ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

BỆNH TRUYỀN NHIỄM

BỘ MÔN TRUYỀN NHIỄM 2008 Chƣơng 1. ĐẠI CƢƠNG

Bài 1. ĐẠI CƯƠNG BỆNH NHIỄM TRÙNG -TRUYỀN NHIỄM

Mục tiêu .1. Mô tả ñược khuynh hướng tồn tại bệnh nhiễm. BsCK2, Ths Phan Quận .2. Mô tả ñược nhiễm khuẩn, sống ký sinh, các tính chất cơ bản của các tác nhân gây bệnh. .3. Mô tả ñược các hình thái dịch, nguồn truyền bệnh, cách thức truyền bệnh. .4. Mô tả ñược cơ chế gây bệnh, cơ chế bảo vệ cơ thể ñối với sự xâm nhập tác nhân gây bệnh. .5. Mô tả phạm vi - mức ñộ nhiễm trùng, ñặc ñiểm lâm sàng,cận lâm sàng bệnh truyền nhiễm. Nội dung

I. DẪN NHẬP Mặc dầu, trong nhiều thập kỷ qua, y học ñã ñi một bước khá dài về những tiến bộ trong ñiều trị và phòng ngừa, nhưng ñến nay bệnh nhiễm còn là nguyên nhân tử vong chính và ñã hế giới. - Sau thế chiến thứ II ñã có hằng trăm loại hoá trị liệu, kháng sinh chống vi khuẩn, virus, lực, an toàn. Song lại xuất hiện các loại vi sinh vật kháng thuốc, thậm chí ở mức báo ñộng. - Một số bệnh gần như bị tiêu diệt tại các nước phát triển, nay bùng phát lại nhiều và nghiêm - Một số tác nhân gây bệnh trước ñây ñã có mặt và gây bệnh nhẹ, nay có những biến ñổi về mặt gây ra SARS-CoV. - Một số tác nhân trước ñây gây bệnh cho ñộng vật nay xuất hiện ở người và có khả năng gây bệnh nặng như Liên cầu lợn, A(H5N1). - Khám phá thêm một số tác nhân gây bệnh mới: xoắn khuẩn bệnh Lyme, HIV/AIDS, viêm gan do vir dần chứng minh vai trò gây các bệnh mãn tính do các tác nhân vi sinh vật; hiện nay, chúng ta tác nhân ñến mức phân tử. - Một số bệnh trước ñây không nghĩ do căn nguyên nhiễm khuẩn nay chứng minh là vi khuẩn như: nhiễm loét dạ dày tá tràng và có thể gây ung thư. - Một lượng lớn bệnh nhân ñang ñược ñiều trị các bệnh nhiễm khuẩn có một tình trạng suy giảm - Tăng nguy cơ mắc bệnh nhiễm khuẩn do kỹ thuật ñiều trị, tăng tiếp xúc với tác nhân gây bệnh mổ, chọc tĩnh mạch v.v...) hoặc trên niêm mạc (ñặt nội khí quản, thông bàng quang), ñưa vật t thay ñổi vi khuẩn chí ñường ruột do dùng kháng sinh kéo dài. II. NHIỄM TRÙNG - TRUYỀN NHIỄM 1. Nhiễm Trùng & nhiễm khuẩn Nói ñến nhiễm trùng khi tác nhân gây bệnh có thể là virus, chlamydia, vi khuẩn, ký sinh trùng uẩn tức ñề cập nguyên nhân gây bệnh là vi khuẩn. 1.1.Nhiễm trùng là gì ? Nhiễm trùng là hậu quả gây ra giữa tác nhân gây bệnh với phản ứng cơ thể người bệnh khi tác n nhẹ tuỳ vào phản ứng mạnh - yếu của cơ thể, bản chất của tác nhân gây bệnh, phản ánh qua triệ 1.2. Sống ký sinh 2

Tồn tại sống chung hoà bình giữa vi sinh vật và cơ thể người, phần lớn vi sinh vật tồn tại ở rào bảo vệ này, nên không gây bệnh (tụ cầu ở da, corynebacteries ở họng). Sống ký sinh có lợi cho cơ thể nhờ sinh tổng hợp (commenalism: sống cộng sinh) như: E.coli tr phần vào sự tiêu hoá thức ăn và tổng hợp vitamin K, hoặc giúp cho cơ thể người có miễn dịch t Khi cân bằng sinh thái bị phá vỡ (nhiễm trùng nội sinh), các vi sinh vật mới biểu hiện vai tr vượt qua hàng rào bảo vệ ñể xâm nhập các tạng phủ và gây bệnh. 1.3.Tác nhân gây bệnh - Vi khuẩn: Là một tế bào ñộc nhất có khả năng tái sinh một tế bào khác. - Chlamydia: Lớp trung gian giữa virus và vi khuẩn, sống nhờ vào tế bào ký chủ. - Virus: Tác nhân tồn tại và phát triển bằng cách hoà nhập vào gene của tế bào ký chủ, không g của ký chủ. - Nấm bậc thấp: Vi sinh vật ký sinh ở người và ñộng vật, tự tái tạo nấm mới bằng chồi.

- Ký sinh trùng: Sống lệ thuộc vào cá thể của một loài khác. - Prion: (giới thiệu ñể biết) Tác nhân gây bệnh không qui ước (không có acid nucleique), cấu a chuổi peptide. Phương tây người ta nghi prion gây bệnh xốp não bán cấp ở người có tên Creut gủ gây tử vong có tính chất gia ñình. Bệnh thuộc loại hiếm, hằng năm 1/106 cư dân mắc bệnh. N mắc bệnh do tác nhân này gây nên. 2. Truyền nhiễm Bệnh truyền nhiễm là bệnh có tác nhân gây bệnh tồn tại trong một số vật chủ (nguồn truyền bện thụ) qua ñường xâm nhập (ñường vào), bệnh lây trực tiếp hoặc gián tiếp nhờ một số yếu tố khác i sinh vật gây nên trên một cá thể, trong khi bệnh truyền nhiễm cũng do vi sinh vật gây nên n người mắc bệnh. 2.1.Các hình thái dịch tễ học - Bệnh lẻ tẻ rải rác (sporadic disease): tại một ñịa phương, một thời gian dài có vài trường hệ dịch tễ học. - Bệnh dịch nhỏ: (endemic disease): còn gọi là bệnh lưu hành ñịa phương. Tại một ñịa phương, liên hệ dịch tễ học. - Bệnh truyền nhiễm gây dịch lớn: (epidemic disease): ñây là loại rất dễ dàng lây lan,một thờ hợp bệnh, trên một ñịa bàn giới hạn. - Bệnh truyền nhiễm gây ñại dịch: (pandemic disease): bệnh lây lan nhanh chóng, nhiều người mắc trên phạm vi một quốc gia, một lục ñịa. Đa số bệnh truyền nhiêm xuất hiện dưới dạng dịch nhỏ - lớn (endemo - epidemics). 2.2. Nguồn truyền bệnh: là nơi tồn tại tự nhiên của tác nhân gây bệnh. - Người là nơi chứa tác nhân gây bệnh: người bệnh, người lành mang mầm bệnh. - Nguồn truyền bệnh ñộng vật: ñộng vật bị bệnh, ñộng vật lành mang mầm bệnh; ñộng vật còn là - Vật thể ở môi trường: ñất, nước, không khí cũng chứa tác nhân gây bệnh cho người. Cách ly n uyền nhiễm. 2.3.Cách lây truyền bệnh - Trực tiếp Người lây qua người: bệnh hoa liễu, cúm, lao. Động vật qua người: gặp trong quá trình chăm sóc ñộng vật hoặc bị ñộng vật cắn. Hoặc tiếp xúc các sản phẩm bệnh lý: phân, nước tiểu, máu, nước bọt hoặc các vết thương. Đó là cả. - Gián tiếp 3

Tác nhân gây bệnh cho người qua trung gian một côn trùng, ñộng vật (ruồi, chuột) hoặc một yếu hí, ñồ vải (formite). 2.4. Đường xâm nhập: rất ña dạng như ñường hô hấp, tiêu hoá, sinh dục, da, ñường máu... III. CƠ CHẾ GÂY BỆNH Nhiễm trùng là hậu quả một tác ñộng hai mặt, một bên là tác nhân gây bệnh xâm nhập cơ thể và bên kia là phản ứng cơ thể người bệnh ñối với sự xâm nhập ñó. Tác nhân gây bệnh có khả năng sinh bệnh tuỳ vào bản chất của chúng. Cơ chế bảo vệ của cơ thể người nhờ ñến các phương tiện cơ thể học, phản ứng ñặc hiệu hoặc khô 1. Khả năng sinh bệnh của tác nhân 1.1.Vi khuẩn Có 3 tính chất gồm: ñộc tính, tạo ñộc tố, tạo các enzyme. 1.1.1. Độc tính - Sự kết dính, - Khả năng phát triển và nhân lên, - Kháng lại sự thực bào. + Kết dính: Muốn xâm nhập ñể gây bệnh trước hết vi khuẩn phải dính vào bề mặt của tế bào ñích, theo một cơ chế ñặc biệt, sau ñó sau ñó chúng mới xâm nhập ñược. + Nhân lên & phát triển: Loại vi khuẩn phát triển và nhân lên trong tế bào là ký sinh nội bào ella, Salmonella, Listeria, chúng ký sinh một thời gian dài hoặc ngắn trong tế bào liên võng bào, sau ñó chúng phát triển và nhân lên. Ngoài khả năng gây bệnh, chúng còn gây hiện tượng d Loại vi khuẩn ký sinh ngoại bào bắt buộc là các vi khuẩn như tụ cầu, liên cầu..., chúng có ñộ gây bệnh nặng. Những Riskettsia, Chlamydia nhân lên bên trong tế bào ký chủ, là loại ký sinh nội bào bắt buộ nhưng ñộc tính của chúng gây bệnh chủ yếu là viêm nội mạc mạch máu tại nơi ñộng mạch chia nhá + Kháng lại sự thực bào: Kháng thực bào ñể gây bệnh khác nhau tuỳ loại vi khuẩn. Ví dụ các Sa Vi mới ñề kháng ñược sự thực bào, nhờ có Vi mà nó diệt các tiêu thể thực bào (phagolysosome) typhi không có Vi thì không gây bệnh ñược. 1.1.2. Tạo ra ñộc tố

các lysozyme. bạch hầu và lạp trường ñộc (Botulism). Ký sinh trùng Khả năng gây bệnh rất phức tạp. Rào chắn cơ thể học 2. sỏi tiết niệu. 1. tuỳ loại vi khuẩn.). nó tồn tại một thời gian dài hủ bị biến ñổi.Ngoại ñộc tố (protein): do vài loại vi khuẩn tiết ra. nhu ñộng của ống tiêu hoá. . làm cho tác nhân gây bệnh lan toả trong mô cơ thể. 1.Niêm mạc hô hấp: nhờ có biểu mô lông rung ñộng và chất nhầy nhằm thải ra các chất lạ ñược chức năng chống lại sự kết dính và xâm nhập của vi khuẩn và virus trên tế bào biểu mô.Streptolysin O.Hemolysine: làm tan tế bào . bỏng. ñộng vật . Một số virus thì hợp tác với bộ máy di truyền của tế bào ký chủ.1. chu kỳ sinh học của chúng có một số giai ñoạn xâm nh oạt ñộng cơ quan ñó. các tế bào ấy có receptor (tiếp thụ quan) ñặc h virus xâm nhập vào bên trong tế bào ñể thực hiện tiến trình sinh học. .2. Phương tiện bảo vệ của cơ thể ñối với tác nhân gây bệnh. trong quá trình xâm nhập có thể gây ra phản ứng quá mẫn qua miễn dịch cơ thể.Hyaluronidase: gây tan mô liên kết.Niêm mạc .1.Giảm sức ñề kháng tự nhiên khi có thay ñổi về cơ cấu cơ thể học: + Cắt 2 phần dạ dày.1.1. + Exfoliatine: ở vài loại tụ cầu. mà ví dụ ñiển hình nguy hại ñến hệ miễn dịch của cơ thể. Sống ngoại b ). Ngoài ra hạch hạnh nhân (A) ở họng. Nấm: Nấm gây bệnh nhờ 2 tính chất cơ bản: .phản ứng ñặc hiệu. vết bỏng. dài tuỳ loại virus (gọ ia).. nhờ vào các Acid nhân tiêu thể virus mới hơn. tiêm chích. bằng phản ứng tạo nên do cơ thể ký chủ. 2. các mảng peyer ở ruột và ruột thừa là tổ chức bạch huyết gây bệnh . Transposons. gây hậu quả khác nhau tuỳ hần kinh như: ñộc tố uốn ván.Niêm mạc mắt. .2. ái tính mao mạch da. cho nên cơ thể không ñủ khả năng chống ñở các loại tác cơ hội trong nhiễm HIV/AIDS. sự xuất hiện ứ trệ các ống thải trong cơ thể ( sỏi mật. các acid béo ñược các tuyến mồ hôi tiết ra. coli và tụ cầu v. Lysozyme cũng tham gia tiêu diệt vi khuẩn.Một số ñộc tố khác: + Toxin erythrogene: ở liên cầu. 1. hoặc bị rối loạn thì nó mới gây bệnh với triệu chứng nặng. .Lớp da Vi khuẩn chỉ xâm nhập khi da rách. van tim nhân tạo)...Virus 4 Virus gây bệnh bằng sinh bệnh cho tế bào ký chủ. Phản ứng không ñặc hiệu: xuất hiện sớm . + Độc tố tác dụng tế bào biểu mô ruột gây ỉa chảy (Enterotoxin như ñộc tố tả.. Sau khi thâm nhập cơ thể virus vào máu và luân lưu một thời gian ngắn. vết thương. nằm trên thành vi khuẩn. sinh dục.vài loại E.Phản ứng của cơ thể: Cơ thể ñáp ứng tình trạng nhiễm khuẩn với phản ứng không ñặc hiệu . tiếp ñến virus tấn công các tế bào ñích. ví dụ như . chúng diệt khuẩn.Ống tiêu hoá : nhờ có vi khuẩn chí. Tạo ra những enzyme: Vi khuẩn có khả năng tạo một số enzyme. Kết quả làm biến dạng và tiêu huỷ tế bào ký chủ rồi giải phóng những khác. 2. làm ảnh hưởng ñến hoạt ñộng cơ .Mặt khác. Pneumocystis carinii).2. . virus . + Đưa phương tiện ñiều trị vào cơ thể (sonde tiểu.Phản ứng viêm: . ña dạng. ñể chống lại sự phòng vệ của cơ thể người bệnh. chúng có thể tạo ra enzyme ñề kháng kháng sinh như Beta-lactamase. có ñược hoặc mất ñi do chịu ảnh hưởng của Plasmide.3.v. catether TM.) 1. pH acid củ chống lại sự phát triển của tác nhân gây bệnh.Ngoài ra. khuyết tán. gây dãn mạch-bong biểu mô da. gây bong da. 2.4.1. . IgA.1. Sống nội bào (ký sinh trùng sốt rét.Strepotokinase: làm tan fibrin . Acetylase.2. kháng hóng thích khi thân vi khuẩn bị tan. các chất tiết như acid hập của tác nhân gây bệnh. hoặc côn trùng ñốt. tiết niệu: Khả năng bảo vệ thường kém hơn. vết thương.Xâm nhập. ñông máu rải r . ñóng vai quan trọng trong sốc nội ñộc tố.Đó là chất gây ñộc ñối cho cơ thể với lượng rất nhỏ. nhân lên và phát triển trong mô dưới dạng sợi nấm. ñó là các yếu tố hạn chế sự xâm nhập và phát tr 2.Nội ñộc tố (Lipopolysaccharide (LPS) ): ở vi khuẩn gram âm. 2.3. .S: làm vỡ màng bạch cầu.

Listeria. 6 Sự liên kết của chúng với các kháng nguyên tương ứng tạo thành phức hợp kháng nguyên. ngưng kết các khán các tác nhân gây bệnh. ñại thực bào. Kết quả những 5 biến ñổi xảy ra tại các tế bào nội mạc mạch máu. Cả hai có khả nă nzyme. Hoặc có mặt các yếu tố cố ñịnh vi khuẩn (opsonisant) như bổ c của IgG) sẽ cố ñịnh vi khuẩn. h ADCC diệt các tế bào mang kháng thể (antibody depending cytotoxic cellular: tế bào ñộc tế bà . mỗi loại có tính chất riêng. trong các tổ chức ( trong phế na hoặc cố ñịnh (ở gan. hoặc giúp Macrophage diệt vi khuẩn gây bệnh.. Cơ chế miễn dịch này là quan trọng ñối với nhiều tác nhân gâ i khuẩn (Mycoplasma. khi có sự hiện diện của hage sẽ hoạt hoá Lymphô T (lymphô T ñóng vai trò chủ ñạo của miễn dịch tế bào). D. Thường. Loại miễn dịch này xuất hiện chậm trong nhiễm trùng lần ñầu. Nhiễm khuẩn ñã hình thành một loạt ñáp ứng phức tạp của ký chủ. . ký sinh trùng (Toxoplasma. .Vài yếu tố thể dịch không ñặc hiệu: + Như vai trò của lysozyme. có khi phản ứng miễn dịch gây nên hiện tượng bệnh lý (thấp khớp cấp). Salmonella.lách. + IgD: tăng lên trong các nhiễm khuẩn mạn tính nhưng không ñặc hiệu cho một loại nhiễm khuẩn thụ thể cho kháng nguyên. tế bào diệt tự nhiên (natural killer cell). HIV/AIDS). IL8 có tác dụng huy ñộng và hoạt hoá bạch cầu ña nhân trung tính và tạo thàn Khi cơ thể mất khả năng diệt khuẩn. nấm (Histoplasma. là những glubulin miễn dịch. trên các tế bào này hình thành các Receptor các bạch cầu) dính với các tế bào nội mạc mạch máu trước khi di chuyển qua thành mạch ñể tới Phản ứng viêm sẽ tạo nên IL1. TNF (là các cytokine) gây ra sốt. Trên lâm sàng. + IgA: hiện diện trên bề mặt niêm mạc. Leishmania). Chlamydia. Các tế bào T ñược hoạt hoá. Vả lại. ñể sau ñó. miễn dịch tác nhân gây bệnh sống nội bào.. liên quan ñến các bố thể (C3a tại chỗ.kháng thể khởi phát.E). Phản ứng ñặc hiệu Cơ bản là ñáp ứng của hệ thống miễn dịch của cơ thể người bệnh ñối với tác nhân gây bệnh.Miễn dịch tế bào: Gồm vai trò của Lymphô T. viêm thường nặng hơn . . Tuỳ trường hợp mà các kháng thể này có khả năng ngưng kết vi khuẩn. . là qua cơ chế miễn dịch thể dịch và tế bào. có 5 loại (A. M. các C3a và C5a có tác dụng tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính. Cryptococcus neoformans.2.Đại thực bào: Gồm những monocyte tồn tại dưới 2 dạng: Tuần hoàn trong máu. + Hệ thống bổ thể: Là một loạt nhiều proteine (gần 30). miễn dịch này có ñược là nhờ chủng ngừa. Bạch cầ tiêu vi khuẩn một cách tự nhiên. ñể tạo nên những phản ứng viêm xuất hiện trong vài bệnh nhiễm trùng (ví dụ: thấp khớp + IgE: tham gia trong các bệnh dị ứng và ký sinh trùng. ñại thực bào. tạo ra những lổ hổng trên màng bào tương của vi k vi khuẩn neisseria).2. * Con ñường 3 có thể do sự cố ñịnh của "protein gắn với ñường manose" lên các thành phần ñườn 2. tiêu protein của cơ và g nề.Đáp ứng viêm của cơ thể là quan trọng trong việc chống lại tình trạng nhiễm khuẩn và thường b g của bệnh. bạch cầu ña nhân trung tính sẽ diệt khuẩn và tiêu và tiêu vi khuẩn). chúng có thể tấn công trực tiếp tế bào vật chủ có gắn kháng nguyê kích thích tế bào B tạo ra glubolin miễn dịch. IL6.). hạch) chức năng diệt khuẩn và thực bào của chúng thì giống bạch cầ chuyển chậm hơn bạch cầu ña nhân và sự thực bào của chúng lệ thuộc rất ít vào các yếu tố cố bào ñóng vai trò thông tin kháng nguyên cho các tế bào thẩm quyền miển dịch. có chức năng chống sự kết dính của tác nhân gây bệnh v + IgG & IgM: xuất hiện sớm vào cuối tuần thứ nhất của nhiễm trùng lần ñầu và ñạt nồng ñộ cao Khi IgM bắt ñầu giảm thì IgG mới bắt ñầu tăng lên và tồn tại nhiều năm sau. Có 3 con ñường hoạt hoá hệ thống bổ * Đường ñầu tiên là ñường tắt do nội ñộc tố và các polysaccharide vi khuẩn khởi phát sự hoạt * Đường thứ hai là ñường cổ ñiển do phức hợp kháng nguyên .Sự thực bào: Tại ổ viêm có sự tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính. .kháng t hoá hoặc phức hợp miễn dịch hoà tan (còn gọi là phức hợp miễn dịch lưu hành). bản chất là glycoprotein. thành phần bổ thể.G. tạo nên một miễn dịch ñề kháng không dịch ñặc hiệu khởi phát sự hoạt hoá của hệ thống bổ thể. Hai con ñườn hình thành phức hợp tấn công màng vi khuẩn. do các Lymphô B t trong các dịch thể. giãn mạch..Miễn dịch thể dịch: Đó là các kháng thể.. phức hợp này c dịch.

. rét run. trạng thái chung của người bệnh gần như bình thường .không ñặc hiệu) 2.3.Toàn phát Giai ñoạn mà các triệu chứng ñã bộc lộ tương ñối ñầy ñủ.Nhiễm ký sinh trùng can thiệp bằng cơ chế quá mẫn chậm với miễn dịch thể dịch. nhanh t hể miễn dịch bền hoặc không bền. rã rời chân tay. có khi kèm rét run. mệt mỏi. miệng ñắng. bệnh nhân có thể hồi phục lại sức chậm. nhưn . Thường khởi ñầu với sốt. nhức ñầu. khu vực hoặc lan toả. ñô chứng theo tuần tự cho ta nhiều gợi ý chẩn ñoán bệnh ở thời kỳ này. vã mồ hôi. Tóm lại: . 3. sẽ xuất hiện các dấu hi tạng phủ do hiện tượng viêm. 1. . ñã xuất hiện các triệu hi cố gắng làm một việc nào ñó một hồi thì người bệnh cảm thấy không thể làm tiếp nữa mà phải . thì phản ứng quá mẫn và gây ñộc tế bào (miễn dịch tế bào) là chủ yếu.Bệnh có thể gây ra một số biến chứng.Cơ năng và thực thể: khi nhiễm trùng khu trú. cơ năng và sinh học.Hình thái lâm sàng chung Đa số bệnh truyền nhiễm diễn biến theo chu kỳ. V.như ñã nêu trước có nhiều trường hợp bệnh không biểu hiện lâm sàng. + nhiễm một tác nhân tương tự không có miễn dịch chéo.Khỏi bệnh về thực thể.Cận lâm sàng (ñặc hiệu . + bất thường của cơ thể chưa ñược khắc phục. Trên ñây là hướng diễn biến thuận lợi. Interferon sự xâm nhập của virus vào tế bào mới. 2.Thời kỳ lui bệnh . Nhiễm trùng khu vực Từ vị trí nhiễm trùng khu trú lan ra một khu vực theo ñường tĩnh mạch hoặc bạch huyết. tác nhân gây bệnh theo ñường máu tạo nên các triệu chứng ở một số c này bệnh nhân có thể không thể cố gắng làm việc. các giai ñoạn như sau: 1. + tồn tại vật lạ trong cơ thể. . Ngoài ra. ). do nhiễm ñộc hoặc do miễn dịch. có nhữ rị mà bệnh nhân có thể tử vong. bên cạnh ñó. thời gian này tu ứng của cơ thể.Nhiễm nấm cũng xuất hiện miễn dịch thể dịch và miễn dịch tế bào. Nhiễm trùng toàn thân Ảnh hưởng toàn bộ cơ thể. mất ngủ. các triệu chứng viêm tại chổ gồm nóng. nề. IV. vã mồ hôi. -Tổng quát: sốt.Ủ bệnh Từ lúc tác nhân gây bệnh xâm nhập cho ñến khi triệu chúng lâm sàng khởi ñầu. Tuy nhiên. bệnh nhân có cảm giác không muốn làm bất cứ việc gì. còn trong trường hợp nhiễm buộc” thì vai trò miễn dịch tế bào là chủ ñạo. Tuy nhiên. có thể cả dịch tễ học mà người ta chẩn ñoán ñược bệnh nhiễm.nhiễm chỉ khu trú tại ñường vào. . Nhiễm trùng tại chổ Hiện tượng viêm . biể hậm chí rất khó ñể xác minh bằng xét nghiệm ñặc hiệu.thể) Lymphô T tạo các cytokine nhằm ức chế sự phát triển tác nhân gây bệnh. là thời kỳ phản ứng cơ thể ñầy ñủ với t lâm sàng và các biến ñổi sinh học. ớn lạnh. Có các triệu chứng nhiễm trùng tại chổ + các triệu chứng toàn thân d h nhân vẫn còn có thể cố gắng ñược trong một số công việc. H NH THÁI LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Dựa trên cơ sở lâm sàng và cận lâm sàng. .Khỏi bệnh nhưng có di chứng ñể lại. chống sự sao chép và nhân lên của virus (INF . nhưng chúng c cơ thể bằng các sản phẩm của hiện tượng viêm hoặc phức hợp miễn dịch lưu hành.Trường hợp nhiễm virrus: trong giai ñoạn virus huyết thì miễn dịch thể dịch xuất hiện. tác nhân gây bệnh còn tồn tại. . có thể tái lại.2. 7 Tác nhân gây bệnh có thể tạo nên những tổn thương trong khu vực chúng xâm nhập.4.ñau khớp. do: + ñiều trị chưa ñược ñầy ñủ.1.mọi sinh hoạt hàng ngày không bị ản 2. . + thiếu phương tiện ñề kháng ñặc hiệu và không ñặc hiệu. Mức ñộ với nhiễm trùng tại chổ.Sự can thiệp của miễn dịch thể dịch gặp trong ña số trường hợp. Dấu ñặc hiệu   . ñỏ. VỀ PHẠM VI VÀ MỨC ĐỘ NHIỄM TRÙNG 1. 1.Khởi phát Lúc có triệu chứng ban ñầu ñến khi có ñủ triệu chứng. . 1. hoặc có sự can thiệp của trị liệu. ñiều này còn tuỳ thuộc vào tác nhân gây bệnh và bản h hợp hay không .Khỏi bệnh có thể tạm thời. mạn tính.1. Đây là lượng thời gian cần thiết cho tác nhân gây bệnh nhân lên và phát triể 1.

hoặc bằng phương pháp miễn dịch . bệnh do vi khuẩn còn là nguyên nhân chính gây bệnh và tử vong trên thế giới nhất là WHO (2005) bệnh nhiễm trùng là nguyên nhân gây tử vong hàng ñầu ở trẻ em tại các nước ñang p Kháng sinh là loại thuốc ñược dùng phổ biến ở khắp mọi nơi nhất là ở những nước ñang phát tri và dự phòng nhiễm vi trùng trong công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu là hết sức quan trọng nhằ diệt vi khuẩn và ñạt ñược mục tiêu bảo vệ sức khỏe cho mọi người. Năm 1928. Đến nay có > 2000 chất kháng sinh ñược xác ñịnh.phá 2.Tầm quan trọng của thuốc kháng sinh Hiện nay. tổng hợp và bán tổ khuẩn.. Mô tả phạm vi .Nhờ có dấu ñặc hiệu mà ta xác ñịnh ñược căn nguyên gây bệnh. Globulin tăng. Máu: VS tăng.. Liệt kê ñược những nguyên tắc chính trong việc sử dụng kháng sinh Nội dung I. Năm 1940 nghiên cứu ở Oxford (Anh) gồm Flory. Nhắc lại những ñiểm cần thiết trước khi sử dụng kháng sinh 3. 4. hiện diện CRP tăng cao hoặc không (protein C phản ứng). giải thích các khác biệt tính chất gây bệnh 2. 8 Ngoài ra người ta còn có các dấu hiệu về hình ảnh hoặc siêu âm. Flemming phát hiện nấm Penicilium notatum diệt ñược Staphylococcus aureus. Hãy mô tả tóm tắt các cơ chế gây bệnh của vi khuẩn. Mục tiêu NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG BỆNH NHIỄM KHUẨN Ts. 3. dùng kháng sin .Bs Trần xuân Chương 1.. 5. Hãy liệt kê các tác nhân gây bệnh nhiễm trùng. Mô tả diễn tiến các giai ñoạn lâm sàng của một bệnh truyền nhiễm ñiển hình.mức ñộ nhiễm trùng và vận dụng vào tình huống lâm sàng cụ thể. Vấn ñề hiện nay là ñề kháng kháng sinh ngày càng gia tăng ñối với các chủng vi khuẩn mà trước us.Định nghĩa Thuốc kháng sinh ñược dùng ñể chỉ tất cả những chất có nguồn gốc tự nhiên. và ngày càng tăng với Enterobacteriaceae. thay ñổi h học. Phân tích ñược tầm quan trọng của việc sử dụng kháng sinh theo nguyên tắc 2. Dấu hiệu không ñặc hiệu Huyết học: bạch cầu tăng. 9 Bài 2. Có thể soi cấy trực tiếp. Chúng ta biết. song chỉ một số í 2. Câu hỏi ôn tập 1.2. tăng Lymphô. tăng Eosinophile. ĐẠI CƢƠNG 1.. phát h các ñoạn gene ñặc hiệu nhờ phương pháp khuyết ñại gene. Chain và Hartley tinh chế ñược penicilin và mở ra kỷ ngu trị liệu bệnh nhiễm trùng. Trình bày cơ chế bảo vệ không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ thể ñể chống bệnh nhiễm trùng. bạch cầu giảm. Salmonella typhi.

0 92. typhi 85. kết quả là các ph hoặc không có hoạt tính sinh học. bị penicilinase phân hủy. cả Gram dương và Gram âm.0 82.2 E.8 59. . amoxicilin.Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương.2 0.0 8. Nhóm methicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+). trimethoprim… Kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn: aminoglycosid. Được chia thành 4 thế hệ. làm cho bị thoát ra ngoài. Phân loại theo phổ tác dụng Có hai nhóm là kháng sinh có hoạt phổ rộng và kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc.9 85. Sự ñề kháng kháng sinh thường dùng của một số vi khuẩn thường gặp sau ñây: (Nguồn: Bộ y tế. Kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn: acid nalidixic.7 18.8 18. vancomycin… .7 50.2 Kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc Một kháng sinh chỉ có tác dụng trên một hay một số loại vi khuẩn nhất ñịnh. Nhóm aminoglycosid : streptomycin.9 H.dễ gây kháng thuốc. PHÂN LOẠI THUỐC KHÁNG SINH Nhiều cách phân loại kháng sinh. influenzae 76.Ức chế sinh tổng hợp vách tế bào vi khuẩn : Vi khuẩn sinh ra sẽ không có vách do ñó dễ bị t eta-lactam. CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA KHÁNG SINH Sau khi vào cơ thể. Nhóm beta-lactam Nhóm penicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+).Ức chế sinh tổng hợp protein : Điểm tác ñộng là ribosom 70S của vi khuẩn. Ví dụ : Nhóm macrolid: có tác dụng trên vi khuẩn Gram (+) và một số trực khuẩn Gram(-) như erythromycin.8 21. amikacin… Nhóm tetracyclin Nhóm phenicol Nhóm sulfamid và trimetoprim 1.Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic : Gồm có : Ngăn cản sự sao chép của ADN tạo ADN con. Như phân loại theo phổ tác dụng.3 55. phương thức tác dụng… 1. Ví dụ nhóm quinolon ức chế enzym .8 0.1 Kháng sinh có hoạt phổ rộng: Một kháng sinh có tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn. 5-nitroimidazol. không bị penicilinase phân hủy.9 S. Ví dụ clo ilin… Nhóm ampicilin: hoạt phổ rộng.0 28. roxythromycin.0 62.1 82. kháng sinh tới ñích tác ñộng sẽ phát huy tác dụng bằng cách: .3 91. bị penicilinase phân hủy. gentamycin.6 2.coli 76. ñặc biệt là chức năng thẩm thấu chọn lọc.0 14. cephalosporin.flexneri 90.8 50.9 032.7 S. azithromycin… Nhóm polymycin hoặc acid nalidixic: chỉ có tác dụng trên trực khuẩn gram(-).3 Bảng 1: Một số vi khuẩn kháng kháng sinh theo tỷ lệ phần trăm II. pneumoniae 45.6 31. rifampicin… III. tetracyclin. 2.8 S.1 59. bị penicilinase phân hủy. penicilin.4 46.0 20.aureus 21. Ví dụ : ampicilin. 8 31. 10 1. Phân loại theo phương thức tác dụng Người ta chia kháng sinh thành 2 loại : kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn và kháng sinh có tác hiên thực tế không có ranh giới rõ ràng cho sự phân biệt này vì một số kháng sinh kìm khuẩn n huẩn.9 45.7 86. sulfam id. pivampicilin… Nhóm cephalosporin: phổ rộng. vancomycin. Chương trình giám sát quốc gia về tính kháng thuốc của một số vi khuẩn thườn Vi khuẩn SXT Amp Gen Chl Nor Tet S. lincomycin. erythromycin. Ví dụ polymicin… .

Dự phòng bằng kháng sinh chỉ dùng trong m ñối với một nguy cơ nhiễm khuẩn cụ thể . nuôi cấy . Ở bệnh nhân có một số yếu tố liên quan cần xem xét kỹ như cơ quan nhiễm khuẩn. nên thuốc phải phân bố vào cơ quan bị nhiễm kh 3. 2. nh 3. tình trạng miễ 4. Sự ñề kháng cuả vi khuẩn ñối với kháng sinh 11 Người ta phân biệt ñề kháng tự nhiên và ñề kháng mắc phải. ñánh giá bằng nồng ñộ ức chế tối thiểu. thấp khớp cấp. viêm màng trong tim do vi khuẩn. aminosides. ..2. trước khi có kết quả cấy tìm tác nhân gây bệnh.Chỉ ñịnh Kháng sinh ñược chỉ ñịnh trong bệnh nhiễm khuẩn. phân bố. pyrimidi IV. việc sử dụng k .gyrase làm cho phân tử ADN không mở ñược vòng xoắn. Dự phòng nhiễm trùng do vi khuẩn. o trong chọn lựa khang sinh.Điều trị trong nhiễm trùng do vi khuẩn có chỉ ñiểm trên lâm sàng và vi khuẩn học. Đặc tính sinh vật học 1. là nguyên tắc cơ bản.Hoạt tính chống vi khuẩn Kháng sinh tác dụng qua cơ chế diệt khuẩn (Bactericides): Beta . Macrolides và dẫn chất. thuốc gây kích thích tĩnh mạc liều cao ñường tĩnh mạch. 2. chuyển hóa và thải trừ. phẫu thuật bụng. Tác dụng phụ Việc hiểu rõ tác dụng phụ của kháng sinh là một phần trong việc lựa chọn kháng sinh ñể không iểm tra kết quả ñiều trị: Tai biến do rối loạn vi khuẩn chí: viêm ñại tràng màng giả. NHỮNG ĐẶC ĐIỂM CỦA KHÁNG SINH 1. nồng ñộ của thuốc trong huyết thanh phải ñạt ñược nồng ñộ Bởi vì hầu hết nhiễm khuẩn là ngoài mạch máu .1. khả năng gây ñộc và sự tươn lâm sàng trước ñó. tủy hoặc ñàm) hoặc phương pháp phát hiện kháng nguyên trực tiếp (như trong viêm màng não) có iệu.làm kháng sinh ñồ trước khi dùng kháng sinh. Dự Penicillin. Dự phòng viêm nội tâm mạc vi khuẩn trên một bệnh nhân mắc bệnh tim . Đề kháng tự nhiên có ở tất cả các một loài. V. Từ ñó rút ra những thông tin về và số lần dùng trong ngày. 2. nhiễm thận. .Chọn thuốc 12 Việc lựa chọn ban ñầu dựa trên phân tích một vài tiêu chuẩn như ổ nhiễm khuẩn khởi ñiểm. liều thích hợp ở bệnh nhân với khả năng bài tiết và ñể so sánh thu 2. NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH 1. ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc ñiều trị sau khi xác ñịnh tác nhâ Ngoài ra cần phải cân nhắc về cơ chế tác dụng.Xác ñịnh sớm tác nhân gây bệnh Dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh phẩm ñể nhuộm gram sớm. Ví dụ sulfamid và trimethopr hóa tạo acid folic-một co-enzym cần cho việc tổng hợp một số acid amin và các purin. nhiễm khuẩn ở người suy giảm miễn dịch.1. Đặc tính dược học của kháng sinh. Sau khi lấy bệnh phẩm cần cho thuốc kháng sinh ngay trong trường hợp nhiễm khuẩn nặng.Dự phòng như nhiễm trùng trong hậu phẫu.Phân bố Sau khi hấp thu . Hiệu quả về dược học của kháng sinh ñược ñánh giá bởi nồng ñộ thuốc trong huyết thanh và tổ c g thuốc.2. ñường tiêm bắp hoặc ñường truyền tĩnh mạch.Ức chế sinh tổng hợp các chất chuyển hóa cần thiết cho tế bào. thăm dò nội soi. nhiễm trùng ñường tiểu. không có chỉ ñịnh trong nhiễm virus ở người Sử dụng kháng sinh ñược gọi là: .Phối hợp thuốc Sử dụng kháng sinh ñơn ñộc nói chung có hiệu quả trong hầu hết các trường hợp. ñể có hiệu quả . Kháng sinh dự phòng có thể gây rối loạn môi trường do gieo rắc những mầm bệnh kháng thuốc. lao. viêm màng não.Sự hấp thu Có thể bằng ñường uống. tác dụn Cần phải biết rõ tai biến do ñường dùng như: apxe do tiêm bắp. giá thành nếu có. tác mục ñích sử dụng: dự phòng. sự ñề kháng và những nguy cơ liên quan với bội nhiễm. khi nhổ ră họng ( penicillin chậm ).lactamines. quá trình hấp thu. quin lones ñánh giá bằng nồng ñộ diệt khuẩn tối thiểu và thuốc kháng sinh tác dụng qua cơ chế kìm Phenicoles. tiết niệu sinh dục (penicillin G llin + gentamycin). cần một kháng sinh phổ hẹp. 1. gắn với ARN-polymerase lệ thuộc ADN. Cơ chế cuả ñề kháng có thể do việc tiết ra enzyme (Bêta lactamase). Sau ñó. Cản trở sinh tổng hợp ARN như rifampicin. viêm màng não do . Cyclines. ñặc tính dược học. sự thay ñổi vị trí tác ñộ tính thấm của màng tế bào vi khuẩn với kháng sinh hoặc cơ chế plasmide hay sự ñột biến.

Sulfamid chậ oridin. . nhưng thông thường thời gi 5.. 7. Phụ nữ có thai Các thuốc nhóm Bêta lactam: như Penicillin. các thuốc khác có thể gây quái thai trong 12 tuần iển của thai. Metronidazol.Kháng sinh cần giảm liều khi suy thận nặng: Penicilin G.Thời gian ñiều trị Thay ñổi tùy tác nhân. sự n .Kháng sinh không cần thay ñổi liều: Erythromycin. Lincocin. nhạy cảm của tác nhân và khả năng th 5. phòng ngừa ñề kháng kháng sinh của v sinh. cơ quan bị nhiễm khuẩn và cơ ñịa bệnh nhân. Ở t h. Không nên sử dụng các kháng sinh sau: Phenicol. . Fluoroquinolon. Bactrim. hiện nay fluoroquinolone. Vancomycin. Glycopeptide. Số liệu về sự an to khác ở phụ nữ có thai còn giới hạn. Kanamycin. nồng ñộ ở huyết thanh của thuốc (không phải kháng sinh).1. ñể có tác dụ viêm nội tâm mạc do Enterococcus hoặc dự phòng vi khuẩn kháng thuốc như trong ñiều trị lao.. có thể dùn 5.3. Serratia hoặc nhiễm khuẩn ở một số nơi như viêm nội tâm mạc. Clindamycin. 13 7. Brucella. Tuyệt ñối không dùng Tetracycline.2. Ampicillin ít gây ñộc cho thai lại là những thu rả vì rẻ tiền. cycline (< 8 tuổi) quinolone (<15 tuổi). vancomycin. Bệnh nhân suy gan Tránh dùng các thuốc kháng sinh như Chloramphenicol.Bệnh nhân suy thận Trong nhiều trường hợp cần giảm liều ñối với một số kháng sinh. .2.. 7.Chọn thuốc kháng sinh Tùy thuộc cơ quan bị nhiễm khuẩn: Cơ quan bị nhiễm khiẩn có thể giữ vai trò chính trong việc sinh Bệnh nhân nghi bị viêm màng não phải dùng thuốc có thể thấm qua hàng rào máu não . metronidazole. imipenem. dễ chi trả vì rẻ tiền nên dễ ñược cộng ñồng chấp nhận. Những thuốc có thể dùng khi bắt buộc vì nguy cơ bệnh là aminoglycoside. ñây là những thuốc sẵn có.. Khả năng thấm của kháng sinh vào ổ áp xe là kém Ngược lại trong nhiễm trùng ñường tiểu hầu hết thuốc có nồng ñộ cao trong nước tiểu hơn trong trong máu ñề kháng với thuốc nhưng có thể nhạy cảm với nồng ñộ ñó ở trong nước tiểu . nhiễm khuẩn do nhiều loại vi khuẩn nặng. Mục ñích phối hợp kháng sinh: Tìm một tác dụng hợp ñồng.Liều lượng và thời gian dùng thuốc 5. .. Trong viêm nội tâm mạc do vi khuẩn . ... 7. Aminoside. Pseudomonas. sử dụng kháng sinh có thể gây một số tai biến do chuyển hoá thuốc và sulfamide chậm.Trẻ em Thuốc ñược thải qua thận chậm hơn người lớn. Nitrofurantoin.vì . Amoxicilin. trong ñiều kiện thích hợp nên sử dụng các thuốc ampicillin. nhất là trẻ thiếu tháng. Rifampicin. Rifampicin. Clindamycin. macrolide.Liều thay ñổi: Bêta lactamines tùy mức ñộ nhiễm khuẩn.Liều lượng . dễ ñược cộng ñồng chấp nhận. novobiocine.4. Phenicol.Sử dụng kháng sinh ở một số cơ ñịa ñặc biệt 7. sulfamide nitrofuranto in và dẫn chất cho phụ nữ có thai nhất là trong 3 tháng cuối cuả thai kỳ.. Gentamycin. Một số nhiễm khuẩn như Lao. những t ntoin và muối methenamine. Doxycyclin .Kháng sinh không ñược chỉ ñịnh dùng khi suy thận: Tetracyclin. Macrolide.. rifampin ñược o nên tương tác thuốc cũng tăng.1. Cefalexin.3. bệnh nhân giảm bạch cầu.nước não tủy.Liều cố ñịnh: Aminoside. Acid nalidixic. Chloramphenicol.. Sự kết hợp các thuốc không phải luôn luôn gây hậu quả lâm iều dùng và thời gian ñiều trị.. thêm vào ñó thuốc phải là diệt khuẩn như Chloramphenicol . ví dụ: ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc nhiễm khuẩn do nhiều loài vi khuẩn.. Cefotaxim. nhiễm Staphylococcus nặng. Cefoperazon. chọn kháng sinh qua cơ chế diệt khuẩn và ñường tĩnh mạc o ñể ñảm bảo nồng ñộ trong huyết thanh cao hơn ít nhất 8 lần so với liều diệt khuẩn tối thiểu 6. hoặc vi khuẩn gram (-) có nhiều cơ chế ñề Enterobacter. nhiễm trùng não phẫu thuật. Tetracycline .Kháng sinh cần giảm liều khi có suy thận nhẹ: Streptomycin. Tương tác thuốc Sự tương tác kháng sinh quan trọng về lâm sàng nhưng ít ñược lưu ý tới vì trước kia bêta-lact với thuốc khác ở người sử dụng. azithromycin. Ciprofloxacin. Tuy nhiên. viêm màng bụng. ñột biến.của sự ñề kháng. hoặc các yếu tố khác như dùng thường xuyên một loại thuốc. Imipenem.

. ñiều trị nhiễm trùng nặng.. Chloramphenicol dễ gây suy tủy ở người suy gan.Những ñiều cần tránh khi sử dụng kháng sinh Sử dụng kháng sinh không ñúng chỉ ñinh. kim loại. Nêu những cơ chế ñề kháng kháng sinh chính ? 3. Trong bài giảng nầy Về mặt lý luận. chúng tôi ñề nghị một số thuật ngữ sau : 1. Những ñiều cần lưu ý khi dùng kháng sinh ở trẻ em ? 14 Bài 3. hoặc hàng rào da và niêm mạc thay ñổi. Nêu ñặc tính dược học của các thuốc kháng sinh ? 4. chúng ta vẫn còn một số chồng chéo lẫn nhau trong nhiều khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng. Rifampicin có thời gian bán hủy dài ở bệnh nhân xơ gan. Cơ sở của sự lựa chọn kháng sinh ñể ñiều trị một bệnh nhiễm trùng ? 5. các VSV nầy có thể xâm nhập dướ nhân gây nhiễm trùng. Từ vi trùng ñược thay bằng từ vi khuẩn ñể tránh nhầm lẫn. sử dụng tràn lan. Tình trạ ng ống tiêu hóa. nhưng chỉ ở mức ñộ dính vào bề iểu bì của da và niêm mạc ñể vào bên trong và không gây phản ứng bất lợi cho cơ thể. cho rằng kháng sinh có thể chữa ñượ Câu hỏi ôn tập 1.. Nhiễm vi khuẩn tả ở ñư Để có thể tồn tại. . tai biến do liều lượng. Khi ñiều kiện tại chỗ. thậm chí nguy hiểm cho cơ thể thì vẫn xem như là nhiễm trùng. INH. VSV phải có khả năng bám dính vào mặt da và niêm mạc và ñề kháng lại các t mạc.. 8. là những ví dụ.chúng ñược thải trừ và khử ñộc ñầu tiên ở gan. Ví dụ : ñể tồn tại ñược trên da. Hội Nghị 8 Bộ môn Truyền n g (Quảng ninh) năm 2004 ñã chấp nhận thuật ngữ “Nhiễm trùng” bao gồm nhiễm bất cứ vi sinh vật ký sinh trùng. Mang trùng Chỉ tình trạng có sự hiện diện của VSV ở người (hay vật chủ).. và sốc nhiễm trùng. Nội dung I.. cách sử dụng thuốc Theo dõi ñáp ứng thuốc 9. Mỗi phân nhóm nêu tên một kháng sinh tiêu biểu 2... MỘT SỐ KHÁI NIỆM VÀ ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG Dù chưa hoàn toàn chính xác. Trong trường hợp vi sinh vật tuy cũng chỉ bám và da và niê bất lợi. Theo dõi bệnh nhân khi sử dụng kháng sinh Theo dõi tai biến: Tai biến do ñường vào. nhưng ñể thuận lợi về mặt thuật ngữ. các chất l heo các tuyến nhầy. tạo nên nhiễm trùng ở các thiết bị y tế như hải có khả năng chống lại nhiều yếu tố sát trùng trên da như tính axit của mồ hôi. Biết cách chẩn ñoán. Mục tiêu NHIỄM KHUẨN VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN Ts. tụ cầu phải có khả năng bám dính vào lợp thượng bì ( nh mà trên nền các chất vô cơ như nhựa. Bs CK1 Nguyễn Lô 1. Kể tên các phân nhóm của nhóm Beta-lactam. Phát biểu và phân biệt ñược các khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng 2. Tetracyclin có thể làm tăng transaminase ở bệ n siêu vi. Để tránh nhầm lẫn.

Về Thận : lưu lượng nước tiểu < 0.5 ml/kg/giờ trong vòng 1 giờ dù có truyền dịch. SIRS có thể do nhiễm trùng hay do một nguyên nhân không phải do nguyên nào khác tạo nên. các ñề kháng không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ nhưng trên thực tế lâm sàng không áp dụng ñược.2. tương tác các phản ứn ho vật chủ (dù tại chỗ hay toàn thân.Trong một số trường hợp. sinh mô hô hấp khi nhiễm lạnh làm các VSV vốn ñang ở bề mặt có thể xâm nhập bên dưới lớp biểu mô.Hoặc VSV có khả năng xâm nhập ñặc hiệu qua da hay niêm mạc. Hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (systemic inflammatory response syndrome: SIRS): Khi có ít nhất 2 trong số các triệu chứng sau : . MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA QUY ƢỚC Tuy các ñịnh nghĩa trên rất quan trọng về mặt lý luận vì giúp ta hiểu ñược bệnh nguyên. do kim tiêm). trước mắt. Hiện tại người ta không phát hiện ñược một rối loạn nào về lâm sàng và nhiễm virus viêm gan B chưa có triệu chứng.2. Ví dụ : virus HIV có thể xuyên trực tràng nguyên vẹn ñể vào bên trong cơ thể. hoá học (bị ăn mòn như bỏng hóa chất). tổn do chấn thương.. ñộc lực. ñường vào của các VSV (các bạn có thể tì trùng có triệu chứng. Trong bài nầy. . . 2. kết quả là làm rối loạn các hoạt ñộng bìn và thực thể. 2.Thở nhanh : Tần số thở > 24 lần/phút. Hội nghị về các chuyên gia nhiễm trùng toàn thế giới năm 1992 ñã ñưa ra một số ñịnh nghĩa man hành cao như sau : 1.1. Nhiễm trùng có triệu chứng (mắc bệnh) Khi VSV xâm nhập vào nội môi.Bạch cầu tăng ( > 12. n cơ thể. Khái niệm nầy thường dùng khi nhiễm trùng tiềm vi khuẩn thương hàn không có triệu chứng là một ví dụ. nhưng không tạo nên một phản ứng nào của vật chủ (tại dài) ta gọi là nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng. Nhiễm trùng huyết : Có VSV hay ñộc tố của nó kèm theo rối loạn nội môi. Vãng trùng huyết : Có mặt VSV trong máu (cấy máu hay kéo lam máu dương tính) nhưng không có biểu hiện triệu chứng gì trên lâm sàng. dù rằng sau ñó VSV có thể ñến một nơi cư trú mới và gây bệnh tại cơ quan khác) là mộ Khái niệm nhiễm trùn g ch ưa có tri ệu ch ứn g ñược dùng cho những VSV có khả năng g h có thể kéo rất dài. Về tim mạch : Huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay Huyết áp trung bình ≤ 70 mm Hg và ñáp ứng 5. nhưng có thể phản ứng bất lợi cho cơ thể cũng gọi là 15 Hiện tượng nầy xẩy ra khi: . phản ứng viêm. . tình trạng mang trùng nầy dẫn ñến hiện tượng cộng sinh với vật chủ. nhiệt học (bỏng). vi khuẩn gây bệnh phát triển. Nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng Khi VSV xâm nhập vào bên trong nội môi.. Nhiễm trùng có ñáp ứng toàn thân (sepsis) Sepsis (chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ nầy như trường hợp của SIRS) là SIRS có nguyên nh y chỉ ñang nghi ngờ). Sepsis nặng (hay còn gọi là hội chứng sepsis) Gồm sepsis + các triệu chứng biểu hiện rối loạn chức năng một hay nhiều cơ quan Gọi là rối loạn chức năng cơ quan khi có một hay nhiều triệu chứng sau : 5.Hoặc do chính hàng rào da và niêm mạc bị thay ñổi do nhiều yếu tố khác nhau ( xây xát. Dù có lợi hay có hại. cấp hay mạn tính) ta có tình trạng mắc bệnh do nhiễm tr Hậu quả của các tương tác phản ứng nói trên có thể có lợi cho cơ thể ( tiêu diệt ñược VSV. tổn thương các miễn dịch gây ra). Vãng trùng huyết (có VSV trong máu. Tổng hợp tất cả các khả năng xâm nhập vào nội . bệnh g kết dính.Sốt (nhiệt ñộ lấy ở miệng > 380 C) hay hạ nhiệt ( <36oC). 5. 16 2. xâm nhập. Ngoà bám dính vào bề mặt của da và niêm mạc. Khái niệm nhiễm trùn g không có triệu chứn g ít hữu ích trên lâm sàng (nhưng hữu d hích những trường hợp tìm ñược kháng thể ñặc hiệu cho một VSV nào ñó (không chủng ngừa trước không hề có một biểu hiện nào trong tiền sử. tạo nên một loạt các phản ứng của cơ thể. nhiễm trùng huyết và sốc n II. vào bên trong nội môi.000 BC/mm3 máu ngoại vi) hay giảm (< 4000/mm3) hay Bạch cầu hạt (bands > 10%. (Do chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ viết tắt SIRS như ta vẫn quen dùng AIDS trong nhiễm HIV) 4. biểu hiện bằng tri 3. nhất là nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân. 2. không ñề cập ñến các cơ chế kết dính.1. Một số vi khuẩn ở ñại tràng tạo vitamin K cho cơ thể. tạ cho cơ thể ( tiêu diệt ngay các tế bào của chính cơ thể có dính dáng ñến VSV. Nhiễm trùng Nhiễm trùng xẩy ra khi VSV vượt qua ñược hàng rào da và niêm mạc.

bỏng. cũng khôn Ngược lại. Tần số mới mắc của hội chứng nhiễm trùng hàng năm từ 300-500. tăng số bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS. các bạch cầu ña nhân trung tính. Các tín hiệu của vi sinh vật Một số phân tử của VSV ñược cơ thể nhận diện như là tín hiệu xâm nhập của VSV. Về hô hấp : tỷ số PaO2/FI O2 ≤ 250 hay nếu chỉ có phổi là cơ quan duy nhất tổn thương thì tỷ số nầy ≤ 200 5. nghiện chích ma tuý.4. 5. Trong nhiều trường hợp không tìm thấy ổ nhiễm trùng tiên phát.6. ñiều trị các thuốc gây giảm bạch cầu. không ñáp ứng với bù dịch hay các thuố 8.3. các ñại thực bào.5. vẫn không IV.) không ñược ñiều trị ñúng và kịp thời. DỊCH TỄ Ở Hoa kỳ. ghi nhận nhiễm trùng nặng gây tử vong > 100. protein C hoạt hóa (C reactive protein : CRP). chưa có thống kê có hệ thống. (Hạ huyết áp khi huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay giảm >40 mm Hg so với huyết áp tâm thu bình thường của bệnh nhân) 7. Chỉ duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp trung bình ≥ mạch. Những yếu tố nội tại các suy giảm hay thiếu kháng thể. những ñộc tố có nguồn gốc từ VSV. V. có cơ thể. ở bất cứ khoa nào. thậm chí sốc nhiễm trùng rất rõ. Nội ñộc tố khi xâm nhập vào máu sẽ ñược một protein của cơ thể gắn vào và c tế bào ñơn nhân. VSV gây bệnh vượt qua ñược ñề kháng tự nhiên hay miễn dịch của cơ thể. tại chỗ hay lan toả trong máu cũng có th Người ta chỉ phát hiện ñược vi khuẫn hay nấm trong 24-40% trường hợp có biểu hiện hội chứng nặng) và 40-70% có sốc nhiễm trùng. nhiễm trùng huyết ñề một cơ quan (thận. thường tìm thấy tác nhân gây dù biểu hiện lâm sàng của hội chứng nhiễm trùng.3 hay mức kiềm thiếu (base deficit) ≥ 5 mEq/L hay lactate máu gấp 1. Nhiễm nấm huyết thường gặp ở những người suy giảm cầu. Sepsis + hạ huyết áp. phổi.000 ca hằng năm. thường xẩy ra sau khi dùng kháng sinh phổ rộng. xơ gan.5 lần trị số cao nhất c hường. SINH L BỆNH Phản ứng của cơ thể ñối với nhiễm trùng thường bắt ñầu khi VSV lan từ ñường tiêu hoá hay da vào các mô lân cận. hay hỗn hợp nhiều vi khuẫn. NGUYÊN NHÂN Nguyên nhân của nhiễm trùng toàn thân có thể là bất kỳ một tác nhân VSV ở bất cứ lớp nào (vi khuẫn. Nhiễm tụ cầu từ những nh gây nhiễm trùng chủ yếu vi khuẫn gram dương ở nước ta. gan. nấm. Ở Việt nam. Sốc nhiễm trùng Gồm sepsis + hạ huyết áp kéo dài ít nhất một giờ dù ñã bù dịch ñủ. Hiện tượng VSV có mặt trong máu không nhất thiết. Cần phải can thiệp mới giữ ñược cân bằng nộ III. biểu hiện bằng áp lực tĩnh mạch trung ương ≥ 8 mmHg hay áp lực ñộng mạc 6. Tuy nhiên.. Những yếu tố chủ yếu gây nhiễm trùng huyết gram học trong người. Tần số gia tăng nhiễm trùng huyết còn do mạn tính. một số ñộc tố cũng có khả năng kích thích các phản ứng cơ thể t thể nhận ñược nhiều tín hiệu khác nhau của vi khuẫn. Về chuyển hóa : Có hiện tượng nhiễm toan chuyển hóa không giải thích ñược : pH máu ≤ 7. Sốc nhiễm trùng không hồi phục Khi sốc nhiễm trùng có hạ huyết áp kéo dài trên 1 giờ. Về bù dịch : ñủ. không cần ñến toàn bộ bản thân VSV.000 người hàng năm. Về Huyết học : Tiểu cầu ≤ 80. Phản ứng của cơ thể 18 ¡ . Tương tác nầy dẫn ñến sản tố hoại tử u (tumor necrosis factor α : TNF α). 1.). miễn dịch trung gian tế bào. Đa số là vi khuẫn (gram âm hay gram dương) chiếm 75-80% . ký sinh trùng. Ở những bệnh nhân cấy máu âm tính.5.000/mm3 máu hay giảm 50% so với chỉ số cao nhất trong 3 ngà 5. chỉ 17 cần những phân tử. Xử dụng corticoide. Hơn 2/3 trường hợp nhậ nhiễm trùng. bổ thể. ñặt thiết bị nhân g là những yếu tố nguy cơ cao. Hội chứng rối loạn chức năng ña cơ quan (multiple-organ dysfunction syndrome: MODS) Khi có rối loạn chức năng từ hai cơ quan trở lên. Những yếu tố làm dễ quá trình nhiễm trùng gồm: ñái tháo ñường. khởi ñộng quá trình phản ứng cơ thể kh cơ thể có khả năng nhận biết các phân tử của vi sinh vật xâm nhập gồm: hệ thống bổ thể (thườ in kết hợp với mannose. chất nầy sẽ khuyếch ñại các tín hiệu của LPS tử CD14 hòa tan trong huyết tương cũng sẽ kết hợp với LPS và chuyển ñến cho các tế bào nội mô 4 trên màng tế bào. Các nhiễm trùng tại chỗ có thể ñưa ñến vãng trùng máu hay nhiễ vào máu qua ñường tiêm chích. Mạnh nhất và ñ saccharide (LPS). một số enzyme ngoài tế bào. Một số polysaccharide khác. peptidoglycan và hoic của vi khuẫn gram dương. 2. kháng sinh. bỏng.

g nhiễm trùng bằng cách trung hoà một trong số những cytokine nói trên. Xử trí ban ñầu 1. tăng bạch cầu. các phân tử ñiều hoà kết dính của bạch cầu vào nội mô thành mạch. vàng da không giải thích ñược. g khối trong lòng mạch. Interleukin 1β chẳng hạn là một cytokin khác có nhiều phản ứng tương tự như TNF α. Những yếu tố ñông máu Lắng ñọng fibrin nội mạch. Các nội mô mạch máu cũng bị tổn thương.2. mê sảng. Hoạt hoá tế bào nội mô 19 Nhiều mô bị tổn thương trong quá trình nhiễm trùng. Hơn nữa. ñông máu rải rác lòng mạch và chết. kích thích ngưng tập tiểu cầu. IL-1β.Các cytokine Các cytokin gây viêm khuyếch ñại và làm biến ñổi ñáp ứng. Khi quá trình nhiễm trùng nặng hơn. trên thực nghiệm. Hệ thống bổ thể Hoạt hoá bổ thể tạo nên các sản phẩm cùng với C5a kích thích các phản ứng với bạch cầu ña nhâ lòng bạch cầu. Tuy nhiên. tạo huyết khối và chảy máu. bạch cầu và tiểu cầu. Hơn nữa. Một chất trung gian có nguồn gốc từ phospholipide cũng quan trọng trong nhiễm trùng là yếu tố latele-activating factor : PAF). tim ñập nhanh. Những triệu chứn 1.5. lạnh run. VI. có khi rất kín ñáo không thấy ngay ñược. rối loạn tâm thần).Đáp ứng với nhiễm trùng của cơ thể là một chuỗi tương tác phức tạp giữa các phân tử phát tín ian thể dịch và các tế bào nội mô. viêm ñường mật cấp.Vì vậy có xu hướng l . LÂM SÀNG VÀ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Quá trình nhiễm trùng huyết thường khởi ñầu với ổ nhiễm tiên phát. Một số cytokine như TNFα và IL-1β còn có khả năng kích thích sản x eed back dương. khi truyền TNFα có thể tạo chứng nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết như sốt. Trong khi các phản ứng nầy làm tăng khả năng th khả năng kháng khuẫn của cơ thể. Những chất trung gian dẫn xuất từ Phospholipide Arachidonic acid. Chất ñối kháng ñặc hiệu với TNF α có ở ñộng vật bị tiêm nội ñộc tố LPS. viêm thận bể thận. Tuy nhiên khi tiến tr ta không cứu thoát ñược ñộng vật bị nhiễm trùng nặng hay bị sốc nhiễm trùng . Ngăn cản quá trình kết dính bạch cầu và chống lại yếu tố kết dính 1 (intercellular adhesion molecule 1). và khi tiến trình nhiễm trùng càng nặng. 2. TNF α cũng chỉ là một trong nhiều cytokine góp trùng. chất nầy làm các bạch cầu ors) lên bề mặt tế bào. sẽ chu oá theo ñường của men cyclooxygenase tạo thành prostaglandin và thromboxanes. có khi rõ ràng (nhọt da.1. Hoạt hoá hệ thống tiếp xúc lòng mạch (contact system) thường .4. 1. thì sự hoạt hoá các tế bào nội mô cũng làm tăng thấm thành m uyết áp. thở nhanh. Khi ñưa vào ñộng vật thực nghiệm. và có thể làm tổn thương các mô 2. Người ta tìm thấy hơn 30 phân tử và tiền phân tử gây viêm ở trường hợp sốc nhiễm trùng. TNFα. gây nên xuất huyết cục bộ. tạo huyết khối và ñông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) là những TNF α gây ñông máu rải rác trong lòng mạch theo cơ chế : Khởi ñầu. có thể phòng ñược hoại tử mô hực nghiệm. 2. sản xuất các gốc Oxy tự do. C5a gây hạ huyế tính thấm mao mạch (một phần do tổn thương các tế bào nội mô) 2. hỗn hợp các cytokine và các chất trung gi tạp. nồng ñộ TNFα rất cao.2. Công thức máu . 2. Các yếu tố nầy khi lộ ra sẽ kết hợp với yếu tố ñông máu VIIa thành lậ X và XI thành dạng hoạt ñộng.. Prostaglandin E prostacyclin là những chất gây dãn mạch ngoại biên trong khi thromboxane gây co mạch và kích iểu cầu. từ ñó cản trở quá trình ñưa oxy và cơ chất ñến các tế bào của vùng bị ả và các huyết khối tạo bởi sợi huyết. cũng có góp phần gây tổn thương cá vẫn là tế bào nội mô mao mạch. TNF α kích thích bạch cầu và các tế y cả chính nó. giải phóng từ phospholipide của màng tế bào do men phospholipase A2. ñau NFα có thể gây sốc. interferon-γ và các cytokine khác có lẽ t các chất trung gian khác. Kết quả ñưa ñến khởi ñộng quá trình ñông máu nội sinh lẫn ngoại máu cũng ñược khởi ñộng do hệ thống ức chế ñông máu của protein C và protein S bị tổn thương chế hoạt hoá plasminogen vốn có nồng ñộ cao trong quá trình nhiễm trùng.Những triệu chứng gợi ý Sốt.). trình diện các phân tử kết dính trên bề mặt các tế bào và tăng cường chuyển ho nhiễm trùng nặng. mệt mỏi toàn thân. thành mạch còn bị tổn thương bởi các enzyme của bạch cầu ña nhân (như elast ian có oxy gây ñộc tế bào. Ngoài ra. Các chất kích thích như TNFα sản xuất và phóng thích các cyto yếu tố dãn mạch (nitrite oxide) và các chất trung gian khác.3. PAF kích thích mạnh tập trung bạch cầu ña nhân và phóng thíc trong hạt của các tế bào nầy.1. dầu ñóng vai trò quan trọng nhất. suy tuần hoàn c g ương (lú lẫn. Hiếm gặp hơn là những triệu chứng hạ nhiệt.

Các khả năng có thể: * Kết quả cấy máu vẫn như lần trước: Sai lầm trong dùng thuốc (liều thấp.Xét nghiệm vi khuẫn tại ổ nhiễm tiên . Xử lý ñường vào (rút sonde. fosfomycine. ñặt các thiết bị ống thông ở ñường .). I. tình trạng suy giảm miễn dịch) .Nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân (sepsis ) . sẽ tiến sang giai ñoạn sốc lạnh hay sốc giảm phân bố máu (hypokinetic shoc toan máu. dẫn lưu ổ mũ. . Enterobacter. bắt buộc nhập viện. nhiệt ñộ. Không tìm t . * Cấy máu âm tính: Ổ nhiễm trùng sâu chưa dẫn lưu.Khám lâm sàng bổ sung với các xét nghiệm hình ảnh học (siêu âm. Bản chất ban ñầu của sốc nhiễm trùng là sốc giảm t trùng thích ñáng. Xử trí khi có kết quả xét nghiệm 2. bệnh có sẵn trước ñó. Tr viện cần tìm ñường vào từ các ñường tiêm truyền tĩnh mạch. Kết quả cấy máu dương tính sẽ khẳng ñịnh chẩn ñoán nhiễm trùng huyết sa 1. Khám toàn diện . nhưng kháng sinh ñồ khác: Vi khuẫn ñột biến. Đánh giá ñộ trầm trọng . cephalo sporin thế hệ 3) và hay gặp ñối với một số vi khuẫn như tụ cầu. NHẮC LẠI ĐỊNH NGHĨA Như ñã nói ở trên. dựa trên bối cảnh khởi ñầu của nhiễm trùng và phổ kháng sinh. vì thế ñiều trị t là một hình thức ñể phòng sốc nhiễm trùng.) .7. có thể cứu ñược nếu phát hiện phần riêng trong bài nầy. II BỆNH NGUYÊN 1. nặng (có thể tử vong) của nhiễm trùng. Cấy máu Nên thực hiện khi bệnh nhân ñang ở cao ñiểm cơn sốt hay khi ñang lạnh run..Thường cho thấy tăng bạch cầu.).Hạ huyết áp: Huyết áp tâm thu < 90mm Hg hay giảm hơn 40mm Hg so với huyết áp tâm thu lúc bì mạch (ño trực tiếp bằng thiết bị xâm nhập vào ñộng mạch nối với một monitoring). * Kết quả vi khuẫn giống như cấy lần ñầu.Hạ huyết áp kéo dài ít nhất 1 giờ bù ñủ lượng dịch. thiểu niệu. 1. Hay: Phải dùng thuốc vận mạch mới duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp ñộng mạch trung bình ≥ 70 mm Hg Ranh giới giữa nhiễm trùng toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng rất mong manh.5. Điều trị bệnh tiềm tàng hay có trước. Đánh giá lại kháng sinh ñã dùng Tuỳ theo kết quả vi khuẫn và kháng sinh ñồ. sự nhạy cảm k từng ñịa phương. phòng theo kinh nghiệm. ñường tiểu. aeruginosa. phổi hay tai mũi họng. sốc nhiễm trùng gồm : . trong ñó thành phần lipopolysaccharide (LPS) với l . Cấy máu lập lại ít inh theo kinh nghiệm. P. bạch cầu máu và các ổ nhiễm trùng thứ phát.6. 20 2. 1.1. thay catheter. rifampicine.Chọn phương thức ñiều trị ban ñầu Chủ yếu ñiều trị triệu chứng. .Lưu ý ñến cơ ñịa (tuổi già.thứ phát nếu (+) dùng kháng sinh trị liệu. 1. ñường mật. nhiễm t yết khối tĩnh mạch sâu… SỐC NHIỄM KHUẨN Là biến chứng cấp tính.Tình trạng ý thức.3.Tìm ñường vào của vi khuẫn : da.. viêm tĩnh mạch ở vùng tiêm truyền. rối loạn ý thức. 2.Bản chất của ñường vào và những ổ khu trú thứ phát. thuốc không thấm ñư oặc ổ nhiễm trùng chưa thể diệt ngay ñược sau 3 ngày: viêm nội tâm mạc.Nếu sốt vẫn tiếp tục sau 3 ngày ñiều trị. CT.2. robacter) * Cấy máu có kết quả vi khuẫn khác lần ñầu : bội nhiễm. X quang.Các yếu tố khởi ñầu Giải phóng các thành phần của tác nhân gây bệnh như các mảnh của vách tế bào vi khuẩn (peptid ). cần phải cấy máu lại.Tìm những ổ nhiễm trùng thứ phát . ngoại và nội ñộc tố (vi khuẩn Gram âm).Tình trạng huyết ñộng. Đánh giá hiệu quả ñiều trị Dựa vào tình trạng toàn thân. acide fusidique. . trở n kháng sinh (với fluoroquinolone.. tiêu hoá. trong ñó chủ yếu là ña nhân trung tính.

chạy t hội chứng ARDS. Huyết áp sẽ báo ñộng hay xác ñịnh Tuy nhiên có trường hợp sốc xẩy ra ñột ngột với triệu chứng nhiễm ñộc nặng ngay từ ñầu (tử ba lạnh) Nếu bù kịp và ñủ dịch. dính vào nhau và dính vào tế bào nội mạc. các gốc tự do và các men thuộc tiêu nội mô mao mạch. Cơ chế Nguyên nhân Lâm sàng Cận lâm sàng Nghẽn mạch máu về tim Thuyên tắc phổi Đau ngực. Về tế bào Hoạt hóa ñại thực bào. Đánh giá hậu quả của sốc 3. Xét nghiệm khác tùy theo gợi ý lâm sàng. Lâm sàng Đánh giá mức hạ huyết áp. Về thể dịch Hiện tượng họat hóa bổ thể. Tìm vi khuẩn ở ñường vào. cần thẩm phân . gây tăng tính thấm mao mạch và dãn mạch. cần thở máy).de A ñược nghiên cứu nhiều nhất. ñặt sonde dạ dày. 5. kiệt sức. suy tim phải. 3. khô. Hoạt hóa các bạch cầu trung tính. bào (rồi cơ quan). cấy bệnh phẩm). Chẩn ñoán sốc nhiễm trùng Ở giai ñoạn sớm thường rất khó chẩn ñoán.IL1. chức năng cầm . chức năng thận (vô niệu. Có thể theo sơ ñồ sau ñây ( của GS Bruyant Nguyễn. ảnh hiệt. Đại học Loma Linda. nhiều chất trung gian hoạt hóa. suy gan). khả năng hồi phục hay không của Suy tuần hoàn cấp: Là hậu quả của giảm thể tích tuyệt ñối (dịch thấm ra ngoài lòng mạch) và t và do tim không bù trừ nổi do tác dụng inotrope (-) của nhiều chất trong máu chưa xác ñịnh ñư III. tiêu sợi huyết) 4. ñiện giải ñồ. tế bào ñơn nhân. Xác ñịnh bản chất sốc và loại trừ nguyên nhân không phải nhiễm trùng 22 Cần tìm các triệu chứng liên quan ñến nhiễm trùng (hội chứng nhiễm trùng toàn thân nặng. giải phóng các cytokin (TNF. tiến triển. tăng hay giảm bạch cầu hay ñáp ứng viêm toàn thân. XỬ TRÍ 1.2. LÂM SÀNG Cổ ñiển người ta chia thành 2 giai ñoạn: sốc nóng và sốc lạnh Triệu chứng Sốc nóng (hyperkinetic) Sốc lạnh (hypokinetic) Nhịp tim ↑ mạch nhảy mạnh ↑ mạch yếu Huyết áp Bình thường. thở nhanh. hô hấp hổ trợ). thường hồi phục nhanh và không qua giai ñoạn suy tim Hiện nay. 2. liên quan ñến ñộ nặng của tình trang nhiễm trùng. giải phóng C3a và C5a và yếu tố ñông máu XII.1. tưới máu tốt Lạnh. lactate máu là một xét nghiệm thường ñược xử dụng ñể nghi ngờ có thiếu Oxy của các biểu hiện toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng. các ổ nhiễm di trú (nhuộm soi. trên lâm sàng biểu hiện bởi sốc giả Dưới tác ñộng của nội ñộc tố và tế bào nội mô bị tổn thương. áp rộng ↓ hiệu áp kẹp Dấu vằn hổ (Marbrure) ở ñầu gối + Suy tim trên lâm sàng + Đầu chi Nóng. 3. tiêu tế bào gan.IL6. nếu là dấu hiệu duy nhất thì không ñ 3. tiêu o thiếu máu cục bộ). giải thích giai ñoạn lâm sàng. thay ñổi hành vi buồn nôn.IL8 ). tương ứng với giai ñoạn trước ñây gọi là sốc nóng. Quá trình nầy ñưa 21 Giải phóng các chất của màng tế bào như acid arachidonic. Hoa kỳ) 2. vân cẩm thạch Nước tiểu (ñặt sonde ñể theo dõi là tốt) Bình thường hay giảm < 20ml/giờ Bảng 2: Phân biệt sốc nóng và sốc lạnh trong sốc nhiễm trùng IV. cre gan (ứ mật.ñông máu toàn bộ (DIC. Hậu quả Hoạt hóa quá trình ñông máu. Đích tác ñộng 2. viêm TM . thần kinh (mở khí quản.1. Cận lâm sàng Đánh giá các rối loạn chuyển hóa (Tăng lactate máu > 2mmol/L. tuần hoàn ngoại vi.2. 2. Xác ñịnh nguyên nhân nhiễm trùng Cấy máu. lo lắng .

trong sốc hiện nay người ta thường xét nghi ICU hiện ñại). sốc nhiễm trùng và hội chứng suy ña phủ tạng. nhiễm trùng có triệu chứng và nhiễm trùng không có 2. trophonin. tiếp tục bù dịch. khi có kết quả khán theo dõi.5-5μg/kg/phút) kèm theo Dobutamin hay không (5-15 μg/kg/phút) hỉ dùng một mình Adrenaline 0. t Nếu vẫn thất bại. cần xem lại tất cả các xét nghiệm liên quan ñể ñịnh hướng ñiều trị. khí máu. phải bù dịch trong vòng 20 phút. xử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm và tiếp tục theo dõi.55μg/kg/phút. suy tim phải hay toàn bộ Đau ngực. phù Quincke Đau bụng Công thức máu Amylase máu ↑ Bảng 3: Một số xét nghiệm tùy theo bệnh cảnh lâm sàng V. Phim phổi. Trình bày các khái niệm về mang trùng. 3. chảy máu ra ngoài Đỏ da.ECG.5-5μg/kg/phút. Nếu các thông số chứng tỏ bù dịch chưa ñủ. Phân biệt vãng trùng huyết và nhiễm trùng huyết. không chờ ñợi các kết quả. 24 Bài 4. Ở trẻ em. Nếu phút kèm Dobutamin 5-15 μg/kg/phút. siêu âm ECG. 2. hoặc cải thiện ít. Ở phổi và ñộng mạch phổi bít. 5. quá trình cũng tương tự. 4. 1. phóng xạ ñồ phổi. Nếu huyết áp vẫn tiếp tục thấp hay kẹp. Điều chỉnh huyết áp Trước tiên. hạ huyết áp (trong nhiễm trùng). siêu âm ECG Giảm thể tích thật sự hay tương ñối Chảy máu Phản vệ Viêm tuỵ cấp Xanh. Trình bày lại sơ ñồ chẩn ñoán sepsis nặng/sốc nhiễm trùng. Trình bày các ñịnh nghĩa theo quy ước về hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (SIRS). Nếu không cải thiện có thể dùng Adrenaline 0. . sepsis sepsis nặng. chụp mạch máu phổi Suy tim Chèn ép do tràn dịch Nhồi máu cơ tim Loạn nhịp Mạch nghịch lý. có thể dùng Noradrenalin (0. Để ñánh gía tế bào không ñược cung cấp ñủ oxy. suy tim toàn bộ ECG. cần tiến hành ñiều trị ngay lập tức. C o người lớn hay 20ml/kg cho trẻ. Điều trị nhiễm trùng Nếu thành công. có thể dùng thuốc vận mạch như Dopamin 10-20 μg/kg/phút tăng dần 2-5μg/kg m Nếu không có hiệu quả. 23 Câu hỏi ôn tập 1. ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ Sau khi khám và cân nhắc chẩn ñoán một cách nhanh chóng. dưới hướng dẫn của áp lực tĩnh mạch trung tâm. tuy nhiên cần cân nhắc khi các thông số cho biết có thể do h.

Nhiễm nấm Candida. Đang cần săn sóc ñặc biệt Tại bệnh viện Giảm bạch cầu Nhiễm HIV Cổ BC trung tính < 500/mm3 hay là sẽ giảm xuống mức nầy trong vài ngày Khẳng ñịnh với Western Blot (+) Tất cả những người khác sốt kéo dài trên 3 tuần Thời gian từ khi mắc ñến khi khám bệnh 3 ngày là 3 tuần 3 ngày 3 ngày.Tiến hành ñủ mọi khám xét lâm sàng và cận lâm sàng trong phạm vi có thể có ở một bệnh viện. với sự tiến bộ của Y học. BsCK1 Nguyễn Lô 1. trùng quanh lymphoma.2 ñộ C dù ño bất kỳ lúc nào. . Aspergillus £ ¢ ARV. ĐỊNH NGHĨA Năm 1961. Sinh viên biết và nắm vững ñịnh nghĩa quy ước thế nào là sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân. viêm xoang. Khi vào không sốt. . do thuốc hậu môn. viêm ñại tràng giả mạc. Petersdorf và Beeson ñịnh nghĩa sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân như sau: . Nếu ngoại trú 3 ngày hay ñến khám 3 lần tiếp nhau (ngoại trú) Một số nguyên nhân minh họa Viêm tắc TM nhiễm trùng.Mục tiêu SỐT K O DÀI CHƯA R NGUYÊN NHÂN Ts. 2. Durack và Street ñề nghị cách phân loại mới về sốt kéo dài Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Đặc ñiểm Tình trạng bệnh nhân Đang nằm viện.Sốt kéo dài trong suốt ít nhất 3 tuần. có thể xử trí hợp lý trước một t Nội dung I.Nhiệt ñộ bệnh nhân luôn luôn trên 38. nhân. nhiễm phức hợp Mycobacteria không ñiển hình . Trong khả năng và phương tiện sẵn có tùy theo môi trường. Định nghĩa nầy ñược công nhận và xử dụng rộng rãi trên toàn thế giới trong 30 năm và ñược xem Đến nay. Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân (SKDCRNN) vì vậy có thể phân biệt ñược với những trường hợp t 4 giờ. sốt do thuốc Nhiễm Lao.

