TOXICODINAMIA

DEL MONÓXIDO DE
CARBONO

Q.F. Édison Vásquez Corales

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MONÓXIDO DE CARBONO (CO)

Es un gas incoloro, inodoro e insípido, es
combustible, más ligero que el aire.

Es un subproducto de la combustión de
compuestos orgánicos, generalmente
hidrocarburos, en condiciones de escazes de
oxígeno.

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EXPOSICIÓN - CO

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 EXPOSICIÓN - CO

EXOGENAS ENDOGENAS ANTROPOGÉNICAS

Naturales
• Oxidación • Catabolismo del Hem : • Combustión Industrial
del Metano CarboxiHb O.6% o domiciliaria
• Emisión • Crisis hemolíticas: • Aerosoles domésticos
oceánica CarboxiHb 4 a 6 % • Fumadores de 20
• Incendios cigarrillos por dia -
forestales CarboxiHb 6 %
• Volcanes
• Pantanos Sin embargo, esta
producción endógena
es raro que pueda
provocar síntomas de
intoxicación en un
sujeto normal.
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5
 TOXICOCINÉTICA DEL MONÓXIDO DE
CARBONO (CO)
 Ingresa por las vía respiratorias
absorbiéndose en los alvéolos pulmonares.
 En sangre se une a la Hemoglobina con una
afinidad promedio de 220-270 veces mayor
que la afinidad del oxígeno por la
hemoglobina.
1 vol aire contiene 21% O2
Si llegara a contener 0.1% CO
Origina: 50% de HbO2 + 50% de COHb
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 TOXICOCINÉTICA DEL MONÓXIDO DE
CARBONO (CO)
 Además se une a ciertas proteínas que contienen
HEM: mioglobina y ciertos citocromos.

 Se elimina a través de los pulmones: V ½

480 minutos (8h) en ambientes no ventilados

320 minutos al aire de un ambiente ventilado

80 minutos con oxígeno puro

25 minutos con oxigeno hiperbárico

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TOXICODINÁMIA DEL MONÓXIDO DE
CARBONO (CO)

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9
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 TOXICODINÁMIA (CO)

CO
Se combina con la
Hb con una
afinidad 220-270
veces mayor que el
O2.
CO
Un sujeto normal tiene 20 v % de
O2 en sangre, 18 % unido a la Hb y
2% disuelto en el plasma. De ello el
cerebro consume el 11 % y el
corazón el 6% .
CO
CO.Hb 11
TOXICODINÁMIA (CO)

Su fijación a uno de los

vértices del tetrámero de
la Hb, disminuye la
liberación de O2 a los
tejidos (disociación a la
izquierda), aumentando
la hipoxia.
CO.Hb

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TOXICODINÁMIA (CO)

 El 10 al 15% del CO se
localiza en tejidos ex
travasculares, como:

Mioglobina (40v + afín
que el O2).

Citocromo oxidasas e

Hidroperoxidasas

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TOXICODINÁMIA (CO)

A nivel mitocondrial bloquea la citcromo oxidasa, en

condiciones de hipoxia, interfiriendo con la
transferencia de electrones y generando radicales libres.

CO
-

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TOXICODINÁMIA (CO)

 A su vez , en presencia de radicales libres el ON

producido por las plaquetas se convierte en peroxi-
nitrito y se une a las metaloproteinas, inactivando las
enzimas y dañando el transporte de electrones.

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 TOXICODINÁMIA (CO)
La guanilato-
ciclasa es la enzima
responsable de la
sintesis de
Guanosina-
monofosfato,
relajante del músculo
liso. El CO se
combinaría con ella
aumentando su
actividad =
vasodilatacion
cerebral.
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TOXICODINÁMIA (CO)

• Mecanismo de injuria de reperfusión:Daño

oxidativo descontrolado iniciado por la
presencia de radicales libres y sostenido por la
peroxidacion lipídica

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CUADRO CLÍNICO

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Diagnóstico
 Se basará en la valoración de la sintomatología, de la
fuente de exposición y de la concentración plasmática de
COHb.

 En individuos normales, la COHb es del 1,5% y puede

alcanzar hasta el 2,5% en áreas urbanas contaminadas.
En fumadores, estas cifras pueden elevarse al 7-8%.

 Una COHb alta establece el diagnóstico; en cambio, una

cifra normal no descarta una intoxicación, ya que la corta
vida media de la COHb reduce considerablemente su
tasa plasmática en el intervalo que media entre la
exposición y la toma de la muestra. 19
ANATOMIA
PATOLOGICA

EXAMEN
PIEL Y MUCOSAS DE COLOR
EXTERNO ROSADO CEREZA

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ANATOMIA
PATOLOGICA COLOR ROSADO CEREZA
DE VISCERAS

EDEMA PULMONAR,
EQUIMOSIS SUBPLEURALES
EXAMEN
INTERNO EDEMA CEREBRAL, PETEQUIAS

SANGRE FLUIDA CARMIN

- NEUMONIA Y GANGRENA
PULMONAR
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ANATOMIA
PATOLOGICA

EXAMEN
MUESTRA DE SANGRE
TOXICOLOGICO PREFERENTEMENTE

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TRATAMIENTO

 Separar a la victima de la fuente de emanación del

tóxico
 Comprobar la permeabilidad de las vías aéreas
 Se inicia con oxígeno al 100%
 En casos graves se puede administrar oxígeno
hiperbárico (2.5-3 atmósferas)
 Perfusión con bicarbonato para compensar la
acidosis metabólica

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