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Manejo de la Patologa tirodea

Hipotiroidismo Definicin: Sndrome que resulta de la disminucin de la produccin y secrecin de Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3). Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje Hipotlamo-Hipofisario-Tirodeo.

Clasificacin: a. Hipotiroidismo Primario: TSH y T4 L afectacin primaria de la glndula tiroidea T4 y T3 + TSH 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Prevalencia: 1-3% de la poblacin general. 2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres b. Hipotiroidismo Secundario: T4L y TSH normal o c. Hipotiroidismo Terciario: alteracin hipotalmica TRH, T4L y TSH

d. Hipotiroidismo Subclnico: T4 normal y TSH

Etiologa: Hipotiroidismo Primario: 1. Tiroiditis crnica autoinmune de Hashimoto: causa ms frecuente, en reas no deficitarias de yodo y nios. Cursa con y sin bocio. 2. Hipotiroidismo Iatrognico: a. Post-tiroidectoma :2-4 semanas tras tirodectoma total y en un tiempo variable tras tiroidectoma subtotal, en el curso del primer ao. Tras radiacin externa del cuello.

b. Post tto c/ Yodo 131. c.

3. Hipotiroidismo yodoinducido:
a. Defecto de yodo ,es la causa ms frecuente de Hipotiroidismo y bocio. b. Exceso de yodo, inhibe la sntesis y liberacin T3 y T4 (ef. Wolf Chaikof)

4. Frmacos:Litio, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.


5. Defectos hereditarios de la snt. hormonas Tiroideas: hipotiroidismo con bocio y

casi s. se manifiestan desde el nacimiento. 6. Agenesia o disgensia tiroidea: causa + f. de hipotiroidismo congnito. 7. Enfermedades infiltrativas o por depsito: hemocromatosis , amiloidosis.

Hipotiroidismo Secundario: 1. Adenoma hipofisario 2. Necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan) 3. Traumatismos 4. Hipofisitis. Dficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros dficits hipofisrios: ACTH, FSH, LH, GH, PRL.. Hipotiroidismo Terciario: 1. consecuencia de una alteracin hipotalmica o en estructuras vecinas 2. alteracin en el sistema porta hipotalmico-hipofisario Clnica Independiente de la etiologa. Severidad influida por: grado de alteracin hormonal velocidad de instalacin edad del paciente coexistencia o no de otros transtornos

Sntomas y signos: Astenia Bradicardia Letargia Piel seca Somnolencia Voz ronca Intolerancia al fro Bradipsiquia Movimientos lentos Aumento de peso, discreto. Incluso puede cursar con baja de peso por anorexia marcada. Hiporreflexia Linfedema/Edema duro, s/fvea Estreimiento

En neonatos y nios , adems: Neonatos: Ictericia fisiolgica persistente, llanto ronco, distensin abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentacin.

**Tratamiento en las primeras semanas de vida para evitar desarrollo de cretinismo. H.Infantil: retraso del crecimiento lineal y de la maduracin sexual

Hipotiroidismo Subclnico Diagnstico Patologa Hipotirodea: TSH: La ms til de forma aislada. T4L: en todas las causas Hipotirodismo. T3: menos especfica para confirmar diagnstico. Otros hallazgos H.Primario: anemia, DL, de LDH,CPK, AST. Hipotiroidismo central se asocian otros dficits hormonales: GH, FSH, LH, y ACTH Pruebas complementarias: Ac antitiroideos y Ecografa Cervical

Tratamiento Levotiroxina: Tratamiento sustitutivo adecuado revierte totalmente las manifestaciones clnicas Dosis: aquella que mantenga TSH en lmites normales Se recomienda: H.Congnito:10-15mcg/kg/dia En nios: 2-4 mcg/dia En adultos:100-150 mcg/dia, en al anciano 50-75/dia Dosis nica v.o en ayunas. No se recomiendan dosis supresivas. Efecto pleno en 6 semanas si efecto (-) modificacin de dosis. Una vez alcanzada la dosis adecuada control anual.

Hipotiroidismo Subclnico: Indicar tratamiento sustitutivo en caso de: TSH>10 mU/L Sntomtico Hipotiroidismo clnico Depresin Bocio Embarazo x efectos adversos neurolgicos sobre el feto.

Infertilidad Dislipidemia moderada-severa Nios para no interferir en el crecimiento y desarrollo.

Situaciones en las que es previsible que haya que modificar dosis : - Embarazo: aumento de dosis, inicindolo con un 30% de incremento en el momento del diagnstico. Importante que la funcin tiroidea materna sea normal durante todo el embarazo: control trimestral - Administracin de frmacos que interaccionan: con la absorcin (colestiramina, Sucalfato, litio) con el metabolismo de la hormona tiroidea (anticonvulsivantes, Rifampicina). Control de Tto: H. Primario: TSH c/6 meses hasta valores normales Posteriormente c/12 meses H. Central: Mediciones T4L c/6 meses. H. Subclnico: Control anual c/ TSH y T4L.

Hipertiroidismo Hipertiroidismo: Aumento mantenido de sntesis y/o secrecin de hormonas tiroideas. Tirotoxicosis: Sndrome clnico de hipercatabolismo por elevacin de la concentracin de T4L y T3. Prevalencia: 1,9% en mujeres adultas, 0,16 en hombres adultos Etiologa

A. Tirotoxicosis asociadas a Hipertiroidismo: 1. Enfermedad de Graves: causa mas frecuente, 60-70% de las tirotoxicosis, ms frecuente 3-4 dcada y mujeres Autoinmune: Presenta Ac contra receptor de TSH (TSI) en el suero, que actan como estimulantes de ste. Adems de hipertiroidismo el paciente puede presentar: bocio difuso, oftalmopata y dermopata 2. Bocio multinodular txico: es la 2 causa mas frecuente Bocio nodular uno o varios ndulos desarrollan autonoma funcional: hiperestimulacin del receptor de TSH en ausencia de TSH. 3. Adenoma txico: ms frecuente en mujeres y de 20-30 aos 4. Hipertiroidismo yodoinducido (Fenmeno Jodbasedow) 5. Otras: Tumor trofoblstico, Adenoma hipofisario productor de TSH, Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentacin de hormonas tiroideas.

B. Tirotoxicosis no asociadas a Hipertiroidismo: No existe hiperfuncin tiroidea, hormonas en sangre perifrica se debe a otros transtornos: 1. Tirotoxicosis factitia: Administracin exgena de hormonas tiroideas en dosis suprafisiolgicas. 2. Tiroiditis subaguda (viral) 3. Tiroiditis silente y postparto (autoinmunes) 4. Produccin ectpica de hormona tiroidea Clnica: Ansiedad Diaforesis Intolerancia al calor Palpitaciones Debilidad muscular Prdida de peso con ingesta conservada Aumento del apetito Diarrea Taquicardia Temblor Piel fina Hiperactividad Bocio Retraccin palpebral Fibrilacin auricular Ginecomastia

En relacin a duracin del cuadro y edad del paciente.

Hipertiroidismo aptico: FA de novo, Sd. consuntivo, emporamiento ECV,etc. Tormenta Tirodea/Crisis tirotxica aumento brusco de hormonas tiroideas. Taquicardia severa, arrritmias,vmitos, CC. Diagnstico: concentraciones de T4 libre y T3 libre c/ TSH suprimida. Pruebas complementarias: 1. Ac. Antitiroideos 2. Gammagrafa tiroidea 3. PAAF nodular Tratamiento: Variable segn etiologa: Tirotoxicosis asociada a Hipertiroidismo: Estrategia: Limitar cantidad hormona producida y sintomatologa derivada de su accin perifrica. Objetivo: Estado eutiroideo en 3-6 semanas. a. Tto. Definitivo con I-131 o ciruga.

b. Tratamiento farmacolgico prolongado para alcanzar una remisin permanente. Control del tratamiento: T4,T3 y TSH. A. Enf. De Graves 1. Farmacolgico: Farmacos Antitiroideos a. bloqueadores: Mejoran los sntomas adrenrgicos: taquicardia, ansiedad, temblores. Propanolol 0,25-0,5 mg/kg 3-4 v/d: el mas usado, tambin inhibe la conversin perifrica de T4 a T3. b. Tionamidas: Inhibidores de sntesis de hormonas tirodeas. Metimazol 15-60mg/d el ms usado, por > veloc. de accin y vida media. Efecto leve inmunosupresor muy til en Enf. De Graves. Propiltiuracilo 200-100mg/d Indicado en embarazo, x < traspaso placentario y RAM. Indicado en crisis tirotxicas (T4 X T3)

c.

Yodo: Inhibe liberacin de hormonas preformadas. Indicado en hipertiroidismo severo y preparacin de Cx vascularizacin glandular. Nunca como monoterapia, siempre en asociacin con Tionamidas.

d. Otros Frmacos: i. Glucocorticoides conversin perifrica de T4 a T3 Dexametasona 2 mg/ev/6 h x 5d. En Enf. de Graves secrecin hormonal. Eficacia real dudosa Efecto probado solo en Hipertiroidismo por Amiodarona. Litio: bloquea la liberacin hormonal Uso limitado x toxicidad.

ii.

2. Tratamiento con Yodo-131: Solucin de I-131, se concentra rpidamente en el tejido tiroideo ablacin glandular en 6-18 semanas. Pac. con bocio gigante o hipertirodismo muy severo puede requerir mas de una dosis de I131. Contraindicado en embarazo. Pac. en edad frtil evitar embazo 6-12 meses siguientes. Indicado en: Pac. Mayor o alto riesgo quirrgico (hipertiroidismos muy severos). RAM: Hipotiroidismo post tto inmediato o aos dp controles de f(x) tiroidea de por vida. 3. Tratamiento Quirrgico: Tcnica Tiroidectoma subtotal. Preparacin preCx Antitiroideos + soluciones yodadas x 10 d. Indicado en: Nios y adolescentes x posible efecto carcingeno de I-131. Bocio gigante/compresivo Cuando se requiere resolucin rpida del cuadro Mujeres en edad frtil que deseen tener descendencia en los prximos meses

RAM: Lesin del Nn. larngeo recurrente Hipoparatiroidismo Hipotirodismo post Cx.

4. Tratamiento de la oftalmopata y dermopatia: Oftalmopata: corticoides,radioterapia orbitaria y ciruga descompresiva. Dermopata : corticoides locales.

B. Adenoma y Bocio multinodular txico. Raramente resolucin espontnea con tto. antitiroideo prolongado. Tratamiento definitivo debe hacerse con Ciruga o Yodo-131 Tirotoxicosis sin Hiperparatiroidismo: 1. Dirigido contra la causa desencadenante tumor trofoblstico , adenoma hipofisario, etc. 2. Sintomtico: a. bloqueadores: Mejoran los sntomas adrenrgicos: taquicardia, ansiedad, temblores. Propanolol 0,25-0,5 mg/kg 3-4 v/d: el mas usado, tambin inhibe la conversin perifrica de T4 a T3. b. Analgesia

Control: de Hormonas Tiroideas c/6 meses y logrado eutiroidismo, anual. Hipertiroidismo subclnico: Etiologa: Exgeno Sobretratamiento con L-tiroxina. Endgeno Autonomia tiroidea por Enf. De Graves o Enf. Nodular. Clnica: Asintomticos o pocos signos y sntomas. Persistente Modificaciones en la funcin del sistema CV, riesgo FA. Puede acelerar progresin de osteoporosis. Tratamiento: 1. Exgeno: ajustar dosis de L-tiroxina para mantener niveles de TSH normales excepto en determinados pac. C/ c. Tiroides puede jusgtificarse mantener TSH suprimida 2. Endgeno persistente: No hay estudios que demuestren beneficio clnico de restaurar la normalidad de la TSH. Es probable que sea razonable tratar a sujetos de edad ms avanzada con TSH<0,1.

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