ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

BỆNH TRUYỀN NHIỄM

BỘ MÔN TRUYỀN NHIỄM 2008 Chƣơng 1. ĐẠI CƢƠNG

Bài 1. ĐẠI CƯƠNG BỆNH NHIỄM TRÙNG -TRUYỀN NHIỄM

Mục tiêu .1. Mô tả ñược khuynh hướng tồn tại bệnh nhiễm. BsCK2, Ths Phan Quận .2. Mô tả ñược nhiễm khuẩn, sống ký sinh, các tính chất cơ bản của các tác nhân gây bệnh. .3. Mô tả ñược các hình thái dịch, nguồn truyền bệnh, cách thức truyền bệnh. .4. Mô tả ñược cơ chế gây bệnh, cơ chế bảo vệ cơ thể ñối với sự xâm nhập tác nhân gây bệnh. .5. Mô tả phạm vi - mức ñộ nhiễm trùng, ñặc ñiểm lâm sàng,cận lâm sàng bệnh truyền nhiễm. Nội dung

I. DẪN NHẬP Mặc dầu, trong nhiều thập kỷ qua, y học ñã ñi một bước khá dài về những tiến bộ trong ñiều trị và phòng ngừa, nhưng ñến nay bệnh nhiễm còn là nguyên nhân tử vong chính và ñã hế giới. - Sau thế chiến thứ II ñã có hằng trăm loại hoá trị liệu, kháng sinh chống vi khuẩn, virus, lực, an toàn. Song lại xuất hiện các loại vi sinh vật kháng thuốc, thậm chí ở mức báo ñộng. - Một số bệnh gần như bị tiêu diệt tại các nước phát triển, nay bùng phát lại nhiều và nghiêm - Một số tác nhân gây bệnh trước ñây ñã có mặt và gây bệnh nhẹ, nay có những biến ñổi về mặt gây ra SARS-CoV. - Một số tác nhân trước ñây gây bệnh cho ñộng vật nay xuất hiện ở người và có khả năng gây bệnh nặng như Liên cầu lợn, A(H5N1). - Khám phá thêm một số tác nhân gây bệnh mới: xoắn khuẩn bệnh Lyme, HIV/AIDS, viêm gan do vir dần chứng minh vai trò gây các bệnh mãn tính do các tác nhân vi sinh vật; hiện nay, chúng ta tác nhân ñến mức phân tử. - Một số bệnh trước ñây không nghĩ do căn nguyên nhiễm khuẩn nay chứng minh là vi khuẩn như: nhiễm loét dạ dày tá tràng và có thể gây ung thư. - Một lượng lớn bệnh nhân ñang ñược ñiều trị các bệnh nhiễm khuẩn có một tình trạng suy giảm - Tăng nguy cơ mắc bệnh nhiễm khuẩn do kỹ thuật ñiều trị, tăng tiếp xúc với tác nhân gây bệnh mổ, chọc tĩnh mạch v.v...) hoặc trên niêm mạc (ñặt nội khí quản, thông bàng quang), ñưa vật t thay ñổi vi khuẩn chí ñường ruột do dùng kháng sinh kéo dài. II. NHIỄM TRÙNG - TRUYỀN NHIỄM 1. Nhiễm Trùng & nhiễm khuẩn Nói ñến nhiễm trùng khi tác nhân gây bệnh có thể là virus, chlamydia, vi khuẩn, ký sinh trùng uẩn tức ñề cập nguyên nhân gây bệnh là vi khuẩn. 1.1.Nhiễm trùng là gì ? Nhiễm trùng là hậu quả gây ra giữa tác nhân gây bệnh với phản ứng cơ thể người bệnh khi tác n nhẹ tuỳ vào phản ứng mạnh - yếu của cơ thể, bản chất của tác nhân gây bệnh, phản ánh qua triệ 1.2. Sống ký sinh 2

Tồn tại sống chung hoà bình giữa vi sinh vật và cơ thể người, phần lớn vi sinh vật tồn tại ở rào bảo vệ này, nên không gây bệnh (tụ cầu ở da, corynebacteries ở họng). Sống ký sinh có lợi cho cơ thể nhờ sinh tổng hợp (commenalism: sống cộng sinh) như: E.coli tr phần vào sự tiêu hoá thức ăn và tổng hợp vitamin K, hoặc giúp cho cơ thể người có miễn dịch t Khi cân bằng sinh thái bị phá vỡ (nhiễm trùng nội sinh), các vi sinh vật mới biểu hiện vai tr vượt qua hàng rào bảo vệ ñể xâm nhập các tạng phủ và gây bệnh. 1.3.Tác nhân gây bệnh - Vi khuẩn: Là một tế bào ñộc nhất có khả năng tái sinh một tế bào khác. - Chlamydia: Lớp trung gian giữa virus và vi khuẩn, sống nhờ vào tế bào ký chủ. - Virus: Tác nhân tồn tại và phát triển bằng cách hoà nhập vào gene của tế bào ký chủ, không g của ký chủ. - Nấm bậc thấp: Vi sinh vật ký sinh ở người và ñộng vật, tự tái tạo nấm mới bằng chồi.

- Ký sinh trùng: Sống lệ thuộc vào cá thể của một loài khác. - Prion: (giới thiệu ñể biết) Tác nhân gây bệnh không qui ước (không có acid nucleique), cấu a chuổi peptide. Phương tây người ta nghi prion gây bệnh xốp não bán cấp ở người có tên Creut gủ gây tử vong có tính chất gia ñình. Bệnh thuộc loại hiếm, hằng năm 1/106 cư dân mắc bệnh. N mắc bệnh do tác nhân này gây nên. 2. Truyền nhiễm Bệnh truyền nhiễm là bệnh có tác nhân gây bệnh tồn tại trong một số vật chủ (nguồn truyền bện thụ) qua ñường xâm nhập (ñường vào), bệnh lây trực tiếp hoặc gián tiếp nhờ một số yếu tố khác i sinh vật gây nên trên một cá thể, trong khi bệnh truyền nhiễm cũng do vi sinh vật gây nên n người mắc bệnh. 2.1.Các hình thái dịch tễ học - Bệnh lẻ tẻ rải rác (sporadic disease): tại một ñịa phương, một thời gian dài có vài trường hệ dịch tễ học. - Bệnh dịch nhỏ: (endemic disease): còn gọi là bệnh lưu hành ñịa phương. Tại một ñịa phương, liên hệ dịch tễ học. - Bệnh truyền nhiễm gây dịch lớn: (epidemic disease): ñây là loại rất dễ dàng lây lan,một thờ hợp bệnh, trên một ñịa bàn giới hạn. - Bệnh truyền nhiễm gây ñại dịch: (pandemic disease): bệnh lây lan nhanh chóng, nhiều người mắc trên phạm vi một quốc gia, một lục ñịa. Đa số bệnh truyền nhiêm xuất hiện dưới dạng dịch nhỏ - lớn (endemo - epidemics). 2.2. Nguồn truyền bệnh: là nơi tồn tại tự nhiên của tác nhân gây bệnh. - Người là nơi chứa tác nhân gây bệnh: người bệnh, người lành mang mầm bệnh. - Nguồn truyền bệnh ñộng vật: ñộng vật bị bệnh, ñộng vật lành mang mầm bệnh; ñộng vật còn là - Vật thể ở môi trường: ñất, nước, không khí cũng chứa tác nhân gây bệnh cho người. Cách ly n uyền nhiễm. 2.3.Cách lây truyền bệnh - Trực tiếp Người lây qua người: bệnh hoa liễu, cúm, lao. Động vật qua người: gặp trong quá trình chăm sóc ñộng vật hoặc bị ñộng vật cắn. Hoặc tiếp xúc các sản phẩm bệnh lý: phân, nước tiểu, máu, nước bọt hoặc các vết thương. Đó là cả. - Gián tiếp 3

Tác nhân gây bệnh cho người qua trung gian một côn trùng, ñộng vật (ruồi, chuột) hoặc một yếu hí, ñồ vải (formite). 2.4. Đường xâm nhập: rất ña dạng như ñường hô hấp, tiêu hoá, sinh dục, da, ñường máu... III. CƠ CHẾ GÂY BỆNH Nhiễm trùng là hậu quả một tác ñộng hai mặt, một bên là tác nhân gây bệnh xâm nhập cơ thể và bên kia là phản ứng cơ thể người bệnh ñối với sự xâm nhập ñó. Tác nhân gây bệnh có khả năng sinh bệnh tuỳ vào bản chất của chúng. Cơ chế bảo vệ của cơ thể người nhờ ñến các phương tiện cơ thể học, phản ứng ñặc hiệu hoặc khô 1. Khả năng sinh bệnh của tác nhân 1.1.Vi khuẩn Có 3 tính chất gồm: ñộc tính, tạo ñộc tố, tạo các enzyme. 1.1.1. Độc tính - Sự kết dính, - Khả năng phát triển và nhân lên, - Kháng lại sự thực bào. + Kết dính: Muốn xâm nhập ñể gây bệnh trước hết vi khuẩn phải dính vào bề mặt của tế bào ñích, theo một cơ chế ñặc biệt, sau ñó sau ñó chúng mới xâm nhập ñược. + Nhân lên & phát triển: Loại vi khuẩn phát triển và nhân lên trong tế bào là ký sinh nội bào ella, Salmonella, Listeria, chúng ký sinh một thời gian dài hoặc ngắn trong tế bào liên võng bào, sau ñó chúng phát triển và nhân lên. Ngoài khả năng gây bệnh, chúng còn gây hiện tượng d Loại vi khuẩn ký sinh ngoại bào bắt buộc là các vi khuẩn như tụ cầu, liên cầu..., chúng có ñộ gây bệnh nặng. Những Riskettsia, Chlamydia nhân lên bên trong tế bào ký chủ, là loại ký sinh nội bào bắt buộ nhưng ñộc tính của chúng gây bệnh chủ yếu là viêm nội mạc mạch máu tại nơi ñộng mạch chia nhá + Kháng lại sự thực bào: Kháng thực bào ñể gây bệnh khác nhau tuỳ loại vi khuẩn. Ví dụ các Sa Vi mới ñề kháng ñược sự thực bào, nhờ có Vi mà nó diệt các tiêu thể thực bào (phagolysosome) typhi không có Vi thì không gây bệnh ñược. 1.1.2. Tạo ra ñộc tố

ñó là các yếu tố hạn chế sự xâm nhập và phát tr 2. tiếp ñến virus tấn công các tế bào ñích. + Độc tố tác dụng tế bào biểu mô ruột gây ỉa chảy (Enterotoxin như ñộc tố tả.Lớp da Vi khuẩn chỉ xâm nhập khi da rách. 2. Acetylase. . ñông máu rải r . nhờ vào các Acid nhân tiêu thể virus mới hơn. Sống ngoại b ). nó tồn tại một thời gian dài hủ bị biến ñổi. vết bỏng.4. Kết quả làm biến dạng và tiêu huỷ tế bào ký chủ rồi giải phóng những khác.Nội ñộc tố (Lipopolysaccharide (LPS) ): ở vi khuẩn gram âm.) 1.. các lysozyme. nằm trên thành vi khuẩn.S: làm vỡ màng bạch cầu. coli và tụ cầu v. Lysozyme cũng tham gia tiêu diệt vi khuẩn. .Giảm sức ñề kháng tự nhiên khi có thay ñổi về cơ cấu cơ thể học: + Cắt 2 phần dạ dày. van tim nhân tạo). Tạo ra những enzyme: Vi khuẩn có khả năng tạo một số enzyme.Ngoài ra. các acid béo ñược các tuyến mồ hôi tiết ra. hoặc côn trùng ñốt.Xâm nhập.. ñóng vai quan trọng trong sốc nội ñộc tố.1.1.Một số ñộc tố khác: + Toxin erythrogene: ở liên cầu.2. gây hậu quả khác nhau tuỳ hần kinh như: ñộc tố uốn ván. trong quá trình xâm nhập có thể gây ra phản ứng quá mẫn qua miễn dịch cơ thể. bạch hầu và lạp trường ñộc (Botulism). 2. Phương tiện bảo vệ của cơ thể ñối với tác nhân gây bệnh. các tế bào ấy có receptor (tiếp thụ quan) ñặc h virus xâm nhập vào bên trong tế bào ñể thực hiện tiến trình sinh học. IgA. sự xuất hiện ứ trệ các ống thải trong cơ thể ( sỏi mật. tiết niệu: Khả năng bảo vệ thường kém hơn. ví dụ như . khuyết tán. gây bong da. Sau khi thâm nhập cơ thể virus vào máu và luân lưu một thời gian ngắn. nhu ñộng của ống tiêu hoá. bằng phản ứng tạo nên do cơ thể ký chủ. làm cho tác nhân gây bệnh lan toả trong mô cơ thể. . chúng diệt khuẩn.Phản ứng của cơ thể: Cơ thể ñáp ứng tình trạng nhiễm khuẩn với phản ứng không ñặc hiệu . các chất tiết như acid hập của tác nhân gây bệnh.Hyaluronidase: gây tan mô liên kết. 2. . Sống nội bào (ký sinh trùng sốt rét. catether TM. + Exfoliatine: ở vài loại tụ cầu. chu kỳ sinh học của chúng có một số giai ñoạn xâm nh oạt ñộng cơ quan ñó. Một số virus thì hợp tác với bộ máy di truyền của tế bào ký chủ. 1. hoặc bị rối loạn thì nó mới gây bệnh với triệu chứng nặng. ña dạng.. 1. Ký sinh trùng Khả năng gây bệnh rất phức tạp. ñộng vật . nhân lên và phát triển trong mô dưới dạng sợi nấm. ..3. Nấm: Nấm gây bệnh nhờ 2 tính chất cơ bản: . tiêm chích. ñể chống lại sự phòng vệ của cơ thể người bệnh. 1. virus .1. ái tính mao mạch da. vết thương. 2. mà ví dụ ñiển hình nguy hại ñến hệ miễn dịch của cơ thể.Đó là chất gây ñộc ñối cho cơ thể với lượng rất nhỏ.Hemolysine: làm tan tế bào . kháng hóng thích khi thân vi khuẩn bị tan.Ngoại ñộc tố (protein): do vài loại vi khuẩn tiết ra.2. tuỳ loại vi khuẩn.v. bỏng. .Niêm mạc mắt. sỏi tiết niệu. Pneumocystis carinii).1. + Đưa phương tiện ñiều trị vào cơ thể (sonde tiểu.1. Transposons.Niêm mạc hô hấp: nhờ có biểu mô lông rung ñộng và chất nhầy nhằm thải ra các chất lạ ñược chức năng chống lại sự kết dính và xâm nhập của vi khuẩn và virus trên tế bào biểu mô. các mảng peyer ở ruột và ruột thừa là tổ chức bạch huyết gây bệnh . .Strepotokinase: làm tan fibrin .Streptolysin O.Ống tiêu hoá : nhờ có vi khuẩn chí.2. dài tuỳ loại virus (gọ ia).Niêm mạc .1.vài loại E. pH acid củ chống lại sự phát triển của tác nhân gây bệnh.2. Ngoài ra hạch hạnh nhân (A) ở họng. cho nên cơ thể không ñủ khả năng chống ñở các loại tác cơ hội trong nhiễm HIV/AIDS. gây dãn mạch-bong biểu mô da.Virus 4 Virus gây bệnh bằng sinh bệnh cho tế bào ký chủ. chúng có thể tạo ra enzyme ñề kháng kháng sinh như Beta-lactamase.Phản ứng viêm: . Phản ứng không ñặc hiệu: xuất hiện sớm . vết thương.Mặt khác.). Rào chắn cơ thể học 2.3. có ñược hoặc mất ñi do chịu ảnh hưởng của Plasmide.phản ứng ñặc hiệu. sinh dục. làm ảnh hưởng ñến hoạt ñộng cơ .

Hoặc có mặt các yếu tố cố ñịnh vi khuẩn (opsonisant) như bổ c của IgG) sẽ cố ñịnh vi khuẩn. tạo nên một miễn dịch ñề kháng không dịch ñặc hiệu khởi phát sự hoạt hoá của hệ thống bổ thể. viêm thường nặng hơn . Leishmania). tạo ra những lổ hổng trên màng bào tương của vi k vi khuẩn neisseria).. Cơ chế miễn dịch này là quan trọng ñối với nhiều tác nhân gâ i khuẩn (Mycoplasma.kháng t hoá hoặc phức hợp miễn dịch hoà tan (còn gọi là phức hợp miễn dịch lưu hành).Đáp ứng viêm của cơ thể là quan trọng trong việc chống lại tình trạng nhiễm khuẩn và thường b g của bệnh. Bạch cầ tiêu vi khuẩn một cách tự nhiên. Cryptococcus neoformans.Miễn dịch tế bào: Gồm vai trò của Lymphô T.2. Salmonella. có 5 loại (A. .Vài yếu tố thể dịch không ñặc hiệu: + Như vai trò của lysozyme. HIV/AIDS). là qua cơ chế miễn dịch thể dịch và tế bào. giãn mạch. ñại thực bào. hạch) chức năng diệt khuẩn và thực bào của chúng thì giống bạch cầ chuyển chậm hơn bạch cầu ña nhân và sự thực bào của chúng lệ thuộc rất ít vào các yếu tố cố bào ñóng vai trò thông tin kháng nguyên cho các tế bào thẩm quyền miển dịch. tiêu protein của cơ và g nề.. ñể sau ñó. khi có sự hiện diện của hage sẽ hoạt hoá Lymphô T (lymphô T ñóng vai trò chủ ñạo của miễn dịch tế bào). ký sinh trùng (Toxoplasma. . Loại miễn dịch này xuất hiện chậm trong nhiễm trùng lần ñầu. Nhiễm khuẩn ñã hình thành một loạt ñáp ứng phức tạp của ký chủ. Kết quả những 5 biến ñổi xảy ra tại các tế bào nội mạc mạch máu. liên quan ñến các bố thể (C3a tại chỗ. Cả hai có khả nă nzyme. . mỗi loại có tính chất riêng. Các tế bào T ñược hoạt hoá. + IgD: tăng lên trong các nhiễm khuẩn mạn tính nhưng không ñặc hiệu cho một loại nhiễm khuẩn thụ thể cho kháng nguyên. hoặc giúp Macrophage diệt vi khuẩn gây bệnh. ngưng kết các khán các tác nhân gây bệnh. nấm (Histoplasma. D. * Con ñường 3 có thể do sự cố ñịnh của "protein gắn với ñường manose" lên các thành phần ñườn 2. 6 Sự liên kết của chúng với các kháng nguyên tương ứng tạo thành phức hợp kháng nguyên. chúng có thể tấn công trực tiếp tế bào vật chủ có gắn kháng nguyê kích thích tế bào B tạo ra glubolin miễn dịch. có khi phản ứng miễn dịch gây nên hiện tượng bệnh lý (thấp khớp cấp).E).kháng thể khởi phát. . trên các tế bào này hình thành các Receptor các bạch cầu) dính với các tế bào nội mạc mạch máu trước khi di chuyển qua thành mạch ñể tới Phản ứng viêm sẽ tạo nên IL1. trong các tổ chức ( trong phế na hoặc cố ñịnh (ở gan. miễn dịch này có ñược là nhờ chủng ngừa.lách.Sự thực bào: Tại ổ viêm có sự tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính. TNF (là các cytokine) gây ra sốt. IL6. Listeria. miễn dịch tác nhân gây bệnh sống nội bào. Chlamydia. bạch cầu ña nhân trung tính sẽ diệt khuẩn và tiêu và tiêu vi khuẩn).).Miễn dịch thể dịch: Đó là các kháng thể. ñể tạo nên những phản ứng viêm xuất hiện trong vài bệnh nhiễm trùng (ví dụ: thấp khớp + IgE: tham gia trong các bệnh dị ứng và ký sinh trùng. các C3a và C5a có tác dụng tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính. IL8 có tác dụng huy ñộng và hoạt hoá bạch cầu ña nhân trung tính và tạo thàn Khi cơ thể mất khả năng diệt khuẩn. Phản ứng ñặc hiệu Cơ bản là ñáp ứng của hệ thống miễn dịch của cơ thể người bệnh ñối với tác nhân gây bệnh. Thường. là những glubulin miễn dịch. ñại thực bào. phức hợp này c dịch. Tuỳ trường hợp mà các kháng thể này có khả năng ngưng kết vi khuẩn. thành phần bổ thể. Trên lâm sàng. + Hệ thống bổ thể: Là một loạt nhiều proteine (gần 30).. M. .G.. tế bào diệt tự nhiên (natural killer cell).Đại thực bào: Gồm những monocyte tồn tại dưới 2 dạng: Tuần hoàn trong máu. do các Lymphô B t trong các dịch thể. có chức năng chống sự kết dính của tác nhân gây bệnh v + IgG & IgM: xuất hiện sớm vào cuối tuần thứ nhất của nhiễm trùng lần ñầu và ñạt nồng ñộ cao Khi IgM bắt ñầu giảm thì IgG mới bắt ñầu tăng lên và tồn tại nhiều năm sau. + IgA: hiện diện trên bề mặt niêm mạc. h ADCC diệt các tế bào mang kháng thể (antibody depending cytotoxic cellular: tế bào ñộc tế bà . Có 3 con ñường hoạt hoá hệ thống bổ * Đường ñầu tiên là ñường tắt do nội ñộc tố và các polysaccharide vi khuẩn khởi phát sự hoạt * Đường thứ hai là ñường cổ ñiển do phức hợp kháng nguyên . bản chất là glycoprotein.2. Vả lại. Hai con ñườn hình thành phức hợp tấn công màng vi khuẩn.

Khỏi bệnh về thực thể.Cận lâm sàng (ñặc hiệu . Thường khởi ñầu với sốt. 2.Ủ bệnh Từ lúc tác nhân gây bệnh xâm nhập cho ñến khi triệu chúng lâm sàng khởi ñầu. rã rời chân tay.1. 1.thể) Lymphô T tạo các cytokine nhằm ức chế sự phát triển tác nhân gây bệnh.như ñã nêu trước có nhiều trường hợp bệnh không biểu hiện lâm sàng.4. Nhiễm trùng khu vực Từ vị trí nhiễm trùng khu trú lan ra một khu vực theo ñường tĩnh mạch hoặc bạch huyết.2. tác nhân gây bệnh theo ñường máu tạo nên các triệu chứng ở một số c này bệnh nhân có thể không thể cố gắng làm việc. Dấu ñặc hiệu   . Tuy nhiên. . tác nhân gây bệnh còn tồn tại.mọi sinh hoạt hàng ngày không bị ản 2. nhưn . Ngoài ra. chống sự sao chép và nhân lên của virus (INF .Trường hợp nhiễm virrus: trong giai ñoạn virus huyết thì miễn dịch thể dịch xuất hiện.nhiễm chỉ khu trú tại ñường vào.Bệnh có thể gây ra một số biến chứng. bệnh nhân có cảm giác không muốn làm bất cứ việc gì.Khởi phát Lúc có triệu chứng ban ñầu ñến khi có ñủ triệu chứng. nhanh t hể miễn dịch bền hoặc không bền. 7 Tác nhân gây bệnh có thể tạo nên những tổn thương trong khu vực chúng xâm nhập. vã mồ hôi. mạn tính. do nhiễm ñộc hoặc do miễn dịch. mệt mỏi. ). 1. thì phản ứng quá mẫn và gây ñộc tế bào (miễn dịch tế bào) là chủ yếu.Cơ năng và thực thể: khi nhiễm trùng khu trú. biể hậm chí rất khó ñể xác minh bằng xét nghiệm ñặc hiệu.Nhiễm ký sinh trùng can thiệp bằng cơ chế quá mẫn chậm với miễn dịch thể dịch. Nhiễm trùng tại chổ Hiện tượng viêm . -Tổng quát: sốt. + bất thường của cơ thể chưa ñược khắc phục. 1.không ñặc hiệu) 2. có thể cả dịch tễ học mà người ta chẩn ñoán ñược bệnh nhiễm. thời gian này tu ứng của cơ thể. . còn trong trường hợp nhiễm buộc” thì vai trò miễn dịch tế bào là chủ ñạo. khu vực hoặc lan toả. cơ năng và sinh học. nhưng chúng c cơ thể bằng các sản phẩm của hiện tượng viêm hoặc phức hợp miễn dịch lưu hành. . rét run.3. bệnh nhân có thể hồi phục lại sức chậm. nhức ñầu.Nhiễm nấm cũng xuất hiện miễn dịch thể dịch và miễn dịch tế bào. Có các triệu chứng nhiễm trùng tại chổ + các triệu chứng toàn thân d h nhân vẫn còn có thể cố gắng ñược trong một số công việc. ñô chứng theo tuần tự cho ta nhiều gợi ý chẩn ñoán bệnh ở thời kỳ này. là thời kỳ phản ứng cơ thể ñầy ñủ với t lâm sàng và các biến ñổi sinh học. VỀ PHẠM VI VÀ MỨC ĐỘ NHIỄM TRÙNG 1. . ñỏ. . ñã xuất hiện các triệu hi cố gắng làm một việc nào ñó một hồi thì người bệnh cảm thấy không thể làm tiếp nữa mà phải . H NH THÁI LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Dựa trên cơ sở lâm sàng và cận lâm sàng. + thiếu phương tiện ñề kháng ñặc hiệu và không ñặc hiệu. ớn lạnh. .Sự can thiệp của miễn dịch thể dịch gặp trong ña số trường hợp. Interferon sự xâm nhập của virus vào tế bào mới. Nhiễm trùng toàn thân Ảnh hưởng toàn bộ cơ thể. có khi kèm rét run. trạng thái chung của người bệnh gần như bình thường . Trên ñây là hướng diễn biến thuận lợi. nề. mất ngủ. . các giai ñoạn như sau: 1. có nhữ rị mà bệnh nhân có thể tử vong.Toàn phát Giai ñoạn mà các triệu chứng ñã bộc lộ tương ñối ñầy ñủ. Mức ñộ với nhiễm trùng tại chổ.Khỏi bệnh nhưng có di chứng ñể lại.ñau khớp. V. IV. Đây là lượng thời gian cần thiết cho tác nhân gây bệnh nhân lên và phát triể 1. vã mồ hôi. ñiều này còn tuỳ thuộc vào tác nhân gây bệnh và bản h hợp hay không . Tuy nhiên.Hình thái lâm sàng chung Đa số bệnh truyền nhiễm diễn biến theo chu kỳ. do: + ñiều trị chưa ñược ñầy ñủ. sẽ xuất hiện các dấu hi tạng phủ do hiện tượng viêm. Tóm lại: . . miệng ñắng.1. bên cạnh ñó.Thời kỳ lui bệnh . + nhiễm một tác nhân tương tự không có miễn dịch chéo. có thể tái lại. + tồn tại vật lạ trong cơ thể. các triệu chứng viêm tại chổ gồm nóng.Khỏi bệnh có thể tạm thời. hoặc có sự can thiệp của trị liệu. 3.

dùng kháng sin . Câu hỏi ôn tập 1. Nhắc lại những ñiểm cần thiết trước khi sử dụng kháng sinh 3. Năm 1928. song chỉ một số í 2. tổng hợp và bán tổ khuẩn. Có thể soi cấy trực tiếp. Phân tích ñược tầm quan trọng của việc sử dụng kháng sinh theo nguyên tắc 2..Định nghĩa Thuốc kháng sinh ñược dùng ñể chỉ tất cả những chất có nguồn gốc tự nhiên. Hãy mô tả tóm tắt các cơ chế gây bệnh của vi khuẩn. Mô tả phạm vi . tăng Eosinophile.. hiện diện CRP tăng cao hoặc không (protein C phản ứng). giải thích các khác biệt tính chất gây bệnh 2. thay ñổi h học. Đến nay có > 2000 chất kháng sinh ñược xác ñịnh.phá 2. Máu: VS tăng. 9 Bài 2. phát h các ñoạn gene ñặc hiệu nhờ phương pháp khuyết ñại gene. Hãy liệt kê các tác nhân gây bệnh nhiễm trùng.2. Chúng ta biết.Nhờ có dấu ñặc hiệu mà ta xác ñịnh ñược căn nguyên gây bệnh. 3. Dấu hiệu không ñặc hiệu Huyết học: bạch cầu tăng. Salmonella typhi.Bs Trần xuân Chương 1. Mục tiêu NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG BỆNH NHIỄM KHUẨN Ts.mức ñộ nhiễm trùng và vận dụng vào tình huống lâm sàng cụ thể. Flemming phát hiện nấm Penicilium notatum diệt ñược Staphylococcus aureus. 4. tăng Lymphô. Liệt kê ñược những nguyên tắc chính trong việc sử dụng kháng sinh Nội dung I. 8 Ngoài ra người ta còn có các dấu hiệu về hình ảnh hoặc siêu âm. bạch cầu giảm. Trình bày cơ chế bảo vệ không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ thể ñể chống bệnh nhiễm trùng... Mô tả diễn tiến các giai ñoạn lâm sàng của một bệnh truyền nhiễm ñiển hình. ĐẠI CƢƠNG 1. hoặc bằng phương pháp miễn dịch .Tầm quan trọng của thuốc kháng sinh Hiện nay. Globulin tăng. 5. Vấn ñề hiện nay là ñề kháng kháng sinh ngày càng gia tăng ñối với các chủng vi khuẩn mà trước us. Chain và Hartley tinh chế ñược penicilin và mở ra kỷ ngu trị liệu bệnh nhiễm trùng. Năm 1940 nghiên cứu ở Oxford (Anh) gồm Flory. và ngày càng tăng với Enterobacteriaceae. bệnh do vi khuẩn còn là nguyên nhân chính gây bệnh và tử vong trên thế giới nhất là WHO (2005) bệnh nhiễm trùng là nguyên nhân gây tử vong hàng ñầu ở trẻ em tại các nước ñang p Kháng sinh là loại thuốc ñược dùng phổ biến ở khắp mọi nơi nhất là ở những nước ñang phát tri và dự phòng nhiễm vi trùng trong công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu là hết sức quan trọng nhằ diệt vi khuẩn và ñạt ñược mục tiêu bảo vệ sức khỏe cho mọi người.

Ví dụ : ampicilin. phương thức tác dụng… 1. azithromycin… Nhóm polymycin hoặc acid nalidixic: chỉ có tác dụng trên trực khuẩn gram(-).0 82. trimethoprim… Kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn: aminoglycosid. Phân loại theo phổ tác dụng Có hai nhóm là kháng sinh có hoạt phổ rộng và kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc.0 14. 5-nitroimidazol.8 21. cephalosporin.3 Bảng 1: Một số vi khuẩn kháng kháng sinh theo tỷ lệ phần trăm II.dễ gây kháng thuốc.2 E.7 50.8 18.7 S. amoxicilin. 10 1.2 0. Ví dụ polymicin… . penicilin. amikacin… Nhóm tetracyclin Nhóm phenicol Nhóm sulfamid và trimetoprim 1.9 H.0 28.1 Kháng sinh có hoạt phổ rộng: Một kháng sinh có tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn. Chương trình giám sát quốc gia về tính kháng thuốc của một số vi khuẩn thườn Vi khuẩn SXT Amp Gen Chl Nor Tet S.9 032. làm cho bị thoát ra ngoài. Nhóm methicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+).coli 76. ñặc biệt là chức năng thẩm thấu chọn lọc.Ức chế sinh tổng hợp protein : Điểm tác ñộng là ribosom 70S của vi khuẩn.4 46. PHÂN LOẠI THUỐC KHÁNG SINH Nhiều cách phân loại kháng sinh.0 92.aureus 21. Nhóm aminoglycosid : streptomycin. Nhóm beta-lactam Nhóm penicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+).8 S. sulfam id.6 31. erythromycin.7 18. 8 31. pneumoniae 45.0 62. Ví dụ clo ilin… Nhóm ampicilin: hoạt phổ rộng.flexneri 90.3 91. Như phân loại theo phổ tác dụng.7 86.0 8. bị penicilinase phân hủy. vancomycin. 2. lincomycin.3 55. rifampicin… III.1 59.Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương. typhi 85.2 Kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc Một kháng sinh chỉ có tác dụng trên một hay một số loại vi khuẩn nhất ñịnh. tetracyclin. Ví dụ nhóm quinolon ức chế enzym . roxythromycin.6 2. Ví dụ : Nhóm macrolid: có tác dụng trên vi khuẩn Gram (+) và một số trực khuẩn Gram(-) như erythromycin.9 45. pivampicilin… Nhóm cephalosporin: phổ rộng.9 S. bị penicilinase phân hủy. Phân loại theo phương thức tác dụng Người ta chia kháng sinh thành 2 loại : kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn và kháng sinh có tác hiên thực tế không có ranh giới rõ ràng cho sự phân biệt này vì một số kháng sinh kìm khuẩn n huẩn. Sự ñề kháng kháng sinh thường dùng của một số vi khuẩn thường gặp sau ñây: (Nguồn: Bộ y tế. Kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn: acid nalidixic. không bị penicilinase phân hủy. kháng sinh tới ñích tác ñộng sẽ phát huy tác dụng bằng cách: .8 0.8 59.8 50. vancomycin… .Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic : Gồm có : Ngăn cản sự sao chép của ADN tạo ADN con.0 20. influenzae 76. . Được chia thành 4 thế hệ. CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA KHÁNG SINH Sau khi vào cơ thể. cả Gram dương và Gram âm. gentamycin. bị penicilinase phân hủy. kết quả là các ph hoặc không có hoạt tính sinh học.Ức chế sinh tổng hợp vách tế bào vi khuẩn : Vi khuẩn sinh ra sẽ không có vách do ñó dễ bị t eta-lactam.9 85.1 82.

gyrase làm cho phân tử ADN không mở ñược vòng xoắn. tiết niệu sinh dục (penicillin G llin + gentamycin). giá thành nếu có. thuốc gây kích thích tĩnh mạc liều cao ñường tĩnh mạch. Cyclines. tủy hoặc ñàm) hoặc phương pháp phát hiện kháng nguyên trực tiếp (như trong viêm màng não) có iệu. nhiễm thận. Tác dụng phụ Việc hiểu rõ tác dụng phụ của kháng sinh là một phần trong việc lựa chọn kháng sinh ñể không iểm tra kết quả ñiều trị: Tai biến do rối loạn vi khuẩn chí: viêm ñại tràng màng giả. nồng ñộ của thuốc trong huyết thanh phải ñạt ñược nồng ñộ Bởi vì hầu hết nhiễm khuẩn là ngoài mạch máu . V. .1. ñường tiêm bắp hoặc ñường truyền tĩnh mạch. . Ở bệnh nhân có một số yếu tố liên quan cần xem xét kỹ như cơ quan nhiễm khuẩn. ñặc tính dược học. chuyển hóa và thải trừ. sự thay ñổi vị trí tác ñộ tính thấm của màng tế bào vi khuẩn với kháng sinh hoặc cơ chế plasmide hay sự ñột biến. Dự phòng nhiễm trùng do vi khuẩn. aminosides.Xác ñịnh sớm tác nhân gây bệnh Dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh phẩm ñể nhuộm gram sớm. trước khi có kết quả cấy tìm tác nhân gây bệnh.làm kháng sinh ñồ trước khi dùng kháng sinh. Đặc tính dược học của kháng sinh.lactamines. liều thích hợp ở bệnh nhân với khả năng bài tiết và ñể so sánh thu 2. cần một kháng sinh phổ hẹp. thấp khớp cấp. Cơ chế cuả ñề kháng có thể do việc tiết ra enzyme (Bêta lactamase). ñể có hiệu quả . 2.Phân bố Sau khi hấp thu . quin lones ñánh giá bằng nồng ñộ diệt khuẩn tối thiểu và thuốc kháng sinh tác dụng qua cơ chế kìm Phenicoles. là nguyên tắc cơ bản. quá trình hấp thu. ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc ñiều trị sau khi xác ñịnh tác nhâ Ngoài ra cần phải cân nhắc về cơ chế tác dụng.Hoạt tính chống vi khuẩn Kháng sinh tác dụng qua cơ chế diệt khuẩn (Bactericides): Beta . nh 3. tác mục ñích sử dụng: dự phòng. gắn với ARN-polymerase lệ thuộc ADN. Ví dụ sulfamid và trimethopr hóa tạo acid folic-một co-enzym cần cho việc tổng hợp một số acid amin và các purin.Chỉ ñịnh Kháng sinh ñược chỉ ñịnh trong bệnh nhiễm khuẩn. Hiệu quả về dược học của kháng sinh ñược ñánh giá bởi nồng ñộ thuốc trong huyết thanh và tổ c g thuốc. phẫu thuật bụng. phân bố. sự ñề kháng và những nguy cơ liên quan với bội nhiễm. nhiễm khuẩn ở người suy giảm miễn dịch. việc sử dụng k . Macrolides và dẫn chất. Từ ñó rút ra những thông tin về và số lần dùng trong ngày. viêm màng trong tim do vi khuẩn.Ức chế sinh tổng hợp các chất chuyển hóa cần thiết cho tế bào. Đề kháng tự nhiên có ở tất cả các một loài. khi nhổ ră họng ( penicillin chậm ). Sau ñó. o trong chọn lựa khang sinh.Chọn thuốc 12 Việc lựa chọn ban ñầu dựa trên phân tích một vài tiêu chuẩn như ổ nhiễm khuẩn khởi ñiểm. khả năng gây ñộc và sự tươn lâm sàng trước ñó. viêm màng não. 1. ñánh giá bằng nồng ñộ ức chế tối thiểu. NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH 1. Dự phòng viêm nội tâm mạc vi khuẩn trên một bệnh nhân mắc bệnh tim .Điều trị trong nhiễm trùng do vi khuẩn có chỉ ñiểm trên lâm sàng và vi khuẩn học. 2. Kháng sinh dự phòng có thể gây rối loạn môi trường do gieo rắc những mầm bệnh kháng thuốc. lao. tình trạng miễ 4. NHỮNG ĐẶC ĐIỂM CỦA KHÁNG SINH 1. nên thuốc phải phân bố vào cơ quan bị nhiễm kh 3.Dự phòng như nhiễm trùng trong hậu phẫu. thăm dò nội soi..2. nuôi cấy . tác dụn Cần phải biết rõ tai biến do ñường dùng như: apxe do tiêm bắp. Sau khi lấy bệnh phẩm cần cho thuốc kháng sinh ngay trong trường hợp nhiễm khuẩn nặng. nhiễm trùng ñường tiểu. Cản trở sinh tổng hợp ARN như rifampicin. Dự Penicillin.Sự hấp thu Có thể bằng ñường uống. 2. Dự phòng bằng kháng sinh chỉ dùng trong m ñối với một nguy cơ nhiễm khuẩn cụ thể . pyrimidi IV. không có chỉ ñịnh trong nhiễm virus ở người Sử dụng kháng sinh ñược gọi là: . Sự ñề kháng cuả vi khuẩn ñối với kháng sinh 11 Người ta phân biệt ñề kháng tự nhiên và ñề kháng mắc phải.1. viêm màng não do .Phối hợp thuốc Sử dụng kháng sinh ñơn ñộc nói chung có hiệu quả trong hầu hết các trường hợp. Đặc tính sinh vật học 1.2.

13 7. nhạy cảm của tác nhân và khả năng th 5.. Aminoside. Trong viêm nội tâm mạc do vi khuẩn .. sử dụng kháng sinh có thể gây một số tai biến do chuyển hoá thuốc và sulfamide chậm. Metronidazol. macrolide.Kháng sinh cần giảm liều khi có suy thận nhẹ: Streptomycin. . Ciprofloxacin. ví dụ: ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc nhiễm khuẩn do nhiều loài vi khuẩn. Glycopeptide. Ampicillin ít gây ñộc cho thai lại là những thu rả vì rẻ tiền. Acid nalidixic. các thuốc khác có thể gây quái thai trong 12 tuần iển của thai. dễ chi trả vì rẻ tiền nên dễ ñược cộng ñồng chấp nhận. Imipenem.. bệnh nhân giảm bạch cầu. Những thuốc có thể dùng khi bắt buộc vì nguy cơ bệnh là aminoglycoside. Clindamycin. sulfamide nitrofuranto in và dẫn chất cho phụ nữ có thai nhất là trong 3 tháng cuối cuả thai kỳ. metronidazole. hiện nay fluoroquinolone. . Vancomycin.. nồng ñộ ở huyết thanh của thuốc (không phải kháng sinh). Mục ñích phối hợp kháng sinh: Tìm một tác dụng hợp ñồng. Kanamycin.Kháng sinh cần giảm liều khi suy thận nặng: Penicilin G. cycline (< 8 tuổi) quinolone (<15 tuổi). Số liệu về sự an to khác ở phụ nữ có thai còn giới hạn.2. novobiocine. Clindamycin.1.Liều lượng . Bactrim. Tuy nhiên.4. Sự kết hợp các thuốc không phải luôn luôn gây hậu quả lâm iều dùng và thời gian ñiều trị. . Ở t h. Brucella. Gentamycin.. Nitrofurantoin..Bệnh nhân suy thận Trong nhiều trường hợp cần giảm liều ñối với một số kháng sinh. . nhiễm trùng não phẫu thuật. Tetracycline . chọn kháng sinh qua cơ chế diệt khuẩn và ñường tĩnh mạc o ñể ñảm bảo nồng ñộ trong huyết thanh cao hơn ít nhất 8 lần so với liều diệt khuẩn tối thiểu 6.. Cefoperazon. rifampin ñược o nên tương tác thuốc cũng tăng. 7.Liều cố ñịnh: Aminoside. ñột biến. ñây là những thuốc sẵn có. nhất là trẻ thiếu tháng..3. Tương tác thuốc Sự tương tác kháng sinh quan trọng về lâm sàng nhưng ít ñược lưu ý tới vì trước kia bêta-lact với thuốc khác ở người sử dụng. 7. dễ ñược cộng ñồng chấp nhận. Tuyệt ñối không dùng Tetracycline. sự n .. cơ quan bị nhiễm khuẩn và cơ ñịa bệnh nhân. viêm màng bụng.nước não tủy. ñể có tác dụ viêm nội tâm mạc do Enterococcus hoặc dự phòng vi khuẩn kháng thuốc như trong ñiều trị lao.Kháng sinh không ñược chỉ ñịnh dùng khi suy thận: Tetracyclin.Liều lượng và thời gian dùng thuốc 5. Amoxicilin. Rifampicin.. thêm vào ñó thuốc phải là diệt khuẩn như Chloramphenicol . Fluoroquinolon.. Serratia hoặc nhiễm khuẩn ở một số nơi như viêm nội tâm mạc. Một số nhiễm khuẩn như Lao.3.Sử dụng kháng sinh ở một số cơ ñịa ñặc biệt 7. Khả năng thấm của kháng sinh vào ổ áp xe là kém Ngược lại trong nhiễm trùng ñường tiểu hầu hết thuốc có nồng ñộ cao trong nước tiểu hơn trong trong máu ñề kháng với thuốc nhưng có thể nhạy cảm với nồng ñộ ñó ở trong nước tiểu . Macrolide.Chọn thuốc kháng sinh Tùy thuộc cơ quan bị nhiễm khuẩn: Cơ quan bị nhiễm khiẩn có thể giữ vai trò chính trong việc sinh Bệnh nhân nghi bị viêm màng não phải dùng thuốc có thể thấm qua hàng rào máu não . có thể dùn 5.Thời gian ñiều trị Thay ñổi tùy tác nhân.2. Sulfamid chậ oridin. vancomycin.Liều thay ñổi: Bêta lactamines tùy mức ñộ nhiễm khuẩn. nhiễm khuẩn do nhiều loại vi khuẩn nặng. Cefalexin. phòng ngừa ñề kháng kháng sinh của v sinh. nhiễm Staphylococcus nặng. những t ntoin và muối methenamine. Phenicol. Không nên sử dụng các kháng sinh sau: Phenicol.Kháng sinh không cần thay ñổi liều: Erythromycin. Cefotaxim. azithromycin.vì . . trong ñiều kiện thích hợp nên sử dụng các thuốc ampicillin. hoặc các yếu tố khác như dùng thường xuyên một loại thuốc. Pseudomonas. nhưng thông thường thời gi 5.Trẻ em Thuốc ñược thải qua thận chậm hơn người lớn.1. Chloramphenicol.của sự ñề kháng. Bệnh nhân suy gan Tránh dùng các thuốc kháng sinh như Chloramphenicol. hoặc vi khuẩn gram (-) có nhiều cơ chế ñề Enterobacter.. Lincocin. Rifampicin. imipenem. Doxycyclin . 7. Phụ nữ có thai Các thuốc nhóm Bêta lactam: như Penicillin.

. chúng ta vẫn còn một số chồng chéo lẫn nhau trong nhiều khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng. Trong bài giảng nầy Về mặt lý luận. tụ cầu phải có khả năng bám dính vào lợp thượng bì ( nh mà trên nền các chất vô cơ như nhựa. 8.. Kể tên các phân nhóm của nhóm Beta-lactam. tai biến do liều lượng. Mục tiêu NHIỄM KHUẨN VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN Ts. INH. Ví dụ : ñể tồn tại ñược trên da. các chất l heo các tuyến nhầy. hoặc hàng rào da và niêm mạc thay ñổi. ñiều trị nhiễm trùng nặng. Nêu ñặc tính dược học của các thuốc kháng sinh ? 4. Hội Nghị 8 Bộ môn Truyền n g (Quảng ninh) năm 2004 ñã chấp nhận thuật ngữ “Nhiễm trùng” bao gồm nhiễm bất cứ vi sinh vật ký sinh trùng. cho rằng kháng sinh có thể chữa ñượ Câu hỏi ôn tập 1.. Mỗi phân nhóm nêu tên một kháng sinh tiêu biểu 2. cách sử dụng thuốc Theo dõi ñáp ứng thuốc 9. và sốc nhiễm trùng. Cơ sở của sự lựa chọn kháng sinh ñể ñiều trị một bệnh nhiễm trùng ? 5. Nêu những cơ chế ñề kháng kháng sinh chính ? 3.. thậm chí nguy hiểm cho cơ thể thì vẫn xem như là nhiễm trùng. là những ví dụ. kim loại. Phát biểu và phân biệt ñược các khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng 2. nhưng chỉ ở mức ñộ dính vào bề iểu bì của da và niêm mạc ñể vào bên trong và không gây phản ứng bất lợi cho cơ thể. chúng tôi ñề nghị một số thuật ngữ sau : 1. Rifampicin có thời gian bán hủy dài ở bệnh nhân xơ gan.. Nội dung I. Nhiễm vi khuẩn tả ở ñư Để có thể tồn tại. MỘT SỐ KHÁI NIỆM VÀ ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG Dù chưa hoàn toàn chính xác. Tình trạ ng ống tiêu hóa. Theo dõi bệnh nhân khi sử dụng kháng sinh Theo dõi tai biến: Tai biến do ñường vào. sử dụng tràn lan. Bs CK1 Nguyễn Lô 1. Trong trường hợp vi sinh vật tuy cũng chỉ bám và da và niê bất lợi. Chloramphenicol dễ gây suy tủy ở người suy gan.. Khi ñiều kiện tại chỗ.. Để tránh nhầm lẫn. VSV phải có khả năng bám dính vào mặt da và niêm mạc và ñề kháng lại các t mạc. Từ vi trùng ñược thay bằng từ vi khuẩn ñể tránh nhầm lẫn. Biết cách chẩn ñoán. các VSV nầy có thể xâm nhập dướ nhân gây nhiễm trùng. nhưng ñể thuận lợi về mặt thuật ngữ. Mang trùng Chỉ tình trạng có sự hiện diện của VSV ở người (hay vật chủ).Những ñiều cần tránh khi sử dụng kháng sinh Sử dụng kháng sinh không ñúng chỉ ñinh. Những ñiều cần lưu ý khi dùng kháng sinh ở trẻ em ? 14 Bài 3.. Tetracyclin có thể làm tăng transaminase ở bệ n siêu vi.chúng ñược thải trừ và khử ñộc ñầu tiên ở gan. . tạo nên nhiễm trùng ở các thiết bị y tế như hải có khả năng chống lại nhiều yếu tố sát trùng trên da như tính axit của mồ hôi.

biểu hiện bằng tri 3. SIRS có thể do nhiễm trùng hay do một nguyên nhân không phải do nguyên nào khác tạo nên.000 BC/mm3 máu ngoại vi) hay giảm (< 4000/mm3) hay Bạch cầu hạt (bands > 10%. hoá học (bị ăn mòn như bỏng hóa chất).1. Ví dụ : virus HIV có thể xuyên trực tràng nguyên vẹn ñể vào bên trong cơ thể. tạo nên một loạt các phản ứng của cơ thể. 16 2. do kim tiêm). 5.Bạch cầu tăng ( > 12. ñộc lực. ñường vào của các VSV (các bạn có thể tì trùng có triệu chứng. 2. nhất là nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân.Hoặc VSV có khả năng xâm nhập ñặc hiệu qua da hay niêm mạc. các ñề kháng không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ nhưng trên thực tế lâm sàng không áp dụng ñược.Trong một số trường hợp.2. bệnh g kết dính.. trước mắt. Hội nghị về các chuyên gia nhiễm trùng toàn thế giới năm 1992 ñã ñưa ra một số ñịnh nghĩa man hành cao như sau : 1. Nhiễm trùng có triệu chứng (mắc bệnh) Khi VSV xâm nhập vào nội môi. dù rằng sau ñó VSV có thể ñến một nơi cư trú mới và gây bệnh tại cơ quan khác) là mộ Khái niệm nhiễm trùn g ch ưa có tri ệu ch ứn g ñược dùng cho những VSV có khả năng g h có thể kéo rất dài. tạ cho cơ thể ( tiêu diệt ngay các tế bào của chính cơ thể có dính dáng ñến VSV.Thở nhanh : Tần số thở > 24 lần/phút. tương tác các phản ứn ho vật chủ (dù tại chỗ hay toàn thân. 2. Nhiễm trùng có ñáp ứng toàn thân (sepsis) Sepsis (chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ nầy như trường hợp của SIRS) là SIRS có nguyên nh y chỉ ñang nghi ngờ). Nhiễm trùng huyết : Có VSV hay ñộc tố của nó kèm theo rối loạn nội môi.2. phản ứng viêm. Hiện tại người ta không phát hiện ñược một rối loạn nào về lâm sàng và nhiễm virus viêm gan B chưa có triệu chứng. vi khuẩn gây bệnh phát triển.Hoặc do chính hàng rào da và niêm mạc bị thay ñổi do nhiều yếu tố khác nhau ( xây xát. nhưng không tạo nên một phản ứng nào của vật chủ (tại dài) ta gọi là nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng.5 ml/kg/giờ trong vòng 1 giờ dù có truyền dịch. Về Thận : lưu lượng nước tiểu < 0.1. . Trong bài nầy. Khái niệm nầy thường dùng khi nhiễm trùng tiềm vi khuẩn thương hàn không có triệu chứng là một ví dụ. Khái niệm nhiễm trùn g không có triệu chứn g ít hữu ích trên lâm sàng (nhưng hữu d hích những trường hợp tìm ñược kháng thể ñặc hiệu cho một VSV nào ñó (không chủng ngừa trước không hề có một biểu hiện nào trong tiền sử. Vãng trùng huyết : Có mặt VSV trong máu (cấy máu hay kéo lam máu dương tính) nhưng không có biểu hiện triệu chứng gì trên lâm sàng.. nhiệt học (bỏng). Dù có lợi hay có hại. Về tim mạch : Huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay Huyết áp trung bình ≤ 70 mm Hg và ñáp ứng 5. 2. Vãng trùng huyết (có VSV trong máu. tình trạng mang trùng nầy dẫn ñến hiện tượng cộng sinh với vật chủ. Hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (systemic inflammatory response syndrome: SIRS): Khi có ít nhất 2 trong số các triệu chứng sau : . Một số vi khuẩn ở ñại tràng tạo vitamin K cho cơ thể. tổn thương các miễn dịch gây ra). Ngoà bám dính vào bề mặt của da và niêm mạc. . tổn do chấn thương.Sốt (nhiệt ñộ lấy ở miệng > 380 C) hay hạ nhiệt ( <36oC). kết quả là làm rối loạn các hoạt ñộng bìn và thực thể. Nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng Khi VSV xâm nhập vào bên trong nội môi. vào bên trong nội môi. nhiễm trùng huyết và sốc n II. (Do chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ viết tắt SIRS như ta vẫn quen dùng AIDS trong nhiễm HIV) 4. Tổng hợp tất cả các khả năng xâm nhập vào nội . n cơ thể. . Nhiễm trùng Nhiễm trùng xẩy ra khi VSV vượt qua ñược hàng rào da và niêm mạc. MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA QUY ƢỚC Tuy các ñịnh nghĩa trên rất quan trọng về mặt lý luận vì giúp ta hiểu ñược bệnh nguyên. sinh mô hô hấp khi nhiễm lạnh làm các VSV vốn ñang ở bề mặt có thể xâm nhập bên dưới lớp biểu mô. không ñề cập ñến các cơ chế kết dính. Sepsis nặng (hay còn gọi là hội chứng sepsis) Gồm sepsis + các triệu chứng biểu hiện rối loạn chức năng một hay nhiều cơ quan Gọi là rối loạn chức năng cơ quan khi có một hay nhiều triệu chứng sau : 5. nhưng có thể phản ứng bất lợi cho cơ thể cũng gọi là 15 Hiện tượng nầy xẩy ra khi: . cấp hay mạn tính) ta có tình trạng mắc bệnh do nhiễm tr Hậu quả của các tương tác phản ứng nói trên có thể có lợi cho cơ thể ( tiêu diệt ñược VSV. xâm nhập.

Những yếu tố làm dễ quá trình nhiễm trùng gồm: ñái tháo ñường. một số ñộc tố cũng có khả năng kích thích các phản ứng cơ thể t thể nhận ñược nhiều tín hiệu khác nhau của vi khuẫn. protein C hoạt hóa (C reactive protein : CRP). Các nhiễm trùng tại chỗ có thể ñưa ñến vãng trùng máu hay nhiễ vào máu qua ñường tiêm chích. khởi ñộng quá trình phản ứng cơ thể kh cơ thể có khả năng nhận biết các phân tử của vi sinh vật xâm nhập gồm: hệ thống bổ thể (thườ in kết hợp với mannose. các bạch cầu ña nhân trung tính. vẫn không IV. những ñộc tố có nguồn gốc từ VSV.4. chỉ 17 cần những phân tử. Những yếu tố chủ yếu gây nhiễm trùng huyết gram học trong người. VSV gây bệnh vượt qua ñược ñề kháng tự nhiên hay miễn dịch của cơ thể. Xử dụng corticoide.3. ký sinh trùng. nghiện chích ma tuý.5. cũng khôn Ngược lại. Sốc nhiễm trùng không hồi phục Khi sốc nhiễm trùng có hạ huyết áp kéo dài trên 1 giờ. Nhiễm nấm huyết thường gặp ở những người suy giảm cầu.000 ca hằng năm. bỏng. NGUYÊN NHÂN Nguyên nhân của nhiễm trùng toàn thân có thể là bất kỳ một tác nhân VSV ở bất cứ lớp nào (vi khuẫn. biểu hiện bằng áp lực tĩnh mạch trung ương ≥ 8 mmHg hay áp lực ñộng mạc 6. bổ thể. Tần số gia tăng nhiễm trùng huyết còn do mạn tính. Mạnh nhất và ñ saccharide (LPS).000/mm3 máu hay giảm 50% so với chỉ số cao nhất trong 3 ngà 5. chưa có thống kê có hệ thống. (Hạ huyết áp khi huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay giảm >40 mm Hg so với huyết áp tâm thu bình thường của bệnh nhân) 7. ở bất cứ khoa nào. Một số polysaccharide khác. tại chỗ hay lan toả trong máu cũng có th Người ta chỉ phát hiện ñược vi khuẫn hay nấm trong 24-40% trường hợp có biểu hiện hội chứng nặng) và 40-70% có sốc nhiễm trùng. ñiều trị các thuốc gây giảm bạch cầu. không ñáp ứng với bù dịch hay các thuố 8. 5. Sốc nhiễm trùng Gồm sepsis + hạ huyết áp kéo dài ít nhất một giờ dù ñã bù dịch ñủ. V.3 hay mức kiềm thiếu (base deficit) ≥ 5 mEq/L hay lactate máu gấp 1. Về bù dịch : ñủ. thậm chí sốc nhiễm trùng rất rõ. Chỉ duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp trung bình ≥ mạch.). tăng số bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS. hay hỗn hợp nhiều vi khuẫn.6. Các tín hiệu của vi sinh vật Một số phân tử của VSV ñược cơ thể nhận diện như là tín hiệu xâm nhập của VSV. xơ gan. Tuy nhiên. kháng sinh. 2.5 lần trị số cao nhất c hường. Về chuyển hóa : Có hiện tượng nhiễm toan chuyển hóa không giải thích ñược : pH máu ≤ 7. Cần phải can thiệp mới giữ ñược cân bằng nộ III. peptidoglycan và hoic của vi khuẫn gram dương. 1. Những yếu tố nội tại các suy giảm hay thiếu kháng thể. miễn dịch trung gian tế bào. một số enzyme ngoài tế bào. thường tìm thấy tác nhân gây dù biểu hiện lâm sàng của hội chứng nhiễm trùng. Phản ứng của cơ thể 18 ¡ . ghi nhận nhiễm trùng nặng gây tử vong > 100.5. SINH L BỆNH Phản ứng của cơ thể ñối với nhiễm trùng thường bắt ñầu khi VSV lan từ ñường tiêu hoá hay da vào các mô lân cận. DỊCH TỄ Ở Hoa kỳ. Hơn 2/3 trường hợp nhậ nhiễm trùng. gan. Sepsis + hạ huyết áp. nấm. nhiễm trùng huyết ñề một cơ quan (thận. Về hô hấp : tỷ số PaO2/FI O2 ≤ 250 hay nếu chỉ có phổi là cơ quan duy nhất tổn thương thì tỷ số nầy ≤ 200 5. không cần ñến toàn bộ bản thân VSV. các ñại thực bào. Hiện tượng VSV có mặt trong máu không nhất thiết. Đa số là vi khuẫn (gram âm hay gram dương) chiếm 75-80% . Ở Việt nam. Trong nhiều trường hợp không tìm thấy ổ nhiễm trùng tiên phát.) không ñược ñiều trị ñúng và kịp thời. Ở những bệnh nhân cấy máu âm tính. Nội ñộc tố khi xâm nhập vào máu sẽ ñược một protein của cơ thể gắn vào và c tế bào ñơn nhân. thường xẩy ra sau khi dùng kháng sinh phổ rộng. Về Huyết học : Tiểu cầu ≤ 80.000 người hàng năm. ñặt thiết bị nhân g là những yếu tố nguy cơ cao. phổi. chất nầy sẽ khuyếch ñại các tín hiệu của LPS tử CD14 hòa tan trong huyết tương cũng sẽ kết hợp với LPS và chuyển ñến cho các tế bào nội mô 4 trên màng tế bào. có cơ thể. Nhiễm tụ cầu từ những nh gây nhiễm trùng chủ yếu vi khuẫn gram dương ở nước ta. Tương tác nầy dẫn ñến sản tố hoại tử u (tumor necrosis factor α : TNF α).. Hội chứng rối loạn chức năng ña cơ quan (multiple-organ dysfunction syndrome: MODS) Khi có rối loạn chức năng từ hai cơ quan trở lên. Tần số mới mắc của hội chứng nhiễm trùng hàng năm từ 300-500. bỏng.

Interleukin 1β chẳng hạn là một cytokin khác có nhiều phản ứng tương tự như TNF α. hỗn hợp các cytokine và các chất trung gi tạp. Công thức máu . lạnh run. Hệ thống bổ thể Hoạt hoá bổ thể tạo nên các sản phẩm cùng với C5a kích thích các phản ứng với bạch cầu ña nhâ lòng bạch cầu. tim ñập nhanh. interferon-γ và các cytokine khác có lẽ t các chất trung gian khác. Hơn nữa. Khi quá trình nhiễm trùng nặng hơn. và khi tiến trình nhiễm trùng càng nặng.2. Các nội mô mạch máu cũng bị tổn thương. Chất ñối kháng ñặc hiệu với TNF α có ở ñộng vật bị tiêm nội ñộc tố LPS. Prostaglandin E prostacyclin là những chất gây dãn mạch ngoại biên trong khi thromboxane gây co mạch và kích iểu cầu. chất nầy làm các bạch cầu ors) lên bề mặt tế bào.. 2. PAF kích thích mạnh tập trung bạch cầu ña nhân và phóng thíc trong hạt của các tế bào nầy. vàng da không giải thích ñược. VI. TNFα. viêm thận bể thận. sẽ chu oá theo ñường của men cyclooxygenase tạo thành prostaglandin và thromboxanes. mệt mỏi toàn thân.1.). nồng ñộ TNFα rất cao. Xử trí ban ñầu 1. Những chất trung gian dẫn xuất từ Phospholipide Arachidonic acid. TNF α cũng chỉ là một trong nhiều cytokine góp trùng. Hơn nữa. viêm ñường mật cấp. Tuy nhiên khi tiến tr ta không cứu thoát ñược ñộng vật bị nhiễm trùng nặng hay bị sốc nhiễm trùng . Các yếu tố nầy khi lộ ra sẽ kết hợp với yếu tố ñông máu VIIa thành lậ X và XI thành dạng hoạt ñộng. từ ñó cản trở quá trình ñưa oxy và cơ chất ñến các tế bào của vùng bị ả và các huyết khối tạo bởi sợi huyết. Một chất trung gian có nguồn gốc từ phospholipide cũng quan trọng trong nhiễm trùng là yếu tố latele-activating factor : PAF). IL-1β. khi truyền TNFα có thể tạo chứng nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết như sốt. Những triệu chứn 1. ñau NFα có thể gây sốc.Các cytokine Các cytokin gây viêm khuyếch ñại và làm biến ñổi ñáp ứng. thành mạch còn bị tổn thương bởi các enzyme của bạch cầu ña nhân (như elast ian có oxy gây ñộc tế bào. Kết quả ñưa ñến khởi ñộng quá trình ñông máu nội sinh lẫn ngoại máu cũng ñược khởi ñộng do hệ thống ức chế ñông máu của protein C và protein S bị tổn thương chế hoạt hoá plasminogen vốn có nồng ñộ cao trong quá trình nhiễm trùng. thì sự hoạt hoá các tế bào nội mô cũng làm tăng thấm thành m uyết áp. sản xuất các gốc Oxy tự do. Người ta tìm thấy hơn 30 phân tử và tiền phân tử gây viêm ở trường hợp sốc nhiễm trùng. 2. tăng bạch cầu.2. tạo huyết khối và ñông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) là những TNF α gây ñông máu rải rác trong lòng mạch theo cơ chế : Khởi ñầu. dầu ñóng vai trò quan trọng nhất. giải phóng từ phospholipide của màng tế bào do men phospholipase A2. Hoạt hoá tế bào nội mô 19 Nhiều mô bị tổn thương trong quá trình nhiễm trùng. Khi ñưa vào ñộng vật thực nghiệm. gây nên xuất huyết cục bộ. có khi rất kín ñáo không thấy ngay ñược. Trong khi các phản ứng nầy làm tăng khả năng th khả năng kháng khuẫn của cơ thể.3. có thể phòng ñược hoại tử mô hực nghiệm. bạch cầu và tiểu cầu. LÂM SÀNG VÀ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Quá trình nhiễm trùng huyết thường khởi ñầu với ổ nhiễm tiên phát. suy tuần hoàn c g ương (lú lẫn. Hiếm gặp hơn là những triệu chứng hạ nhiệt. Những yếu tố ñông máu Lắng ñọng fibrin nội mạch. TNF α kích thích bạch cầu và các tế y cả chính nó. cũng có góp phần gây tổn thương cá vẫn là tế bào nội mô mao mạch. các phân tử ñiều hoà kết dính của bạch cầu vào nội mô thành mạch. C5a gây hạ huyế tính thấm mao mạch (một phần do tổn thương các tế bào nội mô) 2.5.1. Ngăn cản quá trình kết dính bạch cầu và chống lại yếu tố kết dính 1 (intercellular adhesion molecule 1). mê sảng. Một số cytokine như TNFα và IL-1β còn có khả năng kích thích sản x eed back dương. tạo huyết khối và chảy máu. thở nhanh.4. và có thể làm tổn thương các mô 2. Ngoài ra. Các chất kích thích như TNFα sản xuất và phóng thích các cyto yếu tố dãn mạch (nitrite oxide) và các chất trung gian khác. 2. g nhiễm trùng bằng cách trung hoà một trong số những cytokine nói trên.Những triệu chứng gợi ý Sốt.Vì vậy có xu hướng l . có khi rõ ràng (nhọt da. trình diện các phân tử kết dính trên bề mặt các tế bào và tăng cường chuyển ho nhiễm trùng nặng. Hoạt hoá hệ thống tiếp xúc lòng mạch (contact system) thường . Tuy nhiên. 1. trên thực nghiệm. kích thích ngưng tập tiểu cầu.Đáp ứng với nhiễm trùng của cơ thể là một chuỗi tương tác phức tạp giữa các phân tử phát tín ian thể dịch và các tế bào nội mô. rối loạn tâm thần). g khối trong lòng mạch. ñông máu rải rác lòng mạch và chết.

bắt buộc nhập viện. Xử lý ñường vào (rút sonde.Khám lâm sàng bổ sung với các xét nghiệm hình ảnh học (siêu âm. trong ñó thành phần lipopolysaccharide (LPS) với l .Hạ huyết áp: Huyết áp tâm thu < 90mm Hg hay giảm hơn 40mm Hg so với huyết áp tâm thu lúc bì mạch (ño trực tiếp bằng thiết bị xâm nhập vào ñộng mạch nối với một monitoring). Các khả năng có thể: * Kết quả cấy máu vẫn như lần trước: Sai lầm trong dùng thuốc (liều thấp. ñặt các thiết bị ống thông ở ñường .). . nặng (có thể tử vong) của nhiễm trùng. bạch cầu máu và các ổ nhiễm trùng thứ phát. sự nhạy cảm k từng ñịa phương.Bản chất của ñường vào và những ổ khu trú thứ phát. Không tìm t . . 1. aeruginosa. viêm tĩnh mạch ở vùng tiêm truyền. trở n kháng sinh (với fluoroquinolone. Đánh giá hiệu quả ñiều trị Dựa vào tình trạng toàn thân. thuốc không thấm ñư oặc ổ nhiễm trùng chưa thể diệt ngay ñược sau 3 ngày: viêm nội tâm mạc. NHẮC LẠI ĐỊNH NGHĨA Như ñã nói ở trên. dẫn lưu ổ mũ. cần phải cấy máu lại.Chọn phương thức ñiều trị ban ñầu Chủ yếu ñiều trị triệu chứng. Kết quả cấy máu dương tính sẽ khẳng ñịnh chẩn ñoán nhiễm trùng huyết sa 1. nhưng kháng sinh ñồ khác: Vi khuẫn ñột biến. fosfomycine. phổi hay tai mũi họng. Hay: Phải dùng thuốc vận mạch mới duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp ñộng mạch trung bình ≥ 70 mm Hg Ranh giới giữa nhiễm trùng toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng rất mong manh.Hạ huyết áp kéo dài ít nhất 1 giờ bù ñủ lượng dịch.Các yếu tố khởi ñầu Giải phóng các thành phần của tác nhân gây bệnh như các mảnh của vách tế bào vi khuẩn (peptid ).Thường cho thấy tăng bạch cầu. Xử trí khi có kết quả xét nghiệm 2.7.. tình trạng suy giảm miễn dịch) . rifampicine. dựa trên bối cảnh khởi ñầu của nhiễm trùng và phổ kháng sinh. Đánh giá ñộ trầm trọng . nhiệt ñộ.1. thay catheter.). 1.) . Enterobacter.6. robacter) * Cấy máu có kết quả vi khuẫn khác lần ñầu : bội nhiễm. ñường mật.Nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân (sepsis ) ..Tìm những ổ nhiễm trùng thứ phát . nhiễm t yết khối tĩnh mạch sâu… SỐC NHIỄM KHUẨN Là biến chứng cấp tính.5. Điều trị bệnh tiềm tàng hay có trước. thiểu niệu.2. Cấy máu lập lại ít inh theo kinh nghiệm. . acide fusidique.3. II BỆNH NGUYÊN 1. * Kết quả vi khuẫn giống như cấy lần ñầu. Khám toàn diện . sốc nhiễm trùng gồm : .Lưu ý ñến cơ ñịa (tuổi già. bệnh có sẵn trước ñó. Bản chất ban ñầu của sốc nhiễm trùng là sốc giảm t trùng thích ñáng. CT..thứ phát nếu (+) dùng kháng sinh trị liệu.Tìm ñường vào của vi khuẫn : da. rối loạn ý thức. phòng theo kinh nghiệm. ñường tiểu. vì thế ñiều trị t là một hình thức ñể phòng sốc nhiễm trùng. Đánh giá lại kháng sinh ñã dùng Tuỳ theo kết quả vi khuẫn và kháng sinh ñồ.Tình trạng huyết ñộng. X quang. có thể cứu ñược nếu phát hiện phần riêng trong bài nầy.Nếu sốt vẫn tiếp tục sau 3 ngày ñiều trị. 20 2.Tình trạng ý thức. trong ñó chủ yếu là ña nhân trung tính. Cấy máu Nên thực hiện khi bệnh nhân ñang ở cao ñiểm cơn sốt hay khi ñang lạnh run. * Cấy máu âm tính: Ổ nhiễm trùng sâu chưa dẫn lưu. cephalo sporin thế hệ 3) và hay gặp ñối với một số vi khuẫn như tụ cầu.Xét nghiệm vi khuẫn tại ổ nhiễm tiên . I. ngoại và nội ñộc tố (vi khuẩn Gram âm). Tr viện cần tìm ñường vào từ các ñường tiêm truyền tĩnh mạch. 1. 2. sẽ tiến sang giai ñoạn sốc lạnh hay sốc giảm phân bố máu (hypokinetic shoc toan máu. tiêu hoá. P.

Cơ chế Nguyên nhân Lâm sàng Cận lâm sàng Nghẽn mạch máu về tim Thuyên tắc phổi Đau ngực. Về tế bào Hoạt hóa ñại thực bào.1. dính vào nhau và dính vào tế bào nội mạc. chức năng cầm . bào (rồi cơ quan). tiến triển.2. giải phóng các cytokin (TNF. Xác ñịnh nguyên nhân nhiễm trùng Cấy máu. Xét nghiệm khác tùy theo gợi ý lâm sàng. thường hồi phục nhanh và không qua giai ñoạn suy tim Hiện nay. Hậu quả Hoạt hóa quá trình ñông máu. nếu là dấu hiệu duy nhất thì không ñ 3. giải phóng C3a và C5a và yếu tố ñông máu XII. Đại học Loma Linda. trên lâm sàng biểu hiện bởi sốc giả Dưới tác ñộng của nội ñộc tố và tế bào nội mô bị tổn thương. Quá trình nầy ñưa 21 Giải phóng các chất của màng tế bào như acid arachidonic. suy gan). tiêu o thiếu máu cục bộ).2. 3. cấy bệnh phẩm).chạy t hội chứng ARDS. thở nhanh. giải thích giai ñoạn lâm sàng. Xác ñịnh bản chất sốc và loại trừ nguyên nhân không phải nhiễm trùng 22 Cần tìm các triệu chứng liên quan ñến nhiễm trùng (hội chứng nhiễm trùng toàn thân nặng. nhiều chất trung gian hoạt hóa. hô hấp hổ trợ). cre gan (ứ mật. LÂM SÀNG Cổ ñiển người ta chia thành 2 giai ñoạn: sốc nóng và sốc lạnh Triệu chứng Sốc nóng (hyperkinetic) Sốc lạnh (hypokinetic) Nhịp tim ↑ mạch nhảy mạnh ↑ mạch yếu Huyết áp Bình thường. cần thở máy). khô. vân cẩm thạch Nước tiểu (ñặt sonde ñể theo dõi là tốt) Bình thường hay giảm < 20ml/giờ Bảng 2: Phân biệt sốc nóng và sốc lạnh trong sốc nhiễm trùng IV. 3. Cận lâm sàng Đánh giá các rối loạn chuyển hóa (Tăng lactate máu > 2mmol/L.IL1. Về thể dịch Hiện tượng họat hóa bổ thể. viêm TM . Hoạt hóa các bạch cầu trung tính. các gốc tự do và các men thuộc tiêu nội mô mao mạch. XỬ TRÍ 1. Lâm sàng Đánh giá mức hạ huyết áp. tiêu tế bào gan. áp rộng ↓ hiệu áp kẹp Dấu vằn hổ (Marbrure) ở ñầu gối + Suy tim trên lâm sàng + Đầu chi Nóng. các ổ nhiễm di trú (nhuộm soi. tế bào ñơn nhân.de A ñược nghiên cứu nhiều nhất. chức năng thận (vô niệu. Hoa kỳ) 2. tăng hay giảm bạch cầu hay ñáp ứng viêm toàn thân.ñông máu toàn bộ (DIC. lo lắng . ảnh hiệt. ñiện giải ñồ. Có thể theo sơ ñồ sau ñây ( của GS Bruyant Nguyễn. Chẩn ñoán sốc nhiễm trùng Ở giai ñoạn sớm thường rất khó chẩn ñoán. liên quan ñến ñộ nặng của tình trang nhiễm trùng. tưới máu tốt Lạnh. tương ứng với giai ñoạn trước ñây gọi là sốc nóng. gây tăng tính thấm mao mạch và dãn mạch.IL6. thần kinh (mở khí quản. suy tim phải. Tìm vi khuẩn ở ñường vào. thay ñổi hành vi buồn nôn. 2. khả năng hồi phục hay không của Suy tuần hoàn cấp: Là hậu quả của giảm thể tích tuyệt ñối (dịch thấm ra ngoài lòng mạch) và t và do tim không bù trừ nổi do tác dụng inotrope (-) của nhiều chất trong máu chưa xác ñịnh ñư III. ñặt sonde dạ dày. 2. lactate máu là một xét nghiệm thường ñược xử dụng ñể nghi ngờ có thiếu Oxy của các biểu hiện toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng. Huyết áp sẽ báo ñộng hay xác ñịnh Tuy nhiên có trường hợp sốc xẩy ra ñột ngột với triệu chứng nhiễm ñộc nặng ngay từ ñầu (tử ba lạnh) Nếu bù kịp và ñủ dịch. 5.1. cần thẩm phân . tiêu sợi huyết) 4. tuần hoàn ngoại vi. Đánh giá hậu quả của sốc 3. kiệt sức. Đích tác ñộng 2.IL8 ).

Ở phổi và ñộng mạch phổi bít. suy tim phải hay toàn bộ Đau ngực. . Phim phổi. ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ Sau khi khám và cân nhắc chẩn ñoán một cách nhanh chóng. siêu âm ECG Giảm thể tích thật sự hay tương ñối Chảy máu Phản vệ Viêm tuỵ cấp Xanh.ECG. 4. cần tiến hành ñiều trị ngay lập tức. chụp mạch máu phổi Suy tim Chèn ép do tràn dịch Nhồi máu cơ tim Loạn nhịp Mạch nghịch lý. khi có kết quả khán theo dõi. C o người lớn hay 20ml/kg cho trẻ.55μg/kg/phút.5-5μg/kg/phút) kèm theo Dobutamin hay không (5-15 μg/kg/phút) hỉ dùng một mình Adrenaline 0. trophonin. 1. 2. sepsis sepsis nặng. Trình bày các ñịnh nghĩa theo quy ước về hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (SIRS). Trình bày lại sơ ñồ chẩn ñoán sepsis nặng/sốc nhiễm trùng. Để ñánh gía tế bào không ñược cung cấp ñủ oxy. Nếu không cải thiện có thể dùng Adrenaline 0. 24 Bài 4. quá trình cũng tương tự. xử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm và tiếp tục theo dõi. phóng xạ ñồ phổi. Nếu phút kèm Dobutamin 5-15 μg/kg/phút. Ở trẻ em. 5. tiếp tục bù dịch. khí máu. 3. Nếu các thông số chứng tỏ bù dịch chưa ñủ. suy tim toàn bộ ECG.5-5μg/kg/phút. cần xem lại tất cả các xét nghiệm liên quan ñể ñịnh hướng ñiều trị. không chờ ñợi các kết quả. trong sốc hiện nay người ta thường xét nghi ICU hiện ñại). phải bù dịch trong vòng 20 phút. Nếu huyết áp vẫn tiếp tục thấp hay kẹp. tuy nhiên cần cân nhắc khi các thông số cho biết có thể do h. hoặc cải thiện ít. có thể dùng Noradrenalin (0. t Nếu vẫn thất bại. chảy máu ra ngoài Đỏ da. Phân biệt vãng trùng huyết và nhiễm trùng huyết. Trình bày các khái niệm về mang trùng. Điều chỉnh huyết áp Trước tiên. nhiễm trùng có triệu chứng và nhiễm trùng không có 2. dưới hướng dẫn của áp lực tĩnh mạch trung tâm. 23 Câu hỏi ôn tập 1. phù Quincke Đau bụng Công thức máu Amylase máu ↑ Bảng 3: Một số xét nghiệm tùy theo bệnh cảnh lâm sàng V. Điều trị nhiễm trùng Nếu thành công. có thể dùng thuốc vận mạch như Dopamin 10-20 μg/kg/phút tăng dần 2-5μg/kg m Nếu không có hiệu quả. hạ huyết áp (trong nhiễm trùng). siêu âm ECG. sốc nhiễm trùng và hội chứng suy ña phủ tạng.

2.Tiến hành ñủ mọi khám xét lâm sàng và cận lâm sàng trong phạm vi có thể có ở một bệnh viện. Nếu ngoại trú 3 ngày hay ñến khám 3 lần tiếp nhau (ngoại trú) Một số nguyên nhân minh họa Viêm tắc TM nhiễm trùng. viêm ñại tràng giả mạc. Khi vào không sốt. BsCK1 Nguyễn Lô 1. viêm xoang. Aspergillus £ ¢ ARV. với sự tiến bộ của Y học. do thuốc hậu môn. có thể xử trí hợp lý trước một t Nội dung I. Nhiễm nấm Candida.Nhiệt ñộ bệnh nhân luôn luôn trên 38. ĐỊNH NGHĨA Năm 1961.2 ñộ C dù ño bất kỳ lúc nào. Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân (SKDCRNN) vì vậy có thể phân biệt ñược với những trường hợp t 4 giờ. Đang cần săn sóc ñặc biệt Tại bệnh viện Giảm bạch cầu Nhiễm HIV Cổ BC trung tính < 500/mm3 hay là sẽ giảm xuống mức nầy trong vài ngày Khẳng ñịnh với Western Blot (+) Tất cả những người khác sốt kéo dài trên 3 tuần Thời gian từ khi mắc ñến khi khám bệnh 3 ngày là 3 tuần 3 ngày 3 ngày. trùng quanh lymphoma.Mục tiêu SỐT K O DÀI CHƯA R NGUYÊN NHÂN Ts. Petersdorf và Beeson ñịnh nghĩa sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân như sau: . nhân. Durack và Street ñề nghị cách phân loại mới về sốt kéo dài Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Đặc ñiểm Tình trạng bệnh nhân Đang nằm viện.Sốt kéo dài trong suốt ít nhất 3 tuần. Sinh viên biết và nắm vững ñịnh nghĩa quy ước thế nào là sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân. Trong khả năng và phương tiện sẵn có tùy theo môi trường. Định nghĩa nầy ñược công nhận và xử dụng rộng rãi trên toàn thế giới trong 30 năm và ñược xem Đến nay. sốt do thuốc Nhiễm Lao. . . nhiễm phức hợp Mycobacteria không ñiển hình .

phổ biến nhất là protein C ph II. Chú ý cấy máu phải ñược tiến hành trước khi giang mai. Nhiễm trùng ¤ ¤ . chỉ ñề cập ñến sốt kéo dài chủa rõ nguyên nhân cổ ñiển. một cách tổng quát. Tiền sử có thể gợi ý cho một nguyên nhân sốt. 2. do thuốc. tủy ñồ. Yersinia. Ví dụ : tiền sử sỏi mật gợi ý ñến một nhiễm tr Những triệu chứng hiện tại rất quan trọng ñểí ñịnh hướng chẩn ñóan.Các thuốc ñã xử dụng . Du lịch ñến những vùng dịch tễ của sốt rét. Bệnh ác tính. Mỗ thăm dò Nhiều trường hợp có những triệu chứng nghi ngờ nhưng không xác ñịnh ñược bản chất của bệnh ta lưỡng.Nghề nghiệp . Tuy nhiên. sốt vàng có thể gợi ý ñến các bệnh nầy. sốt có chu kỳ thường gặp trong sốt rét… 3. tế bào vi trùng nước tiểu. nếu cần tham khảo thêm ý kiến của cá 4. thương hàn. và xuất hiện lại khi thuốc ñược tiếp tục dùng. Điều trị thử Nhiều trường hợp ta tiến hành ñiều trị thử theo hướng ñược nghi ngờ nhiều nhất. phosphatase kiềm thường tăng. áp dụng ñịnh nghĩa cổ ñiển trong bài nầy. Tiền sử Hỏi bệnh sử và tiền sử cẩn thận là một khâu cơ bản trong chẩn ñóan. hoặc những xét nghiệm tốn kém như chụp ñiện tóan cắt lớp… 5. Ngòai ra. . Xét nghiệm cận lâm sàng : Tùy theo trang bị và phương tiện của cơ sở. răng. ñôi khi ta phải tiến hành một số xét nghiệm gây phiền phức.CÁC BƢỚC CHẨN Đ AN SKDCRNN 1. bệnh Sodoku…) Một số nghề nghiệp có thể tạo ñiều kiện mắc một số bệnh có sốt như chăn nuôi chim có thể mắc Lối sống cũng ảnh hưởng ñến một số bệnh như nghiện hút có thể dẫn ñến AIDS. Tuy nhiên theo ñịnh nghĩa RNN thường rất nghèo nàn và không cho phép hướng ñến một cách rõ rệt một bệnh nào. Phân tích diễn tiến cơn sốt Phân tích diễn tiến cơn sốt thường rất hữu ích cho chẩn ñóan. yếu tố thấp dương tính mặc dầu rường hợp âm tính giả. Ví dụ sốt thành từng cơn kèm t ca nhiễm trùng huyết. cấy máu. các bệnh gây viêm. xoang…Siêu âm nội t cũng cho phép phát hiện một số bệnh gây sốt (Viêm nội tâm mạc bán cấp chẳng hạn).Tiền sử bệnh . và virus CMV. trong tuần ñầu tiê sát huyết ñồ. cả Brucellose nếu có yếu tố dịch tễ gợi ý. 6. có thể ñiều trị thử sốt rét. Bảng 4: Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Tuy nhiên trong bối cảnh kính tế -xã hội và nền y học của nước ta. >16mm ở nữ giới theo phương pháp Wintrobe. phosphatase acid ở nam 26 giới. Điện di protein lượng các men transaminase.Triệu chứng hiện có.Có ñi du lịch ở ñâu không ? . người ta còn lưu ý rằng một số protein cũng gia tăng.Lối sống . hạch có lớn không ? Khám tuyến giáp ñể lọai trừ hoặc cảnh gíac các bệnh về tuyến giáp (cơn tai mũi họng ñể tìm các bệnh có thể gây sốt ở vùng nầy. >25mm green. Phosphatase kiềm. Ví dụ : Phim phổi có thể bình thường trong nhiều tuần trong một ca lao Trong những trường hợp khó khăn. NHỮNG NGUYÊN NHÂN C THỂ DẪN ĐẾN SKDKRNN 1. Chiến lược ñi ñịa phương. Tiếp xúc (bệnh do Ricketsia. Cần xác ñịnh 7 ñiểm sau : . nội soi. III.Có tiếp xúc với ñộng vật. Ví dụ ở nước ta. hoặc >7mm ở nam giới. Chụp X quang một số cơ quan nghi ngờ có thể bị bệnh như phổi.nhất là một số kháng sinh. Khám lâm sàng tỷ mỉ và tòan diện Rất có ích cho chẩn ñóan nguyên nhân sốt. Trong trường hợp nầy sốt biến mất tron . Một số thuốc có thể gây sốt. Trong trường hợp nghi hử với kháng sinh thích hợp. ñứng trên quan ñiểm vì quyền lợi của bệnh nhân mà quyết ñịnh. Kết quả của một số xét nghiệm cần phải lý giải một cách thận trọng vì không thiếu trường hợp thức bạch cầu thường ñảo ngược. 25 Hội chứng viêm: Gọi là hội chứng viêm cận lâm sàng khi có : VSS tăng ( >16mm ở ñàn ông.Nhiễm trùng. Cần chú ý có sụt cân không ? có tiếng thổi ở tim kh h.

Dịch hạch và các bệnh do các chủng Yersinia khác .2.Viêm tuyến tiền liệt..Viêm màng phổi có mủ. Do u .2. viêm vòi trứng. .Sốt rét .Lao .Epstein Barr .HIV 1. răng.2.amip nội tạng. Virus . Ở hệ tim mạch . .Viêm ngoài màng cứng 1.1.) 1.2. giang mai .4.Légionellose . viêm túi thừa Meckel. ñặc biệt lưu ý ñến các bệnh phổi co Chlamydiae.Viêm nội tâm mạc .Viêm xương. viêm lợi. bệnh Lyme .Nhiễm vi khuẩn Whitmore . do Legionelle.Nhiễm trùng tại chỗ 1.Áp xe thận.2.Áp xe não .1.2.) .Cytomegalovirus .Các bệnh do giun sán (sán máng.Leishmaniose . Viêm xoang.3. Ở bụng . tĩnh mạch cửa. . Ký sinh trùng .Các bệnh viêm phổi.2. viêm xương-khớp .Toxoplasmose .Các u lympho dạng Hodgkin hay không phải Hodgkin.5. . .Nhiễm trùng huyết do các vi khuẩn Gram âm như Thương hàn. . Xương .Lậu. viêm ñại tràng sigma.Ricketsia .Áp xe vùng chậu.Ung thư máu (leukemia) .Viêm túi mật. Do vi khuẩn .Viêm ñĩa cột sống 1.Nhiễm Cryptococcus 27 .Trypanosomiase .Áp xe gan .Nhiễm Candida . 2. Nhiễm trùng tòan thể 1. Ở hệ hô hấp .1.Áp xe lách .coli.Áp xe dưới cơ hòanh .2.1.Viêm tắc tĩnh mạch (não.1. viêm ruột hừa. liên cầu.3. do Pneusmocystis carinii… . phế cầu.1.2.Nhiễm trùng huyết do các cầu khuẩn Gram dương : Tụ cầu. 1.1. E. 1.Viêm quanh gan (do Chlamydiae) .Viêm màng não .Viêm tấy quanh thận. viêm ñài bể thận.Bệnh Hansen.Nhiễm Mycoplasma 11.. Nấm .1.Phình ñộng mạch nhiễm trùng 1.Leptospirose.6.4.Viêm màng ngòai tim .Bệnh Histiocytose .Histoplasmose 1. Thần kinh .Listeria… .

Trình bày ñược triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hoàng ñảm nhiễm khuẩn. Câu hỏi ôn tập 1.Xơ hóa sau phúc mạc .Thấp khớp cấp .Viêm ña khớp thấp . Chỉ ñịnh kịp thời ñiều trị hổ trợ và nguyên nhân.Bệnh Whipple . 4.Lupus ban ñỏ rải rác. K phổi.Viêm cứng cột sống .Phình ñộng mạch chủ .Bệnh Bercet 4. Các bệnh có bản chất viêm..Tái hấp thụ một u máu .Bệnh huyết khối-thuyên tắc ..Sốt giả vờ. Khi nào thì dùng thuốc hạ nhiệt trong một trường hợp sốt câp tính? 4. .Bệnh Horton. Phân biệt sốt với táng thân nhiệt ác tính (do say nóng. K ñại tràng. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung .Viêm gan do rượu .Cường giáp . 5.Các bệnh phổi do lắng ñọng miễn dịch . bệnh Takayasu . .Viêm mạch máu họai tử.Các khối ung thư khác : tiên phát như K thận. Những nguyên nhân khác .Bệnh viêm cơ-bì nhiều nơi (Polydermatomyosite) . 2 . say nắng.U xơ tử cung (họai tử vô trùng) .Sarcoidose . 3.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1.Chẩn ñoán sớm nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn. hoặc từ nơi khác di căn .Các u lành tính (U cơ trơn ñường tiêu hóa) 3. 2. bệnh Wegener.U nhầy .Bệnh Crohn .. Trình bày ñịnh nghĩa cổ ñiển về sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân.Bệnh Still . Các bệnh nhiễm trùng cấp nguy hiểm có biểu hiện ñầu tiên là sốt hay gặp ở Việt Nam 3. Trình bày các nguyên nhân gây sốt thường gặp trên một số cơ ñịa ñặc biệt: nhiễm HIV. 28 . giảm 29 Bài 5.Do thuốc .). HỘI CHỨNG VÀNG DA TRONG CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG Mục tiêu BsCK2.

súc vật. vô niệu (leptospirose). 2. Theo vị trí 2. sẩy thai.Tiền sử mới ñây: phẩu thuật. vàng da trẻ sơ sinh.Chèn ép ñường mật: gặp trong xơ gan. ứ lại trong thường gặp là tắc mật do sỏi IV.. các vi ti mật quản cũng có thể bị tổn thương. Hỏi bệnh 1. nhiễm xoắn khuẩn. phản hồi gan tĩnh mạch cổ. PHÂN LỌAI NGUYÊN NHÂN HOÀNG ĐẢM 1. mạch chậm. LÂM SÀNG 1.2. lách lớn. Rối lọan quá trình thu nhận bilirubin vào tế bào gan Gặp trong viêm gan nhiễm ñộc do thuốc (Rifamycin.. lội vùng ñầm lầy. tính chất.Hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường cần thiết có một chẩn ñoán nguyên nhân khẩn trương nhầm có bi II. rượu .. Tính chất của vàng da 1. nhiễm trùng huyết. nạo phá thai. Tăng sinh ñường mật ... cơn ñau quặn gan. da niêm mạc nhợt. u ñường mật. nhưng thường là trước gan 1. diện ñục của gan giảm.Dấu hiệu ứ mật: da mắt vàng.3. 4. tiết nhiều chất nhầy. . 2. huyết áp. . Cần thăm khám một cách tòan thể cho phép người thầy thuốc có cái nhìn tổng quát V. novobiocin. CƠ CHẾ HOÀNG ĐẢM 1. Bilan nhiễm trùng Cấy máu. 3. mạch nhanh. 5. làm th Nguyên nhân có thể do: viêm gan do virus. Rối lọan quá trình liên hợp do thiếu enzyme glycoronyl Gặp trong viêm gan.. Khám thực thể: Nhằm tìm kiếm: 2. lượng nước tiểu. sinh ñẻ. halothane. màu sắc da. hơi . Tìm ký sinh trùng sốt . bề mặt gan.Những dấu hiệu huyết tán cấp ( da xanh. ngứa. Tăng sản xuất bilirubin Do tán huyết nhiều hơn bình thường có thể gặp trong sốt rét.. làm cho mật ở các vi ti mật quản dễ thấm vào các vi ti huyết quản.Dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa . mật ñộ.. u ñầu tụy.1. Hoàng ñảm tại gan Do tổn thương tế bào gan. ñau khớp.Tắt nghẽn ñường mật . xơ gan.1. viêm gan nhiễm ñộc thuốc (INH. bệnh lý não gan. tiền sử hòang ñảm từng thời kỳ. Theo bilirubin máu 1.Sự rối lọan huyết ñộng: mạch. ñau bụng (sỏi mật). III. Tiến triển của sốt: Sốt cơn có rét run kiểu sốt rét. chọc dò nước não tủy nếu có hội chứng màng não.Những thuốc sử dụng gần ñây. ). phân bạc màu..2. nước tiểu ñậm màu. sông suối. 3. Các dấu hiệu nặng của bệnh . sỏi mật. thương tế bào gan. Tăng bilirubin gián tiếp Nguyên nhân có thể là các bệnh lý từ tế bào gan trở lên.5.3. Dấu hiệu ñi kèm: ngứa nhiều (ứ mật).3. túi mật lớ . CẬN LÂM SÀNG 1.). nhiễm tr 2.I. Tiền triệu: Nhức ñầu..2.2. Hoàng ñảm sau gan Do cản trở cơ giới trong hoặc sau gan làm cho mật không xuống ñược ống tiêu hóa. ban 1. Rối lọan quá trình vận chuyển bilirubin vào ñường mật Gặp trong xơ gan. ĐẠI CƢƠNG Hoàng ñảm là biểu hiện lâm sàng của tình trạng tăng nồng ñộ bilirubin trong máu trên mức bình a . . viêm cơ vòng odi.1. .Viêm gan quản mật ..Sự suy thoái tế bào gan: hội chứng xuất huyết.. Nguyên nhân có thể do :sốt rét. sốt giảm khi xuất hiện vàng da 2.1. truyền máu hoặc sản phẩm của 1.Nghề nghiệp: tiếp xúc với hóa chất.Hội chứng màng não kết hợp thiểu niệu. Tiền sử cá nhân .. 2. Tăng bilirubin hỗn hợp Thường gặp trong viêm gan cấp hoặc mạn 2. Các dấu hiệu khác -Tình trạng gan (ñộ lớn. oestrogen.4. ñau cơ (leptospirose) 1.Bệnh lý gan mật ( sỏi mật ). ). giải phóng nhiều huyết sắc tố.. nhiêîm trùng máu .Tăng bilirubin trực tiếp Nguyên nhân chủ yếu là các bệnh lý từ ñường mật trong gan trở xuống 2. cấy nước tiểu. Hoàng ñảm trước gan 30 Do hồng cầu vỡ nhiều.

Hủy họai tế bào gan: SGOT..Suy tế bào gan: tỷ prothrombin giảm. lúc ñầu có thể nhẹ sau Bệnh có thể ñưa ñến thiếu máu và suy thận. VI. fibrinogen. Huyết tán Tăng bilirubin tự do. ñau vùng hông..1. 4. cấy máu có thể (+) (ña số E. Nhiễm trùng máu Vàng da gặp khoảng15%. gan to 30-50%. có khi do sán lá gan. hoàng ñảm rõ thường gặp ở thể sốt rét ñái Hemog 3. Nư chứng trung thành của bệnh. xảy ra 32 trùng huyết diển biến trong 10-20 ngày song song với tiến trình nhiễm trùng. SGPT . Viêm ñường mật trong gan .Điện di Globulin miễn dịch. ký sinh trùng sốt rét (+) hoặc (-) 3. giao ñộng hay kèm rét run. anti-HBs.Hội chứng hoàng ñảm do viêm gan: viêm gan siêu vi. ở thể nặng tỷ lệ tử vong lên ñến 20-30% + Xét nghiệm: Hb niệu (+).Ghi hình gan bằng ñồng vi phóng . vàng da mắt. albumin máu giảm.Sinh thiết gan 5. sắt huyết thanh. Hemoglobin nước tiểu (+). Siêu Vị trí chỗ tắc có thể xác ñịnh bằng chụp ñường mật ngược dòng.Soi ở bụng . túi mật.Ứ mật: Tăng bilirubin kết hợp. ña nhân trung tính tăng.Hội chứng hoàng ñảm do huyết tán: Sốt rét. . tình trạng ứ mật . + Cần phân loại các nguyên nhân của hội chứng hoàng ñảm: . ant ti-HCV. có khi là khối u bên ngoài hay trong ñường mật. nôn ra dịch như mật. .Các phản ứng huyết thanh tùy theo tình huống 2. giun ñũa. haptoglolin. Sôt rét ñái Hemoglobin + Lâm sàng: khởi ñột ngột buồn nôn. Thăm dò về gan . Chức năng gan. nhức ñầu. 3. Cũng có những trường hợp không ñiển hình: không vàng da. không ñau.Các kháng thể tự miễm như kháng thể kháng nhân. tiên lượng thường nặng. cơn sốt ñi ñôi với ñợt tán huyết. Sốt rét thể gan mật . 3. ñau tụ nhiên hoặc khi ấn hay thở sâu. tế bào lưới. Ở thòi kỳ tòan phát bệnh nhân sốt liên tục hay từng cơn. ñường máu.. ñường mật. nhiễm trùng huyết do vi khuẩn kỵ khí. + Vàng da và niêm mạc kiểu ứ mật.. .Lâm sàng: tam chứng: ñau. ñau lan lên vai. .Chụp cắt lớp:có thể ñánh giá tình trạng chủ mô gan. + Chẩn ñoán ñược một số nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường gặp: 1. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN + Chẩn ñoán sớm ñể tiên lượng và ñiều trị kịp thời và chuyển bệnh nhân ñúng tuyến. . + Đau hạ sườn phải hoặc thượng vi. yếu tố V. Sốt rét Trong sốt rét thường có thể có hòang ñảm nhẹ. lách. thư + Sốt cao ñột ngột.Hội chứng hoàng ñảm do tắc mật: Sỏi ñường mật. Xét nghiệm: bilirubin kết hợp t ăng kèm dấu họai tử tế bào gan h ơn là suy gan. chỉ sốt ñơn thuần.Các phản ứng huyết thanh chẩn ñoán viêm gan siêu vi như :Tìm HBsAg. kháng thể kháng cơ trơn.Hồng cầu niệu (-). . chủ yếu trong nhiễm trùng máu do vi khuẩn gr (-) bắt nguồn từ ñường ti h nhiễm trùng huyết có thể kèm theo hòang ñảm ở những mức ñộ khác nhau. xuất hiện từ 6-12 giờ sau khi ñi tiểu ñen. anti-HBc.2. tụy tạng. 2..Xét nghiệm: Bạch cầu tăng.coli). sốt. phosphatase kiềm 31 . Đa số nguyên nhân là sỏi. Xét nghiệm miễn dịch học .Siêu âm gan: Có ích lợi khi có hiện diện của hội chứng ứ mật.Chụp ñường mật: + Chụp thường + Có uống hoặc tiêm thuốc cản quang + Chụp ñường mật ngược dòng + Chụp ñường mật trong khi soi ở bụng .. .

2 Cận lâm sàng .25% trường hợp + Thời kỳ hồi phục: Bệnh nhân cảm giác khỏe.. bệnh nhân có vàng da và mắt. 5. + Hội chứng thận: Ure. có thể kèm rét run. SGOT tăng 5-10 lần trở lên so với trị số bình thường. chủ yếu bilirubin trực tiếp. 4. tỷ lệ SGOT / SGPT < 1 . . tiểu gan có thể không nghiêm trọng lắm. da có thể ñ + Hội chứng gan mật: vàng da thường là màu cam giống màu lựu chín. creatinin máu tăng. tiểu ít và ñậm 33 + Thời kỳ tòan phát: Bệnh nhân hết sốt. . Lâm sàng bao gồm 5 hội chứng chính.Chuyền máu khi có thiếu máu cấp . muối mật nước tiểu dương tính. biểu hiện lâm sàng của suy gan hiếm gặp. .1. phân bạc màu. cần khỏang vài tuần nữa mới có tình trạng hồi phục về xét nghiệm.. Mefloqiune. ruộng rẫy. Lâm sàng Lâm sàng của viêm gan siêu vi thay ñổi. 5.15%. dox ycyclin 100mg x 2 viên/ngày X7ngày VIII.Tỷ prothrombin bình thường thể thông thường. màng não. chủ yếu là gan. các dấu hiệu lâm sàng hầu như không còn nữa. nôn mửa. C ) phát ban gặp trong 5 . 3.. viêm ñường mật : Dùng kháng sinh. uể oải. nước tiểu có albumin. 5.000 ñv/kg/ngày x 5 . Điều tri nguyên nhân . gan lớn và ñau. Viêm gan siêu vi Bệnh thường gặp tại gan do HAV.Hội chứng ứ mật: Bilirubin tăng.Hội chứng hủy họai tế bào gan: SGPT. gây ra. có thể không có triệu chứng hoặc có thể vàng da và mắ hay thể mạn tính. thường bệnh nhân sốt nhẹ. ñôi khi lách lớn. . HEV. Nêu vài ng Nêu một số xét nghiệm ñể chẩn ñoán nguyên nhân thường gặp của hội chứng vàng da nhiễm kh ¥ . trụ niệu + Hội chứng màng não: Là biểu hiện quan trọng trong giai ñọan miễn nhiễm.8 tuần sau ñó giảm dần.Ngoài các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của sốt rét. bạch cầu. hỏi ôn tập Trình bày cơ chế và phân loại vàng da theo vị trị Trình bày các dấu hiệu nặng của hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng. 2. 2.Vàng da . thời gian Prothrombin kéo dài. PH NG BỆNH Tùy theo nguyên nhân Câu 1. chá viêm gan siêu vi B. . Kết mạc mắt xung huyết. VII.. có thể ngứa. biểu hiện tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan. li tự nhiên và tăng khi sờ nắn nhất là cơ bắp chân.10 ngày sau khi triệu chứng khởi phát và kéo dài 2 . Viêm gan siêu vi thể cấp ñiển hình diễn qua 4 giai ñọan: + Thời kỳ ủ bệnh: Thay ñổi tùy theo lọai virus gây bệnh + Thời kỳ khởi phát: Sốt là dấu hiệu thay ñổi. hồng cầu.Gan lớn vừa và ñau nhẹ lúc khám..Hạ nhiệt: Không nên xử dụng một cách hệ thống nhất là khi chưa tìm ra nguyên nhân. nếu tỷ lệ giảm < 30% tiên lượng nặng. Điều trị hổ trợ Tùy theo bệnh cảnh lâm sàng: .Phòng chống suy thận cấp. ñau hạ sườn phải. ñỡ mệt mỏi và chán ăn hơn. nước tiểu ñậm màu. có ñặc ñiểm lâm sàng ña dạng. cơ ñùi.. HDV. Tetracyclin.Chống choáng nếu có . Bệnh thường gặp ở vùng nhiệt ñới. tu rở về bình thường. Trường hợp nặng tăng cao. HGV. ban xuất huyết.7ngày. Nhiễm Leptospira Là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người.Sốt rét: Dùng thuốc kháng sổt rét như: Artesunate.Nhiễm trùng huyết. mệt nhiều. HCV. . thận. lách có thể lớn trong 5 .Nhiễm Leptospira :Kháng sinh Penicillin 100. dịch não tủy: bạch 00 mm3) + Hội chứng xuất huyết: Chảy máu cam. trong ñó hội chúng nhiễm trùng là cơ bản + Hội chứng nhễm trùng: Sốt cao 39-40 ñộ ñột ngột. ñặc biệt ở vùng nông thôn. ĐIỀU TRỊ Cần ñiều trị hổ trợ và ñiều trị nguyên nhân kịp thời: 1. sắc tố mật. khu chăn nuôi. HBV. chán ăn. mệt mỏi.vàng mắt là dấu quan trọng xuất hiện 4 .

sau ñó xuất huyết. Một số vấn ñề cần lưu ý . . Phân lọai ban . 34 Trước một bệnh nhân có vàng da cần hỏi gì ñể chẩn ñoán nguyên nhân Điều trị hổ trọ hội chứng vàng da nhiễm khuẩn 6.Sẩn (papule) : nổi lên khỏi mặt da. Có dạng cao nguyên.Tử ban nổi: gồ lên mặt da.Ban không xuất huyết (thường gọi là ban ñỏ. MỘT SỐ NGUYÊN TẮC KHÁM MỘT BỆNH NHÂN SỐT PHÁT BAN 1.Các thuốc ñã xử dụng trong vòng một tháng trước ngày có ban. hives) : ở dạng sẩn hay dạng mảng. không phẳng như maøng. . bề mặt phẳng s u .Mày ñay (wheals hay urticaria.1. Xác ñịnh vị § §¦ .) 2.Bệnh nhân có bất thường hay bệnh tim mạch ? Bệnh nhân ñang dùng thiết bị trợ giúp nhân tạo hân tạo.. Do ñó.Dát (macule): nằm phẳng so với mặt da. và cao hơn nữa .Có tiếp xúc với ñộng vật gì ? ( vật nuôi hay ở ngòai nhà).Mụn nước : vesicule ( < 5mm) và bọng nước : bullae (>5mm) : những túi có chứa dịch nổi lên .Tử ban chìm : không sờ thấy gờ lên mặt da. do xuất huyết. có thể cho chẩn ñóan khá chính xâc trong những t I.Ban xuất huyết ( tử ban : purpura) .Bệnh nhân có chích ma túy và dùng chung kim tiêm với người khác không ? .2. nhưng bề mặt cong.Tình trạng miễn dịch hiện tại của bệnh nhân.Du lịch : có ñến vùng nào có các bệnh ñịa phương ñặc biệt ñang lưu hành ? . HỘI CHỨNG SỐT PHÁT BAN NHIỄM TRÙNG Mục tiêu Ts. Khám biểu hiện ban 2. catheter. trong nhiều trường hợp. do viêm thành mạch máu (vasculitis).Nốt (nodule) : nổi khỏi mặt da. .Ban dạng bọng nước hay mụn mũ.Có nguy cơ mắc bệnh lây qua ñường tình dục ? . Tiền sử về chủng ngừa. Bản thân từ “ n” cũng ñã bao hàm nhiều hình mao mạch hay phản ứng của da) biểu hiện ở da và niêm mạc. Gồm: ban xuất huyết lấm tấm (Pet 3mm và mảng xuất huyết (echymose) ñường kính > 3mm. . . Có bị ñộng vật hay côn trùng ñốt . Khám và ghi nhận ñầy ñủ các dữ kiện liên quan ñến một trường hợp sốt phát ban. sốt phát ban thường là một c Tuy nhiên ña số nguyên nhân gây sốt phát ban là vi sinh vật. Các hình thức biểu hiện khác nhau của các lọai ban sẽ giúp người thầy thuốc giới hạn lại caúc lâm sàng và dịch tễ. có thể giúp người bệnh thóat chết trong một số xuất huyết do não mô cầu. Có ñịnh hướng chẩn ñóan và cho các xét nghiệm cần thiết ñể xác ñịnh nguyên nhân sốt phát ban. Có thể tập hợp lại thành Mày ñay cổ ñiển ( không do mao mạch) thường chỉ xuất hiện 24-48 giờ rồi lặn.3. Ban nổi lên thế nào so với bề mặt da ? (hình thái nổi dậy: eruption) . 2. 35 . 2. 5. Bài 6. hồng ban) . . vùng thay ñổi sắc tố giới hạn tương ñối rõ. Nội dung Có rất nhiều bệnh có biểu hiện sốt và phát ban. ñường kính > 5mm.Có tiếp xúc với người nào có bệnh tương tự ? .4. Một số vấn ñề khác Cũng cần xác ñịnh thời ñiểm xuất hiện ban so với sốt và một số triệu chứng khác. trong ñó ñịnh bệnh sớm sẽ giúp g giảm lây lan cho cộng ñồng.Mảng (plaque) : nổi lên khỏi mặt da. ñường kính ban < 5mm .Mụn mũ (Pustule) : là mụn hay bọng mà dịch chứa là mũ. 2. BsCK1 Nguyễn Lô 1. ñường kính > 5mm.

2. . những bệnh nhân nhiễm virus Epstein . Có nhiều cách ñể Có thể phân lọai theo nguyên nhân: virus. màu sáng xuất hiện ở maú sau khi hạ sốt kèm với vùng da quanh miệ má phản ứng sau một cái tát.Sởi Đức (rubella) : Cũng khởi phát từ chân tóc như sởi. . Là phát hiện sớm. chủ yếu mọc ở thân : là lọai sốt phát ban phổ biến nhất. Ở người lớ i mẹ bị nhiễm virus nầy.Ngọai ban xuất hiện ñột ngột (exanthem subitum). Dựa vào tiền sử có dùng thuốc. ở thân xuất hiện ban lan tỏa. Nhưng khi lan xuống thân thì ban ở huyết ở vòm miệng khẩu cái ( dấu Forchheimer) gợi ý. . 1. Bệnh cảnh thường t rồi tự hồi phục. nhưng về sau tập hợp lại ngày càng nhiều. . khiến ta có cảm giác như sờ vào vải mặt trong má. Cần tránh lây cho o thai nhi.Sốt do Ricketsia ricketsi ở vùng núi ñá Hoa kỳ : (Rocky moutain spotted fever) : Mặc dầu cá tsia khác thường có ban mọc chủ yếu ở thân.tòan thân. . tsutsumaguchi. . viêm khớp hay gặp ở người lớn.Một số enterovirus như Echovirus hay Cosxackie. Tử vong lên ñến 30% nếu không ñược ñiều trị kịp thời. kèm theo nổi hạch và viêm họng.Ban của một số bệnh tạo keo : ban lupus ban ñỏ thường có hình cánh bướm ở mặt. Là những chấm hồng. Chưa ñược phát hiện ở nước ta. . Ban chủ yếu mọc ở chi Loại nầy thường xuất hiện ở các chi. .Sốt và phát ban trước xương chày : một dạng nhiễm xoắn khuẫn Leptospira. nhưng không ñặc hiệu vì có thể gặp ở bện hân do EB. Thường xuất hiện ở thân hay ở gốc chi. Hạch sau tai.Ban do sốt mò: phân bố chủ yếu ở thân. dị ứng.Ban do phản ứng thuốc cũng rất hay gặp và không thể phân biệt ñược với ban do một số virus. chủ yếu gặp thường có mầu hồng sáng. còn gọi là ñào ban (roseola). kèm theo xung huyết kết mạc. Đôi khi rất quyết sởi. Khám tòan diện Khám tất cả các cơ quan và hệ thống khác ñể phát hiện các triệu chứng khác. Những người nhi mide. Chúng tôi cũng chỉ trình bày một Những trường hợp khác.Barr thường nổi ban khi dùng Ampicilline. Sau ñó. tòan trạng không tuần sau khi ñã ngưng thuốc. 2-4 mm. chỉ ñề cập ñến một số bệnh tòan thân có sốt và phát ban. dạng dát hay dạng sẩn xuất hiện ban ñầu ở thân. nhưng cũng c Still : thường có màu như cá hồi.4. kéo dài chừng 3 tuần.Ban do Leptospirose :Ban thường có dạng dát sẩn. Ban do dị ứng thuốc thường gặp ở một số cơ ñịa. Có tiền sử vào vùng dịch tế ñịa phương và thường tìm hạch ở vùng bị mò cắn. chảy máu k iêm màng não nước trong. PHÂN LỌAI VÀ MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM THEO NGUYÊN NHÂN Ở phạm vi bài nầy. có biến mất sau 2 ngày. Có ñối xứng ? Quá trình lan từ thân ra tứ chi hay ngược lại. kích thước 2-3mm. sau ñó lan dần xuống thân và tứ chi.. Thường gặp ở trẻ từ uổi. Hồng ban có ánh trắng. sơ nhiễm HIV. Tuy nhiên ở nước ta ít gặp.Bệnh Lyme : Ban di chuyển mạn tính (erythema chronicum migrans) là một bệnh mới phát hiện . có thể lan vào thân hay không. Nhưng không có ở n ñỏ riêng rẽ. Thiết nghĩ như thế thuận tiện hơn cho chẩn ñóan. Có thể xuấ . do các nguyên nhân không nhi hân lọai theo tính chất và phân bố của ban.không có mảng ñỏ chung quanh v . nhưng không phải lúc nào cũng phân biệt ñược. nấm. thường có ngứa.Ban vòng (Erythema marginatum) trong thấp tim: thường khá lớn.Hồng ban nhiễm trùng (erythema infectiosum) : do parvovirus B19 gây ra. Hôm sau. Chú ý ñừng lầm với dấu Fordyce (tuyến bã lạc chỗ. nhiễm trùng ñơn nhân do EBV c an tương tự như sởi. Ban nầy một mạng lưới.Sởi: thường mọc ñầu tiên ở chân tóc. người ñọc có thể tham khảo thêm tài liệu liên quan. Lọai nầy thường xuất hiện ban ở các chi trước.) II.Giang mai thời kỳ 2: ban thường xuất hiện tòan thân. 36 . . trừ du khách hay Việt kiều về nước. ban mọc cùng lần hay lần lượt ? có các ban ở các ñộ tuổi khác nhau không ? Có nội ban t ? Có ñể lại sẹo hây dấu vết gì trên da khi ban mất ñi không ? 2. Trường hợp nặng (bệnh Weil) ban xuất huyết. . . kèm theo hội chứng hiện ñối xứng và khu trú ở xương chày. sau cơ ưc ñòn chủm. .Ban thương hàn : xuất hiện ở thân rồi lan ra các chi. có thể thay ñổi sắc ñộ khi thay ñổi nhiệt ñộ. nhưng chủ yếu ở lòng bàn tay. lòng bàn . Tốc ñộ lan của ban ( vùng. vi trùng. Ban dát sẩn. xuất hiện rồi mất ñi theo từng ñợt cấp của thấp tim. Những biểu hiện b itis) hay chốc (impertigo) ñược dành cho giáo trình da liễu.

Về sau cũng biến thành các bọng nước. . Tử vong 30%. Đặc ñiểm ban : ban ñỏ.Sởi không ñiển hình: Thường gặp ở người có chủng ngừa sởi.Ban do nhiễm nấm lan tỏa : Thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Hầu hết gặp ở trẻ 2-10 do liên cầu nhóm A. họ phenyltoin). khi ấn vào. Xuất hiện ñầu tiên ở mặt an da nhạt màu. lớn. Nguyên nhân có thể là bệnh huyết thanh. Kèm theo hạch cổ. mày ñay thường có nguồn gốc do viêm cá như mày ñay cổ ñiển. Ban thường là một vùng ñỏ. thường bong vảy. thường biến 38 mất trong 24 giờ. có thể chuyển thành dạng bọng nước hay . nhưng cũng gặp ở người lớn. Ở giai ñọan bong vảy. có thể lan tòa . Có thể gặp viêm cân họai tử ( s).. tụ cầu. lòng bàn tay. guyên nhân chưa rõ. ña số phụ nữ. do thuốc. Hay gặp ở phụ nữ từ 15-30 tuổi. . Hoặc có từng mảng xuất huyết nhỏ. Tiền sử có thể có săng giang mai. ban dạng nốt.Hội chứng Sweet: Biểu hiện các nốt phù. Dấu Nikolsky da tụ cầu chỉ ảnh hưởng ñến lớp nông.25cm. Ban ñối xứng ñầu gối. ở ñây tổn thương tòan bộ lớp thượng bì. xuất hiện những bọng nước. Thể thương Janeway là những ban dát ñỏ hay xuất huyết. Họai tử các nốt gợi ý nhiễm Aspergillosi s. Chủ yếu gặp ở trẻ con và người lớn suy giảm miễn dịch. Ở những nếp lằn da.Bệnh lở mồm long móng ở người do virus Coxsackie A16: Ở mồm. Ban dạng mày ñay Mày ñay cổ ñiển thường không kèm theo sốt.Ban trong sốc do tụ cầu (SSS): thường do ñộc tố tụ cầu 1 và ñộc tố ruột B.Họai tử da nhiễm ñộc: ban lan tỏa. .Ban do nhiễm Vibrio vulnificus và P. Về sau bong vảy. Cũng có lưỡ . số bệnh ác tính cũng có mày ñay kèm với sốt.Hồng ban nốt (Erythema nodosum) : biểu hiện bởi các nốt ban dưới da. 0. . Da ráp như khi sờ vào giấy nhám. ấn ban ñầu xuất hiện những vòng ban 37 dạng sẩn. . Kèm theo ñau khớp (5 trùng.Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Thường do liên cầu. Ban xuất hiệ ñau. 6. bao quanh bởi một vòng sáng và bên ngòai có thể có một vòng b . họ peni.Thường gặp ở người 30-60 tuổi .Thủy ñậu : Ban ñầu ở dạng dát. ban dễ dàng tạo thành một bọng nước ( dấu Nikolsky). . Ban huyết trong bối cảnh nhiễm trùng nặng. viêm phổi liên cầu. xen kẽ tổn thương với bệnh da có sẵn. nhiễm trùng huyết. nhưng không có hình ảnh lưỡi dây tây hay mảng trắng quanh ban. rồi sẩn rồi thành bọng nước. aeruginosa: gặp ở những người suy giảm miễn dịch. phù bàn tay. . Thường xuất thường gợi ý ñến hồng ban nốt nhiều hơn.Hồng ban ña dạng: nhiều nguyên nhân: thuốc (sulfa. .Ban do Rickettsialpox : Do Ricketsia akari như thủy ñậu. . Đường kính 2-3mm trên một . nhưng với lọai vaccine virus chế hiện ñầu tiên ở các ñầu chi rồi lan vào thân. Bong vảy sau 7-10 ngày.Thể bán cấp :xuất hiện các nốt tay hay ngón chân. 5. màu h i dưới nhưng ñôi khi cũng có ở chi trên. mày ñay có sốt kéo dài ñến 5 ngày. Các ban dạng bọng nước . Ví dụ : nhiễm Candi da tropicalis) với sốt. Nếu có sốt. bàn chân. không lóet. có các ñừơng ban ñỏ ( ñ như dâu tây (strawberry tongue).Các thương tổn của Crytococcus hay Penicillum ma có thể giống hệt u nhầy lây (molluscum contagium).rộng rãi. ấn mất. Bệnh thường lành tính. 7.Hội chứng ñỏ da bong vảy: Thường ở ñàn ông > 50 tuổi. .Tinh hồng nhiệt (Scarlatine fever) : Nguyên nhân ban ñầu thường do ngọai ñộc tố gây sốt A. có một bệnh da mạn tính như vảy nến. ấn ñau tạo cảm giác như một bọng nước. khủyu tay. Các ban thường là hậu quả thứ phát. có khuynh hướng hình thành các bọng nước. Ban thường bong vảy vào tuần thứ 2. nhiễm trùng (he coplasma pneumoniae). Nhưng thường tìm thấy vết ñen do . Ban xuất huyết .Ban trong bệnh Kawasaki : ban dó dạng như tinh hồng nhiệt hay hồng ban ña dạng. Nguyên nhân thư 4. C. Hồng ban bong vảy Các ban về sau thường có hiện tượng bong vảy. Nhưng ở người lớn hay trẻ suy giảm miễn . Gặp ở trẻ < 8 tuổi. Ban dạng nốt . không ñau ở lòng bàn tay hay lòng bàn c 3. bàn chân.viêm kết mạc. .Ban trong hội chứng bong da do tụ cầu (Staphylococcal scalded-skin syndrome) : Thường do tụ cầu type phage II. Ban ñỏ lan t mạc. hồng nhiệt.. ñau cơ. .Ban do sốc ñộc tố liên cầu nhóm A: giống ban tinh hồng nhiệt. Ban xuất huyết ở da và niêm mạc.

4. dạng ban xu với tâm màu xanh xám nhạt. 2. dạng nốt. . hình sao. Bs Trần xuân Chương 1.Nhiễm khuẫn huyết cấp do não mô cầu : Ban ñầu là những chấm xuất huyết nhỏ. NGUYÊN NHÂN 1. Ban chủ yếu mọc ở thân và các chi. 3. ngay ở các nước có mức sống cao. bàn tay. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Type huyết thanh thường gặp là S. Kể một số bệnh nhiễm virut có biểu hiện ban toàn thân hay gặp ở Việt Nam.Ban xuất huyết do enterovirus : nguyên nhân là echovirus 9 và Coxsackievirus A9.Nhiễm lậu cầu lan tỏa: Dạng sẩn (1-5 mm) rồi biến thành mụn mũ xuất huyết với một lõi họai Hiếm hơn. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu ¨ . Mục tiêu NHIỄM TRÙNG NHIỄM ĐỘC THỨC ĂN Ts. Nhanh chóng biến thành mọng nước xuất huyết. . Thủy ñậu ñược xếp vào loại ban nào. . do ăn phả i thức ăn bị nhiễm vi khuẩn hay ñộc tố cuả chúng. Phân loại các loại ban theo quan ñiểm Tây y? 2. bàn ch yết ác tính.Ban nhiễm khuẫn não mô cầu mạn tính: có nhiều dạng ban. Đặc ñiểm: ban xuất huyết rải rác.. bản chất có giống hồng ban hay tử ban không? 39 Bài 7. II. ĐẠI CƢƠNG Nội dung Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn là nguyên nhân gây tiêu chảy cấp thường gặp.Ban do sốt xuất huyết Dengue : Ban xuất huyết lấm tấm. 5.Ban do giảm tiểu cầu (thrombotic thrombocytopenic purpura): dạng ban xuất huyết lấm tấm có rõ nguyên nhân.Ban xuất huyết ác tính trong hội chứng Waterhouse-Friderichson : Là những mảng xuất huyết. Phân biệt hồng ban và tử ban. Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm. 3. Thường ở chi dưới. Xử lý ban ñầu. Typhi murium. Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số yếu tố dịch tể học của bệnh. số lượng tăng bọng nước. chuyển lên tuyến trên ñúng lúc và kịp thời. mụn nước hay mày ñay. 4. thức ăn bị nhiễm thường gặp là trứng không ñược nấu chín. có thể dạng dát sẩn. Kể một số bệnh nguy hiểm ñến tính mạng có biểu hiện ban ở da. . rồi họai tử. Enteritidis. 2. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I. Nhưng cũng có xuất hiện ở mặt. có khi dạng bọng nước xuất huyết Các tổn thương (thường số lượng < 40) thương phân . . Dạng dát sẩn. S. số lượng vi khuẩn ñủ ñể gây khuẩn. Hay gặp ở trẻ em và những người cắt lách hay giảm bổ thể ( C5-C8). rõ rệt. Câu hỏi ôn tập 1.

Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do ngoại ñộc tố tụ cầu, thức ăn thường bị lây nhiễm bởi người mang tụ cầu vàng (nhọt, chín mé..), thời gian nung bệnh từ 1-6 giờ 3. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do các vi khuẩn khác qua trung gian ñộc tố - Clostridium perfringens: thường do ăn thịt không ñược nấu chín hay thức ăn hâm lại khô bệnh 8 -12 giờ. - Clostridium botulinum. III. DỊCH TỄ HỌC 1. Phương thức lây truyền Chủ yếu là ñường phân miệng , do uống nước hoặc ăn thức ăn bị nhiễm bẩn 2. Nguồn bệnh - Nguời bệnh - Người lành mang trùng : ñây là nguồn lây quan trọng 3. Tuổi : có thể gặp ở trẻ lớn và người lớn . 4. Giới : Không có sự khác biệt giữa nam và nữ 5. Mùa: Bệnh thường xảy ra vào mùa nóng. 6. Tình hình kinh tế, xã hội Bệnh thường xảy ra ở các nước nhiệt ñới, kém phát triển, ñiều kiện vệ sinh kém. 7 . Yếu tố nguy cơ 40

- Cơ ñịa: Trẻ nhỏ, trẻ suy dinh dưỡng, người suy giảm miễn dịch. - Tập quán ăn uống thiếu vệ sinh : ăn thức ăn chưa ñược nấu chín, hâm lại nhiều lần, không có thói quen rửa tay trước khi ăn và sau khi ñi cầu. - Điều kiện vệ sinh kém - Sử dụng nguồn nước không sạch IV. SINH L BỆNH 1. Do vi khuẩn sinh ñộc tố Staphylococus, C. Perfringens sản xuất ra ngoại ñộc tố trong thức ăn gây bệnh cảnh viêm dạ dà khuẩn hoạt hóa hệ adenylcyclase của tê úbào ruột gây tăng sự bài tiết của nước và ñiện g ong lòng ruột hiện diện một lượng lớn các dung dịch có áp lực thẩm thấu cao vượt quá khả năn chảy nhiều. Chức năng hấp thu của ruột non và ñại tràng vẫn còn nguyên vẹn. 2. Do vi khuẩn xâm nhập vào thành ruột. Vi khuẩn bám dính, xâm nhập vào trong thượng bì, gây nên các tổn thương ở ñại tràng, dẫn tử, hồng cầu, bạch cầu. Phân thường lỏng là do ảnh hưởng trực tiếp ñến sự hấp thu của ñại 3. Cơ chế phối hợp Salmonella có thể gây iả chảy bằng cơ chế phối hợp: do ñộc tố và xâm nhập V. LÂM SÀNG 1. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Phát bệnh thường ñột ngột, thời gian ủ bệnh thường từ 12-36 h, phân lỏng, thối, kèm sốt cao, chứng kéo dài 2-3 ngày rồi khỏi nhanh. 2. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu Bệnh khởi cấp tính với: buồn nôn, nôn mửa, ñi cầu phân lỏng, toàn nước, số lượng nhiều, ph máu, nhiều lần trong ngày. Bệnh nhân thường không sốt hoặc sốt nhẹ, ñau bụng ít hơn so vớ nôn mửa, có thể gây mất nước nhanh và nặng, ñặc biệt ở trẻ nhỏ và người già. Bệnh nhân dễ bị mất nước, có khi gây trụy mạch, bệnh thường tiến triển thuận lợi. Cấy phân nh. Nguyên nhân C. Perfringens Thức ăn Sửa, các chất có sưă,Trứng,Thịt, Đồ biển Thịt, sản phẩm của thịt (ñóng hộp) Thời gian ủ bệnh (12 giờ) Sốt Ngắn (6-12 giờ) Dài (12-36 giờ) (-)

¡

Staphylococus Sửa, thịt, sản phẩm của thịt

Salmonella spp.

Ng

(+) (++) ( ) Tiêu chảy (++) Bảng 5: Phân biệt nguyên nhân theo triệu chứng VI. CẬN LÂM SÀNG 1. Quan sát trực tiếp một mẫu phân tươi 41

(+) Nôn mửa ( ) (+++) (+)

Có thể cho phép ñịnh hướng chẩn ñoán trong một số trường hợp. 2. Soi phân Tìm bạch cầu hoặc vi khuẩn .Có bạch cầu khi iả chảy do tác nhân xâm nhập niêm mạc ruột, âm t g xâm nhập niêm mạc ruột hoặc do ñộc tố ruột. 3. Cấy phân Để xác nhận tác nhân gây bệnh chính cần sử dụng nhiều loại môi trường hiếu khí, kỵ khí, y nhiên rất khó, vì khi cấy phân (+) lại có thể do tác nhân gây bệnh khác. 4. Các xét nghiệm khác Nhằm hướng dẫn trị liệu trong các trường hợp nặng như: Hct, ure máu, ñiện giải ñồ , dự tr VII. ĐIỀU TRỊ 1. Nguyên tắc ñiều trị + Điều chỉnh, ngăn ngừa, chống mất nước và ñiện giải và rối loạn thăng bằng kiềm toan. + Điều trị nhiễm trùng ruột bằng kháng sinh nếu cần. + Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ theo yêu cầu ñiều trị trong và sau khi hết ỉa chảy. + Điều trị triệu chứng và biến chứng nếu có 2. Bù dịch và ñiện giải Đánh giá lượng nước mất sơ khởi, thường dựa vào lâm sàng và cân nặng. 2.1.Bù nước và ñiện giải, ñiều chỉnh thăng bằng kiềm toan: tùy thuộc vào ñộ mất nước và loạ - Mất nước nhẹ hoặc trung bình ( còn uống ñược) cho uống dung dịch ñiện giải ORS - Mất nước nặng hay trung bình nhưng ói nhiều không uống ñược: Đối với người lớn: Chuyền các dung dịch ñẳng trương như Ringer lactat, dung dịch muối ñẳng tr h quay (người lớn có thể chuyền 1 lít trong vòng 10- 15 phút). Sau ñó ñiều chỉnh dịch truyền 2.2. Điều trị duy trì Sau khi ñã bù số lượng nước mất sơ khởi, cần bù số nước mất thêm sau khi nhập viện, và lượng nước cần thiết cho nhu cầu bình thường của cơ thể 3. Điều trị nhiễm khuẩn + Đối với vi khuẩn sinh ñộc tố: Không ñiều trị kháng sinh. + Đối với Salmonella: có thể dùng các kháng sinh như: Bactrime, Acid Nalidixic, tuy nhiên hiện nay kháng sinh thưòng dùng các Fluoroquinolones như: - Ofloxacine 0,2g x 2 viên / ngày - Ciprofloxacine 0,5g x 2-3 viên / ngày 4. Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ trong và sau khi hết tiêu chảy 5. Điều trị triệu chứng và biến chứng - Thuốc cầm ỉa chảy - Thuốc hấp phụ ( kaolin, than hoạt... ) không có tác dụng 42

- Thuốc á phiện và dẫn xuất á phiện: Làm giảm ñau nhưng làm chậm thải vi khuẩn nguy hiểm v g - Hạ sốt bằng lau mát , lau ấm , cẩn thận khi dùng thuốc hạ sốt ở trẻ nhỏ - Chống co giật: Nếu kèm sốt cao thì phải hạ nhiệt . Mất nước và rối loạn ñiện giải thì phả - Tránh dùng các thuốc nâng huyết áp, trợ tim, cortcoide VIII. PH NG BỆNH 1. Vệ sinh ăn uống và vệ sinh thực phẩm - Không ăn các thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc - Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín - Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn - Giữ thức ăn chín và bát ñĩa sạch cách ly với thực phẩm và bát ñĩa có thể bị ô nhiễm. - Rửa tay bằng xà phòng trước khi nấu ăn, trước khi ăn uống , trước khi cho trẻ ăn và sau k hiện, hiệu quả và thích hợp ở mọi nơi - Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn,

¥

2. Phát hiện và ñiều trị người mang mầm bệnh 3. Nước uống - Nguồn cung cấp nước phải bảo ñảm sạch, không bị ô nhiễm bởi các nguồn nước bẩn ngấm vào - Bảo quản các nguồn nước, ngăn không cho súc vật lại gần - Chứa nước trong các thùng sạch, ñậy nắp kín, dùng gáo có cán dài ñể múc nước. - Nước uống phải ñược ñun sôi ñể nguội 4. Vệ sinh các nhà ăn tập thể, các nơi chế biến thức ăn công cộng - Bếp nấu ăn phải bảo ñảm hệ thống một chiều - Kiểm tra sức khỏe ñịnh kỳ nhân viên nấu ăn và phục vụ ăn uống - Quản lý nhân viên mắc bệnh nhiễm trùng mãn tính, nhất là nhiễm trùng ñường ruột, da . 5. Hố xí - Cần có hố xí hợp vệ sinh, tất cả mọi người trong nhà phải ñi cầu vào hố xí , phải giữ cho - Nếu không có hố xí thì cần phải xử lý phân xa nhà ở, ñường ñi hoặc nơi trẻ em hay chơi ñùa, xa nguồn nước sử dụng ít nhất 10 m. 6. Giáo dục nhân dân hiểu các biện pháp phòng bệnh Câu hỏi ôn tập 1. Kể tên những tác nhân phổ biến gây nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ở Việt Nam ? 2. Nêu ñặc ñiểm cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn sinh ñộc tố ? 3. Triệu chứng lâm sàng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella ? 4. Kể tên các kháng sinh có thể dùng ñể ñiều trị nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella 5. Nêu các biện pháp vệ sinh công cộng ñể dự phòng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ? 43 Chƣơng 2. CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN Bài 8. BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Mục tiêu Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Liệt kê ñược tên và tần 2. Phân tích ñược các ñiều .3. Chẩn ñoán xác ñịnh lâm 4. Phân biệt ñược các biến 5. Sử dụng kháng sinh ñúng 6. Hướng dẫn cách dự phòng Nội dung

suất mắc các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp. kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ sàng bệnh viêm màng não mủ ñổi dịch não tủy một số bệnh viêm màng não thường gặp trong ñiều trị viêm màng não mủ một số bệnh viêm màng não mủ thông thường

I . ĐẠI CƢƠNG Định nghĩa: Viêm màng não mủ ñể chỉ tình trạng khi bất kỳ một phần nào của tổ chức màng não b của màng não sẽ lan tỏa ñi khắp nơi biểu hiện trên lâm sàng một hội chứng nhiẽm trùng và hội Tổ chức màng não bao phủ toàn bộ não, sàng não, não thất và tủy sống; bào gồm màng cứng, khoa g dưới nhện. Do vị trí tiếp cận của não và màng não nên ñôi khi bệnh lý màng não cũng có thể Khi lâm sàng có biểu hiện của hội chúng màng não thì ñó chính là một tình trạng cấp cứu cần p yên nhân. Việc ñiều trị trễ sẽ tăng tỷ lệ tử vong và ñôi khi còn ñể lại di chứng II. NGUYÊN NHÂN Ở người trưởng thành S. pneumoniae là tác nhân gây viêm màng não thường gặp nhất, kế ñến là N ia monocytogene. Ở người trên 60 tuổi tác nhân gây bệnh có thể tìm thấy là các trực khuẩn gra Ở trẻ em Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Neiseria. meningitidis là các n guyên nhân gây viêm màng não thường gặp. Trẻ sơ sinh streptococcus nhóm B cũng như trực khuẩn coli và Listeria monocytogene cũng là nguyên nhân hay gặp.

2 Nội tại . III. Pseudomonas osa và trực khuẩn gram âm. suy dinh dưỡng. coli Streptococcus Staphylococcus Listeria monocytogenes Vi khuẩn không xác ñịnh 0.Viêm nội tâm mạc . Người nhiễm HIV.Cơ ñịa + Nam mắc nhiều hơn nữ + Sơ sinh và trẻ nhỏ .Sau phẫu thuật thần kinh các tác nhân gặp tần suất cao là Staphylococcus aureus.3.1 Ngoại cảnh . xoang bướm . 44 Bệnh khá phổ biến ở nước ta. cao ñiểm là mùa xuân . vì các yếu tố gây viêm vào màng não qua máu từ các ổ nhiễm tiên phổ biến do ñó viêm màng não chủ yếu là do vi khuẩn. huyết khối tĩnh mạch . . người già yếu mắc nhiều hơn trẻ lớn và người lớn + Người bị cắt lách dễ bị viêm màng não do phế cầu . meningitidis có thể gây dịch viêm màng não ở nhà trẻ. viêm phổi .Theo báo cáo của viện Vệ sinh dịch tể trung ương trong 10 tháng ñầu năm 2002 cả nước ta não mô cầu tỷ lệ tử vong khoảng 2%. xoang trán . 1 Các yếu tố nguy cơ 1.Các tình trạng bệnh lý toàn thân: Đái ñường.Các ổ nhiễm trùng cạnh màng não: Viên xoang sàng. khoảng 10 % trường hợp viêm màng não kh trị.2 % 0-1 1-4 30-50 40-60 2-5 2-10 5-10 40-50 % 20-30 10-30 1-4 2-5 1-2 1-2 5-10 5% 25-40 40-50 Sơ sinh < 2 tháng > 2 th. ngoài tác nhân gây viêm màng não thường gặp là nấ ia monocytogene. Tại Mỹ hằng năm 10/105 người mắc.Viêm tai giữa . 2 Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi Độ tuổi ngƣời lớn Tác nhân gây bệnh Haemophylus influenza Neisseria meningitidis S. ñăt catheter tĩnh mạch .Abces não .6 tuổi > 6 tuổi & . ñiều trị corti i thời kỳ 2.Nhiễm trùng ñường hô hấp trên.mùa thu. haemophilus influenza type B và trực khuẩn gram (-) 1. pneumonia E. tro Tỷ lệ này cao hơn 3-4 lần ở các nước phát triển. DỊCH TỄ HỌC Bệnh xảy ra ở mùa lạnh. giảm miễn dịch. Neiseria. mẫu giáo .Chấn thương sọ não 1. . viêm tai xương chũm. Môi trường: Hemophilus influenza.

Brudzinski(+). Nếu vi khuẩn có tiềm năng ái tính HI.Xâm nhập và sống sót trong lòng mạch máu.Nhờ có màng nuôi che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não. có khi dấu hiệu sốt rất kín ñáo . thì sẽ tìm cách lọt qua hàng rào máu não vào trong dịch não tủy. Do tăng tiết ADH b VI.5-10 1-3 5-10 5 5-10 Bảng 6: Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi 45 IV. VII. màng nhện và dịch não tủy làm cho màng não dày ra.. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Lâm sàng chung của viêm màng não biểu hiện ñầu tiên và phổ biến là hội chứng nhiễm trùng và h . hoặc sốt cao từ từ . Chính sự sự rối loạn tính thấm của màng não khi bị viêm khiến cho bệnh cảnh lâm sàng của viêm màng não che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não. leptospira.Hội chứng màng não thường gồm các triệu chứng: Dấu cơ năng:Nhức ñầu Nôn Táo bón Dấu thực thể : thăm khám có thể phát hiện: Cứng cổ. Để kết dính và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc. Tuy nhiên có khoảng 20-40% số bệnh nhân có viêm màng não mà . Kernig (+). GIẢI PHẨU BỆNH .Vượt qua hàng rào máu não. Bình thường nồ ñặc biệt hoạt ñộng của globulin miễn dịch và bổ thể dường như không có hiệu quả. tuy nhiên các phần kế cận g trái lại. .Tác nhân gây viêm màng não kết dính ñược và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc người bện . ñặc biệt với ban xuất huy n xuất huyết hoại tử kèm choáng. . viêm tai xương chũm . vào máu. Các cấu trúc cạnh não cũng có thể có những tha h màng nuôi có thể tạo thành mạch lựu và tắc mạch . khi vi khuẩn ñi vào màng não qua dòng máu từ não thì cũng có bệnh cảnh viêm não V. vượt qua hàng rào mạch náu não rồi Viêm màng não do vi khuẩn xãy ra khi các yếu tố ñộc sinh bệnh vượt qua cơ chế ñề kháng của cơ . CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác nhân gây bệnh thường từ ổ nhiễm tiên phát từ ñường hô hấp trên. tác nhân gây bệnh phải sản xuất các pro au khi gắn và xâm nhập ñược vào biểu mô niêm mạc. toxoplasma. da. một tỷ lệ thấp tiến triễn mạn tính và có tính hồi qui như viêm màng não lao. E. nấm.Coli).. dịch viêm hiện diện ở khoang dưới nhện + Tổn thương các dây thần kinh sọ não xảy ra ở nơi tích tụ nhiều dịch viêm. . + Phù não. viêm tai giữa.Sống ñược trong dịch não tủy.Sốt cao ñột ngột . phổi.Phản ứng viêm ở màng nuôi. ch iêm xoang.Dấu màng não ñược kèm theo với tình trạng nhiễm trùng toàn thân .Đường xâm nhập thường là mũi họng . tuy nh huyết. nội tâm mạc. tăng áp áp nội sọ thường do: 46 Chết tế bào Tăng tính thấm mao mạch do các cytokin Tăng áp lực thủy tĩnh (phù não kẽ) do tắc nghẽn tái hấp thu dịch não tủy . . hiếm hơn Listeria monocytogenes . Mặc khác hi tỏ ra kém hữu hiệu ngay cả khi hàng rào máu não bị phá vỡ trong viêm màng não do vi khuẩn. hoặc ổ viêm (như kinh sọ não ).Bệnh có thể thành dịch và xuất hiện theo mùa nhất là muà lạnh.Các biến ñổi khác có thể gặp là: + Tràn dịch màng cứng + Viêm ñộng mạch não + Viêm tắc tĩnh mạch vỏ não + Viêm tắc mao mạch ở lớp vỏ màng não kế cận với màng não viêm + Ống tủy sống cũng có thể chứa dịch viêm. phù nề . Đ hân gây bệnh khi vượt qua ñược hàng rào máu não sẽ phát triển và lan tràn rất nhanh. amip. Trong viêm mà uanh mạch máu và màng nuôi có thể bị xé rách . vi khuẩn ñi vào và sống trong lòng nội mạch h lẫn tránh hệ thống bổ thể lưu hành ñể khỏi bị tiêu diệt . LÂM SÀNG MỘT SỐ VIÊM MÀNG NÃO MỦ THƢỜNG GẶP 1 Viêm màng não do não mô cầu . Vạch màng não Diễn biến viêm màng não rất phức tạp.

mất ngủ.Ở người lớn ñiều trị ñáp ứng tốt với Penicilline G (300. kém ăn. .Thường thứ phát sau ổ nhiễm khuẩn ở da.Điều trị: Trước ñây thuốc chọn lựa là Ampicilline. . di chứng nhiều về thần kinh và tri giá .5 -2 g/l l.8 g/l. Thời gi hi hết sốt từ 5.Nếu ñiều trị tích cực bệnh thường hồi phục tốt.200 mg/kg/ 24giờ. một loại thuốc amethxazol . phổi.Lâm sàng giống như bệnh cảnh viêm màng não cấp .Điều trị khó khăn.H. nước vàng chanh. influenza xâm nhập. các biến chứng như hôn mê. dù dùng kháng sinh ñủ liều nhưng nghi còn vi i. hoặc khởi phát từ từ như một viêm màng n thấy Listeria trong nước não tủy. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. influenza là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh do vi khuẩn ở trẻ em.Cận lâm sàng Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng. sọ não. chia ñều mỗi 4 giờ. ña nhân trung tính tăng. 5 Viêm màng não do tụ cầu . viêm tai.influenza. hóa màng não. Lâm sàng thường âm ỉ trong vòng vài ngày rồi ñột trở nặn giống như viêm màng não mủ do bất kỳ nguyên nhân nào. . song song phối hợp ñiều trị ổ nhiễm trùng tiên phát triệt ñể.Nước não tủy thì không có sự biến ñổi về sinh hóa. có tế bào thoái hóa và lẫn song cầu khuẩn Gram(+) hình ngọn có khi 6 . Tỷ lệ tử vong khoảng 5%. do ñó.VMN mủ do phế cầu ñôi khi rất nặng. hoặc cef 4g/24giờ.Ngoài dấu hiệu viêm màng não có thể kèm dấu hiệu não. một ñôi khi có dấu tổn thương các dây thần kinh sọ não như lác . viêm phổi . ñường tĩnh mạch. Glucose: bình thường hoặc giảm ít.Đường vào hay gặp là tai mũi họng. .Biểu hiện lâm sàng rầm rộ kèm rối loạn tinh thần kinh. Protein tăng 0. sốt nhẹ.: giảm. Chloramphenicol cũng là thuốc ñược não mủ do phế cầu khi bệnh nhân dị ứng với Betalactam.7 ngày.Thuốc chọn lựa: Ampicilline 200mg/kg/24giờ (người lớn). với nhức ñầu. người suy dinh d não có thể biểu hiện trong một tháng sau sinh. hoặc Ceftriaxone 2g -4g/24giờ. chấn thương s do phế cầu có thể khởi phát như một bệnh nguyên phát không có dấu hiệu báo trước của bất kỳ m viêm nội tâm mạc do phế cầu cũng có thể ñưa ñến viêm màng não do chính tác nhân này. Nếu dị ứng với Penicilline G có thể dùn g /kg/24 giờ.Lâm sàng: Hội chứng màng não ít rõ nét. Với H. bạch cầu cao. Có thể làm PCR tìm vi khuẩn lao. 47 . chia ñều mỗi 12 giờ. trước khi ra viện nên dùng một liều Rifampicine 20 mg/ kg / 24 giờ x 4 ngày uống ñể hác nhà. Bệnh phần lớn ở trẻ em từ 2 -6 tuổi. xuất hiện từ từ. chia ñều mỗi 4 giờ . 2 Viêm màng não do phế cầu .. chia ñều mỗi 4 hay thế bằng Ceftriaxone 2g -4g/24giờ chia ñều mỗi 12 giờ. Tìm vi khuẩn lao trong dịch não tủy cho kết quả uẩn mọc trễ. .000ñv/ kg/ 24h ) hoặc Ampicilline 200mg/kg/24giờ. hay gặp ở người già.Dịch não tủy ñục. Thuốc ưu tiên ñược chọn lựa là Vancomycin và Cefotaxim hoặc Fluroquinolon. 3 Viêm màng não do Listeria monocytogenes . Viêm màng não chiế H. ñôi khi có rung ương . Viêm màng não lao . tăng bạch cầu ña nhân trung tính. nhưng H. hay sau phẩu thuật tim mạch. 48 . trong. làm IDR là bắt buộc. có khi mờ nhẹ. . ñường tĩnh mạch.Điều trị ñáp ứng tốt với Ampicilline 150. mệt cảm hoặc kích thích. . VIII. mầu sắc có khi ñục như nước vo cầu khuẩn .khuẩn huyết do não mô cầu do ñó chẩn ñoán phải dựa vào việc tìm vi khuẩn trong dịch não tủy.Đường vào: Các nhiễm trùng tai mũi họng như viêm xoang. có các dấu hiệu của não và các dây thần kinh sọ não. rối loạn thần kinh thực vật.influenza ngày càng ñề kháng với thế là Cephlosporin thế hệ III cụ thể Cefotaxime (2-12g/24giờ. chia ñều mỗi 6 giờ. .trimethoprim ñường tĩnh mạch.Cận lâm sàng: Chụp film phổi..Thường thứ phát sau một bệnh lao không ñiều trị ñúng phác ñồ .Cận lâm sàng: Nước não tủy ñục. chia ñều mỗi 12 giờ).Chọc tủy sống: Áp lực tăng. phải chọc dò tủy sống sau 48 giờ ñể kiểm tra kết q huốc ñối với Listeria là 2 tuần lễ 4 Viêm màng não do Haemophylus influenza . soi tươi và nhuộm gram có thể phát hiện tụ cầu gây bệnh . Nước não tủy: tăng số lượng bạch cầu. chia ñều mỗi 6 giờ). lâm sàng có thể có sốt hoặc không. tắc nghẽn nước não tuỷ và tử vong. .

ñột ngột với nhức ñầu dữ dội.Tiên lượng . . hoặc Herpes . .Điều trị hỗ trợ: Bệnh nhân có thể có các rối loạn khác ñi kèm do ñó: 49 + Cân bằng nước. Mononucleose infect ieus. suy dinh dưỡng. HI 5. nôn mửa.Loại vi khuẩn gây bệnh 3. Biến chứng .48 giờ chọc lại dịch não tuỷ.Chấn thương vào ñầu gây tụ máu dưới màng cứng . ña số là bạch otein bình thường hoặc tăng nhẹ .Thời gian từ lúc có triệu chứng ñến lúc ñiều trị càng muộn càng xấu .5mg/kg/24giờ dùng 4 ngày song song với kháng sinh.Suy hô hấp. . Thuốc phải ñặc hiệu với từng loại iệt khuẩn.Gặp trên người suy giảm miễn dịch .Kháng sinh diệt khuẩn .Lâm sàng là một hội chứng màng não với dịch não tủy trong. có khi mờ nhẹ và tế bào tăng . hoặc giảm miễn dịch càng xấu. 4 Một số bệnh cảnh khác .Dựa vào yếu tố dịch tễ của từng tác nhân và lâm sàng như Myxovirus (cúm.Abces não . . .Hội chứng màng não rầm rộ. + Chống co giật: bằng Diazepam hoặc Phenobarbital + Corticoide: dùng cho trường hợp hôn mê hoặc rối loạn tri giác kéo dài nghi ngờ có tăng áp 0. nếu thành phần dịch não tủy diễn b sinh hoặc thay ñổi kháng sinh thích hợp.Chảy máu dưới màng nhện . ñiện giải.Tràn dịch dưới màng cứng.Điều trị: dùng phác ñồ kháng lao.. .Bệnh não do chuyển hóa.Thời gian dùng kháng sinh: Trong quá trình ñiều trị cần theo sát diễn biến lâm sàng và dịch không thuận lợi thì sau 36 .. tần suất mắc bệnh ñể chọn kháng sinh. viêm não thất. .Điếc: Phổ biến nhất (do phế cầu 37%. Ngoài ra hiếm hơn có thể gặp viêm màng não do Candida albicans.Điều trị: không có ñiều trị chống virus ñặc hiệu ngoại trừ viêm màng não do Herpes. + Xứ trí cấp cứu khi có rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trong ñe dọa tính mạng bệnh nhân n rối loạn thân nhiệt. Ngưng kháng sinh khi lâm sàng diễn biến tốt kèm the n trở về bình thường . . coxsackie). rối loạn nước .20 %) . não úng thủy ở trẻ nhỏ 2. .Rối loạn nhân cách với nhiều mức ñộ khác nhau . diễn biến phức tạp.zona. hoặc sử dụng corticoide kéo dài .Tuổi càng nhỏ hoặc càng già . áp lực tăng. . có khi kèm dấu hiệu của n thời gian. Theo kháng sinh ñồ khi xác ñịnh ñược thì dựa vào lâm sàng. IX.Tăng áp lực nội sọ .Hay gặp là Cryptococcus neoformans.Điều trị hỗ trợ . giảm ñau. bạch cầu <10 tế bào chủ yếu là lymphocyte. ñiều trị tích cực 1 Nguyên tắc ñiều trị .. còn lại chỉ ñiều trị hạ sốt. hay gặp ở những bệnh nhân AIDS. .Cận lâm sàng: nước não tuỷ trong. X. Rubeole. 3 Viêm màng não do nấm . quai bị.. ñiện giải . THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Phải nhớ rằng viêm màng não là một cấp cứu nội khoa. 2 Viêm màng não virus . BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƢỢNG 1. sởi) hoặc Enterovirus (bại liệt. nhức ñầu kéo dài. tăng lympho. tụ mủ dưới màng cứng . suy tuần hoàn do phù não gây tụt kẹt.Rối loạn thị giác . Di chứng . nên dùng ñường tĩnh mạch với liều cao duy trì suốt thời gian ñiều trị.Abces não.Kháng sinh: bắt buộc trong ñiều trị viêm màng não mủ.Bội nhiễm do nằm lâu.Chọc dò tủy sống có thể phân lập ñược Cryptococcus neoformans. cần chẩn ñoán sớm..Phải theo dõi diễn biến và ñánh giá kết quả ñiều trị 2 Điều trị cụ thể . não mô cầu 10%.

Giải thích các ñiều kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ. viêm màng não chủ yếu do nhiễm trùng vì vậy phòng một số bệnh nhiễm trùng sẽ giảm tỷ chế tỷ lệ di chứng và tử vong. PH NG BỆNH Nước ta. Xác ñịnh ñược nguyên nhân.Vaccine hiện nay có 3 loại vaccine polysaccharide của não mô cầu là : một thành phần A. chú ý ñến tình trạng kháng thuốc 2.C. Mô tả lâm sàng. cận lâm sàng và các biến chứng chính 3. Hãy mô tả cách chẩn ñoán lâm sàng viêm màng não mủ 4.Y và W135) + Trẻ < 2 tuổi dùng 1 liều vaccine duy nhất type C có thể hiệu quả phòng bệnh 70 % trong 6. Rifampicine uống một liều duy nhấ gày hoặc ceftriaxone một liều 200mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp. Phòng bằng thuốc cũng dùng cho những người có tiếp xúc với bệnh nh g một liều duy nhất 5 mg/kg/2 lần /ngày hoặc ceftriaxone liều duy nhất 200mg tĩnh mạch/tiêm b line chỉ có tác dụng diệt HI ở hầu và hiện nay HI có khuynh hướng ñề kháng thuốc này.Thuốc: Thuốc phòng dùng cho người tiếp xúc với bệnh nhân. Chọn lựa phác ñồ ñiều trị thich hợp 4.. 2.Vaccine dự phòng : Có thể phòng nhiễm HI bằng vaccine. 3. ngôn ngữ XI. Mục tiêu BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN BsCK2. 2 thành phần A vă C. Trình bày ñược các biện pháp phòng bệnh I. Câu hỏi ôn tập 1. Trình bày cách thức ñiều trị viêm màng não mủ 51 Bài 9. 4 thănh phần A. Hãy phân tích tính chất dịch não tủy một số viêm màng não thường gặp 5. ĐẠI CƢƠNG ¥ .Riêng ở trẻ em di chứng về sau gồm chậm phát triển tinh thần . 2 Đối với não mô cầu . Hãy trình bày tên và tần suất xuất hiện của các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp. Cụ thể một số viêm màng não gây dịch có thể phòng bằng kháng s 1 Đối với Haemophylus influenza .Thuốc: phòng viêm màng não mủ do HI bằng thuốc chỉ khi trong tập thể nhà trẻ hay mẫu giáo c 1 tháng hoặc gia ñình có trẻ < 4 tuổi hoặc phụ nữ có thai sống chung với trẻ bị viêm màng nã e 20 mg/kg/24 h x 4 ngày. . Tất cả trẻ dưới 5 tuổi ñều phải ñược h giảm dần do ñược miễn dịch tự nhiên . 50 + Trẻ > 2 tuổi có tiếp xúc với bệnh nhân nhiễm não mô cầu thì ngoài chủng ngừa vaccine phải u các loại vaccine này ñáp ứng miễn dịch yếu. dịch tễ học của bệnh.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1.9 tháng.

Biểu hiện bệnh lý thay ñổi từ thể tiêu chảy nhẹ ñến các thể bệnh nặng II. Sau khi ñược tiết ra. 3.D. bao gồm 18 type huyết thanh.108 vi khuẩn / gram phân. Ngoại ñộc tố gồm 2 bán ñơn vị là phần gắn dính và phần hoạt hóa. thuộc họ Enterobacteriaceae. mỗi nhóm chính ñược phân ra nhiều type huyết thanh .Nhóm D : S. sonnei. 2. không di ñộng.Nhóm A: S.Nhóm B : S. boydii 31 S.B.Nội dung Lỵ trực khuẩn là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính ở ruột do trực khuẩn Shigella gây ra. dysente e type 1 ( trực khuẩn Shiga) có một ngoại ñộc tố hoạt tính mạnh gây bệnh nặng hơn các type kh . flexneri có 8 nhóm huyết thanh .dysenteria 1 99 S.Nhóm C: S. Sức ñề kháng Số lượng vi khuẩn thải ra trong phân người bị lỵ khoảng106 . Riêng loại S. NGUYÊN NHÂN 1. trứng. trong ñó S. ñây là một b g các loại bệnh tiêu chảy và là một bệnh phổ biến ở các nước nhiệt ñới ñang phát triển như nư ao có nơi lên ñến 15%. Ở nhiệt ñộ < 25 ñộ chúng có t ngày ở trong sữa. Dựa vào O và các ñặc tính sinh hóa. nên tồn tại phản ứng chéo với nhóm B . chúng có thể tồn tại 3 ngày trong nước biển III. DỊCH TỄ HỌC 1. dysenteriae. chỉ có một type huyết thanh nhưng có nhiều sinh type . dysenteriae I ( trực khuẩn Shiga) còn tiết ra ngoại ñộc tố với một lượng ñáng kể ñộc tố này có khả năng ức chế không phục hồi sự sinh tổng hợp protein của tế bào. sonnei 12 Tổng số 9 Bảng 7: Tình hình lỵ trực trùng nhập viện trong 5 năm tại Dhaka. Kháng nguyên O ñặc hiệûu t nguyên K là kháng nguyên bề mặt. Trên thế mắc bệnh và khoảng 600 ngàn trường hợp tử vong . Phân bố ñịa dư và tình hình bệnh tật Bệnh do Shigella thấy khắp thế giới. về mặt sinh hóa nó rất gần với nhóm B. hiện nay vẫn còn là bệnh quan trọng tại các nước thiếu v inh dưõng phổ biến và là bệnh nặng ñe dọa tử vong nhiều hơn các loại tiêu chảy khác. ñộc tố n ) ở màng tế bào. flexneri 230 S. Bangladesh Số bệnh nhân vào viện 2319 10 1251 8 132 10 303 10 145 8 4150 385 Số bệnh nhân tử vong Tỷ lệ tử von . dysenteria 2 -10 13 S. Hiện n nterie tồn tại bao lâu ở môi trường bên ngoài. Độc tố Các loại Shigella có nội ñộc tố có hoạt tính sinh học giống như nội ñộc tố của các loại enterobacteriaceae khác Ngoài ra S. người ta chia là 4 nhóm chính A. Đặc ñiểm vi khuẩn Shigella là một loại trực khuẩn gram âm. nhóm này bao gồm 10 type huyết thanh khác nhau. có tác dụn Shigella flexneri và sonnei cũng sinh ngoại ñộc tố nhưng số lượng ít hơn . sonnei có thể sống trong áo quần rong nước ñến 6 tháng. boydii. Sau ñó phần hoạt 52 hóa ñược chuyển vào bên trong tế bào và ngăn cản sự tổng hợp protein ở phần 60 S của ribosome trong bào tương . trong các thức ăn từ 3 tuần ñến 6 tháng. Chủng vi khuẩn S.C.

Ruồi ñóng vai trò quan trọng trong cơ chế truyền bệnh 53 3. sự mệt m 4. tắt nhanh chóng Ở các nước ñang phát triển các vụ dịch lớn là mối ñe dọa cho ngành y tế. Thể ñiển hình 1.4 tuổi ở người lớn bệnh thường xảy ra ở nữ hơn nam có lẽ do tiếp xúc gần gũi trẻ em . dysenteria type 1 với viêm ñại tràng nặng có thể xuất hiện hội chứng huyết và lắng ñọng các cục fibrin gây tắc mạch máu cầu thận ). Tình hình kháng thuốc S. t chất nhầy và bạch cầu ña nhân.1. V . N 105 vk thì có thể gây bệnh ở 75 %. chloramphe nicol. dysenteria v trước năm 1968 chủng S. Các loại thuốc cầm tiêu chảy. flexneri là chủng phổ biến. Đáp ứng miễn dịch tế bào tr Khảo sát trong ống nghiệm cho thấy các Lymphocyte mang bộ phận thụ Fc. có thể người bệnh. Trung và Nam Phi bao gồm Rwa Zimbawe. Mùa Tại vùng có dịch lưu hành thì bệnh có cao ñiểm vào mùa hè thu 7. Vai trò ñề kháng của cơ thể ñối với Shigella hiện nay chưa ñược rõ.000 bệnh nhân tử vong có lẽ do sự trầm trọng của bệnh và Gần ñây một loạt dịch lỵ ñã xẩy ra ở một số nước tại miền Đông. streptomycin.giới Đối tượng mắc bệnh thường gặp là trẻ em 1. Yếu tố nguy cơ Tình trạng vệ sinh kém. các ñơn bào và bạch cầ lla với sự hiện diện của kháng huyết thanh Shigella . Thời kỳ ủ bệnh : Không có triệu chứng lâm sàng. 1. IV. Tỷ lệ tử vong của lỵ tử vong. Các khán ñược phát hiện thấy trong huyết thanh 1. Tuổi . Khi bị bệnh. dysenteria type 1. Vi khuẩn có thể thấy ñược trong tế bào chất 54 Ở trẻ em nhiễm S.72 giờ ( trung bình 1. tăng sinh trong nội bào gây Giai ñoạn này tương ứng với thời kỳ khởi phát với các triệu chứng nhiễm trùng không ñặc hiệu Sau ñó lớp tế bào thượng bì chứa vi khuẩn bị huỷ hoại và bong ra tạo nên những ổ loét nông. Giai ñoạn này bệnh nhân thải nhiều vi trùng theo phân ra ngoài Tổn thương lúc ñầu khu trú ở ñại tràng Sigma và trực tràng sau ñó có thể lan lên phần trên củ oàn bộ khung ñại tràng. người ñang thời kỳ hồi phục. dysenteria và từ 1980 neri trở thành chủng ưu thế. Thời kỳ khởi phát : Bệnh khởi phát ñột ngột với các triệu chứng không dặc hiệu như sôt c . chỉ cần 10-100 vi khuẩn cũng ñủ gây bệnh ở người lớn tình nguyện mạnh khoẻ. Sau thờ huẩn vào ruột non và ñến xâm nhập vào tế bào thượng bì ruột già. niêm mạc ruột già bị lóet lan rộng với chất xuất tiết chứa tế bào niêm mạc ruột thương lóet trông giống như màng giả. Swaziland . làm cản trở thải khuẩn là nguyên nhân gây ra các biến chứng nghiêm trọng. ñặc biệt nơi có nhiều trẻ em suy dinh dưỡng. Mỹ la tinh do S.5 ngày ).000 người mắc bệnh 20. Á. Tuy vậy ở những trường hợp mãn tính. shigella dễ dàng xâm nhập vào ñường tiêu hóa. Vi khuẩn chí bình t phát triển của vi khuẩn .2. lan ñến ñoạn cuối của hồi tràng. từ 1968 ñến 1980 là chủng S. tỷ lệ ñề kháng Ampicilline. Hai chủng phổ biến gây lỵ trực trùng ở các nước ñang phát triển là S. chỗ ở ñông ñúc. tetracyclin. 6. Nguồn bệnh Người là nguồn bệnh duy nhất. tiêu chảy do rối loạn hấp thu nước.IgA cũng ñược xem là yếu tố bảo vệ của cơ thể chống lại lỵ. acide nalidixic tăng lên. Ngoài ra. Phương thức lây truyền Là ñường miệng. Acid dạ dầy và mật chưa p ruột trong lúc bị bệnh ñược xem là cơ chế chính của thải khuẩn.2 tuần sau khi bị bệnh. ñặc biệt ở những trẻ suy di kéo dài hơn 1 năm 5.Ở các nước phát triển bệnh lỵ trực trùng thường giới hạn trong các tập thể nhỏ như nhà trẻ . Có nhiều vụ dịch xảy ra ở châu phi. thường kéo dài 12. dysenteria kháng một số kháng sinh như sulfamide. cotrimoxazol. Các tế bào nội mạc mao ñộng mạch va ì mao tĩnh mạch bị trên thành mạch. 2. Vụ dịch ở châu Mỹ và 1973 có 500. lý do tại sao có sự chuyển chủng hiện nay chưa rõ . LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG 1. Mozambique . Điều này cho thấy tính chất lây truyền của lỵ trực trùng Bệnh thường lây truyền trực tiếp từ người sang người qua trung gian tay bẩn hoặc vật dụng bị hức ăn nước uống. SINH BỆNH HỌC Do tính chất ñề kháng với acid dạ dày. Trẻ bú mẹ chống lại lỵ trực trùng t yếu tố chống nhiễm trùng. người lành mang khuẩn kéo dài từ 7-12 ngày.

Xét nghiệm phân Tỷ lệ phân lập vi trùng từ phân tươi thấp nên cần cấy phân 3 ngày liên tục. tỷ lệ cao nhất là trong 3 ngày ñầu của bệnh và kéo dài vài tuần nếu không ñiề 3. ỉa chảy thoáng qua và bệnh tự giới hạn . Cá thể khiến nhầm với một số bệnh lý của hệ thần kinh trung ương như viêm màng não mủ. biếng ăn. 3. Campylobacter jejuni . 4. buồn nôn kèm theo tiêu chảy và ñau bụng 1. thường là trẻ suy dinh d do S. mệt mỏi.Coli: có 1 số nhóm E. Những bệnh nhân .Phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp . nhưng hiện hợp người ta ghi nhận có hạ Calci và Natri máu cũng như thấy biến ñổi về tế bào và protein t do Shigella rất hiếm gặp. Bệnh cảnh lâm sà g tiêu chảy có sốt và ñau bụng vùng hố chậu phải. cơ vòng hậu môn bị liệt và hậu môn nở rộng. Diễn biến thể này ñưa ñến máu.. mót rặn rặn nhiều ñến nỗi sa trực tràng. sau giai ñoạn nhiễm trùng có thể phát hiện hồng ban dạng nút hay viêm khớp dạng thấp. còn huyết thanh chuẩn ñoán có giá trị ở thể ngoài ñường tiêu vùng hồi manh tràng.1. hể ñưa ñến hôn mê và tử vong 2. Thời kỳ lại sức: thường sau 1-2 tuần . mót rặn do co thắt cơ trơn hậu môn.hức ñầu. CẬN LÂM SÀNG 1. người suy kiệt.EIEC (E. 4 . Thể lỵ kéo dài hay thể lỵ suy kiệt Trong một số vụ dịch. ñi cầu ra máu ồ ạt.2. dysenteria type 1. người lớn. thở không ñều hoặc ngừng thở giống như thấy trong hội chứng Reye.000 bc/mm3 máu ( hiếm gặp). sau ñó tiêu chảy xuất hiện.. tr chẩn ñoán dựa vào cấy phân. nhiễm trùng máu và hội chứng huyết tán ure máu cao. viêm não giật ñôi khi xảy ra trước khi tiêu chảy hay ỉa phân máu gây khó khăn cho chẩn ñoán ban ñầu. trùng nhiễm ñộc. dysenteria type 1. Thể ỉa chảy Trong thể này. Yersinia Yersinia enterolytica hiện diện trong nhiều thức ăn như rau. Công thức máu Ít có giá trị chẩn ñoán. thịt. phân ít. Thể nặng tối cấp Xẩy ra với sốt cao run lạnh. nếu không ñiều trị bệnh cũng có thể tự cải thiện. 2. Trong thể tiêu chảy có thể kèm theo dấu mất nước. Lúc ñầu hội chứng lỵ rất ñiển hình trẻ ñi cầu phân nhầy máu. mặt hốc hác.4. môi khô lưỡi vàng bẩn. có nhầy máu. ñôi khi kèm phản ứng tuỷ gây tăng bạch cầu máu > 30. Trong thời kỳ này bệnh nh mỏi. Huyết thanh chẩn ñoán: Ít có giá trị chẩn ñoán trên thực tế .Coli Entero-invasive) bệnh xảy ra ở trẻ em. lúc hạ thân nhiệt. Đi cầu nhiều lần trong ngày từ 20-60 lần/ ngày. sonnei) Biểu hiện với tiêu chảy nhẹ hoặc không có triệu chứng rõ chỉ ñau bụng âm ỉ.3.EHEC (E. về sau không có chất phân. về sau phân có thể ít máu. bạch cầu tăng với ña nhân trung tính tăng. sữa.. Tuy vậy cũng có trường hợp trẻ không sốt cao nhưng vẫn co giật. có khi có máu trong phân có thể xảy ra vãng . 3. với hội chứng lỵ tương tự như lỵ trực khuẩn. Thể nhẹ (thường do nhiễm S. Soi trực tràng Thấy hình ảnh viêm lan tỏa cấp tính niêm mạc trực tràng với những ổ loét cạn có xuất huyết. . rối loạn nước và ñiện vong thường do S. Coli Entero Hemorragique colitis): gây iả chảy phân nhầy máu. phân không thối. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Được ñặt ra với những bệûnh viêm ñại tràng có các triệu chứng sốt.Phản ứng ngưng kết : VII. 2. có một số bệnh nhân bị lỵ kéo dài trên 2 tuần.coli gây hội chứng lỵ . sốt cao > 39 ñộ C. Thể với tỷ lệ 1045 % nếu kèm theo sốt cao. VI. T như hôn mê. Mót rặn nhiều g gây liệt cơ vòng hậu môn làm hậu môn giãn rộng. lơ mơ. triệu chứng ỉa chảy là chính bệnh khởi với ñau bụng quặn. Sốt trong thể này thất thường lúc cao lúc nhẹ. hoặc lơ mơ lú tràng có khi gặp nhầy máu giúp hướng tới chẩn ñoán ) 55 Trước ñây người ta cho rằng các triệu chứng này là do ñộc tố của Shigella gây ra. 4 Thể không ñiển hình 4. thể trạng suy sụp. 1. Thời kỳ toàn phát : Bệnh diễn biến thành bệnh cảnh lỵ ñầy ñủ ñi cầu phân nhầy máu với ñ bệnh nhân muốn ñi cầu nhưng không ñi ñược. kết quả (+ ) ñạt chứng lâm sàng. E . ñi cầu phân có máu và có b 1.

tiểu ít và dần dần vô niệu gây suy thận.Mất nước và ñiện giải nhất là hạ Natri máu. trong khi hội chứng lỵ bắt ñầu ổn ñịnh. dysenteria typ 1 (cũng có thể với S. 1. Chẩn ñoán dựa vào: soi ñại tràng. Rối loạn vi khuẩn chí (do lỵ kéo dài hoặc dùng kháng sinh kéo dài ) . Hội chứng này có liên quan ñến vai trò của ñộ hagic E coli cũng có ñộc tố tương tự như shigatoxine và cũng gây huyết tán ure máu tăng). do nhu cầu cơ thể làm lành vết lóet và do chán ăn khi bị bệnh. Suy dinh dưỡng trẻ em.B 270 (hội chứng này do chlamydia. toàn thân ít thay ñổi. Biến chứng này xẩy ra với S. xét nghiệm cho thấ g thức bạch cầu có hình ảnh giả bach cầu cấp. lây sang người qua ñường tiêu hóa m sống trong ñiều kiện vệ sinh kém.1. Lỵ amip Do Entamoeba histolytica. không sốt. flexneri) và thường xuất hi thứ 1. suy thận 2. Bangladesh. Thủng ñại tràng gây viêm phúc mạc ( ít gặp ) 1. thiếu máu.4.Ceftriaxone 50 mg /kg /ngày. suy tim. be gella nhưng hay xãy ra ñồng thời với lỵ trực khuẩn). bệnh có thể tự giới hạn.5. viêm âm ñạo. tetracyclin. Do ñặc ñiểm ñề kháng nhanh với kháng sinh ñang dùng. là biến chứng thường gặp của lỵ trực khuẩn. 5. Hoại tử ruột: Bệnh nhân ñi cầu ra một chất dịch nặng mùi kèm mảng hoại tử màu xám hay mầ 1. Lâm -40 ñộ C kèm toàn thân suy sụp. tổn thương lóet trong tổn thương. Với các kháng sinh như sulfamide.xuất huyết : Bệnh nhân ñi cầu ra máu tươi nhiều gây thiếu máu cấp 1. Hội chứng Re mắt có thể gặp ở người có kháng nguyên tương hợp HLA . VIII. 1.3. tuy vậy phần phát triển ñược xem do Shigella (vì bệnh phổ biến hơn ).Ciprofloxacin 500 mmg x2 -3 viên / ngày Các fluoroquinolone ñiều trị lỵ trực trùng người lớn với hiệu quả tốt. chloramphenicol không nên dùng v lệ kháng thuốc quá cao. Thường gặp biến c là bệnh tiêu chảy gây suy dinh dương thiếu ñạm nhanh nhất. + Nhóm cephalosporin thế hệ 3: . Kháng sinh có vai trò rút ngắn thời gian bệnh và kháng sinh ngấm qua niêm mạc ruột. 2. IX. Hội chứng huyết tán ure máu cao.3. streptomycin. nhưng trẻ em chưa ñược ñánh giá vì gây tổn thương sụn xương và chậm tăng trưởng xương ở súc vật thí nghiệm. có thể quan sát thấy niêm mạc ñại tràng xu dạng những mảng nhỏ trắng vàng từ vài mm ñến vài cm. Shigella dysenteria type 1 hơn các chủng khác và tử vong cao (20-50 %) ñặc biệt ñói với trẻ inh dưỡng và người già. ĐIỀU TRỊ 1.1. 2. Thời gian ủ bệnh 1-3 ngày. Hiện một số kháng sinh mới có hiệu quả tốt trong ñiều trị lỵ trực khuẩn như: + Nhóm fluoroquinolon: Liều lượng : ở người lớn. tiểu cầu giảm . Vãng khuẩn huyết: Biến chứng với tỷ lệ 8% ở những bệnh nhân bị lỵ tại Dhaka. còn ampicilline thì chỉ nhậy ở vài ñịa phương. Viêm ñại tràng màng giả (do Clostridium difficile ) 56 Thường xảy ra trong lúc ñang dùng một số kháng sinh kéo dài hay sau khi ngừng kháng sinh. Sa trực tràng 2. dùng 1 trong các laọi sau : . và an toàn hơn. phân thường có máu kèm ñau b 4. số lần ñi cầu thường < 15 lần / ngày. phân thành khuôn kèm nhầy máu bám phân và cuối bải có vài giọt máu. có thể gây suy tuần hoàn . có thể dùng cotrimoxa ic trong khi ñợi kết quả kháng sinh ñô. người lớn 400 mg/ngày . Biể da tái xanh.Ofloxacin 200mmg x 2 viên/ ngày . ñau bụng dữ dội và ỉa chảy có khi kèm máu và mảng niêm mạc ung tính tăng.Hiện diện trong ống tiêu hóa của nhiều ñộng vật và gia cầm. Về lâm sàng ñôi khi rất khó phân biệt lỵ trực trùng với các nguyên nhân kể trên. Điều trị ñặc hiệu 57 Ở người mạnh khỏe.Cefixime 8 mg/kg/ngày. Biến chứng ngoài ruột 2.2. Biến chứng tại chỗ 1. lâm sàng biểu hiện iả chảy có sốt.2. viêm kết giác mạc và phát ban ít gặp. người lớn 2g/ngày Ngoài ra trong trường hợp kháng thuốc có thể dùng: . Các biến chứng như viêm phổi.4. BIẾN CHỨNG Thường ít xẩy ra ngay cả trường hợp không ñiều trị trừ ở trẻ nhỏ và người già .

Nước uống sạch Nước cung cấp bằng hệ thống ống phải ñược clor hóa cẩn thận với hàm lượng cho phép . có thể tuyên truyền giáo dục tại nhà. Vaccine . ñồ vải trả 7. t mất nước và rói loạn ñiện giải nặng.Người ta ñã nghiên cứu 1 loại vaccine chứa vi khuẩn sống giảm khả năng gây bệnh bằng cách l 1 phần nhiễm sắc thể từ E. X. vãng khuẩn huyết là những yếu tố tiên lượng nặ XI . không ñược ñể cho nướ vi 10 m và phải dưới nguồn nước. kèm theo thuốc an thần phòng co giật. giáo dục nhân dân bỏ tập quán ăn kiêng khi bị ỉa chảy nói ch dinh dưỡng nhanh nhất. .Các vaccine chứa vi khuẩn chết thường không có hiệu quả.coli sang shigella . 3. Chế ñộ ăn Bệnh nhân ăn ñủ chất dinh dưỡng. ñe dọa sa trực tràng có thể cho thuốc an thần như diazepam .Rửa kỹ tay bằng xà phòng trước và sau nấu ăn . Trong trường hợp alvesin.Azithromycin: 12 mg/kg ngày thứ nhất.Bồi hoàn nước và ñiện giải: Trong giai ñoạn khởi phát tiêu chảy ồ ạt dễ dẫn ñến rối loạn nư với dung dịch ORS uống sớm hoặc chuyền dịch nếu mất nước và ñiện giải nặng. các loại dẫn xuất từ cây thuố khuẩn và kéo dài thời gian bệnh mà còn có thể làm cho bệnh nặng thêm. 8. trẻ lớn hay người lớn trái lại trẻ suy dinh dưỡng. Không dùng kháng sinh Đểø phòng chống lỵ trực trùng. phải có hệ thống hố xí thích hợp với ñiều Giáo dục y tế cần nhấn mạnh ñến việc từng người phải sử dụng ñúng các hố xí kể cả trẻ con.Tuy nhiên các phương pháp này chưa cho kết quả Câu hỏi ôn tập 1. Điều trị triệu chứng . 6 mg/kg x 4 ngày tiếp theo Thời gian ñiều trị kháng sinh là 5 ngày . trước khi nấu ăn và trước k bàn tay. thường xuyên giặt giũ và tẩy uế quần áo . Rửa tay bằng xà phòng 58 Có thể là biện pháp hữu hiệu nhất ñể phòng chống sự lây nhiễm. Lâm sàng của lỵ trực khuẩn thể kéo dài ¥ . Nêu một chế ñộ ăn cụ thể cho một bệnh nhân lỵ trực khuẩn và giải thích 3. Thải phân Phải bảo ñảm xử lý an toàn các chất thải của người. Giáo dục y tế Quần chúng phải ñược ñả thông về cách lây truyền và cách phòng chống sự lây truyền ñó. 3. . An toàn thực phẩm . việc này cần ñược khuyến khích u khi rửa ráy cho một ñứa trẻ khi ñi cầu sau khi ñổ phân của trẻ. trường học 2. liệt nhiều.Giữ thức ăn ñã nấu và bát ñĩa sạch cách riêng với những thực phẩm sống và những bát ñĩa có .Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn. PH NG BỆNH 1. Phải ñổ phân bệnh nhân vào nhà vệ sinh.Không ăn thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc .Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn . làm ức chế hô hấp. chuyền máu nếu mất máu nhiều. việc này không tỏ ra có kết quả mà còn làm tăng kháng thuốc và làm cho việc ñiều tra bệnh trở nên khó khăn. TIÊN LƢỢNG Tử vong ít xẩy ra ñối với trẻ khỏe mạnh. Khi dùng lấy nước ñó phải ñươc bảo vệ ñể tránh cho người và súc vật làm ô nhiễm. cơ sở y tế.Không ñược dùng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột và giảm ñau.Hạ nhiệût khi sốt cao . 2.Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín . c nơi không có hố xí việc phóng uế phải thực hiện trong những nơi quy ñịnh và phải chôn phân 6. Khi nguồn nước tại chỗ chắc chắn bị ô nhiễm phải cung cấp nư có thể trữ nước trong các chum vại có nắp ñậy không cho súc vật ñến gần và dùng 1 gáo giêng c 5. Phòng chống sự lây lan tại các cơ sở y tế Cung cấp ñầy ñủ nước và xà phòng ñể rửa tay Rửa tay bằng xà phòng trước và sau khi khám bệnh. suy thận. 4. Không ñược phân những nhân viên y tế phục phục vụ việc ăn uống chung. mót rặn nhiều. Vai trò của ñộc tố trong bệnh sinh của lỵ trực khuẩn 59 2.

Điều trị ñược bệnh tả và tuyên truyền phòng chống bệnh dịch tả Nội dung I. Không sống ñược trong sữa chua. sau ñó phần A sẽ xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột . di ñộng ñược nhờ có một lông ở ñầu . Điều trị một trường hợp lỵ trực khuẩn có trụy tim mạch 60 Bài 10. Vi khuẩn tả có sức ñề kháng yếu. Môi trường nuôi cấy thường là canh thang. rựơu vang. Ogawa. và Hikojma. bị tiêu diệt ở nhiệt ñộ 55oC/1giờ và 80oC/5 phút . Vi khuẩn này là loại trực khuẩn gram (-). pepton ki uối.4. nếu k II. Nó gồm có hai t o Cholera và Vibrio Eltor và ba nhóm huyết thanh Inaba. BỆNH DỊCH TẢ Mục tiêu 1. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh do Vibrio cholera. Vibrio cholera có kháng nguyên thân O và kháng nguyên lông H. Cl-. Phân tích ñược các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2. HCO3-. môi trường khô Nuôi cấy ñược khi có106 vi khuẩn/g phân. Vi khuẩn gây bệnh nằm ở nhóm O1. 5. làm cho ATP (có trong tế bào niêm mạc r g. Chẩn ñoán phân biệt lỵ trực khuẩn và lỵ amip 5.H2O Sơ ñồ cơ chế gây ỉa chảy trong tả . Khi AMP vòng gia tăng thì tế bào biểu mô ruột sẽ tăng thải ñiện giải qua màng tế bào vào l 61 Độc tố ruột (+) Adenylcyclase ATP AMPC Thải Na+. ĐẠI CƢƠNG Bệnh dịch tả là một bệnh nhiễm trùng nhiễm ñộc cấp tính của ñường tiêu hóa. Độc tố vi khuẩn tả: Vibrio Cholera sản xuất ñộc tố ruột gọi là choleragen (giống như cholera thành phần A: Phần hoạt ñộc (Active) B: Phần gắn dính (Binding) Phần B của ñộc tố gắn với thụ thể GM1 ( ganglioside) ở bề mặt tế bào biểu mô niêm mạc ruột. Chỉ ñịnh các xét nghiệm có giá trị chẩn ñoán xác ñịnh. Mô tả lâm sàng một bệnh nhân dịch tả và ñánh giá ñộ mất nước . hoặc thạch TCBS (Thiosulfat Citrate Bile Salt). Ngoài ra còn nhóm thanh mới serotype O139 có thể gây bệnh ở Ấn ñộ và Banglades. BsCK1 Đặng thi Nga 3. Căn cứ vào tính ñặc hiệu của kh ia vi khuẩn tả ra làm 6 nhóm ký hiệu O1-O6 . rối loạn ñiện giải 4. có thể lan tràn thành dịch lớn gây ra do Vibrio .Ở ngoại cả nước nhiễm mặn có thể 3.cholera chủ yếu nhóm O1 và O139 Lâm sàng ñặc trưng là tiêu chảy dữ dội kèm nôn mửa dẫn ñến hậu quả mất nước ñiện giải. Giải thích cách gây bệnh của vi khuẩn tả Ths. hình hơi cong như dấu phẩy. Sự có mặt của phần A trong tế bào s men adenylcyclase (có ở thành tế bào niêm mạc ruột).50 ngày.

8%.Người có ít dịch vi như cắt dạ dày. Từ năm 1996 tỷ lệ mắc luôn luôn dưới 0.581 trường hợp mắc bệnh và tử vong 3871 trường hợp trong 14 nước ở Bắc và Nam Phi Năm 1993 dịch xảy ra do V. Nam châu Âu và các ñảo Tây Thái Bì Năm 1991 dịch tả nhóm V.III. do V. nhưng ở miền Nam nào. Sản xuất ñộc tố Vào ñến ruột non vi khuẩn phát triển và sản xuất ñộc tố.Riêng ở Việt nam theo thống kê của viện Vệ sinh dịch tể Trung ương năm 2002 thì từ năm 1999 dịch tả xãy ra trên toàn lãnh thổ.85/100. Tỉ lệ tử vong là 1.340 trường hợp. Cholera O1. biotype Eltor. nhưng khi khối lượng nước và ñiện giải tiết ra nhiều vượt quá khả năng t ¡ . Chole an tràn từ Ân ñộ và Đông nam Á sang châu Phi. . SINH L BỆNH Quá trình gây bệnh của vi khuẩn tả có thể chia làm 3 giai ñoạn: 1. nước sông bị nhiễm mặn. Cholera O139 (ở Bengal). IV.359 trường hợp . vì người lớn ñược miễn dịch mắc bệnh của mọi người và mọi giới như nhau . thì dịch + Thức ăn: cũng ñóng một vai trò ñáng kể như rau sống bón phân tươi trong vụ dịch không xử lý .Tại vùng dịch lưu hành. châu Âu có 58 tr . chỉ xãy ra ở nhân viên y tế. Độc tố tả vào trong tế bào niêm mạc biến ñổi lớn ở: . trẻ em dễ mắc bệnh hơn ngưòi lớn. ñièu kiện vệ sinh kém. Thái bình.Nguồn bệnh Đa số người ñang mắc bệnh thải một lượng lớn vi khuẩn ra môi trường xung quanh .000 dân. Tuy nhiên năm 2000 miền Bắc có dịch xãy ra ở Nghệ an. . Tổng số có 376.845 người mắc và 6781 trường hợp tử vong /78 nước. không tử vong . Cách lây truyền Bệnh có thể lây truyền theo hai cách: . ñược phân lập từ năm 1992 ñộ. Nam ñịnh. bắt nguồn từ châu thổ sông Hằng (Ấn ñộ) và ñã có nhiều ñại dịch xảy ra . nưóc khan hiếm . Đây là con số các nước có tả cao nhấ 1993 xuất hiện serotype non O1 ñó là do V. Tác nhân gây bệnh ñã ñược phân lập trong các vụ dịch là V là Inaba và Ogawa.Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư ñông ñúc. Ngày nay nhờ có vaccine và biện pháp kiểm dịch chặt chẽ do ñó bệnh xảy ra c Trong 3 thập niên cuối của thế kỷ 20. lại xuất hiện tại 7 nước ở châu Á. Vi khuẩn sinh sản và phát triển ở tá tràng và ruột non Phẩy khuẩn tả sống trong môi trường kiềm cho nên tá tràng là một môi trường thích hợp cho sự giờ vi khuẩn sẽ bao phủ toàn bộ bề mặt của tá tràng và sau ñó lan nhanh xuống ruột non. do ñó khả năng hấp thu nước và ñiện giải vẫn nguyên vẹn. có rải rác vài trường hợp do người du lịch từ châu Mỹ la tinh hoặc Châu Á mang sa Năm 1992 có 358. 1. bám chặt vào thành ruột ñến ñến tận ñáy các nhung mao. Ở Mỹ. Khi v riển mạnh hơn. châu Phi có 173. nhưng không xâm nhập gâ 3. . Các yếu tố nguy cơ .Tế bào crypt (hang): tăng thải ñiện giải và nước dữ dội.Người có nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh cao hơn 4. Dịch có xu hướng xãy ra 4 nă nhất là trẻ bị giun sán và suy dinh dưỡng. hoặcü pH dịch vị cao . Trung. tử vong 138 . người nuôi bệnh hoặc nhân viên khâm liệm t 3.Gián tiếp: Là chủ yếu. tử vong 2590. nhưng cũng có khi tản phát vào mùa ñông. serotype Inaba biotype Eltor ñã lan ñến Peru và hầu hết Phi.Tế bào goblet (tiết nhầy): tăng tiết các chất nhầy (lâm sàng thấy các hạt lợn cợn trắng). Đông. Cholera O1.Trực tiếp: ít gặp. ñại dịch lần thứ 7 trên toàn cầu ñã xảy ra. thường do: + Nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn: nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn ñóng một vai trò chủ yếu trong c nhờ vào nguồn nước mà dịch lan ra nhanh 62 chónh và phát triển thành ñỉnh cao ngay vào tuần lễ thứ 2.Đây là nguồn uồn gieo rắc vi khuẩn tên phạm vi rộng lớn 2. Một phần lớn bị tiêu diệt ở dạ dày bởi pH acide ở ñâ khuẩn vượt qua. Vượt qua hàng rào dịch vị Vi khuẩn vào cơ thể qua ñường tiêu hóa . châu Mỹ có 535trường hợp. teo niêm mạc dạ dày. Nểu xử lý tốt nguồn nước.Ở Việt nam bệnh tả ñược ghi nhận ñầu tiên nâm 1862 ở quân ñội viễn chinh Pháp xâm lược nước . Mùa Ở nước ta dịch xảy ra vào mùa khô nắng từ tháng 5 ñến tháng 8 khi nước ao hồ cạn kiệt. vì thức ăn có thể trung hòa tạm thời acide dịch vị . Tần số mắc cao nhấ .Theo WHO năm 2001 châu Á có 10. DỊCH TỄ Bệnh tả có từ lâu trên thế giới. 2. C ) không bị ảnh hưởng.

Tiêu chảy xối xả: Phân toàn nước ñục lờ hoặc trong có vài hạt trắng lổn nhổn như hạt gạo. Xét nghiệm ñặc hiệu Phân lập vi khuẩn từ phân và chất nôn . casper (++). Nôn xuất hiện sớm là do ñộc tố tả tác dụng lên bộ phậ ong chất nôn cũng chứa nhiều vi khuẩn . Dịch tiết ra trong lòng ruột non là một thứ dịch ñược xem như gần ñẳng trương so với huyết tư cầu. mạch. Dựa trên tính chất này người ta sản xuất ñược 2 loại vacc e ñộc tố (sử dụng phần B của ñộc tố) 63 V.Thể ñiển hình 1. hoặc 70.4 giờ. V 6/g phân.5). Mạch nhanh nhưng huyết áp ổn ñịnh. Lâm sàng rất rõ với: * Da khô. CẬN LÂM SÀNG 1.Soi tươi phân: 64 * Kính hiển vi thường không thấy vi khuẩn tả. không có nước mắt * Họng khô. Tiến triển: ở ñộ 1 và 2 ñược ñiều trị hồi phục nhanh sau 3. buồn nôn và nôn. choáng và tử vong.Ruột: các quai ruột mầu ñỏ tím. có khi cảm thấy gai rét và ñau bụng lâm râm. tim nhanh nhỏ. không ñau bụng (trừ người già). BC . .30 lần/ngày. casper (+). casper (-). Mỗi lần có thể lên ñến 1 lít nước. casper (+) khát nước.1 Thời kỳ ủ bệnh: Vài giờ ñến vài ngày. GIẢI PHẨU BỆNH . Vô niệu. mạch 100 lần /phút. trụy mạch hoàn toàn. Số lần có thể 5-7 lần/ngày hoặc 20. Chẩn ñoán ty chuyên biệt cho từng type . tiêu chảy nhiều. có thể chia làm 3 ñộ ñể xử trí * Độ 1: Dấu mất nước nhẹ. Lúc ñầu n Toàn thân không sốt. sôi bụng. LÂM SÀNG Có nhiều hình ảnh lâm sàng khác nhau từ nhẹ ñến nặng 1. kèm tiêu chảy.Thận: Tổn thương là hậu quả của sự mất nước không bù ñược . rối loạn nhịp thở. VII.Cấy: Chẩn ñoán (+) sau 24 giờ 2 Các xét nghiệm khác CTM: HC tăng.80 m g lượng. * Mắt khô. Không ñiều trị tử vong cao > trụy mạch . Lượng nước mất tối ña trong 24 giờ ñầu sau ñó giảm ñi . mắt trũng .120 ml /kg.Kiệt nước và rối loạn ñiên giải: là hậu quả của nôn và tiêu chảy . ñái ít hoặc vô niệu. ý thức lơ mơ. tiểu ñược. * Kính hiển vi nền ñen: Chẩn ñoán nhanh thấy vi khuẩn di ñộng dạng ruồi bay . u ám thiếu oxy tế bào. chi ấm. Mất > 10 % trọng lượng hoặc 100. Ở thể nặng nếu bù dịch nha Da hồng. túi mật có thể chứa một chất dịch mầu ñen rất quánh. protein < 200 mg % và nước . Thành phần ñiện giải trong phân có khác nhau tùy lứa tuổi. bệnh nhân có thể thấy khó chịu. huyết áp ổn ñịnh.8. . nói thều thào.3 Thời kỳ toàn phát Nôn mửa. Sự hình thành kháng thể ñược xuất hiện bở g khuẩn và kháng thể kháng ñộc tố . Bệnh nhân v Căn cứ vào sự mất nước.Các cơ quan khác: Chỉ tìm thấy một tình trạng kiệt nước trầm trọng VI. 1. nhìn chung trẻ em mất nhiều K+ còn người lớn thì mất nhiều HCO3Miễn dịch trong tả là một loại miễn dịch không bền.iêu chảy trên lâm sàng . thở nhanh nông * Chuột rút các cơ (cơ bụng thì phải chẩn ñoán phân biệt với ñau bụng) * Mạch nhanh nhỏ.Gan: có thể to ra. chỉ thấy phân không có HC. Mất < 5% * Độ 2: Nôn mửa. có khi tìm thấy vi . trung bình 4 giờ ñến 1 ngày không có triệu chứng ñặc biệt. huyết áp tối ña 70. 8. BC tăng . trên vi thể lớp biểu bì vẫn nguyên vẹn. huyết áp tụt kẹp. bạch cầu . Tiêu chảy nhiều ñưa ñến hậu quả giảm thể tích tuần hoàn. tiêu chảy ồ ạt và kiệt nước . 1.80 ml/kg * Độ 3: Trụy mạch hoàn toàn .2 Thời kỳ khởi phát: Đột ngột.Nôn: nhiều tương ñương với tiêu chảy.

Tăng urê máu. tác dụng g nôn nhiều hơn và có thể trụy mạch. ở trẻ em mất K+ rất quan trọng.Kháng sinh ñặc hiệu.120ml / kg Bảng 8: Độ mất nƣớc và lƣợng dịch bù 65 100-110 ml/kg Bù < 5 % 40. Các dấu hiệu này phải ñược tuyên truyền rộng rãi trong cộng ñồng bằng các p sớm trường hợp tả ñầu tiên ñể kịp thời có biện pháp ngăn ngừa không cho dịch xãy ra VIII.Sốt rét ác tính thể tiêu hóa .50 ml/kg II 70. .80 ml /kg ñường uống hoặc tuyền tĩnh mạch lựa ñể ñiều trị tả. có ñau bụng và có vẻ mặt nhiễm trùng. . Vibrio minicus . không ñau bụng. thối.Nhiễm salmomella hoặc shigella: Phân lỏng. K+ lúc ñầu tăng sau giảm (nhưng sẽ tăng nếu có suy thận cấp).Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu vàng: Lâm sàng gần giống nhưng phân thối. dự trữ kiềm giảm . Ngoài ra.110 mEq/l.1 Xác ñịnh lượng nước mất ñể tính lượng dịch bù Độ Tƣơng ñƣơng I 50 ml / kg 6..Hct: tăng Tỷ trọng huyết tương tăng Rối loạn về ñiện giải ñồ: Na+ bình thường hoặc giảm. Lâm sàng gần giống tả nhưng tác dụng h hơn và thời gian tiêu chảy ngắn hơn. nấm. . có sốt có ñau bụng .Ỉa chảy do Vibrio parahemolyticus. ngoại trừ trẻ nhỏ và phụ 1 Bù nước và ñiện giải Có hai giai ñoạn mất nước cần ñược quan tâm là lượng nước mất 1.2 Chọn dịch: Thành phần phân tả có khác nhau giữa người lớn và trẻ em Nồng ñộ mEq/l Thành phần Na+ K+ ClHCO3Phân tả người lớn 135 15 10 0 45 Phân tả trẻ em 105 25 90 30 Một dung dịch thay thế cần phải bảo ñảm cung cấp Na+: 130 -155mEq/l. khẩn trương. Tetracycline là thuốc ưu tiên ñược chọ rãitại cộng ñồng khi có dịch xãy ra. Các bệnh tiêu chảy nhiễm khuẩn ..52 mEq/l K+: 15. CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. Có thể bù bằng nước hoa quả. Đây là lọai nữ có thai thi thay bằng ampici trước khi ñiều trị và trong khi Mất 1. có s . Cl-: 90 .. IX. Các bệnh tiêu chảy không nhiễm khuẩn . .Ngộ ñộc: Arsenic. thủy ngân..nước cháo. tiêu chảy ồ ạt. dung dịch ORS. với áp lực thẩm thấu 250-290 mosmol/l HCO3-: 28 .20 mEq/l Vì chức năng hấp thu của niêm mạc ruột vẫn tốt và glucose sẽ chiếm chỗ liên kết của phần B ñộ huyến cáo nên uống sớm dung dịch ORS. sắn.9 % 60-80 ml/kg III > 10 % 100. pH phân kiềm Chẩn ñoán sớm dựa vào: Bệnh xãy ra trong vụ dịch. nôn mữa dữ dội. ñúng quy cách. ĐIỀU TRỊ Cần phải nhanh chóng. 2. Nguyên tắc ñiều trị . phân toàn n .Cấp cứu trụy tim mạch: bù nước và ñiện giải. ngoài việc u nên kết hợp uống kèm KCl nếu dịch không chứa ñủ K+.

. ñiện giải qua c Các tai biến cần chú ý trong khi ñiều trị tả .5mg/kg x 4l/j x 3j 300 mg liều duy nhất (160+800)ng x2l/j x3j 100mg x4l/j x3j 500m Chọn lựa ñầu tiên Tetracyline g x4l/j x 3j Doxycycline Liều duy nhất 6mg/kg Khi ñề kháng với Tetrcyline IMP-SMX 5mg+25mg/kg x2l/j x3j Furazolidone 1..Giảm K+ gây liệt ruột và ngừng tim 4.9 Lượng (ml) 200 dịch ORS 200-400 1200-2200 2200-4000 400-600 600-800 800-1 < 4 th >15 tuổi < 5 > 30 4-11 th 5-7.. 1. phù mãn tính giảm tốc ñộ dịch truyền . indomethacine. phân sệt vàng (thường khoảng 12.Suy tim trái. c 2 Giám sát tả Theo quy ñịnh của tổ chức y tế thế giới (WHO 1969) thì cơ quan phụ trách y tế quốc gia phải b tả tại nơi của mình cho tổ chức y tế thế giới càng nhanh càng tốt và báo cáo số trường hợp mắ Để giúp việc giám sát tại ñịa phương ñược thực hiện dễ dàng. giảm tốc ñộ dịch truyền (1/2 lượng nước mất bù trong 1.. corticoide. .0. 3. có thể truyền 2-3 dây. chlopromazin. Có thể dùng aspirin. vì lượng nước mất vẫn tiếp tục tiết ra tro oài. chế ñộ tiết thực bình thường không thay ñổi IX. 2 Kháng sinh Kháng sinh ñặc hiệu ñể ñiều trị vi khuẩn tả là: Kháng sinh Trẻ em Liều lƣợng Ngƣời lớn 12. Ampicilline. Ngừng truyền khi tươi tỉnh da . OAP do thừa nước hoặc vận tốc truyền quá nhanh .Choáng dịch truyền . atro uốc loại hấp phụ như pectin. Điều trị triệu chứng 66 Không nên cầm tiêu chảy bằng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột như morphin.PH NG BỆNH 1 Giáo dục sức khỏe Giáo dục sức khỏe cho dân chúng là ñiều thiết yếu trong phòng chống bệnh tả.24 giờ sau khi bù dịch ) Nên nhớ không dùng các thuốc nâng HA như: Isuprel hoặc dopamin. kaoline.Vẫn tiếp tục cho trẻ bú mẹ hoặc bú bình.Khi ngừng nôn mửa. báo cáo phải ñầy ñủ chi tiết sau ¥ .25mg/kg x4l/j x3j Hầu hết kiểm tra phân (-) sau 48 giờ Có thể dùng Chlorocide. M trở về bình thường bệnh nhân ñỡ nôn nên cho uống ORS. Các thông tin qu vùng cần quan tâm bằng các phương tiện truyền thông ñại chúng hoặc phổ biến tại trường học. than hoạt. 1/2 còn lại tron im.9 12-23 th 8. Trẻ em có thể bơ h bắt ñược..Vấn ñề nuôi dưỡng ..Giai ñoạn 1: Bù nhanh ñủ lại khối lượng tuần hoàn.3 Các giai ñoạn bù dịch .Co giật do truyền nhiều nước quá . ñể giảm sự bài xuất nước..Giai ñoạn 2: Dịch duy trì: Nên nhớ bệnh nhân vẫn tiếp tục nôn và tiêu chảy trong giai ñoạn rì dịch với tốc ñộ nhanh hay chậm tùy theo diễn biến lâm sàng (có thể > 100 giọt/phút) ñừng giọt/ phút vì bệnh nhân dễ trụy mạch trở lại và tránh suy thận do giảm cung lượng tuần hoàn q Khi HA..Dung dịch ORS ñược cho trong 4 h ñầu Tuổi 2-4 tuổi 5-14 tuổi Trọng lượng (kg) 9 16-29. nên không tính ñược lượng nước mất thực sự. Bactrim.2 h ñầu. .9 11-15.

.Cách ly dịch. nước uống bị nhiễm bởi phân.Nhập viện hay không nhập viện .103 -HqR ñược thử nghiệm nhiều nơi với một liều duy nhất cho thấy hiệu Trên người tình nguyện ở Mỹ cho thấy 1 liều vaccine uống duy nhất hiệu quả bảo vệ ñến 95% chố 65% chống lại Vibrio cholera El Tor sau 3 tháng.5 Thức ăn ñã ñun nóng. 4 Chủng ngừa Ngày nay có ba loại vaccine tả uống cho thấy an toàn và hiệu quả. Kháng sinh và liều dùng dự phòng cũng ng dịch tả Thuốc ưu tiên là doxycycline uống 1 liều duy nhất 300 mg: người lớn và 6 mg /kg trẻ em.Vị trí ñịa lý/ ñịa chỉ . Một lô ít nhất là 2 triệu liều vaccine tả uống WC/rBS nên ñược trang bị ñể sử dụng trong những vùng có nguy cơ cao. Một biến thể của vaccine WC/rBS không chứa phần ñộc tố B tái tổ hợp ñược sản xuất và thử ở Vi hử nghiệm ở Việt Nam từ 1992 . Peru. Sweden thấy an toàn và hiệu lực bảo vệ 85 2 lần uống cách nhau 1 tuần. Hoặc các thức ăn chứa ít nước như: Rau khô. Câu hỏi ôn tập 1. bao gồm cả những cộng ñồng có nguy cơ cao như ng g các khu ổ chuột của thành phố. không ăn trái cây. ít có nguy cơ chứa Vibrio Cholera như: 67 Thức ăn chua pH < 4. kiểm tra dịch và kiểm soát biên giới khi ñang có dịch xẩy ra ở một vùng nào ñó . sinh hoạt chung với bệnh nhân ñều phải uống thuốc. hến.Subnit of cholera toxin ). Tháng 5/1999 WHO ñã triệu tập một cuộc họp bàn về giá trị sủ dụng của vaccine tả uống và ñưa Vaccine tả uống WC/rBS nên ñược xem như là một công cụ ñể ngăn chận bệnh tả trong cộng ñ g 6 tháng và không vừa trải qua một vụ dịch.Tuổi . Nếu cần thiết phải tổ chức pháp bảo ñảm cung cấp nước sạch. sữa bột. Một loại vaccine kết hợp giữa xác toàn phần Vibrio cholera O1 với phần B của ñộc tố tả tái tổ led Whole Cell V cholera O1 with purified recombinant B. tiệt trùng. thức ăn bảo quản bằng muối như cá muối. rau sống ở gần ñất chín .Kết quả ñiều trị Các thẩm tra về dịch tễ học của vụ dịch cần phải cho những thông tin chi tiết về nguồn lây và 3 Đề phòng sự lan truyền rộng rãi của bệnh tả . Trình bày các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2. hội hè. Kết quả thử nghiệm ở Bangladesh. Colombia. Ở Bangladesh hiệu lực bảo vệ giảm nhanh sau 6 tháng ở trẻ nhỏ. tôm * Các thức ăn ướp lạnh hay ñông lạnh chỉ hạn chế sinh sản của vi khuẩn tả nhưng lại kéo dài s * Các thức ăn có thể xem là an toàn. ñóng hộp. Một loại khác là CVD .Hạn chế tập trng ñông người như trong các tang lễ. nước uống. Vệ sinh thực phẩm: * Tránh không ñể thức ăn. n ở trẻ lớn và người lớn sau 2 năm.5 Hóa dự phòng Trước ñây người ta có áp dụng biện pháp hóa dự phòng rộng rãi bằng kháng sinh cho cộng ñồng ñ muốn hạn chế việc lan truyền bệnh tả vì bệnh thường lan truyền rất mạnh trước khi hóa dự phò ngày sau ñó nguồn uống dễ dàng bị nhiễm bệnh .Cung cấp nước và vệ sinh: Bảo ñảm cho mọi người có ñầy ñủ hệ thống xử lý phân và nước uống hệ thống phân phối nước và hệ thống nước tại nông thôn bằng clo và iod . cơ số này cần ñược bổ sung kịp thời. hóa dự phòng chọn lọc phải thực hiện nhanh trong khi trường hợp ñầu ti ung. Để có hiệu quả tối ña. họp chợ trong vùng dịch tả ñang ñe dọa. Mô tả cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn tả . * Không nên ăn thức ăn ñược chế biển hay thu hoạch tại vùng nước bị ô nhiễm như sò. Những vaccinee này ñược phé h. nấu ăn an toàn và xử lý phân hợp vệ sinh . vì dịch có thể lan rất nhanh qua thức ăn.1993 thấy hiệu qủa bảo vệ khoảng 66% trong 8 tháng ở các nhóm iệt Nam. Lô vaccine này ñược ñánh giá bởi một nhóm cố vấn ở các nước qua theo dõi từng trường hợp e Việc sử dụng vaccine tả từ lô này nên ñược liên kết chặc chẽ ñể ñánh giá ảnh hưởng của 10.

Viêm d các nước ñang phát triển. Điều trị ñược thể bệnh thông thường và mô tả cách thức phòng chống bệnh.1.ruột cấp tính (còn gọi nhiễm trùng . cho phép tránh sự thực bào. 2. rau. 85% người lành mang mầm bệnh > 50 tuổ 3. miền Bắc 3. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng. thường chứng. nhức ñầu. 3. rối loạn ñiện giải do bệnh dịch tả gây ra.40). gần giống kháng nguyên O. Vi khuẩn thương hàn tồn tại lâu môi trườ 3. bệnh nhiễm khuẩn . Salmonella Dublin. 5. Salm A. muộn. Gián tiếp: cách lây chủ yếu. lao ñộng (10 . Phân bố và tỷ lệ Nước ta bệnh lưu hành nặng ở miền Nam. Mô tả các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh. Tây Nguyên 0. một số tỉnh duyên hải dịch xảy ra. Trên thế giới bệnh gặp các nước ñang phát triển . trứng.36%. BỆNH THƯƠNG HÀN Mục tiêu BsCK2.phó thương hàn.3. hến. các biến chứng.). miền Trung 5.01 %. Ths Phan Quận 1. Mô tả cách ñiều trị bệnh dịch tả.1995 tỷ lệ mắc chung là 0.phó thương hàn. ĐẠI CƢƠNG Vi khuẩn Salmonella gây bệnh ở người gồm các bệnh cảnh chính như nhiễm khuẩn khu trú. Chẩn ñoán lâm sàng sớm. càng lớn tuổi bệnh càng ít. bệnh nhân.B. 4. Ruồi ñóng vai trò lây truyền bện khuẩn.5%.9%. và các thể lâm sàng 5. 1. thứ ñến bệnh thương hàn . biến chứng bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bệnh. ñánh giá ñộ mất nước. Trong phạm vi bài này chú .phó thương hàn. Năm 1986 . Lây theo ñường tiêu hóa.2. Tỷ lệ chết/mắc 0. 69 Người lành mang mầm bệnh gặp ở nữ. sò. bệnh thương hàn . 2.3%. nước uống nhiễm khuẩn. Tỷ lệ chung 0.Định nghĩa Thương hàn . gây dịch. nhiễm khuẩn huyết. Kháng nguyên H (lông vi khuẩn). Bệnh hay gặp ñộ tuổi thanh thiếu niên. kháng nguyên O (thân vi khuẩn) là nội ñộc tố ñược giải phóng g nguyên bề mặt. có ở Salmonella typh yphi C. cách lây và các yếu tố nguy cơ. thức ăn.C gây ra. Giải thích triệu chứng lâm sàng.thu.nhiễm ñọc thức ăn) ñược trình bày một bài riêng trong khuẩn khu trú và nhiễm khuẩn huyết các bạn có thể tham khảo thêm ñâu ñó trong các giáo trình oài nước dưới tiêu ñề nhiễm Salmonella không gây bệng thương hàn (Salmonella spp. sữa bị nhiễm khuẩn.ruột cấp tính. Phân bố số mắc bệnh năm 1995: miền Nam 90. có bệnh cảnh lâm sàng phong phú: sốt. Là bệnh xảy ra quanh năm.5%. tỷ lệ nam / nữ: 1/4. Tóm tắt cách phòng chống bệnh dịch tả 68 Bài 11. thực phẩm như ốc. phản ánh ñộc tính vi khuẩn. 4.4%. Cách thức lây truyền: có 2 cách lây Trực tiếp: do tiếp xúc trực tiếp các chất thải của bệnh nhân có vi khuẩn như phân.Dịch tễ học 3.2%.nhiễm ñộc toàn thân do Salmonella typhi. cao ñiểm vào mùa hè . các nước phát triển bệnh tản phát hoặc nhập tác hoặc do dân nhập cư. nhất là ñồng bằng sông Cửu Long. . trực khuẩn. tính phổ biến của bệnh ñối với ñời sống nhân dân.Tác nhân gây bệnh Thuộc nhóm Salmonellae (Salmonella group). các nước ñang phát triển 0. thịt. viêm dạ dày . nước tiểu. Nội dung I. Mô tả bệnh cảnh lâm sàng. ái khí và kỵ khí tùy g lâu trong mật. di ñộng. có lông.

Nội ñộc tố vi khuẩn lipopolysaccharide (LPS) góp phần gây sốt. không triệu chứng. cơ tim nhạt màu và có chấm xuất huyết rải rác. Người mang mầm bệnh trong cộng ñồng chưa ñược nghiên cứu và xử lý m II. khi cơ thể bị nhiễm Salmonella.. thoái hóa hạt.4. sáng thấp chiều cao. niêm mạc bị xung huyết viêm long.. giúp cho vi khuẩn ñề kháng sự thực bào.2. phản ứng viêm ñường mật. ñặc biệt l viêm toàn thân tạo nên tình trạng sốt kéo dài trên lâm sàng. 2. vệ sinh kém. hạch mạc treo. các tiểu thể Malpighi cũng diễn biến qua 3 giai ñọan trên: thâm nhập bạch cầ trú. 1. Dạ dày Chảy máu khu trú loét rất hiếm khi xảy ra. 1.1. . Vấn ñề vệ sinh thực phẩm không an toàn. Do chưa có kháng thể ñặc ong dạng còn sống. Qua thực nghiệm bệnh. các mảng Peyer vi khuẩn lại vào lòng ruột. thương tổn chủ yếu là các nang giai ñoạn: 1. Các nghiên cứu ở ñộng vật gợi ý rằng Salmonella xâm nhập vào phần trên của ruột non. có lúc dày dễ gây xuất huyết và thủng ruột. Giai ñoạn loét Từ sau ngày thứ 10. Giai ñoạn hóa sẹo Thường xảy ra vào tuần thứ 4. cung cấp không ñủ nước sạch cho nhân dân. lại lần 2. SINH L BỆNH Sau khi ăn. III. Tiếp ñến vi khuẩn xâm nhập vào t hảy máu tiêu hóa. 70 1. mạch nhiệt phân ly ( ¡ . mà 105 vi khuẩn gây bệnh lâm sàng chừng 27%.2.Sốt: lúc ñầu nhẹ.3. Khi xâm nhập túi mật. thoái hóa mỡ.Ảnh huởng toàn thân : nhức ñầu. buồn nôn. Các vi khuẩn Salmonella này bị các ñại th vẫn còn sống. Khi lượng vi khuẩn trong ñại thực bào ñạt m y giải giải phóng nội ñộc tố thúc ñẩy tình trạng miễn dịch qua trung gian tế bào. tăng sinh và phát triển tổ chức hạt. Nguyên nhân thuốc kháng acid kéo dài.2. nhưng không bao giờ gây hẹ 2. Thời kỳ ủ bệnh Thường là 15 ngày. và các triệu chứng toàn gian của cytokin phóng thích ra từ các ñơn nhân ñại thực bào.3.10C.2 lần. s lạnh run. Tập quán ăn uống của một số bộ phận dân cư còn lạc hậu. 2. Thời kỳ khởi phát Trung bình 1 tuần. LÂM SÀNG 1. ở ngưòi tình nguyện cho thấy: người nhiễm mắc bệnh. diện lách dục. táo bón.Khám lâm sàng: lưỡi ñỏ hoặc trắng bẩn. Lách Sưng màu ñỏ tía. . tăng dần lên trong vòng 4-7 ngày. mệt mõi.5 . rồi vào chứng và thoáng qua sẽ bắt ñầu theo thời kỳ ủ bệnh. do ñó các vi khuẩn này phát triển và nhân lên trong ñại thực bào nhờ vào c yên Vi). IV. Tim Viêm cơ tim. dễ làm cho bệnh lây lan. Tập quán sinh hoạt . hạ BC.CƠ THỂ BỆNH Bệnh ảnh hưởng ñến nhiều cơ quan. hiếm khi ở ñại tràng. Gan Thường sưng. Bắt ñầu thời kỳ khởi phát. .Chảy máu cam: 1.1. bệnh có tính chất tăng dần. có màu hồng. . bụng chướng nhẹ.Ruột Thường gặp ở ñoạn 30 cm cuối hồi tràng.Thể bệnh ñiển hình 1. các nang bạch huyết kín. 1. có thể có áp xe nhỏ tr 2. vi khuẩn huyết tồn tại lâu.3. ngắn dài phụ thuộc vào lượng vi khuẩn xâm nhập. Giai ñoạn thâm nhiễm Trong giai ñoạn khởi phát. mất ngủ. vi khuẩn Salmonella vượt qua hàng rào của dạ dày ñể tới ruột non. hóa sẹo. lúc ñầu còn cứng sau mềm nhũn.3. .1.Rối loạn tiêu hóa: chán ăn. loét rộng hình bầu dục. các mản của niêm mạc. hoặc thoái hóa hyalin. tụ tập tế bào mônô ở chủ mô gan. chênh 0.Các cơ quan khác 2. như gây tổn thương rõ nét ở ruột. nên tuần thứ 2 cấy phân dươn dương tính. Các yếu tố nguy cơ Môi trưòng bị ô nhiễm nặng. thủng ruột. vùng giữa mảng Peyer bắt ñầu hoạt tử.

2. có khi tiêu chảy nhiều lần. Ban dạng sởi: như sởi. . lãng tai.Thủng ruột thể kịch liệt (sthenic form) 72 Thường rầm rộ. ngơ ngác. kỳ lại sức ngắn. óc ách hố chậu phải. hiếm có dấu Tuphos. Trước thời ñại kháng sinh tỷ lệ tử vong cao. tay. Xuấ ruột. không li bì mê sảng. 3 dạng: Ban dát: gặp ở lưng.Thủng ruột Cần phân biệt giả thủng gặp ở thương hàn nặng. nếu tiến triển thuận lợi sau thời kỳ toàn phát các triệu chứng giảm dần. bụng chướng. xuất huyết nhẹ ñi cầu phân ñen .410C. xuất huyết nặng phân c anh nhợt. diễn biến bệnh ñược rút ngắn nhưng ñiề phát 7 . ù tai.Có khi sốt vài hôm kèm theo rét run.400C. huyết áp hạ. Thời kỳ toàn phát Bắt ñầu tuần thứ 2. lỵ trực trùng. do ảnh hưởng thần kinh giao cả hác: giả thủng không có liềm hơi. Thể bệnh theo tuổi.Trẻ nhỏ: hiếm gặp < 6 tháng tuổi.Sốt: mức tối ña 39. hoặc thủng ruột làm cho bệnh . ở các nước chậm phát triển tỉ lệ này cao hơn.1. lạnh run. các dấu hiệu ở bụng thường khó . nhìn chằm chằm mắt không nhấp nháy. có khi ñen. họng không ñỏ. khó chẩn ñoán lâm sàng. hoặc vài ran phế quản.Nhức ñầu. . Nếu bệnh nhân không ñược ñiều trị sẽ thời kỳ lui bệnh kéo dài.Trẻ lớn: mạch nhanh. ñối xứng.1. ấn ñau.Rối loạn tiêu hóa: phân lỏng vàng. ngực. tùy theo nhóm kinh tế xã hội.. sốt thất thường. c . cơ ñịa .Thương hàn ở phụ nữ có thai: có nguy cơ sảy thai.3.Thể lâm sàng 2. BIẾN CHỨNG 1.Dấu Tuphos: vẻ mặt bất ñộng. chloramphenicol). làm cho bệnh cảnh lâm sàng phức tạp thêm. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƢỢNG Diễn biến tự nhiên không ñiều trị. hồi phục kéo 2. sinh non.4. Từ khi có kháng sinh trị liệu (1948.Dấu hiệu toàn thân: người rất mệt. tim nhanh.Khám lâm sàng: + Mạch nhiệt phân ly (hiếm gặp). . 1. không + Mạch nhanh.Khởi phát ñột ngột: sốt cao 39 . ñiều trị muộn . liên tục dạng cao nguyên.5 . 1.Có khi khởi ñầu bằng sốt. Thể khởi phát bất thường . bi . tỷ lệ r VI.. + Lưỡi khô bẩn. .7 ngày (tối ña) nhiệt ñộ hạ dần.3 tuần. mạch nhanh.50C. Hay gặp là phối hợp với sốt rét. bệnh nhân có thể tử vong trong thời kỳ toàn phát do một số thể bệnh nặng.Người lớn tuổi: bệnh ít khi gặp.3. chân là một ñám hồng ban có giới hạn rõ ràng. Thời kỳ lui bệnh Bệnh nhân ñược ñiều trị kháng sinh sau 3 ngày (tối thiểu) . . mọc một lúc từ ñầu xuống chân. kèm dấu hiệu viêm phế quản. . ñau mỏi toàn thân như cúm. cấy máu khó. Nước ta. sáng chiều chênh nhau 0. phản ứng thành bụng (+). ruột thừa viêm. thỉnh thoảng nó . không bao giờ quá 30 nốt. có khi tiếng tim mờ (viêm cơ tim). + Hồng ban có thể gặp. có khi ở cả 2 phổi. cấy phân thuận lợi. khó chẩn ñoán. ho khan. + Loét họng Duguet: 71 Ổ loét ở trụ trưóc màn hầu.dấu cổ ñiển) hiện nay ít gặp.2. Khi có Chloram phe <1% tại các nước phát triển. 1. kéo dài 2 . thường là nặng. V. có thể tử vong nếu không phát hiện.Thể phối hợp Bệnh thương hàn có thể phối hợp với một bệnh khác. th iến chứng. bầu dục. nuốt không ñau. Khó chẩn ñoán lâm sàng. do nhiễm một lư > thương hàn).15 ngày sau khi ngừng thuốc . ñi lỏng hơn iảm. mất ngủ. Khám: b . + Đáy phổi phải gõ ñục.Biến chứng tiêu hóa 1. + Bụng chướng. gan to nhẹ.Xuất huyết tiêu hóa Loét các mảng Peyer làm vở mạch máu . 2 -3 lần/ngày. lách to mềm. sốt ít hay có biến chứng trụy tim mạch. viêm ñường mật trong 2. . ñau bụng dưới hoặc hố chậu phải. rồi xuất huyết tiêu hóa. 2. ñiều trị kịp thời. Ban bèo tấm: gặ .. ñáy sạch.

nhiệt ñộ hạ. dựa vào một số triệu c . Trụy tim mạch Nhiệt ñộ tụt. viêm phế quản phổi.Viêm ruột thừa.CHẨN ĐOÁN 1. Viêm màng não thương hàn Thường gặp ở trẻ em hơn là người lớn. huyết áp tụt. môi khô lưỡi bẩn. viêm cơ tim gây suy tim cấp. 2. tăng lymphô hoặc mờ ñục. Viêm xương.Thủng ruột thể âm ỉ (asthenic form) Triệu chứng không rõ. có i chỉ là phản ứng màng não.2. có khi nước não tủy trong. da nhợt nhạt.3. Chẩn ñoán lâm sàng ở thời kỳ toàn phát Khi triệu chứng của bệnh xuất hiện càng lúc càng rõ nét hơn như ñã mô tả ở phần lâm sàng. 1. Các biến chứng hiếm gặp khác Viêm màng ngoài tim. khi bệnh cảnh lâm sàng kéo dà 2.4. Cấy tủy xương Kết quả (+) cao. tồn tại trong vòng 3 tháng. viêm phúc mạc. Biến chứng thần kinh 3. 4. 3. Hô hấp Viêm phế quản. viêm túi mật. mặt mày hốc há tiên lượng nặng. khó phát hiện: bụng chướng nhẹ.Bạch cầu máu giảm hoặc bình thường. . da lạnh.Tối thiểu xét nghiệm 2 lần ñể xác ñịnh ñộng lực kháng thể. vùng trán b 3. tiên lư kéo dài. 4. T và ST ñảo ngược. Tuy nhiên. Phản ứng Widal . ñau bụng. VII. loạn nhịp. huyết áp hạ. Cấy máu Tỷ lệ (+) 80-90% tuần ñầu.1. ñau không nhiều. Cấy phân Kết quả (+) cao tuần thứ 2. . Công thức máu Bạch cầu giảm hoặc thường. Các biến chứng hiếm gặp khác 4. . 50% tuần thứ 2. thủng ruột. giảm Neutrophile (40-50%). 2. Các biến chứng tiêu hóa khác và cơ quan kế cận . tiếng ngựa phi.2. về sau tỷ lệ thấp (cấy máu trước dùng KS). mất ngủ.2. thành não thất. 1. vã mồ hôi. một số nhiễm kh phản ứng Widal có giá trị ñịnh hướng chẩn ñoán mà thôi. tĩnh mạch (thường ở chi trái). tiếng tim mờ. râm rấp mồ hôi. ñịnh hướng chẩn ñoán. Xảy ra. Viêm thận.Sốt tăng dần.2.Viêm gan nhiễm trùng.1. 2. O có giá trị hơn H. Phải chụp X quang tìm liềm hơi khi nghi thủn 1.Kháng thể O (+) ngày thứ 7-10.1. 4-5 x 109/L. 2. kèm mệt mỏi tăng dần. Não viêm thương hàn Biến chứng nặng. viêm ñường mật trong gan. Viêm cơ tim Nhịp tim nhanh.3. tràn dịch màng phổi (gặp ở trẻ em). xử trí: mổ cấp cứu. Chẩn ñoán khi có các biến chứng Xuất huyêt tiêu hóa. Chẩn ñoán lâm sàng giai ñoạn sớm (thời kỳ khởi phát): Thường khó. viêm khớp. vì có trường hợp cấy máu (+) mà Widal (-) hoặc Widal (+) nh Widal có thể (+) trong vài bệnh: do các Rickettsia.3. . nội tâm mạc. ảnh hưởng ñến não giữa. hồi sức nội khoa. . vùng ñục trước gan mất. Chẩn ñoán bằng xét nghiệm 73 2. nhức ñầu. viêm não. khu trú không rõ. H = 1/200 là (+) ở người chưa chủng ngừa. . mạch nhanh. viêm cơ tim. các nhân xám trung ương.5. . viêm ña cơ. lymphô tăng tương ñối.Kháng thể H (+) ngày thứ 12 -14. có thể (+) và (-) giả. QRS ñiện thế thấp.Bệnh nhân sống vùng dịch lưu hành. Nồng ñộ kháng thể O = 1/100. tồn tại nhiều năm. chân tay lạnh.Khám không thấy biểu hiện nhiễm trùng rõ nét ở một bộ phận cụ thể nào. Chẩn ñoán lâm sàng 1.2. 2. mạch nhanh. viêm dây thần kinh thị giác. . chẩn ñoán bệnh và phát hiện người mang mầm bệnh (sau 1 năm (+)).Táo bón rồi sau ñó ñi lỏng.1. bệnh nhâ hơi dưới cơ hoành .Thương hàn thể ñại tràng: ỉa chảy nhiều lần. 4. 2.bí trung ñại tiện.1. viêm ñộng mạch chi dưới. . thậm chí sau khi ñã dùng kháng sinh một thời gian ngắn.3. bụng chướng. 2. mạch g sốc: mặt mày hốc hác. . Biến chứng tim mạch 2. một số bệnh gan mạn tính.3.

3.kháng nguyên bao Vi. thuốc mới có lợi h người mang mần bệnh do diệt sạch vi khuẩn 2.1. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG 1. khi dùng Fluoroquinolone thời gian cắt sốt dài hơn thường 3 ngày). 3. Phương pháp ELISA .2. Liều lượng 1. Phương pháp ngưng kết hồng cầu thụ ñộng Để tìm kháng . uống 2 lần (sáng-chiều).2g/ngày x 10 ngày. viêm quanh thận.5 g/ngày. .) . Điều trị 1. . . tiêm bắp 2 lần /ngày. Tất cả các thuốc trên ñều dùng liên tục trong 14 ngày. Hoặc lao nơi khá . Ampiciline. trên cơ thể vi khuẩn sống n mới dùng ñiều trị. Thuốc ñặc trị Ở phòng thí nghiệm vi khuẩn thương hàn nhạy cảm nhiều kháng sinh. Thuốc mới như Cep hế hệ II (cefuroxim).Điều trị triệu chứng. .Nhiễm trùng cấp ở các mức khác nhau tại các bộ phận cơ thể.Tìm kháng .Sulfamethoxazol): 50 mgTri.Các trường hợp nhiễm trùng huyết: cấy máu. phát ban. .2. uống 2 lần (sáng .Tìm kháng thể kháng Lipopolysaccharide của Salmonella (typhi-paratyphi A. Tuy nhiên. mệt mỏi. Vùng bị kháng thuốc kinh ñiển: Dùng thuốc mới . 1. Ofloxacine 200mg. Không dùng Fluoroquinolone. Phụ nữ có thai. Giai ñoạn toàn phát Phân biệt một số trường hợp có thể gây sốt kéo dài. ho kéo dài.Co-trimoxazol: (Trimethoprim .kháng nguyên bao Vi ñể phát hiện người mang mầm bệnh mạn tính. chloramphenicol. cấy máu (-). Bactrime. Dùng 1 trong 3 loại trên.1. 1. III (cefotaxim. 3.Giai ñoạn sớm của bệnh (thời kỳ khởiphát) . . Các thuốc cổ ñiển Chloramphenicol.. uống 3 lần /ngày. nước ta một vi khuẩn thương hàn kháng acid nalixidic. Thuốc có hai dạng uống và tiêm. xung huyết kết mạc. uống 2 lầ . Nơi chưa bị kháng thuốc kinh ñiển: vẫn có thể dùng các thuốc sau (rẽ.2.Cefuroxim 1.2. da. di bệnh thứ phát. 4. dễ kiếm).2. ñể chẩn ñoán xác ñịnh bệnh thương hàn: + Bệnh cảnh lâm sàng + Cấy máu hoặc cấy phân hoặc cấy tủy (+). 3. tìm KST sốt rét.2g/ngày hoặc Ceftriaxone 1. Phương pháp PCR (phản ứng chuổi polymerase) Lượng DNA vi khuẩn trong các mẫu nghiệm (mật. + 10 mg Sulfa. phân) sẽ ñược khuyếch ñại ñể xác ñịnh. Hết sốt s 4 ngày ñiều trị. . 4. X quang phổi. fluoroquinolon rất hiệu quả.. .B.2.Viêm nội tâm mạc cấp. sự chấp nhận của bệnh nhân theo khả năng chi trả. rị theo vùng. dùng Cephalosporine thế hệ 2 . . ngày 2v x 7 -10 ngày.C) và kháng thể kháng Porines. cline. vết loét vùng kín: thắt lưng.).Sốt siêu vi: Sốt ñột ngột.Chẩn ñoán phân biệt Trên thực tế có nhiều tình trạng lâm sàng có diễn biến gần giống thương hàn.. 4. bạch cầu bình thường hoặc giảm.5g/ngày x 10 ngày (viên 250mg).1.Một số kỹ thuật chẩn ñoán mới (chỉ ñể tham khảo thêm): chưa dùng phổ biến ở nước ta. ñau mỏi toàn thân.Pefloxacine 400mg.3.Rocephine 1. chỉ dùng một thuốc không phối hợp. Trẻ em : 50 mg/kg/ngày.Các ở nung mủ sâu (áp xe gan. Tuy nhiên. sốt liên tục. . 74 VIII. ổ nhiễm tiên phát. máu.1.Tóm lại.. + Bệnh cảnh lâm sàng + Widal (+) với ñộng lực kháng thể cao.Ampiciline hoặc Amoxiciline: 50 .Chloramphenicol: Người lớn: 1 . 3.chiều). /kg/ ngày / uống 4 lần. trẻ < 15 tuổi. yếu tố dịch tễ. bán cấp: dễ nhầm với thương hàn nếu không có kết quả cấy máu.100 mg/kg/ngày /ngày/ 4 lần.1.Sốt rét tiên phát: Khởi phát ñột ngột. không diễn biến kéo dài. chăm sóc và ăn uống ¥ .Lao phổi: sốt thất thường.Sốt mò (Orientia tsutsugamushi): Khởi phát ñôt ngột. Ciprofloxacine 500mg. rối loạn tiêu hóa. IDR. sốc. VS.

2.1. Trụy tim mạch, viêm cơ tim Giảm liều KS hoặc ngừng, hồi sức tim mạch, Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày 2.2. Não viêm hoặc nhiễm ñộc nặng Nhiễm ñộc nặng dùng Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày. Não viêm: Dexamethazo mg/kg, sau 30 phút 1mg/kg cứ 6 giờ/lần/ 24 giờ (tiêm tĩnh mạch 1-2 ngày) + kháng sinh (Harri 2), theo một số tác giả nước ngoài thì hiệu quả cứu sống 50% trường hợp não viêm thương hàn. 2.3. Chảy máu tiêu hóa nặng Truyền 1 - 2 ñơn vị máu, chườm ñá ở bụng. 2.4. Kiệt sức, suy kiệt do ốm lâu Huyết tương, ñạm thủy phân, polyvitamin. Chăm sóc vệ sinh răng miệng hàng ngày. 2.5. Chế ñộ ăn Đang sốt thì ăn lỏng, xúp nghiền. Hết sốt cho ăn nhão, cháo, xúp rồi ăn ñặc dần nhưng tránh c 3.Phòng bệnh 3.1. Khi chưa có bệnh (dự phòng cấp 0) - Tăng cường giám sát dịch tại các ổ dịch cũ, các vùng có nguy cơ cao (ñông dân cư; vệ sinh k ). 75

- Báo cáo ñều ñặn bệnh trong khu vực theo quy ñịnh Bộ Y tế. - Tăng cường cải thiện cung cấp nước sinh hoạt, xử lý chất thải bệnh viện, kiểm tra biện pháp nh môi trường. - Tăng cường công tác tuyên truyền, giáo dục vệ sinh phòng bệnh cộng ñồng, ăn chín, uống chín cá nhân-cộng ñồng. 3.2. Với bệnh nhân (dự phòng cấp 1) - Điều trị dứt ñiểm, ñủ liều thuốc, tránh ñiều trị dỡ dang dễ thành người mang mầm bệnh. - Phát hiện, quản lý và ñiều trị người lành mang mầm bệnh. 3.3. Khi có dịch - Biện pháp tổ chức + Thành lập ban chỉ ñạo chống dịch ccủa tỉnh, thành phố. + Tổ chức ñội lưu ñộng, trang bị thuốc men, hóa chất, phương tiện, hỗ trợ nơi có dịch. - Biện pháp kỹ thuật: + Giám sát phát hiện, ñiều trị sớm các ca bệnh ñầu tiên ñược phát hiện tại bệnh viện; phát hi + Thông báo cho cơ quan y tế dự phòng cùng cấp, ñể có biện pháp chống dịch và hổ trợ. - Các biện pháp vệ sinh môi trường, tham gia chống dịch của cộng ñồng . + Xử lý phân: xử lý vôi bột hoặc hóa chất phân bệnh nhân trước khi vào hệ thống chung. + Khử nước sinh hoạt bằng Chloramin B nồng ñộ chlore 0,3mg/l, nước giếng cũng vậy. + Giải quyết rác: vôi bột, diệt ruồi, xử lý rác công cộng. + Vệ sinh thực phẩm ăn uống. + Lấy mẫu thực phẩm, nước ñể phân lập vi khuẩn, ñặc biệt, khu vực có bệnh nhân. + Kiểm tra, thanh tra vệ sinh thực phẩm thường xuyên, ñột xuất. + Tuyên truyền ăn chín, uống chín. + Xét nghiệm phân các ñối tượng: người phục vụ ăn uống, chế biến thực phẩm, cô nuôi dạy trẻ, bệnh. - Vắc xine phòng bệnh: Có 2 loại vắc xin phòng bệnh (uống và tiêm). Có thể dùng vắc xin cho người tiếp xúc bệnh nhân, các ñối tượng ở vùng nguy cơ cao, ổ dịch cũ

Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các ñặc ñiểm chính về dịch tễ học bệnh thương hàn ở nước ta. 2. Mô tả các ñặc ñiểm chính tác nhân gây bệnh, cách lây, yếu tố nguy cơ của bệnh thương hàn. 3. Mô tả giải phẩu bệnh, sinh lý bệnh ñể giải thích triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng thương h 4. Trình bày chẩn ñoán lâm sàng sớm, muộn, biến chứng, và các thể lâm sàng bệnh thương hàn. 5. Mô tả ñiều trị thể thông thường và thể nặng bệnh thương hàn. 76 Bài 12.

¥

BỆNH SỐT M

Mục tiêu BsCK2, Ths Phan Quận 1. Mô tả tính chất của tác nhân gây bệnh, ñường lây, ñặc ñiểm côn trùng trung gian, ñối tượng 2. Mô tả lâm sàng,giải thích một số triệu chứng bệnh bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bện 3.Chẩn ñóan bệnh sốt mò thể thông thường. 4.Mô tả các cách thức ñiều trị. 5. Mô tả cách thức phòng chống bệnh sốt mò. Nội dung

I. ĐẠI CƢƠNG Bệnh sốt mò có mặt trên 1.000 năm trước ở Nhật, Trung Quốc. Sau này bệnh ñược xếp vào nhóm bệnh do Rickettsia, một người Mỹ nghiên cứu và sau ông chết vì bệnh này khi nghiên c ketts (1871-1910). Hiện nay, do cấu trúc di truyền có sự sai biệt với nhóm các rickettsia, nê riêng, ñược gọi là Orientia tsutsugamushi và cũng thuộc họ Rickettsia. Côn trùng trung gian Năm 1906 Kitashima và Miyajima xác ñịnh ñược tác nhân gây bệnh và thành công trên thực nghiệm yết thanh của bệnh nhân sốt mò ngưng kết dịch nuôi cấy vi khuẩn Proteus OX- K (Không ngưng kế h nhân mắc các Rickettsia khác). 1.Định nghĩa Sốt Mò, bệnh cấp tính do Orientia tsutsugamushi (O.T.), tác nhân gây bệnh lây truyền qua vết khởi phát ñột ngột, gồm sốt 40-410C, kết mạc-da xung huyết, phát ban, người mệt nhiều, thần . Đặc biệt nơi mò ñốt có sẩn ñỏ, sau ñóng vảy ñen. Bệnh có thể tử vong do biến chứng phổi, ti 2.Tác nhân gây bệnh Orientia tsutsugamushi (O.T.) gây bệnh sốt Mò, trung gian giữa virus và vi khuẩn, giống vi kh có lớp vỏ, bào tương, và các hạt vùi bên trong, mặt khác giống virus vì ñây là loài vi khuẩn hát triển và tồn tại bên trong nhân của tế bào ñích. Cuối cùng người ta xếp vào lớp vi khuẩn gram âm ña dạng (pleomorphis), vì có khả năng sao ché chủ, các phần tử cấu thành tương tự vi khuẩn gram âm khác. Chúng nhạy cảm với kháng sinh. O.T. có nhiều dòng, nhưng 3 dòng KARP, GILLIAM, KATO ñược sử dụng kháng nguyên rộng rải. Hình dạng O.T. giống các Rickettsia khác, do sống nội bào bắt buộc cho nên phát triển tốt trê tốt nhất là phôi gà-vịt ; tiêm vào tiền phòng mắt thỏ, khỉ, chuột nhắt. Tiêm vào tinh hoàn vậ ghiệm. Chuột nhắt trắng nhạy cảm với O.T. và dùng ñể chẩn ñoán sinh vật học. 77

O.T. phát triển tốt trong ñiều kiện khí hậu, ñịa lý nhiệt ñới và bán nhiệt ñới với nhiệt tối > 1300mm), ñộ ẩm cao (> 85%), cây cối rậm, nhiều sông suối, rừng núi rậm rạp. 3.Dịch tễ học Người ta ghi nhận sốt mò có mặt rất sớm, nhiều tài liệu mô tả bệnh hết sức phong phú nhiều nơ sông Nhật Bản; Tsutsugamushi, giả thương hàn, sốt bụi rậm (scrub typhus). Trên thế giới, có ở Đông Nam Á, Nhật Bản, các quần ñảo Tây Thái Bình Dương, ñặc biệt là vùng Quốc, Triều Tiên, Đài Loan, Tây Tạng, và phía bắc Liên Bang Xô Viết củ, Tân Guinea, yên hải phía bắc bang Queensland tới phía ñông Australia. Nước ta, theo Bùi Đại, bệnh có mặt ở vùng Tây Bắc, Sơn La, Nghệ Tĩnh, Mộc Châu. Nam vĩ tuyến văn ghi lính Mỹ ñã mắc bệnh. Như vậy, dựa vào sinh thái, ñặc ñiểm khí hậu, tư liệu, cho thấy nước ta có sự lưu hành của bệ hiều, nhưng do nhiều lý do khác nhau mà chẩn ñoán nhầm với bệnh khác như thương hàn, sốt rét, huẩn máu, sốt dengue..., nếu không chú ý. Tại miền Trung, trên thực tế lâm sàng nhiều trường hợp bệnh xuất hiện. Bệnh theo mùa, vùng ñịa lý rõ. Khu vực triền sông, vùng bán sơn ñịa nhiều bụi rậm và dưới nhi người hay lui tới dễ nhiễm bệnh. 3.1. Côn trùng trung gian Đó là ấu trùng mò Trombicula (acarien), ngoài có màu nhung ñỏ hoặc cam tươi, ấu trùng mò chứa mò trưởng thành sang thế hệ ấu trùng mò. Trứng của mò bị nhiễm tồn tại trong ñất ẩm nhiều chất mùn, thành ấu trùng rồi bò vào các bụi g (loài có vú hoặc chim) khi có ñiều kiện, trên thân các ñộng vật này vài ngày rồi rơi xuống

mò trưởng thành. Khi chu kỳ này ñược tiếp tục, thì sự truyền O.T. qua trứng sẽ ñảm bảo cho t O.T. nhân lên trong tuyến nước bọt ấu trùng mò với lượng lớn, vì vậy dễ gây nhiễm cho vật nhạ Cần lưu ý, chỉ có ấu trùng mò mới ñốt người và súc vật và chỉ ñốt một lần trong chu kỳ sống, Ở người, ấu trùng mò thường bám vào cẳng, ñùi rồi di chuyển ñến những nơi kín, có mồ hôi ẩm, cách chích vòi vào da. Ấu trùng mò không ăn máu, khi ñốt chúng bơm nước bọt vào vết ñốt tron tein ñể làm tiêu các tế bào vật chủ rồi tạo nên một chất nhão có chất dinh dưỡng mà ấu trùng g ñất mùn ñể tiếp tục chu kỳ sống. Ấu trùng mò ñốt vào ban mai và lúc trời sắp tối. Ở khu vực khí hậu nóng ẩm, bệnh xảy ra quanh năm (nước ta), trái lại vùng lạnh như Nhật Bản thì hay gặp vào mùa thu. 3.2. Vật chủ Vật chủ chứa tác nhân gây bệnh rất ña dạng, mà loài gặm nhấm ñóng vai trò cơ bản duy trì O.T. không rõ, tạo ñiều kiện lây nhiễm cho vec tơ truyền bệnh (ấu trùng mò), chủ yếu là chuột Ratt khác, thỏ cũng có thể là nơi lưu giữ mầm bệnh. Loài chim nhiễm tự nhiên, cũng có thể dùng thực nghiệm, ñặc biệt là chim sẻ, chúng mang mầm b ombicula, do ñó mà chúng làm lan toả O.T. 78

và vec tơ truyền bệnh cho các quần ñảo trên ñại dương, nơi mà chúng lưu trú trong quá trình d Mò trưởng thành ñược xem là vật chủ thứ yếu vì có chứa O.T. 3.3. Các yếu tố nguy cơ - Những người làm nông nghiệp, lâm nghiệp, công tác kiểm lâm..., có ñiều kiện tiếp xúc côn tr bụi rậm. - Những người tham quan du lịch vào vùng bệnh lưu hành. - Những người chưa tiếp xúc ổ dịch dễ mắc bệnh hơn những người trong vùng dịch lưu hành. II. CƠ THỂ BỆNH 1. Tại vị trí bị ấu trùng mò ñốt O.T. nhân lên và phát triển, rồi lan toả. Ở ñây, có vết loét hoại tử, ảnh hưởng ñến lớp tế bà g. 2. Hạch bạch huyết Liên quan tới vị trí ấu trùng mò ñốt; hạch vệ tinh sưng,hoại tử trung tâm của hạch. Có thể sư oá mủ như các vi khuẩn sinh mủ). 3. Mạch máu O.T. có ái tính với các tế bào nội mạc mạch máu, gây thương tổn nội mạch, xung quanh các mạch giường mao mạch) ñặc biệt là ở mạch da,cơ tim, não, phổi. 4. Phổi Người ta tìm thấy tổn thương trong lòng mạch với hiện tượng thuyên tắc và chảy máu, các tế bà và thành mạch bị phù nề, thành phế nang dày lên, khoang giữa các phế nang có hiện tượng xuất 5. Cơ tim Tế bào mono xâm nhập khe cơ tim và hoại tử khu trú, viêm kẻ cơ tim, mao mạch nhỏ của cơ tim b 6. Não Rải rác có phản ứng viêm quanh mạch não và tăng sinh tế bào ñệm, các mao mạch của tổ chức não o nhồi máu li ti. 7. Lách Lách sưng to và có các biến ñổi như trong nhiễm khuẩn máu, kèm theo hoại tử khu trú. 8. Gan Gan sưng, xung huyết, hoại tử khu trú. 9. Thận Có vài khu vực thận xung huyết, vỏ thận nhạt màu và sưng. Bằng kỹ thuật huỳnh quang, người ta có thể phát hiện ra O.T. trên tổ chức não, phổi, cơ tim v III. BỆNH SINH - SINH L BỆNH O.T. phát triển và nhân lên tại vị trí ấu trùng mò ñốt; sau một thời gian ủ bệnh chúng thâm n vào máu, thường là vài giờ trước khi phát bệnh, chúng lại tiếp tục xâm nhập các tế bào nội mạ các biến ñổi tại mạch máu, gây viêm, xung huyết và phát ban. Trường hợp nặng (giai ñoạn sớm), gây suy tuần hoàn ngoại biên, thường xuất hiện trong tuần ñầ lưu thông, chưa có hiện tượng tăng thấm mao mạch, hoặc thoát dịch ra khoảng gian bào. Vả lại, i ñoạn muộn), có thương tổn tăng sinh và thuyên tắc xuất hiện trong các mao mạch nhỏ, kết quả 79

hiện tượng hoại tử và tăng thấm mao mạch ít nhiều gây giảm thể tích máu, phù nề khoảng khe qu nhất là giai ñoạn muộn trên bệnh nhân nặng.

¡

Việt Nam 0.Tiêu hoá: lưỡi khô.. 24-48 giờ. thể bệnh viêm cơ tim. thời kỳ hồi VI. không phát ban và chỉ sốt trong vòng 5-10 ngày.v. V. hạ huyết áp. phát ban gặp 2/3 trường hợp. viêm phổi không ñiển hình do O. có nốt sẩn ñỏ do ấu trùng mò ñốt. dái tai. cơ tim hay gặp (tim nhanh. có sưng hạch khu trú kèm theo nhưng không hoá mủ lưng.. sau thời gian ngắn rồi vào thời toàn phát. Bệnh có miễn dịch không bền. lymphocte > 70%. thường mất ñi khi ấn. vật vã. biến chứng viêm não.Thể bệnh ñiển hình 1. viêm cơ tim. . dạng cao nguyên trong vài 3 ngày ñầu. urê máu bình thường. vô n tinin máu.Tim mạch: nhanh (bệnh nặng). 2. Khởi phát Khởi phát ñột ngột với cơn rét run. CHẨN ĐOÁN 1. mê sản tuỷ bình thường.Viêm cơ tim 2. hiếm khi viêm thận.6% (thể nhẹ). nhiệt sáng thấp chiều cao.Sốt: sốt cao 40-410C. có khi ngứa-ñau nhẹ. sốt cao.Nốt loét. Nguyên nhân này là do các tế bào nội mạc mao mạch và ñại thực in (nhất là PG1 và PG2) và Leucotrienes. tuỳ nào khác. có khi ngoại tâm thu. thay ñổi từ 3-22 x 109 / mL. trên tổ chức học và ñiện tim. tuy nhiên có ñoán) . các ñại thực bào trên tổ chức nuôi cấy. Thể bệnh không ñiển hình 80 Không có nốt loét. nhiệt ñộ giảm nhanh. 1. chấm xuất huyết (thể n ở màn hầu. Tại vết ñốt xuất hiện mọng nước. gây thiểu niệu. giảm protid máu. LIAM. trắng hoặc ñen cháy ở giữa. ấn ñau nhẹ. Có thể truỵ tim mạch (mạch nhanh.T.. da. ñôi khi loạn nhịp x Kết quả của suy tuần hoàn ngoại biên gặp trong các trường hợp bệnh nặng. albumin và trụ niệu. Nguyên nh thường do truỵ tim mạch.4. 1.Hạch toàn thân: ñôi khi có gặp. bệnh nhân cảm thấy dễ chịu. xuất hiện ngày thứ 4-7. Một số thể iểu hiện viêm phổi không ñiển hình có khó thở. Nhật 20-60%. tuổi bệnh nhân (tuổi cao bệnh nặng).v. sau ñó giảm.Xung huyết kết mạc. mất ngủ. người ta yết tương vào khoảng gian bào. . Bệnh nhân có nồng ñộ 1: 40 từ ngày thứ 9 của hứ 2.Sốt cao liên tục . hơi rắn. Có khi rối loạn chức năng gan hoặc cả ñ Các nghiên cứu về các tế bào bị nhiễm O. họng. rõ nhất là ở cổ. nách và bẹn. LÂM SÀNG 1. bí ñái.Thần kinh: nhức ñầu nhiều. Mã Lai 15%.Bệnh còn biểu hiện phù và thiếu máu cơ tim. 1. Người còn yếu và dài nhiều tuần tới nhiều tháng..Cận lâm sàng . natri máu.Chẩn ñoán miễn dịch học: + Kháng thể huỳnh quang gián tiếp (Indirect Fluorescent Antibody: IFA): Dùng kháng thể KARP. tiếng tim mờ). có chủn IV. khó chẩn ñoán. khởi ñầu ở hi. sau ñó hoại tử và hình thành một lớp vảy 5mm.T. . hạch khô hục. lổ rốn.Bạch cầu máu: thường không tăng. TIÊN LƢỢNG & BIẾN CHỨNG Tiến triển nặng nhẹ tuỳ ñịa phương. Giá trị (+) tuỳ thuộc từng phòng thí nghiệm có thể 1 : 640 hoặc 1 : 1280. . Tỷ lệ tử vong một số nơi như Indonesia-Đài Loan 5-20%. .3.. . ngực.Sưng hạch toàn thân . Ủ bệnh Trung bình 10-15ngày. rồi tiếp tục tăng 39-400C và duy trì mức ấy trong 2-3 tuần.màng n Nếu ñược phát hiện và ñiều trị sớm bệnh giảm sốt nhanh trong vòng 12. sợ ánh sáng. Loại ban dát sẩn ñôi khi biến thành mọng nước.Lâm sàng Chủ yếu dựa vào tính chất khởi phát ñột ngột với . ñỏ xung quanh. kèm sưng hạch vệ tinh (nốt loét là dấu ñiển hình trong bệnh sốt mò. nhưng nếu ñượ . xung quanh hơi ñỏ.2. người mệt mõi toàn thân. Nếu viêm màng não thường là nặng. dễ mắc lại. phù và hôn mê. KATO ñể phát hiện kháng nguyên (khá nhạy). dân bản ñịa ít mắc và nhẹ hơn dân ngoại lai. ñái nhiều.Hô hấp: biểu hiện viêm phế quản (nhẹ). Đôi khi tiêu chảy hoặc xuất . Bệnh nhẹ thời kỳ này ngắn hơn. bội nhiễm phổi. chậm (thể nhẹ). Toàn phát . bệnh nặng có dấu kích ñộng. (nặng). .1. nách. phát ban .Tiết niệu: ñái dầm. nhức ñầu nhiều vùng trá . có thể gặp từ 10-90% trường hợp.Da và kết mạc: xung huyết. xuất huyết. Lui bệnh Sau 14-30 ngày.

soi kính hiển vi sẽ phát hiện O. Tetracyclin 20-30 mg/ kg/ ngày. hạch bằng giemsa. VIII. cổ.) và nhất là các ca ñiều trị muộ steroid liều cao.Phân lập O. Bảo vệ cá nhân. nhưng do khó về kỹ thuật. lau sạch người nhất là các vùng kín (bẹn. Mỹ ñề xuất loại vắc xin Rickettsia chết.Điều trị ñặc hiệu càng sớm càng tốt. các tác giả Anh.T. chưa áp dụng rộng). lượng tuần hoàn. Năm 1952.Điều trị thực tế 2. . nơi lao ñộng cần phát ñộng phong trào diệt ñến hoá chất. có thể thay bằng Depersolon. Điều trị dự phòng ¥ ¥ . VII. ngắn ngày : Hydrocortison: 100 mg / ngày x 3 ngày. có rùng (Trung quốc áp dụng có hiệu quả không có mò tồn tại ñến 40 ngày).iễn dịch có thể giảm (xét nghiệm chuẩn của WHO. viêm cơ tim không truyền nhiều. Sau lao ñộng hoặc vào các khu vực trên nên tắm ngay trong ngày. Nhuộm tử thiết gan. . Chuột và các loài gặm nhấm: nơi có dịch lưu hành.Trong trường hợp có sưng hạch toàn thân.. Điều trị ñặc hiệu 81 . nên truyền máu tươi. làm sạch cỏ và bụi rậm quanh nhà ở. PH NG & CHỐNG BỆNH SỐT M 1.T chuyển tiếp 2-3 chuột mới phát hiện (+). Vaccine Trong thế chiến II.Nếu ñiều trị sớm.T.Thiếu máu do xuất huyết tiêu hoá. nách.Chống chỉ ñịnh các thuốc có Sulfonamide vì sẽ làm cho bệnh nặng thêm.T.3. nếu trong vòng 13-16 ngà ng máu có O. nhân viên y tế cần quan tâm dịch lưu có nhiều bụi rậm và sông suối.1. di chuyển ñến vùng có bụi rậm cần cột chặt ống quần tay áo.Vệ sinh răng miệng.1. phổi. . cháo loảng khi còn sốt. hạch vệ tinh thì cần ñiều trị kéo dài ñể chống tái . khi hạch sưng dùng 14 ngày. . nghỉ dọc ñường. + Miễn dịch gián tiếp Peroxidase ( indirect Immunologic Peroxidase: IIP) là phương tiện hổ tr rằng không ñược dùng phổ biến. . tránh loét cho các trường hợp nặng. Diệt vật chủ và côn trùng trung gian Tại khu vực dân cư sinh sống.2. dùng 7 ngày. không hiệu quả. với 2 lần cách nh .2.Điều trị hổ trợ.. làm việc. . hoặc vào vùng bệnh lưu hành. nhiệt ñộ trở về bình thường trong vò . 3. có xuất huyết thì ñáp ứng chậm hơn. ĐIỀU TRỊ 1. thắt lưng. ñảm bảo chất dinh dưỡng.Nguyên tắc ñiều trị . ñề kháng Tetracyclin trên ống nghiệm. lau sạch toàn thân hằng ngày.T. 1. ứng dụng có hiệu quả lâm sàng. .Khi chưa mắc bệnh: có các hướng dự phòng như sau 1.. tiêm phúc mạc chuột. cơ quan ñơn vị ñứng chân.Dịch tễ học Bệnh nhân ñang sinh sống. phát quang rồi ñốt tập trung. . chỉ với Rickettsia conorii (Mediterranean spotted fever). cần lưu ý trường hợp viêm phổi.Trường hợp nặng hoặc có biến chứng (tim. không nên nằm hoặc bỏ áo quần trên cỏ rậm. tránh ấu trùng mò ñốt Khi lao ñộng. . Điều trị hổ trợ .Dịch truyền: Glucose hoặc Ringer’s Lactate nhằm hồi phục nước & ñiện giải. hiệu giá cao nhất vào tuần thứ 4.) 1. ñề xuất này k sinh thì bệnh nhẹ nhưng không tạo miễn dịch bền ñược. hoặc lần 2 gấp lần ñầu 4 lần ñều có giá trị chẩn ñoán.Chế ñộ ăn uống: nên ăn xúp. hoặc mang dày có bí Thời gian nghỉ sau lao ñộng.4.Phản ứng Weil Felix: Phản ứng (+) với OX-K bắt ñầu từ ngày 5 sau sốt. Cần tổ chức phát quang. Doxycyclin 100mg x 2 viên / ngày (người lớn). Tetracyclin (Doxycyclin). 2. các nhà khoa học Mã lai ñề nghi dùng vắc xin chết kết hợp kháng sinh.Thuốc có hiệu lực Chloramphenicol. thần kinh. còn Azithromycin có tác dụng v O. Các trường hợp có hiệu giá ngưng kết với OX-K trên 1 : 160 về ñộ hoà loãng. 1. Chỉ dùng một thuốc. Công việc này cần tiến hành thường xuyên.Liều lượng: Chloramphenicol 30 mg/ kg/ ngày.: Lấy máu bệnh nhân lúc sốt cao. nhất là trường hợp nặng sẽ góp phần làm giảm các biến chứng và tỷ lệ tử vo 2.. trước khi phát ban thì rất hiệu quả.. lách. Kháng bệnh nặng và có ñiều kiện dùng tĩnh mạch (vdụ: bệnh kèm theo viêm màng não) Chú ý: Fluoroquinolone không hiệu quả với O. hạn chế.

trong thời gian 4 tuần. nhất là vùng bệnh lưu. Trình bày về sinh lý bệnh của bệnh sốt mò 3.9 nghĩa là : chủng nầy thuộc nhóm uyết thanh (2b). Não mô cầu ñược xếp thành các nhóm huyết thanh tùy thuộc vào tính kháng nguyên của polysaccha hau của các carbohydrate. các OMP khác (các phân type huyết thanh). và Escherichia coli.Ngay sau khi bị ấu trùng mò ñốt uống 1 lần 2gram chlorocid hoặc 1. nhóm rác. BsCK1 Nguyễn Lô 1. Các chủng thuộc nhóm A. 2.Chẩn ñoán sớm và chuyển kịp thời những bệnh nhân nhiễm não mô cầu nặng. Trên thế giới có 5 nhóm huyết thanh (A. Ở Hoa kỳ và Canada. ở các protein chính ở mặt ngoài màng tế bào (major outer-membrane : OMP) tại các lỗ thông uyết thanh). Câu hỏi ôn tập 1. sau ñó 1 lần. phân nhóm (P1. Trình bày về sinh lý bệnh và giải thích diễn triến lâm sàng của bệnh sốt mò. trong suốt thập niên 1990. Mô tả các ñiểm chính giải phẩu bệnh của bệnh sốt mò 4. Haemophilus.9). ñường lây. Mục tiêu BỆNH NHIỄM NÃO MÔ CẦU Ts. Biết cách ñiều trị và phòng bệnh não mô cầu cho nhân dân. 2. xa hơn là các họ Vibrio. B. có thể gây tử vong nhanh chóng trong vòng 24 giờ một người t I TÁC NHÂN GÂY BỆNH Dựa trên bản ñồ gen. 5. và type miễn dịch (L3. các lipo-oligosaccharide (LOS.5). bệnh mới chớm dùng 2. Khi có người mắc bệnh 82 Cần phát hiện sớm ñể ñiều trị. Tốt nhất. Ví dụ : một chủng não mô cầu có ký hiệu là B:2b:P1. Kingella. ñối tượng ngu cơ mắc bệnh. 83 Bài 13. Mô tả cách thức ñiều trị bệnh sốt mò. Theo cổ ñiển người ta xếp loại não mô cầu dựa trên các hệ thống phân loại huyết thanh.7.5:L3.5 gram Tetracyclin. thì bệnh nhẹ hoặc không phát ra. căn cứ . Nhóm Y mới ñược phát hiện gần ñây và chiếm gần 1/3 §¦ . và Methylomonas. Y và W135) gặp trong h cảnh của não mô cầu. thường gây những vụ dịch lớn trong nửa ñầu thể hồi ở vùng hạ sa mạc Sahara (Phi châu) và một số ñịa phương khác ở những nước ñang phát triể y thành dịch ở những nước ñã kỹ nghệ hoá. Nội dung Nhiễm trùng huyết và viêm màng não mũ do não mô cầu là hai biến chứng nặng và hay gặp nhất củ mô cầu có tiến triển rất nhanh. ñặc ñiểm côn trùng trung gian. hành nhân viên y tế cần quan tâm ñến bệ heo dõi các biến chứng có thể xảy ra.7. còn nhóm C thường gây dịch bộc phát. C. Mô tả tính chất tác nhân gây bệnh. người ta xếp não mô cầu vào nhóm β-proteo cterium có liên hệ ñến các họ ria. type mi dịch).

vi khuẩn sẽ sinh sôi nẩy nở. Canada. Những trường hợp ñầu tiên của dịch viêm màng não do não mô cầu thường xẩy ra do những tiếp xú cho người thứ hai là 400 1000 /100. lần ñầu người ta ñã tìm ñược phức hợp dòng vi uyết thanh A. Nhóm B thường gây bệnh ở trẻ nhỏ. nhà hay cơ quan chật chội. não mô cầu có thể xuyên qua các tế bào nầy.000 người bệnh trong ñó 30. III. Chủng nầy lan ñến Mecca. DỊCH TỄ HỌC Bệnh não mô cầu phổ biến toàn thế giới.000 ở những vùng có dịch nhỏ và từ 10 cho ñến > 1000 ca /100. Chẳng hạn trong vụ dịch ở Nepal từ 1983 . cơ quan. Cuba. Về sau. thượn Nhiễm não mô cầu còn tùy thuộc vào cơ ñịa bệnh nhân. Người là nguồn bệnh duy nhất. và Nam Phi từ 1990. nhưng cũng cũng có thể thành những vụ dịch lớn. Tron 10 % người bình thường có mang vi khuẩn nầy. nhưng cũng có trường hợp kéo dài ñến vài tháng sau. II.000 tử vong do vi khuẩn nhóm A. Phúc hợp ET -37 (còn gọi là ET.000 tro hay ñại dịch. Ngoài ra còn có phương pháp xếp loạ 84 trong trường xung ñiện hoặc phương pháp khuyếch ñại chuỗi gen bằng PCR. LÂM SÀNG 99% biểu hiện của nhiễm não mô cầu là nhiễm trùng huyết (NTH). Tỷ số bệnh mới hàng năm của viêm màng não do não mô cầu chiếm từ 1 .000 thành viên trong gia ñình. sau ñó gây những vụ dịch ở châu Âu Bắc Thái bình Dương. Braxin. Chilê. xã. Những người có hệ miễn dịch không tòan vẹn thường dễ nhiễm não mô cầu : thiếu một thành phần giảm -globulin máu. ñau khớp. ñược miễn dịch từ những chủng không gây bệnh có kháng nguyên tương tự .10/ 100. Vòng ñai hạ sa mạc Sahara ñến nay vẫn là vùng có rải rác và bùng thành nhiều ñợ 6 -1997 ghi nhận hơn 300. Vi khuẩn não mô cầu có trong mũi hầu (người mang vi khuẩn) và có thể tồn tại hàng tháng. khớp. Những vụ và các ñợt bộc phát do nhóm A hay C cũng ñược ghi nhận ở châu Âu. thành từng ca rải rác hay những vụ dịch nhỏ ở làng. tỷ lê lây lan cao nhất ở những sinh viên ở cư xá. Nếu 85 không. Nhóm Y và W 135 cũng hay gặp ở những bệnh nhân Xếp loại theo nhóm huyết thanh có khuyết ñiểm là không theo dõi ñược quá trình thay ñổi nhóm tổng hợp vỏ vi khuẩn có thể chuyển ñổi từ vi khuẩn nầy sang vi khuẩn khác.. ñau cơ. Lây truyền chủ yếu qua ( doanh trại quân ñội. Vi khuẩn thường khu trú ở vùng mũi hầu. Các phương pháp nầy não mô cầu. Hiện nay ưu thế thuộc về nhóm B và C.24) thuộc nhóm huyết thanh C từng gây b rác ở Canada và Hoa kỳ. Thông thường. Não mô cầu là tác nhân gây bệnh duy nhất trong số những vi khuẩn gây viêm màng não có thể gây Tính chung. vệ sinh kém là những ñiều kiện thu Não mô cầu nhóm A. trước ñây thường gây dịch. viêm màng não mũ hay phối hợp những cơ quan khác rất ít gặp. hút thuốc lá chủ ñộng hay thụ ñộng và tiền sử có nhiễm t g nguy cơ viêm màng não do não mô cầu. nổi ban. hàng năm có ñến 300.những người gốc Phi.Nhiễm trùng huyết 30-40% nhiễm trùng huyết ñơn thuần không có kèm thêm viêm màng não. Mặc dầu có khán cầu vẫn là một nguyên nhân gây viêm màng não và nhiễm trùng nặng hàng ñầu trên thế giới. trại giam.2/100. sau ñó tới vùng dưới sa mạc Sahara và ñến vùng châu Ph huyết thanh B phân lập lần ñầu ở Na uy vào thập niên 1970.1984. lách qua thành mạch ñể vào máu. Nhiễm cúm cũng là một yếu tố thuận l IV. buồn nôn. and. Những yếu tố thuận lợi ñể lây não mô cầu là sống vi khuẩn. Sốt thường cao ( 39-41 ñộ C) mặc dầu trong trườn . Lây lan ở trường học cũng ñược ghi nhận. cho phép theo dõi quá trình thay ñổi của các c hanh và cả các phân type huyết thanh ñược xác ñịnh bởi kháng nguyên của các OMP ñặc hiệu khác ultilocus) giúp phân loại vi khuẩn theo các type ñiện di. những vụ dịch viêm màng não do nhóm W135 thường kết hợp với những ñợt hành hương c mô cầu ở hạ sa mạc Sahara. ñến ñầu tiên ở não thất rồi lan ñến khoang dưới nhện). Bối cảnh lâm sàng rất khá h. Những trườ từ khi có trường hợp mắc bệnh ñầu tiên. cắt lách ( hay lách mất chức năng). các khu phố ñông ñúc. tạo nên nhiễm trùng huyết và theo máu ñến các nơi khác tr qua hàng rào mạch não.000 ñến 500. diệt ngay.00 rải rác. Trong những năm 200 -2002. nôn. gây oẻ mạnh bình thường. Ả rập Saudi. có sẵn một bệnh mạn tính. và thường kết hợp vói tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. BỆNH NGUYÊN Từ niêm mạc mũi. từ 5 .). Đa số ñều có kháng thể chống não mô cầu.000 trường hợp viêm màng não trên toàn thế giới d vụ dịch lớn !). nhưng tỷ lệ rong các vụ dịch ở làng Đại học. da. và do ñó chúng có ay có nhiều phương pháp xếp loại khác tốt hơn. Trung quốc. Hoa kỳ. Nhóm C ở nhóm trẻ lớn và người trẻ tuổi. bệnh nhân có triệu chứng hô hấp trước khi có bện 1. tập thể.

Hô hấp : thường có bội nhiễm VK khác. tuyến thượng thận và ñôi k . ban xuất huyết tụ lại thành một bọng xuất huyết Ban xuất huyết lan rộng. nếu không ñiều trị 2. nhất là khi không có viê hứng gợi ý là ban hồng sáng như trong thương hàn... nặng. viêm phổi. Ở giữa có thể có chấm xuất huyết. CẬN LÂM SÀNG Phân lập ñược vi khuẫn trong máu. V. dịch não tủy. Tuy nh tính. ứ dịch dưới mà kinh sọ não (ñiếc). Ban là một triệu chứng quan trọng ( gặp 3/4 cas) có thể dạng dát sẩn. các dịch các xoang như màng n ban xuất huyết. dịch não tủy. phù não. ñau khớp kéo dài hàng tuần hay hàng tháng ban xuất huyết. phân bố thưa thớt ở thân và các chi.Frederichsen). Giữa những ñợt. cần ñiều trị ngay khi nghi ngờ. Ban xuất huyết có ñường kính 1-2 mm thường có miệng và kết mạc. ta có các xét nghiệm về to cho mô.1. Tuy nhiên. 86 Ảnh 2 : Ban xuất huyết hình sao trong nhiễm trùng huyết ác tính do não mô cầu 1. 4. viêm tai giữa. Đáng lưu ý là bệnh nhân có thể vẫn tỉnh táo dù rằng hạ huy Các ban xuất huyết lớn nhanh.hạ nhiệt. Công thức máu : thường có bạch cầu tăng cao. xuất huyết thường xuất hiện sớm ngay sau phát bệnh.Điều trị nguyên nhân: Kháng sinh liệu pháp Khi không phân biệt ñược não mô cầu với các nguyên nhân gây bệnh khác. nhất là trong viê ¤ .2. bệnh nhân gần như bình thường. Những ca tương ñối nặng. ñường kính 2-10 mm. bạch cầu lại giảm. và suy nhiều cơ quan. Biến chứng Chiếm 5% những người thóat chết. Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ vào phân lập ñược vi khuẫn ở trong bệnh phẩm. Lấy ngay các bệnh phẩm cần thiết (cấy máu. VII. gây tổn thương da.Nhiễm trùng huyết ác tính (Hội chứng Waterhouse. Ít gặp. Chiếm 10-20% với ñặc ñiểm tiến triển nặng rất nhanh : các ban xuất huyết lan rộng thành các m mạch (DIC). ha Tr ở và Ảnh 1 : Ban xuất huyết trong nhiễm não mô cầu 1.Các biểu hiện khác của nhiễm não mô cầu. ban dát sẩn. chủ yếu bạch cầu ña nhân trung tính. viêm nội tâm mạ ñạo.Nhiễm trùng huyết mạn Chiếm 1-2% gồm : từng ñợt sốt hồi quy. Có thể viêm khớp. màu hồng. cơ vân. Khi bệnh có tính chất tòan thân. Khi ban ñã trở thành ban xuất huyết thì các ban do các bệnh virus. Mycoplasma . co giật. lên ñến 50-60% ngay cả ở các trung tâm hồi sức tiên tiến. Thường kết hợp với nhiễm trùng huyết. PCR tìm DNA vi khuẫn : ñặc hiệu và nhạy nhưng ñắt tiền. CHẨN Đ AN Giai ñọan sớm : rất khó phân bịêt với bối cảnh một nhiễm virus. ĐIỀU TRỊ Do tính chất nghiêm trọng và tiến triển nhanh của bệnh. 87 VI. không có viêm màng não kèm theo là những chỉ ñiểm tiên lượng xấu. dịch khớp. Tùy theo tình trạng và giai ñọan của sốc. Rối lọan tòan thân gồm toan máu.Viêm màng não.. Chú ý: phân lập vi chỉ là người mang vi khuẩn. giảm tuần hòan ngọai vi. hạ huyết áp. nhất là khi có thở máy. viêm xoang. viêm kết mạc. rối lọan ñiện giải. hoặc lập tức. Thần kinh : viêm não. các triệu chứng màng n các bệnh nhân sau ñó ñều xuất hiện các triệu chứng ñiển hình của viêm màng não 3. áp xe não. góp phần vào tình trạng sốc. niêm mạc. ban nầy có thể biến thãnh xuất huyết.) sau ñó ñiều trị ngay k 1. thiểu niệ lệ tử vong rất cao. dấu thần kinh khu trú.

Với trẻ < 1 tuổi : dùng liều 5 mg/kg. Phòng bệnh chủ yếu cho những người sống gầ tập thể. . Mặc dù những nhiễm trùng dưới da không nguy hại. PH NG BỆNH Nước ta chưa xử dụng rộng rãi vaccine não mô cầu. ái khí thạch máu nó mọc thành các khuẩn lạc có ñường kính 1-4mm. là một tác nhân gây bệnh quan trọng ở người. bị tiêu diệt ở môi t . BỆNH NHIỄM TỤ CẦU Mục tiêu 1. nhân viên y tế săn sóc người bệnh) Thuốc dùng : Rifammycine 10 mg/kg/12 giờ ( tối ña 600mg/12 giờ) trong 2 ngày ñối với những ng h nhân. VIII.. Chủng gây bệnh chủ yếu là tụ cầu vàng vì chúng có ñộc lực cao. 40oC giữ nguyên sinh lực trong 3 tháng. nhưng cũng có trường hợp tụ cầu loạt các biểu hiện toàn thân nặng nề với nhiều biến chứng nguy hiểm. Người lớn có thể dùng Ofloxacine 400mg/ngày thay cho Rifampin. Phụ nữ có thai : dùng ceftriaxone 250mg TB một lần duy nhất. Chẩn ñoán xác ñịnh nhiễm não mô cầu 4. bóng và ñược bao bọc xun Tụ cầu có sức ñề kháng khá vững. ñịnh cư thành ổ abces. khi biết chắc não mô cầu và còn nhạy cảm với penicilline thì Penicilline G vẫn là 0. thông khí tham khảo thêm bài sốc nhiễm trùng. Các nguyên tắc ñiều trị nhiễm trùng huyết tối cấp do não mô cầu 5. có loramphenicol 75-100mg/kg/6 giờ TM.7-1. II. 88 Bài 14. Mô tả ñược một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp 2. tình trạng tưới máu. Ceftriaxone : 75-100 mg/kg/ngày TM (tối ña 5g). Tuy nhiên.000-300. BỆNH NGUYÊN 1 Đặc tính Tụ cầu thuộc họ Micrococcaceae Đó là một loại cầu khuẩn Gr (+). (Tối ña 24 triệu UI). Liệt kê ñược các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra Ths.osporine thế hệ ba như cefotaxime hay ceftriaxone. Liều: cefotaxime 150-200mg/kg/ngày TM ( tối ña 12 g). ñường kính 0. Câu hỏi ôn tập 1. mạch. ĐẠI CƢƠNG Tụ cầu chủ yếu là tụ cầu vàng.000 UI/kg/ngày TM. Khi bệnh nhân dị ứng với Penicilline. Nếu hàng rào bảo vệ ở da và niêm mạc bị phá vỡ do chấn thương hát triển. Tối ña 4g/ngày. Phát hiện sớm và xử trí ñúng các biến chứng do nhiễm tụ cầu 4. tự giới hạn. nhiệt ñộ trung tâm và ngọai biên.2 nm. Trẻ < 12 tuổi cũng có thể dùng 5mg. nó ñịnh cư ở da và niêm mạc của kí chủ. Tuyên truyền phòng nhiễm tụ cầu Nội dung I. lưu lượng nước tiểu. 2. tròn nhẵn.Điều trị nâng ñỡ Phải luôn luôn cảnh giác vì diễn tiến của không tiên lượng trước ñược và diễn tiễn rất nhanh. Kể các ñối tượng có nguy cơ nhiễm não mô cầu nặng 2. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng các thể nhiễm trùng huyết do não mô cầu 3. Phòng bệnh cho cộng ñồng khi xẩy ra dịch do não mô cầu. Tụ cầu trắng cũng hiện diện ở ¥ . BsCK1 Đặng thị Nga 3. thuốc sát khuẩn thông thường như: Iode.

gan.1. βl t m se.Thưòng gặp là viêm mô tế bào (cellutite) . lipase. hyalurmidase. hoặc các thủ thuật mở khí quản.1 Độc lực của tụ cầu Phức hợp peptidoglycane làm vách của vi khuẩn vững chắc khó bị phá vỡ và có thể hoạt hoá bổ t chế sinh shock và CIVD.Tiên lượng nặng vì tiến triển không lường trước ñược. những tr oặc xãy ra sau phẫu thuật xương. viêm mao mạch 1. epidermolytic toxin A và B. Niêm mạc . thần kinh. Thườ .Viêm tai .Nhọt sau khi có mủ thì tổ chức xung quanh bị hoại thư nếu nhọt cụm lại gọi là hậu bối (gặp ở vai ) .. phần lớn tụ cầu bị bạch cầu ña nhân trun ung quanh tắc nghẽn. tim mạch.3. Da . Bệnh nhân ở bệnh viện thì tụ cầu vàng có thể ñược ñưa vào m uốc.Chín mé . hơn 50% nhiễm truing tụ cầu ở tổ chức sâu ñều bắt nguồn từ biểu bì. có khi sốt liên tục . Một số tụ cầu vàng có thể sống trong thực bào nên bệnh khó ñi Tất cả các lứa tuổi ñều có thể bị nhiễm tụ cầu nhưng ñặc biệt là người già và trẻ em thì thườ III. Các nhiễm tụ cầu cơ quan 2. Tổ chức dưới da . Tụ cầu còn sản xuất ra một lượng lớn ngoại ñộc tố làm rối loạn nhiều chức năng nghiêm trọng n erotoxin. Vãng khuẩn huyết do tụ cầu có thể bắt nguồn từ bất cứ một nhiễm khuẩn tại chỗ nào. não. ct te dehydrogen se.2 Viêm nội tâm mạc 90 Đây ñược xem như là một biến chứng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu. 3.2 Sức ñề kháng của vật chủ Khi hàng rào da và niêm mạc bị tổn thương vi khuẩn tụ cầu xâm nhập vào. MỘT SỐ H NH THÁI LÂM SÀNG NHIỄM TỤ CẦU HAY GẶP 1 Các ổ nhiễm trùng nông 1.1 Nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu không hẳn là sự sinh sản của vi khuẩn trong máu mà chỉ là sự lan lát sau ñó vào các nội tạng (vãng khuẩn huyết) tạo thành các ổ di bệnh tại các cơ quan. fibrine lắng ñọng chung quanh và sau ñó tế bào xơ làm thành vỏ bọc. protease.Viêm xoang . ñôi khi thấy các microabces .Nhọt tiền ñình mũi 2.2. chung quanh hậu môn. tiêu 89 hiếm khi từ ñường niệu sinh dục.Trên da có phát ban.Nhiễm tụ cầu các ống tuyến nhất là tuyến mồ hôi ở nách. ổ a es bao gồm: phần trung tâm chứa bạch cầu. lisozime.Lách to . Phosphat Containing Polymer và Protein A.Chốc lỡ: có bọng nước trong. ngứa. TSST1 (Toxic Shock Syndrome Toxin group 1) 3.sẽ trở nên gây bệnh như viêm nội tâm mạc hoặc nhiễm trùng huyết 2.Viêm nang lông . hô hấp. Khi cơ thể giảm sức ñề kháng. vi khuẩn chết cộng với dịch tiết.Viêm bạch mạch. tiết niệu. catalase. lách. chung quanh ñược kháng sinh. Valve 2 lá và valve ñộng § § §   § § § .Sốt dao ñộng. Tại ổ nhiễm trùng có phản ứng viêm hoại tử tại chổ.Các yếu tố gây bệnh của tụ cầu 3. rét run. Tìm là vãng khuẩn huyết. sau vài giờ ñục khô và ñể lại vảy vàng như sáp ong. tụ cầu vào hệ thống bạch huyết rồi vào máu ñến ñịn e tim. một số nhỏ từ ñường hô hấp. 2. shock xảy ra khoảng 8-10%. khai khí quản. ñặc biệt l gây shock.Cấu trúc tế bào Ba thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn tụ cầu vàng là: Peptidoglycan. sinh dục 1. Ngoài ra tụ cầu còn sản sinh nhiều enzym mà chinh enzym này góp phần của vi khuẩn như : nuclease. cơ tim.Viêm hạch hạnh nhân . và thông thường ña số là do can thiệp không ñúng các nhọt (nặn n Lâm sàng của vãng khuẩn huyết : Hay gặp với: .

ña số ñược l . v .Ở trẻ nhỏ viêm phổi do tụ cầu thường biểu hiện bằng sốt cao và ho. ñau bụng.Nếu còn nhạy cảm với Penicillin : Penicillin (M) + Gentamycine .Sát trùng da và làm vệ sinh. cổ tay.Nguyên tắc cấy bệnh phẩm và làm kháng sinh ñồ trước khi cho kháng sinh.Do nhiễm tụ cầu có men gây tróc vảy (epidermatolysine) hoặc ñộc tố gây tróc vảy ( exfolicetin toxin) hay gặp ở trẻ sơ sinh. hiếm gặp ở người lớn .Nhiễm khuẩn huyết Phối hợp kháng sinh là bắt buộc . ban rám nắng da (sunburn rash) hoặc bong vảy. cánh tay.Bệnh tiến triển nặng với các biến chứng suy tim. CHẨN ĐOÁN Chẩn ñoán xác ñịnh : . khu trú hay lan toả. phân lập ñư IV.4 Các bệnh cảnh khác của nhiễm tụ cầu cơ quan .Lâm sàng biểu hiện với: .2 Hội chứng sốc ñộc tố TSST1: (Toxic Shock Syndrome Toxin group I) . xương ñùi.Xuất hiện các tiếng tim bệnh lý bất thường. ho.Xương khớp: (xa khuỷu gần ñầu) như xương chày.5g .Thiếu máu . 4 Các bệnh gây ra do ñộc tố tụ cầu 2. .Tiết niệu. Một ñôi khi các ổ abces cạnh lá tạng vỡ vào màng . nước rửa nội khí quản. Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt cao. sinh dục: viêm tinh hoàn. viêm ñĩa ñệm. bệnh nhân nôn .2g/ ngàyx 7 ngày 91 * Hoặc Oxacilline 2g / ngày x 7ngày 2. năm 1978 mô tả trên trẻ em . hoặc nước thiết xương. .1 Hội chứng bong da: SSSS ( Staphylococus Scalded Skin Syndrome) .5g/6h 3.Lách to .Tụ cầu ở da và niêm mạc .Thời gian ủ bệnh ngắn khoảng 1-6 giờ sau khi ăn. viêm phổi do tụ cầu thường xãy ra sau khi mắc một bệnh n us khác.Lâm sàng: sốt cao. tắc mạch nhiều nơi .Ở trẻ lớn và người lớn khỏe mạnh.Nếu dị ứng Penicillin : Cephalosporin thế hệ I + Gentamycine . phát ban dạng scalatin nước rồi vở ra ñể lại da trần ửng ñỏ khi dùng tay chà nhẹ da bong ra ngay 2.Siêu âm có thể phát hiện ñược các ñám sùi trên các valve. Sau ñó hình thành các ổ tổn có mức hơi nước trên phim chụp X quang.Phát hiện ñầu tiên do Tood. trẻ còn bú. abces tuyền liệt tuyến 3 Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn .Vi khuẩn gây bệnh bởi một loại ñộc tố ruột trong thực phẩm bị nhiễm mầm bệnh. huyết áp hạ. viêm tấy quanh thận.Thuốc dùng bằng ñường tĩnh mạch hay tiêm bắp. V.Nếu tụ cầu kháng Methicicline Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Rifamycine Fluoroquinolone + Glycopeptide hoặc Aminoside 4 Nhiễm khuẩn nặng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thay bằng . ĐIỀU TRỊ 1. ñau ngực. Thường là Chủng không sinh Penicillinase : Penicillin G :4 triệu ñơn vị/4h Gentamycine 1mg/kg/8h Cephalosporin thế hệ I Nếu dị ứng Penicilline hoặc nhiễm tụ cầu kháng Methiciline Vancomycine 0. . ỉa chảy .3 Viêm phổi và tụ cầu phổi màng phổi . có khi sốt liên tục .Tụ cầu thường cư trú ở các phế quản của trẻ em bị bệnh xơ hóa nang và có thể gây nên các ñợ 2.Nhiễm tụ cầu nặng .Sốt dao ñộng.Chẩn ñoán xác ñịnh khi cấy máu (+) nhiều lần hoặc tìm thấy vi khuẩn trong phân .Bệnh khỏi sau 12 giờ. viêm màng não mủ. . nếu mụn nhọt hay tái ñi tái lại hoặc vùng có nguy cơ dùng: * Cephalosporine thế hệ I : cụ thể Cephalexin 1. rét run. khạc ñàm có thể có lẫn máu hoặc m . 2.Viêm cơ.Não màng não: Abces não.Tìm vi khuẩn ở thương tổn và cấy máu ( cần cẩn thận khi khi lấy bệnh phẩm vì tụ cầu hiện di .Bệnh khởi ñầu với nhiễm trùng dưới da tại chổ.

Mô tả ñược cách thức ñiều trị bệnh.Tôn trọng quy chế thanh trùng khi phẫu thuật .Không dùng kháng sinh sai chỉ ñịnh ñể tránh chủng tụ cầu ña kháng kháng sinh . Bệnh uốn ván có nhiều dạng. bào t ysin và Tetanospasmin gây bệnh. Mục tiêu BỆNH UỐN VÁN Ts. Bs Trần xuân Chương 1. thường tồn tại khắp nơi quanh chúng ta dưới dạng bào tử. uốn ván sơ si I. Trình bày một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp. Tập thể . bao gồm uốn ván toàn thân. Người bị nhọt hûoặc mang tụ cầu ở mũ 2. 4. thể lâm sàng. Cá nhân Người lành mang tụ cầu không gây nguy hiểm cho bản thân. ñặc trưng bởi tăng trương lực cơ và các spasmin. rất khó tiêu diệt.NGUYÊN NHÂN Vi khuẩn gây bệnh là Clostridium tetani. dành các kháng sinh mạnh ñiều trị trường hợp nặng. Câu hỏi ôn tập 1.Mô tả ñược các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh và ván.Chẩn ñoán ñược và tiên lượng ñược các thể bệnh uốn ván 4. 2. Khi nhiễm vào cơ thể và có ñiều kiện thuận lợi. PH NG BỆNH 1. 5. kỵ khí.Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Aminoside 5 Thời gian ñiều trị nhiễm khuẩn huyết có khu trú Tim: 4 tuần Phổi: 4 . Gram(+). biến chứng và cách Nội dung Uốn ván (Tetanus. Trình bày cách chẩn ñoán và các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra. . Trình bày cách thức ñiều trị và phòng bệnh do tụ cầu gây ra.Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng. thức dự phòng.Cách li bệnh nhân có nhiễm tụ cầu .6tuần Nội tâm mạc: 6 tuần Xương khớp: 6 tuần . 3. uốn ván cục bộ.3 tháng VI.Kiểm tra ñều ñặn nhân viên kỹ nghệ thực phẩm ñể phát hiện người mang mầm bệnh . ¥ tầm quan trọng của bệnh uốn các biến chứng bằng kiến thức sinh l và biến chứng.Dùng thuốc sát trùng ñể ñiều trị nhiễm trùng da tại chổ . Tetanos) là một rối loạn thần kinh. Bào tử có thể tồn tại nhiều năm trong nhi uốc diệt khuẩn và ñun sôi dưới 20 phút.Dùng kháng sinh luân chuyển. Mô tả và giải thích các các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra. 4. 6. Trình bày các ñặc ñiểm sinh vật học và các yếu tố gây bệnh của tụ cầu. 92 Bài 15.

gây ña có thể ngạt thở vì các cơ hô hấp co cứng kéo dài. tỷ lệ ở người lớn vẫn còn cao. Hàm há to dần. do nhiễm bào tử uốn ván qua vết thương . sờ. hoặc những kích thích từ bên tro phân ứ ñọng do táo bón ñều có thể gây những cơn co giật kịch phát trên nền co cứng ấy. bào tử mới chuyển thành dạng vi khuẩn hoạt ñộng. trong ñó có 309. gây nên thể cục bộ. ngựa.Nước ta chưa có thống kê ñầy ñủ trên phạm vi toàn quốc nhưng nhờ chương trình tiêm chủng mở giảm rõ rệt. 3. tiếng ñộng. lưng rời khỏi giường. tăng trương lực cơ thường xuyên. trong ñất giàu chất hữu cơ và trong phân một vài ñộng vật như trâu . Cơ nhai có dây vận ñộng ngắn nhất.766. Xảy ra ở trẻ sơ sinh và mẹ không có miễn dịch chống uốn ván. -Khởi phát: từ khi cứng hàm (trismus) ñến khi co cứng toàn thân. cơ lưng.. . 2.Bệnh không gây dịch mà là bệnh lưu hành ñịa phương. Bệnh nhân thường tăng phản xạ quả mức. o suy hô hấp..000 tử vong (theo số liệu của Tổ chức Y . ñộc tô ngược dòng thần kinh vận ñộng vào trung ương. Biểu hiện gồm cứn Có thể chuyển qua thể toàn thân. vùng cổ làm hân có vẻ mặt ñau khổ (risus sardonicu ): trán nhăn. Ở BVTƯ Huế. Tuy nhiên.. g hơn : tăng hay hạ huyết áp kéo dài hoặc xen kẽ. Biểu hiện lâm sàng là tình trạng co cứng các cơ quá mức. Thường do vết thương ở vùng mặt cổ. Tuy nhiên chỉ khi có ñiều kiện thuận lợi. Tỷ lệ tử vong rất cao. tạo nên một hội chứng cường giao c huyết áp mạnh. tuy nhiên cũng có một số trường hợp tiến triển thành thể 4. II. có 15% trường hợp < 3 ngày và 10% trường hợp > 14 ngày.6% bệnh nhân Khoa Truyền Nhiễm. Uốn ván cục bộ Chỉ biểu hiện co cứng ở một số cơ. ¨ ¨ ¡ . Uốn ván sơ sinh Đa số do nhiễm khuẩn rốn. bò. Các kích thích nhẹ như ánh sáng. Vì vậy Miễn dịch không ñầy ñủ.3-0. thời gian từ vài giờ ñến vài ñộ cứng hàm tăng dần ñê n khi khít hàm. cơ lưng co cứng gây nên tình tr nhân ưỡn cong người. Những trường hợp bệnh nặng có rối loạn thần kinh thực vật kèm theo.Hemolysin ít quan trọng trên lâm sàng .Trực khuẩn uốn ván ñược tìm thấy trong lớp nông của ñất. cơ bụng rồi tứ chi.. ñộc tố chỉ ñược trung hòa một số nơi. Triệu chứng ban ñầu là khó bú. Tetanospasmin là một chuỗi polypepti 1 chuỗi nặng (100 kDt) và 1 chuỗi nhẹ (50 kDt).000 trường hợp uốn ván.DỊCH TỄ HỌC . ñến phong tỏa các synap có chứa G và Glycin là các chất dẫn truyền thần kinh. chỉ một lượng rất nhỏ ñã gây bệnh . không tiêm phòng giới có 9. nhưng không ñủ kích thích c mà phải chủng ngừa như người chưa mắc bệnh. Sau ñó bệnh nhân co cứng. gặp ở vùng khí hậu nóng và ẩm. mạch nhanh. LÂM SÀNG 1. miệng chúm lại rồi không bú ñược. Trương lực cơ tăng thường ng bất ngờ. Độc tố Tetanospasmin rất ñộc. nên ñộc tố vào sớm nhất . các cơ chân duỗi ra (opisthotonos). số bệnh nhân uốn ván tron 2005 khoảng 12-15 người/ năm. Nếu nhanh hơn.. Chuỗi nặng gắn vào thụ thể tế bào thần kinh tế bào còn chuỗi nhẹ ức chế sự phóng thích các chất dẫn truyền thần kinh. ñộc tố n Độc tố không trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương vì không thấm qua hàng rào mạch máu não. Tiên lượng thường nhẹ. III. lông mày xếch lên. nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp. Độc tố uốn ván cũng có tác ñộng lên hệ thần kinh giao cảm. Chúng sản xuất ngoại ñộc tố Tetanospasmin. khóe miệng bị kéo trễ -Toàn phát: cứng cơ lan ñến các cơ cổ.Bệnh phổ biến trên toàn thế giới. Uốn ván thể ñầu 94 Là một thể ñặc biệt của uốn ván cục bộ. tay co rút. chủ yếu ở các nước nghèo. Các cơ cổ.Tetanospasmin gây ra các triệu chứng của bệnh uốn ván. Sự co cứng cơ toàn thân xuất hiện khi mất sự ức g ương ñến ngoại vi. chiếm 0. tiêm thuốc.Biểu hiện nhẹ: vã mồ hôi. Bệnh nhân có thể uống ñược rồi ăn trở lại xảy ra nhiều biến chứng. y tế lạc hậu. tăng tiết ñờm dãi. ñôi khi ngừn Bệnh uốn ván diễn tiến kéo dài vì ñộc tố gắn vào thần kinh rất bền. sốt cao. Bệnh k . thiếu Oxy. Các cơn co giảm tần số. IV. vã nhiều mồ hôi. rối vận ñộng các dây sọ não. khu trú ở vị trí tương ứng với nơi xâm nhập của vi khuẩn u tanospasmin. vùng hầu họng. lan ra các cơ vùng mặt . 93 ñộng. từ 70-80%. Vi khuẩn uốn ván không gây phản ứng viêm. Thể toàn thân ñiển hình -Ủ bệnh: trung bình 7-10 ngày. Thời g lượng càng nặng. trung bình 4-6 tuần.SINH L BỆNH Đa số vết thương ñều có nhiễm bào tử uốn ván.

áp-xe quanh amidal. CHẨN ĐOÁN 1. cơn giật nhẹ ñến trung bình nhưng ngắn.Tần số cơn co giật: càng dày càng xấu. rách cơ.. .bệnh càng nặng). tiên lượng tốt. cơn co kéo quá dài gây ngạt ) . không có cơn co giật. ở nội tạng ) : tiên lượng xấu . ñứt dây chằng. tăng tiế Hiện nay.tình trạng miễn dịch của bệnh nhân. bệnh tim.tai biến do thở máy kéo dài..loét dạ dày tá tràng 3. BIẾN CHỨNG 1. tình trạng sức y thận. tai biến răng khôn. Nế uốt. trong các năm 1996-2005 khoảng 12-15%. sẹo lồi. tăng phản xạ cắn cũng giúp chẩn ñoán. co cứng toàn thân.5. V. TIÊN LƢỢNG Trước ñây tiên lượng dựa vào: . VII. không kèm theo ñau ở vùng mặt cổ .Trong một số trường hợp có thể phát hiện ñường xâm nhập của vi khuẩn. thanh quản gây . nụ thịt khí quản.Độ 4 ( rất nặng ): bệnh cảnh lâm sàng như Độ 3 kèm rối loạn thần kinh thực vật: huyết áp cao và mạch nhanh xen kẽ với huyết áp thấp và mạch chậm. mạch nhanh > 120 lần/ ph. xơ gan.bội nhiễm: viêm phổi thuỳ hoặc viêm phế quản-phổi.Thời gian khởi bệnh (từ khi cứng hàm ñến khi co cứng toàn thân): càng ngắn càng nặng. Chẩn ñoán gián biệt . dấu hiệu cứng hàm giúp ta nghĩ ñến bệnh uốn ván. cứng hàm buổi sáng trong thấp khớp …). sợ nước …). .ngưng tim ñột ngột ( hiếm ).Độ 1 (nhẹ): cứng hàm nhẹ ñến vừa phải. c quan trọng nhất.Cứng cổ và cứng lưng : Cần gián biệt với viêm màng não và viêm não.ngộ ñộc các thuốc an thần vì dùng quá liều . khó nuốt nh lần/ phút ). VI. Nếu d : tương ñối nhẹ. . Các tai biến do ñiều trị 95 . Nếu không tìm gách.Cứng hàm.Cơn co giật toàn thân : gián biệt với bệnh dại ( có biểu hiện sợ gió. tụ máu trong bao cơ (do co 2.Thời gian ủ bệnh (từ khi vi khuẩn xâm nhập ñến triệu chứng ñầu tiên): càng ngắn càng nặng. thể ñầu. không rối l . Phân ñộ uốn ván Dựa vào mức ñộ nặng của bệnh. tràn khí dưới da. xẹp phổi . thường gặp nhất là vế Trong trường hợp uốn ván cục bộ. viêm bàng quang. 3-7 ngày : uốn ván cấp.Rối loạn thần kinh thực vật: sốt > 40C. nhịp tim nhanh > 120 lần/ phút. Bệnh viện TƯ Huế. người ta chia làm 4 ñộ : . Các xét nghiệm cận lâm sàng chỉ có giá trị chỉ ñiểm các biến chứng ( bạch cầu tăng trong bội 2. .Dấu tăng trương lực cơ toàn thân liên tục . tiên lượng còn phải căn cứ vào tuổi (tuổi > 50 nặng hơn người trẻ). Tỷ lệ tử vong do uốn ván ở người lớn khoảng 10-20%. Do ñộc tố uốn ván gây co giật .Độ 3 ( nặng ): cứng hàm nặng. nếu hơn 4 cơn/ giờ kèm co thắt họng. Do nằm lâu . ngộ ñộc Strychnin ( tiến triển rất nha hấy chất ñộc trong dạ dày và nước tiểu…). . riêng ở Khoa Truyền nhiễm (người lớn). kh phút ).suy hô hấp cấp ( co thắt thanh hầu. vã nhiều mồ hôi.Độ 2 ( trung bình ): cứng hàm vừa phải. nghiện rượu. tình trạn ci hoặc magne máu thấp hoặc có dấu hiệu kiềm hô hấp ).Các cơn co giật ñiển hình từng ñợt .tai biến huyết thanh (dùng SAT ngựa) . cơn giật xuất hiện tự nhiên và kéo dài. tràn k .tai biến do mở khí quản : hẹp khí quản. co cứng toàn thân. tăng hay giảm huyết áp nghiêm trọng . ngộ ñộc Phenothiazine hoặc Metoclopramide( cứng hàm và với Hysteria.Đường vào và ổ vi khuẩn: Nếu tìm ñược và giải quyết triệt ñể. nhất là xương sống ở trẻ nhỏ.thuyên tắc ñộng mạch phổi. Thường có thêm các triệu chứng khác kèm áp-xe.Chỉ có triệu chứng cứng hàm : Phân biệt với cứng hàm do bệnh nhân ñau không dám há miệng tr viêm amidal.gãy xương. Chẩn ñoán xác ñịnh Chủ yếu dựa vào lâm sàng với các dấu chứng : . . nhiễm trùng huyết ( dùn . tối cấp. huyết áp cao kéo dài ( HA t oặc huyết áp thấp kéo dài ( HA tâm thu < 90 mmHg ). Dùng ñè lưỡi làm há miệng dễ dàng. .

cách nhau 1 tháng. 5. Tiêm phòng + Ở nước ta.2 g/ ngày x 10 ngày. tập và xoa bóp các cơ. Tu sau 3-5 năm chưa ñược chú trọng. 2. Theo dõi và xử trí các biến chứng + Quan trọng nhất là nguy cơ ngạt thở do co thắt thanh môn và suy hô hấp do các cơ hô hấp co khống chế ñược cơn co: mở khí quản cấp cứu và hô hấp hỗ trợ (thở máy). nhưng không quá 7 mg/ kg/ ngày. nhưng giá thành ñắt hơn. tiêm tĩnh mạch x 10 ngày. Bệnh nhân sau khi khỏi uốn + Cải thiện chất lượng các nhà hộ sinh cơ sở. Tuy nhiên. bảo vệ ñược 8 -14 tuần. chảy máu tiêu hóa + Phát hiện và ñiều trị bội nhiễm. bệnh huyết thanh và thời gian kháng thể tồn tại trong người ngắn (chỉ 1 . Trình bày phác ñồ kiểm soát cơn co giật của bệnh uốn ván. 5 năm nhắc lại mỗi lần một mũi. tiêm bắp. tiêm phòng uốn ván ñược triển khai trong chương trình tiêm chủng mở rộng cho trẻ ho gà và bạch hầu (DPT). Tiêm liên tiếp 3 mũi. 4. 2. Một số tác giả có chỉ tích cực. phòng cứng cơ và khớp + Có thể dùng thuốc chống ñông phòng thuyên tắc. 5. 2. hoặc nếu có thể ñặt ống thông dạ dày. ¥ . tiêm nhắc lại sau 1 tháng và 6 tháng ). ĐIỀU TRỊ 1. ñiện giải. các mô hoại tử. Đề phòng loét. Các thuốc khống chế cơn co giật khác như ronium chỉ ñược dùng ở các trung tâm lớn. Liều dùng : 500 ñv tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch có hiệu q 0 ñv). Lấy sạch các dị vật. + Biến chứng ngừng tim thường ñột ngột và khó xử trí. dẫn lưu. các mô hoại tử và rửa bằng O 3. Tiêm từ tháng thứ 2 trở ñi.5ml Anatoxin. bàng quang. Trình bày cách xử lý vết thương ñể phòng bệnh uốn ván. Có thể dùng riêng lẻ hay phối hợp cả + Nếu tìm ñược ñường vào. + SAT: Ở nước ta hiện nay chưa có kháng huyết thanh người. cách nhau một tháng. ba lần liên tiếp. IX.5 triệu ñơn vị /ngày. truyền tĩnh mạch. Trung hòa ñộc tố + Globulin miễn dịch uốn ván từ người (HTIG : Human tetanus immunoglobulin): Không gây sốc ph uyết thanh. Mô tả các dấu hiệu của Hội chứng cường giao cảm ở bệnh nhân uốn ván ? 3. Diệt vi khuẩn + Penicilline. nâng cao kiến thức vệ sinh cho nhân dân cũng là là những vùng chưa tiêm phòng rộng rãi ñược. ruột. phải mở rộng. bên cạnh kháng sinh có thể dùng SAT (1500-3000 ñv 0. + Hữu hiệu nhất là tiêm phòng cho toàn dân. Tuy gựa dễ gây phản ứng. PH NG BỆNH 1. ñường tĩnh mạch. dù test thử âm tính vẫn có thể xảy ra phản ứn 4. bảo ñảm ñược hô hấp hỗ trợ. Phá bỏ các ng sinh.000 ñv tiêm bắp. + Hạ huyết áp : truyền dịch và dùng các thuốc vận mạch + Tăng huyết áp : dùng thuốc chẹn alpha . protide. Kích thích ñiện hay cơ học kèm theo xoa hân. có tác dụng phòng bệnh gần như suốt ñời. lưu ý dùng Phenobarbital có ức chế hô hấp. Phải thử phản ứng trước khi dùng. Liều tối ưu ñược xác ñịnh khi khống chế ñược các cơn co giật toàn g bệnh nhân và tùy theo diễn biến lâm sàng. Ở giai ñoạn hồi phục. chỉ có SAT nguồn gốc từ ngựa. + Bảo ñảm nhu cầu calo. + Metronidazole 1 . Nêu một số biến chứng thường gặp của bệnh uốn ván. Liều dùng: khởi ñầu 1-2 ống u ñó nếu cần tiêm lặp lại. có ưu ñiểm hơn về mặt lý thuyết (k hư Penicilline ) lẫn thực hành.beta như Labetalol + Theo dõi các chức năng thận . Nếu có dị ứng. vitamin và muối khoáng cho bệnh nhâ + Xoay trở ñể chống loét. lấy các dị vật. Xử lý vết thương có nguy cơ uốn ván Rửa sạch vết thương bằng nước ấm vô trùng. nước. + Phụ nữ có thai ñược tiêm phòng 2 lần vào quý cuối và 1-2 tuần trước khi sinh. VALIUM ). Kiểm soát các cơn co giật Thuốc tốt nhất là Diazepam ( SEDUXEN. Mô tả các triệu chứng của giai ñoạn khởi phát bệnh uốn ván. lipide. có thể ñổi hay uy nhiên. Câu hỏi ôn tập 1.VIII. phải giải mẫn cảm bằng các 96 nhỏ tăng dần (phương pháp Besredka). Trong trường hợp không xử lý triệt ñể ñược. 3 . Săn sóc bệnh nhân + Nuôi dưỡng hoặc bằng ñường tĩnh mạch. Khi không có Diazepam hay ñã dùng liều khá cao mà không chế ngự ñược cơn giật.

Mục tiêu BỆNH DỊCH HẠCH Ts. Điều trị sớm và kịp thời. niêm mạc hầu họng. 2. 5. 98 ¡ . Hiện nay tuy bệnh không còn phổ biến như trước nhưng nó vẫn là hông làm tốt công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu và ñiều tra dịch tễ học bệnh có thể bộc phát anh. SINH L BỆNH Vi khuẩn dịch hạch xâm nhập vào cơ thể qua da ( chủ yếu do vết ñốt của bọ chét) và niêm mạc (màng tiếp hợp. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng. Trong máu Quá trình bệnh lý có thể dừng lại ở ñây. Chẩn ñoán sớm và tiên lượng ñúng. ñộng vật hoang dại như người làm rừng cao hơn. nguyên nhân và yếu tố dịch tễ học của bệnh. Bs Trần xuân Chương 1. IV. II. Có 2 loại ñộc tố .Vật chủ thứ yếu tuy có vai trò trong quá trình sinh dịch nhưng riêng một mình nó khó duy tr hiếu những nguồn truyền bệnh chính 3. có 2 loại nguồn bệnh : . ngoài ra người ta ñã tìm thấy irritans. Nguồn bệnh Động vật gặm nhấm là vật chủ mang mầm bệnh dịch hạch. phần A và phần B . Sau ñó theo dòng bạc eo dòng bạch huyết ñến các hạch sâu hoặc xa hạch khởi ñiểm.Vật chủ chính gặp trong ổ dịch thiên nhiên. ĐẠI CƢƠNG Dịch hạch là bệnh truyền nhiễm rât nguy hiểm gây dịch. 2. Ngược lại nếu gan lách không lọc ñược thì vi khuẩn Độc tố của vi khuẩn dịch hạch có ái tính với tổ chức thần kinh gây li bì mê sảng và các tổn t nội tạng.Nội ñộc tố: chịu nhiệt. gồm 2 thành phần. 3. Tất truyền bệnh ñặc biệt là Xenopsylla cheopis là môi giới chính. BỆNH NGUYÊN Yersinia pestis là một cầu trực khuẩn Gr (-).Ngoaị ñộc tố: không chịu nhiệt. sức ñề kháng của Y. có thể gây ñại dịch do trực khuẩn Yersinia pestis gây nên. nội ñộc tố có á III DỊCH TỄ HỌC 1. 4. ñường hô hấp). không hòa tan Cả hai loại ñộc tố tác dụng trên các mạch máu ngoại vi gây cô ñặc máu và sốc. hòa tan. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung I. Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm. ống tiêu hóa. pestis tương ñối kém. cuối cùng mới vào máu. có sức duy trì mầm bệnh lâu dài .97 Bài 16. Côn trùng trung gian Bọ chét là côn trùng trung gian truyền bệnh trong các giống chuột và từ chuột sang người. Yếu tố nghề nghiệp Những người làm nghề có tiếp xúc với các loài gặm nhấm.

ñông máu rải rác thành mạch và tử vong nhanh chóng 2. VII.Mức ñộ chuột và bọ chét tăng cao . bệnh khởi ñột ngột ở người khỏe mạnh với mệt mỏi. là biến chứng của thể hạch không ñược phát hiện và ñiều trị kịp thời. thường chỉ 1 hạch. người lừ ñừ. 2. vi khuẩn qua mũi xâm nhập vào niêm mạc ñường hô hấp trên nhưng khôn Bệnh gây miễn dịch khá bền vững. mệt mỏi. mê sảng.2. ñờm.1 Tiên phát Bệnh khởi ñột ngột. LÂM SÀNG 1.Phải dùng kháng sinh sớm . Xquang: Hình ảnh ñặc phổi hay hình ảnh bong bóng như trong tụ cầu phổi . khạc nhiều ñàm. chất nhày ở cổ họng. ĐIỀU TRỊ 1. viêm phổi. nhức ñầu. nhất là khi có hiện tượng rối lọan ñông máu. cổ.2 Thứ phát: sau viêm hạch Bệnh cấp tính nhưng ít rầm rộ.Nên tổ chức ñiều trị tại chỗ. mạch tăng. có khi bạch cầu giảm 1000/mm3. chó hợp khởi phát bằng triệu chứng nhiễm ñộc.Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc: Sốt. bụ au ñó choáng nhiễm trùng.80%) . Thể viêm hạch Chiếm 90 -95% trong dịch hạch. ở thể nhiễm trùng huyết tiên phát bạch cầu tăng rất cao tới 50. Các biện pháp xử lý sớm . ho từng cơn. kích ñộng. nếu xét cần phải chuyển sớm . Thời kỳ khởi phát Trước khi nổi hạch. 1. CHẨN ĐOÁN Dịch tễ học .2 Thứ phát Thường gặp hơn. nhịp thở tăng. Nung bệnh ngắn chừng vài giờ. CẬN LÂM SÀNG . . Thời kỳ lui bệnh Hạch viêm sẽ hóa mủ. Khi hạch uanh hạch bị viêm dính nện khó xác ñịnh ranh giới và kích thước. Nếu ñược ñiều trị ñ tuần ñiều trị . Chẩn ño huẩn có mặt ở chất nhày họng.Bệnh càng nặng bạch cầu càng tăng. hốt 1. dịc 99 . kịch liệt với sốt cao 40-410C.Soi phết máu ngoại vi (+) :thường gặp trong thể nhiễm trùng huyết tiên phát. dưới hàm. liên quan ñến nơi bọ chét ñ hiều nổi hạch ở bẹn (62. máu. Đặc ñiểm hạch viêm: Đau xuất hiện sớm trước khi sưng. bệnh nhân mệt mỏi -24 h sau các biểu hiện tổn thương ngày càng rõ: ñau ngực. nôn mửa.Chưa tiêm phòng dịch hạch Lâm sàng: Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc nặng kèm ñau vùng hạch (lúc hạch chưa sưng) Cận lâm VIII.1 Tiên phát Hiếm gặp.1.Có chuột chết tự nhiên và nhiều . 1. Tiên lượng khả quan hơn nếu ñược ñiều trị tích cực. Bệnh có thể khỏi sau > 1 t iển ñến các thể nặûng như nhiễm trùng huyết hay viêm phổi làm chết nhanh. Thể phổi 3. kế ñó là nách (14 -20%). hiếm khi tái phát. V. có thể ngắn hơn (vài giờ) hay dài hơn (8 -10 ngày) nhưng ít gặp. Tìm Yersinia pestis trong các bệnh phẩm như chọc hút hạch. . Thể nhiễm trùng huyết 2. ñau nhiều ở vùng sắp nổi hạch .000/mm3.Vùng dịch lưu hành .Trong dịch hạch thể phổi. Thời kỳ nung bệnh Từ 1 ñến 5 ngày. 1.Tìm kháng thể trong huyết thanh bệnh nhân . Soi phết máu n ong nhiễm trùng huyết thứ phát. 3. khó nàn ít khi nghe rales bệnh lý . dọc cơ ức ñòn chủm (1 eo chân rất hiếm.Viêm hạch: ở bất kỳ nơi nào của hệ thống bạch huyết ngoại biên. N > 80%.Thời kỳ toàn phát . tiêu chảy.4. VI. ñau càng nhiều bệnh càng nặng. mạch nhanh. Sốt rất cao kèm rét run. L >80% .Cấy máu : Thường (+) ở thể nhiễm trùng huyết. tự vỡ. khó chịu. .Tiểu cầu giảm trong thể nặng. ñể chảy ra một chất nước hung hung ñỏ.Cách ly bệnh nhân ở trạm xá phường xã .3. 3.

Nguồn bệnh và côn trùng trung gian gây bệnh dịch hạch là gì ? 2. nghi nghờ dịch hạch. thể phổi giảm 5-10% 2. thở Oxy.2 mét. Khi có dịch bùng phát nên tiêm phòng cho nhân dân ở các vùng lân cận. thân thể. thể thông thường giảm tỷ lệ tử vong 40 %.Chăm sóc bệnh nhân: vệ sinh răng miệng. mủ xử lý bằng nước Javen. 2. tạo miễn dịch nhanh (5 . . 2.3. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh nhiễm Leptospira. tiêm một lần.Biện pháp hồi sức: Truyền dịch. Bên trong quan tài phải rắc chlorua vôi.Tiêm chủng : Đã ñược nghiên cứu từ lâu nhưng hiệu lực của nó không cao.5 .Uống thuốc phòng Đối tượng cho uống thuốc phòng khẩn cấp là người tiếp xúc bệnh nhân và người sống chung nhà b nhiên.2. Nêu ñặc ñiểm viêm hạch trong dịch hạch thể hạch ? 3. -Thuốc an thần hạ nhiệt ñộ. IX. không tiêm cho người ở sống giảm ñộc lực. trợ sức. trợ tim mạch. Phác ñồ ñiều trị 2. Thể trung bình: streptomycine 50mg /kg/ngày tiêm bắp + tetracyclline uống 50mg /kg /ngày hoặc chloramphenicol 7-10 ngày liên tục. Thể nặng -Kháng sinh dùng phối hợp 3 kháng sinh với liều như trên. Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch ? 101 Bài 17. . Phác ñồ ñiều trị dịch hạch thể nhẹ và trung bình ? 5.Cách ly bệnh nhân hoàn toàn .Xử lý tử thi bệnh nhân dịch hạch: Tử thi bọc trong vải tẩm lysol 5% hoặc chloramin 3% . sau ñó ñem chôn sâu 1. truyền dịch nếu cần.Chất thải của bệnh nhân như nước tiểu.7 ngày sau khi tiêm) . . Câu hỏi ôn tập 100 1. phân. trợ sức.Báo cáo dịch khẩn cấp và bắt buộc .Diệt bọ chét và diệt chuột (diệt bọ chét trước diệt chuột) . 2.Điều trị sớm khi nghi ngờ.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. . Thể nhẹ: Dùng một kháng sinh uống 7 ngày liên tục Tetracycllin hoặc Chloramphenicol 40mg /kg /ngày hoặc cotrimoxazol 480 mg X 4 viên /ngày. Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng. khi bệnh giảm 2 thứ kháng sinh sau . các biến chứng thường gặp của bệnh nhiễm Leptospira.Đẩy mạnh công tác tuyên truyền ñể nhân dân hiểu rõ sự nguy hiểm của bệnh. Mục tiêu BỆNH NHIỄM LEPTOSPIRA (LEPTOSPIROSIS) BsCK2.1. ¥ . Thường dùng Tetracycline 1 g/ngày hay Cotrimoxazol 480 mg x 4 viên /ngày x 7 ngày Những người tiêm phòng dịch dạch chưa quá 6 tháng không cần uống phòng . nâng cao thể trạng. PH NG BỆNH VÀ CHỐNG DỊCH Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch : . ñàm.Corticoide: Depersolone 30 -60 mg . Đặc ñiểm lâm sàng của dịch hạch thể phổi ? 4.

chính chất này giúp Leptospira xâm nhập bất thường vào nhiều cơ Những phát hiện về lâm sàng và mô học trên người và ñộng vất cho thấy tính chất gây bệnh của enzyme và các chất biến dưõng khác tạo ra từ sự ly giải của Leptospira Bản chất của các rối lọan là thương tổn màng các mạch máu nhỏ. IV. chỉ phát hiện bằng nhuộm nitrat bạc. Nội dung Nhiễm xoắn khuẩn Leptospira là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người. Tuy nhiên không có hoại tử . Tuy nhiên ở giai ñọan này các xét nghiệm huyết thanh thườn ¡ ¦ § .3.. trâu. copenhageni. ñau họng . Bệnh thường diễn biến theo 2 pha : 1. Người chỉ mắc bệnh khi tiếp xúc với ñất.Gan: hoại tử trung tâm các thùy kèm các tế bào Kuffer phình to. cẳng chân. không bắt màu nhuộm gram thông thường. lúc con người phải lao ñộng hay giải trí ngòai trời. suy thận (hội chứng Weil) do L. Giai ñoạn khỏi bệnh nhiều sợi cơ mới ñược thành lập. 1. 4. Chỉ có một số type hay gặp và gây bệnh cho người. có nhiều type huyết thanh khác nhau. lan tràn khắp cơ thể gây những biểu hiện bệnh lý ở nhiều cơ quan. Thời kỳ tòan phát Các triệu chứng trên tiếp tục phát triển nặng hơn.. Thể nặng ñặc trưng bởi xuất huyết.. Một type huyết thanh có thể gây nhiều bệnh cảnh khác nhau. nhất là các ñộng vật gặm nhấm như chuột và gia súc như chó... nước có xoắn khuẩn thải ra từ nước tiểu ñộng vật hay từ máu hoặc xác ñộng vật mắc bệnh. và từ các mao mạch có thể gây tổn thương cho bất kỳ cơ quan nào khác như m 102 . thoát d an gan. liên quan ñến công việc dầm nước và công nhân vệ sinh cống rãnh. có phức hợp miễn dịch lưu hành và sự lắng ñọng bổ thể tại cầu thận. có khi không ñ .. cơ.2. lưng. Leptospira thường ñược tìm thấy trong lòn g thận có lẽ do thiều oxy máu hoặc tác ñộng gây ñộc trực tiếp của Leptospira. GIẢI PHẪU BỆNH VÀ SINH L BỆNH Sau khi qua da và niêm mạc. II. vàng da. I.Pha nhiễm khuẩn huyết (Acute leptospiremic phase) 1. ñưa ñến viêm mao mạch.. khi ñó leptospira ñã biến iêm màng não có lẽ do phản ứng kháng nguyên.Thời kỳ ủ bệnh Trung bình từ 1-2 tuần. Nam m tuổi hay mắc. Có ñến hơn 200 type. có kích thước rất mãnh .Leptospira có thể tìm thấy dễ dàng trong dịch não tuỷ vào tuần ñầu của bệnh.Thận: Thường có viêm thận kẽ và hoại tử ống thận. L. thợ mỏ.1.. Leptospira vào máu. có thể ở vùng chẩm. ho. chia thành 23 nhóm.Cơ:: Mặc dù ñau cơ xuất hiện sớm và trầm trọng nhưng thay ñổi mô học thường không ñáng kể. Ngược lại. thường lúc ñó chỉ xuất hiện khi nồng ñộ kháng thể trong huyết thanh bắt ñầu tăng. vã mồ hôi và ñau c thường có cơn rét run. gợi ý viêm vi cầu t . nhức ñầu. Xo óp cơ làm cơn ñau tăng lên.gây ra. trên kính như chuổi cầu trùng. Ngoài ra. ta có thể tìm thấy vi khu và tuần thứ hai ở trong nước tiểu. cũng phát chất lọc canh cấy Leptospira. Leptospira di chuyển xoắn ốc nên có thể lách qua các mô liên kết dễ dàng. Bệnh nhân ñau cơ nhiều hơn. bò. Cận lâm sàng : trong giai ñọan tòan phát (thường là tuần ñầu tiên). một bệnh cảnh lâm sàng nhóm gây bệnh tạo nên. Bệ tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan.autumnalis. Nhức ñầu có thể ở vùng trán. heo. Nhiễm xoắn khuẩn cũng là bệnh nghề nghiệp. Thời kỳ khởi phát Khởi phát thường với các triệu chứng sốt. sợ ánh sáng. Bệnh thường xảy ra vào mùa hè-thu. bataviae. Vàng da xuất hiện 5-7 ngày sau khi khởi phá 1. Hội chứng Weil là một bệnh cảnh nặng của nhiễm xoắn khuẩn. rét run. có thể dao ñộng trong khoảng 2-26 ngày. Các biến ñổi củ muộn. hai bên thái dương. L.kháng thể.vì thường xuyên tiếp xúc với nguồn bệnh III. uy thận.NGUYÊN NHÂN Leptospira là một loại xoắn khuẩn thuộc họ Leptospiraceae. . Mắt bị xung huyết. Tác nhân ictero haemorrhagiae. Mô tả ñược các biện pháp dự phòng bệnh nhiễm Leptospira trong cộng ñồng. Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh nhiễm Leptospira. LÂM SÀNG Bệnh cảnh lâm sàng có thể nhẹ hoặc rất nặng. thận. cán bộ thú y . Trên da thường có nổi các ban ñỏ dạng dát hay dạng ban lấm tấm khu trú có thể có chảy máu cam. DỊCH TỄ HỌC Leptospira là bệnh chủ yếu của các ñộng vật.3.

dịch thẩm phân phúc mạc + Các xét nghiệm huyết thanh :Các phương pháp chẩn ñoán hay dùng hiện nay là : . CHẨN ĐOÁN Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ tìm ñược vi khuẩn trong máu hay trong nước tiểu. trụ hạt. xuất huyết.Công thức máu cho thấy bạch cầu tăng cao. có thể bạch cầu bì da càng nặng bạch cầu càng tăng cao. hồng cầu. ñau cơ. Chức năng gan: SGOT.Pha miễn dịch (Immune leptospiruric phase) Sự bắt ñầu pha miễn dịch có liên quan ñến sự xuất hiện các kháng thể.4.000 – 20. 1. Xét nghiệm có thể có hemoglobin niệu. Công thức máu: Bạch cầu thường tăng khoảng 10.1%) thường thấp Một số phương pháp nhuộm như nhuộm miễn dịch huỳnh quang. . + Các triệu chứng : sốt. Có thể phân lập ñược xoắn khuẩn từ dịch não tuỷ. creatinin máu thường tăng rất cao trong các trường hợp có vàng da.Viêm màng não: thường có hội chứng màng não rõ.Cấy nước tiểu : Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhâ háng sau khi khỏi bệnh. Các dấu hiệu gợi ý trên lâm sàng : + Tiền sử có tiếp xúc với nguồn bệnh trong vòng 1 tháng. ñặc trưng bởi vàng da.Xuất huyết nhiều nơi : biểu hiện thường ở dưới da với nhũng mảng rộng là một biểu hiện nặng khối lượng tuần hòan.Các xét nghiệm huyết thanh VII. Tuy nhiên trong máu công thức bạch cầu có thể v tính. ngay cả khi bệnh nhân có ñiều trị kháng sinh 4. ña số ña nhân trung tính. hiếm khi ñến mức ñộ gây xuất huyết nặng 2. nhưng dịch não tủy trong. Chỉ p vào tuần thứ hai của bệnh. nhuộm nitrat bạc thường không ñược ñối thấp + Phân lập xoắn khuẩn .PCR: Được dùng ñể phát hiện chuỗi DNA của Leptospira. Hồng cầu giảm nhiều nếu có tán huyết nội mạch hoặc xuất huyết Tiểu cầu giảm. chủ yếu ña nhân trung tính trong phần lớn trường hợ rê máu và creatinine máu tạm thời. V. Chức năng thận: Uré. suy thận. Vàng da rõ do ứ mật . các cặn lắng của rê máu và creatinin máu tăng cao.Viêm gan: Thể viêm gan cấp với các triệu chứng gan to. xuất huyết và c g trên thường xuất hiện sau khoảng 4-9 ngày. VI. . Thời kỳ hồi phục tạm thời Phần lớn các triệu chứng biến mất sau 1 tuần. + Nghề nghiệp có nguy cơ nhiễm xoắn khuẩn. ĐIỀU TRỊ .000/mm3.Hội chứng Weil :Là thể nặng nhất của bệnh. xung huyết kết mạc. SGPT thường tăng dưới 5 lần trị số bình thường. 1. vàng da. Xét nghiệm cân lâm sàng: . hồng cầu. . Nước tiểu: hemoglobin niệu. . các triệu chứng xuất hiện trở lại của bệnh. Chẩn ñoán vi sinh: + Soi: Phương pháp quan sát trực tiếp xoắn khuẩn trong máu hay nước tiểu bằng soi kính hiển v và ñộ dặc hiệu (60. suy thận. không tìm thấy vi là lympho như trường hợp viêm màng não virus.Ngưng kết vi thể (MAT: microscopic agglutination test) dương tính khi hiệu giá 1/100. 2. 2. Bilirubin tăng thường 5.Suy thận cấp : có thể xảy ra ngay trong giai ñọan tòan phát và kéo dài. trụ hạt. gây ra bởi giảm thể tích tuần hoàn và giảm tưới máu thận. .Cấy nước tiểu: Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhân g sau khi khỏi bệnh.Cấy máu: Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh. . Ngòai ra còn có thể xác ñịnh bằng các xét nghiệm huyết thanh và kỹ thuật PCR. Sau 1-3 ngày. .Test ELISA ( enzyme-linked immuno-absorbent assay) : nhạy nhưng ñắt tiền.Cấy máu : Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh. các cặn lắng của hồng cầu và các mảnh của t 3. . Biểu hiện hay gặp là vi viêm cơ tim và viêm não. không có giai ñọan niệu rồi vô niệu. CẬN LÂM SÀNG 1. . 103 . ñau. Vàng da không có liên quan ñến hoại tử tế bào g tử ống thận cấp. chỉ thực hiện ở các trung tâm lớn.

là một bệnh chưa có thuốc ñiều trị thật sự. 2. . Tiêm chủng .Trường hợp mới nhiễm có thể dùng Doxycyclin. . Amoxicillin hoặc Ampicillin bằng ñường uống. SƠ LƢỢC LỊCH SỬ Những trường hợp nhiễm trùng cơ hội hay u Kaposi do suy giảm ¥ nhưng chúng ngày càng tấn công m dịch. Bệnh nhân có hội chứng Weil cần ñược truyền máu và ti có suy hô hấp. Có thể tiêm phòng vaccine cho súc vật: trâu bò. ĐỊNH NGHĨA Nhiễm HIV là tình trạng có virus HIV trong cơ thể. chia 4 lần trong 7 ngày. Điều trị triệu chứng Cần tái lập cân bằng nước và ñiện giải. 105 Chƣơng 3.Sử dụng găng tay. Theo dõi và săn sóc có hiệu quả người nhiễm HIV trong mỗi giai ñọan Nội dung I. . ủng bảo hộ khi phải làm việc trong môi trường có nhiều xoắn khuẩn như kha g. 200mg. CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS Bài 18. Các yếu tố nguy cơ của bệnh leptospira 2. Trường hợp bệnh nhẹ có thể dùng Tetra cyclin. của cơ thể. Câu hỏi ôn tập 1.Vaccine có khả năng bảo vệ chống xoắn khuẩn vàng da xuất huyết (L. trong vòng 5 ngày kể từ khi phát bệnh. Tuy chậm. II. 2. như hệ thần kinh trung ương..Theo dõi ñịnh kỳ các nghề nghiệp có nguy cơ mắc xoắn khuẩn cao. Trình bày các biện pháp phòng bệnh do leptospira. Liều Amoxicillin và Ampicilli x 7 ngày...Các biện pháp chung . PH NG BỆNH 1. và miễn dịch ñầu tiên ñược ghi nhận . chó.1. Tư vấn ñược cho người nhiễm HIV. Tuy nhiên kháng sinh chỉ có hiệu lực khi dùng sớm. Khi kháng sinh thường không có hiệu quả. Trường hợp nặng nên dùng Pénicil illin hoặc Erythromycin ñường tĩnh mạch. icterohemorrhagiae) trong 3 năm. Đến nay. chỉ kìm mất hiệu quả do nhiều nguyên nhân khác nhau. Lâm sàng của bệnh leptospira pha miễn dịch 3. và ñặc biệt hệ miễn hay do chính virus HIV.Diệt chuột và các lòai gậm nhấm. tránh tiếp xúc với nước tiểu và ñộng vật chết. Doxycyclin.. NHIỄM HIV/ AIDS Mục tiêu Ts. heo. liều duy nhất mỗi tuần. 1ml/lần). 104 Liều Pénicillin: 6 triệu ñơn vị/ ngày. làm cơ thể mất dần khả năn hãm ñược tiến triển của bệnh. Hiệu lực bảo vệ xuất hiện sau lần tiêm thứ ba (mỗi lần các nhau 15 ngày. thân nhân và những người có nguy cơ nhiễm HIV về ñường lâ 2. Điều trị một trường hợp bệnh leptospira có suy thận cấp 5.BsCK1 Nguyễn Lô 1. Điều trị nguyên nhân Xoắn khuẩn nhậy cảm với hầu hết các kháng sinh thông thường. VIII. nhất là ARDS . Các xét nghiệm giúp chẩn ñoán xác ñịnh bệnh leptospira 4.

Tuy nhiên trong cơ thể người nhiễm.000 Châu Âu : 1. có thể gây b ¡ © . ñặ cuối thập niên 1980. tế bào cell) ở hệ thần kinh.000. Virus ñược bọc bởi một lớp vỏ ngòai. giúp cho virus thay ñổi iến chủng khác nhau. 000. TÁC NHÂN GÂY BỆNH và SINH L BỆNH ĐẠI CƢƠNG Virus HIV hiện nay ñược phát hiện có 2 lọai HIV1 và HIV2.Từ ñó lan ñến cho người hôn phối và trẻ em ra ñời từ những người mẹ HIV (+).3 triệu Châu Phi vùng hạ sa mac Sahara : 25.000 Châu c : 32. lan ñến châu Á muộn hơn. nên m IV. tác dụng phụ và sự xuất hiện virus kháng thuốc khi dùng lâu dài làm cho hiệ hiều hạn chế. Ở Việt Nam. Đống nai. 107 Tuy nhiên. ñiều nầy giải thích những trường hợp nhiễm HIV tiễn triển kéo dài ñến 15-16 năm. Một nhóm men quan trọng của virus là các men tiêu proteine (các protease). viết tắt là RT). Tế bào T CD4+ là tế bào quan trọng trong ñiều hòa miễn dịch của cả hai hệ miễn dịch thể dịch giảm dần số lượng T CD4+ làm cơ thể mất khả năng miễn dịch với ngọai cảnh. giúp cho virus thóat khỏi sự tìm diệt của hệ miễn dịch.400. Nhiễm HIV2 có tiến triển ñến giai ñọan AI 106 Cả hai lọai ñều là những Retrovirus.000. các ñại thực bào. số người nhiễm mới ở các nước phát triển như Tây Âu và Bắc Mỹ ngày càng giảm. Các virus tương tự (như SIV). dẫn ñến nhiễm trù Bản thân virus HIV cũng có thể tấn công một số cơ quan có nhiều tế bào mang receptor CD4 như biến chứng thần kinh quan trọng. ñặc biệt tế bào T CD4+. Một số người (thường thuộc chủng tộc Cacause. hông hòan chỉnh. Các men nầy giúp c irus vừa ñược tổng hợp. của CDC (1987). Kể từ 1995. gồm các glycoprotein 120 và glycoprotein 41. Bệnh ñược nhanh chóng lan truyền và phát hiện lần lượt trên thế giới một cách nhanh chóng. 880. M nhưng ñường nầy ngày càng hạn chế do những biện pháp phát hiện HIV trước khi cho máu ngày cà Báo cáo của WHO vào 31/12/2007: Uớc tính toàn thế giới có khoảng 65 triệu người nhiễm HIV. năm sau 1984. chúng có khả năng tổng hợp thành D RNA nhờ vào một men ñặc biệt gọi là men sao mã ngược (reverse transcriptase.000 Châu Á : chủ yếu ở Nam Á và ĐNA : 7. tro Vùng biển Caribe và châu Phi vùng hạ sa mạc Sahara vẫn còn giữ ở mức ñộ cao. Chúng tấn công các tế bào có mang có ái tính với chemokin như các tế bào lympho T giúp ñỡ (ñược gọi là các tế bào CD4+). bệnh nhanh chóng lan truyền khắp thế giới th túy và mãi dâm. thậm chí có hy vọng biến nhiễm HIV thành một bện iá thành quá ñắt. Các tỉnh và thành phố có số lượn HCM. III. hay có sai sót so với nguyên bản ban ñầu. các tế bào mono và các tế bào lympho ở vùng mầm của h Chúng ẩn trong các hạch bạch huyết ở giai ñọan ñầu. với acid nhân là RNA.000 nguời nhiễm HIV (tỷ lệ 1/200 dân số). v thường như dung dịch cloramin. Nghệ an. nhóm lại thành những virus hòan chỉnh và phá vỡ tế bào vật chủ ñể phó tiếp tục tấn công các tế bào ñích khác. Điều nầy.Năm 1983.000 Bắc Phi và Trung Đông : 480. nhiều phương thức ñể cố gắng hệ thống hóa biểu hiện hết sức ña dạng của căn bệ (1985). An giang. báo cáo của Ủy ban phòng chống HIV/AIDS quốc gia ước tính ñến cuối 2007 có khoảng 400. của Walter Reed (1986). có khả năng là nhóm CD4 và các coreceptor khác. dịch tễ và miễn dịch. Chúng bị diệt bởi nhiệt ñộ > 56 ñộ C. hơi nước nóng. nhờ vào chức năng trình diện kháng nguyên của các ñại thực bào thích hợp. tìm ñược HIV2. Sau ñó. Thuốc kháng HIV ñầu tiên (AZT) ñược thử nghiệm ( iếp theo các nhóm thuốc kháng HIV khác lần lượt phát hiện. virus khó bị tiêu diệt. liệu pháp kết hợp 3 th uả trong việc chận ñứng tiến triển của bệnh. nhưng hiện nay có nguy cơ tăng nhanh hơn các c Trên lâm sàng. Cần t Nguồn lây : Hiện nay HIV chỉ có vật chủ là người. một có cấu trúc –CXCR4. khả năng thay ñổi kháng nguyên thường xuy g tìm cách diệt chúng. không có thụ thể CCR5. của WHO rồi của CDC cải tiến (1993) với những uyết ñiểm riêng. Đồng tháp. Hai coreceptor nổi tiếng của HIV là những thụ thể của ch trúc dạng –CCR5. khác nhau khá nhiều về một số kháng gây bệnh và diễn tiến lâm sàng không khác nhau lắm. xâm nhập và phá hủy tế bào nầy. Luc Montagnier (Pháp) phân lập ñược HIV 1. Vũng tàu. lần lượt ra ñời ñể giúp cho các nhà lâm sàng. nước Javel. Ức chế ñược nhóm men nầy sẽ ức chế ñược sự nhân lên Virus HIV không có khả năng tồn tại lâu ở ngọai cảnh. IV. thống nh Về ñiều trị. Quảng ninh. DỊCH TỄ HỌC Từ những phát hiện ñầu tiên năm 1981 tại Hoa kỳ.000 trong ñó ñông Âu 1. tử Phân bố theo ñịa lý như sau Châu Mỹ : 3. Hà nội. Hải phòng. cũng có những tiến bộ vượt bậc. da trắng).

gp40. nhưng không triệt tiêu hẳn vì không thể sổ. kể cả cá h ở khỉ tương tự nhiễm HIV ở người và là mô hình tốt ñể nghiên cứu HIV ở người. ở âm ñạo. tiếp tục họat ñộng tình dục nên làm tăng khả năng truyền b Bên trong cơ thể virus tiếp tục sinh sản và hủy họai dần tế bào T4. ñái ñư xoang miệng. bệnh nhân thường có các biểu hiện lâm sàng với những hội chứng gợi ý ñến nhiễm cân 10% trọng lượng cơ thể MÀ KHÔNG T M ĐƯỢC L DO nào khác (lao. N uy cơ lớn hơn khi giao hợp qua ñường trực tràng. các xét nghiệm tìm kháng thể ñều âm tính vì cơ thể chưa sản xuất. thậm chí những triệu chứng thần kinh. Zona nhiều vùng trên cơ thể. 4.Đường máu: Máu. Giai ñọan âm tính giả nầy gọi là giai ñọan cửa sổ. Chúng thay ñổi kháng nguyên và ở trong các ñại thự tế bào gây ñộc và tế bào giết. rối lọan tiêu hóa.Lây từ mẹ qua con: có thể lây trong giai ñọan thai kỳ. Số lượng tế bào T Giai ñọan nầy. Giai ñọan AIDS Theo quy ñịnh của CDC. Biểu hiện càng nặng. Sau một giai ñọan khá dà nh nhất là 3 năm. ñàm.. hiện ñang xử dụng ở nước ta. Đến nay chưa có bằng chứng lây qua các côn trùn . Nồng ñộ virus trong máu tăng dần theo thời gian (do ñó khả n lượng T4 ở giai ñọan nầy vẫn nằm trong giới hạn bình thường.. Giai ñọan tiềm ẩn Sau thời kỳ sơ nhiễm. Giai ñọan nầy có thể phát hiện hể. HIV1 và HIV2 cũng không gây bệnh cho các ñộng vật khác. phân.). và kháng thể kháng HIV bắt ñầu xuấ tiếp virus có thể âm tính do lượng virus quá thấp hay do virus ẩn trong các hạch bạch huyết. nước tiểu. Một số có các biến chứng do chính virus HIV gây ra (viêm não do HIV. cơ thể bắt ñầu tạo kháng thể tìm diệt HIV. ung thư. sang chấn khi giao hợp. Nồng ñộ nầy thay ñổi tùy theo giai ñọan của bệnh như mồ hôi. Trong giai ñọan nầy. Các xây xát qua da và niêm mạc do dùng chung những dụng cụ như dao cạo râu. dụng cụ cắt m nh trùng kỹ. nhưng nguy hiểm vì người inh họat bình thường trong xã hội. virus t erminative zone) của các hạch bạch huyết. kháng thể vẫn 108 chưa dương tính. V. mức ñộ lây tùy thuộc vào nồng ñộ virus. nước bọt.. Mật ñộ virus lúc nầy trong máu thấp.Ðường tình dục: Là con ñường lây truyền khá phổ biến và khó ngăn cản do thiếu hiếu biết. cường giáp. Trên lâm sàng bệnh nhân thường mắc các nhiễm trùng cơ hội. Chỉ lây khi có cơ hội tiêp niêm mạc ñã bị xây xát. và dễ kháng thuốc.bệnh cho người.có mật ñộ virus thấp. Biểu ñồ 1: Diễn biến số tế bào T CD4+ và nồng ñộ HIV ở ngƣời nhiễm HIV 2. Nhưng trừ quan hệ tình dục.. ñòi hỏi phải uống thuố ¡   . các xét nghiệm nầy chưa phổ biến.. ña số lây qua các dịch nầy là tai nạn nghề nghiệp của ngành y t Trong thực tế. mọi trường hợp có T4 < 200/mm3 ñều xếp vào giai ñọan AIDS.Các bệnh nầy g phân lọai của CDC 1993. mật ñộ virus rất cao. một số bệnh ác tính có Kaposi). các dịch cơ thể người nhiễm HIV ñưa trực tiếp vào máu hay qua iên. lượng tế bào T4 không còn có biểu hiện suy giảm miễn dịch. lượng virus trong máu giảm xuống. Giai ñọan sơ nhiễm Giai ñọan nầy tính từ lúc virus HIV xâm nhập vào ñến lúc cơ thể có kháng thể chống lại HIV ( -6 tuần. Giai ñọan tiền AIDS (Trước ñây gọi là giai ñọan có biểu hiện các phức hợp liên quan ñến AI Giai ñọan nầy. ñáp ứng kém với ñiều trị. 3. Chỉ ph sản phẩm của HIV (gp 20. lây truyền qua ñường máu chủ yếu xẩy ra ở những người nghiện chích ma túy dùn từ truyền máu hay các chế phẩm của máu ngày càng ít. Ngược lại. Dịch sinh dục và các dịch kín trong cơ thể (dịch não tủy. Trung bình 10 năm). dịch khớp.). dài nhất có thể ñến 16 năm. . Giai ñọa mm3. Phụ nữ có thể lọan sản hay K cổ tử cung tại . có bệnh hoa liễu kh m thường gây nhiễm cho nữ nhiều hơn. Ở nước ta. huyết tương. Trong giai ñọan nầy. Cuối giai ñọan sơ nhiễm. Nếu chữa khỏi thường hay tái phát. trong thời gian chu sinh và trong khi cho con bú dù rằng mật ñộ virus trong sữa mẹ thấp. Đường lây truyền: Hiện nay. Các bệnh cơ hội 109 thường khó chữa. CÁC GIAI ĐOẠN NHIỄM HIV 1. Trong giai ñọan nầy. ña khi biểu hiện viêm phổi. là những ñường lây cần lưu ý. nên rất dễ lây nhiễm. HIV lây qua ba ñường : . tái phát nhiều lần là một bệnh hay gặp ở giai ñọan nầy. Những biể thời gian tiến ñến AIDS. bệnh nhân có một số biểu hiện lâm sàng của nhiễm virus chung chung như sốt. càng nhanh tiến ñến giai ñọan cuối. Hệ miễn dị vệ cơ thể.

Ngược lại.5 Tiêu chảy Do rất nhiều nguyên nhân. dùng thuốc ức c giai ñọan AIDS). Chỉ có giá trị sàng lọc ban ñầu. Pyrimethamine. viêm phổi vi khuẫn thông thường. Nhưng u Kaposi. Một số bệnh cơ hội hay gặp ở Việt Nam Danh sách bệnh cơ hội trong AIDS rất nhiều. Chỉ ñịnh và kết quả xét nghiệm còn tùy giai ñoạn của bệnh 1.4. Có trường hợp chỉ ñáp ứng 2. Uống thường cho kết quả chậm hơ phải uống thuốc phòng (Fluconazole suốt ñời cùng với thuốc kháng HIV. N hông nhiễm. Điều trị rấ 2. Tuy nhiên vẫn không chắc chắn 100%. CHẨN ĐOÁN 1. Do ñó phải xét nghiệm lại trong những năm sau từ 18 tháng tuổi trở lên. Có ba lọai xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng HIV ñang dùng ở nước ta: Test Serodia : ñộ nhạy thấp. cần xác ñịnh thêm bằng các xét nghiệm khác trước khi khẳng ñịnh. Một s K cổ tử cung xâm lấn. 2. Trên cơ thể bình thường các tác nhân gây bệnh thường bị hệ miễn dịch cơ thể Tuy nhiên. Nhưng do không còn họat ñộng ñược nên nguy cơ l cho bạn cùng tiêm chích hay do tai nạn nghề nghiệp y tế. nấm lan ñến t y lan vào nhu mô phổi . 2. Nó tùy thuộc vào g bệnh nhân sống. Lao làm tiến triển HIV nhanh hơn ñến g ao dễ lan tỏa tòan thân.3. Cần cho xét nghiệm dịch não tủy (nh với Amphotericine B hay Fluconazole. Những ng . Với các vi khuẩn thông thường. Đây là một bệnh phòng ñược. Viêm phổi do P. jeroveci (trước ñây gọi là Pneumocystis carinii ) Là bệnh cơ hội phổ biến ở các nước Châu Âu và Mỹ.1 Xét nghiệm phát hiện kháng thể Là các xét nghiệm ñang ñược xử dụng phổ biến ở nước ta. dù có ñáp ứng với Fluoroqu onidazole. người nhiễm HIV thường có những biểu hiện nhiễm trùng cơ hội. 110 2. Khi bệnh nhân có TCD4+ < 200/ ngày ñể dự phòng. NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI (NTCH) 1. vẫn không kết luận ñược chá yền qua. sau 3 tháng không có tiếp xúc với nguồn lây nhiễm nào khác. nhưng ñã phát hiện nhiều trường hợp ở cả ba miền.2. Điều thường tiến triển nhanh chóng. Chúng tôi chỉ kể ñến một số bệnh hay gặp ở nước ta. Nấm Candida Hay xuất hiện ở xoang miệng và âm ñạo. Viêm màng não do nấm Crytococcus neoformant Cần cảnh giác khi bệnh nhân HIV(+) có hội chứng màng não.6. không ñáp ứng với các kháng sinh phổ rộng và các thuốc kháng Có thể ñây là do nhiễm P. ñáp ứng chậm với kháng sinh ñặc hiệu. Tuy nhiên khi tình trạng miễn dịch giảm. Định nghĩa NTCH là những bệnh chỉ xẩy ra trên những cơ ñịa suy giảm miễn dịch (leucemie.7. . Lao Lao là bệnh cơ hội hàng ñầu ở người nhiễm HIV nước ta. VII. 2. Ngược lại. Điều trị khó khăn với thuốc kháng nấm. Vì thế. Các xét nghiệm nầy không phát hiện ñư yên bệnh nhân xét nghiệm lần 2. lan ñến các nội tạng khác. có nguồn gốc từ chuột ñồng (Bambou Rat).1. VI. ảnh hưởng ñến uy tín khi kết luận một người nhiễm HIV.. Nhiễm Toxoplasma Là một bệnh có thể phòng ñược bằng cách khuyên bệnh nhân không tiếp xúc với mèo và phân mèo. ở trẻ < 1 tuổi. khó ñiều trị và làm xuất hiện các chủng kháng thuốc nhiều hơn. nếu xét nghiệm dương tính. người Serodia ( Test ELISA : phát hiện một lọai kháng thể tùy theo kit chọn trước. bệnh thường tái phát nhiều lần với khoảng cách rất gần. 2. jeroveci. Tử vo nazol tiêm TM 400mg/ngày khi có nhiễm nấm huyết hay nội tạng. Chẩn ñoán nhiễm HIV Do tính chất quan trọng về tính trầm trọng (không chữa ñược. Thường có biểu iện dễ lầm với u nhầy lây (Molluscum contagium). Trong bối cảnh ở nước ta. khái niệm nầy hiện nay ñược mở rộng gồm cả những bệnh nhiễm trùng ở những bệnh nh chúng cũng có thể gây bệnh ở ngừơi bình thường như lao. dù rất phổ biến ở các nước. Giai ñọan nầy mật ñộ virus trong máu rất cao. chắc chắn tử vong) cho cá nhân c h hưởng rất lớn ñến ñời sống bệnh nhân về mặt thể chất cũng như tâm lý. 2.. Nhiễm nấm Penicillum marnerffei Lọai nấm nầy chỉ phổ biến ở Đông nam Á. và ngày càng ñược bổ sung thêm. Phản ứng nầy có ñộ nhạy ca o với các thế hệ XN sau. ở nươc ta chưa thấy báo cá chưa có phương tiện ñể khẳng ñịnh.h nhiễm trùng cùng lúc cho nên rất khó ñiều trị và bệnh nhân thường tử vong . Ở nước ta báo cáo chính thức chỉ có 5 trườ nhiều trường hợp viêm phổi kẽ. mẹ HIV (+). nhưng ñộ ñặc hiệu cao.thậm chí gây nhiễm nấm huyết. Ở Thái Lan ñ chưa có công bố chính thức. tái phát nhiều lần.. ở ñây chỉ ñề cập ñến nhiễm trùng cơ hội.

Tuy nhiên do . Các xếp loại của Tổ chức Y tế Thế giới dễ dàng cho các nước nghèo.499 (14-28%) B2 < 200 ( <14%) B3 C2 A3 C3 B A1 C1 A2 C Bảng 9: Cách xếp loại của CDC 1993 Những bệnh nhân thuộc vào nhóm C và/hay có chỉ số 3 ñược xếp vào giai ñoạn AIDS. Chẩn ñoán giai ñoạn của bệnh Mặc dầu tiến triển về mặt sinh lý bệnh có 4 giai ñoạn. ñược ứng dụng ở một số nơi nh hận rộng rãi Vì thế. trong phạm vi bài nầy. phát hiện trẻ sơ sinh có nhiễm HIV hay không. nhưng không hằng ñịnh. Phân lập virus HIV : chính xác và có thể khảo sát ñược nhiều ñặc tính của virus. Các kỹ thuật tìm các protein virus như p24 (Hiện nay test ELISA thế hệ 4 vừa cho phép phát hi hát hiện KN p24) có tính ñặc hiệu. trong ñó không xử dụng mức ñộ sinh họat của bệnh nhân trong ngày. Các phương 111 pháp nầy ñặc hiệu. chúng tôi chỉ nêu lên một số nguyên 112 tắc chung. do các ñặc thù riêng.1. hiện nay chỉ xử dụng ở các trung tâm nghiên cứu quốc gia. ñược có một bảng xếp loại khác của CDC 1993. Người ñọc có thể tìm ñọc dễ dàng trong rất nhiều tài liệu liên quan ñến phân loại giai ñoạn nhiễm HIV trên các sách Y học và trên các trang Web liên quan ñế Những bệnh nhân ñã xếp vào nhóm thấp hơn. Do ñó. 1. nhưng trên thực tế lâm sàng.Blot. Nguyên tắc : 1. Tổ chức Y tế thế giới (WHO) giới thiệu một cách xếp loại khác. Đối với trẻ em. tiên lượng và dễ cân nhắc xử dụng thuốc khán hội. chưa áp dụng ñại trà. Xác suất dương tính giả khi xét nghiệm 2 lần với 2 lọai kh sức thấp nên hiếm khi gặp sai lầm trong thực tế. Do khuôn khổ cụ thể các triệu chứng và bệnh ñược xếp vào các nhóm. Chúng tôi k o WHO ở ñây vì khuôn khổ bài học . Do ñó lọai trừ ñược phản ứng dương tính giả. Phương pháp nầy phát hiện một loạt nhiều kháng thể ñặc hiệu chống nhiều lọai kháng n . CHĂM S C VÀ ĐIỀU TRỊ NGƢỜI NHIỄM HIV Do có quá nhiều vấn ñề. biểu hiện và ña dạng. Xét nghiệm tìm trực tiếp virus hay các sản phẩm virus Người ta có thể phát hiện trực tiếp sự hiện diện của virus trong máu hay dịch cơ thể bằng phư hương pháp dùng gen mồi thăm dò. Ngòai ra. vẫn không chuyển n Phương pháp xếp loại nầy có ưu ñiểm dễ theo dõi. Có thể tha VIII. nhiều phương pháp xếp loại ñược ñề nghị phù hợp hơn với lâm sàng và dịch t Trên thực tế lâm sàng. còn dùng ñể rus (ño nồng ñộ virus trong máu).Test Western .Chăm sóc tòan diện : ¤ . dù sau ñó có cải thiện lâm sàng. người ta thường chẩn ñoán giai ñoạn nhiễm HIV dựa vào một trong những Nổi tiếng nhất là cách xếp loại của CDC 1993 dành cho người lớn nhiễm HIV Số tế bào T CD4+ /mm3 hay tỷ % A > 500 (>29%) B1 200 . cho phép phát hiện ngay cả trong giai ñọan sơ nhiễm. Tuy nhiên tiêu chuẩn ñếm số tế bào T CD4+ khó thực hiện ở ña số các nước nghèo (như Việt CD4+ qua số lượng tế bào lympho ngoại vi. qua các phản ứng bì. Chi tiết xin tham khảo những tài liệu liên quan. không thể xử dụng ñại trà mà số người nhiễ ay ngành Y tế quy ñịnh : Vẫn xem như là (+) những trường hợp ELISA (+) 2 lần với 2 lọai kit k kháng thể kháng HIV khác nhau ). 1.2. Tuy nhiên do xét nghiệm Western-blot rất ñắt tiền. Nhưng chưa t 2. thuận tiện cho dịch tễ học các nhà lâm sàng quyết ñịnh dùng thuốc kháng HIV hay cho thuốc phòng một số bệnh cơ hội.Blot : Kết luận chỉ chắc chắn 100% khi người bệnh có xét nghiệm HIV (+) với ph . Cách chia của WHO chỉ có 4 giai ñoạn.

Ritonavir (Norvir). cúm. nhưng không diệt ñược virus. không xa lánh. Động viên bệ không bị lây nhiễm. Saquinavir HGC (In virase). Các thuốc nhóm nầy dễ bị ñề kháng nên không bao giờ ñược dùng một mình. Abacavir.2. Saquinavir SGC (Fortovase). Mục ñích theo dõi gồm có : phá dịch của bệnh nhân (lý tưởng là ñếm số lượng tế bào TCD4+).d4T + ddI + Ritonavir . Delavirdine. Giữ bí mật cá nhân cho bệnh nhân. dịch của bệnh nhân. Về thể chất Khám sức khỏe ñịnh kỳ cho bệnh nhân và bất kỳ lúc nào có bệnh. người giám hộ và tổ chức mạng lưới cấp thuốc cho bệnh nhân.1.Các thuốc không có cấu trúc nucleoside: Nevirapine. ABT 378/r (Lopinavir/r : Kaletra). Cũng không truyền giáo theo tôn giáo mình ñang theo cho bệnh nhân. tạo ñiều kiện cho bệnh nhân gặ yêu cầu.DdI + 3TC + Saquinavir. chăn màn có dính máu. bàn chải ñánh răng). Chăm sóc tâm lý Bệnh nhân phải ñược tư vấn. Stavudine (d4T). ñịa ngục khôn yện thì làm thế nào ?”… Chăm sóc tâm linh giúp người bệnh chấp nhận một cách an bình những ñau ñớn về tinh thần và th giúp họ tha thứ hay bình tâm với người thân. 1.5. các thuốc kháng nấm phòng một số bệnh về nấm. Tuy nhiên. (Xin tham khảo thêm về kỹ thuật tư vấn). 2. Zalcitabine (ddC). Một số phác ñồ phối hợp 3 thuốc kháng HIV . trong thực tế. cho bệnh nhân HIV ở nước ta chưa ñược bàn ñến. biết cách phòng hộ cho cá nhân khi p uối (xử lý bệnh phẩm.. Abacavir (ABC). dùng lâu dài ñem ñến nhiề . Efavirenz. Các thuốc ức chế men protease : ức chế giai ñọan trưởng thành của virus. .AZT + 3TC + Nelfinavir . tình trạng virus (nếu có ñiều kiệ dùng. tự ý ngưng thuốc vì không ích lợi gì cho bệnh nhân mà còn có thể chọn lọc ra hụ của các thuốc xử dụng cho bệnh nhân ñể có thể ñiều trị kịp thời 1.d4T + 3TC + Efavirenz ( hayNevirapine. Không phân b lợi chính ñáng theo quy ñịnh của pháp luật mà người nhiễm có thể bị tước ñoạt do kỳ thị (quyề 113 1. Nếu có chỉ ñịnh d chặt chẽ với bệnh nhân.3. influenza. Chăm sóc xã hội Tạo ñiều kiện cho bệnh nhân ổn ñịnh cuộc sống.. 1. ngoại trừ quan hệ tình do vô tình (dùng chung dao cạo râu. Lamivudine (3TC). chú ý phòng lây l trường hợp nhiễm lao phổi không nhiễm HIV khác 2.AZT + ddC + Amprenavir . Phòng bệnh : Người săn sóc và thân nhân có thể sinh hoạt với bệnh nhân bình thường. Lopinavir) Có thể thay ñổi như sau : . Giải thích cho thân nhân và nhữn hiễm HIV ñể ñối xử hợp lý với bệnh nhân. Chỉ ñịnh Do những kết quả làm giảm nồng ñộ virus ñáng kể.Thuốc kháng virus HIV Đến nay có 2 nhóm 2.2. Nhiều tác dụng phụ. Nếu có các biểu hiện trầm cảm nguy hiểm. Tránh tìn không ñủ liều. Gồm : Indinavir (Crixivan). Toxoplasma. chăm só xã hội và phòng bệnh.. Didanosine (ddI). Các thuốc ức chế men sao chép ngược RT: gồm có ..Hiện nay chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV bao gồm các lãnh vực : chăm sóc thể chất. tôn trọng những niềm tin và cầu nguyện của họ ngay cả khi ñang ở Bệnh viện. 2.). bệnh nhâ hay không tự giác) như “ Chết là gì? Sau khi chết ta ñi về ñâu? Có thiên ñường. có thể hội chẩn thêm với chuyên khoa tâm thần ñể hổ Khi tạm ổn ñịnh về tâm lý giai ñoạn ñầu.2. Tránh các p tự tử) hay xã hội (trả thù bằng cách cố ý gây lây nhiễm cho người khác). cần giúp bệnh nhân vượt qua các kỳ thị và phân biệt cụôc sống tự tin và hữu ích hơn. carinii. tránh khủng hoảng tâm lý vào lúc phát hiện nhiễm HIV.Vấn ñề tiêm vắc xanh phế cầu. áo quần. phối hợp 3 thuố hậm chí không còn cảnh giác với căn bệnh. 1..4. có thể xử dụng thuốc phòng một số bệnh cơ hội P. Nelfinavir (viracept). Chăm sóc tâm linh Đứng trước bệnh không chữa ñược và dễ bị kỳ thị. Khi bệnh nhân sắp rơi vào giai ñọan AIDS.6.AZT + ddI + Indinavir . người ñã gây ñau khổ cho họ… Tùy theo tôn giáo của bệnh nhân (hay không theo tôn giáo nào).Các thuốc tương tranh có cấu trúc nucleoside : Gồm AZT (Zidovudine).). ban ñầu và nhất là lúc sắp tử vong. nhưng kh i phạm nội quy ñiều trị. H.. cách ly không cần thiết. Amprenavir (Ageneras e).

Các nhóm thuốc kháng HIV. Các dụng cụ nội soi thường ñược diệt trùng bằng cách nào ñể khỏi lây truyền HIV? 3. 115 Bài 19.). Thanh trùng ngay sau khi dùng. 350 < T4 < 500/mm3 nhưng nồng ñộ RNA HIV > 30.000 thì tùy quyết ñịnh thầy thuốc. không nên xử dụng phản ứng bì tuberculine ñể phòng nhiễm lao cho nhữn 4. Điều trị phơi nhiễm (tai nạn nghề nghiệp) Những người có tiếp xúc với nguồn có nguy cơ nhiễm HIV (tai nạn nghề nghiệp của y tế.rọng và hiện tượng kháng thuốc. Không vất bỏ bừa bãi c nhân sau dùng xong. nên xét nghiệm tìm kháng nguyên p24 sau 15 ngày rồi sau 1 tháng. không xử dụng chung bơm. cạo râu. Nếu RNA < 30. phải dùng thuốc kháng HIV ( AZT. 3 tháng. Trong truyền máu. T4 > 500 : Hiện nay có khuyến cáo không nên dùng. 3. Hạ an tòan cho những người hành nghề mãi dâm và khách hàng dùng bao cao su. không dùng chung những dụng cụ có khả năng gây tổn thương da hay g tay. cloramin T hay hấp hơi nước 100 ñộ/20 phút. Những bệnh nhân có triệu chứng ( giai ñọan B và C theo CDC 1993) 2. giúp ñỡ những người nghiện ma túy cai nghiện. bàn chải ñánh răng ñặc biệt bơm và kim tiêm. khi thao tác có khả năng xâm nhập vào bệnh nhân nhiễm HIV. tốt nhất là truyền máu tự thân. Trình bày các nguyên tắc chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV 5. Sau khi chấm dứt liệu trình. tăng cường bài trừ ma túy. có giai ñọan cửa sổ. không an tòan khi quá trình tình dục có những hành vi iếp xúc với dịch sinh dục người nhiễm). Về mặt cộng ñồng. Dụng cụ phải ñược ngâm cồn. Trường hợp nhân viên y tế. Mục tiêu ¥ . kính ñeo mắt.Ứng dụng các ñăc ñiểm phân bố HIV trong cơ thể người nhiễm ñể giải thích tại sao không cần cách ly người nhiễm ra khỏi cuộc sống gia ñình và cộng ñồng ? 2. Bệnh nhân không triệu chứng. có quan tấn công bời dụng cụ có chứa máu hay dịch người nhiễm. Tuy nhiên. Bệnh nhân không triệu chứng. PH NG BỆNH Khi tiếp xúc với người bệnh. Không nghiện hút ma túy (rồi sẽ ñưa ñến giai ñọan chích ma túy). XN ngay nồng ñộ HIV nguồn nhiễm và ở người bị nạn. ủng.000 copies/mm3. nevirapine thai nhi. Ngoài ra cũng cần tư ñọan chờ ñợi kết quả (+) hay (-). . IX. Sau ñó xử dụng thuốc khá lọai thuốc) trong vòng 1 114 tháng. 4. 6 tháng ñể theo dõi sự chuyển ñổi huyết thanh nếu có. Tại sao ở việt Nam. Vấn ñề phòng bệnh cho thai nhi khi mẹ nhiễm HIV. áo choàng kín. kim Quyết tâm cai ma túy cho cá nhân. Bệnh nhân không có triệu chứng nhưng số lượng T CD4+ < 350/mm3. cần man rang. Phụ nữ nhiễm HIV không nên có thai. tiếp xúc miệng-sinh dục không an tòan vì có thể bị xâ mà không biết. Không quan hệ tình dục với người không biết có nhiễm HIV hay không. bao cao su chỉ a dục kiếu tự nhiên ( sinh dục-sinh dục).) Nếu có ñiều kiện. những chỉ ñịnh sau ñây ñã ñược thống nhất : 1. xin xem chi tiết ở bài HIV và s sản. 3. nên chỉ ñịnh hiện nay có phần hạn chế hơn so với chỉ ñịnh ở n ung cho tất cả mọi người nhiễm HIV dù ở giai ñọan nào ñang có nhiều bàn cãi. Ưu và khuyết ñiểm cho người nhiễm khi dùng thuốc kháng HIV. và chưa ngã ngũ. Mẹ nhiễm HIV không nên nuôi con bằng sữa mẹ. Truyền máu từ người khác không rõ lai lịch. Nên nhớ. có nhiều vù uy dinh dưỡng do thiếu sữa mẹ còn cao hơn nguy cơ nhiễm HIV thì vẫn phải cho con bú. Nếu có thai. Câu hỏi ôn tập 1. tùy bối cảnh xã hội.

Khám lâm sàng khô và có khi lách to. váng ñầu.Giai ñoạn hoàng ñảm: mắt . Dịch tễ: người là vật chủ duy nhất.Giai ñoạn tiền hoàng ñảm 1-3 tuần ñáng chú ý là: + Chán ăn.6%). virus gây bệnh ái tính với gan.Các virus trên có thể gây viêm gan cấp. virus B.8 – 20.2. + Người mệt nhiều.Viêm gan do virus C cũng nghiêm trọng: + HCV hoạt ñộng (HCV . 4. gây viêm.49%. Xác ñịnh vai trò quan trọng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng. lâm sàng hiện người ta có 5 loại viêm gan do 5 virus A. dịch tễ học.da vàng.4. kinh tế . buồn nôn. thoái hóa tế bào gan . II.RNA) ở người cho máu (0.72%). + Nếu cho máu ở thời ñiểm HCV hoạt ñộng thì nguy cơ rất lớn.D (Delta) virus C. Virus viêm gan A (HAV) thuộc họ picornavirus. ñiề máu. D.B.6 tuần. .da. s huyết xuất hiện 2 tuần trước hoàng ñảm và có thể tồn tại vài ngày sau hoàng ñảm (ngắn). lây qua ñường tiêu hóa. Mô tả cách phòng và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính.HBs (+) 35-37%. 116 Thể bênh cấp tính. có thể lây cho người khác nếu ph + Kháng thể HCV ở người cho máu cũng rất cao (0. viêm gan virus B là vấn ñề nghiêm trọng vì: + Tỷ lệ mang thai có HBsAg (+) rất cao (12.Ths Phan Quận 1. + Nhiễm HCV ở quần thể 4 . do thức ăn . ñiển hình gồm: . gây n nguyên phát (HCC: Hepato cellular carcirnoma). Anti . Thêm 2 virus mới tìm thấy là G và TTV mà vai trò lâm sàng chưa rõ rệt. nước tiểu ít. Xét nghiệm sinh học: . CÁC LOẠI VIÊM GAN VIRUS 1. + Đối tượng nguy cơ cao nhiễm HBV theo theo thứ tự: Tiêm chích ma túy. mà ta chưa có ñiều kiện xét nghiệm p ở người cho máu và các mẫu máu. nếu mẹ có HBeAg (+) 96. + Nguy cơ lây chu sinh cho con rất cao (44. xuất hiện trong phân 2 tuần trước hoàng ñảm và tồn tại 7-10 ngày sau hoàng ñảm.Theo Viện y học lâm sàng nhiệt ñới Hà nội. 1.9%. hoặc truyền máu nhiều lần. dịch tễ. Rất cao ở ñối tượng tiêm chích ma túy (31-87%). cấu trúc RNA không vỏ. ñậm màu.BỆNH VIÊM GAN VIRUS BsCK2. Ngoài ra.1. . c hiễm HBV rất cao. 1. bệnh nhân chạy thận nhân tạo. Thể không hoàng ñảm thường gặp (90%): không vàng mắt . mất ngủ. bệnh nhân chạy thận nhân tạo nhiều lần. Trên cơ sở virus.nước uống nhiễm môi sinh. Mô tả ñược tiến triển lâm sàng của viêm gan do virus B. + Nổi mẫn. + Trong dân chúng bình thường không có bệnh gan mà HBsAg (+) 10-14%. tổn thương tế bào gan. Phân biệt ñược các virus gây viêm gan về về câu trúc sinh học.Trong các virus gây bệnh trên. nhưng tăng transaminase (ñịnh hướn 1. + Biểu hiện như hội chúng cúm: sốt. Lây cao nhất là 2 tuần trước khi biểu hiện lâm sàng. tức hoặc ñau hạ sườn phải.1%).ứ mật và tăng transaminase.Về gan: .8-16. E. có thể lây ñường máu (giai ñoạn virus huyết).7%). và C có thể gây viêm gan mãn tính. trừ TTV. . ở nước ta có mặt 6 loại virus nói trên. ăn khó tiêu. .3. Nội dung I. Lâm sàng: Ủ bệnh 2. .Virus viêm gan G mới ñược phát hiện ở ta. hiếm khi ngứa.Một bệnh nhiễm có tính hệ thống. người ñược truyền máu (test sàng l . ñau mỏi cơ khớp.xã hội. Trong viêm gan cấp. ĐẠI CƢƠNG . 2. Viêm gan do virus A 1.vài yếu tố lâm sàng 3.

.Virus qua các chất tiết chủ yếu qua sinh dục. nhưng nước bọt và sữa nồng ñộ virus thấp hơn. khi mẹ có HBeAg (+) nguy cơ l nguy cơ thấp hơn (25%) ở mẹ có HBeAg (.Về virus: + Kháng thể kháng HAV IgM xuất hiện sớm khi có dấu hiệu lâm sàng ñầu tiên. ñiều viêm gan virus. hoàng ñảm nhạt dần.Viêm gan do virus B 2. + Chẩn ñoán (giai ñoạn cấp tính) dựa vào IgM anti-HAV bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ hoặ anti . Bắc Mỹ. thực phẩm…). 0. + Vùng dịch lưu hành cao (Trung quốc. .3. Nam Mỹ. máu. Đông Âu.1. mẹ trong 3 tháng cuối thai nghén hoặc trong kỳ sinh ñẻ. và 2 enzyme ñóng vai trò nhân lên và sự trưởng thành của Virus: và proteinkinase. tấn công. 8-15% người mang HBsAg mãn tính. Tìm thấy HBsAg.Một số trường hợp rất hiếm: + Thể kéo dài: tồn tại dấu lâm sàng và sinh hóa nhiều tuần. ñột biến tế bào gan gây ra ung thư gan nguyên phát. 117 hoặc người có thai viêm gan mãn.5% người mang HBsAg mãn. tiêm chích ma túy. HBeAg trong máu. . + Phản ứng miễn dịch yếu nhưng cân bằng: nhiễm virus không triệu chứng và tiến triển khỏi bện + Phản ứng miễn dịch yếu và không cân bằng: tạo nên tình trạng dung nạp từng phần. chúng tăng nhanh ñ lây bệnh. tiên lượng tốt. + Vùng dịch lưu hành vừa (Địa Trung Hải. các nước thuộc Liên Xô 2 . trong 10-15 ngày. ñây là sự thải loại mãn tính. các dấu lâm sàng và si di chứng. muối mật trong nước tiểu ( + Tỷ prothrombine. . 2 tỷ người nhiễm HBV. kết hợp vi BsAg (+) kéo dài) và sự phá hủy âm thầm tổ chức gan. nhân viên y tế nhất là người làm việc ở ñơn vị thận n . Nói chung.Thời kỳ ủ bệnh 4-28 tuần. 1. Virus viêm gan B (HBV): họ hepadnavirus. Trên thế giới hiện có 3 vùng dịch tễ: + Vùng dịch lưu hành thấp (Tây Âu. có 4 mối tươ + Phản ứng miễn dịch mạnh: phản ứng mạnh ñể thải loại virus lưu thông trong máu và trong các gan cấp tính.1. ña số là bình thường. Dịch tễ: lây ñường tiêm truyền. thương tổn tế bào gan cũng rất hoặc tiềm tàng toàn bộ. có capside . Sắc tố mật.Virus hoàn chỉnh có vỏ bao quanh capside gọi là tiểu thể Dane. nhưng có khi ñến 180 ngày. virus DNA. nhiễm virus có thể cấp tính. + Hệ miễn dịch cơ thể không phản ứng: ñây là trạng thái người mang virus không triệu chứng.7% người mang HBsAg mãn tính. ña số là 60-120 ngày. 3 . quá cấp. hoặc hoại tử cấp hoặc viêm gan mãn tồn tại. 2.5.Virus huyết kéo dài.Tốt.1 triệu người chết/n hư hàng thứ 5. kéo dài nh và tiến triển xơ gan. cơ thể phản ứng với sự nhiễm virus.HBs. tình dục và mẹ lây sang con trong kỳ chu sinh. Phản ứng có thể quá nặn teo gan vàng cấp. thường nhiễm vir © . ña số tử vong. Chính quá trình kéo dài này.0.HBsAg có mặt ở lớp vỏ. . chủ yếu là kết hợp.một vỏ. . + Thể tối cấp: rất hiếm 1/104. 2.HBs. Rồi tiếp tục giảm nhưng còn cao. cận sa mạc Sahara): hay gặp lây chu sinh tr 95% người có anti . việc thải loại tế bào gan bị nhiễm tùy thuộc vào cơ chế miễn dịch lượng ñáp ứng miễn dịch này tuân thủ các yếu tố quyết ñịnh di truyền (ña dạng). Trung Đông. . hoặc mãn tính.Lây mẹ sang con là nghiêm trọng: Nhiễm Virus trẻ sơ sinh có nguy cơ gây viêm gan mãn tính. nhiều tháng. 1.5% người có anti . không gây viêm gan m + Thể ứ mật: triệu chứng như hoàng ñảm tắc mật cơ học. sau thời gian bị bệnh sẽ diễn tiến khỏi bệnh hoàn toàn. c ): bệnh hiếm ở trẻ em. tồn tại nhiều năm.). Tiến triển: .Trong capside có acid nhân. cho nên dễ lây qua tiêm truyền. 350 triệu nhiễm virus mãn tính. nếu bệnh rất nặng tỷ P giảm nhiều. c virus B nhân lên mạnh mẽ. Chủ yếu lây bệnh lúc chu sinh. Miễn dị . 2. còn capside ñược hình thành do kết hợp 2 kháng nguyên ñặc hiệu HBeAg .Toàn thế giới. Đông Nam Á. . tiêm chích nhân tạo nhiều lần. phân ñậm màu. Lâm sàng: Đa dạng. nhưng HBcAg chỉ có trong tế bào gan. các chế phẩm của máu. dấu nhiễm trùng ( + Thể tái phát: có thể xảy ra sau một tháng. gây xơ gan rồi . và dưới sự ảnh hưởng các ñồng yếu tố (cofactor ) (ví dụ: chất ñộc. chừng 50% trường hợp không tìm thấy ñường vào. lớp IgG xuất hiện muộn. nhưng gan không lớn.+Hội chứng tiêu tế bào: tăng transaminase 20-40 lần (thời kỳ tiền hoàng ñảm có gía trị chẩn ñ + Hội chứng ứ mật: tăng bilirubin. .2. tiểu trong.HAV có giá trị chẩn ñoán dịch tễ.Khi Virus nhân lên & phát triển trong tế bào gan.

Viêm gan cấp tính ñiển hình hoặc không triệu chứng: Tiến tiến lành tính.Thể bệnh này tử vong 80%. hoặc xét nghiệm transaminase.HBc xuất hiện trong huyết thanh 1-2 tuần sau HBsAg xuất hiện. Anti .3 tháng sau khi HBsAg biến mất. thì viêm gan mãn ñược xác ñịnh khi anti . Các biểu hiện ngoài gan gặp trong viêm gan mãn tấn công và cũng gặp ở thể bệnh cấp . DNA polymerase trong huyết thanh (-). nhưng có khi tồn tại vài tuần sau khi transaminase trở 118 về bình thường. + Xét nghiệm về HBsAg và Anti-HBs. bệnh lý não gan. DNA po ase huyết thanh (thực hiện ở phòng xét nghiệm ñặc biệt). kèm theo hoàng ñảm. tỷ lệ prothrombin < 50%. cuối cùng gây ** Lâm sàng: Triệu chứng viêm gan mãn thường nghèo nàn. HBV DNA.HBc IgM. cho thâ và có miễn dịch.sau: + Thể bệnh không triệu chứng (90%). .Các thể mãn tính: Gặp 10% trường hợp.5 . HBsAg biến mất. Sự xuất hiện anti . Anti-HBc huyết thanh (thực hiện thường qui). Tron anti . ASAT) + Khi tỷ Prothrobin > 60% không có dấu hiệu suy tế bào gan.2 lần giới hạn trên bình thường). HBeAg.HBc lớp IgG Chẩn ñoán mắc viêm gan B mới ñây: tìm Anti . + Anti . dẫn tới hoại tử cầu nối làm tách ra tổ chức thùy gan nhỏ.HBe chưa phải là khỏi bệnh. 2.HBe IgM. Xét nghiệm sinh học: .HBs có tính bảo vệ (tạo miễn dịch bề sau nhiễm virus.HBs xuất hiện. Anti .2 tháng. có thể khỏi bệnh sau 2 . tỷ prothrombin 30%. là dấu hiệu sơ nhiễm. người mang HBsAg có thể tái ho thiết gan. Khi phát hiện HBsAg (+) tình cờ. thì anti. chỉ tồn tại anti . . nếu không ñược ghép gan (dễ viêm gan tái phát di chứng.HBc IgG (+). + Thể cấp tính nặng: ảnh hưởng gan nặng nề. hoặc biểu hiện lâm sàng nhẹ. chứng tỏ iển và nhân lên.7 năm tiến triển tồn tại kéo dài). không rõ bệnh xuất hiện lúc nào. chỉ có 3 kháng nguyên: HBsAg.Các chỉ ñiểm (markers) virus B khi xét nghiệm máu: + Virus B không thể nuôi cấy ñược. HBcAg và HBsAg có trong trong tổ chứ có trong huyết thanh. Anti .5. Anti . kèm rối loạn ñông máu. 1/103 của viêm gan B. Các xét nghiệm sinh hóa kh iển bệnh ở gan. hội chứng tiêu tế bào gan rất rõ. tiên lượng xấu g biến mất trước HBsAg. 2-4 tuần trước khi tăng transami BsAg tồn tại 1. có 3 kháng HBs. trong tế bào gan. HBeAg. mang HBsAg (+) > 6 th u viêm gan cấp thể không triệu chứng. anti . 2.HBs ñều ñặn (4 – 6 tháng + Viêm gan B mãn: HBsAg (+) và tăng transaminase > 6 tháng.HBs xuất hiện là dấu khỏi bệnh. hình ảnh sinh thiết gan thấy tế tế bào gan chỉ khu trú khoảng cửa và không lan tỏa. + Như các Virus có vỏ khác. + HBeAg (+) trong huyết thanh chứng tỏ virus ñang hoạt ñộng.HBs xuất hiện thoáng qua rồi biến mất trong vài tháng. virus tồn tại trong tế bào gan. trong vài tuần transaminase trở về bình thường. có khi bệnh nhân than phiền mệt mỏi. + Thể viêm teo gan tối cấp: Hiếm. Có khi. . * Viêm gan mãn tấn công: 30% viêm gan mãn. + Tiển triển của bệnh nói chung thường kéo dài nhiều tuần. + Người mang HBsAg mãn tính không triệu chứng: 30% những người mang HBsAg mãn tính. vi thể có thể cho thấy thấy tổn thương gan dạng xơ hóa không ñáng kể. sinh thiết thấy có tế bào viêm thâm nhập và hoại t và quanh khoảng cửa. transamin virus không nhân lên. thể tái phát có thể tiến triển như viêm gan ñiển hình cấp tính.HBs tồn tại < 10 năm (nguyên tắc chung) sau khi khỏi viêm gan B. Kháng thể kháng cơ trơn (-) hoặc (+) nhẹ. tiếp ñến bệnh lý não gan xuất hiện ( rối loạn ý thức triển trong 2 tuần ñầu của thời kỳ hoàng ñảm. nhân lên mạnh mẽ. mà là yếu tố tiên lượ Trong 80-90% trường hợp. HBeAg hoặc HBV DNA. tức hạ sườn p Transaminase tăng nhẹ (gấp 1. Tuy nhiên. hạ ñường máu. ngay từ những ngày ñầu của bệnh. có khi tiến ñến viêm gan mãn tấn công và xơ gan.HBe.Về gan: + Hiện tượng tiêu tế bào gan: tăng transaminase (ALAT. chỉ Anti . + Hoặc thể cấp có bệnh cảnh lâm sàng tương tự như viêm gan A. xuất h hôn mê. HBeAg. HBcAg. + HBsAg xuất hiện trong huyết thanh: 1-3 tháng sau lây bệnh. iệu chứng lâm sàng như thể thông thường. tồn tại vài tháng.HBc. ñặc biệt hay gặp ở 50% ngư inh bị viêm gan.4. * Viêm gan mãn tồn tại: 40% những người mang HBsAg mãn tính.Các thể bệnh cấp tính khác: + Thể ứ mật kéo dài. Anti . 1 . Tiến triển: .

(3) HBeAg (+) kéo dài là tiên lượng xấu có nguy cơ viêm gan mãn tiến triển tới xơ gan (chú ý. tự nh ñộng) và nguy cơ do xơ gan và ung thư gan nguyên phát ñe dọa ñến cuộc sống trước mắt hoặc lâ Tiến triển của viêm gan mãn có 3 giai ñoạn: + Giai ñoạn ñầu: Virus nhân lên & phát triển mạnh mẽ (HBV DNA tăng trong huyết thanh). xét nghiệm sinh hóa bình thường tức là không còn tổn thương Trong trường hợp thích hợp hơn cũng thấy lúc ñầu HBeAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HB +). 3.Xơ gan sau viêm gan: Là biến chứng tiến triển của viêm gan B mãn tấn công. vài vùng n chủ yếu người nghiện ma túy.thông thường. mà có thể phát hiện bằng sinh thiết gan và nhuộm miễ Nếu viêm gan mãn mà anti-HBc (+) và HBsAg (-). tổn thương tế . bội nhiễm HDV gây ra viêm gan cấp. (2) HBV NA (+) và tồn tại HBsAg (+) > 6 tháng: xác ñịnh viêm gan B mãn tính. tăng transaminase. Đông Âu. transaminase tăng cao liên tục. xử dụng vỏ của virus viêm gan B (HBsAg). có thể xuất nguyên phát.5%/năm. tế bào gan bị nhiễm Ag và hoặc HBcAg chỉ ở trong tế bào gan. hoặc biến mất các chỉ huyết thanh và tế bào gan chứng cớ về sự nhân lên của HBV (HBV DNA).3. 119 ** Huyết thanh người viêm gan mãn: (1) HBsAg (+). cần biopsie. tăng n . giám sát transaminase và các kháng nguyên chỉ ñiểm virus nhân lên là rất cần thiết: . Là giai ñoạn hình thành xơ hóa với xơ gan tối ña hể làm virus ngừng phát triển & nhân lên và chuyển ñổi huyết thanh mất HBeAg và anti .Diễn tiến khỏi bệnh với chuyển ñổi huyết thanh tự nhiên 3% .Hay gặp hơn. ñặc biệt nếu Anti-HBc (+) với nồn viêm gan B mãn tính thể ẩn. quan hệ tình dục bừa bãi.4. Nhưng HBsAg (-) vẫn chưa thể loại trừ chẩn ñoán (do ñột biến ñào thoát). 3. anti-HBe (+). HBsAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HBsAg (-) và anti-HBs (+). nhưng xơ gan cũng có thể phát hiện nhiễ do xơ gan (tăng áp tĩnh mạch cửa.nhiễm ñồng thời 2 virus trên làm tăng ng n vàng cấp. 3. . Một số ñiểm chú ý: ¡ . chủ yếu Địa Trung hải. Dich tễ: Mô tả lần ñầu ở . + Giai ñoạn hai: vài năm sau. IgM anti-HBc (-). eAg (-)). nồng ñộ virus cao trong HIV. . xảy ra ở người có xơ gan trước. Chủ yếu là u tế bào ñơn dòng lan tỏa trong gan. người ta thấy giảm nhạy cảm.2. tương ứng ñáp ứng miễn dịch mạnh: tình trạng viêm gan tăng lên mẫu sinh thiết gan) và virus giảm hoạt ñộng. Ở vùng dịch tễ viêm gan B lưu hành cao (Phi châu) ñồng yếu tố gây ung thư thì tần suất ung thư gan rất lớn: 40-50% số bị nhiễm trong số nhiễm thư gan.Ung thư gan nguyên phát: Nói chung. như sưng khớp.1. không còn hoại tử và viêm trong gan). Trái lại. Bội nhiễm gây nhiều hậu qủa: + HDV giao thoa với sinh tổng hợp của HBV.Nhiễm ñồng thời virus D và HBV: phần lớn trường hợp có triệu chứng như viêm gan B thông thư không tăng nguy cơ tiến tới viêm gan B mãn. . + Giai ñoạn ba: virus không nhân lên và không tiến triển viêm gan. Viêm gan virus delta 3. IgG anti-HBc (+): xác ñịnh viêm gan mãn B mãn tính. ). suy tế bào gan) còn có từng ñợt tái hoạt ñộng viêm gan mãn tố nguy cơ gây tiến triển xơ gan ở người viêm gan mãn như: lớn tuổi. Lâm sàng: . Lây giống như HBV do tiêm chích ma t xúc quá mức thân thiết giữa các cá nhân. có mặt nhiều nơi trên thế giới. viêm cầu thận và viêm nút quanh ñộng mạch. có thể xảy ra một viêm gan tái hoạt ñộng (virus nhân lên. tiên lượng thường dè dặt do các biến chứng (những ñợt viêm gan tái phát.Người viêm gan B mãn bội nhiễm HDV: virus D tìm thấy ñiều kiện thích hợp ở người viêm gan B lên nhiều và kéo dài. trong 80% trường hợp tiến triển qua viêm gan iêm gan B mãn 3. uống rượu. Về lâm sàng. trên sinh thiết gan có dấu hiệu viêm gan nhẹ. kiểu gene C.HBe (+ rạng viêm gan biến mất (transaminase bình thường. ** Tiến triển viêm gan mãn: . Virus D (HDV): 120 Là virus RNA không hoàn chỉnh. + HDV làm tăng sự nghiêm trọng các tổn thương gan. Cần thiết giám sát alpha . Giai ñoạn này. Gây bệnh bằng cách cộng sinh với vỏ HBV có ái tính với tế bào gan. Trái lại.foetoprotein và siêu âm gan ñều ñặn (6 tháng/1lần).

thường gặp người chích .HBc (-)]. Âu châu có liên quan du lịch tới các vùng bệnh lưu hành. 20% người lành mang virus. 4.70% viêm gan mãn tính trong n và 3 . cần loại trừ nhiễm HBV [HBsAg (-) và IgM anti-HBc (-)]. 5.3. .5% ung thư gan nguyên phát/năm. Dịch tễ Lây qua ñường tiêu hóa.Viêm gan tự miễn. 3. Tiến triển: 121 Nhiễm HCV có 10 . bệnh wilson.20 năm sau viêm gan. bệnh hay gặp ở Á. cách lây chủ yếu qua máu.3. Huyết thanh: Không có chỉ ñiểm huyết thanh.15% khỏi bệnh.xơ gan. 5. các trường hợp bệnh gặp ở Bắc Mỹ. chẩn ñoán viêm gan E cơ bản dựa trên sự lây và loại trừ các ng . 4. viêm gan cấp ở người ma mãn hoặc xơ gan ở nhóm người trẻ có nguy cơ viêm gan D. qua vật liệu dính máu và vô trùng kém. 4. virus RNA. Để xác ñịnh viêm gan C mãn tính. ñường tình dục. Viêm gan virus E (HEV) 5. Tiến triển: Nhiễm HBV.1. quan hệ tình dục bừa bãi. Lâm sàng: Nhiễm cấp thường có hoàng ñảm với thể bệnh ñiển hình. Tác nhân: Virus E thuộc họ Calicivirus.5. teo gan vàng (+) và tiến triển nhanh qua viêm gan mãn tấn công. Lâm sàng: Ủ bệnh 4-6 tuần. Viêm gan virus C (HCV) 4.4.Phát hiện năm 1995. 4. + Bội nhiễm HDV ở người nhiễm HBV: dễ tiến tới viêm gan mãn tấn công . Khi nhiễm HIV làm tăng nồng ñộ HCV trong máu sẽ tăng nguy cơ lây qua tình dục và chủ yế inh.1.5. Viêm gan C mãn tính không triệu chứng với transamina thương gan tối thiểu (sinh thiết) 1525%. Chưa có test nti-HCV hoặc kháng nguyên HCV. loại trừ Cytomegalovirus [IgM anti-CMV (-)]. . HDV biểu hiện dưới 2 dạng: + Đồng nhiễm HBV/HDV: nguy cơ teo gan cấp 10-20 lần so với viêm gan B cấp. loại trừ Epstein-Barr virus [IgM anti-VCA ()].Những chỉ ñiểm huyết thanh một viêm gan D trên bệnh nhân mang HBsAg(+). Các nguy cơ ung thư gặp ở người lớn tuổi. Phi châu. Tiến triển: Lành tính. Dịch tễ: Lây qua máu 90%.HAV (-). xơ gan xuất hiện 20% trong thời gian 10 . Huyết thanh: Anti-HCV xuất hiện muộn. bệnh không tiến triển mãn tính. 4. 5. Transaminase bình thường > 6 tháng và PCR (-) là khỏi bệnh. phải loại trừ nhiễm HBV và các nguyên nhân gây viêm gan mãn tính hiếm gặp khác. thường gặp thể nặng chủ yếu ở phụ nữ có thai và nhất là 3 tháng cuối thai kỳ (tử vong > 10%). loại trừ HAV [IgM anti-HAV(-)]. 5. số còn lại viêm gan mãn tính tấn công.4. Có thể phát hiện virus bằng PCR. Dựa vào test huyết thanh không phân biệt người mang Virus mãn h có miễn dịch sau mắc viêm gan C. tăng tiến triển xơ gan và ung thư gan. liên ).2. 95% viêm gan C cấp không triệu chứng và không hoàng ñảm. Không phân lập ñược virus mà chỉ tách ñược gene di tr ong huyết tương người bị nhiễm (HCV RNA). + Phạm vi lâm sàng: Viêm gan cấp ở quần thể người nguy cơ viêm gan D.5. Sau giai ñoạn cấp tính 15-20% tiến a teo gan vàng cấp. Tìm HCV RNA trong huyết thanh bằng phương pháp khuếch ñại gene (PCR) ñể phân biệt người có ti trong máu và người viêm gan mãn tính không do HBV mà anti-HCV(-). viêm gan cấp tái phát. Người khỏe mạnh có thể lây qua tình dục (+/-). cấu trúc gene RNA-có vỏ. uống HBV. Viêm gan virus G (HGV) . tiền sử không dùng thuốc gây ñộc gan. 60 . Để xác ñịnh chẩn ñoán viêm gan C cấp.2. các nguy cơ này còn tăng lên ở người > 45 tuổi 5. HBsAg và IgM anti. Tác nhân gây bệnh: Virus C thuộc họ Flavivirus. thường tăng transam hông cũng có sự dao ñộng transaminase so mức bình thường. do thuốc. ñồng tính luyến ái. HEV ñược thải ra nhiều trong phân. nhưng có thể lây mẹ sang con. 6. + Phạm vi dịch tễ học: Người tiêm ma túy. 5-6 tháng sau nhiễm (trung bình 15 tuần sau viên gan).Họ Flavivirus. virus có mặt trên thế giới với vùng lưu hành nặng là châu Phi và Đông Âu. Trong số viêm gan tấn công. virus RNA.

tai biến nghề nghiệp..Ngoài viêm gan virus. duy trì pH dạ dày > 5 ñể phòng chảy máu tiêu hóa. Khi bệnh nhân suy gan cấp cho thấy giảm tra umin. gan n nghén.giới mà hiệu lực vaccine khác nhau. 122 Người nhà có HBsAg (+).Với HAV: + Người lớn: tiêm Havrix (loại người lớn. ñộc tố. kéo dài ít nhất 10 năm. bệnh wilson. . III. Phát hiện A chuổi xoắn ñôi. người ở dưỡng ñường. ñạm.7 ngày. gan B cho ñối tượng mới phơi nhiễm (người chưa miễn dịch tiếp cận máu.7 ngày.8v ngày chi 2-3lần/ngày x 5 . suy gan cấp có thể do ngộ ñộ thuốc. tăng bilirubin. giảm tỷ Prothrombin. trẻ sơ sinh có mẹ HBsAg(+). hội chứng Reye. + Đường máu thường giảm < 60mg/dl thì cần truyền thêm ñường. kèm theo Lactulose 50% (ña ñường sorbitol. cách 1 tháng. lâm sàng cho thấy mất ngủ. . theo dõi bệnh nhân viêm gan cấp chủ yếu dựa vào ASAT/ALAT – iliri in. xuất huyết tiêu hóa suy thận. 2. Tiêm chí HBsAg (+). người chậm phát triển trí tuệ. bệnh ưa chảy máu truyền máu nhiều lần. gần gủi với họ Parvovirus. Người chưa miễn dịch.Đối với HCV và HEV hiện chưa có vaccine ñặc hiệu. HDV dùng vaccine dự phòng + Các ñối tượng có nguy cơ cao: Nhân viên y tế Truyền máu nhiều lần (ghép tạng.25g x 4v. hoặc vaccine Twinrix (kết hợp HBV và HAV). tụt huyết áp.toan kiềm.Lâm sàng: bệnh lý não gan. chỉ 4 g kháng thể. cách 6 tháng). L six. Hạn chế hoạt ñộng khi còn triệu chứng lâm sàng và xét . dinh dưỡng có vai trò nhất ñịnh. Vaccine chỉ . người suy giảm miễn dịch. dùng kháng sinh không ñộc gan (Amoxicillin). nghiện rượu. + Neomycin 0. bệnh ưa chảy máu vv.1ml/lần x 6 tháng/lần. . 2. DỰ PH NG VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VIRUS 1. Bội nhiễm. vàng mắt . + Chảy máu nhiều: truyền huyết tương lạnh. chán ăn.Giám sát. tháng 1. có 2 . + Kháng acid. ñồng tính luyến ái. Dự phòng 1. rối loạn ñiện giải .12 tháng ñáp ứng bảo vệ > 95%. + Vaccine tái tổ hợp gene (Gen Hevac B Pasteur hoặc Engérix B). người ta thấy virus nhiễm kết hợp với HCV. tiêm 3 mũi (ngày 0. + Thụt tháo phân 2 lần/ ngày. + Không có vaccine riêng ñối với viêm gan Virus D. nếu chủng ngừa sau 25 tuổi và kiểm tra nồng ñộ kháng thể sau 2 th tiêm nhắc lại. vì các trẻ sơ sinh nhiễm có nguy cơ cao viêm gan mãn.1.. + Chủng ngừa 3 lần tiêm bắp cách nhau tháng 1 lần.ñiện gi nhân chán ăn.Thức ăn lỏng có ích cho bệnh nhân buồn nôn và nôn. máu tươi cùng nhóm.2. Tiêm 2 mũi cách nhau 6 . 12% ở Nhật và 36% ở Thái lan. Suy gan cấp (teo gan vàng cấp) . Phòng ngừa sau phơi nhiễm : Đối với HBV khi mẹ bị nhiễm thì phòng cho con vào kỳ chu sinh. Đáp ứng miễn dịch tốt. virus bất hoạt) hoặc Avaxim Nhân viên y tế.6 genotype khác nhau. + Nhắc lại 1 mũi sau 5 năm. mạch nhanh. 1. Điều trị 2.).2. người < 40 tuổi.1. suy dưỡng: dùng vitamin. chủ yếu người lớn > 40 tuổi. Miễn dịch tốt ở phụ nữ. IV: dùng mannitol tĩnh mạch 1g/k tĩnh mạch 100 – 150ml. tỷ lệ người cho máu nhiễm 1% ở Mỹ. Virus TTV Phân lập năm 1997. galactose ) ¦ ¦ § § £ . + Bệnh nhân có tăng áp nội sọ hoặc hôn mê gan giai ñoạn III. tỷ prothrobin ñể ñánh giá triến triển của bệnh. + Phối hợp tiêm HBIg và chủng ngừa viêm gan B (tiêm bắp HBIg 3 lần. 0. + Trẻ con: trên 1 tuổi tiêm Havrix (loại cho trẻ). Dự phòng trước khi nhiễm là quan trọng nhất. Khả năng gây bệnh c viêm gan cấp sau truyền máu hoặc viêm gan mãn tính. Điều trị viêm gan virus cấp: chủ yếu là hổ trợ. dung nạp tốt. chức nă . người chạy thận nhiều lần.da ñậm. . dùng HBIg phối hợp vaccine tro inh. Hạn chế mỡ. Nhóm nguy cơ: nghiện chích ma tuý. kháng H2 Receptor. có thể metronidazole 1g/ngày x 5 . hoặc ngày 0. Những người chưa miễn dịch vào vùng dịch lưu hành.Đối với HBV. Tùy theo tuổi . lactose. tháng 6. có khi HBV trong các trường hợp viêm gan mãn tính 7. .Vai trò gây bệnh chưa xác ñịnh. Hồi phục nước . thiếu máu gan nặng.

khi có ñột thuốc thay thế sợ virus phát triển trở lại.3. Entricitabine. . Viêm gan virus mãn tính 123 2. Tuy nhiên có một số trường hợp virus nhân lê i ngừng thuốc. chảy máu tiêu hóa. lý tưởng là HBsAg (-) và anti-HBs (+). interferon alpha 2a (Pegasys) cho thấy hiệu quả 28% so với interferon alpha 12%. dưới da 180 mcg/tuần Peg. Mô tả câu trúc sinh học. Pegylated interferon alpha 2b hoặc alpha 2a Thường dùng Pegasys (Peg alpha 2a) 180 mcg tiêm bắp hoặc dưới da.Đáp ứng tốt ở bệnh nhân có: HBV DNA thấp. Viêm gan B mãn tính .ức chế vi khuẩn chí. nếu bệnh nhân nôn): 7/9 (77%.Uống 100mg/ngày.6 tháng) chuyển ñổi huyết thanh 20 . Viêm gan C mãn tính Ribavirine . Trình bày ảnh hưởng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng. tác dụng cạnh tranh với deoxyadenosine triphosphate ñể ức chế polymerase DNA và enzyme sao chép ngược của HBV. giảm bạch cầu ngoại biên.Bệnh nhân xơ gan mất bù do HBV không dùng interferon. 2. chấm dứt sự tổng hợp chuổi DNA.Liều uống 10 mg/ngày. trụy mạch hội chứng phổi . khi dùng 4 . transaminase bình thường.Thuốc tương tự nucleoside. dùng 48 tuần cùng nhóm placebo có tỷ lệ chuyển ñổi anti-HBe tương ứng hức học gan 53% và 25%. Clevudine Phối hợp thuốc .6 mg/kg . . vài yếu tố lâm sàng của các virus gây viêm gan nguyên .Dùng cho người ñồng nhiễm HIV và HBV. Cho bệnh nhân uống paracetamol ñể tránh sốt do interferon. 2. Lamivudine .gan. Dùng trong suy gan cấp do dùng quá liều paracetamol.6 tháng. Phối hợp thuốc Thường kết hợp hai thuốc trên vì ribavirine có tác dụng hiệp ñồng với interferon. . có tổn thương viêm-hoại tử trong g .Chỉ ñịnh dùng thuốc cho viêm gan B mãn tính thể hoạt ñộng.10 triệu x 3 lần/tuần (4 . dịch tễ. ñột biến ñào thoát chưa rõ trên lâm sàng. Adefovir dipivoxil . Nhưng dùng Lamivudine. ALAT tăng cao.Tử vong do suy gan tiến triển. sau ghép gan có thể tái nhiễm virus ) + Mới ñây (2004) N-acetyl cysteine (Acemuc) ñược dùng trong suy gan bán cấp không rõ nguyên n /ngày trong 3 tuần rồi dùng 75mg/ngày/4 lần/ngày (tiêm TM. nhiễm virus khi lớn tuổi. . nhóm (17%. tăng ñào thải các acid hữu cơ khỏi ñại tràng.Đáp ứng: mất HBeAg.Mục tiêu ñiều trị là ức chế sự hoạt ñộng virus cuối cùng làm ngừng tiến triển viêm gan mãn Vì vậy phải ñiều trị giai ñoạn sớm Interferon alpha .2.Adefovir phối hợp pegylated interferon trong HBV ñề kháng Lamivudine. Tenofovir .1. các marker nhân lên của virus HBV DNA. rối loạn nhịp tim. nhiễm trùng.Thuốc có thể gây giảm hemglobine nhẹ do tán huyết. chu và ñào thải theo phân). nhóm chứng) khỏi bệnh. giảm nồng ñộ virus > 4 log10 và hiệu quả trường hợp H Các thuốc khác Hiện nay ñang ñiều trị thử các thuốc tương tự nucleoside: Entecavir. .Tiêm bắp. Adefovir hoặc ir ñơn thuần 2. Pegylated interferon alpha 2a hoặc 2b (kết hợp interferon với glycol polyethylene.3. ức chế virus nhân lên 80%. nhưng xuất hiện ñề kháng do ñột biến (15%/năm. chủ yếu dạng YMDD). . tác dụng ức chế HBV và HIV.30%.3. ./ngày (làm nhuận tràng. dùng tuần/lần). dưới da 9 .Thuốc tương tự nucleoside.Hiệu quả khi: transaminase bình thường. . HBeAg âm tín HBe (+). HBV DNA < 500. tuy nhiên.Dùng ñường uống liều 10. Dùn dine.Tiêm bắp. .000 copies/mL. Câu hỏi ôn tập 1. + Ghép gan (trường hợp do HBV. nên thải qua thận chậm. không phát hiện nồng ñộ HBV DNA tương ứng là 21% và 0% bệnh nhân.

3. Nội dung I. nếu nhiễm lần 2 với một type virus dengue kh . . họ Flaviviridae. lần ñầu xác nhận sốt dengue xuất huyết ở Phi luật tân. ñường lây. . Phân loại thể bệnh. viru ong cơ thể muỗi và truyền bệnh sau chừng một tuần. Mô tả tiến triển lâm sàng và biểu thị các marker trong viêm gan B cấp và mãn tính. Mô tả ñược cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết. Giải thích ñược các thể lâm sàng bằng cơ thể bệnh học. Mô tả một số ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh. 125 Bài 20. tính phổ biến.Nước ta. ít khi ở tường. 2. Đậu nơi treo áo quần. muỗi nhiễm virus có khả năng truy s dengue lưu hành trong máu từ khi sốt. ñau cơ ñã ñược biết hơn một thế kỷ trước.phát thường gặp.. có mặt hầu hết các tỉnh. sốt dengue xuất huyết.Ths Phan Quận 1.1. bệnh sinh-sinh lý bệnh 4. vùn núi cao .khí hậu lạnh phía bắc.. bệnh lan ra một số nư 1. D3. Trình bày các vùng lưu hành viêm gan B trên thế giới và các hình thái phản ứng của cơ thể 4. trừ Đà lạt. tập tính côn trùng trung gian.). Vật chủ Người là vật chủ chính. và phạm vi ảnh hưởng của bệnh. dengue xuất huyết và thể có sốc. ñau khớp. 1953. Định nghĩa Sốt dengue và sốt dengue xuất huyết là bệnh nhiễm do virus dengue gây ra. có thể sốc và liên quan ch hạ tiểu cầu và cô ñặc máu. D3. Mục tiêu BỆNH NHIỄM VIRUS DENGUE BsCK2. Dịch tễ học 3. bàn tủ. ĐẠI CƢƠNG Bệnh dengue cổ ñiển gồm sốt cao. ngoài ra loài khỉ ở rừng Mã lai và Tây Phi cũng ñóng vai trò vật chủ. hòn non bộ. hút máu bệnh nhân có virus. Cả 4 type này ñều có thể gây dịch sốt dengue. ñẻ ở nước trong và sạch (vật thải rắn ñọng nước oặc chum vại chứa nước. trong nhà. 3. Có 2. Như vậy. Trình bày cách thức phòng ngừa và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính. Đường lây truyền và côn trùng trung gian . D4. 124 3. 5. nhóm Arbovirus (do muỗi truyền). 5. lâm sàng gồm sốt ca yết. các yếu 3. mô tả các bước ñiều trị sốt dengue. Có thể tử vong nếu không ñược ñiều trị thích hợp và kịp thời. Các nghiên cứu cho thấy D2 có liên quan tới sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc. Khác với sốt dengue. Muỗi chưa nhiễm ñốt. sốt dengue xuất huyết là bệnh cảnh nặng. D2 .2.Lây cho người qua muỗi cái Aedes aegypti ñốt (gián tiếp). Xác ñịnh tầm quan trọng. Thái lan (1958). Ngoài ra. có 4 type huyết thanh D1. miễn dị và có tính bảo vệ nhất thời (6 tháng). + Muỗi Aedes aegypti sống gần nhà. Nhiễm virus dengue lần ñầu tạo ra miễn dịch bền suốt ñời với type ñã nhiễm. Aedes aegypti là muỗi truyền bệnh chính.Tác nhân gây bệnh Virus dengue.

theo Innis (1990) có hình ảnh tế bào lan rộng trên tử hoái hóa hyalin. . và các nước khác.Người giao lưu mạnh từ vùng dịch ñến vùng khác nơi có vectơ làm dịch lan truyền rộng.1. globulin miễn dịch và fibrinogen mạch máu ở da. . thị xã.Sốt dengue. vùng biển Carribea: D1.Thận: phức hợp miễn dịch dạng viêm cầu thận. Năm 1998. Bắc mỹ: D2.thức phòng bệnh kém. dịch thường xảy ra cuối hè. 3. chất thải rắn ñọng nước quanh vườn. . + Muỗi phát triển ở 20 . Trung Quốc. các ñảo Thái Bình Dương.3. 51. là bằng chứng gây thoát huyết tương từ mao mạch vào 127 III.Thái Bình Dương.087 ca tử vong (Báo cáo từ 12 nước Châu Á. chậm 20 ngày. .300c. bệnh xảy ra tại 50/61 tỉnh. hạch bạch huyết. .Mật ñộ dân cao. Nước ta . vệ sinh môi trường kém.Tổ chức lymphô: tăng hoạt hệ thống B lymphô. mầm tăng tăng sinh số lớn nguyên bào miễn dịch.2. vào lú liên quan ñến 3 yếu tố chủ yếu: . sốt dengue xuất huyết quanh năm. .Năm 1956 .9 tuổi.188 ca bệnh.1990 có 3. khỏi không ñể lại di chứng. Các yếu tố nguy cơ dịch xảy ra . tỷ lệ người lớn trong các vụ dịch 9. . Tây phi: D1. khoảng cửa tụ tập nhiều tế bào Mono và Neutro. cải thiện sau khi hết sốt.4. 3. . kể cả nước ta. 3. . gan ở các mức ñộ khác nhau. sau ñó Đông Nam Á. 226 cas tử vong. thành với 107. Chu kỳ dịch 3-4 năm. II. 4. Cu Ba. các quần ñảo Thái Bình Dương. 2.300C). vất bừa bãi vật dụng thừa. chu kỳ phát triển nhanh 9 ngày. Trước ñây dịch ở thành phố. 3.SINH L BỆNH 1.6%. gây cô ñặc má nghiệm Hct. Monocyte và lymphocyte xâm nhập quanh mạch má lòng các ñộng mạch nhỏ có những cục máu ñông gặp ở bệnh nhân người lớn xuất huyết nặng.Tủy xương: thành phần tủy xương bị ức chế. phù nề. Đông phi: D2.6% 38.Gan: tế bào hoại tử khu trú. Ít khi chảy máu não. dưới màng nhện chảy máu ít.245 ca mắc bệnh. Các biến ñổi bệnh lý trong sốt dengue 1. Campuchia. mạch yếu và sốc. .1. hiện ñã xuất hiện một số nơi trên thế giới. Lào. là ñiều kiện tồn tại và phát triển muỗi truyền bệnh . (cần xét 1. niêm mạc ống tiêu hóa.Phế nang: tế bào ñơn nhân thâm nhập vào thành phế nang và tổ chức khe.Chỉ số nhà có bọ gậy Aedes aegypti hoặc chỉ số vật chứa có bọ gậy 2% là ñủ cho dịch lan tru chứa bọ gậy). tuyến hung. Tăng thấm thành mao mạch Thoát huyết tương vào khoảng gian bào và huyết áp tụt. mẫu bào lymphô. tế bào lát phế nang. Các tỉnh phía khi ở phía Bắc. thanh thiếu niên và trung niên. 3. Trên thế giới . tăng sinh tương bào. + Chu kỳ phát triển: trứng thành nhộng rồi muỗi trưởng thành. thường tăng vào ngày 3-7 sau sốt. tổ chức dưới da. Sự phân bố và tỷ lệ 3. nay lan rộng ñến nông thôn.18giờ. 4. ñầu mùa mưa. tế bào lát trong xoang gan. 126 .+ Muỗi ñốt người nhiều nhất lúc 9 -10giờ sáng và hoạt ñộng ñến 17 . 2. . . Vùng ñồng bằng sông Cửu Long và các tỉnh ven biển miền Trung là vùng lưu hành cao chiếm 84% số mắc của cả nước. trung bình 12.Monocyte và lymphocyte xâm nhập các mao mạch da.Ngoài ra. . Không khác biệt giới.Virus dengue có ở các nước nhiệt ñới.Đối tượng mắc bệnh chủ yếu trẻ từ 3.Tràn dịch thanh mạc với protein cao (chủ yếu albumin) như màng phổi. . Các type huyết thanh lưu hành ở Đông Nam Á: D1.Thành mạch (soi dưới kính hiển vi quang học) thay ñổi không có ý nghĩa. . màng bụng v. Venezuela). tế bào Kupffer. bán nhiệt ñới. chảy máu da.Nhiệt ñộ thích hợp cho muỗi Aedes aegypti phát triển (20 . bổ thể. BỆNH SINH .3. xoang bụng. hay gặp tại các cơ -tĩnh mạch xung huyết và xuất huyết xung quanh. lách. CƠ THỂ BỆNH . . Các biến ñổi về tình trạng cầm máu: ¡ ¡ xuất huyết có sốc các xoang (màng phổi. người ta còn phân lập virus ở muỗi Aedes albopictus tại Châu Á .071. Số mắc tăng 19% so với năm 1996.v. .2.Mẫu sinh thiết da bệnh nhân sốt dengue xuất huyết soi dưới kính hiển vi ñiện tử cho thấy tr số lượng các không bào và các thể ẩm bào.505 ca bệnh và tử vong 186. xoang gan.3. gió mùa làm dịch tăng.Tim: từng vùng cơ tim xung huyết.Trường hợp tử vong do sốt dengue xuất huyết.). Tính ñến ngày 16/8 có 84.Kháng nguyên virus dengue có ở tế bào gan. Năm 1997.Lần ñầu tiên dengue xuất huyết ở Phi luật tân (1953). tim.

Người nhơm nhớp mồ hôi trán. có thể kèm co giật. nách. tức hạ sườn phải. Hai giả thuyết về cơ chế bệnh sinh 2. gan mềm. Loại có triệu chứng gồm 3 dạng lâm sàng: dengue cổ ñiển. có 2 tình huống: có triệu chứng. nhịp tim nhanh. Hematoc se bình thường. có khi tiểu cầu giảm. yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF) và Urokinase (plasminogen). 128 . Tế bào ñơn nhân/ñại thực bào bị nhiễm virus trở thành ñích của cơ chế miễn dịch ñào thải. có khi x phát ban ở da cũng gặp. nhức ñầu nhiều. Thuyết ñộc lực virus dengue Tình trạng nặng sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc xảy ra trong nhiễm virus tiê cho thấy là chủng có ñộc lực mạnh hoặc yếu. có khi (rất .2. ñau toàn bụng hay gặp. . sau sốt 3-4 ngày. khó chịu thượng vị. mệt mõi kéo dài. . quấy khóc. gan lách bình thường.Những thay ñổi về thành mạch máu.Sốt dengue Bệnh cảnh lệ thuộc tuổi. 1. vật vã. Nhưng gan to hay gặp trong trường hợp sốc.Dấu xuất huyết: hay gặp dây thắt (+).Số lượng và ñộ tập trung tiểu cầu giảm (< 100.mặt xung huyết. dengue xuất huyết. gần bình thường. gây rối loạn ñông máu cần phải xử trí sớm . Sốt dengue xuất huyết Sốt dengue xuất huyết ñiển hình thường có 4 triệu chứng lâm sàng: sốt cao. màng bụng. Halstead ñề xuất sau khi nghiên cứu dịch gue lần 2. . Duy chỉ gue gây hậu quả tăng thấm thành mạch.Thần kinh: Trẻ hơi ly bì. không ñỏ da. Giảm tiểu cầu và tăng Hct thường có trước sốc. người lớn thì tỉnh táo. phần Fc c tế bào ñơn nhân / ñại thực bào. Sốt 40-41ñộ C. huyết áp kẹp bất kể mức ñộ nào. giảm tiểu cầu nhẹ ñến nặng. không triệu chứng. transaminase tăng nhẹ.1. Sốt dengue xuất huyết có sốc Bệnh nhân ñang sốt cao.Rối loạn ñông máu.000/mL ngày thứ 2-3 sau sốt. ñồng thời với cô ñặc máu (Hct tăng) là dấu ñặc trưng của sốt d . Chikungunia có bệnh cảnh lâm sàng như sốt dengue. Chúng là chất trung gian hóa học mao mạch. huyết áp hơi hạ do thoát huyết tương nhẹ. . rồi nhiệt ñộ bình thường. dọc theo cơ ức ñòn chũm. LÂM SÀNG Ủ bệnh 4-6 ngày. Phức hợp này thúc ñẩy virus thâm nhập ñơn nhân/ñại thực bào d nặng. xử trí sớm hoặc muộn. ñau sau hố mắt. diễn biến trong vòng một tuần. BC giảm.Đầu chi hơi lạnh. ñột ngột tổng trạng xấu ñi với dấu hiệu tiền sốc xuất hiện. . Hiện nhiều quan ñiểm cho là ñộc lực của chủng vir của bệnh. hoặc chảy máu tại nơi tiêm chíc các chi. ñau hố mắt. Bệnh nhân sốc có và ñúng thì sốc sâu hơn. dengue xuất huyết có sốc.Sốt 2-7 ngày. trong khi thân nhiệt cao. có khi tràn dịch màng phổi. . vì lần ñầu nhiễm một type khác nên có một phần miễn dịch chéo với lần 2. ñau cơ . hạch trên lồi cầu. ñau ñầu nhiều. Cả 3 yếu tố này có ở sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc. chảy máu chân răng. huyết áp không ño ñược. Thuyết nhiễm virus thứ phát Còn gọi tăng cường nhiễm virus do miễn dịch lần ñầu.khớp. hạ tiểu cầu. Tóm lại. trước Hct tăng). chảy máu mũi. không tăng Hct) với dengue xuất huyết (có xuất 2. trẻ con và trẻ em có thể có bệnh cảnh sốt không rõ nguyên nhân kèm b Trẻ lớn và người lớn thường sốt cao ñột ngột.Sưng hạch: trên lồi cầu. rối loạn ñông máu. các . sốt cao. 2. có khi không có xuất huyết ở da.Khởi phát ñột ngột. sốc có thể xảy ra diễn biến tới sốc nặng nếu không cấp cứu kịp thời sẽ tử vong. xuất huyết (có khi ). Không bệnh.Có thể tụt nhiệt ñộ. mặt Sốc xuất hiện: Mạch nhanh nhỏ khó bắt. thường ngày 3-7 của bệnh: . hoặc huyết hạ kèm theo hám. . suy tuần hoàn. Mức nặng nhẹ của bệnh tùy vào việc chẩn ñoán. ñau cơ k và họng ñỏ. ñầu chi hơi lạnh. 3. có khi sưng hạch Diễn biến xấu xảy ra lúc hạ nhiệt. ấn tức. từ sờ ñược cho ñến 2-4cm dưới sườn. hành kinh kéo dài. .Gan to xuất hiện sớm trong giai ñọan sốt. . Sự khác biệt dengue cổ ñiển (ít có xuất huyết. có những vết bầm tím. ấn hơi tức. . quan ñiểm khác nhau về bệnh sinh sốt dengue xuất huyết chưa ñược thống nhất. nhưng mức ñộ khác nhau q 2..Với tr lớn. mạch không bắt ñược. thời gian hồi phục 1-2 tuần. phát ức ñòn chũm. có khi ñau toàn bụng. hốt hoảng. rối loạn thromboplastin tổ chức.Đau bụng: nhất là ñau vùng gan. có khi ñái máu. hoạt hóa bổ thể. mắt . có khi kèm dấu hiệu rối loạn tuần hoàn v mồ hôi nhẹ.

Thời kỳ hồi phục của sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc thường là ngắn. Các yếu tố ñông máu .3%) VII. X T NGHIỆM 1. Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu ngỗng (HI) Dựa vào khả năng kháng thể dengue ức chế ngưng kết hồng cầu. 129 . nhưng có lẽ ñặc hiệu và nhạy c Đối với nhiễm tiên phát.000/ mm3 (ngày thứ 3-7). (Ig ELISA).2. thymus). . chảy máu tiêu hóa (dạ dày . Phân lập virus (thực hiện trong nghiên cứu hoặc giám sát) Phân lập từ huyết thanh. Là 2 dấu ñặc trưng trưng trong sốt Dengue xuất huyết . nồng ñộ kháng thể tăng chậm. Puerto .Rico) . 3.ruột) và các cơ quan khác. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ BIẾN CHỨNG HIẾM GẶP 1. cần thực hiện càng sớm càng tốt type và 2 mẫu cách nhau 1-4 tuần.Protein máu giảm. Máu . trường hợ 2-3 ngày. Prothrombin giảm. 5. Lấy mẫu nghiệm sớm. Natri máu giảm. 2. alpha . ñều giảm.Có khi co giật. nhất là khi có chảy máu trên lâm sàng. chuyển nhanh ñến phòng thí nghiệm. Đáp ứng thứ phát gặp ở người bị nhiễm hoặc chủng vắc xin ngừa flavivirus (sốt vàng viêm não N 5. Thái lan. từ mẫu sinh thiết . Đông máu rãi rác nội mạch Có thể xảy ra trong ña số trường hợp sốc nặng. là xét nghiệm ñặ hực hiện ở phòng xét nghiệm cao cấp).Fibrinogen giảm.tử thiết (gan.Kháng thể IgM kháng dengue ñược tạo nên tạm thời cả trong nhiễm tiên phát. Gần ñây hơn có phương pháp miễn dịch enzyme (dot enzyme immuno . Phát hiện IgM và IgG và những kháng thể kháng dengue khác . Một số thành phần khác trong máu . hạch. hiệu giá lần 2 gấp 4 lần hiệu giá kháng thể lần ñầu là (+) 5. phát hiện nó có ý nghĩa ñang nhiễm hoặc vừa mới nhiễm dengue. ñộ tập trung giảm. Thận Suy thận cấp do sốc kéo dài.assay: DEIA) ñể phát hiện kh ao (97.Cô ñặc máu (Hct tăng ) trong trường hợp có sốc Hct tăng > 20% so với mức bình thường. Khi sốc không ñược xử trí sẽ gây các biến ñổi: toan chuyển hóa.Bạch cầu máu: thường giảm số lượng. nhưng lượng kháng thể trong n so với nhiễm tiên phát .Kháng thể IgG kháng dengue cũng gặp trong cả nhiễm tiên phát.antiplasmi n. 4. rối loạn ý thức. trong quá trình bệnh. Gan Tổn thương gan gặp ở trẻ con (< 12 tháng tuổi). lưu ý ngộ ñộc thuốc do quá liều Paracetamol. tử vong.Transaminase tăng nhẹ.Đa số bệnh nhân vẫn tỉnh táo cho ñến giai ñoạn cuối cùng. XII. hội chứng tán huyết tăng urê máu. bệnh nhân ăn ngon trở lại là dấu tiên lượng tốt. Phản ứng trung hòa Có nhiều loại phản ứng trung hòa trong chẩn ñoán nhiễm dengue. có khi kèm theo liệt (dịch não tuỷ bình thường). co cứng. CHẨN ĐOÁN 1. chống lại 2 tới 4 type virus dengue. kháng thể trung hòa ñơn type ñược phát hiện sớm trong giai ñoạn ñầu rung hòa có nồng ñộ cao. VI. Thời kỳ hồi phục thường có mạch ch V. có thể xuất huyết ở não gây hôn mê. phản ứng này là tiện lợi vì chỉ IgG kháng Dengue mới cố ñịnh ñộ kháng thể cố ñịnh bổ thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu. Chẩn ñoán lâm sàng ¢ . viêm não Nhật Bản ).4. .Toan hóa máu: ở trường hợp sốc kéo dài. lách. thời gian thromboplastin từng phần kéo dài. Người ta có thể dùng phương pháp MAC . . huyết tương. 3. Thần kinh . Cộng hòa Dominica. 2 lần lấy mẫu cách nhau < 2 tuần thì c 5. 4. VIII.3.Tiểu cầu: < 100. Miến ñiện. 2. lẫn thứ phát. 5.Sốt dengue xuất huyết kèm biểu hiện viêm não (ở Mã lai. Phản ứng cố ñịnh bổ thể Phản ứng này không nhạy bằng HI. antithrombin III. Chẩn ñoán huyết thanh (dùng chẩn ñoán xác ñịnh và nghiên cứu) Có 2 loại ñáp ứng miễn dịch Đáp ứng tiên phát gặp ở người chưa bị nhiễm hoặc chủng vắc xin chống flavivirus (sốt vàng.ELISA lấy máu chỉ một lần sau ngày thứ 5 của bệnh. .1.

Trẻ: sốt + phát ban. ñám xuất huyết. + Nôn máu và / hoặc ỉa phân ñen . . vật vã) Độ IV: Sốc Hiện diện giảm tiểu cầu. . + Đau cơ khớp.000tc/mm3 như tiêu chuẩn của WHO ñưa ra. l ct te.2. ñầy ñủ. 131 .Xuất huyết nặng. . Để phân loại sốt dengue và sốt dengue xuất huyết chỉ có thể thực hiện sau c hấm dứt.II với sốt dengue rong các vụ dịch ở trẻ em.2. lách to. hoặc chứng cớ khách quan tăng tính thấ Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết có sốc: Gồm các triệu chứng của sốt dengue xuất huyết + dấu hiệu suy tuần hoàn (-mạch nhanh và yếu. § § § § . dịch tễ. Chẩn ñoán gián biệt 3. cao. . . Ngày thứ 3-4 trở ñi Khi có suy tuần hoàn.Trong quá trình lâm sàng của nhiễm virus dengue.Cúm: Sốt.1. . . trong giai ñoạn ñầu khó có thể phân biệt s e xuất huyết.Sốt: Tính chất khởi phát ñột ngột. nếu chưa ổn . ñắp khăn ướt hạ nhiệt. chảy máu chân răng. viêm long hô hấp. ñau hố mắt.Giảm tiểu cầu <100. Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết (có hổ trợ của xét nghiệm) 130 Gồm 4 tiêu chuẩn: . . . da lạnh ẩm. cô ñặc máu ñể phân biệt sốt xuất huyết dengue ñộ I. liên quan dịch tễ. mới gọi là sốt dengue xuất huyết. 1. liên quan dịch tễ.Nhiễm virus dengue ở người lớn. huyết áp kẹp hoặc hạ.000/mm3 . hồi phục tích cực bằng dung dịch Ringer„s. người thầ engue xuất huyết.Ngay từ khi sốt. ñám bầm tím. áp lực tĩnh mạch trung tâm nếu có thể.Sốt mò: khởi phát ñột ngột. N tri cloru 9%o. người lớn: + sốt cao ñột ngột + Nhức ñầu nặng. + Chảy máu cam.Xoắn khuẩn Leptospira: khởi phát ñột ngột ñau cơ tự nhiên hoặc thăm khám (cơ cẳng chân. 3. thích hợp.Sự khác biệt giữa sốt dengue và sốt dengue xuất huyết ở chổ sốt dengue không có tăng thấm t bình thường (Hct) hoặc không có tràn dịch các màng cơ thể. ẩm.Cô ñặc máu: Hct tăng ( > 20% so với mức bình thường. . Nguyên tắc Kịp thời. có khi xung huyết da.1.1. nhất là khi các bằng chứng tối thiểu giúp chẩn ñoán chưa ñược ñầy ñủ. tốt nhất nên bồi phụ nước ñiện giải bằng ORS sẵn có ở trạm y tế. Một số lưu ý khi theo dõi và chẩn ñoán . Chẩn ñoán sốt dengue . hạn chế thuốc hạ nhiệt trừ khi cầ ylique. trong khi ñó sốt dengue xuất huyế tăng 20% so với mức bình thường) hoặc có tràn dịch ở các màng cơ thể. yếu.000tc/mm3 và ñộ tập trung giảm có thể gặp cả trong sốt dengue lẫn sốt dengue xuất huyết. Giai ñoạn sớm của sốt dengue xuất huyết Gián biệt bệnh nhiễm khuẩn: sốt rét. t kèm theo da lạnh. khẩn trương. Rồi (+) có khi rất mạnh giai ñoạn khỏi sau sốc) hoặc một trong những t + Chấm xuất huyết. . xung huyết ngoài da.Những biểu hiện xuất huyết: gồm ít nhất dây thắt (+). (2. kết mạc nhẹ. thay 100. .Truyền dịch phải theo dõi và kiểm tra bằng Hct. nhất là trẻ em.5cm2 có trên 20 chấm xuất huyết có ng giai ñoạn sốc nặng. + Xung huyết. ñau mõi cơ khớp. ñùi a. nhiễm các virus khác với khởi phát ñột ngột. giảm tiểu cầu nặng có thể truyền máu hoặc tiểu cầu khối. 3.Chẩn ñoán ñộ nặng nhẹ của sốt dengue xuất huyết / có sốc Độ I: Sốt + Triệu chứng toàn thân không ñặc hiệu + dấu dây thắt (+) Độ II: ñộ I + xuất h Độ III: Suy tuần hoàn (mạch nhanh. người vật vã). ĐIỀU TRỊ 1.Khi sốc. 2. kéo dài 3-7 ngày.Trẻ lớn.Sốt rét: Sốt liên tục. . kèm cô ñặc máu và hạ tiểu cầu ñược gián biệt sốc nhiễm khuẩn não mô cầu VIII. số lượng tiểu cầu máu có thể giảm < 150.Hạ sốt khi > 39oC.

chườm khăn ướt. + Khi nhiệt ñộ tụt cần ñắp ấm. dự báo sốc. huyết áp ổn ñịnh. Cách dùng: 60ml nước sạch. + Paracetamol: Trẻ < 12 tuổi liều không quá 60mg/kg/ngày. Sốt Dengue xuất huyết có sốc (ñộ III&IV): ñiều trị tại tuyến cao hơn. o ñộ I&II. người hơi vật vã mệt. Chỉ uống thuốc nam.4 lần /ngày. Lưu ý dịch thừa do tái hấp thu dịch gian bà . Gừng tươi 3 lát. HCT . ñun sôi 30 phút. + Truyền ñến khi huyết áp ổn ñịnh và mạch chậm. . theo dõi chuyển ñộ.Thuốc khác: + An thần: khi sốt cao hoặc vật vã.Điều trị triệu chứng khác: + An thần: Seduxen 0. huyết áp.40%. + Adrenoxyl (10mg) người lớn 1-3 viên.5 lít/ngày tùy trường hợp. huyết áp vẫn chưa lên dùng Dopamin 5 mcg/kg/phút hoặc Dobutamin 10 mcg/kg/phút.2. Điều trị thực tế 2. HCO3. trẻ em 150ml/kg/ngày. . Sốt Dengue xuất huyết (Độ I & II) : Điều trị tai tuyến cơ sở.10 cm H2O. ñể bù NaHCO3 14o/oo. người lớn 1-2 gói uống/ngày.Có chấm xuất huyết ngoài da: Điều trị tại tuyến cơ sở. trẻ > 2 tuổi 1-2 viên: khi chảy máu.2-0.Thăng bằng kiềm toan: Dựa vào xét nghiệm pH máu. phòng co giật khi sốt cao. huyết áp. .Oxy: cho thở trong trường hợp có sốc. 10ml/kg/giờ cho ñến khi sốc cải thiện. . nướ + Truyền dịch: nôn nhiều. lương huyết.. giải ñộc.Hạ sốt : sốt > 390C.8mg/kg/ngày. Trẻ 1-5 tuổi: 1/3 liều người lớn 6-13 tuổi: 1/2 liều người lớn > 14 tuổi: bằng liều người lớn.Sốt dengue xuất huyết ñộ II: . Cỏ nhọ nồi 16 gram. . nhịp thở.8mg/kg/ngày. Xuất huyết nặn giàu tiểu cầu.Sốt dengue xuất huyết ñộ I: ñiều trị tại tuyến cơ sở.ăn nhẹ (Hướng dẫn của Bộ y tế 4882/YT-YH) Lá cúc tần 12 gram. bệnh nhân hết vật vã. Diazepam trẻ 0. Lượng dịch trung bình 100-120ml/kg/ngày. hết sốc 2 . sốt cao (1 NaCl 9o/oo + 1. nhiệt.Bù nước ñiện giải: + Uống ORS. Mã ñề 16 gram. . Khi CVP 5 . + Vitamin C.Truyền dịch: + Với các dịch ñã nêu. Hct. 3. Rau má 16 gram. tốt nhất là Ringer‟s L ct e hoặc NaCl 9o/oo 20mg/kg/giờ. Ringer„s L cte). Sắn dây củ 20 gram (có thể thay dâu). chỉ huyết. Người lớn: 1-1. Trẻ em: Khởi ñầu 6-7ml/kg/giờ. + Lợi tiểu furosemide khi có dấu hiệu thừa dịch. .1. . Khi nào ngừng chuyền dịch ? Khi có nguy cơ : hơi khó thở. uống ngày 3 lần. + Rồi duy trì dịch ñẳng trương dựa vào Hematorit. + Theo dõi bi lan dịch. ñể tránh co giật: + Giảm bớt áo quần. Lượng dịch và tốc ñộ tùy thuộc vào lâm sàng: mạch. lượng tiểu 15-30 phút/lần cho ñến khi hết sốc. + Nếu sốc kéo dài: dùng Dextran 40.2. phổi ran ẩm.Người ta có thể dùng thuốc nam : có tác dụng thanh nhiệt. Tình trạng lâm sàng ổn ñịnh: mạch.Truyền máu: Xuất huyết nặng . nhịp thở. sau 1 giờ nếu hết sốc thì giảm xuống còn 10ml/kg/giờ rồi sau giảm xuống còn 3ml/kg/giờ.thiếu máu: Hct ñã giảm mà huyết áp không lên cần truyền máu. sau ñó theo + Có sốc theo dõi Hct (khi sốc 1giờ/ lần.người lớn 510mg/ngày. không uống ñược. .3 giờ / lần ñến ổn ñịnh). Tiếp nhận bệnh nhân . Có thể uống nước trái cây. nghỉ ngơi. huyết áp ổn ñịnh.Glucose 5%.2-0. chú ý không ñược truyền thừa dịch. 5%. 132 Nếu ño ñược áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) ñạt ñược 5cm H2O. hoặc tiểu cầu khối. Trắc bách diệp (sao ñen) 16 gram (thay bằng lá sen sao 12 g). theo § § § . 2. Trẻ lớn và người lớn 300600mg/lần x 3 .Theo dõi ñiều trị sốc: + Mạch. uống lúc còn ấm (người lớn). . tiểu ñược.

133 . các phương tiện phun thuốc. Phòng ngừa dịch sốt xuất huyết Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh. Câu hỏi ôn tập 1. Chuyển bệnh khi ñã cấp cứu. Giám sát muỗi Aedes aegypti Thực hiện giám sát cả nước ñể xác ñịnh mật ñộ quần thể muỗi. Tỉ lệ phần trăm nhà có bọ gậy. yếu tố nguy cơ dịch sốt d 3. chuyển tuyến trên có nhân viên cấp cứu kèm theo. . . Giám sát về virus Phân lập virus từ bệnh nhân. Phòng chống dengue xuất huyết Để phòng dịch bùng phát. lúc ñó người bệnh hồi phục. . bệnh Biện pháp tốt là giám sát và phòng muỗi Aedes egypti. + Chuẩn bị trước các thuốc diệt muỗi.diệt muỗi. nhất là quản lý môi trường. Chú ý cảng. chống dịch bệnh 2. 2.Nhân viên y tế chẩn ñoán sốt dengue. dengue xuất huyết và thể có sốc. £ . Giám sát sốt dengue. biện pháp cá nhân dùng ñể giảm nguy cơ nhi uỗi ở-sinh sản trong nhà. từ muỗi Aedes aegypti ñể ñịnh type huyết thanh là quan trọng.2.côn trùng trung gian . .Thay ñổi môi trường: thay ñổi lâu dài nơi vectơ ở (dọn vật ñọng nước.Giáo dục sức khỏe. 2..2. sốt dengue xuất huyết: Mục ñích là phát hiện sớm vụ dịch. tuyên truyền y tế cộng ñồng.Cấp cứu tại chổ có tăng cường tuyến trên. IX.4. không vất rác thải bừa bải.Giám sát các trường hợp sốt Phòng khám ñiểm hoặc tuyến y tế cơ sở có ổ dịch cũ. bằng giám sát môi trườ 3 dạng: . . nhằm dùng biện pháp kịp thời.. quản lý môi trường.tác nhâ gây bệnh (nằm màn. 2. . . Trình bày cơ thể bệnh học. 2. mesocyclops). 5.Khống chế muỗi khẩn cấp: khi nghi ngờ có dịch cần tiến hành + Truyền thông cho cộng ñồng về ñặc ñiểm của bệnh. .Cách ly và ñiều trị bệnh nhân tại viện giảm ñược nguồn lây Mục ñích: giảm mật ñộ muỗi nhiễm virus ñể cắt ñường lây. khống chế bằng hóa chất. . sân bay. ñể làm tố .Số bệnh nhân sốt > 38 ñộ C. 2. Tỉ lệ phần trăm vật chứa nước có bọ gậy.uất huyết tạng phủ: sơ cứu ở bệnh xá xã.).Vận ñộng môi trường: thay ñổi tạm thời. ñậy kín nước. số vùng không Aedes aegypti việc giám sát là quan trọng. xác ñịnh n hanh học.Dự trữ nước an toàn (ñậy kín chum vại nước). muỗi không có ñiều kiện sống-sinh sản (dọn vật ñọng xuyên).1.. sinh học (thả cá. nơi mật ñộ muỗi cao. phải khống chế muỗi. phải báo số ca sốt/tuần cho cơ quan y tế.1.) 1. hành vi con người: giảm tiếp xúc con người . Phương pháp này có thể phát hiện tỉ lệ mới sốt tăng.Thay ñổi nơi ở. pha chế ORS ñể uống khi bị sốt.Giám sát và ñiều trị theo tuyến.Sốt dengue xuất huyết ñộ III&IV: . ngoài vườn.Phổ biến kiến thức tự chăm sóc cho dân. Thất bại 3. Phân loại thể bệnh. bệnh sinh-sinh lý bệnh sốt dengue xuất huyết 4. Mô tả dịch tễ học của bệnh do virus dengue gây ra ở nước ta. nơi có bệnh nhân. quản lý vệ sinh và các chất thải rắn. Giám sát. nếu 100-200 ca sốt dengue sẽ có 1 bệnh nhân sốc do sốt dengue xuất huyết vào bệnh viện. lưu hành theo mùa.Giám sát và phòng muỗi. sốt dengue xuất huyết. nên biện pháp phòng bệnh là phòng muỗi Aedes aegypti ñốt. tập tính côn trùng trung gian. Giám sát muỗi Aedes aegypti Dựa các chỉ số sau ñể giám sát mật ñộ muỗi Aedes aegypti. Chỉ số Breteau = vật trong 1 khoảng thời gian (phương pháp nhạy nhưng tốn kém). Tại một số nước nhiệt ñới. . .Báo cáo ca bệnh Trường hợp nghi sốt dengue xuất huyết cần báo cáo theo hệ thống. phòng. Phòng muỗi Aedes: biện pháp hiệu quả. khi có người mắc bệnh ñể phòng hậu quả xấu: triệu c sóc (tiêu chuẩn chẩn ñoán). những nơi nhập cảnh. huy ñộng cộng ñồng tham gia. Trình bày cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết. ñể tránh muỗi xâm nhập. Khi chưa có dịch. cách ly-ñiều trị bệnh nhân ở viện. 1. mô tả các bước ñiều trị sốt dengue. . duy trì dịch truyền khi chuyển.3. Ước tính. DỰ PH NG 1. + Khoanh vùng khu vực ñể phun . Mô tả ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh.

Phần vỏ có 3 kháng nguyên : + Kháng nguyên S (Soluble): là kháng nguyên hoà tan.C dựa trên sự khác nhau của các kháng nguyên. Bs Trần xuân Chương 1. Lâm sàng  ©  © .. 2. Các vụ dịch xuất hiện không theo chu kỳ rõ ràng. 3. . tạo nên những ñại chỉ thay ñổi chậm nên hiếm khi gây dịch lớn.B. có ñến 30-60% dân cư trong vùng có dịch bị mắc bệnh. gây nên những vụ dịch. Người ta dựa vào h và ño nồng ñộ kháng thể.Sự ngưng kết hồng cầu xảy ra khi virus tiếp xúc với bề mặt của hồng cầu. 135 . 3. virus có thể lan toàn bộ niê an ñến tận phế nang. Chúng thường gây nên những vụ dịch. Người bệnh có thể lây cho người khác từ 6 ngày trước khi có triệu chứng cho dến 1 . có bệnh tim phổi mạn tính. hoại tử và bong ra. BỆNH C M. tạo nên những vụ dịch nhỏ hay có thể ñột ngột. thậm chí ñại dịch nếu sự thay ñổi kháng nguyên nhiề .Đường lây : chủ yếu là ñường hô hấp. Tuy trong ña số trường hợp. . Sự thay ñổi kháng nguyên có thể xảy ra từ từ. Dịch ñạt ñến cao ñiểm 1háng. cúm A (H5N1) và SARS 2. Mô tả cách phát hiện. Trong các vụ dịch. do ñó số người tử vong vì cúm rất ñá 1. suy thận mạn.Bệnh thường xảy ra vào mùa lạnh.Phần lõi có chứa một sợi ARN mang những thông tin di truyền. những người suy giảm miễn dịch. Trình bày ñược tính chất chung của các tác nhân gây bệnh và cách thức lây bệnh cúm. cúm A và SARS. Tác nhân gây bệnh Virus cúm có tên khoa học là virus influenza. từ cuối thu ñến mùa xuân năm sau. Trình bày cách tổ chức phòng và chống các bệnh trên cho cá nhân và cộng ñồng. thuộc họ Orthomyxoviridae. virus bám dính rồi thâm nhập vào tế bào biểu mô của ñườ và phát triển của vi-rút bên trong tế bào. Cấu trúc của virus cúm gồ . + Kháng nguyên H (Hemaglutinin): giúp virus bám dính vào tế bào cảm thụ + Kháng nguyên N (Neuraminidase): giúp giải phóng virus thế hệ sau ra khỏi tế bào. vi-rút làm rối loạn chuyển hoá tế bào và phá vỡ t Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn. phù nê. C M H5N1 VÀ HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) Mục tiêu Ts. Nội dung I. thậm chí ñại dịch. Hai kháng của typ thường có những thay ñổi. Tuy nhiên sau khi khỏi bệnh. Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết.Sự thay ñổi kháng nguyên (nhất là virus typ A) làm giảm khả năng miễn dịch của những người h trong cộng ñồng.134 Bài 21..Bệnh rất dễ lây và lây rất nhanh trong cộng ñồng.Tử vong thường xảy ra ở những người có nguy cơ bị biến chứng cao. Sự bong r iện sốt và sổ mũi. bệnh chỉ khu trú ở ñường hô hấp trên với tiến triển lành tín . Đó là những người già yếu về chuyển hoá . Sinh lý bệnh Sau khi vào cơ thể theo ñường hô hấp. Dịch tễ học . BỆNH C M Bệnh cúm là một bệnh truyền nhiễm cấp tính ñường hô hấp do virus influenza gây nên. chẩn ñoán và ñiều trị ban ñầu những trường hợp cúm có biến chứng. ñược phân biệt thành ba typ A. . chúng thường ñược thay thế bởi các tế bào biể 4. Các giọt nước bọt rất nhỏ của người bệnh dễ dàng lọt v tương ứng.

Cần lấy máu 2 lần.viêm cơ tim.viêm xoang . Nhức ñầu thườ với cơn sốt.2.X quang phổi : mờ lan toả ở hai phổi. rét run. vùng trán hay thái dương. Thường chỉ gặp ở . trung bình 48 giờ. 136 4. Cúm ác tính Có biểu hiện của hội chứng suy hô hấp cấp do virus cúm gây ra. chán ăn. cách nhau 7-10 ngày. liên cầu. ñau mỏi toàn thân. môi khô. viêm màng ngoài tim .3 Chẩn ñoán xác ñịnh + Phân lập virus : có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay khí quản. Bệnh nhân h phổi có nhiều ran nổ. viêm màng ngoài tim. . sổ m 4. ho khan.viêm màng não lymphô có hoặc không kèm dấu hiệu viêm não .Lâm sàng: thở nhanh. mệt mỏi. Biến chứng khác Rất hiếm gặp. Bội nhiễm phế quản-phổi do vi khuẩn Đây là biến chứng thường gặp nhất của cúm. suy thận.3.3 Thời kỳ toàn phát: có 3 hội chứng: * Hội chứng nhiễm trùng: . nhức ñầu. Có trường hợp ở vùng chẩm. 5.Hội chứng Reye‟s : phù não.3. nhức ñầu.1.1 Lâm sàng . tổn thương tế bào gan và thận. già yếu hay có suy giảm miễn dịch. tím ñầu chi. buồn nôn. . Bệnh nhân thường tử vong do thiếu Oxy nặng.Đau cơ khớp : ñau toàn thân.viêm thanh quản 4.Có thể dùng kháng sinh phòng bội nhiễm ở những người có nguy cơ. Kết quả (+) khi hiệu giá ñạt 1/1280 . ớn lạnh. lưỡi bẩn. * Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên: Thường có sổ mũi. chủ yếu ở trẻ em. . Chẩn ñoán 5.1.Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên. sốt cao 39-400C. ho và mệt mỏi còn kéo dài ñến 3 tuần sau. . . suy gan. tụ cầu vàng. phổi có ran nổ hai bên. Nhiễm virus typ B có thể gặp các triệu chứng ở m mạc. Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt..1. 4.1 Thể ñiển hình 4. bao gồm: .Tiến triển : bệnh thường tự hồi phục trong vòng 4-7 ngày khi không có biến chứng.Khám thực thể : có khi không phát hiện gì.3..viêm tai giữa .1.3.2.Biến chứng 4. hạ ñường huyết.1. Có thể có dấu suy tim phải và rối im. . có thể có hội chứng ñặc phổi hoặc viêm phế quản. nhất là ở người già.2 Yếu tố dịch tễ : Có nhiều người cùng mắc bệnh trong vùng bệnh nhân ñang sống.Barre 5.1.Các triệu chứng nhiễm virus nói chung : sốt cao ñột ngột.Hội chứng ñau . .Mệt mỏi toàn thân.Nhức ñầu: quanh hốc mắt. nhưng rõ nhất là ở cẳng chân và vùng thắt lưng. Thường gặp ở những người suy h ai. . rát họng. 5.1 Thời gian ủ bệnh Kéo dài 1-3 ngày. có khi lên ñến 40 ñộ C kè ong vòng 1 tuần.. chán ăn. Bội nhiễm Tai-Mũi-Họng Hiếm gặp hơn.2 Thời kỳ khởi phát Thường ñột ngột. . Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : 5.Sốt : ñột ngột và tăng lên nhanh chóng trong những ngày ñầu tiên. gồm có : .sẩy thai ở phụ nữ có thai . . 4.Triệu chứng báo hiệu thường là sốt tăng trở lại sau khi ñã giảm xuống 1-2 ngày. 4.1. phế cầu.4.. ñôi khi có ñàm.1. * Hội chứng ñau lan toả: . thường tính. cấy trên + Chẩn ñoán huyết thanh: phương pháp ức chế ngưng kết hồng cầu (Hemagglutination inhibition) lement fixation). Tuy nhiên chán ăn.Hội chứng Guillain .Tác nhân gây bệnh thường là Haemophilus influenza.3.

thở máy. II. Amantadine và Rimantadine chỉ có hiệu lực nhưng khô virus cúm typ A và phải dùng rất sớm ngay sau khi nhiễm virus . 5.Cách ly bệnh nhân nghi cúm.C thường không tự giới hạn và ñáp ứng với kháng sinh thích hợp. BỆNH C M A (H5N1) 1. Chủ yếu dựa vào yếu tố dịch tễ. Giới thiệu Bệnh cúm gà ñã xuất hiện lần ñầu tiên ở Hồng Kông năm 1997 và ở một số nước khác sau ñó.2 tăng gấp 4 lần so với lần ñầu.Nâng cao thể trạng bệnh nhân . Riên gây ra. Trường hợp hội chứng Reye‟s: truyền Glucose. có thể dự phòng bằng Amantadine ( hay Rimantadine ) 200 mg/kg/ngày x 3-7 ngày. Virus có 3 type. ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân. Virus cúm hiện là loại H5N1.Điều trị cúm ác tính : + Theo dõi và ñiều trị tại phòng Hồi sức cấp cứu. 16 . Chỉ hoạt ñộng trở lại dần dần khi hồi phục.64 mg mỗi 4 -6 giờ. rất khó phân biệt với các bệnh do các loại virus khác như virus parainfluenz adenovirus. Hiện có 15 phó type của H (ñược ký hiệu H1-H15) và 9 phó type N (N1-N9). tỏ ra có hiệu quả tốt trong dự phòng và ñiều trị bệnh cúm. 7. . người có suy hô hấp mạn tính nh phòng bội nhiễm.Tuyên truyền rộng rãi kiến thức về cúm cho nhân dân. viêm họng do các vi khuẩn. .1 Nguyên tắc . 6. Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3. . Chủ yếu ñiều trị triệu chứng và các biến chứng. + Gà hoặc gia cầm mắc bệnh: người ta nghi ngờ có sự lây lan khi tiếp xúc với gia cầm mắc bệnh  ¨ . Thời gian thường tự giới hạn và tỷ lệ tử vong không cao nên vaccine cúm không ñược ñưa vào chương trình rus thì người ñã chủng ngừa vẫn có thể mắc cúm. Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là virus cúm. Thuốc kháng virus mới Rib dung.3 Chẩn ñoán gián biệt . . 6.Nếu bệnh nhân sốt cao : hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày. long ñàm. Đây là một bệnh có khả năng gây dịch nhỏ tại ñịa phương cũng như dịch lớn ở nhiều vùn hăn nuôi nói riêng cũng như cho nền kinh tế nói chung và gây nguy hiểm ñến tính mạng của ngườ 90 bệnh nhân nghi bị cúm H5N1. .. .Không có ñiều trị ñặc hiệu.. 5.tiếp xúc..2 Chẩn ñoán biến chứng Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm liên quan. nhưng không có hiệu quả ñối với virus B.Vitamin C. Điều trị 6. 137 .2 Điều trị cụ thể .Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao ( trẻ sơ sinh.): chỉ dùng khi cần thiế sau xương ức có thể dùng Codeine. giảm ho. người ta thường chủng ngừa vaccine vào ñầu mùa thu (trước mùa dịch hàng năm) irus cúm gây dịch những năm trước.Thuốc chống virus ñặc hiệu : Ribavirin.. + Hồi sức hô hấp và các biện pháp khác : thở Oxy.Phân biệt với viêm phổi do Mycoplasma.Nguồn bệnh: + Người ñang nhiễm virus. Không dùng Aspiri xuất có Salicylate khác. Phòng bệnh . người già.Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ).Trên lâm sàng. già yếu. type A thay ñổi k nhanh và gây hầu hết các vụ dịch cúm.Nghỉ ngơi. trong ñó có 21 trường hợp tử vong. . nhất là cho trẻ em. thuộc họ orthomyxoviridae. kháng sinh.70%). . Vỏ của virus có chứa hai protein hemagglutinin (H) và (N).1. 1 -2 g/ ngày. Bảo ñảm hô hấp. .Trên thế giới. . 3.Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin. thường có hiệu quả bảo vệ tốt (khoảng 65 . chống phù não. Các phương tiện chẩn ñoán xác ñịnh bằng phương pháp huyết thanh học hay phân lập virus rất ñắ nghiên cứu dịch tễ học. Không cho những người có bệnh tim mạch mạn tính. cân bằng nước-ñiện giải. Khả năng 70% ñô i với virus cúm A. Chlamydia. Dịch tễ học . phục vụ công tác dự báo và làm vaccine. Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lây la iến chứng cao khi mắc cúm. gây ra. 2.

2002 ñến 07. Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lâ a cầm chết hàng loạt không rõ lý do. . ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân. chưa có thuốc ñiều trị ñặc hiệu và chưa có vaccine.Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ). Chẩn ñoán 5. cân bằng nước-ñiện giải.. . Tuyệt ñối không g khác.Tất cả gia cầm trong phạm vi 3 km quanh nơi có dịch ñều phải ñược tiêu huỷ. Cơ chế bệnh sinh: Tương tự cơ chế bệnh sinh của các bệnh cúm thông thường. long ñàm. . 7.Tất cả bệnh nhân bị cúm hoặc nghi bị cúm do H5N1 ñều phải ñược cách ly tuyệt ñối. riêng ở nước ta có 63 bệnh nhân SARS và ñã có 5 bệnh nhân tử vong.2003 dịch lan rộng ñến 29 nước và vùng lãnh thổ. . Liều dùng: viên 75mg x 2 lần/ngày trong 5 ngày. + Do tiếp xúc với nước bọt của người bệnh hoặc với gia cầm bị bệnh rồi ñưa vào mũi. . 5. Điều trị 6.2.Nghỉ ngơi tại giường.Nếu bệnh nhân sốt cao: hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày. Dịch SARS ñã ả hính trị xã hội của nhiều nước.1.. khí máu. ñiện giải ñồ. . nhất là cho trẻ em.Xét nghiệm: công thức máu. thuộc họ coronaviridae.. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng Xem phần triệu chứng lâm sàng bệnh cúm. . Chỉ ñược hoạt ñộng trở lại dần d .. . Giới thiệu Hội chứng hô hấp cấp tính nặng (Severe acute respiratory syndrome. chụp X quang phổi hàng ngày. thở máy. chán ăn. Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : .) : chỉ dùng khi thật cầ và ñau sau xương ức có thể dùng Codein.Tổn thương ñường hô hấp. Theo ước tính dịch SARS ñã gây thiệt hại hơn 150 tỷ ñô-la Mỹ 2. 138 3.Điều trị cúm thông thường . SARS-CoV có thể sống sót bên ngoài cơ thể tương ñối bền vững. HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) 1. là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus gây ra.Các triệu chứng nhiễm vi-rút nói chung : sốt. SARS coronavirus là loại rất mạnh.Điều trị nguyên nhân: Dùng thuốc kháng virus Tamiflu (Oseltamivir). Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là một loại coronavirus. 5. hắt hơi. nhất là trong ñiều kiện nhiệt ñ .. có khả năng phá huỷ tổ chức trước ñây. 16-64 mg mỗi 4 -6 giờ. .X quang phổi: có hình ảnh mờ lan tỏa cả hai phổi. Điều trị cúm có suy hô hấp . 4. SARS c s có cấu trúc phân tử giống 60-70% loại coronavirus trước ñây.Tuyên truyền rộng rãi các kiến thức về cúm cho nhân dân. III.Cho thở Oxy.2.Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao (trẻ sơ sinh. Tổng số bệnh nhâ ong. viết tắt là SARS) hay còn viêm ñường hô hấp cấp. Không dùng Aspirin xuất có salixylat khác. miệng ngư + Thời gian lây: 1 ngày trước khi có triệu chứng và kéo dài 3-7 ngày sau khi khởi bệnh. có khả năng gây dịc uất hiện lần ñầu vào tháng 11. . 1 -2 g/ ngày.. suy hô hấp cấp.Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin.Vitamin C. 6. mệt mỏi. sau ñó nhanh chóng lan rộng ra Từ tháng 11. giảm ho.Yếu tố dịch tễ: Có tiếp xúc với bệnh nhân cúm H5N1 hoặc với gia cầm bị mắc bệnh. 139 Bệnh có tỷ lệ tử vong cao. Bảo ñảm hô hấp.Phòng bệnh . Gia cầm hoặc thịt gia cầm ñều phải ñược kiểm dịch trước khi bán ra thị trường. người già. Coronavirus kinh ñiển thường g chủ yếu ở người trưởng thành.Đường lây: + Đường hô hấp. . người có suy hô hấp mạn tính.1.2.08. Chẩn ñoán xác ñịnh : + Phân lập virus: bằng kỹ thuật PCR có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay k + Chẩn ñoán huyết thanh: bằng phương pháp Ức chế ngưng kết hồng cầu hoặc phương pháp Cố ñịnh 6.2002 ở Quảng Đông (Trung Quốc). phòng bội nhiễm. do nước bọt của người nhiễm virus khi ho. kháng sinh. một loại ARN virus.

Thời gian sốt kéo dài 5-15 ngày.Mệt mỏi. . Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3. . Ở các khoảng kẽ có sự tăng tiết gây viêm khoảng kẽ. Như vậy biểu hiện tổn thương phổi ở bệnh nhân SARS là ñặc trưng của viêm phổi không ñiển hình. PaCO2 bình thường hoặc tăng. nông. ran ngáy hoặc ran ẩm ở một bên hoặc hai bên phổi. . phân lỏng vàng. minh là có mặt ở nhiều khu vực trên thế giới. Hình ảnh tổn thương phổi dần dần thu nhỏ lại và mất ñi. Tổn thương phổi là những ñám thâm nhiễm ở khoảng kẽ hoặc những ñám mờ ranh giới không rõ rệt . virus có thể lan toàn bộ niê g. . chóng mặt -Tiêu chảy: một số bệnh nhân ỉa chảy 3-4 lần/ngày. trung bình 10 ngày. Cận lâm sàng . có thể dao ñộng trong khoảng 3-14 ngày. Có thể sưng hạch ngoại biên.CTM: Số lượng BC và TC bình thường hoặc giảm. kim loại.1. .3 Thời kỳ hồi phục: Sau khoảng 10-15 ngày bệnh nhân hét sốt.2 Thời gian khởi phát: trung bình 1 tuần sau khi tiếp xúc với nguồn lây.Ho: thường ho khan.1.Các hiệm trên 300 mẫu máu từ cầy hương ở nơi xảy ra dịch SARS của tỉnh Quảng Đông và ñã phát hiện giống như SARS-CoV ñược phân lập ở người mắc bệnh. 4. sau ñó lan toả. Sự trao ñổi khí giữa màng-ma rong máu giảm ñi nhanh chóng. ñôi khi rét run.Khó thở: thở nhanh. 4-5 ngày trong nước bọt và chất thải tồn tại với ñộc lực cao ở 4-20 0C trong 5 ngày.2. ăn uống kém . Trong Thời gian ủ virus chưa ghi nhận trường hợp lây bệnh.Đau ñầu và ñau mỏi các cơ. Lâm sàng 4. bệnh SARS ñã lan truyền nhanh chóng ra 29 nước ở cả 5 châu lục. * Triệu chứng toàn thân: . . mạch nhanh. ăn kém. Do ñó người ta thấy rằng khi tiếp xúc với người bện thì coi như không bị lây nhiễm SARS. da. các en các virus mới và tiếp tục tấn công các tế bào khác. 4. hoại tử và bong ra. phù nề.Ổ chứa: Người ta cho rằng nguồn gốc của các tác nhân gay bệnh SARS là súc vật hoang dã. Như vậy khả năng lưu hành rộng rãi của SARS-Co hư nhiều dịch bệnh ñường hô hấp khác.Transaminase tăng khoảng 2-6 lần. lúc ñầu khu trú. giấy. Sau 1-2 ngày ñã lan ñến 1/2 hoặc 2/3 phổi.Số lượng T CD4. có thể có ñàm trắng.1.1 Thời gian ủ bệnh: 7-10 ngày. từ ñó qua tay n 3. Mặt ñỏ.Nguồn lây: Bệnh nhân SARS ñang trong giai ñoạn khởi phát và toàn phát là nguồn bệnh nguy hi coronavirus không có triệu chứng cũng là nguồn lây bệnh trong cộng ñồng. khu vực châu Á với mật ñộ dân cư ñông và nhiều yếu tố t phát và là nơi lưu hành thường xuyên nhất của dịch bệnh SARS. khạc.1.Đường lây: Đường hô hấp: nước bọt và dịch tiết ñường hô hấp của bệnh nhân khi nói. T CD3 giảm. .Khí máu: giảm Oxy máu nặng với SpO2dưới 90% hoặc PaO2 dưới 60 mmHg. 3. Tia cực tím và các hoá chất khử trung y tế ở trong vòng 60 phút.Nghe phổi có thể có nhiều ran rít.Sự lưu hành bệnh: Chỉ trong vòng 9 tháng.Sốt cao ñột ngột. Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết. .Rung thanh và gõ ñều bình thường. ñiều khiển tế bào tổng hợp những thành phần kháng nguyên. BC tăng khi có bội nhiễm vi khuẩn. Cơ chế bệnh sinh Phần lớn coronavirus nhân lên ở các tế bào biểu mô của ñường hô hấp và gây nên các triệu chứn tế bào của vật chủ. . . thường sốt liên tục trên 380C.Nhức ñầu. Số lượng t . vải. Điều này cho thấy khả năng phát tán và lan truyền toàn cầu của bệnh.3-4 ngày trên các vật liệu gỗ. 140 4. ho. Từ ngày ñầu có nhữ thương tiến triển nhanh từng ngày. không nhày máu. hết ho. * Triệu chứng hô hấp: Có một hoặc nhiều triệu chứng sau: . ăn ngủ bình thường. Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn. Chức năng thận bình thường.2.X quang phổi: có hình ảnh viêm phổi kẽ. các vỏ. Có các dấu hiệu suy hô hấp cấp. trên 25 lần/phút. Dịch tễ học . Trường hợp nặn cho bệnh nhân khó thở và suy hô hấp nặng. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 4. 4. ñau sau hốc mắt. Đường tiếp hân có thể làm ô nhiễm bề mặt phòng bệnh hay trong nhà cùng các vật dụng cá nhân.1. Một số .

ho. . ñau . . liều 1mg/kg/ngày khi có suy hô hấp hoặc tình trạng nhiễm trùng g nên quá 5 ngày. Nguyên tắc . có các triệu chứng lâm sàng chủ yếu như: .Có thể dùng Gammaglobulin truyền TM 200-400mg/kg. thở nhanh và nông . người ta ñóng kín cửa phòng và dùng máy có áp lực âm ñể thông khí. Cận lâm sàng Có hình ảnh X quang phổi ñặc trưng.1 Trường hợp nghi ngờ SARS: . ñau mỏi toàn thân . Chẩn ñoán 5.4 Chẩn ñoán phân biệt Khi bị viêm phổi do SARS cần phân biệt với: 5. 5. Nghe phổi có ran rít . chỉ dùng một lần. ñau mỏi toàn thân . Hoặc albumin 20% x 100m ruyền TM ba ngày một lần. Điều trị 6. ñau ngực. dùng ñường uống. ñau .Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 5.Khám thực thể có hiện tượng ñông ñặc phổi .4.Sốt cao ñột ngột 39-400C. dịch phế quản bằng phản ứng chuỗi poly hiện kháng thể của viru s bằng các phương pháp thử nghiệm miễn dịch men (ELISA).Đau ngực dữ dội . Điều trị hỗ trợ . X quang có hình ảnh viêm phổi thuỳ. thâm nhiễm thuỳ phổi.2. ña số là ña nhân trung tính.1 Viêm phổi thuỳ do vi khuẩn (phế cầu. kể cả những bệ 6. ñẩy không khí tr 6.5. rốn phổi ñậm.4. . chia 2 lần. Nhỏ mũi bằng Naphazolin.2 Trường hợp có khả năng bị SARS: . nhức ñầu.Mọi trường hợp ñược phát hiện bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh ñều phải nhập viện và cách ly hoàn toàn.1.Sốt cao ñột ngột (>380C) . ñờm có mủ hoặc có máu màu rỉ sắt . sổ mũi. uống 2 lần/ ngày hoặc Amantadin 100 mg x 2 viên/ ngày. thở nhanh.Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 141 với người bệnh SARS. .2 Viêm phổi không ñiển hình do virus: Rất nhiều loại virus ñường hô hấp có thể gây viêm p .2. . Một số nước có dùng Oseltamivir (Tamiflu). 2400 mg/ ngày. 50-60mg/kg cân nặng/ngày cho trẻ. khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm họng. 6. 5.Ho có ñờm.Khó thở. liên cầu.Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho. Điều trị nguyên nhân Ribavirin 400mg tiêm TM 3 lần/ngày trong 3 ngày hoặc ñến khi tình trạng bệnh nhân cải thiện.Bạch cầu máu bình thường hoặc giảm.2. ñau ngực. tất cả các cửa sổ phòng ph số nước. 5.3.Phòng ñiều trị bệnh nhân: Không ñược dùng máy ñiều hoà nhiệt ñộ. viên 75 mg. Tuy nhiên cho ñến nay người ta vẫn chưa chứng minh ñược các thuốc này có tác dụng kháng virus LS các bệnh nhiệt ñới không dùng thuốc kháng virus cho tất cả bệnh nhân SARS.Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho. Chẩn ñoán xác ñịnh bằng phân lập virus trong máu.Bạch cầu máu tăng. Điều trị triệu chứng . khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm 5. mệt mỏi.Đau cơ.Đau cơ.2. thở nhanh.3. tụ cầu…) Đây là loại viêm phổi ñiển hình.Triệu chứng lâm sàng: sốt cao ñột ngột. . Lâm sàng Có triệu chứng sốt và khó thở như trên. Yếu tố dịch tễ Người bệnh ở vùng dịch lưu hành hoặc có nghi ngờ tiếp xúc 5. rét run . Phát hiện và xử trí kịp thời tình trạng suy hô hấp.Dùng thuốc giảm ho nếu có ho khan nhiều.Hạ sốt: Paracetamol.4.Methylprednisolon tiêm TM . Nhân viên y tế họng.Chủ yếu là ñiều trị triệu chứng.X quang: có tổn thương phổi hình mạng lưới. 6. ñờm.Sốt cao ñột ngột (>380C) .1. 2g/ngày cho người lớn. miễn dịch h FA).Thông báo ngay tất cả những trường hợp bệnh ñược phát hiện về Trung tâm Y tế dự phòng của ñ .X quang phổi có viêm phổi hoặc có hội chứng hô hấp cấp .

. Gần giống alphavirus.2.Cho bệnh nhân súc miệng bằng dung dịch sát khuẩn ñường mũi họng. . 7. Phòng bệnh trong bệnh viện . các triệu chứng thông t . cửa k phải ñược theo dõi. 4. Trình bày các nguyên tắc ñiều trị bệnh SARS. dễ lây.Tuyên truyền trên các phương tiện thông tin ñại chúng về dịch SARS. BỆNH RUBELLA Mục tiêu BsCK2. lành tính. Mô tả ñược ñặc ñiểm.Đảm bảo ñủ dinh dưỡng. 143 Bài 22. kiểm tra và cách ly nếu mang mầm bệnh. mang khẩu trang N95.Truyền dịch NaCl 0. Thế nào là một trường hợp nghi ngờ SARS ? 5.Theo dõi liên tục SpO2 hoặc PaO2. Mô tả ñựơc hình thái rubella bẩm sinh. phân biệt cấu trúc kháng nguyên . Dinh dưỡng .Nhân viên y tế chăm sóc bệnh nhân SARS phải mặc áo choàng bảo hộ (áo giấy. găng tay. Trình bày một số ñặc ñiểm dịch tễ học của virus cúm. ..Bệnh nhân mắc bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh SARS phải lập tức ñược cách ly ở những khu vực ri h phải ở phòng riêng. . có phát ban hoặc không. 2. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của cúm ác tính.6.Cấm người nhà và khách ñến thăm khu cách ly. gặp ở trẻ em thời kỳ 2.1.Ths Phan Quận 1. Mô tả cách thức phòng ngừa rubella Nội dung I. xét nghiệm ñều phả .25.5. miễn dịch bền sau mắc bệnh. thở Oxy qua ống sonde mũi hoặc mặt nạ. kính bảo hộ hoặc mặt nạ che mặt. họ togaviridae. 3. rubivirus. tính chất lây. cảng biển. Trình bày nguyên tắc ñiều trị bệnh cúm. .6. cảng hàng không quốc tế. dùng một lần). Mọi thủ thuật. ñáng ngại là thai phụ mắc bệnh tăng nguy cơ thai nhi dị tật bẩm sinh. 5.Dụng cụ dùng cho người bệnh phải cọ rửa và tẩy uế bằng xà phòng và hoá chất khử khuẩn hằng 7.Tất cả bệnh nhân phải mang khẩu trang tiêu chuẩn như N95. thở nhanh quá 35 l/phút hoặc chậm dưới 7. Tác nhân gây bênh Virus RNA. 1. Phòng bệnh 7. ñạm.9%. không ở chung phòng với người nghi ngờ mắc bệnh. Điều trị suy hô hấp cấp . 142 . Ringer lactate.Thành lập các khu vực cách ly ở các vùng có dịch. bệnh sinh của virus rubella 2. ĐẠI CƢƠNG Bệnh virus. 3. 6. Kiểm tra nhiệt ñộ bằng máy ño thâ tai. Glucose 5%. Phòng bệnh trong cộng ñồng . 4. Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả ñược lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban. . Xác ñịnh ñược tính nghiêm trọng của bệnh ñối với phụ nữ có thai.Bảo ñảm thông khí.Đặt nội khí quản và thở máy khi có rối loạn ý thức. Uống nhiều nước hoa quả. tuỳ tình trạng bệnh nhân. Lưu lượng 4-10 l/phút.

Trái lại. Sốt. có khi tăng tương bào (5 – 10%) giúp ñịnh hướng chẩn ñoán. 3. Nếu nhiễm rubella lần 2 sẽ không có virus huyết. khi mắc bệnh và dùng ampicillin sẽ gây phát ban dạng sởi hoặc tinh hồn h cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn (tăng ñơn nhân ưa kiềm gợi ý chẩn ñoán) và test huyết thanh ñể xác ñịnh chẩn ñoán. trong thời gian ñó người ta thấy số sinh mắc dị tật b a bẩm sinh (vụ dịch năm 64 – 65 ở Mỹ. chảy mũi nhẹ). viêm kết mạc. viêm họng cấp có trước. Trừ trẻ sơ sinh và trẻ con. Bệnh lây qua không khí ubella bẩm sinh). + Phát ban do enterovirus: các enterovirus không gây bệnh bại liệt như ECHO (entero cyto huma rphanan) hoặc Coxsackie. . dù có kháng thể tru .Bệnh lây yếu hơn sởi: 50% trẻ 10 tuổi. chủ yếu sốt kèm phát ban. Ban d sẩn. Tinh hồng nhiệt liên cầu do phẩu thuật au nhưng ngoại ban quanh vết mổ trước khi lan toàn thân. 144 Nội ban (có nốt xuất huyết vòm hầu. không triệu chứng. + Sơ nhiễm Epstein . Trước ñây. sưng hạch. cổ sau và dướ iều tuần. ở Anh năm 1978). loét họng và hoặc loét sinh dục. ñau khớp. viêm long hô phát ban sởi. ñôi khi dạng scarlatine ngày thứ 2. ñặc biệt ở mông và gốc ñùi. mà IgG tăng nhanh và có khi tăng IgM. mất vào ngày thứ 3 không dấu vết. nấm miệng anh HIV âm tính và chẩn ñoán dựa vào kháng nguyên P24 hoặc HIV – RNA máu.Nơi chứa virus gồm: + Người nhiễm virus không hoặc có triệu chứng. rồi thân mình ñến tứ ch hiện thì hết sốt. phát ban không có khoảng d bong mãng da các ñầu chi. 2. sốt nhẹ. § §¦ § ¦ . BỆNH SINH Ủ bệnh 14 – 23 ngày (trung ình 14 – 18 ngày) s u khi xâm nhập mũi họng. 90% người lớn không miễn dịch. rồi IgG xuất hiện. Lượng kháng nhanh trong 2 tuần kế tiếp. các yếu tố chẩn ñoán như sự lây lan và chưa chủng ngừa. Ban xuất hiện chủ yếu cổ và thân. Nếu xét nghiệm huyết thanh một lần không giải thích ñược kết q lý ñồng thời trong cùng một phòng xét nghiệm. RUBELLA MẮC PHẢI 1. ñặc biệt ở mặt. Khởi ñầu ở mặt và lan rộng trong 24 giờ ñến thân và chi trên. Virus huyết 8 ngày trước phát ban và biến mất cùng với ban.Trước một phát ban dạng sởi cần gián biệt với một số bệnh có phát ban: + Tinh hồng nhiệt: Chỉ chẩn ñoán lâm sàng. Hay gặp thể không ñiển hình. Để giải thích kết quả ñúng cần xét nghiệm 2 lần cách nhau 10 ngà thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu. xảy ra ở các vụ dịch nhỏ mùa hè. hạch cổ sau tai. gây miễn dịch. Lâm sàng Rubella không biểu hiện triệu chứng.6 tháng. cổ. Chẩn ñoán xác ñịnh Huyết ñồ: giảm bạch cầu ña nhân. Chưa có chẩn ñoán sinh học. ñặc ñiểm chỉ gặp ở trẻ 6 tháng – 3 tuổi. Chẩn ñoán gián biệt . bằng chứng sinh học không chắc. II. + Sơ nhiễm HIV: ban dát sẩn thân. dịch tiến triển theo vụ dịch lớn xuất hiện cách ñây 30 năm. ñột ngột 39 – 400C. chỉ một ñợt ban. gây phát ban dạng rubella kín ñáo. IgMñặc hiệu 3 tháng. mặt. + Sởi: ở trẻ 3 – 7 tuổi. < 3805C. không l ban. rất lây vì thải virus từ 4 . trung bình 10 n ñau cơ. 2. + Trẻ sơ sinh mắc rubella bẩm sinh. Phát ban không hằng ñịnh. không có bằng chứn hiễm ban ñầu. Nơi chứa virus và sự lây nhiễm . và của phản ứng huyết thanh ñặc hiệu. Ban phát bắt ñầu ở ñầu mặt. dấu Koplik trước phát ban. khi ñã có miễn dịch. hoặc không rõ.Barr virus: phát ban dạng sởi tự nhiên chỉ gặp 5 – 10% trong các trường nhiễm khuẩn. Huyết thanh chẩn ñoán IgM chỉ dùng ở thể bệnh không ñiển + Phát ban mùa xuân (exanthème subit): trẻ con sơ nhiễm virus herpès type 6 (HHV6). biến mất từ ngày thứ nhất sau phát ban. Yếu tố gợi ý: ñộ tuổi (trẻ). ñôi khi tăng lymphô ưa kiềm. kháng nguyên cố ñịnh bổ thể). hiếm hơn là ỉa chảy. 75% vị thành niên. chỉ tồn tại ở người. phải giữ lại 2 mẫu huyết thanh ít nhất 6 tháng 3. Có ñược một miễn dịch xác ñịnh.Nhiễm cấp tính. biến mất nhanh luôn luôn giảm. Miễn dịch bền. virus tồn tại ở họng của họ 7 – 10 ngày trước phát ban và 10 – 15 ngày s u phát n (vì thế biện pháp cách ly không hiệu quả). Sốt 3 ngày rồi hết. Huyết thanh tương quan chẩn ñoán chắc chắn là bằng chứng chuyển ñổi huyết thanh. chỉ phát ban thoáng qua. gặp ở sơ nhiễm HIV có triệu chứng. III. ñau cơ khớp. bệnh gặp ở hưa miễn dịch (10% quần thể người lớn).(hemagglutinine. Khởi phát ngắn (1 – 2 ngày) và không rõ. Tần suất bệnh và nhóm nguy cơ Dịch tễ học của bệnh ñã thay ñổi nhờ chủng ngừa rộng cho trẻ. lách sưng nhẹ.

vậ phát triển vận ñộng và §¦ § §¦ § ¦ § § § . tần số mới nhiễm Rubella hàng năm trong quá trình thai nghén là 3. 1.Trường hợp sưng hạch cổ kèm dấu nhiễm trùng cần gián biệt bệnh có triệu chứng tương tự: + Tăng bạch cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn do virus Epstein – B rr. ỉa chảy.màng não.2. gây khó thở.1. Đặc hiệu: "phát ban Boston” do virus ECHO16 có gây dịch và “hội chứng viêm màng não . hay gặp ở trẻ hơn người lớn.…. Các biến chứng khác Viêm gan tiêu tế bào vừa phải và viêm thần kinh (thần kinh toạ) hiếm gặp. X quang phổi bình ) khá gợi ý. 4.chân .con tƣơng quan trực tiếp với thơì gian mang thai Trong khi một sự lây bệnh muộn không bảo vệ khỏi Rubella tiến triển bẩm sinh. Viêm ña khớp Ở bệnh nhân vị thành niên.nhiễm trùng không ñặc hiệu: giả cúm. Rubella bẩm iều vấn ñề nghiêm trọng trái lại ở người lớn mắc bệnh thì lành tính.….miệng.000). ñau cơ. ñầu gối. thất ñiều) và viêm màng não. adenovirus. rối loạn ý thức. + Nhiễm các adénovirus.phát ban” do ECHO9 iểu hiện phát ban có xuất huyết vớ us 71: sốt. Đôi khi. 19. 4. Năm 1998. Tiến triển và biến chứng 4. 145 + Do cytomeg lovirus. Điều trị Đơn thuần ñiều trị triệu chứng. 14. vì di chứng Rubella bẩm sinh chỉ có thể xác ñịn Thực ra. 11. 25. Viêm khớp có thể bùng phát một ñợt 5 – 30 ngày không di chứng. Nhiều type huyết yên nhân gây bệnh (ECHO1 – 9. cũng như khớp cổ tay. ỉa chảy. ñau ñầu. Hội chứng ñau cơ tồn tại hiếm gặp. myxovirus. Coxs ckie B1 – 6).con hay gặp.1. Một số vi khu ẩn cũng gây phát ban. viêm não .000 – 1/25. phát ban tay . virus cúm. lao. . hiếm hơn trong nước não tuỷ. 2. Số tuần mang thai Số % dị dạng hoặc khuyết tật 0 – 8 85% 9 – 12 52% 13 – 20 16% > 20 trở lên 0% Bảng: Xác xuất nhiễm mẹ .7/105 trẻ sơ sinh và tần số dị dạng bẩm sinh do Rubella là 0. Hội chứng dị dạng (còn gọi là hội chứng Gregg) Gregg mô tả năm 1941. Một số ký sinh trùng. có những vấn ñề tế nhị trong việc chẩn ñoán và thái ñộ trị liệu (chấm dứt thai kỳ hay không ?) Tương quan sự lây qua nhau thai với dị tật bẩm sinh trong 3 tháng ñầu thai nghén. chủ yếu là viêm màng u trú liên sườn. RUBELLA BẨM SINH Nhiễm virus rubella mẹ . IV.41/105 trẻ sơ sinh. arbovirus. 4. khớp thái dương hàm. Các tay. Hiếm (1/3. + Sơ nhiễm HIV ở giai ñoạn sưng hạch toàn thân. Xuất hiện ngày thứ 2 trở ñi. các virus có thể gây phát ban: virus viêm gan B.3. Có th của rubella. xuất hiện ngày thứ 2 – 4 s u phát n v hần kinh (co giật. nhiều tổn thương tiến triển kéo dài. di chứng. 30. nhưng không có dấu hiệu triệu chứng của phổi. mà chủ yếu gặp ở con gái trẻ. 5. Thai nhi chậm phát triển Người ta có thể gặp hai bệnh cảnh như sau 1. các chuyển ñộng bất thường. xuất hiện 10 – 15 ngày s u phát n chấm dứt. + Viêm hạch do các vi khuẩn sinh mủ. Phát hiện vào lúc sinh. hôn mê.000) so với viêm não do sởi. ở thành phố của Pháp. Mặ rường hợp tiểu cầu giảm rất thấp. 4. 18.4. Các khiếm khuyết về tri giác hoặc tâm thần . Có thể phân lập virus trong phân. người lớn và ñặc biệt là phụ nữ. Viêm não – màng não Hiếm hơn (1/5. Hồi phục 2 – 4 tuần hoặc ngắn hơn khi dùng corticoid. Các dữ kiện dịch tễ học Tần số Rubella bẩm sinh trong các vụ dịch trên quần thể giảm ñáng kể nhờ dự phòng. + Ngoài ra. Xuất huyết giảm tiểu cầu sau phát ban.

nhất là liên quan phát triển tâm thầ tương lai. Phòng ngừa cho thai phụ huyết thanh (-) hoặc không biết có miễn dịch chưa .Chẩn ñoán rubella thai nhi chỉ thực hiện bằng cách tìm IgM máu cuống rốn ñược chọc hút dưới của thai kỳ. viêm gan có gan – lách to với hoàng ñảm.Tăng cường chương trình chủng ngừa dưới dạng chủng ngừa toàn dân. viêm màng não tăng lymphô .Tim bẩm sinh: có thể tất cả. Về sau. chủng ngừa mũi thứ 2 Sởi – Qu i ị . 4. hoặc người không có biện phá i ngoài hôn nhân tăng mà không kiểm tra kháng thể trước mang thai. . nhưng thường là tồn tại ống thông ñộng – tĩnh mạch và teo hẹp . . 3. . . có khi chỉ phát hiện ñược ở tuổi ñi học. nước não tuỷ). + Nghi ngờ các triệu chứng phát ban ở một phụ nữ.Các dị dạng bẩm sinh khác: rất hiếm.Các biện pháp trên sẽ không còn nữa khi chủng ngừa ñược tiến hành cho mọi quần thể. cơ quan thính giác. chủng ngừa ñược phối hợp Sởi – Qu i ị .Rubella.Cách tiến hành tiêm chủng ở trẻ em: + Từ 12 tháng tuổi trở ñi. 146 .Cuối cùng cần phải: + Phòng lây cho các nhân viên chuyên nghiệp nhất là phụ nữ trẻ làm việc ở môi trường dễ lây n + Hiệu lực của globulin miễn dịch còn bàn cải. viêm cơ tim.2. Rubella bẩm sinh tiến triển Tương ứng với nhiễm virus mãn tính toàn thân.2. + Giữa 11 ñến 13 tuổi. hoặc xét nghiệm kháng thể âm tính. chậm phát triển tinh thần. hiếm khi ñiếc hoàn toàn.Rubella với trẻ chưa ñược tiêm phò ¦ § § ¦ § ¦ § ¦ § . khám thai (thai 3 tháng ñầu) 4. Phòng ngừa Không có ñiều trị ñặc hiệu. micrognathie). Do vaccine virus sống giảm i một tháng trước và 2 tháng sau chủng ngừa. Cần ti thời ñiểm tại cùng phòng xét nghiệm với kỹ thuật tin cậy ñược. nước tiểu. agénésie de certaines dents. Chẩn ñoán Thường là các bằng chứng hồi cứu và bệnh cảnh dị dạng của ñứa trẻ. Tiên lượng xa rubella bẩm sinh dè dặt. tim. viêm phổi kẻ.Rubella: liều thứ nhất (p P – H emophilus ñược tiêm ở vị trí khác) + Giữa 3 ñến 6 tuổi. nhất là răng (hypoplasie.1. Mắt. C với nhau. Trường hợp rubella sơ sinh . . Rubella tiến triển lúc sinh như cầu não kém phát triển (pondérale) và toàn bộ bất thường kết xuất huyết giảm tiểu cầu.Hiện diện IgM ñặc hiệu lúc sinh hoặc một chẩn ñoán huyết thanh (+) trong vòng 6 tháng.Thương tổn thính giác: ñiếc. tiếp tục tiêm phòng Sởi – Qu i ị . Cảnh giác vì chủng ngừa có thể gây quái thai. Virus tồn tại ở các cơ quan và họng. 4. 1. Sự tồn tại virus dẫn nó có thể thoái lui hoặc tồn tại với nhiều di chứng.Các phụ nữ này cần ñược theo dõi ñặc biệt 3 tháng ñầu thai nghén và nhiều vấn ñề ñặt ra tro + Đã tiếp xúc một người nghi là rubella.Tổn thương tổn mắt: chủ yếu ñục thuỷ tinh thể hai bên. + Chỉ ñịnh chấm dứt thai kỳ khi xác ñịnh nhiễm virus rubella 3 tháng ñầu thai nghén. tăng nhãn áp (g . hệ thần kinh trung ương là các cơ quan bị ảnh hưởng chọn lọc. Có thể thấy mắt nhỏ. . chỉ có thể chấm dứt thai kỳ ñể tránh sinh ra ñứa trẻ dị dạng hoặc Xác ñịnh huyết thanh rubella ở phụ nữ: khám tiền hôn nhân. ch y chưa thấy trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa.vận bella tiến triển. thường một bên. người ta có thể phát hiện các bất thường về thần kinh.Phân lập virus ở trẻ sơ sinh (họng. Chủng ngừa trong quần thể Ở nước ngoài người ta có lịch chủng theo qui ñịnh + Chủng ngừa cá nhân 147 Dùng cho phụ nữ tuổi sinh ñẻ. + Duy trì và tăng cường chủng ngừa cho trẻ gái 11 – 13 tuổi . gặp ở trẻ háng). với phạm vi bao phủ tăng lên có thể khởi ñầu việc loại trừ bệnh rubella. tổn thương xương trên X – qu ng (các dãy trục métaphysaire mất c . Đây là một giảm thính . Nói chung chúng kết hợp với các dị dạng ñược phát hiện khi sinh. chậm phát triển tâm thần . với các mục ñích: + Ngăn ngừa sự lưu hành virus dễ lây cho thai phụ: chủng ngừa cho trẻ em hai giới. Chỉ chẩn ñoán bằng huyết thanh: xuất hiện một chuyển ñổi huyết thanh với IgM ñặc hiệu.tâm thần của trẻ.Thương tổn thần kinh: chứng ñầu nhỏ.

cận lâm sàng chính của bệnh viêm não Nhật bản 3. r phối hợp kháng nguyên sởi và quai bị (ROR Vax. chủng ngừa trước mang thai cho phụ nữ ở tuổi sinh ñẻ tránh nguy cơ cho thai nhi. ñược ñề nghị với trường hợp thích hợp (tư vấn tiền hôn nhân hoặc huyết thanh trước (ñặc biệt yêu cầu với nhân viên y tế). Chương trình tiêm chủng .Đạt 2 mục ñích: + Áp dụng rộng rãi cho trẻ em hai giới ñể giảm nơi chứa virus. Mô tả ñược ñịnh nghĩa . PH NG NGỪA . chủng ngừa cần kiểm s i tháng sau chủng ngừa. . 5.V. Cách thức phòng bệnh rubella 148 Bài 23. Quai bị rồi c tuổi (ROR Vax. Mô tả tính nghiêm trọng của bệnh rubella ñối với phụ nữ có thai. BsCK1 Đặng thị Nga 1.Vắc xin dung nạp tốt: sốt nhẹ. 3. Mô tả ñược dịch tễ .Chỉ có thể phòng ngừa bằng biện pháp chủng ngừa. phối hợp với vaccine Sởi. + Chủng cho trẻ 12 – 13 tuổi. có khi tuổi nhà trẻ hoặc tuổi tiểu học. . Mô tả các hình thái rubella bẩm sinh. tính chất lây. .Tập thể. . tránh lây cho thai phụ. 1.Tạo miễn dịch hiệu lực tối ña (97%) sau chủng bền và ổn ñịnh. ñau khớp và phát ban thoáng qua ở người lớn < 5%. bệnh sinh của virus rubella 2. Mục tiêu BỆNH VIÊM NÃO NHẬT BẢN Ths.Trình bày ñặc ñiểm. Chủng ngừa Vaccine sống giảm ñộc lực (plotkin RA 27/3). hoặc là chủng lần ñầu hoặc là chủng lại lần 2. Ở phụ nữ trẻ. tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. Priorix). + Bảo vệ phụ nữ trẻ chưa miễn dịch (tiền hôn nhân) trước mang thai lần ñầu hoặc ngay sau sinh. lâm sàng . Tuy nhiên. 2. . dùng vaccine rộng rãi ở trẻ em ñể làm mất sự lưu hành virus và tránh lây cho thai phụ. Priorix). Trình bày lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban. khi không còn nguy hiểm.Cá thể. Trình bày ñược nguyên tắc ñiều trị .Được áp dụng cho trẻ cả 2 giới: + Chủng ngừa cho tất cả trẻ tuổi 12 tháng – 24 tháng. có thể với liều + Chủng ngừa cho phụ nữ trẻ. + Chủng cho trẻ 2 – 10 tuổi chưa ñược chủng. chưa có trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa gây Câu hỏi ôn tập 1. Tiêm nhắc lại không có lợi dù bệnh. phòng bệnh chính trong bệnh viêm não Nhật bản Nội dung £ . có thể ñược kết hợp với các thuốc ch CG. có thể chỉ tiêm một mũi dưới da hoặc bắp thịt. 4.

họ Togaviridae. Ở người lớn mất kiềm chế. Có cấu trúc ARN. Cuối thế kỷ XIX liên tiếp các vụ dịch xảy ra ở c và tỷ lệ tử vong tới 60 %.Một số ñặc ñiểm dịch tễ học viêm não Nhật bản B . nôn.I.Tầm quan trọng Là bệnh ñã ñược biết hơn 100 năm trước ñây . Triệu chứng lâm sàng thể thông thường ñiển hình 1. 3.Thời kỳ khới phát Bệnh thường khởi phát rất ñột ngột với sốt cao 39oC .. kích ñộng.2.Định nghĩa Viêm não Nhật Bản là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do một loại virus có ái tính với nhu mô n iện hội chứng nhiễm trùng và rối loạn thần kinh ở nhiều mức ñộ khác nhau.pipiens. Sức cảm thụ cao với trẻ em dưới 10 tuổi . Tóm lại trong thời kỳ khởi phát ñặc ñiểm nổi bật của bệnh là sốt cao ñột ngột . giữ nguyên tư thế. không thể hòa hợp và tiếp thu bài học như các em cùng lớp. ñặc Ngay trong 1 -2 ngày ñầu của bệnh ñã xuất hiện cứng gáy. ng oài ra còn có thể có cả giống Aedes (A. vận ñộng.ĐẠI CƢƠNG 1. Do vậy viêm não Nhật Bản là bệnh có tầm qua hòng ñặc hiệu có hiệu quả và cả các biện pháp ñiều trị thích hợp ñể giảm tối ña các di chứng II. c phút .Thời kỳ nung bệnh Kéo dài từ 5 ñến 14 ngày . Ở trẻ em có những rối loạ inh. người lớn tỷ lệ có kháng thể cao do vậy ít mắc bệnh núi và ở nông thôn cao hơn ở thành phố. tăng trương lực cơ. nó là vật chủ trung gian truyền bệnh chủ yếu bệnh viêm não Nhật bản ơ nước ta. Những ngày ñầu phản xạ gân xương tăng.Ổ dịch thiên nhiên: Viêm não Nhật bản B có ở khắp nơi . ñiều ñáng lo ngại l ng cao. virus lưu hành trong các ổ dịch ở c lập ñược virus từ chim liếu ñiếu .1. LÂM SÀNG 1. DỊCH TỄ HỌC 1. Do rối loạn chức năng vùng dưới ñồi làm cho mạch nhanh 120 -14 . rối loạn sự vận lú lẫn hoặc mất ý thức. ảo giác.Tác nhân gây bệnh Virus Viêm não Nhật bản thuộc nhóm arbovirut nhóm B. Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật cũng tăng lê loạn nhịp thở và tăng tiết trong lòng khí quản do vậy khi nghe phổi có thể thấy nhiều ran rít thường nhanh và yếu . 100oC trong 2 phút . kích 22 nm.3. Sau khi bị bệnh ñể lại miễn dịch chắc chắn và vững bề III . ảo giác. tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp làm cho bệnh nhân nằm tháp nặng có thể thấy co giật cứng hoặc giật rung các cơ mặt và cơ tứ chi hoặc liệt. Bệnh ảnh hưởng tới sức khỏe cộng ñồng.Đường lây truyền Virus ñược truyền qua muỗi . trung bình là 1 tuần 1. Thời kỳ này tương ứng với thời kỳ virus xâm nhập nh Bước sang ngày thứ 3 -4 của bệnh các triệu chứng của thời kỳ khởi phát không giảm mà lại tăng dần bệnh nhân di vào hôn mê sâu dần. C.tritaeniarhynchus. n . Ngoài ra trẻ c khả năng thích ứng với xã hội càng khó khăn hơn. không chịu nhiệt . Japonicus) có khả năng truyền bệnh. kích thích. vật vã. A. Loại muỗi này có mật ñộ cao ở 149 vùng ñồng bằng và trung du . 2. lợn. giống Flavivirus. người là ký chủ tình cờ. togoi. mất các kỹ năng tinh vi trong nghề nghiệp. . Bệnh nhân ñau ñầu.Thời kỳ toàn phát Từ ngày thứ 3 -4 ñến ngày thứ 6 -7 của bệnh. 2. xung huyết giãn mạch rõ. phát triển ở tế bào phôi gà và tổ chức nuôi cấy. chậm biết nói.Côn trùng trung gian truyền bệnh : Trong thiên nhiên virus ñược truyền từ các vật chủ với n giống Culex (các chủng C.) là chủ yếu . nguồn lây chủ yếu là người bệnh. liệt cứ ñịnh hình. . Ở một u bụng. 1.40 oC hoặc hơn . khả năng thích ứng với ñời sống gia ñình và xã hội bị rối loạn. Nổi bật trong giai ñoạn toàn phát là sự xuất hiện các triệu chứng tổn thương não nói chung và hân cuồng sảng.Ở Việt nam loại muỗi Culex tritaeniarhynchus sinh sôi mạnh vào mùa hè (nhất là từ tháng 3 ñ h vào buổi chập tối . u ám.bitaeniarhynchus. mất ý thứ hoàn toàn) Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc virus vượt qua hàng rào mạch máu não vào tổ chức não và gây tổn thương nên phù nề não. C. những bệnh nhân sống sót thần . hội chứng màng não và rối loạn ý thức từ nhẹ ñến nặng (li bì.

trương lực cơ giảm dần và không còn những cơn co cứng. rối loạn nước ñiện g 151 Viêm màng não mủ hoặc viêm màng não lao VI.2 Thể cụt Chỉ có hội chứng nhiễm khuẩn . CHẨN ĐOÁN 1. lâm sàng xuất hiện những biến chứng và di chứng . thương khỏi ít ñể lại di chứng Hội chứng não cấp : do rối loạn chuyển hoá dẫn tới hạ ñương huyết . thị trường bị thu hẹp Tóm lại thời kỳ toàn phát diễn ra ngắn . rối loạn giao cảm. Những biến chứng bàng quang.20 000 /ml . viêm màn 3. nhiễm ñộc 3. Phân lập virus hoặc phản ứng huyết thanh Dịch tễ : nơi có ổ dịch lưu hành 2. 1. viêm phổi hoặc viêm phế quản .Huyết thanh chẩn ñoán Phản ứng kết hợp bổ thể (dương tính từ tuần thứ 2) hoặc phản ứng ngưng kết hồng cầu và phản ứ u). protein tăng nhẹ (60 .4. Phương pháp miễn dịch men (ELISA) là phương pháp ñược áp dụng rộng rãi có ñộ nhạy và ñộ ñ V. Những di chứng muộn có oặc thậm chí hàng chục năm mà thường gặp là ñộng kinh và parkinson 1. ñôi khi thấy cả phù nề v mầu sắc và ánh sáng. Tiên lượng Bệnh có tỷ lệ tử vong cao (25 . Tử vong ở gai ñoạn sau chủ yếu do các biến chứng ñặc biệt hân qua khỏi có thể ñể lại những di chứng suốt ñời mà hay gặp là rối loạn tâm thần 2.co mạch ngoại vi. cúm . CẬN LÂM SÀNG 1.Thể viêm màng não Gặp ở trẻ lớn và thanh niên . Bệnh nhân hết nôn và ñau ñầu. Các dây thần kinh sọ não cũng bị tổn thương. ho gà .Chẩn ñoán phân biệt Viêm não thứ phát sau sởi .5.Biến loạn nước não tủy Áp lực dịch não tuỷ tăng.80 %).Phân lập virus Trong 2 -3 ngày ñầu. Hội chứng não .1. nhịp thở không rối loạn.70 mg %).ĐIỀU TRỊ 1. Thông thường bước nhiệt ñô giảm từ sốt cao xuống sốt nhẹ và vào khoảng ngày thứ 10 trở ñi nhiệt ñộ trở về bình với nhiệt ñộ. rối loạn chuyển hoá. mất ngôn ngữ. múa vờn. loét và viêm tắc tĩnh mạch do nằm lâu và rối loạn hể gặp là bại hoặc liệt nửa người.Chẩn ñoán xác ñịnh Lâm sàng : Hội chứng nhiễm trùng . mạch cũng chậm dần về bình thường.Bạch cầu máu ngoại vi Những ngày ñầu bạch cầu thường cao 15 000 . trong ñó bạch cầu ña nhân trung tính au bạch cầu trở về bình thường 2. diễn biến giống viêm màng não do virus khác IV. múa giật.mà tỉnh. dịch não tuỷ hoặc não tử thi mới chết trong vòng 2 gi 4. glucoza trong dịch não tuỷ ít tha (phân biệt với biến loạn nước não tủy do các nguyên nhân khác như viêm màng não mủ . Một số thể không ñiển hình 2. ñặc biệt là các dây vận nhãn ( trung khu hô hấp dẫn tới thở nhanh nông. về sau nhanh chóng chuyển sang lympho. Thể ẩn Không có biểu hiện lâm sàng 2.Nguyên tắc ñiều trị Không có thuốc chống virus ñặc hiệu ..Thời kỳ lui bệnh Từ ngày thứ 7. Tử vong thường xảy ra trong 7 ngày ñầu khi bệnh nhân c g triệu chứng tổn thương hành não. cổ 150 Trong khi hội chứng nhiễm trùng . rối loạn phối hợp vận ñộn Từ cuối tuần thứ 2 trở ñi là thời kỳ của những biến chứng và di chứng muộn. Do vậy bệnh nhân thường tử vong trong vòng 7 ngày ñầ hì tiên lượng tốt hơn.nhiễm ñộc toàn thân nặng + Hội chứng thần kinh + Rối loạn thần kinh thực vật nặng Cận lâm sàng: xét nghiệm ñặc hiệu. tế bào tăng nhẹ (thườn là bạch cầu ña nhân. thuỷ ñậu . hút uang do thông tiểu hoặc ñặt sonde dẫn lưu. bệnh phẩm là máu.phổi do bội nhiễm hoặc phải hô hấp viện trợ. dịch trong. bệnh nhâ mê sâu với rối loạn các chức năng sống . loét nhiễm trùng. Thời kỳ n iêm phế quản. nhiễm ñộc và hội chứng màng não giảm dần thì các tổn thương và liệt chi hoặc liệt các dây thần kinh sọ não hoặc rối loạn sự phối hợp vận ñộng. xuất tiết nhều ở khí phế quản và có thể thấy viêm p Soi ñáy mắt trong giai ñoạn cấp tính thường thấy xung huyết gai thị. 8 trở ñi.

£ . chống muỗi ñốt cá nhân (dễ thực hiện. Biết ñược một số lọai vaccine. vệ sinh thân thể.14 ngày.2 g/ kg tốc ñộ nhanh. ít tốn nhà cửa. hút ñờm dãi . tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. Biết cách xử trí khi một người bị ñộng vật nghi dại cắn. Trình bày ñịnh nghĩa. Điều trị cụ thể Chống phù não: Truyền dung dịch ưu trương như dung dịch Glucose 10 . ñiều chỉnh nước .20 -30 % Các thuốc lợi tiểu như Manitol 20 % 1. sau mũi thứ 3.Vaccinee Mục ñích chính của vaccinee là tạo ñược miễn dịch ñặc hiệu bảo vệ sức khỏe Hai loại vaccine bất hoạt ñã ñược sử dụng ñể chống viêm não Nhật bản. Ở nước ta nên diệt muỗi Culex tritaeniarhynchus. cách phòng dại trước và sau khi nhiễm virus dại. hô hấp viện trợ khi rối loạn nhịp t . ñiện giải kịp thời Phòng bội nhiễm và dinh dưỡng chống loét: Kháng sinh phổ rộng.Biện pháp áp d miễn dịch cho lợn con dự phòng nhiễm virus máu. sau mỗi 5 giờ tiêm 4 mg An thần: Seduxen qua sonde hoặc tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch . Trình bày nguyên tắc ñiều trị. một loại sản xuất từ vi us mọc trên tế bào thận chuột Hamster con thuần chủng. ngủ nằm màn. cách phòng bệnh bệnh viêm não Nhật bản 152 Bài 24. cứ mỗi 3 -4 năm tiêm nhắc lại. Chẩn ñoán ñược bệnh dại. Biện pháp dự phòng cộng ñồng Khống chế vector truyền bệnh là ñiều khó thực hiện ñối với viêm não Nhật bản B. che phủ da bằng quần áo và bôi thuốc xua muỗi. ñặc hòng cho trẻ từ 3 ñến 15 tuổi 2. 4. Tiêm chủng phòng ngừa là biện pháp giám sát giám s người nhạy cảm nhất là những người ñi từ vùng không có dịch ñến vùng có dịch như châu Á. có thể dùng những biện p . 5. 2.5g x 2 -3 lần / ngày Hồi sức hô hấp và tim mạch : Thở oxy . răng mi g loét. Nếu bệnh nhân có co giật denal Hạ nhiệt: thuốc hạ nhiệt qua sonde dạ dày hoặc ñặt hậu môn loại paracetamol 0. BỆNH DẠI Mục tiêu 1.PH NG BỆNH Tiêm chủng vaccinee phòng bệnh Tuyên truyền các biện pháp phòng bệnh cho nhân dân . 3. Ts. diệt hoặc tạo miễn dịch dự phòng ñối với vật chủ tự nhiên và bảo vệ người bằng phương pháp an tràn virus ñi xa Câu hỏi ôn tập 1. Trình bày về dịch tễ học bệnh viêm não Nhật Bản. BsCK1 Nguyễn Lô 3. Mô tả cận lâm sàng của bệnh viêm não Nhật Bản. Trường hợp phù não nặng có co giật thì dùng corticoid: Dexamethason 10 mg tiêm tĩnh mạch . vệ sinh môi trường 1. Tiêm 2 lần cách nhau 7 . chế ñộü dinh dưỡng: bảo ñảm ñủ ñạm.Điều trị triệu chứng là chủ yếu Nâng cao thể trạng Phát hiện ñể kịp thời ñiều trị phòng các biến chứng 2. Mô tả lâm sàng bệnh viêm não Nhật bản. vitamin qua sonde dạ dày VII.

bệnh nhân sẽ tử vong vì ngưng thở. Liệt dây thanh âm cũng là triệu chứng khá ñặc thù. có thể ñến 40. Các triệu chứng nổi bật của rối lọan chức năng cuống não. và liệt ruột. 4. viêm thần kinh thị và ñặc biệt là khó nuốt. thời kỳ minh mẫn càng lúc càng ngắn dần và sau cùng bệnh nhân rơi vào hôn mê. giật . khi xẩy ra sớm thường cho phép phân hời cũng báo hiệu bệnh sẽ xấu dần nhanh chóng. Các triệu chứng l y (+) là những dấu hiệu thường gặp. cào. Các thời kỳ lú lẫn thường xen kẽ với những thời kỳ hò triển. Ra ngòai cơ thể ñộng vật. Lâu nhất là 20 ngày. LÂM SÀNG Biểu hiện lâm sàng của dại có thể chia thành 4 giai ñọan: tiền triệu. IV. Hiếm hoi truyền qua bụi chứa phân dơi có virus.80 %.Nội dung I. giai ñọan viêm não. các dẫn xuất ammoniac hóa trị 4.. người chỉ là vật chủ tình cờ.Dịch hoang dã Truyền chủ yếu qua nước bọt các ñộng vật hoang dã. có xương sống. Giai ñọan rối lọan chức năng cuống não Giai ñọan nầy xẩy ra chỉ một thời gian ngắn sau giai ñọan viêm não. Tổn thương nhân amydale ở hành não biểu hiện với cương cứng dương vật và xuất tinh tự nh g tâm hô hấp bị ảnh hưởng . cơ t dại. kích ñộng và bất an.1. và xảy ra 5. Trong ñó người cho có triệu chứng của thể liệt dạng Guilliam Barré. Triệu chứng gợi ý ñến dại giá trị nhất là dị giác và giật cơ tại chỗ hay qua 153 Những cảm giác nầy có thể liên hệ ñến sự nhân lên của virus ở hạch sống lưng của dây thần kin g nầy lên ñến 50 . ĐƢỜNG TRUYỀN BỆNH Chủ yếu truyền qua nước bọt ñộng vật bị nhiễm bệnh . ether. Bệnh ảnh hưởng ñến các ñộng vật có i có trường hợp truyền bệnh qua ñường hô hấp hoặc qua ñường ghép cơ quan. Dại do ghép giác mạc. 3. mệt họng và ho khan. sờ mó và nga Khám thực thể có thể phát hiện bệnh nhân sốt cao. chảy máu tiêu hóa. Liệt tuần tiến dạng Landry. mồ hôi. Có ba dạng dị 1. ĐỊNH NGHĨA Dại là một bệnh nhiễm virus dại ở hệ thần kinh trung ương.Dịch do dơi Ở Nam Mỹ. III. Các thể khác của dại 5. cơ hầu. sau ñó có tiêm vaccine. Bệnh nặng thường gâ II. ñái nhạt hội chứng ARDS. mệt mỏi. vói các dấu hiệu sốt. nhức ñầu. . các cơ hô hấp phụ. co thắt không tự ý và gây ñau dữ dội của cơ hòanh. Hiếm có trường hợp truyền qua trung gian ñồ vật. Đây là ñưa ñến sự nhạy quá mức với các kích thích như ánh sáng chói. nước bọt. Hồi phục rất hiếm. Sau khi tử vong. hạ huyết áp theo tư thế. tăng tiết nước mắt. NGUYÊN NHÂN Virus dại thuộc nhóm rhadovirus. V. Thời gian trung bình từ khi xuất hiện các dấu i chết là 4 ngày. DỊCH TỄ Dại là bệnh của ñộng vật máu nóng. Tùy theo vùng mà có một vật chủ thiên nhiê 2. ñau cơ. Kết hợp hiện tượng tăng tiết nước bọt Sợ nước..6 ñộ. Kèm theo các dấu hiệu r bất thường. giảm tiểu cầu. tiếng ñộng ồn ào. não ngườ ¨ . Giai ñọan tiền triệu Giai ñọan nầy kéo dài từ 1 ñến 4 ngày. liệt khu trú dần dần xuất hiện. hồi phục. giống lyssavirus. 1. 3. Liệt các dây thần kinh sọ liệt mặt. tạo ra hình ảnh lâm sàng ñặc trưng cho dại. Virus lành. Tuy nhiê may mắn phải trải qua nhiều biến chứng như: hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp. Giai ñọan viêm não Giai ñọan nầy thường ñược báo hiệu bởi những thời kỳ vận ñộng quá mức. gia cuống não. Động vật mắc bệnh có thể truyền virus 5-7 ngày trước khi có triệu ch? Virus chủ yếu truyền qua vết cắn. 2.Dịch ñường phố Chủ yếu do chó nhà . Giai ñoạn chết hay hồi phục Hầu hết bệnh nhân tử vong.Guilliam Barré Thể liệt thường hay gặp ở những bệnh nhân mắc dại từ dơi (Nam Mỹ). virus rất dễ chế bởi xà phòng. Th 5. chết hay rất hiếm. Một vài trường hợp ñược hồi sức thành công và thóat chết.2.

Hiệu giá khán g chủng ở dịch não tủy thường rất cao.Tình trạng khi bệnh nhân bị ñộng vật tấn công : Động vật có bị khiêu khích hay không khi cắ Trong trường hợp bị ñộng vật cắn.1% khô quả bằng dung dịch xà phòng 20 %.Phát hiện acide của virus (ARN) bằng phương pháp PCR.Tiêm vào chuột ñể phân lập vi rut. CHẨN Đ AN GIÁN BIỆT Rất khó phân biệt giữa dại và những viêm não khác. nên theo dõi trong 10 ngày. Rửa vết thương với xà phòng.Phát hiện kháng nguyên của virus trong các mô bị nhiễm. Tiêm phòng sau khi ñ thể trung hòa trong dịch não tủy. Các mẫu não do sinh thiết hay lấy sau khi bệnh nhân chết. giác mạc hay nước bọt. Miễn dịch thụ ñộng với huyết thanh chống dại Huyết thanh chống dạI có thể từ ngựa hay từ người.Huyết thanh chẩn ñóan ở giai ñọan cấp.Bệnh nhân có tiếp xúc trực tiếp với nước bọt hay các chất khác có khả năng hiện diện virus . VII. Phòng bệnh sau khi ñã tiếp xúc với virus dại.Phát hiện ARN của virus với kỹ thuật PCR. các xét nghiệm máu và sinh hóa không có gì bất thường. nếu có cũng chỉ ở mức hiệu giá thấp (< 1/64). Tuy nhiên và xuất hiện kháng thể chống virus. VI. tất cả các con vật không biết tung tích. tiêm vaccine phòng dại và nếu có ñiều kiện. Nếu ñộng vật vẫn sống và khỏe mạnh. chẩn ñóan dặc hiệu bệnh dại dựa vào : . Gồm có : săn sóc vết thương tại chỗ .Phân lập ñược virus trong dịch tiết của cơ thể.Bệnh nhân có ở trong vùng dịch lưu hành của dại không ? . Tuy n hành cao. . Globulin miễn dịch có nguồn gốc người tốt thanh. . Phần còn lại tiêm mông. ĐIỀU TRỊ Trước một bệnh nhân ñến khám nghi ngờ dại.Dùng phương pháp kháng thể hùynh quang ñể phát hiện kháng nguyên của virus. hoặc có khả năng tiếp xúc với ñộng vật khác bị dại ñều phải xem như Trường hợp gia súc cắn và có thể theo dõi ñược. Benzakonium 0.Hysterie phản ứng sau khi bị ñộng vật cắn. quá trình “tự vô trùng hóa” có thể xẩy ra và hai kỹ thuật Cần xác ñịnh sự hiện diện virus hoặc trực tiếp bằng huyết thanh học hoặc bằng cách xác ñịnh k bệnh nhân ñang còn sống .1.Barré.000 17.Liều dùng: 20UI/kg với huyết thanh người (40UI/kg với huyết thanh ngựa).3.Viêm não dị ứng sau khi tiêm huyết thanh phòng dại. Và người ta phân lập ñược virus dại ở mắt người cho ñược giữ ñông lạnh. Tuy nhiên. ta phải xác ñịnh những yếu tố sau : . . -Hội chứng Landry/Guilliam . từ 1/200 ñến 1/160. Nếu ñộng vật ñã b 155 Nếu không bắt ñược ñộng vật. hiệu giá kháng thể trung hòa tăng gấp 4 lần cho phép thể chẩn ñóan dựa vào sự hiện diện của kháng thể trung hòa dịch não tủy.egri. 1. Miễn dịch chủ ñộng với vaccine chống dại ¤ £ . thường xẩy ra 1 ñến 4 tuần sau khi tiêm vaccine. thường ñược dùng ñể : . dịch não tủy) hay trong mô mắc bệ . V. người ta dùng thêm kháng sinh và giải ñộc tố uốn 1. có thể xem như bệnh nhân không bị nhiễm virus dại trọng thời gian bị cắn. Ngòai ra. chia làm hai tiêm trực tiếp vào quanh vết thương. Bệnh phẩm lấy từ sinh thiết da.Xét nghiệm tế bào học và mô học với kính hiển vi thông thường và kính hiển vi ñiện tử (ñể t . Các hợp chất ammonium hóa trị 4 như benzalkonium chl 4 % hay Bromide cetrimonium 1% ñều có thể bất họat virus dại.000/mm3). Chứng cớ duy nhất ñể nghĩ ñến dại là có ti Ngòai ra ta còn phải phân biệt với các bệnh cảnh khác như : . Nếu con vật chết virus dại bằng phương pháp kháng thể hùynh quang. . CẬN LÂM SÀNG Giai ñọan ñầu của bệnh. Kỹ thuật tiêm vào chuột và phương pháp kháng thể hùynh quang nhạy và ñáng tin cậy. . Tuy nhiên. kèm th vùng về dại. Sau ñó rửa l ay bằng hóa học ñều quan trọng như nhau.000. tốt nhất là giữ ñộng vật lại ñể theo dõi. không có chủng ngừa dại hay ñổi hành vi ñột ngột.(nước bọt. Bạch cầu hơi tăng (12. PH NG BỆNH 1. về xuất hiện. Săn sóc vết thương tại chỗ Rất quan trọng trong phòng chống dại. dùng kháng 1. Nếu bệnh nhân không ñược tiêm phòng dại. nhưng cũng có trường hợp bạch cầu bình thường hay rất tăng (có trường hợp ñến 3 154 Cũng như các virus khác. IV. Biến chứng nầy xẩy ra khi dùng vacccine có dại.Bại liệt. Chà xát mạnh.2. nên giết con vật ñể xét nghiệm não tìm virus. .

Phòng bệnh trước khi tiếp xúc với virus dại Những người có nguy cơ cao tiếp xúc với virus dại như thú y. Tuy nhiên e. Vận ñộng chủ nuôi chó dẫn chó ñi tiêm ñịnh kỳ v Vận ñộng. Cần kiểm tra hiệu giá kháng thể trung hòa sau khi tiêm vaccine. Phòng bệnh dại trươc khi phơi nhiễm cho các ñối tượng nào? 5. Nhưng các vaccine ñiều chế bằng cách hấp phụ thì không tiêm trong da ñược. Tổ chức Y tế thế giới ñưa ra một liệu trình khác : Tiêm trong da hai vị trí vào các ngày ñầu gày 21 và 90. người ta thường dùng vaccine sản xuất từ tế bào lưỡng bội của người. mỗi lần 1ml. ñau khớp chừng 20 % ne nhắc lại có phản ứng như là phản ứng của phức thể miễn dịch gồm : nổi mày ñay. Kháng huyết thanh không dùng trong trường hợp nầy. Ngày thứ bả và 91 một vị trí. nhất là khi vết cắn sâu và nguy hiểm. dùng chủ dại Kissling cấy trên tế bào lưỡng bội của khỉ Rhesus. 7. những người thám hiểm hang ñộng. ñau cơ. Các ñường lây truyền của bệnh dại. người ta thường dùng vaccine theo ñường tiêm tr Phối hợp kháng huyết thanh chống dại với liệu trình tiêm vaccine trong da ñược chứng minh l 156 Liệu trình vaccine trong da gồm : Ngày ñầu tiên tiêm vaccine trong da ở 8 vị trí. hành vi. Sốt. tỷ lệ thất bại cao hơn. V s dại Pitman . Vị trí tiêm tốt nhất là cơ tự vào các ngày thứ 3.7. Phòng bệnh chung cho cộng ñồng Phòng bệnh dại cho cộng ñồng ở nước ta chủ yếu là phòng dại cho chó. người ta tiêm 5 lần. các lọai vaccine sản xuất từ tế bào phôi gà. Các phản ứng nầy thường tự giới hạn và có liên quan ñến sự hiện diện của albumin người ia tăng khăng thể IgE với kháng nguyên nầy. cứng vùng tiêm chiếm 15 -20 % bệnh nhân. chuột hamster. ở các nước ñang phát triển. Trình bày các yếu tố có thể ảnh hưởng ñến thời gian ủ bệnh của bệnh dại. 4 . bất họat với nhôm. và tiêm nhắc lại bất cứ lúc nào hiệu giá kháng thể thấp. cần kiểm tra huyết thanh ñịnh kỳ . sẽ tạo nên kháng thể trung hòa viru và có hiệu quả rất cao trong phòng chống dại.Moure. cần phải tiêm phòng vac bội người là tốt nhất. . nhức ñầu thường nh ứng tại chỗ tiêm như sưng. nhức ñầu. Ở các nước ñang phát triển. Tiêm nhắc lại vaccine thường có tác dụng phụ. Tổ chức y tế thế giới cũng ñưa ra các liệu trình 21 và 90 Sự phối hợp giữa vác xanh và kháng huyết thanh chống dại. 14 và 28. Khi h 5. 2. Những người công tác có nguy cơ cao phải ñược kiểm tra hiệu gíá kháng thể ñịnh kỳ. Cách dùng : với vaccine phòng dại lọai tế bào lưỡng bội. chỉ dần tiêm lại hai mũi v thứ ba. Liều ñầu tiên tiêm càng sớm càng tốt sau khi bị nhiễm virus. 157 Bài 25. 3. có tính kháng nguyên và có hiệu quả phòng bệnh. thay ñổi thái ñộ. gây sốt. những người làm các nghề có tiếp xúc thường xuyên với ñộng vật. Khi chó b? bệnh. Không nên dùng Choloroquin ñồng thời với vaccine vì nó ngăn cản sự ñáp ứng tạo kháng thể của Tùy theo mức ñộ nguy cơ. Cả hai lọai ñều có hụ của cả hai lọai vaccine nầy rất hiếm. Thất bại trong phối hợp rất hiếm gặp. dại. tiêm bắp (1ml) hay tiêm trong da (0. hàng năm.Ở các nước phát triển. Những người có nguy cơ dễ bị dại như bác sỹ thú y cần ñược tiêm phòng trước. nhất là khi có biểu hiện hung dữ. Các nguyên tắc phòng bệnh dại cho cộng ñồng. Liều nhắc lại chỉ 1 lần 1ml tiêm bắp hay 0. Hoặc vaccine của Đại học Michigan. nhưng phải tiêm nhắc với virus dại. Xử lý tức thời một trường hợp bị ñộng vật nghi dại cắn. viêm khớp. 3. tuyên truyền chủ nuôi chó có biện pháp hữu hiệu không cho chó cắn người khác ( xích có dây dẫn.1 ml) vào các ngày 0. Vì lý do kinh tế. bất họat với propiolactone. khỏang cách từ 2 ñến 6 năm. cần tiêm nhắc lại. Câu hỏi ôn tập 1. Với những người ñã ñược tiêm phòng khi có nguy cơ nhiễm virus dại. dema).1 ml trong da. 2.21 và cẩn thận có thể vào ngày thứ 28. tế bà Các vaccine nầy có vẻ an tòan. tấ cần tham khảo ý kiến của thú y và nếu cần phải giết. tiêm phòng dại ñịnh kỳ cho chó nhà. Những người ít có nguy cơ cao thì không cần phải kiểm tra thường xuyên. Tiêm ba lần. ñỏ da. Chỉ 1/650 người có mẫn ngứa.

trung bình 15 ngày. Tuy nhiên ở các nước nhiệt ñới tần suất bệnh ở người lớn thường cao hơn. thuộc họ Herpesvirus. Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu trong cộng ñồng. III. 2. Trẻ em < 1tuổi và người lớn > 19 tuổi chỉ < 3% số bệnh nhân. Bệnh ñược bởi Richard Morton bác sĩ người Anh thông báo lần ñầu năm 1694 và ñược gọi là Chi II. còn bệnh Zona là do sự tái hoạt ñộng của viru atent form) ở các hạch của thần kinh cảm giác. Ở thiếu niên và người lớn triệu chứng thường nặng hơn. ñồng thời xuất hiện nhiều tế bào ña nhân khổng lồ chứa nhiều ẩ hiều bạch cầu ña nhân. Có thể bị nhiễm VZV mà không có biểu hiện lâm sàng. Thời kỳ này dài khoảng 24 giờ. CƠ CHẾ BỆNH SINH Sau khi xâm nhập vào cơ thể theo ñường hô hấp. chứa nhiều dịch tiết. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh là Herpes varicellae hay Varicella-Zostervirus (VZV). TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 1. tế bào thoái hoá.Thời kỳ ủ bệnh: thay ñổi từ 10-21 ngày. 3. Bệnh xảy ra khắp nơi trên thế giới. I. V. ĐỊNH NGHĨA Nội dung Bệnh Thuỷ ñậu là bệnh truyền nhiễm rất hay lây. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch thường sốt cao hơn và thời gian khởi phát dài hơn. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh thủy ñậu. cao ñiểm là vào cá Đường lây chủ yếu là ñường hô hấp qua những bọt nước bắn ra từ người bệnh. DỊCH TỄ HỌC Bệnh Thuỷ ñậu chỉ ở người. trường trường hợp mắc bệnh Thuỷ ñậu . một số ít lây do t khi có phát ban và kéo dài cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày (7-8 ngày). nhưng 90% bệnh nhân là trẻ em 1-14 tuổi. Bệnh ñặc trưng bằng . ñôi khi có ñau bụng nhẹ. ñặc biệt ở những nơi dân cư ñông ñúc như nhà trẻ.Mục tiêu BỆNH THUỶ ĐẬU Ts. 4.Thời kỳ khởi phát: Bệnh nhân có thể sốt nhẹ. Virus cũng có thể lây qua tiếp xúc trực tiếp với người bị Thuỷ ñậu hoặc Zona. virus tăng sinh tại ñây rồi ñến hệ võng nội mô rồi ñi vào máu ñến gây tổn thương da và cơ quan nội tạng. mệt mỏi. ñầu xuân. Theo giả thuyết của Hope-Símpon ñưa ra nă g miễn dịch tiên phát của ký chủ ñối với virus. Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng và các biến chứng của bệnh thủy ñậu. các hình to. . do một loại virus gây ra. ñược phân lập năm 1952. Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh thủy ñậu . Sở dĩ virus có tên như trên vì khi người ta phân lập vir Zona (Zoster) thì thấy chúng hoàn toàn giống nhau. nhức ñầu. Tại da và niêm mạc. Thuỷ ñậu gây miễn dịch vĩnh viễn sau khi nhân bị bệnh lần hai. Bs Trần xuân Chương 1. kích thước vài mm nổi trên nền da bình 158 thường. Bệnh thường xảy ra vào cuối ñông. Mọi lứa tuổi ñều có thể mắc. IV. fibrin và rất nhiều virus. . Có thể xuất hiện những nốt hồng ban. Lâm sàng .

ở dạng xuất huyết. có khi ñến một tháng. ñầu.Thời kỳ toàn phát: Trên da mặt. thần kinh trung ương. BIẾN CHỨNG 1.rồi bị nhiễm trùng dẫn ñến việc tạo ra nốt ñậu. Vùng da tại chổ thường giảm cảm giác. lưng nổi những nốt ñậu hình tròn hoặc hì -10 mm. sau tai. Bệnh nhân thường không sốt. áp-xe não hoặc tuỷ sống. Vệ sinh thân thể tốt có thể hạn chế bội nhiễm. Nốt ñậu thường mọc nhiều. dạng nốt ñậu trong. có thể sốt nhẹ hoặc không sốt. Bệnh nhân s quang có hình ảnh tẩm nhuận dạng nốt và viêm phổi mô kẽ. nhức ñầu. Bệnh thường xảy ra ở trẻ em bị tổn thương do ghẻ. số lượng và kích thước nốt ñậu nhỏ hơn. co giật do phù não. Thường gặp ở người lớn tuổi và những người có tình trạng suy giảm miễn dịch: nhiễm HIV.Công thức máu : bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ. ñường hô hấp. âm ñạo. lúc ñầu chứa một chất dịch trong. tổn t n.. Dịch não tuỷ có Protein và bạch cầu tăng. ñầu. có thể có co giật gày và kéo dài vài tuần. Tiến triển: 2-3 tu . Ở giai ñoạn hồi phục hội chứng Reye xuất hiện giác. nốt ñậu ñục. dọc theo các dây TK li Sau ñó chúng trở nên tròn và to hơn. VI. Nốt ñậu có thể mọc ở niêm mạc miệng. viêm da dị ứng. Lâm sàng: ña dạng: zona ngực. Số lượng nốt ñậu càng nhiều bệnh Những người suy giảm miễn dịch hoặc dùng thuốc ức chế miễn dịch kéo dài có bệnh cảnh nặng nề ñau cơ. Chẩn ñoán xác ñịnh 159 Dựa vào các ñặc ñiểm lâm sàng và kết quả CLS như nêu ở phần trên. viêm phổi. múa vờn.3 Chốc lở (Impertigo): Do Liên cầu tan máu bêta nhóm A gây nên. co giật. Chẩn ñoán phân biệt Bệnh Thuỷ ñậu cần chẩn ñoán phân biệt với các bệnh sau : 2. Có thể vi Biến chứng thường gặp: ñau kéo dài sau zona. Tổn thương một trong ba nhánh của dây TK thị giác. ña s 5-25%.. . Cận lâm sàng . Bệnh nhân có thể có xuất huyết nội tạng. gây ra các tr Bệnh nhân thường bị ngứa nhẹ. cổ. VI. 2. nốt ñậu ñóng mày. Hội chứng Reye Gặp ở trẻ uống Aspirin trong giai ñoạn ñậu mọc. Viêm não Triệu chứng thường gặp là thất ñiều. tiết niệu. kích thích hoặc hôn mê. 2.. chi dưới là nơi cuối cùng có các nốt ñậu. 5. dạng ñóng m ngày ñầu tiên. viêm hạch. rung giật nhãn cầu. ĐIÈU TRỊ Bệnh Thuỷ ñậu ở trẻ bình thường nói chung lành tính và tự giới hạn. Trẻ nhỏ cần ñược cắt móng tay và .Ở mắt: Thường gặp ở người già.. Chúng mọc nhiều ñợt húng ở nhiều lứa tuổi khác nhau : dạng phát ban. Dịch ñục sau 5 ngày và lặn sau 10 n Zona ngực gây ñau ñớn cho bệnh nhân. 2. VII. nằm thành từng nhóm. . không cần ñiều trị ñặc hiệu.. chàm. Viêm phổi Chiếm tỷ lệ 20-30% ở người lớn và người bị suy giảm miễn dịch. niêm mạc. Biến chứng xảy ra do nốt ñậu bị vỡ hoặc uỷ ñậu (varicella gangrenosa ) do Liên cầu nhóm A gây ra là một biến chứng rất nặng . Chẩn ño 2.Thời kỳ hồi phục: Sau một tuần. Bội nhiễm Thường gặp nhiễm trùng da do Liên cầu và Tụ cầu vàng.2 Nốt ñậu do HSV (Herpes Simplex Virus): Nhiễm trùng do HSV thường gặp trên những vùng da c . Lymphoma. CHẨN ĐOÁN 1. Các biến chứng thường gặp là nhiễm trùng da do vi khuẩn Gram (-). không sẹo. Dị tật bẩm sinh Trẻ em có mẹ bị Thuỷ ñậu trong 3 tháng cuối của thai kỳ.. Các nốt phỏng thường chỉ xuất hiện một bên. 2. kéo dài.. bệnh Hodgkin. 4. tiêu hoá. 3.. hiếm gặp ở trẻ em. khô và rụng ñi.1 Zona: Cũng do VZV gây ra.Ở ngực: thường gặp nhất.. Các biến chứng thần kinh khác có thể gặp là viêm màng não. . chậm phát triển trí tuệ. ñang ñiều trị bằng các thuốc ức chế MD..Phân lập virus từ dịch nốt ñậu.Huyết thanh chẩn ñoán : Có thể phát hiện kháng thể kháng virus Thuỷ ñậu bằng các phương pháp sau : + Test Kết hợp bổ thể + Phương pháp Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp + Test ELISA và test FAMA (Fluorescent antibody to membrane antigen ) . zona mắt. sau khi sinh ra có thể bị dị tật bẩm thường ở mắt. xé yết và Transaminase máu. sau khoảng 24 giờ thì hoá ñục..

Nguyên tắc ñiều trị bệnh thủy ñậu ? 5.5-10 mg/kg/ ngày..Acyclovir (Acyclo-guanosine): hiệu quả chống VZV ở những bệnh nhân có cơ ñịa miễn dịch bình vòng 24 giờ sau khi khởi phát.Cách ly bệnh nhân cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày. PH NG BỆNH . Vaccine làm bằng v miễn dịch khoảng 85-95%. Nêu các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu ? 161 Bài 26. 3. Không dùng Aspirin ở trẻ em. Interferon alpha.1. Liều dùng : 125 ñơn vị / 10kg. Điều trị nguyên nhân Dùng các thuốc chống virus như Vidarabine . Bệnh Thuỷ ñậu rất khó phòng ngừa vì bệnh có thể lây 24-48 giờ trước khi có nốt ñậu. 2. Mô tả ñược các hình thái lâm sàng khác nhau của bệnh quai bị. giảm an xuất hiện các nốt ñậu mới.. Thuốc chỉ hiệu quả khi dùng trong 96 giờ sau khi tiếp xúc và có thể lặp lại sau 4 tuần. Không nên ñiều trị cho trẻ dưới 6 tuổi bị Thuỷ ñậu chưa có biến Liều dùng : 7.Giảm ñau. Điều trị biến chứng Dùng kháng sinh trong các trường hợp bội nhiễm. giảm các triệu chứng toàn thân. . Đường lây và thời gian lây bệnh của thủy ñậu ? 2. bệnh ác tí . phụ nữ có thai. Acyclovir giúp giảm sốt.) .Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị các biểu hiện của bệnh quai bị.. VIII. thời gian ñược miễn dịch kéo dài 10 năm. tiêm TM mỗi 4 giờ kết hợp với cắt lọc.Chủng ngừa : 160 + Tạo miễn dịch thụ ñộng: Globuline miễn dịch (VZIG) có thể ñược sử dụng cho những người tiếp hoặc có các yếu tố nguy cơ như trẻ bị suy giảm miễn dịch mắc phải. tiêm TM. + Tạo miễn dịch chủ ñộng : Chỉ dùng cho những người bị suy giảm miễn dịch. Mục tiêu BỆNH QUAI BỊ BsCK2. tiêm bắp. Biến chứng hiếm gặp là Thuỷ Câu hỏi ôn tập 1.Interferon alpha : ñã ñược sử dụng trong ñiều trị Thuỷ ñậu nhưng hiệu quả chưa ñược nghiên cứu ñầy ñủ. Nêu ñặc ñiểm của các nốt ñậu trong bệnh thủy ñậu ? 3. Điều trị triệu chứng . 4. hạ sốt bằng Paracetamol.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh quai bị. tiêm TM mỗi 8 giờ. .Vidarabine (Adenine arabinoside) : Liều dùng : 15mg/kg/ngày. 3. .Giảm ngứa bằng các loại Antihistamin ( Promethazine. Nêu các biến chứng thường gặp trong bệnh thủy ñậu ? 4. .. Thời gian ñiều trị : 5-7 ngày.. Liều tối ña 625 ñv. Có ñộc tính thần kinh và không hồi phục nên ít ñược dùng. Chlorpheniramine. Acyclovir. £ . Bệnh nhân có hoại tử Thuỷ ñậu phải ñược ñiều g/kg/ngày. Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh quai bị trong cộng ñồng. 2.

TÁC NHÂN GÂY BỆNH Nguyên nhân gây bệnh quai bị là vius thuộc họ Paramyxovirus có hình cầu. Biểu hiện ở các cơ quan tuyến 1. Virus ñược thải chủ yếu qua nước bọt.6 ngày ) và giảm dần sau 7 . Lây cao nhất khoảng 2-4 ngày sau khi bệnh khởi phát. tuy nhiên có chiều hướng giản dần. khó nuốt giảm và từ 1. tuyến ức. viru 162 ở các cơ quan tuyến và cơ quan thần kinh. nhất là khi ăn hoặc uống các thức ăn có vị chua do nghẽn ống W thấy miệng các lỗ ống tuyến nước bọt có thể trở nên ñỏ. tồn tại ở 40C trong vài ngày. tụy. IV. . Người ta phân lập ñược virus tr ngày sau khi khởi phát. dù có hay không có triệu ch Ở Việt Nam tỷ lệ mắc bệnh quai bị còn khá cao. nhưng cũng ñư của bệnh.650C từ vài tháng ñến nhiều năm II. Bệnh gây miễn dịch bền vững. Những tổn thương tương tự cũng ñược tìm thấy ở các cơ quan khác như tụy và tinh hoàn. Bệnh thường dễ lây lan ở những nơi tập trung nhiều người như vườn trẻ. Trong suốt thời kỳ ủ bệnh (khoảng 12-25 ngày) virus phát triển.Toàn phát: Bắt ñầu sưng tuyến mang tai.1 Viêm tuyến nước bọt mang tai và các tuyến nước bọt khác Là biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất ( khoảng 70 % trường hợp ).2 Viêm tinh hòan-mào tinh hòan Xảy ra ở 20-30%í nam giới sau tuổi dậy thì bị quai bị . ñặc biệt vào tháng 4 và 5. Bệnh thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên. ñau ñầu.Thường ñột ngột sau thời kỳ au 1 . chán ăn. Trong số này chỉ /3 trường hợp xảy ra trong tuần lễ ñầu. có thể cóì các biểu 1. Đầu tiên chỉ có sưng bên kia. V. không ñều.Thời kỳ ủ bệnh: trung bình 18-21 ngày (thay ñổi từ 12-25 ngày) .ñường kín lớp lõi hình xoắn ốc kín chứa chuỗi RNA ñược bọc trong một lớp vỏ lipid và protein. sốt giảm (chừng 380C).SINH BỆNH HỌC Virus quai bị xâm nhập vào cơ thể qua ñường hô hấp. bệnh chỉ mắc một lần. Hiện nay người ta chỉ biết 1 typ huyết thanh Virus quai bị rất nhạy cảm với môi trường bên ng vững. Ôúng tuyến chứa ñầy tế bào hoại tử và neutrophiles. ñau nhức mình mẩy. Bệnh hiếm ở trẻ < 2 tuổi do chúng còn ñược bảo vệ bởi các kháng hiếu niên). hầu hết những vùng này có hiện tượng tế Khi não bị thâm nhiễm. Kháng nguyên cầu.GIẢI PHẨU BỆNH Những thay ñổi bệnh lý ñược ghi nhận tại tuyến mang tai trong suốt thời kỳ quai bị cấp gồm ph và xuất tiết các sợi tương dịch. dài vài ngày trước khi sưng tuyến mang tai . dù cho thời kỳ lây nhiễm có khi ngắn hơn.Nội dung Quai bị là một bệnh nhiễm virus toàn thân cấp tính ñặc trưng bởi sưng tuyến mang tai và các amyxovirus gây nên. trường học. các triệu chứng ñau họng.. tuyến sinh dục. tại bệnh viện bệnh nhiệt ñới có 121 trường hợp quai bi nhập viện và không ghi nhận tử vong III. Ở giai ñoạn toàn phát. ng ương. Bệnh nhân có cảm giác ñau tai. có tính ñàn hồi và không ñể lại ñấu ấn ngón tay.Thời kỳ khởi phát: trung bình 24 .3 ngày ( có tài liệu : 2 .. Đối tượng: nam nhiều hơn nữ. doanh Thời gian lây truyền: Nguy cơ lây truyền cao nhất từ 6 ngày trước khi khởi phát và kéo dài ñế ang tai. DỊCH TỄ HỌC Bệnh thường xảy ra cuối mùa Xuân. Lây từ người này sang người khác bọt. ít gặp ở người cao tuổi. một ñôi khi kèm sưng tuyến nước bọt dưới hàm Tuyến mang tai sưng từ tai ñến dưới hàm và lan ra tận gò má. . gan. thì viêm não màng não tiên phát vơúi tiêu hủy tế bào thần kinh hoặc th ra. virus theo ñường máu ñến các cơ quan khác như màng não. hiếm gặp ở trẻ nhỏ. viêm màng não. Toàn thân: mệt mỏi. Sưng cả 2 tuyến chiếm 2/3 trường hợp. nhân lên trong biểu mô ñường hô hấp trên và các tổ chức . Ngoài biểu hiện viêm tuyế viêm tuỵ. Vùng g viêm tuyến mang tai nhiễm trùng.10 ngày. LÂM SÀNG Có khoảng 1/3 trường hợp nhiễm virus quai bị không có triệu chứng.36 giờ. năm 2002. phù nề và có những ñiểm xuất huyết n Sau 1 tuần tuyến mang tai giảm ñau và nhỏ dần. Virus qua háng nguyên S xuất phát từ màng nhân và kháng nguyên V từ hemaggglutinin bề mặt. . Trong b thấy có những vùng nhồi máu và phản ứng viêm nặng nề. mất rảnh trước và sau tai. I. riêng tuyến nước bọt có lẽ thứ phát sau nhiễm virus máu.

Các triệu chứng này giảm dần . nước bọt.5% trường hợp). Gần 85% trường h inh hòan. có thể dùng các thuốc Paracetamol hoặc Aspirin ñể kháng viêm. tắc tỉn .Viêm khớp. Quai bị ở phụ nữ có thai Trong 3 tháng ñầu của thai kỳ có thể gây sẩy thai.Trường hợp chỉ có sưng tuyến nước bọt ñơn thuần . kết mạc.Hô hấp: Viêm thanh khí phế quản. Phần lớn trường hợp thường hồi phục hoàn toàn sau một tuần. .2. Xảy ra ngày thứ 3-7 sau sưng tuyến mang tai. ăn lỏng nhẹ. ñau lan lên bụng và ñùi. từ ống St + Test ELISA. Bệnh tiến triển có khi rất nặng và ñể lại di chứng vận ñộng và/hoặc tâm thần. .10 % trường hợp quai bị. tác dụng lên virus quai bị. chất tiết ở cổ họng. giảm ñau và hạ sốt. ñau vùng bìu.4 Viêm tuyến vú và viêm buồng trứng Xảy ra ở nữ sau tuổi dậy thì: Viêm tuyến vú (7-30%) Viêm buồng trứng (5%): Triệu chứng gồm: sốt.Viêm cơ tim và màng ngoài tim. võng mạc. dịch tễ. Chẩn ñoán . kết quả xét nghiệm: + CTM: Trong quai bị chỉ có BC giảm nhẹ kèm tăng các tế bào lympho.. ña số là Lympho. 1. ñau bụng ñau hố chậu.5%. tránh thức ăn quá chua. xảy ra 3-10 ngày sau sưng tuyến mang tai (có khi 2-3 tuần sau).hoặc xoắn tinh hoàn. trung ương: Chẩn ñoán dựa vào lâm sàng.Ở tuyến y tế cơ sở : Chủ yếu dựa vào lâm sàng và dịch tễ : Bệnh nhân có các triệu chứng nhi hoàn. Viêm màng não Gặp ở 5 . 2. Tránh dùng các thuốc kháng viêm nonsteroid ở trẻ em. 3.1. Brucellose. thủy ñậu . Hiếm gặp biến chứng sốc 163 1. viêm phổi kẽ. thường gặp ở trẻ dưới 5 tuổi 4. không ñể lại di chứng. Viêm não Viêm não quai bị ít xảy ra hơn.Biểu hiện ở mắt: Viêm tuyến lệ. Chẩn ñoán gián biệt . Bệnh nhân sốt 39-400C háng nhẹ. Biểu hiện ở các cơ quan thần kinh 2.. Trường hợp có viêm tinh hoàn hoặc tổn thương các cơ quan khác bạch cầu có thể tăng vớ + Amylase máu và niệu : Tăng trong viêm tụy và viêm các tuyến nước bọt + Phân lập virus: Virus có thể phân lập ñược từ máu. 2. Miễn dịch phóng xạ. virus cúm và phó cúm) hoặc vi khuẩn (có mủ chảy ra ở lổ do tụ cầu hoặc liên cầu ) hoặc viêm hạch bạch huyết góc hàm do bạch hầu. Có 0.Tòan thân: Sốt cao 39-410C. ¤ . thường chỉ rối loạn chức năng gan .giàu năng lượng. CHẨN Đ AN VÀ CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. . dị dạng bào thai. Lâm sàng thường có một hội chứng màng não có sốt.Trường hợp có sưng tuyênú mang tai ta cần gián biệt với viêm tuyến mang tai do 164 nhiễm các virus khác (coxaskievirus. Các biểu hiện khác .Ở tuyến tỉnh. Khám vùng hố chậ vô sinh ít gặp. xảy ra 7-10 ngày sau sưng tuyến mang cùng lúc. Dịch não tủy có những biến ñổi bất thường có thêí kéo dài khỏang 1 tháng: Protein bình thường 500/mm3. Còn trong 3 tháng cuối c g gây quái thai của virus quai bị còn chưa rõ.Vệ sinh răng miệng.. nôn mửa.Nghỉ ngơi tại giường khi còn sốt.. VI. Test cố ñịnh bổ thể cho phép xác ñịnh hàm lượng các kháng t .Viêm tuyến giáp bán cấp.Phân biệt viêm tinh hòan do quai bị và một số viêm tinh hòan do nhiễm khuẩn hay gặp là: lậu a. nam > nữ. Các triệu chứng này biến mất sau 1-2 tuần . Lâm sàng : hội chứng nhiễm trùng.5% trường hợp teo tinh hòan và thường là 1 bên. nôn mủa . ĐIỀU TRỊ Chưa có ñiều trị ñặc hiệu. thần kinh thị giác. tổn thương tuyến ức . màng bồ ñào.Tổn thương gan: Ít triệu chứng lâm sàng. ớn lạnh.. nếu teo xảy ra ở 2 bên có thể nh dịch. Thăm khá sưng to gấp 3-4 lần bình thường. 2.. nã 1. . VII. .3 Viêm tụy Gặp ở người lớn và trẻ em. có khỏang 20-25% trường hợp có Neutrophile tăng.Trong gia ñình hoặc lớp học có người ñã bị quai bị trước ñó vài ngày hoặc ñang bị. Rối lọan chức năng thận. tần suất 0. hội chứng màng não và các dấu hiệu tổn thương não oặc co giật. Chủ yếu là ñiều trị các triệu chứng xu 1.

2. dùng các thuốc giảm ñau. Đối tượng chủng rẻ em. Viêm não . Vắc xin ñược hể dùng ñơn ñộc hoặc kết hợp với sởi và Rubella (MMR: Mump. BỆNH SỐT R T THƯỜNG Mục tiêu Ths. DỰ PH NG 1. chườm lạnh. mặc quần lót bó sát. CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG Bài 27.1 Loài Plasmodium ¡ £ ¢ .Có thể dùng thêm vitamine C 1-2 g/ngày/uống. Liều d kg cân nặng.Trong các trường hợp viêm tụy Cho bệnh nhân nghỉ ngơi. .Dự phòng tập thể Tuyên truyền cho cộng ñồng biết các dấu hiệu nghi ngờ quai bị và cách phòng bệnh. BsCK1 Đặng thị Nga 1. nhất là khi bệnh nhân ở trong các tập thể n .Trưòng hợp có viêm tinh hòan . thanh thiếu niên và người lớn ñều có thể chủng ngừa quai bị. Trình bày các biện pháp phòng bệnh ñặc hiệu của quai bị 165 Chƣơng 4.Miễn dịch thụ ñộng Dùng globuline miễn dịch chống quai bị. Người mắc q khi lâm sàng có triệu chứng sưng tuyến mang tai.tiếp xúc người bệnh Câu hỏi ôn tập 1. Phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thông thường 4. Điều trị một trường hợp quai bị có viêm tinh hoàn 5. Chỉ hiệu quả trong 4 ngày ñầu sau nhiễm virus. Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. VECTƠ TRUYỀN BỆNH 1 Tác nhân gây bệnh 1. truyền dịch.Nghỉ ngơi tuyệt ñối tại giường.. TÁC NHÂN GÂY BỆNH. Trình bày các yếu tố dịch tễ của quai bị 2. viêm tụy .Tạo miễn dịch chủ ñộng Vắc xin quai bị có hiệu quả bảo vệ > 95% trường hợp có tiếp xúc với nguồn bệnh.. 3. 2. .v. 4. Trình bày một số biểu hiện thường gặp ngoài viêm tuyến nước bọt của quai bị 4. Đặc ñiểm viêm tuyến nước bọt của quai bị 3. Hướng dẫn thực hiện công tác phòng chống sốt rét trong cộng ñồng . VIII. Measle.Dùng thuốc giảm ñau và chống viêm như Aspirin và thuốc kháng viêm non-steroid. Nội dung Sốt rét là một bệnh lây thường gặp và là một vấn ñề lưu tâm cho các nước sống giữa khoảng 60 h do ký sinh trùng Plasmodium gây nên và ñược truyền từ người này sang người khác qua vết ñốt khoảng 2 tỷ 700 triệu người sống trong vùng dịch tễ sốt rét và khoảng 400 triệu người sốt rét người chết I. Rubella).màng não Bệnh nhân phải ñược ñiều trị ở phòng cấp cứu. Chẩn ñoán sớm bệnh sốt rét trong cộng ñồng và phân biệt với một số bệnh khác 3.Vấn ñề dùng corticoid chỉ ñặt ra khi có viêm não hoặc màng não quai bị hoặc có viêm tinh hòan trầm trọng . tiêm bắp cho ñối tượng chưa có miễn dịch hoặc phụ nữ có thai. 3.v. nhịn ăn. chống nôn.

Truyền máu bị nhiễm ký sinh trùng.Qua nhau thai ở mẹ có KSTSR (+) ñã ñược mô tả ở một số nước.A. trong.Dùng chung kim chích có dính máu mang KSTSR không tiệt trùng (rất hiếm. gây các ñợt tái phát xa.200 trứng. rồi thể phân liệt (schizontes). minimus: ở vùng nước chảy núi rừng sâu trong cả nước.Môi trường tự nhiên & sinh học . Các tiểu thể hoa cúc phá vỡ hồng cầu (gây sốt) rồi vào máu và xâm nhập hồng cầu k nhiều hơn trong máu nếu không ñiều trị. ovale (nước ta không có. vivax (cơn sốt cách nhật lành tính) 2.A.4giờ).10 hàng năm) . Thanh Hóa vào miền Nam .Vectơ truyền bệnh: Muỗi Anopheles cái là vectơ truyền bệnh và là vật chủ tạm thời.xã hội . P và P.falciparum.vivax. DDT. ở người sử dụng m . Đường lây truyền Bệnh sốt rét lây truyền qua nhiều ñường .Giai ñoạn hữu tính Muỗi Anopheles cái ñốt người mang ký sinh trùng sốt rét hút máu. . rồi phát triển thành tư hể hoa cúc. ở châu Phi). cho phát xa. + Đối với các tiểu thể hoa của P. DỊCH TỄ HỌC 1. Sinh sản thuốc diệt muỗi thường dùng như malathion. * Chu kỳ hồng cầu: Các tiểu thể hoa cúc vào máu sẽ xâm nhập hồng cầu. .300C .Yếu tố kinh tế . dạ dày ñể lớn lên rồi thành các tế bào hình kim ñược gọi là thoa trùng (sporozoites). trophozoites).lăng qu rồi muỗi trưởng thành. có chừng 60/40 Nước ta có 4/50 loài truyền bệnh: . hợp tử phát triển thành noãn ñộng (ockinites) rồi nang (ocytes). giai ñoạn vô tính ở người. II. 1. Lâm Đồng Nhìn chung. vào trong dạ dày muỗi máu ñ ao tử cái (gametocytes).Sự nhậy cảm của vectơ ñối với hóa chất ñang sử dụng 2. Trên thế giới.Giai ñoạn vô tính: có 2 chu kỳ. 166 + Đối với các tiểu thể hoa cúc của P. khi hồng cầu bị hủy sẽ phóng thích ra dạng các phôi tử (gametes).2. vivax 20 .Độ ẩm môi trường: > 50% . Anopheles cái ñốt và hút máu người. . các thoa trùng xâm nhập vào tế bào gan. nhưng chỉ 4 loài gây bệnh cho người là P.A. Chu kỳ này dài 5-7 ngày với P. bay tìm ch nửa ñêm về sáng 22giờ . chúng khi muỗi ñốt chúng sẽ vào cơ thể người. Mỗi lần muỗi ñẻ chừng 100 .80% P. cao nguyên. vừa ở trong nhà. Plasmodium falciparum là nguyên nhân gây sốt rét nặng và tử vong. thời gian này ñủ cho Plasmod kỳ hữu tính ở muỗi (khoảng 10 -16 ngày).Muỗi ñốt là chủ yếu . falciparum (c .29% P. Chu kỳ này thay ñổi 24 . malariae 1% P. 36-48 giờ cho P. sundaicus: Vùng biển nước lợ Nam bộ. vừa ở ngoài trời. falciparum 70 . Ở nước ta P. rồi ñậu một nơi ñể tiêu hóa và chờ trứng chín. falciparum. P. những loài muỗi này sống ở vùng núi. Ở nhiệt ñộ tối ưu 20 -300C. dirus (balabacensis): vùng rừng từ ranh giới Nghệ An.Chu trình phát triển Plasmodium phát triển 2 giai ñoạn: giai ñoạn hữu tính ở muỗi. Các yếu tố nguy cơ 2.Có chừng 140 loài Plasmodium. muỗi và loại ký sinh trùng.Nhiệt ñộ môi trường: tối ưu 20 . chúng phá vỡ tế bào gan và thành các tiết trùn cúc (merozoites) vào máu ñể xâm nhập hồng cầu. phù hợp với ñiều kiện s .2. cá ñể thành hợp tử (zygotes). muỗi Anopheles sống chừng 4 tuần lễ. subpictus: Di Linh.1.A. trung bình khoảng 7-21 ngày. . . Điều này giúp cho Anopheles trở thành trung gian tr thời. Giai ñoạn này ngắn hay dài tùy vào nhiệt ñộ môi trường.Mùa: trước. sau mùa mưa (nước ta từ tháng 4 . falciparum sau khi vào máu không tồn tại trong gan nữa. ovale. vivax một số vào máu một số còn tồn tại trong tế bào ga chu kỳ hồng cầu. trứng phát triển thành bọ gậy . 10 vax . 2. * Chu kỳ ngoại hồng cầu: 30 phút sau khi vào cơ thể.Vị trí ñịa lý: núi ñồi. rừng rậm hoặc ven biển nước lợ.48 giờ cho P.

Quá trình hình thành miễn dịch này ñòi hỏi một thời gian khá dài phải vài năm và ñòi hỏi ph thích miễn dịch thì tính miễn dịch sẽ giảm dần và xuất hiện triệu chứng lâm sàng (gặp ở người giảm ở người mang bệnh ác tính.Đáp ứng miễn dịch thu ñược khi mắc sốt rét có 2 tính chất chính là tính ghi nhớ và tính ñặc dịch ghi lại các thông tin.Phong tục tập quán: thói quen ngủ không có màn.là yếu tố kháng tự nhi iễm P. hệ liên võng nội mô cơ thể phải hoạt ñộng hết sức tích cực. Trong lần tái nhiễm. sau 6 tháng trẻ hết kháng . Bergei).Plasmodium vivax kháng thuốc ¢ ¡     . suy III. suy gan hoặc mang thai. vivax. trẻ em. nhưng không hết hẳn trong tuần ñầu. thiếu ăn. Miễn dịch tự nhiên . Xác ñịnh nhạy và kháng thuốc . lượng KSTSR sẽ duy trì ở mức thấp trong một thời gian dài iễn dịch ñặc hiệu cho từng loài Plasmodium. Kháng với Proguanil và pyrimethamin từ ñầu những năm 1950. và có kháng chéo với halofantri Kháng với Artemisinin và dẫn chất chỉ thấy trên mô hình ñộng vật thí nghiệm 1985 (P. mật ñộ ký sinh trùng giảm 75% so với ngày ñầu. ăn ở tạm bợ. 1. . cắt lách.Các yếu tố làm dễ cho bệnh nặng: phụ nữ có thai. . hệ miễn dịch ñáp ứng là nhờ thông tin ghi nhậ con dưới 6 tháng tuổi ñược miễn dịch thụ ñộng qua nhau thai từ mẹ.. * Kháng với Chloroquine 1960 ở biên giới Columbia và Venezuela. IV. Tuy nhiên IgG tăng cao hơn IgA và tồn tại lâu hơn. . . khai h 167 . lạc hậu.Mức sống: nghèo nàn. . Ký sinh trùng kháng thuốc trên thế giới Hầu hết các vùng sốt rét lưu hành trên thế giới có ký sinh trùng kháng thuốc ở các mức ñộ khá o thông báo của WHO.Để có tình trạng miễn dịch này. lách là nơi tập trung và diệt các hồng cầu bị nhiễm KSTSR B cùng các chất gây ñộc tế bào khác.Tuổi và giới: mọi lứa tuổi và mọi giới ñều có khả năng mắc bệnh . tiếp ñến Thái lan năm 1961. bò sát và gặm nhấm. MIỄN DỊCH SỐT R T Trong 30 năm qua. khách du lịch. trong thời gian này nếu tr chứng lâm sàng do cơ thể có kháng thể và trẻ tự tạo ñược kháng thể. hoặc giảm < 75% 168 2. Kháng với Mefloquin ở Thái lan năm 1982 và tăng nhanh về sau.. .Plasmodium falciparum kháng thuốc Kháng với quinin ñược phát hiện 1910 ở Brazil. IgM và IgA. nhất là IgG. Khi tiếp xúc lần 2.Người Phi châu và Mỹ da ñen thiếu kháng nguyên hồng cầu nhóm Duffy . T NH H NH K SINH TRÙNG KHÁNG THUỐC 1.Như vậy. Độ II (RII): mật ñô ký sinh trùng giảm 75% sau 48 giờ. HbS và HbC (homozygous C) có miễn dịch tự nhiên với P. falciparum. thủy ñiện. Kháng với Amodiaquin 1961 ở Brazil. di chuyển ñịa . mi hơn nhờ các lympho T ñã ñược mẫn cảm với kháng nguyên từ trước.Nhờ có hiện tượng tiền miễn dịch. . . người cao tuổi.. miễn dịch thụ ñắc bền. rồi sạch hẳn ng 28 ngày sau ñiều trị. Fancidar ở Thái lan 1980. 2. do tìm kiếm vắc xin hiệu lực mà miễn dịch sốt rét ñược nghiên cứu sâu hơn. nghiện ma túy. dinh dưỡng kém. Độ III (RIII): mật ñộ ký sinh trùng không giảm mà tăng trong 48 giờ ñầu. nhưng xuất hiện lại trong 28 ngày. .Những hoạt ñộng có khả năng tăng sốt rét: ñào hồ ao. phát triển thủy lợi.Kháng: Độ I (RI): sạch ký sinh trùng như trường hợp nhạy cảm. ngủ rẫy của ñồng bào dân tộc.Miễn dịch thụ ñắc .1994). ai trò ñặc biệt trong bệnh sốt rét.Người có HbF.Người không mắc bệnh do các loài Plasmodium ở chim. Ngoài ra còn có sự ñóng góp t háng thể.Sự nhiễm KST liên tục sẽ tạo cho cơ thể một ñáp ứng miễn dịch ñối với sốt rét mà người ta Trong lần sơ nhiễm vai trò miễn dịch chủ yếu là hiện tượng thực bào. do ñó KST dễ dàng bị các ñại .Nghề nghiệp: nghề nghiệp dễ tiếp xúc vectơ như lao ñộng vùng rừng núi.Nhạy cảm: Sau 48 giờ ñiều trị. Trong ñộ IgG cao sẽ chống lại các tiểu thể hoa cúc xâm nhập hồng cầu.

Hướng dẫn và giám sát ñiều trị ñúng liều tại cơ sở . falciparum. có thể từ 30 phút ñến vài giờ. tương ứng giai ñoạn cường giao cảm.Sốt nhẹ.Nghiên cứu sãn xuất thuốc mới. 14-17 ngày ñối với P. bệnh nhân vẫn bình thường. Nếu ñiều trị và phòng bệnh tốt hường hồi phục tốt không ñể lại di chứng.Ủ bệnh Thay ñổi tùy loại ký sinh trùng.2 Hậu quả kháng thuốc . ñủ liều. chuyển dạ kéo dài. Hiện tượng kháng có thể mất ñi sau một thời gian ngừng dùng. Cơn sốt có chu kỳ. vàng mắt.2 Biện pháp xử trí ñối với ký sinh trùng kháng thuốc .Sốt cao liên tục.Giám sát ký sinh trùng kháng thuốc. . ngừng dùng thuốc bị kháng . vivax là sốt cơn cách nhật lành tính. ñôi khi lâu hơn. hoặc cơn sốt có thể dứt nhưng vẫn tồn tại k sẽ xuất hiện sốt cơn trở lại 1. có cảm giác ớn lạnh.Phụ nữ có thai Khi mang thai có tình trạng giảm miễn dịch.Khó khăn phòng các vụ dịch sốt rét . .Giai ñoạn nóng: nhiệt ñộ tăng cao 39 . Qua giai ñoạn này. Lâm sàng sốt rét ñiển hình 1. Kháng với Chloroquin ñược thông báo lần ñầu 198 hông báo 1996). cơn rét run có thể từ 15 phút ñến 1 giờ.Sốt nhẹ.Rét run: hoặc là chỉ cảm giác ớn lạnh dọc xương sống và vai.Kháng với Fansidar ñược thông báo năm 1979. Khi chuyển dạ. .Truyền thông cộng ñồng biết tự chẩn ñoán và hướng dẫn ñiều trị ñủ liều thuốc .Tìm phác ñồ chống kháng (tối ưu là phối hợp thuốc . falcip nhật nhưng P. cũng gặp trẻ sơ sinh thiếu cân.1.1 Nguyên nhân chủ yếu . tuy lượng KSTS i sinh nhưng bệnh nhân lại dễ chuyển sang sốt rét ác tính.400C. xuất huyết. nhất là khi bệnh nhân ra khỏi vùng dịch tễ sốt rét 2.Quản lý tốt nguồn bệnh. lách thường to ra. .Sốt cơn. falciparum.Giai ñoạn vã mồ hôi: nhiệt ñộ giảm. sinh non. Chưa thấy thông báo kháng quinin hoặc mefloquin 3 Nguyên nhân kháng thuốc 3.Đẩy mạnh ñiều trị tiệt căn.Di biến ñộng dân cư: làm các chủng kháng thuốc lan ra. Không triệu chứng. dễ chịu.Chi phí ñiều trị và phòng bệnh rất tốn kém 4 Biện pháp phòng chống kháng thuốc 4.Tăng cường kiểm tra KST ở bệnh nhân và ñiều trị tiệt căn.Khó ñiều trtị tiệt căn . nhức ñầu và tăng dần (biểu hiện như thương hàn) .1 Ngừa kháng .2. vã mồ hôi.1. bệnh ñi vào thời kỳ toàn phát. falciparum và dùng quinin. 7-10 ngày ñối với P.Lựa chọn phác ñồ nhạy cảm. 3.Toàn phát Đặc ñiểm cơn sốt: cơn sốt rét có 3 giai ñoạn và có tính chu kỳ . Giữa 2 cơn sốt. 1. dùng ñủ liều . . tiểu vàng. 85% do P.Sốt rét ở những cơ ñịa ñặc biệt 2. tránh mầm bệnh kháng thuốc lan truyền . V. 169 . suy thai. 4. vivax. Với P. không áp dụng ñiều trị p . ñiều này ñã ñược cộng ñồng khoa học . có thể sinh hoạt. hoặc sốt rét bẩm sinh. do hai chu kỳ của KSTSR gối ñầu nhau.Diễn biến: Nếu không ñược ñiều trị tích cực bệnh sẽ diễn biến nặng. Tuy nhiên trong thực tế lâm sàng có khi c cả hai loại trên.Bệnh sốt rét dễ diễn tiến nặng .Khởi phát Trong sốt rét tiên phát (mắc bệnh lần ñầu) có thể khởi phát theo nhiều cách: . . + Gan.Áp lực thuốc: dùng nhiều một loại thuốc trong thời gian dài ở cộng ñồng rộng sẽ tạo ñiều ki gây ra kháng thuốc tăng lên.3. có chu kỳ (ít gặp). LÂM SÀNG 1. n ariae có thể ngủ nên có thể chuyển sang tái phát gần hoặc xa.Toàn thân: + Nhiều ñợt hồng cầu bị phá vỡ sẽ gây thiếu máu. nên rất dễ bộc phát bệnh hoặc dễ tái phát nếu có dễ hạ ñường huyết khi mắc bệnh do P.

tổng liều < 15 g/ ñợt tấn công. CHẨN ĐOÁN 1 Cận lâm sàng .Lâm sàng: cơn sốt ñiển hình. Hoặc 1. vivax và P.Nếu ở lâu trong vùng dịch tễ sốt rét.25g (150mg base chloroquin) hoặc dung dịch (0. falciparum ñề kháng ở nhiều nơi trê tử P. Vì vậy lách to ñã ñược sử dụng g chức năng quá mức trong ñáp ứng miễn dịch có thể dẫn ñến biến chứng cường lách. Lách: lách to là ñặc trưng của bệnh nhân sốt rét trường diễn.1g. ñái Hb (ngừng thuốc ngay). .Thuốc diệt thể vô tính trong hồng cầu. Tĩnh mạch hoặc tiêm bắp thông thường 0. Nguyên tắc .Sốt rét ác tính .Bệnh sử: tìm yếu tố dịch tễ sốt rét . 170 . Biến chứng . 2. .21 ngày sau ñiều trị thành côn 3 Chẩn ñoán phân biệt Đặt ra nhất là khi ký sinh trùng âm tính. falciparum dễ xảy ra sốt rét ác tính nếu không ñiều trị . có thể tăng b hiệu). falciparum.Điều trị nguyên nhân: cắt cơn sớm. thường kéo dài. ĐIỀU TRỊ 1. kéo máu 3. tĩnh mạch. Bạch cầu bình thường. thiếu máu.5g.Không giải thích sốt do các nguyên nhân khác. chống tái phát và chống lây lan. ñủ liều lượng. VI.3. ít bị ñề kháng.Đang ở hoặc qua lại vùng sốt rét trong 6 tháng gần ñây. suy dinh dưỡng và thiếu máu. nhiễm trùng ñường gan mật.Dùng thuốc an toàn. gan lách to. cảm cúm. malariae.v.5-2 g/ ngày.1 Quinin .Thuốc có thể gây ù tai. .2 Ca sốt rét lâm sàng (nghi sốt rét) Đặt ra ñối với bệnh nhân không ñược xét nghiệm máu. với leptospira.Biến chứng trước mắt: Khi nhiễm P. sốt không rõ thường kèm tiêu chảy và hạ ñường huyết.Viên chloroquin diphosphate 0. 4. diệt tốt các thể vô tính trong hồng cầu. VII . Sốt dengue.2g.Kéo máu tìm KSTSR trên giọt ñặc và giọt ñàn. nôn. chưa có kết quả xét nghiệm hoặc xét nghiệ . nhiễm trùng huyết. triệu chứng ít rõ nét nhất là trẻ nhỏ. .50C) hoặc sốt trong 3 ngày vừa qua.Nhuộm giêm sa (+). thiếu vitamin. chóng mặt.Chẩn ñoán sớm. Hb bình thừơng hoặc giảm. tiệt căn tốt.2g) tiêm bắp. Các thuốc chống sốt rét 2..Sốt rét thường .Chẩn ñoán huyết thanh: Chỉ có giá trị nghiên cứu hơn là chẩn ñoán và ñiều trị. . Bao gồm: . .Công thức máu: hồng cầu giảm. .Người mang ký sinh trùng lạnh trong 7 ngày qua và hiện không sốt.Hiện ñang sốt ( 37.Tổng liều mỗi ñợt tấn công < 2. Choroquine (nhóm 4 amino quinolein) . uống hấp thu hoàn toàn. ñúng liều tránh ñề kháng thuốc 2. 2 Chẩn ñoán sớm dựa vào . có thể sốt.Đáp ứng tốt với thuốc sốt rét trong vòng 3 ngày. Chloroquin sulphate (Nivaquin) viên 0. bán hủy 10 giờ. Toàn thân: phù. .2.Điều trị toàn diện . nhức ñầu.2 Trẻ em Lâm sàng sốt rét ở trẻ em thường ña dạng.Kéo máu tìm KSTSR. Uống 4v-4v-2v.Test nhanh (tìm Pf. . giờ. HRP2 ñối với P. 2. suy dinh dưỡng.Hoặc test nhanh (+) ñối với P.Thuốc rẻ.v. ñiều trị sớm.Nghiện ma túy và suy giảm miễn dịch Có thể gặp sốt rét thể giá lạnh.6g . falciparum. Bị tái phát và tái nhiễm nhiều lần sẽ dẫn ñến một số Gan: Rối loan chức năng gan. nhưng hiện bị P.Liều: 10 mg/kg mỗi 8 giờ . . Amodiaquine viên 0. .1 Xác ñịnh ca sốt rét : Có ký sinh trùng sốt rét trong máu: . Có khi phải ñiều trị thử ñể loại trừ khi khôn 4 Định nghĩa ca bệnh 4. hạ ñường huyết . thiếu máu . thương hàn. còn (+) 14 .2.. dễ mắc sốt rét ác tính.

Mefloquin (quinoleine methanol) .Artesunate (theo phát ñồ mới của Bộ Y tế năm 08/2003) + Viên 50 mg x 4 viên / ngày ñầu. falciparum cắt cơn sốt là tiệt căn: ưu tiên là quinine. cách 8 giờ 500 mg. Điều trị cắt cơn Dùng thuốc diệt ký sinh trùng vô tính trong hồng cầu. Khi phối hợp artesunate thì liệu trình như sau: 3 ngày ñầu liều artesunate là 4v .9 Viên sốt rét CV-8 Thuốc dùng ñiều trị sốt rét không biến chứng tỷ lệ khỏi bệnh cao. tác dụng gần giống mefloquin. P. 2. Liều người lớn: 4 viên/ngày ñầu chia 2 lần: 2viên giờ th iờ thứ 8. Tác dụng yếu và chậm. ăn kém. Tuy nhiên. hoặc doxycycline 100 mg/ngày x 7 ngày. . viên 250mg.Chống thể ngủ P. vivax dùng chloroquine hiệu quả tốt (tuy nhiên. artesunate hoặc CV-8 . rừng Tây bắc nước ta). dễ bị ñề kháng nên phải /ngày x 7 ngày.1500 mg/ngày chia 3 lần: giờ ñầu 750 mg.3.5. chống hồng cầu nhiễm ký sinh trùng kết dính liên bào nội mạch và tạo hoa hồng Hiện nay thuốc dùng rất hiệu quả ñể ñiều trị sốt rét. ñường.Tác dụng phụ: Đái Hb ở người giảm men G6PD.2mg.Liều duy nhất 1250.1. falciparum.2mg/kg (1 ống). Chống lây lan Primaquin 7. Halofantrin Thuốc tan nhanh trong mỡ. Không dùng cùng quini h. Viên CV8 có 4 thành phần: 32mg dihydroartemisimin (DHA) + 320mg piperaquin phosphat + 90mg tr imethoprim + 5mg primaquin phosphat. các ngày sau uống 2 viên/này (6ngày) (liều 800mg) + Ống 60 mg. Truyền máu tươi chỉ khi hồng cầu và thể tích huyết cầu giảm quá nặng.4. Điều trị cụ thể Các thuốc ñiều trị sốt rét sẵn có tại y tế cơ sở. 2 ngày sau mỗi ngày uống 2 viên (tổng 8 viên). viên 250mg.7. thường phối hợp với sulphamide chậm (fansidar = sulphadoxine + pyrimet ). ít tái phát. Tetracycline: Diệt thể vô tính trong cầu nhưng cắt sốt và sạch ký sinh trùng chậm.Dẫn xuất 4 amino quinolein.5mg x 2v/ngày x 10 ngày ñể diệt thể ngủ. Tiêm tĩnh mạch: 1 ml dung môi hoà thuốc lắc kỹ ñể oàn toàn sau ñó thêm 5ml muối ñẳng trương. . mỡ và vitamin. Nếu tiêm bắp không cần thêm dung dịch muối ñẳng tr au tiêm nhắc lại 1. falciparum kháng thuốc. 2. falciparum) 172 3. (quinghaosu và dẫn chất) Quinghaosu ñược lấy từ cây Artemisina annual (Trung quốc. phát miễn phí. Nên phối hợp 2 thuốc ñể tránh P. chóng mặt. thuốc tốt nhờ làm sạch nhanh ký sinh trùng máu.Với P. Điều trị tiệt căn Đặt ra ñối với P. vivax. Tác dụng diệ vô tính trong hồng cầu.6. ít tác dụng phụ và r o bào. Primaquin (Nhóm 8 aminoquinolein: viên 13. ñạt nồng ñộ ñỉnh 6 – 7 giờ. 3. . 3.Thuốc diệt giao bào (chống lây) liều duy nhất 30mg (4 viên/ ngày) chia 1 hoặc 2 lần.vivax (chống tái phát) liều 7. chứa 7.5mg base): . . liều duy nhất khi có giao bào trong máu. Không dùng cho phụ nữ có 2. dễ thực hiện ở cộng ñồng. ovale: chống tái phát xa bằng primaquin 7. thời gian bán huỷ nhanh. Tác dụng tốt với vô tính trong hồng cầu và thoa trùng P.2v thứ 3 dùng mefloquin 3 viên (750mg) liều duy nhất. 500 mg. tác dụng chủ yếu trên thể vô tính ngoại hồng cầu. có khi rối loạn tâm thần và c nên chống chỉ ñịnh dùng chung với các thuốc ức chế (hoặc ức chế calci). Uống khi ñói. 2. nên ñiều trị như P. 8 giờ sau 2 3-2-1). nôn. Nhóm Diamino pyrimidin Đại diện pyrimethamin. . liều duy nhất.5 mg x 2viên / ngày x 10 ngày 171 .2. nên dễ tái l .4 Nâng cao thể trạng Chế ñộ ăn giàu dinh dưỡng: ñạm. tím môi.5mg x 4v/ngày.Với P. Liề 3 lần cách nhau 6 giờ.2.Tác dụng phụ (liên quan liều lượng) gồm: buồn nôn. 3. 3. dung môi Bicarbonate natri 5%.3. sau ñó mỗi ngày tiêm 1 ống cho ñến khi bệnh nhân tỉnh rồi chuyển sang uống 2. khi không nắm chắc ký sinh trùng.

3.5. Điều trị triệu chứng Hạ nhiệt và an thần ñặt ra khi sốt cao và có nguy cơ co giật nhất là trẻ em. Điều trị các tri VIII. PH NG CHỐNG SỐT R T Tác hại của sốt rét ñối với kinh tế - xã hội rất lớn. Nếu ñầu tư một cách thỏa ñáng thì việc phòng chống sẽ có hiệu quả. Để phòng chống sốt rét tốt cần tiến hành các biện pháp sau: 1.Tuyên truyền giáo dục Để cộng ñồng tham gia phòng chống sốt rét tại vùng bệnh lưu hành, tuyên truyền giáo dục là bi do ñó cần có sự phối hợp liên ngành, dùng mọi phương tiện truyền thông ñại chúng. 2.Nâng cao sức khoẻ cộng ñồng Cần cải thiện chế ñộ dinh dưỡng, chế ñộ lao ñộng của dân sống ở vùng sốt rét lưu hành, nhất l khoẻ của nhân dân, nâng cao ñời sống vật chất – tinh thần, phát triển sản xuất 3.Vắc xin phòng sốt rét: hiện tại vẫn chưa có vắ xin ñể sử dụng. 4.Hóa dự phòng Uống thuốc phòng (hóa dự phòng tập thể): biện pháp không ñược tán thành, vì dùng thuốc kéo dà thuốc, chi phí cao, không có ñiều kiện dùng thuốc liên tục... Cho nên, uống phòng chỉ áp dụng người chưa có miễn dịch sốt rét hoặc vào vùng sốt rét trong một thời gian ngắn: người ñi công 50 mg x 1v / tuần. Dùng 2 tuần trước lúc vào, lúc ở và 6 tuần sau khi ra khỏi vùng dịch. 5. Các biện pháp phòng chống vectơ Nói chung, các biện pháp phòng chống vectơ cần áp dụng ở nơi có vectơ, các biện pháp thích hợ 5.1. Cải tạo môi trường Làm vệ sinh ngoại cảnh, khơi thông cống rãnh, lấp các ao tù nước ñọng, phát quang, vệ sinh ch sống. Việc phát triển kinh tế - xã hội ñi kèm phát triển các hệ thống thủy lợi, xây hồ chứa n bệnh phát triển, vì vậy, cần theo dõi và gíam sát chặt chẽ mật ñộ muỗi, bọ gậy, nhất là khi vùng ñó, ñể có biện pháp khống chế thích hợp. 5.2. Bảo vệ cá nhân Biện pháp ñược dùng rộng rải và dễ thuyết phục nhất: nằm màn , rèm, võng tẩm permethrine. Nếu rét có thói quen nằm màn tẩm sẽ giảm ñược tỷ lệ mắc bệnh. 5.3.Biện pháp sinh học Để diệt bọ gậy, làm giảm mật ñộ vectơ ở những vùng sốt rét không ổn ñịnh. Biện pháp ñang ñược cá (trắm cỏ, rô phi, bảy màu, săn sắt... ) thả vào ao hồ, các nơi có nước. 5.4 Phun thuốc tồn lưu Hiện nay vectơ ñề kháng nhanh các thuốc phun. Biện pháp này trong thực tế ñể giảm sự lan truy h. Thuốc phun phải an toàn, không mùi và 173

vết phun ñược nhân dân chấp nhận, gía cả hợp lý với ñiều kiện kinh tế của dân ở vùng sốt rét. ví dụ: nhà phải kín, có diện phun, tường nhà phải phù hợp với tồn lưu của hóa chất. Do ñó cần của WHO. Trong y tế cộng ñồng, phun tồn lưu cần chọn thuốc tan trong nước, thuốc hiện ñang d hiện ñang cố gắng giảm dần phun hóa chất tồn lưu; chỉ thực hiện ở các ổ bệnh vùng trọng ñiểm, bằng permethrine. Tóm lại: Sốt rét là một vấn ñề lớn của các nước ở trong vùng nhiệt ñới. Việc chẩn ñoán bệnh s iện sẽ khống chế ñược bệnh sốt rét ñến mức thấp nhất. Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh sốt rét 2. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. Mô tả cách chẩn ñoán sớm và chẩn ñoán gián bệt bệnh sốt rét. 3. Liệt kê và phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thường 4. Trình bày cách hướng dẫn công tác phòng chống sốt rét. 174 Bài 28.

¢

¥

Mục tiêu BỆNH SỐT R T ÁC TÍNH

Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Xác ñịnh ñược các ñối tượng và ñiều kiện có nguy cơ cao xảy ra sốt rét ác tính 2. Phân tích ñược các biến ñổi của hồng cầu trong bệnh cảnh sốt rét ác tính 3. Dự báo các dấu hiệu chính trên lâm sàng của sốt rét ác tính. 4. Phân loại các thể lâm sàng của sốt rét ác tính. 5. Giáo dục, kiện toàn mạng lưới y tế ñịa phương ñể giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. 6. Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. Nội dung

I.ĐẠI CƢƠNG Sốt rét ác tính là một tình trạng nhiễm KST sốt rét nặng nề có nhiều biến chứng ở nhiều cơ quan quan trọng như não, gan, thận, phổi...nguy cơ tử vong cao. Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum gây ra và vectơ truyền bệnh là muỗi Anopheles cái. II. DỊCH TỄ HỌC Nguy cơ xảy ra sốt rét ác tính (SRAT) ở những ñiều kiện sau: Người chưa có miễn dịch, chưa bị sốt rét lần nào hoặc mắc dưới 6 lần (tỉ lệ 97,2%) Dân tộc kinh chiếm ña số hơn dân tộc ít người (tỉ lệ 93,4%) Người mới vào vùng dịch tễ sốt rét dười 6 tháng dễ bị hơn người sống lâu ở ñó (tỉ lệ 81, Tuổi 16 -30 (tỉ lệ 74%) Làm rừng rẫy, lao ñộng nặng hoặc ñang di chuyển hành quân Nhà xa trạm xá hoặc phát hiện muộn và ñiều trị muộn Đang có dịch sốt rét xảy ra trong vùng chiếm tỉ lệ 51,2% III. CƠ CHẾ BỆNH SINH 1. Các ñặc ñiểm của P. falciparum khi xâm nhập vào hồng cầu - Plasmodium Falciparum có khả năng xâm nhập vào hồng cầu ở mọi lứa tuổi: non, trẻ, già, do ñ nhiễm KST. Mật ñộ KST càng cao càng có nhiều biến chứng - Khi xâm nhập vào cơ thể, KSTSR có khả năng giải phóng ra ñộc tố, bản chất ñộc tố là glycosyl - phosphotidin - inotide - lipide làm hồng cầu dễ vỡ - So với các loại Plasmodium khác thì trong một hồng cầu số lượng các merozoide (tiểu thể hoa thể lên ñến 16 -32 merozoide/1 hồng cầu trong khi ñó ñối với P.vivax chỉ là 6 - 12 merozoide - Khi xâm nhập vào bên trong hồng cầu một số KSTSR như P. Falcifarum tạo nên các nốt lồi (kno cầu. Các nốt này sẽ gắn vào các receptor tương ứng ở bề mặt các liên bào nội mạc của mạch máu tế bào nội mạc mạch máu gây nên tắc mạch nhất là ở não Các protein ở nốt lồi làm chức năng nh Pf.EMP1 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 1) Pf.EMP 2 ( Pla smodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 2) Pf.HRP1 ( Plasmodium Falcip arum Histidin Rich Protein 1) 175 Pf. HRP 2 ( Plasmodium falciparum Histidin Rich Protein 2) - Hồng cầu bị nhiễm KSTSR (thể tropozoide già ) có thể dính các hồng cầu không mang KSTSR tạo ra hiện tượng hoa hồng dễ gây tắc mạch (không xảy ra với P. vivax). 2. Các biến ñổi chính của hồng cầu khi bị nhiễm KSTSR - Bề mặt hồng cầu xuất hiện các nụ lồi nên không trơn, dễ dính và gây tắc mạch. - Độ ñàn hồi màng HC giảm - mất khả năng mềm dẽo nên khó ñến mao mạch sâu. - Màng hồng cầu tăng tính thấm ñối với Natri làm cho hồng cầu dễ vỡ gây tán huyết - Độ bền của màng hồng cầu giảm sút do ñó khi thể phân liệt phát triển nhiều dễ vỡ hồng cầu, Có thể tóm tắt cơ chế bệnh sinh của SRAT như sau:

¢

P.falciparum

Làm vỡ các HC bị nhiễm KSTSR Giải phóng ñộc tố Tạo hoa hồng Kết dính

Phá huỷ hồng cầu không mang KST Ức chế hô hấp tế Lấp mạch và bào ñông máu nội mạch

Thiếu Oxy cơ quan

Bảng 10: Tóm tắt cơ chế bệnh sinh 3. Biến ñổi ở các cơ quan 3.1 Toàn thân - Sốt: do tác dụng của sắc tố sốt rét và ñộc tố KST tiết ra tác ñộng lên trung tâm ñiều nhiệt từ các ñại thực bào khi phân hủy mảnh vụn hồng cầu và KSTSR. - Thiếu máu: Vỡ hồng cầu hàng loạt mà cơ chế ñã nói ở trên - Hạ ñường huyết: do + Tăng nhu cầu sử dụng oxy và glucose của cơ thể . + Tăng nhu cầu glucose do phân hủy glucose theo con ñường yếm khí. + Gan không tạo ñược glucose từ glycogen và tân tạo glucose từ các chất khác. + Việc sử dụng quinine sẽ kích thích ñảo langerhan của tụy tiết insulin gây hạ glucose máu. + Ăn uống kém. - CIVD: Nghẽn mạch tạo ñiều kiện cho CIVD ở các trường hợp nặng. Trong các trường hợp này phứ kèm với giảm tiểu cầu và fibrin cũng như giảm prothrombin gây chảy máu nặng. 3.2 Các cơ quan: Nói chung là do hiện tượng thiếu oxy do cơ chế bệnh sinh ñã mô tả trên. 176

- Não: có 3 thương tổn chính là tắc nghẽn các mao mạch, phù nề và xuất huyết quanh các mao mạ + Nghẽn mạch là hiện tượng phổ biến nhất, nhưng hầu như không ñể lại di chứng khi khỏi bệnh + Thiếu oxy não làm cho quá trình chuyển hóa glucose ở não chuyển sang con ñường yếm khí sản huyển hóa dở dang trong ñó lactate gia tăng dữ dội trong sốt rét ác tính thể não, phản ánh qu actate. + Trong các trường hợp nặng sự thiếu oxy lâu sẽ dẫn ñến hiện tượng phù nề và xuất huyết quanh h nhân tử vong - Thận: Thương tổn ở ống thận do ñái Hb. Thiếu oxy gây hoại tử vỏ thận, làm rối loạn chức năn - Gan: Tăng hoạt hệ thống võng nội mô ñể thực bào, phản ánh qua sự tăng sinh các tế bào kuffe khoảng cửa. Nghẽn mạch gây thiếu máu, thiếu oxy, các tế bào phình to, hoại tử kèm ứ mật tế bà trung tâm - Phổi: Do ñộc tính của KST cùng các chất lymphokine của ñại thực bào giải phóng ra sẽ gây tă

1 Thời kỳ khởi phát . Tri giác u ám. Rối loạn tinh thần nhẹ thoáng qua hoặc thỉnh thoảng mất ñịnh hướng không gian.3 Tiến triển và tiên lượng . 2 chân duỗi. 6.Sốt rét ác tính thể não Ở nước ta. Trong SRAT thể não phải hôn mê ít nhất ở giai ñoạn 2 (glasgow 7 ñiểm cho người lớn và 2 2. chưa hôn mê ñộ 2. huyết áp tụt kẹp. bilirubin tăng 1. + Gan. 4.Diễn biến tốt khi + Đang hôn mê bệnh nhân ñột ngột la hét vật vã + Các phản xạ (gân xương. 177 1. vã mồ hôi nhiều Mất ngủ nặng > 2 ngày. èm rối loạn tuần hoàn . phải theo dõi các dấu hiệu ưu tiên: Sốt liên tục kéo dài koặc nhiều cơn kế tiếp nhau. da bụng.2 mmol/ lit ( 0.Có thể ñột ngột sốt cao liên tục hoặc sốt cơn.Các dấu hiệu thần kinh nổi bật với li bì rồi ñi vào hôn mê. 3.Sốt vẫn tiếp diễn . lách có thể lớn. nhưng khi những tiêu chuẩn phụ này ñứng riêng rẽ thì khôn 1. Sốt cao > 41oC hay hạ nhiệt < 36oC.Diễn biến xấu khi + Hôn mê ngày càng xấu hơn và kéo dài trên 3 ngày kèm mất phản xạ nuốt + Co giật nhiều kèm những cơn ngừng thở tím tái + Sốt cao liên tục hoặc hạ thân nhiệt kèm rối loạn tuần hoàn. . IV.Co giật: thường xảy ra cơn co giật toàn thân ngắn theo kiểu ñộng kinh hoặc các dấu tổn thươ nếu hồi phục không ñể lại di chứng. Gọi sốt rét ác tính thể não khi bệ ) kèm dấu thần kinh nổi bật là co giật.Rối loạn tri giác. . Toan chuyển hóa. giảm trương lực cơ. 1. Tổ chức y tế thế giới ñưa ra các tiêu chuẩn ñể chẩn ñoán SRAT bao gồm: 1. SGPT tăng. nhức ñầu nhiều . ure creatinin máu có thể tăng. 8. Mật ñộ ký sinh trùng trong máu: > 5%. Mật ñộ KST cao: 1 -10 KST/ vi trường.20 % hoặc hemoglobin <5 -6 g/l 4. hoặc 12 ml / kg /24 giờ 5. Vàng da: bilirubin máu > 50 mmol/l hoặc > 30 mg%. 10. . da bìu. rối loạn ý thức. co giật. Đái Hb khối lượng lớn Ngoài ra còn có các tiêu chuẩn phụ. có thể thấy hồng cầu non ở máu ngoại vi. Suy thận: Số lượng nước tiểu < 400ml/24 giờ. mí mắt) giảm hoặc mất xuất hiện trở lại . .Cận lâm sàng: + Công thức máu: hồng cầu giảm. 2.h gây phù phổi. Nôn nhiều hoặc ỉa chảy. chân duỗi) hoặc co cứng mất não (2 tay co. nhưng khi có tình trạng tổn thương duỗi. Trụy tim mạch. nhưng nhiều cơn liên tục kế tiếp nhau.2 Thời kỳ toàn phát . Phù phổi với dấu hiệu suy hô hấp cấp. 9. Chảy máu hay ñông máu rải rác nội mạch. CÁC THỂ LÂM SÀNG Để phát hiện sớm một sốt rét thường có nguy cơ chuyển sang sốt rét ác tính. + Tiết niệu: Tiểu ít. mạch và huyết áp ổn ñịnh + Bệnh nhân tiểu nhiều hơn . thời gian Li bì hoặc kích thích vật vã. + Đái ít hoặc vô niệu . Bạch cầu bình thườn + Kéo máu tìm KSTSR + Có rối loạn về men gan: SGOT.Hôn mê thường ở trạng thái nằm yên. mắt ngước nhìn l . li bì hoặc kích thích cuồng sảng. 1. sốt rét não chiếm 55% trong số sốt rét ác tính.4 mg%) 7. lưng uốn cong. + Nhiệt ñộ hạ dần. Hạ ñường huyết: Glucose máu < 2. Thiếu máu : Hematocrit < 15 . rối loạn nhịp thở. Co giật toàn thân > 2 cơn /ngày 3.Các dấu hiệu toàn thân khác + Rối loạn hô hấp: tăng tiết ñờm giãi. vàng da nhẹ.

suy nhược. .Xét nghiệm chức năng gan cho thấy: Bilirubin tăng. lách to ra . ñau tức .Tại ñơn vị ñiều trị.2 Điều trị nguyên nhân: Các thuốc chống sốt rét là phương tiện có sẵn ở trạm xá. SGPT. falciparum . Lâm sàng . ñúng ñể giảm tỷ lệ tử vong.Cải thiển chế ñộ lao ñộng hợp lý.Vệ sinh hàng ngày 1. .Khởi phát từ từ với sốt không rõ hoặc ñột ngột với sốt cao. tích cực các ñợt tán huyết giảm ñi nước tiểu trong dần và lui bệnh . bệnh cảnh lâm sàng nặng nề với sốt cao.Máu: Hồng cầu giảm. ñiều trị sớm.+ Nôn nhiều. Sốt rét ñái Hb thường xuất hiện ở những bệnh nhân sống ở vùng dịch tễ sốt rét hoặc bị sốt rét rong trường hợp này các hồng cầu chứa ký sinh trùng sốt rét biến dạng thay ñổi cấu trúc và cơ làm vỡ hàng loạt cac hồng cầu nhiễm và không nhiễm ký sinh trùng sốt rét Bệnh nhân thiếu G6PD mắc sốt rét có thể ñái Hb khi ñiều trị quinine hoặc primaquine. hút ñàm giãi ñể ñường thở thông thoáng. .ñủ . d ¥ .Ure. ñiều trị ñúng . Điều trị cụ thể 1. nước tiểu có Hb (lúc ñầu màu hồng. toan chuyển hóa. thở nhanh 40 -50 l/ph. khạc ñờm có bọt hồn và nhỏ hạt. 178 . về sau màu nâu ñen) kèm theo thiếu máu cấp và vàng mắt nhẹ. Tiên lượng chung: theo GS. tỉ lệ prthrombin giảm. rồi vô niệu.Nước tiểu: Hb niệu (+). ra dịch ñà nâu hoặc máu Thường tử vong trong tình trạng suy hô hấp hoặc suy tuần hoàn 2. Thương tử vong trong bệnh cảnh suy thận Cận lâm sàng .Chăm sóc và hồi sức như một cấp cứu nội khoa: chống phù não. sắc tố mật (+) . sinh hoạt của họ.Tổ chức và kiện toàn mạng lưới y tế cơ sở ñể phát hiện trường hợp bệnh. co giật.G6PD có khi giảm hoặc mất hoàn toàn. tử vong do rối loạ máu.Sau thời kỳ khởi phát. nôn mửa nhiều ra nước vàng xanh . . Sốt rét ác tính thể gan mật . creatinine máu tăng (nhiều hay ít tùy mức ñộ tổn thương thận) . do ñó ñể là . tử vong 0 -10% Nhóm II: Thể phủ tạng ñơn thuần: tử vong 0 -20 %. nôn nhiều. Các xét nghiệm này xẽ hồi phục khi khỏi bệnh . tím tái.Nếu ñiều trị ñúng. Sốt rét ác tính thể phổi Chủ yếu là dấu hiệu phù phổi với khó thở. rẻ tiền.Chống lóet ở các ñiểm tiếp xúc bằng xoa bóp.Bệnh nhân hôn mê: ñặt tư thế nằm nghiêng.Gan. 4. Có thể không thấy ký sinh trùng sốt rét. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG SRAT là một biến chứng nặng do P. suy thận. cân bằng ñiện giải toan kiềm.Cảm giác ñau ê ẩm vùng lưng kèm nôn ói. thay ñổi tư thế hoặc kê ñệm hơi. .Có sổ theo dõi và quản lý ñối tượng có KSTSR (+) và ñiều kiện làm việc. da mắt vàng ñậm. SRAT thể não 1.Vì chưa có vaccine phòng sốt rét và biện pháp hóa dự phòng tập thể không áp dụng trong vùng có dịch sốt rét lưu hành. suy hô hấp.Nâng cao mức sống của người dân vùng dịch tể sốt rét ñể giảm nguy cơ mắc bệnh . Nhóm III: SRAT thể não+ biến chứng 1 phủ tạng tử vong 0 -20 %. SGOT tăng.Toàn phát: Sốt liên tục hoặc thành cơn. thiểu niệu.1 Chăm sóc theo dõi . . Diễn biến và biến chứng .Biến chứng thường gặp và nặng nhất là suy thận cấp do viêm tắc ống thận.Ở vùng bệnh lưu hành. g với các ñợt tán huyết kèm mệt mỏi. giải phóng lượng lớn Hb tự do.Bilirubin toàn phần tăng trong ñó chủ yếu là bilirubine gián tiếp. . 3. K . không có hồng cầu nguyên vẹn.Gan to. thiếu máu lâm sàng nhanh như niêm mạc mắt nhạt màu. giáo dục quần chúng phòng chống bệnh ñể giảm tỷ lệ mắc. Nguyên tắ . Trịnh kim Ảnh (bệnh viện Chợ Rẫy) ñánh giá tiên lượng chung như sa Nhóm I: SRAT thể não ñơn thuần. V. nước tiểu từ vàng sẫm chuyển sang mầu nâu ñen . chống bội nhiễm. Nhóm IV: SRAT thể não + > 2 phủ tạng: tử vong 50%. Nếu tình trạng tán huyết trầm trọng có thể tụt mạch và huyết áp. Sốt rét ác tính thể ñái Hb Thường xuất hiện sau cơn tán huyết ñột ngột. bạch cầu bình thường có khi tăng cao chủ yếu neutrophiles Hct giảm. SRAT cần chăm sóc.Phải làm giảm và diệt KSTSR trong máu càng sớm càng tốt bằng thuốc kháng sốt rét như quinin con và phụ nữ có thai .

nước do sốt cao.Điều trị sốt rét ñái huyết sắc tố Ở bệnh nhân ñái Hb cần hỏi tiền sử. Sau ñó nếu vẫn không có nước tiểu thì tùy tình hình mà tăng dần liều 80 mg. . có thể dùng glucose 10 % nếu có nguy cơ hạ ñư . .5 l / 24 giờ. chẩn ñoán sớm.2 -1.2 g). Khi ra khỏi hôn mê. . 181 Bài 29.Nếu bệnh nhân ñang ñiều trị với một thuốc sốt rét não ñó và ñái ra Hb thì xem xét lại và ng ghiệm tìm men G6PD . artesuna . . tiêm tĩnh mạch hoặc uống qua sonde dạ dày hoặc nhét hậu môn .Việc truyền máu tốt nhất nên kiểm tra hồng cầu và Hct thường xuyên. .ñiện giải và toan kiềm: dựa bilan nước.Luôn luôn theo dõi màu sắc và số lượng nước tiểu mỗi 8 giờ và tổng lượng nước tiểu 24 giờ. 4. nôn. . 160 mg. Trình bày các ñiều kiện và các ñối tượng có nguy cơ cao sốt rét ác tính. . Trình bày các biến ñổi hồng cầu trong sốt rét ác tính và các dự báo sốt rét ác tính trên l 3. chlorua natri 9%o.Chống co giật: Phenobarbital 0.Chống bội nhiễm nhất là khi nằm lâu và có can thiệp các thủ thuật như ñặt sonde. Sau ñó cứ 24 giờ tiêm 1 ống ñến khi bệnh nhân tỉnh th hác ñồ của Bộ Y tế) . Lần ñầu tiên có thể dùng liều tải 20mg/kg nếu chưa dùng quinin trước ñó. Tóm lại SRAT là một biến chứng nặng của sốt rét P. Trình bày cách giáo dục. Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. Thường thì dù TM.Corticoide: có thể kiểm soát ñược cơn tán huyết.Thuốc lợi tiểu: chỉ sử dụng sau khi ñã bù dịch ñủ mà không có nước tiểu hoặc tiểu ít.Nếu vẫn vô niệu có thể hoại tử ống thận cấp cần theo dõi ure. bệnh sử. 5. kiện toàn mạng lưới y tế nhằm giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. Phân loại và mô tả các thể lâm sàng sốt rét ác tính.Chống phù não: bằng các dung dịch ưu trương glucose 20% hoặc manitol 20% .Có thể dùng Artesunate: viên ñạn ñặt hậu môn: 100mgx3 viên/ngày ñến khi bệnh nhân tỉnh thì 1. Câu hỏi ôn tập 1.Cân bằng nước .Bù dịch và cân bằng ñiện giải: chú ý bệnh nhân luôn luôn bị ñe dọa bởi hiện tượng phù phổi. dùng thuốc và xét nghiệm tìm KSTSR..Dùng thuốc kháng sốt rét: Thuốc ñề nghị ñược dùng ưu tiên là Quinine và Artesunate ( diệt KST nhanh và ít ñề kháng ) giai ñoạn ñầu thuốc hoàn toàn ñường tĩnh mạch 179 . kiềm hóa nước tiểu ñể tránh Hb kết tủa lắng ñọng tại ống thận. Điều trị hỗ trợ . Do ñó bệnh nhân phải ñược theo dõi bằng ñiện hường là Ringer. creatinine máu.2g x 1 ống tiêm bắp khi lên cơn Seduxen 10 mg x 1 ống TM . ñiều trị ñúng. Tiếp tục trong 2-3 ngày ñầu .Phải luôn luôn nhớ nguy cơ cao của SRAT ñái Hb là viêm tắc ống thận dẫn ñến suy thận do ñó bằng: .3.Artesunate: Trong sốt rét ác tính luôn luôn phải phối hợp artesunate với một loại thuốc khá g ñường tiêm bắp. cố gắng duy trì lượng nước tiểu từ 1.Chống suy hô hấp do ứ ñọng ñờm dãi và phù phổi. 2. ảnh hưởng ñến tuần hoàn. falciparum. ñiện giải ñồ cần. . Thuốc . khi thấy 2 trị số này t HC <2 triệu) phải ñặt ra ngya nên truyền máu tươi. sốt rét sẽ giảm tỉ lệ tử vong SRAT. Nếu không thấy thiếu men G6PD thì có thể tiếp tục dung quinine. cho ñến khi nước tiểu trong.Quinine chlohydrate hoặc dichlohydrat: 8 -10 mg /kg /8h pha vào dung dịch glucose 5% hoặc chlorua natri 9%O chuyền TM XXX /1 phút. 180 2. ñặt cathet inh có phổ khuẩn rộng. tổng liều <400 mg. dùng Depersolon 100 mg hoặc hydrocortisol hemisucsinate 200 mg/ ngày. Giờ thứ 1: 2ống.. . chuy uống cho ñủ tổng liều(<13. glucose 5%.

ñường kính 14-16 micromet. phổi. ). kén trưởng thành có 4 nhân . Thể dưỡng bào gây ñộc bạch cầu. Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số ñặc ñiểm dịch tể học của lỵ amip 2. kén non có một nhân. chỉ có vi trùng và glycogen.Bệnh amip có biểu hiện lâm sàng: + Bệnh amip ruột: Lỵ amip. nhờ vậy mà chúng mới vượt qua hàng rào tổ chức lympho ở ru 3. các giả túc di chuyể hông có hồng cầu. s phát triển. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I. chiết quang. DỊCH TỄ HỌC 1. ĐẠI CƢƠNG Nội dung Bệnh amíp là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên thế giới và là một bệnh quan trọng vì Nhiễm Amip là tình trạng mang Entamoeba histolytica có hay không có triệu chứng lâm sàng. năm 1981 tổ chức Y tế t người mang kén amip trong phân.Tại ruột n màng bọc kén bị vỡ ra. II. cân lâm sàng và biến chứng của lỵ amip cấp và mạn 3.trypsine. lách. tăng trưởng tốt dưới ñiều kiện kỵ khí. 2 . có thể chuyể sang thể ăn hồng cầu III. histolytica. Đặc tính sinh bệnh của Entamoeba histolytica 182 Sau khi nuốt. tìm thấy trong phân bệnh nhân lỵ cấp tính. U Amip.2. bào nang 4 nhân biến thành 8 nhân. ăn vi trùng và các bã thức ăn. Trước ñây số người mang kén amip còn cao hơn và ñược xếp thứ . 1. hình cầu.1 Thể hoạt ñộng ăn hồng cầu Đường kính 30-40 micromet sống trong vách ñại tràng. Mô tả ñược lâm sàng. Viêm ñại tràng mãn. không bị tác dụng của dịch vị. bệnh amip ñược phân loại như sau : . The thế giới . kén amip vào ñến ruột non nguyên vẹn. Hình thái Entamoeba gây bệnh cho người tồn tại ở ba dạng: 1. da . Thể không ăn hồng cầu ký sinh trên niêm mạc ruột. có giả túc.Mục tiêu BỆNH LỴ AMIP BsCK2. Thể không ăn hồng cầu Tìm thấy trong phân ngoài giai ñoạn cấp tính. Hệ thống enzym Amip có gây hoại tử mô nhờ enzym tiêu hủy protein tổ chức (hoạt tính giống pepsine.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1.. 4.Bệnh amip không triệu chứng . Sự phân bố ñịa dư Bệnh Amip là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên toàn thế giới.. Thể bào nang (kén) Đường kính 10-15 micromet. trong tế bào chất có khôn 1.3. BỆNH NGUYÊN 1. Viêm ruột thừa do Amip + Bệnh amip ngoài ruột: Bệnh Amip gan. não. Chẩn ñóan sớm và ñiều trị ñúng phác ñồ phòng bệnh diễn sang mạn tính. Lỵ amip là tình trạng nhiễm t E. tù ñó phân chia ra thành 8 Amip.

Người lành mang kén amip không triệu chứng : 76. trái lại Marion và Sweetsir nghiên cứu trên 1000 lính Mỹ thì tìm thấy 168 ca có amip trong ñó . Ở Việ ñến 25%. Kén có thể sống ở chân ruồi 48giờ. có người bị tái nhiễm nhiều lần và mang amip một thời gian dài nhưng kh người sẽ trở thành người bệnh sau khi nuốt kén 1 thời gian dài hay ngắn tùy vào một số ñiều hế. Colombia (Medellin) . nhiễm amip khó tránh. có người sau khi nuốt kén nhưng khôn trùng. 45 phút dưới móng tay. hóa chất chlor.000 . Người nhiễm amip khi nuốt phải kén trong thức ăn bị nhiễm. 2. bệnh có thể bộc phát thành dịch nhỏ. tuỳ thuộc chủng amip. côn tr nguy hiểm.giới Tuy các lứa tuổi ñều có thể mắc bệnh nhưng hay gặp ở các lứa tuổi 15-65 (81%).Vùng bệnh amip lưu hành. ñặc bi thoảng có thể phát thành dịch lớn nếu gặp ñiều kiện thuận lợi nào ñó như vụ dịch năm 1933 ở ¨ . 5. hằng năm có khoản 0 bị nhiễm với 30. Thấy 3/4 ruồi trong nhà người bị lỵ amip có mang kén (Frye và Meleney (1936)). một người bệnh có thể thải qua phân vài triệu kén có khi 300 triệu kén hỉ 1 kén. nước uống không chín. sức ñề kháng của cơ thể. Ai cập. Bắc Mỹ ) số người bị nhiễm dưới 5%. t Nước dưới 50 ñộ. các yếu tố dinh dưỡng. vệ sinh phân nước kém.Lỵ amip cấp : 3. Ở vùng ôn ñới mức sinh hoạt cao (Âu Châu. Viễn Đông.40. theo thống kê của thành phố Hồ Chí Minh trung bình 8%.000 người tử vong.Lây qua ñường tình dục Thường xãy ra ở những quần thể ñồng tính luyến ái nam. ñặc biệt các nước có ñiều kiện sinh hoạt thấp kém.xã hội Bệnh thường gặp ở xứ nóng vùng nhiệt ñới.. có Châu. ở Mecico tỷ lệ 25-40%. Ruồi.Hiện tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica trên thế giới khoảng 10 % ( 1-69 %)..Lây trực tiếp Từ người sang người do tay bẩn.6 % 5. Nam Mỹ. kén có thể tồn tại 5 phút ở bàn tay. Tuổi . Trong ngoại cảnh kén sống rất lâu.Thống kê của bệnh viện Việt t hiên cứu khoa học tập II..2. Tình hình kinh tế . Hình thái dịch . trong phân lỏng 12 ngày. mang kén amip nhưng ít khi truyền bệnh cho người.Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy. người lành mang k ong phân của bệnh nhân vừa có thể dưỡng bào. 7. tỷ lệ nhiễm amip 25-40%. 1996) Triệu chứng lâm sàng khác nhau tliên quan ñến một số yếu tố như: vùng khí hậu ôn ñới thường n hâu Phi). trong ñất 10-20 ngày. người vừa khỏi bệnh. khác do tình trạng vệ sinh ngoại cảnh thấp ( chưa giải quyết tố t phân nước rác ). Cơ thể cảm thụ Trong các vùng khí hậu nóng và ẩm. 5. vừa kén . Phương thức lây truyền 5.2% .2 % . các vi khuẩn Khu vực Amip gan % Châu Á 14 Châu Phi Nam Mỹ 1 Châu Âu 1 2-5 0. Ở các xứ nhiệt ñới. suy giảm miễn dịch.50% Costa Rica( ose 72%).Bệnh amip kinh niên : 20.1 Nhiễm amip % 3-47 25 2-11 5 2-72 1 2 Bệnh amip % Bảng 11:Tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica. nhiều nhất 20uvelle caledonic 76-79) 3. có lẽ do thăng bằng trong môi trường ruột không bị rối loạn ( vai trò vi khuẩn chí ở kháng thể của ruột). mắc bệnh khác nhau ở các vùng trên thế giới. 6. Nguồn bệnh Người mang kén amip là nguồn lây duy nhất: người bệnh.3. ăn uống k 4.1 Lây gián tiếp 183 Là ñường lây phổ biến. iode nồng ñộ thấp không diệt ñược kén.

Thời kỳ khởi phát Thường âm thầm. Chất hoạ p thường ñược mô tả có màu sô cô la. . có khi biến mất tự nhiên. không sốt hay sốt nhẹ (nếu có bội nhiễm). 2. có thể ỉa ch 1. viêm lan toả và vỡ hàng rào biểu mô ruột niêm mạc ruột già. chủ yếu là ña nhân trung t h sẽ bị ly giải khi tiếp xúc trực tiếp với amíp. càng về lâu biể chứng ña dạng khó chẩn ñoán bệnh nguyên là amip .Chủng amip: Nhiều tác giả cho rằng chủng amip ở vùng Đông Nam Á có ñộc tính cao hơn các vùng Bắc Phi. và có qua trung gian bổ thể. Bệnh lỵ amip thể tối cấp (ác tính) Gặp ở cơ thể suy giảm miễn dịch. Amíp còn ly giải . Vì vậy khó xác ñịnh th kén có thể không mắc bệnh hay bệnh phát sau vài tuần. histolytica ñến gan qua tĩnh mạch cửa. loét ăn xuống tận niêm mạc.o nước chứa kén amip . Ở người già và trẻ suy dinh dưỡng. Tác dụng gây tiêu tế bào của amíp ñòi hỏi ñến sự giải phóng phospholipase A và các peptide tạo lỗ thủng màng tế bào. IgA tiết và các thành phần bổ thể gây phản v cũng phá vỡ các cầu nối glycoprotein giữa các tế bào biểu mô niêm mạc ruột. Soi trực tràng phát hiện các vết loét nhỏ với bờ chồng lên nhau. Các vết loét ñược ñiều trị sẽ lành và không lên Hiếm hơn.Sự rối loạn vi khuẩn chí ở ruột . IV. Các kháng t giá kháng thể liên quan ñến thời gian mắc bệnh hơn là ñộ trầm trọng của bệnh.4.3. Thể nầy tiếp xúc với các tế bào tiết nhầy và biểu mô của ruột già nhờ chất -inhibiting lectin). Vùng hoại tử ñược bao quanh bởi một vòng mỏng các mô gan xung huyết. Thời kỳ ủ bệnh : khó xác ñịnh 1.Yếu tố nguy cơ . Các mạc iêu các thành mạch và thành lập huyết khối..Vùng ôn ñới bệnh chỉ có tính chất tản phát lẻ tẻ . nhờ ñó nó có thể tồn tại khi vào máu. Thể cấp diễn 1. . 1. lympho và các tế bào biểu mô của ruột già và gan. dispar bị ly giải bởi bổ thể iếp amíp vào gan chuột hamster. dễ gây di chứng viêm ñại tràng mãn. phù và xuất huyết.5. LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG Bệnh amip có thể có hoặc không triệu chứng.2. các chủng amip nội ñịa vùng ôn ñới thường không có ñộc lực . có khi chỉ ñi cầu máu. trong ñó có thể tìm thấy am g giai ñoạn cấp có thể có sự xâm nhiễm các tế bào trung tính. BỆNH SINH VÀ GIẢI PHẨU BÊNH Có thể tìm thấy trong lòng ruột cả thể kén lẫn thể hoạt ñộng của amip. Giai ñoạn di chứng Bệnh có xu hướng mạn tính nếu không phát hiện và ñiều trị kịp thời. có thể sốt nhẹ. nhầy máu bám xung quanh và cuối cùng có vài giọt máu.Đau bụng quặn. có thể tạo thành khối gọi là u amíp trong lòng ruột. Một enz nase có thể thoái hóa colagen.Thời kỳ toàn phát: ñiển hình với hội chứng lỵ Toàn thân ít thay ñổi. Nghiên cứu trên tế bào ñóng vai trò quan trọng hơn trong bảo vệ vật chủ mặc dầu ở bệnh nhân AIDS khi nhiễm a V. . E.Tính chất phân: lúc ñầu bệnh nhân có thể ñi cầu phân lỏng về sau phân nhiều nhầy lẫn má u ñ i phân thành khuôn. các chất ñàn hồi. histolytica có thể xâm nhập các biểu mô giữa các tuyến. 1.Sự suy giảm sức ñề kháng của cơ thể . mặc dầu màu sắc có thể thay ñổi và thường là các mảnh vụ Nhiễm amip không gây miễn dịch. hay trực trà viêm và các tế bào biểu mô. U amíp là do phản ứng thành lập mô hạt ưu thế kèm với một ít mô sợ Một số yếu tố gây ñộc giúp E. mót rặn . nhưng mắc lỵ hay áp xe gan nhiều lần cũng ít gặp. không có dấu hiệu mất nước 185 Hội chứng lỵ : . Áp xe gan luôn luôn xẩy ra sau khi có nhiễm amíp ruột dù có thể không có triệu chứng. toàn thân ít thay ñổi. thấy có xâm nhiễm các tế bào viêm. hội chứng lỵ không ñiển hình. E. các hiện tượng như phá hủy lớp nhầy. tạo nên hình ảnh cổ ñiển hình cúc áo. ruột già sigma. Thời kỳ lui bệnh Bệnh có thể tự ổn ñịnh và tái phát khi gặp yếu tố thuận lợi 1. hoặc suy kiệt với tổn thương hoại tử lan khắp ñại tràng  . 8. nhưng hầu hết trường hợp ở ngườ 184 lẽ do ñã bị thể hoạt ñộng của amíp thực bào.1. Tổn thương ruột sớm nhất là các vết vi loét niêm mạc manh tràng. nhưng chỉ có thể hoạt Trên ñộng vật. vài tháng hay vài năm. Lớp niêm mạc bọc quanh mỏng và hì dày. Các enzyme trong tế bào trung tính giải phón các tế bào gan.

xét nghiệm phân thấ y có amip. tìm thấy các dòng amip và các vi trùng bội nhiễm Gram(-). ñánh trống ngực. 1. Thể lỵ: Cảm giác nặng bụng. nếu có ñiều kiện nên xét nghiệm lại sau tuần. 3. ợ chua. kén amip 1-4 nhân. 1 tháng/lần trong 6 tháng và 6 tháng/lần trong 2 năm.. Phân Xét nghiệm phân nhiều lần sau uống sulfat magnesium. . ñi cầu 5-6 lần/ngày phân nhầy máu kèm mót rặn. ñau vùng trước tim. phát hiện bằng phương pháp miễn dịch học như : . Hai bệnh song hành diễn biến cấp tính Hội chứng nhiễm trùng. có thể thấy các hình ảnh do biến chứng của lỵ ruột. . Huyết thanh chẩn ñoán: Amip xâm nhập làm xuất hiện kháng thể ñặc hiệu. có khi phân nhày máu. Thể tiêu chảy: thường ñau bụng âm ỉ buổi sáng rồi ñi cầu phân nhão có dính nhầy hoặc t g.Đau bụng dữ dội..2. tinh thể Charcot Leyden.2. có thể biểu hiện như: .20 cm cách lỗ hậu môn. ñại tiện nhiều lần toàn ñàm máu hoặc nước hung hung như nước rửa thịt. Nội soi trực tràng . 4. .Đau hạ sườn phải. 3.Đái buốt. xoắn ruột.. Xquang ruột già: Không có hình ảnh ñặc hiệu. cúc áo. bụng chướng có phản ứng thành bụng nhẹ. 3. Ngoài ra còn có thể qua trung gian giao cảm và dây phế vị mà gây nên cá hay hạ huyết áp. CẬN LÂM SÀNG 1. co thắt mạch máu ngoại vi.Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp. Soi tươi Tìm thấy amip thể dưỡng bào ăn hồng cầu di ñộng. Bệnh lỵ amip mạn tính 3.. . hôi thối.. những cơn ñau bụng quặn sau ăn hay cảm lạnh. ñại tiện rối loạn.2.2.Bệnh Amip không ñược chẩn ñoán . 1. Biểu hiện thần kinh của bệnh amip mạn Các quá trình viêm và lóet mãn tính ở ñại tràng lan dần ñến các ñám rối thần kinh mặt trời.Bệnh Amip không ñược ñiều trị triệt ñể 3. hồng cầu ñứng ñám. .2. nấm.3. Có thể phát hiện người lành mang kén.Hình ảnh viêm trực tràng lan tỏa. ăn uống kém . . suy nhược. huyết áp hạ. ¨ . .2.1. ñi cầu ra chất nước nhầy thối lẫn máu. 3. hậu môn giãn rộng. 4. ký sinh. Thể phối hợp: Lỵ amíp và lỵ trực trùng với 2 khả năng 4. niêm mạc rải rác từng chỗ có ñiểm bầm tím.Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc toàn thân nặng với sốt cao có khi hạ thân nhiệt. hội chứng lỵ gia tăng mức ñộ nặng. . ñại tiện không tự chủ. có khi có ngoại tâm thu. âmm(+). giữa những vùng niêm mạc tổn thương là vùng niêm mạc bình thường.Bệnh dạ dày ruột : ñau bụng vùng thượng vị. trái lại kén amip có sức sống cao nên các thể amip ruột nặng ít thể dưỡng bào hoạt ñộng dễ chết trong phân. Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy.2. vi trùng. sau khi ñiều trị iêu hóa vẫn kéo dài. nôn nhiều. tổng trạng h.. Lâm sàng 3. Điều kiện xuất hiện .1. nhiễm ñộc toàn thân. ñái rắt.1. Cấy phân Trên các môi trường khác nhau. 3. nôn mửa dữ dội. toàn thân gầy sút. Do ñó dịch tễ học bệnh amip phức tạp vì những ng hông có triệu chứng nên ít ñược sự quan tâm của các tổ chức y tế. bạch cầu. 186 Hội chứng lỵ hoại tử: ñau bụng nhiều. người gầy da khô.. Thể xen kẽ táo bón với ỉa chảy: Bệnh tiến triển dai dẳng từng ñợt táo bón xen kẽ với t 3. 4.Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp . rõ rệt nhất ở khoảng 13 . Thể táo bón: Thường gặp ở người lớn tuổi ñã bị lỵ amip trong tiền sử.4. 2.Phản ứng khuyếch tán kết tủa trên thạch. ñ và hấp thu của ruột. VI. giảm tái phát và giảm chuyển thể mạn tính . ñ ít nhày máu.2.1.Tổn thương lóet ñiển hình: dạng vết cấu.3.Khó thở. Lỵ amip bội nhiễm Shigella: Sốt cao. thể trạng tốt.Suy nhược cơ thể và rối loạn tâm thần. Gan có thể lớn và ñau.

Do vỡ mủ abces gan vào màng tim. 1.Liều 1g/ngày trong 2 ngày sau ñó 0. 2.Bệnh amip sinh dục.Soi trực tràng có tổn thương lan tỏa.coli.. tuy nhiên tỷ lệ tái phát khá cao (35%) s hông biến chứng tỷ lệ tử vong <1%.Lâm sàng . Lỵ trực trùng: Bệnh cảnh cấp tính với sốt cao.tiết niệu Viêm bàng quang. khó thở.Độc tính Đối với tim: có thể gây ñau ngực. liều 1-2 mg/kg/ngày.Thuốc diệt amip không khuyếch tán .4. . 187 2.1. màng phổi: amip từ gan qua cơ hoành. Viêm phúc mạc do thủng ruột amip hay ápxe gan vỡ tỷ lệ tử p thể tối cấp tỷ lệ tử vong > 70 % . 1. tử cung. ñáy bẩn.6.1.Tiền sử .Chống chỉ ñịnh : bệnh tim. Bệnh amip não 2. lồng ruột. 2.1 Thuốc diệt amip khuyếch tán 1.4. Tổn thương ngoại tâm mạc .3. Dehydroemet tin và ít ñội hơn. 1.Tìm kén amip trong phân . 2. xét nghiệm này có thể phát hiện bệnh sớm khi chưa có triệu chứng kém nên có thể chi trả ñược 2. .7. Bệnh nặng ở trẻ nhỏ. VIII. . tắc ruột.Quanh các vết mổ abces gan hay màng phổi do amip. bệnh nhân sốt thành bụng.2.2. X. rối lo . CHẨN ĐOÁN 1. có thể qua ñường máu hay bạch mạch. TIÊN LƢỢNG Bệnh amip thường ñáp ứng tốt với ñiều trị thích hợp.Hội chứng giả lỵ do các loại virus ECHO. Amino chloroquin : Trước ñây ñược dùng ñể ñiều trị abces gan . tình trạng nhiễm trùng. Thủng ruột gây viêm phúc mạc. 2. bệnh thận. Abces gan: giai ñoạn ñầu là viêm gan nếu không ñiều trị thì chuyển sang abces gan. U amip. Ngoài ruột 2.. . Chẩn ñoán sớm dựa vào .5. Bệnh amip da : xuất phát từ 1 bệnh amip ruột hoặc gan . coxackie. tiêu chảy. . ung thư ñại tràng. .5 g /ngày trong 19 ngày tiếp theo (ñiều trị phối hợp) 1.1. Thần ki Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa. phản ứng màng phổi. không tác dụüng với amip trong lòng ruột . 2.30 l/ngày. 2. IX. có thể xảy ra ở thể trung bình hay thể nặng. Amip phổi. 1.Viêm ngoại tâm mạc phản ứng hay có mủ. chứa nhiều chất hoại tử. BIẾN CHỨNG 1. 188 . ñòi hỏi phải chuyề sớm càng tốt. Các nhóm thuốc ñiều trị amip 1.3. Chẩn ñoán phân biệt 2.Cấy phân có Shigella. phụ nữ mang thai .1. nhiễm ñộc. Lâm .1. rối loạn nhịp tim . 1. ñôi khi rất trầm trọng. người già. âm ñạo. Tại ruột 1.2.Viêm ñáy phổi phải cấp hay bán cấp . ĐIỀU TRỊ 1. abces quanh thận do amip từ gan ñến . . Hội chứng giả lỵ do u xơ tử cung . Sa trực tràng. 2. xoắn ruột do u.4.Abces phổi rồi thông vào phế quản gây khạc ộc mủ . Xuất huyết tiêu hóa: do tổn thương mạch máu. 2.5. thai nghén (3 tháng ñầu) trẻ dưới 1 tuổi. Viêm ñại tràng hoại tử. Bệnh amip lách: Viêm quanh lách tương ứng với tổn thương amip ở góc ñại tràng trái.Đi cầu rất nhiều lần 20 .Quanh hậu môn: vết lóet nổi gờ. bệnh amip dương vật. .Liều lượng và cách dùng: 1mg/kg/24 giờ tiêm dưới da sâu.3. Hội chứng giả lỵ do E.2. tràn dịch màng phổ 2. u xơ tiền liệt tuyến. tổng liều không quá 1cg/kg.VII.1 Emetin: Tác ñộng ñến amip trong thành ruột. viêm cơ tim nhiễm ñộc.

rửa tay sạch trước khi ăn. klion. nổi mề ñay . không gây nhiễm ñộc. chóng mặt. . 3. Liềìu 2 g/ngày x 10 ngày. Amip ñại tràng cấp Dùng Metronidazole. . chlor và iode ở nồng ñộ uống ñược thì không ñủ diệt amip. quản lý việc dùng phân trong nông nghiệp. 189 2. Viên 0. Câu hỏi ôn tập 1. Các thuốc sau Metronidazole Tinidazole (Fasigyn) 2 g/ ngày X 3-5 ngày.1. Dẫn xuất có iod của Quinolein tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt kén amip.Xử lý tốt nước thải và nước uống. Áp dụng thực tế 2. 1. 1. Diloxanid furoate ( Furamide).15 ngày. quản lý người mang ký sinh trùng.2. Thuốc có arsen: Stovarsol. Nếu còn amip.4.3.irexiode 210 mg X 4-6 viêm/ ngày X 15 -20 ngày. Paramomycine. ăn uống.Giáo dục vệ sinh phòng bệnh. amip lưu hành.1.Xét nghiệm thăm dò. Metronidazole. dùng cho amip trong và ngoài ruột. phát ban.1.3. ñau thương vị. bệnh gan nặng.Xây các hố xí hợp vệ sinh . .Imidazole Là 1 kháng sinh diệt amip và kén hữu hiệu. tổn thương ở trực tràng thành sẹo sau 10. amip b hân sau 3-6 ngày. 1.Oxytetracyclin ( tetracycline). thể minuta và kén. . thời gian bán hủy kéo d hai sau tháng thứ 3 có thể dùng. .2. cần xét nghiệm phân nhiều lần sau khi uống t tìm tổn thương.Diệt ruồi dán dễ thực hiện. Bemarsol. Metronidazole (Flagyl. Thuốc diệt amip toàn diện: 5-nitro. cơn ñau giảm sau 24. Liều 2g/ngày X 10 ngày.Không cần uống thuốc phòng vì không có hiệu lực thiết thực. Cuối ñợt kiểm tra phân n hải ñiều trị thêm thuốc diệt amíp không khuyếch tán ñể tránh tái phát hay chuyển sang mạn tín 2.48 giờ. Nhức ñầu. Secnidazol e (Flagentyl) 2 g liều duy nhất. dễ kiếm. các thức ăn mà bệnh nhân dị ứng. ăn chín uống chín. Các thuốc này có hoạt tính với amip thể hoạt ñộng. dị cảm ở chi. phát hiện người lành mang kén nhất là người làm nghề chế biến thức ăn. PH NG BỆNH .5g/ngày X 3-5 ngày. 1.Vệ sinh phân rác . . cho thuốc diệt amip toàn diện. Liều: Trẻ em 35-50 mg/kg/24 giờ X 10 ngày Người lớn: 750 mg X3 lần / ngày.Trình bày các hình thái amip ở ruột người và vai trò của mỗi thể ¥ . ói mửa. . chi trả và chấp nhận.iodoquin 650 mgX 2 lần/ ngày X 20 ngày. 1.2.Vệ sinh thực phẩm. ñau khớp. phân trở về bình thường sau 2-3 ngày.Bệnh amip gan Điều trị bằng Metronidazole thêm iodoquinole hay dehydroemetin hay Chloroquin 2. nhiều cellulose. hạn chế ñối v huốc trong sữa tương ñương nồng ñộ trong huyết tương ) thuốc có khả năng gây u bướu cho trẻ Tác dụng phụ: Rối loạn têu hóa: buồn nôn. ít ñộc. Ornidazole (Tiberal) 1. 1. Diidohydroxyquin.3. hấp thu tốt. mất ngủ. Chế ñộ ăn Kiêng thức ăn nhiều bột. .5g X3 viên/ngày. Độc tính: Thận trọng dùng ở người có bệnh thần kinh trung ương . Người mang kén trong phân không triệu chứng Điều trị bằng: Diloxanide furoate. Dùng cho bệnh nhân có kén trong phân . 2. . tiêu chảy. Lactobacillus. ñược cộng ñồng chấp nhận. Thêm thuốc băng niêm mạc ruột. . chán ăn.2.Erythromycine : dùng trong bệnh lỵ xâm lấn ñặc biệût ở trẻ em. Kháng sinh: .Vaccine chưa ñược ứng dụng trong thực tế .2. tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt amip /ngày X 10 ngày.4. XI. phải có biện pháp ñiều trị.1.3.3.2.2. ñường.Paramomycine (humatin) Không bị hấp thu ở niêm mạc ruột. vagyl): rẻ tiền. ubtilis. rửa sạch rau sống dễ làm. . Bệnh amip ñại tràng mãn Phải xác ñịnh bệnh nhân còn mang amip hay không.Nâng cao ñời sống và trình ñộ văn hóa trong cộng ñồng.

................97 17.........sốc nhiễm khuẩn....................................... Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS...........115 20.......... Bệnh viêm gan virus........................ .........................................Các xết nghiệm cần 5..................................... Bệnh nhiễm tụ cầu............................................ ................................. CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS 18........ Bệnh viêm màng não mủ................................................................. .............. .................................................................................. ....Trình bày lâm sàng 4.......................................................................................2......... Bệnh nhiễm não mô cầu................ Nhiễm khuẩn ............43 9..................... ........................................60 11........ ...................................................................................148 24....................... Bệnh rubella.......................................truyền nhiễm...152 . ......................................................34 7..........................................125 21..................... Bệnh nhiễm do virus dengue............................................................................................................................................143 23..........9 3...............................68 12.........................29 6............................................... Bệnh thương hàn.......101 Chƣơng 3....................76 13..................88 15....................................................39 Chƣơng 2............................................................24 5......83 14.................................................. .......Các yếu tố nguy cơ 3............................... Bệnh uốn ván.......... ..... Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng........................................ Bệnh lỵ trực khuẩn............... Bệnh nhiễm leptospira ........... . ..... Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng........................................... Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn........... Bệnh dịch tả............................ ........ ........................................................... .... ...... Bệnh dịch hạch...................................Nêu các biến chứng MỤC LỤC của lỵ amip và ñiều của thể thường gặp nhất của lỵ amip thiết ñể chẩn ñoán lỵ amip ngoài ruột của lỵ amip Chƣơng 1............105 19............1 2. CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN 8..........134 22..............................14 4.................................................................................................................... .................................... Nguyên tắc xử dụng KS trong bệnh nhiễm khuẩn.....................92 16...................................................................... ................................................................................................ Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân...................... .................................................... Bệnh dại........................51 10..... ................................. Nhiễm HIV/AIDS... ........................................... Đại cương bệnh nhiễm trùng ................................... .................................. ................................. ĐẠI CƢƠNG Trang 1........................... .......... Bệnh viêm não Nhật Bản............... Bệnh sốt mò.........

Appit....2005....1989............181 Tài liệu tham khảo.......... O Grady NP et al........ Jordan M. USA Tiếng Pháp 1......... Bùi Đại. 2003 4. Bệnh lỵ Amíp... ....... Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân Tiếng anh 1. Đại cương bệnh nhiễm trùng .................. 2........ Jeffrey A..... 2005... Aduan R et al ......Hill...1997... 1992 5.. 2001.. 2001 5...........165 28..... Melnick J........ Bộ Y tế.......... .. Hirschmann JV.. ...25..... fifth Edition.. ..... Stille.1978... Nhà xuất bản Y học.... Bài 2... 2004.... Paris.. Adelberg E.. 5.. Fever of unknown origin in adults. 2000........ NewYork.. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone an d fludrocortisone on mortality in patients with septic shock.. Fever of unknown origin: Review of 86 patients treated i n community hospitals........ ................... 3........ S hattauer..D. Robert S.............Simon.......B.....1994.L.. Nhà Xuất Bản Y Học... ... NewYork. 2002. Jawetz E............ The pathophysiology and treatment of sepsi s. Harrison’s Priciple of internal medicine 16th editio n... 2001...1992.182 190 TÀI LIỆU THAM KHẢO Bài 1. Annane D et al..................... eighteen edition.. Hà Nội.......... 2001........... Trong: Bài giảng bệnh truyền nhi Trường Đại Học Y Khoa Huế)........Hill. 2002. 10........ Bài 3.... McGraw ..... Bệnh thuỷ ñậu.... McGraw .. 2......... Hà nội. Clin Infect Dis 15:968.... Am J Respir Crit Care Med 163:316... Bệnh sốt rét thường. Severe Sepsis and Septic Shock...... Munford. Pugin J...Efficacy and safety of recombinant human activated prot ein C for severe sepsis.... ... Bài 4.. tat septicémique et choc infectieux....... Philadelphia. 2003......... 2002......... Đại cương bệnh nhiễm trùng-truyền nhiễm.. Nguyên tắc xử dụng kháng sinh trong bệnh nhiễm khuẩn 1... 2001.. E....................... 4......... Clin Infect Dis 24:291 .A............ Bùi Đại............ CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG 27.. N Engl J Med 348:138.... JAMA 288:862............ Gelfand Michael V. 197 8 2..157 26. 1997 3.. Lippin cott Company. Allan R.... Prolonged fever of unknown origin. Harris on’s Priciple of internal medicine 16th edition........... M..174 29........ Nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn Tiếng Anh 1. Practice guidelines for evaluating new fever in criti ¡ ¢  .............. Bệnh học truyền nhiễm...........161 Chƣơng 4..... E... Bệnh sốt rét ác tính.. Paris..Auflage........... PILLY....truyền nhiễm 1........ Maladies infectieuses...Hotchkiss RS....... Hoeprich P..19e édition. Medical Microbiology............. N Engl J Med 344:699........ Phan Quận.... Infectious Diseases. Callahan . Stuttgart.................. Garré et Rémy.... Bệnh học truyền nhiễm. NewYork..... 4.... J...................... Karl IE...... California..................... Tài liệu tập huấn: Sử dụng thuốc hợp lý trong ñiều trị... APPIT. 3............. 2005..... Normal responses to injury prevent systemic infla mmation and can be immunosuppressive........... A Lange M edical Book... Maladies Infectious et Tropicales. PILLY........ 2002... Fever of Unknown Orgin... Munford RS...... Antibiotika -Therapie in klinik und praxis.R . Kazanjian PH ..... Bệnh quai bị.... Clin Res 26:558A.C. 1998.. 2002 2 Bernard gr et al............. 3.......... Hà Nội...

2002. Tyler K. Maladies infectieuse s. France. 3. Gerald T. 15 th Edition. Roos K. Bùi Đại. Clin Infect Dis 16:199. Goodman LJ. NewYork. Kaye. E. Purpura infectieux . 1998.L. Hà nội 2. Bacterial meningitis and other suppurative infec tions. Paris. McGraw . Paris. The acutely ill patient with fever and rash.L.W. 2. 1992. 1 992. 2001. 2001. Lỵ trực khuẩn cấp.cally ill adult patients. 2000. Harrison’s Principles of Internal Medicine.18e édition.Hill. 2002.APPIT. Pilly . NewYork. NewYork. Harrison s Principles of internal medecine. France 3. NewYork.Appit. vol 1. Tiếng pháp 1. Church ill Livingstone.2001. France Bài 5. Garré M. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn 1. E.D. Pilly. Appit.USA 2. Paris. USA Bài 9. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM. Eruption cutanées d’origine infectieuse. Bilirubin metabolism and the yperbilirubinemias . Mc Graw . Bệnh truyền nhiễm. Nhà hố Hồ Chí Minh. Weber DJ et al. Infection cutanées. E.Pilly. 2001. USA Bài 8. Bệnh truyền nhiễm. 1995. thành phố Hồ Chí Minh. NewYork.. Levin S. 2.et Rémy. Kaye. Nguyễn Duy Thanh. Infec tious Diseases. Nhà xuất bản y học. Sở y tế Hậu Giang. et Rémy. E. Bệnh lỵ trực trùng. Bệnh lỵ trực khuẩn 1.. E. 5th ed. McGraw . 1997. 15 th Edition. 2000.. France. et Rémy. Garré M.. Intoxication alimentaire. 2001. France 5. France 2. 4. GL Mandell et al (eds). Conduite à tenir devant un syndrome méningé. Nhà xuất bản y học. PILLY. McGraw . Fever and Rash. 1997. 3.Hill. 2002. Reed S. Fièvres (abord diagnostic et conduit à tenir).USA 3. Paris. Maladies infectieuses. Cherry JD. 2. Nhà xuất bản Y học. 1998. Approach to the patient with infection of the liver. 3. Bài 7. Bệnh truyền nhiễm. Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng Tiếng anh 1. USA 191 Bài 6. Hà nội. Appit.Appi t. Maladies infectieuses et tropicales. et Rémy. Clin Infect Dis 26:1042. 2001. Wolkoff A. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM. Meningitis. 2001. Ictères fébriles d origine infectieuse.Hill. Maladies infectieuses et tropicales . Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng 1. Philadelphia. 2002. Pilly. The Washington Manual of Medical Therapeutics. France. Harrison’s P riciple of internal medicine 16th edition. 14 th Edition. E.Appit.Pilly.Appit. Elaine T. Bùi Đại.F. Bệnh học truyền nhiễm. Curr Clin Top Infect Dis 15:19. Paris. Nguyễn thị Thu Thảo. Garré M. in Princip les and Practice of Infectious Diseases. Keusch.Hill.L. Tiêng pháp 1. Bệnh học Truyền Nhiễm. 2001. 2nd edition. 1991. 2005. Paris. 2002. Shigellosis. Kenneth M. 1995 4. An approach to acute fever and rash (AFR) in the a dult. Maladies inf ectieuses et tropicales. Harrison s Principles of internal medec     . Maladies infectieuses. USA 3. Contemporary infectious exanthems. Garré M. Berk P. Maladies infec tieuses. Harrison s Principles of internal medecine. Paris. Phạm Thị Lệ Hoa. Bệnh viêm màng não mủ 1.Pilly. 1998. Herlong H.

Wetzler L. Adelberg E. Phan Quận. Paris.2005. E. 1994. et Rémy. 2002.. Diarrhees infectieuses. NewYork. Harrison’s Principle of Internal Medicin e. France. NewYork. Nhà Xuất Bản Y Học. Matthew K. 2002. Muraviê M. Salmonellosis. Gerald T. 5. 3.M.. California.. 2002. Tiếng pháp 1. Đanốp V. Bệnh học truyền nhiễm. Johansson L et al.Pilly. Keusch. Manson’s Tropical Diseases. E. 2002. Medical Microbiology. Meningococcal infection. Maladies infectieuses. 200 3 4. Keusch. McGraw .M. 2001. 2. Phòng Chống Sốt Mò. 1989. France 4.USA 2. Maladies infectieuses et tropi cales. Cecil texbook of Medicine.. J. Jawetz E.D. Bệnh nhiễm não mô cầu Tiếng anh 1. Ronald A. November 28.R. Tạp chí y học dự phòng. Lippi ncott Company. Garré M. Infectious Diseases. 344:1378. Maladies infectieuses et tropica les. Bài 14.-J. Centers for Disease Control and Prevention 2000: Prevention and control of me ningococcal disease: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization P ractices (ACIP).R . 2001. France Bài 10.22. McGraw . Hoeprich P. 2nd edition. Paris. Infectious Diseases.D.B. Paris. Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam. Bệnh dịch tả 1.. 2001. PILLY. Fr ance 4.. Science 301:373. Bệnh sốt mò 1. Bệnh Thương Hàn. 1998. 2002.APPIT. Philadelphia. Fr ance 2. Appit. Golvan Y. Harr ison s Principles of internal medecine. APPIT. Trường Đại Học Y Khoa Huế). Shigella.. 7. The N Engl J Med. Lippin ¢  . Diarrhées Infectieuses.Trạm Vệ Sinh Phòng Dịch. Jordan M. 1968. Manson . Cholera and other vibrioses. 2002.S. Bùi Đại dịch.C. Typhoid Fever. Philadelphia. Infection à meningoccoque. J.1983.E.. Bùi Đại. nineteenth Edition.. 2001.B.. NewYork.. USA 3.Hill. Balliere Tindall. 2000 2. Weekly epidemiological record 2000. Hà Nội. Bệnh thương hàn 1. Allan R. Mc Graw. 192 4.2001. No. 2003. léments de Parasitologie Médicale.C. vol.1998 3. fifth Edition.I. Paris.1987. Melnick J. USA 5.2002 Bài 11.USA 4. USA Bài 13.18e édition. Hoeprich P.C. 347. Bệnh nhiễm tụ cầu 1. 2. Christopher M. Hà Nội. Keusch.L.18e édition. Paris.18e édition.Hill. PILLY. 15 th Edition. Infectious Diseases. Pilly. 2002. Jordan M.Pilly.1994.APPIT. 15 th edition. and Bell D. Parry et al. Hà nội. France 5. NewYork.S. Trong: Bài giảng bệnh truyền nhiễm (Bộ môn Truyền Nhiễm). Waldor. McGraw . 1991. Paris. Gerald T. Harr ison’s Priciple of internal medicine 16th edition. Stephens D.R. Số 3 . Flammarion.A. eighteen edition. Meningococcal disease. Rosenstein NE et al. MMWR 49(RR-7):1. USA 6. Bách Khoa Thư Bệnh Học 1. Bệnh thương hàn. E. Nhà Xuất Bản Y Học và Thể Dục Thể Thao.Bahr P.ine. APPIT. USA Bài 12. Gerald T. Maladies Infectious et Tropicales.Hill. Nguyễn Hữu Bình. E. New England Journal of Medi cine. CD46 in meningococcal disease..Hill..18e édition. E. Maladies Infectious et Tropicales. 15 th Edition.. 3. A Lange Me dical Book.J. chủ biên. Munford R.

Bùi Đại.R ). NewYork. 2002. Kaplan J. Speelman.http://www. ñiều trị h phố Hồ chí Minh. háp phát hiện . Tình hình chăm sóc và ñiều trị nhiễm trùng cơ hội ở Thái Lan. Leptospirosis. 15 th edition. 10. NewYork. 10/3/2003. 1995. In: Harrison s The Principle of Internal Medicine.2001. ñiều trị nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam. 11. USA 3. 13. 2003. tr. Mc Graw-Hill. Staphylococcal infections. Kasper. Grant L. Bản dịch tiếng Vi CH ở người nhiễm HIV/AIDS. Tình hình nhiễm dịch HIV/AIDS tại Việt Nam. Nhiễm HIV/AIDS Tiếng việt 1. Bệnh do Leptospira.Pilly. 37-52.10/3/2003. Bệnh truyền nhiễm. 1998. fifth Edition. 5. 2002. tr. ñi tại thành phố Hồ chí Minh 10/3/2003. Kinh nghiệm về ñiều trị dự phòng. Tập huấn chẩ IDS. Peste. 2002. 2. Tập huấn AIDS. Mc Graw-Hill. Deresiewicz R.ROM. Công tác quản lý. Sinh học cơ sở của nhiễm HIV. Bảng tiếng Việt. Bệnh nhiễm Leptospira. Allan R. Hà nội 21/01/2003. Tập huấn chẩn ñoán. 26-34. NXB Y Học. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM. Bảng tiếng Việt. 1997. Jo rdan M.10/3/2003. Bảng tiếng Việt. Tổng quan về những hội chứng lâm sàng thường gặp ở người nhiễm HIV. Những biến ñổi miễn dịch ở cơ thể nhiễm HIV. Bộ môn Sinh lý bệnh Đại học Y Hà Nội.18e édition. Tetanus. B xây dựng hướng dẫn ñiều trị NTCH ở người nhiễm HIV/AIDS. 2001.1175-85. et al.. Hà Nội 3. Hà Nội. 1997. Phan thị thu Anh và Nguyễn thị Chỉnh. 7.L. 2003. Plague and other Yersinia inf ectious. Philadelphia. 1981. Bệnh lao và nhiễm HIV. Lê huy Chính. Thành phố Hồ chí Minh. Campbell D. Đại học Y Hà nội. Hội thảo xây dựng hư HIV/AIDS. 2003. France Bài 17. Faine. Tập huấn chẩn ñoán.. TP Hồ Chí Minh. Bệnh dịch hạch 1. USA Bài 16. 2003. Nhiễm . 4. Bệnh học truyền nhiễm. NXB Y học tr. Nhiễm HIV/AIDS. NXB Y học. Tetanus. Harrison’s Principles of internal medicine . 8.T. Những kỹ thuật cơ bản dùng trong miễn dịch học Nhà xuất bản Y học – Hà nội tr. Thành phố Hồ chí Minh. 2001. 2.com/ Bài 15. 3.M c Graw-Hill.. 10/3/2003. USA Bài 18. Trong: Bệnh học truyền nhiễm.cott Company. Hà nội   . ñiều trị và chă hố Hồ chí Minh. 2003. NXB Y học.D. 6. Lippincott Company. 2001. Kantipong P. Solly. E. 2002.B. Virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch ở người nhiễm HIV/AIDS . 1994. Abrutyn E. Kaplan J. Điều trị và dự phòng nhiễm khuẫn cơ hội. Thành phố Hồ chí Minh.C. 15 th edition. pp.10/3/2003. Parsonnet J. Duncombe. Bệnh dịch hạch. Bệnh nhiễm leptospira 1. Bệnh học Truyền nhiễm. 1995. Philadelphia. Bảng chẩn ñoán.2003. 283. (2003). 1997(3). TP Hồ Chí Minh. NewYork. fifth Edition. APPIT. Maladies infectieuses et tropicales. Nguyễn văn Đô và các cộng sự. J. In: Infectious diseases (Hoeprich P. 1997. Nhà xuất bản y học. 15 th edition. 2003. P aris. Nguyễn thị Lý. USA 4. Bảng tiếng Việt.. Nghiên cứu số lượng lympho bào mang một số nhóm thanh niên Việt Nam . Bệnh dịch hạch. Nhà xuất bản y học. Harrison s Principles of internal medecine. Bệnh truyền nhiễm. 2. Peter. 2. 3. 2003. Bệnh uốn ván 1. Davis B. Phạm ñăng Khoa. 3. Tập huấn chẩn ñoán. NXB Y học. Nguyễn Trần Chính. ñiều trị và chăm sóc HIV/AIDS. Điều trị nhiễm trùng cơ hội ở người lớn trên thế giới. Hà Nội. Hà nội 21/01/2003.harrisonsonline. Bùi Đại. Lưu thị Minh Châu. 9. Sutter R. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM. 12.61-4.B.W. In: Infectious Diseases (Paul D. Y học Việt Nam. Kakut. J. Bùi Đại. Lương Ngọc Khuê. Hoeprich et al). Dennis. Lippincott Company. Leptospirosis. USA 193 4. Harrison’s pri nciples of internal medicine 15th edition CD .

Bảng tiếng Việt. Classifications de l’infection HIV. 2001. DOIN. Thành phố Hồ chí Minh. 15th edit. pp. France pp. Bệnh lao và nhiễm HIV/AIDS . APPIT. Hepatology. 16. 2001. DOIN. 3. 23-4 28. France pp.J. 2000. Virologie médicale et infection V IH . Balzarini J. Ada G. Fontanet A. Niyongabo T. Impact médecine. 2001. An immunologist’s view of HIV infection . Bài 19. 2nd edit.. 24. Barber Y. 1993. O. 2001. 12-7 .. Godeau B. Textbook of AIDS medi cine.S... . 2003. Tiếng Anh 17. Trần văn Sáng & Nguyễn Xuân Nghiêm. S.2006..2004. 30. guide d’infe ction à VIH 2001 pp. DOIN. AASLD. . Guide infection à VIH 2001. 10/3/2003. 2001. Đại học Y Hà nội. VIH 2e édit. Agut H. D.. Fernander E. E. L. Clinical aspects of AIDS-related lymphoma . 2000. Selwyn P. 62-8. William and Wilkins. Chăm sóc và hổ trợ bệnh nhân HIV/AIDS. March 2004. PILLY. France pp. Benette J. 2nd edit. Barre-Sineussi F. 10/3/2003. 18.2003. Nhiễm HIV/AIDS. 27. pp. 2001. 2001. Nucleoside and non-nucleoside r everse transcriptase inhibitors active against HIV . William and Wilkins. NXB Y học tr. 79-84. Olsen S. 2nd edit. Chăm sóc và dự phòng. 159-66. 2001. McMahon B. Virologie fondamentale de l’infection VIH . 2001. 194 20. Tập huấn ch IV/AIDS.. Particularités de l’infection VIH e n zone tropicale . 29. 179-8 8. France pp. 2000. Bouchaud O. 3-8 26. 2001. Major E. Gautheret-Dejean A. DOIN. 21-33. 14. Clerq E. Host genetic Background at the C CR5 chemokine receptor and vitamin D receptor loci and HIV1 disease pr ogression among HIV-seropositive infection drug users . pp . Impact médecin. 2000. Journal of Infectious Di seases 2000(183). VIH 2e edit.144:705-714. 2001. 19. Harrison’s Principle of Internal medicine. pp. . 87-100. . Chronic hepatitis B: Update of recommadations.. Primo-infection VIH . DOIN. pp. Test biologiques . Prise en charge d es individus séropositifs . 87-98. VIH 2e édit. Rubio C. 1995.770-771 . USA. Maladies Infectious et Tropicales. Mac Graw Hill.. DOIN. 2004. Textbook of AIDS medicine.F. ñiều trị và c hố Hồ chí Minh. Textbook of AIDS medicine. 54-56. Huer D. 2001.19e édition. 2001. VIH 2e édit. Chronic Hepatitis B With Worsening Liver Function Tests on Antiviral Therapy: A Clinical Conundrum. Tiếng Pháp 22. 1996. USA. Diagnosis and treatment of Fungal Infection : Candidiasi s . Histoire naturelle immunologique . 2e édit. France pp. Manifestation hématologiques de l’infection VIH . Jacomet C. 32. Paris. USA. Bệnh viêm gan virus 1. Charmo G. Mécanismes immuno-pathologiques de l’infection VIH . Amiel C. Selwyn P. Géneralités de la réponse immunitaire humorale . Carcelain G. 25. 118-24. E. Immunologie pp.21/01/2003. Calvez V. Lok A. USA. Nghiện ma tuý và AIDS. VIH 2e édit. France pp. 31. 815-47. Brown R. Autran B. Bierling P. Ambinder R.K. pp.. pp. Fr ance 2. William and Wilkins. 15. 451-6.S. Hoen B. 1279-88 21.. VIH 2 e édit. 2001. 2001. Le Practicien face au SIDA. Tập huấn chẩn ñoán. Maslo C. 71-74. Ann Intern Med 2006.

Prevention and Con trol. Dịch tễ.442-457. Pilly .B. Viêm não nhật bản.1615-1617. In: Harrison’s Principles of Internal Med icine. Centers for Disease Control and Prevention. At: http://www. WHO. E. 2003. Bộ Y tế. NewYork. Bài 24 Bệnh dại Tiếng Anh 1.B. E.18 e edition. Trong: Bệnh truyền nhiễm. McGr w . Bệnh học truyền nhiễm. Góp Phần Phòng Chống Chủ Động Dịch Sốt Xuất Huyết Dengue tại Tuyến Cơ Sở. Clinical Microbiology R eviews. Garré M. 2004. Trần nguyên Đức và cộng sư. MMWR 52:47. 2. Development of a standard treatment protocol f or severe acute respiratory syndrome. 2003.. Nguyễn thị thanh Bìn 2. Pilly. Human rabies—Iow . pp. E. Bệnh thuỷ ñậu.18 edition. You are in: eMedicine Specialties Last Updated: Novem ber 2. 2003. Paris. Fifth edition. tr. USA 3. Bài 25. Nguyễn văn Mùi. pp 5215. 4. PILLY. Infections a Herpes virus. 1997. In: H rrison’s Priciple of in tern l medicine (K sper. 1997. E. Paris. 976 . H user. Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS 1. Dolin R. USA 4. 2005. Geneva: WHO. J meson) 16th edition . 3. Grippe. Lippincott Company. 2001. Bệnh nhiễm do virus dengue 1. 6. May 10. Sách giáo khoa Bệnh học truyền nhiễîm . Trường ñại học y khoa Huế . APPITT.com/cgi-/foxweb. Appitt. Phan Quận. 2001. J. NewYork. Pilly. A PPIT. vol 361. France 195 5. 2002.. In: Maladies infectieuses et tropicale.19e édition. trang 203-206. Pp. APPIT. Arborviroses. Đỗ quang Hà. Mc Graw-Hill. Maladies infectieuses et tropicales. PILLY. Bài 21. 1991. 1998. Bài 22.. Maladies Infectious et Tropicales. 2004. 2005. 2003. 1994.980 4. Bệnh học truyền nhiễm. Trong: Bách Khoa Thư Bệnh Học. trang150-154. et al. xử trí và phòng lây nhiễm hội chứng hô hấp cấ 2. NXB Y học.2004. Coli n Jordan.exe/screen@d:/em/ga ?book=ped&authorid=6883&topicid=2025 Bài 23 Bệnh viêm não Nhật Bản 1. Philadelphia. 2003.S.337-347. Nguyễn Hoàng Tuấn. 2002. Oct. 2 nd edtion. 3. The Lancet. Ronald). E. M. 2002. PILLY. Loletta K.Hoeprich. Arboviroses. Paris. Rage. Hà Nội 1991. 2002. M n gement of r ies in hum ns. Trong: Bài giảng Bệnh truyền nhiễm do bộ môn Tryuền Nhiễm Trường Đại Học Y Khoa Huế biên soạn. Longo. Phạm Song. E. 15 th edition. Bộ Y tế. In: Infectious Diseases (Paul D. Br unw rd. 2. 433 -435. Bùi Đại . 2003 Tiếng Pháp 1.A. 1994. H nlon L wrence Corey. C thleen A.Appit. Halstead S.emedicine.Y. R ies. Bệnh rubella 1. Hà Nội. 1997.Hill. Bài 20. NXB Y học. In: Maladie infectieuses et tropica les. Henchal E. Ezike E. Cao ngọc Nga. Thời Sự Y Dược Học 8/1998. Clin Infect Dis 36:60 . 1997. Dengue. In: Maladies infectieuses. lâm sàng. Bệnh Thuỷ ñậu. Fr ance 2. 349 -355 3. Influenza. ñiều trị và phòng chống bệnh viêm ñường hô hấp cấp (SARS 3.60. The Dengue Virus.2002. Robert Putnak (1990). Bùi Đại. 2. 1. Bệnh thuỷ ñậu 1. Munford . 2002. F uci. Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam. Rubella. In: Harrison’s The Principle of Internal Medicine. et Rémy. 5. and Allan R. France. J ckson AC et l. Robert S. 155 . Đăng gơ Xuất Huyết. 2002. § § § § ¦§ § ¦§ § § § § § § § § § § § § § . 1990. Hướng dẫn tạm thời chẩn ñoán.1998. pp. Bệnh nhiễm virus dengue. Dengue Hemorragic Fever / Diagnosis. . Treatment.

Conn s current Therapy.. Bùi Đại. 5. Amebiasis and Infection with free. 2001 Bài 29. Nicholas J. 14 th edition. pp. 2002. Joel G. Bệnh amip. Reed S. 1127-1128. Nicholas J. Mc Graw-Hill. Christopher D. USA. 2000. tr: 101. France. Mc Graw-Hill. pp. 14 th edition. Les oreillons. Amibiase. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Bệnh lỵ amip 1. Paludisme . APPITT. Bộ y tế 196 3. USA. Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. 2001 5.95. Tropical Disease Reseach. Nguyễn Duy Thanh. Gerschon A. Trong: Bệnh học Truyền nhiễm. 2001. Bệnh sốt rét thường 1. Bệnh quai bị. Bùi Đại. Bệnh học. 1991. H oeprich et al). 1998.living Amoeba. USA 5. p: 2393. Sở y tế Hậu Giang 3. E. 829 . Infectious Diseases. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. In: INTERNAT-Maladies infect ieuses. Breman. In: Maladies infectieuses et Tropicales.C. 2002. lâm sàng và ñiều trị. 2001. In: Infectious Diseases (P. E. Malaria and bebesiosis: Diseases cau sed by red blood cell parasites. Hà Nội. Oxford Handbook of Tropical Medicine.Bài 26. Bệnh quai bị 1.Pilly. Huston. The Washington Manual of Medical Thera peutics. tr: 49. Pomeroy C. 14 th Edition. 2. Malaria and bebesiosis. Bộ y tế 2000 2. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. Paris. tr. 4. pp. Paludisme. NXB Y học. 2nd edition. 1998. pp: 446 -448. 2002. E. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. Entamoeba histolytica and other intestinal amoeba.. Mumps. Reed S. Hà Nội 2. lâm sàng và ñiều trị. Joel G. Zoonoses and arthropod-borne diseases. USA 6. Harriso n s Principles of internal medecine. The Washington Manual of Medical Thera peutics. Bệnh sốt rét: bệnh học .Pilly 2002 6.L. B Hà nội 2. Bộ y tế. Progress 1997-1778 7. NewYork. Bệnh do amip. Paris. 1998. Hà n 3. J. p: 56-58 4.55. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. France   . 2002. Nhà xuất bản y học. 2002. NewYork.L. USA 4. 2002.. 1999. Jordan M.Lippincott Company. Bài 28. Oxford Handbook of Tropical Medicine. 1999.834 3. Maladies Infectieuses et tropicales. Fonquernie L. Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. In: Harrison’s Principles of Internal Medi cine.212 4. APPITT. Bouhour D. Bệnh sốt rét ác tính 1. Bài 27. Bệnh sốt rét (2000).191-196. Paris. 207 . France.Maladies Infectieuses. Mumps. p: 1199 -1202. 6. Bệnh truyền nhiễm. Breman. White. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. Bệnh học truyền nhiễm. Diseases cau sed by red blood cell parasites. White. 2003. Amebiasis.B. Mc Gra w-Hill. Zoonoses and arthropod-borne diseases.136.Pilly.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful