Escuela Superior de Medicina I.P.N.

Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre

TROMBOEMBOLIA VENOSA (PULMONAR)

David Martnez Gonzlez Jess Ramrez Ramrez

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es un padecimiento obstructivo de la circulacin arterial pulmonar por el transporte e impactacin de un fragmento de un trombo,

Predecido por el desarrollo de un trombo en otro lugar del sistema circulatorio

90% en las extremidades inferiores en la regin ileofemoral (Trombosis Venosa Profunda)

Trombosis Venosa Profunda Tromboembolia venosa Tromboembolia pulmonar

Ocurre tres veces con ms frecuencia Sndrome postflebtico

Puede ser fatal Menos frecuente Hipertensin arterial tromboemblica crnica

FISIOPATOLOGA DE LA TEP
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

HEMOSTASIA
Mantiene la sangre en estado liquido dentro de los vasos normales, pero permite la formacin rpida de un coagulo hemosttico en el lugar de una lesin vascular.

TROMBOSIS
Equivalente patolgico Formacin de un coagulo de sangre (trombo) en los vasos intactos

PLAQUETAS

CASCADA DE LA COAGULACIN

PARED VASCULAR (ENDOTELIO)

ENDOTELIO: PROPIEDADES ANTITROMBTICAS

Efectos antiagregantes
Impide que las plaquetas y factores de coagulacin se unan a la MEC Produccin de oxido ntrico, prostaciclina (PGI2) y adenosina difosfatasa. Molculas parecidas a la heparina Antitrombina III, Trombomodulina, Protena S e Inhibidor de la va de factor tisular (TFPI)

Efectos anticoagulantes

Efectos fibrinoltico

Sintetiza el Activador del plasmingeno del tipo tisular (t-PA)

ENDOTELIO: PROPIEDADES PROTROMBTICAS

Efectos plaquetarios
Permiten que las plaquetas contacten con la matriz extracelular por medio del Factor von Willebrand (vWF)

Efectos procoagulantes

Sintetizan Factor tisular y aumentan la funcin cataltica de los factores de coagulacin Ixa y Xa

Efectos antifibrinolticos

Secrecin de Inhibidores del activador del plasmingeno (PAI)

PLAQUETAS

Papel central normal.

en

la

hemostasia

Dos tipos de grnulos: a: molculas de adhesin, fibringeno, fibronectina, factores V y VIII, factor crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF). d: ADP, ATP, calcio inico, histamina, serotonina y adrenalina.

CASCADA DE LA COAGULACIN

FIN COMN: FORMACIN DE TROMBINA (IIA)

Reaccin: enzima (factor coagulacin activado) + sustrato (proenzima factor coagulacin) + cofactor (acelerador de la reaccin). Va extrnseca:

Ms importante a nivel fisiolgico

Permite la coagulacin cuando existen lesiones vasculares

TRIADA DE VIRCHOW
LESIN ENDOTELIAL

TROMBOSIS

ALTERACIONES FLUJO DE LA SANGRE

HIPERCOAGUBILIDAD

ESTADIOS DE HIPERCOAGUBILIDAD
PRIMARIOS
Frecuentes: Infrecuentes:

Mutacin factor V Deficiencia de antitrombina III Mutacin protrombina Deficiencia de protena C Aumento concentraciones VIII, IX, X o Deficiencia protena S fibringeno

SECUNDARIAS (ADQUIRIDAS)
Alto riesgo de trombosis: Estancia en cama o inmovilizacin prolongada Infarto de miocardio Fibrilacin auricular Lesiones tisulares Cncer Vlvulas cardiacas protsicas Coagulacin Intravascular Diseminada Trombocitopenia inducida por heparina Sx. anticuerpos antifosfolpidos Bajo riesgo de trombosis:

Miocardiopata Sndrome nefrtico Estados hiperestrognicos (embarazo y postparto) Uso anticonceptivos orales Drepanocitosis Tabaquismo

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

Es el resultado de coincidencia en el tiempo de diferentes factores de riesgo (congnitos o adquiridos, modificables o no), que dan lugar a la formacin de un trombo rico en plaquetas y fibrina en la luz del territorio venoso. Puede evolucionar hacia:
1.

Disolucin (actividad fibrinoltico). Organizarse en la (incompetencia valvular y postflebtico) Desprendimiento (embolo) de la

sistema pared sndrome pared

2.

3.

PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO PARA TVP

Modificables No modificables Desconocido

Dficit de: antitrombina III, protena C, protena S. Obesidad Tratamiento hormonal Ciruga mayor Embarazo y puerperio Cncer Inmovilizacin Incremento en la actividad o resistencia a la inactivacin de los factores de coagulacin.

Hiperhomocisteinemia

Aumento fibringeno Lupus eritematoso diseminado Edad avanzada

VALORACIN CLNICA

Es asintomtica frecuentemente o solamente hay aumento discreto de dimetro del miembro afectado.
Signo de Homans: dolor localizado en la pantorrilla o el tendn de Aquiles provocado por la flexin dorsal del pie hallndose la pierna en extensin. Signo de Olow: dolor provocado al presionar los msculos de la pantorrilla contra el plano seo. Prueba de Trendelenburg

Prueba de Perthes

NDICE DE WELLS

Riesgo (probabilidad) de padecer una TVP: Bajo (5%) Moderado (33%) Alto (85%)

ECOGRAFA DOPPLER

Accesible y con escasas complicaciones Permite evaluar la anatoma, el flujo y la presencia de trombos. Indicada en casos de riesgo moderado o alto, o en riesgo bajo con D-D positivo No es til para TVP distal No distingue una TVP aguda de una crnica Determinacin en ELISA con sensibilidad muy elevada Muy til para descartar el Dx de TVP en situaciones de sospecha moderada o baja

DMERO D (D D)

MODELO CLNICO DE PROBABILIDAD DE TVP DE WELLS

En pacientes con sntomas en ambas piernas se toma la pierna ms sintomtica. Riesgo alto si la puntuacin es 3 Riesgo moderado si la puntuacin es 1 2 Riesgo alto si la puntuacin es <1

Si la puntuacin es 1 se aconseja realizar una ecografa Doppler de la pierna. Si la puntuacin es <1, se aconseja realizar la prueba de dinero D. si el dinero sale negativo se puede excluir con seguridad, el diagnostico de TVP. Si es positivo se realizara ecografa Doppler

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Se produce cuando una sustancia transportada por la sangre se aloja en una rama de la arteria pulmonar y obstruye el flujo.

TIPOS DE EMBOLOS

Cogulos
Aire Grasa

Liquido amnitico
Provenientes de TVP

EPIDEMIOLOGIA

La TVP ocurre 3 veces mas frecuente que la embolia pulmonar. La EP puede ser fatal o causar hipertensin pulmonar troboemblica crnica con disnea en reposo o ejercicio leve.

EMBOLIZACIN

Cuando los trombos venosos se desalojan de su sitio de formacin, emigran hacia la circulacin arterial pulmonar.

Los efectos del embolo en la circulacin pulmonar estn relacionados con: La obstruccin mecnica del flujo sanguneo. Reflejos neurohumorales que causan vasoconstriccin.

OBSTRUCCIN SANGINEA PULMONAR

Bronco constriccin refleja. Deterioro de la ventilacin. Alteracin del intercambio gaseoso. Perdida del tensoactivo alveolar. Hipertensin pulmonar Insuficiencia cardiaca derecha.

FISIOPATOLOGA

Las anormalidades ms comunes en el intercambio de gases son la hipoxemia.

Que representa la ineficiencia del transporte de oxgeno a travs de los pulmones.

AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

Obstruccin vascular. Secrecin de sustancias neurohumorales vasoconstrictoras por las plaquetas, como la serotonina. La liberacin de mediadores vasoactivos produce incongruencia entre la ventilacin y la perfusin en sitios distantes del mbolo.

ALTERACIONES EN EL INTERCAMBIO DE GASES

Aumento en el espacio muerto alveolar por obstruccin vascular. Hipoxemia por hipoventilacin alveolar relacionada con el riego sanguneo Cortocircuitos izquierda. de derecha a

Alteraciones en la transferencia de monxido de carbono a consecuencia de la prdida de superficie para el intercambio de gas.

HIPERVENTILACIN ALVEOLAR

Debida a la estimulacin refleja de receptores irritantes

Mayor resistencia de las vas respiratorias a consecuencia de constriccin de las vas respiratorias distales a los bronquios. Disminucin de la distensibilidad pulmonar a consecuencia de edema pulmonar, hemorragia pulmonar o deficiencia de sustancia tensoactiva.

DISFUNCION DEL VENTRICULO DERECHO

La insuficiencia cardiaca derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar se eleva la tensin en la pared del ventrculo derecho y produce una mayor dilatacin de este ventrculo y disfuncin del mismo

El tabique interventricular protruye hacia el ventrculo izquierdo intrnsecamente normal y lo comprime.

El incremento en la tensin de la pared del ventrculo derecho tambin comprime la arteria coronaria derecha.

El llenado insuficiente del ventrculo izquierdo desencadena un desplome en el gasto cardiaco del ventrculo izquierdo y en la presin arterial perifrica. Isquemia miocardica Alteraciones perfusin de la

Colapso muerte

circulatorio

EMBOLOS PEQUEOS

Generalmente pasan inadvertidos.

mbolos repetidos reducen el tamao del lecho capilar pulmonar y causan HTP.

EMBOLOS DE TAMAO MODERADO

Dolor pleural Disnea

Fiebre leve
Tos productiva Taquicardia con patrn de respiracin normal y superficial

EMBOLOS VOLUMINOSOS

Colapso repentino Dolor toracico Depresin subesternal Shock Perdida de la conciencia

Pulso rpido y dbil

Hipotensin Venas de cuello dilatadas Cianticas Diaforticos A menudo son mortales

INFARTO PULMONAR

Dolor pleural que varia con la respiracin: Intenso en inspiracin Disminuye en expiracin

MANIFESTACIONES CLNICAS

La expresividad clinica del TEP es muy variable. La mayora de los tromboembolismos no producen sntomas, o causan un distrs respiratorio mnimo. Hipoxemia moderada retencin de CO2 sin

SNTOMAS

Disnea rpida instauracin (75%)

Dolor pleurtico (65%) Tos (37%) Hemoptisis (13%)

SIGNOS:

Taquipnea (70%) Taquicardia (30%) 4 ruido cardiaco (25%)

DIAGNSTICO
Tromboembolismo Pulmonar

BH y QS
Son normales o presentan alteraciones inespecficas, como leucocitosis, que a veces son elevadas, pudiendo superar los 20.000 leucocitos/mm3, y aumento de los niveles plasmticos de LDH y GOT, con BRB normal.

DMERO-D
Se considera como marcador de trombosis aguda.

Presenta una baja especificidad, pues niveles elevados tambin aparecen en infecciones, neoplasias, afecciones cerebrovasculares o coronarias, insuficiencia cardaca, enfermedades reumatolgicas y ciruga reciente.
Sin embargo, concentraciones menores de 500 ng/ml presentan una alta sensibilidad para descartar TEP, con un valor predictivo negativo que puede llegar hasta el 94% cuando su valoracin se hace junto a una gammagrafa pulmonar

GASOMETRA ARTERIAL

Se solicita de manera inicial. Hasta en 20% de los pacientes la gasometra es normal. Una presin arterial de oxgeno (PaO2) normal no descarta TEP.
Dato ms caracterstico: Hipoxemia y gradiente alvolo-arterial normal aumento del espacio muerto alveolar. Alcalosis respiratoria aguda debido a la taquipnea. La hipercapnia es rara y puede presentarse en pacientes con disfuncin respiratoria previa.

EKG

NO ES TIL PARA EL DIAGNOSTICO DE TEP.

Pacientes sin cardiopata Sensibilidad alta p/identificar HAP y DVD aguda. TEP masiva o submasiva EKG anormal poco frecuente; desviacin eje elctrico <30. TEP grave Angulo QRS >90, SIQIIITIII o SISIISIII asociado a desnivel positivo o negativo del ST y ondas T negativas profundas de V1 a V4 Variable independiente mal pronostico o de infarto ventrculo derecho en presencia de coronarias normales Presencia de qR en V1 con elevacin del ST

Rx. DE TRAX

Generalmente es normal o presenta signos inespecficos como atelectasias laminares, elevacin del hemidiafragma o derrame pleural. Su utilidad radica en observar otros hallazgos que orienten hacia un problema diferente.

Signos radiolgicos que slo se presentan en TEP de mayor tamao como son:

Opacidad de la base pleural (joroba de Hampton) Elevacin del hemidiafragma ipsolateral Amputacin de la arteria pulmonar (signo de Palla) Tringulo de oligohemia focal con base pleural y vrtice hacia el hilio pulmonar (signo de Westermark).

ESTOS DATOS RADIOLGICOS SE PRESENTAN EN UNA MINORA DE ENFERMOS.

TAC HELICOIDAL

Ha adquirido gran valor en el diagnstico del TEP, debido a su rapidez y buena sensibilidad, superior al 83 - 92% en la mayor parte de los trabajos. Puede llegar al 100% para trombos centrales, situados en arterias pulmonares principales, lobares o segmentarias.

Especificidad es mayor del 90%.

Puede proporcionar un diagnstico alternativo en caso de no confirmarse el TEP.

Dos cortes del mismo paciente en el que se demuestra un defecto de repleccin de la arteria pulmonar derecha (flecha), un pequeo derrame pleural derecho, una condensacin triangular con aspecto de infarto, y una atelectasia de L.I.I. de otra etiologa. La gammagrafa fue de alta probabilidad de TEP.

Alteraciones sutiles en dos pacientes con TEP. El de la izquierda muestra un defecto de replecin de una arteria del L.I.D., y el de la derecha un pequeo infarto pulmonar, situado casi en el ngulo cardiofrnico.

Gamagrama ventilatorio/perfusorio

Bajo costo no es invasivo puede evaluar el grado de perfusin pulmonar no se contraindica por HAP grave bajo ndice de reacciones estudio de eleccin

LIMITACIONES

Falta de validacin de signos indirectos:

Hipoperfusin global, lobular o segmentaria que traducen flujo lento por reperfusin u obstruccin vascular pulmonar

No contempla enfermos

con neumopata y/o cardiopata.

Probabilidad intermedia o baja 50% de los pacientes tendrn una prueba no diagnstica.

ARTERIOGRAFA

La arteriografa es un examen de rayos- X de los vasos sanguneos despus que han sido llenados con un medio de contraste La arteriografia se realiza cuando se sospecha de bloqueos en sus arterias o venas estn interfiriendo con el flujo normal de la sangre.

TRATAMIENTO
Realizar anlisis de laboratorio estndar antes de iniciar con anticoagulantes (TP,TTP, hemograma completo) El tratamiento inicial d e la TEV debe de incluir la anti coagulacin parenteral, con HNF IV o HBPM.

INICIO INMEDIATO CON ANTICOAGULANTE PARENTERAL

- Heparina No Fraccionada. - Heparina de Bajo Peso Molecular. - Fondaparinux.

HBPM:
Enoxaparina: 1mg/kg dos veces por da Tinzaparina: 175u/kg una vez por da Ajuste en dosis en pacientes obesos y con insuficiencia renal.

Fondaparinux: antifactor Xa, se administra mediante inyeccin subcutnea una vez por da.
HEPARINA NO FRACCIONADA. Bolo inicial de 80 U/kg. Seguido de una tasa de infusin inicial de 18 U/Kg.

FONDAPARINUX.

WARFARINA

< 50 kg

5 mg.

Adulto de talla promedio 5 mg. Jvenes obesos 7.5 a 10 mg. Desnutridos 2.5 mg.

50-100 kg 7.5 mg. > 100 kg 10 mg.}

*Semivida breve. * Resulta dficil conseguir el aTTP elegido.

* La dosis debe reducirse en pacientes con disfuncin renal.

ANTICOAGULANTES

El tratamiento de la TVP/EP con warfarina precisa el tratamiento superpuesto con un anticoagulante parenteral durante 4 o 5 das. INR de 2,5 y un intervalo teraputico de 2 a 3

HEMORRAGIA.

Hemorragia intracraneal por HBPM.

Sulfato de protamina.

Hemorragia por Warfarina

Complejos de protrombina.

Hemorragia que pone en peligro la vida.

Plasma fresco congelado.

HEMORRAGIA

INR

ACCIN Evaluar para detectar posibles interacciones con alimentos y frmacos. Administrar vitamina K 1-2 5 mg v.o. Repetir INR en 12-24 h y en 48hrs Vitamina K 2-10mg v.o Vitamina K 1-5mg v.o, INR cada 8-24 hr, repita vitamina K cuando sea necesario Vitamina K 10 mg i.v en 10 -20 min PFC(2-3u), concentrado de complejo de protrombina (25-50u/kg)

5-9 NINGUNA >9

LEVE

Cualquiera

GRAVE

cualquiera