Khám lâm sàng tỷ mỉ và tòan diện Rất có ích cho chẩn ñóan nguyên nhân sốt. Tuy nhiên theo ñịnh nghĩa RNN thường rất nghèo nàn và không cho phép hướng ñến một cách rõ rệt một bệnh nào. Phân tích diễn tiến cơn sốt Phân tích diễn tiến cơn sốt thường rất hữu ích cho chẩn ñóan. Mỗ thăm dò Nhiều trường hợp có những triệu chứng nghi ngờ nhưng không xác ñịnh ñược bản chất của bệnh ta lưỡng. Ví dụ : tiền sử sỏi mật gợi ý ñến một nhiễm tr Những triệu chứng hiện tại rất quan trọng ñểí ñịnh hướng chẩn ñóan. yếu tố thấp dương tính mặc dầu rường hợp âm tính giả. Chụp X quang một số cơ quan nghi ngờ có thể bị bệnh như phổi. Bệnh ác tính. Du lịch ñến những vùng dịch tễ của sốt rét. hoặc >7mm ở nam giới. sốt có chu kỳ thường gặp trong sốt rét… 3.Có tiếp xúc với ñộng vật. Cần xác ñịnh 7 ñiểm sau : . . áp dụng ñịnh nghĩa cổ ñiển trong bài nầy. Điều trị thử Nhiều trường hợp ta tiến hành ñiều trị thử theo hướng ñược nghi ngờ nhiều nhất. Ví dụ sốt thành từng cơn kèm t ca nhiễm trùng huyết. cấy máu. Trong trường hợp nầy sốt biến mất tron . xoang…Siêu âm nội t cũng cho phép phát hiện một số bệnh gây sốt (Viêm nội tâm mạc bán cấp chẳng hạn). tủy ñồ. Yersinia. ñôi khi ta phải tiến hành một số xét nghiệm gây phiền phức. trong tuần ñầu tiê sát huyết ñồ. Tiền sử Hỏi bệnh sử và tiền sử cẩn thận là một khâu cơ bản trong chẩn ñóan. Chiến lược ñi ñịa phương. NHỮNG NGUYÊN NHÂN C THỂ DẪN ĐẾN SKDKRNN 1. người ta còn lưu ý rằng một số protein cũng gia tăng. và xuất hiện lại khi thuốc ñược tiếp tục dùng. và virus CMV. có thể ñiều trị thử sốt rét. răng. sốt vàng có thể gợi ý ñến các bệnh nầy. 25 Hội chứng viêm: Gọi là hội chứng viêm cận lâm sàng khi có : VSS tăng ( >16mm ở ñàn ông. tế bào vi trùng nước tiểu. Chú ý cấy máu phải ñược tiến hành trước khi giang mai.Nhiễm trùng. phosphatase kiềm thường tăng. 6.Có ñi du lịch ở ñâu không ? . Ví dụ : Phim phổi có thể bình thường trong nhiều tuần trong một ca lao Trong những trường hợp khó khăn. >16mm ở nữ giới theo phương pháp Wintrobe. nếu cần tham khảo thêm ý kiến của cá 4.nhất là một số kháng sinh. 2. hoặc những xét nghiệm tốn kém như chụp ñiện tóan cắt lớp… 5.Triệu chứng hiện có.CÁC BƢỚC CHẨN Đ AN SKDCRNN 1. chỉ ñề cập ñến sốt kéo dài chủa rõ nguyên nhân cổ ñiển. Nhiễm trùng ¤ ¤ . Ví dụ ở nước ta. Phosphatase kiềm.Các thuốc ñã xử dụng . Trong trường hợp nghi hử với kháng sinh thích hợp. Một số thuốc có thể gây sốt. nội soi.Tiền sử bệnh .Lối sống . Ngòai ra. cả Brucellose nếu có yếu tố dịch tễ gợi ý. phosphatase acid ở nam 26 giới. hạch có lớn không ? Khám tuyến giáp ñể lọai trừ hoặc cảnh gíac các bệnh về tuyến giáp (cơn tai mũi họng ñể tìm các bệnh có thể gây sốt ở vùng nầy. >25mm green. ñứng trên quan ñiểm vì quyền lợi của bệnh nhân mà quyết ñịnh. Tiếp xúc (bệnh do Ricketsia. III. Kết quả của một số xét nghiệm cần phải lý giải một cách thận trọng vì không thiếu trường hợp thức bạch cầu thường ñảo ngược. thương hàn. Tiền sử có thể gợi ý cho một nguyên nhân sốt. Bảng 4: Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Tuy nhiên trong bối cảnh kính tế -xã hội và nền y học của nước ta. Xét nghiệm cận lâm sàng : Tùy theo trang bị và phương tiện của cơ sở. Điện di protein lượng các men transaminase. Tuy nhiên. phổ biến nhất là protein C ph II. các bệnh gây viêm. bệnh Sodoku…) Một số nghề nghiệp có thể tạo ñiều kiện mắc một số bệnh có sốt như chăn nuôi chim có thể mắc Lối sống cũng ảnh hưởng ñến một số bệnh như nghiện hút có thể dẫn ñến AIDS. Cần chú ý có sụt cân không ? có tiếng thổi ở tim kh h. do thuốc. một cách tổng quát.Nghề nghiệp .

Nhiễm trùng huyết do các vi khuẩn Gram âm như Thương hàn.Viêm nội tâm mạc .Epstein Barr .Viêm quanh gan (do Chlamydiae) . viêm ñài bể thận.1. răng. . viêm ñại tràng sigma.Trypanosomiase . Viêm xoang.Nhiễm Mycoplasma 11. do Legionelle. .) .Viêm tuyến tiền liệt.2.Lao .Toxoplasmose .Lậu.Viêm tắc tĩnh mạch (não.2.2.2. ñặc biệt lưu ý ñến các bệnh phổi co Chlamydiae. giang mai . Nấm .1.Áp xe thận. Do vi khuẩn .Áp xe vùng chậu. viêm ruột hừa. 2.Nhiễm Cryptococcus 27 .1.6.Leishmaniose .Listeria… .coli.Phình ñộng mạch nhiễm trùng 1. .Histoplasmose 1. Virus . viêm xương-khớp .Các bệnh viêm phổi.1.4. Xương .Áp xe lách .1. viêm lợi.2.Viêm màng phổi có mủ. do Pneusmocystis carinii… .. Ký sinh trùng . E.2.Ricketsia . Ở hệ tim mạch .Viêm túi mật. viêm túi thừa Meckel. Nhiễm trùng tòan thể 1.Viêm ñĩa cột sống 1. .Sốt rét .Leptospirose.3.) 1.Cytomegalovirus .Nhiễm Candida .2.HIV 1. phế cầu.Viêm màng não . .Viêm ngoài màng cứng 1.Áp xe dưới cơ hòanh ..Légionellose .Dịch hạch và các bệnh do các chủng Yersinia khác .1. liên cầu. bệnh Lyme . 1.Ung thư máu (leukemia) . tĩnh mạch cửa.2.amip nội tạng.Viêm tấy quanh thận.Các u lympho dạng Hodgkin hay không phải Hodgkin.Áp xe gan . .1.5.Áp xe não .3.Viêm màng ngòai tim .Bệnh Histiocytose .Nhiễm trùng huyết do các cầu khuẩn Gram dương : Tụ cầu. Ở hệ hô hấp .Nhiễm trùng tại chỗ 1. viêm vòi trứng.4.Viêm xương.Nhiễm vi khuẩn Whitmore .Bệnh Hansen. Thần kinh .1. 1.Các bệnh do giun sán (sán máng. Ở bụng .2. Do u .

Bệnh Horton. bệnh Wegener. 2.Tái hấp thụ một u máu .Bệnh huyết khối-thuyên tắc . 28 .Xơ hóa sau phúc mạc .Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. K phổi. bệnh Takayasu . hoặc từ nơi khác di căn .Chẩn ñoán sớm nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn. Các bệnh nhiễm trùng cấp nguy hiểm có biểu hiện ñầu tiên là sốt hay gặp ở Việt Nam 3.Trình bày ñược triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hoàng ñảm nhiễm khuẩn. Phân biệt sốt với táng thân nhiệt ác tính (do say nóng. 5.Thấp khớp cấp .Sarcoidose .Viêm gan do rượu .Bệnh Bercet 4.U nhầy . K ñại tràng.U xơ tử cung (họai tử vô trùng) . .. 4. HỘI CHỨNG VÀNG DA TRONG CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG Mục tiêu BsCK2.Lupus ban ñỏ rải rác. .Các bệnh phổi do lắng ñọng miễn dịch . say nắng.Do thuốc . Những nguyên nhân khác .. Các bệnh có bản chất viêm.Bệnh Still .Viêm mạch máu họai tử.).Bệnh viêm cơ-bì nhiều nơi (Polydermatomyosite) .Bệnh Whipple .Các u lành tính (U cơ trơn ñường tiêu hóa) 3. Khi nào thì dùng thuốc hạ nhiệt trong một trường hợp sốt câp tính? 4. giảm 29 Bài 5.Phình ñộng mạch chủ .Các khối ung thư khác : tiên phát như K thận..Cường giáp . Câu hỏi ôn tập 1. Chỉ ñịnh kịp thời ñiều trị hổ trợ và nguyên nhân. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung .Viêm cứng cột sống . 2 .Viêm ña khớp thấp .Bệnh Crohn . 3. Trình bày ñịnh nghĩa cổ ñiển về sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân. Trình bày các nguyên nhân gây sốt thường gặp trên một số cơ ñịa ñặc biệt: nhiễm HIV.Sốt giả vờ.

. viêm cơ vòng odi. Các dấu hiệu khác -Tình trạng gan (ñộ lớn. III. novobiocin. Rối lọan quá trình vận chuyển bilirubin vào ñường mật Gặp trong xơ gan. nhiêîm trùng máu . Tăng bilirubin gián tiếp Nguyên nhân có thể là các bệnh lý từ tế bào gan trở lên. 3.Dấu hiệu ứ mật: da mắt vàng... mạch chậm. ĐẠI CƢƠNG Hoàng ñảm là biểu hiện lâm sàng của tình trạng tăng nồng ñộ bilirubin trong máu trên mức bình a . Hoàng ñảm trước gan 30 Do hồng cầu vỡ nhiều. Các dấu hiệu nặng của bệnh . CẬN LÂM SÀNG 1. ñau cơ (leptospirose) 1.1.Sự rối lọan huyết ñộng: mạch. phân bạc màu. tiết nhiều chất nhầy. sẩy thai. súc vật. Bilan nhiễm trùng Cấy máu. Rối lọan quá trình liên hợp do thiếu enzyme glycoronyl Gặp trong viêm gan. ngứa. viêm gan nhiễm ñộc thuốc (INH. làm th Nguyên nhân có thể do: viêm gan do virus. sốt giảm khi xuất hiện vàng da 2. oestrogen.2. nước tiểu ñậm màu. sông suối.Tắt nghẽn ñường mật . 4. huyết áp. Khám thực thể: Nhằm tìm kiếm: 2. các vi ti mật quản cũng có thể bị tổn thương.2. Dấu hiệu ñi kèm: ngứa nhiều (ứ mật). cơn ñau quặn gan. Hoàng ñảm sau gan Do cản trở cơ giới trong hoặc sau gan làm cho mật không xuống ñược ống tiêu hóa. vàng da trẻ sơ sinh. Cần thăm khám một cách tòan thể cho phép người thầy thuốc có cái nhìn tổng quát V. bề mặt gan. nhiễm xoắn khuẩn. Tìm ký sinh trùng sốt . Tiến triển của sốt: Sốt cơn có rét run kiểu sốt rét. u ñầu tụy. Nguyên nhân có thể do :sốt rét.Hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường cần thiết có một chẩn ñoán nguyên nhân khẩn trương nhầm có bi II. 3. PHÂN LỌAI NGUYÊN NHÂN HOÀNG ĐẢM 1. bệnh lý não gan. mạch nhanh.Dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa . tiền sử hòang ñảm từng thời kỳ.Bệnh lý gan mật ( sỏi mật ). Theo bilirubin máu 1.3.2. ñau bụng (sỏi mật). CƠ CHẾ HOÀNG ĐẢM 1.Những thuốc sử dụng gần ñây. diện ñục của gan giảm. 2. lách lớn. 5. tính chất. vô niệu (leptospirose). xơ gan.3.Tiền sử mới ñây: phẩu thuật.Chèn ép ñường mật: gặp trong xơ gan.Nghề nghiệp: tiếp xúc với hóa chất. .. nhiễm tr 2. nhiễm trùng huyết.Những dấu hiệu huyết tán cấp ( da xanh. thương tế bào gan. Tiền sử cá nhân . Hỏi bệnh 1. nạo phá thai. Hoàng ñảm tại gan Do tổn thương tế bào gan. .1.2..).5. chọc dò nước não tủy nếu có hội chứng màng não. lượng nước tiểu.. cấy nước tiểu. . sỏi mật.1... ). Theo vị trí 2. LÂM SÀNG 1. mật ñộ.4. u ñường mật..Tăng bilirubin trực tiếp Nguyên nhân chủ yếu là các bệnh lý từ ñường mật trong gan trở xuống 2.3. làm cho mật ở các vi ti mật quản dễ thấm vào các vi ti huyết quản. màu sắc da.Hội chứng màng não kết hợp thiểu niệu.Viêm gan quản mật . rượu .. túi mật lớ . phản hồi gan tĩnh mạch cổ. ñau khớp. ). da niêm mạc nhợt.1.. nhưng thường là trước gan 1. Tiền triệu: Nhức ñầu. halothane. Tính chất của vàng da 1. sinh ñẻ.. Tăng sản xuất bilirubin Do tán huyết nhiều hơn bình thường có thể gặp trong sốt rét. 2. ứ lại trong thường gặp là tắc mật do sỏi IV.I. hơi .Sự suy thoái tế bào gan: hội chứng xuất huyết.. Tăng sinh ñường mật . Rối lọan quá trình thu nhận bilirubin vào tế bào gan Gặp trong viêm gan nhiễm ñộc do thuốc (Rifamycin.. ban 1. giải phóng nhiều huyết sắc tố.. Tăng bilirubin hỗn hợp Thường gặp trong viêm gan cấp hoặc mạn 2. lội vùng ñầm lầy. 2. truyền máu hoặc sản phẩm của 1.

Huyết tán Tăng bilirubin tự do.Chụp cắt lớp:có thể ñánh giá tình trạng chủ mô gan. cấy máu có thể (+) (ña số E. 3. chỉ sốt ñơn thuần.Ứ mật: Tăng bilirubin kết hợp.. kháng thể kháng cơ trơn.Sinh thiết gan 5. lách. ñường máu. . Thăm dò về gan . 3. anti-HBc.2.. SGPT .Hủy họai tế bào gan: SGOT. Nhiễm trùng máu Vàng da gặp khoảng15%. ñau tụ nhiên hoặc khi ấn hay thở sâu.Siêu âm gan: Có ích lợi khi có hiện diện của hội chứng ứ mật.Chụp ñường mật: + Chụp thường + Có uống hoặc tiêm thuốc cản quang + Chụp ñường mật ngược dòng + Chụp ñường mật trong khi soi ở bụng . albumin máu giảm. Đa số nguyên nhân là sỏi.1. . ant ti-HCV.Lâm sàng: tam chứng: ñau. .. + Chẩn ñoán ñược một số nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường gặp: 1. hoàng ñảm rõ thường gặp ở thể sốt rét ñái Hemog 3. tế bào lưới. gan to 30-50%. Nư chứng trung thành của bệnh. + Vàng da và niêm mạc kiểu ứ mật. . vàng da mắt. sốt.. yếu tố V. Viêm ñường mật trong gan . nhức ñầu. . có khi do sán lá gan. sắt huyết thanh. chủ yếu trong nhiễm trùng máu do vi khuẩn gr (-) bắt nguồn từ ñường ti h nhiễm trùng huyết có thể kèm theo hòang ñảm ở những mức ñộ khác nhau. ñau lan lên vai. 4. .Xét nghiệm: Bạch cầu tăng. nôn ra dịch như mật. ña nhân trung tính tăng. tình trạng ứ mật . lúc ñầu có thể nhẹ sau Bệnh có thể ñưa ñến thiếu máu và suy thận.. VI.Các phản ứng huyết thanh chẩn ñoán viêm gan siêu vi như :Tìm HBsAg. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN + Chẩn ñoán sớm ñể tiên lượng và ñiều trị kịp thời và chuyển bệnh nhân ñúng tuyến.Điện di Globulin miễn dịch. Sốt rét Trong sốt rét thường có thể có hòang ñảm nhẹ.coli). anti-HBs.Soi ở bụng . Xét nghiệm miễn dịch học . ñường mật. thư + Sốt cao ñột ngột. không ñau. xuất hiện từ 6-12 giờ sau khi ñi tiểu ñen. Chức năng gan. ở thể nặng tỷ lệ tử vong lên ñến 20-30% + Xét nghiệm: Hb niệu (+).Suy tế bào gan: tỷ prothrombin giảm. ký sinh trùng sốt rét (+) hoặc (-) 3.Hồng cầu niệu (-). phosphatase kiềm 31 . Cũng có những trường hợp không ñiển hình: không vàng da. cơn sốt ñi ñôi với ñợt tán huyết. Hemoglobin nước tiểu (+). Sốt rét thể gan mật . Xét nghiệm: bilirubin kết hợp t ăng kèm dấu họai tử tế bào gan h ơn là suy gan. xảy ra 32 trùng huyết diển biến trong 10-20 ngày song song với tiến trình nhiễm trùng. giao ñộng hay kèm rét run. . + Đau hạ sườn phải hoặc thượng vi. Siêu Vị trí chỗ tắc có thể xác ñịnh bằng chụp ñường mật ngược dòng.. có khi là khối u bên ngoài hay trong ñường mật. tụy tạng. ñau vùng hông. fibrinogen.Hội chứng hoàng ñảm do viêm gan: viêm gan siêu vi. haptoglolin. giun ñũa.Ghi hình gan bằng ñồng vi phóng . túi mật. tiên lượng thường nặng.Hội chứng hoàng ñảm do huyết tán: Sốt rét.Hội chứng hoàng ñảm do tắc mật: Sỏi ñường mật. Ở thòi kỳ tòan phát bệnh nhân sốt liên tục hay từng cơn.Các phản ứng huyết thanh tùy theo tình huống 2. + Cần phân loại các nguyên nhân của hội chứng hoàng ñảm: . 2. nhiễm trùng huyết do vi khuẩn kỵ khí. Sôt rét ñái Hemoglobin + Lâm sàng: khởi ñột ngột buồn nôn.Các kháng thể tự miễm như kháng thể kháng nhân.

biểu hiện lâm sàng của suy gan hiếm gặp. Điều trị hổ trợ Tùy theo bệnh cảnh lâm sàng: . nếu tỷ lệ giảm < 30% tiên lượng nặng.25% trường hợp + Thời kỳ hồi phục: Bệnh nhân cảm giác khỏe. viêm ñường mật : Dùng kháng sinh. Tetracyclin. Mefloqiune.Ngoài các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của sốt rét. uể oải. ruộng rẫy. Lâm sàng bao gồm 5 hội chứng chính. màng não. tiểu gan có thể không nghiêm trọng lắm. trong ñó hội chúng nhiễm trùng là cơ bản + Hội chứng nhễm trùng: Sốt cao 39-40 ñộ ñột ngột. ñôi khi lách lớn. có thể ngứa. Kết mạc mắt xung huyết.Nhiễm Leptospira :Kháng sinh Penicillin 100.7ngày. trụ niệu + Hội chứng màng não: Là biểu hiện quan trọng trong giai ñọan miễn nhiễm. ban xuất huyết. 4.vàng mắt là dấu quan trọng xuất hiện 4 .Nhiễm trùng huyết. hỏi ôn tập Trình bày cơ chế và phân loại vàng da theo vị trị Trình bày các dấu hiệu nặng của hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng. HEV. Nêu vài ng Nêu một số xét nghiệm ñể chẩn ñoán nguyên nhân thường gặp của hội chứng vàng da nhiễm kh ¥ . thận. li tự nhiên và tăng khi sờ nắn nhất là cơ bắp chân.Phòng chống suy thận cấp. .2 Cận lâm sàng . cơ ñùi.. tỷ lệ SGOT / SGPT < 1 . Bệnh thường gặp ở vùng nhiệt ñới. Lâm sàng Lâm sàng của viêm gan siêu vi thay ñổi.. Viêm gan siêu vi thể cấp ñiển hình diễn qua 4 giai ñọan: + Thời kỳ ủ bệnh: Thay ñổi tùy theo lọai virus gây bệnh + Thời kỳ khởi phát: Sốt là dấu hiệu thay ñổi. 2. khu chăn nuôi. chá viêm gan siêu vi B. Trường hợp nặng tăng cao. bệnh nhân có vàng da và mắt. Nhiễm Leptospira Là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người. nước tiểu có albumin. da có thể ñ + Hội chứng gan mật: vàng da thường là màu cam giống màu lựu chín. VII.Chống choáng nếu có . ..000 ñv/kg/ngày x 5 .Hạ nhiệt: Không nên xử dụng một cách hệ thống nhất là khi chưa tìm ra nguyên nhân. các dấu hiệu lâm sàng hầu như không còn nữa.. C ) phát ban gặp trong 5 . nôn mửa. muối mật nước tiểu dương tính. 5. thời gian Prothrombin kéo dài. . . cần khỏang vài tuần nữa mới có tình trạng hồi phục về xét nghiệm. creatinin máu tăng. dịch não tủy: bạch 00 mm3) + Hội chứng xuất huyết: Chảy máu cam. chán ăn. 3. . + Hội chứng thận: Ure. HCV.Sốt rét: Dùng thuốc kháng sổt rét như: Artesunate. HBV. có thể không có triệu chứng hoặc có thể vàng da và mắ hay thể mạn tính. HGV. sắc tố mật. . ñau hạ sườn phải. ĐIỀU TRỊ Cần ñiều trị hổ trợ và ñiều trị nguyên nhân kịp thời: 1..Tỷ prothrombin bình thường thể thông thường.Hội chứng ứ mật: Bilirubin tăng.Chuyền máu khi có thiếu máu cấp . 2.Hội chứng hủy họai tế bào gan: SGPT. chủ yếu là gan.Vàng da . gan lớn và ñau. mệt nhiều. hồng cầu. Viêm gan siêu vi Bệnh thường gặp tại gan do HAV.Gan lớn vừa và ñau nhẹ lúc khám. Điều tri nguyên nhân . mệt mỏi.. lách có thể lớn trong 5 . thường bệnh nhân sốt nhẹ. phân bạc màu. 5. có ñặc ñiểm lâm sàng ña dạng.10 ngày sau khi triệu chứng khởi phát và kéo dài 2 . có thể kèm rét run. chủ yếu bilirubin trực tiếp. ñỡ mệt mỏi và chán ăn hơn.1. 5.15%. dox ycyclin 100mg x 2 viên/ngày X7ngày VIII. bạch cầu. HDV. ñặc biệt ở vùng nông thôn. SGOT tăng 5-10 lần trở lên so với trị số bình thường. tiểu ít và ñậm 33 + Thời kỳ tòan phát: Bệnh nhân hết sốt. tu rở về bình thường. biểu hiện tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan.8 tuần sau ñó giảm dần. gây ra. nước tiểu ñậm màu. PH NG BỆNH Tùy theo nguyên nhân Câu 1.

có thể giúp người bệnh thóat chết trong một số xuất huyết do não mô cầu.Tử ban nổi: gồ lên mặt da. ñường kính > 5mm. catheter. Khám và ghi nhận ñầy ñủ các dữ kiện liên quan ñến một trường hợp sốt phát ban.) 2. không phẳng như maøng. Một số vấn ñề khác Cũng cần xác ñịnh thời ñiểm xuất hiện ban so với sốt và một số triệu chứng khác. 2. Có bị ñộng vật hay côn trùng ñốt . . 34 Trước một bệnh nhân có vàng da cần hỏi gì ñể chẩn ñoán nguyên nhân Điều trị hổ trọ hội chứng vàng da nhiễm khuẩn 6. Do ñó. ñường kính > 5mm. .Ban không xuất huyết (thường gọi là ban ñỏ.Bệnh nhân có chích ma túy và dùng chung kim tiêm với người khác không ? . Các hình thức biểu hiện khác nhau của các lọai ban sẽ giúp người thầy thuốc giới hạn lại caúc lâm sàng và dịch tễ.Các thuốc ñã xử dụng trong vòng một tháng trước ngày có ban. vùng thay ñổi sắc tố giới hạn tương ñối rõ. ñường kính ban < 5mm . 5.Có tiếp xúc với ñộng vật gì ? ( vật nuôi hay ở ngòai nhà). MỘT SỐ NGUYÊN TẮC KHÁM MỘT BỆNH NHÂN SỐT PHÁT BAN 1.Ban xuất huyết ( tử ban : purpura) . .Tình trạng miễn dịch hiện tại của bệnh nhân. Xác ñịnh vị § §¦ . 2. 35 . Ban nổi lên thế nào so với bề mặt da ? (hình thái nổi dậy: eruption) . HỘI CHỨNG SỐT PHÁT BAN NHIỄM TRÙNG Mục tiêu Ts.Mụn mũ (Pustule) : là mụn hay bọng mà dịch chứa là mũ.Ban dạng bọng nước hay mụn mũ.Mày ñay (wheals hay urticaria.3. có thể cho chẩn ñóan khá chính xâc trong những t I. Gồm: ban xuất huyết lấm tấm (Pet 3mm và mảng xuất huyết (echymose) ñường kính > 3mm. sốt phát ban thường là một c Tuy nhiên ña số nguyên nhân gây sốt phát ban là vi sinh vật.Nốt (nodule) : nổi khỏi mặt da.Có nguy cơ mắc bệnh lây qua ñường tình dục ? .. Có thể tập hợp lại thành Mày ñay cổ ñiển ( không do mao mạch) thường chỉ xuất hiện 24-48 giờ rồi lặn. Tiền sử về chủng ngừa. BsCK1 Nguyễn Lô 1. Bài 6. hives) : ở dạng sẩn hay dạng mảng. Có dạng cao nguyên. Nội dung Có rất nhiều bệnh có biểu hiện sốt và phát ban. bề mặt phẳng s u .Có tiếp xúc với người nào có bệnh tương tự ? .Bệnh nhân có bất thường hay bệnh tim mạch ? Bệnh nhân ñang dùng thiết bị trợ giúp nhân tạo hân tạo. và cao hơn nữa . Phân lọai ban .Sẩn (papule) : nổi lên khỏi mặt da. Một số vấn ñề cần lưu ý . hồng ban) . trong ñó ñịnh bệnh sớm sẽ giúp g giảm lây lan cho cộng ñồng.Mảng (plaque) : nổi lên khỏi mặt da.1. .4. do xuất huyết. sau ñó xuất huyết. Bản thân từ “ n” cũng ñã bao hàm nhiều hình mao mạch hay phản ứng của da) biểu hiện ở da và niêm mạc. trong nhiều trường hợp.2. 2.Du lịch : có ñến vùng nào có các bệnh ñịa phương ñặc biệt ñang lưu hành ? .Tử ban chìm : không sờ thấy gờ lên mặt da. do viêm thành mạch máu (vasculitis). Khám biểu hiện ban 2.Mụn nước : vesicule ( < 5mm) và bọng nước : bullae (>5mm) : những túi có chứa dịch nổi lên . Có ñịnh hướng chẩn ñóan và cho các xét nghiệm cần thiết ñể xác ñịnh nguyên nhân sốt phát ban.Dát (macule): nằm phẳng so với mặt da. . . nhưng bề mặt cong.

Ban thương hàn : xuất hiện ở thân rồi lan ra các chi. Là phát hiện sớm. ở thân xuất hiện ban lan tỏa. tsutsumaguchi. Có ñối xứng ? Quá trình lan từ thân ra tứ chi hay ngược lại.Sốt do Ricketsia ricketsi ở vùng núi ñá Hoa kỳ : (Rocky moutain spotted fever) : Mặc dầu cá tsia khác thường có ban mọc chủ yếu ở thân.Giang mai thời kỳ 2: ban thường xuất hiện tòan thân. khiến ta có cảm giác như sờ vào vải mặt trong má. Là những chấm hồng.Ban do Leptospirose :Ban thường có dạng dát sẩn.tòan thân.Một số enterovirus như Echovirus hay Cosxackie. Thiết nghĩ như thế thuận tiện hơn cho chẩn ñóan. Đôi khi rất quyết sởi. trừ du khách hay Việt kiều về nước. . Lọai nầy thường xuất hiện ban ở các chi trước. thường có ngứa. chỉ ñề cập ñến một số bệnh tòan thân có sốt và phát ban. Tốc ñộ lan của ban ( vùng. tòan trạng không tuần sau khi ñã ngưng thuốc. . Chưa ñược phát hiện ở nước ta. 2. Có tiền sử vào vùng dịch tế ñịa phương và thường tìm hạch ở vùng bị mò cắn. 36 . . Tử vong lên ñến 30% nếu không ñược ñiều trị kịp thời.) II. có thể lan vào thân hay không. .Sởi Đức (rubella) : Cũng khởi phát từ chân tóc như sởi. Ban dát sẩn.Bệnh Lyme : Ban di chuyển mạn tính (erythema chronicum migrans) là một bệnh mới phát hiện . lòng bàn . . Ban do dị ứng thuốc thường gặp ở một số cơ ñịa. Hạch sau tai. sau cơ ưc ñòn chủm.Ban do sốt mò: phân bố chủ yếu ở thân. Nhưng khi lan xuống thân thì ban ở huyết ở vòm miệng khẩu cái ( dấu Forchheimer) gợi ý. Ở người lớ i mẹ bị nhiễm virus nầy. kèm theo nổi hạch và viêm họng. nhưng không ñặc hiệu vì có thể gặp ở bện hân do EB. sơ nhiễm HIV. . vi trùng.không có mảng ñỏ chung quanh v . nhưng cũng c Still : thường có màu như cá hồi. kèm theo xung huyết kết mạc. kéo dài chừng 3 tuần. người ñọc có thể tham khảo thêm tài liệu liên quan. Ban nầy một mạng lưới. ban mọc cùng lần hay lần lượt ? có các ban ở các ñộ tuổi khác nhau không ? Có nội ban t ? Có ñể lại sẹo hây dấu vết gì trên da khi ban mất ñi không ? 2. PHÂN LỌAI VÀ MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM THEO NGUYÊN NHÂN Ở phạm vi bài nầy. Trường hợp nặng (bệnh Weil) ban xuất huyết. có thể thay ñổi sắc ñộ khi thay ñổi nhiệt ñộ. Chú ý ñừng lầm với dấu Fordyce (tuyến bã lạc chỗ. 2-4 mm. . kích thước 2-3mm.Ban do phản ứng thuốc cũng rất hay gặp và không thể phân biệt ñược với ban do một số virus. Chúng tôi cũng chỉ trình bày một Những trường hợp khác. Hồng ban có ánh trắng. nhiễm trùng ñơn nhân do EBV c an tương tự như sởi.Ban của một số bệnh tạo keo : ban lupus ban ñỏ thường có hình cánh bướm ở mặt. kèm theo hội chứng hiện ñối xứng và khu trú ở xương chày. nấm.Ban vòng (Erythema marginatum) trong thấp tim: thường khá lớn. nhưng về sau tập hợp lại ngày càng nhiều. nhưng không phải lúc nào cũng phân biệt ñược.Sốt và phát ban trước xương chày : một dạng nhiễm xoắn khuẫn Leptospira. Thường xuất hiện ở thân hay ở gốc chi. Hôm sau. Cần tránh lây cho o thai nhi. Ban chủ yếu mọc ở chi Loại nầy thường xuất hiện ở các chi. chủ yếu gặp thường có mầu hồng sáng. có biến mất sau 2 ngày.Sởi: thường mọc ñầu tiên ở chân tóc. những bệnh nhân nhiễm virus Epstein . Những người nhi mide. Khám tòan diện Khám tất cả các cơ quan và hệ thống khác ñể phát hiện các triệu chứng khác.Barr thường nổi ban khi dùng Ampicilline. do các nguyên nhân không nhi hân lọai theo tính chất và phân bố của ban. chủ yếu mọc ở thân : là lọai sốt phát ban phổ biến nhất. Nhưng không có ở n ñỏ riêng rẽ. xuất hiện rồi mất ñi theo từng ñợt cấp của thấp tim. . dị ứng. . nhưng chủ yếu ở lòng bàn tay. Có thể xuấ .4. Dựa vào tiền sử có dùng thuốc. viêm khớp hay gặp ở người lớn. còn gọi là ñào ban (roseola). Bệnh cảnh thường t rồi tự hồi phục. Tuy nhiên ở nước ta ít gặp. . 1. sau ñó lan dần xuống thân và tứ chi. Sau ñó.Hồng ban nhiễm trùng (erythema infectiosum) : do parvovirus B19 gây ra. Có nhiều cách ñể Có thể phân lọai theo nguyên nhân: virus. . dạng dát hay dạng sẩn xuất hiện ban ñầu ở thân.. Thường gặp ở trẻ từ uổi. màu sáng xuất hiện ở maú sau khi hạ sốt kèm với vùng da quanh miệ má phản ứng sau một cái tát. chảy máu k iêm màng não nước trong. . Những biểu hiện b itis) hay chốc (impertigo) ñược dành cho giáo trình da liễu.Ngọai ban xuất hiện ñột ngột (exanthem subitum).

xen kẽ tổn thương với bệnh da có sẵn. Ban thường bong vảy vào tuần thứ 2. nhưng với lọai vaccine virus chế hiện ñầu tiên ở các ñầu chi rồi lan vào thân. Ban ñỏ lan t mạc. . Ở những nếp lằn da. nhưng không có hình ảnh lưỡi dây tây hay mảng trắng quanh ban. ấn ban ñầu xuất hiện những vòng ban 37 dạng sẩn. có một bệnh da mạn tính như vảy nến. Có thể gặp viêm cân họai tử ( s).Hồng ban nốt (Erythema nodosum) : biểu hiện bởi các nốt ban dưới da. Ban xuất huyết ở da và niêm mạc. Gặp ở trẻ < 8 tuổi.Sởi không ñiển hình: Thường gặp ở người có chủng ngừa sởi. lòng bàn tay.Ban do nhiễm nấm lan tỏa : Thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. ở ñây tổn thương tòan bộ lớp thượng bì. mày ñay thường có nguồn gốc do viêm cá như mày ñay cổ ñiển. Xuất hiện ñầu tiên ở mặt an da nhạt màu. họ peni. Ban ñối xứng ñầu gối.Ban do nhiễm Vibrio vulnificus và P. Các ban thường là hậu quả thứ phát. . Cũng có lưỡ . Thể thương Janeway là những ban dát ñỏ hay xuất huyết.Họai tử da nhiễm ñộc: ban lan tỏa. Bong vảy sau 7-10 ngày. Ban xuất hiệ ñau. nhưng cũng gặp ở người lớn. xuất hiện những bọng nước. . thường biến 38 mất trong 24 giờ. Da ráp như khi sờ vào giấy nhám. Đặc ñiểm ban : ban ñỏ. ña số phụ nữ. 6.Thể bán cấp :xuất hiện các nốt tay hay ngón chân. . Họai tử các nốt gợi ý nhiễm Aspergillosi s. .viêm kết mạc. mày ñay có sốt kéo dài ñến 5 ngày. 7. Nhưng ở người lớn hay trẻ suy giảm miễn . do thuốc. có thể chuyển thành dạng bọng nước hay . Ở giai ñọan bong vảy. phù bàn tay. Kèm theo hạch cổ. khủyu tay. viêm phổi liên cầu. bao quanh bởi một vòng sáng và bên ngòai có thể có một vòng b . lớn. không ñau ở lòng bàn tay hay lòng bàn c 3. không lóet. . Ban thường là một vùng ñỏ. . . Ban dạng mày ñay Mày ñay cổ ñiển thường không kèm theo sốt. guyên nhân chưa rõ. aeruginosa: gặp ở những người suy giảm miễn dịch. Về sau cũng biến thành các bọng nước. màu h i dưới nhưng ñôi khi cũng có ở chi trên. Các ban dạng bọng nước . Hầu hết gặp ở trẻ 2-10 do liên cầu nhóm A.Hội chứng Sweet: Biểu hiện các nốt phù. Kèm theo ñau khớp (5 trùng.25cm. Ví dụ : nhiễm Candi da tropicalis) với sốt. Nếu có sốt. Chủ yếu gặp ở trẻ con và người lớn suy giảm miễn dịch. .Ban do Rickettsialpox : Do Ricketsia akari như thủy ñậu.Hồng ban ña dạng: nhiều nguyên nhân: thuốc (sulfa.Các thương tổn của Crytococcus hay Penicillum ma có thể giống hệt u nhầy lây (molluscum contagium). Đường kính 2-3mm trên một .Tinh hồng nhiệt (Scarlatine fever) : Nguyên nhân ban ñầu thường do ngọai ñộc tố gây sốt A. có thể lan tòa . Bệnh thường lành tính. ban dễ dàng tạo thành một bọng nước ( dấu Nikolsky). Nguyên nhân có thể là bệnh huyết thanh. Ban huyết trong bối cảnh nhiễm trùng nặng.Ban trong bệnh Kawasaki : ban dó dạng như tinh hồng nhiệt hay hồng ban ña dạng. tụ cầu.rộng rãi. Tiền sử có thể có săng giang mai. ñau cơ. Dấu Nikolsky da tụ cầu chỉ ảnh hưởng ñến lớp nông. Hoặc có từng mảng xuất huyết nhỏ. có các ñừơng ban ñỏ ( ñ như dâu tây (strawberry tongue). bàn chân.Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Thường do liên cầu. khi ấn vào.Ban do sốc ñộc tố liên cầu nhóm A: giống ban tinh hồng nhiệt. Nhưng thường tìm thấy vết ñen do . C.Ban trong sốc do tụ cầu (SSS): thường do ñộc tố tụ cầu 1 và ñộc tố ruột B. .Hội chứng ñỏ da bong vảy: Thường ở ñàn ông > 50 tuổi. họ phenyltoin). số bệnh ác tính cũng có mày ñay kèm với sốt. nhiễm trùng (he coplasma pneumoniae). thường bong vảy. Hay gặp ở phụ nữ từ 15-30 tuổi.Thường gặp ở người 30-60 tuổi . Ban dạng nốt . rồi sẩn rồi thành bọng nước. bàn chân.Thủy ñậu : Ban ñầu ở dạng dát. hồng nhiệt..Bệnh lở mồm long móng ở người do virus Coxsackie A16: Ở mồm.. ban dạng nốt. nhiễm trùng huyết. . ấn ñau tạo cảm giác như một bọng nước. 0. Hồng ban bong vảy Các ban về sau thường có hiện tượng bong vảy.Ban trong hội chứng bong da do tụ cầu (Staphylococcal scalded-skin syndrome) : Thường do tụ cầu type phage II. Nguyên nhân thư 4. . ấn mất. Tử vong 30%. Thường xuất thường gợi ý ñến hồng ban nốt nhiều hơn. có khuynh hướng hình thành các bọng nước. Ban xuất huyết . Về sau bong vảy. 5.

ĐẠI CƢƠNG Nội dung Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn là nguyên nhân gây tiêu chảy cấp thường gặp. . Xử lý ban ñầu.Ban do sốt xuất huyết Dengue : Ban xuất huyết lấm tấm. hình sao. mụn nước hay mày ñay. Kể một số bệnh nguy hiểm ñến tính mạng có biểu hiện ban ở da. có khi dạng bọng nước xuất huyết Các tổn thương (thường số lượng < 40) thương phân . NGUYÊN NHÂN 1.Ban xuất huyết ác tính trong hội chứng Waterhouse-Friderichson : Là những mảng xuất huyết.Ban xuất huyết do enterovirus : nguyên nhân là echovirus 9 và Coxsackievirus A9. rồi họai tử.Ban do giảm tiểu cầu (thrombotic thrombocytopenic purpura): dạng ban xuất huyết lấm tấm có rõ nguyên nhân. bàn ch yết ác tính. số lượng vi khuẩn ñủ ñể gây khuẩn.. . Typhi murium. Phân loại các loại ban theo quan ñiểm Tây y? 2. 4. II. Mục tiêu NHIỄM TRÙNG NHIỄM ĐỘC THỨC ĂN Ts. rõ rệt. Nhưng cũng có xuất hiện ở mặt. thức ăn bị nhiễm thường gặp là trứng không ñược nấu chín. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I. 2. Kể một số bệnh nhiễm virut có biểu hiện ban toàn thân hay gặp ở Việt Nam. dạng ban xu với tâm màu xanh xám nhạt. Bs Trần xuân Chương 1. Đặc ñiểm: ban xuất huyết rải rác. . số lượng tăng bọng nước. Nhanh chóng biến thành mọng nước xuất huyết. Hay gặp ở trẻ em và những người cắt lách hay giảm bổ thể ( C5-C8). chuyển lên tuyến trên ñúng lúc và kịp thời. ngay ở các nước có mức sống cao. . 3. dạng nốt. Phân biệt hồng ban và tử ban. Thường ở chi dưới. Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số yếu tố dịch tể học của bệnh. bản chất có giống hồng ban hay tử ban không? 39 Bài 7. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu ¨ . 3. . Thủy ñậu ñược xếp vào loại ban nào. Dạng dát sẩn.Nhiễm khuẫn huyết cấp do não mô cầu : Ban ñầu là những chấm xuất huyết nhỏ. bàn tay. 2. do ăn phả i thức ăn bị nhiễm vi khuẩn hay ñộc tố cuả chúng. Câu hỏi ôn tập 1. Ban chủ yếu mọc ở thân và các chi. Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm. có thể dạng dát sẩn.Nhiễm lậu cầu lan tỏa: Dạng sẩn (1-5 mm) rồi biến thành mụn mũ xuất huyết với một lõi họai Hiếm hơn. Enteritidis. S.Ban nhiễm khuẫn não mô cầu mạn tính: có nhiều dạng ban. 4. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Type huyết thanh thường gặp là S. 5.

Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do ngoại ñộc tố tụ cầu, thức ăn thường bị lây nhiễm bởi người mang tụ cầu vàng (nhọt, chín mé..), thời gian nung bệnh từ 1-6 giờ 3. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do các vi khuẩn khác qua trung gian ñộc tố - Clostridium perfringens: thường do ăn thịt không ñược nấu chín hay thức ăn hâm lại khô bệnh 8 -12 giờ. - Clostridium botulinum. III. DỊCH TỄ HỌC 1. Phương thức lây truyền Chủ yếu là ñường phân miệng , do uống nước hoặc ăn thức ăn bị nhiễm bẩn 2. Nguồn bệnh - Nguời bệnh - Người lành mang trùng : ñây là nguồn lây quan trọng 3. Tuổi : có thể gặp ở trẻ lớn và người lớn . 4. Giới : Không có sự khác biệt giữa nam và nữ 5. Mùa: Bệnh thường xảy ra vào mùa nóng. 6. Tình hình kinh tế, xã hội Bệnh thường xảy ra ở các nước nhiệt ñới, kém phát triển, ñiều kiện vệ sinh kém. 7 . Yếu tố nguy cơ 40

- Cơ ñịa: Trẻ nhỏ, trẻ suy dinh dưỡng, người suy giảm miễn dịch. - Tập quán ăn uống thiếu vệ sinh : ăn thức ăn chưa ñược nấu chín, hâm lại nhiều lần, không có thói quen rửa tay trước khi ăn và sau khi ñi cầu. - Điều kiện vệ sinh kém - Sử dụng nguồn nước không sạch IV. SINH L BỆNH 1. Do vi khuẩn sinh ñộc tố Staphylococus, C. Perfringens sản xuất ra ngoại ñộc tố trong thức ăn gây bệnh cảnh viêm dạ dà khuẩn hoạt hóa hệ adenylcyclase của tê úbào ruột gây tăng sự bài tiết của nước và ñiện g ong lòng ruột hiện diện một lượng lớn các dung dịch có áp lực thẩm thấu cao vượt quá khả năn chảy nhiều. Chức năng hấp thu của ruột non và ñại tràng vẫn còn nguyên vẹn. 2. Do vi khuẩn xâm nhập vào thành ruột. Vi khuẩn bám dính, xâm nhập vào trong thượng bì, gây nên các tổn thương ở ñại tràng, dẫn tử, hồng cầu, bạch cầu. Phân thường lỏng là do ảnh hưởng trực tiếp ñến sự hấp thu của ñại 3. Cơ chế phối hợp Salmonella có thể gây iả chảy bằng cơ chế phối hợp: do ñộc tố và xâm nhập V. LÂM SÀNG 1. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Phát bệnh thường ñột ngột, thời gian ủ bệnh thường từ 12-36 h, phân lỏng, thối, kèm sốt cao, chứng kéo dài 2-3 ngày rồi khỏi nhanh. 2. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu Bệnh khởi cấp tính với: buồn nôn, nôn mửa, ñi cầu phân lỏng, toàn nước, số lượng nhiều, ph máu, nhiều lần trong ngày. Bệnh nhân thường không sốt hoặc sốt nhẹ, ñau bụng ít hơn so vớ nôn mửa, có thể gây mất nước nhanh và nặng, ñặc biệt ở trẻ nhỏ và người già. Bệnh nhân dễ bị mất nước, có khi gây trụy mạch, bệnh thường tiến triển thuận lợi. Cấy phân nh. Nguyên nhân C. Perfringens Thức ăn Sửa, các chất có sưă,Trứng,Thịt, Đồ biển Thịt, sản phẩm của thịt (ñóng hộp) Thời gian ủ bệnh (12 giờ) Sốt Ngắn (6-12 giờ) Dài (12-36 giờ) (-)

¡

Staphylococus Sửa, thịt, sản phẩm của thịt

Salmonella spp.

Ng

(+) (++) ( ) Tiêu chảy (++) Bảng 5: Phân biệt nguyên nhân theo triệu chứng VI. CẬN LÂM SÀNG 1. Quan sát trực tiếp một mẫu phân tươi 41

(+) Nôn mửa ( ) (+++) (+)

Có thể cho phép ñịnh hướng chẩn ñoán trong một số trường hợp. 2. Soi phân Tìm bạch cầu hoặc vi khuẩn .Có bạch cầu khi iả chảy do tác nhân xâm nhập niêm mạc ruột, âm t g xâm nhập niêm mạc ruột hoặc do ñộc tố ruột. 3. Cấy phân Để xác nhận tác nhân gây bệnh chính cần sử dụng nhiều loại môi trường hiếu khí, kỵ khí, y nhiên rất khó, vì khi cấy phân (+) lại có thể do tác nhân gây bệnh khác. 4. Các xét nghiệm khác Nhằm hướng dẫn trị liệu trong các trường hợp nặng như: Hct, ure máu, ñiện giải ñồ , dự tr VII. ĐIỀU TRỊ 1. Nguyên tắc ñiều trị + Điều chỉnh, ngăn ngừa, chống mất nước và ñiện giải và rối loạn thăng bằng kiềm toan. + Điều trị nhiễm trùng ruột bằng kháng sinh nếu cần. + Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ theo yêu cầu ñiều trị trong và sau khi hết ỉa chảy. + Điều trị triệu chứng và biến chứng nếu có 2. Bù dịch và ñiện giải Đánh giá lượng nước mất sơ khởi, thường dựa vào lâm sàng và cân nặng. 2.1.Bù nước và ñiện giải, ñiều chỉnh thăng bằng kiềm toan: tùy thuộc vào ñộ mất nước và loạ - Mất nước nhẹ hoặc trung bình ( còn uống ñược) cho uống dung dịch ñiện giải ORS - Mất nước nặng hay trung bình nhưng ói nhiều không uống ñược: Đối với người lớn: Chuyền các dung dịch ñẳng trương như Ringer lactat, dung dịch muối ñẳng tr h quay (người lớn có thể chuyền 1 lít trong vòng 10- 15 phút). Sau ñó ñiều chỉnh dịch truyền 2.2. Điều trị duy trì Sau khi ñã bù số lượng nước mất sơ khởi, cần bù số nước mất thêm sau khi nhập viện, và lượng nước cần thiết cho nhu cầu bình thường của cơ thể 3. Điều trị nhiễm khuẩn + Đối với vi khuẩn sinh ñộc tố: Không ñiều trị kháng sinh. + Đối với Salmonella: có thể dùng các kháng sinh như: Bactrime, Acid Nalidixic, tuy nhiên hiện nay kháng sinh thưòng dùng các Fluoroquinolones như: - Ofloxacine 0,2g x 2 viên / ngày - Ciprofloxacine 0,5g x 2-3 viên / ngày 4. Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ trong và sau khi hết tiêu chảy 5. Điều trị triệu chứng và biến chứng - Thuốc cầm ỉa chảy - Thuốc hấp phụ ( kaolin, than hoạt... ) không có tác dụng 42

- Thuốc á phiện và dẫn xuất á phiện: Làm giảm ñau nhưng làm chậm thải vi khuẩn nguy hiểm v g - Hạ sốt bằng lau mát , lau ấm , cẩn thận khi dùng thuốc hạ sốt ở trẻ nhỏ - Chống co giật: Nếu kèm sốt cao thì phải hạ nhiệt . Mất nước và rối loạn ñiện giải thì phả - Tránh dùng các thuốc nâng huyết áp, trợ tim, cortcoide VIII. PH NG BỆNH 1. Vệ sinh ăn uống và vệ sinh thực phẩm - Không ăn các thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc - Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín - Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn - Giữ thức ăn chín và bát ñĩa sạch cách ly với thực phẩm và bát ñĩa có thể bị ô nhiễm. - Rửa tay bằng xà phòng trước khi nấu ăn, trước khi ăn uống , trước khi cho trẻ ăn và sau k hiện, hiệu quả và thích hợp ở mọi nơi - Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn,

¥

2. Phát hiện và ñiều trị người mang mầm bệnh 3. Nước uống - Nguồn cung cấp nước phải bảo ñảm sạch, không bị ô nhiễm bởi các nguồn nước bẩn ngấm vào - Bảo quản các nguồn nước, ngăn không cho súc vật lại gần - Chứa nước trong các thùng sạch, ñậy nắp kín, dùng gáo có cán dài ñể múc nước. - Nước uống phải ñược ñun sôi ñể nguội 4. Vệ sinh các nhà ăn tập thể, các nơi chế biến thức ăn công cộng - Bếp nấu ăn phải bảo ñảm hệ thống một chiều - Kiểm tra sức khỏe ñịnh kỳ nhân viên nấu ăn và phục vụ ăn uống - Quản lý nhân viên mắc bệnh nhiễm trùng mãn tính, nhất là nhiễm trùng ñường ruột, da . 5. Hố xí - Cần có hố xí hợp vệ sinh, tất cả mọi người trong nhà phải ñi cầu vào hố xí , phải giữ cho - Nếu không có hố xí thì cần phải xử lý phân xa nhà ở, ñường ñi hoặc nơi trẻ em hay chơi ñùa, xa nguồn nước sử dụng ít nhất 10 m. 6. Giáo dục nhân dân hiểu các biện pháp phòng bệnh Câu hỏi ôn tập 1. Kể tên những tác nhân phổ biến gây nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ở Việt Nam ? 2. Nêu ñặc ñiểm cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn sinh ñộc tố ? 3. Triệu chứng lâm sàng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella ? 4. Kể tên các kháng sinh có thể dùng ñể ñiều trị nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella 5. Nêu các biện pháp vệ sinh công cộng ñể dự phòng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ? 43 Chƣơng 2. CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN Bài 8. BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Mục tiêu Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Liệt kê ñược tên và tần 2. Phân tích ñược các ñiều .3. Chẩn ñoán xác ñịnh lâm 4. Phân biệt ñược các biến 5. Sử dụng kháng sinh ñúng 6. Hướng dẫn cách dự phòng Nội dung

suất mắc các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp. kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ sàng bệnh viêm màng não mủ ñổi dịch não tủy một số bệnh viêm màng não thường gặp trong ñiều trị viêm màng não mủ một số bệnh viêm màng não mủ thông thường

I . ĐẠI CƢƠNG Định nghĩa: Viêm màng não mủ ñể chỉ tình trạng khi bất kỳ một phần nào của tổ chức màng não b của màng não sẽ lan tỏa ñi khắp nơi biểu hiện trên lâm sàng một hội chứng nhiẽm trùng và hội Tổ chức màng não bao phủ toàn bộ não, sàng não, não thất và tủy sống; bào gồm màng cứng, khoa g dưới nhện. Do vị trí tiếp cận của não và màng não nên ñôi khi bệnh lý màng não cũng có thể Khi lâm sàng có biểu hiện của hội chúng màng não thì ñó chính là một tình trạng cấp cứu cần p yên nhân. Việc ñiều trị trễ sẽ tăng tỷ lệ tử vong và ñôi khi còn ñể lại di chứng II. NGUYÊN NHÂN Ở người trưởng thành S. pneumoniae là tác nhân gây viêm màng não thường gặp nhất, kế ñến là N ia monocytogene. Ở người trên 60 tuổi tác nhân gây bệnh có thể tìm thấy là các trực khuẩn gra Ở trẻ em Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Neiseria. meningitidis là các n guyên nhân gây viêm màng não thường gặp. Trẻ sơ sinh streptococcus nhóm B cũng như trực khuẩn coli và Listeria monocytogene cũng là nguyên nhân hay gặp.

Cơ ñịa + Nam mắc nhiều hơn nữ + Sơ sinh và trẻ nhỏ . người già yếu mắc nhiều hơn trẻ lớn và người lớn + Người bị cắt lách dễ bị viêm màng não do phế cầu . vì các yếu tố gây viêm vào màng não qua máu từ các ổ nhiễm tiên phổ biến do ñó viêm màng não chủ yếu là do vi khuẩn.Nhiễm trùng ñường hô hấp trên. viêm tai xương chũm.Chấn thương sọ não 1.3.Sau phẫu thuật thần kinh các tác nhân gặp tần suất cao là Staphylococcus aureus. Pseudomonas osa và trực khuẩn gram âm. pneumonia E.2 % 0-1 1-4 30-50 40-60 2-5 2-10 5-10 40-50 % 20-30 10-30 1-4 2-5 1-2 1-2 5-10 5% 25-40 40-50 Sơ sinh < 2 tháng > 2 th.Theo báo cáo của viện Vệ sinh dịch tể trung ương trong 10 tháng ñầu năm 2002 cả nước ta não mô cầu tỷ lệ tử vong khoảng 2%.Các ổ nhiễm trùng cạnh màng não: Viên xoang sàng. 2 Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi Độ tuổi ngƣời lớn Tác nhân gây bệnh Haemophylus influenza Neisseria meningitidis S. xoang bướm . ñiều trị corti i thời kỳ 2. tro Tỷ lệ này cao hơn 3-4 lần ở các nước phát triển. khoảng 10 % trường hợp viêm màng não kh trị.Viêm tai giữa . III. huyết khối tĩnh mạch .Các tình trạng bệnh lý toàn thân: Đái ñường.6 tuổi > 6 tuổi & . haemophilus influenza type B và trực khuẩn gram (-) 1. meningitidis có thể gây dịch viêm màng não ở nhà trẻ. ngoài tác nhân gây viêm màng não thường gặp là nấ ia monocytogene.Abces não . suy dinh dưỡng. ñăt catheter tĩnh mạch . mẫu giáo . 1 Các yếu tố nguy cơ 1. .mùa thu.Viêm nội tâm mạc . coli Streptococcus Staphylococcus Listeria monocytogenes Vi khuẩn không xác ñịnh 0. Neiseria. xoang trán . Tại Mỹ hằng năm 10/105 người mắc. giảm miễn dịch. Người nhiễm HIV. viêm phổi .1 Ngoại cảnh . 44 Bệnh khá phổ biến ở nước ta. . cao ñiểm là mùa xuân . DỊCH TỄ HỌC Bệnh xảy ra ở mùa lạnh.2 Nội tại . Môi trường: Hemophilus influenza.

Do tăng tiết ADH b VI. E. tuy nhiên các phần kế cận g trái lại. Tuy nhiên có khoảng 20-40% số bệnh nhân có viêm màng não mà . leptospira.Sốt cao ñột ngột . .Đường xâm nhập thường là mũi họng . thì sẽ tìm cách lọt qua hàng rào máu não vào trong dịch não tủy.Nhờ có màng nuôi che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não. Để kết dính và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc. . có khi dấu hiệu sốt rất kín ñáo . VII. tuy nh huyết. vào máu. Trong viêm mà uanh mạch máu và màng nuôi có thể bị xé rách . Các cấu trúc cạnh não cũng có thể có những tha h màng nuôi có thể tạo thành mạch lựu và tắc mạch . một tỷ lệ thấp tiến triễn mạn tính và có tính hồi qui như viêm màng não lao. màng nhện và dịch não tủy làm cho màng não dày ra.Các biến ñổi khác có thể gặp là: + Tràn dịch màng cứng + Viêm ñộng mạch não + Viêm tắc tĩnh mạch vỏ não + Viêm tắc mao mạch ở lớp vỏ màng não kế cận với màng não viêm + Ống tủy sống cũng có thể chứa dịch viêm. + Phù não.Hội chứng màng não thường gồm các triệu chứng: Dấu cơ năng:Nhức ñầu Nôn Táo bón Dấu thực thể : thăm khám có thể phát hiện: Cứng cổ. CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác nhân gây bệnh thường từ ổ nhiễm tiên phát từ ñường hô hấp trên.Bệnh có thể thành dịch và xuất hiện theo mùa nhất là muà lạnh. phù nề . Nếu vi khuẩn có tiềm năng ái tính HI. . viêm tai xương chũm .5-10 1-3 5-10 5 5-10 Bảng 6: Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi 45 IV. nội tâm mạc. vượt qua hàng rào mạch náu não rồi Viêm màng não do vi khuẩn xãy ra khi các yếu tố ñộc sinh bệnh vượt qua cơ chế ñề kháng của cơ . vi khuẩn ñi vào và sống trong lòng nội mạch h lẫn tránh hệ thống bổ thể lưu hành ñể khỏi bị tiêu diệt .. LÂM SÀNG MỘT SỐ VIÊM MÀNG NÃO MỦ THƢỜNG GẶP 1 Viêm màng não do não mô cầu .Vượt qua hàng rào máu não.Phản ứng viêm ở màng nuôi. tác nhân gây bệnh phải sản xuất các pro au khi gắn và xâm nhập ñược vào biểu mô niêm mạc. Mặc khác hi tỏ ra kém hữu hiệu ngay cả khi hàng rào máu não bị phá vỡ trong viêm màng não do vi khuẩn. ñặc biệt với ban xuất huy n xuất huyết hoại tử kèm choáng. amip. GIẢI PHẨU BỆNH . hoặc sốt cao từ từ .. toxoplasma. tăng áp áp nội sọ thường do: 46 Chết tế bào Tăng tính thấm mao mạch do các cytokin Tăng áp lực thủy tĩnh (phù não kẽ) do tắc nghẽn tái hấp thu dịch não tủy . ch iêm xoang.Xâm nhập và sống sót trong lòng mạch máu. hiếm hơn Listeria monocytogenes . khi vi khuẩn ñi vào màng não qua dòng máu từ não thì cũng có bệnh cảnh viêm não V. Vạch màng não Diễn biến viêm màng não rất phức tạp. da. dịch viêm hiện diện ở khoang dưới nhện + Tổn thương các dây thần kinh sọ não xảy ra ở nơi tích tụ nhiều dịch viêm. phổi. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Lâm sàng chung của viêm màng não biểu hiện ñầu tiên và phổ biến là hội chứng nhiễm trùng và h . Chính sự sự rối loạn tính thấm của màng não khi bị viêm khiến cho bệnh cảnh lâm sàng của viêm màng não che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não. Bình thường nồ ñặc biệt hoạt ñộng của globulin miễn dịch và bổ thể dường như không có hiệu quả. hoặc ổ viêm (như kinh sọ não ).Tác nhân gây viêm màng não kết dính ñược và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc người bện . viêm tai giữa. Brudzinski(+).Dấu màng não ñược kèm theo với tình trạng nhiễm trùng toàn thân . Đ hân gây bệnh khi vượt qua ñược hàng rào máu não sẽ phát triển và lan tràn rất nhanh. nấm.Sống ñược trong dịch não tủy. Kernig (+).Coli). .

làm IDR là bắt buộc. .Dịch não tủy ñục.Ở người lớn ñiều trị ñáp ứng tốt với Penicilline G (300. Thời gi hi hết sốt từ 5. có tế bào thoái hóa và lẫn song cầu khuẩn Gram(+) hình ngọn có khi 6 . Với H. một ñôi khi có dấu tổn thương các dây thần kinh sọ não như lác . soi tươi và nhuộm gram có thể phát hiện tụ cầu gây bệnh . có khi mờ nhẹ.Cận lâm sàng: Chụp film phổi. . có các dấu hiệu của não và các dây thần kinh sọ não. trong. Có thể làm PCR tìm vi khuẩn lao. các biến chứng như hôn mê. chia ñều mỗi 6 giờ. Glucose: bình thường hoặc giảm ít. hoặc khởi phát từ từ như một viêm màng n thấy Listeria trong nước não tủy.influenza. Tìm vi khuẩn lao trong dịch não tủy cho kết quả uẩn mọc trễ. chia ñều mỗi 4 hay thế bằng Ceftriaxone 2g -4g/24giờ chia ñều mỗi 12 giờ.. .Chọc tủy sống: Áp lực tăng.Nếu ñiều trị tích cực bệnh thường hồi phục tốt.Thường thứ phát sau một bệnh lao không ñiều trị ñúng phác ñồ . . chấn thương s do phế cầu có thể khởi phát như một bệnh nguyên phát không có dấu hiệu báo trước của bất kỳ m viêm nội tâm mạc do phế cầu cũng có thể ñưa ñến viêm màng não do chính tác nhân này. . chia ñều mỗi 6 giờ). 3 Viêm màng não do Listeria monocytogenes .Cận lâm sàng Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng. ña nhân trung tính tăng. lâm sàng có thể có sốt hoặc không. sọ não. . chia ñều mỗi 4 giờ .000ñv/ kg/ 24h ) hoặc Ampicilline 200mg/kg/24giờ. dù dùng kháng sinh ñủ liều nhưng nghi còn vi i. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. tăng bạch cầu ña nhân trung tính. Viêm màng não chiế H.VMN mủ do phế cầu ñôi khi rất nặng. 48 . ñôi khi có rung ương . influenza là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh do vi khuẩn ở trẻ em. 2 Viêm màng não do phế cầu . xuất hiện từ từ.Lâm sàng giống như bệnh cảnh viêm màng não cấp . tắc nghẽn nước não tuỷ và tử vong. trước khi ra viện nên dùng một liều Rifampicine 20 mg/ kg / 24 giờ x 4 ngày uống ñể hác nhà. do ñó. mất ngủ.8 g/l. di chứng nhiều về thần kinh và tri giá .Điều trị: Trước ñây thuốc chọn lựa là Ampicilline. VIII. hóa màng não. 47 . 5 Viêm màng não do tụ cầu . viêm tai.Ngoài dấu hiệu viêm màng não có thể kèm dấu hiệu não. ñường tĩnh mạch. nhưng H. chia ñều mỗi 12 giờ.Biểu hiện lâm sàng rầm rộ kèm rối loạn tinh thần kinh.Điều trị khó khăn. viêm phổi . mầu sắc có khi ñục như nước vo cầu khuẩn . . Protein tăng 0.trimethoprim ñường tĩnh mạch.influenza ngày càng ñề kháng với thế là Cephlosporin thế hệ III cụ thể Cefotaxime (2-12g/24giờ. chia ñều mỗi 4 giờ. sốt nhẹ. rối loạn thần kinh thực vật. . song song phối hợp ñiều trị ổ nhiễm trùng tiên phát triệt ñể.Đường vào hay gặp là tai mũi họng.Đường vào: Các nhiễm trùng tai mũi họng như viêm xoang. người suy dinh d não có thể biểu hiện trong một tháng sau sinh. hay sau phẩu thuật tim mạch. Thuốc ưu tiên ñược chọn lựa là Vancomycin và Cefotaxim hoặc Fluroquinolon. hoặc cef 4g/24giờ. bạch cầu cao.H. Bệnh phần lớn ở trẻ em từ 2 -6 tuổi.Nước não tủy thì không có sự biến ñổi về sinh hóa. Viêm màng não lao .7 ngày. nước vàng chanh. phải chọc dò tủy sống sau 48 giờ ñể kiểm tra kết q huốc ñối với Listeria là 2 tuần lễ 4 Viêm màng não do Haemophylus influenza . hay gặp ở người già. .Điều trị ñáp ứng tốt với Ampicilline 150. ñường tĩnh mạch. Nếu dị ứng với Penicilline G có thể dùn g /kg/24 giờ.khuẩn huyết do não mô cầu do ñó chẩn ñoán phải dựa vào việc tìm vi khuẩn trong dịch não tủy.Cận lâm sàng: Nước não tủy ñục. kém ăn. Lâm sàng thường âm ỉ trong vòng vài ngày rồi ñột trở nặn giống như viêm màng não mủ do bất kỳ nguyên nhân nào. phổi.Thường thứ phát sau ổ nhiễm khuẩn ở da.5 -2 g/l l.: giảm.Lâm sàng: Hội chứng màng não ít rõ nét. Tỷ lệ tử vong khoảng 5%.Thuốc chọn lựa: Ampicilline 200mg/kg/24giờ (người lớn). mệt cảm hoặc kích thích.. influenza xâm nhập. Chloramphenicol cũng là thuốc ñược não mủ do phế cầu khi bệnh nhân dị ứng với Betalactam. Nước não tủy: tăng số lượng bạch cầu. với nhức ñầu.200 mg/kg/ 24giờ. một loại thuốc amethxazol . hoặc Ceftriaxone 2g -4g/24giờ. chia ñều mỗi 12 giờ).

HI 5.Chọc dò tủy sống có thể phân lập ñược Cryptococcus neoformans.Thời gian dùng kháng sinh: Trong quá trình ñiều trị cần theo sát diễn biến lâm sàng và dịch không thuận lợi thì sau 36 . . hoặc Herpes . ña số là bạch otein bình thường hoặc tăng nhẹ .Tăng áp lực nội sọ .Abces não . não mô cầu 10%. tần suất mắc bệnh ñể chọn kháng sinh.zona. tụ mủ dưới màng cứng . Ngưng kháng sinh khi lâm sàng diễn biến tốt kèm the n trở về bình thường ..Điều trị: không có ñiều trị chống virus ñặc hiệu ngoại trừ viêm màng não do Herpes. Di chứng .Bội nhiễm do nằm lâu.Cận lâm sàng: nước não tuỷ trong. IX.. suy dinh dưỡng. sởi) hoặc Enterovirus (bại liệt.Lâm sàng là một hội chứng màng não với dịch não tủy trong. Mononucleose infect ieus. ñiều trị tích cực 1 Nguyên tắc ñiều trị . hoặc giảm miễn dịch càng xấu. . + Xứ trí cấp cứu khi có rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trong ñe dọa tính mạng bệnh nhân n rối loạn thân nhiệt. hoặc sử dụng corticoide kéo dài . + Chống co giật: bằng Diazepam hoặc Phenobarbital + Corticoide: dùng cho trường hợp hôn mê hoặc rối loạn tri giác kéo dài nghi ngờ có tăng áp 0. áp lực tăng.Kháng sinh diệt khuẩn . có khi mờ nhẹ và tế bào tăng . .Bệnh não do chuyển hóa. coxsackie).Tràn dịch dưới màng cứng.Phải theo dõi diễn biến và ñánh giá kết quả ñiều trị 2 Điều trị cụ thể . hay gặp ở những bệnh nhân AIDS. 4 Một số bệnh cảnh khác .Loại vi khuẩn gây bệnh 3.48 giờ chọc lại dịch não tuỷ.Hay gặp là Cryptococcus neoformans.Kháng sinh: bắt buộc trong ñiều trị viêm màng não mủ. . 2 Viêm màng não virus .Thời gian từ lúc có triệu chứng ñến lúc ñiều trị càng muộn càng xấu .Rối loạn nhân cách với nhiều mức ñộ khác nhau . não úng thủy ở trẻ nhỏ 2.Điều trị hỗ trợ . giảm ñau. quai bị..Điều trị: dùng phác ñồ kháng lao. ñột ngột với nhức ñầu dữ dội. . ñiện giải.Tiên lượng .Chảy máu dưới màng nhện . rối loạn nước . Rubeole.Gặp trên người suy giảm miễn dịch .Tuổi càng nhỏ hoặc càng già . BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƢỢNG 1. nôn mửa.Dựa vào yếu tố dịch tễ của từng tác nhân và lâm sàng như Myxovirus (cúm. 3 Viêm màng não do nấm . .20 %) . THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Phải nhớ rằng viêm màng não là một cấp cứu nội khoa..Điếc: Phổ biến nhất (do phế cầu 37%. bạch cầu <10 tế bào chủ yếu là lymphocyte. tăng lympho. nếu thành phần dịch não tủy diễn b sinh hoặc thay ñổi kháng sinh thích hợp. Ngoài ra hiếm hơn có thể gặp viêm màng não do Candida albicans.. Thuốc phải ñặc hiệu với từng loại iệt khuẩn.Hội chứng màng não rầm rộ. suy tuần hoàn do phù não gây tụt kẹt. X. ñiện giải . .Abces não. nhức ñầu kéo dài. nên dùng ñường tĩnh mạch với liều cao duy trì suốt thời gian ñiều trị. viêm não thất. cần chẩn ñoán sớm. .Chấn thương vào ñầu gây tụ máu dưới màng cứng . Biến chứng .Điều trị hỗ trợ: Bệnh nhân có thể có các rối loạn khác ñi kèm do ñó: 49 + Cân bằng nước. .Suy hô hấp. . .Rối loạn thị giác . diễn biến phức tạp. có khi kèm dấu hiệu của n thời gian. còn lại chỉ ñiều trị hạ sốt.5mg/kg/24giờ dùng 4 ngày song song với kháng sinh. Theo kháng sinh ñồ khi xác ñịnh ñược thì dựa vào lâm sàng.

Mô tả lâm sàng.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1.Vaccine dự phòng : Có thể phòng nhiễm HI bằng vaccine. Câu hỏi ôn tập 1. Tất cả trẻ dưới 5 tuổi ñều phải ñược h giảm dần do ñược miễn dịch tự nhiên . ngôn ngữ XI. Giải thích các ñiều kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ. ĐẠI CƢƠNG ¥ . 2 Đối với não mô cầu . Phòng bằng thuốc cũng dùng cho những người có tiếp xúc với bệnh nh g một liều duy nhất 5 mg/kg/2 lần /ngày hoặc ceftriaxone liều duy nhất 200mg tĩnh mạch/tiêm b line chỉ có tác dụng diệt HI ở hầu và hiện nay HI có khuynh hướng ñề kháng thuốc này. viêm màng não chủ yếu do nhiễm trùng vì vậy phòng một số bệnh nhiễm trùng sẽ giảm tỷ chế tỷ lệ di chứng và tử vong. 4 thănh phần A. cận lâm sàng và các biến chứng chính 3.. 2 thành phần A vă C.C. 3. Mục tiêu BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN BsCK2. Hãy mô tả cách chẩn ñoán lâm sàng viêm màng não mủ 4.Y và W135) + Trẻ < 2 tuổi dùng 1 liều vaccine duy nhất type C có thể hiệu quả phòng bệnh 70 % trong 6. Trình bày cách thức ñiều trị viêm màng não mủ 51 Bài 9. 2. Rifampicine uống một liều duy nhấ gày hoặc ceftriaxone một liều 200mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.Thuốc: phòng viêm màng não mủ do HI bằng thuốc chỉ khi trong tập thể nhà trẻ hay mẫu giáo c 1 tháng hoặc gia ñình có trẻ < 4 tuổi hoặc phụ nữ có thai sống chung với trẻ bị viêm màng nã e 20 mg/kg/24 h x 4 ngày.Thuốc: Thuốc phòng dùng cho người tiếp xúc với bệnh nhân. 50 + Trẻ > 2 tuổi có tiếp xúc với bệnh nhân nhiễm não mô cầu thì ngoài chủng ngừa vaccine phải u các loại vaccine này ñáp ứng miễn dịch yếu.9 tháng. Cụ thể một số viêm màng não gây dịch có thể phòng bằng kháng s 1 Đối với Haemophylus influenza . Trình bày ñược các biện pháp phòng bệnh I. dịch tễ học của bệnh. . chú ý ñến tình trạng kháng thuốc 2. PH NG BỆNH Nước ta. Hãy trình bày tên và tần suất xuất hiện của các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp.Riêng ở trẻ em di chứng về sau gồm chậm phát triển tinh thần .Vaccine hiện nay có 3 loại vaccine polysaccharide của não mô cầu là : một thành phần A. Xác ñịnh ñược nguyên nhân. Chọn lựa phác ñồ ñiều trị thich hợp 4. Hãy phân tích tính chất dịch não tủy một số viêm màng não thường gặp 5.

NGUYÊN NHÂN 1.Nhóm D : S. Riêng loại S. có tác dụn Shigella flexneri và sonnei cũng sinh ngoại ñộc tố nhưng số lượng ít hơn . mỗi nhóm chính ñược phân ra nhiều type huyết thanh . Chủng vi khuẩn S. chỉ có một type huyết thanh nhưng có nhiều sinh type . Sau ñó phần hoạt 52 hóa ñược chuyển vào bên trong tế bào và ngăn cản sự tổng hợp protein ở phần 60 S của ribosome trong bào tương . bao gồm 18 type huyết thanh. nhóm này bao gồm 10 type huyết thanh khác nhau.dysenteria 1 99 S. 2. Kháng nguyên O ñặc hiệûu t nguyên K là kháng nguyên bề mặt.Nhóm A: S. sonnei 12 Tổng số 9 Bảng 7: Tình hình lỵ trực trùng nhập viện trong 5 năm tại Dhaka.C. người ta chia là 4 nhóm chính A. Sức ñề kháng Số lượng vi khuẩn thải ra trong phân người bị lỵ khoảng106 . trứng. Phân bố ñịa dư và tình hình bệnh tật Bệnh do Shigella thấy khắp thế giới. ñây là một b g các loại bệnh tiêu chảy và là một bệnh phổ biến ở các nước nhiệt ñới ñang phát triển như nư ao có nơi lên ñến 15%. dysente e type 1 ( trực khuẩn Shiga) có một ngoại ñộc tố hoạt tính mạnh gây bệnh nặng hơn các type kh . boydii. DỊCH TỄ HỌC 1. Ngoại ñộc tố gồm 2 bán ñơn vị là phần gắn dính và phần hoạt hóa. dysenteriae I ( trực khuẩn Shiga) còn tiết ra ngoại ñộc tố với một lượng ñáng kể ñộc tố này có khả năng ức chế không phục hồi sự sinh tổng hợp protein của tế bào. chúng có thể tồn tại 3 ngày trong nước biển III. trong ñó S. Bangladesh Số bệnh nhân vào viện 2319 10 1251 8 132 10 303 10 145 8 4150 385 Số bệnh nhân tử vong Tỷ lệ tử von . trong các thức ăn từ 3 tuần ñến 6 tháng. boydii 31 S. thuộc họ Enterobacteriaceae. sonnei. flexneri 230 S.Nội dung Lỵ trực khuẩn là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính ở ruột do trực khuẩn Shigella gây ra. không di ñộng. Đặc ñiểm vi khuẩn Shigella là một loại trực khuẩn gram âm. Trên thế mắc bệnh và khoảng 600 ngàn trường hợp tử vong .D. flexneri có 8 nhóm huyết thanh . nên tồn tại phản ứng chéo với nhóm B .Nhóm B : S. dysenteria 2 -10 13 S. ñộc tố n ) ở màng tế bào.108 vi khuẩn / gram phân. Ở nhiệt ñộ < 25 ñộ chúng có t ngày ở trong sữa. Sau khi ñược tiết ra. hiện nay vẫn còn là bệnh quan trọng tại các nước thiếu v inh dưõng phổ biến và là bệnh nặng ñe dọa tử vong nhiều hơn các loại tiêu chảy khác. Biểu hiện bệnh lý thay ñổi từ thể tiêu chảy nhẹ ñến các thể bệnh nặng II.B. về mặt sinh hóa nó rất gần với nhóm B. Dựa vào O và các ñặc tính sinh hóa. dysenteriae. Hiện n nterie tồn tại bao lâu ở môi trường bên ngoài. sonnei có thể sống trong áo quần rong nước ñến 6 tháng. Độc tố Các loại Shigella có nội ñộc tố có hoạt tính sinh học giống như nội ñộc tố của các loại enterobacteriaceae khác Ngoài ra S.Nhóm C: S. 3.

giới Đối tượng mắc bệnh thường gặp là trẻ em 1. Tuy vậy ở những trường hợp mãn tính. Hai chủng phổ biến gây lỵ trực trùng ở các nước ñang phát triển là S. tăng sinh trong nội bào gây Giai ñoạn này tương ứng với thời kỳ khởi phát với các triệu chứng nhiễm trùng không ñặc hiệu Sau ñó lớp tế bào thượng bì chứa vi khuẩn bị huỷ hoại và bong ra tạo nên những ổ loét nông.000 bệnh nhân tử vong có lẽ do sự trầm trọng của bệnh và Gần ñây một loạt dịch lỵ ñã xẩy ra ở một số nước tại miền Đông. t chất nhầy và bạch cầu ña nhân.2 tuần sau khi bị bệnh. Trẻ bú mẹ chống lại lỵ trực trùng t yếu tố chống nhiễm trùng. SINH BỆNH HỌC Do tính chất ñề kháng với acid dạ dày. ñặc biệt nơi có nhiều trẻ em suy dinh dưỡng. làm cản trở thải khuẩn là nguyên nhân gây ra các biến chứng nghiêm trọng.72 giờ ( trung bình 1. shigella dễ dàng xâm nhập vào ñường tiêu hóa. từ 1968 ñến 1980 là chủng S. Điều này cho thấy tính chất lây truyền của lỵ trực trùng Bệnh thường lây truyền trực tiếp từ người sang người qua trung gian tay bẩn hoặc vật dụng bị hức ăn nước uống. Mỹ la tinh do S. Tuổi . Tình hình kháng thuốc S. người lành mang khuẩn kéo dài từ 7-12 ngày. lý do tại sao có sự chuyển chủng hiện nay chưa rõ . thường kéo dài 12. ñặc biệt ở những trẻ suy di kéo dài hơn 1 năm 5. Có nhiều vụ dịch xảy ra ở châu phi. Vi khuẩn có thể thấy ñược trong tế bào chất 54 Ở trẻ em nhiễm S. tắt nhanh chóng Ở các nước ñang phát triển các vụ dịch lớn là mối ñe dọa cho ngành y tế. Các khán ñược phát hiện thấy trong huyết thanh 1.000 người mắc bệnh 20. Các loại thuốc cầm tiêu chảy. có thể người bệnh. Sau thờ huẩn vào ruột non và ñến xâm nhập vào tế bào thượng bì ruột già. tỷ lệ ñề kháng Ampicilline.4 tuổi ở người lớn bệnh thường xảy ra ở nữ hơn nam có lẽ do tiếp xúc gần gũi trẻ em . niêm mạc ruột già bị lóet lan rộng với chất xuất tiết chứa tế bào niêm mạc ruột thương lóet trông giống như màng giả. streptomycin. Phương thức lây truyền Là ñường miệng. Nguồn bệnh Người là nguồn bệnh duy nhất. Thời kỳ ủ bệnh : Không có triệu chứng lâm sàng. 1. Vi khuẩn chí bình t phát triển của vi khuẩn . Acid dạ dầy và mật chưa p ruột trong lúc bị bệnh ñược xem là cơ chế chính của thải khuẩn. Các tế bào nội mạc mao ñộng mạch va ì mao tĩnh mạch bị trên thành mạch.5 ngày ). IV. V . Vai trò ñề kháng của cơ thể ñối với Shigella hiện nay chưa ñược rõ. Mozambique . acide nalidixic tăng lên. Mùa Tại vùng có dịch lưu hành thì bệnh có cao ñiểm vào mùa hè thu 7. dysenteria type 1.IgA cũng ñược xem là yếu tố bảo vệ của cơ thể chống lại lỵ. flexneri là chủng phổ biến.1. Thể ñiển hình 1. dysenteria kháng một số kháng sinh như sulfamide. các ñơn bào và bạch cầ lla với sự hiện diện của kháng huyết thanh Shigella . Yếu tố nguy cơ Tình trạng vệ sinh kém. Tỷ lệ tử vong của lỵ tử vong. Khi bị bệnh. Swaziland . dysenteria type 1 với viêm ñại tràng nặng có thể xuất hiện hội chứng huyết và lắng ñọng các cục fibrin gây tắc mạch máu cầu thận ). Ruồi ñóng vai trò quan trọng trong cơ chế truyền bệnh 53 3. Vụ dịch ở châu Mỹ và 1973 có 500. tiêu chảy do rối loạn hấp thu nước. Thời kỳ khởi phát : Bệnh khởi phát ñột ngột với các triệu chứng không dặc hiệu như sôt c . 6. chỉ cần 10-100 vi khuẩn cũng ñủ gây bệnh ở người lớn tình nguyện mạnh khoẻ. Trung và Nam Phi bao gồm Rwa Zimbawe. dysenteria v trước năm 1968 chủng S. Giai ñoạn này bệnh nhân thải nhiều vi trùng theo phân ra ngoài Tổn thương lúc ñầu khu trú ở ñại tràng Sigma và trực tràng sau ñó có thể lan lên phần trên củ oàn bộ khung ñại tràng. tetracyclin. cotrimoxazol. N 105 vk thì có thể gây bệnh ở 75 %. chloramphe nicol. chỗ ở ñông ñúc. Đáp ứng miễn dịch tế bào tr Khảo sát trong ống nghiệm cho thấy các Lymphocyte mang bộ phận thụ Fc.Ở các nước phát triển bệnh lỵ trực trùng thường giới hạn trong các tập thể nhỏ như nhà trẻ . người ñang thời kỳ hồi phục. Á. 2. dysenteria và từ 1980 neri trở thành chủng ưu thế. sự mệt m 4. Ngoài ra. LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG 1.2. lan ñến ñoạn cuối của hồi tràng.

lơ mơ.2. nhiễm trùng máu và hội chứng huyết tán ure máu cao. sau ñó tiêu chảy xuất hiện. mặt hốc hác. ñôi khi kèm phản ứng tuỷ gây tăng bạch cầu máu > 30.coli gây hội chứng lỵ . có khi có máu trong phân có thể xảy ra vãng . thường là trẻ suy dinh d do S. buồn nôn kèm theo tiêu chảy và ñau bụng 1. phân ít.Phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp .. Những bệnh nhân . Thể với tỷ lệ 1045 % nếu kèm theo sốt cao. nhưng hiện hợp người ta ghi nhận có hạ Calci và Natri máu cũng như thấy biến ñổi về tế bào và protein t do Shigella rất hiếm gặp.4. VI.. Bệnh cảnh lâm sà g tiêu chảy có sốt và ñau bụng vùng hố chậu phải. Huyết thanh chẩn ñoán: Ít có giá trị chẩn ñoán trên thực tế . Mót rặn nhiều g gây liệt cơ vòng hậu môn làm hậu môn giãn rộng. 4 . mót rặn do co thắt cơ trơn hậu môn. Coli Entero Hemorragique colitis): gây iả chảy phân nhầy máu. 4 Thể không ñiển hình 4. 2. ỉa chảy thoáng qua và bệnh tự giới hạn . triệu chứng ỉa chảy là chính bệnh khởi với ñau bụng quặn. sau giai ñoạn nhiễm trùng có thể phát hiện hồng ban dạng nút hay viêm khớp dạng thấp. hoặc lơ mơ lú tràng có khi gặp nhầy máu giúp hướng tới chẩn ñoán ) 55 Trước ñây người ta cho rằng các triệu chứng này là do ñộc tố của Shigella gây ra. Đi cầu nhiều lần trong ngày từ 20-60 lần/ ngày. sonnei) Biểu hiện với tiêu chảy nhẹ hoặc không có triệu chứng rõ chỉ ñau bụng âm ỉ. về sau phân có thể ít máu. kết quả (+ ) ñạt chứng lâm sàng. viêm não giật ñôi khi xảy ra trước khi tiêu chảy hay ỉa phân máu gây khó khăn cho chẩn ñoán ban ñầu. có một số bệnh nhân bị lỵ kéo dài trên 2 tuần. Thời kỳ toàn phát : Bệnh diễn biến thành bệnh cảnh lỵ ñầy ñủ ñi cầu phân nhầy máu với ñ bệnh nhân muốn ñi cầu nhưng không ñi ñược. Cá thể khiến nhầm với một số bệnh lý của hệ thần kinh trung ương như viêm màng não mủ. T như hôn mê. 4. Soi trực tràng Thấy hình ảnh viêm lan tỏa cấp tính niêm mạc trực tràng với những ổ loét cạn có xuất huyết. người suy kiệt. Thể nhẹ (thường do nhiễm S.EIEC (E. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Được ñặt ra với những bệûnh viêm ñại tràng có các triệu chứng sốt. mót rặn rặn nhiều ñến nỗi sa trực tràng. lúc hạ thân nhiệt. môi khô lưỡi vàng bẩn. Lúc ñầu hội chứng lỵ rất ñiển hình trẻ ñi cầu phân nhầy máu. về sau không có chất phân. trùng nhiễm ñộc. Campylobacter jejuni . mệt mỏi.EHEC (E.. E . Thời kỳ lại sức: thường sau 1-2 tuần . Diễn biến thể này ñưa ñến máu. dysenteria type 1. Tuy vậy cũng có trường hợp trẻ không sốt cao nhưng vẫn co giật. Thể ỉa chảy Trong thể này. Yersinia Yersinia enterolytica hiện diện trong nhiều thức ăn như rau. sữa. Thể nặng tối cấp Xẩy ra với sốt cao run lạnh. 1. .Coli: có 1 số nhóm E. Công thức máu Ít có giá trị chẩn ñoán. rối loạn nước và ñiện vong thường do S. với hội chứng lỵ tương tự như lỵ trực khuẩn. bạch cầu tăng với ña nhân trung tính tăng. thịt. sốt cao > 39 ñộ C. cơ vòng hậu môn bị liệt và hậu môn nở rộng. hể ñưa ñến hôn mê và tử vong 2. thở không ñều hoặc ngừng thở giống như thấy trong hội chứng Reye. Thể lỵ kéo dài hay thể lỵ suy kiệt Trong một số vụ dịch.hức ñầu.000 bc/mm3 máu ( hiếm gặp). Xét nghiệm phân Tỷ lệ phân lập vi trùng từ phân tươi thấp nên cần cấy phân 3 ngày liên tục.1. Trong thể tiêu chảy có thể kèm theo dấu mất nước. tỷ lệ cao nhất là trong 3 ngày ñầu của bệnh và kéo dài vài tuần nếu không ñiề 3. Sốt trong thể này thất thường lúc cao lúc nhẹ. Trong thời kỳ này bệnh nh mỏi.3. tr chẩn ñoán dựa vào cấy phân.Phản ứng ngưng kết : VII. thể trạng suy sụp. còn huyết thanh chuẩn ñoán có giá trị ở thể ngoài ñường tiêu vùng hồi manh tràng. nếu không ñiều trị bệnh cũng có thể tự cải thiện. 2. ñi cầu phân có máu và có b 1. 3. có nhầy máu. dysenteria type 1. 3. người lớn. phân không thối. CẬN LÂM SÀNG 1.Coli Entero-invasive) bệnh xảy ra ở trẻ em. biếng ăn. ñi cầu ra máu ồ ạt.

do nhu cầu cơ thể làm lành vết lóet và do chán ăn khi bị bệnh. phân thành khuôn kèm nhầy máu bám phân và cuối bải có vài giọt máu. số lần ñi cầu thường < 15 lần / ngày. không sốt. Vãng khuẩn huyết: Biến chứng với tỷ lệ 8% ở những bệnh nhân bị lỵ tại Dhaka. Hội chứng huyết tán ure máu cao. Shigella dysenteria type 1 hơn các chủng khác và tử vong cao (20-50 %) ñặc biệt ñói với trẻ inh dưỡng và người già. Biể da tái xanh. viêm âm ñạo. tetracyclin. Thủng ñại tràng gây viêm phúc mạc ( ít gặp ) 1. Hội chứng Re mắt có thể gặp ở người có kháng nguyên tương hợp HLA . tổn thương lóet trong tổn thương. Điều trị ñặc hiệu 57 Ở người mạnh khỏe.2. và an toàn hơn. Thường gặp biến c là bệnh tiêu chảy gây suy dinh dương thiếu ñạm nhanh nhất. Thời gian ủ bệnh 1-3 ngày. Với các kháng sinh như sulfamide.Cefixime 8 mg/kg/ngày.Ofloxacin 200mmg x 2 viên/ ngày . 1. lây sang người qua ñường tiêu hóa m sống trong ñiều kiện vệ sinh kém. suy thận 2. Sa trực tràng 2. tiểu cầu giảm . Các biến chứng như viêm phổi. Hội chứng này có liên quan ñến vai trò của ñộ hagic E coli cũng có ñộc tố tương tự như shigatoxine và cũng gây huyết tán ure máu tăng). Hoại tử ruột: Bệnh nhân ñi cầu ra một chất dịch nặng mùi kèm mảng hoại tử màu xám hay mầ 1. người lớn 400 mg/ngày . Lâm -40 ñộ C kèm toàn thân suy sụp. Kháng sinh có vai trò rút ngắn thời gian bệnh và kháng sinh ngấm qua niêm mạc ruột. flexneri) và thường xuất hi thứ 1. Bangladesh.xuất huyết : Bệnh nhân ñi cầu ra máu tươi nhiều gây thiếu máu cấp 1. tuy vậy phần phát triển ñược xem do Shigella (vì bệnh phổ biến hơn ). Suy dinh dưỡng trẻ em.Ciprofloxacin 500 mmg x2 -3 viên / ngày Các fluoroquinolone ñiều trị lỵ trực trùng người lớn với hiệu quả tốt.Hiện diện trong ống tiêu hóa của nhiều ñộng vật và gia cầm.1. IX. trong khi hội chứng lỵ bắt ñầu ổn ñịnh. có thể gây suy tuần hoàn .5.3. BIẾN CHỨNG Thường ít xẩy ra ngay cả trường hợp không ñiều trị trừ ở trẻ nhỏ và người già . dysenteria typ 1 (cũng có thể với S. nhưng trẻ em chưa ñược ñánh giá vì gây tổn thương sụn xương và chậm tăng trưởng xương ở súc vật thí nghiệm. 2. + Nhóm cephalosporin thế hệ 3: . có thể dùng cotrimoxa ic trong khi ñợi kết quả kháng sinh ñô. viêm kết giác mạc và phát ban ít gặp. 5. ĐIỀU TRỊ 1. Lỵ amip Do Entamoeba histolytica. có thể quan sát thấy niêm mạc ñại tràng xu dạng những mảng nhỏ trắng vàng từ vài mm ñến vài cm. phân thường có máu kèm ñau b 4. xét nghiệm cho thấ g thức bạch cầu có hình ảnh giả bach cầu cấp.B 270 (hội chứng này do chlamydia. bệnh có thể tự giới hạn. streptomycin.1. còn ampicilline thì chỉ nhậy ở vài ñịa phương. Biến chứng ngoài ruột 2. Về lâm sàng ñôi khi rất khó phân biệt lỵ trực trùng với các nguyên nhân kể trên.Ceftriaxone 50 mg /kg /ngày. 1. Rối loạn vi khuẩn chí (do lỵ kéo dài hoặc dùng kháng sinh kéo dài ) . Biến chứng tại chỗ 1.Mất nước và ñiện giải nhất là hạ Natri máu.3. Viêm ñại tràng màng giả (do Clostridium difficile ) 56 Thường xảy ra trong lúc ñang dùng một số kháng sinh kéo dài hay sau khi ngừng kháng sinh. tiểu ít và dần dần vô niệu gây suy thận. ñau bụng dữ dội và ỉa chảy có khi kèm máu và mảng niêm mạc ung tính tăng. VIII. dùng 1 trong các laọi sau : .4. Chẩn ñoán dựa vào: soi ñại tràng. suy tim. lâm sàng biểu hiện iả chảy có sốt. là biến chứng thường gặp của lỵ trực khuẩn. Biến chứng này xẩy ra với S. toàn thân ít thay ñổi. thiếu máu. be gella nhưng hay xãy ra ñồng thời với lỵ trực khuẩn). người lớn 2g/ngày Ngoài ra trong trường hợp kháng thuốc có thể dùng: .2.4. Hiện một số kháng sinh mới có hiệu quả tốt trong ñiều trị lỵ trực khuẩn như: + Nhóm fluoroquinolon: Liều lượng : ở người lớn. chloramphenicol không nên dùng v lệ kháng thuốc quá cao. 2. Do ñặc ñiểm ñề kháng nhanh với kháng sinh ñang dùng.

Giữ thức ăn ñã nấu và bát ñĩa sạch cách riêng với những thực phẩm sống và những bát ñĩa có . 2. t mất nước và rói loạn ñiện giải nặng.Các vaccine chứa vi khuẩn chết thường không có hiệu quả. . suy thận. Nêu một chế ñộ ăn cụ thể cho một bệnh nhân lỵ trực khuẩn và giải thích 3. Khi nguồn nước tại chỗ chắc chắn bị ô nhiễm phải cung cấp nư có thể trữ nước trong các chum vại có nắp ñậy không cho súc vật ñến gần và dùng 1 gáo giêng c 5.Không ñược dùng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột và giảm ñau. X.coli sang shigella . trước khi nấu ăn và trước k bàn tay. thường xuyên giặt giũ và tẩy uế quần áo . Không dùng kháng sinh Đểø phòng chống lỵ trực trùng. 6 mg/kg x 4 ngày tiếp theo Thời gian ñiều trị kháng sinh là 5 ngày .Không ăn thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc . vãng khuẩn huyết là những yếu tố tiên lượng nặ XI .Tuy nhiên các phương pháp này chưa cho kết quả Câu hỏi ôn tập 1.Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn . cơ sở y tế. Vai trò của ñộc tố trong bệnh sinh của lỵ trực khuẩn 59 2.Hạ nhiệût khi sốt cao .Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn. Vaccine .Người ta ñã nghiên cứu 1 loại vaccine chứa vi khuẩn sống giảm khả năng gây bệnh bằng cách l 1 phần nhiễm sắc thể từ E.Rửa kỹ tay bằng xà phòng trước và sau nấu ăn .Bồi hoàn nước và ñiện giải: Trong giai ñoạn khởi phát tiêu chảy ồ ạt dễ dẫn ñến rối loạn nư với dung dịch ORS uống sớm hoặc chuyền dịch nếu mất nước và ñiện giải nặng. Phải ñổ phân bệnh nhân vào nhà vệ sinh. Phòng chống sự lây lan tại các cơ sở y tế Cung cấp ñầy ñủ nước và xà phòng ñể rửa tay Rửa tay bằng xà phòng trước và sau khi khám bệnh. 4. việc này không tỏ ra có kết quả mà còn làm tăng kháng thuốc và làm cho việc ñiều tra bệnh trở nên khó khăn. 3. c nơi không có hố xí việc phóng uế phải thực hiện trong những nơi quy ñịnh và phải chôn phân 6. làm ức chế hô hấp. Rửa tay bằng xà phòng 58 Có thể là biện pháp hữu hiệu nhất ñể phòng chống sự lây nhiễm. không ñược ñể cho nướ vi 10 m và phải dưới nguồn nước. TIÊN LƢỢNG Tử vong ít xẩy ra ñối với trẻ khỏe mạnh. 3. trường học 2. mót rặn nhiều. Lâm sàng của lỵ trực khuẩn thể kéo dài ¥ . việc này cần ñược khuyến khích u khi rửa ráy cho một ñứa trẻ khi ñi cầu sau khi ñổ phân của trẻ. có thể tuyên truyền giáo dục tại nhà. ñồ vải trả 7. chuyền máu nếu mất máu nhiều. trẻ lớn hay người lớn trái lại trẻ suy dinh dưỡng. Nước uống sạch Nước cung cấp bằng hệ thống ống phải ñược clor hóa cẩn thận với hàm lượng cho phép . Điều trị triệu chứng . PH NG BỆNH 1. An toàn thực phẩm . ñe dọa sa trực tràng có thể cho thuốc an thần như diazepam .Azithromycin: 12 mg/kg ngày thứ nhất. Khi dùng lấy nước ñó phải ñươc bảo vệ ñể tránh cho người và súc vật làm ô nhiễm. liệt nhiều. Không ñược phân những nhân viên y tế phục phục vụ việc ăn uống chung. Giáo dục y tế Quần chúng phải ñược ñả thông về cách lây truyền và cách phòng chống sự lây truyền ñó. . Trong trường hợp alvesin. kèm theo thuốc an thần phòng co giật. các loại dẫn xuất từ cây thuố khuẩn và kéo dài thời gian bệnh mà còn có thể làm cho bệnh nặng thêm.Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín . Thải phân Phải bảo ñảm xử lý an toàn các chất thải của người. Chế ñộ ăn Bệnh nhân ăn ñủ chất dinh dưỡng. phải có hệ thống hố xí thích hợp với ñiều Giáo dục y tế cần nhấn mạnh ñến việc từng người phải sử dụng ñúng các hố xí kể cả trẻ con. 8. giáo dục nhân dân bỏ tập quán ăn kiêng khi bị ỉa chảy nói ch dinh dưỡng nhanh nhất.

TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh do Vibrio cholera.4. Cl-. Độc tố vi khuẩn tả: Vibrio Cholera sản xuất ñộc tố ruột gọi là choleragen (giống như cholera thành phần A: Phần hoạt ñộc (Active) B: Phần gắn dính (Binding) Phần B của ñộc tố gắn với thụ thể GM1 ( ganglioside) ở bề mặt tế bào biểu mô niêm mạc ruột. Ngoài ra còn nhóm thanh mới serotype O139 có thể gây bệnh ở Ấn ñộ và Banglades. Điều trị ñược bệnh tả và tuyên truyền phòng chống bệnh dịch tả Nội dung I. ĐẠI CƢƠNG Bệnh dịch tả là một bệnh nhiễm trùng nhiễm ñộc cấp tính của ñường tiêu hóa.H2O Sơ ñồ cơ chế gây ỉa chảy trong tả . Ogawa. Vi khuẩn gây bệnh nằm ở nhóm O1. 5. di ñộng ñược nhờ có một lông ở ñầu . môi trường khô Nuôi cấy ñược khi có106 vi khuẩn/g phân. Khi AMP vòng gia tăng thì tế bào biểu mô ruột sẽ tăng thải ñiện giải qua màng tế bào vào l 61 Độc tố ruột (+) Adenylcyclase ATP AMPC Thải Na+. rối loạn ñiện giải 4. Sự có mặt của phần A trong tế bào s men adenylcyclase (có ở thành tế bào niêm mạc ruột). Không sống ñược trong sữa chua. Mô tả lâm sàng một bệnh nhân dịch tả và ñánh giá ñộ mất nước . có thể lan tràn thành dịch lớn gây ra do Vibrio . Giải thích cách gây bệnh của vi khuẩn tả Ths. hoặc thạch TCBS (Thiosulfat Citrate Bile Salt). sau ñó phần A sẽ xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột . Căn cứ vào tính ñặc hiệu của kh ia vi khuẩn tả ra làm 6 nhóm ký hiệu O1-O6 . Nó gồm có hai t o Cholera và Vibrio Eltor và ba nhóm huyết thanh Inaba. Phân tích ñược các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2. HCO3-. Môi trường nuôi cấy thường là canh thang. Vibrio cholera có kháng nguyên thân O và kháng nguyên lông H.cholera chủ yếu nhóm O1 và O139 Lâm sàng ñặc trưng là tiêu chảy dữ dội kèm nôn mửa dẫn ñến hậu quả mất nước ñiện giải. pepton ki uối. Điều trị một trường hợp lỵ trực khuẩn có trụy tim mạch 60 Bài 10. rựơu vang. BsCK1 Đặng thi Nga 3.50 ngày. bị tiêu diệt ở nhiệt ñộ 55oC/1giờ và 80oC/5 phút . Chỉ ñịnh các xét nghiệm có giá trị chẩn ñoán xác ñịnh. hình hơi cong như dấu phẩy. Vi khuẩn này là loại trực khuẩn gram (-). Vi khuẩn tả có sức ñề kháng yếu.Ở ngoại cả nước nhiễm mặn có thể 3. nếu k II. làm cho ATP (có trong tế bào niêm mạc r g. và Hikojma. Chẩn ñoán phân biệt lỵ trực khuẩn và lỵ amip 5. BỆNH DỊCH TẢ Mục tiêu 1.

Đông. vì người lớn ñược miễn dịch mắc bệnh của mọi người và mọi giới như nhau . biotype Eltor. . 1. Cách lây truyền Bệnh có thể lây truyền theo hai cách: . do V. vì thức ăn có thể trung hòa tạm thời acide dịch vị . Độc tố tả vào trong tế bào niêm mạc biến ñổi lớn ở: . Tần số mắc cao nhấ . nhưng ở miền Nam nào. Vượt qua hàng rào dịch vị Vi khuẩn vào cơ thể qua ñường tiêu hóa . Khi v riển mạnh hơn. lại xuất hiện tại 7 nước ở châu Á. Tác nhân gây bệnh ñã ñược phân lập trong các vụ dịch là V là Inaba và Ogawa. Cholera O139 (ở Bengal).Đây là nguồn uồn gieo rắc vi khuẩn tên phạm vi rộng lớn 2.8%. Tổng số có 376.Ở Việt nam bệnh tả ñược ghi nhận ñầu tiên nâm 1862 ở quân ñội viễn chinh Pháp xâm lược nước . serotype Inaba biotype Eltor ñã lan ñến Peru và hầu hết Phi. Ở Mỹ. ñièu kiện vệ sinh kém.581 trường hợp mắc bệnh và tử vong 3871 trường hợp trong 14 nước ở Bắc và Nam Phi Năm 1993 dịch xảy ra do V. Các yếu tố nguy cơ . Ngày nay nhờ có vaccine và biện pháp kiểm dịch chặt chẽ do ñó bệnh xảy ra c Trong 3 thập niên cuối của thế kỷ 20. nhưng khi khối lượng nước và ñiện giải tiết ra nhiều vượt quá khả năng t ¡ .85/100.Theo WHO năm 2001 châu Á có 10. thì dịch + Thức ăn: cũng ñóng một vai trò ñáng kể như rau sống bón phân tươi trong vụ dịch không xử lý .845 người mắc và 6781 trường hợp tử vong /78 nước. Trung.Tế bào goblet (tiết nhầy): tăng tiết các chất nhầy (lâm sàng thấy các hạt lợn cợn trắng).359 trường hợp .340 trường hợp. Nam châu Âu và các ñảo Tây Thái Bì Năm 1991 dịch tả nhóm V. Đây là con số các nước có tả cao nhấ 1993 xuất hiện serotype non O1 ñó là do V. .Riêng ở Việt nam theo thống kê của viện Vệ sinh dịch tể Trung ương năm 2002 thì từ năm 1999 dịch tả xãy ra trên toàn lãnh thổ. Sản xuất ñộc tố Vào ñến ruột non vi khuẩn phát triển và sản xuất ñộc tố.Tế bào crypt (hang): tăng thải ñiện giải và nước dữ dội.Nguồn bệnh Đa số người ñang mắc bệnh thải một lượng lớn vi khuẩn ra môi trường xung quanh . hoặcü pH dịch vị cao .Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư ñông ñúc. bắt nguồn từ châu thổ sông Hằng (Ấn ñộ) và ñã có nhiều ñại dịch xảy ra . Tỉ lệ tử vong là 1. tử vong 2590.Người có nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh cao hơn 4. DỊCH TỄ Bệnh tả có từ lâu trên thế giới.Người có ít dịch vi như cắt dạ dày. Nểu xử lý tốt nguồn nước. IV. Thái bình. nhưng không xâm nhập gâ 3. SINH L BỆNH Quá trình gây bệnh của vi khuẩn tả có thể chia làm 3 giai ñoạn: 1. bám chặt vào thành ruột ñến ñến tận ñáy các nhung mao. nhưng cũng có khi tản phát vào mùa ñông. Vi khuẩn sinh sản và phát triển ở tá tràng và ruột non Phẩy khuẩn tả sống trong môi trường kiềm cho nên tá tràng là một môi trường thích hợp cho sự giờ vi khuẩn sẽ bao phủ toàn bộ bề mặt của tá tràng và sau ñó lan nhanh xuống ruột non. teo niêm mạc dạ dày.Trực tiếp: ít gặp.III. trẻ em dễ mắc bệnh hơn ngưòi lớn. Mùa Ở nước ta dịch xảy ra vào mùa khô nắng từ tháng 5 ñến tháng 8 khi nước ao hồ cạn kiệt. nước sông bị nhiễm mặn. nưóc khan hiếm . chỉ xãy ra ở nhân viên y tế. châu Âu có 58 tr . thường do: + Nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn: nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn ñóng một vai trò chủ yếu trong c nhờ vào nguồn nước mà dịch lan ra nhanh 62 chónh và phát triển thành ñỉnh cao ngay vào tuần lễ thứ 2. ñại dịch lần thứ 7 trên toàn cầu ñã xảy ra. ñược phân lập từ năm 1992 ñộ. 2. không tử vong . tử vong 138 .Tại vùng dịch lưu hành.000 dân. Cholera O1. Cholera O1. châu Mỹ có 535trường hợp. do ñó khả năng hấp thu nước và ñiện giải vẫn nguyên vẹn.Gián tiếp: Là chủ yếu. Nam ñịnh. châu Phi có 173. người nuôi bệnh hoặc nhân viên khâm liệm t 3. C ) không bị ảnh hưởng. Dịch có xu hướng xãy ra 4 nă nhất là trẻ bị giun sán và suy dinh dưỡng. . Một phần lớn bị tiêu diệt ở dạ dày bởi pH acide ở ñâ khuẩn vượt qua. Chole an tràn từ Ân ñộ và Đông nam Á sang châu Phi. Tuy nhiên năm 2000 miền Bắc có dịch xãy ra ở Nghệ an. Từ năm 1996 tỷ lệ mắc luôn luôn dưới 0. có rải rác vài trường hợp do người du lịch từ châu Mỹ la tinh hoặc Châu Á mang sa Năm 1992 có 358.

casper (-).5). rối loạn nhịp thở. BC tăng . có khi tìm thấy vi .Gan: có thể to ra. nhìn chung trẻ em mất nhiều K+ còn người lớn thì mất nhiều HCO3Miễn dịch trong tả là một loại miễn dịch không bền. Lâm sàng rất rõ với: * Da khô.Nôn: nhiều tương ñương với tiêu chảy. tiêu chảy ồ ạt và kiệt nước . có thể chia làm 3 ñộ ñể xử trí * Độ 1: Dấu mất nước nhẹ. Xét nghiệm ñặc hiệu Phân lập vi khuẩn từ phân và chất nôn . choáng và tử vong. bệnh nhân có thể thấy khó chịu. ñái ít hoặc vô niệu. nói thều thào. trên vi thể lớp biểu bì vẫn nguyên vẹn. 8. tiểu ñược.Thận: Tổn thương là hậu quả của sự mất nước không bù ñược .30 lần/ngày. kèm tiêu chảy. Vô niệu. mạch 100 lần /phút. LÂM SÀNG Có nhiều hình ảnh lâm sàng khác nhau từ nhẹ ñến nặng 1. hoặc 70. casper (++).Ruột: các quai ruột mầu ñỏ tím. Dịch tiết ra trong lòng ruột non là một thứ dịch ñược xem như gần ñẳng trương so với huyết tư cầu.iêu chảy trên lâm sàng .Tiêu chảy xối xả: Phân toàn nước ñục lờ hoặc trong có vài hạt trắng lổn nhổn như hạt gạo. không có nước mắt * Họng khô. bạch cầu . Lúc ñầu n Toàn thân không sốt.3 Thời kỳ toàn phát Nôn mửa.8. Mỗi lần có thể lên ñến 1 lít nước. Bệnh nhân v Căn cứ vào sự mất nước. Chẩn ñoán ty chuyên biệt cho từng type . sôi bụng. 1. Dựa trên tính chất này người ta sản xuất ñược 2 loại vacc e ñộc tố (sử dụng phần B của ñộc tố) 63 V. Mất > 10 % trọng lượng hoặc 100. huyết áp ổn ñịnh. VII. có khi cảm thấy gai rét và ñau bụng lâm râm. Ở thể nặng nếu bù dịch nha Da hồng.80 ml/kg * Độ 3: Trụy mạch hoàn toàn .1 Thời kỳ ủ bệnh: Vài giờ ñến vài ngày. Nôn xuất hiện sớm là do ñộc tố tả tác dụng lên bộ phậ ong chất nôn cũng chứa nhiều vi khuẩn . huyết áp tụt kẹp.Soi tươi phân: 64 * Kính hiển vi thường không thấy vi khuẩn tả. túi mật có thể chứa một chất dịch mầu ñen rất quánh.80 m g lượng. Tiêu chảy nhiều ñưa ñến hậu quả giảm thể tích tuần hoàn. buồn nôn và nôn. Mất < 5% * Độ 2: Nôn mửa. mắt trũng . Mạch nhanh nhưng huyết áp ổn ñịnh. tim nhanh nhỏ. chi ấm. * Kính hiển vi nền ñen: Chẩn ñoán nhanh thấy vi khuẩn di ñộng dạng ruồi bay . 1. mạch. Tiến triển: ở ñộ 1 và 2 ñược ñiều trị hồi phục nhanh sau 3. Thành phần ñiện giải trong phân có khác nhau tùy lứa tuổi. casper (+). tiêu chảy nhiều. .2 Thời kỳ khởi phát: Đột ngột. Lượng nước mất tối ña trong 24 giờ ñầu sau ñó giảm ñi .120 ml /kg. CẬN LÂM SÀNG 1.Các cơ quan khác: Chỉ tìm thấy một tình trạng kiệt nước trầm trọng VI.4 giờ.Cấy: Chẩn ñoán (+) sau 24 giờ 2 Các xét nghiệm khác CTM: HC tăng. V 6/g phân. thở nhanh nông * Chuột rút các cơ (cơ bụng thì phải chẩn ñoán phân biệt với ñau bụng) * Mạch nhanh nhỏ. casper (+) khát nước. trung bình 4 giờ ñến 1 ngày không có triệu chứng ñặc biệt. . u ám thiếu oxy tế bào. chỉ thấy phân không có HC. huyết áp tối ña 70. GIẢI PHẨU BỆNH . trụy mạch hoàn toàn. Không ñiều trị tử vong cao > trụy mạch . BC . protein < 200 mg % và nước .Thể ñiển hình 1. không ñau bụng (trừ người già).Kiệt nước và rối loạn ñiên giải: là hậu quả của nôn và tiêu chảy . * Mắt khô. ý thức lơ mơ. Số lần có thể 5-7 lần/ngày hoặc 20. Sự hình thành kháng thể ñược xuất hiện bở g khuẩn và kháng thể kháng ñộc tố .

không ñau bụng. 2.Kháng sinh ñặc hiệu. nấm. có ñau bụng và có vẻ mặt nhiễm trùng. IX.50 ml/kg II 70. có s . . Đây là lọai nữ có thai thi thay bằng ampici trước khi ñiều trị và trong khi Mất 1. . dự trữ kiềm giảm . tác dụng g nôn nhiều hơn và có thể trụy mạch. ñúng quy cách. Tetracycline là thuốc ưu tiên ñược chọ rãitại cộng ñồng khi có dịch xãy ra. K+ lúc ñầu tăng sau giảm (nhưng sẽ tăng nếu có suy thận cấp).52 mEq/l K+: 15. thối. . sắn. Ngoài ra. tiêu chảy ồ ạt. ở trẻ em mất K+ rất quan trọng.Ngộ ñộc: Arsenic. Vibrio minicus .2 Chọn dịch: Thành phần phân tả có khác nhau giữa người lớn và trẻ em Nồng ñộ mEq/l Thành phần Na+ K+ ClHCO3Phân tả người lớn 135 15 10 0 45 Phân tả trẻ em 105 25 90 30 Một dung dịch thay thế cần phải bảo ñảm cung cấp Na+: 130 -155mEq/l. ngoại trừ trẻ nhỏ và phụ 1 Bù nước và ñiện giải Có hai giai ñoạn mất nước cần ñược quan tâm là lượng nước mất 1.nước cháo. . Các bệnh tiêu chảy nhiễm khuẩn . CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. thủy ngân.Ỉa chảy do Vibrio parahemolyticus..80 ml /kg ñường uống hoặc tuyền tĩnh mạch lựa ñể ñiều trị tả.9 % 60-80 ml/kg III > 10 % 100. dung dịch ORS. khẩn trương..120ml / kg Bảng 8: Độ mất nƣớc và lƣợng dịch bù 65 100-110 ml/kg Bù < 5 % 40. phân toàn n .. ĐIỀU TRỊ Cần phải nhanh chóng. nôn mữa dữ dội.1 Xác ñịnh lượng nước mất ñể tính lượng dịch bù Độ Tƣơng ñƣơng I 50 ml / kg 6. pH phân kiềm Chẩn ñoán sớm dựa vào: Bệnh xãy ra trong vụ dịch. có sốt có ñau bụng .Hct: tăng Tỷ trọng huyết tương tăng Rối loạn về ñiện giải ñồ: Na+ bình thường hoặc giảm.Tăng urê máu. Các dấu hiệu này phải ñược tuyên truyền rộng rãi trong cộng ñồng bằng các p sớm trường hợp tả ñầu tiên ñể kịp thời có biện pháp ngăn ngừa không cho dịch xãy ra VIII.Cấp cứu trụy tim mạch: bù nước và ñiện giải. Nguyên tắc ñiều trị .Nhiễm salmomella hoặc shigella: Phân lỏng..110 mEq/l.20 mEq/l Vì chức năng hấp thu của niêm mạc ruột vẫn tốt và glucose sẽ chiếm chỗ liên kết của phần B ñộ huyến cáo nên uống sớm dung dịch ORS.Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu vàng: Lâm sàng gần giống nhưng phân thối. Có thể bù bằng nước hoa quả. Cl-: 90 . với áp lực thẩm thấu 250-290 mosmol/l HCO3-: 28 . Các bệnh tiêu chảy không nhiễm khuẩn . Lâm sàng gần giống tả nhưng tác dụng h hơn và thời gian tiêu chảy ngắn hơn. ngoài việc u nên kết hợp uống kèm KCl nếu dịch không chứa ñủ K+.Sốt rét ác tính thể tiêu hóa .

. phù mãn tính giảm tốc ñộ dịch truyền ..Co giật do truyền nhiều nước quá . c 2 Giám sát tả Theo quy ñịnh của tổ chức y tế thế giới (WHO 1969) thì cơ quan phụ trách y tế quốc gia phải b tả tại nơi của mình cho tổ chức y tế thế giới càng nhanh càng tốt và báo cáo số trường hợp mắ Để giúp việc giám sát tại ñịa phương ñược thực hiện dễ dàng.Dung dịch ORS ñược cho trong 4 h ñầu Tuổi 2-4 tuổi 5-14 tuổi Trọng lượng (kg) 9 16-29.25mg/kg x4l/j x3j Hầu hết kiểm tra phân (-) sau 48 giờ Có thể dùng Chlorocide. phân sệt vàng (thường khoảng 12.Giai ñoạn 1: Bù nhanh ñủ lại khối lượng tuần hoàn. than hoạt. chlopromazin. 1/2 còn lại tron im..Giai ñoạn 2: Dịch duy trì: Nên nhớ bệnh nhân vẫn tiếp tục nôn và tiêu chảy trong giai ñoạn rì dịch với tốc ñộ nhanh hay chậm tùy theo diễn biến lâm sàng (có thể > 100 giọt/phút) ñừng giọt/ phút vì bệnh nhân dễ trụy mạch trở lại và tránh suy thận do giảm cung lượng tuần hoàn q Khi HA.5mg/kg x 4l/j x 3j 300 mg liều duy nhất (160+800)ng x2l/j x3j 100mg x4l/j x3j 500m Chọn lựa ñầu tiên Tetracyline g x4l/j x 3j Doxycycline Liều duy nhất 6mg/kg Khi ñề kháng với Tetrcyline IMP-SMX 5mg+25mg/kg x2l/j x3j Furazolidone 1. giảm tốc ñộ dịch truyền (1/2 lượng nước mất bù trong 1. 1.24 giờ sau khi bù dịch ) Nên nhớ không dùng các thuốc nâng HA như: Isuprel hoặc dopamin. chế ñộ tiết thực bình thường không thay ñổi IX. corticoide.. Có thể dùng aspirin. ñể giảm sự bài xuất nước. Ampicilline.Choáng dịch truyền . nên không tính ñược lượng nước mất thực sự. OAP do thừa nước hoặc vận tốc truyền quá nhanh .PH NG BỆNH 1 Giáo dục sức khỏe Giáo dục sức khỏe cho dân chúng là ñiều thiết yếu trong phòng chống bệnh tả. Ngừng truyền khi tươi tỉnh da . 3.Suy tim trái. ..Giảm K+ gây liệt ruột và ngừng tim 4. có thể truyền 2-3 dây. Điều trị triệu chứng 66 Không nên cầm tiêu chảy bằng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột như morphin.9 12-23 th 8. Các thông tin qu vùng cần quan tâm bằng các phương tiện truyền thông ñại chúng hoặc phổ biến tại trường học. báo cáo phải ñầy ñủ chi tiết sau ¥ .9 11-15.9 Lượng (ml) 200 dịch ORS 200-400 1200-2200 2200-4000 400-600 600-800 800-1 < 4 th >15 tuổi < 5 > 30 4-11 th 5-7. Trẻ em có thể bơ h bắt ñược.0. vì lượng nước mất vẫn tiếp tục tiết ra tro oài.. indomethacine. M trở về bình thường bệnh nhân ñỡ nôn nên cho uống ORS. kaoline.Vẫn tiếp tục cho trẻ bú mẹ hoặc bú bình. ñiện giải qua c Các tai biến cần chú ý trong khi ñiều trị tả . Bactrim. 2 Kháng sinh Kháng sinh ñặc hiệu ñể ñiều trị vi khuẩn tả là: Kháng sinh Trẻ em Liều lƣợng Ngƣời lớn 12..2 h ñầu. .Khi ngừng nôn mửa. atro uốc loại hấp phụ như pectin.3 Các giai ñoạn bù dịch ..Vấn ñề nuôi dưỡng .

rau sống ở gần ñất chín .Cách ly dịch. nước uống. Một loại vaccine kết hợp giữa xác toàn phần Vibrio cholera O1 với phần B của ñộc tố tả tái tổ led Whole Cell V cholera O1 with purified recombinant B.Vị trí ñịa lý/ ñịa chỉ . n ở trẻ lớn và người lớn sau 2 năm. Tháng 5/1999 WHO ñã triệu tập một cuộc họp bàn về giá trị sủ dụng của vaccine tả uống và ñưa Vaccine tả uống WC/rBS nên ñược xem như là một công cụ ñể ngăn chận bệnh tả trong cộng ñ g 6 tháng và không vừa trải qua một vụ dịch. 4 Chủng ngừa Ngày nay có ba loại vaccine tả uống cho thấy an toàn và hiệu quả. Những vaccinee này ñược phé h. Một lô ít nhất là 2 triệu liều vaccine tả uống WC/rBS nên ñược trang bị ñể sử dụng trong những vùng có nguy cơ cao. Nếu cần thiết phải tổ chức pháp bảo ñảm cung cấp nước sạch. không ăn trái cây.Subnit of cholera toxin ). tôm * Các thức ăn ướp lạnh hay ñông lạnh chỉ hạn chế sinh sản của vi khuẩn tả nhưng lại kéo dài s * Các thức ăn có thể xem là an toàn. vì dịch có thể lan rất nhanh qua thức ăn. cơ số này cần ñược bổ sung kịp thời. Vệ sinh thực phẩm: * Tránh không ñể thức ăn. hóa dự phòng chọn lọc phải thực hiện nhanh trong khi trường hợp ñầu ti ung. hến. Một biến thể của vaccine WC/rBS không chứa phần ñộc tố B tái tổ hợp ñược sản xuất và thử ở Vi hử nghiệm ở Việt Nam từ 1992 . Hoặc các thức ăn chứa ít nước như: Rau khô. Để có hiệu quả tối ña. Kết quả thử nghiệm ở Bangladesh. Ở Bangladesh hiệu lực bảo vệ giảm nhanh sau 6 tháng ở trẻ nhỏ. kiểm tra dịch và kiểm soát biên giới khi ñang có dịch xẩy ra ở một vùng nào ñó . thức ăn bảo quản bằng muối như cá muối. hội hè.Cung cấp nước và vệ sinh: Bảo ñảm cho mọi người có ñầy ñủ hệ thống xử lý phân và nước uống hệ thống phân phối nước và hệ thống nước tại nông thôn bằng clo và iod . nước uống bị nhiễm bởi phân. sữa bột. Colombia.Hạn chế tập trng ñông người như trong các tang lễ.103 -HqR ñược thử nghiệm nhiều nơi với một liều duy nhất cho thấy hiệu Trên người tình nguyện ở Mỹ cho thấy 1 liều vaccine uống duy nhất hiệu quả bảo vệ ñến 95% chố 65% chống lại Vibrio cholera El Tor sau 3 tháng. họp chợ trong vùng dịch tả ñang ñe dọa.Kết quả ñiều trị Các thẩm tra về dịch tễ học của vụ dịch cần phải cho những thông tin chi tiết về nguồn lây và 3 Đề phòng sự lan truyền rộng rãi của bệnh tả . Trình bày các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2. Kháng sinh và liều dùng dự phòng cũng ng dịch tả Thuốc ưu tiên là doxycycline uống 1 liều duy nhất 300 mg: người lớn và 6 mg /kg trẻ em.. Câu hỏi ôn tập 1.Tuổi . bao gồm cả những cộng ñồng có nguy cơ cao như ng g các khu ổ chuột của thành phố. tiệt trùng. Một loại khác là CVD .5 Thức ăn ñã ñun nóng. nấu ăn an toàn và xử lý phân hợp vệ sinh .5 Hóa dự phòng Trước ñây người ta có áp dụng biện pháp hóa dự phòng rộng rãi bằng kháng sinh cho cộng ñồng ñ muốn hạn chế việc lan truyền bệnh tả vì bệnh thường lan truyền rất mạnh trước khi hóa dự phò ngày sau ñó nguồn uống dễ dàng bị nhiễm bệnh .1993 thấy hiệu qủa bảo vệ khoảng 66% trong 8 tháng ở các nhóm iệt Nam. ñóng hộp. Peru. Lô vaccine này ñược ñánh giá bởi một nhóm cố vấn ở các nước qua theo dõi từng trường hợp e Việc sử dụng vaccine tả từ lô này nên ñược liên kết chặc chẽ ñể ñánh giá ảnh hưởng của 10. ít có nguy cơ chứa Vibrio Cholera như: 67 Thức ăn chua pH < 4. sinh hoạt chung với bệnh nhân ñều phải uống thuốc. Mô tả cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn tả .Nhập viện hay không nhập viện . * Không nên ăn thức ăn ñược chế biển hay thu hoạch tại vùng nước bị ô nhiễm như sò. Sweden thấy an toàn và hiệu lực bảo vệ 85 2 lần uống cách nhau 1 tuần.

muộn. sữa bị nhiễm khuẩn. tính phổ biến của bệnh ñối với ñời sống nhân dân. ĐẠI CƢƠNG Vi khuẩn Salmonella gây bệnh ở người gồm các bệnh cảnh chính như nhiễm khuẩn khu trú. . di ñộng. sò. 3.ruột cấp tính.C gây ra. bệnh thương hàn . miền Trung 5.5%. nước tiểu. Mô tả bệnh cảnh lâm sàng. 1. cho phép tránh sự thực bào. miền Bắc 3. 5. Vi khuẩn thương hàn tồn tại lâu môi trườ 3.3%. Điều trị ñược thể bệnh thông thường và mô tả cách thức phòng chống bệnh. Bệnh hay gặp ñộ tuổi thanh thiếu niên. lao ñộng (10 . các nước phát triển bệnh tản phát hoặc nhập tác hoặc do dân nhập cư. 4. các biến chứng. nhất là ñồng bằng sông Cửu Long. Ths Phan Quận 1. và các thể lâm sàng 5.01 %. có ở Salmonella typh yphi C. trứng. Tóm tắt cách phòng chống bệnh dịch tả 68 Bài 11. biến chứng bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bệnh. Trong phạm vi bài này chú . 2. Phân bố số mắc bệnh năm 1995: miền Nam 90. bệnh nhân.nhiễm ñọc thức ăn) ñược trình bày một bài riêng trong khuẩn khu trú và nhiễm khuẩn huyết các bạn có thể tham khảo thêm ñâu ñó trong các giáo trình oài nước dưới tiêu ñề nhiễm Salmonella không gây bệng thương hàn (Salmonella spp.).2%. trực khuẩn. Là bệnh xảy ra quanh năm. nước uống nhiễm khuẩn.nhiễm ñộc toàn thân do Salmonella typhi.thu. Ruồi ñóng vai trò lây truyền bện khuẩn. Phân bố và tỷ lệ Nước ta bệnh lưu hành nặng ở miền Nam. gần giống kháng nguyên O. cách lây và các yếu tố nguy cơ.1995 tỷ lệ mắc chung là 0.9%.40).Định nghĩa Thương hàn . thực phẩm như ốc. Chẩn ñoán lâm sàng sớm. Mô tả cách ñiều trị bệnh dịch tả. nhức ñầu. 4. gây dịch.Tác nhân gây bệnh Thuộc nhóm Salmonellae (Salmonella group). thường chứng. kháng nguyên O (thân vi khuẩn) là nội ñộc tố ñược giải phóng g nguyên bề mặt. Tỷ lệ chết/mắc 0. càng lớn tuổi bệnh càng ít. Viêm d các nước ñang phát triển. Tỷ lệ chung 0. có lông. 69 Người lành mang mầm bệnh gặp ở nữ. bệnh nhiễm khuẩn .phó thương hàn. thức ăn. cao ñiểm vào mùa hè . có bệnh cảnh lâm sàng phong phú: sốt. Lây theo ñường tiêu hóa.3.phó thương hàn.4%. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng. thứ ñến bệnh thương hàn .B.2. Kháng nguyên H (lông vi khuẩn). Năm 1986 . BỆNH THƯƠNG HÀN Mục tiêu BsCK2. Trên thế giới bệnh gặp các nước ñang phát triển .36%.Dịch tễ học 3. hến. Salm A. Nội dung I. các nước ñang phát triển 0.5%. viêm dạ dày . Mô tả các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh. ái khí và kỵ khí tùy g lâu trong mật.ruột cấp tính (còn gọi nhiễm trùng . tỷ lệ nam / nữ: 1/4.phó thương hàn. 2. nhiễm khuẩn huyết. Salmonella Dublin. phản ánh ñộc tính vi khuẩn. Gián tiếp: cách lây chủ yếu. ñánh giá ñộ mất nước. Giải thích triệu chứng lâm sàng. rối loạn ñiện giải do bệnh dịch tả gây ra. 85% người lành mang mầm bệnh > 50 tuổ 3.1. thịt. một số tỉnh duyên hải dịch xảy ra. Cách thức lây truyền: có 2 cách lây Trực tiếp: do tiếp xúc trực tiếp các chất thải của bệnh nhân có vi khuẩn như phân. Tây Nguyên 0. rau.

Các vi khuẩn Salmonella này bị các ñại th vẫn còn sống. có thể có áp xe nhỏ tr 2.Khám lâm sàng: lưỡi ñỏ hoặc trắng bẩn. ở ngưòi tình nguyện cho thấy: người nhiễm mắc bệnh. bệnh có tính chất tăng dần. . Tiếp ñến vi khuẩn xâm nhập vào t hảy máu tiêu hóa.1. Vấn ñề vệ sinh thực phẩm không an toàn. hạ BC.Rối loạn tiêu hóa: chán ăn. thủng ruột. Giai ñoạn hóa sẹo Thường xảy ra vào tuần thứ 4. Tập quán ăn uống của một số bộ phận dân cư còn lạc hậu.3. IV. hóa sẹo. hạch mạc treo. Tim Viêm cơ tim. các mảng Peyer vi khuẩn lại vào lòng ruột. cung cấp không ñủ nước sạch cho nhân dân. dễ làm cho bệnh lây lan. nhưng không bao giờ gây hẹ 2. có lúc dày dễ gây xuất huyết và thủng ruột.CƠ THỂ BỆNH Bệnh ảnh hưởng ñến nhiều cơ quan. III. thoái hóa mỡ.Chảy máu cam: 1. các tiểu thể Malpighi cũng diễn biến qua 3 giai ñọan trên: thâm nhập bạch cầ trú. vi khuẩn huyết tồn tại lâu. Dạ dày Chảy máu khu trú loét rất hiếm khi xảy ra. nên tuần thứ 2 cấy phân dươn dương tính.2. Nguyên nhân thuốc kháng acid kéo dài. tăng dần lên trong vòng 4-7 ngày. Người mang mầm bệnh trong cộng ñồng chưa ñược nghiên cứu và xử lý m II. vi khuẩn Salmonella vượt qua hàng rào của dạ dày ñể tới ruột non. SINH L BỆNH Sau khi ăn.Ruột Thường gặp ở ñoạn 30 cm cuối hồi tràng. 2.Ảnh huởng toàn thân : nhức ñầu.. táo bón. .2.10C. lại lần 2. lúc ñầu còn cứng sau mềm nhũn. 1. Tập quán sinh hoạt . Lách Sưng màu ñỏ tía.2.1. 70 1.Sốt: lúc ñầu nhẹ. Giai ñoạn loét Từ sau ngày thứ 10. tăng sinh và phát triển tổ chức hạt.3. loét rộng hình bầu dục. Các nghiên cứu ở ñộng vật gợi ý rằng Salmonella xâm nhập vào phần trên của ruột non. LÂM SÀNG 1. . khi cơ thể bị nhiễm Salmonella. Do chưa có kháng thể ñặc ong dạng còn sống. ñặc biệt l viêm toàn thân tạo nên tình trạng sốt kéo dài trên lâm sàng. mà 105 vi khuẩn gây bệnh lâm sàng chừng 27%. Nội ñộc tố vi khuẩn lipopolysaccharide (LPS) góp phần gây sốt. phản ứng viêm ñường mật. giúp cho vi khuẩn ñề kháng sự thực bào.5 . các mản của niêm mạc. không triệu chứng. bụng chướng nhẹ. s lạnh run. thương tổn chủ yếu là các nang giai ñoạn: 1. thoái hóa hạt. rồi vào chứng và thoáng qua sẽ bắt ñầu theo thời kỳ ủ bệnh.4.. Bắt ñầu thời kỳ khởi phát. chênh 0.3. 1.3. Giai ñoạn thâm nhiễm Trong giai ñoạn khởi phát. tụ tập tế bào mônô ở chủ mô gan. 1. có màu hồng. mất ngủ. mệt mõi. cơ tim nhạt màu và có chấm xuất huyết rải rác. Các yếu tố nguy cơ Môi trưòng bị ô nhiễm nặng.2 lần.Thể bệnh ñiển hình 1. Qua thực nghiệm bệnh. hoặc thoái hóa hyalin. niêm mạc bị xung huyết viêm long. như gây tổn thương rõ nét ở ruột. Thời kỳ ủ bệnh Thường là 15 ngày. các nang bạch huyết kín. diện lách dục.Các cơ quan khác 2. Khi lượng vi khuẩn trong ñại thực bào ñạt m y giải giải phóng nội ñộc tố thúc ñẩy tình trạng miễn dịch qua trung gian tế bào. sáng thấp chiều cao. Thời kỳ khởi phát Trung bình 1 tuần. Gan Thường sưng. buồn nôn. do ñó các vi khuẩn này phát triển và nhân lên trong ñại thực bào nhờ vào c yên Vi). mạch nhiệt phân ly ( ¡ . Khi xâm nhập túi mật. hiếm khi ở ñại tràng. vùng giữa mảng Peyer bắt ñầu hoạt tử.1. . vệ sinh kém. . và các triệu chứng toàn gian của cytokin phóng thích ra từ các ñơn nhân ñại thực bào. 2. ngắn dài phụ thuộc vào lượng vi khuẩn xâm nhập.

do ảnh hưởng thần kinh giao cả hác: giả thủng không có liềm hơi. xuất huyết nặng phân c anh nhợt. nếu tiến triển thuận lợi sau thời kỳ toàn phát các triệu chứng giảm dần. có khi tiếng tim mờ (viêm cơ tim).1. ngực. ñáy sạch. ñi lỏng hơn iảm. Thể bệnh theo tuổi. ñối xứng. sốt thất thường. + Loét họng Duguet: 71 Ổ loét ở trụ trưóc màn hầu. 2 -3 lần/ngày. hồi phục kéo 2. + Đáy phổi phải gõ ñục. lạnh run.50C. 1. kéo dài 2 . không + Mạch nhanh.3. hoặc vài ran phế quản. V. Xuấ ruột. ở các nước chậm phát triển tỉ lệ này cao hơn. ho khan. . khó chẩn ñoán lâm sàng. có khi ñen. Khám: b . + Bụng chướng.4.Xuất huyết tiêu hóa Loét các mảng Peyer làm vở mạch máu . Nước ta. kèm dấu hiệu viêm phế quản.Biến chứng tiêu hóa 1. ngơ ngác. mọc một lúc từ ñầu xuống chân. th iến chứng. gan to nhẹ.Thủng ruột Cần phân biệt giả thủng gặp ở thương hàn nặng.Trẻ lớn: mạch nhanh. do nhiễm một lư > thương hàn). mất ngủ.410C. phản ứng thành bụng (+). Thời kỳ lui bệnh Bệnh nhân ñược ñiều trị kháng sinh sau 3 ngày (tối thiểu) . viêm ñường mật trong 2. có khi tiêu chảy nhiều lần. + Lưỡi khô bẩn.3 tuần. làm cho bệnh cảnh lâm sàng phức tạp thêm. họng không ñỏ. có thể tử vong nếu không phát hiện. ruột thừa viêm. .. Thời kỳ toàn phát Bắt ñầu tuần thứ 2. Trước thời ñại kháng sinh tỷ lệ tử vong cao.. hoặc thủng ruột làm cho bệnh . ñau bụng dưới hoặc hố chậu phải. . tỷ lệ r VI.Trẻ nhỏ: hiếm gặp < 6 tháng tuổi.3. nhìn chằm chằm mắt không nhấp nháy. Khi có Chloram phe <1% tại các nước phát triển.15 ngày sau khi ngừng thuốc . c . ñiều trị kịp thời.Thương hàn ở phụ nữ có thai: có nguy cơ sảy thai. 3 dạng: Ban dát: gặp ở lưng.Rối loạn tiêu hóa: phân lỏng vàng. sốt ít hay có biến chứng trụy tim mạch.2.7 ngày (tối ña) nhiệt ñộ hạ dần. tùy theo nhóm kinh tế xã hội.Thủng ruột thể kịch liệt (sthenic form) 72 Thường rầm rộ. chloramphenicol). hiếm có dấu Tuphos. 1. Thể khởi phát bất thường . Ban bèo tấm: gặ . . bụng chướng. tay. nuốt không ñau. ñiều trị muộn . ấn ñau.2. BIẾN CHỨNG 1. cấy máu khó. cấy phân thuận lợi. 2. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƢỢNG Diễn biến tự nhiên không ñiều trị.Khởi phát ñột ngột: sốt cao 39 .. cơ ñịa .Khám lâm sàng: + Mạch nhiệt phân ly (hiếm gặp).dấu cổ ñiển) hiện nay ít gặp. Nếu bệnh nhân không ñược ñiều trị sẽ thời kỳ lui bệnh kéo dài. 1. thỉnh thoảng nó . Hay gặp là phối hợp với sốt rét. thường là nặng.Dấu Tuphos: vẻ mặt bất ñộng. lách to mềm. ñau mỏi toàn thân như cúm. lỵ trực trùng.1. Khó chẩn ñoán lâm sàng. sinh non. ù tai. xuất huyết nhẹ ñi cầu phân ñen . chân là một ñám hồng ban có giới hạn rõ ràng.Dấu hiệu toàn thân: người rất mệt.Sốt: mức tối ña 39. .400C. . óc ách hố chậu phải. không li bì mê sảng.Có khi khởi ñầu bằng sốt. diễn biến bệnh ñược rút ngắn nhưng ñiề phát 7 . Từ khi có kháng sinh trị liệu (1948.5 . khó chẩn ñoán. . các dấu hiệu ở bụng thường khó . huyết áp hạ. liên tục dạng cao nguyên. rồi xuất huyết tiêu hóa. có khi ở cả 2 phổi. + Hồng ban có thể gặp.Nhức ñầu. sáng chiều chênh nhau 0.Thể lâm sàng 2. bầu dục. bi .Có khi sốt vài hôm kèm theo rét run. Ban dạng sởi: như sởi.Thể phối hợp Bệnh thương hàn có thể phối hợp với một bệnh khác. tim nhanh. kỳ lại sức ngắn.Người lớn tuổi: bệnh ít khi gặp. bệnh nhân có thể tử vong trong thời kỳ toàn phát do một số thể bệnh nặng. lãng tai. mạch nhanh. không bao giờ quá 30 nốt.

xử trí: mổ cấp cứu. kèm mệt mỏi tăng dần. viêm túi mật.1.2.1. VII.4. vùng ñục trước gan mất. Viêm cơ tim Nhịp tim nhanh.Viêm ruột thừa. Cấy phân Kết quả (+) cao tuần thứ 2. một số bệnh gan mạn tính. có thể (+) và (-) giả. . viêm phúc mạc. bệnh nhâ hơi dưới cơ hoành . . thủng ruột. tràn dịch màng phổi (gặp ở trẻ em). Chẩn ñoán bằng xét nghiệm 73 2. có i chỉ là phản ứng màng não. 50% tuần thứ 2. viêm dây thần kinh thị giác. . viêm não.Thương hàn thể ñại tràng: ỉa chảy nhiều lần.Viêm gan nhiễm trùng. Chẩn ñoán khi có các biến chứng Xuất huyêt tiêu hóa. 1. chân tay lạnh. huyết áp tụt.Sốt tăng dần.1. .CHẨN ĐOÁN 1.3. vì có trường hợp cấy máu (+) mà Widal (-) hoặc Widal (+) nh Widal có thể (+) trong vài bệnh: do các Rickettsia.Táo bón rồi sau ñó ñi lỏng.3. Các biến chứng hiếm gặp khác Viêm màng ngoài tim. 2.2. về sau tỷ lệ thấp (cấy máu trước dùng KS). nhức ñầu. Não viêm thương hàn Biến chứng nặng.1. thành não thất. Biến chứng tim mạch 2. Chẩn ñoán lâm sàng 1.Khám không thấy biểu hiện nhiễm trùng rõ nét ở một bộ phận cụ thể nào. 4-5 x 109/L. QRS ñiện thế thấp. bụng chướng. tồn tại trong vòng 3 tháng.bí trung ñại tiện. H = 1/200 là (+) ở người chưa chủng ngừa. tồn tại nhiều năm.1. O có giá trị hơn H. môi khô lưỡi bẩn.3. hồi sức nội khoa. 2. Viêm xương.2. viêm phế quản phổi. . khi bệnh cảnh lâm sàng kéo dà 2. tiên lư kéo dài.2. chẩn ñoán bệnh và phát hiện người mang mầm bệnh (sau 1 năm (+)). nội tâm mạc. khu trú không rõ. viêm khớp. 2. Cấy tủy xương Kết quả (+) cao.Kháng thể O (+) ngày thứ 7-10. . mất ngủ. 2. da nhợt nhạt. loạn nhịp. tĩnh mạch (thường ở chi trái). . ñau bụng. giảm Neutrophile (40-50%). các nhân xám trung ương.2. vã mồ hôi. . khó phát hiện: bụng chướng nhẹ.Kháng thể H (+) ngày thứ 12 -14. huyết áp hạ.3. lymphô tăng tương ñối. viêm cơ tim gây suy tim cấp. viêm ñộng mạch chi dưới.Bạch cầu máu giảm hoặc bình thường. có khi nước não tủy trong. ñau không nhiều. thậm chí sau khi ñã dùng kháng sinh một thời gian ngắn. Chẩn ñoán lâm sàng giai ñoạn sớm (thời kỳ khởi phát): Thường khó. tăng lymphô hoặc mờ ñục. 1. Chẩn ñoán lâm sàng ở thời kỳ toàn phát Khi triệu chứng của bệnh xuất hiện càng lúc càng rõ nét hơn như ñã mô tả ở phần lâm sàng.Thủng ruột thể âm ỉ (asthenic form) Triệu chứng không rõ. Công thức máu Bạch cầu giảm hoặc thường. ảnh hưởng ñến não giữa. mặt mày hốc há tiên lượng nặng. Các biến chứng hiếm gặp khác 4. 4. viêm ña cơ. . Tuy nhiên. 4. 2. da lạnh. Trụy tim mạch Nhiệt ñộ tụt. Xảy ra. râm rấp mồ hôi. 2. Phản ứng Widal .Tối thiểu xét nghiệm 2 lần ñể xác ñịnh ñộng lực kháng thể.3. Viêm màng não thương hàn Thường gặp ở trẻ em hơn là người lớn. dựa vào một số triệu c . nhiệt ñộ hạ. . viêm ñường mật trong gan. tiếng ngựa phi. mạch g sốc: mặt mày hốc hác. Hô hấp Viêm phế quản. mạch nhanh. 3. viêm cơ tim.Bệnh nhân sống vùng dịch lưu hành. Nồng ñộ kháng thể O = 1/100. T và ST ñảo ngược. Viêm thận. mạch nhanh.5. Biến chứng thần kinh 3. một số nhiễm kh phản ứng Widal có giá trị ñịnh hướng chẩn ñoán mà thôi. 4. tiếng tim mờ. Cấy máu Tỷ lệ (+) 80-90% tuần ñầu. Các biến chứng tiêu hóa khác và cơ quan kế cận . vùng trán b 3. Phải chụp X quang tìm liềm hơi khi nghi thủn 1. 2. ñịnh hướng chẩn ñoán.

2.Các trường hợp nhiễm trùng huyết: cấy máu. 4. /kg/ ngày / uống 4 lần. Tất cả các thuốc trên ñều dùng liên tục trong 14 ngày.3. dùng Cephalosporine thế hệ 2 . ngày 2v x 7 -10 ngày. rối loạn tiêu hóa. trẻ < 15 tuổi. sốt liên tục.2. Điều trị 1.kháng nguyên bao Vi ñể phát hiện người mang mầm bệnh mạn tính. 1.Sốt rét tiên phát: Khởi phát ñột ngột. VS. mệt mỏi. chloramphenicol. Tuy nhiên. vết loét vùng kín: thắt lưng. Tuy nhiên.2. 4.kháng nguyên bao Vi. da. . rị theo vùng. ho kéo dài.1. Nơi chưa bị kháng thuốc kinh ñiển: vẫn có thể dùng các thuốc sau (rẽ. cấy máu (-).. sốc.Pefloxacine 400mg. + 10 mg Sulfa. dễ kiếm). 74 VIII. sự chấp nhận của bệnh nhân theo khả năng chi trả. Phương pháp ELISA . chỉ dùng một thuốc không phối hợp. . 3. thuốc mới có lợi h người mang mần bệnh do diệt sạch vi khuẩn 2. Ampiciline.1.Chẩn ñoán phân biệt Trên thực tế có nhiều tình trạng lâm sàng có diễn biến gần giống thương hàn. Trẻ em : 50 mg/kg/ngày. nước ta một vi khuẩn thương hàn kháng acid nalixidic. Ciprofloxacine 500mg. Hoặc lao nơi khá . Hết sốt s 4 ngày ñiều trị.1.Lao phổi: sốt thất thường. Phương pháp PCR (phản ứng chuổi polymerase) Lượng DNA vi khuẩn trong các mẫu nghiệm (mật.100 mg/kg/ngày /ngày/ 4 lần. X quang phổi. 3. Bactrime.2. uống 2 lần (sáng-chiều). phát ban. Giai ñoạn toàn phát Phân biệt một số trường hợp có thể gây sốt kéo dài.Tìm kháng . Ofloxacine 200mg. . ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG 1. Các thuốc cổ ñiển Chloramphenicol. ổ nhiễm tiên phát. tiêm bắp 2 lần /ngày.C) và kháng thể kháng Porines. di bệnh thứ phát. . phân) sẽ ñược khuyếch ñại ñể xác ñịnh.2.Giai ñoạn sớm của bệnh (thời kỳ khởiphát) . chăm sóc và ăn uống ¥ ..Co-trimoxazol: (Trimethoprim .5 g/ngày. không diễn biến kéo dài.Viêm nội tâm mạc cấp.1. IDR.B. 3.2.) .Một số kỹ thuật chẩn ñoán mới (chỉ ñể tham khảo thêm): chưa dùng phổ biến ở nước ta. khi dùng Fluoroquinolone thời gian cắt sốt dài hơn thường 3 ngày).Ampiciline hoặc Amoxiciline: 50 ..3.Điều trị triệu chứng.Các ở nung mủ sâu (áp xe gan. + Bệnh cảnh lâm sàng + Widal (+) với ñộng lực kháng thể cao. Thuốc có hai dạng uống và tiêm.Sốt mò (Orientia tsutsugamushi): Khởi phát ñôt ngột. . Dùng 1 trong 3 loại trên. yếu tố dịch tễ.Tìm kháng thể kháng Lipopolysaccharide của Salmonella (typhi-paratyphi A. Vùng bị kháng thuốc kinh ñiển: Dùng thuốc mới . uống 2 lần (sáng . xung huyết kết mạc. . Thuốc mới như Cep hế hệ II (cefuroxim). . Thuốc ñặc trị Ở phòng thí nghiệm vi khuẩn thương hàn nhạy cảm nhiều kháng sinh. .2g/ngày hoặc Ceftriaxone 1. 1. fluoroquinolon rất hiệu quả. trên cơ thể vi khuẩn sống n mới dùng ñiều trị. . Liều lượng 1. tìm KST sốt rét. . 3.Cefuroxim 1.Chloramphenicol: Người lớn: 1 . ñau mỏi toàn thân.. Phương pháp ngưng kết hồng cầu thụ ñộng Để tìm kháng .1.Rocephine 1.).Nhiễm trùng cấp ở các mức khác nhau tại các bộ phận cơ thể. viêm quanh thận. III (cefotaxim.Sốt siêu vi: Sốt ñột ngột. ñể chẩn ñoán xác ñịnh bệnh thương hàn: + Bệnh cảnh lâm sàng + Cấy máu hoặc cấy phân hoặc cấy tủy (+).Tóm lại. bạch cầu bình thường hoặc giảm. uống 2 lầ .Sulfamethoxazol): 50 mgTri. máu.5g/ngày x 10 ngày (viên 250mg). Phụ nữ có thai. cline. bán cấp: dễ nhầm với thương hàn nếu không có kết quả cấy máu. 4. Không dùng Fluoroquinolone. uống 3 lần /ngày.chiều).2g/ngày x 10 ngày.

2.1. Trụy tim mạch, viêm cơ tim Giảm liều KS hoặc ngừng, hồi sức tim mạch, Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày 2.2. Não viêm hoặc nhiễm ñộc nặng Nhiễm ñộc nặng dùng Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày. Não viêm: Dexamethazo mg/kg, sau 30 phút 1mg/kg cứ 6 giờ/lần/ 24 giờ (tiêm tĩnh mạch 1-2 ngày) + kháng sinh (Harri 2), theo một số tác giả nước ngoài thì hiệu quả cứu sống 50% trường hợp não viêm thương hàn. 2.3. Chảy máu tiêu hóa nặng Truyền 1 - 2 ñơn vị máu, chườm ñá ở bụng. 2.4. Kiệt sức, suy kiệt do ốm lâu Huyết tương, ñạm thủy phân, polyvitamin. Chăm sóc vệ sinh răng miệng hàng ngày. 2.5. Chế ñộ ăn Đang sốt thì ăn lỏng, xúp nghiền. Hết sốt cho ăn nhão, cháo, xúp rồi ăn ñặc dần nhưng tránh c 3.Phòng bệnh 3.1. Khi chưa có bệnh (dự phòng cấp 0) - Tăng cường giám sát dịch tại các ổ dịch cũ, các vùng có nguy cơ cao (ñông dân cư; vệ sinh k ). 75

- Báo cáo ñều ñặn bệnh trong khu vực theo quy ñịnh Bộ Y tế. - Tăng cường cải thiện cung cấp nước sinh hoạt, xử lý chất thải bệnh viện, kiểm tra biện pháp nh môi trường. - Tăng cường công tác tuyên truyền, giáo dục vệ sinh phòng bệnh cộng ñồng, ăn chín, uống chín cá nhân-cộng ñồng. 3.2. Với bệnh nhân (dự phòng cấp 1) - Điều trị dứt ñiểm, ñủ liều thuốc, tránh ñiều trị dỡ dang dễ thành người mang mầm bệnh. - Phát hiện, quản lý và ñiều trị người lành mang mầm bệnh. 3.3. Khi có dịch - Biện pháp tổ chức + Thành lập ban chỉ ñạo chống dịch ccủa tỉnh, thành phố. + Tổ chức ñội lưu ñộng, trang bị thuốc men, hóa chất, phương tiện, hỗ trợ nơi có dịch. - Biện pháp kỹ thuật: + Giám sát phát hiện, ñiều trị sớm các ca bệnh ñầu tiên ñược phát hiện tại bệnh viện; phát hi + Thông báo cho cơ quan y tế dự phòng cùng cấp, ñể có biện pháp chống dịch và hổ trợ. - Các biện pháp vệ sinh môi trường, tham gia chống dịch của cộng ñồng . + Xử lý phân: xử lý vôi bột hoặc hóa chất phân bệnh nhân trước khi vào hệ thống chung. + Khử nước sinh hoạt bằng Chloramin B nồng ñộ chlore 0,3mg/l, nước giếng cũng vậy. + Giải quyết rác: vôi bột, diệt ruồi, xử lý rác công cộng. + Vệ sinh thực phẩm ăn uống. + Lấy mẫu thực phẩm, nước ñể phân lập vi khuẩn, ñặc biệt, khu vực có bệnh nhân. + Kiểm tra, thanh tra vệ sinh thực phẩm thường xuyên, ñột xuất. + Tuyên truyền ăn chín, uống chín. + Xét nghiệm phân các ñối tượng: người phục vụ ăn uống, chế biến thực phẩm, cô nuôi dạy trẻ, bệnh. - Vắc xine phòng bệnh: Có 2 loại vắc xin phòng bệnh (uống và tiêm). Có thể dùng vắc xin cho người tiếp xúc bệnh nhân, các ñối tượng ở vùng nguy cơ cao, ổ dịch cũ

Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các ñặc ñiểm chính về dịch tễ học bệnh thương hàn ở nước ta. 2. Mô tả các ñặc ñiểm chính tác nhân gây bệnh, cách lây, yếu tố nguy cơ của bệnh thương hàn. 3. Mô tả giải phẩu bệnh, sinh lý bệnh ñể giải thích triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng thương h 4. Trình bày chẩn ñoán lâm sàng sớm, muộn, biến chứng, và các thể lâm sàng bệnh thương hàn. 5. Mô tả ñiều trị thể thông thường và thể nặng bệnh thương hàn. 76 Bài 12.

¥

BỆNH SỐT M

Mục tiêu BsCK2, Ths Phan Quận 1. Mô tả tính chất của tác nhân gây bệnh, ñường lây, ñặc ñiểm côn trùng trung gian, ñối tượng 2. Mô tả lâm sàng,giải thích một số triệu chứng bệnh bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bện 3.Chẩn ñóan bệnh sốt mò thể thông thường. 4.Mô tả các cách thức ñiều trị. 5. Mô tả cách thức phòng chống bệnh sốt mò. Nội dung

I. ĐẠI CƢƠNG Bệnh sốt mò có mặt trên 1.000 năm trước ở Nhật, Trung Quốc. Sau này bệnh ñược xếp vào nhóm bệnh do Rickettsia, một người Mỹ nghiên cứu và sau ông chết vì bệnh này khi nghiên c ketts (1871-1910). Hiện nay, do cấu trúc di truyền có sự sai biệt với nhóm các rickettsia, nê riêng, ñược gọi là Orientia tsutsugamushi và cũng thuộc họ Rickettsia. Côn trùng trung gian Năm 1906 Kitashima và Miyajima xác ñịnh ñược tác nhân gây bệnh và thành công trên thực nghiệm yết thanh của bệnh nhân sốt mò ngưng kết dịch nuôi cấy vi khuẩn Proteus OX- K (Không ngưng kế h nhân mắc các Rickettsia khác). 1.Định nghĩa Sốt Mò, bệnh cấp tính do Orientia tsutsugamushi (O.T.), tác nhân gây bệnh lây truyền qua vết khởi phát ñột ngột, gồm sốt 40-410C, kết mạc-da xung huyết, phát ban, người mệt nhiều, thần . Đặc biệt nơi mò ñốt có sẩn ñỏ, sau ñóng vảy ñen. Bệnh có thể tử vong do biến chứng phổi, ti 2.Tác nhân gây bệnh Orientia tsutsugamushi (O.T.) gây bệnh sốt Mò, trung gian giữa virus và vi khuẩn, giống vi kh có lớp vỏ, bào tương, và các hạt vùi bên trong, mặt khác giống virus vì ñây là loài vi khuẩn hát triển và tồn tại bên trong nhân của tế bào ñích. Cuối cùng người ta xếp vào lớp vi khuẩn gram âm ña dạng (pleomorphis), vì có khả năng sao ché chủ, các phần tử cấu thành tương tự vi khuẩn gram âm khác. Chúng nhạy cảm với kháng sinh. O.T. có nhiều dòng, nhưng 3 dòng KARP, GILLIAM, KATO ñược sử dụng kháng nguyên rộng rải. Hình dạng O.T. giống các Rickettsia khác, do sống nội bào bắt buộc cho nên phát triển tốt trê tốt nhất là phôi gà-vịt ; tiêm vào tiền phòng mắt thỏ, khỉ, chuột nhắt. Tiêm vào tinh hoàn vậ ghiệm. Chuột nhắt trắng nhạy cảm với O.T. và dùng ñể chẩn ñoán sinh vật học. 77

O.T. phát triển tốt trong ñiều kiện khí hậu, ñịa lý nhiệt ñới và bán nhiệt ñới với nhiệt tối > 1300mm), ñộ ẩm cao (> 85%), cây cối rậm, nhiều sông suối, rừng núi rậm rạp. 3.Dịch tễ học Người ta ghi nhận sốt mò có mặt rất sớm, nhiều tài liệu mô tả bệnh hết sức phong phú nhiều nơ sông Nhật Bản; Tsutsugamushi, giả thương hàn, sốt bụi rậm (scrub typhus). Trên thế giới, có ở Đông Nam Á, Nhật Bản, các quần ñảo Tây Thái Bình Dương, ñặc biệt là vùng Quốc, Triều Tiên, Đài Loan, Tây Tạng, và phía bắc Liên Bang Xô Viết củ, Tân Guinea, yên hải phía bắc bang Queensland tới phía ñông Australia. Nước ta, theo Bùi Đại, bệnh có mặt ở vùng Tây Bắc, Sơn La, Nghệ Tĩnh, Mộc Châu. Nam vĩ tuyến văn ghi lính Mỹ ñã mắc bệnh. Như vậy, dựa vào sinh thái, ñặc ñiểm khí hậu, tư liệu, cho thấy nước ta có sự lưu hành của bệ hiều, nhưng do nhiều lý do khác nhau mà chẩn ñoán nhầm với bệnh khác như thương hàn, sốt rét, huẩn máu, sốt dengue..., nếu không chú ý. Tại miền Trung, trên thực tế lâm sàng nhiều trường hợp bệnh xuất hiện. Bệnh theo mùa, vùng ñịa lý rõ. Khu vực triền sông, vùng bán sơn ñịa nhiều bụi rậm và dưới nhi người hay lui tới dễ nhiễm bệnh. 3.1. Côn trùng trung gian Đó là ấu trùng mò Trombicula (acarien), ngoài có màu nhung ñỏ hoặc cam tươi, ấu trùng mò chứa mò trưởng thành sang thế hệ ấu trùng mò. Trứng của mò bị nhiễm tồn tại trong ñất ẩm nhiều chất mùn, thành ấu trùng rồi bò vào các bụi g (loài có vú hoặc chim) khi có ñiều kiện, trên thân các ñộng vật này vài ngày rồi rơi xuống

mò trưởng thành. Khi chu kỳ này ñược tiếp tục, thì sự truyền O.T. qua trứng sẽ ñảm bảo cho t O.T. nhân lên trong tuyến nước bọt ấu trùng mò với lượng lớn, vì vậy dễ gây nhiễm cho vật nhạ Cần lưu ý, chỉ có ấu trùng mò mới ñốt người và súc vật và chỉ ñốt một lần trong chu kỳ sống, Ở người, ấu trùng mò thường bám vào cẳng, ñùi rồi di chuyển ñến những nơi kín, có mồ hôi ẩm, cách chích vòi vào da. Ấu trùng mò không ăn máu, khi ñốt chúng bơm nước bọt vào vết ñốt tron tein ñể làm tiêu các tế bào vật chủ rồi tạo nên một chất nhão có chất dinh dưỡng mà ấu trùng g ñất mùn ñể tiếp tục chu kỳ sống. Ấu trùng mò ñốt vào ban mai và lúc trời sắp tối. Ở khu vực khí hậu nóng ẩm, bệnh xảy ra quanh năm (nước ta), trái lại vùng lạnh như Nhật Bản thì hay gặp vào mùa thu. 3.2. Vật chủ Vật chủ chứa tác nhân gây bệnh rất ña dạng, mà loài gặm nhấm ñóng vai trò cơ bản duy trì O.T. không rõ, tạo ñiều kiện lây nhiễm cho vec tơ truyền bệnh (ấu trùng mò), chủ yếu là chuột Ratt khác, thỏ cũng có thể là nơi lưu giữ mầm bệnh. Loài chim nhiễm tự nhiên, cũng có thể dùng thực nghiệm, ñặc biệt là chim sẻ, chúng mang mầm b ombicula, do ñó mà chúng làm lan toả O.T. 78

và vec tơ truyền bệnh cho các quần ñảo trên ñại dương, nơi mà chúng lưu trú trong quá trình d Mò trưởng thành ñược xem là vật chủ thứ yếu vì có chứa O.T. 3.3. Các yếu tố nguy cơ - Những người làm nông nghiệp, lâm nghiệp, công tác kiểm lâm..., có ñiều kiện tiếp xúc côn tr bụi rậm. - Những người tham quan du lịch vào vùng bệnh lưu hành. - Những người chưa tiếp xúc ổ dịch dễ mắc bệnh hơn những người trong vùng dịch lưu hành. II. CƠ THỂ BỆNH 1. Tại vị trí bị ấu trùng mò ñốt O.T. nhân lên và phát triển, rồi lan toả. Ở ñây, có vết loét hoại tử, ảnh hưởng ñến lớp tế bà g. 2. Hạch bạch huyết Liên quan tới vị trí ấu trùng mò ñốt; hạch vệ tinh sưng,hoại tử trung tâm của hạch. Có thể sư oá mủ như các vi khuẩn sinh mủ). 3. Mạch máu O.T. có ái tính với các tế bào nội mạc mạch máu, gây thương tổn nội mạch, xung quanh các mạch giường mao mạch) ñặc biệt là ở mạch da,cơ tim, não, phổi. 4. Phổi Người ta tìm thấy tổn thương trong lòng mạch với hiện tượng thuyên tắc và chảy máu, các tế bà và thành mạch bị phù nề, thành phế nang dày lên, khoang giữa các phế nang có hiện tượng xuất 5. Cơ tim Tế bào mono xâm nhập khe cơ tim và hoại tử khu trú, viêm kẻ cơ tim, mao mạch nhỏ của cơ tim b 6. Não Rải rác có phản ứng viêm quanh mạch não và tăng sinh tế bào ñệm, các mao mạch của tổ chức não o nhồi máu li ti. 7. Lách Lách sưng to và có các biến ñổi như trong nhiễm khuẩn máu, kèm theo hoại tử khu trú. 8. Gan Gan sưng, xung huyết, hoại tử khu trú. 9. Thận Có vài khu vực thận xung huyết, vỏ thận nhạt màu và sưng. Bằng kỹ thuật huỳnh quang, người ta có thể phát hiện ra O.T. trên tổ chức não, phổi, cơ tim v III. BỆNH SINH - SINH L BỆNH O.T. phát triển và nhân lên tại vị trí ấu trùng mò ñốt; sau một thời gian ủ bệnh chúng thâm n vào máu, thường là vài giờ trước khi phát bệnh, chúng lại tiếp tục xâm nhập các tế bào nội mạ các biến ñổi tại mạch máu, gây viêm, xung huyết và phát ban. Trường hợp nặng (giai ñoạn sớm), gây suy tuần hoàn ngoại biên, thường xuất hiện trong tuần ñầ lưu thông, chưa có hiện tượng tăng thấm mao mạch, hoặc thoát dịch ra khoảng gian bào. Vả lại, i ñoạn muộn), có thương tổn tăng sinh và thuyên tắc xuất hiện trong các mao mạch nhỏ, kết quả 79

hiện tượng hoại tử và tăng thấm mao mạch ít nhiều gây giảm thể tích máu, phù nề khoảng khe qu nhất là giai ñoạn muộn trên bệnh nhân nặng.

¡

1. CHẨN ĐOÁN 1.Tiêu hoá: lưỡi khô. .T. albumin và trụ niệu. 1. họng.2. xuất hiện ngày thứ 4-7. tuy nhiên có ñoán) . Bệnh nhẹ thời kỳ này ngắn hơn. hạch khô hục.. sau ñó hoại tử và hình thành một lớp vảy 5mm. .Thể bệnh ñiển hình 1. nhức ñầu nhiều vùng trá . giảm protid máu. xuất huyết..Cận lâm sàng . KATO ñể phát hiện kháng nguyên (khá nhạy).Thần kinh: nhức ñầu nhiều.màng n Nếu ñược phát hiện và ñiều trị sớm bệnh giảm sốt nhanh trong vòng 12. sợ ánh sáng. không phát ban và chỉ sốt trong vòng 5-10 ngày. lymphocte > 70%. ñái nhiều.Da và kết mạc: xung huyết. Lui bệnh Sau 14-30 ngày. sau ñó giảm. 24-48 giờ. Có khi rối loạn chức năng gan hoặc cả ñ Các nghiên cứu về các tế bào bị nhiễm O. . Tỷ lệ tử vong một số nơi như Indonesia-Đài Loan 5-20%. phát ban gặp 2/3 trường hợp. Thể bệnh không ñiển hình 80 Không có nốt loét. Nguyên nh thường do truỵ tim mạch.6% (thể nhẹ). nhiệt ñộ giảm nhanh. lổ rốn. tuổi bệnh nhân (tuổi cao bệnh nặng). Nếu viêm màng não thường là nặng. biến chứng viêm não.Nốt loét. 2. urê máu bình thường. . hiếm khi viêm thận. Toàn phát . ñôi khi loạn nhịp x Kết quả của suy tuần hoàn ngoại biên gặp trong các trường hợp bệnh nặng. có sưng hạch khu trú kèm theo nhưng không hoá mủ lưng. bệnh nặng có dấu kích ñộng. vô n tinin máu. Nguyên nhân này là do các tế bào nội mạc mao mạch và ñại thực in (nhất là PG1 và PG2) và Leucotrienes. nhiệt sáng thấp chiều cao.Sốt: sốt cao 40-410C. viêm cơ tim. hạ huyết áp. bí ñái. . cơ tim hay gặp (tim nhanh. nách. Giá trị (+) tuỳ thuộc từng phòng thí nghiệm có thể 1 : 640 hoặc 1 : 1280..v. tiếng tim mờ). thường mất ñi khi ấn. phát ban .Tiết niệu: ñái dầm. Đôi khi tiêu chảy hoặc xuất .Bạch cầu máu: thường không tăng. rồi tiếp tục tăng 39-400C và duy trì mức ấy trong 2-3 tuần.. tuỳ nào khác. thể bệnh viêm cơ tim. thời kỳ hồi VI. ấn ñau nhẹ. dễ mắc lại. Loại ban dát sẩn ñôi khi biến thành mọng nước. Người còn yếu và dài nhiều tuần tới nhiều tháng. dái tai.T. thay ñổi từ 3-22 x 109 / mL. da. nách và bẹn. chậm (thể nhẹ). . nhưng nếu ñượ . khởi ñầu ở hi. trắng hoặc ñen cháy ở giữa. người ta yết tương vào khoảng gian bào.. viêm phổi không ñiển hình do O. . Mã Lai 15%. Một số thể iểu hiện viêm phổi không ñiển hình có khó thở. rõ nhất là ở cổ.Bệnh còn biểu hiện phù và thiếu máu cơ tim. dạng cao nguyên trong vài 3 ngày ñầu. LÂM SÀNG 1. Tại vết ñốt xuất hiện mọng nước. Khởi phát Khởi phát ñột ngột với cơn rét run. kèm sưng hạch vệ tinh (nốt loét là dấu ñiển hình trong bệnh sốt mò. bội nhiễm phổi. Việt Nam 0. khó chẩn ñoán. Bệnh có miễn dịch không bền. có khi ngoại tâm thu.Hạch toàn thân: ñôi khi có gặp.4. Ủ bệnh Trung bình 10-15ngày. chấm xuất huyết (thể n ở màn hầu. Có thể truỵ tim mạch (mạch nhanh. trên tổ chức học và ñiện tim.Chẩn ñoán miễn dịch học: + Kháng thể huỳnh quang gián tiếp (Indirect Fluorescent Antibody: IFA): Dùng kháng thể KARP. 1. có thể gặp từ 10-90% trường hợp.Lâm sàng Chủ yếu dựa vào tính chất khởi phát ñột ngột với .Sưng hạch toàn thân .Sốt cao liên tục . mê sản tuỷ bình thường. TIÊN LƢỢNG & BIẾN CHỨNG Tiến triển nặng nhẹ tuỳ ñịa phương. bệnh nhân cảm thấy dễ chịu. gây thiểu niệu. ngực. hơi rắn. có chủn IV. dân bản ñịa ít mắc và nhẹ hơn dân ngoại lai.3.Hô hấp: biểu hiện viêm phế quản (nhẹ).Xung huyết kết mạc. V. sau thời gian ngắn rồi vào thời toàn phát. ñỏ xung quanh.Tim mạch: nhanh (bệnh nặng). LIAM. các ñại thực bào trên tổ chức nuôi cấy. sốt cao. Bệnh nhân có nồng ñộ 1: 40 từ ngày thứ 9 của hứ 2. mất ngủ. natri máu. người mệt mõi toàn thân. (nặng). phù và hôn mê. có khi ngứa-ñau nhẹ.v. Nhật 20-60%. 1. xung quanh hơi ñỏ.Viêm cơ tim 2. có nốt sẩn ñỏ do ấu trùng mò ñốt. vật vã.

Kháng bệnh nặng và có ñiều kiện dùng tĩnh mạch (vdụ: bệnh kèm theo viêm màng não) Chú ý: Fluoroquinolone không hiệu quả với O. 2. di chuyển ñến vùng có bụi rậm cần cột chặt ống quần tay áo. hoặc vào vùng bệnh lưu hành.Điều trị thực tế 2.. cần lưu ý trường hợp viêm phổi.Thuốc có hiệu lực Chloramphenicol. làm sạch cỏ và bụi rậm quanh nhà ở.Chế ñộ ăn uống: nên ăn xúp.Nguyên tắc ñiều trị . Điều trị hổ trợ . . làm việc. nhưng do khó về kỹ thuật.. VIII. + Miễn dịch gián tiếp Peroxidase ( indirect Immunologic Peroxidase: IIP) là phương tiện hổ tr rằng không ñược dùng phổ biến.Dịch tễ học Bệnh nhân ñang sinh sống. .T. không hiệu quả. Nhuộm tử thiết gan.Điều trị ñặc hiệu càng sớm càng tốt. nhất là trường hợp nặng sẽ góp phần làm giảm các biến chứng và tỷ lệ tử vo 2. Chuột và các loài gặm nhấm: nơi có dịch lưu hành.Khi chưa mắc bệnh: có các hướng dự phòng như sau 1. hạch bằng giemsa. hiệu giá cao nhất vào tuần thứ 4. còn Azithromycin có tác dụng v O.Dịch truyền: Glucose hoặc Ringer’s Lactate nhằm hồi phục nước & ñiện giải. phát quang rồi ñốt tập trung. chưa áp dụng rộng).2. Tetracyclin 20-30 mg/ kg/ ngày.Trường hợp nặng hoặc có biến chứng (tim. . cháo loảng khi còn sốt.. Diệt vật chủ và côn trùng trung gian Tại khu vực dân cư sinh sống.Trong trường hợp có sưng hạch toàn thân. Vaccine Trong thế chiến II. ĐIỀU TRỊ 1. có xuất huyết thì ñáp ứng chậm hơn. nơi lao ñộng cần phát ñộng phong trào diệt ñến hoá chất. khi hạch sưng dùng 14 ngày. Điều trị ñặc hiệu 81 . với 2 lần cách nh . các tác giả Anh. 3. Chỉ dùng một thuốc. Cần tổ chức phát quang.Điều trị hổ trợ. . . lượng tuần hoàn. Sau lao ñộng hoặc vào các khu vực trên nên tắm ngay trong ngày. ứng dụng có hiệu quả lâm sàng. VII. phổi. ñề xuất này k sinh thì bệnh nhẹ nhưng không tạo miễn dịch bền ñược. nghỉ dọc ñường. hạn chế.) 1.Thiếu máu do xuất huyết tiêu hoá.T.Chống chỉ ñịnh các thuốc có Sulfonamide vì sẽ làm cho bệnh nặng thêm. soi kính hiển vi sẽ phát hiện O.4. lau sạch toàn thân hằng ngày. trước khi phát ban thì rất hiệu quả. ñảm bảo chất dinh dưỡng.: Lấy máu bệnh nhân lúc sốt cao. .T. Công việc này cần tiến hành thường xuyên.T chuyển tiếp 2-3 chuột mới phát hiện (+).iễn dịch có thể giảm (xét nghiệm chuẩn của WHO. nhiệt ñộ trở về bình thường trong vò . không nên nằm hoặc bỏ áo quần trên cỏ rậm. Doxycyclin 100mg x 2 viên / ngày (người lớn). PH NG & CHỐNG BỆNH SỐT M 1. nên truyền máu tươi. tránh loét cho các trường hợp nặng. có thể thay bằng Depersolon. hạch vệ tinh thì cần ñiều trị kéo dài ñể chống tái . tránh ấu trùng mò ñốt Khi lao ñộng. chỉ với Rickettsia conorii (Mediterranean spotted fever). dùng 7 ngày.3.1. Năm 1952. nách. ñề kháng Tetracyclin trên ống nghiệm.Phản ứng Weil Felix: Phản ứng (+) với OX-K bắt ñầu từ ngày 5 sau sốt. thắt lưng. có rùng (Trung quốc áp dụng có hiệu quả không có mò tồn tại ñến 40 ngày).T. cơ quan ñơn vị ñứng chân. hoặc lần 2 gấp lần ñầu 4 lần ñều có giá trị chẩn ñoán. cổ. Mỹ ñề xuất loại vắc xin Rickettsia chết. . Các trường hợp có hiệu giá ngưng kết với OX-K trên 1 : 160 về ñộ hoà loãng.Vệ sinh răng miệng. lách. nếu trong vòng 13-16 ngà ng máu có O. .. ngắn ngày : Hydrocortison: 100 mg / ngày x 3 ngày. nhân viên y tế cần quan tâm dịch lưu có nhiều bụi rậm và sông suối. viêm cơ tim không truyền nhiều.Nếu ñiều trị sớm.1.) và nhất là các ca ñiều trị muộ steroid liều cao.Phân lập O. 1. Bảo vệ cá nhân.2. lau sạch người nhất là các vùng kín (bẹn. . 1. hoặc mang dày có bí Thời gian nghỉ sau lao ñộng. tiêm phúc mạc chuột. Tetracyclin (Doxycyclin). thần kinh.. Điều trị dự phòng ¥ ¥ .Liều lượng: Chloramphenicol 30 mg/ kg/ ngày. các nhà khoa học Mã lai ñề nghi dùng vắc xin chết kết hợp kháng sinh.

7. Câu hỏi ôn tập 1. Não mô cầu ñược xếp thành các nhóm huyết thanh tùy thuộc vào tính kháng nguyên của polysaccha hau của các carbohydrate.5 gram Tetracyclin. Ví dụ : một chủng não mô cầu có ký hiệu là B:2b:P1. trong suốt thập niên 1990. Trên thế giới có 5 nhóm huyết thanh (A. và Methylomonas.5). phân nhóm (P1. Khi có người mắc bệnh 82 Cần phát hiện sớm ñể ñiều trị. người ta xếp não mô cầu vào nhóm β-proteo cterium có liên hệ ñến các họ ria. Tốt nhất.9 nghĩa là : chủng nầy thuộc nhóm uyết thanh (2b). Mô tả cách thức ñiều trị bệnh sốt mò. hành nhân viên y tế cần quan tâm ñến bệ heo dõi các biến chứng có thể xảy ra. nhất là vùng bệnh lưu. bệnh mới chớm dùng 2. thường gây những vụ dịch lớn trong nửa ñầu thể hồi ở vùng hạ sa mạc Sahara (Phi châu) và một số ñịa phương khác ở những nước ñang phát triể y thành dịch ở những nước ñã kỹ nghệ hoá. các OMP khác (các phân type huyết thanh). trong thời gian 4 tuần. Haemophilus. xa hơn là các họ Vibrio. ñối tượng ngu cơ mắc bệnh. 2. còn nhóm C thường gây dịch bộc phát. B. và type miễn dịch (L3. có thể gây tử vong nhanh chóng trong vòng 24 giờ một người t I TÁC NHÂN GÂY BỆNH Dựa trên bản ñồ gen. Các chủng thuộc nhóm A.Chẩn ñoán sớm và chuyển kịp thời những bệnh nhân nhiễm não mô cầu nặng. Biết cách ñiều trị và phòng bệnh não mô cầu cho nhân dân. Ở Hoa kỳ và Canada. BsCK1 Nguyễn Lô 1. Nhóm Y mới ñược phát hiện gần ñây và chiếm gần 1/3 §¦ . 83 Bài 13. Mục tiêu BỆNH NHIỄM NÃO MÔ CẦU Ts. type mi dịch).5:L3. Mô tả tính chất tác nhân gây bệnh. Nội dung Nhiễm trùng huyết và viêm màng não mũ do não mô cầu là hai biến chứng nặng và hay gặp nhất củ mô cầu có tiến triển rất nhanh. sau ñó 1 lần. Trình bày về sinh lý bệnh của bệnh sốt mò 3. ñường lây. các lipo-oligosaccharide (LOS. ở các protein chính ở mặt ngoài màng tế bào (major outer-membrane : OMP) tại các lỗ thông uyết thanh). nhóm rác. và Escherichia coli. căn cứ . thì bệnh nhẹ hoặc không phát ra. Mô tả các ñiểm chính giải phẩu bệnh của bệnh sốt mò 4. 2. Kingella.Ngay sau khi bị ấu trùng mò ñốt uống 1 lần 2gram chlorocid hoặc 1.9). ñặc ñiểm côn trùng trung gian. Theo cổ ñiển người ta xếp loại não mô cầu dựa trên các hệ thống phân loại huyết thanh. 5.7. Y và W135) gặp trong h cảnh của não mô cầu. C. Trình bày về sinh lý bệnh và giải thích diễn triến lâm sàng của bệnh sốt mò.

Tron 10 % người bình thường có mang vi khuẩn nầy.000 tử vong do vi khuẩn nhóm A. ñược miễn dịch từ những chủng không gây bệnh có kháng nguyên tương tự . Não mô cầu là tác nhân gây bệnh duy nhất trong số những vi khuẩn gây viêm màng não có thể gây Tính chung. Nhóm B thường gây bệnh ở trẻ nhỏ. ñến ñầu tiên ở não thất rồi lan ñến khoang dưới nhện). tỷ lê lây lan cao nhất ở những sinh viên ở cư xá. thượn Nhiễm não mô cầu còn tùy thuộc vào cơ ñịa bệnh nhân. nôn. Nhiễm cúm cũng là một yếu tố thuận l IV. Nếu 85 không.000 người bệnh trong ñó 30. cơ quan. các khu phố ñông ñúc. nhưng tỷ lệ rong các vụ dịch ở làng Đại học. xã. Thông thường. những vụ dịch viêm màng não do nhóm W135 thường kết hợp với những ñợt hành hương c mô cầu ở hạ sa mạc Sahara. Mặc dầu có khán cầu vẫn là một nguyên nhân gây viêm màng não và nhiễm trùng nặng hàng ñầu trên thế giới.1984.10/ 100. Về sau. diệt ngay. hút thuốc lá chủ ñộng hay thụ ñộng và tiền sử có nhiễm t g nguy cơ viêm màng não do não mô cầu. Braxin.000 trường hợp viêm màng não trên toàn thế giới d vụ dịch lớn !). Những vụ và các ñợt bộc phát do nhóm A hay C cũng ñược ghi nhận ở châu Âu. III.. sau ñó tới vùng dưới sa mạc Sahara và ñến vùng châu Ph huyết thanh B phân lập lần ñầu ở Na uy vào thập niên 1970. cho phép theo dõi quá trình thay ñổi của các c hanh và cả các phân type huyết thanh ñược xác ñịnh bởi kháng nguyên của các OMP ñặc hiệu khác ultilocus) giúp phân loại vi khuẩn theo các type ñiện di. và thường kết hợp vói tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Những trường hợp ñầu tiên của dịch viêm màng não do não mô cầu thường xẩy ra do những tiếp xú cho người thứ hai là 400 1000 /100. khớp. Các phương pháp nầy não mô cầu. Những trườ từ khi có trường hợp mắc bệnh ñầu tiên. lách qua thành mạch ñể vào máu. tạo nên nhiễm trùng huyết và theo máu ñến các nơi khác tr qua hàng rào mạch não. thành từng ca rải rác hay những vụ dịch nhỏ ở làng. Nhóm C ở nhóm trẻ lớn và người trẻ tuổi. trước ñây thường gây dịch. viêm màng não mũ hay phối hợp những cơ quan khác rất ít gặp. Những người có hệ miễn dịch không tòan vẹn thường dễ nhiễm não mô cầu : thiếu một thành phần giảm -globulin máu. cắt lách ( hay lách mất chức năng). trại giam. và do ñó chúng có ay có nhiều phương pháp xếp loại khác tốt hơn. Sốt thường cao ( 39-41 ñộ C) mặc dầu trong trườn . LÂM SÀNG 99% biểu hiện của nhiễm não mô cầu là nhiễm trùng huyết (NTH).những người gốc Phi.000 tro hay ñại dịch. Hiện nay ưu thế thuộc về nhóm B và C. Chủng nầy lan ñến Mecca. Phúc hợp ET -37 (còn gọi là ET. Những yếu tố thuận lợi ñể lây não mô cầu là sống vi khuẩn. Trong những năm 200 -2002. và Nam Phi từ 1990.). Đa số ñều có kháng thể chống não mô cầu.000 ñến 500. bệnh nhân có triệu chứng hô hấp trước khi có bện 1. Vòng ñai hạ sa mạc Sahara ñến nay vẫn là vùng có rải rác và bùng thành nhiều ñợ 6 -1997 ghi nhận hơn 300. Nhóm Y và W 135 cũng hay gặp ở những bệnh nhân Xếp loại theo nhóm huyết thanh có khuyết ñiểm là không theo dõi ñược quá trình thay ñổi nhóm tổng hợp vỏ vi khuẩn có thể chuyển ñổi từ vi khuẩn nầy sang vi khuẩn khác. vi khuẩn sẽ sinh sôi nẩy nở. Lây lan ở trường học cũng ñược ghi nhận. Vi khuẩn thường khu trú ở vùng mũi hầu.2/100. Cuba. nổi ban. nhưng cũng cũng có thể thành những vụ dịch lớn. buồn nôn. Trung quốc. hàng năm có ñến 300.000 thành viên trong gia ñình. da. nhưng cũng có trường hợp kéo dài ñến vài tháng sau. DỊCH TỄ HỌC Bệnh não mô cầu phổ biến toàn thế giới.Nhiễm trùng huyết 30-40% nhiễm trùng huyết ñơn thuần không có kèm thêm viêm màng não. Tỷ số bệnh mới hàng năm của viêm màng não do não mô cầu chiếm từ 1 . and. gây oẻ mạnh bình thường. Bối cảnh lâm sàng rất khá h. não mô cầu có thể xuyên qua các tế bào nầy. Lây truyền chủ yếu qua ( doanh trại quân ñội. có sẵn một bệnh mạn tính. II. Ngoài ra còn có phương pháp xếp loạ 84 trong trường xung ñiện hoặc phương pháp khuyếch ñại chuỗi gen bằng PCR. Chẳng hạn trong vụ dịch ở Nepal từ 1983 . lần ñầu người ta ñã tìm ñược phức hợp dòng vi uyết thanh A. Vi khuẩn não mô cầu có trong mũi hầu (người mang vi khuẩn) và có thể tồn tại hàng tháng. Chilê. từ 5 . ñau khớp. Hoa kỳ. Ả rập Saudi. BỆNH NGUYÊN Từ niêm mạc mũi. ñau cơ.24) thuộc nhóm huyết thanh C từng gây b rác ở Canada và Hoa kỳ.00 rải rác. nhà hay cơ quan chật chội. vệ sinh kém là những ñiều kiện thu Não mô cầu nhóm A. Canada. Người là nguồn bệnh duy nhất. sau ñó gây những vụ dịch ở châu Âu Bắc Thái bình Dương. tập thể.000 ở những vùng có dịch nhỏ và từ 10 cho ñến > 1000 ca /100.

Thần kinh : viêm não. Biến chứng Chiếm 5% những người thóat chết. và suy nhiều cơ quan. viêm tai giữa..) sau ñó ñiều trị ngay k 1. giảm tuần hòan ngọai vi. Lấy ngay các bệnh phẩm cần thiết (cấy máu. Tuy nhiên. VII. các dịch các xoang như màng n ban xuất huyết. hoặc lập tức. viêm kết mạc. ñau khớp kéo dài hàng tuần hay hàng tháng ban xuất huyết. phân bố thưa thớt ở thân và các chi. Tùy theo tình trạng và giai ñọan của sốc.Frederichsen). viêm phổi. CẬN LÂM SÀNG Phân lập ñược vi khuẫn trong máu. thiểu niệ lệ tử vong rất cao.. Ban là một triệu chứng quan trọng ( gặp 3/4 cas) có thể dạng dát sẩn. 4.2. cơ vân. nhất là khi không có viê hứng gợi ý là ban hồng sáng như trong thương hàn. co giật. ta có các xét nghiệm về to cho mô. tuyến thượng thận và ñôi k . Chú ý: phân lập vi chỉ là người mang vi khuẩn. PCR tìm DNA vi khuẫn : ñặc hiệu và nhạy nhưng ñắt tiền. Những ca tương ñối nặng.hạ nhiệt. chủ yếu bạch cầu ña nhân trung tính.. V. Giữa những ñợt.Viêm màng não. dấu thần kinh khu trú. lên ñến 50-60% ngay cả ở các trung tâm hồi sức tiên tiến. ĐIỀU TRỊ Do tính chất nghiêm trọng và tiến triển nhanh của bệnh. 86 Ảnh 2 : Ban xuất huyết hình sao trong nhiễm trùng huyết ác tính do não mô cầu 1. các triệu chứng màng n các bệnh nhân sau ñó ñều xuất hiện các triệu chứng ñiển hình của viêm màng não 3. Khi bệnh có tính chất tòan thân. CHẨN Đ AN Giai ñọan sớm : rất khó phân bịêt với bối cảnh một nhiễm virus. nhất là trong viê ¤ . hạ huyết áp. Rối lọan tòan thân gồm toan máu. rối lọan ñiện giải. dịch não tủy. Thường kết hợp với nhiễm trùng huyết. Ở giữa có thể có chấm xuất huyết. Mycoplasma . Hô hấp : thường có bội nhiễm VK khác. Có thể viêm khớp.Điều trị nguyên nhân: Kháng sinh liệu pháp Khi không phân biệt ñược não mô cầu với các nguyên nhân gây bệnh khác.Nhiễm trùng huyết mạn Chiếm 1-2% gồm : từng ñợt sốt hồi quy. Đáng lưu ý là bệnh nhân có thể vẫn tỉnh táo dù rằng hạ huy Các ban xuất huyết lớn nhanh. viêm nội tâm mạ ñạo. gây tổn thương da. xuất huyết thường xuất hiện sớm ngay sau phát bệnh.Các biểu hiện khác của nhiễm não mô cầu. Ít gặp. không có viêm màng não kèm theo là những chỉ ñiểm tiên lượng xấu. Ban xuất huyết có ñường kính 1-2 mm thường có miệng và kết mạc. nhất là khi có thở máy. góp phần vào tình trạng sốc. màu hồng. bạch cầu lại giảm. ban xuất huyết tụ lại thành một bọng xuất huyết Ban xuất huyết lan rộng.Nhiễm trùng huyết ác tính (Hội chứng Waterhouse. Tuy nh tính. ban dát sẩn. nếu không ñiều trị 2. phù não. niêm mạc. dịch não tủy. cần ñiều trị ngay khi nghi ngờ. viêm xoang. Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ vào phân lập ñược vi khuẫn ở trong bệnh phẩm. Chiếm 10-20% với ñặc ñiểm tiến triển nặng rất nhanh : các ban xuất huyết lan rộng thành các m mạch (DIC). ñường kính 2-10 mm. nặng. ha Tr ở và Ảnh 1 : Ban xuất huyết trong nhiễm não mô cầu 1. 87 VI. ứ dịch dưới mà kinh sọ não (ñiếc). bệnh nhân gần như bình thường. áp xe não. dịch khớp.1. Công thức máu : thường có bạch cầu tăng cao. ban nầy có thể biến thãnh xuất huyết. Khi ban ñã trở thành ban xuất huyết thì các ban do các bệnh virus.

2 nm. Chủng gây bệnh chủ yếu là tụ cầu vàng vì chúng có ñộc lực cao. có loramphenicol 75-100mg/kg/6 giờ TM. ái khí thạch máu nó mọc thành các khuẩn lạc có ñường kính 1-4mm. II. Ceftriaxone : 75-100 mg/kg/ngày TM (tối ña 5g).000 UI/kg/ngày TM. là một tác nhân gây bệnh quan trọng ở người. bóng và ñược bao bọc xun Tụ cầu có sức ñề kháng khá vững. 88 Bài 14. nhân viên y tế săn sóc người bệnh) Thuốc dùng : Rifammycine 10 mg/kg/12 giờ ( tối ña 600mg/12 giờ) trong 2 ngày ñối với những ng h nhân. Nếu hàng rào bảo vệ ở da và niêm mạc bị phá vỡ do chấn thương hát triển. Trẻ < 12 tuổi cũng có thể dùng 5mg. tình trạng tưới máu. thuốc sát khuẩn thông thường như: Iode. Phòng bệnh chủ yếu cho những người sống gầ tập thể. VIII. nhưng cũng có trường hợp tụ cầu loạt các biểu hiện toàn thân nặng nề với nhiều biến chứng nguy hiểm.Điều trị nâng ñỡ Phải luôn luôn cảnh giác vì diễn tiến của không tiên lượng trước ñược và diễn tiễn rất nhanh. mạch. Chẩn ñoán xác ñịnh nhiễm não mô cầu 4. ñịnh cư thành ổ abces. lưu lượng nước tiểu. 2. Mặc dù những nhiễm trùng dưới da không nguy hại.. Các nguyên tắc ñiều trị nhiễm trùng huyết tối cấp do não mô cầu 5. Phòng bệnh cho cộng ñồng khi xẩy ra dịch do não mô cầu. Liệt kê ñược các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra Ths. bị tiêu diệt ở môi t . . Tuy nhiên. tự giới hạn. thông khí tham khảo thêm bài sốc nhiễm trùng. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng các thể nhiễm trùng huyết do não mô cầu 3. tròn nhẵn. 40oC giữ nguyên sinh lực trong 3 tháng. Với trẻ < 1 tuổi : dùng liều 5 mg/kg. Mô tả ñược một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp 2. Phát hiện sớm và xử trí ñúng các biến chứng do nhiễm tụ cầu 4. ĐẠI CƢƠNG Tụ cầu chủ yếu là tụ cầu vàng. (Tối ña 24 triệu UI). Phụ nữ có thai : dùng ceftriaxone 250mg TB một lần duy nhất. khi biết chắc não mô cầu và còn nhạy cảm với penicilline thì Penicilline G vẫn là 0. BỆNH NGUYÊN 1 Đặc tính Tụ cầu thuộc họ Micrococcaceae Đó là một loại cầu khuẩn Gr (+).osporine thế hệ ba như cefotaxime hay ceftriaxone. Khi bệnh nhân dị ứng với Penicilline. nó ñịnh cư ở da và niêm mạc của kí chủ. Liều: cefotaxime 150-200mg/kg/ngày TM ( tối ña 12 g). PH NG BỆNH Nước ta chưa xử dụng rộng rãi vaccine não mô cầu. BỆNH NHIỄM TỤ CẦU Mục tiêu 1. nhiệt ñộ trung tâm và ngọai biên. ñường kính 0. Câu hỏi ôn tập 1. Người lớn có thể dùng Ofloxacine 400mg/ngày thay cho Rifampin.000-300. Kể các ñối tượng có nguy cơ nhiễm não mô cầu nặng 2. Tụ cầu trắng cũng hiện diện ở ¥ . Tối ña 4g/ngày.7-1. Tuyên truyền phòng nhiễm tụ cầu Nội dung I. BsCK1 Đặng thị Nga 3.

βl t m se.Nhọt sau khi có mủ thì tổ chức xung quanh bị hoại thư nếu nhọt cụm lại gọi là hậu bối (gặp ở vai ) .Chín mé .2. ñặc biệt l gây shock. Vãng khuẩn huyết do tụ cầu có thể bắt nguồn từ bất cứ một nhiễm khuẩn tại chỗ nào. ngứa. rét run. gan. chung quanh hậu môn.Tiên lượng nặng vì tiến triển không lường trước ñược. Tụ cầu còn sản xuất ra một lượng lớn ngoại ñộc tố làm rối loạn nhiều chức năng nghiêm trọng n erotoxin. epidermolytic toxin A và B. shock xảy ra khoảng 8-10%.Các yếu tố gây bệnh của tụ cầu 3. hô hấp. và thông thường ña số là do can thiệp không ñúng các nhọt (nặn n Lâm sàng của vãng khuẩn huyết : Hay gặp với: .Viêm xoang . não. ct te dehydrogen se. những tr oặc xãy ra sau phẫu thuật xương.2 Viêm nội tâm mạc 90 Đây ñược xem như là một biến chứng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu. có khi sốt liên tục .Viêm hạch hạnh nhân .2 Sức ñề kháng của vật chủ Khi hàng rào da và niêm mạc bị tổn thương vi khuẩn tụ cầu xâm nhập vào. 3. Valve 2 lá và valve ñộng § § §   § § § . viêm mao mạch 1. sinh dục 1. hyalurmidase.3. catalase. thần kinh. fibrine lắng ñọng chung quanh và sau ñó tế bào xơ làm thành vỏ bọc.sẽ trở nên gây bệnh như viêm nội tâm mạc hoặc nhiễm trùng huyết 2. Khi cơ thể giảm sức ñề kháng. Bệnh nhân ở bệnh viện thì tụ cầu vàng có thể ñược ñưa vào m uốc.Nhiễm tụ cầu các ống tuyến nhất là tuyến mồ hôi ở nách. 2.Viêm bạch mạch. sau vài giờ ñục khô và ñể lại vảy vàng như sáp ong. Tại ổ nhiễm trùng có phản ứng viêm hoại tử tại chổ.Viêm tai . TSST1 (Toxic Shock Syndrome Toxin group 1) 3.Nhọt tiền ñình mũi 2. MỘT SỐ H NH THÁI LÂM SÀNG NHIỄM TỤ CẦU HAY GẶP 1 Các ổ nhiễm trùng nông 1. Phosphat Containing Polymer và Protein A. khai khí quản. Tổ chức dưới da . vi khuẩn chết cộng với dịch tiết. Tìm là vãng khuẩn huyết. Các nhiễm tụ cầu cơ quan 2. Da . cơ tim.Thưòng gặp là viêm mô tế bào (cellutite) .Viêm nang lông . Ngoài ra tụ cầu còn sản sinh nhiều enzym mà chinh enzym này góp phần của vi khuẩn như : nuclease. lipase. tụ cầu vào hệ thống bạch huyết rồi vào máu ñến ñịn e tim.Chốc lỡ: có bọng nước trong. hoặc các thủ thuật mở khí quản. tiết niệu. ñôi khi thấy các microabces . tim mạch.Trên da có phát ban.Cấu trúc tế bào Ba thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn tụ cầu vàng là: Peptidoglycan.Lách to . ổ a es bao gồm: phần trung tâm chứa bạch cầu. Niêm mạc . lách. lisozime. protease. chung quanh ñược kháng sinh. Thườ . Một số tụ cầu vàng có thể sống trong thực bào nên bệnh khó ñi Tất cả các lứa tuổi ñều có thể bị nhiễm tụ cầu nhưng ñặc biệt là người già và trẻ em thì thườ III.Sốt dao ñộng.. phần lớn tụ cầu bị bạch cầu ña nhân trun ung quanh tắc nghẽn. hơn 50% nhiễm truing tụ cầu ở tổ chức sâu ñều bắt nguồn từ biểu bì.1 Nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu không hẳn là sự sinh sản của vi khuẩn trong máu mà chỉ là sự lan lát sau ñó vào các nội tạng (vãng khuẩn huyết) tạo thành các ổ di bệnh tại các cơ quan. một số nhỏ từ ñường hô hấp.1 Độc lực của tụ cầu Phức hợp peptidoglycane làm vách của vi khuẩn vững chắc khó bị phá vỡ và có thể hoạt hoá bổ t chế sinh shock và CIVD. tiêu 89 hiếm khi từ ñường niệu sinh dục.1.

cánh tay.Thiếu máu .1 Hội chứng bong da: SSSS ( Staphylococus Scalded Skin Syndrome) .5g .Tụ cầu thường cư trú ở các phế quản của trẻ em bị bệnh xơ hóa nang và có thể gây nên các ñợ 2.Ở trẻ lớn và người lớn khỏe mạnh. . nước rửa nội khí quản. hiếm gặp ở người lớn . 4 Các bệnh gây ra do ñộc tố tụ cầu 2.Ở trẻ nhỏ viêm phổi do tụ cầu thường biểu hiện bằng sốt cao và ho.Viêm cơ.Lâm sàng biểu hiện với: .Siêu âm có thể phát hiện ñược các ñám sùi trên các valve. 2. khạc ñàm có thể có lẫn máu hoặc m . V.Bệnh tiến triển nặng với các biến chứng suy tim. huyết áp hạ. ban rám nắng da (sunburn rash) hoặc bong vảy.2 Hội chứng sốc ñộc tố TSST1: (Toxic Shock Syndrome Toxin group I) .Nếu tụ cầu kháng Methicicline Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Rifamycine Fluoroquinolone + Glycopeptide hoặc Aminoside 4 Nhiễm khuẩn nặng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thay bằng .Phát hiện ñầu tiên do Tood. ñau bụng.Sát trùng da và làm vệ sinh. viêm ñĩa ñệm. trẻ còn bú. Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt cao. khu trú hay lan toả.Xuất hiện các tiếng tim bệnh lý bất thường. v . cổ tay.Sốt dao ñộng. rét run. . hoặc nước thiết xương. phát ban dạng scalatin nước rồi vở ra ñể lại da trần ửng ñỏ khi dùng tay chà nhẹ da bong ra ngay 2.5g/6h 3.Tiết niệu. ho. phân lập ñư IV. năm 1978 mô tả trên trẻ em .Bệnh khởi ñầu với nhiễm trùng dưới da tại chổ.Bệnh khỏi sau 12 giờ.Lâm sàng: sốt cao.4 Các bệnh cảnh khác của nhiễm tụ cầu cơ quan .Lách to . abces tuyền liệt tuyến 3 Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn .Tìm vi khuẩn ở thương tổn và cấy máu ( cần cẩn thận khi khi lấy bệnh phẩm vì tụ cầu hiện di .Tụ cầu ở da và niêm mạc . viêm phổi do tụ cầu thường xãy ra sau khi mắc một bệnh n us khác. sinh dục: viêm tinh hoàn. Một ñôi khi các ổ abces cạnh lá tạng vỡ vào màng .Thuốc dùng bằng ñường tĩnh mạch hay tiêm bắp. viêm tấy quanh thận.2g/ ngàyx 7 ngày 91 * Hoặc Oxacilline 2g / ngày x 7ngày 2.Não màng não: Abces não. CHẨN ĐOÁN Chẩn ñoán xác ñịnh : . có khi sốt liên tục .Do nhiễm tụ cầu có men gây tróc vảy (epidermatolysine) hoặc ñộc tố gây tróc vảy ( exfolicetin toxin) hay gặp ở trẻ sơ sinh. ĐIỀU TRỊ 1. xương ñùi. bệnh nhân nôn . nếu mụn nhọt hay tái ñi tái lại hoặc vùng có nguy cơ dùng: * Cephalosporine thế hệ I : cụ thể Cephalexin 1. . Sau ñó hình thành các ổ tổn có mức hơi nước trên phim chụp X quang. viêm màng não mủ.Nếu còn nhạy cảm với Penicillin : Penicillin (M) + Gentamycine .Chẩn ñoán xác ñịnh khi cấy máu (+) nhiều lần hoặc tìm thấy vi khuẩn trong phân .Nếu dị ứng Penicillin : Cephalosporin thế hệ I + Gentamycine .Nhiễm khuẩn huyết Phối hợp kháng sinh là bắt buộc .Nhiễm tụ cầu nặng . ña số ñược l .3 Viêm phổi và tụ cầu phổi màng phổi . ỉa chảy . ñau ngực. tắc mạch nhiều nơi .Vi khuẩn gây bệnh bởi một loại ñộc tố ruột trong thực phẩm bị nhiễm mầm bệnh. Thường là Chủng không sinh Penicillinase : Penicillin G :4 triệu ñơn vị/4h Gentamycine 1mg/kg/8h Cephalosporin thế hệ I Nếu dị ứng Penicilline hoặc nhiễm tụ cầu kháng Methiciline Vancomycine 0.Xương khớp: (xa khuỷu gần ñầu) như xương chày.Thời gian ủ bệnh ngắn khoảng 1-6 giờ sau khi ăn. .Nguyên tắc cấy bệnh phẩm và làm kháng sinh ñồ trước khi cho kháng sinh.

Người bị nhọt hûoặc mang tụ cầu ở mũ 2. thường tồn tại khắp nơi quanh chúng ta dưới dạng bào tử. Trình bày cách thức ñiều trị và phòng bệnh do tụ cầu gây ra.Tôn trọng quy chế thanh trùng khi phẫu thuật . 3. thức dự phòng. bào t ysin và Tetanospasmin gây bệnh.6tuần Nội tâm mạc: 6 tuần Xương khớp: 6 tuần .Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng. thể lâm sàng. Mục tiêu BỆNH UỐN VÁN Ts. Bào tử có thể tồn tại nhiều năm trong nhi uốc diệt khuẩn và ñun sôi dưới 20 phút. Bệnh uốn ván có nhiều dạng. Cá nhân Người lành mang tụ cầu không gây nguy hiểm cho bản thân. uốn ván sơ si I. Khi nhiễm vào cơ thể và có ñiều kiện thuận lợi. Tetanos) là một rối loạn thần kinh. dành các kháng sinh mạnh ñiều trị trường hợp nặng. 5. bao gồm uốn ván toàn thân.Mô tả ñược các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh và ván.NGUYÊN NHÂN Vi khuẩn gây bệnh là Clostridium tetani. Câu hỏi ôn tập 1. uốn ván cục bộ. PH NG BỆNH 1. . rất khó tiêu diệt. Tập thể . Bs Trần xuân Chương 1. 92 Bài 15. 6.Kiểm tra ñều ñặn nhân viên kỹ nghệ thực phẩm ñể phát hiện người mang mầm bệnh .Chẩn ñoán ñược và tiên lượng ñược các thể bệnh uốn ván 4. Gram(+).Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Aminoside 5 Thời gian ñiều trị nhiễm khuẩn huyết có khu trú Tim: 4 tuần Phổi: 4 . Mô tả và giải thích các các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra. 4. 2. 4.Cách li bệnh nhân có nhiễm tụ cầu . ñặc trưng bởi tăng trương lực cơ và các spasmin. ¥ tầm quan trọng của bệnh uốn các biến chứng bằng kiến thức sinh l và biến chứng. Trình bày các ñặc ñiểm sinh vật học và các yếu tố gây bệnh của tụ cầu. kỵ khí.Không dùng kháng sinh sai chỉ ñịnh ñể tránh chủng tụ cầu ña kháng kháng sinh .3 tháng VI.Mô tả ñược cách thức ñiều trị bệnh. Trình bày một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp. biến chứng và cách Nội dung Uốn ván (Tetanus.Dùng kháng sinh luân chuyển.Dùng thuốc sát trùng ñể ñiều trị nhiễm trùng da tại chổ . Trình bày cách chẩn ñoán và các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra.

trung bình 4-6 tuần. . III. Vì vậy Miễn dịch không ñầy ñủ. lan ra các cơ vùng mặt . Uốn ván cục bộ Chỉ biểu hiện co cứng ở một số cơ. Độc tố Tetanospasmin rất ñộc. Biểu hiện gồm cứn Có thể chuyển qua thể toàn thân. Biểu hiện lâm sàng là tình trạng co cứng các cơ quá mức. Uốn ván thể ñầu 94 Là một thể ñặc biệt của uốn ván cục bộ. 93 ñộng. khu trú ở vị trí tương ứng với nơi xâm nhập của vi khuẩn u tanospasmin.. Bệnh nhân thường tăng phản xạ quả mức.000 tử vong (theo số liệu của Tổ chức Y . mạch nhanh.766. nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp. gây nên thể cục bộ. Chuỗi nặng gắn vào thụ thể tế bào thần kinh tế bào còn chuỗi nhẹ ức chế sự phóng thích các chất dẫn truyền thần kinh. bào tử mới chuyển thành dạng vi khuẩn hoạt ñộng. cơ lưng. lông mày xếch lên. nên ñộc tố vào sớm nhất . Thường do vết thương ở vùng mặt cổ. ñộc tô ngược dòng thần kinh vận ñộng vào trung ương.Hemolysin ít quan trọng trên lâm sàng . Các kích thích nhẹ như ánh sáng.Bệnh phổ biến trên toàn thế giới. Thời g lượng càng nặng.Bệnh không gây dịch mà là bệnh lưu hành ñịa phương. bò. IV. Các cơ cổ. từ 70-80%.Nước ta chưa có thống kê ñầy ñủ trên phạm vi toàn quốc nhưng nhờ chương trình tiêm chủng mở giảm rõ rệt. thiếu Oxy. Triệu chứng ban ñầu là khó bú. Uốn ván sơ sinh Đa số do nhiễm khuẩn rốn. -Khởi phát: từ khi cứng hàm (trismus) ñến khi co cứng toàn thân.. tiếng ñộng. g hơn : tăng hay hạ huyết áp kéo dài hoặc xen kẽ. hoặc những kích thích từ bên tro phân ứ ñọng do táo bón ñều có thể gây những cơn co giật kịch phát trên nền co cứng ấy. ñộc tố chỉ ñược trung hòa một số nơi. Tetanospasmin là một chuỗi polypepti 1 chuỗi nặng (100 kDt) và 1 chuỗi nhẹ (50 kDt). tay co rút. Trương lực cơ tăng thường ng bất ngờ. Xảy ra ở trẻ sơ sinh và mẹ không có miễn dịch chống uốn ván. Sau ñó bệnh nhân co cứng. y tế lạc hậu. II. ngựa.. các cơ chân duỗi ra (opisthotonos).3-0. tăng trương lực cơ thường xuyên. rối vận ñộng các dây sọ não. trong ñất giàu chất hữu cơ và trong phân một vài ñộng vật như trâu .6% bệnh nhân Khoa Truyền Nhiễm. sờ. tiêm thuốc. Thể toàn thân ñiển hình -Ủ bệnh: trung bình 7-10 ngày. không tiêm phòng giới có 9. Sự co cứng cơ toàn thân xuất hiện khi mất sự ức g ương ñến ngoại vi. nhưng không ñủ kích thích c mà phải chủng ngừa như người chưa mắc bệnh.Biểu hiện nhẹ: vã mồ hôi. Những trường hợp bệnh nặng có rối loạn thần kinh thực vật kèm theo. có 15% trường hợp < 3 ngày và 10% trường hợp > 14 ngày. cơ bụng rồi tứ chi. tăng tiết ñờm dãi. Tuy nhiên. lưng rời khỏi giường. chiếm 0. ñộc tố n Độc tố không trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương vì không thấm qua hàng rào mạch máu não. Cơ nhai có dây vận ñộng ngắn nhất. Độc tố uốn ván cũng có tác ñộng lên hệ thần kinh giao cảm. gặp ở vùng khí hậu nóng và ẩm.. Hàm há to dần. vã nhiều mồ hôi. Ở BVTƯ Huế. ñến phong tỏa các synap có chứa G và Glycin là các chất dẫn truyền thần kinh. LÂM SÀNG 1. tuy nhiên cũng có một số trường hợp tiến triển thành thể 4. vùng hầu họng. o suy hô hấp. Nếu nhanh hơn. gây ña có thể ngạt thở vì các cơ hô hấp co cứng kéo dài.SINH L BỆNH Đa số vết thương ñều có nhiễm bào tử uốn ván.. khóe miệng bị kéo trễ -Toàn phát: cứng cơ lan ñến các cơ cổ. miệng chúm lại rồi không bú ñược.Trực khuẩn uốn ván ñược tìm thấy trong lớp nông của ñất. Bệnh nhân có thể uống ñược rồi ăn trở lại xảy ra nhiều biến chứng. 2. thời gian từ vài giờ ñến vài ñộ cứng hàm tăng dần ñê n khi khít hàm. Tỷ lệ tử vong rất cao.DỊCH TỄ HỌC . vùng cổ làm hân có vẻ mặt ñau khổ (risus sardonicu ): trán nhăn. số bệnh nhân uốn ván tron 2005 khoảng 12-15 người/ năm. tạo nên một hội chứng cường giao c huyết áp mạnh.000 trường hợp uốn ván. trong ñó có 309. Chúng sản xuất ngoại ñộc tố Tetanospasmin. chủ yếu ở các nước nghèo. 3. Các cơn co giảm tần số. cơ lưng co cứng gây nên tình tr nhân ưỡn cong người. chỉ một lượng rất nhỏ ñã gây bệnh . sốt cao. do nhiễm bào tử uốn ván qua vết thương . Vi khuẩn uốn ván không gây phản ứng viêm. ñôi khi ngừn Bệnh uốn ván diễn tiến kéo dài vì ñộc tố gắn vào thần kinh rất bền. ¨ ¨ ¡ . Tuy nhiên chỉ khi có ñiều kiện thuận lợi. Tiên lượng thường nhẹ. Bệnh k .Tetanospasmin gây ra các triệu chứng của bệnh uốn ván. tỷ lệ ở người lớn vẫn còn cao.

ñứt dây chằng. .tai biến do thở máy kéo dài. Tỷ lệ tử vong do uốn ván ở người lớn khoảng 10-20%. nghiện rượu. Chẩn ñoán gián biệt .tai biến do mở khí quản : hẹp khí quản.suy hô hấp cấp ( co thắt thanh hầu. .Thời gian ủ bệnh (từ khi vi khuẩn xâm nhập ñến triệu chứng ñầu tiên): càng ngắn càng nặng. mạch nhanh > 120 lần/ ph. Nếu không tìm gách. tình trạn ci hoặc magne máu thấp hoặc có dấu hiệu kiềm hô hấp ).Độ 3 ( nặng ): cứng hàm nặng. riêng ở Khoa Truyền nhiễm (người lớn).bệnh càng nặng). thanh quản gây . nhiễm trùng huyết ( dùn .Trong một số trường hợp có thể phát hiện ñường xâm nhập của vi khuẩn.Tần số cơn co giật: càng dày càng xấu. nụ thịt khí quản. ở nội tạng ) : tiên lượng xấu . thường gặp nhất là vế Trong trường hợp uốn ván cục bộ.tai biến huyết thanh (dùng SAT ngựa) . cơn giật xuất hiện tự nhiên và kéo dài. thể ñầu.. người ta chia làm 4 ñộ : . .tình trạng miễn dịch của bệnh nhân.Độ 4 ( rất nặng ): bệnh cảnh lâm sàng như Độ 3 kèm rối loạn thần kinh thực vật: huyết áp cao và mạch nhanh xen kẽ với huyết áp thấp và mạch chậm. vã nhiều mồ hôi. cứng hàm buổi sáng trong thấp khớp …). Phân ñộ uốn ván Dựa vào mức ñộ nặng của bệnh. áp-xe quanh amidal.Dấu tăng trương lực cơ toàn thân liên tục .ngộ ñộc các thuốc an thần vì dùng quá liều . Bệnh viện TƯ Huế. co cứng toàn thân.Đường vào và ổ vi khuẩn: Nếu tìm ñược và giải quyết triệt ñể. huyết áp cao kéo dài ( HA t oặc huyết áp thấp kéo dài ( HA tâm thu < 90 mmHg ). nhất là xương sống ở trẻ nhỏ. Chẩn ñoán xác ñịnh Chủ yếu dựa vào lâm sàng với các dấu chứng : . tràn k . tăng phản xạ cắn cũng giúp chẩn ñoán. tăng hay giảm huyết áp nghiêm trọng . dấu hiệu cứng hàm giúp ta nghĩ ñến bệnh uốn ván.ngưng tim ñột ngột ( hiếm ). tiên lượng còn phải căn cứ vào tuổi (tuổi > 50 nặng hơn người trẻ). c quan trọng nhất. tiên lượng tốt. VI. . khó nuốt nh lần/ phút ). sẹo lồi. không rối l .Độ 2 ( trung bình ): cứng hàm vừa phải. tràn khí dưới da. BIẾN CHỨNG 1.Cứng cổ và cứng lưng : Cần gián biệt với viêm màng não và viêm não. sợ nước …). xơ gan.Thời gian khởi bệnh (từ khi cứng hàm ñến khi co cứng toàn thân): càng ngắn càng nặng. tình trạng sức y thận. trong các năm 1996-2005 khoảng 12-15%. ngộ ñộc Phenothiazine hoặc Metoclopramide( cứng hàm và với Hysteria. tai biến răng khôn. Các tai biến do ñiều trị 95 . Thường có thêm các triệu chứng khác kèm áp-xe. nhịp tim nhanh > 120 lần/ phút. kh phút ). V. .5.Chỉ có triệu chứng cứng hàm : Phân biệt với cứng hàm do bệnh nhân ñau không dám há miệng tr viêm amidal.. cơn giật nhẹ ñến trung bình nhưng ngắn. không kèm theo ñau ở vùng mặt cổ . Các xét nghiệm cận lâm sàng chỉ có giá trị chỉ ñiểm các biến chứng ( bạch cầu tăng trong bội 2. tối cấp. Nế uốt. . ngộ ñộc Strychnin ( tiến triển rất nha hấy chất ñộc trong dạ dày và nước tiểu…).Rối loạn thần kinh thực vật: sốt > 40C. xẹp phổi . tụ máu trong bao cơ (do co 2. Do nằm lâu . tăng tiế Hiện nay.thuyên tắc ñộng mạch phổi. .gãy xương. Nếu d : tương ñối nhẹ. TIÊN LƢỢNG Trước ñây tiên lượng dựa vào: . viêm bàng quang.bội nhiễm: viêm phổi thuỳ hoặc viêm phế quản-phổi.Các cơn co giật ñiển hình từng ñợt . nếu hơn 4 cơn/ giờ kèm co thắt họng. co cứng toàn thân.Độ 1 (nhẹ): cứng hàm nhẹ ñến vừa phải.loét dạ dày tá tràng 3. CHẨN ĐOÁN 1. không có cơn co giật. bệnh tim. Dùng ñè lưỡi làm há miệng dễ dàng.Cơn co giật toàn thân : gián biệt với bệnh dại ( có biểu hiện sợ gió. 3-7 ngày : uốn ván cấp. Do ñộc tố uốn ván gây co giật . cơn co kéo quá dài gây ngạt ) . rách cơ. VII.Cứng hàm.

phải mở rộng. Phải thử phản ứng trước khi dùng. tiêm phòng uốn ván ñược triển khai trong chương trình tiêm chủng mở rộng cho trẻ ho gà và bạch hầu (DPT). Nếu có dị ứng. + SAT: Ở nước ta hiện nay chưa có kháng huyết thanh người. + Hữu hiệu nhất là tiêm phòng cho toàn dân. 5. Kích thích ñiện hay cơ học kèm theo xoa hân. tiêm nhắc lại sau 1 tháng và 6 tháng ). + Metronidazole 1 . bàng quang. Tiêm liên tiếp 3 mũi. protide. các mô hoại tử. + Bảo ñảm nhu cầu calo. các mô hoại tử và rửa bằng O 3. Xử lý vết thương có nguy cơ uốn ván Rửa sạch vết thương bằng nước ấm vô trùng. Trình bày phác ñồ kiểm soát cơn co giật của bệnh uốn ván. Các thuốc khống chế cơn co giật khác như ronium chỉ ñược dùng ở các trung tâm lớn. Tiêm phòng + Ở nước ta.VIII. Diệt vi khuẩn + Penicilline. Lấy sạch các dị vật. nhưng giá thành ñắt hơn. Trung hòa ñộc tố + Globulin miễn dịch uốn ván từ người (HTIG : Human tetanus immunoglobulin): Không gây sốc ph uyết thanh. Tiêm từ tháng thứ 2 trở ñi. Nêu một số biến chứng thường gặp của bệnh uốn ván. Liều dùng : 500 ñv tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch có hiệu q 0 ñv). 2. tập và xoa bóp các cơ. Có thể dùng riêng lẻ hay phối hợp cả + Nếu tìm ñược ñường vào. Mô tả các dấu hiệu của Hội chứng cường giao cảm ở bệnh nhân uốn ván ? 3. Kiểm soát các cơn co giật Thuốc tốt nhất là Diazepam ( SEDUXEN. Khi không có Diazepam hay ñã dùng liều khá cao mà không chế ngự ñược cơn giật. Đề phòng loét. ñiện giải.beta như Labetalol + Theo dõi các chức năng thận . 2. hoặc nếu có thể ñặt ống thông dạ dày. tiêm bắp. có thể ñổi hay uy nhiên. chỉ có SAT nguồn gốc từ ngựa. Trong trường hợp không xử lý triệt ñể ñược. có ưu ñiểm hơn về mặt lý thuyết (k hư Penicilline ) lẫn thực hành. phòng cứng cơ và khớp + Có thể dùng thuốc chống ñông phòng thuyên tắc. 4. nước. lưu ý dùng Phenobarbital có ức chế hô hấp. Trình bày cách xử lý vết thương ñể phòng bệnh uốn ván. bảo vệ ñược 8 -14 tuần. Liều dùng: khởi ñầu 1-2 ống u ñó nếu cần tiêm lặp lại. cách nhau một tháng. bên cạnh kháng sinh có thể dùng SAT (1500-3000 ñv 0. ruột. 5 năm nhắc lại mỗi lần một mũi. Theo dõi và xử trí các biến chứng + Quan trọng nhất là nguy cơ ngạt thở do co thắt thanh môn và suy hô hấp do các cơ hô hấp co khống chế ñược cơn co: mở khí quản cấp cứu và hô hấp hỗ trợ (thở máy). phải giải mẫn cảm bằng các 96 nhỏ tăng dần (phương pháp Besredka). 5. ba lần liên tiếp. ñường tĩnh mạch. + Phụ nữ có thai ñược tiêm phòng 2 lần vào quý cuối và 1-2 tuần trước khi sinh. nâng cao kiến thức vệ sinh cho nhân dân cũng là là những vùng chưa tiêm phòng rộng rãi ñược. VALIUM ). chảy máu tiêu hóa + Phát hiện và ñiều trị bội nhiễm. truyền tĩnh mạch.2 g/ ngày x 10 ngày. Liều tối ưu ñược xác ñịnh khi khống chế ñược các cơn co giật toàn g bệnh nhân và tùy theo diễn biến lâm sàng. bảo ñảm ñược hô hấp hỗ trợ. lipide.000 ñv tiêm bắp. tiêm tĩnh mạch x 10 ngày. Bệnh nhân sau khi khỏi uốn + Cải thiện chất lượng các nhà hộ sinh cơ sở. Tuy gựa dễ gây phản ứng. ¥ . cách nhau 1 tháng.5ml Anatoxin. Câu hỏi ôn tập 1. PH NG BỆNH 1. dù test thử âm tính vẫn có thể xảy ra phản ứn 4. 2. Mô tả các triệu chứng của giai ñoạn khởi phát bệnh uốn ván. Ở giai ñoạn hồi phục. Săn sóc bệnh nhân + Nuôi dưỡng hoặc bằng ñường tĩnh mạch. có tác dụng phòng bệnh gần như suốt ñời. nhưng không quá 7 mg/ kg/ ngày. bệnh huyết thanh và thời gian kháng thể tồn tại trong người ngắn (chỉ 1 . 3 . vitamin và muối khoáng cho bệnh nhâ + Xoay trở ñể chống loét. Một số tác giả có chỉ tích cực.5 triệu ñơn vị /ngày. IX. ĐIỀU TRỊ 1. Phá bỏ các ng sinh. + Biến chứng ngừng tim thường ñột ngột và khó xử trí. lấy các dị vật. Tuy nhiên. Tu sau 3-5 năm chưa ñược chú trọng. dẫn lưu. + Hạ huyết áp : truyền dịch và dùng các thuốc vận mạch + Tăng huyết áp : dùng thuốc chẹn alpha .

IV. 98 ¡ . ống tiêu hóa. Mục tiêu BỆNH DỊCH HẠCH Ts. niêm mạc hầu họng. nguyên nhân và yếu tố dịch tễ học của bệnh. cuối cùng mới vào máu.Vật chủ chính gặp trong ổ dịch thiên nhiên. Yếu tố nghề nghiệp Những người làm nghề có tiếp xúc với các loài gặm nhấm. ĐẠI CƢƠNG Dịch hạch là bệnh truyền nhiễm rât nguy hiểm gây dịch.97 Bài 16. SINH L BỆNH Vi khuẩn dịch hạch xâm nhập vào cơ thể qua da ( chủ yếu do vết ñốt của bọ chét) và niêm mạc (màng tiếp hợp. Sau ñó theo dòng bạc eo dòng bạch huyết ñến các hạch sâu hoặc xa hạch khởi ñiểm. ngoài ra người ta ñã tìm thấy irritans.Vật chủ thứ yếu tuy có vai trò trong quá trình sinh dịch nhưng riêng một mình nó khó duy tr hiếu những nguồn truyền bệnh chính 3. Trong máu Quá trình bệnh lý có thể dừng lại ở ñây. ñộng vật hoang dại như người làm rừng cao hơn. phần A và phần B . gồm 2 thành phần. có sức duy trì mầm bệnh lâu dài . Côn trùng trung gian Bọ chét là côn trùng trung gian truyền bệnh trong các giống chuột và từ chuột sang người. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung I. có thể gây ñại dịch do trực khuẩn Yersinia pestis gây nên. Tất truyền bệnh ñặc biệt là Xenopsylla cheopis là môi giới chính. Nguồn bệnh Động vật gặm nhấm là vật chủ mang mầm bệnh dịch hạch. có 2 loại nguồn bệnh : . Chẩn ñoán sớm và tiên lượng ñúng.Ngoaị ñộc tố: không chịu nhiệt. sức ñề kháng của Y. Bs Trần xuân Chương 1. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng. hòa tan. II. Hiện nay tuy bệnh không còn phổ biến như trước nhưng nó vẫn là hông làm tốt công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu và ñiều tra dịch tễ học bệnh có thể bộc phát anh. 2. Điều trị sớm và kịp thời. pestis tương ñối kém. Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm. 5. 2. Có 2 loại ñộc tố . 4. Ngược lại nếu gan lách không lọc ñược thì vi khuẩn Độc tố của vi khuẩn dịch hạch có ái tính với tổ chức thần kinh gây li bì mê sảng và các tổn t nội tạng.Nội ñộc tố: chịu nhiệt. nội ñộc tố có á III DỊCH TỄ HỌC 1. BỆNH NGUYÊN Yersinia pestis là một cầu trực khuẩn Gr (-). ñường hô hấp). không hòa tan Cả hai loại ñộc tố tác dụng trên các mạch máu ngoại vi gây cô ñặc máu và sốc. 3.

Phải dùng kháng sinh sớm . có thể ngắn hơn (vài giờ) hay dài hơn (8 -10 ngày) nhưng ít gặp. Nếu ñược ñiều trị ñ tuần ñiều trị . Xquang: Hình ảnh ñặc phổi hay hình ảnh bong bóng như trong tụ cầu phổi . ĐIỀU TRỊ 1. ñau càng nhiều bệnh càng nặng. hiếm khi tái phát.Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc: Sốt. N > 80%. 3. Thời kỳ nung bệnh Từ 1 ñến 5 ngày. là biến chứng của thể hạch không ñược phát hiện và ñiều trị kịp thời. kịch liệt với sốt cao 40-410C.1. khó chịu.Tiểu cầu giảm trong thể nặng.1 Tiên phát Bệnh khởi ñột ngột. 1. . VII. mê sảng. Thể nhiễm trùng huyết 2. tiêu chảy.Cấy máu : Thường (+) ở thể nhiễm trùng huyết. nôn mửa. cổ.Tìm kháng thể trong huyết thanh bệnh nhân . tự vỡ. kế ñó là nách (14 -20%). có khi bạch cầu giảm 1000/mm3. mạch tăng. Đặc ñiểm hạch viêm: Đau xuất hiện sớm trước khi sưng. nhất là khi có hiện tượng rối lọan ñông máu.Bệnh càng nặng bạch cầu càng tăng. L >80% . .Thời kỳ toàn phát .Cách ly bệnh nhân ở trạm xá phường xã .Chưa tiêm phòng dịch hạch Lâm sàng: Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc nặng kèm ñau vùng hạch (lúc hạch chưa sưng) Cận lâm VIII. ñể chảy ra một chất nước hung hung ñỏ. dịc 99 . Soi phết máu n ong nhiễm trùng huyết thứ phát. chó hợp khởi phát bằng triệu chứng nhiễm ñộc. hốt 1. ho từng cơn. 2. bụ au ñó choáng nhiễm trùng. viêm phổi.Vùng dịch lưu hành . ở thể nhiễm trùng huyết tiên phát bạch cầu tăng rất cao tới 50. Thể phổi 3. LÂM SÀNG 1.2. 1. Thời kỳ khởi phát Trước khi nổi hạch. Chẩn ño huẩn có mặt ở chất nhày họng. Thể viêm hạch Chiếm 90 -95% trong dịch hạch.1 Tiên phát Hiếm gặp.2 Thứ phát: sau viêm hạch Bệnh cấp tính nhưng ít rầm rộ. 3. Tiên lượng khả quan hơn nếu ñược ñiều trị tích cực.Có chuột chết tự nhiên và nhiều . Các biện pháp xử lý sớm . Sốt rất cao kèm rét run.000/mm3. Khi hạch uanh hạch bị viêm dính nện khó xác ñịnh ranh giới và kích thước. liên quan ñến nơi bọ chét ñ hiều nổi hạch ở bẹn (62.Viêm hạch: ở bất kỳ nơi nào của hệ thống bạch huyết ngoại biên. 1. Nung bệnh ngắn chừng vài giờ.Trong dịch hạch thể phổi.80%) .Soi phết máu ngoại vi (+) :thường gặp trong thể nhiễm trùng huyết tiên phát.Mức ñộ chuột và bọ chét tăng cao . dưới hàm. nhức ñầu. V. ñau nhiều ở vùng sắp nổi hạch . CẬN LÂM SÀNG .2 Thứ phát Thường gặp hơn. bệnh nhân mệt mỏi -24 h sau các biểu hiện tổn thương ngày càng rõ: ñau ngực. nếu xét cần phải chuyển sớm . ñờm. nhịp thở tăng. kích ñộng. Tìm Yersinia pestis trong các bệnh phẩm như chọc hút hạch. mạch nhanh. vi khuẩn qua mũi xâm nhập vào niêm mạc ñường hô hấp trên nhưng khôn Bệnh gây miễn dịch khá bền vững. Bệnh có thể khỏi sau > 1 t iển ñến các thể nặûng như nhiễm trùng huyết hay viêm phổi làm chết nhanh. chất nhày ở cổ họng.Nên tổ chức ñiều trị tại chỗ. dọc cơ ức ñòn chủm (1 eo chân rất hiếm. CHẨN ĐOÁN Dịch tễ học . VI.3. ñông máu rải rác thành mạch và tử vong nhanh chóng 2. mệt mỏi. khạc nhiều ñàm.4. . thường chỉ 1 hạch. Thời kỳ lui bệnh Hạch viêm sẽ hóa mủ. khó nàn ít khi nghe rales bệnh lý . máu. bệnh khởi ñột ngột ở người khỏe mạnh với mệt mỏi. người lừ ñừ.

¥ .Uống thuốc phòng Đối tượng cho uống thuốc phòng khẩn cấp là người tiếp xúc bệnh nhân và người sống chung nhà b nhiên. Thể nhẹ: Dùng một kháng sinh uống 7 ngày liên tục Tetracycllin hoặc Chloramphenicol 40mg /kg /ngày hoặc cotrimoxazol 480 mg X 4 viên /ngày. Thể nặng -Kháng sinh dùng phối hợp 3 kháng sinh với liều như trên. Phác ñồ ñiều trị dịch hạch thể nhẹ và trung bình ? 5.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. Nguồn bệnh và côn trùng trung gian gây bệnh dịch hạch là gì ? 2.Diệt bọ chét và diệt chuột (diệt bọ chét trước diệt chuột) . Thể trung bình: streptomycine 50mg /kg/ngày tiêm bắp + tetracyclline uống 50mg /kg /ngày hoặc chloramphenicol 7-10 ngày liên tục. 2.2 mét. Phác ñồ ñiều trị 2. 2.Corticoide: Depersolone 30 -60 mg . nghi nghờ dịch hạch. ñàm.Chăm sóc bệnh nhân: vệ sinh răng miệng. các biến chứng thường gặp của bệnh nhiễm Leptospira.1. Thường dùng Tetracycline 1 g/ngày hay Cotrimoxazol 480 mg x 4 viên /ngày x 7 ngày Những người tiêm phòng dịch dạch chưa quá 6 tháng không cần uống phòng . tiêm một lần.Đẩy mạnh công tác tuyên truyền ñể nhân dân hiểu rõ sự nguy hiểm của bệnh.5 . .Biện pháp hồi sức: Truyền dịch.Chất thải của bệnh nhân như nước tiểu.Tiêm chủng : Đã ñược nghiên cứu từ lâu nhưng hiệu lực của nó không cao. .2. Câu hỏi ôn tập 100 1. thể thông thường giảm tỷ lệ tử vong 40 %. phân. trợ sức. .Điều trị sớm khi nghi ngờ. Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch ? 101 Bài 17. 2. thân thể.3. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh nhiễm Leptospira. trợ sức. Nêu ñặc ñiểm viêm hạch trong dịch hạch thể hạch ? 3. thể phổi giảm 5-10% 2.7 ngày sau khi tiêm) . Mục tiêu BỆNH NHIỄM LEPTOSPIRA (LEPTOSPIROSIS) BsCK2. sau ñó ñem chôn sâu 1. mủ xử lý bằng nước Javen. -Thuốc an thần hạ nhiệt ñộ.Cách ly bệnh nhân hoàn toàn . Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng. không tiêm cho người ở sống giảm ñộc lực. IX. Đặc ñiểm lâm sàng của dịch hạch thể phổi ? 4. Bên trong quan tài phải rắc chlorua vôi. truyền dịch nếu cần. khi bệnh giảm 2 thứ kháng sinh sau . nâng cao thể trạng. Khi có dịch bùng phát nên tiêm phòng cho nhân dân ở các vùng lân cận. tạo miễn dịch nhanh (5 .Báo cáo dịch khẩn cấp và bắt buộc .Xử lý tử thi bệnh nhân dịch hạch: Tử thi bọc trong vải tẩm lysol 5% hoặc chloramin 3% . thở Oxy. trợ tim mạch. PH NG BỆNH VÀ CHỐNG DỊCH Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch : . .

khi ñó leptospira ñã biến iêm màng não có lẽ do phản ứng kháng nguyên. I. cán bộ thú y . uy thận. GIẢI PHẪU BỆNH VÀ SINH L BỆNH Sau khi qua da và niêm mạc..Gan: hoại tử trung tâm các thùy kèm các tế bào Kuffer phình to. nhức ñầu.3. thường lúc ñó chỉ xuất hiện khi nồng ñộ kháng thể trong huyết thanh bắt ñầu tăng.2. có phức hợp miễn dịch lưu hành và sự lắng ñọng bổ thể tại cầu thận. hai bên thái dương. Tuy nhiên không có hoại tử . LÂM SÀNG Bệnh cảnh lâm sàng có thể nhẹ hoặc rất nặng. .. Trên da thường có nổi các ban ñỏ dạng dát hay dạng ban lấm tấm khu trú có thể có chảy máu cam. không bắt màu nhuộm gram thông thường. thợ mỏ. trâu. Giai ñoạn khỏi bệnh nhiều sợi cơ mới ñược thành lập. 1. chỉ phát hiện bằng nhuộm nitrat bạc. lan tràn khắp cơ thể gây những biểu hiện bệnh lý ở nhiều cơ quan. Các biến ñổi củ muộn.1. thận. L. Một type huyết thanh có thể gây nhiều bệnh cảnh khác nhau. ta có thể tìm thấy vi khu và tuần thứ hai ở trong nước tiểu. có thể dao ñộng trong khoảng 2-26 ngày. bò..autumnalis. Bệnh nhân ñau cơ nhiều hơn. Có ñến hơn 200 type. có nhiều type huyết thanh khác nhau. cũng phát chất lọc canh cấy Leptospira. thoát d an gan. Mô tả ñược các biện pháp dự phòng bệnh nhiễm Leptospira trong cộng ñồng. cơ. Nhức ñầu có thể ở vùng trán. Thể nặng ñặc trưng bởi xuất huyết.3. trên kính như chuổi cầu trùng. Thời kỳ tòan phát Các triệu chứng trên tiếp tục phát triển nặng hơn. bataviae. Nhiễm xoắn khuẩn cũng là bệnh nghề nghiệp. Tuy nhiên ở giai ñọan này các xét nghiệm huyết thanh thườn ¡ ¦ § . ho. DỊCH TỄ HỌC Leptospira là bệnh chủ yếu của các ñộng vật. II. Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh nhiễm Leptospira. IV. một bệnh cảnh lâm sàng nhóm gây bệnh tạo nên... Mắt bị xung huyết. Cận lâm sàng : trong giai ñọan tòan phát (thường là tuần ñầu tiên). cẳng chân. sợ ánh sáng. nước có xoắn khuẩn thải ra từ nước tiểu ñộng vật hay từ máu hoặc xác ñộng vật mắc bệnh. lúc con người phải lao ñộng hay giải trí ngòai trời. ñau họng . L. Leptospira vào máu. có kích thước rất mãnh . Ngoài ra. chính chất này giúp Leptospira xâm nhập bất thường vào nhiều cơ Những phát hiện về lâm sàng và mô học trên người và ñộng vất cho thấy tính chất gây bệnh của enzyme và các chất biến dưõng khác tạo ra từ sự ly giải của Leptospira Bản chất của các rối lọan là thương tổn màng các mạch máu nhỏ.vì thường xuyên tiếp xúc với nguồn bệnh III. Tác nhân ictero haemorrhagiae. vàng da. Bệnh thường diễn biến theo 2 pha : 1. Thời kỳ khởi phát Khởi phát thường với các triệu chứng sốt. Bệnh thường xảy ra vào mùa hè-thu. Bệ tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan. suy thận (hội chứng Weil) do L. vã mồ hôi và ñau c thường có cơn rét run. Ngược lại.. Nội dung Nhiễm xoắn khuẩn Leptospira là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người.Leptospira có thể tìm thấy dễ dàng trong dịch não tuỷ vào tuần ñầu của bệnh. copenhageni. 4. Leptospira di chuyển xoắn ốc nên có thể lách qua các mô liên kết dễ dàng. Nam m tuổi hay mắc. Vàng da xuất hiện 5-7 ngày sau khi khởi phá 1. liên quan ñến công việc dầm nước và công nhân vệ sinh cống rãnh. Leptospira thường ñược tìm thấy trong lòn g thận có lẽ do thiều oxy máu hoặc tác ñộng gây ñộc trực tiếp của Leptospira. Người chỉ mắc bệnh khi tiếp xúc với ñất..Thời kỳ ủ bệnh Trung bình từ 1-2 tuần.. gợi ý viêm vi cầu t . Chỉ có một số type hay gặp và gây bệnh cho người. có khi không ñ .Pha nhiễm khuẩn huyết (Acute leptospiremic phase) 1. nhất là các ñộng vật gặm nhấm như chuột và gia súc như chó. Hội chứng Weil là một bệnh cảnh nặng của nhiễm xoắn khuẩn. heo.Cơ:: Mặc dù ñau cơ xuất hiện sớm và trầm trọng nhưng thay ñổi mô học thường không ñáng kể. và từ các mao mạch có thể gây tổn thương cho bất kỳ cơ quan nào khác như m 102 .kháng thể.gây ra. chia thành 23 nhóm.Thận: Thường có viêm thận kẽ và hoại tử ống thận. Xo óp cơ làm cơn ñau tăng lên. ñưa ñến viêm mao mạch. rét run.NGUYÊN NHÂN Leptospira là một loại xoắn khuẩn thuộc họ Leptospiraceae. lưng. có thể ở vùng chẩm.

Cấy nước tiểu: Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhân g sau khi khỏi bệnh. Công thức máu: Bạch cầu thường tăng khoảng 10.Viêm gan: Thể viêm gan cấp với các triệu chứng gan to. Chỉ p vào tuần thứ hai của bệnh. các cặn lắng của hồng cầu và các mảnh của t 3. 103 . 2. Chẩn ñoán vi sinh: + Soi: Phương pháp quan sát trực tiếp xoắn khuẩn trong máu hay nước tiểu bằng soi kính hiển v và ñộ dặc hiệu (60. hồng cầu. ñặc trưng bởi vàng da. suy thận.Suy thận cấp : có thể xảy ra ngay trong giai ñọan tòan phát và kéo dài.Các xét nghiệm huyết thanh VII. Thời kỳ hồi phục tạm thời Phần lớn các triệu chứng biến mất sau 1 tuần.Pha miễn dịch (Immune leptospiruric phase) Sự bắt ñầu pha miễn dịch có liên quan ñến sự xuất hiện các kháng thể. Vàng da rõ do ứ mật .Cấy máu: Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh. 1. dịch thẩm phân phúc mạc + Các xét nghiệm huyết thanh :Các phương pháp chẩn ñoán hay dùng hiện nay là : . Chức năng thận: Uré. ñau cơ. CẬN LÂM SÀNG 1.Viêm màng não: thường có hội chứng màng não rõ. ñau. các triệu chứng xuất hiện trở lại của bệnh. Tuy nhiên trong máu công thức bạch cầu có thể v tính.PCR: Được dùng ñể phát hiện chuỗi DNA của Leptospira. gây ra bởi giảm thể tích tuần hoàn và giảm tưới máu thận.000/mm3. hiếm khi ñến mức ñộ gây xuất huyết nặng 2.000 – 20. xung huyết kết mạc. chủ yếu ña nhân trung tính trong phần lớn trường hợ rê máu và creatinine máu tạm thời. . hồng cầu. V. Sau 1-3 ngày. + Các triệu chứng : sốt. Xét nghiệm cân lâm sàng: . ngay cả khi bệnh nhân có ñiều trị kháng sinh 4. 2. trụ hạt.Test ELISA ( enzyme-linked immuno-absorbent assay) : nhạy nhưng ñắt tiền. vàng da. Hồng cầu giảm nhiều nếu có tán huyết nội mạch hoặc xuất huyết Tiểu cầu giảm. có thể bạch cầu bì da càng nặng bạch cầu càng tăng cao. Biểu hiện hay gặp là vi viêm cơ tim và viêm não. xuất huyết và c g trên thường xuất hiện sau khoảng 4-9 ngày. + Nghề nghiệp có nguy cơ nhiễm xoắn khuẩn.4.Ngưng kết vi thể (MAT: microscopic agglutination test) dương tính khi hiệu giá 1/100. . . nhuộm nitrat bạc thường không ñược ñối thấp + Phân lập xoắn khuẩn . các cặn lắng của rê máu và creatinin máu tăng cao. . . Bilirubin tăng thường 5. Các dấu hiệu gợi ý trên lâm sàng : + Tiền sử có tiếp xúc với nguồn bệnh trong vòng 1 tháng.Công thức máu cho thấy bạch cầu tăng cao. Có thể phân lập ñược xoắn khuẩn từ dịch não tuỷ. creatinin máu thường tăng rất cao trong các trường hợp có vàng da. nhưng dịch não tủy trong. Ngòai ra còn có thể xác ñịnh bằng các xét nghiệm huyết thanh và kỹ thuật PCR.Cấy nước tiểu : Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhâ háng sau khi khỏi bệnh. trụ hạt. . CHẨN ĐOÁN Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ tìm ñược vi khuẩn trong máu hay trong nước tiểu. suy thận. SGPT thường tăng dưới 5 lần trị số bình thường. Vàng da không có liên quan ñến hoại tử tế bào g tử ống thận cấp.Hội chứng Weil :Là thể nặng nhất của bệnh. không tìm thấy vi là lympho như trường hợp viêm màng não virus. Nước tiểu: hemoglobin niệu. Chức năng gan: SGOT.Cấy máu : Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh. ña số ña nhân trung tính.1%) thường thấp Một số phương pháp nhuộm như nhuộm miễn dịch huỳnh quang. ĐIỀU TRỊ . Xét nghiệm có thể có hemoglobin niệu. VI. 1. . không có giai ñọan niệu rồi vô niệu. .Xuất huyết nhiều nơi : biểu hiện thường ở dưới da với nhũng mảng rộng là một biểu hiện nặng khối lượng tuần hòan. chỉ thực hiện ở các trung tâm lớn. . xuất huyết.

. NHIỄM HIV/ AIDS Mục tiêu Ts. 2. Tuy nhiên kháng sinh chỉ có hiệu lực khi dùng sớm. Liều Amoxicillin và Ampicilli x 7 ngày. thân nhân và những người có nguy cơ nhiễm HIV về ñường lâ 2. Khi kháng sinh thường không có hiệu quả. Có thể tiêm phòng vaccine cho súc vật: trâu bò. chỉ kìm mất hiệu quả do nhiều nguyên nhân khác nhau. ĐỊNH NGHĨA Nhiễm HIV là tình trạng có virus HIV trong cơ thể.1. Điều trị triệu chứng Cần tái lập cân bằng nước và ñiện giải.Các biện pháp chung .BsCK1 Nguyễn Lô 1.Theo dõi ñịnh kỳ các nghề nghiệp có nguy cơ mắc xoắn khuẩn cao.Diệt chuột và các lòai gậm nhấm. của cơ thể. 1ml/lần). Đến nay. Câu hỏi ôn tập 1. Điều trị một trường hợp bệnh leptospira có suy thận cấp 5. Theo dõi và săn sóc có hiệu quả người nhiễm HIV trong mỗi giai ñọan Nội dung I.Trường hợp mới nhiễm có thể dùng Doxycyclin.. là một bệnh chưa có thuốc ñiều trị thật sự. 2. Tuy chậm. Amoxicillin hoặc Ampicillin bằng ñường uống. . chia 4 lần trong 7 ngày. Bệnh nhân có hội chứng Weil cần ñược truyền máu và ti có suy hô hấp.. Các yếu tố nguy cơ của bệnh leptospira 2. . . Lâm sàng của bệnh leptospira pha miễn dịch 3.Vaccine có khả năng bảo vệ chống xoắn khuẩn vàng da xuất huyết (L. Hiệu lực bảo vệ xuất hiện sau lần tiêm thứ ba (mỗi lần các nhau 15 ngày. icterohemorrhagiae) trong 3 năm. Trường hợp nặng nên dùng Pénicil illin hoặc Erythromycin ñường tĩnh mạch. Điều trị nguyên nhân Xoắn khuẩn nhậy cảm với hầu hết các kháng sinh thông thường. Doxycyclin. liều duy nhất mỗi tuần. và ñặc biệt hệ miễn hay do chính virus HIV. SƠ LƢỢC LỊCH SỬ Những trường hợp nhiễm trùng cơ hội hay u Kaposi do suy giảm ¥ nhưng chúng ngày càng tấn công m dịch.. 105 Chƣơng 3. như hệ thần kinh trung ương. II. nhất là ARDS . ủng bảo hộ khi phải làm việc trong môi trường có nhiều xoắn khuẩn như kha g. Tiêm chủng . Tư vấn ñược cho người nhiễm HIV. 200mg. Các xét nghiệm giúp chẩn ñoán xác ñịnh bệnh leptospira 4. và miễn dịch ñầu tiên ñược ghi nhận . 104 Liều Pénicillin: 6 triệu ñơn vị/ ngày. làm cơ thể mất dần khả năn hãm ñược tiến triển của bệnh. tránh tiếp xúc với nước tiểu và ñộng vật chết. Trình bày các biện pháp phòng bệnh do leptospira. heo. Trường hợp bệnh nhẹ có thể dùng Tetra cyclin. VIII. chó. trong vòng 5 ngày kể từ khi phát bệnh.Sử dụng găng tay. PH NG BỆNH 1. CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS Bài 18.

Nghệ an. v thường như dung dịch cloramin.000 Châu c : 32. Kể từ 1995.Từ ñó lan ñến cho người hôn phối và trẻ em ra ñời từ những người mẹ HIV (+). liệu pháp kết hợp 3 th uả trong việc chận ñứng tiến triển của bệnh. ñặ cuối thập niên 1980.000 Châu Âu : 1. tro Vùng biển Caribe và châu Phi vùng hạ sa mạc Sahara vẫn còn giữ ở mức ñộ cao. Hải phòng. khác nhau khá nhiều về một số kháng gây bệnh và diễn tiến lâm sàng không khác nhau lắm. một có cấu trúc –CXCR4. gồm các glycoprotein 120 và glycoprotein 41. giúp cho virus thay ñổi iến chủng khác nhau. lần lượt ra ñời ñể giúp cho các nhà lâm sàng. nhiều phương thức ñể cố gắng hệ thống hóa biểu hiện hết sức ña dạng của căn bệ (1985). Sau ñó. hông hòan chỉnh.400. cũng có những tiến bộ vượt bậc. Điều nầy. nhưng hiện nay có nguy cơ tăng nhanh hơn các c Trên lâm sàng. năm sau 1984. 000.Năm 1983.3 triệu Châu Phi vùng hạ sa mac Sahara : 25. tác dụng phụ và sự xuất hiện virus kháng thuốc khi dùng lâu dài làm cho hiệ hiều hạn chế. Các virus tương tự (như SIV). của Walter Reed (1986). giúp cho virus thóat khỏi sự tìm diệt của hệ miễn dịch. ñiều nầy giải thích những trường hợp nhiễm HIV tiễn triển kéo dài ñến 15-16 năm. khả năng thay ñổi kháng nguyên thường xuy g tìm cách diệt chúng. 880.000. nhóm lại thành những virus hòan chỉnh và phá vỡ tế bào vật chủ ñể phó tiếp tục tấn công các tế bào ñích khác. Virus ñược bọc bởi một lớp vỏ ngòai. các ñại thực bào.000. Quảng ninh. hay có sai sót so với nguyên bản ban ñầu. thống nh Về ñiều trị. Chúng bị diệt bởi nhiệt ñộ > 56 ñộ C. bệnh nhanh chóng lan truyền khắp thế giới th túy và mãi dâm. Các men nầy giúp c irus vừa ñược tổng hợp. Một số người (thường thuộc chủng tộc Cacause. không có thụ thể CCR5. nhờ vào chức năng trình diện kháng nguyên của các ñại thực bào thích hợp. số người nhiễm mới ở các nước phát triển như Tây Âu và Bắc Mỹ ngày càng giảm. các tế bào mono và các tế bào lympho ở vùng mầm của h Chúng ẩn trong các hạch bạch huyết ở giai ñọan ñầu. M nhưng ñường nầy ngày càng hạn chế do những biện pháp phát hiện HIV trước khi cho máu ngày cà Báo cáo của WHO vào 31/12/2007: Uớc tính toàn thế giới có khoảng 65 triệu người nhiễm HIV. có thể gây b ¡ © . Ở Việt Nam. xâm nhập và phá hủy tế bào nầy. Hai coreceptor nổi tiếng của HIV là những thụ thể của ch trúc dạng –CCR5. nên m IV. của WHO rồi của CDC cải tiến (1993) với những uyết ñiểm riêng. Tế bào T CD4+ là tế bào quan trọng trong ñiều hòa miễn dịch của cả hai hệ miễn dịch thể dịch giảm dần số lượng T CD4+ làm cơ thể mất khả năng miễn dịch với ngọai cảnh. Tuy nhiên trong cơ thể người nhiễm.000 trong ñó ñông Âu 1. nước Javel. TÁC NHÂN GÂY BỆNH và SINH L BỆNH ĐẠI CƢƠNG Virus HIV hiện nay ñược phát hiện có 2 lọai HIV1 và HIV2. Vũng tàu. III.000 Châu Á : chủ yếu ở Nam Á và ĐNA : 7. Ức chế ñược nhóm men nầy sẽ ức chế ñược sự nhân lên Virus HIV không có khả năng tồn tại lâu ở ngọai cảnh. dẫn ñến nhiễm trù Bản thân virus HIV cũng có thể tấn công một số cơ quan có nhiều tế bào mang receptor CD4 như biến chứng thần kinh quan trọng. Chúng tấn công các tế bào có mang có ái tính với chemokin như các tế bào lympho T giúp ñỡ (ñược gọi là các tế bào CD4+). Đồng tháp. thậm chí có hy vọng biến nhiễm HIV thành một bện iá thành quá ñắt. An giang. có khả năng là nhóm CD4 và các coreceptor khác. hơi nước nóng. ñặc biệt tế bào T CD4+. DỊCH TỄ HỌC Từ những phát hiện ñầu tiên năm 1981 tại Hoa kỳ. báo cáo của Ủy ban phòng chống HIV/AIDS quốc gia ước tính ñến cuối 2007 có khoảng 400. viết tắt là RT). Một nhóm men quan trọng của virus là các men tiêu proteine (các protease). Nhiễm HIV2 có tiến triển ñến giai ñọan AI 106 Cả hai lọai ñều là những Retrovirus. dịch tễ và miễn dịch. với acid nhân là RNA. 107 Tuy nhiên. của CDC (1987). IV. tử Phân bố theo ñịa lý như sau Châu Mỹ : 3. Luc Montagnier (Pháp) phân lập ñược HIV 1. da trắng).000 nguời nhiễm HIV (tỷ lệ 1/200 dân số). chúng có khả năng tổng hợp thành D RNA nhờ vào một men ñặc biệt gọi là men sao mã ngược (reverse transcriptase. virus khó bị tiêu diệt. Bệnh ñược nhanh chóng lan truyền và phát hiện lần lượt trên thế giới một cách nhanh chóng. Hà nội. Các tỉnh và thành phố có số lượn HCM. Đống nai.000 Bắc Phi và Trung Đông : 480. lan ñến châu Á muộn hơn. tìm ñược HIV2. Thuốc kháng HIV ñầu tiên (AZT) ñược thử nghiệm ( iếp theo các nhóm thuốc kháng HIV khác lần lượt phát hiện. Cần t Nguồn lây : Hiện nay HIV chỉ có vật chủ là người. tế bào cell) ở hệ thần kinh.

bệnh cho người.). nhưng nguy hiểm vì người inh họat bình thường trong xã hội. Ngược lại. ña khi biểu hiện viêm phổi. Đến nay chưa có bằng chứng lây qua các côn trùn . Ở nước ta. V. rối lọan tiêu hóa. hiện ñang xử dụng ở nước ta. nước tiểu. Giai ñọan sơ nhiễm Giai ñọan nầy tính từ lúc virus HIV xâm nhập vào ñến lúc cơ thể có kháng thể chống lại HIV ( -6 tuần. Zona nhiều vùng trên cơ thể. các xét nghiệm nầy chưa phổ biến. HIV1 và HIV2 cũng không gây bệnh cho các ñộng vật khác... kể cả cá h ở khỉ tương tự nhiễm HIV ở người và là mô hình tốt ñể nghiên cứu HIV ở người. Giai ñọan tiền AIDS (Trước ñây gọi là giai ñọan có biểu hiện các phức hợp liên quan ñến AI Giai ñọan nầy.. CÁC GIAI ĐOẠN NHIỄM HIV 1. mức ñộ lây tùy thuộc vào nồng ñộ virus. nước bọt. Giai ñọan tiềm ẩn Sau thời kỳ sơ nhiễm. mật ñộ virus rất cao. Trong giai ñọan nầy. virus t erminative zone) của các hạch bạch huyết. có bệnh hoa liễu kh m thường gây nhiễm cho nữ nhiều hơn. Biểu hiện càng nặng. phân. 3. Các xây xát qua da và niêm mạc do dùng chung những dụng cụ như dao cạo râu. Một số có các biến chứng do chính virus HIV gây ra (viêm não do HIV. huyết tương. Số lượng tế bào T Giai ñọan nầy. Nếu chữa khỏi thường hay tái phát.Lây từ mẹ qua con: có thể lây trong giai ñọan thai kỳ. dịch khớp.. ña số lây qua các dịch nầy là tai nạn nghề nghiệp của ngành y t Trong thực tế. cơ thể bắt ñầu tạo kháng thể tìm diệt HIV. lượng tế bào T4 không còn có biểu hiện suy giảm miễn dịch. dụng cụ cắt m nh trùng kỹ. Các bệnh cơ hội 109 thường khó chữa. Giai ñọan âm tính giả nầy gọi là giai ñọan cửa sổ. Nhưng trừ quan hệ tình dục.có mật ñộ virus thấp. HIV lây qua ba ñường : . Sau một giai ñọan khá dà nh nhất là 3 năm. Chúng thay ñổi kháng nguyên và ở trong các ñại thự tế bào gây ñộc và tế bào giết. mọi trường hợp có T4 < 200/mm3 ñều xếp vào giai ñọan AIDS.Ðường tình dục: Là con ñường lây truyền khá phổ biến và khó ngăn cản do thiếu hiếu biết. Giai ñọa mm3. Nồng ñộ virus trong máu tăng dần theo thời gian (do ñó khả n lượng T4 ở giai ñọan nầy vẫn nằm trong giới hạn bình thường. Trong giai ñọan nầy. bệnh nhân có một số biểu hiện lâm sàng của nhiễm virus chung chung như sốt. tiếp tục họat ñộng tình dục nên làm tăng khả năng truyền b Bên trong cơ thể virus tiếp tục sinh sản và hủy họai dần tế bào T4. nhưng không triệt tiêu hẳn vì không thể sổ. ñàm.. là những ñường lây cần lưu ý. Mật ñộ virus lúc nầy trong máu thấp. tái phát nhiều lần là một bệnh hay gặp ở giai ñọan nầy. lượng virus trong máu giảm xuống. 4. dài nhất có thể ñến 16 năm. Nồng ñộ nầy thay ñổi tùy theo giai ñọan của bệnh như mồ hôi. thậm chí những triệu chứng thần kinh. nên rất dễ lây nhiễm. các xét nghiệm tìm kháng thể ñều âm tính vì cơ thể chưa sản xuất. Giai ñọan nầy có thể phát hiện hể. càng nhanh tiến ñến giai ñọan cuối. cường giáp. các dịch cơ thể người nhiễm HIV ñưa trực tiếp vào máu hay qua iên. gp40. Đường lây truyền: Hiện nay. và dễ kháng thuốc. một số bệnh ác tính có Kaposi). trong thời gian chu sinh và trong khi cho con bú dù rằng mật ñộ virus trong sữa mẹ thấp. Chỉ lây khi có cơ hội tiêp niêm mạc ñã bị xây xát. Trên lâm sàng bệnh nhân thường mắc các nhiễm trùng cơ hội. ñáp ứng kém với ñiều trị. Trung bình 10 năm).). Biểu ñồ 1: Diễn biến số tế bào T CD4+ và nồng ñộ HIV ở ngƣời nhiễm HIV 2. ñái ñư xoang miệng. Trong giai ñọan nầy. ñòi hỏi phải uống thuố ¡   . Chỉ ph sản phẩm của HIV (gp 20. sang chấn khi giao hợp. Những biể thời gian tiến ñến AIDS.Đường máu: Máu.Các bệnh nầy g phân lọai của CDC 1993. và kháng thể kháng HIV bắt ñầu xuấ tiếp virus có thể âm tính do lượng virus quá thấp hay do virus ẩn trong các hạch bạch huyết. Cuối giai ñọan sơ nhiễm. bệnh nhân thường có các biểu hiện lâm sàng với những hội chứng gợi ý ñến nhiễm cân 10% trọng lượng cơ thể MÀ KHÔNG T M ĐƯỢC L DO nào khác (lao. lây truyền qua ñường máu chủ yếu xẩy ra ở những người nghiện chích ma túy dùn từ truyền máu hay các chế phẩm của máu ngày càng ít. . kháng thể vẫn 108 chưa dương tính. Phụ nữ có thể lọan sản hay K cổ tử cung tại . Dịch sinh dục và các dịch kín trong cơ thể (dịch não tủy. Hệ miễn dị vệ cơ thể. ung thư. Giai ñọan AIDS Theo quy ñịnh của CDC. ở âm ñạo. N uy cơ lớn hơn khi giao hợp qua ñường trực tràng.

Nó tùy thuộc vào g bệnh nhân sống. người Serodia ( Test ELISA : phát hiện một lọai kháng thể tùy theo kit chọn trước. mẹ HIV (+). Chỉ ñịnh và kết quả xét nghiệm còn tùy giai ñoạn của bệnh 1. Viêm màng não do nấm Crytococcus neoformant Cần cảnh giác khi bệnh nhân HIV(+) có hội chứng màng não. nấm lan ñến t y lan vào nhu mô phổi . VI.. jeroveci. Viêm phổi do P. Trong bối cảnh ở nước ta. Vì thế. có nguồn gốc từ chuột ñồng (Bambou Rat). sau 3 tháng không có tiếp xúc với nguồn lây nhiễm nào khác. Những ng . Lao Lao là bệnh cơ hội hàng ñầu ở người nhiễm HIV nước ta. dù có ñáp ứng với Fluoroqu onidazole. Giai ñọan nầy mật ñộ virus trong máu rất cao. ở ñây chỉ ñề cập ñến nhiễm trùng cơ hội. Ngược lại. khái niệm nầy hiện nay ñược mở rộng gồm cả những bệnh nhiễm trùng ở những bệnh nh chúng cũng có thể gây bệnh ở ngừơi bình thường như lao.2. lan ñến các nội tạng khác. Điều thường tiến triển nhanh chóng. Cần cho xét nghiệm dịch não tủy (nh với Amphotericine B hay Fluconazole. Nấm Candida Hay xuất hiện ở xoang miệng và âm ñạo. Ở Thái Lan ñ chưa có công bố chính thức. bệnh thường tái phát nhiều lần với khoảng cách rất gần. Một số bệnh cơ hội hay gặp ở Việt Nam Danh sách bệnh cơ hội trong AIDS rất nhiều.1 Xét nghiệm phát hiện kháng thể Là các xét nghiệm ñang ñược xử dụng phổ biến ở nước ta.. Thường có biểu iện dễ lầm với u nhầy lây (Molluscum contagium). Các xét nghiệm nầy không phát hiện ñư yên bệnh nhân xét nghiệm lần 2.4. 110 2. và ngày càng ñược bổ sung thêm. Điều trị rấ 2. dùng thuốc ức c giai ñọan AIDS). Chẩn ñoán nhiễm HIV Do tính chất quan trọng về tính trầm trọng (không chữa ñược.6. Do ñó phải xét nghiệm lại trong những năm sau từ 18 tháng tuổi trở lên. 2. khó ñiều trị và làm xuất hiện các chủng kháng thuốc nhiều hơn.5 Tiêu chảy Do rất nhiều nguyên nhân. dù rất phổ biến ở các nước. ở trẻ < 1 tuổi. Nhưng u Kaposi. . Nhưng do không còn họat ñộng ñược nên nguy cơ l cho bạn cùng tiêm chích hay do tai nạn nghề nghiệp y tế. 2. ở nươc ta chưa thấy báo cá chưa có phương tiện ñể khẳng ñịnh. Với các vi khuẩn thông thường. Chỉ có giá trị sàng lọc ban ñầu. Có ba lọai xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng HIV ñang dùng ở nước ta: Test Serodia : ñộ nhạy thấp. Đây là một bệnh phòng ñược. tái phát nhiều lần. Tử vo nazol tiêm TM 400mg/ngày khi có nhiễm nấm huyết hay nội tạng. nếu xét nghiệm dương tính. CHẨN ĐOÁN 1. Ở nước ta báo cáo chính thức chỉ có 5 trườ nhiều trường hợp viêm phổi kẽ.h nhiễm trùng cùng lúc cho nên rất khó ñiều trị và bệnh nhân thường tử vong . Nhiễm nấm Penicillum marnerffei Lọai nấm nầy chỉ phổ biến ở Đông nam Á. VII. Khi bệnh nhân có TCD4+ < 200/ ngày ñể dự phòng. Chúng tôi chỉ kể ñến một số bệnh hay gặp ở nước ta. Định nghĩa NTCH là những bệnh chỉ xẩy ra trên những cơ ñịa suy giảm miễn dịch (leucemie.thậm chí gây nhiễm nấm huyết. Pyrimethamine. N hông nhiễm. Trên cơ thể bình thường các tác nhân gây bệnh thường bị hệ miễn dịch cơ thể Tuy nhiên. 2. cần xác ñịnh thêm bằng các xét nghiệm khác trước khi khẳng ñịnh. ñáp ứng chậm với kháng sinh ñặc hiệu. chắc chắn tử vong) cho cá nhân c h hưởng rất lớn ñến ñời sống bệnh nhân về mặt thể chất cũng như tâm lý. Lao làm tiến triển HIV nhanh hơn ñến g ao dễ lan tỏa tòan thân. 2.7. 2. Ngược lại. người nhiễm HIV thường có những biểu hiện nhiễm trùng cơ hội. Tuy nhiên khi tình trạng miễn dịch giảm. Tuy nhiên vẫn không chắc chắn 100%.. Điều trị khó khăn với thuốc kháng nấm.1. jeroveci (trước ñây gọi là Pneumocystis carinii ) Là bệnh cơ hội phổ biến ở các nước Châu Âu và Mỹ. Phản ứng nầy có ñộ nhạy ca o với các thế hệ XN sau. viêm phổi vi khuẫn thông thường. nhưng ñộ ñặc hiệu cao. Có trường hợp chỉ ñáp ứng 2. không ñáp ứng với các kháng sinh phổ rộng và các thuốc kháng Có thể ñây là do nhiễm P. Một s K cổ tử cung xâm lấn. ảnh hưởng ñến uy tín khi kết luận một người nhiễm HIV. nhưng ñã phát hiện nhiều trường hợp ở cả ba miền. Uống thường cho kết quả chậm hơ phải uống thuốc phòng (Fluconazole suốt ñời cùng với thuốc kháng HIV. vẫn không kết luận ñược chá yền qua. NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI (NTCH) 1.3. Nhiễm Toxoplasma Là một bệnh có thể phòng ñược bằng cách khuyên bệnh nhân không tiếp xúc với mèo và phân mèo.

trong ñó không xử dụng mức ñộ sinh họat của bệnh nhân trong ngày. Các kỹ thuật tìm các protein virus như p24 (Hiện nay test ELISA thế hệ 4 vừa cho phép phát hi hát hiện KN p24) có tính ñặc hiệu. Có thể tha VIII.2. Ngòai ra. nhưng trên thực tế lâm sàng. Nguyên tắc : 1. CHĂM S C VÀ ĐIỀU TRỊ NGƢỜI NHIỄM HIV Do có quá nhiều vấn ñề. chúng tôi chỉ nêu lên một số nguyên 112 tắc chung. 1. Chẩn ñoán giai ñoạn của bệnh Mặc dầu tiến triển về mặt sinh lý bệnh có 4 giai ñoạn. Phương pháp nầy phát hiện một loạt nhiều kháng thể ñặc hiệu chống nhiều lọai kháng n . hiện nay chỉ xử dụng ở các trung tâm nghiên cứu quốc gia. Do khuôn khổ cụ thể các triệu chứng và bệnh ñược xếp vào các nhóm. chưa áp dụng ñại trà. thuận tiện cho dịch tễ học các nhà lâm sàng quyết ñịnh dùng thuốc kháng HIV hay cho thuốc phòng một số bệnh cơ hội. Các xếp loại của Tổ chức Y tế Thế giới dễ dàng cho các nước nghèo. Xét nghiệm tìm trực tiếp virus hay các sản phẩm virus Người ta có thể phát hiện trực tiếp sự hiện diện của virus trong máu hay dịch cơ thể bằng phư hương pháp dùng gen mồi thăm dò. Tổ chức Y tế thế giới (WHO) giới thiệu một cách xếp loại khác. Do ñó lọai trừ ñược phản ứng dương tính giả. ñược có một bảng xếp loại khác của CDC 1993. người ta thường chẩn ñoán giai ñoạn nhiễm HIV dựa vào một trong những Nổi tiếng nhất là cách xếp loại của CDC 1993 dành cho người lớn nhiễm HIV Số tế bào T CD4+ /mm3 hay tỷ % A > 500 (>29%) B1 200 .1. biểu hiện và ña dạng. Người ñọc có thể tìm ñọc dễ dàng trong rất nhiều tài liệu liên quan ñến phân loại giai ñoạn nhiễm HIV trên các sách Y học và trên các trang Web liên quan ñế Những bệnh nhân ñã xếp vào nhóm thấp hơn. 1. còn dùng ñể rus (ño nồng ñộ virus trong máu).Chăm sóc tòan diện : ¤ . Chúng tôi k o WHO ở ñây vì khuôn khổ bài học . do các ñặc thù riêng.Blot. nhiều phương pháp xếp loại ñược ñề nghị phù hợp hơn với lâm sàng và dịch t Trên thực tế lâm sàng. Chi tiết xin tham khảo những tài liệu liên quan. Cách chia của WHO chỉ có 4 giai ñoạn. Do ñó. qua các phản ứng bì. Phân lập virus HIV : chính xác và có thể khảo sát ñược nhiều ñặc tính của virus. tiên lượng và dễ cân nhắc xử dụng thuốc khán hội. Tuy nhiên do . cho phép phát hiện ngay cả trong giai ñọan sơ nhiễm.Blot : Kết luận chỉ chắc chắn 100% khi người bệnh có xét nghiệm HIV (+) với ph . không thể xử dụng ñại trà mà số người nhiễ ay ngành Y tế quy ñịnh : Vẫn xem như là (+) những trường hợp ELISA (+) 2 lần với 2 lọai kit k kháng thể kháng HIV khác nhau ). Tuy nhiên do xét nghiệm Western-blot rất ñắt tiền. dù sau ñó có cải thiện lâm sàng. Các phương 111 pháp nầy ñặc hiệu.499 (14-28%) B2 < 200 ( <14%) B3 C2 A3 C3 B A1 C1 A2 C Bảng 9: Cách xếp loại của CDC 1993 Những bệnh nhân thuộc vào nhóm C và/hay có chỉ số 3 ñược xếp vào giai ñoạn AIDS.Test Western . Đối với trẻ em. trong phạm vi bài nầy. nhưng không hằng ñịnh. Tuy nhiên tiêu chuẩn ñếm số tế bào T CD4+ khó thực hiện ở ña số các nước nghèo (như Việt CD4+ qua số lượng tế bào lympho ngoại vi. vẫn không chuyển n Phương pháp xếp loại nầy có ưu ñiểm dễ theo dõi. phát hiện trẻ sơ sinh có nhiễm HIV hay không. Xác suất dương tính giả khi xét nghiệm 2 lần với 2 lọai kh sức thấp nên hiếm khi gặp sai lầm trong thực tế. Nhưng chưa t 2. ñược ứng dụng ở một số nơi nh hận rộng rãi Vì thế.

phối hợp 3 thuố hậm chí không còn cảnh giác với căn bệnh.DdI + 3TC + Saquinavir. Abacavir. 1..2.).4. Về thể chất Khám sức khỏe ñịnh kỳ cho bệnh nhân và bất kỳ lúc nào có bệnh. người giám hộ và tổ chức mạng lưới cấp thuốc cho bệnh nhân.. . dùng lâu dài ñem ñến nhiề . chăm só xã hội và phòng bệnh.Thuốc kháng virus HIV Đến nay có 2 nhóm 2.2. cúm. tạo ñiều kiện cho bệnh nhân gặ yêu cầu. Amprenavir (Ageneras e). áo quần. tình trạng virus (nếu có ñiều kiệ dùng. tự ý ngưng thuốc vì không ích lợi gì cho bệnh nhân mà còn có thể chọn lọc ra hụ của các thuốc xử dụng cho bệnh nhân ñể có thể ñiều trị kịp thời 1. Các thuốc ức chế men protease : ức chế giai ñọan trưởng thành của virus. Tránh tìn không ñủ liều. Cũng không truyền giáo theo tôn giáo mình ñang theo cho bệnh nhân. có thể xử dụng thuốc phòng một số bệnh cơ hội P. Các thuốc ức chế men sao chép ngược RT: gồm có . 2. 1. nhưng kh i phạm nội quy ñiều trị. Efavirenz. dịch của bệnh nhân. Ritonavir (Norvir). Lopinavir) Có thể thay ñổi như sau : . chú ý phòng lây l trường hợp nhiễm lao phổi không nhiễm HIV khác 2. Một số phác ñồ phối hợp 3 thuốc kháng HIV . ñịa ngục khôn yện thì làm thế nào ?”… Chăm sóc tâm linh giúp người bệnh chấp nhận một cách an bình những ñau ñớn về tinh thần và th giúp họ tha thứ hay bình tâm với người thân.1. chăn màn có dính máu. Giữ bí mật cá nhân cho bệnh nhân. ban ñầu và nhất là lúc sắp tử vong. 1. Khi bệnh nhân sắp rơi vào giai ñọan AIDS. bệnh nhâ hay không tự giác) như “ Chết là gì? Sau khi chết ta ñi về ñâu? Có thiên ñường. Stavudine (d4T). Giải thích cho thân nhân và nhữn hiễm HIV ñể ñối xử hợp lý với bệnh nhân. carinii. cần giúp bệnh nhân vượt qua các kỳ thị và phân biệt cụôc sống tự tin và hữu ích hơn. Lamivudine (3TC). Nhiều tác dụng phụ.AZT + ddC + Amprenavir . bàn chải ñánh răng). biết cách phòng hộ cho cá nhân khi p uối (xử lý bệnh phẩm. không xa lánh.2. Gồm : Indinavir (Crixivan). Chỉ ñịnh Do những kết quả làm giảm nồng ñộ virus ñáng kể. (Xin tham khảo thêm về kỹ thuật tư vấn).AZT + 3TC + Nelfinavir .d4T + 3TC + Efavirenz ( hayNevirapine. ABT 378/r (Lopinavir/r : Kaletra). ngoại trừ quan hệ tình do vô tình (dùng chung dao cạo râu.. Zalcitabine (ddC). cho bệnh nhân HIV ở nước ta chưa ñược bàn ñến.. cách ly không cần thiết.Các thuốc tương tranh có cấu trúc nucleoside : Gồm AZT (Zidovudine). 2. Phòng bệnh : Người săn sóc và thân nhân có thể sinh hoạt với bệnh nhân bình thường. Chăm sóc tâm linh Đứng trước bệnh không chữa ñược và dễ bị kỳ thị. tránh khủng hoảng tâm lý vào lúc phát hiện nhiễm HIV. H. Không phân b lợi chính ñáng theo quy ñịnh của pháp luật mà người nhiễm có thể bị tước ñoạt do kỳ thị (quyề 113 1. tôn trọng những niềm tin và cầu nguyện của họ ngay cả khi ñang ở Bệnh viện. influenza. Tránh các p tự tử) hay xã hội (trả thù bằng cách cố ý gây lây nhiễm cho người khác). Chăm sóc tâm lý Bệnh nhân phải ñược tư vấn.). các thuốc kháng nấm phòng một số bệnh về nấm.. Nelfinavir (viracept). Mục ñích theo dõi gồm có : phá dịch của bệnh nhân (lý tưởng là ñếm số lượng tế bào TCD4+). Saquinavir HGC (In virase). nhưng không diệt ñược virus. Nếu có các biểu hiện trầm cảm nguy hiểm. Abacavir (ABC). Động viên bệ không bị lây nhiễm. Các thuốc nhóm nầy dễ bị ñề kháng nên không bao giờ ñược dùng một mình. Tuy nhiên. Saquinavir SGC (Fortovase).3. trong thực tế.Vấn ñề tiêm vắc xanh phế cầu.6. Didanosine (ddI)..d4T + ddI + Ritonavir . Nếu có chỉ ñịnh d chặt chẽ với bệnh nhân. Toxoplasma. Chăm sóc xã hội Tạo ñiều kiện cho bệnh nhân ổn ñịnh cuộc sống. có thể hội chẩn thêm với chuyên khoa tâm thần ñể hổ Khi tạm ổn ñịnh về tâm lý giai ñoạn ñầu.AZT + ddI + Indinavir .Các thuốc không có cấu trúc nucleoside: Nevirapine. Delavirdine.5. người ñã gây ñau khổ cho họ… Tùy theo tôn giáo của bệnh nhân (hay không theo tôn giáo nào).Hiện nay chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV bao gồm các lãnh vực : chăm sóc thể chất.

Hạ an tòan cho những người hành nghề mãi dâm và khách hàng dùng bao cao su. Những bệnh nhân có triệu chứng ( giai ñọan B và C theo CDC 1993) 2. Không vất bỏ bừa bãi c nhân sau dùng xong. Tuy nhiên. Mẹ nhiễm HIV không nên nuôi con bằng sữa mẹ. có nhiều vù uy dinh dưỡng do thiếu sữa mẹ còn cao hơn nguy cơ nhiễm HIV thì vẫn phải cho con bú. Sau ñó xử dụng thuốc khá lọai thuốc) trong vòng 1 114 tháng. Tại sao ở việt Nam. không an tòan khi quá trình tình dục có những hành vi iếp xúc với dịch sinh dục người nhiễm). Các nhóm thuốc kháng HIV. Không nghiện hút ma túy (rồi sẽ ñưa ñến giai ñọan chích ma túy). kính ñeo mắt. có quan tấn công bời dụng cụ có chứa máu hay dịch người nhiễm. tăng cường bài trừ ma túy. bao cao su chỉ a dục kiếu tự nhiên ( sinh dục-sinh dục). Nên nhớ. Ưu và khuyết ñiểm cho người nhiễm khi dùng thuốc kháng HIV. tùy bối cảnh xã hội.000 copies/mm3.rọng và hiện tượng kháng thuốc. Mục tiêu ¥ .Ứng dụng các ñăc ñiểm phân bố HIV trong cơ thể người nhiễm ñể giải thích tại sao không cần cách ly người nhiễm ra khỏi cuộc sống gia ñình và cộng ñồng ? 2. Truyền máu từ người khác không rõ lai lịch. bàn chải ñánh răng ñặc biệt bơm và kim tiêm. giúp ñỡ những người nghiện ma túy cai nghiện. cloramin T hay hấp hơi nước 100 ñộ/20 phút.000 thì tùy quyết ñịnh thầy thuốc. Bệnh nhân không có triệu chứng nhưng số lượng T CD4+ < 350/mm3. Nếu RNA < 30. Trường hợp nhân viên y tế. nevirapine thai nhi. . Điều trị phơi nhiễm (tai nạn nghề nghiệp) Những người có tiếp xúc với nguồn có nguy cơ nhiễm HIV (tai nạn nghề nghiệp của y tế. 3 tháng. Nếu có thai. Câu hỏi ôn tập 1. 4. Bệnh nhân không triệu chứng. tiếp xúc miệng-sinh dục không an tòan vì có thể bị xâ mà không biết. 3. Trong truyền máu. áo choàng kín. Ngoài ra cũng cần tư ñọan chờ ñợi kết quả (+) hay (-). khi thao tác có khả năng xâm nhập vào bệnh nhân nhiễm HIV. Thanh trùng ngay sau khi dùng. không dùng chung những dụng cụ có khả năng gây tổn thương da hay g tay.). tốt nhất là truyền máu tự thân. 3. 6 tháng ñể theo dõi sự chuyển ñổi huyết thanh nếu có. Các dụng cụ nội soi thường ñược diệt trùng bằng cách nào ñể khỏi lây truyền HIV? 3. kim Quyết tâm cai ma túy cho cá nhân. nên xét nghiệm tìm kháng nguyên p24 sau 15 ngày rồi sau 1 tháng. Dụng cụ phải ñược ngâm cồn. 350 < T4 < 500/mm3 nhưng nồng ñộ RNA HIV > 30. không xử dụng chung bơm. xin xem chi tiết ở bài HIV và s sản. 115 Bài 19. Bệnh nhân không triệu chứng. IX. Trình bày các nguyên tắc chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV 5. Về mặt cộng ñồng. nên chỉ ñịnh hiện nay có phần hạn chế hơn so với chỉ ñịnh ở n ung cho tất cả mọi người nhiễm HIV dù ở giai ñọan nào ñang có nhiều bàn cãi. PH NG BỆNH Khi tiếp xúc với người bệnh. những chỉ ñịnh sau ñây ñã ñược thống nhất : 1. và chưa ngã ngũ. có giai ñọan cửa sổ. Không quan hệ tình dục với người không biết có nhiễm HIV hay không. không nên xử dụng phản ứng bì tuberculine ñể phòng nhiễm lao cho nhữn 4. Phụ nữ nhiễm HIV không nên có thai.) Nếu có ñiều kiện. Vấn ñề phòng bệnh cho thai nhi khi mẹ nhiễm HIV. Sau khi chấm dứt liệu trình. cạo râu. XN ngay nồng ñộ HIV nguồn nhiễm và ở người bị nạn. cần man rang. phải dùng thuốc kháng HIV ( AZT. ủng. T4 > 500 : Hiện nay có khuyến cáo không nên dùng.

mà ta chưa có ñiều kiện xét nghiệm p ở người cho máu và các mẫu máu.49%.9%. Nội dung I.ứ mật và tăng transaminase. Phân biệt ñược các virus gây viêm gan về về câu trúc sinh học.1. xuất hiện trong phân 2 tuần trước hoàng ñảm và tồn tại 7-10 ngày sau hoàng ñảm. ñậm màu. .8 – 20. s huyết xuất hiện 2 tuần trước hoàng ñảm và có thể tồn tại vài ngày sau hoàng ñảm (ngắn).D (Delta) virus C. + Đối tượng nguy cơ cao nhiễm HBV theo theo thứ tự: Tiêm chích ma túy.Virus viêm gan G mới ñược phát hiện ở ta. . Lây cao nhất là 2 tuần trước khi biểu hiện lâm sàng. trừ TTV. Anti .Giai ñoạn hoàng ñảm: mắt . ở nước ta có mặt 6 loại virus nói trên. II. + Biểu hiện như hội chúng cúm: sốt. có thể lây ñường máu (giai ñoạn virus huyết). Thể không hoàng ñảm thường gặp (90%): không vàng mắt . + Nổi mẫn. ñau mỏi cơ khớp. hoặc truyền máu nhiều lần. CÁC LOẠI VIÊM GAN VIRUS 1. + Nhiễm HCV ở quần thể 4 . 116 Thể bênh cấp tính.Một bệnh nhiễm có tính hệ thống. D.Về gan: .vài yếu tố lâm sàng 3. nước tiểu ít.7%). + Người mệt nhiều. người ñược truyền máu (test sàng l .da. hiếm khi ngứa. mất ngủ. buồn nôn. Mô tả ñược tiến triển lâm sàng của viêm gan do virus B. Ngoài ra.Ths Phan Quận 1. bệnh nhân chạy thận nhân tạo nhiều lần. thoái hóa tế bào gan . tổn thương tế bào gan. 4. Lâm sàng: Ủ bệnh 2. Xác ñịnh vai trò quan trọng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng.4.Giai ñoạn tiền hoàng ñảm 1-3 tuần ñáng chú ý là: + Chán ăn.6 tuần.RNA) ở người cho máu (0. virus gây bệnh ái tính với gan.2. 2. cấu trúc RNA không vỏ. nhưng tăng transaminase (ñịnh hướn 1. nếu mẹ có HBeAg (+) 96.HBs (+) 35-37%. có thể lây cho người khác nếu ph + Kháng thể HCV ở người cho máu cũng rất cao (0.B. + Trong dân chúng bình thường không có bệnh gan mà HBsAg (+) 10-14%.da vàng. và C có thể gây viêm gan mãn tính.8-16. lâm sàng hiện người ta có 5 loại viêm gan do 5 virus A.72%).BỆNH VIÊM GAN VIRUS BsCK2. Mô tả cách phòng và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính.Trong các virus gây bệnh trên. ñiề máu. váng ñầu. lây qua ñường tiêu hóa. dịch tễ học. .6%). do thức ăn . Rất cao ở ñối tượng tiêm chích ma túy (31-87%). Thêm 2 virus mới tìm thấy là G và TTV mà vai trò lâm sàng chưa rõ rệt. virus B.3. ăn khó tiêu. tức hoặc ñau hạ sườn phải. Xét nghiệm sinh học: . 1. .nước uống nhiễm môi sinh. bệnh nhân chạy thận nhân tạo. + Nguy cơ lây chu sinh cho con rất cao (44. dịch tễ. Viêm gan do virus A 1. ñiển hình gồm: . viêm gan virus B là vấn ñề nghiêm trọng vì: + Tỷ lệ mang thai có HBsAg (+) rất cao (12.xã hội. Khám lâm sàng khô và có khi lách to. . 1. gây n nguyên phát (HCC: Hepato cellular carcirnoma). Dịch tễ: người là vật chủ duy nhất. Virus viêm gan A (HAV) thuộc họ picornavirus. Trong viêm gan cấp. kinh tế . c hiễm HBV rất cao. + Nếu cho máu ở thời ñiểm HCV hoạt ñộng thì nguy cơ rất lớn.1%). ĐẠI CƢƠNG .Theo Viện y học lâm sàng nhiệt ñới Hà nội. Trên cơ sở virus.Viêm gan do virus C cũng nghiêm trọng: + HCV hoạt ñộng (HCV . gây viêm.Các virus trên có thể gây viêm gan cấp. E.

+ Thể tối cấp: rất hiếm 1/104. . dấu nhiễm trùng ( + Thể tái phát: có thể xảy ra sau một tháng. Virus viêm gan B (HBV): họ hepadnavirus.Virus hoàn chỉnh có vỏ bao quanh capside gọi là tiểu thể Dane. Miễn dị . . ña số tử vong. phân ñậm màu. 1. . muối mật trong nước tiểu ( + Tỷ prothrombine. ña số là 60-120 ngày.).Trong capside có acid nhân. Phản ứng có thể quá nặn teo gan vàng cấp. sau thời gian bị bệnh sẽ diễn tiến khỏi bệnh hoàn toàn. Nam Mỹ. cơ thể phản ứng với sự nhiễm virus. tấn công.1. HBeAg trong máu. Lâm sàng: Đa dạng.7% người mang HBsAg mãn tính. nhân viên y tế nhất là người làm việc ở ñơn vị thận n .5. 3 . kết hợp vi BsAg (+) kéo dài) và sự phá hủy âm thầm tổ chức gan.1. nhiều tháng. tình dục và mẹ lây sang con trong kỳ chu sinh. tiểu trong.Tốt.HAV có giá trị chẩn ñoán dịch tễ. Đông Nam Á.5% người mang HBsAg mãn. việc thải loại tế bào gan bị nhiễm tùy thuộc vào cơ chế miễn dịch lượng ñáp ứng miễn dịch này tuân thủ các yếu tố quyết ñịnh di truyền (ña dạng). kéo dài nh và tiến triển xơ gan. + Chẩn ñoán (giai ñoạn cấp tính) dựa vào IgM anti-HAV bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ hoặ anti . các nước thuộc Liên Xô 2 . 8-15% người mang HBsAg mãn tính.2. còn capside ñược hình thành do kết hợp 2 kháng nguyên ñặc hiệu HBeAg . có 4 mối tươ + Phản ứng miễn dịch mạnh: phản ứng mạnh ñể thải loại virus lưu thông trong máu và trong các gan cấp tính. Trên thế giới hiện có 3 vùng dịch tễ: + Vùng dịch lưu hành thấp (Tây Âu. lớp IgG xuất hiện muộn. cận sa mạc Sahara): hay gặp lây chu sinh tr 95% người có anti . và dưới sự ảnh hưởng các ñồng yếu tố (cofactor ) (ví dụ: chất ñộc. virus DNA. hoặc hoại tử cấp hoặc viêm gan mãn tồn tại.HBs. các chế phẩm của máu. nhưng có khi ñến 180 ngày.Thời kỳ ủ bệnh 4-28 tuần. + Vùng dịch lưu hành cao (Trung quốc.3. .5% người có anti .Về virus: + Kháng thể kháng HAV IgM xuất hiện sớm khi có dấu hiệu lâm sàng ñầu tiên. tồn tại nhiều năm. .0. . nhưng gan không lớn.một vỏ.Virus huyết kéo dài. Bắc Mỹ.HBs. nếu bệnh rất nặng tỷ P giảm nhiều. 2. ñiều viêm gan virus. khi mẹ có HBeAg (+) nguy cơ l nguy cơ thấp hơn (25%) ở mẹ có HBeAg (. Đông Âu. chừng 50% trường hợp không tìm thấy ñường vào. + Phản ứng miễn dịch yếu nhưng cân bằng: nhiễm virus không triệu chứng và tiến triển khỏi bện + Phản ứng miễn dịch yếu và không cân bằng: tạo nên tình trạng dung nạp từng phần. + Hệ miễn dịch cơ thể không phản ứng: ñây là trạng thái người mang virus không triệu chứng. thường nhiễm vir © .Khi Virus nhân lên & phát triển trong tế bào gan. c virus B nhân lên mạnh mẽ. . không gây viêm gan m + Thể ứ mật: triệu chứng như hoàng ñảm tắc mật cơ học.Một số trường hợp rất hiếm: + Thể kéo dài: tồn tại dấu lâm sàng và sinh hóa nhiều tuần. thương tổn tế bào gan cũng rất hoặc tiềm tàng toàn bộ.+Hội chứng tiêu tế bào: tăng transaminase 20-40 lần (thời kỳ tiền hoàng ñảm có gía trị chẩn ñ + Hội chứng ứ mật: tăng bilirubin. hoặc mãn tính.HBsAg có mặt ở lớp vỏ. nhưng HBcAg chỉ có trong tế bào gan. hoàng ñảm nhạt dần.Lây mẹ sang con là nghiêm trọng: Nhiễm Virus trẻ sơ sinh có nguy cơ gây viêm gan mãn tính. Dịch tễ: lây ñường tiêm truyền. Chính quá trình kéo dài này. và 2 enzyme ñóng vai trò nhân lên và sự trưởng thành của Virus: và proteinkinase. Chủ yếu lây bệnh lúc chu sinh.Viêm gan do virus B 2. ñột biến tế bào gan gây ra ung thư gan nguyên phát. tiên lượng tốt. . nhiễm virus có thể cấp tính. tiêm chích nhân tạo nhiều lần. các dấu lâm sàng và si di chứng. chủ yếu là kết hợp. có capside . ñây là sự thải loại mãn tính. ña số là bình thường. Nói chung. tiêm chích ma túy. Trung Đông. Tiến triển: . 1. Rồi tiếp tục giảm nhưng còn cao.Toàn thế giới. 2. chúng tăng nhanh ñ lây bệnh. thực phẩm…). cho nên dễ lây qua tiêm truyền. trong 10-15 ngày. 117 hoặc người có thai viêm gan mãn. 2 tỷ người nhiễm HBV. gây xơ gan rồi . .1 triệu người chết/n hư hàng thứ 5. nhưng nước bọt và sữa nồng ñộ virus thấp hơn. Tìm thấy HBsAg. + Vùng dịch lưu hành vừa (Địa Trung Hải. mẹ trong 3 tháng cuối thai nghén hoặc trong kỳ sinh ñẻ. 0. 2. Sắc tố mật. c ): bệnh hiếm ở trẻ em. 350 triệu nhiễm virus mãn tính. máu.Virus qua các chất tiết chủ yếu qua sinh dục. quá cấp.

2 tháng. thì viêm gan mãn ñược xác ñịnh khi anti . chứng tỏ iển và nhân lên.HBs xuất hiện. + HBeAg (+) trong huyết thanh chứng tỏ virus ñang hoạt ñộng. tiên lượng xấu g biến mất trước HBsAg.7 năm tiến triển tồn tại kéo dài). Khi phát hiện HBsAg (+) tình cờ. vi thể có thể cho thấy thấy tổn thương gan dạng xơ hóa không ñáng kể. Anti . . HBeAg. HBV DNA. 1 . thể tái phát có thể tiến triển như viêm gan ñiển hình cấp tính. cho thâ và có miễn dịch. tồn tại vài tháng. trong vài tuần transaminase trở về bình thường. Tron anti . cuối cùng gây ** Lâm sàng: Triệu chứng viêm gan mãn thường nghèo nàn.2 lần giới hạn trên bình thường). iệu chứng lâm sàng như thể thông thường. hoặc xét nghiệm transaminase. + Thể viêm teo gan tối cấp: Hiếm.Các thể mãn tính: Gặp 10% trường hợp. hạ ñường máu.5 .5. Anti .sau: + Thể bệnh không triệu chứng (90%). dẫn tới hoại tử cầu nối làm tách ra tổ chức thùy gan nhỏ. Anti-HBc huyết thanh (thực hiện thường qui). ñặc biệt hay gặp ở 50% ngư inh bị viêm gan. ASAT) + Khi tỷ Prothrobin > 60% không có dấu hiệu suy tế bào gan. Kháng thể kháng cơ trơn (-) hoặc (+) nhẹ. hội chứng tiêu tế bào gan rất rõ.HBc lớp IgG Chẩn ñoán mắc viêm gan B mới ñây: tìm Anti . + Như các Virus có vỏ khác. có khi bệnh nhân than phiền mệt mỏi. kèm theo hoàng ñảm. hoặc biểu hiện lâm sàng nhẹ. HBeAg hoặc HBV DNA.HBe chưa phải là khỏi bệnh. Anti .HBe IgM. Xét nghiệm sinh học: .HBc. chỉ có 3 kháng nguyên: HBsAg.HBs xuất hiện thoáng qua rồi biến mất trong vài tháng. Có khi. Anti . virus tồn tại trong tế bào gan. + Anti . nhưng có khi tồn tại vài tuần sau khi transaminase trở 118 về bình thường. DNA polymerase trong huyết thanh (-). có khi tiến ñến viêm gan mãn tấn công và xơ gan. anti .Về gan: + Hiện tượng tiêu tế bào gan: tăng transaminase (ALAT. sinh thiết thấy có tế bào viêm thâm nhập và hoại t và quanh khoảng cửa.HBs có tính bảo vệ (tạo miễn dịch bề sau nhiễm virus. tỷ lệ prothrombin < 50%. + Thể cấp tính nặng: ảnh hưởng gan nặng nề. Sự xuất hiện anti .HBs ñều ñặn (4 – 6 tháng + Viêm gan B mãn: HBsAg (+) và tăng transaminase > 6 tháng. bệnh lý não gan.HBc IgG (+).Thể bệnh này tử vong 80%.HBc xuất hiện trong huyết thanh 1-2 tuần sau HBsAg xuất hiện. là dấu hiệu sơ nhiễm. chỉ Anti .4. 2. tỷ prothrombin 30%. 2.HBe.HBs tồn tại < 10 năm (nguyên tắc chung) sau khi khỏi viêm gan B. HBeAg. + Người mang HBsAg mãn tính không triệu chứng: 30% những người mang HBsAg mãn tính. tiếp ñến bệnh lý não gan xuất hiện ( rối loạn ý thức triển trong 2 tuần ñầu của thời kỳ hoàng ñảm. mà là yếu tố tiên lượ Trong 80-90% trường hợp. + Hoặc thể cấp có bệnh cảnh lâm sàng tương tự như viêm gan A. ngay từ những ngày ñầu của bệnh. có thể khỏi bệnh sau 2 . xuất h hôn mê. DNA po ase huyết thanh (thực hiện ở phòng xét nghiệm ñặc biệt). không rõ bệnh xuất hiện lúc nào. HBcAg. Các biểu hiện ngoài gan gặp trong viêm gan mãn tấn công và cũng gặp ở thể bệnh cấp .3 tháng sau khi HBsAg biến mất. + HBsAg xuất hiện trong huyết thanh: 1-3 tháng sau lây bệnh. Tiến triển: . * Viêm gan mãn tồn tại: 40% những người mang HBsAg mãn tính. nếu không ñược ghép gan (dễ viêm gan tái phát di chứng. transamin virus không nhân lên. có 3 kháng HBs. chỉ tồn tại anti . * Viêm gan mãn tấn công: 30% viêm gan mãn.HBs xuất hiện là dấu khỏi bệnh. trong tế bào gan. thì anti. + Tiển triển của bệnh nói chung thường kéo dài nhiều tuần. nhân lên mạnh mẽ. + Xét nghiệm về HBsAg và Anti-HBs. Anti . kèm rối loạn ñông máu. HBcAg và HBsAg có trong trong tổ chứ có trong huyết thanh.HBc IgM. Tuy nhiên. 2-4 tuần trước khi tăng transami BsAg tồn tại 1.Các chỉ ñiểm (markers) virus B khi xét nghiệm máu: + Virus B không thể nuôi cấy ñược. người mang HBsAg có thể tái ho thiết gan. HBeAg. HBsAg biến mất.Viêm gan cấp tính ñiển hình hoặc không triệu chứng: Tiến tiến lành tính. mang HBsAg (+) > 6 th u viêm gan cấp thể không triệu chứng.Các thể bệnh cấp tính khác: + Thể ứ mật kéo dài. . hình ảnh sinh thiết gan thấy tế tế bào gan chỉ khu trú khoảng cửa và không lan tỏa. Các xét nghiệm sinh hóa kh iển bệnh ở gan. . 1/103 của viêm gan B. tức hạ sườn p Transaminase tăng nhẹ (gấp 1.

tự nh ñộng) và nguy cơ do xơ gan và ung thư gan nguyên phát ñe dọa ñến cuộc sống trước mắt hoặc lâ Tiến triển của viêm gan mãn có 3 giai ñoạn: + Giai ñoạn ñầu: Virus nhân lên & phát triển mạnh mẽ (HBV DNA tăng trong huyết thanh). IgM anti-HBc (-). eAg (-)). 119 ** Huyết thanh người viêm gan mãn: (1) HBsAg (+). Là giai ñoạn hình thành xơ hóa với xơ gan tối ña hể làm virus ngừng phát triển & nhân lên và chuyển ñổi huyết thanh mất HBeAg và anti . có mặt nhiều nơi trên thế giới. 3.Người viêm gan B mãn bội nhiễm HDV: virus D tìm thấy ñiều kiện thích hợp ở người viêm gan B lên nhiều và kéo dài. Giai ñoạn này. có thể xảy ra một viêm gan tái hoạt ñộng (virus nhân lên. Trái lại. transaminase tăng cao liên tục. uống rượu. 3.nhiễm ñồng thời 2 virus trên làm tăng ng n vàng cấp. hoặc biến mất các chỉ huyết thanh và tế bào gan chứng cớ về sự nhân lên của HBV (HBV DNA). có thể xuất nguyên phát.Hay gặp hơn.Diễn tiến khỏi bệnh với chuyển ñổi huyết thanh tự nhiên 3% . Dich tễ: Mô tả lần ñầu ở . Viêm gan virus delta 3. Gây bệnh bằng cách cộng sinh với vỏ HBV có ái tính với tế bào gan. HBsAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HBsAg (-) và anti-HBs (+).foetoprotein và siêu âm gan ñều ñặn (6 tháng/1lần). giám sát transaminase và các kháng nguyên chỉ ñiểm virus nhân lên là rất cần thiết: . IgG anti-HBc (+): xác ñịnh viêm gan mãn B mãn tính. bội nhiễm HDV gây ra viêm gan cấp.1.3. Lây giống như HBV do tiêm chích ma t xúc quá mức thân thiết giữa các cá nhân. Lâm sàng: . chủ yếu Địa Trung hải. tế bào gan bị nhiễm Ag và hoặc HBcAg chỉ ở trong tế bào gan. (2) HBV NA (+) và tồn tại HBsAg (+) > 6 tháng: xác ñịnh viêm gan B mãn tính. trong 80% trường hợp tiến triển qua viêm gan iêm gan B mãn 3. anti-HBe (+). + HDV làm tăng sự nghiêm trọng các tổn thương gan. + Giai ñoạn hai: vài năm sau. tăng transaminase.HBe (+ rạng viêm gan biến mất (transaminase bình thường. tiên lượng thường dè dặt do các biến chứng (những ñợt viêm gan tái phát. Trái lại. 3. Một số ñiểm chú ý: ¡ . ** Tiến triển viêm gan mãn: . Bội nhiễm gây nhiều hậu qủa: + HDV giao thoa với sinh tổng hợp của HBV. Đông Âu. nồng ñộ virus cao trong HIV. không còn hoại tử và viêm trong gan). như sưng khớp. cần biopsie. suy tế bào gan) còn có từng ñợt tái hoạt ñộng viêm gan mãn tố nguy cơ gây tiến triển xơ gan ở người viêm gan mãn như: lớn tuổi.5%/năm.Ung thư gan nguyên phát: Nói chung. Chủ yếu là u tế bào ñơn dòng lan tỏa trong gan.2. Về lâm sàng. ). tổn thương tế . (3) HBeAg (+) kéo dài là tiên lượng xấu có nguy cơ viêm gan mãn tiến triển tới xơ gan (chú ý. viêm cầu thận và viêm nút quanh ñộng mạch. xử dụng vỏ của virus viêm gan B (HBsAg). kiểu gene C.Nhiễm ñồng thời virus D và HBV: phần lớn trường hợp có triệu chứng như viêm gan B thông thư không tăng nguy cơ tiến tới viêm gan B mãn. Virus D (HDV): 120 Là virus RNA không hoàn chỉnh. ñặc biệt nếu Anti-HBc (+) với nồn viêm gan B mãn tính thể ẩn. . người ta thấy giảm nhạy cảm. quan hệ tình dục bừa bãi. .Xơ gan sau viêm gan: Là biến chứng tiến triển của viêm gan B mãn tấn công. tăng n . trên sinh thiết gan có dấu hiệu viêm gan nhẹ. mà có thể phát hiện bằng sinh thiết gan và nhuộm miễ Nếu viêm gan mãn mà anti-HBc (+) và HBsAg (-). Cần thiết giám sát alpha . tương ứng ñáp ứng miễn dịch mạnh: tình trạng viêm gan tăng lên mẫu sinh thiết gan) và virus giảm hoạt ñộng.thông thường. nhưng xơ gan cũng có thể phát hiện nhiễ do xơ gan (tăng áp tĩnh mạch cửa. Ở vùng dịch tễ viêm gan B lưu hành cao (Phi châu) ñồng yếu tố gây ung thư thì tần suất ung thư gan rất lớn: 40-50% số bị nhiễm trong số nhiễm thư gan. + Giai ñoạn ba: virus không nhân lên và không tiến triển viêm gan. xét nghiệm sinh hóa bình thường tức là không còn tổn thương Trong trường hợp thích hợp hơn cũng thấy lúc ñầu HBeAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HB +). Nhưng HBsAg (-) vẫn chưa thể loại trừ chẩn ñoán (do ñột biến ñào thoát). . vài vùng n chủ yếu người nghiện ma túy.4. xảy ra ở người có xơ gan trước.

liên ). 5. tiền sử không dùng thuốc gây ñộc gan. + Phạm vi dịch tễ học: Người tiêm ma túy. thường gặp thể nặng chủ yếu ở phụ nữ có thai và nhất là 3 tháng cuối thai kỳ (tử vong > 10%). Viêm gan virus C (HCV) 4. HEV ñược thải ra nhiều trong phân. Tìm HCV RNA trong huyết thanh bằng phương pháp khuếch ñại gene (PCR) ñể phân biệt người có ti trong máu và người viêm gan mãn tính không do HBV mà anti-HCV(-). bệnh hay gặp ở Á. viêm gan cấp ở người ma mãn hoặc xơ gan ở nhóm người trẻ có nguy cơ viêm gan D. Tiến triển: 121 Nhiễm HCV có 10 . . 5. Viêm gan C mãn tính không triệu chứng với transamina thương gan tối thiểu (sinh thiết) 1525%. 4.HBc (-)]. do thuốc. 4. Tiến triển: Nhiễm HBV. Huyết thanh: Anti-HCV xuất hiện muộn.Họ Flavivirus. Dịch tễ Lây qua ñường tiêu hóa. Người khỏe mạnh có thể lây qua tình dục (+/-). Tác nhân gây bệnh: Virus C thuộc họ Flavivirus. các nguy cơ này còn tăng lên ở người > 45 tuổi 5. 5. Phi châu.HAV (-). 95% viêm gan C cấp không triệu chứng và không hoàng ñảm.Viêm gan tự miễn. Dựa vào test huyết thanh không phân biệt người mang Virus mãn h có miễn dịch sau mắc viêm gan C. bệnh không tiến triển mãn tính. + Bội nhiễm HDV ở người nhiễm HBV: dễ tiến tới viêm gan mãn tấn công .20 năm sau viêm gan. 5. bệnh wilson.3.Phát hiện năm 1995. Huyết thanh: Không có chỉ ñiểm huyết thanh. virus RNA. ñồng tính luyến ái.2. Transaminase bình thường > 6 tháng và PCR (-) là khỏi bệnh. Viêm gan virus E (HEV) 5. Âu châu có liên quan du lịch tới các vùng bệnh lưu hành. teo gan vàng (+) và tiến triển nhanh qua viêm gan mãn tấn công.Những chỉ ñiểm huyết thanh một viêm gan D trên bệnh nhân mang HBsAg(+). Tác nhân: Virus E thuộc họ Calicivirus.15% khỏi bệnh. Chưa có test nti-HCV hoặc kháng nguyên HCV. Để xác ñịnh viêm gan C mãn tính.2.1.4. loại trừ Cytomegalovirus [IgM anti-CMV (-)]. + Phạm vi lâm sàng: Viêm gan cấp ở quần thể người nguy cơ viêm gan D. các trường hợp bệnh gặp ở Bắc Mỹ.1. tăng tiến triển xơ gan và ung thư gan. xơ gan xuất hiện 20% trong thời gian 10 .5% ung thư gan nguyên phát/năm.4. chẩn ñoán viêm gan E cơ bản dựa trên sự lây và loại trừ các ng . số còn lại viêm gan mãn tính tấn công. 5-6 tháng sau nhiễm (trung bình 15 tuần sau viên gan).3.xơ gan. virus có mặt trên thế giới với vùng lưu hành nặng là châu Phi và Đông Âu. Lâm sàng: Ủ bệnh 4-6 tuần. qua vật liệu dính máu và vô trùng kém. 4. 4. Trong số viêm gan tấn công. loại trừ HAV [IgM anti-HAV(-)].70% viêm gan mãn tính trong n và 3 . . Lâm sàng: Nhiễm cấp thường có hoàng ñảm với thể bệnh ñiển hình. Tiến triển: Lành tính. thường tăng transam hông cũng có sự dao ñộng transaminase so mức bình thường.5. viêm gan cấp tái phát. Không phân lập ñược virus mà chỉ tách ñược gene di tr ong huyết tương người bị nhiễm (HCV RNA). virus RNA. HBsAg và IgM anti. cách lây chủ yếu qua máu. thường gặp người chích . quan hệ tình dục bừa bãi. nhưng có thể lây mẹ sang con.5. cấu trúc gene RNA-có vỏ. loại trừ Epstein-Barr virus [IgM anti-VCA ()]. 20% người lành mang virus. Sau giai ñoạn cấp tính 15-20% tiến a teo gan vàng cấp. cần loại trừ nhiễm HBV [HBsAg (-) và IgM anti-HBc (-)]. 6. Có thể phát hiện virus bằng PCR. uống HBV. 4. Các nguy cơ ung thư gặp ở người lớn tuổi.5. Khi nhiễm HIV làm tăng nồng ñộ HCV trong máu sẽ tăng nguy cơ lây qua tình dục và chủ yế inh. phải loại trừ nhiễm HBV và các nguyên nhân gây viêm gan mãn tính hiếm gặp khác. Dịch tễ: Lây qua máu 90%. 60 . 3. Viêm gan virus G (HGV) . Để xác ñịnh chẩn ñoán viêm gan C cấp. HDV biểu hiện dưới 2 dạng: + Đồng nhiễm HBV/HDV: nguy cơ teo gan cấp 10-20 lần so với viêm gan B cấp. ñường tình dục.

1. 122 Người nhà có HBsAg (+). dung nạp tốt. Bội nhiễm.toan kiềm. thiếu máu gan nặng. dùng kháng sinh không ñộc gan (Amoxicillin). suy dưỡng: dùng vitamin. bệnh ưa chảy máu vv. trẻ sơ sinh có mẹ HBsAg(+). tai biến nghề nghiệp. tháng 1. gần gủi với họ Parvovirus. Vaccine chỉ . Tiêm 2 mũi cách nhau 6 .Vai trò gây bệnh chưa xác ñịnh. theo dõi bệnh nhân viêm gan cấp chủ yếu dựa vào ASAT/ALAT – iliri in. vàng mắt . chỉ 4 g kháng thể.giới mà hiệu lực vaccine khác nhau. vì các trẻ sơ sinh nhiễm có nguy cơ cao viêm gan mãn. HDV dùng vaccine dự phòng + Các ñối tượng có nguy cơ cao: Nhân viên y tế Truyền máu nhiều lần (ghép tạng. Suy gan cấp (teo gan vàng cấp) .1ml/lần x 6 tháng/lần. virus bất hoạt) hoặc Avaxim Nhân viên y tế. ñạm. Miễn dịch tốt ở phụ nữ. Khi bệnh nhân suy gan cấp cho thấy giảm tra umin. L six. hoặc vaccine Twinrix (kết hợp HBV và HAV). kháng H2 Receptor.Thức ăn lỏng có ích cho bệnh nhân buồn nôn và nôn. người suy giảm miễn dịch. Tùy theo tuổi . Những người chưa miễn dịch vào vùng dịch lưu hành. gan B cho ñối tượng mới phơi nhiễm (người chưa miễn dịch tiếp cận máu. + Kháng acid. Hạn chế hoạt ñộng khi còn triệu chứng lâm sàng và xét . III. Hồi phục nước . Dự phòng 1. máu tươi cùng nhóm. tiêm 3 mũi (ngày 0. + Vaccine tái tổ hợp gene (Gen Hevac B Pasteur hoặc Engérix B). chức nă . kèm theo Lactulose 50% (ña ñường sorbitol. bệnh wilson.2. ñộc tố. hội chứng Reye. người chạy thận nhiều lần. dùng HBIg phối hợp vaccine tro inh. tỷ prothrobin ñể ñánh giá triến triển của bệnh. . kéo dài ít nhất 10 năm.8v ngày chi 2-3lần/ngày x 5 .Đối với HCV và HEV hiện chưa có vaccine ñặc hiệu. hoặc ngày 0. + Phối hợp tiêm HBIg và chủng ngừa viêm gan B (tiêm bắp HBIg 3 lần. Khả năng gây bệnh c viêm gan cấp sau truyền máu hoặc viêm gan mãn tính. + Chủng ngừa 3 lần tiêm bắp cách nhau tháng 1 lần. 12% ở Nhật và 36% ở Thái lan. + Đường máu thường giảm < 60mg/dl thì cần truyền thêm ñường.). + Nhắc lại 1 mũi sau 5 năm. có thể metronidazole 1g/ngày x 5 . . mạch nhanh. giảm tỷ Prothrombin. chán ăn. người < 40 tuổi. + Bệnh nhân có tăng áp nội sọ hoặc hôn mê gan giai ñoạn III. . người ta thấy virus nhiễm kết hợp với HCV.7 ngày. Hạn chế mỡ.7 ngày. Điều trị 2. xuất huyết tiêu hóa suy thận. galactose ) ¦ ¦ § § £ . 2. người ở dưỡng ñường.. + Trẻ con: trên 1 tuổi tiêm Havrix (loại cho trẻ).Đối với HBV. lâm sàng cho thấy mất ngủ.. cách 6 tháng). gan n nghén. Người chưa miễn dịch. + Thụt tháo phân 2 lần/ ngày.6 genotype khác nhau. người chậm phát triển trí tuệ. . có khi HBV trong các trường hợp viêm gan mãn tính 7.Ngoài viêm gan virus.1. + Neomycin 0.Giám sát. ñồng tính luyến ái. tháng 6. Virus TTV Phân lập năm 1997. bệnh ưa chảy máu truyền máu nhiều lần. rối loạn ñiện giải . tụt huyết áp.25g x 4v.Với HAV: + Người lớn: tiêm Havrix (loại người lớn. Đáp ứng miễn dịch tốt. + Không có vaccine riêng ñối với viêm gan Virus D. 2. chủ yếu người lớn > 40 tuổi. 0. suy gan cấp có thể do ngộ ñộ thuốc. + Chảy máu nhiều: truyền huyết tương lạnh.ñiện gi nhân chán ăn. 1. Phòng ngừa sau phơi nhiễm : Đối với HBV khi mẹ bị nhiễm thì phòng cho con vào kỳ chu sinh.2. Tiêm chí HBsAg (+). Phát hiện A chuổi xoắn ñôi. lactose. có 2 . tăng bilirubin. Dự phòng trước khi nhiễm là quan trọng nhất. cách 1 tháng. DỰ PH NG VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VIRUS 1. . nếu chủng ngừa sau 25 tuổi và kiểm tra nồng ñộ kháng thể sau 2 th tiêm nhắc lại.da ñậm. IV: dùng mannitol tĩnh mạch 1g/k tĩnh mạch 100 – 150ml.12 tháng ñáp ứng bảo vệ > 95%. Điều trị viêm gan virus cấp: chủ yếu là hổ trợ. duy trì pH dạ dày > 5 ñể phòng chảy máu tiêu hóa.Lâm sàng: bệnh lý não gan. tỷ lệ người cho máu nhiễm 1% ở Mỹ. Nhóm nguy cơ: nghiện chích ma tuý. dinh dưỡng có vai trò nhất ñịnh. nghiện rượu.

Cho bệnh nhân uống paracetamol ñể tránh sốt do interferon. dùng 48 tuần cùng nhóm placebo có tỷ lệ chuyển ñổi anti-HBe tương ứng hức học gan 53% và 25%.Đáp ứng: mất HBeAg. . ALAT tăng cao. khi dùng 4 . Lamivudine .Tử vong do suy gan tiến triển. . Adefovir hoặc ir ñơn thuần 2. sau ghép gan có thể tái nhiễm virus ) + Mới ñây (2004) N-acetyl cysteine (Acemuc) ñược dùng trong suy gan bán cấp không rõ nguyên n /ngày trong 3 tuần rồi dùng 75mg/ngày/4 lần/ngày (tiêm TM. Viêm gan virus mãn tính 123 2.Đáp ứng tốt ở bệnh nhân có: HBV DNA thấp. Clevudine Phối hợp thuốc . . .Liều uống 10 mg/ngày. nhưng xuất hiện ñề kháng do ñột biến (15%/năm. khi có ñột thuốc thay thế sợ virus phát triển trở lại. các marker nhân lên của virus HBV DNA. vài yếu tố lâm sàng của các virus gây viêm gan nguyên .Chỉ ñịnh dùng thuốc cho viêm gan B mãn tính thể hoạt ñộng. + Ghép gan (trường hợp do HBV. . Tuy nhiên có một số trường hợp virus nhân lê i ngừng thuốc. Trình bày ảnh hưởng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng. interferon alpha 2a (Pegasys) cho thấy hiệu quả 28% so với interferon alpha 12%. 2.Thuốc có thể gây giảm hemglobine nhẹ do tán huyết.Adefovir phối hợp pegylated interferon trong HBV ñề kháng Lamivudine./ngày (làm nhuận tràng.6 mg/kg . có tổn thương viêm-hoại tử trong g . dưới da 180 mcg/tuần Peg. nhóm chứng) khỏi bệnh. Câu hỏi ôn tập 1.3. trụy mạch hội chứng phổi . Tenofovir . Dùng trong suy gan cấp do dùng quá liều paracetamol.6 tháng. giảm nồng ñộ virus > 4 log10 và hiệu quả trường hợp H Các thuốc khác Hiện nay ñang ñiều trị thử các thuốc tương tự nucleoside: Entecavir.000 copies/mL. ức chế virus nhân lên 80%. . tác dụng ức chế HBV và HIV. ñột biến ñào thoát chưa rõ trên lâm sàng.3.2. Entricitabine.gan.Tiêm bắp. Viêm gan B mãn tính . . Pegylated interferon alpha 2a hoặc 2b (kết hợp interferon với glycol polyethylene. chủ yếu dạng YMDD).6 tháng) chuyển ñổi huyết thanh 20 . Adefovir dipivoxil .Thuốc tương tự nucleoside. HBV DNA < 500.ức chế vi khuẩn chí. tác dụng cạnh tranh với deoxyadenosine triphosphate ñể ức chế polymerase DNA và enzyme sao chép ngược của HBV. giảm bạch cầu ngoại biên.30%. dịch tễ. không phát hiện nồng ñộ HBV DNA tương ứng là 21% và 0% bệnh nhân.10 triệu x 3 lần/tuần (4 .Uống 100mg/ngày. nhiễm trùng. Nhưng dùng Lamivudine. . chấm dứt sự tổng hợp chuổi DNA. lý tưởng là HBsAg (-) và anti-HBs (+). tuy nhiên. nhiễm virus khi lớn tuổi. Viêm gan C mãn tính Ribavirine . Phối hợp thuốc Thường kết hợp hai thuốc trên vì ribavirine có tác dụng hiệp ñồng với interferon.Tiêm bắp.3. HBeAg âm tín HBe (+). dùng tuần/lần). tăng ñào thải các acid hữu cơ khỏi ñại tràng.Hiệu quả khi: transaminase bình thường. nếu bệnh nhân nôn): 7/9 (77%. chu và ñào thải theo phân).Dùng ñường uống liều 10. .Dùng cho người ñồng nhiễm HIV và HBV.1. Mô tả câu trúc sinh học. nên thải qua thận chậm.Bệnh nhân xơ gan mất bù do HBV không dùng interferon. Dùn dine. dưới da 9 . Pegylated interferon alpha 2b hoặc alpha 2a Thường dùng Pegasys (Peg alpha 2a) 180 mcg tiêm bắp hoặc dưới da. rối loạn nhịp tim. chảy máu tiêu hóa.Thuốc tương tự nucleoside. 2. nhóm (17%. transaminase bình thường.Mục tiêu ñiều trị là ức chế sự hoạt ñộng virus cuối cùng làm ngừng tiến triển viêm gan mãn Vì vậy phải ñiều trị giai ñoạn sớm Interferon alpha .

D4. D3. có thể sốc và liên quan ch hạ tiểu cầu và cô ñặc máu.Ths Phan Quận 1. Như vậy. trong nhà. ñường lây.khí hậu lạnh phía bắc. 124 3. ĐẠI CƢƠNG Bệnh dengue cổ ñiển gồm sốt cao. sốt dengue xuất huyết là bệnh cảnh nặng.Nước ta. Ngoài ra. nếu nhiễm lần 2 với một type virus dengue kh . ñau cơ ñã ñược biết hơn một thế kỷ trước. muỗi nhiễm virus có khả năng truy s dengue lưu hành trong máu từ khi sốt. bệnh sinh-sinh lý bệnh 4. Xác ñịnh tầm quan trọng. miễn dị và có tính bảo vệ nhất thời (6 tháng). Có 2. 3. Aedes aegypti là muỗi truyền bệnh chính. Giải thích ñược các thể lâm sàng bằng cơ thể bệnh học. Định nghĩa Sốt dengue và sốt dengue xuất huyết là bệnh nhiễm do virus dengue gây ra. 5. ñẻ ở nước trong và sạch (vật thải rắn ñọng nước oặc chum vại chứa nước. . Các nghiên cứu cho thấy D2 có liên quan tới sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc.1. Khác với sốt dengue. ít khi ở tường. và phạm vi ảnh hưởng của bệnh. Đường lây truyền và côn trùng trung gian . tập tính côn trùng trung gian.. trừ Đà lạt. 3.Tác nhân gây bệnh Virus dengue. Thái lan (1958). dengue xuất huyết và thể có sốc.. hòn non bộ. Mục tiêu BỆNH NHIỄM VIRUS DENGUE BsCK2. vùn núi cao . D3. mô tả các bước ñiều trị sốt dengue. hút máu bệnh nhân có virus.Lây cho người qua muỗi cái Aedes aegypti ñốt (gián tiếp). + Muỗi Aedes aegypti sống gần nhà. có mặt hầu hết các tỉnh. Dịch tễ học 3. ngoài ra loài khỉ ở rừng Mã lai và Tây Phi cũng ñóng vai trò vật chủ. . các yếu 3. 2. Có thể tử vong nếu không ñược ñiều trị thích hợp và kịp thời. Trình bày cách thức phòng ngừa và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính.2. bàn tủ. lần ñầu xác nhận sốt dengue xuất huyết ở Phi luật tân. 125 Bài 20. Nội dung I. D2 . Đậu nơi treo áo quần. Cả 4 type này ñều có thể gây dịch sốt dengue. Vật chủ Người là vật chủ chính. viru ong cơ thể muỗi và truyền bệnh sau chừng một tuần. Nhiễm virus dengue lần ñầu tạo ra miễn dịch bền suốt ñời với type ñã nhiễm. Mô tả tiến triển lâm sàng và biểu thị các marker trong viêm gan B cấp và mãn tính. 5. Muỗi chưa nhiễm ñốt. lâm sàng gồm sốt ca yết. sốt dengue xuất huyết. 1953. Mô tả một số ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh.). Mô tả ñược cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết.phát thường gặp. ñau khớp. nhóm Arbovirus (do muỗi truyền). Phân loại thể bệnh. họ Flaviviridae. Trình bày các vùng lưu hành viêm gan B trên thế giới và các hình thái phản ứng của cơ thể 4. tính phổ biến. bệnh lan ra một số nư 1. có 4 type huyết thanh D1.

lách.Tim: từng vùng cơ tim xung huyết. gan ở các mức ñộ khác nhau. trung bình 12. 3. 3. Tăng thấm thành mao mạch Thoát huyết tương vào khoảng gian bào và huyết áp tụt.1.SINH L BỆNH 1.). thị xã.Nhiệt ñộ thích hợp cho muỗi Aedes aegypti phát triển (20 . . Monocyte và lymphocyte xâm nhập quanh mạch má lòng các ñộng mạch nhỏ có những cục máu ñông gặp ở bệnh nhân người lớn xuất huyết nặng. ñầu mùa mưa. globulin miễn dịch và fibrinogen mạch máu ở da. là ñiều kiện tồn tại và phát triển muỗi truyền bệnh .18giờ. Bắc mỹ: D2.Gan: tế bào hoại tử khu trú. các ñảo Thái Bình Dương.087 ca tử vong (Báo cáo từ 12 nước Châu Á. 4. người ta còn phân lập virus ở muỗi Aedes albopictus tại Châu Á .Trường hợp tử vong do sốt dengue xuất huyết. 4. thường tăng vào ngày 3-7 sau sốt.Năm 1956 . tế bào lát trong xoang gan. bệnh xảy ra tại 50/61 tỉnh. 2. dịch thường xảy ra cuối hè. chảy máu da. Trước ñây dịch ở thành phố. khoảng cửa tụ tập nhiều tế bào Mono và Neutro.245 ca mắc bệnh. . khỏi không ñể lại di chứng. Đông phi: D2.2. phù nề. . mạch yếu và sốc.300c.+ Muỗi ñốt người nhiều nhất lúc 9 -10giờ sáng và hoạt ñộng ñến 17 . tuyến hung. Tây phi: D1.505 ca bệnh và tử vong 186. chậm 20 ngày. hạch bạch huyết. thanh thiếu niên và trung niên.071.3. Số mắc tăng 19% so với năm 1996. vào lú liên quan ñến 3 yếu tố chủ yếu: .Tổ chức lymphô: tăng hoạt hệ thống B lymphô. tim. II. .Lần ñầu tiên dengue xuất huyết ở Phi luật tân (1953). vùng biển Carribea: D1.Người giao lưu mạnh từ vùng dịch ñến vùng khác nơi có vectơ làm dịch lan truyền rộng.Mật ñộ dân cao. 3. + Muỗi phát triển ở 20 . . niêm mạc ống tiêu hóa. BỆNH SINH . . Các tỉnh phía khi ở phía Bắc.Thành mạch (soi dưới kính hiển vi quang học) thay ñổi không có ý nghĩa. tế bào lát phế nang.Thái Bình Dương. Các yếu tố nguy cơ dịch xảy ra . hay gặp tại các cơ -tĩnh mạch xung huyết và xuất huyết xung quanh. Campuchia.2. . . 126 .188 ca bệnh.1990 có 3. cải thiện sau khi hết sốt. gây cô ñặc má nghiệm Hct.Tràn dịch thanh mạc với protein cao (chủ yếu albumin) như màng phổi.Chỉ số nhà có bọ gậy Aedes aegypti hoặc chỉ số vật chứa có bọ gậy 2% là ñủ cho dịch lan tru chứa bọ gậy). các quần ñảo Thái Bình Dương. Trên thế giới . tăng sinh tương bào. Các biến ñổi về tình trạng cầm máu: ¡ ¡ xuất huyết có sốc các xoang (màng phổi. Vùng ñồng bằng sông Cửu Long và các tỉnh ven biển miền Trung là vùng lưu hành cao chiếm 84% số mắc của cả nước.Mẫu sinh thiết da bệnh nhân sốt dengue xuất huyết soi dưới kính hiển vi ñiện tử cho thấy tr số lượng các không bào và các thể ẩm bào. màng bụng v. tỷ lệ người lớn trong các vụ dịch 9. mầm tăng tăng sinh số lớn nguyên bào miễn dịch. Các type huyết thanh lưu hành ở Đông Nam Á: D1. 2. là bằng chứng gây thoát huyết tương từ mao mạch vào 127 III. .thức phòng bệnh kém. theo Innis (1990) có hình ảnh tế bào lan rộng trên tử hoái hóa hyalin. . . Chu kỳ dịch 3-4 năm.Monocyte và lymphocyte xâm nhập các mao mạch da. Cu Ba. bổ thể. Ít khi chảy máu não. .3. sau ñó Đông Nam Á. + Chu kỳ phát triển: trứng thành nhộng rồi muỗi trưởng thành.Kháng nguyên virus dengue có ở tế bào gan. sốt dengue xuất huyết quanh năm. 51. . Tính ñến ngày 16/8 có 84.Tủy xương: thành phần tủy xương bị ức chế. kể cả nước ta.1. hiện ñã xuất hiện một số nơi trên thế giới. Sự phân bố và tỷ lệ 3. tổ chức dưới da. 3. Nước ta . Lào. 226 cas tử vong.Thận: phức hợp miễn dịch dạng viêm cầu thận. . Không khác biệt giới. xoang bụng. 3. xoang gan. .6%.v.Virus dengue có ở các nước nhiệt ñới. CƠ THỂ BỆNH . chất thải rắn ñọng nước quanh vườn.300C). Năm 1997.6% 38. mẫu bào lymphô. . dưới màng nhện chảy máu ít.Phế nang: tế bào ñơn nhân thâm nhập vào thành phế nang và tổ chức khe.Ngoài ra. chu kỳ phát triển nhanh 9 ngày. thành với 107. vệ sinh môi trường kém.Đối tượng mắc bệnh chủ yếu trẻ từ 3.9 tuổi. Năm 1998. Venezuela). gió mùa làm dịch tăng. và các nước khác. tế bào Kupffer. bán nhiệt ñới.4. . Trung Quốc.Sốt dengue. vất bừa bãi vật dụng thừa. nay lan rộng ñến nông thôn.3. (cần xét 1. Các biến ñổi bệnh lý trong sốt dengue 1.

có khi x phát ban ở da cũng gặp. không triệu chứng. Chikungunia có bệnh cảnh lâm sàng như sốt dengue. Loại có triệu chứng gồm 3 dạng lâm sàng: dengue cổ ñiển. trước Hct tăng). dọc theo cơ ức ñòn chũm. diễn biến trong vòng một tuần.1. 3. . dengue xuất huyết có sốc. không tăng Hct) với dengue xuất huyết (có xuất 2. nhức ñầu nhiều. Giảm tiểu cầu và tăng Hct thường có trước sốc. gan lách bình thường. hoặc chảy máu tại nơi tiêm chíc các chi. có khi tràn dịch màng phổi. Sốt dengue xuất huyết Sốt dengue xuất huyết ñiển hình thường có 4 triệu chứng lâm sàng: sốt cao. Sốt 40-41ñộ C. có 2 tình huống: có triệu chứng.Sốt dengue Bệnh cảnh lệ thuộc tuổi.Người nhơm nhớp mồ hôi trán. huyết áp kẹp bất kể mức ñộ nào. mặt Sốc xuất hiện: Mạch nhanh nhỏ khó bắt. mạch không bắt ñược. có khi sưng hạch Diễn biến xấu xảy ra lúc hạ nhiệt.Sốt 2-7 ngày. có những vết bầm tím. có khi (rất . Không bệnh. huyết áp không ño ñược. Cả 3 yếu tố này có ở sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc. rối loạn thromboplastin tổ chức.Có thể tụt nhiệt ñộ. Hematoc se bình thường. ñau ñầu nhiều. yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF) và Urokinase (plasminogen). trẻ con và trẻ em có thể có bệnh cảnh sốt không rõ nguyên nhân kèm b Trẻ lớn và người lớn thường sốt cao ñột ngột.Với tr lớn. .2. khó chịu thượng vị.Đầu chi hơi lạnh. . mắt . . không ñỏ da. hốt hoảng. người lớn thì tỉnh táo.khớp. . Phức hợp này thúc ñẩy virus thâm nhập ñơn nhân/ñại thực bào d nặng. có khi tiểu cầu giảm. ấn tức. 2.Khởi phát ñột ngột. quấy khóc. hạ tiểu cầu. ñau hố mắt. nhịp tim nhanh. thường ngày 3-7 của bệnh: .000/mL ngày thứ 2-3 sau sốt. quan ñiểm khác nhau về bệnh sinh sốt dengue xuất huyết chưa ñược thống nhất.Thần kinh: Trẻ hơi ly bì. hoạt hóa bổ thể. Thuyết ñộc lực virus dengue Tình trạng nặng sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc xảy ra trong nhiễm virus tiê cho thấy là chủng có ñộc lực mạnh hoặc yếu. có khi ñái máu. ñầu chi hơi lạnh. chảy máu mũi. transaminase tăng nhẹ. gây rối loạn ñông máu cần phải xử trí sớm . hoặc huyết hạ kèm theo hám. Thuyết nhiễm virus thứ phát Còn gọi tăng cường nhiễm virus do miễn dịch lần ñầu. ñau cơ . mệt mõi kéo dài. sau sốt 3-4 ngày. xử trí sớm hoặc muộn. từ sờ ñược cho ñến 2-4cm dưới sườn. Tóm lại.mặt xung huyết. suy tuần hoàn. ñau sau hố mắt. . 1. tức hạ sườn phải. nách. Sốt dengue xuất huyết có sốc Bệnh nhân ñang sốt cao. Duy chỉ gue gây hậu quả tăng thấm thành mạch. Halstead ñề xuất sau khi nghiên cứu dịch gue lần 2. Nhưng gan to hay gặp trong trường hợp sốc. có thể kèm co giật. màng bụng. Hiện nhiều quan ñiểm cho là ñộc lực của chủng vir của bệnh. có khi ñau toàn bụng. gan mềm. chảy máu chân răng. sốc có thể xảy ra diễn biến tới sốc nặng nếu không cấp cứu kịp thời sẽ tử vong. Sự khác biệt dengue cổ ñiển (ít có xuất huyết. hành kinh kéo dài.Sưng hạch: trên lồi cầu. . ñau cơ k và họng ñỏ. dengue xuất huyết. vì lần ñầu nhiễm một type khác nên có một phần miễn dịch chéo với lần 2. thời gian hồi phục 1-2 tuần. nhưng mức ñộ khác nhau q 2. BC giảm. phát ức ñòn chũm.Những thay ñổi về thành mạch máu. phần Fc c tế bào ñơn nhân / ñại thực bào.. Hai giả thuyết về cơ chế bệnh sinh 2. rối loạn ñông máu. có khi kèm dấu hiệu rối loạn tuần hoàn v mồ hôi nhẹ. ñau toàn bụng hay gặp. LÂM SÀNG Ủ bệnh 4-6 ngày. có khi không có xuất huyết ở da.Số lượng và ñộ tập trung tiểu cầu giảm (< 100.Rối loạn ñông máu. ấn hơi tức.Đau bụng: nhất là ñau vùng gan. vật vã. các . Chúng là chất trung gian hóa học mao mạch.Dấu xuất huyết: hay gặp dây thắt (+).Gan to xuất hiện sớm trong giai ñọan sốt. sốt cao. huyết áp hơi hạ do thoát huyết tương nhẹ. trong khi thân nhiệt cao. . ñột ngột tổng trạng xấu ñi với dấu hiệu tiền sốc xuất hiện. Mức nặng nhẹ của bệnh tùy vào việc chẩn ñoán. Bệnh nhân sốc có và ñúng thì sốc sâu hơn. hạch trên lồi cầu. giảm tiểu cầu nhẹ ñến nặng. gần bình thường. . . xuất huyết (có khi ). rồi nhiệt ñộ bình thường. 128 . ñồng thời với cô ñặc máu (Hct tăng) là dấu ñặc trưng của sốt d . Tế bào ñơn nhân/ñại thực bào bị nhiễm virus trở thành ñích của cơ chế miễn dịch ñào thải.

Khi sốc không ñược xử trí sẽ gây các biến ñổi: toan chuyển hóa. Lấy mẫu nghiệm sớm.1. lưu ý ngộ ñộc thuốc do quá liều Paracetamol. Puerto . XII. chống lại 2 tới 4 type virus dengue.Kháng thể IgM kháng dengue ñược tạo nên tạm thời cả trong nhiễm tiên phát.Protein máu giảm. thymus).tử thiết (gan. bệnh nhân ăn ngon trở lại là dấu tiên lượng tốt.Tiểu cầu: < 100. 4. .Sốt dengue xuất huyết kèm biểu hiện viêm não (ở Mã lai. .4. cần thực hiện càng sớm càng tốt type và 2 mẫu cách nhau 1-4 tuần. nồng ñộ kháng thể tăng chậm. 2. Chẩn ñoán lâm sàng ¢ . huyết tương. trong quá trình bệnh. alpha .2. 4. Thần kinh . Cộng hòa Dominica. Natri máu giảm.assay: DEIA) ñể phát hiện kh ao (97. Là 2 dấu ñặc trưng trưng trong sốt Dengue xuất huyết . ñều giảm. Đáp ứng thứ phát gặp ở người bị nhiễm hoặc chủng vắc xin ngừa flavivirus (sốt vàng viêm não N 5. Gần ñây hơn có phương pháp miễn dịch enzyme (dot enzyme immuno . Phản ứng trung hòa Có nhiều loại phản ứng trung hòa trong chẩn ñoán nhiễm dengue. nhưng lượng kháng thể trong n so với nhiễm tiên phát .Rico) .ELISA lấy máu chỉ một lần sau ngày thứ 5 của bệnh. X T NGHIỆM 1. antithrombin III. hiệu giá lần 2 gấp 4 lần hiệu giá kháng thể lần ñầu là (+) 5. thời gian thromboplastin từng phần kéo dài. chảy máu tiêu hóa (dạ dày . kháng thể trung hòa ñơn type ñược phát hiện sớm trong giai ñoạn ñầu rung hòa có nồng ñộ cao. ñộ tập trung giảm. Thời kỳ hồi phục của sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc thường là ngắn. Một số thành phần khác trong máu . Gan Tổn thương gan gặp ở trẻ con (< 12 tháng tuổi). có thể xuất huyết ở não gây hôn mê. Người ta có thể dùng phương pháp MAC . Chẩn ñoán huyết thanh (dùng chẩn ñoán xác ñịnh và nghiên cứu) Có 2 loại ñáp ứng miễn dịch Đáp ứng tiên phát gặp ở người chưa bị nhiễm hoặc chủng vắc xin chống flavivirus (sốt vàng. (Ig ELISA). VIII. Thái lan.Transaminase tăng nhẹ. Phát hiện IgM và IgG và những kháng thể kháng dengue khác . lách. Các yếu tố ñông máu . nhưng có lẽ ñặc hiệu và nhạy c Đối với nhiễm tiên phát.3. VI.3%) VII.Kháng thể IgG kháng dengue cũng gặp trong cả nhiễm tiên phát. 5.Có khi co giật. Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu ngỗng (HI) Dựa vào khả năng kháng thể dengue ức chế ngưng kết hồng cầu.Cô ñặc máu (Hct tăng ) trong trường hợp có sốc Hct tăng > 20% so với mức bình thường. Đông máu rãi rác nội mạch Có thể xảy ra trong ña số trường hợp sốc nặng.Đa số bệnh nhân vẫn tỉnh táo cho ñến giai ñoạn cuối cùng.000/ mm3 (ngày thứ 3-7). hội chứng tán huyết tăng urê máu. Phản ứng cố ñịnh bổ thể Phản ứng này không nhạy bằng HI. hạch. CHẨN ĐOÁN 1.antiplasmi n. là xét nghiệm ñặ hực hiện ở phòng xét nghiệm cao cấp). 5. Phân lập virus (thực hiện trong nghiên cứu hoặc giám sát) Phân lập từ huyết thanh. lẫn thứ phát. 3. từ mẫu sinh thiết .Fibrinogen giảm.Toan hóa máu: ở trường hợp sốc kéo dài. rối loạn ý thức. Miến ñiện. phát hiện nó có ý nghĩa ñang nhiễm hoặc vừa mới nhiễm dengue. nhất là khi có chảy máu trên lâm sàng. . 2 lần lấy mẫu cách nhau < 2 tuần thì c 5. 3. co cứng. . trường hợ 2-3 ngày. Máu . tử vong. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ BIẾN CHỨNG HIẾM GẶP 1. viêm não Nhật Bản ). Thận Suy thận cấp do sốc kéo dài. 2. Prothrombin giảm. phản ứng này là tiện lợi vì chỉ IgG kháng Dengue mới cố ñịnh ñộ kháng thể cố ñịnh bổ thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu.ruột) và các cơ quan khác. có khi kèm theo liệt (dịch não tuỷ bình thường). Thời kỳ hồi phục thường có mạch ch V. chuyển nhanh ñến phòng thí nghiệm. 129 .Bạch cầu máu: thường giảm số lượng.

Trẻ: sốt + phát ban. . áp lực tĩnh mạch trung tâm nếu có thể. l ct te. Nguyên tắc Kịp thời. liên quan dịch tễ. yếu. Giai ñoạn sớm của sốt dengue xuất huyết Gián biệt bệnh nhiễm khuẩn: sốt rét. Một số lưu ý khi theo dõi và chẩn ñoán . + Nôn máu và / hoặc ỉa phân ñen . 3.Sốt: Tính chất khởi phát ñột ngột. nhất là trẻ em. ñắp khăn ướt hạ nhiệt. ñám xuất huyết.Xoắn khuẩn Leptospira: khởi phát ñột ngột ñau cơ tự nhiên hoặc thăm khám (cơ cẳng chân. 3. cao. trong khi ñó sốt dengue xuất huyế tăng 20% so với mức bình thường) hoặc có tràn dịch ở các màng cơ thể.000tc/mm3 và ñộ tập trung giảm có thể gặp cả trong sốt dengue lẫn sốt dengue xuất huyết. kèm cô ñặc máu và hạ tiểu cầu ñược gián biệt sốc nhiễm khuẩn não mô cầu VIII. thích hợp. . nhất là khi các bằng chứng tối thiểu giúp chẩn ñoán chưa ñược ñầy ñủ. trong giai ñoạn ñầu khó có thể phân biệt s e xuất huyết.Nhiễm virus dengue ở người lớn.1. . Để phân loại sốt dengue và sốt dengue xuất huyết chỉ có thể thực hiện sau c hấm dứt. số lượng tiểu cầu máu có thể giảm < 150. khẩn trương. ñầy ñủ. . hồi phục tích cực bằng dung dịch Ringer„s. chảy máu chân răng.Chẩn ñoán ñộ nặng nhẹ của sốt dengue xuất huyết / có sốc Độ I: Sốt + Triệu chứng toàn thân không ñặc hiệu + dấu dây thắt (+) Độ II: ñộ I + xuất h Độ III: Suy tuần hoàn (mạch nhanh. .Xuất huyết nặng.II với sốt dengue rong các vụ dịch ở trẻ em. hạn chế thuốc hạ nhiệt trừ khi cầ ylique. . liên quan dịch tễ. ñùi a. nếu chưa ổn . ñám bầm tím. lách to. người thầ engue xuất huyết. 2.Truyền dịch phải theo dõi và kiểm tra bằng Hct. có khi xung huyết da. t kèm theo da lạnh.5cm2 có trên 20 chấm xuất huyết có ng giai ñoạn sốc nặng.000tc/mm3 như tiêu chuẩn của WHO ñưa ra. kết mạc nhẹ. tốt nhất nên bồi phụ nước ñiện giải bằng ORS sẵn có ở trạm y tế. + Chảy máu cam. hoặc chứng cớ khách quan tăng tính thấ Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết có sốc: Gồm các triệu chứng của sốt dengue xuất huyết + dấu hiệu suy tuần hoàn (-mạch nhanh và yếu. (2. ĐIỀU TRỊ 1.Những biểu hiện xuất huyết: gồm ít nhất dây thắt (+). Chẩn ñoán gián biệt 3. . .Hạ sốt khi > 39oC.2. + Đau cơ khớp. N tri cloru 9%o. 1. vật vã) Độ IV: Sốc Hiện diện giảm tiểu cầu.2.Ngay từ khi sốt. . ñau mõi cơ khớp. kéo dài 3-7 ngày. + Xung huyết. cô ñặc máu ñể phân biệt sốt xuất huyết dengue ñộ I. nhiễm các virus khác với khởi phát ñột ngột.Sự khác biệt giữa sốt dengue và sốt dengue xuất huyết ở chổ sốt dengue không có tăng thấm t bình thường (Hct) hoặc không có tràn dịch các màng cơ thể.Khi sốc. . thay 100. người vật vã). . . Ngày thứ 3-4 trở ñi Khi có suy tuần hoàn.Trẻ lớn. huyết áp kẹp hoặc hạ.Sốt mò: khởi phát ñột ngột. dịch tễ. giảm tiểu cầu nặng có thể truyền máu hoặc tiểu cầu khối. da lạnh ẩm. § § § § . ẩm. Chẩn ñoán sốt dengue . Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết (có hổ trợ của xét nghiệm) 130 Gồm 4 tiêu chuẩn: . người lớn: + sốt cao ñột ngột + Nhức ñầu nặng.1. 131 .Sốt rét: Sốt liên tục.000/mm3 . mới gọi là sốt dengue xuất huyết.Trong quá trình lâm sàng của nhiễm virus dengue.Cúm: Sốt. Rồi (+) có khi rất mạnh giai ñoạn khỏi sau sốc) hoặc một trong những t + Chấm xuất huyết.1. ñau hố mắt.Giảm tiểu cầu <100. xung huyết ngoài da. .Cô ñặc máu: Hct tăng ( > 20% so với mức bình thường. viêm long hô hấp.

tốt nhất là Ringer‟s L ct e hoặc NaCl 9o/oo 20mg/kg/giờ. theo § § § . + Paracetamol: Trẻ < 12 tuổi liều không quá 60mg/kg/ngày. Rau má 16 gram. ñể bù NaHCO3 14o/oo. Mã ñề 16 gram. Diazepam trẻ 0. 5%. huyết áp ổn ñịnh. phòng co giật khi sốt cao.Truyền dịch: + Với các dịch ñã nêu.8mg/kg/ngày. + Adrenoxyl (10mg) người lớn 1-3 viên. . giải ñộc. bệnh nhân hết vật vã. Lượng dịch và tốc ñộ tùy thuộc vào lâm sàng: mạch. Trẻ 1-5 tuổi: 1/3 liều người lớn 6-13 tuổi: 1/2 liều người lớn > 14 tuổi: bằng liều người lớn. Tiếp nhận bệnh nhân . huyết áp.8mg/kg/ngày.Sốt dengue xuất huyết ñộ I: ñiều trị tại tuyến cơ sở. Trắc bách diệp (sao ñen) 16 gram (thay bằng lá sen sao 12 g). tiểu ñược. Có thể uống nước trái cây.. . uống lúc còn ấm (người lớn). Tình trạng lâm sàng ổn ñịnh: mạch. sau 1 giờ nếu hết sốc thì giảm xuống còn 10ml/kg/giờ rồi sau giảm xuống còn 3ml/kg/giờ. không uống ñược. Cỏ nhọ nồi 16 gram. hoặc tiểu cầu khối. HCT . 3. uống ngày 3 lần. Xuất huyết nặn giàu tiểu cầu. .4 lần /ngày. Lượng dịch trung bình 100-120ml/kg/ngày.Người ta có thể dùng thuốc nam : có tác dụng thanh nhiệt. + Lợi tiểu furosemide khi có dấu hiệu thừa dịch. .ăn nhẹ (Hướng dẫn của Bộ y tế 4882/YT-YH) Lá cúc tần 12 gram. chườm khăn ướt. Điều trị thực tế 2. Người lớn: 1-1. Khi nào ngừng chuyền dịch ? Khi có nguy cơ : hơi khó thở.Sốt dengue xuất huyết ñộ II: . Chỉ uống thuốc nam. + Truyền ñến khi huyết áp ổn ñịnh và mạch chậm.Thuốc khác: + An thần: khi sốt cao hoặc vật vã. . Sốt Dengue xuất huyết (Độ I & II) : Điều trị tai tuyến cơ sở. dự báo sốc. ñun sôi 30 phút.Bù nước ñiện giải: + Uống ORS.10 cm H2O. 10ml/kg/giờ cho ñến khi sốc cải thiện. chỉ huyết. .Glucose 5%. sau ñó theo + Có sốc theo dõi Hct (khi sốc 1giờ/ lần. o ñộ I&II. trẻ em 150ml/kg/ngày.2. 132 Nếu ño ñược áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) ñạt ñược 5cm H2O. phổi ran ẩm.2. sốt cao (1 NaCl 9o/oo + 1. lượng tiểu 15-30 phút/lần cho ñến khi hết sốc. theo dõi chuyển ñộ. + Nếu sốc kéo dài: dùng Dextran 40. + Rồi duy trì dịch ñẳng trương dựa vào Hematorit. Sốt Dengue xuất huyết có sốc (ñộ III&IV): ñiều trị tại tuyến cao hơn. người lớn 1-2 gói uống/ngày.40%. Sắn dây củ 20 gram (có thể thay dâu).thiếu máu: Hct ñã giảm mà huyết áp không lên cần truyền máu. HCO3.Theo dõi ñiều trị sốc: + Mạch. lương huyết. 2. Trẻ lớn và người lớn 300600mg/lần x 3 .Oxy: cho thở trong trường hợp có sốc. Cách dùng: 60ml nước sạch.Thăng bằng kiềm toan: Dựa vào xét nghiệm pH máu. . huyết áp vẫn chưa lên dùng Dopamin 5 mcg/kg/phút hoặc Dobutamin 10 mcg/kg/phút. + Theo dõi bi lan dịch. Hct. nhịp thở. ñể tránh co giật: + Giảm bớt áo quần.Hạ sốt : sốt > 390C. .1. Trẻ em: Khởi ñầu 6-7ml/kg/giờ.Truyền máu: Xuất huyết nặng .3 giờ / lần ñến ổn ñịnh). hết sốc 2 . nhiệt. nướ + Truyền dịch: nôn nhiều. nhịp thở. huyết áp ổn ñịnh.2-0.2-0. . + Vitamin C. + Khi nhiệt ñộ tụt cần ñắp ấm. trẻ > 2 tuổi 1-2 viên: khi chảy máu. Gừng tươi 3 lát.Điều trị triệu chứng khác: + An thần: Seduxen 0. huyết áp. Lưu ý dịch thừa do tái hấp thu dịch gian bà . . Ringer„s L cte). chú ý không ñược truyền thừa dịch. Khi CVP 5 .Có chấm xuất huyết ngoài da: Điều trị tại tuyến cơ sở.5 lít/ngày tùy trường hợp.người lớn 510mg/ngày. nghỉ ngơi. người hơi vật vã mệt.

133 . Phòng chống dengue xuất huyết Để phòng dịch bùng phát. £ . chống dịch bệnh 2.Giám sát các trường hợp sốt Phòng khám ñiểm hoặc tuyến y tế cơ sở có ổ dịch cũ.1.4. quản lý vệ sinh và các chất thải rắn. Phân loại thể bệnh.Nhân viên y tế chẩn ñoán sốt dengue. Tỉ lệ phần trăm nhà có bọ gậy.). nên biện pháp phòng bệnh là phòng muỗi Aedes aegypti ñốt. .3. nơi mật ñộ muỗi cao. cách ly-ñiều trị bệnh nhân ở viện. duy trì dịch truyền khi chuyển. lưu hành theo mùa. . bằng giám sát môi trườ 3 dạng: .) 1.Giám sát và phòng muỗi. dengue xuất huyết và thể có sốc. Chuyển bệnh khi ñã cấp cứu. từ muỗi Aedes aegypti ñể ñịnh type huyết thanh là quan trọng. . . 2.Báo cáo ca bệnh Trường hợp nghi sốt dengue xuất huyết cần báo cáo theo hệ thống. Giám sát. ñậy kín nước. . Phương pháp này có thể phát hiện tỉ lệ mới sốt tăng. . tập tính côn trùng trung gian. 2.Dự trữ nước an toàn (ñậy kín chum vại nước). Ước tính. sinh học (thả cá. 2.Số bệnh nhân sốt > 38 ñộ C.diệt muỗi.Giáo dục sức khỏe. nơi có bệnh nhân. sốt dengue xuất huyết: Mục ñích là phát hiện sớm vụ dịch. Phòng muỗi Aedes: biện pháp hiệu quả. + Khoanh vùng khu vực ñể phun . Khi chưa có dịch. . Mô tả dịch tễ học của bệnh do virus dengue gây ra ở nước ta.tác nhâ gây bệnh (nằm màn.Cách ly và ñiều trị bệnh nhân tại viện giảm ñược nguồn lây Mục ñích: giảm mật ñộ muỗi nhiễm virus ñể cắt ñường lây. ñể tránh muỗi xâm nhập. khi có người mắc bệnh ñể phòng hậu quả xấu: triệu c sóc (tiêu chuẩn chẩn ñoán). Giám sát muỗi Aedes aegypti Dựa các chỉ số sau ñể giám sát mật ñộ muỗi Aedes aegypti. sốt dengue xuất huyết. phải báo số ca sốt/tuần cho cơ quan y tế. muỗi không có ñiều kiện sống-sinh sản (dọn vật ñọng xuyên). phải khống chế muỗi. ngoài vườn. pha chế ORS ñể uống khi bị sốt.Thay ñổi nơi ở. Chú ý cảng. Tại một số nước nhiệt ñới.Khống chế muỗi khẩn cấp: khi nghi ngờ có dịch cần tiến hành + Truyền thông cho cộng ñồng về ñặc ñiểm của bệnh. Giám sát về virus Phân lập virus từ bệnh nhân. Trình bày cơ thể bệnh học. Giám sát muỗi Aedes aegypti Thực hiện giám sát cả nước ñể xác ñịnh mật ñộ quần thể muỗi. . DỰ PH NG 1. lúc ñó người bệnh hồi phục.2. Câu hỏi ôn tập 1.Giám sát và ñiều trị theo tuyến. 2. những nơi nhập cảnh.Thay ñổi môi trường: thay ñổi lâu dài nơi vectơ ở (dọn vật ñọng nước. yếu tố nguy cơ dịch sốt d 3. 1. Thất bại 3. Phòng ngừa dịch sốt xuất huyết Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh. mesocyclops). Tỉ lệ phần trăm vật chứa nước có bọ gậy. tuyên truyền y tế cộng ñồng. 2. không vất rác thải bừa bải. sân bay. phòng. Trình bày cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết. nhất là quản lý môi trường. . nếu 100-200 ca sốt dengue sẽ có 1 bệnh nhân sốc do sốt dengue xuất huyết vào bệnh viện. quản lý môi trường. chuyển tuyến trên có nhân viên cấp cứu kèm theo. huy ñộng cộng ñồng tham gia.. bệnh Biện pháp tốt là giám sát và phòng muỗi Aedes egypti.Cấp cứu tại chổ có tăng cường tuyến trên.. 5. hành vi con người: giảm tiếp xúc con người . biện pháp cá nhân dùng ñể giảm nguy cơ nhi uỗi ở-sinh sản trong nhà. ñể làm tố . + Chuẩn bị trước các thuốc diệt muỗi. nhằm dùng biện pháp kịp thời.Phổ biến kiến thức tự chăm sóc cho dân. mô tả các bước ñiều trị sốt dengue.. . số vùng không Aedes aegypti việc giám sát là quan trọng.2. . các phương tiện phun thuốc. Mô tả ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh. khống chế bằng hóa chất. IX.uất huyết tạng phủ: sơ cứu ở bệnh xá xã.côn trùng trung gian . xác ñịnh n hanh học. Chỉ số Breteau = vật trong 1 khoảng thời gian (phương pháp nhạy nhưng tốn kém). Giám sát sốt dengue.1.Sốt dengue xuất huyết ñộ III&IV: .Vận ñộng môi trường: thay ñổi tạm thời. . bệnh sinh-sinh lý bệnh sốt dengue xuất huyết 4.

phù nê.Đường lây : chủ yếu là ñường hô hấp.Sự ngưng kết hồng cầu xảy ra khi virus tiếp xúc với bề mặt của hồng cầu.. Trình bày cách tổ chức phòng và chống các bệnh trên cho cá nhân và cộng ñồng. Trình bày ñược tính chất chung của các tác nhân gây bệnh và cách thức lây bệnh cúm. 3. C M H5N1 VÀ HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) Mục tiêu Ts. Sự thay ñổi kháng nguyên có thể xảy ra từ từ. thậm chí ñại dịch nếu sự thay ñổi kháng nguyên nhiề . tạo nên những ñại chỉ thay ñổi chậm nên hiếm khi gây dịch lớn. Các giọt nước bọt rất nhỏ của người bệnh dễ dàng lọt v tương ứng. bệnh chỉ khu trú ở ñường hô hấp trên với tiến triển lành tín . Dịch ñạt ñến cao ñiểm 1háng. Người bệnh có thể lây cho người khác từ 6 ngày trước khi có triệu chứng cho dến 1 . Các vụ dịch xuất hiện không theo chu kỳ rõ ràng. BỆNH C M. Tác nhân gây bệnh Virus cúm có tên khoa học là virus influenza. gây nên những vụ dịch. Tuy nhiên sau khi khỏi bệnh. + Kháng nguyên H (Hemaglutinin): giúp virus bám dính vào tế bào cảm thụ + Kháng nguyên N (Neuraminidase): giúp giải phóng virus thế hệ sau ra khỏi tế bào.134 Bài 21. Hai kháng của typ thường có những thay ñổi. Cấu trúc của virus cúm gồ . Đó là những người già yếu về chuyển hoá . chúng thường ñược thay thế bởi các tế bào biể 4.Sự thay ñổi kháng nguyên (nhất là virus typ A) làm giảm khả năng miễn dịch của những người h trong cộng ñồng. chẩn ñoán và ñiều trị ban ñầu những trường hợp cúm có biến chứng. BỆNH C M Bệnh cúm là một bệnh truyền nhiễm cấp tính ñường hô hấp do virus influenza gây nên. 135 . Dịch tễ học . .Phần lõi có chứa một sợi ARN mang những thông tin di truyền. Sự bong r iện sốt và sổ mũi. . hoại tử và bong ra. Lâm sàng  ©  © . virus bám dính rồi thâm nhập vào tế bào biểu mô của ñườ và phát triển của vi-rút bên trong tế bào. cúm A (H5N1) và SARS 2. do ñó số người tử vong vì cúm rất ñá 1. Trong các vụ dịch.Phần vỏ có 3 kháng nguyên : + Kháng nguyên S (Soluble): là kháng nguyên hoà tan. những người suy giảm miễn dịch. ñược phân biệt thành ba typ A.Bệnh rất dễ lây và lây rất nhanh trong cộng ñồng.Tử vong thường xảy ra ở những người có nguy cơ bị biến chứng cao. có ñến 30-60% dân cư trong vùng có dịch bị mắc bệnh. Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết. vi-rút làm rối loạn chuyển hoá tế bào và phá vỡ t Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn. virus có thể lan toàn bộ niê an ñến tận phế nang. thậm chí ñại dịch. Bs Trần xuân Chương 1. từ cuối thu ñến mùa xuân năm sau. Tuy trong ña số trường hợp. thuộc họ Orthomyxoviridae. có bệnh tim phổi mạn tính. suy thận mạn.Bệnh thường xảy ra vào mùa lạnh. tạo nên những vụ dịch nhỏ hay có thể ñột ngột. Chúng thường gây nên những vụ dịch. 3. Sinh lý bệnh Sau khi vào cơ thể theo ñường hô hấp.C dựa trên sự khác nhau của các kháng nguyên. Mô tả cách phát hiện. cúm A và SARS.. 2. .B. Nội dung I. Người ta dựa vào h và ño nồng ñộ kháng thể.

có khi lên ñến 40 ñộ C kè ong vòng 1 tuần. Kết quả (+) khi hiệu giá ñạt 1/1280 . .3. viêm màng ngoài tim. Cần lấy máu 2 lần.Barre 5.Khám thực thể : có khi không phát hiện gì.2 Yếu tố dịch tễ : Có nhiều người cùng mắc bệnh trong vùng bệnh nhân ñang sống. tím ñầu chi. mệt mỏi. chán ăn. suy thận. Tuy nhiên chán ăn.Nhức ñầu: quanh hốc mắt.1 Lâm sàng . Cúm ác tính Có biểu hiện của hội chứng suy hô hấp cấp do virus cúm gây ra. . Có thể có dấu suy tim phải và rối im. .Tiến triển : bệnh thường tự hồi phục trong vòng 4-7 ngày khi không có biến chứng. tụ cầu vàng.1. già yếu hay có suy giảm miễn dịch. Bệnh nhân h phổi có nhiều ran nổ. gồm có : .1 Thể ñiển hình 4. sổ m 4. Thường gặp ở những người suy h ai.Mệt mỏi toàn thân. thường tính..Biến chứng 4. . hạ ñường huyết.3... Bệnh nhân thường tử vong do thiếu Oxy nặng. cách nhau 7-10 ngày.1. sốt cao 39-400C.X quang phổi : mờ lan toả ở hai phổi. 4. Biến chứng khác Rất hiếm gặp.viêm tai giữa . .2. 4.Triệu chứng báo hiệu thường là sốt tăng trở lại sau khi ñã giảm xuống 1-2 ngày. bao gồm: . lưỡi bẩn.3. Thường chỉ gặp ở . chủ yếu ở trẻ em. Bội nhiễm Tai-Mũi-Họng Hiếm gặp hơn.viêm màng não lymphô có hoặc không kèm dấu hiệu viêm não . . ñau mỏi toàn thân. nhất là ở người già.1. Nhiễm virus typ B có thể gặp các triệu chứng ở m mạc.Lâm sàng: thở nhanh. rét run.1. chán ăn. 5.3. ớn lạnh.Hội chứng Guillain . Bội nhiễm phế quản-phổi do vi khuẩn Đây là biến chứng thường gặp nhất của cúm.1.Tác nhân gây bệnh thường là Haemophilus influenza.viêm thanh quản 4..3 Chẩn ñoán xác ñịnh + Phân lập virus : có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay khí quản. rát họng. Nhức ñầu thườ với cơn sốt.4. vùng trán hay thái dương. viêm màng ngoài tim . ho và mệt mỏi còn kéo dài ñến 3 tuần sau.Hội chứng Reye‟s : phù não. ñôi khi có ñàm. .1 Thời gian ủ bệnh Kéo dài 1-3 ngày. nhức ñầu.2. liên cầu. nhức ñầu. Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : 5.Sốt : ñột ngột và tăng lên nhanh chóng trong những ngày ñầu tiên. có thể có hội chứng ñặc phổi hoặc viêm phế quản. phổi có ran nổ hai bên. trung bình 48 giờ.viêm cơ tim. * Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên: Thường có sổ mũi. buồn nôn.Các triệu chứng nhiễm virus nói chung : sốt cao ñột ngột.3. phế cầu.sẩy thai ở phụ nữ có thai .Đau cơ khớp : ñau toàn thân. . 5. môi khô. * Hội chứng ñau lan toả: . nhưng rõ nhất là ở cẳng chân và vùng thắt lưng. Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt.3 Thời kỳ toàn phát: có 3 hội chứng: * Hội chứng nhiễm trùng: .2 Thời kỳ khởi phát Thường ñột ngột. Có trường hợp ở vùng chẩm.1.Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên. Chẩn ñoán 5.Có thể dùng kháng sinh phòng bội nhiễm ở những người có nguy cơ. 136 4. . tổn thương tế bào gan và thận. suy gan. ho khan. 4. cấy trên + Chẩn ñoán huyết thanh: phương pháp ức chế ngưng kết hồng cầu (Hemagglutination inhibition) lement fixation).1. .1.viêm xoang .Hội chứng ñau .

Vỏ của virus có chứa hai protein hemagglutinin (H) và (N).C thường không tự giới hạn và ñáp ứng với kháng sinh thích hợp. Trường hợp hội chứng Reye‟s: truyền Glucose. . nhất là cho trẻ em. 5. Bảo ñảm hô hấp. . BỆNH C M A (H5N1) 1.. 2.Trên lâm sàng.1 Nguyên tắc .1.Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao ( trẻ sơ sinh.70%). người ta thường chủng ngừa vaccine vào ñầu mùa thu (trước mùa dịch hàng năm) irus cúm gây dịch những năm trước. Thời gian thường tự giới hạn và tỷ lệ tử vong không cao nên vaccine cúm không ñược ñưa vào chương trình rus thì người ñã chủng ngừa vẫn có thể mắc cúm. Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là virus cúm.Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ). ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân.): chỉ dùng khi cần thiế sau xương ức có thể dùng Codeine.2 Chẩn ñoán biến chứng Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm liên quan. Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lây la iến chứng cao khi mắc cúm. Đây là một bệnh có khả năng gây dịch nhỏ tại ñịa phương cũng như dịch lớn ở nhiều vùn hăn nuôi nói riêng cũng như cho nền kinh tế nói chung và gây nguy hiểm ñến tính mạng của ngườ 90 bệnh nhân nghi bị cúm H5N1. trong ñó có 21 trường hợp tử vong.Cách ly bệnh nhân nghi cúm.. . Amantadine và Rimantadine chỉ có hiệu lực nhưng khô virus cúm typ A và phải dùng rất sớm ngay sau khi nhiễm virus . Chỉ hoạt ñộng trở lại dần dần khi hồi phục.Điều trị cúm ác tính : + Theo dõi và ñiều trị tại phòng Hồi sức cấp cứu. thở máy. 1 -2 g/ ngày. nhưng không có hiệu quả ñối với virus B.Phân biệt với viêm phổi do Mycoplasma. Virus cúm hiện là loại H5N1. tỏ ra có hiệu quả tốt trong dự phòng và ñiều trị bệnh cúm. rất khó phân biệt với các bệnh do các loại virus khác như virus parainfluenz adenovirus. + Hồi sức hô hấp và các biện pháp khác : thở Oxy.Nguồn bệnh: + Người ñang nhiễm virus..tiếp xúc. viêm họng do các vi khuẩn. . Chlamydia. già yếu. type A thay ñổi k nhanh và gây hầu hết các vụ dịch cúm. II.Tuyên truyền rộng rãi kiến thức về cúm cho nhân dân. Các phương tiện chẩn ñoán xác ñịnh bằng phương pháp huyết thanh học hay phân lập virus rất ñắ nghiên cứu dịch tễ học.Trên thế giới. Chủ yếu ñiều trị triệu chứng và các biến chứng.2 Điều trị cụ thể . phục vụ công tác dự báo và làm vaccine.Không có ñiều trị ñặc hiệu. thuộc họ orthomyxoviridae. chống phù não. Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3. Phòng bệnh . Giới thiệu Bệnh cúm gà ñã xuất hiện lần ñầu tiên ở Hồng Kông năm 1997 và ở một số nước khác sau ñó. . Không cho những người có bệnh tim mạch mạn tính. người có suy hô hấp mạn tính nh phòng bội nhiễm.Thuốc chống virus ñặc hiệu : Ribavirin. Virus có 3 type. . Khả năng 70% ñô i với virus cúm A. giảm ho. thường có hiệu quả bảo vệ tốt (khoảng 65 . kháng sinh.2 tăng gấp 4 lần so với lần ñầu. 16 .Nếu bệnh nhân sốt cao : hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày. Thuốc kháng virus mới Rib dung. 6. Chủ yếu dựa vào yếu tố dịch tễ. .Vitamin C.. có thể dự phòng bằng Amantadine ( hay Rimantadine ) 200 mg/kg/ngày x 3-7 ngày. người già. Dịch tễ học . . gây ra.Nâng cao thể trạng bệnh nhân . Không dùng Aspiri xuất có Salicylate khác. long ñàm. 6. . + Gà hoặc gia cầm mắc bệnh: người ta nghi ngờ có sự lây lan khi tiếp xúc với gia cầm mắc bệnh  ¨ . 7. Riên gây ra.3 Chẩn ñoán gián biệt .Nghỉ ngơi. 3. Hiện có 15 phó type của H (ñược ký hiệu H1-H15) và 9 phó type N (N1-N9). 5. . 137 .Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin. cân bằng nước-ñiện giải.64 mg mỗi 4 -6 giờ. Điều trị 6.

mệt mỏi.2. . + Do tiếp xúc với nước bọt của người bệnh hoặc với gia cầm bị bệnh rồi ñưa vào mũi. người già. HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) 1.. . 138 3. Giới thiệu Hội chứng hô hấp cấp tính nặng (Severe acute respiratory syndrome. người có suy hô hấp mạn tính.Tổn thương ñường hô hấp. sau ñó nhanh chóng lan rộng ra Từ tháng 11.08.. nhất là cho trẻ em.2002 ñến 07.. Tổng số bệnh nhâ ong. 5. . Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lâ a cầm chết hàng loạt không rõ lý do. . Gia cầm hoặc thịt gia cầm ñều phải ñược kiểm dịch trước khi bán ra thị trường.Xét nghiệm: công thức máu. chán ăn. . 139 Bệnh có tỷ lệ tử vong cao. long ñàm. suy hô hấp cấp. .) : chỉ dùng khi thật cầ và ñau sau xương ức có thể dùng Codein. kháng sinh. Không dùng Aspirin xuất có salixylat khác. thở máy.Vitamin C.Nếu bệnh nhân sốt cao: hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày.Đường lây: + Đường hô hấp. .X quang phổi: có hình ảnh mờ lan tỏa cả hai phổi.Điều trị nguyên nhân: Dùng thuốc kháng virus Tamiflu (Oseltamivir).Cho thở Oxy. Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : .2003 dịch lan rộng ñến 29 nước và vùng lãnh thổ. một loại ARN virus.Tất cả gia cầm trong phạm vi 3 km quanh nơi có dịch ñều phải ñược tiêu huỷ. Coronavirus kinh ñiển thường g chủ yếu ở người trưởng thành.1. do nước bọt của người nhiễm virus khi ho.2002 ở Quảng Đông (Trung Quốc). SARS c s có cấu trúc phân tử giống 60-70% loại coronavirus trước ñây.Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao (trẻ sơ sinh. miệng ngư + Thời gian lây: 1 ngày trước khi có triệu chứng và kéo dài 3-7 ngày sau khi khởi bệnh. có khả năng phá huỷ tổ chức trước ñây. . nhất là trong ñiều kiện nhiệt ñ .Phòng bệnh . . Cơ chế bệnh sinh: Tương tự cơ chế bệnh sinh của các bệnh cúm thông thường. Điều trị cúm có suy hô hấp .. Bảo ñảm hô hấp.Tất cả bệnh nhân bị cúm hoặc nghi bị cúm do H5N1 ñều phải ñược cách ly tuyệt ñối. 16-64 mg mỗi 4 -6 giờ.Yếu tố dịch tễ: Có tiếp xúc với bệnh nhân cúm H5N1 hoặc với gia cầm bị mắc bệnh. SARS-CoV có thể sống sót bên ngoài cơ thể tương ñối bền vững. SARS coronavirus là loại rất mạnh. Chẩn ñoán xác ñịnh : + Phân lập virus: bằng kỹ thuật PCR có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay k + Chẩn ñoán huyết thanh: bằng phương pháp Ức chế ngưng kết hồng cầu hoặc phương pháp Cố ñịnh 6. hắt hơi. Liều dùng: viên 75mg x 2 lần/ngày trong 5 ngày. 4. ñiện giải ñồ.Tuyên truyền rộng rãi các kiến thức về cúm cho nhân dân. Theo ước tính dịch SARS ñã gây thiệt hại hơn 150 tỷ ñô-la Mỹ 2.Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin. chưa có thuốc ñiều trị ñặc hiệu và chưa có vaccine. viết tắt là SARS) hay còn viêm ñường hô hấp cấp.Điều trị cúm thông thường . riêng ở nước ta có 63 bệnh nhân SARS và ñã có 5 bệnh nhân tử vong. Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là một loại coronavirus. Chẩn ñoán 5. giảm ho. chụp X quang phổi hàng ngày. Chỉ ñược hoạt ñộng trở lại dần d . 7. khí máu.2. có khả năng gây dịc uất hiện lần ñầu vào tháng 11. 5. 1 -2 g/ ngày. 6. phòng bội nhiễm. III.Nghỉ ngơi tại giường.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng Xem phần triệu chứng lâm sàng bệnh cúm. cân bằng nước-ñiện giải... Dịch SARS ñã ả hính trị xã hội của nhiều nước.1. ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân. . Điều trị 6.Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ). thuộc họ coronaviridae. là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus gây ra. Tuyệt ñối không g khác.Các triệu chứng nhiễm vi-rút nói chung : sốt. .

Khí máu: giảm Oxy máu nặng với SpO2dưới 90% hoặc PaO2 dưới 60 mmHg.1.Sự lưu hành bệnh: Chỉ trong vòng 9 tháng. Có các dấu hiệu suy hô hấp cấp. mạch nhanh. Có thể sưng hạch ngoại biên. ñôi khi rét run. Từ ngày ñầu có nhữ thương tiến triển nhanh từng ngày. ñau sau hốc mắt. Sự trao ñổi khí giữa màng-ma rong máu giảm ñi nhanh chóng. Điều này cho thấy khả năng phát tán và lan truyền toàn cầu của bệnh. T CD3 giảm. hết ho. phù nề.1. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 4. Mặt ñỏ. Đường tiếp hân có thể làm ô nhiễm bề mặt phòng bệnh hay trong nhà cùng các vật dụng cá nhân. minh là có mặt ở nhiều khu vực trên thế giới. Cận lâm sàng .1. Cơ chế bệnh sinh Phần lớn coronavirus nhân lên ở các tế bào biểu mô của ñường hô hấp và gây nên các triệu chứn tế bào của vật chủ. ran ngáy hoặc ran ẩm ở một bên hoặc hai bên phổi. * Triệu chứng toàn thân: .Mệt mỏi. . Như vậy biểu hiện tổn thương phổi ở bệnh nhân SARS là ñặc trưng của viêm phổi không ñiển hình. . có thể có ñàm trắng. phân lỏng vàng. trên 25 lần/phút. nông. Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3. các vỏ. 4. chóng mặt -Tiêu chảy: một số bệnh nhân ỉa chảy 3-4 lần/ngày. Trường hợp nặn cho bệnh nhân khó thở và suy hô hấp nặng.Số lượng T CD4. Tổn thương phổi là những ñám thâm nhiễm ở khoảng kẽ hoặc những ñám mờ ranh giới không rõ rệt .Nguồn lây: Bệnh nhân SARS ñang trong giai ñoạn khởi phát và toàn phát là nguồn bệnh nguy hi coronavirus không có triệu chứng cũng là nguồn lây bệnh trong cộng ñồng. ăn uống kém . Ở các khoảng kẽ có sự tăng tiết gây viêm khoảng kẽ. Số lượng t . bệnh SARS ñã lan truyền nhanh chóng ra 29 nước ở cả 5 châu lục.Đường lây: Đường hô hấp: nước bọt và dịch tiết ñường hô hấp của bệnh nhân khi nói. ăn ngủ bình thường. 4. ñiều khiển tế bào tổng hợp những thành phần kháng nguyên. 4. .CTM: Số lượng BC và TC bình thường hoặc giảm. Tia cực tím và các hoá chất khử trung y tế ở trong vòng 60 phút. Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn. khu vực châu Á với mật ñộ dân cư ñông và nhiều yếu tố t phát và là nơi lưu hành thường xuyên nhất của dịch bệnh SARS.2 Thời gian khởi phát: trung bình 1 tuần sau khi tiếp xúc với nguồn lây. 140 4. Thời gian sốt kéo dài 5-15 ngày. từ ñó qua tay n 3. . Sau 1-2 ngày ñã lan ñến 1/2 hoặc 2/3 phổi.1. BC tăng khi có bội nhiễm vi khuẩn.Nghe phổi có thể có nhiều ran rít. . vải. có thể dao ñộng trong khoảng 3-14 ngày. Trong Thời gian ủ virus chưa ghi nhận trường hợp lây bệnh.Đau ñầu và ñau mỏi các cơ. Hình ảnh tổn thương phổi dần dần thu nhỏ lại và mất ñi. khạc. Lâm sàng 4. Chức năng thận bình thường. ho.Ho: thường ho khan. 4-5 ngày trong nước bọt và chất thải tồn tại với ñộc lực cao ở 4-20 0C trong 5 ngày. 3. .Rung thanh và gõ ñều bình thường. * Triệu chứng hô hấp: Có một hoặc nhiều triệu chứng sau: .X quang phổi: có hình ảnh viêm phổi kẽ. Do ñó người ta thấy rằng khi tiếp xúc với người bện thì coi như không bị lây nhiễm SARS. Một số .2.Các hiệm trên 300 mẫu máu từ cầy hương ở nơi xảy ra dịch SARS của tỉnh Quảng Đông và ñã phát hiện giống như SARS-CoV ñược phân lập ở người mắc bệnh. Dịch tễ học .Khó thở: thở nhanh. kim loại. sau ñó lan toả. trung bình 10 ngày.Sốt cao ñột ngột. Như vậy khả năng lưu hành rộng rãi của SARS-Co hư nhiều dịch bệnh ñường hô hấp khác. Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết.Ổ chứa: Người ta cho rằng nguồn gốc của các tác nhân gay bệnh SARS là súc vật hoang dã. . lúc ñầu khu trú. da. hoại tử và bong ra.1. .3-4 ngày trên các vật liệu gỗ.Transaminase tăng khoảng 2-6 lần.2.Nhức ñầu. ăn kém. . PaCO2 bình thường hoặc tăng. thường sốt liên tục trên 380C. .3 Thời kỳ hồi phục: Sau khoảng 10-15 ngày bệnh nhân hét sốt.1 Thời gian ủ bệnh: 7-10 ngày. không nhày máu. giấy. các en các virus mới và tiếp tục tấn công các tế bào khác. virus có thể lan toàn bộ niê g.

rét run .Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho. kể cả những bệ 6. ñau ngực.3.1 Trường hợp nghi ngờ SARS: .Đau cơ.Chủ yếu là ñiều trị triệu chứng.Sốt cao ñột ngột (>380C) . Điều trị nguyên nhân Ribavirin 400mg tiêm TM 3 lần/ngày trong 3 ngày hoặc ñến khi tình trạng bệnh nhân cải thiện.Methylprednisolon tiêm TM .Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho. uống 2 lần/ ngày hoặc Amantadin 100 mg x 2 viên/ ngày.1 Viêm phổi thuỳ do vi khuẩn (phế cầu. tất cả các cửa sổ phòng ph số nước.3.Sốt cao ñột ngột 39-400C. . 50-60mg/kg cân nặng/ngày cho trẻ. mệt mỏi.Dùng thuốc giảm ho nếu có ho khan nhiều. miễn dịch h FA). khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm 5. ñẩy không khí tr 6.Đau ngực dữ dội .Khó thở. ñờm. . dịch phế quản bằng phản ứng chuỗi poly hiện kháng thể của viru s bằng các phương pháp thử nghiệm miễn dịch men (ELISA).Hạ sốt: Paracetamol. 6.Bạch cầu máu bình thường hoặc giảm. . nhức ñầu. Điều trị 6. 2400 mg/ ngày.2 Viêm phổi không ñiển hình do virus: Rất nhiều loại virus ñường hô hấp có thể gây viêm p .2.2. ho.Có thể dùng Gammaglobulin truyền TM 200-400mg/kg.Sốt cao ñột ngột (>380C) . rốn phổi ñậm.2. Nguyên tắc .4. chỉ dùng một lần. 2g/ngày cho người lớn.1. thở nhanh. 5.4.5. ñau mỏi toàn thân . Nghe phổi có ran rít . liều 1mg/kg/ngày khi có suy hô hấp hoặc tình trạng nhiễm trùng g nên quá 5 ngày. Tuy nhiên cho ñến nay người ta vẫn chưa chứng minh ñược các thuốc này có tác dụng kháng virus LS các bệnh nhiệt ñới không dùng thuốc kháng virus cho tất cả bệnh nhân SARS. liên cầu. có các triệu chứng lâm sàng chủ yếu như: .X quang: có tổn thương phổi hình mạng lưới. 6.Ho có ñờm. Điều trị hỗ trợ . Phát hiện và xử trí kịp thời tình trạng suy hô hấp. ñau ngực. Nhân viên y tế họng. 5. khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm họng. Một số nước có dùng Oseltamivir (Tamiflu). . dùng ñường uống. X quang có hình ảnh viêm phổi thuỳ. Chẩn ñoán 5.Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 5. ña số là ña nhân trung tính. người ta ñóng kín cửa phòng và dùng máy có áp lực âm ñể thông khí. thở nhanh. 5. ñau .Khám thực thể có hiện tượng ñông ñặc phổi . thâm nhiễm thuỳ phổi. Yếu tố dịch tễ Người bệnh ở vùng dịch lưu hành hoặc có nghi ngờ tiếp xúc 5.Phòng ñiều trị bệnh nhân: Không ñược dùng máy ñiều hoà nhiệt ñộ.1. thở nhanh và nông .2 Trường hợp có khả năng bị SARS: .X quang phổi có viêm phổi hoặc có hội chứng hô hấp cấp .4.Thông báo ngay tất cả những trường hợp bệnh ñược phát hiện về Trung tâm Y tế dự phòng của ñ . Lâm sàng Có triệu chứng sốt và khó thở như trên. ñau mỏi toàn thân . Chẩn ñoán xác ñịnh bằng phân lập virus trong máu. .Đau cơ. tụ cầu…) Đây là loại viêm phổi ñiển hình. sổ mũi. Điều trị triệu chứng . Nhỏ mũi bằng Naphazolin.Bạch cầu máu tăng.2.Mọi trường hợp ñược phát hiện bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh ñều phải nhập viện và cách ly hoàn toàn.4 Chẩn ñoán phân biệt Khi bị viêm phổi do SARS cần phân biệt với: 5.Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 141 với người bệnh SARS. Hoặc albumin 20% x 100m ruyền TM ba ngày một lần. . viên 75 mg. Cận lâm sàng Có hình ảnh X quang phổi ñặc trưng. ñờm có mủ hoặc có máu màu rỉ sắt . chia 2 lần. ñau .Triệu chứng lâm sàng: sốt cao ñột ngột.

Glucose 5%. Phòng bệnh 7. tính chất lây. 5. 3.6. Mô tả ñược lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban. miễn dịch bền sau mắc bệnh. 3. Phòng bệnh trong bệnh viện . rubivirus. Dinh dưỡng . Kiểm tra nhiệt ñộ bằng máy ño thâ tai. Trình bày các nguyên tắc ñiều trị bệnh SARS. găng tay. . 6.Tuyên truyền trên các phương tiện thông tin ñại chúng về dịch SARS. 143 Bài 22.Nhân viên y tế chăm sóc bệnh nhân SARS phải mặc áo choàng bảo hộ (áo giấy.2. kiểm tra và cách ly nếu mang mầm bệnh. Trình bày một số ñặc ñiểm dịch tễ học của virus cúm.Bảo ñảm thông khí.9%.6. Câu hỏi ôn tập 1. .25. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của cúm ác tính. cảng biển.Theo dõi liên tục SpO2 hoặc PaO2. 1. phân biệt cấu trúc kháng nguyên . các triệu chứng thông t . gặp ở trẻ em thời kỳ 2.Tất cả bệnh nhân phải mang khẩu trang tiêu chuẩn như N95.Cho bệnh nhân súc miệng bằng dung dịch sát khuẩn ñường mũi họng. thở nhanh quá 35 l/phút hoặc chậm dưới 7. Phòng bệnh trong cộng ñồng . 7. Điều trị suy hô hấp cấp . Lưu lượng 4-10 l/phút. Mọi thủ thuật. Mô tả ñựơc hình thái rubella bẩm sinh. Xác ñịnh ñược tính nghiêm trọng của bệnh ñối với phụ nữ có thai. ñáng ngại là thai phụ mắc bệnh tăng nguy cơ thai nhi dị tật bẩm sinh. Thế nào là một trường hợp nghi ngờ SARS ? 5.Truyền dịch NaCl 0. 4. Mô tả ñược ñặc ñiểm. dùng một lần). họ togaviridae. mang khẩu trang N95. Uống nhiều nước hoa quả. Tác nhân gây bênh Virus RNA.Đảm bảo ñủ dinh dưỡng. Mô tả cách thức phòng ngừa rubella Nội dung I. ñạm. xét nghiệm ñều phả . 2. bệnh sinh của virus rubella 2. cửa k phải ñược theo dõi. dễ lây. . thở Oxy qua ống sonde mũi hoặc mặt nạ.Đặt nội khí quản và thở máy khi có rối loạn ý thức. BỆNH RUBELLA Mục tiêu BsCK2. không ở chung phòng với người nghi ngờ mắc bệnh. ĐẠI CƢƠNG Bệnh virus. 142 . . lành tính. kính bảo hộ hoặc mặt nạ che mặt. tuỳ tình trạng bệnh nhân.Thành lập các khu vực cách ly ở các vùng có dịch.Ths Phan Quận 1. cảng hàng không quốc tế.Dụng cụ dùng cho người bệnh phải cọ rửa và tẩy uế bằng xà phòng và hoá chất khử khuẩn hằng 7. . Ringer lactate. 4.5.Bệnh nhân mắc bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh SARS phải lập tức ñược cách ly ở những khu vực ri h phải ở phòng riêng.1. Gần giống alphavirus. Trình bày nguyên tắc ñiều trị bệnh cúm. .Cấm người nhà và khách ñến thăm khu cách ly.. có phát ban hoặc không.

lách sưng nhẹ. kháng nguyên cố ñịnh bổ thể). gây miễn dịch. rồi IgG xuất hiện. cổ. loét họng và hoặc loét sinh dục. Yếu tố gợi ý: ñộ tuổi (trẻ). rất lây vì thải virus từ 4 . Hay gặp thể không ñiển hình.Nơi chứa virus gồm: + Người nhiễm virus không hoặc có triệu chứng. Virus huyết 8 ngày trước phát ban và biến mất cùng với ban. 2. Bệnh lây qua không khí ubella bẩm sinh). hạch cổ sau tai. chỉ tồn tại ở người. ñau khớp. Sốt. ñặc biệt ở mặt. ñôi khi dạng scarlatine ngày thứ 2. II. Để giải thích kết quả ñúng cần xét nghiệm 2 lần cách nhau 10 ngà thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu. dịch tiến triển theo vụ dịch lớn xuất hiện cách ñây 30 năm. Chưa có chẩn ñoán sinh học. ñặc biệt ở mông và gốc ñùi. Chẩn ñoán xác ñịnh Huyết ñồ: giảm bạch cầu ña nhân. III. Ban d sẩn. trong thời gian ñó người ta thấy số sinh mắc dị tật b a bẩm sinh (vụ dịch năm 64 – 65 ở Mỹ. nấm miệng anh HIV âm tính và chẩn ñoán dựa vào kháng nguyên P24 hoặc HIV – RNA máu. Miễn dịch bền. hoặc không rõ.Nhiễm cấp tính. + Trẻ sơ sinh mắc rubella bẩm sinh. không l ban. khi ñã có miễn dịch. ñột ngột 39 – 400C. RUBELLA MẮC PHẢI 1. 2. Trái lại. viêm họng cấp có trước. 75% vị thành niên. IgMñặc hiệu 3 tháng. + Sơ nhiễm Epstein . Nếu xét nghiệm huyết thanh một lần không giải thích ñược kết q lý ñồng thời trong cùng một phòng xét nghiệm. viêm kết mạc. dấu Koplik trước phát ban. không có bằng chứn hiễm ban ñầu. sưng hạch. § §¦ § ¦ . biến mất từ ngày thứ nhất sau phát ban. Tần suất bệnh và nhóm nguy cơ Dịch tễ học của bệnh ñã thay ñổi nhờ chủng ngừa rộng cho trẻ. Khởi phát ngắn (1 – 2 ngày) và không rõ. sốt nhẹ. biến mất nhanh luôn luôn giảm. Huyết thanh chẩn ñoán IgM chỉ dùng ở thể bệnh không ñiển + Phát ban mùa xuân (exanthème subit): trẻ con sơ nhiễm virus herpès type 6 (HHV6). chảy mũi nhẹ). Phát ban không hằng ñịnh. viêm long hô phát ban sởi. Ban phát bắt ñầu ở ñầu mặt. Ban xuất hiện chủ yếu cổ và thân. chỉ phát ban thoáng qua. 144 Nội ban (có nốt xuất huyết vòm hầu. dù có kháng thể tru .6 tháng. 3. + Phát ban do enterovirus: các enterovirus không gây bệnh bại liệt như ECHO (entero cyto huma rphanan) hoặc Coxsackie. gây phát ban dạng rubella kín ñáo.Barr virus: phát ban dạng sởi tự nhiên chỉ gặp 5 – 10% trong các trường nhiễm khuẩn. Lượng kháng nhanh trong 2 tuần kế tiếp. không triệu chứng. < 3805C. cổ sau và dướ iều tuần. . rồi thân mình ñến tứ ch hiện thì hết sốt. chủ yếu sốt kèm phát ban. Chẩn ñoán gián biệt . trung bình 10 n ñau cơ. mặt. Khởi ñầu ở mặt và lan rộng trong 24 giờ ñến thân và chi trên. BỆNH SINH Ủ bệnh 14 – 23 ngày (trung ình 14 – 18 ngày) s u khi xâm nhập mũi họng. ñau cơ khớp. Sốt 3 ngày rồi hết. + Sởi: ở trẻ 3 – 7 tuổi. Nơi chứa virus và sự lây nhiễm . có khi tăng tương bào (5 – 10%) giúp ñịnh hướng chẩn ñoán. virus tồn tại ở họng của họ 7 – 10 ngày trước phát ban và 10 – 15 ngày s u phát n (vì thế biện pháp cách ly không hiệu quả). mất vào ngày thứ 3 không dấu vết. hiếm hơn là ỉa chảy. khi mắc bệnh và dùng ampicillin sẽ gây phát ban dạng sởi hoặc tinh hồn h cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn (tăng ñơn nhân ưa kiềm gợi ý chẩn ñoán) và test huyết thanh ñể xác ñịnh chẩn ñoán. 90% người lớn không miễn dịch. ñặc ñiểm chỉ gặp ở trẻ 6 tháng – 3 tuổi. chỉ một ñợt ban.(hemagglutinine. các yếu tố chẩn ñoán như sự lây lan và chưa chủng ngừa. xảy ra ở các vụ dịch nhỏ mùa hè. Trừ trẻ sơ sinh và trẻ con.Trước một phát ban dạng sởi cần gián biệt với một số bệnh có phát ban: + Tinh hồng nhiệt: Chỉ chẩn ñoán lâm sàng. phát ban không có khoảng d bong mãng da các ñầu chi. Huyết thanh tương quan chẩn ñoán chắc chắn là bằng chứng chuyển ñổi huyết thanh. bằng chứng sinh học không chắc. bệnh gặp ở hưa miễn dịch (10% quần thể người lớn). + Sơ nhiễm HIV: ban dát sẩn thân. ở Anh năm 1978). mà IgG tăng nhanh và có khi tăng IgM. ñôi khi tăng lymphô ưa kiềm. gặp ở sơ nhiễm HIV có triệu chứng. Nếu nhiễm rubella lần 2 sẽ không có virus huyết. và của phản ứng huyết thanh ñặc hiệu. phải giữ lại 2 mẫu huyết thanh ít nhất 6 tháng 3.Bệnh lây yếu hơn sởi: 50% trẻ 10 tuổi. Có ñược một miễn dịch xác ñịnh. Tinh hồng nhiệt liên cầu do phẩu thuật au nhưng ngoại ban quanh vết mổ trước khi lan toàn thân. Trước ñây. Lâm sàng Rubella không biểu hiện triệu chứng.

Xuất huyết giảm tiểu cầu sau phát ban.7/105 trẻ sơ sinh và tần số dị dạng bẩm sinh do Rubella là 0. ñau cơ. xuất hiện 10 – 15 ngày s u phát n chấm dứt. Số tuần mang thai Số % dị dạng hoặc khuyết tật 0 – 8 85% 9 – 12 52% 13 – 20 16% > 20 trở lên 0% Bảng: Xác xuất nhiễm mẹ . gây khó thở. Điều trị Đơn thuần ñiều trị triệu chứng. ỉa chảy. rối loạn ý thức. 2. ỉa chảy.1. Đặc hiệu: "phát ban Boston” do virus ECHO16 có gây dịch và “hội chứng viêm màng não .000) so với viêm não do sởi.chân . tần số mới nhiễm Rubella hàng năm trong quá trình thai nghén là 3. phát ban tay . + Sơ nhiễm HIV ở giai ñoạn sưng hạch toàn thân. Coxs ckie B1 – 6). chủ yếu là viêm màng u trú liên sườn.màng não.con tƣơng quan trực tiếp với thơì gian mang thai Trong khi một sự lây bệnh muộn không bảo vệ khỏi Rubella tiến triển bẩm sinh. Viêm khớp có thể bùng phát một ñợt 5 – 30 ngày không di chứng. 18. nhiều tổn thương tiến triển kéo dài. thất ñiều) và viêm màng não. Thai nhi chậm phát triển Người ta có thể gặp hai bệnh cảnh như sau 1. lao. Một số vi khu ẩn cũng gây phát ban. ñầu gối. Năm 1998. di chứng.Trường hợp sưng hạch cổ kèm dấu nhiễm trùng cần gián biệt bệnh có triệu chứng tương tự: + Tăng bạch cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn do virus Epstein – B rr.nhiễm trùng không ñặc hiệu: giả cúm.vậ phát triển vận ñộng và §¦ § §¦ § ¦ § § § . IV. virus cúm. Đôi khi. adenovirus. Mặ rường hợp tiểu cầu giảm rất thấp. Có thể phân lập virus trong phân. 4. ñau ñầu.2.…. 145 + Do cytomeg lovirus. Các tay. + Ngoài ra. RUBELLA BẨM SINH Nhiễm virus rubella mẹ . 4. hiếm hơn trong nước não tuỷ.000). Nhiều type huyết yên nhân gây bệnh (ECHO1 – 9. các virus có thể gây phát ban: virus viêm gan B. 30. mà chủ yếu gặp ở con gái trẻ. ở thành phố của Pháp. có những vấn ñề tế nhị trong việc chẩn ñoán và thái ñộ trị liệu (chấm dứt thai kỳ hay không ?) Tương quan sự lây qua nhau thai với dị tật bẩm sinh trong 3 tháng ñầu thai nghén. Viêm não – màng não Hiếm hơn (1/5. Các khiếm khuyết về tri giác hoặc tâm thần . arbovirus. 25. 14. Có th của rubella. Viêm ña khớp Ở bệnh nhân vị thành niên. 19. Rubella bẩm iều vấn ñề nghiêm trọng trái lại ở người lớn mắc bệnh thì lành tính. Các biến chứng khác Viêm gan tiêu tế bào vừa phải và viêm thần kinh (thần kinh toạ) hiếm gặp. Các dữ kiện dịch tễ học Tần số Rubella bẩm sinh trong các vụ dịch trên quần thể giảm ñáng kể nhờ dự phòng. 5. nhưng không có dấu hiệu triệu chứng của phổi. 11. . 1. xuất hiện ngày thứ 2 – 4 s u phát n v hần kinh (co giật.…. viêm não . + Viêm hạch do các vi khuẩn sinh mủ. cũng như khớp cổ tay. Hội chứng ñau cơ tồn tại hiếm gặp.phát ban” do ECHO9 iểu hiện phát ban có xuất huyết vớ us 71: sốt. 4. X quang phổi bình ) khá gợi ý. khớp thái dương hàm. Một số ký sinh trùng. người lớn và ñặc biệt là phụ nữ. vì di chứng Rubella bẩm sinh chỉ có thể xác ñịn Thực ra. Hồi phục 2 – 4 tuần hoặc ngắn hơn khi dùng corticoid.1.con hay gặp. hôn mê. hay gặp ở trẻ hơn người lớn. Hiếm (1/3.000 – 1/25.3.4. myxovirus. 4.miệng.41/105 trẻ sơ sinh. + Nhiễm các adénovirus. các chuyển ñộng bất thường. Hội chứng dị dạng (còn gọi là hội chứng Gregg) Gregg mô tả năm 1941. Phát hiện vào lúc sinh. Tiến triển và biến chứng 4. Xuất hiện ngày thứ 2 trở ñi.

3. nước não tuỷ). hoặc xét nghiệm kháng thể âm tính. Chỉ chẩn ñoán bằng huyết thanh: xuất hiện một chuyển ñổi huyết thanh với IgM ñặc hiệu. Virus tồn tại ở các cơ quan và họng. nước tiểu. nhưng thường là tồn tại ống thông ñộng – tĩnh mạch và teo hẹp . cơ quan thính giác.2.vận bella tiến triển. Đây là một giảm thính . . Phòng ngừa Không có ñiều trị ñặc hiệu. Phòng ngừa cho thai phụ huyết thanh (-) hoặc không biết có miễn dịch chưa .Các phụ nữ này cần ñược theo dõi ñặc biệt 3 tháng ñầu thai nghén và nhiều vấn ñề ñặt ra tro + Đã tiếp xúc một người nghi là rubella. Trường hợp rubella sơ sinh .Hiện diện IgM ñặc hiệu lúc sinh hoặc một chẩn ñoán huyết thanh (+) trong vòng 6 tháng. Mắt. + Nghi ngờ các triệu chứng phát ban ở một phụ nữ. khám thai (thai 3 tháng ñầu) 4. Tiên lượng xa rubella bẩm sinh dè dặt.Các dị dạng bẩm sinh khác: rất hiếm. 146 .Phân lập virus ở trẻ sơ sinh (họng. Cảnh giác vì chủng ngừa có thể gây quái thai.Thương tổn thính giác: ñiếc. 4. với phạm vi bao phủ tăng lên có thể khởi ñầu việc loại trừ bệnh rubella. Do vaccine virus sống giảm i một tháng trước và 2 tháng sau chủng ngừa. tổn thương xương trên X – qu ng (các dãy trục métaphysaire mất c .Thương tổn thần kinh: chứng ñầu nhỏ. agénésie de certaines dents. người ta có thể phát hiện các bất thường về thần kinh. nhất là liên quan phát triển tâm thầ tương lai. viêm phổi kẻ. chậm phát triển tinh thần.1. viêm gan có gan – lách to với hoàng ñảm. Nói chung chúng kết hợp với các dị dạng ñược phát hiện khi sinh.tâm thần của trẻ. . C với nhau. + Duy trì và tăng cường chủng ngừa cho trẻ gái 11 – 13 tuổi . . Rubella bẩm sinh tiến triển Tương ứng với nhiễm virus mãn tính toàn thân. hiếm khi ñiếc hoàn toàn. gặp ở trẻ háng). hệ thần kinh trung ương là các cơ quan bị ảnh hưởng chọn lọc. .Cuối cùng cần phải: + Phòng lây cho các nhân viên chuyên nghiệp nhất là phụ nữ trẻ làm việc ở môi trường dễ lây n + Hiệu lực của globulin miễn dịch còn bàn cải. Cần ti thời ñiểm tại cùng phòng xét nghiệm với kỹ thuật tin cậy ñược.Rubella: liều thứ nhất (p P – H emophilus ñược tiêm ở vị trí khác) + Giữa 3 ñến 6 tuổi. chủng ngừa mũi thứ 2 Sởi – Qu i ị . 1.Tổn thương tổn mắt: chủ yếu ñục thuỷ tinh thể hai bên. tăng nhãn áp (g .Cách tiến hành tiêm chủng ở trẻ em: + Từ 12 tháng tuổi trở ñi. Có thể thấy mắt nhỏ. Về sau. chủng ngừa ñược phối hợp Sởi – Qu i ị .Các biện pháp trên sẽ không còn nữa khi chủng ngừa ñược tiến hành cho mọi quần thể. Rubella tiến triển lúc sinh như cầu não kém phát triển (pondérale) và toàn bộ bất thường kết xuất huyết giảm tiểu cầu. Chủng ngừa trong quần thể Ở nước ngoài người ta có lịch chủng theo qui ñịnh + Chủng ngừa cá nhân 147 Dùng cho phụ nữ tuổi sinh ñẻ.Tim bẩm sinh: có thể tất cả. có khi chỉ phát hiện ñược ở tuổi ñi học. thường một bên.Rubella với trẻ chưa ñược tiêm phò ¦ § § ¦ § ¦ § ¦ § .2. .Rubella. . + Chỉ ñịnh chấm dứt thai kỳ khi xác ñịnh nhiễm virus rubella 3 tháng ñầu thai nghén. ch y chưa thấy trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa. chậm phát triển tâm thần . nhất là răng (hypoplasie. chỉ có thể chấm dứt thai kỳ ñể tránh sinh ra ñứa trẻ dị dạng hoặc Xác ñịnh huyết thanh rubella ở phụ nữ: khám tiền hôn nhân. micrognathie). hoặc người không có biện phá i ngoài hôn nhân tăng mà không kiểm tra kháng thể trước mang thai. + Giữa 11 ñến 13 tuổi. viêm cơ tim. Chẩn ñoán Thường là các bằng chứng hồi cứu và bệnh cảnh dị dạng của ñứa trẻ. viêm màng não tăng lymphô . Sự tồn tại virus dẫn nó có thể thoái lui hoặc tồn tại với nhiều di chứng. tim. với các mục ñích: + Ngăn ngừa sự lưu hành virus dễ lây cho thai phụ: chủng ngừa cho trẻ em hai giới.Chẩn ñoán rubella thai nhi chỉ thực hiện bằng cách tìm IgM máu cuống rốn ñược chọc hút dưới của thai kỳ.Tăng cường chương trình chủng ngừa dưới dạng chủng ngừa toàn dân. 4. tiếp tục tiêm phòng Sởi – Qu i ị .

tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. . khi không còn nguy hiểm.Vắc xin dung nạp tốt: sốt nhẹ.Đạt 2 mục ñích: + Áp dụng rộng rãi cho trẻ em hai giới ñể giảm nơi chứa virus. Tiêm nhắc lại không có lợi dù bệnh. + Bảo vệ phụ nữ trẻ chưa miễn dịch (tiền hôn nhân) trước mang thai lần ñầu hoặc ngay sau sinh. phối hợp với vaccine Sởi. Chủng ngừa Vaccine sống giảm ñộc lực (plotkin RA 27/3). Trình bày lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban. Priorix).Chỉ có thể phòng ngừa bằng biện pháp chủng ngừa. Mô tả ñược dịch tễ .Tạo miễn dịch hiệu lực tối ña (97%) sau chủng bền và ổn ñịnh. có thể chỉ tiêm một mũi dưới da hoặc bắp thịt. PH NG NGỪA . chủng ngừa cần kiểm s i tháng sau chủng ngừa. ñau khớp và phát ban thoáng qua ở người lớn < 5%. có thể ñược kết hợp với các thuốc ch CG. 1. 4. có khi tuổi nhà trẻ hoặc tuổi tiểu học. Tuy nhiên. tránh lây cho thai phụ. Mô tả ñược ñịnh nghĩa . .Tập thể. Priorix). chủng ngừa trước mang thai cho phụ nữ ở tuổi sinh ñẻ tránh nguy cơ cho thai nhi. Mô tả các hình thái rubella bẩm sinh. Quai bị rồi c tuổi (ROR Vax. . Cách thức phòng bệnh rubella 148 Bài 23. . dùng vaccine rộng rãi ở trẻ em ñể làm mất sự lưu hành virus và tránh lây cho thai phụ. 5.Trình bày ñặc ñiểm. BsCK1 Đặng thị Nga 1. r phối hợp kháng nguyên sởi và quai bị (ROR Vax. Trình bày ñược nguyên tắc ñiều trị . Mô tả tính nghiêm trọng của bệnh rubella ñối với phụ nữ có thai. Chương trình tiêm chủng . + Chủng cho trẻ 12 – 13 tuổi. Mục tiêu BỆNH VIÊM NÃO NHẬT BẢN Ths. 3. chưa có trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa gây Câu hỏi ôn tập 1.Cá thể. Ở phụ nữ trẻ. cận lâm sàng chính của bệnh viêm não Nhật bản 3. + Chủng cho trẻ 2 – 10 tuổi chưa ñược chủng. . tính chất lây. lâm sàng . phòng bệnh chính trong bệnh viêm não Nhật bản Nội dung £ . ñược ñề nghị với trường hợp thích hợp (tư vấn tiền hôn nhân hoặc huyết thanh trước (ñặc biệt yêu cầu với nhân viên y tế). bệnh sinh của virus rubella 2.Được áp dụng cho trẻ cả 2 giới: + Chủng ngừa cho tất cả trẻ tuổi 12 tháng – 24 tháng. có thể với liều + Chủng ngừa cho phụ nữ trẻ. hoặc là chủng lần ñầu hoặc là chủng lại lần 2.V. 2.

100oC trong 2 phút . virus lưu hành trong các ổ dịch ở c lập ñược virus từ chim liếu ñiếu . người lớn tỷ lệ có kháng thể cao do vậy ít mắc bệnh núi và ở nông thôn cao hơn ở thành phố. mất ý thứ hoàn toàn) Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc virus vượt qua hàng rào mạch máu não vào tổ chức não và gây tổn thương nên phù nề não. Sức cảm thụ cao với trẻ em dưới 10 tuổi . ñiều ñáng lo ngại l ng cao. togoi. không chịu nhiệt . Ngoài ra trẻ c khả năng thích ứng với xã hội càng khó khăn hơn. khả năng thích ứng với ñời sống gia ñình và xã hội bị rối loạn. mất các kỹ năng tinh vi trong nghề nghiệp. Cuối thế kỷ XIX liên tiếp các vụ dịch xảy ra ở c và tỷ lệ tử vong tới 60 %. kích 22 nm. vận ñộng. ảo giác. Những ngày ñầu phản xạ gân xương tăng. kích thích.ĐẠI CƢƠNG 1. u ám. Bệnh ảnh hưởng tới sức khỏe cộng ñồng.Thời kỳ nung bệnh Kéo dài từ 5 ñến 14 ngày . Loại muỗi này có mật ñộ cao ở 149 vùng ñồng bằng và trung du . c phút .Tầm quan trọng Là bệnh ñã ñược biết hơn 100 năm trước ñây . xung huyết giãn mạch rõ. Tóm lại trong thời kỳ khởi phát ñặc ñiểm nổi bật của bệnh là sốt cao ñột ngột . nguồn lây chủ yếu là người bệnh. Bệnh nhân ñau ñầu.Ổ dịch thiên nhiên: Viêm não Nhật bản B có ở khắp nơi . Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật cũng tăng lê loạn nhịp thở và tăng tiết trong lòng khí quản do vậy khi nghe phổi có thể thấy nhiều ran rít thường nhanh và yếu . chậm biết nói. Do rối loạn chức năng vùng dưới ñồi làm cho mạch nhanh 120 -14 . ảo giác. C. Có cấu trúc ARN.Thời kỳ toàn phát Từ ngày thứ 3 -4 ñến ngày thứ 6 -7 của bệnh. . Sau khi bị bệnh ñể lại miễn dịch chắc chắn và vững bề III . DỊCH TỄ HỌC 1. ng oài ra còn có thể có cả giống Aedes (A. 1. 3.1.Thời kỳ khới phát Bệnh thường khởi phát rất ñột ngột với sốt cao 39oC . nó là vật chủ trung gian truyền bệnh chủ yếu bệnh viêm não Nhật bản ơ nước ta. Ở một u bụng.3.) là chủ yếu . Thời kỳ này tương ứng với thời kỳ virus xâm nhập nh Bước sang ngày thứ 3 -4 của bệnh các triệu chứng của thời kỳ khởi phát không giảm mà lại tăng dần bệnh nhân di vào hôn mê sâu dần. người là ký chủ tình cờ. . Triệu chứng lâm sàng thể thông thường ñiển hình 1. rối loạn sự vận lú lẫn hoặc mất ý thức.. hội chứng màng não và rối loạn ý thức từ nhẹ ñến nặng (li bì.tritaeniarhynchus. kích ñộng. phát triển ở tế bào phôi gà và tổ chức nuôi cấy. Ở người lớn mất kiềm chế. lợn. Japonicus) có khả năng truyền bệnh. tăng trương lực cơ. LÂM SÀNG 1. không thể hòa hợp và tiếp thu bài học như các em cùng lớp.Đường lây truyền Virus ñược truyền qua muỗi . Ở trẻ em có những rối loạ inh.bitaeniarhynchus.Một số ñặc ñiểm dịch tễ học viêm não Nhật bản B . ñặc Ngay trong 1 -2 ngày ñầu của bệnh ñã xuất hiện cứng gáy. A.Ở Việt nam loại muỗi Culex tritaeniarhynchus sinh sôi mạnh vào mùa hè (nhất là từ tháng 3 ñ h vào buổi chập tối . Nổi bật trong giai ñoạn toàn phát là sự xuất hiện các triệu chứng tổn thương não nói chung và hân cuồng sảng. Do vậy viêm não Nhật Bản là bệnh có tầm qua hòng ñặc hiệu có hiệu quả và cả các biện pháp ñiều trị thích hợp ñể giảm tối ña các di chứng II.I. tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp làm cho bệnh nhân nằm tháp nặng có thể thấy co giật cứng hoặc giật rung các cơ mặt và cơ tứ chi hoặc liệt.pipiens. C. những bệnh nhân sống sót thần .Côn trùng trung gian truyền bệnh : Trong thiên nhiên virus ñược truyền từ các vật chủ với n giống Culex (các chủng C. nôn. trung bình là 1 tuần 1. n . liệt cứ ñịnh hình.2. giống Flavivirus. 2.Tác nhân gây bệnh Virus Viêm não Nhật bản thuộc nhóm arbovirut nhóm B. giữ nguyên tư thế. vật vã.Định nghĩa Viêm não Nhật Bản là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do một loại virus có ái tính với nhu mô n iện hội chứng nhiễm trùng và rối loạn thần kinh ở nhiều mức ñộ khác nhau. 2.40 oC hoặc hơn . họ Togaviridae.

Biến loạn nước não tủy Áp lực dịch não tuỷ tăng. loét và viêm tắc tĩnh mạch do nằm lâu và rối loạn hể gặp là bại hoặc liệt nửa người. 1.1. Thể ẩn Không có biểu hiện lâm sàng 2. Thời kỳ n iêm phế quản. protein tăng nhẹ (60 . Tiên lượng Bệnh có tỷ lệ tử vong cao (25 .4. thương khỏi ít ñể lại di chứng Hội chứng não cấp : do rối loạn chuyển hoá dẫn tới hạ ñương huyết . trương lực cơ giảm dần và không còn những cơn co cứng.Thể viêm màng não Gặp ở trẻ lớn và thanh niên .co mạch ngoại vi. rối loạn giao cảm. tế bào tăng nhẹ (thườn là bạch cầu ña nhân. bệnh nhâ mê sâu với rối loạn các chức năng sống . loét nhiễm trùng. Thông thường bước nhiệt ñô giảm từ sốt cao xuống sốt nhẹ và vào khoảng ngày thứ 10 trở ñi nhiệt ñộ trở về bình với nhiệt ñộ. xuất tiết nhều ở khí phế quản và có thể thấy viêm p Soi ñáy mắt trong giai ñoạn cấp tính thường thấy xung huyết gai thị. Tử vong thường xảy ra trong 7 ngày ñầu khi bệnh nhân c g triệu chứng tổn thương hành não.5. múa vờn. dịch trong. thuỷ ñậu .Chẩn ñoán xác ñịnh Lâm sàng : Hội chứng nhiễm trùng . glucoza trong dịch não tuỷ ít tha (phân biệt với biến loạn nước não tủy do các nguyên nhân khác như viêm màng não mủ . cúm . hút uang do thông tiểu hoặc ñặt sonde dẫn lưu. mạch cũng chậm dần về bình thường. nhịp thở không rối loạn. Hội chứng não . Do vậy bệnh nhân thường tử vong trong vòng 7 ngày ñầ hì tiên lượng tốt hơn..Bạch cầu máu ngoại vi Những ngày ñầu bạch cầu thường cao 15 000 . Phương pháp miễn dịch men (ELISA) là phương pháp ñược áp dụng rộng rãi có ñộ nhạy và ñộ ñ V.mà tỉnh. thị trường bị thu hẹp Tóm lại thời kỳ toàn phát diễn ra ngắn .nhiễm ñộc toàn thân nặng + Hội chứng thần kinh + Rối loạn thần kinh thực vật nặng Cận lâm sàng: xét nghiệm ñặc hiệu. mất ngôn ngữ. rối loạn chuyển hoá.Phân lập virus Trong 2 -3 ngày ñầu.Nguyên tắc ñiều trị Không có thuốc chống virus ñặc hiệu . ho gà . viêm màn 3. nhiễm ñộc và hội chứng màng não giảm dần thì các tổn thương và liệt chi hoặc liệt các dây thần kinh sọ não hoặc rối loạn sự phối hợp vận ñộng. diễn biến giống viêm màng não do virus khác IV.Huyết thanh chẩn ñoán Phản ứng kết hợp bổ thể (dương tính từ tuần thứ 2) hoặc phản ứng ngưng kết hồng cầu và phản ứ u). rối loạn nước ñiện g 151 Viêm màng não mủ hoặc viêm màng não lao VI.ĐIỀU TRỊ 1. CẬN LÂM SÀNG 1. cổ 150 Trong khi hội chứng nhiễm trùng . Phân lập virus hoặc phản ứng huyết thanh Dịch tễ : nơi có ổ dịch lưu hành 2. CHẨN ĐOÁN 1. bệnh phẩm là máu. viêm phổi hoặc viêm phế quản . trong ñó bạch cầu ña nhân trung tính au bạch cầu trở về bình thường 2.2 Thể cụt Chỉ có hội chứng nhiễm khuẩn . 8 trở ñi. múa giật.Chẩn ñoán phân biệt Viêm não thứ phát sau sởi . ñôi khi thấy cả phù nề v mầu sắc và ánh sáng. Bệnh nhân hết nôn và ñau ñầu.20 000 /ml .80 %). Một số thể không ñiển hình 2. dịch não tuỷ hoặc não tử thi mới chết trong vòng 2 gi 4.70 mg %). rối loạn phối hợp vận ñộn Từ cuối tuần thứ 2 trở ñi là thời kỳ của những biến chứng và di chứng muộn. lâm sàng xuất hiện những biến chứng và di chứng . Những di chứng muộn có oặc thậm chí hàng chục năm mà thường gặp là ñộng kinh và parkinson 1. Các dây thần kinh sọ não cũng bị tổn thương. ñặc biệt là các dây vận nhãn ( trung khu hô hấp dẫn tới thở nhanh nông.phổi do bội nhiễm hoặc phải hô hấp viện trợ.Thời kỳ lui bệnh Từ ngày thứ 7. về sau nhanh chóng chuyển sang lympho. nhiễm ñộc 3. Những biến chứng bàng quang. Tử vong ở gai ñoạn sau chủ yếu do các biến chứng ñặc biệt hân qua khỏi có thể ñể lại những di chứng suốt ñời mà hay gặp là rối loạn tâm thần 2.

Tiêm chủng phòng ngừa là biện pháp giám sát giám s người nhạy cảm nhất là những người ñi từ vùng không có dịch ñến vùng có dịch như châu Á. vitamin qua sonde dạ dày VII. Điều trị cụ thể Chống phù não: Truyền dung dịch ưu trương như dung dịch Glucose 10 . ngủ nằm màn. ñiều chỉnh nước . cách phòng dại trước và sau khi nhiễm virus dại. Trình bày về dịch tễ học bệnh viêm não Nhật Bản. Ts.14 ngày. 5. sau mỗi 5 giờ tiêm 4 mg An thần: Seduxen qua sonde hoặc tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch . vệ sinh môi trường 1. Ở nước ta nên diệt muỗi Culex tritaeniarhynchus.20 -30 % Các thuốc lợi tiểu như Manitol 20 % 1. sau mũi thứ 3.5g x 2 -3 lần / ngày Hồi sức hô hấp và tim mạch : Thở oxy .PH NG BỆNH Tiêm chủng vaccinee phòng bệnh Tuyên truyền các biện pháp phòng bệnh cho nhân dân . Mô tả lâm sàng bệnh viêm não Nhật bản. Nếu bệnh nhân có co giật denal Hạ nhiệt: thuốc hạ nhiệt qua sonde dạ dày hoặc ñặt hậu môn loại paracetamol 0. cách phòng bệnh bệnh viêm não Nhật bản 152 Bài 24. có thể dùng những biện p .Điều trị triệu chứng là chủ yếu Nâng cao thể trạng Phát hiện ñể kịp thời ñiều trị phòng các biến chứng 2. chống muỗi ñốt cá nhân (dễ thực hiện. Trình bày nguyên tắc ñiều trị. Trình bày ñịnh nghĩa. tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. Chẩn ñoán ñược bệnh dại. vệ sinh thân thể. £ . cứ mỗi 3 -4 năm tiêm nhắc lại. một loại sản xuất từ vi us mọc trên tế bào thận chuột Hamster con thuần chủng. ñiện giải kịp thời Phòng bội nhiễm và dinh dưỡng chống loét: Kháng sinh phổ rộng. hút ñờm dãi . Biết ñược một số lọai vaccine.2 g/ kg tốc ñộ nhanh. BỆNH DẠI Mục tiêu 1. ít tốn nhà cửa. 4. ñặc hòng cho trẻ từ 3 ñến 15 tuổi 2.Vaccinee Mục ñích chính của vaccinee là tạo ñược miễn dịch ñặc hiệu bảo vệ sức khỏe Hai loại vaccine bất hoạt ñã ñược sử dụng ñể chống viêm não Nhật bản. Biết cách xử trí khi một người bị ñộng vật nghi dại cắn. 3. 2. Biện pháp dự phòng cộng ñồng Khống chế vector truyền bệnh là ñiều khó thực hiện ñối với viêm não Nhật bản B. Tiêm 2 lần cách nhau 7 . hô hấp viện trợ khi rối loạn nhịp t . chế ñộü dinh dưỡng: bảo ñảm ñủ ñạm. che phủ da bằng quần áo và bôi thuốc xua muỗi. Trường hợp phù não nặng có co giật thì dùng corticoid: Dexamethason 10 mg tiêm tĩnh mạch . Mô tả cận lâm sàng của bệnh viêm não Nhật Bản. diệt hoặc tạo miễn dịch dự phòng ñối với vật chủ tự nhiên và bảo vệ người bằng phương pháp an tràn virus ñi xa Câu hỏi ôn tập 1.Biện pháp áp d miễn dịch cho lợn con dự phòng nhiễm virus máu. răng mi g loét. BsCK1 Nguyễn Lô 3.

2. Trong ñó người cho có triệu chứng của thể liệt dạng Guilliam Barré. DỊCH TỄ Dại là bệnh của ñộng vật máu nóng. Giai ñọan tiền triệu Giai ñọan nầy kéo dài từ 1 ñến 4 ngày. Tuy nhiê may mắn phải trải qua nhiều biến chứng như: hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp. Các triệu chứng nổi bật của rối lọan chức năng cuống não. cơ hầu. Đây là ñưa ñến sự nhạy quá mức với các kích thích như ánh sáng chói. giật . chết hay rất hiếm. tiếng ñộng ồn ào. hạ huyết áp theo tư thế.1. mệt mỏi. ĐƢỜNG TRUYỀN BỆNH Chủ yếu truyền qua nước bọt ñộng vật bị nhiễm bệnh . III. Sau khi tử vong. Th 5. cào. và xảy ra 5. 1. mồ hôi.80 %. Có ba dạng dị 1.. cơ t dại. IV. Kết hợp hiện tượng tăng tiết nước bọt Sợ nước.2. ñái nhạt hội chứng ARDS. vói các dấu hiệu sốt. Liệt dây thanh âm cũng là triệu chứng khá ñặc thù. các cơ hô hấp phụ. Tùy theo vùng mà có một vật chủ thiên nhiê 2. các dẫn xuất ammoniac hóa trị 4. ether. Các triệu chứng l y (+) là những dấu hiệu thường gặp. Virus lành. 3. Hồi phục rất hiếm. 4. thời kỳ minh mẫn càng lúc càng ngắn dần và sau cùng bệnh nhân rơi vào hôn mê. có xương sống. Triệu chứng gợi ý ñến dại giá trị nhất là dị giác và giật cơ tại chỗ hay qua 153 Những cảm giác nầy có thể liên hệ ñến sự nhân lên của virus ở hạch sống lưng của dây thần kin g nầy lên ñến 50 . có thể ñến 40. Ra ngòai cơ thể ñộng vật. Động vật mắc bệnh có thể truyền virus 5-7 ngày trước khi có triệu ch? Virus chủ yếu truyền qua vết cắn. Hiếm có trường hợp truyền qua trung gian ñồ vật. Một vài trường hợp ñược hồi sức thành công và thóat chết. ñau cơ. Giai ñọan rối lọan chức năng cuống não Giai ñọan nầy xẩy ra chỉ một thời gian ngắn sau giai ñọan viêm não.Dịch hoang dã Truyền chủ yếu qua nước bọt các ñộng vật hoang dã.6 ñộ. . Thời gian trung bình từ khi xuất hiện các dấu i chết là 4 ngày.Dịch ñường phố Chủ yếu do chó nhà . Hiếm hoi truyền qua bụi chứa phân dơi có virus. Các thời kỳ lú lẫn thường xen kẽ với những thời kỳ hò triển. NGUYÊN NHÂN Virus dại thuộc nhóm rhadovirus.Nội dung I. giai ñọan viêm não. virus rất dễ chế bởi xà phòng. V. người chỉ là vật chủ tình cờ. Bệnh ảnh hưởng ñến các ñộng vật có i có trường hợp truyền bệnh qua ñường hô hấp hoặc qua ñường ghép cơ quan. và liệt ruột. sau ñó có tiêm vaccine. sờ mó và nga Khám thực thể có thể phát hiện bệnh nhân sốt cao.Dịch do dơi Ở Nam Mỹ. 3. LÂM SÀNG Biểu hiện lâm sàng của dại có thể chia thành 4 giai ñọan: tiền triệu.Guilliam Barré Thể liệt thường hay gặp ở những bệnh nhân mắc dại từ dơi (Nam Mỹ). hồi phục. tăng tiết nước mắt. Giai ñoạn chết hay hồi phục Hầu hết bệnh nhân tử vong. Bệnh nặng thường gâ II. Dại do ghép giác mạc. chảy máu tiêu hóa. Giai ñọan viêm não Giai ñọan nầy thường ñược báo hiệu bởi những thời kỳ vận ñộng quá mức. Lâu nhất là 20 ngày. liệt khu trú dần dần xuất hiện. nước bọt. khi xẩy ra sớm thường cho phép phân hời cũng báo hiệu bệnh sẽ xấu dần nhanh chóng. gia cuống não. co thắt không tự ý và gây ñau dữ dội của cơ hòanh. nhức ñầu. bệnh nhân sẽ tử vong vì ngưng thở. mệt họng và ho khan. tạo ra hình ảnh lâm sàng ñặc trưng cho dại. viêm thần kinh thị và ñặc biệt là khó nuốt. kích ñộng và bất an. Liệt tuần tiến dạng Landry. giảm tiểu cầu.. giống lyssavirus. Các thể khác của dại 5. Liệt các dây thần kinh sọ liệt mặt. Kèm theo các dấu hiệu r bất thường. ĐỊNH NGHĨA Dại là một bệnh nhiễm virus dại ở hệ thần kinh trung ương. não ngườ ¨ . Tổn thương nhân amydale ở hành não biểu hiện với cương cứng dương vật và xuất tinh tự nh g tâm hô hấp bị ảnh hưởng .

hiệu giá kháng thể trung hòa tăng gấp 4 lần cho phép thể chẩn ñóan dựa vào sự hiện diện của kháng thể trung hòa dịch não tủy.Barré. Tuy n hành cao. Bệnh phẩm lấy từ sinh thiết da. VI. IV.Liều dùng: 20UI/kg với huyết thanh người (40UI/kg với huyết thanh ngựa). kèm th vùng về dại. Sau ñó rửa l ay bằng hóa học ñều quan trọng như nhau.Tình trạng khi bệnh nhân bị ñộng vật tấn công : Động vật có bị khiêu khích hay không khi cắ Trong trường hợp bị ñộng vật cắn. tiêm vaccine phòng dại và nếu có ñiều kiện. Rửa vết thương với xà phòng.Phát hiện ARN của virus với kỹ thuật PCR.Bệnh nhân có ở trong vùng dịch lưu hành của dại không ? . Nếu bệnh nhân không ñược tiêm phòng dại. Miễn dịch thụ ñộng với huyết thanh chống dại Huyết thanh chống dạI có thể từ ngựa hay từ người. dùng kháng 1. có thể xem như bệnh nhân không bị nhiễm virus dại trọng thời gian bị cắn. Các mẫu não do sinh thiết hay lấy sau khi bệnh nhân chết.000/mm3). chia làm hai tiêm trực tiếp vào quanh vết thương. Săn sóc vết thương tại chỗ Rất quan trọng trong phòng chống dại.000 17.Tiêm vào chuột ñể phân lập vi rut. giác mạc hay nước bọt. quá trình “tự vô trùng hóa” có thể xẩy ra và hai kỹ thuật Cần xác ñịnh sự hiện diện virus hoặc trực tiếp bằng huyết thanh học hoặc bằng cách xác ñịnh k bệnh nhân ñang còn sống . VII.Bại liệt. nhưng cũng có trường hợp bạch cầu bình thường hay rất tăng (có trường hợp ñến 3 154 Cũng như các virus khác. . -Hội chứng Landry/Guilliam . Hiệu giá khán g chủng ở dịch não tủy thường rất cao. Kỹ thuật tiêm vào chuột và phương pháp kháng thể hùynh quang nhạy và ñáng tin cậy. Ngòai ra. . .Hysterie phản ứng sau khi bị ñộng vật cắn. các xét nghiệm máu và sinh hóa không có gì bất thường. Chà xát mạnh.Phân lập ñược virus trong dịch tiết của cơ thể. chẩn ñóan dặc hiệu bệnh dại dựa vào : . nên theo dõi trong 10 ngày. Nếu con vật chết virus dại bằng phương pháp kháng thể hùynh quang. Các hợp chất ammonium hóa trị 4 như benzalkonium chl 4 % hay Bromide cetrimonium 1% ñều có thể bất họat virus dại. tốt nhất là giữ ñộng vật lại ñể theo dõi.Dùng phương pháp kháng thể hùynh quang ñể phát hiện kháng nguyên của virus.2.Phát hiện kháng nguyên của virus trong các mô bị nhiễm. PH NG BỆNH 1. Biến chứng nầy xẩy ra khi dùng vacccine có dại.Phát hiện acide của virus (ARN) bằng phương pháp PCR.1% khô quả bằng dung dịch xà phòng 20 %. . tất cả các con vật không biết tung tích. ĐIỀU TRỊ Trước một bệnh nhân ñến khám nghi ngờ dại.3.Bệnh nhân có tiếp xúc trực tiếp với nước bọt hay các chất khác có khả năng hiện diện virus . người ta dùng thêm kháng sinh và giải ñộc tố uốn 1. 1. nếu có cũng chỉ ở mức hiệu giá thấp (< 1/64). dịch não tủy) hay trong mô mắc bệ . . từ 1/200 ñến 1/160. Phòng bệnh sau khi ñã tiếp xúc với virus dại. Globulin miễn dịch có nguồn gốc người tốt thanh. Miễn dịch chủ ñộng với vaccine chống dại ¤ £ . Tuy nhiên. Gồm có : săn sóc vết thương tại chỗ . về xuất hiện. thường ñược dùng ñể : . hoặc có khả năng tiếp xúc với ñộng vật khác bị dại ñều phải xem như Trường hợp gia súc cắn và có thể theo dõi ñược.Huyết thanh chẩn ñóan ở giai ñọan cấp. thường xẩy ra 1 ñến 4 tuần sau khi tiêm vaccine. Và người ta phân lập ñược virus dại ở mắt người cho ñược giữ ñông lạnh. CHẨN Đ AN GIÁN BIỆT Rất khó phân biệt giữa dại và những viêm não khác. . Phần còn lại tiêm mông. Tiêm phòng sau khi ñ thể trung hòa trong dịch não tủy.Viêm não dị ứng sau khi tiêm huyết thanh phòng dại. Benzakonium 0. Tuy nhiên. không có chủng ngừa dại hay ñổi hành vi ñột ngột. nên giết con vật ñể xét nghiệm não tìm virus. Tuy nhiên và xuất hiện kháng thể chống virus. Chứng cớ duy nhất ñể nghĩ ñến dại là có ti Ngòai ra ta còn phải phân biệt với các bệnh cảnh khác như : . V. CẬN LÂM SÀNG Giai ñọan ñầu của bệnh. Bạch cầu hơi tăng (12. Nếu ñộng vật ñã b 155 Nếu không bắt ñược ñộng vật.(nước bọt.Xét nghiệm tế bào học và mô học với kính hiển vi thông thường và kính hiển vi ñiện tử (ñể t .000. ta phải xác ñịnh những yếu tố sau : .egri. Nếu ñộng vật vẫn sống và khỏe mạnh.1.

ñau khớp chừng 20 % ne nhắc lại có phản ứng như là phản ứng của phức thể miễn dịch gồm : nổi mày ñay. Khi chó b? bệnh. tiêm phòng dại ñịnh kỳ cho chó nhà. Cả hai lọai ñều có hụ của cả hai lọai vaccine nầy rất hiếm. 3. có tính kháng nguyên và có hiệu quả phòng bệnh. nhưng phải tiêm nhắc với virus dại. chuột hamster. nhức ñầu. Xử lý tức thời một trường hợp bị ñộng vật nghi dại cắn. Các phản ứng nầy thường tự giới hạn và có liên quan ñến sự hiện diện của albumin người ia tăng khăng thể IgE với kháng nguyên nầy. Thất bại trong phối hợp rất hiếm gặp. cần phải tiêm phòng vac bội người là tốt nhất. Các nguyên tắc phòng bệnh dại cho cộng ñồng. Kháng huyết thanh không dùng trong trường hợp nầy. Câu hỏi ôn tập 1. 14 và 28. Phòng bệnh dại trươc khi phơi nhiễm cho các ñối tượng nào? 5. nhất là khi vết cắn sâu và nguy hiểm. Các ñường lây truyền của bệnh dại. Những người công tác có nguy cơ cao phải ñược kiểm tra hiệu gíá kháng thể ñịnh kỳ. Khi h 5. Tổ chức y tế thế giới cũng ñưa ra các liệu trình 21 và 90 Sự phối hợp giữa vác xanh và kháng huyết thanh chống dại. Tuy nhiên e. Nhưng các vaccine ñiều chế bằng cách hấp phụ thì không tiêm trong da ñược. Vị trí tiêm tốt nhất là cơ tự vào các ngày thứ 3. 157 Bài 25.Moure. Ngày thứ bả và 91 một vị trí. những người thám hiểm hang ñộng. ở các nước ñang phát triển. Phòng bệnh trước khi tiếp xúc với virus dại Những người có nguy cơ cao tiếp xúc với virus dại như thú y. Tổ chức Y tế thế giới ñưa ra một liệu trình khác : Tiêm trong da hai vị trí vào các ngày ñầu gày 21 và 90. tuyên truyền chủ nuôi chó có biện pháp hữu hiệu không cho chó cắn người khác ( xích có dây dẫn.21 và cẩn thận có thể vào ngày thứ 28. Liều ñầu tiên tiêm càng sớm càng tốt sau khi bị nhiễm virus. nhất là khi có biểu hiện hung dữ. Vì lý do kinh tế. Cần kiểm tra hiệu giá kháng thể trung hòa sau khi tiêm vaccine. dema). Trình bày các yếu tố có thể ảnh hưởng ñến thời gian ủ bệnh của bệnh dại. các lọai vaccine sản xuất từ tế bào phôi gà. V s dại Pitman . người ta thường dùng vaccine theo ñường tiêm tr Phối hợp kháng huyết thanh chống dại với liệu trình tiêm vaccine trong da ñược chứng minh l 156 Liệu trình vaccine trong da gồm : Ngày ñầu tiên tiêm vaccine trong da ở 8 vị trí. hàng năm. bất họat với propiolactone. tỷ lệ thất bại cao hơn. ñau cơ. tấ cần tham khảo ý kiến của thú y và nếu cần phải giết. gây sốt. cứng vùng tiêm chiếm 15 -20 % bệnh nhân.1 ml) vào các ngày 0. sẽ tạo nên kháng thể trung hòa viru và có hiệu quả rất cao trong phòng chống dại. Không nên dùng Choloroquin ñồng thời với vaccine vì nó ngăn cản sự ñáp ứng tạo kháng thể của Tùy theo mức ñộ nguy cơ. ñỏ da. 2. dại. người ta tiêm 5 lần. Phòng bệnh chung cho cộng ñồng Phòng bệnh dại cho cộng ñồng ở nước ta chủ yếu là phòng dại cho chó. cần tiêm nhắc lại. Hoặc vaccine của Đại học Michigan. dùng chủ dại Kissling cấy trên tế bào lưỡng bội của khỉ Rhesus. những người làm các nghề có tiếp xúc thường xuyên với ñộng vật. Những người có nguy cơ dễ bị dại như bác sỹ thú y cần ñược tiêm phòng trước. tiêm bắp (1ml) hay tiêm trong da (0. Cách dùng : với vaccine phòng dại lọai tế bào lưỡng bội.7. Sốt. viêm khớp. 2. mỗi lần 1ml. 3. . Vận ñộng chủ nuôi chó dẫn chó ñi tiêm ñịnh kỳ v Vận ñộng. Chỉ 1/650 người có mẫn ngứa. khỏang cách từ 2 ñến 6 năm. hành vi. và tiêm nhắc lại bất cứ lúc nào hiệu giá kháng thể thấp. 4 . Những người ít có nguy cơ cao thì không cần phải kiểm tra thường xuyên. nhức ñầu thường nh ứng tại chỗ tiêm như sưng. cần kiểm tra huyết thanh ñịnh kỳ . 7. Liều nhắc lại chỉ 1 lần 1ml tiêm bắp hay 0. bất họat với nhôm. thay ñổi thái ñộ. Với những người ñã ñược tiêm phòng khi có nguy cơ nhiễm virus dại.1 ml trong da. chỉ dần tiêm lại hai mũi v thứ ba. người ta thường dùng vaccine sản xuất từ tế bào lưỡng bội của người. Tiêm ba lần. Tiêm nhắc lại vaccine thường có tác dụng phụ. Ở các nước ñang phát triển.Ở các nước phát triển. tế bà Các vaccine nầy có vẻ an tòan.

Lâm sàng . mệt mỏi. IV. . trường trường hợp mắc bệnh Thuỷ ñậu . Có thể xuất hiện những nốt hồng ban. Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh thủy ñậu . Bs Trần xuân Chương 1. Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng và các biến chứng của bệnh thủy ñậu. fibrin và rất nhiều virus. nhưng 90% bệnh nhân là trẻ em 1-14 tuổi. III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 1. thuộc họ Herpesvirus. . virus tăng sinh tại ñây rồi ñến hệ võng nội mô rồi ñi vào máu ñến gây tổn thương da và cơ quan nội tạng. Tuy nhiên ở các nước nhiệt ñới tần suất bệnh ở người lớn thường cao hơn.Mục tiêu BỆNH THUỶ ĐẬU Ts. Thuỷ ñậu gây miễn dịch vĩnh viễn sau khi nhân bị bệnh lần hai. Thời kỳ này dài khoảng 24 giờ. ñôi khi có ñau bụng nhẹ. cao ñiểm là vào cá Đường lây chủ yếu là ñường hô hấp qua những bọt nước bắn ra từ người bệnh. DỊCH TỄ HỌC Bệnh Thuỷ ñậu chỉ ở người. 3. còn bệnh Zona là do sự tái hoạt ñộng của viru atent form) ở các hạch của thần kinh cảm giác. ĐỊNH NGHĨA Nội dung Bệnh Thuỷ ñậu là bệnh truyền nhiễm rất hay lây. Theo giả thuyết của Hope-Símpon ñưa ra nă g miễn dịch tiên phát của ký chủ ñối với virus. ñược phân lập năm 1952. tế bào thoái hoá. Bệnh ñược bởi Richard Morton bác sĩ người Anh thông báo lần ñầu năm 1694 và ñược gọi là Chi II. ñặc biệt ở những nơi dân cư ñông ñúc như nhà trẻ. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh thủy ñậu.Thời kỳ khởi phát: Bệnh nhân có thể sốt nhẹ. một số ít lây do t khi có phát ban và kéo dài cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày (7-8 ngày). 2. các hình to. Có thể bị nhiễm VZV mà không có biểu hiện lâm sàng. kích thước vài mm nổi trên nền da bình 158 thường. Sở dĩ virus có tên như trên vì khi người ta phân lập vir Zona (Zoster) thì thấy chúng hoàn toàn giống nhau. nhức ñầu. Bệnh xảy ra khắp nơi trên thế giới. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh là Herpes varicellae hay Varicella-Zostervirus (VZV). Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch thường sốt cao hơn và thời gian khởi phát dài hơn. ñầu xuân. V. ñồng thời xuất hiện nhiều tế bào ña nhân khổng lồ chứa nhiều ẩ hiều bạch cầu ña nhân. do một loại virus gây ra. Trẻ em < 1tuổi và người lớn > 19 tuổi chỉ < 3% số bệnh nhân. chứa nhiều dịch tiết. Tại da và niêm mạc. 4. Bệnh thường xảy ra vào cuối ñông. trung bình 15 ngày. CƠ CHẾ BỆNH SINH Sau khi xâm nhập vào cơ thể theo ñường hô hấp. I. Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu trong cộng ñồng. Bệnh ñặc trưng bằng . Ở thiếu niên và người lớn triệu chứng thường nặng hơn. Virus cũng có thể lây qua tiếp xúc trực tiếp với người bị Thuỷ ñậu hoặc Zona. Mọi lứa tuổi ñều có thể mắc.Thời kỳ ủ bệnh: thay ñổi từ 10-21 ngày.

bệnh Hodgkin. Bệnh thường xảy ra ở trẻ em bị tổn thương do ghẻ.. ñường hô hấp. . nhức ñầu. Hội chứng Reye Gặp ở trẻ uống Aspirin trong giai ñoạn ñậu mọc. Cận lâm sàng . Các biến chứng thường gặp là nhiễm trùng da do vi khuẩn Gram (-). tổn t n. Bệnh nhân thường không sốt. Các nốt phỏng thường chỉ xuất hiện một bên.3 Chốc lở (Impertigo): Do Liên cầu tan máu bêta nhóm A gây nên. ĐIÈU TRỊ Bệnh Thuỷ ñậu ở trẻ bình thường nói chung lành tính và tự giới hạn. Chẩn ño 2.Thời kỳ toàn phát: Trên da mặt. 3. Chúng mọc nhiều ñợt húng ở nhiều lứa tuổi khác nhau : dạng phát ban. Dịch ñục sau 5 ngày và lặn sau 10 n Zona ngực gây ñau ñớn cho bệnh nhân.Phân lập virus từ dịch nốt ñậu. thần kinh trung ương. Lymphoma..Công thức máu : bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ. dạng nốt ñậu trong. Bệnh nhân s quang có hình ảnh tẩm nhuận dạng nốt và viêm phổi mô kẽ. 2.Ở mắt: Thường gặp ở người già. lúc ñầu chứa một chất dịch trong. sau tai.Ở ngực: thường gặp nhất. ở dạng xuất huyết.. Tổn thương một trong ba nhánh của dây TK thị giác. 2. Chẩn ñoán phân biệt Bệnh Thuỷ ñậu cần chẩn ñoán phân biệt với các bệnh sau : 2. rung giật nhãn cầu. Viêm phổi Chiếm tỷ lệ 20-30% ở người lớn và người bị suy giảm miễn dịch. nốt ñậu ñục. 2. tiết niệu. lưng nổi những nốt ñậu hình tròn hoặc hì -10 mm. ..1 Zona: Cũng do VZV gây ra. Vùng da tại chổ thường giảm cảm giác. không sẹo. Bội nhiễm Thường gặp nhiễm trùng da do Liên cầu và Tụ cầu vàng. BIẾN CHỨNG 1. Vệ sinh thân thể tốt có thể hạn chế bội nhiễm.Huyết thanh chẩn ñoán : Có thể phát hiện kháng thể kháng virus Thuỷ ñậu bằng các phương pháp sau : + Test Kết hợp bổ thể + Phương pháp Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp + Test ELISA và test FAMA (Fluorescent antibody to membrane antigen ) . ñầu. Dị tật bẩm sinh Trẻ em có mẹ bị Thuỷ ñậu trong 3 tháng cuối của thai kỳ. múa vờn.. chậm phát triển trí tuệ. Ở giai ñoạn hồi phục hội chứng Reye xuất hiện giác. tiêu hoá. Dịch não tuỷ có Protein và bạch cầu tăng. Lâm sàng: ña dạng: zona ngực. Nốt ñậu thường mọc nhiều. Số lượng nốt ñậu càng nhiều bệnh Những người suy giảm miễn dịch hoặc dùng thuốc ức chế miễn dịch kéo dài có bệnh cảnh nặng nề ñau cơ. kéo dài. nốt ñậu ñóng mày. chàm. kích thích hoặc hôn mê. không cần ñiều trị ñặc hiệu. áp-xe não hoặc tuỷ sống. gây ra các tr Bệnh nhân thường bị ngứa nhẹ. ..2 Nốt ñậu do HSV (Herpes Simplex Virus): Nhiễm trùng do HSV thường gặp trên những vùng da c . 5. Trẻ nhỏ cần ñược cắt móng tay và . sau khoảng 24 giờ thì hoá ñục.. 4. ña s 5-25%. dạng ñóng m ngày ñầu tiên. nằm thành từng nhóm. Các biến chứng thần kinh khác có thể gặp là viêm màng não. ñầu. xé yết và Transaminase máu.rồi bị nhiễm trùng dẫn ñến việc tạo ra nốt ñậu. niêm mạc. Bệnh nhân có thể có xuất huyết nội tạng. sau khi sinh ra có thể bị dị tật bẩm thường ở mắt. co giật. cổ. hiếm gặp ở trẻ em. Có thể vi Biến chứng thường gặp: ñau kéo dài sau zona. chi dưới là nơi cuối cùng có các nốt ñậu. viêm phổi. CHẨN ĐOÁN 1. có khi ñến một tháng. Thường gặp ở người lớn tuổi và những người có tình trạng suy giảm miễn dịch: nhiễm HIV. khô và rụng ñi. có thể có co giật gày và kéo dài vài tuần. âm ñạo.. viêm hạch.. VI. Viêm não Triệu chứng thường gặp là thất ñiều. ñang ñiều trị bằng các thuốc ức chế MD. zona mắt.. Biến chứng xảy ra do nốt ñậu bị vỡ hoặc uỷ ñậu (varicella gangrenosa ) do Liên cầu nhóm A gây ra là một biến chứng rất nặng . Chẩn ñoán xác ñịnh 159 Dựa vào các ñặc ñiểm lâm sàng và kết quả CLS như nêu ở phần trên. số lượng và kích thước nốt ñậu nhỏ hơn. viêm da dị ứng. Nốt ñậu có thể mọc ở niêm mạc miệng. Tiến triển: 2-3 tu . co giật do phù não.Thời kỳ hồi phục: Sau một tuần. dọc theo các dây TK li Sau ñó chúng trở nên tròn và to hơn.. có thể sốt nhẹ hoặc không sốt. 2. VII. VI.

Vidarabine (Adenine arabinoside) : Liều dùng : 15mg/kg/ngày. Biến chứng hiếm gặp là Thuỷ Câu hỏi ôn tập 1.Giảm ngứa bằng các loại Antihistamin ( Promethazine. PH NG BỆNH . thời gian ñược miễn dịch kéo dài 10 năm. Nêu các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu ? 161 Bài 26. hạ sốt bằng Paracetamol. Không nên ñiều trị cho trẻ dưới 6 tuổi bị Thuỷ ñậu chưa có biến Liều dùng : 7. 3.Interferon alpha : ñã ñược sử dụng trong ñiều trị Thuỷ ñậu nhưng hiệu quả chưa ñược nghiên cứu ñầy ñủ. Acyclovir giúp giảm sốt. Mục tiêu BỆNH QUAI BỊ BsCK2. 3.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. Điều trị nguyên nhân Dùng các thuốc chống virus như Vidarabine . tiêm bắp. tiêm TM mỗi 4 giờ kết hợp với cắt lọc. giảm các triệu chứng toàn thân. Vaccine làm bằng v miễn dịch khoảng 85-95%. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh quai bị.5-10 mg/kg/ ngày. + Tạo miễn dịch chủ ñộng : Chỉ dùng cho những người bị suy giảm miễn dịch. Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh quai bị trong cộng ñồng. phụ nữ có thai. Liều dùng : 125 ñơn vị / 10kg. tiêm TM mỗi 8 giờ. Liều tối ña 625 ñv. Mô tả ñược các hình thái lâm sàng khác nhau của bệnh quai bị. tiêm TM. 2. . Điều trị triệu chứng . £ .) .Acyclovir (Acyclo-guanosine): hiệu quả chống VZV ở những bệnh nhân có cơ ñịa miễn dịch bình vòng 24 giờ sau khi khởi phát.. 2. Thời gian ñiều trị : 5-7 ngày. Bệnh nhân có hoại tử Thuỷ ñậu phải ñược ñiều g/kg/ngày.1..Cách ly bệnh nhân cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày. . . Nêu ñặc ñiểm của các nốt ñậu trong bệnh thủy ñậu ? 3. Interferon alpha. Chlorpheniramine.. Nêu các biến chứng thường gặp trong bệnh thủy ñậu ? 4.. .. Không dùng Aspirin ở trẻ em. Acyclovir. VIII. Đường lây và thời gian lây bệnh của thủy ñậu ? 2. Có ñộc tính thần kinh và không hồi phục nên ít ñược dùng.Chủng ngừa : 160 + Tạo miễn dịch thụ ñộng: Globuline miễn dịch (VZIG) có thể ñược sử dụng cho những người tiếp hoặc có các yếu tố nguy cơ như trẻ bị suy giảm miễn dịch mắc phải.Giảm ñau. Nguyên tắc ñiều trị bệnh thủy ñậu ? 5. Bệnh Thuỷ ñậu rất khó phòng ngừa vì bệnh có thể lây 24-48 giờ trước khi có nốt ñậu. bệnh ác tí . giảm an xuất hiện các nốt ñậu mới. Điều trị biến chứng Dùng kháng sinh trong các trường hợp bội nhiễm.Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị các biểu hiện của bệnh quai bị. Thuốc chỉ hiệu quả khi dùng trong 96 giờ sau khi tiếp xúc và có thể lặp lại sau 4 tuần. 4.

Đối tượng: nam nhiều hơn nữ. tuy nhiên có chiều hướng giản dần. mất rảnh trước và sau tai.Toàn phát: Bắt ñầu sưng tuyến mang tai. Lây cao nhất khoảng 2-4 ngày sau khi bệnh khởi phát.Thời kỳ khởi phát: trung bình 24 . ít gặp ở người cao tuổi.2 Viêm tinh hòan-mào tinh hòan Xảy ra ở 20-30%í nam giới sau tuổi dậy thì bị quai bị .. Toàn thân: mệt mỏi.36 giờ. Sưng cả 2 tuyến chiếm 2/3 trường hợp.ñường kín lớp lõi hình xoắn ốc kín chứa chuỗi RNA ñược bọc trong một lớp vỏ lipid và protein. . . I.SINH BỆNH HỌC Virus quai bị xâm nhập vào cơ thể qua ñường hô hấp. Virus qua háng nguyên S xuất phát từ màng nhân và kháng nguyên V từ hemaggglutinin bề mặt.3 ngày ( có tài liệu : 2 . hiếm gặp ở trẻ nhỏ. thì viêm não màng não tiên phát vơúi tiêu hủy tế bào thần kinh hoặc th ra. trường học.Thời kỳ ủ bệnh: trung bình 18-21 ngày (thay ñổi từ 12-25 ngày) . Người ta phân lập ñược virus tr ngày sau khi khởi phát. virus theo ñường máu ñến các cơ quan khác như màng não.6 ngày ) và giảm dần sau 7 . nhất là khi ăn hoặc uống các thức ăn có vị chua do nghẽn ống W thấy miệng các lỗ ống tuyến nước bọt có thể trở nên ñỏ. Ở giai ñoạn toàn phát. phù nề và có những ñiểm xuất huyết n Sau 1 tuần tuyến mang tai giảm ñau và nhỏ dần. ñau nhức mình mẩy. Bệnh gây miễn dịch bền vững. Trong số này chỉ /3 trường hợp xảy ra trong tuần lễ ñầu. Trong b thấy có những vùng nhồi máu và phản ứng viêm nặng nề. có tính ñàn hồi và không ñể lại ñấu ấn ngón tay.TÁC NHÂN GÂY BỆNH Nguyên nhân gây bệnh quai bị là vius thuộc họ Paramyxovirus có hình cầu. LÂM SÀNG Có khoảng 1/3 trường hợp nhiễm virus quai bị không có triệu chứng. DỊCH TỄ HỌC Bệnh thường xảy ra cuối mùa Xuân. tuyến ức. Bệnh nhân có cảm giác ñau tai.Thường ñột ngột sau thời kỳ au 1 . doanh Thời gian lây truyền: Nguy cơ lây truyền cao nhất từ 6 ngày trước khi khởi phát và kéo dài ñế ang tai. ñặc biệt vào tháng 4 và 5. Ngoài biểu hiện viêm tuyế viêm tuỵ.Nội dung Quai bị là một bệnh nhiễm virus toàn thân cấp tính ñặc trưng bởi sưng tuyến mang tai và các amyxovirus gây nên.10 ngày. Bệnh thường dễ lây lan ở những nơi tập trung nhiều người như vườn trẻ. sốt giảm (chừng 380C). riêng tuyến nước bọt có lẽ thứ phát sau nhiễm virus máu. ng ương. Ôúng tuyến chứa ñầy tế bào hoại tử và neutrophiles. Biểu hiện ở các cơ quan tuyến 1. viru 162 ở các cơ quan tuyến và cơ quan thần kinh. Bệnh hiếm ở trẻ < 2 tuổi do chúng còn ñược bảo vệ bởi các kháng hiếu niên)..650C từ vài tháng ñến nhiều năm II. dài vài ngày trước khi sưng tuyến mang tai . không ñều. Đầu tiên chỉ có sưng bên kia. tụy. có thể cóì các biểu 1. chán ăn. Kháng nguyên cầu. dù có hay không có triệu ch Ở Việt Nam tỷ lệ mắc bệnh quai bị còn khá cao. Lây từ người này sang người khác bọt.GIẢI PHẨU BỆNH Những thay ñổi bệnh lý ñược ghi nhận tại tuyến mang tai trong suốt thời kỳ quai bị cấp gồm ph và xuất tiết các sợi tương dịch. tuyến sinh dục. Hiện nay người ta chỉ biết 1 typ huyết thanh Virus quai bị rất nhạy cảm với môi trường bên ng vững. Những tổn thương tương tự cũng ñược tìm thấy ở các cơ quan khác như tụy và tinh hoàn. gan. tại bệnh viện bệnh nhiệt ñới có 121 trường hợp quai bi nhập viện và không ghi nhận tử vong III. nhân lên trong biểu mô ñường hô hấp trên và các tổ chức .1 Viêm tuyến nước bọt mang tai và các tuyến nước bọt khác Là biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất ( khoảng 70 % trường hợp ). Virus ñược thải chủ yếu qua nước bọt. một ñôi khi kèm sưng tuyến nước bọt dưới hàm Tuyến mang tai sưng từ tai ñến dưới hàm và lan ra tận gò má. Trong suốt thời kỳ ủ bệnh (khoảng 12-25 ngày) virus phát triển. bệnh chỉ mắc một lần. hầu hết những vùng này có hiện tượng tế Khi não bị thâm nhiễm. . ñau ñầu. nhưng cũng ñư của bệnh. năm 2002. khó nuốt giảm và từ 1. các triệu chứng ñau họng. viêm màng não. tồn tại ở 40C trong vài ngày. IV. dù cho thời kỳ lây nhiễm có khi ngắn hơn. V. Vùng g viêm tuyến mang tai nhiễm trùng. Bệnh thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên.

3 Viêm tụy Gặp ở người lớn và trẻ em. kết quả xét nghiệm: + CTM: Trong quai bị chỉ có BC giảm nhẹ kèm tăng các tế bào lympho. Các biểu hiện khác .Tòan thân: Sốt cao 39-410C. trung ương: Chẩn ñoán dựa vào lâm sàng. có khỏang 20-25% trường hợp có Neutrophile tăng. . ñau lan lên bụng và ñùi. Trường hợp có viêm tinh hoàn hoặc tổn thương các cơ quan khác bạch cầu có thể tăng vớ + Amylase máu và niệu : Tăng trong viêm tụy và viêm các tuyến nước bọt + Phân lập virus: Virus có thể phân lập ñược từ máu. Chẩn ñoán gián biệt . Khám vùng hố chậ vô sinh ít gặp. màng bồ ñào. xảy ra 7-10 ngày sau sưng tuyến mang cùng lúc. thường chỉ rối loạn chức năng gan . nôn mửa. chất tiết ở cổ họng. VII. ĐIỀU TRỊ Chưa có ñiều trị ñặc hiệu. thủy ñậu .Ở tuyến tỉnh... CHẨN Đ AN VÀ CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. Bệnh nhân sốt 39-400C háng nhẹ. Còn trong 3 tháng cuối c g gây quái thai của virus quai bị còn chưa rõ. Chủ yếu là ñiều trị các triệu chứng xu 1. nếu teo xảy ra ở 2 bên có thể nh dịch.1. Biểu hiện ở các cơ quan thần kinh 2. Phần lớn trường hợp thường hồi phục hoàn toàn sau một tuần. có thể dùng các thuốc Paracetamol hoặc Aspirin ñể kháng viêm. tác dụng lên virus quai bị. Xảy ra ngày thứ 3-7 sau sưng tuyến mang tai. Lâm sàng : hội chứng nhiễm trùng. Lâm sàng thường có một hội chứng màng não có sốt. 2. Các triệu chứng này biến mất sau 1-2 tuần . không ñể lại di chứng. nôn mủa . 2. nam > nữ. Quai bị ở phụ nữ có thai Trong 3 tháng ñầu của thai kỳ có thể gây sẩy thai. Rối lọan chức năng thận. Miễn dịch phóng xạ. võng mạc.Ở tuyến y tế cơ sở : Chủ yếu dựa vào lâm sàng và dịch tễ : Bệnh nhân có các triệu chứng nhi hoàn. tắc tỉn . tần suất 0.Viêm cơ tim và màng ngoài tim. thường gặp ở trẻ dưới 5 tuổi 4. ¤ . VI. . . Dịch não tủy có những biến ñổi bất thường có thêí kéo dài khỏang 1 tháng: Protein bình thường 500/mm3. Gần 85% trường h inh hòan. ớn lạnh..Biểu hiện ở mắt: Viêm tuyến lệ. nước bọt. 3. hội chứng màng não và các dấu hiệu tổn thương não oặc co giật.Vệ sinh răng miệng.10 % trường hợp quai bị. Chẩn ñoán ..Trong gia ñình hoặc lớp học có người ñã bị quai bị trước ñó vài ngày hoặc ñang bị. xảy ra 3-10 ngày sau sưng tuyến mang tai (có khi 2-3 tuần sau).hoặc xoắn tinh hoàn. viêm phổi kẽ. ñau bụng ñau hố chậu.4 Viêm tuyến vú và viêm buồng trứng Xảy ra ở nữ sau tuổi dậy thì: Viêm tuyến vú (7-30%) Viêm buồng trứng (5%): Triệu chứng gồm: sốt. . Bệnh tiến triển có khi rất nặng và ñể lại di chứng vận ñộng và/hoặc tâm thần. dị dạng bào thai.. Brucellose. Thăm khá sưng to gấp 3-4 lần bình thường. nã 1. tránh thức ăn quá chua. Test cố ñịnh bổ thể cho phép xác ñịnh hàm lượng các kháng t .Trường hợp chỉ có sưng tuyến nước bọt ñơn thuần . tổn thương tuyến ức .Nghỉ ngơi tại giường khi còn sốt. Viêm màng não Gặp ở 5 .5%.Viêm tuyến giáp bán cấp. Viêm não Viêm não quai bị ít xảy ra hơn. Có 0.Tổn thương gan: Ít triệu chứng lâm sàng. .Viêm khớp.2..5% trường hợp teo tinh hòan và thường là 1 bên. Hiếm gặp biến chứng sốc 163 1. ña số là Lympho. từ ống St + Test ELISA. 2. Tránh dùng các thuốc kháng viêm nonsteroid ở trẻ em. ăn lỏng nhẹ. kết mạc.giàu năng lượng. thần kinh thị giác. giảm ñau và hạ sốt.Trường hợp có sưng tuyênú mang tai ta cần gián biệt với viêm tuyến mang tai do 164 nhiễm các virus khác (coxaskievirus. dịch tễ.Hô hấp: Viêm thanh khí phế quản. ñau vùng bìu. 1. Các triệu chứng này giảm dần . virus cúm và phó cúm) hoặc vi khuẩn (có mủ chảy ra ở lổ do tụ cầu hoặc liên cầu ) hoặc viêm hạch bạch huyết góc hàm do bạch hầu.Phân biệt viêm tinh hòan do quai bị và một số viêm tinh hòan do nhiễm khuẩn hay gặp là: lậu a.5% trường hợp).

Chỉ hiệu quả trong 4 ngày ñầu sau nhiễm virus.màng não Bệnh nhân phải ñược ñiều trị ở phòng cấp cứu. Measle. Trình bày các biện pháp phòng bệnh ñặc hiệu của quai bị 165 Chƣơng 4. thanh thiếu niên và người lớn ñều có thể chủng ngừa quai bị.v.1 Loài Plasmodium ¡ £ ¢ . Rubella). VECTƠ TRUYỀN BỆNH 1 Tác nhân gây bệnh 1.Có thể dùng thêm vitamine C 1-2 g/ngày/uống. TÁC NHÂN GÂY BỆNH. nhất là khi bệnh nhân ở trong các tập thể n . VIII. Phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thông thường 4. Hướng dẫn thực hiện công tác phòng chống sốt rét trong cộng ñồng .tiếp xúc người bệnh Câu hỏi ôn tập 1.Tạo miễn dịch chủ ñộng Vắc xin quai bị có hiệu quả bảo vệ > 95% trường hợp có tiếp xúc với nguồn bệnh. BỆNH SỐT R T THƯỜNG Mục tiêu Ths. BsCK1 Đặng thị Nga 1. mặc quần lót bó sát. CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG Bài 27. 3. nhịn ăn. truyền dịch.v. Điều trị một trường hợp quai bị có viêm tinh hoàn 5. Trình bày một số biểu hiện thường gặp ngoài viêm tuyến nước bọt của quai bị 4. chườm lạnh. 3. Liều d kg cân nặng. Trình bày các yếu tố dịch tễ của quai bị 2.. . dùng các thuốc giảm ñau. 2.Trong các trường hợp viêm tụy Cho bệnh nhân nghỉ ngơi. 4. Đối tượng chủng rẻ em.Dùng thuốc giảm ñau và chống viêm như Aspirin và thuốc kháng viêm non-steroid. Người mắc q khi lâm sàng có triệu chứng sưng tuyến mang tai. Đặc ñiểm viêm tuyến nước bọt của quai bị 3.Trưòng hợp có viêm tinh hòan . viêm tụy . Viêm não . .Vấn ñề dùng corticoid chỉ ñặt ra khi có viêm não hoặc màng não quai bị hoặc có viêm tinh hòan trầm trọng . Nội dung Sốt rét là một bệnh lây thường gặp và là một vấn ñề lưu tâm cho các nước sống giữa khoảng 60 h do ký sinh trùng Plasmodium gây nên và ñược truyền từ người này sang người khác qua vết ñốt khoảng 2 tỷ 700 triệu người sống trong vùng dịch tễ sốt rét và khoảng 400 triệu người sốt rét người chết I. tiêm bắp cho ñối tượng chưa có miễn dịch hoặc phụ nữ có thai. 2.Miễn dịch thụ ñộng Dùng globuline miễn dịch chống quai bị. DỰ PH NG 1.Nghỉ ngơi tuyệt ñối tại giường. Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. Chẩn ñoán sớm bệnh sốt rét trong cộng ñồng và phân biệt với một số bệnh khác 3.. Vắc xin ñược hể dùng ñơn ñộc hoặc kết hợp với sởi và Rubella (MMR: Mump.Dự phòng tập thể Tuyên truyền cho cộng ñồng biết các dấu hiệu nghi ngờ quai bị và cách phòng bệnh. chống nôn.

Có chừng 140 loài Plasmodium.A. Chu kỳ này thay ñổi 24 . Các yếu tố nguy cơ 2. dạ dày ñể lớn lên rồi thành các tế bào hình kim ñược gọi là thoa trùng (sporozoites). muỗi Anopheles sống chừng 4 tuần lễ. * Chu kỳ hồng cầu: Các tiểu thể hoa cúc vào máu sẽ xâm nhập hồng cầu. trong. khi hồng cầu bị hủy sẽ phóng thích ra dạng các phôi tử (gametes). ovale (nước ta không có. sau mùa mưa (nước ta từ tháng 4 . cao nguyên. chúng khi muỗi ñốt chúng sẽ vào cơ thể người.Nhiệt ñộ môi trường: tối ưu 20 . Anopheles cái ñốt và hút máu người. có chừng 60/40 Nước ta có 4/50 loài truyền bệnh: . trophozoites).Chu trình phát triển Plasmodium phát triển 2 giai ñoạn: giai ñoạn hữu tính ở muỗi. DDT. 10 vax .Mùa: trước. 1.4giờ).xã hội .Độ ẩm môi trường: > 50% . Điều này giúp cho Anopheles trở thành trung gian tr thời. falciparum (c . những loài muỗi này sống ở vùng núi. vivax 20 . + Đối với các tiểu thể hoa của P. Thanh Hóa vào miền Nam . cá ñể thành hợp tử (zygotes). rồi thể phân liệt (schizontes). nhưng chỉ 4 loài gây bệnh cho người là P.29% P.Truyền máu bị nhiễm ký sinh trùng. cho phát xa. .80% P. 166 + Đối với các tiểu thể hoa cúc của P. giai ñoạn vô tính ở người. . rừng rậm hoặc ven biển nước lợ.Yếu tố kinh tế . ở châu Phi). Plasmodium falciparum là nguyên nhân gây sốt rét nặng và tử vong. P. rồi ñậu một nơi ñể tiêu hóa và chờ trứng chín.Vectơ truyền bệnh: Muỗi Anopheles cái là vectơ truyền bệnh và là vật chủ tạm thời.Môi trường tự nhiên & sinh học . bay tìm ch nửa ñêm về sáng 22giờ . falciparum.lăng qu rồi muỗi trưởng thành.Giai ñoạn vô tính: có 2 chu kỳ.10 hàng năm) . subpictus: Di Linh. muỗi và loại ký sinh trùng. Chu kỳ này dài 5-7 ngày với P. các thoa trùng xâm nhập vào tế bào gan. trứng phát triển thành bọ gậy . falciparum sau khi vào máu không tồn tại trong gan nữa. trung bình khoảng 7-21 ngày.A.2.A.1.48 giờ cho P. * Chu kỳ ngoại hồng cầu: 30 phút sau khi vào cơ thể. Đường lây truyền Bệnh sốt rét lây truyền qua nhiều ñường . sundaicus: Vùng biển nước lợ Nam bộ. malariae 1% P.falciparum. hợp tử phát triển thành noãn ñộng (ockinites) rồi nang (ocytes). Ở nhiệt ñộ tối ưu 20 -300C. ovale. vừa ở ngoài trời.200 trứng. 2.Qua nhau thai ở mẹ có KSTSR (+) ñã ñược mô tả ở một số nước.vivax. Lâm Đồng Nhìn chung. . Sinh sản thuốc diệt muỗi thường dùng như malathion.300C . P và P. II. vào trong dạ dày muỗi máu ñ ao tử cái (gametocytes).Sự nhậy cảm của vectơ ñối với hóa chất ñang sử dụng 2.2. dirus (balabacensis): vùng rừng từ ranh giới Nghệ An. ở người sử dụng m . vivax (cơn sốt cách nhật lành tính) 2. Mỗi lần muỗi ñẻ chừng 100 .Vị trí ñịa lý: núi ñồi. Ở nước ta P. vừa ở trong nhà. vivax một số vào máu một số còn tồn tại trong tế bào ga chu kỳ hồng cầu.Muỗi ñốt là chủ yếu . thời gian này ñủ cho Plasmod kỳ hữu tính ở muỗi (khoảng 10 -16 ngày). DỊCH TỄ HỌC 1. Giai ñoạn này ngắn hay dài tùy vào nhiệt ñộ môi trường.Dùng chung kim chích có dính máu mang KSTSR không tiệt trùng (rất hiếm. gây các ñợt tái phát xa. .Giai ñoạn hữu tính Muỗi Anopheles cái ñốt người mang ký sinh trùng sốt rét hút máu. falciparum 70 .A. 36-48 giờ cho P. rồi phát triển thành tư hể hoa cúc. Các tiểu thể hoa cúc phá vỡ hồng cầu (gây sốt) rồi vào máu và xâm nhập hồng cầu k nhiều hơn trong máu nếu không ñiều trị. . Trên thế giới. minimus: ở vùng nước chảy núi rừng sâu trong cả nước. phù hợp với ñiều kiện s . chúng phá vỡ tế bào gan và thành các tiết trùn cúc (merozoites) vào máu ñể xâm nhập hồng cầu.

và có kháng chéo với halofantri Kháng với Artemisinin và dẫn chất chỉ thấy trên mô hình ñộng vật thí nghiệm 1985 (P. trong thời gian này nếu tr chứng lâm sàng do cơ thể có kháng thể và trẻ tự tạo ñược kháng thể. Độ III (RIII): mật ñộ ký sinh trùng không giảm mà tăng trong 48 giờ ñầu. Bergei). . ăn ở tạm bợ. lạc hậu. Kháng với Proguanil và pyrimethamin từ ñầu những năm 1950. ai trò ñặc biệt trong bệnh sốt rét.. . Trong lần tái nhiễm. . Trong ñộ IgG cao sẽ chống lại các tiểu thể hoa cúc xâm nhập hồng cầu. hệ liên võng nội mô cơ thể phải hoạt ñộng hết sức tích cực. miễn dịch thụ ñắc bền. MIỄN DỊCH SỐT R T Trong 30 năm qua. bò sát và gặm nhấm.Người Phi châu và Mỹ da ñen thiếu kháng nguyên hồng cầu nhóm Duffy . Tuy nhiên IgG tăng cao hơn IgA và tồn tại lâu hơn.Nhạy cảm: Sau 48 giờ ñiều trị. . IgM và IgA. thiếu ăn. Miễn dịch tự nhiên .. do tìm kiếm vắc xin hiệu lực mà miễn dịch sốt rét ñược nghiên cứu sâu hơn. di chuyển ñịa .Nhờ có hiện tượng tiền miễn dịch.Plasmodium vivax kháng thuốc ¢ ¡     . .Người không mắc bệnh do các loài Plasmodium ở chim.Như vậy. . nhưng xuất hiện lại trong 28 ngày. trẻ em. người cao tuổi.Các yếu tố làm dễ cho bệnh nặng: phụ nữ có thai. vivax.1994). mi hơn nhờ các lympho T ñã ñược mẫn cảm với kháng nguyên từ trước. nhất là IgG. 2. . suy III..Đáp ứng miễn dịch thu ñược khi mắc sốt rét có 2 tính chất chính là tính ghi nhớ và tính ñặc dịch ghi lại các thông tin.Sự nhiễm KST liên tục sẽ tạo cho cơ thể một ñáp ứng miễn dịch ñối với sốt rét mà người ta Trong lần sơ nhiễm vai trò miễn dịch chủ yếu là hiện tượng thực bào.Những hoạt ñộng có khả năng tăng sốt rét: ñào hồ ao. mật ñộ ký sinh trùng giảm 75% so với ngày ñầu. Kháng với Mefloquin ở Thái lan năm 1982 và tăng nhanh về sau. sau 6 tháng trẻ hết kháng . phát triển thủy lợi.Phong tục tập quán: thói quen ngủ không có màn. Fancidar ở Thái lan 1980. Kháng với Amodiaquin 1961 ở Brazil. falciparum.Mức sống: nghèo nàn. . Khi tiếp xúc lần 2.Plasmodium falciparum kháng thuốc Kháng với quinin ñược phát hiện 1910 ở Brazil.Người có HbF.là yếu tố kháng tự nhi iễm P. nghiện ma túy. rồi sạch hẳn ng 28 ngày sau ñiều trị.Quá trình hình thành miễn dịch này ñòi hỏi một thời gian khá dài phải vài năm và ñòi hỏi ph thích miễn dịch thì tính miễn dịch sẽ giảm dần và xuất hiện triệu chứng lâm sàng (gặp ở người giảm ở người mang bệnh ác tính. hệ miễn dịch ñáp ứng là nhờ thông tin ghi nhậ con dưới 6 tháng tuổi ñược miễn dịch thụ ñộng qua nhau thai từ mẹ. khai h 167 . T NH H NH K SINH TRÙNG KHÁNG THUỐC 1. ngủ rẫy của ñồng bào dân tộc. Ngoài ra còn có sự ñóng góp t háng thể. cắt lách. thủy ñiện. * Kháng với Chloroquine 1960 ở biên giới Columbia và Venezuela. lách là nơi tập trung và diệt các hồng cầu bị nhiễm KSTSR B cùng các chất gây ñộc tế bào khác. Xác ñịnh nhạy và kháng thuốc . hoặc giảm < 75% 168 2. nhưng không hết hẳn trong tuần ñầu. HbS và HbC (homozygous C) có miễn dịch tự nhiên với P. dinh dưỡng kém.Kháng: Độ I (RI): sạch ký sinh trùng như trường hợp nhạy cảm. tiếp ñến Thái lan năm 1961.Để có tình trạng miễn dịch này. IV. 1.Miễn dịch thụ ñắc . .Nghề nghiệp: nghề nghiệp dễ tiếp xúc vectơ như lao ñộng vùng rừng núi. Ký sinh trùng kháng thuốc trên thế giới Hầu hết các vùng sốt rét lưu hành trên thế giới có ký sinh trùng kháng thuốc ở các mức ñộ khá o thông báo của WHO. Độ II (RII): mật ñô ký sinh trùng giảm 75% sau 48 giờ.Tuổi và giới: mọi lứa tuổi và mọi giới ñều có khả năng mắc bệnh . do ñó KST dễ dàng bị các ñại . khách du lịch. suy gan hoặc mang thai. lượng KSTSR sẽ duy trì ở mức thấp trong một thời gian dài iễn dịch ñặc hiệu cho từng loài Plasmodium.

do hai chu kỳ của KSTSR gối ñầu nhau. bệnh ñi vào thời kỳ toàn phát. Lâm sàng sốt rét ñiển hình 1. Không triệu chứng. Nếu ñiều trị và phòng bệnh tốt hường hồi phục tốt không ñể lại di chứng.Sốt nhẹ.2 Biện pháp xử trí ñối với ký sinh trùng kháng thuốc . falciparum.Toàn phát Đặc ñiểm cơn sốt: cơn sốt rét có 3 giai ñoạn và có tính chu kỳ . . V. không áp dụng ñiều trị p . dễ chịu. . vivax.Tìm phác ñồ chống kháng (tối ưu là phối hợp thuốc .Khó ñiều trtị tiệt căn . Chưa thấy thông báo kháng quinin hoặc mefloquin 3 Nguyên nhân kháng thuốc 3. Kháng với Chloroquin ñược thông báo lần ñầu 198 hông báo 1996). suy thai.Đẩy mạnh ñiều trị tiệt căn. LÂM SÀNG 1. falciparum. 85% do P. có thể sinh hoạt. 7-10 ngày ñối với P. Giữa 2 cơn sốt. 14-17 ngày ñối với P.Di biến ñộng dân cư: làm các chủng kháng thuốc lan ra. nhất là khi bệnh nhân ra khỏi vùng dịch tễ sốt rét 2. 1. Hiện tượng kháng có thể mất ñi sau một thời gian ngừng dùng. ngừng dùng thuốc bị kháng .3. cũng gặp trẻ sơ sinh thiếu cân. tuy lượng KSTS i sinh nhưng bệnh nhân lại dễ chuyển sang sốt rét ác tính.1. vivax là sốt cơn cách nhật lành tính.Phụ nữ có thai Khi mang thai có tình trạng giảm miễn dịch.Tăng cường kiểm tra KST ở bệnh nhân và ñiều trị tiệt căn.Lựa chọn phác ñồ nhạy cảm. Cơn sốt có chu kỳ. dùng ñủ liều . 3.Giai ñoạn vã mồ hôi: nhiệt ñộ giảm. .Bệnh sốt rét dễ diễn tiến nặng .Hướng dẫn và giám sát ñiều trị ñúng liều tại cơ sở . vàng mắt.2.Diễn biến: Nếu không ñược ñiều trị tích cực bệnh sẽ diễn biến nặng. tránh mầm bệnh kháng thuốc lan truyền . + Gan.Giai ñoạn nóng: nhiệt ñộ tăng cao 39 .Khởi phát Trong sốt rét tiên phát (mắc bệnh lần ñầu) có thể khởi phát theo nhiều cách: .1 Ngừa kháng . bệnh nhân vẫn bình thường. ñôi khi lâu hơn. hoặc sốt rét bẩm sinh. có thể từ 30 phút ñến vài giờ. chuyển dạ kéo dài.Toàn thân: + Nhiều ñợt hồng cầu bị phá vỡ sẽ gây thiếu máu.Sốt cơn.400C. cơn rét run có thể từ 15 phút ñến 1 giờ. ñủ liều. có cảm giác ớn lạnh. xuất huyết. vã mồ hôi. falciparum và dùng quinin.2 Hậu quả kháng thuốc . falcip nhật nhưng P.Nghiên cứu sãn xuất thuốc mới. tương ứng giai ñoạn cường giao cảm. Tuy nhiên trong thực tế lâm sàng có khi c cả hai loại trên. . sinh non.Kháng với Fansidar ñược thông báo năm 1979.1. có chu kỳ (ít gặp).Chi phí ñiều trị và phòng bệnh rất tốn kém 4 Biện pháp phòng chống kháng thuốc 4.Sốt nhẹ. n ariae có thể ngủ nên có thể chuyển sang tái phát gần hoặc xa. nên rất dễ bộc phát bệnh hoặc dễ tái phát nếu có dễ hạ ñường huyết khi mắc bệnh do P.Ủ bệnh Thay ñổi tùy loại ký sinh trùng. .Khó khăn phòng các vụ dịch sốt rét . hoặc cơn sốt có thể dứt nhưng vẫn tồn tại k sẽ xuất hiện sốt cơn trở lại 1. nhức ñầu và tăng dần (biểu hiện như thương hàn) .Quản lý tốt nguồn bệnh. lách thường to ra. . tiểu vàng.Giám sát ký sinh trùng kháng thuốc. ñiều này ñã ñược cộng ñồng khoa học . 4.Rét run: hoặc là chỉ cảm giác ớn lạnh dọc xương sống và vai.1 Nguyên nhân chủ yếu . Với P. Khi chuyển dạ.Truyền thông cộng ñồng biết tự chẩn ñoán và hướng dẫn ñiều trị ñủ liều thuốc . Qua giai ñoạn này.Sốt rét ở những cơ ñịa ñặc biệt 2.Sốt cao liên tục.Áp lực thuốc: dùng nhiều một loại thuốc trong thời gian dài ở cộng ñồng rộng sẽ tạo ñiều ki gây ra kháng thuốc tăng lên. 169 .

suy dinh dưỡng và thiếu máu.Liều: 10 mg/kg mỗi 8 giờ . nhưng hiện bị P. CHẨN ĐOÁN 1 Cận lâm sàng . VI.Thuốc diệt thể vô tính trong hồng cầu. falciparum dễ xảy ra sốt rét ác tính nếu không ñiều trị . 2 Chẩn ñoán sớm dựa vào . gan lách to. Chloroquin sulphate (Nivaquin) viên 0.1 Xác ñịnh ca sốt rét : Có ký sinh trùng sốt rét trong máu: .Hoặc test nhanh (+) ñối với P. Nguyên tắc . Amodiaquine viên 0.Công thức máu: hồng cầu giảm. uống hấp thu hoàn toàn.50C) hoặc sốt trong 3 ngày vừa qua. triệu chứng ít rõ nét nhất là trẻ nhỏ. Uống 4v-4v-2v.5g.Kéo máu tìm KSTSR trên giọt ñặc và giọt ñàn.Viên chloroquin diphosphate 0.Tổng liều mỗi ñợt tấn công < 2.Nghiện ma túy và suy giảm miễn dịch Có thể gặp sốt rét thể giá lạnh. với leptospira.Thuốc rẻ.Sốt rét thường .2 Trẻ em Lâm sàng sốt rét ở trẻ em thường ña dạng. thương hàn. vivax và P. suy dinh dưỡng. diệt tốt các thể vô tính trong hồng cầu. Vì vậy lách to ñã ñược sử dụng g chức năng quá mức trong ñáp ứng miễn dịch có thể dẫn ñến biến chứng cường lách.25g (150mg base chloroquin) hoặc dung dịch (0. Bị tái phát và tái nhiễm nhiều lần sẽ dẫn ñến một số Gan: Rối loan chức năng gan. . thiếu vitamin. hạ ñường huyết . cảm cúm.Đang ở hoặc qua lại vùng sốt rét trong 6 tháng gần ñây. chóng mặt. nhức ñầu.Chẩn ñoán sớm.Nếu ở lâu trong vùng dịch tễ sốt rét. 4.3.Điều trị toàn diện . thiếu máu.5-2 g/ ngày. giờ.2. . chống tái phát và chống lây lan. falciparum.2 Ca sốt rét lâm sàng (nghi sốt rét) Đặt ra ñối với bệnh nhân không ñược xét nghiệm máu.Kéo máu tìm KSTSR. Tĩnh mạch hoặc tiêm bắp thông thường 0. kéo máu 3. .2g. nhiễm trùng ñường gan mật. ñủ liều lượng. ít bị ñề kháng. tĩnh mạch. thường kéo dài. VII . .v. Bao gồm: . có thể tăng b hiệu). . tổng liều < 15 g/ ñợt tấn công. ñái Hb (ngừng thuốc ngay).Đáp ứng tốt với thuốc sốt rét trong vòng 3 ngày. Choroquine (nhóm 4 amino quinolein) .Bệnh sử: tìm yếu tố dịch tễ sốt rét . Các thuốc chống sốt rét 2. tiệt căn tốt.Dùng thuốc an toàn. . falciparum.2g) tiêm bắp. Biến chứng . ĐIỀU TRỊ 1. HRP2 ñối với P.Người mang ký sinh trùng lạnh trong 7 ngày qua và hiện không sốt. falciparum ñề kháng ở nhiều nơi trê tử P. Lách: lách to là ñặc trưng của bệnh nhân sốt rét trường diễn. bán hủy 10 giờ. dễ mắc sốt rét ác tính.2. .Sốt rét ác tính . Hb bình thừơng hoặc giảm. .Chẩn ñoán huyết thanh: Chỉ có giá trị nghiên cứu hơn là chẩn ñoán và ñiều trị. . ñúng liều tránh ñề kháng thuốc 2. ñiều trị sớm. . còn (+) 14 . nhiễm trùng huyết. nôn. chưa có kết quả xét nghiệm hoặc xét nghiệ . 170 .Điều trị nguyên nhân: cắt cơn sớm. sốt không rõ thường kèm tiêu chảy và hạ ñường huyết.Hiện ñang sốt ( 37. .21 ngày sau ñiều trị thành côn 3 Chẩn ñoán phân biệt Đặt ra nhất là khi ký sinh trùng âm tính.Nhuộm giêm sa (+).1 Quinin . thiếu máu . Toàn thân: phù. 2.Test nhanh (tìm Pf.. malariae.v.Thuốc có thể gây ù tai. Sốt dengue.1g. Hoặc 1. có thể sốt.. 2. Bạch cầu bình thường.6g .Lâm sàng: cơn sốt ñiển hình. Có khi phải ñiều trị thử ñể loại trừ khi khôn 4 Định nghĩa ca bệnh 4.Biến chứng trước mắt: Khi nhiễm P.Không giải thích sốt do các nguyên nhân khác.

Với P. . ăn kém. nên dễ tái l . tác dụng chủ yếu trên thể vô tính ngoại hồng cầu.4 Nâng cao thể trạng Chế ñộ ăn giàu dinh dưỡng: ñạm. ñường. 2. khi không nắm chắc ký sinh trùng. artesunate hoặc CV-8 . 2. Tiêm tĩnh mạch: 1 ml dung môi hoà thuốc lắc kỹ ñể oàn toàn sau ñó thêm 5ml muối ñẳng trương.5mg x 2v/ngày x 10 ngày ñể diệt thể ngủ. 2. Tác dụng yếu và chậm.3. dễ thực hiện ở cộng ñồng.2. sau ñó mỗi ngày tiêm 1 ống cho ñến khi bệnh nhân tỉnh rồi chuyển sang uống 2. hoặc doxycycline 100 mg/ngày x 7 ngày. phát miễn phí. falciparum) 172 3. Điều trị tiệt căn Đặt ra ñối với P. thuốc tốt nhờ làm sạch nhanh ký sinh trùng máu. P. falciparum. ovale: chống tái phát xa bằng primaquin 7. ít tác dụng phụ và r o bào. dễ bị ñề kháng nên phải /ngày x 7 ngày. Điều trị cụ thể Các thuốc ñiều trị sốt rét sẵn có tại y tế cơ sở. .6.5. chứa 7.2mg. thời gian bán huỷ nhanh. thường phối hợp với sulphamide chậm (fansidar = sulphadoxine + pyrimet ). tác dụng gần giống mefloquin. ñạt nồng ñộ ñỉnh 6 – 7 giờ. falciparum cắt cơn sốt là tiệt căn: ưu tiên là quinine. 2 ngày sau mỗi ngày uống 2 viên (tổng 8 viên). . các ngày sau uống 2 viên/này (6ngày) (liều 800mg) + Ống 60 mg. 8 giờ sau 2 3-2-1). 3. ít tái phát. viên 250mg. chóng mặt.2mg/kg (1 ống). 500 mg. Khi phối hợp artesunate thì liệu trình như sau: 3 ngày ñầu liều artesunate là 4v . Không dùng cho phụ nữ có 2.Artesunate (theo phát ñồ mới của Bộ Y tế năm 08/2003) + Viên 50 mg x 4 viên / ngày ñầu. Truyền máu tươi chỉ khi hồng cầu và thể tích huyết cầu giảm quá nặng. chống hồng cầu nhiễm ký sinh trùng kết dính liên bào nội mạch và tạo hoa hồng Hiện nay thuốc dùng rất hiệu quả ñể ñiều trị sốt rét.Tác dụng phụ (liên quan liều lượng) gồm: buồn nôn.5mg base): . Tuy nhiên. Viên CV8 có 4 thành phần: 32mg dihydroartemisimin (DHA) + 320mg piperaquin phosphat + 90mg tr imethoprim + 5mg primaquin phosphat. Halofantrin Thuốc tan nhanh trong mỡ.Chống thể ngủ P. Liề 3 lần cách nhau 6 giờ. vivax dùng chloroquine hiệu quả tốt (tuy nhiên.Thuốc diệt giao bào (chống lây) liều duy nhất 30mg (4 viên/ ngày) chia 1 hoặc 2 lần. cách 8 giờ 500 mg. rừng Tây bắc nước ta). có khi rối loạn tâm thần và c nên chống chỉ ñịnh dùng chung với các thuốc ức chế (hoặc ức chế calci).vivax (chống tái phát) liều 7.2.Tác dụng phụ: Đái Hb ở người giảm men G6PD. Tetracycline: Diệt thể vô tính trong cầu nhưng cắt sốt và sạch ký sinh trùng chậm.Mefloquin (quinoleine methanol) . Điều trị cắt cơn Dùng thuốc diệt ký sinh trùng vô tính trong hồng cầu. dung môi Bicarbonate natri 5%. (quinghaosu và dẫn chất) Quinghaosu ñược lấy từ cây Artemisina annual (Trung quốc.Dẫn xuất 4 amino quinolein. Không dùng cùng quini h. . nôn. Tác dụng diệ vô tính trong hồng cầu.Liều duy nhất 1250. Liều người lớn: 4 viên/ngày ñầu chia 2 lần: 2viên giờ th iờ thứ 8. falciparum kháng thuốc. nên ñiều trị như P. 3.5mg x 4v/ngày. Nên phối hợp 2 thuốc ñể tránh P.7. Uống khi ñói.Với P. liều duy nhất. viên 250mg.5 mg x 2viên / ngày x 10 ngày 171 .4. 3. vivax. Primaquin (Nhóm 8 aminoquinolein: viên 13. Nhóm Diamino pyrimidin Đại diện pyrimethamin. Nếu tiêm bắp không cần thêm dung dịch muối ñẳng tr au tiêm nhắc lại 1.3. 3.2v thứ 3 dùng mefloquin 3 viên (750mg) liều duy nhất. mỡ và vitamin.9 Viên sốt rét CV-8 Thuốc dùng ñiều trị sốt rét không biến chứng tỷ lệ khỏi bệnh cao. . Tác dụng tốt với vô tính trong hồng cầu và thoa trùng P. liều duy nhất khi có giao bào trong máu. tím môi.1500 mg/ngày chia 3 lần: giờ ñầu 750 mg.1. Chống lây lan Primaquin 7.

3.5. Điều trị triệu chứng Hạ nhiệt và an thần ñặt ra khi sốt cao và có nguy cơ co giật nhất là trẻ em. Điều trị các tri VIII. PH NG CHỐNG SỐT R T Tác hại của sốt rét ñối với kinh tế - xã hội rất lớn. Nếu ñầu tư một cách thỏa ñáng thì việc phòng chống sẽ có hiệu quả. Để phòng chống sốt rét tốt cần tiến hành các biện pháp sau: 1.Tuyên truyền giáo dục Để cộng ñồng tham gia phòng chống sốt rét tại vùng bệnh lưu hành, tuyên truyền giáo dục là bi do ñó cần có sự phối hợp liên ngành, dùng mọi phương tiện truyền thông ñại chúng. 2.Nâng cao sức khoẻ cộng ñồng Cần cải thiện chế ñộ dinh dưỡng, chế ñộ lao ñộng của dân sống ở vùng sốt rét lưu hành, nhất l khoẻ của nhân dân, nâng cao ñời sống vật chất – tinh thần, phát triển sản xuất 3.Vắc xin phòng sốt rét: hiện tại vẫn chưa có vắ xin ñể sử dụng. 4.Hóa dự phòng Uống thuốc phòng (hóa dự phòng tập thể): biện pháp không ñược tán thành, vì dùng thuốc kéo dà thuốc, chi phí cao, không có ñiều kiện dùng thuốc liên tục... Cho nên, uống phòng chỉ áp dụng người chưa có miễn dịch sốt rét hoặc vào vùng sốt rét trong một thời gian ngắn: người ñi công 50 mg x 1v / tuần. Dùng 2 tuần trước lúc vào, lúc ở và 6 tuần sau khi ra khỏi vùng dịch. 5. Các biện pháp phòng chống vectơ Nói chung, các biện pháp phòng chống vectơ cần áp dụng ở nơi có vectơ, các biện pháp thích hợ 5.1. Cải tạo môi trường Làm vệ sinh ngoại cảnh, khơi thông cống rãnh, lấp các ao tù nước ñọng, phát quang, vệ sinh ch sống. Việc phát triển kinh tế - xã hội ñi kèm phát triển các hệ thống thủy lợi, xây hồ chứa n bệnh phát triển, vì vậy, cần theo dõi và gíam sát chặt chẽ mật ñộ muỗi, bọ gậy, nhất là khi vùng ñó, ñể có biện pháp khống chế thích hợp. 5.2. Bảo vệ cá nhân Biện pháp ñược dùng rộng rải và dễ thuyết phục nhất: nằm màn , rèm, võng tẩm permethrine. Nếu rét có thói quen nằm màn tẩm sẽ giảm ñược tỷ lệ mắc bệnh. 5.3.Biện pháp sinh học Để diệt bọ gậy, làm giảm mật ñộ vectơ ở những vùng sốt rét không ổn ñịnh. Biện pháp ñang ñược cá (trắm cỏ, rô phi, bảy màu, săn sắt... ) thả vào ao hồ, các nơi có nước. 5.4 Phun thuốc tồn lưu Hiện nay vectơ ñề kháng nhanh các thuốc phun. Biện pháp này trong thực tế ñể giảm sự lan truy h. Thuốc phun phải an toàn, không mùi và 173

vết phun ñược nhân dân chấp nhận, gía cả hợp lý với ñiều kiện kinh tế của dân ở vùng sốt rét. ví dụ: nhà phải kín, có diện phun, tường nhà phải phù hợp với tồn lưu của hóa chất. Do ñó cần của WHO. Trong y tế cộng ñồng, phun tồn lưu cần chọn thuốc tan trong nước, thuốc hiện ñang d hiện ñang cố gắng giảm dần phun hóa chất tồn lưu; chỉ thực hiện ở các ổ bệnh vùng trọng ñiểm, bằng permethrine. Tóm lại: Sốt rét là một vấn ñề lớn của các nước ở trong vùng nhiệt ñới. Việc chẩn ñoán bệnh s iện sẽ khống chế ñược bệnh sốt rét ñến mức thấp nhất. Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh sốt rét 2. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. Mô tả cách chẩn ñoán sớm và chẩn ñoán gián bệt bệnh sốt rét. 3. Liệt kê và phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thường 4. Trình bày cách hướng dẫn công tác phòng chống sốt rét. 174 Bài 28.

¢

¥

Mục tiêu BỆNH SỐT R T ÁC TÍNH

Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Xác ñịnh ñược các ñối tượng và ñiều kiện có nguy cơ cao xảy ra sốt rét ác tính 2. Phân tích ñược các biến ñổi của hồng cầu trong bệnh cảnh sốt rét ác tính 3. Dự báo các dấu hiệu chính trên lâm sàng của sốt rét ác tính. 4. Phân loại các thể lâm sàng của sốt rét ác tính. 5. Giáo dục, kiện toàn mạng lưới y tế ñịa phương ñể giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. 6. Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. Nội dung

I.ĐẠI CƢƠNG Sốt rét ác tính là một tình trạng nhiễm KST sốt rét nặng nề có nhiều biến chứng ở nhiều cơ quan quan trọng như não, gan, thận, phổi...nguy cơ tử vong cao. Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum gây ra và vectơ truyền bệnh là muỗi Anopheles cái. II. DỊCH TỄ HỌC Nguy cơ xảy ra sốt rét ác tính (SRAT) ở những ñiều kiện sau: Người chưa có miễn dịch, chưa bị sốt rét lần nào hoặc mắc dưới 6 lần (tỉ lệ 97,2%) Dân tộc kinh chiếm ña số hơn dân tộc ít người (tỉ lệ 93,4%) Người mới vào vùng dịch tễ sốt rét dười 6 tháng dễ bị hơn người sống lâu ở ñó (tỉ lệ 81, Tuổi 16 -30 (tỉ lệ 74%) Làm rừng rẫy, lao ñộng nặng hoặc ñang di chuyển hành quân Nhà xa trạm xá hoặc phát hiện muộn và ñiều trị muộn Đang có dịch sốt rét xảy ra trong vùng chiếm tỉ lệ 51,2% III. CƠ CHẾ BỆNH SINH 1. Các ñặc ñiểm của P. falciparum khi xâm nhập vào hồng cầu - Plasmodium Falciparum có khả năng xâm nhập vào hồng cầu ở mọi lứa tuổi: non, trẻ, già, do ñ nhiễm KST. Mật ñộ KST càng cao càng có nhiều biến chứng - Khi xâm nhập vào cơ thể, KSTSR có khả năng giải phóng ra ñộc tố, bản chất ñộc tố là glycosyl - phosphotidin - inotide - lipide làm hồng cầu dễ vỡ - So với các loại Plasmodium khác thì trong một hồng cầu số lượng các merozoide (tiểu thể hoa thể lên ñến 16 -32 merozoide/1 hồng cầu trong khi ñó ñối với P.vivax chỉ là 6 - 12 merozoide - Khi xâm nhập vào bên trong hồng cầu một số KSTSR như P. Falcifarum tạo nên các nốt lồi (kno cầu. Các nốt này sẽ gắn vào các receptor tương ứng ở bề mặt các liên bào nội mạc của mạch máu tế bào nội mạc mạch máu gây nên tắc mạch nhất là ở não Các protein ở nốt lồi làm chức năng nh Pf.EMP1 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 1) Pf.EMP 2 ( Pla smodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 2) Pf.HRP1 ( Plasmodium Falcip arum Histidin Rich Protein 1) 175 Pf. HRP 2 ( Plasmodium falciparum Histidin Rich Protein 2) - Hồng cầu bị nhiễm KSTSR (thể tropozoide già ) có thể dính các hồng cầu không mang KSTSR tạo ra hiện tượng hoa hồng dễ gây tắc mạch (không xảy ra với P. vivax). 2. Các biến ñổi chính của hồng cầu khi bị nhiễm KSTSR - Bề mặt hồng cầu xuất hiện các nụ lồi nên không trơn, dễ dính và gây tắc mạch. - Độ ñàn hồi màng HC giảm - mất khả năng mềm dẽo nên khó ñến mao mạch sâu. - Màng hồng cầu tăng tính thấm ñối với Natri làm cho hồng cầu dễ vỡ gây tán huyết - Độ bền của màng hồng cầu giảm sút do ñó khi thể phân liệt phát triển nhiều dễ vỡ hồng cầu, Có thể tóm tắt cơ chế bệnh sinh của SRAT như sau:

¢

P.falciparum

Làm vỡ các HC bị nhiễm KSTSR Giải phóng ñộc tố Tạo hoa hồng Kết dính

Phá huỷ hồng cầu không mang KST Ức chế hô hấp tế Lấp mạch và bào ñông máu nội mạch

Thiếu Oxy cơ quan

Bảng 10: Tóm tắt cơ chế bệnh sinh 3. Biến ñổi ở các cơ quan 3.1 Toàn thân - Sốt: do tác dụng của sắc tố sốt rét và ñộc tố KST tiết ra tác ñộng lên trung tâm ñiều nhiệt từ các ñại thực bào khi phân hủy mảnh vụn hồng cầu và KSTSR. - Thiếu máu: Vỡ hồng cầu hàng loạt mà cơ chế ñã nói ở trên - Hạ ñường huyết: do + Tăng nhu cầu sử dụng oxy và glucose của cơ thể . + Tăng nhu cầu glucose do phân hủy glucose theo con ñường yếm khí. + Gan không tạo ñược glucose từ glycogen và tân tạo glucose từ các chất khác. + Việc sử dụng quinine sẽ kích thích ñảo langerhan của tụy tiết insulin gây hạ glucose máu. + Ăn uống kém. - CIVD: Nghẽn mạch tạo ñiều kiện cho CIVD ở các trường hợp nặng. Trong các trường hợp này phứ kèm với giảm tiểu cầu và fibrin cũng như giảm prothrombin gây chảy máu nặng. 3.2 Các cơ quan: Nói chung là do hiện tượng thiếu oxy do cơ chế bệnh sinh ñã mô tả trên. 176

- Não: có 3 thương tổn chính là tắc nghẽn các mao mạch, phù nề và xuất huyết quanh các mao mạ + Nghẽn mạch là hiện tượng phổ biến nhất, nhưng hầu như không ñể lại di chứng khi khỏi bệnh + Thiếu oxy não làm cho quá trình chuyển hóa glucose ở não chuyển sang con ñường yếm khí sản huyển hóa dở dang trong ñó lactate gia tăng dữ dội trong sốt rét ác tính thể não, phản ánh qu actate. + Trong các trường hợp nặng sự thiếu oxy lâu sẽ dẫn ñến hiện tượng phù nề và xuất huyết quanh h nhân tử vong - Thận: Thương tổn ở ống thận do ñái Hb. Thiếu oxy gây hoại tử vỏ thận, làm rối loạn chức năn - Gan: Tăng hoạt hệ thống võng nội mô ñể thực bào, phản ánh qua sự tăng sinh các tế bào kuffe khoảng cửa. Nghẽn mạch gây thiếu máu, thiếu oxy, các tế bào phình to, hoại tử kèm ứ mật tế bà trung tâm - Phổi: Do ñộc tính của KST cùng các chất lymphokine của ñại thực bào giải phóng ra sẽ gây tă

9. Nôn nhiều hoặc ỉa chảy. Tri giác u ám. Gọi sốt rét ác tính thể não khi bệ ) kèm dấu thần kinh nổi bật là co giật. Tổ chức y tế thế giới ñưa ra các tiêu chuẩn ñể chẩn ñoán SRAT bao gồm: 1. Toan chuyển hóa. . Mật ñộ KST cao: 1 -10 KST/ vi trường. Rối loạn tinh thần nhẹ thoáng qua hoặc thỉnh thoảng mất ñịnh hướng không gian. Hạ ñường huyết: Glucose máu < 2. Mật ñộ ký sinh trùng trong máu: > 5%. Trụy tim mạch. da bụng.Có thể ñột ngột sốt cao liên tục hoặc sốt cơn. có thể thấy hồng cầu non ở máu ngoại vi. 2. Vàng da: bilirubin máu > 50 mmol/l hoặc > 30 mg%. 3. Bạch cầu bình thườn + Kéo máu tìm KSTSR + Có rối loạn về men gan: SGOT. bilirubin tăng 1. + Gan. thời gian Li bì hoặc kích thích vật vã. + Tiết niệu: Tiểu ít. 10. sốt rét não chiếm 55% trong số sốt rét ác tính. IV. 1. vã mồ hôi nhiều Mất ngủ nặng > 2 ngày. mí mắt) giảm hoặc mất xuất hiện trở lại . 177 1. vàng da nhẹ. Sốt cao > 41oC hay hạ nhiệt < 36oC. mắt ngước nhìn l . 8. hoặc 12 ml / kg /24 giờ 5.20 % hoặc hemoglobin <5 -6 g/l 4. Co giật toàn thân > 2 cơn /ngày 3. li bì hoặc kích thích cuồng sảng.Diễn biến xấu khi + Hôn mê ngày càng xấu hơn và kéo dài trên 3 ngày kèm mất phản xạ nuốt + Co giật nhiều kèm những cơn ngừng thở tím tái + Sốt cao liên tục hoặc hạ thân nhiệt kèm rối loạn tuần hoàn. ure creatinin máu có thể tăng. . da bìu.2 mmol/ lit ( 0. SGPT tăng. Suy thận: Số lượng nước tiểu < 400ml/24 giờ.3 Tiến triển và tiên lượng . mạch và huyết áp ổn ñịnh + Bệnh nhân tiểu nhiều hơn .4 mg%) 7. giảm trương lực cơ. .2 Thời kỳ toàn phát . rối loạn ý thức.Các dấu hiệu thần kinh nổi bật với li bì rồi ñi vào hôn mê. Phù phổi với dấu hiệu suy hô hấp cấp. rối loạn nhịp thở. chưa hôn mê ñộ 2. Trong SRAT thể não phải hôn mê ít nhất ở giai ñoạn 2 (glasgow 7 ñiểm cho người lớn và 2 2. 1.Cận lâm sàng: + Công thức máu: hồng cầu giảm.Rối loạn tri giác. chân duỗi) hoặc co cứng mất não (2 tay co. nhưng khi những tiêu chuẩn phụ này ñứng riêng rẽ thì khôn 1. nhức ñầu nhiều . èm rối loạn tuần hoàn .Co giật: thường xảy ra cơn co giật toàn thân ngắn theo kiểu ñộng kinh hoặc các dấu tổn thươ nếu hồi phục không ñể lại di chứng. nhưng nhiều cơn liên tục kế tiếp nhau.Sốt vẫn tiếp diễn . co giật.Hôn mê thường ở trạng thái nằm yên.Sốt rét ác tính thể não Ở nước ta. Thiếu máu : Hematocrit < 15 .Diễn biến tốt khi + Đang hôn mê bệnh nhân ñột ngột la hét vật vã + Các phản xạ (gân xương. CÁC THỂ LÂM SÀNG Để phát hiện sớm một sốt rét thường có nguy cơ chuyển sang sốt rét ác tính. Đái Hb khối lượng lớn Ngoài ra còn có các tiêu chuẩn phụ. nhưng khi có tình trạng tổn thương duỗi. lách có thể lớn. 6. Chảy máu hay ñông máu rải rác nội mạch. lưng uốn cong. . 4. + Đái ít hoặc vô niệu .Các dấu hiệu toàn thân khác + Rối loạn hô hấp: tăng tiết ñờm giãi.h gây phù phổi. 2 chân duỗi.1 Thời kỳ khởi phát . + Nhiệt ñộ hạ dần. phải theo dõi các dấu hiệu ưu tiên: Sốt liên tục kéo dài koặc nhiều cơn kế tiếp nhau. huyết áp tụt kẹp.

ñiều trị ñúng . thở nhanh 40 -50 l/ph. hút ñàm giãi ñể ñường thở thông thoáng.Nước tiểu: Hb niệu (+). . Nếu tình trạng tán huyết trầm trọng có thể tụt mạch và huyết áp. K . nước tiểu có Hb (lúc ñầu màu hồng. Sốt rét ác tính thể gan mật .Tại ñơn vị ñiều trị.ñủ . sắc tố mật (+) .Bệnh nhân hôn mê: ñặt tư thế nằm nghiêng. suy thận.Ở vùng bệnh lưu hành. chống bội nhiễm. nôn nhiều. không có hồng cầu nguyên vẹn. .Cảm giác ñau ê ẩm vùng lưng kèm nôn ói. bệnh cảnh lâm sàng nặng nề với sốt cao. ra dịch ñà nâu hoặc máu Thường tử vong trong tình trạng suy hô hấp hoặc suy tuần hoàn 2. thiểu niệu. ñúng ñể giảm tỷ lệ tử vong. Thương tử vong trong bệnh cảnh suy thận Cận lâm sàng . thay ñổi tư thế hoặc kê ñệm hơi. . Nhóm III: SRAT thể não+ biến chứng 1 phủ tạng tử vong 0 -20 %. rồi vô niệu. 178 . ñiều trị sớm.Khởi phát từ từ với sốt không rõ hoặc ñột ngột với sốt cao. da mắt vàng ñậm.Phải làm giảm và diệt KSTSR trong máu càng sớm càng tốt bằng thuốc kháng sốt rét như quinin con và phụ nữ có thai . 4. d ¥ . . SGPT. cân bằng ñiện giải toan kiềm. Diễn biến và biến chứng .1 Chăm sóc theo dõi .Tổ chức và kiện toàn mạng lưới y tế cơ sở ñể phát hiện trường hợp bệnh. tích cực các ñợt tán huyết giảm ñi nước tiểu trong dần và lui bệnh .Nâng cao mức sống của người dân vùng dịch tể sốt rét ñể giảm nguy cơ mắc bệnh . SRAT thể não 1.Ure. thiếu máu lâm sàng nhanh như niêm mạc mắt nhạt màu. Trịnh kim Ảnh (bệnh viện Chợ Rẫy) ñánh giá tiên lượng chung như sa Nhóm I: SRAT thể não ñơn thuần. Các xét nghiệm này xẽ hồi phục khi khỏi bệnh . Nhóm IV: SRAT thể não + > 2 phủ tạng: tử vong 50%. . nước tiểu từ vàng sẫm chuyển sang mầu nâu ñen . về sau màu nâu ñen) kèm theo thiếu máu cấp và vàng mắt nhẹ. g với các ñợt tán huyết kèm mệt mỏi.Chống lóet ở các ñiểm tiếp xúc bằng xoa bóp.Xét nghiệm chức năng gan cho thấy: Bilirubin tăng. . tử vong 0 -10% Nhóm II: Thể phủ tạng ñơn thuần: tử vong 0 -20 %. bạch cầu bình thường có khi tăng cao chủ yếu neutrophiles Hct giảm. suy hô hấp. SGOT tăng. tử vong do rối loạ máu.Bilirubin toàn phần tăng trong ñó chủ yếu là bilirubine gián tiếp. 3.Sau thời kỳ khởi phát. toan chuyển hóa. nôn mửa nhiều ra nước vàng xanh . Nguyên tắ . Tiên lượng chung: theo GS.Gan to. Sốt rét ác tính thể phổi Chủ yếu là dấu hiệu phù phổi với khó thở.Có sổ theo dõi và quản lý ñối tượng có KSTSR (+) và ñiều kiện làm việc. lách to ra .Vệ sinh hàng ngày 1. sinh hoạt của họ. co giật.Vì chưa có vaccine phòng sốt rét và biện pháp hóa dự phòng tập thể không áp dụng trong vùng có dịch sốt rét lưu hành. V.Toàn phát: Sốt liên tục hoặc thành cơn.Nếu ñiều trị ñúng. khạc ñờm có bọt hồn và nhỏ hạt. falciparum .G6PD có khi giảm hoặc mất hoàn toàn.+ Nôn nhiều.Cải thiển chế ñộ lao ñộng hợp lý. creatinine máu tăng (nhiều hay ít tùy mức ñộ tổn thương thận) . Sốt rét ác tính thể ñái Hb Thường xuất hiện sau cơn tán huyết ñột ngột.2 Điều trị nguyên nhân: Các thuốc chống sốt rét là phương tiện có sẵn ở trạm xá.Máu: Hồng cầu giảm. do ñó ñể là .Gan. ñau tức . . suy nhược. tím tái. rẻ tiền. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG SRAT là một biến chứng nặng do P. giải phóng lượng lớn Hb tự do.Biến chứng thường gặp và nặng nhất là suy thận cấp do viêm tắc ống thận. Lâm sàng . SRAT cần chăm sóc. Điều trị cụ thể 1. giáo dục quần chúng phòng chống bệnh ñể giảm tỷ lệ mắc. Sốt rét ñái Hb thường xuất hiện ở những bệnh nhân sống ở vùng dịch tễ sốt rét hoặc bị sốt rét rong trường hợp này các hồng cầu chứa ký sinh trùng sốt rét biến dạng thay ñổi cấu trúc và cơ làm vỡ hàng loạt cac hồng cầu nhiễm và không nhiễm ký sinh trùng sốt rét Bệnh nhân thiếu G6PD mắc sốt rét có thể ñái Hb khi ñiều trị quinine hoặc primaquine. tỉ lệ prthrombin giảm. Có thể không thấy ký sinh trùng sốt rét.Chăm sóc và hồi sức như một cấp cứu nội khoa: chống phù não.

ảnh hưởng ñến tuần hoàn. tiêm tĩnh mạch hoặc uống qua sonde dạ dày hoặc nhét hậu môn . . Câu hỏi ôn tập 1.. Điều trị hỗ trợ . . 2.5 l / 24 giờ. Sau ñó nếu vẫn không có nước tiểu thì tùy tình hình mà tăng dần liều 80 mg. ñiều trị ñúng.Việc truyền máu tốt nhất nên kiểm tra hồng cầu và Hct thường xuyên. Trình bày cách giáo dục. nôn.Chống bội nhiễm nhất là khi nằm lâu và có can thiệp các thủ thuật như ñặt sonde.2 g).Điều trị sốt rét ñái huyết sắc tố Ở bệnh nhân ñái Hb cần hỏi tiền sử. . dùng thuốc và xét nghiệm tìm KSTSR. nước do sốt cao. creatinine máu. Trình bày các ñiều kiện và các ñối tượng có nguy cơ cao sốt rét ác tính. 5. Thường thì dù TM. 160 mg. khi thấy 2 trị số này t HC <2 triệu) phải ñặt ra ngya nên truyền máu tươi.Nếu bệnh nhân ñang ñiều trị với một thuốc sốt rét não ñó và ñái ra Hb thì xem xét lại và ng ghiệm tìm men G6PD . artesuna .Luôn luôn theo dõi màu sắc và số lượng nước tiểu mỗi 8 giờ và tổng lượng nước tiểu 24 giờ.Chống suy hô hấp do ứ ñọng ñờm dãi và phù phổi. ñiện giải ñồ cần. ñặt cathet inh có phổ khuẩn rộng. bệnh sử.Thuốc lợi tiểu: chỉ sử dụng sau khi ñã bù dịch ñủ mà không có nước tiểu hoặc tiểu ít. 180 2. tổng liều <400 mg.2g x 1 ống tiêm bắp khi lên cơn Seduxen 10 mg x 1 ống TM . . Tóm lại SRAT là một biến chứng nặng của sốt rét P. Giờ thứ 1: 2ống.Chống co giật: Phenobarbital 0. Trình bày các biến ñổi hồng cầu trong sốt rét ác tính và các dự báo sốt rét ác tính trên l 3. falciparum. . 181 Bài 29.Có thể dùng Artesunate: viên ñạn ñặt hậu môn: 100mgx3 viên/ngày ñến khi bệnh nhân tỉnh thì 1.Dùng thuốc kháng sốt rét: Thuốc ñề nghị ñược dùng ưu tiên là Quinine và Artesunate ( diệt KST nhanh và ít ñề kháng ) giai ñoạn ñầu thuốc hoàn toàn ñường tĩnh mạch 179 . kiện toàn mạng lưới y tế nhằm giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. chlorua natri 9%o. Phân loại và mô tả các thể lâm sàng sốt rét ác tính..Nếu vẫn vô niệu có thể hoại tử ống thận cấp cần theo dõi ure. dùng Depersolon 100 mg hoặc hydrocortisol hemisucsinate 200 mg/ ngày. kiềm hóa nước tiểu ñể tránh Hb kết tủa lắng ñọng tại ống thận. Tiếp tục trong 2-3 ngày ñầu . sốt rét sẽ giảm tỉ lệ tử vong SRAT. Nếu không thấy thiếu men G6PD thì có thể tiếp tục dung quinine. chẩn ñoán sớm. 4. .ñiện giải và toan kiềm: dựa bilan nước. Lần ñầu tiên có thể dùng liều tải 20mg/kg nếu chưa dùng quinin trước ñó. . Khi ra khỏi hôn mê.Corticoide: có thể kiểm soát ñược cơn tán huyết.Phải luôn luôn nhớ nguy cơ cao của SRAT ñái Hb là viêm tắc ống thận dẫn ñến suy thận do ñó bằng: . có thể dùng glucose 10 % nếu có nguy cơ hạ ñư .2 -1. . Do ñó bệnh nhân phải ñược theo dõi bằng ñiện hường là Ringer.Chống phù não: bằng các dung dịch ưu trương glucose 20% hoặc manitol 20% . cố gắng duy trì lượng nước tiểu từ 1. .Cân bằng nước .Bù dịch và cân bằng ñiện giải: chú ý bệnh nhân luôn luôn bị ñe dọa bởi hiện tượng phù phổi. glucose 5%.Artesunate: Trong sốt rét ác tính luôn luôn phải phối hợp artesunate với một loại thuốc khá g ñường tiêm bắp. Thuốc . Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. Sau ñó cứ 24 giờ tiêm 1 ống ñến khi bệnh nhân tỉnh th hác ñồ của Bộ Y tế) . cho ñến khi nước tiểu trong. chuy uống cho ñủ tổng liều(<13.3.Quinine chlohydrate hoặc dichlohydrat: 8 -10 mg /kg /8h pha vào dung dịch glucose 5% hoặc chlorua natri 9%O chuyền TM XXX /1 phút.

Thể dưỡng bào gây ñộc bạch cầu. Sự phân bố ñịa dư Bệnh Amip là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên toàn thế giới. chiết quang. 1. tăng trưởng tốt dưới ñiều kiện kỵ khí. cân lâm sàng và biến chứng của lỵ amip cấp và mạn 3. II. Hình thái Entamoeba gây bệnh cho người tồn tại ở ba dạng: 1. histolytica. năm 1981 tổ chức Y tế t người mang kén amip trong phân. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I.Tại ruột n màng bọc kén bị vỡ ra.1 Thể hoạt ñộng ăn hồng cầu Đường kính 30-40 micromet sống trong vách ñại tràng. ăn vi trùng và các bã thức ăn. Thể không ăn hồng cầu ký sinh trên niêm mạc ruột.. Trước ñây số người mang kén amip còn cao hơn và ñược xếp thứ . 2 . não. BỆNH NGUYÊN 1. kén non có một nhân. kén trưởng thành có 4 nhân . Hệ thống enzym Amip có gây hoại tử mô nhờ enzym tiêu hủy protein tổ chức (hoạt tính giống pepsine.. hình cầu.2. Thể không ăn hồng cầu Tìm thấy trong phân ngoài giai ñoạn cấp tính. kén amip vào ñến ruột non nguyên vẹn. tìm thấy trong phân bệnh nhân lỵ cấp tính. Viêm ñại tràng mãn. nhờ vậy mà chúng mới vượt qua hàng rào tổ chức lympho ở ru 3. bệnh amip ñược phân loại như sau : . ñường kính 14-16 micromet. Thể bào nang (kén) Đường kính 10-15 micromet. các giả túc di chuyể hông có hồng cầu. Mô tả ñược lâm sàng. Viêm ruột thừa do Amip + Bệnh amip ngoài ruột: Bệnh Amip gan. lách. phổi. s phát triển. tù ñó phân chia ra thành 8 Amip.Mục tiêu BỆNH LỴ AMIP BsCK2. da . U Amip. Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số ñặc ñiểm dịch tể học của lỵ amip 2.Bệnh amip không triệu chứng . Lỵ amip là tình trạng nhiễm t E. chỉ có vi trùng và glycogen.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. Chẩn ñóan sớm và ñiều trị ñúng phác ñồ phòng bệnh diễn sang mạn tính. ). trong tế bào chất có khôn 1. DỊCH TỄ HỌC 1.3. ĐẠI CƢƠNG Nội dung Bệnh amíp là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên thế giới và là một bệnh quan trọng vì Nhiễm Amip là tình trạng mang Entamoeba histolytica có hay không có triệu chứng lâm sàng. không bị tác dụng của dịch vị. có thể chuyể sang thể ăn hồng cầu III. Đặc tính sinh bệnh của Entamoeba histolytica 182 Sau khi nuốt. có giả túc.trypsine. bào nang 4 nhân biến thành 8 nhân. 4. The thế giới .Bệnh amip có biểu hiện lâm sàng: + Bệnh amip ruột: Lỵ amip.

vừa kén .. t Nước dưới 50 ñộ. trái lại Marion và Sweetsir nghiên cứu trên 1000 lính Mỹ thì tìm thấy 168 ca có amip trong ñó . có lẽ do thăng bằng trong môi trường ruột không bị rối loạn ( vai trò vi khuẩn chí ở kháng thể của ruột). ở Mecico tỷ lệ 25-40%.2 % . 2. Ở các xứ nhiệt ñới. tỷ lệ nhiễm amip 25-40%. có người bị tái nhiễm nhiều lần và mang amip một thời gian dài nhưng kh người sẽ trở thành người bệnh sau khi nuốt kén 1 thời gian dài hay ngắn tùy vào một số ñiều hế. Ở Việ ñến 25%. nước uống không chín.000 . sức ñề kháng của cơ thể.6 % 5. hóa chất chlor.40. ñặc bi thoảng có thể phát thành dịch lớn nếu gặp ñiều kiện thuận lợi nào ñó như vụ dịch năm 1933 ở ¨ .1 Lây gián tiếp 183 Là ñường lây phổ biến. vệ sinh phân nước kém. Ai cập. nhiều nhất 20uvelle caledonic 76-79) 3. trong ñất 10-20 ngày.2.50% Costa Rica( ose 72%).Lây qua ñường tình dục Thường xãy ra ở những quần thể ñồng tính luyến ái nam. hằng năm có khoản 0 bị nhiễm với 30. có người sau khi nuốt kén nhưng khôn trùng. các yếu tố dinh dưỡng.Lây trực tiếp Từ người sang người do tay bẩn.xã hội Bệnh thường gặp ở xứ nóng vùng nhiệt ñới.. Người nhiễm amip khi nuốt phải kén trong thức ăn bị nhiễm.Vùng bệnh amip lưu hành. tuỳ thuộc chủng amip.giới Tuy các lứa tuổi ñều có thể mắc bệnh nhưng hay gặp ở các lứa tuổi 15-65 (81%). Ở vùng ôn ñới mức sinh hoạt cao (Âu Châu. Tuổi .Hiện tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica trên thế giới khoảng 10 % ( 1-69 %). 6. nhiễm amip khó tránh. Ruồi. Colombia (Medellin) . trong phân lỏng 12 ngày. mang kén amip nhưng ít khi truyền bệnh cho người. người lành mang k ong phân của bệnh nhân vừa có thể dưỡng bào. theo thống kê của thành phố Hồ Chí Minh trung bình 8%. Nguồn bệnh Người mang kén amip là nguồn lây duy nhất: người bệnh.3. 1996) Triệu chứng lâm sàng khác nhau tliên quan ñến một số yếu tố như: vùng khí hậu ôn ñới thường n hâu Phi). Nam Mỹ. bệnh có thể bộc phát thành dịch nhỏ. ñặc biệt các nước có ñiều kiện sinh hoạt thấp kém.000 người tử vong. ăn uống k 4. một người bệnh có thể thải qua phân vài triệu kén có khi 300 triệu kén hỉ 1 kén. 45 phút dưới móng tay.Người lành mang kén amip không triệu chứng : 76. iode nồng ñộ thấp không diệt ñược kén. người vừa khỏi bệnh.1 Nhiễm amip % 3-47 25 2-11 5 2-72 1 2 Bệnh amip % Bảng 11:Tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica. 7. có Châu. 5. suy giảm miễn dịch.Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy.2% .Thống kê của bệnh viện Việt t hiên cứu khoa học tập II. Trong ngoại cảnh kén sống rất lâu.. Phương thức lây truyền 5. mắc bệnh khác nhau ở các vùng trên thế giới. Hình thái dịch . các vi khuẩn Khu vực Amip gan % Châu Á 14 Châu Phi Nam Mỹ 1 Châu Âu 1 2-5 0. Cơ thể cảm thụ Trong các vùng khí hậu nóng và ẩm. Tình hình kinh tế . Thấy 3/4 ruồi trong nhà người bị lỵ amip có mang kén (Frye và Meleney (1936)). 5.Lỵ amip cấp : 3. Viễn Đông. kén có thể tồn tại 5 phút ở bàn tay. Kén có thể sống ở chân ruồi 48giờ.Bệnh amip kinh niên : 20. khác do tình trạng vệ sinh ngoại cảnh thấp ( chưa giải quyết tố t phân nước rác ). Bắc Mỹ ) số người bị nhiễm dưới 5%. côn tr nguy hiểm.

8. càng về lâu biể chứng ña dạng khó chẩn ñoán bệnh nguyên là amip .. có thể ỉa ch 1. hoặc suy kiệt với tổn thương hoại tử lan khắp ñại tràng  . histolytica có thể xâm nhập các biểu mô giữa các tuyến. Thời kỳ ủ bệnh : khó xác ñịnh 1.Vùng ôn ñới bệnh chỉ có tính chất tản phát lẻ tẻ .3. Các mạc iêu các thành mạch và thành lập huyết khối. Giai ñoạn di chứng Bệnh có xu hướng mạn tính nếu không phát hiện và ñiều trị kịp thời. toàn thân ít thay ñổi. có thể sốt nhẹ. vài tháng hay vài năm. Thời kỳ lui bệnh Bệnh có thể tự ổn ñịnh và tái phát khi gặp yếu tố thuận lợi 1. nhờ ñó nó có thể tồn tại khi vào máu. các hiện tượng như phá hủy lớp nhầy. Chất hoạ p thường ñược mô tả có màu sô cô la. dễ gây di chứng viêm ñại tràng mãn. Thời kỳ khởi phát Thường âm thầm. Một enz nase có thể thoái hóa colagen. Vì vậy khó xác ñịnh th kén có thể không mắc bệnh hay bệnh phát sau vài tuần. loét ăn xuống tận niêm mạc. nhưng hầu hết trường hợp ở ngườ 184 lẽ do ñã bị thể hoạt ñộng của amíp thực bào. và có qua trung gian bổ thể. Thể cấp diễn 1. nhưng mắc lỵ hay áp xe gan nhiều lần cũng ít gặp. nhưng chỉ có thể hoạt Trên ñộng vật.Đau bụng quặn. IV. trong ñó có thể tìm thấy am g giai ñoạn cấp có thể có sự xâm nhiễm các tế bào trung tính. dispar bị ly giải bởi bổ thể iếp amíp vào gan chuột hamster. .Thời kỳ toàn phát: ñiển hình với hội chứng lỵ Toàn thân ít thay ñổi. 1. hay trực trà viêm và các tế bào biểu mô. ruột già sigma. thấy có xâm nhiễm các tế bào viêm. 1. nhầy máu bám xung quanh và cuối cùng có vài giọt máu.5. Tác dụng gây tiêu tế bào của amíp ñòi hỏi ñến sự giải phóng phospholipase A và các peptide tạo lỗ thủng màng tế bào. có thể tạo thành khối gọi là u amíp trong lòng ruột. . IgA tiết và các thành phần bổ thể gây phản v cũng phá vỡ các cầu nối glycoprotein giữa các tế bào biểu mô niêm mạc ruột. Các enzyme trong tế bào trung tính giải phón các tế bào gan.o nước chứa kén amip . Vùng hoại tử ñược bao quanh bởi một vòng mỏng các mô gan xung huyết. Thể nầy tiếp xúc với các tế bào tiết nhầy và biểu mô của ruột già nhờ chất -inhibiting lectin). Soi trực tràng phát hiện các vết loét nhỏ với bờ chồng lên nhau.Sự rối loạn vi khuẩn chí ở ruột . Tổn thương ruột sớm nhất là các vết vi loét niêm mạc manh tràng.Yếu tố nguy cơ . không có dấu hiệu mất nước 185 Hội chứng lỵ : . tạo nên hình ảnh cổ ñiển hình cúc áo. Các vết loét ñược ñiều trị sẽ lành và không lên Hiếm hơn. Ở người già và trẻ suy dinh dưỡng. các chủng amip nội ñịa vùng ôn ñới thường không có ñộc lực . histolytica ñến gan qua tĩnh mạch cửa.1. BỆNH SINH VÀ GIẢI PHẨU BÊNH Có thể tìm thấy trong lòng ruột cả thể kén lẫn thể hoạt ñộng của amip. Amíp còn ly giải . E. Nghiên cứu trên tế bào ñóng vai trò quan trọng hơn trong bảo vệ vật chủ mặc dầu ở bệnh nhân AIDS khi nhiễm a V.4. phù và xuất huyết. Áp xe gan luôn luôn xẩy ra sau khi có nhiễm amíp ruột dù có thể không có triệu chứng. các chất ñàn hồi. không sốt hay sốt nhẹ (nếu có bội nhiễm). U amíp là do phản ứng thành lập mô hạt ưu thế kèm với một ít mô sợ Một số yếu tố gây ñộc giúp E.Tính chất phân: lúc ñầu bệnh nhân có thể ñi cầu phân lỏng về sau phân nhiều nhầy lẫn má u ñ i phân thành khuôn. 2. mặc dầu màu sắc có thể thay ñổi và thường là các mảnh vụ Nhiễm amip không gây miễn dịch. có khi biến mất tự nhiên. lympho và các tế bào biểu mô của ruột già và gan. Bệnh lỵ amip thể tối cấp (ác tính) Gặp ở cơ thể suy giảm miễn dịch. viêm lan toả và vỡ hàng rào biểu mô ruột niêm mạc ruột già. Lớp niêm mạc bọc quanh mỏng và hì dày.Sự suy giảm sức ñề kháng của cơ thể . E.Chủng amip: Nhiều tác giả cho rằng chủng amip ở vùng Đông Nam Á có ñộc tính cao hơn các vùng Bắc Phi. mót rặn . LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG Bệnh amip có thể có hoặc không triệu chứng. hội chứng lỵ không ñiển hình. có khi chỉ ñi cầu máu. Các kháng t giá kháng thể liên quan ñến thời gian mắc bệnh hơn là ñộ trầm trọng của bệnh. chủ yếu là ña nhân trung t h sẽ bị ly giải khi tiếp xúc trực tiếp với amíp. .2.

Phản ứng khuyếch tán kết tủa trên thạch. bạch cầu. Thể lỵ: Cảm giác nặng bụng.Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp . Thể tiêu chảy: thường ñau bụng âm ỉ buổi sáng rồi ñi cầu phân nhão có dính nhầy hoặc t g. hôi thối. có khi phân nhày máu. Thể táo bón: Thường gặp ở người lớn tuổi ñã bị lỵ amip trong tiền sử.Khó thở. Ngoài ra còn có thể qua trung gian giao cảm và dây phế vị mà gây nên cá hay hạ huyết áp. CẬN LÂM SÀNG 1. 4. tổng trạng h. 3. Nội soi trực tràng . Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy.1. xoắn ruột.2.2. người gầy da khô. Thể phối hợp: Lỵ amíp và lỵ trực trùng với 2 khả năng 4.Đau bụng dữ dội. 1 tháng/lần trong 6 tháng và 6 tháng/lần trong 2 năm. nếu có ñiều kiện nên xét nghiệm lại sau tuần. . ăn uống kém . 4.Suy nhược cơ thể và rối loạn tâm thần.. nấm.Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc toàn thân nặng với sốt cao có khi hạ thân nhiệt. có khi có ngoại tâm thu. co thắt mạch máu ngoại vi.. . ñánh trống ngực. cúc áo. 3. suy nhược. 186 Hội chứng lỵ hoại tử: ñau bụng nhiều.2.4.1. 1. Lỵ amip bội nhiễm Shigella: Sốt cao. niêm mạc rải rác từng chỗ có ñiểm bầm tím. . trái lại kén amip có sức sống cao nên các thể amip ruột nặng ít thể dưỡng bào hoạt ñộng dễ chết trong phân. hội chứng lỵ gia tăng mức ñộ nặng.2. ¨ .3.2.2. hậu môn giãn rộng. huyết áp hạ. những cơn ñau bụng quặn sau ăn hay cảm lạnh. xét nghiệm phân thấ y có amip. 2.Bệnh Amip không ñược ñiều trị triệt ñể 3.. ợ chua. ñ ít nhày máu.2.2. phát hiện bằng phương pháp miễn dịch học như : .Tổn thương lóet ñiển hình: dạng vết cấu. ký sinh. Hai bệnh song hành diễn biến cấp tính Hội chứng nhiễm trùng. ñi cầu 5-6 lần/ngày phân nhầy máu kèm mót rặn. giảm tái phát và giảm chuyển thể mạn tính . âmm(+). tìm thấy các dòng amip và các vi trùng bội nhiễm Gram(-). bụng chướng có phản ứng thành bụng nhẹ. VI. 3. Biểu hiện thần kinh của bệnh amip mạn Các quá trình viêm và lóet mãn tính ở ñại tràng lan dần ñến các ñám rối thần kinh mặt trời. Phân Xét nghiệm phân nhiều lần sau uống sulfat magnesium... Thể xen kẽ táo bón với ỉa chảy: Bệnh tiến triển dai dẳng từng ñợt táo bón xen kẽ với t 3.Hình ảnh viêm trực tràng lan tỏa.3. Soi tươi Tìm thấy amip thể dưỡng bào ăn hồng cầu di ñộng.Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp. Cấy phân Trên các môi trường khác nhau. ñau vùng trước tim. ñại tiện không tự chủ. vi trùng..1. ñại tiện nhiều lần toàn ñàm máu hoặc nước hung hung như nước rửa thịt. thể trạng tốt. giữa những vùng niêm mạc tổn thương là vùng niêm mạc bình thường. có thể thấy các hình ảnh do biến chứng của lỵ ruột.1. Xquang ruột già: Không có hình ảnh ñặc hiệu. Bệnh lỵ amip mạn tính 3. kén amip 1-4 nhân. 4. . . Có thể phát hiện người lành mang kén. tinh thể Charcot Leyden. 3. ñ và hấp thu của ruột. 3. ñại tiện rối loạn.Bệnh Amip không ñược chẩn ñoán . rõ rệt nhất ở khoảng 13 . hồng cầu ñứng ñám. .Đau hạ sườn phải. ñi cầu ra chất nước nhầy thối lẫn máu. nhiễm ñộc toàn thân. sau khi ñiều trị iêu hóa vẫn kéo dài. nôn mửa dữ dội.. Lâm sàng 3. ñái rắt.Đái buốt. có thể biểu hiện như: . toàn thân gầy sút. . .20 cm cách lỗ hậu môn. Do ñó dịch tễ học bệnh amip phức tạp vì những ng hông có triệu chứng nên ít ñược sự quan tâm của các tổ chức y tế. nôn nhiều. Gan có thể lớn và ñau. 1. Điều kiện xuất hiện .Bệnh dạ dày ruột : ñau bụng vùng thượng vị. Huyết thanh chẩn ñoán: Amip xâm nhập làm xuất hiện kháng thể ñặc hiệu.

TIÊN LƢỢNG Bệnh amip thường ñáp ứng tốt với ñiều trị thích hợp.7. tắc ruột. . Tại ruột 1. Bệnh amip lách: Viêm quanh lách tương ứng với tổn thương amip ở góc ñại tràng trái.2. IX. 1.Lâm sàng . ĐIỀU TRỊ 1. BIẾN CHỨNG 1. 1. Lâm .1.2. tràn dịch màng phổ 2.Đi cầu rất nhiều lần 20 . xoắn ruột do u. 1. 2. Thủng ruột gây viêm phúc mạc. có thể qua ñường máu hay bạch mạch.. 2.2. Chẩn ñoán sớm dựa vào . Abces gan: giai ñoạn ñầu là viêm gan nếu không ñiều trị thì chuyển sang abces gan. coxackie.3. u xơ tiền liệt tuyến.4.1. ñôi khi rất trầm trọng.1. rối loạn nhịp tim . Các nhóm thuốc ñiều trị amip 1.Bệnh amip sinh dục. tử cung. Amip phổi. rối lo . phản ứng màng phổi. .4. phụ nữ mang thai . Amino chloroquin : Trước ñây ñược dùng ñể ñiều trị abces gan . . Chẩn ñoán phân biệt 2. liều 1-2 mg/kg/ngày.. Hội chứng giả lỵ do E. Dehydroemet tin và ít ñội hơn.4.3. Sa trực tràng. 1. âm ñạo. Viêm ñại tràng hoại tử. Bệnh amip da : xuất phát từ 1 bệnh amip ruột hoặc gan .Liều 1g/ngày trong 2 ngày sau ñó 0.5. Tổn thương ngoại tâm mạc . không tác dụüng với amip trong lòng ruột .Thuốc diệt amip không khuyếch tán . Xuất huyết tiêu hóa: do tổn thương mạch máu.Chống chỉ ñịnh : bệnh tim. viêm cơ tim nhiễm ñộc.Tiền sử .Viêm ngoại tâm mạc phản ứng hay có mủ. 2. 2. 1. khó thở.Abces phổi rồi thông vào phế quản gây khạc ộc mủ .Do vỡ mủ abces gan vào màng tim. thai nghén (3 tháng ñầu) trẻ dưới 1 tuổi.6. 2. ung thư ñại tràng.Quanh hậu môn: vết lóet nổi gờ.Viêm ñáy phổi phải cấp hay bán cấp .Cấy phân có Shigella. Ngoài ruột 2.Độc tính Đối với tim: có thể gây ñau ngực. ñòi hỏi phải chuyề sớm càng tốt. Thần ki Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa.Tìm kén amip trong phân . .1 Thuốc diệt amip khuyếch tán 1. có thể xảy ra ở thể trung bình hay thể nặng. .2. .Liều lượng và cách dùng: 1mg/kg/24 giờ tiêm dưới da sâu. xét nghiệm này có thể phát hiện bệnh sớm khi chưa có triệu chứng kém nên có thể chi trả ñược 2.1. bệnh thận. chứa nhiều chất hoại tử.30 l/ngày.Soi trực tràng có tổn thương lan tỏa. X. Bệnh amip não 2. màng phổi: amip từ gan qua cơ hoành. tình trạng nhiễm trùng. Bệnh nặng ở trẻ nhỏ.Hội chứng giả lỵ do các loại virus ECHO. Hội chứng giả lỵ do u xơ tử cung . . tiêu chảy. 187 2.1. người già. bệnh nhân sốt thành bụng. . Lỵ trực trùng: Bệnh cảnh cấp tính với sốt cao.1 Emetin: Tác ñộng ñến amip trong thành ruột. ñáy bẩn. abces quanh thận do amip từ gan ñến . U amip.5. lồng ruột.5 g /ngày trong 19 ngày tiếp theo (ñiều trị phối hợp) 1.3. 2.VII. 2.coli. 188 .tiết niệu Viêm bàng quang. nhiễm ñộc. bệnh amip dương vật. Viêm phúc mạc do thủng ruột amip hay ápxe gan vỡ tỷ lệ tử p thể tối cấp tỷ lệ tử vong > 70 % . CHẨN ĐOÁN 1. 2.Quanh các vết mổ abces gan hay màng phổi do amip. tuy nhiên tỷ lệ tái phát khá cao (35%) s hông biến chứng tỷ lệ tử vong <1%. VIII. tổng liều không quá 1cg/kg.

hấp thu tốt. .Erythromycine : dùng trong bệnh lỵ xâm lấn ñặc biệût ở trẻ em. ói mửa. ít ñộc. Cuối ñợt kiểm tra phân n hải ñiều trị thêm thuốc diệt amíp không khuyếch tán ñể tránh tái phát hay chuyển sang mạn tín 2. tổn thương ở trực tràng thành sẹo sau 10. ñau thương vị. Độc tính: Thận trọng dùng ở người có bệnh thần kinh trung ương . tiêu chảy. 1. Metronidazole. Kháng sinh: . 1. cần xét nghiệm phân nhiều lần sau khi uống t tìm tổn thương.4. 189 2. 2. . phát hiện người lành mang kén nhất là người làm nghề chế biến thức ăn. 1.Paramomycine (humatin) Không bị hấp thu ở niêm mạc ruột. quản lý người mang ký sinh trùng. Bệnh amip ñại tràng mãn Phải xác ñịnh bệnh nhân còn mang amip hay không. dùng cho amip trong và ngoài ruột. Người mang kén trong phân không triệu chứng Điều trị bằng: Diloxanide furoate.2. chi trả và chấp nhận. ăn chín uống chín. Paramomycine. vagyl): rẻ tiền.Giáo dục vệ sinh phòng bệnh.2. phân trở về bình thường sau 2-3 ngày. .irexiode 210 mg X 4-6 viêm/ ngày X 15 -20 ngày. . Câu hỏi ôn tập 1. cho thuốc diệt amip toàn diện. . ñường. .3.5g X3 viên/ngày.2. cơn ñau giảm sau 24.1. không gây nhiễm ñộc.2.48 giờ.3. chán ăn. PH NG BỆNH . tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt amip /ngày X 10 ngày.3. Diloxanid furoate ( Furamide). XI. dễ kiếm.Trình bày các hình thái amip ở ruột người và vai trò của mỗi thể ¥ . ubtilis. Secnidazol e (Flagentyl) 2 g liều duy nhất.2. chlor và iode ở nồng ñộ uống ñược thì không ñủ diệt amip.15 ngày. 3.Imidazole Là 1 kháng sinh diệt amip và kén hữu hiệu. mất ngủ. 1. Chế ñộ ăn Kiêng thức ăn nhiều bột. chóng mặt.2.1.Xây các hố xí hợp vệ sinh . Lactobacillus.Xử lý tốt nước thải và nước uống. Liều 2g/ngày X 10 ngày.3. Nhức ñầu. các thức ăn mà bệnh nhân dị ứng. . Viên 0. bệnh gan nặng. thời gian bán hủy kéo d hai sau tháng thứ 3 có thể dùng.4. Các thuốc sau Metronidazole Tinidazole (Fasigyn) 2 g/ ngày X 3-5 ngày.3.Bệnh amip gan Điều trị bằng Metronidazole thêm iodoquinole hay dehydroemetin hay Chloroquin 2. phải có biện pháp ñiều trị. Áp dụng thực tế 2. Liềìu 2 g/ngày x 10 ngày. Thuốc có arsen: Stovarsol.Diệt ruồi dán dễ thực hiện.5g/ngày X 3-5 ngày. Thêm thuốc băng niêm mạc ruột.Nâng cao ñời sống và trình ñộ văn hóa trong cộng ñồng. . ñau khớp. phát ban. amip b hân sau 3-6 ngày. .Không cần uống thuốc phòng vì không có hiệu lực thiết thực. nhiều cellulose. quản lý việc dùng phân trong nông nghiệp. klion. Amip ñại tràng cấp Dùng Metronidazole. Nếu còn amip. nổi mề ñay . amip lưu hành. Metronidazole (Flagyl.1. Các thuốc này có hoạt tính với amip thể hoạt ñộng. .Vệ sinh thực phẩm. 1. Ornidazole (Tiberal) 1.2. Thuốc diệt amip toàn diện: 5-nitro.Oxytetracyclin ( tetracycline).Xét nghiệm thăm dò. 1.iodoquin 650 mgX 2 lần/ ngày X 20 ngày. ăn uống. hạn chế ñối v huốc trong sữa tương ñương nồng ñộ trong huyết tương ) thuốc có khả năng gây u bướu cho trẻ Tác dụng phụ: Rối loạn têu hóa: buồn nôn. Dẫn xuất có iod của Quinolein tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt kén amip. Dùng cho bệnh nhân có kén trong phân . rửa sạch rau sống dễ làm. dị cảm ở chi. . Liều: Trẻ em 35-50 mg/kg/24 giờ X 10 ngày Người lớn: 750 mg X3 lần / ngày. Diidohydroxyquin.Vaccine chưa ñược ứng dụng trong thực tế . thể minuta và kén.1.Vệ sinh phân rác . Bemarsol. ñược cộng ñồng chấp nhận. rửa tay sạch trước khi ăn.

...................................................51 10...... ..................... Bệnh dại.......68 12..Các xết nghiệm cần 5................................................ ...................................................... CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN 8....... Bệnh nhiễm leptospira .................... .......................................... .......................... .......................... Bệnh nhiễm tụ cầu.... ....................................................... ....148 24............ Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng............................................ ......................................................................................................... Bệnh sốt mò.................. Bệnh viêm gan virus..................................... ...............125 21......34 7....................................................................................... Nhiễm khuẩn ................................................................ ...truyền nhiễm........................................ Bệnh viêm màng não mủ.........60 11.................................................................. ...... Bệnh dịch hạch.............Các yếu tố nguy cơ 3....115 20........................................................................................... ............................................................................ Nguyên tắc xử dụng KS trong bệnh nhiễm khuẩn.............................................. Bệnh nhiễm do virus dengue.........................152 ................14 4......................143 23...........................Trình bày lâm sàng 4............... CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS 18......... Bệnh dịch tả.................................................... ...................................................... Bệnh thương hàn...105 19...92 16....................................................... Đại cương bệnh nhiễm trùng ........................ ........................................................29 6..... .....39 Chƣơng 2......... Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn.....24 5..88 15.................................... Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS.......9 3......................................................................... Bệnh lỵ trực khuẩn.................. Bệnh rubella.................. Bệnh nhiễm não mô cầu............................................................................ Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân..................................................... .......sốc nhiễm khuẩn..... Nhiễm HIV/AIDS............2............. ... ........................ Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng......76 13............. ........................... ĐẠI CƢƠNG Trang 1..........................1 2....................................... .......................... ................. ................................. .............................................................................97 17.......................................................... Bệnh viêm não Nhật Bản.........................................101 Chƣơng 3.........................................................................Nêu các biến chứng MỤC LỤC của lỵ amip và ñiều của thể thường gặp nhất của lỵ amip thiết ñể chẩn ñoán lỵ amip ngoài ruột của lỵ amip Chƣơng 1.....................43 9..........................................................134 22....................... Bệnh uốn ván.......................................83 14... ...

........25.. Garré et Rémy...... Đại cương bệnh nhiễm trùng-truyền nhiễm..............................Efficacy and safety of recombinant human activated prot ein C for severe sepsis... 2005..... Harris on’s Priciple of internal medicine 16th edition........ Bệnh sốt rét thường.......... NewYork. . eighteen edition. Annane D et al. Nguyên tắc xử dụng kháng sinh trong bệnh nhiễm khuẩn 1...... Phan Quận.. 1998... Karl IE.... 2002..... Nhà xuất bản Y học... S hattauer. N Engl J Med 348:138........... 2001.........161 Chƣơng 4...181 Tài liệu tham khảo. 3.. 2002....... Hà Nội...... 2005.... Paris.165 28......... Severe Sepsis and Septic Shock..1989.. 4......... 2001..........Simon............ tat septicémique et choc infectieux.. 2002 2 Bernard gr et al. NewYork.. Bài 3.... Aduan R et al ..1978. California. Paris.......... Jeffrey A....... ..... Bùi Đại.... E....... Hà nội.... Nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn Tiếng Anh 1........ Gelfand Michael V...... Bệnh học truyền nhiễm...... Bộ Y tế....A............ Hirschmann JV......... J. Maladies infectieuses... 3.. Bệnh sốt rét ác tính... Prolonged fever of unknown origin.... Bệnh lỵ Amíp... Bài 2...................... PILLY... Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân Tiếng anh 1................. Munford RS.. Bài 4........... Medical Microbiology. 1992 5........... . 2001............ Bệnh học truyền nhiễm..1997................................................ O Grady NP et al.... Hà Nội... McGraw .. Pugin J.B. Bệnh thuỷ ñậu...C. Infectious Diseases. APPIT..... PILLY........... A Lange M edical Book...... 2002... Munford..... 2..... ... Stuttgart.....Auflage... Jawetz E... 2001...... Tài liệu tập huấn: Sử dụng thuốc hợp lý trong ñiều trị............ 4..... Robert S.Hill. The pathophysiology and treatment of sepsi s. Kazanjian PH ............ 5... 2003 4... 2002.... 2... JAMA 288:862. 3. Clin Infect Dis 15:968... McGraw ... 1997 3. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone an d fludrocortisone on mortality in patients with septic shock........ Clin Infect Dis 24:291 ..... N Engl J Med 344:699..1994.......Hill..174 29.... Jordan M..... 10...... 2001 5. Fever of unknown origin: Review of 86 patients treated i n community hospitals............. .. Practice guidelines for evaluating new fever in criti ¡ ¢  .. Nhà Xuất Bản Y Học..2005....182 190 TÀI LIỆU THAM KHẢO Bài 1. Fever of Unknown Orgin..... E. USA Tiếng Pháp 1.... Stille..................D. Antibiotika -Therapie in klinik und praxis.... Trong: Bài giảng bệnh truyền nhi Trường Đại Học Y Khoa Huế).Hotchkiss RS..... Normal responses to injury prevent systemic infla mmation and can be immunosuppressive....... Bùi Đại.... Philadelphia....L.. M....... CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG 27.... Am J Respir Crit Care Med 163:316.......... 2004. Fever of unknown origin in adults.... Allan R..... 197 8 2.. 2003... fifth Edition.. Melnick J.....truyền nhiễm 1. Clin Res 26:558A..... Adelberg E... 2000....R ........1992. NewYork................. Maladies Infectious et Tropicales............ Đại cương bệnh nhiễm trùng ... Bệnh quai bị......... .. Appit.... ......157 26..19e édition...... Lippin cott Company... Harrison’s Priciple of internal medicine 16th editio n.......... Hoeprich P.. Callahan .............

Bệnh viêm màng não mủ 1. France. Bệnh học Truyền Nhiễm. Nguyễn Duy Thanh. Reed S. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Maladies infectieuses. Conduite à tenir devant un syndrome méningé. 1995. Kenneth M. 2002. Sở y tế Hậu Giang. 2. 1992. France Bài 5.USA 3. 2002. E. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM. USA Bài 8.Appit. Paris. thành phố Hồ Chí Minh. 2001. Fièvres (abord diagnostic et conduit à tenir). Maladies infectieuses. 2001. Garré M.L. Pilly.W. USA 3.Hill. NewYork. Tiêng pháp 1. Paris.USA 2. USA Bài 9. et Rémy. Clin Infect Dis 26:1042.cally ill adult patients.2001. NewYork. Bệnh truyền nhiễm. Lỵ trực khuẩn cấp.Appit.D. Maladies infec tieuses. Hà nội 2. GL Mandell et al (eds). Pilly . Goodman LJ. 2nd edition. France. 2. Tiếng pháp 1. 5th ed. E. Roos K. Levin S. Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng 1. Clin Infect Dis 16:199. 1995 4. Bệnh truyền nhiễm. Kaye. 2002. Berk P. 2005. An approach to acute fever and rash (AFR) in the a dult. Cherry JD. E. Garré M. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn 1. Bệnh truyền nhiễm.. 2. 1991. Weber DJ et al. Appit. Bùi Đại. Approach to the patient with infection of the liver. 1998. France.et Rémy.. 15 th Edition. Appit. Bùi Đại.L. McGraw . Contemporary infectious exanthems. Harrison s Principles of internal medecine. 3. The Washington Manual of Medical Therapeutics. Paris. 2001. Church ill Livingstone.Hill. vol 1. Bài 7. NewYork. 1998. Fever and Rash. Harrison s Principles of internal medecine. Maladies inf ectieuses et tropicales.. Maladies infectieuse s. NewYork. Mc Graw . Wolkoff A.APPIT.Hill. 1997. E. Eruption cutanées d’origine infectieuse. Bacterial meningitis and other suppurative infec tions. Bệnh lỵ trực trùng. Garré M. 2001. Harrison s Principles of internal medec     . Garré M. Kaye. Nhà xuất bản y học. Bệnh lỵ trực khuẩn 1. 4. Philadelphia. Shigellosis. Infec tious Diseases. 1 992. Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng Tiếng anh 1. Hà nội. E.Pilly. et Rémy. 2002. Tyler K. Phạm Thị Lệ Hoa. Paris. Bệnh học truyền nhiễm. NewYork.. et Rémy.Hill. 3. E. Bilirubin metabolism and the yperbilirubinemias . Elaine T. Nhà xuất bản y học. Maladies infectieuses et tropicales. 2000. Maladies infectieuses et tropicales . 2001. 2001. 2002. Paris. Curr Clin Top Infect Dis 15:19.Pilly. 2001. PILLY. Infection cutanées.Appi t. Herlong H. Nhà hố Hồ Chí Minh. 1997. 2000. in Princip les and Practice of Infectious Diseases. France 2. USA 191 Bài 6. Nhà xuất bản Y học. France 3. McGraw . McGraw .L. Pilly. Intoxication alimentaire. France 5. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM.Pilly. Harrison’s P riciple of internal medicine 16th edition. Keusch. 14 th Edition. Purpura infectieux . 3. 15 th Edition. Meningitis. Paris. Nguyễn thị Thu Thảo. Paris. Gerald T.18e édition.F. 1998. Ictères fébriles d origine infectieuse.Appit. The acutely ill patient with fever and rash.

Pilly. 200 3 4. Bệnh học truyền nhiễm. Cecil texbook of Medicine. 2003.. 2001. APPIT. E.. Typhoid Fever. 1968. USA Bài 12.C. 2.Pilly. New England Journal of Medi cine. Jawetz E.2001. Phòng Chống Sốt Mò. NewYork.. APPIT.APPIT. Garré M.USA 4. 7.1983.. Lippi ncott Company.S. E. 2000 2. Bệnh thương hàn. Paris. Infection à meningoccoque. Ronald A. vol. Diarrhees infectieuses.R. Stephens D. 347. PILLY. 3.APPIT. 2002. Muraviê M.Hill. Bùi Đại dịch. Centers for Disease Control and Prevention 2000: Prevention and control of me ningococcal disease: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization P ractices (ACIP).M. Wetzler L. Đanốp V. Bệnh Thương Hàn. France Bài 10. 344:1378. Infectious Diseases.R .2005.R. Appit. Paris. Philadelphia.C. Maladies Infectious et Tropicales. 2002. McGraw .1998 3. Paris. McGraw .A. 1998. Diarrhées Infectieuses. Gerald T. California. Waldor. 15 th Edition. Golvan Y. Infectious Diseases. 5. Harrison’s Principle of Internal Medicin e.. France. E. Tiếng pháp 1.D.Bahr P. November 28.22. 1991. Melnick J. Tạp chí y học dự phòng. PILLY. nineteenth Edition. The N Engl J Med. Bài 14. Bệnh nhiễm tụ cầu 1. Bùi Đại. Manson’s Tropical Diseases. 15 th Edition. Johansson L et al. J... Parry et al.. Bệnh thương hàn 1. Harr ison’s Priciple of internal medicine 16th edition. 2002. léments de Parasitologie Médicale.ine.Hill. NewYork..2002 Bài 11. Weekly epidemiological record 2000. Bệnh nhiễm não mô cầu Tiếng anh 1.USA 2. Bệnh sốt mò 1. Bệnh dịch tả 1.D.C. USA 5. Maladies Infectious et Tropicales. eighteen edition. Manson . Số 3 . Paris. 15 th edition. Paris. Rosenstein NE et al. No. Christopher M. A Lange Me dical Book. Trường Đại Học Y Khoa Huế). E. Lippin ¢  . Hoeprich P. Matthew K. Jordan M. et Rémy. Hà nội. Nhà Xuất Bản Y Học và Thể Dục Thể Thao. chủ biên.M. Allan R. Jordan M. Maladies infectieuses et tropica les. Fr ance 4. and Bell D. Medical Microbiology. MMWR 49(RR-7):1. Keusch.. 2002. Fr ance 2. Maladies infectieuses.1994. 2nd edition.Trạm Vệ Sinh Phòng Dịch. Hà Nội. France 5. Paris. J.I.Hill. Munford R.E.Hill. 1989. Salmonellosis. USA 3. Bách Khoa Thư Bệnh Học 1. fifth Edition. Trong: Bài giảng bệnh truyền nhiễm (Bộ môn Truyền Nhiễm). Pilly. 2002. 2002. Gerald T.. CD46 in meningococcal disease.18e édition. 1994. Flammarion. Nguyễn Hữu Bình. NewYork..J. USA Bài 13. 3. France 4. Mc Graw.S.1987. Philadelphia. 2001. Balliere Tindall. USA 6. Maladies infectieuses et tropi cales.. NewYork. Infectious Diseases. 2002. Phan Quận.L.B. 2. McGraw . Shigella. Meningococcal disease. 2001. Keusch.18e édition.B.-J.18e édition. Science 301:373.18e édition. E. Nhà Xuất Bản Y Học. Cholera and other vibrioses. 2001.. Hà Nội. Adelberg E. Harr ison s Principles of internal medecine. Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam. Meningococcal infection. Keusch. Gerald T. 192 4. Hoeprich P.

Allan R. USA Bài 16. Bệnh truyền nhiễm. Bệnh nhiễm leptospira 1. fifth Edition. 1997(3).com/ Bài 15. Maladies infectieuses et tropicales. Kantipong P. USA 3. Thành phố Hồ chí Minh. 283. 6. Harrison’s pri nciples of internal medicine 15th edition CD . Tập huấn chẩn ñoán. 5. P aris. Bảng tiếng Việt. USA Bài 18. 1981. 2. Hà nội 21/01/2003. Lippincott Company. Parsonnet J. 2003. Mc Graw-Hill. Phan thị thu Anh và Nguyễn thị Chỉnh. Bảng tiếng Việt. (2003). Philadelphia. Jo rdan M. J. Hà Nội. Bệnh dịch hạch. Điều trị nhiễm trùng cơ hội ở người lớn trên thế giới. Nguyễn thị Lý.R ). Duncombe. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM. tr. Phạm ñăng Khoa. Hoeprich et al). Trong: Bệnh học truyền nhiễm.10/3/2003. 1995. pp. Nghiên cứu số lượng lympho bào mang một số nhóm thanh niên Việt Nam . NXB Y học tr. 2003. 2003. Nhiễm HIV/AIDS. Tập huấn chẩ IDS. ñiều trị nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam. In: Infectious Diseases (Paul D.2003. J. Mc Graw-Hill. NXB Y học. Bùi Đại. NewYork. Bảng tiếng Việt. Lưu thị Minh Châu. 8.C. Bệnh dịch hạch 1. 2.harrisonsonline.L. Tập huấn chẩn ñoán. 15 th edition. 10/3/2003. 15 th edition. Deresiewicz R..2001. Nhà xuất bản y học. Kaplan J. Bảng chẩn ñoán. Sutter R. APPIT. USA 193 4. 3. fifth Edition. Bệnh nhiễm Leptospira. NewYork. 1998. Tình hình chăm sóc và ñiều trị nhiễm trùng cơ hội ở Thái Lan. 11. Staphylococcal infections. 2003. Tổng quan về những hội chứng lâm sàng thường gặp ở người nhiễm HIV. Bệnh lao và nhiễm HIV. Virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch ở người nhiễm HIV/AIDS . Bảng tiếng Việt. 37-52. 15 th edition. Bộ môn Sinh lý bệnh Đại học Y Hà Nội. 7. 2.. 26-34. B xây dựng hướng dẫn ñiều trị NTCH ở người nhiễm HIV/AIDS. Harrison s Principles of internal medecine. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM.cott Company. 2. Bùi Đại. 10/3/2003..Pilly. ñiều trị và chă hố Hồ chí Minh. 4.M c Graw-Hill. USA 4.D.B. Hội thảo xây dựng hư HIV/AIDS. TP Hồ Chí Minh. Bệnh truyền nhiễm. Thành phố Hồ chí Minh. ñiều trị h phố Hồ chí Minh. Philadelphia. Nhiễm .ROM. Công tác quản lý. Abrutyn E. 2003. Peste.1175-85. Nguyễn văn Đô và các cộng sự. Speelman. Tetanus. ñiều trị và chăm sóc HIV/AIDS. Leptospirosis. France Bài 17.W.http://www. Campbell D. 3. 2001. In: Infectious diseases (Hoeprich P. Kinh nghiệm về ñiều trị dự phòng. Nhà xuất bản y học. tr. Hà Nội 3. 2003. 10. Hà Nội. Sinh học cơ sở của nhiễm HIV. Harrison’s Principles of internal medicine . Lê huy Chính. 1997. Tetanus. Nguyễn Trần Chính. 2001. ñi tại thành phố Hồ chí Minh 10/3/2003.10/3/2003. Lương Ngọc Khuê. 2002. Plague and other Yersinia inf ectious. Bệnh học Truyền nhiễm. Leptospirosis. 1997. E. TP Hồ Chí Minh. 1997.18e édition.10/3/2003. Những biến ñổi miễn dịch ở cơ thể nhiễm HIV. Đại học Y Hà nội. 2002. 1995. Faine. Grant L. Bản dịch tiếng Vi CH ở người nhiễm HIV/AIDS. Solly. Hà nội   . Thành phố Hồ chí Minh. Bệnh uốn ván 1. 12. 2002. Kasper. NewYork. Bệnh dịch hạch. Bệnh học truyền nhiễm.61-4. Hà nội 21/01/2003. Kaplan J. NXB Y học. Lippincott Company. Nhiễm HIV/AIDS Tiếng việt 1. NXB Y Học.T. 3. Bùi Đại. 2003. háp phát hiện .. 2001. Tập huấn AIDS. NXB Y học. Điều trị và dự phòng nhiễm khuẫn cơ hội. Những kỹ thuật cơ bản dùng trong miễn dịch học Nhà xuất bản Y học – Hà nội tr. Peter. 1994. Tập huấn chẩn ñoán. Davis B. Kakut. Tình hình nhiễm dịch HIV/AIDS tại Việt Nam. In: Harrison s The Principle of Internal Medicine.B. et al. Y học Việt Nam. Dennis. 9. 13. 2002. Bệnh do Leptospira.

Bouchaud O. Godeau B. AASLD. March 2004. Textbook of AIDS medi cine.. Virologie médicale et infection V IH . Hepatology.. VIH 2e edit. 62-8. guide d’infe ction à VIH 2001 pp. 2000. pp. Tiếng Pháp 22. Gautheret-Dejean A. 179-8 8. Tập huấn ch IV/AIDS. pp. 2001. 15. Nhiễm HIV/AIDS. Immunologie pp. Harrison’s Principle of Internal medicine. Textbook of AIDS medicine. Maslo C. 2nd edit. Bệnh lao và nhiễm HIV/AIDS . Benette J. 54-56.770-771 . France pp. 3.. Bảng tiếng Việt. Virologie fondamentale de l’infection VIH . 2004. Impact médecine. 2001. 2001. USA. 15th edit. France pp. Olsen S. . Nghiện ma tuý và AIDS. 2nd edit.144:705-714. 1279-88 21. France pp. Autran B. 2001. S.K.S. Thành phố Hồ chí Minh. 2001. Mac Graw Hill. Chăm sóc và dự phòng. Charmo G..2004. DOIN. 3-8 26. Journal of Infectious Di seases 2000(183). 2nd edit. Tập huấn chẩn ñoán. Calvez V.2003. 2e édit. Balzarini J. 1996. Chronic Hepatitis B With Worsening Liver Function Tests on Antiviral Therapy: A Clinical Conundrum. 2001. DOIN. Diagnosis and treatment of Fungal Infection : Candidiasi s . Chăm sóc và hổ trợ bệnh nhân HIV/AIDS. McMahon B. Guide infection à VIH 2001. France pp. Major E. 2001. 159-66. Fernander E...S. Clinical aspects of AIDS-related lymphoma . 32. 24. 71-74. 2001.. pp. DOIN. 2001. Chronic hepatitis B: Update of recommadations. William and Wilkins. 451-6. Primo-infection VIH . Amiel C. France pp. NXB Y học tr. Lok A. pp. Selwyn P. William and Wilkins. DOIN. 2000.2006. Test biologiques . USA. 31. 2000. 18. 27. 2001. Agut H. 815-47.. 29. Classifications de l’infection HIV.. Maladies Infectious et Tropicales. France pp. 194 20. Barre-Sineussi F. DOIN.J. Niyongabo T. 87-100. E. pp . USA. 87-98. Paris.19e édition. Barber Y. Huer D. Trần văn Sáng & Nguyễn Xuân Nghiêm. VIH 2e édit. . An immunologist’s view of HIV infection . pp. 25. 1993. pp. 1995. DOIN. Bệnh viêm gan virus 1. 2000. 2003. Particularités de l’infection VIH e n zone tropicale . Ambinder R. 2001. E. Carcelain G. Ann Intern Med 2006. Géneralités de la réponse immunitaire humorale . Clerq E. D. . VIH 2e édit. Bierling P. Fontanet A. 23-4 28. Ada G. Histoire naturelle immunologique . ñiều trị và c hố Hồ chí Minh. Fr ance 2. Tiếng Anh 17.F. Textbook of AIDS medicine. Mécanismes immuno-pathologiques de l’infection VIH . USA. 30. Brown R. Host genetic Background at the C CR5 chemokine receptor and vitamin D receptor loci and HIV1 disease pr ogression among HIV-seropositive infection drug users . VIH 2e édit. 12-7 . Le Practicien face au SIDA. VIH 2e édit. 10/3/2003.. Đại học Y Hà nội. 2001. 2001. Selwyn P. Hoen B. 2001. 19. 79-84. Nucleoside and non-nucleoside r everse transcriptase inhibitors active against HIV . 10/3/2003. 2001.. Rubio C. O. 16. William and Wilkins. Jacomet C. . Prise en charge d es individus séropositifs . Bài 19. VIH 2 e édit. 21-33. APPIT. 118-24. Manifestation hématologiques de l’infection VIH . L. 14. PILLY. Impact médecin.21/01/2003.

980 4. Dịch tễ. Nguyễn văn Mùi. M n gement of r ies in hum ns. You are in: eMedicine Specialties Last Updated: Novem ber 2. PILLY.Hoeprich. 1. Bài 25.B. 2003 Tiếng Pháp 1. In: Maladies infectieuses.. J ckson AC et l. Bài 21. Trong: Bách Khoa Thư Bệnh Học. 2 nd edtion. E. E. 2004. Treatment. 433 -435. F uci. vol 361. trang 203-206. Infections a Herpes virus. tr. E. Đỗ quang Hà. Bệnh nhiễm virus dengue. NXB Y học. 2002. Trong: Bệnh truyền nhiễm. and Allan R.19e édition. NXB Y học. Human rabies—Iow . USA 4. In: Harrison’s The Principle of Internal Medicine. Trong: Bài giảng Bệnh truyền nhiễm do bộ môn Tryuền Nhiễm Trường Đại Học Y Khoa Huế biên soạn. In: Infectious Diseases (Paul D. 155 . Bệnh thuỷ ñậu 1. Fr ance 2.1615-1617. APPIT. Bệnh rubella 1. E. 2005.337-347. 4. WHO. 6. M. 1994. Loletta K. Arboviroses. Bùi Đại. Pilly. 15 th edition. Sách giáo khoa Bệnh học truyền nhiễîm . 2002. 2003. 2. 2002. 2. Thời Sự Y Dược Học 8/1998. The Lancet. Ronald). PILLY.S. Lippincott Company. Phạm Song. In: Harrison’s Principles of Internal Med icine. ñiều trị và phòng chống bệnh viêm ñường hô hấp cấp (SARS 3. Dengue Hemorragic Fever / Diagnosis. Robert S. R ies. MMWR 52:47. xử trí và phòng lây nhiễm hội chứng hô hấp cấ 2. 2002. Maladies Infectious et Tropicales. Coli n Jordan. Bùi Đại . Đăng gơ Xuất Huyết. NewYork. Arborviroses. NewYork. In: H rrison’s Priciple of in tern l medicine (K sper. 2003. Bài 24 Bệnh dại Tiếng Anh 1. Paris. Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS 1. Pilly . H nlon L wrence Corey. Nguyễn thị thanh Bìn 2. Cao ngọc Nga. H user. Bộ Y tế. . Mc Graw-Hill. 1990. Centers for Disease Control and Prevention. Nguyễn Hoàng Tuấn. Prevention and Con trol. et al.Y. Bài 22. Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam. Dolin R. Geneva: WHO. Henchal E. 5. Grippe. USA 3. Paris. At: http://www. 1994. Trần nguyên Đức và cộng sư. Bệnh Thuỷ ñậu. In: Maladies infectieuses et tropicale. Rage. pp. Munford . May 10.1998. Góp Phần Phòng Chống Chủ Động Dịch Sốt Xuất Huyết Dengue tại Tuyến Cơ Sở. J. Dengue. J meson) 16th edition . Philadelphia. 2. Influenza. 3. 1997. trang150-154. A PPIT. Hướng dẫn tạm thời chẩn ñoán. Bệnh học truyền nhiễm. Hà Nội. Garré M. 1998. PILLY.18 edition. Viêm não nhật bản. 2002. Hà Nội 1991.Appit. Bộ Y tế. 1997.. Clinical Microbiology R eviews.442-457. McGr w . E. Halstead S. Robert Putnak (1990). pp. 1997. Development of a standard treatment protocol f or severe acute respiratory syndrome.Hill. Bài 20. Br unw rd.. E. 1991. Bệnh học truyền nhiễm. Bệnh thuỷ ñậu.exe/screen@d:/em/ga ?book=ped&authorid=6883&topicid=2025 Bài 23 Bệnh viêm não Nhật Bản 1. 2001. 2003. Fifth edition. APPITT. Oct.2002. 976 . 349 -355 3. In: Maladie infectieuses et tropica les. Pilly.60.18 e edition. Ezike E. 3. Longo. Maladies infectieuses et tropicales. § § § § ¦§ § ¦§ § § § § § § § § § § § § § . Pp. 1997.emedicine. et Rémy. 2005. France. Clin Infect Dis 36:60 . pp 5215. 2004. Bệnh nhiễm do virus dengue 1. Appitt.2004. France 195 5. 2002.A. 2003. Trường ñại học y khoa Huế . 2001. Rubella. lâm sàng.com/cgi-/foxweb.B. 2003. Paris. The Dengue Virus. Phan Quận. C thleen A.

Malaria and bebesiosis. White. Fonquernie L. Tropical Disease Reseach. E. Mc Graw-Hill. USA 5. p: 1199 -1202. 1999. Paris. Bài 27. Oxford Handbook of Tropical Medicine. Paludisme . Bệnh do amip.Lippincott Company. The Washington Manual of Medical Thera peutics. 2001. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. France. lâm sàng và ñiều trị. Bệnh sốt rét: bệnh học .55.95. Hà Nội 2. In: Maladies infectieuses et Tropicales. 2002.136. Reed S. 2002. APPITT. 14 th Edition. H oeprich et al). In: Harrison’s Principles of Internal Medi cine. Reed S. 5. Mc Graw-Hill. Amebiasis and Infection with free.. Amibiase. pp. Bệnh amip. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. 1998. White.Pilly. France   . Bệnh sốt rét (2000). Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. 2nd edition. Bùi Đại. APPITT. Pomeroy C. 14 th edition. 2. 2003. p: 56-58 4. Amebiasis. Mumps. pp. E. Bệnh sốt rét ác tính 1. B Hà nội 2. Paludisme. Bệnh truyền nhiễm. Diseases cau sed by red blood cell parasites. 2001 Bài 29.Pilly 2002 6. Conn s current Therapy. Breman. 2002. Zoonoses and arthropod-borne diseases. Entamoeba histolytica and other intestinal amoeba. 1998. 6. 2002. Bùi Đại. Nicholas J. 14 th edition. Bài 28. 4. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 207 . tr: 49. Bộ y tế 196 3. Harriso n s Principles of internal medecine.212 4. 2000. In: Infectious Diseases (P. Joel G. pp. Bệnh quai bị 1. Bệnh học truyền nhiễm. Trong: Bệnh học Truyền nhiễm. Nguyễn Duy Thanh. tr. Paris. 2001 5. In: INTERNAT-Maladies infect ieuses. tr: 101. p: 2393.Maladies Infectieuses. pp: 446 -448. 829 .living Amoeba. 1999. Mc Gra w-Hill. Bệnh sốt rét thường 1. France. USA. NewYork. USA 4. J. Bộ y tế.B. 2002. Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. USA 6. E. Huston. Joel G.. Hà n 3. Gerschon A. Zoonoses and arthropod-borne diseases. 1991.. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Paris. Maladies Infectieuses et tropicales. 1998.Pilly.834 3. Christopher D. lâm sàng và ñiều trị. Bệnh học.C. Bouhour D. NXB Y học. Mumps.Bài 26. Bộ y tế 2000 2. Jordan M. 2002. Infectious Diseases. Progress 1997-1778 7. Breman. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. USA. The Washington Manual of Medical Thera peutics. Nhà xuất bản y học. 1127-1128. Bệnh lỵ amip 1. Bệnh quai bị. Oxford Handbook of Tropical Medicine. Sở y tế Hậu Giang 3. Les oreillons.L.L. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. 2001. Malaria and bebesiosis: Diseases cau sed by red blood cell parasites. Nicholas J. NewYork. Hà Nội.191-196.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful