ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

BỆNH TRUYỀN NHIỄM

BỘ MÔN TRUYỀN NHIỄM 2008 Chƣơng 1. ĐẠI CƢƠNG

Bài 1. ĐẠI CƯƠNG BỆNH NHIỄM TRÙNG -TRUYỀN NHIỄM

Mục tiêu .1. Mô tả ñược khuynh hướng tồn tại bệnh nhiễm. BsCK2, Ths Phan Quận .2. Mô tả ñược nhiễm khuẩn, sống ký sinh, các tính chất cơ bản của các tác nhân gây bệnh. .3. Mô tả ñược các hình thái dịch, nguồn truyền bệnh, cách thức truyền bệnh. .4. Mô tả ñược cơ chế gây bệnh, cơ chế bảo vệ cơ thể ñối với sự xâm nhập tác nhân gây bệnh. .5. Mô tả phạm vi - mức ñộ nhiễm trùng, ñặc ñiểm lâm sàng,cận lâm sàng bệnh truyền nhiễm. Nội dung

I. DẪN NHẬP Mặc dầu, trong nhiều thập kỷ qua, y học ñã ñi một bước khá dài về những tiến bộ trong ñiều trị và phòng ngừa, nhưng ñến nay bệnh nhiễm còn là nguyên nhân tử vong chính và ñã hế giới. - Sau thế chiến thứ II ñã có hằng trăm loại hoá trị liệu, kháng sinh chống vi khuẩn, virus, lực, an toàn. Song lại xuất hiện các loại vi sinh vật kháng thuốc, thậm chí ở mức báo ñộng. - Một số bệnh gần như bị tiêu diệt tại các nước phát triển, nay bùng phát lại nhiều và nghiêm - Một số tác nhân gây bệnh trước ñây ñã có mặt và gây bệnh nhẹ, nay có những biến ñổi về mặt gây ra SARS-CoV. - Một số tác nhân trước ñây gây bệnh cho ñộng vật nay xuất hiện ở người và có khả năng gây bệnh nặng như Liên cầu lợn, A(H5N1). - Khám phá thêm một số tác nhân gây bệnh mới: xoắn khuẩn bệnh Lyme, HIV/AIDS, viêm gan do vir dần chứng minh vai trò gây các bệnh mãn tính do các tác nhân vi sinh vật; hiện nay, chúng ta tác nhân ñến mức phân tử. - Một số bệnh trước ñây không nghĩ do căn nguyên nhiễm khuẩn nay chứng minh là vi khuẩn như: nhiễm loét dạ dày tá tràng và có thể gây ung thư. - Một lượng lớn bệnh nhân ñang ñược ñiều trị các bệnh nhiễm khuẩn có một tình trạng suy giảm - Tăng nguy cơ mắc bệnh nhiễm khuẩn do kỹ thuật ñiều trị, tăng tiếp xúc với tác nhân gây bệnh mổ, chọc tĩnh mạch v.v...) hoặc trên niêm mạc (ñặt nội khí quản, thông bàng quang), ñưa vật t thay ñổi vi khuẩn chí ñường ruột do dùng kháng sinh kéo dài. II. NHIỄM TRÙNG - TRUYỀN NHIỄM 1. Nhiễm Trùng & nhiễm khuẩn Nói ñến nhiễm trùng khi tác nhân gây bệnh có thể là virus, chlamydia, vi khuẩn, ký sinh trùng uẩn tức ñề cập nguyên nhân gây bệnh là vi khuẩn. 1.1.Nhiễm trùng là gì ? Nhiễm trùng là hậu quả gây ra giữa tác nhân gây bệnh với phản ứng cơ thể người bệnh khi tác n nhẹ tuỳ vào phản ứng mạnh - yếu của cơ thể, bản chất của tác nhân gây bệnh, phản ánh qua triệ 1.2. Sống ký sinh 2

Tồn tại sống chung hoà bình giữa vi sinh vật và cơ thể người, phần lớn vi sinh vật tồn tại ở rào bảo vệ này, nên không gây bệnh (tụ cầu ở da, corynebacteries ở họng). Sống ký sinh có lợi cho cơ thể nhờ sinh tổng hợp (commenalism: sống cộng sinh) như: E.coli tr phần vào sự tiêu hoá thức ăn và tổng hợp vitamin K, hoặc giúp cho cơ thể người có miễn dịch t Khi cân bằng sinh thái bị phá vỡ (nhiễm trùng nội sinh), các vi sinh vật mới biểu hiện vai tr vượt qua hàng rào bảo vệ ñể xâm nhập các tạng phủ và gây bệnh. 1.3.Tác nhân gây bệnh - Vi khuẩn: Là một tế bào ñộc nhất có khả năng tái sinh một tế bào khác. - Chlamydia: Lớp trung gian giữa virus và vi khuẩn, sống nhờ vào tế bào ký chủ. - Virus: Tác nhân tồn tại và phát triển bằng cách hoà nhập vào gene của tế bào ký chủ, không g của ký chủ. - Nấm bậc thấp: Vi sinh vật ký sinh ở người và ñộng vật, tự tái tạo nấm mới bằng chồi.

- Ký sinh trùng: Sống lệ thuộc vào cá thể của một loài khác. - Prion: (giới thiệu ñể biết) Tác nhân gây bệnh không qui ước (không có acid nucleique), cấu a chuổi peptide. Phương tây người ta nghi prion gây bệnh xốp não bán cấp ở người có tên Creut gủ gây tử vong có tính chất gia ñình. Bệnh thuộc loại hiếm, hằng năm 1/106 cư dân mắc bệnh. N mắc bệnh do tác nhân này gây nên. 2. Truyền nhiễm Bệnh truyền nhiễm là bệnh có tác nhân gây bệnh tồn tại trong một số vật chủ (nguồn truyền bện thụ) qua ñường xâm nhập (ñường vào), bệnh lây trực tiếp hoặc gián tiếp nhờ một số yếu tố khác i sinh vật gây nên trên một cá thể, trong khi bệnh truyền nhiễm cũng do vi sinh vật gây nên n người mắc bệnh. 2.1.Các hình thái dịch tễ học - Bệnh lẻ tẻ rải rác (sporadic disease): tại một ñịa phương, một thời gian dài có vài trường hệ dịch tễ học. - Bệnh dịch nhỏ: (endemic disease): còn gọi là bệnh lưu hành ñịa phương. Tại một ñịa phương, liên hệ dịch tễ học. - Bệnh truyền nhiễm gây dịch lớn: (epidemic disease): ñây là loại rất dễ dàng lây lan,một thờ hợp bệnh, trên một ñịa bàn giới hạn. - Bệnh truyền nhiễm gây ñại dịch: (pandemic disease): bệnh lây lan nhanh chóng, nhiều người mắc trên phạm vi một quốc gia, một lục ñịa. Đa số bệnh truyền nhiêm xuất hiện dưới dạng dịch nhỏ - lớn (endemo - epidemics). 2.2. Nguồn truyền bệnh: là nơi tồn tại tự nhiên của tác nhân gây bệnh. - Người là nơi chứa tác nhân gây bệnh: người bệnh, người lành mang mầm bệnh. - Nguồn truyền bệnh ñộng vật: ñộng vật bị bệnh, ñộng vật lành mang mầm bệnh; ñộng vật còn là - Vật thể ở môi trường: ñất, nước, không khí cũng chứa tác nhân gây bệnh cho người. Cách ly n uyền nhiễm. 2.3.Cách lây truyền bệnh - Trực tiếp Người lây qua người: bệnh hoa liễu, cúm, lao. Động vật qua người: gặp trong quá trình chăm sóc ñộng vật hoặc bị ñộng vật cắn. Hoặc tiếp xúc các sản phẩm bệnh lý: phân, nước tiểu, máu, nước bọt hoặc các vết thương. Đó là cả. - Gián tiếp 3

Tác nhân gây bệnh cho người qua trung gian một côn trùng, ñộng vật (ruồi, chuột) hoặc một yếu hí, ñồ vải (formite). 2.4. Đường xâm nhập: rất ña dạng như ñường hô hấp, tiêu hoá, sinh dục, da, ñường máu... III. CƠ CHẾ GÂY BỆNH Nhiễm trùng là hậu quả một tác ñộng hai mặt, một bên là tác nhân gây bệnh xâm nhập cơ thể và bên kia là phản ứng cơ thể người bệnh ñối với sự xâm nhập ñó. Tác nhân gây bệnh có khả năng sinh bệnh tuỳ vào bản chất của chúng. Cơ chế bảo vệ của cơ thể người nhờ ñến các phương tiện cơ thể học, phản ứng ñặc hiệu hoặc khô 1. Khả năng sinh bệnh của tác nhân 1.1.Vi khuẩn Có 3 tính chất gồm: ñộc tính, tạo ñộc tố, tạo các enzyme. 1.1.1. Độc tính - Sự kết dính, - Khả năng phát triển và nhân lên, - Kháng lại sự thực bào. + Kết dính: Muốn xâm nhập ñể gây bệnh trước hết vi khuẩn phải dính vào bề mặt của tế bào ñích, theo một cơ chế ñặc biệt, sau ñó sau ñó chúng mới xâm nhập ñược. + Nhân lên & phát triển: Loại vi khuẩn phát triển và nhân lên trong tế bào là ký sinh nội bào ella, Salmonella, Listeria, chúng ký sinh một thời gian dài hoặc ngắn trong tế bào liên võng bào, sau ñó chúng phát triển và nhân lên. Ngoài khả năng gây bệnh, chúng còn gây hiện tượng d Loại vi khuẩn ký sinh ngoại bào bắt buộc là các vi khuẩn như tụ cầu, liên cầu..., chúng có ñộ gây bệnh nặng. Những Riskettsia, Chlamydia nhân lên bên trong tế bào ký chủ, là loại ký sinh nội bào bắt buộ nhưng ñộc tính của chúng gây bệnh chủ yếu là viêm nội mạc mạch máu tại nơi ñộng mạch chia nhá + Kháng lại sự thực bào: Kháng thực bào ñể gây bệnh khác nhau tuỳ loại vi khuẩn. Ví dụ các Sa Vi mới ñề kháng ñược sự thực bào, nhờ có Vi mà nó diệt các tiêu thể thực bào (phagolysosome) typhi không có Vi thì không gây bệnh ñược. 1.1.2. Tạo ra ñộc tố

Hemolysine: làm tan tế bào . ví dụ như . 1.Ngoài ra. bằng phản ứng tạo nên do cơ thể ký chủ. các acid béo ñược các tuyến mồ hôi tiết ra. catether TM.S: làm vỡ màng bạch cầu.Nội ñộc tố (Lipopolysaccharide (LPS) ): ở vi khuẩn gram âm. nhờ vào các Acid nhân tiêu thể virus mới hơn. vết bỏng.vài loại E.Một số ñộc tố khác: + Toxin erythrogene: ở liên cầu.Hyaluronidase: gây tan mô liên kết. Rào chắn cơ thể học 2.. trong quá trình xâm nhập có thể gây ra phản ứng quá mẫn qua miễn dịch cơ thể. chúng diệt khuẩn.Đó là chất gây ñộc ñối cho cơ thể với lượng rất nhỏ. Phương tiện bảo vệ của cơ thể ñối với tác nhân gây bệnh.4.Giảm sức ñề kháng tự nhiên khi có thay ñổi về cơ cấu cơ thể học: + Cắt 2 phần dạ dày. ñộng vật .3. .Niêm mạc mắt. chúng có thể tạo ra enzyme ñề kháng kháng sinh như Beta-lactamase.Phản ứng viêm: . mà ví dụ ñiển hình nguy hại ñến hệ miễn dịch của cơ thể. tuỳ loại vi khuẩn. . nằm trên thành vi khuẩn. van tim nhân tạo).). Acetylase. pH acid củ chống lại sự phát triển của tác nhân gây bệnh. gây hậu quả khác nhau tuỳ hần kinh như: ñộc tố uốn ván. nó tồn tại một thời gian dài hủ bị biến ñổi.2. các lysozyme.Niêm mạc hô hấp: nhờ có biểu mô lông rung ñộng và chất nhầy nhằm thải ra các chất lạ ñược chức năng chống lại sự kết dính và xâm nhập của vi khuẩn và virus trên tế bào biểu mô.. gây bong da. các tế bào ấy có receptor (tiếp thụ quan) ñặc h virus xâm nhập vào bên trong tế bào ñể thực hiện tiến trình sinh học. Sống nội bào (ký sinh trùng sốt rét. virus .2. kháng hóng thích khi thân vi khuẩn bị tan. tiêm chích. vết thương.1.phản ứng ñặc hiệu. dài tuỳ loại virus (gọ ia). chu kỳ sinh học của chúng có một số giai ñoạn xâm nh oạt ñộng cơ quan ñó. . Ký sinh trùng Khả năng gây bệnh rất phức tạp. gây dãn mạch-bong biểu mô da. Transposons.Lớp da Vi khuẩn chỉ xâm nhập khi da rách.Mặt khác.1. vết thương. + Độc tố tác dụng tế bào biểu mô ruột gây ỉa chảy (Enterotoxin như ñộc tố tả. các mảng peyer ở ruột và ruột thừa là tổ chức bạch huyết gây bệnh . Nấm: Nấm gây bệnh nhờ 2 tính chất cơ bản: . Lysozyme cũng tham gia tiêu diệt vi khuẩn. Sau khi thâm nhập cơ thể virus vào máu và luân lưu một thời gian ngắn. hoặc bị rối loạn thì nó mới gây bệnh với triệu chứng nặng. làm cho tác nhân gây bệnh lan toả trong mô cơ thể. bạch hầu và lạp trường ñộc (Botulism). ñể chống lại sự phòng vệ của cơ thể người bệnh. .2. + Đưa phương tiện ñiều trị vào cơ thể (sonde tiểu. nhân lên và phát triển trong mô dưới dạng sợi nấm. khuyết tán.Phản ứng của cơ thể: Cơ thể ñáp ứng tình trạng nhiễm khuẩn với phản ứng không ñặc hiệu .Streptolysin O.Ngoại ñộc tố (protein): do vài loại vi khuẩn tiết ra.. nhu ñộng của ống tiêu hoá. ái tính mao mạch da. tiết niệu: Khả năng bảo vệ thường kém hơn. bỏng.2. sinh dục. Sống ngoại b ). ñóng vai quan trọng trong sốc nội ñộc tố.Xâm nhập. Kết quả làm biến dạng và tiêu huỷ tế bào ký chủ rồi giải phóng những khác.3. Một số virus thì hợp tác với bộ máy di truyền của tế bào ký chủ. 2. 2. ña dạng. 2. Phản ứng không ñặc hiệu: xuất hiện sớm . 1.1. sỏi tiết niệu. + Exfoliatine: ở vài loại tụ cầu.1.1.Ống tiêu hoá : nhờ có vi khuẩn chí. 1. cho nên cơ thể không ñủ khả năng chống ñở các loại tác cơ hội trong nhiễm HIV/AIDS. làm ảnh hưởng ñến hoạt ñộng cơ . . IgA. ñông máu rải r . . coli và tụ cầu v. 2. có ñược hoặc mất ñi do chịu ảnh hưởng của Plasmide. . ñó là các yếu tố hạn chế sự xâm nhập và phát tr 2. hoặc côn trùng ñốt..v.Virus 4 Virus gây bệnh bằng sinh bệnh cho tế bào ký chủ.) 1. sự xuất hiện ứ trệ các ống thải trong cơ thể ( sỏi mật. các chất tiết như acid hập của tác nhân gây bệnh. Pneumocystis carinii). Tạo ra những enzyme: Vi khuẩn có khả năng tạo một số enzyme.Niêm mạc .Strepotokinase: làm tan fibrin .1. Ngoài ra hạch hạnh nhân (A) ở họng. tiếp ñến virus tấn công các tế bào ñích.

Nhiễm khuẩn ñã hình thành một loạt ñáp ứng phức tạp của ký chủ. h ADCC diệt các tế bào mang kháng thể (antibody depending cytotoxic cellular: tế bào ñộc tế bà . Leishmania).Đáp ứng viêm của cơ thể là quan trọng trong việc chống lại tình trạng nhiễm khuẩn và thường b g của bệnh. * Con ñường 3 có thể do sự cố ñịnh của "protein gắn với ñường manose" lên các thành phần ñườn 2. . Hoặc có mặt các yếu tố cố ñịnh vi khuẩn (opsonisant) như bổ c của IgG) sẽ cố ñịnh vi khuẩn. Cả hai có khả nă nzyme.kháng thể khởi phát. do các Lymphô B t trong các dịch thể.. Listeria. + Hệ thống bổ thể: Là một loạt nhiều proteine (gần 30). . HIV/AIDS). thành phần bổ thể. ñại thực bào. Phản ứng ñặc hiệu Cơ bản là ñáp ứng của hệ thống miễn dịch của cơ thể người bệnh ñối với tác nhân gây bệnh. phức hợp này c dịch. nấm (Histoplasma. Trên lâm sàng. .Sự thực bào: Tại ổ viêm có sự tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính. Kết quả những 5 biến ñổi xảy ra tại các tế bào nội mạc mạch máu.2.G. M. Vả lại. tạo nên một miễn dịch ñề kháng không dịch ñặc hiệu khởi phát sự hoạt hoá của hệ thống bổ thể. viêm thường nặng hơn . bản chất là glycoprotein. Bạch cầ tiêu vi khuẩn một cách tự nhiên. các C3a và C5a có tác dụng tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính. tạo ra những lổ hổng trên màng bào tương của vi k vi khuẩn neisseria). là qua cơ chế miễn dịch thể dịch và tế bào. Hai con ñườn hình thành phức hợp tấn công màng vi khuẩn. . là những glubulin miễn dịch. trong các tổ chức ( trong phế na hoặc cố ñịnh (ở gan.Đại thực bào: Gồm những monocyte tồn tại dưới 2 dạng: Tuần hoàn trong máu. có khi phản ứng miễn dịch gây nên hiện tượng bệnh lý (thấp khớp cấp). TNF (là các cytokine) gây ra sốt. miễn dịch tác nhân gây bệnh sống nội bào. mỗi loại có tính chất riêng. miễn dịch này có ñược là nhờ chủng ngừa. Cryptococcus neoformans. Chlamydia. liên quan ñến các bố thể (C3a tại chỗ. giãn mạch. Có 3 con ñường hoạt hoá hệ thống bổ * Đường ñầu tiên là ñường tắt do nội ñộc tố và các polysaccharide vi khuẩn khởi phát sự hoạt * Đường thứ hai là ñường cổ ñiển do phức hợp kháng nguyên .Vài yếu tố thể dịch không ñặc hiệu: + Như vai trò của lysozyme.2. chúng có thể tấn công trực tiếp tế bào vật chủ có gắn kháng nguyê kích thích tế bào B tạo ra glubolin miễn dịch. hoặc giúp Macrophage diệt vi khuẩn gây bệnh.E). Cơ chế miễn dịch này là quan trọng ñối với nhiều tác nhân gâ i khuẩn (Mycoplasma. ñể tạo nên những phản ứng viêm xuất hiện trong vài bệnh nhiễm trùng (ví dụ: thấp khớp + IgE: tham gia trong các bệnh dị ứng và ký sinh trùng. có chức năng chống sự kết dính của tác nhân gây bệnh v + IgG & IgM: xuất hiện sớm vào cuối tuần thứ nhất của nhiễm trùng lần ñầu và ñạt nồng ñộ cao Khi IgM bắt ñầu giảm thì IgG mới bắt ñầu tăng lên và tồn tại nhiều năm sau. Tuỳ trường hợp mà các kháng thể này có khả năng ngưng kết vi khuẩn. ngưng kết các khán các tác nhân gây bệnh. Thường.. tế bào diệt tự nhiên (natural killer cell). + IgD: tăng lên trong các nhiễm khuẩn mạn tính nhưng không ñặc hiệu cho một loại nhiễm khuẩn thụ thể cho kháng nguyên. bạch cầu ña nhân trung tính sẽ diệt khuẩn và tiêu và tiêu vi khuẩn). hạch) chức năng diệt khuẩn và thực bào của chúng thì giống bạch cầ chuyển chậm hơn bạch cầu ña nhân và sự thực bào của chúng lệ thuộc rất ít vào các yếu tố cố bào ñóng vai trò thông tin kháng nguyên cho các tế bào thẩm quyền miển dịch. ñại thực bào. khi có sự hiện diện của hage sẽ hoạt hoá Lymphô T (lymphô T ñóng vai trò chủ ñạo của miễn dịch tế bào).lách. Các tế bào T ñược hoạt hoá. Salmonella. ñể sau ñó.).. trên các tế bào này hình thành các Receptor các bạch cầu) dính với các tế bào nội mạc mạch máu trước khi di chuyển qua thành mạch ñể tới Phản ứng viêm sẽ tạo nên IL1. Loại miễn dịch này xuất hiện chậm trong nhiễm trùng lần ñầu.. ký sinh trùng (Toxoplasma.Miễn dịch tế bào: Gồm vai trò của Lymphô T. tiêu protein của cơ và g nề. + IgA: hiện diện trên bề mặt niêm mạc. D. .kháng t hoá hoặc phức hợp miễn dịch hoà tan (còn gọi là phức hợp miễn dịch lưu hành). 6 Sự liên kết của chúng với các kháng nguyên tương ứng tạo thành phức hợp kháng nguyên. IL6. có 5 loại (A.Miễn dịch thể dịch: Đó là các kháng thể. IL8 có tác dụng huy ñộng và hoạt hoá bạch cầu ña nhân trung tính và tạo thàn Khi cơ thể mất khả năng diệt khuẩn.

1. có nhữ rị mà bệnh nhân có thể tử vong.Cơ năng và thực thể: khi nhiễm trùng khu trú. là thời kỳ phản ứng cơ thể ñầy ñủ với t lâm sàng và các biến ñổi sinh học. . Ngoài ra.2.4. Interferon sự xâm nhập của virus vào tế bào mới. Thường khởi ñầu với sốt. hoặc có sự can thiệp của trị liệu. sẽ xuất hiện các dấu hi tạng phủ do hiện tượng viêm. Trên ñây là hướng diễn biến thuận lợi. 1.Khỏi bệnh về thực thể. ớn lạnh. nhưng chúng c cơ thể bằng các sản phẩm của hiện tượng viêm hoặc phức hợp miễn dịch lưu hành.Thời kỳ lui bệnh . . có thể cả dịch tễ học mà người ta chẩn ñoán ñược bệnh nhiễm. vã mồ hôi.Ủ bệnh Từ lúc tác nhân gây bệnh xâm nhập cho ñến khi triệu chúng lâm sàng khởi ñầu. H NH THÁI LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Dựa trên cơ sở lâm sàng và cận lâm sàng. VỀ PHẠM VI VÀ MỨC ĐỘ NHIỄM TRÙNG 1. Đây là lượng thời gian cần thiết cho tác nhân gây bệnh nhân lên và phát triể 1. có thể tái lại.Khởi phát Lúc có triệu chứng ban ñầu ñến khi có ñủ triệu chứng. Dấu ñặc hiệu   .3. . thời gian này tu ứng của cơ thể. bên cạnh ñó. bệnh nhân có thể hồi phục lại sức chậm. có khi kèm rét run. . mất ngủ. ñỏ. IV. .Sự can thiệp của miễn dịch thể dịch gặp trong ña số trường hợp. + nhiễm một tác nhân tương tự không có miễn dịch chéo. 2. Có các triệu chứng nhiễm trùng tại chổ + các triệu chứng toàn thân d h nhân vẫn còn có thể cố gắng ñược trong một số công việc. Nhiễm trùng toàn thân Ảnh hưởng toàn bộ cơ thể. 1.Bệnh có thể gây ra một số biến chứng.Khỏi bệnh nhưng có di chứng ñể lại. trạng thái chung của người bệnh gần như bình thường . do: + ñiều trị chưa ñược ñầy ñủ. Tuy nhiên. mệt mỏi. ). khu vực hoặc lan toả.Cận lâm sàng (ñặc hiệu .ñau khớp. + thiếu phương tiện ñề kháng ñặc hiệu và không ñặc hiệu. thì phản ứng quá mẫn và gây ñộc tế bào (miễn dịch tế bào) là chủ yếu. do nhiễm ñộc hoặc do miễn dịch. . 3. cơ năng và sinh học.như ñã nêu trước có nhiều trường hợp bệnh không biểu hiện lâm sàng.Trường hợp nhiễm virrus: trong giai ñoạn virus huyết thì miễn dịch thể dịch xuất hiện. . còn trong trường hợp nhiễm buộc” thì vai trò miễn dịch tế bào là chủ ñạo. Mức ñộ với nhiễm trùng tại chổ. vã mồ hôi. chống sự sao chép và nhân lên của virus (INF .không ñặc hiệu) 2. + bất thường của cơ thể chưa ñược khắc phục. Nhiễm trùng khu vực Từ vị trí nhiễm trùng khu trú lan ra một khu vực theo ñường tĩnh mạch hoặc bạch huyết. . rét run. 1.Nhiễm ký sinh trùng can thiệp bằng cơ chế quá mẫn chậm với miễn dịch thể dịch. miệng ñắng. 7 Tác nhân gây bệnh có thể tạo nên những tổn thương trong khu vực chúng xâm nhập. ñô chứng theo tuần tự cho ta nhiều gợi ý chẩn ñoán bệnh ở thời kỳ này. Tóm lại: . bệnh nhân có cảm giác không muốn làm bất cứ việc gì. mạn tính.nhiễm chỉ khu trú tại ñường vào. ñiều này còn tuỳ thuộc vào tác nhân gây bệnh và bản h hợp hay không . biể hậm chí rất khó ñể xác minh bằng xét nghiệm ñặc hiệu. -Tổng quát: sốt.Toàn phát Giai ñoạn mà các triệu chứng ñã bộc lộ tương ñối ñầy ñủ. rã rời chân tay.mọi sinh hoạt hàng ngày không bị ản 2. tác nhân gây bệnh còn tồn tại. tác nhân gây bệnh theo ñường máu tạo nên các triệu chứng ở một số c này bệnh nhân có thể không thể cố gắng làm việc. V. Nhiễm trùng tại chổ Hiện tượng viêm .Hình thái lâm sàng chung Đa số bệnh truyền nhiễm diễn biến theo chu kỳ.thể) Lymphô T tạo các cytokine nhằm ức chế sự phát triển tác nhân gây bệnh. các giai ñoạn như sau: 1. nhưn . nhanh t hể miễn dịch bền hoặc không bền. Tuy nhiên. ñã xuất hiện các triệu hi cố gắng làm một việc nào ñó một hồi thì người bệnh cảm thấy không thể làm tiếp nữa mà phải .Khỏi bệnh có thể tạm thời. nhức ñầu. nề.1. + tồn tại vật lạ trong cơ thể.Nhiễm nấm cũng xuất hiện miễn dịch thể dịch và miễn dịch tế bào. các triệu chứng viêm tại chổ gồm nóng.

3. thay ñổi h học. Có thể soi cấy trực tiếp. ĐẠI CƢƠNG 1. phát h các ñoạn gene ñặc hiệu nhờ phương pháp khuyết ñại gene. tăng Lymphô.. Nhắc lại những ñiểm cần thiết trước khi sử dụng kháng sinh 3.Định nghĩa Thuốc kháng sinh ñược dùng ñể chỉ tất cả những chất có nguồn gốc tự nhiên. 4. Chúng ta biết. Mục tiêu NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG BỆNH NHIỄM KHUẨN Ts. Flemming phát hiện nấm Penicilium notatum diệt ñược Staphylococcus aureus.Bs Trần xuân Chương 1. và ngày càng tăng với Enterobacteriaceae.Tầm quan trọng của thuốc kháng sinh Hiện nay. bạch cầu giảm.mức ñộ nhiễm trùng và vận dụng vào tình huống lâm sàng cụ thể. Globulin tăng. Chain và Hartley tinh chế ñược penicilin và mở ra kỷ ngu trị liệu bệnh nhiễm trùng. Mô tả phạm vi . Câu hỏi ôn tập 1. Salmonella typhi. 5. giải thích các khác biệt tính chất gây bệnh 2. Năm 1928. Mô tả diễn tiến các giai ñoạn lâm sàng của một bệnh truyền nhiễm ñiển hình. hoặc bằng phương pháp miễn dịch .2. song chỉ một số í 2. 8 Ngoài ra người ta còn có các dấu hiệu về hình ảnh hoặc siêu âm. Liệt kê ñược những nguyên tắc chính trong việc sử dụng kháng sinh Nội dung I.Nhờ có dấu ñặc hiệu mà ta xác ñịnh ñược căn nguyên gây bệnh. tăng Eosinophile. Máu: VS tăng. dùng kháng sin . tổng hợp và bán tổ khuẩn. Trình bày cơ chế bảo vệ không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ thể ñể chống bệnh nhiễm trùng.. bệnh do vi khuẩn còn là nguyên nhân chính gây bệnh và tử vong trên thế giới nhất là WHO (2005) bệnh nhiễm trùng là nguyên nhân gây tử vong hàng ñầu ở trẻ em tại các nước ñang p Kháng sinh là loại thuốc ñược dùng phổ biến ở khắp mọi nơi nhất là ở những nước ñang phát tri và dự phòng nhiễm vi trùng trong công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu là hết sức quan trọng nhằ diệt vi khuẩn và ñạt ñược mục tiêu bảo vệ sức khỏe cho mọi người. Năm 1940 nghiên cứu ở Oxford (Anh) gồm Flory. Hãy liệt kê các tác nhân gây bệnh nhiễm trùng.phá 2. Đến nay có > 2000 chất kháng sinh ñược xác ñịnh.. Dấu hiệu không ñặc hiệu Huyết học: bạch cầu tăng. 9 Bài 2. Hãy mô tả tóm tắt các cơ chế gây bệnh của vi khuẩn.. hiện diện CRP tăng cao hoặc không (protein C phản ứng). Vấn ñề hiện nay là ñề kháng kháng sinh ngày càng gia tăng ñối với các chủng vi khuẩn mà trước us. Phân tích ñược tầm quan trọng của việc sử dụng kháng sinh theo nguyên tắc 2.

Ví dụ polymicin… .0 14. lincomycin. cả Gram dương và Gram âm. trimethoprim… Kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn: aminoglycosid.flexneri 90.aureus 21. làm cho bị thoát ra ngoài. Ví dụ nhóm quinolon ức chế enzym . Nhóm beta-lactam Nhóm penicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+).2 E. influenzae 76. Ví dụ clo ilin… Nhóm ampicilin: hoạt phổ rộng. Kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn: acid nalidixic. Phân loại theo phương thức tác dụng Người ta chia kháng sinh thành 2 loại : kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn và kháng sinh có tác hiên thực tế không có ranh giới rõ ràng cho sự phân biệt này vì một số kháng sinh kìm khuẩn n huẩn.4 46. kháng sinh tới ñích tác ñộng sẽ phát huy tác dụng bằng cách: . typhi 85. bị penicilinase phân hủy.Ức chế sinh tổng hợp protein : Điểm tác ñộng là ribosom 70S của vi khuẩn. Ví dụ : Nhóm macrolid: có tác dụng trên vi khuẩn Gram (+) và một số trực khuẩn Gram(-) như erythromycin.0 62.7 18. Chương trình giám sát quốc gia về tính kháng thuốc của một số vi khuẩn thườn Vi khuẩn SXT Amp Gen Chl Nor Tet S.8 21. amikacin… Nhóm tetracyclin Nhóm phenicol Nhóm sulfamid và trimetoprim 1. Ví dụ : ampicilin. CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA KHÁNG SINH Sau khi vào cơ thể.1 Kháng sinh có hoạt phổ rộng: Một kháng sinh có tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn.2 Kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc Một kháng sinh chỉ có tác dụng trên một hay một số loại vi khuẩn nhất ñịnh. sulfam id.0 92.9 032.3 91.3 55. Phân loại theo phổ tác dụng Có hai nhóm là kháng sinh có hoạt phổ rộng và kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc.9 S. amoxicilin. bị penicilinase phân hủy. PHÂN LOẠI THUỐC KHÁNG SINH Nhiều cách phân loại kháng sinh. Nhóm methicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+). vancomycin. không bị penicilinase phân hủy.7 50. penicilin.Ức chế sinh tổng hợp vách tế bào vi khuẩn : Vi khuẩn sinh ra sẽ không có vách do ñó dễ bị t eta-lactam.coli 76. vancomycin… . roxythromycin.0 82.8 S.1 82.9 H.9 85. ñặc biệt là chức năng thẩm thấu chọn lọc.0 20. Được chia thành 4 thế hệ. Sự ñề kháng kháng sinh thường dùng của một số vi khuẩn thường gặp sau ñây: (Nguồn: Bộ y tế. gentamycin. .7 86.8 50. bị penicilinase phân hủy.8 0. Nhóm aminoglycosid : streptomycin. 8 31.7 S. azithromycin… Nhóm polymycin hoặc acid nalidixic: chỉ có tác dụng trên trực khuẩn gram(-).6 31. 5-nitroimidazol. Như phân loại theo phổ tác dụng.6 2.dễ gây kháng thuốc.3 Bảng 1: Một số vi khuẩn kháng kháng sinh theo tỷ lệ phần trăm II. rifampicin… III.8 18.Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic : Gồm có : Ngăn cản sự sao chép của ADN tạo ADN con.Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương. 2. pivampicilin… Nhóm cephalosporin: phổ rộng. erythromycin. 10 1.0 8.1 59.2 0. phương thức tác dụng… 1. kết quả là các ph hoặc không có hoạt tính sinh học. tetracyclin.8 59. pneumoniae 45. cephalosporin.9 45.0 28.

2. nên thuốc phải phân bố vào cơ quan bị nhiễm kh 3. viêm màng não. Từ ñó rút ra những thông tin về và số lần dùng trong ngày. ñánh giá bằng nồng ñộ ức chế tối thiểu. 2. liều thích hợp ở bệnh nhân với khả năng bài tiết và ñể so sánh thu 2. Macrolides và dẫn chất. Cản trở sinh tổng hợp ARN như rifampicin. khả năng gây ñộc và sự tươn lâm sàng trước ñó. Hiệu quả về dược học của kháng sinh ñược ñánh giá bởi nồng ñộ thuốc trong huyết thanh và tổ c g thuốc. nhiễm thận. 1. tủy hoặc ñàm) hoặc phương pháp phát hiện kháng nguyên trực tiếp (như trong viêm màng não) có iệu. khi nhổ ră họng ( penicillin chậm ). ñể có hiệu quả . NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH 1. là nguyên tắc cơ bản. chuyển hóa và thải trừ. trước khi có kết quả cấy tìm tác nhân gây bệnh.gyrase làm cho phân tử ADN không mở ñược vòng xoắn. quin lones ñánh giá bằng nồng ñộ diệt khuẩn tối thiểu và thuốc kháng sinh tác dụng qua cơ chế kìm Phenicoles. việc sử dụng k .Chọn thuốc 12 Việc lựa chọn ban ñầu dựa trên phân tích một vài tiêu chuẩn như ổ nhiễm khuẩn khởi ñiểm. aminosides. nuôi cấy .1. không có chỉ ñịnh trong nhiễm virus ở người Sử dụng kháng sinh ñược gọi là: . quá trình hấp thu. Dự phòng viêm nội tâm mạc vi khuẩn trên một bệnh nhân mắc bệnh tim . 2.Ức chế sinh tổng hợp các chất chuyển hóa cần thiết cho tế bào. gắn với ARN-polymerase lệ thuộc ADN. nồng ñộ của thuốc trong huyết thanh phải ñạt ñược nồng ñộ Bởi vì hầu hết nhiễm khuẩn là ngoài mạch máu . ñường tiêm bắp hoặc ñường truyền tĩnh mạch. ñặc tính dược học. nhiễm trùng ñường tiểu. Sau ñó.Xác ñịnh sớm tác nhân gây bệnh Dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh phẩm ñể nhuộm gram sớm. tiết niệu sinh dục (penicillin G llin + gentamycin). sự thay ñổi vị trí tác ñộ tính thấm của màng tế bào vi khuẩn với kháng sinh hoặc cơ chế plasmide hay sự ñột biến. Kháng sinh dự phòng có thể gây rối loạn môi trường do gieo rắc những mầm bệnh kháng thuốc.2. ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc ñiều trị sau khi xác ñịnh tác nhâ Ngoài ra cần phải cân nhắc về cơ chế tác dụng. Cơ chế cuả ñề kháng có thể do việc tiết ra enzyme (Bêta lactamase). tình trạng miễ 4. sự ñề kháng và những nguy cơ liên quan với bội nhiễm. . tác mục ñích sử dụng: dự phòng. V. Cyclines. Ví dụ sulfamid và trimethopr hóa tạo acid folic-một co-enzym cần cho việc tổng hợp một số acid amin và các purin. lao.Sự hấp thu Có thể bằng ñường uống. NHỮNG ĐẶC ĐIỂM CỦA KHÁNG SINH 1. cần một kháng sinh phổ hẹp. giá thành nếu có. Dự phòng bằng kháng sinh chỉ dùng trong m ñối với một nguy cơ nhiễm khuẩn cụ thể . phẫu thuật bụng. . nhiễm khuẩn ở người suy giảm miễn dịch. viêm màng trong tim do vi khuẩn. viêm màng não do .Hoạt tính chống vi khuẩn Kháng sinh tác dụng qua cơ chế diệt khuẩn (Bactericides): Beta . thăm dò nội soi.1. nh 3. thấp khớp cấp. o trong chọn lựa khang sinh.làm kháng sinh ñồ trước khi dùng kháng sinh.Dự phòng như nhiễm trùng trong hậu phẫu.Phối hợp thuốc Sử dụng kháng sinh ñơn ñộc nói chung có hiệu quả trong hầu hết các trường hợp. Ở bệnh nhân có một số yếu tố liên quan cần xem xét kỹ như cơ quan nhiễm khuẩn. Tác dụng phụ Việc hiểu rõ tác dụng phụ của kháng sinh là một phần trong việc lựa chọn kháng sinh ñể không iểm tra kết quả ñiều trị: Tai biến do rối loạn vi khuẩn chí: viêm ñại tràng màng giả. Đề kháng tự nhiên có ở tất cả các một loài. Dự phòng nhiễm trùng do vi khuẩn. thuốc gây kích thích tĩnh mạc liều cao ñường tĩnh mạch.. tác dụn Cần phải biết rõ tai biến do ñường dùng như: apxe do tiêm bắp. pyrimidi IV. Sau khi lấy bệnh phẩm cần cho thuốc kháng sinh ngay trong trường hợp nhiễm khuẩn nặng. 2.Chỉ ñịnh Kháng sinh ñược chỉ ñịnh trong bệnh nhiễm khuẩn. Dự Penicillin. Đặc tính sinh vật học 1. phân bố.Phân bố Sau khi hấp thu . Đặc tính dược học của kháng sinh.Điều trị trong nhiễm trùng do vi khuẩn có chỉ ñiểm trên lâm sàng và vi khuẩn học.lactamines. Sự ñề kháng cuả vi khuẩn ñối với kháng sinh 11 Người ta phân biệt ñề kháng tự nhiên và ñề kháng mắc phải.

Những thuốc có thể dùng khi bắt buộc vì nguy cơ bệnh là aminoglycoside. hoặc các yếu tố khác như dùng thường xuyên một loại thuốc. Fluoroquinolon. Kanamycin. Acid nalidixic. metronidazole. Trong viêm nội tâm mạc do vi khuẩn . Chloramphenicol. nhạy cảm của tác nhân và khả năng th 5. Rifampicin. ñây là những thuốc sẵn có. 7.Sử dụng kháng sinh ở một số cơ ñịa ñặc biệt 7. Rifampicin. Sulfamid chậ oridin. nhưng thông thường thời gi 5. Tuy nhiên. Pseudomonas. . ví dụ: ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc nhiễm khuẩn do nhiều loài vi khuẩn. Vancomycin..Trẻ em Thuốc ñược thải qua thận chậm hơn người lớn.3. hoặc vi khuẩn gram (-) có nhiều cơ chế ñề Enterobacter. vancomycin.4. Mục ñích phối hợp kháng sinh: Tìm một tác dụng hợp ñồng. nhất là trẻ thiếu tháng. . Phenicol. Glycopeptide. Clindamycin.. Tetracycline . phòng ngừa ñề kháng kháng sinh của v sinh. nhiễm khuẩn do nhiều loại vi khuẩn nặng..Liều cố ñịnh: Aminoside.Bệnh nhân suy thận Trong nhiều trường hợp cần giảm liều ñối với một số kháng sinh. imipenem.. dễ chi trả vì rẻ tiền nên dễ ñược cộng ñồng chấp nhận. macrolide. Amoxicilin. dễ ñược cộng ñồng chấp nhận. Phụ nữ có thai Các thuốc nhóm Bêta lactam: như Penicillin. sulfamide nitrofuranto in và dẫn chất cho phụ nữ có thai nhất là trong 3 tháng cuối cuả thai kỳ. Lincocin. novobiocine.. Doxycyclin ..Chọn thuốc kháng sinh Tùy thuộc cơ quan bị nhiễm khuẩn: Cơ quan bị nhiễm khiẩn có thể giữ vai trò chính trong việc sinh Bệnh nhân nghi bị viêm màng não phải dùng thuốc có thể thấm qua hàng rào máu não .của sự ñề kháng. cơ quan bị nhiễm khuẩn và cơ ñịa bệnh nhân. thêm vào ñó thuốc phải là diệt khuẩn như Chloramphenicol ..Thời gian ñiều trị Thay ñổi tùy tác nhân. Ampicillin ít gây ñộc cho thai lại là những thu rả vì rẻ tiền. sự n . cycline (< 8 tuổi) quinolone (<15 tuổi). nồng ñộ ở huyết thanh của thuốc (không phải kháng sinh). có thể dùn 5. Tuyệt ñối không dùng Tetracycline. chọn kháng sinh qua cơ chế diệt khuẩn và ñường tĩnh mạc o ñể ñảm bảo nồng ñộ trong huyết thanh cao hơn ít nhất 8 lần so với liều diệt khuẩn tối thiểu 6.Kháng sinh cần giảm liều khi có suy thận nhẹ: Streptomycin. 7. Clindamycin.nước não tủy. 13 7. các thuốc khác có thể gây quái thai trong 12 tuần iển của thai. Ciprofloxacin. Aminoside. Cefoperazon. . Ở t h. Bệnh nhân suy gan Tránh dùng các thuốc kháng sinh như Chloramphenicol.vì . Serratia hoặc nhiễm khuẩn ở một số nơi như viêm nội tâm mạc.3. ñể có tác dụ viêm nội tâm mạc do Enterococcus hoặc dự phòng vi khuẩn kháng thuốc như trong ñiều trị lao. nhiễm Staphylococcus nặng.Liều lượng .Kháng sinh không cần thay ñổi liều: Erythromycin.. Brucella. hiện nay fluoroquinolone. 7. Gentamycin. Cefalexin. Sự kết hợp các thuốc không phải luôn luôn gây hậu quả lâm iều dùng và thời gian ñiều trị.. những t ntoin và muối methenamine.Kháng sinh không ñược chỉ ñịnh dùng khi suy thận: Tetracyclin. Macrolide.Liều thay ñổi: Bêta lactamines tùy mức ñộ nhiễm khuẩn. . Imipenem.2. bệnh nhân giảm bạch cầu..Liều lượng và thời gian dùng thuốc 5. nhiễm trùng não phẫu thuật. rifampin ñược o nên tương tác thuốc cũng tăng. viêm màng bụng. Cefotaxim. Tương tác thuốc Sự tương tác kháng sinh quan trọng về lâm sàng nhưng ít ñược lưu ý tới vì trước kia bêta-lact với thuốc khác ở người sử dụng. Metronidazol. Bactrim.2. azithromycin. ñột biến. . Khả năng thấm của kháng sinh vào ổ áp xe là kém Ngược lại trong nhiễm trùng ñường tiểu hầu hết thuốc có nồng ñộ cao trong nước tiểu hơn trong trong máu ñề kháng với thuốc nhưng có thể nhạy cảm với nồng ñộ ñó ở trong nước tiểu . Nitrofurantoin. sử dụng kháng sinh có thể gây một số tai biến do chuyển hoá thuốc và sulfamide chậm. trong ñiều kiện thích hợp nên sử dụng các thuốc ampicillin. Một số nhiễm khuẩn như Lao.. Số liệu về sự an to khác ở phụ nữ có thai còn giới hạn. Không nên sử dụng các kháng sinh sau: Phenicol.Kháng sinh cần giảm liều khi suy thận nặng: Penicilin G..1.1.

Hội Nghị 8 Bộ môn Truyền n g (Quảng ninh) năm 2004 ñã chấp nhận thuật ngữ “Nhiễm trùng” bao gồm nhiễm bất cứ vi sinh vật ký sinh trùng.. Theo dõi bệnh nhân khi sử dụng kháng sinh Theo dõi tai biến: Tai biến do ñường vào.. Ví dụ : ñể tồn tại ñược trên da. Từ vi trùng ñược thay bằng từ vi khuẩn ñể tránh nhầm lẫn. Trong trường hợp vi sinh vật tuy cũng chỉ bám và da và niê bất lợi. MỘT SỐ KHÁI NIỆM VÀ ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG Dù chưa hoàn toàn chính xác. Trong bài giảng nầy Về mặt lý luận. Kể tên các phân nhóm của nhóm Beta-lactam.. Nêu ñặc tính dược học của các thuốc kháng sinh ? 4.. VSV phải có khả năng bám dính vào mặt da và niêm mạc và ñề kháng lại các t mạc. Rifampicin có thời gian bán hủy dài ở bệnh nhân xơ gan. cách sử dụng thuốc Theo dõi ñáp ứng thuốc 9. chúng ta vẫn còn một số chồng chéo lẫn nhau trong nhiều khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng. kim loại.. là những ví dụ. tạo nên nhiễm trùng ở các thiết bị y tế như hải có khả năng chống lại nhiều yếu tố sát trùng trên da như tính axit của mồ hôi. Để tránh nhầm lẫn. Mỗi phân nhóm nêu tên một kháng sinh tiêu biểu 2. Cơ sở của sự lựa chọn kháng sinh ñể ñiều trị một bệnh nhiễm trùng ? 5.. Tetracyclin có thể làm tăng transaminase ở bệ n siêu vi. ñiều trị nhiễm trùng nặng. Bs CK1 Nguyễn Lô 1. 8.chúng ñược thải trừ và khử ñộc ñầu tiên ở gan. Mục tiêu NHIỄM KHUẨN VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN Ts. sử dụng tràn lan. tụ cầu phải có khả năng bám dính vào lợp thượng bì ( nh mà trên nền các chất vô cơ như nhựa. cho rằng kháng sinh có thể chữa ñượ Câu hỏi ôn tập 1. và sốc nhiễm trùng.Những ñiều cần tránh khi sử dụng kháng sinh Sử dụng kháng sinh không ñúng chỉ ñinh. Nhiễm vi khuẩn tả ở ñư Để có thể tồn tại. Nội dung I. nhưng chỉ ở mức ñộ dính vào bề iểu bì của da và niêm mạc ñể vào bên trong và không gây phản ứng bất lợi cho cơ thể. Tình trạ ng ống tiêu hóa. thậm chí nguy hiểm cho cơ thể thì vẫn xem như là nhiễm trùng. Phát biểu và phân biệt ñược các khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng 2.. hoặc hàng rào da và niêm mạc thay ñổi. các chất l heo các tuyến nhầy. Chloramphenicol dễ gây suy tủy ở người suy gan. Biết cách chẩn ñoán. Nêu những cơ chế ñề kháng kháng sinh chính ? 3. các VSV nầy có thể xâm nhập dướ nhân gây nhiễm trùng. chúng tôi ñề nghị một số thuật ngữ sau : 1. INH.. nhưng ñể thuận lợi về mặt thuật ngữ. Mang trùng Chỉ tình trạng có sự hiện diện của VSV ở người (hay vật chủ). Khi ñiều kiện tại chỗ. . tai biến do liều lượng. Những ñiều cần lưu ý khi dùng kháng sinh ở trẻ em ? 14 Bài 3.

phản ứng viêm. Hội nghị về các chuyên gia nhiễm trùng toàn thế giới năm 1992 ñã ñưa ra một số ñịnh nghĩa man hành cao như sau : 1. tương tác các phản ứn ho vật chủ (dù tại chỗ hay toàn thân. do kim tiêm). Ngoà bám dính vào bề mặt của da và niêm mạc. Khái niệm nhiễm trùn g không có triệu chứn g ít hữu ích trên lâm sàng (nhưng hữu d hích những trường hợp tìm ñược kháng thể ñặc hiệu cho một VSV nào ñó (không chủng ngừa trước không hề có một biểu hiện nào trong tiền sử. Dù có lợi hay có hại. vào bên trong nội môi.1. Về tim mạch : Huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay Huyết áp trung bình ≤ 70 mm Hg và ñáp ứng 5. hoá học (bị ăn mòn như bỏng hóa chất).2. Nhiễm trùng có triệu chứng (mắc bệnh) Khi VSV xâm nhập vào nội môi. . 5. sinh mô hô hấp khi nhiễm lạnh làm các VSV vốn ñang ở bề mặt có thể xâm nhập bên dưới lớp biểu mô.Trong một số trường hợp. tạ cho cơ thể ( tiêu diệt ngay các tế bào của chính cơ thể có dính dáng ñến VSV.Thở nhanh : Tần số thở > 24 lần/phút. dù rằng sau ñó VSV có thể ñến một nơi cư trú mới và gây bệnh tại cơ quan khác) là mộ Khái niệm nhiễm trùn g ch ưa có tri ệu ch ứn g ñược dùng cho những VSV có khả năng g h có thể kéo rất dài. ñường vào của các VSV (các bạn có thể tì trùng có triệu chứng. Vãng trùng huyết (có VSV trong máu. . Tổng hợp tất cả các khả năng xâm nhập vào nội . nhiễm trùng huyết và sốc n II. Nhiễm trùng Nhiễm trùng xẩy ra khi VSV vượt qua ñược hàng rào da và niêm mạc. Nhiễm trùng có ñáp ứng toàn thân (sepsis) Sepsis (chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ nầy như trường hợp của SIRS) là SIRS có nguyên nh y chỉ ñang nghi ngờ). 16 2. . tổn do chấn thương. Nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng Khi VSV xâm nhập vào bên trong nội môi. Trong bài nầy. không ñề cập ñến các cơ chế kết dính. 2.000 BC/mm3 máu ngoại vi) hay giảm (< 4000/mm3) hay Bạch cầu hạt (bands > 10%.Hoặc do chính hàng rào da và niêm mạc bị thay ñổi do nhiều yếu tố khác nhau ( xây xát.1. Khái niệm nầy thường dùng khi nhiễm trùng tiềm vi khuẩn thương hàn không có triệu chứng là một ví dụ.2.Hoặc VSV có khả năng xâm nhập ñặc hiệu qua da hay niêm mạc.5 ml/kg/giờ trong vòng 1 giờ dù có truyền dịch. tình trạng mang trùng nầy dẫn ñến hiện tượng cộng sinh với vật chủ. 2. Hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (systemic inflammatory response syndrome: SIRS): Khi có ít nhất 2 trong số các triệu chứng sau : . nhất là nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân. cấp hay mạn tính) ta có tình trạng mắc bệnh do nhiễm tr Hậu quả của các tương tác phản ứng nói trên có thể có lợi cho cơ thể ( tiêu diệt ñược VSV. ñộc lực. Sepsis nặng (hay còn gọi là hội chứng sepsis) Gồm sepsis + các triệu chứng biểu hiện rối loạn chức năng một hay nhiều cơ quan Gọi là rối loạn chức năng cơ quan khi có một hay nhiều triệu chứng sau : 5. các ñề kháng không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ nhưng trên thực tế lâm sàng không áp dụng ñược. MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA QUY ƢỚC Tuy các ñịnh nghĩa trên rất quan trọng về mặt lý luận vì giúp ta hiểu ñược bệnh nguyên. SIRS có thể do nhiễm trùng hay do một nguyên nhân không phải do nguyên nào khác tạo nên.Sốt (nhiệt ñộ lấy ở miệng > 380 C) hay hạ nhiệt ( <36oC). nhưng có thể phản ứng bất lợi cho cơ thể cũng gọi là 15 Hiện tượng nầy xẩy ra khi: . Một số vi khuẩn ở ñại tràng tạo vitamin K cho cơ thể. (Do chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ viết tắt SIRS như ta vẫn quen dùng AIDS trong nhiễm HIV) 4. Hiện tại người ta không phát hiện ñược một rối loạn nào về lâm sàng và nhiễm virus viêm gan B chưa có triệu chứng. vi khuẩn gây bệnh phát triển. bệnh g kết dính. Về Thận : lưu lượng nước tiểu < 0. trước mắt. biểu hiện bằng tri 3. n cơ thể. tạo nên một loạt các phản ứng của cơ thể.Bạch cầu tăng ( > 12. Vãng trùng huyết : Có mặt VSV trong máu (cấy máu hay kéo lam máu dương tính) nhưng không có biểu hiện triệu chứng gì trên lâm sàng. Nhiễm trùng huyết : Có VSV hay ñộc tố của nó kèm theo rối loạn nội môi.. xâm nhập. tổn thương các miễn dịch gây ra).. nhiệt học (bỏng). kết quả là làm rối loạn các hoạt ñộng bìn và thực thể. Ví dụ : virus HIV có thể xuyên trực tràng nguyên vẹn ñể vào bên trong cơ thể. 2. nhưng không tạo nên một phản ứng nào của vật chủ (tại dài) ta gọi là nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng.

chỉ 17 cần những phân tử. miễn dịch trung gian tế bào. Sốc nhiễm trùng không hồi phục Khi sốc nhiễm trùng có hạ huyết áp kéo dài trên 1 giờ. không cần ñến toàn bộ bản thân VSV.) không ñược ñiều trị ñúng và kịp thời. bổ thể. một số enzyme ngoài tế bào. tại chỗ hay lan toả trong máu cũng có th Người ta chỉ phát hiện ñược vi khuẫn hay nấm trong 24-40% trường hợp có biểu hiện hội chứng nặng) và 40-70% có sốc nhiễm trùng. gan. Tương tác nầy dẫn ñến sản tố hoại tử u (tumor necrosis factor α : TNF α). chất nầy sẽ khuyếch ñại các tín hiệu của LPS tử CD14 hòa tan trong huyết tương cũng sẽ kết hợp với LPS và chuyển ñến cho các tế bào nội mô 4 trên màng tế bào. Mạnh nhất và ñ saccharide (LPS). Nhiễm tụ cầu từ những nh gây nhiễm trùng chủ yếu vi khuẫn gram dương ở nước ta. protein C hoạt hóa (C reactive protein : CRP). kháng sinh. Về bù dịch : ñủ. Ở Việt nam. Ở những bệnh nhân cấy máu âm tính. Tần số gia tăng nhiễm trùng huyết còn do mạn tính. V. vẫn không IV. Đa số là vi khuẫn (gram âm hay gram dương) chiếm 75-80% .5 lần trị số cao nhất c hường. Sepsis + hạ huyết áp. Trong nhiều trường hợp không tìm thấy ổ nhiễm trùng tiên phát. Các nhiễm trùng tại chỗ có thể ñưa ñến vãng trùng máu hay nhiễ vào máu qua ñường tiêm chích. nấm. Những yếu tố làm dễ quá trình nhiễm trùng gồm: ñái tháo ñường. biểu hiện bằng áp lực tĩnh mạch trung ương ≥ 8 mmHg hay áp lực ñộng mạc 6.000 ca hằng năm.4. có cơ thể. Về chuyển hóa : Có hiện tượng nhiễm toan chuyển hóa không giải thích ñược : pH máu ≤ 7. (Hạ huyết áp khi huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay giảm >40 mm Hg so với huyết áp tâm thu bình thường của bệnh nhân) 7. không ñáp ứng với bù dịch hay các thuố 8.5. Những yếu tố chủ yếu gây nhiễm trùng huyết gram học trong người. ñặt thiết bị nhân g là những yếu tố nguy cơ cao. thậm chí sốc nhiễm trùng rất rõ. thường xẩy ra sau khi dùng kháng sinh phổ rộng. Hiện tượng VSV có mặt trong máu không nhất thiết. nghiện chích ma tuý. hay hỗn hợp nhiều vi khuẫn.3. Về Huyết học : Tiểu cầu ≤ 80. bỏng. xơ gan. 1. Cần phải can thiệp mới giữ ñược cân bằng nộ III. các ñại thực bào. bỏng. chưa có thống kê có hệ thống. Xử dụng corticoide. Về hô hấp : tỷ số PaO2/FI O2 ≤ 250 hay nếu chỉ có phổi là cơ quan duy nhất tổn thương thì tỷ số nầy ≤ 200 5. ghi nhận nhiễm trùng nặng gây tử vong > 100.000 người hàng năm. thường tìm thấy tác nhân gây dù biểu hiện lâm sàng của hội chứng nhiễm trùng. DỊCH TỄ Ở Hoa kỳ. ñiều trị các thuốc gây giảm bạch cầu. Tuy nhiên. Chỉ duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp trung bình ≥ mạch.3 hay mức kiềm thiếu (base deficit) ≥ 5 mEq/L hay lactate máu gấp 1. NGUYÊN NHÂN Nguyên nhân của nhiễm trùng toàn thân có thể là bất kỳ một tác nhân VSV ở bất cứ lớp nào (vi khuẫn. một số ñộc tố cũng có khả năng kích thích các phản ứng cơ thể t thể nhận ñược nhiều tín hiệu khác nhau của vi khuẫn. các bạch cầu ña nhân trung tính. tăng số bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS. Những yếu tố nội tại các suy giảm hay thiếu kháng thể.6. Nhiễm nấm huyết thường gặp ở những người suy giảm cầu. Nội ñộc tố khi xâm nhập vào máu sẽ ñược một protein của cơ thể gắn vào và c tế bào ñơn nhân. phổi.5. cũng khôn Ngược lại. Hội chứng rối loạn chức năng ña cơ quan (multiple-organ dysfunction syndrome: MODS) Khi có rối loạn chức năng từ hai cơ quan trở lên. Các tín hiệu của vi sinh vật Một số phân tử của VSV ñược cơ thể nhận diện như là tín hiệu xâm nhập của VSV. 5. VSV gây bệnh vượt qua ñược ñề kháng tự nhiên hay miễn dịch của cơ thể. Một số polysaccharide khác. Phản ứng của cơ thể 18 ¡ . ở bất cứ khoa nào.. Hơn 2/3 trường hợp nhậ nhiễm trùng. những ñộc tố có nguồn gốc từ VSV. Sốc nhiễm trùng Gồm sepsis + hạ huyết áp kéo dài ít nhất một giờ dù ñã bù dịch ñủ. 2. peptidoglycan và hoic của vi khuẫn gram dương.). Tần số mới mắc của hội chứng nhiễm trùng hàng năm từ 300-500. khởi ñộng quá trình phản ứng cơ thể kh cơ thể có khả năng nhận biết các phân tử của vi sinh vật xâm nhập gồm: hệ thống bổ thể (thườ in kết hợp với mannose. SINH L BỆNH Phản ứng của cơ thể ñối với nhiễm trùng thường bắt ñầu khi VSV lan từ ñường tiêu hoá hay da vào các mô lân cận. ký sinh trùng.000/mm3 máu hay giảm 50% so với chỉ số cao nhất trong 3 ngà 5. nhiễm trùng huyết ñề một cơ quan (thận.

. Khi ñưa vào ñộng vật thực nghiệm. có khi rất kín ñáo không thấy ngay ñược. trình diện các phân tử kết dính trên bề mặt các tế bào và tăng cường chuyển ho nhiễm trùng nặng.Các cytokine Các cytokin gây viêm khuyếch ñại và làm biến ñổi ñáp ứng. Xử trí ban ñầu 1. nồng ñộ TNFα rất cao. Chất ñối kháng ñặc hiệu với TNF α có ở ñộng vật bị tiêm nội ñộc tố LPS. Hơn nữa. TNF α cũng chỉ là một trong nhiều cytokine góp trùng.Đáp ứng với nhiễm trùng của cơ thể là một chuỗi tương tác phức tạp giữa các phân tử phát tín ian thể dịch và các tế bào nội mô. khi truyền TNFα có thể tạo chứng nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết như sốt. và khi tiến trình nhiễm trùng càng nặng.Vì vậy có xu hướng l .). tim ñập nhanh. rối loạn tâm thần). thở nhanh. tạo huyết khối và chảy máu. Công thức máu . sản xuất các gốc Oxy tự do. Những triệu chứn 1. thì sự hoạt hoá các tế bào nội mô cũng làm tăng thấm thành m uyết áp. gây nên xuất huyết cục bộ. mê sảng. các phân tử ñiều hoà kết dính của bạch cầu vào nội mô thành mạch. tạo huyết khối và ñông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) là những TNF α gây ñông máu rải rác trong lòng mạch theo cơ chế : Khởi ñầu. Người ta tìm thấy hơn 30 phân tử và tiền phân tử gây viêm ở trường hợp sốc nhiễm trùng. Kết quả ñưa ñến khởi ñộng quá trình ñông máu nội sinh lẫn ngoại máu cũng ñược khởi ñộng do hệ thống ức chế ñông máu của protein C và protein S bị tổn thương chế hoạt hoá plasminogen vốn có nồng ñộ cao trong quá trình nhiễm trùng. Ngoài ra. ñông máu rải rác lòng mạch và chết. Các chất kích thích như TNFα sản xuất và phóng thích các cyto yếu tố dãn mạch (nitrite oxide) và các chất trung gian khác.5.4. lạnh run. VI. trên thực nghiệm. interferon-γ và các cytokine khác có lẽ t các chất trung gian khác. vàng da không giải thích ñược. Hoạt hoá hệ thống tiếp xúc lòng mạch (contact system) thường . thành mạch còn bị tổn thương bởi các enzyme của bạch cầu ña nhân (như elast ian có oxy gây ñộc tế bào. viêm thận bể thận. Ngăn cản quá trình kết dính bạch cầu và chống lại yếu tố kết dính 1 (intercellular adhesion molecule 1). 2. PAF kích thích mạnh tập trung bạch cầu ña nhân và phóng thíc trong hạt của các tế bào nầy. Khi quá trình nhiễm trùng nặng hơn. Prostaglandin E prostacyclin là những chất gây dãn mạch ngoại biên trong khi thromboxane gây co mạch và kích iểu cầu. viêm ñường mật cấp. bạch cầu và tiểu cầu. kích thích ngưng tập tiểu cầu. tăng bạch cầu. Trong khi các phản ứng nầy làm tăng khả năng th khả năng kháng khuẫn của cơ thể. dầu ñóng vai trò quan trọng nhất. Những yếu tố ñông máu Lắng ñọng fibrin nội mạch. Một số cytokine như TNFα và IL-1β còn có khả năng kích thích sản x eed back dương. Hoạt hoá tế bào nội mô 19 Nhiều mô bị tổn thương trong quá trình nhiễm trùng. và có thể làm tổn thương các mô 2. Một chất trung gian có nguồn gốc từ phospholipide cũng quan trọng trong nhiễm trùng là yếu tố latele-activating factor : PAF). 2. TNFα. có thể phòng ñược hoại tử mô hực nghiệm. 1. TNF α kích thích bạch cầu và các tế y cả chính nó.Những triệu chứng gợi ý Sốt. Các yếu tố nầy khi lộ ra sẽ kết hợp với yếu tố ñông máu VIIa thành lậ X và XI thành dạng hoạt ñộng.3. Hệ thống bổ thể Hoạt hoá bổ thể tạo nên các sản phẩm cùng với C5a kích thích các phản ứng với bạch cầu ña nhâ lòng bạch cầu. g khối trong lòng mạch. Hiếm gặp hơn là những triệu chứng hạ nhiệt.2. Hơn nữa. sẽ chu oá theo ñường của men cyclooxygenase tạo thành prostaglandin và thromboxanes. hỗn hợp các cytokine và các chất trung gi tạp. ñau NFα có thể gây sốc. có khi rõ ràng (nhọt da. chất nầy làm các bạch cầu ors) lên bề mặt tế bào. Những chất trung gian dẫn xuất từ Phospholipide Arachidonic acid. suy tuần hoàn c g ương (lú lẫn. g nhiễm trùng bằng cách trung hoà một trong số những cytokine nói trên. Interleukin 1β chẳng hạn là một cytokin khác có nhiều phản ứng tương tự như TNF α.1. từ ñó cản trở quá trình ñưa oxy và cơ chất ñến các tế bào của vùng bị ả và các huyết khối tạo bởi sợi huyết.1. Tuy nhiên khi tiến tr ta không cứu thoát ñược ñộng vật bị nhiễm trùng nặng hay bị sốc nhiễm trùng . mệt mỏi toàn thân.2. Tuy nhiên. cũng có góp phần gây tổn thương cá vẫn là tế bào nội mô mao mạch. LÂM SÀNG VÀ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Quá trình nhiễm trùng huyết thường khởi ñầu với ổ nhiễm tiên phát. 2. IL-1β. Các nội mô mạch máu cũng bị tổn thương. C5a gây hạ huyế tính thấm mao mạch (một phần do tổn thương các tế bào nội mô) 2. giải phóng từ phospholipide của màng tế bào do men phospholipase A2.

) . acide fusidique. Tr viện cần tìm ñường vào từ các ñường tiêm truyền tĩnh mạch. trong ñó thành phần lipopolysaccharide (LPS) với l . . thay catheter. .5.. CT. tình trạng suy giảm miễn dịch) . 1.Xét nghiệm vi khuẫn tại ổ nhiễm tiên . Điều trị bệnh tiềm tàng hay có trước. sốc nhiễm trùng gồm : . cephalo sporin thế hệ 3) và hay gặp ñối với một số vi khuẫn như tụ cầu. ñường tiểu.Thường cho thấy tăng bạch cầu. * Cấy máu âm tính: Ổ nhiễm trùng sâu chưa dẫn lưu.3.Các yếu tố khởi ñầu Giải phóng các thành phần của tác nhân gây bệnh như các mảnh của vách tế bào vi khuẩn (peptid ). II BỆNH NGUYÊN 1. Enterobacter. bạch cầu máu và các ổ nhiễm trùng thứ phát.Nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân (sepsis ) . phổi hay tai mũi họng.2. Các khả năng có thể: * Kết quả cấy máu vẫn như lần trước: Sai lầm trong dùng thuốc (liều thấp. ñường mật. vì thế ñiều trị t là một hình thức ñể phòng sốc nhiễm trùng. ngoại và nội ñộc tố (vi khuẩn Gram âm). Đánh giá hiệu quả ñiều trị Dựa vào tình trạng toàn thân. dựa trên bối cảnh khởi ñầu của nhiễm trùng và phổ kháng sinh.Khám lâm sàng bổ sung với các xét nghiệm hình ảnh học (siêu âm.Hạ huyết áp kéo dài ít nhất 1 giờ bù ñủ lượng dịch. tiêu hoá. cần phải cấy máu lại. * Kết quả vi khuẫn giống như cấy lần ñầu.6. Bản chất ban ñầu của sốc nhiễm trùng là sốc giảm t trùng thích ñáng. 20 2.. .).7. NHẮC LẠI ĐỊNH NGHĨA Như ñã nói ở trên. nặng (có thể tử vong) của nhiễm trùng.). fosfomycine. Xử trí khi có kết quả xét nghiệm 2. Đánh giá lại kháng sinh ñã dùng Tuỳ theo kết quả vi khuẫn và kháng sinh ñồ. rối loạn ý thức. 2. ñặt các thiết bị ống thông ở ñường .Hạ huyết áp: Huyết áp tâm thu < 90mm Hg hay giảm hơn 40mm Hg so với huyết áp tâm thu lúc bì mạch (ño trực tiếp bằng thiết bị xâm nhập vào ñộng mạch nối với một monitoring). bắt buộc nhập viện.Tình trạng ý thức. thiểu niệu. P. dẫn lưu ổ mũ. nhiệt ñộ. viêm tĩnh mạch ở vùng tiêm truyền. 1. Kết quả cấy máu dương tính sẽ khẳng ñịnh chẩn ñoán nhiễm trùng huyết sa 1. 1. nhưng kháng sinh ñồ khác: Vi khuẫn ñột biến. sẽ tiến sang giai ñoạn sốc lạnh hay sốc giảm phân bố máu (hypokinetic shoc toan máu. nhiễm t yết khối tĩnh mạch sâu… SỐC NHIỄM KHUẨN Là biến chứng cấp tính.thứ phát nếu (+) dùng kháng sinh trị liệu. rifampicine.Nếu sốt vẫn tiếp tục sau 3 ngày ñiều trị. bệnh có sẵn trước ñó.1.Tình trạng huyết ñộng. trở n kháng sinh (với fluoroquinolone. Không tìm t . Cấy máu lập lại ít inh theo kinh nghiệm. aeruginosa. trong ñó chủ yếu là ña nhân trung tính. X quang. Hay: Phải dùng thuốc vận mạch mới duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp ñộng mạch trung bình ≥ 70 mm Hg Ranh giới giữa nhiễm trùng toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng rất mong manh.Tìm những ổ nhiễm trùng thứ phát .Tìm ñường vào của vi khuẫn : da. robacter) * Cấy máu có kết quả vi khuẫn khác lần ñầu : bội nhiễm. phòng theo kinh nghiệm. sự nhạy cảm k từng ñịa phương.Chọn phương thức ñiều trị ban ñầu Chủ yếu ñiều trị triệu chứng. I.. thuốc không thấm ñư oặc ổ nhiễm trùng chưa thể diệt ngay ñược sau 3 ngày: viêm nội tâm mạc. Cấy máu Nên thực hiện khi bệnh nhân ñang ở cao ñiểm cơn sốt hay khi ñang lạnh run. Khám toàn diện .Lưu ý ñến cơ ñịa (tuổi già. Xử lý ñường vào (rút sonde. Đánh giá ñộ trầm trọng . có thể cứu ñược nếu phát hiện phần riêng trong bài nầy.Bản chất của ñường vào và những ổ khu trú thứ phát.

suy tim phải. tưới máu tốt Lạnh. bào (rồi cơ quan). các gốc tự do và các men thuộc tiêu nội mô mao mạch. Quá trình nầy ñưa 21 Giải phóng các chất của màng tế bào như acid arachidonic.IL8 ). Xác ñịnh nguyên nhân nhiễm trùng Cấy máu. các ổ nhiễm di trú (nhuộm soi.IL1. viêm TM . gây tăng tính thấm mao mạch và dãn mạch. Xét nghiệm khác tùy theo gợi ý lâm sàng. Huyết áp sẽ báo ñộng hay xác ñịnh Tuy nhiên có trường hợp sốc xẩy ra ñột ngột với triệu chứng nhiễm ñộc nặng ngay từ ñầu (tử ba lạnh) Nếu bù kịp và ñủ dịch. tiêu sợi huyết) 4. Cơ chế Nguyên nhân Lâm sàng Cận lâm sàng Nghẽn mạch máu về tim Thuyên tắc phổi Đau ngực. Tìm vi khuẩn ở ñường vào. tế bào ñơn nhân. tiêu tế bào gan. suy gan). khô.2. chức năng cầm . trên lâm sàng biểu hiện bởi sốc giả Dưới tác ñộng của nội ñộc tố và tế bào nội mô bị tổn thương. chức năng thận (vô niệu. Cận lâm sàng Đánh giá các rối loạn chuyển hóa (Tăng lactate máu > 2mmol/L. thần kinh (mở khí quản.1. dính vào nhau và dính vào tế bào nội mạc. Hoa kỳ) 2. vân cẩm thạch Nước tiểu (ñặt sonde ñể theo dõi là tốt) Bình thường hay giảm < 20ml/giờ Bảng 2: Phân biệt sốc nóng và sốc lạnh trong sốc nhiễm trùng IV. Về tế bào Hoạt hóa ñại thực bào.2. Xác ñịnh bản chất sốc và loại trừ nguyên nhân không phải nhiễm trùng 22 Cần tìm các triệu chứng liên quan ñến nhiễm trùng (hội chứng nhiễm trùng toàn thân nặng. tiến triển. liên quan ñến ñộ nặng của tình trang nhiễm trùng. Hậu quả Hoạt hóa quá trình ñông máu. giải thích giai ñoạn lâm sàng. Lâm sàng Đánh giá mức hạ huyết áp. tương ứng với giai ñoạn trước ñây gọi là sốc nóng. Đại học Loma Linda. áp rộng ↓ hiệu áp kẹp Dấu vằn hổ (Marbrure) ở ñầu gối + Suy tim trên lâm sàng + Đầu chi Nóng.ñông máu toàn bộ (DIC. 2.1. lactate máu là một xét nghiệm thường ñược xử dụng ñể nghi ngờ có thiếu Oxy của các biểu hiện toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng. cần thẩm phân . 5. ñặt sonde dạ dày. tăng hay giảm bạch cầu hay ñáp ứng viêm toàn thân. Hoạt hóa các bạch cầu trung tính. hô hấp hổ trợ). khả năng hồi phục hay không của Suy tuần hoàn cấp: Là hậu quả của giảm thể tích tuyệt ñối (dịch thấm ra ngoài lòng mạch) và t và do tim không bù trừ nổi do tác dụng inotrope (-) của nhiều chất trong máu chưa xác ñịnh ñư III. cấy bệnh phẩm). thở nhanh. 3. nếu là dấu hiệu duy nhất thì không ñ 3. tiêu o thiếu máu cục bộ).chạy t hội chứng ARDS. Đánh giá hậu quả của sốc 3.IL6. cần thở máy). giải phóng C3a và C5a và yếu tố ñông máu XII.de A ñược nghiên cứu nhiều nhất. giải phóng các cytokin (TNF. 3. ñiện giải ñồ. thay ñổi hành vi buồn nôn. tuần hoàn ngoại vi. LÂM SÀNG Cổ ñiển người ta chia thành 2 giai ñoạn: sốc nóng và sốc lạnh Triệu chứng Sốc nóng (hyperkinetic) Sốc lạnh (hypokinetic) Nhịp tim ↑ mạch nhảy mạnh ↑ mạch yếu Huyết áp Bình thường. Về thể dịch Hiện tượng họat hóa bổ thể. cre gan (ứ mật. Chẩn ñoán sốc nhiễm trùng Ở giai ñoạn sớm thường rất khó chẩn ñoán. nhiều chất trung gian hoạt hóa. Đích tác ñộng 2. 2. lo lắng . kiệt sức. ảnh hiệt. Có thể theo sơ ñồ sau ñây ( của GS Bruyant Nguyễn. XỬ TRÍ 1. thường hồi phục nhanh và không qua giai ñoạn suy tim Hiện nay.

Nếu phút kèm Dobutamin 5-15 μg/kg/phút.5-5μg/kg/phút) kèm theo Dobutamin hay không (5-15 μg/kg/phút) hỉ dùng một mình Adrenaline 0. Phân biệt vãng trùng huyết và nhiễm trùng huyết. xử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm và tiếp tục theo dõi. C o người lớn hay 20ml/kg cho trẻ.5-5μg/kg/phút. hạ huyết áp (trong nhiễm trùng). Điều trị nhiễm trùng Nếu thành công. 3. Trình bày lại sơ ñồ chẩn ñoán sepsis nặng/sốc nhiễm trùng. Nếu huyết áp vẫn tiếp tục thấp hay kẹp. hoặc cải thiện ít. Nếu không cải thiện có thể dùng Adrenaline 0. tuy nhiên cần cân nhắc khi các thông số cho biết có thể do h. cần tiến hành ñiều trị ngay lập tức. Điều chỉnh huyết áp Trước tiên. có thể dùng thuốc vận mạch như Dopamin 10-20 μg/kg/phút tăng dần 2-5μg/kg m Nếu không có hiệu quả.ECG. 4. t Nếu vẫn thất bại. nhiễm trùng có triệu chứng và nhiễm trùng không có 2. quá trình cũng tương tự. tiếp tục bù dịch. có thể dùng Noradrenalin (0. không chờ ñợi các kết quả. dưới hướng dẫn của áp lực tĩnh mạch trung tâm. Ở phổi và ñộng mạch phổi bít. Nếu các thông số chứng tỏ bù dịch chưa ñủ. khí máu. 5. phải bù dịch trong vòng 20 phút. 24 Bài 4. trophonin. phóng xạ ñồ phổi. ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ Sau khi khám và cân nhắc chẩn ñoán một cách nhanh chóng. sepsis sepsis nặng. suy tim phải hay toàn bộ Đau ngực. . siêu âm ECG. khi có kết quả khán theo dõi. trong sốc hiện nay người ta thường xét nghi ICU hiện ñại). Để ñánh gía tế bào không ñược cung cấp ñủ oxy. suy tim toàn bộ ECG. siêu âm ECG Giảm thể tích thật sự hay tương ñối Chảy máu Phản vệ Viêm tuỵ cấp Xanh. cần xem lại tất cả các xét nghiệm liên quan ñể ñịnh hướng ñiều trị. chụp mạch máu phổi Suy tim Chèn ép do tràn dịch Nhồi máu cơ tim Loạn nhịp Mạch nghịch lý. Trình bày các khái niệm về mang trùng. 1. chảy máu ra ngoài Đỏ da. Phim phổi. 23 Câu hỏi ôn tập 1. phù Quincke Đau bụng Công thức máu Amylase máu ↑ Bảng 3: Một số xét nghiệm tùy theo bệnh cảnh lâm sàng V. Ở trẻ em. 2.55μg/kg/phút. Trình bày các ñịnh nghĩa theo quy ước về hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (SIRS). sốc nhiễm trùng và hội chứng suy ña phủ tạng.

sốt do thuốc Nhiễm Lao. viêm xoang. Nhiễm nấm Candida. Petersdorf và Beeson ñịnh nghĩa sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân như sau: .Mục tiêu SỐT K O DÀI CHƯA R NGUYÊN NHÂN Ts. Sinh viên biết và nắm vững ñịnh nghĩa quy ước thế nào là sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân. nhiễm phức hợp Mycobacteria không ñiển hình . do thuốc hậu môn. Aspergillus £ ¢ ARV. nhân.Nhiệt ñộ bệnh nhân luôn luôn trên 38. BsCK1 Nguyễn Lô 1. ĐỊNH NGHĨA Năm 1961. 2. Định nghĩa nầy ñược công nhận và xử dụng rộng rãi trên toàn thế giới trong 30 năm và ñược xem Đến nay. Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân (SKDCRNN) vì vậy có thể phân biệt ñược với những trường hợp t 4 giờ. có thể xử trí hợp lý trước một t Nội dung I.Sốt kéo dài trong suốt ít nhất 3 tuần. với sự tiến bộ của Y học. Trong khả năng và phương tiện sẵn có tùy theo môi trường. . Khi vào không sốt.2 ñộ C dù ño bất kỳ lúc nào. trùng quanh lymphoma. .Tiến hành ñủ mọi khám xét lâm sàng và cận lâm sàng trong phạm vi có thể có ở một bệnh viện. viêm ñại tràng giả mạc. Durack và Street ñề nghị cách phân loại mới về sốt kéo dài Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Đặc ñiểm Tình trạng bệnh nhân Đang nằm viện. Nếu ngoại trú 3 ngày hay ñến khám 3 lần tiếp nhau (ngoại trú) Một số nguyên nhân minh họa Viêm tắc TM nhiễm trùng. Đang cần săn sóc ñặc biệt Tại bệnh viện Giảm bạch cầu Nhiễm HIV Cổ BC trung tính < 500/mm3 hay là sẽ giảm xuống mức nầy trong vài ngày Khẳng ñịnh với Western Blot (+) Tất cả những người khác sốt kéo dài trên 3 tuần Thời gian từ khi mắc ñến khi khám bệnh 3 ngày là 3 tuần 3 ngày 3 ngày.

Du lịch ñến những vùng dịch tễ của sốt rét. III. một cách tổng quát. Xét nghiệm cận lâm sàng : Tùy theo trang bị và phương tiện của cơ sở. NHỮNG NGUYÊN NHÂN C THỂ DẪN ĐẾN SKDKRNN 1. hạch có lớn không ? Khám tuyến giáp ñể lọai trừ hoặc cảnh gíac các bệnh về tuyến giáp (cơn tai mũi họng ñể tìm các bệnh có thể gây sốt ở vùng nầy. Trong trường hợp nghi hử với kháng sinh thích hợp. phosphatase kiềm thường tăng. Khám lâm sàng tỷ mỉ và tòan diện Rất có ích cho chẩn ñóan nguyên nhân sốt. người ta còn lưu ý rằng một số protein cũng gia tăng. ñứng trên quan ñiểm vì quyền lợi của bệnh nhân mà quyết ñịnh.Có tiếp xúc với ñộng vật. 25 Hội chứng viêm: Gọi là hội chứng viêm cận lâm sàng khi có : VSS tăng ( >16mm ở ñàn ông. do thuốc.Có ñi du lịch ở ñâu không ? . . Chụp X quang một số cơ quan nghi ngờ có thể bị bệnh như phổi. Tiền sử Hỏi bệnh sử và tiền sử cẩn thận là một khâu cơ bản trong chẩn ñóan. Tuy nhiên. chỉ ñề cập ñến sốt kéo dài chủa rõ nguyên nhân cổ ñiển. Ví dụ : Phim phổi có thể bình thường trong nhiều tuần trong một ca lao Trong những trường hợp khó khăn. Điện di protein lượng các men transaminase.Tiền sử bệnh . hoặc những xét nghiệm tốn kém như chụp ñiện tóan cắt lớp… 5. Tiền sử có thể gợi ý cho một nguyên nhân sốt. Chiến lược ñi ñịa phương. Chú ý cấy máu phải ñược tiến hành trước khi giang mai. và virus CMV. và xuất hiện lại khi thuốc ñược tiếp tục dùng. sốt có chu kỳ thường gặp trong sốt rét… 3. nếu cần tham khảo thêm ý kiến của cá 4. yếu tố thấp dương tính mặc dầu rường hợp âm tính giả. hoặc >7mm ở nam giới. tế bào vi trùng nước tiểu. nội soi. cả Brucellose nếu có yếu tố dịch tễ gợi ý. tủy ñồ. răng. cấy máu. >25mm green. 6. Nhiễm trùng ¤ ¤ . Phosphatase kiềm. Ví dụ sốt thành từng cơn kèm t ca nhiễm trùng huyết. Mỗ thăm dò Nhiều trường hợp có những triệu chứng nghi ngờ nhưng không xác ñịnh ñược bản chất của bệnh ta lưỡng. có thể ñiều trị thử sốt rét. Kết quả của một số xét nghiệm cần phải lý giải một cách thận trọng vì không thiếu trường hợp thức bạch cầu thường ñảo ngược.nhất là một số kháng sinh. trong tuần ñầu tiê sát huyết ñồ. bệnh Sodoku…) Một số nghề nghiệp có thể tạo ñiều kiện mắc một số bệnh có sốt như chăn nuôi chim có thể mắc Lối sống cũng ảnh hưởng ñến một số bệnh như nghiện hút có thể dẫn ñến AIDS. Yersinia. Bảng 4: Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Tuy nhiên trong bối cảnh kính tế -xã hội và nền y học của nước ta. Cần xác ñịnh 7 ñiểm sau : . Phân tích diễn tiến cơn sốt Phân tích diễn tiến cơn sốt thường rất hữu ích cho chẩn ñóan. các bệnh gây viêm.CÁC BƢỚC CHẨN Đ AN SKDCRNN 1. xoang…Siêu âm nội t cũng cho phép phát hiện một số bệnh gây sốt (Viêm nội tâm mạc bán cấp chẳng hạn). phosphatase acid ở nam 26 giới. phổ biến nhất là protein C ph II. Cần chú ý có sụt cân không ? có tiếng thổi ở tim kh h. sốt vàng có thể gợi ý ñến các bệnh nầy. Điều trị thử Nhiều trường hợp ta tiến hành ñiều trị thử theo hướng ñược nghi ngờ nhiều nhất. thương hàn. Ngòai ra. >16mm ở nữ giới theo phương pháp Wintrobe. Tuy nhiên theo ñịnh nghĩa RNN thường rất nghèo nàn và không cho phép hướng ñến một cách rõ rệt một bệnh nào. Tiếp xúc (bệnh do Ricketsia. Trong trường hợp nầy sốt biến mất tron .Triệu chứng hiện có. Bệnh ác tính. Một số thuốc có thể gây sốt. áp dụng ñịnh nghĩa cổ ñiển trong bài nầy.Nghề nghiệp . Ví dụ : tiền sử sỏi mật gợi ý ñến một nhiễm tr Những triệu chứng hiện tại rất quan trọng ñểí ñịnh hướng chẩn ñóan.Các thuốc ñã xử dụng . Ví dụ ở nước ta. 2. ñôi khi ta phải tiến hành một số xét nghiệm gây phiền phức.Nhiễm trùng.Lối sống .

1. viêm ñài bể thận.Listeria… . tĩnh mạch cửa.2. giang mai .Bệnh Hansen.Viêm ñĩa cột sống 1.Viêm tắc tĩnh mạch (não.Histoplasmose 1. bệnh Lyme . . Nhiễm trùng tòan thể 1.Viêm màng phổi có mủ. Ở hệ hô hấp .Viêm xương.Cytomegalovirus .1. Thần kinh .2. do Legionelle.Nhiễm trùng tại chỗ 1.Viêm quanh gan (do Chlamydiae) .2.3.Lậu.Lao .Nhiễm trùng huyết do các vi khuẩn Gram âm như Thương hàn.Trypanosomiase .) 1.2.Toxoplasmose .Sốt rét .coli.HIV 1. Ký sinh trùng .Áp xe dưới cơ hòanh .Viêm nội tâm mạc .Epstein Barr .Các u lympho dạng Hodgkin hay không phải Hodgkin.1. Do u . 2.Viêm màng ngòai tim . viêm xương-khớp .Nhiễm trùng huyết do các cầu khuẩn Gram dương : Tụ cầu.Nhiễm vi khuẩn Whitmore . 1.Viêm ngoài màng cứng 1.Viêm tuyến tiền liệt. liên cầu..2.Leptospirose. viêm lợi. Xương . răng. Virus .Ung thư máu (leukemia) .Áp xe lách .Áp xe thận.Nhiễm Mycoplasma 11.1. Ở bụng .Viêm màng não .Légionellose . phế cầu.Nhiễm Candida . Nấm .. Do vi khuẩn . . E.Phình ñộng mạch nhiễm trùng 1.4.1.Viêm tấy quanh thận. viêm túi thừa Meckel.Leishmaniose .Dịch hạch và các bệnh do các chủng Yersinia khác .Nhiễm Cryptococcus 27 .1.amip nội tạng. viêm vòi trứng. . Viêm xoang.Áp xe vùng chậu. 1.5. do Pneusmocystis carinii… . viêm ñại tràng sigma.1.2.Bệnh Histiocytose .Các bệnh viêm phổi.Áp xe não .) . . ñặc biệt lưu ý ñến các bệnh phổi co Chlamydiae.4.2.2. Ở hệ tim mạch .Áp xe gan .Viêm túi mật.Các bệnh do giun sán (sán máng.2. .3.1. viêm ruột hừa.6. .Ricketsia .

hoặc từ nơi khác di căn .Thấp khớp cấp .Viêm gan do rượu . Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung . say nắng.U nhầy .U xơ tử cung (họai tử vô trùng) .Viêm mạch máu họai tử.Sarcoidose ..Bệnh Still .Các bệnh phổi do lắng ñọng miễn dịch .Tái hấp thụ một u máu .Bệnh Horton. giảm 29 Bài 5. Những nguyên nhân khác .Bệnh Bercet 4.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1.Sốt giả vờ.Bệnh viêm cơ-bì nhiều nơi (Polydermatomyosite) . 4.Bệnh huyết khối-thuyên tắc . HỘI CHỨNG VÀNG DA TRONG CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG Mục tiêu BsCK2. Khi nào thì dùng thuốc hạ nhiệt trong một trường hợp sốt câp tính? 4. Các bệnh nhiễm trùng cấp nguy hiểm có biểu hiện ñầu tiên là sốt hay gặp ở Việt Nam 3. Chỉ ñịnh kịp thời ñiều trị hổ trợ và nguyên nhân. 5. K phổi. 3. .Viêm ña khớp thấp . 2.Bệnh Crohn . Trình bày ñịnh nghĩa cổ ñiển về sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân.Cường giáp .Các khối ung thư khác : tiên phát như K thận.Phình ñộng mạch chủ . Câu hỏi ôn tập 1.Bệnh Whipple ..Trình bày ñược triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hoàng ñảm nhiễm khuẩn. .Viêm cứng cột sống . bệnh Wegener.Lupus ban ñỏ rải rác.Xơ hóa sau phúc mạc . 2 . K ñại tràng.Chẩn ñoán sớm nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn. 28 ..Do thuốc . bệnh Takayasu . Phân biệt sốt với táng thân nhiệt ác tính (do say nóng.). Các bệnh có bản chất viêm.Các u lành tính (U cơ trơn ñường tiêu hóa) 3. Trình bày các nguyên nhân gây sốt thường gặp trên một số cơ ñịa ñặc biệt: nhiễm HIV.

diện ñục của gan giảm. sinh ñẻ. ĐẠI CƢƠNG Hoàng ñảm là biểu hiện lâm sàng của tình trạng tăng nồng ñộ bilirubin trong máu trên mức bình a . rượu ..I. Hoàng ñảm tại gan Do tổn thương tế bào gan. xơ gan. u ñầu tụy....3.3. Rối lọan quá trình liên hợp do thiếu enzyme glycoronyl Gặp trong viêm gan. III. ñau khớp. lách lớn. bệnh lý não gan. tiết nhiều chất nhầy. 2. tiền sử hòang ñảm từng thời kỳ. lượng nước tiểu. ngứa. làm cho mật ở các vi ti mật quản dễ thấm vào các vi ti huyết quản. ban 1. nạo phá thai. Hỏi bệnh 1. nhiễm tr 2.1.5.Nghề nghiệp: tiếp xúc với hóa chất. nhiễm xoắn khuẩn.1.. viêm cơ vòng odi. da niêm mạc nhợt. Bilan nhiễm trùng Cấy máu. nhiêîm trùng máu .1.Sự rối lọan huyết ñộng: mạch. ứ lại trong thường gặp là tắc mật do sỏi IV. chọc dò nước não tủy nếu có hội chứng màng não. phân bạc màu.3. viêm gan nhiễm ñộc thuốc (INH.Tăng bilirubin trực tiếp Nguyên nhân chủ yếu là các bệnh lý từ ñường mật trong gan trở xuống 2.. phản hồi gan tĩnh mạch cổ. Dấu hiệu ñi kèm: ngứa nhiều (ứ mật).Những thuốc sử dụng gần ñây. bề mặt gan.1.Tắt nghẽn ñường mật . Cần thăm khám một cách tòan thể cho phép người thầy thuốc có cái nhìn tổng quát V.. Tiền sử cá nhân . Rối lọan quá trình thu nhận bilirubin vào tế bào gan Gặp trong viêm gan nhiễm ñộc do thuốc (Rifamycin. nhiễm trùng huyết. Tiến triển của sốt: Sốt cơn có rét run kiểu sốt rét. giải phóng nhiều huyết sắc tố. . Tăng bilirubin gián tiếp Nguyên nhân có thể là các bệnh lý từ tế bào gan trở lên.Những dấu hiệu huyết tán cấp ( da xanh. Rối lọan quá trình vận chuyển bilirubin vào ñường mật Gặp trong xơ gan. CƠ CHẾ HOÀNG ĐẢM 1.. cơn ñau quặn gan. Tìm ký sinh trùng sốt . LÂM SÀNG 1. lội vùng ñầm lầy. Theo vị trí 2. sông suối. 2.). ñau bụng (sỏi mật). Theo bilirubin máu 1.2. các vi ti mật quản cũng có thể bị tổn thương. Nguyên nhân có thể do :sốt rét. mạch nhanh. Khám thực thể: Nhằm tìm kiếm: 2.Bệnh lý gan mật ( sỏi mật ). sẩy thai.2. Tăng bilirubin hỗn hợp Thường gặp trong viêm gan cấp hoặc mạn 2. mạch chậm. oestrogen.4. novobiocin. 2.Tiền sử mới ñây: phẩu thuật. Tăng sinh ñường mật .Dấu hiệu ứ mật: da mắt vàng. ).2. màu sắc da. halothane.2. PHÂN LỌAI NGUYÊN NHÂN HOÀNG ĐẢM 1. Hoàng ñảm sau gan Do cản trở cơ giới trong hoặc sau gan làm cho mật không xuống ñược ống tiêu hóa. CẬN LÂM SÀNG 1. vô niệu (leptospirose). mật ñộ.Sự suy thoái tế bào gan: hội chứng xuất huyết.Chèn ép ñường mật: gặp trong xơ gan. Tăng sản xuất bilirubin Do tán huyết nhiều hơn bình thường có thể gặp trong sốt rét. hơi . Tính chất của vàng da 1. súc vật. . tính chất. Hoàng ñảm trước gan 30 Do hồng cầu vỡ nhiều. Các dấu hiệu khác -Tình trạng gan (ñộ lớn.. huyết áp. làm th Nguyên nhân có thể do: viêm gan do virus.. cấy nước tiểu. truyền máu hoặc sản phẩm của 1..Viêm gan quản mật . 5. túi mật lớ . . u ñường mật. 3. nhưng thường là trước gan 1. nước tiểu ñậm màu. ñau cơ (leptospirose) 1... vàng da trẻ sơ sinh. Tiền triệu: Nhức ñầu. Các dấu hiệu nặng của bệnh .Hội chứng màng não kết hợp thiểu niệu. sỏi mật..Hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường cần thiết có một chẩn ñoán nguyên nhân khẩn trương nhầm có bi II. thương tế bào gan.Dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa . 3. sốt giảm khi xuất hiện vàng da 2. . 4. ).

.Hội chứng hoàng ñảm do viêm gan: viêm gan siêu vi. không ñau.Soi ở bụng . ñau tụ nhiên hoặc khi ấn hay thở sâu. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN + Chẩn ñoán sớm ñể tiên lượng và ñiều trị kịp thời và chuyển bệnh nhân ñúng tuyến.coli). ñường mật. .Hủy họai tế bào gan: SGOT. cơn sốt ñi ñôi với ñợt tán huyết. kháng thể kháng cơ trơn. Chức năng gan. Sốt rét Trong sốt rét thường có thể có hòang ñảm nhẹ. Thăm dò về gan . giun ñũa. thư + Sốt cao ñột ngột. Cũng có những trường hợp không ñiển hình: không vàng da. xuất hiện từ 6-12 giờ sau khi ñi tiểu ñen.Ứ mật: Tăng bilirubin kết hợp. anti-HBc. . anti-HBs. tế bào lưới. tụy tạng. tình trạng ứ mật . yếu tố V. SGPT . có khi do sán lá gan. + Đau hạ sườn phải hoặc thượng vi.2. túi mật. tiên lượng thường nặng. nhức ñầu.. VI. chỉ sốt ñơn thuần. vàng da mắt. hoàng ñảm rõ thường gặp ở thể sốt rét ñái Hemog 3. 3.Chụp cắt lớp:có thể ñánh giá tình trạng chủ mô gan.Chụp ñường mật: + Chụp thường + Có uống hoặc tiêm thuốc cản quang + Chụp ñường mật ngược dòng + Chụp ñường mật trong khi soi ở bụng ..Lâm sàng: tam chứng: ñau. ở thể nặng tỷ lệ tử vong lên ñến 20-30% + Xét nghiệm: Hb niệu (+). Viêm ñường mật trong gan .Sinh thiết gan 5.Các phản ứng huyết thanh tùy theo tình huống 2. lúc ñầu có thể nhẹ sau Bệnh có thể ñưa ñến thiếu máu và suy thận.Các phản ứng huyết thanh chẩn ñoán viêm gan siêu vi như :Tìm HBsAg. Sôt rét ñái Hemoglobin + Lâm sàng: khởi ñột ngột buồn nôn. cấy máu có thể (+) (ña số E.Xét nghiệm: Bạch cầu tăng. albumin máu giảm.Hội chứng hoàng ñảm do huyết tán: Sốt rét. ña nhân trung tính tăng. ñường máu.. nôn ra dịch như mật. lách. 4.Ghi hình gan bằng ñồng vi phóng . gan to 30-50%. .. có khi là khối u bên ngoài hay trong ñường mật. Nư chứng trung thành của bệnh. sắt huyết thanh. ký sinh trùng sốt rét (+) hoặc (-) 3.1. Ở thòi kỳ tòan phát bệnh nhân sốt liên tục hay từng cơn. ñau vùng hông. . chủ yếu trong nhiễm trùng máu do vi khuẩn gr (-) bắt nguồn từ ñường ti h nhiễm trùng huyết có thể kèm theo hòang ñảm ở những mức ñộ khác nhau. .. nhiễm trùng huyết do vi khuẩn kỵ khí. haptoglolin. + Vàng da và niêm mạc kiểu ứ mật. ñau lan lên vai.Các kháng thể tự miễm như kháng thể kháng nhân. + Chẩn ñoán ñược một số nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường gặp: 1. sốt. Nhiễm trùng máu Vàng da gặp khoảng15%. + Cần phân loại các nguyên nhân của hội chứng hoàng ñảm: . . Hemoglobin nước tiểu (+). Xét nghiệm: bilirubin kết hợp t ăng kèm dấu họai tử tế bào gan h ơn là suy gan. phosphatase kiềm 31 .Siêu âm gan: Có ích lợi khi có hiện diện của hội chứng ứ mật. Sốt rét thể gan mật .Điện di Globulin miễn dịch. fibrinogen. 3. ant ti-HCV.Hồng cầu niệu (-). 2.. Siêu Vị trí chỗ tắc có thể xác ñịnh bằng chụp ñường mật ngược dòng. xảy ra 32 trùng huyết diển biến trong 10-20 ngày song song với tiến trình nhiễm trùng.Suy tế bào gan: tỷ prothrombin giảm. Xét nghiệm miễn dịch học . Đa số nguyên nhân là sỏi. Huyết tán Tăng bilirubin tự do. giao ñộng hay kèm rét run.Hội chứng hoàng ñảm do tắc mật: Sỏi ñường mật.

Vàng da .15%. cơ ñùi. chá viêm gan siêu vi B. nôn mửa. Tetracyclin.8 tuần sau ñó giảm dần.1. dox ycyclin 100mg x 2 viên/ngày X7ngày VIII. lách có thể lớn trong 5 .Chuyền máu khi có thiếu máu cấp .Ngoài các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của sốt rét. khu chăn nuôi. SGOT tăng 5-10 lần trở lên so với trị số bình thường.10 ngày sau khi triệu chứng khởi phát và kéo dài 2 .Hội chứng ứ mật: Bilirubin tăng. VII. hỏi ôn tập Trình bày cơ chế và phân loại vàng da theo vị trị Trình bày các dấu hiệu nặng của hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng.. Điều trị hổ trợ Tùy theo bệnh cảnh lâm sàng: . gan lớn và ñau.. có thể không có triệu chứng hoặc có thể vàng da và mắ hay thể mạn tính. HCV.Hạ nhiệt: Không nên xử dụng một cách hệ thống nhất là khi chưa tìm ra nguyên nhân. biểu hiện lâm sàng của suy gan hiếm gặp. 2. nếu tỷ lệ giảm < 30% tiên lượng nặng. mệt mỏi. .. Lâm sàng bao gồm 5 hội chứng chính. bệnh nhân có vàng da và mắt.. tỷ lệ SGOT / SGPT < 1 . da có thể ñ + Hội chứng gan mật: vàng da thường là màu cam giống màu lựu chín. gây ra.Hội chứng hủy họai tế bào gan: SGPT. ban xuất huyết. Lâm sàng Lâm sàng của viêm gan siêu vi thay ñổi. tiểu ít và ñậm 33 + Thời kỳ tòan phát: Bệnh nhân hết sốt. các dấu hiệu lâm sàng hầu như không còn nữa. PH NG BỆNH Tùy theo nguyên nhân Câu 1. chủ yếu bilirubin trực tiếp. có thể kèm rét run. trụ niệu + Hội chứng màng não: Là biểu hiện quan trọng trong giai ñọan miễn nhiễm. phân bạc màu. nước tiểu có albumin. .2 Cận lâm sàng . HGV. bạch cầu.Tỷ prothrombin bình thường thể thông thường. tu rở về bình thường.Chống choáng nếu có . ñặc biệt ở vùng nông thôn. 2. cần khỏang vài tuần nữa mới có tình trạng hồi phục về xét nghiệm. 5. tiểu gan có thể không nghiêm trọng lắm. Viêm gan siêu vi Bệnh thường gặp tại gan do HAV.Phòng chống suy thận cấp. li tự nhiên và tăng khi sờ nắn nhất là cơ bắp chân. ruộng rẫy.Nhiễm trùng huyết. .25% trường hợp + Thời kỳ hồi phục: Bệnh nhân cảm giác khỏe. HEV. ĐIỀU TRỊ Cần ñiều trị hổ trợ và ñiều trị nguyên nhân kịp thời: 1. dịch não tủy: bạch 00 mm3) + Hội chứng xuất huyết: Chảy máu cam. Nhiễm Leptospira Là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người.. ñôi khi lách lớn.. có thể ngứa. 4.7ngày. chủ yếu là gan. creatinin máu tăng. có ñặc ñiểm lâm sàng ña dạng. muối mật nước tiểu dương tính. sắc tố mật. ñau hạ sườn phải. . thường bệnh nhân sốt nhẹ. + Hội chứng thận: Ure.Gan lớn vừa và ñau nhẹ lúc khám. mệt nhiều. 3. viêm ñường mật : Dùng kháng sinh.Sốt rét: Dùng thuốc kháng sổt rét như: Artesunate. biểu hiện tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan. HDV.Nhiễm Leptospira :Kháng sinh Penicillin 100. ñỡ mệt mỏi và chán ăn hơn. thận. HBV. màng não. Nêu vài ng Nêu một số xét nghiệm ñể chẩn ñoán nguyên nhân thường gặp của hội chứng vàng da nhiễm kh ¥ . .000 ñv/kg/ngày x 5 . 5. trong ñó hội chúng nhiễm trùng là cơ bản + Hội chứng nhễm trùng: Sốt cao 39-40 ñộ ñột ngột. . 5. Bệnh thường gặp ở vùng nhiệt ñới. nước tiểu ñậm màu. C ) phát ban gặp trong 5 .vàng mắt là dấu quan trọng xuất hiện 4 . Kết mạc mắt xung huyết. uể oải. thời gian Prothrombin kéo dài. hồng cầu. chán ăn. Mefloqiune. Viêm gan siêu vi thể cấp ñiển hình diễn qua 4 giai ñọan: + Thời kỳ ủ bệnh: Thay ñổi tùy theo lọai virus gây bệnh + Thời kỳ khởi phát: Sốt là dấu hiệu thay ñổi. Điều tri nguyên nhân . Trường hợp nặng tăng cao.

hồng ban) .Bệnh nhân có bất thường hay bệnh tim mạch ? Bệnh nhân ñang dùng thiết bị trợ giúp nhân tạo hân tạo.Bệnh nhân có chích ma túy và dùng chung kim tiêm với người khác không ? . Tiền sử về chủng ngừa. do viêm thành mạch máu (vasculitis). ñường kính > 5mm.Nốt (nodule) : nổi khỏi mặt da.Mụn nước : vesicule ( < 5mm) và bọng nước : bullae (>5mm) : những túi có chứa dịch nổi lên . Bài 6. 2. ñường kính > 5mm. Một số vấn ñề khác Cũng cần xác ñịnh thời ñiểm xuất hiện ban so với sốt và một số triệu chứng khác. bề mặt phẳng s u .Ban dạng bọng nước hay mụn mũ. nhưng bề mặt cong. có thể giúp người bệnh thóat chết trong một số xuất huyết do não mô cầu. Có dạng cao nguyên. .Các thuốc ñã xử dụng trong vòng một tháng trước ngày có ban.) 2. 34 Trước một bệnh nhân có vàng da cần hỏi gì ñể chẩn ñoán nguyên nhân Điều trị hổ trọ hội chứng vàng da nhiễm khuẩn 6. Nội dung Có rất nhiều bệnh có biểu hiện sốt và phát ban. Do ñó. .1. . Khám và ghi nhận ñầy ñủ các dữ kiện liên quan ñến một trường hợp sốt phát ban.3. . Có ñịnh hướng chẩn ñóan và cho các xét nghiệm cần thiết ñể xác ñịnh nguyên nhân sốt phát ban. hives) : ở dạng sẩn hay dạng mảng. Bản thân từ “ n” cũng ñã bao hàm nhiều hình mao mạch hay phản ứng của da) biểu hiện ở da và niêm mạc.Có tiếp xúc với người nào có bệnh tương tự ? .Có tiếp xúc với ñộng vật gì ? ( vật nuôi hay ở ngòai nhà).2.Mày ñay (wheals hay urticaria.Tử ban chìm : không sờ thấy gờ lên mặt da.Dát (macule): nằm phẳng so với mặt da. Gồm: ban xuất huyết lấm tấm (Pet 3mm và mảng xuất huyết (echymose) ñường kính > 3mm. không phẳng như maøng. Các hình thức biểu hiện khác nhau của các lọai ban sẽ giúp người thầy thuốc giới hạn lại caúc lâm sàng và dịch tễ.Sẩn (papule) : nổi lên khỏi mặt da.Tình trạng miễn dịch hiện tại của bệnh nhân. 5. . .Mụn mũ (Pustule) : là mụn hay bọng mà dịch chứa là mũ. 2.Mảng (plaque) : nổi lên khỏi mặt da. do xuất huyết. trong nhiều trường hợp. Khám biểu hiện ban 2. Ban nổi lên thế nào so với bề mặt da ? (hình thái nổi dậy: eruption) . Phân lọai ban . BsCK1 Nguyễn Lô 1.Ban không xuất huyết (thường gọi là ban ñỏ.. Một số vấn ñề cần lưu ý .4. 35 .Tử ban nổi: gồ lên mặt da. 2. Có thể tập hợp lại thành Mày ñay cổ ñiển ( không do mao mạch) thường chỉ xuất hiện 24-48 giờ rồi lặn. MỘT SỐ NGUYÊN TẮC KHÁM MỘT BỆNH NHÂN SỐT PHÁT BAN 1. ñường kính ban < 5mm . Có bị ñộng vật hay côn trùng ñốt . catheter. Xác ñịnh vị § §¦ . HỘI CHỨNG SỐT PHÁT BAN NHIỄM TRÙNG Mục tiêu Ts.Du lịch : có ñến vùng nào có các bệnh ñịa phương ñặc biệt ñang lưu hành ? . sau ñó xuất huyết. và cao hơn nữa .Có nguy cơ mắc bệnh lây qua ñường tình dục ? . trong ñó ñịnh bệnh sớm sẽ giúp g giảm lây lan cho cộng ñồng. sốt phát ban thường là một c Tuy nhiên ña số nguyên nhân gây sốt phát ban là vi sinh vật. vùng thay ñổi sắc tố giới hạn tương ñối rõ.Ban xuất huyết ( tử ban : purpura) . có thể cho chẩn ñóan khá chính xâc trong những t I.

Ngọai ban xuất hiện ñột ngột (exanthem subitum). Chưa ñược phát hiện ở nước ta. 2-4 mm. kích thước 2-3mm. Thiết nghĩ như thế thuận tiện hơn cho chẩn ñóan. . .Sốt và phát ban trước xương chày : một dạng nhiễm xoắn khuẫn Leptospira. nhưng về sau tập hợp lại ngày càng nhiều.Ban của một số bệnh tạo keo : ban lupus ban ñỏ thường có hình cánh bướm ở mặt.4. còn gọi là ñào ban (roseola). những bệnh nhân nhiễm virus Epstein .Ban do Leptospirose :Ban thường có dạng dát sẩn. sau ñó lan dần xuống thân và tứ chi. trừ du khách hay Việt kiều về nước. . . Nhưng khi lan xuống thân thì ban ở huyết ở vòm miệng khẩu cái ( dấu Forchheimer) gợi ý. Nhưng không có ở n ñỏ riêng rẽ. Thường gặp ở trẻ từ uổi. dạng dát hay dạng sẩn xuất hiện ban ñầu ở thân. Hồng ban có ánh trắng. kèm theo hội chứng hiện ñối xứng và khu trú ở xương chày. dị ứng. có thể lan vào thân hay không. Ban nầy một mạng lưới. 2. 36 . Chú ý ñừng lầm với dấu Fordyce (tuyến bã lạc chỗ. Cần tránh lây cho o thai nhi. tsutsumaguchi. xuất hiện rồi mất ñi theo từng ñợt cấp của thấp tim. sau cơ ưc ñòn chủm. . Ban chủ yếu mọc ở chi Loại nầy thường xuất hiện ở các chi. nhiễm trùng ñơn nhân do EBV c an tương tự như sởi. ở thân xuất hiện ban lan tỏa. Có ñối xứng ? Quá trình lan từ thân ra tứ chi hay ngược lại.Ban do phản ứng thuốc cũng rất hay gặp và không thể phân biệt ñược với ban do một số virus.Một số enterovirus như Echovirus hay Cosxackie. Tuy nhiên ở nước ta ít gặp. .Ban thương hàn : xuất hiện ở thân rồi lan ra các chi.Bệnh Lyme : Ban di chuyển mạn tính (erythema chronicum migrans) là một bệnh mới phát hiện . do các nguyên nhân không nhi hân lọai theo tính chất và phân bố của ban. nhưng chủ yếu ở lòng bàn tay. Những biểu hiện b itis) hay chốc (impertigo) ñược dành cho giáo trình da liễu. . Ban do dị ứng thuốc thường gặp ở một số cơ ñịa.Ban vòng (Erythema marginatum) trong thấp tim: thường khá lớn. có biến mất sau 2 ngày. có thể thay ñổi sắc ñộ khi thay ñổi nhiệt ñộ. Là những chấm hồng. kèm theo xung huyết kết mạc. sơ nhiễm HIV. Hôm sau. Tốc ñộ lan của ban ( vùng. vi trùng. nhưng cũng c Still : thường có màu như cá hồi.Sốt do Ricketsia ricketsi ở vùng núi ñá Hoa kỳ : (Rocky moutain spotted fever) : Mặc dầu cá tsia khác thường có ban mọc chủ yếu ở thân. viêm khớp hay gặp ở người lớn.Ban do sốt mò: phân bố chủ yếu ở thân. Thường xuất hiện ở thân hay ở gốc chi. Sau ñó. Đôi khi rất quyết sởi. Trường hợp nặng (bệnh Weil) ban xuất huyết. Có tiền sử vào vùng dịch tế ñịa phương và thường tìm hạch ở vùng bị mò cắn. Tử vong lên ñến 30% nếu không ñược ñiều trị kịp thời. . Bệnh cảnh thường t rồi tự hồi phục. Dựa vào tiền sử có dùng thuốc. Có nhiều cách ñể Có thể phân lọai theo nguyên nhân: virus. chỉ ñề cập ñến một số bệnh tòan thân có sốt và phát ban. Chúng tôi cũng chỉ trình bày một Những trường hợp khác. khiến ta có cảm giác như sờ vào vải mặt trong má. .không có mảng ñỏ chung quanh v .Hồng ban nhiễm trùng (erythema infectiosum) : do parvovirus B19 gây ra. ban mọc cùng lần hay lần lượt ? có các ban ở các ñộ tuổi khác nhau không ? Có nội ban t ? Có ñể lại sẹo hây dấu vết gì trên da khi ban mất ñi không ? 2. . Khám tòan diện Khám tất cả các cơ quan và hệ thống khác ñể phát hiện các triệu chứng khác. 1. thường có ngứa. nấm. PHÂN LỌAI VÀ MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM THEO NGUYÊN NHÂN Ở phạm vi bài nầy. Ở người lớ i mẹ bị nhiễm virus nầy. nhưng không phải lúc nào cũng phân biệt ñược. Ban dát sẩn.tòan thân.Sởi Đức (rubella) : Cũng khởi phát từ chân tóc như sởi.Sởi: thường mọc ñầu tiên ở chân tóc.Barr thường nổi ban khi dùng Ampicilline. . Hạch sau tai. Lọai nầy thường xuất hiện ban ở các chi trước. kéo dài chừng 3 tuần.Giang mai thời kỳ 2: ban thường xuất hiện tòan thân. Có thể xuấ .) II. lòng bàn . Là phát hiện sớm. . chủ yếu mọc ở thân : là lọai sốt phát ban phổ biến nhất. Những người nhi mide. người ñọc có thể tham khảo thêm tài liệu liên quan.. chủ yếu gặp thường có mầu hồng sáng. kèm theo nổi hạch và viêm họng. tòan trạng không tuần sau khi ñã ngưng thuốc. màu sáng xuất hiện ở maú sau khi hạ sốt kèm với vùng da quanh miệ má phản ứng sau một cái tát. nhưng không ñặc hiệu vì có thể gặp ở bện hân do EB. chảy máu k iêm màng não nước trong.

Ví dụ : nhiễm Candi da tropicalis) với sốt. Ban huyết trong bối cảnh nhiễm trùng nặng. ở ñây tổn thương tòan bộ lớp thượng bì. Ban xuất huyết ở da và niêm mạc. Nguyên nhân có thể là bệnh huyết thanh. Ở giai ñọan bong vảy. xen kẽ tổn thương với bệnh da có sẵn. C.Ban trong hội chứng bong da do tụ cầu (Staphylococcal scalded-skin syndrome) : Thường do tụ cầu type phage II. Nếu có sốt. Cũng có lưỡ . Ban thường bong vảy vào tuần thứ 2. 6. Ban ñỏ lan t mạc. Kèm theo hạch cổ. viêm phổi liên cầu.Ban trong sốc do tụ cầu (SSS): thường do ñộc tố tụ cầu 1 và ñộc tố ruột B. Thường xuất thường gợi ý ñến hồng ban nốt nhiều hơn. ấn ñau tạo cảm giác như một bọng nước.Họai tử da nhiễm ñộc: ban lan tỏa. 0. Hồng ban bong vảy Các ban về sau thường có hiện tượng bong vảy. không ñau ở lòng bàn tay hay lòng bàn c 3. Đặc ñiểm ban : ban ñỏ. nhưng cũng gặp ở người lớn.Ban trong bệnh Kawasaki : ban dó dạng như tinh hồng nhiệt hay hồng ban ña dạng. khi ấn vào. Bong vảy sau 7-10 ngày. Xuất hiện ñầu tiên ở mặt an da nhạt màu. Hoặc có từng mảng xuất huyết nhỏ. . Thể thương Janeway là những ban dát ñỏ hay xuất huyết.Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Thường do liên cầu. Chủ yếu gặp ở trẻ con và người lớn suy giảm miễn dịch. ñau cơ. . ban dạng nốt. Họai tử các nốt gợi ý nhiễm Aspergillosi s. Kèm theo ñau khớp (5 trùng. có khuynh hướng hình thành các bọng nước. Tiền sử có thể có săng giang mai. không lóet. .. aeruginosa: gặp ở những người suy giảm miễn dịch. 7. Hay gặp ở phụ nữ từ 15-30 tuổi. tụ cầu. nhiễm trùng huyết.25cm. Hầu hết gặp ở trẻ 2-10 do liên cầu nhóm A.Sởi không ñiển hình: Thường gặp ở người có chủng ngừa sởi. Ở những nếp lằn da. .Ban do sốc ñộc tố liên cầu nhóm A: giống ban tinh hồng nhiệt.Các thương tổn của Crytococcus hay Penicillum ma có thể giống hệt u nhầy lây (molluscum contagium). có thể lan tòa . Dấu Nikolsky da tụ cầu chỉ ảnh hưởng ñến lớp nông. hồng nhiệt.Hội chứng ñỏ da bong vảy: Thường ở ñàn ông > 50 tuổi.Tinh hồng nhiệt (Scarlatine fever) : Nguyên nhân ban ñầu thường do ngọai ñộc tố gây sốt A.Hồng ban ña dạng: nhiều nguyên nhân: thuốc (sulfa.Bệnh lở mồm long móng ở người do virus Coxsackie A16: Ở mồm. rồi sẩn rồi thành bọng nước.Ban do nhiễm nấm lan tỏa : Thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Các ban thường là hậu quả thứ phát. guyên nhân chưa rõ. Các ban dạng bọng nước .Hội chứng Sweet: Biểu hiện các nốt phù. . mày ñay thường có nguồn gốc do viêm cá như mày ñay cổ ñiển. họ peni. nhưng không có hình ảnh lưỡi dây tây hay mảng trắng quanh ban. họ phenyltoin).Thể bán cấp :xuất hiện các nốt tay hay ngón chân. xuất hiện những bọng nước. ban dễ dàng tạo thành một bọng nước ( dấu Nikolsky).Thường gặp ở người 30-60 tuổi . mày ñay có sốt kéo dài ñến 5 ngày. Ban dạng nốt . . màu h i dưới nhưng ñôi khi cũng có ở chi trên.Ban do nhiễm Vibrio vulnificus và P. phù bàn tay. Về sau cũng biến thành các bọng nước. số bệnh ác tính cũng có mày ñay kèm với sốt. . Bệnh thường lành tính. .Hồng ban nốt (Erythema nodosum) : biểu hiện bởi các nốt ban dưới da. .rộng rãi. khủyu tay. Có thể gặp viêm cân họai tử ( s). Tử vong 30%. Da ráp như khi sờ vào giấy nhám. Gặp ở trẻ < 8 tuổi. Đường kính 2-3mm trên một . Nhưng thường tìm thấy vết ñen do . Ban dạng mày ñay Mày ñay cổ ñiển thường không kèm theo sốt. bao quanh bởi một vòng sáng và bên ngòai có thể có một vòng b . Ban xuất hiệ ñau. ấn mất. nhưng với lọai vaccine virus chế hiện ñầu tiên ở các ñầu chi rồi lan vào thân. Nguyên nhân thư 4. Ban ñối xứng ñầu gối. .viêm kết mạc. có các ñừơng ban ñỏ ( ñ như dâu tây (strawberry tongue). có thể chuyển thành dạng bọng nước hay .. Nhưng ở người lớn hay trẻ suy giảm miễn . lòng bàn tay. bàn chân. Ban thường là một vùng ñỏ. do thuốc. ấn ban ñầu xuất hiện những vòng ban 37 dạng sẩn. lớn. thường biến 38 mất trong 24 giờ. bàn chân. ña số phụ nữ. .Ban do Rickettsialpox : Do Ricketsia akari như thủy ñậu. 5. có một bệnh da mạn tính như vảy nến. Ban xuất huyết . thường bong vảy. nhiễm trùng (he coplasma pneumoniae).Thủy ñậu : Ban ñầu ở dạng dát. Về sau bong vảy. .

Kể một số bệnh nguy hiểm ñến tính mạng có biểu hiện ban ở da. dạng nốt. Hay gặp ở trẻ em và những người cắt lách hay giảm bổ thể ( C5-C8). Thường ở chi dưới. do ăn phả i thức ăn bị nhiễm vi khuẩn hay ñộc tố cuả chúng. có khi dạng bọng nước xuất huyết Các tổn thương (thường số lượng < 40) thương phân . 3. Nhanh chóng biến thành mọng nước xuất huyết. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I. bàn tay.Ban xuất huyết ác tính trong hội chứng Waterhouse-Friderichson : Là những mảng xuất huyết. rồi họai tử. bàn ch yết ác tính. Mục tiêu NHIỄM TRÙNG NHIỄM ĐỘC THỨC ĂN Ts. Kể một số bệnh nhiễm virut có biểu hiện ban toàn thân hay gặp ở Việt Nam. . mụn nước hay mày ñay. ngay ở các nước có mức sống cao.. dạng ban xu với tâm màu xanh xám nhạt. . 4. S. 2. số lượng tăng bọng nước. chuyển lên tuyến trên ñúng lúc và kịp thời. II. bản chất có giống hồng ban hay tử ban không? 39 Bài 7.Ban do giảm tiểu cầu (thrombotic thrombocytopenic purpura): dạng ban xuất huyết lấm tấm có rõ nguyên nhân. Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm. Typhi murium.Nhiễm khuẫn huyết cấp do não mô cầu : Ban ñầu là những chấm xuất huyết nhỏ. Thủy ñậu ñược xếp vào loại ban nào. rõ rệt. ĐẠI CƢƠNG Nội dung Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn là nguyên nhân gây tiêu chảy cấp thường gặp. Ban chủ yếu mọc ở thân và các chi. Xử lý ban ñầu. . Enteritidis. Đặc ñiểm: ban xuất huyết rải rác. 3. 5. Bs Trần xuân Chương 1.Nhiễm lậu cầu lan tỏa: Dạng sẩn (1-5 mm) rồi biến thành mụn mũ xuất huyết với một lõi họai Hiếm hơn. Dạng dát sẩn. số lượng vi khuẩn ñủ ñể gây khuẩn. 4. Câu hỏi ôn tập 1. Nhưng cũng có xuất hiện ở mặt. . Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Type huyết thanh thường gặp là S.Ban do sốt xuất huyết Dengue : Ban xuất huyết lấm tấm. có thể dạng dát sẩn.Ban nhiễm khuẫn não mô cầu mạn tính: có nhiều dạng ban. thức ăn bị nhiễm thường gặp là trứng không ñược nấu chín. hình sao.Ban xuất huyết do enterovirus : nguyên nhân là echovirus 9 và Coxsackievirus A9. Phân loại các loại ban theo quan ñiểm Tây y? 2. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu ¨ . 2. Phân biệt hồng ban và tử ban. NGUYÊN NHÂN 1. . Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số yếu tố dịch tể học của bệnh.

Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do ngoại ñộc tố tụ cầu, thức ăn thường bị lây nhiễm bởi người mang tụ cầu vàng (nhọt, chín mé..), thời gian nung bệnh từ 1-6 giờ 3. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do các vi khuẩn khác qua trung gian ñộc tố - Clostridium perfringens: thường do ăn thịt không ñược nấu chín hay thức ăn hâm lại khô bệnh 8 -12 giờ. - Clostridium botulinum. III. DỊCH TỄ HỌC 1. Phương thức lây truyền Chủ yếu là ñường phân miệng , do uống nước hoặc ăn thức ăn bị nhiễm bẩn 2. Nguồn bệnh - Nguời bệnh - Người lành mang trùng : ñây là nguồn lây quan trọng 3. Tuổi : có thể gặp ở trẻ lớn và người lớn . 4. Giới : Không có sự khác biệt giữa nam và nữ 5. Mùa: Bệnh thường xảy ra vào mùa nóng. 6. Tình hình kinh tế, xã hội Bệnh thường xảy ra ở các nước nhiệt ñới, kém phát triển, ñiều kiện vệ sinh kém. 7 . Yếu tố nguy cơ 40

- Cơ ñịa: Trẻ nhỏ, trẻ suy dinh dưỡng, người suy giảm miễn dịch. - Tập quán ăn uống thiếu vệ sinh : ăn thức ăn chưa ñược nấu chín, hâm lại nhiều lần, không có thói quen rửa tay trước khi ăn và sau khi ñi cầu. - Điều kiện vệ sinh kém - Sử dụng nguồn nước không sạch IV. SINH L BỆNH 1. Do vi khuẩn sinh ñộc tố Staphylococus, C. Perfringens sản xuất ra ngoại ñộc tố trong thức ăn gây bệnh cảnh viêm dạ dà khuẩn hoạt hóa hệ adenylcyclase của tê úbào ruột gây tăng sự bài tiết của nước và ñiện g ong lòng ruột hiện diện một lượng lớn các dung dịch có áp lực thẩm thấu cao vượt quá khả năn chảy nhiều. Chức năng hấp thu của ruột non và ñại tràng vẫn còn nguyên vẹn. 2. Do vi khuẩn xâm nhập vào thành ruột. Vi khuẩn bám dính, xâm nhập vào trong thượng bì, gây nên các tổn thương ở ñại tràng, dẫn tử, hồng cầu, bạch cầu. Phân thường lỏng là do ảnh hưởng trực tiếp ñến sự hấp thu của ñại 3. Cơ chế phối hợp Salmonella có thể gây iả chảy bằng cơ chế phối hợp: do ñộc tố và xâm nhập V. LÂM SÀNG 1. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Phát bệnh thường ñột ngột, thời gian ủ bệnh thường từ 12-36 h, phân lỏng, thối, kèm sốt cao, chứng kéo dài 2-3 ngày rồi khỏi nhanh. 2. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu Bệnh khởi cấp tính với: buồn nôn, nôn mửa, ñi cầu phân lỏng, toàn nước, số lượng nhiều, ph máu, nhiều lần trong ngày. Bệnh nhân thường không sốt hoặc sốt nhẹ, ñau bụng ít hơn so vớ nôn mửa, có thể gây mất nước nhanh và nặng, ñặc biệt ở trẻ nhỏ và người già. Bệnh nhân dễ bị mất nước, có khi gây trụy mạch, bệnh thường tiến triển thuận lợi. Cấy phân nh. Nguyên nhân C. Perfringens Thức ăn Sửa, các chất có sưă,Trứng,Thịt, Đồ biển Thịt, sản phẩm của thịt (ñóng hộp) Thời gian ủ bệnh (12 giờ) Sốt Ngắn (6-12 giờ) Dài (12-36 giờ) (-)

¡

Staphylococus Sửa, thịt, sản phẩm của thịt

Salmonella spp.

Ng

(+) (++) ( ) Tiêu chảy (++) Bảng 5: Phân biệt nguyên nhân theo triệu chứng VI. CẬN LÂM SÀNG 1. Quan sát trực tiếp một mẫu phân tươi 41

(+) Nôn mửa ( ) (+++) (+)

Có thể cho phép ñịnh hướng chẩn ñoán trong một số trường hợp. 2. Soi phân Tìm bạch cầu hoặc vi khuẩn .Có bạch cầu khi iả chảy do tác nhân xâm nhập niêm mạc ruột, âm t g xâm nhập niêm mạc ruột hoặc do ñộc tố ruột. 3. Cấy phân Để xác nhận tác nhân gây bệnh chính cần sử dụng nhiều loại môi trường hiếu khí, kỵ khí, y nhiên rất khó, vì khi cấy phân (+) lại có thể do tác nhân gây bệnh khác. 4. Các xét nghiệm khác Nhằm hướng dẫn trị liệu trong các trường hợp nặng như: Hct, ure máu, ñiện giải ñồ , dự tr VII. ĐIỀU TRỊ 1. Nguyên tắc ñiều trị + Điều chỉnh, ngăn ngừa, chống mất nước và ñiện giải và rối loạn thăng bằng kiềm toan. + Điều trị nhiễm trùng ruột bằng kháng sinh nếu cần. + Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ theo yêu cầu ñiều trị trong và sau khi hết ỉa chảy. + Điều trị triệu chứng và biến chứng nếu có 2. Bù dịch và ñiện giải Đánh giá lượng nước mất sơ khởi, thường dựa vào lâm sàng và cân nặng. 2.1.Bù nước và ñiện giải, ñiều chỉnh thăng bằng kiềm toan: tùy thuộc vào ñộ mất nước và loạ - Mất nước nhẹ hoặc trung bình ( còn uống ñược) cho uống dung dịch ñiện giải ORS - Mất nước nặng hay trung bình nhưng ói nhiều không uống ñược: Đối với người lớn: Chuyền các dung dịch ñẳng trương như Ringer lactat, dung dịch muối ñẳng tr h quay (người lớn có thể chuyền 1 lít trong vòng 10- 15 phút). Sau ñó ñiều chỉnh dịch truyền 2.2. Điều trị duy trì Sau khi ñã bù số lượng nước mất sơ khởi, cần bù số nước mất thêm sau khi nhập viện, và lượng nước cần thiết cho nhu cầu bình thường của cơ thể 3. Điều trị nhiễm khuẩn + Đối với vi khuẩn sinh ñộc tố: Không ñiều trị kháng sinh. + Đối với Salmonella: có thể dùng các kháng sinh như: Bactrime, Acid Nalidixic, tuy nhiên hiện nay kháng sinh thưòng dùng các Fluoroquinolones như: - Ofloxacine 0,2g x 2 viên / ngày - Ciprofloxacine 0,5g x 2-3 viên / ngày 4. Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ trong và sau khi hết tiêu chảy 5. Điều trị triệu chứng và biến chứng - Thuốc cầm ỉa chảy - Thuốc hấp phụ ( kaolin, than hoạt... ) không có tác dụng 42

- Thuốc á phiện và dẫn xuất á phiện: Làm giảm ñau nhưng làm chậm thải vi khuẩn nguy hiểm v g - Hạ sốt bằng lau mát , lau ấm , cẩn thận khi dùng thuốc hạ sốt ở trẻ nhỏ - Chống co giật: Nếu kèm sốt cao thì phải hạ nhiệt . Mất nước và rối loạn ñiện giải thì phả - Tránh dùng các thuốc nâng huyết áp, trợ tim, cortcoide VIII. PH NG BỆNH 1. Vệ sinh ăn uống và vệ sinh thực phẩm - Không ăn các thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc - Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín - Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn - Giữ thức ăn chín và bát ñĩa sạch cách ly với thực phẩm và bát ñĩa có thể bị ô nhiễm. - Rửa tay bằng xà phòng trước khi nấu ăn, trước khi ăn uống , trước khi cho trẻ ăn và sau k hiện, hiệu quả và thích hợp ở mọi nơi - Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn,

¥

2. Phát hiện và ñiều trị người mang mầm bệnh 3. Nước uống - Nguồn cung cấp nước phải bảo ñảm sạch, không bị ô nhiễm bởi các nguồn nước bẩn ngấm vào - Bảo quản các nguồn nước, ngăn không cho súc vật lại gần - Chứa nước trong các thùng sạch, ñậy nắp kín, dùng gáo có cán dài ñể múc nước. - Nước uống phải ñược ñun sôi ñể nguội 4. Vệ sinh các nhà ăn tập thể, các nơi chế biến thức ăn công cộng - Bếp nấu ăn phải bảo ñảm hệ thống một chiều - Kiểm tra sức khỏe ñịnh kỳ nhân viên nấu ăn và phục vụ ăn uống - Quản lý nhân viên mắc bệnh nhiễm trùng mãn tính, nhất là nhiễm trùng ñường ruột, da . 5. Hố xí - Cần có hố xí hợp vệ sinh, tất cả mọi người trong nhà phải ñi cầu vào hố xí , phải giữ cho - Nếu không có hố xí thì cần phải xử lý phân xa nhà ở, ñường ñi hoặc nơi trẻ em hay chơi ñùa, xa nguồn nước sử dụng ít nhất 10 m. 6. Giáo dục nhân dân hiểu các biện pháp phòng bệnh Câu hỏi ôn tập 1. Kể tên những tác nhân phổ biến gây nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ở Việt Nam ? 2. Nêu ñặc ñiểm cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn sinh ñộc tố ? 3. Triệu chứng lâm sàng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella ? 4. Kể tên các kháng sinh có thể dùng ñể ñiều trị nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella 5. Nêu các biện pháp vệ sinh công cộng ñể dự phòng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ? 43 Chƣơng 2. CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN Bài 8. BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Mục tiêu Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Liệt kê ñược tên và tần 2. Phân tích ñược các ñiều .3. Chẩn ñoán xác ñịnh lâm 4. Phân biệt ñược các biến 5. Sử dụng kháng sinh ñúng 6. Hướng dẫn cách dự phòng Nội dung

suất mắc các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp. kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ sàng bệnh viêm màng não mủ ñổi dịch não tủy một số bệnh viêm màng não thường gặp trong ñiều trị viêm màng não mủ một số bệnh viêm màng não mủ thông thường

I . ĐẠI CƢƠNG Định nghĩa: Viêm màng não mủ ñể chỉ tình trạng khi bất kỳ một phần nào của tổ chức màng não b của màng não sẽ lan tỏa ñi khắp nơi biểu hiện trên lâm sàng một hội chứng nhiẽm trùng và hội Tổ chức màng não bao phủ toàn bộ não, sàng não, não thất và tủy sống; bào gồm màng cứng, khoa g dưới nhện. Do vị trí tiếp cận của não và màng não nên ñôi khi bệnh lý màng não cũng có thể Khi lâm sàng có biểu hiện của hội chúng màng não thì ñó chính là một tình trạng cấp cứu cần p yên nhân. Việc ñiều trị trễ sẽ tăng tỷ lệ tử vong và ñôi khi còn ñể lại di chứng II. NGUYÊN NHÂN Ở người trưởng thành S. pneumoniae là tác nhân gây viêm màng não thường gặp nhất, kế ñến là N ia monocytogene. Ở người trên 60 tuổi tác nhân gây bệnh có thể tìm thấy là các trực khuẩn gra Ở trẻ em Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Neiseria. meningitidis là các n guyên nhân gây viêm màng não thường gặp. Trẻ sơ sinh streptococcus nhóm B cũng như trực khuẩn coli và Listeria monocytogene cũng là nguyên nhân hay gặp.

3. III. ñăt catheter tĩnh mạch . Neiseria.2 % 0-1 1-4 30-50 40-60 2-5 2-10 5-10 40-50 % 20-30 10-30 1-4 2-5 1-2 1-2 5-10 5% 25-40 40-50 Sơ sinh < 2 tháng > 2 th. suy dinh dưỡng. Pseudomonas osa và trực khuẩn gram âm. 44 Bệnh khá phổ biến ở nước ta. Môi trường: Hemophilus influenza.Viêm nội tâm mạc . xoang trán .Chấn thương sọ não 1. người già yếu mắc nhiều hơn trẻ lớn và người lớn + Người bị cắt lách dễ bị viêm màng não do phế cầu .Viêm tai giữa .Theo báo cáo của viện Vệ sinh dịch tể trung ương trong 10 tháng ñầu năm 2002 cả nước ta não mô cầu tỷ lệ tử vong khoảng 2%. mẫu giáo .2 Nội tại . DỊCH TỄ HỌC Bệnh xảy ra ở mùa lạnh. 2 Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi Độ tuổi ngƣời lớn Tác nhân gây bệnh Haemophylus influenza Neisseria meningitidis S. Tại Mỹ hằng năm 10/105 người mắc. pneumonia E. meningitidis có thể gây dịch viêm màng não ở nhà trẻ. tro Tỷ lệ này cao hơn 3-4 lần ở các nước phát triển. haemophilus influenza type B và trực khuẩn gram (-) 1.Các ổ nhiễm trùng cạnh màng não: Viên xoang sàng.1 Ngoại cảnh . viêm tai xương chũm.Cơ ñịa + Nam mắc nhiều hơn nữ + Sơ sinh và trẻ nhỏ . . viêm phổi .Các tình trạng bệnh lý toàn thân: Đái ñường. giảm miễn dịch. . cao ñiểm là mùa xuân . ñiều trị corti i thời kỳ 2. vì các yếu tố gây viêm vào màng não qua máu từ các ổ nhiễm tiên phổ biến do ñó viêm màng não chủ yếu là do vi khuẩn. khoảng 10 % trường hợp viêm màng não kh trị.Abces não . huyết khối tĩnh mạch . coli Streptococcus Staphylococcus Listeria monocytogenes Vi khuẩn không xác ñịnh 0.Nhiễm trùng ñường hô hấp trên.mùa thu.6 tuổi > 6 tuổi & . 1 Các yếu tố nguy cơ 1.Sau phẫu thuật thần kinh các tác nhân gặp tần suất cao là Staphylococcus aureus. xoang bướm . Người nhiễm HIV. ngoài tác nhân gây viêm màng não thường gặp là nấ ia monocytogene.

hoặc sốt cao từ từ .5-10 1-3 5-10 5 5-10 Bảng 6: Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi 45 IV. leptospira. một tỷ lệ thấp tiến triễn mạn tính và có tính hồi qui như viêm màng não lao. Trong viêm mà uanh mạch máu và màng nuôi có thể bị xé rách . Vạch màng não Diễn biến viêm màng não rất phức tạp. . viêm tai giữa. GIẢI PHẨU BỆNH .Nhờ có màng nuôi che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não. CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác nhân gây bệnh thường từ ổ nhiễm tiên phát từ ñường hô hấp trên.Sốt cao ñột ngột . hoặc ổ viêm (như kinh sọ não ). Đ hân gây bệnh khi vượt qua ñược hàng rào máu não sẽ phát triển và lan tràn rất nhanh. Brudzinski(+). tuy nh huyết. viêm tai xương chũm . Chính sự sự rối loạn tính thấm của màng não khi bị viêm khiến cho bệnh cảnh lâm sàng của viêm màng não che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não. vượt qua hàng rào mạch náu não rồi Viêm màng não do vi khuẩn xãy ra khi các yếu tố ñộc sinh bệnh vượt qua cơ chế ñề kháng của cơ .. Mặc khác hi tỏ ra kém hữu hiệu ngay cả khi hàng rào máu não bị phá vỡ trong viêm màng não do vi khuẩn.Bệnh có thể thành dịch và xuất hiện theo mùa nhất là muà lạnh. thì sẽ tìm cách lọt qua hàng rào máu não vào trong dịch não tủy. phổi. + Phù não.Coli). phù nề . .Các biến ñổi khác có thể gặp là: + Tràn dịch màng cứng + Viêm ñộng mạch não + Viêm tắc tĩnh mạch vỏ não + Viêm tắc mao mạch ở lớp vỏ màng não kế cận với màng não viêm + Ống tủy sống cũng có thể chứa dịch viêm. Do tăng tiết ADH b VI. tăng áp áp nội sọ thường do: 46 Chết tế bào Tăng tính thấm mao mạch do các cytokin Tăng áp lực thủy tĩnh (phù não kẽ) do tắc nghẽn tái hấp thu dịch não tủy . E. . hiếm hơn Listeria monocytogenes . ch iêm xoang. Để kết dính và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc. Kernig (+). toxoplasma. nấm. LÂM SÀNG MỘT SỐ VIÊM MÀNG NÃO MỦ THƢỜNG GẶP 1 Viêm màng não do não mô cầu .Tác nhân gây viêm màng não kết dính ñược và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc người bện . ñặc biệt với ban xuất huy n xuất huyết hoại tử kèm choáng. Nếu vi khuẩn có tiềm năng ái tính HI. vi khuẩn ñi vào và sống trong lòng nội mạch h lẫn tránh hệ thống bổ thể lưu hành ñể khỏi bị tiêu diệt .Phản ứng viêm ở màng nuôi. màng nhện và dịch não tủy làm cho màng não dày ra. dịch viêm hiện diện ở khoang dưới nhện + Tổn thương các dây thần kinh sọ não xảy ra ở nơi tích tụ nhiều dịch viêm. Tuy nhiên có khoảng 20-40% số bệnh nhân có viêm màng não mà . vào máu.. Bình thường nồ ñặc biệt hoạt ñộng của globulin miễn dịch và bổ thể dường như không có hiệu quả. VII. nội tâm mạc. da.Dấu màng não ñược kèm theo với tình trạng nhiễm trùng toàn thân .Đường xâm nhập thường là mũi họng . TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Lâm sàng chung của viêm màng não biểu hiện ñầu tiên và phổ biến là hội chứng nhiễm trùng và h . Các cấu trúc cạnh não cũng có thể có những tha h màng nuôi có thể tạo thành mạch lựu và tắc mạch .Vượt qua hàng rào máu não. . khi vi khuẩn ñi vào màng não qua dòng máu từ não thì cũng có bệnh cảnh viêm não V. có khi dấu hiệu sốt rất kín ñáo .Sống ñược trong dịch não tủy. tuy nhiên các phần kế cận g trái lại.Hội chứng màng não thường gồm các triệu chứng: Dấu cơ năng:Nhức ñầu Nôn Táo bón Dấu thực thể : thăm khám có thể phát hiện: Cứng cổ. amip.Xâm nhập và sống sót trong lòng mạch máu. tác nhân gây bệnh phải sản xuất các pro au khi gắn và xâm nhập ñược vào biểu mô niêm mạc.

Protein tăng 0.000ñv/ kg/ 24h ) hoặc Ampicilline 200mg/kg/24giờ. Chloramphenicol cũng là thuốc ñược não mủ do phế cầu khi bệnh nhân dị ứng với Betalactam. ñường tĩnh mạch. ñường tĩnh mạch. 5 Viêm màng não do tụ cầu .trimethoprim ñường tĩnh mạch. di chứng nhiều về thần kinh và tri giá .Nếu ñiều trị tích cực bệnh thường hồi phục tốt. sọ não. ñôi khi có rung ương ..Dịch não tủy ñục. có tế bào thoái hóa và lẫn song cầu khuẩn Gram(+) hình ngọn có khi 6 . Viêm màng não lao . chia ñều mỗi 4 hay thế bằng Ceftriaxone 2g -4g/24giờ chia ñều mỗi 12 giờ. rối loạn thần kinh thực vật.Ở người lớn ñiều trị ñáp ứng tốt với Penicilline G (300. phải chọc dò tủy sống sau 48 giờ ñể kiểm tra kết q huốc ñối với Listeria là 2 tuần lễ 4 Viêm màng não do Haemophylus influenza .Thuốc chọn lựa: Ampicilline 200mg/kg/24giờ (người lớn). trong. hoặc Ceftriaxone 2g -4g/24giờ. chia ñều mỗi 4 giờ.Điều trị khó khăn.influenza ngày càng ñề kháng với thế là Cephlosporin thế hệ III cụ thể Cefotaxime (2-12g/24giờ. hóa màng não. kém ăn. chấn thương s do phế cầu có thể khởi phát như một bệnh nguyên phát không có dấu hiệu báo trước của bất kỳ m viêm nội tâm mạc do phế cầu cũng có thể ñưa ñến viêm màng não do chính tác nhân này. tăng bạch cầu ña nhân trung tính. hay gặp ở người già. dù dùng kháng sinh ñủ liều nhưng nghi còn vi i. do ñó.Cận lâm sàng Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng. làm IDR là bắt buộc. Nếu dị ứng với Penicilline G có thể dùn g /kg/24 giờ. 3 Viêm màng não do Listeria monocytogenes . nhưng H. hoặc khởi phát từ từ như một viêm màng n thấy Listeria trong nước não tủy.Điều trị: Trước ñây thuốc chọn lựa là Ampicilline. hoặc cef 4g/24giờ. .Lâm sàng: Hội chứng màng não ít rõ nét.khuẩn huyết do não mô cầu do ñó chẩn ñoán phải dựa vào việc tìm vi khuẩn trong dịch não tủy.Thường thứ phát sau ổ nhiễm khuẩn ở da.Ngoài dấu hiệu viêm màng não có thể kèm dấu hiệu não. influenza xâm nhập. chia ñều mỗi 6 giờ). . CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. . song song phối hợp ñiều trị ổ nhiễm trùng tiên phát triệt ñể. Nước não tủy: tăng số lượng bạch cầu. có các dấu hiệu của não và các dây thần kinh sọ não. Tỷ lệ tử vong khoảng 5%. 48 . hay sau phẩu thuật tim mạch.H. người suy dinh d não có thể biểu hiện trong một tháng sau sinh. . . ña nhân trung tính tăng. mệt cảm hoặc kích thích.8 g/l. Glucose: bình thường hoặc giảm ít. các biến chứng như hôn mê. viêm tai. chia ñều mỗi 4 giờ . với nhức ñầu. trước khi ra viện nên dùng một liều Rifampicine 20 mg/ kg / 24 giờ x 4 ngày uống ñể hác nhà. nước vàng chanh.5 -2 g/l l.200 mg/kg/ 24giờ.Đường vào hay gặp là tai mũi họng.Nước não tủy thì không có sự biến ñổi về sinh hóa.Cận lâm sàng: Chụp film phổi. một ñôi khi có dấu tổn thương các dây thần kinh sọ não như lác .: giảm. một loại thuốc amethxazol . Thuốc ưu tiên ñược chọn lựa là Vancomycin và Cefotaxim hoặc Fluroquinolon. chia ñều mỗi 6 giờ.influenza. phổi. tắc nghẽn nước não tuỷ và tử vong. Lâm sàng thường âm ỉ trong vòng vài ngày rồi ñột trở nặn giống như viêm màng não mủ do bất kỳ nguyên nhân nào.Điều trị ñáp ứng tốt với Ampicilline 150. Viêm màng não chiế H. . Với H. . 47 . Bệnh phần lớn ở trẻ em từ 2 -6 tuổi. Thời gi hi hết sốt từ 5.7 ngày.Lâm sàng giống như bệnh cảnh viêm màng não cấp . . bạch cầu cao. .Đường vào: Các nhiễm trùng tai mũi họng như viêm xoang. influenza là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh do vi khuẩn ở trẻ em. mầu sắc có khi ñục như nước vo cầu khuẩn . sốt nhẹ. lâm sàng có thể có sốt hoặc không. chia ñều mỗi 12 giờ. có khi mờ nhẹ. Tìm vi khuẩn lao trong dịch não tủy cho kết quả uẩn mọc trễ. Có thể làm PCR tìm vi khuẩn lao.Chọc tủy sống: Áp lực tăng.Biểu hiện lâm sàng rầm rộ kèm rối loạn tinh thần kinh. chia ñều mỗi 12 giờ). soi tươi và nhuộm gram có thể phát hiện tụ cầu gây bệnh . xuất hiện từ từ.VMN mủ do phế cầu ñôi khi rất nặng. VIII. viêm phổi . mất ngủ..Cận lâm sàng: Nước não tủy ñục.Thường thứ phát sau một bệnh lao không ñiều trị ñúng phác ñồ . 2 Viêm màng não do phế cầu .

IX. Rubeole.Tuổi càng nhỏ hoặc càng già .20 %) . HI 5.Rối loạn thị giác . . . Theo kháng sinh ñồ khi xác ñịnh ñược thì dựa vào lâm sàng.. còn lại chỉ ñiều trị hạ sốt. Ngưng kháng sinh khi lâm sàng diễn biến tốt kèm the n trở về bình thường . THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Phải nhớ rằng viêm màng não là một cấp cứu nội khoa.. + Chống co giật: bằng Diazepam hoặc Phenobarbital + Corticoide: dùng cho trường hợp hôn mê hoặc rối loạn tri giác kéo dài nghi ngờ có tăng áp 0.Cận lâm sàng: nước não tuỷ trong. . .Phải theo dõi diễn biến và ñánh giá kết quả ñiều trị 2 Điều trị cụ thể .Bội nhiễm do nằm lâu... có khi mờ nhẹ và tế bào tăng .Thời gian dùng kháng sinh: Trong quá trình ñiều trị cần theo sát diễn biến lâm sàng và dịch không thuận lợi thì sau 36 .48 giờ chọc lại dịch não tuỷ. . áp lực tăng. ña số là bạch otein bình thường hoặc tăng nhẹ . hoặc sử dụng corticoide kéo dài . Thuốc phải ñặc hiệu với từng loại iệt khuẩn.Thời gian từ lúc có triệu chứng ñến lúc ñiều trị càng muộn càng xấu . bạch cầu <10 tế bào chủ yếu là lymphocyte. tần suất mắc bệnh ñể chọn kháng sinh. diễn biến phức tạp. 3 Viêm màng não do nấm . cần chẩn ñoán sớm. BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƢỢNG 1.Điều trị: dùng phác ñồ kháng lao. . . 4 Một số bệnh cảnh khác . hay gặp ở những bệnh nhân AIDS.Bệnh não do chuyển hóa.Tiên lượng .Dựa vào yếu tố dịch tễ của từng tác nhân và lâm sàng như Myxovirus (cúm. quai bị. nôn mửa. . hoặc Herpes .Chảy máu dưới màng nhện .Kháng sinh diệt khuẩn . ñột ngột với nhức ñầu dữ dội.Kháng sinh: bắt buộc trong ñiều trị viêm màng não mủ.Tăng áp lực nội sọ . não mô cầu 10%. Mononucleose infect ieus. não úng thủy ở trẻ nhỏ 2. Biến chứng . ñiện giải.Điều trị: không có ñiều trị chống virus ñặc hiệu ngoại trừ viêm màng não do Herpes.Tràn dịch dưới màng cứng.Chấn thương vào ñầu gây tụ máu dưới màng cứng . . . hoặc giảm miễn dịch càng xấu. coxsackie). sởi) hoặc Enterovirus (bại liệt. giảm ñau.Hay gặp là Cryptococcus neoformans. nếu thành phần dịch não tủy diễn b sinh hoặc thay ñổi kháng sinh thích hợp.Hội chứng màng não rầm rộ.Chọc dò tủy sống có thể phân lập ñược Cryptococcus neoformans.Suy hô hấp.Gặp trên người suy giảm miễn dịch .Điếc: Phổ biến nhất (do phế cầu 37%. nhức ñầu kéo dài.5mg/kg/24giờ dùng 4 ngày song song với kháng sinh. Di chứng . + Xứ trí cấp cứu khi có rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trong ñe dọa tính mạng bệnh nhân n rối loạn thân nhiệt. 2 Viêm màng não virus . nên dùng ñường tĩnh mạch với liều cao duy trì suốt thời gian ñiều trị. tụ mủ dưới màng cứng . có khi kèm dấu hiệu của n thời gian. suy tuần hoàn do phù não gây tụt kẹt.Abces não.Rối loạn nhân cách với nhiều mức ñộ khác nhau . tăng lympho. Ngoài ra hiếm hơn có thể gặp viêm màng não do Candida albicans.. rối loạn nước . ñiều trị tích cực 1 Nguyên tắc ñiều trị . ñiện giải .Abces não .Điều trị hỗ trợ: Bệnh nhân có thể có các rối loạn khác ñi kèm do ñó: 49 + Cân bằng nước. suy dinh dưỡng.Lâm sàng là một hội chứng màng não với dịch não tủy trong. X. viêm não thất.zona.Loại vi khuẩn gây bệnh 3. .Điều trị hỗ trợ .

4 thănh phần A. 50 + Trẻ > 2 tuổi có tiếp xúc với bệnh nhân nhiễm não mô cầu thì ngoài chủng ngừa vaccine phải u các loại vaccine này ñáp ứng miễn dịch yếu. Cụ thể một số viêm màng não gây dịch có thể phòng bằng kháng s 1 Đối với Haemophylus influenza .Thuốc: phòng viêm màng não mủ do HI bằng thuốc chỉ khi trong tập thể nhà trẻ hay mẫu giáo c 1 tháng hoặc gia ñình có trẻ < 4 tuổi hoặc phụ nữ có thai sống chung với trẻ bị viêm màng nã e 20 mg/kg/24 h x 4 ngày. 2. ngôn ngữ XI. PH NG BỆNH Nước ta. Mô tả lâm sàng. Hãy trình bày tên và tần suất xuất hiện của các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp. Hãy phân tích tính chất dịch não tủy một số viêm màng não thường gặp 5. 2 Đối với não mô cầu . chú ý ñến tình trạng kháng thuốc 2.Thuốc: Thuốc phòng dùng cho người tiếp xúc với bệnh nhân. 3. Câu hỏi ôn tập 1. viêm màng não chủ yếu do nhiễm trùng vì vậy phòng một số bệnh nhiễm trùng sẽ giảm tỷ chế tỷ lệ di chứng và tử vong. 2 thành phần A vă C. . Trình bày cách thức ñiều trị viêm màng não mủ 51 Bài 9. Phòng bằng thuốc cũng dùng cho những người có tiếp xúc với bệnh nh g một liều duy nhất 5 mg/kg/2 lần /ngày hoặc ceftriaxone liều duy nhất 200mg tĩnh mạch/tiêm b line chỉ có tác dụng diệt HI ở hầu và hiện nay HI có khuynh hướng ñề kháng thuốc này.Riêng ở trẻ em di chứng về sau gồm chậm phát triển tinh thần .Y và W135) + Trẻ < 2 tuổi dùng 1 liều vaccine duy nhất type C có thể hiệu quả phòng bệnh 70 % trong 6. Mục tiêu BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN BsCK2.Vaccine dự phòng : Có thể phòng nhiễm HI bằng vaccine. cận lâm sàng và các biến chứng chính 3. Xác ñịnh ñược nguyên nhân. Chọn lựa phác ñồ ñiều trị thich hợp 4.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. dịch tễ học của bệnh.. Trình bày ñược các biện pháp phòng bệnh I.9 tháng.C. Rifampicine uống một liều duy nhấ gày hoặc ceftriaxone một liều 200mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp. Hãy mô tả cách chẩn ñoán lâm sàng viêm màng não mủ 4. Giải thích các ñiều kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ. Tất cả trẻ dưới 5 tuổi ñều phải ñược h giảm dần do ñược miễn dịch tự nhiên . ĐẠI CƢƠNG ¥ .Vaccine hiện nay có 3 loại vaccine polysaccharide của não mô cầu là : một thành phần A.

Nhóm D : S. sonnei 12 Tổng số 9 Bảng 7: Tình hình lỵ trực trùng nhập viện trong 5 năm tại Dhaka.D. ñây là một b g các loại bệnh tiêu chảy và là một bệnh phổ biến ở các nước nhiệt ñới ñang phát triển như nư ao có nơi lên ñến 15%. nhóm này bao gồm 10 type huyết thanh khác nhau. người ta chia là 4 nhóm chính A.C.108 vi khuẩn / gram phân. sonnei. Đặc ñiểm vi khuẩn Shigella là một loại trực khuẩn gram âm. không di ñộng. chúng có thể tồn tại 3 ngày trong nước biển III. nên tồn tại phản ứng chéo với nhóm B . Phân bố ñịa dư và tình hình bệnh tật Bệnh do Shigella thấy khắp thế giới. boydii 31 S. Riêng loại S. có tác dụn Shigella flexneri và sonnei cũng sinh ngoại ñộc tố nhưng số lượng ít hơn . Bangladesh Số bệnh nhân vào viện 2319 10 1251 8 132 10 303 10 145 8 4150 385 Số bệnh nhân tử vong Tỷ lệ tử von . Chủng vi khuẩn S. dysente e type 1 ( trực khuẩn Shiga) có một ngoại ñộc tố hoạt tính mạnh gây bệnh nặng hơn các type kh . Độc tố Các loại Shigella có nội ñộc tố có hoạt tính sinh học giống như nội ñộc tố của các loại enterobacteriaceae khác Ngoài ra S.Nhóm C: S. 3.Nhóm A: S. Ngoại ñộc tố gồm 2 bán ñơn vị là phần gắn dính và phần hoạt hóa.dysenteria 1 99 S. chỉ có một type huyết thanh nhưng có nhiều sinh type . Hiện n nterie tồn tại bao lâu ở môi trường bên ngoài. dysenteria 2 -10 13 S. dysenteriae I ( trực khuẩn Shiga) còn tiết ra ngoại ñộc tố với một lượng ñáng kể ñộc tố này có khả năng ức chế không phục hồi sự sinh tổng hợp protein của tế bào. ñộc tố n ) ở màng tế bào. Ở nhiệt ñộ < 25 ñộ chúng có t ngày ở trong sữa. NGUYÊN NHÂN 1. flexneri 230 S. hiện nay vẫn còn là bệnh quan trọng tại các nước thiếu v inh dưõng phổ biến và là bệnh nặng ñe dọa tử vong nhiều hơn các loại tiêu chảy khác. Biểu hiện bệnh lý thay ñổi từ thể tiêu chảy nhẹ ñến các thể bệnh nặng II. Kháng nguyên O ñặc hiệûu t nguyên K là kháng nguyên bề mặt. về mặt sinh hóa nó rất gần với nhóm B.Nhóm B : S. Sức ñề kháng Số lượng vi khuẩn thải ra trong phân người bị lỵ khoảng106 .B. mỗi nhóm chính ñược phân ra nhiều type huyết thanh . Dựa vào O và các ñặc tính sinh hóa. boydii. flexneri có 8 nhóm huyết thanh . thuộc họ Enterobacteriaceae. sonnei có thể sống trong áo quần rong nước ñến 6 tháng.Nội dung Lỵ trực khuẩn là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính ở ruột do trực khuẩn Shigella gây ra. trong các thức ăn từ 3 tuần ñến 6 tháng. Sau khi ñược tiết ra. dysenteriae. Trên thế mắc bệnh và khoảng 600 ngàn trường hợp tử vong . Sau ñó phần hoạt 52 hóa ñược chuyển vào bên trong tế bào và ngăn cản sự tổng hợp protein ở phần 60 S của ribosome trong bào tương . bao gồm 18 type huyết thanh. DỊCH TỄ HỌC 1. 2. trứng. trong ñó S.

Ở các nước phát triển bệnh lỵ trực trùng thường giới hạn trong các tập thể nhỏ như nhà trẻ . chloramphe nicol. flexneri là chủng phổ biến.5 ngày ). shigella dễ dàng xâm nhập vào ñường tiêu hóa. Vụ dịch ở châu Mỹ và 1973 có 500. 1. từ 1968 ñến 1980 là chủng S. Yếu tố nguy cơ Tình trạng vệ sinh kém. tiêu chảy do rối loạn hấp thu nước. t chất nhầy và bạch cầu ña nhân. các ñơn bào và bạch cầ lla với sự hiện diện của kháng huyết thanh Shigella . Thời kỳ khởi phát : Bệnh khởi phát ñột ngột với các triệu chứng không dặc hiệu như sôt c . Điều này cho thấy tính chất lây truyền của lỵ trực trùng Bệnh thường lây truyền trực tiếp từ người sang người qua trung gian tay bẩn hoặc vật dụng bị hức ăn nước uống. có thể người bệnh. Á. Các khán ñược phát hiện thấy trong huyết thanh 1. Vi khuẩn có thể thấy ñược trong tế bào chất 54 Ở trẻ em nhiễm S.000 người mắc bệnh 20. Acid dạ dầy và mật chưa p ruột trong lúc bị bệnh ñược xem là cơ chế chính của thải khuẩn. N 105 vk thì có thể gây bệnh ở 75 %. người ñang thời kỳ hồi phục. Vi khuẩn chí bình t phát triển của vi khuẩn . Khi bị bệnh. lan ñến ñoạn cuối của hồi tràng. chỉ cần 10-100 vi khuẩn cũng ñủ gây bệnh ở người lớn tình nguyện mạnh khoẻ. Tuổi . Swaziland . Nguồn bệnh Người là nguồn bệnh duy nhất. Tuy vậy ở những trường hợp mãn tính.4 tuổi ở người lớn bệnh thường xảy ra ở nữ hơn nam có lẽ do tiếp xúc gần gũi trẻ em . 2. Vai trò ñề kháng của cơ thể ñối với Shigella hiện nay chưa ñược rõ. tỷ lệ ñề kháng Ampicilline. Mỹ la tinh do S. cotrimoxazol. ñặc biệt ở những trẻ suy di kéo dài hơn 1 năm 5. acide nalidixic tăng lên. niêm mạc ruột già bị lóet lan rộng với chất xuất tiết chứa tế bào niêm mạc ruột thương lóet trông giống như màng giả. Phương thức lây truyền Là ñường miệng. Trẻ bú mẹ chống lại lỵ trực trùng t yếu tố chống nhiễm trùng. Có nhiều vụ dịch xảy ra ở châu phi. LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG 1. làm cản trở thải khuẩn là nguyên nhân gây ra các biến chứng nghiêm trọng. Mozambique . Mùa Tại vùng có dịch lưu hành thì bệnh có cao ñiểm vào mùa hè thu 7. thường kéo dài 12. Tình hình kháng thuốc S. Trung và Nam Phi bao gồm Rwa Zimbawe. tắt nhanh chóng Ở các nước ñang phát triển các vụ dịch lớn là mối ñe dọa cho ngành y tế. Các tế bào nội mạc mao ñộng mạch va ì mao tĩnh mạch bị trên thành mạch. lý do tại sao có sự chuyển chủng hiện nay chưa rõ . tăng sinh trong nội bào gây Giai ñoạn này tương ứng với thời kỳ khởi phát với các triệu chứng nhiễm trùng không ñặc hiệu Sau ñó lớp tế bào thượng bì chứa vi khuẩn bị huỷ hoại và bong ra tạo nên những ổ loét nông. dysenteria và từ 1980 neri trở thành chủng ưu thế.1.giới Đối tượng mắc bệnh thường gặp là trẻ em 1. dysenteria type 1. V . sự mệt m 4. ñặc biệt nơi có nhiều trẻ em suy dinh dưỡng.2.2 tuần sau khi bị bệnh. Ruồi ñóng vai trò quan trọng trong cơ chế truyền bệnh 53 3. dysenteria kháng một số kháng sinh như sulfamide. Thể ñiển hình 1.000 bệnh nhân tử vong có lẽ do sự trầm trọng của bệnh và Gần ñây một loạt dịch lỵ ñã xẩy ra ở một số nước tại miền Đông. chỗ ở ñông ñúc. Thời kỳ ủ bệnh : Không có triệu chứng lâm sàng. dysenteria type 1 với viêm ñại tràng nặng có thể xuất hiện hội chứng huyết và lắng ñọng các cục fibrin gây tắc mạch máu cầu thận ). SINH BỆNH HỌC Do tính chất ñề kháng với acid dạ dày. Đáp ứng miễn dịch tế bào tr Khảo sát trong ống nghiệm cho thấy các Lymphocyte mang bộ phận thụ Fc. Giai ñoạn này bệnh nhân thải nhiều vi trùng theo phân ra ngoài Tổn thương lúc ñầu khu trú ở ñại tràng Sigma và trực tràng sau ñó có thể lan lên phần trên củ oàn bộ khung ñại tràng. dysenteria v trước năm 1968 chủng S. streptomycin. Sau thờ huẩn vào ruột non và ñến xâm nhập vào tế bào thượng bì ruột già. Các loại thuốc cầm tiêu chảy. IV. 6. Ngoài ra.IgA cũng ñược xem là yếu tố bảo vệ của cơ thể chống lại lỵ. Tỷ lệ tử vong của lỵ tử vong. tetracyclin.72 giờ ( trung bình 1. Hai chủng phổ biến gây lỵ trực trùng ở các nước ñang phát triển là S. người lành mang khuẩn kéo dài từ 7-12 ngày.

Thời kỳ lại sức: thường sau 1-2 tuần . mặt hốc hác. Yersinia Yersinia enterolytica hiện diện trong nhiều thức ăn như rau. phân ít. 1. tr chẩn ñoán dựa vào cấy phân. Công thức máu Ít có giá trị chẩn ñoán. Cá thể khiến nhầm với một số bệnh lý của hệ thần kinh trung ương như viêm màng não mủ. sau giai ñoạn nhiễm trùng có thể phát hiện hồng ban dạng nút hay viêm khớp dạng thấp. nhiễm trùng máu và hội chứng huyết tán ure máu cao. buồn nôn kèm theo tiêu chảy và ñau bụng 1.Phản ứng ngưng kết : VII. người lớn. Huyết thanh chẩn ñoán: Ít có giá trị chẩn ñoán trên thực tế . có khi có máu trong phân có thể xảy ra vãng . phân không thối.EHEC (E. 2. T như hôn mê. thường là trẻ suy dinh d do S. . 2. Thể ỉa chảy Trong thể này. Diễn biến thể này ñưa ñến máu.1. mót rặn rặn nhiều ñến nỗi sa trực tràng. trùng nhiễm ñộc. sonnei) Biểu hiện với tiêu chảy nhẹ hoặc không có triệu chứng rõ chỉ ñau bụng âm ỉ. lúc hạ thân nhiệt. VI. Thể lỵ kéo dài hay thể lỵ suy kiệt Trong một số vụ dịch. Tuy vậy cũng có trường hợp trẻ không sốt cao nhưng vẫn co giật.000 bc/mm3 máu ( hiếm gặp). hể ñưa ñến hôn mê và tử vong 2. ñôi khi kèm phản ứng tuỷ gây tăng bạch cầu máu > 30. Trong thời kỳ này bệnh nh mỏi. sữa. triệu chứng ỉa chảy là chính bệnh khởi với ñau bụng quặn. sốt cao > 39 ñộ C.2. cơ vòng hậu môn bị liệt và hậu môn nở rộng. hoặc lơ mơ lú tràng có khi gặp nhầy máu giúp hướng tới chẩn ñoán ) 55 Trước ñây người ta cho rằng các triệu chứng này là do ñộc tố của Shigella gây ra. sau ñó tiêu chảy xuất hiện. dysenteria type 1. 3. Soi trực tràng Thấy hình ảnh viêm lan tỏa cấp tính niêm mạc trực tràng với những ổ loét cạn có xuất huyết. rối loạn nước và ñiện vong thường do S. ñi cầu phân có máu và có b 1. Đi cầu nhiều lần trong ngày từ 20-60 lần/ ngày. Thể nhẹ (thường do nhiễm S. 4. 4 . Lúc ñầu hội chứng lỵ rất ñiển hình trẻ ñi cầu phân nhầy máu. có một số bệnh nhân bị lỵ kéo dài trên 2 tuần.. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Được ñặt ra với những bệûnh viêm ñại tràng có các triệu chứng sốt. Xét nghiệm phân Tỷ lệ phân lập vi trùng từ phân tươi thấp nên cần cấy phân 3 ngày liên tục. Coli Entero Hemorragique colitis): gây iả chảy phân nhầy máu.4. Mót rặn nhiều g gây liệt cơ vòng hậu môn làm hậu môn giãn rộng. thịt.Coli: có 1 số nhóm E. Campylobacter jejuni . 3. với hội chứng lỵ tương tự như lỵ trực khuẩn.. người suy kiệt. ỉa chảy thoáng qua và bệnh tự giới hạn . Bệnh cảnh lâm sà g tiêu chảy có sốt và ñau bụng vùng hố chậu phải. Những bệnh nhân . Thể nặng tối cấp Xẩy ra với sốt cao run lạnh. nếu không ñiều trị bệnh cũng có thể tự cải thiện. thở không ñều hoặc ngừng thở giống như thấy trong hội chứng Reye. lơ mơ. ñi cầu ra máu ồ ạt. mót rặn do co thắt cơ trơn hậu môn. nhưng hiện hợp người ta ghi nhận có hạ Calci và Natri máu cũng như thấy biến ñổi về tế bào và protein t do Shigella rất hiếm gặp. dysenteria type 1.hức ñầu. Trong thể tiêu chảy có thể kèm theo dấu mất nước. kết quả (+ ) ñạt chứng lâm sàng. về sau không có chất phân. về sau phân có thể ít máu.Phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp .EIEC (E. bạch cầu tăng với ña nhân trung tính tăng. Sốt trong thể này thất thường lúc cao lúc nhẹ. còn huyết thanh chuẩn ñoán có giá trị ở thể ngoài ñường tiêu vùng hồi manh tràng.3. E . môi khô lưỡi vàng bẩn. 4 Thể không ñiển hình 4. Thời kỳ toàn phát : Bệnh diễn biến thành bệnh cảnh lỵ ñầy ñủ ñi cầu phân nhầy máu với ñ bệnh nhân muốn ñi cầu nhưng không ñi ñược.Coli Entero-invasive) bệnh xảy ra ở trẻ em. tỷ lệ cao nhất là trong 3 ngày ñầu của bệnh và kéo dài vài tuần nếu không ñiề 3.. CẬN LÂM SÀNG 1. thể trạng suy sụp. mệt mỏi. viêm não giật ñôi khi xảy ra trước khi tiêu chảy hay ỉa phân máu gây khó khăn cho chẩn ñoán ban ñầu. có nhầy máu. Thể với tỷ lệ 1045 % nếu kèm theo sốt cao.coli gây hội chứng lỵ . biếng ăn.

Cefixime 8 mg/kg/ngày. tetracyclin. 5. Với các kháng sinh như sulfamide.xuất huyết : Bệnh nhân ñi cầu ra máu tươi nhiều gây thiếu máu cấp 1. còn ampicilline thì chỉ nhậy ở vài ñịa phương. dysenteria typ 1 (cũng có thể với S. Bangladesh. Hoại tử ruột: Bệnh nhân ñi cầu ra một chất dịch nặng mùi kèm mảng hoại tử màu xám hay mầ 1. người lớn 400 mg/ngày . xét nghiệm cho thấ g thức bạch cầu có hình ảnh giả bach cầu cấp. dùng 1 trong các laọi sau : . do nhu cầu cơ thể làm lành vết lóet và do chán ăn khi bị bệnh. ĐIỀU TRỊ 1. Lâm -40 ñộ C kèm toàn thân suy sụp. IX. là biến chứng thường gặp của lỵ trực khuẩn. streptomycin.Ofloxacin 200mmg x 2 viên/ ngày .3. Do ñặc ñiểm ñề kháng nhanh với kháng sinh ñang dùng. 2. nhưng trẻ em chưa ñược ñánh giá vì gây tổn thương sụn xương và chậm tăng trưởng xương ở súc vật thí nghiệm.2. be gella nhưng hay xãy ra ñồng thời với lỵ trực khuẩn). + Nhóm cephalosporin thế hệ 3: . tổn thương lóet trong tổn thương.Hiện diện trong ống tiêu hóa của nhiều ñộng vật và gia cầm.Ciprofloxacin 500 mmg x2 -3 viên / ngày Các fluoroquinolone ñiều trị lỵ trực trùng người lớn với hiệu quả tốt. không sốt. Lỵ amip Do Entamoeba histolytica. có thể gây suy tuần hoàn . flexneri) và thường xuất hi thứ 1. Các biến chứng như viêm phổi. 2. ñau bụng dữ dội và ỉa chảy có khi kèm máu và mảng niêm mạc ung tính tăng.3.Ceftriaxone 50 mg /kg /ngày. Sa trực tràng 2. Điều trị ñặc hiệu 57 Ở người mạnh khỏe. Thời gian ủ bệnh 1-3 ngày. Thủng ñại tràng gây viêm phúc mạc ( ít gặp ) 1.1. trong khi hội chứng lỵ bắt ñầu ổn ñịnh.4. viêm âm ñạo. BIẾN CHỨNG Thường ít xẩy ra ngay cả trường hợp không ñiều trị trừ ở trẻ nhỏ và người già .5. suy tim. Suy dinh dưỡng trẻ em. và an toàn hơn. số lần ñi cầu thường < 15 lần / ngày. Thường gặp biến c là bệnh tiêu chảy gây suy dinh dương thiếu ñạm nhanh nhất. Rối loạn vi khuẩn chí (do lỵ kéo dài hoặc dùng kháng sinh kéo dài ) . Vãng khuẩn huyết: Biến chứng với tỷ lệ 8% ở những bệnh nhân bị lỵ tại Dhaka. Viêm ñại tràng màng giả (do Clostridium difficile ) 56 Thường xảy ra trong lúc ñang dùng một số kháng sinh kéo dài hay sau khi ngừng kháng sinh. Biến chứng tại chỗ 1. Shigella dysenteria type 1 hơn các chủng khác và tử vong cao (20-50 %) ñặc biệt ñói với trẻ inh dưỡng và người già. Về lâm sàng ñôi khi rất khó phân biệt lỵ trực trùng với các nguyên nhân kể trên. Hội chứng này có liên quan ñến vai trò của ñộ hagic E coli cũng có ñộc tố tương tự như shigatoxine và cũng gây huyết tán ure máu tăng). Biể da tái xanh. Kháng sinh có vai trò rút ngắn thời gian bệnh và kháng sinh ngấm qua niêm mạc ruột. Hội chứng Re mắt có thể gặp ở người có kháng nguyên tương hợp HLA . tiểu cầu giảm . có thể quan sát thấy niêm mạc ñại tràng xu dạng những mảng nhỏ trắng vàng từ vài mm ñến vài cm.1.Mất nước và ñiện giải nhất là hạ Natri máu. viêm kết giác mạc và phát ban ít gặp. Biến chứng này xẩy ra với S. tiểu ít và dần dần vô niệu gây suy thận. Biến chứng ngoài ruột 2. VIII.2. thiếu máu. lâm sàng biểu hiện iả chảy có sốt. 1.4. người lớn 2g/ngày Ngoài ra trong trường hợp kháng thuốc có thể dùng: . lây sang người qua ñường tiêu hóa m sống trong ñiều kiện vệ sinh kém. Chẩn ñoán dựa vào: soi ñại tràng. toàn thân ít thay ñổi. Hiện một số kháng sinh mới có hiệu quả tốt trong ñiều trị lỵ trực khuẩn như: + Nhóm fluoroquinolon: Liều lượng : ở người lớn. phân thành khuôn kèm nhầy máu bám phân và cuối bải có vài giọt máu. 1. suy thận 2. chloramphenicol không nên dùng v lệ kháng thuốc quá cao. có thể dùng cotrimoxa ic trong khi ñợi kết quả kháng sinh ñô. Hội chứng huyết tán ure máu cao. bệnh có thể tự giới hạn. phân thường có máu kèm ñau b 4.B 270 (hội chứng này do chlamydia. tuy vậy phần phát triển ñược xem do Shigella (vì bệnh phổ biến hơn ).

. 4. giáo dục nhân dân bỏ tập quán ăn kiêng khi bị ỉa chảy nói ch dinh dưỡng nhanh nhất.Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn.Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn .Giữ thức ăn ñã nấu và bát ñĩa sạch cách riêng với những thực phẩm sống và những bát ñĩa có . ñe dọa sa trực tràng có thể cho thuốc an thần như diazepam . Trong trường hợp alvesin. Chế ñộ ăn Bệnh nhân ăn ñủ chất dinh dưỡng.Tuy nhiên các phương pháp này chưa cho kết quả Câu hỏi ôn tập 1.Các vaccine chứa vi khuẩn chết thường không có hiệu quả. 3.Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín . Lâm sàng của lỵ trực khuẩn thể kéo dài ¥ . 3. phải có hệ thống hố xí thích hợp với ñiều Giáo dục y tế cần nhấn mạnh ñến việc từng người phải sử dụng ñúng các hố xí kể cả trẻ con. Không ñược phân những nhân viên y tế phục phục vụ việc ăn uống chung. Khi nguồn nước tại chỗ chắc chắn bị ô nhiễm phải cung cấp nư có thể trữ nước trong các chum vại có nắp ñậy không cho súc vật ñến gần và dùng 1 gáo giêng c 5. thường xuyên giặt giũ và tẩy uế quần áo . liệt nhiều. Vaccine . PH NG BỆNH 1. X. trước khi nấu ăn và trước k bàn tay. các loại dẫn xuất từ cây thuố khuẩn và kéo dài thời gian bệnh mà còn có thể làm cho bệnh nặng thêm. c nơi không có hố xí việc phóng uế phải thực hiện trong những nơi quy ñịnh và phải chôn phân 6. Vai trò của ñộc tố trong bệnh sinh của lỵ trực khuẩn 59 2. không ñược ñể cho nướ vi 10 m và phải dưới nguồn nước. 6 mg/kg x 4 ngày tiếp theo Thời gian ñiều trị kháng sinh là 5 ngày . t mất nước và rói loạn ñiện giải nặng. trẻ lớn hay người lớn trái lại trẻ suy dinh dưỡng. ñồ vải trả 7. Phòng chống sự lây lan tại các cơ sở y tế Cung cấp ñầy ñủ nước và xà phòng ñể rửa tay Rửa tay bằng xà phòng trước và sau khi khám bệnh. suy thận. trường học 2. 8. việc này cần ñược khuyến khích u khi rửa ráy cho một ñứa trẻ khi ñi cầu sau khi ñổ phân của trẻ. chuyền máu nếu mất máu nhiều. 2.Không ăn thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc . Khi dùng lấy nước ñó phải ñươc bảo vệ ñể tránh cho người và súc vật làm ô nhiễm.Hạ nhiệût khi sốt cao . làm ức chế hô hấp. kèm theo thuốc an thần phòng co giật. cơ sở y tế. vãng khuẩn huyết là những yếu tố tiên lượng nặ XI .Azithromycin: 12 mg/kg ngày thứ nhất. mót rặn nhiều. Rửa tay bằng xà phòng 58 Có thể là biện pháp hữu hiệu nhất ñể phòng chống sự lây nhiễm.Người ta ñã nghiên cứu 1 loại vaccine chứa vi khuẩn sống giảm khả năng gây bệnh bằng cách l 1 phần nhiễm sắc thể từ E. An toàn thực phẩm . Phải ñổ phân bệnh nhân vào nhà vệ sinh.Không ñược dùng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột và giảm ñau. Không dùng kháng sinh Đểø phòng chống lỵ trực trùng. Thải phân Phải bảo ñảm xử lý an toàn các chất thải của người.coli sang shigella . .Rửa kỹ tay bằng xà phòng trước và sau nấu ăn . có thể tuyên truyền giáo dục tại nhà. Nước uống sạch Nước cung cấp bằng hệ thống ống phải ñược clor hóa cẩn thận với hàm lượng cho phép . TIÊN LƢỢNG Tử vong ít xẩy ra ñối với trẻ khỏe mạnh. Nêu một chế ñộ ăn cụ thể cho một bệnh nhân lỵ trực khuẩn và giải thích 3. Giáo dục y tế Quần chúng phải ñược ñả thông về cách lây truyền và cách phòng chống sự lây truyền ñó. Điều trị triệu chứng .Bồi hoàn nước và ñiện giải: Trong giai ñoạn khởi phát tiêu chảy ồ ạt dễ dẫn ñến rối loạn nư với dung dịch ORS uống sớm hoặc chuyền dịch nếu mất nước và ñiện giải nặng. việc này không tỏ ra có kết quả mà còn làm tăng kháng thuốc và làm cho việc ñiều tra bệnh trở nên khó khăn.

Căn cứ vào tính ñặc hiệu của kh ia vi khuẩn tả ra làm 6 nhóm ký hiệu O1-O6 . Khi AMP vòng gia tăng thì tế bào biểu mô ruột sẽ tăng thải ñiện giải qua màng tế bào vào l 61 Độc tố ruột (+) Adenylcyclase ATP AMPC Thải Na+. có thể lan tràn thành dịch lớn gây ra do Vibrio . và Hikojma. làm cho ATP (có trong tế bào niêm mạc r g. Mô tả lâm sàng một bệnh nhân dịch tả và ñánh giá ñộ mất nước . TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh do Vibrio cholera. pepton ki uối. Vibrio cholera có kháng nguyên thân O và kháng nguyên lông H. rựơu vang. Phân tích ñược các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2. ĐẠI CƢƠNG Bệnh dịch tả là một bệnh nhiễm trùng nhiễm ñộc cấp tính của ñường tiêu hóa. di ñộng ñược nhờ có một lông ở ñầu . Vi khuẩn gây bệnh nằm ở nhóm O1. BỆNH DỊCH TẢ Mục tiêu 1.cholera chủ yếu nhóm O1 và O139 Lâm sàng ñặc trưng là tiêu chảy dữ dội kèm nôn mửa dẫn ñến hậu quả mất nước ñiện giải. Điều trị ñược bệnh tả và tuyên truyền phòng chống bệnh dịch tả Nội dung I. rối loạn ñiện giải 4. Ogawa. sau ñó phần A sẽ xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột . Cl-. Nó gồm có hai t o Cholera và Vibrio Eltor và ba nhóm huyết thanh Inaba.Ở ngoại cả nước nhiễm mặn có thể 3. HCO3-. Chỉ ñịnh các xét nghiệm có giá trị chẩn ñoán xác ñịnh. Sự có mặt của phần A trong tế bào s men adenylcyclase (có ở thành tế bào niêm mạc ruột). Không sống ñược trong sữa chua. nếu k II. bị tiêu diệt ở nhiệt ñộ 55oC/1giờ và 80oC/5 phút . Chẩn ñoán phân biệt lỵ trực khuẩn và lỵ amip 5.H2O Sơ ñồ cơ chế gây ỉa chảy trong tả . Vi khuẩn này là loại trực khuẩn gram (-). 5. hoặc thạch TCBS (Thiosulfat Citrate Bile Salt). Vi khuẩn tả có sức ñề kháng yếu.4. hình hơi cong như dấu phẩy. Độc tố vi khuẩn tả: Vibrio Cholera sản xuất ñộc tố ruột gọi là choleragen (giống như cholera thành phần A: Phần hoạt ñộc (Active) B: Phần gắn dính (Binding) Phần B của ñộc tố gắn với thụ thể GM1 ( ganglioside) ở bề mặt tế bào biểu mô niêm mạc ruột.50 ngày. Ngoài ra còn nhóm thanh mới serotype O139 có thể gây bệnh ở Ấn ñộ và Banglades. Môi trường nuôi cấy thường là canh thang. Giải thích cách gây bệnh của vi khuẩn tả Ths. Điều trị một trường hợp lỵ trực khuẩn có trụy tim mạch 60 Bài 10. môi trường khô Nuôi cấy ñược khi có106 vi khuẩn/g phân. BsCK1 Đặng thi Nga 3.

Đây là nguồn uồn gieo rắc vi khuẩn tên phạm vi rộng lớn 2. Chole an tràn từ Ân ñộ và Đông nam Á sang châu Phi.Tế bào crypt (hang): tăng thải ñiện giải và nước dữ dội. tử vong 138 . Nểu xử lý tốt nguồn nước. Tuy nhiên năm 2000 miền Bắc có dịch xãy ra ở Nghệ an. không tử vong . Ngày nay nhờ có vaccine và biện pháp kiểm dịch chặt chẽ do ñó bệnh xảy ra c Trong 3 thập niên cuối của thế kỷ 20. chỉ xãy ra ở nhân viên y tế. Cách lây truyền Bệnh có thể lây truyền theo hai cách: . Thái bình.8%.Riêng ở Việt nam theo thống kê của viện Vệ sinh dịch tể Trung ương năm 2002 thì từ năm 1999 dịch tả xãy ra trên toàn lãnh thổ. Ở Mỹ.85/100. Sản xuất ñộc tố Vào ñến ruột non vi khuẩn phát triển và sản xuất ñộc tố.Tại vùng dịch lưu hành. Nam châu Âu và các ñảo Tây Thái Bì Năm 1991 dịch tả nhóm V. IV. . Nam ñịnh. Trung. có rải rác vài trường hợp do người du lịch từ châu Mỹ la tinh hoặc Châu Á mang sa Năm 1992 có 358. DỊCH TỄ Bệnh tả có từ lâu trên thế giới.Trực tiếp: ít gặp.III. Vượt qua hàng rào dịch vị Vi khuẩn vào cơ thể qua ñường tiêu hóa . trẻ em dễ mắc bệnh hơn ngưòi lớn.Người có nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh cao hơn 4. Các yếu tố nguy cơ . do ñó khả năng hấp thu nước và ñiện giải vẫn nguyên vẹn. teo niêm mạc dạ dày. C ) không bị ảnh hưởng. hoặcü pH dịch vị cao . bám chặt vào thành ruột ñến ñến tận ñáy các nhung mao. biotype Eltor. .Ở Việt nam bệnh tả ñược ghi nhận ñầu tiên nâm 1862 ở quân ñội viễn chinh Pháp xâm lược nước .340 trường hợp. Dịch có xu hướng xãy ra 4 nă nhất là trẻ bị giun sán và suy dinh dưỡng. Tần số mắc cao nhấ .581 trường hợp mắc bệnh và tử vong 3871 trường hợp trong 14 nước ở Bắc và Nam Phi Năm 1993 dịch xảy ra do V.Nguồn bệnh Đa số người ñang mắc bệnh thải một lượng lớn vi khuẩn ra môi trường xung quanh . Từ năm 1996 tỷ lệ mắc luôn luôn dưới 0. nhưng ở miền Nam nào. serotype Inaba biotype Eltor ñã lan ñến Peru và hầu hết Phi. thường do: + Nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn: nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn ñóng một vai trò chủ yếu trong c nhờ vào nguồn nước mà dịch lan ra nhanh 62 chónh và phát triển thành ñỉnh cao ngay vào tuần lễ thứ 2. ñại dịch lần thứ 7 trên toàn cầu ñã xảy ra.Người có ít dịch vi như cắt dạ dày. Tổng số có 376. nhưng không xâm nhập gâ 3. châu Mỹ có 535trường hợp.359 trường hợp .Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư ñông ñúc. bắt nguồn từ châu thổ sông Hằng (Ấn ñộ) và ñã có nhiều ñại dịch xảy ra . ñièu kiện vệ sinh kém. Độc tố tả vào trong tế bào niêm mạc biến ñổi lớn ở: . . vì thức ăn có thể trung hòa tạm thời acide dịch vị .Tế bào goblet (tiết nhầy): tăng tiết các chất nhầy (lâm sàng thấy các hạt lợn cợn trắng). vì người lớn ñược miễn dịch mắc bệnh của mọi người và mọi giới như nhau . Một phần lớn bị tiêu diệt ở dạ dày bởi pH acide ở ñâ khuẩn vượt qua.Gián tiếp: Là chủ yếu. Tác nhân gây bệnh ñã ñược phân lập trong các vụ dịch là V là Inaba và Ogawa. châu Phi có 173. 1.845 người mắc và 6781 trường hợp tử vong /78 nước. Tỉ lệ tử vong là 1. Cholera O1.Theo WHO năm 2001 châu Á có 10. Đây là con số các nước có tả cao nhấ 1993 xuất hiện serotype non O1 ñó là do V. người nuôi bệnh hoặc nhân viên khâm liệm t 3. nhưng cũng có khi tản phát vào mùa ñông.000 dân. châu Âu có 58 tr . 2. Khi v riển mạnh hơn. nhưng khi khối lượng nước và ñiện giải tiết ra nhiều vượt quá khả năng t ¡ . tử vong 2590. ñược phân lập từ năm 1992 ñộ. Mùa Ở nước ta dịch xảy ra vào mùa khô nắng từ tháng 5 ñến tháng 8 khi nước ao hồ cạn kiệt. do V. lại xuất hiện tại 7 nước ở châu Á. Cholera O1. Cholera O139 (ở Bengal). Vi khuẩn sinh sản và phát triển ở tá tràng và ruột non Phẩy khuẩn tả sống trong môi trường kiềm cho nên tá tràng là một môi trường thích hợp cho sự giờ vi khuẩn sẽ bao phủ toàn bộ bề mặt của tá tràng và sau ñó lan nhanh xuống ruột non. nước sông bị nhiễm mặn. Đông. SINH L BỆNH Quá trình gây bệnh của vi khuẩn tả có thể chia làm 3 giai ñoạn: 1. thì dịch + Thức ăn: cũng ñóng một vai trò ñáng kể như rau sống bón phân tươi trong vụ dịch không xử lý . nưóc khan hiếm .

tiêu chảy ồ ạt và kiệt nước . Số lần có thể 5-7 lần/ngày hoặc 20. GIẢI PHẨU BỆNH . Tiêu chảy nhiều ñưa ñến hậu quả giảm thể tích tuần hoàn. Bệnh nhân v Căn cứ vào sự mất nước. Tiến triển: ở ñộ 1 và 2 ñược ñiều trị hồi phục nhanh sau 3.Soi tươi phân: 64 * Kính hiển vi thường không thấy vi khuẩn tả. có thể chia làm 3 ñộ ñể xử trí * Độ 1: Dấu mất nước nhẹ. mắt trũng . Vô niệu. * Kính hiển vi nền ñen: Chẩn ñoán nhanh thấy vi khuẩn di ñộng dạng ruồi bay . kèm tiêu chảy. không có nước mắt * Họng khô. hoặc 70. VII. protein < 200 mg % và nước . không ñau bụng (trừ người già). mạch. nhìn chung trẻ em mất nhiều K+ còn người lớn thì mất nhiều HCO3Miễn dịch trong tả là một loại miễn dịch không bền. thở nhanh nông * Chuột rút các cơ (cơ bụng thì phải chẩn ñoán phân biệt với ñau bụng) * Mạch nhanh nhỏ. Sự hình thành kháng thể ñược xuất hiện bở g khuẩn và kháng thể kháng ñộc tố . casper (+) khát nước.8. 8. Thành phần ñiện giải trong phân có khác nhau tùy lứa tuổi. tim nhanh nhỏ.5). Không ñiều trị tử vong cao > trụy mạch . Dựa trên tính chất này người ta sản xuất ñược 2 loại vacc e ñộc tố (sử dụng phần B của ñộc tố) 63 V.2 Thời kỳ khởi phát: Đột ngột.4 giờ. bạch cầu . ñái ít hoặc vô niệu. ý thức lơ mơ. Mỗi lần có thể lên ñến 1 lít nước. có khi tìm thấy vi . chỉ thấy phân không có HC. 1.iêu chảy trên lâm sàng . tiểu ñược. trung bình 4 giờ ñến 1 ngày không có triệu chứng ñặc biệt. Mất < 5% * Độ 2: Nôn mửa. Lúc ñầu n Toàn thân không sốt.120 ml /kg. tiêu chảy nhiều.Thể ñiển hình 1.Nôn: nhiều tương ñương với tiêu chảy. nói thều thào.Các cơ quan khác: Chỉ tìm thấy một tình trạng kiệt nước trầm trọng VI. Mạch nhanh nhưng huyết áp ổn ñịnh.1 Thời kỳ ủ bệnh: Vài giờ ñến vài ngày. BC tăng . Mất > 10 % trọng lượng hoặc 100.30 lần/ngày. chi ấm.80 ml/kg * Độ 3: Trụy mạch hoàn toàn .Kiệt nước và rối loạn ñiên giải: là hậu quả của nôn và tiêu chảy .3 Thời kỳ toàn phát Nôn mửa. trụy mạch hoàn toàn. Xét nghiệm ñặc hiệu Phân lập vi khuẩn từ phân và chất nôn .Ruột: các quai ruột mầu ñỏ tím. casper (-). u ám thiếu oxy tế bào. Nôn xuất hiện sớm là do ñộc tố tả tác dụng lên bộ phậ ong chất nôn cũng chứa nhiều vi khuẩn . Lâm sàng rất rõ với: * Da khô. Dịch tiết ra trong lòng ruột non là một thứ dịch ñược xem như gần ñẳng trương so với huyết tư cầu. LÂM SÀNG Có nhiều hình ảnh lâm sàng khác nhau từ nhẹ ñến nặng 1. Lượng nước mất tối ña trong 24 giờ ñầu sau ñó giảm ñi .80 m g lượng. . CẬN LÂM SÀNG 1. BC . huyết áp tối ña 70. buồn nôn và nôn. sôi bụng. mạch 100 lần /phút. túi mật có thể chứa một chất dịch mầu ñen rất quánh. . có khi cảm thấy gai rét và ñau bụng lâm râm. casper (+). rối loạn nhịp thở.Thận: Tổn thương là hậu quả của sự mất nước không bù ñược .Cấy: Chẩn ñoán (+) sau 24 giờ 2 Các xét nghiệm khác CTM: HC tăng. bệnh nhân có thể thấy khó chịu. V 6/g phân. 1. huyết áp tụt kẹp. * Mắt khô. huyết áp ổn ñịnh.Gan: có thể to ra. Chẩn ñoán ty chuyên biệt cho từng type . choáng và tử vong. casper (++). trên vi thể lớp biểu bì vẫn nguyên vẹn. Ở thể nặng nếu bù dịch nha Da hồng.Tiêu chảy xối xả: Phân toàn nước ñục lờ hoặc trong có vài hạt trắng lổn nhổn như hạt gạo.

có ñau bụng và có vẻ mặt nhiễm trùng. ñúng quy cách. khẩn trương. .52 mEq/l K+: 15. Có thể bù bằng nước hoa quả. không ñau bụng.120ml / kg Bảng 8: Độ mất nƣớc và lƣợng dịch bù 65 100-110 ml/kg Bù < 5 % 40. ở trẻ em mất K+ rất quan trọng.Ngộ ñộc: Arsenic. Các bệnh tiêu chảy không nhiễm khuẩn . nấm. pH phân kiềm Chẩn ñoán sớm dựa vào: Bệnh xãy ra trong vụ dịch. sắn. tác dụng g nôn nhiều hơn và có thể trụy mạch. Các bệnh tiêu chảy nhiễm khuẩn . dự trữ kiềm giảm . có sốt có ñau bụng . .50 ml/kg II 70..110 mEq/l. thủy ngân. Vibrio minicus . thối.1 Xác ñịnh lượng nước mất ñể tính lượng dịch bù Độ Tƣơng ñƣơng I 50 ml / kg 6. Các dấu hiệu này phải ñược tuyên truyền rộng rãi trong cộng ñồng bằng các p sớm trường hợp tả ñầu tiên ñể kịp thời có biện pháp ngăn ngừa không cho dịch xãy ra VIII.Sốt rét ác tính thể tiêu hóa . ĐIỀU TRỊ Cần phải nhanh chóng. K+ lúc ñầu tăng sau giảm (nhưng sẽ tăng nếu có suy thận cấp). 2.Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu vàng: Lâm sàng gần giống nhưng phân thối.20 mEq/l Vì chức năng hấp thu của niêm mạc ruột vẫn tốt và glucose sẽ chiếm chỗ liên kết của phần B ñộ huyến cáo nên uống sớm dung dịch ORS.Hct: tăng Tỷ trọng huyết tương tăng Rối loạn về ñiện giải ñồ: Na+ bình thường hoặc giảm. .2 Chọn dịch: Thành phần phân tả có khác nhau giữa người lớn và trẻ em Nồng ñộ mEq/l Thành phần Na+ K+ ClHCO3Phân tả người lớn 135 15 10 0 45 Phân tả trẻ em 105 25 90 30 Một dung dịch thay thế cần phải bảo ñảm cung cấp Na+: 130 -155mEq/l. ngoài việc u nên kết hợp uống kèm KCl nếu dịch không chứa ñủ K+. có s . tiêu chảy ồ ạt.Cấp cứu trụy tim mạch: bù nước và ñiện giải. Lâm sàng gần giống tả nhưng tác dụng h hơn và thời gian tiêu chảy ngắn hơn. Nguyên tắc ñiều trị . Cl-: 90 . với áp lực thẩm thấu 250-290 mosmol/l HCO3-: 28 . IX.9 % 60-80 ml/kg III > 10 % 100.Nhiễm salmomella hoặc shigella: Phân lỏng.Kháng sinh ñặc hiệu.80 ml /kg ñường uống hoặc tuyền tĩnh mạch lựa ñể ñiều trị tả. nôn mữa dữ dội. Ngoài ra. dung dịch ORS. ngoại trừ trẻ nhỏ và phụ 1 Bù nước và ñiện giải Có hai giai ñoạn mất nước cần ñược quan tâm là lượng nước mất 1..Ỉa chảy do Vibrio parahemolyticus..nước cháo. Đây là lọai nữ có thai thi thay bằng ampici trước khi ñiều trị và trong khi Mất 1. phân toàn n . Tetracycline là thuốc ưu tiên ñược chọ rãitại cộng ñồng khi có dịch xãy ra.Tăng urê máu. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. ..

M trở về bình thường bệnh nhân ñỡ nôn nên cho uống ORS.24 giờ sau khi bù dịch ) Nên nhớ không dùng các thuốc nâng HA như: Isuprel hoặc dopamin... corticoide.5mg/kg x 4l/j x 3j 300 mg liều duy nhất (160+800)ng x2l/j x3j 100mg x4l/j x3j 500m Chọn lựa ñầu tiên Tetracyline g x4l/j x 3j Doxycycline Liều duy nhất 6mg/kg Khi ñề kháng với Tetrcyline IMP-SMX 5mg+25mg/kg x2l/j x3j Furazolidone 1.9 11-15. 2 Kháng sinh Kháng sinh ñặc hiệu ñể ñiều trị vi khuẩn tả là: Kháng sinh Trẻ em Liều lƣợng Ngƣời lớn 12. OAP do thừa nước hoặc vận tốc truyền quá nhanh .9 12-23 th 8. phân sệt vàng (thường khoảng 12. Trẻ em có thể bơ h bắt ñược.Giai ñoạn 2: Dịch duy trì: Nên nhớ bệnh nhân vẫn tiếp tục nôn và tiêu chảy trong giai ñoạn rì dịch với tốc ñộ nhanh hay chậm tùy theo diễn biến lâm sàng (có thể > 100 giọt/phút) ñừng giọt/ phút vì bệnh nhân dễ trụy mạch trở lại và tránh suy thận do giảm cung lượng tuần hoàn q Khi HA. 1.Giảm K+ gây liệt ruột và ngừng tim 4.Dung dịch ORS ñược cho trong 4 h ñầu Tuổi 2-4 tuổi 5-14 tuổi Trọng lượng (kg) 9 16-29.. 3... chế ñộ tiết thực bình thường không thay ñổi IX. vì lượng nước mất vẫn tiếp tục tiết ra tro oài. nên không tính ñược lượng nước mất thực sự. Ngừng truyền khi tươi tỉnh da . ñiện giải qua c Các tai biến cần chú ý trong khi ñiều trị tả .9 Lượng (ml) 200 dịch ORS 200-400 1200-2200 2200-4000 400-600 600-800 800-1 < 4 th >15 tuổi < 5 > 30 4-11 th 5-7. Các thông tin qu vùng cần quan tâm bằng các phương tiện truyền thông ñại chúng hoặc phổ biến tại trường học.Giai ñoạn 1: Bù nhanh ñủ lại khối lượng tuần hoàn.Suy tim trái. giảm tốc ñộ dịch truyền (1/2 lượng nước mất bù trong 1.Vẫn tiếp tục cho trẻ bú mẹ hoặc bú bình. phù mãn tính giảm tốc ñộ dịch truyền .0.3 Các giai ñoạn bù dịch . Ampicilline.Co giật do truyền nhiều nước quá . Có thể dùng aspirin.PH NG BỆNH 1 Giáo dục sức khỏe Giáo dục sức khỏe cho dân chúng là ñiều thiết yếu trong phòng chống bệnh tả. . Điều trị triệu chứng 66 Không nên cầm tiêu chảy bằng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột như morphin. c 2 Giám sát tả Theo quy ñịnh của tổ chức y tế thế giới (WHO 1969) thì cơ quan phụ trách y tế quốc gia phải b tả tại nơi của mình cho tổ chức y tế thế giới càng nhanh càng tốt và báo cáo số trường hợp mắ Để giúp việc giám sát tại ñịa phương ñược thực hiện dễ dàng. indomethacine. có thể truyền 2-3 dây.2 h ñầu. kaoline. atro uốc loại hấp phụ như pectin.25mg/kg x4l/j x3j Hầu hết kiểm tra phân (-) sau 48 giờ Có thể dùng Chlorocide. ñể giảm sự bài xuất nước. chlopromazin.Choáng dịch truyền .. Bactrim.. than hoạt. báo cáo phải ñầy ñủ chi tiết sau ¥ . . 1/2 còn lại tron im.Vấn ñề nuôi dưỡng .Khi ngừng nôn mửa..

hóa dự phòng chọn lọc phải thực hiện nhanh trong khi trường hợp ñầu ti ung.Subnit of cholera toxin ). sinh hoạt chung với bệnh nhân ñều phải uống thuốc. Một loại khác là CVD .Cung cấp nước và vệ sinh: Bảo ñảm cho mọi người có ñầy ñủ hệ thống xử lý phân và nước uống hệ thống phân phối nước và hệ thống nước tại nông thôn bằng clo và iod . nước uống. Ở Bangladesh hiệu lực bảo vệ giảm nhanh sau 6 tháng ở trẻ nhỏ. Peru. Kết quả thử nghiệm ở Bangladesh.. ñóng hộp. Mô tả cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn tả . Kháng sinh và liều dùng dự phòng cũng ng dịch tả Thuốc ưu tiên là doxycycline uống 1 liều duy nhất 300 mg: người lớn và 6 mg /kg trẻ em. hến. Colombia.Nhập viện hay không nhập viện .5 Thức ăn ñã ñun nóng.Hạn chế tập trng ñông người như trong các tang lễ. cơ số này cần ñược bổ sung kịp thời. tôm * Các thức ăn ướp lạnh hay ñông lạnh chỉ hạn chế sinh sản của vi khuẩn tả nhưng lại kéo dài s * Các thức ăn có thể xem là an toàn.Vị trí ñịa lý/ ñịa chỉ . tiệt trùng.Kết quả ñiều trị Các thẩm tra về dịch tễ học của vụ dịch cần phải cho những thông tin chi tiết về nguồn lây và 3 Đề phòng sự lan truyền rộng rãi của bệnh tả . Vệ sinh thực phẩm: * Tránh không ñể thức ăn. Một biến thể của vaccine WC/rBS không chứa phần ñộc tố B tái tổ hợp ñược sản xuất và thử ở Vi hử nghiệm ở Việt Nam từ 1992 . Câu hỏi ôn tập 1. Trình bày các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2.5 Hóa dự phòng Trước ñây người ta có áp dụng biện pháp hóa dự phòng rộng rãi bằng kháng sinh cho cộng ñồng ñ muốn hạn chế việc lan truyền bệnh tả vì bệnh thường lan truyền rất mạnh trước khi hóa dự phò ngày sau ñó nguồn uống dễ dàng bị nhiễm bệnh .1993 thấy hiệu qủa bảo vệ khoảng 66% trong 8 tháng ở các nhóm iệt Nam. nước uống bị nhiễm bởi phân.103 -HqR ñược thử nghiệm nhiều nơi với một liều duy nhất cho thấy hiệu Trên người tình nguyện ở Mỹ cho thấy 1 liều vaccine uống duy nhất hiệu quả bảo vệ ñến 95% chố 65% chống lại Vibrio cholera El Tor sau 3 tháng. Tháng 5/1999 WHO ñã triệu tập một cuộc họp bàn về giá trị sủ dụng của vaccine tả uống và ñưa Vaccine tả uống WC/rBS nên ñược xem như là một công cụ ñể ngăn chận bệnh tả trong cộng ñ g 6 tháng và không vừa trải qua một vụ dịch. Lô vaccine này ñược ñánh giá bởi một nhóm cố vấn ở các nước qua theo dõi từng trường hợp e Việc sử dụng vaccine tả từ lô này nên ñược liên kết chặc chẽ ñể ñánh giá ảnh hưởng của 10. nấu ăn an toàn và xử lý phân hợp vệ sinh . ít có nguy cơ chứa Vibrio Cholera như: 67 Thức ăn chua pH < 4. vì dịch có thể lan rất nhanh qua thức ăn. hội hè. kiểm tra dịch và kiểm soát biên giới khi ñang có dịch xẩy ra ở một vùng nào ñó . họp chợ trong vùng dịch tả ñang ñe dọa. Nếu cần thiết phải tổ chức pháp bảo ñảm cung cấp nước sạch. Để có hiệu quả tối ña. * Không nên ăn thức ăn ñược chế biển hay thu hoạch tại vùng nước bị ô nhiễm như sò. n ở trẻ lớn và người lớn sau 2 năm.Cách ly dịch. thức ăn bảo quản bằng muối như cá muối. 4 Chủng ngừa Ngày nay có ba loại vaccine tả uống cho thấy an toàn và hiệu quả. Những vaccinee này ñược phé h. Sweden thấy an toàn và hiệu lực bảo vệ 85 2 lần uống cách nhau 1 tuần. rau sống ở gần ñất chín . Hoặc các thức ăn chứa ít nước như: Rau khô. bao gồm cả những cộng ñồng có nguy cơ cao như ng g các khu ổ chuột của thành phố.Tuổi . sữa bột. không ăn trái cây. Một loại vaccine kết hợp giữa xác toàn phần Vibrio cholera O1 với phần B của ñộc tố tả tái tổ led Whole Cell V cholera O1 with purified recombinant B. Một lô ít nhất là 2 triệu liều vaccine tả uống WC/rBS nên ñược trang bị ñể sử dụng trong những vùng có nguy cơ cao.

rối loạn ñiện giải do bệnh dịch tả gây ra. Mô tả các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh. 3.).Tác nhân gây bệnh Thuộc nhóm Salmonellae (Salmonella group). 69 Người lành mang mầm bệnh gặp ở nữ.3. ĐẠI CƢƠNG Vi khuẩn Salmonella gây bệnh ở người gồm các bệnh cảnh chính như nhiễm khuẩn khu trú. gây dịch. nhiễm khuẩn huyết. thứ ñến bệnh thương hàn .4%. Bệnh hay gặp ñộ tuổi thanh thiếu niên. Tỷ lệ chết/mắc 0.1. miền Bắc 3.5%.2%.C gây ra. nhất là ñồng bằng sông Cửu Long. Salmonella Dublin. thịt. gần giống kháng nguyên O.phó thương hàn. có ở Salmonella typh yphi C. Phân bố và tỷ lệ Nước ta bệnh lưu hành nặng ở miền Nam.nhiễm ñộc toàn thân do Salmonella typhi. các biến chứng.Dịch tễ học 3.B. 2. biến chứng bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bệnh. Trên thế giới bệnh gặp các nước ñang phát triển . bệnh thương hàn .nhiễm ñọc thức ăn) ñược trình bày một bài riêng trong khuẩn khu trú và nhiễm khuẩn huyết các bạn có thể tham khảo thêm ñâu ñó trong các giáo trình oài nước dưới tiêu ñề nhiễm Salmonella không gây bệng thương hàn (Salmonella spp. bệnh nhiễm khuẩn .Định nghĩa Thương hàn . hến. Vi khuẩn thương hàn tồn tại lâu môi trườ 3. sò. rau. có lông. ñánh giá ñộ mất nước. Gián tiếp: cách lây chủ yếu. ái khí và kỵ khí tùy g lâu trong mật. phản ánh ñộc tính vi khuẩn. trực khuẩn. Tỷ lệ chung 0. Tóm tắt cách phòng chống bệnh dịch tả 68 Bài 11.2.5%. 2. thức ăn. Chẩn ñoán lâm sàng sớm. viêm dạ dày . kháng nguyên O (thân vi khuẩn) là nội ñộc tố ñược giải phóng g nguyên bề mặt. thực phẩm như ốc. nước uống nhiễm khuẩn. các nước phát triển bệnh tản phát hoặc nhập tác hoặc do dân nhập cư.phó thương hàn. Viêm d các nước ñang phát triển. cách lây và các yếu tố nguy cơ. 5. bệnh nhân.phó thương hàn. di ñộng. Trong phạm vi bài này chú . Nội dung I.3%. Salm A. các nước ñang phát triển 0. một số tỉnh duyên hải dịch xảy ra. và các thể lâm sàng 5. Tây Nguyên 0. Cách thức lây truyền: có 2 cách lây Trực tiếp: do tiếp xúc trực tiếp các chất thải của bệnh nhân có vi khuẩn như phân. . có bệnh cảnh lâm sàng phong phú: sốt. trứng. lao ñộng (10 . 4.ruột cấp tính (còn gọi nhiễm trùng . 85% người lành mang mầm bệnh > 50 tuổ 3. Giải thích triệu chứng lâm sàng.40). cao ñiểm vào mùa hè . Lây theo ñường tiêu hóa. nước tiểu.36%.thu. càng lớn tuổi bệnh càng ít.1995 tỷ lệ mắc chung là 0. miền Trung 5. 1. Là bệnh xảy ra quanh năm. Ruồi ñóng vai trò lây truyền bện khuẩn. thường chứng. 4.ruột cấp tính. Ths Phan Quận 1. nhức ñầu. Mô tả bệnh cảnh lâm sàng.9%. Năm 1986 . tính phổ biến của bệnh ñối với ñời sống nhân dân. Kháng nguyên H (lông vi khuẩn). Điều trị ñược thể bệnh thông thường và mô tả cách thức phòng chống bệnh.01 %. muộn. cho phép tránh sự thực bào. tỷ lệ nam / nữ: 1/4. sữa bị nhiễm khuẩn. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng. BỆNH THƯƠNG HÀN Mục tiêu BsCK2. Phân bố số mắc bệnh năm 1995: miền Nam 90. Mô tả cách ñiều trị bệnh dịch tả.

các mản của niêm mạc.1. hạ BC. Khi lượng vi khuẩn trong ñại thực bào ñạt m y giải giải phóng nội ñộc tố thúc ñẩy tình trạng miễn dịch qua trung gian tế bào. . các mảng Peyer vi khuẩn lại vào lòng ruột.5 . có màu hồng. Nội ñộc tố vi khuẩn lipopolysaccharide (LPS) góp phần gây sốt. Tập quán sinh hoạt . Qua thực nghiệm bệnh. III.4. hạch mạc treo. lúc ñầu còn cứng sau mềm nhũn. táo bón. tụ tập tế bào mônô ở chủ mô gan. 2. dễ làm cho bệnh lây lan. ngắn dài phụ thuộc vào lượng vi khuẩn xâm nhập. Các vi khuẩn Salmonella này bị các ñại th vẫn còn sống. niêm mạc bị xung huyết viêm long.10C. nhưng không bao giờ gây hẹ 2. Giai ñoạn hóa sẹo Thường xảy ra vào tuần thứ 4. 1. 1. mạch nhiệt phân ly ( ¡ . lại lần 2.1. Thời kỳ khởi phát Trung bình 1 tuần. mệt mõi. Bắt ñầu thời kỳ khởi phát. cơ tim nhạt màu và có chấm xuất huyết rải rác. bệnh có tính chất tăng dần.2. Giai ñoạn thâm nhiễm Trong giai ñoạn khởi phát. không triệu chứng. Do chưa có kháng thể ñặc ong dạng còn sống. Giai ñoạn loét Từ sau ngày thứ 10. thoái hóa mỡ. Khi xâm nhập túi mật..1. . tăng sinh và phát triển tổ chức hạt. hoặc thoái hóa hyalin. Nguyên nhân thuốc kháng acid kéo dài. Dạ dày Chảy máu khu trú loét rất hiếm khi xảy ra. có lúc dày dễ gây xuất huyết và thủng ruột. các nang bạch huyết kín. Lách Sưng màu ñỏ tía. do ñó các vi khuẩn này phát triển và nhân lên trong ñại thực bào nhờ vào c yên Vi).Ảnh huởng toàn thân : nhức ñầu. diện lách dục. chênh 0.Thể bệnh ñiển hình 1. cung cấp không ñủ nước sạch cho nhân dân. khi cơ thể bị nhiễm Salmonella. Thời kỳ ủ bệnh Thường là 15 ngày. thoái hóa hạt. như gây tổn thương rõ nét ở ruột. LÂM SÀNG 1.3. mất ngủ. các tiểu thể Malpighi cũng diễn biến qua 3 giai ñọan trên: thâm nhập bạch cầ trú. phản ứng viêm ñường mật. rồi vào chứng và thoáng qua sẽ bắt ñầu theo thời kỳ ủ bệnh. hóa sẹo. ñặc biệt l viêm toàn thân tạo nên tình trạng sốt kéo dài trên lâm sàng.Rối loạn tiêu hóa: chán ăn. Tim Viêm cơ tim. vi khuẩn huyết tồn tại lâu. s lạnh run. SINH L BỆNH Sau khi ăn. giúp cho vi khuẩn ñề kháng sự thực bào.CƠ THỂ BỆNH Bệnh ảnh hưởng ñến nhiều cơ quan. Vấn ñề vệ sinh thực phẩm không an toàn. Các nghiên cứu ở ñộng vật gợi ý rằng Salmonella xâm nhập vào phần trên của ruột non. vệ sinh kém.Ruột Thường gặp ở ñoạn 30 cm cuối hồi tràng. Người mang mầm bệnh trong cộng ñồng chưa ñược nghiên cứu và xử lý m II. và các triệu chứng toàn gian của cytokin phóng thích ra từ các ñơn nhân ñại thực bào. hiếm khi ở ñại tràng. buồn nôn.Sốt: lúc ñầu nhẹ. bụng chướng nhẹ. có thể có áp xe nhỏ tr 2.3. mà 105 vi khuẩn gây bệnh lâm sàng chừng 27%. . 70 1.2 lần. .Khám lâm sàng: lưỡi ñỏ hoặc trắng bẩn. Gan Thường sưng. IV. 2.Chảy máu cam: 1.2. vùng giữa mảng Peyer bắt ñầu hoạt tử. vi khuẩn Salmonella vượt qua hàng rào của dạ dày ñể tới ruột non. thương tổn chủ yếu là các nang giai ñoạn: 1. Tiếp ñến vi khuẩn xâm nhập vào t hảy máu tiêu hóa. sáng thấp chiều cao. 1.3.. ở ngưòi tình nguyện cho thấy: người nhiễm mắc bệnh. thủng ruột. Tập quán ăn uống của một số bộ phận dân cư còn lạc hậu. tăng dần lên trong vòng 4-7 ngày. .Các cơ quan khác 2. loét rộng hình bầu dục.2. nên tuần thứ 2 cấy phân dươn dương tính.3. Các yếu tố nguy cơ Môi trưòng bị ô nhiễm nặng.

mất ngủ. kỳ lại sức ngắn. bầu dục. có khi tiếng tim mờ (viêm cơ tim).3.410C. c . sáng chiều chênh nhau 0.400C. ấn ñau.Khởi phát ñột ngột: sốt cao 39 . . BIẾN CHỨNG 1. không + Mạch nhanh. + Bụng chướng. tim nhanh.Thủng ruột thể kịch liệt (sthenic form) 72 Thường rầm rộ. tay. . liên tục dạng cao nguyên. lách to mềm. .15 ngày sau khi ngừng thuốc . Khám: b .7 ngày (tối ña) nhiệt ñộ hạ dần.Xuất huyết tiêu hóa Loét các mảng Peyer làm vở mạch máu . + Đáy phổi phải gõ ñục.Có khi khởi ñầu bằng sốt. ho khan... óc ách hố chậu phải. 1. Thời kỳ lui bệnh Bệnh nhân ñược ñiều trị kháng sinh sau 3 ngày (tối thiểu) . sinh non. không bao giờ quá 30 nốt. Khó chẩn ñoán lâm sàng. Trước thời ñại kháng sinh tỷ lệ tử vong cao. có khi ñen. 2 -3 lần/ngày. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƢỢNG Diễn biến tự nhiên không ñiều trị.Thể phối hợp Bệnh thương hàn có thể phối hợp với một bệnh khác. cấy phân thuận lợi. Thời kỳ toàn phát Bắt ñầu tuần thứ 2. tùy theo nhóm kinh tế xã hội. . hoặc thủng ruột làm cho bệnh . nếu tiến triển thuận lợi sau thời kỳ toàn phát các triệu chứng giảm dần. xuất huyết nhẹ ñi cầu phân ñen . mạch nhanh. ruột thừa viêm.Sốt: mức tối ña 39. th iến chứng. ñối xứng. bụng chướng. do ảnh hưởng thần kinh giao cả hác: giả thủng không có liềm hơi. lãng tai. + Hồng ban có thể gặp. tỷ lệ r VI.Rối loạn tiêu hóa: phân lỏng vàng. Khi có Chloram phe <1% tại các nước phát triển. ñiều trị kịp thời. do nhiễm một lư > thương hàn). viêm ñường mật trong 2. cơ ñịa . Nếu bệnh nhân không ñược ñiều trị sẽ thời kỳ lui bệnh kéo dài. Ban dạng sởi: như sởi. Nước ta. khó chẩn ñoán lâm sàng. . 2. 3 dạng: Ban dát: gặp ở lưng. Ban bèo tấm: gặ . làm cho bệnh cảnh lâm sàng phức tạp thêm. ở các nước chậm phát triển tỉ lệ này cao hơn.5 . + Loét họng Duguet: 71 Ổ loét ở trụ trưóc màn hầu.Trẻ nhỏ: hiếm gặp < 6 tháng tuổi. chloramphenicol). Từ khi có kháng sinh trị liệu (1948. bi .Trẻ lớn: mạch nhanh. sốt ít hay có biến chứng trụy tim mạch. ù tai. hiếm có dấu Tuphos. V. hoặc vài ran phế quản.Thể lâm sàng 2.Nhức ñầu. . khó chẩn ñoán. các dấu hiệu ở bụng thường khó . bệnh nhân có thể tử vong trong thời kỳ toàn phát do một số thể bệnh nặng. có khi ở cả 2 phổi. mọc một lúc từ ñầu xuống chân. huyết áp hạ. ñau mỏi toàn thân như cúm. lỵ trực trùng.4. . chân là một ñám hồng ban có giới hạn rõ ràng.Dấu Tuphos: vẻ mặt bất ñộng. thỉnh thoảng nó .dấu cổ ñiển) hiện nay ít gặp. ngơ ngác. Hay gặp là phối hợp với sốt rét. lạnh run. sốt thất thường. rồi xuất huyết tiêu hóa.Biến chứng tiêu hóa 1. Xuấ ruột. ñiều trị muộn . + Lưỡi khô bẩn. cấy máu khó.3. ñáy sạch. 1. thường là nặng.Thương hàn ở phụ nữ có thai: có nguy cơ sảy thai. diễn biến bệnh ñược rút ngắn nhưng ñiề phát 7 . ngực. 1.1. không li bì mê sảng. có khi tiêu chảy nhiều lần. ñi lỏng hơn iảm.Khám lâm sàng: + Mạch nhiệt phân ly (hiếm gặp). gan to nhẹ.2. hồi phục kéo 2. ñau bụng dưới hoặc hố chậu phải. kèm dấu hiệu viêm phế quản.Dấu hiệu toàn thân: người rất mệt. Thể bệnh theo tuổi.Thủng ruột Cần phân biệt giả thủng gặp ở thương hàn nặng.Có khi sốt vài hôm kèm theo rét run. có thể tử vong nếu không phát hiện.1. kéo dài 2 . xuất huyết nặng phân c anh nhợt. nuốt không ñau.3 tuần.Người lớn tuổi: bệnh ít khi gặp. họng không ñỏ. nhìn chằm chằm mắt không nhấp nháy.50C. Thể khởi phát bất thường .2. phản ứng thành bụng (+)..

2. chẩn ñoán bệnh và phát hiện người mang mầm bệnh (sau 1 năm (+)).4. Trụy tim mạch Nhiệt ñộ tụt. kèm mệt mỏi tăng dần. viêm túi mật. Biến chứng thần kinh 3. tồn tại nhiều năm. Các biến chứng tiêu hóa khác và cơ quan kế cận .1. Cấy máu Tỷ lệ (+) 80-90% tuần ñầu. viêm phúc mạc. . Xảy ra.1. Công thức máu Bạch cầu giảm hoặc thường. một số nhiễm kh phản ứng Widal có giá trị ñịnh hướng chẩn ñoán mà thôi. chân tay lạnh.Kháng thể O (+) ngày thứ 7-10.3. mất ngủ. QRS ñiện thế thấp.Khám không thấy biểu hiện nhiễm trùng rõ nét ở một bộ phận cụ thể nào. râm rấp mồ hôi. . viêm ñộng mạch chi dưới. da nhợt nhạt. nhức ñầu.Bạch cầu máu giảm hoặc bình thường. Hô hấp Viêm phế quản. một số bệnh gan mạn tính. tiên lư kéo dài.1. xử trí: mổ cấp cứu.Sốt tăng dần.Kháng thể H (+) ngày thứ 12 -14. có khi nước não tủy trong. Chẩn ñoán lâm sàng ở thời kỳ toàn phát Khi triệu chứng của bệnh xuất hiện càng lúc càng rõ nét hơn như ñã mô tả ở phần lâm sàng. . ảnh hưởng ñến não giữa.Bệnh nhân sống vùng dịch lưu hành. bụng chướng. khu trú không rõ. viêm dây thần kinh thị giác. ñau bụng. khó phát hiện: bụng chướng nhẹ.2. viêm khớp.2. .2. nhiệt ñộ hạ. thành não thất.Viêm ruột thừa. da lạnh. thủng ruột. Chẩn ñoán lâm sàng giai ñoạn sớm (thời kỳ khởi phát): Thường khó. Tuy nhiên.bí trung ñại tiện. 4. Phản ứng Widal . 2. Chẩn ñoán khi có các biến chứng Xuất huyêt tiêu hóa. viêm cơ tim. Nồng ñộ kháng thể O = 1/100. vã mồ hôi. 3. tăng lymphô hoặc mờ ñục.2. vì có trường hợp cấy máu (+) mà Widal (-) hoặc Widal (+) nh Widal có thể (+) trong vài bệnh: do các Rickettsia. nội tâm mạc. Viêm xương. Cấy phân Kết quả (+) cao tuần thứ 2. . có i chỉ là phản ứng màng não. 2. loạn nhịp. 4-5 x 109/L. giảm Neutrophile (40-50%). huyết áp tụt. Các biến chứng hiếm gặp khác 4. vùng trán b 3. vùng ñục trước gan mất. 50% tuần thứ 2. về sau tỷ lệ thấp (cấy máu trước dùng KS). khi bệnh cảnh lâm sàng kéo dà 2.Táo bón rồi sau ñó ñi lỏng.3. lymphô tăng tương ñối. mạch nhanh. viêm cơ tim gây suy tim cấp. môi khô lưỡi bẩn. . hồi sức nội khoa. Não viêm thương hàn Biến chứng nặng. 2. tồn tại trong vòng 3 tháng. VII. 2. 2. Phải chụp X quang tìm liềm hơi khi nghi thủn 1. O có giá trị hơn H. H = 1/200 là (+) ở người chưa chủng ngừa. tĩnh mạch (thường ở chi trái). Các biến chứng hiếm gặp khác Viêm màng ngoài tim. có thể (+) và (-) giả. . Biến chứng tim mạch 2.5. thậm chí sau khi ñã dùng kháng sinh một thời gian ngắn.Tối thiểu xét nghiệm 2 lần ñể xác ñịnh ñộng lực kháng thể. . viêm phế quản phổi. tiếng ngựa phi. tiếng tim mờ. Cấy tủy xương Kết quả (+) cao. .Thủng ruột thể âm ỉ (asthenic form) Triệu chứng không rõ. .1. Chẩn ñoán bằng xét nghiệm 73 2. các nhân xám trung ương. 2. viêm ña cơ. bệnh nhâ hơi dưới cơ hoành . T và ST ñảo ngược.1. mạch g sốc: mặt mày hốc hác.Thương hàn thể ñại tràng: ỉa chảy nhiều lần. mặt mày hốc há tiên lượng nặng.3. tràn dịch màng phổi (gặp ở trẻ em).Viêm gan nhiễm trùng. huyết áp hạ.3. viêm ñường mật trong gan. Viêm thận. 4. 4.CHẨN ĐOÁN 1. viêm não. ñau không nhiều. Chẩn ñoán lâm sàng 1. Viêm màng não thương hàn Thường gặp ở trẻ em hơn là người lớn. Viêm cơ tim Nhịp tim nhanh. ñịnh hướng chẩn ñoán. 1.2. 1. mạch nhanh.3. dựa vào một số triệu c .

1.Viêm nội tâm mạc cấp. 4. + 10 mg Sulfa. fluoroquinolon rất hiệu quả. .chiều). sốt liên tục. 3. ngày 2v x 7 -10 ngày. X quang phổi. . phát ban. Các thuốc cổ ñiển Chloramphenicol. 1.Tóm lại. Ofloxacine 200mg. uống 2 lần (sáng-chiều).3.1.Sốt rét tiên phát: Khởi phát ñột ngột.Các trường hợp nhiễm trùng huyết: cấy máu. Giai ñoạn toàn phát Phân biệt một số trường hợp có thể gây sốt kéo dài.B. + Bệnh cảnh lâm sàng + Widal (+) với ñộng lực kháng thể cao. Ampiciline.2. ổ nhiễm tiên phát.Pefloxacine 400mg.Lao phổi: sốt thất thường. . dùng Cephalosporine thế hệ 2 . . Phụ nữ có thai. Hết sốt s 4 ngày ñiều trị.kháng nguyên bao Vi ñể phát hiện người mang mầm bệnh mạn tính. 3.Giai ñoạn sớm của bệnh (thời kỳ khởiphát) . phân) sẽ ñược khuyếch ñại ñể xác ñịnh. Hoặc lao nơi khá . 4.Nhiễm trùng cấp ở các mức khác nhau tại các bộ phận cơ thể. VS. Ciprofloxacine 500mg.Điều trị triệu chứng.Cefuroxim 1. . máu.Sốt siêu vi: Sốt ñột ngột. xung huyết kết mạc. ho kéo dài. cấy máu (-). Phương pháp ngưng kết hồng cầu thụ ñộng Để tìm kháng . chloramphenicol.Co-trimoxazol: (Trimethoprim . Phương pháp PCR (phản ứng chuổi polymerase) Lượng DNA vi khuẩn trong các mẫu nghiệm (mật. thuốc mới có lợi h người mang mần bệnh do diệt sạch vi khuẩn 2. ñể chẩn ñoán xác ñịnh bệnh thương hàn: + Bệnh cảnh lâm sàng + Cấy máu hoặc cấy phân hoặc cấy tủy (+). Trẻ em : 50 mg/kg/ngày.). nước ta một vi khuẩn thương hàn kháng acid nalixidic. Dùng 1 trong 3 loại trên.) . trẻ < 15 tuổi.2. 4. Vùng bị kháng thuốc kinh ñiển: Dùng thuốc mới . Liều lượng 1. bạch cầu bình thường hoặc giảm. Tuy nhiên. dễ kiếm). /kg/ ngày / uống 4 lần. chỉ dùng một thuốc không phối hợp.Rocephine 1. bán cấp: dễ nhầm với thương hàn nếu không có kết quả cấy máu. Tất cả các thuốc trên ñều dùng liên tục trong 14 ngày. uống 2 lần (sáng . Thuốc mới như Cep hế hệ II (cefuroxim). rối loạn tiêu hóa. Nơi chưa bị kháng thuốc kinh ñiển: vẫn có thể dùng các thuốc sau (rẽ.2g/ngày hoặc Ceftriaxone 1. khi dùng Fluoroquinolone thời gian cắt sốt dài hơn thường 3 ngày).Tìm kháng thể kháng Lipopolysaccharide của Salmonella (typhi-paratyphi A. tiêm bắp 2 lần /ngày. yếu tố dịch tễ. 3..2.Chloramphenicol: Người lớn: 1 .1..2. vết loét vùng kín: thắt lưng.2.Ampiciline hoặc Amoxiciline: 50 .Chẩn ñoán phân biệt Trên thực tế có nhiều tình trạng lâm sàng có diễn biến gần giống thương hàn. IDR.100 mg/kg/ngày /ngày/ 4 lần. . Phương pháp ELISA . di bệnh thứ phát. .5 g/ngày. ñau mỏi toàn thân.Sốt mò (Orientia tsutsugamushi): Khởi phát ñôt ngột..1.5g/ngày x 10 ngày (viên 250mg)..3. cline.Sulfamethoxazol): 50 mgTri. Tuy nhiên. 1.1. viêm quanh thận. uống 2 lầ . Không dùng Fluoroquinolone. . uống 3 lần /ngày. rị theo vùng. da. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG 1.kháng nguyên bao Vi.Tìm kháng . trên cơ thể vi khuẩn sống n mới dùng ñiều trị. Thuốc có hai dạng uống và tiêm. 3. . Điều trị 1. Bactrime.Các ở nung mủ sâu (áp xe gan. sự chấp nhận của bệnh nhân theo khả năng chi trả. sốc.C) và kháng thể kháng Porines.2g/ngày x 10 ngày. . chăm sóc và ăn uống ¥ . 74 VIII.2. III (cefotaxim. không diễn biến kéo dài.Một số kỹ thuật chẩn ñoán mới (chỉ ñể tham khảo thêm): chưa dùng phổ biến ở nước ta. mệt mỏi. tìm KST sốt rét. Thuốc ñặc trị Ở phòng thí nghiệm vi khuẩn thương hàn nhạy cảm nhiều kháng sinh.

2.1. Trụy tim mạch, viêm cơ tim Giảm liều KS hoặc ngừng, hồi sức tim mạch, Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày 2.2. Não viêm hoặc nhiễm ñộc nặng Nhiễm ñộc nặng dùng Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày. Não viêm: Dexamethazo mg/kg, sau 30 phút 1mg/kg cứ 6 giờ/lần/ 24 giờ (tiêm tĩnh mạch 1-2 ngày) + kháng sinh (Harri 2), theo một số tác giả nước ngoài thì hiệu quả cứu sống 50% trường hợp não viêm thương hàn. 2.3. Chảy máu tiêu hóa nặng Truyền 1 - 2 ñơn vị máu, chườm ñá ở bụng. 2.4. Kiệt sức, suy kiệt do ốm lâu Huyết tương, ñạm thủy phân, polyvitamin. Chăm sóc vệ sinh răng miệng hàng ngày. 2.5. Chế ñộ ăn Đang sốt thì ăn lỏng, xúp nghiền. Hết sốt cho ăn nhão, cháo, xúp rồi ăn ñặc dần nhưng tránh c 3.Phòng bệnh 3.1. Khi chưa có bệnh (dự phòng cấp 0) - Tăng cường giám sát dịch tại các ổ dịch cũ, các vùng có nguy cơ cao (ñông dân cư; vệ sinh k ). 75

- Báo cáo ñều ñặn bệnh trong khu vực theo quy ñịnh Bộ Y tế. - Tăng cường cải thiện cung cấp nước sinh hoạt, xử lý chất thải bệnh viện, kiểm tra biện pháp nh môi trường. - Tăng cường công tác tuyên truyền, giáo dục vệ sinh phòng bệnh cộng ñồng, ăn chín, uống chín cá nhân-cộng ñồng. 3.2. Với bệnh nhân (dự phòng cấp 1) - Điều trị dứt ñiểm, ñủ liều thuốc, tránh ñiều trị dỡ dang dễ thành người mang mầm bệnh. - Phát hiện, quản lý và ñiều trị người lành mang mầm bệnh. 3.3. Khi có dịch - Biện pháp tổ chức + Thành lập ban chỉ ñạo chống dịch ccủa tỉnh, thành phố. + Tổ chức ñội lưu ñộng, trang bị thuốc men, hóa chất, phương tiện, hỗ trợ nơi có dịch. - Biện pháp kỹ thuật: + Giám sát phát hiện, ñiều trị sớm các ca bệnh ñầu tiên ñược phát hiện tại bệnh viện; phát hi + Thông báo cho cơ quan y tế dự phòng cùng cấp, ñể có biện pháp chống dịch và hổ trợ. - Các biện pháp vệ sinh môi trường, tham gia chống dịch của cộng ñồng . + Xử lý phân: xử lý vôi bột hoặc hóa chất phân bệnh nhân trước khi vào hệ thống chung. + Khử nước sinh hoạt bằng Chloramin B nồng ñộ chlore 0,3mg/l, nước giếng cũng vậy. + Giải quyết rác: vôi bột, diệt ruồi, xử lý rác công cộng. + Vệ sinh thực phẩm ăn uống. + Lấy mẫu thực phẩm, nước ñể phân lập vi khuẩn, ñặc biệt, khu vực có bệnh nhân. + Kiểm tra, thanh tra vệ sinh thực phẩm thường xuyên, ñột xuất. + Tuyên truyền ăn chín, uống chín. + Xét nghiệm phân các ñối tượng: người phục vụ ăn uống, chế biến thực phẩm, cô nuôi dạy trẻ, bệnh. - Vắc xine phòng bệnh: Có 2 loại vắc xin phòng bệnh (uống và tiêm). Có thể dùng vắc xin cho người tiếp xúc bệnh nhân, các ñối tượng ở vùng nguy cơ cao, ổ dịch cũ

Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các ñặc ñiểm chính về dịch tễ học bệnh thương hàn ở nước ta. 2. Mô tả các ñặc ñiểm chính tác nhân gây bệnh, cách lây, yếu tố nguy cơ của bệnh thương hàn. 3. Mô tả giải phẩu bệnh, sinh lý bệnh ñể giải thích triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng thương h 4. Trình bày chẩn ñoán lâm sàng sớm, muộn, biến chứng, và các thể lâm sàng bệnh thương hàn. 5. Mô tả ñiều trị thể thông thường và thể nặng bệnh thương hàn. 76 Bài 12.

¥

BỆNH SỐT M

Mục tiêu BsCK2, Ths Phan Quận 1. Mô tả tính chất của tác nhân gây bệnh, ñường lây, ñặc ñiểm côn trùng trung gian, ñối tượng 2. Mô tả lâm sàng,giải thích một số triệu chứng bệnh bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bện 3.Chẩn ñóan bệnh sốt mò thể thông thường. 4.Mô tả các cách thức ñiều trị. 5. Mô tả cách thức phòng chống bệnh sốt mò. Nội dung

I. ĐẠI CƢƠNG Bệnh sốt mò có mặt trên 1.000 năm trước ở Nhật, Trung Quốc. Sau này bệnh ñược xếp vào nhóm bệnh do Rickettsia, một người Mỹ nghiên cứu và sau ông chết vì bệnh này khi nghiên c ketts (1871-1910). Hiện nay, do cấu trúc di truyền có sự sai biệt với nhóm các rickettsia, nê riêng, ñược gọi là Orientia tsutsugamushi và cũng thuộc họ Rickettsia. Côn trùng trung gian Năm 1906 Kitashima và Miyajima xác ñịnh ñược tác nhân gây bệnh và thành công trên thực nghiệm yết thanh của bệnh nhân sốt mò ngưng kết dịch nuôi cấy vi khuẩn Proteus OX- K (Không ngưng kế h nhân mắc các Rickettsia khác). 1.Định nghĩa Sốt Mò, bệnh cấp tính do Orientia tsutsugamushi (O.T.), tác nhân gây bệnh lây truyền qua vết khởi phát ñột ngột, gồm sốt 40-410C, kết mạc-da xung huyết, phát ban, người mệt nhiều, thần . Đặc biệt nơi mò ñốt có sẩn ñỏ, sau ñóng vảy ñen. Bệnh có thể tử vong do biến chứng phổi, ti 2.Tác nhân gây bệnh Orientia tsutsugamushi (O.T.) gây bệnh sốt Mò, trung gian giữa virus và vi khuẩn, giống vi kh có lớp vỏ, bào tương, và các hạt vùi bên trong, mặt khác giống virus vì ñây là loài vi khuẩn hát triển và tồn tại bên trong nhân của tế bào ñích. Cuối cùng người ta xếp vào lớp vi khuẩn gram âm ña dạng (pleomorphis), vì có khả năng sao ché chủ, các phần tử cấu thành tương tự vi khuẩn gram âm khác. Chúng nhạy cảm với kháng sinh. O.T. có nhiều dòng, nhưng 3 dòng KARP, GILLIAM, KATO ñược sử dụng kháng nguyên rộng rải. Hình dạng O.T. giống các Rickettsia khác, do sống nội bào bắt buộc cho nên phát triển tốt trê tốt nhất là phôi gà-vịt ; tiêm vào tiền phòng mắt thỏ, khỉ, chuột nhắt. Tiêm vào tinh hoàn vậ ghiệm. Chuột nhắt trắng nhạy cảm với O.T. và dùng ñể chẩn ñoán sinh vật học. 77

O.T. phát triển tốt trong ñiều kiện khí hậu, ñịa lý nhiệt ñới và bán nhiệt ñới với nhiệt tối > 1300mm), ñộ ẩm cao (> 85%), cây cối rậm, nhiều sông suối, rừng núi rậm rạp. 3.Dịch tễ học Người ta ghi nhận sốt mò có mặt rất sớm, nhiều tài liệu mô tả bệnh hết sức phong phú nhiều nơ sông Nhật Bản; Tsutsugamushi, giả thương hàn, sốt bụi rậm (scrub typhus). Trên thế giới, có ở Đông Nam Á, Nhật Bản, các quần ñảo Tây Thái Bình Dương, ñặc biệt là vùng Quốc, Triều Tiên, Đài Loan, Tây Tạng, và phía bắc Liên Bang Xô Viết củ, Tân Guinea, yên hải phía bắc bang Queensland tới phía ñông Australia. Nước ta, theo Bùi Đại, bệnh có mặt ở vùng Tây Bắc, Sơn La, Nghệ Tĩnh, Mộc Châu. Nam vĩ tuyến văn ghi lính Mỹ ñã mắc bệnh. Như vậy, dựa vào sinh thái, ñặc ñiểm khí hậu, tư liệu, cho thấy nước ta có sự lưu hành của bệ hiều, nhưng do nhiều lý do khác nhau mà chẩn ñoán nhầm với bệnh khác như thương hàn, sốt rét, huẩn máu, sốt dengue..., nếu không chú ý. Tại miền Trung, trên thực tế lâm sàng nhiều trường hợp bệnh xuất hiện. Bệnh theo mùa, vùng ñịa lý rõ. Khu vực triền sông, vùng bán sơn ñịa nhiều bụi rậm và dưới nhi người hay lui tới dễ nhiễm bệnh. 3.1. Côn trùng trung gian Đó là ấu trùng mò Trombicula (acarien), ngoài có màu nhung ñỏ hoặc cam tươi, ấu trùng mò chứa mò trưởng thành sang thế hệ ấu trùng mò. Trứng của mò bị nhiễm tồn tại trong ñất ẩm nhiều chất mùn, thành ấu trùng rồi bò vào các bụi g (loài có vú hoặc chim) khi có ñiều kiện, trên thân các ñộng vật này vài ngày rồi rơi xuống

mò trưởng thành. Khi chu kỳ này ñược tiếp tục, thì sự truyền O.T. qua trứng sẽ ñảm bảo cho t O.T. nhân lên trong tuyến nước bọt ấu trùng mò với lượng lớn, vì vậy dễ gây nhiễm cho vật nhạ Cần lưu ý, chỉ có ấu trùng mò mới ñốt người và súc vật và chỉ ñốt một lần trong chu kỳ sống, Ở người, ấu trùng mò thường bám vào cẳng, ñùi rồi di chuyển ñến những nơi kín, có mồ hôi ẩm, cách chích vòi vào da. Ấu trùng mò không ăn máu, khi ñốt chúng bơm nước bọt vào vết ñốt tron tein ñể làm tiêu các tế bào vật chủ rồi tạo nên một chất nhão có chất dinh dưỡng mà ấu trùng g ñất mùn ñể tiếp tục chu kỳ sống. Ấu trùng mò ñốt vào ban mai và lúc trời sắp tối. Ở khu vực khí hậu nóng ẩm, bệnh xảy ra quanh năm (nước ta), trái lại vùng lạnh như Nhật Bản thì hay gặp vào mùa thu. 3.2. Vật chủ Vật chủ chứa tác nhân gây bệnh rất ña dạng, mà loài gặm nhấm ñóng vai trò cơ bản duy trì O.T. không rõ, tạo ñiều kiện lây nhiễm cho vec tơ truyền bệnh (ấu trùng mò), chủ yếu là chuột Ratt khác, thỏ cũng có thể là nơi lưu giữ mầm bệnh. Loài chim nhiễm tự nhiên, cũng có thể dùng thực nghiệm, ñặc biệt là chim sẻ, chúng mang mầm b ombicula, do ñó mà chúng làm lan toả O.T. 78

và vec tơ truyền bệnh cho các quần ñảo trên ñại dương, nơi mà chúng lưu trú trong quá trình d Mò trưởng thành ñược xem là vật chủ thứ yếu vì có chứa O.T. 3.3. Các yếu tố nguy cơ - Những người làm nông nghiệp, lâm nghiệp, công tác kiểm lâm..., có ñiều kiện tiếp xúc côn tr bụi rậm. - Những người tham quan du lịch vào vùng bệnh lưu hành. - Những người chưa tiếp xúc ổ dịch dễ mắc bệnh hơn những người trong vùng dịch lưu hành. II. CƠ THỂ BỆNH 1. Tại vị trí bị ấu trùng mò ñốt O.T. nhân lên và phát triển, rồi lan toả. Ở ñây, có vết loét hoại tử, ảnh hưởng ñến lớp tế bà g. 2. Hạch bạch huyết Liên quan tới vị trí ấu trùng mò ñốt; hạch vệ tinh sưng,hoại tử trung tâm của hạch. Có thể sư oá mủ như các vi khuẩn sinh mủ). 3. Mạch máu O.T. có ái tính với các tế bào nội mạc mạch máu, gây thương tổn nội mạch, xung quanh các mạch giường mao mạch) ñặc biệt là ở mạch da,cơ tim, não, phổi. 4. Phổi Người ta tìm thấy tổn thương trong lòng mạch với hiện tượng thuyên tắc và chảy máu, các tế bà và thành mạch bị phù nề, thành phế nang dày lên, khoang giữa các phế nang có hiện tượng xuất 5. Cơ tim Tế bào mono xâm nhập khe cơ tim và hoại tử khu trú, viêm kẻ cơ tim, mao mạch nhỏ của cơ tim b 6. Não Rải rác có phản ứng viêm quanh mạch não và tăng sinh tế bào ñệm, các mao mạch của tổ chức não o nhồi máu li ti. 7. Lách Lách sưng to và có các biến ñổi như trong nhiễm khuẩn máu, kèm theo hoại tử khu trú. 8. Gan Gan sưng, xung huyết, hoại tử khu trú. 9. Thận Có vài khu vực thận xung huyết, vỏ thận nhạt màu và sưng. Bằng kỹ thuật huỳnh quang, người ta có thể phát hiện ra O.T. trên tổ chức não, phổi, cơ tim v III. BỆNH SINH - SINH L BỆNH O.T. phát triển và nhân lên tại vị trí ấu trùng mò ñốt; sau một thời gian ủ bệnh chúng thâm n vào máu, thường là vài giờ trước khi phát bệnh, chúng lại tiếp tục xâm nhập các tế bào nội mạ các biến ñổi tại mạch máu, gây viêm, xung huyết và phát ban. Trường hợp nặng (giai ñoạn sớm), gây suy tuần hoàn ngoại biên, thường xuất hiện trong tuần ñầ lưu thông, chưa có hiện tượng tăng thấm mao mạch, hoặc thoát dịch ra khoảng gian bào. Vả lại, i ñoạn muộn), có thương tổn tăng sinh và thuyên tắc xuất hiện trong các mao mạch nhỏ, kết quả 79

hiện tượng hoại tử và tăng thấm mao mạch ít nhiều gây giảm thể tích máu, phù nề khoảng khe qu nhất là giai ñoạn muộn trên bệnh nhân nặng.

¡

Lâm sàng Chủ yếu dựa vào tính chất khởi phát ñột ngột với .Tiêu hoá: lưỡi khô.. người mệt mõi toàn thân.Sốt cao liên tục .Sốt: sốt cao 40-410C. tiếng tim mờ). Ủ bệnh Trung bình 10-15ngày. da.Hạch toàn thân: ñôi khi có gặp. Nhật 20-60%. phát ban gặp 2/3 trường hợp. Giá trị (+) tuỳ thuộc từng phòng thí nghiệm có thể 1 : 640 hoặc 1 : 1280. Người còn yếu và dài nhiều tuần tới nhiều tháng. hạch khô hục. ngực. nhiệt ñộ giảm nhanh. CHẨN ĐOÁN 1. V. lổ rốn. . . dễ mắc lại. nách và bẹn. Toàn phát . hạ huyết áp. albumin và trụ niệu. LIAM. xuất hiện ngày thứ 4-7.6% (thể nhẹ). hiếm khi viêm thận. ñỏ xung quanh. chấm xuất huyết (thể n ở màn hầu. phát ban . . . 1. Tỷ lệ tử vong một số nơi như Indonesia-Đài Loan 5-20%. nách. thể bệnh viêm cơ tim. rõ nhất là ở cổ. dạng cao nguyên trong vài 3 ngày ñầu. thay ñổi từ 3-22 x 109 / mL.. có thể gặp từ 10-90% trường hợp. người ta yết tương vào khoảng gian bào. . giảm protid máu. cơ tim hay gặp (tim nhanh. phù và hôn mê. nhức ñầu nhiều vùng trá . hơi rắn.v. bệnh nhân cảm thấy dễ chịu.T. gây thiểu niệu.Viêm cơ tim 2. Loại ban dát sẩn ñôi khi biến thành mọng nước. vô n tinin máu. Bệnh có miễn dịch không bền. Nguyên nh thường do truỵ tim mạch. biến chứng viêm não. Tại vết ñốt xuất hiện mọng nước. Khởi phát Khởi phát ñột ngột với cơn rét run.1.4. có khi ngứa-ñau nhẹ. chậm (thể nhẹ).v. có chủn IV.màng n Nếu ñược phát hiện và ñiều trị sớm bệnh giảm sốt nhanh trong vòng 12. mê sản tuỷ bình thường.Tiết niệu: ñái dầm. có nốt sẩn ñỏ do ấu trùng mò ñốt. 24-48 giờ. 1. Có khi rối loạn chức năng gan hoặc cả ñ Các nghiên cứu về các tế bào bị nhiễm O. kèm sưng hạch vệ tinh (nốt loét là dấu ñiển hình trong bệnh sốt mò. trắng hoặc ñen cháy ở giữa. dái tai. sau ñó giảm. ñái nhiều. không phát ban và chỉ sốt trong vòng 5-10 ngày.Chẩn ñoán miễn dịch học: + Kháng thể huỳnh quang gián tiếp (Indirect Fluorescent Antibody: IFA): Dùng kháng thể KARP. Nếu viêm màng não thường là nặng.Da và kết mạc: xung huyết. . nhưng nếu ñượ . bội nhiễm phổi. Thể bệnh không ñiển hình 80 Không có nốt loét.Xung huyết kết mạc. có khi ngoại tâm thu. Bệnh nhẹ thời kỳ này ngắn hơn. viêm cơ tim. các ñại thực bào trên tổ chức nuôi cấy. TIÊN LƢỢNG & BIẾN CHỨNG Tiến triển nặng nhẹ tuỳ ñịa phương. LÂM SÀNG 1. bí ñái.Thần kinh: nhức ñầu nhiều.3. vật vã.Nốt loét. Nguyên nhân này là do các tế bào nội mạc mao mạch và ñại thực in (nhất là PG1 và PG2) và Leucotrienes. mất ngủ. bệnh nặng có dấu kích ñộng. . tuổi bệnh nhân (tuổi cao bệnh nặng).Thể bệnh ñiển hình 1. sốt cao.Bạch cầu máu: thường không tăng. Một số thể iểu hiện viêm phổi không ñiển hình có khó thở. xuất huyết. ñôi khi loạn nhịp x Kết quả của suy tuần hoàn ngoại biên gặp trong các trường hợp bệnh nặng. thời kỳ hồi VI. viêm phổi không ñiển hình do O.Cận lâm sàng .2. sợ ánh sáng. 1. Mã Lai 15%. trên tổ chức học và ñiện tim.Bệnh còn biểu hiện phù và thiếu máu cơ tim. dân bản ñịa ít mắc và nhẹ hơn dân ngoại lai. Bệnh nhân có nồng ñộ 1: 40 từ ngày thứ 9 của hứ 2. urê máu bình thường. KATO ñể phát hiện kháng nguyên (khá nhạy). có sưng hạch khu trú kèm theo nhưng không hoá mủ lưng. rồi tiếp tục tăng 39-400C và duy trì mức ấy trong 2-3 tuần. Có thể truỵ tim mạch (mạch nhanh. natri máu. sau ñó hoại tử và hình thành một lớp vảy 5mm. ấn ñau nhẹ. thường mất ñi khi ấn. họng.Hô hấp: biểu hiện viêm phế quản (nhẹ). tuỳ nào khác. nhiệt sáng thấp chiều cao.. Việt Nam 0. khởi ñầu ở hi. tuy nhiên có ñoán) . Đôi khi tiêu chảy hoặc xuất .. 2. sau thời gian ngắn rồi vào thời toàn phát. (nặng).T.Sưng hạch toàn thân .Tim mạch: nhanh (bệnh nặng). Lui bệnh Sau 14-30 ngày.. lymphocte > 70%. xung quanh hơi ñỏ. khó chẩn ñoán.

cơ quan ñơn vị ñứng chân. khi hạch sưng dùng 14 ngày. nách.) 1. dùng 7 ngày. nhiệt ñộ trở về bình thường trong vò . Điều trị dự phòng ¥ ¥ .Dịch truyền: Glucose hoặc Ringer’s Lactate nhằm hồi phục nước & ñiện giải. ngắn ngày : Hydrocortison: 100 mg / ngày x 3 ngày. nơi lao ñộng cần phát ñộng phong trào diệt ñến hoá chất. còn Azithromycin có tác dụng v O.Điều trị thực tế 2. làm việc. Năm 1952. . Vaccine Trong thế chiến II. thắt lưng. ĐIỀU TRỊ 1. nhưng do khó về kỹ thuật. lượng tuần hoàn. ñề kháng Tetracyclin trên ống nghiệm. nếu trong vòng 13-16 ngà ng máu có O. .T chuyển tiếp 2-3 chuột mới phát hiện (+). viêm cơ tim không truyền nhiều. . .: Lấy máu bệnh nhân lúc sốt cao. cháo loảng khi còn sốt. Các trường hợp có hiệu giá ngưng kết với OX-K trên 1 : 160 về ñộ hoà loãng.1. 1. 3. Mỹ ñề xuất loại vắc xin Rickettsia chết. .T. tránh ấu trùng mò ñốt Khi lao ñộng.. nhất là trường hợp nặng sẽ góp phần làm giảm các biến chứng và tỷ lệ tử vo 2.) và nhất là các ca ñiều trị muộ steroid liều cao. Tetracyclin (Doxycyclin). lau sạch người nhất là các vùng kín (bẹn.Chống chỉ ñịnh các thuốc có Sulfonamide vì sẽ làm cho bệnh nặng thêm. Kháng bệnh nặng và có ñiều kiện dùng tĩnh mạch (vdụ: bệnh kèm theo viêm màng não) Chú ý: Fluoroquinolone không hiệu quả với O. hiệu giá cao nhất vào tuần thứ 4. 2. làm sạch cỏ và bụi rậm quanh nhà ở. nên truyền máu tươi.T. Cần tổ chức phát quang. tránh loét cho các trường hợp nặng. Nhuộm tử thiết gan.Nguyên tắc ñiều trị .1. ñảm bảo chất dinh dưỡng. các tác giả Anh. trước khi phát ban thì rất hiệu quả.Dịch tễ học Bệnh nhân ñang sinh sống.Chế ñộ ăn uống: nên ăn xúp.4... + Miễn dịch gián tiếp Peroxidase ( indirect Immunologic Peroxidase: IIP) là phương tiện hổ tr rằng không ñược dùng phổ biến. Chuột và các loài gặm nhấm: nơi có dịch lưu hành. các nhà khoa học Mã lai ñề nghi dùng vắc xin chết kết hợp kháng sinh.Nếu ñiều trị sớm.Liều lượng: Chloramphenicol 30 mg/ kg/ ngày. lau sạch toàn thân hằng ngày.. ứng dụng có hiệu quả lâm sàng. hoặc mang dày có bí Thời gian nghỉ sau lao ñộng. có rùng (Trung quốc áp dụng có hiệu quả không có mò tồn tại ñến 40 ngày).2. phổi.Phân lập O. không hiệu quả. cần lưu ý trường hợp viêm phổi. hạch bằng giemsa. hạn chế. có xuất huyết thì ñáp ứng chậm hơn. Sau lao ñộng hoặc vào các khu vực trên nên tắm ngay trong ngày. VIII.iễn dịch có thể giảm (xét nghiệm chuẩn của WHO. hoặc vào vùng bệnh lưu hành. nhân viên y tế cần quan tâm dịch lưu có nhiều bụi rậm và sông suối. Điều trị ñặc hiệu 81 .Thiếu máu do xuất huyết tiêu hoá. di chuyển ñến vùng có bụi rậm cần cột chặt ống quần tay áo. chỉ với Rickettsia conorii (Mediterranean spotted fever).Khi chưa mắc bệnh: có các hướng dự phòng như sau 1.Thuốc có hiệu lực Chloramphenicol. hạch vệ tinh thì cần ñiều trị kéo dài ñể chống tái . Bảo vệ cá nhân.Vệ sinh răng miệng.2.Điều trị ñặc hiệu càng sớm càng tốt. VII. tiêm phúc mạc chuột. .Trong trường hợp có sưng hạch toàn thân. cổ. 1. với 2 lần cách nh . . hoặc lần 2 gấp lần ñầu 4 lần ñều có giá trị chẩn ñoán. nghỉ dọc ñường. ñề xuất này k sinh thì bệnh nhẹ nhưng không tạo miễn dịch bền ñược.Điều trị hổ trợ.Trường hợp nặng hoặc có biến chứng (tim. . Tetracyclin 20-30 mg/ kg/ ngày. có thể thay bằng Depersolon. phát quang rồi ñốt tập trung. Diệt vật chủ và côn trùng trung gian Tại khu vực dân cư sinh sống. PH NG & CHỐNG BỆNH SỐT M 1.T.Phản ứng Weil Felix: Phản ứng (+) với OX-K bắt ñầu từ ngày 5 sau sốt. chưa áp dụng rộng). Doxycyclin 100mg x 2 viên / ngày (người lớn).3. soi kính hiển vi sẽ phát hiện O. không nên nằm hoặc bỏ áo quần trên cỏ rậm. thần kinh. Điều trị hổ trợ .. Công việc này cần tiến hành thường xuyên. Chỉ dùng một thuốc.T. . lách.

5 gram Tetracyclin. Trên thế giới có 5 nhóm huyết thanh (A.7. Y và W135) gặp trong h cảnh của não mô cầu. Tốt nhất. Mô tả các ñiểm chính giải phẩu bệnh của bệnh sốt mò 4. 5. Các chủng thuộc nhóm A.9).9 nghĩa là : chủng nầy thuộc nhóm uyết thanh (2b). phân nhóm (P1. Trình bày về sinh lý bệnh và giải thích diễn triến lâm sàng của bệnh sốt mò. bệnh mới chớm dùng 2. ñường lây. 83 Bài 13. các OMP khác (các phân type huyết thanh). sau ñó 1 lần. trong suốt thập niên 1990. 2. và type miễn dịch (L3. thường gây những vụ dịch lớn trong nửa ñầu thể hồi ở vùng hạ sa mạc Sahara (Phi châu) và một số ñịa phương khác ở những nước ñang phát triể y thành dịch ở những nước ñã kỹ nghệ hoá. có thể gây tử vong nhanh chóng trong vòng 24 giờ một người t I TÁC NHÂN GÂY BỆNH Dựa trên bản ñồ gen. 2. Biết cách ñiều trị và phòng bệnh não mô cầu cho nhân dân. ở các protein chính ở mặt ngoài màng tế bào (major outer-membrane : OMP) tại các lỗ thông uyết thanh).5:L3. các lipo-oligosaccharide (LOS. ñặc ñiểm côn trùng trung gian.Chẩn ñoán sớm và chuyển kịp thời những bệnh nhân nhiễm não mô cầu nặng. Kingella. còn nhóm C thường gây dịch bộc phát. Trình bày về sinh lý bệnh của bệnh sốt mò 3.Ngay sau khi bị ấu trùng mò ñốt uống 1 lần 2gram chlorocid hoặc 1. B. hành nhân viên y tế cần quan tâm ñến bệ heo dõi các biến chứng có thể xảy ra.7. Theo cổ ñiển người ta xếp loại não mô cầu dựa trên các hệ thống phân loại huyết thanh. Khi có người mắc bệnh 82 Cần phát hiện sớm ñể ñiều trị. Não mô cầu ñược xếp thành các nhóm huyết thanh tùy thuộc vào tính kháng nguyên của polysaccha hau của các carbohydrate. nhất là vùng bệnh lưu. Mô tả cách thức ñiều trị bệnh sốt mò. Câu hỏi ôn tập 1. và Methylomonas. ñối tượng ngu cơ mắc bệnh. BsCK1 Nguyễn Lô 1. Mục tiêu BỆNH NHIỄM NÃO MÔ CẦU Ts. C. Nhóm Y mới ñược phát hiện gần ñây và chiếm gần 1/3 §¦ . Ở Hoa kỳ và Canada. căn cứ . Nội dung Nhiễm trùng huyết và viêm màng não mũ do não mô cầu là hai biến chứng nặng và hay gặp nhất củ mô cầu có tiến triển rất nhanh. người ta xếp não mô cầu vào nhóm β-proteo cterium có liên hệ ñến các họ ria.5). nhóm rác. type mi dịch). và Escherichia coli. Mô tả tính chất tác nhân gây bệnh. trong thời gian 4 tuần. Ví dụ : một chủng não mô cầu có ký hiệu là B:2b:P1. Haemophilus. xa hơn là các họ Vibrio. thì bệnh nhẹ hoặc không phát ra.

hút thuốc lá chủ ñộng hay thụ ñộng và tiền sử có nhiễm t g nguy cơ viêm màng não do não mô cầu. Những người có hệ miễn dịch không tòan vẹn thường dễ nhiễm não mô cầu : thiếu một thành phần giảm -globulin máu.000 tử vong do vi khuẩn nhóm A. Lây lan ở trường học cũng ñược ghi nhận.1984. Đa số ñều có kháng thể chống não mô cầu. Canada. viêm màng não mũ hay phối hợp những cơ quan khác rất ít gặp. nhưng cũng cũng có thể thành những vụ dịch lớn. sau ñó tới vùng dưới sa mạc Sahara và ñến vùng châu Ph huyết thanh B phân lập lần ñầu ở Na uy vào thập niên 1970. Nhóm Y và W 135 cũng hay gặp ở những bệnh nhân Xếp loại theo nhóm huyết thanh có khuyết ñiểm là không theo dõi ñược quá trình thay ñổi nhóm tổng hợp vỏ vi khuẩn có thể chuyển ñổi từ vi khuẩn nầy sang vi khuẩn khác. Ngoài ra còn có phương pháp xếp loạ 84 trong trường xung ñiện hoặc phương pháp khuyếch ñại chuỗi gen bằng PCR. và Nam Phi từ 1990.000 tro hay ñại dịch. tập thể. lách qua thành mạch ñể vào máu. BỆNH NGUYÊN Từ niêm mạc mũi. vệ sinh kém là những ñiều kiện thu Não mô cầu nhóm A. Mặc dầu có khán cầu vẫn là một nguyên nhân gây viêm màng não và nhiễm trùng nặng hàng ñầu trên thế giới. buồn nôn. nôn.10/ 100. những vụ dịch viêm màng não do nhóm W135 thường kết hợp với những ñợt hành hương c mô cầu ở hạ sa mạc Sahara. Tỷ số bệnh mới hàng năm của viêm màng não do não mô cầu chiếm từ 1 .những người gốc Phi. II. não mô cầu có thể xuyên qua các tế bào nầy. Ả rập Saudi. Cuba. Bối cảnh lâm sàng rất khá h.). Não mô cầu là tác nhân gây bệnh duy nhất trong số những vi khuẩn gây viêm màng não có thể gây Tính chung. Vi khuẩn thường khu trú ở vùng mũi hầu. LÂM SÀNG 99% biểu hiện của nhiễm não mô cầu là nhiễm trùng huyết (NTH). Trung quốc.000 thành viên trong gia ñình. và do ñó chúng có ay có nhiều phương pháp xếp loại khác tốt hơn. cắt lách ( hay lách mất chức năng). ñược miễn dịch từ những chủng không gây bệnh có kháng nguyên tương tự . da. Vòng ñai hạ sa mạc Sahara ñến nay vẫn là vùng có rải rác và bùng thành nhiều ñợ 6 -1997 ghi nhận hơn 300. Hiện nay ưu thế thuộc về nhóm B và C. DỊCH TỄ HỌC Bệnh não mô cầu phổ biến toàn thế giới. and. trước ñây thường gây dịch.000 người bệnh trong ñó 30. và thường kết hợp vói tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao.2/100. nhà hay cơ quan chật chội. cho phép theo dõi quá trình thay ñổi của các c hanh và cả các phân type huyết thanh ñược xác ñịnh bởi kháng nguyên của các OMP ñặc hiệu khác ultilocus) giúp phân loại vi khuẩn theo các type ñiện di. Thông thường. ñau cơ. Các phương pháp nầy não mô cầu..000 ñến 500.24) thuộc nhóm huyết thanh C từng gây b rác ở Canada và Hoa kỳ.000 ở những vùng có dịch nhỏ và từ 10 cho ñến > 1000 ca /100. Về sau. Chilê. cơ quan. tạo nên nhiễm trùng huyết và theo máu ñến các nơi khác tr qua hàng rào mạch não. Những vụ và các ñợt bộc phát do nhóm A hay C cũng ñược ghi nhận ở châu Âu. xã. Tron 10 % người bình thường có mang vi khuẩn nầy. có sẵn một bệnh mạn tính. Người là nguồn bệnh duy nhất. nhưng cũng có trường hợp kéo dài ñến vài tháng sau. trại giam. lần ñầu người ta ñã tìm ñược phức hợp dòng vi uyết thanh A. các khu phố ñông ñúc. Trong những năm 200 -2002. Nhóm B thường gây bệnh ở trẻ nhỏ. vi khuẩn sẽ sinh sôi nẩy nở. Chẳng hạn trong vụ dịch ở Nepal từ 1983 . Sốt thường cao ( 39-41 ñộ C) mặc dầu trong trườn . diệt ngay.00 rải rác. từ 5 .000 trường hợp viêm màng não trên toàn thế giới d vụ dịch lớn !). Lây truyền chủ yếu qua ( doanh trại quân ñội. III. Những trường hợp ñầu tiên của dịch viêm màng não do não mô cầu thường xẩy ra do những tiếp xú cho người thứ hai là 400 1000 /100. bệnh nhân có triệu chứng hô hấp trước khi có bện 1. nổi ban. Chủng nầy lan ñến Mecca. nhưng tỷ lệ rong các vụ dịch ở làng Đại học. Braxin. Hoa kỳ. gây oẻ mạnh bình thường. ñến ñầu tiên ở não thất rồi lan ñến khoang dưới nhện). Nhiễm cúm cũng là một yếu tố thuận l IV. Nếu 85 không. khớp. Những trườ từ khi có trường hợp mắc bệnh ñầu tiên. ñau khớp. tỷ lê lây lan cao nhất ở những sinh viên ở cư xá.Nhiễm trùng huyết 30-40% nhiễm trùng huyết ñơn thuần không có kèm thêm viêm màng não. Phúc hợp ET -37 (còn gọi là ET. thượn Nhiễm não mô cầu còn tùy thuộc vào cơ ñịa bệnh nhân. Những yếu tố thuận lợi ñể lây não mô cầu là sống vi khuẩn. thành từng ca rải rác hay những vụ dịch nhỏ ở làng. Vi khuẩn não mô cầu có trong mũi hầu (người mang vi khuẩn) và có thể tồn tại hàng tháng. Nhóm C ở nhóm trẻ lớn và người trẻ tuổi. hàng năm có ñến 300. sau ñó gây những vụ dịch ở châu Âu Bắc Thái bình Dương.

dấu thần kinh khu trú. Khi ban ñã trở thành ban xuất huyết thì các ban do các bệnh virus. Thường kết hợp với nhiễm trùng huyết. viêm kết mạc.2. hạ huyết áp. Công thức máu : thường có bạch cầu tăng cao. Ban là một triệu chứng quan trọng ( gặp 3/4 cas) có thể dạng dát sẩn. cần ñiều trị ngay khi nghi ngờ. CẬN LÂM SÀNG Phân lập ñược vi khuẫn trong máu.hạ nhiệt. các triệu chứng màng n các bệnh nhân sau ñó ñều xuất hiện các triệu chứng ñiển hình của viêm màng não 3. 86 Ảnh 2 : Ban xuất huyết hình sao trong nhiễm trùng huyết ác tính do não mô cầu 1. nhất là trong viê ¤ . Khi bệnh có tính chất tòan thân. Chú ý: phân lập vi chỉ là người mang vi khuẩn. viêm xoang. Giữa những ñợt.. rối lọan ñiện giải. Hô hấp : thường có bội nhiễm VK khác. hoặc lập tức.Frederichsen). xuất huyết thường xuất hiện sớm ngay sau phát bệnh. ĐIỀU TRỊ Do tính chất nghiêm trọng và tiến triển nhanh của bệnh. co giật. giảm tuần hòan ngọai vi. dịch não tủy. nhất là khi không có viê hứng gợi ý là ban hồng sáng như trong thương hàn. ha Tr ở và Ảnh 1 : Ban xuất huyết trong nhiễm não mô cầu 1. ban xuất huyết tụ lại thành một bọng xuất huyết Ban xuất huyết lan rộng. cơ vân. ñau khớp kéo dài hàng tuần hay hàng tháng ban xuất huyết. và suy nhiều cơ quan. Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ vào phân lập ñược vi khuẫn ở trong bệnh phẩm. gây tổn thương da.Điều trị nguyên nhân: Kháng sinh liệu pháp Khi không phân biệt ñược não mô cầu với các nguyên nhân gây bệnh khác. lên ñến 50-60% ngay cả ở các trung tâm hồi sức tiên tiến. nặng. ban nầy có thể biến thãnh xuất huyết. Ở giữa có thể có chấm xuất huyết. dịch não tủy. CHẨN Đ AN Giai ñọan sớm : rất khó phân bịêt với bối cảnh một nhiễm virus. V. dịch khớp. tuyến thượng thận và ñôi k . viêm nội tâm mạ ñạo. Có thể viêm khớp. góp phần vào tình trạng sốc. niêm mạc. ứ dịch dưới mà kinh sọ não (ñiếc). bạch cầu lại giảm. Mycoplasma . 87 VI. Thần kinh : viêm não. Tùy theo tình trạng và giai ñọan của sốc. thiểu niệ lệ tử vong rất cao. áp xe não. phân bố thưa thớt ở thân và các chi. viêm phổi. Tuy nhiên. ta có các xét nghiệm về to cho mô. Ban xuất huyết có ñường kính 1-2 mm thường có miệng và kết mạc. phù não. không có viêm màng não kèm theo là những chỉ ñiểm tiên lượng xấu. Tuy nh tính.Viêm màng não.Nhiễm trùng huyết mạn Chiếm 1-2% gồm : từng ñợt sốt hồi quy. nếu không ñiều trị 2.Nhiễm trùng huyết ác tính (Hội chứng Waterhouse. bệnh nhân gần như bình thường.1. ban dát sẩn. Lấy ngay các bệnh phẩm cần thiết (cấy máu. Biến chứng Chiếm 5% những người thóat chết. Đáng lưu ý là bệnh nhân có thể vẫn tỉnh táo dù rằng hạ huy Các ban xuất huyết lớn nhanh. ñường kính 2-10 mm.. 4. Những ca tương ñối nặng. viêm tai giữa. Rối lọan tòan thân gồm toan máu. Chiếm 10-20% với ñặc ñiểm tiến triển nặng rất nhanh : các ban xuất huyết lan rộng thành các m mạch (DIC). chủ yếu bạch cầu ña nhân trung tính. nhất là khi có thở máy. VII. các dịch các xoang như màng n ban xuất huyết.) sau ñó ñiều trị ngay k 1..Các biểu hiện khác của nhiễm não mô cầu. màu hồng. PCR tìm DNA vi khuẫn : ñặc hiệu và nhạy nhưng ñắt tiền. Ít gặp.

bóng và ñược bao bọc xun Tụ cầu có sức ñề kháng khá vững. ĐẠI CƢƠNG Tụ cầu chủ yếu là tụ cầu vàng. Mặc dù những nhiễm trùng dưới da không nguy hại. Ceftriaxone : 75-100 mg/kg/ngày TM (tối ña 5g). ñịnh cư thành ổ abces. tròn nhẵn. Câu hỏi ôn tập 1. nhiệt ñộ trung tâm và ngọai biên. Liều: cefotaxime 150-200mg/kg/ngày TM ( tối ña 12 g). Phát hiện sớm và xử trí ñúng các biến chứng do nhiễm tụ cầu 4. BsCK1 Đặng thị Nga 3.7-1. khi biết chắc não mô cầu và còn nhạy cảm với penicilline thì Penicilline G vẫn là 0. Phòng bệnh cho cộng ñồng khi xẩy ra dịch do não mô cầu. Kể các ñối tượng có nguy cơ nhiễm não mô cầu nặng 2. nhân viên y tế săn sóc người bệnh) Thuốc dùng : Rifammycine 10 mg/kg/12 giờ ( tối ña 600mg/12 giờ) trong 2 ngày ñối với những ng h nhân. ái khí thạch máu nó mọc thành các khuẩn lạc có ñường kính 1-4mm. bị tiêu diệt ở môi t . Người lớn có thể dùng Ofloxacine 400mg/ngày thay cho Rifampin. . nó ñịnh cư ở da và niêm mạc của kí chủ. Trẻ < 12 tuổi cũng có thể dùng 5mg. Khi bệnh nhân dị ứng với Penicilline. thuốc sát khuẩn thông thường như: Iode. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng các thể nhiễm trùng huyết do não mô cầu 3. II. nhưng cũng có trường hợp tụ cầu loạt các biểu hiện toàn thân nặng nề với nhiều biến chứng nguy hiểm. Tối ña 4g/ngày.000 UI/kg/ngày TM. mạch. là một tác nhân gây bệnh quan trọng ở người. Mô tả ñược một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp 2. ñường kính 0. BỆNH NGUYÊN 1 Đặc tính Tụ cầu thuộc họ Micrococcaceae Đó là một loại cầu khuẩn Gr (+). tự giới hạn. Với trẻ < 1 tuổi : dùng liều 5 mg/kg. tình trạng tưới máu.. Phòng bệnh chủ yếu cho những người sống gầ tập thể.000-300.2 nm. thông khí tham khảo thêm bài sốc nhiễm trùng.Điều trị nâng ñỡ Phải luôn luôn cảnh giác vì diễn tiến của không tiên lượng trước ñược và diễn tiễn rất nhanh. 88 Bài 14. 40oC giữ nguyên sinh lực trong 3 tháng. PH NG BỆNH Nước ta chưa xử dụng rộng rãi vaccine não mô cầu.osporine thế hệ ba như cefotaxime hay ceftriaxone. có loramphenicol 75-100mg/kg/6 giờ TM. Chủng gây bệnh chủ yếu là tụ cầu vàng vì chúng có ñộc lực cao. Tuyên truyền phòng nhiễm tụ cầu Nội dung I. Liệt kê ñược các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra Ths. (Tối ña 24 triệu UI). Phụ nữ có thai : dùng ceftriaxone 250mg TB một lần duy nhất. Nếu hàng rào bảo vệ ở da và niêm mạc bị phá vỡ do chấn thương hát triển. BỆNH NHIỄM TỤ CẦU Mục tiêu 1. Các nguyên tắc ñiều trị nhiễm trùng huyết tối cấp do não mô cầu 5. 2. lưu lượng nước tiểu. Tuy nhiên. Chẩn ñoán xác ñịnh nhiễm não mô cầu 4. Tụ cầu trắng cũng hiện diện ở ¥ . VIII.

Niêm mạc . Một số tụ cầu vàng có thể sống trong thực bào nên bệnh khó ñi Tất cả các lứa tuổi ñều có thể bị nhiễm tụ cầu nhưng ñặc biệt là người già và trẻ em thì thườ III.Cấu trúc tế bào Ba thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn tụ cầu vàng là: Peptidoglycan. ngứa. phần lớn tụ cầu bị bạch cầu ña nhân trun ung quanh tắc nghẽn. Khi cơ thể giảm sức ñề kháng. Phosphat Containing Polymer và Protein A. rét run.2 Sức ñề kháng của vật chủ Khi hàng rào da và niêm mạc bị tổn thương vi khuẩn tụ cầu xâm nhập vào.Nhiễm tụ cầu các ống tuyến nhất là tuyến mồ hôi ở nách.Viêm tai . chung quanh hậu môn. tụ cầu vào hệ thống bạch huyết rồi vào máu ñến ñịn e tim.1 Nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu không hẳn là sự sinh sản của vi khuẩn trong máu mà chỉ là sự lan lát sau ñó vào các nội tạng (vãng khuẩn huyết) tạo thành các ổ di bệnh tại các cơ quan. 3.Thưòng gặp là viêm mô tế bào (cellutite) . Da . protease.sẽ trở nên gây bệnh như viêm nội tâm mạc hoặc nhiễm trùng huyết 2. những tr oặc xãy ra sau phẫu thuật xương. ñôi khi thấy các microabces . fibrine lắng ñọng chung quanh và sau ñó tế bào xơ làm thành vỏ bọc. epidermolytic toxin A và B.2. ct te dehydrogen se.3.Viêm xoang . hơn 50% nhiễm truing tụ cầu ở tổ chức sâu ñều bắt nguồn từ biểu bì. một số nhỏ từ ñường hô hấp.Tiên lượng nặng vì tiến triển không lường trước ñược. Tìm là vãng khuẩn huyết.Nhọt sau khi có mủ thì tổ chức xung quanh bị hoại thư nếu nhọt cụm lại gọi là hậu bối (gặp ở vai ) . thần kinh. lipase. lách. hô hấp. ñặc biệt l gây shock. Bệnh nhân ở bệnh viện thì tụ cầu vàng có thể ñược ñưa vào m uốc.Chín mé .Chốc lỡ: có bọng nước trong. Valve 2 lá và valve ñộng § § §   § § § . vi khuẩn chết cộng với dịch tiết. MỘT SỐ H NH THÁI LÂM SÀNG NHIỄM TỤ CẦU HAY GẶP 1 Các ổ nhiễm trùng nông 1.Sốt dao ñộng. tiêu 89 hiếm khi từ ñường niệu sinh dục. cơ tim. Thườ . hyalurmidase.Viêm bạch mạch. ổ a es bao gồm: phần trung tâm chứa bạch cầu.1 Độc lực của tụ cầu Phức hợp peptidoglycane làm vách của vi khuẩn vững chắc khó bị phá vỡ và có thể hoạt hoá bổ t chế sinh shock và CIVD. lisozime. tiết niệu.Viêm hạch hạnh nhân .2 Viêm nội tâm mạc 90 Đây ñược xem như là một biến chứng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu. 2. chung quanh ñược kháng sinh. tim mạch. shock xảy ra khoảng 8-10%. βl t m se.Lách to . gan. Tại ổ nhiễm trùng có phản ứng viêm hoại tử tại chổ. Tụ cầu còn sản xuất ra một lượng lớn ngoại ñộc tố làm rối loạn nhiều chức năng nghiêm trọng n erotoxin. có khi sốt liên tục .Viêm nang lông .1..Trên da có phát ban. Vãng khuẩn huyết do tụ cầu có thể bắt nguồn từ bất cứ một nhiễm khuẩn tại chỗ nào. Tổ chức dưới da .Nhọt tiền ñình mũi 2. não. TSST1 (Toxic Shock Syndrome Toxin group 1) 3. viêm mao mạch 1. sinh dục 1. hoặc các thủ thuật mở khí quản. khai khí quản. Các nhiễm tụ cầu cơ quan 2. catalase. và thông thường ña số là do can thiệp không ñúng các nhọt (nặn n Lâm sàng của vãng khuẩn huyết : Hay gặp với: . Ngoài ra tụ cầu còn sản sinh nhiều enzym mà chinh enzym này góp phần của vi khuẩn như : nuclease. sau vài giờ ñục khô và ñể lại vảy vàng như sáp ong.Các yếu tố gây bệnh của tụ cầu 3.

Nếu dị ứng Penicillin : Cephalosporin thế hệ I + Gentamycine . Một ñôi khi các ổ abces cạnh lá tạng vỡ vào màng .Do nhiễm tụ cầu có men gây tróc vảy (epidermatolysine) hoặc ñộc tố gây tróc vảy ( exfolicetin toxin) hay gặp ở trẻ sơ sinh.Bệnh tiến triển nặng với các biến chứng suy tim.Nếu tụ cầu kháng Methicicline Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Rifamycine Fluoroquinolone + Glycopeptide hoặc Aminoside 4 Nhiễm khuẩn nặng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thay bằng .Bệnh khỏi sau 12 giờ. huyết áp hạ.Nếu còn nhạy cảm với Penicillin : Penicillin (M) + Gentamycine . xương ñùi.Chẩn ñoán xác ñịnh khi cấy máu (+) nhiều lần hoặc tìm thấy vi khuẩn trong phân .Não màng não: Abces não. Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt cao.Ở trẻ lớn và người lớn khỏe mạnh. trẻ còn bú. có khi sốt liên tục .Nguyên tắc cấy bệnh phẩm và làm kháng sinh ñồ trước khi cho kháng sinh.Nhiễm khuẩn huyết Phối hợp kháng sinh là bắt buộc .5g/6h 3.Thuốc dùng bằng ñường tĩnh mạch hay tiêm bắp. sinh dục: viêm tinh hoàn. rét run. nếu mụn nhọt hay tái ñi tái lại hoặc vùng có nguy cơ dùng: * Cephalosporine thế hệ I : cụ thể Cephalexin 1.2 Hội chứng sốc ñộc tố TSST1: (Toxic Shock Syndrome Toxin group I) . ho.Thời gian ủ bệnh ngắn khoảng 1-6 giờ sau khi ăn. ban rám nắng da (sunburn rash) hoặc bong vảy.Phát hiện ñầu tiên do Tood. .Nhiễm tụ cầu nặng . 4 Các bệnh gây ra do ñộc tố tụ cầu 2. ñau bụng. bệnh nhân nôn .Tìm vi khuẩn ở thương tổn và cấy máu ( cần cẩn thận khi khi lấy bệnh phẩm vì tụ cầu hiện di .4 Các bệnh cảnh khác của nhiễm tụ cầu cơ quan .Sát trùng da và làm vệ sinh. ña số ñược l .Xương khớp: (xa khuỷu gần ñầu) như xương chày.Thiếu máu . CHẨN ĐOÁN Chẩn ñoán xác ñịnh : . Thường là Chủng không sinh Penicillinase : Penicillin G :4 triệu ñơn vị/4h Gentamycine 1mg/kg/8h Cephalosporin thế hệ I Nếu dị ứng Penicilline hoặc nhiễm tụ cầu kháng Methiciline Vancomycine 0.2g/ ngàyx 7 ngày 91 * Hoặc Oxacilline 2g / ngày x 7ngày 2. . hiếm gặp ở người lớn .5g . . cổ tay. 2. Sau ñó hình thành các ổ tổn có mức hơi nước trên phim chụp X quang. tắc mạch nhiều nơi . ĐIỀU TRỊ 1. .3 Viêm phổi và tụ cầu phổi màng phổi . cánh tay.Tiết niệu.Lách to .Vi khuẩn gây bệnh bởi một loại ñộc tố ruột trong thực phẩm bị nhiễm mầm bệnh.Ở trẻ nhỏ viêm phổi do tụ cầu thường biểu hiện bằng sốt cao và ho. năm 1978 mô tả trên trẻ em .Tụ cầu thường cư trú ở các phế quản của trẻ em bị bệnh xơ hóa nang và có thể gây nên các ñợ 2. hoặc nước thiết xương.1 Hội chứng bong da: SSSS ( Staphylococus Scalded Skin Syndrome) . phân lập ñư IV.Bệnh khởi ñầu với nhiễm trùng dưới da tại chổ. viêm phổi do tụ cầu thường xãy ra sau khi mắc một bệnh n us khác. viêm ñĩa ñệm.Lâm sàng: sốt cao. khu trú hay lan toả. ỉa chảy .Xuất hiện các tiếng tim bệnh lý bất thường. V. v . abces tuyền liệt tuyến 3 Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn . nước rửa nội khí quản.Sốt dao ñộng.Viêm cơ.Siêu âm có thể phát hiện ñược các ñám sùi trên các valve. ñau ngực. phát ban dạng scalatin nước rồi vở ra ñể lại da trần ửng ñỏ khi dùng tay chà nhẹ da bong ra ngay 2. khạc ñàm có thể có lẫn máu hoặc m . viêm tấy quanh thận. viêm màng não mủ.Tụ cầu ở da và niêm mạc .Lâm sàng biểu hiện với: .

Mục tiêu BỆNH UỐN VÁN Ts.6tuần Nội tâm mạc: 6 tuần Xương khớp: 6 tuần . Trình bày cách thức ñiều trị và phòng bệnh do tụ cầu gây ra.Mô tả ñược các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh và ván. uốn ván cục bộ. bao gồm uốn ván toàn thân. 5. 2.Chẩn ñoán ñược và tiên lượng ñược các thể bệnh uốn ván 4. Trình bày cách chẩn ñoán và các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra. thể lâm sàng. . 3. Tập thể . Mô tả và giải thích các các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra.Cách li bệnh nhân có nhiễm tụ cầu . 6. Bs Trần xuân Chương 1.Kiểm tra ñều ñặn nhân viên kỹ nghệ thực phẩm ñể phát hiện người mang mầm bệnh .Không dùng kháng sinh sai chỉ ñịnh ñể tránh chủng tụ cầu ña kháng kháng sinh .Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng. 92 Bài 15. bào t ysin và Tetanospasmin gây bệnh. Cá nhân Người lành mang tụ cầu không gây nguy hiểm cho bản thân. dành các kháng sinh mạnh ñiều trị trường hợp nặng. Trình bày một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp. Trình bày các ñặc ñiểm sinh vật học và các yếu tố gây bệnh của tụ cầu. 4. ñặc trưng bởi tăng trương lực cơ và các spasmin.Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Aminoside 5 Thời gian ñiều trị nhiễm khuẩn huyết có khu trú Tim: 4 tuần Phổi: 4 .3 tháng VI. thức dự phòng. kỵ khí.Dùng thuốc sát trùng ñể ñiều trị nhiễm trùng da tại chổ . Gram(+). Tetanos) là một rối loạn thần kinh. thường tồn tại khắp nơi quanh chúng ta dưới dạng bào tử. rất khó tiêu diệt. Khi nhiễm vào cơ thể và có ñiều kiện thuận lợi.Dùng kháng sinh luân chuyển.Mô tả ñược cách thức ñiều trị bệnh. 4. uốn ván sơ si I. Câu hỏi ôn tập 1. Người bị nhọt hûoặc mang tụ cầu ở mũ 2.Tôn trọng quy chế thanh trùng khi phẫu thuật . PH NG BỆNH 1. Bệnh uốn ván có nhiều dạng.NGUYÊN NHÂN Vi khuẩn gây bệnh là Clostridium tetani. Bào tử có thể tồn tại nhiều năm trong nhi uốc diệt khuẩn và ñun sôi dưới 20 phút. ¥ tầm quan trọng của bệnh uốn các biến chứng bằng kiến thức sinh l và biến chứng. biến chứng và cách Nội dung Uốn ván (Tetanus.

chiếm 0. sốt cao. Vi khuẩn uốn ván không gây phản ứng viêm. tăng trương lực cơ thường xuyên. ñộc tố chỉ ñược trung hòa một số nơi. . Bệnh nhân thường tăng phản xạ quả mức. hoặc những kích thích từ bên tro phân ứ ñọng do táo bón ñều có thể gây những cơn co giật kịch phát trên nền co cứng ấy. lưng rời khỏi giường. Vì vậy Miễn dịch không ñầy ñủ. Thời g lượng càng nặng. vùng hầu họng. Bệnh nhân có thể uống ñược rồi ăn trở lại xảy ra nhiều biến chứng. Độc tố uốn ván cũng có tác ñộng lên hệ thần kinh giao cảm. Tiên lượng thường nhẹ. Triệu chứng ban ñầu là khó bú.000 tử vong (theo số liệu của Tổ chức Y . Chuỗi nặng gắn vào thụ thể tế bào thần kinh tế bào còn chuỗi nhẹ ức chế sự phóng thích các chất dẫn truyền thần kinh. -Khởi phát: từ khi cứng hàm (trismus) ñến khi co cứng toàn thân.. Chúng sản xuất ngoại ñộc tố Tetanospasmin. chủ yếu ở các nước nghèo. ¨ ¨ ¡ . thiếu Oxy. ngựa.Biểu hiện nhẹ: vã mồ hôi. Sau ñó bệnh nhân co cứng. lan ra các cơ vùng mặt . 2. IV.3-0. trong ñó có 309. Những trường hợp bệnh nặng có rối loạn thần kinh thực vật kèm theo. ñộc tố n Độc tố không trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương vì không thấm qua hàng rào mạch máu não. vã nhiều mồ hôi. ñộc tô ngược dòng thần kinh vận ñộng vào trung ương. Biểu hiện lâm sàng là tình trạng co cứng các cơ quá mức. do nhiễm bào tử uốn ván qua vết thương . các cơ chân duỗi ra (opisthotonos). gây ña có thể ngạt thở vì các cơ hô hấp co cứng kéo dài. Tuy nhiên.Tetanospasmin gây ra các triệu chứng của bệnh uốn ván. vùng cổ làm hân có vẻ mặt ñau khổ (risus sardonicu ): trán nhăn. Các cơn co giảm tần số. III. rối vận ñộng các dây sọ não. tuy nhiên cũng có một số trường hợp tiến triển thành thể 4.000 trường hợp uốn ván. y tế lạc hậu. cơ lưng. cơ lưng co cứng gây nên tình tr nhân ưỡn cong người. Cơ nhai có dây vận ñộng ngắn nhất. Nếu nhanh hơn. Ở BVTƯ Huế. Các cơ cổ.Hemolysin ít quan trọng trên lâm sàng . tiếng ñộng. số bệnh nhân uốn ván tron 2005 khoảng 12-15 người/ năm. Uốn ván cục bộ Chỉ biểu hiện co cứng ở một số cơ. bò. khóe miệng bị kéo trễ -Toàn phát: cứng cơ lan ñến các cơ cổ.766. g hơn : tăng hay hạ huyết áp kéo dài hoặc xen kẽ. ñến phong tỏa các synap có chứa G và Glycin là các chất dẫn truyền thần kinh. 93 ñộng.Bệnh không gây dịch mà là bệnh lưu hành ñịa phương. trung bình 4-6 tuần.Nước ta chưa có thống kê ñầy ñủ trên phạm vi toàn quốc nhưng nhờ chương trình tiêm chủng mở giảm rõ rệt. Độc tố Tetanospasmin rất ñộc. trong ñất giàu chất hữu cơ và trong phân một vài ñộng vật như trâu .Trực khuẩn uốn ván ñược tìm thấy trong lớp nông của ñất.. Uốn ván thể ñầu 94 Là một thể ñặc biệt của uốn ván cục bộ. cơ bụng rồi tứ chi. khu trú ở vị trí tương ứng với nơi xâm nhập của vi khuẩn u tanospasmin. gây nên thể cục bộ. tạo nên một hội chứng cường giao c huyết áp mạnh. thời gian từ vài giờ ñến vài ñộ cứng hàm tăng dần ñê n khi khít hàm. Hàm há to dần. Tetanospasmin là một chuỗi polypepti 1 chuỗi nặng (100 kDt) và 1 chuỗi nhẹ (50 kDt). Tuy nhiên chỉ khi có ñiều kiện thuận lợi. Trương lực cơ tăng thường ng bất ngờ. o suy hô hấp. gặp ở vùng khí hậu nóng và ẩm.6% bệnh nhân Khoa Truyền Nhiễm. lông mày xếch lên. tay co rút. từ 70-80%. bào tử mới chuyển thành dạng vi khuẩn hoạt ñộng.. sờ. LÂM SÀNG 1. tăng tiết ñờm dãi. Thường do vết thương ở vùng mặt cổ. II.SINH L BỆNH Đa số vết thương ñều có nhiễm bào tử uốn ván. Các kích thích nhẹ như ánh sáng. chỉ một lượng rất nhỏ ñã gây bệnh . mạch nhanh.. Xảy ra ở trẻ sơ sinh và mẹ không có miễn dịch chống uốn ván. nhưng không ñủ kích thích c mà phải chủng ngừa như người chưa mắc bệnh. ñôi khi ngừn Bệnh uốn ván diễn tiến kéo dài vì ñộc tố gắn vào thần kinh rất bền. Sự co cứng cơ toàn thân xuất hiện khi mất sự ức g ương ñến ngoại vi. Uốn ván sơ sinh Đa số do nhiễm khuẩn rốn. không tiêm phòng giới có 9. miệng chúm lại rồi không bú ñược. Biểu hiện gồm cứn Có thể chuyển qua thể toàn thân.DỊCH TỄ HỌC . Bệnh k . 3. nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp.Bệnh phổ biến trên toàn thế giới. Thể toàn thân ñiển hình -Ủ bệnh: trung bình 7-10 ngày. tỷ lệ ở người lớn vẫn còn cao. có 15% trường hợp < 3 ngày và 10% trường hợp > 14 ngày. nên ñộc tố vào sớm nhất . tiêm thuốc.. Tỷ lệ tử vong rất cao.

. nếu hơn 4 cơn/ giờ kèm co thắt họng.Thời gian ủ bệnh (từ khi vi khuẩn xâm nhập ñến triệu chứng ñầu tiên): càng ngắn càng nặng.Dấu tăng trương lực cơ toàn thân liên tục .Trong một số trường hợp có thể phát hiện ñường xâm nhập của vi khuẩn. VI.Độ 1 (nhẹ): cứng hàm nhẹ ñến vừa phải.tình trạng miễn dịch của bệnh nhân. tụ máu trong bao cơ (do co 2. sẹo lồi. VII. xơ gan. cứng hàm buổi sáng trong thấp khớp …). người ta chia làm 4 ñộ : . . CHẨN ĐOÁN 1.Tần số cơn co giật: càng dày càng xấu. Bệnh viện TƯ Huế. . ngộ ñộc Phenothiazine hoặc Metoclopramide( cứng hàm và với Hysteria. ñứt dây chằng. huyết áp cao kéo dài ( HA t oặc huyết áp thấp kéo dài ( HA tâm thu < 90 mmHg ).Cứng hàm. tràn k .tai biến do mở khí quản : hẹp khí quản. Chẩn ñoán gián biệt . xẹp phổi . kh phút ). tiên lượng còn phải căn cứ vào tuổi (tuổi > 50 nặng hơn người trẻ). nhịp tim nhanh > 120 lần/ phút. tăng phản xạ cắn cũng giúp chẩn ñoán. không có cơn co giật. Nếu d : tương ñối nhẹ. nhiễm trùng huyết ( dùn . nhất là xương sống ở trẻ nhỏ. tình trạng sức y thận. Chẩn ñoán xác ñịnh Chủ yếu dựa vào lâm sàng với các dấu chứng : . Tỷ lệ tử vong do uốn ván ở người lớn khoảng 10-20%. TIÊN LƢỢNG Trước ñây tiên lượng dựa vào: . Do nằm lâu . Do ñộc tố uốn ván gây co giật . . Nế uốt. co cứng toàn thân.5. V.ngộ ñộc các thuốc an thần vì dùng quá liều . nghiện rượu. c quan trọng nhất.thuyên tắc ñộng mạch phổi. Các tai biến do ñiều trị 95 . tràn khí dưới da.gãy xương. rách cơ. áp-xe quanh amidal.Rối loạn thần kinh thực vật: sốt > 40C. sợ nước …). tối cấp.Chỉ có triệu chứng cứng hàm : Phân biệt với cứng hàm do bệnh nhân ñau không dám há miệng tr viêm amidal.. Thường có thêm các triệu chứng khác kèm áp-xe..loét dạ dày tá tràng 3. . cơn giật xuất hiện tự nhiên và kéo dài.Đường vào và ổ vi khuẩn: Nếu tìm ñược và giải quyết triệt ñể. bệnh tim. thể ñầu. không kèm theo ñau ở vùng mặt cổ .Độ 4 ( rất nặng ): bệnh cảnh lâm sàng như Độ 3 kèm rối loạn thần kinh thực vật: huyết áp cao và mạch nhanh xen kẽ với huyết áp thấp và mạch chậm.ngưng tim ñột ngột ( hiếm ). ở nội tạng ) : tiên lượng xấu . dấu hiệu cứng hàm giúp ta nghĩ ñến bệnh uốn ván. tăng hay giảm huyết áp nghiêm trọng . không rối l . nụ thịt khí quản.suy hô hấp cấp ( co thắt thanh hầu. mạch nhanh > 120 lần/ ph.Cơn co giật toàn thân : gián biệt với bệnh dại ( có biểu hiện sợ gió. ngộ ñộc Strychnin ( tiến triển rất nha hấy chất ñộc trong dạ dày và nước tiểu…).tai biến do thở máy kéo dài. khó nuốt nh lần/ phút ).Các cơn co giật ñiển hình từng ñợt . vã nhiều mồ hôi. Các xét nghiệm cận lâm sàng chỉ có giá trị chỉ ñiểm các biến chứng ( bạch cầu tăng trong bội 2. thường gặp nhất là vế Trong trường hợp uốn ván cục bộ. .Độ 2 ( trung bình ): cứng hàm vừa phải. Nếu không tìm gách. viêm bàng quang.tai biến huyết thanh (dùng SAT ngựa) . cơn co kéo quá dài gây ngạt ) .Độ 3 ( nặng ): cứng hàm nặng. cơn giật nhẹ ñến trung bình nhưng ngắn.Cứng cổ và cứng lưng : Cần gián biệt với viêm màng não và viêm não. tiên lượng tốt.bệnh càng nặng).Thời gian khởi bệnh (từ khi cứng hàm ñến khi co cứng toàn thân): càng ngắn càng nặng. co cứng toàn thân.bội nhiễm: viêm phổi thuỳ hoặc viêm phế quản-phổi. tăng tiế Hiện nay. trong các năm 1996-2005 khoảng 12-15%. . riêng ở Khoa Truyền nhiễm (người lớn). tình trạn ci hoặc magne máu thấp hoặc có dấu hiệu kiềm hô hấp ). thanh quản gây . Dùng ñè lưỡi làm há miệng dễ dàng. BIẾN CHỨNG 1. tai biến răng khôn. 3-7 ngày : uốn ván cấp. Phân ñộ uốn ván Dựa vào mức ñộ nặng của bệnh.

+ Phụ nữ có thai ñược tiêm phòng 2 lần vào quý cuối và 1-2 tuần trước khi sinh. Xử lý vết thương có nguy cơ uốn ván Rửa sạch vết thương bằng nước ấm vô trùng. ruột. Đề phòng loét. Tiêm liên tiếp 3 mũi. các mô hoại tử. Tu sau 3-5 năm chưa ñược chú trọng. ĐIỀU TRỊ 1. Theo dõi và xử trí các biến chứng + Quan trọng nhất là nguy cơ ngạt thở do co thắt thanh môn và suy hô hấp do các cơ hô hấp co khống chế ñược cơn co: mở khí quản cấp cứu và hô hấp hỗ trợ (thở máy).5ml Anatoxin. Ở giai ñoạn hồi phục. Kích thích ñiện hay cơ học kèm theo xoa hân. nâng cao kiến thức vệ sinh cho nhân dân cũng là là những vùng chưa tiêm phòng rộng rãi ñược. ba lần liên tiếp. tập và xoa bóp các cơ. nhưng giá thành ñắt hơn. ñiện giải. Phải thử phản ứng trước khi dùng.2 g/ ngày x 10 ngày. Liều dùng : 500 ñv tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch có hiệu q 0 ñv). các mô hoại tử và rửa bằng O 3. bên cạnh kháng sinh có thể dùng SAT (1500-3000 ñv 0. có tác dụng phòng bệnh gần như suốt ñời. phải mở rộng. Bệnh nhân sau khi khỏi uốn + Cải thiện chất lượng các nhà hộ sinh cơ sở. Tiêm phòng + Ở nước ta. 2.VIII. cách nhau 1 tháng. IX. tiêm tĩnh mạch x 10 ngày. Tiêm từ tháng thứ 2 trở ñi. + Biến chứng ngừng tim thường ñột ngột và khó xử trí. Mô tả các dấu hiệu của Hội chứng cường giao cảm ở bệnh nhân uốn ván ? 3. dẫn lưu. phòng cứng cơ và khớp + Có thể dùng thuốc chống ñông phòng thuyên tắc. bảo ñảm ñược hô hấp hỗ trợ. Khi không có Diazepam hay ñã dùng liều khá cao mà không chế ngự ñược cơn giật. truyền tĩnh mạch. chỉ có SAT nguồn gốc từ ngựa. hoặc nếu có thể ñặt ống thông dạ dày. + Metronidazole 1 . Trình bày phác ñồ kiểm soát cơn co giật của bệnh uốn ván. + Bảo ñảm nhu cầu calo. protide. tiêm nhắc lại sau 1 tháng và 6 tháng ). chảy máu tiêu hóa + Phát hiện và ñiều trị bội nhiễm.000 ñv tiêm bắp. 2. Có thể dùng riêng lẻ hay phối hợp cả + Nếu tìm ñược ñường vào. tiêm bắp. Các thuốc khống chế cơn co giật khác như ronium chỉ ñược dùng ở các trung tâm lớn. lưu ý dùng Phenobarbital có ức chế hô hấp. có ưu ñiểm hơn về mặt lý thuyết (k hư Penicilline ) lẫn thực hành. Phá bỏ các ng sinh. + SAT: Ở nước ta hiện nay chưa có kháng huyết thanh người. Một số tác giả có chỉ tích cực. Nêu một số biến chứng thường gặp của bệnh uốn ván. + Hữu hiệu nhất là tiêm phòng cho toàn dân. 4. có thể ñổi hay uy nhiên. Mô tả các triệu chứng của giai ñoạn khởi phát bệnh uốn ván. 5. dù test thử âm tính vẫn có thể xảy ra phản ứn 4. + Hạ huyết áp : truyền dịch và dùng các thuốc vận mạch + Tăng huyết áp : dùng thuốc chẹn alpha . tiêm phòng uốn ván ñược triển khai trong chương trình tiêm chủng mở rộng cho trẻ ho gà và bạch hầu (DPT).5 triệu ñơn vị /ngày. Trình bày cách xử lý vết thương ñể phòng bệnh uốn ván. phải giải mẫn cảm bằng các 96 nhỏ tăng dần (phương pháp Besredka). Nếu có dị ứng. Tuy gựa dễ gây phản ứng. Tuy nhiên. lấy các dị vật. 5. ¥ . Trong trường hợp không xử lý triệt ñể ñược. 3 . Trung hòa ñộc tố + Globulin miễn dịch uốn ván từ người (HTIG : Human tetanus immunoglobulin): Không gây sốc ph uyết thanh. bàng quang. 2. ñường tĩnh mạch. cách nhau một tháng. lipide. PH NG BỆNH 1. Câu hỏi ôn tập 1. Săn sóc bệnh nhân + Nuôi dưỡng hoặc bằng ñường tĩnh mạch. Liều dùng: khởi ñầu 1-2 ống u ñó nếu cần tiêm lặp lại. Kiểm soát các cơn co giật Thuốc tốt nhất là Diazepam ( SEDUXEN. nước. 5 năm nhắc lại mỗi lần một mũi. Liều tối ưu ñược xác ñịnh khi khống chế ñược các cơn co giật toàn g bệnh nhân và tùy theo diễn biến lâm sàng. nhưng không quá 7 mg/ kg/ ngày. VALIUM ). bệnh huyết thanh và thời gian kháng thể tồn tại trong người ngắn (chỉ 1 . Lấy sạch các dị vật. bảo vệ ñược 8 -14 tuần.beta như Labetalol + Theo dõi các chức năng thận . Diệt vi khuẩn + Penicilline. vitamin và muối khoáng cho bệnh nhâ + Xoay trở ñể chống loét.

pestis tương ñối kém. Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm. Yếu tố nghề nghiệp Những người làm nghề có tiếp xúc với các loài gặm nhấm. Tất truyền bệnh ñặc biệt là Xenopsylla cheopis là môi giới chính. có thể gây ñại dịch do trực khuẩn Yersinia pestis gây nên. Điều trị sớm và kịp thời. Ngược lại nếu gan lách không lọc ñược thì vi khuẩn Độc tố của vi khuẩn dịch hạch có ái tính với tổ chức thần kinh gây li bì mê sảng và các tổn t nội tạng. ñộng vật hoang dại như người làm rừng cao hơn. IV. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung I. ngoài ra người ta ñã tìm thấy irritans. có sức duy trì mầm bệnh lâu dài . phần A và phần B . II. nội ñộc tố có á III DỊCH TỄ HỌC 1. 98 ¡ . hòa tan. Có 2 loại ñộc tố . cuối cùng mới vào máu. nguyên nhân và yếu tố dịch tễ học của bệnh. SINH L BỆNH Vi khuẩn dịch hạch xâm nhập vào cơ thể qua da ( chủ yếu do vết ñốt của bọ chét) và niêm mạc (màng tiếp hợp.Vật chủ chính gặp trong ổ dịch thiên nhiên. không hòa tan Cả hai loại ñộc tố tác dụng trên các mạch máu ngoại vi gây cô ñặc máu và sốc. ĐẠI CƢƠNG Dịch hạch là bệnh truyền nhiễm rât nguy hiểm gây dịch. Chẩn ñoán sớm và tiên lượng ñúng.Nội ñộc tố: chịu nhiệt. ñường hô hấp). Trong máu Quá trình bệnh lý có thể dừng lại ở ñây. sức ñề kháng của Y. 2. Bs Trần xuân Chương 1. Sau ñó theo dòng bạc eo dòng bạch huyết ñến các hạch sâu hoặc xa hạch khởi ñiểm. 5. Hiện nay tuy bệnh không còn phổ biến như trước nhưng nó vẫn là hông làm tốt công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu và ñiều tra dịch tễ học bệnh có thể bộc phát anh. 4. 2.Ngoaị ñộc tố: không chịu nhiệt. BỆNH NGUYÊN Yersinia pestis là một cầu trực khuẩn Gr (-). gồm 2 thành phần. ống tiêu hóa. Nguồn bệnh Động vật gặm nhấm là vật chủ mang mầm bệnh dịch hạch. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng.97 Bài 16. niêm mạc hầu họng.Vật chủ thứ yếu tuy có vai trò trong quá trình sinh dịch nhưng riêng một mình nó khó duy tr hiếu những nguồn truyền bệnh chính 3. Mục tiêu BỆNH DỊCH HẠCH Ts. 3. Côn trùng trung gian Bọ chét là côn trùng trung gian truyền bệnh trong các giống chuột và từ chuột sang người. có 2 loại nguồn bệnh : .

000/mm3. nhịp thở tăng. nhức ñầu. hốt 1. kích ñộng. nếu xét cần phải chuyển sớm .Nên tổ chức ñiều trị tại chỗ. Chẩn ño huẩn có mặt ở chất nhày họng.80%) . viêm phổi. cổ.Soi phết máu ngoại vi (+) :thường gặp trong thể nhiễm trùng huyết tiên phát. dọc cơ ức ñòn chủm (1 eo chân rất hiếm. ñau nhiều ở vùng sắp nổi hạch . Thể phổi 3.Cách ly bệnh nhân ở trạm xá phường xã . bệnh khởi ñột ngột ở người khỏe mạnh với mệt mỏi. Thể nhiễm trùng huyết 2. 1. Đặc ñiểm hạch viêm: Đau xuất hiện sớm trước khi sưng. Bệnh có thể khỏi sau > 1 t iển ñến các thể nặûng như nhiễm trùng huyết hay viêm phổi làm chết nhanh.Mức ñộ chuột và bọ chét tăng cao . mạch nhanh.Thời kỳ toàn phát . ở thể nhiễm trùng huyết tiên phát bạch cầu tăng rất cao tới 50. khó nàn ít khi nghe rales bệnh lý .Tìm kháng thể trong huyết thanh bệnh nhân . bụ au ñó choáng nhiễm trùng. Tìm Yersinia pestis trong các bệnh phẩm như chọc hút hạch. tự vỡ. Các biện pháp xử lý sớm . Tiên lượng khả quan hơn nếu ñược ñiều trị tích cực. mạch tăng. Khi hạch uanh hạch bị viêm dính nện khó xác ñịnh ranh giới và kích thước. VII. thường chỉ 1 hạch. . Xquang: Hình ảnh ñặc phổi hay hình ảnh bong bóng như trong tụ cầu phổi . 3. ñờm. liên quan ñến nơi bọ chét ñ hiều nổi hạch ở bẹn (62. 3. người lừ ñừ. ho từng cơn. vi khuẩn qua mũi xâm nhập vào niêm mạc ñường hô hấp trên nhưng khôn Bệnh gây miễn dịch khá bền vững. là biến chứng của thể hạch không ñược phát hiện và ñiều trị kịp thời. VI. kịch liệt với sốt cao 40-410C. N > 80%. 1.Bệnh càng nặng bạch cầu càng tăng. ñông máu rải rác thành mạch và tử vong nhanh chóng 2. Sốt rất cao kèm rét run. Thời kỳ khởi phát Trước khi nổi hạch.1. khạc nhiều ñàm. mệt mỏi.2 Thứ phát Thường gặp hơn. Thời kỳ lui bệnh Hạch viêm sẽ hóa mủ. máu. ñể chảy ra một chất nước hung hung ñỏ. chó hợp khởi phát bằng triệu chứng nhiễm ñộc.Cấy máu : Thường (+) ở thể nhiễm trùng huyết.Vùng dịch lưu hành .Chưa tiêm phòng dịch hạch Lâm sàng: Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc nặng kèm ñau vùng hạch (lúc hạch chưa sưng) Cận lâm VIII. ñau càng nhiều bệnh càng nặng. bệnh nhân mệt mỏi -24 h sau các biểu hiện tổn thương ngày càng rõ: ñau ngực.4. .Phải dùng kháng sinh sớm . Thể viêm hạch Chiếm 90 -95% trong dịch hạch. Thời kỳ nung bệnh Từ 1 ñến 5 ngày.1 Tiên phát Hiếm gặp. Nung bệnh ngắn chừng vài giờ.3.2. . ĐIỀU TRỊ 1. dịc 99 . khó chịu.2 Thứ phát: sau viêm hạch Bệnh cấp tính nhưng ít rầm rộ.Có chuột chết tự nhiên và nhiều .Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc: Sốt. Nếu ñược ñiều trị ñ tuần ñiều trị . có khi bạch cầu giảm 1000/mm3. 2. CHẨN ĐOÁN Dịch tễ học . dưới hàm. 1. nhất là khi có hiện tượng rối lọan ñông máu. hiếm khi tái phát.Tiểu cầu giảm trong thể nặng. Soi phết máu n ong nhiễm trùng huyết thứ phát. LÂM SÀNG 1.Viêm hạch: ở bất kỳ nơi nào của hệ thống bạch huyết ngoại biên. CẬN LÂM SÀNG . chất nhày ở cổ họng. tiêu chảy. có thể ngắn hơn (vài giờ) hay dài hơn (8 -10 ngày) nhưng ít gặp. mê sảng.1 Tiên phát Bệnh khởi ñột ngột.Trong dịch hạch thể phổi. L >80% . V. kế ñó là nách (14 -20%). nôn mửa.

trợ sức. . thân thể. Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng.Uống thuốc phòng Đối tượng cho uống thuốc phòng khẩn cấp là người tiếp xúc bệnh nhân và người sống chung nhà b nhiên.7 ngày sau khi tiêm) . .2.Chất thải của bệnh nhân như nước tiểu. phân. thở Oxy. trợ tim mạch.Chăm sóc bệnh nhân: vệ sinh răng miệng.Báo cáo dịch khẩn cấp và bắt buộc . Thể trung bình: streptomycine 50mg /kg/ngày tiêm bắp + tetracyclline uống 50mg /kg /ngày hoặc chloramphenicol 7-10 ngày liên tục. ñàm. Thường dùng Tetracycline 1 g/ngày hay Cotrimoxazol 480 mg x 4 viên /ngày x 7 ngày Những người tiêm phòng dịch dạch chưa quá 6 tháng không cần uống phòng .Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. thể thông thường giảm tỷ lệ tử vong 40 %. các biến chứng thường gặp của bệnh nhiễm Leptospira.Corticoide: Depersolone 30 -60 mg . Thể nặng -Kháng sinh dùng phối hợp 3 kháng sinh với liều như trên.Cách ly bệnh nhân hoàn toàn .Đẩy mạnh công tác tuyên truyền ñể nhân dân hiểu rõ sự nguy hiểm của bệnh. Mục tiêu BỆNH NHIỄM LEPTOSPIRA (LEPTOSPIROSIS) BsCK2. Đặc ñiểm lâm sàng của dịch hạch thể phổi ? 4.Điều trị sớm khi nghi ngờ. Nêu ñặc ñiểm viêm hạch trong dịch hạch thể hạch ? 3. Phác ñồ ñiều trị dịch hạch thể nhẹ và trung bình ? 5. Nguồn bệnh và côn trùng trung gian gây bệnh dịch hạch là gì ? 2. Thể nhẹ: Dùng một kháng sinh uống 7 ngày liên tục Tetracycllin hoặc Chloramphenicol 40mg /kg /ngày hoặc cotrimoxazol 480 mg X 4 viên /ngày. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh nhiễm Leptospira.Tiêm chủng : Đã ñược nghiên cứu từ lâu nhưng hiệu lực của nó không cao. truyền dịch nếu cần. khi bệnh giảm 2 thứ kháng sinh sau . Câu hỏi ôn tập 100 1.5 . Bên trong quan tài phải rắc chlorua vôi. Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch ? 101 Bài 17. PH NG BỆNH VÀ CHỐNG DỊCH Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch : . nghi nghờ dịch hạch. mủ xử lý bằng nước Javen. 2. Khi có dịch bùng phát nên tiêm phòng cho nhân dân ở các vùng lân cận. Phác ñồ ñiều trị 2. -Thuốc an thần hạ nhiệt ñộ.2 mét. không tiêm cho người ở sống giảm ñộc lực. 2. ¥ . 2. nâng cao thể trạng. sau ñó ñem chôn sâu 1.Diệt bọ chét và diệt chuột (diệt bọ chét trước diệt chuột) . . thể phổi giảm 5-10% 2. tiêm một lần.3.Xử lý tử thi bệnh nhân dịch hạch: Tử thi bọc trong vải tẩm lysol 5% hoặc chloramin 3% . . tạo miễn dịch nhanh (5 .Biện pháp hồi sức: Truyền dịch. trợ sức.1. IX.

Mô tả ñược các biện pháp dự phòng bệnh nhiễm Leptospira trong cộng ñồng. LÂM SÀNG Bệnh cảnh lâm sàng có thể nhẹ hoặc rất nặng. Trên da thường có nổi các ban ñỏ dạng dát hay dạng ban lấm tấm khu trú có thể có chảy máu cam. vàng da. khi ñó leptospira ñã biến iêm màng não có lẽ do phản ứng kháng nguyên.vì thường xuyên tiếp xúc với nguồn bệnh III. cẳng chân. lưng. chính chất này giúp Leptospira xâm nhập bất thường vào nhiều cơ Những phát hiện về lâm sàng và mô học trên người và ñộng vất cho thấy tính chất gây bệnh của enzyme và các chất biến dưõng khác tạo ra từ sự ly giải của Leptospira Bản chất của các rối lọan là thương tổn màng các mạch máu nhỏ. lúc con người phải lao ñộng hay giải trí ngòai trời..gây ra.Thận: Thường có viêm thận kẽ và hoại tử ống thận.1. chia thành 23 nhóm. Bệ tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan. Mắt bị xung huyết... có nhiều type huyết thanh khác nhau. có phức hợp miễn dịch lưu hành và sự lắng ñọng bổ thể tại cầu thận. Bệnh nhân ñau cơ nhiều hơn.. Nhức ñầu có thể ở vùng trán. thường lúc ñó chỉ xuất hiện khi nồng ñộ kháng thể trong huyết thanh bắt ñầu tăng. nhức ñầu. có kích thước rất mãnh . Ngược lại. Thể nặng ñặc trưng bởi xuất huyết.Pha nhiễm khuẩn huyết (Acute leptospiremic phase) 1. vã mồ hôi và ñau c thường có cơn rét run. Giai ñoạn khỏi bệnh nhiều sợi cơ mới ñược thành lập. có thể dao ñộng trong khoảng 2-26 ngày. . Tuy nhiên ở giai ñọan này các xét nghiệm huyết thanh thườn ¡ ¦ § . liên quan ñến công việc dầm nước và công nhân vệ sinh cống rãnh. chỉ phát hiện bằng nhuộm nitrat bạc. Các biến ñổi củ muộn. 4. Tuy nhiên không có hoại tử . ta có thể tìm thấy vi khu và tuần thứ hai ở trong nước tiểu. Bệnh thường xảy ra vào mùa hè-thu. Thời kỳ tòan phát Các triệu chứng trên tiếp tục phát triển nặng hơn. cũng phát chất lọc canh cấy Leptospira. bò.Leptospira có thể tìm thấy dễ dàng trong dịch não tuỷ vào tuần ñầu của bệnh. Nội dung Nhiễm xoắn khuẩn Leptospira là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người.. cán bộ thú y . rét run.Gan: hoại tử trung tâm các thùy kèm các tế bào Kuffer phình to. ñưa ñến viêm mao mạch. nước có xoắn khuẩn thải ra từ nước tiểu ñộng vật hay từ máu hoặc xác ñộng vật mắc bệnh. Có ñến hơn 200 type.kháng thể.3. Tác nhân ictero haemorrhagiae. GIẢI PHẪU BỆNH VÀ SINH L BỆNH Sau khi qua da và niêm mạc.3. Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh nhiễm Leptospira. L. suy thận (hội chứng Weil) do L. Một type huyết thanh có thể gây nhiều bệnh cảnh khác nhau. Leptospira thường ñược tìm thấy trong lòn g thận có lẽ do thiều oxy máu hoặc tác ñộng gây ñộc trực tiếp của Leptospira..Cơ:: Mặc dù ñau cơ xuất hiện sớm và trầm trọng nhưng thay ñổi mô học thường không ñáng kể. hai bên thái dương. ho. IV. lan tràn khắp cơ thể gây những biểu hiện bệnh lý ở nhiều cơ quan. sợ ánh sáng. copenhageni. có thể ở vùng chẩm. I. Thời kỳ khởi phát Khởi phát thường với các triệu chứng sốt... Bệnh thường diễn biến theo 2 pha : 1. bataviae. Người chỉ mắc bệnh khi tiếp xúc với ñất.Thời kỳ ủ bệnh Trung bình từ 1-2 tuần. và từ các mao mạch có thể gây tổn thương cho bất kỳ cơ quan nào khác như m 102 .NGUYÊN NHÂN Leptospira là một loại xoắn khuẩn thuộc họ Leptospiraceae.2. một bệnh cảnh lâm sàng nhóm gây bệnh tạo nên. heo. không bắt màu nhuộm gram thông thường. Hội chứng Weil là một bệnh cảnh nặng của nhiễm xoắn khuẩn. nhất là các ñộng vật gặm nhấm như chuột và gia súc như chó. thoát d an gan. Chỉ có một số type hay gặp và gây bệnh cho người. thợ mỏ. uy thận.autumnalis. Nam m tuổi hay mắc. L. trâu. II. Leptospira di chuyển xoắn ốc nên có thể lách qua các mô liên kết dễ dàng. cơ. Vàng da xuất hiện 5-7 ngày sau khi khởi phá 1. ñau họng . gợi ý viêm vi cầu t . trên kính như chuổi cầu trùng. 1. DỊCH TỄ HỌC Leptospira là bệnh chủ yếu của các ñộng vật. Cận lâm sàng : trong giai ñọan tòan phát (thường là tuần ñầu tiên). Leptospira vào máu. thận. có khi không ñ . Nhiễm xoắn khuẩn cũng là bệnh nghề nghiệp. Xo óp cơ làm cơn ñau tăng lên. Ngoài ra.

Hội chứng Weil :Là thể nặng nhất của bệnh. hồng cầu.Cấy nước tiểu : Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhâ háng sau khi khỏi bệnh. không tìm thấy vi là lympho như trường hợp viêm màng não virus. suy thận. nhưng dịch não tủy trong. Chức năng gan: SGOT. . dịch thẩm phân phúc mạc + Các xét nghiệm huyết thanh :Các phương pháp chẩn ñoán hay dùng hiện nay là : . Biểu hiện hay gặp là vi viêm cơ tim và viêm não. trụ hạt.000/mm3. CHẨN ĐOÁN Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ tìm ñược vi khuẩn trong máu hay trong nước tiểu. . xung huyết kết mạc. Chẩn ñoán vi sinh: + Soi: Phương pháp quan sát trực tiếp xoắn khuẩn trong máu hay nước tiểu bằng soi kính hiển v và ñộ dặc hiệu (60. Thời kỳ hồi phục tạm thời Phần lớn các triệu chứng biến mất sau 1 tuần.1%) thường thấp Một số phương pháp nhuộm như nhuộm miễn dịch huỳnh quang.PCR: Được dùng ñể phát hiện chuỗi DNA của Leptospira. SGPT thường tăng dưới 5 lần trị số bình thường.Viêm màng não: thường có hội chứng màng não rõ. . 2.Xuất huyết nhiều nơi : biểu hiện thường ở dưới da với nhũng mảng rộng là một biểu hiện nặng khối lượng tuần hòan. ñau. gây ra bởi giảm thể tích tuần hoàn và giảm tưới máu thận. Có thể phân lập ñược xoắn khuẩn từ dịch não tuỷ. nhuộm nitrat bạc thường không ñược ñối thấp + Phân lập xoắn khuẩn . Hồng cầu giảm nhiều nếu có tán huyết nội mạch hoặc xuất huyết Tiểu cầu giảm. creatinin máu thường tăng rất cao trong các trường hợp có vàng da. Xét nghiệm cân lâm sàng: . 1. 2. Tuy nhiên trong máu công thức bạch cầu có thể v tính. Vàng da không có liên quan ñến hoại tử tế bào g tử ống thận cấp. . xuất huyết và c g trên thường xuất hiện sau khoảng 4-9 ngày. các triệu chứng xuất hiện trở lại của bệnh. ñặc trưng bởi vàng da. VI.Công thức máu cho thấy bạch cầu tăng cao. không có giai ñọan niệu rồi vô niệu. . 103 . Các dấu hiệu gợi ý trên lâm sàng : + Tiền sử có tiếp xúc với nguồn bệnh trong vòng 1 tháng. Chỉ p vào tuần thứ hai của bệnh. trụ hạt. CẬN LÂM SÀNG 1. suy thận. + Các triệu chứng : sốt.Viêm gan: Thể viêm gan cấp với các triệu chứng gan to. Vàng da rõ do ứ mật . . Công thức máu: Bạch cầu thường tăng khoảng 10. ngay cả khi bệnh nhân có ñiều trị kháng sinh 4. Xét nghiệm có thể có hemoglobin niệu.Cấy máu : Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh. Bilirubin tăng thường 5. có thể bạch cầu bì da càng nặng bạch cầu càng tăng cao.Suy thận cấp : có thể xảy ra ngay trong giai ñọan tòan phát và kéo dài. các cặn lắng của rê máu và creatinin máu tăng cao. .Pha miễn dịch (Immune leptospiruric phase) Sự bắt ñầu pha miễn dịch có liên quan ñến sự xuất hiện các kháng thể. + Nghề nghiệp có nguy cơ nhiễm xoắn khuẩn. xuất huyết. vàng da. Nước tiểu: hemoglobin niệu. 1. V. . các cặn lắng của hồng cầu và các mảnh của t 3.Cấy máu: Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh. chỉ thực hiện ở các trung tâm lớn. hiếm khi ñến mức ñộ gây xuất huyết nặng 2. ñau cơ. Chức năng thận: Uré.000 – 20.Cấy nước tiểu: Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhân g sau khi khỏi bệnh.Test ELISA ( enzyme-linked immuno-absorbent assay) : nhạy nhưng ñắt tiền. hồng cầu. chủ yếu ña nhân trung tính trong phần lớn trường hợ rê máu và creatinine máu tạm thời.4. Sau 1-3 ngày. ña số ña nhân trung tính.Ngưng kết vi thể (MAT: microscopic agglutination test) dương tính khi hiệu giá 1/100. Ngòai ra còn có thể xác ñịnh bằng các xét nghiệm huyết thanh và kỹ thuật PCR. ĐIỀU TRỊ . .Các xét nghiệm huyết thanh VII.

PH NG BỆNH 1. 200mg.. Bệnh nhân có hội chứng Weil cần ñược truyền máu và ti có suy hô hấp. Đến nay.1. Amoxicillin hoặc Ampicillin bằng ñường uống. Điều trị triệu chứng Cần tái lập cân bằng nước và ñiện giải. chỉ kìm mất hiệu quả do nhiều nguyên nhân khác nhau. của cơ thể. như hệ thần kinh trung ương. 1ml/lần). Hiệu lực bảo vệ xuất hiện sau lần tiêm thứ ba (mỗi lần các nhau 15 ngày. chó. VIII. Theo dõi và săn sóc có hiệu quả người nhiễm HIV trong mỗi giai ñọan Nội dung I. . và ñặc biệt hệ miễn hay do chính virus HIV.Sử dụng găng tay. Trường hợp nặng nên dùng Pénicil illin hoặc Erythromycin ñường tĩnh mạch. ĐỊNH NGHĨA Nhiễm HIV là tình trạng có virus HIV trong cơ thể. Tuy chậm. Doxycyclin. Lâm sàng của bệnh leptospira pha miễn dịch 3. Liều Amoxicillin và Ampicilli x 7 ngày. Các yếu tố nguy cơ của bệnh leptospira 2. NHIỄM HIV/ AIDS Mục tiêu Ts. Câu hỏi ôn tập 1. tránh tiếp xúc với nước tiểu và ñộng vật chết. 2. Tiêm chủng . Trình bày các biện pháp phòng bệnh do leptospira. II. ủng bảo hộ khi phải làm việc trong môi trường có nhiều xoắn khuẩn như kha g. 2.. Các xét nghiệm giúp chẩn ñoán xác ñịnh bệnh leptospira 4. 104 Liều Pénicillin: 6 triệu ñơn vị/ ngày. nhất là ARDS .Diệt chuột và các lòai gậm nhấm.BsCK1 Nguyễn Lô 1.. trong vòng 5 ngày kể từ khi phát bệnh.Trường hợp mới nhiễm có thể dùng Doxycyclin. Có thể tiêm phòng vaccine cho súc vật: trâu bò. heo. chia 4 lần trong 7 ngày. SƠ LƢỢC LỊCH SỬ Những trường hợp nhiễm trùng cơ hội hay u Kaposi do suy giảm ¥ nhưng chúng ngày càng tấn công m dịch. liều duy nhất mỗi tuần. 105 Chƣơng 3.Theo dõi ñịnh kỳ các nghề nghiệp có nguy cơ mắc xoắn khuẩn cao. Điều trị nguyên nhân Xoắn khuẩn nhậy cảm với hầu hết các kháng sinh thông thường. Điều trị một trường hợp bệnh leptospira có suy thận cấp 5. Tư vấn ñược cho người nhiễm HIV.Các biện pháp chung . . làm cơ thể mất dần khả năn hãm ñược tiến triển của bệnh. Tuy nhiên kháng sinh chỉ có hiệu lực khi dùng sớm. icterohemorrhagiae) trong 3 năm. là một bệnh chưa có thuốc ñiều trị thật sự. và miễn dịch ñầu tiên ñược ghi nhận . CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS Bài 18. Khi kháng sinh thường không có hiệu quả.. Trường hợp bệnh nhẹ có thể dùng Tetra cyclin. .Vaccine có khả năng bảo vệ chống xoắn khuẩn vàng da xuất huyết (L. thân nhân và những người có nguy cơ nhiễm HIV về ñường lâ 2.

000 trong ñó ñông Âu 1. Bệnh ñược nhanh chóng lan truyền và phát hiện lần lượt trên thế giới một cách nhanh chóng. da trắng).000 Châu Á : chủ yếu ở Nam Á và ĐNA : 7. Các tỉnh và thành phố có số lượn HCM. số người nhiễm mới ở các nước phát triển như Tây Âu và Bắc Mỹ ngày càng giảm. Nghệ an. Tế bào T CD4+ là tế bào quan trọng trong ñiều hòa miễn dịch của cả hai hệ miễn dịch thể dịch giảm dần số lượng T CD4+ làm cơ thể mất khả năng miễn dịch với ngọai cảnh. tro Vùng biển Caribe và châu Phi vùng hạ sa mạc Sahara vẫn còn giữ ở mức ñộ cao. chúng có khả năng tổng hợp thành D RNA nhờ vào một men ñặc biệt gọi là men sao mã ngược (reverse transcriptase. Nhiễm HIV2 có tiến triển ñến giai ñọan AI 106 Cả hai lọai ñều là những Retrovirus. bệnh nhanh chóng lan truyền khắp thế giới th túy và mãi dâm. gồm các glycoprotein 120 và glycoprotein 41. Chúng bị diệt bởi nhiệt ñộ > 56 ñộ C. của WHO rồi của CDC cải tiến (1993) với những uyết ñiểm riêng.000 nguời nhiễm HIV (tỷ lệ 1/200 dân số).Năm 1983. lần lượt ra ñời ñể giúp cho các nhà lâm sàng. cũng có những tiến bộ vượt bậc. thậm chí có hy vọng biến nhiễm HIV thành một bện iá thành quá ñắt. Thuốc kháng HIV ñầu tiên (AZT) ñược thử nghiệm ( iếp theo các nhóm thuốc kháng HIV khác lần lượt phát hiện. Hải phòng.400. IV. của CDC (1987). TÁC NHÂN GÂY BỆNH và SINH L BỆNH ĐẠI CƢƠNG Virus HIV hiện nay ñược phát hiện có 2 lọai HIV1 và HIV2. tìm ñược HIV2. báo cáo của Ủy ban phòng chống HIV/AIDS quốc gia ước tính ñến cuối 2007 có khoảng 400. Đống nai. Chúng tấn công các tế bào có mang có ái tính với chemokin như các tế bào lympho T giúp ñỡ (ñược gọi là các tế bào CD4+). nhưng hiện nay có nguy cơ tăng nhanh hơn các c Trên lâm sàng. M nhưng ñường nầy ngày càng hạn chế do những biện pháp phát hiện HIV trước khi cho máu ngày cà Báo cáo của WHO vào 31/12/2007: Uớc tính toàn thế giới có khoảng 65 triệu người nhiễm HIV. lan ñến châu Á muộn hơn. Đồng tháp. khác nhau khá nhiều về một số kháng gây bệnh và diễn tiến lâm sàng không khác nhau lắm. DỊCH TỄ HỌC Từ những phát hiện ñầu tiên năm 1981 tại Hoa kỳ. Các virus tương tự (như SIV). virus khó bị tiêu diệt. nên m IV.000 Châu c : 32. 107 Tuy nhiên. Một số người (thường thuộc chủng tộc Cacause. với acid nhân là RNA. Hai coreceptor nổi tiếng của HIV là những thụ thể của ch trúc dạng –CCR5. dẫn ñến nhiễm trù Bản thân virus HIV cũng có thể tấn công một số cơ quan có nhiều tế bào mang receptor CD4 như biến chứng thần kinh quan trọng. liệu pháp kết hợp 3 th uả trong việc chận ñứng tiến triển của bệnh. Sau ñó. nước Javel. khả năng thay ñổi kháng nguyên thường xuy g tìm cách diệt chúng. Một nhóm men quan trọng của virus là các men tiêu proteine (các protease). hơi nước nóng. ñặ cuối thập niên 1980.3 triệu Châu Phi vùng hạ sa mac Sahara : 25. một có cấu trúc –CXCR4. Điều nầy. Ức chế ñược nhóm men nầy sẽ ức chế ñược sự nhân lên Virus HIV không có khả năng tồn tại lâu ở ngọai cảnh. tử Phân bố theo ñịa lý như sau Châu Mỹ : 3. năm sau 1984. Tuy nhiên trong cơ thể người nhiễm. hông hòan chỉnh. An giang. Ở Việt Nam. giúp cho virus thóat khỏi sự tìm diệt của hệ miễn dịch. thống nh Về ñiều trị. Hà nội. Virus ñược bọc bởi một lớp vỏ ngòai.000. ñặc biệt tế bào T CD4+. Luc Montagnier (Pháp) phân lập ñược HIV 1. Cần t Nguồn lây : Hiện nay HIV chỉ có vật chủ là người. nhiều phương thức ñể cố gắng hệ thống hóa biểu hiện hết sức ña dạng của căn bệ (1985).000 Châu Âu : 1. 000.000. giúp cho virus thay ñổi iến chủng khác nhau. ñiều nầy giải thích những trường hợp nhiễm HIV tiễn triển kéo dài ñến 15-16 năm. nhóm lại thành những virus hòan chỉnh và phá vỡ tế bào vật chủ ñể phó tiếp tục tấn công các tế bào ñích khác. tác dụng phụ và sự xuất hiện virus kháng thuốc khi dùng lâu dài làm cho hiệ hiều hạn chế. các tế bào mono và các tế bào lympho ở vùng mầm của h Chúng ẩn trong các hạch bạch huyết ở giai ñọan ñầu.000 Bắc Phi và Trung Đông : 480. viết tắt là RT). tế bào cell) ở hệ thần kinh. v thường như dung dịch cloramin. xâm nhập và phá hủy tế bào nầy. nhờ vào chức năng trình diện kháng nguyên của các ñại thực bào thích hợp. hay có sai sót so với nguyên bản ban ñầu. dịch tễ và miễn dịch. III. Các men nầy giúp c irus vừa ñược tổng hợp. có thể gây b ¡ © . của Walter Reed (1986). Kể từ 1995.Từ ñó lan ñến cho người hôn phối và trẻ em ra ñời từ những người mẹ HIV (+). 880. có khả năng là nhóm CD4 và các coreceptor khác. không có thụ thể CCR5. Vũng tàu. Quảng ninh. các ñại thực bào.

và dễ kháng thuốc. Biểu hiện càng nặng. N uy cơ lớn hơn khi giao hợp qua ñường trực tràng. bệnh nhân thường có các biểu hiện lâm sàng với những hội chứng gợi ý ñến nhiễm cân 10% trọng lượng cơ thể MÀ KHÔNG T M ĐƯỢC L DO nào khác (lao. 3. Giai ñọan tiềm ẩn Sau thời kỳ sơ nhiễm. ung thư. mọi trường hợp có T4 < 200/mm3 ñều xếp vào giai ñọan AIDS. . HIV lây qua ba ñường : . Một số có các biến chứng do chính virus HIV gây ra (viêm não do HIV. nước bọt. Trung bình 10 năm). tiếp tục họat ñộng tình dục nên làm tăng khả năng truyền b Bên trong cơ thể virus tiếp tục sinh sản và hủy họai dần tế bào T4. Các bệnh cơ hội 109 thường khó chữa. Chỉ ph sản phẩm của HIV (gp 20. virus t erminative zone) của các hạch bạch huyết. Giai ñọa mm3. ở âm ñạo. Ở nước ta. ñáp ứng kém với ñiều trị. nhưng nguy hiểm vì người inh họat bình thường trong xã hội. Biểu ñồ 1: Diễn biến số tế bào T CD4+ và nồng ñộ HIV ở ngƣời nhiễm HIV 2. một số bệnh ác tính có Kaposi). lượng virus trong máu giảm xuống. và kháng thể kháng HIV bắt ñầu xuấ tiếp virus có thể âm tính do lượng virus quá thấp hay do virus ẩn trong các hạch bạch huyết. thậm chí những triệu chứng thần kinh. bệnh nhân có một số biểu hiện lâm sàng của nhiễm virus chung chung như sốt.bệnh cho người. Nếu chữa khỏi thường hay tái phát. Số lượng tế bào T Giai ñọan nầy.có mật ñộ virus thấp. Trong giai ñọan nầy. Zona nhiều vùng trên cơ thể. Giai ñọan nầy có thể phát hiện hể. kể cả cá h ở khỉ tương tự nhiễm HIV ở người và là mô hình tốt ñể nghiên cứu HIV ở người. dịch khớp.Các bệnh nầy g phân lọai của CDC 1993. Giai ñọan âm tính giả nầy gọi là giai ñọan cửa sổ. Trong giai ñọan nầy. sang chấn khi giao hợp. Ngược lại. càng nhanh tiến ñến giai ñọan cuối. ñàm. ñái ñư xoang miệng. trong thời gian chu sinh và trong khi cho con bú dù rằng mật ñộ virus trong sữa mẹ thấp.). nên rất dễ lây nhiễm. Nồng ñộ nầy thay ñổi tùy theo giai ñọan của bệnh như mồ hôi. tái phát nhiều lần là một bệnh hay gặp ở giai ñọan nầy. cường giáp. Giai ñọan tiền AIDS (Trước ñây gọi là giai ñọan có biểu hiện các phức hợp liên quan ñến AI Giai ñọan nầy. Trên lâm sàng bệnh nhân thường mắc các nhiễm trùng cơ hội.. Hệ miễn dị vệ cơ thể.. Nồng ñộ virus trong máu tăng dần theo thời gian (do ñó khả n lượng T4 ở giai ñọan nầy vẫn nằm trong giới hạn bình thường. Giai ñọan AIDS Theo quy ñịnh của CDC. lượng tế bào T4 không còn có biểu hiện suy giảm miễn dịch. 4. nước tiểu. ñòi hỏi phải uống thuố ¡   . dài nhất có thể ñến 16 năm. là những ñường lây cần lưu ý. các xét nghiệm nầy chưa phổ biến. ña số lây qua các dịch nầy là tai nạn nghề nghiệp của ngành y t Trong thực tế.). Nhưng trừ quan hệ tình dục. dụng cụ cắt m nh trùng kỹ. cơ thể bắt ñầu tạo kháng thể tìm diệt HIV. lây truyền qua ñường máu chủ yếu xẩy ra ở những người nghiện chích ma túy dùn từ truyền máu hay các chế phẩm của máu ngày càng ít. có bệnh hoa liễu kh m thường gây nhiễm cho nữ nhiều hơn. hiện ñang xử dụng ở nước ta.Đường máu: Máu. Các xây xát qua da và niêm mạc do dùng chung những dụng cụ như dao cạo râu. phân. Cuối giai ñọan sơ nhiễm. các dịch cơ thể người nhiễm HIV ñưa trực tiếp vào máu hay qua iên. kháng thể vẫn 108 chưa dương tính. Mật ñộ virus lúc nầy trong máu thấp. Sau một giai ñọan khá dà nh nhất là 3 năm. mức ñộ lây tùy thuộc vào nồng ñộ virus. HIV1 và HIV2 cũng không gây bệnh cho các ñộng vật khác. Dịch sinh dục và các dịch kín trong cơ thể (dịch não tủy. Đường lây truyền: Hiện nay.Ðường tình dục: Là con ñường lây truyền khá phổ biến và khó ngăn cản do thiếu hiếu biết.. gp40.. Trong giai ñọan nầy. huyết tương. CÁC GIAI ĐOẠN NHIỄM HIV 1. Chỉ lây khi có cơ hội tiêp niêm mạc ñã bị xây xát. V.. các xét nghiệm tìm kháng thể ñều âm tính vì cơ thể chưa sản xuất. Chúng thay ñổi kháng nguyên và ở trong các ñại thự tế bào gây ñộc và tế bào giết. Phụ nữ có thể lọan sản hay K cổ tử cung tại .Lây từ mẹ qua con: có thể lây trong giai ñọan thai kỳ. nhưng không triệt tiêu hẳn vì không thể sổ. Giai ñọan sơ nhiễm Giai ñọan nầy tính từ lúc virus HIV xâm nhập vào ñến lúc cơ thể có kháng thể chống lại HIV ( -6 tuần. ña khi biểu hiện viêm phổi. mật ñộ virus rất cao. Những biể thời gian tiến ñến AIDS. Đến nay chưa có bằng chứng lây qua các côn trùn . rối lọan tiêu hóa.

Tử vo nazol tiêm TM 400mg/ngày khi có nhiễm nấm huyết hay nội tạng. . lan ñến các nội tạng khác. Thường có biểu iện dễ lầm với u nhầy lây (Molluscum contagium). Một s K cổ tử cung xâm lấn. N hông nhiễm. ở ñây chỉ ñề cập ñến nhiễm trùng cơ hội. Có trường hợp chỉ ñáp ứng 2. Uống thường cho kết quả chậm hơ phải uống thuốc phòng (Fluconazole suốt ñời cùng với thuốc kháng HIV. cần xác ñịnh thêm bằng các xét nghiệm khác trước khi khẳng ñịnh. không ñáp ứng với các kháng sinh phổ rộng và các thuốc kháng Có thể ñây là do nhiễm P..2. ở trẻ < 1 tuổi. Nhiễm nấm Penicillum marnerffei Lọai nấm nầy chỉ phổ biến ở Đông nam Á. jeroveci (trước ñây gọi là Pneumocystis carinii ) Là bệnh cơ hội phổ biến ở các nước Châu Âu và Mỹ. Nhưng do không còn họat ñộng ñược nên nguy cơ l cho bạn cùng tiêm chích hay do tai nạn nghề nghiệp y tế. Với các vi khuẩn thông thường. nấm lan ñến t y lan vào nhu mô phổi . NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI (NTCH) 1. Vì thế. Do ñó phải xét nghiệm lại trong những năm sau từ 18 tháng tuổi trở lên. nhưng ñã phát hiện nhiều trường hợp ở cả ba miền. Những ng .7. Điều trị rấ 2. Tuy nhiên khi tình trạng miễn dịch giảm. Chúng tôi chỉ kể ñến một số bệnh hay gặp ở nước ta. người nhiễm HIV thường có những biểu hiện nhiễm trùng cơ hội. Ở Thái Lan ñ chưa có công bố chính thức.. Nó tùy thuộc vào g bệnh nhân sống. Các xét nghiệm nầy không phát hiện ñư yên bệnh nhân xét nghiệm lần 2.. 2. 2. viêm phổi vi khuẫn thông thường. Cần cho xét nghiệm dịch não tủy (nh với Amphotericine B hay Fluconazole.1 Xét nghiệm phát hiện kháng thể Là các xét nghiệm ñang ñược xử dụng phổ biến ở nước ta. VI. 2. Lao làm tiến triển HIV nhanh hơn ñến g ao dễ lan tỏa tòan thân. Ngược lại. Chỉ có giá trị sàng lọc ban ñầu. Trên cơ thể bình thường các tác nhân gây bệnh thường bị hệ miễn dịch cơ thể Tuy nhiên. Chỉ ñịnh và kết quả xét nghiệm còn tùy giai ñoạn của bệnh 1.1. sau 3 tháng không có tiếp xúc với nguồn lây nhiễm nào khác. có nguồn gốc từ chuột ñồng (Bambou Rat).4. Nhưng u Kaposi. jeroveci. người Serodia ( Test ELISA : phát hiện một lọai kháng thể tùy theo kit chọn trước. Đây là một bệnh phòng ñược. mẹ HIV (+). nhưng ñộ ñặc hiệu cao. nếu xét nghiệm dương tính. Một số bệnh cơ hội hay gặp ở Việt Nam Danh sách bệnh cơ hội trong AIDS rất nhiều. tái phát nhiều lần. Ở nước ta báo cáo chính thức chỉ có 5 trườ nhiều trường hợp viêm phổi kẽ. Viêm màng não do nấm Crytococcus neoformant Cần cảnh giác khi bệnh nhân HIV(+) có hội chứng màng não.thậm chí gây nhiễm nấm huyết. 110 2. bệnh thường tái phát nhiều lần với khoảng cách rất gần. ñáp ứng chậm với kháng sinh ñặc hiệu.h nhiễm trùng cùng lúc cho nên rất khó ñiều trị và bệnh nhân thường tử vong . Nấm Candida Hay xuất hiện ở xoang miệng và âm ñạo. và ngày càng ñược bổ sung thêm. dù rất phổ biến ở các nước.5 Tiêu chảy Do rất nhiều nguyên nhân. Trong bối cảnh ở nước ta. ảnh hưởng ñến uy tín khi kết luận một người nhiễm HIV. Giai ñọan nầy mật ñộ virus trong máu rất cao. khái niệm nầy hiện nay ñược mở rộng gồm cả những bệnh nhiễm trùng ở những bệnh nh chúng cũng có thể gây bệnh ở ngừơi bình thường như lao.6.3. Pyrimethamine. khó ñiều trị và làm xuất hiện các chủng kháng thuốc nhiều hơn. Điều trị khó khăn với thuốc kháng nấm. dù có ñáp ứng với Fluoroqu onidazole. Chẩn ñoán nhiễm HIV Do tính chất quan trọng về tính trầm trọng (không chữa ñược. CHẨN ĐOÁN 1. Nhiễm Toxoplasma Là một bệnh có thể phòng ñược bằng cách khuyên bệnh nhân không tiếp xúc với mèo và phân mèo. vẫn không kết luận ñược chá yền qua. Ngược lại. 2. Phản ứng nầy có ñộ nhạy ca o với các thế hệ XN sau. 2. VII. Viêm phổi do P. ở nươc ta chưa thấy báo cá chưa có phương tiện ñể khẳng ñịnh. Điều thường tiến triển nhanh chóng. Tuy nhiên vẫn không chắc chắn 100%. Định nghĩa NTCH là những bệnh chỉ xẩy ra trên những cơ ñịa suy giảm miễn dịch (leucemie. dùng thuốc ức c giai ñọan AIDS). chắc chắn tử vong) cho cá nhân c h hưởng rất lớn ñến ñời sống bệnh nhân về mặt thể chất cũng như tâm lý. Khi bệnh nhân có TCD4+ < 200/ ngày ñể dự phòng. Có ba lọai xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng HIV ñang dùng ở nước ta: Test Serodia : ñộ nhạy thấp. Lao Lao là bệnh cơ hội hàng ñầu ở người nhiễm HIV nước ta.

chưa áp dụng ñại trà. thuận tiện cho dịch tễ học các nhà lâm sàng quyết ñịnh dùng thuốc kháng HIV hay cho thuốc phòng một số bệnh cơ hội.Blot : Kết luận chỉ chắc chắn 100% khi người bệnh có xét nghiệm HIV (+) với ph . trong ñó không xử dụng mức ñộ sinh họat của bệnh nhân trong ngày. ñược ứng dụng ở một số nơi nh hận rộng rãi Vì thế. Phân lập virus HIV : chính xác và có thể khảo sát ñược nhiều ñặc tính của virus. Xác suất dương tính giả khi xét nghiệm 2 lần với 2 lọai kh sức thấp nên hiếm khi gặp sai lầm trong thực tế. Chi tiết xin tham khảo những tài liệu liên quan. Nguyên tắc : 1. ñược có một bảng xếp loại khác của CDC 1993. trong phạm vi bài nầy. Nhưng chưa t 2. người ta thường chẩn ñoán giai ñoạn nhiễm HIV dựa vào một trong những Nổi tiếng nhất là cách xếp loại của CDC 1993 dành cho người lớn nhiễm HIV Số tế bào T CD4+ /mm3 hay tỷ % A > 500 (>29%) B1 200 . không thể xử dụng ñại trà mà số người nhiễ ay ngành Y tế quy ñịnh : Vẫn xem như là (+) những trường hợp ELISA (+) 2 lần với 2 lọai kit k kháng thể kháng HIV khác nhau ). Do khuôn khổ cụ thể các triệu chứng và bệnh ñược xếp vào các nhóm. Xét nghiệm tìm trực tiếp virus hay các sản phẩm virus Người ta có thể phát hiện trực tiếp sự hiện diện của virus trong máu hay dịch cơ thể bằng phư hương pháp dùng gen mồi thăm dò. hiện nay chỉ xử dụng ở các trung tâm nghiên cứu quốc gia. Các kỹ thuật tìm các protein virus như p24 (Hiện nay test ELISA thế hệ 4 vừa cho phép phát hi hát hiện KN p24) có tính ñặc hiệu. Tuy nhiên do . Các xếp loại của Tổ chức Y tế Thế giới dễ dàng cho các nước nghèo. Có thể tha VIII. qua các phản ứng bì. 1. chúng tôi chỉ nêu lên một số nguyên 112 tắc chung. Chẩn ñoán giai ñoạn của bệnh Mặc dầu tiến triển về mặt sinh lý bệnh có 4 giai ñoạn.Test Western .499 (14-28%) B2 < 200 ( <14%) B3 C2 A3 C3 B A1 C1 A2 C Bảng 9: Cách xếp loại của CDC 1993 Những bệnh nhân thuộc vào nhóm C và/hay có chỉ số 3 ñược xếp vào giai ñoạn AIDS. biểu hiện và ña dạng. Tổ chức Y tế thế giới (WHO) giới thiệu một cách xếp loại khác. nhưng trên thực tế lâm sàng. dù sau ñó có cải thiện lâm sàng. Người ñọc có thể tìm ñọc dễ dàng trong rất nhiều tài liệu liên quan ñến phân loại giai ñoạn nhiễm HIV trên các sách Y học và trên các trang Web liên quan ñế Những bệnh nhân ñã xếp vào nhóm thấp hơn. Ngòai ra. phát hiện trẻ sơ sinh có nhiễm HIV hay không. Phương pháp nầy phát hiện một loạt nhiều kháng thể ñặc hiệu chống nhiều lọai kháng n . 1. CHĂM S C VÀ ĐIỀU TRỊ NGƢỜI NHIỄM HIV Do có quá nhiều vấn ñề. do các ñặc thù riêng. Tuy nhiên tiêu chuẩn ñếm số tế bào T CD4+ khó thực hiện ở ña số các nước nghèo (như Việt CD4+ qua số lượng tế bào lympho ngoại vi.2. Do ñó. nhưng không hằng ñịnh. vẫn không chuyển n Phương pháp xếp loại nầy có ưu ñiểm dễ theo dõi.Chăm sóc tòan diện : ¤ . Đối với trẻ em. Chúng tôi k o WHO ở ñây vì khuôn khổ bài học . Các phương 111 pháp nầy ñặc hiệu. tiên lượng và dễ cân nhắc xử dụng thuốc khán hội. Tuy nhiên do xét nghiệm Western-blot rất ñắt tiền. cho phép phát hiện ngay cả trong giai ñọan sơ nhiễm. còn dùng ñể rus (ño nồng ñộ virus trong máu).1. Cách chia của WHO chỉ có 4 giai ñoạn. Do ñó lọai trừ ñược phản ứng dương tính giả.Blot. nhiều phương pháp xếp loại ñược ñề nghị phù hợp hơn với lâm sàng và dịch t Trên thực tế lâm sàng.

có thể hội chẩn thêm với chuyên khoa tâm thần ñể hổ Khi tạm ổn ñịnh về tâm lý giai ñoạn ñầu. 2. Động viên bệ không bị lây nhiễm. tránh khủng hoảng tâm lý vào lúc phát hiện nhiễm HIV. Tuy nhiên. Gồm : Indinavir (Crixivan). áo quần. Giải thích cho thân nhân và nhữn hiễm HIV ñể ñối xử hợp lý với bệnh nhân. 1..4. Toxoplasma. không xa lánh.Thuốc kháng virus HIV Đến nay có 2 nhóm 2.2. Nếu có các biểu hiện trầm cảm nguy hiểm. Các thuốc nhóm nầy dễ bị ñề kháng nên không bao giờ ñược dùng một mình. Nelfinavir (viracept). dịch của bệnh nhân. Delavirdine. 1. Nếu có chỉ ñịnh d chặt chẽ với bệnh nhân. Ritonavir (Norvir).2. ABT 378/r (Lopinavir/r : Kaletra). Phòng bệnh : Người săn sóc và thân nhân có thể sinh hoạt với bệnh nhân bình thường. Abacavir. chăm só xã hội và phòng bệnh. influenza. trong thực tế.Vấn ñề tiêm vắc xanh phế cầu. Mục ñích theo dõi gồm có : phá dịch của bệnh nhân (lý tưởng là ñếm số lượng tế bào TCD4+). Saquinavir SGC (Fortovase). H. Tránh tìn không ñủ liều. cần giúp bệnh nhân vượt qua các kỳ thị và phân biệt cụôc sống tự tin và hữu ích hơn. Các thuốc ức chế men sao chép ngược RT: gồm có .. Không phân b lợi chính ñáng theo quy ñịnh của pháp luật mà người nhiễm có thể bị tước ñoạt do kỳ thị (quyề 113 1. Saquinavir HGC (In virase). Chăm sóc tâm linh Đứng trước bệnh không chữa ñược và dễ bị kỳ thị. Lopinavir) Có thể thay ñổi như sau : .). Zalcitabine (ddC). bàn chải ñánh răng). nhưng kh i phạm nội quy ñiều trị. Efavirenz.6. Stavudine (d4T).DdI + 3TC + Saquinavir. chăn màn có dính máu.Các thuốc không có cấu trúc nucleoside: Nevirapine.Hiện nay chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV bao gồm các lãnh vực : chăm sóc thể chất. Một số phác ñồ phối hợp 3 thuốc kháng HIV . ngoại trừ quan hệ tình do vô tình (dùng chung dao cạo râu. ñịa ngục khôn yện thì làm thế nào ?”… Chăm sóc tâm linh giúp người bệnh chấp nhận một cách an bình những ñau ñớn về tinh thần và th giúp họ tha thứ hay bình tâm với người thân. biết cách phòng hộ cho cá nhân khi p uối (xử lý bệnh phẩm. nhưng không diệt ñược virus. 2. chú ý phòng lây l trường hợp nhiễm lao phổi không nhiễm HIV khác 2.).AZT + 3TC + Nelfinavir . cách ly không cần thiết. Amprenavir (Ageneras e). phối hợp 3 thuố hậm chí không còn cảnh giác với căn bệnh. Didanosine (ddI). tình trạng virus (nếu có ñiều kiệ dùng.d4T + ddI + Ritonavir .AZT + ddC + Amprenavir .5. (Xin tham khảo thêm về kỹ thuật tư vấn). Khi bệnh nhân sắp rơi vào giai ñọan AIDS. Tránh các p tự tử) hay xã hội (trả thù bằng cách cố ý gây lây nhiễm cho người khác). Cũng không truyền giáo theo tôn giáo mình ñang theo cho bệnh nhân. ban ñầu và nhất là lúc sắp tử vong. Chăm sóc xã hội Tạo ñiều kiện cho bệnh nhân ổn ñịnh cuộc sống.AZT + ddI + Indinavir . tạo ñiều kiện cho bệnh nhân gặ yêu cầu. bệnh nhâ hay không tự giác) như “ Chết là gì? Sau khi chết ta ñi về ñâu? Có thiên ñường.1. Các thuốc ức chế men protease : ức chế giai ñọan trưởng thành của virus. dùng lâu dài ñem ñến nhiề . tôn trọng những niềm tin và cầu nguyện của họ ngay cả khi ñang ở Bệnh viện. carinii. tự ý ngưng thuốc vì không ích lợi gì cho bệnh nhân mà còn có thể chọn lọc ra hụ của các thuốc xử dụng cho bệnh nhân ñể có thể ñiều trị kịp thời 1. cúm. Giữ bí mật cá nhân cho bệnh nhân. Chăm sóc tâm lý Bệnh nhân phải ñược tư vấn.3. Lamivudine (3TC). người giám hộ và tổ chức mạng lưới cấp thuốc cho bệnh nhân.Các thuốc tương tranh có cấu trúc nucleoside : Gồm AZT (Zidovudine). các thuốc kháng nấm phòng một số bệnh về nấm. . Về thể chất Khám sức khỏe ñịnh kỳ cho bệnh nhân và bất kỳ lúc nào có bệnh. Abacavir (ABC)... 1. Nhiều tác dụng phụ..2. cho bệnh nhân HIV ở nước ta chưa ñược bàn ñến.d4T + 3TC + Efavirenz ( hayNevirapine.. người ñã gây ñau khổ cho họ… Tùy theo tôn giáo của bệnh nhân (hay không theo tôn giáo nào). có thể xử dụng thuốc phòng một số bệnh cơ hội P. Chỉ ñịnh Do những kết quả làm giảm nồng ñộ virus ñáng kể.

Bệnh nhân không triệu chứng. 4.000 thì tùy quyết ñịnh thầy thuốc. Các dụng cụ nội soi thường ñược diệt trùng bằng cách nào ñể khỏi lây truyền HIV? 3. không xử dụng chung bơm. Câu hỏi ôn tập 1.) Nếu có ñiều kiện. T4 > 500 : Hiện nay có khuyến cáo không nên dùng. xin xem chi tiết ở bài HIV và s sản. không nên xử dụng phản ứng bì tuberculine ñể phòng nhiễm lao cho nhữn 4. Hạ an tòan cho những người hành nghề mãi dâm và khách hàng dùng bao cao su. có giai ñọan cửa sổ. Nếu RNA < 30. tiếp xúc miệng-sinh dục không an tòan vì có thể bị xâ mà không biết. bao cao su chỉ a dục kiếu tự nhiên ( sinh dục-sinh dục). phải dùng thuốc kháng HIV ( AZT. Phụ nữ nhiễm HIV không nên có thai. Không quan hệ tình dục với người không biết có nhiễm HIV hay không. nevirapine thai nhi. 350 < T4 < 500/mm3 nhưng nồng ñộ RNA HIV > 30. Nếu có thai. tốt nhất là truyền máu tự thân. cần man rang. không an tòan khi quá trình tình dục có những hành vi iếp xúc với dịch sinh dục người nhiễm). Trong truyền máu. Không nghiện hút ma túy (rồi sẽ ñưa ñến giai ñọan chích ma túy). Dụng cụ phải ñược ngâm cồn. và chưa ngã ngũ. nên xét nghiệm tìm kháng nguyên p24 sau 15 ngày rồi sau 1 tháng. 115 Bài 19. có quan tấn công bời dụng cụ có chứa máu hay dịch người nhiễm.). cloramin T hay hấp hơi nước 100 ñộ/20 phút. Truyền máu từ người khác không rõ lai lịch. giúp ñỡ những người nghiện ma túy cai nghiện. Mẹ nhiễm HIV không nên nuôi con bằng sữa mẹ. Ưu và khuyết ñiểm cho người nhiễm khi dùng thuốc kháng HIV. Không vất bỏ bừa bãi c nhân sau dùng xong. 3. Vấn ñề phòng bệnh cho thai nhi khi mẹ nhiễm HIV. nên chỉ ñịnh hiện nay có phần hạn chế hơn so với chỉ ñịnh ở n ung cho tất cả mọi người nhiễm HIV dù ở giai ñọan nào ñang có nhiều bàn cãi. XN ngay nồng ñộ HIV nguồn nhiễm và ở người bị nạn. Bệnh nhân không có triệu chứng nhưng số lượng T CD4+ < 350/mm3. kim Quyết tâm cai ma túy cho cá nhân. Điều trị phơi nhiễm (tai nạn nghề nghiệp) Những người có tiếp xúc với nguồn có nguy cơ nhiễm HIV (tai nạn nghề nghiệp của y tế. PH NG BỆNH Khi tiếp xúc với người bệnh. kính ñeo mắt. Bệnh nhân không triệu chứng. 3 tháng.Ứng dụng các ñăc ñiểm phân bố HIV trong cơ thể người nhiễm ñể giải thích tại sao không cần cách ly người nhiễm ra khỏi cuộc sống gia ñình và cộng ñồng ? 2. những chỉ ñịnh sau ñây ñã ñược thống nhất : 1. Những bệnh nhân có triệu chứng ( giai ñọan B và C theo CDC 1993) 2. Tuy nhiên. . 3. Mục tiêu ¥ . Nên nhớ. Thanh trùng ngay sau khi dùng. Sau ñó xử dụng thuốc khá lọai thuốc) trong vòng 1 114 tháng.000 copies/mm3. áo choàng kín. Ngoài ra cũng cần tư ñọan chờ ñợi kết quả (+) hay (-). cạo râu. Trường hợp nhân viên y tế. Sau khi chấm dứt liệu trình. bàn chải ñánh răng ñặc biệt bơm và kim tiêm. Các nhóm thuốc kháng HIV. Trình bày các nguyên tắc chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV 5. tùy bối cảnh xã hội. khi thao tác có khả năng xâm nhập vào bệnh nhân nhiễm HIV. ủng. có nhiều vù uy dinh dưỡng do thiếu sữa mẹ còn cao hơn nguy cơ nhiễm HIV thì vẫn phải cho con bú. không dùng chung những dụng cụ có khả năng gây tổn thương da hay g tay. Tại sao ở việt Nam. tăng cường bài trừ ma túy. Về mặt cộng ñồng. 6 tháng ñể theo dõi sự chuyển ñổi huyết thanh nếu có. IX.rọng và hiện tượng kháng thuốc.

nhưng tăng transaminase (ñịnh hướn 1. 116 Thể bênh cấp tính. virus B. nước tiểu ít.6%).D (Delta) virus C. có thể lây cho người khác nếu ph + Kháng thể HCV ở người cho máu cũng rất cao (0. Viêm gan do virus A 1. viêm gan virus B là vấn ñề nghiêm trọng vì: + Tỷ lệ mang thai có HBsAg (+) rất cao (12. II. D. Virus viêm gan A (HAV) thuộc họ picornavirus.B.ứ mật và tăng transaminase. buồn nôn. xuất hiện trong phân 2 tuần trước hoàng ñảm và tồn tại 7-10 ngày sau hoàng ñảm. E.3. Thêm 2 virus mới tìm thấy là G và TTV mà vai trò lâm sàng chưa rõ rệt. bệnh nhân chạy thận nhân tạo. Xác ñịnh vai trò quan trọng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng. tức hoặc ñau hạ sườn phải.HBs (+) 35-37%. .Ths Phan Quận 1. Lây cao nhất là 2 tuần trước khi biểu hiện lâm sàng. s huyết xuất hiện 2 tuần trước hoàng ñảm và có thể tồn tại vài ngày sau hoàng ñảm (ngắn). + Nhiễm HCV ở quần thể 4 .1%). ăn khó tiêu. Lâm sàng: Ủ bệnh 2. + Người mệt nhiều. 4. và C có thể gây viêm gan mãn tính. Khám lâm sàng khô và có khi lách to. Mô tả cách phòng và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính. ñậm màu.da vàng.1. Rất cao ở ñối tượng tiêm chích ma túy (31-87%). do thức ăn .Giai ñoạn tiền hoàng ñảm 1-3 tuần ñáng chú ý là: + Chán ăn. bệnh nhân chạy thận nhân tạo nhiều lần. ñiề máu. hiếm khi ngứa. Mô tả ñược tiến triển lâm sàng của viêm gan do virus B. mà ta chưa có ñiều kiện xét nghiệm p ở người cho máu và các mẫu máu. hoặc truyền máu nhiều lần. + Trong dân chúng bình thường không có bệnh gan mà HBsAg (+) 10-14%. cấu trúc RNA không vỏ. virus gây bệnh ái tính với gan.6 tuần.Virus viêm gan G mới ñược phát hiện ở ta. gây n nguyên phát (HCC: Hepato cellular carcirnoma). c hiễm HBV rất cao. + Nếu cho máu ở thời ñiểm HCV hoạt ñộng thì nguy cơ rất lớn.2. lây qua ñường tiêu hóa. Trong viêm gan cấp. Ngoài ra. trừ TTV. ở nước ta có mặt 6 loại virus nói trên.Các virus trên có thể gây viêm gan cấp. CÁC LOẠI VIÊM GAN VIRUS 1. Nội dung I. váng ñầu. thoái hóa tế bào gan . Anti .Giai ñoạn hoàng ñảm: mắt . mất ngủ. + Đối tượng nguy cơ cao nhiễm HBV theo theo thứ tự: Tiêm chích ma túy. . kinh tế . dịch tễ. tổn thương tế bào gan.7%).8-16. ĐẠI CƢƠNG .8 – 20.Theo Viện y học lâm sàng nhiệt ñới Hà nội.RNA) ở người cho máu (0. + Nguy cơ lây chu sinh cho con rất cao (44. lâm sàng hiện người ta có 5 loại viêm gan do 5 virus A. Dịch tễ: người là vật chủ duy nhất. + Biểu hiện như hội chúng cúm: sốt. người ñược truyền máu (test sàng l . . + Nổi mẫn. Phân biệt ñược các virus gây viêm gan về về câu trúc sinh học.Về gan: . dịch tễ học.da.Viêm gan do virus C cũng nghiêm trọng: + HCV hoạt ñộng (HCV . 1.Một bệnh nhiễm có tính hệ thống. Trên cơ sở virus.BỆNH VIÊM GAN VIRUS BsCK2. có thể lây ñường máu (giai ñoạn virus huyết).49%. .72%). .xã hội.Trong các virus gây bệnh trên. Xét nghiệm sinh học: .vài yếu tố lâm sàng 3.nước uống nhiễm môi sinh. nếu mẹ có HBeAg (+) 96.4. Thể không hoàng ñảm thường gặp (90%): không vàng mắt . 1. ñau mỏi cơ khớp. gây viêm. 2. ñiển hình gồm: .9%.

Dịch tễ: lây ñường tiêm truyền. nhưng gan không lớn. + Thể tối cấp: rất hiếm 1/104. Lâm sàng: Đa dạng. 0.1 triệu người chết/n hư hàng thứ 5. Trên thế giới hiện có 3 vùng dịch tễ: + Vùng dịch lưu hành thấp (Tây Âu. Virus viêm gan B (HBV): họ hepadnavirus.5. quá cấp. ña số là bình thường. cơ thể phản ứng với sự nhiễm virus. có capside . kết hợp vi BsAg (+) kéo dài) và sự phá hủy âm thầm tổ chức gan.). virus DNA.Virus hoàn chỉnh có vỏ bao quanh capside gọi là tiểu thể Dane. Nam Mỹ. không gây viêm gan m + Thể ứ mật: triệu chứng như hoàng ñảm tắc mật cơ học. tấn công. Chủ yếu lây bệnh lúc chu sinh. tình dục và mẹ lây sang con trong kỳ chu sinh. . nhưng HBcAg chỉ có trong tế bào gan. . gây xơ gan rồi . Phản ứng có thể quá nặn teo gan vàng cấp. nhiễm virus có thể cấp tính. và dưới sự ảnh hưởng các ñồng yếu tố (cofactor ) (ví dụ: chất ñộc.HBsAg có mặt ở lớp vỏ. các nước thuộc Liên Xô 2 . Trung Đông.Về virus: + Kháng thể kháng HAV IgM xuất hiện sớm khi có dấu hiệu lâm sàng ñầu tiên. ñây là sự thải loại mãn tính. trong 10-15 ngày. muối mật trong nước tiểu ( + Tỷ prothrombine. Tiến triển: . mẹ trong 3 tháng cuối thai nghén hoặc trong kỳ sinh ñẻ.5% người mang HBsAg mãn.Virus huyết kéo dài.+Hội chứng tiêu tế bào: tăng transaminase 20-40 lần (thời kỳ tiền hoàng ñảm có gía trị chẩn ñ + Hội chứng ứ mật: tăng bilirubin. c ): bệnh hiếm ở trẻ em.0. . . Đông Âu. 8-15% người mang HBsAg mãn tính.7% người mang HBsAg mãn tính. 2.HBs. Rồi tiếp tục giảm nhưng còn cao. + Phản ứng miễn dịch yếu nhưng cân bằng: nhiễm virus không triệu chứng và tiến triển khỏi bện + Phản ứng miễn dịch yếu và không cân bằng: tạo nên tình trạng dung nạp từng phần. 1. ña số là 60-120 ngày. còn capside ñược hình thành do kết hợp 2 kháng nguyên ñặc hiệu HBeAg . .2.Lây mẹ sang con là nghiêm trọng: Nhiễm Virus trẻ sơ sinh có nguy cơ gây viêm gan mãn tính. cho nên dễ lây qua tiêm truyền. + Chẩn ñoán (giai ñoạn cấp tính) dựa vào IgM anti-HAV bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ hoặ anti . các chế phẩm của máu. thường nhiễm vir © . hoặc hoại tử cấp hoặc viêm gan mãn tồn tại. nhưng nước bọt và sữa nồng ñộ virus thấp hơn. hoặc mãn tính. và 2 enzyme ñóng vai trò nhân lên và sự trưởng thành của Virus: và proteinkinase. . chừng 50% trường hợp không tìm thấy ñường vào. + Vùng dịch lưu hành cao (Trung quốc.Một số trường hợp rất hiếm: + Thể kéo dài: tồn tại dấu lâm sàng và sinh hóa nhiều tuần. nhiều tháng. Đông Nam Á.3.Trong capside có acid nhân. c virus B nhân lên mạnh mẽ. lớp IgG xuất hiện muộn. 2. nhân viên y tế nhất là người làm việc ở ñơn vị thận n .1. có 4 mối tươ + Phản ứng miễn dịch mạnh: phản ứng mạnh ñể thải loại virus lưu thông trong máu và trong các gan cấp tính.Virus qua các chất tiết chủ yếu qua sinh dục. ñiều viêm gan virus.một vỏ. 350 triệu nhiễm virus mãn tính. các dấu lâm sàng và si di chứng. ñột biến tế bào gan gây ra ung thư gan nguyên phát.Viêm gan do virus B 2. thực phẩm…). tiêm chích nhân tạo nhiều lần.HAV có giá trị chẩn ñoán dịch tễ.HBs. khi mẹ có HBeAg (+) nguy cơ l nguy cơ thấp hơn (25%) ở mẹ có HBeAg (. 3 .Thời kỳ ủ bệnh 4-28 tuần. + Vùng dịch lưu hành vừa (Địa Trung Hải. .Tốt. cận sa mạc Sahara): hay gặp lây chu sinh tr 95% người có anti . 2. HBeAg trong máu. nếu bệnh rất nặng tỷ P giảm nhiều.Toàn thế giới. Sắc tố mật. + Hệ miễn dịch cơ thể không phản ứng: ñây là trạng thái người mang virus không triệu chứng.1. Nói chung. Chính quá trình kéo dài này. hoàng ñảm nhạt dần. kéo dài nh và tiến triển xơ gan. 1. . chủ yếu là kết hợp.5% người có anti . tồn tại nhiều năm. tiểu trong. 2 tỷ người nhiễm HBV. Tìm thấy HBsAg. phân ñậm màu. máu. tiên lượng tốt. . sau thời gian bị bệnh sẽ diễn tiến khỏi bệnh hoàn toàn. việc thải loại tế bào gan bị nhiễm tùy thuộc vào cơ chế miễn dịch lượng ñáp ứng miễn dịch này tuân thủ các yếu tố quyết ñịnh di truyền (ña dạng). chúng tăng nhanh ñ lây bệnh. thương tổn tế bào gan cũng rất hoặc tiềm tàng toàn bộ. Bắc Mỹ. tiêm chích ma túy. Miễn dị . ña số tử vong. nhưng có khi ñến 180 ngày. dấu nhiễm trùng ( + Thể tái phát: có thể xảy ra sau một tháng.Khi Virus nhân lên & phát triển trong tế bào gan. 117 hoặc người có thai viêm gan mãn.

Các thể bệnh cấp tính khác: + Thể ứ mật kéo dài. 2. + Như các Virus có vỏ khác. * Viêm gan mãn tấn công: 30% viêm gan mãn. người mang HBsAg có thể tái ho thiết gan. không rõ bệnh xuất hiện lúc nào. tức hạ sườn p Transaminase tăng nhẹ (gấp 1.HBc lớp IgG Chẩn ñoán mắc viêm gan B mới ñây: tìm Anti . là dấu hiệu sơ nhiễm. + Xét nghiệm về HBsAg và Anti-HBs. DNA po ase huyết thanh (thực hiện ở phòng xét nghiệm ñặc biệt).HBs tồn tại < 10 năm (nguyên tắc chung) sau khi khỏi viêm gan B. HBeAg.HBs ñều ñặn (4 – 6 tháng + Viêm gan B mãn: HBsAg (+) và tăng transaminase > 6 tháng. HBeAg. chỉ tồn tại anti . ASAT) + Khi tỷ Prothrobin > 60% không có dấu hiệu suy tế bào gan. hội chứng tiêu tế bào gan rất rõ. * Viêm gan mãn tồn tại: 40% những người mang HBsAg mãn tính. trong vài tuần transaminase trở về bình thường. Anti . Các biểu hiện ngoài gan gặp trong viêm gan mãn tấn công và cũng gặp ở thể bệnh cấp . + HBeAg (+) trong huyết thanh chứng tỏ virus ñang hoạt ñộng. kèm rối loạn ñông máu. bệnh lý não gan.2 tháng. Khi phát hiện HBsAg (+) tình cờ.sau: + Thể bệnh không triệu chứng (90%). cho thâ và có miễn dịch. Sự xuất hiện anti . + Thể viêm teo gan tối cấp: Hiếm. ngay từ những ngày ñầu của bệnh. hoặc biểu hiện lâm sàng nhẹ.Viêm gan cấp tính ñiển hình hoặc không triệu chứng: Tiến tiến lành tính. có thể khỏi bệnh sau 2 . Tron anti . 1 . dẫn tới hoại tử cầu nối làm tách ra tổ chức thùy gan nhỏ. Tuy nhiên.HBc. thể tái phát có thể tiến triển như viêm gan ñiển hình cấp tính. . + Tiển triển của bệnh nói chung thường kéo dài nhiều tuần. tỷ lệ prothrombin < 50%. + Anti .HBc IgG (+). sinh thiết thấy có tế bào viêm thâm nhập và hoại t và quanh khoảng cửa. Tiến triển: . DNA polymerase trong huyết thanh (-).Các thể mãn tính: Gặp 10% trường hợp. 1/103 của viêm gan B. mang HBsAg (+) > 6 th u viêm gan cấp thể không triệu chứng. có 3 kháng HBs. Các xét nghiệm sinh hóa kh iển bệnh ở gan. tiếp ñến bệnh lý não gan xuất hiện ( rối loạn ý thức triển trong 2 tuần ñầu của thời kỳ hoàng ñảm. có khi tiến ñến viêm gan mãn tấn công và xơ gan.HBc IgM. vi thể có thể cho thấy thấy tổn thương gan dạng xơ hóa không ñáng kể. HBV DNA. Xét nghiệm sinh học: . virus tồn tại trong tế bào gan.2 lần giới hạn trên bình thường).HBe. xuất h hôn mê. chỉ có 3 kháng nguyên: HBsAg.HBs xuất hiện thoáng qua rồi biến mất trong vài tháng.HBc xuất hiện trong huyết thanh 1-2 tuần sau HBsAg xuất hiện. Anti-HBc huyết thanh (thực hiện thường qui). Anti . cuối cùng gây ** Lâm sàng: Triệu chứng viêm gan mãn thường nghèo nàn. + Thể cấp tính nặng: ảnh hưởng gan nặng nề. ñặc biệt hay gặp ở 50% ngư inh bị viêm gan. Anti . hạ ñường máu. iệu chứng lâm sàng như thể thông thường. + HBsAg xuất hiện trong huyết thanh: 1-3 tháng sau lây bệnh. thì anti.HBs xuất hiện là dấu khỏi bệnh.5 . chứng tỏ iển và nhân lên. hình ảnh sinh thiết gan thấy tế tế bào gan chỉ khu trú khoảng cửa và không lan tỏa. Anti . Có khi. + Hoặc thể cấp có bệnh cảnh lâm sàng tương tự như viêm gan A. có khi bệnh nhân than phiền mệt mỏi. + Người mang HBsAg mãn tính không triệu chứng: 30% những người mang HBsAg mãn tính. kèm theo hoàng ñảm.5.Về gan: + Hiện tượng tiêu tế bào gan: tăng transaminase (ALAT. Anti .HBe IgM.Thể bệnh này tử vong 80%. HBeAg. tiên lượng xấu g biến mất trước HBsAg. 2-4 tuần trước khi tăng transami BsAg tồn tại 1. Kháng thể kháng cơ trơn (-) hoặc (+) nhẹ. hoặc xét nghiệm transaminase.HBs xuất hiện. 2. nếu không ñược ghép gan (dễ viêm gan tái phát di chứng. HBcAg và HBsAg có trong trong tổ chứ có trong huyết thanh. trong tế bào gan. .HBs có tính bảo vệ (tạo miễn dịch bề sau nhiễm virus.3 tháng sau khi HBsAg biến mất. . HBeAg hoặc HBV DNA. chỉ Anti . HBcAg. HBsAg biến mất. transamin virus không nhân lên. nhưng có khi tồn tại vài tuần sau khi transaminase trở 118 về bình thường. mà là yếu tố tiên lượ Trong 80-90% trường hợp. anti . tồn tại vài tháng.HBe chưa phải là khỏi bệnh. thì viêm gan mãn ñược xác ñịnh khi anti .7 năm tiến triển tồn tại kéo dài). nhân lên mạnh mẽ. tỷ prothrombin 30%.4.Các chỉ ñiểm (markers) virus B khi xét nghiệm máu: + Virus B không thể nuôi cấy ñược.

Lâm sàng: . tế bào gan bị nhiễm Ag và hoặc HBcAg chỉ ở trong tế bào gan. tổn thương tế . (2) HBV NA (+) và tồn tại HBsAg (+) > 6 tháng: xác ñịnh viêm gan B mãn tính. Gây bệnh bằng cách cộng sinh với vỏ HBV có ái tính với tế bào gan. Lây giống như HBV do tiêm chích ma t xúc quá mức thân thiết giữa các cá nhân. IgM anti-HBc (-). 119 ** Huyết thanh người viêm gan mãn: (1) HBsAg (+). Ở vùng dịch tễ viêm gan B lưu hành cao (Phi châu) ñồng yếu tố gây ung thư thì tần suất ung thư gan rất lớn: 40-50% số bị nhiễm trong số nhiễm thư gan. kiểu gene C. Một số ñiểm chú ý: ¡ . chủ yếu Địa Trung hải.4. tương ứng ñáp ứng miễn dịch mạnh: tình trạng viêm gan tăng lên mẫu sinh thiết gan) và virus giảm hoạt ñộng. quan hệ tình dục bừa bãi. (3) HBeAg (+) kéo dài là tiên lượng xấu có nguy cơ viêm gan mãn tiến triển tới xơ gan (chú ý.nhiễm ñồng thời 2 virus trên làm tăng ng n vàng cấp. Cần thiết giám sát alpha . xét nghiệm sinh hóa bình thường tức là không còn tổn thương Trong trường hợp thích hợp hơn cũng thấy lúc ñầu HBeAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HB +). vài vùng n chủ yếu người nghiện ma túy. 3.foetoprotein và siêu âm gan ñều ñặn (6 tháng/1lần).Hay gặp hơn. không còn hoại tử và viêm trong gan). viêm cầu thận và viêm nút quanh ñộng mạch. IgG anti-HBc (+): xác ñịnh viêm gan mãn B mãn tính. Bội nhiễm gây nhiều hậu qủa: + HDV giao thoa với sinh tổng hợp của HBV. Trái lại. Chủ yếu là u tế bào ñơn dòng lan tỏa trong gan.Người viêm gan B mãn bội nhiễm HDV: virus D tìm thấy ñiều kiện thích hợp ở người viêm gan B lên nhiều và kéo dài. Là giai ñoạn hình thành xơ hóa với xơ gan tối ña hể làm virus ngừng phát triển & nhân lên và chuyển ñổi huyết thanh mất HBeAg và anti . 3.3. trong 80% trường hợp tiến triển qua viêm gan iêm gan B mãn 3. có thể xuất nguyên phát. tăng n .Xơ gan sau viêm gan: Là biến chứng tiến triển của viêm gan B mãn tấn công.Diễn tiến khỏi bệnh với chuyển ñổi huyết thanh tự nhiên 3% . Giai ñoạn này. Về lâm sàng. giám sát transaminase và các kháng nguyên chỉ ñiểm virus nhân lên là rất cần thiết: . .2. có mặt nhiều nơi trên thế giới. HBsAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HBsAg (-) và anti-HBs (+). tiên lượng thường dè dặt do các biến chứng (những ñợt viêm gan tái phát. + Giai ñoạn ba: virus không nhân lên và không tiến triển viêm gan. bội nhiễm HDV gây ra viêm gan cấp.thông thường. tăng transaminase. eAg (-)). transaminase tăng cao liên tục.5%/năm. tự nh ñộng) và nguy cơ do xơ gan và ung thư gan nguyên phát ñe dọa ñến cuộc sống trước mắt hoặc lâ Tiến triển của viêm gan mãn có 3 giai ñoạn: + Giai ñoạn ñầu: Virus nhân lên & phát triển mạnh mẽ (HBV DNA tăng trong huyết thanh). ** Tiến triển viêm gan mãn: . + HDV làm tăng sự nghiêm trọng các tổn thương gan. 3. nhưng xơ gan cũng có thể phát hiện nhiễ do xơ gan (tăng áp tĩnh mạch cửa. Dich tễ: Mô tả lần ñầu ở . Đông Âu. . có thể xảy ra một viêm gan tái hoạt ñộng (virus nhân lên.Nhiễm ñồng thời virus D và HBV: phần lớn trường hợp có triệu chứng như viêm gan B thông thư không tăng nguy cơ tiến tới viêm gan B mãn. Virus D (HDV): 120 Là virus RNA không hoàn chỉnh.Ung thư gan nguyên phát: Nói chung. xử dụng vỏ của virus viêm gan B (HBsAg). ñặc biệt nếu Anti-HBc (+) với nồn viêm gan B mãn tính thể ẩn. Nhưng HBsAg (-) vẫn chưa thể loại trừ chẩn ñoán (do ñột biến ñào thoát). suy tế bào gan) còn có từng ñợt tái hoạt ñộng viêm gan mãn tố nguy cơ gây tiến triển xơ gan ở người viêm gan mãn như: lớn tuổi. người ta thấy giảm nhạy cảm.HBe (+ rạng viêm gan biến mất (transaminase bình thường. mà có thể phát hiện bằng sinh thiết gan và nhuộm miễ Nếu viêm gan mãn mà anti-HBc (+) và HBsAg (-). nồng ñộ virus cao trong HIV. ). cần biopsie. . Viêm gan virus delta 3. anti-HBe (+).1. uống rượu. hoặc biến mất các chỉ huyết thanh và tế bào gan chứng cớ về sự nhân lên của HBV (HBV DNA). Trái lại. trên sinh thiết gan có dấu hiệu viêm gan nhẹ. + Giai ñoạn hai: vài năm sau. xảy ra ở người có xơ gan trước. như sưng khớp.

cấu trúc gene RNA-có vỏ. virus RNA. Người khỏe mạnh có thể lây qua tình dục (+/-).Những chỉ ñiểm huyết thanh một viêm gan D trên bệnh nhân mang HBsAg(+).xơ gan. 5. số còn lại viêm gan mãn tính tấn công. 60 . xơ gan xuất hiện 20% trong thời gian 10 .Viêm gan tự miễn. 4. cách lây chủ yếu qua máu. ñường tình dục. cần loại trừ nhiễm HBV [HBsAg (-) và IgM anti-HBc (-)]. Viêm gan virus C (HCV) 4. viêm gan cấp ở người ma mãn hoặc xơ gan ở nhóm người trẻ có nguy cơ viêm gan D. 3. loại trừ HAV [IgM anti-HAV(-)]. 4. Âu châu có liên quan du lịch tới các vùng bệnh lưu hành.3. Dịch tễ: Lây qua máu 90%. 4.2. bệnh wilson. loại trừ Cytomegalovirus [IgM anti-CMV (-)]. tiền sử không dùng thuốc gây ñộc gan.HAV (-). Sau giai ñoạn cấp tính 15-20% tiến a teo gan vàng cấp. 6. Viêm gan virus G (HGV) . thường gặp người chích . Các nguy cơ ung thư gặp ở người lớn tuổi. viêm gan cấp tái phát.70% viêm gan mãn tính trong n và 3 . Không phân lập ñược virus mà chỉ tách ñược gene di tr ong huyết tương người bị nhiễm (HCV RNA). 5. bệnh không tiến triển mãn tính.5. HEV ñược thải ra nhiều trong phân. Viêm gan virus E (HEV) 5. do thuốc. virus có mặt trên thế giới với vùng lưu hành nặng là châu Phi và Đông Âu. Lâm sàng: Ủ bệnh 4-6 tuần. 5-6 tháng sau nhiễm (trung bình 15 tuần sau viên gan).1. Viêm gan C mãn tính không triệu chứng với transamina thương gan tối thiểu (sinh thiết) 1525%.4.5. Dịch tễ Lây qua ñường tiêu hóa.3. Để xác ñịnh chẩn ñoán viêm gan C cấp. . uống HBV. + Bội nhiễm HDV ở người nhiễm HBV: dễ tiến tới viêm gan mãn tấn công .5% ung thư gan nguyên phát/năm.15% khỏi bệnh. tăng tiến triển xơ gan và ung thư gan. Khi nhiễm HIV làm tăng nồng ñộ HCV trong máu sẽ tăng nguy cơ lây qua tình dục và chủ yế inh. virus RNA. 20% người lành mang virus. thường gặp thể nặng chủ yếu ở phụ nữ có thai và nhất là 3 tháng cuối thai kỳ (tử vong > 10%). 4. Chưa có test nti-HCV hoặc kháng nguyên HCV. HDV biểu hiện dưới 2 dạng: + Đồng nhiễm HBV/HDV: nguy cơ teo gan cấp 10-20 lần so với viêm gan B cấp. Tìm HCV RNA trong huyết thanh bằng phương pháp khuếch ñại gene (PCR) ñể phân biệt người có ti trong máu và người viêm gan mãn tính không do HBV mà anti-HCV(-). Tiến triển: Lành tính. Phi châu. quan hệ tình dục bừa bãi.HBc (-)]. 4.Họ Flavivirus. Huyết thanh: Không có chỉ ñiểm huyết thanh.Phát hiện năm 1995. 5. chẩn ñoán viêm gan E cơ bản dựa trên sự lây và loại trừ các ng . Transaminase bình thường > 6 tháng và PCR (-) là khỏi bệnh. teo gan vàng (+) và tiến triển nhanh qua viêm gan mãn tấn công. thường tăng transam hông cũng có sự dao ñộng transaminase so mức bình thường. ñồng tính luyến ái. . Tiến triển: 121 Nhiễm HCV có 10 . Dựa vào test huyết thanh không phân biệt người mang Virus mãn h có miễn dịch sau mắc viêm gan C.4. nhưng có thể lây mẹ sang con.2. + Phạm vi lâm sàng: Viêm gan cấp ở quần thể người nguy cơ viêm gan D. Huyết thanh: Anti-HCV xuất hiện muộn. Tiến triển: Nhiễm HBV. Tác nhân gây bệnh: Virus C thuộc họ Flavivirus. HBsAg và IgM anti. 5. Trong số viêm gan tấn công. phải loại trừ nhiễm HBV và các nguyên nhân gây viêm gan mãn tính hiếm gặp khác. các nguy cơ này còn tăng lên ở người > 45 tuổi 5.1. các trường hợp bệnh gặp ở Bắc Mỹ. Để xác ñịnh viêm gan C mãn tính. Lâm sàng: Nhiễm cấp thường có hoàng ñảm với thể bệnh ñiển hình. 95% viêm gan C cấp không triệu chứng và không hoàng ñảm. + Phạm vi dịch tễ học: Người tiêm ma túy.5. qua vật liệu dính máu và vô trùng kém.20 năm sau viêm gan. Tác nhân: Virus E thuộc họ Calicivirus. liên ). loại trừ Epstein-Barr virus [IgM anti-VCA ()]. Có thể phát hiện virus bằng PCR. bệnh hay gặp ở Á.

Lâm sàng: bệnh lý não gan. suy dưỡng: dùng vitamin. trẻ sơ sinh có mẹ HBsAg(+). gan B cho ñối tượng mới phơi nhiễm (người chưa miễn dịch tiếp cận máu. DỰ PH NG VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VIRUS 1. nếu chủng ngừa sau 25 tuổi và kiểm tra nồng ñộ kháng thể sau 2 th tiêm nhắc lại. 0. tháng 6. Đáp ứng miễn dịch tốt. 12% ở Nhật và 36% ở Thái lan. dinh dưỡng có vai trò nhất ñịnh. mạch nhanh. gần gủi với họ Parvovirus. người chậm phát triển trí tuệ. + Neomycin 0. suy gan cấp có thể do ngộ ñộ thuốc. tụt huyết áp.Giám sát. Nhóm nguy cơ: nghiện chích ma tuý. ñồng tính luyến ái. + Trẻ con: trên 1 tuổi tiêm Havrix (loại cho trẻ). Tùy theo tuổi . virus bất hoạt) hoặc Avaxim Nhân viên y tế. + Thụt tháo phân 2 lần/ ngày. theo dõi bệnh nhân viêm gan cấp chủ yếu dựa vào ASAT/ALAT – iliri in. + Đường máu thường giảm < 60mg/dl thì cần truyền thêm ñường. Vaccine chỉ . người chạy thận nhiều lần. Những người chưa miễn dịch vào vùng dịch lưu hành. nghiện rượu.giới mà hiệu lực vaccine khác nhau. .12 tháng ñáp ứng bảo vệ > 95%. III.. giảm tỷ Prothrombin. Bội nhiễm. cách 1 tháng.Ngoài viêm gan virus. cách 6 tháng). chán ăn. tiêm 3 mũi (ngày 0. chức nă . HDV dùng vaccine dự phòng + Các ñối tượng có nguy cơ cao: Nhân viên y tế Truyền máu nhiều lần (ghép tạng. hoặc vaccine Twinrix (kết hợp HBV và HAV). xuất huyết tiêu hóa suy thận.ñiện gi nhân chán ăn. chủ yếu người lớn > 40 tuổi.Thức ăn lỏng có ích cho bệnh nhân buồn nôn và nôn. Khả năng gây bệnh c viêm gan cấp sau truyền máu hoặc viêm gan mãn tính. hoặc ngày 0.7 ngày. Tiêm 2 mũi cách nhau 6 . + Không có vaccine riêng ñối với viêm gan Virus D. Hạn chế hoạt ñộng khi còn triệu chứng lâm sàng và xét . + Bệnh nhân có tăng áp nội sọ hoặc hôn mê gan giai ñoạn III. + Chảy máu nhiều: truyền huyết tương lạnh. dung nạp tốt.Với HAV: + Người lớn: tiêm Havrix (loại người lớn.2. + Phối hợp tiêm HBIg và chủng ngừa viêm gan B (tiêm bắp HBIg 3 lần. lactose. kháng H2 Receptor. Suy gan cấp (teo gan vàng cấp) . bệnh wilson.Vai trò gây bệnh chưa xác ñịnh. + Chủng ngừa 3 lần tiêm bắp cách nhau tháng 1 lần. 122 Người nhà có HBsAg (+).da ñậm. bệnh ưa chảy máu truyền máu nhiều lần. người ở dưỡng ñường.25g x 4v. kéo dài ít nhất 10 năm. dùng HBIg phối hợp vaccine tro inh. có khi HBV trong các trường hợp viêm gan mãn tính 7. Phát hiện A chuổi xoắn ñôi.6 genotype khác nhau. dùng kháng sinh không ñộc gan (Amoxicillin). Phòng ngừa sau phơi nhiễm : Đối với HBV khi mẹ bị nhiễm thì phòng cho con vào kỳ chu sinh. máu tươi cùng nhóm. có 2 .2. Tiêm chí HBsAg (+). rối loạn ñiện giải . .. Miễn dịch tốt ở phụ nữ. tai biến nghề nghiệp. . người < 40 tuổi. IV: dùng mannitol tĩnh mạch 1g/k tĩnh mạch 100 – 150ml. người suy giảm miễn dịch. galactose ) ¦ ¦ § § £ . .Đối với HCV và HEV hiện chưa có vaccine ñặc hiệu. + Nhắc lại 1 mũi sau 5 năm. thiếu máu gan nặng. chỉ 4 g kháng thể. ñạm.). lâm sàng cho thấy mất ngủ. kèm theo Lactulose 50% (ña ñường sorbitol. Hồi phục nước .1ml/lần x 6 tháng/lần. Dự phòng trước khi nhiễm là quan trọng nhất. người ta thấy virus nhiễm kết hợp với HCV. Dự phòng 1. 2.toan kiềm.7 ngày. bệnh ưa chảy máu vv. . vì các trẻ sơ sinh nhiễm có nguy cơ cao viêm gan mãn. duy trì pH dạ dày > 5 ñể phòng chảy máu tiêu hóa. tỷ prothrobin ñể ñánh giá triến triển của bệnh. + Vaccine tái tổ hợp gene (Gen Hevac B Pasteur hoặc Engérix B). gan n nghén. tăng bilirubin. L six. tỷ lệ người cho máu nhiễm 1% ở Mỹ. Hạn chế mỡ. Điều trị 2. 1. 2. ñộc tố. Điều trị viêm gan virus cấp: chủ yếu là hổ trợ. vàng mắt . Người chưa miễn dịch.1. hội chứng Reye. Virus TTV Phân lập năm 1997. Khi bệnh nhân suy gan cấp cho thấy giảm tra umin.Đối với HBV. tháng 1.1.8v ngày chi 2-3lần/ngày x 5 . + Kháng acid. có thể metronidazole 1g/ngày x 5 .

Thuốc tương tự nucleoside.Chỉ ñịnh dùng thuốc cho viêm gan B mãn tính thể hoạt ñộng.1. ñột biến ñào thoát chưa rõ trên lâm sàng.Dùng cho người ñồng nhiễm HIV và HBV. có tổn thương viêm-hoại tử trong g . . Tenofovir . 2. Viêm gan virus mãn tính 123 2. không phát hiện nồng ñộ HBV DNA tương ứng là 21% và 0% bệnh nhân. Tuy nhiên có một số trường hợp virus nhân lê i ngừng thuốc. chủ yếu dạng YMDD).gan.Đáp ứng: mất HBeAg. . 2. dưới da 180 mcg/tuần Peg. tác dụng ức chế HBV và HIV. Lamivudine .3. sau ghép gan có thể tái nhiễm virus ) + Mới ñây (2004) N-acetyl cysteine (Acemuc) ñược dùng trong suy gan bán cấp không rõ nguyên n /ngày trong 3 tuần rồi dùng 75mg/ngày/4 lần/ngày (tiêm TM.Tử vong do suy gan tiến triển. Nhưng dùng Lamivudine.6 mg/kg . ALAT tăng cao. lý tưởng là HBsAg (-) và anti-HBs (+).Đáp ứng tốt ở bệnh nhân có: HBV DNA thấp. . Phối hợp thuốc Thường kết hợp hai thuốc trên vì ribavirine có tác dụng hiệp ñồng với interferon. Clevudine Phối hợp thuốc .Mục tiêu ñiều trị là ức chế sự hoạt ñộng virus cuối cùng làm ngừng tiến triển viêm gan mãn Vì vậy phải ñiều trị giai ñoạn sớm Interferon alpha .000 copies/mL. khi dùng 4 .Adefovir phối hợp pegylated interferon trong HBV ñề kháng Lamivudine. rối loạn nhịp tim.3. giảm bạch cầu ngoại biên.ức chế vi khuẩn chí. Trình bày ảnh hưởng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng. Adefovir dipivoxil . . Pegylated interferon alpha 2a hoặc 2b (kết hợp interferon với glycol polyethylene. transaminase bình thường.Bệnh nhân xơ gan mất bù do HBV không dùng interferon. Dùn dine.Tiêm bắp. + Ghép gan (trường hợp do HBV. dịch tễ. các marker nhân lên của virus HBV DNA. giảm nồng ñộ virus > 4 log10 và hiệu quả trường hợp H Các thuốc khác Hiện nay ñang ñiều trị thử các thuốc tương tự nucleoside: Entecavir. nên thải qua thận chậm.Thuốc có thể gây giảm hemglobine nhẹ do tán huyết. nhiễm virus khi lớn tuổi.2. Mô tả câu trúc sinh học.Dùng ñường uống liều 10. interferon alpha 2a (Pegasys) cho thấy hiệu quả 28% so với interferon alpha 12%. Viêm gan B mãn tính . nhóm (17%. ức chế virus nhân lên 80%. dùng tuần/lần). . chấm dứt sự tổng hợp chuổi DNA.30%./ngày (làm nhuận tràng. Pegylated interferon alpha 2b hoặc alpha 2a Thường dùng Pegasys (Peg alpha 2a) 180 mcg tiêm bắp hoặc dưới da. HBV DNA < 500.Hiệu quả khi: transaminase bình thường. Dùng trong suy gan cấp do dùng quá liều paracetamol.Uống 100mg/ngày. .10 triệu x 3 lần/tuần (4 . chu và ñào thải theo phân). Câu hỏi ôn tập 1. tác dụng cạnh tranh với deoxyadenosine triphosphate ñể ức chế polymerase DNA và enzyme sao chép ngược của HBV. vài yếu tố lâm sàng của các virus gây viêm gan nguyên .Tiêm bắp. nhiễm trùng. HBeAg âm tín HBe (+). Entricitabine.6 tháng. dùng 48 tuần cùng nhóm placebo có tỷ lệ chuyển ñổi anti-HBe tương ứng hức học gan 53% và 25%. trụy mạch hội chứng phổi . chảy máu tiêu hóa. nếu bệnh nhân nôn): 7/9 (77%. tăng ñào thải các acid hữu cơ khỏi ñại tràng.6 tháng) chuyển ñổi huyết thanh 20 . nhưng xuất hiện ñề kháng do ñột biến (15%/năm. dưới da 9 . tuy nhiên. .3. Viêm gan C mãn tính Ribavirine . Adefovir hoặc ir ñơn thuần 2.Liều uống 10 mg/ngày.Thuốc tương tự nucleoside. Cho bệnh nhân uống paracetamol ñể tránh sốt do interferon. . nhóm chứng) khỏi bệnh. khi có ñột thuốc thay thế sợ virus phát triển trở lại. .

. viru ong cơ thể muỗi và truyền bệnh sau chừng một tuần. bàn tủ. và phạm vi ảnh hưởng của bệnh. D4. + Muỗi Aedes aegypti sống gần nhà. Trình bày các vùng lưu hành viêm gan B trên thế giới và các hình thái phản ứng của cơ thể 4. có mặt hầu hết các tỉnh. Như vậy. Có 2. . ñau khớp. tính phổ biến. 1953. ít khi ở tường. hút máu bệnh nhân có virus. trừ Đà lạt.Ths Phan Quận 1. D3. Nội dung I. Đậu nơi treo áo quần. Có thể tử vong nếu không ñược ñiều trị thích hợp và kịp thời. sốt dengue xuất huyết là bệnh cảnh nặng. trong nhà. Cả 4 type này ñều có thể gây dịch sốt dengue. có 4 type huyết thanh D1. mô tả các bước ñiều trị sốt dengue. hòn non bộ. ñường lây. 5. Đường lây truyền và côn trùng trung gian . 3. sốt dengue xuất huyết. lần ñầu xác nhận sốt dengue xuất huyết ở Phi luật tân.Nước ta. Nhiễm virus dengue lần ñầu tạo ra miễn dịch bền suốt ñời với type ñã nhiễm. 2.). 5.. ĐẠI CƢƠNG Bệnh dengue cổ ñiển gồm sốt cao. Thái lan (1958). vùn núi cao . Mô tả tiến triển lâm sàng và biểu thị các marker trong viêm gan B cấp và mãn tính.khí hậu lạnh phía bắc. Vật chủ Người là vật chủ chính. . muỗi nhiễm virus có khả năng truy s dengue lưu hành trong máu từ khi sốt. Aedes aegypti là muỗi truyền bệnh chính. 124 3. Mô tả một số ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh.1. Định nghĩa Sốt dengue và sốt dengue xuất huyết là bệnh nhiễm do virus dengue gây ra. các yếu 3. họ Flaviviridae.Tác nhân gây bệnh Virus dengue. Phân loại thể bệnh. D3. Khác với sốt dengue. bệnh lan ra một số nư 1. bệnh sinh-sinh lý bệnh 4. lâm sàng gồm sốt ca yết. tập tính côn trùng trung gian. miễn dị và có tính bảo vệ nhất thời (6 tháng).2. Muỗi chưa nhiễm ñốt. Giải thích ñược các thể lâm sàng bằng cơ thể bệnh học. Xác ñịnh tầm quan trọng. dengue xuất huyết và thể có sốc. có thể sốc và liên quan ch hạ tiểu cầu và cô ñặc máu. D2 .Lây cho người qua muỗi cái Aedes aegypti ñốt (gián tiếp). Mô tả ñược cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết. 125 Bài 20. Ngoài ra. Trình bày cách thức phòng ngừa và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính. Các nghiên cứu cho thấy D2 có liên quan tới sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc. ñẻ ở nước trong và sạch (vật thải rắn ñọng nước oặc chum vại chứa nước. Mục tiêu BỆNH NHIỄM VIRUS DENGUE BsCK2. ngoài ra loài khỉ ở rừng Mã lai và Tây Phi cũng ñóng vai trò vật chủ. ñau cơ ñã ñược biết hơn một thế kỷ trước.phát thường gặp. nếu nhiễm lần 2 với một type virus dengue kh . nhóm Arbovirus (do muỗi truyền). Dịch tễ học 3. 3.

Phế nang: tế bào ñơn nhân thâm nhập vào thành phế nang và tổ chức khe. chất thải rắn ñọng nước quanh vườn. Bắc mỹ: D2.3. chu kỳ phát triển nhanh 9 ngày.Thái Bình Dương.188 ca bệnh. Campuchia. 2. là ñiều kiện tồn tại và phát triển muỗi truyền bệnh . .Thận: phức hợp miễn dịch dạng viêm cầu thận.2.Tổ chức lymphô: tăng hoạt hệ thống B lymphô. II. Các yếu tố nguy cơ dịch xảy ra . 2. Trên thế giới . gan ở các mức ñộ khác nhau. 3. vùng biển Carribea: D1.Người giao lưu mạnh từ vùng dịch ñến vùng khác nơi có vectơ làm dịch lan truyền rộng.6%. Tăng thấm thành mao mạch Thoát huyết tương vào khoảng gian bào và huyết áp tụt.1. Năm 1997. . trung bình 12. . bán nhiệt ñới. globulin miễn dịch và fibrinogen mạch máu ở da.300C). . . . BỆNH SINH . sốt dengue xuất huyết quanh năm. các ñảo Thái Bình Dương. thường tăng vào ngày 3-7 sau sốt. hiện ñã xuất hiện một số nơi trên thế giới. theo Innis (1990) có hình ảnh tế bào lan rộng trên tử hoái hóa hyalin. .Virus dengue có ở các nước nhiệt ñới. 3. gió mùa làm dịch tăng. (cần xét 1.505 ca bệnh và tử vong 186.1. Ít khi chảy máu não. lách. sau ñó Đông Nam Á.Mẫu sinh thiết da bệnh nhân sốt dengue xuất huyết soi dưới kính hiển vi ñiện tử cho thấy tr số lượng các không bào và các thể ẩm bào. Số mắc tăng 19% so với năm 1996.).v. 4. tuyến hung.thức phòng bệnh kém.Kháng nguyên virus dengue có ở tế bào gan. Tính ñến ngày 16/8 có 84. . kể cả nước ta. . bệnh xảy ra tại 50/61 tỉnh. Nước ta . Venezuela).245 ca mắc bệnh.9 tuổi. vào lú liên quan ñến 3 yếu tố chủ yếu: . niêm mạc ống tiêu hóa. mẫu bào lymphô.Gan: tế bào hoại tử khu trú. Sự phân bố và tỷ lệ 3.Thành mạch (soi dưới kính hiển vi quang học) thay ñổi không có ý nghĩa.Ngoài ra. bổ thể. . nay lan rộng ñến nông thôn.3. người ta còn phân lập virus ở muỗi Aedes albopictus tại Châu Á . . + Muỗi phát triển ở 20 . 3. vất bừa bãi vật dụng thừa. Đông phi: D2. là bằng chứng gây thoát huyết tương từ mao mạch vào 127 III.6% 38.Năm 1956 .071. . mạch yếu và sốc.4.Chỉ số nhà có bọ gậy Aedes aegypti hoặc chỉ số vật chứa có bọ gậy 2% là ñủ cho dịch lan tru chứa bọ gậy). .Tràn dịch thanh mạc với protein cao (chủ yếu albumin) như màng phổi. Trung Quốc. màng bụng v.2. CƠ THỂ BỆNH . xoang gan. tế bào lát phế nang. gây cô ñặc má nghiệm Hct. tổ chức dưới da.Lần ñầu tiên dengue xuất huyết ở Phi luật tân (1953). và các nước khác. 3. mầm tăng tăng sinh số lớn nguyên bào miễn dịch. Cu Ba.18giờ.Monocyte và lymphocyte xâm nhập các mao mạch da. Tây phi: D1. hạch bạch huyết. Lào. cải thiện sau khi hết sốt. thành với 107.300c.Sốt dengue. phù nề.1990 có 3. Trước ñây dịch ở thành phố. thanh thiếu niên và trung niên. .Mật ñộ dân cao. 51. Chu kỳ dịch 3-4 năm. khỏi không ñể lại di chứng. 4. . dịch thường xảy ra cuối hè. Các biến ñổi về tình trạng cầm máu: ¡ ¡ xuất huyết có sốc các xoang (màng phổi.Nhiệt ñộ thích hợp cho muỗi Aedes aegypti phát triển (20 . xoang bụng. tế bào lát trong xoang gan. các quần ñảo Thái Bình Dương. Không khác biệt giới. tim. hay gặp tại các cơ -tĩnh mạch xung huyết và xuất huyết xung quanh. chảy máu da. Vùng ñồng bằng sông Cửu Long và các tỉnh ven biển miền Trung là vùng lưu hành cao chiếm 84% số mắc của cả nước.Trường hợp tử vong do sốt dengue xuất huyết. 126 . dưới màng nhện chảy máu ít. Năm 1998. khoảng cửa tụ tập nhiều tế bào Mono và Neutro.SINH L BỆNH 1. tăng sinh tương bào. thị xã. Các biến ñổi bệnh lý trong sốt dengue 1. tế bào Kupffer. + Chu kỳ phát triển: trứng thành nhộng rồi muỗi trưởng thành.Tủy xương: thành phần tủy xương bị ức chế. 226 cas tử vong. 3. Các type huyết thanh lưu hành ở Đông Nam Á: D1. ñầu mùa mưa. vệ sinh môi trường kém.Đối tượng mắc bệnh chủ yếu trẻ từ 3.3.087 ca tử vong (Báo cáo từ 12 nước Châu Á. . .+ Muỗi ñốt người nhiều nhất lúc 9 -10giờ sáng và hoạt ñộng ñến 17 . Monocyte và lymphocyte xâm nhập quanh mạch má lòng các ñộng mạch nhỏ có những cục máu ñông gặp ở bệnh nhân người lớn xuất huyết nặng. Các tỉnh phía khi ở phía Bắc. tỷ lệ người lớn trong các vụ dịch 9. chậm 20 ngày.Tim: từng vùng cơ tim xung huyết.

Thuyết nhiễm virus thứ phát Còn gọi tăng cường nhiễm virus do miễn dịch lần ñầu. . phát ức ñòn chũm. sốc có thể xảy ra diễn biến tới sốc nặng nếu không cấp cứu kịp thời sẽ tử vong. nhịp tim nhanh. thời gian hồi phục 1-2 tuần. . Halstead ñề xuất sau khi nghiên cứu dịch gue lần 2. Tế bào ñơn nhân/ñại thực bào bị nhiễm virus trở thành ñích của cơ chế miễn dịch ñào thải. 128 . dengue xuất huyết có sốc. có khi ñau toàn bụng. mắt . vì lần ñầu nhiễm một type khác nên có một phần miễn dịch chéo với lần 2. không ñỏ da. Hiện nhiều quan ñiểm cho là ñộc lực của chủng vir của bệnh. Mức nặng nhẹ của bệnh tùy vào việc chẩn ñoán. Loại có triệu chứng gồm 3 dạng lâm sàng: dengue cổ ñiển. hành kinh kéo dài. có khi tràn dịch màng phổi. dengue xuất huyết. chảy máu mũi. ñau cơ . Chúng là chất trung gian hóa học mao mạch. huyết áp hơi hạ do thoát huyết tương nhẹ. các . Giảm tiểu cầu và tăng Hct thường có trước sốc. khó chịu thượng vị. rối loạn thromboplastin tổ chức. nhưng mức ñộ khác nhau q 2. vật vã. ñầu chi hơi lạnh.Đầu chi hơi lạnh. hạch trên lồi cầu. . Nhưng gan to hay gặp trong trường hợp sốc. Hematoc se bình thường. Sốt dengue xuất huyết có sốc Bệnh nhân ñang sốt cao.1. nhức ñầu nhiều. transaminase tăng nhẹ. không tăng Hct) với dengue xuất huyết (có xuất 2. Duy chỉ gue gây hậu quả tăng thấm thành mạch. trong khi thân nhiệt cao. hốt hoảng. ñau hố mắt. chảy máu chân răng. quấy khóc. sau sốt 3-4 ngày. mặt Sốc xuất hiện: Mạch nhanh nhỏ khó bắt.Đau bụng: nhất là ñau vùng gan. 2. có khi không có xuất huyết ở da. ñau cơ k và họng ñỏ. Sốt dengue xuất huyết Sốt dengue xuất huyết ñiển hình thường có 4 triệu chứng lâm sàng: sốt cao. người lớn thì tỉnh táo. 3. . Sự khác biệt dengue cổ ñiển (ít có xuất huyết.2. trẻ con và trẻ em có thể có bệnh cảnh sốt không rõ nguyên nhân kèm b Trẻ lớn và người lớn thường sốt cao ñột ngột. gần bình thường. gan lách bình thường. xử trí sớm hoặc muộn.mặt xung huyết. ñồng thời với cô ñặc máu (Hct tăng) là dấu ñặc trưng của sốt d . tức hạ sườn phải.Số lượng và ñộ tập trung tiểu cầu giảm (< 100. ñau ñầu nhiều. BC giảm. huyết áp kẹp bất kể mức ñộ nào. xuất huyết (có khi ). có khi sưng hạch Diễn biến xấu xảy ra lúc hạ nhiệt. dọc theo cơ ức ñòn chũm.Người nhơm nhớp mồ hôi trán. hạ tiểu cầu.khớp. có khi x phát ban ở da cũng gặp. diễn biến trong vòng một tuần. Phức hợp này thúc ñẩy virus thâm nhập ñơn nhân/ñại thực bào d nặng. có 2 tình huống: có triệu chứng. Cả 3 yếu tố này có ở sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc. có khi tiểu cầu giảm.Sốt 2-7 ngày. Sốt 40-41ñộ C. Không bệnh.. phần Fc c tế bào ñơn nhân / ñại thực bào.Rối loạn ñông máu. .Sưng hạch: trên lồi cầu. . suy tuần hoàn. gan mềm. có khi (rất . ñột ngột tổng trạng xấu ñi với dấu hiệu tiền sốc xuất hiện.Những thay ñổi về thành mạch máu. . nách. ấn tức. gây rối loạn ñông máu cần phải xử trí sớm . Tóm lại. không triệu chứng. mạch không bắt ñược. Bệnh nhân sốc có và ñúng thì sốc sâu hơn. sốt cao. . giảm tiểu cầu nhẹ ñến nặng. Thuyết ñộc lực virus dengue Tình trạng nặng sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc xảy ra trong nhiễm virus tiê cho thấy là chủng có ñộc lực mạnh hoặc yếu. Hai giả thuyết về cơ chế bệnh sinh 2. yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF) và Urokinase (plasminogen). có những vết bầm tím. từ sờ ñược cho ñến 2-4cm dưới sườn. có khi kèm dấu hiệu rối loạn tuần hoàn v mồ hôi nhẹ. .Có thể tụt nhiệt ñộ.Dấu xuất huyết: hay gặp dây thắt (+).Khởi phát ñột ngột. quan ñiểm khác nhau về bệnh sinh sốt dengue xuất huyết chưa ñược thống nhất. ấn hơi tức.Sốt dengue Bệnh cảnh lệ thuộc tuổi. hoặc huyết hạ kèm theo hám. Chikungunia có bệnh cảnh lâm sàng như sốt dengue. có khi ñái máu. hoặc chảy máu tại nơi tiêm chíc các chi.Gan to xuất hiện sớm trong giai ñọan sốt. ñau sau hố mắt. ñau toàn bụng hay gặp.Với tr lớn. hoạt hóa bổ thể. rồi nhiệt ñộ bình thường. mệt mõi kéo dài. trước Hct tăng). 1. rối loạn ñông máu. huyết áp không ño ñược.Thần kinh: Trẻ hơi ly bì.000/mL ngày thứ 2-3 sau sốt. LÂM SÀNG Ủ bệnh 4-6 ngày. có thể kèm co giật. màng bụng. thường ngày 3-7 của bệnh: . .

nồng ñộ kháng thể tăng chậm. lách. Miến ñiện.antiplasmi n. Đáp ứng thứ phát gặp ở người bị nhiễm hoặc chủng vắc xin ngừa flavivirus (sốt vàng viêm não N 5. 4. . Người ta có thể dùng phương pháp MAC . 4. Phân lập virus (thực hiện trong nghiên cứu hoặc giám sát) Phân lập từ huyết thanh.Tiểu cầu: < 100.ELISA lấy máu chỉ một lần sau ngày thứ 5 của bệnh.3%) VII. . trong quá trình bệnh. thời gian thromboplastin từng phần kéo dài.Rico) .2. 5. XII. từ mẫu sinh thiết . CHẨN ĐOÁN 1.000/ mm3 (ngày thứ 3-7). BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ BIẾN CHỨNG HIẾM GẶP 1. huyết tương. rối loạn ý thức. ñộ tập trung giảm. nhưng lượng kháng thể trong n so với nhiễm tiên phát . Gần ñây hơn có phương pháp miễn dịch enzyme (dot enzyme immuno . cần thực hiện càng sớm càng tốt type và 2 mẫu cách nhau 1-4 tuần. có khi kèm theo liệt (dịch não tuỷ bình thường). (Ig ELISA). Máu .3. Các yếu tố ñông máu . Chẩn ñoán huyết thanh (dùng chẩn ñoán xác ñịnh và nghiên cứu) Có 2 loại ñáp ứng miễn dịch Đáp ứng tiên phát gặp ở người chưa bị nhiễm hoặc chủng vắc xin chống flavivirus (sốt vàng.ruột) và các cơ quan khác. là xét nghiệm ñặ hực hiện ở phòng xét nghiệm cao cấp).Transaminase tăng nhẹ. VI. X T NGHIỆM 1. Puerto . Thời kỳ hồi phục của sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc thường là ngắn. Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu ngỗng (HI) Dựa vào khả năng kháng thể dengue ức chế ngưng kết hồng cầu. chuyển nhanh ñến phòng thí nghiệm.Sốt dengue xuất huyết kèm biểu hiện viêm não (ở Mã lai. Một số thành phần khác trong máu .Protein máu giảm.1. co cứng. 2 lần lấy mẫu cách nhau < 2 tuần thì c 5.4. chảy máu tiêu hóa (dạ dày . thymus). hạch. Natri máu giảm.tử thiết (gan.Có khi co giật. Thần kinh .Đa số bệnh nhân vẫn tỉnh táo cho ñến giai ñoạn cuối cùng. 3.Cô ñặc máu (Hct tăng ) trong trường hợp có sốc Hct tăng > 20% so với mức bình thường. tử vong. ñều giảm. Chẩn ñoán lâm sàng ¢ . hội chứng tán huyết tăng urê máu. lưu ý ngộ ñộc thuốc do quá liều Paracetamol. kháng thể trung hòa ñơn type ñược phát hiện sớm trong giai ñoạn ñầu rung hòa có nồng ñộ cao. 3. Đông máu rãi rác nội mạch Có thể xảy ra trong ña số trường hợp sốc nặng.Fibrinogen giảm. Gan Tổn thương gan gặp ở trẻ con (< 12 tháng tuổi). Prothrombin giảm.assay: DEIA) ñể phát hiện kh ao (97. Khi sốc không ñược xử trí sẽ gây các biến ñổi: toan chuyển hóa. lẫn thứ phát. chống lại 2 tới 4 type virus dengue. 2. Thái lan. trường hợ 2-3 ngày.Kháng thể IgG kháng dengue cũng gặp trong cả nhiễm tiên phát. Là 2 dấu ñặc trưng trưng trong sốt Dengue xuất huyết . hiệu giá lần 2 gấp 4 lần hiệu giá kháng thể lần ñầu là (+) 5. VIII. bệnh nhân ăn ngon trở lại là dấu tiên lượng tốt. phản ứng này là tiện lợi vì chỉ IgG kháng Dengue mới cố ñịnh ñộ kháng thể cố ñịnh bổ thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu. 5. Thận Suy thận cấp do sốc kéo dài. Phản ứng trung hòa Có nhiều loại phản ứng trung hòa trong chẩn ñoán nhiễm dengue. Phản ứng cố ñịnh bổ thể Phản ứng này không nhạy bằng HI.Kháng thể IgM kháng dengue ñược tạo nên tạm thời cả trong nhiễm tiên phát. . Cộng hòa Dominica. nhất là khi có chảy máu trên lâm sàng.Toan hóa máu: ở trường hợp sốc kéo dài. có thể xuất huyết ở não gây hôn mê. viêm não Nhật Bản ). antithrombin III. nhưng có lẽ ñặc hiệu và nhạy c Đối với nhiễm tiên phát.Bạch cầu máu: thường giảm số lượng. 2. Lấy mẫu nghiệm sớm. 129 . alpha . Phát hiện IgM và IgG và những kháng thể kháng dengue khác . Thời kỳ hồi phục thường có mạch ch V. . phát hiện nó có ý nghĩa ñang nhiễm hoặc vừa mới nhiễm dengue.

người thầ engue xuất huyết. Giai ñoạn sớm của sốt dengue xuất huyết Gián biệt bệnh nhiễm khuẩn: sốt rét. vật vã) Độ IV: Sốc Hiện diện giảm tiểu cầu. chảy máu chân răng. .Hạ sốt khi > 39oC. . § § § § . .Những biểu hiện xuất huyết: gồm ít nhất dây thắt (+). giảm tiểu cầu nặng có thể truyền máu hoặc tiểu cầu khối.1. . thay 100. mới gọi là sốt dengue xuất huyết. kéo dài 3-7 ngày. trong giai ñoạn ñầu khó có thể phân biệt s e xuất huyết. nhiễm các virus khác với khởi phát ñột ngột. ñám bầm tím. 3. l ct te. 131 .Khi sốc.Nhiễm virus dengue ở người lớn. .Trẻ: sốt + phát ban. cô ñặc máu ñể phân biệt sốt xuất huyết dengue ñộ I. ñau mõi cơ khớp. ñầy ñủ. + Xung huyết.Trong quá trình lâm sàng của nhiễm virus dengue. 3. da lạnh ẩm. hồi phục tích cực bằng dung dịch Ringer„s. + Chảy máu cam.Xuất huyết nặng. ñùi a. thích hợp.2. viêm long hô hấp. ñau hố mắt. trong khi ñó sốt dengue xuất huyế tăng 20% so với mức bình thường) hoặc có tràn dịch ở các màng cơ thể. áp lực tĩnh mạch trung tâm nếu có thể. t kèm theo da lạnh. Chẩn ñoán gián biệt 3. liên quan dịch tễ.000/mm3 .2. . nhất là khi các bằng chứng tối thiểu giúp chẩn ñoán chưa ñược ñầy ñủ. . Chẩn ñoán sốt dengue . kèm cô ñặc máu và hạ tiểu cầu ñược gián biệt sốc nhiễm khuẩn não mô cầu VIII. Rồi (+) có khi rất mạnh giai ñoạn khỏi sau sốc) hoặc một trong những t + Chấm xuất huyết. 1. hạn chế thuốc hạ nhiệt trừ khi cầ ylique. .II với sốt dengue rong các vụ dịch ở trẻ em. tốt nhất nên bồi phụ nước ñiện giải bằng ORS sẵn có ở trạm y tế. số lượng tiểu cầu máu có thể giảm < 150. cao. Một số lưu ý khi theo dõi và chẩn ñoán . (2.1.Trẻ lớn. người vật vã). . . hoặc chứng cớ khách quan tăng tính thấ Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết có sốc: Gồm các triệu chứng của sốt dengue xuất huyết + dấu hiệu suy tuần hoàn (-mạch nhanh và yếu. dịch tễ. nếu chưa ổn . huyết áp kẹp hoặc hạ. 2. . Để phân loại sốt dengue và sốt dengue xuất huyết chỉ có thể thực hiện sau c hấm dứt. nhất là trẻ em. ĐIỀU TRỊ 1.000tc/mm3 như tiêu chuẩn của WHO ñưa ra. + Nôn máu và / hoặc ỉa phân ñen . lách to.Chẩn ñoán ñộ nặng nhẹ của sốt dengue xuất huyết / có sốc Độ I: Sốt + Triệu chứng toàn thân không ñặc hiệu + dấu dây thắt (+) Độ II: ñộ I + xuất h Độ III: Suy tuần hoàn (mạch nhanh. ẩm.Giảm tiểu cầu <100. Ngày thứ 3-4 trở ñi Khi có suy tuần hoàn.Sốt: Tính chất khởi phát ñột ngột. ñắp khăn ướt hạ nhiệt.Sự khác biệt giữa sốt dengue và sốt dengue xuất huyết ở chổ sốt dengue không có tăng thấm t bình thường (Hct) hoặc không có tràn dịch các màng cơ thể.5cm2 có trên 20 chấm xuất huyết có ng giai ñoạn sốc nặng. N tri cloru 9%o.Truyền dịch phải theo dõi và kiểm tra bằng Hct.Xoắn khuẩn Leptospira: khởi phát ñột ngột ñau cơ tự nhiên hoặc thăm khám (cơ cẳng chân. người lớn: + sốt cao ñột ngột + Nhức ñầu nặng. xung huyết ngoài da. có khi xung huyết da. .000tc/mm3 và ñộ tập trung giảm có thể gặp cả trong sốt dengue lẫn sốt dengue xuất huyết. kết mạc nhẹ.Sốt rét: Sốt liên tục. .Sốt mò: khởi phát ñột ngột.1.Cúm: Sốt. khẩn trương.Cô ñặc máu: Hct tăng ( > 20% so với mức bình thường.Ngay từ khi sốt. + Đau cơ khớp. yếu. Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết (có hổ trợ của xét nghiệm) 130 Gồm 4 tiêu chuẩn: . liên quan dịch tễ. Nguyên tắc Kịp thời. ñám xuất huyết.

ăn nhẹ (Hướng dẫn của Bộ y tế 4882/YT-YH) Lá cúc tần 12 gram.Truyền máu: Xuất huyết nặng . lương huyết. . + Rồi duy trì dịch ñẳng trương dựa vào Hematorit. người lớn 1-2 gói uống/ngày. người hơi vật vã mệt. theo dõi chuyển ñộ. .5 lít/ngày tùy trường hợp. . . huyết áp. huyết áp. + Truyền ñến khi huyết áp ổn ñịnh và mạch chậm. dự báo sốc. Hct.Bù nước ñiện giải: + Uống ORS. Lượng dịch trung bình 100-120ml/kg/ngày. ñể tránh co giật: + Giảm bớt áo quần. ñun sôi 30 phút. Có thể uống nước trái cây. tiểu ñược. . Người lớn: 1-1. giải ñộc. huyết áp vẫn chưa lên dùng Dopamin 5 mcg/kg/phút hoặc Dobutamin 10 mcg/kg/phút. nghỉ ngơi.2. . Điều trị thực tế 2. Tiếp nhận bệnh nhân .Sốt dengue xuất huyết ñộ I: ñiều trị tại tuyến cơ sở. nhịp thở. Cách dùng: 60ml nước sạch. 10ml/kg/giờ cho ñến khi sốc cải thiện. phổi ran ẩm. trẻ em 150ml/kg/ngày. hoặc tiểu cầu khối. nướ + Truyền dịch: nôn nhiều. Lượng dịch và tốc ñộ tùy thuộc vào lâm sàng: mạch. huyết áp ổn ñịnh.10 cm H2O. Trẻ lớn và người lớn 300600mg/lần x 3 .Hạ sốt : sốt > 390C. huyết áp ổn ñịnh. uống ngày 3 lần.1. + Lợi tiểu furosemide khi có dấu hiệu thừa dịch.Có chấm xuất huyết ngoài da: Điều trị tại tuyến cơ sở. + Adrenoxyl (10mg) người lớn 1-3 viên. Sốt Dengue xuất huyết (Độ I & II) : Điều trị tai tuyến cơ sở. sốt cao (1 NaCl 9o/oo + 1.Thuốc khác: + An thần: khi sốt cao hoặc vật vã. ñể bù NaHCO3 14o/oo.2-0. .40%. Khi CVP 5 . Trẻ em: Khởi ñầu 6-7ml/kg/giờ. + Vitamin C. HCT . Xuất huyết nặn giàu tiểu cầu. Ringer„s L cte).. Gừng tươi 3 lát. sau ñó theo + Có sốc theo dõi Hct (khi sốc 1giờ/ lần. sau 1 giờ nếu hết sốc thì giảm xuống còn 10ml/kg/giờ rồi sau giảm xuống còn 3ml/kg/giờ. Diazepam trẻ 0. Mã ñề 16 gram.Người ta có thể dùng thuốc nam : có tác dụng thanh nhiệt.3 giờ / lần ñến ổn ñịnh). 132 Nếu ño ñược áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) ñạt ñược 5cm H2O. uống lúc còn ấm (người lớn). trẻ > 2 tuổi 1-2 viên: khi chảy máu. nhịp thở. + Khi nhiệt ñộ tụt cần ñắp ấm. HCO3. 3. 5%.Truyền dịch: + Với các dịch ñã nêu. chỉ huyết. Trẻ 1-5 tuổi: 1/3 liều người lớn 6-13 tuổi: 1/2 liều người lớn > 14 tuổi: bằng liều người lớn.Oxy: cho thở trong trường hợp có sốc. .4 lần /ngày.thiếu máu: Hct ñã giảm mà huyết áp không lên cần truyền máu. + Theo dõi bi lan dịch. o ñộ I&II. 2.Sốt dengue xuất huyết ñộ II: . lượng tiểu 15-30 phút/lần cho ñến khi hết sốc. . Sốt Dengue xuất huyết có sốc (ñộ III&IV): ñiều trị tại tuyến cao hơn. hết sốc 2 .2-0. + Paracetamol: Trẻ < 12 tuổi liều không quá 60mg/kg/ngày. + Nếu sốc kéo dài: dùng Dextran 40. Chỉ uống thuốc nam. Cỏ nhọ nồi 16 gram. phòng co giật khi sốt cao.8mg/kg/ngày.8mg/kg/ngày. theo § § § . . Lưu ý dịch thừa do tái hấp thu dịch gian bà . không uống ñược.người lớn 510mg/ngày.Theo dõi ñiều trị sốc: + Mạch. Sắn dây củ 20 gram (có thể thay dâu).Thăng bằng kiềm toan: Dựa vào xét nghiệm pH máu.Điều trị triệu chứng khác: + An thần: Seduxen 0. Trắc bách diệp (sao ñen) 16 gram (thay bằng lá sen sao 12 g). bệnh nhân hết vật vã. chú ý không ñược truyền thừa dịch. chườm khăn ướt. Khi nào ngừng chuyền dịch ? Khi có nguy cơ : hơi khó thở. tốt nhất là Ringer‟s L ct e hoặc NaCl 9o/oo 20mg/kg/giờ. Rau má 16 gram.Glucose 5%. nhiệt.2. Tình trạng lâm sàng ổn ñịnh: mạch.

IX. không vất rác thải bừa bải. xác ñịnh n hanh học. Giám sát muỗi Aedes aegypti Dựa các chỉ số sau ñể giám sát mật ñộ muỗi Aedes aegypti. tuyên truyền y tế cộng ñồng. . . 133 . yếu tố nguy cơ dịch sốt d 3. bệnh Biện pháp tốt là giám sát và phòng muỗi Aedes egypti. . Chú ý cảng.Báo cáo ca bệnh Trường hợp nghi sốt dengue xuất huyết cần báo cáo theo hệ thống. bệnh sinh-sinh lý bệnh sốt dengue xuất huyết 4. sân bay. chống dịch bệnh 2. . nơi mật ñộ muỗi cao. Phòng muỗi Aedes: biện pháp hiệu quả.Vận ñộng môi trường: thay ñổi tạm thời.tác nhâ gây bệnh (nằm màn. khống chế bằng hóa chất. 2.Số bệnh nhân sốt > 38 ñộ C. 2. bằng giám sát môi trườ 3 dạng: .Thay ñổi nơi ở. quản lý môi trường. Tỉ lệ phần trăm vật chứa nước có bọ gậy. lưu hành theo mùa. Khi chưa có dịch.Nhân viên y tế chẩn ñoán sốt dengue.Thay ñổi môi trường: thay ñổi lâu dài nơi vectơ ở (dọn vật ñọng nước. Ước tính.2.Cấp cứu tại chổ có tăng cường tuyến trên. sinh học (thả cá. Giám sát muỗi Aedes aegypti Thực hiện giám sát cả nước ñể xác ñịnh mật ñộ quần thể muỗi. tập tính côn trùng trung gian. biện pháp cá nhân dùng ñể giảm nguy cơ nhi uỗi ở-sinh sản trong nhà. ngoài vườn.4. Giám sát sốt dengue.uất huyết tạng phủ: sơ cứu ở bệnh xá xã.Dự trữ nước an toàn (ñậy kín chum vại nước).Khống chế muỗi khẩn cấp: khi nghi ngờ có dịch cần tiến hành + Truyền thông cho cộng ñồng về ñặc ñiểm của bệnh. Phân loại thể bệnh. Tại một số nước nhiệt ñới. khi có người mắc bệnh ñể phòng hậu quả xấu: triệu c sóc (tiêu chuẩn chẩn ñoán). nên biện pháp phòng bệnh là phòng muỗi Aedes aegypti ñốt. sốt dengue xuất huyết: Mục ñích là phát hiện sớm vụ dịch. + Chuẩn bị trước các thuốc diệt muỗi. quản lý vệ sinh và các chất thải rắn. £ .côn trùng trung gian . Phòng chống dengue xuất huyết Để phòng dịch bùng phát. ñậy kín nước. nhất là quản lý môi trường. nếu 100-200 ca sốt dengue sẽ có 1 bệnh nhân sốc do sốt dengue xuất huyết vào bệnh viện. Trình bày cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết. những nơi nhập cảnh. số vùng không Aedes aegypti việc giám sát là quan trọng. Câu hỏi ôn tập 1. . ñể tránh muỗi xâm nhập. nơi có bệnh nhân. duy trì dịch truyền khi chuyển.Sốt dengue xuất huyết ñộ III&IV: .. các phương tiện phun thuốc. Trình bày cơ thể bệnh học. . dengue xuất huyết và thể có sốc. .Cách ly và ñiều trị bệnh nhân tại viện giảm ñược nguồn lây Mục ñích: giảm mật ñộ muỗi nhiễm virus ñể cắt ñường lây. từ muỗi Aedes aegypti ñể ñịnh type huyết thanh là quan trọng.. ñể làm tố .3. hành vi con người: giảm tiếp xúc con người . Mô tả dịch tễ học của bệnh do virus dengue gây ra ở nước ta.1.Giáo dục sức khỏe. pha chế ORS ñể uống khi bị sốt. 2.) 1. Giám sát về virus Phân lập virus từ bệnh nhân. . chuyển tuyến trên có nhân viên cấp cứu kèm theo. phải khống chế muỗi.Giám sát các trường hợp sốt Phòng khám ñiểm hoặc tuyến y tế cơ sở có ổ dịch cũ. . + Khoanh vùng khu vực ñể phun . muỗi không có ñiều kiện sống-sinh sản (dọn vật ñọng xuyên).diệt muỗi. mesocyclops). Chuyển bệnh khi ñã cấp cứu. Phương pháp này có thể phát hiện tỉ lệ mới sốt tăng. 5. lúc ñó người bệnh hồi phục.Giám sát và phòng muỗi.1.. phải báo số ca sốt/tuần cho cơ quan y tế. cách ly-ñiều trị bệnh nhân ở viện. nhằm dùng biện pháp kịp thời. . Chỉ số Breteau = vật trong 1 khoảng thời gian (phương pháp nhạy nhưng tốn kém). DỰ PH NG 1. 2.).2. sốt dengue xuất huyết. Mô tả ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh.Giám sát và ñiều trị theo tuyến. Thất bại 3. . 2. 1. Tỉ lệ phần trăm nhà có bọ gậy. Phòng ngừa dịch sốt xuất huyết Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh. mô tả các bước ñiều trị sốt dengue.Phổ biến kiến thức tự chăm sóc cho dân. huy ñộng cộng ñồng tham gia. phòng. . Giám sát.

Lâm sàng  ©  © . Tuy trong ña số trường hợp. thuộc họ Orthomyxoviridae. Dịch ñạt ñến cao ñiểm 1háng.134 Bài 21.Đường lây : chủ yếu là ñường hô hấp. cúm A (H5N1) và SARS 2. Trình bày ñược tính chất chung của các tác nhân gây bệnh và cách thức lây bệnh cúm. do ñó số người tử vong vì cúm rất ñá 1..Bệnh rất dễ lây và lây rất nhanh trong cộng ñồng. 135 .Phần vỏ có 3 kháng nguyên : + Kháng nguyên S (Soluble): là kháng nguyên hoà tan. Người ta dựa vào h và ño nồng ñộ kháng thể. Trong các vụ dịch. + Kháng nguyên H (Hemaglutinin): giúp virus bám dính vào tế bào cảm thụ + Kháng nguyên N (Neuraminidase): giúp giải phóng virus thế hệ sau ra khỏi tế bào. Người bệnh có thể lây cho người khác từ 6 ngày trước khi có triệu chứng cho dến 1 . Tuy nhiên sau khi khỏi bệnh. 2. . cúm A và SARS. C M H5N1 VÀ HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) Mục tiêu Ts. thậm chí ñại dịch nếu sự thay ñổi kháng nguyên nhiề . chúng thường ñược thay thế bởi các tế bào biể 4. hoại tử và bong ra. Sinh lý bệnh Sau khi vào cơ thể theo ñường hô hấp.Phần lõi có chứa một sợi ARN mang những thông tin di truyền. gây nên những vụ dịch. vi-rút làm rối loạn chuyển hoá tế bào và phá vỡ t Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn. Trình bày cách tổ chức phòng và chống các bệnh trên cho cá nhân và cộng ñồng. Chúng thường gây nên những vụ dịch. có bệnh tim phổi mạn tính. . Dịch tễ học .Tử vong thường xảy ra ở những người có nguy cơ bị biến chứng cao. phù nê. tạo nên những vụ dịch nhỏ hay có thể ñột ngột. Sự thay ñổi kháng nguyên có thể xảy ra từ từ. bệnh chỉ khu trú ở ñường hô hấp trên với tiến triển lành tín . ñược phân biệt thành ba typ A. BỆNH C M. tạo nên những ñại chỉ thay ñổi chậm nên hiếm khi gây dịch lớn. Các vụ dịch xuất hiện không theo chu kỳ rõ ràng. có ñến 30-60% dân cư trong vùng có dịch bị mắc bệnh.C dựa trên sự khác nhau của các kháng nguyên. 3. 3. chẩn ñoán và ñiều trị ban ñầu những trường hợp cúm có biến chứng. thậm chí ñại dịch..B. Tác nhân gây bệnh Virus cúm có tên khoa học là virus influenza.Sự thay ñổi kháng nguyên (nhất là virus typ A) làm giảm khả năng miễn dịch của những người h trong cộng ñồng. Mô tả cách phát hiện. những người suy giảm miễn dịch. Hai kháng của typ thường có những thay ñổi. virus có thể lan toàn bộ niê an ñến tận phế nang. Nội dung I. virus bám dính rồi thâm nhập vào tế bào biểu mô của ñườ và phát triển của vi-rút bên trong tế bào.Sự ngưng kết hồng cầu xảy ra khi virus tiếp xúc với bề mặt của hồng cầu. suy thận mạn. . Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết. Đó là những người già yếu về chuyển hoá . Cấu trúc của virus cúm gồ . từ cuối thu ñến mùa xuân năm sau. Bs Trần xuân Chương 1.Bệnh thường xảy ra vào mùa lạnh. Các giọt nước bọt rất nhỏ của người bệnh dễ dàng lọt v tương ứng. BỆNH C M Bệnh cúm là một bệnh truyền nhiễm cấp tính ñường hô hấp do virus influenza gây nên. Sự bong r iện sốt và sổ mũi.

4. 136 4. Có trường hợp ở vùng chẩm. 4. .. nhất là ở người già. .Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên.viêm xoang .Có thể dùng kháng sinh phòng bội nhiễm ở những người có nguy cơ.Đau cơ khớp : ñau toàn thân.Nhức ñầu: quanh hốc mắt.Lâm sàng: thở nhanh.Các triệu chứng nhiễm virus nói chung : sốt cao ñột ngột. Bệnh nhân thường tử vong do thiếu Oxy nặng. Bội nhiễm phế quản-phổi do vi khuẩn Đây là biến chứng thường gặp nhất của cúm.1.3 Thời kỳ toàn phát: có 3 hội chứng: * Hội chứng nhiễm trùng: . tụ cầu vàng. . ớn lạnh.. tổn thương tế bào gan và thận. viêm màng ngoài tim . * Hội chứng ñau lan toả: . Nhiễm virus typ B có thể gặp các triệu chứng ở m mạc.1. có thể có hội chứng ñặc phổi hoặc viêm phế quản. phổi có ran nổ hai bên. suy thận.Sốt : ñột ngột và tăng lên nhanh chóng trong những ngày ñầu tiên. già yếu hay có suy giảm miễn dịch. có khi lên ñến 40 ñộ C kè ong vòng 1 tuần.Tiến triển : bệnh thường tự hồi phục trong vòng 4-7 ngày khi không có biến chứng. rét run.3. lưỡi bẩn. nhưng rõ nhất là ở cẳng chân và vùng thắt lưng.3 Chẩn ñoán xác ñịnh + Phân lập virus : có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay khí quản. Thường chỉ gặp ở .Biến chứng 4.Hội chứng ñau .1. bao gồm: . nhức ñầu. ñau mỏi toàn thân. phế cầu.1 Lâm sàng . ho và mệt mỏi còn kéo dài ñến 3 tuần sau. chán ăn. Biến chứng khác Rất hiếm gặp. rát họng.sẩy thai ở phụ nữ có thai . tím ñầu chi. .viêm tai giữa .1. liên cầu. . 4. thường tính.viêm thanh quản 4. môi khô. Có thể có dấu suy tim phải và rối im.1 Thể ñiển hình 4.viêm màng não lymphô có hoặc không kèm dấu hiệu viêm não . trung bình 48 giờ.3. buồn nôn. ñôi khi có ñàm. chủ yếu ở trẻ em. vùng trán hay thái dương.1.viêm cơ tim. cấy trên + Chẩn ñoán huyết thanh: phương pháp ức chế ngưng kết hồng cầu (Hemagglutination inhibition) lement fixation).1 Thời gian ủ bệnh Kéo dài 1-3 ngày.Tác nhân gây bệnh thường là Haemophilus influenza. gồm có : . mệt mỏi.2. 4.X quang phổi : mờ lan toả ở hai phổi. Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : 5.3.2 Yếu tố dịch tễ : Có nhiều người cùng mắc bệnh trong vùng bệnh nhân ñang sống. Nhức ñầu thườ với cơn sốt. Bệnh nhân h phổi có nhiều ran nổ. 5. Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt.Hội chứng Reye‟s : phù não. . sốt cao 39-400C.3.Mệt mỏi toàn thân. Cần lấy máu 2 lần. viêm màng ngoài tim. Chẩn ñoán 5.1. Tuy nhiên chán ăn.1.1. Bội nhiễm Tai-Mũi-Họng Hiếm gặp hơn. . cách nhau 7-10 ngày. suy gan.. chán ăn. hạ ñường huyết.3. ho khan. * Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên: Thường có sổ mũi.Triệu chứng báo hiệu thường là sốt tăng trở lại sau khi ñã giảm xuống 1-2 ngày. .Hội chứng Guillain .Khám thực thể : có khi không phát hiện gì.2 Thời kỳ khởi phát Thường ñột ngột. Kết quả (+) khi hiệu giá ñạt 1/1280 . Thường gặp ở những người suy h ai. .Barre 5. . sổ m 4. nhức ñầu. 5. Cúm ác tính Có biểu hiện của hội chứng suy hô hấp cấp do virus cúm gây ra.2..

. Thuốc kháng virus mới Rib dung.Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao ( trẻ sơ sinh.2 tăng gấp 4 lần so với lần ñầu.1.2 Chẩn ñoán biến chứng Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm liên quan.. . chống phù não. .tiếp xúc. già yếu. tỏ ra có hiệu quả tốt trong dự phòng và ñiều trị bệnh cúm. Dịch tễ học .Trên lâm sàng. Điều trị 6. cân bằng nước-ñiện giải.2 Điều trị cụ thể . thở máy. 6.Phân biệt với viêm phổi do Mycoplasma. 6. Chỉ hoạt ñộng trở lại dần dần khi hồi phục.Tuyên truyền rộng rãi kiến thức về cúm cho nhân dân. nhưng không có hiệu quả ñối với virus B. Các phương tiện chẩn ñoán xác ñịnh bằng phương pháp huyết thanh học hay phân lập virus rất ñắ nghiên cứu dịch tễ học. + Hồi sức hô hấp và các biện pháp khác : thở Oxy. Không cho những người có bệnh tim mạch mạn tính..Thuốc chống virus ñặc hiệu : Ribavirin.Nguồn bệnh: + Người ñang nhiễm virus. giảm ho. BỆNH C M A (H5N1) 1. Hiện có 15 phó type của H (ñược ký hiệu H1-H15) và 9 phó type N (N1-N9). viêm họng do các vi khuẩn. Trường hợp hội chứng Reye‟s: truyền Glucose. + Gà hoặc gia cầm mắc bệnh: người ta nghi ngờ có sự lây lan khi tiếp xúc với gia cầm mắc bệnh  ¨ .): chỉ dùng khi cần thiế sau xương ức có thể dùng Codeine. 16 . Chlamydia. Không dùng Aspiri xuất có Salicylate khác. . . Phòng bệnh . gây ra. rất khó phân biệt với các bệnh do các loại virus khác như virus parainfluenz adenovirus. Chủ yếu ñiều trị triệu chứng và các biến chứng. 137 . 2. ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân. Chủ yếu dựa vào yếu tố dịch tễ. 1 -2 g/ ngày. Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3. thường có hiệu quả bảo vệ tốt (khoảng 65 .Cách ly bệnh nhân nghi cúm.. Thời gian thường tự giới hạn và tỷ lệ tử vong không cao nên vaccine cúm không ñược ñưa vào chương trình rus thì người ñã chủng ngừa vẫn có thể mắc cúm. kháng sinh. nhất là cho trẻ em. . Riên gây ra. thuộc họ orthomyxoviridae.Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ). Khả năng 70% ñô i với virus cúm A. trong ñó có 21 trường hợp tử vong.3 Chẩn ñoán gián biệt . Virus cúm hiện là loại H5N1.Điều trị cúm ác tính : + Theo dõi và ñiều trị tại phòng Hồi sức cấp cứu. Vỏ của virus có chứa hai protein hemagglutinin (H) và (N). người già. có thể dự phòng bằng Amantadine ( hay Rimantadine ) 200 mg/kg/ngày x 3-7 ngày. Virus có 3 type. Bảo ñảm hô hấp. Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lây la iến chứng cao khi mắc cúm. long ñàm.Nếu bệnh nhân sốt cao : hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày. Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là virus cúm. Giới thiệu Bệnh cúm gà ñã xuất hiện lần ñầu tiên ở Hồng Kông năm 1997 và ở một số nước khác sau ñó.1 Nguyên tắc . người ta thường chủng ngừa vaccine vào ñầu mùa thu (trước mùa dịch hàng năm) irus cúm gây dịch những năm trước. . . 5. phục vụ công tác dự báo và làm vaccine..Trên thế giới. 7. II. Đây là một bệnh có khả năng gây dịch nhỏ tại ñịa phương cũng như dịch lớn ở nhiều vùn hăn nuôi nói riêng cũng như cho nền kinh tế nói chung và gây nguy hiểm ñến tính mạng của ngườ 90 bệnh nhân nghi bị cúm H5N1.64 mg mỗi 4 -6 giờ. Amantadine và Rimantadine chỉ có hiệu lực nhưng khô virus cúm typ A và phải dùng rất sớm ngay sau khi nhiễm virus . type A thay ñổi k nhanh và gây hầu hết các vụ dịch cúm. người có suy hô hấp mạn tính nh phòng bội nhiễm.Nâng cao thể trạng bệnh nhân .C thường không tự giới hạn và ñáp ứng với kháng sinh thích hợp. 5. .Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin.Không có ñiều trị ñặc hiệu. 3.70%).Vitamin C.Nghỉ ngơi. .

III. ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân. . 5. 138 3. .2002 ở Quảng Đông (Trung Quốc). SARS-CoV có thể sống sót bên ngoài cơ thể tương ñối bền vững. 1 -2 g/ ngày. khí máu. chụp X quang phổi hàng ngày. người có suy hô hấp mạn tính. Điều trị 6. . . một loại ARN virus. SARS c s có cấu trúc phân tử giống 60-70% loại coronavirus trước ñây. .Xét nghiệm: công thức máu. phòng bội nhiễm.Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ).2. Chỉ ñược hoạt ñộng trở lại dần d . kháng sinh.Vitamin C. người già.Tất cả gia cầm trong phạm vi 3 km quanh nơi có dịch ñều phải ñược tiêu huỷ. nhất là trong ñiều kiện nhiệt ñ . Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là một loại coronavirus.2003 dịch lan rộng ñến 29 nước và vùng lãnh thổ. Chẩn ñoán xác ñịnh : + Phân lập virus: bằng kỹ thuật PCR có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay k + Chẩn ñoán huyết thanh: bằng phương pháp Ức chế ngưng kết hồng cầu hoặc phương pháp Cố ñịnh 6. cân bằng nước-ñiện giải. .08. . viết tắt là SARS) hay còn viêm ñường hô hấp cấp. chưa có thuốc ñiều trị ñặc hiệu và chưa có vaccine. là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus gây ra.Điều trị nguyên nhân: Dùng thuốc kháng virus Tamiflu (Oseltamivir). Gia cầm hoặc thịt gia cầm ñều phải ñược kiểm dịch trước khi bán ra thị trường. giảm ho. .2.Tuyên truyền rộng rãi các kiến thức về cúm cho nhân dân. 6. . mệt mỏi. Theo ước tính dịch SARS ñã gây thiệt hại hơn 150 tỷ ñô-la Mỹ 2.Điều trị cúm thông thường . Giới thiệu Hội chứng hô hấp cấp tính nặng (Severe acute respiratory syndrome.Yếu tố dịch tễ: Có tiếp xúc với bệnh nhân cúm H5N1 hoặc với gia cầm bị mắc bệnh. SARS coronavirus là loại rất mạnh. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng Xem phần triệu chứng lâm sàng bệnh cúm. 139 Bệnh có tỷ lệ tử vong cao. Không dùng Aspirin xuất có salixylat khác. + Do tiếp xúc với nước bọt của người bệnh hoặc với gia cầm bị bệnh rồi ñưa vào mũi. Coronavirus kinh ñiển thường g chủ yếu ở người trưởng thành. 7. suy hô hấp cấp. Điều trị cúm có suy hô hấp . Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lâ a cầm chết hàng loạt không rõ lý do. Bảo ñảm hô hấp.2002 ñến 07.Nếu bệnh nhân sốt cao: hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày. . Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : . 4. Dịch SARS ñã ả hính trị xã hội của nhiều nước.1. riêng ở nước ta có 63 bệnh nhân SARS và ñã có 5 bệnh nhân tử vong. hắt hơi.. thở máy. miệng ngư + Thời gian lây: 1 ngày trước khi có triệu chứng và kéo dài 3-7 ngày sau khi khởi bệnh.X quang phổi: có hình ảnh mờ lan tỏa cả hai phổi... Cơ chế bệnh sinh: Tương tự cơ chế bệnh sinh của các bệnh cúm thông thường. 5. Tuyệt ñối không g khác. sau ñó nhanh chóng lan rộng ra Từ tháng 11.. do nước bọt của người nhiễm virus khi ho.Cho thở Oxy.Tất cả bệnh nhân bị cúm hoặc nghi bị cúm do H5N1 ñều phải ñược cách ly tuyệt ñối.Các triệu chứng nhiễm vi-rút nói chung : sốt.Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao (trẻ sơ sinh.Tổn thương ñường hô hấp. HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) 1.Đường lây: + Đường hô hấp. Liều dùng: viên 75mg x 2 lần/ngày trong 5 ngày. Tổng số bệnh nhâ ong.Phòng bệnh . nhất là cho trẻ em. thuộc họ coronaviridae.2. ñiện giải ñồ. 16-64 mg mỗi 4 -6 giờ.. .Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin.Nghỉ ngơi tại giường.1. long ñàm.) : chỉ dùng khi thật cầ và ñau sau xương ức có thể dùng Codein. chán ăn. Chẩn ñoán 5. có khả năng gây dịc uất hiện lần ñầu vào tháng 11. có khả năng phá huỷ tổ chức trước ñây..

phân lỏng vàng.2 Thời gian khởi phát: trung bình 1 tuần sau khi tiếp xúc với nguồn lây. da. Trường hợp nặn cho bệnh nhân khó thở và suy hô hấp nặng. thường sốt liên tục trên 380C. 4.Số lượng T CD4.1.Khó thở: thở nhanh. Một số . Do ñó người ta thấy rằng khi tiếp xúc với người bện thì coi như không bị lây nhiễm SARS. trên 25 lần/phút. Từ ngày ñầu có nhữ thương tiến triển nhanh từng ngày.3 Thời kỳ hồi phục: Sau khoảng 10-15 ngày bệnh nhân hét sốt.1 Thời gian ủ bệnh: 7-10 ngày. .Nghe phổi có thể có nhiều ran rít. Đường tiếp hân có thể làm ô nhiễm bề mặt phòng bệnh hay trong nhà cùng các vật dụng cá nhân. Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết. Sự trao ñổi khí giữa màng-ma rong máu giảm ñi nhanh chóng. ran ngáy hoặc ran ẩm ở một bên hoặc hai bên phổi. Mặt ñỏ. Tổn thương phổi là những ñám thâm nhiễm ở khoảng kẽ hoặc những ñám mờ ranh giới không rõ rệt . Tia cực tím và các hoá chất khử trung y tế ở trong vòng 60 phút. khu vực châu Á với mật ñộ dân cư ñông và nhiều yếu tố t phát và là nơi lưu hành thường xuyên nhất của dịch bệnh SARS.Transaminase tăng khoảng 2-6 lần.Nguồn lây: Bệnh nhân SARS ñang trong giai ñoạn khởi phát và toàn phát là nguồn bệnh nguy hi coronavirus không có triệu chứng cũng là nguồn lây bệnh trong cộng ñồng. Như vậy khả năng lưu hành rộng rãi của SARS-Co hư nhiều dịch bệnh ñường hô hấp khác.1. giấy.Nhức ñầu. Thời gian sốt kéo dài 5-15 ngày. phù nề. 4. kim loại. hết ho. Như vậy biểu hiện tổn thương phổi ở bệnh nhân SARS là ñặc trưng của viêm phổi không ñiển hình.1. Ở các khoảng kẽ có sự tăng tiết gây viêm khoảng kẽ. .Khí máu: giảm Oxy máu nặng với SpO2dưới 90% hoặc PaO2 dưới 60 mmHg. trung bình 10 ngày. các en các virus mới và tiếp tục tấn công các tế bào khác.Mệt mỏi. * Triệu chứng hô hấp: Có một hoặc nhiều triệu chứng sau: . 3. hoại tử và bong ra. lúc ñầu khu trú.Sự lưu hành bệnh: Chỉ trong vòng 9 tháng.Đường lây: Đường hô hấp: nước bọt và dịch tiết ñường hô hấp của bệnh nhân khi nói.2. . ho.3-4 ngày trên các vật liệu gỗ. minh là có mặt ở nhiều khu vực trên thế giới. Điều này cho thấy khả năng phát tán và lan truyền toàn cầu của bệnh.1.CTM: Số lượng BC và TC bình thường hoặc giảm. . có thể dao ñộng trong khoảng 3-14 ngày. chóng mặt -Tiêu chảy: một số bệnh nhân ỉa chảy 3-4 lần/ngày. * Triệu chứng toàn thân: .Ho: thường ho khan. Lâm sàng 4.Các hiệm trên 300 mẫu máu từ cầy hương ở nơi xảy ra dịch SARS của tỉnh Quảng Đông và ñã phát hiện giống như SARS-CoV ñược phân lập ở người mắc bệnh. khạc.Rung thanh và gõ ñều bình thường. ñiều khiển tế bào tổng hợp những thành phần kháng nguyên.Sốt cao ñột ngột. . ăn ngủ bình thường. 4. T CD3 giảm. Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn.Đau ñầu và ñau mỏi các cơ. không nhày máu. Hình ảnh tổn thương phổi dần dần thu nhỏ lại và mất ñi. sau ñó lan toả. các vỏ. 140 4. . BC tăng khi có bội nhiễm vi khuẩn. PaCO2 bình thường hoặc tăng. nông. Sau 1-2 ngày ñã lan ñến 1/2 hoặc 2/3 phổi.X quang phổi: có hình ảnh viêm phổi kẽ. ăn uống kém . ñau sau hốc mắt. Có các dấu hiệu suy hô hấp cấp. Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3. ñôi khi rét run. từ ñó qua tay n 3. Số lượng t .1. . . Cận lâm sàng . Cơ chế bệnh sinh Phần lớn coronavirus nhân lên ở các tế bào biểu mô của ñường hô hấp và gây nên các triệu chứn tế bào của vật chủ. . Trong Thời gian ủ virus chưa ghi nhận trường hợp lây bệnh. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 4. virus có thể lan toàn bộ niê g. Có thể sưng hạch ngoại biên. mạch nhanh. Chức năng thận bình thường. có thể có ñàm trắng. Dịch tễ học . ăn kém.2. bệnh SARS ñã lan truyền nhanh chóng ra 29 nước ở cả 5 châu lục. 4-5 ngày trong nước bọt và chất thải tồn tại với ñộc lực cao ở 4-20 0C trong 5 ngày. .Ổ chứa: Người ta cho rằng nguồn gốc của các tác nhân gay bệnh SARS là súc vật hoang dã. vải.

ñau . . Chẩn ñoán xác ñịnh bằng phân lập virus trong máu.4.Sốt cao ñột ngột 39-400C.Dùng thuốc giảm ho nếu có ho khan nhiều. dùng ñường uống. chỉ dùng một lần.Bạch cầu máu bình thường hoặc giảm. ñau mỏi toàn thân . Nguyên tắc . mệt mỏi.Đau ngực dữ dội . ñờm.Sốt cao ñột ngột (>380C) .2 Trường hợp có khả năng bị SARS: .Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 5. Điều trị nguyên nhân Ribavirin 400mg tiêm TM 3 lần/ngày trong 3 ngày hoặc ñến khi tình trạng bệnh nhân cải thiện. có các triệu chứng lâm sàng chủ yếu như: . Chẩn ñoán 5. ñau . người ta ñóng kín cửa phòng và dùng máy có áp lực âm ñể thông khí. .Ho có ñờm.Hạ sốt: Paracetamol. thâm nhiễm thuỳ phổi.X quang phổi có viêm phổi hoặc có hội chứng hô hấp cấp . liều 1mg/kg/ngày khi có suy hô hấp hoặc tình trạng nhiễm trùng g nên quá 5 ngày. . Lâm sàng Có triệu chứng sốt và khó thở như trên. thở nhanh và nông . rốn phổi ñậm.2.Thông báo ngay tất cả những trường hợp bệnh ñược phát hiện về Trung tâm Y tế dự phòng của ñ .3.1. . .Đau cơ. Điều trị 6. Điều trị hỗ trợ . thở nhanh.Đau cơ. ñau ngực.1. 50-60mg/kg cân nặng/ngày cho trẻ.Chủ yếu là ñiều trị triệu chứng. 6. 5. Nhân viên y tế họng. kể cả những bệ 6.Triệu chứng lâm sàng: sốt cao ñột ngột.4 Chẩn ñoán phân biệt Khi bị viêm phổi do SARS cần phân biệt với: 5.X quang: có tổn thương phổi hình mạng lưới. nhức ñầu. Tuy nhiên cho ñến nay người ta vẫn chưa chứng minh ñược các thuốc này có tác dụng kháng virus LS các bệnh nhiệt ñới không dùng thuốc kháng virus cho tất cả bệnh nhân SARS. ñau mỏi toàn thân . 2400 mg/ ngày.Có thể dùng Gammaglobulin truyền TM 200-400mg/kg.Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho. liên cầu. uống 2 lần/ ngày hoặc Amantadin 100 mg x 2 viên/ ngày.5.2.3. tất cả các cửa sổ phòng ph số nước. ñờm có mủ hoặc có máu màu rỉ sắt .Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho. thở nhanh. ho.4.1 Trường hợp nghi ngờ SARS: . Nhỏ mũi bằng Naphazolin. . 5.1 Viêm phổi thuỳ do vi khuẩn (phế cầu.Khó thở.Sốt cao ñột ngột (>380C) . viên 75 mg.Khám thực thể có hiện tượng ñông ñặc phổi . khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm 5. 6. 5. chia 2 lần. 2g/ngày cho người lớn.2. Nghe phổi có ran rít .Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 141 với người bệnh SARS. Một số nước có dùng Oseltamivir (Tamiflu). tụ cầu…) Đây là loại viêm phổi ñiển hình. ña số là ña nhân trung tính. khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm họng. Điều trị triệu chứng .Phòng ñiều trị bệnh nhân: Không ñược dùng máy ñiều hoà nhiệt ñộ. sổ mũi. Phát hiện và xử trí kịp thời tình trạng suy hô hấp. Hoặc albumin 20% x 100m ruyền TM ba ngày một lần. Cận lâm sàng Có hình ảnh X quang phổi ñặc trưng.Methylprednisolon tiêm TM . ñau ngực.2. ñẩy không khí tr 6. Yếu tố dịch tễ Người bệnh ở vùng dịch lưu hành hoặc có nghi ngờ tiếp xúc 5. dịch phế quản bằng phản ứng chuỗi poly hiện kháng thể của viru s bằng các phương pháp thử nghiệm miễn dịch men (ELISA). rét run .2 Viêm phổi không ñiển hình do virus: Rất nhiều loại virus ñường hô hấp có thể gây viêm p .4. miễn dịch h FA).Mọi trường hợp ñược phát hiện bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh ñều phải nhập viện và cách ly hoàn toàn.Bạch cầu máu tăng. X quang có hình ảnh viêm phổi thuỳ.

ĐẠI CƢƠNG Bệnh virus. tính chất lây. Câu hỏi ôn tập 1. thở nhanh quá 35 l/phút hoặc chậm dưới 7. Phòng bệnh 7. 143 Bài 22. không ở chung phòng với người nghi ngờ mắc bệnh.1. cửa k phải ñược theo dõi. Mô tả cách thức phòng ngừa rubella Nội dung I. Mô tả ñược ñặc ñiểm. Mô tả ñược lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban. Trình bày nguyên tắc ñiều trị bệnh cúm. Tác nhân gây bênh Virus RNA.Thành lập các khu vực cách ly ở các vùng có dịch.Bệnh nhân mắc bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh SARS phải lập tức ñược cách ly ở những khu vực ri h phải ở phòng riêng. . tuỳ tình trạng bệnh nhân. ñạm. .Cho bệnh nhân súc miệng bằng dung dịch sát khuẩn ñường mũi họng. Ringer lactate.Truyền dịch NaCl 0.. găng tay. ñáng ngại là thai phụ mắc bệnh tăng nguy cơ thai nhi dị tật bẩm sinh. . cảng hàng không quốc tế.Bảo ñảm thông khí.Nhân viên y tế chăm sóc bệnh nhân SARS phải mặc áo choàng bảo hộ (áo giấy. Xác ñịnh ñược tính nghiêm trọng của bệnh ñối với phụ nữ có thai. . 4. 5. rubivirus. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của cúm ác tính. Lưu lượng 4-10 l/phút. BỆNH RUBELLA Mục tiêu BsCK2. miễn dịch bền sau mắc bệnh. Gần giống alphavirus.5.Theo dõi liên tục SpO2 hoặc PaO2. các triệu chứng thông t . Điều trị suy hô hấp cấp .Ths Phan Quận 1. có phát ban hoặc không. dễ lây. 3. 3. Thế nào là một trường hợp nghi ngờ SARS ? 5. kính bảo hộ hoặc mặt nạ che mặt. 1.Đặt nội khí quản và thở máy khi có rối loạn ý thức. kiểm tra và cách ly nếu mang mầm bệnh.2. lành tính. bệnh sinh của virus rubella 2. mang khẩu trang N95.6. 4. .Tuyên truyền trên các phương tiện thông tin ñại chúng về dịch SARS.Cấm người nhà và khách ñến thăm khu cách ly. Dinh dưỡng . Trình bày một số ñặc ñiểm dịch tễ học của virus cúm. Trình bày các nguyên tắc ñiều trị bệnh SARS. Glucose 5%. Mô tả ñựơc hình thái rubella bẩm sinh. Mọi thủ thuật. gặp ở trẻ em thời kỳ 2. dùng một lần).25.Tất cả bệnh nhân phải mang khẩu trang tiêu chuẩn như N95. Kiểm tra nhiệt ñộ bằng máy ño thâ tai.Dụng cụ dùng cho người bệnh phải cọ rửa và tẩy uế bằng xà phòng và hoá chất khử khuẩn hằng 7. . 6.Đảm bảo ñủ dinh dưỡng. 7. 142 . 2. Uống nhiều nước hoa quả.9%. Phòng bệnh trong bệnh viện . Phòng bệnh trong cộng ñồng . xét nghiệm ñều phả . họ togaviridae. thở Oxy qua ống sonde mũi hoặc mặt nạ.6. cảng biển. phân biệt cấu trúc kháng nguyên .

khi ñã có miễn dịch. + Phát ban do enterovirus: các enterovirus không gây bệnh bại liệt như ECHO (entero cyto huma rphanan) hoặc Coxsackie. Nếu nhiễm rubella lần 2 sẽ không có virus huyết. mất vào ngày thứ 3 không dấu vết. Nơi chứa virus và sự lây nhiễm . dịch tiến triển theo vụ dịch lớn xuất hiện cách ñây 30 năm. bằng chứng sinh học không chắc. 75% vị thành niên. loét họng và hoặc loét sinh dục. ñôi khi dạng scarlatine ngày thứ 2. Trước ñây. và của phản ứng huyết thanh ñặc hiệu. Tinh hồng nhiệt liên cầu do phẩu thuật au nhưng ngoại ban quanh vết mổ trước khi lan toàn thân. viêm họng cấp có trước. chảy mũi nhẹ). không triệu chứng. II. chỉ tồn tại ở người. IgMñặc hiệu 3 tháng. Yếu tố gợi ý: ñộ tuổi (trẻ). ñôi khi tăng lymphô ưa kiềm. ñặc biệt ở mông và gốc ñùi. chỉ một ñợt ban. Bệnh lây qua không khí ubella bẩm sinh). chỉ phát ban thoáng qua. cổ sau và dướ iều tuần. dấu Koplik trước phát ban. sốt nhẹ. phát ban không có khoảng d bong mãng da các ñầu chi. + Sơ nhiễm Epstein . viêm kết mạc. ñau khớp. chủ yếu sốt kèm phát ban. Ban phát bắt ñầu ở ñầu mặt. Chưa có chẩn ñoán sinh học. 144 Nội ban (có nốt xuất huyết vòm hầu. mặt. phải giữ lại 2 mẫu huyết thanh ít nhất 6 tháng 3. ở Anh năm 1978). Trái lại. Sốt 3 ngày rồi hết. . + Sơ nhiễm HIV: ban dát sẩn thân. RUBELLA MẮC PHẢI 1. Ban xuất hiện chủ yếu cổ và thân. Miễn dịch bền. + Trẻ sơ sinh mắc rubella bẩm sinh. Có ñược một miễn dịch xác ñịnh.6 tháng. virus tồn tại ở họng của họ 7 – 10 ngày trước phát ban và 10 – 15 ngày s u phát n (vì thế biện pháp cách ly không hiệu quả). xảy ra ở các vụ dịch nhỏ mùa hè. 90% người lớn không miễn dịch. các yếu tố chẩn ñoán như sự lây lan và chưa chủng ngừa.Bệnh lây yếu hơn sởi: 50% trẻ 10 tuổi. Lượng kháng nhanh trong 2 tuần kế tiếp. Chẩn ñoán xác ñịnh Huyết ñồ: giảm bạch cầu ña nhân. rất lây vì thải virus từ 4 . lách sưng nhẹ. không có bằng chứn hiễm ban ñầu. Phát ban không hằng ñịnh. rồi IgG xuất hiện.Nơi chứa virus gồm: + Người nhiễm virus không hoặc có triệu chứng. nấm miệng anh HIV âm tính và chẩn ñoán dựa vào kháng nguyên P24 hoặc HIV – RNA máu. biến mất từ ngày thứ nhất sau phát ban. hoặc không rõ. viêm long hô phát ban sởi. 2.Barr virus: phát ban dạng sởi tự nhiên chỉ gặp 5 – 10% trong các trường nhiễm khuẩn. hạch cổ sau tai. trong thời gian ñó người ta thấy số sinh mắc dị tật b a bẩm sinh (vụ dịch năm 64 – 65 ở Mỹ. ñặc ñiểm chỉ gặp ở trẻ 6 tháng – 3 tuổi. Ban d sẩn. Tần suất bệnh và nhóm nguy cơ Dịch tễ học của bệnh ñã thay ñổi nhờ chủng ngừa rộng cho trẻ. cổ.Nhiễm cấp tính. Chẩn ñoán gián biệt . Khởi phát ngắn (1 – 2 ngày) và không rõ. khi mắc bệnh và dùng ampicillin sẽ gây phát ban dạng sởi hoặc tinh hồn h cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn (tăng ñơn nhân ưa kiềm gợi ý chẩn ñoán) và test huyết thanh ñể xác ñịnh chẩn ñoán. ñột ngột 39 – 400C. Để giải thích kết quả ñúng cần xét nghiệm 2 lần cách nhau 10 ngà thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu. sưng hạch. gây phát ban dạng rubella kín ñáo. ñau cơ khớp. Hay gặp thể không ñiển hình. rồi thân mình ñến tứ ch hiện thì hết sốt. 3. BỆNH SINH Ủ bệnh 14 – 23 ngày (trung ình 14 – 18 ngày) s u khi xâm nhập mũi họng. Nếu xét nghiệm huyết thanh một lần không giải thích ñược kết q lý ñồng thời trong cùng một phòng xét nghiệm. § §¦ § ¦ . ñặc biệt ở mặt. < 3805C. Virus huyết 8 ngày trước phát ban và biến mất cùng với ban. hiếm hơn là ỉa chảy. Sốt. kháng nguyên cố ñịnh bổ thể). + Sởi: ở trẻ 3 – 7 tuổi. có khi tăng tương bào (5 – 10%) giúp ñịnh hướng chẩn ñoán. dù có kháng thể tru .(hemagglutinine. không l ban. gây miễn dịch. Trừ trẻ sơ sinh và trẻ con. Huyết thanh tương quan chẩn ñoán chắc chắn là bằng chứng chuyển ñổi huyết thanh. trung bình 10 n ñau cơ. 2. Lâm sàng Rubella không biểu hiện triệu chứng. III. bệnh gặp ở hưa miễn dịch (10% quần thể người lớn). Khởi ñầu ở mặt và lan rộng trong 24 giờ ñến thân và chi trên. mà IgG tăng nhanh và có khi tăng IgM. biến mất nhanh luôn luôn giảm. gặp ở sơ nhiễm HIV có triệu chứng. Huyết thanh chẩn ñoán IgM chỉ dùng ở thể bệnh không ñiển + Phát ban mùa xuân (exanthème subit): trẻ con sơ nhiễm virus herpès type 6 (HHV6).Trước một phát ban dạng sởi cần gián biệt với một số bệnh có phát ban: + Tinh hồng nhiệt: Chỉ chẩn ñoán lâm sàng.

miệng. + Viêm hạch do các vi khuẩn sinh mủ. Xuất huyết giảm tiểu cầu sau phát ban. các chuyển ñộng bất thường. arbovirus. ỉa chảy. vì di chứng Rubella bẩm sinh chỉ có thể xác ñịn Thực ra. Thai nhi chậm phát triển Người ta có thể gặp hai bệnh cảnh như sau 1.2. virus cúm. Coxs ckie B1 – 6). Mặ rường hợp tiểu cầu giảm rất thấp. 25. ở thành phố của Pháp. Đặc hiệu: "phát ban Boston” do virus ECHO16 có gây dịch và “hội chứng viêm màng não . 11. phát ban tay .000). hay gặp ở trẻ hơn người lớn. Hiếm (1/3. 5.con tƣơng quan trực tiếp với thơì gian mang thai Trong khi một sự lây bệnh muộn không bảo vệ khỏi Rubella tiến triển bẩm sinh. 30. mà chủ yếu gặp ở con gái trẻ.41/105 trẻ sơ sinh. Tiến triển và biến chứng 4. cũng như khớp cổ tay. Số tuần mang thai Số % dị dạng hoặc khuyết tật 0 – 8 85% 9 – 12 52% 13 – 20 16% > 20 trở lên 0% Bảng: Xác xuất nhiễm mẹ . Các tay.1. người lớn và ñặc biệt là phụ nữ. ñau cơ. thất ñiều) và viêm màng não.1.con hay gặp. xuất hiện ngày thứ 2 – 4 s u phát n v hần kinh (co giật. Xuất hiện ngày thứ 2 trở ñi.3. 18. nhiều tổn thương tiến triển kéo dài. gây khó thở. Viêm não – màng não Hiếm hơn (1/5. chủ yếu là viêm màng u trú liên sườn. 145 + Do cytomeg lovirus. có những vấn ñề tế nhị trong việc chẩn ñoán và thái ñộ trị liệu (chấm dứt thai kỳ hay không ?) Tương quan sự lây qua nhau thai với dị tật bẩm sinh trong 3 tháng ñầu thai nghén. Phát hiện vào lúc sinh. Một số vi khu ẩn cũng gây phát ban. Nhiều type huyết yên nhân gây bệnh (ECHO1 – 9. myxovirus. ñau ñầu. X quang phổi bình ) khá gợi ý. Năm 1998. + Ngoài ra.….000) so với viêm não do sởi.000 – 1/25.phát ban” do ECHO9 iểu hiện phát ban có xuất huyết vớ us 71: sốt.vậ phát triển vận ñộng và §¦ § §¦ § ¦ § § § . Hội chứng dị dạng (còn gọi là hội chứng Gregg) Gregg mô tả năm 1941.nhiễm trùng không ñặc hiệu: giả cúm. RUBELLA BẨM SINH Nhiễm virus rubella mẹ . hiếm hơn trong nước não tuỷ. Hội chứng ñau cơ tồn tại hiếm gặp. 4. adenovirus. Hồi phục 2 – 4 tuần hoặc ngắn hơn khi dùng corticoid. IV. nhưng không có dấu hiệu triệu chứng của phổi. Các khiếm khuyết về tri giác hoặc tâm thần . rối loạn ý thức.Trường hợp sưng hạch cổ kèm dấu nhiễm trùng cần gián biệt bệnh có triệu chứng tương tự: + Tăng bạch cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn do virus Epstein – B rr. Có th của rubella. Đôi khi. 4. hôn mê.…. xuất hiện 10 – 15 ngày s u phát n chấm dứt. Điều trị Đơn thuần ñiều trị triệu chứng. + Nhiễm các adénovirus.7/105 trẻ sơ sinh và tần số dị dạng bẩm sinh do Rubella là 0. Các dữ kiện dịch tễ học Tần số Rubella bẩm sinh trong các vụ dịch trên quần thể giảm ñáng kể nhờ dự phòng. di chứng. + Sơ nhiễm HIV ở giai ñoạn sưng hạch toàn thân. Có thể phân lập virus trong phân.màng não. . Rubella bẩm iều vấn ñề nghiêm trọng trái lại ở người lớn mắc bệnh thì lành tính. viêm não . các virus có thể gây phát ban: virus viêm gan B. 19. 2. tần số mới nhiễm Rubella hàng năm trong quá trình thai nghén là 3. 14. 4. Các biến chứng khác Viêm gan tiêu tế bào vừa phải và viêm thần kinh (thần kinh toạ) hiếm gặp. khớp thái dương hàm. ñầu gối.4. 1. Viêm khớp có thể bùng phát một ñợt 5 – 30 ngày không di chứng. Một số ký sinh trùng. Viêm ña khớp Ở bệnh nhân vị thành niên. 4. lao. ỉa chảy.chân .

Trường hợp rubella sơ sinh . 4. với các mục ñích: + Ngăn ngừa sự lưu hành virus dễ lây cho thai phụ: chủng ngừa cho trẻ em hai giới.1. Phòng ngừa Không có ñiều trị ñặc hiệu. thường một bên. .Thương tổn thính giác: ñiếc. Tiên lượng xa rubella bẩm sinh dè dặt. + Chỉ ñịnh chấm dứt thai kỳ khi xác ñịnh nhiễm virus rubella 3 tháng ñầu thai nghén. Chẩn ñoán Thường là các bằng chứng hồi cứu và bệnh cảnh dị dạng của ñứa trẻ. Cảnh giác vì chủng ngừa có thể gây quái thai.Tổn thương tổn mắt: chủ yếu ñục thuỷ tinh thể hai bên.Các biện pháp trên sẽ không còn nữa khi chủng ngừa ñược tiến hành cho mọi quần thể. . ch y chưa thấy trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa.Rubella: liều thứ nhất (p P – H emophilus ñược tiêm ở vị trí khác) + Giữa 3 ñến 6 tuổi. hoặc người không có biện phá i ngoài hôn nhân tăng mà không kiểm tra kháng thể trước mang thai. tổn thương xương trên X – qu ng (các dãy trục métaphysaire mất c . viêm gan có gan – lách to với hoàng ñảm. tim. Chỉ chẩn ñoán bằng huyết thanh: xuất hiện một chuyển ñổi huyết thanh với IgM ñặc hiệu. micrognathie). khám thai (thai 3 tháng ñầu) 4. Chủng ngừa trong quần thể Ở nước ngoài người ta có lịch chủng theo qui ñịnh + Chủng ngừa cá nhân 147 Dùng cho phụ nữ tuổi sinh ñẻ. tiếp tục tiêm phòng Sởi – Qu i ị .vận bella tiến triển. người ta có thể phát hiện các bất thường về thần kinh. .Tim bẩm sinh: có thể tất cả. tăng nhãn áp (g . viêm phổi kẻ. Do vaccine virus sống giảm i một tháng trước và 2 tháng sau chủng ngừa.Cuối cùng cần phải: + Phòng lây cho các nhân viên chuyên nghiệp nhất là phụ nữ trẻ làm việc ở môi trường dễ lây n + Hiệu lực của globulin miễn dịch còn bàn cải.Tăng cường chương trình chủng ngừa dưới dạng chủng ngừa toàn dân. 146 .Các dị dạng bẩm sinh khác: rất hiếm. cơ quan thính giác. agénésie de certaines dents. Về sau. 1.Hiện diện IgM ñặc hiệu lúc sinh hoặc một chẩn ñoán huyết thanh (+) trong vòng 6 tháng. nước tiểu. chủng ngừa ñược phối hợp Sởi – Qu i ị .Thương tổn thần kinh: chứng ñầu nhỏ. có khi chỉ phát hiện ñược ở tuổi ñi học. nhất là răng (hypoplasie. Phòng ngừa cho thai phụ huyết thanh (-) hoặc không biết có miễn dịch chưa . chậm phát triển tâm thần . hiếm khi ñiếc hoàn toàn.2. Nói chung chúng kết hợp với các dị dạng ñược phát hiện khi sinh. Đây là một giảm thính . chủng ngừa mũi thứ 2 Sởi – Qu i ị . nhưng thường là tồn tại ống thông ñộng – tĩnh mạch và teo hẹp . Mắt. Có thể thấy mắt nhỏ. 3.tâm thần của trẻ. 4. . C với nhau.Rubella với trẻ chưa ñược tiêm phò ¦ § § ¦ § ¦ § ¦ § . gặp ở trẻ háng). chỉ có thể chấm dứt thai kỳ ñể tránh sinh ra ñứa trẻ dị dạng hoặc Xác ñịnh huyết thanh rubella ở phụ nữ: khám tiền hôn nhân. + Duy trì và tăng cường chủng ngừa cho trẻ gái 11 – 13 tuổi . với phạm vi bao phủ tăng lên có thể khởi ñầu việc loại trừ bệnh rubella. viêm cơ tim. Rubella tiến triển lúc sinh như cầu não kém phát triển (pondérale) và toàn bộ bất thường kết xuất huyết giảm tiểu cầu. + Giữa 11 ñến 13 tuổi.Các phụ nữ này cần ñược theo dõi ñặc biệt 3 tháng ñầu thai nghén và nhiều vấn ñề ñặt ra tro + Đã tiếp xúc một người nghi là rubella. nhất là liên quan phát triển tâm thầ tương lai. nước não tuỷ). Sự tồn tại virus dẫn nó có thể thoái lui hoặc tồn tại với nhiều di chứng.Cách tiến hành tiêm chủng ở trẻ em: + Từ 12 tháng tuổi trở ñi.Chẩn ñoán rubella thai nhi chỉ thực hiện bằng cách tìm IgM máu cuống rốn ñược chọc hút dưới của thai kỳ. Rubella bẩm sinh tiến triển Tương ứng với nhiễm virus mãn tính toàn thân. hệ thần kinh trung ương là các cơ quan bị ảnh hưởng chọn lọc. Cần ti thời ñiểm tại cùng phòng xét nghiệm với kỹ thuật tin cậy ñược.Rubella.2. . Virus tồn tại ở các cơ quan và họng. + Nghi ngờ các triệu chứng phát ban ở một phụ nữ. viêm màng não tăng lymphô .Phân lập virus ở trẻ sơ sinh (họng. chậm phát triển tinh thần. . hoặc xét nghiệm kháng thể âm tính.

phòng bệnh chính trong bệnh viêm não Nhật bản Nội dung £ . r phối hợp kháng nguyên sởi và quai bị (ROR Vax. 2. tránh lây cho thai phụ. Chủng ngừa Vaccine sống giảm ñộc lực (plotkin RA 27/3). . Quai bị rồi c tuổi (ROR Vax. Mô tả tính nghiêm trọng của bệnh rubella ñối với phụ nữ có thai. BsCK1 Đặng thị Nga 1. Priorix). bệnh sinh của virus rubella 2. có thể chỉ tiêm một mũi dưới da hoặc bắp thịt. + Chủng cho trẻ 2 – 10 tuổi chưa ñược chủng. Mô tả ñược ñịnh nghĩa . dùng vaccine rộng rãi ở trẻ em ñể làm mất sự lưu hành virus và tránh lây cho thai phụ. Chương trình tiêm chủng . . lâm sàng . Ở phụ nữ trẻ. chưa có trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa gây Câu hỏi ôn tập 1. + Chủng cho trẻ 12 – 13 tuổi. Priorix). cận lâm sàng chính của bệnh viêm não Nhật bản 3. có thể với liều + Chủng ngừa cho phụ nữ trẻ.Tạo miễn dịch hiệu lực tối ña (97%) sau chủng bền và ổn ñịnh. + Bảo vệ phụ nữ trẻ chưa miễn dịch (tiền hôn nhân) trước mang thai lần ñầu hoặc ngay sau sinh. có thể ñược kết hợp với các thuốc ch CG.V.Được áp dụng cho trẻ cả 2 giới: + Chủng ngừa cho tất cả trẻ tuổi 12 tháng – 24 tháng. Tuy nhiên. ñược ñề nghị với trường hợp thích hợp (tư vấn tiền hôn nhân hoặc huyết thanh trước (ñặc biệt yêu cầu với nhân viên y tế). Tiêm nhắc lại không có lợi dù bệnh. 5.Trình bày ñặc ñiểm. hoặc là chủng lần ñầu hoặc là chủng lại lần 2. chủng ngừa trước mang thai cho phụ nữ ở tuổi sinh ñẻ tránh nguy cơ cho thai nhi. Mô tả các hình thái rubella bẩm sinh. tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. khi không còn nguy hiểm. 3. có khi tuổi nhà trẻ hoặc tuổi tiểu học. ñau khớp và phát ban thoáng qua ở người lớn < 5%. .Vắc xin dung nạp tốt: sốt nhẹ. tính chất lây.Tập thể. 4. Cách thức phòng bệnh rubella 148 Bài 23. chủng ngừa cần kiểm s i tháng sau chủng ngừa. Mục tiêu BỆNH VIÊM NÃO NHẬT BẢN Ths. Mô tả ñược dịch tễ . PH NG NGỪA . 1. Trình bày lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban.Chỉ có thể phòng ngừa bằng biện pháp chủng ngừa. Trình bày ñược nguyên tắc ñiều trị .Đạt 2 mục ñích: + Áp dụng rộng rãi cho trẻ em hai giới ñể giảm nơi chứa virus. .Cá thể. . phối hợp với vaccine Sởi.

Thời kỳ này tương ứng với thời kỳ virus xâm nhập nh Bước sang ngày thứ 3 -4 của bệnh các triệu chứng của thời kỳ khởi phát không giảm mà lại tăng dần bệnh nhân di vào hôn mê sâu dần.Tác nhân gây bệnh Virus Viêm não Nhật bản thuộc nhóm arbovirut nhóm B. Sức cảm thụ cao với trẻ em dưới 10 tuổi . .Định nghĩa Viêm não Nhật Bản là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do một loại virus có ái tính với nhu mô n iện hội chứng nhiễm trùng và rối loạn thần kinh ở nhiều mức ñộ khác nhau. họ Togaviridae.ĐẠI CƢƠNG 1. Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật cũng tăng lê loạn nhịp thở và tăng tiết trong lòng khí quản do vậy khi nghe phổi có thể thấy nhiều ran rít thường nhanh và yếu . Những ngày ñầu phản xạ gân xương tăng. hội chứng màng não và rối loạn ý thức từ nhẹ ñến nặng (li bì. vận ñộng. Bệnh nhân ñau ñầu.Thời kỳ nung bệnh Kéo dài từ 5 ñến 14 ngày . người lớn tỷ lệ có kháng thể cao do vậy ít mắc bệnh núi và ở nông thôn cao hơn ở thành phố.Ổ dịch thiên nhiên: Viêm não Nhật bản B có ở khắp nơi . liệt cứ ñịnh hình. tăng trương lực cơ. Do rối loạn chức năng vùng dưới ñồi làm cho mạch nhanh 120 -14 . C. Sau khi bị bệnh ñể lại miễn dịch chắc chắn và vững bề III . virus lưu hành trong các ổ dịch ở c lập ñược virus từ chim liếu ñiếu . lợn. u ám.40 oC hoặc hơn . DỊCH TỄ HỌC 1. . c phút . xung huyết giãn mạch rõ. không chịu nhiệt . togoi. 2. mất ý thứ hoàn toàn) Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc virus vượt qua hàng rào mạch máu não vào tổ chức não và gây tổn thương nên phù nề não. khả năng thích ứng với ñời sống gia ñình và xã hội bị rối loạn.Ở Việt nam loại muỗi Culex tritaeniarhynchus sinh sôi mạnh vào mùa hè (nhất là từ tháng 3 ñ h vào buổi chập tối . nôn. A.tritaeniarhynchus. Triệu chứng lâm sàng thể thông thường ñiển hình 1. C. Japonicus) có khả năng truyền bệnh. Do vậy viêm não Nhật Bản là bệnh có tầm qua hòng ñặc hiệu có hiệu quả và cả các biện pháp ñiều trị thích hợp ñể giảm tối ña các di chứng II. phát triển ở tế bào phôi gà và tổ chức nuôi cấy. tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp làm cho bệnh nhân nằm tháp nặng có thể thấy co giật cứng hoặc giật rung các cơ mặt và cơ tứ chi hoặc liệt. kích 22 nm. Nổi bật trong giai ñoạn toàn phát là sự xuất hiện các triệu chứng tổn thương não nói chung và hân cuồng sảng.Côn trùng trung gian truyền bệnh : Trong thiên nhiên virus ñược truyền từ các vật chủ với n giống Culex (các chủng C.I.Đường lây truyền Virus ñược truyền qua muỗi . ảo giác. vật vã. ảo giác. ñiều ñáng lo ngại l ng cao.1.) là chủ yếu .bitaeniarhynchus. Tóm lại trong thời kỳ khởi phát ñặc ñiểm nổi bật của bệnh là sốt cao ñột ngột . Có cấu trúc ARN. n .pipiens. Cuối thế kỷ XIX liên tiếp các vụ dịch xảy ra ở c và tỷ lệ tử vong tới 60 %. Ở một u bụng. chậm biết nói. ñặc Ngay trong 1 -2 ngày ñầu của bệnh ñã xuất hiện cứng gáy. 1. kích thích.2.3. Ở người lớn mất kiềm chế. người là ký chủ tình cờ. nó là vật chủ trung gian truyền bệnh chủ yếu bệnh viêm não Nhật bản ơ nước ta. Ở trẻ em có những rối loạ inh. 2. giữ nguyên tư thế. 100oC trong 2 phút . Bệnh ảnh hưởng tới sức khỏe cộng ñồng. LÂM SÀNG 1. Ngoài ra trẻ c khả năng thích ứng với xã hội càng khó khăn hơn. giống Flavivirus. 3. mất các kỹ năng tinh vi trong nghề nghiệp. những bệnh nhân sống sót thần . không thể hòa hợp và tiếp thu bài học như các em cùng lớp.Một số ñặc ñiểm dịch tễ học viêm não Nhật bản B . Loại muỗi này có mật ñộ cao ở 149 vùng ñồng bằng và trung du . trung bình là 1 tuần 1. ng oài ra còn có thể có cả giống Aedes (A.Thời kỳ toàn phát Từ ngày thứ 3 -4 ñến ngày thứ 6 -7 của bệnh..Thời kỳ khới phát Bệnh thường khởi phát rất ñột ngột với sốt cao 39oC . nguồn lây chủ yếu là người bệnh. rối loạn sự vận lú lẫn hoặc mất ý thức.Tầm quan trọng Là bệnh ñã ñược biết hơn 100 năm trước ñây . kích ñộng.

Một số thể không ñiển hình 2. cổ 150 Trong khi hội chứng nhiễm trùng . Những biến chứng bàng quang. trong ñó bạch cầu ña nhân trung tính au bạch cầu trở về bình thường 2. về sau nhanh chóng chuyển sang lympho. Tử vong ở gai ñoạn sau chủ yếu do các biến chứng ñặc biệt hân qua khỏi có thể ñể lại những di chứng suốt ñời mà hay gặp là rối loạn tâm thần 2.Chẩn ñoán phân biệt Viêm não thứ phát sau sởi . nhiễm ñộc và hội chứng màng não giảm dần thì các tổn thương và liệt chi hoặc liệt các dây thần kinh sọ não hoặc rối loạn sự phối hợp vận ñộng. bệnh nhâ mê sâu với rối loạn các chức năng sống . ñôi khi thấy cả phù nề v mầu sắc và ánh sáng.phổi do bội nhiễm hoặc phải hô hấp viện trợ. Những di chứng muộn có oặc thậm chí hàng chục năm mà thường gặp là ñộng kinh và parkinson 1. thương khỏi ít ñể lại di chứng Hội chứng não cấp : do rối loạn chuyển hoá dẫn tới hạ ñương huyết . Tử vong thường xảy ra trong 7 ngày ñầu khi bệnh nhân c g triệu chứng tổn thương hành não. Phương pháp miễn dịch men (ELISA) là phương pháp ñược áp dụng rộng rãi có ñộ nhạy và ñộ ñ V. CHẨN ĐOÁN 1. Hội chứng não . protein tăng nhẹ (60 . thuỷ ñậu .1. múa giật.Bạch cầu máu ngoại vi Những ngày ñầu bạch cầu thường cao 15 000 .Chẩn ñoán xác ñịnh Lâm sàng : Hội chứng nhiễm trùng . dịch não tuỷ hoặc não tử thi mới chết trong vòng 2 gi 4. Tiên lượng Bệnh có tỷ lệ tử vong cao (25 . ñặc biệt là các dây vận nhãn ( trung khu hô hấp dẫn tới thở nhanh nông.Phân lập virus Trong 2 -3 ngày ñầu.5.Thể viêm màng não Gặp ở trẻ lớn và thanh niên . dịch trong. Thông thường bước nhiệt ñô giảm từ sốt cao xuống sốt nhẹ và vào khoảng ngày thứ 10 trở ñi nhiệt ñộ trở về bình với nhiệt ñộ. cúm . viêm màn 3. loét và viêm tắc tĩnh mạch do nằm lâu và rối loạn hể gặp là bại hoặc liệt nửa người. lâm sàng xuất hiện những biến chứng và di chứng . thị trường bị thu hẹp Tóm lại thời kỳ toàn phát diễn ra ngắn . rối loạn phối hợp vận ñộn Từ cuối tuần thứ 2 trở ñi là thời kỳ của những biến chứng và di chứng muộn. 1.mà tỉnh. 8 trở ñi. múa vờn. nhiễm ñộc 3.. rối loạn nước ñiện g 151 Viêm màng não mủ hoặc viêm màng não lao VI.nhiễm ñộc toàn thân nặng + Hội chứng thần kinh + Rối loạn thần kinh thực vật nặng Cận lâm sàng: xét nghiệm ñặc hiệu.Huyết thanh chẩn ñoán Phản ứng kết hợp bổ thể (dương tính từ tuần thứ 2) hoặc phản ứng ngưng kết hồng cầu và phản ứ u). Do vậy bệnh nhân thường tử vong trong vòng 7 ngày ñầ hì tiên lượng tốt hơn. mạch cũng chậm dần về bình thường.Biến loạn nước não tủy Áp lực dịch não tuỷ tăng.2 Thể cụt Chỉ có hội chứng nhiễm khuẩn .co mạch ngoại vi. diễn biến giống viêm màng não do virus khác IV. Các dây thần kinh sọ não cũng bị tổn thương.Thời kỳ lui bệnh Từ ngày thứ 7. Thời kỳ n iêm phế quản. tế bào tăng nhẹ (thườn là bạch cầu ña nhân.Nguyên tắc ñiều trị Không có thuốc chống virus ñặc hiệu . trương lực cơ giảm dần và không còn những cơn co cứng.70 mg %). glucoza trong dịch não tuỷ ít tha (phân biệt với biến loạn nước não tủy do các nguyên nhân khác như viêm màng não mủ . rối loạn chuyển hoá. Bệnh nhân hết nôn và ñau ñầu. loét nhiễm trùng.20 000 /ml . ho gà .80 %). hút uang do thông tiểu hoặc ñặt sonde dẫn lưu. mất ngôn ngữ. Phân lập virus hoặc phản ứng huyết thanh Dịch tễ : nơi có ổ dịch lưu hành 2. viêm phổi hoặc viêm phế quản . rối loạn giao cảm.ĐIỀU TRỊ 1. nhịp thở không rối loạn. bệnh phẩm là máu. Thể ẩn Không có biểu hiện lâm sàng 2. xuất tiết nhều ở khí phế quản và có thể thấy viêm p Soi ñáy mắt trong giai ñoạn cấp tính thường thấy xung huyết gai thị. CẬN LÂM SÀNG 1.4.

vitamin qua sonde dạ dày VII. diệt hoặc tạo miễn dịch dự phòng ñối với vật chủ tự nhiên và bảo vệ người bằng phương pháp an tràn virus ñi xa Câu hỏi ôn tập 1. sau mỗi 5 giờ tiêm 4 mg An thần: Seduxen qua sonde hoặc tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch . BsCK1 Nguyễn Lô 3. ñặc hòng cho trẻ từ 3 ñến 15 tuổi 2. có thể dùng những biện p . hô hấp viện trợ khi rối loạn nhịp t . Trình bày nguyên tắc ñiều trị. chống muỗi ñốt cá nhân (dễ thực hiện. ít tốn nhà cửa. Trình bày ñịnh nghĩa.20 -30 % Các thuốc lợi tiểu như Manitol 20 % 1. tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. Ở nước ta nên diệt muỗi Culex tritaeniarhynchus. Chẩn ñoán ñược bệnh dại. Biết ñược một số lọai vaccine. Nếu bệnh nhân có co giật denal Hạ nhiệt: thuốc hạ nhiệt qua sonde dạ dày hoặc ñặt hậu môn loại paracetamol 0. vệ sinh thân thể. Trường hợp phù não nặng có co giật thì dùng corticoid: Dexamethason 10 mg tiêm tĩnh mạch .5g x 2 -3 lần / ngày Hồi sức hô hấp và tim mạch : Thở oxy .Điều trị triệu chứng là chủ yếu Nâng cao thể trạng Phát hiện ñể kịp thời ñiều trị phòng các biến chứng 2. một loại sản xuất từ vi us mọc trên tế bào thận chuột Hamster con thuần chủng.Biện pháp áp d miễn dịch cho lợn con dự phòng nhiễm virus máu. ngủ nằm màn.PH NG BỆNH Tiêm chủng vaccinee phòng bệnh Tuyên truyền các biện pháp phòng bệnh cho nhân dân . Điều trị cụ thể Chống phù não: Truyền dung dịch ưu trương như dung dịch Glucose 10 . Biện pháp dự phòng cộng ñồng Khống chế vector truyền bệnh là ñiều khó thực hiện ñối với viêm não Nhật bản B. chế ñộü dinh dưỡng: bảo ñảm ñủ ñạm. Trình bày về dịch tễ học bệnh viêm não Nhật Bản. Mô tả lâm sàng bệnh viêm não Nhật bản. Biết cách xử trí khi một người bị ñộng vật nghi dại cắn. Ts. hút ñờm dãi . ñiều chỉnh nước . BỆNH DẠI Mục tiêu 1. răng mi g loét. Tiêm chủng phòng ngừa là biện pháp giám sát giám s người nhạy cảm nhất là những người ñi từ vùng không có dịch ñến vùng có dịch như châu Á. 5. che phủ da bằng quần áo và bôi thuốc xua muỗi.14 ngày.Vaccinee Mục ñích chính của vaccinee là tạo ñược miễn dịch ñặc hiệu bảo vệ sức khỏe Hai loại vaccine bất hoạt ñã ñược sử dụng ñể chống viêm não Nhật bản. cứ mỗi 3 -4 năm tiêm nhắc lại. 3.2 g/ kg tốc ñộ nhanh. sau mũi thứ 3. Tiêm 2 lần cách nhau 7 . ñiện giải kịp thời Phòng bội nhiễm và dinh dưỡng chống loét: Kháng sinh phổ rộng. Mô tả cận lâm sàng của bệnh viêm não Nhật Bản. cách phòng bệnh bệnh viêm não Nhật bản 152 Bài 24. vệ sinh môi trường 1. £ . cách phòng dại trước và sau khi nhiễm virus dại. 4. 2.

có xương sống.Nội dung I. Các thể khác của dại 5. Trong ñó người cho có triệu chứng của thể liệt dạng Guilliam Barré. ñau cơ. V. cơ t dại. Hiếm có trường hợp truyền qua trung gian ñồ vật. Các thời kỳ lú lẫn thường xen kẽ với những thời kỳ hò triển. giai ñọan viêm não. mệt mỏi. hồi phục. khi xẩy ra sớm thường cho phép phân hời cũng báo hiệu bệnh sẽ xấu dần nhanh chóng. Tổn thương nhân amydale ở hành não biểu hiện với cương cứng dương vật và xuất tinh tự nh g tâm hô hấp bị ảnh hưởng . III. 4. NGUYÊN NHÂN Virus dại thuộc nhóm rhadovirus. Hiếm hoi truyền qua bụi chứa phân dơi có virus. thời kỳ minh mẫn càng lúc càng ngắn dần và sau cùng bệnh nhân rơi vào hôn mê. giảm tiểu cầu. LÂM SÀNG Biểu hiện lâm sàng của dại có thể chia thành 4 giai ñọan: tiền triệu. nước bọt. Virus lành. Bệnh nặng thường gâ II. Lâu nhất là 20 ngày.Guilliam Barré Thể liệt thường hay gặp ở những bệnh nhân mắc dại từ dơi (Nam Mỹ). các dẫn xuất ammoniac hóa trị 4. Thời gian trung bình từ khi xuất hiện các dấu i chết là 4 ngày. bệnh nhân sẽ tử vong vì ngưng thở. mồ hôi. Sau khi tử vong. Triệu chứng gợi ý ñến dại giá trị nhất là dị giác và giật cơ tại chỗ hay qua 153 Những cảm giác nầy có thể liên hệ ñến sự nhân lên của virus ở hạch sống lưng của dây thần kin g nầy lên ñến 50 . Giai ñoạn chết hay hồi phục Hầu hết bệnh nhân tử vong. Giai ñọan viêm não Giai ñọan nầy thường ñược báo hiệu bởi những thời kỳ vận ñộng quá mức. người chỉ là vật chủ tình cờ. Có ba dạng dị 1. Giai ñọan tiền triệu Giai ñọan nầy kéo dài từ 1 ñến 4 ngày.80 %.. và xảy ra 5. . các cơ hô hấp phụ. tạo ra hình ảnh lâm sàng ñặc trưng cho dại. Liệt dây thanh âm cũng là triệu chứng khá ñặc thù. Hồi phục rất hiếm. nhức ñầu. não ngườ ¨ . Liệt các dây thần kinh sọ liệt mặt.Dịch ñường phố Chủ yếu do chó nhà . Tùy theo vùng mà có một vật chủ thiên nhiê 2. vói các dấu hiệu sốt. Đây là ñưa ñến sự nhạy quá mức với các kích thích như ánh sáng chói. Một vài trường hợp ñược hồi sức thành công và thóat chết. Động vật mắc bệnh có thể truyền virus 5-7 ngày trước khi có triệu ch? Virus chủ yếu truyền qua vết cắn. giật .1. giống lyssavirus. gia cuống não.Dịch hoang dã Truyền chủ yếu qua nước bọt các ñộng vật hoang dã. mệt họng và ho khan..2. hạ huyết áp theo tư thế. Bệnh ảnh hưởng ñến các ñộng vật có i có trường hợp truyền bệnh qua ñường hô hấp hoặc qua ñường ghép cơ quan. Dại do ghép giác mạc. Các triệu chứng nổi bật của rối lọan chức năng cuống não. chết hay rất hiếm. cào. ĐƢỜNG TRUYỀN BỆNH Chủ yếu truyền qua nước bọt ñộng vật bị nhiễm bệnh . co thắt không tự ý và gây ñau dữ dội của cơ hòanh. và liệt ruột. 1. IV.Dịch do dơi Ở Nam Mỹ. liệt khu trú dần dần xuất hiện. Ra ngòai cơ thể ñộng vật. Th 5. Giai ñọan rối lọan chức năng cuống não Giai ñọan nầy xẩy ra chỉ một thời gian ngắn sau giai ñọan viêm não. viêm thần kinh thị và ñặc biệt là khó nuốt. 3. Kết hợp hiện tượng tăng tiết nước bọt Sợ nước. 3.6 ñộ. 2. DỊCH TỄ Dại là bệnh của ñộng vật máu nóng. chảy máu tiêu hóa. Kèm theo các dấu hiệu r bất thường. tiếng ñộng ồn ào. kích ñộng và bất an. sờ mó và nga Khám thực thể có thể phát hiện bệnh nhân sốt cao. tăng tiết nước mắt. ether. virus rất dễ chế bởi xà phòng. ñái nhạt hội chứng ARDS. sau ñó có tiêm vaccine. Liệt tuần tiến dạng Landry. Tuy nhiê may mắn phải trải qua nhiều biến chứng như: hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp. ĐỊNH NGHĨA Dại là một bệnh nhiễm virus dại ở hệ thần kinh trung ương. Các triệu chứng l y (+) là những dấu hiệu thường gặp. có thể ñến 40. cơ hầu.

Các hợp chất ammonium hóa trị 4 như benzalkonium chl 4 % hay Bromide cetrimonium 1% ñều có thể bất họat virus dại. Benzakonium 0. .Huyết thanh chẩn ñóan ở giai ñọan cấp. quá trình “tự vô trùng hóa” có thể xẩy ra và hai kỹ thuật Cần xác ñịnh sự hiện diện virus hoặc trực tiếp bằng huyết thanh học hoặc bằng cách xác ñịnh k bệnh nhân ñang còn sống .Xét nghiệm tế bào học và mô học với kính hiển vi thông thường và kính hiển vi ñiện tử (ñể t .Viêm não dị ứng sau khi tiêm huyết thanh phòng dại. thường ñược dùng ñể : . chia làm hai tiêm trực tiếp vào quanh vết thương. . Nếu bệnh nhân không ñược tiêm phòng dại. Nếu con vật chết virus dại bằng phương pháp kháng thể hùynh quang.Phát hiện acide của virus (ARN) bằng phương pháp PCR. không có chủng ngừa dại hay ñổi hành vi ñột ngột. Tuy n hành cao. dịch não tủy) hay trong mô mắc bệ .000/mm3). tốt nhất là giữ ñộng vật lại ñể theo dõi.egri. Các mẫu não do sinh thiết hay lấy sau khi bệnh nhân chết. Bạch cầu hơi tăng (12. ta phải xác ñịnh những yếu tố sau : . tất cả các con vật không biết tung tích. về xuất hiện. VII.Phát hiện ARN của virus với kỹ thuật PCR. Miễn dịch chủ ñộng với vaccine chống dại ¤ £ . PH NG BỆNH 1. Và người ta phân lập ñược virus dại ở mắt người cho ñược giữ ñông lạnh. Chà xát mạnh. . nên theo dõi trong 10 ngày.000 17. Phòng bệnh sau khi ñã tiếp xúc với virus dại.1% khô quả bằng dung dịch xà phòng 20 %.Phát hiện kháng nguyên của virus trong các mô bị nhiễm. các xét nghiệm máu và sinh hóa không có gì bất thường.2. tiêm vaccine phòng dại và nếu có ñiều kiện. CẬN LÂM SÀNG Giai ñọan ñầu của bệnh. Ngòai ra.Dùng phương pháp kháng thể hùynh quang ñể phát hiện kháng nguyên của virus. nên giết con vật ñể xét nghiệm não tìm virus.Tiêm vào chuột ñể phân lập vi rut. có thể xem như bệnh nhân không bị nhiễm virus dại trọng thời gian bị cắn. Săn sóc vết thương tại chỗ Rất quan trọng trong phòng chống dại. V.Phân lập ñược virus trong dịch tiết của cơ thể. .Tình trạng khi bệnh nhân bị ñộng vật tấn công : Động vật có bị khiêu khích hay không khi cắ Trong trường hợp bị ñộng vật cắn.Bại liệt. Hiệu giá khán g chủng ở dịch não tủy thường rất cao. ĐIỀU TRỊ Trước một bệnh nhân ñến khám nghi ngờ dại. . thường xẩy ra 1 ñến 4 tuần sau khi tiêm vaccine.Liều dùng: 20UI/kg với huyết thanh người (40UI/kg với huyết thanh ngựa). Tiêm phòng sau khi ñ thể trung hòa trong dịch não tủy. Tuy nhiên. 1. Kỹ thuật tiêm vào chuột và phương pháp kháng thể hùynh quang nhạy và ñáng tin cậy. Sau ñó rửa l ay bằng hóa học ñều quan trọng như nhau.Hysterie phản ứng sau khi bị ñộng vật cắn.Barré. Nếu ñộng vật vẫn sống và khỏe mạnh. nhưng cũng có trường hợp bạch cầu bình thường hay rất tăng (có trường hợp ñến 3 154 Cũng như các virus khác. Bệnh phẩm lấy từ sinh thiết da. VI. Miễn dịch thụ ñộng với huyết thanh chống dại Huyết thanh chống dạI có thể từ ngựa hay từ người. Chứng cớ duy nhất ñể nghĩ ñến dại là có ti Ngòai ra ta còn phải phân biệt với các bệnh cảnh khác như : . Gồm có : săn sóc vết thương tại chỗ . chẩn ñóan dặc hiệu bệnh dại dựa vào : . hoặc có khả năng tiếp xúc với ñộng vật khác bị dại ñều phải xem như Trường hợp gia súc cắn và có thể theo dõi ñược. nếu có cũng chỉ ở mức hiệu giá thấp (< 1/64). Rửa vết thương với xà phòng. dùng kháng 1.(nước bọt. IV.000.1. Nếu ñộng vật ñã b 155 Nếu không bắt ñược ñộng vật. người ta dùng thêm kháng sinh và giải ñộc tố uốn 1. CHẨN Đ AN GIÁN BIỆT Rất khó phân biệt giữa dại và những viêm não khác. Tuy nhiên. Biến chứng nầy xẩy ra khi dùng vacccine có dại. Globulin miễn dịch có nguồn gốc người tốt thanh. hiệu giá kháng thể trung hòa tăng gấp 4 lần cho phép thể chẩn ñóan dựa vào sự hiện diện của kháng thể trung hòa dịch não tủy. Phần còn lại tiêm mông. Tuy nhiên và xuất hiện kháng thể chống virus.3.Bệnh nhân có ở trong vùng dịch lưu hành của dại không ? . kèm th vùng về dại. giác mạc hay nước bọt.Bệnh nhân có tiếp xúc trực tiếp với nước bọt hay các chất khác có khả năng hiện diện virus . . -Hội chứng Landry/Guilliam . từ 1/200 ñến 1/160.

nhưng phải tiêm nhắc với virus dại. những người làm các nghề có tiếp xúc thường xuyên với ñộng vật. Các nguyên tắc phòng bệnh dại cho cộng ñồng. Với những người ñã ñược tiêm phòng khi có nguy cơ nhiễm virus dại. Sốt. Trình bày các yếu tố có thể ảnh hưởng ñến thời gian ủ bệnh của bệnh dại. 2. 3. dại. Hoặc vaccine của Đại học Michigan. cần tiêm nhắc lại. tấ cần tham khảo ý kiến của thú y và nếu cần phải giết.Moure. Các ñường lây truyền của bệnh dại. . tế bà Các vaccine nầy có vẻ an tòan.1 ml trong da. Vận ñộng chủ nuôi chó dẫn chó ñi tiêm ñịnh kỳ v Vận ñộng. Những người có nguy cơ dễ bị dại như bác sỹ thú y cần ñược tiêm phòng trước. Vì lý do kinh tế. hành vi. tiêm phòng dại ñịnh kỳ cho chó nhà. Thất bại trong phối hợp rất hiếm gặp. Nhưng các vaccine ñiều chế bằng cách hấp phụ thì không tiêm trong da ñược. ở các nước ñang phát triển. Tổ chức Y tế thế giới ñưa ra một liệu trình khác : Tiêm trong da hai vị trí vào các ngày ñầu gày 21 và 90.1 ml) vào các ngày 0. Khi h 5. cần phải tiêm phòng vac bội người là tốt nhất. Liều ñầu tiên tiêm càng sớm càng tốt sau khi bị nhiễm virus. Những người công tác có nguy cơ cao phải ñược kiểm tra hiệu gíá kháng thể ñịnh kỳ. ñỏ da. và tiêm nhắc lại bất cứ lúc nào hiệu giá kháng thể thấp. 4 . người ta tiêm 5 lần. 157 Bài 25. 3. các lọai vaccine sản xuất từ tế bào phôi gà. Câu hỏi ôn tập 1. Các phản ứng nầy thường tự giới hạn và có liên quan ñến sự hiện diện của albumin người ia tăng khăng thể IgE với kháng nguyên nầy. tỷ lệ thất bại cao hơn. ñau khớp chừng 20 % ne nhắc lại có phản ứng như là phản ứng của phức thể miễn dịch gồm : nổi mày ñay. Cần kiểm tra hiệu giá kháng thể trung hòa sau khi tiêm vaccine. 14 và 28. có tính kháng nguyên và có hiệu quả phòng bệnh. người ta thường dùng vaccine sản xuất từ tế bào lưỡng bội của người. Không nên dùng Choloroquin ñồng thời với vaccine vì nó ngăn cản sự ñáp ứng tạo kháng thể của Tùy theo mức ñộ nguy cơ. Phòng bệnh chung cho cộng ñồng Phòng bệnh dại cho cộng ñồng ở nước ta chủ yếu là phòng dại cho chó. những người thám hiểm hang ñộng. ñau cơ. 7. dùng chủ dại Kissling cấy trên tế bào lưỡng bội của khỉ Rhesus. Kháng huyết thanh không dùng trong trường hợp nầy. mỗi lần 1ml. nhức ñầu thường nh ứng tại chỗ tiêm như sưng. Cách dùng : với vaccine phòng dại lọai tế bào lưỡng bội. Tiêm ba lần. Vị trí tiêm tốt nhất là cơ tự vào các ngày thứ 3. Phòng bệnh dại trươc khi phơi nhiễm cho các ñối tượng nào? 5. Những người ít có nguy cơ cao thì không cần phải kiểm tra thường xuyên. Xử lý tức thời một trường hợp bị ñộng vật nghi dại cắn. chuột hamster. Phòng bệnh trước khi tiếp xúc với virus dại Những người có nguy cơ cao tiếp xúc với virus dại như thú y. cần kiểm tra huyết thanh ñịnh kỳ . hàng năm. Chỉ 1/650 người có mẫn ngứa. V s dại Pitman . bất họat với propiolactone. tuyên truyền chủ nuôi chó có biện pháp hữu hiệu không cho chó cắn người khác ( xích có dây dẫn. Tiêm nhắc lại vaccine thường có tác dụng phụ. nhức ñầu. dema). sẽ tạo nên kháng thể trung hòa viru và có hiệu quả rất cao trong phòng chống dại. cứng vùng tiêm chiếm 15 -20 % bệnh nhân. 2. thay ñổi thái ñộ. Tổ chức y tế thế giới cũng ñưa ra các liệu trình 21 và 90 Sự phối hợp giữa vác xanh và kháng huyết thanh chống dại. Ngày thứ bả và 91 một vị trí. Ở các nước ñang phát triển.Ở các nước phát triển. Khi chó b? bệnh. tiêm bắp (1ml) hay tiêm trong da (0. nhất là khi có biểu hiện hung dữ.7. chỉ dần tiêm lại hai mũi v thứ ba. Liều nhắc lại chỉ 1 lần 1ml tiêm bắp hay 0. bất họat với nhôm. khỏang cách từ 2 ñến 6 năm.21 và cẩn thận có thể vào ngày thứ 28. gây sốt. viêm khớp. nhất là khi vết cắn sâu và nguy hiểm. Tuy nhiên e. người ta thường dùng vaccine theo ñường tiêm tr Phối hợp kháng huyết thanh chống dại với liệu trình tiêm vaccine trong da ñược chứng minh l 156 Liệu trình vaccine trong da gồm : Ngày ñầu tiên tiêm vaccine trong da ở 8 vị trí. Cả hai lọai ñều có hụ của cả hai lọai vaccine nầy rất hiếm.

V. trường trường hợp mắc bệnh Thuỷ ñậu . cao ñiểm là vào cá Đường lây chủ yếu là ñường hô hấp qua những bọt nước bắn ra từ người bệnh. Mọi lứa tuổi ñều có thể mắc. thuộc họ Herpesvirus. do một loại virus gây ra. kích thước vài mm nổi trên nền da bình 158 thường. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh là Herpes varicellae hay Varicella-Zostervirus (VZV). Lâm sàng . ñôi khi có ñau bụng nhẹ. I. Bệnh ñặc trưng bằng . Có thể xuất hiện những nốt hồng ban. Theo giả thuyết của Hope-Símpon ñưa ra nă g miễn dịch tiên phát của ký chủ ñối với virus. Ở thiếu niên và người lớn triệu chứng thường nặng hơn. virus tăng sinh tại ñây rồi ñến hệ võng nội mô rồi ñi vào máu ñến gây tổn thương da và cơ quan nội tạng. nhức ñầu. Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng và các biến chứng của bệnh thủy ñậu.Thời kỳ ủ bệnh: thay ñổi từ 10-21 ngày. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Sau khi xâm nhập vào cơ thể theo ñường hô hấp. ñồng thời xuất hiện nhiều tế bào ña nhân khổng lồ chứa nhiều ẩ hiều bạch cầu ña nhân. Bệnh ñược bởi Richard Morton bác sĩ người Anh thông báo lần ñầu năm 1694 và ñược gọi là Chi II.Mục tiêu BỆNH THUỶ ĐẬU Ts. Virus cũng có thể lây qua tiếp xúc trực tiếp với người bị Thuỷ ñậu hoặc Zona. mệt mỏi. Tại da và niêm mạc. ñược phân lập năm 1952. còn bệnh Zona là do sự tái hoạt ñộng của viru atent form) ở các hạch của thần kinh cảm giác. tế bào thoái hoá. Thuỷ ñậu gây miễn dịch vĩnh viễn sau khi nhân bị bệnh lần hai. Trẻ em < 1tuổi và người lớn > 19 tuổi chỉ < 3% số bệnh nhân. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh thủy ñậu. Bệnh xảy ra khắp nơi trên thế giới. . một số ít lây do t khi có phát ban và kéo dài cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày (7-8 ngày). ñầu xuân. . DỊCH TỄ HỌC Bệnh Thuỷ ñậu chỉ ở người. trung bình 15 ngày. Thời kỳ này dài khoảng 24 giờ. III. chứa nhiều dịch tiết.Thời kỳ khởi phát: Bệnh nhân có thể sốt nhẹ. Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh thủy ñậu . Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu trong cộng ñồng. Sở dĩ virus có tên như trên vì khi người ta phân lập vir Zona (Zoster) thì thấy chúng hoàn toàn giống nhau. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 1. Tuy nhiên ở các nước nhiệt ñới tần suất bệnh ở người lớn thường cao hơn. fibrin và rất nhiều virus. ñặc biệt ở những nơi dân cư ñông ñúc như nhà trẻ. 3. Bs Trần xuân Chương 1. nhưng 90% bệnh nhân là trẻ em 1-14 tuổi. các hình to. 2. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch thường sốt cao hơn và thời gian khởi phát dài hơn. Bệnh thường xảy ra vào cuối ñông. 4. Có thể bị nhiễm VZV mà không có biểu hiện lâm sàng. ĐỊNH NGHĨA Nội dung Bệnh Thuỷ ñậu là bệnh truyền nhiễm rất hay lây.

2.Thời kỳ hồi phục: Sau một tuần. múa vờn. ñầu. Trẻ nhỏ cần ñược cắt móng tay và . thần kinh trung ương.Ở ngực: thường gặp nhất. Biến chứng xảy ra do nốt ñậu bị vỡ hoặc uỷ ñậu (varicella gangrenosa ) do Liên cầu nhóm A gây ra là một biến chứng rất nặng . BIẾN CHỨNG 1. 2. . nốt ñậu ñóng mày. VI. Tiến triển: 2-3 tu . Dị tật bẩm sinh Trẻ em có mẹ bị Thuỷ ñậu trong 3 tháng cuối của thai kỳ.. sau tai.Thời kỳ toàn phát: Trên da mặt. Dịch não tuỷ có Protein và bạch cầu tăng. kéo dài. ĐIÈU TRỊ Bệnh Thuỷ ñậu ở trẻ bình thường nói chung lành tính và tự giới hạn. ñang ñiều trị bằng các thuốc ức chế MD. ña s 5-25%. sau khoảng 24 giờ thì hoá ñục. VI. . Bệnh nhân thường không sốt. viêm da dị ứng. Bội nhiễm Thường gặp nhiễm trùng da do Liên cầu và Tụ cầu vàng. kích thích hoặc hôn mê. nằm thành từng nhóm. 5. Các biến chứng thần kinh khác có thể gặp là viêm màng não. 3. xé yết và Transaminase máu.Ở mắt: Thường gặp ở người già.3 Chốc lở (Impertigo): Do Liên cầu tan máu bêta nhóm A gây nên. Chẩn ño 2. Chẩn ñoán xác ñịnh 159 Dựa vào các ñặc ñiểm lâm sàng và kết quả CLS như nêu ở phần trên. Nốt ñậu có thể mọc ở niêm mạc miệng. tổn t n. sau khi sinh ra có thể bị dị tật bẩm thường ở mắt. Lâm sàng: ña dạng: zona ngực. bệnh Hodgkin.. viêm phổi. zona mắt. lưng nổi những nốt ñậu hình tròn hoặc hì -10 mm. hiếm gặp ở trẻ em.. chậm phát triển trí tuệ. CHẨN ĐOÁN 1.1 Zona: Cũng do VZV gây ra. có khi ñến một tháng. Vùng da tại chổ thường giảm cảm giác.Công thức máu : bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ. khô và rụng ñi. Các nốt phỏng thường chỉ xuất hiện một bên.2 Nốt ñậu do HSV (Herpes Simplex Virus): Nhiễm trùng do HSV thường gặp trên những vùng da c . Chẩn ñoán phân biệt Bệnh Thuỷ ñậu cần chẩn ñoán phân biệt với các bệnh sau : 2. lúc ñầu chứa một chất dịch trong. ñầu. 2. dọc theo các dây TK li Sau ñó chúng trở nên tròn và to hơn. gây ra các tr Bệnh nhân thường bị ngứa nhẹ. số lượng và kích thước nốt ñậu nhỏ hơn. rung giật nhãn cầu. niêm mạc. Các biến chứng thường gặp là nhiễm trùng da do vi khuẩn Gram (-).rồi bị nhiễm trùng dẫn ñến việc tạo ra nốt ñậu. Viêm phổi Chiếm tỷ lệ 20-30% ở người lớn và người bị suy giảm miễn dịch. tiết niệu. chi dưới là nơi cuối cùng có các nốt ñậu. có thể có co giật gày và kéo dài vài tuần. Số lượng nốt ñậu càng nhiều bệnh Những người suy giảm miễn dịch hoặc dùng thuốc ức chế miễn dịch kéo dài có bệnh cảnh nặng nề ñau cơ. ñường hô hấp. viêm hạch. Nốt ñậu thường mọc nhiều. dạng ñóng m ngày ñầu tiên. nhức ñầu. có thể sốt nhẹ hoặc không sốt. Vệ sinh thân thể tốt có thể hạn chế bội nhiễm. ở dạng xuất huyết.Phân lập virus từ dịch nốt ñậu. chàm. Viêm não Triệu chứng thường gặp là thất ñiều. Chúng mọc nhiều ñợt húng ở nhiều lứa tuổi khác nhau : dạng phát ban. co giật.. dạng nốt ñậu trong. không sẹo.. Ở giai ñoạn hồi phục hội chứng Reye xuất hiện giác. Lymphoma. tiêu hoá. co giật do phù não.. 2.. VII. 4. Cận lâm sàng . Bệnh nhân có thể có xuất huyết nội tạng.. Tổn thương một trong ba nhánh của dây TK thị giác.. nốt ñậu ñục. không cần ñiều trị ñặc hiệu. Bệnh thường xảy ra ở trẻ em bị tổn thương do ghẻ.. Dịch ñục sau 5 ngày và lặn sau 10 n Zona ngực gây ñau ñớn cho bệnh nhân.Huyết thanh chẩn ñoán : Có thể phát hiện kháng thể kháng virus Thuỷ ñậu bằng các phương pháp sau : + Test Kết hợp bổ thể + Phương pháp Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp + Test ELISA và test FAMA (Fluorescent antibody to membrane antigen ) .. Có thể vi Biến chứng thường gặp: ñau kéo dài sau zona. Bệnh nhân s quang có hình ảnh tẩm nhuận dạng nốt và viêm phổi mô kẽ. âm ñạo. . áp-xe não hoặc tuỷ sống. Hội chứng Reye Gặp ở trẻ uống Aspirin trong giai ñoạn ñậu mọc. Thường gặp ở người lớn tuổi và những người có tình trạng suy giảm miễn dịch: nhiễm HIV. cổ.

PH NG BỆNH .Vidarabine (Adenine arabinoside) : Liều dùng : 15mg/kg/ngày. Nêu ñặc ñiểm của các nốt ñậu trong bệnh thủy ñậu ? 3. Có ñộc tính thần kinh và không hồi phục nên ít ñược dùng. phụ nữ có thai. .. Liều dùng : 125 ñơn vị / 10kg.Interferon alpha : ñã ñược sử dụng trong ñiều trị Thuỷ ñậu nhưng hiệu quả chưa ñược nghiên cứu ñầy ñủ. tiêm TM. Nêu các biến chứng thường gặp trong bệnh thủy ñậu ? 4. Mục tiêu BỆNH QUAI BỊ BsCK2. Nêu các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu ? 161 Bài 26. Chlorpheniramine.Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị các biểu hiện của bệnh quai bị. Liều tối ña 625 ñv. . Thời gian ñiều trị : 5-7 ngày. thời gian ñược miễn dịch kéo dài 10 năm. Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh quai bị trong cộng ñồng. Vaccine làm bằng v miễn dịch khoảng 85-95%. . tiêm bắp. Acyclovir.Acyclovir (Acyclo-guanosine): hiệu quả chống VZV ở những bệnh nhân có cơ ñịa miễn dịch bình vòng 24 giờ sau khi khởi phát. VIII. Điều trị nguyên nhân Dùng các thuốc chống virus như Vidarabine . Điều trị triệu chứng . Bệnh nhân có hoại tử Thuỷ ñậu phải ñược ñiều g/kg/ngày. tiêm TM mỗi 4 giờ kết hợp với cắt lọc. £ .Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1.Cách ly bệnh nhân cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày.1. Interferon alpha.) . Acyclovir giúp giảm sốt.. 4. 3.Chủng ngừa : 160 + Tạo miễn dịch thụ ñộng: Globuline miễn dịch (VZIG) có thể ñược sử dụng cho những người tiếp hoặc có các yếu tố nguy cơ như trẻ bị suy giảm miễn dịch mắc phải. Bệnh Thuỷ ñậu rất khó phòng ngừa vì bệnh có thể lây 24-48 giờ trước khi có nốt ñậu. .Giảm ñau.. Đường lây và thời gian lây bệnh của thủy ñậu ? 2. hạ sốt bằng Paracetamol. + Tạo miễn dịch chủ ñộng : Chỉ dùng cho những người bị suy giảm miễn dịch.5-10 mg/kg/ ngày. bệnh ác tí . Điều trị biến chứng Dùng kháng sinh trong các trường hợp bội nhiễm. Không nên ñiều trị cho trẻ dưới 6 tuổi bị Thuỷ ñậu chưa có biến Liều dùng : 7.Giảm ngứa bằng các loại Antihistamin ( Promethazine. Không dùng Aspirin ở trẻ em. Mô tả ñược các hình thái lâm sàng khác nhau của bệnh quai bị. tiêm TM mỗi 8 giờ.. Nguyên tắc ñiều trị bệnh thủy ñậu ? 5. giảm các triệu chứng toàn thân.. 2. giảm an xuất hiện các nốt ñậu mới. 2. Thuốc chỉ hiệu quả khi dùng trong 96 giờ sau khi tiếp xúc và có thể lặp lại sau 4 tuần. 3. Biến chứng hiếm gặp là Thuỷ Câu hỏi ôn tập 1. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh quai bị.

Ôúng tuyến chứa ñầy tế bào hoại tử và neutrophiles. Biểu hiện ở các cơ quan tuyến 1. sốt giảm (chừng 380C). Bệnh hiếm ở trẻ < 2 tuổi do chúng còn ñược bảo vệ bởi các kháng hiếu niên). Ở giai ñoạn toàn phát. virus theo ñường máu ñến các cơ quan khác như màng não. doanh Thời gian lây truyền: Nguy cơ lây truyền cao nhất từ 6 ngày trước khi khởi phát và kéo dài ñế ang tai. tồn tại ở 40C trong vài ngày.. ñau nhức mình mẩy. IV. Đối tượng: nam nhiều hơn nữ. Bệnh thường dễ lây lan ở những nơi tập trung nhiều người như vườn trẻ. Những tổn thương tương tự cũng ñược tìm thấy ở các cơ quan khác như tụy và tinh hoàn. DỊCH TỄ HỌC Bệnh thường xảy ra cuối mùa Xuân. . Đầu tiên chỉ có sưng bên kia. .10 ngày. Vùng g viêm tuyến mang tai nhiễm trùng. Trong số này chỉ /3 trường hợp xảy ra trong tuần lễ ñầu. V. Toàn thân: mệt mỏi. ng ương. riêng tuyến nước bọt có lẽ thứ phát sau nhiễm virus máu. gan. có thể cóì các biểu 1. Trong suốt thời kỳ ủ bệnh (khoảng 12-25 ngày) virus phát triển. thì viêm não màng não tiên phát vơúi tiêu hủy tế bào thần kinh hoặc th ra. hiếm gặp ở trẻ nhỏ.Nội dung Quai bị là một bệnh nhiễm virus toàn thân cấp tính ñặc trưng bởi sưng tuyến mang tai và các amyxovirus gây nên. hầu hết những vùng này có hiện tượng tế Khi não bị thâm nhiễm. Người ta phân lập ñược virus tr ngày sau khi khởi phát. các triệu chứng ñau họng. viru 162 ở các cơ quan tuyến và cơ quan thần kinh. ñặc biệt vào tháng 4 và 5.SINH BỆNH HỌC Virus quai bị xâm nhập vào cơ thể qua ñường hô hấp. Bệnh nhân có cảm giác ñau tai. Lây cao nhất khoảng 2-4 ngày sau khi bệnh khởi phát.36 giờ. ñau ñầu.650C từ vài tháng ñến nhiều năm II.TÁC NHÂN GÂY BỆNH Nguyên nhân gây bệnh quai bị là vius thuộc họ Paramyxovirus có hình cầu.1 Viêm tuyến nước bọt mang tai và các tuyến nước bọt khác Là biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất ( khoảng 70 % trường hợp ). tụy. Lây từ người này sang người khác bọt.Thời kỳ khởi phát: trung bình 24 . nhưng cũng ñư của bệnh. Sưng cả 2 tuyến chiếm 2/3 trường hợp. tuyến sinh dục. Virus ñược thải chủ yếu qua nước bọt. Ngoài biểu hiện viêm tuyế viêm tuỵ. Trong b thấy có những vùng nhồi máu và phản ứng viêm nặng nề. tuy nhiên có chiều hướng giản dần.Thường ñột ngột sau thời kỳ au 1 . Bệnh thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên. viêm màng não. không ñều. nhất là khi ăn hoặc uống các thức ăn có vị chua do nghẽn ống W thấy miệng các lỗ ống tuyến nước bọt có thể trở nên ñỏ. ít gặp ở người cao tuổi. tuyến ức. có tính ñàn hồi và không ñể lại ñấu ấn ngón tay. nhân lên trong biểu mô ñường hô hấp trên và các tổ chức . một ñôi khi kèm sưng tuyến nước bọt dưới hàm Tuyến mang tai sưng từ tai ñến dưới hàm và lan ra tận gò má. . dài vài ngày trước khi sưng tuyến mang tai .ñường kín lớp lõi hình xoắn ốc kín chứa chuỗi RNA ñược bọc trong một lớp vỏ lipid và protein. trường học.GIẢI PHẨU BỆNH Những thay ñổi bệnh lý ñược ghi nhận tại tuyến mang tai trong suốt thời kỳ quai bị cấp gồm ph và xuất tiết các sợi tương dịch.Toàn phát: Bắt ñầu sưng tuyến mang tai. khó nuốt giảm và từ 1. dù có hay không có triệu ch Ở Việt Nam tỷ lệ mắc bệnh quai bị còn khá cao. Virus qua háng nguyên S xuất phát từ màng nhân và kháng nguyên V từ hemaggglutinin bề mặt. mất rảnh trước và sau tai.Thời kỳ ủ bệnh: trung bình 18-21 ngày (thay ñổi từ 12-25 ngày) . phù nề và có những ñiểm xuất huyết n Sau 1 tuần tuyến mang tai giảm ñau và nhỏ dần. tại bệnh viện bệnh nhiệt ñới có 121 trường hợp quai bi nhập viện và không ghi nhận tử vong III.2 Viêm tinh hòan-mào tinh hòan Xảy ra ở 20-30%í nam giới sau tuổi dậy thì bị quai bị . I. Hiện nay người ta chỉ biết 1 typ huyết thanh Virus quai bị rất nhạy cảm với môi trường bên ng vững..6 ngày ) và giảm dần sau 7 . Kháng nguyên cầu. năm 2002.3 ngày ( có tài liệu : 2 . Bệnh gây miễn dịch bền vững. dù cho thời kỳ lây nhiễm có khi ngắn hơn. LÂM SÀNG Có khoảng 1/3 trường hợp nhiễm virus quai bị không có triệu chứng. chán ăn. bệnh chỉ mắc một lần.

Ở tuyến tỉnh. xảy ra 3-10 ngày sau sưng tuyến mang tai (có khi 2-3 tuần sau).4 Viêm tuyến vú và viêm buồng trứng Xảy ra ở nữ sau tuổi dậy thì: Viêm tuyến vú (7-30%) Viêm buồng trứng (5%): Triệu chứng gồm: sốt.. Phần lớn trường hợp thường hồi phục hoàn toàn sau một tuần. Tránh dùng các thuốc kháng viêm nonsteroid ở trẻ em. VII. Gần 85% trường h inh hòan. Khám vùng hố chậ vô sinh ít gặp. trung ương: Chẩn ñoán dựa vào lâm sàng. Các triệu chứng này giảm dần .. ñau lan lên bụng và ñùi..5%. ớn lạnh. có thể dùng các thuốc Paracetamol hoặc Aspirin ñể kháng viêm. Biểu hiện ở các cơ quan thần kinh 2.Viêm khớp. viêm phổi kẽ. thủy ñậu . Chẩn ñoán gián biệt . tổn thương tuyến ức . võng mạc. thần kinh thị giác. không ñể lại di chứng. nước bọt. Quai bị ở phụ nữ có thai Trong 3 tháng ñầu của thai kỳ có thể gây sẩy thai. ñau vùng bìu. thường gặp ở trẻ dưới 5 tuổi 4.Tòan thân: Sốt cao 39-410C.Trường hợp chỉ có sưng tuyến nước bọt ñơn thuần . có khỏang 20-25% trường hợp có Neutrophile tăng. nôn mửa. kết mạc. Viêm não Viêm não quai bị ít xảy ra hơn.Tổn thương gan: Ít triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng này biến mất sau 1-2 tuần . nam > nữ.. Chủ yếu là ñiều trị các triệu chứng xu 1. tránh thức ăn quá chua. Rối lọan chức năng thận. Bệnh tiến triển có khi rất nặng và ñể lại di chứng vận ñộng và/hoặc tâm thần. ¤ . Trường hợp có viêm tinh hoàn hoặc tổn thương các cơ quan khác bạch cầu có thể tăng vớ + Amylase máu và niệu : Tăng trong viêm tụy và viêm các tuyến nước bọt + Phân lập virus: Virus có thể phân lập ñược từ máu. nôn mủa . Bệnh nhân sốt 39-400C háng nhẹ. Dịch não tủy có những biến ñổi bất thường có thêí kéo dài khỏang 1 tháng: Protein bình thường 500/mm3. Lâm sàng thường có một hội chứng màng não có sốt. chất tiết ở cổ họng. 2.Hô hấp: Viêm thanh khí phế quản. VI.Viêm tuyến giáp bán cấp. giảm ñau và hạ sốt.Nghỉ ngơi tại giường khi còn sốt. tắc tỉn . virus cúm và phó cúm) hoặc vi khuẩn (có mủ chảy ra ở lổ do tụ cầu hoặc liên cầu ) hoặc viêm hạch bạch huyết góc hàm do bạch hầu. 3. ña số là Lympho. Chẩn ñoán . 2. dị dạng bào thai.1.Ở tuyến y tế cơ sở : Chủ yếu dựa vào lâm sàng và dịch tễ : Bệnh nhân có các triệu chứng nhi hoàn. . 1. .hoặc xoắn tinh hoàn.3 Viêm tụy Gặp ở người lớn và trẻ em.10 % trường hợp quai bị. . CHẨN Đ AN VÀ CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1.Trường hợp có sưng tuyênú mang tai ta cần gián biệt với viêm tuyến mang tai do 164 nhiễm các virus khác (coxaskievirus. tần suất 0. thường chỉ rối loạn chức năng gan . hội chứng màng não và các dấu hiệu tổn thương não oặc co giật. Các biểu hiện khác . tác dụng lên virus quai bị. ñau bụng ñau hố chậu. Brucellose. Hiếm gặp biến chứng sốc 163 1.Viêm cơ tim và màng ngoài tim. 2. Viêm màng não Gặp ở 5 . Lâm sàng : hội chứng nhiễm trùng. Test cố ñịnh bổ thể cho phép xác ñịnh hàm lượng các kháng t . Có 0. nã 1.5% trường hợp). . ĐIỀU TRỊ Chưa có ñiều trị ñặc hiệu. kết quả xét nghiệm: + CTM: Trong quai bị chỉ có BC giảm nhẹ kèm tăng các tế bào lympho.2. xảy ra 7-10 ngày sau sưng tuyến mang cùng lúc.Trong gia ñình hoặc lớp học có người ñã bị quai bị trước ñó vài ngày hoặc ñang bị. Xảy ra ngày thứ 3-7 sau sưng tuyến mang tai. màng bồ ñào. từ ống St + Test ELISA. ăn lỏng nhẹ.Biểu hiện ở mắt: Viêm tuyến lệ.giàu năng lượng. Còn trong 3 tháng cuối c g gây quái thai của virus quai bị còn chưa rõ.Phân biệt viêm tinh hòan do quai bị và một số viêm tinh hòan do nhiễm khuẩn hay gặp là: lậu a. Thăm khá sưng to gấp 3-4 lần bình thường. dịch tễ.Vệ sinh răng miệng. Miễn dịch phóng xạ. . nếu teo xảy ra ở 2 bên có thể nh dịch...5% trường hợp teo tinh hòan và thường là 1 bên.

Đặc ñiểm viêm tuyến nước bọt của quai bị 3. 3.Vấn ñề dùng corticoid chỉ ñặt ra khi có viêm não hoặc màng não quai bị hoặc có viêm tinh hòan trầm trọng .. nhất là khi bệnh nhân ở trong các tập thể n .Trong các trường hợp viêm tụy Cho bệnh nhân nghỉ ngơi. Điều trị một trường hợp quai bị có viêm tinh hoàn 5. Rubella). Người mắc q khi lâm sàng có triệu chứng sưng tuyến mang tai. Hướng dẫn thực hiện công tác phòng chống sốt rét trong cộng ñồng . Chỉ hiệu quả trong 4 ngày ñầu sau nhiễm virus. CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG Bài 27.màng não Bệnh nhân phải ñược ñiều trị ở phòng cấp cứu. thanh thiếu niên và người lớn ñều có thể chủng ngừa quai bị. 3. dùng các thuốc giảm ñau. Trình bày một số biểu hiện thường gặp ngoài viêm tuyến nước bọt của quai bị 4. 2. viêm tụy . BsCK1 Đặng thị Nga 1.Trưòng hợp có viêm tinh hòan . Vắc xin ñược hể dùng ñơn ñộc hoặc kết hợp với sởi và Rubella (MMR: Mump. chống nôn. Trình bày các yếu tố dịch tễ của quai bị 2.v. chườm lạnh. tiêm bắp cho ñối tượng chưa có miễn dịch hoặc phụ nữ có thai.Nghỉ ngơi tuyệt ñối tại giường.Có thể dùng thêm vitamine C 1-2 g/ngày/uống. BỆNH SỐT R T THƯỜNG Mục tiêu Ths. Viêm não . Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. TÁC NHÂN GÂY BỆNH. Phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thông thường 4. Liều d kg cân nặng. VECTƠ TRUYỀN BỆNH 1 Tác nhân gây bệnh 1.Dùng thuốc giảm ñau và chống viêm như Aspirin và thuốc kháng viêm non-steroid.. Trình bày các biện pháp phòng bệnh ñặc hiệu của quai bị 165 Chƣơng 4. truyền dịch.1 Loài Plasmodium ¡ £ ¢ . Đối tượng chủng rẻ em. Nội dung Sốt rét là một bệnh lây thường gặp và là một vấn ñề lưu tâm cho các nước sống giữa khoảng 60 h do ký sinh trùng Plasmodium gây nên và ñược truyền từ người này sang người khác qua vết ñốt khoảng 2 tỷ 700 triệu người sống trong vùng dịch tễ sốt rét và khoảng 400 triệu người sốt rét người chết I.v. . . VIII.Dự phòng tập thể Tuyên truyền cho cộng ñồng biết các dấu hiệu nghi ngờ quai bị và cách phòng bệnh. Chẩn ñoán sớm bệnh sốt rét trong cộng ñồng và phân biệt với một số bệnh khác 3. DỰ PH NG 1. nhịn ăn. 2. Measle. mặc quần lót bó sát.Miễn dịch thụ ñộng Dùng globuline miễn dịch chống quai bị. 4.tiếp xúc người bệnh Câu hỏi ôn tập 1.Tạo miễn dịch chủ ñộng Vắc xin quai bị có hiệu quả bảo vệ > 95% trường hợp có tiếp xúc với nguồn bệnh.

Điều này giúp cho Anopheles trở thành trung gian tr thời. subpictus: Di Linh. Ở nhiệt ñộ tối ưu 20 -300C.A. .Muỗi ñốt là chủ yếu . + Đối với các tiểu thể hoa của P.Mùa: trước. chúng phá vỡ tế bào gan và thành các tiết trùn cúc (merozoites) vào máu ñể xâm nhập hồng cầu. * Chu kỳ hồng cầu: Các tiểu thể hoa cúc vào máu sẽ xâm nhập hồng cầu. falciparum.2. Chu kỳ này thay ñổi 24 . P.A.Vectơ truyền bệnh: Muỗi Anopheles cái là vectơ truyền bệnh và là vật chủ tạm thời. .Truyền máu bị nhiễm ký sinh trùng.A. bay tìm ch nửa ñêm về sáng 22giờ . vivax một số vào máu một số còn tồn tại trong tế bào ga chu kỳ hồng cầu. trứng phát triển thành bọ gậy .200 trứng. giai ñoạn vô tính ở người. falciparum sau khi vào máu không tồn tại trong gan nữa.2. 166 + Đối với các tiểu thể hoa cúc của P. Anopheles cái ñốt và hút máu người.Chu trình phát triển Plasmodium phát triển 2 giai ñoạn: giai ñoạn hữu tính ở muỗi.Sự nhậy cảm của vectơ ñối với hóa chất ñang sử dụng 2.Nhiệt ñộ môi trường: tối ưu 20 . vừa ở ngoài trời. thời gian này ñủ cho Plasmod kỳ hữu tính ở muỗi (khoảng 10 -16 ngày). hợp tử phát triển thành noãn ñộng (ockinites) rồi nang (ocytes). trong.Có chừng 140 loài Plasmodium.48 giờ cho P. DDT. 36-48 giờ cho P. muỗi và loại ký sinh trùng. nhưng chỉ 4 loài gây bệnh cho người là P. Các tiểu thể hoa cúc phá vỡ hồng cầu (gây sốt) rồi vào máu và xâm nhập hồng cầu k nhiều hơn trong máu nếu không ñiều trị. phù hợp với ñiều kiện s . có chừng 60/40 Nước ta có 4/50 loài truyền bệnh: .Dùng chung kim chích có dính máu mang KSTSR không tiệt trùng (rất hiếm. muỗi Anopheles sống chừng 4 tuần lễ. ở người sử dụng m . falciparum 70 . vivax (cơn sốt cách nhật lành tính) 2. trung bình khoảng 7-21 ngày. Chu kỳ này dài 5-7 ngày với P.A. sau mùa mưa (nước ta từ tháng 4 . Plasmodium falciparum là nguyên nhân gây sốt rét nặng và tử vong. . gây các ñợt tái phát xa.Yếu tố kinh tế .4giờ). Giai ñoạn này ngắn hay dài tùy vào nhiệt ñộ môi trường. vừa ở trong nhà.Giai ñoạn hữu tính Muỗi Anopheles cái ñốt người mang ký sinh trùng sốt rét hút máu. vivax 20 . 2.300C . Thanh Hóa vào miền Nam .80% P. falciparum (c .vivax. P và P.Môi trường tự nhiên & sinh học . Ở nước ta P. Các yếu tố nguy cơ 2. vào trong dạ dày muỗi máu ñ ao tử cái (gametocytes).lăng qu rồi muỗi trưởng thành. rồi ñậu một nơi ñể tiêu hóa và chờ trứng chín. các thoa trùng xâm nhập vào tế bào gan. Lâm Đồng Nhìn chung. cá ñể thành hợp tử (zygotes). Đường lây truyền Bệnh sốt rét lây truyền qua nhiều ñường . rừng rậm hoặc ven biển nước lợ. ovale. Mỗi lần muỗi ñẻ chừng 100 .10 hàng năm) . 10 vax . chúng khi muỗi ñốt chúng sẽ vào cơ thể người. rồi phát triển thành tư hể hoa cúc.xã hội . 1. trophozoites). DỊCH TỄ HỌC 1.29% P.1. Sinh sản thuốc diệt muỗi thường dùng như malathion. . ở châu Phi).Độ ẩm môi trường: > 50% . ovale (nước ta không có. cao nguyên.Giai ñoạn vô tính: có 2 chu kỳ. rồi thể phân liệt (schizontes). những loài muỗi này sống ở vùng núi. minimus: ở vùng nước chảy núi rừng sâu trong cả nước.falciparum. sundaicus: Vùng biển nước lợ Nam bộ. * Chu kỳ ngoại hồng cầu: 30 phút sau khi vào cơ thể. dạ dày ñể lớn lên rồi thành các tế bào hình kim ñược gọi là thoa trùng (sporozoites). .Vị trí ñịa lý: núi ñồi. Trên thế giới. malariae 1% P. II.Qua nhau thai ở mẹ có KSTSR (+) ñã ñược mô tả ở một số nước. cho phát xa. dirus (balabacensis): vùng rừng từ ranh giới Nghệ An. khi hồng cầu bị hủy sẽ phóng thích ra dạng các phôi tử (gametes).

Độ III (RIII): mật ñộ ký sinh trùng không giảm mà tăng trong 48 giờ ñầu. ai trò ñặc biệt trong bệnh sốt rét. và có kháng chéo với halofantri Kháng với Artemisinin và dẫn chất chỉ thấy trên mô hình ñộng vật thí nghiệm 1985 (P. .Đáp ứng miễn dịch thu ñược khi mắc sốt rét có 2 tính chất chính là tính ghi nhớ và tính ñặc dịch ghi lại các thông tin. cắt lách.Kháng: Độ I (RI): sạch ký sinh trùng như trường hợp nhạy cảm. IgM và IgA. Khi tiếp xúc lần 2. ăn ở tạm bợ. trẻ em.Nhạy cảm: Sau 48 giờ ñiều trị.. nhưng xuất hiện lại trong 28 ngày. Xác ñịnh nhạy và kháng thuốc . IV. nhất là IgG. bò sát và gặm nhấm. phát triển thủy lợi.Người có HbF. sau 6 tháng trẻ hết kháng .Phong tục tập quán: thói quen ngủ không có màn.Như vậy. Trong ñộ IgG cao sẽ chống lại các tiểu thể hoa cúc xâm nhập hồng cầu.Các yếu tố làm dễ cho bệnh nặng: phụ nữ có thai. thủy ñiện.Mức sống: nghèo nàn. mi hơn nhờ các lympho T ñã ñược mẫn cảm với kháng nguyên từ trước. lách là nơi tập trung và diệt các hồng cầu bị nhiễm KSTSR B cùng các chất gây ñộc tế bào khác. nhưng không hết hẳn trong tuần ñầu. hệ miễn dịch ñáp ứng là nhờ thông tin ghi nhậ con dưới 6 tháng tuổi ñược miễn dịch thụ ñộng qua nhau thai từ mẹ..Người không mắc bệnh do các loài Plasmodium ở chim. khách du lịch. . . .Plasmodium vivax kháng thuốc ¢ ¡     . Miễn dịch tự nhiên .Người Phi châu và Mỹ da ñen thiếu kháng nguyên hồng cầu nhóm Duffy . dinh dưỡng kém. hoặc giảm < 75% 168 2. do ñó KST dễ dàng bị các ñại . . tiếp ñến Thái lan năm 1961. suy gan hoặc mang thai.1994). Ký sinh trùng kháng thuốc trên thế giới Hầu hết các vùng sốt rét lưu hành trên thế giới có ký sinh trùng kháng thuốc ở các mức ñộ khá o thông báo của WHO. . 2.Sự nhiễm KST liên tục sẽ tạo cho cơ thể một ñáp ứng miễn dịch ñối với sốt rét mà người ta Trong lần sơ nhiễm vai trò miễn dịch chủ yếu là hiện tượng thực bào. hệ liên võng nội mô cơ thể phải hoạt ñộng hết sức tích cực. lạc hậu. rồi sạch hẳn ng 28 ngày sau ñiều trị. Ngoài ra còn có sự ñóng góp t háng thể.Plasmodium falciparum kháng thuốc Kháng với quinin ñược phát hiện 1910 ở Brazil.Miễn dịch thụ ñắc . HbS và HbC (homozygous C) có miễn dịch tự nhiên với P. vivax. . . T NH H NH K SINH TRÙNG KHÁNG THUỐC 1.Quá trình hình thành miễn dịch này ñòi hỏi một thời gian khá dài phải vài năm và ñòi hỏi ph thích miễn dịch thì tính miễn dịch sẽ giảm dần và xuất hiện triệu chứng lâm sàng (gặp ở người giảm ở người mang bệnh ác tính. Fancidar ở Thái lan 1980. MIỄN DỊCH SỐT R T Trong 30 năm qua. lượng KSTSR sẽ duy trì ở mức thấp trong một thời gian dài iễn dịch ñặc hiệu cho từng loài Plasmodium. nghiện ma túy. Tuy nhiên IgG tăng cao hơn IgA và tồn tại lâu hơn. ngủ rẫy của ñồng bào dân tộc. miễn dịch thụ ñắc bền.Tuổi và giới: mọi lứa tuổi và mọi giới ñều có khả năng mắc bệnh . Trong lần tái nhiễm. khai h 167 . người cao tuổi.Nhờ có hiện tượng tiền miễn dịch. thiếu ăn. Kháng với Proguanil và pyrimethamin từ ñầu những năm 1950. Kháng với Amodiaquin 1961 ở Brazil. falciparum. 1. Bergei). do tìm kiếm vắc xin hiệu lực mà miễn dịch sốt rét ñược nghiên cứu sâu hơn. . suy III..Để có tình trạng miễn dịch này.Nghề nghiệp: nghề nghiệp dễ tiếp xúc vectơ như lao ñộng vùng rừng núi. Kháng với Mefloquin ở Thái lan năm 1982 và tăng nhanh về sau. Độ II (RII): mật ñô ký sinh trùng giảm 75% sau 48 giờ. * Kháng với Chloroquine 1960 ở biên giới Columbia và Venezuela. di chuyển ñịa .là yếu tố kháng tự nhi iễm P. mật ñộ ký sinh trùng giảm 75% so với ngày ñầu. trong thời gian này nếu tr chứng lâm sàng do cơ thể có kháng thể và trẻ tự tạo ñược kháng thể.Những hoạt ñộng có khả năng tăng sốt rét: ñào hồ ao.

85% do P.Khởi phát Trong sốt rét tiên phát (mắc bệnh lần ñầu) có thể khởi phát theo nhiều cách: .Chi phí ñiều trị và phòng bệnh rất tốn kém 4 Biện pháp phòng chống kháng thuốc 4.400C. dùng ñủ liều .Khó khăn phòng các vụ dịch sốt rét .Sốt rét ở những cơ ñịa ñặc biệt 2. falciparum. hoặc sốt rét bẩm sinh.1 Nguyên nhân chủ yếu .Sốt nhẹ. sinh non. bệnh ñi vào thời kỳ toàn phát.1 Ngừa kháng . Lâm sàng sốt rét ñiển hình 1. tiểu vàng.2 Biện pháp xử trí ñối với ký sinh trùng kháng thuốc . bệnh nhân vẫn bình thường. tránh mầm bệnh kháng thuốc lan truyền . do hai chu kỳ của KSTSR gối ñầu nhau. Hiện tượng kháng có thể mất ñi sau một thời gian ngừng dùng.Ủ bệnh Thay ñổi tùy loại ký sinh trùng. Không triệu chứng.Sốt cao liên tục. ñôi khi lâu hơn. 7-10 ngày ñối với P.Diễn biến: Nếu không ñược ñiều trị tích cực bệnh sẽ diễn biến nặng. vivax. suy thai.Giai ñoạn vã mồ hôi: nhiệt ñộ giảm. Giữa 2 cơn sốt.Tăng cường kiểm tra KST ở bệnh nhân và ñiều trị tiệt căn. falcip nhật nhưng P. Tuy nhiên trong thực tế lâm sàng có khi c cả hai loại trên.1. Khi chuyển dạ. vivax là sốt cơn cách nhật lành tính. có thể sinh hoạt. Với P. 169 . ñủ liều. . . Qua giai ñoạn này.Sốt nhẹ. vã mồ hôi.1.Toàn thân: + Nhiều ñợt hồng cầu bị phá vỡ sẽ gây thiếu máu. Nếu ñiều trị và phòng bệnh tốt hường hồi phục tốt không ñể lại di chứng. dễ chịu. nhức ñầu và tăng dần (biểu hiện như thương hàn) .Toàn phát Đặc ñiểm cơn sốt: cơn sốt rét có 3 giai ñoạn và có tính chu kỳ . không áp dụng ñiều trị p .2 Hậu quả kháng thuốc . V. xuất huyết.Khó ñiều trtị tiệt căn . Cơn sốt có chu kỳ.Áp lực thuốc: dùng nhiều một loại thuốc trong thời gian dài ở cộng ñồng rộng sẽ tạo ñiều ki gây ra kháng thuốc tăng lên.Nghiên cứu sãn xuất thuốc mới. lách thường to ra. . falciparum và dùng quinin.Đẩy mạnh ñiều trị tiệt căn.Kháng với Fansidar ñược thông báo năm 1979. + Gan. ñiều này ñã ñược cộng ñồng khoa học . 1.Sốt cơn. hoặc cơn sốt có thể dứt nhưng vẫn tồn tại k sẽ xuất hiện sốt cơn trở lại 1. LÂM SÀNG 1. 4. tương ứng giai ñoạn cường giao cảm. chuyển dạ kéo dài.Phụ nữ có thai Khi mang thai có tình trạng giảm miễn dịch. ngừng dùng thuốc bị kháng . nên rất dễ bộc phát bệnh hoặc dễ tái phát nếu có dễ hạ ñường huyết khi mắc bệnh do P. falciparum.Truyền thông cộng ñồng biết tự chẩn ñoán và hướng dẫn ñiều trị ñủ liều thuốc .Giám sát ký sinh trùng kháng thuốc.Lựa chọn phác ñồ nhạy cảm.Hướng dẫn và giám sát ñiều trị ñúng liều tại cơ sở . 14-17 ngày ñối với P. có thể từ 30 phút ñến vài giờ.2.Bệnh sốt rét dễ diễn tiến nặng . nhất là khi bệnh nhân ra khỏi vùng dịch tễ sốt rét 2. 3. tuy lượng KSTS i sinh nhưng bệnh nhân lại dễ chuyển sang sốt rét ác tính.3.Di biến ñộng dân cư: làm các chủng kháng thuốc lan ra. Kháng với Chloroquin ñược thông báo lần ñầu 198 hông báo 1996).Quản lý tốt nguồn bệnh.Giai ñoạn nóng: nhiệt ñộ tăng cao 39 . có chu kỳ (ít gặp). . .Tìm phác ñồ chống kháng (tối ưu là phối hợp thuốc . Chưa thấy thông báo kháng quinin hoặc mefloquin 3 Nguyên nhân kháng thuốc 3. cũng gặp trẻ sơ sinh thiếu cân. có cảm giác ớn lạnh. cơn rét run có thể từ 15 phút ñến 1 giờ. vàng mắt.Rét run: hoặc là chỉ cảm giác ớn lạnh dọc xương sống và vai. n ariae có thể ngủ nên có thể chuyển sang tái phát gần hoặc xa. .

. tổng liều < 15 g/ ñợt tấn công.Chẩn ñoán sớm. nhiễm trùng huyết. ñủ liều lượng.5g. HRP2 ñối với P. bán hủy 10 giờ. Choroquine (nhóm 4 amino quinolein) .5-2 g/ ngày. . còn (+) 14 . .v. .Test nhanh (tìm Pf. chóng mặt. thường kéo dài. falciparum ñề kháng ở nhiều nơi trê tử P.Thuốc diệt thể vô tính trong hồng cầu.2g. 2. giờ. tiệt căn tốt.2g) tiêm bắp. ít bị ñề kháng. vivax và P. Chloroquin sulphate (Nivaquin) viên 0.Hoặc test nhanh (+) ñối với P. tĩnh mạch. với leptospira.Liều: 10 mg/kg mỗi 8 giờ . . nhưng hiện bị P. . Lách: lách to là ñặc trưng của bệnh nhân sốt rét trường diễn. Hoặc 1. .Hiện ñang sốt ( 37.Dùng thuốc an toàn.Viên chloroquin diphosphate 0. .Nếu ở lâu trong vùng dịch tễ sốt rét.v. thiếu máu. nhiễm trùng ñường gan mật. falciparum.50C) hoặc sốt trong 3 ngày vừa qua.Lâm sàng: cơn sốt ñiển hình.Bệnh sử: tìm yếu tố dịch tễ sốt rét . Các thuốc chống sốt rét 2. triệu chứng ít rõ nét nhất là trẻ nhỏ. 2 Chẩn ñoán sớm dựa vào .Thuốc rẻ. ñiều trị sớm. Tĩnh mạch hoặc tiêm bắp thông thường 0. uống hấp thu hoàn toàn.2 Ca sốt rét lâm sàng (nghi sốt rét) Đặt ra ñối với bệnh nhân không ñược xét nghiệm máu.Điều trị toàn diện . VII .Đáp ứng tốt với thuốc sốt rét trong vòng 3 ngày. Hb bình thừơng hoặc giảm.Sốt rét ác tính . Có khi phải ñiều trị thử ñể loại trừ khi khôn 4 Định nghĩa ca bệnh 4. Biến chứng . .Không giải thích sốt do các nguyên nhân khác.2 Trẻ em Lâm sàng sốt rét ở trẻ em thường ña dạng. Bao gồm: .25g (150mg base chloroquin) hoặc dung dịch (0.Nhuộm giêm sa (+). Sốt dengue.Tổng liều mỗi ñợt tấn công < 2.Biến chứng trước mắt: Khi nhiễm P. Uống 4v-4v-2v.Kéo máu tìm KSTSR.2. Toàn thân: phù. falciparum.Thuốc có thể gây ù tai.2. ĐIỀU TRỊ 1.1 Quinin .Chẩn ñoán huyết thanh: Chỉ có giá trị nghiên cứu hơn là chẩn ñoán và ñiều trị. VI. .. nhức ñầu.1g. Amodiaquine viên 0.Sốt rét thường .Kéo máu tìm KSTSR trên giọt ñặc và giọt ñàn. sốt không rõ thường kèm tiêu chảy và hạ ñường huyết. Bị tái phát và tái nhiễm nhiều lần sẽ dẫn ñến một số Gan: Rối loan chức năng gan. thương hàn. thiếu vitamin. 4. dễ mắc sốt rét ác tính. có thể tăng b hiệu).3. hạ ñường huyết .. CHẨN ĐOÁN 1 Cận lâm sàng . cảm cúm. chống tái phát và chống lây lan.Người mang ký sinh trùng lạnh trong 7 ngày qua và hiện không sốt. Vì vậy lách to ñã ñược sử dụng g chức năng quá mức trong ñáp ứng miễn dịch có thể dẫn ñến biến chứng cường lách. nôn.Điều trị nguyên nhân: cắt cơn sớm. falciparum dễ xảy ra sốt rét ác tính nếu không ñiều trị . malariae.1 Xác ñịnh ca sốt rét : Có ký sinh trùng sốt rét trong máu: .21 ngày sau ñiều trị thành côn 3 Chẩn ñoán phân biệt Đặt ra nhất là khi ký sinh trùng âm tính. gan lách to. chưa có kết quả xét nghiệm hoặc xét nghiệ . . 170 .Đang ở hoặc qua lại vùng sốt rét trong 6 tháng gần ñây.6g .Nghiện ma túy và suy giảm miễn dịch Có thể gặp sốt rét thể giá lạnh. suy dinh dưỡng và thiếu máu. 2. thiếu máu . Bạch cầu bình thường. Nguyên tắc . diệt tốt các thể vô tính trong hồng cầu.Công thức máu: hồng cầu giảm. suy dinh dưỡng. kéo máu 3. ñúng liều tránh ñề kháng thuốc 2. có thể sốt. ñái Hb (ngừng thuốc ngay).

ít tác dụng phụ và r o bào. falciparum) 172 3. . 3.1500 mg/ngày chia 3 lần: giờ ñầu 750 mg. viên 250mg.Với P. nôn. artesunate hoặc CV-8 .Thuốc diệt giao bào (chống lây) liều duy nhất 30mg (4 viên/ ngày) chia 1 hoặc 2 lần. Nhóm Diamino pyrimidin Đại diện pyrimethamin. . Không dùng cho phụ nữ có 2. tím môi. thường phối hợp với sulphamide chậm (fansidar = sulphadoxine + pyrimet ). Chống lây lan Primaquin 7. Primaquin (Nhóm 8 aminoquinolein: viên 13. 3.5 mg x 2viên / ngày x 10 ngày 171 . chóng mặt. . vivax dùng chloroquine hiệu quả tốt (tuy nhiên. Khi phối hợp artesunate thì liệu trình như sau: 3 ngày ñầu liều artesunate là 4v . nên ñiều trị như P.4 Nâng cao thể trạng Chế ñộ ăn giàu dinh dưỡng: ñạm. liều duy nhất.3.5. (quinghaosu và dẫn chất) Quinghaosu ñược lấy từ cây Artemisina annual (Trung quốc.Tác dụng phụ (liên quan liều lượng) gồm: buồn nôn. Liều người lớn: 4 viên/ngày ñầu chia 2 lần: 2viên giờ th iờ thứ 8. falciparum. 2 ngày sau mỗi ngày uống 2 viên (tổng 8 viên). ñường. dung môi Bicarbonate natri 5%. rừng Tây bắc nước ta). chứa 7. 2. Tác dụng tốt với vô tính trong hồng cầu và thoa trùng P.Dẫn xuất 4 amino quinolein. phát miễn phí.Với P. 500 mg. liều duy nhất khi có giao bào trong máu.3.Artesunate (theo phát ñồ mới của Bộ Y tế năm 08/2003) + Viên 50 mg x 4 viên / ngày ñầu. Không dùng cùng quini h. Uống khi ñói. Liề 3 lần cách nhau 6 giờ. falciparum kháng thuốc. Tuy nhiên. khi không nắm chắc ký sinh trùng.2mg/kg (1 ống). Truyền máu tươi chỉ khi hồng cầu và thể tích huyết cầu giảm quá nặng. . Halofantrin Thuốc tan nhanh trong mỡ. Nên phối hợp 2 thuốc ñể tránh P.2mg.Liều duy nhất 1250. ăn kém. thuốc tốt nhờ làm sạch nhanh ký sinh trùng máu. cách 8 giờ 500 mg. Viên CV8 có 4 thành phần: 32mg dihydroartemisimin (DHA) + 320mg piperaquin phosphat + 90mg tr imethoprim + 5mg primaquin phosphat. sau ñó mỗi ngày tiêm 1 ống cho ñến khi bệnh nhân tỉnh rồi chuyển sang uống 2.1. các ngày sau uống 2 viên/này (6ngày) (liều 800mg) + Ống 60 mg. 8 giờ sau 2 3-2-1). falciparum cắt cơn sốt là tiệt căn: ưu tiên là quinine. 3. Điều trị cụ thể Các thuốc ñiều trị sốt rét sẵn có tại y tế cơ sở. ovale: chống tái phát xa bằng primaquin 7.2v thứ 3 dùng mefloquin 3 viên (750mg) liều duy nhất. Điều trị tiệt căn Đặt ra ñối với P. chống hồng cầu nhiễm ký sinh trùng kết dính liên bào nội mạch và tạo hoa hồng Hiện nay thuốc dùng rất hiệu quả ñể ñiều trị sốt rét. thời gian bán huỷ nhanh.Tác dụng phụ: Đái Hb ở người giảm men G6PD.2.Mefloquin (quinoleine methanol) . 2.7.4. dễ bị ñề kháng nên phải /ngày x 7 ngày.2.5mg base): . Tác dụng yếu và chậm.6. dễ thực hiện ở cộng ñồng. vivax. tác dụng chủ yếu trên thể vô tính ngoại hồng cầu. . ít tái phát.5mg x 2v/ngày x 10 ngày ñể diệt thể ngủ.5mg x 4v/ngày.Chống thể ngủ P. nên dễ tái l . Nếu tiêm bắp không cần thêm dung dịch muối ñẳng tr au tiêm nhắc lại 1.vivax (chống tái phát) liều 7. 2. Tác dụng diệ vô tính trong hồng cầu.9 Viên sốt rét CV-8 Thuốc dùng ñiều trị sốt rét không biến chứng tỷ lệ khỏi bệnh cao. P. Tetracycline: Diệt thể vô tính trong cầu nhưng cắt sốt và sạch ký sinh trùng chậm. mỡ và vitamin. hoặc doxycycline 100 mg/ngày x 7 ngày. Tiêm tĩnh mạch: 1 ml dung môi hoà thuốc lắc kỹ ñể oàn toàn sau ñó thêm 5ml muối ñẳng trương. Điều trị cắt cơn Dùng thuốc diệt ký sinh trùng vô tính trong hồng cầu. viên 250mg. 3. ñạt nồng ñộ ñỉnh 6 – 7 giờ. có khi rối loạn tâm thần và c nên chống chỉ ñịnh dùng chung với các thuốc ức chế (hoặc ức chế calci). tác dụng gần giống mefloquin.

3.5. Điều trị triệu chứng Hạ nhiệt và an thần ñặt ra khi sốt cao và có nguy cơ co giật nhất là trẻ em. Điều trị các tri VIII. PH NG CHỐNG SỐT R T Tác hại của sốt rét ñối với kinh tế - xã hội rất lớn. Nếu ñầu tư một cách thỏa ñáng thì việc phòng chống sẽ có hiệu quả. Để phòng chống sốt rét tốt cần tiến hành các biện pháp sau: 1.Tuyên truyền giáo dục Để cộng ñồng tham gia phòng chống sốt rét tại vùng bệnh lưu hành, tuyên truyền giáo dục là bi do ñó cần có sự phối hợp liên ngành, dùng mọi phương tiện truyền thông ñại chúng. 2.Nâng cao sức khoẻ cộng ñồng Cần cải thiện chế ñộ dinh dưỡng, chế ñộ lao ñộng của dân sống ở vùng sốt rét lưu hành, nhất l khoẻ của nhân dân, nâng cao ñời sống vật chất – tinh thần, phát triển sản xuất 3.Vắc xin phòng sốt rét: hiện tại vẫn chưa có vắ xin ñể sử dụng. 4.Hóa dự phòng Uống thuốc phòng (hóa dự phòng tập thể): biện pháp không ñược tán thành, vì dùng thuốc kéo dà thuốc, chi phí cao, không có ñiều kiện dùng thuốc liên tục... Cho nên, uống phòng chỉ áp dụng người chưa có miễn dịch sốt rét hoặc vào vùng sốt rét trong một thời gian ngắn: người ñi công 50 mg x 1v / tuần. Dùng 2 tuần trước lúc vào, lúc ở và 6 tuần sau khi ra khỏi vùng dịch. 5. Các biện pháp phòng chống vectơ Nói chung, các biện pháp phòng chống vectơ cần áp dụng ở nơi có vectơ, các biện pháp thích hợ 5.1. Cải tạo môi trường Làm vệ sinh ngoại cảnh, khơi thông cống rãnh, lấp các ao tù nước ñọng, phát quang, vệ sinh ch sống. Việc phát triển kinh tế - xã hội ñi kèm phát triển các hệ thống thủy lợi, xây hồ chứa n bệnh phát triển, vì vậy, cần theo dõi và gíam sát chặt chẽ mật ñộ muỗi, bọ gậy, nhất là khi vùng ñó, ñể có biện pháp khống chế thích hợp. 5.2. Bảo vệ cá nhân Biện pháp ñược dùng rộng rải và dễ thuyết phục nhất: nằm màn , rèm, võng tẩm permethrine. Nếu rét có thói quen nằm màn tẩm sẽ giảm ñược tỷ lệ mắc bệnh. 5.3.Biện pháp sinh học Để diệt bọ gậy, làm giảm mật ñộ vectơ ở những vùng sốt rét không ổn ñịnh. Biện pháp ñang ñược cá (trắm cỏ, rô phi, bảy màu, săn sắt... ) thả vào ao hồ, các nơi có nước. 5.4 Phun thuốc tồn lưu Hiện nay vectơ ñề kháng nhanh các thuốc phun. Biện pháp này trong thực tế ñể giảm sự lan truy h. Thuốc phun phải an toàn, không mùi và 173

vết phun ñược nhân dân chấp nhận, gía cả hợp lý với ñiều kiện kinh tế của dân ở vùng sốt rét. ví dụ: nhà phải kín, có diện phun, tường nhà phải phù hợp với tồn lưu của hóa chất. Do ñó cần của WHO. Trong y tế cộng ñồng, phun tồn lưu cần chọn thuốc tan trong nước, thuốc hiện ñang d hiện ñang cố gắng giảm dần phun hóa chất tồn lưu; chỉ thực hiện ở các ổ bệnh vùng trọng ñiểm, bằng permethrine. Tóm lại: Sốt rét là một vấn ñề lớn của các nước ở trong vùng nhiệt ñới. Việc chẩn ñoán bệnh s iện sẽ khống chế ñược bệnh sốt rét ñến mức thấp nhất. Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh sốt rét 2. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. Mô tả cách chẩn ñoán sớm và chẩn ñoán gián bệt bệnh sốt rét. 3. Liệt kê và phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thường 4. Trình bày cách hướng dẫn công tác phòng chống sốt rét. 174 Bài 28.

¢

¥

Mục tiêu BỆNH SỐT R T ÁC TÍNH

Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Xác ñịnh ñược các ñối tượng và ñiều kiện có nguy cơ cao xảy ra sốt rét ác tính 2. Phân tích ñược các biến ñổi của hồng cầu trong bệnh cảnh sốt rét ác tính 3. Dự báo các dấu hiệu chính trên lâm sàng của sốt rét ác tính. 4. Phân loại các thể lâm sàng của sốt rét ác tính. 5. Giáo dục, kiện toàn mạng lưới y tế ñịa phương ñể giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. 6. Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. Nội dung

I.ĐẠI CƢƠNG Sốt rét ác tính là một tình trạng nhiễm KST sốt rét nặng nề có nhiều biến chứng ở nhiều cơ quan quan trọng như não, gan, thận, phổi...nguy cơ tử vong cao. Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum gây ra và vectơ truyền bệnh là muỗi Anopheles cái. II. DỊCH TỄ HỌC Nguy cơ xảy ra sốt rét ác tính (SRAT) ở những ñiều kiện sau: Người chưa có miễn dịch, chưa bị sốt rét lần nào hoặc mắc dưới 6 lần (tỉ lệ 97,2%) Dân tộc kinh chiếm ña số hơn dân tộc ít người (tỉ lệ 93,4%) Người mới vào vùng dịch tễ sốt rét dười 6 tháng dễ bị hơn người sống lâu ở ñó (tỉ lệ 81, Tuổi 16 -30 (tỉ lệ 74%) Làm rừng rẫy, lao ñộng nặng hoặc ñang di chuyển hành quân Nhà xa trạm xá hoặc phát hiện muộn và ñiều trị muộn Đang có dịch sốt rét xảy ra trong vùng chiếm tỉ lệ 51,2% III. CƠ CHẾ BỆNH SINH 1. Các ñặc ñiểm của P. falciparum khi xâm nhập vào hồng cầu - Plasmodium Falciparum có khả năng xâm nhập vào hồng cầu ở mọi lứa tuổi: non, trẻ, già, do ñ nhiễm KST. Mật ñộ KST càng cao càng có nhiều biến chứng - Khi xâm nhập vào cơ thể, KSTSR có khả năng giải phóng ra ñộc tố, bản chất ñộc tố là glycosyl - phosphotidin - inotide - lipide làm hồng cầu dễ vỡ - So với các loại Plasmodium khác thì trong một hồng cầu số lượng các merozoide (tiểu thể hoa thể lên ñến 16 -32 merozoide/1 hồng cầu trong khi ñó ñối với P.vivax chỉ là 6 - 12 merozoide - Khi xâm nhập vào bên trong hồng cầu một số KSTSR như P. Falcifarum tạo nên các nốt lồi (kno cầu. Các nốt này sẽ gắn vào các receptor tương ứng ở bề mặt các liên bào nội mạc của mạch máu tế bào nội mạc mạch máu gây nên tắc mạch nhất là ở não Các protein ở nốt lồi làm chức năng nh Pf.EMP1 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 1) Pf.EMP 2 ( Pla smodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 2) Pf.HRP1 ( Plasmodium Falcip arum Histidin Rich Protein 1) 175 Pf. HRP 2 ( Plasmodium falciparum Histidin Rich Protein 2) - Hồng cầu bị nhiễm KSTSR (thể tropozoide già ) có thể dính các hồng cầu không mang KSTSR tạo ra hiện tượng hoa hồng dễ gây tắc mạch (không xảy ra với P. vivax). 2. Các biến ñổi chính của hồng cầu khi bị nhiễm KSTSR - Bề mặt hồng cầu xuất hiện các nụ lồi nên không trơn, dễ dính và gây tắc mạch. - Độ ñàn hồi màng HC giảm - mất khả năng mềm dẽo nên khó ñến mao mạch sâu. - Màng hồng cầu tăng tính thấm ñối với Natri làm cho hồng cầu dễ vỡ gây tán huyết - Độ bền của màng hồng cầu giảm sút do ñó khi thể phân liệt phát triển nhiều dễ vỡ hồng cầu, Có thể tóm tắt cơ chế bệnh sinh của SRAT như sau:

¢

P.falciparum

Làm vỡ các HC bị nhiễm KSTSR Giải phóng ñộc tố Tạo hoa hồng Kết dính

Phá huỷ hồng cầu không mang KST Ức chế hô hấp tế Lấp mạch và bào ñông máu nội mạch

Thiếu Oxy cơ quan

Bảng 10: Tóm tắt cơ chế bệnh sinh 3. Biến ñổi ở các cơ quan 3.1 Toàn thân - Sốt: do tác dụng của sắc tố sốt rét và ñộc tố KST tiết ra tác ñộng lên trung tâm ñiều nhiệt từ các ñại thực bào khi phân hủy mảnh vụn hồng cầu và KSTSR. - Thiếu máu: Vỡ hồng cầu hàng loạt mà cơ chế ñã nói ở trên - Hạ ñường huyết: do + Tăng nhu cầu sử dụng oxy và glucose của cơ thể . + Tăng nhu cầu glucose do phân hủy glucose theo con ñường yếm khí. + Gan không tạo ñược glucose từ glycogen và tân tạo glucose từ các chất khác. + Việc sử dụng quinine sẽ kích thích ñảo langerhan của tụy tiết insulin gây hạ glucose máu. + Ăn uống kém. - CIVD: Nghẽn mạch tạo ñiều kiện cho CIVD ở các trường hợp nặng. Trong các trường hợp này phứ kèm với giảm tiểu cầu và fibrin cũng như giảm prothrombin gây chảy máu nặng. 3.2 Các cơ quan: Nói chung là do hiện tượng thiếu oxy do cơ chế bệnh sinh ñã mô tả trên. 176

- Não: có 3 thương tổn chính là tắc nghẽn các mao mạch, phù nề và xuất huyết quanh các mao mạ + Nghẽn mạch là hiện tượng phổ biến nhất, nhưng hầu như không ñể lại di chứng khi khỏi bệnh + Thiếu oxy não làm cho quá trình chuyển hóa glucose ở não chuyển sang con ñường yếm khí sản huyển hóa dở dang trong ñó lactate gia tăng dữ dội trong sốt rét ác tính thể não, phản ánh qu actate. + Trong các trường hợp nặng sự thiếu oxy lâu sẽ dẫn ñến hiện tượng phù nề và xuất huyết quanh h nhân tử vong - Thận: Thương tổn ở ống thận do ñái Hb. Thiếu oxy gây hoại tử vỏ thận, làm rối loạn chức năn - Gan: Tăng hoạt hệ thống võng nội mô ñể thực bào, phản ánh qua sự tăng sinh các tế bào kuffe khoảng cửa. Nghẽn mạch gây thiếu máu, thiếu oxy, các tế bào phình to, hoại tử kèm ứ mật tế bà trung tâm - Phổi: Do ñộc tính của KST cùng các chất lymphokine của ñại thực bào giải phóng ra sẽ gây tă

thời gian Li bì hoặc kích thích vật vã. có thể thấy hồng cầu non ở máu ngoại vi. rối loạn ý thức. Toan chuyển hóa.Hôn mê thường ở trạng thái nằm yên. Trong SRAT thể não phải hôn mê ít nhất ở giai ñoạn 2 (glasgow 7 ñiểm cho người lớn và 2 2.Sốt rét ác tính thể não Ở nước ta.Cận lâm sàng: + Công thức máu: hồng cầu giảm. co giật. . li bì hoặc kích thích cuồng sảng. Tổ chức y tế thế giới ñưa ra các tiêu chuẩn ñể chẩn ñoán SRAT bao gồm: 1.2 Thời kỳ toàn phát .Sốt vẫn tiếp diễn .2 mmol/ lit ( 0.Các dấu hiệu toàn thân khác + Rối loạn hô hấp: tăng tiết ñờm giãi. Chảy máu hay ñông máu rải rác nội mạch. mạch và huyết áp ổn ñịnh + Bệnh nhân tiểu nhiều hơn . 8. 3. lách có thể lớn. . mắt ngước nhìn l . + Tiết niệu: Tiểu ít. 6. chân duỗi) hoặc co cứng mất não (2 tay co. Phù phổi với dấu hiệu suy hô hấp cấp. 4.20 % hoặc hemoglobin <5 -6 g/l 4. IV. 10. .Co giật: thường xảy ra cơn co giật toàn thân ngắn theo kiểu ñộng kinh hoặc các dấu tổn thươ nếu hồi phục không ñể lại di chứng. Mật ñộ ký sinh trùng trong máu: > 5%. ure creatinin máu có thể tăng.h gây phù phổi. 2 chân duỗi. Trụy tim mạch. Suy thận: Số lượng nước tiểu < 400ml/24 giờ. Tri giác u ám. + Nhiệt ñộ hạ dần. nhưng nhiều cơn liên tục kế tiếp nhau. nhưng khi những tiêu chuẩn phụ này ñứng riêng rẽ thì khôn 1. Hạ ñường huyết: Glucose máu < 2. lưng uốn cong. Nôn nhiều hoặc ỉa chảy.Diễn biến tốt khi + Đang hôn mê bệnh nhân ñột ngột la hét vật vã + Các phản xạ (gân xương. bilirubin tăng 1. chưa hôn mê ñộ 2. + Gan. 1. Đái Hb khối lượng lớn Ngoài ra còn có các tiêu chuẩn phụ. rối loạn nhịp thở. huyết áp tụt kẹp. SGPT tăng. . Rối loạn tinh thần nhẹ thoáng qua hoặc thỉnh thoảng mất ñịnh hướng không gian. 177 1. vàng da nhẹ.1 Thời kỳ khởi phát . nhưng khi có tình trạng tổn thương duỗi. giảm trương lực cơ. da bìu. Gọi sốt rét ác tính thể não khi bệ ) kèm dấu thần kinh nổi bật là co giật. Bạch cầu bình thườn + Kéo máu tìm KSTSR + Có rối loạn về men gan: SGOT. hoặc 12 ml / kg /24 giờ 5.Rối loạn tri giác. 9.Diễn biến xấu khi + Hôn mê ngày càng xấu hơn và kéo dài trên 3 ngày kèm mất phản xạ nuốt + Co giật nhiều kèm những cơn ngừng thở tím tái + Sốt cao liên tục hoặc hạ thân nhiệt kèm rối loạn tuần hoàn. Co giật toàn thân > 2 cơn /ngày 3.Các dấu hiệu thần kinh nổi bật với li bì rồi ñi vào hôn mê.Có thể ñột ngột sốt cao liên tục hoặc sốt cơn. phải theo dõi các dấu hiệu ưu tiên: Sốt liên tục kéo dài koặc nhiều cơn kế tiếp nhau. Mật ñộ KST cao: 1 -10 KST/ vi trường. Vàng da: bilirubin máu > 50 mmol/l hoặc > 30 mg%. 1. 2. CÁC THỂ LÂM SÀNG Để phát hiện sớm một sốt rét thường có nguy cơ chuyển sang sốt rét ác tính. da bụng. Sốt cao > 41oC hay hạ nhiệt < 36oC. + Đái ít hoặc vô niệu . sốt rét não chiếm 55% trong số sốt rét ác tính. èm rối loạn tuần hoàn . Thiếu máu : Hematocrit < 15 . nhức ñầu nhiều . mí mắt) giảm hoặc mất xuất hiện trở lại .4 mg%) 7.3 Tiến triển và tiên lượng . vã mồ hôi nhiều Mất ngủ nặng > 2 ngày.

Vệ sinh hàng ngày 1.Tại ñơn vị ñiều trị.Bệnh nhân hôn mê: ñặt tư thế nằm nghiêng. Có thể không thấy ký sinh trùng sốt rét. falciparum . . suy thận.Biến chứng thường gặp và nặng nhất là suy thận cấp do viêm tắc ống thận. Nhóm IV: SRAT thể não + > 2 phủ tạng: tử vong 50%. rồi vô niệu. không có hồng cầu nguyên vẹn. Sốt rét ác tính thể phổi Chủ yếu là dấu hiệu phù phổi với khó thở. Trịnh kim Ảnh (bệnh viện Chợ Rẫy) ñánh giá tiên lượng chung như sa Nhóm I: SRAT thể não ñơn thuần. tỉ lệ prthrombin giảm. d ¥ .Xét nghiệm chức năng gan cho thấy: Bilirubin tăng.G6PD có khi giảm hoặc mất hoàn toàn. co giật. V. Các xét nghiệm này xẽ hồi phục khi khỏi bệnh . Sốt rét ñái Hb thường xuất hiện ở những bệnh nhân sống ở vùng dịch tễ sốt rét hoặc bị sốt rét rong trường hợp này các hồng cầu chứa ký sinh trùng sốt rét biến dạng thay ñổi cấu trúc và cơ làm vỡ hàng loạt cac hồng cầu nhiễm và không nhiễm ký sinh trùng sốt rét Bệnh nhân thiếu G6PD mắc sốt rét có thể ñái Hb khi ñiều trị quinine hoặc primaquine.Vì chưa có vaccine phòng sốt rét và biện pháp hóa dự phòng tập thể không áp dụng trong vùng có dịch sốt rét lưu hành. tử vong do rối loạ máu. khạc ñờm có bọt hồn và nhỏ hạt. ra dịch ñà nâu hoặc máu Thường tử vong trong tình trạng suy hô hấp hoặc suy tuần hoàn 2.Sau thời kỳ khởi phát. giải phóng lượng lớn Hb tự do. 3. Nguyên tắ . sắc tố mật (+) . Điều trị cụ thể 1. SRAT cần chăm sóc. SRAT thể não 1. thiểu niệu.Ure. nước tiểu có Hb (lúc ñầu màu hồng. hút ñàm giãi ñể ñường thở thông thoáng. thay ñổi tư thế hoặc kê ñệm hơi. chống bội nhiễm. Lâm sàng . nước tiểu từ vàng sẫm chuyển sang mầu nâu ñen .Ở vùng bệnh lưu hành. SGPT. . . Nhóm III: SRAT thể não+ biến chứng 1 phủ tạng tử vong 0 -20 %. do ñó ñể là . .Cảm giác ñau ê ẩm vùng lưng kèm nôn ói. tích cực các ñợt tán huyết giảm ñi nước tiểu trong dần và lui bệnh . Nếu tình trạng tán huyết trầm trọng có thể tụt mạch và huyết áp. ñiều trị ñúng .ñủ . nôn mửa nhiều ra nước vàng xanh . .Chống lóet ở các ñiểm tiếp xúc bằng xoa bóp.Bilirubin toàn phần tăng trong ñó chủ yếu là bilirubine gián tiếp. 4.2 Điều trị nguyên nhân: Các thuốc chống sốt rét là phương tiện có sẵn ở trạm xá.Khởi phát từ từ với sốt không rõ hoặc ñột ngột với sốt cao. da mắt vàng ñậm.Nếu ñiều trị ñúng. K .Phải làm giảm và diệt KSTSR trong máu càng sớm càng tốt bằng thuốc kháng sốt rét như quinin con và phụ nữ có thai .Cải thiển chế ñộ lao ñộng hợp lý.1 Chăm sóc theo dõi . Tiên lượng chung: theo GS. cân bằng ñiện giải toan kiềm. .Tổ chức và kiện toàn mạng lưới y tế cơ sở ñể phát hiện trường hợp bệnh.Chăm sóc và hồi sức như một cấp cứu nội khoa: chống phù não. lách to ra .Toàn phát: Sốt liên tục hoặc thành cơn. ñúng ñể giảm tỷ lệ tử vong. ñiều trị sớm. toan chuyển hóa. Diễn biến và biến chứng . suy nhược. thở nhanh 40 -50 l/ph. ñau tức .Gan to.Máu: Hồng cầu giảm.+ Nôn nhiều. rẻ tiền. bệnh cảnh lâm sàng nặng nề với sốt cao. thiếu máu lâm sàng nhanh như niêm mạc mắt nhạt màu. SGOT tăng. Sốt rét ác tính thể ñái Hb Thường xuất hiện sau cơn tán huyết ñột ngột. về sau màu nâu ñen) kèm theo thiếu máu cấp và vàng mắt nhẹ. creatinine máu tăng (nhiều hay ít tùy mức ñộ tổn thương thận) . tử vong 0 -10% Nhóm II: Thể phủ tạng ñơn thuần: tử vong 0 -20 %. Thương tử vong trong bệnh cảnh suy thận Cận lâm sàng .Nâng cao mức sống của người dân vùng dịch tể sốt rét ñể giảm nguy cơ mắc bệnh . g với các ñợt tán huyết kèm mệt mỏi. Sốt rét ác tính thể gan mật . suy hô hấp. bạch cầu bình thường có khi tăng cao chủ yếu neutrophiles Hct giảm. nôn nhiều. 178 .Gan.Nước tiểu: Hb niệu (+).Có sổ theo dõi và quản lý ñối tượng có KSTSR (+) và ñiều kiện làm việc. tím tái. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG SRAT là một biến chứng nặng do P. . sinh hoạt của họ. giáo dục quần chúng phòng chống bệnh ñể giảm tỷ lệ mắc.

ñặt cathet inh có phổ khuẩn rộng.Điều trị sốt rét ñái huyết sắc tố Ở bệnh nhân ñái Hb cần hỏi tiền sử. dùng thuốc và xét nghiệm tìm KSTSR. kiện toàn mạng lưới y tế nhằm giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. creatinine máu. Nếu không thấy thiếu men G6PD thì có thể tiếp tục dung quinine. chẩn ñoán sớm. Thường thì dù TM. khi thấy 2 trị số này t HC <2 triệu) phải ñặt ra ngya nên truyền máu tươi. . ñiện giải ñồ cần.Luôn luôn theo dõi màu sắc và số lượng nước tiểu mỗi 8 giờ và tổng lượng nước tiểu 24 giờ. kiềm hóa nước tiểu ñể tránh Hb kết tủa lắng ñọng tại ống thận. ñiều trị ñúng. Sau ñó nếu vẫn không có nước tiểu thì tùy tình hình mà tăng dần liều 80 mg.Chống phù não: bằng các dung dịch ưu trương glucose 20% hoặc manitol 20% . Trình bày các biến ñổi hồng cầu trong sốt rét ác tính và các dự báo sốt rét ác tính trên l 3. 180 2.3.Thuốc lợi tiểu: chỉ sử dụng sau khi ñã bù dịch ñủ mà không có nước tiểu hoặc tiểu ít. Do ñó bệnh nhân phải ñược theo dõi bằng ñiện hường là Ringer.Có thể dùng Artesunate: viên ñạn ñặt hậu môn: 100mgx3 viên/ngày ñến khi bệnh nhân tỉnh thì 1.2 g).Phải luôn luôn nhớ nguy cơ cao của SRAT ñái Hb là viêm tắc ống thận dẫn ñến suy thận do ñó bằng: . nôn. Câu hỏi ôn tập 1. . cố gắng duy trì lượng nước tiểu từ 1. Khi ra khỏi hôn mê. Tiếp tục trong 2-3 ngày ñầu . dùng Depersolon 100 mg hoặc hydrocortisol hemisucsinate 200 mg/ ngày.Cân bằng nước . 160 mg. . Sau ñó cứ 24 giờ tiêm 1 ống ñến khi bệnh nhân tỉnh th hác ñồ của Bộ Y tế) . chuy uống cho ñủ tổng liều(<13.5 l / 24 giờ.Corticoide: có thể kiểm soát ñược cơn tán huyết. . 4. Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. Lần ñầu tiên có thể dùng liều tải 20mg/kg nếu chưa dùng quinin trước ñó.Chống bội nhiễm nhất là khi nằm lâu và có can thiệp các thủ thuật như ñặt sonde. 2.. Giờ thứ 1: 2ống.Nếu bệnh nhân ñang ñiều trị với một thuốc sốt rét não ñó và ñái ra Hb thì xem xét lại và ng ghiệm tìm men G6PD .2g x 1 ống tiêm bắp khi lên cơn Seduxen 10 mg x 1 ống TM . chlorua natri 9%o. 5. . Phân loại và mô tả các thể lâm sàng sốt rét ác tính. bệnh sử. sốt rét sẽ giảm tỉ lệ tử vong SRAT. Thuốc .Dùng thuốc kháng sốt rét: Thuốc ñề nghị ñược dùng ưu tiên là Quinine và Artesunate ( diệt KST nhanh và ít ñề kháng ) giai ñoạn ñầu thuốc hoàn toàn ñường tĩnh mạch 179 . có thể dùng glucose 10 % nếu có nguy cơ hạ ñư . tổng liều <400 mg.. .2 -1. 181 Bài 29.Việc truyền máu tốt nhất nên kiểm tra hồng cầu và Hct thường xuyên. tiêm tĩnh mạch hoặc uống qua sonde dạ dày hoặc nhét hậu môn . artesuna .Nếu vẫn vô niệu có thể hoại tử ống thận cấp cần theo dõi ure.Chống co giật: Phenobarbital 0. Điều trị hỗ trợ .ñiện giải và toan kiềm: dựa bilan nước. cho ñến khi nước tiểu trong. glucose 5%. .Bù dịch và cân bằng ñiện giải: chú ý bệnh nhân luôn luôn bị ñe dọa bởi hiện tượng phù phổi.Quinine chlohydrate hoặc dichlohydrat: 8 -10 mg /kg /8h pha vào dung dịch glucose 5% hoặc chlorua natri 9%O chuyền TM XXX /1 phút. ảnh hưởng ñến tuần hoàn. nước do sốt cao. falciparum.Chống suy hô hấp do ứ ñọng ñờm dãi và phù phổi. Trình bày cách giáo dục. . Trình bày các ñiều kiện và các ñối tượng có nguy cơ cao sốt rét ác tính. Tóm lại SRAT là một biến chứng nặng của sốt rét P.Artesunate: Trong sốt rét ác tính luôn luôn phải phối hợp artesunate với một loại thuốc khá g ñường tiêm bắp. .

ăn vi trùng và các bã thức ăn. Thể dưỡng bào gây ñộc bạch cầu. Sự phân bố ñịa dư Bệnh Amip là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên toàn thế giới. không bị tác dụng của dịch vị.Bệnh amip có biểu hiện lâm sàng: + Bệnh amip ruột: Lỵ amip. Mô tả ñược lâm sàng.Tại ruột n màng bọc kén bị vỡ ra. Thể không ăn hồng cầu Tìm thấy trong phân ngoài giai ñoạn cấp tính. Viêm ñại tràng mãn. Hình thái Entamoeba gây bệnh cho người tồn tại ở ba dạng: 1. có thể chuyể sang thể ăn hồng cầu III. ). Trước ñây số người mang kén amip còn cao hơn và ñược xếp thứ . Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số ñặc ñiểm dịch tể học của lỵ amip 2. da . Đặc tính sinh bệnh của Entamoeba histolytica 182 Sau khi nuốt. chỉ có vi trùng và glycogen. lách.. các giả túc di chuyể hông có hồng cầu. Viêm ruột thừa do Amip + Bệnh amip ngoài ruột: Bệnh Amip gan. ñường kính 14-16 micromet. Hệ thống enzym Amip có gây hoại tử mô nhờ enzym tiêu hủy protein tổ chức (hoạt tính giống pepsine. phổi.2.1 Thể hoạt ñộng ăn hồng cầu Đường kính 30-40 micromet sống trong vách ñại tràng. II. BỆNH NGUYÊN 1. 1. s phát triển. Thể không ăn hồng cầu ký sinh trên niêm mạc ruột.Mục tiêu BỆNH LỴ AMIP BsCK2. U Amip. bệnh amip ñược phân loại như sau : . cân lâm sàng và biến chứng của lỵ amip cấp và mạn 3. nhờ vậy mà chúng mới vượt qua hàng rào tổ chức lympho ở ru 3. bào nang 4 nhân biến thành 8 nhân. Chẩn ñóan sớm và ñiều trị ñúng phác ñồ phòng bệnh diễn sang mạn tính.3. kén non có một nhân. trong tế bào chất có khôn 1. tìm thấy trong phân bệnh nhân lỵ cấp tính. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I. kén trưởng thành có 4 nhân . hình cầu.trypsine. chiết quang.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. The thế giới . năm 1981 tổ chức Y tế t người mang kén amip trong phân..Bệnh amip không triệu chứng . DỊCH TỄ HỌC 1. 4. Thể bào nang (kén) Đường kính 10-15 micromet. có giả túc. 2 . Lỵ amip là tình trạng nhiễm t E. tăng trưởng tốt dưới ñiều kiện kỵ khí. não. ĐẠI CƢƠNG Nội dung Bệnh amíp là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên thế giới và là một bệnh quan trọng vì Nhiễm Amip là tình trạng mang Entamoeba histolytica có hay không có triệu chứng lâm sàng. kén amip vào ñến ruột non nguyên vẹn. tù ñó phân chia ra thành 8 Amip. histolytica.

Nam Mỹ.Người lành mang kén amip không triệu chứng : 76. tuỳ thuộc chủng amip. nhiều nhất 20uvelle caledonic 76-79) 3. 1996) Triệu chứng lâm sàng khác nhau tliên quan ñến một số yếu tố như: vùng khí hậu ôn ñới thường n hâu Phi).Bệnh amip kinh niên : 20. Tình hình kinh tế .Vùng bệnh amip lưu hành. có Châu.2% . nhiễm amip khó tránh.2 % . 6. Bắc Mỹ ) số người bị nhiễm dưới 5%.1 Nhiễm amip % 3-47 25 2-11 5 2-72 1 2 Bệnh amip % Bảng 11:Tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica.6 % 5. Phương thức lây truyền 5.Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy. trái lại Marion và Sweetsir nghiên cứu trên 1000 lính Mỹ thì tìm thấy 168 ca có amip trong ñó . t Nước dưới 50 ñộ. hóa chất chlor.. ñặc biệt các nước có ñiều kiện sinh hoạt thấp kém. Tuổi . iode nồng ñộ thấp không diệt ñược kén. người lành mang k ong phân của bệnh nhân vừa có thể dưỡng bào. Trong ngoại cảnh kén sống rất lâu. vệ sinh phân nước kém. Nguồn bệnh Người mang kén amip là nguồn lây duy nhất: người bệnh. Người nhiễm amip khi nuốt phải kén trong thức ăn bị nhiễm. suy giảm miễn dịch. 7. khác do tình trạng vệ sinh ngoại cảnh thấp ( chưa giải quyết tố t phân nước rác ). tỷ lệ nhiễm amip 25-40%. các yếu tố dinh dưỡng.50% Costa Rica( ose 72%). Colombia (Medellin) . hằng năm có khoản 0 bị nhiễm với 30.. Ở các xứ nhiệt ñới. Thấy 3/4 ruồi trong nhà người bị lỵ amip có mang kén (Frye và Meleney (1936)). trong ñất 10-20 ngày.2. một người bệnh có thể thải qua phân vài triệu kén có khi 300 triệu kén hỉ 1 kén. Ai cập.Thống kê của bệnh viện Việt t hiên cứu khoa học tập II.Lỵ amip cấp : 3. Hình thái dịch .. Kén có thể sống ở chân ruồi 48giờ.3. ở Mecico tỷ lệ 25-40%. trong phân lỏng 12 ngày. nước uống không chín. Ở vùng ôn ñới mức sinh hoạt cao (Âu Châu.000 người tử vong. vừa kén .000 . ñặc bi thoảng có thể phát thành dịch lớn nếu gặp ñiều kiện thuận lợi nào ñó như vụ dịch năm 1933 ở ¨ . có lẽ do thăng bằng trong môi trường ruột không bị rối loạn ( vai trò vi khuẩn chí ở kháng thể của ruột). có người bị tái nhiễm nhiều lần và mang amip một thời gian dài nhưng kh người sẽ trở thành người bệnh sau khi nuốt kén 1 thời gian dài hay ngắn tùy vào một số ñiều hế. 5. sức ñề kháng của cơ thể. 5. người vừa khỏi bệnh. ăn uống k 4.Hiện tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica trên thế giới khoảng 10 % ( 1-69 %).giới Tuy các lứa tuổi ñều có thể mắc bệnh nhưng hay gặp ở các lứa tuổi 15-65 (81%). có người sau khi nuốt kén nhưng khôn trùng. côn tr nguy hiểm. Viễn Đông. bệnh có thể bộc phát thành dịch nhỏ. mắc bệnh khác nhau ở các vùng trên thế giới.Lây qua ñường tình dục Thường xãy ra ở những quần thể ñồng tính luyến ái nam. Cơ thể cảm thụ Trong các vùng khí hậu nóng và ẩm. Ruồi.40. Ở Việ ñến 25%. 45 phút dưới móng tay. kén có thể tồn tại 5 phút ở bàn tay. 2. mang kén amip nhưng ít khi truyền bệnh cho người.1 Lây gián tiếp 183 Là ñường lây phổ biến. theo thống kê của thành phố Hồ Chí Minh trung bình 8%.Lây trực tiếp Từ người sang người do tay bẩn. các vi khuẩn Khu vực Amip gan % Châu Á 14 Châu Phi Nam Mỹ 1 Châu Âu 1 2-5 0.xã hội Bệnh thường gặp ở xứ nóng vùng nhiệt ñới.

nhưng mắc lỵ hay áp xe gan nhiều lần cũng ít gặp. hoặc suy kiệt với tổn thương hoại tử lan khắp ñại tràng  . . Soi trực tràng phát hiện các vết loét nhỏ với bờ chồng lên nhau. U amíp là do phản ứng thành lập mô hạt ưu thế kèm với một ít mô sợ Một số yếu tố gây ñộc giúp E. histolytica có thể xâm nhập các biểu mô giữa các tuyến. Áp xe gan luôn luôn xẩy ra sau khi có nhiễm amíp ruột dù có thể không có triệu chứng. tạo nên hình ảnh cổ ñiển hình cúc áo. trong ñó có thể tìm thấy am g giai ñoạn cấp có thể có sự xâm nhiễm các tế bào trung tính. vài tháng hay vài năm. loét ăn xuống tận niêm mạc. thấy có xâm nhiễm các tế bào viêm.Vùng ôn ñới bệnh chỉ có tính chất tản phát lẻ tẻ .5. . Tổn thương ruột sớm nhất là các vết vi loét niêm mạc manh tràng. Thời kỳ khởi phát Thường âm thầm. các chủng amip nội ñịa vùng ôn ñới thường không có ñộc lực .1.2. Thời kỳ ủ bệnh : khó xác ñịnh 1. mặc dầu màu sắc có thể thay ñổi và thường là các mảnh vụ Nhiễm amip không gây miễn dịch. nhưng hầu hết trường hợp ở ngườ 184 lẽ do ñã bị thể hoạt ñộng của amíp thực bào. hội chứng lỵ không ñiển hình. nhưng chỉ có thể hoạt Trên ñộng vật. LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG Bệnh amip có thể có hoặc không triệu chứng. Ở người già và trẻ suy dinh dưỡng. mót rặn .. Thể nầy tiếp xúc với các tế bào tiết nhầy và biểu mô của ruột già nhờ chất -inhibiting lectin). Các vết loét ñược ñiều trị sẽ lành và không lên Hiếm hơn.Thời kỳ toàn phát: ñiển hình với hội chứng lỵ Toàn thân ít thay ñổi. Amíp còn ly giải . không sốt hay sốt nhẹ (nếu có bội nhiễm). E. 1.Chủng amip: Nhiều tác giả cho rằng chủng amip ở vùng Đông Nam Á có ñộc tính cao hơn các vùng Bắc Phi. Thời kỳ lui bệnh Bệnh có thể tự ổn ñịnh và tái phát khi gặp yếu tố thuận lợi 1. viêm lan toả và vỡ hàng rào biểu mô ruột niêm mạc ruột già. Lớp niêm mạc bọc quanh mỏng và hì dày. Nghiên cứu trên tế bào ñóng vai trò quan trọng hơn trong bảo vệ vật chủ mặc dầu ở bệnh nhân AIDS khi nhiễm a V. phù và xuất huyết.Tính chất phân: lúc ñầu bệnh nhân có thể ñi cầu phân lỏng về sau phân nhiều nhầy lẫn má u ñ i phân thành khuôn. có thể sốt nhẹ. .Sự rối loạn vi khuẩn chí ở ruột . Vùng hoại tử ñược bao quanh bởi một vòng mỏng các mô gan xung huyết. có khi biến mất tự nhiên. histolytica ñến gan qua tĩnh mạch cửa. các hiện tượng như phá hủy lớp nhầy.4. Tác dụng gây tiêu tế bào của amíp ñòi hỏi ñến sự giải phóng phospholipase A và các peptide tạo lỗ thủng màng tế bào. Các kháng t giá kháng thể liên quan ñến thời gian mắc bệnh hơn là ñộ trầm trọng của bệnh. Các mạc iêu các thành mạch và thành lập huyết khối. BỆNH SINH VÀ GIẢI PHẨU BÊNH Có thể tìm thấy trong lòng ruột cả thể kén lẫn thể hoạt ñộng của amip. càng về lâu biể chứng ña dạng khó chẩn ñoán bệnh nguyên là amip . IV. nhầy máu bám xung quanh và cuối cùng có vài giọt máu.Đau bụng quặn. Bệnh lỵ amip thể tối cấp (ác tính) Gặp ở cơ thể suy giảm miễn dịch. chủ yếu là ña nhân trung t h sẽ bị ly giải khi tiếp xúc trực tiếp với amíp. có thể ỉa ch 1.3. và có qua trung gian bổ thể. toàn thân ít thay ñổi. dispar bị ly giải bởi bổ thể iếp amíp vào gan chuột hamster. Giai ñoạn di chứng Bệnh có xu hướng mạn tính nếu không phát hiện và ñiều trị kịp thời. các chất ñàn hồi. Vì vậy khó xác ñịnh th kén có thể không mắc bệnh hay bệnh phát sau vài tuần. 8. lympho và các tế bào biểu mô của ruột già và gan. 2.o nước chứa kén amip . E.Sự suy giảm sức ñề kháng của cơ thể . IgA tiết và các thành phần bổ thể gây phản v cũng phá vỡ các cầu nối glycoprotein giữa các tế bào biểu mô niêm mạc ruột. dễ gây di chứng viêm ñại tràng mãn. 1. nhờ ñó nó có thể tồn tại khi vào máu. ruột già sigma. Thể cấp diễn 1. không có dấu hiệu mất nước 185 Hội chứng lỵ : . hay trực trà viêm và các tế bào biểu mô. Các enzyme trong tế bào trung tính giải phón các tế bào gan. Chất hoạ p thường ñược mô tả có màu sô cô la.Yếu tố nguy cơ . Một enz nase có thể thoái hóa colagen. có khi chỉ ñi cầu máu. có thể tạo thành khối gọi là u amíp trong lòng ruột.

Bệnh lỵ amip mạn tính 3.. Lâm sàng 3. kén amip 1-4 nhân. giữa những vùng niêm mạc tổn thương là vùng niêm mạc bình thường. ký sinh. trái lại kén amip có sức sống cao nên các thể amip ruột nặng ít thể dưỡng bào hoạt ñộng dễ chết trong phân.1. . VI.. 3. niêm mạc rải rác từng chỗ có ñiểm bầm tím.. ¨ .Đau hạ sườn phải. ợ chua. Thể tiêu chảy: thường ñau bụng âm ỉ buổi sáng rồi ñi cầu phân nhão có dính nhầy hoặc t g. hậu môn giãn rộng. . giảm tái phát và giảm chuyển thể mạn tính . .2. Thể phối hợp: Lỵ amíp và lỵ trực trùng với 2 khả năng 4. Xquang ruột già: Không có hình ảnh ñặc hiệu.. 186 Hội chứng lỵ hoại tử: ñau bụng nhiều. 3. hội chứng lỵ gia tăng mức ñộ nặng.Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp. ñại tiện không tự chủ. Thể lỵ: Cảm giác nặng bụng. có khi có ngoại tâm thu.Suy nhược cơ thể và rối loạn tâm thần. 4. có khi phân nhày máu. phát hiện bằng phương pháp miễn dịch học như : . Gan có thể lớn và ñau.Đái buốt. ñại tiện nhiều lần toàn ñàm máu hoặc nước hung hung như nước rửa thịt.2. Nội soi trực tràng .Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc toàn thân nặng với sốt cao có khi hạ thân nhiệt. ñau vùng trước tim. bụng chướng có phản ứng thành bụng nhẹ. nấm. ñánh trống ngực. tìm thấy các dòng amip và các vi trùng bội nhiễm Gram(-). Có thể phát hiện người lành mang kén. ñi cầu ra chất nước nhầy thối lẫn máu. nhiễm ñộc toàn thân. . Cấy phân Trên các môi trường khác nhau.1. hồng cầu ñứng ñám. Phân Xét nghiệm phân nhiều lần sau uống sulfat magnesium..3.. Biểu hiện thần kinh của bệnh amip mạn Các quá trình viêm và lóet mãn tính ở ñại tràng lan dần ñến các ñám rối thần kinh mặt trời. hôi thối. Hai bệnh song hành diễn biến cấp tính Hội chứng nhiễm trùng. Ngoài ra còn có thể qua trung gian giao cảm và dây phế vị mà gây nên cá hay hạ huyết áp.Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp .2. Lỵ amip bội nhiễm Shigella: Sốt cao.2.2. ñi cầu 5-6 lần/ngày phân nhầy máu kèm mót rặn. ñ ít nhày máu.1. vi trùng. 2.2. rõ rệt nhất ở khoảng 13 . toàn thân gầy sút. 3. có thể biểu hiện như: . bạch cầu. . 4.2. 1 tháng/lần trong 6 tháng và 6 tháng/lần trong 2 năm. . ñại tiện rối loạn. Do ñó dịch tễ học bệnh amip phức tạp vì những ng hông có triệu chứng nên ít ñược sự quan tâm của các tổ chức y tế. Điều kiện xuất hiện . có thể thấy các hình ảnh do biến chứng của lỵ ruột.1. Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy. tổng trạng h. 1. âmm(+). huyết áp hạ. 4.Khó thở.Bệnh Amip không ñược ñiều trị triệt ñể 3.Phản ứng khuyếch tán kết tủa trên thạch.20 cm cách lỗ hậu môn.4. 3. Thể táo bón: Thường gặp ở người lớn tuổi ñã bị lỵ amip trong tiền sử. tinh thể Charcot Leyden. . . những cơn ñau bụng quặn sau ăn hay cảm lạnh. thể trạng tốt. Thể xen kẽ táo bón với ỉa chảy: Bệnh tiến triển dai dẳng từng ñợt táo bón xen kẽ với t 3. nếu có ñiều kiện nên xét nghiệm lại sau tuần. nôn nhiều.Hình ảnh viêm trực tràng lan tỏa. CẬN LÂM SÀNG 1. xét nghiệm phân thấ y có amip. ăn uống kém . xoắn ruột.. 1.Đau bụng dữ dội. suy nhược. ñái rắt. sau khi ñiều trị iêu hóa vẫn kéo dài. Soi tươi Tìm thấy amip thể dưỡng bào ăn hồng cầu di ñộng. người gầy da khô.Bệnh dạ dày ruột : ñau bụng vùng thượng vị. co thắt mạch máu ngoại vi. nôn mửa dữ dội.Tổn thương lóet ñiển hình: dạng vết cấu. Huyết thanh chẩn ñoán: Amip xâm nhập làm xuất hiện kháng thể ñặc hiệu. 3.Bệnh Amip không ñược chẩn ñoán . ñ và hấp thu của ruột.3. cúc áo.2.

2. không tác dụüng với amip trong lòng ruột .Soi trực tràng có tổn thương lan tỏa. Bệnh nặng ở trẻ nhỏ. Abces gan: giai ñoạn ñầu là viêm gan nếu không ñiều trị thì chuyển sang abces gan. 2.6.1 Emetin: Tác ñộng ñến amip trong thành ruột. 1. Lỵ trực trùng: Bệnh cảnh cấp tính với sốt cao. . tắc ruột.1. Ngoài ruột 2. .2.3. rối lo .30 l/ngày. Amip phổi.2. khó thở.Liều lượng và cách dùng: 1mg/kg/24 giờ tiêm dưới da sâu. Viêm phúc mạc do thủng ruột amip hay ápxe gan vỡ tỷ lệ tử p thể tối cấp tỷ lệ tử vong > 70 % . 2. 2.5.coli.tiết niệu Viêm bàng quang. Chẩn ñoán sớm dựa vào . Bệnh amip da : xuất phát từ 1 bệnh amip ruột hoặc gan . VIII. ĐIỀU TRỊ 1. 2. phản ứng màng phổi. liều 1-2 mg/kg/ngày.1. . Bệnh amip lách: Viêm quanh lách tương ứng với tổn thương amip ở góc ñại tràng trái.Đi cầu rất nhiều lần 20 . Các nhóm thuốc ñiều trị amip 1. âm ñạo.5. tràn dịch màng phổ 2. bệnh nhân sốt thành bụng.Tìm kén amip trong phân .5 g /ngày trong 19 ngày tiếp theo (ñiều trị phối hợp) 1. X. có thể xảy ra ở thể trung bình hay thể nặng. Tại ruột 1.1 Thuốc diệt amip khuyếch tán 1. Viêm ñại tràng hoại tử. Xuất huyết tiêu hóa: do tổn thương mạch máu.3. màng phổi: amip từ gan qua cơ hoành. CHẨN ĐOÁN 1.1. 1. .Tiền sử .Bệnh amip sinh dục. viêm cơ tim nhiễm ñộc.Cấy phân có Shigella. chứa nhiều chất hoại tử. ung thư ñại tràng.Thuốc diệt amip không khuyếch tán . TIÊN LƢỢNG Bệnh amip thường ñáp ứng tốt với ñiều trị thích hợp. tiêu chảy. Sa trực tràng. người già. 2.Do vỡ mủ abces gan vào màng tim.2.Viêm ñáy phổi phải cấp hay bán cấp .4. nhiễm ñộc. 187 2. Hội chứng giả lỵ do E.Lâm sàng .Abces phổi rồi thông vào phế quản gây khạc ộc mủ . . ñôi khi rất trầm trọng. ..VII. thai nghén (3 tháng ñầu) trẻ dưới 1 tuổi. tử cung.1. 2. coxackie.2.Hội chứng giả lỵ do các loại virus ECHO. rối loạn nhịp tim .Liều 1g/ngày trong 2 ngày sau ñó 0. u xơ tiền liệt tuyến. Amino chloroquin : Trước ñây ñược dùng ñể ñiều trị abces gan .Quanh hậu môn: vết lóet nổi gờ.Chống chỉ ñịnh : bệnh tim. lồng ruột. Thủng ruột gây viêm phúc mạc.Độc tính Đối với tim: có thể gây ñau ngực. 1. 1.Viêm ngoại tâm mạc phản ứng hay có mủ. 188 . abces quanh thận do amip từ gan ñến . phụ nữ mang thai . Tổn thương ngoại tâm mạc . tuy nhiên tỷ lệ tái phát khá cao (35%) s hông biến chứng tỷ lệ tử vong <1%..4. BIẾN CHỨNG 1. xoắn ruột do u.Quanh các vết mổ abces gan hay màng phổi do amip.3.1. 1. tình trạng nhiễm trùng. Thần ki Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa. . Lâm . U amip. Chẩn ñoán phân biệt 2. bệnh amip dương vật. IX. xét nghiệm này có thể phát hiện bệnh sớm khi chưa có triệu chứng kém nên có thể chi trả ñược 2. ñáy bẩn. . bệnh thận.7. Bệnh amip não 2. tổng liều không quá 1cg/kg. Dehydroemet tin và ít ñội hơn. Hội chứng giả lỵ do u xơ tử cung . có thể qua ñường máu hay bạch mạch. ñòi hỏi phải chuyề sớm càng tốt.4. 2.

Bệnh amip ñại tràng mãn Phải xác ñịnh bệnh nhân còn mang amip hay không. Chế ñộ ăn Kiêng thức ăn nhiều bột. 1. dùng cho amip trong và ngoài ruột.2. Thuốc có arsen: Stovarsol. amip lưu hành.irexiode 210 mg X 4-6 viêm/ ngày X 15 -20 ngày. Người mang kén trong phân không triệu chứng Điều trị bằng: Diloxanide furoate. chlor và iode ở nồng ñộ uống ñược thì không ñủ diệt amip. vagyl): rẻ tiền. quản lý người mang ký sinh trùng. tiêu chảy.2.Giáo dục vệ sinh phòng bệnh. tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt amip /ngày X 10 ngày. Secnidazol e (Flagentyl) 2 g liều duy nhất.2. 3. 1. rửa sạch rau sống dễ làm. dị cảm ở chi. chóng mặt. . Metronidazole. Amip ñại tràng cấp Dùng Metronidazole. ñường. Nếu còn amip. thể minuta và kén. các thức ăn mà bệnh nhân dị ứng. không gây nhiễm ñộc. phát ban. hạn chế ñối v huốc trong sữa tương ñương nồng ñộ trong huyết tương ) thuốc có khả năng gây u bướu cho trẻ Tác dụng phụ: Rối loạn têu hóa: buồn nôn.Xử lý tốt nước thải và nước uống. Các thuốc này có hoạt tính với amip thể hoạt ñộng. cần xét nghiệm phân nhiều lần sau khi uống t tìm tổn thương. 189 2. . phân trở về bình thường sau 2-3 ngày. ít ñộc. cơn ñau giảm sau 24.3. 1. Thêm thuốc băng niêm mạc ruột.Paramomycine (humatin) Không bị hấp thu ở niêm mạc ruột. . . XI. cho thuốc diệt amip toàn diện. .1.3.Imidazole Là 1 kháng sinh diệt amip và kén hữu hiệu. dễ kiếm.Không cần uống thuốc phòng vì không có hiệu lực thiết thực.1. Lactobacillus. . 1.Erythromycine : dùng trong bệnh lỵ xâm lấn ñặc biệût ở trẻ em. Diidohydroxyquin.Vệ sinh phân rác . . ói mửa.2. chi trả và chấp nhận. Liều: Trẻ em 35-50 mg/kg/24 giờ X 10 ngày Người lớn: 750 mg X3 lần / ngày. tổn thương ở trực tràng thành sẹo sau 10. . 1.Vệ sinh thực phẩm.15 ngày. Độc tính: Thận trọng dùng ở người có bệnh thần kinh trung ương .Trình bày các hình thái amip ở ruột người và vai trò của mỗi thể ¥ .Nâng cao ñời sống và trình ñộ văn hóa trong cộng ñồng.Xét nghiệm thăm dò. quản lý việc dùng phân trong nông nghiệp. Câu hỏi ôn tập 1.3.4. amip b hân sau 3-6 ngày. Áp dụng thực tế 2. Ornidazole (Tiberal) 1. 2. Dẫn xuất có iod của Quinolein tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt kén amip. ñau thương vị. ăn chín uống chín.1.2. ñau khớp.5g X3 viên/ngày. Kháng sinh: . phải có biện pháp ñiều trị. Cuối ñợt kiểm tra phân n hải ñiều trị thêm thuốc diệt amíp không khuyếch tán ñể tránh tái phát hay chuyển sang mạn tín 2. chán ăn. . . 1. Diloxanid furoate ( Furamide).4. ăn uống.1.Diệt ruồi dán dễ thực hiện.48 giờ.iodoquin 650 mgX 2 lần/ ngày X 20 ngày. hấp thu tốt. klion. Viên 0. Metronidazole (Flagyl. Paramomycine. Bemarsol. .Vaccine chưa ñược ứng dụng trong thực tế . rửa tay sạch trước khi ăn.2.Xây các hố xí hợp vệ sinh .Bệnh amip gan Điều trị bằng Metronidazole thêm iodoquinole hay dehydroemetin hay Chloroquin 2.2. bệnh gan nặng.3. Liềìu 2 g/ngày x 10 ngày.5g/ngày X 3-5 ngày. phát hiện người lành mang kén nhất là người làm nghề chế biến thức ăn. Thuốc diệt amip toàn diện: 5-nitro. Các thuốc sau Metronidazole Tinidazole (Fasigyn) 2 g/ ngày X 3-5 ngày. ubtilis. mất ngủ. Nhức ñầu. ñược cộng ñồng chấp nhận. nhiều cellulose. nổi mề ñay . Liều 2g/ngày X 10 ngày. thời gian bán hủy kéo d hai sau tháng thứ 3 có thể dùng. Dùng cho bệnh nhân có kén trong phân .Oxytetracyclin ( tetracycline).3. PH NG BỆNH .

........2................................................ ................................ Bệnh nhiễm não mô cầu........................................................................... Nhiễm HIV/AIDS......... ..................... ...................................51 10.........................................................................................................sốc nhiễm khuẩn........... Bệnh lỵ trực khuẩn.......................... ......92 16........................ Bệnh viêm não Nhật Bản......................................................Các yếu tố nguy cơ 3.................................................................................................97 17................... ..................................................................................................... Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS........ Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng..... ...............Các xết nghiệm cần 5........ Bệnh nhiễm tụ cầu...................................................................................................... Bệnh thương hàn..................... Bệnh dại....... Bệnh sốt mò........... CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS 18.............1 2. ...................................Trình bày lâm sàng 4............ .............................................................................................24 5.134 22...............truyền nhiễm.................................................................. Bệnh viêm gan virus............................................ Bệnh uốn ván.... Đại cương bệnh nhiễm trùng ...............................9 3........................................... .....................83 14......................................................Nêu các biến chứng MỤC LỤC của lỵ amip và ñiều của thể thường gặp nhất của lỵ amip thiết ñể chẩn ñoán lỵ amip ngoài ruột của lỵ amip Chƣơng 1.................................................................... Nhiễm khuẩn .......... Bệnh nhiễm do virus dengue.......................... ........................................................................ Bệnh viêm màng não mủ.... Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn...........60 11.... Bệnh nhiễm leptospira ............125 21.... .................. Bệnh rubella..........................39 Chƣơng 2..... Bệnh dịch hạch.........................105 19........................................................................... ................................................. .....143 23....................................... .............. CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN 8...............152 ......... .101 Chƣơng 3................................................................................................... ....................................... .......................... ............................... .............. .......................88 15..............................76 13...............14 4........... Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng..........34 7.......... ĐẠI CƢƠNG Trang 1........................................................................................................................................148 24...... Bệnh dịch tả.....29 6. Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân............................................................................. ............... ............ .........................43 9.68 12...... ..............115 20.............................................. Nguyên tắc xử dụng KS trong bệnh nhiễm khuẩn.....

.......... N Engl J Med 348:138. 2004...1997... ... tat septicémique et choc infectieux................ 2001..... 2001... 197 8 2.... Hà nội..... Pugin J... Bộ Y tế. Bài 2.... Maladies Infectious et Tropicales. 4. 2005.. 3.... Clin Infect Dis 24:291 .C..... Bài 4. NewYork.... Bệnh thuỷ ñậu.Hill. ....... Philadelphia. Gelfand Michael V... Nhà xuất bản Y học. 3...182 190 TÀI LIỆU THAM KHẢO Bài 1...... 2003 4. Đại cương bệnh nhiễm trùng .. Bệnh sốt rét thường......... 1998.. 1992 5........ 2001. Medical Microbiology.... Appit......... N Engl J Med 344:699.. Infectious Diseases. Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân Tiếng anh 1.. Tài liệu tập huấn: Sử dụng thuốc hợp lý trong ñiều trị.............. 2005....... 2003........ Garré et Rémy.D..... Fever of Unknown Orgin. Bệnh quai bị....... Severe Sepsis and Septic Shock.... 2...... Bài 3. Clin Res 26:558A........... J............... Bùi Đại......... 2002... Am J Respir Crit Care Med 163:316.......... Effect of treatment with low doses of hydrocortisone an d fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. E. PILLY. NewYork.... 3..... 1997 3........... Maladies infectieuses... Nguyên tắc xử dụng kháng sinh trong bệnh nhiễm khuẩn 1..... McGraw . The pathophysiology and treatment of sepsi s. Kazanjian PH ............. 2002. NewYork........................ Munford.... Fever of unknown origin: Review of 86 patients treated i n community hospitals............ USA Tiếng Pháp 1...... Hirschmann JV...... Stuttgart. 10........1992.... 2002 2 Bernard gr et al. APPIT..... S hattauer....... 5..... JAMA 288:862. Normal responses to injury prevent systemic infla mmation and can be immunosuppressive...157 26....... Stille. E........ Nhà Xuất Bản Y Học.. Bùi Đại............ California...........161 Chƣơng 4. Phan Quận. Trong: Bài giảng bệnh truyền nhi Trường Đại Học Y Khoa Huế). Practice guidelines for evaluating new fever in criti ¡ ¢  ............. PILLY... Adelberg E.....165 28....... Munford RS.... Prolonged fever of unknown origin.....174 29... Hà Nội..Hotchkiss RS......... Paris.... Melnick J... A Lange M edical Book...........B.Simon.1978...........................Hill............ Clin Infect Dis 15:968........Auflage... 2000.... Paris....... Jordan M.. Jawetz E.... Bệnh sốt rét ác tính...........A... eighteen edition.... Aduan R et al ...... Antibiotika -Therapie in klinik und praxis. Hà Nội. Bệnh học truyền nhiễm... Lippin cott Company..... 2001. ... ...19e édition.......... 2002.. Harris on’s Priciple of internal medicine 16th edition... Bệnh học truyền nhiễm....... 2001 5.. Callahan ... Karl IE.... .....25...... 4... Robert S. fifth Edition...............Efficacy and safety of recombinant human activated prot ein C for severe sepsis..... Harrison’s Priciple of internal medicine 16th editio n.............. Bệnh lỵ Amíp...................L..... 2. Đại cương bệnh nhiễm trùng-truyền nhiễm....... Jeffrey A.. McGraw . O Grady NP et al.......1989. Fever of unknown origin in adults..... Annane D et al.2005.. 2002.. CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG 27..181 Tài liệu tham khảo...... M.. Nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn Tiếng Anh 1....................... Hoeprich P..1994........ Allan R.... .truyền nhiễm 1..... ...........................R ............

Nhà hố Hồ Chí Minh. Nhà xuất bản y học. Infection cutanées. 1991.18e édition. Nguyễn Duy Thanh. 15 th Edition. 2002. Tyler K. Fever and Rash. Bùi Đại. E..L. Garré M.. 3. E. Paris. Harrison’s Principles of Internal Medicine.D. NewYork. Weber DJ et al.Hill. Clin Infect Dis 26:1042. Maladies infec tieuses. Gerald T. Bệnh truyền nhiễm. Herlong H. Cherry JD. 2002. 1 992. Garré M.Hill. Harrison’s P riciple of internal medicine 16th edition. 1998. Nhà xuất bản Y học. Harrison s Principles of internal medec     . Roos K. 2001. et Rémy. Tiếng pháp 1. Maladies infectieuses et tropicales. Meningitis. Kenneth M. Intoxication alimentaire. et Rémy. 2001. Appit. NewYork. France. 2001. Bệnh truyền nhiễm.Pilly. McGraw . 2002.2001. USA Bài 9. E. USA 3. An approach to acute fever and rash (AFR) in the a dult. in Princip les and Practice of Infectious Diseases. vol 1. Harrison s Principles of internal medecine. Ictères fébriles d origine infectieuse. Lỵ trực khuẩn cấp. 2001. Hà nội. Nhà xuất bản y học. McGraw . PILLY.Pilly. Bilirubin metabolism and the yperbilirubinemias . 5th ed. Nguyễn thị Thu Thảo.. Kaye.W. Paris. 2000.APPIT.et Rémy.Hill. Bệnh học truyền nhiễm.Appit. Pilly. 4. Philadelphia. McGraw . The acutely ill patient with fever and rash.Appi t. 15 th Edition. 3. Keusch. Wolkoff A. Appit. Maladies inf ectieuses et tropicales. Fièvres (abord diagnostic et conduit à tenir). E. 2.. NewYork. Tiêng pháp 1. Garré M. thành phố Hồ Chí Minh. The Washington Manual of Medical Therapeutics. 2. Harrison s Principles of internal medecine. USA Bài 8. Shigellosis. 2nd edition. Curr Clin Top Infect Dis 15:19. 2000. Pilly . 2002. Levin S. NewYork. France 3. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM. Maladies infectieuses. Paris. France Bài 5. Bệnh truyền nhiễm. USA 191 Bài 6. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn 1. Purpura infectieux . 1997. Bệnh học Truyền Nhiễm.Pilly. Paris. 14 th Edition. 2005. Bệnh viêm màng não mủ 1.Appit. Phạm Thị Lệ Hoa. Bệnh lỵ trực khuẩn 1. 1998. Approach to the patient with infection of the liver. Maladies infectieuses. Eruption cutanées d’origine infectieuse. 2. 2001. Paris. E. Clin Infect Dis 16:199. France. 2001.F. Reed S. Bacterial meningitis and other suppurative infec tions. 1995. Kaye. France 5. 2001. Infec tious Diseases. 1992. Bệnh lỵ trực trùng. Garré M. Elaine T. E.L.Appit. 1997. Contemporary infectious exanthems.cally ill adult patients. Paris. Maladies infectieuse s. NewYork. et Rémy. Church ill Livingstone. Bài 7. France 2. Goodman LJ. 3. Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng Tiếng anh 1. Mc Graw . Maladies infectieuses et tropicales . 1995 4. Bùi Đại. Hà nội 2. GL Mandell et al (eds).L. 1998. Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng 1. Conduite à tenir devant un syndrome méningé. Sở y tế Hậu Giang. France.USA 2. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM.USA 3. Berk P. Pilly. Paris.Hill. 2002.

Phòng Chống Sốt Mò.L. 2002. France Bài 10. France. Science 301:373.. Jordan M.. 3.D. France 4. NewYork. Hà Nội. Diarrhées Infectieuses. France 5. Paris. 2001. 1991. Flammarion.S..Hill. Wetzler L. Keusch. 2nd edition. 3. Cholera and other vibrioses. Paris.M. Harr ison s Principles of internal medecine. McGraw . Lippi ncott Company. NewYork.. 15 th edition. 200 3 4. Bài 14. Stephens D. léments de Parasitologie Médicale.Pilly. Weekly epidemiological record 2000. Bệnh dịch tả 1. Hà Nội. Medical Microbiology. PILLY..APPIT. Salmonellosis.B. Maladies infectieuses et tropica les. 2. Maladies infectieuses et tropi cales.C. 2002. Paris. chủ biên.C. Jawetz E. Nhà Xuất Bản Y Học và Thể Dục Thể Thao. 347. Garré M.R .. USA 3. Paris. Lippin ¢  . McGraw .J. Bệnh Thương Hàn..1983. APPIT. 344:1378. November 28. E. Bệnh nhiễm não mô cầu Tiếng anh 1. APPIT. 15 th Edition. Bùi Đại dịch. 5. fifth Edition. Bùi Đại. vol. 2002.A.C. Paris. Manson . USA Bài 12. 15 th Edition.R. Christopher M.. Nhà Xuất Bản Y Học. Munford R.2005. 2001. Bệnh sốt mò 1. and Bell D. E. Matthew K. Meningococcal infection.B. Keusch. 2002. E. Diarrhees infectieuses. Melnick J. Maladies Infectious et Tropicales. Golvan Y. MMWR 49(RR-7):1. 2001. 2. Philadelphia. Harrison’s Principle of Internal Medicin e. Infectious Diseases. Số 3 . Gerald T. Phan Quận. et Rémy.Pilly. Pilly. Shigella. Rosenstein NE et al. Keusch. Gerald T. 1998. Maladies Infectious et Tropicales. No.1998 3.. Ronald A. E.1994. 7. 2003.Hill.2001. Bệnh nhiễm tụ cầu 1. A Lange Me dical Book.M. California. Adelberg E.R.ine.18e édition. Balliere Tindall. Paris. CD46 in meningococcal disease.-J. Gerald T.Hill. 2002. 1968. USA 5. Fr ance 2. Johansson L et al. NewYork. J.USA 2. nineteenth Edition.22. USA 6. Waldor. PILLY.S.E. Bệnh học truyền nhiễm. Philadelphia.D. E. Appit. Hà nội. Harr ison’s Priciple of internal medicine 16th edition. NewYork. 1994. New England Journal of Medi cine. Maladies infectieuses. J.I. Infectious Diseases. Hoeprich P. Typhoid Fever. Bách Khoa Thư Bệnh Học 1. 2000 2. Hoeprich P.. eighteen edition.1987. Cecil texbook of Medicine.Hill. Đanốp V. Allan R. 2002. Trong: Bài giảng bệnh truyền nhiễm (Bộ môn Truyền Nhiễm). 2001. Bệnh thương hàn. Centers for Disease Control and Prevention 2000: Prevention and control of me ningococcal disease: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization P ractices (ACIP). Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam. Muraviê M. Jordan M. Tiếng pháp 1. Infection à meningoccoque.APPIT. McGraw . Infectious Diseases..18e édition. Fr ance 4.USA 4. USA Bài 13. Meningococcal disease. Mc Graw. Tạp chí y học dự phòng. Trường Đại Học Y Khoa Huế). 1989.Bahr P. Parry et al. Manson’s Tropical Diseases. Nguyễn Hữu Bình.18e édition.18e édition. Bệnh thương hàn 1. The N Engl J Med.... 192 4.Trạm Vệ Sinh Phòng Dịch. 2002.2002 Bài 11.

Kasper. 2002. Hà nội 21/01/2003. P aris. 2002.http://www. Công tác quản lý. Nguyễn Trần Chính.ROM. pp. Bùi Đại. Bảng tiếng Việt. tr. Tập huấn chẩn ñoán. USA 4. Những biến ñổi miễn dịch ở cơ thể nhiễm HIV. Philadelphia. Sutter R. 2.com/ Bài 15. 12. tr. Virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch ở người nhiễm HIV/AIDS .10/3/2003. 2003. 4. Đại học Y Hà nội.. Thành phố Hồ chí Minh. Duncombe. ñiều trị h phố Hồ chí Minh. Solly. Philadelphia.10/3/2003. Leptospirosis. NXB Y học. Nhiễm HIV/AIDS.10/3/2003.B. In: Infectious Diseases (Paul D. 15 th edition. Maladies infectieuses et tropicales.. Sinh học cơ sở của nhiễm HIV. (2003). 7. J. USA Bài 18. 2003. 3.. 2001. 2003. 2. Bản dịch tiếng Vi CH ở người nhiễm HIV/AIDS. 2. NXB Y Học. háp phát hiện . Parsonnet J. Thành phố Hồ chí Minh.1175-85. Nghiên cứu số lượng lympho bào mang một số nhóm thanh niên Việt Nam . Bảng tiếng Việt. Y học Việt Nam. Nhiễm HIV/AIDS Tiếng việt 1. 2001. Dennis. Nhà xuất bản y học. Bộ môn Sinh lý bệnh Đại học Y Hà Nội.B. 283. Staphylococcal infections. Harrison’s pri nciples of internal medicine 15th edition CD . Bảng tiếng Việt. Kakut. Deresiewicz R. Tập huấn chẩn ñoán. Kinh nghiệm về ñiều trị dự phòng.Pilly. Hà nội   . Tetanus. In: Infectious diseases (Hoeprich P. fifth Edition. USA 193 4.harrisonsonline. 8. 15 th edition. ñiều trị nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam. 2003. Bảng tiếng Việt. 15 th edition. 10/3/2003. B xây dựng hướng dẫn ñiều trị NTCH ở người nhiễm HIV/AIDS. Phạm ñăng Khoa. Tập huấn chẩ IDS. Tổng quan về những hội chứng lâm sàng thường gặp ở người nhiễm HIV. 2003.M c Graw-Hill. Faine. Bệnh học Truyền nhiễm. Peter. NXB Y học. Những kỹ thuật cơ bản dùng trong miễn dịch học Nhà xuất bản Y học – Hà nội tr. Tập huấn chẩn ñoán. Lê huy Chính. Abrutyn E. 2003. 1994. ñi tại thành phố Hồ chí Minh 10/3/2003. Bùi Đại. Bệnh do Leptospira. 26-34.L.61-4. Jo rdan M. Tình hình nhiễm dịch HIV/AIDS tại Việt Nam. Bệnh uốn ván 1. Davis B.2001. Grant L. 2001. Lippincott Company. Campbell D. 6. Hà Nội. 2003. Bệnh truyền nhiễm. Trong: Bệnh học truyền nhiễm. NewYork. Nguyễn văn Đô và các cộng sự. 2. Bệnh lao và nhiễm HIV. fifth Edition.cott Company.W. France Bài 17. 10/3/2003. 13. Kaplan J. NXB Y học tr. Điều trị nhiễm trùng cơ hội ở người lớn trên thế giới.18e édition. Nguyễn thị Lý. 37-52. NewYork. Kantipong P. 2002. 1997. Mc Graw-Hill. USA Bài 16. 1995. 5. Điều trị và dự phòng nhiễm khuẫn cơ hội. Bệnh truyền nhiễm. Hà Nội 3. Bệnh dịch hạch 1. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM. 1981. Peste. 1997. Phan thị thu Anh và Nguyễn thị Chỉnh. TP Hồ Chí Minh. Kaplan J. 10.R ).. E. Tetanus. Nhà xuất bản y học. Hội thảo xây dựng hư HIV/AIDS. Speelman. Bệnh dịch hạch. 9. Bảng chẩn ñoán. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM. Tình hình chăm sóc và ñiều trị nhiễm trùng cơ hội ở Thái Lan. Hà Nội. USA 3. Mc Graw-Hill. Bệnh nhiễm leptospira 1. 2002. et al. Harrison s Principles of internal medecine. Thành phố Hồ chí Minh. 3. Bệnh học truyền nhiễm.D. TP Hồ Chí Minh. ñiều trị và chăm sóc HIV/AIDS.2003. Hà nội 21/01/2003. Bệnh nhiễm Leptospira. Plague and other Yersinia inf ectious.T. Lippincott Company. NewYork. Allan R. 1997. ñiều trị và chă hố Hồ chí Minh. 3. 1998. Harrison’s Principles of internal medicine . Lưu thị Minh Châu. 1997(3). J. Hoeprich et al). Leptospirosis. Lương Ngọc Khuê. Bệnh dịch hạch. 1995.C. In: Harrison s The Principle of Internal Medicine. Tập huấn AIDS. 11. Bùi Đại. Nhiễm . APPIT. NXB Y học.

1995. 16.. 32. Fernander E. Tập huấn chẩn ñoán. France pp. 2000. pp. Maladies Infectious et Tropicales. Tiếng Anh 17. 1996. VIH 2e edit. Chăm sóc và hổ trợ bệnh nhân HIV/AIDS. 2nd edit. France pp. 2001.S. Nghiện ma tuý và AIDS. 451-6. USA. An immunologist’s view of HIV infection . VIH 2e édit. 18. Chăm sóc và dự phòng. William and Wilkins. DOIN. Lok A. Journal of Infectious Di seases 2000(183). Đại học Y Hà nội. pp. Maslo C. 2000. pp. Jacomet C. Agut H. 1993. Autran B.144:705-714. 31. Niyongabo T.. VIH 2 e édit. Benette J. Clinical aspects of AIDS-related lymphoma .. 21-33. VIH 2e édit. Harrison’s Principle of Internal medicine. Bệnh viêm gan virus 1. Impact médecin. Fr ance 2. Charmo G.S. guide d’infe ction à VIH 2001 pp.K. Immunologie pp. 10/3/2003. Barber Y. Ann Intern Med 2006. 3-8 26. L. 159-66. 10/3/2003. 2004. Balzarini J. Brown R.. 2001. D. France pp.. . Bài 19. . Host genetic Background at the C CR5 chemokine receptor and vitamin D receptor loci and HIV1 disease pr ogression among HIV-seropositive infection drug users .19e édition. Virologie fondamentale de l’infection VIH . . 2001.. Virologie médicale et infection V IH . Huer D.770-771 . 2001. 2000. Tập huấn ch IV/AIDS. Particularités de l’infection VIH e n zone tropicale . 2001. Bệnh lao và nhiễm HIV/AIDS . 1279-88 21. 2000. pp. 2e édit. AASLD. Impact médecine. 2001. Thành phố Hồ chí Minh. Ambinder R. pp . 2001. Olsen S. 87-100. 2001. Godeau B.. 2001. 2001.. 2nd edit. Tiếng Pháp 22. Classifications de l’infection HIV. 2001. Prise en charge d es individus séropositifs . 2001. Bảng tiếng Việt.. Diagnosis and treatment of Fungal Infection : Candidiasi s .2003. Mécanismes immuno-pathologiques de l’infection VIH . 2001. 30. S. 194 20. Ada G. McMahon B. 2003. VIH 2e édit.2006. William and Wilkins. 2001. USA. 29. 14. Nhiễm HIV/AIDS. Gautheret-Dejean A. VIH 2e édit. 25. France pp. Hepatology. France pp. Guide infection à VIH 2001. Manifestation hématologiques de l’infection VIH . DOIN. 79-84. ñiều trị và c hố Hồ chí Minh. Calvez V. 15th edit. 71-74. 179-8 8. 54-56. 3. . 815-47. Hoen B. O. 87-98. France pp.. E. 62-8. 19. Selwyn P.. Textbook of AIDS medicine. Trần văn Sáng & Nguyễn Xuân Nghiêm. APPIT. Chronic hepatitis B: Update of recommadations. Textbook of AIDS medi cine. Fontanet A. Chronic Hepatitis B With Worsening Liver Function Tests on Antiviral Therapy: A Clinical Conundrum. DOIN. E. USA. Major E. 23-4 28. Primo-infection VIH . Géneralités de la réponse immunitaire humorale . NXB Y học tr.2004. Carcelain G. pp.F. 27.21/01/2003. 2nd edit. pp. 12-7 . PILLY. Nucleoside and non-nucleoside r everse transcriptase inhibitors active against HIV . 15. Histoire naturelle immunologique . DOIN. Bouchaud O. 118-24. Clerq E. Mac Graw Hill. March 2004. USA. William and Wilkins. 2001. DOIN. Selwyn P. Barre-Sineussi F.J. Paris. Test biologiques . Bierling P. Rubio C. Le Practicien face au SIDA. Amiel C. 24. Textbook of AIDS medicine. DOIN.

Prevention and Con trol. 2003 Tiếng Pháp 1. Appitt. 1991. Pp.1615-1617. 433 -435. Trong: Bách Khoa Thư Bệnh Học. Hướng dẫn tạm thời chẩn ñoán. Treatment. E. Infections a Herpes virus. Paris. Trong: Bài giảng Bệnh truyền nhiễm do bộ môn Tryuền Nhiễm Trường Đại Học Y Khoa Huế biên soạn. H user.Y. 2003. Br unw rd. Trong: Bệnh truyền nhiễm. M n gement of r ies in hum ns. Garré M.Appit. APPIT. Rage. NewYork. Centers for Disease Control and Prevention. Dengue. Philadelphia. E. lâm sàng.A. E. Bệnh học truyền nhiễm. In: Maladies infectieuses et tropicale. Viêm não nhật bản. Development of a standard treatment protocol f or severe acute respiratory syndrome. Trần nguyên Đức và cộng sư. Longo. Nguyễn văn Mùi. . Cao ngọc Nga. Bùi Đại . Bộ Y tế. Bài 20. Oct. 2001. USA 4. Đỗ quang Hà. McGr w . Bệnh học truyền nhiễm. Grippe. Dolin R. 2003. France. 1.. 2. pp. tr. Bệnh Thuỷ ñậu. Mc Graw-Hill. France 195 5. 2002. 349 -355 3. 2. Clin Infect Dis 36:60 . 2002. 2 nd edtion. Lippincott Company. 4. J meson) 16th edition . R ies. 2003. A PPIT.337-347. pp. USA 3. In: Harrison’s Principles of Internal Med icine. Bài 22. 2002. 1997. NXB Y học. Bệnh thuỷ ñậu 1. Bài 25. Dengue Hemorragic Fever / Diagnosis. 1997. Bệnh thuỷ ñậu. Clinical Microbiology R eviews. 6.1998. Paris. Trường ñại học y khoa Huế . Hà Nội. 1998. NewYork. Phạm Song. Bài 24 Bệnh dại Tiếng Anh 1. vol 361. Nguyễn Hoàng Tuấn.60. J. Pilly. APPITT. Thời Sự Y Dược Học 8/1998. Rubella. Loletta K. Bệnh nhiễm virus dengue. 2003.2004. You are in: eMedicine Specialties Last Updated: Novem ber 2.442-457. et Rémy. Munford . In: Maladies infectieuses. Phan Quận. 1997. 2004. MMWR 52:47. 2005. Dịch tễ. 2002. C thleen A. 3. Ezike E. E. 1994. The Dengue Virus. pp 5215. Geneva: WHO. 15 th edition. Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam. § § § § ¦§ § ¦§ § § § § § § § § § § § § § . trang 203-206. 2001. Pilly. 1997. ñiều trị và phòng chống bệnh viêm ñường hô hấp cấp (SARS 3. Halstead S.com/cgi-/foxweb. In: Infectious Diseases (Paul D. Arborviroses.18 edition. Henchal E. Ronald). Hà Nội 1991. Bệnh rubella 1. In: Maladie infectieuses et tropica les. PILLY. In: Harrison’s The Principle of Internal Medicine.2002. 2004. E. Influenza. 976 . Bùi Đại. Nguyễn thị thanh Bìn 2. At: http://www.Hoeprich. Paris. WHO. xử trí và phòng lây nhiễm hội chứng hô hấp cấ 2. PILLY. Arboviroses.exe/screen@d:/em/ga ?book=ped&authorid=6883&topicid=2025 Bài 23 Bệnh viêm não Nhật Bản 1. 2002. 2005. NXB Y học. Bệnh nhiễm do virus dengue 1. Maladies Infectious et Tropicales. Sách giáo khoa Bệnh học truyền nhiễîm . J ckson AC et l. 2003. 1994. Đăng gơ Xuất Huyết. Robert Putnak (1990).B. The Lancet. 3. 5. M. 2. Bộ Y tế. F uci. Fr ance 2. Bài 21. Góp Phần Phòng Chống Chủ Động Dịch Sốt Xuất Huyết Dengue tại Tuyến Cơ Sở. In: H rrison’s Priciple of in tern l medicine (K sper. Pilly . Maladies infectieuses et tropicales. May 10.S. E. PILLY.19e édition. trang150-154.980 4.emedicine. Human rabies—Iow .. 2002.Hill.. Coli n Jordan.B. et al. H nlon L wrence Corey. and Allan R. 155 . 1990. Fifth edition. Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS 1.18 e edition. Robert S.

E.living Amoeba. France   . 2002.212 4. Les oreillons. Maladies Infectieuses et tropicales. Bệnh sốt rét ác tính 1. Amebiasis and Infection with free. Bài 27.Maladies Infectieuses.Lippincott Company. Amibiase. Harriso n s Principles of internal medecine. Mc Gra w-Hill. Breman. 2002. Malaria and bebesiosis. Bài 28. 1998.Bài 26. Mc Graw-Hill. Huston. 1991. Trong: Bệnh học Truyền nhiễm. Bệnh sốt rét: bệnh học . tr: 49. B Hà nội 2. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. pp. Oxford Handbook of Tropical Medicine. 2. White. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét.191-196.95. 14 th Edition. E.. Mumps. Zoonoses and arthropod-borne diseases. Amebiasis. Bộ y tế 2000 2. Paris. 1998. Tropical Disease Reseach.B.Pilly 2002 6. 1998. Paris. H oeprich et al). Bệnh quai bị 1. 1999. 2001. Jordan M.L. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. Hà n 3. Bệnh học truyền nhiễm. USA 5. Progress 1997-1778 7. Sở y tế Hậu Giang 3. 14 th edition. APPITT. pp. 2002. Bệnh lỵ amip 1. p: 1199 -1202. Bộ y tế. lâm sàng và ñiều trị. 2000. p: 56-58 4. In: INTERNAT-Maladies infect ieuses. USA. The Washington Manual of Medical Thera peutics. Bouhour D. Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. Reed S. France. Bộ y tế 196 3. Bệnh sốt rét (2000). 829 . Zoonoses and arthropod-borne diseases. 6. Nguyễn Duy Thanh. pp: 446 -448. Joel G. Bùi Đại. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 2002. Bệnh quai bị. Bệnh truyền nhiễm. In: Harrison’s Principles of Internal Medi cine. Infectious Diseases. Diseases cau sed by red blood cell parasites. In: Infectious Diseases (P. Gerschon A.C. Paris. Paludisme .Pilly. Christopher D. J. 2nd edition. Nicholas J. pp. Bệnh do amip. Oxford Handbook of Tropical Medicine. 14 th edition. 2002. USA 6. 2001 Bài 29. Paludisme. 2002. USA 4. 1999. E. APPITT. Malaria and bebesiosis: Diseases cau sed by red blood cell parasites. The Washington Manual of Medical Thera peutics. 5. NewYork.136. Hà Nội. Mc Graw-Hill. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét.55. Mumps. 4. Bệnh học. Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. Fonquernie L. USA. France. lâm sàng và ñiều trị. Hà Nội 2. Bệnh amip. tr. Pomeroy C.Pilly. 207 . Nhà xuất bản y học. 1127-1128..834 3. Entamoeba histolytica and other intestinal amoeba. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Reed S.L. Bệnh sốt rét thường 1.. Breman. Nicholas J. Bùi Đại. Conn s current Therapy. 2001 5. NewYork. White. 2001. tr: 101. In: Maladies infectieuses et Tropicales. 2003. Joel G. p: 2393. NXB Y học.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful