P. 1
độc tố từ tảo

độc tố từ tảo

|Views: 132|Likes:
Được xuất bản bởiMeoluoi Mummim

More info:

Published by: Meoluoi Mummim on May 27, 2012
Bản quyền:Attribution Non-commercial


Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less





Algal toxins do not enter the marine environment from an external source but are generated during blooms

of particular naturally occurring marine algal species. Such blooms have been referred to as toxic algal blooms, harmful algal blooms (HABs) and red tides. For example Gyrodiunium aureolum causes a red discolouration of the water (a red tide) and has been associated with shellfish and fish mortalities, particularly in marine fish farms. Chaetoceros, another alga, has spines which can physically clog and damage fish gills, leading to the death of cage-reared salmon and other species. Other algal species, such as Alexandrium and Dinophysis can cause poisoning through the food chain when shellfish ingest these algae (and their toxins) and are then subsequently consumed by fish, birds and potentially humans (Environment Agency 1998). The occurrence of blooms of these and other so-called toxic algae is perfectly natural but there are concerns that increases in the supply of essential nutrients (such as nitrogen, phosphorus) to the marine environment as a result of Man's activities may be contributing to the increased frequency and magnitude of these events. Algal toxins can give rise to a number of different poisoning syndromes:  NSP - neurotoxic shellfish poisoning;  PSP - paralytic shellfish poisoning;  ASP - amnesic shellfish poisoning;  DSP - diarrhoetic shellfish poisoning; All are caused by toxins synthesized by dinoflagellates, except for ASP, which is produced by diatoms of the genus Pseudonitzschia (WHOI 1995). Some species of microflagellates may also produce toxins, e.g. Chrysochromalina sp. A fifth human illness, ciguatera fish poisoning (CFP), is caused by benthic dinoflagellate toxins in coral reef communities. However, this does not represent a problem in UK waters. The principal concern about the effects of algal toxins in the environment has been the contamination of sea food for human consumption and consequently much of the research and monitoring is directed at protecting humans from these effects. There must also be concerns on the effects of these toxins on natural populations of consumers (fish, birds and marine mammals). Recorded levels in the marine environment Monitoring for the occurrence of toxic algae and their effects is carried out routinely by the Centre for the Environment, Fisheries and Aquatic Sciences (CEFAS) on behalf of MAFF in England and Wales, by Fisheries Research Services in Aberdeen on behalf of SERAD in Scotland and by DANI in Northern Ireland. The results of this monitoring is reported annually (e.g. Howard and Kelly 1997 and MAFF 1998). Monitoring takes the form of the analysis of water samples for the presence and concentration of toxic algal species and the measurement of concentrations of algal toxins in samples of shellfish flesh. Standards for concentrations of algal toxins in shellfish flesh (so-called end product standards) have been set in The Food Safety (Fishery Products and Live Shellfish) Regulations 1998 as a requirement of the Shellfish (Hygiene) Directive. Breaches of these standards can result in the closure of a particular fishery for a period of time. It is very difficult with current knowledge to determine the likelihood of toxic algal bloom occurrence, since bloom occurrence appears to be only loosely linked to nutrient levels (if at all), although it has been suggested by a number of authors that changes in salinity can stimulate either the growth or decline of toxic blooms. Other factors that have been cited for the reported increased occurrence of harmful algal blooms include increased awareness and monitoring (especially in relation to the effects on aquaculture), climate change and the transport of toxic algal species in the ballast tanks of vessels. Toxic dinoflagellate species also overwinter by forming spores which settle on the sea bed. These germinate and provide the inoculum for bloom development in future years. Consequently, once a toxic bloom has occurred for the first time, there is an increased risk of toxic bloom development at the same site in future years. Dinoflagellate spores remain viable for a relatively long period of time (certainly several, and perhaps tens, of years). Fate and behaviour in the marine environment

The direct effects of blooms of toxic algae on marine organisms include:  sub-lethal and lethal toxicity. Fish can be affected by algal toxins. oysters. Brooker et al 1977). In turn.g. either when algal cells are ingested by filter feeding animals. mussels. The fate and behaviour of these toxins in the marine environment is not well known but they will undergo microbial biodegradation when released into the environment.g. or scallops. The principal indirect effects arise from changes in the oxygen balance of the water column associated with the presence of the bloom during its growth phase (supersaturation with oxygen during the day and oxygen depletion during the night) and the decay of the algal cells when the bloom has crashed (oxygen depletion of parts of the water column and possibly the sediments). porpoises.  hazards to all marine organisms resulting from changes to the oxygen balance of the water column. Fish and shellfish can also be subject to sub-lethal effects. the shellfish are only marginally affected. Bioaccumulation Many algal toxins readily bioaccumulate in marine animals and significantly biomagnify through food chains posing a hazard to consumers at higher trophic levels (fish. which then accumulate the algal toxins to levels which can be lethal to consumers. Algae have been implicated in fishkills by the following indirect methods:  Asphyxiation caused by oxygen depletion (e. Yang and Albright 1992). Typically. Potential effects on interest features of European marine sites Potential effects include:  bioaccumulation and sub-lethal and lethal toxicity of a range of algal toxins to consumers at higher trophic levels (fish.  Increased water viscosity due to the secretion of polysaccharides (e. .  Physical blocking of the secondary lamellae of fish gills (Jones and Rhodes 1994). Some dinoflagellate species of toxic algae form cysts that can accumulate in the sediment and act as an inoculum for a new population when conditions favour germination of the cysts. This can occur as a result of the oxygen demand generated by a senescent bloom. Effects on the marine environment Effects on marine organisms An exhaustive literature review on the effects of algal toxins to marine organisms has not been carried out for the purposes of this profile. and other animals. including increased susceptibility to disease and reduced growth. In addition to toxin production. both during and after a harmful algal bloom. A precautionary approach to determining the scale of possible impacts of algal toxins should be adopted if the presence of toxic algal species or algal toxins is detected in a European marine site .  adverse physical effects on fish because of the presence of harmful algal blooms. Ahmed 1991). algae have also been implicated in fishkills by the following direct methods:  Mechanical damage to gills by algal spines. especially to fish. birds and sea mammals. such as clams. and potentially the sediments. either by direct uptake from the water column (planktivorous fish) or by bioaccumulation through the food chain (zooplankton and macroinvertebrates). even though a single clam can sometimes contain sufficient toxin to kill a human. (e.  physical damage to fish gills. birds and sea mammals).Algal toxins are naturally occurring compounds that are released into the environment. birds and sea mammals). these fish can then endanger whales. or at night due to extreme diurnal fluctuations in dissolved oxygen levels which may occur during algal blooms. Hallegraeff 1992). notably the serrated spines of Chaetoceros spp. including humans (Shumway 1990.g. or when algal cells are broken down after a bloom crashes. seabirds.  Irritation of gills resulting in over-production of mucilage within the gills leading to suffocation (WHOI 1995).  Gas bubble trauma from extreme oxygen supersaturation (Renfro 1963). The information provided in this section is taken from existing general information and selected references. Toxic phytoplankton can be filtered from the water by shellfish.

sò. hến. cua. Vi phạm các tiêu chuẩn này có thể dẫn đến việc đóng cửa của một nghề cụ thể cho một khoảng thời gian. Các mối quan tâm chủ yếu về các tác động của độc tố tảo trong môi trường ô nhiễm của biển thực phẩm cho tiêu dùng của con người và kết quả nhiều nghiên cứu và giám sát được chỉ đạo bảo vệ con người từ những hiệu ứng này. điều này không đại diện cho một vấn đề ở vùng biển Anh. cua. Số phận và hành vi trong môi trường biển Độc tố tảo tự nhiên hợp chất được thải vào môi trường. thay đổi khí hậu và vận chuyển của các loài tảo độc hại trong thùng dằn của tàu. dẫn đến cái chết của lồng nuôi cá hồi và các loài khác. hoặc khi các tế bào tảo được phá vỡ sau một tai nạn nở. chim và các loài động vật có vú sống ở biển). và có lẽ hàng chục năm). Nở như vậy đã được gọi là nở hoa của tảo độc hại nở hoa của tảo độc hại (HABs) và thủy triều đỏ. Độc tố tảo có thể làm phát sinh một số các hội chứng ngộ độc khác nhau: NSP . sò. có gai mà thể chất có thể làm tắc nghẽn và gây thiệt hại mang cá. hến. DSP . cua.tôm. hến ăn các loại tảo (và độc tố của chúng) và rồi sau đó tiêu thụ cá. hến ngộ độc mất trí nhớ. sò. Một số loài của microflagellates cũng có thể sản xuất độc tố. sò.diarrhoetic tôm. tăng tần suất và cường độ của những sự kiện này. đặc biệt là trong các trang trại nuôi cá biển. chẳng hạn như Alexandrium và Dinophysis có thể gây ngộ độc thông qua chuỗi thức ăn tôm.độc thần kinh động vật có vỏ ngộ độc.tôm. Các tiêu chuẩn về nồng độ tảo độc tố trong thịt động vật có vỏ (cái gọi là tiêu chuẩn sản phẩm cuối cùng) đã được thiết lập trong an toàn thực phẩm (sản phẩm thủy sản và động vật có vỏ sống) Quy định năm 1998 như là một yêu cầu của Chỉ thị Động vật có vỏ (vệ sinh). hến ngộ độc bại liệt.Độc tố tảo không nhập vào môi trường biển từ một nguồn bên ngoài nhưng được tạo ra trong quá trình nở hoa của riêng tự nhiên xảy ra các loài tảo biển. hến ngộ độc. bởi Dịch vụ Nghiên cứu Thuỷ sản Aberdeen trên thay mặt cho SERAD Scotland và bởi Dani ở Bắc Ireland. Số phận và hành vi của các độc . cá chết. cua. Cũng phải là mối quan tâm về ảnh hưởng của các độc tố trên quần thể tự nhiên của người tiêu dùng (cá. hoặc khi các tế bào tảo được tiêu hóa bởi các động vật ăn lọc. một lần nở hoa độc hại đã xảy ra lần đầu tiên. kể từ khi nở hoa xảy ra dường như là chỉ lỏng lẻo liên quan đến dinh dưỡng (nếu ở tất cả). Bổ xung ngộ độc cá (CFP) được gây ra bởi các độc tố tảo sinh vật đáy trong cộng đồng rạn san hô. trừ ASP. Nó là rất khó khăn với kiến thức hiện hành để xác định khả năng xảy ra nở hoa của tảo độc hại. Ví dụ Gyrodiunium aureolum gây ra một sự đổi màu đỏ của nước (thủy triều đỏ) và đã được kết hợp với tôm. Thủy sản và Thủy sản Khoa học (CEFAS) thay mặt cho MAFF ở Anh và xứ Wales. ví dụ như Chrysochromalina sp. Các yếu tố khác đã được trích dẫn cho sự xuất hiện tăng báo cáo của nở hoa của tảo độc hại bao gồm nâng cao nhận thức và giám sát (đặc biệt là liên quan đến hiệu quả nuôi trồng thủy sản). một loại tảo. Tất cả đều được gây ra bởi các độc tố tổng hợp của các loài tảo. nitơ) cho môi trường biển là kết quả hoạt động của Man có thể được đóng góp. cua. ASP . Chaetoceros. sò. Giám sát có hình dạng của phân tích mẫu nước cho sự hiện diện và nồng độ của các loài tảo độc hại và đo lường nồng độ độc tố tảo trong các mẫu thịt tôm. Bào tử tảo vẫn còn khả thi cho một thời gian tương đối dài của thời gian (một số chắc chắn. Loài tảo độc hại cũng qua mua đông bằng cách hình thành bào tử giải quyết trên đáy biển. Ghi nhận mức độ trong môi trường biển Giám sát cho sự xuất hiện của tảo độc hại và các hiệu ứng của họ được thực hiện thường xuyên của Trung tâm Môi trường. Một người bệnh thứ năm. chim và khả năng con người (Cơ quan môi trường 1998). sò. Tuy nhiên. cua. Sự nở hoa của tảo những độc hại được gọi là là hoàn toàn tự nhiên nhưng có mối quan tâm mà làm tăng sự cung cấp chất dinh dưỡng thiết yếu (như phốt pho. có một tăng nguy cơ phát triển nở hoa độc hại ở cùng một trang web trong những năm trong tương lai. PSP . mặc dù nó đã được đề xuất bởi một số tác giả rằng những thay đổi trong độ mặn có thể kích thích tăng trưởng hay suy giảm của nở hoa độc hại. được sản xuất bởi tảo cát Pseudonitzschia chi (WHOI 1995). Kết quả giám sát này được báo cáo hàng năm (ví dụ như Howard Kelly 1997 và MAFF 1998). Do đó. Những nảy mầm và cung cấp cấy cho phát triển nở rộ trong những năm trong tương lai. Các loài tảo khác.

Độc tố trong thủy sản . đặc biệt là cá. cua. Thực vật phù du độc hại có thể được lọc từ nước bởi động vật có vỏ như trai. sò. chim và động vật có vú biển). Vật lý ngăn chặn của các lá mỏng trung mang cá (Jones và Rhodes 1994). sau đó tích lũy các độc tố tảo đến mức có thể gây tử vong cho người tiêu dùng. Các thông tin được cung cấp trong phần này được lấy từ thông tin tổng quát hiện có và tài liệu tham khảo lựa chọn. thậm chí mặc dù một Ngao duy nhất đôi khi có thể chứa độc tố đủ để giết chết một con người. những con cá này sau đó có thể gây nguy hiểm cho cá voi. thiệt hại vật chất để mang cá. cua. hoặc vào ban đêm do biến động ngày đêm cực kỳ nồng độ oxy hòa tan có thể xảy ra trong quá trình nở hoa của tảo. hến chỉ nhẹ ảnh hưởng. Cá và tôm. Một số loài tảo của u nang dạng tảo độc hại có thể tích tụ trong trầm tích và hành động như cấy cho một dân số mới khi điều kiện thuận lợi nảy mầm của các u nang. Đổi lại. tảo cũng được liên quan đến fishkills bằng các phương pháp trực tiếp sau đây: Cơ thiệt hại để mang bởi gai tảo. bao gồm tăng tính nhạy cảm với bệnh tật và tăng trưởng giảm. Tác động lên môi trường biển Tác dụng trên các sinh vật biển Một tài liệu nghiên cứu đầy đủ về tác động của độc tố tảo sinh vật biển đã không được thực hiện cho các mục đích của hồ sơ này. hiệu ứng bất lợi về thể chất cá bởi vì sự hiện diện của tảo nở hoa gây hại. Tăng độ nhớt nước do tiết polysaccharides (ví dụ như Hallegraeff 1992). trong và sau khi nở hoa của tảo độc hại. Tảo đã được liên quan đến fishkills bằng các phương pháp gián tiếp như sau: Ngạt thở gây ra bởi sự suy giảm oxy (ví dụ như Brooker et al 1977). Thông thường. chim và động vật có vú biển. (Ví dụ: Yang và Albright 1992). hến cũng có thể phải chịu tác dụng phụ gây chết người. Ngoài ra để sản xuất chất độc. Kích thích mang kết quả trong sản xuất chất nhầy trong mang dẫn đến nghẹt thở (WHOI 1995). Điều này có thể xảy ra như là kết quả của nhu cầu oxy tạo ra bởi một nở hoa gia. và các động vật khác. tôm. Một cách tiếp cận phòng ngừa để xác định quy mô tác động có thể có độc tố tảo nên được thông qua nếu sự hiện diện của loài tảo độc hại hoặc các độc tố tảo được phát hiện trong một trang web hàng hải châu Âu. bằng cách hấp thu trực tiếp từ cột nước (planktivorous cá) hoặc bằng cách tích lũy sinh học thông qua chuỗi thực phẩm (động vật phù du và macroinvertebrates). Chấn thương bong bóng khí từ oxy cực supersaturation (Renfro 1963). chim và động vật có vú biển). sò. nguy hại tới tất cả các sinh vật biển do thay đổi cân bằng oxy của cột nước.tố trong môi trường biển không nổi tiếng nhưng họ sẽ trải qua phân hủy sinh học vi sinh vật khi thải vào môi trường. Tích lũy sinh học Nhiều độc tố tảo dễ dàng tích lũy trong động vật biển và đáng kể biomagnify thông qua chuỗi thức ăn gây nguy hiểm cho người tiêu dùng ở mức độ dinh dưỡng cao hơn (cá. cá heo. Tiềm năng tác động vào các tính năng suất của các trang web hàng hải châu Âu Tác động tiềm năng bao gồm: tích lũy sinh học và độc tính phụ gây chết người và gây chết người của một loạt các độc tố tảo cho người tiêu dùng ở các cấp độ dinh dưỡng cao hơn (cá. hàu. Các tác động gián tiếp chủ yếu phát sinh từ những thay đổi trong cân bằng oxy của cột nước liên kết với sự hiện diện của hoa trong giai đoạn tăng trưởng của nó (supersaturation với oxy trong ngày và sự suy giảm oxy vào ban đêm) và phân rã của các tế bào tảo khi nở đã bị rơi (oxy cạn kiệt của các bộ phận của cột nước và có thể là trầm tích). chim biển. sò. kể cả con người (Shumway năm 1990. Các tác động trực tiếp của nở hoa của tảo độc hại trên các sinh vật biển bao gồm: phụ gây chết người và độc tính gây chết người. Cá có thể bị ảnh hưởng bởi các độc tố tảo. đặc biệt là gai có răng cưa của Chaetoceros spp. Ahmed 1991). và có khả năng các trầm tích. sò điệp.

tamarensis. Thời gian xuất hiện triệu chứng: 30 phút đến 2 giờ sau khi ăn. . cơ thịt của: cá nóc. nói lảm nhảm. 4ng. Nếu nhiệt độ dưới 4 độ C. Các độc tố thuộc nhóm chất độc thần kinh: Các độc tố này tác động trực tiếp đến hệ thần kinh não bộ. Chất độc sinh ra do các tảo Gonyaulax catenella.. 2 loài ốc cối.kg). mực đốm xanh do sự ký sinh của một số loài vi sinh vật. rắn biển phân bố rộng từ Vịnh Bắc Bộ đến Vịnh Thái Lan. tắm biển. 13 loài cá nóc chứa độc tố (cá nóc đầu thỏ chấm tròn (cá Nóc Thu) Lagocephalus sceleratus. Rắn biển. ốc cối. Bao gồm các loại: 1. cá nóc sao Takifugu niphobles. ốc cối. yếu.Độc tố gây liệt cơ (Paralytic Shellfish poisoning). mực đốm xanh. cá nóc chuột chấm son Arothron nigropunctatus. hệ tim mạch. Đường nhiễm độc: ăn uống. cua hạt. các chất dinh dưỡng và những điều kiện môi trường khác.Độc tố gây mất trí nhớ (Amnesic Shellfish Poisoning) Chất độc protein domoic acid sinh ra từ tảo đỏ Chondiria armuta. uể oải. độ mặn. Đa số là những chất độc này gây nguy hiểm với tỉ lệ tử vong cao trong thời gian tác động rất nhanh với liều thấp. Hiếm khi gây tử vong cho người. mực đốm xanh. ASP . Triệu chứng: đau nhói. tuyệt đối không ăn các loại thủy sản này. Chỉ số LD-50: 180ηg... tảo tồn taị dưới dạng bào tử.. Chỉ số LD-50: 4 mg/kg ở chuột Triệu chứng: từ buồn nôn nhẹ và nôn mửa. cá nóc vằn Takifugu oblongus). 22 loài cá và 10 loài rắn biển chứa độc tố có khả năng gây chết người. so có độc tố ở tất cả các bộ phận cơ thể. 3.kg ở chuột. đến mất thăng bằng. hạ huyết áp. Saxidomus giganteus. Liều lượng gây mất trí nhớ thấp hơn mức gây độc. hít phải.Độc tố thần kinh (Neurotoxin Shellfish Poisoning) Sinh ra bởi trùng roi đáy Gymnodinium breve. cá bống vân mây. cá nóc chuột chấm sao Arothron stellatus. Cá nóc thường có độc ở trứng và gan. 1 loài sam. cua. Ở Việt Nam. có thể dẫn đến tử vong. tảo đỏ Digenea simplex. Pseudo nitzschia pungren f. PSP liên quan đến sự nở hoa của tảo độc ( >106 tế bào/ lít). thần kinh trung ương bị suy giảm. Hiện tượng nở hoa cũng xảy ra trong các hồ nước ngọt và các ao nuôi thủy sản khi nước dư thừa chất dinh dưỡng. ngứa môi và phía trong miệng. vỡ mạch máu. Thời gian xuất hiện triệu chứng: sau khi ăn 10-45 phút.. gây nhầm lẫn. nhiều nhất là ở khu vực biển Bình Thuận. Có thể gây tử vong trong vòng 30-60 phút. Triệu chứng: đau nhói trên mặt và chân tay. bị chích. NSP . rát. A. bạch tuộc. cá hồng. so. Tetrodotoxin .độc tố cá nóc (Puffer Fish poisoning) Có trong da. Nhiệt độ nước phải > 5 – 8 độ C mới có hiện tượng nở hoa. ngất có thể bình phục sau vài ngày. gan. choáng. Mức tác dụng của việc ăn phải về thực chất thấp hơn (35-70 mg.ml ở cá.. Thời gian xuất hiện triệu chứng: 30 phút đến 6 giờ sau khi ăn 4. Cua hạt. cá nóc chuột vân bụng Arothron hispidus. dính vào da 2. nhưng có loại thì độc ở da và thịt. liệt cơ hoành và cơ ngực. tê. mực đốm xanh chỉ thấy xuất hiện ở vùng biển miền Trung và Đông Nam Bộ. Ốc cối. mất điều hoà. Chỉ số LD-50: 8-20 mg/kg lượng sử dụng. và trùng roi khủng Ptychodiscus trevis xuất hiện trong các kỳ thủy triều đỏ do tảo Ptychodiscus breve sinh ra độc tố brevetoxin. multiseries. gây độc qua đường thức ăn.. PSP .Trong vùng biển Việt Nam có 1 loài mực tuộc. hiện tượng Thủy triều đỏ xảy hàng năm ra ở nhiều nơi vào khoảng tháng 3 đến tháng 8. Độc tố có thể sản sinh riêng biệt ở các loài S. tê cóng môi và các đầu ngón tay. Mytilus californianeus cộng sinh ở các loài nhuyễn thể. bị cắn.. so. Tảo nở hoa tuỳ thuộc vào nhiệt độ nước. G.. thường xuất hiện cùng hiện tượng thủy triều đỏ. 3 loài cua hạt. mực đốm xanh. khi lặn biển. ánh sáng. Nếu nồng độ cao có thể phá huỷ tế bào thần kinh tạm thời hoặc vĩnh viễn gây mất trí nhớ. Cá nóc. thở gấp. gây độc qua đường tiếp xúc da do đụng chạm.

2. chim và cả con người. giờ đây chúng còn chuyển cả những độc tố ấy xuống tận đáy biển. Thời gian xuất hiện triệu chứng: Sau 30 phút đến vài giờ sau khi ăn Đường nhiễm độc: Đường miệng (ăn uống).kg Ciguatoxin (chuột) Triệu chứng: nôn. khi chúng có những hành động khôi hài. gan và mô cơ của những loài cá đã ăn tảo độc hay trong những loài cá dữ đã ăn cá ăn tảo. ngứa.E. còn axít domoic chìm xuống đáy biển có khả năng gây độc cho những động vật biển có vú. Thời gian xuất hiện triệu chứng: 30 phút đến 2 giờ sau khi ăn.kg Maitotoxin. rát. gắn chặt với những tảo lớn.Net – Sự sinh sôi của những loại tảo có độc tính không những gây ảnh hưởng xấu đến bề mặt đại dương. nhưng giờ đây chúng vẫn để lại axít domoic như một “món quà lưu niệm”. Độc tố thường được tìm thấy trong ruột. mất điều hoà.giganteus hay M. 0. Có khoảng 400 loài cá trên thế giới có thể gây nhiễm độc. Vẹm. nghêu. tiêu chảy. Alln Bremner – Safety and Quality Issues in Fish Processing – Woodhead Publishing limited – 2002 Tảo độc sinh sôi gây ô nhiễm đại dương ThienNhien.kg (i. Có thể bình phục sau 3-4 ngày không cần điều trị. sò và điệp ăn các tảo độc này sẽ hấp thụ độc tố trong thời gian dài hay ngắn tuỳ thuộc vào đặc điểm của loài thủy sản đó.4g.1g. Hester and R. Harrison – Food Safety and Quality – The Royal Society of Chemistry – 2001 3. mệt kéo dài 2 – 3 ngày có khi đến 1 năm. Chúng ta từng nghĩ rằng khi hiện tượng mất đi. sinh ra do nhuyễn thể ăn phải tảo độc Dinophysis spp. Đại học Nam Carolina cho biết: “Dấu hiệu đầu tiên về tác động của tảo thường thấy ở những loài chim tắm mình trên bờ biển hoặc hải cẩu. R. Nhóm nghiên cứu của Benitez-Nelson là những người đầu tiên tìm hiểu về loại hoá chất nằm trong phân tử của tảo chìm xuống đáy biển cũng như trong các mẫu bùn lấy từ đáy đại dương sâu đến 800m. FAO . 2. Chẳng những không bị phân rã sớm sau khi nở hoa như những giả thuyết trước đây. Chưa thấy tử vong. Thời gian xuất hiện triệu chứng: vài giờ sau khi ăn TLTK: 1. Trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến tử vong do tình trạng tê liệt hô hấp. uể oải.p. Liều lượng gây độc là 1 ppb. Claudia Benitez-Nelson. Chỉ số LD-50: 192 µg. tử vong do tê liệt hô hấp. Chỉ số LD-50: 10 µg. californianeus. một nghiên cứu mới của các nhà nghiên cứu Mỹ đã chỉ ra rằng chất neutrotoxin trong tảo có thể gây độc cho những loài giáp xác. B.Độc tố gây tiêu chảy (Diarrhetic Shellfish Poisoning) Là nhóm gồm nhiều độc tố. Họ . nói lảm nhảm.0 µg. Aurocentum prorocentrumlima.Assessment and Management of Seafood Safety and Quality – FAO Coporate docement reponsitory 2. hung hăng và co giật như đang say rượu”. DSP . yếu. Nguồn gốc: nguồn gây độc là Gambierdiscus toxicus. nôn mửa. Có thể gây vỡ mạch máu. Các loại độc tố khác 1. Độc tố tăng lên khi những rạn đá hay san hô bị xáo trộn. M. đau bụng). một loài tảo sống xung quanh những rạn san hô sống ở đáy. nguy hiểm sẽ không còn.kg (ăn phải). nơi chúng tiếp tục tồn tại hàng tuần sau đó. Gồm 2 độc tố chính là: Ciguatoxin và Maitotoxin Chỉ số LD-50: 0.) ở chuột.kg (Ngửi) Triệu chứng: cảm giác đau nhói. Ciguatera (CFP ) .Ciguatera Fish Poisoning Là loại độc tố gây độc phổ biến nhất. tê cóng môi và các đầu ngón tay. Triệu chứng: Rối loạn đường ruột (tiêu chảy. tắt nghẽn thần kinh. H.

Đại học Santa Cruz bang California. Ông cũng nhận xét rằng những dữ kiện đã được khám phá sẽ thúc đẩy các nghiên cứu tiếp theo nhằm kiểm tra xem liệu những loài sinh vật này có nên được kiểm định trong tương lai hay không. Nhóm nghiên cứu cũng so sánh hàm lượng độc tối đa của axít domoic có trong mẫu bùn với mẫu tảo trên bề mặt. Độc tố gan gồm có : Microcystin và Nodularin. Các tảo sợi khi phát triển mạnh sẽ bám vào mang gây cho động vật nuôi khó sử dụng oxy hoà tan trong nước.vn/uploads/previews/561/2291915/preview.đã tìm thấy một lượng lớn chất độc neurotoxin có nồng độ cao gấp 8 lần so với giới hạn cho phép của Mỹ trong loài giáp xác. Họ đã tìm thấy một lượng lớn chất độc neurotoxin có nồng độ cao gấp 8 lần so với giới hạn cho phép của Mỹ trong loài giáp xác. Những phát hiện của họ chỉ ra rằng độc tố chìm xuống đáy biển chỉ trong 3 ngày. + Độc tố gan (Hepatotoxin) : Là chất kiềm chế protein photphotases I và 2A. http://d3. cá bẹt. Nhóm cũng cho rằng độc tố di chuyển nhanh xuống đáy biển là do các chùm hoa tảo chết đồng loạt trên bề mặt biển kết lại thành những khối tảo nặng hơn. Đặc biệt vấn đề này ảnh hưởng đến nhiều khu vực. Độc tố thần kinh Anatoxin được tổng hợp nhờ các loài vi khuẩn lam thuộc chi Anabaena. Nhóm cũng cho rằng độc tố di chuyển nhanh xuống đáy biển là do các chùm hoa tảo chết đồng loạt trên bề mặt biển kết lại thành những khối tảo nặng hơn. Lớp sinh vật này bao gồm nhiều loài có tính kinh tế cao nhưng lại chưa được kiểm định về hàm lượng axít domoic. Axít domoic rất dễ bị phân huỷ bởi ánh sáng mặt trời. Osillatoria và Trichodesmium. Dấu hiệu bị nhiễm độc tố như : choáng váng. nôn mửa. Aphanizomenon. nhưng khi chúng kết thành khối và bị chôn dưới bùn thì độc tố có thể được bảo vệ cho đến khi những sinh vật đáy biển ăn vào. Khi bị nhiễm độc tố ở nồng độ cao thì hô hấp khó khăn. lảo đảo. chỉ có loài giáp xác sống gần mặt nước là được kiểm định. bước quan trọng nhất tiếp theo là vạch ra một kế hoạch chi tiết hơn để tìm hiểu axít domoic có thể bám xung quanh và bên trong cơ thể của sinh vật trong thời gian là bao lâu và còn với bao nhiêu loài sinh vật khác nữa. tiêu chảy và rét run. . Vì như ông cho biết: ”Điều này rõ ràng là phổ biến và lan rộng hơn những gì chúng ta vẫn tưởng. Raphael Kudela. nhưng lại có thể tồn tại ở đó lâu hơn. Axít domoic rất dễ bị phân huỷ bởi ánh sáng mặt trời. có khi ngừng thở. Làm dơ mang và các mầm bệnh cơ hội khác sẽ tấn công làm động vật nuôi bị nhiễm bệnh gây tăng cao chi phí nuôi và làm giảm năng suất. co giật cơ. ăn chúng. domoic axít là loại axít amin giàu dinh dưỡng và là thức ăn ngon cho côn trùng. ít nhất là vài tuần. Về mặt sinh lý độc tố của vi khuẩn lam được chia thành hai loại : Độc tố thần kinh và độc tố gan. quá trình đó cũng đồng thời bảo vệ độc tố khỏi sự phân rã. thở hổn hển và co quắp chân tay. cho rằng cần tìm ra những mắt xích còn thiếu để giải thích tại sao axít domoic cũng xuất hiện ở các sinh vật đáy như cua. Theo Benitez-Nelson. không chỉ riêng California. nhưng lại có thể tồn tại ở đó lâu hơn. Những phát hiện của họ chỉ ra rằng độc tố chìm xuống đáy biển chỉ trong 3 ngày. ít nhất là vài tuần. tất cả những dấu hiệu đều cho thấy một sự tăng mạnh của tảo trong tương lai khi con người thả càng ngày càng nhiều tảo xuống đại dương”. Dấu hiệu khi bị nhiễm độc tố biểu hiện cơ thể yếu ớt. + Độc tố thần kinh (Neurotoxins) : Là các alcoloid (thành phần chứa Nitrogen .violet. Theo Benitex Nelson.swf Nhóm nghiên cứu của Benitez-Nelson là những người đầu tiên tìm hiểu về loại hoá chất nằm trong phân tử của tảo chìm xuống đáy biển cũng như trong các mẫu bùn lấy từ đáy đại dương sâu đến 800m. Cho đến nay.có trọng lượng phân tử thấp) dẫn truyền xung từ nơ ron thần kinh này sang nơ ron khác và từ nơ ron tới cơ của động vật và người. Nhóm nghiên cứu cũng so sánh hàm lượng độc tối đa của axít domoic có trong mẫu bùn với mẫu tảo trên bề mặt. gây chảy máu trong gan. loài vốn không bị ảnh hưởng bởi độc tính của chúng. nhưng khi chúng kết thành khối và bị chôn dưới bùn thì độc tố có thể được bảo vệ cho đến khi những sinh vật đáy biển ăn vào. Quan trọng hơn. Một số vi khuẩn lam tiết ra độc tố (Cyanotoxin) làm suy yếu và gây chết cho các sinh vật đã bắt mồi. quá trình đó cũng đồng thời bảo vệ độc tố khỏi sự phân rã.

Rất khó để quản lý chất lượng nuớc ao.Khi quần xã thực vật phù du phát triển mạnh làm ảnh hưởng đến chất lượng nước thuỷ vực làm mất cân đối sự cân bằng động về quần xã thực vật nổi và động vật phù du. .

You're Reading a Free Preview

Tải về
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->