UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

SEMANA DE INTEGRACIN BSICO-CLNICA

INFARTO DEL MIOCARDIO

GUA DEL ALUMNO

13 al 17 de febrero 2006.

FACULTAD DE MEDICINA DIRECTORIO

Dr. Jos Narro Robles Director Dr. Joaqun Lpez Brcena Secretario General Dr. Enrique Graue Wiechers Jefe de la Divisin de Estudios de Posgrado Dr. Malaquas Lpez Cervantes Secretario de Enseanza Clnica, Internado y Servicio Social Dr. Juan Jos Mazn Ramrez Secretario de Educacin Mdica Dr. Isidro vila Martnez Secretario de Servicios Escolares Dra. Ma. Eugenia Ponce de Len Castaeda Secretaria Tcnica del H. Consejo Tcnico Dr. Luis Felipe Abreu Hernndez Secretario de Planeacin y Desarrollo Institucional Lic. Alejandro Fernndez Varela Jimnez Secretario Jurdico y de Control Administrativo Lic. Guadalupe Len Villanueva Secretaria Administrativa Dra. Sara Morales Lpez Coordinadora de Ciencias Bsicas Dra. Gloria Bertha Vega Robledo Coordinadora de Educacin Mdica Continua Dr. Arturo Ruiz Ruisnchez Coordinador de Servicios a la Comunidad

Comit Organizador de la Semana de Integracin Bsico-Clnica: Dr. Joaqun Lpez Brcena Secretario General Dra. Sara Morales Lpez Coordinadora de Ciencias Bsicas Participantes: Departamento de Anatoma Dra. Patricia Herrera Saint-Leu Dr. Felipe de la Mata Homs Departamento de Biologa Celular y Dr. Jos Abad Moreno Tisular Departamento de Embriologa Mtra. Guadalupe Snchez Bringas Dr. Esteban Cruz Arenas Departamento de Bioqumica Mtra. Alicia Cea Bonilla Dr. Guillermo Alvarez Llera Departamento de Psicologa Mdica, Dra. Ileana Petra Micu Psiquiatra y Salud Mental Departamento de Salud Pblica Dr. Julin Alcal Ramrez Dr. Jess Reynaga Obregn Secretara de Enseanza Clnica, Dr. Dr. Gerardo Aristi Urista Internado y Servicio Social Dr. Juan Jos Indaberea Diez Dra. Hena Guadalupe Pineda Rivera Dra. Grisel Uribe Martnez Coordinacin de Ciencias Bsicas Biol. Armando Muoz Comonfort

RECONOCIMIENTOS La integracin, seleccin, revisin final y edicin del presente documento estuvo a cargo de los integrantes del Comit Organizador de la Semana de Integracin Bsico-Clnica del Primer Ao, Segundo Caso. La Historia Clnica fue elaborada por el Dr. Ren Lara Badillo. Los esquemas de alteraciones bioqumicas por: MCQ. Alicia Cea Bonilla y Dr. Guillermo lvarez Llera. El esquema de Integracin Bsico-Clnica fue elaborado por el Dr. Gerardo Aristi Urista y la monografa por: la Mtra. Guadalupe Snchez Bringas y el Dr. Esteban Cruz Arenas, acadmicos de la Facultad de Medicina. UNAM.

NDICE

I. II. III.

Carta de Introduccin al Alumno(a).......................................................................... 2 Metodologa............................................................................................................. 3 Caso Clnico............................................................................................................. 4 Historia Clnica y Estudios de Laboratorio y Gabinete Figuras Esquema de Correlacin Bsico-Clnica................................................................ 10 Monografa............................................................................................................. 11 Infarto del Miocardio Guas con Bibliografa para Alumnos por Asignatura............................................. 18 Anatoma Biologa Celular y Tisular Biologa del Desarrollo Bioqumica y Biologa Molecular Psicologa Mdica I Salud Pblica I

IV. V. VI.

VII. Evaluacin.............................................................................................................. 24 VIII. Anexo I. Horarios de la Sesin con los Profesores del rea Clnica...................... 25 Martes 21 de febrero 2006

I. CARTA DE INTRODUCCIN PARA EL ALUMNO

Estimado (a) alumno (a):

La Facultad de Medicina, en su empeo por facilitar la integracin de los conocimientos que adquieren de las asignaturas de primer ao y su asociacin con la clnica, a fin de lograr un aprendizaje significativo, les convoca a participar en la Semana de Integracin Bsico-Clnica, con el segundo Caso Clnico sobre el tema: INFARTO DEL MIOCARDIO. Para la realizacin de esta actividad de integracin se ha contado con el trabajo de las Coordinaciones de Enseanza de los diferentes Departamentos de Primer ao y profesores del rea clnica que disearon las guas y el caso. La fecha de la discusin con su grupo podrn realizarla en la semana del 13 al 17 de febrero del presente ao; cada asignatura revisar la gua definida para el caso clnico de: Infarto del Miocardio. Las guas para cada asignatura se encuentran en las siguientes pginas, as como la metodologa que se sugiere para realizar este ejercicio. Esperamos que con su participacin activa durante este ejercicio, se logre comprender la importancia de las ciencias bsicas en su formacin como mdico general, al incorporar estos conocimientos al estudio del problema de salud de un paciente. De antemano agradecemos su participacin en la realizacin de esta Semana de Integracin Bsico-Clnica. Atentamente POR MI RAZA HABLAR EL ESPRITU Cuidad Universitaria, enero 2006.

Miembros del Comit de Organizacin de la Semana Bsico-Clnica en Primer Ao.

II. METODOLOGA

a. El tema a revisar es. INFARTO DEL MIOCARDIO. b. En las guas de cada asignatura encontrarn los aspectos bsicos a revisar por ustedes. c. Se debe buscar la integracin entre los conceptos bsicos y clnicos as como las explicaciones de los datos (signos, sntomas, exmenes de laboratorio y gabinete, diagnstico entre otros) que se encuentran en la historia clnica. d. La informacin que obtengan deber ser discutida durante la Semana de Integracin con cada uno de sus profesores de las diferentes asignaturas. e. El da 21 de febrero, habr una sesin conjunta con un profesor del rea clnica para la discusin del caso en la cual la participacin activa de ustedes es muy valiosa. Anexo a este documento se encuentra la fecha, hora, lugar para la discusin. f. Debern contestar una encuesta annima en la cual podrn expresar su opinin general y especfica para cada asignatura, respecto a su experiencia en esta Semana de Integracin Bsico-Clnica. g. La informacin discutida en el aula durante la Semana de Integracin BsicoClnica, ser evaluada en el prximo examen departamental correspondiente a cada asignatura.

III. CASO CLNICO HISTORIA CLNICA Elaborada en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Dr. Daro Fernndez del ISSSTE. 1. FICHA DE IDENTIFICACIN: V.E.F. Masculino de 58 aos. Casado. Religin catlica. Ocupacin jardinero. Originario y residente del Distrito Federal. Fecha de ingreso: 28 de marzo del 2005. Fecha de egreso. 04 de abril del 2005. 2. ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES: Padre finado a los 75 aos de edad por complicaciones de infarto agudo del miocardio, portador de hipertensin arterial sistmica. Madre viva de 73 aos, padece hipertensin arterial. Tiene doce hermanos, uno de ellos de 52 aos con hipertensin arterial. Cnyuge viva aparentemente sana. Dos hijos, uno de ellos de 34 aos portador de hipertensin arterial. 3. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLGICOS: Habita en casa propia construida a base de concreto. Cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios. Se niega hacinamiento y promiscuidad. Alimentacin mal proporcionada ya que consume excesiva cantidad de grasas y azcares, pobre cantidad de frutas y verduras. Hbitos higinicos adecuados. Inmunizaciones: desconoce cules le fueron aplicadas. 4. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLGICOS: Ignora enfermedades propias de la infancia. Parotiditis a los 22 aos, sin complicaciones. Hipertensin arterial sistmica de 3 aos de evolucin, aparentemente sin complicaciones; no lleva tratamiento. Hiperplasia prosttica benigna de un ao de evolucin, sin tratamiento. Plasta umbilical por hernia hace 7 aos. Alergias negadas. Tabaquismo desde los 15 aos de edad a la fecha (12 cigarros al da). Ingestin de bebidas alcohlicas desde los 15 aos a la fecha, a base de cerveza y ron cada 8 das, llegando a la embriaguez, en ocasiones. 5. PADECIMIENTO ACTUAL: Lo inicia el da de su ingreso a las 2:00 a.m. mientras dorma, con dolor retroesternal, de tipo opresivo, intenso, el que dura 15 minutos aproximadamente, se irradia a cuello, brazo izquierdo y regin escapular del mismo lado, acompaado de angustia, diaforesis y palpitaciones y cede de manera espontnea. A las 9 a.m. en su trabajo, presenta nuevamente dolor, con mayor intensidad y duracin de 1 hora, acompandose de disnea. Se autoprescribe metamizol sin presentar mejora. Decide acudir a las 10 a.m. al 4

servicio de urgencias; a los 5 minutos de su ingreso presenta paro respiratorio y el monitor cardiaco muestra fibrilacin ventricular. Se realizan maniobras de reanimacin cardiopulmonar bsicas y avanzadas; responde a estas maniobras al cabo de 90 segundos, requiriendo apoyo mecnico ventilatorio. Ingresa a la unidad de cuidados intensivos (UCI). 6. EXPLORACIN FSICA: Se realiza en la Unidad de Cuidados Intensivos. SIGNOS VITALES, PESO Y ESTATURA: Presin Arterial Sistmica: 80/40 mm Hg Frecuencia Cardiaca: 56 latidos por minuto Frecuencia Respiratoria: 20 por minuto Temperatura: 36 C Estatura: no se tom; Peso: no se tom HABITUS EXTERIOR: Paciente masculino con edad aparente igual a la cronolgica. Obnubilado, poco cooperador, ntegro, bien conformado, constitucin fuerte. Facies no caracterstica, sin movimientos anormales; con intubacin orotraqueal y conectado a ventilador mecnico. Cabeza y Cuello: Crneo normocfalo, con cabello implantado de acuerdo a edad y sexo, sin salientes ni hundimientos. Apertura palpebral al estmulo doloroso, pupilas isocricas, con lenta respuesta a reflejo fotomotor. Narinas permeables con sonda nasogstrica, por narina derecha, drenando material en posos de caf. Cavidad oral con adecuada hidratacin y con presencia de cnula orotraqueal permeable. Cuello cilndrico mvil, volumen normal, con pulsos carotdeos dbiles, sincrnicos; no se palpa tiroides, no hay rigidez de nuca. Trax: Forma y volumen normal, con movimientos respiratorios normales en ambos ejes anteroposterior y lateral (amplexin y amplexacin), presencia de escasos estertores roncantes (crepitantes) bilaterales en regiones subescapulares. En el rea cardiaca, ruidos rtmicos, de tono e intensidad bajos, con frecuencia de 56 latidos por minuto, sin fenmenos auscultatorios agregados. Abdomen: Globoso, sin alteraciones del estado de la superficie, blando, no doloroso, peristalsis disminuida. Genitales externos: De acuerdo a edad y sexo. Tacto rectal diferido. Miembros Torcicos y Plvicos: Integros, simtricos, tono muscular disminuido y fuerza no valorable, reflejos osteotendinosos disminuidos. Pulsos perifricos presentes, llenado capilar de 4 segundos.

7. ESTUDIOS DE GABINETE Y LABORATORIO: Estudios de gabinete. TELE DE TRAX: en decbito dorsal slo se observa cardiomegalia y trama broncovascular aumentada y acentuada. (Ver fig. 1) ELECTROCARDIOGRAMA: Tomado al ingreso. Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 66 latidos por minuto (66/min). Eje elctrico QRS + 60, onda P de 0.06 seg, PR de 0.24 seg, QRS 0.10 seg con presencia de supradesnivel ST en DII, DIII, aVF, V2 a V6. (Ver fig. 2) Estudios de laboratorio. REPORTE DE ENZIMAS CARDIACAS: Creatinafosfocinasa (CPK) Fraccin CPK-MB Aspartato aminotransferasa (AST) Transaminasa glutmico oxaloactica (TGO) Alanino aminotransferasa (ALT) o 115 UI/l Transaminasa glutmico pirvica (TGP) Deshidrogenasa Lctica (DHL) 212 UI/l Valores del paciente 1095 UI/l 90 UI/l o 115 UI/l

8. IMPRESIN DIAGNSTICA:

) INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO, POSTEROINFERIOR Y ANTERIOR EXTENSO ) CHOQUE CARDIOGNICO ) BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO ) HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA

9. TRATAMIENTO: Trombolisis a base de estreptoquinasa, 1.5 millones de unidades, intravenosa en 60 minutos. 10. EVOLUCIN: A los tres das: el electrocardiograma de control evidenci normalizacin del segmento ST.

Perfil de lpidos: Colesterol Triacilglicridos (Triglicridos) Valores del paciente 195 mg/dl 250 mg/dl

La evolucin posterior del paciente fue hacia la mejora, normalizndose los signos vitales. Se retir la ventilacin mecnica, se iniciaron medidas de rehabilitacin cardiaca y fue egresado al servicio de medicina interna el da 4 de abril del 2005, para continuar su vigilancia y seguimiento.

FIGURAS TELE DE TRAX

Figura 1. TELE DE TRAX: con mala tcnica, en decbito dorsal slo se observa cardiomegalia y trama broncovascular aumentada y acentuada

Figura 2 ELECTROCARDIOGRAMA: Tomado al ingreso. Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 66 latidos por minuto (66/min). Eje elctrico QRS + 60, onda P de 0.06 seg, PR de 0.24 seg, QRS 0.10 seg con presencia de supradesnivel ST en DII, DIII, aVF, V2 a V6.

IV. ESQUEMA DE CORRELACIN BSICO-CLNICA

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V. MONOGRAFA DE REVISIN

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

RESUMEN El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) es una enfermedad que se incluye en el sndrome cardiaco isqumico junto con la angina estable e inestable y la muerte sbita, caracterizadas por la falta de oxgeno en el miocardio debido a un flujo coronario insuficiente. Es una de las mayores causas de mortalidad en el mundo occidental y su patognesis est relacionada con la presencia de un trombo intraluminal que se desarrolla sobre una placa ateroesclertica o placa de ateroma, la cual desencadena la oclusin total de la arteria implicada en la mayora de los casos. El cuadro clnico es caracterstico y se acompaa de alteraciones electrocardiogrficas y enzimticas tpicas. El tratamiento de esta entidad ha evolucionado considerablemente en las ltimas dcadas, desde el simple reposo y el uso de heparina, hasta la terapia tromboltica y la angioplasta primaria, considerada hoy en da el tratamiento de eleccin en los hospitales que cuentan con los recursos adecuados. INTRODUCCIN El trmino infarto del miocardio se refiere a la muerte del tejido cardiaco resultante de la ausencia del flujo sanguneo a las clulas musculares (miocitos) del corazn. Usualmente implica un sndrome clnico clsico, caracterizado por el comienzo sbito de los sntomas tpicos, seguidos de alteraciones electrocardiogrficas e incrementos transitorios de los niveles sricos de las enzimas liberadas por el miocardio. En dicho sndrome, la oclusin trombtica sbita y total de una arteria coronaria epicrdica mayor causa un infarto que, generalmente, compromete todo el espesor del segmento de la pared ventricular irrigado por la arteria comprometida. En un sentido ms amplio, el trmino puede aplicarse a aquellas muertes que ocurren en forma instantnea o luego de unos pocos minutos de iniciados los sntomas, sin que pueda demostrarse necrosis tisular desde el punto de vista histolgico. En los Estados Unidos ocurren aproximadamente 1,500,000 infartos anuales, de los cuales 800,000 son hospitalizados y 500,000 mueren sbitamente sin recibir atencin mdica. La enfermedad es ms frecuente en los hombres y la incidencia aumenta con la edad. PATOGNESIS Desde principios de siglo, se estableci que la patognesis de la mayora de los sndromes isqumicos agudos involucraba la presencia de un trombo oclusivo intraluminal que se produca sobre una placa ateroesclertica complicada. Los estudios angiogrficos practicados en las primeras horas de un infarto transmural muestran cmo 11

el 90% de los pacientes tienen una obstruccin total de la arteria relacionada con el infarto. Dicha oclusin parece ser el punto final de un proceso complejo en el cual se encuentran involucradas una serie de interacciones dinmicas entre la enfermedad ateroesclertica, el vasoespasmo, la ruptura de la placa ateroesclertica, la activacin plaquetaria y la trombosis. El desarrollo de la placa ateroesclertica representa un proceso largo que ha sido estudiado ampliamente por varios autores, sin embargo, est claramente demostrado cmo las lesiones que producen los infartos no son siempre las ms criticas, sino que por el contrario, en muchas ocasiones la arteria relacionada con el infarto tiene una placa que compromete la luz en slo un 50%. Se ha sugerido que la ruptura de una placa (desencadenante de todo el espectro entre la angina inestable y el infarto del miocardio) es un fenmeno aleatorio en las arterias coronarias. Ahora bien, las placas blandas y muy ricas en lpidos tienen una mayor tendencia a romperse. Algunos estudios han demostrado que la ruptura ocurre siempre en la unin entre la placa y las clulas normales, o en medio de la placa directamente sobre los lpidos extracelulares. Otros factores son importantes al promover la ruptura de la placa, entre ellos un nmero elevado de macrfagos bajo la parte ms delgada de la capa fibrosa que recubre a la placa ateroesclertica. Dichos macrfagos son ricos en enzimas proteolticas que digieren la capa fibrosa e inician el proceso de ruptura. El estrs hemodinmico sobre la lesin coronaria tambin contribuye a la ruptura de la placa, pues con cada sstole se produce un movimiento arterial coronario que modifica su estructura y adems, como resultado de la disminucin del radio de la arteria, se incrementan las llamadas "fuerzas de corte" (shear forces) que alteran en forma importante la arquitectura de la capa fibrosa de la placa ateroesclertica. Una vez que se produce ruptura de la placa, la primera respuesta a este dao endotelial es la agregacin plaquetaria masiva, con la consiguiente liberacin de tromboxano que promueve una mayor agregacin de las plaquetas, produce vasoconstriccin y reduce el flujo coronario en forma significativa. Este fenmeno no siempre termina en infarto agudo del miocardio, pues existen mecanismos compensatorios como la liberacin de prostaciclina, que evitan la agregacin plaquetaria y producen vasodilatacin coronaria. Eventualmente, el trombo puede aumentar de tamao sin producir oclusin total de la arteria, lo que se manifestar como un episodio de angina inestable, que a su vez puede resolverse o evolucionar hasta un trombo oclusivo que ocasione el infarto agudo del miocardio. La gran mayora de los pacientes con infarto agudo del miocardio tendrn una oclusin total de la arteria comprometida. En un porcentaje no despreciable se producir un fenmeno de trombolisis local espontnea que causar la recanalizacin arterial en cerca del 30% a las 24 horas del evento agudo. Dicha recanalizacin arterial ser tarda y por lo tanto afectar en forma importante el grado de necrosis tisular resultante del dao vascular. CARACTERSTICAS CLNICAS Aunque en la mitad de los pacientes con infarto agudo del miocardio no puede identificarse un factor desencadenante del evento, en un nmero considerable de casos la sintomatologa se relaciona con un ejercicio fsico fuerte (18%), un procedimiento 12

quirrgico (6%) o un grado importante de estrs emocional (18%), como fue descrito por Phipps desde principios del siglo XX. Parece que el umbral doloroso de cada paciente, as como ciertos mediadores qumicos como la sustancia P y la adenosina, pueden desempear un papel importante en el desarrollo de la sintomatologa y de la presencia o ausencia de dolor. El antecedente de un ejercicio fsico extenuante en las horas previas al infarto es ms comn en los pacientes previamente asintomticos, que en aquellos con historia de angina estable. De este modo, la informacin disponible sugiere que el ejercicio fsico y el estrs mental pueden actuar como factores precipitantes de IAM, bien sea al aumentar el consumo miocrdico de oxgeno en presencia de enfermedad coronaria severa, o desencadenando un proceso de hipercoagulacin y vasoespasmo que termina en la ruptura de una placa ateroesclertica. Los anlisis derivados de un gran nmero de pacientes hospitalizados con infarto agudo del miocardio para el MILIS (Multicenter Investigation of Limitation of Infart Size) han permitido establecer cmo existe una periodicidad circadiana muy pronunciada en el comienzo de los episodios de infarto. Mirando este estudio de forma retrospectiva se ha encontrado un pico de incidencia cercano a las 9:00 a.m., lo cual coincide con otros fenmenos como la muerte sbita, las enfermedades cerebro-vasculares agudas y los ataques de isquemia cerebral transitoria. En las horas de la maana se presenta normalmente un incremento de las catecolaminas plasmticas, el cortisol y la agregacin plaquetaria, fenmenos fisiolgicos ausentes en los pacientes que reciben bloqueadores beta adrenrgicos o aspirina. Otros estudios sugieren que algunos aspectos biolgicos cclicos (actividad procoagulante y vasoespasmo) pueden asociarse a factores precipitantes en pacientes con enfermedad coronaria y desencadenar un IAM. El primer sntoma de un infarto agudo del miocardio es usualmente el dolor precordial, similar al de la angina de pecho pero ms fuerte, ms duradero y no cede a la aplicacin de nitratos sublinguales o al reposo. El dolor puede irradiarse al cuello, los hombros, los brazos y la espalda. Es muy frecuente la presencia de dolor epigstrico que simula sntomas digestivos. Son caractersticos la sudoracin profusa y fra, nuseas, vmito y sensacin de muerte inminente, casi desde el inicio del dolor precordial. El 66% de los pacientes tuvieron sntomas premonitorios (episodios leves de angina) en el ltimo mes. Los pacientes diabticos pueden experimentar un infarto del miocardio sin dolor precordial, debido a que la neuropata puede comprometer las vas neurales que transmiten las seales viscerales del dolor. Los pacientes ancianos pueden tener manifestaciones muy atpicas durante un infarto, como disnea, exacerbacin de su falla cardiaca, confusin o sncope. El examen fsico tpicamente revela un paciente con dolor precordial intenso que prefiere permanecer en decbito, da la impresin de gravedad, se muestra ansioso y agitado, siendo evidente la enfermedad aguda que lo aqueja. Los signos vitales varan dependiendo del grado de compromiso hemodinmico del enfermo. La presin arterial y la frecuencia cardiaca pueden estar elevadas o disminuidas. El pulso yugular puede ser de extraordinaria importancia cuando coexiste un IAM inferior, con afectacin del ventrculo derecho; el pulso carotdeo nos dar una idea del estado del ventrculo izquierdo, sobre todo si aparece pulso alternante o est disminuido en su amplitud. La auscultacin pulmonar puede ser normal o patolgica si aparece falla ventricular izquierda. Basndose en unos simples datos clnicos Killip propuso hace 30 aos una clasificacin pronstica. En esta clasificacin los pacientes de clase I no muestran crepitaciones ni tercer ruido; los de clase II presentan crepitaciones en menos 13

del 50% de los campos pulmonares, y los de clase III en ms de la mitad, adems de edema pulmonar. La clase IV queda reservada para los enfermos en shock cardiognico. DIAGNSTICO EN LA FASE TEMPRANA Electrocardiograma Casi todos los pacientes con electrocardiograma previo normal, presentarn cambios elctricos progresivos durante un episodio de IAM. En dos tercios de stos, los cambios incluyen aparicin de una onda Q patolgica con alteraciones del segmento y la onda T. Durante la isquemia desciende el segmento ST; al desaparecer la isquemia se normaliza. En caso de necrosis, los cambios elctricos se traducen inicialmente en la elevacin del segmento ST, junto con la elevacin inicial aislada de la onda T, la progresiva aparicin de la onda Q con el descenso del segmento ST y la inversin de la onda T. Sin embargo, es la onda Q patolgica, junto con la liberacin de las enzimas cardiacas, el marcador definitivo de la necrosis cardiaca. En un tercio de los casos los cambios slo afectarn la repolarizacin ventricular, configurando un sndrome anteriormente llamado de infarto subendocrdico o no transmural, pero mejor descrito con el trmino de infarto no Q, pues la presencia o ausencia de la onda Q se correlaciona muy poco con la extensin de la necrosis a travs de la pared ventricular. A continuacin, describiremos con ms detalle los cambios elctricos del infarto del ventrculo derecho y las alteraciones del segmento ST en los infartos inferiores y anteriores.

Etapas de resolucin del infarto del miocardio.

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El ECG en infarto agudo del ventrculo derecho En el 40 a 50% de los pacientes con infarto inferior agudo ocurre algn grado de necrosis del ventrculo derecho, generalmente debida a la oclusin de la coronaria derecha proximal, antes del origen de las ramas del ventrculo derecho. Aunque se ha sugerido que la elevacin del ST en V1 indica infarto del ventrculo derecho, el primer signo electrocardiogrfico confiable que se describi en el infarto de esta cavidad fue la elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas, con especial nfasis en la derivacin V4R, cuya especificidad reportada va del 75% al 100% y la sensibilidad del 70% al 90%. En los pacientes con infarto concomitante de la pared inferior y del ventrculo derecho, el resultado final depende de la cantidad de masa infartada en cada uno de los muros: cuando predomina el ventrculo derecho se eleva el ST en el precordio y cuando predomina la pared inferior, se deprime. Como el ventrculo derecho es delgado, lo que sucede con ms frecuencia es que la isquemia ventricular derecha atena la depresin del segmento ST que el infarto inferior tiende a producir en el precordio izquierdo. De forma ms concreta, cuando la depresin del segmento ST en V2 es menor del 50% de la elevacin del ST en aVF tendremos un signo con un 80% de sensibilidad y un 90% de especificidad de compromiso elctrico del ventrculo derecho y por lo tanto, de oclusin muy proximal de la coronaria derecha. El ECG en el infarto agudo de la pared anterior. Cuando se presenta un infarto de la pared anterior es de esperarse la presencia de cambios recprocos del segmento ST (depresin) en las derivaciones de la cara inferior, sin embargo, un porcentaje de estos pacientes tienen el ST isoelctrico o aun elevado en DII, DII y aVF. Cambios enzimticos Las clulas miocrdicas lesionadas irreversiblemente liberan ciertas enzimas a la circulacin y su medicin nos proporciona una herramienta de gran utilidad para el diagnstico del IAM. Deshidrogenasa lctica (DHL): La actividad total de esta enzima supera el rango normal a las 24-48 horas luego del comienzo del infarto, tiene un pico entre el tercero y el sexto da, para regresar a valores normales cerca del da catorce. La elevacin de esta enzima es un indicador muy sensible pero poco especfico de infarto del miocardio, pues algunas entidades pueden producir incrementos plasmticos de DHL, como sucede en los pacientes con hemlisis, anemia megaloblstica, leucemia, enfermedad o congestin heptica, enfermedad renal, tumores, embolismo pulmonar, miocarditis, enfermedades del msculo esqueltico y choque. Existen 5 isoenzimas de DHL (numeradas del 1 al 5 de acuerdo a su capacidad de migracin electrofortica), cuya medicin puede mejorar la capacidad diagnstica del estudio, pues la DHL1 se encuentra principalmente en el corazn, mientras que la DHL4 y la DHL5 estn en el hgado y el msculo esqueltico. La medicin de las isoenzimas de DHL puede ser muy til cuando se espera que los niveles de CK-MB (vase ms adelante) se encuentren

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bajos (infartos de 2 a 4 das de evolucin), pero la titulacin rutinaria de estas isoenzimas no se justifica en todos los pacientes. Aspartato aminotransferasa (AST): Los niveles plasmticos de esta enzima (anteriormente conocida como transaminasa srica del cido glutmico oxaloactico TGO) se empiezan a elevar entre las 8 y las 12 horas despus del infarto, alcanzan un pico a las 18 a 36 horas y regresan a lo normal en 3 o 4 das. Durante muchos aos se utiliz la AST como ayuda diagnstica en el infarto agudo, sin embargo, debido a los falsos positivos generados por enfermedades hepticas y del msculo esqueltico, y a que los niveles sricos se incrementan cronolgicamente entre los de creatinafosfocinasa y DHL, la utilizacin de esta enzima es cosa del pasado. Creatinafosfocinasa (CPK) o creatinacinasa (CK): La actividad de esta enzima supera el rango normal de 4 y 8 horas despus de iniciados los sntomas de infarto agudo del miocardio, declinando a valores basales cerca del tercero o cuarto da. El pico enzimtico es variable, pues puede ser precoz (8 horas) o muy tardo (58 horas). La media del pico de actividad de CK es de 24 horas, la reperfusin de la arteria ocluida (espontnea, con trombolisis o angioplasta) produce un fenmeno de lavado de la enzima, con un pico plasmtico precoz. Aunque la elevacin plasmtica de los niveles totales de CK es muy sensible para el diagnstico de infarto, existen cerca de un 15% de falsos positivos que se presentan en pacientes con enfermedades musculares, intoxicacin alcohlica, diabetes, trauma msculo-esqueltico, ejercicio extenuante, convulsiones, inyecciones intramusculares, embolismo pulmonar, etc., por lo que se recurre a las isoenzimas de CK como ayuda diagnstica de invaluable utilidad hoy en da. Las tcnicas de electroforesis han permitido indicar tres isoenzimas de CK: MM, BB y MB; la BB se encuentra principalmente en rin y cerebro, la MM en el msculo esqueltico, mientras que la isoenzima MB se detecta principalmente en el corazn, que tambin produce CK-MM. La CK-MB puede detectarse en pequeas cantidades en el intestino delgado, el diafragma, el tero y la prstata. El ejercicio extenuante puede incrementar los niveles de CK total y de CK-MB, sin embargo, la proporcin relativa de MB no debe superar el 10% de la CK total. A pesar de sto y de las pequeas cantidades de CK-MB producidas por otros rganos, la medicin de esta isoenzima contina siendo el mtodo bioqumico ms aceptado para el diagnstico del infarto agudo del miocardio. TRATAMIENTO El paciente debe ser hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos. El tratamiento del IAM incluye el manejo del dolor, la disminucin del consumo de oxgeno por parte del miocardio, la prevencin de las complicaciones agudas y la bsqueda de la reperfusin arterial precoz (terapia tromboltica y angioplasta primaria, cuando est indicada.

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Terapia tromboltica Usualmente se indica en aquellos pacientes que se encuentran en la fase temprana del infarto y que no tienen contraindicaciones para el uso de estos frmacos; sin embargo, hoy en da se acepta su utilizacin en fases posteriores del infarto (hasta 24 horas). La utilizacin de esta terapia conduce a la posible mejora de la extensin y expansin del infarto, a la prevencin de algunas complicaciones mecnicas y a la estabilizacin elctrica. Ejemplos de frmacos trombolticos son: la estreptoquinasa y el pptido activador del plasmingeno tisular (rt-PA), que se introdujo con el fin de disminuir la fibrinlisis sistmica y por lo tanto el riesgo de sangrado. Por otro lado, la terapia tromboltica tiene algunas deficiencias como el riesgo de la reoclusin, que resulta generalmente en el deterioro hemodinmico del paciente. Angioplasta primaria Cuando la angioplasta puede realizarse en forma inmediata y por manos experimentadas, debe ser el tratamiento de eleccin, especialmente en pacientes de alto riesgo. La principal desventaja es que se requiere de un hospital con alta tecnologa y mdicos expertos en cardiologa intervencionista. Ahora bien, los pacientes con infarto en evolucin que no tengan acceso a los recursos mencionados debern recibir terapia tromboltica, cuando est indicada y ser remitidos a centros especializados a la brevedad. Escala de Glasgow. Revisar en Caso Clnico Enfermedad Vascular Cerebral. Semana de Integracin Bsico-Clnica. Facultad de Medicina. Noviembre 2005. pp 23

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VI. GUAS PARA EL PROFESOR Y LOS ESTUDIANTES POR ASIGNATURA 1. ANATOMA. GUIA PARA LOS ESTUDIANTES 1. 2. 3. 4. 5. 5. 6. 7.8.9. 10. 12. 13. Cules son los lmites del rea cardiaca? En dnde se encuentran y cules son los focos de auscultacin? Cul es la configuracin externa del corazn? Cmo estn constituidas las capas del corazn? Cules son las cavidades y las caractersticas de las vlvulas cardiacas? Describa las arterias coronarias y su funcin. Cmo es el drenaje venoso del corazn? Cmo est conformado el sistema de conduccin del corazn? Cul es la inervacin del corazn? Describa la circulacin mayor y menor y su funcin En una radiografa de trax, cul es el ndice cardiopulmonar normal? Qu es una fibrilacin ventricular? Qu es un choque cardiognico?

2. BIOLOGA CELULAR Y TISULAR GUA PARA EL ESTUDIANTE 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Cules son las capas o tnicas de la pared de los vasos sanguneos? Cmo estn constituidas histolgicamente cada una de las capas? Qu alteraciones microscpicas se observan en una pared arterial con ateroesclerosis? Cules son las capas tnicas de la pared del corazn? Cmo estn constituidas histolgicamente cada una de las capas? Cul es el aspecto microscpico normal de los miocardiocitos? Cul es la respuesta de los miocardiocitos a la isquemia? Qu tejido ocupa la zona de los miocardiocitos daados por el infarto? Qu es el sistema de conduccin del corazn y cules son sus componentes? Qu tipo de clulas forman al sistema de conduccin? Cules son las caractersticas microscpicas de las clulas del sistema de conduccin? Qu componente del sistema de conduccin es denominado marcapaso? Cules son y qu funcin desempean los productos de secrecin de los miocardiocitos auriculares? 18

REFERENCIAS Gartner Leslie, P. Texto y Atlas de Histologa. 2 edicin MacGraw-Hill Interamericana, Mxico, 2002. Roos Michael, H., Kaye Gordon, I. Paulina Wojciech. Histologa 4 edicin. Mdica Panamericana. Argentina, 2000. Geneser Finn, 3a edicin Mdica Panamericana, Argentina, 2000. Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N. Robbins y Cotra. Patologa estructural y funcional. 7 edicin. Elsevier. Espaa, 2005. 3. BIOLOGA DEL DESARROLLO GUA PARA EL ESTUDIANTE 1. En qu circunstancias existe la angiognesis durante la vida posnatal? 2. Qu importancia tiene el VEGF-A* y el VEGFR-2** en la vasculognesis? 3. Cul es la importancia del VEGF y del VEGFR-1 y -2, la angiopoyetina 1 y el Tie-2 y la va de seales Notch en la angiognesis? 4. Qu informacin experimental se tiene sobre el origen de las arterias coronarias y la participacin del epicardio? 5. Cmo se forman el nodo sinoauricular y el auriculoventricular, el haz auriculoventricular y las fibras de Purkinje?
*Factor de Crecimiento Endotelial Vascular **Receptor del Factor de Crecimiento Endotelial Vascular

REFERENCIAS Carlson, Bruce M. Embriologa Humana y Biologa del Desarrollo, 3. ed. Elsevier 2005. Harris BS, O'Brien TX, Gourdie RG. Coronary arteriogenesis and differentiation of periarterial Purkinje fibers in the chick heart: is there a link? Tex Heart Inst J. 2002; 29(4):262-70. Muoz-Chapuli R, Macias D, Gonzlez-Iriarte M, Carmona R, Atencia G, PrezPomares JM.The epicardium and epicardial-derived cells: multiple functions in cardiac development. Rev Esp Cardiol. 2002 Oct; 55(10):1070-82. Reese DE, Mikawa T, Bader DM. Development of the coronary vessel system. Circ Res. 2002 Nov 1; 91(9):761-8.

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4. BIOQUMICA Y BIOLOGA MOLECULAR GUA PARA EL ALUMNO. 1. Cules son los factores de riesgo para la hipertensin arterial y el infarto al miocardio? Cmo influyen la edad y el sexo en el establecimiento de la hipertensin y de la ateroesclerosis? Cules son los efectos de la dieta, del ejercicio y del estrs? 2. De qu manera estn implicados el tabaquismo, el etilismo y los niveles de triacilglicridos, colesterol, colesterol-LDL, colesterol-HDL y el ndice aterognico con la aparicin de la Hipertensin arterial y la Ateroesclerosis? 3. Cmo se regula la presin arterial? Estudiar el ciclo Renina- angiotensina y su efecto en el metabolismo de los electrolitos plasmticos y del agua. 4. Cmo se producen las especies reactivas de oxgeno y cmo intervienen en el establecimiento del cuadro de Hipertensin y de Ateroesclerosis? 5. Cul es la accin de las especies reactivas de oxgeno en el ciclo IsquemiaReperfusin? Cmo lo asocia con el infarto al miocardio? 6. Cules son manifestaciones bioqumicas del infarto? Qu son las enzimas de escape? Cul es el patrn de enzimas de escape en el caso del infarto? 7. Cmo se asocian los niveles de troponina con el infarto? por qu?

REFERENCIAS. Devlin, TM: BIOQUIMICA. Libro de texto con aplicaciones clnicas. 4 Ed. Editorial Revert, Barcelona, 2004 pp 452-459 Gaw, A. col: Bioqumica Clnica, 2. Ed. Editorial Harcourt, Espaa 2001 pp 48-49. Gonzlez de Buitrago, JM. Col: Bioqumica Clnica. 1. Ed. Editorial McGraw Hill-Interamericana, Mxico, 1999 pp 564-570. Champe, PC y col: Bioqumica, 3. Ed. Editorial McGraw Hill, Mxico, 2005 pp 73-78 Kasper, DL y col: Harrison, Principios de Medicina Interna. 16 Ed. Editorial McGraw Hill: 226, 227, 228.Mxico 2006 pp. 1585-1613

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Esquema de alteraciones bioqumicas en el infarto del miocardio

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5. PSICOLOGA MDICA I GUA PARA EL ALUMNO 1. Sealar el peso de la hipertensin arterial y sus causas tanto en el paciente como en sus familiares que la padecen 2. Discutir qu implicacin tiene la ausencia de exploracin adecuada del estado emocional del paciente y de sus familiares, particularmente la presencia de angustia y/o depresin 3. Sealar la falta de datos concernientes a la relacin del paciente con l o los mdicos y la institucin 4. Discutir sobre la carencia de indicaciones en relacin a la vida familiar, social y laboral futura del paciente 5. Mencionar las caractersticas de la relacin del mdico tratante con el paciente a propsito del futuro y del pronstico en general 6. 6. SALUD PBLICA I

GUA PARA EL ALUMNO 1.- Describa la ocurrencia de enfermedad coronaria en Mxico segn tiempo, lugar y persona: a) Morbilidad, b) Mortalidad, c) Discapacidad 2.- Compare la ocurrencia en Mxico con la de otros pases (ms y menos desarrollados) 3.- Describa los principales factores de riesgo de enfermedad coronaria. 4.- Comente la distribucin social diferencial de la enfermedad coronaria y sugiera algunas posibles causas de sta 5.- Enumere estrategias de prevencin primaria que hayan resultado exitosas en enfermedad coronaria 6.- Seale qu estrategias de prevencin secundaria (diagnstico temprano y tratamiento oportuno) se usan en enfermedad coronaria y cules son sus alcances y limitaciones REFERENCIAS NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevencin, tratamiento y control de la hipertensin arterial. NORMA Oficial Mexicana NOM-174-SSA1-1998, Para el manejo integral de la obesidad.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS DE APOYO PARA LOS ASPECTOS CLNICOS. a. Monografa: 1.- Aranjo J J. 1997. Infarto Agudo del miocardio. De la fisiopatologa a la teraputica moderna. Rev. Col. Anest, 25:25-37. 2.- Braunwald E, Antman E. Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST. En: Principios de Medicina Interna de Harrison. 16. Ed. McGraw-Hill Interamericana, Chile 2006. Vol 1, pp 1602-1613 3.- Collette Bishop Hendler: ECG: Interpretacin Clnica. 3. Ed. El Manual Moderno Mxico 2001. Fundamentos 1 al 15. 4.- Conde J. Patologa General. Semiologa Clnica y Fisiopatologa. 2. Ed. McGraw-Hill Interamericana; Espaa 2004, pp 425-439. 5.- Netter, Frank H. Coleccin CIBA de ilustraciones mdicas. Tomo V. Corazn. Salvat Editores. Mxico 1983, pp 62-64. b. Glosario: 1.- Jinich H. Sntomas y signos cardinales de las Enfermedades. 3. Ed. Mxico Editorial El Manual Moderno, 2003. 2.- Diccionario MOSBY de Medicina, Enfermera y Ciencias de la Salud 4. Elsevier. Espaa 2004. 3.- Gua Profesional de Signos y sntomas. 4. McGraw-Hill Interamericana, Mxico 2004.

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VII. EVALUACIN Se consider que para tener una idea ms clara de la utilidad de este ejercicio, se realizarn las siguientes evaluaciones: 1. Cuestionario de opinin de los alumnos. Se solicitar a cada alumno que conteste una encuesta annima y llene el lector ptico correspondiente. 2. Cuestionario de opinin de los profesores de ciencias bsicas y clnicas. Cada coordinacin solicitar a sus profesores que contesten y entreguen el cuestionario realizado para ellos sobre sus experiencias durante la semana. Cada departamento incluir en el siguiente examen departamental por lo menos 5 preguntas que exploren comprensin o razonamiento sobre los temas asociados al caso clnico. La calificacin obtenida en esta seccin formar parte de la calificacin del Examen Departamental.

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VIII. ANEXO I. HORARIOS DE LA SESIN CON LOS PROFESORES CLNICOS Martes 21 febrero de 2006.

GRUPO 1101 1102 1103-1104 1105-1108 1106-1107 1109-1110 1111-1112 1113-1114 1115-1116 1117-1118 1119 1121-1122 1123-1127 1124-1125 1126-1140 1128-1129 1130-1131 1132-1133 1134-1135 1120-1138 1136-1137 1139

HORARIO 10:00 a 12:00 12:00 a 14:00 7:00 a 9:00 9:00 a 11:00 7:00 a 9:00 7:00 a 9:00 10:00 a 12:00 10:00 a 12:00 10:00 a 12:00 8:00 a 10:00 13:00 a 15:00 11:00 a 13:00 11:00 a 13:00 12:00 a 14:00 12:00 a 14:00 14:00 a 16:00 14:00 a 16:00 14:00 a 16:00 15:00 a 17:00 11:00 a 13:00 15:00 a 17:00 9:00 a 11:00

SALON LBCT 1 B 502 A 202 Aud Psicologa Mdica A 201 Aud Psicologa Mdica A 201 A 202 Aud Guevara Rojas Aud Guevara Rojas Aud Psicologa Mdica A 401 Aud Psicologa Mdica Aud Guevara Rojas A 303 A 302 A 301 Aud Guevara Rojas A 402 A 302 Aud Psicologa Mdica A 204

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