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ARTICULO DE REVlSION

Rev.Col.Anest.

22: 63,1994

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Manejo Ventilatorio en el Paciente con Enfermedad Restrictiva Pulmonar*

Gonzalo

David Prada Martnez**

INTRODUCCION

La enfermedad restrictiva puede c1asificarse en varios subgrupos dependiendo de la localizacin del proceso patolgico: l. Parnquima pulmonar a. Granulomatosas b. Neumonitis intersticiales c. Neumoconiosis d. Fibrosis pulmonares idiopticas e. Edema pulmonar cardiognico f. Sndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto 2. Extraparenquimatosas a. Neuromusculares

El patrn ventilatorio restrictivo se define como la disminucin de la Capacidad Vital (CV), 10 cual es reflejo de una limitacin en la excursin torcica durante la respiracin (1.2). Los hallazgos caractersticos de el patrn restrictivo son reduccin de la Capacidad Vital a valores inferiores del 80% del predicho para la talla, edad y sexo; con poca o ninguna disminucin en el flujo espiratorio y con preservacin relativa de la Ventilacin Voluntaria Mxima (VVM)(2). Defecto ventilatorio restrictivo (1) Caractersticas princ. Reduccin de la CV Flujos espiratorios relativamente normales distensibilidad Informacin adicional Reduccin de la CPT Reduccin de la

Preservacin de la VVM Hiperventilacin Alveolar crnica Incremento de P(A-a)02 Distribucin anormal del gas inspirado Reduccin de la DLCO
. Conferencia dictada en el XXIICongreso Latinoamericano yXX Congreso Colombiano de Anesteslologia y Reanimacin Santaf de Bogot
Mdico Internista Neumlogo Intenslv1sta. Hospital Militar

- Parlisis diafragmtica - Miastenia gravis - Sndrome de Landry Guillain Barr - Distrofias musculares - Lesiones de columna Vertebral

b. Paredtorcica - Cifoescoliosis - Trauma costal estemal - Espondilitis anquilosante c. Pleurales

- Neumotrax - Hidrotrax
- Fibrotrax - Hemotrax 63

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Centra]. Hospital Clnica San Rafael. Santaf de Bogot. D:C.

Prlldll, G.

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caracteriza por ser heterogneo y estar compuesto por ms de 180 causas, pero el denominador comn es la lesin de la pared alveolary perialveolar, no son malignas histolgicamente y su etiologa infecciosa no esta claramente establecida. Su curso clnico es insidioso y progresivo y tienen repercusin cardiovascular importante. Su clasificacin es dificil pero pueden agruparse segn si se conoce la causa desencadenante o no, en fibrosis intersticiales de etiologa conocida y desconocida. A su vez, cada uno de estos grupos se subclasifica de acuerdo a la presencia o ausencia de granulomas y de la localizacin de estos en el intersticio o en vasos (2, 4). Fisiologia en las enfermedades restrictivas pulmonares

d. Lesiones que ocupan espacio

- Quistes
e'o Otras

-Tumores
- Embarazo - Peritonitis - Ascitis - Obesidad - Postoperatorio
alto

de ciruga de trax o abdomen

La forma restrictiva parenquimatosa puede diferenciarse de la extraparenquimatosa, por la evaluacin clnica y radiolgica; fisiolgicamente la primera se caracteriza por reduccin de la capacidad de Difusin de CO (DLCO), tener disminucin de la CV, Capacidad Pulmonar Total (CPT) y del Volumen Residual (VR). Por otra parte, los pacientes con trastornos restrictivos pulmonares tienen distribucin desigual de la ventilacin, hipertnflacin alveolar crnica y aumento de la Diferencia alvolo arterial (P (A-a)O2) (2). La curva de presin volumen permite calcular la presin transpulmonar (diferencia de la presin alveolar y presin pleural, la primera estimada con la presin en la boca con la glotis abierta y la segunda tomada en el esfago). y as determinar la presin de retroceso elstico pulmonar. En los desrdenes restrictivos pulmonares hay incremento de la presin de retroceso elstico por la fibrosis. De tal forma, la curva presin volumen permite diferenciar si el dao es parenquimatoso o extraparenquimatoso (3). Los patrones extraparenquimatosos puede a su vez clasificarse de acuerdo con la existencia de disfuncin inspiratoria o disfuncin inspiratoria/ espiratoria. En la primera, hay reduccin de la CPT pero se consrva el VRy los flujos espiratorios, tal es el caso de las anormalidades de la pared del trax. En los segundos hay alteracin en ambas fases del ciclo respiratorio, y no es posible espirar hasta el VR por presencia de debilidad muscular o por pared anorma1mente rgida en valores cercanos a la Capacidad residual funcional (CRF),de este modo. la relacin de VEFI/CVF es variable y el valor absoluto de VEFI depender de la potencia que generen los msculos espiratorios (es obvio que las fuerzas de retroceso elstico de la pared estn alteradas y la.espiracin es un proceso activo en estas situaciones) (1,2). Los trastornos restrictivos pulmonares a considerar para efectos de la presente revisin son aquellos parenquimatosos, es decir excluyen todas las enfermedades extraparenquimatosas. Este grupo se 64

La clasificacin de las enfermedades pulmonares en restrictivas y obstructivas es artificialy a menudo conlleva a errores. Algunos autores piensan que no todas las enfermedades intersticiales son restrictivas, porque entonces habra que excluir aquellas en las cuales existen lesiones patolgicas en el intersticio pero conservan los volmenes y capacidades pulmonares. e incluso no podran incluirse las que cursan alteracin obstructiva asociada. De tal forma, se har referencia nicamente a aquellas enfermedades intersticiales con disminucin de la Capacidad Vital (5). Las enfermedades restrictivas pueden ser agudas o crnicas, como prototipo de la primera est el sndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRAA)y de el grupo de las segundas la Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) (5, 6). Existen diferencias fisiolgicas claras entre ambos grupos y las estrategias de manejo ventilatorio dependen de las alteraciones fisiopatolgicas y no de el tipo de enfermedad ni de su etiologa. Para efectos teraputicos, el manejo de respiracin artificial se hace con base en las alteraciones de la mecnica ventilatoria y de la transferencia gaseosa. Es as. como el anlisis de la fisiopatologa se puede dividir en las anormalidades del SDRAA y anormalidades fisiopatolgicas de las EP.D. La EPID tiene las siguientes alteraciones fisiolgicas (5.7,8): 1. Reduccin de la Capacidad pulmonartotal, Capacidad Vital, Volumen Residual y Volumen Corriente. 2. Disminucin de la Distensibilidad esttica (Cstat) e incremento de la presin de retroceso elstico. es decir de la presin transpulmonar.

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3. Incremento de los flujos perifricos como el Flujo esplratorio forzado en el 25- 75% de la CVF (FEF 25- 75). en especial cuando hay VR reducido y la relacin de VEFl /CVF se aumenta. ., 4. La.DLCO por lo general tiene un valor inferior al 50% del predicho y al relacionar DLCO/VA hay reduccin. 5. El intercambio gaseoso est alterado por desequilibrio de la relacin ventilacin/ perfusin. con incremento de el gradiente PEC02 - PaC02. incremento del espacio muerto fisiolgico VD / vr y de la diferencia alveolo-arterial. 6. Los estudios con agregados de albmina marcada han demostrado que en estos pacientes el valor de cortocircuito es normal. 7. No hay anormalidades de la ventilacin regional.

Ventilacin y enfermedad restrictiva

gnesis de las alteraciones fisiolgicas. depende de la fase en la cual se encuentre el SORAA. conociendo que histopatolgicamente puede clasificarse en fase exudativa (24-96 hs), proliferativa temprana (3-10 das).fase proliferativa tarda (7-10 das) y fase de fibrosis / remodelacin que puede extenderse hasta 3-4 semanas o ms (9). 1. Disminucin de la Capacidad residual funcional medida por tcnicas de dilucin del Helio o lavado de N2. hay reduccin de la Capacidad Vital. Los dems volmenes y capacidades pulmonares requieren para su medicin de magnetometria o alguna forma de pletismografia. que son tcnicas poco precisas. variables y a menudo de dificil calibracin y poca aplicabilidad en pacientes criticos. 2. Hay disminucin del volumen corriente y aumento de la frecuencia respiratoria. 3. El pulmn del paciente con SORRA es heterogneo y asimtrico en cuanto a la severidad del compromiso y se puede simplificar y considerar que est compuesto de dos compartimientos diferentes; uno de ellos con elastancia y ventilacin normal al aplicar presin y otro con poca participacin en el intercambio gaseoso por incremento de la elastancia y ventilacin deficiente. 4. Los dos anteriores puntos llevan a hipoxemta por incremento del Qs/Qt. 5. La.resistencia global nativa est aumentado en el SDRAA. la conductancia est disminuida. sin embargo depende del volumen pulmonar (conductancia especfica). Gran parte de la resistencia incrementada se debe a el tubo endotraqueal, vlvula espiratoria. traqueobronquitiS o broncoespasmo asociado. 6. En las fases tempranas de la enfermedad al aplicar presiones modestas puede haber cambio en el comportamiento de las unidades de ventilacin y elastancia normal con las alteradas. 7. La curva de presin volumen en las fases iniciales es de contorno bifsico con histresis marcada. a medida que progresa la enfermedad se notan menos estos cambios. 8. La distensibilidad esttica global est disminuida y esto es resultado de la contribucin de los diferentes segmentos pulmonares. La.distensibilidad especfica puede estar normal en las fases iniciales. 65

8. Hayhiposemiaydesaturacinconaumentodela P(A-a)O2 en el ejercicio. la reduccin de la PaC02 es proporcional a cada litro de 02 tomado durante el mismo. 9. El tiempo inspiratorio y el volumen corriente estn reducidos. pero la relacin del tiempo inspiratorio/tiempo total (Ti/Tot) y la, Ventilacinminuto son normales (la ventilacin minuto se conserva a expensas de aumento en la frecuencia respiratoria). 10. Incremento de la frecuencia respiratoria tamente proporcional a la elastancia. direc-

11. Aumento de la "precarga" de los msculos respiratorios y de la actividad central del control de la ventilacin. 12. Desventaja mecnica de los msculos respiratorios por incrementos de la elastancia. 13. Las constantes de tiempo alveolares. corresponden al tiempo que demora en evacuarse el 66% del gas residente en el alvolo cuyos valores normalmente son 0.42 se.. son el producto de la resistencia por la distensibilidad (o mejor resistencia sobre elastlna); estarn en valores muy bajos. La razn es que hay disminucin de la resistencia (la mayoria de estos desrdenes cursa con flujos perifricos aumentados) y reduccin de la distensibilidad (aumento de la elastancia). Las anormalidades fisiolgicas del SORRA se pueden resumir as (5. 9): En primer lugar. debe tenerse en cuenta que la importancia de un determinado mecanismo en la

Prada,G.
9. La .constante de tiempo vara de acuerdo con el incremento de la resistencia y disminucin de la distensibilidad. Jiay varios aspectos en los cuales ambos grupos de trastornos son parecidos, por ejemplo, en cuanto a mecnica ventilatoria esttica y dinmica e intercambio gaseoso. Por ello hasta cierto punto pueden situarse en un lugar comn an siendo desrdenes diferentes en otros puntos de vista. VentUacin Mecnica: Abordaje Fisiolgico

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tensoactivo); la segunda fase, tiene mayor pendiente, es decir con valor superior de distensibilidad, en esta se localiza el volumen corriente en razn a que el trabajo respiratorio es mnimo. Finalmente, la tercera fase, de menor pendiente, que representa el lmite de distensibilidad de las estructuras alveolares y de la pared del trax, est gobernada fundamentalmente por el componente tisular (13). La curva de presin/volumen
Volumen CV VRI

Para aplicar ventilacin mecnica es necesario basarse en los principios fisiolgicos, es decir en las alteraciones producidas por la causa de la falla respiratoria y en las existentes previamente si son conocidas. Entendiendo las interacciones paciente ventilador y sus efectos sobre la funcin cardiovasculary respiratoria es posible individualizar cada tratamiento. Las mejoras tecnolgicas tal vez no influyan tanto en el pronstico, como si la correcta aplicacin de 10 que conocemos (12). Para inflar el sistema respiratorio de gas se debe vencer un componente friccional, que es la resistencia de las vas areas, uno elstico correspondiente a la presin transpulmonar y un elemento de inertancia. La mayora de los sndromes restrictivos pulmonares tienen alteraciones el componente elstico, por reduccin de la distensibilidad. Por otra parte, todos cursan con hipoxemia y con alteraciones regionales de equilibrio ventilacin perfusin (3, 12). Hace aproximadamente 50 aos Von Neergaard, describi los factores que influyen en el retroceso elstico pulmonar; este tiene dos orgenes diferentes, el primero que corresponde a las fuerzas tisulares, el cual es dado principalmente por los componentes del estroma (fibras de colgeno y de elastina) y el segundo que corresponde al surfactante (tensin superficial). La contribucin de cada componente a la distensibilidad total depende del volumen pulmonar; a volmenes bajos, cercanos al volumen residual, las fuerzas de retroceso elstico son dadas por el agente tensoactivo, y a volmenes altos. cercanos a la capacidad pulmonar total, el retroceso elstico lo d el componente tisular (3). La curva presin/volumen tiene tres fases:

2
1

VR

hesi6n

Los pacientes con enfermedades restrictiV'as tienen reduccin de la distensibilidad esttica por alguno de los mecanismos enunciados a continuacin, que no son mutuamente excluyentes: Reduccin del agente tensoactivo (surfactante) y alteracin de las fuerzas de tension superficial. Incremento del componente tisular por aumento del tejido colgeno y cambio del tipo molecular del mismo. Aumento del agua intrapulmonar.

Los pacientes con las alteraciones enunciadas tendrn una curva que estar "desviada a la derecha" y con tendencia a estar plana, seguramente de acuerdo al componente en cuestin tendr variaciones en su morfologa. Para efectos de prescripcin de la ventilacin mecnica los pacientes pueden eventualmente reducirse a un solo grupo. Sin embargo. es fundamental desde un principio diferenciar si se trata de un pulmn normal previamente con un trastorno agudo, o si es un paciente con una fibrosis intersticial que ha entrado en falla respiratoria por alguna de las causas de agudizacin; enunciando por ejemplo: cualquiera de los sndromes de ocupacin alveolar, reducciones adicionales y agudas de la distensibilidad intra o extraparenquimatosa o desrdenes del control central de la ventilacin. Tradicionalmente. los pacientes con falla respiratoria hipoxmica son tratados con ventilacin a presin positiva intermitente con volumen corriente

La primera fase, cerca al valor de volumen residual, tiene pendiente baja. es decir, distensibilidad baja. Su comportamiento depender de las propiedades intrinsecas de retroceso elstico pulmonar (agente 66

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de 10-15 mI/kg. flujos inspiratorios altos. tiempo inspiratorio/tiempo total de 0.2-0.3 y frecuencia respiratoria ajustada para minimizar el trabajo respiratorio. el modo puede ser CMV. AMV/CMV o SIMV'. La FIO2 se ajusta para lograr saturacin arterial mayor del 90% sin tener valores txicos y de acuerdo con la respuesta. entonces posteriormente incrementar el volumen de final de espiracin con la aplicacin de PEEP o CPAP con el propsito de evitar el colapso alveolar de unidades con ventilacin reducida y elastancia aumenta (14). Existen actualmente una serie de abordajes y estrategias nuevas cuyo fin es evitar las complicaciones reconocidas al emplear los medios tradicionalesv.g. barotrauma. reduccin del retomovenoso. reduccin de la precarga del ventriculo izquierdo por disminucin en la distensibilidad (desplazamiento septal). presiones medias de la via area altas y efectos sobre otros sistemas. Es as. como se han diseado otros modos ventilatorios que pueden aplicarse a este grupo de pacientes; por ejemplo. la ventilacin de relacin inversa y de la relacin inspiracin espiracin. la ventilacin de alta frecuencia. el PEEP fluctuante y ventilacin con liberactn de presin en la via area (13. 14. 15). A continuacin. se revisarn los fundamentos de estas tcnicas y potencial aplicacin en pacientes con pulmones rigidos.
La ventUacin con relacin invertida y la relacin inspiracin/espiracin (13. 14. 15) fue introducida por Reynolds en 1971 para neo natos con I enfermedad de membranas hialinas. observando
I

Ventilaci6n y enfermedad restrictiva

constante. la segunda es prolongando la pausa final de inspiracin y la tercera es con insuflacin rpida y un flujo de desaceleracin que sostenga la presin durante toda la inspiracin. En esencia. todas estas formas crean un efecto parecido al PEEP con la diferencia de que las presiones inspiratorias mximas son menores. lo cual reduce las fuerzas sobre todo los diferentes tipos de alvolos. resultando en menor barotrauma. cicatrizacin y menor efecto depresor del gasto cardaco (13). Para administrar este modo ventilatorio. se selecciona un respirador que permita dar ventilacin con presin controlada e inversin de la relacin. adems. debe haber un sistema de circuitos no distensible. y el paciente deber estar con sedacin y relajacin completa. Posteriormente. se deja el paciente con FI02 de 100% algunos minutos y se incrementa el tiempo inspiratorio hasta 67% (en equipos Siemens 900 C Servo Ventilator de Siemens Elem. Sweden) y el control de presin se ajusta a la mitad o dos terceras partes de la presin con que ciclaba previamente. La frecuencia respiratoria se ajusta de acuerdo a la necesidad y el PEEP se reduce 5- 7 cms de H20 y ms tarde se deja el valor mnimo de FI02 necesario para mantener Saturacin de 02 encima del 90% (13). La prolongacin del tiempo inspirado resulta en una mejoria de los ndices de oxigenacin con menor espacio muerto y menores presiones medias de la va area. La presin critica inspiratoria se mantiene durante el ciclo respiratorio y as se provee de estabilidad alveolar y reclutamiento continuo. Este mtodo solo debe ser empleado por pesonal experimentado y bajo monitoria. La ventilacin con liberacin de presin en la va area. (13) ha sido otro modo desarrollado con el fin de favorecer el intercambio gaseoso sin aumentar la presin inspiratoria mxima. dejando el nivel mnimo de CPAP para el soporte de oxigenacin y liberando peridicamente la presin de la va area. El equipo empleado consta de un circuito de CPAP de alto flujo con una vlvula de escape en el brazo espiratorio que se abre por un tiempo de 1-2 seg. para reducir por ese tiempo la presin hasta valores atmosfricos. Los estudios realizados con este modo datan de 1987 y fueron inicialmente en animales sanos. Luego. se hicieron estudios en animales con injuria pulmonar inducia con cido oleico. Se demostr que mantena adecuados ndices de oxigenacin con valores menores de espacio muerto y de presin inspiratoria mxima y media de la va area. Los 67

:
I

que al prolongar el tiempo inspiratorio haba Incrementado de la Pa02 y reduccin del cortocircuito Intrapulmonar. de modo que era posible reducir la

FIO2.Posteriormente. Fuleihan adapt la tcnica en


adultos en 1976. dando pausa inspiratoria y demostrando que el espacio muerto se reduca. sobretodo

para casos de sndrome de dificultad respiratoria

I aguda del adulto. La comprensin de lafisiopatologa delas enfermedades pulmonares ha incrementado y permite entender que los pacientes con enfermedaI

: rios cortos.
I elastancia

desobstructivas se benefician de tiempos inspirato-

y que los que tienen incremento de la necesitan aumento de presin para evitar elcolapso espiratorio y mejorar el intercambio gaseoso.Los pacientes con pulmones rigidos en quienes el empleode PEEP no es suficiente o por alguna razn es deletreo. se pueden considerar candidatos para someterse a tiempos inspiratorios prolongados. Existen tres formas de prolongar el tiempo inspiratorio (13). la primera es lentificar el flujo Inspiratorio manteniendo la frecuencia respiratoria

Prada, . G
estudios en humanos fueron en ciruga cardaca. Actualmente se estudia para aplicacin en pacientes con lesin pulmonar aguda severa. $1 mtodo est propuesto para casos con compromiso modero o severo de la distensibilidad. La forma de hacerlo es. inicialmente conseguir el CPAP ideal con FIO2 de 50% o menos. la ventilacin mecnica se inicia con 10 respiraciones por minuto (con un tiempo espiratorio de 1.5 segy un tiempo inspiratorio de 4.5 seg.).El CPAPdebe dejarse 10cms por encima del que see conoci ideal. La presin de liberacin debe ser de 10 cms de H20 y el gradiente de CPAPpresin de liberacin debe ser igual al valor de CPAP ideal escogido el principio. Los incrementos de frecuencia respiratoria se consiguen reduciendo el tiempo inspiratorio. La ventilacin de alta frecuencia (13. 14. 15) tiene entre sus indicaciones. pacientes con pulmones rgidos; actualmente hay tres modalidades. de las cuales solo dos se emplean clnicamente: La ventilacin de alta frecuencia con presin positiva (HFPPV) y la ventilacin de alta frecuencia con jet (HFJV) (13. 15). La ventaja que ofrecen estos mtodos cuando se comparan con la ventilacin convencional. es que permiten el intercambio gaseoso usando valores de volumen corriente bajos cercanos al espacio muerto. sin incrementar la presin media de la va area. Los equipos convencionales no permiten dar esta forma de ventilacin mecnica porque carecen de los sistemas de inyeccin. calentamiento. humidificacin y de compresin intema de los gases. En los pacientes con sndrome restrictivos agudos como el sndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto se ha evaluado en series pequeas la ventilacin de
BmLlOGRAFIA
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alta frecuencia en jet, no obteniendo conclusiones claras. hasta el momento ningn estudio ha mostrado que sea superior a la ventilacin convencional y algunos piensan que incluso es menos efectiva. La conclusin actual es que eventualmente tiene utilidad para casos en los cuales hay presiones inspiratorias mximas mayores de 50 cms de H20 con distensibilidad esttica muy baja. Otra modalidad existente. principalmente para pacientes con SDRAAes el PEEP FLUCTUANTE (15). principalmente cuando el compromiso restrictivo es asimtrico. El fundamento es variar el valor de PEEP sobre perodos de 6 a 10 minutos. con el fin de optimizar el reclutamiento alveolar sin crear sobredistensin. Todava hace falta experiencia clnica con esta forma.
CONCLUSIONES

La reduccin de la distensibilidad pulmonar puede ser agudao crnica (SDRAA y EPID respectivamente), la primera partiendo de pulmones normales y la segunda que corresponde a casos en donde est reducida y se agravan las condiciones de mecnica ventilatoria. control de la ventilacin o intercambio gaseoso. Sin importar la etiologa. la mayora de los casos con cualquiera de estas condiciones requiere soporte ventilatorio. cuyo objetivo principal es proveer apoyo en tanto la causa precipitante se corrige. De cualquier forma. las metas fundamentales de la ventilacin mecnica en pacientes con enfermedades restrictivas es mantener un adecuado intercambio gaseoso y evtar las complicaciones causadas por incrementos de la presin media de las vas areas. La forma de lograr lo anteriormente expuesto es variable. se debe escoger el modo ventilatorio que mejor se adapte al paciente con el firme prpsito de cumplir ccon los objetivos expuestos.

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