Escherichia Coli

I. II. Giới thiệu Nhóm E.coli gây bệnh ( Enteropathogenic E.coli) A. Khía cạnh lich sử B. Đặc điểm của EPEC C. Triệu chứng lâm sàng D. Dịch tễ họcNhóm E.coli sinh độc E. Phân lập và sự nhận dạng F. Phát bệnh G. tố ruột ( Enterotoxigenic E.coli) A. Khía cạnh lich sử B. Đặc điểm của ETEC C. Đặc điểm của dịch bệnh D. Dịch tễ học E. Phát bệnh III. Nhóm E.coli xâm nhập ( Enteroinvasive E.coli) A. Khía cạnh lich sử B. Đặc điểm của dịch bệnh C. Dịch tễ học D. Nhận dạng E. Phát bệnh IV. Nhóm E.coli gây xuất huyết đường ruột ( E.coli O157:H7 and Enterohemorrhagic E.coli) A. Khía cạnh lich sử B. Đặc điểm của E.coli O157:H7 and EHEC C. Đặc điểm của dịch bệnh D. Dịch tễ học E. Phân lập và sự nhận dạng F. Phát bệnh V. Nhóm E.coli kết dính ruột (Enteroaggregative E.coli) A. Khía cạnh lich sử B. Đặc điểm của EAEC
Trang 1

C. Triệu chứng lâm sàng D. Dịch tễ học E. Phát bệnh VI. Vai trò của thức ăn và nước trong sự truyền nhiễm của vi khuẩn đường ruột VII. Phân tích từ thực phẩm Tài liệu tham khảo

I. Giới thiệu
Hơn 100 năm đã trôi qua kể từ khi mô tả ban đầu về quần xã vi khuẩn E.coli bởi một bác sĩ nhi khoa người Đức, Dr. Theodore Escherich năm 1885. Ông sử dụng những hậu tố “ quần xã” để công nhận rằng đó là sinh vật gram âm, ngày nay được gọi là sinh vật E.coli, chúng được phân bố rộng rãi trong các hệ vi sinh vật đường ruột của con người và động vật máu nóng. E.coli là sinh vật thích nghi với điều kiện kỵ khí, chiếm ưu thế trong đường ruột con người và duy trì chức năng sinh lý bình thường của ruột. Thông tin chính xác này đã được lan rộng và càng làm rõ ràng hơn về mối quan hệ cộng sinh giữa vi khuẩn và vật chủ, vấn đề chưa được làm sáng tỏ trong thời gian qua, cùng với vai trò của E.coli trong hệ đường ruột. Khi các đặc điểm của các loại huyết thanh được xác định thì đồng thời có thể xác định được các chủng chính xác trong các nguyên nhân gây bệnh tiêu chảy, cuối cùng các loài được công nhận là không đồng nhất có chứa cả các chủng có hại và kể cả các chủng vô hại đối với hệ tiêu hóa. Trước đây, E.coli gây tiêu chảy được chia thành 4 nhóm chính: nhóm E.coli gây bệnh (EPEC), nhóm E.coli sinh độc tố ruột (ETEC), nhóm E.coli xâm nhập (EIEC) và nhóm E.coli gây xuất huyết đường ruột (EHEC). Trong mỗi nhóm, chúng sẽ có những đặc điểm riêng biệt, loại đặc biệt độc hại là có chứa plasmid mã hóa, có các tính năng dịch tễ học và lâm sàng phổ biến, và một cơ chế hoạt động về sinh lý gây bệnh tương tự nhau. Một loại thứ 5 được thành lập bởi nhóm E.coli kết dính ruột (EAEC), là một công nhận gần đây về vi khuẩn đường ruột. Nhóm này cũng được công nhận là một chủng nằm trong những chủng vi khuẩn của đường tiêu hóa liên quan
Trang 2

đến bệnh tiêu chảy, nhưng chưa có tính điển hình như bốn nhóm đầu tiên và chúng ta có thể hình thành một thứ tự cụ thể. Một nhóm vi khuẩn đường ruột điển hình khác là DAEC, bởi vì các đặc tính cũng như đặc điểm gây bệnh của chúng chưa được hiểu rõ do đó nhóm này sẽ không được thảo luận ở đây. Năm nhóm chính của vi khuẩn đường ruột là chủ đề chính của tài liệu.

II. Nhóm E.coli gây bệnh (Enteropathogenic E.coli)
A. Khía cạnh lịch sử Dịch tễ học đã đặt nền móng cho việc khám phá EPEC là tác nhân căn nguyên gây ra bệnh tiêu chảy ở trẻ em. Bệnh tiêu chảy ở trẻ em vào cuối những năm 1700 đã được mô tả bởi Tiến sĩ Benjamin Rush được xem là một bệnh đường ruột nghiêm trọng xảy ra chủ yếu ở khu vực thành thị vào những tháng hè. Các nghiên cứu dịch tễ học đã phát triển những quan sát về kết quả tất yếu của những bệnh diễn ra nghiêm trọng nhất ở trẻ em dưới 2 tuổi và những trẻ không bú sữa mẹ thì tỷ lệ tử vong do bệnh tiêu chảy đã giảm đáng kể trong các tiểu bang Mỹ và Anh. Trong những năm 1930, tỷ lệ tử vong vì bệnh đã tăng cao và tập trung chú ý vào những dịch có thể lây nhiễm nhưng vẫn chưa được nhận biết tác nhân gây bệnh. Nhóm nghiên cứu sự liên hệ giữa các vi khuẩn E.coli với bệnh dịch tả đã được thành bởi Bác sĩ John Bray, bác sĩ Anh, người đã dùng mũi cũng như sự hiểu biết của mình để lập luận cho các cuộc điều tra của chính mình. Ông công nhận rằng các dòng nhất định của E.coli được lấy từ phân của trẻ em bị bệnh tiêu chảy đều có mùi đặc trưng riêng,và cũng cùng nhận định đó là Bác sĩ nhi khoa Thomas tại bệnh viện Hillingdon ở Uxbridge Anh. Bác sĩ Bray cũng là người chuẩn bị kháng huyết thanh ở con thỏ tên Snowy để thực hiện phản ứng miễn dịch học trong phân của những trẻ bị tiêu chảy kết quả là có sự ngưng tụ giữa kháng huyết thanh với chủng E.coli trong phân tới 95% ở 50 trẻ sơ sinh bị tiêu chảy và hầu như không (chỉ với 4%) đối với những trẻ khỏe mạnh. Tiếp theo là sự phát triển của Kauffman- White về hệ thống huyết thanh dựa trên kháng nguyên soma ( kháng nguyên O), kháng nguyên lông (kháng nguyên H), và kháng nguyên
Trang 3

vỏ nhầy (kháng ngyên K) của vi khuẩn là công cụ trong việc chứng minh những bệnh có liên quan đặc biệt đến các kiểu huyết thanh gây ra đại dịch. Những nghiên cứu thực nghiệm về sự lây nhiễm đã hỗ trợ cho việc khẳng định hơn nữa về nhóm huyết thanh và dịch tễ học của những chủng E.coli liên quan với tiêu chảy và khẳng định việc có ít nhất một số các loại huyết thanh ở vùng ruột kết dạ dày có thể gây bệnh tiêu chảy mặc dù không hiểu rõ về cơ chế. Năm 1955, Neter đã đề xuất thuật ngữ “enteropathogenic” E.coli cho những kiểu huyết thanh và nhóm dịch tễ học xác định với căn bệnh tiêu chảy ở trẻ em. Việc nhận dạng và xác định được nhóm E.coli sinh độc tố ruột và nhóm E.coli xâm nhập đã dẫn đến sự nghi ngờ về khả năng gây bệnh của EPEC, bởi chủng EPEC thiếu cơ chế gây bệnh như ETEC và EIEC và không có sự giải thích về khả năng gây ra bệnh tiêu chảy luân phiên. Levine đã tiến hành các nghiên cứu trên những tình nguyện viên để chứng minh rằng chủng EPEC thiếu sự sản xuất độc tố hoặc xâm nhập có thể gây bệnh tiêu chảy ở người. Ngày nay, EPEC được xem là một nhóm E.coli gây bệnh tiêu chảy riêng biệt, và có những đề xuất quan trọng được thực hiện để hiểu rõ hơn về phân tử gây bệnh tiêu chảy của chúng. B. Đặc điểm của EPEC ( nhóm E.coli gây bệnh)

1. Thuật ngữ
Sự định nghĩa về chủng EPEC đã được nêu lên cách đây hơn 40 năm. Ban đầu EPEC được định nghĩa trên cơ sở sở hữu về kháng nguyên sôma (O). Nhóm kiểu kháng nguyên đặt cơ sở cho sự thay đổi khi EPEC được liên kết với loại O:H đặc thù. Kết quả của một cuộc điều tra ở EPEC về đặc tính mô bệnh học đã chỉ ra rằng sự bám dính và phá hủy (attachingeffacing) là một dấu hiệu đặc trưng để nhận dạng chúng và xác định khả năng gây tiêu chảy của chúng. Một chủng khác của E.coli, phổ biến là những chủng sản xuất độc tố Shiga, đồng thời sản sinh sự bám dính và phá hủy (A/E). Hiện nay việc xác định EPEC tại Second International Symposium là một chủng sản sinh A/E và thiếu khả năng sản xuất độc chất Shiga. Hầu hết EPEC được biết là dạng khối với kiểu huyết thanh O:H,
Trang 4

O126. O128:H12 và O142:H6. O111.nhưng một kiểu huyết thanh riêng lẽ thì không đủ cơ sở cho việc xác định chủng EPEC. có thể diễn ra phổ biến trong ruột già vì vậy sự tìm ra chúng trong trẻ em bị tiêu chảy đòi hỏi sự xác định nếu chúng rơi vào nhóm này (O86:H34) liên kết với dịch tiêu chảy trong 21 kiểu được nhận biết trong nhóm O86. Kiểu huyết thanh 15 kiểu huyết thanh O trước đây đã được miêu tả như là những thành phần của EPEC: O18ab. O142 và O158 (11-14). 2. O127. O125ac:H21. do đó sự nhiễm EPEC được biết như một nguyên nhân gây bệnh. 3. hiếm khi tìm thấy trong người khỏe mạnh và sự tìm ra nhóm này trong trẻ bị tiêu chảy có thể đẩy xa hơn những gì không cần thiết như chủng gây bệnh cao. O128ab. Kiểu huyết thanh sử dụng kháng nguyên H được nhận biết như chủng có kiểu huyết thanh khác trong nhóm huyết thanh O không có tiềm năng gây bệnh và xảy ra dịch bệnh như nhau. như O86. sự hiểu biết của chúng ta về E. O111:NM.O127:NM. O55. O18ac. như O55.coli được sử dụng khá rộng rãi để biểu thị cho các chủng gây bệnh tiêu chảy. O26. O86. Dịch bệnh kéo dài có thể gây chết hoặc tiêu chảy kéo dài ( hơn 14 Trang 5 . Điển hình của bệnh là một đợt tiêu chảy nặng với triệu chứng sốt thấp và nôn ói kéo dài ở trẻ em. O127:H6. Như vậy. O126:NM. có lẽ theo triết học hấp dẫn. Triệu chứng lâm sàng Bệnh tiêu chảy không có những đặc điểm nổi bật. Dựa vào định nghĩa hiện tại về EPEC và bao gồm sự phân loại gene những kiểu có đặc tính của EPEC bao gồm O55:H6. O86:H34.coli gây bệnh tiêu chảy nên giảm xuống thì tốt hơn là tăng lên. O55:NM. O119:NM. Một số kiểu huyết thanh. O119.coli gây bệnh tiêu chảy. Một số kiểu huyết thanh. O125. O126:H27. O111:H2. Thỉnh thoảng thuật ngữ “ enteropathogenic” E. Sự khác biệt riêng biệt của kiểu huyết thanh là không đủ để xác định các đặc tính gây bệnh của một cá thể bị cô lập và thêm vào đó sự kiểm tra được yêu cầu phải phân loại vào một trong những nhóm của E. O111:H12.

vượt trội là trẻ em nhỏ hơn 2 tuổi. mẫu dịch tễ học phổ biến của vi khuẩn EPEC bao gồm việc quan sát sự liên quan giữa chúng với nguyên nhân gây ra bùng phát dịch trong các trung tâm nuôi dạy trẻ thường xuyên.6 ngày và đem so sánh với trẻ em viêm bao tử không do vi khuẩn. Tỷ lệ này đã dần biến mất do việc cải thiện được vấn đề vệ sinh môi trường và chế biến. điều này có thể gợi ý để điều chỉnh về tính miễn nhiễm. đặc biệt những trẻ em nhỏ hơn 6 tháng tuổi. Cả sữa non và sữa mẹ đều là những tác nhân đặc hiệu và không đặc hiệu ức chế sự bám dính của EPEC vào những tế bào Hep-2 và nuôi con bằng sữa mẹ là bảo vệ chống lại nhiễm trùng EPEC. thiết lập ở Mỹ. Dịch do vi khuẩn EPEC gây ra đã bùng nổ trong cộng đồng và trong các khoa nhi của bệnh viện ở châu Âu và Bắc Mĩ trong suốt thập niên 1950. Kết quả nghiên cứu trong thời gian dài đã khẳng định rằng tiêu chảy do EPEC gây ra nghiêm trọng hơn là do những nguyên nhân khác ví dụ như rotavirus. Việc chăm sóc trẻ được công nhận.4 đến 4. Đây là nơi bùng phát vi khuẩn EPEC và tiêu chảy cấp. Trong một nghiên cứu về viêm bao tử mắc phải ở trẻ em nằm viện. Ở những trẻ lớn hơn và đặc biệt là người trưởng thành không có sự nhiễm EPEC và có khả năng bài tiết chủng EPEC dẫn đến các khái niệm về tính miễn nhiễm đời. Một nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng sự hiện diện thường xuyên của Trang 6 . Cho bú bình đã được ghi nhận như là một nguy cơ nghiêm trọng trong nhiễm trùng EPEC. EPEC không phải là nguyên nhân phổ biến của căn bệnh tiêu chảy diễn ra theo từng cơn thậm chí đối với cả những vùng địa lý có sự ảnh hưởng của EPEC cao. Những nghiên cứu có đối mẫu đối chứng đã so sánh được sự có mặt của EPEC trong phân với tình trạng bệnh đã chỉ ra được mối tương quan đáng kể của sự phân tách EPEC và bệnh tiêu chảy của trẻ em dưới 6 tháng. Trên thế giới.ngày) nhưng không phổ biến ở trẻ em. Tuy nhiên. bệnh này được quy cho EPEC gây tiêu chảy trung bình từ 2. và tỷ lệ tử vong dao động lên đến 50%. đặc biệt là các nhà trẻ và với căn bệnh tiêu chảy mắc phải ở trẻ em. C. Dịch tễ học EPEC được miêu tả như một nguyên nhân gây bệnh tiêu chảy ở trẻ em trên thế giới.

EPEC như là một trong những nguyên nhân gây ra tiêu chảy ở những vùng quê ở nước Mỹ. Những kĩ thuật được sử dụng trước đây như là nền tảng để xác định EPEC nhưng một vài chủng được miêu tả không rơi vào một trong số những nhóm kiểu kháng nguyên của EPEC cổ điển Bước đầu để nhận biết được vi khuẩn EPEC thì phải xác định những đặc điểm của từng nhóm vi khuẩn có trong môi trường nuôi cấy và xác định được sự có mặt của độc chất Shiga trong môi trường. điều này liên quan đến việc sở Trang 7 . nhưng những kĩ thuật thao tác trong phòng thí nghiệm phải vững.coli. bụi. Kiểu kháng nguyên của vi sinh vật được xác định bằng kháng thể đặc hiệu tương đối không phức tạp. Việc nhận dạng bệnh đường ruột liên quan đến EPEC không thể được thực hiện bằng những công cụ chẩn đoán sẵn có trong những phòng thí nghiệm tư nhân đạt tiêu chuẩn trung bình. Ví dụ việc kiểm tra có thể được tiến hành trên kiểu hình của EPEC hoặc trên bộ gen của EPEC. khu vực tắm. Mặc dù. Con đường lây truyền có thể từ thức ăn bị nhiễm vi khuẩn hoặc từ tay người chăm sóc trẻ hay từ đồ vật nhiễm bẩn từ đất. vi khuẩn EPEC là tác nhân dùng giải thích cho 1/3 số ca nhiễm tiêu chảy ở trẻ em và rotavirus cũng là một trong những địch thủ của EPEC gây ra căn bệnh tiêu chảy ở trẻ em phổ biến nhất. Đặc điểm A/E (Attaching and Effacing) được chứng minh bằng cách sử dụng chất nhuộm huỳnh quang. chi phí dùng để dập dịch do EPEC gây ra là nhiều nhất so với những vi khuẩn khác. Việc nhận dạng và cô lập vi khuẩn: EPEC có hình thái học giống như “tập đoàn” trên môi trường cơ bản và có những phản ứng sinh hóa tương tự như E. sự bùng phát nhiễm trùng EPEC ở người lớn đã được cảnh báo. Trong một vài nghiên cứu. Trên thế giới. Môi trường vật lý (đồ chơi. Căn bệnh tiêu chảy này có lẽ đã được đánh giá không đúng mức. quần áo) xung quanh đứa trẻ bị tiêu chảy do EPEC gây ra có thể làm lan truyền rộng rãi mầm bệnh. D. sau cùng sử dụng những mẫu dò DNA hay gọi cách khác là phân tích PCR.

Những tạp chí gần đây tóm tắt sự bùng nổ về lĩnh vực nghiên cứu này. EPEC cũng bám dính và hủy hoại những nơi tích tụ một số protein khác của bộ xương tế bào. Nghiên cứu trên cơ sở phân tử đối với những tổn thương A/E được xác định nằm trên những trình tự gen có chiều dài khoảng 35 kb được gọi là LEE. để mô tả sự mất mát tế bào biểu mô và thoái hóa tế bào chất đã được nhìn thấy trong ruột lợn sơ sinh tiếp xúc với EPEC. Một hình ảnh mô bệnh học liên quan đến nhiễm trùng EPEC ở con người lần đầu tiên được mô tả bởi Polotsky trong đó các vi khuẩn được quan sát thì bám rất chặt vào tế bào biểu mô và xung quanh các vi nhung mao bị phá hủy. Gây bệnh Mặc dù. Những chủng thiếu plasmid EAF nhưng mặt khác chúng có đặc điểm A/E và sự xuất hiện của độc chất Shiga là một chủng EPEC được quan tâm.coli được khám phá đầu tiên là trên vi khuẩn EPEC. việc mô tả những gen gây bệnh tiêu chảy ở E.hữu trình tự gen “eae” được tìm thấy ở vị trí vùng gen mắc bệnh u nang thành ruột đã khỏi. Trong LEE có những gen mã hóa cho những protein tham gia vào việc truyền tín hiệu và việc nối kết vi khuẩn với bề mặt tế bào biểu mô. Những chủng EPEC điển hình sở hữu trình tự eae và plasmid EAF nhưng không sản xuất độc chất Shiga. Những phức tạp liên quan đến việc phân tích gần đây đã và đang được kiểm tra lại một cách chi tiết.một Trang 8 . Áp dụng thuật ngữ “attaching” (bám dính) và “effacing” (phá hủy) đầu tiên được sử dụng bởi Stally vào năm 1969. E. nhưng cho đến gần đây sự hiều biết của chúng ta về trình tự gen gây bệnh đường ruột của EPEC vẫn còn khá ít so với sự hiểu biết của chúng ta về các cơ chế của bệnh liên quan đến nhiễm trùng ETEC (Enterotoxigenic E.coli) và EIEC (Enteroinvasive E.coli). Sự bám dính của vi khuẩn vào những tế bào HEp-2 nhìn chung có liên quan đến sự hiện diện của plasmid EAF và trình tự bfpA. Knutton cho thấy rằng sự bám dính và hủy hoại của EPEC có liên quan với sự tích tụ của sợi actin trong tế bào nuôi cấy tại chỗ nhiễm EPEC.

Một yếu tố quyết định đặc trưng trong các chủng EPEC là khả năng dính chặt của khuẩn lạc với môi trường nuôi cấy. không bám dính có được đặc tính bám dính do được chuyển plasmid EAF vào. đã được ghi nhận có một mức độ tương đồng cao ở cấp độ DNA. ở một vài chủng vi khuẩn mất plasmid sẽ dẫn đến việc mất khả năng bám dính. Thứ ba. những chủng E. Cũng có trong các LEE là chuỗi eae. Protein khoảng 94 kb này được tham gia vào sự bám dính mật thiết của vi khuẩn với bề mặt tế bào và có sự tương đồng 50% với protein invasin của Yersinia. những lông bám này có một vài trình tự tương tự với những lông bám tiết độc tố của Vibrio cholerae.coli gây bệnh đường tiết niệu. những plasmid được gọi là “ tác nhân bám dính EPEC”. những chủng được nuôi dưỡng và chữa trị vùng plasmid EAF có tần số gây bệnh tiêu chảy thấp hơn những chủng vi khuẩn EPEC được nhận plasmid EAF nguyên lành từ cha mẹ. không phải tất cả chủng EPEC Trang 9 . Cơ sở của của việc các vi khuẩn bám dính với nhau thành một khối là do các lông bám. Mô hình bám dính tập trung này được ghi nhận làn đầu tiên là có liên quan đến chủng EPEC O127:H6 với plasmid có kích thước 60mDa được đặt tên là pMAR2 là sau đó là các dòng EPEC khác có kích thước từ 55-70mDa. Điều quan trọng của những plasmid có kích thước 55mDa trong việc chi phối cả những kiểu bám dính và tiềm năng gây bệnh tiêu chảy có thể được nhìn thấy qua những bằng chứng sau: Đầu tiên. Một mẫu dò DNA được tạo ra từ vùng plasmid MAR2 rất cần thiết cho việc định dạng các kiểu bám dính và mẫu dò DNA của những plasmid EAF đã được sử dụng rộng rãi trong các nghiên cứu dịch tễ học dùng phát hiện và mô tả đặc điểm của EPEC. mã hóa intimin. Thứ hai. Những plasmid này.việc rất cần thiết để chúng có thể truyền thông tin. Lông bám có phải là trung gian giữa sự bám dính của vi khuẩn với tế bào biểu mô hay không vẫn chưa rõ.coli trong phòng thí nghiệm không gây bệnh. Đặc điểm này dùng phân biệt với những chủng vi khuẩn không bám dính như ETEC. EIEC hay E.

Tuy nhiên ở cấp độ tế bào thì cơ chế gây ra bệnh tiêu chảy của EPEC vẫn chưa được hiểu rõ.coli sinh độc tố đường ruột (Enterotoxingenic E. Cuối cùng. Xem xét lại các quan sát trước đó về vi trí của EPEC trong tế bào. các protein này như một chất cảm ứng góp phần vào việc truyền tín hiệu để thúc đẩy sự phosphoryl hóa một vài loại protein để cung cấp năng lượng cho quá trình vận chuyển ion làm tăng nồng độ canxi trong tế bào giúp lông bám phá hủy tế bào.coli) A. Tuy nhiên. Tuy nhiên. E. Các nghiên cứu mô tả về EPEC trước đó cho thấy rằng EPEC có khả năng tấn công vào tế bào. chúng đều có liên quan đến bệnh tiêu chảy thu được từ các mẫu dịch tễ học và gây ra những hậu quả tương tự như những mô bệnh được tìm thấy có EAF dương tính. các lông bám của EPEC tiết ra một loại protein đặc hiệu giúp các vi khuẩn có thể liên kết lại với nhau được gọi là BFP (binding factor protein). nhóm E. Một quan sát được thực hiện bởi De. hai ông đã đề nghị về một mô hình xân nhiễm và gây bệnh gồm 3 giai đoạn: Đầu tiên. Kế đó.đều lai với mẫu dò EAF. những chủng EPEC không có EAF dương tính được coi như để chỉ định những EPEC và dùng chúng để phân biệt với những chủng phổ biến hơn đó là EPEC có EAF dương tính. Donnenberg và Kaper đã xem xét lại trên cơ sở di truyền về độc lực của EPEC. Mặc dù. EPEC tấn công vào tất cả các tế bào biểu mô. ông đã nhận ra sự giống nhau của vòng kháng khuẩn Trang 10 . Nguồn gốc: Sau EPEC.coli chủ yếu tiếp theo gây bệnh tiêu chảy được nhận thấy như một thực thể gây bệnh khác là ETEC. tế bào biểu mô có thể bị tấn công bởi một số EPEC bề mặt liên kết chặt chẽ. III. các nhà nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng. một vài chủng EPEC không có khả năng gây ra bệnh viêm giác kết mạc trong mắt chuột lang và thiếu những plasmid có trọng lượng phân tử cao khoảng 140mDa thì không có khả năng tấn công vào tế bào.

Mặc dù thường không phổ biến tại Hoa Kỳ nhưng trong mùa hè năm 1998 tại Chicago. EPEC là 1 trong những tác nhân gây tiêu chảy nhưng việc nhiễm ETEC đã gây ra sự nghi ngờ về khả năng gây bệnh thực sự của các EPEC. trong đó ETEC là tác nhân căn nguyên quan trọng. Chủng ETEC này đối lập không đáng kể với họ hàng của chúng là EPEC gây bệnh tiêu chảy ở các khoa nhi của các nước phát triển này. Bệnh tiêu chảy theo từng cơn.coli nhưng sau đó vẫn phát hiện được sự hiện diện của loại chất độc này trong môi trường. ở những nơi có vệ sinh kém và khu vực vệ sinh thì ETEC lại cũng là tác nhân gây tiêu chảy. sau phát hiện của De về độc tố dịch tả năm 1959. ETEC sau đó đã được khẳng định là chiếm tỷ lệ đáng kể về gây bệnh tiêu chảy ở trẻ em trong các nước phát triển.coli có thể được phân biệt trên cơ sở đó là “tính chất không ổn định với nhiệt”. “Rome runs”.coli. Thuật ngữ Trang 11 . Gorbach đã đặt nền móng trong việc xác định ETEC là nguyên nhân quan trọng gây tiêu chảy cho những người sống ở vùng nhiệt đới. “Delhi belly”. Vào những thập niên 1960 và 1970 đã chứng kiến việc phát hiện ra các độc tố trong thành ruột trình bày một cách rõ ràng về hoạt động của ETEC và công nhận về tầm quan trọng sâu sắc của ETEC là tác nhân gây tiêu chảy. “back door sprint”… đã được thêm vào danh sách các chứng bệnh. Smith và Gyles báo cáo rằng hai độc tố sản xuất bởi E. một chứng bệnh được đặt với nhiều cái tên như “turista”. đặc biệt là cuộc xung đột gần đây ở vùng vịnh Ba Tư. một đợt bùng phát của ETEC đã gây ra bệnh tật ở 40. Sack là người khẳng định lại vai trò to lớn gây ra bệnh tiêu chảy của chủng ETEC.000 người.coli.được cấy truyền với V. Trong quân đội. B. “Aztec two-step”. Đặc điểm của ETEC 1. Taylor và Bettalheim lưu ý rằng xử lý chloroform trong môi trường nuôi E. do đó cho thấy enterotoxin đã được tạo ra bởi các chủng E. Như đã nói ở phần trên. mà không có cơ chế nào để xác định được điều này. sự khác nhau được phản ánh qua hai thuật ngữ “ độc chất bất ổn nhiệt” (heat-labile toxin) và “độc chất ổn định nhiệt” (heat-stable toxin).cholerae hoặc một số nhóm huyết thanh của E.

Những cố gắng để tìm ra CFA phổ Trang 12 . O128. H12. O25. Hơn nữa. hoặc CS5 và CS6. 2. nó được dự kiến sẽ đóng một vai trò gì đó. hoặc CS2 và CS3. sự hình thành độc tố ruột cũng không phải là yếu tố duy nhất quyết định đến bệnh của bệnh nhân. CS1 và CS3. phổ biến nhất là H9. nhưng trong một số nghiên cứu xảy ra thì chúng chỉ có mặt ở khoảng 30% ETEC. CS4. CS5. nhưng trong các thiết lập đặc hữu nó không thật sự hữu ích để xác định vì số lượng nhóm huyết thanh O của ETEC rất nhiều. H16. O153. Những nhân tố bám dính thường được biết như những kháng nguyên của nhân tố gây bệnh (CFA) có thể được coi là một nhóm gồm 3 loại huyết thanh. nó đòi hỏi sự hiện diện của một số yếu tố đính kèm nhất định gọi là CAFs cho phép các vi khuẩn xâm nhập qua đường ruột của con người. H45. Kiểu huyết thanh O hữu ích trong việc xác định dịch do ETEC gây ra. O148 và O159. O78. CS1. Vai trò của lông bám trong việc sinh bệnh ETEC là không rõ ràng. CS3. Có hơn 30 nhóm huyết thanh H đã được phát hiện trong ETEC. CFA/IV có thể chứa CS6. Bảng 1 chỉ ra cho chúng ta thấy rằng các tuyến huyết thanh H thường liên kết với các yếu tố khác. H21. các chủng ETEC sản xuất độc chất bất ổn nhiệt (LT) hoặc độc chất ổn định nhiệt (ST) hay cả hai. CFA/ I. việc xác định nhóm huyết thanh O vẫn có ích trong việc xác định đặc tính của ETEC trước khi con người xác định được bằng các phương tiện khác. Nhóm huyết thanh ETEC phổ biến là O6. ba nhóm huyết thanh này được tìm thấy nhiều nhất. Tùy vào những nhân tố bám dính.Theo định nghĩa. Tuy nhiên. Có một số điều khó xác định bởi vì CFA/II có thể chứa CS3. ETEC có thể là tác nhân gây bệnh cho động vật hoặc cho người hay cả hai. CFA/II và CFA/IV. CS4 và CS6. O27. CS2. nhóm huyết thanh O của ETEC có thể trùng với nhóm huyết thanh của E. O8. CS6 là những cấu trúc riêng biệt trên bề mặt của vi khuẩn.coli không sản xuất độc tố-những chủng thông thường gây ra nhiễm trùng đường tiết niệu hoặc viêm màng não. mặc dù tương tự như bệnh dịch tả. Kiểu huyết thanh Có hơn 75 nhóm huyết thanh O đã được phát hiện trên các chủng ETEC. mặc dù một nửa số huyết thanh đó chỉ đươc phát hiện một lần. Tuy nhiên.

sự kết hợp các loại kháng nguyên này. sự xác định mối quan hệ giữa chúng. PCFO20. PCFO159. PCFO156 và longus. Tới một ngày longus có thể có khả năng là một CFA phổ biến. nhưng việc cần thu thập nhiều dữ liệu là cần thiết để đánh giá những nền tảng CFAs. Đặc điểm của dịch bệnh Trang 13 .sẽ rất quan trọng trong việc trị bệnh cho con người. mặc dù một số CFA đã được nghiên cứu như CS17.biến khác không thu được kết quả tốt. Bảng 1: Những phenotype phổ biến của ETEC Kiểu kháng nguyên Độc chất O6:H16 O8:H9 O8:H9 O27:H7 O78:H12 O128:H12 O148:H28 O153:H45 O169:HLTST LTST LT ST ST hoặc LT LTST ST ST ST CFA CFA/II (CSI và CS3 hoặc CS2 và CS3) CFA/II (CS3) CS17 CFA/IV (CS6) CFA/I CFA/I CFA/IV (CS6) CFA/I CFA/IV (CS6) ETEC phổ biến trong môi trường vệ sinh kém. Với các nước phát triển nhiễm trùng ETEC hiếm khi xảy ra. những nhóm huyết thanh O và H phổ biến cũng như CFAs tất cả đều đã lan rộng trên thế giới. khả năng miễn dịch không có trong thực phẩm. dân cư và nguồn nước. Sự đa dạng của các tuyến huyết thanh khác nhau làm tăng những nỗ lực trong việc tìm ra các loại kháng nguyên thông thường trong vacxin chống lại ETEC và thực hiện tốt cho các xét nghiệm chuẩn đoán C. Các công trình sơ khởi cho một loại vacxin ETEC dựa trên các loại CFA sẽ yêu cầu sự kết hợp của dịch tễ học và phân tử.

ETEC là nhiễm trùng xảy ra ở cả người lớn và trẻ em. ETEC là một nguyên nhân chính gây ra bệnh tiêu chảy. Sự phát triển của đứa trẻ có thể chống đỡ nhiều nhiễm trùng ETEC có ý nghĩa lâm sang trong 5 năm đầu tiên cũng như sẽ giảm nguy cơ bị nhiễm trùng rất nhiều. 108-1010 sinh vật. nhiễm trùng ETEC có thể nặng ở trẻ em. Tốc độ tấn công của bệnh tăng lên cùng với việc cai sữa. Trang 14 . mặc dù dịch ETEC thỉnh thoảng đã xảy ra. sự suy giảm trong tình trạng thiếu dinh dưỡng thường đi kèm với việc cai sữa. bạch cầu không có trong máu. Hầu hết các bệnh nhân bị tiêu chảy theo cơn bộc phát. Trên thế giới. bệnh nhẹ và thường kéo dài chưa đầy một tuần. Việc rơi rớt phân chứa ETEC cho phép sự truyền nhiễm liên tục trong môi trường vệ sinh kém D. Máu thường không hiện diện trong phân. và ít khi sốt được hình thành bởi sự nhiễm trùng. Bởi vì trẻ em nhạy cảm hơn đến việc mất nước. Dịch tễ học ETEC không được công nhận là tác nhân gây bệnh tiêu chảy ở Châu Âu và Bắc Mĩ. Sự tiếp xúc nhiều hơn với các loại nước và thực phẩm bị ô nhiễm. ở đây muốn nói đến sự phát triển của hệ miễn dịch Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng những thực phẩm không được giữ lạnh và nguồn nước ô nhiễm chứa rất nhiều ETEC gây bệnh. khi bị bệnh tiêu chảy sẽ mất nước nghiêm trọng và dẫn đến nguy cơ tử vong cao Quá trình diễn biến bệnh có sự thay đổi phụ thuộc vào mức độ nhiễm bệnh khác nhau. từ nhẹ đến trung bình dẫn đến đau bụng. có thể trên cơ sở đa yếu tố bao gồm yếu tố bảo vệ chống lại bệnh tiêu chảy được tìm thấy trong sữa mẹ.Khi bị tiêu chảy sẽ kèm theo buồn nôn.Tiêu chảy thường bắt đầu khoảng 1-3 ngày sau khi uống phải ETEC. như trong các chiến dịch quân sự. Không giống như EPEC. nhưng khoảng 5-10% có thể kéo dài hơn. Trẻ bị bệnh tiêu chảy thì rất dễ dẫn đến tình trạng suy ding dưỡng. thậm chí một bệnh nhẹ có thể gây ra những hậu quả thảm khốc nếu một tỉ lệ lớn dân số bị ảnh hưởng và không có kế hoạch thực hiện để bảo vệ trẻ em. trong đó nhiễm trùng sẽ xảy ra. Bởi vì cơ chế hình thành tiêu chảy giống như bệnh tả. Trong một số trường hợp nhất định.

Nhóm độc chất ruột thứ 3 được gọi là EAST đã được tìm thâý ở một số nơi nhưng không phải tất cả đều thuộc các chủng ETEC. Đối với bệnh tiêu chảy theo từng cơn. Nhóm LTII dường như không đóng vai trò gì trong bệnh tiêu chảy ở người LT holotoxin bao gồm một tiểu đơn vị A xúc tác hoạt động và 5 tiểu đơn vị B sau này chịu trách nhiệm liên kết với một phân tử cụ thể trên bề mặt tế bào ruột. do đó nó có thể là một đồng yếu tố trong ETEC. như các độc tố tả (CT) của V. Tiếp theo sau sự ràng buộc với các thụ Trang 15 . nhiễm khuẩn ETEC không có triệu chứng hiếm khi xảy ra theo cơn E. Nhiều nghiên cứu đã lưu ý rằng phần lớn (20-70%) bệnh tiêu chảy theo từng cơn là do ETEC. LTh và LTp có liên quan chặt chẽ đến bệnh tả độc tố. chúng có thể xuất hiện cùng nhau hoặc riêng lẻ xuất phát từ sự ổn định khác nhau của mỗi loại để làm nóng. LT là nhiệt độc tố bất ổn định (bất hoạt sau khi sưởi ấm ở 600C trong 30 phút) và ST là ổn định sau khi làm nóng độc chất. LT là một gia đình gồm các độc tố khác nhau tương tự như nhau.cholerea. tương tự sự hoạt động trong quá trình gây bệnh và sự trung lập của kháng thể đối với bệnh tả độc tố. Nhóm LTI bao gồm nguồn gốc con người (LTh) và nguồn gốc từ lợn (LTp). nguy cơ nhiễm khuẩn ETEC dẫn đến bệnh tiêu chảy xảy ra nhiều nhất ở khu vực Mỹ Latinh và Châu Phi. nhóm tế bào GM1. với một nguy hiểm lên đến 50% nếu bệnh được ủ trong 14 ngày. Những loại độc tố ruột: Hai độc tố khác biệt LT và ST là tính năng xác định của giống vi khuẩn. Chúng có 80% sự tương đồng trong trình tự amino acid. Ngược lại đối với người dân trong vùng lưu hành bệnh. Bằng chứng cho thấy rằng một mình EAST có thể có tiềm năng gây bệnh. Phát bệnh 1. tương ứng với thời gian ủ bệnh thì nguy hiểm của bệnh cũng tăng lên.Sự giảm acid của dạ dày có thể cho phép bệnh phát triển sau khi nhận được một lượng vi khuẩn nhỏ hơn. sự phát triển căn bệnh này rất phong phú. tiếp theo sau là Châu Á. Việc thu thập nhiều dữ liệu là cần thiết để làm rõ vai trò của EAST trong bệnh tiêu chảy.

cấu trúc. Sự khám phá ra rằng không ST cũng không LT làm suy giảm vận chuyển Na+ từ trong lòng ruột đến các tế bào biểu mô thông qua con đường vận chuyển đường và acid amin hình thành cơ sở cho việc điều trị tiêu chảy đó là phải bù đắp lượng nước cho cơ thể khi bị tiêu chảy. Cơ chế bổ sung có thể đóng một vai trò trong việc gây ra nguyên nhân bệnh tiêu chảy. LT dễ dàng được phát hiện còn ST thì khó khăn hơn. gây ra sự hấp thụ của natri clorua và tiết ra chloride. Trong tương phản với cơ chế của LT. Sự nhận thấy LT trong lịch sử đã được sử dụng trong thử nghiệm nuôi cấy mô bằng cách sử dụng tế bào Y-1 tuyến thượng thận hoặc tế bào buồng trứng chuột đồng của Trung Quốc. Tiểu đơn vị A1 đóng vai trò như là ADP-ribosylation của một protein điều hòa. phát hiện gen bằng phương pháp lai phân tử. Sự hiểu biết về đặc tính của LT dẫn đến sự phát triển của GM1 ELISA. và cơ chế hoạt động. nhưng xét nghiệm miễn dịch hệ enzyme dựa trên một GM1 (GM1 ELISA). Cả hai đều là protein có trọng lượng phân tử nhỏ mà không gợi ra một phản ứng kháng thể sau khi nhiễm bệnh tự nhiên cũng không phải là vô hiệu hóa bởi kháng thể đối với LT hoặc ST. tính kháng nguyên. Việc thiếu các xét nhiệm mang tính chất thương mại đã hạn chế việc nghiên cứu chuẩn đoán của ETEC. ST chống lại bất hoạt nhiệt. Sự tích tụ trong tế bào là kết quả của cyclic adenosine monophotsphate (cAMP) kích hoạt một kinase protein. Hai hình thức riêng biệt của ST đã được mô tả là STa (còn được gọi là STA. STB và ST2). trong khi STB được phát hiện chủ yếu ở loài lợn. ST khác LT về kích thước. STI. cả hai thử nghiệm đều có sự thay đổi những đặc tính hình thái học sau khi tiếp xúc với các độc tố. ST1) và STb (còn được gọi là STII. STA quan trọng trong viêc nhiễm trùng ở người.thể GM1 tiểu đơn vị A của LT và enzyme phân tách thành tiểu đơn vị A1 và A2. LTA sản sinh hiệu ứng ngay lập tức nhưng thông qua sự kích thích của enzime đóng vòng guanylate với guanosine monophosphate vòng (c GMP). duy trì hoạt động ngay sau khi sôi 30 phút có lẽ do cấu trúc của nó nặng qua liên kết ràng buộc disulfide. là nguyên nhân gây kích hoạt không thể đảo ngược của loại enzime vòng adenylate. Một số kỹ Trang 16 . và PCR là xét nghiệm được sử dụng trong phát hiện nghiên cứu đã được bố trí sẵn.

ST. Mỗi cấu trúc có thể có hàng ngàn tiểu đơn vị và có độ dài bằng độ dài vi khuẩn. CFA có thể hạn chế được bệnh tiêu chảy đã được Trang 17 . CFA có cấu trúc là các đơn vị protein có thể gắn kết với các thụ thể trên bề mặt tế bào biểu mô của niêm mạc ruột. ST và gắn liền với các kiểu huyết thanh nhất định. các trình tự DNA cũng được xác định. CFA thường ở dạng plasmid tương tự như LT. CFA/IV thể hiện ở dạng CS6 nhưng có thể kết hợp với CS4. Chille. Ngày nay CFA còn được thể hiện ở kiểu huyết thanh nhưng không chỉ chứa các CFA được biết đến mà còn nhiều loại CFA khác nữa. lai phân tử hoặc PCR để phát hiện LT. Mexico thì dòng khuẩn lạc thể hiện ST va LTST liên quan đến bệnh tiêu chảy. CFA/II và CFA/IV. Yếu tố hình thành khuẩn lạc Enterotoxin là một trong những độc tố do ETEC sinh ra và liên quan đến bệnh đường ruột và CFA (kháng nguyên của nhân tố gây bệnh) được dùng như một loại vắc-xin để chống lại độc tố trên.thuật đã được phát triển như ELISA. Các tiểu đơn vị được sắp xếp lặp đi lặp lại theo một cấu trúc nhất định có đường kính 6-7 nm. Tại Thái Lan. ST va CFA. 2. Một plasmid mang gen biểu hiện cho nhiều LT. Phân loại đầy đủ CFA vào các chủng ETEC sẽ được nhiều loại vắc-xin dựa trên các thành phần khuẩn lạc. Có nhiều loại kháng nguyên như CFA/I. CFA/II thể hiện ở dạng CS3 hoặc kết hợp với CS1 hoặc CS2. đầu dò DNA và mồi. ở Ai Cập thì chỉ có dòng khuẩn lạc thể hiện ST liên quan đến bệnh. CFA làm giảm khả năng gây bệnh của các chủng ETEC cho con người. sử dụng kháng thể đơn dòng. Tại những vùng địa lý khác nhau thì biểu hiện bệnh do các độc tố này gây ra cho người cũng khác nhau. ST và cũng có thể kết hợp cả hai và biểu hiện gen của các độc tố này ở dạng plasmid. Các protein CFA đươc sinh ra ở 370C. ETEC có thể sản sinh riêng lẻ từng loại độc tố LT. Quan sát dưới kính hiển vi điện tử cho thấy cấu trúc của nó khá giống với những loại kháng nguyên có roi khác nhưng cơ chế lắp ráp đơn giản hơn nhiều. có những vị trí mỏng hơn(2-4 nm).

ceftibuten và trimethoprim-sulfamethoxazole cho trẻ em. nôn mửa.coli xâm nhập vào các tế bào niêm mạc ruột để phát tán độc tính của nó. tiêu chảy sau đó thì bị kiết lỵ giống như bệnh do vi khuẩn shigella.chứng minh qua những nghiên cứu ở Ai Cập. 1946. Bệnh kéo dài trung bình la 18h C. Dòng khuẩn lạc CFA đã được phân lập và kiểm soát.coli có kiểu huyết thanh O124 gây nên. Tuy nhiên nếu có những triệu chứng bất thường xảy ra ở ruột non thì vẫn chưa thể xác định được là bệnh gì. Ban đầu đều có sự nhầm lẫn vời bệnh do vi khuẩn Shigella gây nên. Sử dụng fluoroquinolones điều trị cho người lớn. Dịch tễ học Trang 18 .coli) A. IV. sốt. Đặc điểm của dịch bệnh EIEC xâm nhập đến ruột già và gây bệnh. tiêu chảy. nhiều học sinh ở trường Brish đã bị đau dạ dày cấp tính sau bữa an trưa. Ewing và Gravatti lần đầu tiên phát hiện được EIEC gây bệnh ở đường ruột cũng giống như bệnh do vi khẩn Shigella. 1947. Khía cạnh lich sử EIEC E. Hấu hết bệnh nhân bị tiêu chảy sẽ hết trong vòng hai ngày nếu được điều trị cụ thể. Các triệu chứng: đau bụng. B. Các triệu chúng bao gồm sốt. nôn mửa.coli xâm nhập ( Enteroinvasive E. trực khuẩn paracolon là E. Các nhà khoa học trên đã phân tích mẫu shigellase từ các binh sĩ ở Địa Trung Hải trong chiến tranh thế giới thứ hai và từ những đặc tính sinh hóa xác định được cho thấy rằng vi khuẩn Shigella gây ra bệnh kiết lỵ. Sau khi xét nghiêm thì phát hiện những vi sinh vật như vi khuẩn shigella. Nhóm E.

tuy nhiên plasmid lớn của S.. flexneri có khả năng khôi phục sự xâm nhập (148) Nhiều nghiên cứu đã tập trung vào cấu trúc gene và những sản phẩm gene của plasmid 140 MDa trong S. và liên quan với sự có mặt của 1 plasmid lớn (140 MDa) trong EIEC và cũng được tìm thấy trong Shigella (147). Plasmid EIEC nhỏ không xâm nhập. Phát bệnh Như mô tả trên. đậu phụ. flexneri (khi kéo dài) và EIEC (149). độc hại chính của EIEC là khả năng xâm nhập mô tế bào. samonella hoặc shigella.Nói chung là còn khó khăn. Ít nhất 5 gene kéo dài một khoảng cách của 20kbp xuất hiện cần thiết cho kiểu hình xâm nhập(150). Trẻ em từ 3-5 tuổi có khả năng mắc bệnh cao nhất và bệnh cũng có thể lây truyền được từ ngưới này sang người kia. Bệnh do EIEC gây ra chủ yếu là do sử dụng thực phẩm không đảm bảo vệ sinh và đã được xác định là do các loại thực phẩm nhập khẩu như phomat của Pháp. Dựa vào khuẩn lạc để nhận ra E. 4 kháng nguyên plasmid xâm nhập là: IpaA. Trang 19 . Không sử dụng phương pháp lai phân tử hoặc dùng mẫu dò DNA để phát hiện các trình tự gen của các độc tố đó. Một số vị trí endonuclease cắt giới hạn trong các plasmid thì không được bảo tồn. Mặc dù có sự giống nhau giữa EIEC và shigella nhưng không dùng các chủng này để sản xuất độc tố Shiga I hoặc II E. Các biểu hiện lâm sàng do EIEC gây ra và bệnh do shigella tương tự nhau. Những chủng vi khuẩn này liên quan đến kiểu huyết thanh EIEC cổ điển. Có sự liên quan giữa kháng nguyên O của EIEC va shigella nên EIEC thường bị nhầm lẫn với shigella. tuy nhiên những plasmid lớn chứa cặp DNA tương đồng quan trọng.coli. D. Nhận dạng Các phản úng sinh hóa cho thấy hầu hết các EIEc không lên men lactose.

Một câu hỏi thường được hỏi là E.coli – EHEC) phát triển để chỉ định kiểu huyết thanh O157:H7 và những kiểu huyết thanh khác tương tự. IpaB. Một đánh giá trước đó về các chủng lớn biểu hiện gây bệnh hiếm khi tìm thấy giữa các chủng được gửi cho kiểu huyết thanh trong suất những năm 1970 ở Hoa Trang 20 . đây là tác nhân gây bệnh của hai dịch tiêu chảy ra máu nghiêm trọng ở Oregon và Michigan với nguyên nhân là ăn phải các thức ăn hamburger nhanh bị ô nhiễm.coli xuất huyết đường ruột ( Enterohemorrhagic E. IpaC và IpaD ngăn cản sự xâm nhập. Đột biến trên IpaA.coli O157:H7 đã được phân lập với một tần số đáng như vậy dịchtiêu chảy ra máu và tiêu chảy rải rác trong cộng đồng ở miền tây Châu Âu và Bắc và Nam Mỹ không còn được coi là một kiểu huyết thanh “hiếm”.coli O157:H7 and Enterohemorrhagic E. Trong thập kỷ kể từ khi phát hiện ra nó. nhóm E. một bài viết khiêu khích đề xuất loại bỏ locus mã hóa protein trong EIEC có thể giảm bớt lây nhiễm vi khuẩn (tức là. E.coli gây bệnh tiêu chảy đã biết được phát hiện thêm một thành viên mới đó là E. Chỉ 6 sự cô lập được ghi chú ở Canada từ 1978 – 1982 trong số hơn 2000 E. Khía cạnh lich sử Năm 1982. IpaC và IpaD được mã hóa trên plasmid 140MDa và có tính miễn dịch cao.IpaB.coli kiểu huyết thanh O157:H7. Giới hạn xuất huyết viêm đại tràng được sử dụng để mô tả căn bệnh liên kết với sự nhiễm trùng E. cadA.coli O157:H7 có phải thực sự là một tác nhân gây bệnh mới (hoặc mới phát hiện) hay đơn giản nó đã có mặt nhưng không được công nhận là một tác nhân gây bệnh. vì trong thời gian đó mới chỉ có 1 thí nghiệm cô lập trước được thực hiện ở các tiểu bang Mỹ.coli) A. Nhóm E. mã hóa cadaverine) góp phần gây bệnh của EIEC và Shigella V.coli kiểm tra phân lập cho sản phẩm enterotoxin và cytotoxin.coli O157:H7. và giới hạn E. Kiểu huyết thanh O157:H7 trước đây hiếm khi được nghiên cứu.coli gây xuất huyết đường ruột ( E. đó là vào năm 1975 từ một người phụ nữ ở California bị bệnh tiêu chảy ra chảy. Gần đây.

dó là MUG âm( MUG negative).coli trong các mẫu thức ăn. với các kháng sinh rất ít.coli.coli O157:H7 (xem bên dưới). Một đặc trưng để phân biệt kiểu huyết thanh O157:H7 là thiếu sorbitol của quá trình lên men nhanh (< 48h). Các mẫu nhạy cảm kháng sinh của E. Ở nhiệt độ trên 44-45oC O157:H7 kém phát triển và đây cũng là nhiệt độ được dùng để phát hiện E. điều kiện này có thể sẽ tác động tiêu cực đến sự phục hồi của kiểu huyết thanh này từ thức ăn. Các đặc tính của vi sinh vật: Không có những đặc trưng hình thái sinh bệnh để phân biệt giữa kiểu huyết thanh O157:H7 và các kiểu huyết thanh EHEC khác từ các thảm thực vật đường ruột bình thường được nuôi cấy trên môi trường rắn.coli O157:H7 phân lập cả từ các dịch bệnh và từ trường hợp lẻ tẻ đã cho biết rằng chúng chỉ hiếm khi kháng và thậm chí sau đó. Tuy nhiên. Kiểu huyết thanh O157:H7 đã được chứng minh là phát triển tốt trong nhiệt độ phòng thí nghiệm ( 30-42oC) và nó tồn tại tập trung trong thịt xay khá tốt. Tất cả EHEC đều lên men đường lactose và có phản ứng sinh hóa điển hình của E.coli O157:H7 đã được thực hiện. Tuy nhiên.coli O157:H7 and EHEC 1. Điều này có vẻ tò mò Trang 21 . Kết hợp những dữ liệu này cùng với phân tích di truyền tiến hóa của E. vì 93% E. MUG dương (MUG positive) đã được phân lập. Dựa vào những nghiên cứu trong suốt 2 thập kỉ qua cho thấy rằng tỷ lệ mắc hội chứng urê huyết tán huyết (HUS – the hemolytic uremic syndrome) ngày càng tăng.coli được phân lập từ con người làm lên men sorbitol.coli O157:H7 cho thấy rằng tác nhân gây bệnh này là mới và ngày càng tăng thường xuyên tác nhân gây bệnh của bệnh nhân. Đặc điểm của E. gần đây những phân lập lên men sorbitol của E. Canada.Kỳ. HUS hiện nay là một biến chứng xác định sự lây nhiễm của E. và Vương quốc Anh. Đây chính là cơ sở của quá trình sang lọc cho vi khuẩn này. B. Kiểu huyết thanh O157:H7 không có hoạt động glucuronidase và do đó không thể thủy phân 4methylumbelliferone glucuronide (MUG) thành một sản phẩm phát huỳnh quang.

Kiểu huyết thanh này là một trong các kiểu huyết thanh EPEC truyền thống. cũng không có sự xâm nhập nào liên quan đến plasmid sẽ phân loại nó như EIEC. nhưng nó đã không được nhìn thấy trong 30 phân lập thu được từ năm 1984 và 1987. Bởi vì sự công nhận rằng những cytotoxin có liên quan đến nhau với cấu trúc tương Trang 22 . Đánh giá xuất sắc của họ các độc tố Shiga đã được công bố chi tiết về lịch sử. một hoạt động gây độc tế bào có thể chứng minh trong nuôi cấy tế bào Vero (thận khỉ xanh châu Phi).coli O157:H7. Những nỗ lực sớm để đặt "EC" kiểu huyết thanh O157:H7 vào một trong các nhóm "EC" gây bệnh tiêu chảy được biết trước đây đã không thành công. Sự đề kháng với ba kháng sinh giống nhau xuất hiện trong 13 của 176 (7. di truyền học.4%) chủng từ tiểu bang Washington từ năm 1989 và 1991.coli gây tiêu chảy này phản ánh những con đường xảy ra cùng lúc của các nhà điều tra phát hiện sự sản xuất cytotoxin bởi E.coli O157:H7 này không khớp với các quan sát đã được thực hiện với salmonella.cho nguồn trâu. sự phân lập khả năng kháng nhân lên E. trong đó tăng tần số kháng thuốc nhiều lần đã được quan sát thấy. Các sinh vật không xâm nhập. nhưng các dữ liệu còn quá giới hạn để đánh giá có phải là một xu hướng tầm thường đối với tăng sức đề kháng chống vi khuẩn trong những dòng này. sự thiếu sức đề kháng E. tetracycline và streptomycin.coli O157:H7 gây ra một ổ dịch lớn trong Missouri. Cuối cùng kiểu huyết thanh O157:H7 được dùng để sản xuất verotoxin. Tuy nhiên. Sự kháng kháng sinh đã được ghi nhận trong nhiều nghiên cứu gần đây. Thuật ngữ: Danh pháp của nhóm E. Sự sản xuất của LT hay ST không có thể được chứng minh. đã đề kháng với sulfisoxazole. bò có mục đích của các chủng này và truyền sang người thông qua chuỗi thức ăn. và miễn dịch học của chúng 2. do đó ngăn chặn các thành viên trong ETEC. và rất nhanh sau đó "verotoxin" này được thể hiện là một họ của cytotoxins tương đồng về cấu trúc và kháng nguyên gần với độc tố Shiga của vi khuẩn Shigella dysenteriae. mỗi trong số đó đã chọn một tên khác nhau.

trong khi một số nhưng không phải tất cả các STEC là những tác nhân gây bệnh. một phân tích về tính chất độc lực của các chủng O26: H11 đã chỉ ra rằng nhóm huyết thanh này là không đồng nhất. và EHEC là một tập hợp con của các nhóm của Shiga độc tố tâm sản xuất E. sự hoạt động sunctional. Tất cả các EHEC được coi là tác nhân gây bệnh của con người. độc tố Shiga (Stx). bệnh bắt đầu với một tiền chứng tiêu chảy không ra máu nhẹ. O117: H14. O55: H7. và thụ thể tế bào. Các kiểu huyết thanh EHEC khác bao gồm O26: H32. Levine et al.coli thường tạo ra một căn bệnh lâm sàng của tiêu chảy ra máu nặng (xuất huyết viêm đại tràng) và có yếu tố quyết định độc tính nhất định (STX sản xuất. mặc dù độc tố cụ thể (ví dụ. Đặc điểm của dịch bệnh Tiêu chảy là một dấu hiệu của triệu chứng nhiễm E. chúng không được coi là một thành viên của nhóm này. SLT) hay gần đây hơn. đã được dùng để sản xuất Stx với số lượng khác nhau. chúng đã được các độc tố giống Shiga (Shiga-like toxins. O113: H21. thường Trang 23 . là đặc trưng tốt nhất. bao gồm cả một số chủng EPEC. Quan điểm cho mỗi danh pháp đã được công bố. và gợi ý để gắn và loại bỏ mô tổn thương trong một mô hình động vật). vì các hoạt động độc tố được quan sát lần đầu tiên như một hiệu ứng gây độc tế bào trên tế bào Vero. sản xuất Stx là cần thiết nhưng chưa đủ đối với các chủng được xem xét trong thể loại EHEC. đề nghị kiểu huyết thanh O26: H11 được coi là một chủng EHEC.coli. có một plasmid 60MDa.tự. Những nhà nghiên cứu khác đã sử dụng các Verotoxin thời hạn. STEC). Kiểu huyết thanh O157: H7. Thuật ngữ "EHEC" chỉ những huyết thanh của E. nhưng như hầu hết các chủng này không có các đặc điểm khác của EHEC. Như vậy. được xem là chủng EHEC “nguyên mẫu” C. Stx chỉ được sử dụng ở đây. tuy nhiên.coli O157:H7.coli (Shiga toxinproducting E. Thông thường. diễn tiến trong vòng 24 giờ thì tiêu chảy ra rất nhiều máu. Stx2 và VT-2) có thể không được giống nhau. Các thuật ngữ "độc tố Shiga" (hoặc lâu hơn là " độc tố Shiga-like") và "Verotoxin" được coi là đồng nghĩa ở mức độ chỉ định.coli. Nhiều chủng E.

tài liệu chứng minh các trường hợp không có triệu chứng bị bệnh bắt nguồn từ việc điều tra ổ dịch và đánh giá các thành viên trong các hộ gia đình với sự nhiễm trùng E. Hội chứng urê tan huyết (HUS) bao gồm bệnh thiếu máu do tan huyết "âm tính” Coombs thu được. Vì lượng máu xả ra ngoài ở trực tràng rất lớn.gắn liền với cơn đau bụng không liên tục và chuột rút ngắn. bệnh viêm ruột. Tỷ lệ nhập viện đã được cao (> 50%). điều này có thể là do thiên vị sự chưng minh rằng những bệnh nhân đang bị bệnh nặng hơn hoặc một phần của một dịch bệnh nào có thể có nhiều khả năng phân có kiểu huyết thanh O157:H7 Mặc dù thỉnh thoảng vẫn có các trường hợp đặc biệt và phần lớn các trường hợp trong ổ dịch có tiêu chảy ra máu. và nó giả định rằng HUS là kết quả của sự tổn thương chuỗi phản ứng sinh hóa chung cuối cùng từ sự truyền nhiễm trạng thái thừa hồng cầu và chất độc hại. nên có các trường hợp thường xuyên bị nhầm lẫn chẩn đoán là do một nguyên nhân không do nhiễm trùng. và tầm quan trọng của nó trong dẫn truyền là không rõ ràng (194). Nó được mô tả đầu tiên vào năm 1955 (195).coli O157: H7 (188.coli O157:H7 (188-190) cũng như với các kiểu huyết thanh khác (188). viêm đại tràng xuất huyết bệnh cao.191-193). trong đó những bệnh nhân đang bị bệnh nặng hoặc đang bị dịch bệnh có thể cũng có kiểu huyết thanh O157:H7. diverticulum của Meckel. Bệnh nhân bị tiêu chảy không ra máu đã được ghi nhận là ít nặng hơn (190). với một loạt báo cáo ghi nhận hầu hết các bệnh nhân có bệnh tiêu chảy trước đó. Thỉnh Trang 24 . Tần số chính xác không có triệu chứng bị bệnh xảy ra là chưa biết. lồng ruột.Một loạt các tác nhân vi sinh và chất độc hại đã được mô tả như là "precipitants" của HUS. chẳng hạn như nhồi máu mạc treo. Hiện nay rõ ràng là tiêu chảy không ra máu có thể được tìm thấy ở sự nhiễm trùng E. Bởi vì những người không bị tiêu chảy thì hiếm khi có môi trường phân. Mặc dù ưu thế các trường hợp được báo cáo trong hang loạt trường hợp lẻ tẻ và đa số các trường hợp dịch đã có tiêu chảy ra máu. giảm tiểu cầu và suy thận cấp. và chảy máu tiêu hóa giải phẫu. nhưng điều này có thể là do sai lệch tronh chẩn đoán.

Tuổi tác cao. Những bệnh nhân được báo cáo (205-207) tất cả đều có tiêu chảy ra máu và các đặc điểm tổng quát căn bệnh của họ giống như những HUS trầm trọng. tất cả đã được đề xuất để tăng nguy cơ phát triển trong HUS sau khi nhiễm trùng E. Trong một nghiên cứu (202).209). điều đó cho thấy rằng sự phục hồi của kiểu huyết thanh này phụ thuộc vào thời gian khá cao. tỷ lệ phát hiện bệnh giảm nếu bệnh nhân được điều trị nhiều hơn 7 ngày kể từ ngày khởi phát bệnh. Trước đó những bệnh nhân có TTP đã không cho thấy ra rằng nhiều người trong số những bệnh nhân này có tiền sử về bệnh tiêu hóa. sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ khác nhau trong quần thể bị ảnh hưởng đáng kể có thể làm tăng tỷ lệ này. Một vài trường hợp xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) cũng đã được mô tả sau đây ở sự nhiễm trùng E. giảm tiểu cầu. các tác nhân chống lại sự di động. phát triển HUS đã thay đổi đáng kể (60-90%) trong loạt báo cáo và điều tra ổ dịch. cho thấy hoặc là tỷ lệ ngày càng tăng của Trang 25 . Các nghiên cứu sâu hơn đã cho thấy sự kết hợp này (201-203). Tỷ lệ biến chứng là 8% đã được quan sát trong một nghiên cứu mới đây của một vài trường hợp (204). Tỷ lệ bệnh nhân bị nhiễm E.coli O157:H7.coli O157:H7 (205-207). 100% bệnh nhân HUS được điều trị một cách thích hợp trong vòng 3 ngày kể từ ngày bắt đầu bệnh có kiểu huyết thanh O157:H7 được phân lập. sử dụng kháng khuẩn. và cả hai nghiên cứu trước và sau với bệnh nhân HUS đều cho một tần số cao sự nhiễm trùng E.coli O157:H7 hoặc STEC khác (198-200). Rối loạn này bao gồm các đặc điểm chủ yếu của HUS (thiếu máu do tan huyết.coli O157:H7 được ghi nhận để nghiên cứu HUS (196197). và suy thận) cùng với bị sốt và tình trạng tinh thần thay đổi.coli O157:H7 chỉ là một phần của các các biểu hiện lâm sàng có phạm vi kết quả từ không có triệu chứng bị bệnh đến bệnh tiêu chảy ra máu và không ra máu. Tỷ lệ tăng trong HUS đã được ghi nhận (208. Các biến chứng nghiêm trọng và đe dọa tính mạng microangiopathic chẳng hạn như HUS và TTP có thể theo bệnh đường ruột với tần số đáng kể nhưng biến thiên và do đó loại trừ các nghiên cứu tình nguyện với tác nhân gây bệnh này.coli O157: H7. Hiện tại sự hiểu biết dựa trên khái niệm của chúng ta về sự nhiễm trùng của con người với E. và loại độc tố của chủng lây nhiễm.thoảng một vài trường hợp nhiễm trùng E. tuy nhiên.

Một mô hình nổi bật thích hợp được quan sát cho cả trường hợp cá biệt và phổ biến của E. Dịch tễ học Tất cả những người ở các lứa tuổi khác nhau.coli O157:H7 từ các loại thực phẩm có liên quan đến dịch. Bởi vì HUS là một căn bệnh nguy hiểm với tỷ lệ tử vong là 5% và có nguy cơ đáng kể trong các bệnh dài hạn nghiêm trọng như tăng huyết áp. Thật thú vị.coli O157: H7 hoặc tỷ lệ ngày càng cao của tiến trình cho ra biến chứng này. Không nghi ngờ gì nữa.coli O157: H7. việc bùng phát dịch trên một quy mô chưa từng có đã xảy ra ở Hoa Kỳ bao gồm 501 trường hợp và 3 trường hợp tử vong. sự tương đồng về mùa đã được mô tả cho trường hợp HUS thậm chí trước khi "phát hiện" của E. cho thấy rằng sự truyền nhiễm có thể tiến hành được  100 sinh vật. Sự khác biệt lớn vể tỷ lệ bệnh giữa các ổ dịch trong đó thực phẩm là phương tiện liên quan đến truyền nhiễm có lẽ là do sự khác biệt quy mô truyên chât độc. nó sản sinh các bệnh nghiêm trọng ở người khỏe mạnh cũng như những người có bệnh mãn tính. Kiểu huyết thanh O157:H7 không phải là một tác nhân gây bệnh cơ hội. cho thấy rằng mức truyền nhiễm khá thấp. tính nhạy cảm vật chủ. tương tự như sự nhiễm trùng Shigella. suy thận mãn tính. Tại Bắc Mỹ.216). mức cao nhất về sự nhiễm trùng có triệu chứng bệnh là trong thời gian từ tháng sáu đến tháng chín Thời kỳ ủ bệnh do sự nhiễm trùng E. tần số nhiễm trùng tăng và/hoặc các biến chứng của nó nên kích thích qua lại.coli O157: H7.214) đã được công bố gần đây. và sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ như acid dạ dày giảm và sử dụng kháng sinh gần đây. Trong một nghiên cứu cộng đồng ở Tây Bắc Thái Bình Dương.Canada đang có chiều hướng phát hiện số lượng lớn các ổ dịch cũng như các trường hợp cá biệt.1 đến 8 ngày. Một số đánh giá hữu ích về E. với ưu thế vào mùa hạ (187.coli O157:H7.). D.người nhiễm với E. xét ở Ref 216. Canada và các quốc gia dọc theo biên giới Hoa Kỳ . Phục hồi định lượng E. từ một đến 80. Truyền từ người này sang người khác đã được ghi nhận.coli O157:H7 bắt nguồn từ việc khảo sát ổ dịch dao động từ 3.coli O157:H7 đã được phân lập trên mỗi châu lục trừ Nam Cực (xem . tỉ lệ nhiễm trùng cao nhất ở trẻ em 0-9 tuổi. và tại Nhật Bản có hơn 5000 Trang 26 E. ở trung tâm Scotland có 501 trường hợp và 20 ca tử vong.coli O157: H7 và HUS (213. và tàn tật (210). đã được ghi nhận với sự nhiễm trùng E. Gần đây.

Một số kỹ thuật đã được sử dụng để phân nhóm E.coli O157: H7 như là một tác nhân gây bệnh của con người. E. loại độc tố. làm mệt mỏi hệ thống y tế công cộng trong việc điều tra và kiểm soát chúng. ống.coli có thể được nhóm huyết thanh bằng cách trượt. Sự không đồng nhất đáng kể đã được quan sát với 70 phân nhóm mỗi năm. Những dữ liệu này có thể cho thấy rằng các bệnh cá biệt đại diện cho nhiều "ổ bùng phát dịch nhỏ".trường hợp. oxidase âm) điển hình của E. loại Trang 27 .có khả năng di động (162. cũng như với nhiều tác nhân gây bệnh khác. loại thể thực khuẩn (228). tuy nhiên. Sự phân lập và nhận dạng Hầu như tất cả các quy trình được mô tả cho đến nay để phân lập sơ cấp E. và lượng truyền nhiễm mức thấp đòi hỏi phải có một cách tiếp cận nghiêm ngặt hơn về khái niệm an toàn thực phẩm Một vài khía cạnh của sự thay đổi trong sản thức ăn gia súc.coli ở Minnesota trong đó tất cả các phân lập thường xuyên sử dụng PFGE. các chủng khác của nhóm huyết thanh O157 tồn tại trong tự nhiên.coli O157: H7. lo ngại chính của bệnh là đơn phân. nhưng sự phân nhóm cho phép phát hiện dịch và các cụm trường hợp nhỏ không được công nhận là dịch tễ học.coli O157: H7 đã được báo cáo (225-227). Những bùng phát dịch này đầy nguy hiểm. không được kiểu huyết thanh H7 (225).coli O157:H7 bao gồm mô tả sơ lược plasmid. Xác định dương tính giả của E. Hơn nữa công việc sẽ cần phải xác định chiến lược phòng ngừa hữu hiệu và hiệu quả cho sự bùng phát của quy mô lớn và nhỏ. một số chủng có thể bất động (H-). Kiểu huyết thanh có thể được hoàn thành bằng cách tìm kiếm sự bất động trong H7 kháng huyết thanh . hoặc ngưng kết mủ cao su hoặc bằng cách xét nghiệm PCR cho locus rfb mã hóa kháng nguyên O157 (224) để phát hiện các kháng nguyên O157. Mô tả gần đây của các chủng dương sorbitol có thể chứng minh vấn đề cho các phương pháp phát hiện dựa trên việc thiếu hụt của quá trình lên men sorbitol nếu nhiều chủng chứng minh đã xảy ra ở những nơi khác. và mặc dù một số là sorbitol tiêu cực. và những thay đổi sở thích của người tiêu dùng rõ ràng đã cung cấp một môi trường sống cho E. Một điểm mới của tình trạng này được cung cấp thông qua việc giám sát tiềm năng của E.223).coli O157: H7 được dựa trên sự thiếu hụt của quá trình lên men sorbitol. Khuẩn lạc không màu trên môi trường thạch sorbitol MacConkey (SMAC) với hình thái và phản ứng sinh hóa (indole dương tính. chứ không phải là liên quan bùng phát dịch. chế biến thực phẩm quy mô lớn. Với E.

coli đã được tìm thấy (234). thường dùng trong khảo sát dịch bệnh. Stx có thể được phát hiện bằng cách xét nghiệm nuôi cấy mô (độc tố từ tế bào Hela hoặc tế bào Vero). Mặc dù phương pháp phát hiện dựa trên độc tố có độ nhạy cao. Phương pháp dựa trên trình tự DNA (colony blot.isoenzyme (229). enterohemolysin (Ehly).coli trên cây tiến hóa của gen gây bệnh tiêu chảy E. Các phương pháp khác ít được sử dụng là ribotyping (231). nhưng nhược điểm lớn của chúng là phát hiện các chủng dịch tễ học không rõ ràng và mang ý nghĩa lâm sàn (tức là. và xét nghiệm PCR (xem xét ở Ref 234). Các gen cho Ehly này được mã hóa trên plasmid lượng lớn 60 MDa hiện diện trong E.Ehly là sự khác biệt từ -hemolysin E. xét nghiệm PCR) đã được mô tả (236) và đặc biệt hữu ích bởi vì không phải tất cả các chủng đều biểu hiện kiểu hình ehly. Như đã thảo luận ở phần VB ở trên. Sản xuất Enterohemolysin có vẻ là khá thú vị nhưng chưa hoàn toàn tương quan với khả năng gây bệnh của nhóm EHEC cũng như sản xuất ehly. F. Các phương pháp khác chủ yếu sử dụng chủng "dấu vân tay DNA" để xác định quan hệ khác chủng. Các phương pháp khác để phát hiện được hướng trực tiếp phải chứng minh sự hiện diện của Stx.coli O157: H7 và một số EHEC liên quan chỉ có ở các trình tự ehly. Lây bệnh nhân tạo Những bước tiến lớn đã được thực hiện rong sự mô tả cơ chế phân tử của họ Stx.coli O157: H7. STEC không có liên quan đến bệnh). không phải tất cả STEC là EHEC và do đó việc thử nghiệm bổ sung các yếu tố quyết định tính độc hại là cần thiết cho các chủng. và chiều dài hạn chế đa hình sử dụng các đầu dò Stx (233). Một cái nhìn tổng quan tuyệt vời đã mô tả cẩn thận những kinh nghiệm được công bố với các phương pháp này và phương pháp liên quan đến khuếch đại subtyping DNA (234). hoặc trực tiếp trong phân lọc hoặc nuôi cấy nổi trên mặt từ nuôi cấy tinh sạch hoặc nuôi cấy hỗn hợp. xét nghiệm miễn dịch liên kết enzyme. hiện kiểu hình được hình dung trên thạch tế bào máu đỏ của cừu được rửa (235). đã phát triển tương đối từ một tổ tiên chủng EPEC O55 (160). chèn chuỗi subtyping (232).coli O157:H7 tạo ra một hemolysin. có biểu . và phân tích bằng lĩnh vực điện di gel dạng xung (230). ngưng kết mủ. colony immunoblot.coli và cho thấy rằng nhóm O157:H7 là một bản sao gây bệnh phổ biến rộng rãi. Mô tả sơ lược isoenzyme đã được sử dụng để xác định vị trí của E. không phải Stx sản sinh E. Cả Stx1 và Stx2 có cấu trúc tiểu đơn vị bao gồm 1 tiểu đơn vị A Trang 28 E.

mỗi bản là 1 trình tự DNA khác biệt hoàn toàn. Cả Stx1 và Stx2 có tác động manh. Mối quan hệ của các hoạt động sinh hóa với các biểu Trang 29 . Stx2 là độc tố cytotoxic của tế bào Vero chứ không phải của tế bào Hela. Một vài chủng chứa 2 bản sao của gen Stx2. những tế bào này biểu hiện bền mặt thụ thể của toxin (receptor của toxin). Dấu hiệu sinh hóa của những sự khác biệt này thì không rõ ràng. Stx2e gắn vào bề mặt những thụ thể khác hơn so với Stx2. Mặc dù Stx2e có trình tự homology tương tự với Stx2 nhưng có những sự khác biệt lớn.Stx1 chỉ khác toxin Shiga bởi 1 aa:Stx2 chia sẽ khoan3ng 587% tính tương đồng với Stx1. globotriaossylcerramide (Gb3). độc tố Shiga . và sự khác biệt đó có thể là do sự thiếu cross-neutralization với chất kháng huyết thanh nhất định. Hiện nay việc sản xuất Stx2e đóng vai trò như thế nào trong các bệnh ở người vẫn chưa được biết rõ. đặc biệt là ở tiểu đon vị B. Hoạt động sinh hóa của chúng có thể chứng minh trong vài dòng tế bào chẳng han như tế bào Vero và tế bào Hela.va những đặc tính của chúng cũng được biểu hiện ở các giống khác trong dòng Stx. có thể gây độc tế bào chỉ với vài picogram toxin. và kiểu huyết thanh O157:H7 sản xuất hoặc là Stx1 hoặc là Stx2 hoặc ở dạng kết hợp. những dòng tế bào không có thụ thể (recepor) có khả năng kháng sinh. Chức năng của những toxin này như là chất ức chế tổng hợp protein. Tuy nhiều bằng chứng cho thấy rằng đối với độc tố parent. Một loại toxin thứ 3 được sản xuất bởi chủng STEC có nguồn gốc từ lợn. Mặc dù hàng loạt mô hình động vật được mô tả có thể sử dụng nhiều mô hình phân phối toxin.đóng vai trò là trung tâm xúc tác và 5 tiểu đon vị B chịu trách nhiệm cho sự gắn bề mặt thụ thể của tế bào đặc biệt. Hiện nay vai trò chính xác của những độc tố này trong quá trình gây ra bệnh tiêu chảy vẫn chưa rõ ràng. Cả hai tiểu đơn vị đó được mã hóa ở thực khuẩn khuẩn thể. nhưng không mô hình nào có tất cả các đặc tính của các bệnh nhiễm trùng ở người và đặc biệt không có chủng nào nhân đôi tác nhân gây bệnh mà được tìm thấy ở HUS. Hoạt động RNA N-glycosidase của chúng dẫn đến sự phân cắt của đuôi adenin đặc biệt có trong RNA ribosom 28S của tiểu đơn vị ribosom 60S. cả độc tố enterotoxic và cytotoxic được chiếm giữ bởi cùng một phân tử.

Tiêm chất độc vào các động vật thí nghiệm đã cho thấy sự hấp thu nhanh chóng vào các mô mà thường không bị ảnh hưởng (ví dụ như cơ bắp) trong HUS. Do đó. mặc dù điều này có thể do bám và hấp thu nhanh chóng trên loại tế bào biểu hiện bề mặt thụ thể cho độc tố. Người ta giả định rằng hậu quả của hệ thống độc tố từ toxin làm giải phóng khí từ đường tiêu hóa với những ảnh hưởng nghiêm trọng đến các tế bào nội mô. Bản tóm tắt bằng chứng từ một vài mô hinh động vật khác nhau bằng cách sử dụng các loại vi khuẩn khác nhau đã đưa ra gợi ý là sự biểu hiện Stx bởi chủng Ecoli dịch tả chịu trách nhiệm cho việc xuất huyết bệnh dịch tả do sản xuất các yếu tố gây độc trong những chủng này. Hoạt động khảo sát thông thường tại một vùng là vai trò của cytokine dẫn xuất chủ ở HUS. phức hợp với những tác Trang 30 .Tế bào nội mô phát triển đã được chứng minh là có quan hệ đối kháng Stx so với các tế bào Vero.245) được nuôi trực tiếp trong thời gian ngắn. Độc tố Shiga đã được chứng minh là trực tiếp gây độc tế bào đến các tế bào nội mô tĩnh mạch trung tâm của con người (244. sự gia tăng điều độ. vừa phải trong độc tố tế bào đã được xem xét với việc bổ sung yếu tố hoại tử khối u tái tổ hợp của con người. Mức độ để cytokine của nó một mình chống lại những cái khác trong tổ hợp. Các kháng thể trung tính với Stx1 đã được chứng minh từ những bệnh nhân vừa mới khỏi bệnh HUS hay TTP. phần lớn dẫn chứng chủ yếu là gián tiếp cho thấy rằng độc tố quan trọng trong sự phát sinh bệnh của HUS. nhưng trình tự bệnh sinh lý của một số số trường hợp dẫn đến bệnh về mao mạch ngoài ruột vẫn còn đang được làm sáng tỏ. đặc biệt trong nội mạc cầu thận. Các mức độ gây độc tế bào có thể được thể hiện trên các tế bào nội mô không được tăng cường bởi lipopolysaccharide.hiện lâm sàng của bệnh dịch tả và bệnh lý đã được chứng minh trong các nghiên cứu tiêm chủng phòng ngừa bệnh bằng cách sử dụng chủng Shigella dysenteriae 1 đột biến không có toxin. Quá trình phát sinh bệnh thay đổi ở HUS bao gồm tế bào nội mô bi tổn thương. bệnh nhân HUS cho thấy mức độ cao hơn của IL-10 và IL-IRa so với bệnh nhân viêm đại tràng xuất huyết (249). một sự khác biệt có thể được quy cho mức độ thấp của Gb3 trong màng tế bào nội mô (246). Phần lớn việc ủng hộ giả định này có thể do sự thiếu sự giải thích rõ ràng chẳng hạn như sự xâm nhập của vi khuẩn hay từ lỗ hổng tế bào thiết lập sự liên hệ giữa bệnh nhiễm trùng dường ruột với tổn thương trong nội mô thận. Một số nghiên cứu đã ghi nhận mức độ trong huyết thanh của IL6 ở bệnh nhân HUS (247249).

Sự liên quan EPEC được hình dung như tập hợp của vi khuẩn ở một vùng nào đó trên bề mặt HEp – 2 cells. các nhà nghiên cứu có ý định mô tả kiểu hình có liên quan của E. Cách đây hai mươi năm.coli O157: H7 rất quan trọng trong việc tạo điều kiện thuận lợi cho sự hình thành E.Điều này có tương quan với các vị trí khác nhau của vi sinh vật đường ruột cho các tác nhân gây bệnh . E. hiện diện như một microcolony .coli O157: H7 tập trung ở ruột già (250). Bởi vì gen được chia sẻ hoàn toàn. ENTEROAGGREGATIVE E.coli (EAEC) được mô tả tương đối mới và có phần gây tranh cãi.coli O157: H7.coli. không có gì đáng ngạc nhiên khi nó có nguồn gốc từ EPEC kiểu huyết thanh tổ tiên O55: H7. Kiểu đa hình của trình tự gen này đặc biệt có liên quan đến tác nhân gây bệnh – sự tương tác vật chủ đã được ghi nhận như một chiến lược tiến hóa của các tác nhân gây bệnh như Borrrelia burgdorferi và Streptococcus pyogenes (251) VI. các thuộc tính dính chặt của E.động của Stx vào cả hai bệnh trong và ngoài đường ruột là hiện nay không rõ ràng.coli A. Trình tự cho toàn bộ LEE của E. là nguyên nhân gây ra tiêu chảy.EPEC chủ yếu tập trung ở ruột non. trong khi E. Các khía cạnh lịch sử Enteroaggregative E. Phân biệt rõ ràng mô hình này là một mô giậu của vi khuẩn ở Trang 31 . IntiminO157 protein được mã hóa bởi gen eaeO157 có chuỗi phân kì lớn nhất của nó từ intimin EPEC ở C-terminal cuối. Đúng như dự đoán bởi sự tương đồng với các gen gây bệnh tiêu chảy khác ở E. Sử dụng xét nghiệm này.coli O157: H7 gần đây đã được xác định và so sánh với EPEC (251).Các cơ sở phân tử cho A / E trong chủng O157 đã được làm sáng tỏ (250) với việc xác định và giải trình tự chất đồng đẳng eae trong E.253).coli. một dạng đặc biệt có liên quan với HEp – 2 cells đã được mô tả cho EPEC (43). trong khi các trình tự di truyền cho các gen liên quan đến các chức năng khác đã được đánh giá bảo toàn cao.coli phân lập từ người bị tiêu chảy. Việc phát hiện ra chúng đã minh họa cho sự quan sát bởi Pasteur: "chance favors the prepared mind".coli O157: H7 cho thấy một kiểu hình A / E như các chủng EPEC cổ điển. ghi nhận rằng có một vài sự phân lập thể hiện hình dạng khác nhau riêng biệt có liên quan HEp – 2 cells hơn so với khi quan sát ở chủng EPEC (252. nó liên kết với bề mặt receptor của tế bào biểu mô. nên tỷ lệ của sự phân kì là lớn nhất đối với những thứ có liên quan với vi khuẩn: sự tương tác vật chủ.

mặc dù tần số xuất hiện thay đổi đáng kể theo vị trí địa lý (xem dưới đây). Sự xuất hiện này đã được hình thành bằng cách "aggregative adherence" (AA). Như đã lưu ý. O86: NM. Xác định Trang 32 .coli.coli gây bệnh tiêu chảy trong một tập hợp nhiều chủng riêng biệt từ EPEC. Nhóm huyết thanh Xác định nhóm huyết thanh không phải là cơ sở cho sự chỉ định phân lập các loại EAEC. Bởi vì các chất có quan hệ chặt chẽ với E. phần chính của dẫn chứng đã phát triển để hỗ trợ việc xem xét của EAEC như là một chủng của E. những đặc trưng về kiểu huyết thanh của EAEC bao gồm O3: H2.coli thể hiện kiểu hình này được gọi là enteroadherentaggregative E. cả trên bề mặt tế bào.coli hoặc enteroaggregative E. và DAEC chưa hoàn toàn được chấp nhận như một loại xác định và riêng biệt của gen gây bệnh tiêu chảy E. các kiểu huyết thanh không chồng chéo với các loại EPEC. Đặc điểm của các EAEC 1. khi quan sát thấy có sự mâu thuẫn so với tần số phân lập DAEC từ người có triệu chứng so với các trường hợp không có triệu chứng (254). O15: H18. 2.Tập hợp chất tham gia có thể phân biệt được từ sự tham gia khuếch tán (DA).coli (EAEC). ETEC. O127: H2. và O nontypable: H10 (15). Các nghiên cứu bệnh dịch học sau đó đã phân lập được nhiều EAEC thích hợp từ người bị tiêu chảy so với các trường hợp không có triệu chứng. các tế bào vi khuẩn nằm rải rác trên bề mặt của HEp – 2 cells. O77: H18.hình dạng gạch xếp chồng lên nhau. EIEC. B. Mặc dù EAEC ban đầu được nghĩ là một loại của EPEC. Như vậy.coli bị khuếch tán. O111: H21. cũng như trên thủy tinh được che phủ bởi miếng giấy nhỏ mà HEp – 2 cells có liên quan (254). và các chủng E. và không có mô khi quan sát thấy trên thủy tinh được che phủ bởi miếng nhỏ (15). O44: H18. Tuy nhiên. EAEC gây ra tiêu chảy ở cả hai môi trường thưa thớt và bùng phát như trong các nghiên cứu tình nguyện (255). nhưng do hỗ trợ hơn cho việc phân loại EAEC được xem như là một loại riêng biệt từ EPEC bao gồm việc thiếu huyết thanh phù hợp giữa hai nhóm và các chủng EAEC âm tính khi được thử nghiệm với đầu dò EAF. và EHEC. sau đó.

258). Các tiêu chuẩn quan trọng cho loại EAEC là minh chứng trong xét nghiệm của mô hình AA đặc trưng HEp-2 adherence. Hiện nay. cũng được xác định trên cơ sở của HEp-2 cell adherence.0kb của một plasmid lớn từ một chủng EAEC (257). một vài chủng đáng kể từ Brazil. phân biệt EAEC trên sự phân lập ruột sơ cấp. không có tính trạng kiểu hình hoặc hình thái.256). EAEC đã được phát hiện thường xuyên hơn trong phân của trẻ em bị nhiễm HIV ở Zaire với tiêu chảy (41%) so với trẻ em không bị nhiễm HIV và không tiêu chảy (tương ứng lần lượt là 30% và 28%) (262). Gần 90% các chủng được xác định là EAEC bằng cách HEp-2 cell adherence lai với đầu dò DNA này khi đã phân lập thu được ở Chile hay Nam Ấn Độ (257. các chủng có đầu dò âm tính biểu hiện kiểu hình AA trong HEp-2 adherence vẫn còn có khả năng phân loại để làm chủng EAEC. Sau này. đầu dò DNA dương tính là một công cụ hữu ích cho việc phân loại các chủng EAEC . tiêu chảy cũng đã được ghi nhận là chất nhầy. EAEC là tác nhân gây bệnh nổi bật Trang 33 . tuy nhiên. Biểu hiện lâm sàng Tiêu chảy nước. 3.Tỷ lệ phân lập có sự khác nhau giữa các địa điểm(15. và bao gồm cả những người khỏe mạnh và những người bị suy dinh dưỡng. Dịch bùng phát EAEC được mô tả ở cả những nước phát triển cũng như đang phát triển. nhưng về cơ bản EAEC được phân tán rộng rãi về mặt địa lí. C. Điều kiện nuôi cấy khác nhau đã được sử dụng cho việc chuẩn bị cấy vi khuẩn cũng như việc thực hiện xét nghiệm có liên quan đến nó (256). Dịch tể học EAEC đã được phân lập như là tác nhân gây bệnh tiêu chảy ở cả những nước phát triển cũng như đang phát triển. Một đầu dò DNA đã được phát triển từ 1. lai với đầu dò DNA (259). tuy nhiên. Trong các ngiên cứu về bệnh tiêu chảy ở trẻ em ở Ấn Độ và Brazil.coli. Hiện nay đang thực hiện nghiên cứu dịch tễ học để xác định sự khác biệt về khả năng gây bệnh giữa EAEC đầu dò dương tính và đầu dò âm tính. EAEC cũng đã được báo cáo là nguyên nhân gây ra tiêu chảy ở một bệnh nhân bị nhiễm HIV ở Hoa Kỳ (261).Với các loại khác của gen gây bệnh tiêu chảy E.260). Một số nghiên cứu có liên quan EAEC với tiêu chảy kéo dài (259. không viêm thường xuất hiện ở hầu hết các biểu hiện lâm sàng thường thấy trong dịch bùng phát và trong các nghiên cứu tình nguyện.

Ở Brazin. Vai trò của thực phẩm và nước trong việc vận chuyển vi khuẩn E. sau đó sản xuất nâng cao chất nhày entraps vi khuản gần bề mặt tế bào. nó xuất hiện để làm trung gian HEp-2 cells (268). Chỉ một nửa EAEC xuất hiện có chất tiết độc tố này.coli tiêu chảy: Trang 34 .của bệnh cấp tính. tiêu chảy kéo dài thường xuyên hơn do EAEC hơn là với tác nhân gây bệnh khác. một quan sát thú vị nhưng cực kì đáng lo ngại đã được ghi nhận là sự kết hợp của nhiễm trùng EAEC với sự chậm phát triển(267). Tầm quan trọng của việc phát hiện này sẽ là cơ sở tổng quan cho việc kháng tiêu chảy. Ban đầu. và vai trò của chất nhày dư thừa là bao quanh ở gần đầu vi khuẩn đến niêm mạc được công nhận. Gần đây. nó cũng có ở một số chủng EHEC. chưa có gì là đầy đủ về việc phát sinh bệnh EAEC. và điều này đã được ghi nhận ngay cả đối với trường hợp không có triệu chứng bị nhiễm trùng.Nataro và Kaper đã đề xuất mô hình ba giai đoạn mở đầu của phát sinh bệnh EAEC. nhưng không phải tất cả chủng EAEC. VII. và các ảnh hưởng của độc tố tế bào trên mô lấy từ ruột và các dòng tế bào đã được ghi nhận bởi một vài. Sản sinh chất nhày quá mức đã được xác định trong các mô hình động vật và các nghiên cứu thử nghiệm. Gây bệnh Hiện nay. Chất đồng đẳng của độc tố ổn định nhiệt đã được tìm thấy trong các chủng EAEC và được chỉ định EAST1 (296). Những dữ kiện này cho thấy tỉ lệ mắc bệnh do nhiễm trùng EAEC lớn hơn nhiều hơn so với các đánh giá chỉ dựa trên tỉ lệ mắc tiêu chảy cấp tính. tham gia đến các tế bào biểu mô đường ruột là qua trung gian của AAF hoặc các yếu tố khác. Một cấu trúc fimbrial được thiết kế tập hợp fimbriae I (AAF/1) có liên quan đã được xác định. Hầu hết các nghiên cứu cho đến nay chỉ là nghiên cứu kiểu hình AA và cơ sở di truyền của nó. do đó cho phép cung cấp các chất độc có kết quả phá hủy niêm mạc. D. Sử dụng bằng chứng có sẵn này. Một số mức độ phá hủy niêm mạc đã được lưu ý trong các mẫu khám nghiệm tử thi.

các chủng ETEC khác nhau đã được phân lập từ các loại thực phẩm chợ so với việc phân lập ở trẻ em (274). Tuy nhiên. nấu chin hoặc quên nó” đây chính là biện pháp phòng ngừa tiêu chảy lây lan. nó được xem xét thông qua thực phẩm bị ôi nhiễm hoặc nước. chẳng hạn như salad. Điều kiện mội trường thuận lợi cho phép sàn sinh enterotoxin trong thực phẩm hầu như không bao giờ đạt được. Điều này có thể là do việc hấp thụ vi khuẩn tương đối lớn (108) đã tạo ra bệnh (68). với những đứa trẻ thì để sàn sinh ra bệnh mức độ hấp thu vi sinh vật có thể thấp hơn. ăn phải độc tố không có vẻ là phương thức quan trọng để bị bệnh (273). Nỗ lực để xác định nguồn lây nhiễm trong các trường hợp mắc bệnh tiêu chảy ETEC đã rất thành công. Những quan sát này đã dẫn đến các câu châm ngôn “lột vỏ. đây là cách thức đạt được trong ETEC có liên quan đến sự lây lan tiêu chảy (271). Phát hiện này không được giải thích bởi sự nhiễm trùng lâm sàng không rõ chẳng han như đối với người lớn có liên quan đến các trường hợp tiêu chảy EPEC đã không được chứng minh với những chủng này. Với những khó khăn trong nghiên cứu như vậy. Ăn các loại thực phẩm không tươi và nước bị ô nhiễm có thể dẫn đến việc hấp thụ một lượng lớn vi khuẩn.ETEC chủ yếu lây truyền qua thực phẩm và nước bị ô nhiễm. đun sôi. Khi EPEC liên quan đến sự bùng phát của bệnh tiêu chảy ở người lớn như đã được được mô tả. 108 vi sinh vật. nước không được đun sôi. còn truyền từ người này sang người khác là rất hiếm. cả sự lây truyền qua thực phẩm và qua đường nước đã được ghi nhận ( 28279). Các loại được coi là có nguy cơ nhiễm ETEC cao bao gồm rau sống. và ETEC của cùng một nhóm huyết thanh của bệnh nhân đã được phát hiện trong chỉ với hai mẫu thực phẩm và 2 mẫu nước trong các nghiên cứu kết hợp của hơn 100 hộ gia đình (275-278). Tất cả những phát hiện này có thể được khắc phục Trang 35 . những kết quả này không nên được thực hiện để ngăn chặn sự lây truyền do thực phẩm bị nhiễm trùng ETEC không thường xuyên trong một thiết lập đặc thù. Các nghiên cứu thử nghiệm ở người lớn cho thấy rằng việc nuôi cấy vi sinh vật cần thiết để sản sinh bệnh là khá cao. và đá (272). Ở Bangkok. và do đó.

Sữa chưa tiệt trùng cũng truyền E. Phần lớn các ổ dịch với E. Con người có thể là hồ chứa chính của sinh vật. trong bánh hamburger thịt chưa được nấu chín (156). Điều này đã đưa ra khả năng rằng EPEC có thể được truyền thông qua một tuyến đường trong không khí ở trẻ nhỏ với việc hấp thụ vi sinh vật sau khi hít vào. Hầu như tất cả các dịch đó từ thực phẩm.coli O157:H7 nhiễm từ bánh hamburger chưa được nấu chín từ một nhà hàng thức ăn nhanh (218). (119). sự phát hiện với việc truyền qua thực phẩm là phù hợp.coli O157:H7 nhiễm trùng trong nhiều vùng dịch ở cả Mĩ và Anh. Các phương thức chính xác của việc truyền nhiễm của tiêu chảy EPEC ở trẻ em là không rõ ràng.mà thông tin truyền nhận ra hầu hết từ các dịch. Bởi vì một biện pháp dễ dàng để nhận biết EIEC trong phòng thí nghiệm vi sinh học lâm sàng không tìm ra. cùng một kịch bản này đã được lặp đi lặp lại một thập kỷ sau đó trong một ổ dịch lớn của E.(282-283). Trong một xem lại gần như kì lạ của quá khứ. dù vậy chỉ có một ổ dịch ở Hungary được báo cáo (281). Tiêu thụ thịt bò chưa chín đã được chứng minh là một yếu tố có nguy cơ gây bệnh trong trường hợp kiểm soát các nghiên cứu về trường hợp lẻ tẻ. mặc dù ít hơn một nửa của tất cả các dịch có nguồn được biết đến. Nghiên cứu tình nguyện đã cho thấy chất để chủng của 108 sinh vật là thiết yếu gây ra bệnh ở người lớn (68). Một lượng lớn các vi sinh vật EPEC được tìm thấy trong phân của trẻ bị lây nhiễm. không ngạc nhiên khi biết được sự giống nhau của EIEC với Shigella. Thực phẩm truyền E. Thông thường các bệnh từ sản phẩm của bò có thể kiểm soát sẽ ngăn chặn được hầu hết Trang 36 . bằng chứng quan trọng là giả thiết sự thiếu cô lập EIEC từ động vật và sự liên kết các dịch với thực phẩm bị nhiễm bệnh hoặc nước bị ô nhiễm. Việc truyền từ người này sang người khác cũng đã được nhìn thấy (136). và môi trường xung quanh những đứa trẻ này trở nên bị ô nhiễm nặng (30).nếu chất để tiêm chủng đủ cao như đã xảy ra ở một vài thực phẩm và các ổ dịch về đường dẫn nước.coli O157:H7 đã được chứng minh lặp lại nhiều lần kể từ khi phát hiện ban đầu vào năm 1982.coli O157:H7 với phương tiện lây truyền là do thịt bò bị ô nhiễm (chủ yếu là bánh hamburger).

Tuy nhiên. hay Thái Lan (288). và khả năng chịu axit này có thể góp phần vào liều lây nhiễm của nó thấp và kéo dài sự sống sót trong thực phẩm axit như xúc xích khô và rượu táo (216.coli (301).291).0% của thịt cửu.287). và 1. Những thực phẩm này được ăn mà không chế biến thêm. Lây truyền qua nước của E. và có tranh cãi về việc giải thích sự hiện diện của STEC trong thực phẩm (290.5% thịt lợn. Tỷ lệ cô lập có thể khác nhau tùy theo khu vực địa lý như E.coli O157:H nhiễm trùng bởi sản phẩm tươi sống như rau diếp (292).7% thịt bò.coli O157:H7 đã được thu hồi từ 3.coli O157:H7. Một phát triển đáng lo ngại gần đây là trường hợp lây truyền của E. 297). và nước táo ép tươi chưa được tiệt trùng hoặc rượu táo (294.5% mẫu gia cầm (285). phương pháp này hầu như rất đơn giản. Ontario. tỉ lệ nhiễm trùng vẫn còn cao và cho Trang 37 . phần nhiều của non-O157 STEC không chắc chắn có gây bệnh. trong đó bao gồm động vật hoang dã như nai. giá củ cải (220). 295).coli O157:H đã được mô tả (171. Mặc dù việc tiếp cận nước sạch và nhà vệ sinh trong nhà tới gần 70% hộ gia đình.các bệnh ở người. 1. E. một số du khách bị bệnh sau khi sử dụng chỉ một lượng nhỏ nước trong thời gian lưu trú một vài giờ (300). Các thực phẩm khác có truyền bệnh bao gồm khô thịt nai (284) và xúc xích (216). Các nghiên cứu về các loại thịt bán lẻ không liên quan với bệnh ở người cho thấy E.298-300). 2.coli O157:H. Non-O157 STEC thường xuyên được phát hiện trong thịt sống (17% trong một nghiên cứu) (289). vi khuẩn trong các hạt có thể dễ dàng nhân lên đến mức trên 107 cfu/g trong vòng 48 giờ nảy mầm. Với những gì được biết về phạm vi rộng của E. Một nghiên cứu thú vị từ Chile đã cho rằng truyền qua nước có thể ít quan trọng hơn truyền từ thức ăn cho tất cả các nhóm diarrheagenic E. trong một ổ dịch do một nguồn cung cấp nước đô thị bị ô nhiễm ở một thị trấn nhỏ ở Wyoming.coli O157:H là không được phát hiện trong các mẫu thịt từ Nefoundland. Một lần nữa cho thấy liều lây nhiễm thấp. mầm cỏ linh lăng (293). Mầm là một vấn đề đặc biệt bởi vì quá trình nảy mầm trong một bước khuếch đại.coli O157:H có khả năng đáng kể để chịu được độ pH rất thấp (<4) (296). Canada (286. đặt ra một vấn đề bởi vì liều lây nhiễm vô cùng thấp cho E.

trong đó sử dụng ủ bình tĩnh 44-450C. và rất nhiều vi khuẩn E. Thủ tục này vẫn không cho phép cô lập của E. Một số những khó khăn này đã được khắc phục bằng cách sử dụng một giai đoạn tăng trưởng ban đầu tại 350C cho phép tăng trưởng và hồi sinh các vi sinh vật bị thương (303) trước sử dụng phương tiện truyền thông như tryp-tone phosphate (TP) tại 440C để lựa chọn cho E.coli O157:H từ các loại thực phẩm với Trang 38 . kiểu huyết thanh này không lên men nhanh chóng. Doyle và Schoeni đã phát triển một phương pháp cô lập trực tiếp của E.coli O157:H từ các vi khuẩn khác. ví dụ như. the EHEC strain. cho phép sự phát triển của một số E. và (c) plasmid mất mát đáng kể có thể xảy ra trong quá trình tăng trưởng ở nhiệt độ cao. Việc làm lạnh thiếu đầy đủ được quan sát là có thể góp phần gây bệnh bởi tạo điều kiện cho vi khuẩn nhân lên trong thực phẩm trong suốt những tháng mùa hè khi nhiệt độ cao.coli có thể có mặt. tuy nhiên: Thực phẩm rõ ràng là không vô trùng.coli O157:H. Phân lập từ thực phẩm Nó không phải trong phạm vi của đề tài này theo hướng cung cấp một bản tóm tắt của các kĩ thuật cô lập cho diarrheagenic E.coli O157:H. nhưng sử dụng nét đặc trưng để phân biệt E.coli gây bệnh trong khi giảm thiểu sự phát triển của các vi khuẩn khác. trong vòng 24-28 giờ. cho phép làm cơ sở cho các thủ tục kiểm tra ban đầu.coli từ thức ăn.coli được phát hiện với phương pháp này.coli. Trong tất cả các diarrheagenic E.coli gây bệnh.coli. chỉ EHEC kiểu huyết thanh O157:H có một kiểu hình sinh hoa đặc biệt. Có một số vấn đề với cách tiếp cận này: (a) không phải tất cả các nhóm diarrheagenic E. làm phức tạp thêm các nỗ lực để phục hồi E. E. VIII. (b) kiểu hình biểu hiện của những phản ứng sinh hóa đặc trưng E.thấy rằng sự lây truyền qua thực phẩm có thể thường xuyên hơn lây truyền qua nước. Một cách để phá vỡ vấn đề này là việc sử dụng một thủ tục lựa chọn mục tiêu cho nhóm E. Một số điểm chung là giá trị nhấn mạnh ở đây. Đó là cơ sở của kỹ thuật cách ly như trong vi khuẩn FDA phân tích bằng tay.coli có thể kém ở nhiệt độ cao.coli trong khi không khuyến khích sự phát triển của các sinh vật khác. không phát triển tốt tại 440C.

công việc. do đó hạn chế đặc tính thêm như subtyping đóng một vai trò ngày càng tăng trong điều tra dịch tễ học. là một số bản ghi ít nhạy. nhưng thủ tục có một vài bước và có thời gian. EIEC. Kỹ thuật ELISA phản ứng cũng đã được báo cáo với thời gian thay đổi hoàn toàn tương tự cho các mẫu tích cực và tiêu cực. hoặc EHEC. Như vậy đã có một vụ nổ ảo của ấn phẩm describ các xét nghiệm PCR để phát hiện của họ trong thực phẩm và các mẫu lâm sàng và môi trường. Kiểm soát chất lượng trong khảo nghiệm cá chính nó cũng như trong các PCR một vấn đề để đảm bảo giá trị khoa học của kết quả. Diarrheagenic E. và các mẫu môi trường đã bị chậm lại bởi các chất ức chế khác nhau hiện diện trong những mẫu vật. ETEC. Tất cả các xét nghiệm acid nucleic khuếch đại được giới hạn bởi thực tế rằng kết quả cuối cùng của họ không mang lại tính khả thi.coli có đặc biệt là có các phương pháp phát hiện acid nucleic bởi vì họ có được trong những tác nhân gây bệnh đầu tiên có cơ sở di truyền của Viru-lence đã được định nghĩa. Sử dụng thường xuyên trên các mẫu thực phẩm Trang 39 .độ nhạy 1.5 sinh vật mỗi gam. cần phải được đặc trưng cho các thuộc tính phân loại chúng như là thành viên của EPEC.coli. này đòi hỏi Dựa trên xét nghiệm PCR-không có trở ngại để vượt qua trước khi họ có thể trở thành thói quen trong việc thiết lập gần như bất kỳ (312). với các mẫu tích cực đòi hỏi phải có thêm 2-3 ngày nữa để phân tích. Một phương pháp kết hợp lọc màng lưới và sử dụng một kháng thể đơn dòng đã được báo cáo với độ nhạy 10 sinh vật mỗi gam và khá nhanh (24 giờ) đối với các mẫu tiêu cực. tất cả các thủ tục cách li nói trên cuối cùng mang lại một hoặc nhiều phân lập vi khuẩn E. chỉ có thể phát hiện 103-104 sinh vật mỗi gam. Phương pháp khuếch đại axit nucleic đã chứng tỏ là một phương tiện rất hữu ích và đáng tin cậy để phân loại diarrheagenic E. các mô của con người. Ứng dụng của họ đối với các mẫu bệnh phẩm. Không khể phương pháp. trong khi đơn giản để thực hiện.coli khi các nền văn hóa đã được có sẵn.. và các tài liệu chuyên sâu. Đối với EPEC. mặc dù kỹ thuật mới đã được phát triển có thể khắc phục vấn đề này. Một phương pháp trực tiếp. Đây là quá rộng lớn để được xem xét ở đây.

và môi trường lâm sàng của nó sẽ cần các loại nghiên cứu xác nhận đã đề cập trước đây.09126058 Nguyễn Thị Ánh Châu .coli diarrheagenic và cung cấp một sự hiểu biết vững chắc hơn để phòng chống chiến lược cơ sở bệnh.314). Danh sách thành viên nhóm 6 Đỗ Thị Phương Thảo .091260197 Nguyễn Thị Dịu Hiền .08126027 Nguyễn Ngô Yến Ngọc .09126053 Mai Thị Thúy Tình .09126135 Nguyễn Thị Anh Thư . an toàn thực phẩm (313. Những cặp vợ chồng điều tra với các nghiên cứu dịch tễ học tập trung mở rộng sự hiểu biết của chúng ta về thích hợp sinh thái của E.09126223 Nguyễn Thị Thúy Hằng .09126231 Ngọ Thị Thắm .09126206 Trang 40 . được thực hiện vào thiên niên kỷ tiếp theo.09126015 Nguyễn Thùy Dung . Điều này có thể là phương tiện mà theo đó một trong những thành tựu quan trọng nhất của y tế công cộng trong thế kỷ này.

Trang 41 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful