Algal toxins do not enter the marine environment from an external source but are generated during blooms

of particular naturally occurring marine algal species. Such blooms have been referred to as toxic algal blooms, harmful algal blooms (HABs) and red tides. For example Gyrodiunium aureolum causes a red discolouration of the water (a red tide) and has been associated with shellfish and fish mortalities, particularly in marine fish farms. Chaetoceros, another alga, has spines which can physically clog and damage fish gills, leading to the death of cage-reared salmon and other species. Other algal species, such as Alexandrium and Dinophysis can cause poisoning through the food chain when shellfish ingest these algae (and their toxins) and are then subsequently consumed by fish, birds and potentially humans (Environment Agency 1998). The occurrence of blooms of these and other so-called toxic algae is perfectly natural but there are concerns that increases in the supply of essential nutrients (such as nitrogen, phosphorus) to the marine environment as a result of Man's activities may be contributing to the increased frequency and magnitude of these events. Algal toxins can give rise to a number of different poisoning syndromes:  NSP - neurotoxic shellfish poisoning;  PSP - paralytic shellfish poisoning;  ASP - amnesic shellfish poisoning;  DSP - diarrhoetic shellfish poisoning; All are caused by toxins synthesized by dinoflagellates, except for ASP, which is produced by diatoms of the genus Pseudonitzschia (WHOI 1995). Some species of microflagellates may also produce toxins, e.g. Chrysochromalina sp. A fifth human illness, ciguatera fish poisoning (CFP), is caused by benthic dinoflagellate toxins in coral reef communities. However, this does not represent a problem in UK waters. The principal concern about the effects of algal toxins in the environment has been the contamination of sea food for human consumption and consequently much of the research and monitoring is directed at protecting humans from these effects. There must also be concerns on the effects of these toxins on natural populations of consumers (fish, birds and marine mammals). Recorded levels in the marine environment Monitoring for the occurrence of toxic algae and their effects is carried out routinely by the Centre for the Environment, Fisheries and Aquatic Sciences (CEFAS) on behalf of MAFF in England and Wales, by Fisheries Research Services in Aberdeen on behalf of SERAD in Scotland and by DANI in Northern Ireland. The results of this monitoring is reported annually (e.g. Howard and Kelly 1997 and MAFF 1998). Monitoring takes the form of the analysis of water samples for the presence and concentration of toxic algal species and the measurement of concentrations of algal toxins in samples of shellfish flesh. Standards for concentrations of algal toxins in shellfish flesh (so-called end product standards) have been set in The Food Safety (Fishery Products and Live Shellfish) Regulations 1998 as a requirement of the Shellfish (Hygiene) Directive. Breaches of these standards can result in the closure of a particular fishery for a period of time. It is very difficult with current knowledge to determine the likelihood of toxic algal bloom occurrence, since bloom occurrence appears to be only loosely linked to nutrient levels (if at all), although it has been suggested by a number of authors that changes in salinity can stimulate either the growth or decline of toxic blooms. Other factors that have been cited for the reported increased occurrence of harmful algal blooms include increased awareness and monitoring (especially in relation to the effects on aquaculture), climate change and the transport of toxic algal species in the ballast tanks of vessels. Toxic dinoflagellate species also overwinter by forming spores which settle on the sea bed. These germinate and provide the inoculum for bloom development in future years. Consequently, once a toxic bloom has occurred for the first time, there is an increased risk of toxic bloom development at the same site in future years. Dinoflagellate spores remain viable for a relatively long period of time (certainly several, and perhaps tens, of years). Fate and behaviour in the marine environment

either by direct uptake from the water column (planktivorous fish) or by bioaccumulation through the food chain (zooplankton and macroinvertebrates). Yang and Albright 1992). oysters. including humans (Shumway 1990. algae have also been implicated in fishkills by the following direct methods:  Mechanical damage to gills by algal spines.g. Bioaccumulation Many algal toxins readily bioaccumulate in marine animals and significantly biomagnify through food chains posing a hazard to consumers at higher trophic levels (fish. including increased susceptibility to disease and reduced growth. even though a single clam can sometimes contain sufficient toxin to kill a human. or when algal cells are broken down after a bloom crashes. seabirds. This can occur as a result of the oxygen demand generated by a senescent bloom.  Physical blocking of the secondary lamellae of fish gills (Jones and Rhodes 1994). and other animals. porpoises. birds and sea mammals. birds and sea mammals). birds and sea mammals).  adverse physical effects on fish because of the presence of harmful algal blooms. notably the serrated spines of Chaetoceros spp. Some dinoflagellate species of toxic algae form cysts that can accumulate in the sediment and act as an inoculum for a new population when conditions favour germination of the cysts. In addition to toxin production. The principal indirect effects arise from changes in the oxygen balance of the water column associated with the presence of the bloom during its growth phase (supersaturation with oxygen during the day and oxygen depletion during the night) and the decay of the algal cells when the bloom has crashed (oxygen depletion of parts of the water column and possibly the sediments). A precautionary approach to determining the scale of possible impacts of algal toxins should be adopted if the presence of toxic algal species or algal toxins is detected in a European marine site .g.  Gas bubble trauma from extreme oxygen supersaturation (Renfro 1963).  Irritation of gills resulting in over-production of mucilage within the gills leading to suffocation (WHOI 1995).  hazards to all marine organisms resulting from changes to the oxygen balance of the water column. . The direct effects of blooms of toxic algae on marine organisms include:  sub-lethal and lethal toxicity. The fate and behaviour of these toxins in the marine environment is not well known but they will undergo microbial biodegradation when released into the environment. and potentially the sediments. The information provided in this section is taken from existing general information and selected references. Typically. or scallops. Fish and shellfish can also be subject to sub-lethal effects. mussels. either when algal cells are ingested by filter feeding animals. (e. which then accumulate the algal toxins to levels which can be lethal to consumers.  physical damage to fish gills. Brooker et al 1977). the shellfish are only marginally affected. Toxic phytoplankton can be filtered from the water by shellfish.g.  Increased water viscosity due to the secretion of polysaccharides (e. Algae have been implicated in fishkills by the following indirect methods:  Asphyxiation caused by oxygen depletion (e. In turn. Effects on the marine environment Effects on marine organisms An exhaustive literature review on the effects of algal toxins to marine organisms has not been carried out for the purposes of this profile. or at night due to extreme diurnal fluctuations in dissolved oxygen levels which may occur during algal blooms. Fish can be affected by algal toxins. such as clams. especially to fish. Potential effects on interest features of European marine sites Potential effects include:  bioaccumulation and sub-lethal and lethal toxicity of a range of algal toxins to consumers at higher trophic levels (fish. these fish can then endanger whales. Ahmed 1991).Algal toxins are naturally occurring compounds that are released into the environment. Hallegraeff 1992). both during and after a harmful algal bloom.

Vi phạm các tiêu chuẩn này có thể dẫn đến việc đóng cửa của một nghề cụ thể cho một khoảng thời gian. hoặc khi các tế bào tảo được tiêu hóa bởi các động vật ăn lọc. Bổ xung ngộ độc cá (CFP) được gây ra bởi các độc tố tảo sinh vật đáy trong cộng đồng rạn san hô. Những nảy mầm và cung cấp cấy cho phát triển nở rộ trong những năm trong tương lai. Chaetoceros. Tuy nhiên. cua. Cũng phải là mối quan tâm về ảnh hưởng của các độc tố trên quần thể tự nhiên của người tiêu dùng (cá. Nó là rất khó khăn với kiến thức hiện hành để xác định khả năng xảy ra nở hoa của tảo độc hại. hến ăn các loại tảo (và độc tố của chúng) và rồi sau đó tiêu thụ cá.Độc tố tảo không nhập vào môi trường biển từ một nguồn bên ngoài nhưng được tạo ra trong quá trình nở hoa của riêng tự nhiên xảy ra các loài tảo biển. Ghi nhận mức độ trong môi trường biển Giám sát cho sự xuất hiện của tảo độc hại và các hiệu ứng của họ được thực hiện thường xuyên của Trung tâm Môi trường. nitơ) cho môi trường biển là kết quả hoạt động của Man có thể được đóng góp.tôm. Loài tảo độc hại cũng qua mua đông bằng cách hình thành bào tử giải quyết trên đáy biển. tăng tần suất và cường độ của những sự kiện này. Kết quả giám sát này được báo cáo hàng năm (ví dụ như Howard Kelly 1997 và MAFF 1998). có gai mà thể chất có thể làm tắc nghẽn và gây thiệt hại mang cá. chẳng hạn như Alexandrium và Dinophysis có thể gây ngộ độc thông qua chuỗi thức ăn tôm. ví dụ như Chrysochromalina sp.tôm. điều này không đại diện cho một vấn đề ở vùng biển Anh. Tất cả đều được gây ra bởi các độc tố tổng hợp của các loài tảo. Số phận và hành vi của các độc . Các mối quan tâm chủ yếu về các tác động của độc tố tảo trong môi trường ô nhiễm của biển thực phẩm cho tiêu dùng của con người và kết quả nhiều nghiên cứu và giám sát được chỉ đạo bảo vệ con người từ những hiệu ứng này. có một tăng nguy cơ phát triển nở hoa độc hại ở cùng một trang web trong những năm trong tương lai. mặc dù nó đã được đề xuất bởi một số tác giả rằng những thay đổi trong độ mặn có thể kích thích tăng trưởng hay suy giảm của nở hoa độc hại. DSP . Giám sát có hình dạng của phân tích mẫu nước cho sự hiện diện và nồng độ của các loài tảo độc hại và đo lường nồng độ độc tố tảo trong các mẫu thịt tôm. Các yếu tố khác đã được trích dẫn cho sự xuất hiện tăng báo cáo của nở hoa của tảo độc hại bao gồm nâng cao nhận thức và giám sát (đặc biệt là liên quan đến hiệu quả nuôi trồng thủy sản). kể từ khi nở hoa xảy ra dường như là chỉ lỏng lẻo liên quan đến dinh dưỡng (nếu ở tất cả). Số phận và hành vi trong môi trường biển Độc tố tảo tự nhiên hợp chất được thải vào môi trường. cá chết. một loại tảo. Một người bệnh thứ năm. bởi Dịch vụ Nghiên cứu Thuỷ sản Aberdeen trên thay mặt cho SERAD Scotland và bởi Dani ở Bắc Ireland. cua. đặc biệt là trong các trang trại nuôi cá biển. cua. cua. Do đó. ASP . hến ngộ độc. sò. sò. hoặc khi các tế bào tảo được phá vỡ sau một tai nạn nở.diarrhoetic tôm. Các tiêu chuẩn về nồng độ tảo độc tố trong thịt động vật có vỏ (cái gọi là tiêu chuẩn sản phẩm cuối cùng) đã được thiết lập trong an toàn thực phẩm (sản phẩm thủy sản và động vật có vỏ sống) Quy định năm 1998 như là một yêu cầu của Chỉ thị Động vật có vỏ (vệ sinh). Thủy sản và Thủy sản Khoa học (CEFAS) thay mặt cho MAFF ở Anh và xứ Wales. cua. thay đổi khí hậu và vận chuyển của các loài tảo độc hại trong thùng dằn của tàu. hến ngộ độc mất trí nhớ. PSP . Nở như vậy đã được gọi là nở hoa của tảo độc hại nở hoa của tảo độc hại (HABs) và thủy triều đỏ. sò. được sản xuất bởi tảo cát Pseudonitzschia chi (WHOI 1995). Một số loài của microflagellates cũng có thể sản xuất độc tố. hến ngộ độc bại liệt. Bào tử tảo vẫn còn khả thi cho một thời gian tương đối dài của thời gian (một số chắc chắn. Độc tố tảo có thể làm phát sinh một số các hội chứng ngộ độc khác nhau: NSP . chim và các loài động vật có vú sống ở biển).độc thần kinh động vật có vỏ ngộ độc. Ví dụ Gyrodiunium aureolum gây ra một sự đổi màu đỏ của nước (thủy triều đỏ) và đã được kết hợp với tôm. sò. Sự nở hoa của tảo những độc hại được gọi là là hoàn toàn tự nhiên nhưng có mối quan tâm mà làm tăng sự cung cấp chất dinh dưỡng thiết yếu (như phốt pho. Các loài tảo khác. dẫn đến cái chết của lồng nuôi cá hồi và các loài khác. hến. cua. hến. trừ ASP. sò. sò. một lần nở hoa độc hại đã xảy ra lần đầu tiên. và có lẽ hàng chục năm). chim và khả năng con người (Cơ quan môi trường 1998).

hến chỉ nhẹ ảnh hưởng. Một cách tiếp cận phòng ngừa để xác định quy mô tác động có thể có độc tố tảo nên được thông qua nếu sự hiện diện của loài tảo độc hại hoặc các độc tố tảo được phát hiện trong một trang web hàng hải châu Âu. hàu. chim biển. hoặc vào ban đêm do biến động ngày đêm cực kỳ nồng độ oxy hòa tan có thể xảy ra trong quá trình nở hoa của tảo. sò. sò. Các tác động gián tiếp chủ yếu phát sinh từ những thay đổi trong cân bằng oxy của cột nước liên kết với sự hiện diện của hoa trong giai đoạn tăng trưởng của nó (supersaturation với oxy trong ngày và sự suy giảm oxy vào ban đêm) và phân rã của các tế bào tảo khi nở đã bị rơi (oxy cạn kiệt của các bộ phận của cột nước và có thể là trầm tích). tảo cũng được liên quan đến fishkills bằng các phương pháp trực tiếp sau đây: Cơ thiệt hại để mang bởi gai tảo. bao gồm tăng tính nhạy cảm với bệnh tật và tăng trưởng giảm. Kích thích mang kết quả trong sản xuất chất nhầy trong mang dẫn đến nghẹt thở (WHOI 1995). Tiềm năng tác động vào các tính năng suất của các trang web hàng hải châu Âu Tác động tiềm năng bao gồm: tích lũy sinh học và độc tính phụ gây chết người và gây chết người của một loạt các độc tố tảo cho người tiêu dùng ở các cấp độ dinh dưỡng cao hơn (cá. Ahmed 1991). nguy hại tới tất cả các sinh vật biển do thay đổi cân bằng oxy của cột nước. thiệt hại vật chất để mang cá. cá heo. và các động vật khác. kể cả con người (Shumway năm 1990. sò. sau đó tích lũy các độc tố tảo đến mức có thể gây tử vong cho người tiêu dùng. chim và động vật có vú biển). (Ví dụ: Yang và Albright 1992). những con cá này sau đó có thể gây nguy hiểm cho cá voi. thậm chí mặc dù một Ngao duy nhất đôi khi có thể chứa độc tố đủ để giết chết một con người. đặc biệt là gai có răng cưa của Chaetoceros spp. Các tác động trực tiếp của nở hoa của tảo độc hại trên các sinh vật biển bao gồm: phụ gây chết người và độc tính gây chết người. Thông thường. Thực vật phù du độc hại có thể được lọc từ nước bởi động vật có vỏ như trai. Tăng độ nhớt nước do tiết polysaccharides (ví dụ như Hallegraeff 1992). sò điệp. Chấn thương bong bóng khí từ oxy cực supersaturation (Renfro 1963). Tảo đã được liên quan đến fishkills bằng các phương pháp gián tiếp như sau: Ngạt thở gây ra bởi sự suy giảm oxy (ví dụ như Brooker et al 1977). Đổi lại. Các thông tin được cung cấp trong phần này được lấy từ thông tin tổng quát hiện có và tài liệu tham khảo lựa chọn. trong và sau khi nở hoa của tảo độc hại. cua. Cá và tôm. cua. Điều này có thể xảy ra như là kết quả của nhu cầu oxy tạo ra bởi một nở hoa gia. Tích lũy sinh học Nhiều độc tố tảo dễ dàng tích lũy trong động vật biển và đáng kể biomagnify thông qua chuỗi thức ăn gây nguy hiểm cho người tiêu dùng ở mức độ dinh dưỡng cao hơn (cá. đặc biệt là cá. chim và động vật có vú biển). hiệu ứng bất lợi về thể chất cá bởi vì sự hiện diện của tảo nở hoa gây hại. Cá có thể bị ảnh hưởng bởi các độc tố tảo. Ngoài ra để sản xuất chất độc. Độc tố trong thủy sản . Tác động lên môi trường biển Tác dụng trên các sinh vật biển Một tài liệu nghiên cứu đầy đủ về tác động của độc tố tảo sinh vật biển đã không được thực hiện cho các mục đích của hồ sơ này. Vật lý ngăn chặn của các lá mỏng trung mang cá (Jones và Rhodes 1994). tôm. và có khả năng các trầm tích. chim và động vật có vú biển. Một số loài tảo của u nang dạng tảo độc hại có thể tích tụ trong trầm tích và hành động như cấy cho một dân số mới khi điều kiện thuận lợi nảy mầm của các u nang. hến cũng có thể phải chịu tác dụng phụ gây chết người. bằng cách hấp thu trực tiếp từ cột nước (planktivorous cá) hoặc bằng cách tích lũy sinh học thông qua chuỗi thực phẩm (động vật phù du và macroinvertebrates).tố trong môi trường biển không nổi tiếng nhưng họ sẽ trải qua phân hủy sinh học vi sinh vật khi thải vào môi trường.

gây nhầm lẫn. thường xuất hiện cùng hiện tượng thủy triều đỏ. nhưng có loại thì độc ở da và thịt. tắm biển. vỡ mạch máu. so có độc tố ở tất cả các bộ phận cơ thể. Cá nóc. Thời gian xuất hiện triệu chứng: sau khi ăn 10-45 phút. Hiện tượng nở hoa cũng xảy ra trong các hồ nước ngọt và các ao nuôi thủy sản khi nước dư thừa chất dinh dưỡng. Chỉ số LD-50: 4 mg/kg ở chuột Triệu chứng: từ buồn nôn nhẹ và nôn mửa. cơ thịt của: cá nóc.kg). cá nóc chuột chấm son Arothron nigropunctatus. ánh sáng. Độc tố có thể sản sinh riêng biệt ở các loài S. thần kinh trung ương bị suy giảm. Triệu chứng: đau nhói trên mặt và chân tay.Độc tố gây mất trí nhớ (Amnesic Shellfish Poisoning) Chất độc protein domoic acid sinh ra từ tảo đỏ Chondiria armuta. gan. 3 loài cua hạt. có thể dẫn đến tử vong. PSP liên quan đến sự nở hoa của tảo độc ( >106 tế bào/ lít). hiện tượng Thủy triều đỏ xảy hàng năm ra ở nhiều nơi vào khoảng tháng 3 đến tháng 8. mực đốm xanh. mực đốm xanh chỉ thấy xuất hiện ở vùng biển miền Trung và Đông Nam Bộ. rắn biển phân bố rộng từ Vịnh Bắc Bộ đến Vịnh Thái Lan. Nhiệt độ nước phải > 5 – 8 độ C mới có hiện tượng nở hoa. Cua hạt. Thời gian xuất hiện triệu chứng: 30 phút đến 2 giờ sau khi ăn.ml ở cá. liệt cơ hoành và cơ ngực. nói lảm nhảm. Bao gồm các loại: 1..Độc tố gây liệt cơ (Paralytic Shellfish poisoning). hít phải. so. cua hạt. mực đốm xanh. choáng. Rắn biển. ASP .Trong vùng biển Việt Nam có 1 loài mực tuộc.. Nếu nhiệt độ dưới 4 độ C. mực đốm xanh. cá nóc sao Takifugu niphobles. và trùng roi khủng Ptychodiscus trevis xuất hiện trong các kỳ thủy triều đỏ do tảo Ptychodiscus breve sinh ra độc tố brevetoxin. ngất có thể bình phục sau vài ngày. 22 loài cá và 10 loài rắn biển chứa độc tố có khả năng gây chết người. cá bống vân mây. đến mất thăng bằng. 13 loài cá nóc chứa độc tố (cá nóc đầu thỏ chấm tròn (cá Nóc Thu) Lagocephalus sceleratus. cá nóc vằn Takifugu oblongus). ngứa môi và phía trong miệng. tuyệt đối không ăn các loại thủy sản này. mất điều hoà. ốc cối. các chất dinh dưỡng và những điều kiện môi trường khác. hạ huyết áp. Hiếm khi gây tử vong cho người. tảo đỏ Digenea simplex. Các độc tố thuộc nhóm chất độc thần kinh: Các độc tố này tác động trực tiếp đến hệ thần kinh não bộ. Mức tác dụng của việc ăn phải về thực chất thấp hơn (35-70 mg. khi lặn biển. bạch tuộc. gây độc qua đường tiếp xúc da do đụng chạm. tamarensis. Chỉ số LD-50: 180ηg. dính vào da 2. Đa số là những chất độc này gây nguy hiểm với tỉ lệ tử vong cao trong thời gian tác động rất nhanh với liều thấp. Đường nhiễm độc: ăn uống. 1 loài sam. 2 loài ốc cối. rát. Tảo nở hoa tuỳ thuộc vào nhiệt độ nước.. PSP . Tetrodotoxin . mực đốm xanh do sự ký sinh của một số loài vi sinh vật.Độc tố thần kinh (Neurotoxin Shellfish Poisoning) Sinh ra bởi trùng roi đáy Gymnodinium breve. Thời gian xuất hiện triệu chứng: 30 phút đến 6 giờ sau khi ăn 4. gây độc qua đường thức ăn. Saxidomus giganteus. multiseries. so. uể oải. Nếu nồng độ cao có thể phá huỷ tế bào thần kinh tạm thời hoặc vĩnh viễn gây mất trí nhớ. 4ng. tê cóng môi và các đầu ngón tay. thở gấp. hệ tim mạch. bị chích. NSP .. Ốc cối.. Pseudo nitzschia pungren f.độc tố cá nóc (Puffer Fish poisoning) Có trong da... nhiều nhất là ở khu vực biển Bình Thuận. cá nóc chuột vân bụng Arothron hispidus. Triệu chứng: đau nhói. cá hồng. tê. bị cắn. 3. cua. ốc cối. yếu.. Mytilus californianeus cộng sinh ở các loài nhuyễn thể. Chất độc sinh ra do các tảo Gonyaulax catenella. A. Cá nóc thường có độc ở trứng và gan. Ở Việt Nam. G. cá nóc chuột chấm sao Arothron stellatus. . Liều lượng gây mất trí nhớ thấp hơn mức gây độc. độ mặn. Chỉ số LD-50: 8-20 mg/kg lượng sử dụng.. Có thể gây tử vong trong vòng 30-60 phút. tảo tồn taị dưới dạng bào tử.kg ở chuột.

Vẹm. Thời gian xuất hiện triệu chứng: 30 phút đến 2 giờ sau khi ăn. Chúng ta từng nghĩ rằng khi hiện tượng mất đi. Đại học Nam Carolina cho biết: “Dấu hiệu đầu tiên về tác động của tảo thường thấy ở những loài chim tắm mình trên bờ biển hoặc hải cẩu. sò và điệp ăn các tảo độc này sẽ hấp thụ độc tố trong thời gian dài hay ngắn tuỳ thuộc vào đặc điểm của loài thủy sản đó.E. B.kg (i. Thời gian xuất hiện triệu chứng: vài giờ sau khi ăn TLTK: 1. DSP . một loài tảo sống xung quanh những rạn san hô sống ở đáy. Thời gian xuất hiện triệu chứng: Sau 30 phút đến vài giờ sau khi ăn Đường nhiễm độc: Đường miệng (ăn uống). tắt nghẽn thần kinh. uể oải. rát. yếu. Họ . đau bụng). Chẳng những không bị phân rã sớm sau khi nở hoa như những giả thuyết trước đây. Độc tố tăng lên khi những rạn đá hay san hô bị xáo trộn. Có thể gây vỡ mạch máu. Có khoảng 400 loài cá trên thế giới có thể gây nhiễm độc. tử vong do tê liệt hô hấp. Harrison – Food Safety and Quality – The Royal Society of Chemistry – 2001 3.kg (ăn phải). Chưa thấy tử vong. H. Alln Bremner – Safety and Quality Issues in Fish Processing – Woodhead Publishing limited – 2002 Tảo độc sinh sôi gây ô nhiễm đại dương ThienNhien.kg Ciguatoxin (chuột) Triệu chứng: nôn. Nhóm nghiên cứu của Benitez-Nelson là những người đầu tiên tìm hiểu về loại hoá chất nằm trong phân tử của tảo chìm xuống đáy biển cũng như trong các mẫu bùn lấy từ đáy đại dương sâu đến 800m.kg Maitotoxin. Chỉ số LD-50: 192 µg.1g. gắn chặt với những tảo lớn.Assessment and Management of Seafood Safety and Quality – FAO Coporate docement reponsitory 2. nhưng giờ đây chúng vẫn để lại axít domoic như một “món quà lưu niệm”.Net – Sự sinh sôi của những loại tảo có độc tính không những gây ảnh hưởng xấu đến bề mặt đại dương. Chỉ số LD-50: 10 µg. Aurocentum prorocentrumlima. Gồm 2 độc tố chính là: Ciguatoxin và Maitotoxin Chỉ số LD-50: 0.p. R. nôn mửa. Liều lượng gây độc là 1 ppb. Claudia Benitez-Nelson. M. FAO .kg (Ngửi) Triệu chứng: cảm giác đau nhói.Độc tố gây tiêu chảy (Diarrhetic Shellfish Poisoning) Là nhóm gồm nhiều độc tố.4g. Hester and R. mất điều hoà. Triệu chứng: Rối loạn đường ruột (tiêu chảy. giờ đây chúng còn chuyển cả những độc tố ấy xuống tận đáy biển. Độc tố thường được tìm thấy trong ruột. californianeus. 2. một nghiên cứu mới của các nhà nghiên cứu Mỹ đã chỉ ra rằng chất neutrotoxin trong tảo có thể gây độc cho những loài giáp xác. 2. 0.Ciguatera Fish Poisoning Là loại độc tố gây độc phổ biến nhất.0 µg. Các loại độc tố khác 1. gan và mô cơ của những loài cá đã ăn tảo độc hay trong những loài cá dữ đã ăn cá ăn tảo. tiêu chảy. nguy hiểm sẽ không còn.) ở chuột. Nguồn gốc: nguồn gây độc là Gambierdiscus toxicus. Có thể bình phục sau 3-4 ngày không cần điều trị. nơi chúng tiếp tục tồn tại hàng tuần sau đó. còn axít domoic chìm xuống đáy biển có khả năng gây độc cho những động vật biển có vú. Ciguatera (CFP ) . khi chúng có những hành động khôi hài. nói lảm nhảm. Trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến tử vong do tình trạng tê liệt hô hấp. sinh ra do nhuyễn thể ăn phải tảo độc Dinophysis spp.giganteus hay M. hung hăng và co giật như đang say rượu”. nghêu. ngứa. mệt kéo dài 2 – 3 ngày có khi đến 1 năm. tê cóng môi và các đầu ngón tay. chim và cả con người.

quá trình đó cũng đồng thời bảo vệ độc tố khỏi sự phân rã. Osillatoria và Trichodesmium. Những phát hiện của họ chỉ ra rằng độc tố chìm xuống đáy biển chỉ trong 3 ngày. Vì như ông cho biết: ”Điều này rõ ràng là phổ biến và lan rộng hơn những gì chúng ta vẫn tưởng.vn/uploads/previews/561/2291915/preview. . quá trình đó cũng đồng thời bảo vệ độc tố khỏi sự phân rã. lảo đảo. nhưng khi chúng kết thành khối và bị chôn dưới bùn thì độc tố có thể được bảo vệ cho đến khi những sinh vật đáy biển ăn vào. Về mặt sinh lý độc tố của vi khuẩn lam được chia thành hai loại : Độc tố thần kinh và độc tố gan. nhưng lại có thể tồn tại ở đó lâu hơn. Ông cũng nhận xét rằng những dữ kiện đã được khám phá sẽ thúc đẩy các nghiên cứu tiếp theo nhằm kiểm tra xem liệu những loài sinh vật này có nên được kiểm định trong tương lai hay không. + Độc tố gan (Hepatotoxin) : Là chất kiềm chế protein photphotases I và 2A. nôn mửa.có trọng lượng phân tử thấp) dẫn truyền xung từ nơ ron thần kinh này sang nơ ron khác và từ nơ ron tới cơ của động vật và người. Aphanizomenon. Độc tố gan gồm có : Microcystin và Nodularin. Dấu hiệu khi bị nhiễm độc tố biểu hiện cơ thể yếu ớt. Họ đã tìm thấy một lượng lớn chất độc neurotoxin có nồng độ cao gấp 8 lần so với giới hạn cho phép của Mỹ trong loài giáp xác.đã tìm thấy một lượng lớn chất độc neurotoxin có nồng độ cao gấp 8 lần so với giới hạn cho phép của Mỹ trong loài giáp xác. Dấu hiệu bị nhiễm độc tố như : choáng váng.violet. gây chảy máu trong gan. domoic axít là loại axít amin giàu dinh dưỡng và là thức ăn ngon cho côn trùng. Cho đến nay. Axít domoic rất dễ bị phân huỷ bởi ánh sáng mặt trời. Các tảo sợi khi phát triển mạnh sẽ bám vào mang gây cho động vật nuôi khó sử dụng oxy hoà tan trong nước. có khi ngừng thở. loài vốn không bị ảnh hưởng bởi độc tính của chúng. tất cả những dấu hiệu đều cho thấy một sự tăng mạnh của tảo trong tương lai khi con người thả càng ngày càng nhiều tảo xuống đại dương”. + Độc tố thần kinh (Neurotoxins) : Là các alcoloid (thành phần chứa Nitrogen . Theo Benitez-Nelson.swf Nhóm nghiên cứu của Benitez-Nelson là những người đầu tiên tìm hiểu về loại hoá chất nằm trong phân tử của tảo chìm xuống đáy biển cũng như trong các mẫu bùn lấy từ đáy đại dương sâu đến 800m. nhưng lại có thể tồn tại ở đó lâu hơn. nhưng khi chúng kết thành khối và bị chôn dưới bùn thì độc tố có thể được bảo vệ cho đến khi những sinh vật đáy biển ăn vào. cá bẹt. cho rằng cần tìm ra những mắt xích còn thiếu để giải thích tại sao axít domoic cũng xuất hiện ở các sinh vật đáy như cua. Lớp sinh vật này bao gồm nhiều loài có tính kinh tế cao nhưng lại chưa được kiểm định về hàm lượng axít domoic. Khi bị nhiễm độc tố ở nồng độ cao thì hô hấp khó khăn. Axít domoic rất dễ bị phân huỷ bởi ánh sáng mặt trời. Nhóm nghiên cứu cũng so sánh hàm lượng độc tối đa của axít domoic có trong mẫu bùn với mẫu tảo trên bề mặt. Nhóm nghiên cứu cũng so sánh hàm lượng độc tối đa của axít domoic có trong mẫu bùn với mẫu tảo trên bề mặt. Theo Benitex Nelson. chỉ có loài giáp xác sống gần mặt nước là được kiểm định. Một số vi khuẩn lam tiết ra độc tố (Cyanotoxin) làm suy yếu và gây chết cho các sinh vật đã bắt mồi. http://d3. Đặc biệt vấn đề này ảnh hưởng đến nhiều khu vực. Quan trọng hơn. bước quan trọng nhất tiếp theo là vạch ra một kế hoạch chi tiết hơn để tìm hiểu axít domoic có thể bám xung quanh và bên trong cơ thể của sinh vật trong thời gian là bao lâu và còn với bao nhiêu loài sinh vật khác nữa. co giật cơ. ít nhất là vài tuần. ít nhất là vài tuần. không chỉ riêng California. Nhóm cũng cho rằng độc tố di chuyển nhanh xuống đáy biển là do các chùm hoa tảo chết đồng loạt trên bề mặt biển kết lại thành những khối tảo nặng hơn. Raphael Kudela. Nhóm cũng cho rằng độc tố di chuyển nhanh xuống đáy biển là do các chùm hoa tảo chết đồng loạt trên bề mặt biển kết lại thành những khối tảo nặng hơn. thở hổn hển và co quắp chân tay. Độc tố thần kinh Anatoxin được tổng hợp nhờ các loài vi khuẩn lam thuộc chi Anabaena. Những phát hiện của họ chỉ ra rằng độc tố chìm xuống đáy biển chỉ trong 3 ngày. tiêu chảy và rét run. Làm dơ mang và các mầm bệnh cơ hội khác sẽ tấn công làm động vật nuôi bị nhiễm bệnh gây tăng cao chi phí nuôi và làm giảm năng suất. ăn chúng. Đại học Santa Cruz bang California.

Khi quần xã thực vật phù du phát triển mạnh làm ảnh hưởng đến chất lượng nước thuỷ vực làm mất cân đối sự cân bằng động về quần xã thực vật nổi và động vật phù du. . Rất khó để quản lý chất lượng nuớc ao.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful