm cô ñặc máu và hạ tiểu cầu ñược gián biệt sốc nhiễm khuẩn não mô cầu VIII. . nhất là trẻ em. dịch tễ. cô ñặc máu ñể phân biệt sốt xuất huyết dengue ñộ I. .Sốt rét: Sốt liên tục.Những biểu hiện xuất huyết: gồm ít nhất dây thắt (+). ẩm. nhiễm các virus khác với khởi phát ñột ngột. Để phân loại sốt dengue và sốt dengue xuất huyết chỉ có thể thực hiện sau c hấm dứt. Ngày thứ 3-4 trở ñi Khi có suy tuần hoàn. 2.Trong quá trình lâm sàng của nhiễm virus dengue. chảy máu chân răng. .

. phổi ran ẩm. .Truyền máu: Xuất huyết nặng . Mã ñề 16 gram. huyết áp vẫn chưa lên dùng Dopamin 5 mcg/kg/phút hoặc Dobutamin 10 mcg/kg/phút.Sốt dengue xuất huyết ñộ II: .8mg/kg/ngày. + Adrenoxyl (10mg) người lớn 1-3 viên. Khi nào ngừng chuyền dịch ? Khi có nguy cơ : hơi khó thở. giải ñộc. sốt cao (1 NaCl 9o/oo + 1. phòng co giật khi sốt cao. hết sốc 2 . theo dõi chuyển ñộ.Thăng bằng kiềm toan: Dựa vào xét nghiệm pH máu. Lượng dịch trung bình 100-120ml/kg/ngày. 10ml/kg/giờ cho ñến khi sốc cải thiện. tiểu ñược. Trẻ lớn và người lớn 300600mg/lần x 3 . + Khi nhiệt ñộ tụt cần ñắp ấm. nướ + Truyền dịch: nôn nhiều. theo § § § . Gừng tươi 3 lát. Điều trị thực tế 2. tốt nhất là Ringer‟s L ct e hoặc NaCl 9o/oo 20mg/kg/giờ.4 lần /ngày. Người lớn: 1-1.Sốt dengue xuất huyết ñộ I: ñiều trị tại tuyến cơ sở.Người ta có thể dùng thuốc nam : có tác dụng thanh nhiệt.3 giờ / lần ñến ổn ñịnh).Bù nước ñiện giải: + Uống ORS. bệnh nhân hết vật vã. người hơi vật vã mệt. 132 Nếu ño ñược áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) ñạt ñược 5cm H2O.Có chấm xuất huyết ngoài da: Điều trị tại tuyến cơ sở. hoặc tiểu cầu khối. + Rồi duy trì dịch ñẳng trương dựa vào Hematorit. Ringer„s L cte). HCO3. Chỉ uống thuốc nam.Glucose 5%.8mg/kg/ngày. dự báo sốc. Lưu ý dịch thừa do tái hấp thu dịch gian bà . o ñộ I&II. Sốt Dengue xuất huyết (Độ I & II) : Điều trị tai tuyến cơ sở. lương huyết. sau 1 giờ nếu hết sốc thì giảm xuống còn 10ml/kg/giờ rồi sau giảm xuống còn 3ml/kg/giờ.2-0. + Truyền ñến khi huyết áp ổn ñịnh và mạch chậm. + Lợi tiểu furosemide khi có dấu hiệu thừa dịch. Tiếp nhận bệnh nhân . nhiệt. Rau má 16 gram.1. lượng tiểu 15-30 phút/lần cho ñến khi hết sốc. không uống ñược. trẻ > 2 tuổi 1-2 viên: khi chảy máu. HCT .Điều trị triệu chứng khác: + An thần: Seduxen 0. nghỉ ngơi. sau ñó theo + Có sốc theo dõi Hct (khi sốc 1giờ/ lần. chú ý không ñược truyền thừa dịch. + Nếu sốc kéo dài: dùng Dextran 40. Cách dùng: 60ml nước sạch.thiếu máu: Hct ñã giảm mà huyết áp không lên cần truyền máu.ăn nhẹ (Hướng dẫn của Bộ y tế 4882/YT-YH) Lá cúc tần 12 gram.2.5 lít/ngày tùy trường hợp.Truyền dịch: + Với các dịch ñã nêu. ñun sôi 30 phút. Khi CVP 5 . . Sắn dây củ 20 gram (có thể thay dâu). trẻ em 150ml/kg/ngày. Diazepam trẻ 0. .người lớn 510mg/ngày.40%.10 cm H2O. . nhịp thở. Xuất huyết nặn giàu tiểu cầu. uống lúc còn ấm (người lớn). Lượng dịch và tốc ñộ tùy thuộc vào lâm sàng: mạch. huyết áp.. 5%. Trẻ em: Khởi ñầu 6-7ml/kg/giờ. người lớn 1-2 gói uống/ngày. ñể tránh co giật: + Giảm bớt áo quần.Theo dõi ñiều trị sốc: + Mạch. + Paracetamol: Trẻ < 12 tuổi liều không quá 60mg/kg/ngày. Trẻ 1-5 tuổi: 1/3 liều người lớn 6-13 tuổi: 1/2 liều người lớn > 14 tuổi: bằng liều người lớn. Tình trạng lâm sàng ổn ñịnh: mạch. . Có thể uống nước trái cây. + Theo dõi bi lan dịch. 3. Hct. Cỏ nhọ nồi 16 gram. chườm khăn ướt. huyết áp. . . + Vitamin C. uống ngày 3 lần. huyết áp ổn ñịnh.2-0.Hạ sốt : sốt > 390C. chỉ huyết. ñể bù NaHCO3 14o/oo. 2.Thuốc khác: + An thần: khi sốt cao hoặc vật vã. nhịp thở. Sốt Dengue xuất huyết có sốc (ñộ III&IV): ñiều trị tại tuyến cao hơn. . . Trắc bách diệp (sao ñen) 16 gram (thay bằng lá sen sao 12 g).2.Oxy: cho thở trong trường hợp có sốc. huyết áp ổn ñịnh.

Phòng chống dengue xuất huyết Để phòng dịch bùng phát. mô tả các bước ñiều trị sốt dengue. .3.4.Cách ly và ñiều trị bệnh nhân tại viện giảm ñược nguồn lây Mục ñích: giảm mật ñộ muỗi nhiễm virus ñể cắt ñường lây. chống dịch bệnh 2. Phương pháp này có thể phát hiện tỉ lệ mới sốt tăng.Vận ñộng môi trường: thay ñổi tạm thời. duy trì dịch truyền khi chuyển. lưu hành theo mùa. bằng giám sát môi trườ 3 dạng: . Ước tính.) 1. từ muỗi Aedes aegypti ñể ñịnh type huyết thanh là quan trọng. sốt dengue xuất huyết: Mục ñích là phát hiện sớm vụ dịch. huy ñộng cộng ñồng tham gia. £ . Thất bại 3. Mô tả dịch tễ học của bệnh do virus dengue gây ra ở nước ta. . những nơi nhập cảnh. tập tính côn trùng trung gian. pha chế ORS ñể uống khi bị sốt. Giám sát muỗi Aedes aegypti Thực hiện giám sát cả nước ñể xác ñịnh mật ñộ quần thể muỗi. khống chế bằng hóa chất. . DỰ PH NG 1. + Khoanh vùng khu vực ñể phun . khi có người mắc bệnh ñể phòng hậu quả xấu: triệu c sóc (tiêu chuẩn chẩn ñoán). Mô tả ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh. 2.Dự trữ nước an toàn (ñậy kín chum vại nước). phải báo số ca sốt/tuần cho cơ quan y tế. . Phòng muỗi Aedes: biện pháp hiệu quả. xác ñịnh n hanh học.Giám sát các trường hợp sốt Phòng khám ñiểm hoặc tuyến y tế cơ sở có ổ dịch cũ. yếu tố nguy cơ dịch sốt d 3. nơi có bệnh nhân.uất huyết tạng phủ: sơ cứu ở bệnh xá xã.). lúc ñó người bệnh hồi phục. 2. Giám sát muỗi Aedes aegypti Dựa các chỉ số sau ñể giám sát mật ñộ muỗi Aedes aegypti.Giáo dục sức khỏe. ñể tránh muỗi xâm nhập. Chỉ số Breteau = vật trong 1 khoảng thời gian (phương pháp nhạy nhưng tốn kém).Khống chế muỗi khẩn cấp: khi nghi ngờ có dịch cần tiến hành + Truyền thông cho cộng ñồng về ñặc ñiểm của bệnh. biện pháp cá nhân dùng ñể giảm nguy cơ nhi uỗi ở-sinh sản trong nhà.Giám sát và ñiều trị theo tuyến. số vùng không Aedes aegypti việc giám sát là quan trọng. . . nên biện pháp phòng bệnh là phòng muỗi Aedes aegypti ñốt... . phải khống chế muỗi. bệnh sinh-sinh lý bệnh sốt dengue xuất huyết 4. nhất là quản lý môi trường. Phân loại thể bệnh.. Câu hỏi ôn tập 1. Tại một số nước nhiệt ñới.Giám sát và phòng muỗi. Trình bày cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết. Tỉ lệ phần trăm vật chứa nước có bọ gậy. . Chú ý cảng. muỗi không có ñiều kiện sống-sinh sản (dọn vật ñọng xuyên). hành vi con người: giảm tiếp xúc con người .Báo cáo ca bệnh Trường hợp nghi sốt dengue xuất huyết cần báo cáo theo hệ thống. mesocyclops).Thay ñổi môi trường: thay ñổi lâu dài nơi vectơ ở (dọn vật ñọng nước. phòng.Số bệnh nhân sốt > 38 ñộ C. . các phương tiện phun thuốc. quản lý môi trường. ñậy kín nước. nhằm dùng biện pháp kịp thời. sốt dengue xuất huyết.1. tuyên truyền y tế cộng ñồng. IX.2. . + Chuẩn bị trước các thuốc diệt muỗi. Trình bày cơ thể bệnh học.1.Nhân viên y tế chẩn ñoán sốt dengue. 133 . không vất rác thải bừa bải. Chuyển bệnh khi ñã cấp cứu. Giám sát về virus Phân lập virus từ bệnh nhân.côn trùng trung gian . dengue xuất huyết và thể có sốc. sân bay.Phổ biến kiến thức tự chăm sóc cho dân. cách ly-ñiều trị bệnh nhân ở viện. nơi mật ñộ muỗi cao. quản lý vệ sinh và các chất thải rắn. 2. Khi chưa có dịch. 5. bệnh Biện pháp tốt là giám sát và phòng muỗi Aedes egypti. Tỉ lệ phần trăm nhà có bọ gậy.Cấp cứu tại chổ có tăng cường tuyến trên. Phòng ngừa dịch sốt xuất huyết Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh. 2. . nếu 100-200 ca sốt dengue sẽ có 1 bệnh nhân sốc do sốt dengue xuất huyết vào bệnh viện.2. 1. . ngoài vườn.Sốt dengue xuất huyết ñộ III&IV: . Giám sát.Thay ñổi nơi ở. chuyển tuyến trên có nhân viên cấp cứu kèm theo. sinh học (thả cá. ñể làm tố . Giám sát sốt dengue.diệt muỗi. 2.tác nhâ gây bệnh (nằm màn.

Mô tả cách phát hiện.Tử vong thường xảy ra ở những người có nguy cơ bị biến chứng cao.Đường lây : chủ yếu là ñường hô hấp. . Chúng thường gây nên những vụ dịch. Sự thay ñổi kháng nguyên có thể xảy ra từ từ.Sự thay ñổi kháng nguyên (nhất là virus typ A) làm giảm khả năng miễn dịch của những người h trong cộng ñồng. Các vụ dịch xuất hiện không theo chu kỳ rõ ràng. 3. Trình bày cách tổ chức phòng và chống các bệnh trên cho cá nhân và cộng ñồng. suy thận mạn. . phù nê. Người bệnh có thể lây cho người khác từ 6 ngày trước khi có triệu chứng cho dến 1 . từ cuối thu ñến mùa xuân năm sau. cúm A và SARS. Sự bong r iện sốt và sổ mũi. virus có thể lan toàn bộ niê an ñến tận phế nang. hoại tử và bong ra.Phần lõi có chứa một sợi ARN mang những thông tin di truyền. bệnh chỉ khu trú ở ñường hô hấp trên với tiến triển lành tín . Tác nhân gây bệnh Virus cúm có tên khoa học là virus influenza. cúm A (H5N1) và SARS 2. 3.Bệnh thường xảy ra vào mùa lạnh. Lâm sàng  ©  © . tạo nên những ñại chỉ thay ñổi chậm nên hiếm khi gây dịch lớn. + Kháng nguyên H (Hemaglutinin): giúp virus bám dính vào tế bào cảm thụ + Kháng nguyên N (Neuraminidase): giúp giải phóng virus thế hệ sau ra khỏi tế bào. virus bám dính rồi thâm nhập vào tế bào biểu mô của ñườ và phát triển của vi-rút bên trong tế bào.Bệnh rất dễ lây và lây rất nhanh trong cộng ñồng. Trình bày ñược tính chất chung của các tác nhân gây bệnh và cách thức lây bệnh cúm. do ñó số người tử vong vì cúm rất ñá 1. gây nên những vụ dịch. tạo nên những vụ dịch nhỏ hay có thể ñột ngột. Dịch ñạt ñến cao ñiểm 1háng. có ñến 30-60% dân cư trong vùng có dịch bị mắc bệnh. Sinh lý bệnh Sau khi vào cơ thể theo ñường hô hấp. BỆNH C M. Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết.Phần vỏ có 3 kháng nguyên : + Kháng nguyên S (Soluble): là kháng nguyên hoà tan. Trong các vụ dịch. 135 . thậm chí ñại dịch. ñược phân biệt thành ba typ A.. Hai kháng của typ thường có những thay ñổi. 2. thuộc họ Orthomyxoviridae. có bệnh tim phổi mạn tính. Tuy nhiên sau khi khỏi bệnh. Dịch tễ học .Sự ngưng kết hồng cầu xảy ra khi virus tiếp xúc với bề mặt của hồng cầu. BỆNH C M Bệnh cúm là một bệnh truyền nhiễm cấp tính ñường hô hấp do virus influenza gây nên.. chẩn ñoán và ñiều trị ban ñầu những trường hợp cúm có biến chứng. vi-rút làm rối loạn chuyển hoá tế bào và phá vỡ t Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn. thậm chí ñại dịch nếu sự thay ñổi kháng nguyên nhiề . những người suy giảm miễn dịch. chúng thường ñược thay thế bởi các tế bào biể 4. C M H5N1 VÀ HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) Mục tiêu Ts. Nội dung I. . Bs Trần xuân Chương 1.134 Bài 21.C dựa trên sự khác nhau của các kháng nguyên. Đó là những người già yếu về chuyển hoá .B. Tuy trong ña số trường hợp. Cấu trúc của virus cúm gồ . Các giọt nước bọt rất nhỏ của người bệnh dễ dàng lọt v tương ứng. Người ta dựa vào h và ño nồng ñộ kháng thể.

1. nhưng rõ nhất là ở cẳng chân và vùng thắt lưng. lưỡi bẩn.3. Thường chỉ gặp ở . có thể có hội chứng ñặc phổi hoặc viêm phế quản. Nhiễm virus typ B có thể gặp các triệu chứng ở m mạc.Hội chứng Guillain .Sốt : ñột ngột và tăng lên nhanh chóng trong những ngày ñầu tiên.4. . gồm có : . suy thận. 5. . chủ yếu ở trẻ em.. Tuy nhiên chán ăn. viêm màng ngoài tim. buồn nôn.1..viêm màng não lymphô có hoặc không kèm dấu hiệu viêm não .Mệt mỏi toàn thân. Cần lấy máu 2 lần. .3.Triệu chứng báo hiệu thường là sốt tăng trở lại sau khi ñã giảm xuống 1-2 ngày. suy gan. Kết quả (+) khi hiệu giá ñạt 1/1280 . rét run. Có thể có dấu suy tim phải và rối im. .1 Thời gian ủ bệnh Kéo dài 1-3 ngày. .1. 4. Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt. Cúm ác tính Có biểu hiện của hội chứng suy hô hấp cấp do virus cúm gây ra. tổn thương tế bào gan và thận.viêm thanh quản 4..Biến chứng 4. trung bình 48 giờ.Tác nhân gây bệnh thường là Haemophilus influenza. ho và mệt mỏi còn kéo dài ñến 3 tuần sau. 4. .3 Chẩn ñoán xác ñịnh + Phân lập virus : có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay khí quản. nhức ñầu.3 Thời kỳ toàn phát: có 3 hội chứng: * Hội chứng nhiễm trùng: . .3. có khi lên ñến 40 ñộ C kè ong vòng 1 tuần. tụ cầu vàng. hạ ñường huyết. Thường gặp ở những người suy h ai. chán ăn.1. Bội nhiễm Tai-Mũi-Họng Hiếm gặp hơn. sốt cao 39-400C. vùng trán hay thái dương.Tiến triển : bệnh thường tự hồi phục trong vòng 4-7 ngày khi không có biến chứng. phế cầu.1.viêm tai giữa . . Bội nhiễm phế quản-phổi do vi khuẩn Đây là biến chứng thường gặp nhất của cúm.1. Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : 5.X quang phổi : mờ lan toả ở hai phổi. * Hội chứng ñau lan toả: . nhức ñầu.2 Yếu tố dịch tễ : Có nhiều người cùng mắc bệnh trong vùng bệnh nhân ñang sống. già yếu hay có suy giảm miễn dịch.3.viêm cơ tim. 4. ñôi khi có ñàm. môi khô. Chẩn ñoán 5. bao gồm: . Bệnh nhân h phổi có nhiều ran nổ.Hội chứng ñau .sẩy thai ở phụ nữ có thai . * Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên: Thường có sổ mũi. . Nhức ñầu thườ với cơn sốt.Nhức ñầu: quanh hốc mắt.Barre 5.Hội chứng Reye‟s : phù não.2 Thời kỳ khởi phát Thường ñột ngột.viêm xoang . chán ăn.Có thể dùng kháng sinh phòng bội nhiễm ở những người có nguy cơ. rát họng. tím ñầu chi. .Khám thực thể : có khi không phát hiện gì.Đau cơ khớp : ñau toàn thân. cách nhau 7-10 ngày.1. Bệnh nhân thường tử vong do thiếu Oxy nặng. Biến chứng khác Rất hiếm gặp.2. liên cầu. thường tính.Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên. ớn lạnh. 5. viêm màng ngoài tim . nhất là ở người già.1 Lâm sàng . 136 4. mệt mỏi.3.Các triệu chứng nhiễm virus nói chung : sốt cao ñột ngột. sổ m 4.Lâm sàng: thở nhanh.. ho khan.1 Thể ñiển hình 4.1.2. ñau mỏi toàn thân. Có trường hợp ở vùng chẩm. cấy trên + Chẩn ñoán huyết thanh: phương pháp ức chế ngưng kết hồng cầu (Hemagglutination inhibition) lement fixation). phổi có ran nổ hai bên.

Phòng bệnh .Điều trị cúm ác tính : + Theo dõi và ñiều trị tại phòng Hồi sức cấp cứu.Nếu bệnh nhân sốt cao : hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày. 2. gây ra.C thường không tự giới hạn và ñáp ứng với kháng sinh thích hợp. . . có thể dự phòng bằng Amantadine ( hay Rimantadine ) 200 mg/kg/ngày x 3-7 ngày. Trường hợp hội chứng Reye‟s: truyền Glucose. thở máy.Cách ly bệnh nhân nghi cúm. Dịch tễ học . tỏ ra có hiệu quả tốt trong dự phòng và ñiều trị bệnh cúm.Nghỉ ngơi. . Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là virus cúm. Chỉ hoạt ñộng trở lại dần dần khi hồi phục. trong ñó có 21 trường hợp tử vong.Tuyên truyền rộng rãi kiến thức về cúm cho nhân dân. Khả năng 70% ñô i với virus cúm A. già yếu. Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3. . Bảo ñảm hô hấp.Trên lâm sàng. Đây là một bệnh có khả năng gây dịch nhỏ tại ñịa phương cũng như dịch lớn ở nhiều vùn hăn nuôi nói riêng cũng như cho nền kinh tế nói chung và gây nguy hiểm ñến tính mạng của ngườ 90 bệnh nhân nghi bị cúm H5N1.Không có ñiều trị ñặc hiệu. Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lây la iến chứng cao khi mắc cúm.Phân biệt với viêm phổi do Mycoplasma. nhất là cho trẻ em. người ta thường chủng ngừa vaccine vào ñầu mùa thu (trước mùa dịch hàng năm) irus cúm gây dịch những năm trước. giảm ho. thuộc họ orthomyxoviridae.2 Chẩn ñoán biến chứng Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm liên quan. Riên gây ra. Hiện có 15 phó type của H (ñược ký hiệu H1-H15) và 9 phó type N (N1-N9). BỆNH C M A (H5N1) 1.1 Nguyên tắc . rất khó phân biệt với các bệnh do các loại virus khác như virus parainfluenz adenovirus. II. 6. chống phù não. Virus có 3 type.. người có suy hô hấp mạn tính nh phòng bội nhiễm. 16 . Chủ yếu ñiều trị triệu chứng và các biến chứng. .Vitamin C. Chlamydia. Amantadine và Rimantadine chỉ có hiệu lực nhưng khô virus cúm typ A và phải dùng rất sớm ngay sau khi nhiễm virus . 5.3 Chẩn ñoán gián biệt .): chỉ dùng khi cần thiế sau xương ức có thể dùng Codeine.Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ). người già. phục vụ công tác dự báo và làm vaccine. + Hồi sức hô hấp và các biện pháp khác : thở Oxy. 7. viêm họng do các vi khuẩn. Vỏ của virus có chứa hai protein hemagglutinin (H) và (N). . + Gà hoặc gia cầm mắc bệnh: người ta nghi ngờ có sự lây lan khi tiếp xúc với gia cầm mắc bệnh  ¨ . 1 -2 g/ ngày. Không cho những người có bệnh tim mạch mạn tính.Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao ( trẻ sơ sinh. 6.. Điều trị 6. Virus cúm hiện là loại H5N1. thường có hiệu quả bảo vệ tốt (khoảng 65 . nhưng không có hiệu quả ñối với virus B.Trên thế giới.tiếp xúc. Giới thiệu Bệnh cúm gà ñã xuất hiện lần ñầu tiên ở Hồng Kông năm 1997 và ở một số nước khác sau ñó. Các phương tiện chẩn ñoán xác ñịnh bằng phương pháp huyết thanh học hay phân lập virus rất ñắ nghiên cứu dịch tễ học.70%). type A thay ñổi k nhanh và gây hầu hết các vụ dịch cúm.64 mg mỗi 4 -6 giờ..2 Điều trị cụ thể .1. kháng sinh. Thời gian thường tự giới hạn và tỷ lệ tử vong không cao nên vaccine cúm không ñược ñưa vào chương trình rus thì người ñã chủng ngừa vẫn có thể mắc cúm. Không dùng Aspiri xuất có Salicylate khác. 137 . long ñàm. . . . 3.. cân bằng nước-ñiện giải.Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin. Thuốc kháng virus mới Rib dung. ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân.2 tăng gấp 4 lần so với lần ñầu.Nguồn bệnh: + Người ñang nhiễm virus.Nâng cao thể trạng bệnh nhân . . Chủ yếu dựa vào yếu tố dịch tễ. 5.Thuốc chống virus ñặc hiệu : Ribavirin.

2. miệng ngư + Thời gian lây: 1 ngày trước khi có triệu chứng và kéo dài 3-7 ngày sau khi khởi bệnh. Điều trị cúm có suy hô hấp . Không dùng Aspirin xuất có salixylat khác.1. Dịch SARS ñã ả hính trị xã hội của nhiều nước. Cơ chế bệnh sinh: Tương tự cơ chế bệnh sinh của các bệnh cúm thông thường. Điều trị 6. khí máu. riêng ở nước ta có 63 bệnh nhân SARS và ñã có 5 bệnh nhân tử vong. . SARS c s có cấu trúc phân tử giống 60-70% loại coronavirus trước ñây. ñiện giải ñồ. chụp X quang phổi hàng ngày. . . 7..Điều trị nguyên nhân: Dùng thuốc kháng virus Tamiflu (Oseltamivir). .Tuyên truyền rộng rãi các kiến thức về cúm cho nhân dân. long ñàm.Các triệu chứng nhiễm vi-rút nói chung : sốt. một loại ARN virus. chán ăn.X quang phổi: có hình ảnh mờ lan tỏa cả hai phổi. chưa có thuốc ñiều trị ñặc hiệu và chưa có vaccine. Tuyệt ñối không g khác. Chỉ ñược hoạt ñộng trở lại dần d . 138 3. nhất là cho trẻ em. mệt mỏi. sau ñó nhanh chóng lan rộng ra Từ tháng 11. do nước bọt của người nhiễm virus khi ho. Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lâ a cầm chết hàng loạt không rõ lý do. Bảo ñảm hô hấp... Coronavirus kinh ñiển thường g chủ yếu ở người trưởng thành. phòng bội nhiễm. 4.Điều trị cúm thông thường . 16-64 mg mỗi 4 -6 giờ.Đường lây: + Đường hô hấp.Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ). .Xét nghiệm: công thức máu. ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân.Vitamin C. 139 Bệnh có tỷ lệ tử vong cao. suy hô hấp cấp. HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) 1.Tất cả gia cầm trong phạm vi 3 km quanh nơi có dịch ñều phải ñược tiêu huỷ. hắt hơi. người già. .. Liều dùng: viên 75mg x 2 lần/ngày trong 5 ngày. 5. 6. Tổng số bệnh nhâ ong. có khả năng phá huỷ tổ chức trước ñây.Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin. kháng sinh. thuộc họ coronaviridae. Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là một loại coronavirus. thở máy. 5.2002 ñến 07...2002 ở Quảng Đông (Trung Quốc).Yếu tố dịch tễ: Có tiếp xúc với bệnh nhân cúm H5N1 hoặc với gia cầm bị mắc bệnh. . có khả năng gây dịc uất hiện lần ñầu vào tháng 11.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng Xem phần triệu chứng lâm sàng bệnh cúm. Gia cầm hoặc thịt gia cầm ñều phải ñược kiểm dịch trước khi bán ra thị trường. Giới thiệu Hội chứng hô hấp cấp tính nặng (Severe acute respiratory syndrome. viết tắt là SARS) hay còn viêm ñường hô hấp cấp. 1 -2 g/ ngày.Cho thở Oxy. + Do tiếp xúc với nước bọt của người bệnh hoặc với gia cầm bị bệnh rồi ñưa vào mũi. SARS-CoV có thể sống sót bên ngoài cơ thể tương ñối bền vững. người có suy hô hấp mạn tính. giảm ho.Nếu bệnh nhân sốt cao: hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày.) : chỉ dùng khi thật cầ và ñau sau xương ức có thể dùng Codein. .Tổn thương ñường hô hấp. Theo ước tính dịch SARS ñã gây thiệt hại hơn 150 tỷ ñô-la Mỹ 2.2. .Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao (trẻ sơ sinh.Nghỉ ngơi tại giường.2003 dịch lan rộng ñến 29 nước và vùng lãnh thổ. nhất là trong ñiều kiện nhiệt ñ . . Chẩn ñoán xác ñịnh : + Phân lập virus: bằng kỹ thuật PCR có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay k + Chẩn ñoán huyết thanh: bằng phương pháp Ức chế ngưng kết hồng cầu hoặc phương pháp Cố ñịnh 6. SARS coronavirus là loại rất mạnh.1.Tất cả bệnh nhân bị cúm hoặc nghi bị cúm do H5N1 ñều phải ñược cách ly tuyệt ñối. là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus gây ra. Chẩn ñoán 5.Phòng bệnh . . III.08. cân bằng nước-ñiện giải. Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : .

. từ ñó qua tay n 3. Cận lâm sàng . hết ho. 4. kim loại. da. . khu vực châu Á với mật ñộ dân cư ñông và nhiều yếu tố t phát và là nơi lưu hành thường xuyên nhất của dịch bệnh SARS.Khó thở: thở nhanh. Tia cực tím và các hoá chất khử trung y tế ở trong vòng 60 phút. Hình ảnh tổn thương phổi dần dần thu nhỏ lại và mất ñi. * Triệu chứng toàn thân: .1.2 Thời gian khởi phát: trung bình 1 tuần sau khi tiếp xúc với nguồn lây. thường sốt liên tục trên 380C. Có thể sưng hạch ngoại biên. ñôi khi rét run. Dịch tễ học .Transaminase tăng khoảng 2-6 lần. . trung bình 10 ngày. 4-5 ngày trong nước bọt và chất thải tồn tại với ñộc lực cao ở 4-20 0C trong 5 ngày. hoại tử và bong ra.3 Thời kỳ hồi phục: Sau khoảng 10-15 ngày bệnh nhân hét sốt. các en các virus mới và tiếp tục tấn công các tế bào khác. 4. Tổn thương phổi là những ñám thâm nhiễm ở khoảng kẽ hoặc những ñám mờ ranh giới không rõ rệt .X quang phổi: có hình ảnh viêm phổi kẽ. ñiều khiển tế bào tổng hợp những thành phần kháng nguyên. không nhày máu. T CD3 giảm.2. ho.1. 3. Như vậy biểu hiện tổn thương phổi ở bệnh nhân SARS là ñặc trưng của viêm phổi không ñiển hình.Đường lây: Đường hô hấp: nước bọt và dịch tiết ñường hô hấp của bệnh nhân khi nói. Như vậy khả năng lưu hành rộng rãi của SARS-Co hư nhiều dịch bệnh ñường hô hấp khác.1. Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết. virus có thể lan toàn bộ niê g. nông.Sốt cao ñột ngột. Có các dấu hiệu suy hô hấp cấp. ăn uống kém . Trong Thời gian ủ virus chưa ghi nhận trường hợp lây bệnh. BC tăng khi có bội nhiễm vi khuẩn.2. Từ ngày ñầu có nhữ thương tiến triển nhanh từng ngày. mạch nhanh. giấy. Ở các khoảng kẽ có sự tăng tiết gây viêm khoảng kẽ.1 Thời gian ủ bệnh: 7-10 ngày. bệnh SARS ñã lan truyền nhanh chóng ra 29 nước ở cả 5 châu lục. chóng mặt -Tiêu chảy: một số bệnh nhân ỉa chảy 3-4 lần/ngày. Do ñó người ta thấy rằng khi tiếp xúc với người bện thì coi như không bị lây nhiễm SARS.Nguồn lây: Bệnh nhân SARS ñang trong giai ñoạn khởi phát và toàn phát là nguồn bệnh nguy hi coronavirus không có triệu chứng cũng là nguồn lây bệnh trong cộng ñồng. có thể có ñàm trắng. phân lỏng vàng. phù nề. ăn kém.Khí máu: giảm Oxy máu nặng với SpO2dưới 90% hoặc PaO2 dưới 60 mmHg. khạc.Rung thanh và gõ ñều bình thường. Một số . . các vỏ. Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn.1. Thời gian sốt kéo dài 5-15 ngày.Nhức ñầu. . lúc ñầu khu trú. ăn ngủ bình thường.CTM: Số lượng BC và TC bình thường hoặc giảm. ran ngáy hoặc ran ẩm ở một bên hoặc hai bên phổi. PaCO2 bình thường hoặc tăng. 4.Sự lưu hành bệnh: Chỉ trong vòng 9 tháng.Số lượng T CD4.Các hiệm trên 300 mẫu máu từ cầy hương ở nơi xảy ra dịch SARS của tỉnh Quảng Đông và ñã phát hiện giống như SARS-CoV ñược phân lập ở người mắc bệnh. vải. Cơ chế bệnh sinh Phần lớn coronavirus nhân lên ở các tế bào biểu mô của ñường hô hấp và gây nên các triệu chứn tế bào của vật chủ. Điều này cho thấy khả năng phát tán và lan truyền toàn cầu của bệnh. Sự trao ñổi khí giữa màng-ma rong máu giảm ñi nhanh chóng. * Triệu chứng hô hấp: Có một hoặc nhiều triệu chứng sau: . Số lượng t . Mặt ñỏ. Chức năng thận bình thường.3-4 ngày trên các vật liệu gỗ. Đường tiếp hân có thể làm ô nhiễm bề mặt phòng bệnh hay trong nhà cùng các vật dụng cá nhân. Lâm sàng 4.Mệt mỏi.1. trên 25 lần/phút. . . sau ñó lan toả. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 4.Ho: thường ho khan. Sau 1-2 ngày ñã lan ñến 1/2 hoặc 2/3 phổi. ñau sau hốc mắt. .Đau ñầu và ñau mỏi các cơ. Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3. Trường hợp nặn cho bệnh nhân khó thở và suy hô hấp nặng. 140 4. .Nghe phổi có thể có nhiều ran rít. có thể dao ñộng trong khoảng 3-14 ngày.Ổ chứa: Người ta cho rằng nguồn gốc của các tác nhân gay bệnh SARS là súc vật hoang dã. minh là có mặt ở nhiều khu vực trên thế giới. .

4 Chẩn ñoán phân biệt Khi bị viêm phổi do SARS cần phân biệt với: 5.Thông báo ngay tất cả những trường hợp bệnh ñược phát hiện về Trung tâm Y tế dự phòng của ñ . ñẩy không khí tr 6.2.1. ho. dùng ñường uống.Có thể dùng Gammaglobulin truyền TM 200-400mg/kg. ña số là ña nhân trung tính. chia 2 lần. thở nhanh. 5. . .Sốt cao ñột ngột 39-400C. ñau . .2. 2400 mg/ ngày. Phát hiện và xử trí kịp thời tình trạng suy hô hấp. ñau ngực. X quang có hình ảnh viêm phổi thuỳ.Đau cơ. 50-60mg/kg cân nặng/ngày cho trẻ.2 Viêm phổi không ñiển hình do virus: Rất nhiều loại virus ñường hô hấp có thể gây viêm p . Điều trị hỗ trợ . chỉ dùng một lần. rét run . Điều trị 6. . Nghe phổi có ran rít .3. Điều trị nguyên nhân Ribavirin 400mg tiêm TM 3 lần/ngày trong 3 ngày hoặc ñến khi tình trạng bệnh nhân cải thiện.Bạch cầu máu bình thường hoặc giảm. 6. 6.1 Trường hợp nghi ngờ SARS: .4. liều 1mg/kg/ngày khi có suy hô hấp hoặc tình trạng nhiễm trùng g nên quá 5 ngày. thở nhanh. . Yếu tố dịch tễ Người bệnh ở vùng dịch lưu hành hoặc có nghi ngờ tiếp xúc 5.Phòng ñiều trị bệnh nhân: Không ñược dùng máy ñiều hoà nhiệt ñộ. tụ cầu…) Đây là loại viêm phổi ñiển hình.Khám thực thể có hiện tượng ñông ñặc phổi . thở nhanh và nông . Một số nước có dùng Oseltamivir (Tamiflu). ñau mỏi toàn thân .Dùng thuốc giảm ho nếu có ho khan nhiều.Sốt cao ñột ngột (>380C) . mệt mỏi. Tuy nhiên cho ñến nay người ta vẫn chưa chứng minh ñược các thuốc này có tác dụng kháng virus LS các bệnh nhiệt ñới không dùng thuốc kháng virus cho tất cả bệnh nhân SARS.1 Viêm phổi thuỳ do vi khuẩn (phế cầu.Ho có ñờm. Nguyên tắc . sổ mũi.2.Đau cơ.Khó thở. Lâm sàng Có triệu chứng sốt và khó thở như trên.Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 5. miễn dịch h FA). Chẩn ñoán xác ñịnh bằng phân lập virus trong máu. .4. 5.Bạch cầu máu tăng.4. Nhân viên y tế họng.Methylprednisolon tiêm TM .Chủ yếu là ñiều trị triệu chứng. thâm nhiễm thuỳ phổi. Điều trị triệu chứng .X quang: có tổn thương phổi hình mạng lưới. liên cầu. Nhỏ mũi bằng Naphazolin. 5.2 Trường hợp có khả năng bị SARS: . khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm họng. người ta ñóng kín cửa phòng và dùng máy có áp lực âm ñể thông khí.Sốt cao ñột ngột (>380C) . ñau .3.Đau ngực dữ dội .Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 141 với người bệnh SARS. viên 75 mg.Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho. khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm 5. nhức ñầu.2. có các triệu chứng lâm sàng chủ yếu như: . tất cả các cửa sổ phòng ph số nước. ñờm có mủ hoặc có máu màu rỉ sắt .Mọi trường hợp ñược phát hiện bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh ñều phải nhập viện và cách ly hoàn toàn. Hoặc albumin 20% x 100m ruyền TM ba ngày một lần.Triệu chứng lâm sàng: sốt cao ñột ngột. dịch phế quản bằng phản ứng chuỗi poly hiện kháng thể của viru s bằng các phương pháp thử nghiệm miễn dịch men (ELISA). ñau ngực. kể cả những bệ 6. ñau mỏi toàn thân .5.Hạ sốt: Paracetamol. Cận lâm sàng Có hình ảnh X quang phổi ñặc trưng. rốn phổi ñậm.X quang phổi có viêm phổi hoặc có hội chứng hô hấp cấp .1. Chẩn ñoán 5.Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho. uống 2 lần/ ngày hoặc Amantadin 100 mg x 2 viên/ ngày. 2g/ngày cho người lớn. ñờm.

Bảo ñảm thông khí.Ths Phan Quận 1. không ở chung phòng với người nghi ngờ mắc bệnh. Mô tả ñược lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban. 142 . 5. 3. Trình bày các nguyên tắc ñiều trị bệnh SARS. Thế nào là một trường hợp nghi ngờ SARS ? 5. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của cúm ác tính. Câu hỏi ôn tập 1. ĐẠI CƢƠNG Bệnh virus.Thành lập các khu vực cách ly ở các vùng có dịch. .6. Gần giống alphavirus.2. Mọi thủ thuật. Phòng bệnh 7. có phát ban hoặc không. Glucose 5%. mang khẩu trang N95. Trình bày nguyên tắc ñiều trị bệnh cúm. các triệu chứng thông t .Truyền dịch NaCl 0. Phòng bệnh trong cộng ñồng .Tất cả bệnh nhân phải mang khẩu trang tiêu chuẩn như N95.6. bệnh sinh của virus rubella 2. 4. thở Oxy qua ống sonde mũi hoặc mặt nạ. 6. ñáng ngại là thai phụ mắc bệnh tăng nguy cơ thai nhi dị tật bẩm sinh. miễn dịch bền sau mắc bệnh. cảng hàng không quốc tế. . Lưu lượng 4-10 l/phút. Trình bày một số ñặc ñiểm dịch tễ học của virus cúm. kính bảo hộ hoặc mặt nạ che mặt.Cho bệnh nhân súc miệng bằng dung dịch sát khuẩn ñường mũi họng. Điều trị suy hô hấp cấp . . 4. Uống nhiều nước hoa quả. 2. 3.Đặt nội khí quản và thở máy khi có rối loạn ý thức. Tác nhân gây bênh Virus RNA. cửa k phải ñược theo dõi. Xác ñịnh ñược tính nghiêm trọng của bệnh ñối với phụ nữ có thai.Đảm bảo ñủ dinh dưỡng.Tuyên truyền trên các phương tiện thông tin ñại chúng về dịch SARS. . găng tay. Dinh dưỡng . gặp ở trẻ em thời kỳ 2. dễ lây. Mô tả ñựơc hình thái rubella bẩm sinh. rubivirus. Kiểm tra nhiệt ñộ bằng máy ño thâ tai.Dụng cụ dùng cho người bệnh phải cọ rửa và tẩy uế bằng xà phòng và hoá chất khử khuẩn hằng 7. Mô tả cách thức phòng ngừa rubella Nội dung I. BỆNH RUBELLA Mục tiêu BsCK2. kiểm tra và cách ly nếu mang mầm bệnh. tuỳ tình trạng bệnh nhân.Nhân viên y tế chăm sóc bệnh nhân SARS phải mặc áo choàng bảo hộ (áo giấy. Mô tả ñược ñặc ñiểm. tính chất lây. . dùng một lần). 1. họ togaviridae.25.Theo dõi liên tục SpO2 hoặc PaO2.Bệnh nhân mắc bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh SARS phải lập tức ñược cách ly ở những khu vực ri h phải ở phòng riêng. phân biệt cấu trúc kháng nguyên . lành tính. Ringer lactate. Phòng bệnh trong bệnh viện .5. ñạm.1. cảng biển.Cấm người nhà và khách ñến thăm khu cách ly. 7.9%. thở nhanh quá 35 l/phút hoặc chậm dưới 7. xét nghiệm ñều phả . . 143 Bài 22..

Ban d sẩn. dù có kháng thể tru . viêm long hô phát ban sởi. ñặc ñiểm chỉ gặp ở trẻ 6 tháng – 3 tuổi. ở Anh năm 1978). gặp ở sơ nhiễm HIV có triệu chứng. Ban phát bắt ñầu ở ñầu mặt.Nơi chứa virus gồm: + Người nhiễm virus không hoặc có triệu chứng. mà IgG tăng nhanh và có khi tăng IgM. ñau cơ khớp. xảy ra ở các vụ dịch nhỏ mùa hè. Hay gặp thể không ñiển hình. loét họng và hoặc loét sinh dục. ñôi khi tăng lymphô ưa kiềm. Để giải thích kết quả ñúng cần xét nghiệm 2 lần cách nhau 10 ngà thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu. Trái lại. chỉ tồn tại ở người.(hemagglutinine. 2. chảy mũi nhẹ). IgMñặc hiệu 3 tháng. Lâm sàng Rubella không biểu hiện triệu chứng. ñặc biệt ở mông và gốc ñùi. Tần suất bệnh và nhóm nguy cơ Dịch tễ học của bệnh ñã thay ñổi nhờ chủng ngừa rộng cho trẻ. hoặc không rõ. Khởi phát ngắn (1 – 2 ngày) và không rõ. không triệu chứng. phải giữ lại 2 mẫu huyết thanh ít nhất 6 tháng 3. không l ban. Chẩn ñoán xác ñịnh Huyết ñồ: giảm bạch cầu ña nhân. RUBELLA MẮC PHẢI 1. các yếu tố chẩn ñoán như sự lây lan và chưa chủng ngừa. khi mắc bệnh và dùng ampicillin sẽ gây phát ban dạng sởi hoặc tinh hồn h cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn (tăng ñơn nhân ưa kiềm gợi ý chẩn ñoán) và test huyết thanh ñể xác ñịnh chẩn ñoán. Trước ñây. Lượng kháng nhanh trong 2 tuần kế tiếp. trung bình 10 n ñau cơ.Bệnh lây yếu hơn sởi: 50% trẻ 10 tuổi. chủ yếu sốt kèm phát ban. + Sởi: ở trẻ 3 – 7 tuổi. ñôi khi dạng scarlatine ngày thứ 2. khi ñã có miễn dịch. kháng nguyên cố ñịnh bổ thể). 144 Nội ban (có nốt xuất huyết vòm hầu. sốt nhẹ. dịch tiến triển theo vụ dịch lớn xuất hiện cách ñây 30 năm. rất lây vì thải virus từ 4 . cổ sau và dướ iều tuần. mất vào ngày thứ 3 không dấu vết. chỉ một ñợt ban. biến mất từ ngày thứ nhất sau phát ban. Huyết thanh chẩn ñoán IgM chỉ dùng ở thể bệnh không ñiển + Phát ban mùa xuân (exanthème subit): trẻ con sơ nhiễm virus herpès type 6 (HHV6). Bệnh lây qua không khí ubella bẩm sinh). chỉ phát ban thoáng qua. hạch cổ sau tai. . Khởi ñầu ở mặt và lan rộng trong 24 giờ ñến thân và chi trên. Chẩn ñoán gián biệt . Có ñược một miễn dịch xác ñịnh. III. 90% người lớn không miễn dịch. Sốt 3 ngày rồi hết. rồi thân mình ñến tứ ch hiện thì hết sốt. sưng hạch. 3. < 3805C. không có bằng chứn hiễm ban ñầu. Yếu tố gợi ý: ñộ tuổi (trẻ). gây miễn dịch. II.Barr virus: phát ban dạng sởi tự nhiên chỉ gặp 5 – 10% trong các trường nhiễm khuẩn. ñặc biệt ở mặt. bằng chứng sinh học không chắc. + Sơ nhiễm Epstein . Nơi chứa virus và sự lây nhiễm . + Phát ban do enterovirus: các enterovirus không gây bệnh bại liệt như ECHO (entero cyto huma rphanan) hoặc Coxsackie. Nếu nhiễm rubella lần 2 sẽ không có virus huyết. 2. trong thời gian ñó người ta thấy số sinh mắc dị tật b a bẩm sinh (vụ dịch năm 64 – 65 ở Mỹ. lách sưng nhẹ. biến mất nhanh luôn luôn giảm. Phát ban không hằng ñịnh. hiếm hơn là ỉa chảy. Nếu xét nghiệm huyết thanh một lần không giải thích ñược kết q lý ñồng thời trong cùng một phòng xét nghiệm. mặt. Sốt.Nhiễm cấp tính. nấm miệng anh HIV âm tính và chẩn ñoán dựa vào kháng nguyên P24 hoặc HIV – RNA máu. dấu Koplik trước phát ban. bệnh gặp ở hưa miễn dịch (10% quần thể người lớn). ñột ngột 39 – 400C. viêm kết mạc. + Trẻ sơ sinh mắc rubella bẩm sinh. 75% vị thành niên. Chưa có chẩn ñoán sinh học. phát ban không có khoảng d bong mãng da các ñầu chi. có khi tăng tương bào (5 – 10%) giúp ñịnh hướng chẩn ñoán. gây phát ban dạng rubella kín ñáo. Trừ trẻ sơ sinh và trẻ con. Huyết thanh tương quan chẩn ñoán chắc chắn là bằng chứng chuyển ñổi huyết thanh. § §¦ § ¦ . Virus huyết 8 ngày trước phát ban và biến mất cùng với ban. viêm họng cấp có trước. ñau khớp.6 tháng. rồi IgG xuất hiện. cổ. Tinh hồng nhiệt liên cầu do phẩu thuật au nhưng ngoại ban quanh vết mổ trước khi lan toàn thân.Trước một phát ban dạng sởi cần gián biệt với một số bệnh có phát ban: + Tinh hồng nhiệt: Chỉ chẩn ñoán lâm sàng. virus tồn tại ở họng của họ 7 – 10 ngày trước phát ban và 10 – 15 ngày s u phát n (vì thế biện pháp cách ly không hiệu quả). BỆNH SINH Ủ bệnh 14 – 23 ngày (trung ình 14 – 18 ngày) s u khi xâm nhập mũi họng. + Sơ nhiễm HIV: ban dát sẩn thân. và của phản ứng huyết thanh ñặc hiệu. Miễn dịch bền. Ban xuất hiện chủ yếu cổ và thân.

000) so với viêm não do sởi.7/105 trẻ sơ sinh và tần số dị dạng bẩm sinh do Rubella là 0. 19. Các dữ kiện dịch tễ học Tần số Rubella bẩm sinh trong các vụ dịch trên quần thể giảm ñáng kể nhờ dự phòng. Một số vi khu ẩn cũng gây phát ban. ỉa chảy. Coxs ckie B1 – 6).1.1. Nhiều type huyết yên nhân gây bệnh (ECHO1 – 9.phát ban” do ECHO9 iểu hiện phát ban có xuất huyết vớ us 71: sốt. Các khiếm khuyết về tri giác hoặc tâm thần . 4. khớp thái dương hàm.41/105 trẻ sơ sinh. Hội chứng dị dạng (còn gọi là hội chứng Gregg) Gregg mô tả năm 1941. + Ngoài ra.vậ phát triển vận ñộng và §¦ § §¦ § ¦ § § § . Phát hiện vào lúc sinh.Trường hợp sưng hạch cổ kèm dấu nhiễm trùng cần gián biệt bệnh có triệu chứng tương tự: + Tăng bạch cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn do virus Epstein – B rr. xuất hiện ngày thứ 2 – 4 s u phát n v hần kinh (co giật. chủ yếu là viêm màng u trú liên sườn. xuất hiện 10 – 15 ngày s u phát n chấm dứt. hiếm hơn trong nước não tuỷ. Thai nhi chậm phát triển Người ta có thể gặp hai bệnh cảnh như sau 1. 5. 25. X quang phổi bình ) khá gợi ý. 4. tần số mới nhiễm Rubella hàng năm trong quá trình thai nghén là 3.….000). Viêm ña khớp Ở bệnh nhân vị thành niên.màng não. Viêm não – màng não Hiếm hơn (1/5. Điều trị Đơn thuần ñiều trị triệu chứng. virus cúm. . Viêm khớp có thể bùng phát một ñợt 5 – 30 ngày không di chứng. viêm não . Số tuần mang thai Số % dị dạng hoặc khuyết tật 0 – 8 85% 9 – 12 52% 13 – 20 16% > 20 trở lên 0% Bảng: Xác xuất nhiễm mẹ . 30. nhiều tổn thương tiến triển kéo dài. cũng như khớp cổ tay.4. Mặ rường hợp tiểu cầu giảm rất thấp.2. di chứng. Các tay.con hay gặp. 14. có những vấn ñề tế nhị trong việc chẩn ñoán và thái ñộ trị liệu (chấm dứt thai kỳ hay không ?) Tương quan sự lây qua nhau thai với dị tật bẩm sinh trong 3 tháng ñầu thai nghén. 4. Xuất hiện ngày thứ 2 trở ñi. adenovirus. 18. + Viêm hạch do các vi khuẩn sinh mủ. RUBELLA BẨM SINH Nhiễm virus rubella mẹ .con tƣơng quan trực tiếp với thơì gian mang thai Trong khi một sự lây bệnh muộn không bảo vệ khỏi Rubella tiến triển bẩm sinh. hay gặp ở trẻ hơn người lớn. 2. hôn mê.….3. Hồi phục 2 – 4 tuần hoặc ngắn hơn khi dùng corticoid.chân . + Nhiễm các adénovirus. Đôi khi. ñầu gối. 4. người lớn và ñặc biệt là phụ nữ. nhưng không có dấu hiệu triệu chứng của phổi. ñau cơ. vì di chứng Rubella bẩm sinh chỉ có thể xác ñịn Thực ra. Một số ký sinh trùng.nhiễm trùng không ñặc hiệu: giả cúm. myxovirus. Có th của rubella. rối loạn ý thức.miệng. 1. các chuyển ñộng bất thường. ñau ñầu. Xuất huyết giảm tiểu cầu sau phát ban. arbovirus. các virus có thể gây phát ban: virus viêm gan B. Rubella bẩm iều vấn ñề nghiêm trọng trái lại ở người lớn mắc bệnh thì lành tính.000 – 1/25. Đặc hiệu: "phát ban Boston” do virus ECHO16 có gây dịch và “hội chứng viêm màng não . + Sơ nhiễm HIV ở giai ñoạn sưng hạch toàn thân. phát ban tay . ỉa chảy. Hiếm (1/3. 145 + Do cytomeg lovirus. lao. Hội chứng ñau cơ tồn tại hiếm gặp. Năm 1998. Tiến triển và biến chứng 4. 11. thất ñiều) và viêm màng não. gây khó thở. IV. ở thành phố của Pháp. Các biến chứng khác Viêm gan tiêu tế bào vừa phải và viêm thần kinh (thần kinh toạ) hiếm gặp. Có thể phân lập virus trong phân. mà chủ yếu gặp ở con gái trẻ.

hoặc người không có biện phá i ngoài hôn nhân tăng mà không kiểm tra kháng thể trước mang thai. Chẩn ñoán Thường là các bằng chứng hồi cứu và bệnh cảnh dị dạng của ñứa trẻ. có khi chỉ phát hiện ñược ở tuổi ñi học. Về sau. . gặp ở trẻ háng). cơ quan thính giác. Trường hợp rubella sơ sinh .2. 4.Tim bẩm sinh: có thể tất cả.vận bella tiến triển. Rubella bẩm sinh tiến triển Tương ứng với nhiễm virus mãn tính toàn thân. 1. viêm gan có gan – lách to với hoàng ñảm. chậm phát triển tinh thần. Do vaccine virus sống giảm i một tháng trước và 2 tháng sau chủng ngừa.Các dị dạng bẩm sinh khác: rất hiếm.tâm thần của trẻ. 3. Có thể thấy mắt nhỏ. Chỉ chẩn ñoán bằng huyết thanh: xuất hiện một chuyển ñổi huyết thanh với IgM ñặc hiệu. Cần ti thời ñiểm tại cùng phòng xét nghiệm với kỹ thuật tin cậy ñược. nước tiểu. Cảnh giác vì chủng ngừa có thể gây quái thai. Đây là một giảm thính . . viêm màng não tăng lymphô .Thương tổn thần kinh: chứng ñầu nhỏ. tổn thương xương trên X – qu ng (các dãy trục métaphysaire mất c .Rubella với trẻ chưa ñược tiêm phò ¦ § § ¦ § ¦ § ¦ § . tim.Hiện diện IgM ñặc hiệu lúc sinh hoặc một chẩn ñoán huyết thanh (+) trong vòng 6 tháng. viêm cơ tim. micrognathie). hiếm khi ñiếc hoàn toàn. . nước não tuỷ). khám thai (thai 3 tháng ñầu) 4. nhưng thường là tồn tại ống thông ñộng – tĩnh mạch và teo hẹp .2. .Tổn thương tổn mắt: chủ yếu ñục thuỷ tinh thể hai bên. Chủng ngừa trong quần thể Ở nước ngoài người ta có lịch chủng theo qui ñịnh + Chủng ngừa cá nhân 147 Dùng cho phụ nữ tuổi sinh ñẻ. thường một bên.Phân lập virus ở trẻ sơ sinh (họng.Rubella. Virus tồn tại ở các cơ quan và họng. tiếp tục tiêm phòng Sởi – Qu i ị . chỉ có thể chấm dứt thai kỳ ñể tránh sinh ra ñứa trẻ dị dạng hoặc Xác ñịnh huyết thanh rubella ở phụ nữ: khám tiền hôn nhân. chủng ngừa ñược phối hợp Sởi – Qu i ị .Các phụ nữ này cần ñược theo dõi ñặc biệt 3 tháng ñầu thai nghén và nhiều vấn ñề ñặt ra tro + Đã tiếp xúc một người nghi là rubella. 146 . với các mục ñích: + Ngăn ngừa sự lưu hành virus dễ lây cho thai phụ: chủng ngừa cho trẻ em hai giới. nhất là răng (hypoplasie. Phòng ngừa cho thai phụ huyết thanh (-) hoặc không biết có miễn dịch chưa . + Chỉ ñịnh chấm dứt thai kỳ khi xác ñịnh nhiễm virus rubella 3 tháng ñầu thai nghén. Nói chung chúng kết hợp với các dị dạng ñược phát hiện khi sinh.Cuối cùng cần phải: + Phòng lây cho các nhân viên chuyên nghiệp nhất là phụ nữ trẻ làm việc ở môi trường dễ lây n + Hiệu lực của globulin miễn dịch còn bàn cải.Các biện pháp trên sẽ không còn nữa khi chủng ngừa ñược tiến hành cho mọi quần thể. . chậm phát triển tâm thần . viêm phổi kẻ. tăng nhãn áp (g . . chủng ngừa mũi thứ 2 Sởi – Qu i ị .Chẩn ñoán rubella thai nhi chỉ thực hiện bằng cách tìm IgM máu cuống rốn ñược chọc hút dưới của thai kỳ.Cách tiến hành tiêm chủng ở trẻ em: + Từ 12 tháng tuổi trở ñi. agénésie de certaines dents. với phạm vi bao phủ tăng lên có thể khởi ñầu việc loại trừ bệnh rubella.Thương tổn thính giác: ñiếc. 4. + Duy trì và tăng cường chủng ngừa cho trẻ gái 11 – 13 tuổi . + Nghi ngờ các triệu chứng phát ban ở một phụ nữ. Rubella tiến triển lúc sinh như cầu não kém phát triển (pondérale) và toàn bộ bất thường kết xuất huyết giảm tiểu cầu. người ta có thể phát hiện các bất thường về thần kinh.Tăng cường chương trình chủng ngừa dưới dạng chủng ngừa toàn dân. + Giữa 11 ñến 13 tuổi. Phòng ngừa Không có ñiều trị ñặc hiệu.1. hoặc xét nghiệm kháng thể âm tính. nhất là liên quan phát triển tâm thầ tương lai. hệ thần kinh trung ương là các cơ quan bị ảnh hưởng chọn lọc. Tiên lượng xa rubella bẩm sinh dè dặt. Sự tồn tại virus dẫn nó có thể thoái lui hoặc tồn tại với nhiều di chứng. C với nhau. Mắt. ch y chưa thấy trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa.Rubella: liều thứ nhất (p P – H emophilus ñược tiêm ở vị trí khác) + Giữa 3 ñến 6 tuổi.

ñược ñề nghị với trường hợp thích hợp (tư vấn tiền hôn nhân hoặc huyết thanh trước (ñặc biệt yêu cầu với nhân viên y tế). Mục tiêu BỆNH VIÊM NÃO NHẬT BẢN Ths.Vắc xin dung nạp tốt: sốt nhẹ. . có khi tuổi nhà trẻ hoặc tuổi tiểu học.V. dùng vaccine rộng rãi ở trẻ em ñể làm mất sự lưu hành virus và tránh lây cho thai phụ. 1.Đạt 2 mục ñích: + Áp dụng rộng rãi cho trẻ em hai giới ñể giảm nơi chứa virus. Chương trình tiêm chủng . PH NG NGỪA . phối hợp với vaccine Sởi. Mô tả ñược dịch tễ . + Chủng cho trẻ 12 – 13 tuổi. Trình bày ñược nguyên tắc ñiều trị . phòng bệnh chính trong bệnh viêm não Nhật bản Nội dung £ . khi không còn nguy hiểm. Ở phụ nữ trẻ. + Chủng cho trẻ 2 – 10 tuổi chưa ñược chủng. . Chủng ngừa Vaccine sống giảm ñộc lực (plotkin RA 27/3). chủng ngừa cần kiểm s i tháng sau chủng ngừa. 5. có thể với liều + Chủng ngừa cho phụ nữ trẻ. . tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2.Được áp dụng cho trẻ cả 2 giới: + Chủng ngừa cho tất cả trẻ tuổi 12 tháng – 24 tháng. Tiêm nhắc lại không có lợi dù bệnh. Cách thức phòng bệnh rubella 148 Bài 23. có thể chỉ tiêm một mũi dưới da hoặc bắp thịt. Mô tả tính nghiêm trọng của bệnh rubella ñối với phụ nữ có thai. .Chỉ có thể phòng ngừa bằng biện pháp chủng ngừa. chưa có trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa gây Câu hỏi ôn tập 1. 2. hoặc là chủng lần ñầu hoặc là chủng lại lần 2. 4.Cá thể. có thể ñược kết hợp với các thuốc ch CG. .Trình bày ñặc ñiểm. Priorix). tính chất lây. r phối hợp kháng nguyên sởi và quai bị (ROR Vax. BsCK1 Đặng thị Nga 1. Mô tả các hình thái rubella bẩm sinh. bệnh sinh của virus rubella 2. ñau khớp và phát ban thoáng qua ở người lớn < 5%. Tuy nhiên. 3. cận lâm sàng chính của bệnh viêm não Nhật bản 3.Tập thể. Quai bị rồi c tuổi (ROR Vax. Mô tả ñược ñịnh nghĩa . lâm sàng . tránh lây cho thai phụ.Tạo miễn dịch hiệu lực tối ña (97%) sau chủng bền và ổn ñịnh. Trình bày lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban. + Bảo vệ phụ nữ trẻ chưa miễn dịch (tiền hôn nhân) trước mang thai lần ñầu hoặc ngay sau sinh. chủng ngừa trước mang thai cho phụ nữ ở tuổi sinh ñẻ tránh nguy cơ cho thai nhi. Priorix).

liệt cứ ñịnh hình. Bệnh nhân ñau ñầu. C. trung bình là 1 tuần 1. kích 22 nm. Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật cũng tăng lê loạn nhịp thở và tăng tiết trong lòng khí quản do vậy khi nghe phổi có thể thấy nhiều ran rít thường nhanh và yếu . mất ý thứ hoàn toàn) Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc virus vượt qua hàng rào mạch máu não vào tổ chức não và gây tổn thương nên phù nề não. 1. Nổi bật trong giai ñoạn toàn phát là sự xuất hiện các triệu chứng tổn thương não nói chung và hân cuồng sảng. Japonicus) có khả năng truyền bệnh. Cuối thế kỷ XIX liên tiếp các vụ dịch xảy ra ở c và tỷ lệ tử vong tới 60 %. không chịu nhiệt .40 oC hoặc hơn . 3. họ Togaviridae.Đường lây truyền Virus ñược truyền qua muỗi .I. những bệnh nhân sống sót thần .Thời kỳ khới phát Bệnh thường khởi phát rất ñột ngột với sốt cao 39oC . kích ñộng.Ở Việt nam loại muỗi Culex tritaeniarhynchus sinh sôi mạnh vào mùa hè (nhất là từ tháng 3 ñ h vào buổi chập tối . chậm biết nói.Tác nhân gây bệnh Virus Viêm não Nhật bản thuộc nhóm arbovirut nhóm B. không thể hòa hợp và tiếp thu bài học như các em cùng lớp.Ổ dịch thiên nhiên: Viêm não Nhật bản B có ở khắp nơi . c phút . vật vã. nguồn lây chủ yếu là người bệnh. ng oài ra còn có thể có cả giống Aedes (A. C. ñặc Ngay trong 1 -2 ngày ñầu của bệnh ñã xuất hiện cứng gáy. . tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp làm cho bệnh nhân nằm tháp nặng có thể thấy co giật cứng hoặc giật rung các cơ mặt và cơ tứ chi hoặc liệt. rối loạn sự vận lú lẫn hoặc mất ý thức. hội chứng màng não và rối loạn ý thức từ nhẹ ñến nặng (li bì. Loại muỗi này có mật ñộ cao ở 149 vùng ñồng bằng và trung du . Tóm lại trong thời kỳ khởi phát ñặc ñiểm nổi bật của bệnh là sốt cao ñột ngột . ảo giác. Ở trẻ em có những rối loạ inh. Sau khi bị bệnh ñể lại miễn dịch chắc chắn và vững bề III . tăng trương lực cơ. kích thích.bitaeniarhynchus.Một số ñặc ñiểm dịch tễ học viêm não Nhật bản B . Ngoài ra trẻ c khả năng thích ứng với xã hội càng khó khăn hơn. Thời kỳ này tương ứng với thời kỳ virus xâm nhập nh Bước sang ngày thứ 3 -4 của bệnh các triệu chứng của thời kỳ khởi phát không giảm mà lại tăng dần bệnh nhân di vào hôn mê sâu dần. nôn. ñiều ñáng lo ngại l ng cao.1. Do rối loạn chức năng vùng dưới ñồi làm cho mạch nhanh 120 -14 . ảo giác. người lớn tỷ lệ có kháng thể cao do vậy ít mắc bệnh núi và ở nông thôn cao hơn ở thành phố. u ám. lợn. . Triệu chứng lâm sàng thể thông thường ñiển hình 1. phát triển ở tế bào phôi gà và tổ chức nuôi cấy. Ở một u bụng. 2. người là ký chủ tình cờ.Định nghĩa Viêm não Nhật Bản là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do một loại virus có ái tính với nhu mô n iện hội chứng nhiễm trùng và rối loạn thần kinh ở nhiều mức ñộ khác nhau. Có cấu trúc ARN. nó là vật chủ trung gian truyền bệnh chủ yếu bệnh viêm não Nhật bản ơ nước ta.3. Những ngày ñầu phản xạ gân xương tăng. khả năng thích ứng với ñời sống gia ñình và xã hội bị rối loạn. Sức cảm thụ cao với trẻ em dưới 10 tuổi . virus lưu hành trong các ổ dịch ở c lập ñược virus từ chim liếu ñiếu . A. xung huyết giãn mạch rõ.2.Tầm quan trọng Là bệnh ñã ñược biết hơn 100 năm trước ñây . n .) là chủ yếu . mất các kỹ năng tinh vi trong nghề nghiệp..Thời kỳ nung bệnh Kéo dài từ 5 ñến 14 ngày . Ở người lớn mất kiềm chế. 2. DỊCH TỄ HỌC 1. togoi.tritaeniarhynchus.pipiens. vận ñộng.Côn trùng trung gian truyền bệnh : Trong thiên nhiên virus ñược truyền từ các vật chủ với n giống Culex (các chủng C.Thời kỳ toàn phát Từ ngày thứ 3 -4 ñến ngày thứ 6 -7 của bệnh.ĐẠI CƢƠNG 1. LÂM SÀNG 1. 100oC trong 2 phút . Do vậy viêm não Nhật Bản là bệnh có tầm qua hòng ñặc hiệu có hiệu quả và cả các biện pháp ñiều trị thích hợp ñể giảm tối ña các di chứng II. giữ nguyên tư thế. Bệnh ảnh hưởng tới sức khỏe cộng ñồng. giống Flavivirus.

loét nhiễm trùng. hút uang do thông tiểu hoặc ñặt sonde dẫn lưu. viêm màn 3. bệnh nhâ mê sâu với rối loạn các chức năng sống .nhiễm ñộc toàn thân nặng + Hội chứng thần kinh + Rối loạn thần kinh thực vật nặng Cận lâm sàng: xét nghiệm ñặc hiệu.Chẩn ñoán xác ñịnh Lâm sàng : Hội chứng nhiễm trùng .Nguyên tắc ñiều trị Không có thuốc chống virus ñặc hiệu . ñặc biệt là các dây vận nhãn ( trung khu hô hấp dẫn tới thở nhanh nông.Bạch cầu máu ngoại vi Những ngày ñầu bạch cầu thường cao 15 000 .2 Thể cụt Chỉ có hội chứng nhiễm khuẩn .Phân lập virus Trong 2 -3 ngày ñầu. múa vờn. Tử vong thường xảy ra trong 7 ngày ñầu khi bệnh nhân c g triệu chứng tổn thương hành não. dịch não tuỷ hoặc não tử thi mới chết trong vòng 2 gi 4.20 000 /ml .1. lâm sàng xuất hiện những biến chứng và di chứng . Thời kỳ n iêm phế quản. tế bào tăng nhẹ (thườn là bạch cầu ña nhân. cúm . ho gà .ĐIỀU TRỊ 1. ñôi khi thấy cả phù nề v mầu sắc và ánh sáng.phổi do bội nhiễm hoặc phải hô hấp viện trợ. thương khỏi ít ñể lại di chứng Hội chứng não cấp : do rối loạn chuyển hoá dẫn tới hạ ñương huyết . thị trường bị thu hẹp Tóm lại thời kỳ toàn phát diễn ra ngắn . trong ñó bạch cầu ña nhân trung tính au bạch cầu trở về bình thường 2. Tiên lượng Bệnh có tỷ lệ tử vong cao (25 .80 %). Một số thể không ñiển hình 2.5. xuất tiết nhều ở khí phế quản và có thể thấy viêm p Soi ñáy mắt trong giai ñoạn cấp tính thường thấy xung huyết gai thị.Chẩn ñoán phân biệt Viêm não thứ phát sau sởi . rối loạn nước ñiện g 151 Viêm màng não mủ hoặc viêm màng não lao VI.Huyết thanh chẩn ñoán Phản ứng kết hợp bổ thể (dương tính từ tuần thứ 2) hoặc phản ứng ngưng kết hồng cầu và phản ứ u). glucoza trong dịch não tuỷ ít tha (phân biệt với biến loạn nước não tủy do các nguyên nhân khác như viêm màng não mủ . Các dây thần kinh sọ não cũng bị tổn thương. Những di chứng muộn có oặc thậm chí hàng chục năm mà thường gặp là ñộng kinh và parkinson 1.Thể viêm màng não Gặp ở trẻ lớn và thanh niên . bệnh phẩm là máu. thuỷ ñậu . mất ngôn ngữ. nhiễm ñộc 3. 1. múa giật. Thông thường bước nhiệt ñô giảm từ sốt cao xuống sốt nhẹ và vào khoảng ngày thứ 10 trở ñi nhiệt ñộ trở về bình với nhiệt ñộ. Hội chứng não . Tử vong ở gai ñoạn sau chủ yếu do các biến chứng ñặc biệt hân qua khỏi có thể ñể lại những di chứng suốt ñời mà hay gặp là rối loạn tâm thần 2.. Phân lập virus hoặc phản ứng huyết thanh Dịch tễ : nơi có ổ dịch lưu hành 2. Bệnh nhân hết nôn và ñau ñầu. CHẨN ĐOÁN 1. Những biến chứng bàng quang. viêm phổi hoặc viêm phế quản . rối loạn chuyển hoá. protein tăng nhẹ (60 .4.mà tỉnh. 8 trở ñi. cổ 150 Trong khi hội chứng nhiễm trùng . nhịp thở không rối loạn.co mạch ngoại vi. Thể ẩn Không có biểu hiện lâm sàng 2. diễn biến giống viêm màng não do virus khác IV. nhiễm ñộc và hội chứng màng não giảm dần thì các tổn thương và liệt chi hoặc liệt các dây thần kinh sọ não hoặc rối loạn sự phối hợp vận ñộng. Phương pháp miễn dịch men (ELISA) là phương pháp ñược áp dụng rộng rãi có ñộ nhạy và ñộ ñ V. trương lực cơ giảm dần và không còn những cơn co cứng. loét và viêm tắc tĩnh mạch do nằm lâu và rối loạn hể gặp là bại hoặc liệt nửa người. Do vậy bệnh nhân thường tử vong trong vòng 7 ngày ñầ hì tiên lượng tốt hơn. rối loạn phối hợp vận ñộn Từ cuối tuần thứ 2 trở ñi là thời kỳ của những biến chứng và di chứng muộn. mạch cũng chậm dần về bình thường.70 mg %).Thời kỳ lui bệnh Từ ngày thứ 7.Biến loạn nước não tủy Áp lực dịch não tuỷ tăng. về sau nhanh chóng chuyển sang lympho. dịch trong. rối loạn giao cảm. CẬN LÂM SÀNG 1.

Mô tả cận lâm sàng của bệnh viêm não Nhật Bản. BsCK1 Nguyễn Lô 3. Điều trị cụ thể Chống phù não: Truyền dung dịch ưu trương như dung dịch Glucose 10 .2 g/ kg tốc ñộ nhanh. Biện pháp dự phòng cộng ñồng Khống chế vector truyền bệnh là ñiều khó thực hiện ñối với viêm não Nhật bản B. £ . có thể dùng những biện p . Trình bày về dịch tễ học bệnh viêm não Nhật Bản. ñặc hòng cho trẻ từ 3 ñến 15 tuổi 2. răng mi g loét. một loại sản xuất từ vi us mọc trên tế bào thận chuột Hamster con thuần chủng. BỆNH DẠI Mục tiêu 1.20 -30 % Các thuốc lợi tiểu như Manitol 20 % 1.14 ngày. Trình bày ñịnh nghĩa. cách phòng bệnh bệnh viêm não Nhật bản 152 Bài 24. vệ sinh môi trường 1. hút ñờm dãi .Vaccinee Mục ñích chính của vaccinee là tạo ñược miễn dịch ñặc hiệu bảo vệ sức khỏe Hai loại vaccine bất hoạt ñã ñược sử dụng ñể chống viêm não Nhật bản. tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. ñiện giải kịp thời Phòng bội nhiễm và dinh dưỡng chống loét: Kháng sinh phổ rộng. 4.PH NG BỆNH Tiêm chủng vaccinee phòng bệnh Tuyên truyền các biện pháp phòng bệnh cho nhân dân . ngủ nằm màn. chống muỗi ñốt cá nhân (dễ thực hiện. sau mỗi 5 giờ tiêm 4 mg An thần: Seduxen qua sonde hoặc tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch .Biện pháp áp d miễn dịch cho lợn con dự phòng nhiễm virus máu. Chẩn ñoán ñược bệnh dại. Ở nước ta nên diệt muỗi Culex tritaeniarhynchus. ít tốn nhà cửa. 5. Trình bày nguyên tắc ñiều trị. diệt hoặc tạo miễn dịch dự phòng ñối với vật chủ tự nhiên và bảo vệ người bằng phương pháp an tràn virus ñi xa Câu hỏi ôn tập 1. Tiêm 2 lần cách nhau 7 . Biết ñược một số lọai vaccine. ñiều chỉnh nước . Ts. 2.5g x 2 -3 lần / ngày Hồi sức hô hấp và tim mạch : Thở oxy . 3. Mô tả lâm sàng bệnh viêm não Nhật bản. sau mũi thứ 3. chế ñộü dinh dưỡng: bảo ñảm ñủ ñạm. vitamin qua sonde dạ dày VII. Biết cách xử trí khi một người bị ñộng vật nghi dại cắn. Trường hợp phù não nặng có co giật thì dùng corticoid: Dexamethason 10 mg tiêm tĩnh mạch . cách phòng dại trước và sau khi nhiễm virus dại. cứ mỗi 3 -4 năm tiêm nhắc lại. Tiêm chủng phòng ngừa là biện pháp giám sát giám s người nhạy cảm nhất là những người ñi từ vùng không có dịch ñến vùng có dịch như châu Á.Điều trị triệu chứng là chủ yếu Nâng cao thể trạng Phát hiện ñể kịp thời ñiều trị phòng các biến chứng 2. hô hấp viện trợ khi rối loạn nhịp t . vệ sinh thân thể. Nếu bệnh nhân có co giật denal Hạ nhiệt: thuốc hạ nhiệt qua sonde dạ dày hoặc ñặt hậu môn loại paracetamol 0. che phủ da bằng quần áo và bôi thuốc xua muỗi.

ñái nhạt hội chứng ARDS. ether. Kết hợp hiện tượng tăng tiết nước bọt Sợ nước. ñau cơ. Virus lành. 2. Tổn thương nhân amydale ở hành não biểu hiện với cương cứng dương vật và xuất tinh tự nh g tâm hô hấp bị ảnh hưởng . Giai ñọan viêm não Giai ñọan nầy thường ñược báo hiệu bởi những thời kỳ vận ñộng quá mức. V. Tùy theo vùng mà có một vật chủ thiên nhiê 2. Bệnh ảnh hưởng ñến các ñộng vật có i có trường hợp truyền bệnh qua ñường hô hấp hoặc qua ñường ghép cơ quan. tăng tiết nước mắt.. chết hay rất hiếm. Th 5. có xương sống. cơ t dại. Dại do ghép giác mạc. Liệt dây thanh âm cũng là triệu chứng khá ñặc thù. 3. người chỉ là vật chủ tình cờ. Có ba dạng dị 1.Nội dung I. co thắt không tự ý và gây ñau dữ dội của cơ hòanh. các cơ hô hấp phụ. Trong ñó người cho có triệu chứng của thể liệt dạng Guilliam Barré. giật . tạo ra hình ảnh lâm sàng ñặc trưng cho dại.2. Lâu nhất là 20 ngày. mệt họng và ho khan. cơ hầu. Đây là ñưa ñến sự nhạy quá mức với các kích thích như ánh sáng chói. Bệnh nặng thường gâ II. có thể ñến 40. Các triệu chứng l y (+) là những dấu hiệu thường gặp. Kèm theo các dấu hiệu r bất thường. nhức ñầu. III. và xảy ra 5. tiếng ñộng ồn ào. Triệu chứng gợi ý ñến dại giá trị nhất là dị giác và giật cơ tại chỗ hay qua 153 Những cảm giác nầy có thể liên hệ ñến sự nhân lên của virus ở hạch sống lưng của dây thần kin g nầy lên ñến 50 . Giai ñọan rối lọan chức năng cuống não Giai ñọan nầy xẩy ra chỉ một thời gian ngắn sau giai ñọan viêm não. Hiếm có trường hợp truyền qua trung gian ñồ vật. Tuy nhiê may mắn phải trải qua nhiều biến chứng như: hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp.6 ñộ. các dẫn xuất ammoniac hóa trị 4. mồ hôi. . ĐỊNH NGHĨA Dại là một bệnh nhiễm virus dại ở hệ thần kinh trung ương. virus rất dễ chế bởi xà phòng. và liệt ruột. gia cuống não. chảy máu tiêu hóa. liệt khu trú dần dần xuất hiện.80 %. thời kỳ minh mẫn càng lúc càng ngắn dần và sau cùng bệnh nhân rơi vào hôn mê. Giai ñọan tiền triệu Giai ñọan nầy kéo dài từ 1 ñến 4 ngày. NGUYÊN NHÂN Virus dại thuộc nhóm rhadovirus. IV. 4. Các thời kỳ lú lẫn thường xen kẽ với những thời kỳ hò triển.. LÂM SÀNG Biểu hiện lâm sàng của dại có thể chia thành 4 giai ñọan: tiền triệu. hạ huyết áp theo tư thế. Các triệu chứng nổi bật của rối lọan chức năng cuống não. bệnh nhân sẽ tử vong vì ngưng thở. ĐƢỜNG TRUYỀN BỆNH Chủ yếu truyền qua nước bọt ñộng vật bị nhiễm bệnh .Dịch do dơi Ở Nam Mỹ. DỊCH TỄ Dại là bệnh của ñộng vật máu nóng.1. Ra ngòai cơ thể ñộng vật. Một vài trường hợp ñược hồi sức thành công và thóat chết. 3.Dịch ñường phố Chủ yếu do chó nhà . vói các dấu hiệu sốt. mệt mỏi. Giai ñoạn chết hay hồi phục Hầu hết bệnh nhân tử vong. Liệt các dây thần kinh sọ liệt mặt. sau ñó có tiêm vaccine. Liệt tuần tiến dạng Landry. Các thể khác của dại 5. cào. Thời gian trung bình từ khi xuất hiện các dấu i chết là 4 ngày. Động vật mắc bệnh có thể truyền virus 5-7 ngày trước khi có triệu ch? Virus chủ yếu truyền qua vết cắn. giảm tiểu cầu. giống lyssavirus. viêm thần kinh thị và ñặc biệt là khó nuốt. nước bọt. Hồi phục rất hiếm. não ngườ ¨ . khi xẩy ra sớm thường cho phép phân hời cũng báo hiệu bệnh sẽ xấu dần nhanh chóng. sờ mó và nga Khám thực thể có thể phát hiện bệnh nhân sốt cao. Sau khi tử vong. Hiếm hoi truyền qua bụi chứa phân dơi có virus. giai ñọan viêm não.Guilliam Barré Thể liệt thường hay gặp ở những bệnh nhân mắc dại từ dơi (Nam Mỹ). hồi phục. kích ñộng và bất an. 1.Dịch hoang dã Truyền chủ yếu qua nước bọt các ñộng vật hoang dã.

Barré. nên giết con vật ñể xét nghiệm não tìm virus. Miễn dịch thụ ñộng với huyết thanh chống dại Huyết thanh chống dạI có thể từ ngựa hay từ người. IV.Phát hiện acide của virus (ARN) bằng phương pháp PCR. Tuy nhiên và xuất hiện kháng thể chống virus.2.(nước bọt. ta phải xác ñịnh những yếu tố sau : . dịch não tủy) hay trong mô mắc bệ . giác mạc hay nước bọt. Ngòai ra. quá trình “tự vô trùng hóa” có thể xẩy ra và hai kỹ thuật Cần xác ñịnh sự hiện diện virus hoặc trực tiếp bằng huyết thanh học hoặc bằng cách xác ñịnh k bệnh nhân ñang còn sống . Benzakonium 0.Bại liệt. Săn sóc vết thương tại chỗ Rất quan trọng trong phòng chống dại. thường ñược dùng ñể : . Tuy nhiên.Phân lập ñược virus trong dịch tiết của cơ thể. tốt nhất là giữ ñộng vật lại ñể theo dõi. Nếu bệnh nhân không ñược tiêm phòng dại.egri. Tuy nhiên. Các hợp chất ammonium hóa trị 4 như benzalkonium chl 4 % hay Bromide cetrimonium 1% ñều có thể bất họat virus dại. VI.Bệnh nhân có tiếp xúc trực tiếp với nước bọt hay các chất khác có khả năng hiện diện virus . có thể xem như bệnh nhân không bị nhiễm virus dại trọng thời gian bị cắn.1% khô quả bằng dung dịch xà phòng 20 %. Miễn dịch chủ ñộng với vaccine chống dại ¤ £ . V. chẩn ñóan dặc hiệu bệnh dại dựa vào : . thường xẩy ra 1 ñến 4 tuần sau khi tiêm vaccine. Phòng bệnh sau khi ñã tiếp xúc với virus dại. Và người ta phân lập ñược virus dại ở mắt người cho ñược giữ ñông lạnh. Sau ñó rửa l ay bằng hóa học ñều quan trọng như nhau. Chứng cớ duy nhất ñể nghĩ ñến dại là có ti Ngòai ra ta còn phải phân biệt với các bệnh cảnh khác như : . ĐIỀU TRỊ Trước một bệnh nhân ñến khám nghi ngờ dại. nếu có cũng chỉ ở mức hiệu giá thấp (< 1/64).000/mm3).000 17. Nếu ñộng vật ñã b 155 Nếu không bắt ñược ñộng vật.000.Tình trạng khi bệnh nhân bị ñộng vật tấn công : Động vật có bị khiêu khích hay không khi cắ Trong trường hợp bị ñộng vật cắn.1. Nếu con vật chết virus dại bằng phương pháp kháng thể hùynh quang. . nên theo dõi trong 10 ngày.Xét nghiệm tế bào học và mô học với kính hiển vi thông thường và kính hiển vi ñiện tử (ñể t .Liều dùng: 20UI/kg với huyết thanh người (40UI/kg với huyết thanh ngựa). Phần còn lại tiêm mông. Nếu ñộng vật vẫn sống và khỏe mạnh. tiêm vaccine phòng dại và nếu có ñiều kiện. Gồm có : săn sóc vết thương tại chỗ . Tuy n hành cao. Kỹ thuật tiêm vào chuột và phương pháp kháng thể hùynh quang nhạy và ñáng tin cậy. hiệu giá kháng thể trung hòa tăng gấp 4 lần cho phép thể chẩn ñóan dựa vào sự hiện diện của kháng thể trung hòa dịch não tủy. dùng kháng 1. Chà xát mạnh. chia làm hai tiêm trực tiếp vào quanh vết thương. nhưng cũng có trường hợp bạch cầu bình thường hay rất tăng (có trường hợp ñến 3 154 Cũng như các virus khác. CHẨN Đ AN GIÁN BIỆT Rất khó phân biệt giữa dại và những viêm não khác.Bệnh nhân có ở trong vùng dịch lưu hành của dại không ? . không có chủng ngừa dại hay ñổi hành vi ñột ngột. người ta dùng thêm kháng sinh và giải ñộc tố uốn 1.Viêm não dị ứng sau khi tiêm huyết thanh phòng dại. . Bạch cầu hơi tăng (12. Rửa vết thương với xà phòng. về xuất hiện. Biến chứng nầy xẩy ra khi dùng vacccine có dại. . kèm th vùng về dại.Phát hiện ARN của virus với kỹ thuật PCR. Các mẫu não do sinh thiết hay lấy sau khi bệnh nhân chết. -Hội chứng Landry/Guilliam . hoặc có khả năng tiếp xúc với ñộng vật khác bị dại ñều phải xem như Trường hợp gia súc cắn và có thể theo dõi ñược. Globulin miễn dịch có nguồn gốc người tốt thanh.Phát hiện kháng nguyên của virus trong các mô bị nhiễm. . Hiệu giá khán g chủng ở dịch não tủy thường rất cao. 1. Tiêm phòng sau khi ñ thể trung hòa trong dịch não tủy.Huyết thanh chẩn ñóan ở giai ñọan cấp. các xét nghiệm máu và sinh hóa không có gì bất thường. CẬN LÂM SÀNG Giai ñọan ñầu của bệnh.Dùng phương pháp kháng thể hùynh quang ñể phát hiện kháng nguyên của virus. từ 1/200 ñến 1/160.Tiêm vào chuột ñể phân lập vi rut.Hysterie phản ứng sau khi bị ñộng vật cắn. . tất cả các con vật không biết tung tích. . PH NG BỆNH 1.3. VII. Bệnh phẩm lấy từ sinh thiết da.

tế bà Các vaccine nầy có vẻ an tòan. Các phản ứng nầy thường tự giới hạn và có liên quan ñến sự hiện diện của albumin người ia tăng khăng thể IgE với kháng nguyên nầy. Liều ñầu tiên tiêm càng sớm càng tốt sau khi bị nhiễm virus. cần tiêm nhắc lại. V s dại Pitman .7. Vì lý do kinh tế. tuyên truyền chủ nuôi chó có biện pháp hữu hiệu không cho chó cắn người khác ( xích có dây dẫn. Xử lý tức thời một trường hợp bị ñộng vật nghi dại cắn. Tuy nhiên e. tiêm bắp (1ml) hay tiêm trong da (0. Phòng bệnh trước khi tiếp xúc với virus dại Những người có nguy cơ cao tiếp xúc với virus dại như thú y. chuột hamster. các lọai vaccine sản xuất từ tế bào phôi gà. những người thám hiểm hang ñộng. Ở các nước ñang phát triển. Cách dùng : với vaccine phòng dại lọai tế bào lưỡng bội.Ở các nước phát triển. cần phải tiêm phòng vac bội người là tốt nhất. Sốt. mỗi lần 1ml. Khi h 5. Nhưng các vaccine ñiều chế bằng cách hấp phụ thì không tiêm trong da ñược. Phòng bệnh dại trươc khi phơi nhiễm cho các ñối tượng nào? 5. gây sốt. Vị trí tiêm tốt nhất là cơ tự vào các ngày thứ 3.21 và cẩn thận có thể vào ngày thứ 28. Kháng huyết thanh không dùng trong trường hợp nầy. 3. nhưng phải tiêm nhắc với virus dại. Khi chó b? bệnh. dema). người ta thường dùng vaccine theo ñường tiêm tr Phối hợp kháng huyết thanh chống dại với liệu trình tiêm vaccine trong da ñược chứng minh l 156 Liệu trình vaccine trong da gồm : Ngày ñầu tiên tiêm vaccine trong da ở 8 vị trí. người ta thường dùng vaccine sản xuất từ tế bào lưỡng bội của người. Vận ñộng chủ nuôi chó dẫn chó ñi tiêm ñịnh kỳ v Vận ñộng. chỉ dần tiêm lại hai mũi v thứ ba. Cần kiểm tra hiệu giá kháng thể trung hòa sau khi tiêm vaccine. hàng năm. Ngày thứ bả và 91 một vị trí. ñau khớp chừng 20 % ne nhắc lại có phản ứng như là phản ứng của phức thể miễn dịch gồm : nổi mày ñay. Các nguyên tắc phòng bệnh dại cho cộng ñồng. dùng chủ dại Kissling cấy trên tế bào lưỡng bội của khỉ Rhesus. . bất họat với nhôm. 2. tấ cần tham khảo ý kiến của thú y và nếu cần phải giết. Tiêm ba lần. Những người công tác có nguy cơ cao phải ñược kiểm tra hiệu gíá kháng thể ñịnh kỳ. Tổ chức y tế thế giới cũng ñưa ra các liệu trình 21 và 90 Sự phối hợp giữa vác xanh và kháng huyết thanh chống dại. Với những người ñã ñược tiêm phòng khi có nguy cơ nhiễm virus dại. Cả hai lọai ñều có hụ của cả hai lọai vaccine nầy rất hiếm. 14 và 28. Chỉ 1/650 người có mẫn ngứa. người ta tiêm 5 lần. Tổ chức Y tế thế giới ñưa ra một liệu trình khác : Tiêm trong da hai vị trí vào các ngày ñầu gày 21 và 90. 7. nhức ñầu. Những người có nguy cơ dễ bị dại như bác sỹ thú y cần ñược tiêm phòng trước. ñau cơ. cứng vùng tiêm chiếm 15 -20 % bệnh nhân. thay ñổi thái ñộ. nhức ñầu thường nh ứng tại chỗ tiêm như sưng.Moure. Thất bại trong phối hợp rất hiếm gặp.1 ml trong da. tỷ lệ thất bại cao hơn. có tính kháng nguyên và có hiệu quả phòng bệnh. nhất là khi có biểu hiện hung dữ. những người làm các nghề có tiếp xúc thường xuyên với ñộng vật. ñỏ da. Các ñường lây truyền của bệnh dại. Phòng bệnh chung cho cộng ñồng Phòng bệnh dại cho cộng ñồng ở nước ta chủ yếu là phòng dại cho chó. bất họat với propiolactone. dại. viêm khớp. 3. Câu hỏi ôn tập 1. sẽ tạo nên kháng thể trung hòa viru và có hiệu quả rất cao trong phòng chống dại. 157 Bài 25. Những người ít có nguy cơ cao thì không cần phải kiểm tra thường xuyên. hành vi. cần kiểm tra huyết thanh ñịnh kỳ . nhất là khi vết cắn sâu và nguy hiểm. ở các nước ñang phát triển. khỏang cách từ 2 ñến 6 năm. Liều nhắc lại chỉ 1 lần 1ml tiêm bắp hay 0.1 ml) vào các ngày 0. Trình bày các yếu tố có thể ảnh hưởng ñến thời gian ủ bệnh của bệnh dại. Không nên dùng Choloroquin ñồng thời với vaccine vì nó ngăn cản sự ñáp ứng tạo kháng thể của Tùy theo mức ñộ nguy cơ. và tiêm nhắc lại bất cứ lúc nào hiệu giá kháng thể thấp. 2. Tiêm nhắc lại vaccine thường có tác dụng phụ. 4 . Hoặc vaccine của Đại học Michigan. tiêm phòng dại ñịnh kỳ cho chó nhà.

III. Mọi lứa tuổi ñều có thể mắc. ĐỊNH NGHĨA Nội dung Bệnh Thuỷ ñậu là bệnh truyền nhiễm rất hay lây. nhức ñầu. . mệt mỏi. Bệnh ñược bởi Richard Morton bác sĩ người Anh thông báo lần ñầu năm 1694 và ñược gọi là Chi II. Thuỷ ñậu gây miễn dịch vĩnh viễn sau khi nhân bị bệnh lần hai. CƠ CHẾ BỆNH SINH Sau khi xâm nhập vào cơ thể theo ñường hô hấp. Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu trong cộng ñồng. ñồng thời xuất hiện nhiều tế bào ña nhân khổng lồ chứa nhiều ẩ hiều bạch cầu ña nhân. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch thường sốt cao hơn và thời gian khởi phát dài hơn. 2. trung bình 15 ngày. nhưng 90% bệnh nhân là trẻ em 1-14 tuổi. một số ít lây do t khi có phát ban và kéo dài cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày (7-8 ngày). thuộc họ Herpesvirus.Thời kỳ khởi phát: Bệnh nhân có thể sốt nhẹ. Virus cũng có thể lây qua tiếp xúc trực tiếp với người bị Thuỷ ñậu hoặc Zona. Có thể xuất hiện những nốt hồng ban. . Bs Trần xuân Chương 1. IV. 3. fibrin và rất nhiều virus. ñược phân lập năm 1952. V. kích thước vài mm nổi trên nền da bình 158 thường. virus tăng sinh tại ñây rồi ñến hệ võng nội mô rồi ñi vào máu ñến gây tổn thương da và cơ quan nội tạng. Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh thủy ñậu . Bệnh ñặc trưng bằng . Có thể bị nhiễm VZV mà không có biểu hiện lâm sàng. tế bào thoái hoá. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh thủy ñậu. I. cao ñiểm là vào cá Đường lây chủ yếu là ñường hô hấp qua những bọt nước bắn ra từ người bệnh.Thời kỳ ủ bệnh: thay ñổi từ 10-21 ngày. do một loại virus gây ra. ñầu xuân. 4. Bệnh xảy ra khắp nơi trên thế giới. chứa nhiều dịch tiết. Thời kỳ này dài khoảng 24 giờ. Trẻ em < 1tuổi và người lớn > 19 tuổi chỉ < 3% số bệnh nhân. Tại da và niêm mạc. ñặc biệt ở những nơi dân cư ñông ñúc như nhà trẻ. Tuy nhiên ở các nước nhiệt ñới tần suất bệnh ở người lớn thường cao hơn.Mục tiêu BỆNH THUỶ ĐẬU Ts. Theo giả thuyết của Hope-Símpon ñưa ra nă g miễn dịch tiên phát của ký chủ ñối với virus. Ở thiếu niên và người lớn triệu chứng thường nặng hơn. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh là Herpes varicellae hay Varicella-Zostervirus (VZV). ñôi khi có ñau bụng nhẹ. các hình to. DỊCH TỄ HỌC Bệnh Thuỷ ñậu chỉ ở người. Lâm sàng . trường trường hợp mắc bệnh Thuỷ ñậu . còn bệnh Zona là do sự tái hoạt ñộng của viru atent form) ở các hạch của thần kinh cảm giác. Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng và các biến chứng của bệnh thủy ñậu. Bệnh thường xảy ra vào cuối ñông. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 1. Sở dĩ virus có tên như trên vì khi người ta phân lập vir Zona (Zoster) thì thấy chúng hoàn toàn giống nhau.

Vệ sinh thân thể tốt có thể hạn chế bội nhiễm.. 3. chàm. Hội chứng Reye Gặp ở trẻ uống Aspirin trong giai ñoạn ñậu mọc. Trẻ nhỏ cần ñược cắt móng tay và . nhức ñầu.rồi bị nhiễm trùng dẫn ñến việc tạo ra nốt ñậu.. nằm thành từng nhóm. Chẩn ñoán phân biệt Bệnh Thuỷ ñậu cần chẩn ñoán phân biệt với các bệnh sau : 2.2 Nốt ñậu do HSV (Herpes Simplex Virus): Nhiễm trùng do HSV thường gặp trên những vùng da c . Viêm não Triệu chứng thường gặp là thất ñiều. số lượng và kích thước nốt ñậu nhỏ hơn. tổn t n. không cần ñiều trị ñặc hiệu... ña s 5-25%. múa vờn. viêm da dị ứng. viêm hạch. chi dưới là nơi cuối cùng có các nốt ñậu.Thời kỳ toàn phát: Trên da mặt. Các nốt phỏng thường chỉ xuất hiện một bên. cổ. Ở giai ñoạn hồi phục hội chứng Reye xuất hiện giác. Lâm sàng: ña dạng: zona ngực. . co giật do phù não. 2. niêm mạc. áp-xe não hoặc tuỷ sống. ñường hô hấp. kích thích hoặc hôn mê. có thể sốt nhẹ hoặc không sốt. sau khi sinh ra có thể bị dị tật bẩm thường ở mắt. 2. Bội nhiễm Thường gặp nhiễm trùng da do Liên cầu và Tụ cầu vàng. 2.. không sẹo. Các biến chứng thần kinh khác có thể gặp là viêm màng não. BIẾN CHỨNG 1. Nốt ñậu thường mọc nhiều. ñầu. có thể có co giật gày và kéo dài vài tuần. Có thể vi Biến chứng thường gặp: ñau kéo dài sau zona. Nốt ñậu có thể mọc ở niêm mạc miệng. chậm phát triển trí tuệ. Dịch ñục sau 5 ngày và lặn sau 10 n Zona ngực gây ñau ñớn cho bệnh nhân.Công thức máu : bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ. dọc theo các dây TK li Sau ñó chúng trở nên tròn và to hơn. lúc ñầu chứa một chất dịch trong. nốt ñậu ñóng mày. Bệnh nhân s quang có hình ảnh tẩm nhuận dạng nốt và viêm phổi mô kẽ. Thường gặp ở người lớn tuổi và những người có tình trạng suy giảm miễn dịch: nhiễm HIV. VI. bệnh Hodgkin. sau tai. xé yết và Transaminase máu. thần kinh trung ương. Số lượng nốt ñậu càng nhiều bệnh Những người suy giảm miễn dịch hoặc dùng thuốc ức chế miễn dịch kéo dài có bệnh cảnh nặng nề ñau cơ. gây ra các tr Bệnh nhân thường bị ngứa nhẹ. Vùng da tại chổ thường giảm cảm giác. Chẩn ñoán xác ñịnh 159 Dựa vào các ñặc ñiểm lâm sàng và kết quả CLS như nêu ở phần trên. Bệnh thường xảy ra ở trẻ em bị tổn thương do ghẻ. ñang ñiều trị bằng các thuốc ức chế MD. rung giật nhãn cầu. Dịch não tuỷ có Protein và bạch cầu tăng. dạng ñóng m ngày ñầu tiên. ĐIÈU TRỊ Bệnh Thuỷ ñậu ở trẻ bình thường nói chung lành tính và tự giới hạn. . Chúng mọc nhiều ñợt húng ở nhiều lứa tuổi khác nhau : dạng phát ban. viêm phổi. âm ñạo. 4. tiêu hoá. ở dạng xuất huyết... Chẩn ño 2. Bệnh nhân thường không sốt.. 5. Dị tật bẩm sinh Trẻ em có mẹ bị Thuỷ ñậu trong 3 tháng cuối của thai kỳ. Tiến triển: 2-3 tu .Ở ngực: thường gặp nhất. co giật.3 Chốc lở (Impertigo): Do Liên cầu tan máu bêta nhóm A gây nên. 2.1 Zona: Cũng do VZV gây ra. khô và rụng ñi. VI. ñầu.Phân lập virus từ dịch nốt ñậu. có khi ñến một tháng.Huyết thanh chẩn ñoán : Có thể phát hiện kháng thể kháng virus Thuỷ ñậu bằng các phương pháp sau : + Test Kết hợp bổ thể + Phương pháp Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp + Test ELISA và test FAMA (Fluorescent antibody to membrane antigen ) . Các biến chứng thường gặp là nhiễm trùng da do vi khuẩn Gram (-). VII. CHẨN ĐOÁN 1. tiết niệu. kéo dài. lưng nổi những nốt ñậu hình tròn hoặc hì -10 mm. Lymphoma.Thời kỳ hồi phục: Sau một tuần. . Tổn thương một trong ba nhánh của dây TK thị giác. Viêm phổi Chiếm tỷ lệ 20-30% ở người lớn và người bị suy giảm miễn dịch. dạng nốt ñậu trong.Ở mắt: Thường gặp ở người già.. hiếm gặp ở trẻ em. Biến chứng xảy ra do nốt ñậu bị vỡ hoặc uỷ ñậu (varicella gangrenosa ) do Liên cầu nhóm A gây ra là một biến chứng rất nặng . nốt ñậu ñục. sau khoảng 24 giờ thì hoá ñục. Cận lâm sàng . Bệnh nhân có thể có xuất huyết nội tạng.. zona mắt..

Có ñộc tính thần kinh và không hồi phục nên ít ñược dùng. Thuốc chỉ hiệu quả khi dùng trong 96 giờ sau khi tiếp xúc và có thể lặp lại sau 4 tuần. Bệnh nhân có hoại tử Thuỷ ñậu phải ñược ñiều g/kg/ngày. 3. . Không dùng Aspirin ở trẻ em. Điều trị nguyên nhân Dùng các thuốc chống virus như Vidarabine . Điều trị triệu chứng . 2.5-10 mg/kg/ ngày. Chlorpheniramine. Mục tiêu BỆNH QUAI BỊ BsCK2.1.Chủng ngừa : 160 + Tạo miễn dịch thụ ñộng: Globuline miễn dịch (VZIG) có thể ñược sử dụng cho những người tiếp hoặc có các yếu tố nguy cơ như trẻ bị suy giảm miễn dịch mắc phải. Nguyên tắc ñiều trị bệnh thủy ñậu ? 5. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh quai bị. . tiêm TM.. tiêm TM mỗi 4 giờ kết hợp với cắt lọc. Acyclovir. . thời gian ñược miễn dịch kéo dài 10 năm. Interferon alpha.) . Liều dùng : 125 ñơn vị / 10kg. £ . .Giảm ngứa bằng các loại Antihistamin ( Promethazine. 4. Điều trị biến chứng Dùng kháng sinh trong các trường hợp bội nhiễm. 3.Cách ly bệnh nhân cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày.Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị các biểu hiện của bệnh quai bị. tiêm TM mỗi 8 giờ. bệnh ác tí .Acyclovir (Acyclo-guanosine): hiệu quả chống VZV ở những bệnh nhân có cơ ñịa miễn dịch bình vòng 24 giờ sau khi khởi phát. Nêu các biến chứng thường gặp trong bệnh thủy ñậu ? 4. VIII. Vaccine làm bằng v miễn dịch khoảng 85-95%. Nêu các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu ? 161 Bài 26. Mô tả ñược các hình thái lâm sàng khác nhau của bệnh quai bị.. Biến chứng hiếm gặp là Thuỷ Câu hỏi ôn tập 1. Bệnh Thuỷ ñậu rất khó phòng ngừa vì bệnh có thể lây 24-48 giờ trước khi có nốt ñậu. giảm các triệu chứng toàn thân.Interferon alpha : ñã ñược sử dụng trong ñiều trị Thuỷ ñậu nhưng hiệu quả chưa ñược nghiên cứu ñầy ñủ. Đường lây và thời gian lây bệnh của thủy ñậu ? 2.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1.Giảm ñau. Nêu ñặc ñiểm của các nốt ñậu trong bệnh thủy ñậu ? 3. Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh quai bị trong cộng ñồng. hạ sốt bằng Paracetamol.. Thời gian ñiều trị : 5-7 ngày.. phụ nữ có thai. giảm an xuất hiện các nốt ñậu mới. 2. tiêm bắp. + Tạo miễn dịch chủ ñộng : Chỉ dùng cho những người bị suy giảm miễn dịch. Liều tối ña 625 ñv. Không nên ñiều trị cho trẻ dưới 6 tuổi bị Thuỷ ñậu chưa có biến Liều dùng : 7.Vidarabine (Adenine arabinoside) : Liều dùng : 15mg/kg/ngày. Acyclovir giúp giảm sốt. PH NG BỆNH ..

Người ta phân lập ñược virus tr ngày sau khi khởi phát.GIẢI PHẨU BỆNH Những thay ñổi bệnh lý ñược ghi nhận tại tuyến mang tai trong suốt thời kỳ quai bị cấp gồm ph và xuất tiết các sợi tương dịch. các triệu chứng ñau họng. Đối tượng: nam nhiều hơn nữ.Thời kỳ khởi phát: trung bình 24 . năm 2002. nhân lên trong biểu mô ñường hô hấp trên và các tổ chức .3 ngày ( có tài liệu : 2 . Đầu tiên chỉ có sưng bên kia. IV.1 Viêm tuyến nước bọt mang tai và các tuyến nước bọt khác Là biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất ( khoảng 70 % trường hợp ). mất rảnh trước và sau tai.SINH BỆNH HỌC Virus quai bị xâm nhập vào cơ thể qua ñường hô hấp. nhưng cũng ñư của bệnh. LÂM SÀNG Có khoảng 1/3 trường hợp nhiễm virus quai bị không có triệu chứng. ít gặp ở người cao tuổi.Thường ñột ngột sau thời kỳ au 1 ..6 ngày ) và giảm dần sau 7 .Toàn phát: Bắt ñầu sưng tuyến mang tai.650C từ vài tháng ñến nhiều năm II.36 giờ. virus theo ñường máu ñến các cơ quan khác như màng não. viru 162 ở các cơ quan tuyến và cơ quan thần kinh. . khó nuốt giảm và từ 1. sốt giảm (chừng 380C). V. Bệnh hiếm ở trẻ < 2 tuổi do chúng còn ñược bảo vệ bởi các kháng hiếu niên). Bệnh gây miễn dịch bền vững. không ñều. Bệnh thường dễ lây lan ở những nơi tập trung nhiều người như vườn trẻ. Kháng nguyên cầu. hiếm gặp ở trẻ nhỏ. Hiện nay người ta chỉ biết 1 typ huyết thanh Virus quai bị rất nhạy cảm với môi trường bên ng vững. gan. ñặc biệt vào tháng 4 và 5. trường học. ñau nhức mình mẩy. Ở giai ñoạn toàn phát. . Vùng g viêm tuyến mang tai nhiễm trùng. tồn tại ở 40C trong vài ngày. DỊCH TỄ HỌC Bệnh thường xảy ra cuối mùa Xuân. Biểu hiện ở các cơ quan tuyến 1.. Ngoài biểu hiện viêm tuyế viêm tuỵ. nhất là khi ăn hoặc uống các thức ăn có vị chua do nghẽn ống W thấy miệng các lỗ ống tuyến nước bọt có thể trở nên ñỏ. thì viêm não màng não tiên phát vơúi tiêu hủy tế bào thần kinh hoặc th ra. tuyến sinh dục. có thể cóì các biểu 1. dù có hay không có triệu ch Ở Việt Nam tỷ lệ mắc bệnh quai bị còn khá cao.Thời kỳ ủ bệnh: trung bình 18-21 ngày (thay ñổi từ 12-25 ngày) . viêm màng não.2 Viêm tinh hòan-mào tinh hòan Xảy ra ở 20-30%í nam giới sau tuổi dậy thì bị quai bị . hầu hết những vùng này có hiện tượng tế Khi não bị thâm nhiễm. dù cho thời kỳ lây nhiễm có khi ngắn hơn. có tính ñàn hồi và không ñể lại ñấu ấn ngón tay. tụy. Bệnh thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên. Virus ñược thải chủ yếu qua nước bọt. tại bệnh viện bệnh nhiệt ñới có 121 trường hợp quai bi nhập viện và không ghi nhận tử vong III. một ñôi khi kèm sưng tuyến nước bọt dưới hàm Tuyến mang tai sưng từ tai ñến dưới hàm và lan ra tận gò má. ng ương. riêng tuyến nước bọt có lẽ thứ phát sau nhiễm virus máu. chán ăn. I. Ôúng tuyến chứa ñầy tế bào hoại tử và neutrophiles. tuyến ức.TÁC NHÂN GÂY BỆNH Nguyên nhân gây bệnh quai bị là vius thuộc họ Paramyxovirus có hình cầu.Nội dung Quai bị là một bệnh nhiễm virus toàn thân cấp tính ñặc trưng bởi sưng tuyến mang tai và các amyxovirus gây nên. ñau ñầu. Những tổn thương tương tự cũng ñược tìm thấy ở các cơ quan khác như tụy và tinh hoàn. doanh Thời gian lây truyền: Nguy cơ lây truyền cao nhất từ 6 ngày trước khi khởi phát và kéo dài ñế ang tai. Sưng cả 2 tuyến chiếm 2/3 trường hợp. Virus qua háng nguyên S xuất phát từ màng nhân và kháng nguyên V từ hemaggglutinin bề mặt. Trong suốt thời kỳ ủ bệnh (khoảng 12-25 ngày) virus phát triển. tuy nhiên có chiều hướng giản dần. . Toàn thân: mệt mỏi. phù nề và có những ñiểm xuất huyết n Sau 1 tuần tuyến mang tai giảm ñau và nhỏ dần.10 ngày. Lây từ người này sang người khác bọt. bệnh chỉ mắc một lần. dài vài ngày trước khi sưng tuyến mang tai . Bệnh nhân có cảm giác ñau tai.ñường kín lớp lõi hình xoắn ốc kín chứa chuỗi RNA ñược bọc trong một lớp vỏ lipid và protein. Trong b thấy có những vùng nhồi máu và phản ứng viêm nặng nề. Trong số này chỉ /3 trường hợp xảy ra trong tuần lễ ñầu. Lây cao nhất khoảng 2-4 ngày sau khi bệnh khởi phát.

Khám vùng hố chậ vô sinh ít gặp. Brucellose. chất tiết ở cổ họng.. Các triệu chứng này giảm dần . nước bọt. võng mạc.Ở tuyến tỉnh. tắc tỉn . . giảm ñau và hạ sốt. Quai bị ở phụ nữ có thai Trong 3 tháng ñầu của thai kỳ có thể gây sẩy thai. thường gặp ở trẻ dưới 5 tuổi 4. Hiếm gặp biến chứng sốc 163 1. Còn trong 3 tháng cuối c g gây quái thai của virus quai bị còn chưa rõ. Dịch não tủy có những biến ñổi bất thường có thêí kéo dài khỏang 1 tháng: Protein bình thường 500/mm3.1. 2.4 Viêm tuyến vú và viêm buồng trứng Xảy ra ở nữ sau tuổi dậy thì: Viêm tuyến vú (7-30%) Viêm buồng trứng (5%): Triệu chứng gồm: sốt. tổn thương tuyến ức .Tổn thương gan: Ít triệu chứng lâm sàng.10 % trường hợp quai bị. Phần lớn trường hợp thường hồi phục hoàn toàn sau một tuần. Xảy ra ngày thứ 3-7 sau sưng tuyến mang tai. Chẩn ñoán gián biệt . CHẨN Đ AN VÀ CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. Viêm màng não Gặp ở 5 . 2.Trong gia ñình hoặc lớp học có người ñã bị quai bị trước ñó vài ngày hoặc ñang bị. VI.Tòan thân: Sốt cao 39-410C.. Tránh dùng các thuốc kháng viêm nonsteroid ở trẻ em. thủy ñậu . 2. nã 1.5% trường hợp teo tinh hòan và thường là 1 bên. nôn mủa . ăn lỏng nhẹ. tác dụng lên virus quai bị. virus cúm và phó cúm) hoặc vi khuẩn (có mủ chảy ra ở lổ do tụ cầu hoặc liên cầu ) hoặc viêm hạch bạch huyết góc hàm do bạch hầu. ña số là Lympho. dịch tễ. dị dạng bào thai. hội chứng màng não và các dấu hiệu tổn thương não oặc co giật. Lâm sàng thường có một hội chứng màng não có sốt. ..5% trường hợp). thần kinh thị giác. ¤ . trung ương: Chẩn ñoán dựa vào lâm sàng. Rối lọan chức năng thận. Miễn dịch phóng xạ. Lâm sàng : hội chứng nhiễm trùng. nam > nữ.3 Viêm tụy Gặp ở người lớn và trẻ em.Viêm tuyến giáp bán cấp.Viêm cơ tim và màng ngoài tim. Thăm khá sưng to gấp 3-4 lần bình thường. VII. Các biểu hiện khác ..Phân biệt viêm tinh hòan do quai bị và một số viêm tinh hòan do nhiễm khuẩn hay gặp là: lậu a.2. viêm phổi kẽ. . Test cố ñịnh bổ thể cho phép xác ñịnh hàm lượng các kháng t . Biểu hiện ở các cơ quan thần kinh 2. Chủ yếu là ñiều trị các triệu chứng xu 1.Trường hợp có sưng tuyênú mang tai ta cần gián biệt với viêm tuyến mang tai do 164 nhiễm các virus khác (coxaskievirus. xảy ra 3-10 ngày sau sưng tuyến mang tai (có khi 2-3 tuần sau). Bệnh nhân sốt 39-400C háng nhẹ. không ñể lại di chứng.. Trường hợp có viêm tinh hoàn hoặc tổn thương các cơ quan khác bạch cầu có thể tăng vớ + Amylase máu và niệu : Tăng trong viêm tụy và viêm các tuyến nước bọt + Phân lập virus: Virus có thể phân lập ñược từ máu.Biểu hiện ở mắt: Viêm tuyến lệ. Chẩn ñoán .Vệ sinh răng miệng. nôn mửa. . Viêm não Viêm não quai bị ít xảy ra hơn.giàu năng lượng. từ ống St + Test ELISA.Hô hấp: Viêm thanh khí phế quản. kết mạc. ñau bụng ñau hố chậu. kết quả xét nghiệm: + CTM: Trong quai bị chỉ có BC giảm nhẹ kèm tăng các tế bào lympho. có khỏang 20-25% trường hợp có Neutrophile tăng. Các triệu chứng này biến mất sau 1-2 tuần . tần suất 0.Nghỉ ngơi tại giường khi còn sốt. Có 0. ñau vùng bìu.hoặc xoắn tinh hoàn. 3. Bệnh tiến triển có khi rất nặng và ñể lại di chứng vận ñộng và/hoặc tâm thần. có thể dùng các thuốc Paracetamol hoặc Aspirin ñể kháng viêm. 1. ớn lạnh. ĐIỀU TRỊ Chưa có ñiều trị ñặc hiệu. Gần 85% trường h inh hòan. nếu teo xảy ra ở 2 bên có thể nh dịch. tránh thức ăn quá chua. màng bồ ñào.Viêm khớp. . xảy ra 7-10 ngày sau sưng tuyến mang cùng lúc.5%. thường chỉ rối loạn chức năng gan ..Trường hợp chỉ có sưng tuyến nước bọt ñơn thuần . ñau lan lên bụng và ñùi.Ở tuyến y tế cơ sở : Chủ yếu dựa vào lâm sàng và dịch tễ : Bệnh nhân có các triệu chứng nhi hoàn.

CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG Bài 27. Đặc ñiểm viêm tuyến nước bọt của quai bị 3.1 Loài Plasmodium ¡ £ ¢ . Liều d kg cân nặng. thanh thiếu niên và người lớn ñều có thể chủng ngừa quai bị. viêm tụy . Viêm não . Nội dung Sốt rét là một bệnh lây thường gặp và là một vấn ñề lưu tâm cho các nước sống giữa khoảng 60 h do ký sinh trùng Plasmodium gây nên và ñược truyền từ người này sang người khác qua vết ñốt khoảng 2 tỷ 700 triệu người sống trong vùng dịch tễ sốt rét và khoảng 400 triệu người sốt rét người chết I.Trưòng hợp có viêm tinh hòan . Chẩn ñoán sớm bệnh sốt rét trong cộng ñồng và phân biệt với một số bệnh khác 3. dùng các thuốc giảm ñau.Dùng thuốc giảm ñau và chống viêm như Aspirin và thuốc kháng viêm non-steroid. . Người mắc q khi lâm sàng có triệu chứng sưng tuyến mang tai. VECTƠ TRUYỀN BỆNH 1 Tác nhân gây bệnh 1.Dự phòng tập thể Tuyên truyền cho cộng ñồng biết các dấu hiệu nghi ngờ quai bị và cách phòng bệnh. Điều trị một trường hợp quai bị có viêm tinh hoàn 5. Chỉ hiệu quả trong 4 ngày ñầu sau nhiễm virus. Measle. Đối tượng chủng rẻ em.. 2. Phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thông thường 4. Trình bày một số biểu hiện thường gặp ngoài viêm tuyến nước bọt của quai bị 4.v. Trình bày các yếu tố dịch tễ của quai bị 2.Miễn dịch thụ ñộng Dùng globuline miễn dịch chống quai bị.Nghỉ ngơi tuyệt ñối tại giường. . BỆNH SỐT R T THƯỜNG Mục tiêu Ths.Tạo miễn dịch chủ ñộng Vắc xin quai bị có hiệu quả bảo vệ > 95% trường hợp có tiếp xúc với nguồn bệnh. mặc quần lót bó sát.v. Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. 4. chườm lạnh. Rubella).Vấn ñề dùng corticoid chỉ ñặt ra khi có viêm não hoặc màng não quai bị hoặc có viêm tinh hòan trầm trọng . truyền dịch.màng não Bệnh nhân phải ñược ñiều trị ở phòng cấp cứu. Hướng dẫn thực hiện công tác phòng chống sốt rét trong cộng ñồng . nhịn ăn. BsCK1 Đặng thị Nga 1. 3.Trong các trường hợp viêm tụy Cho bệnh nhân nghỉ ngơi. nhất là khi bệnh nhân ở trong các tập thể n . tiêm bắp cho ñối tượng chưa có miễn dịch hoặc phụ nữ có thai.Có thể dùng thêm vitamine C 1-2 g/ngày/uống. VIII. TÁC NHÂN GÂY BỆNH. Vắc xin ñược hể dùng ñơn ñộc hoặc kết hợp với sởi và Rubella (MMR: Mump. 2. chống nôn. Trình bày các biện pháp phòng bệnh ñặc hiệu của quai bị 165 Chƣơng 4.tiếp xúc người bệnh Câu hỏi ôn tập 1.. 3. DỰ PH NG 1.

chúng phá vỡ tế bào gan và thành các tiết trùn cúc (merozoites) vào máu ñể xâm nhập hồng cầu.Yếu tố kinh tế . 36-48 giờ cho P. phù hợp với ñiều kiện s . Thanh Hóa vào miền Nam .200 trứng. sau mùa mưa (nước ta từ tháng 4 . có chừng 60/40 Nước ta có 4/50 loài truyền bệnh: . Giai ñoạn này ngắn hay dài tùy vào nhiệt ñộ môi trường.A. dirus (balabacensis): vùng rừng từ ranh giới Nghệ An.Dùng chung kim chích có dính máu mang KSTSR không tiệt trùng (rất hiếm.A. 10 vax . giai ñoạn vô tính ở người. khi hồng cầu bị hủy sẽ phóng thích ra dạng các phôi tử (gametes).Sự nhậy cảm của vectơ ñối với hóa chất ñang sử dụng 2.Vectơ truyền bệnh: Muỗi Anopheles cái là vectơ truyền bệnh và là vật chủ tạm thời. Đường lây truyền Bệnh sốt rét lây truyền qua nhiều ñường . * Chu kỳ ngoại hồng cầu: 30 phút sau khi vào cơ thể. cho phát xa. trứng phát triển thành bọ gậy . II. DDT. Sinh sản thuốc diệt muỗi thường dùng như malathion. rừng rậm hoặc ven biển nước lợ. Các tiểu thể hoa cúc phá vỡ hồng cầu (gây sốt) rồi vào máu và xâm nhập hồng cầu k nhiều hơn trong máu nếu không ñiều trị. falciparum sau khi vào máu không tồn tại trong gan nữa. muỗi Anopheles sống chừng 4 tuần lễ. falciparum (c . Chu kỳ này dài 5-7 ngày với P. dạ dày ñể lớn lên rồi thành các tế bào hình kim ñược gọi là thoa trùng (sporozoites). + Đối với các tiểu thể hoa của P. trong.Vị trí ñịa lý: núi ñồi.Nhiệt ñộ môi trường: tối ưu 20 .Môi trường tự nhiên & sinh học . Lâm Đồng Nhìn chung.A.Có chừng 140 loài Plasmodium. vào trong dạ dày muỗi máu ñ ao tử cái (gametocytes). Điều này giúp cho Anopheles trở thành trung gian tr thời.Chu trình phát triển Plasmodium phát triển 2 giai ñoạn: giai ñoạn hữu tính ở muỗi. .Giai ñoạn vô tính: có 2 chu kỳ. subpictus: Di Linh.4giờ). ở châu Phi). cá ñể thành hợp tử (zygotes). các thoa trùng xâm nhập vào tế bào gan. vivax một số vào máu một số còn tồn tại trong tế bào ga chu kỳ hồng cầu.80% P. trung bình khoảng 7-21 ngày. falciparum.2.Giai ñoạn hữu tính Muỗi Anopheles cái ñốt người mang ký sinh trùng sốt rét hút máu.29% P. minimus: ở vùng nước chảy núi rừng sâu trong cả nước. Chu kỳ này thay ñổi 24 .Muỗi ñốt là chủ yếu .48 giờ cho P. ở người sử dụng m . Ở nước ta P. Mỗi lần muỗi ñẻ chừng 100 . Anopheles cái ñốt và hút máu người.10 hàng năm) . sundaicus: Vùng biển nước lợ Nam bộ.vivax. Các yếu tố nguy cơ 2. Plasmodium falciparum là nguyên nhân gây sốt rét nặng và tử vong. rồi thể phân liệt (schizontes). ovale (nước ta không có.1. . Trên thế giới. cao nguyên. rồi phát triển thành tư hể hoa cúc. vivax (cơn sốt cách nhật lành tính) 2. hợp tử phát triển thành noãn ñộng (ockinites) rồi nang (ocytes). 2. ovale. falciparum 70 .A. Ở nhiệt ñộ tối ưu 20 -300C. vừa ở ngoài trời. trophozoites). rồi ñậu một nơi ñể tiêu hóa và chờ trứng chín.300C . malariae 1% P. . 166 + Đối với các tiểu thể hoa cúc của P. vivax 20 .Mùa: trước. chúng khi muỗi ñốt chúng sẽ vào cơ thể người. những loài muỗi này sống ở vùng núi. * Chu kỳ hồng cầu: Các tiểu thể hoa cúc vào máu sẽ xâm nhập hồng cầu.lăng qu rồi muỗi trưởng thành. . nhưng chỉ 4 loài gây bệnh cho người là P. .xã hội . vừa ở trong nhà.falciparum. bay tìm ch nửa ñêm về sáng 22giờ . thời gian này ñủ cho Plasmod kỳ hữu tính ở muỗi (khoảng 10 -16 ngày).Truyền máu bị nhiễm ký sinh trùng.2. P. gây các ñợt tái phát xa. P và P. muỗi và loại ký sinh trùng.Qua nhau thai ở mẹ có KSTSR (+) ñã ñược mô tả ở một số nước. DỊCH TỄ HỌC 1. 1.Độ ẩm môi trường: > 50% .

MIỄN DỊCH SỐT R T Trong 30 năm qua. sau 6 tháng trẻ hết kháng . falciparum. nhưng không hết hẳn trong tuần ñầu. suy III. Trong lần tái nhiễm. * Kháng với Chloroquine 1960 ở biên giới Columbia và Venezuela. cắt lách. thiếu ăn.. 2. do ñó KST dễ dàng bị các ñại . Xác ñịnh nhạy và kháng thuốc . suy gan hoặc mang thai. nhất là IgG. . người cao tuổi.Plasmodium falciparum kháng thuốc Kháng với quinin ñược phát hiện 1910 ở Brazil.Mức sống: nghèo nàn. vivax. HbS và HbC (homozygous C) có miễn dịch tự nhiên với P.Kháng: Độ I (RI): sạch ký sinh trùng như trường hợp nhạy cảm. rồi sạch hẳn ng 28 ngày sau ñiều trị. trong thời gian này nếu tr chứng lâm sàng do cơ thể có kháng thể và trẻ tự tạo ñược kháng thể. hoặc giảm < 75% 168 2.Plasmodium vivax kháng thuốc ¢ ¡     . do tìm kiếm vắc xin hiệu lực mà miễn dịch sốt rét ñược nghiên cứu sâu hơn. ăn ở tạm bợ.là yếu tố kháng tự nhi iễm P.Người có HbF. . . T NH H NH K SINH TRÙNG KHÁNG THUỐC 1.Sự nhiễm KST liên tục sẽ tạo cho cơ thể một ñáp ứng miễn dịch ñối với sốt rét mà người ta Trong lần sơ nhiễm vai trò miễn dịch chủ yếu là hiện tượng thực bào. lượng KSTSR sẽ duy trì ở mức thấp trong một thời gian dài iễn dịch ñặc hiệu cho từng loài Plasmodium. . di chuyển ñịa . Khi tiếp xúc lần 2. tiếp ñến Thái lan năm 1961. trẻ em. hệ miễn dịch ñáp ứng là nhờ thông tin ghi nhậ con dưới 6 tháng tuổi ñược miễn dịch thụ ñộng qua nhau thai từ mẹ. 1.Người không mắc bệnh do các loài Plasmodium ở chim. .Các yếu tố làm dễ cho bệnh nặng: phụ nữ có thai. Ký sinh trùng kháng thuốc trên thế giới Hầu hết các vùng sốt rét lưu hành trên thế giới có ký sinh trùng kháng thuốc ở các mức ñộ khá o thông báo của WHO. IgM và IgA. Độ II (RII): mật ñô ký sinh trùng giảm 75% sau 48 giờ. IV. lạc hậu. ngủ rẫy của ñồng bào dân tộc. Kháng với Proguanil và pyrimethamin từ ñầu những năm 1950. bò sát và gặm nhấm.Như vậy. nghiện ma túy.Những hoạt ñộng có khả năng tăng sốt rét: ñào hồ ao.Nhạy cảm: Sau 48 giờ ñiều trị. .Quá trình hình thành miễn dịch này ñòi hỏi một thời gian khá dài phải vài năm và ñòi hỏi ph thích miễn dịch thì tính miễn dịch sẽ giảm dần và xuất hiện triệu chứng lâm sàng (gặp ở người giảm ở người mang bệnh ác tính. dinh dưỡng kém. . mi hơn nhờ các lympho T ñã ñược mẫn cảm với kháng nguyên từ trước. miễn dịch thụ ñắc bền. Bergei). lách là nơi tập trung và diệt các hồng cầu bị nhiễm KSTSR B cùng các chất gây ñộc tế bào khác. thủy ñiện.Nghề nghiệp: nghề nghiệp dễ tiếp xúc vectơ như lao ñộng vùng rừng núi. Kháng với Mefloquin ở Thái lan năm 1982 và tăng nhanh về sau.1994).. Độ III (RIII): mật ñộ ký sinh trùng không giảm mà tăng trong 48 giờ ñầu.Tuổi và giới: mọi lứa tuổi và mọi giới ñều có khả năng mắc bệnh .Miễn dịch thụ ñắc . mật ñộ ký sinh trùng giảm 75% so với ngày ñầu. hệ liên võng nội mô cơ thể phải hoạt ñộng hết sức tích cực. khách du lịch.Phong tục tập quán: thói quen ngủ không có màn. phát triển thủy lợi.Nhờ có hiện tượng tiền miễn dịch.Để có tình trạng miễn dịch này. Miễn dịch tự nhiên . nhưng xuất hiện lại trong 28 ngày. Ngoài ra còn có sự ñóng góp t háng thể. Trong ñộ IgG cao sẽ chống lại các tiểu thể hoa cúc xâm nhập hồng cầu. Tuy nhiên IgG tăng cao hơn IgA và tồn tại lâu hơn.Người Phi châu và Mỹ da ñen thiếu kháng nguyên hồng cầu nhóm Duffy . ai trò ñặc biệt trong bệnh sốt rét. Fancidar ở Thái lan 1980.. khai h 167 . . .Đáp ứng miễn dịch thu ñược khi mắc sốt rét có 2 tính chất chính là tính ghi nhớ và tính ñặc dịch ghi lại các thông tin. và có kháng chéo với halofantri Kháng với Artemisinin và dẫn chất chỉ thấy trên mô hình ñộng vật thí nghiệm 1985 (P. Kháng với Amodiaquin 1961 ở Brazil.

ñôi khi lâu hơn.Ủ bệnh Thay ñổi tùy loại ký sinh trùng. 3. V. tuy lượng KSTS i sinh nhưng bệnh nhân lại dễ chuyển sang sốt rét ác tính. tránh mầm bệnh kháng thuốc lan truyền . bệnh ñi vào thời kỳ toàn phát. chuyển dạ kéo dài. không áp dụng ñiều trị p . hoặc sốt rét bẩm sinh. falcip nhật nhưng P. Kháng với Chloroquin ñược thông báo lần ñầu 198 hông báo 1996).1.Sốt nhẹ.Toàn thân: + Nhiều ñợt hồng cầu bị phá vỡ sẽ gây thiếu máu. ngừng dùng thuốc bị kháng . Giữa 2 cơn sốt. cơn rét run có thể từ 15 phút ñến 1 giờ. falciparum và dùng quinin.Diễn biến: Nếu không ñược ñiều trị tích cực bệnh sẽ diễn biến nặng.1.2 Hậu quả kháng thuốc . Hiện tượng kháng có thể mất ñi sau một thời gian ngừng dùng.1 Ngừa kháng .Sốt rét ở những cơ ñịa ñặc biệt 2. ñiều này ñã ñược cộng ñồng khoa học .Kháng với Fansidar ñược thông báo năm 1979. bệnh nhân vẫn bình thường. .Khó ñiều trtị tiệt căn .Giai ñoạn vã mồ hôi: nhiệt ñộ giảm.400C.3. n ariae có thể ngủ nên có thể chuyển sang tái phát gần hoặc xa.Sốt nhẹ.Áp lực thuốc: dùng nhiều một loại thuốc trong thời gian dài ở cộng ñồng rộng sẽ tạo ñiều ki gây ra kháng thuốc tăng lên. vivax là sốt cơn cách nhật lành tính. cũng gặp trẻ sơ sinh thiếu cân. 14-17 ngày ñối với P. Với P. . nên rất dễ bộc phát bệnh hoặc dễ tái phát nếu có dễ hạ ñường huyết khi mắc bệnh do P. có chu kỳ (ít gặp). Lâm sàng sốt rét ñiển hình 1. lách thường to ra. + Gan.Bệnh sốt rét dễ diễn tiến nặng . Nếu ñiều trị và phòng bệnh tốt hường hồi phục tốt không ñể lại di chứng. vivax.2. Chưa thấy thông báo kháng quinin hoặc mefloquin 3 Nguyên nhân kháng thuốc 3. Tuy nhiên trong thực tế lâm sàng có khi c cả hai loại trên. xuất huyết.Đẩy mạnh ñiều trị tiệt căn.Hướng dẫn và giám sát ñiều trị ñúng liều tại cơ sở . LÂM SÀNG 1. 85% do P. có cảm giác ớn lạnh. 4.1 Nguyên nhân chủ yếu .Rét run: hoặc là chỉ cảm giác ớn lạnh dọc xương sống và vai. Cơn sốt có chu kỳ.Truyền thông cộng ñồng biết tự chẩn ñoán và hướng dẫn ñiều trị ñủ liều thuốc . 169 .Sốt cao liên tục. tương ứng giai ñoạn cường giao cảm.Sốt cơn. hoặc cơn sốt có thể dứt nhưng vẫn tồn tại k sẽ xuất hiện sốt cơn trở lại 1. suy thai. 1. Không triệu chứng. ñủ liều.Lựa chọn phác ñồ nhạy cảm.Giám sát ký sinh trùng kháng thuốc. do hai chu kỳ của KSTSR gối ñầu nhau. .Toàn phát Đặc ñiểm cơn sốt: cơn sốt rét có 3 giai ñoạn và có tính chu kỳ .Tăng cường kiểm tra KST ở bệnh nhân và ñiều trị tiệt căn. vã mồ hôi. có thể sinh hoạt. vàng mắt. dùng ñủ liều . . nhất là khi bệnh nhân ra khỏi vùng dịch tễ sốt rét 2.Chi phí ñiều trị và phòng bệnh rất tốn kém 4 Biện pháp phòng chống kháng thuốc 4. nhức ñầu và tăng dần (biểu hiện như thương hàn) . Khi chuyển dạ.Khó khăn phòng các vụ dịch sốt rét . .Di biến ñộng dân cư: làm các chủng kháng thuốc lan ra. có thể từ 30 phút ñến vài giờ.Giai ñoạn nóng: nhiệt ñộ tăng cao 39 . Qua giai ñoạn này.Nghiên cứu sãn xuất thuốc mới.Phụ nữ có thai Khi mang thai có tình trạng giảm miễn dịch. dễ chịu.Tìm phác ñồ chống kháng (tối ưu là phối hợp thuốc . . sinh non. falciparum.2 Biện pháp xử trí ñối với ký sinh trùng kháng thuốc . 7-10 ngày ñối với P.Khởi phát Trong sốt rét tiên phát (mắc bệnh lần ñầu) có thể khởi phát theo nhiều cách: .Quản lý tốt nguồn bệnh. tiểu vàng. falciparum.

Kéo máu tìm KSTSR trên giọt ñặc và giọt ñàn. tổng liều < 15 g/ ñợt tấn công.1g.Thuốc rẻ.v.Tổng liều mỗi ñợt tấn công < 2. chống tái phát và chống lây lan.Bệnh sử: tìm yếu tố dịch tễ sốt rét . .v. có thể tăng b hiệu).2 Ca sốt rét lâm sàng (nghi sốt rét) Đặt ra ñối với bệnh nhân không ñược xét nghiệm máu.Sốt rét thường .Nhuộm giêm sa (+). 4. Biến chứng .Thuốc có thể gây ù tai. có thể sốt. suy dinh dưỡng và thiếu máu. falciparum. HRP2 ñối với P. falciparum. Hb bình thừơng hoặc giảm. ñủ liều lượng. .Đang ở hoặc qua lại vùng sốt rét trong 6 tháng gần ñây. nhưng hiện bị P.Lâm sàng: cơn sốt ñiển hình. nôn. VI. .Người mang ký sinh trùng lạnh trong 7 ngày qua và hiện không sốt. Vì vậy lách to ñã ñược sử dụng g chức năng quá mức trong ñáp ứng miễn dịch có thể dẫn ñến biến chứng cường lách. 2. ĐIỀU TRỊ 1.2 Trẻ em Lâm sàng sốt rét ở trẻ em thường ña dạng.1 Quinin . Bao gồm: . tiệt căn tốt.Test nhanh (tìm Pf. falciparum dễ xảy ra sốt rét ác tính nếu không ñiều trị .5-2 g/ ngày. thiếu máu. vivax và P.Công thức máu: hồng cầu giảm.. Nguyên tắc . thiếu máu . Các thuốc chống sốt rét 2. cảm cúm.2g.Viên chloroquin diphosphate 0. .50C) hoặc sốt trong 3 ngày vừa qua. nhiễm trùng huyết.21 ngày sau ñiều trị thành côn 3 Chẩn ñoán phân biệt Đặt ra nhất là khi ký sinh trùng âm tính.5g. ñiều trị sớm.Biến chứng trước mắt: Khi nhiễm P. thiếu vitamin.Thuốc diệt thể vô tính trong hồng cầu. Lách: lách to là ñặc trưng của bệnh nhân sốt rét trường diễn. VII .Nghiện ma túy và suy giảm miễn dịch Có thể gặp sốt rét thể giá lạnh. Uống 4v-4v-2v. giờ. falciparum ñề kháng ở nhiều nơi trê tử P.Liều: 10 mg/kg mỗi 8 giờ . thương hàn. ñái Hb (ngừng thuốc ngay). uống hấp thu hoàn toàn. Có khi phải ñiều trị thử ñể loại trừ khi khôn 4 Định nghĩa ca bệnh 4.3.Điều trị nguyên nhân: cắt cơn sớm.25g (150mg base chloroquin) hoặc dung dịch (0. chóng mặt. Bạch cầu bình thường.Không giải thích sốt do các nguyên nhân khác. dễ mắc sốt rét ác tính. Amodiaquine viên 0. hạ ñường huyết . gan lách to. Sốt dengue. Bị tái phát và tái nhiễm nhiều lần sẽ dẫn ñến một số Gan: Rối loan chức năng gan. . . Toàn thân: phù. Chloroquin sulphate (Nivaquin) viên 0. Tĩnh mạch hoặc tiêm bắp thông thường 0. . thường kéo dài. Hoặc 1.Chẩn ñoán huyết thanh: Chỉ có giá trị nghiên cứu hơn là chẩn ñoán và ñiều trị. .2. nhiễm trùng ñường gan mật. CHẨN ĐOÁN 1 Cận lâm sàng .Hoặc test nhanh (+) ñối với P. bán hủy 10 giờ.Điều trị toàn diện . 2. . diệt tốt các thể vô tính trong hồng cầu. malariae. Choroquine (nhóm 4 amino quinolein) . ñúng liều tránh ñề kháng thuốc 2.Đáp ứng tốt với thuốc sốt rét trong vòng 3 ngày.Nếu ở lâu trong vùng dịch tễ sốt rét.Hiện ñang sốt ( 37.6g .2g) tiêm bắp. suy dinh dưỡng.1 Xác ñịnh ca sốt rét : Có ký sinh trùng sốt rét trong máu: . với leptospira. tĩnh mạch. . triệu chứng ít rõ nét nhất là trẻ nhỏ. 170 .. còn (+) 14 .Kéo máu tìm KSTSR. .Dùng thuốc an toàn. chưa có kết quả xét nghiệm hoặc xét nghiệ . nhức ñầu.Chẩn ñoán sớm.Sốt rét ác tính . sốt không rõ thường kèm tiêu chảy và hạ ñường huyết. kéo máu 3. ít bị ñề kháng. 2 Chẩn ñoán sớm dựa vào .2.

.2mg/kg (1 ống). nôn.5 mg x 2viên / ngày x 10 ngày 171 . Viên CV8 có 4 thành phần: 32mg dihydroartemisimin (DHA) + 320mg piperaquin phosphat + 90mg tr imethoprim + 5mg primaquin phosphat. Không dùng cho phụ nữ có 2. sau ñó mỗi ngày tiêm 1 ống cho ñến khi bệnh nhân tỉnh rồi chuyển sang uống 2. Tuy nhiên.2. 2 ngày sau mỗi ngày uống 2 viên (tổng 8 viên).5. ñường.2v thứ 3 dùng mefloquin 3 viên (750mg) liều duy nhất. 8 giờ sau 2 3-2-1). (quinghaosu và dẫn chất) Quinghaosu ñược lấy từ cây Artemisina annual (Trung quốc. viên 250mg. chống hồng cầu nhiễm ký sinh trùng kết dính liên bào nội mạch và tạo hoa hồng Hiện nay thuốc dùng rất hiệu quả ñể ñiều trị sốt rét. Điều trị tiệt căn Đặt ra ñối với P.1. khi không nắm chắc ký sinh trùng. dễ thực hiện ở cộng ñồng. chóng mặt. Nên phối hợp 2 thuốc ñể tránh P. falciparum kháng thuốc. . liều duy nhất. 3. 3. 2. 3. falciparum cắt cơn sốt là tiệt căn: ưu tiên là quinine. Khi phối hợp artesunate thì liệu trình như sau: 3 ngày ñầu liều artesunate là 4v . Uống khi ñói. chứa 7.Tác dụng phụ (liên quan liều lượng) gồm: buồn nôn. viên 250mg. 2.5mg x 4v/ngày.3. Tiêm tĩnh mạch: 1 ml dung môi hoà thuốc lắc kỹ ñể oàn toàn sau ñó thêm 5ml muối ñẳng trương.Mefloquin (quinoleine methanol) . có khi rối loạn tâm thần và c nên chống chỉ ñịnh dùng chung với các thuốc ức chế (hoặc ức chế calci). Halofantrin Thuốc tan nhanh trong mỡ.Thuốc diệt giao bào (chống lây) liều duy nhất 30mg (4 viên/ ngày) chia 1 hoặc 2 lần. ít tác dụng phụ và r o bào.2. Điều trị cụ thể Các thuốc ñiều trị sốt rét sẵn có tại y tế cơ sở. 2.9 Viên sốt rét CV-8 Thuốc dùng ñiều trị sốt rét không biến chứng tỷ lệ khỏi bệnh cao. dung môi Bicarbonate natri 5%.5mg base): . rừng Tây bắc nước ta).6. thường phối hợp với sulphamide chậm (fansidar = sulphadoxine + pyrimet ). ăn kém.4. hoặc doxycycline 100 mg/ngày x 7 ngày. .Liều duy nhất 1250. Tác dụng diệ vô tính trong hồng cầu. các ngày sau uống 2 viên/này (6ngày) (liều 800mg) + Ống 60 mg. Tác dụng yếu và chậm. artesunate hoặc CV-8 . 500 mg.7. Điều trị cắt cơn Dùng thuốc diệt ký sinh trùng vô tính trong hồng cầu. ít tái phát. P. mỡ và vitamin.Artesunate (theo phát ñồ mới của Bộ Y tế năm 08/2003) + Viên 50 mg x 4 viên / ngày ñầu. Liều người lớn: 4 viên/ngày ñầu chia 2 lần: 2viên giờ th iờ thứ 8. vivax. thuốc tốt nhờ làm sạch nhanh ký sinh trùng máu. Tetracycline: Diệt thể vô tính trong cầu nhưng cắt sốt và sạch ký sinh trùng chậm.2mg.Tác dụng phụ: Đái Hb ở người giảm men G6PD.Với P.Dẫn xuất 4 amino quinolein. cách 8 giờ 500 mg. nên dễ tái l . tác dụng gần giống mefloquin. .vivax (chống tái phát) liều 7. phát miễn phí. tác dụng chủ yếu trên thể vô tính ngoại hồng cầu. dễ bị ñề kháng nên phải /ngày x 7 ngày. Chống lây lan Primaquin 7. falciparum. Truyền máu tươi chỉ khi hồng cầu và thể tích huyết cầu giảm quá nặng. vivax dùng chloroquine hiệu quả tốt (tuy nhiên.Với P. Nhóm Diamino pyrimidin Đại diện pyrimethamin. Không dùng cùng quini h. Primaquin (Nhóm 8 aminoquinolein: viên 13.4 Nâng cao thể trạng Chế ñộ ăn giàu dinh dưỡng: ñạm. Nếu tiêm bắp không cần thêm dung dịch muối ñẳng tr au tiêm nhắc lại 1. 3. liều duy nhất khi có giao bào trong máu. ñạt nồng ñộ ñỉnh 6 – 7 giờ. tím môi.Chống thể ngủ P.1500 mg/ngày chia 3 lần: giờ ñầu 750 mg. nên ñiều trị như P. Tác dụng tốt với vô tính trong hồng cầu và thoa trùng P. thời gian bán huỷ nhanh. ovale: chống tái phát xa bằng primaquin 7.5mg x 2v/ngày x 10 ngày ñể diệt thể ngủ. . falciparum) 172 3.3. Liề 3 lần cách nhau 6 giờ.

3.5. Điều trị triệu chứng Hạ nhiệt và an thần ñặt ra khi sốt cao và có nguy cơ co giật nhất là trẻ em. Điều trị các tri VIII. PH NG CHỐNG SỐT R T Tác hại của sốt rét ñối với kinh tế - xã hội rất lớn. Nếu ñầu tư một cách thỏa ñáng thì việc phòng chống sẽ có hiệu quả. Để phòng chống sốt rét tốt cần tiến hành các biện pháp sau: 1.Tuyên truyền giáo dục Để cộng ñồng tham gia phòng chống sốt rét tại vùng bệnh lưu hành, tuyên truyền giáo dục là bi do ñó cần có sự phối hợp liên ngành, dùng mọi phương tiện truyền thông ñại chúng. 2.Nâng cao sức khoẻ cộng ñồng Cần cải thiện chế ñộ dinh dưỡng, chế ñộ lao ñộng của dân sống ở vùng sốt rét lưu hành, nhất l khoẻ của nhân dân, nâng cao ñời sống vật chất – tinh thần, phát triển sản xuất 3.Vắc xin phòng sốt rét: hiện tại vẫn chưa có vắ xin ñể sử dụng. 4.Hóa dự phòng Uống thuốc phòng (hóa dự phòng tập thể): biện pháp không ñược tán thành, vì dùng thuốc kéo dà thuốc, chi phí cao, không có ñiều kiện dùng thuốc liên tục... Cho nên, uống phòng chỉ áp dụng người chưa có miễn dịch sốt rét hoặc vào vùng sốt rét trong một thời gian ngắn: người ñi công 50 mg x 1v / tuần. Dùng 2 tuần trước lúc vào, lúc ở và 6 tuần sau khi ra khỏi vùng dịch. 5. Các biện pháp phòng chống vectơ Nói chung, các biện pháp phòng chống vectơ cần áp dụng ở nơi có vectơ, các biện pháp thích hợ 5.1. Cải tạo môi trường Làm vệ sinh ngoại cảnh, khơi thông cống rãnh, lấp các ao tù nước ñọng, phát quang, vệ sinh ch sống. Việc phát triển kinh tế - xã hội ñi kèm phát triển các hệ thống thủy lợi, xây hồ chứa n bệnh phát triển, vì vậy, cần theo dõi và gíam sát chặt chẽ mật ñộ muỗi, bọ gậy, nhất là khi vùng ñó, ñể có biện pháp khống chế thích hợp. 5.2. Bảo vệ cá nhân Biện pháp ñược dùng rộng rải và dễ thuyết phục nhất: nằm màn , rèm, võng tẩm permethrine. Nếu rét có thói quen nằm màn tẩm sẽ giảm ñược tỷ lệ mắc bệnh. 5.3.Biện pháp sinh học Để diệt bọ gậy, làm giảm mật ñộ vectơ ở những vùng sốt rét không ổn ñịnh. Biện pháp ñang ñược cá (trắm cỏ, rô phi, bảy màu, săn sắt... ) thả vào ao hồ, các nơi có nước. 5.4 Phun thuốc tồn lưu Hiện nay vectơ ñề kháng nhanh các thuốc phun. Biện pháp này trong thực tế ñể giảm sự lan truy h. Thuốc phun phải an toàn, không mùi và 173

vết phun ñược nhân dân chấp nhận, gía cả hợp lý với ñiều kiện kinh tế của dân ở vùng sốt rét. ví dụ: nhà phải kín, có diện phun, tường nhà phải phù hợp với tồn lưu của hóa chất. Do ñó cần của WHO. Trong y tế cộng ñồng, phun tồn lưu cần chọn thuốc tan trong nước, thuốc hiện ñang d hiện ñang cố gắng giảm dần phun hóa chất tồn lưu; chỉ thực hiện ở các ổ bệnh vùng trọng ñiểm, bằng permethrine. Tóm lại: Sốt rét là một vấn ñề lớn của các nước ở trong vùng nhiệt ñới. Việc chẩn ñoán bệnh s iện sẽ khống chế ñược bệnh sốt rét ñến mức thấp nhất. Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh sốt rét 2. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. Mô tả cách chẩn ñoán sớm và chẩn ñoán gián bệt bệnh sốt rét. 3. Liệt kê và phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thường 4. Trình bày cách hướng dẫn công tác phòng chống sốt rét. 174 Bài 28.

¢

¥

Mục tiêu BỆNH SỐT R T ÁC TÍNH

Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Xác ñịnh ñược các ñối tượng và ñiều kiện có nguy cơ cao xảy ra sốt rét ác tính 2. Phân tích ñược các biến ñổi của hồng cầu trong bệnh cảnh sốt rét ác tính 3. Dự báo các dấu hiệu chính trên lâm sàng của sốt rét ác tính. 4. Phân loại các thể lâm sàng của sốt rét ác tính. 5. Giáo dục, kiện toàn mạng lưới y tế ñịa phương ñể giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. 6. Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. Nội dung

I.ĐẠI CƢƠNG Sốt rét ác tính là một tình trạng nhiễm KST sốt rét nặng nề có nhiều biến chứng ở nhiều cơ quan quan trọng như não, gan, thận, phổi...nguy cơ tử vong cao. Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum gây ra và vectơ truyền bệnh là muỗi Anopheles cái. II. DỊCH TỄ HỌC Nguy cơ xảy ra sốt rét ác tính (SRAT) ở những ñiều kiện sau: Người chưa có miễn dịch, chưa bị sốt rét lần nào hoặc mắc dưới 6 lần (tỉ lệ 97,2%) Dân tộc kinh chiếm ña số hơn dân tộc ít người (tỉ lệ 93,4%) Người mới vào vùng dịch tễ sốt rét dười 6 tháng dễ bị hơn người sống lâu ở ñó (tỉ lệ 81, Tuổi 16 -30 (tỉ lệ 74%) Làm rừng rẫy, lao ñộng nặng hoặc ñang di chuyển hành quân Nhà xa trạm xá hoặc phát hiện muộn và ñiều trị muộn Đang có dịch sốt rét xảy ra trong vùng chiếm tỉ lệ 51,2% III. CƠ CHẾ BỆNH SINH 1. Các ñặc ñiểm của P. falciparum khi xâm nhập vào hồng cầu - Plasmodium Falciparum có khả năng xâm nhập vào hồng cầu ở mọi lứa tuổi: non, trẻ, già, do ñ nhiễm KST. Mật ñộ KST càng cao càng có nhiều biến chứng - Khi xâm nhập vào cơ thể, KSTSR có khả năng giải phóng ra ñộc tố, bản chất ñộc tố là glycosyl - phosphotidin - inotide - lipide làm hồng cầu dễ vỡ - So với các loại Plasmodium khác thì trong một hồng cầu số lượng các merozoide (tiểu thể hoa thể lên ñến 16 -32 merozoide/1 hồng cầu trong khi ñó ñối với P.vivax chỉ là 6 - 12 merozoide - Khi xâm nhập vào bên trong hồng cầu một số KSTSR như P. Falcifarum tạo nên các nốt lồi (kno cầu. Các nốt này sẽ gắn vào các receptor tương ứng ở bề mặt các liên bào nội mạc của mạch máu tế bào nội mạc mạch máu gây nên tắc mạch nhất là ở não Các protein ở nốt lồi làm chức năng nh Pf.EMP1 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 1) Pf.EMP 2 ( Pla smodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 2) Pf.HRP1 ( Plasmodium Falcip arum Histidin Rich Protein 1) 175 Pf. HRP 2 ( Plasmodium falciparum Histidin Rich Protein 2) - Hồng cầu bị nhiễm KSTSR (thể tropozoide già ) có thể dính các hồng cầu không mang KSTSR tạo ra hiện tượng hoa hồng dễ gây tắc mạch (không xảy ra với P. vivax). 2. Các biến ñổi chính của hồng cầu khi bị nhiễm KSTSR - Bề mặt hồng cầu xuất hiện các nụ lồi nên không trơn, dễ dính và gây tắc mạch. - Độ ñàn hồi màng HC giảm - mất khả năng mềm dẽo nên khó ñến mao mạch sâu. - Màng hồng cầu tăng tính thấm ñối với Natri làm cho hồng cầu dễ vỡ gây tán huyết - Độ bền của màng hồng cầu giảm sút do ñó khi thể phân liệt phát triển nhiều dễ vỡ hồng cầu, Có thể tóm tắt cơ chế bệnh sinh của SRAT như sau:

¢

P.falciparum

Làm vỡ các HC bị nhiễm KSTSR Giải phóng ñộc tố Tạo hoa hồng Kết dính

Phá huỷ hồng cầu không mang KST Ức chế hô hấp tế Lấp mạch và bào ñông máu nội mạch

Thiếu Oxy cơ quan

Bảng 10: Tóm tắt cơ chế bệnh sinh 3. Biến ñổi ở các cơ quan 3.1 Toàn thân - Sốt: do tác dụng của sắc tố sốt rét và ñộc tố KST tiết ra tác ñộng lên trung tâm ñiều nhiệt từ các ñại thực bào khi phân hủy mảnh vụn hồng cầu và KSTSR. - Thiếu máu: Vỡ hồng cầu hàng loạt mà cơ chế ñã nói ở trên - Hạ ñường huyết: do + Tăng nhu cầu sử dụng oxy và glucose của cơ thể . + Tăng nhu cầu glucose do phân hủy glucose theo con ñường yếm khí. + Gan không tạo ñược glucose từ glycogen và tân tạo glucose từ các chất khác. + Việc sử dụng quinine sẽ kích thích ñảo langerhan của tụy tiết insulin gây hạ glucose máu. + Ăn uống kém. - CIVD: Nghẽn mạch tạo ñiều kiện cho CIVD ở các trường hợp nặng. Trong các trường hợp này phứ kèm với giảm tiểu cầu và fibrin cũng như giảm prothrombin gây chảy máu nặng. 3.2 Các cơ quan: Nói chung là do hiện tượng thiếu oxy do cơ chế bệnh sinh ñã mô tả trên. 176

- Não: có 3 thương tổn chính là tắc nghẽn các mao mạch, phù nề và xuất huyết quanh các mao mạ + Nghẽn mạch là hiện tượng phổ biến nhất, nhưng hầu như không ñể lại di chứng khi khỏi bệnh + Thiếu oxy não làm cho quá trình chuyển hóa glucose ở não chuyển sang con ñường yếm khí sản huyển hóa dở dang trong ñó lactate gia tăng dữ dội trong sốt rét ác tính thể não, phản ánh qu actate. + Trong các trường hợp nặng sự thiếu oxy lâu sẽ dẫn ñến hiện tượng phù nề và xuất huyết quanh h nhân tử vong - Thận: Thương tổn ở ống thận do ñái Hb. Thiếu oxy gây hoại tử vỏ thận, làm rối loạn chức năn - Gan: Tăng hoạt hệ thống võng nội mô ñể thực bào, phản ánh qua sự tăng sinh các tế bào kuffe khoảng cửa. Nghẽn mạch gây thiếu máu, thiếu oxy, các tế bào phình to, hoại tử kèm ứ mật tế bà trung tâm - Phổi: Do ñộc tính của KST cùng các chất lymphokine của ñại thực bào giải phóng ra sẽ gây tă

có thể thấy hồng cầu non ở máu ngoại vi. Tổ chức y tế thế giới ñưa ra các tiêu chuẩn ñể chẩn ñoán SRAT bao gồm: 1.Rối loạn tri giác. chưa hôn mê ñộ 2. bilirubin tăng 1. 6. nhưng khi những tiêu chuẩn phụ này ñứng riêng rẽ thì khôn 1.Các dấu hiệu toàn thân khác + Rối loạn hô hấp: tăng tiết ñờm giãi.Diễn biến tốt khi + Đang hôn mê bệnh nhân ñột ngột la hét vật vã + Các phản xạ (gân xương. 3.Cận lâm sàng: + Công thức máu: hồng cầu giảm. Tri giác u ám. + Gan. Đái Hb khối lượng lớn Ngoài ra còn có các tiêu chuẩn phụ. da bìu. li bì hoặc kích thích cuồng sảng.1 Thời kỳ khởi phát . Bạch cầu bình thườn + Kéo máu tìm KSTSR + Có rối loạn về men gan: SGOT. 1. mắt ngước nhìn l .Có thể ñột ngột sốt cao liên tục hoặc sốt cơn.2 Thời kỳ toàn phát . thời gian Li bì hoặc kích thích vật vã. SGPT tăng. lưng uốn cong.Co giật: thường xảy ra cơn co giật toàn thân ngắn theo kiểu ñộng kinh hoặc các dấu tổn thươ nếu hồi phục không ñể lại di chứng. sốt rét não chiếm 55% trong số sốt rét ác tính.Diễn biến xấu khi + Hôn mê ngày càng xấu hơn và kéo dài trên 3 ngày kèm mất phản xạ nuốt + Co giật nhiều kèm những cơn ngừng thở tím tái + Sốt cao liên tục hoặc hạ thân nhiệt kèm rối loạn tuần hoàn. hoặc 12 ml / kg /24 giờ 5.4 mg%) 7. vã mồ hôi nhiều Mất ngủ nặng > 2 ngày. Toan chuyển hóa. Mật ñộ ký sinh trùng trong máu: > 5%.20 % hoặc hemoglobin <5 -6 g/l 4. Thiếu máu : Hematocrit < 15 . + Nhiệt ñộ hạ dần. + Đái ít hoặc vô niệu . da bụng. . CÁC THỂ LÂM SÀNG Để phát hiện sớm một sốt rét thường có nguy cơ chuyển sang sốt rét ác tính. Co giật toàn thân > 2 cơn /ngày 3.2 mmol/ lit ( 0. Rối loạn tinh thần nhẹ thoáng qua hoặc thỉnh thoảng mất ñịnh hướng không gian. nhưng nhiều cơn liên tục kế tiếp nhau. nhức ñầu nhiều . IV. mạch và huyết áp ổn ñịnh + Bệnh nhân tiểu nhiều hơn . Hạ ñường huyết: Glucose máu < 2. Trong SRAT thể não phải hôn mê ít nhất ở giai ñoạn 2 (glasgow 7 ñiểm cho người lớn và 2 2. Suy thận: Số lượng nước tiểu < 400ml/24 giờ. Chảy máu hay ñông máu rải rác nội mạch. + Tiết niệu: Tiểu ít. mí mắt) giảm hoặc mất xuất hiện trở lại . . phải theo dõi các dấu hiệu ưu tiên: Sốt liên tục kéo dài koặc nhiều cơn kế tiếp nhau.Sốt rét ác tính thể não Ở nước ta. lách có thể lớn. ure creatinin máu có thể tăng. Trụy tim mạch. Vàng da: bilirubin máu > 50 mmol/l hoặc > 30 mg%.Sốt vẫn tiếp diễn . 2 chân duỗi. èm rối loạn tuần hoàn . Gọi sốt rét ác tính thể não khi bệ ) kèm dấu thần kinh nổi bật là co giật. 177 1. 1. 8. co giật. Phù phổi với dấu hiệu suy hô hấp cấp. 4.Hôn mê thường ở trạng thái nằm yên. 9. chân duỗi) hoặc co cứng mất não (2 tay co.h gây phù phổi. . Mật ñộ KST cao: 1 -10 KST/ vi trường. huyết áp tụt kẹp. Sốt cao > 41oC hay hạ nhiệt < 36oC. nhưng khi có tình trạng tổn thương duỗi. 10. vàng da nhẹ. .3 Tiến triển và tiên lượng .Các dấu hiệu thần kinh nổi bật với li bì rồi ñi vào hôn mê. giảm trương lực cơ. 2. rối loạn ý thức. Nôn nhiều hoặc ỉa chảy. rối loạn nhịp thở.

Sốt rét ác tính thể phổi Chủ yếu là dấu hiệu phù phổi với khó thở. Thương tử vong trong bệnh cảnh suy thận Cận lâm sàng .Phải làm giảm và diệt KSTSR trong máu càng sớm càng tốt bằng thuốc kháng sốt rét như quinin con và phụ nữ có thai . thở nhanh 40 -50 l/ph.Vệ sinh hàng ngày 1. Diễn biến và biến chứng . nước tiểu có Hb (lúc ñầu màu hồng. nước tiểu từ vàng sẫm chuyển sang mầu nâu ñen . . thiểu niệu. tím tái. Điều trị cụ thể 1.Nếu ñiều trị ñúng.Gan to.Chăm sóc và hồi sức như một cấp cứu nội khoa: chống phù não. Nếu tình trạng tán huyết trầm trọng có thể tụt mạch và huyết áp.Cảm giác ñau ê ẩm vùng lưng kèm nôn ói. thiếu máu lâm sàng nhanh như niêm mạc mắt nhạt màu. ñau tức . lách to ra . suy thận.G6PD có khi giảm hoặc mất hoàn toàn.1 Chăm sóc theo dõi . toan chuyển hóa.Bệnh nhân hôn mê: ñặt tư thế nằm nghiêng.2 Điều trị nguyên nhân: Các thuốc chống sốt rét là phương tiện có sẵn ở trạm xá. nôn mửa nhiều ra nước vàng xanh . creatinine máu tăng (nhiều hay ít tùy mức ñộ tổn thương thận) . Sốt rét ác tính thể gan mật . co giật. . sinh hoạt của họ.Xét nghiệm chức năng gan cho thấy: Bilirubin tăng.Gan. sắc tố mật (+) . giáo dục quần chúng phòng chống bệnh ñể giảm tỷ lệ mắc. . cân bằng ñiện giải toan kiềm.Biến chứng thường gặp và nặng nhất là suy thận cấp do viêm tắc ống thận. Nhóm IV: SRAT thể não + > 2 phủ tạng: tử vong 50%. không có hồng cầu nguyên vẹn.Tổ chức và kiện toàn mạng lưới y tế cơ sở ñể phát hiện trường hợp bệnh. . nôn nhiều.Máu: Hồng cầu giảm.Toàn phát: Sốt liên tục hoặc thành cơn. ñúng ñể giảm tỷ lệ tử vong. . suy hô hấp. chống bội nhiễm. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG SRAT là một biến chứng nặng do P. ñiều trị sớm.Vì chưa có vaccine phòng sốt rét và biện pháp hóa dự phòng tập thể không áp dụng trong vùng có dịch sốt rét lưu hành.+ Nôn nhiều. hút ñàm giãi ñể ñường thở thông thoáng. ñiều trị ñúng . 178 .ñủ . SRAT cần chăm sóc.Ure.Nước tiểu: Hb niệu (+). suy nhược.Tại ñơn vị ñiều trị.Khởi phát từ từ với sốt không rõ hoặc ñột ngột với sốt cao. SRAT thể não 1. tử vong do rối loạ máu. bệnh cảnh lâm sàng nặng nề với sốt cao. V. giải phóng lượng lớn Hb tự do. Các xét nghiệm này xẽ hồi phục khi khỏi bệnh . thay ñổi tư thế hoặc kê ñệm hơi. tử vong 0 -10% Nhóm II: Thể phủ tạng ñơn thuần: tử vong 0 -20 %.Ở vùng bệnh lưu hành.Chống lóet ở các ñiểm tiếp xúc bằng xoa bóp. g với các ñợt tán huyết kèm mệt mỏi. Sốt rét ñái Hb thường xuất hiện ở những bệnh nhân sống ở vùng dịch tễ sốt rét hoặc bị sốt rét rong trường hợp này các hồng cầu chứa ký sinh trùng sốt rét biến dạng thay ñổi cấu trúc và cơ làm vỡ hàng loạt cac hồng cầu nhiễm và không nhiễm ký sinh trùng sốt rét Bệnh nhân thiếu G6PD mắc sốt rét có thể ñái Hb khi ñiều trị quinine hoặc primaquine. Trịnh kim Ảnh (bệnh viện Chợ Rẫy) ñánh giá tiên lượng chung như sa Nhóm I: SRAT thể não ñơn thuần.Bilirubin toàn phần tăng trong ñó chủ yếu là bilirubine gián tiếp. 4. SGOT tăng. Sốt rét ác tính thể ñái Hb Thường xuất hiện sau cơn tán huyết ñột ngột. 3. da mắt vàng ñậm. do ñó ñể là . rẻ tiền. ra dịch ñà nâu hoặc máu Thường tử vong trong tình trạng suy hô hấp hoặc suy tuần hoàn 2. Nguyên tắ .Cải thiển chế ñộ lao ñộng hợp lý. rồi vô niệu. . . falciparum . khạc ñờm có bọt hồn và nhỏ hạt.Nâng cao mức sống của người dân vùng dịch tể sốt rét ñể giảm nguy cơ mắc bệnh .Có sổ theo dõi và quản lý ñối tượng có KSTSR (+) và ñiều kiện làm việc. bạch cầu bình thường có khi tăng cao chủ yếu neutrophiles Hct giảm. về sau màu nâu ñen) kèm theo thiếu máu cấp và vàng mắt nhẹ. d ¥ . Nhóm III: SRAT thể não+ biến chứng 1 phủ tạng tử vong 0 -20 %. Lâm sàng . SGPT.Sau thời kỳ khởi phát. tích cực các ñợt tán huyết giảm ñi nước tiểu trong dần và lui bệnh . K . tỉ lệ prthrombin giảm. Tiên lượng chung: theo GS. Có thể không thấy ký sinh trùng sốt rét.

Sau ñó nếu vẫn không có nước tiểu thì tùy tình hình mà tăng dần liều 80 mg. tổng liều <400 mg. Lần ñầu tiên có thể dùng liều tải 20mg/kg nếu chưa dùng quinin trước ñó.3.2g x 1 ống tiêm bắp khi lên cơn Seduxen 10 mg x 1 ống TM . Tiếp tục trong 2-3 ngày ñầu . Khi ra khỏi hôn mê.Dùng thuốc kháng sốt rét: Thuốc ñề nghị ñược dùng ưu tiên là Quinine và Artesunate ( diệt KST nhanh và ít ñề kháng ) giai ñoạn ñầu thuốc hoàn toàn ñường tĩnh mạch 179 . 181 Bài 29. . Tóm lại SRAT là một biến chứng nặng của sốt rét P.Chống bội nhiễm nhất là khi nằm lâu và có can thiệp các thủ thuật như ñặt sonde.Bù dịch và cân bằng ñiện giải: chú ý bệnh nhân luôn luôn bị ñe dọa bởi hiện tượng phù phổi. falciparum. Thường thì dù TM.Chống co giật: Phenobarbital 0.Corticoide: có thể kiểm soát ñược cơn tán huyết. cho ñến khi nước tiểu trong. Câu hỏi ôn tập 1.Chống phù não: bằng các dung dịch ưu trương glucose 20% hoặc manitol 20% .. Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. . ñặt cathet inh có phổ khuẩn rộng. chlorua natri 9%o. 2.Chống suy hô hấp do ứ ñọng ñờm dãi và phù phổi. 5. Thuốc . glucose 5%.Việc truyền máu tốt nhất nên kiểm tra hồng cầu và Hct thường xuyên.5 l / 24 giờ..Có thể dùng Artesunate: viên ñạn ñặt hậu môn: 100mgx3 viên/ngày ñến khi bệnh nhân tỉnh thì 1. ảnh hưởng ñến tuần hoàn. . ñiện giải ñồ cần. .Nếu vẫn vô niệu có thể hoại tử ống thận cấp cần theo dõi ure. . dùng thuốc và xét nghiệm tìm KSTSR. Sau ñó cứ 24 giờ tiêm 1 ống ñến khi bệnh nhân tỉnh th hác ñồ của Bộ Y tế) . Nếu không thấy thiếu men G6PD thì có thể tiếp tục dung quinine.Quinine chlohydrate hoặc dichlohydrat: 8 -10 mg /kg /8h pha vào dung dịch glucose 5% hoặc chlorua natri 9%O chuyền TM XXX /1 phút. 180 2. chẩn ñoán sớm.2 g).ñiện giải và toan kiềm: dựa bilan nước. Giờ thứ 1: 2ống.Luôn luôn theo dõi màu sắc và số lượng nước tiểu mỗi 8 giờ và tổng lượng nước tiểu 24 giờ. dùng Depersolon 100 mg hoặc hydrocortisol hemisucsinate 200 mg/ ngày. cố gắng duy trì lượng nước tiểu từ 1.Phải luôn luôn nhớ nguy cơ cao của SRAT ñái Hb là viêm tắc ống thận dẫn ñến suy thận do ñó bằng: . Do ñó bệnh nhân phải ñược theo dõi bằng ñiện hường là Ringer. Trình bày cách giáo dục.Nếu bệnh nhân ñang ñiều trị với một thuốc sốt rét não ñó và ñái ra Hb thì xem xét lại và ng ghiệm tìm men G6PD . nước do sốt cao. Trình bày các biến ñổi hồng cầu trong sốt rét ác tính và các dự báo sốt rét ác tính trên l 3. sốt rét sẽ giảm tỉ lệ tử vong SRAT. tiêm tĩnh mạch hoặc uống qua sonde dạ dày hoặc nhét hậu môn . Trình bày các ñiều kiện và các ñối tượng có nguy cơ cao sốt rét ác tính. Phân loại và mô tả các thể lâm sàng sốt rét ác tính. nôn.Thuốc lợi tiểu: chỉ sử dụng sau khi ñã bù dịch ñủ mà không có nước tiểu hoặc tiểu ít.Artesunate: Trong sốt rét ác tính luôn luôn phải phối hợp artesunate với một loại thuốc khá g ñường tiêm bắp. Điều trị hỗ trợ . .Cân bằng nước . kiềm hóa nước tiểu ñể tránh Hb kết tủa lắng ñọng tại ống thận. chuy uống cho ñủ tổng liều(<13. kiện toàn mạng lưới y tế nhằm giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. ñiều trị ñúng. artesuna . có thể dùng glucose 10 % nếu có nguy cơ hạ ñư . khi thấy 2 trị số này t HC <2 triệu) phải ñặt ra ngya nên truyền máu tươi. 160 mg.2 -1. creatinine máu. . 4. bệnh sử. .Điều trị sốt rét ñái huyết sắc tố Ở bệnh nhân ñái Hb cần hỏi tiền sử. .

Thể không ăn hồng cầu ký sinh trên niêm mạc ruột. hình cầu. Hình thái Entamoeba gây bệnh cho người tồn tại ở ba dạng: 1.. cân lâm sàng và biến chứng của lỵ amip cấp và mạn 3. Lỵ amip là tình trạng nhiễm t E. có thể chuyể sang thể ăn hồng cầu III. ñường kính 14-16 micromet. chiết quang. U Amip.Tại ruột n màng bọc kén bị vỡ ra. kén amip vào ñến ruột non nguyên vẹn. Viêm ñại tràng mãn. Hệ thống enzym Amip có gây hoại tử mô nhờ enzym tiêu hủy protein tổ chức (hoạt tính giống pepsine. Mô tả ñược lâm sàng. Viêm ruột thừa do Amip + Bệnh amip ngoài ruột: Bệnh Amip gan. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I. Thể bào nang (kén) Đường kính 10-15 micromet. kén trưởng thành có 4 nhân . bào nang 4 nhân biến thành 8 nhân. ).Mục tiêu BỆNH LỴ AMIP BsCK2. Đặc tính sinh bệnh của Entamoeba histolytica 182 Sau khi nuốt. ĐẠI CƢƠNG Nội dung Bệnh amíp là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên thế giới và là một bệnh quan trọng vì Nhiễm Amip là tình trạng mang Entamoeba histolytica có hay không có triệu chứng lâm sàng.trypsine. II. trong tế bào chất có khôn 1. tăng trưởng tốt dưới ñiều kiện kỵ khí. Trước ñây số người mang kén amip còn cao hơn và ñược xếp thứ .Bệnh amip không triệu chứng . 4. 1. kén non có một nhân. Chẩn ñóan sớm và ñiều trị ñúng phác ñồ phòng bệnh diễn sang mạn tính. Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số ñặc ñiểm dịch tể học của lỵ amip 2. Sự phân bố ñịa dư Bệnh Amip là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên toàn thế giới. s phát triển. bệnh amip ñược phân loại như sau : . 2 . Thể không ăn hồng cầu Tìm thấy trong phân ngoài giai ñoạn cấp tính. nhờ vậy mà chúng mới vượt qua hàng rào tổ chức lympho ở ru 3. DỊCH TỄ HỌC 1. da . não. lách.3.1 Thể hoạt ñộng ăn hồng cầu Đường kính 30-40 micromet sống trong vách ñại tràng.Bệnh amip có biểu hiện lâm sàng: + Bệnh amip ruột: Lỵ amip. không bị tác dụng của dịch vị. histolytica. các giả túc di chuyể hông có hồng cầu.. tù ñó phân chia ra thành 8 Amip. BỆNH NGUYÊN 1.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. phổi. The thế giới . có giả túc.2. Thể dưỡng bào gây ñộc bạch cầu. năm 1981 tổ chức Y tế t người mang kén amip trong phân. chỉ có vi trùng và glycogen. tìm thấy trong phân bệnh nhân lỵ cấp tính. ăn vi trùng và các bã thức ăn.

Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy. Nam Mỹ. người vừa khỏi bệnh. Hình thái dịch .2. các vi khuẩn Khu vực Amip gan % Châu Á 14 Châu Phi Nam Mỹ 1 Châu Âu 1 2-5 0. 7. người lành mang k ong phân của bệnh nhân vừa có thể dưỡng bào. hóa chất chlor.Vùng bệnh amip lưu hành. các yếu tố dinh dưỡng. nước uống không chín. Ở Việ ñến 25%. Viễn Đông. vệ sinh phân nước kém. Tuổi . Tình hình kinh tế . Kén có thể sống ở chân ruồi 48giờ.Lây trực tiếp Từ người sang người do tay bẩn. Ở vùng ôn ñới mức sinh hoạt cao (Âu Châu.1 Nhiễm amip % 3-47 25 2-11 5 2-72 1 2 Bệnh amip % Bảng 11:Tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica. 45 phút dưới móng tay.Thống kê của bệnh viện Việt t hiên cứu khoa học tập II.6 % 5.. Colombia (Medellin) . Bắc Mỹ ) số người bị nhiễm dưới 5%. tuỳ thuộc chủng amip. Ai cập. Ruồi. có lẽ do thăng bằng trong môi trường ruột không bị rối loạn ( vai trò vi khuẩn chí ở kháng thể của ruột). 5. Ở các xứ nhiệt ñới. trong ñất 10-20 ngày.xã hội Bệnh thường gặp ở xứ nóng vùng nhiệt ñới.50% Costa Rica( ose 72%).2 % .giới Tuy các lứa tuổi ñều có thể mắc bệnh nhưng hay gặp ở các lứa tuổi 15-65 (81%). Trong ngoại cảnh kén sống rất lâu.Lây qua ñường tình dục Thường xãy ra ở những quần thể ñồng tính luyến ái nam.000 . trong phân lỏng 12 ngày. một người bệnh có thể thải qua phân vài triệu kén có khi 300 triệu kén hỉ 1 kén.2% . côn tr nguy hiểm. sức ñề kháng của cơ thể. ở Mecico tỷ lệ 25-40%. ñặc bi thoảng có thể phát thành dịch lớn nếu gặp ñiều kiện thuận lợi nào ñó như vụ dịch năm 1933 ở ¨ .Lỵ amip cấp : 3. Thấy 3/4 ruồi trong nhà người bị lỵ amip có mang kén (Frye và Meleney (1936)).40. Cơ thể cảm thụ Trong các vùng khí hậu nóng và ẩm. Phương thức lây truyền 5.Hiện tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica trên thế giới khoảng 10 % ( 1-69 %).. iode nồng ñộ thấp không diệt ñược kén. có Châu. trái lại Marion và Sweetsir nghiên cứu trên 1000 lính Mỹ thì tìm thấy 168 ca có amip trong ñó . mắc bệnh khác nhau ở các vùng trên thế giới. Người nhiễm amip khi nuốt phải kén trong thức ăn bị nhiễm.Người lành mang kén amip không triệu chứng : 76. 2. ñặc biệt các nước có ñiều kiện sinh hoạt thấp kém. suy giảm miễn dịch. ăn uống k 4. có người sau khi nuốt kén nhưng khôn trùng. bệnh có thể bộc phát thành dịch nhỏ. hằng năm có khoản 0 bị nhiễm với 30.3.Bệnh amip kinh niên : 20. nhiều nhất 20uvelle caledonic 76-79) 3..000 người tử vong. có người bị tái nhiễm nhiều lần và mang amip một thời gian dài nhưng kh người sẽ trở thành người bệnh sau khi nuốt kén 1 thời gian dài hay ngắn tùy vào một số ñiều hế. theo thống kê của thành phố Hồ Chí Minh trung bình 8%. vừa kén . 5.1 Lây gián tiếp 183 Là ñường lây phổ biến. kén có thể tồn tại 5 phút ở bàn tay. tỷ lệ nhiễm amip 25-40%. khác do tình trạng vệ sinh ngoại cảnh thấp ( chưa giải quyết tố t phân nước rác ). nhiễm amip khó tránh. Nguồn bệnh Người mang kén amip là nguồn lây duy nhất: người bệnh. 1996) Triệu chứng lâm sàng khác nhau tliên quan ñến một số yếu tố như: vùng khí hậu ôn ñới thường n hâu Phi). mang kén amip nhưng ít khi truyền bệnh cho người. 6. t Nước dưới 50 ñộ.

2. có khi biến mất tự nhiên.. U amíp là do phản ứng thành lập mô hạt ưu thế kèm với một ít mô sợ Một số yếu tố gây ñộc giúp E. 1. histolytica ñến gan qua tĩnh mạch cửa. LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG Bệnh amip có thể có hoặc không triệu chứng. các chất ñàn hồi. Soi trực tràng phát hiện các vết loét nhỏ với bờ chồng lên nhau. 8. mặc dầu màu sắc có thể thay ñổi và thường là các mảnh vụ Nhiễm amip không gây miễn dịch. có thể ỉa ch 1. . không sốt hay sốt nhẹ (nếu có bội nhiễm). Một enz nase có thể thoái hóa colagen. không có dấu hiệu mất nước 185 Hội chứng lỵ : .1. nhưng mắc lỵ hay áp xe gan nhiều lần cũng ít gặp. Lớp niêm mạc bọc quanh mỏng và hì dày. tạo nên hình ảnh cổ ñiển hình cúc áo. Tác dụng gây tiêu tế bào của amíp ñòi hỏi ñến sự giải phóng phospholipase A và các peptide tạo lỗ thủng màng tế bào.Sự suy giảm sức ñề kháng của cơ thể . Amíp còn ly giải . loét ăn xuống tận niêm mạc. có thể sốt nhẹ. Tổn thương ruột sớm nhất là các vết vi loét niêm mạc manh tràng. Bệnh lỵ amip thể tối cấp (ác tính) Gặp ở cơ thể suy giảm miễn dịch. lympho và các tế bào biểu mô của ruột già và gan. Thời kỳ ủ bệnh : khó xác ñịnh 1. dispar bị ly giải bởi bổ thể iếp amíp vào gan chuột hamster.3.4. IV. mót rặn . vài tháng hay vài năm. Chất hoạ p thường ñược mô tả có màu sô cô la. trong ñó có thể tìm thấy am g giai ñoạn cấp có thể có sự xâm nhiễm các tế bào trung tính.o nước chứa kén amip . Vì vậy khó xác ñịnh th kén có thể không mắc bệnh hay bệnh phát sau vài tuần. càng về lâu biể chứng ña dạng khó chẩn ñoán bệnh nguyên là amip .Tính chất phân: lúc ñầu bệnh nhân có thể ñi cầu phân lỏng về sau phân nhiều nhầy lẫn má u ñ i phân thành khuôn. có thể tạo thành khối gọi là u amíp trong lòng ruột. nhầy máu bám xung quanh và cuối cùng có vài giọt máu. Các kháng t giá kháng thể liên quan ñến thời gian mắc bệnh hơn là ñộ trầm trọng của bệnh.5. Thể cấp diễn 1. . Thời kỳ lui bệnh Bệnh có thể tự ổn ñịnh và tái phát khi gặp yếu tố thuận lợi 1. nhờ ñó nó có thể tồn tại khi vào máu.Chủng amip: Nhiều tác giả cho rằng chủng amip ở vùng Đông Nam Á có ñộc tính cao hơn các vùng Bắc Phi. Nghiên cứu trên tế bào ñóng vai trò quan trọng hơn trong bảo vệ vật chủ mặc dầu ở bệnh nhân AIDS khi nhiễm a V. các chủng amip nội ñịa vùng ôn ñới thường không có ñộc lực . E. . 1.Yếu tố nguy cơ . hoặc suy kiệt với tổn thương hoại tử lan khắp ñại tràng  . IgA tiết và các thành phần bổ thể gây phản v cũng phá vỡ các cầu nối glycoprotein giữa các tế bào biểu mô niêm mạc ruột. Áp xe gan luôn luôn xẩy ra sau khi có nhiễm amíp ruột dù có thể không có triệu chứng. Ở người già và trẻ suy dinh dưỡng. Các mạc iêu các thành mạch và thành lập huyết khối.2.Sự rối loạn vi khuẩn chí ở ruột . E. nhưng hầu hết trường hợp ở ngườ 184 lẽ do ñã bị thể hoạt ñộng của amíp thực bào. hay trực trà viêm và các tế bào biểu mô.Vùng ôn ñới bệnh chỉ có tính chất tản phát lẻ tẻ . hội chứng lỵ không ñiển hình. ruột già sigma. Thể nầy tiếp xúc với các tế bào tiết nhầy và biểu mô của ruột già nhờ chất -inhibiting lectin). viêm lan toả và vỡ hàng rào biểu mô ruột niêm mạc ruột già. có khi chỉ ñi cầu máu. BỆNH SINH VÀ GIẢI PHẨU BÊNH Có thể tìm thấy trong lòng ruột cả thể kén lẫn thể hoạt ñộng của amip.Thời kỳ toàn phát: ñiển hình với hội chứng lỵ Toàn thân ít thay ñổi. Vùng hoại tử ñược bao quanh bởi một vòng mỏng các mô gan xung huyết. histolytica có thể xâm nhập các biểu mô giữa các tuyến. Giai ñoạn di chứng Bệnh có xu hướng mạn tính nếu không phát hiện và ñiều trị kịp thời. dễ gây di chứng viêm ñại tràng mãn. và có qua trung gian bổ thể. thấy có xâm nhiễm các tế bào viêm. Thời kỳ khởi phát Thường âm thầm. chủ yếu là ña nhân trung t h sẽ bị ly giải khi tiếp xúc trực tiếp với amíp. các hiện tượng như phá hủy lớp nhầy. Các vết loét ñược ñiều trị sẽ lành và không lên Hiếm hơn. toàn thân ít thay ñổi. Các enzyme trong tế bào trung tính giải phón các tế bào gan. nhưng chỉ có thể hoạt Trên ñộng vật. phù và xuất huyết.Đau bụng quặn.

xoắn ruột. trái lại kén amip có sức sống cao nên các thể amip ruột nặng ít thể dưỡng bào hoạt ñộng dễ chết trong phân. ợ chua. . tinh thể Charcot Leyden.2. 3.. những cơn ñau bụng quặn sau ăn hay cảm lạnh. rõ rệt nhất ở khoảng 13 . giữa những vùng niêm mạc tổn thương là vùng niêm mạc bình thường.2.. hậu môn giãn rộng. ăn uống kém . ñi cầu 5-6 lần/ngày phân nhầy máu kèm mót rặn. 186 Hội chứng lỵ hoại tử: ñau bụng nhiều. .Khó thở. 2. ñi cầu ra chất nước nhầy thối lẫn máu. huyết áp hạ. thể trạng tốt. Thể phối hợp: Lỵ amíp và lỵ trực trùng với 2 khả năng 4.Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp.Bệnh Amip không ñược ñiều trị triệt ñể 3. tìm thấy các dòng amip và các vi trùng bội nhiễm Gram(-). suy nhược. Soi tươi Tìm thấy amip thể dưỡng bào ăn hồng cầu di ñộng. 1. tổng trạng h. . Ngoài ra còn có thể qua trung gian giao cảm và dây phế vị mà gây nên cá hay hạ huyết áp. ký sinh. Thể lỵ: Cảm giác nặng bụng. phát hiện bằng phương pháp miễn dịch học như : . 1. . 3. Huyết thanh chẩn ñoán: Amip xâm nhập làm xuất hiện kháng thể ñặc hiệu. ñại tiện rối loạn. Điều kiện xuất hiện . người gầy da khô. Lỵ amip bội nhiễm Shigella: Sốt cao. hội chứng lỵ gia tăng mức ñộ nặng.4. CẬN LÂM SÀNG 1. Thể táo bón: Thường gặp ở người lớn tuổi ñã bị lỵ amip trong tiền sử. nôn nhiều. Biểu hiện thần kinh của bệnh amip mạn Các quá trình viêm và lóet mãn tính ở ñại tràng lan dần ñến các ñám rối thần kinh mặt trời..2.Bệnh dạ dày ruột : ñau bụng vùng thượng vị. Xquang ruột già: Không có hình ảnh ñặc hiệu.Suy nhược cơ thể và rối loạn tâm thần. ¨ .2.2. Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy.2. Bệnh lỵ amip mạn tính 3. . 1 tháng/lần trong 6 tháng và 6 tháng/lần trong 2 năm.1. Nội soi trực tràng . vi trùng.Đau bụng dữ dội.Phản ứng khuyếch tán kết tủa trên thạch.2. Thể xen kẽ táo bón với ỉa chảy: Bệnh tiến triển dai dẳng từng ñợt táo bón xen kẽ với t 3.Hình ảnh viêm trực tràng lan tỏa.1. bụng chướng có phản ứng thành bụng nhẹ. co thắt mạch máu ngoại vi. Gan có thể lớn và ñau. Có thể phát hiện người lành mang kén. kén amip 1-4 nhân.Bệnh Amip không ñược chẩn ñoán .Tổn thương lóet ñiển hình: dạng vết cấu. ñ và hấp thu của ruột. có thể thấy các hình ảnh do biến chứng của lỵ ruột. có khi có ngoại tâm thu. Phân Xét nghiệm phân nhiều lần sau uống sulfat magnesium. . niêm mạc rải rác từng chỗ có ñiểm bầm tím. 3. nấm. ñau vùng trước tim. Cấy phân Trên các môi trường khác nhau. bạch cầu.Đau hạ sườn phải. toàn thân gầy sút. ñ ít nhày máu. cúc áo. ñánh trống ngực.20 cm cách lỗ hậu môn. ñại tiện không tự chủ. Lâm sàng 3. 4. nôn mửa dữ dội. 3. hồng cầu ñứng ñám.Đái buốt. nhiễm ñộc toàn thân. 4.3. 3. Hai bệnh song hành diễn biến cấp tính Hội chứng nhiễm trùng.. ñái rắt. . ñại tiện nhiều lần toàn ñàm máu hoặc nước hung hung như nước rửa thịt. 4.. VI. sau khi ñiều trị iêu hóa vẫn kéo dài.3. âmm(+).Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc toàn thân nặng với sốt cao có khi hạ thân nhiệt.2. hôi thối.1.. có khi phân nhày máu. Thể tiêu chảy: thường ñau bụng âm ỉ buổi sáng rồi ñi cầu phân nhão có dính nhầy hoặc t g. nếu có ñiều kiện nên xét nghiệm lại sau tuần.. . giảm tái phát và giảm chuyển thể mạn tính . có thể biểu hiện như: . xét nghiệm phân thấ y có amip.Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp . Do ñó dịch tễ học bệnh amip phức tạp vì những ng hông có triệu chứng nên ít ñược sự quan tâm của các tổ chức y tế.1.

1. 2.2. 2. bệnh thận. BIẾN CHỨNG 1. Các nhóm thuốc ñiều trị amip 1. phụ nữ mang thai . . Xuất huyết tiêu hóa: do tổn thương mạch máu.4.Quanh các vết mổ abces gan hay màng phổi do amip.tiết niệu Viêm bàng quang. Bệnh amip da : xuất phát từ 1 bệnh amip ruột hoặc gan .4. 1. 2. Viêm phúc mạc do thủng ruột amip hay ápxe gan vỡ tỷ lệ tử p thể tối cấp tỷ lệ tử vong > 70 % . rối lo . người già. Lâm .5.Do vỡ mủ abces gan vào màng tim. 188 . màng phổi: amip từ gan qua cơ hoành.Viêm ñáy phổi phải cấp hay bán cấp . Bệnh nặng ở trẻ nhỏ. không tác dụüng với amip trong lòng ruột . Bệnh amip lách: Viêm quanh lách tương ứng với tổn thương amip ở góc ñại tràng trái.Độc tính Đối với tim: có thể gây ñau ngực. 2. nhiễm ñộc.Lâm sàng . Lỵ trực trùng: Bệnh cảnh cấp tính với sốt cao. .Tiền sử . chứa nhiều chất hoại tử. Tại ruột 1.5. TIÊN LƢỢNG Bệnh amip thường ñáp ứng tốt với ñiều trị thích hợp. Amino chloroquin : Trước ñây ñược dùng ñể ñiều trị abces gan . u xơ tiền liệt tuyến. . U amip. bệnh nhân sốt thành bụng. bệnh amip dương vật. 1. ñôi khi rất trầm trọng.Abces phổi rồi thông vào phế quản gây khạc ộc mủ . tình trạng nhiễm trùng.5 g /ngày trong 19 ngày tiếp theo (ñiều trị phối hợp) 1.30 l/ngày. phản ứng màng phổi.Thuốc diệt amip không khuyếch tán .2.Liều lượng và cách dùng: 1mg/kg/24 giờ tiêm dưới da sâu. Tổn thương ngoại tâm mạc .1 Emetin: Tác ñộng ñến amip trong thành ruột.6. ñòi hỏi phải chuyề sớm càng tốt. 1.1. thai nghén (3 tháng ñầu) trẻ dưới 1 tuổi. tử cung. 187 2. có thể xảy ra ở thể trung bình hay thể nặng. viêm cơ tim nhiễm ñộc.Cấy phân có Shigella.Chống chỉ ñịnh : bệnh tim. ung thư ñại tràng. Chẩn ñoán phân biệt 2. xoắn ruột do u. tổng liều không quá 1cg/kg. Hội chứng giả lỵ do u xơ tử cung .Quanh hậu môn: vết lóet nổi gờ. Amip phổi. Chẩn ñoán sớm dựa vào . 1. lồng ruột.1. 1.2. .Viêm ngoại tâm mạc phản ứng hay có mủ. VIII. Abces gan: giai ñoạn ñầu là viêm gan nếu không ñiều trị thì chuyển sang abces gan. khó thở. tràn dịch màng phổ 2.Liều 1g/ngày trong 2 ngày sau ñó 0. Ngoài ruột 2.1 Thuốc diệt amip khuyếch tán 1.3. xét nghiệm này có thể phát hiện bệnh sớm khi chưa có triệu chứng kém nên có thể chi trả ñược 2. âm ñạo. Thủng ruột gây viêm phúc mạc.7.1. Viêm ñại tràng hoại tử.Tìm kén amip trong phân . có thể qua ñường máu hay bạch mạch. .Bệnh amip sinh dục. Thần ki Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa.Đi cầu rất nhiều lần 20 . Bệnh amip não 2. 2. Hội chứng giả lỵ do E. ñáy bẩn. liều 1-2 mg/kg/ngày. abces quanh thận do amip từ gan ñến .Hội chứng giả lỵ do các loại virus ECHO. 2.4.3. tắc ruột. Sa trực tràng.2..3. 2. Dehydroemet tin và ít ñội hơn. .Soi trực tràng có tổn thương lan tỏa.VII. tiêu chảy. . IX. . X. 2. ĐIỀU TRỊ 1.. CHẨN ĐOÁN 1. rối loạn nhịp tim . tuy nhiên tỷ lệ tái phát khá cao (35%) s hông biến chứng tỷ lệ tử vong <1%. coxackie.coli.1.

. quản lý người mang ký sinh trùng. Chế ñộ ăn Kiêng thức ăn nhiều bột. Các thuốc sau Metronidazole Tinidazole (Fasigyn) 2 g/ ngày X 3-5 ngày. .Vệ sinh phân rác .irexiode 210 mg X 4-6 viêm/ ngày X 15 -20 ngày. Thuốc diệt amip toàn diện: 5-nitro. ñường. . phải có biện pháp ñiều trị.4. cần xét nghiệm phân nhiều lần sau khi uống t tìm tổn thương. Dùng cho bệnh nhân có kén trong phân . ubtilis.1. Độc tính: Thận trọng dùng ở người có bệnh thần kinh trung ương .4. Nhức ñầu. Áp dụng thực tế 2. Kháng sinh: .1. Amip ñại tràng cấp Dùng Metronidazole.2. . . 189 2. 1. . Liềìu 2 g/ngày x 10 ngày. Metronidazole. Người mang kén trong phân không triệu chứng Điều trị bằng: Diloxanide furoate. ñược cộng ñồng chấp nhận. 1. mất ngủ. ói mửa. hấp thu tốt.Giáo dục vệ sinh phòng bệnh. chi trả và chấp nhận. tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt amip /ngày X 10 ngày. ít ñộc. Câu hỏi ôn tập 1.3. Cuối ñợt kiểm tra phân n hải ñiều trị thêm thuốc diệt amíp không khuyếch tán ñể tránh tái phát hay chuyển sang mạn tín 2. 1. . phát ban.3. Bệnh amip ñại tràng mãn Phải xác ñịnh bệnh nhân còn mang amip hay không.2.iodoquin 650 mgX 2 lần/ ngày X 20 ngày.Erythromycine : dùng trong bệnh lỵ xâm lấn ñặc biệût ở trẻ em.1. rửa tay sạch trước khi ăn. tiêu chảy. rửa sạch rau sống dễ làm. Dẫn xuất có iod của Quinolein tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt kén amip. PH NG BỆNH .Diệt ruồi dán dễ thực hiện. Thêm thuốc băng niêm mạc ruột. Secnidazol e (Flagentyl) 2 g liều duy nhất.2. chlor và iode ở nồng ñộ uống ñược thì không ñủ diệt amip. Liều: Trẻ em 35-50 mg/kg/24 giờ X 10 ngày Người lớn: 750 mg X3 lần / ngày. 3. ăn uống. dễ kiếm.Xây các hố xí hợp vệ sinh . dị cảm ở chi.Paramomycine (humatin) Không bị hấp thu ở niêm mạc ruột. Viên 0.Không cần uống thuốc phòng vì không có hiệu lực thiết thực.3.Vaccine chưa ñược ứng dụng trong thực tế . phát hiện người lành mang kén nhất là người làm nghề chế biến thức ăn.2. Nếu còn amip. tổn thương ở trực tràng thành sẹo sau 10. 1.2.Imidazole Là 1 kháng sinh diệt amip và kén hữu hiệu. chóng mặt. ñau thương vị.2. nhiều cellulose. vagyl): rẻ tiền.3. ăn chín uống chín. .3.Trình bày các hình thái amip ở ruột người và vai trò của mỗi thể ¥ . XI. dùng cho amip trong và ngoài ruột. Bemarsol. nổi mề ñay .48 giờ. . 1. thể minuta và kén. amip b hân sau 3-6 ngày. ñau khớp. Ornidazole (Tiberal) 1. Diloxanid furoate ( Furamide). Liều 2g/ngày X 10 ngày. . 1. các thức ăn mà bệnh nhân dị ứng. quản lý việc dùng phân trong nông nghiệp.Vệ sinh thực phẩm. Lactobacillus.Oxytetracyclin ( tetracycline). hạn chế ñối v huốc trong sữa tương ñương nồng ñộ trong huyết tương ) thuốc có khả năng gây u bướu cho trẻ Tác dụng phụ: Rối loạn têu hóa: buồn nôn. cho thuốc diệt amip toàn diện. 2. Các thuốc này có hoạt tính với amip thể hoạt ñộng.5g X3 viên/ngày. Thuốc có arsen: Stovarsol. amip lưu hành.Xử lý tốt nước thải và nước uống.Xét nghiệm thăm dò.Bệnh amip gan Điều trị bằng Metronidazole thêm iodoquinole hay dehydroemetin hay Chloroquin 2.2. thời gian bán hủy kéo d hai sau tháng thứ 3 có thể dùng. Diidohydroxyquin. chán ăn. bệnh gan nặng. cơn ñau giảm sau 24. không gây nhiễm ñộc. phân trở về bình thường sau 2-3 ngày.15 ngày. klion. Metronidazole (Flagyl.5g/ngày X 3-5 ngày.1. Paramomycine. .Nâng cao ñời sống và trình ñộ văn hóa trong cộng ñồng.

................................................... ..sốc nhiễm khuẩn........... Bệnh nhiễm tụ cầu......................................................Các yếu tố nguy cơ 3........................................ ........................... Bệnh viêm gan virus... Bệnh viêm màng não mủ.................................................................................................................... Bệnh rubella................14 4.........29 6.............................. Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng.....1 2.............................88 15............ Bệnh viêm não Nhật Bản................ ........................................152 .......................115 20..............................................105 19................ .......................................................... Nhiễm khuẩn ................................................................................................. ...97 17...........................................125 21...........................143 23............ ............................................... .................... Bệnh lỵ trực khuẩn............................Các xết nghiệm cần 5............................................................ Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân......................92 16................Nêu các biến chứng MỤC LỤC của lỵ amip và ñiều của thể thường gặp nhất của lỵ amip thiết ñể chẩn ñoán lỵ amip ngoài ruột của lỵ amip Chƣơng 1............39 Chƣơng 2................................... ............... .................................................................................. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn....................................101 Chƣơng 3.......148 24.............. ...........................................................................................................................................................76 13.........Trình bày lâm sàng 4........ Bệnh sốt mò...................... Bệnh dịch hạch..134 22................................................... Bệnh uốn ván.................. Bệnh thương hàn................................2...................... ................................... .................. .......... .................................................................................................................................... .......................... ............ Đại cương bệnh nhiễm trùng ................. CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN 8.................................................. ................................................................... ................................................................... ................................... Bệnh nhiễm do virus dengue..........truyền nhiễm...............................43 9....................... Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng................................. Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS...... Nhiễm HIV/AIDS....34 7.................... CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS 18................... ...................... .................................... Bệnh dịch tả............ ........68 12................. Bệnh nhiễm leptospira ......9 3.........................................................................24 5................................. ĐẠI CƢƠNG Trang 1....................83 14........ Nguyên tắc xử dụng KS trong bệnh nhiễm khuẩn. .. Bệnh nhiễm não mô cầu....... Bệnh dại...........51 10..... ...............................60 11........................

...... Karl IE.. S hattauer............. Jordan M...... 2...A..... Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân Tiếng anh 1..... 2002........ ...... 4..... Lippin cott Company.Hill.............. Hà Nội..... .. Munford... Prolonged fever of unknown origin.... McGraw .. eighteen edition.... USA Tiếng Pháp 1.... 2001 5. Paris. E.. APPIT. 1992 5.. Bệnh sốt rét thường......161 Chƣơng 4.. Melnick J...... Antibiotika -Therapie in klinik und praxis. Bệnh lỵ Amíp... Aduan R et al ..... 2001. 4....... 2.1978.1997.................Simon........ Nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn Tiếng Anh 1. Bộ Y tế. Bài 3...... ..... 2003 4. Bệnh thuỷ ñậu...... Đại cương bệnh nhiễm trùng-truyền nhiễm......... 2005............ Allan R....... N Engl J Med 348:138............... Harris on’s Priciple of internal medicine 16th edition........ 2003.....157 26...... Bài 4...................... Bệnh quai bị............. 197 8 2........... Munford RS...... Clin Res 26:558A.... 1997 3. 2001. 3....174 29........ 2001..... Paris.. Callahan . Fever of Unknown Orgin....... 2002 2 Bernard gr et al.. Gelfand Michael V......... Effect of treatment with low doses of hydrocortisone an d fludrocortisone on mortality in patients with septic shock..............Hill..... Bệnh học truyền nhiễm.... PILLY.. Nhà Xuất Bản Y Học...... Maladies infectieuses....... NewYork. Nhà xuất bản Y học.. Fever of unknown origin: Review of 86 patients treated i n community hospitals....... Jeffrey A. Bệnh sốt rét ác tính.. The pathophysiology and treatment of sepsi s.. 2005.... PILLY.182 190 TÀI LIỆU THAM KHẢO Bài 1. Clin Infect Dis 15:968..1989..D...... McGraw ....... 2002............... fifth Edition. Phan Quận..... Bệnh học truyền nhiễm.. Hirschmann JV.......... Jawetz E.... Bài 2.............. E........ Garré et Rémy.... Hà Nội.. .. Stille.. Philadelphia... Đại cương bệnh nhiễm trùng .1994.. Am J Respir Crit Care Med 163:316. Harrison’s Priciple of internal medicine 16th editio n. Infectious Diseases...... M. Practice guidelines for evaluating new fever in criti ¡ ¢  .....2005.....L...C. 1998.25. 2001... 3........ 10......... Hoeprich P........ 3..... NewYork.165 28..................... Nguyên tắc xử dụng kháng sinh trong bệnh nhiễm khuẩn 1...............B...R . NewYork...Efficacy and safety of recombinant human activated prot ein C for severe sepsis. 2002... Pugin J....... . 2000. California. tat septicémique et choc infectieux. Bùi Đại..truyền nhiễm 1....... O Grady NP et al. A Lange M edical Book.Hotchkiss RS.. Maladies Infectious et Tropicales... Tài liệu tập huấn: Sử dụng thuốc hợp lý trong ñiều trị......................... Clin Infect Dis 24:291 ....... 2002.. ...181 Tài liệu tham khảo...Auflage..1992. Severe Sepsis and Septic Shock.................. Appit. Medical Microbiology............. 5...... J............... Kazanjian PH ....... Normal responses to injury prevent systemic infla mmation and can be immunosuppressive..... Fever of unknown origin in adults. CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG 27...... Annane D et al...... Bùi Đại...... Adelberg E......................... .. Trong: Bài giảng bệnh truyền nhi Trường Đại Học Y Khoa Huế)..19e édition..... N Engl J Med 344:699...... Robert S.......... Hà nội. JAMA 288:862..................... 2004.. Stuttgart..

3. Paris..L. Sở y tế Hậu Giang. Maladies infectieuses et tropicales . 1998. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn 1. Infection cutanées. Paris. Gerald T. France 3. 1998. Clin Infect Dis 16:199.Pilly. Paris. Fever and Rash. 1997. E. et Rémy. The Washington Manual of Medical Therapeutics. Paris.F. E. Bệnh truyền nhiễm.cally ill adult patients. Phạm Thị Lệ Hoa. Maladies infectieuses. 2001. Levin S.L. 2002. et Rémy. Maladies infectieuses.Appit. Bệnh truyền nhiễm. Berk P. 2000. Maladies inf ectieuses et tropicales. Maladies infec tieuses.Hill. GL Mandell et al (eds). NewYork. 15 th Edition. in Princip les and Practice of Infectious Diseases. Weber DJ et al. McGraw . 2002.. Hà nội 2. Elaine T. 1 992. 2. Curr Clin Top Infect Dis 15:19. Maladies infectieuse s. 2. NewYork. vol 1. Keusch. 2002. E. NewYork. 2nd edition. USA Bài 8.APPIT. PILLY. France. Harrison s Principles of internal medec     . 3. 14 th Edition. Pilly. Clin Infect Dis 26:1042. 4.Appit. 2005.Pilly. 2002. Intoxication alimentaire. 1992. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM. Bệnh viêm màng não mủ 1. France Bài 5.Hill. NewYork. Ictères fébriles d origine infectieuse. Pilly. Garré M.2001. Infec tious Diseases. France 5. thành phố Hồ Chí Minh. Pilly . Fièvres (abord diagnostic et conduit à tenir). Bệnh học truyền nhiễm. Goodman LJ. 1991. Harrison s Principles of internal medecine. Church ill Livingstone. France 2. Bilirubin metabolism and the yperbilirubinemias . Roos K. Paris.Pilly. Purpura infectieux . Kenneth M. 1995. Contemporary infectious exanthems. McGraw . Conduite à tenir devant un syndrome méningé.. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Nguyễn Duy Thanh. Cherry JD. E. Bệnh lỵ trực khuẩn 1. Paris. The acutely ill patient with fever and rash. Bệnh lỵ trực trùng.Appi t. 2002. Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng Tiếng anh 1. 2. Bệnh học Truyền Nhiễm. Bệnh truyền nhiễm.Appit. Lỵ trực khuẩn cấp. 2001. Mc Graw . 2001. Tiếng pháp 1. USA 3. Approach to the patient with infection of the liver.18e édition. 5th ed.USA 2.USA 3. Reed S. 2000. Garré M. USA 191 Bài 6. Philadelphia. Tiêng pháp 1. Wolkoff A.Hill. McGraw . 2001. Nhà xuất bản y học.L. Tyler K. France. Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng 1. Herlong H. E. Bài 7. Nguyễn thị Thu Thảo. 2001. Nhà xuất bản Y học. Nhà xuất bản y học. Garré M. Garré M. NewYork. Hà nội. Appit. Paris. Bùi Đại. 1997. 15 th Edition. Kaye.W. Appit. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM. 2001. USA Bài 9. An approach to acute fever and rash (AFR) in the a dult. Bacterial meningitis and other suppurative infec tions. Bùi Đại. Harrison s Principles of internal medecine. France. E. 3. Eruption cutanées d’origine infectieuse.D. Maladies infectieuses et tropicales. 1998. 2001. 1995 4. Shigellosis.et Rémy..Hill. et Rémy. Harrison’s P riciple of internal medicine 16th edition. Nhà hố Hồ Chí Minh. Kaye. Meningitis.

D.. Bệnh nhiễm tụ cầu 1. Hoeprich P. Philadelphia. NewYork. Paris.. Philadelphia.. E. 5. USA Bài 12.-J. Infectious Diseases.M. Stephens D. Jordan M. Maladies infectieuses. Bùi Đại dịch. Manson . Bùi Đại. and Bell D. Tạp chí y học dự phòng. France 4.Pilly.B.18e édition.. Meningococcal disease. France Bài 10. 2002. Adelberg E. 2001. 200 3 4. Munford R.R . November 28. Đanốp V. Fr ance 4. Cholera and other vibrioses. et Rémy. A Lange Me dical Book. Keusch. vol. McGraw . Keusch. Lippi ncott Company.. Trường Đại Học Y Khoa Huế). 2001.D.1987. Trong: Bài giảng bệnh truyền nhiễm (Bộ môn Truyền Nhiễm). J. 3. McGraw . Muraviê M.Hill. Waldor.E. 15 th Edition. Nguyễn Hữu Bình.S.2002 Bài 11. Phòng Chống Sốt Mò. Centers for Disease Control and Prevention 2000: Prevention and control of me ningococcal disease: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization P ractices (ACIP). 2. 2002.S.APPIT.C. Paris. Weekly epidemiological record 2000. Nhà Xuất Bản Y Học. 2001.R. E. Số 3 .Trạm Vệ Sinh Phòng Dịch. Maladies infectieuses et tropi cales. 2002. Balliere Tindall.Pilly. Paris. 1968. fifth Edition. PILLY.. Bệnh thương hàn 1. PILLY. CD46 in meningococcal disease.Bahr P. USA Bài 13. No. Gerald T. Infectious Diseases. Gerald T.. léments de Parasitologie Médicale. 192 4.18e édition. Science 301:373. 1991.18e édition.. Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam. Nhà Xuất Bản Y Học và Thể Dục Thể Thao.C.. Flammarion. Paris.. Phan Quận. Johansson L et al. Bệnh nhiễm não mô cầu Tiếng anh 1. Lippin ¢  . NewYork. Allan R. 1994. Maladies Infectious et Tropicales. 2nd edition. Rosenstein NE et al. Bệnh thương hàn. Pilly.USA 2. California. France. Tiếng pháp 1.C. Manson’s Tropical Diseases. 2000 2.Hill. Harrison’s Principle of Internal Medicin e.A. APPIT. Hoeprich P. NewYork. Gerald T. Hà Nội. Christopher M. E. NewYork.. Shigella.Hill. 1998. APPIT. Jawetz E. Medical Microbiology. Bách Khoa Thư Bệnh Học 1. 15 th Edition. 3.L. Cecil texbook of Medicine. Paris.1983. Melnick J. McGraw . 7. Mc Graw.. USA 6. Garré M. Parry et al. Bệnh học truyền nhiễm. Typhoid Fever. 15 th edition. Harr ison’s Priciple of internal medicine 16th edition. The N Engl J Med. Paris.. Golvan Y. Bệnh sốt mò 1. 2002.2001. 2001.R.I.1998 3. 2002. Hà nội. E. Infection à meningoccoque. 347. Salmonellosis. Matthew K.18e édition.Hill. USA 3.2005. eighteen edition.ine. Diarrhees infectieuses.22. Bệnh dịch tả 1.. 1989. Bệnh Thương Hàn. Fr ance 2. chủ biên.B.USA 4. 344:1378. Diarrhées Infectieuses. J. New England Journal of Medi cine. 2. Ronald A. Maladies Infectious et Tropicales. Jordan M. Maladies infectieuses et tropica les. E.APPIT. 2003. 2002. Wetzler L. Appit. 2002. USA 5.M. nineteenth Edition. Harr ison s Principles of internal medecine. Meningococcal infection. Infectious Diseases. Keusch.1994. France 5. Bài 14. MMWR 49(RR-7):1.J. Hà Nội.

10/3/2003. Mc Graw-Hill. Nhiễm HIV/AIDS Tiếng việt 1. 12.2001. Nhà xuất bản y học. Bệnh lao và nhiễm HIV. 5. 13. ñiều trị nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam. Kinh nghiệm về ñiều trị dự phòng. Bộ môn Sinh lý bệnh Đại học Y Hà Nội.http://www. Tập huấn chẩ IDS. Trong: Bệnh học truyền nhiễm. Philadelphia. Bệnh nhiễm Leptospira.B. Tình hình nhiễm dịch HIV/AIDS tại Việt Nam. Harrison’s Principles of internal medicine .T. Peter. Thành phố Hồ chí Minh. Bệnh dịch hạch. Những kỹ thuật cơ bản dùng trong miễn dịch học Nhà xuất bản Y học – Hà nội tr.Pilly. Hoeprich et al). Virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch ở người nhiễm HIV/AIDS . NewYork. Nhà xuất bản y học. Staphylococcal infections. Plague and other Yersinia inf ectious. Phan thị thu Anh và Nguyễn thị Chỉnh. Tetanus. 8. NXB Y Học. 7.D. Kakut. Bản dịch tiếng Vi CH ở người nhiễm HIV/AIDS. fifth Edition. 15 th edition. USA 193 4. (2003). ñiều trị và chă hố Hồ chí Minh. 9. Lê huy Chính. Nguyễn văn Đô và các cộng sự. Harrison s Principles of internal medecine. Hà Nội. 11. Bệnh dịch hạch 1. Bảng tiếng Việt. Leptospirosis. In: Infectious diseases (Hoeprich P. Điều trị và dự phòng nhiễm khuẫn cơ hội. Speelman.. Leptospirosis. Kasper. In: Infectious Diseases (Paul D. Nguyễn Trần Chính. Thành phố Hồ chí Minh. 2002. Harrison’s pri nciples of internal medicine 15th edition CD . 3. NewYork. Bệnh học truyền nhiễm. 2003. Mc Graw-Hill. B xây dựng hướng dẫn ñiều trị NTCH ở người nhiễm HIV/AIDS. USA Bài 16. fifth Edition.1175-85. Davis B. Hà nội   .10/3/2003. Bệnh dịch hạch. 2003. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM. 1994. Tập huấn AIDS. 1997. Kaplan J. Tình hình chăm sóc và ñiều trị nhiễm trùng cơ hội ở Thái Lan. Grant L. Công tác quản lý. NXB Y học tr. háp phát hiện .. Solly. 2.10/3/2003. Bệnh nhiễm leptospira 1. Bệnh uốn ván 1. 2.B. ñiều trị và chăm sóc HIV/AIDS. et al. 2. USA 3. Bùi Đại. 2003. Nhiễm . 1998. 26-34. 2001. 2001.2003. 10/3/2003. NewYork. France Bài 17. Tập huấn chẩn ñoán. USA Bài 18. 1997. Sinh học cơ sở của nhiễm HIV. Nghiên cứu số lượng lympho bào mang một số nhóm thanh niên Việt Nam . ñiều trị h phố Hồ chí Minh. 10. Bùi Đại. Thành phố Hồ chí Minh. Hà Nội. 15 th edition. Tổng quan về những hội chứng lâm sàng thường gặp ở người nhiễm HIV. 2002. TP Hồ Chí Minh. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM. Bảng tiếng Việt. 2003.61-4. Campbell D. Bùi Đại. 2. Lưu thị Minh Châu. J. 2002. Lippincott Company. 2001. Kaplan J. Sutter R.com/ Bài 15. NXB Y học. Hà nội 21/01/2003. 283. Những biến ñổi miễn dịch ở cơ thể nhiễm HIV.M c Graw-Hill. J. USA 4. Tập huấn chẩn ñoán. 2003.harrisonsonline. Maladies infectieuses et tropicales. E. Bảng tiếng Việt. Tetanus. 1997(3).ROM. Lương Ngọc Khuê. Allan R. 3.cott Company. Philadelphia. Hà Nội 3. Tập huấn chẩn ñoán. 1981.. Jo rdan M. Faine. tr. Parsonnet J. Dennis. In: Harrison s The Principle of Internal Medicine. Bệnh học Truyền nhiễm. Bảng tiếng Việt. Bệnh truyền nhiễm. Phạm ñăng Khoa. 15 th edition.. NXB Y học. 1997. Nhiễm HIV/AIDS. Hội thảo xây dựng hư HIV/AIDS.W. APPIT.10/3/2003. tr. TP Hồ Chí Minh. Đại học Y Hà nội. Peste. Bệnh truyền nhiễm. ñi tại thành phố Hồ chí Minh 10/3/2003. 6. 2003. Duncombe. Bảng chẩn ñoán. Bệnh do Leptospira.C. Y học Việt Nam.18e édition. Điều trị nhiễm trùng cơ hội ở người lớn trên thế giới. Deresiewicz R.L.R ). NXB Y học. 2002. 2003. P aris. 37-52. Lippincott Company. 4. Kantipong P. 1995. pp. 1995. Nguyễn thị Lý. 3. Hà nội 21/01/2003. Abrutyn E.

Balzarini J. 14. Tiếng Pháp 22. France pp. 2nd edit. . USA. 54-56. 2001.2006... 3. Particularités de l’infection VIH e n zone tropicale . VIH 2e edit. 2001. DOIN. Journal of Infectious Di seases 2000(183).. . L. France pp. Tập huấn chẩn ñoán. 79-84.S. Test biologiques . Đại học Y Hà nội. 2004. Agut H. 179-8 8. 12-7 . Bệnh viêm gan virus 1. DOIN. Godeau B. Bài 19. pp. Ambinder R. Impact médecin. 31. USA. . Amiel C. pp. Tiếng Anh 17. Ann Intern Med 2006. 87-100. Hepatology. Virologie médicale et infection V IH . Bouchaud O. Chăm sóc và hổ trợ bệnh nhân HIV/AIDS..19e édition. 2001. 1279-88 21. 2003... Guide infection à VIH 2001. Calvez V. VIH 2e édit. 2001. guide d’infe ction à VIH 2001 pp. 2000. DOIN. pp. DOIN. Le Practicien face au SIDA. 87-98. PILLY. France pp. Bảng tiếng Việt. Trần văn Sáng & Nguyễn Xuân Nghiêm.F. An immunologist’s view of HIV infection . March 2004. Tập huấn ch IV/AIDS. Host genetic Background at the C CR5 chemokine receptor and vitamin D receptor loci and HIV1 disease pr ogression among HIV-seropositive infection drug users . 118-24. Hoen B. Maslo C. France pp. William and Wilkins. Bierling P. 2001. Lok A. Major E. 451-6. Olsen S. 2001. 2001. Fontanet A. 30. Impact médecine. Classifications de l’infection HIV. 21-33.. Barber Y. Chronic Hepatitis B With Worsening Liver Function Tests on Antiviral Therapy: A Clinical Conundrum. 29.J. Fernander E. Harrison’s Principle of Internal medicine. 2001. Textbook of AIDS medicine. France pp. 2000. Benette J. D. Brown R. 2000. E. VIH 2e édit. 62-8. 10/3/2003. 2001. Immunologie pp. 27. 2001. 2000. Charmo G. 16. Autran B. Géneralités de la réponse immunitaire humorale . 32. Bệnh lao và nhiễm HIV/AIDS . pp. 15th edit. 2001. pp. Nghiện ma tuý và AIDS. Paris. Rubio C.K. Primo-infection VIH . 2001. NXB Y học tr. Diagnosis and treatment of Fungal Infection : Candidiasi s . 25. Gautheret-Dejean A. 24. 10/3/2003. Selwyn P. VIH 2 e édit.144:705-714. Prise en charge d es individus séropositifs . 71-74. 23-4 28. ñiều trị và c hố Hồ chí Minh. USA. DOIN. William and Wilkins... Niyongabo T. Mécanismes immuno-pathologiques de l’infection VIH . Textbook of AIDS medi cine. Histoire naturelle immunologique . Thành phố Hồ chí Minh. 2001. pp..S. E. 1993. 19. VIH 2e édit. 18. Maladies Infectious et Tropicales. France pp. Huer D. Barre-Sineussi F. . O. S. Manifestation hématologiques de l’infection VIH . 1996. 15. 815-47. 2e édit. 2nd edit. Clinical aspects of AIDS-related lymphoma . 1995. Chăm sóc và dự phòng. 194 20. Clerq E.770-771 .. DOIN. Selwyn P. pp . Nucleoside and non-nucleoside r everse transcriptase inhibitors active against HIV . Mac Graw Hill. 159-66.2004. Nhiễm HIV/AIDS. Chronic hepatitis B: Update of recommadations. 2nd edit. 2001. AASLD. Ada G. APPIT. Jacomet C. Textbook of AIDS medicine. USA.21/01/2003.2003. 2001. McMahon B. 3-8 26. VIH 2e édit. Virologie fondamentale de l’infection VIH . William and Wilkins. Fr ance 2. Carcelain G.

M. Prevention and Con trol. USA 4. 2 nd edtion. USA 3. 2003. France. Fr ance 2. 2001. 1994. Bệnh học truyền nhiễm. Influenza.Appit.Y. Centers for Disease Control and Prevention. Bộ Y tế. Trong: Bệnh truyền nhiễm. trang 203-206. Bùi Đại . Phan Quận. Coli n Jordan. 2003. 2. NXB Y học. Hà Nội 1991. Rubella. 1998.19e édition. Pilly. Thời Sự Y Dược Học 8/1998. France 195 5. Dengue Hemorragic Fever / Diagnosis. Trường ñại học y khoa Huế . E. In: H rrison’s Priciple of in tern l medicine (K sper. Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam. tr. Hà Nội. pp. Arboviroses. Bài 25. Halstead S. In: Maladies infectieuses et tropicale. J meson) 16th edition . E. xử trí và phòng lây nhiễm hội chứng hô hấp cấ 2. In: Maladie infectieuses et tropica les. Philadelphia. Nguyễn Hoàng Tuấn. 2003.S. 2003. Bệnh học truyền nhiễm. 2004. Bùi Đại. Bệnh nhiễm virus dengue. Appitt.emedicine. APPIT. 2001. 1. lâm sàng. Phạm Song. Ronald). Garré M. NXB Y học. E. 6.Hoeprich. Đỗ quang Hà. May 10.18 edition. 976 . J. APPITT. A PPIT. 2. Đăng gơ Xuất Huyết. 4. E.2002. Maladies Infectious et Tropicales. F uci. Henchal E.442-457. Maladies infectieuses et tropicales. Dolin R. 2002. The Lancet. In: Harrison’s The Principle of Internal Medicine. Fifth edition. Geneva: WHO. 433 -435. 5. 1997. Góp Phần Phòng Chống Chủ Động Dịch Sốt Xuất Huyết Dengue tại Tuyến Cơ Sở. Viêm não nhật bản. Pp. Paris. 2003. Longo. Bài 24 Bệnh dại Tiếng Anh 1. Robert Putnak (1990). In: Infectious Diseases (Paul D. 2005. Paris. Bài 21. Trần nguyên Đức và cộng sư. Bệnh nhiễm do virus dengue 1. In: Harrison’s Principles of Internal Med icine.337-347. E. 3. The Dengue Virus. Robert S. § § § § ¦§ § ¦§ § § § § § § § § § § § § § . PILLY. 2002. 155 . NewYork.. J ckson AC et l. E. vol 361. 1991. Pilly . et al. Bệnh rubella 1. MMWR 52:47. McGr w . 1997.1998. 1997. Clin Infect Dis 36:60 . Bộ Y tế.B. 2003 Tiếng Pháp 1. Bệnh thuỷ ñậu. H user. 349 -355 3. Infections a Herpes virus. Mc Graw-Hill. trang150-154. Hướng dẫn tạm thời chẩn ñoán. Clinical Microbiology R eviews. PILLY. 15 th edition. Grippe. Br unw rd. Trong: Bài giảng Bệnh truyền nhiễm do bộ môn Tryuền Nhiễm Trường Đại Học Y Khoa Huế biên soạn. PILLY. C thleen A. Bài 20. Bệnh Thuỷ ñậu. 2005.2004. At: http://www. You are in: eMedicine Specialties Last Updated: Novem ber 2. R ies. Trong: Bách Khoa Thư Bệnh Học. Loletta K. 3.1615-1617. Pilly. Arborviroses. WHO. Bài 22. 2004. Paris. et Rémy. Dịch tễ. 1997. Rage. Oct.980 4.. Dengue. 2.com/cgi-/foxweb. 1990. Treatment.A.. 2002. H nlon L wrence Corey. pp 5215. pp.exe/screen@d:/em/ga ?book=ped&authorid=6883&topicid=2025 Bài 23 Bệnh viêm não Nhật Bản 1. Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS 1. Human rabies—Iow . Lippincott Company. M n gement of r ies in hum ns. Cao ngọc Nga. NewYork. 2002. ñiều trị và phòng chống bệnh viêm ñường hô hấp cấp (SARS 3. Munford .Hill. 2002. Development of a standard treatment protocol f or severe acute respiratory syndrome. Sách giáo khoa Bệnh học truyền nhiễîm . Ezike E.60. 2002.B. Bệnh thuỷ ñậu 1. Nguyễn văn Mùi. Nguyễn thị thanh Bìn 2.18 e edition. and Allan R. 1994. . In: Maladies infectieuses.

2nd edition. Nguyễn Duy Thanh. Amebiasis and Infection with free. Jordan M. lâm sàng và ñiều trị. In: Maladies infectieuses et Tropicales. Bệnh sốt rét ác tính 1. Mc Graw-Hill. Amebiasis. The Washington Manual of Medical Thera peutics. Bệnh học. 1999. France   . Bài 28.834 3. p: 1199 -1202. White. Joel G. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. Bệnh lỵ amip 1. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. Bùi Đại. tr: 49. Paludisme . Fonquernie L. Harriso n s Principles of internal medecine. Bệnh sốt rét (2000). Gerschon A.living Amoeba. Paris. Harrison’s Principles of Internal Medicine. lâm sàng và ñiều trị. Diseases cau sed by red blood cell parasites. 2001. Tropical Disease Reseach. Hà n 3. Bệnh sốt rét thường 1. p: 56-58 4. White. B Hà nội 2. NXB Y học. 1998.Lippincott Company. 1998. 2. Christopher D. 14 th edition. 2002. Paludisme.212 4.Pilly. Paris. In: INTERNAT-Maladies infect ieuses. 829 . Bài 27. pp. Reed S. Conn s current Therapy.. Malaria and bebesiosis: Diseases cau sed by red blood cell parasites. Amibiase. Mc Graw-Hill. Entamoeba histolytica and other intestinal amoeba. 2001 Bài 29. Bộ y tế. Trong: Bệnh học Truyền nhiễm. Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. Oxford Handbook of Tropical Medicine.136. NewYork. E. tr. J. USA 5. Bouhour D. 2002. Breman. Mc Gra w-Hill. 14 th edition. Malaria and bebesiosis. Nicholas J. USA. Joel G. In: Infectious Diseases (P. pp: 446 -448. Bệnh amip. Pomeroy C.55. H oeprich et al). pp. Les oreillons.95.B. Mumps. Nicholas J. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Bộ y tế 2000 2. 14 th Edition..C. Oxford Handbook of Tropical Medicine. 2002.Bài 26.Pilly 2002 6. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. Bệnh quai bị 1. 2003. Bùi Đại. 1127-1128.L. 2001 5. The Washington Manual of Medical Thera peutics. Bộ y tế 196 3. 1998. 2002. Hà Nội. USA 4. Zoonoses and arthropod-borne diseases. France. 1999. Sở y tế Hậu Giang 3. 207 . Bệnh do amip.Maladies Infectieuses. Infectious Diseases. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. 2001. Maladies Infectieuses et tropicales. 2002. E. 4. Breman. pp. p: 2393. Mumps. Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. 5.191-196. Bệnh sốt rét: bệnh học . Huston. 6. Bệnh học truyền nhiễm. NewYork. USA 6. tr: 101. Reed S. 1991. 2002.Pilly.L. E. Bệnh quai bị. Hà Nội 2. APPITT. APPITT. Bệnh truyền nhiễm. Zoonoses and arthropod-borne diseases.. USA. Paris. 2000. Nhà xuất bản y học. France. Progress 1997-1778 7. In: Harrison’s Principles of Internal Medi cine.

You're Reading a Free Preview

Tải về
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->