Clases de Residentes 2007

Fisiologa del inicio del parto

Servicio de Obstetricia y Ginecologa Hospital Universitario Virgen de las Nieves Granada FISIOLOGIA DEL COMIENZO DEL PARTO M Dolores Ruiz Len
INTRODUCCIN: El conocimiento del inicio del parto es actualmente desconocido en gran medida. Existen elementos y factores bastante convincentes, sin embargo, cada uno de ellos parece ser insuficiente en alguno de sus aspectos. La importancia clnica del conocimiento de este proceso fisiolgico complejo reside en la mejor comprensin del inicio del parto en fetos pretrminos, y por lo tanto, un mejor diagnstico y manejo teraputico de esta situacin clnica con unas elevadas tasas de morbilidad y mortalidad fetal. Desde el punto de vista terico podemos diferenciar dos conceptos del inicio del parto: 1. Inicio del parto fisiolgico: Comienza el parto a prepararse ya desde las primeras fases de la gestacin. Se refieren a todos los cambios que se producen en el organismo y que dan lugar al parto o a la preparacin del mismo. 2. Inicio del parto desde el punto de vista clnico: Se produce cuando la actividad uterina es regular (2 contracciones cada 10 minutos) y modificacin del cuello uterino. La progresin entre la gestacin y el parto no es brusca y es difcil de precisar en los momentos iniciales, cuando se ha desencadenado el parto. Este proceso se ha dividido acadmicamente en cuatro fases, que son las siguientes: FASE 0: Se inicia con la misma gestacin, con los cambios fisiolgicos de la musculatura uterina, determinados por esta. Se caracteriza por una escasa actividad contrctil, con muy poca sensibilidad a la oxitocina, y una gran resistencia del crvix a su dilatacin.

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FASE I: Ocurre en las ltimas 3-4 semanas, y es en este perodo cuando se producen los fenmenos fundamentales de la preparacin para el

desencadenamiento del parto. Se observa un aumento progresivo de la actividad contrctil uterina, un aumento de la respuesta a la oxitocina y modificaciones en el crvix. Al final de esta fase se produce la fase de latencia descrita por Friedman, en ella se producen los cambios finales preparatorios del crvix, en especial su reblandecimiento y borramiento, mientras que de forma paralela van aumentando las contracciones uterinas, que son percibidas clnicamente no como dolor sino como presin o endurecimiento uterino. FASE II: Es el propio parto, caracterizado por una actividad contrctil uterina coordinada y eficaz que determina la dilatacin cervical y la expulsin fetal y placentaria. La respuesta a la oxitocina es ya muy acusada. En la Fase II se describen tres estadios o periodos: Primer periodo o fase de dilatacin: Se produce la dilatacin cervical hasta alcanzar la dilatacin mxima o completa. Segundo periodo o fase de expulsin: Se produce la expulsin fetal, finalizando con su salida completa al exterior del canal del parto. Tercer periodo o alumbramiento: Abarca el periodo desde la expulsin fetal hasta el alumbramiento completo de la placenta. Cuarto periodo: Descrito recientemente, se inicia tras la expulsin de la placenta y finaliza unas dos horas despus, en el que acontecen los mecanismos de hemostasia de los vasos que alcanzaban la placenta. Ms que un espacio definido, es el intento de llamar la atencin sobre un periodo clnico en el que se pueden producir graves fenmenos hemorrgicos de fracasar estos mecanismos, y as llamar la atencin sobre su vigilancia y control. FASE III: Es la fase en la que se produce la recuperacin completa del aparato genital a su estado pregestacional, se le conoce con el nombre de puerperio y acontece en un lapso de tiempo de 7 a 10 semanas. Utilizando este modelo se define el inicio del parto como la transicin entre las fases 0 y I. Por lo tanto, los mecanismos responsables del inicio del trabajo del parto son aquellos que hacen que el tero pase a la Fase I y en los cuales nos vamos a centrar en este tema.

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En la actualidad existen mltiples teoras sobre el inicio del parto, pero las que prevalecen desde una perspectiva superficial consisten en la hiptesis del mantenimiento del embarazo y la teora de la induccin del parto por una uterotonina. Muchos autores, adems, especulan con la participacin del feto humano maduro, mediante un mecanismo todava indefinido, como origen de la seal inicial para el conocimiento del parto. Actualmente la hiptesis ms completa y ms abalada por los cientficos es la existencia de un gen reloj placentario, que se activa desde la etapas ms tempranas del embarazo y que determinara la duracin de la gestacin y el momento del parto. Este reloj controlara una seal significativa que es el Factor Liberador de Corticotropina Placentaria (CRF). La CRF aumenta de forma exponencial en el tejido placentario durante la gestacin tarda, y las concentraciones de CRF en el plasma materno aumentan de forma similar en el tiempo. La secrecin de CRF se inhibe con progesterona y xido ntrico, y es estimulada por oxitocina, prostaglandinas, catecolaminas y por glucocorticoides. As se ha sugerido que los incrementos en la concentracin de cortisol circulante, en el compartimento materno en respuesta al estrs o en el compartimento fetal en respuesta a la activacin del eje Hipotlamo-HipfisisAdrenal (HHA) o al estrs como la hipoxemia, podran dar lugar a un estmulo que aumenta la generacin de CRF placentario. Las evidencias clnicas de esta relacin son: Dos grandes estudios independientes, en los que el aumento de las concentraciones de CRF en plasma materno se midieron en pacientes que presentaban un parto pretrmino y recibieron glucocorticoides prenatales para la maduracin pulmonar fetal. Varios estudios han demostrado que las concentraciones de CRF en plasma estn aumentadas notablemente en pacientes con riesgo real de parto prematuro. Mc Lean y cols. Descubrieron un aumento de las concentraciones de CRF en sangre materna ya desde la semana 14 de gestacin, en pacientes destinadas a tener un parto prematuro. Mientras que las concentraciones de CRF fueron ms bajas en aquellas pacientes que tuvieron un parto postrmino.

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La importancia clnica de estos estudios, es determinar el valor de CRF en el plasma materno como medio para distinguir entre pacientes con un riesgo real de parto prematuro de aquellas que con un diagnstico inicial de parto prematuro el embarazo continuar a trmino.

El mecanismo del inicio del parto actualmente ms abalado es el siguiente:

El aumento de la CRF as como la activacin del eje HHA fetal producen un aumento del cortisol fetal. El cortisol fetal estimula la expresin del gen de Hormona Prostaglandina Sintetasa-2 (PGHS-2) en las clulas trofoblsticas fetales. Estas clulas expresan receptores de glucocorticoides, que no se encuentran en el compartimento materno placentario. La expresin placentaria aumentada de PGHS-2 tiene como resultado un incremento progresivo de la expresin de PGE2, desde la placenta al compartimento fetal. Por lo tanto, esta relacin sugiere un sistema de retroalimentacin positiva segn el cual la PGE2 placentaria estimula la actividad del eje HHA fetal, cuyo producto final es el cortisol, y promueve la ulterior produccin de PGE2 por parte de la placenta. La PGE2 placentaria a su vez aumenta la expresin de del Citocromo P450 C17 hidroxilasa en el trofoblasto fetal. El incremento de esta enzima permitir la conversin de pregnenolona a esteroides C19 y, por lo consiguiente a estrgenos. Por tanto, el incremento en la produccin placentaria de PGHS-2 y Citocromo P450 depende del cortisol fetal, pero resulta independiente de los cambios de los estrgenos. Los estrgenos activan la expresin gnica de las Protenas Activadoras de Contractilidad Uterina (CAP) en el tejido uterino materno. Los estrgenos resultan tambin clave para la activacin de PGHS-2 en el endometrio materno. La expresin de la PGHS-2 endometrial produce un incremento de la salida a la circulacin materna de PGF 2alfa, que actua sobre el miometrio favoreciendo su activacin.

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Figura resumen Eje HHA CRH HIPOXEMIA FETAL

PREGNENOLONA

CORTISOL FETAL

Cit P450 C17 HIDROXILASA

PGE2

PGHS-2 Trofoblasto fetal

C19 ESTEROIDES

SUPRARRENAL FETAL

CAP ESTROGENOS ACTIVACION UTERINA PGF2

PGHS-2 Trofoblasto Materno

El mayor conocimiento del desencadenamiento del parto trae consigo posibles repercusiones clnicas, aparte de la mencionada funcin de la CRF como posible predictor del parto prematuro ya desde fases tempranas, se estudian potentes frmacos tocolticos inhibidores selectivos de la PGHS-2 como el mieloxican.

FACTORES QUE PARTICIPAN EN El INICIO DEL PARTO: Al intentar conocer las causas del parto, se debe de considerar que la preparacin para el proceso del parto se inicia ya desde primersimas etapas de la gestacin. No se debe de caer en el error de pensar que es una nica causa la responsable del desencadenamiento del parto como ocurre en algunos animales.

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Son muchas las causas y todas ellas entrelazadas entre s, que ya estn determinadas desde el inicio de la gestacin. Es un proceso complejo y posiblemente resultado de la evolucin humana.

2.1. FACTORES MIOMETRIALES: Activacin de la contractilidad miometrial es el punto crucial para el desencadenamiento del parto.

2.1.1. ESTRGENOS Y PROGESTERONA: El embarazo es un estado hiperestrognico. El incremento de la produccin de estrgenos que se produce ya desde las primeras fases, produce las siguientes modificaciones: Hipertrofia de clulas miometriales. Sntesis de protenas contrctiles del miometrio (actina, miosina, quinasas) Aumento y activacin de los canales de calcio. Descenso del umbral de excitacin de la clula miometrial.

Mejora de la transmisin del impulso contrctil de clula a clula.

Los estrgenos en s, no promueven las contracciones uterinas, sino la capacidad de producir contracciones enrgicas y coordinadas.

*Sntesis de estrgenos: La placenta es la mxima responsable de la produccin de estrgenos. Pero la placenta es un rgano incompleto en este sentido, es incapaz de producir estrgenos directamente del colesterol. La va de sntesis de los estrgenos comienza con la produccin de C19 esteroides en la glndula suprarrenal y a travs de la activacin del Citocromo P450

placentario, siendo estos los precursores de la formacin de estrgenos.

Por el contrario la progesterona aumenta el umbral de excitacin celular y dificulta la transmisin del estmulo contrctil de clula a clula. Estas observaciones sugeran que para que se desencadenara el parto sera necesario una disminucin de progesterona, como ocurre en la mayora de las especies de mamferos. Pero en el humano no ocurre as, de hecho la

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concentracin de progesterona no disminuye hasta despus de la expulsin de la placenta. Es muy probable que los estrgenos y progesterona acten conjuntamente y de este modo contribuyan a la fase quiescente del embarazo. Tanto los estrgenos como la progesterona se secretan en cantidades progresivamente mayores a lo largo de casi todo el embarazo, pero desde el sptimo mes de gestacin la secreccin de estrgenos sigue aumentando mientras que la secreccin de progesterona se mantiene constante. Por eso actualmente se sostiene que el COCIENTE

ESTRGENOS/PROGESTERONA

aumenta lo suficiente como para ser

responsable, al menos parcialmente del aumento de la contractilidad uterina.

Ambas hormonas son fundamentales para la correcta y efectiva contraccin uterina. Sabemos que tras una contraccin miometrial la clula entra en un perodo refractario durante el cual es insensible a los estmulos y no se contrae. Bajo el dominio estrognico, la clula miometrial es muy excitable, responde a estmulos muy pequeos, que producen contracciones segmentarias y fraccionadas en el miometrio ya que las clulas acaban de contraerse y se encuentran en el perodo refractario (bloqueo estrognico) por lo que es muy difcil que el estmulo se propage. Bajo el dominio de la progesterona debe ser ms intenso, ya que el umbral de excitacin debe de ser ms alto para producir una contraccin. Pero cuando este es lo suficientemente intenso para desencadenar la contraccin, este se propaga con mayor facilidad ya que la mayora de las clulas vecinas no estn en perodo refractario.

Por eso podemos concluir afirmando que ambas hormonas son necesarias para el mantenimiento del embarazo y posiblemente una de las causas responsables parcialmente del inicio del parto sea la pequea modificacin del cociente de estrgeno y progesterona.

2.1.2. RECEPTORES MIOMETRIALES PARA OXITOCINA: Un fenmeno llamativo que ocurre en el endometrio a lo largo de la gestacin es el importante incremento de los receptores de membrana de las clulas
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miometriales para la oxitocina. Este aumento es mucho ms importante en el ltimo trimestre de la gestacin y explica en parte la insensibilidad relativa del tero en los primeros meses de gestacin a la administracin de oxitocina. El incremento de receptores para oxitocina aparecen gracias a los efectos de los estrgenos, la distensin miometrial, las prostaglandinas y otros efectos no conocidos y su concentracin aumenta unas 100 veces durante el embarazo. Este incremento explica que el tero sea cada vez ms sensible a la accin de las concentraciones de oxitocina, de tal modo que el tero podra empezar a contraerse sin necesidad de que aumentan los niveles de oxitocina. La concentracin de estos receptores es ms elevada en el fondo y partes superiores del tero, que en el segmento inferior, siguiendo un gradiente descendente. Probablemente la distribucin de los receptores es la responsable del Triple gradiente descendente de la contraccin uterina, por lo que esta es ms precoz, ms intensa y ms duradera en el fondo uterino que en el segmento inferior. Los receptores de oxitocina tambin se encuentran presentes en amnios, tejidos corinicos y deciduales y estimulan la produccin de prostaglandinas.

2.1.3. VENTANAS INTERCELULARES: Otra importante modificacin que se produce en el miometrio durante el tercer trimestre de la gestacin, es la aparicin de comunicaciones o ventanas intercelulares entre clula y clula miometrial. La aparicin de comunicaciones intercelulares es estimulada por la influencia de los estrgenos y las prostaglandinas e inhibida por la progesterona y los antagonistas de las prostaglandinas. Su finalidad es facilitar el paso de segundos mensajeros de clula a clula para la transmisin del impulso contrctil y por lo tanto de la propagacin de la onda contrctil uterina.

2.1.4. DISTENSIN MECNICA MIOMETRIAL: La distensin progresiva a la que se ve sometido el miometrio a lo largo de la gestacin es un factor que estimula la sntesis de rectores para la oxitocina.

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Adems se supone que el traumatismo de una distensin miometrial excesiva, al igual que se produce en cualquier otro tejido sometido a un traumatismo, causara un aumento en la formacin de la sntesis de prostaglandinas miometriales que estimulan su contractilidad.

2.2. FACTORES ENDOCRINOS: En el punto anterior ya hemos comentado la importancia de la relacin de estrgenos / progesterona pero a parte existen otros factores endocrinos a los que se les ha relacionado con el inicio del parto, como. Relaxina Oxitocina Prostaglandinas

Otras sustancias

2.2.1. OXITOCINA: La oxitocina es un nonapptido formado en el hipotlamo en los ncleos supraptico y paraventricular; llega como neurosecreccin al lbulo posterior de la hipfisis donde se acumula y luego se vierte a la circulacin sistmica de forma pulstil. Los factores que en condiciones fisiolgicas producen una liberacin de la oxitocina son: 1. Distensin del tero en el cuello y el cuerpo uterino. 2. Estimulacin mecnica del tero o de la vagina. 3. Coito. 4. Excitacin mecnica de las mamas. 5. Estmulos emocionales. 6. Estmulos osmticos (por su actividad presora y antidiurticos) 7. Estimulacin del hipotlamo o de la corteza cerebral.

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En el embarazo y el parto, la actividad uterina y la liberacin de oxitocina se influyen mutuamente. Esta relacin se ve claramente en el conocido Reflejo de Ferguson- Harris: En las ltimas diez semanas de gestacin el tero aumenta ms lentamente de tamao que el feto. La consecuencia es una distensin de la pared uterina que por va refleja provoca una mayor secreccin de oxitocina en el hipotlamo y un aumento lentamente progresivo de la actividad uterina. Finalmente, las contracciones uterinas son tan intensas que se produce la modificacin del cuello, que representa otro estmulo todava ms intenso para la secreccin refleja de oxitocina. Aunque en diferentes estudios tanto en animales como en humanos, la manipulacin del cuello uterino produce un aumento considerable de las prostaglandinas que tambin estimula la contraccin uterina. De manera que es posible que muchos de los hechos clsicamente relacionados con la liberacin de oxitocina sean debidos a las prostaglandinas, con accin similar a la oxitocina en lo que respecta a la contraccin uterina y adems con una importante accin local.

2.2.2. PROSTAGLANDINAS: Las prostaglandinas son un captulo importante en la dinmica uterina y en la puesta en marcha del parto. La prostaglandinas F2 alfa y E2 (esta ltima 10 veces ms potente) aumentan muy rpidamente en el lquido amnitico al trmino de la gestacin. Los lugares fundamentales de su sntesis son el amnios, la decidua y el miometrio. La manera de actuar de las prostaglandinas es disminuyendo el umbral uterino a la oxitocina, formando uniones GAP clula a clula y receptores para la oxitocina, y estimulando directamente la contraccin y coordinacin miometrial,

Durante

el

embarazo,

se

mantendra

baja

la

produccin

de

prostaglandinas, evitando el parto prematuro. Al final de la gestacin, la distensin, los estrgenos, la oxitocina, la relaxina y otros factores, estimularan su formacin y contribuiran al desencadenamiento y mantenimiento del parto.
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La accin de la oxitocina no es eficaz si no va seguida de una elevacin de la prostaglandina F2 alfa, y de hecho, las prostaglandinas estn poco elevadas al principio del parto y mientras que si se elevan gradualmente a lo largo del mismo. Por ello, la idea actual es que la hiperdistensin y la oxitocina estimulan la formacin de prostaglandinas en el miometrio, decidua, amnios y corion, y as, la accin de la oxitocina sera doble: excitante directo de la contraccin y al aumentar las prostaglandinas, contribuir ms a la contractilidad uterina.

A pesar de los datos disponibles, hay todava importantes lagunas en nuestro conocimiento sobre la implicacin en el parto humano.

2.2.3. RELAXINA: Al comienzo del embarazo, la concentracin de relaxina es mxima entre la semana 8 y 12 semanas del embarazo; producida por el cuerpo lteo exclusivamente. Su accin es a travs de relajacin del tero, pero al finalizar la gestacin tambin se produce en placenta y decidua y promueve tambin el ablandamiento cervical. Su accin en el desencadenamiento del parto no es an conocida, aunque ltimos estudios determinan como accin precoz de la relaxina el aumento del nmero de arteriolas en el endometrio, aumento de leucocitos, natural killer cells, macrfagos y neutrfilos. Todas estas clulas aumentan la formacin de citoquinas que contribuyen a los cambios que estimulan y facilitan la contractibilidad uterina. Adems parece que la relaxina estimula a nivel cervical las colagenasas disminuyendo la rigidez cervical y facilitando las

modificaciones en el cuello uterino. Un exceso de relaxina produce estos cambios de forma acelerada produciendo parto prematuro.

2.2.4. OTRAS SUSTANCIAS: Interleuquina IL-1, factor de necrosis tumoral TNF, factor estimulante de macrfagos CFS-1. Son citoquinas producidas por macrfagos y tienen accin moduladora de respuesta inmune. Todas estas sustancias en el embarazo son
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sintetizadas en la decidua uterina. An se desconoce cual es la funcin de estas sustancias, aunque se sugiere que este tenga una importante accin paracrina/autocrina de la funcin placentaria.

2.3. MEMBRANAS OVULARES, LQUIDO AMNITICO Y PLACENTA:

2.3.1. DECIDUA: Las primeras evidencias de la participacin de la decidua en el inicio del parto se sospecharon cuando se evidenci la presencia de receptores de oxitocina en las clulas deciduales. Este hecho llam la atencin ya que la decidua no es un rgano contrctil. La funcin de los receptores de oxitocina en la decidua es estimular la liberacin y metabolismo del cido araquidnico en estas clulas y as causar la sntesis de prostaglandinas y de cido 5-hidroxieicosatetraenoico (5-HETE), que tienen capacidad oxitcica. El aumento de estos receptores en las ltimas semanas de la gestacin es debida a la accin de los estrgenos.

2.3.2. AMNIOS: Posee receptores para la oxitocina y participa en el incremento de la produccin de prostaglandinas y 5-HETE por medio del metabolismo del cido araquidnico. Adems el amnios es capaz de recibir las seales de origen fetal, transmitidas a travs del lquido amnitico, que contribuyen a la formacin de prostaglandinas y 5-HETE en amnios, decidua e incluso en miometrio: 1. Formacin de PGs E2 producida por el rin fetal maduro. 2. Formacin del FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (PAF) originado en el pulmn fetal maduro que estimula el metabolismo del cido araquidnico en las membranas ovulares y en el miometrio. 3. Otras seales de origen fetal, la liberacin del FACTOR DE CRECIMIENTO EPITELIAL y el FACTOR DE TRANSFORMACION DEL CRECIMIENTO.

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La corioamnionitis es una situacin clnica por la que se desencadena el parto a travs de un aumento precoz de estos mediadores, en respuesta a la infeccin: En los casos en los que se produce una infeccin de las membranas ovulares, la inflamacin incrementa la sntesis de prostaglandinas, interleuquinas, PAF as como de otros estimuladores de la sntesis de prostaglandinas como FNT (factor de necrosis tumoral) y el de CSF (factor estimulador del crecimiento de colonias bacterianas). Este sera el mecanismo del inicio del parto en el caso de la infeccin de las membranas ovulares, pero esta situacin no es un inicio del parto normal.

Adems de las seales que se reciben del feto, la decidua y el amnios como cualquier otro tejido, responden al traumatismo (en esta caso viene representado por la distensin de las fibras musculares) con la liberacin de prostaglandinas. La distensin uterina produce una desestabilizacin de los lisosomas de las clulas del msculo liso que producen una liberacin de la fosfolipasa A2 enzima responsable de la liberacin del cido araquidnico, precursor de las interleuquinas y de las prostaglandinas. La sntesis de estas sustancias

producir ms contracciones uterinas y a su vez con cada contraccin se producir un nuevo aumento de prostaglandinas e interleuquinas. Este es un mecanismo de retro-alimentacin positiva: el aumento de la actividad uterina que se produce en las ltimas semanas de gestacin produce un punto de no retorno en el que el parto ya se ha iniciado.

2.3.3. PLACENTA: A parte de alguna de las funciones de la placenta que ya hemos mencionado, la placenta es el rgano encargado de sintetizar la PROTEINA DEL EMBARAZO 1 (SP1) Cuyo papel principal es facilitar la tolerancia inmunolgica del huevo durante la gestacin. Se ha detectado una disminucin de esta protena al final de la gestacin, hecho que podra estar relacionado con el desencadenamiento del parto.

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El papel ms conocido de la placenta es el de la sntesis de estrgenos a travs de los precursores fetales y maternos y la sntesis de progesterona a travs del colesterol materno cuyo papel en el desencadenamiento en el inicio del parto ya se ha analizado con anterioridad.

2.4. EL FETO: Son mltiples los mecanismos por los que acta el feto en el mecanismo del parto: El aumento de sustancias excretadas por el feto maduro al lquido amnitico. El aumento progresivo de la sntesis de dihidroandrosterona por parte de la suprarrenal fetal que se traduce en un aumento de estrgenos. La produccin de oxitocina por parte del feto se produce a travs de dos mecanismos, la hipoxia fetal de cualquier origen y la compresin de la cabeza fetal (las contracciones de Braxton-Hicks de intensidad progresiva). En ambos casos la oxitocina fetal atraviesa la placenta y alcanza el miometrio estimulndolo. El cortisol de origen fetal no parece tener un determinismo excesivo en la hora de decidir el momento del inicio del parto, al contrario de lo que ocurre con otros mamferos. La administracin de glucocorticoides a altas dosis no modifica el momento del parto, no obstante s que juega un papel importante en la maduracin de diversos tejidos encargados de secretar sustancias que s que influyen en el inicio del parto.

2.5. LA MADRE: Los precursores para la sntesis de estrgenos provienen de la suprarrenal materna, al igual que la progesterona su precursor es el colesterol materno. La estimulacin del cerviz y del tercio superior de la vagina (coito), al igual que la estimulacin de los pezones, producen un aumento de la frecuencia de los ciclos de la oxitocina por parte de la hipfisis materna. Este es el conocido REFLEJO DE FERGUSON-HARRIS. La dilatacin cervical progresiva y el descenso de la cabeza fetal a la vagina, provocan la progresiva activacin del reflejo de Ferguson, de manera que las descargas de oxitocina se vuelven ms frecuentes. Pero el reflejo de Ferguson
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no es imprescindible para el inicio del parto, puesto que las gestantes con afeccin medular son tambin capaces de iniciar el parto y finalizarlo por va vaginal.

2.6. EL CUELLO UTERINO: La estimulacin del cuello uterino y/o el despegamiento de las membranas ovulares produce una descarga de prostaglandina en el tero activando la dinmica uterina. Este mecanismo explica como a veces la MANIOBRA DE HALMINTON es suficiente para desencadenar el parto. El cuello uterino debe de evolucionar y modificarse durante la gestacin hasta el momento del parto. Estas modificaciones consisten en proteolisis y colagenolisis, aumentando considerablemente las colagenasas antes del inicio del parto. Tambin disminuye la concentracin del condroitn-sulfato y el dermatn-sulfato molculas que confieren rigidez al colgeno manteniendo el cuello cerrado. Por el contrario, aumenta el cido hialurnico y el nivel acuoso al final de la gestacin. La causa de todos estos cambios en la histologa cervical, parece ser el cociente estrgenos/progesterona y la accin paracrina de PGE2 que se forma en la decidua y amnios y emigra hacia cerviz donde produce modificaciones celulares.

CONCLUSIONES: Se han analizado los factores que actualmente se conocen, que influyen en la aparicin de la actividad uterina suficiente para que, no solo comience el parto sino que concluya con xito. Cuando todos los factores y elementos descritos estn maduros, cualquier estmulo endgeno o exgeno iniciar fcilmente el parto. Cuando no lo estn ser difcil iniciarlo, y sobre todo que concluya con xito con la expulsin del feto por va vaginal. La falta de madurez de cualquiera de los factores citados explica las dificultades que se encuentran para inducir un parto, dificultades que aumentan cuanto ms nos intentamos anticipar a la fecha prevista para su comienzo.

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