ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

BỆNH TRUYỀN NHIỄM

BỘ MÔN TRUYỀN NHIỄM 2008 Chƣơng 1. ĐẠI CƢƠNG

Bài 1. ĐẠI CƯƠNG BỆNH NHIỄM TRÙNG -TRUYỀN NHIỄM

Mục tiêu .1. Mô tả ñược khuynh hướng tồn tại bệnh nhiễm. BsCK2, Ths Phan Quận .2. Mô tả ñược nhiễm khuẩn, sống ký sinh, các tính chất cơ bản của các tác nhân gây bệnh. .3. Mô tả ñược các hình thái dịch, nguồn truyền bệnh, cách thức truyền bệnh. .4. Mô tả ñược cơ chế gây bệnh, cơ chế bảo vệ cơ thể ñối với sự xâm nhập tác nhân gây bệnh. .5. Mô tả phạm vi - mức ñộ nhiễm trùng, ñặc ñiểm lâm sàng,cận lâm sàng bệnh truyền nhiễm. Nội dung

I. DẪN NHẬP Mặc dầu, trong nhiều thập kỷ qua, y học ñã ñi một bước khá dài về những tiến bộ trong ñiều trị và phòng ngừa, nhưng ñến nay bệnh nhiễm còn là nguyên nhân tử vong chính và ñã hế giới. - Sau thế chiến thứ II ñã có hằng trăm loại hoá trị liệu, kháng sinh chống vi khuẩn, virus, lực, an toàn. Song lại xuất hiện các loại vi sinh vật kháng thuốc, thậm chí ở mức báo ñộng. - Một số bệnh gần như bị tiêu diệt tại các nước phát triển, nay bùng phát lại nhiều và nghiêm - Một số tác nhân gây bệnh trước ñây ñã có mặt và gây bệnh nhẹ, nay có những biến ñổi về mặt gây ra SARS-CoV. - Một số tác nhân trước ñây gây bệnh cho ñộng vật nay xuất hiện ở người và có khả năng gây bệnh nặng như Liên cầu lợn, A(H5N1). - Khám phá thêm một số tác nhân gây bệnh mới: xoắn khuẩn bệnh Lyme, HIV/AIDS, viêm gan do vir dần chứng minh vai trò gây các bệnh mãn tính do các tác nhân vi sinh vật; hiện nay, chúng ta tác nhân ñến mức phân tử. - Một số bệnh trước ñây không nghĩ do căn nguyên nhiễm khuẩn nay chứng minh là vi khuẩn như: nhiễm loét dạ dày tá tràng và có thể gây ung thư. - Một lượng lớn bệnh nhân ñang ñược ñiều trị các bệnh nhiễm khuẩn có một tình trạng suy giảm - Tăng nguy cơ mắc bệnh nhiễm khuẩn do kỹ thuật ñiều trị, tăng tiếp xúc với tác nhân gây bệnh mổ, chọc tĩnh mạch v.v...) hoặc trên niêm mạc (ñặt nội khí quản, thông bàng quang), ñưa vật t thay ñổi vi khuẩn chí ñường ruột do dùng kháng sinh kéo dài. II. NHIỄM TRÙNG - TRUYỀN NHIỄM 1. Nhiễm Trùng & nhiễm khuẩn Nói ñến nhiễm trùng khi tác nhân gây bệnh có thể là virus, chlamydia, vi khuẩn, ký sinh trùng uẩn tức ñề cập nguyên nhân gây bệnh là vi khuẩn. 1.1.Nhiễm trùng là gì ? Nhiễm trùng là hậu quả gây ra giữa tác nhân gây bệnh với phản ứng cơ thể người bệnh khi tác n nhẹ tuỳ vào phản ứng mạnh - yếu của cơ thể, bản chất của tác nhân gây bệnh, phản ánh qua triệ 1.2. Sống ký sinh 2

Tồn tại sống chung hoà bình giữa vi sinh vật và cơ thể người, phần lớn vi sinh vật tồn tại ở rào bảo vệ này, nên không gây bệnh (tụ cầu ở da, corynebacteries ở họng). Sống ký sinh có lợi cho cơ thể nhờ sinh tổng hợp (commenalism: sống cộng sinh) như: E.coli tr phần vào sự tiêu hoá thức ăn và tổng hợp vitamin K, hoặc giúp cho cơ thể người có miễn dịch t Khi cân bằng sinh thái bị phá vỡ (nhiễm trùng nội sinh), các vi sinh vật mới biểu hiện vai tr vượt qua hàng rào bảo vệ ñể xâm nhập các tạng phủ và gây bệnh. 1.3.Tác nhân gây bệnh - Vi khuẩn: Là một tế bào ñộc nhất có khả năng tái sinh một tế bào khác. - Chlamydia: Lớp trung gian giữa virus và vi khuẩn, sống nhờ vào tế bào ký chủ. - Virus: Tác nhân tồn tại và phát triển bằng cách hoà nhập vào gene của tế bào ký chủ, không g của ký chủ. - Nấm bậc thấp: Vi sinh vật ký sinh ở người và ñộng vật, tự tái tạo nấm mới bằng chồi.

- Ký sinh trùng: Sống lệ thuộc vào cá thể của một loài khác. - Prion: (giới thiệu ñể biết) Tác nhân gây bệnh không qui ước (không có acid nucleique), cấu a chuổi peptide. Phương tây người ta nghi prion gây bệnh xốp não bán cấp ở người có tên Creut gủ gây tử vong có tính chất gia ñình. Bệnh thuộc loại hiếm, hằng năm 1/106 cư dân mắc bệnh. N mắc bệnh do tác nhân này gây nên. 2. Truyền nhiễm Bệnh truyền nhiễm là bệnh có tác nhân gây bệnh tồn tại trong một số vật chủ (nguồn truyền bện thụ) qua ñường xâm nhập (ñường vào), bệnh lây trực tiếp hoặc gián tiếp nhờ một số yếu tố khác i sinh vật gây nên trên một cá thể, trong khi bệnh truyền nhiễm cũng do vi sinh vật gây nên n người mắc bệnh. 2.1.Các hình thái dịch tễ học - Bệnh lẻ tẻ rải rác (sporadic disease): tại một ñịa phương, một thời gian dài có vài trường hệ dịch tễ học. - Bệnh dịch nhỏ: (endemic disease): còn gọi là bệnh lưu hành ñịa phương. Tại một ñịa phương, liên hệ dịch tễ học. - Bệnh truyền nhiễm gây dịch lớn: (epidemic disease): ñây là loại rất dễ dàng lây lan,một thờ hợp bệnh, trên một ñịa bàn giới hạn. - Bệnh truyền nhiễm gây ñại dịch: (pandemic disease): bệnh lây lan nhanh chóng, nhiều người mắc trên phạm vi một quốc gia, một lục ñịa. Đa số bệnh truyền nhiêm xuất hiện dưới dạng dịch nhỏ - lớn (endemo - epidemics). 2.2. Nguồn truyền bệnh: là nơi tồn tại tự nhiên của tác nhân gây bệnh. - Người là nơi chứa tác nhân gây bệnh: người bệnh, người lành mang mầm bệnh. - Nguồn truyền bệnh ñộng vật: ñộng vật bị bệnh, ñộng vật lành mang mầm bệnh; ñộng vật còn là - Vật thể ở môi trường: ñất, nước, không khí cũng chứa tác nhân gây bệnh cho người. Cách ly n uyền nhiễm. 2.3.Cách lây truyền bệnh - Trực tiếp Người lây qua người: bệnh hoa liễu, cúm, lao. Động vật qua người: gặp trong quá trình chăm sóc ñộng vật hoặc bị ñộng vật cắn. Hoặc tiếp xúc các sản phẩm bệnh lý: phân, nước tiểu, máu, nước bọt hoặc các vết thương. Đó là cả. - Gián tiếp 3

Tác nhân gây bệnh cho người qua trung gian một côn trùng, ñộng vật (ruồi, chuột) hoặc một yếu hí, ñồ vải (formite). 2.4. Đường xâm nhập: rất ña dạng như ñường hô hấp, tiêu hoá, sinh dục, da, ñường máu... III. CƠ CHẾ GÂY BỆNH Nhiễm trùng là hậu quả một tác ñộng hai mặt, một bên là tác nhân gây bệnh xâm nhập cơ thể và bên kia là phản ứng cơ thể người bệnh ñối với sự xâm nhập ñó. Tác nhân gây bệnh có khả năng sinh bệnh tuỳ vào bản chất của chúng. Cơ chế bảo vệ của cơ thể người nhờ ñến các phương tiện cơ thể học, phản ứng ñặc hiệu hoặc khô 1. Khả năng sinh bệnh của tác nhân 1.1.Vi khuẩn Có 3 tính chất gồm: ñộc tính, tạo ñộc tố, tạo các enzyme. 1.1.1. Độc tính - Sự kết dính, - Khả năng phát triển và nhân lên, - Kháng lại sự thực bào. + Kết dính: Muốn xâm nhập ñể gây bệnh trước hết vi khuẩn phải dính vào bề mặt của tế bào ñích, theo một cơ chế ñặc biệt, sau ñó sau ñó chúng mới xâm nhập ñược. + Nhân lên & phát triển: Loại vi khuẩn phát triển và nhân lên trong tế bào là ký sinh nội bào ella, Salmonella, Listeria, chúng ký sinh một thời gian dài hoặc ngắn trong tế bào liên võng bào, sau ñó chúng phát triển và nhân lên. Ngoài khả năng gây bệnh, chúng còn gây hiện tượng d Loại vi khuẩn ký sinh ngoại bào bắt buộc là các vi khuẩn như tụ cầu, liên cầu..., chúng có ñộ gây bệnh nặng. Những Riskettsia, Chlamydia nhân lên bên trong tế bào ký chủ, là loại ký sinh nội bào bắt buộ nhưng ñộc tính của chúng gây bệnh chủ yếu là viêm nội mạc mạch máu tại nơi ñộng mạch chia nhá + Kháng lại sự thực bào: Kháng thực bào ñể gây bệnh khác nhau tuỳ loại vi khuẩn. Ví dụ các Sa Vi mới ñề kháng ñược sự thực bào, nhờ có Vi mà nó diệt các tiêu thể thực bào (phagolysosome) typhi không có Vi thì không gây bệnh ñược. 1.1.2. Tạo ra ñộc tố

Sau khi thâm nhập cơ thể virus vào máu và luân lưu một thời gian ngắn.Phản ứng viêm: .Niêm mạc .Streptolysin O. IgA.2. nhờ vào các Acid nhân tiêu thể virus mới hơn.Phản ứng của cơ thể: Cơ thể ñáp ứng tình trạng nhiễm khuẩn với phản ứng không ñặc hiệu . nằm trên thành vi khuẩn.). dài tuỳ loại virus (gọ ia). làm ảnh hưởng ñến hoạt ñộng cơ . 1. bạch hầu và lạp trường ñộc (Botulism). nhân lên và phát triển trong mô dưới dạng sợi nấm. + Độc tố tác dụng tế bào biểu mô ruột gây ỉa chảy (Enterotoxin như ñộc tố tả. + Đưa phương tiện ñiều trị vào cơ thể (sonde tiểu.Một số ñộc tố khác: + Toxin erythrogene: ở liên cầu. kháng hóng thích khi thân vi khuẩn bị tan. . Acetylase. chúng diệt khuẩn. nhu ñộng của ống tiêu hoá.S: làm vỡ màng bạch cầu. pH acid củ chống lại sự phát triển của tác nhân gây bệnh.vài loại E. Phương tiện bảo vệ của cơ thể ñối với tác nhân gây bệnh.Ngoại ñộc tố (protein): do vài loại vi khuẩn tiết ra. bỏng.Đó là chất gây ñộc ñối cho cơ thể với lượng rất nhỏ. virus . có ñược hoặc mất ñi do chịu ảnh hưởng của Plasmide..1. bằng phản ứng tạo nên do cơ thể ký chủ. Kết quả làm biến dạng và tiêu huỷ tế bào ký chủ rồi giải phóng những khác.Niêm mạc mắt.1. gây dãn mạch-bong biểu mô da. . 2. van tim nhân tạo).Ống tiêu hoá : nhờ có vi khuẩn chí.Ngoài ra.Hyaluronidase: gây tan mô liên kết.Giảm sức ñề kháng tự nhiên khi có thay ñổi về cơ cấu cơ thể học: + Cắt 2 phần dạ dày. Ngoài ra hạch hạnh nhân (A) ở họng. 1. tiết niệu: Khả năng bảo vệ thường kém hơn.2.Xâm nhập. gây hậu quả khác nhau tuỳ hần kinh như: ñộc tố uốn ván.phản ứng ñặc hiệu.Virus 4 Virus gây bệnh bằng sinh bệnh cho tế bào ký chủ. các acid béo ñược các tuyến mồ hôi tiết ra.. ñóng vai quan trọng trong sốc nội ñộc tố. các tế bào ấy có receptor (tiếp thụ quan) ñặc h virus xâm nhập vào bên trong tế bào ñể thực hiện tiến trình sinh học. tiếp ñến virus tấn công các tế bào ñích. . vết thương. Phản ứng không ñặc hiệu: xuất hiện sớm . . Nấm: Nấm gây bệnh nhờ 2 tính chất cơ bản: . tuỳ loại vi khuẩn.3. hoặc bị rối loạn thì nó mới gây bệnh với triệu chứng nặng. sự xuất hiện ứ trệ các ống thải trong cơ thể ( sỏi mật. hoặc côn trùng ñốt.) 1. tiêm chích. chúng có thể tạo ra enzyme ñề kháng kháng sinh như Beta-lactamase. các chất tiết như acid hập của tác nhân gây bệnh. ñộng vật . khuyết tán.4.2.1. . ña dạng.Hemolysine: làm tan tế bào . Lysozyme cũng tham gia tiêu diệt vi khuẩn. ái tính mao mạch da. . coli và tụ cầu v.3. 2. ñó là các yếu tố hạn chế sự xâm nhập và phát tr 2. .2. chu kỳ sinh học của chúng có một số giai ñoạn xâm nh oạt ñộng cơ quan ñó.Niêm mạc hô hấp: nhờ có biểu mô lông rung ñộng và chất nhầy nhằm thải ra các chất lạ ñược chức năng chống lại sự kết dính và xâm nhập của vi khuẩn và virus trên tế bào biểu mô. Một số virus thì hợp tác với bộ máy di truyền của tế bào ký chủ.1.Nội ñộc tố (Lipopolysaccharide (LPS) ): ở vi khuẩn gram âm. cho nên cơ thể không ñủ khả năng chống ñở các loại tác cơ hội trong nhiễm HIV/AIDS.Lớp da Vi khuẩn chỉ xâm nhập khi da rách. sỏi tiết niệu. 1. các mảng peyer ở ruột và ruột thừa là tổ chức bạch huyết gây bệnh . Ký sinh trùng Khả năng gây bệnh rất phức tạp.. ñể chống lại sự phòng vệ của cơ thể người bệnh. ñông máu rải r .Strepotokinase: làm tan fibrin . Transposons..1. vết bỏng. Tạo ra những enzyme: Vi khuẩn có khả năng tạo một số enzyme. làm cho tác nhân gây bệnh lan toả trong mô cơ thể. Pneumocystis carinii). gây bong da. các lysozyme. vết thương.1.Mặt khác. Rào chắn cơ thể học 2. Sống ngoại b ). mà ví dụ ñiển hình nguy hại ñến hệ miễn dịch của cơ thể. trong quá trình xâm nhập có thể gây ra phản ứng quá mẫn qua miễn dịch cơ thể. 2. nó tồn tại một thời gian dài hủ bị biến ñổi. catether TM. + Exfoliatine: ở vài loại tụ cầu. sinh dục. Sống nội bào (ký sinh trùng sốt rét.v. 2. ví dụ như .

ñại thực bào. viêm thường nặng hơn .kháng t hoá hoặc phức hợp miễn dịch hoà tan (còn gọi là phức hợp miễn dịch lưu hành).Đáp ứng viêm của cơ thể là quan trọng trong việc chống lại tình trạng nhiễm khuẩn và thường b g của bệnh. ñại thực bào. có 5 loại (A. Bạch cầ tiêu vi khuẩn một cách tự nhiên. . HIV/AIDS). liên quan ñến các bố thể (C3a tại chỗ. Kết quả những 5 biến ñổi xảy ra tại các tế bào nội mạc mạch máu. IL8 có tác dụng huy ñộng và hoạt hoá bạch cầu ña nhân trung tính và tạo thàn Khi cơ thể mất khả năng diệt khuẩn. Cơ chế miễn dịch này là quan trọng ñối với nhiều tác nhân gâ i khuẩn (Mycoplasma. h ADCC diệt các tế bào mang kháng thể (antibody depending cytotoxic cellular: tế bào ñộc tế bà . có khi phản ứng miễn dịch gây nên hiện tượng bệnh lý (thấp khớp cấp). . IL6. + Hệ thống bổ thể: Là một loạt nhiều proteine (gần 30). ñể tạo nên những phản ứng viêm xuất hiện trong vài bệnh nhiễm trùng (ví dụ: thấp khớp + IgE: tham gia trong các bệnh dị ứng và ký sinh trùng.lách. nấm (Histoplasma.E). tạo nên một miễn dịch ñề kháng không dịch ñặc hiệu khởi phát sự hoạt hoá của hệ thống bổ thể.Miễn dịch tế bào: Gồm vai trò của Lymphô T.. bạch cầu ña nhân trung tính sẽ diệt khuẩn và tiêu và tiêu vi khuẩn). mỗi loại có tính chất riêng. + IgA: hiện diện trên bề mặt niêm mạc.2. M.Sự thực bào: Tại ổ viêm có sự tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính. ký sinh trùng (Toxoplasma. Trên lâm sàng. Salmonella. . Cả hai có khả nă nzyme.Vài yếu tố thể dịch không ñặc hiệu: + Như vai trò của lysozyme.. Phản ứng ñặc hiệu Cơ bản là ñáp ứng của hệ thống miễn dịch của cơ thể người bệnh ñối với tác nhân gây bệnh. miễn dịch tác nhân gây bệnh sống nội bào. 6 Sự liên kết của chúng với các kháng nguyên tương ứng tạo thành phức hợp kháng nguyên. Có 3 con ñường hoạt hoá hệ thống bổ * Đường ñầu tiên là ñường tắt do nội ñộc tố và các polysaccharide vi khuẩn khởi phát sự hoạt * Đường thứ hai là ñường cổ ñiển do phức hợp kháng nguyên . miễn dịch này có ñược là nhờ chủng ngừa. các C3a và C5a có tác dụng tụ tập bạch cầu ña nhân trung tính. Các tế bào T ñược hoạt hoá. hạch) chức năng diệt khuẩn và thực bào của chúng thì giống bạch cầ chuyển chậm hơn bạch cầu ña nhân và sự thực bào của chúng lệ thuộc rất ít vào các yếu tố cố bào ñóng vai trò thông tin kháng nguyên cho các tế bào thẩm quyền miển dịch. . Vả lại. bản chất là glycoprotein. là những glubulin miễn dịch. hoặc giúp Macrophage diệt vi khuẩn gây bệnh. + IgD: tăng lên trong các nhiễm khuẩn mạn tính nhưng không ñặc hiệu cho một loại nhiễm khuẩn thụ thể cho kháng nguyên. trên các tế bào này hình thành các Receptor các bạch cầu) dính với các tế bào nội mạc mạch máu trước khi di chuyển qua thành mạch ñể tới Phản ứng viêm sẽ tạo nên IL1. thành phần bổ thể.kháng thể khởi phát. Nhiễm khuẩn ñã hình thành một loạt ñáp ứng phức tạp của ký chủ. có chức năng chống sự kết dính của tác nhân gây bệnh v + IgG & IgM: xuất hiện sớm vào cuối tuần thứ nhất của nhiễm trùng lần ñầu và ñạt nồng ñộ cao Khi IgM bắt ñầu giảm thì IgG mới bắt ñầu tăng lên và tồn tại nhiều năm sau. D. tiêu protein của cơ và g nề.Miễn dịch thể dịch: Đó là các kháng thể. ñể sau ñó. Thường.2. Hoặc có mặt các yếu tố cố ñịnh vi khuẩn (opsonisant) như bổ c của IgG) sẽ cố ñịnh vi khuẩn. Loại miễn dịch này xuất hiện chậm trong nhiễm trùng lần ñầu. Listeria. Tuỳ trường hợp mà các kháng thể này có khả năng ngưng kết vi khuẩn. là qua cơ chế miễn dịch thể dịch và tế bào. chúng có thể tấn công trực tiếp tế bào vật chủ có gắn kháng nguyê kích thích tế bào B tạo ra glubolin miễn dịch. TNF (là các cytokine) gây ra sốt. trong các tổ chức ( trong phế na hoặc cố ñịnh (ở gan. ngưng kết các khán các tác nhân gây bệnh.G.Đại thực bào: Gồm những monocyte tồn tại dưới 2 dạng: Tuần hoàn trong máu. tế bào diệt tự nhiên (natural killer cell). tạo ra những lổ hổng trên màng bào tương của vi k vi khuẩn neisseria). Hai con ñườn hình thành phức hợp tấn công màng vi khuẩn. Leishmania). * Con ñường 3 có thể do sự cố ñịnh của "protein gắn với ñường manose" lên các thành phần ñườn 2..). phức hợp này c dịch. Chlamydia. khi có sự hiện diện của hage sẽ hoạt hoá Lymphô T (lymphô T ñóng vai trò chủ ñạo của miễn dịch tế bào).. do các Lymphô B t trong các dịch thể. Cryptococcus neoformans. . giãn mạch.

bệnh nhân có cảm giác không muốn làm bất cứ việc gì. H NH THÁI LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Dựa trên cơ sở lâm sàng và cận lâm sàng.Khỏi bệnh về thực thể. . nhưng chúng c cơ thể bằng các sản phẩm của hiện tượng viêm hoặc phức hợp miễn dịch lưu hành.Cận lâm sàng (ñặc hiệu . ñiều này còn tuỳ thuộc vào tác nhân gây bệnh và bản h hợp hay không . còn trong trường hợp nhiễm buộc” thì vai trò miễn dịch tế bào là chủ ñạo. 1. IV.ñau khớp. cơ năng và sinh học.Bệnh có thể gây ra một số biến chứng.Sự can thiệp của miễn dịch thể dịch gặp trong ña số trường hợp.1. các triệu chứng viêm tại chổ gồm nóng.Thời kỳ lui bệnh . có khi kèm rét run.Khỏi bệnh nhưng có di chứng ñể lại.Toàn phát Giai ñoạn mà các triệu chứng ñã bộc lộ tương ñối ñầy ñủ. Nhiễm trùng tại chổ Hiện tượng viêm . vã mồ hôi. + tồn tại vật lạ trong cơ thể. nhanh t hể miễn dịch bền hoặc không bền. .không ñặc hiệu) 2. nề. nhức ñầu. do nhiễm ñộc hoặc do miễn dịch. các giai ñoạn như sau: 1. do: + ñiều trị chưa ñược ñầy ñủ. là thời kỳ phản ứng cơ thể ñầy ñủ với t lâm sàng và các biến ñổi sinh học.Trường hợp nhiễm virrus: trong giai ñoạn virus huyết thì miễn dịch thể dịch xuất hiện. -Tổng quát: sốt. có nhữ rị mà bệnh nhân có thể tử vong. ñô chứng theo tuần tự cho ta nhiều gợi ý chẩn ñoán bệnh ở thời kỳ này. bên cạnh ñó. Ngoài ra. mệt mỏi.1. bệnh nhân có thể hồi phục lại sức chậm. ñã xuất hiện các triệu hi cố gắng làm một việc nào ñó một hồi thì người bệnh cảm thấy không thể làm tiếp nữa mà phải .Khởi phát Lúc có triệu chứng ban ñầu ñến khi có ñủ triệu chứng. Nhiễm trùng toàn thân Ảnh hưởng toàn bộ cơ thể. + nhiễm một tác nhân tương tự không có miễn dịch chéo. khu vực hoặc lan toả. VỀ PHẠM VI VÀ MỨC ĐỘ NHIỄM TRÙNG 1. nhưn .3. thời gian này tu ứng của cơ thể.thể) Lymphô T tạo các cytokine nhằm ức chế sự phát triển tác nhân gây bệnh. có thể cả dịch tễ học mà người ta chẩn ñoán ñược bệnh nhiễm. mất ngủ.2. tác nhân gây bệnh theo ñường máu tạo nên các triệu chứng ở một số c này bệnh nhân có thể không thể cố gắng làm việc. Tuy nhiên. vã mồ hôi. biể hậm chí rất khó ñể xác minh bằng xét nghiệm ñặc hiệu. rã rời chân tay. Dấu ñặc hiệu   .Hình thái lâm sàng chung Đa số bệnh truyền nhiễm diễn biến theo chu kỳ.Cơ năng và thực thể: khi nhiễm trùng khu trú. rét run. + thiếu phương tiện ñề kháng ñặc hiệu và không ñặc hiệu.nhiễm chỉ khu trú tại ñường vào. 1. ñỏ. Interferon sự xâm nhập của virus vào tế bào mới. mạn tính. Tóm lại: . 3. chống sự sao chép và nhân lên của virus (INF . . .như ñã nêu trước có nhiều trường hợp bệnh không biểu hiện lâm sàng.mọi sinh hoạt hàng ngày không bị ản 2.Nhiễm ký sinh trùng can thiệp bằng cơ chế quá mẫn chậm với miễn dịch thể dịch. . ). . Trên ñây là hướng diễn biến thuận lợi.Nhiễm nấm cũng xuất hiện miễn dịch thể dịch và miễn dịch tế bào. hoặc có sự can thiệp của trị liệu. Nhiễm trùng khu vực Từ vị trí nhiễm trùng khu trú lan ra một khu vực theo ñường tĩnh mạch hoặc bạch huyết. 1.Khỏi bệnh có thể tạm thời. . ớn lạnh. . 7 Tác nhân gây bệnh có thể tạo nên những tổn thương trong khu vực chúng xâm nhập. thì phản ứng quá mẫn và gây ñộc tế bào (miễn dịch tế bào) là chủ yếu. Thường khởi ñầu với sốt. sẽ xuất hiện các dấu hi tạng phủ do hiện tượng viêm.Ủ bệnh Từ lúc tác nhân gây bệnh xâm nhập cho ñến khi triệu chúng lâm sàng khởi ñầu. tác nhân gây bệnh còn tồn tại.4. Đây là lượng thời gian cần thiết cho tác nhân gây bệnh nhân lên và phát triể 1. V. 2. trạng thái chung của người bệnh gần như bình thường . Có các triệu chứng nhiễm trùng tại chổ + các triệu chứng toàn thân d h nhân vẫn còn có thể cố gắng ñược trong một số công việc. miệng ñắng. có thể tái lại. Mức ñộ với nhiễm trùng tại chổ. Tuy nhiên. + bất thường của cơ thể chưa ñược khắc phục.

3. Hãy liệt kê các tác nhân gây bệnh nhiễm trùng.Nhờ có dấu ñặc hiệu mà ta xác ñịnh ñược căn nguyên gây bệnh. phát h các ñoạn gene ñặc hiệu nhờ phương pháp khuyết ñại gene. bạch cầu giảm. Máu: VS tăng. Năm 1928. thay ñổi h học. dùng kháng sin . hoặc bằng phương pháp miễn dịch .Bs Trần xuân Chương 1. và ngày càng tăng với Enterobacteriaceae.. 9 Bài 2. tăng Lymphô. ĐẠI CƢƠNG 1. Vấn ñề hiện nay là ñề kháng kháng sinh ngày càng gia tăng ñối với các chủng vi khuẩn mà trước us. song chỉ một số í 2. bệnh do vi khuẩn còn là nguyên nhân chính gây bệnh và tử vong trên thế giới nhất là WHO (2005) bệnh nhiễm trùng là nguyên nhân gây tử vong hàng ñầu ở trẻ em tại các nước ñang p Kháng sinh là loại thuốc ñược dùng phổ biến ở khắp mọi nơi nhất là ở những nước ñang phát tri và dự phòng nhiễm vi trùng trong công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu là hết sức quan trọng nhằ diệt vi khuẩn và ñạt ñược mục tiêu bảo vệ sức khỏe cho mọi người. Hãy mô tả tóm tắt các cơ chế gây bệnh của vi khuẩn.. giải thích các khác biệt tính chất gây bệnh 2. Chain và Hartley tinh chế ñược penicilin và mở ra kỷ ngu trị liệu bệnh nhiễm trùng. Dấu hiệu không ñặc hiệu Huyết học: bạch cầu tăng. Năm 1940 nghiên cứu ở Oxford (Anh) gồm Flory. tổng hợp và bán tổ khuẩn. Mô tả phạm vi ..mức ñộ nhiễm trùng và vận dụng vào tình huống lâm sàng cụ thể. Globulin tăng. 8 Ngoài ra người ta còn có các dấu hiệu về hình ảnh hoặc siêu âm.Định nghĩa Thuốc kháng sinh ñược dùng ñể chỉ tất cả những chất có nguồn gốc tự nhiên.phá 2. Chúng ta biết. Đến nay có > 2000 chất kháng sinh ñược xác ñịnh.. Liệt kê ñược những nguyên tắc chính trong việc sử dụng kháng sinh Nội dung I. tăng Eosinophile. Có thể soi cấy trực tiếp. Nhắc lại những ñiểm cần thiết trước khi sử dụng kháng sinh 3. Mô tả diễn tiến các giai ñoạn lâm sàng của một bệnh truyền nhiễm ñiển hình. Trình bày cơ chế bảo vệ không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ thể ñể chống bệnh nhiễm trùng. hiện diện CRP tăng cao hoặc không (protein C phản ứng). 4.2. 5.Tầm quan trọng của thuốc kháng sinh Hiện nay. Flemming phát hiện nấm Penicilium notatum diệt ñược Staphylococcus aureus. Salmonella typhi. Câu hỏi ôn tập 1. Phân tích ñược tầm quan trọng của việc sử dụng kháng sinh theo nguyên tắc 2. Mục tiêu NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG BỆNH NHIỄM KHUẨN Ts.

dễ gây kháng thuốc. PHÂN LOẠI THUỐC KHÁNG SINH Nhiều cách phân loại kháng sinh. 5-nitroimidazol.0 82.3 Bảng 1: Một số vi khuẩn kháng kháng sinh theo tỷ lệ phần trăm II. 2.9 H.Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương.3 55. Ví dụ polymicin… . lincomycin. pneumoniae 45.9 85. ñặc biệt là chức năng thẩm thấu chọn lọc.7 18.3 91. Nhóm aminoglycosid : streptomycin.8 21. Kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn: acid nalidixic.9 032.4 46.1 82.7 50. vancomycin… .9 S. roxythromycin.8 59.0 92. sulfam id. Được chia thành 4 thế hệ. gentamycin.0 62. influenzae 76.0 28. Ví dụ : ampicilin. Chương trình giám sát quốc gia về tính kháng thuốc của một số vi khuẩn thườn Vi khuẩn SXT Amp Gen Chl Nor Tet S. Như phân loại theo phổ tác dụng.6 31. amikacin… Nhóm tetracyclin Nhóm phenicol Nhóm sulfamid và trimetoprim 1.9 45. bị penicilinase phân hủy. Phân loại theo phương thức tác dụng Người ta chia kháng sinh thành 2 loại : kháng sinh có tác dụng kìm khuẩn và kháng sinh có tác hiên thực tế không có ranh giới rõ ràng cho sự phân biệt này vì một số kháng sinh kìm khuẩn n huẩn. . vancomycin. Sự ñề kháng kháng sinh thường dùng của một số vi khuẩn thường gặp sau ñây: (Nguồn: Bộ y tế.Ức chế sinh tổng hợp protein : Điểm tác ñộng là ribosom 70S của vi khuẩn. cephalosporin. kháng sinh tới ñích tác ñộng sẽ phát huy tác dụng bằng cách: .8 0.Ức chế sinh tổng hợp acid nucleic : Gồm có : Ngăn cản sự sao chép của ADN tạo ADN con. bị penicilinase phân hủy. Nhóm beta-lactam Nhóm penicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+). kết quả là các ph hoặc không có hoạt tính sinh học.0 20.0 8. erythromycin.2 E. Nhóm methicilin: tác dụng ñối với vi khuẩn Gram(+). 8 31. bị penicilinase phân hủy. làm cho bị thoát ra ngoài. CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA KHÁNG SINH Sau khi vào cơ thể. penicilin.2 Kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc Một kháng sinh chỉ có tác dụng trên một hay một số loại vi khuẩn nhất ñịnh.1 Kháng sinh có hoạt phổ rộng: Một kháng sinh có tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn. typhi 85. azithromycin… Nhóm polymycin hoặc acid nalidixic: chỉ có tác dụng trên trực khuẩn gram(-).flexneri 90. tetracyclin. Ví dụ : Nhóm macrolid: có tác dụng trên vi khuẩn Gram (+) và một số trực khuẩn Gram(-) như erythromycin.6 2.2 0. trimethoprim… Kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn: aminoglycosid.1 59.7 86.8 18.Ức chế sinh tổng hợp vách tế bào vi khuẩn : Vi khuẩn sinh ra sẽ không có vách do ñó dễ bị t eta-lactam. Ví dụ clo ilin… Nhóm ampicilin: hoạt phổ rộng. cả Gram dương và Gram âm.8 S. 10 1. rifampicin… III.0 14. amoxicilin.7 S. Ví dụ nhóm quinolon ức chế enzym . không bị penicilinase phân hủy.aureus 21. pivampicilin… Nhóm cephalosporin: phổ rộng.coli 76. phương thức tác dụng… 1. Phân loại theo phổ tác dụng Có hai nhóm là kháng sinh có hoạt phổ rộng và kháng sinh có hoạt phổ chọn lọc.8 50.

2. . Đặc tính dược học của kháng sinh. V. Đề kháng tự nhiên có ở tất cả các một loài.. ñặc tính dược học. Ví dụ sulfamid và trimethopr hóa tạo acid folic-một co-enzym cần cho việc tổng hợp một số acid amin và các purin.Dự phòng như nhiễm trùng trong hậu phẫu. nhiễm khuẩn ở người suy giảm miễn dịch. khả năng gây ñộc và sự tươn lâm sàng trước ñó. Sự ñề kháng cuả vi khuẩn ñối với kháng sinh 11 Người ta phân biệt ñề kháng tự nhiên và ñề kháng mắc phải.Chỉ ñịnh Kháng sinh ñược chỉ ñịnh trong bệnh nhiễm khuẩn. nh 3.Phân bố Sau khi hấp thu . aminosides. o trong chọn lựa khang sinh. Đặc tính sinh vật học 1. nhiễm trùng ñường tiểu. Cản trở sinh tổng hợp ARN như rifampicin. thuốc gây kích thích tĩnh mạc liều cao ñường tĩnh mạch. Dự Penicillin. nuôi cấy .1. phân bố. viêm màng trong tim do vi khuẩn.Xác ñịnh sớm tác nhân gây bệnh Dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh phẩm ñể nhuộm gram sớm. tác mục ñích sử dụng: dự phòng. sự ñề kháng và những nguy cơ liên quan với bội nhiễm. cần một kháng sinh phổ hẹp. không có chỉ ñịnh trong nhiễm virus ở người Sử dụng kháng sinh ñược gọi là: . 2. Dự phòng viêm nội tâm mạc vi khuẩn trên một bệnh nhân mắc bệnh tim . tình trạng miễ 4. ñánh giá bằng nồng ñộ ức chế tối thiểu. ñường tiêm bắp hoặc ñường truyền tĩnh mạch. thăm dò nội soi. Tác dụng phụ Việc hiểu rõ tác dụng phụ của kháng sinh là một phần trong việc lựa chọn kháng sinh ñể không iểm tra kết quả ñiều trị: Tai biến do rối loạn vi khuẩn chí: viêm ñại tràng màng giả. nồng ñộ của thuốc trong huyết thanh phải ñạt ñược nồng ñộ Bởi vì hầu hết nhiễm khuẩn là ngoài mạch máu . Dự phòng nhiễm trùng do vi khuẩn. 1. tủy hoặc ñàm) hoặc phương pháp phát hiện kháng nguyên trực tiếp (như trong viêm màng não) có iệu. liều thích hợp ở bệnh nhân với khả năng bài tiết và ñể so sánh thu 2. Ở bệnh nhân có một số yếu tố liên quan cần xem xét kỹ như cơ quan nhiễm khuẩn. NHỮNG ĐẶC ĐIỂM CỦA KHÁNG SINH 1. Cyclines. nhiễm thận. phẫu thuật bụng. nên thuốc phải phân bố vào cơ quan bị nhiễm kh 3. Macrolides và dẫn chất.làm kháng sinh ñồ trước khi dùng kháng sinh. Cơ chế cuả ñề kháng có thể do việc tiết ra enzyme (Bêta lactamase). ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc ñiều trị sau khi xác ñịnh tác nhâ Ngoài ra cần phải cân nhắc về cơ chế tác dụng. tiết niệu sinh dục (penicillin G llin + gentamycin). 2. là nguyên tắc cơ bản. chuyển hóa và thải trừ.gyrase làm cho phân tử ADN không mở ñược vòng xoắn. Dự phòng bằng kháng sinh chỉ dùng trong m ñối với một nguy cơ nhiễm khuẩn cụ thể . khi nhổ ră họng ( penicillin chậm ). tác dụn Cần phải biết rõ tai biến do ñường dùng như: apxe do tiêm bắp. Hiệu quả về dược học của kháng sinh ñược ñánh giá bởi nồng ñộ thuốc trong huyết thanh và tổ c g thuốc. lao. giá thành nếu có.Điều trị trong nhiễm trùng do vi khuẩn có chỉ ñiểm trên lâm sàng và vi khuẩn học.1.lactamines. sự thay ñổi vị trí tác ñộ tính thấm của màng tế bào vi khuẩn với kháng sinh hoặc cơ chế plasmide hay sự ñột biến. . Từ ñó rút ra những thông tin về và số lần dùng trong ngày. Kháng sinh dự phòng có thể gây rối loạn môi trường do gieo rắc những mầm bệnh kháng thuốc.Phối hợp thuốc Sử dụng kháng sinh ñơn ñộc nói chung có hiệu quả trong hầu hết các trường hợp. quá trình hấp thu. 2. Sau ñó. trước khi có kết quả cấy tìm tác nhân gây bệnh. viêm màng não do .2. NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH 1.Chọn thuốc 12 Việc lựa chọn ban ñầu dựa trên phân tích một vài tiêu chuẩn như ổ nhiễm khuẩn khởi ñiểm.Hoạt tính chống vi khuẩn Kháng sinh tác dụng qua cơ chế diệt khuẩn (Bactericides): Beta . ñể có hiệu quả . việc sử dụng k .Sự hấp thu Có thể bằng ñường uống.Ức chế sinh tổng hợp các chất chuyển hóa cần thiết cho tế bào. thấp khớp cấp. pyrimidi IV. quin lones ñánh giá bằng nồng ñộ diệt khuẩn tối thiểu và thuốc kháng sinh tác dụng qua cơ chế kìm Phenicoles. Sau khi lấy bệnh phẩm cần cho thuốc kháng sinh ngay trong trường hợp nhiễm khuẩn nặng. viêm màng não. gắn với ARN-polymerase lệ thuộc ADN.

Phụ nữ có thai Các thuốc nhóm Bêta lactam: như Penicillin. Những thuốc có thể dùng khi bắt buộc vì nguy cơ bệnh là aminoglycoside. Doxycyclin . imipenem.. Aminoside.Kháng sinh cần giảm liều khi có suy thận nhẹ: Streptomycin.Kháng sinh không cần thay ñổi liều: Erythromycin.. nhiễm Staphylococcus nặng.. Glycopeptide. macrolide. Cefalexin. nhiễm khuẩn do nhiều loại vi khuẩn nặng. Sulfamid chậ oridin. sulfamide nitrofuranto in và dẫn chất cho phụ nữ có thai nhất là trong 3 tháng cuối cuả thai kỳ. nồng ñộ ở huyết thanh của thuốc (không phải kháng sinh). nhất là trẻ thiếu tháng.Bệnh nhân suy thận Trong nhiều trường hợp cần giảm liều ñối với một số kháng sinh. sử dụng kháng sinh có thể gây một số tai biến do chuyển hoá thuốc và sulfamide chậm.. . nhiễm trùng não phẫu thuật.của sự ñề kháng. Bactrim. ñột biến. . Clindamycin. Số liệu về sự an to khác ở phụ nữ có thai còn giới hạn. Khả năng thấm của kháng sinh vào ổ áp xe là kém Ngược lại trong nhiễm trùng ñường tiểu hầu hết thuốc có nồng ñộ cao trong nước tiểu hơn trong trong máu ñề kháng với thuốc nhưng có thể nhạy cảm với nồng ñộ ñó ở trong nước tiểu .. Kanamycin.. Ở t h. Metronidazol. sự n . dễ ñược cộng ñồng chấp nhận. Rifampicin. nhưng thông thường thời gi 5. ñể có tác dụ viêm nội tâm mạc do Enterococcus hoặc dự phòng vi khuẩn kháng thuốc như trong ñiều trị lao. metronidazole. Một số nhiễm khuẩn như Lao. Macrolide.1. Sự kết hợp các thuốc không phải luôn luôn gây hậu quả lâm iều dùng và thời gian ñiều trị.3.Liều thay ñổi: Bêta lactamines tùy mức ñộ nhiễm khuẩn. . hoặc các yếu tố khác như dùng thường xuyên một loại thuốc. rifampin ñược o nên tương tác thuốc cũng tăng. Acid nalidixic.. Cefoperazon. phòng ngừa ñề kháng kháng sinh của v sinh.Liều cố ñịnh: Aminoside.4. cycline (< 8 tuổi) quinolone (<15 tuổi). Vancomycin. Lincocin. Gentamycin. Brucella. viêm màng bụng.nước não tủy. Chloramphenicol. 7. Mục ñích phối hợp kháng sinh: Tìm một tác dụng hợp ñồng. dễ chi trả vì rẻ tiền nên dễ ñược cộng ñồng chấp nhận.3. có thể dùn 5. Rifampicin. .Chọn thuốc kháng sinh Tùy thuộc cơ quan bị nhiễm khuẩn: Cơ quan bị nhiễm khiẩn có thể giữ vai trò chính trong việc sinh Bệnh nhân nghi bị viêm màng não phải dùng thuốc có thể thấm qua hàng rào máu não . 7. Fluoroquinolon. ñây là những thuốc sẵn có. . Serratia hoặc nhiễm khuẩn ở một số nơi như viêm nội tâm mạc.. Imipenem. Ciprofloxacin. Tetracycline .Kháng sinh cần giảm liều khi suy thận nặng: Penicilin G.Kháng sinh không ñược chỉ ñịnh dùng khi suy thận: Tetracyclin..2. novobiocine. chọn kháng sinh qua cơ chế diệt khuẩn và ñường tĩnh mạc o ñể ñảm bảo nồng ñộ trong huyết thanh cao hơn ít nhất 8 lần so với liều diệt khuẩn tối thiểu 6. những t ntoin và muối methenamine. nhạy cảm của tác nhân và khả năng th 5. vancomycin. 7. Tuyệt ñối không dùng Tetracycline.vì . Tương tác thuốc Sự tương tác kháng sinh quan trọng về lâm sàng nhưng ít ñược lưu ý tới vì trước kia bêta-lact với thuốc khác ở người sử dụng. 13 7.Liều lượng và thời gian dùng thuốc 5.Liều lượng . ví dụ: ñiều trị theo kinh nghiệm hoặc nhiễm khuẩn do nhiều loài vi khuẩn. Clindamycin. cơ quan bị nhiễm khuẩn và cơ ñịa bệnh nhân. Phenicol.. thêm vào ñó thuốc phải là diệt khuẩn như Chloramphenicol . Pseudomonas. azithromycin.Thời gian ñiều trị Thay ñổi tùy tác nhân. hoặc vi khuẩn gram (-) có nhiều cơ chế ñề Enterobacter.Trẻ em Thuốc ñược thải qua thận chậm hơn người lớn.1. Không nên sử dụng các kháng sinh sau: Phenicol.. Trong viêm nội tâm mạc do vi khuẩn . Nitrofurantoin.Sử dụng kháng sinh ở một số cơ ñịa ñặc biệt 7. Amoxicilin. bệnh nhân giảm bạch cầu..2. trong ñiều kiện thích hợp nên sử dụng các thuốc ampicillin. hiện nay fluoroquinolone. Cefotaxim. Ampicillin ít gây ñộc cho thai lại là những thu rả vì rẻ tiền. các thuốc khác có thể gây quái thai trong 12 tuần iển của thai. Tuy nhiên. Bệnh nhân suy gan Tránh dùng các thuốc kháng sinh như Chloramphenicol.

Phát biểu và phân biệt ñược các khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng 2. INH. Trong bài giảng nầy Về mặt lý luận. cách sử dụng thuốc Theo dõi ñáp ứng thuốc 9. Rifampicin có thời gian bán hủy dài ở bệnh nhân xơ gan. Nêu những cơ chế ñề kháng kháng sinh chính ? 3. Những ñiều cần lưu ý khi dùng kháng sinh ở trẻ em ? 14 Bài 3. Mỗi phân nhóm nêu tên một kháng sinh tiêu biểu 2. ñiều trị nhiễm trùng nặng. 8.. tụ cầu phải có khả năng bám dính vào lợp thượng bì ( nh mà trên nền các chất vô cơ như nhựa. Theo dõi bệnh nhân khi sử dụng kháng sinh Theo dõi tai biến: Tai biến do ñường vào.. Tetracyclin có thể làm tăng transaminase ở bệ n siêu vi. là những ví dụ. Khi ñiều kiện tại chỗ. Biết cách chẩn ñoán. và sốc nhiễm trùng.. Chloramphenicol dễ gây suy tủy ở người suy gan. Từ vi trùng ñược thay bằng từ vi khuẩn ñể tránh nhầm lẫn. Để tránh nhầm lẫn. Nội dung I. cho rằng kháng sinh có thể chữa ñượ Câu hỏi ôn tập 1. Bs CK1 Nguyễn Lô 1. thậm chí nguy hiểm cho cơ thể thì vẫn xem như là nhiễm trùng.... Mang trùng Chỉ tình trạng có sự hiện diện của VSV ở người (hay vật chủ). Ví dụ : ñể tồn tại ñược trên da. các chất l heo các tuyến nhầy. chúng ta vẫn còn một số chồng chéo lẫn nhau trong nhiều khái niệm liên quan ñến nhiễm trùng. nhưng chỉ ở mức ñộ dính vào bề iểu bì của da và niêm mạc ñể vào bên trong và không gây phản ứng bất lợi cho cơ thể.. kim loại. hoặc hàng rào da và niêm mạc thay ñổi. tai biến do liều lượng. nhưng ñể thuận lợi về mặt thuật ngữ. . Hội Nghị 8 Bộ môn Truyền n g (Quảng ninh) năm 2004 ñã chấp nhận thuật ngữ “Nhiễm trùng” bao gồm nhiễm bất cứ vi sinh vật ký sinh trùng. Mục tiêu NHIỄM KHUẨN VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN Ts. MỘT SỐ KHÁI NIỆM VÀ ĐỊNH NGHĨA VỀ NHIỄM TRÙNG Dù chưa hoàn toàn chính xác.Những ñiều cần tránh khi sử dụng kháng sinh Sử dụng kháng sinh không ñúng chỉ ñinh. Tình trạ ng ống tiêu hóa. tạo nên nhiễm trùng ở các thiết bị y tế như hải có khả năng chống lại nhiều yếu tố sát trùng trên da như tính axit của mồ hôi. chúng tôi ñề nghị một số thuật ngữ sau : 1. Kể tên các phân nhóm của nhóm Beta-lactam.chúng ñược thải trừ và khử ñộc ñầu tiên ở gan. Trong trường hợp vi sinh vật tuy cũng chỉ bám và da và niê bất lợi. sử dụng tràn lan. Nhiễm vi khuẩn tả ở ñư Để có thể tồn tại. Cơ sở của sự lựa chọn kháng sinh ñể ñiều trị một bệnh nhiễm trùng ? 5.. VSV phải có khả năng bám dính vào mặt da và niêm mạc và ñề kháng lại các t mạc. các VSV nầy có thể xâm nhập dướ nhân gây nhiễm trùng. Nêu ñặc tính dược học của các thuốc kháng sinh ? 4.

xâm nhập. Nhiễm trùng Nhiễm trùng xẩy ra khi VSV vượt qua ñược hàng rào da và niêm mạc. Nhiễm trùng huyết : Có VSV hay ñộc tố của nó kèm theo rối loạn nội môi. Nhiễm trùng có ñáp ứng toàn thân (sepsis) Sepsis (chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ nầy như trường hợp của SIRS) là SIRS có nguyên nh y chỉ ñang nghi ngờ). Tổng hợp tất cả các khả năng xâm nhập vào nội . tạ cho cơ thể ( tiêu diệt ngay các tế bào của chính cơ thể có dính dáng ñến VSV. . nhất là nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân. Vãng trùng huyết : Có mặt VSV trong máu (cấy máu hay kéo lam máu dương tính) nhưng không có biểu hiện triệu chứng gì trên lâm sàng. tương tác các phản ứn ho vật chủ (dù tại chỗ hay toàn thân.Hoặc VSV có khả năng xâm nhập ñặc hiệu qua da hay niêm mạc. ñường vào của các VSV (các bạn có thể tì trùng có triệu chứng.2. phản ứng viêm. vi khuẩn gây bệnh phát triển. trước mắt. 2.Sốt (nhiệt ñộ lấy ở miệng > 380 C) hay hạ nhiệt ( <36oC). biểu hiện bằng tri 3. Nhiễm trùng có triệu chứng (mắc bệnh) Khi VSV xâm nhập vào nội môi.. Trong bài nầy. Ngoà bám dính vào bề mặt của da và niêm mạc. n cơ thể.1. 2. Khái niệm nhiễm trùn g không có triệu chứn g ít hữu ích trên lâm sàng (nhưng hữu d hích những trường hợp tìm ñược kháng thể ñặc hiệu cho một VSV nào ñó (không chủng ngừa trước không hề có một biểu hiện nào trong tiền sử. MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA QUY ƢỚC Tuy các ñịnh nghĩa trên rất quan trọng về mặt lý luận vì giúp ta hiểu ñược bệnh nguyên. nhưng có thể phản ứng bất lợi cho cơ thể cũng gọi là 15 Hiện tượng nầy xẩy ra khi: . Về tim mạch : Huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay Huyết áp trung bình ≤ 70 mm Hg và ñáp ứng 5. sinh mô hô hấp khi nhiễm lạnh làm các VSV vốn ñang ở bề mặt có thể xâm nhập bên dưới lớp biểu mô. tổn do chấn thương.1. Khái niệm nầy thường dùng khi nhiễm trùng tiềm vi khuẩn thương hàn không có triệu chứng là một ví dụ.5 ml/kg/giờ trong vòng 1 giờ dù có truyền dịch. ñộc lực. tổn thương các miễn dịch gây ra). (Do chúng tôi ñề nghị dùng trực tiếp từ viết tắt SIRS như ta vẫn quen dùng AIDS trong nhiễm HIV) 4. Một số vi khuẩn ở ñại tràng tạo vitamin K cho cơ thể.Trong một số trường hợp. Hiện tại người ta không phát hiện ñược một rối loạn nào về lâm sàng và nhiễm virus viêm gan B chưa có triệu chứng. nhiệt học (bỏng). không ñề cập ñến các cơ chế kết dính. Hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (systemic inflammatory response syndrome: SIRS): Khi có ít nhất 2 trong số các triệu chứng sau : . cấp hay mạn tính) ta có tình trạng mắc bệnh do nhiễm tr Hậu quả của các tương tác phản ứng nói trên có thể có lợi cho cơ thể ( tiêu diệt ñược VSV. Ví dụ : virus HIV có thể xuyên trực tràng nguyên vẹn ñể vào bên trong cơ thể. 5..Bạch cầu tăng ( > 12. . Về Thận : lưu lượng nước tiểu < 0. 16 2. vào bên trong nội môi. nhiễm trùng huyết và sốc n II. tạo nên một loạt các phản ứng của cơ thể. Nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng Khi VSV xâm nhập vào bên trong nội môi. Sepsis nặng (hay còn gọi là hội chứng sepsis) Gồm sepsis + các triệu chứng biểu hiện rối loạn chức năng một hay nhiều cơ quan Gọi là rối loạn chức năng cơ quan khi có một hay nhiều triệu chứng sau : 5. 2.000 BC/mm3 máu ngoại vi) hay giảm (< 4000/mm3) hay Bạch cầu hạt (bands > 10%. nhưng không tạo nên một phản ứng nào của vật chủ (tại dài) ta gọi là nhiễm trùng không (hay chưa có) triệu chứng.Thở nhanh : Tần số thở > 24 lần/phút. Dù có lợi hay có hại. tình trạng mang trùng nầy dẫn ñến hiện tượng cộng sinh với vật chủ. bệnh g kết dính.Hoặc do chính hàng rào da và niêm mạc bị thay ñổi do nhiều yếu tố khác nhau ( xây xát. SIRS có thể do nhiễm trùng hay do một nguyên nhân không phải do nguyên nào khác tạo nên. do kim tiêm). . Hội nghị về các chuyên gia nhiễm trùng toàn thế giới năm 1992 ñã ñưa ra một số ñịnh nghĩa man hành cao như sau : 1. Vãng trùng huyết (có VSV trong máu. các ñề kháng không ñặc hiệu và ñặc hiệu của cơ nhưng trên thực tế lâm sàng không áp dụng ñược. kết quả là làm rối loạn các hoạt ñộng bìn và thực thể. hoá học (bị ăn mòn như bỏng hóa chất).2. dù rằng sau ñó VSV có thể ñến một nơi cư trú mới và gây bệnh tại cơ quan khác) là mộ Khái niệm nhiễm trùn g ch ưa có tri ệu ch ứn g ñược dùng cho những VSV có khả năng g h có thể kéo rất dài.

4.. Các tín hiệu của vi sinh vật Một số phân tử của VSV ñược cơ thể nhận diện như là tín hiệu xâm nhập của VSV. Cần phải can thiệp mới giữ ñược cân bằng nộ III. Tần số gia tăng nhiễm trùng huyết còn do mạn tính.5. SINH L BỆNH Phản ứng của cơ thể ñối với nhiễm trùng thường bắt ñầu khi VSV lan từ ñường tiêu hoá hay da vào các mô lân cận. Những yếu tố làm dễ quá trình nhiễm trùng gồm: ñái tháo ñường. thường tìm thấy tác nhân gây dù biểu hiện lâm sàng của hội chứng nhiễm trùng. một số ñộc tố cũng có khả năng kích thích các phản ứng cơ thể t thể nhận ñược nhiều tín hiệu khác nhau của vi khuẫn. ở bất cứ khoa nào. Ở Việt nam. Về bù dịch : ñủ. có cơ thể. Nội ñộc tố khi xâm nhập vào máu sẽ ñược một protein của cơ thể gắn vào và c tế bào ñơn nhân. Đa số là vi khuẫn (gram âm hay gram dương) chiếm 75-80% . hay hỗn hợp nhiều vi khuẫn. thường xẩy ra sau khi dùng kháng sinh phổ rộng. Trong nhiều trường hợp không tìm thấy ổ nhiễm trùng tiên phát. bỏng. protein C hoạt hóa (C reactive protein : CRP). không ñáp ứng với bù dịch hay các thuố 8. phổi. biểu hiện bằng áp lực tĩnh mạch trung ương ≥ 8 mmHg hay áp lực ñộng mạc 6. Mạnh nhất và ñ saccharide (LPS). Nhiễm nấm huyết thường gặp ở những người suy giảm cầu. ñặt thiết bị nhân g là những yếu tố nguy cơ cao.000 người hàng năm. Tần số mới mắc của hội chứng nhiễm trùng hàng năm từ 300-500. Nhiễm tụ cầu từ những nh gây nhiễm trùng chủ yếu vi khuẫn gram dương ở nước ta. các bạch cầu ña nhân trung tính. một số enzyme ngoài tế bào. Về Huyết học : Tiểu cầu ≤ 80.) không ñược ñiều trị ñúng và kịp thời. các ñại thực bào. DỊCH TỄ Ở Hoa kỳ. chưa có thống kê có hệ thống. ký sinh trùng.5. VSV gây bệnh vượt qua ñược ñề kháng tự nhiên hay miễn dịch của cơ thể. Chỉ duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp trung bình ≥ mạch. NGUYÊN NHÂN Nguyên nhân của nhiễm trùng toàn thân có thể là bất kỳ một tác nhân VSV ở bất cứ lớp nào (vi khuẫn.). Hơn 2/3 trường hợp nhậ nhiễm trùng.3 hay mức kiềm thiếu (base deficit) ≥ 5 mEq/L hay lactate máu gấp 1. không cần ñến toàn bộ bản thân VSV. những ñộc tố có nguồn gốc từ VSV. kháng sinh. miễn dịch trung gian tế bào. Hội chứng rối loạn chức năng ña cơ quan (multiple-organ dysfunction syndrome: MODS) Khi có rối loạn chức năng từ hai cơ quan trở lên.6. tăng số bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS.000/mm3 máu hay giảm 50% so với chỉ số cao nhất trong 3 ngà 5. chất nầy sẽ khuyếch ñại các tín hiệu của LPS tử CD14 hòa tan trong huyết tương cũng sẽ kết hợp với LPS và chuyển ñến cho các tế bào nội mô 4 trên màng tế bào. Các nhiễm trùng tại chỗ có thể ñưa ñến vãng trùng máu hay nhiễ vào máu qua ñường tiêm chích. khởi ñộng quá trình phản ứng cơ thể kh cơ thể có khả năng nhận biết các phân tử của vi sinh vật xâm nhập gồm: hệ thống bổ thể (thườ in kết hợp với mannose. xơ gan. thậm chí sốc nhiễm trùng rất rõ. bỏng. Những yếu tố chủ yếu gây nhiễm trùng huyết gram học trong người. cũng khôn Ngược lại. Hiện tượng VSV có mặt trong máu không nhất thiết. 2. Về hô hấp : tỷ số PaO2/FI O2 ≤ 250 hay nếu chỉ có phổi là cơ quan duy nhất tổn thương thì tỷ số nầy ≤ 200 5. Một số polysaccharide khác. 1. Phản ứng của cơ thể 18 ¡ . Sốc nhiễm trùng không hồi phục Khi sốc nhiễm trùng có hạ huyết áp kéo dài trên 1 giờ. tại chỗ hay lan toả trong máu cũng có th Người ta chỉ phát hiện ñược vi khuẫn hay nấm trong 24-40% trường hợp có biểu hiện hội chứng nặng) và 40-70% có sốc nhiễm trùng. Sốc nhiễm trùng Gồm sepsis + hạ huyết áp kéo dài ít nhất một giờ dù ñã bù dịch ñủ. Xử dụng corticoide. Ở những bệnh nhân cấy máu âm tính. Tương tác nầy dẫn ñến sản tố hoại tử u (tumor necrosis factor α : TNF α). peptidoglycan và hoic của vi khuẫn gram dương. V. nấm. (Hạ huyết áp khi huyết áp tâm thu ≤ 90 mm Hg hay giảm >40 mm Hg so với huyết áp tâm thu bình thường của bệnh nhân) 7. bổ thể. Những yếu tố nội tại các suy giảm hay thiếu kháng thể. Sepsis + hạ huyết áp. ghi nhận nhiễm trùng nặng gây tử vong > 100. Về chuyển hóa : Có hiện tượng nhiễm toan chuyển hóa không giải thích ñược : pH máu ≤ 7. nghiện chích ma tuý. nhiễm trùng huyết ñề một cơ quan (thận. Tuy nhiên.5 lần trị số cao nhất c hường. 5.3. vẫn không IV. gan.000 ca hằng năm. ñiều trị các thuốc gây giảm bạch cầu. chỉ 17 cần những phân tử.

Hệ thống bổ thể Hoạt hoá bổ thể tạo nên các sản phẩm cùng với C5a kích thích các phản ứng với bạch cầu ña nhâ lòng bạch cầu.2. dầu ñóng vai trò quan trọng nhất. thì sự hoạt hoá các tế bào nội mô cũng làm tăng thấm thành m uyết áp. Hiếm gặp hơn là những triệu chứng hạ nhiệt. và có thể làm tổn thương các mô 2. Các nội mô mạch máu cũng bị tổn thương.Những triệu chứng gợi ý Sốt. từ ñó cản trở quá trình ñưa oxy và cơ chất ñến các tế bào của vùng bị ả và các huyết khối tạo bởi sợi huyết. Kết quả ñưa ñến khởi ñộng quá trình ñông máu nội sinh lẫn ngoại máu cũng ñược khởi ñộng do hệ thống ức chế ñông máu của protein C và protein S bị tổn thương chế hoạt hoá plasminogen vốn có nồng ñộ cao trong quá trình nhiễm trùng. rối loạn tâm thần).3.1. Một số cytokine như TNFα và IL-1β còn có khả năng kích thích sản x eed back dương. gây nên xuất huyết cục bộ. cũng có góp phần gây tổn thương cá vẫn là tế bào nội mô mao mạch. 2. mê sảng. Các yếu tố nầy khi lộ ra sẽ kết hợp với yếu tố ñông máu VIIa thành lậ X và XI thành dạng hoạt ñộng.Các cytokine Các cytokin gây viêm khuyếch ñại và làm biến ñổi ñáp ứng. vàng da không giải thích ñược. có khi rõ ràng (nhọt da.4. chất nầy làm các bạch cầu ors) lên bề mặt tế bào. Tuy nhiên. Khi quá trình nhiễm trùng nặng hơn. ñau NFα có thể gây sốc. bạch cầu và tiểu cầu.Đáp ứng với nhiễm trùng của cơ thể là một chuỗi tương tác phức tạp giữa các phân tử phát tín ian thể dịch và các tế bào nội mô. có khi rất kín ñáo không thấy ngay ñược. kích thích ngưng tập tiểu cầu. tạo huyết khối và ñông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) là những TNF α gây ñông máu rải rác trong lòng mạch theo cơ chế : Khởi ñầu. g nhiễm trùng bằng cách trung hoà một trong số những cytokine nói trên.. lạnh run. Xử trí ban ñầu 1. có thể phòng ñược hoại tử mô hực nghiệm. Ngăn cản quá trình kết dính bạch cầu và chống lại yếu tố kết dính 1 (intercellular adhesion molecule 1). Những chất trung gian dẫn xuất từ Phospholipide Arachidonic acid. Ngoài ra. LÂM SÀNG VÀ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Quá trình nhiễm trùng huyết thường khởi ñầu với ổ nhiễm tiên phát. Người ta tìm thấy hơn 30 phân tử và tiền phân tử gây viêm ở trường hợp sốc nhiễm trùng. ñông máu rải rác lòng mạch và chết. 2. interferon-γ và các cytokine khác có lẽ t các chất trung gian khác. các phân tử ñiều hoà kết dính của bạch cầu vào nội mô thành mạch.5. Tuy nhiên khi tiến tr ta không cứu thoát ñược ñộng vật bị nhiễm trùng nặng hay bị sốc nhiễm trùng . Hơn nữa. Hoạt hoá tế bào nội mô 19 Nhiều mô bị tổn thương trong quá trình nhiễm trùng. IL-1β. tăng bạch cầu. thành mạch còn bị tổn thương bởi các enzyme của bạch cầu ña nhân (như elast ian có oxy gây ñộc tế bào. Những triệu chứn 1. TNF α cũng chỉ là một trong nhiều cytokine góp trùng. sẽ chu oá theo ñường của men cyclooxygenase tạo thành prostaglandin và thromboxanes. g khối trong lòng mạch. thở nhanh. trình diện các phân tử kết dính trên bề mặt các tế bào và tăng cường chuyển ho nhiễm trùng nặng. nồng ñộ TNFα rất cao. 1. khi truyền TNFα có thể tạo chứng nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết như sốt. TNF α kích thích bạch cầu và các tế y cả chính nó.Vì vậy có xu hướng l . Khi ñưa vào ñộng vật thực nghiệm. tạo huyết khối và chảy máu.2. sản xuất các gốc Oxy tự do. giải phóng từ phospholipide của màng tế bào do men phospholipase A2. mệt mỏi toàn thân.1. VI. viêm ñường mật cấp. Interleukin 1β chẳng hạn là một cytokin khác có nhiều phản ứng tương tự như TNF α.). TNFα. Các chất kích thích như TNFα sản xuất và phóng thích các cyto yếu tố dãn mạch (nitrite oxide) và các chất trung gian khác. Trong khi các phản ứng nầy làm tăng khả năng th khả năng kháng khuẫn của cơ thể. viêm thận bể thận. Một chất trung gian có nguồn gốc từ phospholipide cũng quan trọng trong nhiễm trùng là yếu tố latele-activating factor : PAF). Prostaglandin E prostacyclin là những chất gây dãn mạch ngoại biên trong khi thromboxane gây co mạch và kích iểu cầu. PAF kích thích mạnh tập trung bạch cầu ña nhân và phóng thíc trong hạt của các tế bào nầy. C5a gây hạ huyế tính thấm mao mạch (một phần do tổn thương các tế bào nội mô) 2. tim ñập nhanh. suy tuần hoàn c g ương (lú lẫn. Chất ñối kháng ñặc hiệu với TNF α có ở ñộng vật bị tiêm nội ñộc tố LPS. Những yếu tố ñông máu Lắng ñọng fibrin nội mạch. Hơn nữa. 2. Công thức máu . và khi tiến trình nhiễm trùng càng nặng. trên thực nghiệm. hỗn hợp các cytokine và các chất trung gi tạp. Hoạt hoá hệ thống tiếp xúc lòng mạch (contact system) thường .

ñường mật. Kết quả cấy máu dương tính sẽ khẳng ñịnh chẩn ñoán nhiễm trùng huyết sa 1. Bản chất ban ñầu của sốc nhiễm trùng là sốc giảm t trùng thích ñáng.). 1.5. tình trạng suy giảm miễn dịch) . Cấy máu Nên thực hiện khi bệnh nhân ñang ở cao ñiểm cơn sốt hay khi ñang lạnh run.Tìm ñường vào của vi khuẫn : da. X quang. 2.Khám lâm sàng bổ sung với các xét nghiệm hình ảnh học (siêu âm. thuốc không thấm ñư oặc ổ nhiễm trùng chưa thể diệt ngay ñược sau 3 ngày: viêm nội tâm mạc. trong ñó chủ yếu là ña nhân trung tính. Xử lý ñường vào (rút sonde.1.). fosfomycine.Các yếu tố khởi ñầu Giải phóng các thành phần của tác nhân gây bệnh như các mảnh của vách tế bào vi khuẩn (peptid ).) . có thể cứu ñược nếu phát hiện phần riêng trong bài nầy. cần phải cấy máu lại. 1.Thường cho thấy tăng bạch cầu.Hạ huyết áp: Huyết áp tâm thu < 90mm Hg hay giảm hơn 40mm Hg so với huyết áp tâm thu lúc bì mạch (ño trực tiếp bằng thiết bị xâm nhập vào ñộng mạch nối với một monitoring). Khám toàn diện . viêm tĩnh mạch ở vùng tiêm truyền. phổi hay tai mũi họng.Nhiễm trùng có biểu hiện toàn thân (sepsis ) . Điều trị bệnh tiềm tàng hay có trước. vì thế ñiều trị t là một hình thức ñể phòng sốc nhiễm trùng. ñặt các thiết bị ống thông ở ñường . Không tìm t .Lưu ý ñến cơ ñịa (tuổi già. sốc nhiễm trùng gồm : . Đánh giá lại kháng sinh ñã dùng Tuỳ theo kết quả vi khuẫn và kháng sinh ñồ. aeruginosa.Bản chất của ñường vào và những ổ khu trú thứ phát. trong ñó thành phần lipopolysaccharide (LPS) với l .. II BỆNH NGUYÊN 1. thiểu niệu. dựa trên bối cảnh khởi ñầu của nhiễm trùng và phổ kháng sinh.7. 1.. sự nhạy cảm k từng ñịa phương. * Cấy máu âm tính: Ổ nhiễm trùng sâu chưa dẫn lưu. thay catheter. nhưng kháng sinh ñồ khác: Vi khuẫn ñột biến. Đánh giá hiệu quả ñiều trị Dựa vào tình trạng toàn thân. bạch cầu máu và các ổ nhiễm trùng thứ phát. I. NHẮC LẠI ĐỊNH NGHĨA Như ñã nói ở trên. P. trở n kháng sinh (với fluoroquinolone. Enterobacter. Hay: Phải dùng thuốc vận mạch mới duy trì ñược huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg hay huyết áp ñộng mạch trung bình ≥ 70 mm Hg Ranh giới giữa nhiễm trùng toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng rất mong manh.Tình trạng ý thức. Đánh giá ñộ trầm trọng . sẽ tiến sang giai ñoạn sốc lạnh hay sốc giảm phân bố máu (hypokinetic shoc toan máu.Nếu sốt vẫn tiếp tục sau 3 ngày ñiều trị. ñường tiểu. cephalo sporin thế hệ 3) và hay gặp ñối với một số vi khuẫn như tụ cầu. rối loạn ý thức. Xử trí khi có kết quả xét nghiệm 2. .Hạ huyết áp kéo dài ít nhất 1 giờ bù ñủ lượng dịch. dẫn lưu ổ mũ. nặng (có thể tử vong) của nhiễm trùng. CT. .Tình trạng huyết ñộng. * Kết quả vi khuẫn giống như cấy lần ñầu. Cấy máu lập lại ít inh theo kinh nghiệm. bệnh có sẵn trước ñó.6. Tr viện cần tìm ñường vào từ các ñường tiêm truyền tĩnh mạch.3. 20 2. bắt buộc nhập viện. phòng theo kinh nghiệm. nhiệt ñộ.2. tiêu hoá.Chọn phương thức ñiều trị ban ñầu Chủ yếu ñiều trị triệu chứng.. acide fusidique.Xét nghiệm vi khuẫn tại ổ nhiễm tiên . . Các khả năng có thể: * Kết quả cấy máu vẫn như lần trước: Sai lầm trong dùng thuốc (liều thấp.Tìm những ổ nhiễm trùng thứ phát . rifampicine. nhiễm t yết khối tĩnh mạch sâu… SỐC NHIỄM KHUẨN Là biến chứng cấp tính. ngoại và nội ñộc tố (vi khuẩn Gram âm). robacter) * Cấy máu có kết quả vi khuẫn khác lần ñầu : bội nhiễm.thứ phát nếu (+) dùng kháng sinh trị liệu.

Hoạt hóa các bạch cầu trung tính. cre gan (ứ mật. thường hồi phục nhanh và không qua giai ñoạn suy tim Hiện nay.2. Hoa kỳ) 2. lo lắng . Quá trình nầy ñưa 21 Giải phóng các chất của màng tế bào như acid arachidonic. thần kinh (mở khí quản. gây tăng tính thấm mao mạch và dãn mạch.1. XỬ TRÍ 1. tuần hoàn ngoại vi.1. áp rộng ↓ hiệu áp kẹp Dấu vằn hổ (Marbrure) ở ñầu gối + Suy tim trên lâm sàng + Đầu chi Nóng. Về thể dịch Hiện tượng họat hóa bổ thể.IL8 ). nếu là dấu hiệu duy nhất thì không ñ 3. Đích tác ñộng 2.ñông máu toàn bộ (DIC. Hậu quả Hoạt hóa quá trình ñông máu. Huyết áp sẽ báo ñộng hay xác ñịnh Tuy nhiên có trường hợp sốc xẩy ra ñột ngột với triệu chứng nhiễm ñộc nặng ngay từ ñầu (tử ba lạnh) Nếu bù kịp và ñủ dịch. 5. bào (rồi cơ quan). Xác ñịnh bản chất sốc và loại trừ nguyên nhân không phải nhiễm trùng 22 Cần tìm các triệu chứng liên quan ñến nhiễm trùng (hội chứng nhiễm trùng toàn thân nặng. ñiện giải ñồ. khả năng hồi phục hay không của Suy tuần hoàn cấp: Là hậu quả của giảm thể tích tuyệt ñối (dịch thấm ra ngoài lòng mạch) và t và do tim không bù trừ nổi do tác dụng inotrope (-) của nhiều chất trong máu chưa xác ñịnh ñư III. khô. các gốc tự do và các men thuộc tiêu nội mô mao mạch. tế bào ñơn nhân. tương ứng với giai ñoạn trước ñây gọi là sốc nóng. cần thở máy). LÂM SÀNG Cổ ñiển người ta chia thành 2 giai ñoạn: sốc nóng và sốc lạnh Triệu chứng Sốc nóng (hyperkinetic) Sốc lạnh (hypokinetic) Nhịp tim ↑ mạch nhảy mạnh ↑ mạch yếu Huyết áp Bình thường. liên quan ñến ñộ nặng của tình trang nhiễm trùng. cấy bệnh phẩm). 3. chức năng thận (vô niệu. giải phóng các cytokin (TNF. Đánh giá hậu quả của sốc 3. 2. tăng hay giảm bạch cầu hay ñáp ứng viêm toàn thân. thở nhanh. lactate máu là một xét nghiệm thường ñược xử dụng ñể nghi ngờ có thiếu Oxy của các biểu hiện toàn thân nặng và sốc nhiễm trùng. kiệt sức.IL6. 2. suy gan). Lâm sàng Đánh giá mức hạ huyết áp. tưới máu tốt Lạnh. tiêu sợi huyết) 4. thay ñổi hành vi buồn nôn. ảnh hiệt. chức năng cầm .de A ñược nghiên cứu nhiều nhất. giải thích giai ñoạn lâm sàng.chạy t hội chứng ARDS. Cơ chế Nguyên nhân Lâm sàng Cận lâm sàng Nghẽn mạch máu về tim Thuyên tắc phổi Đau ngực. giải phóng C3a và C5a và yếu tố ñông máu XII. Xét nghiệm khác tùy theo gợi ý lâm sàng.2. các ổ nhiễm di trú (nhuộm soi. viêm TM . Về tế bào Hoạt hóa ñại thực bào. Chẩn ñoán sốc nhiễm trùng Ở giai ñoạn sớm thường rất khó chẩn ñoán. Đại học Loma Linda. trên lâm sàng biểu hiện bởi sốc giả Dưới tác ñộng của nội ñộc tố và tế bào nội mô bị tổn thương. 3.IL1. tiến triển. Có thể theo sơ ñồ sau ñây ( của GS Bruyant Nguyễn. Tìm vi khuẩn ở ñường vào. Cận lâm sàng Đánh giá các rối loạn chuyển hóa (Tăng lactate máu > 2mmol/L. cần thẩm phân . tiêu o thiếu máu cục bộ). vân cẩm thạch Nước tiểu (ñặt sonde ñể theo dõi là tốt) Bình thường hay giảm < 20ml/giờ Bảng 2: Phân biệt sốc nóng và sốc lạnh trong sốc nhiễm trùng IV. ñặt sonde dạ dày. tiêu tế bào gan. nhiều chất trung gian hoạt hóa. Xác ñịnh nguyên nhân nhiễm trùng Cấy máu. dính vào nhau và dính vào tế bào nội mạc. suy tim phải. hô hấp hổ trợ).

ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ Sau khi khám và cân nhắc chẩn ñoán một cách nhanh chóng. quá trình cũng tương tự. xử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm và tiếp tục theo dõi.55μg/kg/phút. không chờ ñợi các kết quả. . Trình bày các khái niệm về mang trùng. 4. 3. có thể dùng thuốc vận mạch như Dopamin 10-20 μg/kg/phút tăng dần 2-5μg/kg m Nếu không có hiệu quả. phải bù dịch trong vòng 20 phút.ECG. 2. trophonin. phù Quincke Đau bụng Công thức máu Amylase máu ↑ Bảng 3: Một số xét nghiệm tùy theo bệnh cảnh lâm sàng V. cần tiến hành ñiều trị ngay lập tức. tuy nhiên cần cân nhắc khi các thông số cho biết có thể do h. Trình bày các ñịnh nghĩa theo quy ước về hội chứng ñáp ứng viêm toàn thân (SIRS). Nếu các thông số chứng tỏ bù dịch chưa ñủ. t Nếu vẫn thất bại. cần xem lại tất cả các xét nghiệm liên quan ñể ñịnh hướng ñiều trị. khí máu. Nếu huyết áp vẫn tiếp tục thấp hay kẹp. 23 Câu hỏi ôn tập 1. hạ huyết áp (trong nhiễm trùng). 1. dưới hướng dẫn của áp lực tĩnh mạch trung tâm. Nếu phút kèm Dobutamin 5-15 μg/kg/phút. Phim phổi.5-5μg/kg/phút. Điều trị nhiễm trùng Nếu thành công. chảy máu ra ngoài Đỏ da. Trình bày lại sơ ñồ chẩn ñoán sepsis nặng/sốc nhiễm trùng. nhiễm trùng có triệu chứng và nhiễm trùng không có 2. C o người lớn hay 20ml/kg cho trẻ. phóng xạ ñồ phổi. siêu âm ECG Giảm thể tích thật sự hay tương ñối Chảy máu Phản vệ Viêm tuỵ cấp Xanh. suy tim toàn bộ ECG. sepsis sepsis nặng. Nếu không cải thiện có thể dùng Adrenaline 0. Để ñánh gía tế bào không ñược cung cấp ñủ oxy. chụp mạch máu phổi Suy tim Chèn ép do tràn dịch Nhồi máu cơ tim Loạn nhịp Mạch nghịch lý. Điều chỉnh huyết áp Trước tiên. sốc nhiễm trùng và hội chứng suy ña phủ tạng. Phân biệt vãng trùng huyết và nhiễm trùng huyết. 5. tiếp tục bù dịch. khi có kết quả khán theo dõi. siêu âm ECG. có thể dùng Noradrenalin (0. Ở trẻ em. suy tim phải hay toàn bộ Đau ngực.5-5μg/kg/phút) kèm theo Dobutamin hay không (5-15 μg/kg/phút) hỉ dùng một mình Adrenaline 0. 24 Bài 4. trong sốc hiện nay người ta thường xét nghi ICU hiện ñại). Ở phổi và ñộng mạch phổi bít. hoặc cải thiện ít.

trùng quanh lymphoma. Petersdorf và Beeson ñịnh nghĩa sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân như sau: . BsCK1 Nguyễn Lô 1. Định nghĩa nầy ñược công nhận và xử dụng rộng rãi trên toàn thế giới trong 30 năm và ñược xem Đến nay. Nếu ngoại trú 3 ngày hay ñến khám 3 lần tiếp nhau (ngoại trú) Một số nguyên nhân minh họa Viêm tắc TM nhiễm trùng.Mục tiêu SỐT K O DÀI CHƯA R NGUYÊN NHÂN Ts.2 ñộ C dù ño bất kỳ lúc nào.Tiến hành ñủ mọi khám xét lâm sàng và cận lâm sàng trong phạm vi có thể có ở một bệnh viện. Trong khả năng và phương tiện sẵn có tùy theo môi trường. Aspergillus £ ¢ ARV.Nhiệt ñộ bệnh nhân luôn luôn trên 38. Sinh viên biết và nắm vững ñịnh nghĩa quy ước thế nào là sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân.Sốt kéo dài trong suốt ít nhất 3 tuần. sốt do thuốc Nhiễm Lao. Durack và Street ñề nghị cách phân loại mới về sốt kéo dài Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Đặc ñiểm Tình trạng bệnh nhân Đang nằm viện. do thuốc hậu môn. . ĐỊNH NGHĨA Năm 1961. Đang cần săn sóc ñặc biệt Tại bệnh viện Giảm bạch cầu Nhiễm HIV Cổ BC trung tính < 500/mm3 hay là sẽ giảm xuống mức nầy trong vài ngày Khẳng ñịnh với Western Blot (+) Tất cả những người khác sốt kéo dài trên 3 tuần Thời gian từ khi mắc ñến khi khám bệnh 3 ngày là 3 tuần 3 ngày 3 ngày. 2. nhiễm phức hợp Mycobacteria không ñiển hình . Khi vào không sốt. viêm xoang. với sự tiến bộ của Y học. . có thể xử trí hợp lý trước một t Nội dung I. Nhiễm nấm Candida. nhân. viêm ñại tràng giả mạc. Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân (SKDCRNN) vì vậy có thể phân biệt ñược với những trường hợp t 4 giờ.

Nhiễm trùng ¤ ¤ . hoặc >7mm ở nam giới. do thuốc.Lối sống . 6. và virus CMV. Chiến lược ñi ñịa phương. răng. Phân tích diễn tiến cơn sốt Phân tích diễn tiến cơn sốt thường rất hữu ích cho chẩn ñóan.CÁC BƢỚC CHẨN Đ AN SKDCRNN 1. III. nội soi. Ví dụ : tiền sử sỏi mật gợi ý ñến một nhiễm tr Những triệu chứng hiện tại rất quan trọng ñểí ñịnh hướng chẩn ñóan. >16mm ở nữ giới theo phương pháp Wintrobe. Ví dụ : Phim phổi có thể bình thường trong nhiều tuần trong một ca lao Trong những trường hợp khó khăn. NHỮNG NGUYÊN NHÂN C THỂ DẪN ĐẾN SKDKRNN 1. Tiền sử có thể gợi ý cho một nguyên nhân sốt. Du lịch ñến những vùng dịch tễ của sốt rét. bệnh Sodoku…) Một số nghề nghiệp có thể tạo ñiều kiện mắc một số bệnh có sốt như chăn nuôi chim có thể mắc Lối sống cũng ảnh hưởng ñến một số bệnh như nghiện hút có thể dẫn ñến AIDS. áp dụng ñịnh nghĩa cổ ñiển trong bài nầy. tế bào vi trùng nước tiểu. Cần chú ý có sụt cân không ? có tiếng thổi ở tim kh h. Trong trường hợp nghi hử với kháng sinh thích hợp. ñôi khi ta phải tiến hành một số xét nghiệm gây phiền phức. thương hàn. Mỗ thăm dò Nhiều trường hợp có những triệu chứng nghi ngờ nhưng không xác ñịnh ñược bản chất của bệnh ta lưỡng. cấy máu. phosphatase acid ở nam 26 giới. Tiếp xúc (bệnh do Ricketsia.nhất là một số kháng sinh. Yersinia. xoang…Siêu âm nội t cũng cho phép phát hiện một số bệnh gây sốt (Viêm nội tâm mạc bán cấp chẳng hạn). Tiền sử Hỏi bệnh sử và tiền sử cẩn thận là một khâu cơ bản trong chẩn ñóan. 2. hoặc những xét nghiệm tốn kém như chụp ñiện tóan cắt lớp… 5.Có ñi du lịch ở ñâu không ? . yếu tố thấp dương tính mặc dầu rường hợp âm tính giả. Cần xác ñịnh 7 ñiểm sau : . ñứng trên quan ñiểm vì quyền lợi của bệnh nhân mà quyết ñịnh. Chụp X quang một số cơ quan nghi ngờ có thể bị bệnh như phổi. Chú ý cấy máu phải ñược tiến hành trước khi giang mai. >25mm green. Bảng 4: Phân loại sốt kéo dài chƣa rõ nguyên nhân Tuy nhiên trong bối cảnh kính tế -xã hội và nền y học của nước ta. và xuất hiện lại khi thuốc ñược tiếp tục dùng. Điện di protein lượng các men transaminase. tủy ñồ. Ngòai ra. sốt có chu kỳ thường gặp trong sốt rét… 3.Nhiễm trùng. Xét nghiệm cận lâm sàng : Tùy theo trang bị và phương tiện của cơ sở. một cách tổng quát. Khám lâm sàng tỷ mỉ và tòan diện Rất có ích cho chẩn ñóan nguyên nhân sốt.Có tiếp xúc với ñộng vật. chỉ ñề cập ñến sốt kéo dài chủa rõ nguyên nhân cổ ñiển. Tuy nhiên. các bệnh gây viêm. sốt vàng có thể gợi ý ñến các bệnh nầy. . 25 Hội chứng viêm: Gọi là hội chứng viêm cận lâm sàng khi có : VSS tăng ( >16mm ở ñàn ông. Ví dụ sốt thành từng cơn kèm t ca nhiễm trùng huyết.Tiền sử bệnh . cả Brucellose nếu có yếu tố dịch tễ gợi ý. phosphatase kiềm thường tăng.Triệu chứng hiện có. Trong trường hợp nầy sốt biến mất tron . người ta còn lưu ý rằng một số protein cũng gia tăng. Một số thuốc có thể gây sốt. Tuy nhiên theo ñịnh nghĩa RNN thường rất nghèo nàn và không cho phép hướng ñến một cách rõ rệt một bệnh nào.Nghề nghiệp .Các thuốc ñã xử dụng . Ví dụ ở nước ta. phổ biến nhất là protein C ph II. Điều trị thử Nhiều trường hợp ta tiến hành ñiều trị thử theo hướng ñược nghi ngờ nhiều nhất. Phosphatase kiềm. trong tuần ñầu tiê sát huyết ñồ. nếu cần tham khảo thêm ý kiến của cá 4. hạch có lớn không ? Khám tuyến giáp ñể lọai trừ hoặc cảnh gíac các bệnh về tuyến giáp (cơn tai mũi họng ñể tìm các bệnh có thể gây sốt ở vùng nầy. Kết quả của một số xét nghiệm cần phải lý giải một cách thận trọng vì không thiếu trường hợp thức bạch cầu thường ñảo ngược. có thể ñiều trị thử sốt rét. Bệnh ác tính.

Nhiễm Cryptococcus 27 . Ký sinh trùng .Các bệnh do giun sán (sán máng. . viêm vòi trứng.Ung thư máu (leukemia) .2.2. giang mai .Áp xe thận.coli.Epstein Barr .2. .Nhiễm vi khuẩn Whitmore . Ở bụng .Listeria… .Viêm màng ngòai tim .Nhiễm trùng tại chỗ 1.Viêm nội tâm mạc .) 1. do Pneusmocystis carinii… . 1. viêm ñài bể thận. tĩnh mạch cửa.4. viêm ruột hừa.Légionellose .. phế cầu.Các u lympho dạng Hodgkin hay không phải Hodgkin. 2.1.2.Lậu. 1.4.Leishmaniose . viêm túi thừa Meckel.1. Ở hệ hô hấp .2. E. .Trypanosomiase . Do u .Nhiễm Candida .Áp xe dưới cơ hòanh . ñặc biệt lưu ý ñến các bệnh phổi co Chlamydiae.Histoplasmose 1.Áp xe lách .Nhiễm trùng huyết do các vi khuẩn Gram âm như Thương hàn.Lao .Bệnh Hansen. Nhiễm trùng tòan thể 1.Áp xe não . răng.Viêm túi mật.Ricketsia .Leptospirose.amip nội tạng.. Xương .3.Sốt rét .1.Cytomegalovirus .) .Phình ñộng mạch nhiễm trùng 1. Ở hệ tim mạch . Viêm xoang.2.6. .Viêm ngoài màng cứng 1.Viêm xương.Viêm ñĩa cột sống 1.Viêm tuyến tiền liệt.Viêm màng não .Viêm tấy quanh thận.3.2. Thần kinh .1.Các bệnh viêm phổi. .Áp xe vùng chậu.Áp xe gan .Viêm quanh gan (do Chlamydiae) . viêm lợi.1. viêm ñại tràng sigma. do Legionelle.HIV 1. viêm xương-khớp . . Do vi khuẩn .Nhiễm trùng huyết do các cầu khuẩn Gram dương : Tụ cầu.1.2.Viêm màng phổi có mủ. bệnh Lyme .5.1.Viêm tắc tĩnh mạch (não.Dịch hạch và các bệnh do các chủng Yersinia khác .2.Toxoplasmose . liên cầu.Nhiễm Mycoplasma 11.Bệnh Histiocytose . Virus . Nấm .1.

Câu hỏi ôn tập 1. 5.Bệnh Still .Bệnh Crohn . . Chỉ ñịnh kịp thời ñiều trị hổ trợ và nguyên nhân.Viêm mạch máu họai tử.Bệnh Whipple .Các u lành tính (U cơ trơn ñường tiêu hóa) 3.Lupus ban ñỏ rải rác. HỘI CHỨNG VÀNG DA TRONG CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG Mục tiêu BsCK2. hoặc từ nơi khác di căn . Trình bày các nguyên nhân gây sốt thường gặp trên một số cơ ñịa ñặc biệt: nhiễm HIV. bệnh Wegener. K phổi.Sarcoidose .Bệnh viêm cơ-bì nhiều nơi (Polydermatomyosite) . 3. Phân biệt sốt với táng thân nhiệt ác tính (do say nóng.Bệnh Horton.U nhầy .. 2.Viêm gan do rượu .). K ñại tràng.Do thuốc .Bệnh Bercet 4. giảm 29 Bài 5.Viêm cứng cột sống .Các khối ung thư khác : tiên phát như K thận. 28 . Các bệnh có bản chất viêm.Các bệnh phổi do lắng ñọng miễn dịch . Khi nào thì dùng thuốc hạ nhiệt trong một trường hợp sốt câp tính? 4.. 4.Bệnh huyết khối-thuyên tắc .Viêm ña khớp thấp .U xơ tử cung (họai tử vô trùng) . Các bệnh nhiễm trùng cấp nguy hiểm có biểu hiện ñầu tiên là sốt hay gặp ở Việt Nam 3. bệnh Takayasu .Trình bày ñược triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hoàng ñảm nhiễm khuẩn. Trình bày ñịnh nghĩa cổ ñiển về sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân. say nắng..Xơ hóa sau phúc mạc . 2 .Tái hấp thụ một u máu .Phình ñộng mạch chủ .Chẩn ñoán sớm nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. .Sốt giả vờ. Những nguyên nhân khác . Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung .Cường giáp .Thấp khớp cấp .

giải phóng nhiều huyết sắc tố.Tắt nghẽn ñường mật . nhiêîm trùng máu . LÂM SÀNG 1.. viêm cơ vòng odi. u ñường mật. tiền sử hòang ñảm từng thời kỳ.Hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường cần thiết có một chẩn ñoán nguyên nhân khẩn trương nhầm có bi II. nạo phá thai. rượu . nhiễm tr 2. Khám thực thể: Nhằm tìm kiếm: 2. CẬN LÂM SÀNG 1. Các dấu hiệu khác -Tình trạng gan (ñộ lớn. halothane. 2.. Bilan nhiễm trùng Cấy máu. Rối lọan quá trình thu nhận bilirubin vào tế bào gan Gặp trong viêm gan nhiễm ñộc do thuốc (Rifamycin. màu sắc da. Rối lọan quá trình vận chuyển bilirubin vào ñường mật Gặp trong xơ gan. truyền máu hoặc sản phẩm của 1. diện ñục của gan giảm. chọc dò nước não tủy nếu có hội chứng màng não. ĐẠI CƢƠNG Hoàng ñảm là biểu hiện lâm sàng của tình trạng tăng nồng ñộ bilirubin trong máu trên mức bình a .3. mạch nhanh.2. Tăng bilirubin hỗn hợp Thường gặp trong viêm gan cấp hoặc mạn 2. huyết áp. Hỏi bệnh 1. túi mật lớ ..Dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa .2. lội vùng ñầm lầy.3. novobiocin. )..Những dấu hiệu huyết tán cấp ( da xanh. ngứa. nhiễm xoắn khuẩn. u ñầu tụy. cấy nước tiểu. Nguyên nhân có thể do :sốt rét. Tăng bilirubin gián tiếp Nguyên nhân có thể là các bệnh lý từ tế bào gan trở lên. CƠ CHẾ HOÀNG ĐẢM 1.I. mật ñộ. Hoàng ñảm sau gan Do cản trở cơ giới trong hoặc sau gan làm cho mật không xuống ñược ống tiêu hóa. Dấu hiệu ñi kèm: ngứa nhiều (ứ mật). 2.1. Tăng sinh ñường mật . nước tiểu ñậm màu. súc vật.Sự suy thoái tế bào gan: hội chứng xuất huyết. vàng da trẻ sơ sinh.2. Rối lọan quá trình liên hợp do thiếu enzyme glycoronyl Gặp trong viêm gan. làm th Nguyên nhân có thể do: viêm gan do virus. phân bạc màu.Bệnh lý gan mật ( sỏi mật ).. oestrogen.). .. . nhiễm trùng huyết.. thương tế bào gan.. ñau bụng (sỏi mật). lách lớn. tính chất. ).. Hoàng ñảm tại gan Do tổn thương tế bào gan. da niêm mạc nhợt. sinh ñẻ.Những thuốc sử dụng gần ñây.Chèn ép ñường mật: gặp trong xơ gan. 4. vô niệu (leptospirose). viêm gan nhiễm ñộc thuốc (INH.Sự rối lọan huyết ñộng: mạch. bệnh lý não gan.. . Các dấu hiệu nặng của bệnh .Tiền sử mới ñây: phẩu thuật. các vi ti mật quản cũng có thể bị tổn thương.1. 5.Tăng bilirubin trực tiếp Nguyên nhân chủ yếu là các bệnh lý từ ñường mật trong gan trở xuống 2. ñau khớp. Theo bilirubin máu 1. ñau cơ (leptospirose) 1.2.1. phản hồi gan tĩnh mạch cổ.Nghề nghiệp: tiếp xúc với hóa chất. 3. cơn ñau quặn gan. tiết nhiều chất nhầy. Tìm ký sinh trùng sốt . 3. sốt giảm khi xuất hiện vàng da 2... bề mặt gan. Tiến triển của sốt: Sốt cơn có rét run kiểu sốt rét. xơ gan. sẩy thai. PHÂN LỌAI NGUYÊN NHÂN HOÀNG ĐẢM 1. làm cho mật ở các vi ti mật quản dễ thấm vào các vi ti huyết quản.Hội chứng màng não kết hợp thiểu niệu. III.5.. Tiền sử cá nhân . Cần thăm khám một cách tòan thể cho phép người thầy thuốc có cái nhìn tổng quát V.Dấu hiệu ứ mật: da mắt vàng. Tăng sản xuất bilirubin Do tán huyết nhiều hơn bình thường có thể gặp trong sốt rét. mạch chậm. Tiền triệu: Nhức ñầu. Tính chất của vàng da 1..Viêm gan quản mật . sỏi mật.4. . hơi . ban 1.3. 2. Theo vị trí 2. sông suối. lượng nước tiểu. ứ lại trong thường gặp là tắc mật do sỏi IV. Hoàng ñảm trước gan 30 Do hồng cầu vỡ nhiều. nhưng thường là trước gan 1.1.

. fibrinogen.Ghi hình gan bằng ñồng vi phóng . không ñau. lách. giun ñũa. ant ti-HCV. Cũng có những trường hợp không ñiển hình: không vàng da. Ở thòi kỳ tòan phát bệnh nhân sốt liên tục hay từng cơn. ñau vùng hông. + Chẩn ñoán ñược một số nguyên nhân gây hoàng ñảm nhiễm khuẩn thường gặp: 1. 3.. chủ yếu trong nhiễm trùng máu do vi khuẩn gr (-) bắt nguồn từ ñường ti h nhiễm trùng huyết có thể kèm theo hòang ñảm ở những mức ñộ khác nhau.1. + Cần phân loại các nguyên nhân của hội chứng hoàng ñảm: . tiên lượng thường nặng.Lâm sàng: tam chứng: ñau. kháng thể kháng cơ trơn. albumin máu giảm.Hội chứng hoàng ñảm do huyết tán: Sốt rét. Viêm ñường mật trong gan . có khi là khối u bên ngoài hay trong ñường mật.Hội chứng hoàng ñảm do tắc mật: Sỏi ñường mật. anti-HBc.. Nư chứng trung thành của bệnh. sốt.coli).Chụp cắt lớp:có thể ñánh giá tình trạng chủ mô gan. có khi do sán lá gan. VI. Xét nghiệm miễn dịch học . + Đau hạ sườn phải hoặc thượng vi. hoàng ñảm rõ thường gặp ở thể sốt rét ñái Hemog 3.Điện di Globulin miễn dịch. . nhiễm trùng huyết do vi khuẩn kỵ khí. sắt huyết thanh..Soi ở bụng . ký sinh trùng sốt rét (+) hoặc (-) 3. 3.. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN + Chẩn ñoán sớm ñể tiên lượng và ñiều trị kịp thời và chuyển bệnh nhân ñúng tuyến. cấy máu có thể (+) (ña số E. Sốt rét Trong sốt rét thường có thể có hòang ñảm nhẹ.Các kháng thể tự miễm như kháng thể kháng nhân.Hủy họai tế bào gan: SGOT. . giao ñộng hay kèm rét run. Nhiễm trùng máu Vàng da gặp khoảng15%.Xét nghiệm: Bạch cầu tăng. haptoglolin. ñau tụ nhiên hoặc khi ấn hay thở sâu. ña nhân trung tính tăng. chỉ sốt ñơn thuần. . gan to 30-50%. Hemoglobin nước tiểu (+). 4. túi mật. SGPT . tế bào lưới. Huyết tán Tăng bilirubin tự do. .Hồng cầu niệu (-). yếu tố V. xảy ra 32 trùng huyết diển biến trong 10-20 ngày song song với tiến trình nhiễm trùng.Hội chứng hoàng ñảm do viêm gan: viêm gan siêu vi. ñường máu.Ứ mật: Tăng bilirubin kết hợp. vàng da mắt. cơn sốt ñi ñôi với ñợt tán huyết. Đa số nguyên nhân là sỏi.Suy tế bào gan: tỷ prothrombin giảm. ñau lan lên vai.Các phản ứng huyết thanh chẩn ñoán viêm gan siêu vi như :Tìm HBsAg.. Chức năng gan. ñường mật. xuất hiện từ 6-12 giờ sau khi ñi tiểu ñen.Chụp ñường mật: + Chụp thường + Có uống hoặc tiêm thuốc cản quang + Chụp ñường mật ngược dòng + Chụp ñường mật trong khi soi ở bụng . phosphatase kiềm 31 . tụy tạng. lúc ñầu có thể nhẹ sau Bệnh có thể ñưa ñến thiếu máu và suy thận.2. Xét nghiệm: bilirubin kết hợp t ăng kèm dấu họai tử tế bào gan h ơn là suy gan. Siêu Vị trí chỗ tắc có thể xác ñịnh bằng chụp ñường mật ngược dòng. Sôt rét ñái Hemoglobin + Lâm sàng: khởi ñột ngột buồn nôn.Sinh thiết gan 5. . thư + Sốt cao ñột ngột. nôn ra dịch như mật. nhức ñầu.Các phản ứng huyết thanh tùy theo tình huống 2. anti-HBs. + Vàng da và niêm mạc kiểu ứ mật.Siêu âm gan: Có ích lợi khi có hiện diện của hội chứng ứ mật. 2. tình trạng ứ mật . . Sốt rét thể gan mật . ở thể nặng tỷ lệ tử vong lên ñến 20-30% + Xét nghiệm: Hb niệu (+). Thăm dò về gan . .

ñau hạ sườn phải. ĐIỀU TRỊ Cần ñiều trị hổ trợ và ñiều trị nguyên nhân kịp thời: 1. Trường hợp nặng tăng cao. phân bạc màu. 4. nước tiểu có albumin. mệt mỏi. dịch não tủy: bạch 00 mm3) + Hội chứng xuất huyết: Chảy máu cam. có thể kèm rét run.Nhiễm Leptospira :Kháng sinh Penicillin 100. . HBV. tu rở về bình thường.Hội chứng ứ mật: Bilirubin tăng. chán ăn. Lâm sàng Lâm sàng của viêm gan siêu vi thay ñổi. ruộng rẫy.Ngoài các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của sốt rét. . Kết mạc mắt xung huyết. trong ñó hội chúng nhiễm trùng là cơ bản + Hội chứng nhễm trùng: Sốt cao 39-40 ñộ ñột ngột. ñặc biệt ở vùng nông thôn. dox ycyclin 100mg x 2 viên/ngày X7ngày VIII. Mefloqiune.Vàng da . nôn mửa.. khu chăn nuôi.. ñôi khi lách lớn. Viêm gan siêu vi thể cấp ñiển hình diễn qua 4 giai ñọan: + Thời kỳ ủ bệnh: Thay ñổi tùy theo lọai virus gây bệnh + Thời kỳ khởi phát: Sốt là dấu hiệu thay ñổi. . . trụ niệu + Hội chứng màng não: Là biểu hiện quan trọng trong giai ñọan miễn nhiễm. chá viêm gan siêu vi B.Chống choáng nếu có . các dấu hiệu lâm sàng hầu như không còn nữa. Lâm sàng bao gồm 5 hội chứng chính. thời gian Prothrombin kéo dài. C ) phát ban gặp trong 5 . Nhiễm Leptospira Là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người. VII. bạch cầu. có ñặc ñiểm lâm sàng ña dạng. da có thể ñ + Hội chứng gan mật: vàng da thường là màu cam giống màu lựu chín.. Bệnh thường gặp ở vùng nhiệt ñới. HCV. cơ ñùi. thận. biểu hiện lâm sàng của suy gan hiếm gặp. HEV.7ngày.000 ñv/kg/ngày x 5 . Điều trị hổ trợ Tùy theo bệnh cảnh lâm sàng: .. HDV. PH NG BỆNH Tùy theo nguyên nhân Câu 1.Nhiễm trùng huyết. li tự nhiên và tăng khi sờ nắn nhất là cơ bắp chân. tiểu gan có thể không nghiêm trọng lắm. 3. sắc tố mật. gan lớn và ñau. ñỡ mệt mỏi và chán ăn hơn.. ban xuất huyết. chủ yếu là gan. Điều tri nguyên nhân . chủ yếu bilirubin trực tiếp.15%. 2.vàng mắt là dấu quan trọng xuất hiện 4 . tỷ lệ SGOT / SGPT < 1 . thường bệnh nhân sốt nhẹ. 2. mệt nhiều. SGOT tăng 5-10 lần trở lên so với trị số bình thường. 5. nước tiểu ñậm màu. bệnh nhân có vàng da và mắt. HGV. Tetracyclin. uể oải. Nêu vài ng Nêu một số xét nghiệm ñể chẩn ñoán nguyên nhân thường gặp của hội chứng vàng da nhiễm kh ¥ . + Hội chứng thận: Ure. gây ra.Sốt rét: Dùng thuốc kháng sổt rét như: Artesunate.Chuyền máu khi có thiếu máu cấp . nếu tỷ lệ giảm < 30% tiên lượng nặng..Hội chứng hủy họai tế bào gan: SGPT.25% trường hợp + Thời kỳ hồi phục: Bệnh nhân cảm giác khỏe. 5. có thể không có triệu chứng hoặc có thể vàng da và mắ hay thể mạn tính. .1.Tỷ prothrombin bình thường thể thông thường. Viêm gan siêu vi Bệnh thường gặp tại gan do HAV. biểu hiện tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan. có thể ngứa. . màng não.Gan lớn vừa và ñau nhẹ lúc khám.8 tuần sau ñó giảm dần. 5. viêm ñường mật : Dùng kháng sinh. lách có thể lớn trong 5 . hồng cầu.Hạ nhiệt: Không nên xử dụng một cách hệ thống nhất là khi chưa tìm ra nguyên nhân.Phòng chống suy thận cấp. cần khỏang vài tuần nữa mới có tình trạng hồi phục về xét nghiệm.2 Cận lâm sàng . creatinin máu tăng. hỏi ôn tập Trình bày cơ chế và phân loại vàng da theo vị trị Trình bày các dấu hiệu nặng của hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng. muối mật nước tiểu dương tính. tiểu ít và ñậm 33 + Thời kỳ tòan phát: Bệnh nhân hết sốt.10 ngày sau khi triệu chứng khởi phát và kéo dài 2 .

và cao hơn nữa .4.Có tiếp xúc với người nào có bệnh tương tự ? . Ban nổi lên thế nào so với bề mặt da ? (hình thái nổi dậy: eruption) . ñường kính ban < 5mm . không phẳng như maøng.Tử ban chìm : không sờ thấy gờ lên mặt da. 5. Có dạng cao nguyên.Nốt (nodule) : nổi khỏi mặt da.Sẩn (papule) : nổi lên khỏi mặt da. trong nhiều trường hợp. Do ñó.Ban không xuất huyết (thường gọi là ban ñỏ. .Có nguy cơ mắc bệnh lây qua ñường tình dục ? .Các thuốc ñã xử dụng trong vòng một tháng trước ngày có ban.Dát (macule): nằm phẳng so với mặt da.Ban dạng bọng nước hay mụn mũ.Tử ban nổi: gồ lên mặt da. Nội dung Có rất nhiều bệnh có biểu hiện sốt và phát ban. có thể giúp người bệnh thóat chết trong một số xuất huyết do não mô cầu.Bệnh nhân có chích ma túy và dùng chung kim tiêm với người khác không ? . Khám và ghi nhận ñầy ñủ các dữ kiện liên quan ñến một trường hợp sốt phát ban. . nhưng bề mặt cong.3. 2. BsCK1 Nguyễn Lô 1.2. Một số vấn ñề khác Cũng cần xác ñịnh thời ñiểm xuất hiện ban so với sốt và một số triệu chứng khác. . do viêm thành mạch máu (vasculitis). Bản thân từ “ n” cũng ñã bao hàm nhiều hình mao mạch hay phản ứng của da) biểu hiện ở da và niêm mạc. vùng thay ñổi sắc tố giới hạn tương ñối rõ. bề mặt phẳng s u . MỘT SỐ NGUYÊN TẮC KHÁM MỘT BỆNH NHÂN SỐT PHÁT BAN 1. HỘI CHỨNG SỐT PHÁT BAN NHIỄM TRÙNG Mục tiêu Ts. hives) : ở dạng sẩn hay dạng mảng.Ban xuất huyết ( tử ban : purpura) .Bệnh nhân có bất thường hay bệnh tim mạch ? Bệnh nhân ñang dùng thiết bị trợ giúp nhân tạo hân tạo. hồng ban) . ñường kính > 5mm. . Bài 6. 2.Có tiếp xúc với ñộng vật gì ? ( vật nuôi hay ở ngòai nhà). catheter. trong ñó ñịnh bệnh sớm sẽ giúp g giảm lây lan cho cộng ñồng. Khám biểu hiện ban 2. Các hình thức biểu hiện khác nhau của các lọai ban sẽ giúp người thầy thuốc giới hạn lại caúc lâm sàng và dịch tễ. 34 Trước một bệnh nhân có vàng da cần hỏi gì ñể chẩn ñoán nguyên nhân Điều trị hổ trọ hội chứng vàng da nhiễm khuẩn 6. Có ñịnh hướng chẩn ñóan và cho các xét nghiệm cần thiết ñể xác ñịnh nguyên nhân sốt phát ban.) 2. có thể cho chẩn ñóan khá chính xâc trong những t I. Có bị ñộng vật hay côn trùng ñốt . Xác ñịnh vị § §¦ .1. Có thể tập hợp lại thành Mày ñay cổ ñiển ( không do mao mạch) thường chỉ xuất hiện 24-48 giờ rồi lặn.Mày ñay (wheals hay urticaria. Phân lọai ban . Một số vấn ñề cần lưu ý . sốt phát ban thường là một c Tuy nhiên ña số nguyên nhân gây sốt phát ban là vi sinh vật. Tiền sử về chủng ngừa.. 2. . 35 . ñường kính > 5mm. .Mụn mũ (Pustule) : là mụn hay bọng mà dịch chứa là mũ.Mụn nước : vesicule ( < 5mm) và bọng nước : bullae (>5mm) : những túi có chứa dịch nổi lên .Tình trạng miễn dịch hiện tại của bệnh nhân. Gồm: ban xuất huyết lấm tấm (Pet 3mm và mảng xuất huyết (echymose) ñường kính > 3mm.Du lịch : có ñến vùng nào có các bệnh ñịa phương ñặc biệt ñang lưu hành ? .Mảng (plaque) : nổi lên khỏi mặt da. do xuất huyết. sau ñó xuất huyết.

Hồng ban có ánh trắng. nhưng về sau tập hợp lại ngày càng nhiều.Ban do sốt mò: phân bố chủ yếu ở thân. kéo dài chừng 3 tuần. những bệnh nhân nhiễm virus Epstein .Bệnh Lyme : Ban di chuyển mạn tính (erythema chronicum migrans) là một bệnh mới phát hiện . Nhưng không có ở n ñỏ riêng rẽ.Sởi: thường mọc ñầu tiên ở chân tóc. Thiết nghĩ như thế thuận tiện hơn cho chẩn ñóan. tsutsumaguchi. nấm. Những người nhi mide. . kèm theo xung huyết kết mạc.Ban vòng (Erythema marginatum) trong thấp tim: thường khá lớn. có biến mất sau 2 ngày. tòan trạng không tuần sau khi ñã ngưng thuốc.Giang mai thời kỳ 2: ban thường xuất hiện tòan thân. có thể lan vào thân hay không. Ban dát sẩn. Tốc ñộ lan của ban ( vùng. Ban chủ yếu mọc ở chi Loại nầy thường xuất hiện ở các chi. có thể thay ñổi sắc ñộ khi thay ñổi nhiệt ñộ.. . viêm khớp hay gặp ở người lớn. Ban nầy một mạng lưới. lòng bàn . nhưng cũng c Still : thường có màu như cá hồi. nhưng không ñặc hiệu vì có thể gặp ở bện hân do EB. Cần tránh lây cho o thai nhi. Có tiền sử vào vùng dịch tế ñịa phương và thường tìm hạch ở vùng bị mò cắn. vi trùng.Hồng ban nhiễm trùng (erythema infectiosum) : do parvovirus B19 gây ra. thường có ngứa. . 2. Chú ý ñừng lầm với dấu Fordyce (tuyến bã lạc chỗ. kích thước 2-3mm. Thường gặp ở trẻ từ uổi. 2-4 mm.Sốt do Ricketsia ricketsi ở vùng núi ñá Hoa kỳ : (Rocky moutain spotted fever) : Mặc dầu cá tsia khác thường có ban mọc chủ yếu ở thân. nhiễm trùng ñơn nhân do EBV c an tương tự như sởi. chỉ ñề cập ñến một số bệnh tòan thân có sốt và phát ban.tòan thân. Có ñối xứng ? Quá trình lan từ thân ra tứ chi hay ngược lại. sơ nhiễm HIV. nhưng không phải lúc nào cũng phân biệt ñược.) II. Trường hợp nặng (bệnh Weil) ban xuất huyết. người ñọc có thể tham khảo thêm tài liệu liên quan. . Dựa vào tiền sử có dùng thuốc. .Một số enterovirus như Echovirus hay Cosxackie.Ban của một số bệnh tạo keo : ban lupus ban ñỏ thường có hình cánh bướm ở mặt. 1.không có mảng ñỏ chung quanh v . chủ yếu mọc ở thân : là lọai sốt phát ban phổ biến nhất. . dị ứng. . Tuy nhiên ở nước ta ít gặp. Nhưng khi lan xuống thân thì ban ở huyết ở vòm miệng khẩu cái ( dấu Forchheimer) gợi ý. 36 . kèm theo hội chứng hiện ñối xứng và khu trú ở xương chày. do các nguyên nhân không nhi hân lọai theo tính chất và phân bố của ban. .Barr thường nổi ban khi dùng Ampicilline. Khám tòan diện Khám tất cả các cơ quan và hệ thống khác ñể phát hiện các triệu chứng khác. Chưa ñược phát hiện ở nước ta. chủ yếu gặp thường có mầu hồng sáng. sau ñó lan dần xuống thân và tứ chi. nhưng chủ yếu ở lòng bàn tay. . . Là phát hiện sớm. ban mọc cùng lần hay lần lượt ? có các ban ở các ñộ tuổi khác nhau không ? Có nội ban t ? Có ñể lại sẹo hây dấu vết gì trên da khi ban mất ñi không ? 2. Tử vong lên ñến 30% nếu không ñược ñiều trị kịp thời.Ngọai ban xuất hiện ñột ngột (exanthem subitum). dạng dát hay dạng sẩn xuất hiện ban ñầu ở thân. . Bệnh cảnh thường t rồi tự hồi phục. . Ban do dị ứng thuốc thường gặp ở một số cơ ñịa.Ban thương hàn : xuất hiện ở thân rồi lan ra các chi. Có nhiều cách ñể Có thể phân lọai theo nguyên nhân: virus. PHÂN LỌAI VÀ MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM THEO NGUYÊN NHÂN Ở phạm vi bài nầy. Lọai nầy thường xuất hiện ban ở các chi trước. màu sáng xuất hiện ở maú sau khi hạ sốt kèm với vùng da quanh miệ má phản ứng sau một cái tát. sau cơ ưc ñòn chủm. Chúng tôi cũng chỉ trình bày một Những trường hợp khác. kèm theo nổi hạch và viêm họng. Ở người lớ i mẹ bị nhiễm virus nầy. Có thể xuấ .Ban do Leptospirose :Ban thường có dạng dát sẩn.Sốt và phát ban trước xương chày : một dạng nhiễm xoắn khuẫn Leptospira. Những biểu hiện b itis) hay chốc (impertigo) ñược dành cho giáo trình da liễu. ở thân xuất hiện ban lan tỏa. Hạch sau tai. trừ du khách hay Việt kiều về nước. Thường xuất hiện ở thân hay ở gốc chi. Đôi khi rất quyết sởi. chảy máu k iêm màng não nước trong.4. xuất hiện rồi mất ñi theo từng ñợt cấp của thấp tim.Sởi Đức (rubella) : Cũng khởi phát từ chân tóc như sởi. Sau ñó. Hôm sau.Ban do phản ứng thuốc cũng rất hay gặp và không thể phân biệt ñược với ban do một số virus. khiến ta có cảm giác như sờ vào vải mặt trong má. Là những chấm hồng. còn gọi là ñào ban (roseola).

nhưng với lọai vaccine virus chế hiện ñầu tiên ở các ñầu chi rồi lan vào thân. Các ban dạng bọng nước .Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Thường do liên cầu. rồi sẩn rồi thành bọng nước. . mày ñay có sốt kéo dài ñến 5 ngày. Tử vong 30%. họ phenyltoin). tụ cầu. mày ñay thường có nguồn gốc do viêm cá như mày ñay cổ ñiển. Nhưng ở người lớn hay trẻ suy giảm miễn . Về sau cũng biến thành các bọng nước.Thủy ñậu : Ban ñầu ở dạng dát. Nguyên nhân có thể là bệnh huyết thanh. 5.Hội chứng Sweet: Biểu hiện các nốt phù.Hồng ban nốt (Erythema nodosum) : biểu hiện bởi các nốt ban dưới da.Hội chứng ñỏ da bong vảy: Thường ở ñàn ông > 50 tuổi.Thể bán cấp :xuất hiện các nốt tay hay ngón chân. Xuất hiện ñầu tiên ở mặt an da nhạt màu. Ở những nếp lằn da.. Ban ñỏ lan t mạc. 7. không lóet. Đặc ñiểm ban : ban ñỏ. 0.Họai tử da nhiễm ñộc: ban lan tỏa. aeruginosa: gặp ở những người suy giảm miễn dịch. 6. Bong vảy sau 7-10 ngày.Bệnh lở mồm long móng ở người do virus Coxsackie A16: Ở mồm. màu h i dưới nhưng ñôi khi cũng có ở chi trên.Hồng ban ña dạng: nhiều nguyên nhân: thuốc (sulfa. lớn. xen kẽ tổn thương với bệnh da có sẵn.Ban do Rickettsialpox : Do Ricketsia akari như thủy ñậu. Kèm theo hạch cổ.Ban trong bệnh Kawasaki : ban dó dạng như tinh hồng nhiệt hay hồng ban ña dạng. . Thường xuất thường gợi ý ñến hồng ban nốt nhiều hơn. . Về sau bong vảy. họ peni.rộng rãi. Hồng ban bong vảy Các ban về sau thường có hiện tượng bong vảy. có các ñừơng ban ñỏ ( ñ như dâu tây (strawberry tongue). ấn ñau tạo cảm giác như một bọng nước. Nếu có sốt. . bao quanh bởi một vòng sáng và bên ngòai có thể có một vòng b . C. do thuốc. Dấu Nikolsky da tụ cầu chỉ ảnh hưởng ñến lớp nông. ña số phụ nữ. guyên nhân chưa rõ. . bàn chân.Ban trong hội chứng bong da do tụ cầu (Staphylococcal scalded-skin syndrome) : Thường do tụ cầu type phage II. không ñau ở lòng bàn tay hay lòng bàn c 3. có thể lan tòa . lòng bàn tay. nhiễm trùng (he coplasma pneumoniae). có một bệnh da mạn tính như vảy nến. ñau cơ. bàn chân. nhưng cũng gặp ở người lớn. viêm phổi liên cầu. nhiễm trùng huyết. Hay gặp ở phụ nữ từ 15-30 tuổi.Tinh hồng nhiệt (Scarlatine fever) : Nguyên nhân ban ñầu thường do ngọai ñộc tố gây sốt A. . Họai tử các nốt gợi ý nhiễm Aspergillosi s. Ban dạng mày ñay Mày ñay cổ ñiển thường không kèm theo sốt. Tiền sử có thể có săng giang mai. thường bong vảy. Nguyên nhân thư 4.. Ban dạng nốt . ban dễ dàng tạo thành một bọng nước ( dấu Nikolsky). Hầu hết gặp ở trẻ 2-10 do liên cầu nhóm A.Ban do nhiễm nấm lan tỏa : Thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Ban thường là một vùng ñỏ. hồng nhiệt. Ban xuất hiệ ñau. số bệnh ác tính cũng có mày ñay kèm với sốt. xuất hiện những bọng nước. . ấn mất. Ví dụ : nhiễm Candi da tropicalis) với sốt. Hoặc có từng mảng xuất huyết nhỏ.Các thương tổn của Crytococcus hay Penicillum ma có thể giống hệt u nhầy lây (molluscum contagium). Ban ñối xứng ñầu gối. Ở giai ñọan bong vảy. .Sởi không ñiển hình: Thường gặp ở người có chủng ngừa sởi. Da ráp như khi sờ vào giấy nhám. có khuynh hướng hình thành các bọng nước. Ban thường bong vảy vào tuần thứ 2. thường biến 38 mất trong 24 giờ.Ban do nhiễm Vibrio vulnificus và P.25cm.Ban trong sốc do tụ cầu (SSS): thường do ñộc tố tụ cầu 1 và ñộc tố ruột B. ở ñây tổn thương tòan bộ lớp thượng bì. .Thường gặp ở người 30-60 tuổi . Đường kính 2-3mm trên một . Có thể gặp viêm cân họai tử ( s). phù bàn tay. nhưng không có hình ảnh lưỡi dây tây hay mảng trắng quanh ban. Cũng có lưỡ . . Thể thương Janeway là những ban dát ñỏ hay xuất huyết. Kèm theo ñau khớp (5 trùng. Nhưng thường tìm thấy vết ñen do .viêm kết mạc. Các ban thường là hậu quả thứ phát. ấn ban ñầu xuất hiện những vòng ban 37 dạng sẩn. Ban huyết trong bối cảnh nhiễm trùng nặng. có thể chuyển thành dạng bọng nước hay . Ban xuất huyết . khủyu tay. ban dạng nốt. Gặp ở trẻ < 8 tuổi. . Bệnh thường lành tính. . khi ấn vào. Ban xuất huyết ở da và niêm mạc.Ban do sốc ñộc tố liên cầu nhóm A: giống ban tinh hồng nhiệt. Chủ yếu gặp ở trẻ con và người lớn suy giảm miễn dịch.

Thủy ñậu ñược xếp vào loại ban nào. Dạng dát sẩn. Thường ở chi dưới.. thức ăn bị nhiễm thường gặp là trứng không ñược nấu chín. S.Nhiễm lậu cầu lan tỏa: Dạng sẩn (1-5 mm) rồi biến thành mụn mũ xuất huyết với một lõi họai Hiếm hơn. Hay gặp ở trẻ em và những người cắt lách hay giảm bổ thể ( C5-C8). 3. Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm.Ban xuất huyết ác tính trong hội chứng Waterhouse-Friderichson : Là những mảng xuất huyết. Nhưng cũng có xuất hiện ở mặt. bản chất có giống hồng ban hay tử ban không? 39 Bài 7. Kể một số bệnh nguy hiểm ñến tính mạng có biểu hiện ban ở da. rồi họai tử. Typhi murium. 5. hình sao. Bs Trần xuân Chương 1. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Type huyết thanh thường gặp là S. chuyển lên tuyến trên ñúng lúc và kịp thời. rõ rệt. ĐẠI CƢƠNG Nội dung Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn là nguyên nhân gây tiêu chảy cấp thường gặp. Kể một số bệnh nhiễm virut có biểu hiện ban toàn thân hay gặp ở Việt Nam. có khi dạng bọng nước xuất huyết Các tổn thương (thường số lượng < 40) thương phân . Nhanh chóng biến thành mọng nước xuất huyết. 3. số lượng vi khuẩn ñủ ñể gây khuẩn. có thể dạng dát sẩn. NGUYÊN NHÂN 1. 4. 2. bàn ch yết ác tính. . dạng nốt. Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số yếu tố dịch tể học của bệnh. Phân biệt hồng ban và tử ban. Câu hỏi ôn tập 1. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I.Ban xuất huyết do enterovirus : nguyên nhân là echovirus 9 và Coxsackievirus A9. .Ban do giảm tiểu cầu (thrombotic thrombocytopenic purpura): dạng ban xuất huyết lấm tấm có rõ nguyên nhân.Nhiễm khuẫn huyết cấp do não mô cầu : Ban ñầu là những chấm xuất huyết nhỏ. Enteritidis. Phân loại các loại ban theo quan ñiểm Tây y? 2. Đặc ñiểm: ban xuất huyết rải rác. . Mục tiêu NHIỄM TRÙNG NHIỄM ĐỘC THỨC ĂN Ts. do ăn phả i thức ăn bị nhiễm vi khuẩn hay ñộc tố cuả chúng. 2.Ban do sốt xuất huyết Dengue : Ban xuất huyết lấm tấm. bàn tay. Xử lý ban ñầu. ngay ở các nước có mức sống cao. Ban chủ yếu mọc ở thân và các chi. số lượng tăng bọng nước. dạng ban xu với tâm màu xanh xám nhạt. II.Ban nhiễm khuẫn não mô cầu mạn tính: có nhiều dạng ban. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu ¨ . . mụn nước hay mày ñay. 4. .

Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do ngoại ñộc tố tụ cầu, thức ăn thường bị lây nhiễm bởi người mang tụ cầu vàng (nhọt, chín mé..), thời gian nung bệnh từ 1-6 giờ 3. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do các vi khuẩn khác qua trung gian ñộc tố - Clostridium perfringens: thường do ăn thịt không ñược nấu chín hay thức ăn hâm lại khô bệnh 8 -12 giờ. - Clostridium botulinum. III. DỊCH TỄ HỌC 1. Phương thức lây truyền Chủ yếu là ñường phân miệng , do uống nước hoặc ăn thức ăn bị nhiễm bẩn 2. Nguồn bệnh - Nguời bệnh - Người lành mang trùng : ñây là nguồn lây quan trọng 3. Tuổi : có thể gặp ở trẻ lớn và người lớn . 4. Giới : Không có sự khác biệt giữa nam và nữ 5. Mùa: Bệnh thường xảy ra vào mùa nóng. 6. Tình hình kinh tế, xã hội Bệnh thường xảy ra ở các nước nhiệt ñới, kém phát triển, ñiều kiện vệ sinh kém. 7 . Yếu tố nguy cơ 40

- Cơ ñịa: Trẻ nhỏ, trẻ suy dinh dưỡng, người suy giảm miễn dịch. - Tập quán ăn uống thiếu vệ sinh : ăn thức ăn chưa ñược nấu chín, hâm lại nhiều lần, không có thói quen rửa tay trước khi ăn và sau khi ñi cầu. - Điều kiện vệ sinh kém - Sử dụng nguồn nước không sạch IV. SINH L BỆNH 1. Do vi khuẩn sinh ñộc tố Staphylococus, C. Perfringens sản xuất ra ngoại ñộc tố trong thức ăn gây bệnh cảnh viêm dạ dà khuẩn hoạt hóa hệ adenylcyclase của tê úbào ruột gây tăng sự bài tiết của nước và ñiện g ong lòng ruột hiện diện một lượng lớn các dung dịch có áp lực thẩm thấu cao vượt quá khả năn chảy nhiều. Chức năng hấp thu của ruột non và ñại tràng vẫn còn nguyên vẹn. 2. Do vi khuẩn xâm nhập vào thành ruột. Vi khuẩn bám dính, xâm nhập vào trong thượng bì, gây nên các tổn thương ở ñại tràng, dẫn tử, hồng cầu, bạch cầu. Phân thường lỏng là do ảnh hưởng trực tiếp ñến sự hấp thu của ñại 3. Cơ chế phối hợp Salmonella có thể gây iả chảy bằng cơ chế phối hợp: do ñộc tố và xâm nhập V. LÂM SÀNG 1. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella Phát bệnh thường ñột ngột, thời gian ủ bệnh thường từ 12-36 h, phân lỏng, thối, kèm sốt cao, chứng kéo dài 2-3 ngày rồi khỏi nhanh. 2. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu Bệnh khởi cấp tính với: buồn nôn, nôn mửa, ñi cầu phân lỏng, toàn nước, số lượng nhiều, ph máu, nhiều lần trong ngày. Bệnh nhân thường không sốt hoặc sốt nhẹ, ñau bụng ít hơn so vớ nôn mửa, có thể gây mất nước nhanh và nặng, ñặc biệt ở trẻ nhỏ và người già. Bệnh nhân dễ bị mất nước, có khi gây trụy mạch, bệnh thường tiến triển thuận lợi. Cấy phân nh. Nguyên nhân C. Perfringens Thức ăn Sửa, các chất có sưă,Trứng,Thịt, Đồ biển Thịt, sản phẩm của thịt (ñóng hộp) Thời gian ủ bệnh (12 giờ) Sốt Ngắn (6-12 giờ) Dài (12-36 giờ) (-)

¡

Staphylococus Sửa, thịt, sản phẩm của thịt

Salmonella spp.

Ng

(+) (++) ( ) Tiêu chảy (++) Bảng 5: Phân biệt nguyên nhân theo triệu chứng VI. CẬN LÂM SÀNG 1. Quan sát trực tiếp một mẫu phân tươi 41

(+) Nôn mửa ( ) (+++) (+)

Có thể cho phép ñịnh hướng chẩn ñoán trong một số trường hợp. 2. Soi phân Tìm bạch cầu hoặc vi khuẩn .Có bạch cầu khi iả chảy do tác nhân xâm nhập niêm mạc ruột, âm t g xâm nhập niêm mạc ruột hoặc do ñộc tố ruột. 3. Cấy phân Để xác nhận tác nhân gây bệnh chính cần sử dụng nhiều loại môi trường hiếu khí, kỵ khí, y nhiên rất khó, vì khi cấy phân (+) lại có thể do tác nhân gây bệnh khác. 4. Các xét nghiệm khác Nhằm hướng dẫn trị liệu trong các trường hợp nặng như: Hct, ure máu, ñiện giải ñồ , dự tr VII. ĐIỀU TRỊ 1. Nguyên tắc ñiều trị + Điều chỉnh, ngăn ngừa, chống mất nước và ñiện giải và rối loạn thăng bằng kiềm toan. + Điều trị nhiễm trùng ruột bằng kháng sinh nếu cần. + Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ theo yêu cầu ñiều trị trong và sau khi hết ỉa chảy. + Điều trị triệu chứng và biến chứng nếu có 2. Bù dịch và ñiện giải Đánh giá lượng nước mất sơ khởi, thường dựa vào lâm sàng và cân nặng. 2.1.Bù nước và ñiện giải, ñiều chỉnh thăng bằng kiềm toan: tùy thuộc vào ñộ mất nước và loạ - Mất nước nhẹ hoặc trung bình ( còn uống ñược) cho uống dung dịch ñiện giải ORS - Mất nước nặng hay trung bình nhưng ói nhiều không uống ñược: Đối với người lớn: Chuyền các dung dịch ñẳng trương như Ringer lactat, dung dịch muối ñẳng tr h quay (người lớn có thể chuyền 1 lít trong vòng 10- 15 phút). Sau ñó ñiều chỉnh dịch truyền 2.2. Điều trị duy trì Sau khi ñã bù số lượng nước mất sơ khởi, cần bù số nước mất thêm sau khi nhập viện, và lượng nước cần thiết cho nhu cầu bình thường của cơ thể 3. Điều trị nhiễm khuẩn + Đối với vi khuẩn sinh ñộc tố: Không ñiều trị kháng sinh. + Đối với Salmonella: có thể dùng các kháng sinh như: Bactrime, Acid Nalidixic, tuy nhiên hiện nay kháng sinh thưòng dùng các Fluoroquinolones như: - Ofloxacine 0,2g x 2 viên / ngày - Ciprofloxacine 0,5g x 2-3 viên / ngày 4. Bảo ñảm dinh dưỡng ñầy ñủ trong và sau khi hết tiêu chảy 5. Điều trị triệu chứng và biến chứng - Thuốc cầm ỉa chảy - Thuốc hấp phụ ( kaolin, than hoạt... ) không có tác dụng 42

- Thuốc á phiện và dẫn xuất á phiện: Làm giảm ñau nhưng làm chậm thải vi khuẩn nguy hiểm v g - Hạ sốt bằng lau mát , lau ấm , cẩn thận khi dùng thuốc hạ sốt ở trẻ nhỏ - Chống co giật: Nếu kèm sốt cao thì phải hạ nhiệt . Mất nước và rối loạn ñiện giải thì phả - Tránh dùng các thuốc nâng huyết áp, trợ tim, cortcoide VIII. PH NG BỆNH 1. Vệ sinh ăn uống và vệ sinh thực phẩm - Không ăn các thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc - Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín - Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn - Giữ thức ăn chín và bát ñĩa sạch cách ly với thực phẩm và bát ñĩa có thể bị ô nhiễm. - Rửa tay bằng xà phòng trước khi nấu ăn, trước khi ăn uống , trước khi cho trẻ ăn và sau k hiện, hiệu quả và thích hợp ở mọi nơi - Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn,

¥

2. Phát hiện và ñiều trị người mang mầm bệnh 3. Nước uống - Nguồn cung cấp nước phải bảo ñảm sạch, không bị ô nhiễm bởi các nguồn nước bẩn ngấm vào - Bảo quản các nguồn nước, ngăn không cho súc vật lại gần - Chứa nước trong các thùng sạch, ñậy nắp kín, dùng gáo có cán dài ñể múc nước. - Nước uống phải ñược ñun sôi ñể nguội 4. Vệ sinh các nhà ăn tập thể, các nơi chế biến thức ăn công cộng - Bếp nấu ăn phải bảo ñảm hệ thống một chiều - Kiểm tra sức khỏe ñịnh kỳ nhân viên nấu ăn và phục vụ ăn uống - Quản lý nhân viên mắc bệnh nhiễm trùng mãn tính, nhất là nhiễm trùng ñường ruột, da . 5. Hố xí - Cần có hố xí hợp vệ sinh, tất cả mọi người trong nhà phải ñi cầu vào hố xí , phải giữ cho - Nếu không có hố xí thì cần phải xử lý phân xa nhà ở, ñường ñi hoặc nơi trẻ em hay chơi ñùa, xa nguồn nước sử dụng ít nhất 10 m. 6. Giáo dục nhân dân hiểu các biện pháp phòng bệnh Câu hỏi ôn tập 1. Kể tên những tác nhân phổ biến gây nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ở Việt Nam ? 2. Nêu ñặc ñiểm cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn sinh ñộc tố ? 3. Triệu chứng lâm sàng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella ? 4. Kể tên các kháng sinh có thể dùng ñể ñiều trị nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do Salmonella 5. Nêu các biện pháp vệ sinh công cộng ñể dự phòng nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn ? 43 Chƣơng 2. CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN Bài 8. BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Mục tiêu Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Liệt kê ñược tên và tần 2. Phân tích ñược các ñiều .3. Chẩn ñoán xác ñịnh lâm 4. Phân biệt ñược các biến 5. Sử dụng kháng sinh ñúng 6. Hướng dẫn cách dự phòng Nội dung

suất mắc các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp. kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ sàng bệnh viêm màng não mủ ñổi dịch não tủy một số bệnh viêm màng não thường gặp trong ñiều trị viêm màng não mủ một số bệnh viêm màng não mủ thông thường

I . ĐẠI CƢƠNG Định nghĩa: Viêm màng não mủ ñể chỉ tình trạng khi bất kỳ một phần nào của tổ chức màng não b của màng não sẽ lan tỏa ñi khắp nơi biểu hiện trên lâm sàng một hội chứng nhiẽm trùng và hội Tổ chức màng não bao phủ toàn bộ não, sàng não, não thất và tủy sống; bào gồm màng cứng, khoa g dưới nhện. Do vị trí tiếp cận của não và màng não nên ñôi khi bệnh lý màng não cũng có thể Khi lâm sàng có biểu hiện của hội chúng màng não thì ñó chính là một tình trạng cấp cứu cần p yên nhân. Việc ñiều trị trễ sẽ tăng tỷ lệ tử vong và ñôi khi còn ñể lại di chứng II. NGUYÊN NHÂN Ở người trưởng thành S. pneumoniae là tác nhân gây viêm màng não thường gặp nhất, kế ñến là N ia monocytogene. Ở người trên 60 tuổi tác nhân gây bệnh có thể tìm thấy là các trực khuẩn gra Ở trẻ em Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Neiseria. meningitidis là các n guyên nhân gây viêm màng não thường gặp. Trẻ sơ sinh streptococcus nhóm B cũng như trực khuẩn coli và Listeria monocytogene cũng là nguyên nhân hay gặp.

mẫu giáo .Nhiễm trùng ñường hô hấp trên.Theo báo cáo của viện Vệ sinh dịch tể trung ương trong 10 tháng ñầu năm 2002 cả nước ta não mô cầu tỷ lệ tử vong khoảng 2%. .2 Nội tại . huyết khối tĩnh mạch . DỊCH TỄ HỌC Bệnh xảy ra ở mùa lạnh. ngoài tác nhân gây viêm màng não thường gặp là nấ ia monocytogene. người già yếu mắc nhiều hơn trẻ lớn và người lớn + Người bị cắt lách dễ bị viêm màng não do phế cầu . viêm tai xương chũm. xoang bướm . ñăt catheter tĩnh mạch . meningitidis có thể gây dịch viêm màng não ở nhà trẻ. 2 Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi Độ tuổi ngƣời lớn Tác nhân gây bệnh Haemophylus influenza Neisseria meningitidis S.6 tuổi > 6 tuổi & . suy dinh dưỡng.Chấn thương sọ não 1. viêm phổi . . 44 Bệnh khá phổ biến ở nước ta. Tại Mỹ hằng năm 10/105 người mắc. tro Tỷ lệ này cao hơn 3-4 lần ở các nước phát triển.Các tình trạng bệnh lý toàn thân: Đái ñường. coli Streptococcus Staphylococcus Listeria monocytogenes Vi khuẩn không xác ñịnh 0.Sau phẫu thuật thần kinh các tác nhân gặp tần suất cao là Staphylococcus aureus. Neiseria.Cơ ñịa + Nam mắc nhiều hơn nữ + Sơ sinh và trẻ nhỏ . Người nhiễm HIV. III. khoảng 10 % trường hợp viêm màng não kh trị.2 % 0-1 1-4 30-50 40-60 2-5 2-10 5-10 40-50 % 20-30 10-30 1-4 2-5 1-2 1-2 5-10 5% 25-40 40-50 Sơ sinh < 2 tháng > 2 th.mùa thu. 1 Các yếu tố nguy cơ 1. vì các yếu tố gây viêm vào màng não qua máu từ các ổ nhiễm tiên phổ biến do ñó viêm màng não chủ yếu là do vi khuẩn. Môi trường: Hemophilus influenza.Abces não .1 Ngoại cảnh . ñiều trị corti i thời kỳ 2.Các ổ nhiễm trùng cạnh màng não: Viên xoang sàng. xoang trán .Viêm nội tâm mạc . Pseudomonas osa và trực khuẩn gram âm. cao ñiểm là mùa xuân . pneumonia E. haemophilus influenza type B và trực khuẩn gram (-) 1. giảm miễn dịch.Viêm tai giữa .3.

thì sẽ tìm cách lọt qua hàng rào máu não vào trong dịch não tủy. . + Phù não. hoặc sốt cao từ từ . Để kết dính và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc.. amip. . Trong viêm mà uanh mạch máu và màng nuôi có thể bị xé rách . ñặc biệt với ban xuất huy n xuất huyết hoại tử kèm choáng. vượt qua hàng rào mạch náu não rồi Viêm màng não do vi khuẩn xãy ra khi các yếu tố ñộc sinh bệnh vượt qua cơ chế ñề kháng của cơ . Các cấu trúc cạnh não cũng có thể có những tha h màng nuôi có thể tạo thành mạch lựu và tắc mạch . viêm tai giữa. VII.Xâm nhập và sống sót trong lòng mạch máu.Vượt qua hàng rào máu não.Sống ñược trong dịch não tủy. có khi dấu hiệu sốt rất kín ñáo .5-10 1-3 5-10 5 5-10 Bảng 6: Tần suất mắc bệnh theo nhóm tuổi 45 IV. . .Các biến ñổi khác có thể gặp là: + Tràn dịch màng cứng + Viêm ñộng mạch não + Viêm tắc tĩnh mạch vỏ não + Viêm tắc mao mạch ở lớp vỏ màng não kế cận với màng não viêm + Ống tủy sống cũng có thể chứa dịch viêm.Phản ứng viêm ở màng nuôi. GIẢI PHẨU BỆNH . Tuy nhiên có khoảng 20-40% số bệnh nhân có viêm màng não mà .Đường xâm nhập thường là mũi họng . vào máu. phù nề . Đ hân gây bệnh khi vượt qua ñược hàng rào máu não sẽ phát triển và lan tràn rất nhanh. da. leptospira. Nếu vi khuẩn có tiềm năng ái tính HI. LÂM SÀNG MỘT SỐ VIÊM MÀNG NÃO MỦ THƢỜNG GẶP 1 Viêm màng não do não mô cầu . một tỷ lệ thấp tiến triễn mạn tính và có tính hồi qui như viêm màng não lao. Kernig (+). TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Lâm sàng chung của viêm màng não biểu hiện ñầu tiên và phổ biến là hội chứng nhiễm trùng và h . hiếm hơn Listeria monocytogenes .Coli). E. viêm tai xương chũm . toxoplasma. màng nhện và dịch não tủy làm cho màng não dày ra. tăng áp áp nội sọ thường do: 46 Chết tế bào Tăng tính thấm mao mạch do các cytokin Tăng áp lực thủy tĩnh (phù não kẽ) do tắc nghẽn tái hấp thu dịch não tủy .Nhờ có màng nuôi che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não.Bệnh có thể thành dịch và xuất hiện theo mùa nhất là muà lạnh. hoặc ổ viêm (như kinh sọ não ). ch iêm xoang.Tác nhân gây viêm màng não kết dính ñược và ñịnh khu trên bề mặt biểu mô niêm mạc người bện . Do tăng tiết ADH b VI. vi khuẩn ñi vào và sống trong lòng nội mạch h lẫn tránh hệ thống bổ thể lưu hành ñể khỏi bị tiêu diệt .Hội chứng màng não thường gồm các triệu chứng: Dấu cơ năng:Nhức ñầu Nôn Táo bón Dấu thực thể : thăm khám có thể phát hiện: Cứng cổ. CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác nhân gây bệnh thường từ ổ nhiễm tiên phát từ ñường hô hấp trên. Bình thường nồ ñặc biệt hoạt ñộng của globulin miễn dịch và bổ thể dường như không có hiệu quả. dịch viêm hiện diện ở khoang dưới nhện + Tổn thương các dây thần kinh sọ não xảy ra ở nơi tích tụ nhiều dịch viêm.Sốt cao ñột ngột . nấm. Chính sự sự rối loạn tính thấm của màng não khi bị viêm khiến cho bệnh cảnh lâm sàng của viêm màng não che chắn nên tác nhân gây viêm không xâm nhập trực tiếp vào mô não.. tuy nhiên các phần kế cận g trái lại. Mặc khác hi tỏ ra kém hữu hiệu ngay cả khi hàng rào máu não bị phá vỡ trong viêm màng não do vi khuẩn. tuy nh huyết.Dấu màng não ñược kèm theo với tình trạng nhiễm trùng toàn thân . phổi. Brudzinski(+). Vạch màng não Diễn biến viêm màng não rất phức tạp. tác nhân gây bệnh phải sản xuất các pro au khi gắn và xâm nhập ñược vào biểu mô niêm mạc. khi vi khuẩn ñi vào màng não qua dòng máu từ não thì cũng có bệnh cảnh viêm não V. nội tâm mạc.

dù dùng kháng sinh ñủ liều nhưng nghi còn vi i.Lâm sàng: Hội chứng màng não ít rõ nét. rối loạn thần kinh thực vật. 47 . lâm sàng có thể có sốt hoặc không.5 -2 g/l l. ñường tĩnh mạch. . tăng bạch cầu ña nhân trung tính. một loại thuốc amethxazol .8 g/l. có tế bào thoái hóa và lẫn song cầu khuẩn Gram(+) hình ngọn có khi 6 . Có thể làm PCR tìm vi khuẩn lao. Chloramphenicol cũng là thuốc ñược não mủ do phế cầu khi bệnh nhân dị ứng với Betalactam. chia ñều mỗi 4 giờ . Thời gi hi hết sốt từ 5. . Thuốc ưu tiên ñược chọn lựa là Vancomycin và Cefotaxim hoặc Fluroquinolon. phải chọc dò tủy sống sau 48 giờ ñể kiểm tra kết q huốc ñối với Listeria là 2 tuần lễ 4 Viêm màng não do Haemophylus influenza .Ngoài dấu hiệu viêm màng não có thể kèm dấu hiệu não. tắc nghẽn nước não tuỷ và tử vong.Đường vào: Các nhiễm trùng tai mũi họng như viêm xoang. do ñó.200 mg/kg/ 24giờ.influenza.. sốt nhẹ. Protein tăng 0. Nước não tủy: tăng số lượng bạch cầu. chấn thương s do phế cầu có thể khởi phát như một bệnh nguyên phát không có dấu hiệu báo trước của bất kỳ m viêm nội tâm mạc do phế cầu cũng có thể ñưa ñến viêm màng não do chính tác nhân này. trong. nhưng H. influenza là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh do vi khuẩn ở trẻ em.Lâm sàng giống như bệnh cảnh viêm màng não cấp . phổi.VMN mủ do phế cầu ñôi khi rất nặng.7 ngày. 2 Viêm màng não do phế cầu . hay gặp ở người già. xuất hiện từ từ. hóa màng não.Cận lâm sàng Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng.influenza ngày càng ñề kháng với thế là Cephlosporin thế hệ III cụ thể Cefotaxime (2-12g/24giờ. Viêm màng não lao . . viêm tai. 5 Viêm màng não do tụ cầu . bạch cầu cao.Chọc tủy sống: Áp lực tăng.Cận lâm sàng: Chụp film phổi. . 3 Viêm màng não do Listeria monocytogenes . nước vàng chanh. Bệnh phần lớn ở trẻ em từ 2 -6 tuổi. ñường tĩnh mạch. Tỷ lệ tử vong khoảng 5%. chia ñều mỗi 6 giờ. chia ñều mỗi 12 giờ). viêm phổi . hoặc khởi phát từ từ như một viêm màng n thấy Listeria trong nước não tủy. 48 . hoặc Ceftriaxone 2g -4g/24giờ. chia ñều mỗi 4 giờ. chia ñều mỗi 4 hay thế bằng Ceftriaxone 2g -4g/24giờ chia ñều mỗi 12 giờ. hay sau phẩu thuật tim mạch. các biến chứng như hôn mê. VIII. Lâm sàng thường âm ỉ trong vòng vài ngày rồi ñột trở nặn giống như viêm màng não mủ do bất kỳ nguyên nhân nào. Glucose: bình thường hoặc giảm ít. ña nhân trung tính tăng. song song phối hợp ñiều trị ổ nhiễm trùng tiên phát triệt ñể.000ñv/ kg/ 24h ) hoặc Ampicilline 200mg/kg/24giờ.. người suy dinh d não có thể biểu hiện trong một tháng sau sinh. Tìm vi khuẩn lao trong dịch não tủy cho kết quả uẩn mọc trễ. làm IDR là bắt buộc.Nước não tủy thì không có sự biến ñổi về sinh hóa. .: giảm.Biểu hiện lâm sàng rầm rộ kèm rối loạn tinh thần kinh. ñôi khi có rung ương .H.Đường vào hay gặp là tai mũi họng. soi tươi và nhuộm gram có thể phát hiện tụ cầu gây bệnh . trước khi ra viện nên dùng một liều Rifampicine 20 mg/ kg / 24 giờ x 4 ngày uống ñể hác nhà. influenza xâm nhập.trimethoprim ñường tĩnh mạch. sọ não.Điều trị khó khăn. . Viêm màng não chiế H. hoặc cef 4g/24giờ.Nếu ñiều trị tích cực bệnh thường hồi phục tốt.Cận lâm sàng: Nước não tủy ñục.Thuốc chọn lựa: Ampicilline 200mg/kg/24giờ (người lớn). . . với nhức ñầu. mất ngủ.Điều trị: Trước ñây thuốc chọn lựa là Ampicilline.Ở người lớn ñiều trị ñáp ứng tốt với Penicilline G (300. có khi mờ nhẹ. mệt cảm hoặc kích thích. Nếu dị ứng với Penicilline G có thể dùn g /kg/24 giờ.Dịch não tủy ñục. di chứng nhiều về thần kinh và tri giá . có các dấu hiệu của não và các dây thần kinh sọ não.khuẩn huyết do não mô cầu do ñó chẩn ñoán phải dựa vào việc tìm vi khuẩn trong dịch não tủy. .Thường thứ phát sau ổ nhiễm khuẩn ở da. kém ăn. mầu sắc có khi ñục như nước vo cầu khuẩn . CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. Với H. chia ñều mỗi 6 giờ). chia ñều mỗi 12 giờ. một ñôi khi có dấu tổn thương các dây thần kinh sọ não như lác .Điều trị ñáp ứng tốt với Ampicilline 150.Thường thứ phát sau một bệnh lao không ñiều trị ñúng phác ñồ .

zona. não úng thủy ở trẻ nhỏ 2. có khi kèm dấu hiệu của n thời gian. rối loạn nước . .. ña số là bạch otein bình thường hoặc tăng nhẹ . . Theo kháng sinh ñồ khi xác ñịnh ñược thì dựa vào lâm sàng.Tuổi càng nhỏ hoặc càng già .Điều trị: dùng phác ñồ kháng lao.Rối loạn thị giác . .. Mononucleose infect ieus.Thời gian từ lúc có triệu chứng ñến lúc ñiều trị càng muộn càng xấu . tụ mủ dưới màng cứng .. áp lực tăng. Biến chứng .Kháng sinh diệt khuẩn .Điều trị hỗ trợ .Dựa vào yếu tố dịch tễ của từng tác nhân và lâm sàng như Myxovirus (cúm. hoặc Herpes . ñiện giải. suy tuần hoàn do phù não gây tụt kẹt.Abces não. diễn biến phức tạp. bạch cầu <10 tế bào chủ yếu là lymphocyte. .Loại vi khuẩn gây bệnh 3. tần suất mắc bệnh ñể chọn kháng sinh. . + Chống co giật: bằng Diazepam hoặc Phenobarbital + Corticoide: dùng cho trường hợp hôn mê hoặc rối loạn tri giác kéo dài nghi ngờ có tăng áp 0. nhức ñầu kéo dài.Rối loạn nhân cách với nhiều mức ñộ khác nhau .Lâm sàng là một hội chứng màng não với dịch não tủy trong.Phải theo dõi diễn biến và ñánh giá kết quả ñiều trị 2 Điều trị cụ thể . ..Tiên lượng . ñiện giải .Abces não . nên dùng ñường tĩnh mạch với liều cao duy trì suốt thời gian ñiều trị. THÁI ĐỘ XỬ TRÍ Phải nhớ rằng viêm màng não là một cấp cứu nội khoa.48 giờ chọc lại dịch não tuỷ. quai bị. .Gặp trên người suy giảm miễn dịch . tăng lympho. IX.Điều trị: không có ñiều trị chống virus ñặc hiệu ngoại trừ viêm màng não do Herpes. ñiều trị tích cực 1 Nguyên tắc ñiều trị .Chấn thương vào ñầu gây tụ máu dưới màng cứng .Bệnh não do chuyển hóa. Di chứng .Hay gặp là Cryptococcus neoformans. có khi mờ nhẹ và tế bào tăng . . .Bội nhiễm do nằm lâu.5mg/kg/24giờ dùng 4 ngày song song với kháng sinh. viêm não thất. Rubeole. suy dinh dưỡng. hay gặp ở những bệnh nhân AIDS. + Xứ trí cấp cứu khi có rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trong ñe dọa tính mạng bệnh nhân n rối loạn thân nhiệt.Thời gian dùng kháng sinh: Trong quá trình ñiều trị cần theo sát diễn biến lâm sàng và dịch không thuận lợi thì sau 36 . . . Ngoài ra hiếm hơn có thể gặp viêm màng não do Candida albicans. X. BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƢỢNG 1. HI 5. còn lại chỉ ñiều trị hạ sốt. 2 Viêm màng não virus . Thuốc phải ñặc hiệu với từng loại iệt khuẩn.Hội chứng màng não rầm rộ.. sởi) hoặc Enterovirus (bại liệt. não mô cầu 10%.20 %) . hoặc sử dụng corticoide kéo dài .Điều trị hỗ trợ: Bệnh nhân có thể có các rối loạn khác ñi kèm do ñó: 49 + Cân bằng nước.Tràn dịch dưới màng cứng. hoặc giảm miễn dịch càng xấu.Tăng áp lực nội sọ .Điếc: Phổ biến nhất (do phế cầu 37%.Cận lâm sàng: nước não tuỷ trong. 4 Một số bệnh cảnh khác . nôn mửa. cần chẩn ñoán sớm.Chảy máu dưới màng nhện . 3 Viêm màng não do nấm .Suy hô hấp. nếu thành phần dịch não tủy diễn b sinh hoặc thay ñổi kháng sinh thích hợp.Kháng sinh: bắt buộc trong ñiều trị viêm màng não mủ. coxsackie). Ngưng kháng sinh khi lâm sàng diễn biến tốt kèm the n trở về bình thường .Chọc dò tủy sống có thể phân lập ñược Cryptococcus neoformans. ñột ngột với nhức ñầu dữ dội. giảm ñau.

Hãy trình bày tên và tần suất xuất hiện của các tác nhân gây viêm màng não mủ thường gặp. Cụ thể một số viêm màng não gây dịch có thể phòng bằng kháng s 1 Đối với Haemophylus influenza . Mô tả lâm sàng. Giải thích các ñiều kiện làm dễ và các yếu tố nguy cơ gây viêm màng não mủ. ngôn ngữ XI. cận lâm sàng và các biến chứng chính 3.Vaccine hiện nay có 3 loại vaccine polysaccharide của não mô cầu là : một thành phần A. PH NG BỆNH Nước ta. 3. dịch tễ học của bệnh. Phòng bằng thuốc cũng dùng cho những người có tiếp xúc với bệnh nh g một liều duy nhất 5 mg/kg/2 lần /ngày hoặc ceftriaxone liều duy nhất 200mg tĩnh mạch/tiêm b line chỉ có tác dụng diệt HI ở hầu và hiện nay HI có khuynh hướng ñề kháng thuốc này. Rifampicine uống một liều duy nhấ gày hoặc ceftriaxone một liều 200mg tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.Y và W135) + Trẻ < 2 tuổi dùng 1 liều vaccine duy nhất type C có thể hiệu quả phòng bệnh 70 % trong 6. Mục tiêu BỆNH LỴ TRỰC KHUẨN BsCK2. Tất cả trẻ dưới 5 tuổi ñều phải ñược h giảm dần do ñược miễn dịch tự nhiên .Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1.C. 2 Đối với não mô cầu . viêm màng não chủ yếu do nhiễm trùng vì vậy phòng một số bệnh nhiễm trùng sẽ giảm tỷ chế tỷ lệ di chứng và tử vong. chú ý ñến tình trạng kháng thuốc 2.Thuốc: Thuốc phòng dùng cho người tiếp xúc với bệnh nhân.Thuốc: phòng viêm màng não mủ do HI bằng thuốc chỉ khi trong tập thể nhà trẻ hay mẫu giáo c 1 tháng hoặc gia ñình có trẻ < 4 tuổi hoặc phụ nữ có thai sống chung với trẻ bị viêm màng nã e 20 mg/kg/24 h x 4 ngày. Hãy mô tả cách chẩn ñoán lâm sàng viêm màng não mủ 4. Câu hỏi ôn tập 1.Riêng ở trẻ em di chứng về sau gồm chậm phát triển tinh thần . . Trình bày ñược các biện pháp phòng bệnh I. Hãy phân tích tính chất dịch não tủy một số viêm màng não thường gặp 5. 2 thành phần A vă C.9 tháng.. 50 + Trẻ > 2 tuổi có tiếp xúc với bệnh nhân nhiễm não mô cầu thì ngoài chủng ngừa vaccine phải u các loại vaccine này ñáp ứng miễn dịch yếu.Vaccine dự phòng : Có thể phòng nhiễm HI bằng vaccine. ĐẠI CƢƠNG ¥ . Xác ñịnh ñược nguyên nhân. Trình bày cách thức ñiều trị viêm màng não mủ 51 Bài 9. Chọn lựa phác ñồ ñiều trị thich hợp 4. 4 thănh phần A. 2.

Nhóm C: S.Nhóm D : S.Nội dung Lỵ trực khuẩn là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính ở ruột do trực khuẩn Shigella gây ra. về mặt sinh hóa nó rất gần với nhóm B.Nhóm A: S. Ngoại ñộc tố gồm 2 bán ñơn vị là phần gắn dính và phần hoạt hóa.D. 2. thuộc họ Enterobacteriaceae. Chủng vi khuẩn S.dysenteria 1 99 S. mỗi nhóm chính ñược phân ra nhiều type huyết thanh . ñây là một b g các loại bệnh tiêu chảy và là một bệnh phổ biến ở các nước nhiệt ñới ñang phát triển như nư ao có nơi lên ñến 15%. nên tồn tại phản ứng chéo với nhóm B . dysenteriae. Biểu hiện bệnh lý thay ñổi từ thể tiêu chảy nhẹ ñến các thể bệnh nặng II.108 vi khuẩn / gram phân. Ở nhiệt ñộ < 25 ñộ chúng có t ngày ở trong sữa. bao gồm 18 type huyết thanh. hiện nay vẫn còn là bệnh quan trọng tại các nước thiếu v inh dưõng phổ biến và là bệnh nặng ñe dọa tử vong nhiều hơn các loại tiêu chảy khác. Bangladesh Số bệnh nhân vào viện 2319 10 1251 8 132 10 303 10 145 8 4150 385 Số bệnh nhân tử vong Tỷ lệ tử von . không di ñộng. boydii 31 S. Sau ñó phần hoạt 52 hóa ñược chuyển vào bên trong tế bào và ngăn cản sự tổng hợp protein ở phần 60 S của ribosome trong bào tương . sonnei có thể sống trong áo quần rong nước ñến 6 tháng.C. boydii. trong ñó S. ñộc tố n ) ở màng tế bào. Sức ñề kháng Số lượng vi khuẩn thải ra trong phân người bị lỵ khoảng106 . dysenteriae I ( trực khuẩn Shiga) còn tiết ra ngoại ñộc tố với một lượng ñáng kể ñộc tố này có khả năng ức chế không phục hồi sự sinh tổng hợp protein của tế bào. trứng. trong các thức ăn từ 3 tuần ñến 6 tháng. Độc tố Các loại Shigella có nội ñộc tố có hoạt tính sinh học giống như nội ñộc tố của các loại enterobacteriaceae khác Ngoài ra S.B.Nhóm B : S. Trên thế mắc bệnh và khoảng 600 ngàn trường hợp tử vong . Phân bố ñịa dư và tình hình bệnh tật Bệnh do Shigella thấy khắp thế giới. sonnei. Riêng loại S. Sau khi ñược tiết ra. chúng có thể tồn tại 3 ngày trong nước biển III. nhóm này bao gồm 10 type huyết thanh khác nhau. Đặc ñiểm vi khuẩn Shigella là một loại trực khuẩn gram âm. Hiện n nterie tồn tại bao lâu ở môi trường bên ngoài. dysente e type 1 ( trực khuẩn Shiga) có một ngoại ñộc tố hoạt tính mạnh gây bệnh nặng hơn các type kh . Dựa vào O và các ñặc tính sinh hóa. có tác dụn Shigella flexneri và sonnei cũng sinh ngoại ñộc tố nhưng số lượng ít hơn . người ta chia là 4 nhóm chính A. NGUYÊN NHÂN 1. dysenteria 2 -10 13 S. sonnei 12 Tổng số 9 Bảng 7: Tình hình lỵ trực trùng nhập viện trong 5 năm tại Dhaka. flexneri 230 S. flexneri có 8 nhóm huyết thanh . DỊCH TỄ HỌC 1. 3. Kháng nguyên O ñặc hiệûu t nguyên K là kháng nguyên bề mặt. chỉ có một type huyết thanh nhưng có nhiều sinh type .

ñặc biệt nơi có nhiều trẻ em suy dinh dưỡng. t chất nhầy và bạch cầu ña nhân. dysenteria và từ 1980 neri trở thành chủng ưu thế. Swaziland . tỷ lệ ñề kháng Ampicilline. 2. Hai chủng phổ biến gây lỵ trực trùng ở các nước ñang phát triển là S. chỉ cần 10-100 vi khuẩn cũng ñủ gây bệnh ở người lớn tình nguyện mạnh khoẻ. Vụ dịch ở châu Mỹ và 1973 có 500. làm cản trở thải khuẩn là nguyên nhân gây ra các biến chứng nghiêm trọng. Điều này cho thấy tính chất lây truyền của lỵ trực trùng Bệnh thường lây truyền trực tiếp từ người sang người qua trung gian tay bẩn hoặc vật dụng bị hức ăn nước uống. IV. các ñơn bào và bạch cầ lla với sự hiện diện của kháng huyết thanh Shigella . dysenteria kháng một số kháng sinh như sulfamide. Thể ñiển hình 1. dysenteria type 1 với viêm ñại tràng nặng có thể xuất hiện hội chứng huyết và lắng ñọng các cục fibrin gây tắc mạch máu cầu thận ). streptomycin.5 ngày ). 6. tetracyclin.000 bệnh nhân tử vong có lẽ do sự trầm trọng của bệnh và Gần ñây một loạt dịch lỵ ñã xẩy ra ở một số nước tại miền Đông. Thời kỳ ủ bệnh : Không có triệu chứng lâm sàng.4 tuổi ở người lớn bệnh thường xảy ra ở nữ hơn nam có lẽ do tiếp xúc gần gũi trẻ em .Ở các nước phát triển bệnh lỵ trực trùng thường giới hạn trong các tập thể nhỏ như nhà trẻ . dysenteria type 1. Có nhiều vụ dịch xảy ra ở châu phi. Các khán ñược phát hiện thấy trong huyết thanh 1. Acid dạ dầy và mật chưa p ruột trong lúc bị bệnh ñược xem là cơ chế chính của thải khuẩn. Mỹ la tinh do S. Giai ñoạn này bệnh nhân thải nhiều vi trùng theo phân ra ngoài Tổn thương lúc ñầu khu trú ở ñại tràng Sigma và trực tràng sau ñó có thể lan lên phần trên củ oàn bộ khung ñại tràng. thường kéo dài 12. tắt nhanh chóng Ở các nước ñang phát triển các vụ dịch lớn là mối ñe dọa cho ngành y tế. Tuy vậy ở những trường hợp mãn tính. 1. tiêu chảy do rối loạn hấp thu nước. Các loại thuốc cầm tiêu chảy.2 tuần sau khi bị bệnh. Thời kỳ khởi phát : Bệnh khởi phát ñột ngột với các triệu chứng không dặc hiệu như sôt c . shigella dễ dàng xâm nhập vào ñường tiêu hóa. lan ñến ñoạn cuối của hồi tràng. Vi khuẩn chí bình t phát triển của vi khuẩn . Đáp ứng miễn dịch tế bào tr Khảo sát trong ống nghiệm cho thấy các Lymphocyte mang bộ phận thụ Fc. Ruồi ñóng vai trò quan trọng trong cơ chế truyền bệnh 53 3.1. tăng sinh trong nội bào gây Giai ñoạn này tương ứng với thời kỳ khởi phát với các triệu chứng nhiễm trùng không ñặc hiệu Sau ñó lớp tế bào thượng bì chứa vi khuẩn bị huỷ hoại và bong ra tạo nên những ổ loét nông. Vi khuẩn có thể thấy ñược trong tế bào chất 54 Ở trẻ em nhiễm S. Tuổi . dysenteria v trước năm 1968 chủng S. Trẻ bú mẹ chống lại lỵ trực trùng t yếu tố chống nhiễm trùng. Khi bị bệnh. Mozambique . người lành mang khuẩn kéo dài từ 7-12 ngày. LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG 1. flexneri là chủng phổ biến.72 giờ ( trung bình 1. Vai trò ñề kháng của cơ thể ñối với Shigella hiện nay chưa ñược rõ. lý do tại sao có sự chuyển chủng hiện nay chưa rõ . Tình hình kháng thuốc S. Tỷ lệ tử vong của lỵ tử vong. Trung và Nam Phi bao gồm Rwa Zimbawe. chloramphe nicol. sự mệt m 4. Mùa Tại vùng có dịch lưu hành thì bệnh có cao ñiểm vào mùa hè thu 7. từ 1968 ñến 1980 là chủng S. Yếu tố nguy cơ Tình trạng vệ sinh kém.IgA cũng ñược xem là yếu tố bảo vệ của cơ thể chống lại lỵ. N 105 vk thì có thể gây bệnh ở 75 %. người ñang thời kỳ hồi phục. ñặc biệt ở những trẻ suy di kéo dài hơn 1 năm 5. có thể người bệnh. Ngoài ra. Các tế bào nội mạc mao ñộng mạch va ì mao tĩnh mạch bị trên thành mạch.2. SINH BỆNH HỌC Do tính chất ñề kháng với acid dạ dày. Phương thức lây truyền Là ñường miệng. chỗ ở ñông ñúc. V . cotrimoxazol. Sau thờ huẩn vào ruột non và ñến xâm nhập vào tế bào thượng bì ruột già. Á.giới Đối tượng mắc bệnh thường gặp là trẻ em 1. acide nalidixic tăng lên. Nguồn bệnh Người là nguồn bệnh duy nhất.000 người mắc bệnh 20. niêm mạc ruột già bị lóet lan rộng với chất xuất tiết chứa tế bào niêm mạc ruột thương lóet trông giống như màng giả.

ñi cầu phân có máu và có b 1. người suy kiệt. Huyết thanh chẩn ñoán: Ít có giá trị chẩn ñoán trên thực tế .Coli: có 1 số nhóm E.Phản ứng ngưng kết : VII. Cá thể khiến nhầm với một số bệnh lý của hệ thần kinh trung ương như viêm màng não mủ.2. dysenteria type 1. nhiễm trùng máu và hội chứng huyết tán ure máu cao. Thời kỳ toàn phát : Bệnh diễn biến thành bệnh cảnh lỵ ñầy ñủ ñi cầu phân nhầy máu với ñ bệnh nhân muốn ñi cầu nhưng không ñi ñược. có nhầy máu. hể ñưa ñến hôn mê và tử vong 2. với hội chứng lỵ tương tự như lỵ trực khuẩn. người lớn. 3. ỉa chảy thoáng qua và bệnh tự giới hạn . thể trạng suy sụp.hức ñầu. sau ñó tiêu chảy xuất hiện. có một số bệnh nhân bị lỵ kéo dài trên 2 tuần. Bệnh cảnh lâm sà g tiêu chảy có sốt và ñau bụng vùng hố chậu phải.Coli Entero-invasive) bệnh xảy ra ở trẻ em.. triệu chứng ỉa chảy là chính bệnh khởi với ñau bụng quặn.000 bc/mm3 máu ( hiếm gặp). mệt mỏi. . Campylobacter jejuni . thịt. sau giai ñoạn nhiễm trùng có thể phát hiện hồng ban dạng nút hay viêm khớp dạng thấp. có khi có máu trong phân có thể xảy ra vãng . lơ mơ. Tuy vậy cũng có trường hợp trẻ không sốt cao nhưng vẫn co giật. phân không thối. Yersinia Yersinia enterolytica hiện diện trong nhiều thức ăn như rau. kết quả (+ ) ñạt chứng lâm sàng. Thể nặng tối cấp Xẩy ra với sốt cao run lạnh. nếu không ñiều trị bệnh cũng có thể tự cải thiện. dysenteria type 1. phân ít. buồn nôn kèm theo tiêu chảy và ñau bụng 1. E . trùng nhiễm ñộc. T như hôn mê. lúc hạ thân nhiệt. Thời kỳ lại sức: thường sau 1-2 tuần . rối loạn nước và ñiện vong thường do S. 3. nhưng hiện hợp người ta ghi nhận có hạ Calci và Natri máu cũng như thấy biến ñổi về tế bào và protein t do Shigella rất hiếm gặp. sữa. hoặc lơ mơ lú tràng có khi gặp nhầy máu giúp hướng tới chẩn ñoán ) 55 Trước ñây người ta cho rằng các triệu chứng này là do ñộc tố của Shigella gây ra.. Diễn biến thể này ñưa ñến máu. 2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Được ñặt ra với những bệûnh viêm ñại tràng có các triệu chứng sốt.Phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp . 4. Thể ỉa chảy Trong thể này. còn huyết thanh chuẩn ñoán có giá trị ở thể ngoài ñường tiêu vùng hồi manh tràng. Đi cầu nhiều lần trong ngày từ 20-60 lần/ ngày. CẬN LÂM SÀNG 1.. Xét nghiệm phân Tỷ lệ phân lập vi trùng từ phân tươi thấp nên cần cấy phân 3 ngày liên tục. Thể lỵ kéo dài hay thể lỵ suy kiệt Trong một số vụ dịch. Trong thời kỳ này bệnh nh mỏi. sốt cao > 39 ñộ C. mót rặn do co thắt cơ trơn hậu môn. mặt hốc hác.1. 4 Thể không ñiển hình 4. về sau phân có thể ít máu. Lúc ñầu hội chứng lỵ rất ñiển hình trẻ ñi cầu phân nhầy máu. Công thức máu Ít có giá trị chẩn ñoán. sonnei) Biểu hiện với tiêu chảy nhẹ hoặc không có triệu chứng rõ chỉ ñau bụng âm ỉ. 2. Mót rặn nhiều g gây liệt cơ vòng hậu môn làm hậu môn giãn rộng.coli gây hội chứng lỵ . 1. ñi cầu ra máu ồ ạt.4. Những bệnh nhân . môi khô lưỡi vàng bẩn. 4 . tỷ lệ cao nhất là trong 3 ngày ñầu của bệnh và kéo dài vài tuần nếu không ñiề 3. về sau không có chất phân. VI. cơ vòng hậu môn bị liệt và hậu môn nở rộng. Thể nhẹ (thường do nhiễm S. tr chẩn ñoán dựa vào cấy phân.EHEC (E. biếng ăn. Trong thể tiêu chảy có thể kèm theo dấu mất nước. viêm não giật ñôi khi xảy ra trước khi tiêu chảy hay ỉa phân máu gây khó khăn cho chẩn ñoán ban ñầu. Sốt trong thể này thất thường lúc cao lúc nhẹ.3. bạch cầu tăng với ña nhân trung tính tăng. Soi trực tràng Thấy hình ảnh viêm lan tỏa cấp tính niêm mạc trực tràng với những ổ loét cạn có xuất huyết. thở không ñều hoặc ngừng thở giống như thấy trong hội chứng Reye. ñôi khi kèm phản ứng tuỷ gây tăng bạch cầu máu > 30.EIEC (E. mót rặn rặn nhiều ñến nỗi sa trực tràng. thường là trẻ suy dinh d do S. Thể với tỷ lệ 1045 % nếu kèm theo sốt cao. Coli Entero Hemorragique colitis): gây iả chảy phân nhầy máu.

ñau bụng dữ dội và ỉa chảy có khi kèm máu và mảng niêm mạc ung tính tăng. là biến chứng thường gặp của lỵ trực khuẩn. Biến chứng tại chỗ 1. Shigella dysenteria type 1 hơn các chủng khác và tử vong cao (20-50 %) ñặc biệt ñói với trẻ inh dưỡng và người già. tiểu cầu giảm . viêm âm ñạo. Biến chứng ngoài ruột 2. Sa trực tràng 2. 5. Viêm ñại tràng màng giả (do Clostridium difficile ) 56 Thường xảy ra trong lúc ñang dùng một số kháng sinh kéo dài hay sau khi ngừng kháng sinh. 2.3. lâm sàng biểu hiện iả chảy có sốt. Kháng sinh có vai trò rút ngắn thời gian bệnh và kháng sinh ngấm qua niêm mạc ruột. chloramphenicol không nên dùng v lệ kháng thuốc quá cao.Ofloxacin 200mmg x 2 viên/ ngày . viêm kết giác mạc và phát ban ít gặp. nhưng trẻ em chưa ñược ñánh giá vì gây tổn thương sụn xương và chậm tăng trưởng xương ở súc vật thí nghiệm. dùng 1 trong các laọi sau : .4. Bangladesh.Ciprofloxacin 500 mmg x2 -3 viên / ngày Các fluoroquinolone ñiều trị lỵ trực trùng người lớn với hiệu quả tốt. người lớn 2g/ngày Ngoài ra trong trường hợp kháng thuốc có thể dùng: . còn ampicilline thì chỉ nhậy ở vài ñịa phương. + Nhóm cephalosporin thế hệ 3: . Suy dinh dưỡng trẻ em. BIẾN CHỨNG Thường ít xẩy ra ngay cả trường hợp không ñiều trị trừ ở trẻ nhỏ và người già . ĐIỀU TRỊ 1. Lỵ amip Do Entamoeba histolytica. Lâm -40 ñộ C kèm toàn thân suy sụp.B 270 (hội chứng này do chlamydia. Thủng ñại tràng gây viêm phúc mạc ( ít gặp ) 1.1. Với các kháng sinh như sulfamide.5. có thể quan sát thấy niêm mạc ñại tràng xu dạng những mảng nhỏ trắng vàng từ vài mm ñến vài cm.xuất huyết : Bệnh nhân ñi cầu ra máu tươi nhiều gây thiếu máu cấp 1. Do ñặc ñiểm ñề kháng nhanh với kháng sinh ñang dùng.Cefixime 8 mg/kg/ngày. số lần ñi cầu thường < 15 lần / ngày. phân thành khuôn kèm nhầy máu bám phân và cuối bải có vài giọt máu. có thể dùng cotrimoxa ic trong khi ñợi kết quả kháng sinh ñô. Hoại tử ruột: Bệnh nhân ñi cầu ra một chất dịch nặng mùi kèm mảng hoại tử màu xám hay mầ 1. không sốt. trong khi hội chứng lỵ bắt ñầu ổn ñịnh. tổn thương lóet trong tổn thương. tiểu ít và dần dần vô niệu gây suy thận. có thể gây suy tuần hoàn . Các biến chứng như viêm phổi. Thường gặp biến c là bệnh tiêu chảy gây suy dinh dương thiếu ñạm nhanh nhất.4. và an toàn hơn. do nhu cầu cơ thể làm lành vết lóet và do chán ăn khi bị bệnh.1. 2. Vãng khuẩn huyết: Biến chứng với tỷ lệ 8% ở những bệnh nhân bị lỵ tại Dhaka. Về lâm sàng ñôi khi rất khó phân biệt lỵ trực trùng với các nguyên nhân kể trên. Hiện một số kháng sinh mới có hiệu quả tốt trong ñiều trị lỵ trực khuẩn như: + Nhóm fluoroquinolon: Liều lượng : ở người lớn.2.Hiện diện trong ống tiêu hóa của nhiều ñộng vật và gia cầm. Hội chứng Re mắt có thể gặp ở người có kháng nguyên tương hợp HLA . Thời gian ủ bệnh 1-3 ngày.3. toàn thân ít thay ñổi. dysenteria typ 1 (cũng có thể với S. 1. tuy vậy phần phát triển ñược xem do Shigella (vì bệnh phổ biến hơn ).Ceftriaxone 50 mg /kg /ngày. Hội chứng huyết tán ure máu cao. 1.Mất nước và ñiện giải nhất là hạ Natri máu. Chẩn ñoán dựa vào: soi ñại tràng. VIII. Biể da tái xanh. IX. be gella nhưng hay xãy ra ñồng thời với lỵ trực khuẩn). Rối loạn vi khuẩn chí (do lỵ kéo dài hoặc dùng kháng sinh kéo dài ) . suy thận 2. xét nghiệm cho thấ g thức bạch cầu có hình ảnh giả bach cầu cấp. tetracyclin.2. Hội chứng này có liên quan ñến vai trò của ñộ hagic E coli cũng có ñộc tố tương tự như shigatoxine và cũng gây huyết tán ure máu tăng). phân thường có máu kèm ñau b 4. flexneri) và thường xuất hi thứ 1. thiếu máu. Điều trị ñặc hiệu 57 Ở người mạnh khỏe. lây sang người qua ñường tiêu hóa m sống trong ñiều kiện vệ sinh kém. streptomycin. bệnh có thể tự giới hạn. Biến chứng này xẩy ra với S. suy tim. người lớn 400 mg/ngày .

Các vaccine chứa vi khuẩn chết thường không có hiệu quả. TIÊN LƢỢNG Tử vong ít xẩy ra ñối với trẻ khỏe mạnh. Nêu một chế ñộ ăn cụ thể cho một bệnh nhân lỵ trực khuẩn và giải thích 3. trường học 2. 3. t mất nước và rói loạn ñiện giải nặng. trước khi nấu ăn và trước k bàn tay. suy thận.Bồi hoàn nước và ñiện giải: Trong giai ñoạn khởi phát tiêu chảy ồ ạt dễ dẫn ñến rối loạn nư với dung dịch ORS uống sớm hoặc chuyền dịch nếu mất nước và ñiện giải nặng. ñe dọa sa trực tràng có thể cho thuốc an thần như diazepam .Không ñược dùng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột và giảm ñau. Rửa tay bằng xà phòng 58 Có thể là biện pháp hữu hiệu nhất ñể phòng chống sự lây nhiễm. ñồ vải trả 7.Tuy nhiên các phương pháp này chưa cho kết quả Câu hỏi ôn tập 1. không ñược ñể cho nướ vi 10 m và phải dưới nguồn nước. Vai trò của ñộc tố trong bệnh sinh của lỵ trực khuẩn 59 2. Nước uống sạch Nước cung cấp bằng hệ thống ống phải ñược clor hóa cẩn thận với hàm lượng cho phép . Không dùng kháng sinh Đểø phòng chống lỵ trực trùng.Azithromycin: 12 mg/kg ngày thứ nhất. Vaccine .Giữ thức ăn ñã nấu và bát ñĩa sạch cách riêng với những thực phẩm sống và những bát ñĩa có .Đun nấu thức ăn cho ñến khi chín . Điều trị triệu chứng .coli sang shigella . Khi nguồn nước tại chỗ chắc chắn bị ô nhiễm phải cung cấp nư có thể trữ nước trong các chum vại có nắp ñậy không cho súc vật ñến gần và dùng 1 gáo giêng c 5. phải có hệ thống hố xí thích hợp với ñiều Giáo dục y tế cần nhấn mạnh ñến việc từng người phải sử dụng ñúng các hố xí kể cả trẻ con. An toàn thực phẩm . Chế ñộ ăn Bệnh nhân ăn ñủ chất dinh dưỡng. liệt nhiều. PH NG BỆNH 1. 2. giáo dục nhân dân bỏ tập quán ăn kiêng khi bị ỉa chảy nói ch dinh dưỡng nhanh nhất. cơ sở y tế. Lâm sàng của lỵ trực khuẩn thể kéo dài ¥ . kèm theo thuốc an thần phòng co giật. việc này không tỏ ra có kết quả mà còn làm tăng kháng thuốc và làm cho việc ñiều tra bệnh trở nên khó khăn.Người ta ñã nghiên cứu 1 loại vaccine chứa vi khuẩn sống giảm khả năng gây bệnh bằng cách l 1 phần nhiễm sắc thể từ E. 3. thường xuyên giặt giũ và tẩy uế quần áo . 4. chuyền máu nếu mất máu nhiều.Không ñể ruồi bâu vào thức ăn bằng cách ñậy lồng bàn.Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc ñun lại hoàn toàn trước khi ăn . mót rặn nhiều. 6 mg/kg x 4 ngày tiếp theo Thời gian ñiều trị kháng sinh là 5 ngày . vãng khuẩn huyết là những yếu tố tiên lượng nặ XI . làm ức chế hô hấp. Giáo dục y tế Quần chúng phải ñược ñả thông về cách lây truyền và cách phòng chống sự lây truyền ñó. Phải ñổ phân bệnh nhân vào nhà vệ sinh. trẻ lớn hay người lớn trái lại trẻ suy dinh dưỡng. Phòng chống sự lây lan tại các cơ sở y tế Cung cấp ñầy ñủ nước và xà phòng ñể rửa tay Rửa tay bằng xà phòng trước và sau khi khám bệnh.Không ăn thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc . Thải phân Phải bảo ñảm xử lý an toàn các chất thải của người. 8. . việc này cần ñược khuyến khích u khi rửa ráy cho một ñứa trẻ khi ñi cầu sau khi ñổ phân của trẻ.Hạ nhiệût khi sốt cao . Trong trường hợp alvesin.Rửa kỹ tay bằng xà phòng trước và sau nấu ăn . . Không ñược phân những nhân viên y tế phục phục vụ việc ăn uống chung. X. Khi dùng lấy nước ñó phải ñươc bảo vệ ñể tránh cho người và súc vật làm ô nhiễm. có thể tuyên truyền giáo dục tại nhà. c nơi không có hố xí việc phóng uế phải thực hiện trong những nơi quy ñịnh và phải chôn phân 6. các loại dẫn xuất từ cây thuố khuẩn và kéo dài thời gian bệnh mà còn có thể làm cho bệnh nặng thêm.

Nó gồm có hai t o Cholera và Vibrio Eltor và ba nhóm huyết thanh Inaba. môi trường khô Nuôi cấy ñược khi có106 vi khuẩn/g phân. Độc tố vi khuẩn tả: Vibrio Cholera sản xuất ñộc tố ruột gọi là choleragen (giống như cholera thành phần A: Phần hoạt ñộc (Active) B: Phần gắn dính (Binding) Phần B của ñộc tố gắn với thụ thể GM1 ( ganglioside) ở bề mặt tế bào biểu mô niêm mạc ruột. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh do Vibrio cholera. và Hikojma. rựơu vang. Cl-. Điều trị một trường hợp lỵ trực khuẩn có trụy tim mạch 60 Bài 10.50 ngày. Mô tả lâm sàng một bệnh nhân dịch tả và ñánh giá ñộ mất nước . Phân tích ñược các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2. Điều trị ñược bệnh tả và tuyên truyền phòng chống bệnh dịch tả Nội dung I. Căn cứ vào tính ñặc hiệu của kh ia vi khuẩn tả ra làm 6 nhóm ký hiệu O1-O6 .H2O Sơ ñồ cơ chế gây ỉa chảy trong tả . có thể lan tràn thành dịch lớn gây ra do Vibrio .Ở ngoại cả nước nhiễm mặn có thể 3. ĐẠI CƢƠNG Bệnh dịch tả là một bệnh nhiễm trùng nhiễm ñộc cấp tính của ñường tiêu hóa. hoặc thạch TCBS (Thiosulfat Citrate Bile Salt). di ñộng ñược nhờ có một lông ở ñầu . BỆNH DỊCH TẢ Mục tiêu 1. bị tiêu diệt ở nhiệt ñộ 55oC/1giờ và 80oC/5 phút . Chẩn ñoán phân biệt lỵ trực khuẩn và lỵ amip 5. sau ñó phần A sẽ xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột . Vi khuẩn tả có sức ñề kháng yếu. hình hơi cong như dấu phẩy. Không sống ñược trong sữa chua. Vi khuẩn gây bệnh nằm ở nhóm O1. Ngoài ra còn nhóm thanh mới serotype O139 có thể gây bệnh ở Ấn ñộ và Banglades. Chỉ ñịnh các xét nghiệm có giá trị chẩn ñoán xác ñịnh. Sự có mặt của phần A trong tế bào s men adenylcyclase (có ở thành tế bào niêm mạc ruột).4. làm cho ATP (có trong tế bào niêm mạc r g. 5. rối loạn ñiện giải 4.cholera chủ yếu nhóm O1 và O139 Lâm sàng ñặc trưng là tiêu chảy dữ dội kèm nôn mửa dẫn ñến hậu quả mất nước ñiện giải. Khi AMP vòng gia tăng thì tế bào biểu mô ruột sẽ tăng thải ñiện giải qua màng tế bào vào l 61 Độc tố ruột (+) Adenylcyclase ATP AMPC Thải Na+. Ogawa. Vibrio cholera có kháng nguyên thân O và kháng nguyên lông H. BsCK1 Đặng thi Nga 3. pepton ki uối. Vi khuẩn này là loại trực khuẩn gram (-). nếu k II. HCO3-. Môi trường nuôi cấy thường là canh thang. Giải thích cách gây bệnh của vi khuẩn tả Ths.

Sản xuất ñộc tố Vào ñến ruột non vi khuẩn phát triển và sản xuất ñộc tố.Nguồn bệnh Đa số người ñang mắc bệnh thải một lượng lớn vi khuẩn ra môi trường xung quanh . vì người lớn ñược miễn dịch mắc bệnh của mọi người và mọi giới như nhau . . hoặcü pH dịch vị cao . teo niêm mạc dạ dày.Tế bào goblet (tiết nhầy): tăng tiết các chất nhầy (lâm sàng thấy các hạt lợn cợn trắng).Tế bào crypt (hang): tăng thải ñiện giải và nước dữ dội. tử vong 2590. trẻ em dễ mắc bệnh hơn ngưòi lớn. Trung. bắt nguồn từ châu thổ sông Hằng (Ấn ñộ) và ñã có nhiều ñại dịch xảy ra . ñại dịch lần thứ 7 trên toàn cầu ñã xảy ra. 2.340 trường hợp. Tuy nhiên năm 2000 miền Bắc có dịch xãy ra ở Nghệ an. Thái bình.III.Riêng ở Việt nam theo thống kê của viện Vệ sinh dịch tể Trung ương năm 2002 thì từ năm 1999 dịch tả xãy ra trên toàn lãnh thổ. Ở Mỹ. vì thức ăn có thể trung hòa tạm thời acide dịch vị . nhưng khi khối lượng nước và ñiện giải tiết ra nhiều vượt quá khả năng t ¡ .Gián tiếp: Là chủ yếu.8%. Tỉ lệ tử vong là 1. Chole an tràn từ Ân ñộ và Đông nam Á sang châu Phi. Khi v riển mạnh hơn. không tử vong .Người có nhóm máu O có nguy cơ mắc bệnh cao hơn 4. Vi khuẩn sinh sản và phát triển ở tá tràng và ruột non Phẩy khuẩn tả sống trong môi trường kiềm cho nên tá tràng là một môi trường thích hợp cho sự giờ vi khuẩn sẽ bao phủ toàn bộ bề mặt của tá tràng và sau ñó lan nhanh xuống ruột non. Vượt qua hàng rào dịch vị Vi khuẩn vào cơ thể qua ñường tiêu hóa . Các yếu tố nguy cơ .Người có ít dịch vi như cắt dạ dày. thường do: + Nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn: nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn ñóng một vai trò chủ yếu trong c nhờ vào nguồn nước mà dịch lan ra nhanh 62 chónh và phát triển thành ñỉnh cao ngay vào tuần lễ thứ 2. châu Phi có 173. Cách lây truyền Bệnh có thể lây truyền theo hai cách: . serotype Inaba biotype Eltor ñã lan ñến Peru và hầu hết Phi. Nểu xử lý tốt nguồn nước. châu Âu có 58 tr .000 dân. Mùa Ở nước ta dịch xảy ra vào mùa khô nắng từ tháng 5 ñến tháng 8 khi nước ao hồ cạn kiệt. Nam ñịnh.85/100. Đông. chỉ xãy ra ở nhân viên y tế. Độc tố tả vào trong tế bào niêm mạc biến ñổi lớn ở: . châu Mỹ có 535trường hợp. nhưng không xâm nhập gâ 3. ñièu kiện vệ sinh kém. Đây là con số các nước có tả cao nhấ 1993 xuất hiện serotype non O1 ñó là do V. bám chặt vào thành ruột ñến ñến tận ñáy các nhung mao. Một phần lớn bị tiêu diệt ở dạ dày bởi pH acide ở ñâ khuẩn vượt qua. Cholera O139 (ở Bengal). DỊCH TỄ Bệnh tả có từ lâu trên thế giới. nưóc khan hiếm . Từ năm 1996 tỷ lệ mắc luôn luôn dưới 0.Đây là nguồn uồn gieo rắc vi khuẩn tên phạm vi rộng lớn 2.Theo WHO năm 2001 châu Á có 10.Tại vùng dịch lưu hành. nước sông bị nhiễm mặn.845 người mắc và 6781 trường hợp tử vong /78 nước. nhưng ở miền Nam nào. C ) không bị ảnh hưởng. Tổng số có 376. lại xuất hiện tại 7 nước ở châu Á. Tác nhân gây bệnh ñã ñược phân lập trong các vụ dịch là V là Inaba và Ogawa. biotype Eltor.Bệnh thường xuất hiện ở vùng dân cư ñông ñúc.Trực tiếp: ít gặp. Ngày nay nhờ có vaccine và biện pháp kiểm dịch chặt chẽ do ñó bệnh xảy ra c Trong 3 thập niên cuối của thế kỷ 20. . IV. tử vong 138 . người nuôi bệnh hoặc nhân viên khâm liệm t 3. SINH L BỆNH Quá trình gây bệnh của vi khuẩn tả có thể chia làm 3 giai ñoạn: 1. .581 trường hợp mắc bệnh và tử vong 3871 trường hợp trong 14 nước ở Bắc và Nam Phi Năm 1993 dịch xảy ra do V.Ở Việt nam bệnh tả ñược ghi nhận ñầu tiên nâm 1862 ở quân ñội viễn chinh Pháp xâm lược nước .359 trường hợp . thì dịch + Thức ăn: cũng ñóng một vai trò ñáng kể như rau sống bón phân tươi trong vụ dịch không xử lý . có rải rác vài trường hợp do người du lịch từ châu Mỹ la tinh hoặc Châu Á mang sa Năm 1992 có 358. ñược phân lập từ năm 1992 ñộ. Tần số mắc cao nhấ . do V. 1. Nam châu Âu và các ñảo Tây Thái Bì Năm 1991 dịch tả nhóm V. do ñó khả năng hấp thu nước và ñiện giải vẫn nguyên vẹn. Cholera O1. Cholera O1. nhưng cũng có khi tản phát vào mùa ñông. Dịch có xu hướng xãy ra 4 nă nhất là trẻ bị giun sán và suy dinh dưỡng.

Mất > 10 % trọng lượng hoặc 100. có thể chia làm 3 ñộ ñể xử trí * Độ 1: Dấu mất nước nhẹ. protein < 200 mg % và nước .Thận: Tổn thương là hậu quả của sự mất nước không bù ñược . nói thều thào. casper (+). Thành phần ñiện giải trong phân có khác nhau tùy lứa tuổi. choáng và tử vong. Tiêu chảy nhiều ñưa ñến hậu quả giảm thể tích tuần hoàn. 8. buồn nôn và nôn. Nôn xuất hiện sớm là do ñộc tố tả tác dụng lên bộ phậ ong chất nôn cũng chứa nhiều vi khuẩn .80 m g lượng. . Mỗi lần có thể lên ñến 1 lít nước. trung bình 4 giờ ñến 1 ngày không có triệu chứng ñặc biệt. có khi cảm thấy gai rét và ñau bụng lâm râm. túi mật có thể chứa một chất dịch mầu ñen rất quánh. 1. rối loạn nhịp thở. Dựa trên tính chất này người ta sản xuất ñược 2 loại vacc e ñộc tố (sử dụng phần B của ñộc tố) 63 V. Số lần có thể 5-7 lần/ngày hoặc 20.iêu chảy trên lâm sàng . Chẩn ñoán ty chuyên biệt cho từng type .120 ml /kg.5). Vô niệu. casper (+) khát nước. huyết áp tối ña 70. không ñau bụng (trừ người già). Ở thể nặng nếu bù dịch nha Da hồng. Bệnh nhân v Căn cứ vào sự mất nước.Soi tươi phân: 64 * Kính hiển vi thường không thấy vi khuẩn tả. huyết áp tụt kẹp. Tiến triển: ở ñộ 1 và 2 ñược ñiều trị hồi phục nhanh sau 3. Sự hình thành kháng thể ñược xuất hiện bở g khuẩn và kháng thể kháng ñộc tố . không có nước mắt * Họng khô. chi ấm. có khi tìm thấy vi .Các cơ quan khác: Chỉ tìm thấy một tình trạng kiệt nước trầm trọng VI. * Mắt khô.1 Thời kỳ ủ bệnh: Vài giờ ñến vài ngày.Tiêu chảy xối xả: Phân toàn nước ñục lờ hoặc trong có vài hạt trắng lổn nhổn như hạt gạo. tiêu chảy ồ ạt và kiệt nước . tiểu ñược.80 ml/kg * Độ 3: Trụy mạch hoàn toàn . VII. bạch cầu . Xét nghiệm ñặc hiệu Phân lập vi khuẩn từ phân và chất nôn . kèm tiêu chảy. . casper (-). GIẢI PHẨU BỆNH .3 Thời kỳ toàn phát Nôn mửa. nhìn chung trẻ em mất nhiều K+ còn người lớn thì mất nhiều HCO3Miễn dịch trong tả là một loại miễn dịch không bền.Thể ñiển hình 1. ñái ít hoặc vô niệu. Lúc ñầu n Toàn thân không sốt. trên vi thể lớp biểu bì vẫn nguyên vẹn. chỉ thấy phân không có HC. * Kính hiển vi nền ñen: Chẩn ñoán nhanh thấy vi khuẩn di ñộng dạng ruồi bay . BC . tiêu chảy nhiều. trụy mạch hoàn toàn. mắt trũng . thở nhanh nông * Chuột rút các cơ (cơ bụng thì phải chẩn ñoán phân biệt với ñau bụng) * Mạch nhanh nhỏ. Mạch nhanh nhưng huyết áp ổn ñịnh.Kiệt nước và rối loạn ñiên giải: là hậu quả của nôn và tiêu chảy . Lâm sàng rất rõ với: * Da khô.2 Thời kỳ khởi phát: Đột ngột. BC tăng . huyết áp ổn ñịnh. CẬN LÂM SÀNG 1.30 lần/ngày.8.Cấy: Chẩn ñoán (+) sau 24 giờ 2 Các xét nghiệm khác CTM: HC tăng. sôi bụng. bệnh nhân có thể thấy khó chịu. hoặc 70. Dịch tiết ra trong lòng ruột non là một thứ dịch ñược xem như gần ñẳng trương so với huyết tư cầu. LÂM SÀNG Có nhiều hình ảnh lâm sàng khác nhau từ nhẹ ñến nặng 1. tim nhanh nhỏ. mạch. Lượng nước mất tối ña trong 24 giờ ñầu sau ñó giảm ñi . Mất < 5% * Độ 2: Nôn mửa.Gan: có thể to ra. casper (++). V 6/g phân. ý thức lơ mơ. 1.Nôn: nhiều tương ñương với tiêu chảy.Ruột: các quai ruột mầu ñỏ tím. mạch 100 lần /phút. Không ñiều trị tử vong cao > trụy mạch . u ám thiếu oxy tế bào.4 giờ.

. Lâm sàng gần giống tả nhưng tác dụng h hơn và thời gian tiêu chảy ngắn hơn. Các dấu hiệu này phải ñược tuyên truyền rộng rãi trong cộng ñồng bằng các p sớm trường hợp tả ñầu tiên ñể kịp thời có biện pháp ngăn ngừa không cho dịch xãy ra VIII. thối. có ñau bụng và có vẻ mặt nhiễm trùng. Ngoài ra.. phân toàn n .Tăng urê máu.Kháng sinh ñặc hiệu. không ñau bụng.50 ml/kg II 70. có s . có sốt có ñau bụng . Cl-: 90 .9 % 60-80 ml/kg III > 10 % 100.1 Xác ñịnh lượng nước mất ñể tính lượng dịch bù Độ Tƣơng ñƣơng I 50 ml / kg 6. . pH phân kiềm Chẩn ñoán sớm dựa vào: Bệnh xãy ra trong vụ dịch.Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn do tụ cầu vàng: Lâm sàng gần giống nhưng phân thối. ĐIỀU TRỊ Cần phải nhanh chóng. tiêu chảy ồ ạt. Các bệnh tiêu chảy nhiễm khuẩn . khẩn trương. .120ml / kg Bảng 8: Độ mất nƣớc và lƣợng dịch bù 65 100-110 ml/kg Bù < 5 % 40. . CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. dự trữ kiềm giảm . ngoại trừ trẻ nhỏ và phụ 1 Bù nước và ñiện giải Có hai giai ñoạn mất nước cần ñược quan tâm là lượng nước mất 1. Vibrio minicus . 2. . K+ lúc ñầu tăng sau giảm (nhưng sẽ tăng nếu có suy thận cấp).52 mEq/l K+: 15. ở trẻ em mất K+ rất quan trọng. nôn mữa dữ dội. tác dụng g nôn nhiều hơn và có thể trụy mạch..Hct: tăng Tỷ trọng huyết tương tăng Rối loạn về ñiện giải ñồ: Na+ bình thường hoặc giảm.110 mEq/l. thủy ngân. Tetracycline là thuốc ưu tiên ñược chọ rãitại cộng ñồng khi có dịch xãy ra. nấm. sắn.nước cháo.Ỉa chảy do Vibrio parahemolyticus.80 ml /kg ñường uống hoặc tuyền tĩnh mạch lựa ñể ñiều trị tả. ñúng quy cách. dung dịch ORS.Sốt rét ác tính thể tiêu hóa .Cấp cứu trụy tim mạch: bù nước và ñiện giải.Nhiễm salmomella hoặc shigella: Phân lỏng.20 mEq/l Vì chức năng hấp thu của niêm mạc ruột vẫn tốt và glucose sẽ chiếm chỗ liên kết của phần B ñộ huyến cáo nên uống sớm dung dịch ORS. Các bệnh tiêu chảy không nhiễm khuẩn . với áp lực thẩm thấu 250-290 mosmol/l HCO3-: 28 .Ngộ ñộc: Arsenic. Nguyên tắc ñiều trị . ngoài việc u nên kết hợp uống kèm KCl nếu dịch không chứa ñủ K+.. Đây là lọai nữ có thai thi thay bằng ampici trước khi ñiều trị và trong khi Mất 1. Có thể bù bằng nước hoa quả.2 Chọn dịch: Thành phần phân tả có khác nhau giữa người lớn và trẻ em Nồng ñộ mEq/l Thành phần Na+ K+ ClHCO3Phân tả người lớn 135 15 10 0 45 Phân tả trẻ em 105 25 90 30 Một dung dịch thay thế cần phải bảo ñảm cung cấp Na+: 130 -155mEq/l. IX.

ñiện giải qua c Các tai biến cần chú ý trong khi ñiều trị tả .Khi ngừng nôn mửa..2 h ñầu. c 2 Giám sát tả Theo quy ñịnh của tổ chức y tế thế giới (WHO 1969) thì cơ quan phụ trách y tế quốc gia phải b tả tại nơi của mình cho tổ chức y tế thế giới càng nhanh càng tốt và báo cáo số trường hợp mắ Để giúp việc giám sát tại ñịa phương ñược thực hiện dễ dàng. atro uốc loại hấp phụ như pectin.5mg/kg x 4l/j x 3j 300 mg liều duy nhất (160+800)ng x2l/j x3j 100mg x4l/j x3j 500m Chọn lựa ñầu tiên Tetracyline g x4l/j x 3j Doxycycline Liều duy nhất 6mg/kg Khi ñề kháng với Tetrcyline IMP-SMX 5mg+25mg/kg x2l/j x3j Furazolidone 1.Giai ñoạn 1: Bù nhanh ñủ lại khối lượng tuần hoàn. báo cáo phải ñầy ñủ chi tiết sau ¥ . 1. 3..3 Các giai ñoạn bù dịch .9 Lượng (ml) 200 dịch ORS 200-400 1200-2200 2200-4000 400-600 600-800 800-1 < 4 th >15 tuổi < 5 > 30 4-11 th 5-7.Dung dịch ORS ñược cho trong 4 h ñầu Tuổi 2-4 tuổi 5-14 tuổi Trọng lượng (kg) 9 16-29. . chlopromazin. Điều trị triệu chứng 66 Không nên cầm tiêu chảy bằng các thuốc làm giảm nhu ñộng ruột như morphin.Suy tim trái.0. nên không tính ñược lượng nước mất thực sự.Choáng dịch truyền .PH NG BỆNH 1 Giáo dục sức khỏe Giáo dục sức khỏe cho dân chúng là ñiều thiết yếu trong phòng chống bệnh tả.24 giờ sau khi bù dịch ) Nên nhớ không dùng các thuốc nâng HA như: Isuprel hoặc dopamin. có thể truyền 2-3 dây. phân sệt vàng (thường khoảng 12.9 11-15. giảm tốc ñộ dịch truyền (1/2 lượng nước mất bù trong 1.. than hoạt.Vẫn tiếp tục cho trẻ bú mẹ hoặc bú bình..Giảm K+ gây liệt ruột và ngừng tim 4.Giai ñoạn 2: Dịch duy trì: Nên nhớ bệnh nhân vẫn tiếp tục nôn và tiêu chảy trong giai ñoạn rì dịch với tốc ñộ nhanh hay chậm tùy theo diễn biến lâm sàng (có thể > 100 giọt/phút) ñừng giọt/ phút vì bệnh nhân dễ trụy mạch trở lại và tránh suy thận do giảm cung lượng tuần hoàn q Khi HA. M trở về bình thường bệnh nhân ñỡ nôn nên cho uống ORS. kaoline. . OAP do thừa nước hoặc vận tốc truyền quá nhanh . Trẻ em có thể bơ h bắt ñược.. Các thông tin qu vùng cần quan tâm bằng các phương tiện truyền thông ñại chúng hoặc phổ biến tại trường học.Vấn ñề nuôi dưỡng . indomethacine. corticoide.9 12-23 th 8. 2 Kháng sinh Kháng sinh ñặc hiệu ñể ñiều trị vi khuẩn tả là: Kháng sinh Trẻ em Liều lƣợng Ngƣời lớn 12..Co giật do truyền nhiều nước quá . Bactrim. phù mãn tính giảm tốc ñộ dịch truyền .. Ampicilline. Có thể dùng aspirin.. ñể giảm sự bài xuất nước. Ngừng truyền khi tươi tỉnh da . chế ñộ tiết thực bình thường không thay ñổi IX. 1/2 còn lại tron im.25mg/kg x4l/j x3j Hầu hết kiểm tra phân (-) sau 48 giờ Có thể dùng Chlorocide. vì lượng nước mất vẫn tiếp tục tiết ra tro oài.

Ở Bangladesh hiệu lực bảo vệ giảm nhanh sau 6 tháng ở trẻ nhỏ. n ở trẻ lớn và người lớn sau 2 năm.Tuổi . hến.. Những vaccinee này ñược phé h. tiệt trùng. sinh hoạt chung với bệnh nhân ñều phải uống thuốc. rau sống ở gần ñất chín .Cách ly dịch.1993 thấy hiệu qủa bảo vệ khoảng 66% trong 8 tháng ở các nhóm iệt Nam. Kháng sinh và liều dùng dự phòng cũng ng dịch tả Thuốc ưu tiên là doxycycline uống 1 liều duy nhất 300 mg: người lớn và 6 mg /kg trẻ em. Lô vaccine này ñược ñánh giá bởi một nhóm cố vấn ở các nước qua theo dõi từng trường hợp e Việc sử dụng vaccine tả từ lô này nên ñược liên kết chặc chẽ ñể ñánh giá ảnh hưởng của 10. Hoặc các thức ăn chứa ít nước như: Rau khô. Một loại khác là CVD .Nhập viện hay không nhập viện . ít có nguy cơ chứa Vibrio Cholera như: 67 Thức ăn chua pH < 4.Subnit of cholera toxin ). hội hè. hóa dự phòng chọn lọc phải thực hiện nhanh trong khi trường hợp ñầu ti ung. ñóng hộp. Mô tả cơ chế bệnh sinh của vi khuẩn tả . sữa bột.Kết quả ñiều trị Các thẩm tra về dịch tễ học của vụ dịch cần phải cho những thông tin chi tiết về nguồn lây và 3 Đề phòng sự lan truyền rộng rãi của bệnh tả . Peru. Một lô ít nhất là 2 triệu liều vaccine tả uống WC/rBS nên ñược trang bị ñể sử dụng trong những vùng có nguy cơ cao. Câu hỏi ôn tập 1. cơ số này cần ñược bổ sung kịp thời.5 Hóa dự phòng Trước ñây người ta có áp dụng biện pháp hóa dự phòng rộng rãi bằng kháng sinh cho cộng ñồng ñ muốn hạn chế việc lan truyền bệnh tả vì bệnh thường lan truyền rất mạnh trước khi hóa dự phò ngày sau ñó nguồn uống dễ dàng bị nhiễm bệnh . * Không nên ăn thức ăn ñược chế biển hay thu hoạch tại vùng nước bị ô nhiễm như sò.5 Thức ăn ñã ñun nóng.Hạn chế tập trng ñông người như trong các tang lễ. Trình bày các ñặc ñiểm dịch tễ học của bệnh dịch tả 2. họp chợ trong vùng dịch tả ñang ñe dọa.Cung cấp nước và vệ sinh: Bảo ñảm cho mọi người có ñầy ñủ hệ thống xử lý phân và nước uống hệ thống phân phối nước và hệ thống nước tại nông thôn bằng clo và iod . Một loại vaccine kết hợp giữa xác toàn phần Vibrio cholera O1 với phần B của ñộc tố tả tái tổ led Whole Cell V cholera O1 with purified recombinant B. nấu ăn an toàn và xử lý phân hợp vệ sinh . vì dịch có thể lan rất nhanh qua thức ăn. Tháng 5/1999 WHO ñã triệu tập một cuộc họp bàn về giá trị sủ dụng của vaccine tả uống và ñưa Vaccine tả uống WC/rBS nên ñược xem như là một công cụ ñể ngăn chận bệnh tả trong cộng ñ g 6 tháng và không vừa trải qua một vụ dịch. Một biến thể của vaccine WC/rBS không chứa phần ñộc tố B tái tổ hợp ñược sản xuất và thử ở Vi hử nghiệm ở Việt Nam từ 1992 . không ăn trái cây. 4 Chủng ngừa Ngày nay có ba loại vaccine tả uống cho thấy an toàn và hiệu quả. thức ăn bảo quản bằng muối như cá muối. Colombia. bao gồm cả những cộng ñồng có nguy cơ cao như ng g các khu ổ chuột của thành phố.Vị trí ñịa lý/ ñịa chỉ .103 -HqR ñược thử nghiệm nhiều nơi với một liều duy nhất cho thấy hiệu Trên người tình nguyện ở Mỹ cho thấy 1 liều vaccine uống duy nhất hiệu quả bảo vệ ñến 95% chố 65% chống lại Vibrio cholera El Tor sau 3 tháng. Sweden thấy an toàn và hiệu lực bảo vệ 85 2 lần uống cách nhau 1 tuần. Để có hiệu quả tối ña. kiểm tra dịch và kiểm soát biên giới khi ñang có dịch xẩy ra ở một vùng nào ñó . nước uống bị nhiễm bởi phân. Kết quả thử nghiệm ở Bangladesh. Nếu cần thiết phải tổ chức pháp bảo ñảm cung cấp nước sạch. nước uống. tôm * Các thức ăn ướp lạnh hay ñông lạnh chỉ hạn chế sinh sản của vi khuẩn tả nhưng lại kéo dài s * Các thức ăn có thể xem là an toàn. Vệ sinh thực phẩm: * Tránh không ñể thức ăn.

Nội dung I. có bệnh cảnh lâm sàng phong phú: sốt.01 %. Vi khuẩn thương hàn tồn tại lâu môi trườ 3. thịt. 4. trứng. các nước phát triển bệnh tản phát hoặc nhập tác hoặc do dân nhập cư.3. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng. 2.nhiễm ñọc thức ăn) ñược trình bày một bài riêng trong khuẩn khu trú và nhiễm khuẩn huyết các bạn có thể tham khảo thêm ñâu ñó trong các giáo trình oài nước dưới tiêu ñề nhiễm Salmonella không gây bệng thương hàn (Salmonella spp. Salm A.phó thương hàn. tính phổ biến của bệnh ñối với ñời sống nhân dân. gần giống kháng nguyên O. Viêm d các nước ñang phát triển.phó thương hàn.nhiễm ñộc toàn thân do Salmonella typhi. Ths Phan Quận 1. có lông. Phân bố và tỷ lệ Nước ta bệnh lưu hành nặng ở miền Nam.9%. Năm 1986 . Mô tả các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh. Phân bố số mắc bệnh năm 1995: miền Nam 90. Chẩn ñoán lâm sàng sớm. trực khuẩn. Là bệnh xảy ra quanh năm. Tây Nguyên 0. Cách thức lây truyền: có 2 cách lây Trực tiếp: do tiếp xúc trực tiếp các chất thải của bệnh nhân có vi khuẩn như phân. Tóm tắt cách phòng chống bệnh dịch tả 68 Bài 11. .ruột cấp tính. Mô tả bệnh cảnh lâm sàng. các nước ñang phát triển 0.1995 tỷ lệ mắc chung là 0. ái khí và kỵ khí tùy g lâu trong mật. nước uống nhiễm khuẩn.36%.Tác nhân gây bệnh Thuộc nhóm Salmonellae (Salmonella group). 2. gây dịch. thường chứng. kháng nguyên O (thân vi khuẩn) là nội ñộc tố ñược giải phóng g nguyên bề mặt. và các thể lâm sàng 5.2. rau. 85% người lành mang mầm bệnh > 50 tuổ 3.ruột cấp tính (còn gọi nhiễm trùng . nước tiểu.3%. Trong phạm vi bài này chú . miền Trung 5. bệnh thương hàn . Kháng nguyên H (lông vi khuẩn). cho phép tránh sự thực bào.thu. viêm dạ dày .phó thương hàn.4%. cách lây và các yếu tố nguy cơ. miền Bắc 3. phản ánh ñộc tính vi khuẩn. thực phẩm như ốc. Salmonella Dublin. nhất là ñồng bằng sông Cửu Long. lao ñộng (10 .5%. 4. ñánh giá ñộ mất nước. Trên thế giới bệnh gặp các nước ñang phát triển . sò.40). Lây theo ñường tiêu hóa. các biến chứng. thức ăn.2%. hến. thứ ñến bệnh thương hàn . 5. bệnh nhân. Ruồi ñóng vai trò lây truyền bện khuẩn. rối loạn ñiện giải do bệnh dịch tả gây ra.B. Mô tả cách ñiều trị bệnh dịch tả. Điều trị ñược thể bệnh thông thường và mô tả cách thức phòng chống bệnh. ĐẠI CƢƠNG Vi khuẩn Salmonella gây bệnh ở người gồm các bệnh cảnh chính như nhiễm khuẩn khu trú. một số tỉnh duyên hải dịch xảy ra. BỆNH THƯƠNG HÀN Mục tiêu BsCK2. càng lớn tuổi bệnh càng ít. Tỷ lệ chung 0. Gián tiếp: cách lây chủ yếu. 69 Người lành mang mầm bệnh gặp ở nữ.C gây ra.).1. 1. Bệnh hay gặp ñộ tuổi thanh thiếu niên.5%. nhiễm khuẩn huyết.Dịch tễ học 3. nhức ñầu. Tỷ lệ chết/mắc 0. bệnh nhiễm khuẩn . biến chứng bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bệnh. Giải thích triệu chứng lâm sàng. có ở Salmonella typh yphi C. di ñộng. sữa bị nhiễm khuẩn. cao ñiểm vào mùa hè .Định nghĩa Thương hàn . muộn. tỷ lệ nam / nữ: 1/4. 3.

thương tổn chủ yếu là các nang giai ñoạn: 1. Thời kỳ ủ bệnh Thường là 15 ngày. . 1.Khám lâm sàng: lưỡi ñỏ hoặc trắng bẩn. các tiểu thể Malpighi cũng diễn biến qua 3 giai ñọan trên: thâm nhập bạch cầ trú. hạ BC. 2. Tiếp ñến vi khuẩn xâm nhập vào t hảy máu tiêu hóa. Tập quán ăn uống của một số bộ phận dân cư còn lạc hậu. và các triệu chứng toàn gian của cytokin phóng thích ra từ các ñơn nhân ñại thực bào. Lách Sưng màu ñỏ tía. chênh 0.3. ngắn dài phụ thuộc vào lượng vi khuẩn xâm nhập. dễ làm cho bệnh lây lan. vùng giữa mảng Peyer bắt ñầu hoạt tử. Tim Viêm cơ tim. lúc ñầu còn cứng sau mềm nhũn. bệnh có tính chất tăng dần. vi khuẩn huyết tồn tại lâu. tăng dần lên trong vòng 4-7 ngày. LÂM SÀNG 1. Gan Thường sưng. phản ứng viêm ñường mật. Khi xâm nhập túi mật.4.1. loét rộng hình bầu dục. giúp cho vi khuẩn ñề kháng sự thực bào. diện lách dục. ñặc biệt l viêm toàn thân tạo nên tình trạng sốt kéo dài trên lâm sàng. 70 1.. . SINH L BỆNH Sau khi ăn.Ruột Thường gặp ở ñoạn 30 cm cuối hồi tràng.CƠ THỂ BỆNH Bệnh ảnh hưởng ñến nhiều cơ quan. Giai ñoạn loét Từ sau ngày thứ 10. hiếm khi ở ñại tràng. Người mang mầm bệnh trong cộng ñồng chưa ñược nghiên cứu và xử lý m II. Khi lượng vi khuẩn trong ñại thực bào ñạt m y giải giải phóng nội ñộc tố thúc ñẩy tình trạng miễn dịch qua trung gian tế bào. như gây tổn thương rõ nét ở ruột. 1. Giai ñoạn thâm nhiễm Trong giai ñoạn khởi phát. mạch nhiệt phân ly ( ¡ . thủng ruột.Thể bệnh ñiển hình 1. có thể có áp xe nhỏ tr 2. Bắt ñầu thời kỳ khởi phát. có lúc dày dễ gây xuất huyết và thủng ruột. Do chưa có kháng thể ñặc ong dạng còn sống. cung cấp không ñủ nước sạch cho nhân dân.Chảy máu cam: 1. . IV. hóa sẹo. do ñó các vi khuẩn này phát triển và nhân lên trong ñại thực bào nhờ vào c yên Vi).2. vi khuẩn Salmonella vượt qua hàng rào của dạ dày ñể tới ruột non.1. sáng thấp chiều cao. không triệu chứng. rồi vào chứng và thoáng qua sẽ bắt ñầu theo thời kỳ ủ bệnh. hạch mạc treo.3. Dạ dày Chảy máu khu trú loét rất hiếm khi xảy ra. s lạnh run. niêm mạc bị xung huyết viêm long.2. bụng chướng nhẹ.3. các nang bạch huyết kín. các mảng Peyer vi khuẩn lại vào lòng ruột. lại lần 2. . mệt mõi. vệ sinh kém.. Tập quán sinh hoạt . mất ngủ.2. III. buồn nôn. Vấn ñề vệ sinh thực phẩm không an toàn. Nội ñộc tố vi khuẩn lipopolysaccharide (LPS) góp phần gây sốt. khi cơ thể bị nhiễm Salmonella. Các nghiên cứu ở ñộng vật gợi ý rằng Salmonella xâm nhập vào phần trên của ruột non. Thời kỳ khởi phát Trung bình 1 tuần. táo bón.Rối loạn tiêu hóa: chán ăn. .Sốt: lúc ñầu nhẹ.3. Giai ñoạn hóa sẹo Thường xảy ra vào tuần thứ 4. các mản của niêm mạc. ở ngưòi tình nguyện cho thấy: người nhiễm mắc bệnh. 1. cơ tim nhạt màu và có chấm xuất huyết rải rác. Nguyên nhân thuốc kháng acid kéo dài. nên tuần thứ 2 cấy phân dươn dương tính. Các vi khuẩn Salmonella này bị các ñại th vẫn còn sống. tụ tập tế bào mônô ở chủ mô gan.10C.5 .Ảnh huởng toàn thân : nhức ñầu.Các cơ quan khác 2. nhưng không bao giờ gây hẹ 2. mà 105 vi khuẩn gây bệnh lâm sàng chừng 27%.1. tăng sinh và phát triển tổ chức hạt. Qua thực nghiệm bệnh. thoái hóa hạt. thoái hóa mỡ. có màu hồng.2 lần. hoặc thoái hóa hyalin. Các yếu tố nguy cơ Môi trưòng bị ô nhiễm nặng. 2.

xuất huyết nhẹ ñi cầu phân ñen . có khi tiếng tim mờ (viêm cơ tim). . không + Mạch nhanh.Người lớn tuổi: bệnh ít khi gặp. th iến chứng. cơ ñịa .Thủng ruột thể kịch liệt (sthenic form) 72 Thường rầm rộ. tùy theo nhóm kinh tế xã hội. hồi phục kéo 2.2. Ban bèo tấm: gặ . tỷ lệ r VI.Khám lâm sàng: + Mạch nhiệt phân ly (hiếm gặp). do ảnh hưởng thần kinh giao cả hác: giả thủng không có liềm hơi. bệnh nhân có thể tử vong trong thời kỳ toàn phát do một số thể bệnh nặng. chân là một ñám hồng ban có giới hạn rõ ràng.Rối loạn tiêu hóa: phân lỏng vàng. lãng tai. kèm dấu hiệu viêm phế quản. tay. mạch nhanh. Từ khi có kháng sinh trị liệu (1948.Trẻ lớn: mạch nhanh. thường là nặng. Thể bệnh theo tuổi. .400C.5 . tim nhanh. lạnh run. ñau mỏi toàn thân như cúm.Có khi sốt vài hôm kèm theo rét run. Khó chẩn ñoán lâm sàng. Thể khởi phát bất thường . gan to nhẹ. ù tai. ñáy sạch. Nếu bệnh nhân không ñược ñiều trị sẽ thời kỳ lui bệnh kéo dài.. óc ách hố chậu phải.Nhức ñầu.. chloramphenicol). + Bụng chướng. .Thể phối hợp Bệnh thương hàn có thể phối hợp với một bệnh khác. + Đáy phổi phải gõ ñục. ở các nước chậm phát triển tỉ lệ này cao hơn. ñi lỏng hơn iảm. rồi xuất huyết tiêu hóa. sốt ít hay có biến chứng trụy tim mạch. Ban dạng sởi: như sởi. mọc một lúc từ ñầu xuống chân. có khi ñen.Trẻ nhỏ: hiếm gặp < 6 tháng tuổi.410C.1. Nước ta. + Loét họng Duguet: 71 Ổ loét ở trụ trưóc màn hầu. sáng chiều chênh nhau 0. do nhiễm một lư > thương hàn).Khởi phát ñột ngột: sốt cao 39 . kỳ lại sức ngắn. 2. .Có khi khởi ñầu bằng sốt. cấy phân thuận lợi.3.50C.Xuất huyết tiêu hóa Loét các mảng Peyer làm vở mạch máu . hoặc vài ran phế quản. ñiều trị kịp thời. c . Thời kỳ toàn phát Bắt ñầu tuần thứ 2. họng không ñỏ.Dấu Tuphos: vẻ mặt bất ñộng. BIẾN CHỨNG 1. Hay gặp là phối hợp với sốt rét. ñau bụng dưới hoặc hố chậu phải. + Hồng ban có thể gặp.. . lỵ trực trùng. bi . huyết áp hạ.4. Trước thời ñại kháng sinh tỷ lệ tử vong cao. ho khan. ñiều trị muộn . có thể tử vong nếu không phát hiện. có khi ở cả 2 phổi. xuất huyết nặng phân c anh nhợt. liên tục dạng cao nguyên.15 ngày sau khi ngừng thuốc . không li bì mê sảng. thỉnh thoảng nó .Sốt: mức tối ña 39. . khó chẩn ñoán lâm sàng. + Lưỡi khô bẩn. cấy máu khó.Thủng ruột Cần phân biệt giả thủng gặp ở thương hàn nặng.2. Khám: b . bầu dục. khó chẩn ñoán. có khi tiêu chảy nhiều lần. làm cho bệnh cảnh lâm sàng phức tạp thêm. ấn ñau.7 ngày (tối ña) nhiệt ñộ hạ dần.3 tuần. 1. bụng chướng.Biến chứng tiêu hóa 1. mất ngủ. ngực. 1. V. nhìn chằm chằm mắt không nhấp nháy. viêm ñường mật trong 2. ngơ ngác.Dấu hiệu toàn thân: người rất mệt. sinh non. diễn biến bệnh ñược rút ngắn nhưng ñiề phát 7 . Thời kỳ lui bệnh Bệnh nhân ñược ñiều trị kháng sinh sau 3 ngày (tối thiểu) . hoặc thủng ruột làm cho bệnh .Thương hàn ở phụ nữ có thai: có nguy cơ sảy thai. các dấu hiệu ở bụng thường khó .Thể lâm sàng 2. 1.3.dấu cổ ñiển) hiện nay ít gặp. sốt thất thường. . hiếm có dấu Tuphos. nuốt không ñau. 2 -3 lần/ngày. nếu tiến triển thuận lợi sau thời kỳ toàn phát các triệu chứng giảm dần. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƢỢNG Diễn biến tự nhiên không ñiều trị. không bao giờ quá 30 nốt.1. 3 dạng: Ban dát: gặp ở lưng. kéo dài 2 . ñối xứng. ruột thừa viêm. Xuấ ruột. Khi có Chloram phe <1% tại các nước phát triển. phản ứng thành bụng (+). lách to mềm.

Nồng ñộ kháng thể O = 1/100. da lạnh. viêm túi mật.Bạch cầu máu giảm hoặc bình thường. vùng trán b 3.CHẨN ĐOÁN 1. QRS ñiện thế thấp. viêm ñộng mạch chi dưới. Viêm màng não thương hàn Thường gặp ở trẻ em hơn là người lớn. thủng ruột.2. về sau tỷ lệ thấp (cấy máu trước dùng KS). tràn dịch màng phổi (gặp ở trẻ em). ñau không nhiều. tiên lư kéo dài. tiếng ngựa phi.1. 2. viêm dây thần kinh thị giác. râm rấp mồ hôi.2.2. 2. có khi nước não tủy trong. 50% tuần thứ 2.5.Viêm ruột thừa. viêm khớp. Viêm xương.Kháng thể O (+) ngày thứ 7-10. . 1.Bệnh nhân sống vùng dịch lưu hành. khu trú không rõ. 2. Chẩn ñoán lâm sàng 1. Viêm cơ tim Nhịp tim nhanh. khi bệnh cảnh lâm sàng kéo dà 2. ñau bụng. H = 1/200 là (+) ở người chưa chủng ngừa. . vã mồ hôi. Biến chứng tim mạch 2. T và ST ñảo ngược. 2. 1. viêm ñường mật trong gan.3. mạch g sốc: mặt mày hốc hác. môi khô lưỡi bẩn. có thể (+) và (-) giả. Chẩn ñoán lâm sàng ở thời kỳ toàn phát Khi triệu chứng của bệnh xuất hiện càng lúc càng rõ nét hơn như ñã mô tả ở phần lâm sàng. bệnh nhâ hơi dưới cơ hoành . 2. Các biến chứng hiếm gặp khác 4. huyết áp hạ. 4-5 x 109/L. mặt mày hốc há tiên lượng nặng. tĩnh mạch (thường ở chi trái). xử trí: mổ cấp cứu. Trụy tim mạch Nhiệt ñộ tụt. bụng chướng. tồn tại nhiều năm. huyết áp tụt. Cấy phân Kết quả (+) cao tuần thứ 2.1. vùng ñục trước gan mất. mạch nhanh. .2. một số nhiễm kh phản ứng Widal có giá trị ñịnh hướng chẩn ñoán mà thôi.Khám không thấy biểu hiện nhiễm trùng rõ nét ở một bộ phận cụ thể nào. viêm não. . dựa vào một số triệu c . Xảy ra.3. chẩn ñoán bệnh và phát hiện người mang mầm bệnh (sau 1 năm (+)).3. Các biến chứng tiêu hóa khác và cơ quan kế cận .3. một số bệnh gan mạn tính. Chẩn ñoán khi có các biến chứng Xuất huyêt tiêu hóa. thậm chí sau khi ñã dùng kháng sinh một thời gian ngắn.3.Tối thiểu xét nghiệm 2 lần ñể xác ñịnh ñộng lực kháng thể. . Não viêm thương hàn Biến chứng nặng. VII. Công thức máu Bạch cầu giảm hoặc thường. lymphô tăng tương ñối. Cấy tủy xương Kết quả (+) cao. 2.4. tăng lymphô hoặc mờ ñục. mất ngủ.2.1. loạn nhịp. Chẩn ñoán lâm sàng giai ñoạn sớm (thời kỳ khởi phát): Thường khó. vì có trường hợp cấy máu (+) mà Widal (-) hoặc Widal (+) nh Widal có thể (+) trong vài bệnh: do các Rickettsia. nội tâm mạc. Phản ứng Widal . tồn tại trong vòng 3 tháng. viêm phế quản phổi.Sốt tăng dần. Hô hấp Viêm phế quản. các nhân xám trung ương. khó phát hiện: bụng chướng nhẹ. viêm cơ tim gây suy tim cấp. có i chỉ là phản ứng màng não. . Biến chứng thần kinh 3. viêm ña cơ. 4. nhiệt ñộ hạ. thành não thất. ảnh hưởng ñến não giữa.bí trung ñại tiện.1. O có giá trị hơn H. tiếng tim mờ.Kháng thể H (+) ngày thứ 12 -14.Viêm gan nhiễm trùng. Cấy máu Tỷ lệ (+) 80-90% tuần ñầu. Tuy nhiên.Thủng ruột thể âm ỉ (asthenic form) Triệu chứng không rõ. Viêm thận. nhức ñầu. viêm cơ tim. . mạch nhanh. .Thương hàn thể ñại tràng: ỉa chảy nhiều lần. 3. . giảm Neutrophile (40-50%).Táo bón rồi sau ñó ñi lỏng. viêm phúc mạc. Các biến chứng hiếm gặp khác Viêm màng ngoài tim. kèm mệt mỏi tăng dần. 4. . ñịnh hướng chẩn ñoán. 2. da nhợt nhạt. hồi sức nội khoa. chân tay lạnh.1. 4. Chẩn ñoán bằng xét nghiệm 73 2. Phải chụp X quang tìm liềm hơi khi nghi thủn 1.

2. 4. /kg/ ngày / uống 4 lần.1.5 g/ngày.Các trường hợp nhiễm trùng huyết: cấy máu. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG 1. . cline.2. chỉ dùng một thuốc không phối hợp. X quang phổi.2. tiêm bắp 2 lần /ngày.Giai ñoạn sớm của bệnh (thời kỳ khởiphát) . không diễn biến kéo dài. chloramphenicol. khi dùng Fluoroquinolone thời gian cắt sốt dài hơn thường 3 ngày).Cefuroxim 1. sốt liên tục. . xung huyết kết mạc.Lao phổi: sốt thất thường. 74 VIII. Ampiciline.1.) . bán cấp: dễ nhầm với thương hàn nếu không có kết quả cấy máu. rối loạn tiêu hóa.Sốt rét tiên phát: Khởi phát ñột ngột.Tìm kháng .Ampiciline hoặc Amoxiciline: 50 . Các thuốc cổ ñiển Chloramphenicol. da.1. fluoroquinolon rất hiệu quả..Chẩn ñoán phân biệt Trên thực tế có nhiều tình trạng lâm sàng có diễn biến gần giống thương hàn. chăm sóc và ăn uống ¥ .chiều). máu. .Sốt siêu vi: Sốt ñột ngột. Dùng 1 trong 3 loại trên.Co-trimoxazol: (Trimethoprim .Sốt mò (Orientia tsutsugamushi): Khởi phát ñôt ngột. di bệnh thứ phát. phát ban.Điều trị triệu chứng. ñau mỏi toàn thân.. 3.2g/ngày hoặc Ceftriaxone 1. Giai ñoạn toàn phát Phân biệt một số trường hợp có thể gây sốt kéo dài. Không dùng Fluoroquinolone. IDR.2. Nơi chưa bị kháng thuốc kinh ñiển: vẫn có thể dùng các thuốc sau (rẽ. ngày 2v x 7 -10 ngày. Ciprofloxacine 500mg. . Liều lượng 1.100 mg/kg/ngày /ngày/ 4 lần. .. vết loét vùng kín: thắt lưng. trẻ < 15 tuổi.B. Hoặc lao nơi khá . Thuốc mới như Cep hế hệ II (cefuroxim). . thuốc mới có lợi h người mang mần bệnh do diệt sạch vi khuẩn 2. Phương pháp PCR (phản ứng chuổi polymerase) Lượng DNA vi khuẩn trong các mẫu nghiệm (mật.1. + Bệnh cảnh lâm sàng + Widal (+) với ñộng lực kháng thể cao. Điều trị 1. Bactrime. ho kéo dài. tìm KST sốt rét. dùng Cephalosporine thế hệ 2 . . Tuy nhiên. uống 2 lần (sáng . trên cơ thể vi khuẩn sống n mới dùng ñiều trị. Hết sốt s 4 ngày ñiều trị. sự chấp nhận của bệnh nhân theo khả năng chi trả. Phương pháp ELISA . ổ nhiễm tiên phát. cấy máu (-). phân) sẽ ñược khuyếch ñại ñể xác ñịnh. rị theo vùng. Thuốc có hai dạng uống và tiêm.2.3. ñể chẩn ñoán xác ñịnh bệnh thương hàn: + Bệnh cảnh lâm sàng + Cấy máu hoặc cấy phân hoặc cấy tủy (+). .). yếu tố dịch tễ.kháng nguyên bao Vi ñể phát hiện người mang mầm bệnh mạn tính. VS.kháng nguyên bao Vi. dễ kiếm). bạch cầu bình thường hoặc giảm. mệt mỏi.Nhiễm trùng cấp ở các mức khác nhau tại các bộ phận cơ thể. Trẻ em : 50 mg/kg/ngày.3. 4.Sulfamethoxazol): 50 mgTri..Các ở nung mủ sâu (áp xe gan. Tuy nhiên. Phương pháp ngưng kết hồng cầu thụ ñộng Để tìm kháng . uống 2 lầ . + 10 mg Sulfa.5g/ngày x 10 ngày (viên 250mg).Rocephine 1. 3.Tóm lại. Vùng bị kháng thuốc kinh ñiển: Dùng thuốc mới . . 4.2. sốc. 1. Ofloxacine 200mg. uống 3 lần /ngày.Viêm nội tâm mạc cấp. viêm quanh thận.Tìm kháng thể kháng Lipopolysaccharide của Salmonella (typhi-paratyphi A. Thuốc ñặc trị Ở phòng thí nghiệm vi khuẩn thương hàn nhạy cảm nhiều kháng sinh. Tất cả các thuốc trên ñều dùng liên tục trong 14 ngày.2g/ngày x 10 ngày.Một số kỹ thuật chẩn ñoán mới (chỉ ñể tham khảo thêm): chưa dùng phổ biến ở nước ta.Pefloxacine 400mg. uống 2 lần (sáng-chiều). III (cefotaxim. 3. Phụ nữ có thai.1. . nước ta một vi khuẩn thương hàn kháng acid nalixidic.Chloramphenicol: Người lớn: 1 .C) và kháng thể kháng Porines. 1. 3.

2.1. Trụy tim mạch, viêm cơ tim Giảm liều KS hoặc ngừng, hồi sức tim mạch, Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày 2.2. Não viêm hoặc nhiễm ñộc nặng Nhiễm ñộc nặng dùng Hydrocortison hemisuccinate 100 mg/ngày x 2-3 ngày. Não viêm: Dexamethazo mg/kg, sau 30 phút 1mg/kg cứ 6 giờ/lần/ 24 giờ (tiêm tĩnh mạch 1-2 ngày) + kháng sinh (Harri 2), theo một số tác giả nước ngoài thì hiệu quả cứu sống 50% trường hợp não viêm thương hàn. 2.3. Chảy máu tiêu hóa nặng Truyền 1 - 2 ñơn vị máu, chườm ñá ở bụng. 2.4. Kiệt sức, suy kiệt do ốm lâu Huyết tương, ñạm thủy phân, polyvitamin. Chăm sóc vệ sinh răng miệng hàng ngày. 2.5. Chế ñộ ăn Đang sốt thì ăn lỏng, xúp nghiền. Hết sốt cho ăn nhão, cháo, xúp rồi ăn ñặc dần nhưng tránh c 3.Phòng bệnh 3.1. Khi chưa có bệnh (dự phòng cấp 0) - Tăng cường giám sát dịch tại các ổ dịch cũ, các vùng có nguy cơ cao (ñông dân cư; vệ sinh k ). 75

- Báo cáo ñều ñặn bệnh trong khu vực theo quy ñịnh Bộ Y tế. - Tăng cường cải thiện cung cấp nước sinh hoạt, xử lý chất thải bệnh viện, kiểm tra biện pháp nh môi trường. - Tăng cường công tác tuyên truyền, giáo dục vệ sinh phòng bệnh cộng ñồng, ăn chín, uống chín cá nhân-cộng ñồng. 3.2. Với bệnh nhân (dự phòng cấp 1) - Điều trị dứt ñiểm, ñủ liều thuốc, tránh ñiều trị dỡ dang dễ thành người mang mầm bệnh. - Phát hiện, quản lý và ñiều trị người lành mang mầm bệnh. 3.3. Khi có dịch - Biện pháp tổ chức + Thành lập ban chỉ ñạo chống dịch ccủa tỉnh, thành phố. + Tổ chức ñội lưu ñộng, trang bị thuốc men, hóa chất, phương tiện, hỗ trợ nơi có dịch. - Biện pháp kỹ thuật: + Giám sát phát hiện, ñiều trị sớm các ca bệnh ñầu tiên ñược phát hiện tại bệnh viện; phát hi + Thông báo cho cơ quan y tế dự phòng cùng cấp, ñể có biện pháp chống dịch và hổ trợ. - Các biện pháp vệ sinh môi trường, tham gia chống dịch của cộng ñồng . + Xử lý phân: xử lý vôi bột hoặc hóa chất phân bệnh nhân trước khi vào hệ thống chung. + Khử nước sinh hoạt bằng Chloramin B nồng ñộ chlore 0,3mg/l, nước giếng cũng vậy. + Giải quyết rác: vôi bột, diệt ruồi, xử lý rác công cộng. + Vệ sinh thực phẩm ăn uống. + Lấy mẫu thực phẩm, nước ñể phân lập vi khuẩn, ñặc biệt, khu vực có bệnh nhân. + Kiểm tra, thanh tra vệ sinh thực phẩm thường xuyên, ñột xuất. + Tuyên truyền ăn chín, uống chín. + Xét nghiệm phân các ñối tượng: người phục vụ ăn uống, chế biến thực phẩm, cô nuôi dạy trẻ, bệnh. - Vắc xine phòng bệnh: Có 2 loại vắc xin phòng bệnh (uống và tiêm). Có thể dùng vắc xin cho người tiếp xúc bệnh nhân, các ñối tượng ở vùng nguy cơ cao, ổ dịch cũ

Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các ñặc ñiểm chính về dịch tễ học bệnh thương hàn ở nước ta. 2. Mô tả các ñặc ñiểm chính tác nhân gây bệnh, cách lây, yếu tố nguy cơ của bệnh thương hàn. 3. Mô tả giải phẩu bệnh, sinh lý bệnh ñể giải thích triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng thương h 4. Trình bày chẩn ñoán lâm sàng sớm, muộn, biến chứng, và các thể lâm sàng bệnh thương hàn. 5. Mô tả ñiều trị thể thông thường và thể nặng bệnh thương hàn. 76 Bài 12.

¥

BỆNH SỐT M

Mục tiêu BsCK2, Ths Phan Quận 1. Mô tả tính chất của tác nhân gây bệnh, ñường lây, ñặc ñiểm côn trùng trung gian, ñối tượng 2. Mô tả lâm sàng,giải thích một số triệu chứng bệnh bằng cơ sở giải phẩu bệnh và sinh lý bện 3.Chẩn ñóan bệnh sốt mò thể thông thường. 4.Mô tả các cách thức ñiều trị. 5. Mô tả cách thức phòng chống bệnh sốt mò. Nội dung

I. ĐẠI CƢƠNG Bệnh sốt mò có mặt trên 1.000 năm trước ở Nhật, Trung Quốc. Sau này bệnh ñược xếp vào nhóm bệnh do Rickettsia, một người Mỹ nghiên cứu và sau ông chết vì bệnh này khi nghiên c ketts (1871-1910). Hiện nay, do cấu trúc di truyền có sự sai biệt với nhóm các rickettsia, nê riêng, ñược gọi là Orientia tsutsugamushi và cũng thuộc họ Rickettsia. Côn trùng trung gian Năm 1906 Kitashima và Miyajima xác ñịnh ñược tác nhân gây bệnh và thành công trên thực nghiệm yết thanh của bệnh nhân sốt mò ngưng kết dịch nuôi cấy vi khuẩn Proteus OX- K (Không ngưng kế h nhân mắc các Rickettsia khác). 1.Định nghĩa Sốt Mò, bệnh cấp tính do Orientia tsutsugamushi (O.T.), tác nhân gây bệnh lây truyền qua vết khởi phát ñột ngột, gồm sốt 40-410C, kết mạc-da xung huyết, phát ban, người mệt nhiều, thần . Đặc biệt nơi mò ñốt có sẩn ñỏ, sau ñóng vảy ñen. Bệnh có thể tử vong do biến chứng phổi, ti 2.Tác nhân gây bệnh Orientia tsutsugamushi (O.T.) gây bệnh sốt Mò, trung gian giữa virus và vi khuẩn, giống vi kh có lớp vỏ, bào tương, và các hạt vùi bên trong, mặt khác giống virus vì ñây là loài vi khuẩn hát triển và tồn tại bên trong nhân của tế bào ñích. Cuối cùng người ta xếp vào lớp vi khuẩn gram âm ña dạng (pleomorphis), vì có khả năng sao ché chủ, các phần tử cấu thành tương tự vi khuẩn gram âm khác. Chúng nhạy cảm với kháng sinh. O.T. có nhiều dòng, nhưng 3 dòng KARP, GILLIAM, KATO ñược sử dụng kháng nguyên rộng rải. Hình dạng O.T. giống các Rickettsia khác, do sống nội bào bắt buộc cho nên phát triển tốt trê tốt nhất là phôi gà-vịt ; tiêm vào tiền phòng mắt thỏ, khỉ, chuột nhắt. Tiêm vào tinh hoàn vậ ghiệm. Chuột nhắt trắng nhạy cảm với O.T. và dùng ñể chẩn ñoán sinh vật học. 77

O.T. phát triển tốt trong ñiều kiện khí hậu, ñịa lý nhiệt ñới và bán nhiệt ñới với nhiệt tối > 1300mm), ñộ ẩm cao (> 85%), cây cối rậm, nhiều sông suối, rừng núi rậm rạp. 3.Dịch tễ học Người ta ghi nhận sốt mò có mặt rất sớm, nhiều tài liệu mô tả bệnh hết sức phong phú nhiều nơ sông Nhật Bản; Tsutsugamushi, giả thương hàn, sốt bụi rậm (scrub typhus). Trên thế giới, có ở Đông Nam Á, Nhật Bản, các quần ñảo Tây Thái Bình Dương, ñặc biệt là vùng Quốc, Triều Tiên, Đài Loan, Tây Tạng, và phía bắc Liên Bang Xô Viết củ, Tân Guinea, yên hải phía bắc bang Queensland tới phía ñông Australia. Nước ta, theo Bùi Đại, bệnh có mặt ở vùng Tây Bắc, Sơn La, Nghệ Tĩnh, Mộc Châu. Nam vĩ tuyến văn ghi lính Mỹ ñã mắc bệnh. Như vậy, dựa vào sinh thái, ñặc ñiểm khí hậu, tư liệu, cho thấy nước ta có sự lưu hành của bệ hiều, nhưng do nhiều lý do khác nhau mà chẩn ñoán nhầm với bệnh khác như thương hàn, sốt rét, huẩn máu, sốt dengue..., nếu không chú ý. Tại miền Trung, trên thực tế lâm sàng nhiều trường hợp bệnh xuất hiện. Bệnh theo mùa, vùng ñịa lý rõ. Khu vực triền sông, vùng bán sơn ñịa nhiều bụi rậm và dưới nhi người hay lui tới dễ nhiễm bệnh. 3.1. Côn trùng trung gian Đó là ấu trùng mò Trombicula (acarien), ngoài có màu nhung ñỏ hoặc cam tươi, ấu trùng mò chứa mò trưởng thành sang thế hệ ấu trùng mò. Trứng của mò bị nhiễm tồn tại trong ñất ẩm nhiều chất mùn, thành ấu trùng rồi bò vào các bụi g (loài có vú hoặc chim) khi có ñiều kiện, trên thân các ñộng vật này vài ngày rồi rơi xuống

mò trưởng thành. Khi chu kỳ này ñược tiếp tục, thì sự truyền O.T. qua trứng sẽ ñảm bảo cho t O.T. nhân lên trong tuyến nước bọt ấu trùng mò với lượng lớn, vì vậy dễ gây nhiễm cho vật nhạ Cần lưu ý, chỉ có ấu trùng mò mới ñốt người và súc vật và chỉ ñốt một lần trong chu kỳ sống, Ở người, ấu trùng mò thường bám vào cẳng, ñùi rồi di chuyển ñến những nơi kín, có mồ hôi ẩm, cách chích vòi vào da. Ấu trùng mò không ăn máu, khi ñốt chúng bơm nước bọt vào vết ñốt tron tein ñể làm tiêu các tế bào vật chủ rồi tạo nên một chất nhão có chất dinh dưỡng mà ấu trùng g ñất mùn ñể tiếp tục chu kỳ sống. Ấu trùng mò ñốt vào ban mai và lúc trời sắp tối. Ở khu vực khí hậu nóng ẩm, bệnh xảy ra quanh năm (nước ta), trái lại vùng lạnh như Nhật Bản thì hay gặp vào mùa thu. 3.2. Vật chủ Vật chủ chứa tác nhân gây bệnh rất ña dạng, mà loài gặm nhấm ñóng vai trò cơ bản duy trì O.T. không rõ, tạo ñiều kiện lây nhiễm cho vec tơ truyền bệnh (ấu trùng mò), chủ yếu là chuột Ratt khác, thỏ cũng có thể là nơi lưu giữ mầm bệnh. Loài chim nhiễm tự nhiên, cũng có thể dùng thực nghiệm, ñặc biệt là chim sẻ, chúng mang mầm b ombicula, do ñó mà chúng làm lan toả O.T. 78

và vec tơ truyền bệnh cho các quần ñảo trên ñại dương, nơi mà chúng lưu trú trong quá trình d Mò trưởng thành ñược xem là vật chủ thứ yếu vì có chứa O.T. 3.3. Các yếu tố nguy cơ - Những người làm nông nghiệp, lâm nghiệp, công tác kiểm lâm..., có ñiều kiện tiếp xúc côn tr bụi rậm. - Những người tham quan du lịch vào vùng bệnh lưu hành. - Những người chưa tiếp xúc ổ dịch dễ mắc bệnh hơn những người trong vùng dịch lưu hành. II. CƠ THỂ BỆNH 1. Tại vị trí bị ấu trùng mò ñốt O.T. nhân lên và phát triển, rồi lan toả. Ở ñây, có vết loét hoại tử, ảnh hưởng ñến lớp tế bà g. 2. Hạch bạch huyết Liên quan tới vị trí ấu trùng mò ñốt; hạch vệ tinh sưng,hoại tử trung tâm của hạch. Có thể sư oá mủ như các vi khuẩn sinh mủ). 3. Mạch máu O.T. có ái tính với các tế bào nội mạc mạch máu, gây thương tổn nội mạch, xung quanh các mạch giường mao mạch) ñặc biệt là ở mạch da,cơ tim, não, phổi. 4. Phổi Người ta tìm thấy tổn thương trong lòng mạch với hiện tượng thuyên tắc và chảy máu, các tế bà và thành mạch bị phù nề, thành phế nang dày lên, khoang giữa các phế nang có hiện tượng xuất 5. Cơ tim Tế bào mono xâm nhập khe cơ tim và hoại tử khu trú, viêm kẻ cơ tim, mao mạch nhỏ của cơ tim b 6. Não Rải rác có phản ứng viêm quanh mạch não và tăng sinh tế bào ñệm, các mao mạch của tổ chức não o nhồi máu li ti. 7. Lách Lách sưng to và có các biến ñổi như trong nhiễm khuẩn máu, kèm theo hoại tử khu trú. 8. Gan Gan sưng, xung huyết, hoại tử khu trú. 9. Thận Có vài khu vực thận xung huyết, vỏ thận nhạt màu và sưng. Bằng kỹ thuật huỳnh quang, người ta có thể phát hiện ra O.T. trên tổ chức não, phổi, cơ tim v III. BỆNH SINH - SINH L BỆNH O.T. phát triển và nhân lên tại vị trí ấu trùng mò ñốt; sau một thời gian ủ bệnh chúng thâm n vào máu, thường là vài giờ trước khi phát bệnh, chúng lại tiếp tục xâm nhập các tế bào nội mạ các biến ñổi tại mạch máu, gây viêm, xung huyết và phát ban. Trường hợp nặng (giai ñoạn sớm), gây suy tuần hoàn ngoại biên, thường xuất hiện trong tuần ñầ lưu thông, chưa có hiện tượng tăng thấm mao mạch, hoặc thoát dịch ra khoảng gian bào. Vả lại, i ñoạn muộn), có thương tổn tăng sinh và thuyên tắc xuất hiện trong các mao mạch nhỏ, kết quả 79

hiện tượng hoại tử và tăng thấm mao mạch ít nhiều gây giảm thể tích máu, phù nề khoảng khe qu nhất là giai ñoạn muộn trên bệnh nhân nặng.

¡

có nốt sẩn ñỏ do ấu trùng mò ñốt.T. 1. Có thể truỵ tim mạch (mạch nhanh. nách và bẹn.2. 2. 1. phát ban gặp 2/3 trường hợp. vật vã. CHẨN ĐOÁN 1. (nặng). mất ngủ. dạng cao nguyên trong vài 3 ngày ñầu. Nếu viêm màng não thường là nặng. cơ tim hay gặp (tim nhanh. có khi ngứa-ñau nhẹ. V.1. dân bản ñịa ít mắc và nhẹ hơn dân ngoại lai. bí ñái. người ta yết tương vào khoảng gian bào. kèm sưng hạch vệ tinh (nốt loét là dấu ñiển hình trong bệnh sốt mò. nhiệt ñộ giảm nhanh. ngực. Bệnh có miễn dịch không bền. tiếng tim mờ). nhưng nếu ñượ . ấn ñau nhẹ. thể bệnh viêm cơ tim. Khởi phát Khởi phát ñột ngột với cơn rét run. Bệnh nhân có nồng ñộ 1: 40 từ ngày thứ 9 của hứ 2. sau thời gian ngắn rồi vào thời toàn phát.. . Một số thể iểu hiện viêm phổi không ñiển hình có khó thở. sợ ánh sáng. hiếm khi viêm thận. lymphocte > 70%. Ủ bệnh Trung bình 10-15ngày. họng.Bệnh còn biểu hiện phù và thiếu máu cơ tim.Hạch toàn thân: ñôi khi có gặp. KATO ñể phát hiện kháng nguyên (khá nhạy). . LÂM SÀNG 1. Người còn yếu và dài nhiều tuần tới nhiều tháng. bệnh nặng có dấu kích ñộng. . LIAM.Chẩn ñoán miễn dịch học: + Kháng thể huỳnh quang gián tiếp (Indirect Fluorescent Antibody: IFA): Dùng kháng thể KARP. phù và hôn mê. Có khi rối loạn chức năng gan hoặc cả ñ Các nghiên cứu về các tế bào bị nhiễm O. Bệnh nhẹ thời kỳ này ngắn hơn. lổ rốn. Toàn phát . mê sản tuỷ bình thường.màng n Nếu ñược phát hiện và ñiều trị sớm bệnh giảm sốt nhanh trong vòng 12. các ñại thực bào trên tổ chức nuôi cấy. Tại vết ñốt xuất hiện mọng nước. Đôi khi tiêu chảy hoặc xuất .v.. Nhật 20-60%. có chủn IV. ñỏ xung quanh. Nguyên nh thường do truỵ tim mạch. thường mất ñi khi ấn. Việt Nam 0. thay ñổi từ 3-22 x 109 / mL. không phát ban và chỉ sốt trong vòng 5-10 ngày. có sưng hạch khu trú kèm theo nhưng không hoá mủ lưng. bệnh nhân cảm thấy dễ chịu. trắng hoặc ñen cháy ở giữa.Xung huyết kết mạc. có thể gặp từ 10-90% trường hợp.. hạch khô hục. tuy nhiên có ñoán) .Tiết niệu: ñái dầm. thời kỳ hồi VI.6% (thể nhẹ). biến chứng viêm não. sốt cao. có khi ngoại tâm thu. albumin và trụ niệu. viêm cơ tim. nách.Nốt loét.Viêm cơ tim 2.Tim mạch: nhanh (bệnh nặng). hơi rắn. xuất hiện ngày thứ 4-7. người mệt mõi toàn thân. vô n tinin máu.Tiêu hoá: lưỡi khô. TIÊN LƢỢNG & BIẾN CHỨNG Tiến triển nặng nhẹ tuỳ ñịa phương.Thể bệnh ñiển hình 1. 1. xung quanh hơi ñỏ.Sốt cao liên tục . gây thiểu niệu. giảm protid máu. ñôi khi loạn nhịp x Kết quả của suy tuần hoàn ngoại biên gặp trong các trường hợp bệnh nặng.. ñái nhiều.3.Cận lâm sàng . trên tổ chức học và ñiện tim. . bội nhiễm phổi. dễ mắc lại. urê máu bình thường.Sưng hạch toàn thân .Sốt: sốt cao 40-410C. Tỷ lệ tử vong một số nơi như Indonesia-Đài Loan 5-20%. Nguyên nhân này là do các tế bào nội mạc mao mạch và ñại thực in (nhất là PG1 và PG2) và Leucotrienes. Thể bệnh không ñiển hình 80 Không có nốt loét. Mã Lai 15%. hạ huyết áp. Giá trị (+) tuỳ thuộc từng phòng thí nghiệm có thể 1 : 640 hoặc 1 : 1280. Lui bệnh Sau 14-30 ngày.Bạch cầu máu: thường không tăng. chậm (thể nhẹ). xuất huyết. . nhức ñầu nhiều vùng trá .Thần kinh: nhức ñầu nhiều.Lâm sàng Chủ yếu dựa vào tính chất khởi phát ñột ngột với . sau ñó hoại tử và hình thành một lớp vảy 5mm.Hô hấp: biểu hiện viêm phế quản (nhẹ). . tuổi bệnh nhân (tuổi cao bệnh nặng). chấm xuất huyết (thể n ở màn hầu. khó chẩn ñoán. 24-48 giờ. nhiệt sáng thấp chiều cao. sau ñó giảm. khởi ñầu ở hi. Loại ban dát sẩn ñôi khi biến thành mọng nước.Da và kết mạc: xung huyết.v. rõ nhất là ở cổ.T. dái tai. viêm phổi không ñiển hình do O. da. natri máu. tuỳ nào khác. phát ban ..4. rồi tiếp tục tăng 39-400C và duy trì mức ấy trong 2-3 tuần. .

không hiệu quả.Nguyên tắc ñiều trị . 3. hạn chế. 2.. Mỹ ñề xuất loại vắc xin Rickettsia chết.Điều trị ñặc hiệu càng sớm càng tốt. di chuyển ñến vùng có bụi rậm cần cột chặt ống quần tay áo.) và nhất là các ca ñiều trị muộ steroid liều cao.iễn dịch có thể giảm (xét nghiệm chuẩn của WHO. phát quang rồi ñốt tập trung.4. các nhà khoa học Mã lai ñề nghi dùng vắc xin chết kết hợp kháng sinh. nơi lao ñộng cần phát ñộng phong trào diệt ñến hoá chất. nhân viên y tế cần quan tâm dịch lưu có nhiều bụi rậm và sông suối.Phân lập O. với 2 lần cách nh .Dịch tễ học Bệnh nhân ñang sinh sống.. Kháng bệnh nặng và có ñiều kiện dùng tĩnh mạch (vdụ: bệnh kèm theo viêm màng não) Chú ý: Fluoroquinolone không hiệu quả với O.Phản ứng Weil Felix: Phản ứng (+) với OX-K bắt ñầu từ ngày 5 sau sốt. ngắn ngày : Hydrocortison: 100 mg / ngày x 3 ngày. nên truyền máu tươi. hạch vệ tinh thì cần ñiều trị kéo dài ñể chống tái . . tránh loét cho các trường hợp nặng.. các tác giả Anh.T. Tetracyclin (Doxycyclin). Tetracyclin 20-30 mg/ kg/ ngày. Sau lao ñộng hoặc vào các khu vực trên nên tắm ngay trong ngày.Vệ sinh răng miệng. Các trường hợp có hiệu giá ngưng kết với OX-K trên 1 : 160 về ñộ hoà loãng. cần lưu ý trường hợp viêm phổi. ñề xuất này k sinh thì bệnh nhẹ nhưng không tạo miễn dịch bền ñược. có xuất huyết thì ñáp ứng chậm hơn. làm việc. Diệt vật chủ và côn trùng trung gian Tại khu vực dân cư sinh sống. viêm cơ tim không truyền nhiều.Điều trị hổ trợ. hoặc vào vùng bệnh lưu hành. ñảm bảo chất dinh dưỡng. hiệu giá cao nhất vào tuần thứ 4. thần kinh. ĐIỀU TRỊ 1.T. trước khi phát ban thì rất hiệu quả. . có thể thay bằng Depersolon. Công việc này cần tiến hành thường xuyên. 1.2. . . VIII. nhưng do khó về kỹ thuật. nách. lau sạch toàn thân hằng ngày. phổi.Khi chưa mắc bệnh: có các hướng dự phòng như sau 1.3. nếu trong vòng 13-16 ngà ng máu có O.Thuốc có hiệu lực Chloramphenicol. Điều trị dự phòng ¥ ¥ . PH NG & CHỐNG BỆNH SỐT M 1. nhiệt ñộ trở về bình thường trong vò . Nhuộm tử thiết gan.T chuyển tiếp 2-3 chuột mới phát hiện (+). cơ quan ñơn vị ñứng chân. hạch bằng giemsa. lách. Bảo vệ cá nhân. VII..Trường hợp nặng hoặc có biến chứng (tim. tiêm phúc mạc chuột. thắt lưng.1. Điều trị ñặc hiệu 81 . tránh ấu trùng mò ñốt Khi lao ñộng.Trong trường hợp có sưng hạch toàn thân. soi kính hiển vi sẽ phát hiện O. nghỉ dọc ñường. .Chế ñộ ăn uống: nên ăn xúp. hoặc lần 2 gấp lần ñầu 4 lần ñều có giá trị chẩn ñoán. có rùng (Trung quốc áp dụng có hiệu quả không có mò tồn tại ñến 40 ngày).Thiếu máu do xuất huyết tiêu hoá.Chống chỉ ñịnh các thuốc có Sulfonamide vì sẽ làm cho bệnh nặng thêm. 1.Dịch truyền: Glucose hoặc Ringer’s Lactate nhằm hồi phục nước & ñiện giải.Điều trị thực tế 2. + Miễn dịch gián tiếp Peroxidase ( indirect Immunologic Peroxidase: IIP) là phương tiện hổ tr rằng không ñược dùng phổ biến. hoặc mang dày có bí Thời gian nghỉ sau lao ñộng. cháo loảng khi còn sốt.2. . Doxycyclin 100mg x 2 viên / ngày (người lớn). Cần tổ chức phát quang.Liều lượng: Chloramphenicol 30 mg/ kg/ ngày. không nên nằm hoặc bỏ áo quần trên cỏ rậm. lượng tuần hoàn. . ñề kháng Tetracyclin trên ống nghiệm. Chuột và các loài gặm nhấm: nơi có dịch lưu hành. chỉ với Rickettsia conorii (Mediterranean spotted fever).Nếu ñiều trị sớm. làm sạch cỏ và bụi rậm quanh nhà ở..: Lấy máu bệnh nhân lúc sốt cao. Chỉ dùng một thuốc. Năm 1952.) 1.1. còn Azithromycin có tác dụng v O.T. dùng 7 ngày. Điều trị hổ trợ . Vaccine Trong thế chiến II. nhất là trường hợp nặng sẽ góp phần làm giảm các biến chứng và tỷ lệ tử vo 2. chưa áp dụng rộng). . lau sạch người nhất là các vùng kín (bẹn. . ứng dụng có hiệu quả lâm sàng.T. cổ. khi hạch sưng dùng 14 ngày.

các OMP khác (các phân type huyết thanh). Não mô cầu ñược xếp thành các nhóm huyết thanh tùy thuộc vào tính kháng nguyên của polysaccha hau của các carbohydrate. Câu hỏi ôn tập 1. Haemophilus. ñối tượng ngu cơ mắc bệnh. Tốt nhất. 5. và type miễn dịch (L3. Khi có người mắc bệnh 82 Cần phát hiện sớm ñể ñiều trị. Y và W135) gặp trong h cảnh của não mô cầu.5 gram Tetracyclin. ñặc ñiểm côn trùng trung gian. Mục tiêu BỆNH NHIỄM NÃO MÔ CẦU Ts. 2. bệnh mới chớm dùng 2. xa hơn là các họ Vibrio. Nhóm Y mới ñược phát hiện gần ñây và chiếm gần 1/3 §¦ . Trình bày về sinh lý bệnh của bệnh sốt mò 3. và Escherichia coli.5:L3. thì bệnh nhẹ hoặc không phát ra. căn cứ . sau ñó 1 lần. Nội dung Nhiễm trùng huyết và viêm màng não mũ do não mô cầu là hai biến chứng nặng và hay gặp nhất củ mô cầu có tiến triển rất nhanh. type mi dịch).5).7. còn nhóm C thường gây dịch bộc phát. trong thời gian 4 tuần.Ngay sau khi bị ấu trùng mò ñốt uống 1 lần 2gram chlorocid hoặc 1. Ví dụ : một chủng não mô cầu có ký hiệu là B:2b:P1. Theo cổ ñiển người ta xếp loại não mô cầu dựa trên các hệ thống phân loại huyết thanh. 2. trong suốt thập niên 1990. 83 Bài 13. các lipo-oligosaccharide (LOS.Chẩn ñoán sớm và chuyển kịp thời những bệnh nhân nhiễm não mô cầu nặng. nhất là vùng bệnh lưu. Trình bày về sinh lý bệnh và giải thích diễn triến lâm sàng của bệnh sốt mò. B. C.9 nghĩa là : chủng nầy thuộc nhóm uyết thanh (2b). Kingella. Trên thế giới có 5 nhóm huyết thanh (A. phân nhóm (P1. thường gây những vụ dịch lớn trong nửa ñầu thể hồi ở vùng hạ sa mạc Sahara (Phi châu) và một số ñịa phương khác ở những nước ñang phát triể y thành dịch ở những nước ñã kỹ nghệ hoá. hành nhân viên y tế cần quan tâm ñến bệ heo dõi các biến chứng có thể xảy ra. Ở Hoa kỳ và Canada. BsCK1 Nguyễn Lô 1. và Methylomonas. có thể gây tử vong nhanh chóng trong vòng 24 giờ một người t I TÁC NHÂN GÂY BỆNH Dựa trên bản ñồ gen.9). Biết cách ñiều trị và phòng bệnh não mô cầu cho nhân dân. Các chủng thuộc nhóm A. người ta xếp não mô cầu vào nhóm β-proteo cterium có liên hệ ñến các họ ria. ở các protein chính ở mặt ngoài màng tế bào (major outer-membrane : OMP) tại các lỗ thông uyết thanh). Mô tả tính chất tác nhân gây bệnh. ñường lây. Mô tả các ñiểm chính giải phẩu bệnh của bệnh sốt mò 4.7. Mô tả cách thức ñiều trị bệnh sốt mò. nhóm rác.

Ngoài ra còn có phương pháp xếp loạ 84 trong trường xung ñiện hoặc phương pháp khuyếch ñại chuỗi gen bằng PCR. Chilê. và do ñó chúng có ay có nhiều phương pháp xếp loại khác tốt hơn. ñau cơ. xã. hàng năm có ñến 300. tạo nên nhiễm trùng huyết và theo máu ñến các nơi khác tr qua hàng rào mạch não. Nhiễm cúm cũng là một yếu tố thuận l IV. hút thuốc lá chủ ñộng hay thụ ñộng và tiền sử có nhiễm t g nguy cơ viêm màng não do não mô cầu.). Những trườ từ khi có trường hợp mắc bệnh ñầu tiên. các khu phố ñông ñúc. tập thể. nôn. Cuba. Vi khuẩn thường khu trú ở vùng mũi hầu. Về sau. nhà hay cơ quan chật chội. trước ñây thường gây dịch. BỆNH NGUYÊN Từ niêm mạc mũi.2/100. trại giam. Chẳng hạn trong vụ dịch ở Nepal từ 1983 . nổi ban. Đa số ñều có kháng thể chống não mô cầu. Lây lan ở trường học cũng ñược ghi nhận. có sẵn một bệnh mạn tính. buồn nôn. vệ sinh kém là những ñiều kiện thu Não mô cầu nhóm A.000 tro hay ñại dịch. Thông thường. sau ñó tới vùng dưới sa mạc Sahara và ñến vùng châu Ph huyết thanh B phân lập lần ñầu ở Na uy vào thập niên 1970. Trong những năm 200 -2002. Braxin.. thượn Nhiễm não mô cầu còn tùy thuộc vào cơ ñịa bệnh nhân. II. Những người có hệ miễn dịch không tòan vẹn thường dễ nhiễm não mô cầu : thiếu một thành phần giảm -globulin máu.000 ñến 500. vi khuẩn sẽ sinh sôi nẩy nở. thành từng ca rải rác hay những vụ dịch nhỏ ở làng. Trung quốc. từ 5 . lách qua thành mạch ñể vào máu. Nhóm B thường gây bệnh ở trẻ nhỏ. and. ñau khớp. gây oẻ mạnh bình thường. khớp.000 người bệnh trong ñó 30. cơ quan. lần ñầu người ta ñã tìm ñược phức hợp dòng vi uyết thanh A. da. ñược miễn dịch từ những chủng không gây bệnh có kháng nguyên tương tự .000 trường hợp viêm màng não trên toàn thế giới d vụ dịch lớn !). nhưng cũng có trường hợp kéo dài ñến vài tháng sau. bệnh nhân có triệu chứng hô hấp trước khi có bện 1. Tron 10 % người bình thường có mang vi khuẩn nầy. Vòng ñai hạ sa mạc Sahara ñến nay vẫn là vùng có rải rác và bùng thành nhiều ñợ 6 -1997 ghi nhận hơn 300. não mô cầu có thể xuyên qua các tế bào nầy. diệt ngay. những vụ dịch viêm màng não do nhóm W135 thường kết hợp với những ñợt hành hương c mô cầu ở hạ sa mạc Sahara. và thường kết hợp vói tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Nếu 85 không.1984. và Nam Phi từ 1990.những người gốc Phi. III.00 rải rác. Các phương pháp nầy não mô cầu. tỷ lê lây lan cao nhất ở những sinh viên ở cư xá. nhưng tỷ lệ rong các vụ dịch ở làng Đại học.Nhiễm trùng huyết 30-40% nhiễm trùng huyết ñơn thuần không có kèm thêm viêm màng não. Những vụ và các ñợt bộc phát do nhóm A hay C cũng ñược ghi nhận ở châu Âu.000 thành viên trong gia ñình.000 tử vong do vi khuẩn nhóm A.24) thuộc nhóm huyết thanh C từng gây b rác ở Canada và Hoa kỳ. LÂM SÀNG 99% biểu hiện của nhiễm não mô cầu là nhiễm trùng huyết (NTH). Người là nguồn bệnh duy nhất. viêm màng não mũ hay phối hợp những cơ quan khác rất ít gặp. Lây truyền chủ yếu qua ( doanh trại quân ñội. Nhóm C ở nhóm trẻ lớn và người trẻ tuổi. Chủng nầy lan ñến Mecca. Hiện nay ưu thế thuộc về nhóm B và C. Mặc dầu có khán cầu vẫn là một nguyên nhân gây viêm màng não và nhiễm trùng nặng hàng ñầu trên thế giới. Não mô cầu là tác nhân gây bệnh duy nhất trong số những vi khuẩn gây viêm màng não có thể gây Tính chung. DỊCH TỄ HỌC Bệnh não mô cầu phổ biến toàn thế giới. Nhóm Y và W 135 cũng hay gặp ở những bệnh nhân Xếp loại theo nhóm huyết thanh có khuyết ñiểm là không theo dõi ñược quá trình thay ñổi nhóm tổng hợp vỏ vi khuẩn có thể chuyển ñổi từ vi khuẩn nầy sang vi khuẩn khác.10/ 100. Phúc hợp ET -37 (còn gọi là ET. Sốt thường cao ( 39-41 ñộ C) mặc dầu trong trườn .000 ở những vùng có dịch nhỏ và từ 10 cho ñến > 1000 ca /100. ñến ñầu tiên ở não thất rồi lan ñến khoang dưới nhện). Canada. cắt lách ( hay lách mất chức năng). Tỷ số bệnh mới hàng năm của viêm màng não do não mô cầu chiếm từ 1 . Ả rập Saudi. nhưng cũng cũng có thể thành những vụ dịch lớn. sau ñó gây những vụ dịch ở châu Âu Bắc Thái bình Dương. Vi khuẩn não mô cầu có trong mũi hầu (người mang vi khuẩn) và có thể tồn tại hàng tháng. Những yếu tố thuận lợi ñể lây não mô cầu là sống vi khuẩn. Những trường hợp ñầu tiên của dịch viêm màng não do não mô cầu thường xẩy ra do những tiếp xú cho người thứ hai là 400 1000 /100. cho phép theo dõi quá trình thay ñổi của các c hanh và cả các phân type huyết thanh ñược xác ñịnh bởi kháng nguyên của các OMP ñặc hiệu khác ultilocus) giúp phân loại vi khuẩn theo các type ñiện di. Hoa kỳ. Bối cảnh lâm sàng rất khá h.

Điều trị nguyên nhân: Kháng sinh liệu pháp Khi không phân biệt ñược não mô cầu với các nguyên nhân gây bệnh khác. nhất là khi có thở máy. 87 VI. các triệu chứng màng n các bệnh nhân sau ñó ñều xuất hiện các triệu chứng ñiển hình của viêm màng não 3. Chiếm 10-20% với ñặc ñiểm tiến triển nặng rất nhanh : các ban xuất huyết lan rộng thành các m mạch (DIC). Tùy theo tình trạng và giai ñọan của sốc. thiểu niệ lệ tử vong rất cao. màu hồng. V. hạ huyết áp. Khi ban ñã trở thành ban xuất huyết thì các ban do các bệnh virus. viêm xoang. PCR tìm DNA vi khuẫn : ñặc hiệu và nhạy nhưng ñắt tiền. Khi bệnh có tính chất tòan thân. không có viêm màng não kèm theo là những chỉ ñiểm tiên lượng xấu. Ban xuất huyết có ñường kính 1-2 mm thường có miệng và kết mạc. ứ dịch dưới mà kinh sọ não (ñiếc). Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ vào phân lập ñược vi khuẫn ở trong bệnh phẩm.Viêm màng não. nhất là trong viê ¤ . niêm mạc. gây tổn thương da. Biến chứng Chiếm 5% những người thóat chết. 4. VII. Ở giữa có thể có chấm xuất huyết. ñau khớp kéo dài hàng tuần hay hàng tháng ban xuất huyết. tuyến thượng thận và ñôi k . áp xe não. Lấy ngay các bệnh phẩm cần thiết (cấy máu. Ban là một triệu chứng quan trọng ( gặp 3/4 cas) có thể dạng dát sẩn. phân bố thưa thớt ở thân và các chi. Có thể viêm khớp. CHẨN Đ AN Giai ñọan sớm : rất khó phân bịêt với bối cảnh một nhiễm virus. và suy nhiều cơ quan.Các biểu hiện khác của nhiễm não mô cầu. Tuy nh tính.Nhiễm trùng huyết ác tính (Hội chứng Waterhouse. dịch não tủy. ban xuất huyết tụ lại thành một bọng xuất huyết Ban xuất huyết lan rộng. cơ vân. nặng. Chú ý: phân lập vi chỉ là người mang vi khuẩn. nhất là khi không có viê hứng gợi ý là ban hồng sáng như trong thương hàn.hạ nhiệt. chủ yếu bạch cầu ña nhân trung tính. Tuy nhiên. rối lọan ñiện giải.2. Mycoplasma . dịch khớp. co giật. bạch cầu lại giảm. dấu thần kinh khu trú. các dịch các xoang như màng n ban xuất huyết. Thần kinh : viêm não.. viêm kết mạc.1.Frederichsen). phù não. ta có các xét nghiệm về to cho mô. ban nầy có thể biến thãnh xuất huyết. giảm tuần hòan ngọai vi. ĐIỀU TRỊ Do tính chất nghiêm trọng và tiến triển nhanh của bệnh. CẬN LÂM SÀNG Phân lập ñược vi khuẫn trong máu. Thường kết hợp với nhiễm trùng huyết.. Công thức máu : thường có bạch cầu tăng cao.) sau ñó ñiều trị ngay k 1. ñường kính 2-10 mm.Nhiễm trùng huyết mạn Chiếm 1-2% gồm : từng ñợt sốt hồi quy. xuất huyết thường xuất hiện sớm ngay sau phát bệnh. viêm nội tâm mạ ñạo. viêm phổi. ban dát sẩn. 86 Ảnh 2 : Ban xuất huyết hình sao trong nhiễm trùng huyết ác tính do não mô cầu 1. nếu không ñiều trị 2. viêm tai giữa. cần ñiều trị ngay khi nghi ngờ.. góp phần vào tình trạng sốc. hoặc lập tức. lên ñến 50-60% ngay cả ở các trung tâm hồi sức tiên tiến. Ít gặp. Đáng lưu ý là bệnh nhân có thể vẫn tỉnh táo dù rằng hạ huy Các ban xuất huyết lớn nhanh. Hô hấp : thường có bội nhiễm VK khác. dịch não tủy. Những ca tương ñối nặng. Rối lọan tòan thân gồm toan máu. ha Tr ở và Ảnh 1 : Ban xuất huyết trong nhiễm não mô cầu 1. Giữa những ñợt. bệnh nhân gần như bình thường.

Với trẻ < 1 tuổi : dùng liều 5 mg/kg. Tối ña 4g/ngày. khi biết chắc não mô cầu và còn nhạy cảm với penicilline thì Penicilline G vẫn là 0. Phòng bệnh chủ yếu cho những người sống gầ tập thể. PH NG BỆNH Nước ta chưa xử dụng rộng rãi vaccine não mô cầu. Liều: cefotaxime 150-200mg/kg/ngày TM ( tối ña 12 g).000-300. ñường kính 0. nhiệt ñộ trung tâm và ngọai biên. là một tác nhân gây bệnh quan trọng ở người. Chẩn ñoán xác ñịnh nhiễm não mô cầu 4. BỆNH NHIỄM TỤ CẦU Mục tiêu 1. ĐẠI CƢƠNG Tụ cầu chủ yếu là tụ cầu vàng.osporine thế hệ ba như cefotaxime hay ceftriaxone. BsCK1 Đặng thị Nga 3. (Tối ña 24 triệu UI). Phát hiện sớm và xử trí ñúng các biến chứng do nhiễm tụ cầu 4. Ceftriaxone : 75-100 mg/kg/ngày TM (tối ña 5g). VIII. tình trạng tưới máu.2 nm. Chủng gây bệnh chủ yếu là tụ cầu vàng vì chúng có ñộc lực cao. . tự giới hạn. Phòng bệnh cho cộng ñồng khi xẩy ra dịch do não mô cầu.Điều trị nâng ñỡ Phải luôn luôn cảnh giác vì diễn tiến của không tiên lượng trước ñược và diễn tiễn rất nhanh. Kể các ñối tượng có nguy cơ nhiễm não mô cầu nặng 2. Người lớn có thể dùng Ofloxacine 400mg/ngày thay cho Rifampin. nó ñịnh cư ở da và niêm mạc của kí chủ. bị tiêu diệt ở môi t . ái khí thạch máu nó mọc thành các khuẩn lạc có ñường kính 1-4mm.000 UI/kg/ngày TM. thông khí tham khảo thêm bài sốc nhiễm trùng. nhân viên y tế săn sóc người bệnh) Thuốc dùng : Rifammycine 10 mg/kg/12 giờ ( tối ña 600mg/12 giờ) trong 2 ngày ñối với những ng h nhân. Liệt kê ñược các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra Ths. lưu lượng nước tiểu. Trẻ < 12 tuổi cũng có thể dùng 5mg.. II. tròn nhẵn. Câu hỏi ôn tập 1.7-1. Tụ cầu trắng cũng hiện diện ở ¥ . Mặc dù những nhiễm trùng dưới da không nguy hại. Tuyên truyền phòng nhiễm tụ cầu Nội dung I. Tuy nhiên. BỆNH NGUYÊN 1 Đặc tính Tụ cầu thuộc họ Micrococcaceae Đó là một loại cầu khuẩn Gr (+). Mô tả ñược một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp 2. có loramphenicol 75-100mg/kg/6 giờ TM. Khi bệnh nhân dị ứng với Penicilline. mạch. bóng và ñược bao bọc xun Tụ cầu có sức ñề kháng khá vững. ñịnh cư thành ổ abces. nhưng cũng có trường hợp tụ cầu loạt các biểu hiện toàn thân nặng nề với nhiều biến chứng nguy hiểm. Nếu hàng rào bảo vệ ở da và niêm mạc bị phá vỡ do chấn thương hát triển. Các nguyên tắc ñiều trị nhiễm trùng huyết tối cấp do não mô cầu 5. Phụ nữ có thai : dùng ceftriaxone 250mg TB một lần duy nhất. thuốc sát khuẩn thông thường như: Iode. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng các thể nhiễm trùng huyết do não mô cầu 3. 2. 88 Bài 14. 40oC giữ nguyên sinh lực trong 3 tháng.

sau vài giờ ñục khô và ñể lại vảy vàng như sáp ong. protease. một số nhỏ từ ñường hô hấp.Nhọt tiền ñình mũi 2. Các nhiễm tụ cầu cơ quan 2. ñặc biệt l gây shock. chung quanh hậu môn. βl t m se.Tiên lượng nặng vì tiến triển không lường trước ñược. cơ tim. tiết niệu.Nhiễm tụ cầu các ống tuyến nhất là tuyến mồ hôi ở nách.Viêm xoang . Tìm là vãng khuẩn huyết. TSST1 (Toxic Shock Syndrome Toxin group 1) 3. Tại ổ nhiễm trùng có phản ứng viêm hoại tử tại chổ. tiêu 89 hiếm khi từ ñường niệu sinh dục.3. hoặc các thủ thuật mở khí quản.Thưòng gặp là viêm mô tế bào (cellutite) . Phosphat Containing Polymer và Protein A. sinh dục 1.2. tụ cầu vào hệ thống bạch huyết rồi vào máu ñến ñịn e tim. Bệnh nhân ở bệnh viện thì tụ cầu vàng có thể ñược ñưa vào m uốc. vi khuẩn chết cộng với dịch tiết. chung quanh ñược kháng sinh. Thườ . fibrine lắng ñọng chung quanh và sau ñó tế bào xơ làm thành vỏ bọc. Ngoài ra tụ cầu còn sản sinh nhiều enzym mà chinh enzym này góp phần của vi khuẩn như : nuclease. thần kinh. shock xảy ra khoảng 8-10%.Sốt dao ñộng. Da . catalase. phần lớn tụ cầu bị bạch cầu ña nhân trun ung quanh tắc nghẽn.Trên da có phát ban. epidermolytic toxin A và B. Tổ chức dưới da . Tụ cầu còn sản xuất ra một lượng lớn ngoại ñộc tố làm rối loạn nhiều chức năng nghiêm trọng n erotoxin.Chốc lỡ: có bọng nước trong.Viêm nang lông .Lách to . tim mạch.Viêm tai . lách.2 Sức ñề kháng của vật chủ Khi hàng rào da và niêm mạc bị tổn thương vi khuẩn tụ cầu xâm nhập vào. 2. Valve 2 lá và valve ñộng § § §   § § § .1 Độc lực của tụ cầu Phức hợp peptidoglycane làm vách của vi khuẩn vững chắc khó bị phá vỡ và có thể hoạt hoá bổ t chế sinh shock và CIVD.Chín mé . ñôi khi thấy các microabces .1.. Khi cơ thể giảm sức ñề kháng.Viêm hạch hạnh nhân .Các yếu tố gây bệnh của tụ cầu 3. 3.Viêm bạch mạch.Cấu trúc tế bào Ba thành phần chính của vách tế bào vi khuẩn tụ cầu vàng là: Peptidoglycan. có khi sốt liên tục . rét run. những tr oặc xãy ra sau phẫu thuật xương.sẽ trở nên gây bệnh như viêm nội tâm mạc hoặc nhiễm trùng huyết 2. não. ngứa. Một số tụ cầu vàng có thể sống trong thực bào nên bệnh khó ñi Tất cả các lứa tuổi ñều có thể bị nhiễm tụ cầu nhưng ñặc biệt là người già và trẻ em thì thườ III. gan. lipase.Nhọt sau khi có mủ thì tổ chức xung quanh bị hoại thư nếu nhọt cụm lại gọi là hậu bối (gặp ở vai ) .1 Nhiễm khuẩn huyết Nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu không hẳn là sự sinh sản của vi khuẩn trong máu mà chỉ là sự lan lát sau ñó vào các nội tạng (vãng khuẩn huyết) tạo thành các ổ di bệnh tại các cơ quan. hơn 50% nhiễm truing tụ cầu ở tổ chức sâu ñều bắt nguồn từ biểu bì. ổ a es bao gồm: phần trung tâm chứa bạch cầu. lisozime. và thông thường ña số là do can thiệp không ñúng các nhọt (nặn n Lâm sàng của vãng khuẩn huyết : Hay gặp với: . hyalurmidase. viêm mao mạch 1.2 Viêm nội tâm mạc 90 Đây ñược xem như là một biến chứng của nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu. khai khí quản. hô hấp. ct te dehydrogen se. Niêm mạc . MỘT SỐ H NH THÁI LÂM SÀNG NHIỄM TỤ CẦU HAY GẶP 1 Các ổ nhiễm trùng nông 1. Vãng khuẩn huyết do tụ cầu có thể bắt nguồn từ bất cứ một nhiễm khuẩn tại chỗ nào.

Bệnh tiến triển nặng với các biến chứng suy tim.Sát trùng da và làm vệ sinh.Siêu âm có thể phát hiện ñược các ñám sùi trên các valve.Thuốc dùng bằng ñường tĩnh mạch hay tiêm bắp. cánh tay. rét run. sinh dục: viêm tinh hoàn. viêm phổi do tụ cầu thường xãy ra sau khi mắc một bệnh n us khác.1 Hội chứng bong da: SSSS ( Staphylococus Scalded Skin Syndrome) .Chẩn ñoán xác ñịnh khi cấy máu (+) nhiều lần hoặc tìm thấy vi khuẩn trong phân . tắc mạch nhiều nơi . phân lập ñư IV.Nhiễm khuẩn huyết Phối hợp kháng sinh là bắt buộc .2 Hội chứng sốc ñộc tố TSST1: (Toxic Shock Syndrome Toxin group I) . viêm ñĩa ñệm. .Tụ cầu thường cư trú ở các phế quản của trẻ em bị bệnh xơ hóa nang và có thể gây nên các ñợ 2. abces tuyền liệt tuyến 3 Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn . ho. xương ñùi. .Tụ cầu ở da và niêm mạc .Xuất hiện các tiếng tim bệnh lý bất thường. cổ tay.2g/ ngàyx 7 ngày 91 * Hoặc Oxacilline 2g / ngày x 7ngày 2. Một ñôi khi các ổ abces cạnh lá tạng vỡ vào màng . Thường là Chủng không sinh Penicillinase : Penicillin G :4 triệu ñơn vị/4h Gentamycine 1mg/kg/8h Cephalosporin thế hệ I Nếu dị ứng Penicilline hoặc nhiễm tụ cầu kháng Methiciline Vancomycine 0.Do nhiễm tụ cầu có men gây tróc vảy (epidermatolysine) hoặc ñộc tố gây tróc vảy ( exfolicetin toxin) hay gặp ở trẻ sơ sinh. hiếm gặp ở người lớn . nước rửa nội khí quản. V.Nhiễm tụ cầu nặng .Vi khuẩn gây bệnh bởi một loại ñộc tố ruột trong thực phẩm bị nhiễm mầm bệnh.5g/6h 3.4 Các bệnh cảnh khác của nhiễm tụ cầu cơ quan .Lách to . nếu mụn nhọt hay tái ñi tái lại hoặc vùng có nguy cơ dùng: * Cephalosporine thế hệ I : cụ thể Cephalexin 1. khạc ñàm có thể có lẫn máu hoặc m .Lâm sàng biểu hiện với: .Lâm sàng: sốt cao.Ở trẻ nhỏ viêm phổi do tụ cầu thường biểu hiện bằng sốt cao và ho.Viêm cơ. ban rám nắng da (sunburn rash) hoặc bong vảy.Thiếu máu . viêm tấy quanh thận.Nếu còn nhạy cảm với Penicillin : Penicillin (M) + Gentamycine .Nếu dị ứng Penicillin : Cephalosporin thế hệ I + Gentamycine .Não màng não: Abces não.5g .Thời gian ủ bệnh ngắn khoảng 1-6 giờ sau khi ăn. Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt cao.Nếu tụ cầu kháng Methicicline Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Rifamycine Fluoroquinolone + Glycopeptide hoặc Aminoside 4 Nhiễm khuẩn nặng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thay bằng . ỉa chảy . v .Bệnh khỏi sau 12 giờ.Phát hiện ñầu tiên do Tood. phát ban dạng scalatin nước rồi vở ra ñể lại da trần ửng ñỏ khi dùng tay chà nhẹ da bong ra ngay 2. . ñau ngực.Ở trẻ lớn và người lớn khỏe mạnh.Sốt dao ñộng.Tiết niệu. khu trú hay lan toả. viêm màng não mủ. CHẨN ĐOÁN Chẩn ñoán xác ñịnh : .Tìm vi khuẩn ở thương tổn và cấy máu ( cần cẩn thận khi khi lấy bệnh phẩm vì tụ cầu hiện di . 4 Các bệnh gây ra do ñộc tố tụ cầu 2. có khi sốt liên tục . năm 1978 mô tả trên trẻ em . huyết áp hạ. hoặc nước thiết xương. .3 Viêm phổi và tụ cầu phổi màng phổi .Bệnh khởi ñầu với nhiễm trùng dưới da tại chổ.Nguyên tắc cấy bệnh phẩm và làm kháng sinh ñồ trước khi cho kháng sinh. bệnh nhân nôn . 2. trẻ còn bú. ña số ñược l . ĐIỀU TRỊ 1. ñau bụng.Xương khớp: (xa khuỷu gần ñầu) như xương chày. Sau ñó hình thành các ổ tổn có mức hơi nước trên phim chụp X quang.

6. Mục tiêu BỆNH UỐN VÁN Ts.NGUYÊN NHÂN Vi khuẩn gây bệnh là Clostridium tetani. ¥ tầm quan trọng của bệnh uốn các biến chứng bằng kiến thức sinh l và biến chứng. Gram(+). bao gồm uốn ván toàn thân. dành các kháng sinh mạnh ñiều trị trường hợp nặng. Cá nhân Người lành mang tụ cầu không gây nguy hiểm cho bản thân. . Tập thể . biến chứng và cách Nội dung Uốn ván (Tetanus.Mô tả ñược cách thức ñiều trị bệnh. Trình bày cách thức ñiều trị và phòng bệnh do tụ cầu gây ra.Chẩn ñoán ñược và tiên lượng ñược các thể bệnh uốn ván 4. Người bị nhọt hûoặc mang tụ cầu ở mũ 2.Mô tả ñược các ñặc ñiểm chính của tác nhân gây bệnh và ván. 4. Trình bày các ñặc ñiểm sinh vật học và các yếu tố gây bệnh của tụ cầu.Dùng thuốc sát trùng ñể ñiều trị nhiễm trùng da tại chổ . thức dự phòng.Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng. 92 Bài 15. ñặc trưng bởi tăng trương lực cơ và các spasmin. Tetanos) là một rối loạn thần kinh. Bs Trần xuân Chương 1. Trình bày một số hình thái lâm sàng nhiễm tụ cầu hay gặp. Câu hỏi ôn tập 1. PH NG BỆNH 1. bào t ysin và Tetanospasmin gây bệnh.Không dùng kháng sinh sai chỉ ñịnh ñể tránh chủng tụ cầu ña kháng kháng sinh . Mô tả và giải thích các các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra.Dùng kháng sinh luân chuyển. thể lâm sàng.Tôn trọng quy chế thanh trùng khi phẫu thuật . 3. Trình bày cách chẩn ñoán và các biến chứng do nhiễm tụ cầu gây ra. Khi nhiễm vào cơ thể và có ñiều kiện thuận lợi. kỵ khí.Cách li bệnh nhân có nhiễm tụ cầu . 2. rất khó tiêu diệt. 4. Bệnh uốn ván có nhiều dạng. Bào tử có thể tồn tại nhiều năm trong nhi uốc diệt khuẩn và ñun sôi dưới 20 phút. 5.6tuần Nội tâm mạc: 6 tuần Xương khớp: 6 tuần .Glycopeptide (vancomycine) + Aminoside Phosphomycine + Aminoside 5 Thời gian ñiều trị nhiễm khuẩn huyết có khu trú Tim: 4 tuần Phổi: 4 .Kiểm tra ñều ñặn nhân viên kỹ nghệ thực phẩm ñể phát hiện người mang mầm bệnh .3 tháng VI. uốn ván cục bộ. uốn ván sơ si I. thường tồn tại khắp nơi quanh chúng ta dưới dạng bào tử.

2. tuy nhiên cũng có một số trường hợp tiến triển thành thể 4. Sự co cứng cơ toàn thân xuất hiện khi mất sự ức g ương ñến ngoại vi. nhưng không ñủ kích thích c mà phải chủng ngừa như người chưa mắc bệnh. nên ñộc tố vào sớm nhất . ñộc tố n Độc tố không trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương vì không thấm qua hàng rào mạch máu não. chỉ một lượng rất nhỏ ñã gây bệnh . trung bình 4-6 tuần. Thời g lượng càng nặng. gây ña có thể ngạt thở vì các cơ hô hấp co cứng kéo dài. ñến phong tỏa các synap có chứa G và Glycin là các chất dẫn truyền thần kinh. Ở BVTƯ Huế. gặp ở vùng khí hậu nóng và ẩm. Các cơ cổ. miệng chúm lại rồi không bú ñược. tăng tiết ñờm dãi. Chuỗi nặng gắn vào thụ thể tế bào thần kinh tế bào còn chuỗi nhẹ ức chế sự phóng thích các chất dẫn truyền thần kinh. Độc tố uốn ván cũng có tác ñộng lên hệ thần kinh giao cảm. tạo nên một hội chứng cường giao c huyết áp mạnh. rối vận ñộng các dây sọ não.000 trường hợp uốn ván. vùng hầu họng. ñộc tô ngược dòng thần kinh vận ñộng vào trung ương. hoặc những kích thích từ bên tro phân ứ ñọng do táo bón ñều có thể gây những cơn co giật kịch phát trên nền co cứng ấy. II. tay co rút. trong ñất giàu chất hữu cơ và trong phân một vài ñộng vật như trâu . do nhiễm bào tử uốn ván qua vết thương . Tuy nhiên. số bệnh nhân uốn ván tron 2005 khoảng 12-15 người/ năm. Biểu hiện lâm sàng là tình trạng co cứng các cơ quá mức. Biểu hiện gồm cứn Có thể chuyển qua thể toàn thân. ñộc tố chỉ ñược trung hòa một số nơi. Tỷ lệ tử vong rất cao.Tetanospasmin gây ra các triệu chứng của bệnh uốn ván. ngựa. lông mày xếch lên.Bệnh không gây dịch mà là bệnh lưu hành ñịa phương. cơ lưng co cứng gây nên tình tr nhân ưỡn cong người. Nếu nhanh hơn. Hàm há to dần.SINH L BỆNH Đa số vết thương ñều có nhiễm bào tử uốn ván. Uốn ván sơ sinh Đa số do nhiễm khuẩn rốn. vùng cổ làm hân có vẻ mặt ñau khổ (risus sardonicu ): trán nhăn.Biểu hiện nhẹ: vã mồ hôi.Bệnh phổ biến trên toàn thế giới. từ 70-80%.6% bệnh nhân Khoa Truyền Nhiễm. tiếng ñộng.. III. nhịp tim nhanh hoặc loạn nhịp.. cơ lưng. khu trú ở vị trí tương ứng với nơi xâm nhập của vi khuẩn u tanospasmin. Các kích thích nhẹ như ánh sáng. Các cơn co giảm tần số. . bò. Vi khuẩn uốn ván không gây phản ứng viêm. mạch nhanh. tỷ lệ ở người lớn vẫn còn cao. lưng rời khỏi giường. LÂM SÀNG 1. chiếm 0. Tiên lượng thường nhẹ.. Sau ñó bệnh nhân co cứng. trong ñó có 309. 3. bào tử mới chuyển thành dạng vi khuẩn hoạt ñộng.000 tử vong (theo số liệu của Tổ chức Y . Tuy nhiên chỉ khi có ñiều kiện thuận lợi.Trực khuẩn uốn ván ñược tìm thấy trong lớp nông của ñất.. Những trường hợp bệnh nặng có rối loạn thần kinh thực vật kèm theo. vã nhiều mồ hôi.DỊCH TỄ HỌC . IV. ¨ ¨ ¡ . Triệu chứng ban ñầu là khó bú. Cơ nhai có dây vận ñộng ngắn nhất. sốt cao. sờ. Bệnh nhân thường tăng phản xạ quả mức. gây nên thể cục bộ. tiêm thuốc. Độc tố Tetanospasmin rất ñộc. Tetanospasmin là một chuỗi polypepti 1 chuỗi nặng (100 kDt) và 1 chuỗi nhẹ (50 kDt). cơ bụng rồi tứ chi. thời gian từ vài giờ ñến vài ñộ cứng hàm tăng dần ñê n khi khít hàm. Uốn ván thể ñầu 94 Là một thể ñặc biệt của uốn ván cục bộ. Thể toàn thân ñiển hình -Ủ bệnh: trung bình 7-10 ngày. 93 ñộng. thiếu Oxy. chủ yếu ở các nước nghèo. các cơ chân duỗi ra (opisthotonos). y tế lạc hậu. Bệnh nhân có thể uống ñược rồi ăn trở lại xảy ra nhiều biến chứng. Xảy ra ở trẻ sơ sinh và mẹ không có miễn dịch chống uốn ván. tăng trương lực cơ thường xuyên.Hemolysin ít quan trọng trên lâm sàng . có 15% trường hợp < 3 ngày và 10% trường hợp > 14 ngày. Thường do vết thương ở vùng mặt cổ. -Khởi phát: từ khi cứng hàm (trismus) ñến khi co cứng toàn thân. Uốn ván cục bộ Chỉ biểu hiện co cứng ở một số cơ. lan ra các cơ vùng mặt . Bệnh k .. khóe miệng bị kéo trễ -Toàn phát: cứng cơ lan ñến các cơ cổ.Nước ta chưa có thống kê ñầy ñủ trên phạm vi toàn quốc nhưng nhờ chương trình tiêm chủng mở giảm rõ rệt.766. không tiêm phòng giới có 9. Trương lực cơ tăng thường ng bất ngờ. g hơn : tăng hay hạ huyết áp kéo dài hoặc xen kẽ.3-0. Vì vậy Miễn dịch không ñầy ñủ. ñôi khi ngừn Bệnh uốn ván diễn tiến kéo dài vì ñộc tố gắn vào thần kinh rất bền. Chúng sản xuất ngoại ñộc tố Tetanospasmin. o suy hô hấp.

tình trạn ci hoặc magne máu thấp hoặc có dấu hiệu kiềm hô hấp ). nghiện rượu. tràn khí dưới da. vã nhiều mồ hôi. cơn giật xuất hiện tự nhiên và kéo dài. Các xét nghiệm cận lâm sàng chỉ có giá trị chỉ ñiểm các biến chứng ( bạch cầu tăng trong bội 2. riêng ở Khoa Truyền nhiễm (người lớn).. tăng phản xạ cắn cũng giúp chẩn ñoán.Rối loạn thần kinh thực vật: sốt > 40C.ngộ ñộc các thuốc an thần vì dùng quá liều . tai biến răng khôn. áp-xe quanh amidal. mạch nhanh > 120 lần/ ph. tràn k .tai biến do mở khí quản : hẹp khí quản. rách cơ. dấu hiệu cứng hàm giúp ta nghĩ ñến bệnh uốn ván.Dấu tăng trương lực cơ toàn thân liên tục .suy hô hấp cấp ( co thắt thanh hầu. xẹp phổi .tình trạng miễn dịch của bệnh nhân. . .Độ 4 ( rất nặng ): bệnh cảnh lâm sàng như Độ 3 kèm rối loạn thần kinh thực vật: huyết áp cao và mạch nhanh xen kẽ với huyết áp thấp và mạch chậm. 3-7 ngày : uốn ván cấp.thuyên tắc ñộng mạch phổi. Dùng ñè lưỡi làm há miệng dễ dàng. tình trạng sức y thận.Cứng hàm. tối cấp.bội nhiễm: viêm phổi thuỳ hoặc viêm phế quản-phổi. thường gặp nhất là vế Trong trường hợp uốn ván cục bộ. . . viêm bàng quang.bệnh càng nặng). trong các năm 1996-2005 khoảng 12-15%.. nụ thịt khí quản. Phân ñộ uốn ván Dựa vào mức ñộ nặng của bệnh.Thời gian khởi bệnh (từ khi cứng hàm ñến khi co cứng toàn thân): càng ngắn càng nặng. ngộ ñộc Phenothiazine hoặc Metoclopramide( cứng hàm và với Hysteria. tăng hay giảm huyết áp nghiêm trọng .ngưng tim ñột ngột ( hiếm ). cơn co kéo quá dài gây ngạt ) . thể ñầu. sợ nước …).Tần số cơn co giật: càng dày càng xấu. Tỷ lệ tử vong do uốn ván ở người lớn khoảng 10-20%. tiên lượng còn phải căn cứ vào tuổi (tuổi > 50 nặng hơn người trẻ). VI.Độ 1 (nhẹ): cứng hàm nhẹ ñến vừa phải.Đường vào và ổ vi khuẩn: Nếu tìm ñược và giải quyết triệt ñể. Thường có thêm các triệu chứng khác kèm áp-xe.Chỉ có triệu chứng cứng hàm : Phân biệt với cứng hàm do bệnh nhân ñau không dám há miệng tr viêm amidal. TIÊN LƢỢNG Trước ñây tiên lượng dựa vào: . tiên lượng tốt. xơ gan. co cứng toàn thân. Chẩn ñoán gián biệt . tụ máu trong bao cơ (do co 2. . Do ñộc tố uốn ván gây co giật . người ta chia làm 4 ñộ : . ñứt dây chằng. Bệnh viện TƯ Huế. ở nội tạng ) : tiên lượng xấu . Nếu d : tương ñối nhẹ.Các cơn co giật ñiển hình từng ñợt .Độ 2 ( trung bình ): cứng hàm vừa phải. . Các tai biến do ñiều trị 95 . nếu hơn 4 cơn/ giờ kèm co thắt họng. Chẩn ñoán xác ñịnh Chủ yếu dựa vào lâm sàng với các dấu chứng : . nhất là xương sống ở trẻ nhỏ. nhiễm trùng huyết ( dùn . tăng tiế Hiện nay. Nếu không tìm gách. CHẨN ĐOÁN 1. không có cơn co giật. sẹo lồi.Trong một số trường hợp có thể phát hiện ñường xâm nhập của vi khuẩn. cứng hàm buổi sáng trong thấp khớp …). nhịp tim nhanh > 120 lần/ phút. ngộ ñộc Strychnin ( tiến triển rất nha hấy chất ñộc trong dạ dày và nước tiểu…).Cơn co giật toàn thân : gián biệt với bệnh dại ( có biểu hiện sợ gió. huyết áp cao kéo dài ( HA t oặc huyết áp thấp kéo dài ( HA tâm thu < 90 mmHg ). khó nuốt nh lần/ phút ). c quan trọng nhất. cơn giật nhẹ ñến trung bình nhưng ngắn. Do nằm lâu .gãy xương. . Nế uốt.5.tai biến do thở máy kéo dài.Độ 3 ( nặng ): cứng hàm nặng. bệnh tim.Thời gian ủ bệnh (từ khi vi khuẩn xâm nhập ñến triệu chứng ñầu tiên): càng ngắn càng nặng. không rối l . kh phút ). không kèm theo ñau ở vùng mặt cổ . BIẾN CHỨNG 1.loét dạ dày tá tràng 3.Cứng cổ và cứng lưng : Cần gián biệt với viêm màng não và viêm não. co cứng toàn thân. VII. thanh quản gây .tai biến huyết thanh (dùng SAT ngựa) . V.

PH NG BỆNH 1.2 g/ ngày x 10 ngày. Câu hỏi ôn tập 1. Một số tác giả có chỉ tích cực. Tiêm từ tháng thứ 2 trở ñi. + Metronidazole 1 . Liều tối ưu ñược xác ñịnh khi khống chế ñược các cơn co giật toàn g bệnh nhân và tùy theo diễn biến lâm sàng. Trong trường hợp không xử lý triệt ñể ñược. 4. có ưu ñiểm hơn về mặt lý thuyết (k hư Penicilline ) lẫn thực hành. Tiêm phòng + Ở nước ta. bảo vệ ñược 8 -14 tuần. ñiện giải. Mô tả các dấu hiệu của Hội chứng cường giao cảm ở bệnh nhân uốn ván ? 3. phải mở rộng. Đề phòng loét. Trình bày phác ñồ kiểm soát cơn co giật của bệnh uốn ván. + Hữu hiệu nhất là tiêm phòng cho toàn dân. Theo dõi và xử trí các biến chứng + Quan trọng nhất là nguy cơ ngạt thở do co thắt thanh môn và suy hô hấp do các cơ hô hấp co khống chế ñược cơn co: mở khí quản cấp cứu và hô hấp hỗ trợ (thở máy). nhưng không quá 7 mg/ kg/ ngày. Trung hòa ñộc tố + Globulin miễn dịch uốn ván từ người (HTIG : Human tetanus immunoglobulin): Không gây sốc ph uyết thanh. vitamin và muối khoáng cho bệnh nhâ + Xoay trở ñể chống loét.5ml Anatoxin. + Phụ nữ có thai ñược tiêm phòng 2 lần vào quý cuối và 1-2 tuần trước khi sinh. Nêu một số biến chứng thường gặp của bệnh uốn ván. VALIUM ). Lấy sạch các dị vật. Tuy gựa dễ gây phản ứng. Ở giai ñoạn hồi phục. tiêm phòng uốn ván ñược triển khai trong chương trình tiêm chủng mở rộng cho trẻ ho gà và bạch hầu (DPT). + Bảo ñảm nhu cầu calo. protide. Các thuốc khống chế cơn co giật khác như ronium chỉ ñược dùng ở các trung tâm lớn. IX. Xử lý vết thương có nguy cơ uốn ván Rửa sạch vết thương bằng nước ấm vô trùng. ĐIỀU TRỊ 1. 2. 2. nâng cao kiến thức vệ sinh cho nhân dân cũng là là những vùng chưa tiêm phòng rộng rãi ñược. lưu ý dùng Phenobarbital có ức chế hô hấp. Tiêm liên tiếp 3 mũi. các mô hoại tử và rửa bằng O 3. + Hạ huyết áp : truyền dịch và dùng các thuốc vận mạch + Tăng huyết áp : dùng thuốc chẹn alpha . chảy máu tiêu hóa + Phát hiện và ñiều trị bội nhiễm. Kiểm soát các cơn co giật Thuốc tốt nhất là Diazepam ( SEDUXEN. Liều dùng: khởi ñầu 1-2 ống u ñó nếu cần tiêm lặp lại. phòng cứng cơ và khớp + Có thể dùng thuốc chống ñông phòng thuyên tắc. ¥ . hoặc nếu có thể ñặt ống thông dạ dày. Liều dùng : 500 ñv tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch có hiệu q 0 ñv). ñường tĩnh mạch. cách nhau một tháng. bệnh huyết thanh và thời gian kháng thể tồn tại trong người ngắn (chỉ 1 . dẫn lưu.000 ñv tiêm bắp. Bệnh nhân sau khi khỏi uốn + Cải thiện chất lượng các nhà hộ sinh cơ sở. tiêm bắp. + Biến chứng ngừng tim thường ñột ngột và khó xử trí. Diệt vi khuẩn + Penicilline. lipide. nước. 5. chỉ có SAT nguồn gốc từ ngựa. Có thể dùng riêng lẻ hay phối hợp cả + Nếu tìm ñược ñường vào. các mô hoại tử. lấy các dị vật.VIII. Săn sóc bệnh nhân + Nuôi dưỡng hoặc bằng ñường tĩnh mạch. Nếu có dị ứng. cách nhau 1 tháng. Kích thích ñiện hay cơ học kèm theo xoa hân. có tác dụng phòng bệnh gần như suốt ñời. Phá bỏ các ng sinh. 5 năm nhắc lại mỗi lần một mũi. có thể ñổi hay uy nhiên. 2. 3 . + SAT: Ở nước ta hiện nay chưa có kháng huyết thanh người. phải giải mẫn cảm bằng các 96 nhỏ tăng dần (phương pháp Besredka). Tu sau 3-5 năm chưa ñược chú trọng. truyền tĩnh mạch.beta như Labetalol + Theo dõi các chức năng thận . dù test thử âm tính vẫn có thể xảy ra phản ứn 4. ruột. tiêm tĩnh mạch x 10 ngày. bên cạnh kháng sinh có thể dùng SAT (1500-3000 ñv 0. Trình bày cách xử lý vết thương ñể phòng bệnh uốn ván. Khi không có Diazepam hay ñã dùng liều khá cao mà không chế ngự ñược cơn giật. ba lần liên tiếp. bàng quang. Mô tả các triệu chứng của giai ñoạn khởi phát bệnh uốn ván. bảo ñảm ñược hô hấp hỗ trợ.5 triệu ñơn vị /ngày. tập và xoa bóp các cơ. Tuy nhiên. Phải thử phản ứng trước khi dùng. 5. tiêm nhắc lại sau 1 tháng và 6 tháng ). nhưng giá thành ñắt hơn.

có thể gây ñại dịch do trực khuẩn Yersinia pestis gây nên. Chẩn ñoán sớm và tiên lượng ñúng. pestis tương ñối kém. ống tiêu hóa. Mục tiêu BỆNH DỊCH HẠCH Ts. Nguồn bệnh Động vật gặm nhấm là vật chủ mang mầm bệnh dịch hạch. Ngược lại nếu gan lách không lọc ñược thì vi khuẩn Độc tố của vi khuẩn dịch hạch có ái tính với tổ chức thần kinh gây li bì mê sảng và các tổn t nội tạng. 2. ngoài ra người ta ñã tìm thấy irritans. Trong máu Quá trình bệnh lý có thể dừng lại ở ñây. Côn trùng trung gian Bọ chét là côn trùng trung gian truyền bệnh trong các giống chuột và từ chuột sang người. Có 2 loại ñộc tố .Nội ñộc tố: chịu nhiệt.Vật chủ thứ yếu tuy có vai trò trong quá trình sinh dịch nhưng riêng một mình nó khó duy tr hiếu những nguồn truyền bệnh chính 3. ĐẠI CƢƠNG Dịch hạch là bệnh truyền nhiễm rât nguy hiểm gây dịch. 3. II. ñường hô hấp). Trình bày ñược các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm. Hiện nay tuy bệnh không còn phổ biến như trước nhưng nó vẫn là hông làm tốt công tác chăm sóc sức khỏe ban ñầu và ñiều tra dịch tễ học bệnh có thể bộc phát anh. 2. Sau ñó theo dòng bạc eo dòng bạch huyết ñến các hạch sâu hoặc xa hạch khởi ñiểm.97 Bài 16. phần A và phần B . không hòa tan Cả hai loại ñộc tố tác dụng trên các mạch máu ngoại vi gây cô ñặc máu và sốc. gồm 2 thành phần. 4. cuối cùng mới vào máu. có sức duy trì mầm bệnh lâu dài . SINH L BỆNH Vi khuẩn dịch hạch xâm nhập vào cơ thể qua da ( chủ yếu do vết ñốt của bọ chét) và niêm mạc (màng tiếp hợp. 98 ¡ . Điều trị sớm và kịp thời. 5. có 2 loại nguồn bệnh : . Bs Trần xuân Chương 1. sức ñề kháng của Y. nguyên nhân và yếu tố dịch tễ học của bệnh. niêm mạc hầu họng.Vật chủ chính gặp trong ổ dịch thiên nhiên.Ngoaị ñộc tố: không chịu nhiệt. nội ñộc tố có á III DỊCH TỄ HỌC 1. BỆNH NGUYÊN Yersinia pestis là một cầu trực khuẩn Gr (-). ñộng vật hoang dại như người làm rừng cao hơn. Yếu tố nghề nghiệp Những người làm nghề có tiếp xúc với các loài gặm nhấm. Tất truyền bệnh ñặc biệt là Xenopsylla cheopis là môi giới chính. hòa tan. Xác ñịnh ñược tầm quan trọng. IV. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh Nội dung I.

Có chuột chết tự nhiên và nhiều . khó nàn ít khi nghe rales bệnh lý . khạc nhiều ñàm.Viêm hạch: ở bất kỳ nơi nào của hệ thống bạch huyết ngoại biên.Soi phết máu ngoại vi (+) :thường gặp trong thể nhiễm trùng huyết tiên phát.1 Tiên phát Hiếm gặp. VI.1. vi khuẩn qua mũi xâm nhập vào niêm mạc ñường hô hấp trên nhưng khôn Bệnh gây miễn dịch khá bền vững. ñể chảy ra một chất nước hung hung ñỏ. .Thời kỳ toàn phát . khó chịu. bệnh khởi ñột ngột ở người khỏe mạnh với mệt mỏi. 3. dưới hàm. mê sảng. bụ au ñó choáng nhiễm trùng. có khi bạch cầu giảm 1000/mm3. nhức ñầu.Tiểu cầu giảm trong thể nặng. nhất là khi có hiện tượng rối lọan ñông máu.2 Thứ phát: sau viêm hạch Bệnh cấp tính nhưng ít rầm rộ.80%) .Nên tổ chức ñiều trị tại chỗ. Thời kỳ khởi phát Trước khi nổi hạch. 2.Tìm kháng thể trong huyết thanh bệnh nhân .Phải dùng kháng sinh sớm .3. liên quan ñến nơi bọ chét ñ hiều nổi hạch ở bẹn (62. mạch tăng. Nung bệnh ngắn chừng vài giờ. bệnh nhân mệt mỏi -24 h sau các biểu hiện tổn thương ngày càng rõ: ñau ngực. Sốt rất cao kèm rét run.Trong dịch hạch thể phổi. ñau càng nhiều bệnh càng nặng. VII. máu. dịc 99 .Cấy máu : Thường (+) ở thể nhiễm trùng huyết. nôn mửa. ñờm. Các biện pháp xử lý sớm .Chưa tiêm phòng dịch hạch Lâm sàng: Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc nặng kèm ñau vùng hạch (lúc hạch chưa sưng) Cận lâm VIII. CHẨN ĐOÁN Dịch tễ học . Thể nhiễm trùng huyết 2. Tiên lượng khả quan hơn nếu ñược ñiều trị tích cực. kịch liệt với sốt cao 40-410C. Thời kỳ lui bệnh Hạch viêm sẽ hóa mủ.1 Tiên phát Bệnh khởi ñột ngột. Xquang: Hình ảnh ñặc phổi hay hình ảnh bong bóng như trong tụ cầu phổi . cổ. Bệnh có thể khỏi sau > 1 t iển ñến các thể nặûng như nhiễm trùng huyết hay viêm phổi làm chết nhanh. chó hợp khởi phát bằng triệu chứng nhiễm ñộc. mạch nhanh. thường chỉ 1 hạch. Thời kỳ nung bệnh Từ 1 ñến 5 ngày.Cách ly bệnh nhân ở trạm xá phường xã .Mức ñộ chuột và bọ chét tăng cao . 1. Chẩn ño huẩn có mặt ở chất nhày họng. ho từng cơn. .000/mm3. viêm phổi. Đặc ñiểm hạch viêm: Đau xuất hiện sớm trước khi sưng. chất nhày ở cổ họng. kích ñộng. nếu xét cần phải chuyển sớm . dọc cơ ức ñòn chủm (1 eo chân rất hiếm. LÂM SÀNG 1.Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc: Sốt. V. người lừ ñừ. tiêu chảy. ñau nhiều ở vùng sắp nổi hạch . Tìm Yersinia pestis trong các bệnh phẩm như chọc hút hạch. mệt mỏi. 1. Thể viêm hạch Chiếm 90 -95% trong dịch hạch. ñông máu rải rác thành mạch và tử vong nhanh chóng 2. tự vỡ. 3. hiếm khi tái phát. ở thể nhiễm trùng huyết tiên phát bạch cầu tăng rất cao tới 50. là biến chứng của thể hạch không ñược phát hiện và ñiều trị kịp thời. Nếu ñược ñiều trị ñ tuần ñiều trị . Soi phết máu n ong nhiễm trùng huyết thứ phát. ĐIỀU TRỊ 1. Khi hạch uanh hạch bị viêm dính nện khó xác ñịnh ranh giới và kích thước.Vùng dịch lưu hành . hốt 1. L >80% . có thể ngắn hơn (vài giờ) hay dài hơn (8 -10 ngày) nhưng ít gặp. CẬN LÂM SÀNG . 1. Thể phổi 3.2. N > 80%.4. .2 Thứ phát Thường gặp hơn.Bệnh càng nặng bạch cầu càng tăng. kế ñó là nách (14 -20%). nhịp thở tăng.

trợ sức. tạo miễn dịch nhanh (5 .Tiêm chủng : Đã ñược nghiên cứu từ lâu nhưng hiệu lực của nó không cao.Điều trị sớm khi nghi ngờ. PH NG BỆNH VÀ CHỐNG DỊCH Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch : . phân. thể phổi giảm 5-10% 2. Đặc ñiểm lâm sàng của dịch hạch thể phổi ? 4. IX. khi bệnh giảm 2 thứ kháng sinh sau . không tiêm cho người ở sống giảm ñộc lực. nghi nghờ dịch hạch. Phác ñồ ñiều trị 2. 2.Đẩy mạnh công tác tuyên truyền ñể nhân dân hiểu rõ sự nguy hiểm của bệnh.2 mét. . thở Oxy.5 .Biện pháp hồi sức: Truyền dịch. Mục tiêu BỆNH NHIỄM LEPTOSPIRA (LEPTOSPIROSIS) BsCK2. thể thông thường giảm tỷ lệ tử vong 40 %.Cách ly bệnh nhân hoàn toàn .1. ¥ .Xử lý tử thi bệnh nhân dịch hạch: Tử thi bọc trong vải tẩm lysol 5% hoặc chloramin 3% . Bên trong quan tài phải rắc chlorua vôi. Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh nhiễm Leptospira. Thể nhẹ: Dùng một kháng sinh uống 7 ngày liên tục Tetracycllin hoặc Chloramphenicol 40mg /kg /ngày hoặc cotrimoxazol 480 mg X 4 viên /ngày.Corticoide: Depersolone 30 -60 mg . Nêu ñặc ñiểm viêm hạch trong dịch hạch thể hạch ? 3. trợ tim mạch. ñàm. sau ñó ñem chôn sâu 1. Phác ñồ ñiều trị dịch hạch thể nhẹ và trung bình ? 5.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. Thể nặng -Kháng sinh dùng phối hợp 3 kháng sinh với liều như trên. Câu hỏi ôn tập 100 1. trợ sức. tiêm một lần.Uống thuốc phòng Đối tượng cho uống thuốc phòng khẩn cấp là người tiếp xúc bệnh nhân và người sống chung nhà b nhiên.Báo cáo dịch khẩn cấp và bắt buộc . các biến chứng thường gặp của bệnh nhiễm Leptospira. Thường dùng Tetracycline 1 g/ngày hay Cotrimoxazol 480 mg x 4 viên /ngày x 7 ngày Những người tiêm phòng dịch dạch chưa quá 6 tháng không cần uống phòng .3. 2. thân thể. Khi có dịch bùng phát nên tiêm phòng cho nhân dân ở các vùng lân cận. Các biện pháp chống dịch hạch khi có dịch ? 101 Bài 17. . . Thể trung bình: streptomycine 50mg /kg/ngày tiêm bắp + tetracyclline uống 50mg /kg /ngày hoặc chloramphenicol 7-10 ngày liên tục. mủ xử lý bằng nước Javen.Diệt bọ chét và diệt chuột (diệt bọ chét trước diệt chuột) .7 ngày sau khi tiêm) . 2.Chất thải của bệnh nhân như nước tiểu.2.Chăm sóc bệnh nhân: vệ sinh răng miệng. truyền dịch nếu cần. . -Thuốc an thần hạ nhiệt ñộ. Nguồn bệnh và côn trùng trung gian gây bệnh dịch hạch là gì ? 2. nâng cao thể trạng.

L. có phức hợp miễn dịch lưu hành và sự lắng ñọng bổ thể tại cầu thận. Chỉ có một số type hay gặp và gây bệnh cho người. cán bộ thú y .kháng thể.. Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh nhiễm Leptospira. Thể nặng ñặc trưng bởi xuất huyết. thoát d an gan.1.Leptospira có thể tìm thấy dễ dàng trong dịch não tuỷ vào tuần ñầu của bệnh. IV. chỉ phát hiện bằng nhuộm nitrat bạc. bò. Bệnh thường diễn biến theo 2 pha : 1. Mắt bị xung huyết. hai bên thái dương. Hội chứng Weil là một bệnh cảnh nặng của nhiễm xoắn khuẩn. gợi ý viêm vi cầu t . Tuy nhiên ở giai ñọan này các xét nghiệm huyết thanh thườn ¡ ¦ § . trâu. liên quan ñến công việc dầm nước và công nhân vệ sinh cống rãnh. có thể ở vùng chẩm. chính chất này giúp Leptospira xâm nhập bất thường vào nhiều cơ Những phát hiện về lâm sàng và mô học trên người và ñộng vất cho thấy tính chất gây bệnh của enzyme và các chất biến dưõng khác tạo ra từ sự ly giải của Leptospira Bản chất của các rối lọan là thương tổn màng các mạch máu nhỏ. ñưa ñến viêm mao mạch. Giai ñoạn khỏi bệnh nhiều sợi cơ mới ñược thành lập. Người chỉ mắc bệnh khi tiếp xúc với ñất. có thể dao ñộng trong khoảng 2-26 ngày. cẳng chân.NGUYÊN NHÂN Leptospira là một loại xoắn khuẩn thuộc họ Leptospiraceae. Cận lâm sàng : trong giai ñọan tòan phát (thường là tuần ñầu tiên). LÂM SÀNG Bệnh cảnh lâm sàng có thể nhẹ hoặc rất nặng. . không bắt màu nhuộm gram thông thường. nhức ñầu. rét run. Leptospira di chuyển xoắn ốc nên có thể lách qua các mô liên kết dễ dàng. Tác nhân ictero haemorrhagiae. lúc con người phải lao ñộng hay giải trí ngòai trời. Bệ tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan.. thợ mỏ. I. Ngược lại. ta có thể tìm thấy vi khu và tuần thứ hai ở trong nước tiểu.Thời kỳ ủ bệnh Trung bình từ 1-2 tuần. copenhageni.. suy thận (hội chứng Weil) do L. nhất là các ñộng vật gặm nhấm như chuột và gia súc như chó. bataviae. Bệnh thường xảy ra vào mùa hè-thu. Leptospira vào máu. GIẢI PHẪU BỆNH VÀ SINH L BỆNH Sau khi qua da và niêm mạc. Các biến ñổi củ muộn. Nội dung Nhiễm xoắn khuẩn Leptospira là bệnh của súc vật hoang dại và gia súc lan truyền cho người. thận. có nhiều type huyết thanh khác nhau.2. nước có xoắn khuẩn thải ra từ nước tiểu ñộng vật hay từ máu hoặc xác ñộng vật mắc bệnh. vàng da. Ngoài ra. cơ.3. và từ các mao mạch có thể gây tổn thương cho bất kỳ cơ quan nào khác như m 102 .. có kích thước rất mãnh . Nhiễm xoắn khuẩn cũng là bệnh nghề nghiệp. ho. Vàng da xuất hiện 5-7 ngày sau khi khởi phá 1. DỊCH TỄ HỌC Leptospira là bệnh chủ yếu của các ñộng vật.. Thời kỳ tòan phát Các triệu chứng trên tiếp tục phát triển nặng hơn.autumnalis.gây ra. 1.Gan: hoại tử trung tâm các thùy kèm các tế bào Kuffer phình to..3. cũng phát chất lọc canh cấy Leptospira.Pha nhiễm khuẩn huyết (Acute leptospiremic phase) 1. Một type huyết thanh có thể gây nhiều bệnh cảnh khác nhau. vã mồ hôi và ñau c thường có cơn rét run. Thời kỳ khởi phát Khởi phát thường với các triệu chứng sốt. khi ñó leptospira ñã biến iêm màng não có lẽ do phản ứng kháng nguyên. uy thận..vì thường xuyên tiếp xúc với nguồn bệnh III.Thận: Thường có viêm thận kẽ và hoại tử ống thận. L. Tuy nhiên không có hoại tử . 4. II. Mô tả ñược các biện pháp dự phòng bệnh nhiễm Leptospira trong cộng ñồng. chia thành 23 nhóm. lan tràn khắp cơ thể gây những biểu hiện bệnh lý ở nhiều cơ quan. trên kính như chuổi cầu trùng. ñau họng . lưng. thường lúc ñó chỉ xuất hiện khi nồng ñộ kháng thể trong huyết thanh bắt ñầu tăng. Leptospira thường ñược tìm thấy trong lòn g thận có lẽ do thiều oxy máu hoặc tác ñộng gây ñộc trực tiếp của Leptospira.. có khi không ñ . Xo óp cơ làm cơn ñau tăng lên. Nhức ñầu có thể ở vùng trán. Bệnh nhân ñau cơ nhiều hơn. Trên da thường có nổi các ban ñỏ dạng dát hay dạng ban lấm tấm khu trú có thể có chảy máu cam. heo.Cơ:: Mặc dù ñau cơ xuất hiện sớm và trầm trọng nhưng thay ñổi mô học thường không ñáng kể. Có ñến hơn 200 type. sợ ánh sáng. Nam m tuổi hay mắc. một bệnh cảnh lâm sàng nhóm gây bệnh tạo nên.

ñau cơ. nhuộm nitrat bạc thường không ñược ñối thấp + Phân lập xoắn khuẩn . ngay cả khi bệnh nhân có ñiều trị kháng sinh 4.Công thức máu cho thấy bạch cầu tăng cao. không có giai ñọan niệu rồi vô niệu.Pha miễn dịch (Immune leptospiruric phase) Sự bắt ñầu pha miễn dịch có liên quan ñến sự xuất hiện các kháng thể. Có thể phân lập ñược xoắn khuẩn từ dịch não tuỷ.Ngưng kết vi thể (MAT: microscopic agglutination test) dương tính khi hiệu giá 1/100. các triệu chứng xuất hiện trở lại của bệnh.Test ELISA ( enzyme-linked immuno-absorbent assay) : nhạy nhưng ñắt tiền. Ngòai ra còn có thể xác ñịnh bằng các xét nghiệm huyết thanh và kỹ thuật PCR. các cặn lắng của rê máu và creatinin máu tăng cao. suy thận.Cấy nước tiểu : Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhâ háng sau khi khỏi bệnh. suy thận.000 – 20. 1. creatinin máu thường tăng rất cao trong các trường hợp có vàng da.Viêm gan: Thể viêm gan cấp với các triệu chứng gan to. ña số ña nhân trung tính. Bilirubin tăng thường 5. CẬN LÂM SÀNG 1. .000/mm3.4. gây ra bởi giảm thể tích tuần hoàn và giảm tưới máu thận. V. Tuy nhiên trong máu công thức bạch cầu có thể v tính. dịch thẩm phân phúc mạc + Các xét nghiệm huyết thanh :Các phương pháp chẩn ñoán hay dùng hiện nay là : . chủ yếu ña nhân trung tính trong phần lớn trường hợ rê máu và creatinine máu tạm thời. + Nghề nghiệp có nguy cơ nhiễm xoắn khuẩn. Vàng da không có liên quan ñến hoại tử tế bào g tử ống thận cấp. 2. ñặc trưng bởi vàng da. Xét nghiệm cân lâm sàng: . xuất huyết. chỉ thực hiện ở các trung tâm lớn. xuất huyết và c g trên thường xuất hiện sau khoảng 4-9 ngày.Cấy máu : Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh. 1. Biểu hiện hay gặp là vi viêm cơ tim và viêm não. hiếm khi ñến mức ñộ gây xuất huyết nặng 2. Nước tiểu: hemoglobin niệu. có thể bạch cầu bì da càng nặng bạch cầu càng tăng cao.Cấy nước tiểu: Chỉ dương tính sau tuần ñâu tiên của bệnh và kéo rất dài về sau vì bệnh nhân g sau khi khỏi bệnh. 2. Công thức máu: Bạch cầu thường tăng khoảng 10. Các dấu hiệu gợi ý trên lâm sàng : + Tiền sử có tiếp xúc với nguồn bệnh trong vòng 1 tháng.Suy thận cấp : có thể xảy ra ngay trong giai ñọan tòan phát và kéo dài. .Xuất huyết nhiều nơi : biểu hiện thường ở dưới da với nhũng mảng rộng là một biểu hiện nặng khối lượng tuần hòan. Chẩn ñoán vi sinh: + Soi: Phương pháp quan sát trực tiếp xoắn khuẩn trong máu hay nước tiểu bằng soi kính hiển v và ñộ dặc hiệu (60. trụ hạt. Vàng da rõ do ứ mật .PCR: Được dùng ñể phát hiện chuỗi DNA của Leptospira. Thời kỳ hồi phục tạm thời Phần lớn các triệu chứng biến mất sau 1 tuần. SGPT thường tăng dưới 5 lần trị số bình thường. xung huyết kết mạc.1%) thường thấp Một số phương pháp nhuộm như nhuộm miễn dịch huỳnh quang. ñau. VI. + Các triệu chứng : sốt. . không tìm thấy vi là lympho như trường hợp viêm màng não virus. hồng cầu. các cặn lắng của hồng cầu và các mảnh của t 3. CHẨN ĐOÁN Chẩn ñóan xác ñịnh nhờ tìm ñược vi khuẩn trong máu hay trong nước tiểu.Viêm màng não: thường có hội chứng màng não rõ. . . ĐIỀU TRỊ . Xét nghiệm có thể có hemoglobin niệu. Sau 1-3 ngày.Các xét nghiệm huyết thanh VII. hồng cầu. trụ hạt.Cấy máu: Chỉ dương tính trong tuần ñầu tiên của bệnh. vàng da. Chức năng thận: Uré. . nhưng dịch não tủy trong. Chức năng gan: SGOT. 103 . . Chỉ p vào tuần thứ hai của bệnh. . Hồng cầu giảm nhiều nếu có tán huyết nội mạch hoặc xuất huyết Tiểu cầu giảm. .Hội chứng Weil :Là thể nặng nhất của bệnh.

liều duy nhất mỗi tuần. Điều trị nguyên nhân Xoắn khuẩn nhậy cảm với hầu hết các kháng sinh thông thường. ủng bảo hộ khi phải làm việc trong môi trường có nhiều xoắn khuẩn như kha g. Theo dõi và săn sóc có hiệu quả người nhiễm HIV trong mỗi giai ñọan Nội dung I. làm cơ thể mất dần khả năn hãm ñược tiến triển của bệnh.Sử dụng găng tay. VIII. Khi kháng sinh thường không có hiệu quả. NHIỄM HIV/ AIDS Mục tiêu Ts. Điều trị một trường hợp bệnh leptospira có suy thận cấp 5. Amoxicillin hoặc Ampicillin bằng ñường uống. 2. . icterohemorrhagiae) trong 3 năm. tránh tiếp xúc với nước tiểu và ñộng vật chết. 2. CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS Bài 18. là một bệnh chưa có thuốc ñiều trị thật sự.. chia 4 lần trong 7 ngày... Lâm sàng của bệnh leptospira pha miễn dịch 3. và ñặc biệt hệ miễn hay do chính virus HIV. Các yếu tố nguy cơ của bệnh leptospira 2. 200mg. 1ml/lần). và miễn dịch ñầu tiên ñược ghi nhận . SƠ LƢỢC LỊCH SỬ Những trường hợp nhiễm trùng cơ hội hay u Kaposi do suy giảm ¥ nhưng chúng ngày càng tấn công m dịch.1.Vaccine có khả năng bảo vệ chống xoắn khuẩn vàng da xuất huyết (L. heo. chỉ kìm mất hiệu quả do nhiều nguyên nhân khác nhau. PH NG BỆNH 1. nhất là ARDS .Diệt chuột và các lòai gậm nhấm. của cơ thể. Doxycyclin.Các biện pháp chung . II. 105 Chƣơng 3. thân nhân và những người có nguy cơ nhiễm HIV về ñường lâ 2. chó. Bệnh nhân có hội chứng Weil cần ñược truyền máu và ti có suy hô hấp. như hệ thần kinh trung ương. Liều Amoxicillin và Ampicilli x 7 ngày. Các xét nghiệm giúp chẩn ñoán xác ñịnh bệnh leptospira 4.. . Câu hỏi ôn tập 1. Tuy chậm. Đến nay. Tuy nhiên kháng sinh chỉ có hiệu lực khi dùng sớm.Trường hợp mới nhiễm có thể dùng Doxycyclin. Trường hợp bệnh nhẹ có thể dùng Tetra cyclin. Tư vấn ñược cho người nhiễm HIV.Theo dõi ñịnh kỳ các nghề nghiệp có nguy cơ mắc xoắn khuẩn cao. 104 Liều Pénicillin: 6 triệu ñơn vị/ ngày. Có thể tiêm phòng vaccine cho súc vật: trâu bò. Hiệu lực bảo vệ xuất hiện sau lần tiêm thứ ba (mỗi lần các nhau 15 ngày. Trình bày các biện pháp phòng bệnh do leptospira. . Tiêm chủng . trong vòng 5 ngày kể từ khi phát bệnh. ĐỊNH NGHĨA Nhiễm HIV là tình trạng có virus HIV trong cơ thể.BsCK1 Nguyễn Lô 1. Trường hợp nặng nên dùng Pénicil illin hoặc Erythromycin ñường tĩnh mạch. Điều trị triệu chứng Cần tái lập cân bằng nước và ñiện giải.

nhóm lại thành những virus hòan chỉnh và phá vỡ tế bào vật chủ ñể phó tiếp tục tấn công các tế bào ñích khác. có thể gây b ¡ © . III. Một số người (thường thuộc chủng tộc Cacause. lần lượt ra ñời ñể giúp cho các nhà lâm sàng. giúp cho virus thay ñổi iến chủng khác nhau. thống nh Về ñiều trị. giúp cho virus thóat khỏi sự tìm diệt của hệ miễn dịch. nhờ vào chức năng trình diện kháng nguyên của các ñại thực bào thích hợp. v thường như dung dịch cloramin. hay có sai sót so với nguyên bản ban ñầu.000. báo cáo của Ủy ban phòng chống HIV/AIDS quốc gia ước tính ñến cuối 2007 có khoảng 400. virus khó bị tiêu diệt. xâm nhập và phá hủy tế bào nầy. dịch tễ và miễn dịch. M nhưng ñường nầy ngày càng hạn chế do những biện pháp phát hiện HIV trước khi cho máu ngày cà Báo cáo của WHO vào 31/12/2007: Uớc tính toàn thế giới có khoảng 65 triệu người nhiễm HIV. nước Javel. Hà nội. Nhiễm HIV2 có tiến triển ñến giai ñọan AI 106 Cả hai lọai ñều là những Retrovirus. Chúng tấn công các tế bào có mang có ái tính với chemokin như các tế bào lympho T giúp ñỡ (ñược gọi là các tế bào CD4+). dẫn ñến nhiễm trù Bản thân virus HIV cũng có thể tấn công một số cơ quan có nhiều tế bào mang receptor CD4 như biến chứng thần kinh quan trọng. 000. Luc Montagnier (Pháp) phân lập ñược HIV 1. cũng có những tiến bộ vượt bậc.400. Tuy nhiên trong cơ thể người nhiễm.000. của CDC (1987). Hải phòng. không có thụ thể CCR5. nhưng hiện nay có nguy cơ tăng nhanh hơn các c Trên lâm sàng. Virus ñược bọc bởi một lớp vỏ ngòai. số người nhiễm mới ở các nước phát triển như Tây Âu và Bắc Mỹ ngày càng giảm.000 Châu Á : chủ yếu ở Nam Á và ĐNA : 7. Kể từ 1995. An giang. khác nhau khá nhiều về một số kháng gây bệnh và diễn tiến lâm sàng không khác nhau lắm.000 trong ñó ñông Âu 1. Ở Việt Nam. bệnh nhanh chóng lan truyền khắp thế giới th túy và mãi dâm. nên m IV. Quảng ninh. tế bào cell) ở hệ thần kinh. Cần t Nguồn lây : Hiện nay HIV chỉ có vật chủ là người. Ức chế ñược nhóm men nầy sẽ ức chế ñược sự nhân lên Virus HIV không có khả năng tồn tại lâu ở ngọai cảnh. Bệnh ñược nhanh chóng lan truyền và phát hiện lần lượt trên thế giới một cách nhanh chóng. gồm các glycoprotein 120 và glycoprotein 41.3 triệu Châu Phi vùng hạ sa mac Sahara : 25. năm sau 1984. tro Vùng biển Caribe và châu Phi vùng hạ sa mạc Sahara vẫn còn giữ ở mức ñộ cao. viết tắt là RT). Các tỉnh và thành phố có số lượn HCM. IV. của Walter Reed (1986).000 nguời nhiễm HIV (tỷ lệ 1/200 dân số). da trắng).000 Bắc Phi và Trung Đông : 480. ñiều nầy giải thích những trường hợp nhiễm HIV tiễn triển kéo dài ñến 15-16 năm. DỊCH TỄ HỌC Từ những phát hiện ñầu tiên năm 1981 tại Hoa kỳ. tác dụng phụ và sự xuất hiện virus kháng thuốc khi dùng lâu dài làm cho hiệ hiều hạn chế. 880. ñặc biệt tế bào T CD4+. Vũng tàu. tìm ñược HIV2. Một nhóm men quan trọng của virus là các men tiêu proteine (các protease). 107 Tuy nhiên. Hai coreceptor nổi tiếng của HIV là những thụ thể của ch trúc dạng –CCR5. Thuốc kháng HIV ñầu tiên (AZT) ñược thử nghiệm ( iếp theo các nhóm thuốc kháng HIV khác lần lượt phát hiện. Điều nầy. Các virus tương tự (như SIV). tử Phân bố theo ñịa lý như sau Châu Mỹ : 3. Sau ñó. TÁC NHÂN GÂY BỆNH và SINH L BỆNH ĐẠI CƢƠNG Virus HIV hiện nay ñược phát hiện có 2 lọai HIV1 và HIV2. thậm chí có hy vọng biến nhiễm HIV thành một bện iá thành quá ñắt. Chúng bị diệt bởi nhiệt ñộ > 56 ñộ C.Năm 1983. có khả năng là nhóm CD4 và các coreceptor khác.000 Châu c : 32. Đống nai. chúng có khả năng tổng hợp thành D RNA nhờ vào một men ñặc biệt gọi là men sao mã ngược (reverse transcriptase. nhiều phương thức ñể cố gắng hệ thống hóa biểu hiện hết sức ña dạng của căn bệ (1985). liệu pháp kết hợp 3 th uả trong việc chận ñứng tiến triển của bệnh. Đồng tháp. với acid nhân là RNA. các ñại thực bào.Từ ñó lan ñến cho người hôn phối và trẻ em ra ñời từ những người mẹ HIV (+). hơi nước nóng. khả năng thay ñổi kháng nguyên thường xuy g tìm cách diệt chúng. một có cấu trúc –CXCR4. các tế bào mono và các tế bào lympho ở vùng mầm của h Chúng ẩn trong các hạch bạch huyết ở giai ñọan ñầu. lan ñến châu Á muộn hơn. Các men nầy giúp c irus vừa ñược tổng hợp. ñặ cuối thập niên 1980. của WHO rồi của CDC cải tiến (1993) với những uyết ñiểm riêng.000 Châu Âu : 1. hông hòan chỉnh. Tế bào T CD4+ là tế bào quan trọng trong ñiều hòa miễn dịch của cả hai hệ miễn dịch thể dịch giảm dần số lượng T CD4+ làm cơ thể mất khả năng miễn dịch với ngọai cảnh. Nghệ an.

Nồng ñộ virus trong máu tăng dần theo thời gian (do ñó khả n lượng T4 ở giai ñọan nầy vẫn nằm trong giới hạn bình thường. kể cả cá h ở khỉ tương tự nhiễm HIV ở người và là mô hình tốt ñể nghiên cứu HIV ở người. nhưng không triệt tiêu hẳn vì không thể sổ. Sau một giai ñọan khá dà nh nhất là 3 năm.Lây từ mẹ qua con: có thể lây trong giai ñọan thai kỳ. nước tiểu. hiện ñang xử dụng ở nước ta. các xét nghiệm nầy chưa phổ biến. Những biể thời gian tiến ñến AIDS. Biểu hiện càng nặng. là những ñường lây cần lưu ý. và dễ kháng thuốc. Nếu chữa khỏi thường hay tái phát. Zona nhiều vùng trên cơ thể. Cuối giai ñọan sơ nhiễm. ñòi hỏi phải uống thuố ¡   .). rối lọan tiêu hóa.Đường máu: Máu.. nước bọt. 4. Chỉ ph sản phẩm của HIV (gp 20. Trong giai ñọan nầy. Trung bình 10 năm).. Giai ñọan sơ nhiễm Giai ñọan nầy tính từ lúc virus HIV xâm nhập vào ñến lúc cơ thể có kháng thể chống lại HIV ( -6 tuần. ung thư. Đến nay chưa có bằng chứng lây qua các côn trùn . Số lượng tế bào T Giai ñọan nầy. Giai ñọan tiền AIDS (Trước ñây gọi là giai ñọan có biểu hiện các phức hợp liên quan ñến AI Giai ñọan nầy. Trong giai ñọan nầy. cường giáp. ñàm. thậm chí những triệu chứng thần kinh. các dịch cơ thể người nhiễm HIV ñưa trực tiếp vào máu hay qua iên. tiếp tục họat ñộng tình dục nên làm tăng khả năng truyền b Bên trong cơ thể virus tiếp tục sinh sản và hủy họai dần tế bào T4. Giai ñọan tiềm ẩn Sau thời kỳ sơ nhiễm. mật ñộ virus rất cao. sang chấn khi giao hợp. ñái ñư xoang miệng. ña khi biểu hiện viêm phổi. virus t erminative zone) của các hạch bạch huyết.. Ngược lại. tái phát nhiều lần là một bệnh hay gặp ở giai ñọan nầy. Trên lâm sàng bệnh nhân thường mắc các nhiễm trùng cơ hội. phân. huyết tương.có mật ñộ virus thấp. Chỉ lây khi có cơ hội tiêp niêm mạc ñã bị xây xát. Nhưng trừ quan hệ tình dục. mức ñộ lây tùy thuộc vào nồng ñộ virus. dài nhất có thể ñến 16 năm. có bệnh hoa liễu kh m thường gây nhiễm cho nữ nhiều hơn. bệnh nhân có một số biểu hiện lâm sàng của nhiễm virus chung chung như sốt. cơ thể bắt ñầu tạo kháng thể tìm diệt HIV. Nồng ñộ nầy thay ñổi tùy theo giai ñọan của bệnh như mồ hôi. lây truyền qua ñường máu chủ yếu xẩy ra ở những người nghiện chích ma túy dùn từ truyền máu hay các chế phẩm của máu ngày càng ít. Giai ñọan âm tính giả nầy gọi là giai ñọan cửa sổ. Các bệnh cơ hội 109 thường khó chữa. V. Mật ñộ virus lúc nầy trong máu thấp. . 3. Hệ miễn dị vệ cơ thể. một số bệnh ác tính có Kaposi). ña số lây qua các dịch nầy là tai nạn nghề nghiệp của ngành y t Trong thực tế.. kháng thể vẫn 108 chưa dương tính. dụng cụ cắt m nh trùng kỹ. HIV1 và HIV2 cũng không gây bệnh cho các ñộng vật khác. bệnh nhân thường có các biểu hiện lâm sàng với những hội chứng gợi ý ñến nhiễm cân 10% trọng lượng cơ thể MÀ KHÔNG T M ĐƯỢC L DO nào khác (lao. Giai ñọan nầy có thể phát hiện hể. và kháng thể kháng HIV bắt ñầu xuấ tiếp virus có thể âm tính do lượng virus quá thấp hay do virus ẩn trong các hạch bạch huyết. Một số có các biến chứng do chính virus HIV gây ra (viêm não do HIV. CÁC GIAI ĐOẠN NHIỄM HIV 1.Các bệnh nầy g phân lọai của CDC 1993. Phụ nữ có thể lọan sản hay K cổ tử cung tại . càng nhanh tiến ñến giai ñọan cuối. mọi trường hợp có T4 < 200/mm3 ñều xếp vào giai ñọan AIDS. ñáp ứng kém với ñiều trị.). Chúng thay ñổi kháng nguyên và ở trong các ñại thự tế bào gây ñộc và tế bào giết. nhưng nguy hiểm vì người inh họat bình thường trong xã hội. Giai ñọan AIDS Theo quy ñịnh của CDC. các xét nghiệm tìm kháng thể ñều âm tính vì cơ thể chưa sản xuất. dịch khớp. Dịch sinh dục và các dịch kín trong cơ thể (dịch não tủy. HIV lây qua ba ñường : .bệnh cho người. Đường lây truyền: Hiện nay.. Giai ñọa mm3.Ðường tình dục: Là con ñường lây truyền khá phổ biến và khó ngăn cản do thiếu hiếu biết. N uy cơ lớn hơn khi giao hợp qua ñường trực tràng. Biểu ñồ 1: Diễn biến số tế bào T CD4+ và nồng ñộ HIV ở ngƣời nhiễm HIV 2. nên rất dễ lây nhiễm. lượng tế bào T4 không còn có biểu hiện suy giảm miễn dịch. Ở nước ta. lượng virus trong máu giảm xuống. ở âm ñạo. gp40. Trong giai ñọan nầy. Các xây xát qua da và niêm mạc do dùng chung những dụng cụ như dao cạo râu. trong thời gian chu sinh và trong khi cho con bú dù rằng mật ñộ virus trong sữa mẹ thấp.

Các xét nghiệm nầy không phát hiện ñư yên bệnh nhân xét nghiệm lần 2. Lao Lao là bệnh cơ hội hàng ñầu ở người nhiễm HIV nước ta. Tuy nhiên khi tình trạng miễn dịch giảm. sau 3 tháng không có tiếp xúc với nguồn lây nhiễm nào khác. khó ñiều trị và làm xuất hiện các chủng kháng thuốc nhiều hơn. Giai ñọan nầy mật ñộ virus trong máu rất cao.1. chắc chắn tử vong) cho cá nhân c h hưởng rất lớn ñến ñời sống bệnh nhân về mặt thể chất cũng như tâm lý. dùng thuốc ức c giai ñọan AIDS). có nguồn gốc từ chuột ñồng (Bambou Rat). cần xác ñịnh thêm bằng các xét nghiệm khác trước khi khẳng ñịnh. VI. jeroveci. Đây là một bệnh phòng ñược. Thường có biểu iện dễ lầm với u nhầy lây (Molluscum contagium). mẹ HIV (+).h nhiễm trùng cùng lúc cho nên rất khó ñiều trị và bệnh nhân thường tử vong . CHẨN ĐOÁN 1. ở nươc ta chưa thấy báo cá chưa có phương tiện ñể khẳng ñịnh. dù có ñáp ứng với Fluoroqu onidazole. Nấm Candida Hay xuất hiện ở xoang miệng và âm ñạo. nếu xét nghiệm dương tính.7. Nhiễm nấm Penicillum marnerffei Lọai nấm nầy chỉ phổ biến ở Đông nam Á. Ở Thái Lan ñ chưa có công bố chính thức. ảnh hưởng ñến uy tín khi kết luận một người nhiễm HIV. Vì thế. Cần cho xét nghiệm dịch não tủy (nh với Amphotericine B hay Fluconazole. Nhưng u Kaposi. Chúng tôi chỉ kể ñến một số bệnh hay gặp ở nước ta.. Pyrimethamine. bệnh thường tái phát nhiều lần với khoảng cách rất gần. . 2.4. lan ñến các nội tạng khác. Trên cơ thể bình thường các tác nhân gây bệnh thường bị hệ miễn dịch cơ thể Tuy nhiên. người nhiễm HIV thường có những biểu hiện nhiễm trùng cơ hội. Phản ứng nầy có ñộ nhạy ca o với các thế hệ XN sau. Điều trị khó khăn với thuốc kháng nấm.1 Xét nghiệm phát hiện kháng thể Là các xét nghiệm ñang ñược xử dụng phổ biến ở nước ta. Những ng . Định nghĩa NTCH là những bệnh chỉ xẩy ra trên những cơ ñịa suy giảm miễn dịch (leucemie.2. 110 2. 2. Nhưng do không còn họat ñộng ñược nên nguy cơ l cho bạn cùng tiêm chích hay do tai nạn nghề nghiệp y tế.. 2. viêm phổi vi khuẫn thông thường. Tử vo nazol tiêm TM 400mg/ngày khi có nhiễm nấm huyết hay nội tạng. Ngược lại. Ở nước ta báo cáo chính thức chỉ có 5 trườ nhiều trường hợp viêm phổi kẽ. Viêm màng não do nấm Crytococcus neoformant Cần cảnh giác khi bệnh nhân HIV(+) có hội chứng màng não. ở ñây chỉ ñề cập ñến nhiễm trùng cơ hội. Một số bệnh cơ hội hay gặp ở Việt Nam Danh sách bệnh cơ hội trong AIDS rất nhiều. dù rất phổ biến ở các nước. Có ba lọai xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng HIV ñang dùng ở nước ta: Test Serodia : ñộ nhạy thấp. nhưng ñã phát hiện nhiều trường hợp ở cả ba miền. người Serodia ( Test ELISA : phát hiện một lọai kháng thể tùy theo kit chọn trước. Điều trị rấ 2. khái niệm nầy hiện nay ñược mở rộng gồm cả những bệnh nhiễm trùng ở những bệnh nh chúng cũng có thể gây bệnh ở ngừơi bình thường như lao. nhưng ñộ ñặc hiệu cao. Nó tùy thuộc vào g bệnh nhân sống. Viêm phổi do P. Điều thường tiến triển nhanh chóng. Nhiễm Toxoplasma Là một bệnh có thể phòng ñược bằng cách khuyên bệnh nhân không tiếp xúc với mèo và phân mèo. Một s K cổ tử cung xâm lấn. Lao làm tiến triển HIV nhanh hơn ñến g ao dễ lan tỏa tòan thân. không ñáp ứng với các kháng sinh phổ rộng và các thuốc kháng Có thể ñây là do nhiễm P.5 Tiêu chảy Do rất nhiều nguyên nhân. nấm lan ñến t y lan vào nhu mô phổi .thậm chí gây nhiễm nấm huyết. VII. ở trẻ < 1 tuổi. Uống thường cho kết quả chậm hơ phải uống thuốc phòng (Fluconazole suốt ñời cùng với thuốc kháng HIV. Trong bối cảnh ở nước ta. Khi bệnh nhân có TCD4+ < 200/ ngày ñể dự phòng. Tuy nhiên vẫn không chắc chắn 100%.3. Có trường hợp chỉ ñáp ứng 2. N hông nhiễm. ñáp ứng chậm với kháng sinh ñặc hiệu. jeroveci (trước ñây gọi là Pneumocystis carinii ) Là bệnh cơ hội phổ biến ở các nước Châu Âu và Mỹ. và ngày càng ñược bổ sung thêm. 2. Chỉ có giá trị sàng lọc ban ñầu. Chẩn ñoán nhiễm HIV Do tính chất quan trọng về tính trầm trọng (không chữa ñược.6. 2. tái phát nhiều lần. Ngược lại. Do ñó phải xét nghiệm lại trong những năm sau từ 18 tháng tuổi trở lên.. Với các vi khuẩn thông thường. vẫn không kết luận ñược chá yền qua. NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI (NTCH) 1. Chỉ ñịnh và kết quả xét nghiệm còn tùy giai ñoạn của bệnh 1.

Chi tiết xin tham khảo những tài liệu liên quan. còn dùng ñể rus (ño nồng ñộ virus trong máu). dù sau ñó có cải thiện lâm sàng. trong ñó không xử dụng mức ñộ sinh họat của bệnh nhân trong ngày. CHĂM S C VÀ ĐIỀU TRỊ NGƢỜI NHIỄM HIV Do có quá nhiều vấn ñề. Người ñọc có thể tìm ñọc dễ dàng trong rất nhiều tài liệu liên quan ñến phân loại giai ñoạn nhiễm HIV trên các sách Y học và trên các trang Web liên quan ñế Những bệnh nhân ñã xếp vào nhóm thấp hơn. cho phép phát hiện ngay cả trong giai ñọan sơ nhiễm. Nguyên tắc : 1. 1. chưa áp dụng ñại trà. vẫn không chuyển n Phương pháp xếp loại nầy có ưu ñiểm dễ theo dõi. ñược có một bảng xếp loại khác của CDC 1993. Do ñó lọai trừ ñược phản ứng dương tính giả. Tổ chức Y tế thế giới (WHO) giới thiệu một cách xếp loại khác. nhưng trên thực tế lâm sàng. Phương pháp nầy phát hiện một loạt nhiều kháng thể ñặc hiệu chống nhiều lọai kháng n . 1. Tuy nhiên do xét nghiệm Western-blot rất ñắt tiền. Chẩn ñoán giai ñoạn của bệnh Mặc dầu tiến triển về mặt sinh lý bệnh có 4 giai ñoạn. Các kỹ thuật tìm các protein virus như p24 (Hiện nay test ELISA thế hệ 4 vừa cho phép phát hi hát hiện KN p24) có tính ñặc hiệu. Xét nghiệm tìm trực tiếp virus hay các sản phẩm virus Người ta có thể phát hiện trực tiếp sự hiện diện của virus trong máu hay dịch cơ thể bằng phư hương pháp dùng gen mồi thăm dò. nhiều phương pháp xếp loại ñược ñề nghị phù hợp hơn với lâm sàng và dịch t Trên thực tế lâm sàng. Đối với trẻ em. Phân lập virus HIV : chính xác và có thể khảo sát ñược nhiều ñặc tính của virus. qua các phản ứng bì. Ngòai ra. Do ñó. ñược ứng dụng ở một số nơi nh hận rộng rãi Vì thế. Cách chia của WHO chỉ có 4 giai ñoạn.Test Western . hiện nay chỉ xử dụng ở các trung tâm nghiên cứu quốc gia. người ta thường chẩn ñoán giai ñoạn nhiễm HIV dựa vào một trong những Nổi tiếng nhất là cách xếp loại của CDC 1993 dành cho người lớn nhiễm HIV Số tế bào T CD4+ /mm3 hay tỷ % A > 500 (>29%) B1 200 . do các ñặc thù riêng. Chúng tôi k o WHO ở ñây vì khuôn khổ bài học . Tuy nhiên do . trong phạm vi bài nầy. Tuy nhiên tiêu chuẩn ñếm số tế bào T CD4+ khó thực hiện ở ña số các nước nghèo (như Việt CD4+ qua số lượng tế bào lympho ngoại vi. Các xếp loại của Tổ chức Y tế Thế giới dễ dàng cho các nước nghèo.Blot. thuận tiện cho dịch tễ học các nhà lâm sàng quyết ñịnh dùng thuốc kháng HIV hay cho thuốc phòng một số bệnh cơ hội. biểu hiện và ña dạng.Blot : Kết luận chỉ chắc chắn 100% khi người bệnh có xét nghiệm HIV (+) với ph . nhưng không hằng ñịnh.1. Do khuôn khổ cụ thể các triệu chứng và bệnh ñược xếp vào các nhóm. không thể xử dụng ñại trà mà số người nhiễ ay ngành Y tế quy ñịnh : Vẫn xem như là (+) những trường hợp ELISA (+) 2 lần với 2 lọai kit k kháng thể kháng HIV khác nhau ). phát hiện trẻ sơ sinh có nhiễm HIV hay không. Xác suất dương tính giả khi xét nghiệm 2 lần với 2 lọai kh sức thấp nên hiếm khi gặp sai lầm trong thực tế. tiên lượng và dễ cân nhắc xử dụng thuốc khán hội.499 (14-28%) B2 < 200 ( <14%) B3 C2 A3 C3 B A1 C1 A2 C Bảng 9: Cách xếp loại của CDC 1993 Những bệnh nhân thuộc vào nhóm C và/hay có chỉ số 3 ñược xếp vào giai ñoạn AIDS.Chăm sóc tòan diện : ¤ . Nhưng chưa t 2. chúng tôi chỉ nêu lên một số nguyên 112 tắc chung. Các phương 111 pháp nầy ñặc hiệu. Có thể tha VIII.2.

Mục ñích theo dõi gồm có : phá dịch của bệnh nhân (lý tưởng là ñếm số lượng tế bào TCD4+).).. Về thể chất Khám sức khỏe ñịnh kỳ cho bệnh nhân và bất kỳ lúc nào có bệnh.AZT + ddC + Amprenavir . influenza. Toxoplasma. Saquinavir HGC (In virase). Saquinavir SGC (Fortovase). cúm. tình trạng virus (nếu có ñiều kiệ dùng. Chăm sóc tâm lý Bệnh nhân phải ñược tư vấn. Amprenavir (Ageneras e). Giữ bí mật cá nhân cho bệnh nhân. Gồm : Indinavir (Crixivan). Efavirenz. Chăm sóc xã hội Tạo ñiều kiện cho bệnh nhân ổn ñịnh cuộc sống. .Các thuốc tương tranh có cấu trúc nucleoside : Gồm AZT (Zidovudine). tạo ñiều kiện cho bệnh nhân gặ yêu cầu.4. cách ly không cần thiết. H. Tránh tìn không ñủ liều.. Khi bệnh nhân sắp rơi vào giai ñọan AIDS. ngoại trừ quan hệ tình do vô tình (dùng chung dao cạo râu.Các thuốc không có cấu trúc nucleoside: Nevirapine.).. ñịa ngục khôn yện thì làm thế nào ?”… Chăm sóc tâm linh giúp người bệnh chấp nhận một cách an bình những ñau ñớn về tinh thần và th giúp họ tha thứ hay bình tâm với người thân. có thể xử dụng thuốc phòng một số bệnh cơ hội P.2. bàn chải ñánh răng).. Các thuốc nhóm nầy dễ bị ñề kháng nên không bao giờ ñược dùng một mình. chăn màn có dính máu. Chỉ ñịnh Do những kết quả làm giảm nồng ñộ virus ñáng kể.1. có thể hội chẩn thêm với chuyên khoa tâm thần ñể hổ Khi tạm ổn ñịnh về tâm lý giai ñoạn ñầu. Nhiều tác dụng phụ. tôn trọng những niềm tin và cầu nguyện của họ ngay cả khi ñang ở Bệnh viện. dịch của bệnh nhân. nhưng không diệt ñược virus.d4T + 3TC + Efavirenz ( hayNevirapine.6. 2. Động viên bệ không bị lây nhiễm. chú ý phòng lây l trường hợp nhiễm lao phổi không nhiễm HIV khác 2. ban ñầu và nhất là lúc sắp tử vong. ABT 378/r (Lopinavir/r : Kaletra). Tuy nhiên. Delavirdine. Các thuốc ức chế men sao chép ngược RT: gồm có . (Xin tham khảo thêm về kỹ thuật tư vấn). Một số phác ñồ phối hợp 3 thuốc kháng HIV .3. Nếu có chỉ ñịnh d chặt chẽ với bệnh nhân. Chăm sóc tâm linh Đứng trước bệnh không chữa ñược và dễ bị kỳ thị.AZT + ddI + Indinavir . trong thực tế.d4T + ddI + Ritonavir . Ritonavir (Norvir). Abacavir. người ñã gây ñau khổ cho họ… Tùy theo tôn giáo của bệnh nhân (hay không theo tôn giáo nào). cho bệnh nhân HIV ở nước ta chưa ñược bàn ñến. Abacavir (ABC).Hiện nay chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV bao gồm các lãnh vực : chăm sóc thể chất. Các thuốc ức chế men protease : ức chế giai ñọan trưởng thành của virus. carinii. tránh khủng hoảng tâm lý vào lúc phát hiện nhiễm HIV.DdI + 3TC + Saquinavir.Thuốc kháng virus HIV Đến nay có 2 nhóm 2. dùng lâu dài ñem ñến nhiề .2. áo quần.AZT + 3TC + Nelfinavir . Cũng không truyền giáo theo tôn giáo mình ñang theo cho bệnh nhân. 1. nhưng kh i phạm nội quy ñiều trị. Zalcitabine (ddC). không xa lánh. Stavudine (d4T). Nếu có các biểu hiện trầm cảm nguy hiểm.5. biết cách phòng hộ cho cá nhân khi p uối (xử lý bệnh phẩm. Phòng bệnh : Người săn sóc và thân nhân có thể sinh hoạt với bệnh nhân bình thường.2. 2. phối hợp 3 thuố hậm chí không còn cảnh giác với căn bệnh. Giải thích cho thân nhân và nhữn hiễm HIV ñể ñối xử hợp lý với bệnh nhân. chăm só xã hội và phòng bệnh. các thuốc kháng nấm phòng một số bệnh về nấm.. 1. Lamivudine (3TC). Didanosine (ddI). Nelfinavir (viracept). Lopinavir) Có thể thay ñổi như sau : .. Không phân b lợi chính ñáng theo quy ñịnh của pháp luật mà người nhiễm có thể bị tước ñoạt do kỳ thị (quyề 113 1. người giám hộ và tổ chức mạng lưới cấp thuốc cho bệnh nhân. cần giúp bệnh nhân vượt qua các kỳ thị và phân biệt cụôc sống tự tin và hữu ích hơn. tự ý ngưng thuốc vì không ích lợi gì cho bệnh nhân mà còn có thể chọn lọc ra hụ của các thuốc xử dụng cho bệnh nhân ñể có thể ñiều trị kịp thời 1.Vấn ñề tiêm vắc xanh phế cầu. 1. bệnh nhâ hay không tự giác) như “ Chết là gì? Sau khi chết ta ñi về ñâu? Có thiên ñường. Tránh các p tự tử) hay xã hội (trả thù bằng cách cố ý gây lây nhiễm cho người khác).

115 Bài 19. Về mặt cộng ñồng. Bệnh nhân không triệu chứng. xin xem chi tiết ở bài HIV và s sản. áo choàng kín. bao cao su chỉ a dục kiếu tự nhiên ( sinh dục-sinh dục). nên chỉ ñịnh hiện nay có phần hạn chế hơn so với chỉ ñịnh ở n ung cho tất cả mọi người nhiễm HIV dù ở giai ñọan nào ñang có nhiều bàn cãi. Bệnh nhân không có triệu chứng nhưng số lượng T CD4+ < 350/mm3. không xử dụng chung bơm.000 thì tùy quyết ñịnh thầy thuốc. Trình bày các nguyên tắc chăm sóc toàn diện người nhiễm HIV 5. tăng cường bài trừ ma túy. kim Quyết tâm cai ma túy cho cá nhân. bàn chải ñánh răng ñặc biệt bơm và kim tiêm. . Trường hợp nhân viên y tế. Dụng cụ phải ñược ngâm cồn. phải dùng thuốc kháng HIV ( AZT. khi thao tác có khả năng xâm nhập vào bệnh nhân nhiễm HIV. 3.rọng và hiện tượng kháng thuốc.) Nếu có ñiều kiện. có nhiều vù uy dinh dưỡng do thiếu sữa mẹ còn cao hơn nguy cơ nhiễm HIV thì vẫn phải cho con bú. 4. Trong truyền máu. có quan tấn công bời dụng cụ có chứa máu hay dịch người nhiễm. Sau khi chấm dứt liệu trình. không nên xử dụng phản ứng bì tuberculine ñể phòng nhiễm lao cho nhữn 4. cloramin T hay hấp hơi nước 100 ñộ/20 phút. Các dụng cụ nội soi thường ñược diệt trùng bằng cách nào ñể khỏi lây truyền HIV? 3. nên xét nghiệm tìm kháng nguyên p24 sau 15 ngày rồi sau 1 tháng. ủng. Bệnh nhân không triệu chứng. Phụ nữ nhiễm HIV không nên có thai. những chỉ ñịnh sau ñây ñã ñược thống nhất : 1. không dùng chung những dụng cụ có khả năng gây tổn thương da hay g tay. 350 < T4 < 500/mm3 nhưng nồng ñộ RNA HIV > 30. Hạ an tòan cho những người hành nghề mãi dâm và khách hàng dùng bao cao su. Câu hỏi ôn tập 1. Tuy nhiên. Mục tiêu ¥ . Sau ñó xử dụng thuốc khá lọai thuốc) trong vòng 1 114 tháng. kính ñeo mắt. không an tòan khi quá trình tình dục có những hành vi iếp xúc với dịch sinh dục người nhiễm). tiếp xúc miệng-sinh dục không an tòan vì có thể bị xâ mà không biết. tùy bối cảnh xã hội.). Nếu RNA < 30. Không quan hệ tình dục với người không biết có nhiễm HIV hay không. Mẹ nhiễm HIV không nên nuôi con bằng sữa mẹ. T4 > 500 : Hiện nay có khuyến cáo không nên dùng. IX. Ngoài ra cũng cần tư ñọan chờ ñợi kết quả (+) hay (-). Điều trị phơi nhiễm (tai nạn nghề nghiệp) Những người có tiếp xúc với nguồn có nguy cơ nhiễm HIV (tai nạn nghề nghiệp của y tế. Không vất bỏ bừa bãi c nhân sau dùng xong. cạo râu.000 copies/mm3. Các nhóm thuốc kháng HIV. có giai ñọan cửa sổ. nevirapine thai nhi. Vấn ñề phòng bệnh cho thai nhi khi mẹ nhiễm HIV. Thanh trùng ngay sau khi dùng. 3. và chưa ngã ngũ. 6 tháng ñể theo dõi sự chuyển ñổi huyết thanh nếu có. Nếu có thai. Nên nhớ. Những bệnh nhân có triệu chứng ( giai ñọan B và C theo CDC 1993) 2.Ứng dụng các ñăc ñiểm phân bố HIV trong cơ thể người nhiễm ñể giải thích tại sao không cần cách ly người nhiễm ra khỏi cuộc sống gia ñình và cộng ñồng ? 2. giúp ñỡ những người nghiện ma túy cai nghiện. Tại sao ở việt Nam. cần man rang. tốt nhất là truyền máu tự thân. XN ngay nồng ñộ HIV nguồn nhiễm và ở người bị nạn. Ưu và khuyết ñiểm cho người nhiễm khi dùng thuốc kháng HIV. Không nghiện hút ma túy (rồi sẽ ñưa ñến giai ñọan chích ma túy). Truyền máu từ người khác không rõ lai lịch. PH NG BỆNH Khi tiếp xúc với người bệnh. 3 tháng.

8 – 20. Nội dung I. nhưng tăng transaminase (ñịnh hướn 1.4. .B. virus B. 1.Giai ñoạn tiền hoàng ñảm 1-3 tuần ñáng chú ý là: + Chán ăn. c hiễm HBV rất cao. Viêm gan do virus A 1. ñau mỏi cơ khớp. Lâm sàng: Ủ bệnh 2.Ths Phan Quận 1. virus gây bệnh ái tính với gan. lây qua ñường tiêu hóa. 2. Xác ñịnh vai trò quan trọng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng. ñiề máu. viêm gan virus B là vấn ñề nghiêm trọng vì: + Tỷ lệ mang thai có HBsAg (+) rất cao (12. Xét nghiệm sinh học: .Về gan: .Theo Viện y học lâm sàng nhiệt ñới Hà nội. E. gây n nguyên phát (HCC: Hepato cellular carcirnoma). hiếm khi ngứa. Virus viêm gan A (HAV) thuộc họ picornavirus. + Biểu hiện như hội chúng cúm: sốt. Ngoài ra.2. Trên cơ sở virus. + Trong dân chúng bình thường không có bệnh gan mà HBsAg (+) 10-14%. 4.3. lâm sàng hiện người ta có 5 loại viêm gan do 5 virus A.Một bệnh nhiễm có tính hệ thống. xuất hiện trong phân 2 tuần trước hoàng ñảm và tồn tại 7-10 ngày sau hoàng ñảm.Các virus trên có thể gây viêm gan cấp.RNA) ở người cho máu (0.nước uống nhiễm môi sinh. trừ TTV. nước tiểu ít.7%). hoặc truyền máu nhiều lần. cấu trúc RNA không vỏ. Khám lâm sàng khô và có khi lách to. . Mô tả cách phòng và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính. buồn nôn.8-16.da. dịch tễ. có thể lây ñường máu (giai ñoạn virus huyết). Dịch tễ: người là vật chủ duy nhất. bệnh nhân chạy thận nhân tạo. + Đối tượng nguy cơ cao nhiễm HBV theo theo thứ tự: Tiêm chích ma túy. ở nước ta có mặt 6 loại virus nói trên. váng ñầu.1%). ñiển hình gồm: . bệnh nhân chạy thận nhân tạo nhiều lần. Mô tả ñược tiến triển lâm sàng của viêm gan do virus B. Anti . mà ta chưa có ñiều kiện xét nghiệm p ở người cho máu và các mẫu máu.da vàng.D (Delta) virus C.72%). + Nổi mẫn. mất ngủ. có thể lây cho người khác nếu ph + Kháng thể HCV ở người cho máu cũng rất cao (0. người ñược truyền máu (test sàng l . . tức hoặc ñau hạ sườn phải.Trong các virus gây bệnh trên. và C có thể gây viêm gan mãn tính.vài yếu tố lâm sàng 3.xã hội.BỆNH VIÊM GAN VIRUS BsCK2. Thêm 2 virus mới tìm thấy là G và TTV mà vai trò lâm sàng chưa rõ rệt. + Người mệt nhiều.ứ mật và tăng transaminase. + Nếu cho máu ở thời ñiểm HCV hoạt ñộng thì nguy cơ rất lớn. D. ĐẠI CƢƠNG .6%). gây viêm. Phân biệt ñược các virus gây viêm gan về về câu trúc sinh học. dịch tễ học. . nếu mẹ có HBeAg (+) 96. + Nhiễm HCV ở quần thể 4 . tổn thương tế bào gan.1. Thể không hoàng ñảm thường gặp (90%): không vàng mắt .Virus viêm gan G mới ñược phát hiện ở ta. II. thoái hóa tế bào gan .9%. s huyết xuất hiện 2 tuần trước hoàng ñảm và có thể tồn tại vài ngày sau hoàng ñảm (ngắn).HBs (+) 35-37%. + Nguy cơ lây chu sinh cho con rất cao (44.Viêm gan do virus C cũng nghiêm trọng: + HCV hoạt ñộng (HCV . .Giai ñoạn hoàng ñảm: mắt . Trong viêm gan cấp. ăn khó tiêu. kinh tế . do thức ăn .49%. CÁC LOẠI VIÊM GAN VIRUS 1. 116 Thể bênh cấp tính. Lây cao nhất là 2 tuần trước khi biểu hiện lâm sàng. Rất cao ở ñối tượng tiêm chích ma túy (31-87%). ñậm màu. 1.6 tuần.

Bắc Mỹ.0.5% người mang HBsAg mãn. chủ yếu là kết hợp.HBs. nhưng có khi ñến 180 ngày. Phản ứng có thể quá nặn teo gan vàng cấp. Rồi tiếp tục giảm nhưng còn cao.5% người có anti . cho nên dễ lây qua tiêm truyền.Một số trường hợp rất hiếm: + Thể kéo dài: tồn tại dấu lâm sàng và sinh hóa nhiều tuần.+Hội chứng tiêu tế bào: tăng transaminase 20-40 lần (thời kỳ tiền hoàng ñảm có gía trị chẩn ñ + Hội chứng ứ mật: tăng bilirubin. hoặc hoại tử cấp hoặc viêm gan mãn tồn tại. Chính quá trình kéo dài này. muối mật trong nước tiểu ( + Tỷ prothrombine. 3 . . Chủ yếu lây bệnh lúc chu sinh. nhiễm virus có thể cấp tính. sau thời gian bị bệnh sẽ diễn tiến khỏi bệnh hoàn toàn. .1. có capside . dấu nhiễm trùng ( + Thể tái phát: có thể xảy ra sau một tháng.Virus hoàn chỉnh có vỏ bao quanh capside gọi là tiểu thể Dane. ña số tử vong. . nhiều tháng.1. nhưng nước bọt và sữa nồng ñộ virus thấp hơn. thực phẩm…).Viêm gan do virus B 2. Miễn dị . . khi mẹ có HBeAg (+) nguy cơ l nguy cơ thấp hơn (25%) ở mẹ có HBeAg (. chừng 50% trường hợp không tìm thấy ñường vào. . tấn công. Nam Mỹ. + Thể tối cấp: rất hiếm 1/104. virus DNA. 1. Trên thế giới hiện có 3 vùng dịch tễ: + Vùng dịch lưu hành thấp (Tây Âu. các nước thuộc Liên Xô 2 . gây xơ gan rồi .HAV có giá trị chẩn ñoán dịch tễ. + Phản ứng miễn dịch yếu nhưng cân bằng: nhiễm virus không triệu chứng và tiến triển khỏi bện + Phản ứng miễn dịch yếu và không cân bằng: tạo nên tình trạng dung nạp từng phần. kết hợp vi BsAg (+) kéo dài) và sự phá hủy âm thầm tổ chức gan. 2.Thời kỳ ủ bệnh 4-28 tuần.HBsAg có mặt ở lớp vỏ.Khi Virus nhân lên & phát triển trong tế bào gan. phân ñậm màu. c ): bệnh hiếm ở trẻ em. Sắc tố mật. 350 triệu nhiễm virus mãn tính.1 triệu người chết/n hư hàng thứ 5.7% người mang HBsAg mãn tính. trong 10-15 ngày. tình dục và mẹ lây sang con trong kỳ chu sinh. cận sa mạc Sahara): hay gặp lây chu sinh tr 95% người có anti . . 8-15% người mang HBsAg mãn tính.2. + Vùng dịch lưu hành vừa (Địa Trung Hải. nếu bệnh rất nặng tỷ P giảm nhiều. ña số là 60-120 ngày. Đông Nam Á. Đông Âu. Lâm sàng: Đa dạng. Nói chung. thương tổn tế bào gan cũng rất hoặc tiềm tàng toàn bộ.5. ñây là sự thải loại mãn tính. cơ thể phản ứng với sự nhiễm virus. ñiều viêm gan virus. mẹ trong 3 tháng cuối thai nghén hoặc trong kỳ sinh ñẻ. 1. c virus B nhân lên mạnh mẽ. tiên lượng tốt.Về virus: + Kháng thể kháng HAV IgM xuất hiện sớm khi có dấu hiệu lâm sàng ñầu tiên.HBs. ñột biến tế bào gan gây ra ung thư gan nguyên phát. kéo dài nh và tiến triển xơ gan. hoặc mãn tính. và dưới sự ảnh hưởng các ñồng yếu tố (cofactor ) (ví dụ: chất ñộc. Trung Đông. tồn tại nhiều năm. các dấu lâm sàng và si di chứng. HBeAg trong máu. và 2 enzyme ñóng vai trò nhân lên và sự trưởng thành của Virus: và proteinkinase.một vỏ. 2. tiêm chích ma túy.Virus qua các chất tiết chủ yếu qua sinh dục.3. . . nhưng HBcAg chỉ có trong tế bào gan.Virus huyết kéo dài. Tiến triển: . quá cấp.Toàn thế giới. thường nhiễm vir © . 0. + Hệ miễn dịch cơ thể không phản ứng: ñây là trạng thái người mang virus không triệu chứng. . còn capside ñược hình thành do kết hợp 2 kháng nguyên ñặc hiệu HBeAg .Tốt. hoàng ñảm nhạt dần. ña số là bình thường. tiểu trong. việc thải loại tế bào gan bị nhiễm tùy thuộc vào cơ chế miễn dịch lượng ñáp ứng miễn dịch này tuân thủ các yếu tố quyết ñịnh di truyền (ña dạng). nhân viên y tế nhất là người làm việc ở ñơn vị thận n . 117 hoặc người có thai viêm gan mãn. lớp IgG xuất hiện muộn. + Vùng dịch lưu hành cao (Trung quốc. Dịch tễ: lây ñường tiêm truyền. + Chẩn ñoán (giai ñoạn cấp tính) dựa vào IgM anti-HAV bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ hoặ anti . Virus viêm gan B (HBV): họ hepadnavirus. 2. máu. Tìm thấy HBsAg.Trong capside có acid nhân. 2 tỷ người nhiễm HBV.Lây mẹ sang con là nghiêm trọng: Nhiễm Virus trẻ sơ sinh có nguy cơ gây viêm gan mãn tính. các chế phẩm của máu. chúng tăng nhanh ñ lây bệnh. nhưng gan không lớn.). có 4 mối tươ + Phản ứng miễn dịch mạnh: phản ứng mạnh ñể thải loại virus lưu thông trong máu và trong các gan cấp tính. không gây viêm gan m + Thể ứ mật: triệu chứng như hoàng ñảm tắc mật cơ học. tiêm chích nhân tạo nhiều lần.

HBsAg biến mất. cuối cùng gây ** Lâm sàng: Triệu chứng viêm gan mãn thường nghèo nàn. cho thâ và có miễn dịch.HBs tồn tại < 10 năm (nguyên tắc chung) sau khi khỏi viêm gan B.Các chỉ ñiểm (markers) virus B khi xét nghiệm máu: + Virus B không thể nuôi cấy ñược. anti .2 tháng. nhưng có khi tồn tại vài tuần sau khi transaminase trở 118 về bình thường. chỉ có 3 kháng nguyên: HBsAg.Viêm gan cấp tính ñiển hình hoặc không triệu chứng: Tiến tiến lành tính. dẫn tới hoại tử cầu nối làm tách ra tổ chức thùy gan nhỏ.Thể bệnh này tử vong 80%. tức hạ sườn p Transaminase tăng nhẹ (gấp 1.HBs ñều ñặn (4 – 6 tháng + Viêm gan B mãn: HBsAg (+) và tăng transaminase > 6 tháng. hoặc biểu hiện lâm sàng nhẹ. trong tế bào gan. tồn tại vài tháng.HBs xuất hiện. DNA po ase huyết thanh (thực hiện ở phòng xét nghiệm ñặc biệt). 1/103 của viêm gan B. HBeAg. virus tồn tại trong tế bào gan. ASAT) + Khi tỷ Prothrobin > 60% không có dấu hiệu suy tế bào gan. xuất h hôn mê. HBV DNA. có khi bệnh nhân than phiền mệt mỏi. người mang HBsAg có thể tái ho thiết gan. + Xét nghiệm về HBsAg và Anti-HBs. HBeAg. bệnh lý não gan. * Viêm gan mãn tấn công: 30% viêm gan mãn. chứng tỏ iển và nhân lên. HBcAg. tiếp ñến bệnh lý não gan xuất hiện ( rối loạn ý thức triển trong 2 tuần ñầu của thời kỳ hoàng ñảm. hạ ñường máu.5. là dấu hiệu sơ nhiễm. transamin virus không nhân lên.HBe. nhân lên mạnh mẽ.HBs xuất hiện thoáng qua rồi biến mất trong vài tháng. * Viêm gan mãn tồn tại: 40% những người mang HBsAg mãn tính.4. + HBsAg xuất hiện trong huyết thanh: 1-3 tháng sau lây bệnh. + Tiển triển của bệnh nói chung thường kéo dài nhiều tuần. + Thể cấp tính nặng: ảnh hưởng gan nặng nề. kèm rối loạn ñông máu. + Hoặc thể cấp có bệnh cảnh lâm sàng tương tự như viêm gan A. Tron anti . 2.HBc. Có khi. tỷ prothrombin 30%. tỷ lệ prothrombin < 50%.Về gan: + Hiện tượng tiêu tế bào gan: tăng transaminase (ALAT. Anti . vi thể có thể cho thấy thấy tổn thương gan dạng xơ hóa không ñáng kể. 2. Anti . có khi tiến ñến viêm gan mãn tấn công và xơ gan. ñặc biệt hay gặp ở 50% ngư inh bị viêm gan. HBeAg. + Như các Virus có vỏ khác. Các xét nghiệm sinh hóa kh iển bệnh ở gan.Các thể mãn tính: Gặp 10% trường hợp. thì viêm gan mãn ñược xác ñịnh khi anti .HBs xuất hiện là dấu khỏi bệnh.HBc IgG (+). hoặc xét nghiệm transaminase.7 năm tiến triển tồn tại kéo dài). hình ảnh sinh thiết gan thấy tế tế bào gan chỉ khu trú khoảng cửa và không lan tỏa. có 3 kháng HBs.HBe IgM. Tuy nhiên. Anti . 2-4 tuần trước khi tăng transami BsAg tồn tại 1. Anti .3 tháng sau khi HBsAg biến mất.sau: + Thể bệnh không triệu chứng (90%). . nếu không ñược ghép gan (dễ viêm gan tái phát di chứng. Tiến triển: . mà là yếu tố tiên lượ Trong 80-90% trường hợp. Kháng thể kháng cơ trơn (-) hoặc (+) nhẹ. Khi phát hiện HBsAg (+) tình cờ. Xét nghiệm sinh học: .HBc lớp IgG Chẩn ñoán mắc viêm gan B mới ñây: tìm Anti . HBeAg hoặc HBV DNA. . Anti-HBc huyết thanh (thực hiện thường qui). thì anti. không rõ bệnh xuất hiện lúc nào. + Thể viêm teo gan tối cấp: Hiếm. DNA polymerase trong huyết thanh (-). chỉ Anti . ngay từ những ngày ñầu của bệnh. thể tái phát có thể tiến triển như viêm gan ñiển hình cấp tính. iệu chứng lâm sàng như thể thông thường. mang HBsAg (+) > 6 th u viêm gan cấp thể không triệu chứng. hội chứng tiêu tế bào gan rất rõ.HBe chưa phải là khỏi bệnh. . HBcAg và HBsAg có trong trong tổ chứ có trong huyết thanh. Sự xuất hiện anti . Các biểu hiện ngoài gan gặp trong viêm gan mãn tấn công và cũng gặp ở thể bệnh cấp . + Người mang HBsAg mãn tính không triệu chứng: 30% những người mang HBsAg mãn tính. sinh thiết thấy có tế bào viêm thâm nhập và hoại t và quanh khoảng cửa. trong vài tuần transaminase trở về bình thường. + Anti .Các thể bệnh cấp tính khác: + Thể ứ mật kéo dài.HBs có tính bảo vệ (tạo miễn dịch bề sau nhiễm virus. 1 . có thể khỏi bệnh sau 2 .HBc xuất hiện trong huyết thanh 1-2 tuần sau HBsAg xuất hiện.2 lần giới hạn trên bình thường). chỉ tồn tại anti .HBc IgM. + HBeAg (+) trong huyết thanh chứng tỏ virus ñang hoạt ñộng.5 . tiên lượng xấu g biến mất trước HBsAg. Anti . kèm theo hoàng ñảm.

Bội nhiễm gây nhiều hậu qủa: + HDV giao thoa với sinh tổng hợp của HBV. tương ứng ñáp ứng miễn dịch mạnh: tình trạng viêm gan tăng lên mẫu sinh thiết gan) và virus giảm hoạt ñộng. viêm cầu thận và viêm nút quanh ñộng mạch.Diễn tiến khỏi bệnh với chuyển ñổi huyết thanh tự nhiên 3% . Lây giống như HBV do tiêm chích ma t xúc quá mức thân thiết giữa các cá nhân. Một số ñiểm chú ý: ¡ . HBsAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HBsAg (-) và anti-HBs (+).thông thường. có mặt nhiều nơi trên thế giới. bội nhiễm HDV gây ra viêm gan cấp. Lâm sàng: . Cần thiết giám sát alpha .Ung thư gan nguyên phát: Nói chung. Viêm gan virus delta 3. có thể xuất nguyên phát.Người viêm gan B mãn bội nhiễm HDV: virus D tìm thấy ñiều kiện thích hợp ở người viêm gan B lên nhiều và kéo dài. tổn thương tế . Chủ yếu là u tế bào ñơn dòng lan tỏa trong gan. vài vùng n chủ yếu người nghiện ma túy. eAg (-)). suy tế bào gan) còn có từng ñợt tái hoạt ñộng viêm gan mãn tố nguy cơ gây tiến triển xơ gan ở người viêm gan mãn như: lớn tuổi. + HDV làm tăng sự nghiêm trọng các tổn thương gan. xảy ra ở người có xơ gan trước. Về lâm sàng. giám sát transaminase và các kháng nguyên chỉ ñiểm virus nhân lên là rất cần thiết: . .foetoprotein và siêu âm gan ñều ñặn (6 tháng/1lần). tăng transaminase. trong 80% trường hợp tiến triển qua viêm gan iêm gan B mãn 3. 3. chủ yếu Địa Trung hải. (2) HBV NA (+) và tồn tại HBsAg (+) > 6 tháng: xác ñịnh viêm gan B mãn tính. người ta thấy giảm nhạy cảm. Virus D (HDV): 120 Là virus RNA không hoàn chỉnh. 119 ** Huyết thanh người viêm gan mãn: (1) HBsAg (+). Trái lại.Nhiễm ñồng thời virus D và HBV: phần lớn trường hợp có triệu chứng như viêm gan B thông thư không tăng nguy cơ tiến tới viêm gan B mãn.3. .5%/năm. uống rượu. xử dụng vỏ của virus viêm gan B (HBsAg). mà có thể phát hiện bằng sinh thiết gan và nhuộm miễ Nếu viêm gan mãn mà anti-HBc (+) và HBsAg (-). + Giai ñoạn hai: vài năm sau.1. (3) HBeAg (+) kéo dài là tiên lượng xấu có nguy cơ viêm gan mãn tiến triển tới xơ gan (chú ý. tăng n . cần biopsie. Là giai ñoạn hình thành xơ hóa với xơ gan tối ña hể làm virus ngừng phát triển & nhân lên và chuyển ñổi huyết thanh mất HBeAg và anti .HBe (+ rạng viêm gan biến mất (transaminase bình thường. Dich tễ: Mô tả lần ñầu ở .nhiễm ñồng thời 2 virus trên làm tăng ng n vàng cấp. IgM anti-HBc (-). Nhưng HBsAg (-) vẫn chưa thể loại trừ chẩn ñoán (do ñột biến ñào thoát). hoặc biến mất các chỉ huyết thanh và tế bào gan chứng cớ về sự nhân lên của HBV (HBV DNA). tự nh ñộng) và nguy cơ do xơ gan và ung thư gan nguyên phát ñe dọa ñến cuộc sống trước mắt hoặc lâ Tiến triển của viêm gan mãn có 3 giai ñoạn: + Giai ñoạn ñầu: Virus nhân lên & phát triển mạnh mẽ (HBV DNA tăng trong huyết thanh). 3.4. anti-HBe (+). Gây bệnh bằng cách cộng sinh với vỏ HBV có ái tính với tế bào gan. quan hệ tình dục bừa bãi. ** Tiến triển viêm gan mãn: . ñặc biệt nếu Anti-HBc (+) với nồn viêm gan B mãn tính thể ẩn. ). không còn hoại tử và viêm trong gan).2. như sưng khớp. trên sinh thiết gan có dấu hiệu viêm gan nhẹ. nồng ñộ virus cao trong HIV. xét nghiệm sinh hóa bình thường tức là không còn tổn thương Trong trường hợp thích hợp hơn cũng thấy lúc ñầu HBeAg (+) rồi chuyển ñổi huyết thanh qua HB +). . Ở vùng dịch tễ viêm gan B lưu hành cao (Phi châu) ñồng yếu tố gây ung thư thì tần suất ung thư gan rất lớn: 40-50% số bị nhiễm trong số nhiễm thư gan. + Giai ñoạn ba: virus không nhân lên và không tiến triển viêm gan. có thể xảy ra một viêm gan tái hoạt ñộng (virus nhân lên. 3.Xơ gan sau viêm gan: Là biến chứng tiến triển của viêm gan B mãn tấn công. Giai ñoạn này. nhưng xơ gan cũng có thể phát hiện nhiễ do xơ gan (tăng áp tĩnh mạch cửa.Hay gặp hơn. tế bào gan bị nhiễm Ag và hoặc HBcAg chỉ ở trong tế bào gan. tiên lượng thường dè dặt do các biến chứng (những ñợt viêm gan tái phát. transaminase tăng cao liên tục. IgG anti-HBc (+): xác ñịnh viêm gan mãn B mãn tính. kiểu gene C. Trái lại. Đông Âu.

tiền sử không dùng thuốc gây ñộc gan. virus RNA.3. 5. thường gặp thể nặng chủ yếu ở phụ nữ có thai và nhất là 3 tháng cuối thai kỳ (tử vong > 10%). HDV biểu hiện dưới 2 dạng: + Đồng nhiễm HBV/HDV: nguy cơ teo gan cấp 10-20 lần so với viêm gan B cấp. + Phạm vi dịch tễ học: Người tiêm ma túy. 4. Dựa vào test huyết thanh không phân biệt người mang Virus mãn h có miễn dịch sau mắc viêm gan C.70% viêm gan mãn tính trong n và 3 . loại trừ HAV [IgM anti-HAV(-)]. Huyết thanh: Anti-HCV xuất hiện muộn. 60 . Khi nhiễm HIV làm tăng nồng ñộ HCV trong máu sẽ tăng nguy cơ lây qua tình dục và chủ yế inh.5% ung thư gan nguyên phát/năm. Viêm gan virus G (HGV) .HBc (-)]. Tìm HCV RNA trong huyết thanh bằng phương pháp khuếch ñại gene (PCR) ñể phân biệt người có ti trong máu và người viêm gan mãn tính không do HBV mà anti-HCV(-). 4. 4. + Bội nhiễm HDV ở người nhiễm HBV: dễ tiến tới viêm gan mãn tấn công . Viêm gan virus E (HEV) 5. thường tăng transam hông cũng có sự dao ñộng transaminase so mức bình thường. Dịch tễ: Lây qua máu 90%. 20% người lành mang virus. cần loại trừ nhiễm HBV [HBsAg (-) và IgM anti-HBc (-)]. do thuốc. Phi châu.5. Dịch tễ Lây qua ñường tiêu hóa. HEV ñược thải ra nhiều trong phân. loại trừ Cytomegalovirus [IgM anti-CMV (-)]. nhưng có thể lây mẹ sang con. Lâm sàng: Ủ bệnh 4-6 tuần. . Tiến triển: Nhiễm HBV. uống HBV. teo gan vàng (+) và tiến triển nhanh qua viêm gan mãn tấn công. các nguy cơ này còn tăng lên ở người > 45 tuổi 5.5. Chưa có test nti-HCV hoặc kháng nguyên HCV. Có thể phát hiện virus bằng PCR. Để xác ñịnh chẩn ñoán viêm gan C cấp. Tiến triển: Lành tính.Họ Flavivirus. phải loại trừ nhiễm HBV và các nguyên nhân gây viêm gan mãn tính hiếm gặp khác. Huyết thanh: Không có chỉ ñiểm huyết thanh.Phát hiện năm 1995. số còn lại viêm gan mãn tính tấn công. ñường tình dục. Tiến triển: 121 Nhiễm HCV có 10 . Tác nhân: Virus E thuộc họ Calicivirus. 4. 5. ñồng tính luyến ái. Viêm gan C mãn tính không triệu chứng với transamina thương gan tối thiểu (sinh thiết) 1525%. tăng tiến triển xơ gan và ung thư gan.4. Tác nhân gây bệnh: Virus C thuộc họ Flavivirus. Transaminase bình thường > 6 tháng và PCR (-) là khỏi bệnh. HBsAg và IgM anti.2.1. + Phạm vi lâm sàng: Viêm gan cấp ở quần thể người nguy cơ viêm gan D. thường gặp người chích .xơ gan. .3.Những chỉ ñiểm huyết thanh một viêm gan D trên bệnh nhân mang HBsAg(+). bệnh wilson. 5. virus có mặt trên thế giới với vùng lưu hành nặng là châu Phi và Đông Âu. 95% viêm gan C cấp không triệu chứng và không hoàng ñảm.Viêm gan tự miễn. Các nguy cơ ung thư gặp ở người lớn tuổi. 3. quan hệ tình dục bừa bãi. cách lây chủ yếu qua máu. viêm gan cấp tái phát. 5-6 tháng sau nhiễm (trung bình 15 tuần sau viên gan).4.5. Người khỏe mạnh có thể lây qua tình dục (+/-). các trường hợp bệnh gặp ở Bắc Mỹ. chẩn ñoán viêm gan E cơ bản dựa trên sự lây và loại trừ các ng .2. bệnh không tiến triển mãn tính.HAV (-). Để xác ñịnh viêm gan C mãn tính. Âu châu có liên quan du lịch tới các vùng bệnh lưu hành. viêm gan cấp ở người ma mãn hoặc xơ gan ở nhóm người trẻ có nguy cơ viêm gan D. 6. Sau giai ñoạn cấp tính 15-20% tiến a teo gan vàng cấp. cấu trúc gene RNA-có vỏ. loại trừ Epstein-Barr virus [IgM anti-VCA ()]. Viêm gan virus C (HCV) 4. liên ). Không phân lập ñược virus mà chỉ tách ñược gene di tr ong huyết tương người bị nhiễm (HCV RNA). 5. Trong số viêm gan tấn công.1. 4.15% khỏi bệnh. bệnh hay gặp ở Á.20 năm sau viêm gan. Lâm sàng: Nhiễm cấp thường có hoàng ñảm với thể bệnh ñiển hình. virus RNA. qua vật liệu dính máu và vô trùng kém. xơ gan xuất hiện 20% trong thời gian 10 .

+ Không có vaccine riêng ñối với viêm gan Virus D. dinh dưỡng có vai trò nhất ñịnh. mạch nhanh. Hạn chế mỡ. người suy giảm miễn dịch.6 genotype khác nhau. + Trẻ con: trên 1 tuổi tiêm Havrix (loại cho trẻ)..1.Ngoài viêm gan virus. tiêm 3 mũi (ngày 0. lâm sàng cho thấy mất ngủ. Tiêm 2 mũi cách nhau 6 . rối loạn ñiện giải . Tùy theo tuổi .7 ngày. có khi HBV trong các trường hợp viêm gan mãn tính 7. tháng 6. III. . Điều trị viêm gan virus cấp: chủ yếu là hổ trợ. máu tươi cùng nhóm. DỰ PH NG VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VIRUS 1. bệnh wilson. ñộc tố. Những người chưa miễn dịch vào vùng dịch lưu hành. cách 1 tháng. tai biến nghề nghiệp. hoặc vaccine Twinrix (kết hợp HBV và HAV). kháng H2 Receptor.12 tháng ñáp ứng bảo vệ > 95%. chủ yếu người lớn > 40 tuổi. thiếu máu gan nặng. chán ăn. Nhóm nguy cơ: nghiện chích ma tuý. chức nă . L six. Suy gan cấp (teo gan vàng cấp) . suy gan cấp có thể do ngộ ñộ thuốc.da ñậm. + Thụt tháo phân 2 lần/ ngày. Khả năng gây bệnh c viêm gan cấp sau truyền máu hoặc viêm gan mãn tính. trẻ sơ sinh có mẹ HBsAg(+). hoặc ngày 0. Người chưa miễn dịch. tỷ prothrobin ñể ñánh giá triến triển của bệnh. kéo dài ít nhất 10 năm. cách 6 tháng).Vai trò gây bệnh chưa xác ñịnh. + Kháng acid. 2. 1. ñồng tính luyến ái.giới mà hiệu lực vaccine khác nhau. Vaccine chỉ . + Đường máu thường giảm < 60mg/dl thì cần truyền thêm ñường. duy trì pH dạ dày > 5 ñể phòng chảy máu tiêu hóa. + Phối hợp tiêm HBIg và chủng ngừa viêm gan B (tiêm bắp HBIg 3 lần. 122 Người nhà có HBsAg (+). Virus TTV Phân lập năm 1997. HDV dùng vaccine dự phòng + Các ñối tượng có nguy cơ cao: Nhân viên y tế Truyền máu nhiều lần (ghép tạng. kèm theo Lactulose 50% (ña ñường sorbitol. Miễn dịch tốt ở phụ nữ. + Chảy máu nhiều: truyền huyết tương lạnh. nghiện rượu. có 2 . lactose. Phòng ngừa sau phơi nhiễm : Đối với HBV khi mẹ bị nhiễm thì phòng cho con vào kỳ chu sinh.Giám sát. tăng bilirubin. + Nhắc lại 1 mũi sau 5 năm. có thể metronidazole 1g/ngày x 5 . 2. suy dưỡng: dùng vitamin.Lâm sàng: bệnh lý não gan. ñạm. tụt huyết áp. + Bệnh nhân có tăng áp nội sọ hoặc hôn mê gan giai ñoạn III. Điều trị 2.7 ngày. . + Chủng ngừa 3 lần tiêm bắp cách nhau tháng 1 lần.8v ngày chi 2-3lần/ngày x 5 .25g x 4v. chỉ 4 g kháng thể. dung nạp tốt. gần gủi với họ Parvovirus. Đáp ứng miễn dịch tốt. vàng mắt .1.Đối với HBV. xuất huyết tiêu hóa suy thận. virus bất hoạt) hoặc Avaxim Nhân viên y tế.2. giảm tỷ Prothrombin. gan n nghén. dùng kháng sinh không ñộc gan (Amoxicillin). tháng 1. người ở dưỡng ñường. gan B cho ñối tượng mới phơi nhiễm (người chưa miễn dịch tiếp cận máu. hội chứng Reye. + Neomycin 0. tỷ lệ người cho máu nhiễm 1% ở Mỹ.Đối với HCV và HEV hiện chưa có vaccine ñặc hiệu.1ml/lần x 6 tháng/lần.Thức ăn lỏng có ích cho bệnh nhân buồn nôn và nôn. bệnh ưa chảy máu vv. nếu chủng ngừa sau 25 tuổi và kiểm tra nồng ñộ kháng thể sau 2 th tiêm nhắc lại. IV: dùng mannitol tĩnh mạch 1g/k tĩnh mạch 100 – 150ml. . . Khi bệnh nhân suy gan cấp cho thấy giảm tra umin.toan kiềm. Bội nhiễm. theo dõi bệnh nhân viêm gan cấp chủ yếu dựa vào ASAT/ALAT – iliri in. galactose ) ¦ ¦ § § £ . người chậm phát triển trí tuệ. 12% ở Nhật và 36% ở Thái lan. người ta thấy virus nhiễm kết hợp với HCV. . Tiêm chí HBsAg (+).Với HAV: + Người lớn: tiêm Havrix (loại người lớn.. bệnh ưa chảy máu truyền máu nhiều lần. Hạn chế hoạt ñộng khi còn triệu chứng lâm sàng và xét . Dự phòng trước khi nhiễm là quan trọng nhất. vì các trẻ sơ sinh nhiễm có nguy cơ cao viêm gan mãn.). người chạy thận nhiều lần. Hồi phục nước .ñiện gi nhân chán ăn. 0. Dự phòng 1. dùng HBIg phối hợp vaccine tro inh.2. Phát hiện A chuổi xoắn ñôi. người < 40 tuổi. + Vaccine tái tổ hợp gene (Gen Hevac B Pasteur hoặc Engérix B).

. . . HBeAg âm tín HBe (+). dùng 48 tuần cùng nhóm placebo có tỷ lệ chuyển ñổi anti-HBe tương ứng hức học gan 53% và 25%. dùng tuần/lần). interferon alpha 2a (Pegasys) cho thấy hiệu quả 28% so với interferon alpha 12%. Phối hợp thuốc Thường kết hợp hai thuốc trên vì ribavirine có tác dụng hiệp ñồng với interferon.Tử vong do suy gan tiến triển. vài yếu tố lâm sàng của các virus gây viêm gan nguyên . Pegylated interferon alpha 2a hoặc 2b (kết hợp interferon với glycol polyethylene. 2. Tenofovir . nhóm chứng) khỏi bệnh. trụy mạch hội chứng phổi . khi có ñột thuốc thay thế sợ virus phát triển trở lại. . tăng ñào thải các acid hữu cơ khỏi ñại tràng.Liều uống 10 mg/ngày. ñột biến ñào thoát chưa rõ trên lâm sàng. nhiễm trùng.Thuốc có thể gây giảm hemglobine nhẹ do tán huyết. . Lamivudine .6 mg/kg . tác dụng cạnh tranh với deoxyadenosine triphosphate ñể ức chế polymerase DNA và enzyme sao chép ngược của HBV. giảm nồng ñộ virus > 4 log10 và hiệu quả trường hợp H Các thuốc khác Hiện nay ñang ñiều trị thử các thuốc tương tự nucleoside: Entecavir.Thuốc tương tự nucleoside. transaminase bình thường. tuy nhiên.6 tháng. + Ghép gan (trường hợp do HBV.Đáp ứng: mất HBeAg.Thuốc tương tự nucleoside. Dùng trong suy gan cấp do dùng quá liều paracetamol. . Viêm gan B mãn tính . ALAT tăng cao.Mục tiêu ñiều trị là ức chế sự hoạt ñộng virus cuối cùng làm ngừng tiến triển viêm gan mãn Vì vậy phải ñiều trị giai ñoạn sớm Interferon alpha . khi dùng 4 . nhóm (17%. HBV DNA < 500. không phát hiện nồng ñộ HBV DNA tương ứng là 21% và 0% bệnh nhân. ức chế virus nhân lên 80%. dịch tễ. Entricitabine.gan.30%.Chỉ ñịnh dùng thuốc cho viêm gan B mãn tính thể hoạt ñộng.Tiêm bắp. chảy máu tiêu hóa. Nhưng dùng Lamivudine.000 copies/mL.ức chế vi khuẩn chí. Adefovir hoặc ir ñơn thuần 2. Viêm gan C mãn tính Ribavirine .Đáp ứng tốt ở bệnh nhân có: HBV DNA thấp. sau ghép gan có thể tái nhiễm virus ) + Mới ñây (2004) N-acetyl cysteine (Acemuc) ñược dùng trong suy gan bán cấp không rõ nguyên n /ngày trong 3 tuần rồi dùng 75mg/ngày/4 lần/ngày (tiêm TM. dưới da 9 . nhưng xuất hiện ñề kháng do ñột biến (15%/năm.Uống 100mg/ngày. Viêm gan virus mãn tính 123 2. .Bệnh nhân xơ gan mất bù do HBV không dùng interferon. có tổn thương viêm-hoại tử trong g . nhiễm virus khi lớn tuổi.Hiệu quả khi: transaminase bình thường.1. lý tưởng là HBsAg (-) và anti-HBs (+). rối loạn nhịp tim. Adefovir dipivoxil .3. chu và ñào thải theo phân).3. .6 tháng) chuyển ñổi huyết thanh 20 . dưới da 180 mcg/tuần Peg. Cho bệnh nhân uống paracetamol ñể tránh sốt do interferon. . nếu bệnh nhân nôn): 7/9 (77%. Tuy nhiên có một số trường hợp virus nhân lê i ngừng thuốc. nên thải qua thận chậm.2. Mô tả câu trúc sinh học.Adefovir phối hợp pegylated interferon trong HBV ñề kháng Lamivudine.Dùng ñường uống liều 10.Tiêm bắp. Pegylated interferon alpha 2b hoặc alpha 2a Thường dùng Pegasys (Peg alpha 2a) 180 mcg tiêm bắp hoặc dưới da. chủ yếu dạng YMDD).3. Câu hỏi ôn tập 1. tác dụng ức chế HBV và HIV. chấm dứt sự tổng hợp chuổi DNA. Clevudine Phối hợp thuốc .10 triệu x 3 lần/tuần (4 . Trình bày ảnh hưởng của viêm gan virus ñối với sức khoẻ cộng ñồng./ngày (làm nhuận tràng. các marker nhân lên của virus HBV DNA. giảm bạch cầu ngoại biên. 2.Dùng cho người ñồng nhiễm HIV và HBV. Dùn dine.

Định nghĩa Sốt dengue và sốt dengue xuất huyết là bệnh nhiễm do virus dengue gây ra.phát thường gặp. 3. ĐẠI CƢƠNG Bệnh dengue cổ ñiển gồm sốt cao. Đậu nơi treo áo quần. 3. Các nghiên cứu cho thấy D2 có liên quan tới sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc. Như vậy. hút máu bệnh nhân có virus.1.Tác nhân gây bệnh Virus dengue. nhóm Arbovirus (do muỗi truyền). D4. Vật chủ Người là vật chủ chính. 1953. Aedes aegypti là muỗi truyền bệnh chính. có mặt hầu hết các tỉnh. có 4 type huyết thanh D1. Đường lây truyền và côn trùng trung gian .. D2 . có thể sốc và liên quan ch hạ tiểu cầu và cô ñặc máu. sốt dengue xuất huyết.). ñường lây. Khác với sốt dengue. Có thể tử vong nếu không ñược ñiều trị thích hợp và kịp thời. nếu nhiễm lần 2 với một type virus dengue kh . 124 3. bệnh lan ra một số nư 1. . Xác ñịnh tầm quan trọng. Trình bày cách thức phòng ngừa và ñiều trị viêm gan virus cấp và mãn tính. 125 Bài 20. dengue xuất huyết và thể có sốc. Cả 4 type này ñều có thể gây dịch sốt dengue. lần ñầu xác nhận sốt dengue xuất huyết ở Phi luật tân. 2. trừ Đà lạt. 5.Nước ta. ñẻ ở nước trong và sạch (vật thải rắn ñọng nước oặc chum vại chứa nước. mô tả các bước ñiều trị sốt dengue. Mô tả một số ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh.2.Lây cho người qua muỗi cái Aedes aegypti ñốt (gián tiếp). Thái lan (1958).khí hậu lạnh phía bắc.. .Ths Phan Quận 1. Mục tiêu BỆNH NHIỄM VIRUS DENGUE BsCK2. họ Flaviviridae. Nội dung I. tính phổ biến. trong nhà. bệnh sinh-sinh lý bệnh 4. sốt dengue xuất huyết là bệnh cảnh nặng. và phạm vi ảnh hưởng của bệnh. ngoài ra loài khỉ ở rừng Mã lai và Tây Phi cũng ñóng vai trò vật chủ. muỗi nhiễm virus có khả năng truy s dengue lưu hành trong máu từ khi sốt. hòn non bộ. Nhiễm virus dengue lần ñầu tạo ra miễn dịch bền suốt ñời với type ñã nhiễm. Có 2. ít khi ở tường. miễn dị và có tính bảo vệ nhất thời (6 tháng). Trình bày các vùng lưu hành viêm gan B trên thế giới và các hình thái phản ứng của cơ thể 4. ñau khớp. 5. Muỗi chưa nhiễm ñốt. D3. Ngoài ra. Phân loại thể bệnh. D3. + Muỗi Aedes aegypti sống gần nhà. các yếu 3. Mô tả ñược cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết. viru ong cơ thể muỗi và truyền bệnh sau chừng một tuần. Giải thích ñược các thể lâm sàng bằng cơ thể bệnh học. vùn núi cao . Mô tả tiến triển lâm sàng và biểu thị các marker trong viêm gan B cấp và mãn tính. bàn tủ. tập tính côn trùng trung gian. ñau cơ ñã ñược biết hơn một thế kỷ trước. lâm sàng gồm sốt ca yết. Dịch tễ học 3.

3.Người giao lưu mạnh từ vùng dịch ñến vùng khác nơi có vectơ làm dịch lan truyền rộng. bổ thể. Các type huyết thanh lưu hành ở Đông Nam Á: D1. thanh thiếu niên và trung niên. .+ Muỗi ñốt người nhiều nhất lúc 9 -10giờ sáng và hoạt ñộng ñến 17 . trung bình 12. . Ít khi chảy máu não. Các tỉnh phía khi ở phía Bắc.Thận: phức hợp miễn dịch dạng viêm cầu thận.Gan: tế bào hoại tử khu trú. tế bào lát phế nang. người ta còn phân lập virus ở muỗi Aedes albopictus tại Châu Á .6%. Nước ta .9 tuổi. theo Innis (1990) có hình ảnh tế bào lan rộng trên tử hoái hóa hyalin. và các nước khác.1. Năm 1997. cải thiện sau khi hết sốt.Thành mạch (soi dưới kính hiển vi quang học) thay ñổi không có ý nghĩa.Phế nang: tế bào ñơn nhân thâm nhập vào thành phế nang và tổ chức khe. .Tràn dịch thanh mạc với protein cao (chủ yếu albumin) như màng phổi. chất thải rắn ñọng nước quanh vườn. 3.Đối tượng mắc bệnh chủ yếu trẻ từ 3. 226 cas tử vong. Các biến ñổi về tình trạng cầm máu: ¡ ¡ xuất huyết có sốc các xoang (màng phổi. Chu kỳ dịch 3-4 năm.245 ca mắc bệnh. . 3.Ngoài ra. khỏi không ñể lại di chứng. . . Cu Ba. . thành với 107. màng bụng v. là ñiều kiện tồn tại và phát triển muỗi truyền bệnh . tỷ lệ người lớn trong các vụ dịch 9. tăng sinh tương bào. Bắc mỹ: D2. tuyến hung. sốt dengue xuất huyết quanh năm. lách.Mật ñộ dân cao. vất bừa bãi vật dụng thừa. BỆNH SINH . mạch yếu và sốc. tế bào lát trong xoang gan.Tổ chức lymphô: tăng hoạt hệ thống B lymphô. + Chu kỳ phát triển: trứng thành nhộng rồi muỗi trưởng thành. hạch bạch huyết.Kháng nguyên virus dengue có ở tế bào gan. Tây phi: D1. II.1. chậm 20 ngày. Vùng ñồng bằng sông Cửu Long và các tỉnh ven biển miền Trung là vùng lưu hành cao chiếm 84% số mắc của cả nước.Virus dengue có ở các nước nhiệt ñới. Trung Quốc. 3. niêm mạc ống tiêu hóa.1990 có 3. Số mắc tăng 19% so với năm 1996.071. tổ chức dưới da.v. gan ở các mức ñộ khác nhau.Tim: từng vùng cơ tim xung huyết. 3. tế bào Kupffer. mẫu bào lymphô. 4.4. Monocyte và lymphocyte xâm nhập quanh mạch má lòng các ñộng mạch nhỏ có những cục máu ñông gặp ở bệnh nhân người lớn xuất huyết nặng.3. xoang bụng. 2. .Chỉ số nhà có bọ gậy Aedes aegypti hoặc chỉ số vật chứa có bọ gậy 2% là ñủ cho dịch lan tru chứa bọ gậy). Campuchia.Tủy xương: thành phần tủy xương bị ức chế.Năm 1956 . ñầu mùa mưa. Tăng thấm thành mao mạch Thoát huyết tương vào khoảng gian bào và huyết áp tụt. 2. các quần ñảo Thái Bình Dương. thường tăng vào ngày 3-7 sau sốt. Venezuela).Nhiệt ñộ thích hợp cho muỗi Aedes aegypti phát triển (20 . thị xã. kể cả nước ta. CƠ THỂ BỆNH . gây cô ñặc má nghiệm Hct. .6% 38. chu kỳ phát triển nhanh 9 ngày. Trước ñây dịch ở thành phố.188 ca bệnh. Năm 1998. dưới màng nhện chảy máu ít. . Sự phân bố và tỷ lệ 3. . chảy máu da.SINH L BỆNH 1.Sốt dengue.505 ca bệnh và tử vong 186.Lần ñầu tiên dengue xuất huyết ở Phi luật tân (1953). . 126 .Mẫu sinh thiết da bệnh nhân sốt dengue xuất huyết soi dưới kính hiển vi ñiện tử cho thấy tr số lượng các không bào và các thể ẩm bào. Đông phi: D2. (cần xét 1. các ñảo Thái Bình Dương. Các yếu tố nguy cơ dịch xảy ra .thức phòng bệnh kém. vệ sinh môi trường kém.Thái Bình Dương. Lào. dịch thường xảy ra cuối hè. 3. 4. . gió mùa làm dịch tăng.2.300c. nay lan rộng ñến nông thôn. hiện ñã xuất hiện một số nơi trên thế giới.Trường hợp tử vong do sốt dengue xuất huyết.Monocyte và lymphocyte xâm nhập các mao mạch da.300C). tim. 51. xoang gan. . hay gặp tại các cơ -tĩnh mạch xung huyết và xuất huyết xung quanh. + Muỗi phát triển ở 20 .2. sau ñó Đông Nam Á. Không khác biệt giới. . . bệnh xảy ra tại 50/61 tỉnh.). vào lú liên quan ñến 3 yếu tố chủ yếu: . phù nề. là bằng chứng gây thoát huyết tương từ mao mạch vào 127 III. . Các biến ñổi bệnh lý trong sốt dengue 1.087 ca tử vong (Báo cáo từ 12 nước Châu Á. Trên thế giới .3. mầm tăng tăng sinh số lớn nguyên bào miễn dịch. vùng biển Carribea: D1. bán nhiệt ñới.18giờ. khoảng cửa tụ tập nhiều tế bào Mono và Neutro. globulin miễn dịch và fibrinogen mạch máu ở da. Tính ñến ngày 16/8 có 84.

không tăng Hct) với dengue xuất huyết (có xuất 2. có khi x phát ban ở da cũng gặp. ñau cơ . chảy máu mũi. dengue xuất huyết. gần bình thường.Có thể tụt nhiệt ñộ. thường ngày 3-7 của bệnh: .Những thay ñổi về thành mạch máu. . Thuyết nhiễm virus thứ phát Còn gọi tăng cường nhiễm virus do miễn dịch lần ñầu.Người nhơm nhớp mồ hôi trán. Sốt dengue xuất huyết Sốt dengue xuất huyết ñiển hình thường có 4 triệu chứng lâm sàng: sốt cao. mắt . ấn hơi tức. ấn tức. có khi tràn dịch màng phổi. sốc có thể xảy ra diễn biến tới sốc nặng nếu không cấp cứu kịp thời sẽ tử vong. trong khi thân nhiệt cao.Số lượng và ñộ tập trung tiểu cầu giảm (< 100. mạch không bắt ñược.khớp. huyết áp kẹp bất kể mức ñộ nào. không ñỏ da. mặt Sốc xuất hiện: Mạch nhanh nhỏ khó bắt. Hiện nhiều quan ñiểm cho là ñộc lực của chủng vir của bệnh. dọc theo cơ ức ñòn chũm. khó chịu thượng vị. huyết áp hơi hạ do thoát huyết tương nhẹ. suy tuần hoàn. Mức nặng nhẹ của bệnh tùy vào việc chẩn ñoán. hoặc huyết hạ kèm theo hám. Không bệnh. yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF) và Urokinase (plasminogen).Rối loạn ñông máu.Sưng hạch: trên lồi cầu. transaminase tăng nhẹ. có khi không có xuất huyết ở da. có khi sưng hạch Diễn biến xấu xảy ra lúc hạ nhiệt. 2. hạch trên lồi cầu. nhịp tim nhanh. các . dengue xuất huyết có sốc. tức hạ sườn phải. có khi kèm dấu hiệu rối loạn tuần hoàn v mồ hôi nhẹ. .2. xử trí sớm hoặc muộn. quan ñiểm khác nhau về bệnh sinh sốt dengue xuất huyết chưa ñược thống nhất. .1. màng bụng. Loại có triệu chứng gồm 3 dạng lâm sàng: dengue cổ ñiển.Dấu xuất huyết: hay gặp dây thắt (+). quấy khóc. Bệnh nhân sốc có và ñúng thì sốc sâu hơn. . rối loạn thromboplastin tổ chức. trước Hct tăng). gây rối loạn ñông máu cần phải xử trí sớm . có khi tiểu cầu giảm. ñột ngột tổng trạng xấu ñi với dấu hiệu tiền sốc xuất hiện. hoạt hóa bổ thể. . Phức hợp này thúc ñẩy virus thâm nhập ñơn nhân/ñại thực bào d nặng. Sự khác biệt dengue cổ ñiển (ít có xuất huyết. Thuyết ñộc lực virus dengue Tình trạng nặng sốt dengue xuất huyết / dengue xuất huyết có sốc xảy ra trong nhiễm virus tiê cho thấy là chủng có ñộc lực mạnh hoặc yếu. ñau sau hố mắt. nách. gan mềm. hốt hoảng. có 2 tình huống: có triệu chứng. gan lách bình thường. 1.Với tr lớn. . thời gian hồi phục 1-2 tuần.mặt xung huyết. Hematoc se bình thường. phần Fc c tế bào ñơn nhân / ñại thực bào. diễn biến trong vòng một tuần. người lớn thì tỉnh táo. huyết áp không ño ñược. trẻ con và trẻ em có thể có bệnh cảnh sốt không rõ nguyên nhân kèm b Trẻ lớn và người lớn thường sốt cao ñột ngột. ñồng thời với cô ñặc máu (Hct tăng) là dấu ñặc trưng của sốt d .Thần kinh: Trẻ hơi ly bì. có thể kèm co giật. từ sờ ñược cho ñến 2-4cm dưới sườn. 128 .Gan to xuất hiện sớm trong giai ñọan sốt. Nhưng gan to hay gặp trong trường hợp sốc. rồi nhiệt ñộ bình thường. Sốt dengue xuất huyết có sốc Bệnh nhân ñang sốt cao. có khi (rất . vật vã. giảm tiểu cầu nhẹ ñến nặng. . Chikungunia có bệnh cảnh lâm sàng như sốt dengue. có khi ñau toàn bụng. Cả 3 yếu tố này có ở sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc. hạ tiểu cầu. hoặc chảy máu tại nơi tiêm chíc các chi. không triệu chứng. xuất huyết (có khi ). Duy chỉ gue gây hậu quả tăng thấm thành mạch. rối loạn ñông máu. ñau ñầu nhiều. Sốt 40-41ñộ C. có khi ñái máu. Giảm tiểu cầu và tăng Hct thường có trước sốc. Tóm lại. nhức ñầu nhiều. ñầu chi hơi lạnh. Halstead ñề xuất sau khi nghiên cứu dịch gue lần 2. chảy máu chân răng. vì lần ñầu nhiễm một type khác nên có một phần miễn dịch chéo với lần 2. ñau toàn bụng hay gặp. . Chúng là chất trung gian hóa học mao mạch.Sốt 2-7 ngày.Đầu chi hơi lạnh. nhưng mức ñộ khác nhau q 2.Sốt dengue Bệnh cảnh lệ thuộc tuổi. mệt mõi kéo dài. ñau hố mắt. .Khởi phát ñột ngột. Hai giả thuyết về cơ chế bệnh sinh 2.000/mL ngày thứ 2-3 sau sốt. phát ức ñòn chũm. ñau cơ k và họng ñỏ. BC giảm. có những vết bầm tím. hành kinh kéo dài. sau sốt 3-4 ngày.. LÂM SÀNG Ủ bệnh 4-6 ngày. sốt cao. Tế bào ñơn nhân/ñại thực bào bị nhiễm virus trở thành ñích của cơ chế miễn dịch ñào thải. 3. .Đau bụng: nhất là ñau vùng gan.

từ mẫu sinh thiết . co cứng.tử thiết (gan.Đa số bệnh nhân vẫn tỉnh táo cho ñến giai ñoạn cuối cùng. phát hiện nó có ý nghĩa ñang nhiễm hoặc vừa mới nhiễm dengue.1. Thần kinh . alpha .3. antithrombin III.ELISA lấy máu chỉ một lần sau ngày thứ 5 của bệnh. nhưng có lẽ ñặc hiệu và nhạy c Đối với nhiễm tiên phát.Bạch cầu máu: thường giảm số lượng. hạch. Thận Suy thận cấp do sốc kéo dài. Khi sốc không ñược xử trí sẽ gây các biến ñổi: toan chuyển hóa. nồng ñộ kháng thể tăng chậm. 2 lần lấy mẫu cách nhau < 2 tuần thì c 5. .Cô ñặc máu (Hct tăng ) trong trường hợp có sốc Hct tăng > 20% so với mức bình thường. Miến ñiện.Tiểu cầu: < 100. Gần ñây hơn có phương pháp miễn dịch enzyme (dot enzyme immuno .3%) VII. Gan Tổn thương gan gặp ở trẻ con (< 12 tháng tuổi). VI. lẫn thứ phát. thymus). Phản ứng trung hòa Có nhiều loại phản ứng trung hòa trong chẩn ñoán nhiễm dengue. Các yếu tố ñông máu .Toan hóa máu: ở trường hợp sốc kéo dài. tử vong. Một số thành phần khác trong máu . Phân lập virus (thực hiện trong nghiên cứu hoặc giám sát) Phân lập từ huyết thanh. X T NGHIỆM 1. trong quá trình bệnh. . Cộng hòa Dominica. có khi kèm theo liệt (dịch não tuỷ bình thường). nhưng lượng kháng thể trong n so với nhiễm tiên phát . kháng thể trung hòa ñơn type ñược phát hiện sớm trong giai ñoạn ñầu rung hòa có nồng ñộ cao. Natri máu giảm. lưu ý ngộ ñộc thuốc do quá liều Paracetamol. chảy máu tiêu hóa (dạ dày .Rico) . có thể xuất huyết ở não gây hôn mê.4. 4. 2. thời gian thromboplastin từng phần kéo dài. Chẩn ñoán lâm sàng ¢ . Phát hiện IgM và IgG và những kháng thể kháng dengue khác . Lấy mẫu nghiệm sớm. rối loạn ý thức. phản ứng này là tiện lợi vì chỉ IgG kháng Dengue mới cố ñịnh ñộ kháng thể cố ñịnh bổ thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu. Máu . hội chứng tán huyết tăng urê máu. Thời kỳ hồi phục thường có mạch ch V. (Ig ELISA). 5. viêm não Nhật Bản ). 3. ñều giảm. hiệu giá lần 2 gấp 4 lần hiệu giá kháng thể lần ñầu là (+) 5. cần thực hiện càng sớm càng tốt type và 2 mẫu cách nhau 1-4 tuần.Protein máu giảm.000/ mm3 (ngày thứ 3-7). Puerto . Prothrombin giảm.Có khi co giật. 5.ruột) và các cơ quan khác. CHẨN ĐOÁN 1.Sốt dengue xuất huyết kèm biểu hiện viêm não (ở Mã lai. Thời kỳ hồi phục của sốt dengue xuất huyết/dengue xuất huyết có sốc thường là ngắn. 4. huyết tương. trường hợ 2-3 ngày. Thái lan. Đông máu rãi rác nội mạch Có thể xảy ra trong ña số trường hợp sốc nặng. Người ta có thể dùng phương pháp MAC . . Phản ứng cố ñịnh bổ thể Phản ứng này không nhạy bằng HI. Đáp ứng thứ phát gặp ở người bị nhiễm hoặc chủng vắc xin ngừa flavivirus (sốt vàng viêm não N 5. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ BIẾN CHỨNG HIẾM GẶP 1. XII. Là 2 dấu ñặc trưng trưng trong sốt Dengue xuất huyết . chuyển nhanh ñến phòng thí nghiệm.Fibrinogen giảm. 3.Kháng thể IgG kháng dengue cũng gặp trong cả nhiễm tiên phát. 129 . lách.assay: DEIA) ñể phát hiện kh ao (97. VIII. chống lại 2 tới 4 type virus dengue.antiplasmi n. Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu ngỗng (HI) Dựa vào khả năng kháng thể dengue ức chế ngưng kết hồng cầu. bệnh nhân ăn ngon trở lại là dấu tiên lượng tốt. .Transaminase tăng nhẹ. 2.2. ñộ tập trung giảm. Chẩn ñoán huyết thanh (dùng chẩn ñoán xác ñịnh và nghiên cứu) Có 2 loại ñáp ứng miễn dịch Đáp ứng tiên phát gặp ở người chưa bị nhiễm hoặc chủng vắc xin chống flavivirus (sốt vàng.Kháng thể IgM kháng dengue ñược tạo nên tạm thời cả trong nhiễm tiên phát. là xét nghiệm ñặ hực hiện ở phòng xét nghiệm cao cấp). nhất là khi có chảy máu trên lâm sàng.

trong giai ñoạn ñầu khó có thể phân biệt s e xuất huyết. thích hợp. mới gọi là sốt dengue xuất huyết. kéo dài 3-7 ngày. + Đau cơ khớp. số lượng tiểu cầu máu có thể giảm < 150. Chẩn ñoán sốt dengue . Ngày thứ 3-4 trở ñi Khi có suy tuần hoàn. Chẩn ñoán gián biệt 3. .Ngay từ khi sốt. . viêm long hô hấp. người thầ engue xuất huyết. l ct te. . hạn chế thuốc hạ nhiệt trừ khi cầ ylique. . tốt nhất nên bồi phụ nước ñiện giải bằng ORS sẵn có ở trạm y tế. Giai ñoạn sớm của sốt dengue xuất huyết Gián biệt bệnh nhiễm khuẩn: sốt rét. . . huyết áp kẹp hoặc hạ. 2.Hạ sốt khi > 39oC. khẩn trương. dịch tễ. kèm cô ñặc máu và hạ tiểu cầu ñược gián biệt sốc nhiễm khuẩn não mô cầu VIII.1. có khi xung huyết da. người lớn: + sốt cao ñột ngột + Nhức ñầu nặng.Sự khác biệt giữa sốt dengue và sốt dengue xuất huyết ở chổ sốt dengue không có tăng thấm t bình thường (Hct) hoặc không có tràn dịch các màng cơ thể.Sốt: Tính chất khởi phát ñột ngột. Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết (có hổ trợ của xét nghiệm) 130 Gồm 4 tiêu chuẩn: . hồi phục tích cực bằng dung dịch Ringer„s.Nhiễm virus dengue ở người lớn. . nếu chưa ổn . . ẩm. 1. giảm tiểu cầu nặng có thể truyền máu hoặc tiểu cầu khối. ñầy ñủ. áp lực tĩnh mạch trung tâm nếu có thể. người vật vã).000tc/mm3 như tiêu chuẩn của WHO ñưa ra. . vật vã) Độ IV: Sốc Hiện diện giảm tiểu cầu.Khi sốc. ñau mõi cơ khớp.000tc/mm3 và ñộ tập trung giảm có thể gặp cả trong sốt dengue lẫn sốt dengue xuất huyết. nhất là trẻ em. .Giảm tiểu cầu <100.Chẩn ñoán ñộ nặng nhẹ của sốt dengue xuất huyết / có sốc Độ I: Sốt + Triệu chứng toàn thân không ñặc hiệu + dấu dây thắt (+) Độ II: ñộ I + xuất h Độ III: Suy tuần hoàn (mạch nhanh. ĐIỀU TRỊ 1. cô ñặc máu ñể phân biệt sốt xuất huyết dengue ñộ I.Sốt rét: Sốt liên tục.1. t kèm theo da lạnh.5cm2 có trên 20 chấm xuất huyết có ng giai ñoạn sốc nặng. liên quan dịch tễ.000/mm3 .1.Cô ñặc máu: Hct tăng ( > 20% so với mức bình thường. xung huyết ngoài da.Trong quá trình lâm sàng của nhiễm virus dengue.2. kết mạc nhẹ. + Xung huyết. § § § § .2. cao.Xoắn khuẩn Leptospira: khởi phát ñột ngột ñau cơ tự nhiên hoặc thăm khám (cơ cẳng chân. yếu. Để phân loại sốt dengue và sốt dengue xuất huyết chỉ có thể thực hiện sau c hấm dứt.Cúm: Sốt.Sốt mò: khởi phát ñột ngột. 131 .Xuất huyết nặng. Một số lưu ý khi theo dõi và chẩn ñoán .Những biểu hiện xuất huyết: gồm ít nhất dây thắt (+). nhất là khi các bằng chứng tối thiểu giúp chẩn ñoán chưa ñược ñầy ñủ. + Chảy máu cam. da lạnh ẩm. . ñắp khăn ướt hạ nhiệt. .Truyền dịch phải theo dõi và kiểm tra bằng Hct.Trẻ: sốt + phát ban. lách to. thay 100. nhiễm các virus khác với khởi phát ñột ngột. 3. N tri cloru 9%o. ñùi a. Nguyên tắc Kịp thời. . chảy máu chân răng. Rồi (+) có khi rất mạnh giai ñoạn khỏi sau sốc) hoặc một trong những t + Chấm xuất huyết. (2. trong khi ñó sốt dengue xuất huyế tăng 20% so với mức bình thường) hoặc có tràn dịch ở các màng cơ thể.Trẻ lớn. hoặc chứng cớ khách quan tăng tính thấ Chẩn ñoán sốt dengue xuất huyết có sốc: Gồm các triệu chứng của sốt dengue xuất huyết + dấu hiệu suy tuần hoàn (-mạch nhanh và yếu. liên quan dịch tễ. ñám xuất huyết. ñau hố mắt.II với sốt dengue rong các vụ dịch ở trẻ em. + Nôn máu và / hoặc ỉa phân ñen . 3. ñám bầm tím.

Gừng tươi 3 lát. chỉ huyết. 2.5 lít/ngày tùy trường hợp. . Ringer„s L cte). tiểu ñược. Tình trạng lâm sàng ổn ñịnh: mạch. Có thể uống nước trái cây. 10ml/kg/giờ cho ñến khi sốc cải thiện. người lớn 1-2 gói uống/ngày.Thuốc khác: + An thần: khi sốt cao hoặc vật vã. Sốt Dengue xuất huyết (Độ I & II) : Điều trị tai tuyến cơ sở. . .thiếu máu: Hct ñã giảm mà huyết áp không lên cần truyền máu. Lượng dịch và tốc ñộ tùy thuộc vào lâm sàng: mạch.4 lần /ngày. chú ý không ñược truyền thừa dịch.. bệnh nhân hết vật vã.ăn nhẹ (Hướng dẫn của Bộ y tế 4882/YT-YH) Lá cúc tần 12 gram. tốt nhất là Ringer‟s L ct e hoặc NaCl 9o/oo 20mg/kg/giờ. nhiệt. . HCO3. HCT . theo dõi chuyển ñộ.Theo dõi ñiều trị sốc: + Mạch.1. nhịp thở. 132 Nếu ño ñược áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) ñạt ñược 5cm H2O. + Adrenoxyl (10mg) người lớn 1-3 viên. o ñộ I&II. Cỏ nhọ nồi 16 gram. . Trẻ lớn và người lớn 300600mg/lần x 3 . phổi ran ẩm.Truyền dịch: + Với các dịch ñã nêu. uống ngày 3 lần. Người lớn: 1-1. Chỉ uống thuốc nam. Sốt Dengue xuất huyết có sốc (ñộ III&IV): ñiều trị tại tuyến cao hơn. Mã ñề 16 gram.người lớn 510mg/ngày. sốt cao (1 NaCl 9o/oo + 1. nướ + Truyền dịch: nôn nhiều. lương huyết.2. không uống ñược. huyết áp ổn ñịnh. theo § § § . Điều trị thực tế 2. giải ñộc. + Rồi duy trì dịch ñẳng trương dựa vào Hematorit. . nhịp thở. huyết áp. huyết áp.Người ta có thể dùng thuốc nam : có tác dụng thanh nhiệt. sau ñó theo + Có sốc theo dõi Hct (khi sốc 1giờ/ lần.Truyền máu: Xuất huyết nặng . lượng tiểu 15-30 phút/lần cho ñến khi hết sốc. ñể tránh co giật: + Giảm bớt áo quần. người hơi vật vã mệt. Xuất huyết nặn giàu tiểu cầu. . Tiếp nhận bệnh nhân .40%. Trẻ em: Khởi ñầu 6-7ml/kg/giờ.Oxy: cho thở trong trường hợp có sốc. ñể bù NaHCO3 14o/oo. uống lúc còn ấm (người lớn). Trẻ 1-5 tuổi: 1/3 liều người lớn 6-13 tuổi: 1/2 liều người lớn > 14 tuổi: bằng liều người lớn. Sắn dây củ 20 gram (có thể thay dâu).Thăng bằng kiềm toan: Dựa vào xét nghiệm pH máu. Khi nào ngừng chuyền dịch ? Khi có nguy cơ : hơi khó thở. dự báo sốc.Sốt dengue xuất huyết ñộ II: . + Paracetamol: Trẻ < 12 tuổi liều không quá 60mg/kg/ngày. Diazepam trẻ 0. huyết áp vẫn chưa lên dùng Dopamin 5 mcg/kg/phút hoặc Dobutamin 10 mcg/kg/phút. Hct. Lưu ý dịch thừa do tái hấp thu dịch gian bà .3 giờ / lần ñến ổn ñịnh).Có chấm xuất huyết ngoài da: Điều trị tại tuyến cơ sở. Lượng dịch trung bình 100-120ml/kg/ngày. nghỉ ngơi. + Nếu sốc kéo dài: dùng Dextran 40. + Theo dõi bi lan dịch.2. ñun sôi 30 phút.8mg/kg/ngày. Cách dùng: 60ml nước sạch.2-0.Glucose 5%. trẻ em 150ml/kg/ngày. phòng co giật khi sốt cao. . Trắc bách diệp (sao ñen) 16 gram (thay bằng lá sen sao 12 g). hết sốc 2 .10 cm H2O. 5%. Khi CVP 5 . + Truyền ñến khi huyết áp ổn ñịnh và mạch chậm.Điều trị triệu chứng khác: + An thần: Seduxen 0. . + Khi nhiệt ñộ tụt cần ñắp ấm. huyết áp ổn ñịnh. sau 1 giờ nếu hết sốc thì giảm xuống còn 10ml/kg/giờ rồi sau giảm xuống còn 3ml/kg/giờ. + Lợi tiểu furosemide khi có dấu hiệu thừa dịch.Hạ sốt : sốt > 390C. + Vitamin C.2-0. hoặc tiểu cầu khối. trẻ > 2 tuổi 1-2 viên: khi chảy máu.8mg/kg/ngày. Rau má 16 gram. 3. .Sốt dengue xuất huyết ñộ I: ñiều trị tại tuyến cơ sở. chườm khăn ướt.Bù nước ñiện giải: + Uống ORS.

3. phải khống chế muỗi.1. tập tính côn trùng trung gian. quản lý vệ sinh và các chất thải rắn. . chuyển tuyến trên có nhân viên cấp cứu kèm theo. các phương tiện phun thuốc. . Câu hỏi ôn tập 1. hành vi con người: giảm tiếp xúc con người . Phòng muỗi Aedes: biện pháp hiệu quả. quản lý môi trường. nên biện pháp phòng bệnh là phòng muỗi Aedes aegypti ñốt. 2. . lúc ñó người bệnh hồi phục..Giáo dục sức khỏe. Chuyển bệnh khi ñã cấp cứu. 2.Thay ñổi nơi ở. tuyên truyền y tế cộng ñồng. những nơi nhập cảnh.tác nhâ gây bệnh (nằm màn.Giám sát và phòng muỗi. Phương pháp này có thể phát hiện tỉ lệ mới sốt tăng. . Chỉ số Breteau = vật trong 1 khoảng thời gian (phương pháp nhạy nhưng tốn kém).Số bệnh nhân sốt > 38 ñộ C. sinh học (thả cá. lưu hành theo mùa. Phân loại thể bệnh. sốt dengue xuất huyết. ñậy kín nước. nơi có bệnh nhân. khống chế bằng hóa chất. 2. ñể tránh muỗi xâm nhập. .Vận ñộng môi trường: thay ñổi tạm thời. ngoài vườn. yếu tố nguy cơ dịch sốt d 3. nhằm dùng biện pháp kịp thời. phòng.) 1. Tỉ lệ phần trăm nhà có bọ gậy. Phòng ngừa dịch sốt xuất huyết Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh.côn trùng trung gian . . .Sốt dengue xuất huyết ñộ III&IV: .. chống dịch bệnh 2. Chú ý cảng. Giám sát về virus Phân lập virus từ bệnh nhân.Giám sát và ñiều trị theo tuyến. pha chế ORS ñể uống khi bị sốt. khi có người mắc bệnh ñể phòng hậu quả xấu: triệu c sóc (tiêu chuẩn chẩn ñoán). Mô tả ñặc ñiểm tác nhân gây bệnh..2. + Khoanh vùng khu vực ñể phun .Nhân viên y tế chẩn ñoán sốt dengue. DỰ PH NG 1. biện pháp cá nhân dùng ñể giảm nguy cơ nhi uỗi ở-sinh sản trong nhà. duy trì dịch truyền khi chuyển.4. Thất bại 3. phải báo số ca sốt/tuần cho cơ quan y tế. .Thay ñổi môi trường: thay ñổi lâu dài nơi vectơ ở (dọn vật ñọng nước. Ước tính.uất huyết tạng phủ: sơ cứu ở bệnh xá xã. Trình bày cơ thể bệnh học. Phòng chống dengue xuất huyết Để phòng dịch bùng phát. sốt dengue xuất huyết: Mục ñích là phát hiện sớm vụ dịch. Giám sát muỗi Aedes aegypti Dựa các chỉ số sau ñể giám sát mật ñộ muỗi Aedes aegypti.Khống chế muỗi khẩn cấp: khi nghi ngờ có dịch cần tiến hành + Truyền thông cho cộng ñồng về ñặc ñiểm của bệnh. bằng giám sát môi trườ 3 dạng: .Giám sát các trường hợp sốt Phòng khám ñiểm hoặc tuyến y tế cơ sở có ổ dịch cũ. Giám sát. 5. mô tả các bước ñiều trị sốt dengue.Cấp cứu tại chổ có tăng cường tuyến trên. nếu 100-200 ca sốt dengue sẽ có 1 bệnh nhân sốc do sốt dengue xuất huyết vào bệnh viện. số vùng không Aedes aegypti việc giám sát là quan trọng. Tỉ lệ phần trăm vật chứa nước có bọ gậy.Dự trữ nước an toàn (ñậy kín chum vại nước). 2. từ muỗi Aedes aegypti ñể ñịnh type huyết thanh là quan trọng.).Cách ly và ñiều trị bệnh nhân tại viện giảm ñược nguồn lây Mục ñích: giảm mật ñộ muỗi nhiễm virus ñể cắt ñường lây. + Chuẩn bị trước các thuốc diệt muỗi. Tại một số nước nhiệt ñới. xác ñịnh n hanh học. 133 . cách ly-ñiều trị bệnh nhân ở viện. bệnh Biện pháp tốt là giám sát và phòng muỗi Aedes egypti. . mesocyclops). dengue xuất huyết và thể có sốc. 2. sân bay. . ñể làm tố . Giám sát sốt dengue.1.2.Phổ biến kiến thức tự chăm sóc cho dân. nơi mật ñộ muỗi cao.diệt muỗi. Mô tả dịch tễ học của bệnh do virus dengue gây ra ở nước ta. £ . muỗi không có ñiều kiện sống-sinh sản (dọn vật ñọng xuyên). Khi chưa có dịch. nhất là quản lý môi trường. Trình bày cách thức phòng chống sốt dengue xuất huyết.Báo cáo ca bệnh Trường hợp nghi sốt dengue xuất huyết cần báo cáo theo hệ thống. 1. . . Giám sát muỗi Aedes aegypti Thực hiện giám sát cả nước ñể xác ñịnh mật ñộ quần thể muỗi. không vất rác thải bừa bải. bệnh sinh-sinh lý bệnh sốt dengue xuất huyết 4. huy ñộng cộng ñồng tham gia. IX.

từ cuối thu ñến mùa xuân năm sau.B. có bệnh tim phổi mạn tính. Tuy trong ña số trường hợp. chẩn ñoán và ñiều trị ban ñầu những trường hợp cúm có biến chứng. Lâm sàng  ©  © .134 Bài 21. Sự bong r iện sốt và sổ mũi. tạo nên những vụ dịch nhỏ hay có thể ñột ngột. chúng thường ñược thay thế bởi các tế bào biể 4. Dịch tễ học .Đường lây : chủ yếu là ñường hô hấp.Bệnh thường xảy ra vào mùa lạnh. virus có thể lan toàn bộ niê an ñến tận phế nang. C M H5N1 VÀ HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) Mục tiêu Ts. Các giọt nước bọt rất nhỏ của người bệnh dễ dàng lọt v tương ứng. Sinh lý bệnh Sau khi vào cơ thể theo ñường hô hấp. do ñó số người tử vong vì cúm rất ñá 1. Người ta dựa vào h và ño nồng ñộ kháng thể. 3. Dịch ñạt ñến cao ñiểm 1háng.Phần lõi có chứa một sợi ARN mang những thông tin di truyền. + Kháng nguyên H (Hemaglutinin): giúp virus bám dính vào tế bào cảm thụ + Kháng nguyên N (Neuraminidase): giúp giải phóng virus thế hệ sau ra khỏi tế bào.Sự thay ñổi kháng nguyên (nhất là virus typ A) làm giảm khả năng miễn dịch của những người h trong cộng ñồng. 135 . Trong các vụ dịch. BỆNH C M Bệnh cúm là một bệnh truyền nhiễm cấp tính ñường hô hấp do virus influenza gây nên. Bs Trần xuân Chương 1. cúm A và SARS. cúm A (H5N1) và SARS 2. Tuy nhiên sau khi khỏi bệnh. thậm chí ñại dịch. Cấu trúc của virus cúm gồ . vi-rút làm rối loạn chuyển hoá tế bào và phá vỡ t Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn.Tử vong thường xảy ra ở những người có nguy cơ bị biến chứng cao. ñược phân biệt thành ba typ A. Trình bày ñược tính chất chung của các tác nhân gây bệnh và cách thức lây bệnh cúm. suy thận mạn. phù nê. 3.C dựa trên sự khác nhau của các kháng nguyên. . Sự thay ñổi kháng nguyên có thể xảy ra từ từ. Hai kháng của typ thường có những thay ñổi.Phần vỏ có 3 kháng nguyên : + Kháng nguyên S (Soluble): là kháng nguyên hoà tan. BỆNH C M. Nội dung I. Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết. virus bám dính rồi thâm nhập vào tế bào biểu mô của ñườ và phát triển của vi-rút bên trong tế bào. có ñến 30-60% dân cư trong vùng có dịch bị mắc bệnh.Bệnh rất dễ lây và lây rất nhanh trong cộng ñồng. thậm chí ñại dịch nếu sự thay ñổi kháng nguyên nhiề . Đó là những người già yếu về chuyển hoá . Tác nhân gây bệnh Virus cúm có tên khoa học là virus influenza. tạo nên những ñại chỉ thay ñổi chậm nên hiếm khi gây dịch lớn. Người bệnh có thể lây cho người khác từ 6 ngày trước khi có triệu chứng cho dến 1 . 2. Chúng thường gây nên những vụ dịch. hoại tử và bong ra..Sự ngưng kết hồng cầu xảy ra khi virus tiếp xúc với bề mặt của hồng cầu. bệnh chỉ khu trú ở ñường hô hấp trên với tiến triển lành tín . Trình bày cách tổ chức phòng và chống các bệnh trên cho cá nhân và cộng ñồng. thuộc họ Orthomyxoviridae. Mô tả cách phát hiện. gây nên những vụ dịch. những người suy giảm miễn dịch.. . Các vụ dịch xuất hiện không theo chu kỳ rõ ràng. .

. .Các triệu chứng nhiễm virus nói chung : sốt cao ñột ngột. cấy trên + Chẩn ñoán huyết thanh: phương pháp ức chế ngưng kết hồng cầu (Hemagglutination inhibition) lement fixation). có khi lên ñến 40 ñộ C kè ong vòng 1 tuần. rát họng. viêm màng ngoài tim . nhất là ở người già. tổn thương tế bào gan và thận.Khám thực thể : có khi không phát hiện gì. 5.1. môi khô.1. viêm màng ngoài tim. .3 Chẩn ñoán xác ñịnh + Phân lập virus : có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay khí quản.Sốt : ñột ngột và tăng lên nhanh chóng trong những ngày ñầu tiên. nhức ñầu.Có thể dùng kháng sinh phòng bội nhiễm ở những người có nguy cơ. Bệnh nhân h phổi có nhiều ran nổ. phổi có ran nổ hai bên.. chán ăn. liên cầu. Thường chỉ gặp ở .Triệu chứng báo hiệu thường là sốt tăng trở lại sau khi ñã giảm xuống 1-2 ngày. chủ yếu ở trẻ em. vùng trán hay thái dương. 5. Bội nhiễm Tai-Mũi-Họng Hiếm gặp hơn.Biến chứng 4. ñôi khi có ñàm. Biến chứng khác Rất hiếm gặp.3.viêm thanh quản 4. Bệnh nhân thường tử vong do thiếu Oxy nặng.1.2. nhưng rõ nhất là ở cẳng chân và vùng thắt lưng. gồm có : .1.viêm cơ tim. thường tính. ñau mỏi toàn thân. .1 Lâm sàng .Hội chứng ñau .2 Yếu tố dịch tễ : Có nhiều người cùng mắc bệnh trong vùng bệnh nhân ñang sống. có thể có hội chứng ñặc phổi hoặc viêm phế quản. trung bình 48 giờ. 136 4.Barre 5.1. . .1. Chẩn ñoán 5. .1 Thể ñiển hình 4. buồn nôn.. mệt mỏi.Đau cơ khớp : ñau toàn thân. suy thận.viêm tai giữa .3.Nhức ñầu: quanh hốc mắt.Tác nhân gây bệnh thường là Haemophilus influenza. Bội nhiễm phế quản-phổi do vi khuẩn Đây là biến chứng thường gặp nhất của cúm.3 Thời kỳ toàn phát: có 3 hội chứng: * Hội chứng nhiễm trùng: .viêm màng não lymphô có hoặc không kèm dấu hiệu viêm não .Hội chứng Guillain . ho khan.Lâm sàng: thở nhanh.. Kết quả (+) khi hiệu giá ñạt 1/1280 . rét run. Thường gặp ở những người suy h ai. lưỡi bẩn. bao gồm: . ..sẩy thai ở phụ nữ có thai . chán ăn. già yếu hay có suy giảm miễn dịch.Mệt mỏi toàn thân. Bệnh khởi phát ñột ngột với sốt. hạ ñường huyết.X quang phổi : mờ lan toả ở hai phổi. Có thể có dấu suy tim phải và rối im. Tuy nhiên chán ăn. . phế cầu. sổ m 4. cách nhau 7-10 ngày.Hội chứng Reye‟s : phù não. sốt cao 39-400C. suy gan. nhức ñầu. 4.4. * Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên: Thường có sổ mũi.2. Cần lấy máu 2 lần. 4.2 Thời kỳ khởi phát Thường ñột ngột. ho và mệt mỏi còn kéo dài ñến 3 tuần sau. Cúm ác tính Có biểu hiện của hội chứng suy hô hấp cấp do virus cúm gây ra.3. Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : 5. Nhức ñầu thườ với cơn sốt. tím ñầu chi. 4. * Hội chứng ñau lan toả: . ớn lạnh.Tiến triển : bệnh thường tự hồi phục trong vòng 4-7 ngày khi không có biến chứng. Nhiễm virus typ B có thể gặp các triệu chứng ở m mạc. Có trường hợp ở vùng chẩm.3.1.1.1 Thời gian ủ bệnh Kéo dài 1-3 ngày.viêm xoang . tụ cầu vàng.3.Dấu hiệu viêm long ñường hô hấp trên. .

Tuyên truyền rộng rãi kiến thức về cúm cho nhân dân.Cách ly bệnh nhân nghi cúm. nhưng không có hiệu quả ñối với virus B. .C thường không tự giới hạn và ñáp ứng với kháng sinh thích hợp. phục vụ công tác dự báo và làm vaccine.tiếp xúc.. Không cho những người có bệnh tim mạch mạn tính.Nguồn bệnh: + Người ñang nhiễm virus. chống phù não. người có suy hô hấp mạn tính nh phòng bội nhiễm. Trường hợp hội chứng Reye‟s: truyền Glucose. Amantadine và Rimantadine chỉ có hiệu lực nhưng khô virus cúm typ A và phải dùng rất sớm ngay sau khi nhiễm virus .1 Nguyên tắc .. Khả năng 70% ñô i với virus cúm A.Trên lâm sàng. Không dùng Aspiri xuất có Salicylate khác. trong ñó có 21 trường hợp tử vong. . type A thay ñổi k nhanh và gây hầu hết các vụ dịch cúm. . Dịch tễ học . Bảo ñảm hô hấp. 2. . Thuốc kháng virus mới Rib dung. thường có hiệu quả bảo vệ tốt (khoảng 65 . tỏ ra có hiệu quả tốt trong dự phòng và ñiều trị bệnh cúm.Điều trị cúm ác tính : + Theo dõi và ñiều trị tại phòng Hồi sức cấp cứu. .Thuốc chống virus ñặc hiệu : Ribavirin. 7.Trên thế giới. . . Virus cúm hiện là loại H5N1. Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là virus cúm. Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lây la iến chứng cao khi mắc cúm. Đây là một bệnh có khả năng gây dịch nhỏ tại ñịa phương cũng như dịch lớn ở nhiều vùn hăn nuôi nói riêng cũng như cho nền kinh tế nói chung và gây nguy hiểm ñến tính mạng của ngườ 90 bệnh nhân nghi bị cúm H5N1. người già. nhất là cho trẻ em. cân bằng nước-ñiện giải. Phòng bệnh .2 tăng gấp 4 lần so với lần ñầu. thuộc họ orthomyxoviridae. long ñàm.1. 16 . 3. 6. Điều trị 6. 5.. 5.Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin. Các phương tiện chẩn ñoán xác ñịnh bằng phương pháp huyết thanh học hay phân lập virus rất ñắ nghiên cứu dịch tễ học. Giới thiệu Bệnh cúm gà ñã xuất hiện lần ñầu tiên ở Hồng Kông năm 1997 và ở một số nước khác sau ñó. 1 -2 g/ ngày. + Hồi sức hô hấp và các biện pháp khác : thở Oxy.Nghỉ ngơi. Hiện có 15 phó type của H (ñược ký hiệu H1-H15) và 9 phó type N (N1-N9). rất khó phân biệt với các bệnh do các loại virus khác như virus parainfluenz adenovirus. kháng sinh. BỆNH C M A (H5N1) 1. Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3. Riên gây ra. giảm ho. Virus có 3 type. . Chlamydia.Nếu bệnh nhân sốt cao : hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày.Nâng cao thể trạng bệnh nhân .Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao ( trẻ sơ sinh. II.Phân biệt với viêm phổi do Mycoplasma.Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ).): chỉ dùng khi cần thiế sau xương ức có thể dùng Codeine. Chỉ hoạt ñộng trở lại dần dần khi hồi phục. .Vitamin C. Vỏ của virus có chứa hai protein hemagglutinin (H) và (N). có thể dự phòng bằng Amantadine ( hay Rimantadine ) 200 mg/kg/ngày x 3-7 ngày. già yếu.Không có ñiều trị ñặc hiệu. Chủ yếu ñiều trị triệu chứng và các biến chứng. 6. ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân.64 mg mỗi 4 -6 giờ. . viêm họng do các vi khuẩn.70%). gây ra.3 Chẩn ñoán gián biệt . Chủ yếu dựa vào yếu tố dịch tễ. người ta thường chủng ngừa vaccine vào ñầu mùa thu (trước mùa dịch hàng năm) irus cúm gây dịch những năm trước. Thời gian thường tự giới hạn và tỷ lệ tử vong không cao nên vaccine cúm không ñược ñưa vào chương trình rus thì người ñã chủng ngừa vẫn có thể mắc cúm. thở máy.2 Điều trị cụ thể .2 Chẩn ñoán biến chứng Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm liên quan. + Gà hoặc gia cầm mắc bệnh: người ta nghi ngờ có sự lây lan khi tiếp xúc với gia cầm mắc bệnh  ¨ .. 137 .

Đường lây: + Đường hô hấp. 16-64 mg mỗi 4 -6 giờ. Điều trị cúm có suy hô hấp .Điều trị cúm thông thường . Gia cầm hoặc thịt gia cầm ñều phải ñược kiểm dịch trước khi bán ra thị trường. có khả năng gây dịc uất hiện lần ñầu vào tháng 11. Không dùng Aspirin xuất có salixylat khác. long ñàm.2002 ñến 07. .2. 139 Bệnh có tỷ lệ tử vong cao. cân bằng nước-ñiện giải. hắt hơi. SARS coronavirus là loại rất mạnh. sau ñó nhanh chóng lan rộng ra Từ tháng 11. người có suy hô hấp mạn tính. Đặc biệt nhấn mạnh ñến khả năng lâ a cầm chết hàng loạt không rõ lý do. ñiện giải ñồ.1.Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao (trẻ sơ sinh.Tất cả bệnh nhân bị cúm hoặc nghi bị cúm do H5N1 ñều phải ñược cách ly tuyệt ñối. ăn uống và bù nước ñủ cho bệnh nhân. . Bảo ñảm hô hấp. mệt mỏi.Các triệu chứng nhiễm vi-rút nói chung : sốt.. Chẩn ñoán 5. Coronavirus kinh ñiển thường g chủ yếu ở người trưởng thành. Cơ chế bệnh sinh: Tương tự cơ chế bệnh sinh của các bệnh cúm thông thường. . . nhất là trong ñiều kiện nhiệt ñ . SARS c s có cấu trúc phân tử giống 60-70% loại coronavirus trước ñây. III.Nghỉ ngơi tại giường.2.Điều trị các biến chứng : Kháng sinh thích hợp nếu có bội nhiễm vi khuẩn ( chủ yếu ñể kháng ). riêng ở nước ta có 63 bệnh nhân SARS và ñã có 5 bệnh nhân tử vong. . Theo ước tính dịch SARS ñã gây thiệt hại hơn 150 tỷ ñô-la Mỹ 2. 138 3. suy hô hấp cấp.Nếu bệnh nhân sốt cao: hạ nhiệt bằng Paracetamol 500 mg x 3-4 lần/ ngày. . một loại ARN virus.Tổn thương ñường hô hấp. Tổng số bệnh nhâ ong. Liều dùng: viên 75mg x 2 lần/ngày trong 5 ngày. khí máu.Tuyên truyền rộng rãi các kiến thức về cúm cho nhân dân. SARS-CoV có thể sống sót bên ngoài cơ thể tương ñối bền vững. Điều trị 6. Chẩn ñoán Chẩn ñoán cúm thường dựa vào : . Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng Xem phần triệu chứng lâm sàng bệnh cúm. có khả năng phá huỷ tổ chức trước ñây. 1 -2 g/ ngày.Điều trị nguyên nhân: Dùng thuốc kháng virus Tamiflu (Oseltamivir).. chán ăn. 7. . thở máy.Yếu tố dịch tễ: Có tiếp xúc với bệnh nhân cúm H5N1 hoặc với gia cầm bị mắc bệnh.X quang phổi: có hình ảnh mờ lan tỏa cả hai phổi.Vitamin C. kháng sinh. 6.2. Tác nhân gây bệnh Tác nhân gây bệnh là một loại coronavirus. . Chẩn ñoán xác ñịnh : + Phân lập virus: bằng kỹ thuật PCR có thể phân lập virus trong dịch xuất tiết mũi họng hay k + Chẩn ñoán huyết thanh: bằng phương pháp Ức chế ngưng kết hồng cầu hoặc phương pháp Cố ñịnh 6. Tuyệt ñối không g khác.. .Xét nghiệm: công thức máu.1. phòng bội nhiễm. . chụp X quang phổi hàng ngày. nhất là cho trẻ em.Tất cả gia cầm trong phạm vi 3 km quanh nơi có dịch ñều phải ñược tiêu huỷ. giảm ho. do nước bọt của người nhiễm virus khi ho.. + Do tiếp xúc với nước bọt của người bệnh hoặc với gia cầm bị bệnh rồi ñưa vào mũi.2002 ở Quảng Đông (Trung Quốc).Cho thở Oxy. 5. người già.2003 dịch lan rộng ñến 29 nước và vùng lãnh thổ. là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus gây ra. miệng ngư + Thời gian lây: 1 ngày trước khi có triệu chứng và kéo dài 3-7 ngày sau khi khởi bệnh. viết tắt là SARS) hay còn viêm ñường hô hấp cấp.Phòng bệnh .Các thuốc ñiều trị triệu chứng (kháng histamin.. Giới thiệu Hội chứng hô hấp cấp tính nặng (Severe acute respiratory syndrome. Chỉ ñược hoạt ñộng trở lại dần d . 5. 4. Dịch SARS ñã ả hính trị xã hội của nhiều nước.08. chưa có thuốc ñiều trị ñặc hiệu và chưa có vaccine. thuộc họ coronaviridae.) : chỉ dùng khi thật cầ và ñau sau xương ức có thể dùng Codein. HỘI CHỨNG HÔ HẤP CẤP TÍNH NẶNG (SARS) 1. ..

vải. nông.Nghe phổi có thể có nhiều ran rít. 4. Điều này cho thấy khả năng phát tán và lan truyền toàn cầu của bệnh. khu vực châu Á với mật ñộ dân cư ñông và nhiều yếu tố t phát và là nơi lưu hành thường xuyên nhất của dịch bệnh SARS. Sau 1-2 ngày ñã lan ñến 1/2 hoặc 2/3 phổi. sau ñó lan toả.Mệt mỏi. có thể có ñàm trắng. lúc ñầu khu trú. kim loại.Các hiệm trên 300 mẫu máu từ cầy hương ở nơi xảy ra dịch SARS của tỉnh Quảng Đông và ñã phát hiện giống như SARS-CoV ñược phân lập ở người mắc bệnh. Tổn thương phổi là những ñám thâm nhiễm ở khoảng kẽ hoặc những ñám mờ ranh giới không rõ rệt . Có thể sưng hạch ngoại biên.1 Thời gian ủ bệnh: 7-10 ngày.Nguồn lây: Bệnh nhân SARS ñang trong giai ñoạn khởi phát và toàn phát là nguồn bệnh nguy hi coronavirus không có triệu chứng cũng là nguồn lây bệnh trong cộng ñồng. từ ñó qua tay n 3. chóng mặt -Tiêu chảy: một số bệnh nhân ỉa chảy 3-4 lần/ngày. 3.Đau ñầu và ñau mỏi các cơ.2. . 4. Từ ngày ñầu có nhữ thương tiến triển nhanh từng ngày. không nhày máu. 4-5 ngày trong nước bọt và chất thải tồn tại với ñộc lực cao ở 4-20 0C trong 5 ngày. Thời gian sốt kéo dài 5-15 ngày. giấy.1. . Các tế bào biểu mô sẽ sung huyết. da. Cơ chế bệnh sinh Phần lớn coronavirus nhân lên ở các tế bào biểu mô của ñường hô hấp và gây nên các triệu chứn tế bào của vật chủ. Quá trình này xảy ra khá nhanh nên chỉ trong một thời gian ngắn. hết ho. Trường hợp nặn cho bệnh nhân khó thở và suy hô hấp nặng.Khí máu: giảm Oxy máu nặng với SpO2dưới 90% hoặc PaO2 dưới 60 mmHg.3-4 ngày trên các vật liệu gỗ. Trong Thời gian ủ virus chưa ghi nhận trường hợp lây bệnh. ñôi khi rét run. . Sự trao ñổi khí giữa màng-ma rong máu giảm ñi nhanh chóng. * Triệu chứng hô hấp: Có một hoặc nhiều triệu chứng sau: .Ổ chứa: Người ta cho rằng nguồn gốc của các tác nhân gay bệnh SARS là súc vật hoang dã. . Đường tiếp hân có thể làm ô nhiễm bề mặt phòng bệnh hay trong nhà cùng các vật dụng cá nhân. . phân lỏng vàng.Số lượng T CD4. Dịch tễ học . . * Triệu chứng toàn thân: . minh là có mặt ở nhiều khu vực trên thế giới.Sốt cao ñột ngột. các en các virus mới và tiếp tục tấn công các tế bào khác.Khó thở: thở nhanh.Nhức ñầu. các vỏ.X quang phổi: có hình ảnh viêm phổi kẽ. ăn ngủ bình thường. Hình ảnh tổn thương phổi dần dần thu nhỏ lại và mất ñi. khạc. Mặt ñỏ. hoại tử và bong ra.Đường lây: Đường hô hấp: nước bọt và dịch tiết ñường hô hấp của bệnh nhân khi nói. Do ñó người ta thấy rằng khi tiếp xúc với người bện thì coi như không bị lây nhiễm SARS. . Như vậy biểu hiện tổn thương phổi ở bệnh nhân SARS là ñặc trưng của viêm phổi không ñiển hình. ñau sau hốc mắt. ăn uống kém . trên 25 lần/phút. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 4. 4. 140 4. Như vậy khả năng lưu hành rộng rãi của SARS-Co hư nhiều dịch bệnh ñường hô hấp khác.1. PaCO2 bình thường hoặc tăng. ăn kém. Một số . T CD3 giảm. thường sốt liên tục trên 380C.2. .Transaminase tăng khoảng 2-6 lần. phù nề.1.Rung thanh và gõ ñều bình thường.CTM: Số lượng BC và TC bình thường hoặc giảm.1. virus có thể lan toàn bộ niê g. ran ngáy hoặc ran ẩm ở một bên hoặc hai bên phổi. ho.2 Thời gian khởi phát: trung bình 1 tuần sau khi tiếp xúc với nguồn lây. Chức năng thận bình thường.Ho: thường ho khan. Lâm sàng 4. mạch nhanh. có thể dao ñộng trong khoảng 3-14 ngày.3 Thời kỳ hồi phục: Sau khoảng 10-15 ngày bệnh nhân hét sốt. Có các dấu hiệu suy hô hấp cấp. BC tăng khi có bội nhiễm vi khuẩn. Số lượng t .Sự lưu hành bệnh: Chỉ trong vòng 9 tháng. Cận lâm sàng . Ở các khoảng kẽ có sự tăng tiết gây viêm khoảng kẽ. bệnh SARS ñã lan truyền nhanh chóng ra 29 nước ở cả 5 châu lục.1. trung bình 10 ngày. Tia cực tím và các hoá chất khử trung y tế ở trong vòng 60 phút. ñiều khiển tế bào tổng hợp những thành phần kháng nguyên. . . Dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh 3.

ña số là ña nhân trung tính.Khó thở. Điều trị nguyên nhân Ribavirin 400mg tiêm TM 3 lần/ngày trong 3 ngày hoặc ñến khi tình trạng bệnh nhân cải thiện.Mọi trường hợp ñược phát hiện bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh ñều phải nhập viện và cách ly hoàn toàn. thở nhanh. nhức ñầu.Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho. Một số nước có dùng Oseltamivir (Tamiflu).5.1 Trường hợp nghi ngờ SARS: .2.Có thể dùng Gammaglobulin truyền TM 200-400mg/kg.Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 141 với người bệnh SARS. có các triệu chứng lâm sàng chủ yếu như: .1. . chia 2 lần. Nguyên tắc . ñau mỏi toàn thân . Điều trị hỗ trợ .2.X quang phổi có viêm phổi hoặc có hội chứng hô hấp cấp . viên 75 mg. Điều trị triệu chứng . mệt mỏi. 5. sổ mũi.Sốt cao ñột ngột (>380C) . dịch phế quản bằng phản ứng chuỗi poly hiện kháng thể của viru s bằng các phương pháp thử nghiệm miễn dịch men (ELISA). ho. liều 1mg/kg/ngày khi có suy hô hấp hoặc tình trạng nhiễm trùng g nên quá 5 ngày. thở nhanh và nông .Phòng ñiều trị bệnh nhân: Không ñược dùng máy ñiều hoà nhiệt ñộ.Thông báo ngay tất cả những trường hợp bệnh ñược phát hiện về Trung tâm Y tế dự phòng của ñ .3. 2400 mg/ ngày. Điều trị 6. uống 2 lần/ ngày hoặc Amantadin 100 mg x 2 viên/ ngày.3.X quang: có tổn thương phổi hình mạng lưới. miễn dịch h FA).Methylprednisolon tiêm TM . kể cả những bệ 6. ñau ngực.Chủ yếu là ñiều trị triệu chứng.Ho có ñờm. 6. 2g/ngày cho người lớn. tụ cầu…) Đây là loại viêm phổi ñiển hình.2. 50-60mg/kg cân nặng/ngày cho trẻ.1 Viêm phổi thuỳ do vi khuẩn (phế cầu.Đau cơ.Dùng thuốc giảm ho nếu có ho khan nhiều. ñau . . Chẩn ñoán 5. ñau mỏi toàn thân . ñờm.Hạ sốt: Paracetamol. ñờm có mủ hoặc có máu màu rỉ sắt . rốn phổi ñậm. 5.1. rét run .Bạch cầu máu bình thường hoặc giảm. Yếu tố dịch tễ Người bệnh ở vùng dịch lưu hành hoặc có nghi ngờ tiếp xúc 5. ñẩy không khí tr 6.2 Trường hợp có khả năng bị SARS: .Triệu chứng lâm sàng: sốt cao ñột ngột.2.4. Nhỏ mũi bằng Naphazolin.2 Viêm phổi không ñiển hình do virus: Rất nhiều loại virus ñường hô hấp có thể gây viêm p .4. Nhân viên y tế họng.Có một hoặc nhiều triệu chứng hô hấp (ho.4 Chẩn ñoán phân biệt Khi bị viêm phổi do SARS cần phân biệt với: 5. khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm 5. thở nhanh. .Sốt cao ñột ngột 39-400C. Tuy nhiên cho ñến nay người ta vẫn chưa chứng minh ñược các thuốc này có tác dụng kháng virus LS các bệnh nhiệt ñới không dùng thuốc kháng virus cho tất cả bệnh nhân SARS.Sốt cao ñột ngột (>380C) . liên cầu. dùng ñường uống. Chẩn ñoán xác ñịnh bằng phân lập virus trong máu. tất cả các cửa sổ phòng ph số nước. chỉ dùng một lần. .Khám thực thể có hiện tượng ñông ñặc phổi . . người ta ñóng kín cửa phòng và dùng máy có áp lực âm ñể thông khí.Đau ngực dữ dội .Trong tiền sử 10 ngày trước ñó có tiếp xúc với người bị 5. . ñau .4. khó thở) viêm ñường hô hấp cấp hoặc chất ñờm họng.Đau cơ. ñau ngực. X quang có hình ảnh viêm phổi thuỳ. Hoặc albumin 20% x 100m ruyền TM ba ngày một lần. Phát hiện và xử trí kịp thời tình trạng suy hô hấp. Lâm sàng Có triệu chứng sốt và khó thở như trên. 5. Nghe phổi có ran rít . thâm nhiễm thuỳ phổi.Bạch cầu máu tăng. 6. Cận lâm sàng Có hình ảnh X quang phổi ñặc trưng.

bệnh sinh của virus rubella 2. gặp ở trẻ em thời kỳ 2. tính chất lây. cảng biển.Truyền dịch NaCl 0.25.2. 5. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của cúm ác tính. Dinh dưỡng . Thế nào là một trường hợp nghi ngờ SARS ? 5. 7.Theo dõi liên tục SpO2 hoặc PaO2. các triệu chứng thông t .Bảo ñảm thông khí.Tất cả bệnh nhân phải mang khẩu trang tiêu chuẩn như N95. 3. 1. Glucose 5%.. Lưu lượng 4-10 l/phút.Tuyên truyền trên các phương tiện thông tin ñại chúng về dịch SARS. BỆNH RUBELLA Mục tiêu BsCK2. Phòng bệnh trong bệnh viện .Cấm người nhà và khách ñến thăm khu cách ly.9%. 4. họ togaviridae.5. . kính bảo hộ hoặc mặt nạ che mặt. phân biệt cấu trúc kháng nguyên . Trình bày một số ñặc ñiểm dịch tễ học của virus cúm. Ringer lactate. ĐẠI CƢƠNG Bệnh virus. Uống nhiều nước hoa quả. lành tính. Trình bày nguyên tắc ñiều trị bệnh cúm. ñạm. Mô tả ñựơc hình thái rubella bẩm sinh. . . 3. xét nghiệm ñều phả .6. thở nhanh quá 35 l/phút hoặc chậm dưới 7. Mô tả ñược ñặc ñiểm. dùng một lần). Trình bày các nguyên tắc ñiều trị bệnh SARS.Ths Phan Quận 1.Nhân viên y tế chăm sóc bệnh nhân SARS phải mặc áo choàng bảo hộ (áo giấy. cửa k phải ñược theo dõi. không ở chung phòng với người nghi ngờ mắc bệnh. Kiểm tra nhiệt ñộ bằng máy ño thâ tai. 4. 6. dễ lây.Thành lập các khu vực cách ly ở các vùng có dịch.Đảm bảo ñủ dinh dưỡng. Mô tả cách thức phòng ngừa rubella Nội dung I. thở Oxy qua ống sonde mũi hoặc mặt nạ.Đặt nội khí quản và thở máy khi có rối loạn ý thức. Phòng bệnh 7.Bệnh nhân mắc bệnh hoặc nghi ngờ mắc bệnh SARS phải lập tức ñược cách ly ở những khu vực ri h phải ở phòng riêng. 143 Bài 22. Phòng bệnh trong cộng ñồng . 142 . Xác ñịnh ñược tính nghiêm trọng của bệnh ñối với phụ nữ có thai. tuỳ tình trạng bệnh nhân.6. có phát ban hoặc không. găng tay. . Gần giống alphavirus. . Mọi thủ thuật. Điều trị suy hô hấp cấp . 2. mang khẩu trang N95. kiểm tra và cách ly nếu mang mầm bệnh. . Tác nhân gây bênh Virus RNA. Mô tả ñược lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban. ñáng ngại là thai phụ mắc bệnh tăng nguy cơ thai nhi dị tật bẩm sinh.1. Câu hỏi ôn tập 1. miễn dịch bền sau mắc bệnh.Cho bệnh nhân súc miệng bằng dung dịch sát khuẩn ñường mũi họng.Dụng cụ dùng cho người bệnh phải cọ rửa và tẩy uế bằng xà phòng và hoá chất khử khuẩn hằng 7. cảng hàng không quốc tế. rubivirus.

ở Anh năm 1978). hạch cổ sau tai. khi ñã có miễn dịch. Chưa có chẩn ñoán sinh học. . nấm miệng anh HIV âm tính và chẩn ñoán dựa vào kháng nguyên P24 hoặc HIV – RNA máu. Khởi ñầu ở mặt và lan rộng trong 24 giờ ñến thân và chi trên. Huyết thanh chẩn ñoán IgM chỉ dùng ở thể bệnh không ñiển + Phát ban mùa xuân (exanthème subit): trẻ con sơ nhiễm virus herpès type 6 (HHV6).Barr virus: phát ban dạng sởi tự nhiên chỉ gặp 5 – 10% trong các trường nhiễm khuẩn. III. ñôi khi dạng scarlatine ngày thứ 2.(hemagglutinine. Lâm sàng Rubella không biểu hiện triệu chứng. ñột ngột 39 – 400C. Khởi phát ngắn (1 – 2 ngày) và không rõ. Tần suất bệnh và nhóm nguy cơ Dịch tễ học của bệnh ñã thay ñổi nhờ chủng ngừa rộng cho trẻ. gây phát ban dạng rubella kín ñáo. < 3805C. Nếu nhiễm rubella lần 2 sẽ không có virus huyết. Bệnh lây qua không khí ubella bẩm sinh). phát ban không có khoảng d bong mãng da các ñầu chi. Virus huyết 8 ngày trước phát ban và biến mất cùng với ban.Trước một phát ban dạng sởi cần gián biệt với một số bệnh có phát ban: + Tinh hồng nhiệt: Chỉ chẩn ñoán lâm sàng. BỆNH SINH Ủ bệnh 14 – 23 ngày (trung ình 14 – 18 ngày) s u khi xâm nhập mũi họng. Phát ban không hằng ñịnh. Chẩn ñoán gián biệt . dù có kháng thể tru . Hay gặp thể không ñiển hình. 2. dịch tiến triển theo vụ dịch lớn xuất hiện cách ñây 30 năm. § §¦ § ¦ . Chẩn ñoán xác ñịnh Huyết ñồ: giảm bạch cầu ña nhân. gây miễn dịch. Trái lại.Bệnh lây yếu hơn sởi: 50% trẻ 10 tuổi. và của phản ứng huyết thanh ñặc hiệu. 3. Ban d sẩn. bằng chứng sinh học không chắc. viêm họng cấp có trước. xảy ra ở các vụ dịch nhỏ mùa hè. không có bằng chứn hiễm ban ñầu. rất lây vì thải virus từ 4 . Trừ trẻ sơ sinh và trẻ con. kháng nguyên cố ñịnh bổ thể). chủ yếu sốt kèm phát ban. ñặc biệt ở mông và gốc ñùi. IgMñặc hiệu 3 tháng. ñôi khi tăng lymphô ưa kiềm. sốt nhẹ. 75% vị thành niên. ñặc ñiểm chỉ gặp ở trẻ 6 tháng – 3 tuổi. Tinh hồng nhiệt liên cầu do phẩu thuật au nhưng ngoại ban quanh vết mổ trước khi lan toàn thân. II. loét họng và hoặc loét sinh dục. lách sưng nhẹ. Lượng kháng nhanh trong 2 tuần kế tiếp. rồi IgG xuất hiện. Nơi chứa virus và sự lây nhiễm . chỉ một ñợt ban. phải giữ lại 2 mẫu huyết thanh ít nhất 6 tháng 3. có khi tăng tương bào (5 – 10%) giúp ñịnh hướng chẩn ñoán. ñau cơ khớp. không l ban. biến mất từ ngày thứ nhất sau phát ban. RUBELLA MẮC PHẢI 1. mà IgG tăng nhanh và có khi tăng IgM. trong thời gian ñó người ta thấy số sinh mắc dị tật b a bẩm sinh (vụ dịch năm 64 – 65 ở Mỹ. 90% người lớn không miễn dịch. ñặc biệt ở mặt. Trước ñây. khi mắc bệnh và dùng ampicillin sẽ gây phát ban dạng sởi hoặc tinh hồn h cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn (tăng ñơn nhân ưa kiềm gợi ý chẩn ñoán) và test huyết thanh ñể xác ñịnh chẩn ñoán. các yếu tố chẩn ñoán như sự lây lan và chưa chủng ngừa. sưng hạch. bệnh gặp ở hưa miễn dịch (10% quần thể người lớn). Để giải thích kết quả ñúng cần xét nghiệm 2 lần cách nhau 10 ngà thể lần 2 tăng gấp 4 lần ñầu. + Trẻ sơ sinh mắc rubella bẩm sinh. ñau khớp. Huyết thanh tương quan chẩn ñoán chắc chắn là bằng chứng chuyển ñổi huyết thanh.Nhiễm cấp tính. chỉ phát ban thoáng qua. dấu Koplik trước phát ban. + Phát ban do enterovirus: các enterovirus không gây bệnh bại liệt như ECHO (entero cyto huma rphanan) hoặc Coxsackie. hiếm hơn là ỉa chảy. chỉ tồn tại ở người. không triệu chứng. virus tồn tại ở họng của họ 7 – 10 ngày trước phát ban và 10 – 15 ngày s u phát n (vì thế biện pháp cách ly không hiệu quả). biến mất nhanh luôn luôn giảm.6 tháng. mặt. viêm long hô phát ban sởi. hoặc không rõ. Ban phát bắt ñầu ở ñầu mặt. cổ. + Sơ nhiễm HIV: ban dát sẩn thân. rồi thân mình ñến tứ ch hiện thì hết sốt. gặp ở sơ nhiễm HIV có triệu chứng. viêm kết mạc. Sốt. Sốt 3 ngày rồi hết. Yếu tố gợi ý: ñộ tuổi (trẻ). mất vào ngày thứ 3 không dấu vết. + Sởi: ở trẻ 3 – 7 tuổi. 144 Nội ban (có nốt xuất huyết vòm hầu. Miễn dịch bền. chảy mũi nhẹ). 2. + Sơ nhiễm Epstein . Nếu xét nghiệm huyết thanh một lần không giải thích ñược kết q lý ñồng thời trong cùng một phòng xét nghiệm. Có ñược một miễn dịch xác ñịnh.Nơi chứa virus gồm: + Người nhiễm virus không hoặc có triệu chứng. trung bình 10 n ñau cơ. cổ sau và dướ iều tuần. Ban xuất hiện chủ yếu cổ và thân.

lao. Hồi phục 2 – 4 tuần hoặc ngắn hơn khi dùng corticoid. Số tuần mang thai Số % dị dạng hoặc khuyết tật 0 – 8 85% 9 – 12 52% 13 – 20 16% > 20 trở lên 0% Bảng: Xác xuất nhiễm mẹ . nhiều tổn thương tiến triển kéo dài.nhiễm trùng không ñặc hiệu: giả cúm. Xuất hiện ngày thứ 2 trở ñi. Viêm não – màng não Hiếm hơn (1/5. Có th của rubella.000 – 1/25. mà chủ yếu gặp ở con gái trẻ. Phát hiện vào lúc sinh. hôn mê.màng não. 18. 25. khớp thái dương hàm. Hội chứng dị dạng (còn gọi là hội chứng Gregg) Gregg mô tả năm 1941. 19. rối loạn ý thức. 1.con tƣơng quan trực tiếp với thơì gian mang thai Trong khi một sự lây bệnh muộn không bảo vệ khỏi Rubella tiến triển bẩm sinh. ỉa chảy.7/105 trẻ sơ sinh và tần số dị dạng bẩm sinh do Rubella là 0. Có thể phân lập virus trong phân. Đôi khi. ñầu gối.miệng. gây khó thở. vì di chứng Rubella bẩm sinh chỉ có thể xác ñịn Thực ra. + Viêm hạch do các vi khuẩn sinh mủ. viêm não . các virus có thể gây phát ban: virus viêm gan B. 4. 5. Thai nhi chậm phát triển Người ta có thể gặp hai bệnh cảnh như sau 1. Mặ rường hợp tiểu cầu giảm rất thấp. Hội chứng ñau cơ tồn tại hiếm gặp. 4. virus cúm. ñau ñầu. di chứng. Rubella bẩm iều vấn ñề nghiêm trọng trái lại ở người lớn mắc bệnh thì lành tính. phát ban tay .vậ phát triển vận ñộng và §¦ § §¦ § ¦ § § § . Viêm ña khớp Ở bệnh nhân vị thành niên.3. hiếm hơn trong nước não tuỷ.41/105 trẻ sơ sinh. xuất hiện ngày thứ 2 – 4 s u phát n v hần kinh (co giật.000) so với viêm não do sởi. 2. Một số vi khu ẩn cũng gây phát ban. Tiến triển và biến chứng 4. myxovirus. 145 + Do cytomeg lovirus. nhưng không có dấu hiệu triệu chứng của phổi.000). Điều trị Đơn thuần ñiều trị triệu chứng. IV.…. + Ngoài ra. Các dữ kiện dịch tễ học Tần số Rubella bẩm sinh trong các vụ dịch trên quần thể giảm ñáng kể nhờ dự phòng. các chuyển ñộng bất thường. Một số ký sinh trùng. Năm 1998. thất ñiều) và viêm màng não. + Sơ nhiễm HIV ở giai ñoạn sưng hạch toàn thân. hay gặp ở trẻ hơn người lớn. adenovirus. ở thành phố của Pháp. Hiếm (1/3. chủ yếu là viêm màng u trú liên sườn. . Xuất huyết giảm tiểu cầu sau phát ban. Các khiếm khuyết về tri giác hoặc tâm thần . 30.….phát ban” do ECHO9 iểu hiện phát ban có xuất huyết vớ us 71: sốt. Coxs ckie B1 – 6).1. người lớn và ñặc biệt là phụ nữ. Các biến chứng khác Viêm gan tiêu tế bào vừa phải và viêm thần kinh (thần kinh toạ) hiếm gặp. 4. 4. tần số mới nhiễm Rubella hàng năm trong quá trình thai nghén là 3.1. 14. arbovirus.2. 11. xuất hiện 10 – 15 ngày s u phát n chấm dứt. X quang phổi bình ) khá gợi ý. ỉa chảy. Nhiều type huyết yên nhân gây bệnh (ECHO1 – 9. có những vấn ñề tế nhị trong việc chẩn ñoán và thái ñộ trị liệu (chấm dứt thai kỳ hay không ?) Tương quan sự lây qua nhau thai với dị tật bẩm sinh trong 3 tháng ñầu thai nghén. ñau cơ. Đặc hiệu: "phát ban Boston” do virus ECHO16 có gây dịch và “hội chứng viêm màng não .chân . Viêm khớp có thể bùng phát một ñợt 5 – 30 ngày không di chứng.Trường hợp sưng hạch cổ kèm dấu nhiễm trùng cần gián biệt bệnh có triệu chứng tương tự: + Tăng bạch cầu ñơn nhân nhiễm khuẩn do virus Epstein – B rr.con hay gặp. cũng như khớp cổ tay.4. RUBELLA BẨM SINH Nhiễm virus rubella mẹ . + Nhiễm các adénovirus. Các tay.

+ Nghi ngờ các triệu chứng phát ban ở một phụ nữ. Nói chung chúng kết hợp với các dị dạng ñược phát hiện khi sinh. Rubella bẩm sinh tiến triển Tương ứng với nhiễm virus mãn tính toàn thân. viêm phổi kẻ. tiếp tục tiêm phòng Sởi – Qu i ị . micrognathie). chỉ có thể chấm dứt thai kỳ ñể tránh sinh ra ñứa trẻ dị dạng hoặc Xác ñịnh huyết thanh rubella ở phụ nữ: khám tiền hôn nhân. nước tiểu. Virus tồn tại ở các cơ quan và họng. .Các dị dạng bẩm sinh khác: rất hiếm. với phạm vi bao phủ tăng lên có thể khởi ñầu việc loại trừ bệnh rubella. 1.Hiện diện IgM ñặc hiệu lúc sinh hoặc một chẩn ñoán huyết thanh (+) trong vòng 6 tháng. agénésie de certaines dents. nhất là liên quan phát triển tâm thầ tương lai. hoặc xét nghiệm kháng thể âm tính. Có thể thấy mắt nhỏ. chủng ngừa mũi thứ 2 Sởi – Qu i ị . Chỉ chẩn ñoán bằng huyết thanh: xuất hiện một chuyển ñổi huyết thanh với IgM ñặc hiệu. hệ thần kinh trung ương là các cơ quan bị ảnh hưởng chọn lọc. khám thai (thai 3 tháng ñầu) 4. C với nhau. + Chỉ ñịnh chấm dứt thai kỳ khi xác ñịnh nhiễm virus rubella 3 tháng ñầu thai nghén.Rubella với trẻ chưa ñược tiêm phò ¦ § § ¦ § ¦ § ¦ § . Tiên lượng xa rubella bẩm sinh dè dặt.Thương tổn thính giác: ñiếc.Chẩn ñoán rubella thai nhi chỉ thực hiện bằng cách tìm IgM máu cuống rốn ñược chọc hút dưới của thai kỳ.1. tim. chậm phát triển tinh thần. nhưng thường là tồn tại ống thông ñộng – tĩnh mạch và teo hẹp .Tổn thương tổn mắt: chủ yếu ñục thuỷ tinh thể hai bên. hiếm khi ñiếc hoàn toàn. . .Phân lập virus ở trẻ sơ sinh (họng. Cần ti thời ñiểm tại cùng phòng xét nghiệm với kỹ thuật tin cậy ñược. viêm màng não tăng lymphô .Cuối cùng cần phải: + Phòng lây cho các nhân viên chuyên nghiệp nhất là phụ nữ trẻ làm việc ở môi trường dễ lây n + Hiệu lực của globulin miễn dịch còn bàn cải. Phòng ngừa cho thai phụ huyết thanh (-) hoặc không biết có miễn dịch chưa . thường một bên. gặp ở trẻ háng). người ta có thể phát hiện các bất thường về thần kinh. viêm cơ tim. tổn thương xương trên X – qu ng (các dãy trục métaphysaire mất c . + Giữa 11 ñến 13 tuổi. Chủng ngừa trong quần thể Ở nước ngoài người ta có lịch chủng theo qui ñịnh + Chủng ngừa cá nhân 147 Dùng cho phụ nữ tuổi sinh ñẻ.Tim bẩm sinh: có thể tất cả. viêm gan có gan – lách to với hoàng ñảm. 4. tăng nhãn áp (g . 4. nhất là răng (hypoplasie. Sự tồn tại virus dẫn nó có thể thoái lui hoặc tồn tại với nhiều di chứng. Cảnh giác vì chủng ngừa có thể gây quái thai. nước não tuỷ). chậm phát triển tâm thần .Tăng cường chương trình chủng ngừa dưới dạng chủng ngừa toàn dân. Về sau. .Thương tổn thần kinh: chứng ñầu nhỏ. cơ quan thính giác. Mắt. hoặc người không có biện phá i ngoài hôn nhân tăng mà không kiểm tra kháng thể trước mang thai. Phòng ngừa Không có ñiều trị ñặc hiệu. . Rubella tiến triển lúc sinh như cầu não kém phát triển (pondérale) và toàn bộ bất thường kết xuất huyết giảm tiểu cầu.2. với các mục ñích: + Ngăn ngừa sự lưu hành virus dễ lây cho thai phụ: chủng ngừa cho trẻ em hai giới. chủng ngừa ñược phối hợp Sởi – Qu i ị .vận bella tiến triển. có khi chỉ phát hiện ñược ở tuổi ñi học. ch y chưa thấy trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa.Cách tiến hành tiêm chủng ở trẻ em: + Từ 12 tháng tuổi trở ñi. Trường hợp rubella sơ sinh .Rubella: liều thứ nhất (p P – H emophilus ñược tiêm ở vị trí khác) + Giữa 3 ñến 6 tuổi. 146 . + Duy trì và tăng cường chủng ngừa cho trẻ gái 11 – 13 tuổi . Đây là một giảm thính . .Các phụ nữ này cần ñược theo dõi ñặc biệt 3 tháng ñầu thai nghén và nhiều vấn ñề ñặt ra tro + Đã tiếp xúc một người nghi là rubella. Do vaccine virus sống giảm i một tháng trước và 2 tháng sau chủng ngừa.Các biện pháp trên sẽ không còn nữa khi chủng ngừa ñược tiến hành cho mọi quần thể.2.Rubella.tâm thần của trẻ. 3. Chẩn ñoán Thường là các bằng chứng hồi cứu và bệnh cảnh dị dạng của ñứa trẻ.

+ Bảo vệ phụ nữ trẻ chưa miễn dịch (tiền hôn nhân) trước mang thai lần ñầu hoặc ngay sau sinh. Tiêm nhắc lại không có lợi dù bệnh. + Chủng cho trẻ 2 – 10 tuổi chưa ñược chủng. Quai bị rồi c tuổi (ROR Vax. có khi tuổi nhà trẻ hoặc tuổi tiểu học. bệnh sinh của virus rubella 2. có thể chỉ tiêm một mũi dưới da hoặc bắp thịt. ñau khớp và phát ban thoáng qua ở người lớn < 5%. BsCK1 Đặng thị Nga 1. có thể với liều + Chủng ngừa cho phụ nữ trẻ. 2. phòng bệnh chính trong bệnh viêm não Nhật bản Nội dung £ . có thể ñược kết hợp với các thuốc ch CG.Đạt 2 mục ñích: + Áp dụng rộng rãi cho trẻ em hai giới ñể giảm nơi chứa virus. 1.Tập thể. . chủng ngừa cần kiểm s i tháng sau chủng ngừa. Cách thức phòng bệnh rubella 148 Bài 23. ñược ñề nghị với trường hợp thích hợp (tư vấn tiền hôn nhân hoặc huyết thanh trước (ñặc biệt yêu cầu với nhân viên y tế). Trình bày lâm sàng và chẩn ñoán gián biệt rubella mắc phải với một số bệnh phát ban. tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. khi không còn nguy hiểm. dùng vaccine rộng rãi ở trẻ em ñể làm mất sự lưu hành virus và tránh lây cho thai phụ. . Mô tả ñược ñịnh nghĩa . chưa có trường hợp rubella bẩm sinh nào do chủng ngừa gây Câu hỏi ôn tập 1. Trình bày ñược nguyên tắc ñiều trị . Ở phụ nữ trẻ.Cá thể.V. phối hợp với vaccine Sởi.Vắc xin dung nạp tốt: sốt nhẹ. Chủng ngừa Vaccine sống giảm ñộc lực (plotkin RA 27/3). . + Chủng cho trẻ 12 – 13 tuổi. Priorix). PH NG NGỪA . cận lâm sàng chính của bệnh viêm não Nhật bản 3. Mục tiêu BỆNH VIÊM NÃO NHẬT BẢN Ths. hoặc là chủng lần ñầu hoặc là chủng lại lần 2.Trình bày ñặc ñiểm. Tuy nhiên. Mô tả các hình thái rubella bẩm sinh.Được áp dụng cho trẻ cả 2 giới: + Chủng ngừa cho tất cả trẻ tuổi 12 tháng – 24 tháng. lâm sàng . Priorix). tính chất lây.Chỉ có thể phòng ngừa bằng biện pháp chủng ngừa. . Chương trình tiêm chủng . . r phối hợp kháng nguyên sởi và quai bị (ROR Vax.Tạo miễn dịch hiệu lực tối ña (97%) sau chủng bền và ổn ñịnh. 3. 4. Mô tả tính nghiêm trọng của bệnh rubella ñối với phụ nữ có thai. tránh lây cho thai phụ. chủng ngừa trước mang thai cho phụ nữ ở tuổi sinh ñẻ tránh nguy cơ cho thai nhi. 5. Mô tả ñược dịch tễ .

rối loạn sự vận lú lẫn hoặc mất ý thức. hội chứng màng não và rối loạn ý thức từ nhẹ ñến nặng (li bì. khả năng thích ứng với ñời sống gia ñình và xã hội bị rối loạn. ñiều ñáng lo ngại l ng cao.Ở Việt nam loại muỗi Culex tritaeniarhynchus sinh sôi mạnh vào mùa hè (nhất là từ tháng 3 ñ h vào buổi chập tối . kích thích. Thời kỳ này tương ứng với thời kỳ virus xâm nhập nh Bước sang ngày thứ 3 -4 của bệnh các triệu chứng của thời kỳ khởi phát không giảm mà lại tăng dần bệnh nhân di vào hôn mê sâu dần. C. trung bình là 1 tuần 1. liệt cứ ñịnh hình. phát triển ở tế bào phôi gà và tổ chức nuôi cấy. kích 22 nm.3. c phút . giống Flavivirus.2. togoi. Nổi bật trong giai ñoạn toàn phát là sự xuất hiện các triệu chứng tổn thương não nói chung và hân cuồng sảng. . Ở trẻ em có những rối loạ inh. Loại muỗi này có mật ñộ cao ở 149 vùng ñồng bằng và trung du . Những ngày ñầu phản xạ gân xương tăng. Triệu chứng lâm sàng thể thông thường ñiển hình 1. Japonicus) có khả năng truyền bệnh. 1. Ngoài ra trẻ c khả năng thích ứng với xã hội càng khó khăn hơn.) là chủ yếu . DỊCH TỄ HỌC 1.ĐẠI CƢƠNG 1.pipiens. C. không thể hòa hợp và tiếp thu bài học như các em cùng lớp.Tác nhân gây bệnh Virus Viêm não Nhật bản thuộc nhóm arbovirut nhóm B. tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp làm cho bệnh nhân nằm tháp nặng có thể thấy co giật cứng hoặc giật rung các cơ mặt và cơ tứ chi hoặc liệt. Sức cảm thụ cao với trẻ em dưới 10 tuổi . Sau khi bị bệnh ñể lại miễn dịch chắc chắn và vững bề III . mất các kỹ năng tinh vi trong nghề nghiệp. tăng trương lực cơ.Tầm quan trọng Là bệnh ñã ñược biết hơn 100 năm trước ñây . virus lưu hành trong các ổ dịch ở c lập ñược virus từ chim liếu ñiếu . người lớn tỷ lệ có kháng thể cao do vậy ít mắc bệnh núi và ở nông thôn cao hơn ở thành phố.Côn trùng trung gian truyền bệnh : Trong thiên nhiên virus ñược truyền từ các vật chủ với n giống Culex (các chủng C. Tóm lại trong thời kỳ khởi phát ñặc ñiểm nổi bật của bệnh là sốt cao ñột ngột . kích ñộng. nó là vật chủ trung gian truyền bệnh chủ yếu bệnh viêm não Nhật bản ơ nước ta.tritaeniarhynchus. 3. không chịu nhiệt . 100oC trong 2 phút . người là ký chủ tình cờ.Ổ dịch thiên nhiên: Viêm não Nhật bản B có ở khắp nơi .bitaeniarhynchus.1. lợn. LÂM SÀNG 1. . xung huyết giãn mạch rõ.Một số ñặc ñiểm dịch tễ học viêm não Nhật bản B . 2. Ở một u bụng. những bệnh nhân sống sót thần . Có cấu trúc ARN.Đường lây truyền Virus ñược truyền qua muỗi .40 oC hoặc hơn . Ở người lớn mất kiềm chế.Thời kỳ nung bệnh Kéo dài từ 5 ñến 14 ngày . vật vã. vận ñộng. nguồn lây chủ yếu là người bệnh. giữ nguyên tư thế. Bệnh nhân ñau ñầu. họ Togaviridae. Do vậy viêm não Nhật Bản là bệnh có tầm qua hòng ñặc hiệu có hiệu quả và cả các biện pháp ñiều trị thích hợp ñể giảm tối ña các di chứng II.. n . u ám. Cuối thế kỷ XIX liên tiếp các vụ dịch xảy ra ở c và tỷ lệ tử vong tới 60 %. mất ý thứ hoàn toàn) Thời kỳ khởi phát của bệnh tương ứng với lúc virus vượt qua hàng rào mạch máu não vào tổ chức não và gây tổn thương nên phù nề não. Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật cũng tăng lê loạn nhịp thở và tăng tiết trong lòng khí quản do vậy khi nghe phổi có thể thấy nhiều ran rít thường nhanh và yếu . ảo giác. Do rối loạn chức năng vùng dưới ñồi làm cho mạch nhanh 120 -14 . ng oài ra còn có thể có cả giống Aedes (A. 2. Bệnh ảnh hưởng tới sức khỏe cộng ñồng. ảo giác.Thời kỳ khới phát Bệnh thường khởi phát rất ñột ngột với sốt cao 39oC .I.Thời kỳ toàn phát Từ ngày thứ 3 -4 ñến ngày thứ 6 -7 của bệnh.Định nghĩa Viêm não Nhật Bản là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do một loại virus có ái tính với nhu mô n iện hội chứng nhiễm trùng và rối loạn thần kinh ở nhiều mức ñộ khác nhau. ñặc Ngay trong 1 -2 ngày ñầu của bệnh ñã xuất hiện cứng gáy. A. nôn. chậm biết nói.

bệnh phẩm là máu. Thể ẩn Không có biểu hiện lâm sàng 2. Phương pháp miễn dịch men (ELISA) là phương pháp ñược áp dụng rộng rãi có ñộ nhạy và ñộ ñ V. Phân lập virus hoặc phản ứng huyết thanh Dịch tễ : nơi có ổ dịch lưu hành 2. thuỷ ñậu . Bệnh nhân hết nôn và ñau ñầu. ñặc biệt là các dây vận nhãn ( trung khu hô hấp dẫn tới thở nhanh nông.70 mg %). Tiên lượng Bệnh có tỷ lệ tử vong cao (25 . ho gà . mất ngôn ngữ.ĐIỀU TRỊ 1.80 %).Nguyên tắc ñiều trị Không có thuốc chống virus ñặc hiệu . protein tăng nhẹ (60 . múa giật. diễn biến giống viêm màng não do virus khác IV.2 Thể cụt Chỉ có hội chứng nhiễm khuẩn .20 000 /ml . CHẨN ĐOÁN 1.1.Phân lập virus Trong 2 -3 ngày ñầu.Huyết thanh chẩn ñoán Phản ứng kết hợp bổ thể (dương tính từ tuần thứ 2) hoặc phản ứng ngưng kết hồng cầu và phản ứ u). Một số thể không ñiển hình 2. bệnh nhâ mê sâu với rối loạn các chức năng sống .mà tỉnh. dịch trong. loét và viêm tắc tĩnh mạch do nằm lâu và rối loạn hể gặp là bại hoặc liệt nửa người. Những di chứng muộn có oặc thậm chí hàng chục năm mà thường gặp là ñộng kinh và parkinson 1. CẬN LÂM SÀNG 1.nhiễm ñộc toàn thân nặng + Hội chứng thần kinh + Rối loạn thần kinh thực vật nặng Cận lâm sàng: xét nghiệm ñặc hiệu. dịch não tuỷ hoặc não tử thi mới chết trong vòng 2 gi 4. xuất tiết nhều ở khí phế quản và có thể thấy viêm p Soi ñáy mắt trong giai ñoạn cấp tính thường thấy xung huyết gai thị.Thể viêm màng não Gặp ở trẻ lớn và thanh niên .Chẩn ñoán xác ñịnh Lâm sàng : Hội chứng nhiễm trùng . 8 trở ñi. trong ñó bạch cầu ña nhân trung tính au bạch cầu trở về bình thường 2. viêm phổi hoặc viêm phế quản .5. Những biến chứng bàng quang. về sau nhanh chóng chuyển sang lympho. rối loạn nước ñiện g 151 Viêm màng não mủ hoặc viêm màng não lao VI.Biến loạn nước não tủy Áp lực dịch não tuỷ tăng.Bạch cầu máu ngoại vi Những ngày ñầu bạch cầu thường cao 15 000 . rối loạn chuyển hoá. thị trường bị thu hẹp Tóm lại thời kỳ toàn phát diễn ra ngắn . Thông thường bước nhiệt ñô giảm từ sốt cao xuống sốt nhẹ và vào khoảng ngày thứ 10 trở ñi nhiệt ñộ trở về bình với nhiệt ñộ. múa vờn. rối loạn phối hợp vận ñộn Từ cuối tuần thứ 2 trở ñi là thời kỳ của những biến chứng và di chứng muộn.Thời kỳ lui bệnh Từ ngày thứ 7. Hội chứng não . nhịp thở không rối loạn. viêm màn 3. cổ 150 Trong khi hội chứng nhiễm trùng . glucoza trong dịch não tuỷ ít tha (phân biệt với biến loạn nước não tủy do các nguyên nhân khác như viêm màng não mủ .co mạch ngoại vi. hút uang do thông tiểu hoặc ñặt sonde dẫn lưu. nhiễm ñộc 3. tế bào tăng nhẹ (thườn là bạch cầu ña nhân.phổi do bội nhiễm hoặc phải hô hấp viện trợ. 1. Tử vong thường xảy ra trong 7 ngày ñầu khi bệnh nhân c g triệu chứng tổn thương hành não. loét nhiễm trùng. Tử vong ở gai ñoạn sau chủ yếu do các biến chứng ñặc biệt hân qua khỏi có thể ñể lại những di chứng suốt ñời mà hay gặp là rối loạn tâm thần 2. lâm sàng xuất hiện những biến chứng và di chứng . Các dây thần kinh sọ não cũng bị tổn thương.4. mạch cũng chậm dần về bình thường.. thương khỏi ít ñể lại di chứng Hội chứng não cấp : do rối loạn chuyển hoá dẫn tới hạ ñương huyết . ñôi khi thấy cả phù nề v mầu sắc và ánh sáng. Do vậy bệnh nhân thường tử vong trong vòng 7 ngày ñầ hì tiên lượng tốt hơn. trương lực cơ giảm dần và không còn những cơn co cứng. cúm . Thời kỳ n iêm phế quản. rối loạn giao cảm.Chẩn ñoán phân biệt Viêm não thứ phát sau sởi . nhiễm ñộc và hội chứng màng não giảm dần thì các tổn thương và liệt chi hoặc liệt các dây thần kinh sọ não hoặc rối loạn sự phối hợp vận ñộng.

14 ngày.Vaccinee Mục ñích chính của vaccinee là tạo ñược miễn dịch ñặc hiệu bảo vệ sức khỏe Hai loại vaccine bất hoạt ñã ñược sử dụng ñể chống viêm não Nhật bản. một loại sản xuất từ vi us mọc trên tế bào thận chuột Hamster con thuần chủng. ñiều chỉnh nước . sau mỗi 5 giờ tiêm 4 mg An thần: Seduxen qua sonde hoặc tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch . ngủ nằm màn. 4. vệ sinh thân thể. BỆNH DẠI Mục tiêu 1. Biết cách xử trí khi một người bị ñộng vật nghi dại cắn. Biện pháp dự phòng cộng ñồng Khống chế vector truyền bệnh là ñiều khó thực hiện ñối với viêm não Nhật bản B. Ts. Trình bày ñịnh nghĩa.Điều trị triệu chứng là chủ yếu Nâng cao thể trạng Phát hiện ñể kịp thời ñiều trị phòng các biến chứng 2. Nếu bệnh nhân có co giật denal Hạ nhiệt: thuốc hạ nhiệt qua sonde dạ dày hoặc ñặt hậu môn loại paracetamol 0. Tiêm 2 lần cách nhau 7 . Ở nước ta nên diệt muỗi Culex tritaeniarhynchus. vệ sinh môi trường 1. Trình bày về dịch tễ học bệnh viêm não Nhật Bản. hút ñờm dãi . 5. cách phòng bệnh bệnh viêm não Nhật bản 152 Bài 24. răng mi g loét. cách phòng dại trước và sau khi nhiễm virus dại. sau mũi thứ 3. £ . 2. vitamin qua sonde dạ dày VII. Biết ñược một số lọai vaccine. ít tốn nhà cửa. Mô tả lâm sàng bệnh viêm não Nhật bản.PH NG BỆNH Tiêm chủng vaccinee phòng bệnh Tuyên truyền các biện pháp phòng bệnh cho nhân dân . ñiện giải kịp thời Phòng bội nhiễm và dinh dưỡng chống loét: Kháng sinh phổ rộng. hô hấp viện trợ khi rối loạn nhịp t .Biện pháp áp d miễn dịch cho lợn con dự phòng nhiễm virus máu. Điều trị cụ thể Chống phù não: Truyền dung dịch ưu trương như dung dịch Glucose 10 . Mô tả cận lâm sàng của bệnh viêm não Nhật Bản. ñặc hòng cho trẻ từ 3 ñến 15 tuổi 2. che phủ da bằng quần áo và bôi thuốc xua muỗi. Trường hợp phù não nặng có co giật thì dùng corticoid: Dexamethason 10 mg tiêm tĩnh mạch . tầm quan trọng của bệnh viêm não Nhật bản 2. chế ñộü dinh dưỡng: bảo ñảm ñủ ñạm. có thể dùng những biện p . Chẩn ñoán ñược bệnh dại. 3. chống muỗi ñốt cá nhân (dễ thực hiện. cứ mỗi 3 -4 năm tiêm nhắc lại. BsCK1 Nguyễn Lô 3. diệt hoặc tạo miễn dịch dự phòng ñối với vật chủ tự nhiên và bảo vệ người bằng phương pháp an tràn virus ñi xa Câu hỏi ôn tập 1. Tiêm chủng phòng ngừa là biện pháp giám sát giám s người nhạy cảm nhất là những người ñi từ vùng không có dịch ñến vùng có dịch như châu Á.20 -30 % Các thuốc lợi tiểu như Manitol 20 % 1. Trình bày nguyên tắc ñiều trị.5g x 2 -3 lần / ngày Hồi sức hô hấp và tim mạch : Thở oxy .2 g/ kg tốc ñộ nhanh.

người chỉ là vật chủ tình cờ. . NGUYÊN NHÂN Virus dại thuộc nhóm rhadovirus. Đây là ñưa ñến sự nhạy quá mức với các kích thích như ánh sáng chói. sờ mó và nga Khám thực thể có thể phát hiện bệnh nhân sốt cao. có xương sống. Liệt tuần tiến dạng Landry.80 %. virus rất dễ chế bởi xà phòng. tạo ra hình ảnh lâm sàng ñặc trưng cho dại. Ra ngòai cơ thể ñộng vật. Một vài trường hợp ñược hồi sức thành công và thóat chết. Giai ñoạn chết hay hồi phục Hầu hết bệnh nhân tử vong. Giai ñọan viêm não Giai ñọan nầy thường ñược báo hiệu bởi những thời kỳ vận ñộng quá mức. tăng tiết nước mắt. Các triệu chứng l y (+) là những dấu hiệu thường gặp. bệnh nhân sẽ tử vong vì ngưng thở. kích ñộng và bất an.1. viêm thần kinh thị và ñặc biệt là khó nuốt. Tuy nhiê may mắn phải trải qua nhiều biến chứng như: hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp. ĐỊNH NGHĨA Dại là một bệnh nhiễm virus dại ở hệ thần kinh trung ương. Triệu chứng gợi ý ñến dại giá trị nhất là dị giác và giật cơ tại chỗ hay qua 153 Những cảm giác nầy có thể liên hệ ñến sự nhân lên của virus ở hạch sống lưng của dây thần kin g nầy lên ñến 50 . III. nước bọt. Các thời kỳ lú lẫn thường xen kẽ với những thời kỳ hò triển. cào. Giai ñọan rối lọan chức năng cuống não Giai ñọan nầy xẩy ra chỉ một thời gian ngắn sau giai ñọan viêm não. Động vật mắc bệnh có thể truyền virus 5-7 ngày trước khi có triệu ch? Virus chủ yếu truyền qua vết cắn. Liệt các dây thần kinh sọ liệt mặt.. các cơ hô hấp phụ. Thời gian trung bình từ khi xuất hiện các dấu i chết là 4 ngày.Dịch do dơi Ở Nam Mỹ. IV.Dịch ñường phố Chủ yếu do chó nhà .Guilliam Barré Thể liệt thường hay gặp ở những bệnh nhân mắc dại từ dơi (Nam Mỹ). 1. tiếng ñộng ồn ào.Nội dung I. Dại do ghép giác mạc. thời kỳ minh mẫn càng lúc càng ngắn dần và sau cùng bệnh nhân rơi vào hôn mê. co thắt không tự ý và gây ñau dữ dội của cơ hòanh. Th 5. Kèm theo các dấu hiệu r bất thường. LÂM SÀNG Biểu hiện lâm sàng của dại có thể chia thành 4 giai ñọan: tiền triệu. 3. Bệnh ảnh hưởng ñến các ñộng vật có i có trường hợp truyền bệnh qua ñường hô hấp hoặc qua ñường ghép cơ quan. vói các dấu hiệu sốt. Virus lành. giai ñọan viêm não. Tùy theo vùng mà có một vật chủ thiên nhiê 2. mồ hôi.2. V. ĐƢỜNG TRUYỀN BỆNH Chủ yếu truyền qua nước bọt ñộng vật bị nhiễm bệnh . khi xẩy ra sớm thường cho phép phân hời cũng báo hiệu bệnh sẽ xấu dần nhanh chóng. ñái nhạt hội chứng ARDS.6 ñộ. Kết hợp hiện tượng tăng tiết nước bọt Sợ nước. ñau cơ. có thể ñến 40. giống lyssavirus. gia cuống não. Trong ñó người cho có triệu chứng của thể liệt dạng Guilliam Barré. mệt mỏi. DỊCH TỄ Dại là bệnh của ñộng vật máu nóng. chảy máu tiêu hóa. giảm tiểu cầu. và liệt ruột. mệt họng và ho khan. Tổn thương nhân amydale ở hành não biểu hiện với cương cứng dương vật và xuất tinh tự nh g tâm hô hấp bị ảnh hưởng . Bệnh nặng thường gâ II. Liệt dây thanh âm cũng là triệu chứng khá ñặc thù.Dịch hoang dã Truyền chủ yếu qua nước bọt các ñộng vật hoang dã. cơ hầu. 4. Các triệu chứng nổi bật của rối lọan chức năng cuống não. Các thể khác của dại 5. giật . và xảy ra 5. Hiếm hoi truyền qua bụi chứa phân dơi có virus. các dẫn xuất ammoniac hóa trị 4.. hạ huyết áp theo tư thế. 2. hồi phục. chết hay rất hiếm. nhức ñầu. Lâu nhất là 20 ngày. não ngườ ¨ . cơ t dại. Hồi phục rất hiếm. Hiếm có trường hợp truyền qua trung gian ñồ vật. ether. 3. liệt khu trú dần dần xuất hiện. sau ñó có tiêm vaccine. Giai ñọan tiền triệu Giai ñọan nầy kéo dài từ 1 ñến 4 ngày. Có ba dạng dị 1. Sau khi tử vong.

Phát hiện ARN của virus với kỹ thuật PCR. các xét nghiệm máu và sinh hóa không có gì bất thường. chẩn ñóan dặc hiệu bệnh dại dựa vào : . về xuất hiện.Tình trạng khi bệnh nhân bị ñộng vật tấn công : Động vật có bị khiêu khích hay không khi cắ Trong trường hợp bị ñộng vật cắn. -Hội chứng Landry/Guilliam . Gồm có : săn sóc vết thương tại chỗ . Nếu bệnh nhân không ñược tiêm phòng dại. PH NG BỆNH 1.Xét nghiệm tế bào học và mô học với kính hiển vi thông thường và kính hiển vi ñiện tử (ñể t . hiệu giá kháng thể trung hòa tăng gấp 4 lần cho phép thể chẩn ñóan dựa vào sự hiện diện của kháng thể trung hòa dịch não tủy. thường ñược dùng ñể : . nên theo dõi trong 10 ngày.Tiêm vào chuột ñể phân lập vi rut. ĐIỀU TRỊ Trước một bệnh nhân ñến khám nghi ngờ dại.000 17. Bạch cầu hơi tăng (12. tốt nhất là giữ ñộng vật lại ñể theo dõi. Globulin miễn dịch có nguồn gốc người tốt thanh. Kỹ thuật tiêm vào chuột và phương pháp kháng thể hùynh quang nhạy và ñáng tin cậy. . nhưng cũng có trường hợp bạch cầu bình thường hay rất tăng (có trường hợp ñến 3 154 Cũng như các virus khác. từ 1/200 ñến 1/160. .1% khô quả bằng dung dịch xà phòng 20 %.(nước bọt. Tuy nhiên. . nếu có cũng chỉ ở mức hiệu giá thấp (< 1/64). Hiệu giá khán g chủng ở dịch não tủy thường rất cao. Nếu con vật chết virus dại bằng phương pháp kháng thể hùynh quang. chia làm hai tiêm trực tiếp vào quanh vết thương. Tuy nhiên. 1.000. Rửa vết thương với xà phòng.3. Bệnh phẩm lấy từ sinh thiết da.1. Chứng cớ duy nhất ñể nghĩ ñến dại là có ti Ngòai ra ta còn phải phân biệt với các bệnh cảnh khác như : .2.Bại liệt. giác mạc hay nước bọt. Sau ñó rửa l ay bằng hóa học ñều quan trọng như nhau.Huyết thanh chẩn ñóan ở giai ñọan cấp. Tuy n hành cao. Chà xát mạnh. kèm th vùng về dại. Săn sóc vết thương tại chỗ Rất quan trọng trong phòng chống dại. . Phần còn lại tiêm mông. nên giết con vật ñể xét nghiệm não tìm virus.Bệnh nhân có tiếp xúc trực tiếp với nước bọt hay các chất khác có khả năng hiện diện virus . Ngòai ra. Miễn dịch chủ ñộng với vaccine chống dại ¤ £ . Miễn dịch thụ ñộng với huyết thanh chống dại Huyết thanh chống dạI có thể từ ngựa hay từ người. ta phải xác ñịnh những yếu tố sau : . VII. . tiêm vaccine phòng dại và nếu có ñiều kiện.Viêm não dị ứng sau khi tiêm huyết thanh phòng dại. Nếu ñộng vật vẫn sống và khỏe mạnh. Các mẫu não do sinh thiết hay lấy sau khi bệnh nhân chết. hoặc có khả năng tiếp xúc với ñộng vật khác bị dại ñều phải xem như Trường hợp gia súc cắn và có thể theo dõi ñược. V. VI. CHẨN Đ AN GIÁN BIỆT Rất khó phân biệt giữa dại và những viêm não khác. Benzakonium 0. Nếu ñộng vật ñã b 155 Nếu không bắt ñược ñộng vật. dùng kháng 1. dịch não tủy) hay trong mô mắc bệ . Các hợp chất ammonium hóa trị 4 như benzalkonium chl 4 % hay Bromide cetrimonium 1% ñều có thể bất họat virus dại.Hysterie phản ứng sau khi bị ñộng vật cắn. IV. thường xẩy ra 1 ñến 4 tuần sau khi tiêm vaccine.Phát hiện acide của virus (ARN) bằng phương pháp PCR. có thể xem như bệnh nhân không bị nhiễm virus dại trọng thời gian bị cắn.Phát hiện kháng nguyên của virus trong các mô bị nhiễm.Dùng phương pháp kháng thể hùynh quang ñể phát hiện kháng nguyên của virus.egri.Phân lập ñược virus trong dịch tiết của cơ thể.Bệnh nhân có ở trong vùng dịch lưu hành của dại không ? .000/mm3). Biến chứng nầy xẩy ra khi dùng vacccine có dại. quá trình “tự vô trùng hóa” có thể xẩy ra và hai kỹ thuật Cần xác ñịnh sự hiện diện virus hoặc trực tiếp bằng huyết thanh học hoặc bằng cách xác ñịnh k bệnh nhân ñang còn sống . không có chủng ngừa dại hay ñổi hành vi ñột ngột. Tiêm phòng sau khi ñ thể trung hòa trong dịch não tủy.Barré. Tuy nhiên và xuất hiện kháng thể chống virus. Phòng bệnh sau khi ñã tiếp xúc với virus dại. . tất cả các con vật không biết tung tích. Và người ta phân lập ñược virus dại ở mắt người cho ñược giữ ñông lạnh.Liều dùng: 20UI/kg với huyết thanh người (40UI/kg với huyết thanh ngựa). CẬN LÂM SÀNG Giai ñọan ñầu của bệnh. người ta dùng thêm kháng sinh và giải ñộc tố uốn 1.

ñau khớp chừng 20 % ne nhắc lại có phản ứng như là phản ứng của phức thể miễn dịch gồm : nổi mày ñay. Ngày thứ bả và 91 một vị trí. Với những người ñã ñược tiêm phòng khi có nguy cơ nhiễm virus dại. có tính kháng nguyên và có hiệu quả phòng bệnh. Phòng bệnh trước khi tiếp xúc với virus dại Những người có nguy cơ cao tiếp xúc với virus dại như thú y.21 và cẩn thận có thể vào ngày thứ 28. chuột hamster.Moure. Khi chó b? bệnh. Vận ñộng chủ nuôi chó dẫn chó ñi tiêm ñịnh kỳ v Vận ñộng. Khi h 5. cần kiểm tra huyết thanh ñịnh kỳ . hàng năm. Kháng huyết thanh không dùng trong trường hợp nầy. Chỉ 1/650 người có mẫn ngứa. Vì lý do kinh tế. Các ñường lây truyền của bệnh dại. tỷ lệ thất bại cao hơn.1 ml trong da. 2. Phòng bệnh dại trươc khi phơi nhiễm cho các ñối tượng nào? 5. thay ñổi thái ñộ. người ta thường dùng vaccine theo ñường tiêm tr Phối hợp kháng huyết thanh chống dại với liệu trình tiêm vaccine trong da ñược chứng minh l 156 Liệu trình vaccine trong da gồm : Ngày ñầu tiên tiêm vaccine trong da ở 8 vị trí. Tiêm ba lần. hành vi. mỗi lần 1ml.Ở các nước phát triển. Câu hỏi ôn tập 1. cứng vùng tiêm chiếm 15 -20 % bệnh nhân. Trình bày các yếu tố có thể ảnh hưởng ñến thời gian ủ bệnh của bệnh dại. Những người công tác có nguy cơ cao phải ñược kiểm tra hiệu gíá kháng thể ñịnh kỳ. khỏang cách từ 2 ñến 6 năm. người ta tiêm 5 lần. viêm khớp. dùng chủ dại Kissling cấy trên tế bào lưỡng bội của khỉ Rhesus. 2. tiêm phòng dại ñịnh kỳ cho chó nhà. Nhưng các vaccine ñiều chế bằng cách hấp phụ thì không tiêm trong da ñược. Các nguyên tắc phòng bệnh dại cho cộng ñồng. Sốt. Cách dùng : với vaccine phòng dại lọai tế bào lưỡng bội. ở các nước ñang phát triển. Cả hai lọai ñều có hụ của cả hai lọai vaccine nầy rất hiếm. Tổ chức Y tế thế giới ñưa ra một liệu trình khác : Tiêm trong da hai vị trí vào các ngày ñầu gày 21 và 90.7. Xử lý tức thời một trường hợp bị ñộng vật nghi dại cắn. nhất là khi có biểu hiện hung dữ. dema). nhức ñầu thường nh ứng tại chỗ tiêm như sưng. cần phải tiêm phòng vac bội người là tốt nhất. những người thám hiểm hang ñộng. tiêm bắp (1ml) hay tiêm trong da (0. Không nên dùng Choloroquin ñồng thời với vaccine vì nó ngăn cản sự ñáp ứng tạo kháng thể của Tùy theo mức ñộ nguy cơ. bất họat với propiolactone. nhất là khi vết cắn sâu và nguy hiểm. ñỏ da. các lọai vaccine sản xuất từ tế bào phôi gà. Liều nhắc lại chỉ 1 lần 1ml tiêm bắp hay 0. 7. Tổ chức y tế thế giới cũng ñưa ra các liệu trình 21 và 90 Sự phối hợp giữa vác xanh và kháng huyết thanh chống dại. tuyên truyền chủ nuôi chó có biện pháp hữu hiệu không cho chó cắn người khác ( xích có dây dẫn. tế bà Các vaccine nầy có vẻ an tòan. chỉ dần tiêm lại hai mũi v thứ ba. Thất bại trong phối hợp rất hiếm gặp. sẽ tạo nên kháng thể trung hòa viru và có hiệu quả rất cao trong phòng chống dại. 157 Bài 25. gây sốt. Ở các nước ñang phát triển. Những người ít có nguy cơ cao thì không cần phải kiểm tra thường xuyên.1 ml) vào các ngày 0. Các phản ứng nầy thường tự giới hạn và có liên quan ñến sự hiện diện của albumin người ia tăng khăng thể IgE với kháng nguyên nầy. Vị trí tiêm tốt nhất là cơ tự vào các ngày thứ 3. tấ cần tham khảo ý kiến của thú y và nếu cần phải giết. và tiêm nhắc lại bất cứ lúc nào hiệu giá kháng thể thấp. ñau cơ. V s dại Pitman . 14 và 28. Phòng bệnh chung cho cộng ñồng Phòng bệnh dại cho cộng ñồng ở nước ta chủ yếu là phòng dại cho chó. bất họat với nhôm. Tiêm nhắc lại vaccine thường có tác dụng phụ. 3. Tuy nhiên e. 3. Những người có nguy cơ dễ bị dại như bác sỹ thú y cần ñược tiêm phòng trước. nhức ñầu. những người làm các nghề có tiếp xúc thường xuyên với ñộng vật. người ta thường dùng vaccine sản xuất từ tế bào lưỡng bội của người. cần tiêm nhắc lại. Cần kiểm tra hiệu giá kháng thể trung hòa sau khi tiêm vaccine. . dại. 4 . Hoặc vaccine của Đại học Michigan. nhưng phải tiêm nhắc với virus dại. Liều ñầu tiên tiêm càng sớm càng tốt sau khi bị nhiễm virus.

3. kích thước vài mm nổi trên nền da bình 158 thường. các hình to. virus tăng sinh tại ñây rồi ñến hệ võng nội mô rồi ñi vào máu ñến gây tổn thương da và cơ quan nội tạng. fibrin và rất nhiều virus. nhưng 90% bệnh nhân là trẻ em 1-14 tuổi. 4.Thời kỳ khởi phát: Bệnh nhân có thể sốt nhẹ. ñầu xuân. còn bệnh Zona là do sự tái hoạt ñộng của viru atent form) ở các hạch của thần kinh cảm giác. ñôi khi có ñau bụng nhẹ. Theo giả thuyết của Hope-Símpon ñưa ra nă g miễn dịch tiên phát của ký chủ ñối với virus. . Tại da và niêm mạc. thuộc họ Herpesvirus. DỊCH TỄ HỌC Bệnh Thuỷ ñậu chỉ ở người. Thuỷ ñậu gây miễn dịch vĩnh viễn sau khi nhân bị bệnh lần hai. một số ít lây do t khi có phát ban và kéo dài cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày (7-8 ngày). Mô tả ñược triệu chứng lâm sàng và các biến chứng của bệnh thủy ñậu. do một loại virus gây ra. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Tác nhân gây bệnh là Herpes varicellae hay Varicella-Zostervirus (VZV). Ở thiếu niên và người lớn triệu chứng thường nặng hơn. chứa nhiều dịch tiết. Bs Trần xuân Chương 1. V. ñược phân lập năm 1952. . Thời kỳ này dài khoảng 24 giờ. Bệnh thường xảy ra vào cuối ñông. mệt mỏi. IV. Lâm sàng . 2. Có thể xuất hiện những nốt hồng ban. Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị bệnh thủy ñậu . ĐỊNH NGHĨA Nội dung Bệnh Thuỷ ñậu là bệnh truyền nhiễm rất hay lây. Mọi lứa tuổi ñều có thể mắc. tế bào thoái hoá. Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch thường sốt cao hơn và thời gian khởi phát dài hơn. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh thủy ñậu. I. trung bình 15 ngày. III. nhức ñầu.Mục tiêu BỆNH THUỶ ĐẬU Ts. ñặc biệt ở những nơi dân cư ñông ñúc như nhà trẻ. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 1. Bệnh ñặc trưng bằng . Tuy nhiên ở các nước nhiệt ñới tần suất bệnh ở người lớn thường cao hơn. Virus cũng có thể lây qua tiếp xúc trực tiếp với người bị Thuỷ ñậu hoặc Zona. trường trường hợp mắc bệnh Thuỷ ñậu . Trẻ em < 1tuổi và người lớn > 19 tuổi chỉ < 3% số bệnh nhân. Sở dĩ virus có tên như trên vì khi người ta phân lập vir Zona (Zoster) thì thấy chúng hoàn toàn giống nhau. ñồng thời xuất hiện nhiều tế bào ña nhân khổng lồ chứa nhiều ẩ hiều bạch cầu ña nhân.Thời kỳ ủ bệnh: thay ñổi từ 10-21 ngày. Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu trong cộng ñồng. Bệnh ñược bởi Richard Morton bác sĩ người Anh thông báo lần ñầu năm 1694 và ñược gọi là Chi II. Có thể bị nhiễm VZV mà không có biểu hiện lâm sàng. Bệnh xảy ra khắp nơi trên thế giới. CƠ CHẾ BỆNH SINH Sau khi xâm nhập vào cơ thể theo ñường hô hấp. cao ñiểm là vào cá Đường lây chủ yếu là ñường hô hấp qua những bọt nước bắn ra từ người bệnh.

Nốt ñậu thường mọc nhiều. Các biến chứng thần kinh khác có thể gặp là viêm màng não.. 2. có khi ñến một tháng. Các biến chứng thường gặp là nhiễm trùng da do vi khuẩn Gram (-). Chẩn ñoán phân biệt Bệnh Thuỷ ñậu cần chẩn ñoán phân biệt với các bệnh sau : 2. dạng ñóng m ngày ñầu tiên. 4.1 Zona: Cũng do VZV gây ra.. Tổn thương một trong ba nhánh của dây TK thị giác. không cần ñiều trị ñặc hiệu. 2. 2. Thường gặp ở người lớn tuổi và những người có tình trạng suy giảm miễn dịch: nhiễm HIV. ở dạng xuất huyết. không sẹo. nằm thành từng nhóm. 3. âm ñạo. ñầu. lúc ñầu chứa một chất dịch trong. VI.Thời kỳ hồi phục: Sau một tuần. 2. BIẾN CHỨNG 1. ñường hô hấp. nốt ñậu ñóng mày. múa vờn. sau khoảng 24 giờ thì hoá ñục. Vệ sinh thân thể tốt có thể hạn chế bội nhiễm. nốt ñậu ñục.rồi bị nhiễm trùng dẫn ñến việc tạo ra nốt ñậu. VII. nhức ñầu. Bệnh nhân s quang có hình ảnh tẩm nhuận dạng nốt và viêm phổi mô kẽ. Dịch ñục sau 5 ngày và lặn sau 10 n Zona ngực gây ñau ñớn cho bệnh nhân. VI. Tiến triển: 2-3 tu . khô và rụng ñi.. Dịch não tuỷ có Protein và bạch cầu tăng. Viêm não Triệu chứng thường gặp là thất ñiều.3 Chốc lở (Impertigo): Do Liên cầu tan máu bêta nhóm A gây nên. Bệnh nhân thường không sốt. cổ...2 Nốt ñậu do HSV (Herpes Simplex Virus): Nhiễm trùng do HSV thường gặp trên những vùng da c . gây ra các tr Bệnh nhân thường bị ngứa nhẹ. sau khi sinh ra có thể bị dị tật bẩm thường ở mắt. Bệnh thường xảy ra ở trẻ em bị tổn thương do ghẻ.Phân lập virus từ dịch nốt ñậu. . bệnh Hodgkin. co giật. niêm mạc. chàm. rung giật nhãn cầu.Huyết thanh chẩn ñoán : Có thể phát hiện kháng thể kháng virus Thuỷ ñậu bằng các phương pháp sau : + Test Kết hợp bổ thể + Phương pháp Miễn dịch huỳnh quang trực tiếp + Test ELISA và test FAMA (Fluorescent antibody to membrane antigen ) . kéo dài.Ở ngực: thường gặp nhất. Vùng da tại chổ thường giảm cảm giác.. 5. có thể sốt nhẹ hoặc không sốt. Lâm sàng: ña dạng: zona ngực. xé yết và Transaminase máu. Số lượng nốt ñậu càng nhiều bệnh Những người suy giảm miễn dịch hoặc dùng thuốc ức chế miễn dịch kéo dài có bệnh cảnh nặng nề ñau cơ.. Trẻ nhỏ cần ñược cắt móng tay và . ĐIÈU TRỊ Bệnh Thuỷ ñậu ở trẻ bình thường nói chung lành tính và tự giới hạn. tổn t n. dạng nốt ñậu trong. Bệnh nhân có thể có xuất huyết nội tạng. có thể có co giật gày và kéo dài vài tuần. Biến chứng xảy ra do nốt ñậu bị vỡ hoặc uỷ ñậu (varicella gangrenosa ) do Liên cầu nhóm A gây ra là một biến chứng rất nặng .Thời kỳ toàn phát: Trên da mặt. lưng nổi những nốt ñậu hình tròn hoặc hì -10 mm. tiết niệu. áp-xe não hoặc tuỷ sống. co giật do phù não. sau tai. Viêm phổi Chiếm tỷ lệ 20-30% ở người lớn và người bị suy giảm miễn dịch. Có thể vi Biến chứng thường gặp: ñau kéo dài sau zona.. Lymphoma. viêm phổi. viêm hạch. thần kinh trung ương.. hiếm gặp ở trẻ em. ñầu. số lượng và kích thước nốt ñậu nhỏ hơn. Bội nhiễm Thường gặp nhiễm trùng da do Liên cầu và Tụ cầu vàng. Chẩn ñoán xác ñịnh 159 Dựa vào các ñặc ñiểm lâm sàng và kết quả CLS như nêu ở phần trên. Các nốt phỏng thường chỉ xuất hiện một bên. ña s 5-25%. dọc theo các dây TK li Sau ñó chúng trở nên tròn và to hơn. .Ở mắt: Thường gặp ở người già. Dị tật bẩm sinh Trẻ em có mẹ bị Thuỷ ñậu trong 3 tháng cuối của thai kỳ.Công thức máu : bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ. chi dưới là nơi cuối cùng có các nốt ñậu. Hội chứng Reye Gặp ở trẻ uống Aspirin trong giai ñoạn ñậu mọc. ... zona mắt. chậm phát triển trí tuệ. Chúng mọc nhiều ñợt húng ở nhiều lứa tuổi khác nhau : dạng phát ban. Ở giai ñoạn hồi phục hội chứng Reye xuất hiện giác. CHẨN ĐOÁN 1. Cận lâm sàng . tiêu hoá. ñang ñiều trị bằng các thuốc ức chế MD. Chẩn ño 2. Nốt ñậu có thể mọc ở niêm mạc miệng. kích thích hoặc hôn mê. viêm da dị ứng.

Không nên ñiều trị cho trẻ dưới 6 tuổi bị Thuỷ ñậu chưa có biến Liều dùng : 7. Mô tả ñược các hình thái lâm sàng khác nhau của bệnh quai bị. Điều trị triệu chứng . Bệnh nhân có hoại tử Thuỷ ñậu phải ñược ñiều g/kg/ngày. Liều tối ña 625 ñv. . Thuốc chỉ hiệu quả khi dùng trong 96 giờ sau khi tiếp xúc và có thể lặp lại sau 4 tuần. Interferon alpha. 3. + Tạo miễn dịch chủ ñộng : Chỉ dùng cho những người bị suy giảm miễn dịch.. Mục tiêu BỆNH QUAI BỊ BsCK2. Trình bày ñược tính chất phổ biến và các yếu tố dịch tễ của bệnh quai bị. Trình bày ñược các biện pháp dự phòng bệnh quai bị trong cộng ñồng. Chlorpheniramine. .Interferon alpha : ñã ñược sử dụng trong ñiều trị Thuỷ ñậu nhưng hiệu quả chưa ñược nghiên cứu ñầy ñủ. Biến chứng hiếm gặp là Thuỷ Câu hỏi ôn tập 1. Nguyên tắc ñiều trị bệnh thủy ñậu ? 5. Thời gian ñiều trị : 5-7 ngày.Chủng ngừa : 160 + Tạo miễn dịch thụ ñộng: Globuline miễn dịch (VZIG) có thể ñược sử dụng cho những người tiếp hoặc có các yếu tố nguy cơ như trẻ bị suy giảm miễn dịch mắc phải. 2. £ .. 3. Nêu các biến chứng thường gặp trong bệnh thủy ñậu ? 4. tiêm TM.Trình bày ñược các phương pháp ñiều trị các biểu hiện của bệnh quai bị.Acyclovir (Acyclo-guanosine): hiệu quả chống VZV ở những bệnh nhân có cơ ñịa miễn dịch bình vòng 24 giờ sau khi khởi phát. hạ sốt bằng Paracetamol. giảm các triệu chứng toàn thân. Nêu ñặc ñiểm của các nốt ñậu trong bệnh thủy ñậu ? 3.Giảm ñau. Acyclovir. . Đường lây và thời gian lây bệnh của thủy ñậu ? 2. Vaccine làm bằng v miễn dịch khoảng 85-95%. Liều dùng : 125 ñơn vị / 10kg.. phụ nữ có thai..Vidarabine (Adenine arabinoside) : Liều dùng : 15mg/kg/ngày. . Có ñộc tính thần kinh và không hồi phục nên ít ñược dùng. Không dùng Aspirin ở trẻ em.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1. thời gian ñược miễn dịch kéo dài 10 năm. Điều trị biến chứng Dùng kháng sinh trong các trường hợp bội nhiễm. giảm an xuất hiện các nốt ñậu mới. Acyclovir giúp giảm sốt. Nêu các biện pháp dự phòng bệnh thủy ñậu ? 161 Bài 26. bệnh ác tí . tiêm TM mỗi 8 giờ. VIII.1. 2. tiêm TM mỗi 4 giờ kết hợp với cắt lọc. 4.Giảm ngứa bằng các loại Antihistamin ( Promethazine. Bệnh Thuỷ ñậu rất khó phòng ngừa vì bệnh có thể lây 24-48 giờ trước khi có nốt ñậu.Cách ly bệnh nhân cho ñến khi các nốt ñậu ñóng mày. tiêm bắp. PH NG BỆNH . Điều trị nguyên nhân Dùng các thuốc chống virus như Vidarabine .5-10 mg/kg/ ngày..) .

Trong số này chỉ /3 trường hợp xảy ra trong tuần lễ ñầu. Bệnh thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên. DỊCH TỄ HỌC Bệnh thường xảy ra cuối mùa Xuân. không ñều.3 ngày ( có tài liệu : 2 . doanh Thời gian lây truyền: Nguy cơ lây truyền cao nhất từ 6 ngày trước khi khởi phát và kéo dài ñế ang tai.ñường kín lớp lõi hình xoắn ốc kín chứa chuỗi RNA ñược bọc trong một lớp vỏ lipid và protein. các triệu chứng ñau họng. sốt giảm (chừng 380C). nhân lên trong biểu mô ñường hô hấp trên và các tổ chức .TÁC NHÂN GÂY BỆNH Nguyên nhân gây bệnh quai bị là vius thuộc họ Paramyxovirus có hình cầu.1 Viêm tuyến nước bọt mang tai và các tuyến nước bọt khác Là biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất ( khoảng 70 % trường hợp ). Đầu tiên chỉ có sưng bên kia. thì viêm não màng não tiên phát vơúi tiêu hủy tế bào thần kinh hoặc th ra.. tuyến ức. V. Hiện nay người ta chỉ biết 1 typ huyết thanh Virus quai bị rất nhạy cảm với môi trường bên ng vững. mất rảnh trước và sau tai. viru 162 ở các cơ quan tuyến và cơ quan thần kinh. LÂM SÀNG Có khoảng 1/3 trường hợp nhiễm virus quai bị không có triệu chứng. Bệnh nhân có cảm giác ñau tai. nhưng cũng ñư của bệnh. ít gặp ở người cao tuổi. ñau ñầu. Ở giai ñoạn toàn phát. . Lây cao nhất khoảng 2-4 ngày sau khi bệnh khởi phát. có tính ñàn hồi và không ñể lại ñấu ấn ngón tay. hầu hết những vùng này có hiện tượng tế Khi não bị thâm nhiễm. trường học.10 ngày. Trong suốt thời kỳ ủ bệnh (khoảng 12-25 ngày) virus phát triển. Đối tượng: nam nhiều hơn nữ. Bệnh gây miễn dịch bền vững. Biểu hiện ở các cơ quan tuyến 1. tuy nhiên có chiều hướng giản dần.6 ngày ) và giảm dần sau 7 . IV.SINH BỆNH HỌC Virus quai bị xâm nhập vào cơ thể qua ñường hô hấp. tồn tại ở 40C trong vài ngày. năm 2002. chán ăn.36 giờ. Lây từ người này sang người khác bọt. bệnh chỉ mắc một lần. phù nề và có những ñiểm xuất huyết n Sau 1 tuần tuyến mang tai giảm ñau và nhỏ dần. virus theo ñường máu ñến các cơ quan khác như màng não. riêng tuyến nước bọt có lẽ thứ phát sau nhiễm virus máu. Sưng cả 2 tuyến chiếm 2/3 trường hợp. Ngoài biểu hiện viêm tuyế viêm tuỵ. . hiếm gặp ở trẻ nhỏ. Virus qua háng nguyên S xuất phát từ màng nhân và kháng nguyên V từ hemaggglutinin bề mặt. khó nuốt giảm và từ 1. một ñôi khi kèm sưng tuyến nước bọt dưới hàm Tuyến mang tai sưng từ tai ñến dưới hàm và lan ra tận gò má. Những tổn thương tương tự cũng ñược tìm thấy ở các cơ quan khác như tụy và tinh hoàn. ng ương.2 Viêm tinh hòan-mào tinh hòan Xảy ra ở 20-30%í nam giới sau tuổi dậy thì bị quai bị . I..Thời kỳ ủ bệnh: trung bình 18-21 ngày (thay ñổi từ 12-25 ngày) . tuyến sinh dục. Bệnh hiếm ở trẻ < 2 tuổi do chúng còn ñược bảo vệ bởi các kháng hiếu niên). dù cho thời kỳ lây nhiễm có khi ngắn hơn. Kháng nguyên cầu. ñau nhức mình mẩy. tại bệnh viện bệnh nhiệt ñới có 121 trường hợp quai bi nhập viện và không ghi nhận tử vong III.Thường ñột ngột sau thời kỳ au 1 . viêm màng não. Người ta phân lập ñược virus tr ngày sau khi khởi phát. dài vài ngày trước khi sưng tuyến mang tai . Toàn thân: mệt mỏi. ñặc biệt vào tháng 4 và 5. có thể cóì các biểu 1.650C từ vài tháng ñến nhiều năm II. . Trong b thấy có những vùng nhồi máu và phản ứng viêm nặng nề. dù có hay không có triệu ch Ở Việt Nam tỷ lệ mắc bệnh quai bị còn khá cao.Toàn phát: Bắt ñầu sưng tuyến mang tai. Bệnh thường dễ lây lan ở những nơi tập trung nhiều người như vườn trẻ.Nội dung Quai bị là một bệnh nhiễm virus toàn thân cấp tính ñặc trưng bởi sưng tuyến mang tai và các amyxovirus gây nên. Virus ñược thải chủ yếu qua nước bọt. gan. Ôúng tuyến chứa ñầy tế bào hoại tử và neutrophiles. Vùng g viêm tuyến mang tai nhiễm trùng.GIẢI PHẨU BỆNH Những thay ñổi bệnh lý ñược ghi nhận tại tuyến mang tai trong suốt thời kỳ quai bị cấp gồm ph và xuất tiết các sợi tương dịch.Thời kỳ khởi phát: trung bình 24 . tụy. nhất là khi ăn hoặc uống các thức ăn có vị chua do nghẽn ống W thấy miệng các lỗ ống tuyến nước bọt có thể trở nên ñỏ.

ñau vùng bìu. tổn thương tuyến ức .hoặc xoắn tinh hoàn. Gần 85% trường h inh hòan. ña số là Lympho.Ở tuyến tỉnh. ¤ . thường gặp ở trẻ dưới 5 tuổi 4. Chủ yếu là ñiều trị các triệu chứng xu 1. nôn mửa. Tránh dùng các thuốc kháng viêm nonsteroid ở trẻ em. VII. kết mạc. 2. thần kinh thị giác.. 1. kết quả xét nghiệm: + CTM: Trong quai bị chỉ có BC giảm nhẹ kèm tăng các tế bào lympho. Còn trong 3 tháng cuối c g gây quái thai của virus quai bị còn chưa rõ.Hô hấp: Viêm thanh khí phế quản. Hiếm gặp biến chứng sốc 163 1. xảy ra 3-10 ngày sau sưng tuyến mang tai (có khi 2-3 tuần sau). ñau lan lên bụng và ñùi. . Phần lớn trường hợp thường hồi phục hoàn toàn sau một tuần. Bệnh nhân sốt 39-400C háng nhẹ. ĐIỀU TRỊ Chưa có ñiều trị ñặc hiệu.5% trường hợp). tránh thức ăn quá chua. .Biểu hiện ở mắt: Viêm tuyến lệ. màng bồ ñào. Brucellose. nước bọt. có khỏang 20-25% trường hợp có Neutrophile tăng.5% trường hợp teo tinh hòan và thường là 1 bên.Ở tuyến y tế cơ sở : Chủ yếu dựa vào lâm sàng và dịch tễ : Bệnh nhân có các triệu chứng nhi hoàn. thường chỉ rối loạn chức năng gan . dịch tễ. VI. Dịch não tủy có những biến ñổi bất thường có thêí kéo dài khỏang 1 tháng: Protein bình thường 500/mm3. Viêm não Viêm não quai bị ít xảy ra hơn.4 Viêm tuyến vú và viêm buồng trứng Xảy ra ở nữ sau tuổi dậy thì: Viêm tuyến vú (7-30%) Viêm buồng trứng (5%): Triệu chứng gồm: sốt. ớn lạnh. Khám vùng hố chậ vô sinh ít gặp. Test cố ñịnh bổ thể cho phép xác ñịnh hàm lượng các kháng t .giàu năng lượng. giảm ñau và hạ sốt.Viêm tuyến giáp bán cấp. xảy ra 7-10 ngày sau sưng tuyến mang cùng lúc.. Chẩn ñoán . chất tiết ở cổ họng.Tổn thương gan: Ít triệu chứng lâm sàng.2. Lâm sàng thường có một hội chứng màng não có sốt. Các triệu chứng này biến mất sau 1-2 tuần . không ñể lại di chứng. tần suất 0.10 % trường hợp quai bị. hội chứng màng não và các dấu hiệu tổn thương não oặc co giật.Trường hợp chỉ có sưng tuyến nước bọt ñơn thuần . ñau bụng ñau hố chậu. Bệnh tiến triển có khi rất nặng và ñể lại di chứng vận ñộng và/hoặc tâm thần. ..1. Xảy ra ngày thứ 3-7 sau sưng tuyến mang tai.Viêm khớp.Vệ sinh răng miệng. Các biểu hiện khác . nếu teo xảy ra ở 2 bên có thể nh dịch.. . tác dụng lên virus quai bị. Lâm sàng : hội chứng nhiễm trùng. võng mạc. Trường hợp có viêm tinh hoàn hoặc tổn thương các cơ quan khác bạch cầu có thể tăng vớ + Amylase máu và niệu : Tăng trong viêm tụy và viêm các tuyến nước bọt + Phân lập virus: Virus có thể phân lập ñược từ máu.Phân biệt viêm tinh hòan do quai bị và một số viêm tinh hòan do nhiễm khuẩn hay gặp là: lậu a.5%.3 Viêm tụy Gặp ở người lớn và trẻ em. ăn lỏng nhẹ. tắc tỉn . Các triệu chứng này giảm dần .Trường hợp có sưng tuyênú mang tai ta cần gián biệt với viêm tuyến mang tai do 164 nhiễm các virus khác (coxaskievirus. Có 0.Nghỉ ngơi tại giường khi còn sốt. từ ống St + Test ELISA. Quai bị ở phụ nữ có thai Trong 3 tháng ñầu của thai kỳ có thể gây sẩy thai. Biểu hiện ở các cơ quan thần kinh 2.. có thể dùng các thuốc Paracetamol hoặc Aspirin ñể kháng viêm. trung ương: Chẩn ñoán dựa vào lâm sàng.Viêm cơ tim và màng ngoài tim. dị dạng bào thai. Miễn dịch phóng xạ. nam > nữ. 2.Trong gia ñình hoặc lớp học có người ñã bị quai bị trước ñó vài ngày hoặc ñang bị. nã 1. Viêm màng não Gặp ở 5 .Tòan thân: Sốt cao 39-410C. viêm phổi kẽ. 2. nôn mủa . Thăm khá sưng to gấp 3-4 lần bình thường. CHẨN Đ AN VÀ CHẨN ĐOÁN GIÁN BIỆT 1. 3. thủy ñậu .. virus cúm và phó cúm) hoặc vi khuẩn (có mủ chảy ra ở lổ do tụ cầu hoặc liên cầu ) hoặc viêm hạch bạch huyết góc hàm do bạch hầu. Rối lọan chức năng thận. Chẩn ñoán gián biệt . .

VIII. 3.Trưòng hợp có viêm tinh hòan .tiếp xúc người bệnh Câu hỏi ôn tập 1. nhất là khi bệnh nhân ở trong các tập thể n . nhịn ăn.1 Loài Plasmodium ¡ £ ¢ . . Chỉ hiệu quả trong 4 ngày ñầu sau nhiễm virus. 2. chườm lạnh. Hướng dẫn thực hiện công tác phòng chống sốt rét trong cộng ñồng . Nội dung Sốt rét là một bệnh lây thường gặp và là một vấn ñề lưu tâm cho các nước sống giữa khoảng 60 h do ký sinh trùng Plasmodium gây nên và ñược truyền từ người này sang người khác qua vết ñốt khoảng 2 tỷ 700 triệu người sống trong vùng dịch tễ sốt rét và khoảng 400 triệu người sốt rét người chết I. 2.v.màng não Bệnh nhân phải ñược ñiều trị ở phòng cấp cứu.. BỆNH SỐT R T THƯỜNG Mục tiêu Ths. viêm tụy . Phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thông thường 4. BsCK1 Đặng thị Nga 1. Đối tượng chủng rẻ em. Người mắc q khi lâm sàng có triệu chứng sưng tuyến mang tai. truyền dịch.Tạo miễn dịch chủ ñộng Vắc xin quai bị có hiệu quả bảo vệ > 95% trường hợp có tiếp xúc với nguồn bệnh.. mặc quần lót bó sát. 3. tiêm bắp cho ñối tượng chưa có miễn dịch hoặc phụ nữ có thai. Rubella). Chẩn ñoán sớm bệnh sốt rét trong cộng ñồng và phân biệt với một số bệnh khác 3. Vắc xin ñược hể dùng ñơn ñộc hoặc kết hợp với sởi và Rubella (MMR: Mump. TÁC NHÂN GÂY BỆNH. Điều trị một trường hợp quai bị có viêm tinh hoàn 5.Vấn ñề dùng corticoid chỉ ñặt ra khi có viêm não hoặc màng não quai bị hoặc có viêm tinh hòan trầm trọng . Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. Trình bày một số biểu hiện thường gặp ngoài viêm tuyến nước bọt của quai bị 4.Dự phòng tập thể Tuyên truyền cho cộng ñồng biết các dấu hiệu nghi ngờ quai bị và cách phòng bệnh. Measle. Liều d kg cân nặng. Viêm não . Trình bày các biện pháp phòng bệnh ñặc hiệu của quai bị 165 Chƣơng 4. CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG Bài 27. 4. . chống nôn. dùng các thuốc giảm ñau. DỰ PH NG 1.Có thể dùng thêm vitamine C 1-2 g/ngày/uống.Trong các trường hợp viêm tụy Cho bệnh nhân nghỉ ngơi.v. Trình bày các yếu tố dịch tễ của quai bị 2. VECTƠ TRUYỀN BỆNH 1 Tác nhân gây bệnh 1.Nghỉ ngơi tuyệt ñối tại giường.Dùng thuốc giảm ñau và chống viêm như Aspirin và thuốc kháng viêm non-steroid. thanh thiếu niên và người lớn ñều có thể chủng ngừa quai bị. Đặc ñiểm viêm tuyến nước bọt của quai bị 3.Miễn dịch thụ ñộng Dùng globuline miễn dịch chống quai bị.

Giai ñoạn vô tính: có 2 chu kỳ. dirus (balabacensis): vùng rừng từ ranh giới Nghệ An. DDT. Mỗi lần muỗi ñẻ chừng 100 .Muỗi ñốt là chủ yếu . . P. phù hợp với ñiều kiện s . rừng rậm hoặc ven biển nước lợ.Môi trường tự nhiên & sinh học .xã hội .29% P. Trên thế giới.Dùng chung kim chích có dính máu mang KSTSR không tiệt trùng (rất hiếm. ở châu Phi).Vị trí ñịa lý: núi ñồi. rồi ñậu một nơi ñể tiêu hóa và chờ trứng chín. Thanh Hóa vào miền Nam . + Đối với các tiểu thể hoa của P.2. 36-48 giờ cho P. dạ dày ñể lớn lên rồi thành các tế bào hình kim ñược gọi là thoa trùng (sporozoites). thời gian này ñủ cho Plasmod kỳ hữu tính ở muỗi (khoảng 10 -16 ngày). bay tìm ch nửa ñêm về sáng 22giờ .200 trứng.Độ ẩm môi trường: > 50% . 10 vax . Sinh sản thuốc diệt muỗi thường dùng như malathion. ở người sử dụng m .80% P.Vectơ truyền bệnh: Muỗi Anopheles cái là vectơ truyền bệnh và là vật chủ tạm thời. Plasmodium falciparum là nguyên nhân gây sốt rét nặng và tử vong.vivax. Lâm Đồng Nhìn chung. chúng khi muỗi ñốt chúng sẽ vào cơ thể người. cá ñể thành hợp tử (zygotes). vivax (cơn sốt cách nhật lành tính) 2.A. cho phát xa.lăng qu rồi muỗi trưởng thành.Sự nhậy cảm của vectơ ñối với hóa chất ñang sử dụng 2. vivax 20 . Ở nhiệt ñộ tối ưu 20 -300C. P và P. chúng phá vỡ tế bào gan và thành các tiết trùn cúc (merozoites) vào máu ñể xâm nhập hồng cầu. .Mùa: trước. vừa ở trong nhà.A. cao nguyên. trong. * Chu kỳ hồng cầu: Các tiểu thể hoa cúc vào máu sẽ xâm nhập hồng cầu. DỊCH TỄ HỌC 1. rồi phát triển thành tư hể hoa cúc. falciparum sau khi vào máu không tồn tại trong gan nữa. Chu kỳ này dài 5-7 ngày với P. các thoa trùng xâm nhập vào tế bào gan. những loài muỗi này sống ở vùng núi.A. malariae 1% P. II. 1. trung bình khoảng 7-21 ngày. Anopheles cái ñốt và hút máu người. muỗi Anopheles sống chừng 4 tuần lễ. rồi thể phân liệt (schizontes). sau mùa mưa (nước ta từ tháng 4 . 166 + Đối với các tiểu thể hoa cúc của P. vivax một số vào máu một số còn tồn tại trong tế bào ga chu kỳ hồng cầu. falciparum. Ở nước ta P.Truyền máu bị nhiễm ký sinh trùng. muỗi và loại ký sinh trùng.Yếu tố kinh tế . Các yếu tố nguy cơ 2. Điều này giúp cho Anopheles trở thành trung gian tr thời. trứng phát triển thành bọ gậy . Đường lây truyền Bệnh sốt rét lây truyền qua nhiều ñường . Chu kỳ này thay ñổi 24 .Qua nhau thai ở mẹ có KSTSR (+) ñã ñược mô tả ở một số nước. trophozoites).2. vào trong dạ dày muỗi máu ñ ao tử cái (gametocytes).Có chừng 140 loài Plasmodium. Giai ñoạn này ngắn hay dài tùy vào nhiệt ñộ môi trường. falciparum 70 . giai ñoạn vô tính ở người. ovale (nước ta không có.Giai ñoạn hữu tính Muỗi Anopheles cái ñốt người mang ký sinh trùng sốt rét hút máu.1. falciparum (c . minimus: ở vùng nước chảy núi rừng sâu trong cả nước.Chu trình phát triển Plasmodium phát triển 2 giai ñoạn: giai ñoạn hữu tính ở muỗi. khi hồng cầu bị hủy sẽ phóng thích ra dạng các phôi tử (gametes).Nhiệt ñộ môi trường: tối ưu 20 .A. .48 giờ cho P. . .300C . * Chu kỳ ngoại hồng cầu: 30 phút sau khi vào cơ thể. hợp tử phát triển thành noãn ñộng (ockinites) rồi nang (ocytes). Các tiểu thể hoa cúc phá vỡ hồng cầu (gây sốt) rồi vào máu và xâm nhập hồng cầu k nhiều hơn trong máu nếu không ñiều trị.4giờ). sundaicus: Vùng biển nước lợ Nam bộ. vừa ở ngoài trời. ovale.10 hàng năm) . 2.falciparum. gây các ñợt tái phát xa. nhưng chỉ 4 loài gây bệnh cho người là P. subpictus: Di Linh. có chừng 60/40 Nước ta có 4/50 loài truyền bệnh: .

Tuổi và giới: mọi lứa tuổi và mọi giới ñều có khả năng mắc bệnh . hệ liên võng nội mô cơ thể phải hoạt ñộng hết sức tích cực. . IV. Trong ñộ IgG cao sẽ chống lại các tiểu thể hoa cúc xâm nhập hồng cầu.Sự nhiễm KST liên tục sẽ tạo cho cơ thể một ñáp ứng miễn dịch ñối với sốt rét mà người ta Trong lần sơ nhiễm vai trò miễn dịch chủ yếu là hiện tượng thực bào. falciparum.. ăn ở tạm bợ.Những hoạt ñộng có khả năng tăng sốt rét: ñào hồ ao. HbS và HbC (homozygous C) có miễn dịch tự nhiên với P.Để có tình trạng miễn dịch này. dinh dưỡng kém. T NH H NH K SINH TRÙNG KHÁNG THUỐC 1. ai trò ñặc biệt trong bệnh sốt rét.Plasmodium falciparum kháng thuốc Kháng với quinin ñược phát hiện 1910 ở Brazil.Plasmodium vivax kháng thuốc ¢ ¡     . cắt lách. bò sát và gặm nhấm. mật ñộ ký sinh trùng giảm 75% so với ngày ñầu. phát triển thủy lợi. Độ II (RII): mật ñô ký sinh trùng giảm 75% sau 48 giờ.Các yếu tố làm dễ cho bệnh nặng: phụ nữ có thai. Kháng với Proguanil và pyrimethamin từ ñầu những năm 1950. thủy ñiện. vivax.Người Phi châu và Mỹ da ñen thiếu kháng nguyên hồng cầu nhóm Duffy . tiếp ñến Thái lan năm 1961. * Kháng với Chloroquine 1960 ở biên giới Columbia và Venezuela. miễn dịch thụ ñắc bền. lạc hậu.là yếu tố kháng tự nhi iễm P. hệ miễn dịch ñáp ứng là nhờ thông tin ghi nhậ con dưới 6 tháng tuổi ñược miễn dịch thụ ñộng qua nhau thai từ mẹ.Kháng: Độ I (RI): sạch ký sinh trùng như trường hợp nhạy cảm.Như vậy. Trong lần tái nhiễm. nhất là IgG. khách du lịch. IgM và IgA.. thiếu ăn. suy III. lượng KSTSR sẽ duy trì ở mức thấp trong một thời gian dài iễn dịch ñặc hiệu cho từng loài Plasmodium. khai h 167 . . Ngoài ra còn có sự ñóng góp t háng thể. mi hơn nhờ các lympho T ñã ñược mẫn cảm với kháng nguyên từ trước. suy gan hoặc mang thai. Ký sinh trùng kháng thuốc trên thế giới Hầu hết các vùng sốt rét lưu hành trên thế giới có ký sinh trùng kháng thuốc ở các mức ñộ khá o thông báo của WHO.Người có HbF. hoặc giảm < 75% 168 2. . . Tuy nhiên IgG tăng cao hơn IgA và tồn tại lâu hơn. . nhưng không hết hẳn trong tuần ñầu. Fancidar ở Thái lan 1980. nghiện ma túy.Người không mắc bệnh do các loài Plasmodium ở chim.Mức sống: nghèo nàn.1994). .Nghề nghiệp: nghề nghiệp dễ tiếp xúc vectơ như lao ñộng vùng rừng núi. di chuyển ñịa . Khi tiếp xúc lần 2. người cao tuổi. . rồi sạch hẳn ng 28 ngày sau ñiều trị.Nhờ có hiện tượng tiền miễn dịch. trong thời gian này nếu tr chứng lâm sàng do cơ thể có kháng thể và trẻ tự tạo ñược kháng thể. nhưng xuất hiện lại trong 28 ngày.Miễn dịch thụ ñắc .Quá trình hình thành miễn dịch này ñòi hỏi một thời gian khá dài phải vài năm và ñòi hỏi ph thích miễn dịch thì tính miễn dịch sẽ giảm dần và xuất hiện triệu chứng lâm sàng (gặp ở người giảm ở người mang bệnh ác tính. ngủ rẫy của ñồng bào dân tộc. Kháng với Amodiaquin 1961 ở Brazil. do tìm kiếm vắc xin hiệu lực mà miễn dịch sốt rét ñược nghiên cứu sâu hơn. trẻ em. 1. .Phong tục tập quán: thói quen ngủ không có màn. Bergei).Đáp ứng miễn dịch thu ñược khi mắc sốt rét có 2 tính chất chính là tính ghi nhớ và tính ñặc dịch ghi lại các thông tin. do ñó KST dễ dàng bị các ñại . lách là nơi tập trung và diệt các hồng cầu bị nhiễm KSTSR B cùng các chất gây ñộc tế bào khác. và có kháng chéo với halofantri Kháng với Artemisinin và dẫn chất chỉ thấy trên mô hình ñộng vật thí nghiệm 1985 (P. Độ III (RIII): mật ñộ ký sinh trùng không giảm mà tăng trong 48 giờ ñầu. . 2. Xác ñịnh nhạy và kháng thuốc . Kháng với Mefloquin ở Thái lan năm 1982 và tăng nhanh về sau. MIỄN DỊCH SỐT R T Trong 30 năm qua.Nhạy cảm: Sau 48 giờ ñiều trị. sau 6 tháng trẻ hết kháng .. Miễn dịch tự nhiên .

có cảm giác ớn lạnh.1. có thể từ 30 phút ñến vài giờ.1. tương ứng giai ñoạn cường giao cảm. có chu kỳ (ít gặp). n ariae có thể ngủ nên có thể chuyển sang tái phát gần hoặc xa. bệnh ñi vào thời kỳ toàn phát. V. ñôi khi lâu hơn. xuất huyết. ngừng dùng thuốc bị kháng . Khi chuyển dạ.Phụ nữ có thai Khi mang thai có tình trạng giảm miễn dịch.Áp lực thuốc: dùng nhiều một loại thuốc trong thời gian dài ở cộng ñồng rộng sẽ tạo ñiều ki gây ra kháng thuốc tăng lên. Không triệu chứng. suy thai.Diễn biến: Nếu không ñược ñiều trị tích cực bệnh sẽ diễn biến nặng.Sốt rét ở những cơ ñịa ñặc biệt 2. falciparum. falciparum và dùng quinin.Di biến ñộng dân cư: làm các chủng kháng thuốc lan ra. vivax. 3.Rét run: hoặc là chỉ cảm giác ớn lạnh dọc xương sống và vai.Chi phí ñiều trị và phòng bệnh rất tốn kém 4 Biện pháp phòng chống kháng thuốc 4. .1 Nguyên nhân chủ yếu .Toàn phát Đặc ñiểm cơn sốt: cơn sốt rét có 3 giai ñoạn và có tính chu kỳ .1 Ngừa kháng . vàng mắt. chuyển dạ kéo dài. 169 . không áp dụng ñiều trị p . tiểu vàng. vivax là sốt cơn cách nhật lành tính. hoặc sốt rét bẩm sinh. 14-17 ngày ñối với P. . có thể sinh hoạt.Tìm phác ñồ chống kháng (tối ưu là phối hợp thuốc . 85% do P. sinh non.Giám sát ký sinh trùng kháng thuốc.Sốt nhẹ. hoặc cơn sốt có thể dứt nhưng vẫn tồn tại k sẽ xuất hiện sốt cơn trở lại 1. 7-10 ngày ñối với P. ñủ liều.Đẩy mạnh ñiều trị tiệt căn. cũng gặp trẻ sơ sinh thiếu cân. cơn rét run có thể từ 15 phút ñến 1 giờ.3. Tuy nhiên trong thực tế lâm sàng có khi c cả hai loại trên. Giữa 2 cơn sốt.Toàn thân: + Nhiều ñợt hồng cầu bị phá vỡ sẽ gây thiếu máu. Kháng với Chloroquin ñược thông báo lần ñầu 198 hông báo 1996). .Khó khăn phòng các vụ dịch sốt rét .Nghiên cứu sãn xuất thuốc mới.400C. 1. nhất là khi bệnh nhân ra khỏi vùng dịch tễ sốt rét 2.Khởi phát Trong sốt rét tiên phát (mắc bệnh lần ñầu) có thể khởi phát theo nhiều cách: .2 Hậu quả kháng thuốc . bệnh nhân vẫn bình thường. nên rất dễ bộc phát bệnh hoặc dễ tái phát nếu có dễ hạ ñường huyết khi mắc bệnh do P.Quản lý tốt nguồn bệnh. Chưa thấy thông báo kháng quinin hoặc mefloquin 3 Nguyên nhân kháng thuốc 3. do hai chu kỳ của KSTSR gối ñầu nhau. lách thường to ra.Bệnh sốt rét dễ diễn tiến nặng .Giai ñoạn nóng: nhiệt ñộ tăng cao 39 .Kháng với Fansidar ñược thông báo năm 1979.Sốt cao liên tục. dễ chịu. 4. vã mồ hôi.Khó ñiều trtị tiệt căn . Lâm sàng sốt rét ñiển hình 1.Sốt cơn.Tăng cường kiểm tra KST ở bệnh nhân và ñiều trị tiệt căn. tránh mầm bệnh kháng thuốc lan truyền .Giai ñoạn vã mồ hôi: nhiệt ñộ giảm. Hiện tượng kháng có thể mất ñi sau một thời gian ngừng dùng.2 Biện pháp xử trí ñối với ký sinh trùng kháng thuốc .Lựa chọn phác ñồ nhạy cảm. . . + Gan. ñiều này ñã ñược cộng ñồng khoa học . Nếu ñiều trị và phòng bệnh tốt hường hồi phục tốt không ñể lại di chứng. falcip nhật nhưng P. falciparum.Truyền thông cộng ñồng biết tự chẩn ñoán và hướng dẫn ñiều trị ñủ liều thuốc .Sốt nhẹ. . Cơn sốt có chu kỳ.Hướng dẫn và giám sát ñiều trị ñúng liều tại cơ sở .Ủ bệnh Thay ñổi tùy loại ký sinh trùng. LÂM SÀNG 1. Qua giai ñoạn này. Với P. tuy lượng KSTS i sinh nhưng bệnh nhân lại dễ chuyển sang sốt rét ác tính. dùng ñủ liều . nhức ñầu và tăng dần (biểu hiện như thương hàn) .2.

Tổng liều mỗi ñợt tấn công < 2.Điều trị toàn diện .Chẩn ñoán huyết thanh: Chỉ có giá trị nghiên cứu hơn là chẩn ñoán và ñiều trị. ñủ liều lượng.Không giải thích sốt do các nguyên nhân khác. . ñái Hb (ngừng thuốc ngay). malariae. gan lách to.5-2 g/ ngày.Nhuộm giêm sa (+). .Đáp ứng tốt với thuốc sốt rét trong vòng 3 ngày.2 Ca sốt rét lâm sàng (nghi sốt rét) Đặt ra ñối với bệnh nhân không ñược xét nghiệm máu. thường kéo dài. giờ. Nguyên tắc .Hiện ñang sốt ( 37.v.Test nhanh (tìm Pf.Công thức máu: hồng cầu giảm. HRP2 ñối với P. Tĩnh mạch hoặc tiêm bắp thông thường 0. có thể tăng b hiệu). ít bị ñề kháng.. Uống 4v-4v-2v.2 Trẻ em Lâm sàng sốt rét ở trẻ em thường ña dạng. Choroquine (nhóm 4 amino quinolein) . chống tái phát và chống lây lan. dễ mắc sốt rét ác tính. . với leptospira. uống hấp thu hoàn toàn.Bệnh sử: tìm yếu tố dịch tễ sốt rét . suy dinh dưỡng.. . Lách: lách to là ñặc trưng của bệnh nhân sốt rét trường diễn. thiếu máu . nôn. hạ ñường huyết . 4. nhiễm trùng ñường gan mật. . Bị tái phát và tái nhiễm nhiều lần sẽ dẫn ñến một số Gan: Rối loan chức năng gan. . vivax và P. 2. thương hàn. .v. VI.1g. bán hủy 10 giờ. chưa có kết quả xét nghiệm hoặc xét nghiệ . falciparum dễ xảy ra sốt rét ác tính nếu không ñiều trị . . Vì vậy lách to ñã ñược sử dụng g chức năng quá mức trong ñáp ứng miễn dịch có thể dẫn ñến biến chứng cường lách.50C) hoặc sốt trong 3 ngày vừa qua.5g. . Hb bình thừơng hoặc giảm.Kéo máu tìm KSTSR trên giọt ñặc và giọt ñàn. còn (+) 14 .Sốt rét ác tính . tổng liều < 15 g/ ñợt tấn công.Đang ở hoặc qua lại vùng sốt rét trong 6 tháng gần ñây. VII .1 Xác ñịnh ca sốt rét : Có ký sinh trùng sốt rét trong máu: .2. Biến chứng .1 Quinin .6g . ñúng liều tránh ñề kháng thuốc 2. Chloroquin sulphate (Nivaquin) viên 0. Bao gồm: . CHẨN ĐOÁN 1 Cận lâm sàng . Toàn thân: phù. tiệt căn tốt. .Nghiện ma túy và suy giảm miễn dịch Có thể gặp sốt rét thể giá lạnh. sốt không rõ thường kèm tiêu chảy và hạ ñường huyết.2g. 2 Chẩn ñoán sớm dựa vào .2g) tiêm bắp. thiếu vitamin.Liều: 10 mg/kg mỗi 8 giờ . thiếu máu.Chẩn ñoán sớm. Sốt dengue. có thể sốt.Thuốc diệt thể vô tính trong hồng cầu.Điều trị nguyên nhân: cắt cơn sớm. ñiều trị sớm. 2. falciparum. 170 .Lâm sàng: cơn sốt ñiển hình.Dùng thuốc an toàn.3. cảm cúm.Thuốc có thể gây ù tai.Viên chloroquin diphosphate 0.Biến chứng trước mắt: Khi nhiễm P. nhưng hiện bị P.21 ngày sau ñiều trị thành côn 3 Chẩn ñoán phân biệt Đặt ra nhất là khi ký sinh trùng âm tính. tĩnh mạch. Bạch cầu bình thường.Thuốc rẻ. diệt tốt các thể vô tính trong hồng cầu.Sốt rét thường .Người mang ký sinh trùng lạnh trong 7 ngày qua và hiện không sốt.Nếu ở lâu trong vùng dịch tễ sốt rét. Hoặc 1.Kéo máu tìm KSTSR. suy dinh dưỡng và thiếu máu. chóng mặt. Các thuốc chống sốt rét 2. falciparum. . triệu chứng ít rõ nét nhất là trẻ nhỏ. falciparum ñề kháng ở nhiều nơi trê tử P. nhiễm trùng huyết. ĐIỀU TRỊ 1.25g (150mg base chloroquin) hoặc dung dịch (0. Có khi phải ñiều trị thử ñể loại trừ khi khôn 4 Định nghĩa ca bệnh 4. kéo máu 3. nhức ñầu.Hoặc test nhanh (+) ñối với P. Amodiaquine viên 0.2.

Tác dụng tốt với vô tính trong hồng cầu và thoa trùng P. tác dụng gần giống mefloquin. chống hồng cầu nhiễm ký sinh trùng kết dính liên bào nội mạch và tạo hoa hồng Hiện nay thuốc dùng rất hiệu quả ñể ñiều trị sốt rét.3. 3.1500 mg/ngày chia 3 lần: giờ ñầu 750 mg. artesunate hoặc CV-8 . ñường. 500 mg. dễ bị ñề kháng nên phải /ngày x 7 ngày. 2 ngày sau mỗi ngày uống 2 viên (tổng 8 viên). 3. thời gian bán huỷ nhanh. chóng mặt.1. Liều người lớn: 4 viên/ngày ñầu chia 2 lần: 2viên giờ th iờ thứ 8. Halofantrin Thuốc tan nhanh trong mỡ.6. 2. Nếu tiêm bắp không cần thêm dung dịch muối ñẳng tr au tiêm nhắc lại 1. Khi phối hợp artesunate thì liệu trình như sau: 3 ngày ñầu liều artesunate là 4v .Tác dụng phụ (liên quan liều lượng) gồm: buồn nôn.2mg. Không dùng cùng quini h. .Thuốc diệt giao bào (chống lây) liều duy nhất 30mg (4 viên/ ngày) chia 1 hoặc 2 lần. Không dùng cho phụ nữ có 2. Điều trị cụ thể Các thuốc ñiều trị sốt rét sẵn có tại y tế cơ sở. hoặc doxycycline 100 mg/ngày x 7 ngày. sau ñó mỗi ngày tiêm 1 ống cho ñến khi bệnh nhân tỉnh rồi chuyển sang uống 2.4.Artesunate (theo phát ñồ mới của Bộ Y tế năm 08/2003) + Viên 50 mg x 4 viên / ngày ñầu. 3.Chống thể ngủ P. có khi rối loạn tâm thần và c nên chống chỉ ñịnh dùng chung với các thuốc ức chế (hoặc ức chế calci).Mefloquin (quinoleine methanol) . chứa 7. tím môi. rừng Tây bắc nước ta).5mg base): . Tiêm tĩnh mạch: 1 ml dung môi hoà thuốc lắc kỹ ñể oàn toàn sau ñó thêm 5ml muối ñẳng trương. liều duy nhất khi có giao bào trong máu. Nên phối hợp 2 thuốc ñể tránh P. Viên CV8 có 4 thành phần: 32mg dihydroartemisimin (DHA) + 320mg piperaquin phosphat + 90mg tr imethoprim + 5mg primaquin phosphat. 2. Tác dụng diệ vô tính trong hồng cầu. dung môi Bicarbonate natri 5%.2. phát miễn phí. Điều trị tiệt căn Đặt ra ñối với P. Tetracycline: Diệt thể vô tính trong cầu nhưng cắt sốt và sạch ký sinh trùng chậm. ít tái phát.3. viên 250mg.2v thứ 3 dùng mefloquin 3 viên (750mg) liều duy nhất. khi không nắm chắc ký sinh trùng. nên dễ tái l . thuốc tốt nhờ làm sạch nhanh ký sinh trùng máu. P. falciparum cắt cơn sốt là tiệt căn: ưu tiên là quinine. 2. viên 250mg. 8 giờ sau 2 3-2-1). . Tuy nhiên. liều duy nhất. .4 Nâng cao thể trạng Chế ñộ ăn giàu dinh dưỡng: ñạm. mỡ và vitamin. vivax dùng chloroquine hiệu quả tốt (tuy nhiên. Điều trị cắt cơn Dùng thuốc diệt ký sinh trùng vô tính trong hồng cầu. ñạt nồng ñộ ñỉnh 6 – 7 giờ.9 Viên sốt rét CV-8 Thuốc dùng ñiều trị sốt rét không biến chứng tỷ lệ khỏi bệnh cao. ăn kém. (quinghaosu và dẫn chất) Quinghaosu ñược lấy từ cây Artemisina annual (Trung quốc. Uống khi ñói.5mg x 4v/ngày. falciparum) 172 3.5mg x 2v/ngày x 10 ngày ñể diệt thể ngủ. . 3. Primaquin (Nhóm 8 aminoquinolein: viên 13. . falciparum. các ngày sau uống 2 viên/này (6ngày) (liều 800mg) + Ống 60 mg.Với P. Chống lây lan Primaquin 7. Truyền máu tươi chỉ khi hồng cầu và thể tích huyết cầu giảm quá nặng. tác dụng chủ yếu trên thể vô tính ngoại hồng cầu.7. Liề 3 lần cách nhau 6 giờ. cách 8 giờ 500 mg.vivax (chống tái phát) liều 7. Tác dụng yếu và chậm.5 mg x 2viên / ngày x 10 ngày 171 .Tác dụng phụ: Đái Hb ở người giảm men G6PD. dễ thực hiện ở cộng ñồng. ít tác dụng phụ và r o bào.5. vivax. Nhóm Diamino pyrimidin Đại diện pyrimethamin.2. nên ñiều trị như P.2mg/kg (1 ống).Với P. nôn. thường phối hợp với sulphamide chậm (fansidar = sulphadoxine + pyrimet ). ovale: chống tái phát xa bằng primaquin 7. falciparum kháng thuốc.Liều duy nhất 1250.Dẫn xuất 4 amino quinolein.

3.5. Điều trị triệu chứng Hạ nhiệt và an thần ñặt ra khi sốt cao và có nguy cơ co giật nhất là trẻ em. Điều trị các tri VIII. PH NG CHỐNG SỐT R T Tác hại của sốt rét ñối với kinh tế - xã hội rất lớn. Nếu ñầu tư một cách thỏa ñáng thì việc phòng chống sẽ có hiệu quả. Để phòng chống sốt rét tốt cần tiến hành các biện pháp sau: 1.Tuyên truyền giáo dục Để cộng ñồng tham gia phòng chống sốt rét tại vùng bệnh lưu hành, tuyên truyền giáo dục là bi do ñó cần có sự phối hợp liên ngành, dùng mọi phương tiện truyền thông ñại chúng. 2.Nâng cao sức khoẻ cộng ñồng Cần cải thiện chế ñộ dinh dưỡng, chế ñộ lao ñộng của dân sống ở vùng sốt rét lưu hành, nhất l khoẻ của nhân dân, nâng cao ñời sống vật chất – tinh thần, phát triển sản xuất 3.Vắc xin phòng sốt rét: hiện tại vẫn chưa có vắ xin ñể sử dụng. 4.Hóa dự phòng Uống thuốc phòng (hóa dự phòng tập thể): biện pháp không ñược tán thành, vì dùng thuốc kéo dà thuốc, chi phí cao, không có ñiều kiện dùng thuốc liên tục... Cho nên, uống phòng chỉ áp dụng người chưa có miễn dịch sốt rét hoặc vào vùng sốt rét trong một thời gian ngắn: người ñi công 50 mg x 1v / tuần. Dùng 2 tuần trước lúc vào, lúc ở và 6 tuần sau khi ra khỏi vùng dịch. 5. Các biện pháp phòng chống vectơ Nói chung, các biện pháp phòng chống vectơ cần áp dụng ở nơi có vectơ, các biện pháp thích hợ 5.1. Cải tạo môi trường Làm vệ sinh ngoại cảnh, khơi thông cống rãnh, lấp các ao tù nước ñọng, phát quang, vệ sinh ch sống. Việc phát triển kinh tế - xã hội ñi kèm phát triển các hệ thống thủy lợi, xây hồ chứa n bệnh phát triển, vì vậy, cần theo dõi và gíam sát chặt chẽ mật ñộ muỗi, bọ gậy, nhất là khi vùng ñó, ñể có biện pháp khống chế thích hợp. 5.2. Bảo vệ cá nhân Biện pháp ñược dùng rộng rải và dễ thuyết phục nhất: nằm màn , rèm, võng tẩm permethrine. Nếu rét có thói quen nằm màn tẩm sẽ giảm ñược tỷ lệ mắc bệnh. 5.3.Biện pháp sinh học Để diệt bọ gậy, làm giảm mật ñộ vectơ ở những vùng sốt rét không ổn ñịnh. Biện pháp ñang ñược cá (trắm cỏ, rô phi, bảy màu, săn sắt... ) thả vào ao hồ, các nơi có nước. 5.4 Phun thuốc tồn lưu Hiện nay vectơ ñề kháng nhanh các thuốc phun. Biện pháp này trong thực tế ñể giảm sự lan truy h. Thuốc phun phải an toàn, không mùi và 173

vết phun ñược nhân dân chấp nhận, gía cả hợp lý với ñiều kiện kinh tế của dân ở vùng sốt rét. ví dụ: nhà phải kín, có diện phun, tường nhà phải phù hợp với tồn lưu của hóa chất. Do ñó cần của WHO. Trong y tế cộng ñồng, phun tồn lưu cần chọn thuốc tan trong nước, thuốc hiện ñang d hiện ñang cố gắng giảm dần phun hóa chất tồn lưu; chỉ thực hiện ở các ổ bệnh vùng trọng ñiểm, bằng permethrine. Tóm lại: Sốt rét là một vấn ñề lớn của các nước ở trong vùng nhiệt ñới. Việc chẩn ñoán bệnh s iện sẽ khống chế ñược bệnh sốt rét ñến mức thấp nhất. Câu hỏi ôn tập 1. Mô tả các chu trình của tác nhân gây bệnh sốt rét 2. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh sốt rét 2. Mô tả cách chẩn ñoán sớm và chẩn ñoán gián bệt bệnh sốt rét. 3. Liệt kê và phân biệt tác dụng của các thuốc ñiều trị sốt rét thường 4. Trình bày cách hướng dẫn công tác phòng chống sốt rét. 174 Bài 28.

¢

¥

Mục tiêu BỆNH SỐT R T ÁC TÍNH

Ths, BsCK1 Đặng thị Nga 1. Xác ñịnh ñược các ñối tượng và ñiều kiện có nguy cơ cao xảy ra sốt rét ác tính 2. Phân tích ñược các biến ñổi của hồng cầu trong bệnh cảnh sốt rét ác tính 3. Dự báo các dấu hiệu chính trên lâm sàng của sốt rét ác tính. 4. Phân loại các thể lâm sàng của sốt rét ác tính. 5. Giáo dục, kiện toàn mạng lưới y tế ñịa phương ñể giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. 6. Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. Nội dung

I.ĐẠI CƢƠNG Sốt rét ác tính là một tình trạng nhiễm KST sốt rét nặng nề có nhiều biến chứng ở nhiều cơ quan quan trọng như não, gan, thận, phổi...nguy cơ tử vong cao. Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum gây ra và vectơ truyền bệnh là muỗi Anopheles cái. II. DỊCH TỄ HỌC Nguy cơ xảy ra sốt rét ác tính (SRAT) ở những ñiều kiện sau: Người chưa có miễn dịch, chưa bị sốt rét lần nào hoặc mắc dưới 6 lần (tỉ lệ 97,2%) Dân tộc kinh chiếm ña số hơn dân tộc ít người (tỉ lệ 93,4%) Người mới vào vùng dịch tễ sốt rét dười 6 tháng dễ bị hơn người sống lâu ở ñó (tỉ lệ 81, Tuổi 16 -30 (tỉ lệ 74%) Làm rừng rẫy, lao ñộng nặng hoặc ñang di chuyển hành quân Nhà xa trạm xá hoặc phát hiện muộn và ñiều trị muộn Đang có dịch sốt rét xảy ra trong vùng chiếm tỉ lệ 51,2% III. CƠ CHẾ BỆNH SINH 1. Các ñặc ñiểm của P. falciparum khi xâm nhập vào hồng cầu - Plasmodium Falciparum có khả năng xâm nhập vào hồng cầu ở mọi lứa tuổi: non, trẻ, già, do ñ nhiễm KST. Mật ñộ KST càng cao càng có nhiều biến chứng - Khi xâm nhập vào cơ thể, KSTSR có khả năng giải phóng ra ñộc tố, bản chất ñộc tố là glycosyl - phosphotidin - inotide - lipide làm hồng cầu dễ vỡ - So với các loại Plasmodium khác thì trong một hồng cầu số lượng các merozoide (tiểu thể hoa thể lên ñến 16 -32 merozoide/1 hồng cầu trong khi ñó ñối với P.vivax chỉ là 6 - 12 merozoide - Khi xâm nhập vào bên trong hồng cầu một số KSTSR như P. Falcifarum tạo nên các nốt lồi (kno cầu. Các nốt này sẽ gắn vào các receptor tương ứng ở bề mặt các liên bào nội mạc của mạch máu tế bào nội mạc mạch máu gây nên tắc mạch nhất là ở não Các protein ở nốt lồi làm chức năng nh Pf.EMP1 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 1) Pf.EMP 2 ( Pla smodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 2) Pf.HRP1 ( Plasmodium Falcip arum Histidin Rich Protein 1) 175 Pf. HRP 2 ( Plasmodium falciparum Histidin Rich Protein 2) - Hồng cầu bị nhiễm KSTSR (thể tropozoide già ) có thể dính các hồng cầu không mang KSTSR tạo ra hiện tượng hoa hồng dễ gây tắc mạch (không xảy ra với P. vivax). 2. Các biến ñổi chính của hồng cầu khi bị nhiễm KSTSR - Bề mặt hồng cầu xuất hiện các nụ lồi nên không trơn, dễ dính và gây tắc mạch. - Độ ñàn hồi màng HC giảm - mất khả năng mềm dẽo nên khó ñến mao mạch sâu. - Màng hồng cầu tăng tính thấm ñối với Natri làm cho hồng cầu dễ vỡ gây tán huyết - Độ bền của màng hồng cầu giảm sút do ñó khi thể phân liệt phát triển nhiều dễ vỡ hồng cầu, Có thể tóm tắt cơ chế bệnh sinh của SRAT như sau:

¢

P.falciparum

Làm vỡ các HC bị nhiễm KSTSR Giải phóng ñộc tố Tạo hoa hồng Kết dính

Phá huỷ hồng cầu không mang KST Ức chế hô hấp tế Lấp mạch và bào ñông máu nội mạch

Thiếu Oxy cơ quan

Bảng 10: Tóm tắt cơ chế bệnh sinh 3. Biến ñổi ở các cơ quan 3.1 Toàn thân - Sốt: do tác dụng của sắc tố sốt rét và ñộc tố KST tiết ra tác ñộng lên trung tâm ñiều nhiệt từ các ñại thực bào khi phân hủy mảnh vụn hồng cầu và KSTSR. - Thiếu máu: Vỡ hồng cầu hàng loạt mà cơ chế ñã nói ở trên - Hạ ñường huyết: do + Tăng nhu cầu sử dụng oxy và glucose của cơ thể . + Tăng nhu cầu glucose do phân hủy glucose theo con ñường yếm khí. + Gan không tạo ñược glucose từ glycogen và tân tạo glucose từ các chất khác. + Việc sử dụng quinine sẽ kích thích ñảo langerhan của tụy tiết insulin gây hạ glucose máu. + Ăn uống kém. - CIVD: Nghẽn mạch tạo ñiều kiện cho CIVD ở các trường hợp nặng. Trong các trường hợp này phứ kèm với giảm tiểu cầu và fibrin cũng như giảm prothrombin gây chảy máu nặng. 3.2 Các cơ quan: Nói chung là do hiện tượng thiếu oxy do cơ chế bệnh sinh ñã mô tả trên. 176

- Não: có 3 thương tổn chính là tắc nghẽn các mao mạch, phù nề và xuất huyết quanh các mao mạ + Nghẽn mạch là hiện tượng phổ biến nhất, nhưng hầu như không ñể lại di chứng khi khỏi bệnh + Thiếu oxy não làm cho quá trình chuyển hóa glucose ở não chuyển sang con ñường yếm khí sản huyển hóa dở dang trong ñó lactate gia tăng dữ dội trong sốt rét ác tính thể não, phản ánh qu actate. + Trong các trường hợp nặng sự thiếu oxy lâu sẽ dẫn ñến hiện tượng phù nề và xuất huyết quanh h nhân tử vong - Thận: Thương tổn ở ống thận do ñái Hb. Thiếu oxy gây hoại tử vỏ thận, làm rối loạn chức năn - Gan: Tăng hoạt hệ thống võng nội mô ñể thực bào, phản ánh qua sự tăng sinh các tế bào kuffe khoảng cửa. Nghẽn mạch gây thiếu máu, thiếu oxy, các tế bào phình to, hoại tử kèm ứ mật tế bà trung tâm - Phổi: Do ñộc tính của KST cùng các chất lymphokine của ñại thực bào giải phóng ra sẽ gây tă

sốt rét não chiếm 55% trong số sốt rét ác tính. Toan chuyển hóa. ure creatinin máu có thể tăng.2 mmol/ lit ( 0. mạch và huyết áp ổn ñịnh + Bệnh nhân tiểu nhiều hơn . nhưng khi có tình trạng tổn thương duỗi.Rối loạn tri giác. 1. 9. Hạ ñường huyết: Glucose máu < 2. chưa hôn mê ñộ 2. SGPT tăng. èm rối loạn tuần hoàn .Co giật: thường xảy ra cơn co giật toàn thân ngắn theo kiểu ñộng kinh hoặc các dấu tổn thươ nếu hồi phục không ñể lại di chứng. . Co giật toàn thân > 2 cơn /ngày 3. + Đái ít hoặc vô niệu . Chảy máu hay ñông máu rải rác nội mạch. da bụng. 10.20 % hoặc hemoglobin <5 -6 g/l 4. nhưng khi những tiêu chuẩn phụ này ñứng riêng rẽ thì khôn 1. CÁC THỂ LÂM SÀNG Để phát hiện sớm một sốt rét thường có nguy cơ chuyển sang sốt rét ác tính. lách có thể lớn. hoặc 12 ml / kg /24 giờ 5. Rối loạn tinh thần nhẹ thoáng qua hoặc thỉnh thoảng mất ñịnh hướng không gian. phải theo dõi các dấu hiệu ưu tiên: Sốt liên tục kéo dài koặc nhiều cơn kế tiếp nhau. nhưng nhiều cơn liên tục kế tiếp nhau. có thể thấy hồng cầu non ở máu ngoại vi. 3. Phù phổi với dấu hiệu suy hô hấp cấp. mí mắt) giảm hoặc mất xuất hiện trở lại . rối loạn nhịp thở.Có thể ñột ngột sốt cao liên tục hoặc sốt cơn. Sốt cao > 41oC hay hạ nhiệt < 36oC. Vàng da: bilirubin máu > 50 mmol/l hoặc > 30 mg%.Sốt rét ác tính thể não Ở nước ta. + Gan. mắt ngước nhìn l . Nôn nhiều hoặc ỉa chảy. vã mồ hôi nhiều Mất ngủ nặng > 2 ngày. Gọi sốt rét ác tính thể não khi bệ ) kèm dấu thần kinh nổi bật là co giật. Mật ñộ ký sinh trùng trong máu: > 5%.Các dấu hiệu toàn thân khác + Rối loạn hô hấp: tăng tiết ñờm giãi.3 Tiến triển và tiên lượng .Sốt vẫn tiếp diễn . vàng da nhẹ. Đái Hb khối lượng lớn Ngoài ra còn có các tiêu chuẩn phụ. thời gian Li bì hoặc kích thích vật vã. Trụy tim mạch.Hôn mê thường ở trạng thái nằm yên.Diễn biến tốt khi + Đang hôn mê bệnh nhân ñột ngột la hét vật vã + Các phản xạ (gân xương. Mật ñộ KST cao: 1 -10 KST/ vi trường. IV. 1. 177 1.h gây phù phổi. da bìu. 6. lưng uốn cong. Bạch cầu bình thườn + Kéo máu tìm KSTSR + Có rối loạn về men gan: SGOT. + Tiết niệu: Tiểu ít.1 Thời kỳ khởi phát . giảm trương lực cơ. . 2 chân duỗi.Cận lâm sàng: + Công thức máu: hồng cầu giảm. 8.2 Thời kỳ toàn phát . + Nhiệt ñộ hạ dần. Tri giác u ám.4 mg%) 7. Tổ chức y tế thế giới ñưa ra các tiêu chuẩn ñể chẩn ñoán SRAT bao gồm: 1. 2. 4.Diễn biến xấu khi + Hôn mê ngày càng xấu hơn và kéo dài trên 3 ngày kèm mất phản xạ nuốt + Co giật nhiều kèm những cơn ngừng thở tím tái + Sốt cao liên tục hoặc hạ thân nhiệt kèm rối loạn tuần hoàn. co giật. bilirubin tăng 1. huyết áp tụt kẹp. nhức ñầu nhiều . li bì hoặc kích thích cuồng sảng.Các dấu hiệu thần kinh nổi bật với li bì rồi ñi vào hôn mê. Suy thận: Số lượng nước tiểu < 400ml/24 giờ. . . chân duỗi) hoặc co cứng mất não (2 tay co. rối loạn ý thức. Trong SRAT thể não phải hôn mê ít nhất ở giai ñoạn 2 (glasgow 7 ñiểm cho người lớn và 2 2. Thiếu máu : Hematocrit < 15 .

hút ñàm giãi ñể ñường thở thông thoáng.Bilirubin toàn phần tăng trong ñó chủ yếu là bilirubine gián tiếp. tỉ lệ prthrombin giảm. ñiều trị sớm. ñúng ñể giảm tỷ lệ tử vong.Có sổ theo dõi và quản lý ñối tượng có KSTSR (+) và ñiều kiện làm việc.Nếu ñiều trị ñúng. sắc tố mật (+) . suy thận. Tiên lượng chung: theo GS. SGOT tăng. . nước tiểu có Hb (lúc ñầu màu hồng. falciparum . tử vong 0 -10% Nhóm II: Thể phủ tạng ñơn thuần: tử vong 0 -20 %. Sốt rét ác tính thể gan mật . Điều trị cụ thể 1. chống bội nhiễm. SRAT cần chăm sóc. giáo dục quần chúng phòng chống bệnh ñể giảm tỷ lệ mắc. rồi vô niệu. K . bạch cầu bình thường có khi tăng cao chủ yếu neutrophiles Hct giảm.Biến chứng thường gặp và nặng nhất là suy thận cấp do viêm tắc ống thận.Chống lóet ở các ñiểm tiếp xúc bằng xoa bóp. rẻ tiền.Sau thời kỳ khởi phát. Sốt rét ác tính thể ñái Hb Thường xuất hiện sau cơn tán huyết ñột ngột. Nhóm IV: SRAT thể não + > 2 phủ tạng: tử vong 50%.Tại ñơn vị ñiều trị. suy nhược. nước tiểu từ vàng sẫm chuyển sang mầu nâu ñen . Lâm sàng .Vệ sinh hàng ngày 1. ñiều trị ñúng . 4.Cảm giác ñau ê ẩm vùng lưng kèm nôn ói. Sốt rét ác tính thể phổi Chủ yếu là dấu hiệu phù phổi với khó thở.Cải thiển chế ñộ lao ñộng hợp lý.Tổ chức và kiện toàn mạng lưới y tế cơ sở ñể phát hiện trường hợp bệnh.1 Chăm sóc theo dõi .Gan to.ñủ . SGPT. Sốt rét ñái Hb thường xuất hiện ở những bệnh nhân sống ở vùng dịch tễ sốt rét hoặc bị sốt rét rong trường hợp này các hồng cầu chứa ký sinh trùng sốt rét biến dạng thay ñổi cấu trúc và cơ làm vỡ hàng loạt cac hồng cầu nhiễm và không nhiễm ký sinh trùng sốt rét Bệnh nhân thiếu G6PD mắc sốt rét có thể ñái Hb khi ñiều trị quinine hoặc primaquine. tích cực các ñợt tán huyết giảm ñi nước tiểu trong dần và lui bệnh . tím tái. . lách to ra .+ Nôn nhiều. .Xét nghiệm chức năng gan cho thấy: Bilirubin tăng. 3. sinh hoạt của họ. thiểu niệu. Trịnh kim Ảnh (bệnh viện Chợ Rẫy) ñánh giá tiên lượng chung như sa Nhóm I: SRAT thể não ñơn thuần. bệnh cảnh lâm sàng nặng nề với sốt cao.Máu: Hồng cầu giảm. Nguyên tắ .Chăm sóc và hồi sức như một cấp cứu nội khoa: chống phù não. SRAT thể não 1. 178 . d ¥ . da mắt vàng ñậm. Diễn biến và biến chứng . g với các ñợt tán huyết kèm mệt mỏi. co giật. tử vong do rối loạ máu.Ure.Vì chưa có vaccine phòng sốt rét và biện pháp hóa dự phòng tập thể không áp dụng trong vùng có dịch sốt rét lưu hành. không có hồng cầu nguyên vẹn. V. Có thể không thấy ký sinh trùng sốt rét.Phải làm giảm và diệt KSTSR trong máu càng sớm càng tốt bằng thuốc kháng sốt rét như quinin con và phụ nữ có thai . .Khởi phát từ từ với sốt không rõ hoặc ñột ngột với sốt cao.Toàn phát: Sốt liên tục hoặc thành cơn. thở nhanh 40 -50 l/ph. cân bằng ñiện giải toan kiềm. nôn nhiều. suy hô hấp. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PH NG SRAT là một biến chứng nặng do P. nôn mửa nhiều ra nước vàng xanh . .G6PD có khi giảm hoặc mất hoàn toàn. giải phóng lượng lớn Hb tự do.2 Điều trị nguyên nhân: Các thuốc chống sốt rét là phương tiện có sẵn ở trạm xá. ñau tức . . Các xét nghiệm này xẽ hồi phục khi khỏi bệnh .Gan. thay ñổi tư thế hoặc kê ñệm hơi. Thương tử vong trong bệnh cảnh suy thận Cận lâm sàng . ra dịch ñà nâu hoặc máu Thường tử vong trong tình trạng suy hô hấp hoặc suy tuần hoàn 2. toan chuyển hóa.Nâng cao mức sống của người dân vùng dịch tể sốt rét ñể giảm nguy cơ mắc bệnh .Ở vùng bệnh lưu hành.Nước tiểu: Hb niệu (+). Nếu tình trạng tán huyết trầm trọng có thể tụt mạch và huyết áp. khạc ñờm có bọt hồn và nhỏ hạt. thiếu máu lâm sàng nhanh như niêm mạc mắt nhạt màu. do ñó ñể là . về sau màu nâu ñen) kèm theo thiếu máu cấp và vàng mắt nhẹ.Bệnh nhân hôn mê: ñặt tư thế nằm nghiêng. Nhóm III: SRAT thể não+ biến chứng 1 phủ tạng tử vong 0 -20 %. . creatinine máu tăng (nhiều hay ít tùy mức ñộ tổn thương thận) .

cho ñến khi nước tiểu trong. Điều trị hỗ trợ . bệnh sử. Thuốc . dùng Depersolon 100 mg hoặc hydrocortisol hemisucsinate 200 mg/ ngày. Tóm lại SRAT là một biến chứng nặng của sốt rét P.Thuốc lợi tiểu: chỉ sử dụng sau khi ñã bù dịch ñủ mà không có nước tiểu hoặc tiểu ít. sốt rét sẽ giảm tỉ lệ tử vong SRAT.Chống phù não: bằng các dung dịch ưu trương glucose 20% hoặc manitol 20% . kiện toàn mạng lưới y tế nhằm giảm tỷ lệ sốt rét ác tính. ñiều trị ñúng. dùng thuốc và xét nghiệm tìm KSTSR.5 l / 24 giờ.Chống suy hô hấp do ứ ñọng ñờm dãi và phù phổi.Có thể dùng Artesunate: viên ñạn ñặt hậu môn: 100mgx3 viên/ngày ñến khi bệnh nhân tỉnh thì 1. Thường thì dù TM. artesuna .Nếu vẫn vô niệu có thể hoại tử ống thận cấp cần theo dõi ure. 160 mg. Khi ra khỏi hôn mê.Chống bội nhiễm nhất là khi nằm lâu và có can thiệp các thủ thuật như ñặt sonde. 4.Phải luôn luôn nhớ nguy cơ cao của SRAT ñái Hb là viêm tắc ống thận dẫn ñến suy thận do ñó bằng: . Giờ thứ 1: 2ống. cố gắng duy trì lượng nước tiểu từ 1. Câu hỏi ôn tập 1. nước do sốt cao. chẩn ñoán sớm.Corticoide: có thể kiểm soát ñược cơn tán huyết.2 g). .2 -1. Lần ñầu tiên có thể dùng liều tải 20mg/kg nếu chưa dùng quinin trước ñó. chlorua natri 9%o. creatinine máu.Luôn luôn theo dõi màu sắc và số lượng nước tiểu mỗi 8 giờ và tổng lượng nước tiểu 24 giờ. . ảnh hưởng ñến tuần hoàn.Việc truyền máu tốt nhất nên kiểm tra hồng cầu và Hct thường xuyên. Trình bày các biến ñổi hồng cầu trong sốt rét ác tính và các dự báo sốt rét ác tính trên l 3.Dùng thuốc kháng sốt rét: Thuốc ñề nghị ñược dùng ưu tiên là Quinine và Artesunate ( diệt KST nhanh và ít ñề kháng ) giai ñoạn ñầu thuốc hoàn toàn ñường tĩnh mạch 179 . có thể dùng glucose 10 % nếu có nguy cơ hạ ñư . Tiếp tục trong 2-3 ngày ñầu . Sau ñó cứ 24 giờ tiêm 1 ống ñến khi bệnh nhân tỉnh th hác ñồ của Bộ Y tế) . nôn.Cân bằng nước . . . khi thấy 2 trị số này t HC <2 triệu) phải ñặt ra ngya nên truyền máu tươi. Trình bày cách giáo dục. Nếu không thấy thiếu men G6PD thì có thể tiếp tục dung quinine. Sau ñó nếu vẫn không có nước tiểu thì tùy tình hình mà tăng dần liều 80 mg. ñặt cathet inh có phổ khuẩn rộng. tiêm tĩnh mạch hoặc uống qua sonde dạ dày hoặc nhét hậu môn . Trình bày các ñiều kiện và các ñối tượng có nguy cơ cao sốt rét ác tính. glucose 5%. kiềm hóa nước tiểu ñể tránh Hb kết tủa lắng ñọng tại ống thận.3. Do ñó bệnh nhân phải ñược theo dõi bằng ñiện hường là Ringer. .Quinine chlohydrate hoặc dichlohydrat: 8 -10 mg /kg /8h pha vào dung dịch glucose 5% hoặc chlorua natri 9%O chuyền TM XXX /1 phút. .. tổng liều <400 mg. Phân loại và mô tả các thể lâm sàng sốt rét ác tính.Chống co giật: Phenobarbital 0.Bù dịch và cân bằng ñiện giải: chú ý bệnh nhân luôn luôn bị ñe dọa bởi hiện tượng phù phổi.Artesunate: Trong sốt rét ác tính luôn luôn phải phối hợp artesunate với một loại thuốc khá g ñường tiêm bắp. . 180 2. 5. 2.2g x 1 ống tiêm bắp khi lên cơn Seduxen 10 mg x 1 ống TM . Thiết kế phát ñồ ñiều trị một số thể lâm sàng của sốt rét ác tính. chuy uống cho ñủ tổng liều(<13. falciparum..Nếu bệnh nhân ñang ñiều trị với một thuốc sốt rét não ñó và ñái ra Hb thì xem xét lại và ng ghiệm tìm men G6PD .ñiện giải và toan kiềm: dựa bilan nước. ñiện giải ñồ cần. . .Điều trị sốt rét ñái huyết sắc tố Ở bệnh nhân ñái Hb cần hỏi tiền sử. 181 Bài 29.

Lỵ amip là tình trạng nhiễm t E.1 Thể hoạt ñộng ăn hồng cầu Đường kính 30-40 micromet sống trong vách ñại tràng.trypsine. ĐẠI CƢƠNG Nội dung Bệnh amíp là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên thế giới và là một bệnh quan trọng vì Nhiễm Amip là tình trạng mang Entamoeba histolytica có hay không có triệu chứng lâm sàng. tăng trưởng tốt dưới ñiều kiện kỵ khí. Xác ñịnh ñược nguyên nhân và một số ñặc ñiểm dịch tể học của lỵ amip 2. năm 1981 tổ chức Y tế t người mang kén amip trong phân. tù ñó phân chia ra thành 8 Amip.2. da . kén amip vào ñến ruột non nguyên vẹn. kén trưởng thành có 4 nhân . kén non có một nhân. Hệ thống enzym Amip có gây hoại tử mô nhờ enzym tiêu hủy protein tổ chức (hoạt tính giống pepsine. Sự phân bố ñịa dư Bệnh Amip là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên toàn thế giới. Thể không ăn hồng cầu Tìm thấy trong phân ngoài giai ñoạn cấp tính.Mục tiêu BỆNH LỴ AMIP BsCK2. phổi. hình cầu. BỆNH NGUYÊN 1. não. 1. bào nang 4 nhân biến thành 8 nhân. Viêm ruột thừa do Amip + Bệnh amip ngoài ruột: Bệnh Amip gan. không bị tác dụng của dịch vị. bệnh amip ñược phân loại như sau : . lách. U Amip. ). Đặc tính sinh bệnh của Entamoeba histolytica 182 Sau khi nuốt.Bệnh amip không triệu chứng . Chẩn ñóan sớm và ñiều trị ñúng phác ñồ phòng bệnh diễn sang mạn tính. chiết quang. DỊCH TỄ HỌC 1. tìm thấy trong phân bệnh nhân lỵ cấp tính. có thể chuyể sang thể ăn hồng cầu III. ăn vi trùng và các bã thức ăn. Trước ñây số người mang kén amip còn cao hơn và ñược xếp thứ . Thể bào nang (kén) Đường kính 10-15 micromet. s phát triển. histolytica. nhờ vậy mà chúng mới vượt qua hàng rào tổ chức lympho ở ru 3. trong tế bào chất có khôn 1.Ths Hồ thị Thuỳ Vương 1.3. cân lâm sàng và biến chứng của lỵ amip cấp và mạn 3. ñường kính 14-16 micromet. Thể dưỡng bào gây ñộc bạch cầu.. 4. Mô tả ñược lâm sàng. 2 . Hình thái Entamoeba gây bệnh cho người tồn tại ở ba dạng: 1. Xác ñịnh ñược các biện pháp phòng bệnh I. các giả túc di chuyể hông có hồng cầu. II. Thể không ăn hồng cầu ký sinh trên niêm mạc ruột.Bệnh amip có biểu hiện lâm sàng: + Bệnh amip ruột: Lỵ amip..Tại ruột n màng bọc kén bị vỡ ra. The thế giới . Viêm ñại tràng mãn. có giả túc. chỉ có vi trùng và glycogen.

trong phân lỏng 12 ngày. vệ sinh phân nước kém.1 Lây gián tiếp 183 Là ñường lây phổ biến. suy giảm miễn dịch. 1996) Triệu chứng lâm sàng khác nhau tliên quan ñến một số yếu tố như: vùng khí hậu ôn ñới thường n hâu Phi). 5.giới Tuy các lứa tuổi ñều có thể mắc bệnh nhưng hay gặp ở các lứa tuổi 15-65 (81%). Ai cập. theo thống kê của thành phố Hồ Chí Minh trung bình 8%.1 Nhiễm amip % 3-47 25 2-11 5 2-72 1 2 Bệnh amip % Bảng 11:Tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica. Viễn Đông.50% Costa Rica( ose 72%).Lây trực tiếp Từ người sang người do tay bẩn.2. ăn uống k 4. kén có thể tồn tại 5 phút ở bàn tay. Colombia (Medellin) . Ở Việ ñến 25%. 6. Bắc Mỹ ) số người bị nhiễm dưới 5%. trái lại Marion và Sweetsir nghiên cứu trên 1000 lính Mỹ thì tìm thấy 168 ca có amip trong ñó . ñặc biệt các nước có ñiều kiện sinh hoạt thấp kém. các yếu tố dinh dưỡng. một người bệnh có thể thải qua phân vài triệu kén có khi 300 triệu kén hỉ 1 kén.Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy. ñặc bi thoảng có thể phát thành dịch lớn nếu gặp ñiều kiện thuận lợi nào ñó như vụ dịch năm 1933 ở ¨ . 5.xã hội Bệnh thường gặp ở xứ nóng vùng nhiệt ñới. nhiễm amip khó tránh.000 ..3. Nam Mỹ.Thống kê của bệnh viện Việt t hiên cứu khoa học tập II. iode nồng ñộ thấp không diệt ñược kén. 45 phút dưới móng tay. Cơ thể cảm thụ Trong các vùng khí hậu nóng và ẩm.Bệnh amip kinh niên : 20.Người lành mang kén amip không triệu chứng : 76. vừa kén .000 người tử vong. các vi khuẩn Khu vực Amip gan % Châu Á 14 Châu Phi Nam Mỹ 1 Châu Âu 1 2-5 0. Ở các xứ nhiệt ñới. ở Mecico tỷ lệ 25-40%.Vùng bệnh amip lưu hành. Hình thái dịch . Tình hình kinh tế . có Châu.. bệnh có thể bộc phát thành dịch nhỏ. t Nước dưới 50 ñộ. Ở vùng ôn ñới mức sinh hoạt cao (Âu Châu. có lẽ do thăng bằng trong môi trường ruột không bị rối loạn ( vai trò vi khuẩn chí ở kháng thể của ruột). Phương thức lây truyền 5. nước uống không chín.Hiện tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica trên thế giới khoảng 10 % ( 1-69 %). 7. mắc bệnh khác nhau ở các vùng trên thế giới.. tỷ lệ nhiễm amip 25-40%. sức ñề kháng của cơ thể.Lỵ amip cấp : 3. mang kén amip nhưng ít khi truyền bệnh cho người. Tuổi . người vừa khỏi bệnh. Thấy 3/4 ruồi trong nhà người bị lỵ amip có mang kén (Frye và Meleney (1936)).Lây qua ñường tình dục Thường xãy ra ở những quần thể ñồng tính luyến ái nam.2 % . trong ñất 10-20 ngày.2% . tuỳ thuộc chủng amip. người lành mang k ong phân của bệnh nhân vừa có thể dưỡng bào. khác do tình trạng vệ sinh ngoại cảnh thấp ( chưa giải quyết tố t phân nước rác ). côn tr nguy hiểm. hằng năm có khoản 0 bị nhiễm với 30. Nguồn bệnh Người mang kén amip là nguồn lây duy nhất: người bệnh. Người nhiễm amip khi nuốt phải kén trong thức ăn bị nhiễm. Kén có thể sống ở chân ruồi 48giờ.40. 2. có người bị tái nhiễm nhiều lần và mang amip một thời gian dài nhưng kh người sẽ trở thành người bệnh sau khi nuốt kén 1 thời gian dài hay ngắn tùy vào một số ñiều hế.6 % 5. Trong ngoại cảnh kén sống rất lâu. hóa chất chlor. Ruồi. có người sau khi nuốt kén nhưng khôn trùng. nhiều nhất 20uvelle caledonic 76-79) 3.

histolytica có thể xâm nhập các biểu mô giữa các tuyến. . dispar bị ly giải bởi bổ thể iếp amíp vào gan chuột hamster. không có dấu hiệu mất nước 185 Hội chứng lỵ : . Các mạc iêu các thành mạch và thành lập huyết khối. Soi trực tràng phát hiện các vết loét nhỏ với bờ chồng lên nhau. các hiện tượng như phá hủy lớp nhầy. Tổn thương ruột sớm nhất là các vết vi loét niêm mạc manh tràng.Sự suy giảm sức ñề kháng của cơ thể . Vì vậy khó xác ñịnh th kén có thể không mắc bệnh hay bệnh phát sau vài tuần.Tính chất phân: lúc ñầu bệnh nhân có thể ñi cầu phân lỏng về sau phân nhiều nhầy lẫn má u ñ i phân thành khuôn. các chất ñàn hồi.Sự rối loạn vi khuẩn chí ở ruột . IV. Áp xe gan luôn luôn xẩy ra sau khi có nhiễm amíp ruột dù có thể không có triệu chứng. LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG Bệnh amip có thể có hoặc không triệu chứng. Một enz nase có thể thoái hóa colagen. toàn thân ít thay ñổi. Thời kỳ ủ bệnh : khó xác ñịnh 1. hoặc suy kiệt với tổn thương hoại tử lan khắp ñại tràng  . không sốt hay sốt nhẹ (nếu có bội nhiễm).4. Vùng hoại tử ñược bao quanh bởi một vòng mỏng các mô gan xung huyết. và có qua trung gian bổ thể. Chất hoạ p thường ñược mô tả có màu sô cô la.2. mót rặn . E.o nước chứa kén amip . histolytica ñến gan qua tĩnh mạch cửa. 2. BỆNH SINH VÀ GIẢI PHẨU BÊNH Có thể tìm thấy trong lòng ruột cả thể kén lẫn thể hoạt ñộng của amip. IgA tiết và các thành phần bổ thể gây phản v cũng phá vỡ các cầu nối glycoprotein giữa các tế bào biểu mô niêm mạc ruột. có thể tạo thành khối gọi là u amíp trong lòng ruột. hay trực trà viêm và các tế bào biểu mô. vài tháng hay vài năm.Yếu tố nguy cơ . có thể sốt nhẹ. nhưng chỉ có thể hoạt Trên ñộng vật. .Thời kỳ toàn phát: ñiển hình với hội chứng lỵ Toàn thân ít thay ñổi. ruột già sigma. Amíp còn ly giải . 8.Vùng ôn ñới bệnh chỉ có tính chất tản phát lẻ tẻ . E. càng về lâu biể chứng ña dạng khó chẩn ñoán bệnh nguyên là amip . Tác dụng gây tiêu tế bào của amíp ñòi hỏi ñến sự giải phóng phospholipase A và các peptide tạo lỗ thủng màng tế bào. có khi chỉ ñi cầu máu. Thời kỳ lui bệnh Bệnh có thể tự ổn ñịnh và tái phát khi gặp yếu tố thuận lợi 1. có thể ỉa ch 1.Đau bụng quặn. Thể nầy tiếp xúc với các tế bào tiết nhầy và biểu mô của ruột già nhờ chất -inhibiting lectin). nhầy máu bám xung quanh và cuối cùng có vài giọt máu. phù và xuất huyết. dễ gây di chứng viêm ñại tràng mãn. nhưng hầu hết trường hợp ở ngườ 184 lẽ do ñã bị thể hoạt ñộng của amíp thực bào. loét ăn xuống tận niêm mạc. Lớp niêm mạc bọc quanh mỏng và hì dày.5. trong ñó có thể tìm thấy am g giai ñoạn cấp có thể có sự xâm nhiễm các tế bào trung tính. Ở người già và trẻ suy dinh dưỡng. 1. chủ yếu là ña nhân trung t h sẽ bị ly giải khi tiếp xúc trực tiếp với amíp. Thể cấp diễn 1.Chủng amip: Nhiều tác giả cho rằng chủng amip ở vùng Đông Nam Á có ñộc tính cao hơn các vùng Bắc Phi. Các vết loét ñược ñiều trị sẽ lành và không lên Hiếm hơn. 1. . các chủng amip nội ñịa vùng ôn ñới thường không có ñộc lực . hội chứng lỵ không ñiển hình.1. Nghiên cứu trên tế bào ñóng vai trò quan trọng hơn trong bảo vệ vật chủ mặc dầu ở bệnh nhân AIDS khi nhiễm a V. nhưng mắc lỵ hay áp xe gan nhiều lần cũng ít gặp. U amíp là do phản ứng thành lập mô hạt ưu thế kèm với một ít mô sợ Một số yếu tố gây ñộc giúp E. thấy có xâm nhiễm các tế bào viêm. viêm lan toả và vỡ hàng rào biểu mô ruột niêm mạc ruột già. Thời kỳ khởi phát Thường âm thầm. Giai ñoạn di chứng Bệnh có xu hướng mạn tính nếu không phát hiện và ñiều trị kịp thời. có khi biến mất tự nhiên.3.. Bệnh lỵ amip thể tối cấp (ác tính) Gặp ở cơ thể suy giảm miễn dịch. Các enzyme trong tế bào trung tính giải phón các tế bào gan. tạo nên hình ảnh cổ ñiển hình cúc áo. lympho và các tế bào biểu mô của ruột già và gan. Các kháng t giá kháng thể liên quan ñến thời gian mắc bệnh hơn là ñộ trầm trọng của bệnh. mặc dầu màu sắc có thể thay ñổi và thường là các mảnh vụ Nhiễm amip không gây miễn dịch. nhờ ñó nó có thể tồn tại khi vào máu.

VI. phát hiện bằng phương pháp miễn dịch học như : . ¨ . Nội soi trực tràng . 3. . Thể tiêu chảy: thường ñau bụng âm ỉ buổi sáng rồi ñi cầu phân nhão có dính nhầy hoặc t g. co thắt mạch máu ngoại vi... có khi có ngoại tâm thu. Thể lỵ: Cảm giác nặng bụng.1. . bụng chướng có phản ứng thành bụng nhẹ. giảm tái phát và giảm chuyển thể mạn tính . cúc áo. 1. có thể biểu hiện như: . thể trạng tốt. 4. nôn mửa dữ dội.1. huyết áp hạ.. Cấy phân Trên các môi trường khác nhau. Lâm sàng 3. Thể phối hợp: Lỵ amíp và lỵ trực trùng với 2 khả năng 4. ñ ít nhày máu.Đau bụng dữ dội.Khó thở. 1. .Phản ứng khuyếch tán kết tủa trên thạch. . hội chứng lỵ gia tăng mức ñộ nặng.1.. Do ñó dịch tễ học bệnh amip phức tạp vì những ng hông có triệu chứng nên ít ñược sự quan tâm của các tổ chức y tế. nấm.. Biểu hiện thần kinh của bệnh amip mạn Các quá trình viêm và lóet mãn tính ở ñại tràng lan dần ñến các ñám rối thần kinh mặt trời. ký sinh.2. 3. .2. niêm mạc rải rác từng chỗ có ñiểm bầm tím. có khi phân nhày máu.Bệnh Amip không ñược chẩn ñoán .Bệnh Amip không ñược ñiều trị triệt ñể 3.2. Phân Xét nghiệm phân nhiều lần sau uống sulfat magnesium. 1 tháng/lần trong 6 tháng và 6 tháng/lần trong 2 năm. 2. ñi cầu ra chất nước nhầy thối lẫn máu. ñại tiện rối loạn. Lỵ amip bội nhiễm Shigella: Sốt cao. Gan có thể lớn và ñau. Bệnh lỵ amip mạn tính 3. suy nhược. Xquang ruột già: Không có hình ảnh ñặc hiệu. nôn nhiều. rõ rệt nhất ở khoảng 13 . . hôi thối. Thể táo bón: Thường gặp ở người lớn tuổi ñã bị lỵ amip trong tiền sử.Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp. ñau vùng trước tim. xét nghiệm phân thấ y có amip. ñái rắt. người gầy da khô. Hai bệnh song hành diễn biến cấp tính Hội chứng nhiễm trùng. Điều kiện xuất hiện . giữa những vùng niêm mạc tổn thương là vùng niêm mạc bình thường. Huyết thanh chẩn ñoán: Amip xâm nhập làm xuất hiện kháng thể ñặc hiệu. ñ và hấp thu của ruột. 186 Hội chứng lỵ hoại tử: ñau bụng nhiều.Tổn thương lóet ñiển hình: dạng vết cấu. nhiễm ñộc toàn thân.3.Hội chứng nhiễm trùng nhiễm ñộc toàn thân nặng với sốt cao có khi hạ thân nhiệt.20 cm cách lỗ hậu môn. 4. Thể xen kẽ táo bón với ỉa chảy: Bệnh tiến triển dai dẳng từng ñợt táo bón xen kẽ với t 3.2.Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp . kén amip 1-4 nhân. nếu có ñiều kiện nên xét nghiệm lại sau tuần.2. 4.1. toàn thân gầy sút. 3. sau khi ñiều trị iêu hóa vẫn kéo dài. tinh thể Charcot Leyden. xoắn ruột. tổng trạng h.4. ñánh trống ngực. âmm(+).2. những cơn ñau bụng quặn sau ăn hay cảm lạnh. Soi tươi Tìm thấy amip thể dưỡng bào ăn hồng cầu di ñộng. ñi cầu 5-6 lần/ngày phân nhầy máu kèm mót rặn.3.. . 3. CẬN LÂM SÀNG 1.2.. Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy.Đái buốt. ñại tiện nhiều lần toàn ñàm máu hoặc nước hung hung như nước rửa thịt.Bệnh dạ dày ruột : ñau bụng vùng thượng vị. tìm thấy các dòng amip và các vi trùng bội nhiễm Gram(-). ăn uống kém . trái lại kén amip có sức sống cao nên các thể amip ruột nặng ít thể dưỡng bào hoạt ñộng dễ chết trong phân. vi trùng. Ngoài ra còn có thể qua trung gian giao cảm và dây phế vị mà gây nên cá hay hạ huyết áp.Đau hạ sườn phải. ñại tiện không tự chủ. có thể thấy các hình ảnh do biến chứng của lỵ ruột. hậu môn giãn rộng. hồng cầu ñứng ñám. ợ chua. .Suy nhược cơ thể và rối loạn tâm thần.2. bạch cầu.Hình ảnh viêm trực tràng lan tỏa. Có thể phát hiện người lành mang kén. 3.

tiêu chảy. Thủng ruột gây viêm phúc mạc. Amip phổi. Thần ki Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa.2. Dehydroemet tin và ít ñội hơn. 2. Bệnh amip da : xuất phát từ 1 bệnh amip ruột hoặc gan ..5. Ngoài ruột 2. .1.Do vỡ mủ abces gan vào màng tim. 1. thai nghén (3 tháng ñầu) trẻ dưới 1 tuổi.3. Bệnh amip não 2.Viêm ñáy phổi phải cấp hay bán cấp . BIẾN CHỨNG 1. 2.. ñòi hỏi phải chuyề sớm càng tốt. X. . Chẩn ñoán sớm dựa vào . ñáy bẩn. ñôi khi rất trầm trọng.5 g /ngày trong 19 ngày tiếp theo (ñiều trị phối hợp) 1. ung thư ñại tràng. 2.1. 188 .Cấy phân có Shigella. 2. 2. .Bệnh amip sinh dục. xoắn ruột do u.7.VII. tràn dịch màng phổ 2. bệnh thận. phản ứng màng phổi. Tại ruột 1.Hội chứng giả lỵ do các loại virus ECHO.2. rối loạn nhịp tim .Chống chỉ ñịnh : bệnh tim. 1. nhiễm ñộc. phụ nữ mang thai .Thuốc diệt amip không khuyếch tán . Sa trực tràng. Abces gan: giai ñoạn ñầu là viêm gan nếu không ñiều trị thì chuyển sang abces gan. lồng ruột. Bệnh amip lách: Viêm quanh lách tương ứng với tổn thương amip ở góc ñại tràng trái. Hội chứng giả lỵ do u xơ tử cung . tử cung. tắc ruột.Quanh hậu môn: vết lóet nổi gờ. âm ñạo.3.Quanh các vết mổ abces gan hay màng phổi do amip. u xơ tiền liệt tuyến.30 l/ngày. chứa nhiều chất hoại tử. CHẨN ĐOÁN 1. IX. bệnh nhân sốt thành bụng.3. Amino chloroquin : Trước ñây ñược dùng ñể ñiều trị abces gan . VIII.Liều 1g/ngày trong 2 ngày sau ñó 0. có thể qua ñường máu hay bạch mạch.1. .Tìm kén amip trong phân .Tiền sử . Bệnh nặng ở trẻ nhỏ. Viêm ñại tràng hoại tử. Tổn thương ngoại tâm mạc . tổng liều không quá 1cg/kg.5.1 Emetin: Tác ñộng ñến amip trong thành ruột. màng phổi: amip từ gan qua cơ hoành.Độc tính Đối với tim: có thể gây ñau ngực. Xuất huyết tiêu hóa: do tổn thương mạch máu. Chẩn ñoán phân biệt 2. 1. rối lo .Đi cầu rất nhiều lần 20 . . 2. viêm cơ tim nhiễm ñộc.Liều lượng và cách dùng: 1mg/kg/24 giờ tiêm dưới da sâu. khó thở.1. xét nghiệm này có thể phát hiện bệnh sớm khi chưa có triệu chứng kém nên có thể chi trả ñược 2. Lâm . . 187 2.4.6.tiết niệu Viêm bàng quang. abces quanh thận do amip từ gan ñến . coxackie.Lâm sàng .1 Thuốc diệt amip khuyếch tán 1. Hội chứng giả lỵ do E. người già. liều 1-2 mg/kg/ngày. 1. . .4. tuy nhiên tỷ lệ tái phát khá cao (35%) s hông biến chứng tỷ lệ tử vong <1%.Soi trực tràng có tổn thương lan tỏa. 1.1. Viêm phúc mạc do thủng ruột amip hay ápxe gan vỡ tỷ lệ tử p thể tối cấp tỷ lệ tử vong > 70 % . 2. ĐIỀU TRỊ 1. có thể xảy ra ở thể trung bình hay thể nặng. TIÊN LƢỢNG Bệnh amip thường ñáp ứng tốt với ñiều trị thích hợp. 2.2. tình trạng nhiễm trùng.4.2. U amip.Viêm ngoại tâm mạc phản ứng hay có mủ. bệnh amip dương vật.Abces phổi rồi thông vào phế quản gây khạc ộc mủ . không tác dụüng với amip trong lòng ruột . Lỵ trực trùng: Bệnh cảnh cấp tính với sốt cao. Các nhóm thuốc ñiều trị amip 1.coli.

ói mửa.5g X3 viên/ngày.Không cần uống thuốc phòng vì không có hiệu lực thiết thực. Bệnh amip ñại tràng mãn Phải xác ñịnh bệnh nhân còn mang amip hay không. chlor và iode ở nồng ñộ uống ñược thì không ñủ diệt amip. Thuốc có arsen: Stovarsol.iodoquin 650 mgX 2 lần/ ngày X 20 ngày. Metronidazole. Diidohydroxyquin. . Độc tính: Thận trọng dùng ở người có bệnh thần kinh trung ương . Metronidazole (Flagyl. Liều: Trẻ em 35-50 mg/kg/24 giờ X 10 ngày Người lớn: 750 mg X3 lần / ngày. rửa tay sạch trước khi ăn.Vệ sinh phân rác .Xử lý tốt nước thải và nước uống. ñau khớp. tổn thương ở trực tràng thành sẹo sau 10.1.48 giờ. amip lưu hành. . . Amip ñại tràng cấp Dùng Metronidazole. Các thuốc này có hoạt tính với amip thể hoạt ñộng. ñường.Paramomycine (humatin) Không bị hấp thu ở niêm mạc ruột. . Secnidazol e (Flagentyl) 2 g liều duy nhất. hấp thu tốt. tiêu chảy. Nếu còn amip. mất ngủ.Vệ sinh thực phẩm. 1. Câu hỏi ôn tập 1. phân trở về bình thường sau 2-3 ngày. . Người mang kén trong phân không triệu chứng Điều trị bằng: Diloxanide furoate.Xây các hố xí hợp vệ sinh .4.Diệt ruồi dán dễ thực hiện. Liềìu 2 g/ngày x 10 ngày.Nâng cao ñời sống và trình ñộ văn hóa trong cộng ñồng. Chế ñộ ăn Kiêng thức ăn nhiều bột. chóng mặt. klion.Bệnh amip gan Điều trị bằng Metronidazole thêm iodoquinole hay dehydroemetin hay Chloroquin 2. chi trả và chấp nhận.1. 2.Trình bày các hình thái amip ở ruột người và vai trò của mỗi thể ¥ . Kháng sinh: . các thức ăn mà bệnh nhân dị ứng. ít ñộc.1. bệnh gan nặng. Paramomycine. Diloxanid furoate ( Furamide). Cuối ñợt kiểm tra phân n hải ñiều trị thêm thuốc diệt amíp không khuyếch tán ñể tránh tái phát hay chuyển sang mạn tín 2.4. ñược cộng ñồng chấp nhận. dị cảm ở chi. thời gian bán hủy kéo d hai sau tháng thứ 3 có thể dùng.5g/ngày X 3-5 ngày.2.2.Oxytetracyclin ( tetracycline). Các thuốc sau Metronidazole Tinidazole (Fasigyn) 2 g/ ngày X 3-5 ngày. dùng cho amip trong và ngoài ruột. 1. Áp dụng thực tế 2.3. rửa sạch rau sống dễ làm. phát ban.1. Viên 0. XI. dễ kiếm. tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt amip /ngày X 10 ngày. . ubtilis.3. . cần xét nghiệm phân nhiều lần sau khi uống t tìm tổn thương. Bemarsol. không gây nhiễm ñộc. . . amip b hân sau 3-6 ngày. ăn chín uống chín. hạn chế ñối v huốc trong sữa tương ñương nồng ñộ trong huyết tương ) thuốc có khả năng gây u bướu cho trẻ Tác dụng phụ: Rối loạn têu hóa: buồn nôn.2.2. nổi mề ñay .3. cơn ñau giảm sau 24. Ornidazole (Tiberal) 1. PH NG BỆNH . quản lý việc dùng phân trong nông nghiệp. 1. 1. thể minuta và kén. quản lý người mang ký sinh trùng. nhiều cellulose. Nhức ñầu. 1. cho thuốc diệt amip toàn diện.Xét nghiệm thăm dò. 189 2. ăn uống.3.2.2. .Erythromycine : dùng trong bệnh lỵ xâm lấn ñặc biệût ở trẻ em. ñau thương vị. .Giáo dục vệ sinh phòng bệnh. 3.irexiode 210 mg X 4-6 viêm/ ngày X 15 -20 ngày. Dẫn xuất có iod của Quinolein tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt kén amip.15 ngày.2. Dùng cho bệnh nhân có kén trong phân . 1.3. vagyl): rẻ tiền. Thuốc diệt amip toàn diện: 5-nitro.Imidazole Là 1 kháng sinh diệt amip và kén hữu hiệu. phải có biện pháp ñiều trị. Lactobacillus. chán ăn. Liều 2g/ngày X 10 ngày.Vaccine chưa ñược ứng dụng trong thực tế . phát hiện người lành mang kén nhất là người làm nghề chế biến thức ăn. Thêm thuốc băng niêm mạc ruột.

. ............ Nguyên tắc xử dụng KS trong bệnh nhiễm khuẩn.............68 12.............................................................................14 4........ Nhiễm khuẩn .....................................................................29 6..................34 7................. Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng. .................................. Bệnh viêm gan virus....................................................................... ....................... Bệnh nhiễm não mô cầu............................................................ ...39 Chƣơng 2.................................... Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân........76 13.................................................. ....... Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng....... Bệnh uốn ván.....................................43 9................24 5................Nêu các biến chứng MỤC LỤC của lỵ amip và ñiều của thể thường gặp nhất của lỵ amip thiết ñể chẩn ñoán lỵ amip ngoài ruột của lỵ amip Chƣơng 1.....................51 10.................................................................. CÁC BỆNH DO NHIỄM VIRUS 18..................... ..... ĐẠI CƢƠNG Trang 1.............. .................................................................................................. CÁC BỆNH DO NHIỄM KHUẨN 8......................................60 11........... Bệnh viêm màng não mủ.............................................................................................92 16. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn.. Bệnh dịch tả.................................................152 ......................... Đại cương bệnh nhiễm trùng .................9 3.....125 21......................Các xết nghiệm cần 5...........................................................................truyền nhiễm. Bệnh thương hàn................ ...... .................................. Bệnh rubella............... ...........................................................................................Các yếu tố nguy cơ 3........................Trình bày lâm sàng 4...83 14............................................................105 19........ Bệnh viêm não Nhật Bản................................ ....... Bệnh nhiễm do virus dengue................... Bệnh sốt mò.............. ........ .......................................................... Bệnh nhiễm tụ cầu................................. Bệnh dại.............................88 15...... ........... ......................................................................................................................................................................... ..134 22....................................................... .. ............................................. Bệnh lỵ trực khuẩn....148 24........... Bệnh nhiễm leptospira .............................................101 Chƣơng 3................................sốc nhiễm khuẩn........ Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS..................................................... ........................................................115 20......... ...................2............................97 17.... ..................... ..... Bệnh dịch hạch.................................................... ............ Nhiễm HIV/AIDS........................................................143 23..................................................... ...............................................1 2....................

.....19e édition...174 29. Gelfand Michael V........ Munford RS. Nhà Xuất Bản Y Học. Bệnh lỵ Amíp. 2001.. 10.. 2002... 2005.....R .Simon. Hà Nội........... Bộ Y tế.1994........................... California.... NewYork.... 3.... Jeffrey A.. Hà Nội..... Severe Sepsis and Septic Shock. 1998... 2002. 2002 2 Bernard gr et al..... Clin Infect Dis 24:291 .. PILLY..Hill. NewYork............ Jawetz E...... Allan R.. tat septicémique et choc infectieux... The pathophysiology and treatment of sepsi s.. 2004.... ......1978.. eighteen edition. 2.................. Bệnh sốt rét ác tính... E...... Bệnh quai bị..........C..... Clin Res 26:558A.... USA Tiếng Pháp 1... Nguyên tắc xử dụng kháng sinh trong bệnh nhiễm khuẩn 1.. Callahan . Bệnh sốt rét thường...... McGraw ........ .. M. 2001...................182 190 TÀI LIỆU THAM KHẢO Bài 1..... Maladies infectieuses... Stille..truyền nhiễm 1............ APPIT. Normal responses to injury prevent systemic infla mmation and can be immunosuppressive.. ...... Kazanjian PH ................... 2002... Robert S.25. A Lange M edical Book. Infectious Diseases...... .................. fifth Edition. 1992 5.... Fever of Unknown Orgin. Trong: Bài giảng bệnh truyền nhi Trường Đại Học Y Khoa Huế)....... ...... Lippin cott Company....... Fever of unknown origin: Review of 86 patients treated i n community hospitals..... ..............L.. Maladies Infectious et Tropicales.. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone an d fludrocortisone on mortality in patients with septic shock........ Hà nội... Melnick J.. Karl IE...... Appit... CÁC BỆNH DO NHIỄM K SINH TRÙNG 27.. JAMA 288:862... Jordan M.. McGraw . Bệnh thuỷ ñậu....... Prolonged fever of unknown origin.. Nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn Tiếng Anh 1.............. Annane D et al.. 2001..2005................ Practice guidelines for evaluating new fever in criti ¡ ¢  ....... Paris...................................D..... PILLY.. Bài 4. 2001...... 4...A. Pugin J......... 2001 5..181 Tài liệu tham khảo....... E..... Garré et Rémy.... J...Hill.165 28.................1989.... 2003.......... Paris........ Nhà xuất bản Y học........ Bệnh học truyền nhiễm. Bệnh học truyền nhiễm. 1997 3... Am J Respir Crit Care Med 163:316.... 2002... 2003 4......... Clin Infect Dis 15:968...1992................ Phan Quận.. 2.. Harrison’s Priciple of internal medicine 16th editio n....... Sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân Tiếng anh 1.. 3...... 2000... Tài liệu tập huấn: Sử dụng thuốc hợp lý trong ñiều trị. N Engl J Med 348:138....... Bùi Đại............B.. S hattauer... Antibiotika -Therapie in klinik und praxis... Stuttgart..... 197 8 2... Harris on’s Priciple of internal medicine 16th edition............... Bài 3.... NewYork.... Bài 2. Đại cương bệnh nhiễm trùng-truyền nhiễm..... O Grady NP et al....... N Engl J Med 344:699.................. . Fever of unknown origin in adults.... Aduan R et al ...... Philadelphia.... Hoeprich P. 5...............Auflage.. Đại cương bệnh nhiễm trùng .. 2005..........Efficacy and safety of recombinant human activated prot ein C for severe sepsis....157 26........ Medical Microbiology.Hotchkiss RS. 3...... Munford.......... Hirschmann JV..1997... 4.... Adelberg E........161 Chƣơng 4....... Bùi Đại....

1995. Intoxication alimentaire. Bùi Đại. 2002. Goodman LJ. 3. Levin S. Fièvres (abord diagnostic et conduit à tenir). 14 th Edition. France. France. Tiếng pháp 1. Pilly. Nhiễm trùng nhiễm ñộc thức ăn 1.Pilly. The acutely ill patient with fever and rash. Clin Infect Dis 26:1042. USA Bài 9. Bệnh học Truyền Nhiễm. Bệnh học truyền nhiễm. Paris. 5th ed. Harrison’s P riciple of internal medicine 16th edition. The Washington Manual of Medical Therapeutics. et Rémy. McGraw . Gerald T.Pilly. 2001. Infec tious Diseases. Nguyễn thị Thu Thảo.Appi t. Roos K. Bilirubin metabolism and the yperbilirubinemias .W.USA 2. Paris. Harrison s Principles of internal medec     . Nhà hố Hồ Chí Minh. Maladies infectieuses.2001. Eruption cutanées d’origine infectieuse. 2001. Clin Infect Dis 16:199.L. Bùi Đại. 1998. Nhà xuất bản Y học.Hill. Harrison s Principles of internal medecine. 3.. Tiêng pháp 1. NewYork. E.18e édition. 3. 2000. E. Hội chứng vàng da trong các bệnh nhiễm trùng 1. Hà nội 2. 1 992.Appit. Purpura infectieux .Hill. Maladies infectieuses. McGraw . NewYork. Approach to the patient with infection of the liver. France 5. NewYork. Lỵ trực khuẩn cấp. France.F. Maladies infectieuse s. 2. Cherry JD.L. Paris.Hill.Appit. Herlong H. Fever and Rash. An approach to acute fever and rash (AFR) in the a dult. NewYork. 2002. PILLY. 2nd edition. et Rémy. thành phố Hồ Chí Minh. Kaye. Conduite à tenir devant un syndrome méningé. Meningitis. 2002. Hội chứng sốt phát ban nhiễm trùng Tiếng anh 1. Kaye. 1998. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM. Sở y tế Hậu Giang. Berk P. 15 th Edition. Infection cutanées. NewYork. France Bài 5. Maladies infectieuses et tropicales. 2005. Harrison s Principles of internal medecine. 1997. Hà nội. Appit. McGraw .Hill. Nhà xuất bản y học.. Curr Clin Top Infect Dis 15:19. Nhà xuất bản y học. 1995 4.APPIT. USA Bài 8. 2. Bài 7. Bệnh truyền nhiễm. 2001. Bệnh lỵ trực khuẩn 1. 2001. Bệnh lỵ trực trùng. in Princip les and Practice of Infectious Diseases... Maladies infec tieuses.D. 15 th Edition. E. Bộ môn Truyền nhiễm trường ĐHYD TP HCM. Weber DJ et al. Phạm Thị Lệ Hoa. Paris. GL Mandell et al (eds). Paris. Wolkoff A. E. et Rémy. Nguyễn Duy Thanh. Garré M. 2002. Garré M. Philadelphia. Shigellosis.L. Bacterial meningitis and other suppurative infec tions. Paris. 1998. Elaine T. Reed S. Pilly .cally ill adult patients. 2. Bệnh truyền nhiễm. Garré M. 2001. Keusch. USA 191 Bài 6. 2000. Garré M. 1992. 1991. Bệnh truyền nhiễm. Mc Graw . Tyler K. Church ill Livingstone. E. 4. Ictères fébriles d origine infectieuse. 2002. USA 3. Pilly.Pilly. France 3. Maladies inf ectieuses et tropicales. E. Kenneth M.et Rémy. Paris. Bệnh viêm màng não mủ 1.USA 3. Appit.Appit. Maladies infectieuses et tropicales . Contemporary infectious exanthems. Harrison’s Principles of Internal Medicine. France 2. 2001. 2001. 1997. vol 1.

Lippin ¢  . Garré M. Medical Microbiology. eighteen edition. E. Infectious Diseases. Jawetz E.. Tiếng pháp 1. MMWR 49(RR-7):1. 7. E.B.Hill. 1989. Đanốp V. Maladies Infectious et Tropicales.APPIT. Nhà Xuất Bản Y Học và Thể Dục Thể Thao. Johansson L et al. Paris. 1994. Tạp chí y học dự phòng. J. Parry et al. Flammarion. New England Journal of Medi cine. E. 2nd edition. Bách Khoa Thư Bệnh Học 1.C.1983. Manson’s Tropical Diseases.18e édition. 15 th Edition.Pilly. Cholera and other vibrioses.. 1968. 3.USA 4. Trường Đại Học Y Khoa Huế). Meningococcal infection. Stephens D. Meningococcal disease. NewYork. 2002. Bùi Đại dịch. Golvan Y.22. Allan R. Philadelphia.L. Bệnh sốt mò 1. Hoeprich P. Harr ison’s Priciple of internal medicine 16th edition. USA Bài 13.. France 4. Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam. 2002. léments de Parasitologie Médicale. Paris. France 5. Bệnh học truyền nhiễm. McGraw . Manson . Diarrhees infectieuses. 2001.Trạm Vệ Sinh Phòng Dịch. E. Infection à meningoccoque. Bài 14. Paris. Keusch. Jordan M. 2002..J. USA 3. Science 301:373..E. No. Wetzler L. Paris. Paris. 2002. Hà Nội. The N Engl J Med. Hà Nội. Keusch.18e édition. Balliere Tindall.D. Cecil texbook of Medicine. fifth Edition. France Bài 10.1987. 2002.R. Bùi Đại. APPIT. Maladies infectieuses et tropica les. 2001. France. 15 th Edition. Melnick J. NewYork.1998 3. Gerald T. Fr ance 2. Adelberg E. 1998. chủ biên.D. November 28. USA 6. 2003. McGraw .Pilly.. J. 15 th edition.. Ronald A.. and Bell D. Hoeprich P. 344:1378. Bệnh thương hàn. A Lange Me dical Book. Bệnh nhiễm tụ cầu 1.. Hà nội.C. E. Phòng Chống Sốt Mò. Maladies Infectious et Tropicales. Matthew K. CD46 in meningococcal disease. USA 5. Infectious Diseases.S. Paris..M.M.Hill. 2002. 2001. 347. NewYork. Bệnh dịch tả 1.. PILLY. Jordan M.1994. Weekly epidemiological record 2000. 2. 5. Harr ison s Principles of internal medecine. Mc Graw.ine.. 2001. Bệnh nhiễm não mô cầu Tiếng anh 1. Diarrhées Infectieuses.2001.2005. 200 3 4. 2.18e édition.. Munford R. PILLY.A. vol. APPIT. Bệnh thương hàn 1. USA Bài 12.-J.R . Lippi ncott Company.S. Fr ance 4. 1991. 192 4.. Rosenstein NE et al.I. California.Hill. Harrison’s Principle of Internal Medicin e. Số 3 . Nguyễn Hữu Bình. et Rémy. Centers for Disease Control and Prevention 2000: Prevention and control of me ningococcal disease: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization P ractices (ACIP).18e édition. Pilly. Philadelphia. Phan Quận. Keusch. Christopher M. 2002. nineteenth Edition.2002 Bài 11. Shigella. Salmonellosis. Maladies infectieuses. NewYork. Gerald T.USA 2.C. Appit. Trong: Bài giảng bệnh truyền nhiễm (Bộ môn Truyền Nhiễm). 3. 2000 2. McGraw .APPIT. Gerald T. Typhoid Fever.R. Muraviê M. Bệnh Thương Hàn.B.Hill.Bahr P. Waldor. Infectious Diseases. Nhà Xuất Bản Y Học. Maladies infectieuses et tropi cales.

Bệnh truyền nhiễm. Công tác quản lý.M c Graw-Hill. Grant L. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM. Bệnh dịch hạch. NXB Y học. 2. 2001. 1997(3). Harrison’s Principles of internal medicine . 15 th edition. 2003. Bệnh dịch hạch 1. Deresiewicz R. Maladies infectieuses et tropicales.B. 1997. (2003).harrisonsonline.B. Bệnh nhiễm leptospira 1. Tập huấn chẩn ñoán. Hà nội   . pp. Nhiễm . 3. ñiều trị h phố Hồ chí Minh. fifth Edition. Nguyễn văn Đô và các cộng sự. Mc Graw-Hill. 2. 2003. ñiều trị và chă hố Hồ chí Minh. Tình hình nhiễm dịch HIV/AIDS tại Việt Nam. Tập huấn chẩ IDS. NewYork. 3. Hà Nội. France Bài 17. Kaplan J. 4. 283. Điều trị nhiễm trùng cơ hội ở người lớn trên thế giới. Điều trị và dự phòng nhiễm khuẫn cơ hội. 2003. Harrison’s pri nciples of internal medicine 15th edition CD . Tổng quan về những hội chứng lâm sàng thường gặp ở người nhiễm HIV. 2002. Đại học Y Hà nội. Nguyễn thị Lý. Thành phố Hồ chí Minh. Nhiễm HIV/AIDS Tiếng việt 1. Davis B.2003. Lippincott Company. Tình hình chăm sóc và ñiều trị nhiễm trùng cơ hội ở Thái Lan. Trong: Bệnh học truyền nhiễm. 2001.10/3/2003. USA Bài 18. Mc Graw-Hill. 11. 2003. 2. Hội thảo xây dựng hư HIV/AIDS. Leptospirosis. Hà Nội 3. Kakut. tr. 8. Nghiên cứu số lượng lympho bào mang một số nhóm thanh niên Việt Nam . Philadelphia. 1997. 1981. ñiều trị và chăm sóc HIV/AIDS. Nhà xuất bản y học. NXB Y học. Tetanus.. 3. TP Hồ Chí Minh. Phạm ñăng Khoa. In: Infectious diseases (Hoeprich P. Phan thị thu Anh và Nguyễn thị Chỉnh. Sutter R. Philadelphia. Bảng tiếng Việt. Speelman.L. 10/3/2003. Dennis. Bệnh học truyền nhiễm. 26-34. Campbell D. Sinh học cơ sở của nhiễm HIV. Bùi Đại. In: Harrison s The Principle of Internal Medicine. Peter.Pilly. Bùi Đại. háp phát hiện . Duncombe. Plague and other Yersinia inf ectious. Lê huy Chính. Thành phố Hồ chí Minh. 1995. Bảng tiếng Việt. Thành phố Hồ chí Minh. USA 4. 2002. 9.10/3/2003. 2003. Jo rdan M. P aris.61-4. Bệnh nhiễm Leptospira. Kaplan J. ñi tại thành phố Hồ chí Minh 10/3/2003.18e édition.W. Bệnh truyền nhiễm. Parsonnet J. Hà Nội. Bùi Đại.com/ Bài 15.C. 1997.ROM. 10/3/2003. 1998. Kantipong P. Kinh nghiệm về ñiều trị dự phòng. Bệnh dịch hạch. 15 th edition. Bảng tiếng Việt. J. NewYork.T..cott Company.2001. Hà nội 21/01/2003. Abrutyn E. 37-52. Nhiễm HIV/AIDS. Những kỹ thuật cơ bản dùng trong miễn dịch học Nhà xuất bản Y học – Hà nội tr..R ). Bệnh do Leptospira. E. TP Hồ Chí Minh. Bệnh lao và nhiễm HIV. USA 3. 2002. USA Bài 16. Hoeprich et al). Bệnh học Truyền nhiễm. 1995.1175-85. Allan R. Virus gây hội chứng suy giảm miễn dịch ở người nhiễm HIV/AIDS . Staphylococcal infections. NXB Y Học. 2003. 1994. tr. Tập huấn chẩn ñoán. Bộ môn Sinh lý bệnh Đại học Y Hà Nội. Tetanus. Y học Việt Nam. 15 th edition. Bảng chẩn ñoán. Harrison s Principles of internal medecine. Nguyễn Trần Chính. 5. 2002. fifth Edition. NewYork. NXB Y học tr. Bản dịch tiếng Vi CH ở người nhiễm HIV/AIDS. Peste. Bảng tiếng Việt.http://www. Solly. Bộ môn truyền nhiễm trường ĐH YD TP HCM. Tập huấn AIDS. 2. Lippincott Company. Hà nội 21/01/2003.. 6. 2003. Kasper. ñiều trị nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam. USA 193 4. Tập huấn chẩn ñoán. In: Infectious Diseases (Paul D. Bệnh uốn ván 1. 12. Nhà xuất bản y học. 7. APPIT. Lương Ngọc Khuê. B xây dựng hướng dẫn ñiều trị NTCH ở người nhiễm HIV/AIDS. Leptospirosis. Faine. Lưu thị Minh Châu. 2001. et al. NXB Y học. 13. 10.10/3/2003.D. Những biến ñổi miễn dịch ở cơ thể nhiễm HIV. J.

Fernander E. 24. 2001. Carcelain G. AASLD. USA. VIH 2e édit. Chronic hepatitis B: Update of recommadations. 1279-88 21. 2001. Prise en charge d es individus séropositifs . Bierling P. 71-74. pp. Chăm sóc và hổ trợ bệnh nhân HIV/AIDS. 118-24. Diagnosis and treatment of Fungal Infection : Candidiasi s . 29. 2001.K. pp. USA. France pp. Tập huấn ch IV/AIDS. E. 14.S. Impact médecine. 194 20. 16. . Clerq E. 87-100.19e édition. Jacomet C. S. Major E. PILLY. Hepatology. Barber Y. 451-6. pp. Fontanet A.F. Tiếng Pháp 22. O. Tập huấn chẩn ñoán. 18. Bảng tiếng Việt. 62-8. VIH 2 e édit. pp. DOIN. E. 87-98. DOIN. APPIT. USA. William and Wilkins. Impact médecin.2004.. Olsen S. France pp.. Le Practicien face au SIDA. Histoire naturelle immunologique . Benette J. NXB Y học tr. March 2004. Textbook of AIDS medi cine. Clinical aspects of AIDS-related lymphoma . Barre-Sineussi F. Ann Intern Med 2006. Virologie fondamentale de l’infection VIH . 10/3/2003.. Niyongabo T. France pp. 2001. Huer D. 2nd edit.. Godeau B. Brown R.770-771 . Charmo G. VIH 2e édit. 1996. DOIN. An immunologist’s view of HIV infection .2006. Ambinder R. Bệnh viêm gan virus 1. 2000.2003. Chăm sóc và dự phòng. 25.. DOIN. 3. .. Rubio C. McMahon B. 2001. pp . 2nd edit. Virologie médicale et infection V IH . D. Mécanismes immuno-pathologiques de l’infection VIH . VIH 2e édit. Nucleoside and non-nucleoside r everse transcriptase inhibitors active against HIV . Selwyn P. 2000. guide d’infe ction à VIH 2001 pp. Host genetic Background at the C CR5 chemokine receptor and vitamin D receptor loci and HIV1 disease pr ogression among HIV-seropositive infection drug users . 12-7 . 79-84. 2nd edit.21/01/2003. Harrison’s Principle of Internal medicine. Journal of Infectious Di seases 2000(183). 21-33. Fr ance 2. Textbook of AIDS medicine. DOIN. USA. 2001. William and Wilkins.144:705-714. 2001. Bouchaud O. 2001. 1993. Nhiễm HIV/AIDS. Trần văn Sáng & Nguyễn Xuân Nghiêm. 2000. 32. Bài 19. Bệnh lao và nhiễm HIV/AIDS . Calvez V. 30. 1995. 15th edit. 2001. Géneralités de la réponse immunitaire humorale . Maladies Infectious et Tropicales. Ada G. 2001.. Autran B. Chronic Hepatitis B With Worsening Liver Function Tests on Antiviral Therapy: A Clinical Conundrum. France pp. Tiếng Anh 17. 2001. 27. Hoen B. L. Amiel C. 2004. Gautheret-Dejean A. 23-4 28. ñiều trị và c hố Hồ chí Minh. 159-66. 15. VIH 2e édit. pp. 31. 19. 2001. Textbook of AIDS medicine.S. Primo-infection VIH . 2001. pp. 2000. 2003.. Lok A. Particularités de l’infection VIH e n zone tropicale . VIH 2e edit. Classifications de l’infection HIV.. Maslo C. Test biologiques . France pp. Paris. DOIN. 10/3/2003. 2e édit. 3-8 26. 2001. Balzarini J. Nghiện ma tuý và AIDS. 179-8 8. 54-56. Agut H.. Guide infection à VIH 2001. France pp. Immunologie pp.J. Đại học Y Hà nội. William and Wilkins. . . 815-47. Selwyn P.. Mac Graw Hill. 2001. Manifestation hématologiques de l’infection VIH . Thành phố Hồ chí Minh.

NewYork. Appitt.Hoeprich. 4. Hà Nội. France 195 5. Arboviroses. Viêm não nhật bản. pp. 1990. pp. E. trang150-154. Br unw rd. 2004. Bài 25. APPITT. Bài 24 Bệnh dại Tiếng Anh 1. Influenza. 2002. 433 -435. Coli n Jordan.. Loletta K.A. USA 4. J meson) 16th edition . McGr w . In: Harrison’s Principles of Internal Med icine. 2. Clin Infect Dis 36:60 . 1994.exe/screen@d:/em/ga ?book=ped&authorid=6883&topicid=2025 Bài 23 Bệnh viêm não Nhật Bản 1. 2002. USA 3.60. pp 5215. Oct.2004. et Rémy.19e édition. C thleen A. 2002.1615-1617. Nguyễn thị thanh Bìn 2. 5. MMWR 52:47. Clinical Microbiology R eviews. Bệnh rubella 1. E. PILLY.S.18 e edition. Rage.Y.1998. Bệnh nhiễm virus dengue. Centers for Disease Control and Prevention. Đỗ quang Hà. 1991. Treatment. Bài 20.. Mc Graw-Hill. J ckson AC et l. Trong: Bài giảng Bệnh truyền nhiễm do bộ môn Tryuền Nhiễm Trường Đại Học Y Khoa Huế biên soạn. Nguyễn văn Mùi. Bệnh học truyền nhiễm. Henchal E. Bệnh thuỷ ñậu. . Bài 22. NewYork. Bệnh thuỷ ñậu 1.emedicine. E. 1998. Bộ Y tế. 2. 1997. E. At: http://www. 2005. Munford . J.B. Bài 21. Garré M.337-347. PILLY.B. 3. Halstead S. Human rabies—Iow . In: Maladies infectieuses et tropicale. In: H rrison’s Priciple of in tern l medicine (K sper.Hill. Maladies Infectious et Tropicales. 2002. Longo. WHO. NXB Y học. Bùi Đại. E. Bệnh nhiễm do virus dengue 1. H user. Sách giáo khoa Bệnh học truyền nhiễîm .Appit. 2003. 349 -355 3. Philadelphia. xử trí và phòng lây nhiễm hội chứng hô hấp cấ 2. 6. Bệnh cúm (gồm H5N1) và SARS 1. Bệnh Thuỷ ñậu. In: Infectious Diseases (Paul D. ñiều trị và phòng chống bệnh viêm ñường hô hấp cấp (SARS 3. Geneva: WHO. 2. Pilly. Fifth edition. Pp. et al. In: Maladies infectieuses. 155 . 1994. Arborviroses. 2003. Đăng gơ Xuất Huyết. Lippincott Company. May 10. The Lancet. Fr ance 2. You are in: eMedicine Specialties Last Updated: Novem ber 2. Ronald). Bùi Đại . 3.2002. NXB Y học. Grippe. tr. and Allan R. E. 1997. 2003. 1997. H nlon L wrence Corey. Maladies infectieuses et tropicales. The Dengue Virus.18 edition. 976 . Paris. F uci.. Prevention and Con trol. M. Dịch tễ. Paris. Bộ Y tế. 1997. 2003. Paris. trang 203-206. Pilly. 2001. 2003 Tiếng Pháp 1. Trung Tâm Quốc Gia Biên Soạn Từ Điển Bách Khoa Việt Nam. In: Harrison’s The Principle of Internal Medicine. Thời Sự Y Dược Học 8/1998. 2004. 2002. APPIT. 2001. Nguyễn Hoàng Tuấn. Rubella. 2005.980 4. Phạm Song.442-457. France. Ezike E. 2002. Trong: Bệnh truyền nhiễm. Bệnh học truyền nhiễm. Dolin R. Hà Nội 1991. § § § § ¦§ § ¦§ § § § § § § § § § § § § § . 2003. Dengue. 15 th edition.com/cgi-/foxweb. vol 361. R ies. Development of a standard treatment protocol f or severe acute respiratory syndrome. lâm sàng. Hướng dẫn tạm thời chẩn ñoán. 1. Trần nguyên Đức và cộng sư. Phan Quận. In: Maladie infectieuses et tropica les. A PPIT. 2 nd edtion. Trường ñại học y khoa Huế . Dengue Hemorragic Fever / Diagnosis. PILLY. Cao ngọc Nga. Infections a Herpes virus. Góp Phần Phòng Chống Chủ Động Dịch Sốt Xuất Huyết Dengue tại Tuyến Cơ Sở. Trong: Bách Khoa Thư Bệnh Học. Robert Putnak (1990). Robert S. M n gement of r ies in hum ns. Pilly .

14 th edition. USA. Mc Graw-Hill. Joel G. 207 . Pomeroy C. 2002. Diseases cau sed by red blood cell parasites. Malaria and bebesiosis. Trong: Bệnh học Truyền nhiễm. Conn s current Therapy. 1991.L.L.834 3. Paludisme. Nicholas J. Bệnh học truyền nhiễm. 1998. In: Harrison’s Principles of Internal Medi cine. lâm sàng và ñiều trị.living Amoeba. In: Infectious Diseases (P. Bộ y tế 196 3. Bùi Đại. Paludisme . Bộ y tế 2000 2. p: 1199 -1202. Malaria and bebesiosis: Diseases cau sed by red blood cell parasites. Harriso n s Principles of internal medecine. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. 1999. Hướng dẫn chẩn ñoán và ñiều trị sốt rét. Mumps. Nhà xuất bản y học. NewYork. France   . Reed S. Oxford Handbook of Tropical Medicine. pp. In: Maladies infectieuses et Tropicales. 2002. Mc Gra w-Hill. Maladies Infectieuses et tropicales. Bouhour D. lâm sàng và ñiều trị. 1999. 1127-1128. Paris. Paris. Bệnh quai bị 1. Amebiasis. Paris. Breman. Bệnh amip. 2001. 2002. tr: 49. 2001. Bệnh sốt rét ác tính 1.C. Bệnh lỵ amip 1. 2001 Bài 29. NXB Y học. 829 . Bộ y tế. Tropical Disease Reseach. Zoonoses and arthropod-borne diseases.136. France. H oeprich et al). Bệnh sốt rét thường 1. Bệnh do amip. USA. Christopher D.55. Nguyễn Duy Thanh. Fonquernie L. 2. 2nd edition.Pilly 2002 6. 4. 2002. tr.. Infectious Diseases. Harrison’s Principles of Internal Medicine.212 4. 2003. E. Hà Nội 2. 2002. pp: 446 -448.95. White. Hà Nội. Zoonoses and arthropod-borne diseases. 5. USA 5. Bài 27. Bài 28. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. APPITT. Progress 1997-1778 7. p: 56-58 4. Gerschon A. pp. Breman. 6. 14 th edition. Sở y tế Hậu Giang 3.. Amebiasis and Infection with free. Mc Graw-Hill. 2001 5.Pilly. Joel G. Oxford Handbook of Tropical Medicine.Maladies Infectieuses. 2000. The Washington Manual of Medical Thera peutics.191-196. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. Bệnh sốt rét (2000). Bệnh sốt rét: bệnh học . NewYork. 14 th Edition. France. USA 4. Bệnh truyền nhiễm. 1998. APPITT. Amibiase. Reed S. Huston. Jordan M. USA 6. Mumps.Lippincott Company. Bệnh học. White. The Washington Manual of Medical Thera peutics. E. Hà n 3. tr: 101. E. 2002. Bùi Đại. 1998. pp.Pilly. In: INTERNAT-Maladies infect ieuses. Entamoeba histolytica and other intestinal amoeba. p: 2393. Les oreillons. J.. Bệnh quai bị.B. Dự án quốc gia phòng chống sốt rét. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. B Hà nội 2.Bài 26. Nicholas J.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.