SIDA Definicin. Infeccin por virus de inmunodeficiencia humana. Etiologa. Retrovirus humano citoptico RNA VIH 1 y VIH 2.

El VIH destruye los linfocitos T colaboradores (CD4) y otras clulas con receptores CD4. Epidemiologa. En 1982 primeros casos de Sida en nios (USA); a finales de 1999 se reportaron 1.2 Millones nios y nias <15 aos con VIH/Sida; 570,000 nuevos casos y 470,000 defunciones, con 3.6 millones de defunciones acumuladas. En menores de 15 aos 91% es por transmisin perinatal o vertical, 7% por sangre o sus productos contaminados, 2% informacin incompleta. Los humanos son el nico reservorio conocido de VIH y se aislado en: sangre, lquido cefalorraqudeo, lquido pleural, leche materna, semen, secreciones cervicales, saliva, orina, lgrimas. Subtipos de VIH-1 (A.- frica; B.- Europa, USA, Australia, Tailandia; C.- frica, India. D.- frica; E.- Tailandia; F.-; G.-; H.-; I). Riesgo por corte accidental con objeto contaminado 0.03%. Historia natural. Periodo de latencia: Transfusin: 2 a 3.5 aos, Perinatal: 3 a 8 aos; otras formas de transmisin desarrollan anticuerpos al VIH en 6 a 12 semanas post-infeccin. Riesgo de transmisin perinatal: Pases industrializados 15-30%, pases en desarrollo 25-48%. Se infecta 1 de cada 7 lactantes. Manifestaciones clnicas. El virus de inmunodeficiencia humana en nios causa un amplio espectro de enfermedad y un curso clnico variado. El sida representa al ms severo final del espectro clnico. Diagnstico. Enfermedades que definen SIDA en Pediatra (USA): Neumona por P. Carinii, Neumonitis Intersticial linfoide, infeccin bacteriana mltiple o recurrente, sndrome de desgaste por VIH, encefalopata por VIH, candidiasis de esfago, citomegalovirus (otros de retinitis, complejo Mycobacterium Avium, herpes simple, candidiasis de traquea y pulmn, cryptosporidiosis crnica intestinal, retinitis por citomegalovirus de 18 meses: ELISA (+) seguida de prueba confirmatoria: Wester blot. Puede realizarse durante 1er mes de vida y virtualmente en todos los lactantes a los 6 meses usando: Deteccin de HIV-1 subtipo "b" co-cultivo DNA PCR, RNA PCR. Repetir la prueba en 2da. muestra "as soon as possible": <48 horas de vida, 1 a 2 meses de vida, 3 a 6 meses de vida. HIV DNA PCR es el mtodo preferido: 38% a las 48 horas; 93% a los 14 das de vida. HIV RNA, ha probado ser til en diagnstico perinatal, Cultivo de HIV sensibilidad similar a DNA PCR pero ms complejo, costoso y tardado. Antgeno p24, es menos sensible y tiene ms falsos positivos. Neonatos con pruebas positivas <48 horas se considera tuvieron una infeccin temprana (Intrauterina) y neonatos con pruebas negativas durante <7 das de vida y luego positivas se considera que tuvieron infeccin tarda (intraparto). Se descarta infeccin por HIV 2 o ms pruebas de anticuerpos HIV IgG en >6 meses con intervalo mayor de 1 mes, sin evidencia clnica de infeccin (razonable exclusin). Se descarta definitivamente a los 18 meses con anticuerpos HIV IgG negativos, en ausencia de hipogamaglobulinemia, sin evidencia clnica de infeccin por HIV y pruebas virolgicas (-) SISTEMA DE CLASIFICACIN DE HIV PEDITRICA (Revisada 1994; 43 No. RR-12 pg. 1-10 ) Categora Inmune Edad del nio <12 meses Nmero/ul (%) 1. No supresin >1500 (>25) 1-5 aos Nmero/ul(%) >1000 (>25) 6-12 aos Nmero/ul (%) >500 (>25)

2. Supresin moderada 750-1499 (15-24) 500-999 (15-24) 200-499 (15-24) 3. Supresin severa <750 (<15) <500 (<15) <200 (<15)

Clasificacin clnica: Condicin N: A: Signos y Inmunolgica Asintomticos sntomas leves 1: Sin evidencia de inmunosupresin 2: Inmunosupresin moderada 3: Inmunosupresin grave N1 N2 N3 A1 A2 A3

B: Signos y sntomas moderados B1 B2 B3

C: Signos y sntomas graves C1 C2 C3

Categora N: Asintomticos 1 solo diagnstico de categora "A" Categora "A".- Sintomatologa leve: Nios que tengan 2 o ms condiciones de las siguientes pero ninguna de las categoras "B" o "C": Linfadenopata (> 0.5 cm en ms de 2 sitios: bilateral = 1 sitio), hepatomegalia, esplenomegalia, dermatitis, parotiditis, infeccin respiratoria alta persistente o recurrente, sinusitis u otitis media. Categoria "B": Sintomatologa moderada. Incluye pero no limita a: anemia, neutropenia, trombocitopenia, cardiomiopata, infeccin por CMV, en < 1 mes de edad, hepatitis, neumona, neumona intersticial linfoide. Categoria "C" Severamente sintomticos: Mltiples y recurrentes infecciones bacterianas severas, candidiasis pulmonar o esofgica, coccidiodomicosis diseminada, cryptococcosis extrapulmonar, cryptosporidiosis o isosporiasis, enfermedad por CMV en >1 mes de vida, encefalopata, infeccin por virus herpes simple en >1 mes de edad, histoplasmosis diseminada, sarcoma de Kaposi, linfoma cerebral primario, linfoma de Burkitt o inmunoblstico, Mycobacterial tuberculosis diseminada o extrapulmonar, Mycobacterium inespecfica sp. u otras diseminada, Mycobacterium avium diseminada, Neumona por Pneumocystis carinii, leucoencefalopata multifocal progresiva, septisemia recurrente por salmonella (no tifodica), Toxoplasmosis cerebral en > 1 mes de vida, sndrome de desgaste. Pronstico: Asociacin de los niveles de HIV-1 RNA y porcentaje de linfocitos CD4 con mortalidad durante el estudio de 5 aos. Niveles de VIH-1 RNA CD4 (%) Muertes(#) # Pacientes Mortalidad (%) (copias /ml) < 100,000 > 100,000 < 100,000 > 100,000 > 15 > 15 < 15 < 15 15 32 15 29 103 89 24 36 14.6 36 62.5 80.6

Ambos marcadores deben ser considerados juntos para decisiones teraputicas y evaluacin de respuesta a drogas antiretrovirales. Tratamiento. Retos: 1.-Diagnostico temprano de infeccin por VIH-1, 2.-Oportunidad de disminuir transmisin, 3.- Atacar al VIH "temprano" y "duro". Educacin y orientacin general, principalmente a embarazadas. Manejo mdico de infeccin por VIH en nios: Exposicin a VIH in tero Edad Al nacer VIH DNA PCR; 2 semanas VIH DNA PCR; 6 semanas VIH DNA PCR; 6 meses 12-15 meses Suspender profilaxis si pruebas de VIH son negativas VIH -1 ELISA Manejo iniciar ZDV Biometra hemtica (descartar anemia) Bh, descontinuar ZDV; iniciar profilaxis contra Neumona por P. Carinii; iniciar vacunas.

Evaluacin. Historia clnica y E.F completos Revisin de sistemas Evaluacin del desarrollo TAC cerebral PA de torax Laboratorio: Bh, subpoblacin de linfocitos, VIH DNA PCR (cuantitativa), enzimas hepticas y pancreticas Electrlitos, Q.S Inmunoglobulinas cuantitativas Urianalisis Serologa: CMV, virus Epstein-barr y Toxoplasmosis Rubeola,Varicela-zoster, herpes Simplex y Hepatitis B y C PPD y control Interconsultas: Oftalmologa Dentista

Intervalo 3 meses 3 meses 0-12 meses/3 meses; 1-3 aos/6meses; > 3 aos/anual. de base y PRN anual

3 meses de base y PRN 6 meses anual de base y anual si (-) de base anual anual 6 meses

Cardiologa (Ecocardiograma) Ginecologa

Si existe clnica pubertad, luego anual.

Drogas antiretrovirales aprobadas por la FDA para pediatra: 1.- Agentes nuclesidos anlogos inhibidores de la transcriptasa reversa: Zidovudina AZT,ZDV ( "Retrovir") 90-180mg/m2 C/6-8 Hr Didanosina (ddI) "Videx" 90-150mg /m2 C/ 12 Hr Stavudina (d4T) "Zerit" 1 mg/ kg. C/ 12 Hr Lamivudina (3TC) "Epivir" 4 mg/kg. C/ 12 Hr Abacavir (ABC) "Ziagen" 8 mg/kg. C/ 12 Hr

2.- Agentes No nuclesidos anlogos inhibidores de la transcriptasa reversa: Neviparine (NVP) "Viramune" 120-200 mg/m2 C/ 12 Hr Efavirenz ( EFV) "Sustiva" 200-600 mg qd (acorde a peso)

3.- Agentes inhibidores de proteasa (IP) Ritonavir (RTV) "Norvir" 400-450 mg/ m2 C/ 12 Hr Nelfinavir (NFV) "Viracept" 30 mg/ kg. C/8 Hr 55 mg/ kg. C/12 Hr Amprenavir (VX478) "Agenerase" 20 mg/ kg. C/12 Hr

Prevencin. Crecen las esperanzas de lograr una vacuna contra el virus de inmunodeficiencia humana. Vacunas. Polio.- IPV Vacuna con poliovirus inactivados (NO la OPV), sarampin, rubeola y parotiditis, (NO en categoria 3). Influenza (se requiere una dosis cada ao). Neumococo (Vacuna 23-valente contra S. Pneumonia a los 24/12, refuerzo en intervalo de 5 aos). Varicela (solo en categoria 1, aplicar de los 12/12 a los 12 aos). OBSTRUCCIN INTESTINAL NEONATAL (OIN) GENERALIDADES: En edades peditricas, el abdomen agudo se expresa clinicamente por 4 grandes sndromes: a) S. de obstruccin intestinal, b) S. de Peritonitis (incluye perforacin intestinal), c) S. de masa ocupativa y d) S. de abdomen traumtico. El abdomen agudo neonatal se manifiesta en ms de las 2/3 partes de los casos como obstruccin intestinal. En los casos complicados, suelen aparecer mezclas de los sndromes de peritonitis , masa ocupativa o trauma (obsttrico).

FISIOPATOGENIA: El obstculo al trnsito intestinal puede radicar en el propio intestino o en su lumen (obstrucciones intrnsecas) o por compresin externa (obstrucciones extrnsecas). El asa proximal a la obstruccin se dilata progresivamente por acumulo de secreciones y aire provenientes del segmento proximal, mientras el asa distal se colapsa. Se produce secuestro de lquidos en un tercer espacio que puede alterar gravemente la homeostasis orgnica, hasta extremos como estado de choque, si no se revierte el proceso. Esta distensin produce trastornos de la irrigacin y aumento de presin del asa, que pueden evolucionar a necrosis y perforacin con la subsecuente peritonitis. Se altera la barrera de la mucosa intestinal, con el paso de grmenes al torrente circulatorio, produciendo bacteremia y septicemia. Las obstrucciones del intestino se clasifican en: a) Altas, cuando la obstruccin radica en esfago, estomago y duodeno y b) bajas: del ngulo de Treitz (yeyuno) al ano. Para fines didcticos, las obstrucciones bajas se dividen en: 1) intermedias :del ngulo de Treitz a la vlvula ileocecal y distales: de ciego al ano. Sus caractersticas de presentacin clnica e imagenolgica permiten identificarlas adecuadamente. Las obstrucciones altas muestran vmitos de contenido gstrico o duodenal, en etapa temprana de su evolucin, con escasa o nula distensin del abdomen, a diferencia de las bajas, donde el material expulsado por el vmito adquiere caractersticas diferentes, pudiendo llegar a ser fecaloides en las bajas distales, con grados mayores de distensin del abdomen, que incluso pueden ocasionar dificultad mecnica para las incursiones diafragmticas con repercusin en el proceso ventilatorio pulmonar. EPIDEMIOLOGA: La gran mayora de los procesos abdominales neonatales productores del problema son de naturaleza congnita, derivados de anomalas del desarrollo del tubo digestivo. La frecuencia de presentacin vara dependiendo de varios factores. En la serie de casos (N: 573) del Hospital de Pediatra del CMNO, IMSS (1), las anomalas mas frecuentemente reportadas en la primera semana de la vida fueron las malformaciones anorectales (23 %), seguidas por las obstrucciones duodenales (15%), malrotacin intestinal (10%) y las atresias de intestino (9%). Despus de la segunda semana de vida, la causa mas comn de OIN fue la estenosis hipertrfica de ploro. ETIOLOGA: OBSTRUCCIONES ALTAS: atresia y membrana pilricas (extremadamente raras), estenosis hipertrfica de ploro, obstrucciones duodenales. Estas ultimas se clasifican en a) intrnsecas: atresias, estenosis y diafragmas duodenales y b) extrnsecas: pncreas anular, sndrome de Ladd, compresiones externas (duplicaciones) OBSTRUCCIONES BAJAS: 1) INTERMEDIAS: malrotacin intestinal, atresia de intestino (yeyuno-leon), vlvulos, hernias internas, leo meconial, hernia inguinal encarcelada o estrangulada, bridas congnitas. 2) DISTALES: malformaciones anorectales, Enfermedad de Hirschprung, atresia de colon, sndrome de tapn meconial ANOMALAS DE LA PARED ABDOMINAL: Onfalocele, gastrosquisis. DIAGNSTICO: DATOS CLAVES La triada de vmitos, distensin abdominal y evacuaciones ausentes o escasas est presente en la mayora de los casos. El vmito verdoso en el neonato, debe considerase como obstruccin intestinal hasta que no se demuestre lo contrario. El dolor abdominal, caracterstica del abdomen agudo, es muy difcil de evaluar en etapa neonatal. El retraso en la primera evacuacin es un dato importante en el diagnstico. Se observa polihidramnios materno. Un dato clave de importancia es la determinacin de la cantidad de liquido en camara

gstrica en el neonato al nacer, observandose volmenes mayores a los usuales cuando existe un proceso obstructivo de tubo digestivo. OIA ALTA: Vmitos tempranos, de contenido gstrico o duodenal (en obstrucciones supravaterianas no contienen bilis), distensin abdominal leve (epigstrica), resto del abdomen excavado, evacuaciones nulas o escasas (meconio anormal). OIA BAJA: INTERMEDIAS: vmitos inicialmente gstricos, posteriormente fecaloides, distensin abdominal de grado variable desde mnima (obstrucciones yeyunales) hasta mxima (obstrucciones de leo terminal, colon, rectosigmoides), evacuaciones ausentes o escasas. DISTALES: datos de intermedias, mas distensin generalizada de asas de delgado y grueso. Las anomalas del desarrollo de la pared abdominal se diagnostican por la inspeccin general (onfalocele y gastrosquisis) El diagnstico prenatal de OIN se realiza mediante los estudios de ecosonografa rutinarios del control mdico obsttrico, permitiendo intervenciones quirrgicas (usualmente laparoscopicas) prenatales cuando la progresin de la entidad causal tiene graves repercusiones sobre la vida del nio en gestacin o bien planear la atencin del parto en centros de alta especializacin, si la entidad detectada lo requiere, con objeto de brindar las optimas condiciones para un mejor pronstico. DIAGNSTICO IMAGENOLGICO: El estudio mas til en el Dx de estas anomalas sigue siendo la radiografa simple de Abdomen (en AP y lateral, con el paciente en posicin vertical o de bipedestacin). El aire deglutido es el mejor contraste para ubicar el punto de obstruccin. Al nacimiento no existe aire en el tubo digestivo. Este alcanza el yeyuno a los 30 minutos de la vida extrauterina, a las 4 horas el ciego y a las 12 o 18 horas el rectosigmoides. Estos datos con cruciales en el anlisis de los casos. Existen imgenes caractersticas: de "doble burbuja" en obstrucciones duodenales, con ausencia total de aire en el resto del tubo digestivo, el "signo de la cuerda o punta de lpiz" en estudios contrastados de bario (estenosis hipertrfica de ploro), la imagen de "ojo de bovino" en ecosonografia (estenosis hipertrfica de ploro), etc. Los estudios ecosonogrficos son de gran utilidad en procesos especficos: estenosis hipertrfica de ploro, malformaciones anorectales (para determinar la altura del fondo de saco en relacin al perin), etc. La TAC y RMN son tambin procedimientos valiosos en casos seleccionados. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: El principal diagnostico diferencial del abdomen agudo neonatal por OI es el leo paraltico (causas de origen mdico que generalmente no requieren tratamiento quirrgico): Prematurez, sufrimiento fetal agudo (hipoxia tisular pre o transparto), sepsis, estado de choque, hipotiroidismo congnito, desequilibrios hidroelectrolticos, sndrome de colon izquierdo hipoplsico, enfermedad de PseudoHirschprung, medicamentos administrados a la madre durante el parto, etc. El anlisis de la historia clnica proporciona pistas para identificar las enfermedades sealadas, complementadas por datos de laboratorio y gabinete especficos. TRATAMIENTO: La mayora de las entidades causales de OIN requieren procedimientos quirrgicos individualizados para su solucin satisfactoria: reseccin y anastomosis en atresias, derivaciones, ileostomas o colostomas derivativas, escisin de diafragmas, etc. En el caso del sndrome de tapn meconial o de meconio espesado, se utilizan abordajes mdicos como alternativa teraputica (enemas con sol. glucosada o gastrografn), reservandose la ciruga para los casos no resueltos. La gastrosquisis es una verdadera emergencia que debe resolverse de inmediato al nacimiento, al igual que el onfalocele roto. ACCIONES MDICAS EN EL NIVEL DE ATENCIN PRIMARIO: La primera accin es establecer la hiptesis de obstruccin intestinal en fase temprana, realizar las medidas de manejo y diagnostico que corresponden a esta etapa y la derivacin oportuna a niveles de atencin secundario o terciario. MEDIDAS DE MANEJO INICIAL: Ante la sospecha diagnstica, indicar ayuno, colocacin de sonda nasogstrica de calibre adecuado (10 o 12 Fr) abierta, drenando a gravedad (para evitar la distensin de asas proximales por acumulo de liquido

intestinal proximal), lquidos parenterales a requerimientos basales o reposicin de perdidas en caso necesario (balance hdrico), determinaciones basales de laboratorio (Bh, grupo y Rh, electrolitos, gasometra, qumica sangunea, EGO), estudios imagenologicos: rx simple de abdomen en AP y L en bipedestacin. Importante mantener eutermia durante el traslado del paciente para los estudios diagnsticos, de preferencia utilizando incubadoras de transporte. La hipotermia no controlada puede ser fatal para el neonato). Manejo del neonato con protocolos de tcnica asptica estricta, recordando la resistencia limitada del husped, sus condiciones inmunolgicas especficas y el alto riesgo de infecciones nosocomiales. Promover su traslado a centros de atencin secundarios o terciarios que cuenten con: personal mdico (neonatologos, intensivistas, cirujanos pediatras) y de enfermera especializados en atencin neonatal, unidad de terapia intensiva peditrica, recursos de laboratorio e imagenologa idneos. Recordar siempre la obligacin del mdico tratante en mantener una comunicacin directa y constante con los familiares, proporcionando informacin sobre la evolucin del paciente, los procedimientos planeados, las condiciones del pronstico, etc. PRONSTICO: Los ndices de sobrevida y la calidad de la misma dependen en gran medida del diagnstico temprano y el tratamiento oportunos e idneos y de las anomalas asociadas o complicaciones que se presenten. APENDICITIS AGUDA GENERALIDADES: La inflamacin aguda del apndice cecal es la causa ms comn de abdomen agudo en la edad escolar ( 6 a 10 aos) requiriendo un diagnstico temprano y un tratamiento quirrgico oportuno, para evitar las complicaciones y favorecer el buen pronstico. Constituye la indicacin ms comn de laparotoma en la edad peditrica; su diagnstico clnico suele ser difcil en las edades tempranas de la vida (8) en grado tal que los errores en su diagnstico es la causal ms exitosa de demandas de mala practica mdica contra los proveedores de servicios de urgencias medicas en USA .(1) FISIOPATOGENIA: La obstruccin proximal apendicular provoca acumulo de moco y aumento progresivo de la presin intraluminal, produciendo congestin venosa, edema, isquemia y necrosis de la pared, con proliferacin bacteriana (infeccin). Si el proceso no se detiene, conduce a perforacin (20 % de los casos) con diseminacin intraperitoneal y peritonitis localizada o generalizada. El epipln limita la infeccin a la FID (fosa ilaca derecha), formando un plastrn. El epipln corto en los lactantes y preescolares impide este proceso, favorecindose la peritonitis generalizada. Los grmenes ms frecuentemente implicados en apendicitis aguda son las enterobacterias como Escherichia Coli, Enterococos sp, Bacteroides sp (anaerobio) y Pseudomonas. EPIDEMIOLOGA: Puede ocurrir en todas las edades peditricas. Es rara en el neonato y lactantes. Mayor frecuencia de los 6 a 10 aos de edad. Predominio del sexo masculino en relacin 3:2 sobre el femenino. El riesgo de presentar apendicitis aguda durante la vida es del 7 %. El porcentaje de perforacin apendicular en el momento del diagnstico vara del 17 al 40 %. La mortalidad para nios con apendicitis flucta del 0.1 al 1 % (2). ANATOMA PATOLGICA: Se describen varios estadios del proceso inflamatorio apendicular: apendicitis aguda, apendicitis supurada, apendicitis gangrenosa, apendicitis perforada. La obstruccin del lumen apendicular puede ser provocada, adems de los coprolitos, por hiperplasia del tejido linfoide, cuerpos extraos, parsitos, (3). FORMAS CLNICAS: La entidad se manifiesta por DOLOR ABDOMINAL agudo, periumbilical en su inicio y posteriormente en FID, con intensidad en aumento, acompaado de hipertermia, anorexia y vmitos. El nio muestra facies dolorosa, con dificultad para deambular por dolor. EF: en abdomen: hiperestesia, hiperbaralgesia, dolor a la palpacin localizado a FID (punto de McBurney), resistencia muscular y rebote positivo (signo de peritonitis). Psoas y obturador positivos. Al saltar el nio (brincar) se despierta dolor. Cuando se produce perforacin apendicular (alrededor de las primeras 24 horas de iniciado el proceso), disminuye la presin intraapendicular y los

sntomas disminuyen transitoriamente solo para reinstalarse en el corto plazo por la peritonitis secundaria. Menos del 30 % de los nios afectados presentan el cuadro tpico descrito (4), manifestndose en el resto con una amplia gama de sntomas y signos, lo que dificulta su diagnstico, sobre todo en preescolares. El tacto rectal encuentra dolor exquisito en fondo de saco derecho y/o la palpacin de plastrn (absceso apendicular localizado) . Debe realizarse al final de la EF. Es un procedimiento incmodo para el nio. Si se realiza, debe ser con el consentimiento del nio (a) y de los padres, con testigos (sobre todo en escolares y adolescentes), cuidar de no ofender el pudor del paciente y no realizar tactos innecesarios. En los casos de duda diagnstica: ecosonografia apendicular. Si persiste la duda: hospitalizacin para observacin, evaluacin clnica y laboratorial. Especificar claramente la no administracin al paciente de analgsicos ni antibiticos hasta que se tome una decisin teraputica, dado que pueden enmascarar el proceso. AUXILIARES DE DIAGNSTICO LABORATORIO: BH: Leucocitosis entre 10 y 14,000 pmmc (sensibilidad entre 56 y 96%), con desviacin a la izquierda (bandemia) (sensibilidad del 39 al 96 %).PCR: La medicin de esta protena puede ser til en el diagnstico de apendicitis aguda, sobre todo en aquellos casos con ms de 12 horas de evolucin (5, 6). EGO: Identifica infecciones del tracto urinario, litiasis de vas urinarias, cetoacidosis, hematuria, etc., condicionantes de dolor agudo de abdomen. La BH y el EGO son de primordial importancia y no deben omitirse en el estudio diagnstico. IMAGENOLOGA: Son tiles: Estudios de radiologa simple , de ultrasonografia, TAC Y RM abdominales. RX SIMPLE DE ABDOMEN, AP Y LATERAL, EN BIPEDESTACIN: Es un estudio inespecfico y con sensibilidad baja, con 20-40 % de los casos de AA reportados como normales. El diagnostico de apendicitis puede ser sospechada pero no aseverada, por los datos de este estudio, salvo en el caso de lito apendicular donde tiene un valor predictivo positivo de 95% (7). DATOS RADIOLGICOS SUGESTIVOS DE AA: Distribucin anormal del gas intestinal en el cuadrante inferior derecho, asa centinela en FID, Sombra ausente o disminuida de la grasa preperitoneal, ausencia de grasa prevesical, niveles hidroaereos en FID, escoliosis lumbar antlgica, borramiento del psoas, borramiento de la art. sacro iliaca, neumoapndice, presencia de lito apendicular (10 a 20 % de los casos) (8). ULTRASONOGRAFIA APENDICULAR: Introducida en 1986 por Puylaert al rea de diagnostico de apendicitis aguda. Su sensibilidad y especifici dad vara del 75 al 95 % (9, 10), valor predictivo positivo de 90 % y predictivo negativo del 98 % (18) Sus hallazgos frecuentemente impactan los diagnsticos clnicos iniciales y la certeza diagnstica , sobretodo en los casos de diagnstico incierto (11, 12). CRITERIOS ECOSONOGRAFICOS DE AA: (tcnica de compresin graduada): Edema y distensin apendicular (mayor de 6 mm de dimetro y pared > 2 mm), apndice no compresible, liquido libre en pelvis (13). lito apendicular, ausencia de gas en el apndice (14), patrn de hiperemia en el apndice por Doppler (21), signo de Diana o tiro al blanco (13) Un apndice normal tiene dimetro < 6 mm y el grosor de la pared < 2 mm. La visualizacin de un apndice dilatado, no compresible es un indicador de apendicitis aguda (8, 9). Recordar que el apndice puede estar localizado en un sitio topogrfico diferente al usual, por lo que no identificarlo en el ecosonograma no excluye el diagnstico. El estudio es confiable y de gran ayuda diagnstica, si se realiza por sonografista experto. Se dificulta en nios no cooperativos, obesos, con perforacin reciente sin plastrn, distensin abdominal (falsas negativas). Si la duda diagnstica no se resuelve con USG, puede recurrirse a la TAC (15) (sensibilidad 100%, especificidad 95 % y certeza: 97 %) y RM que mejoran grandemente el ndice de diagnstico (16, 17, 18), Si no se ha logrado esclarecer el problema abdominal, y persisten los sntomas, se puede recurrir a LAPARATOMIA O LAPAROSCOPIA DIAGNSTICA (situacin excepcional e infrecuente). Los tiempos de espera para toma de decisiones no deben ser prolongados (idealmente no mayores de 24 a 48 hrs.) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Primordialmente distinguir si el DOLOR ABDOMINAL corresponde a un abdomen agudo (de resolucin quirrgica urgente) por apendicitis o a un dolor agudo de abdomen (de naturaleza mdica). CAUSAS DE DOLOR AGUDO DE ABDOMEN (de ndole mdica): Neumona y/o pleuritis, Infeccin de vas urinarias,

adenitis mesentrica, litiasis, hepatitis infecciosa en fase preicterica, prpura de Henoch Schnlein, cetoacidosis diabtica, mononucleosis infecciosa (14), pancreatitis, trastornos hematolgicos y metablicos: anemias hemolticas (celulas falciformes), porfirias, En mujercitas: Dolor intermenstrual (mitllesmerch) por ruptura de folculo ovrico, ovarios poliquisticos, Tener siempre en mente que cualquiera de las entidades sealadas en lneas anteriores, puede cursar simultneamente con apendicitis aguda. TRATAMIENTO QUIRRGICO: La solucin de la apendicitis aguda es quirrgica: APENDICECTOMA. Existen varios abordajes y tcnicas quirrgicas para la apendicectoma: a) Tecnica clsica y b) laparoscpica. En pacientes peditricos se obtienen buenos resultados con la tcnica de Pouchet (abierta). Se instala drenaje abdominal en caso de existir apendicitis purulenta con peritonitis localizada o generalizada. Enviar rutinariamente el espcimen (apndice resecado) a estudio histopatolgico y revisar resultados antes del alta hospitalaria. La extirpacin del rgano sano (apndice blanca) se reporta entre el 15 y 25 % de las apendicectomas. Algunos de estos casos podran explicarse en base a la apendicitis de origen inmunolgico (19) COMPLICACIONES: Perforacin apendicular con infeccin local o generalizada de la cavidad peritoneal, infeccin y absceso de herida quirrgica (la ms comn), dehiscencia de la herida, abscesos residuales en cavidad abdominal, leo prolongado, obstruccin intestinal por bridas adherenciales (1 a 2 % en apendicitis perforada), sepsis, estado de choque y falla orgnica mltiple. PRONSTICO: Bueno para la vida y la funcin si se efecta diagnstico temprano y tratamiento oportuno. Reservado en los casos complicados. Grave si hay sepsis y/o falla orgnica mltiple. La mortalidad actualmente es menor al 1 %. La diseminacin del proceso infeccioso (sepsis) y la falla orgnica mltiple, desnutricin, alteraciones inmunolgicas, etc. aumentan la mortalidad. En neonatos y lactantes menores, aunque es excepcional su presentacin, la mortalidad es mayor al 10 %. ANEMIAS EN PEDIATRA Es la disminucin de la masa eritrocitaria y la disminucin conjunta de las cifras de hemoglobina y hematocrito de acuerdo a la edad y sexo(es solo una definicin a un dato de laboratorio, con un conjunto de estudios se deber concluir de que tipo de anemia se trata, "le daremos un apellido a esa anemia). F. Oski nos ofrece una tabla en la que se toma como parmetros: Hb, Hto y VGM, a continuacin se reproduce: Edad Aos 0.51.9 2-4 5-7 8-11 Hb g/dl Media Bajo 12.5 12.5 13 13.5 11 11 11.5 12 Hto % Media Bajo 37 38 39 40 33 34 35 36 VGM Medio Bajo 77 79 81 83 70 73 75 76 Edad Aos 12-14 Fem. 13.5 12 12.5 41 43 36 37 85 84 78 77 Hb g/dl Media Bajo Hto % Media Bajo VGM Medio Bajo

Masc. 14 15-17 Fem 14

12

41

36

87

79

Masc. 15

13

46

38

86

78

Clasificacin de anemias: Fisiolgica (defectos de produccin, eritropoyesis, en la maduracin de los eritrocitos y hemlisis), morfolgica y clnica. Clasificacin fisiolgica:
y

Desorden en la produccin de glbulos rojos, con rango de produccin no relacionado con el grado de anemia:

o Falla Medular: a. Anemia aplstica: Congnita o Adquirida; b. Aplasia pura de serie roja: Congnita (Sindrome de Blackfan-Diamond, Sndrome de Asse's), Adquirida (Eritroblastopenia transitoria de la infancia, Otros); c. Reemplazo medular: Malignidades, osteopetrosis, mieiofibrsis (Enfermedad Renal Crnica, deficiencia de Vit. D); d. Insuficiencia pancretica: Sndrome de hipoplasia medular. o Produccin Inadecuada de Eritropoyetina. a. Enfermedad Renal Crnica; b. Hipotiroidismo, hipopituitarismo; c. lnflamacin Crnica; d. Desnutricin Proteica; e. Hemoglobinas mutantes con disminucin de la afinidad por 02.
y

Desorden en la maduracin de eritrocitos y eritropoyesis ineficaz:

o Anormalidad de Maduracin Citoplasmtica: a. Deficiencia de Hierro; b. Talasemia; c. Anemias Sideroblsticas; d.- Envenenamiento por Plomo. o Anormalidad de Maduracin Nuclear: a. Deficiencia de Vit. B 12; b. Deficiencia de cido Flico; c. TiaminaResponsable de Anemia Megaloblstica; d. Aciduria Orotica; e. Anomala Hereditaria del metabolismo de folatos. o Anemias Diseritropoyticas Primarias. (Tipos l, li, 111, IV). o Protoporfiria Eritropoytica. o Anemia Sideroblstca Refractaria con Vacuolizacin de Precursores de Mdula y Disfuncin Pancretica
y

Anemias hemolticas:

o Defectos de Hemoglobina (a. Mutacin Estructural, b. Mutacin en Sntesis (talasemia); Defecto de Membrana del Eritrocito, Defecto del Metabolismo del Eritrocito, Mediadas por Anticuerpos, Dao Mecnico del Eritrocito, Dao Trmico del Eritrocito, Dao del Eritrocito Inducido por oxidantes, Dao del Eritrocito Inducido por Agentes Infecciosos, Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna, Anormalidades de la Membrana del Eritrocito inducida por lpidos plasmticos. Esta clasificacin nos refleja todos los estados patolgicos que deberemos investigar 0 razonablemente descartar dentro del estudio de anemias en pediatra, y los datos que obtengamos de los estudios iniciales nos indicaran cuales complementarios se realizaran. Es necesario realizar adecuadamente: Historia clnica completa, que incluya historia detallada del periodo gestacional y neonatal, hbitos alimenticios, raza y grupo tnico, uso de drogas (anemias hemolticas),

historia de infecciones, datos de herencia, procesos diarreicos. A la EF deber ser minuciosa, buscando correlacionar el grado de anemia y sus repercusiones hemodinmicas. La disminucin de la cifra de Hb y Hto traduce una disminucin de la masa eritrocitaria con el resultado de hipoxia tisular. La hipoxia aparece cuando la presin para difundir oxgeno en los capilares es baja, la capacidad disminuida del transporte de oxgeno origina sangre capilar desaturada y a su vez tensin de 02 bajo en el extremo venoso. Cada gramo de Hb transporte 1.34mg. de 02 y los tejidos consumen 6ml. de O2 por cada 100ml. de sangre. (Hematology, Williams).
y

Alteraciones orgnicas de la anemia:

o Disminucin en el consumo de oxigeno, aumento de la extraccin de oxigeno, aumento de la perfusin sangunea, aumento del volumen minuto cardiaco, aumento de la funcin pulmonar, aumento de la actividad eritropoyetica, hipoxia no corregida. Clasificacin clnica: Anemia aguda y anemia crnica.
y

Anemias agudas: Hipovolmica o post-hemorrgica, hemlisis.

Fisiopatologa de la anemia aguda. La prdida sangunea de aproximadamente el 20% del volumen sanguneo ocasiona: 1. Incremento de catecolaminas, elevando la resistencia perifrica; 2. Disminucin del flujo renal, ocasionando incremento de vasopresina, aldosterona y cortisol; 3. Disminucin de la perfusin renal con elevacin del cido lctico en los tejidos. Efectos de la anemia aguda: 1. Hipoxia tisular, 2. Hipovolemia (prdida brusca): colapso vascular, estado de choque, 3. Lesin renal (hemlisis intravascular). Los signos cardinales son: Palidez, taquicardia con evolucin a hipotensin ortostatica y PVC baja; las primeras dos situaciones se podrn compartir con la anemia crnica la cual se denomina as por su instalacin lenta y duracin prolongada. La anemia aguda lleva a CHOQUE y la anemia crnica a insuficiencia cardiaca congestiva.
y

Anemias crnicas: Anemia por deficiencia de hierro, anemia secundaria a padecimientos primarios.

La anemia por deficiencia de hierro es la ms frecuente en pediatra; algunos la definen como "fisiolgica" por la frecuencia entre los 6 meses y 2 aos de edad; relacionada con la alimentacin lctea (crecimiento rpido, absorcin insuficiente de hierro, sangrados leves, dieta deficiente de hierro), laboratorialmente encontraremos Hb y Hto disminuidos, ndices eritrocitarios bajos, distribucin eritrocitaria ancho y alteraciones morfolgicas: microcitosis e hipocromia. Hierro srico, capacidad de fijacin y % de saturacin, ferritina srica documentarn la cantidad de hierro de deposito. Entre los padecimientos primarios los procesos infecciosos es la causa principal, otras causas son: secundarias a causas renales, a trastornos inmunolgicos, a dao heptico, neoplasias, endocrinopata. Anemias por deficiencia de hierro: Exmenes de laboratorio: Biometra hemtica completa con cuenta de reticulocitos, frotis de sangre perifrica, ndices eritrocitarios.

Clasificacin morfolgica:
y

Anemias microcticas:

o Deficiencia de hierro (nutricional, sangrado leve crnico), intoxicacin crnica por plomo, talemia, anemia sideroblstica, inflamacin crnica, algunas anemias hemolticas congnitas.
y

Anemias macrociticas:

o Con mdula sea megaloblstica (deficiencia de vit. B 12, deficiencia de cido flico, aciduria orotica hereditaria, tiamina). o Sin mdula sea megaloblstica (anemia aplstica, sndrome de Blackfan-Diamon, hipotiroidismo, enfermedad heptica, infiltracin a mdula sea, anemias diseritropoyticas).
y

Anemias normociticas:

o Anemias hemolticas congnitas (hemoglobinas mutantes, defectos enzimticos de lo eritrocitos, defecto de la membrana del eritrocito. o Anemias hemolticas adquiridas (mediadas por anticuerpos, anemias hemolticas microangiopticas, secundaria a infeccin aguda). o Sangrado agudo. o Secuestro esplnico. o Enfermedad renal crnica. Se debern incluir las estudios especiales recordando que la anemia ms frecuente en pediatra es por deficiencia de hierro lo que implica realizar cintica de hierro, y bsqueda de perdidas sanguneas que condicionan o agravan el cuadro. Para las anemias hemolticas se requiere: adems de BH completa que incluya cuenta de reticulocitos, cuantificacin de bilirrubina directa e indirecta y de esto se desprenderan estudios especiales como son: coombs, haptoglobina, Hb libre, fragilidad osmtica de los eritrocitos y electroforesis de Hb. URGENCIAS QUIRRGICAS Lactantes: Invaginacin Intestinal, Vlvulo del intestino medio. Pre-escolar y escolares. Apendicitis, divertculo de Meckel, perforacin por Salmonela. Invaginacin intestinal. Es la introduccin de un segmento intestinal en otro adyacente a manera de telescopio produciendo una obstruccin. Por lo comn las invaginaciones se originan en el leon (leo-cecoclica es la forma ms frecuente); aunque tambin pueden producirse en el yeyuno o en colon (menos frecuentes las leo-leales o colo-clicas). Se presenta con mayor frecuencia en el sexo masculino, eutrficos, entre los 6 y 18 meses de edad.

Etiologa. En nios mayores es posible encontrar una alteracin anatmica (divertculo de Meckel, plipos, quistes intraluminales, duplicaciones y focos de hiperplasia linfoide). Clnica y diagnstico. Los sntomas principales son: vmito intermitente, dolor abdominal intermitente, un abdomen no distendido con una masa en forma cilndrica, blanda y elstica simulando una salchicha (signo de la morcilla), y la evacuacin de sangre o moco teido con sangre por el recto(evacuacin de grosella). En una fase ms tarda se presenta el signo de Dance (fosa ilaca vaca derecha) y el hocico de tenca (palpacin de la invaginacin al tacto rectal). Segn seal Mondor, el diagnstico se puede hacer por telfono. La radiografa simple de abdomen exhibe signos habituales de absorcin bajo la formacin de dilatacin de las asas del intestino delgado, situadas encima de la invaginacin. Tratamiento. El colon por enema podr tomarse como estudio de diagnstico y tratamiento, se demuestra la clsica pinza de cangrejo o copa de champagne, mediante la presin realizada por la elevacin de la bolsa de bario se consigue en la mayora de las invaginaciones su desinvaginacin; las contraindicaciones para el colon por enema en estos casos son: ms de 24 hrs. de evolucin, signos de peritonitis u oclusin intestinal. El tratamiento tambin puede ser quirrgico (laparotoma exploradora para reducir la invaginacin por taxis). Vlvulo del intestino medio. El vlvulo se observa como forma independiente de oclusin debido a que est fijado a la pared posterior del abdomen en dos lugares nicamente (duodeno y colon proximal) motivo por el cual est expuesto a girar alrededor de su eje en una u otra direccin. A menudo se interrumpe la circulacin del segmento retorcido y se presenta casi inmediatamente gangrena. Clnica y diagnstico. Inicio sbito con vmito y meteorismo. Los vmitos son postpandriales inmediatos y contienen bilis; la intensidad del meteorismo depende del grado de obstruccin. Hay dolor que va en aumento y se hace continuo, los borborismos casi no estn aumentados o faltan por completo, aparece perexia intestinal. Diagnstico. El estudio radiolgico puede dar imgenes variables, por lo general se observa obstruccin no completa en la tercera porcin duodenal con dilatacin gstrica de mediana intensidad y escasas acumulaciones de aire en el intestino delgado. Tratamiento: Es quirrgico, se practica laparotoma media, se corrige el vlvulo y se elimina la causa de la oclusin, determinndose la capacidad vital del asa intestinal. Perforacin intestinal. Puede ser debida a varias causas: Amibiasis, salmonelosis, E. Coli, etc. Por lo natural la clnica va a ser inicialmente caracterstica del agente casual. El estudio radiolgico simple de abdomen en posicin de pie, presentar aire subdiafragmtico libre y el tratamiento ser encaminado a la correccin de la perforacin. Apendicitis: Patologa quirrgica ms frecuente, la edad ms comn de presentacin es entre los 5 y 11 aos de edad. Etiopatogenia. En la actualidad se considera que las alteraciones en las funciones del tracto gastrointestinal (Estreimiento, enterocolitis, etc.) y los impulsos patolgicos que provocan determinan la disfuncin del aparato neuroregulador y conducen al espasmo vascular y muscular del apndice vermiforme. Las alteraciones de la circulacin sangunea, stasis vascular, el edema de la pared del apndice provocan trastornos propios trficos, incluso la necrosis de algunas zonas.

Clnica y diagnstico. Dolor abdominal de inicio en epigastrio, posteriormente pasa a regin periumbilical para localizarse por ltimo en fosa ilaca derecha. El vmito casi siempre est presente, de contenido gstrico en un principio, espordico. Hipertermia moderada: A la exploracin fsica observaremos marcha antlgica, fascies de dolor, dolor a la respiracin profunda, el abdomen se mostrar casi inmvil, los reflejos cutneos podrn estar disminuidos o ausentes en el cuadrante inferior derecho, y la toma de los tegumentos entre los dedos podr o no dar dolor. Hay resistencia muscular y en la zona de proyeccin apendicular. Puede encontrarse rebote positivo (signo de Schtkin-Blumberg), Psoas, McBurney. Cuando el apndice es retrocecal el dolor debe investigarse por encima de la parte media de la cresta iliaca y el tacto rectal no debe omitirse nunca, mostrar contractura del esfnter, dolor en la regin apendicular o la existencia de una masa o plastrn. BH reportar leucocitosis con neutrofilia y bandemia. La leucopenia nos traduce las pocas defensas de un nio en caso de perforacin. Radiolgicamente podemos encontrar: escoliosis antlgica, psoas excluido, disminucin de grasa peritoneal, asa centinela y fecalito. Tratamiento. Quirrgico. Diagnstico diferencial: Adenitis mesentrica, enterocolitis aguda, colitis parasitaria, neumona, pielonefritis, ooforosis precatamenial. Divertculo de Meckel. Malformacin congnita que resulta de la persistencia del conducto onfalomesentrico. Se localiza en leon a 20-50cm. de la vlvula leocecal; se encuentra en el 2% de la poblacin y generalmente es un hallazgo quirrgico (asintomtico), el 60% de los casos sintomticos se presentan en menores de 2 aos de edad. Etiologa. Se conoce que es una anormalidad en la embriognesis intestinal; al finalizar la 50 semana de gestacin, el conducto vitelino se adelgaza y se separa del intestino primitivo, si hay una alteracin en este proceso, puede resultar una fstula enteroumbilical, divertculo ileal (Meckel), restos del conducto vitelino, quiste umbilical, etc. En el divertculo sintomtico se ha encontrado tejido ectpico gstrico y pancretico. Cuadro clnico. Las tres manifestaciones ms frecuentes son: Hemorragia (se presenta como melena o evacuacin rojo oscuro en ocasiones semeja la jalea de grosella), obstruccin intestinal (al ser cabeza de una invaginacin y por una hernia interna o un vlvulo alrededor del cordn que va del divertculo al mesenterio y que es un resto de saco vitelino) e inflamacin (manifestado por dolor periumbilical o en fosa iliaca derecha). Diagnstico. La BH generalmente es normal, pero ser de utilidad para valorar los niveles de Hb. La Rx. simple de abdomen es de utilidad cuando existen datos de obstruccin intestinal (mltiples niveles hidroareos), el colon por enema excluye la posibilidad de lesiones en intestino grueso. Gammagrafa con pertecnatato de tecnecio 99 que detecta mucosa gstrica ectpica. Diagnstico diferencial. Obstruccin intestinal con scaris, amibiasis, apendicitis, invaginacin intestinal. Tratamiento. Quirrgico (Diverticulectoma o reseccin de un segmento intestinal). Atresia de Esfago Es la ausencia de desarrollo en una porcin del esfago, que condiciona un obstculo mecnico al trnsito alimenticio. Hay evidencias sugerentes de que la atresia de esfago pudiera tener una etiologa gentica, pero su patrn definitivo no ha sido an establecido. Se han aducido causas vasculares que producen necrosis parciales y subsecuentes atresias.

Clasificacin de Ladd y Gross. ATRESIA TIPO I ATRESIA TIPO II ATRESIA TIPO III ATRESIA TIPO IV Fondo de saco ciego superior e inferior, sin fstula (99.5% aprox.) Fondo de saco superior comunicado a trquea y fondo de saco inferior ciego. Fondo de saco ciego superior y fstula traqueoesofgica inferior. La variedad ms comn (8590% aprox.). Ambos fondos de saco comunicados con fstula a traquea.

Una variedad restante lo constituye la fstula traqueoesofgica en H, comunicando el esfago con las vas areas, sin existir segmento atrsico. El cuadro clnico est relacionado con la variedad de la atresia. Malformaciones asociadas. Las malformaciones mltiples son la causa ms comn de complicaciones postoperatorias y muerte. La incidencia de las anomalas cardiovasculares mayores (persistencia del conducto arterioso, defectos septales ventriculares y auriculares, arco artico a la derecha) varan del 14.7 al 28 %. La malformacin gastrointestinal ms comn asociada a la atresia de esfago es el ano imperforado. Otros defectos incluyen atresia de intestino, malrotacin y estenosis pilrica. Existe una elevada incidencia de anomalas vertebrales asociadas. Diagnstico. La existencia de polidramnios materno es comn. Se puede detectar la atresia mediante ultrasonido prenatal. La anomala debe detectarse despus del nacimiento, ante la imposibilidad del paso de una sonda a estmago para verificar la permeabilidad esofgica. Horas despus, la dificultad de trnsito de la saliva, produce el signo de la sialorrea aereada. El estudio radiolgico de trax en AP y lateral con material de contraste de 1 a 2 cm3 de yodo hidrosoluble a travs de la sonda colocada en esfago debe realizarse para valorar la altura del saco ciego, cardiomegalia, neumona y/o bronconeumona o defectos vertebrales. Tratamiento.El tratamiento siempre es quirrgico y dependiendo de la variedad anatmica y/o complicaciones, ser la teraputica empleada. El objetivo fundamental es restablecer la continuidad del esfago. SNDROME NEFRTICO Y NEFRTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Glomerulonefritis aguda post infecciosa (GNAPI) o Sndrome nefrtico. Es una enfermedad mediada por complejos inmunes, secundaria a una infeccin bacteriana, o viral. Etiologa. Principalmente como complicacin de la infeccin originada por el Estreptococo beta hemoltico del grupo A (serotipos 12 y 49 estn involucrados) la etiologa viral y otras bacterias es rara. Patogenia: Reaccin inflamatoria causada por el depsito de inmunocomplejos a lo largo de la membrana basal glomerular, alterando la reabsorcin de agua y sodio. Se cree que la protena M que forma parte de la capa externa del estreptococo acta como antgeno, activando el complemento hemoltico y la formacin de inmunocomplejos.

Epidemiologa. La edad de mayor frecuencia es entre los cinco y los seis aos. Diversos estudios han demostrado que GNAPI es a menudo subclnica en por lo tanto no se diagnostica aproximadamente en un tercio de los casos. Manifestaciones clnicas. Edema, hipertensin, hematuria macroscpica, proteinuria, hipocomplementemia. Puede haber oliguria o anuria. Hallazgos laboratoriales. Examen general de orina: Cilindros hemticos, proteinuria menor de 40 MG/M2/SC./hora. Biometra hemtica: anemia (dilucional). Velocidad de sedimentacin globular aumentada. Protenas totales disminuidas. Complemento hemoltico (disminuida la fraccin 3). Antiestreptolisinas aumentadas, el aislamiento del estreptococo es posible en un 20 a 30 %. Hallazgos anatomopatolgicos: Hipercelularidad de los glomrulos mesangial con predominio de polimorfonucleares, tumefaccin, luces capilares obliteradas algunos, permeables otros, los estudios de inmunofluorescencia demuestran depsitos de Ig y C3. En los casos ms graves existen con frecuencia semilunas epiteliales. Hallazgos histopatolgicos. Existen tres tipos de lesin glomerular que determinan su evolucin y pronstico: Lesin proliferativa endocapilar (la mas frecuente y benigna). 1. Lesin membrano proliferativa: (lesin de moderada intensidad) y 3) Lesin proliferativa endo y extracapilar difusa (dao mas severo). 2. Diagnstico diferencial: Hematuria recurrente benigna, nefritis en prpura de Henoch-Schonlein, nefritis hereditaria, sndrome de Alport y de Goodpasture, glomerulonefritis crnica, sndrome nefrtico. Tratamiento. Hospitalizacin, control de la tensin arterial (Hidralacina, diazxido, furosemide), dieta hiposdica, restriccin de lquidos. Erradicacin del estreptococo. Penicilina procanica: nios menores de 20 Kg. 400,000 U I.M. cada 24 hs. por 10 dias, nios mayores de 20 kg. 800,000 U. I.M, tambin por 10 das. Penicilina benzatnica combinada 600,000 U. En nios menores de 20Kg. En una sola dosis I.M. y en mayores de 20 Kg. 1,200,000 U. En caso de alergia Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina. Evolucin y pronstico.: Es de dos y tres semanas en los casos benignos. Indicaciones de biopsia renal: Ausencia del antecedente de cuadro infeccioso previo, inicio del cuadro clnico simultneo a la infeccin, ausencia serolgica de evidencia de etiologa estreptoccica, ausencia de disminucin de c3 en la etapa inicial, c3 que persiste bajo despus de 6 semanas, hematuria macroscpica persistente por ms de 4 semanas, hipertensin sostenida por ms de 3 semanas, elevacin de productos azoados paulatina y persistente, presencia de sndrome nefrtico persistente, edad menor de 2 aos o mayor de 12 aos y cuadro atpico (modificado de Brouhard y Travis). Sndrome nefrtico. Entidad clnica de origen inmunolgico que se caracteriza por: Edema, proteinria > de 40 mg./M2/SC/hora, hipoalbuminemia <2.5 G/100ml., hipercolesterolemia > de 250 mg%. Etiologa. Primario o idioptico y secundario a una enfermedad sistmica, tales como lupus eritematoso sistmico, prpura de Henoch-Schonlein, drepanocitosis, sfilis, malaria, picadura de abeja, frmacos, y toxinas, (penicilamina, oro, triamtereno, captopril, herona) trastornos hemodinmicos.

Primario o idioptico. Se caracteriza histopatolgicamente por ausencia de lesiones estructurales importantes. La fusin difusa de los podocitos de la membrana basal glomerular pudiendo existir grados menores de lesiones glomerulares. Epidemiologa. Incidencia anual es de aproximadamente 1.6 por cada 100,000 nios menores de 16 aos, ms frecuente en los varones, se ha encontrado mayor incidencia en nios preescolares entre 2 y 3 aos de edad. Fisiopatogenia. La fisiopatogenia es incierta, se cree que existen cambios electroqumicos y estructurales de la membrana basal glomerular, que por mecanismos desconocidos alteran la permeabilidad de la membrana permitiendo que grandes cantidades de protenas, pasen a los tbulos, sobrepasando la capacidad de reabsorcin y se pierdan por orina, esto da como consecuencia disminucin de la presin onctica del plasma, y secundariamente fuga del lquido del espacio intravascular al espacio intersticial, ocasionando un edema generalizado. Datos de laboratorio. Examen general de orina. Proteinuria. Las protenas en orina de 24 horas se encuentran por arriba de 1 g/m2/da y sobrepasa 2.5 g/m2 /da. El valor mnimo requerido para establecer el diagnstico es de > 40 mg/hora/m2 o aproximadamente 1 g/m2/da. Qumica sangunea. La albmina srica se encuentra disminuida. La creatinina srica y el BUN suelen ser normales pero en un tercio de los pacientes puede haber elevacin de la creatinina. Aspectos anatomopatolgicos. Muestran hallazgos histolgicos normales o anomalas mnimas, tales como un leve grado de hipercelularidad mesangial, engrosamiento de pared capilar, fusin de podocitos y de las clulas epiteliales glomerulares. Evolucin. En los cambios mnimos generalmente es favorable, y la recuperacin es completa en la mayora de los pacientes en un lapso de 3 a 6 meses, en contraste con los pacientes con otro tipo de lesin histopatolgica sobretodo en S.N. secundario cuyo pronstico es oscuro. Tratamiento. Medidas generales. Hospitalizacin para su estudio y manejo, estimular la deambulacin, detectar focos infecciosos y tratarlos de inmediato, evitar inmunizaciones, restriccin de lquidos y sal. Tratamiento especfico: Edema: albmina humana, furosemide. Se recomienda el uso de esteroides y especficamente la prednisona cuando el S.N. no es secundario ya que se ha demostrado que la gran mayora de S.N.L.M. responde adecuadamente a la prednisona. En pacientes corticorresistentes, se recomienda usar Ciclofosfamida o Mostaza nitrogenada. Indicaciones de biopsia renal: Sx. Nefrtico corticorresistente, Sx. Nefrtico con recadas mltiples (ms de 3 en 6 meses), Sx. Nefrtico con insuficiencia renal, hipertensin arterial o hipocomplementemia, Sx. Nefrtico secundario. Tumores intraabdominales El hallazgo de una masa abdominal en un nio, ocurre incidentalmente al detectarlo la madre durante el bao o bien durante la exploracin fsica por su pediatra; causa preocupacin y obliga a un diagnstico rpido. Puede ser el nico dato clnico o estar acompaada de signos y sntomas en diferentes territorios orgnicos consecuencia del crecimiento de la neoplasia, de su extensin tumoral local o a distancia por metstasis o

como parte de un sndrome paraneoplsico. Su localizacin topogrfica mas frecuente es retroperitoneo en su gran mayora benignas originadas en el rin, de naturaleza qustica. Las masas slidas, o mixtas pueden ser benignas o malignas. Su deteccin obliga a practicar en el corto plazo, los estudios diagnsticos conducentes a identificar su origen y tomar decisiones respecto a su solucin teraputica. La edad del nio es un factor muy importante en el diagnstico, dado que ciertas patologas se encuentran con mayor frecuencia en grupos etarios especficos. El estudio imagenolgico inicial de eleccin es la ecosonografa, que permite ubicar topogrficamente el problema, su condicin de masa qustica, slida o mixta. La biopsia en las masas slidas o mixtas, establece el diagnstico de certeza, su condicin benigna o maligna. Los estudios complementarios en neoplasias malignas incluyen TAC, RMN, estudios de medicina nuclear, angiogramas. El tratamiento es individualizado. El pronstico vara, dependiendo de varios factores relacionados con el husped y la histologa tumoral. DIAGNOSTICO: Se inicia con la elaboracin de una buena historia clnica y una minuciosa exploracin fsica. SINDROMES PARANEOPLSICOS: La primera requiere la indagacin intencionada de los sndromes paraneoplsicos que se presentan en el 10 a 15 % de los pacientes. resultantes de sustancias producidas por el tumor y que pueden actuar en lugares distantes al sitio de origen. Ocurre hipercalcemia en el Nefroma nefroblstico congnito por la secrecin de protenas similares a la paratohormona. La hipertensin arterial en los tumores renales y retroperitoneales de la infancia (Wilms, neuroblastoma), explicada en base al aumento de la produccin de renina por las clulas neoplsicas o por las clulas yuxtaglomerulares atrapadas por el tumor. Diarrea acuosa en neuroblastoma por accin del pptido intestinal vasoactivo sobre intestino. Datos neurolgicos como los ojos de mueca o sndrome de opsoclonus-mioclonus observado en neuroblastoma. Pubertad precoz en tumores hepticos que segregan hormonas sexuales. Miscelneos o inespecficos: fiebre, disgeusia, anorexia, prdida de peso, cambios de carcter, caquexia. A la exploracin de abdomen es importante recabar datos sobre la masa: topografa de su ubicacin, consistencia, dimensiones, si rebasa la lnea media, si ocupa la fosa renal, si se despierta dolor a la palpacin, grado de fijacin o movilidad, entre otros datos, que permiten ubicar topogrficamente el problema. Bsqueda intencionada de metstasis: proptosis ocular (ojos de mapache) por invasin a orbita del neuroblastoma o dolores en extremidades por participacin metastsica de estructuras seas, con dificultad para deambular y claudicacin. Lesiones drmicas por invasin cutnea. Exploracin neurolgica. MASAS ABDOMINALES EN EL RECIN NACIDO: En el neonato, las 3/4 partes de las masas palpables en abdomen son retroperitoneales, siendo de origen renal 1% 10% 3% cerca de dos terceras partes de los 12% casos, la mayora qusticas benignas (1), siendo la mas frecuente la HIDRONEFROSIS. De las masas 74% slidas renales, la mas frecuente en Retroperitoneales 74 % Gastrointestinales 12 % etapa de recin nacido es el Nefroma Org. Gen fem . 10 % Hepatobiliares 3 % mesoblstico congnito La incidencia de Vejiga 1 % una masa abdominal es de 1/ 1000 nacimientos. Un gran nmero de masas abdominales se diagnostican in tero. Los procedimientos de ciruga in tero para la correccin de estas anomalas con un grado de severidad extremo, aun se encuentran en etapa de investigacin. Los tumores diagnosticados durante el primer mes de vida son infrecuentes: 0.5 a 2 % de todos los tumores de la niez (6). En general, el pronstico es bueno. El estudio diagnstico imagenolgico de eleccin es el ecosonograma. Solo algunas neoplasias malignas (raras en el neonato) requerirn TAC y RMN y su pronstico difiere del resto
Sitio de origen de masas abdominales en RN

DX DIFERENCIAL DE MASAS RETROPERITONEALES:

1) DE ORIGEN RENAL: A) MASAS QUSTICAS: Una masa qustica representa hidronefrosis o enfermedad renal qustica. La primera causada por obstruccin de la unin ureteropilica, reflujo vesicoureteral, o valvas uretrales posteriores. La evaluacin diagnstica incluye ultrasonido, uretrocistograma miccional (para detectar reflujo y enfermedad vesical) as como gamagrafa para evaluar la funcin renal. Las lesiones qusticas ms comunes que requieren evaluacin quirrgica son la hidronefrosis, la displasia multiqustica y la enfermedad renal poliqustica. B) NEOPLASIAS SLIDAS: El nefroma mesoblstico congnito es la masa slida renal mas frecuente en etapa neonatal. Otras neoplasias slidas: tumor de Wilms, Observadas con menor frecuencia: sarcomas renales, carcinoma de clulas renales, nefromegalia, los pseudo tumores (como las columnas de Bertini prominentes), nefroblastomatosis, lobulaciones fetales, abscesos renales. Algunas anomalas congnitas del rin pueden manifestarse como masas palpables: Rin plvico, ectopia renal cruzada y rin en herradura. 2) EXTRARENALES: Constituyen el 9 % de las masas retroperitoneales. Neuroblastomas, hemorragias y abscesos adrenales, trombosis de vena renal. Otros tumores. ABORDAJE DIAGNSTICO: El diagnostico se inicia con ecosonografa, TAC contrastada y Gamagrafa renal. Uretrocistograma (RVU). La Resonancia magntica se emplea para precisar la extensin tumoral en caso de neoplasias malignas.. El NEFROMA MESOBLSTICO CONGNITO (NMC) O HAMARTOMA FETAL RENAL, originado de las clulas metanfricas, constituye el 3 % de todos los tumores renales en edades peditricas, que rara vez da metstasis o muestra recurrencia local (7.3%), con mortalidad reportada del 1.8 % (1, 2). Es el tumor slido renal mas frecuente en etapa neonatal. El DX prenatal se asocia a polihidramnios, hidrops fetalis. Se reporta trisoma 11 (8, 9) La edad es un factor importante en el diagnstico porque el 75 % de los tumores renales en nios menores de 3 meses de edad son NMC. TUMOR DE WILMS o NEFROBLASTOMA: Este tumor es raro en neonatos, con menos del 0.16 % de los casos manifestndose en etapa neonatal y menos del 2 % de estos tumores diagnosticados en los primeros 3 meses de vida. DX DIFERENCIAL DE MASAS DE ORIGEN INTRAABDOMINAL: 12 % son masas producidas por anomalas del desarrollo del tubo digestivo: atresias, duplicaciones, leo meconial, etc. manifestadas clnicamente como abdomen agudo (que se excluyen del presente documento). 10 % originadas en tracto genital interno (femenino): quistes de ovario, hidrometrocolpos. 3 % masas de hgado y vas biliares (neoplasias, anomalas vasculares, quistes de coldoco. 1 % de origen en vejiga. ANOMALAS VASCULARES HEPTICAS: Hemangiomas fetales hepticos gigantes: En el neonato, la triada clnica clsica de presentacin consiste en hepatomegalia, insuficiencia cardiaca congestiva y anemia observada en hemangiomas hepticos mltiples. Pueden acompaarse de trastornos de la coagulacin por secuestro plaquetario (sndrome de Kasabach Merrit). Ms del 90 % de los hemangiomas hepticos se presentan en los primeros seis meses de vida, la mayora dentro de los primeros dos meses. El ecosonograma doppler color, la primera lnea de diagnostico imagenolgico, seguido de TAC y RMN. Angiografa MASAS ABDOMINALES EN NIOS MAYORES: LACTANTES, PREESCOLARES, ESCOLARES, ADOLESCENTES. Topogrficamente, las masas retroperitoneales constituyen las 3/4 partes de las masas palpables de abdomen en nios mayores, siendo las masas renales las ms frecuentes (ver Fig. 2). El tumor de Wilms y la hidronefrosis son las masas renales ms comunes en ese grupo de edad, con incidencia disminuida de las masas qusticas. La masa abdominal slida mas frecuente es el tumor de Wilms, seguida por el neuroblastoma, situacin que se observa diferente en la poblacin de USA donde el primer lugar lo ocupa neuroblastoma.

NEOPLASIAS RETROPERITONEALES EN NIOS MAYORES RENALES: TUMOR DE Renales 55 % WILMS O NEFROBLASTOMA: El tumor de Wilms (TW) o 10% 12% Retroperitoneales nefroblastoma es una neoplasia 23 % embrionaria maligna del rin, Gastrointestinales 55% compleja y mixta, compuesta por 3 23% 12 % elementos: blastema, epitelio y Genitales estroma. Su incidencia es de 8 fem eninos 10 % casos por milln de nios menores de 15 aos de edad. La mayora de casos se diagnostican entre 1 y 3 aos de edad. Una tercera parte de casos se observan entre los 6 y 12 meses de edad. Puede ser uni o bilateral (4 A 10 %) (ver capitulo de neoplasias).
Fig 2: Masas abdominales en nios mayores

RETROPERITONEO (EXTRARENALES) : NEUROBLASTOMA: El neuroblastoma es un tumor embrionario originado en la cresta neural, que puede presentarse en cualquier sitio del sistema nervioso simptico, siendo las glndulas suprarrenales las afectadas con mayor frecuencia (50% de los casos). Las dos terceras partes de los casos se presentan en nios menores de 5 aos de edad. Es mas frecuente en varones (1.2:1). Las manifestaciones clnicas de la enfermedad dependen del sitio del tumor primario, la edad del paciente, la magnitud del proceso neoplsico, su extensin hematgena o por contigidad, entre otros factores. (ver capitulo de neoplasias). TUMORES DE CELULAS GERMINALES: Los tumores extragonadales de clulas germinales, se presentan al nacer o durante la etapa de lactantes. El 5 % de los TCG son extragonadales. Ocurren en la lnea media, incluyendo la regin supraselar, pineal, cuello, mediastino, retroperitoneo y sacrocoxis. La mayora son teratomas benignos de la regin sacrocoxgea. Existen muchos subtipos histolgicos de TCG: Teratomas (maduros o inmaduros). Los tumores malignos de clulas germinales incluyen: tumor del saco vitelino (de Yolk), disgerminoma, carcinoma de clulas embrionarias y coriocarcinoma. Los tumores del saco vitelino producen alfa-feto protena (AFP), mientras que los germinomas y, especialmente, los coriocarcinomas, producen la subunidad beta de gonadotropina corinica humana (-hCG). MASAS INTRAABDOMINALES: Constituyen casi la cuarta parte (22 %) de las masas abdominales. Corresponde un 12 % a las gastrointestinales y un 10 % a los genitales internos femeninos. Las masas originadas en anomalas del desarrollo del tubo digestivo constituyen una parte del problema, con una incidencia mucho menor que en el neonato. Aparecen otras patologas como las masas slidas o qusticas, de origen diverso, de naturaleza benigna (linfagioma qustico de mesenterio) o malignas originados en tracto gastrointestinal, hepatobiliar y bazo asi como en genitales internos femeninos (ovarios principalmente). Teratoma sacrocoxigeo: Es el TCG extragonadal mas frecuente, de predominio femenino, en neonatos, lactantes, menores de 4 aos. MASAS GASTROINTESTINALES (12 %): y TRACTO HEPATOBILIAR: En el tracto HEPATOBILIAR un hgado agrandado puede ser por anomalas vasculares (hemangiomas), quistes y tumores. NEOPLASIAS MALIGNAS: Los tumores hepticos en los nios son raros. Las neoplasias malignas constituyen del 1 al 2 % de todas las malignidades de la infancia e incluyen principalmente hepatoblastoma y Carcinoma hepatocelular (CaHC), que son neoplasias malignas epiteliales. La mayora de los pacientes tienen un marcador srico, la alfa-

fetoproteina que se eleva paralelamente con la actividad de la enfermedad. Ocasionalmente los hepatoblastomas producen la fraccin beta de la gonadotrofina corinica, que resulta en precocidad isosexual. Estudio Dx: ecosonograma, TAC, RMN. PATOLOGA DE VAS BILIARES EXTRAHEPTICAS: Los quistes de coldoco cursan generalmente con la triada clnica de dolor, masa en cuadrante superior derecho de abdomen e ictericia; DX: eco y TAC. Requieren ciruga para su correccin. y RGANOS SEXUALES FEMENINOS Los Quistes de ovario constituyen el 10 % de los tumores abdominales. El crecimiento ovrico, adems de ser causado por problemas qusticos, puede serlo por neoplasias benignas o malignas. Los teratomas maduros se presentan en ovario o sitios extragonadales; es el subtipo histolgico mas comn en TCG de la infancia (75 a 80 % vs 20 a 25 % de inmaduros). Contienen tejido de las 3 capas germinales. Son benignos. Algunos pueden secretar enzimas u hormonas (insulina, HCH, andrgenos, prolactina y vasopresina). OTRAS PATOLOGAS: Las visceromegalias tambin se traducen clnicamente como masas abdominales: esplenomegalia, bazo errante o ectpico. Causas raras: quistes adrenales, hemangiomas renales, fetus in fetus, urter ectpico gigante, abscesos retroperitoneales. ABORDAJE DIAGNOSTICO: El estudio del paciente con masa abdominal requiere de hospitalizacin para su estudio diagnstico en el corto plazo. Constituye una verdadera urgencia. La bsqueda del diagnstico se inicia con una buena historia clnica Evitar las exploraciones abdominales repetidas, que compriman la masa y favorezcan metstasis. LABORATORIO: En neoplasias slidas: biometra hemtica, qumica sangunea, marcadores tumorales: alfa feto protena, subunidad beta de la gonadotrofina corinica, catecolaminas y sus subproductos, pruebas de funcin heptica incluyendo Deshidrogenasa lctica, examen de orina. IMAGENOLOGA: Ecosonograma abdominal. La evaluacin imagenolgico definitiva necesita el uso de la TAC o RMN en las masas slidas y el Uretrocistograma miccional en las qusticas. La Gamagrafa renal con radioistopos es til para determinar la perfusin y la funcin renales en ambos casos. Cada vez es mayor el uso de procedimientos de invasin mnima para procedimientos diagnsticos (biopsia por ejemplo). MANEJO TERAPUTICO: La mayora de los problemas causantes de masa abdominal pueden ser resueltos por el cirujano pediatra. En el caso de las neoplasias malignas abdominales se recomienda su manejo en centros hospitalarios de alta especialidad, donde se apliquen protocolos de tratamiento especficos y la discusin del caso se realice dentro del COMIT DE TUMORES, compuesto por especialistas en varias disciplinas peditricas: pediatra mdico, onclogo pediatra, cirujano pediatra, imagenlogos, psiquiatras, trabajadoras sociales, en forma tal que se pueda ofrecer al paciente lo mas til, eficaz y moderno de la ciencia medica para su tratamiento. Cada pas tiene sus sistemas de atencin y manejo para los nios con neoplasias malignas. En Mxico, el gobierno de la Republica a travs de la Secretara de Salud, asegura a cada paciente peditrico con cncer el acceso a tratamientos gratuitos como parte de un programa recientemente implementado en el ao 2005, promovido por el Secretario de Salud. PRONSTICO: En el caso de las neoplasias malignas, depende de varios factores, el grupo etario y las particularidades de la patologa de base, entre otros DESNUTRICIN Es una condicin patolgica, inespecfica, sistmica y potencialmente reversible en sus primeras etapas, ocasionada por la carencia de mltiples nutrimentos.

Epidemiologa. Prevalece como un problema de salud en las naciones en vas de desarrollo, afecta principalmente a los nios menores de 5 aos. Etiologa. A) Primaria o carencial, debida a un aporte insuficiente. B) Secundaria: resulta de alteraciones en la ingestin, digestin o absorcin de los alimentos o por un gasto excesivo y C) Mixta, concurren am bos factores, es la ms frecuente. Clasificacin. A) Por grados: 1 )Por dficit de peso: ( F. Gmez): Leve (Dficit de peso del 11 al 25%) Moderado (26 al 40%) Severa. (ms del 40%). 2) Por situacin percentilar: relacin peso/talla ( Waterlow) Leve 80-89% del peso esperado para la estatura Moderado. Peso de 70- 79% Intensa, con un peso menor del 70% del esperado. 3) Puntaje Z: Valor promedio estndar - valor del sujeto / Desviacin estndar del promedio El resultado equivale a la cifra numrica de desviacin estndar (por arriba o abajo de la media) Nota: Independientemente de la relacin peso/edad o peso/estatura la desnutricin con edema se considera desnutricin severa B) Por tiempo de evolucin: Aguda, cuando solamente ha afectado el peso. Crnica. La desnutricin que afecta tambin la talla. C) Por su enfoque epidemiolgico: 1) Individual, compete al mdico 2) Colectiva, aquella que padece una comunidad, la cual puede ser a su vez aguda (epid mica) o crnica (endmica ) y para su estudio se requiere la intervencin de nutrilogos, epidemilogos, socilogos, antroplogos etc. Patogenia. Comnmente producida por el ciclo infeccin-desnutricin-infeccin, adems de lo siguiente: Abandono de la lactancia materna, ablactacin temprana o tarda (antes de 2 y 6 meses), uso inadecuado de sustitutos de leche humana, higiene indebida, infecciones gastrointestinales frecuentes, mal manejo (mdico, familia, otros). Fisiopatologa. La desnutricin es un estado de adaptacin (homeorrexis, segn Ramos G.), sufriendo cambios en los aparatos: Gastrointestinal, inmunolgico, en los compartimientos

celulares, en el sistema endocrino, heptico, SNC, etc.). Manifestaciones clnicas generales: Signos universales: dilucin, hipofuncin y atrofia. Signos circunstanciales (pueden no estar siempre): alteraciones de piel y faneras, lesiones oculares, alteraciones en lengua, lesiones seas, alteraciones hematolgicas. Signos agregados: (en desnutricin severa o agudizacin): infecciones, deshidratacin, manifestaciones hemorrgicas. Tipos clnicos (severos): A) Marasmtico, B)Kwashiorkor, C)Mixto. Marasmtico: Estado extremo de consuncin o caquexia, somatometra impresionantemente inferior a la normal, facies simiesca o Volteriana, signo del "trapo mojado" o de la "cortina", atrofia importante y ausencia de panculo adiposo, comnmente en nios menores de 18 meses, abdomen distendido o plano y dibujo de asas. Kwashiorkor: Habitualmente nios mayores de 2 aos, los rasgos ms relevantes son alteraciones en la somatometra, edema y lesiones drmicas, suele haber letargia, apata e irritabilidad, la diarrea es inter mitente y comnmente precede a la dermatosis y al edema, la anorexia suele ser acentuada, aumenta la susceptibilidad a las infecciones, suele haber alteraciones hepticas, renales y hematolgicas importantes. Mixto: hay combinacin de los datos descritos. Diagnstico: Es clnico (HC, EF, somatometra) El dficit del peso para la talla se considera un indicador de desnutricin aguda; cuando por la desnutricin se afecta la talla se habla de cronicidad y a la asociacin de dficit en ambos ndices se dice que el nio cursa con una desnutricin crnica agudizada. Laboratorio: BH, plaquetas y reticulocitos, protenas totales, qumica sangunea, electrolitos sricos, EGO, cultivos (sospecha de sepsis ), Ph y azcares reductores en heces, coproparasitoscpico seriado (CPS), radiografas (segn condicin). Tratamiento: Fase I (etapa aguda primeras 36 hrs) a/ Objetivos: Controlar o eliminar los factores de riesgo metablicos y /o infecciosos (deshidratacin, hipo glucemia, sepsis etc), identificar los nutrimentos que no son tolerados, como lactosa o protenas de la leche para indicar los alimentos adecuados, valorar la administracin de alimentos por va bucal, enteral, parenteral o combinaciones. Inicie restauracin nutricia gradual, con: Kilocaloras 50 Kg /da, Agua 125-150 ml/kg/da y Protena,10% de la energa total. La realimentacin rpida puede producir hipoglucemia, hipopotasemia, hipomagnese mia e

insuficiencia cardiaca aguda. Fase II (etapa de recuperacin o renutricin 2- 7 da). a/ Objetivo: Alcanzar en sta etapa un aporte energtico de 100 kcal/kg/da, Vitamina A 5 mil a 10 mil UI, dosis nica, si no hay sepsis, sulfato ferroso 1-2 mg/kg y sulfato de Zinc 1 mg/kg. Fase III (etapa de convalecencia o rehabilitacin nutricia). A/ Objetivos: Aporte protenico y energtico para normalizar en el menor tiempo posible el peso del nio, establecer programa de estimulacin psico motriz e incorporar a la madre en programa educativo-preventivo para evitar recadas. MALFORMACIONES ANORECTALES Las anomalas del desarrollo de ano y recto son las ms frecuentemente observadas en etapa neonatal. Su frecuencia ha sido estimada entre 1:1,500 y 1:5000. Se desconoce la causa. Se asocia a trisomas 18, 21 y 22 parcial as como el sndrome de VATER (Defectos vertebrales, atresia de ano, cardiopata, trquea-esfago, rin-radio). Clasificacin de riesgo: Iiguez, liguez,(1996) Clasificacin de riesgo, Manual de diagnstico y teraputica en Pediatra, Arceo, Morn, pp 156, la. Ed., McGraw-Hil TIPO I membrana anal. El ano y membrana anal estn bien formados, pero estn ocluidos por una membrana generalmente muy delgada que incluso permite ver el meconio a travs, de la misma. TIPO ll Estenosis anal TIPO IIIa agenesia anal. No hay canal anal. La separacin entre el recto y la piel perineal es menor de 1 cm. El recto puede terminar en fondo de saco o estar comunicado al exterior a travs de una fstula a perineo, vestbulo o introito vaginal en la mujer y a Perineo o espacio nterescrotal en el varn. TIPO III b agenesia anorectal. La separacin entre la piel perineal y el recto es mayor de 1 cm. La mayora se acompaa de fstula a la uretra, vejiga y vagina. La variante ms grave en la mujer es la cloaca, en donde la porcin distal de uretra, vagIna y recto se comunican a un conducto comn. TIPO IV o atresia rectal. Existe una membrana situada aproximadamente a 1 cm por dentro del canal anal que lo divide del recto. Diagnstico. El diagnstico temprano se logra en la sala de partos al corroborar la permeabilidad anal del neonato. Es importante identificar bien la anomala, ya que el manejo teraputico difiere segn la variedad de la enfermedad. Se recurre a la Rx simple de abdomen (esperar 12 horas de vida extrauterina para permitir que el aire en tubo digestivo alcance las porciones terminales del mismo). lnvertograma (para situar la altura del fondo de saco rectal). Se clasifica como baja si el fondo de saco se encuentra por abajo del isquion. Si a este nivel: intermedia y si a nivel de la lnea pubococcigea, es alta. Se puede recurrir a la resonancia magntica para una mejor definicin de las estructuras. Los estudios contrastados se utilizan para identificar comunicaciones anormales (fstulas) entre vas urinarias y digestivas. Buscar anomalas del esqueleto a nivel de sacro-coxis (espina bfida o disgenesia sacra, asociadas a incontinencia urinaria). Son tambin tiles el ultrasonido renal y uretrocistograma miccional (para descubrir anomalas asociadas presentes en el 10 a 50 % de los casos).

Tratamiento quirrgico. Se debe individualizar segn la variedad de que se trate, en ocasiones en un solo tiempo quirrgico o practicar varias intervenciones. Pronstico. Bueno en las anomalas bajas, reservado en las intermedias y grave en los defectos superiores o altos, con fstulas a vejiga, cloaca, extrofia de cloaca y cuando el perineo esta plano sin surco interglteo. Tambin de la existencia o no de malformaciones asociadas en otros territorios de la economa y el potencial correctivo que posean. Las secuelas de esta enfermedad y su manejo pueden ser desde anomalas mnimas o ausentes del control esfinteriano vesical y rectal, hasta trastornos incapacitantes. LEUCEMIAS Definicin. Con este trmino se designa a un grupo de enfermedades de causa desconocida, en los que existe proliferacin de clulas inmaduras de la mdula sea conocidas como blastos. Estas clulas reemplazan la celularidad normal de la mdula sea e infiltran los tejidos y rganos de toda la economa. Por largo tiempo se ha reconocido que la leucemia infantil no es una enfermedad nica homognea. La divisin morfolgica (leucemia aguda linfoblstica y LA mieloblstica) se complementa con la identificacin de un rango de subseries basados en la expresin gentica, antgenos que delinean el tipo celular o estado de diferenciacin, y las anomalas cromosmicas y moleculares. Las leucemias son los tumores malignos ms frecuentes de la niez y suponen aproximadamente el 33% de los tumores malignos peditricos. Clasificacin. A partir de la dcada de los 50's, las leucemias se clasifican como neoplasias malignas de acuerdo con el Comit Internacional de Clasificacin de enfermedades. Inicialmente se dividen en: agudas y crnicas, pero no en base a su tiempo de evolucin, sino a la cantidad de "blastos" que aparecen en el estudio inicial; as una Leucemia Aguda (LA) sera aquella que tenga ms del 5 % de blastos en sangre perifrica y menos del 10 % en mdula sea, pero con elevado porcentaje de formas intermedias de maduracin. Las leucemias agudas y crnicas se clasifican en: a) linfoblsticas y b) mieloblsticas. La Leucemia linfoide aguda (Leucemia linfoblstica aguda, LLA) representa aproximadamente el 75 % de todos los casos, con una incidencia mxima a los 4 aos de edad. La Leucemia mieloide aguda (Leucemia Mieloblstica Aguda o LMA) supone aproximadamente un 20 % de las leucemias con una incidencia estable desde el nacimiento hasta los 10 aos de edad. La mayor parte de las leucemias restantes son de la forma mieloide crnica (3 % aproximadamente). La Leucemia Linfoide crnica es rara en nios. Leucemia linfoblstica aguda. Es mas comn entre los 3 y 7 aos de edad; predomina en el sexo masculino en proporcin de 1.5:1. Su incidencia estimada es de 4/100,000. Causas. La leucemia es una enfermedad clonal (originada en una sola clula) Las diferentes anomalas cromosmicas y de los genes en las leucemias definen las diferentes variantes biolgicas de la enfermedad con importancia

pronstica. Las translocaciones cromosmicas generan genes quimricos de fusin, que proporcionan marcadores sensibles y estables que son nicos para cada clon leucmico del paciente y puede ser usado para rastrear su origen y respuesta al tratamiento. Existe actualmente evidencia a favor de que las translocaciones cromosmicas a menudo son el evento primario o inicial de la leucemia, ocurriendo en la etapa prenatal durante el desarrollo fetal. La anomala estructural gentica mas comn en la leucemia infantil es la fusin de dos genes: TEL y AML1. Uno o mas alteraciones genticas postnatales parece necesitarse para el desarrollo de la leucemia (teora del segundo hit) y en la leucemia linfoblstica aguda infantil estas parecen ser causadas por respuestas inmunes anormales a la infeccin. Anatoma patolgica. El sistema Franco-Americano-Britnico (FAB) distingue 3 subtipos morfolgicos: L1, L2 y L3. L1 Linfoblastos pequeos: Los linfoblastos son predominantemente pequeos con escaso citoplasma L2 Linfoblastos grandes: Las clulas son mayores y mas polimorfas, con mas citoplasma, morfologa nuclear irregular y nuclolos mas prominentes. L3 Burkittoide: Las clulas tienen una cromatina nuclear con un punteado fino y homogneo, nuclolo prominentes y un citoplasma de color azul intenso con vacuolizacin llamativa. La clasificacin de las LLA se basa en una combinacin de caractersticas citolgicas, inmunolgicas y de cariotipo, con anticuerpos monoclonales que reconocen antgenos superficiales y citoplasmticos asociados a la estirpe; en la mayora de los casos puede determinarse el inmunofenotipo. La mayora derivan de las clulas B progenitoras, aproximadamente el 15 % proceden de clulas T progenitoras y el 1 % son de clulas B relativamente maduras. Se pueden identificar anomalas cromosmicas por lo menos en el 80 a 90 % de las leucemias en la niez. Manifestaciones clnicas. Los primeros sntomas son habitualmente inespecficos y comprenden: anorexia, irritabilidad y letargia. Puede haber un antecedente de infeccin viral de vas respiratorias o de exantema, de los que el nio parece no haberse recuperado por completo. El fracaso progresivo de la mdula sea determina palidez (anemia), hemorragia (tromobocitopenia) y fiebre (neutropenia, proceso maligno). A la exploracin fsica inicial la mayora de los pacientes estn plidos y el 50 % tiene petequias o hemorragia de mucosas. Aproximadamente el 25 % padece dolores seos o artralgias significativos por infiltracin leucmica del hueso pericondral o la articulacin o por expansin leucmica de la cavidad medular. Rara vez signos de hipertensin intracraneal como cefalea y vmito indican afectacin leucmica de las meninges. En nios con LLA de clulas T el 66 % tiene una masa mediastnica. Diagnstico Al ser examinados por primera vez, la mayor parte de los casos tienen anemia, aunque tan solo el 25 % muestran niveles de Hb inferiores a 6 g/dl. La mayora de los pacientes tienen tambin trombocitopenia, pero

hasta el 25 % tienen recuentos plaquetarios superiores a 100,000 / mm. Aproximadamente el 50 % acude con recuentos leucocitarios inferiores a 10,000 / mm, el 20 % muestra cifras superiores a 50,000. La presencia de blastos en el frotis de sangre perifrica sugiere el diagnstico de Leucemia, que se confirma por el examen de mdula sea (habitualmente reemplazada por linfoblastos leucmicos). Es necesario un estudio radiolgico de Trax para determinar si existe masa mediastnica. Las radiografas de huesos largos pueden revelar alteraciones de las trabculas medulares, defectos de la cortical o fenmenos de reabsorcin sea subepifisaria. Estos hallazgos carecen de importancia clnica o pronstica. El citoqumico de LCR detecta celular leucmicas, debido a la precoz infiltracin del SNC, con importantes implicaciones pronsticas. Antes de iniciar tratamiento, se debe efectuar medicin del cido rico en sangre as como evaluacin de la funcin renal. Diagnstico diferencial. El diagnstico diferencial es habitualmente sencillo, una vez considerada la posibilidad de leucemia. Considerar las enfermedades que se asocian con fracaso de la mdula osea: anemia aplsica y mielofibrosis, Mononucleosis infecciosa, tumores infiltrativos de mdula sea (neuroblastoma, rabdomiosarcoma, sarcoma de Ewing, retinoblastoma) as como las denominadas reacciones leucemoides. Tratamiento. El tratamiento se basa en las caractersticas clnicas de riesgo. El tratamiento para pacientes con riesgo medio de recidiva (pacientes entre 1 y 10 aos de edad, con cifra de leucocitos menor de 100,000 /mmc en la biometra hemtica inicial; ausencia de masa mediastnica o de leucemia en el SNC) consta de 4 fases: A) Induccin de la remisin (4 a 6 semanas). Se logra con la administracin de: - Vincristina: 1.5 mg/m2sc IV/ semanal - Prednisona: 40 mg/m oral / da - Asparaginasa: 100,000 U/m/da c/2 sem IM Generalmente esta combinacin debe inducir la remisin en 98 % de los pacientes con riesgo medio. B) Tratamiento intratecal. Terapia triple: MTX HC Ara-C (metotrexate) (Hidrocortisona) (Citarabina)

Semanalmente por 6 durante la induccin. Despus cada 8 semanas por 2 aos. Las dosis deben ajustarse segn la edad. C) Tratamiento sistmico de mantenimiento. 6-MP 50 mg/m/da, oral MTX 20 mg/m/semana, oral, IV o IM Pulso de MTX + 6MP en dosis ms elevadas Este tratamiento debe administrarse por un periodo de 2.5 a 3 aos. D) Tratamiento de refuerzo.

Vincristina: 1.5 mg/m IV cada 4 semanas Prednisona: 40 mg/m orales por 7 dias c/4 sem. Recidiva. La mdula sea es el lugar de recidiva ms frecuente, aunque casi cualquier otra localizacin puede resultar afectada. Los lugares ms importantes de recidiva extramedular son: el sistema nervioso central (SNC) y testculos. Las manifestaciones de Leucemia en el SNC se deben a hipertensin intracraneana y consisten en vmitos, cefalea, edema de papila y letargia; puede haber convulsiones y parlisis de pares craneales. Los pacientes deben recibir quimioterapia intratecal semanal durante 4 a 6 semanas hasta que desaparezcan los linfoblastos del LCR, adems de irradiacin craneal. La recidiva a testculo se manifiesta por tumefaccin indolora de uno o ambos testculos. El tratamiento consiste en irradiacin de las gnadas y reforzamiento del tratamiento sistmico. Factores pronsticos en LLA Factor clnico Leucocitos Edad Sexo Raza Tiempo de remisin Ganglios o visceromegalias Masa mediastinal Infiltracin a SNC Clasificacin FAB Hb inicial Plaquetas Inmunoglobulinas sricas Inmunofenotipo Citogentica Leucemia mieloide crnica. Tumor maligno de la clula madre hematopoytica que se caracteriza por una traslocacin especfica, la t (9:22) (q34;ql), conocida como cromosoma Filadelfia. Es ms frecuente en adultos, le corresponde un 3 % de los casos de leucemia en la niez. Diagnstico. Elevacin del recuento leucocitario mayor de 100,000 Aparicin en el frotis de todas las formas de clulas mieloides Cifra de plaquetas elevadas Niveles elevados de vitamina b12 y de cido rico y disminucin de la fosfatasa alcalina leucocitaria. Estudios citogentico o moleculares: demostracin del cromosoma Philadelphia. Favorable menor de 10,000 pmmc 3 -7 aos Femenino Blanca menor de 14 das Ausentes Ausente Ausente L1 Mayor de 10 g/dl Mayor de 100,000 pmmc Normales PreB temprana Hiperdipliodia y 6qDesfavorable Mayor de 50,000 menor de 1 aos y mayor de 10 Masculino Negra mayor de 28 dias Masivas Presente Presente L2. L3 Menor de 7 g/dl Menor de 30,000 pmmc Disminuidas T. B. o mezclas Pseudodiploidia

Tratamiento. La leucocitosis y los sntomas pueden controlarse con quimioterapia con Busulfn (myleran) o hidroxiurea. El interfern alfa suprime al cromosoma Philadelphia en un 20 % de los casos. El transplante algeno de mdula sea es el nico tratamiento curativo. Se reporta una supervivencia hasta de un 80 % cuando se realiza de un hermano compatible. Leucemia mieloide aguda (LMA). Se reporta una incidencia anual de 5 - 6 casos por milln, en nios de menos de 15 aos de edad. No existen diferencias significativas segn la raza o sexo. Se distribuye homogneamente en los distintos grupos de edad en la niez a excepcin de un ligero incremento en la adolescencia. Su incidencia es superior en ciertos trastornos genticos (anemia de Fanconi, anemia de Diamond-Blackfan, Sndrome de Kostmann y Sndrome de Bloom). Manifestaciones clnicas Se presentan signos y sntomas atribuibles al fracaso de la mdula sea: palidez, fiebre, infeccin o hemorragia, dolor seo, hepatomegalia y esplenomegalia, linfadenopata. Se puede desarrollar una masa de clulas leucmicas (cloroma) ms comnmente en el espacio retroorbitario o epidural y puede preceder a la infiltracin de la mdula sea. Diagnstico. Recuentos hepticos anormales: anemia, leucopenia o trombocitopenia (sndrome mielodisplsico). La mayora progresan a LMA. 30 % de celular blstica en la mdula sea. Clasificacin (LMA) MO = Indiferenciada M1 = Mieloblstica sin maduracin M2 = Mieloblstica con maduracin M3 = Promieloctica M4 = Mielomonoblstica M5 = Monoblstica M6 = Eritroleucemia M7 = Megacarioblstica Tratamiento. Un porcentaje de pacientes entre 70 y 80 % logran remisin con quimioterapia que incluya una antraciclina (Daunomicina, Idarrubicina) y citarabina. La remisin se obtiene a las 2 - 3 semanas de tratamiento o hasta 8 12 semanas. Transplantes: Una vez lograda la remisin, las opciones son: el autotransplante (o transpante autlogo: celulas madres de la medula sea del propio paciente o de sangre perifrica) y el transplante alognico de mdula osea (celulas madres hematopoyeticas de mdula osea, sangre perifrica o cordn umbilical de un donador sano cruzado para HLA, que puede ser un miembro de la familia o un donador no relacionado).

Este ltimo se utiliza en la LAL (leucemia aguda linfoblstica) en la primera remisin completa (ciertos subtipos), en la LAM (leucemia aguda mieloide) y en la LAL en la segunda remisin completa. Los transplantes autlogos en leucemia aguda linfoblstica (ciertos subtipos) Pronstico. Con un tratamiento drstico, el 40 a 50 % de los pacientes sobrevivirn a largo plazo (tasa global de curacin del 30 - 40 %). ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO (ERGE) Definicin: El reflujo gastroesofgico (RGE) es un evento fisiolgico normal que ocurre en nios y adultos sanos. Se describe como el paso de contenido gstrico hacia el esfago, episodios breves y asintomticos, sin extenderse mas all del esfago distal. La enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) ocurre cuando el contenido gstrico refluye hacia el esfago y la orofaringe, produciendo sntomas y complicaciones a nivel de esfago, vas respiratorias y trastornos generales (desnutricin principalmente). Etiopatogenia: El RGE ocurre durante episodios de relajacin transitoria del esfnter esofgico inferior (EEI), o una inadecuada adaptacin del tono del esfnter a los cambios de presin intraabdominal. La patognesis del ERGE es multifactorial y compleja La esofagitis puede llegar a la estenosis esofgica (por cicatrizacin) y su cronicidad resulta en reemplazo de la mucosa esofgica distal con un epitelio metaplsico especializado potencialmente maligno conocido como Esfago de Barrett (6)Las vas respiratorias y el esfago poseen receptores que se activan con el agua, cido o la distensin. La activacin de ellos puede producir laringoespasmo y apnea obstructiva, con la resultante hipoxemia, cianosis y bradicardia. El paso o aspiracin de contenido gstrico a las vas areas produce obstruccin mecnica luminal, inflamacin y broncoespasmo reflejo aun cuando este ultimo puede existir sin aspiracin. La aspiracin estimula la liberacin de mediadores qumicos de la inflamacin causantes de los signos de obstruccin respiratoria alta (apnea, estridor, laringomalasia) y bajas (tos crnica, broncoespasmo) Frecuencia: Las regurgitaciones en los lactantes alcanzan su mximo del primero al 4 mes de vida (40 a 65 %) y se resuelven de los seis a los doce meses de edad (8), (1 %) (9). . La ERGE se reporta en rangos de ocurrencia de 1:300 y 1:1000 (10). Una elevada prevalencia de ERGE se presenta en nios con historia de: atresia de esfago reparada, hernia hiatal, trastornos neurolgicos y retraso mental severos, displasia broncopulmonar, asma, fibrosis qustica (10), sndrome de Pierre Robn (11) CUADRO CLNICO: El RGE es de observacin frecuente en los lactantes menores (el nio vomitador sonriente) siendo su manifestacin ms comn los vmitos y regurgitaciones, que se resuelven espontneamente a medida que el nio crece. En la edad preescolar el RGE puede manifestarse como vmitos intercurrentes. Un cierto numero de infantes pueden mostrar un reflujo gastroesofgico significativo en la pHmetra, sin sntomas de regurgitacin o vmitos, que se conoce en clnica como "reflujo silencioso" (13).La mayora de los lactantes con regurgitaciones o vmitos frecuentes generalmente no tienen ERGE y algunos pacientes con ERGE no regurgitan ni vomitan.Los nios con RGE regurgitan sin ningn signo ni sntomas secundarios de crecimiento inadecuado, esofagitis o enfermedad respiratoria. En cambio, los que tienen reflujo patolgico muestran deterioro ponderal o manifestaciones clnicas derivadas de las complicaciones a nivel

gastrointestinal, respiratorio o general. DIAGNSTICO: En la mayora de los pacientes la historia clnica y la exploracin fsica son suficientes para diagnosticar RGE, reconocer las complicaciones e iniciar las medidas de manejo. COMPLICACIONES RGE: a)Sntomas digestivos: vmitos y/o regurgitaciones recurrentes, disfagia, odinofagia (rechazo de la formula lctea), hematemesis y/o melena, pirosis. b)Sntomas respiratorios: tos crnica o persistente, disfona, dolor torcico retroesternal, apnea o eventos que ponen en riesgo la vida, estridor, broncoespasmo (sibilancias), neumonas recurrentes (por broncoaspiraciones repetidas). c)Generales: prdida de peso o pobre ganancia ponderal, llanto e irritabilidad en lactantes, anemia, hipoproteinemia. El abordaje para la evaluacin diagnstica y teraputica de nios con ERGE depende de los sntomas y signos presentes. El abordaje diagnstico sugerido por la AAPG y AAP (excluye al RN) es el siguiente: (consultar referencia 1) Nios con vmitos recurrentes (el vomitador sonriente). La historia clnica es suficiente. Son lactantes sanos, con un incremento ponderal satisfactorio (incluso por arriba de lo normal) que regurgitan constantemente, sin molestias aparentes. No se requiere SEGD salvo que existan sntomas de obstruccin intestinal. Otras pruebas diagnsticas pueden ser necesarias si existen datos clnicos diferentes a los sealados. El nio con vmitos recurrentes y pobre ganancia ponderal: El primer paso consiste en establecer, mediante el anlisis de la historia clnica, si existe una adecuada ingesta calrica y de nutrientes para la edad as como las tcnicas de alimentacin empleadas. Si ambos factores son idneos, se recomienda el estudio clnico que incluya la bsqueda de causas de vmitos y pobre ganancia ponderal adems del RGE, as como SEGD El nio con vmitos recurrentes e irritabilidad El nio o adolescente con vmitos o regurgitaciones recurrentes El nio o adolescente con pirosis Esofagitis Disfagia Apnea o eventos que ponen en peligro la vida (ALTE) ASMA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con las entidades que pueden causar vmitos en el lactante y nios mayores: obstruccin intestinal, desordenes gastrointestinales ( acalasia, gastroenteritis, gastroparesia, Hirschprung, ulcera pptica, gastroenteritis y esofagitis eosinofilicas, intolerancia o alergia a los alimentos, enfermedad intestinal inflamatoria, pancreatitis, apendicitis), neurolgicas, infecciosas, metablicas, endocrinolgicas, renales, toxicas, cardiacas. ESTUDIOS DE GABINETE: El estndar de oro para el diagnstico de ERGE es la pHmetra esofgica. Otros estudios tiles, para objetivos especficos son: Estudios contrastados de bario de tubo digestivo alto (serie esfago-gastroduodenal), Endoscopa y biopsia esofgica, manometra esofgica. SEGD: No tiene sensibilidad ni especificidad adecuada para dx. RGE. Se utiliza para evaluar la existencia de alteraciones anatmicas del tracto digestivo alto Medicin del pH esofgico (pHmetra esofgica): es una medida vlida y confiable del reflujo cido, proporciona un ndice confiable de la exposicin del esfago al cido del contenido gstrico refluido, mide la frecuencia y duracin de los episodios de reflujos cidos. til para determinar si existe relacin temporal asociada entre reflujo cido y sntomas (ndice de sntomas) y para evaluar si una terapia es adecuada.

Endoscopa y biopsia esofgica: certifican la presencia y la severidad de la esofagitis, estenosis y esfago de Barrett. tiles para excluir otras patologas Esofagogastroduodenoscopa: Visualizacin directa del tracto digestivo alto. Toma de biopsias. Manometra esofgica: Evaluacin de la funcin motora del esfago. Medicin de la presin esfinteriana. Centellografa gstrica: con radioisotopos. Util para evaluar el vaciamiento gstrico y evidenciar paso de material gstrico a vias respiratorias. Desventaja: tiempo corto de registro OPCIONES DE TRATAMIENTO: Las metas del tratamiento son el alivio de los sntomas, promover una ganancia ponderal y un adecuado crecimiento, la curacin de la inflamacin esofgica (esofagitis) y prevenir las complicaciones respiratorias o de otra ndole asociadas con el reflujo. Las principales estrategias de manejo empleadas son: Tratamiento conservador: Utilizado en el manejo de sntomas leves de REG, incluye el a) espesamiento de las formulas lcteas (agregado de cereal de arroz o avena, precocidos a la leche o bien formulas comerciales anti-reflujo; b) cambios de posicin: Elevacin ligera (30) de la cabeza del nio al dormir. Los estudios de pHmetra esofgica han demostrado que los pacientes tienen significativamente menos RGE en posicin prona que en supina, sin embargo la posicin supina tiene menores riesgos en relacin con el sndrome de muerte sbita, por lo que se prefiere; c) modificaciones dietticas: Dieta hipoalergnica (la alergia a la leche de vaca puede simular RGE); un tratamiento de prueba por una a dos semanas. Tener en cuenta que el 20 % de nios con alergia a la leche de vaca demuestran tambin sensibilidad a la leche de soya. Dietas fraccionadas. TERAPEUTICA MEDICAMENTOSA: El propsito de la administracin de los procinticos y de los inhibidores de cido, es disminuir la cantidad del cido refluido a los que el esfago o el tracto respiratorio estn expuestos contribuyendo as a la disminucin de los sntomas y a la curacin de las lesiones. a) Terapia supresora de cido: reducen la exposicin del esfago al cido mediante la neutralizacin del mismo o disminuyendo su secrecin. Dos grupos de frmacos: Antagonistas de los receptores de Histamina 2 (H2RAS) y los inhibidores de la bomba de protones (PPIs). Estos ltimos son ms efectivos en la supresin de cido a los H2RAS en el alivio de los sntomas y la cura de la esofagitis. La terapia crnica con anticidos ya no se recomienda. b) Procinticos: CISAPRIDA: su objetivo es disminuir la cantidad del reflujo, mejorando la contractilidad del cuerpo del esfago, aumentado la presin del EEI, disminuyendo la frecuencia de las relajaciones transitorias del EEI y acelerando el vaciamiento gstrico. Otra alternativa es la metoclopramida. ANTAGONISTAS DE RECEPTORES 2 DE EFECTOS ADVERSOS. HISTAMINA ( H2RAS) PRECAUCIONES Rash, bradicardia, mareos, nauseas, vmitos, hipotensin, ginecomastia, reduce el metabolismo CIMETIDINA heptico de teofilina y otros 10 mg / Kg / dosis 4 veces al dia. medicamentos, neutropenia, trombocitopenia, agranulocitosis. Disminuir dosis en Insuf. Renal. Cefalea, mareos, fatiga, irritabilidad, rash, RANITIDINA constipacin, diarrea, trombocitopenia, 1 a 2 mgs / Kg / dosis, 2 a 3 veces al dia. elevacin

FAMOTIDINA 1 mg / Kg / dia dividido cada 8 a 12 horas (no exceder 80 mgs al dia) INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (PPIs) OMEPRAZOL: 1 mg / Kg / da dividido QD o BID (rangos de 0.7 a 3.3 mg / kg / dia) LANZOPRAZOL: 30 mgs / m2 SC o 1.4 mgs / kg (18) PROCINETICOS:

de transaminasas. Disminuir dosis en Ins. Renal. Cefalea, mareos, constipacin, diarrea, nausea, disminuir dosis en insuf. Renal.

Cefalea, diarrea, dolor abdominal, nausea, rash, constipacin, deficiencia de vitamina B12 Cefalea, diarrea, dolor abdominal, nauseas, elevacin de transaminasas, proteinuria, angina, hipotensin. Raros casos de arritmias cardiacas severas (FDA recomienda EKG antes de su administracin.) Vigile las interacciones medicamentosas No utilice en pacientes con anomalas cardiacas, hepticas o de electrolitos (FDA recomienda efectuar control de K, Ca, Mg y creatinina antes de su administracin). Somnolencia, inquietud, reaccin distnica, sntomas extrapiramidales

CISAPRIDA. 0.2 mgs / kg / dosis, tres a cuatro veces al dia.

METOCLOPRAMIDA: 0.1 mg / Kg / dosis, 3 a 4 veces al dia

CIRUGA ANTIREFLUJO: La ciruga antireflujo se considera una opcin teraputica en el nio con ERGE cuando persisten los sntomas despus de un manejo mdico adecuado o que no es posible la suspensin del tratamiento en regmenes teraputicos muy prolongados, en estenosis esofgica en los casos en que se establece claramente una relacin entre apnea y ERGE. La ciruga antireflujo no solo restituye la barrera contra el cido gstrico, sino que permite repararlas hernias hiatales. La tcnica quirrgica ms utilizada es la funduplicatura de Nissen, que logra controlar el proceso en el 90 % de los casos. Otra variante es la funduplicatura de Thal (270 anterior), con o sin gastrostoma. El procedimiento de Bianchi (disociacin esofagstrica total) es una alternativa quirrgica, sobre todo en nios con lesiones neurolgica y retraso mental severos (17) La serie de casos revisada indica que la ciruga generalmente produce buenos resultados. No se han analizado en pacientes peditricos los riesgos potenciales, los costos y los beneficios de una terapia medica prolongada contra funduplicatura. ALERGIA E INTOLERANCIA A LOS ALIMENTOS

La alimentacin y un adecuado estado nutricional son esenciales para la salud y la supervivencia; sin embargo, ocasionalmente pueden ocurrir reacciones anormales por la ingesta de alimentos, las cules se definen como reacciones adversas a alimentos. Epidemiologa. Se ha reportado una prevalencia de 0.5-3.8%, con una media de 1.4% en nios pequeos y de 0.3% en adultos. Alergia alimentaria. Reaccin adversa a un alimento mediada por un mecanismo inmunolgico. Anafilaxia. Respuesta inmunolgica aguda, grave y a veces mortal, que puede afectar cualquier sistema del cuerpo. Intolerancia a alimentos. Respuesta adversa a un alimento por reacciones txicas, farmacolgicas, metablicas o de idiosincrasia al alimento o sustancias qumicas en el mismo. Clasificacin.
y y y y

Inmediata: < 2 horas Intermedia: 2-24 horas Tarda: > 24 hrs. Txicas y no txicas:

Reacciones txicas: Pueden presentarse en cualquier individuo no susceptible, atribuyndose a sustancias contaminantes o bien encontradas de forma natural en los alimentos, dividindose en: 1) De ocurrencia natural, 2) Inducidas durante el procesamiento de alimentos (colorantes), 3) Contaminantes (bacterianos), 4) Conservadores (nitritos, nitratos). Reacciones no txicas: Dependen de la susceptibilidad individual a ciertas sustancias alimenticias, catalogndose como alergia a alimentos cuando tienen un mecanismo de accin inmunolgico y cuando no como intolerancia. Reacciones inmunolgicas que involucran los 4 tipos de hipersensibilidad de Gell y Coombs: Tipo I Hipersensibilidad inmediata, anafilctica, mediada por IgE o reaccin reagnica. Tipo II Citotxica Tipo III Complejo de antgeno-anticuerpo, reaccin de Arthus Tipo IV Hipersensibilidad tarda o mediada por clulas. Patognesis. Cuadro clnico. La expresin clnica de la alergia a alimentos puede implicar una gran gama de signos y sntomas. La expresin en otros rganos blanco puede ser en piel, con dermatitis atpica, urticaria, o en vas respiratorias con rinitis o asma. Entre las manifestaciones de alergia a las protenas de alimentos estn las gastrointestinales (malabsorcin intestinal, clicos, sangrado de tubo digestivo) y las extraintestinales (respiratorias, dermatolgicas, hematolgicas, urinarias, etc.) . Manifestaciones de intolerancia a la lactosa

(diarrea lquida explosiva, vmitos, clicos, distensin abdominal). Manifestaciones de alergia a las protenas de la leche de vaca (diarrea lquida, vmito, distensin abdominal, palidez, clicos. Diagnstico. Historia Clnica completa, pruebas de reto, pruebas de laboratorio, pruebas cutneas, pruebas inmunolgicas. Profilaxis. Alimentacin al seno materno por un mnimo de 6 meses, eliminacin de alimentos alergnicos, frmulas especiales (hidrolizados), ablactacin a los 6 meses. Introducir huevo en la dieta 18-24 meses, introducir pescado a los 3 aos. Tratamiento: Inmunoterapia y desensibilizacin oral o subcutnea?, cromoglicato NUTRICIN PARENTERAL Procedimiento que permite la administracin intravenosa de nutrientes esenciales para mantener las funciones vitales cuando no es posible que se administren por va gastrointestinal. Objetivo. Reemplazo de nutrientes perdidos, contrarrestar o evitar el catabolismo, evitar deficiencias nutricionales, mantener balances nitrogenados. Indicaciones. 1. Pacientes que no pueden ingerir el total de nutrimentos por va gastrointestinal (onfalocele, gastrosquisis, postoperatorio de ciruga mayor). 2. Pacientes que no ingieren los suficientes nutrimentos para sus requerimientos (sndromes de mala absorcin, procesos oncolgicos, estados hipermetablicos). 3. Pacientes que deben mantenerse en ayuno (fstulas de tubo digestivo, pancreatitis, enfermedad isqumica intestinal, perforacin intestinal, diarrea crnica). Evaluacin nutricional. Determina el potencial para tolerar tratamientos, procedimientos y cirugas mayores (historia clnica completa, historia diettica: pasada y presente, medidas antropomtricas, laboratorio). Medidas antropomtricas. A. B. C. D. Peso, talla, peso para la talla, circunferencia ceflica (menores de 3 aos). Circunferencia de brazo Grosor de piel: almacn de grasas (trceps y subescapular) rea muscular de brazo: almacn proteico somtico.

Laboratorio. Protena somtica: excrecin de creatinina (ndice de creatinina/talla); balance nitrogenado (equilibrio entre anabolismo y catabolismo proteico); 3 metilhistidina urinaria; relacin (3 mh/creatinina). Protena visceral: Protenas transportadoras secretadas por el hgado (Albmina: 14-20 das; Transferrina: 0810 das; Pre-albmina transportadora de toxina: 02-03 das; protena transportadora de retinol: 12 horas). Inmunidad celular (cuenta total de linfocitos, hipersensibilidad cutnea a antgenos comunes: cndida, PPD). Requerimientos hdricos en alimentacin parenteral. Dependen de la edad (lquidos de mantenimiento) y sustitucin de las perdidas adicionales.

Peso (Kg.) 01 - 10 11 20

Lquidos 100 ml/kg 100 ml+50 ml/kg por c/kg/da

Peso (Kg.) 20 o ms M2.SCT

Lquidos 1,500 ml+20 ml/kg por c/kg/da 1,500-1,800 ml/m2/dia

Calculo de requerimientos energeticos: Calorimetra directa e indirecta

y y

Formula de Soubey Wilmore (menores de 10 Kg.): peso x metabolismo basal x factor de estrs x 1.25 Formula de Harris Benedict modificada: 22.1 + (31.05 x peso) + (1.16 x talla)

Requerimientos calricos en alimentacin parenteral: Caloras totales: 50-70% carbohidratos, 30-50% grasas, las protenas no se incluyen dentro del aporte calrico calculado ya que se utilizan para sntesis tisular. Edad (Aos) 0-1 1-7 Cal/Kg/Da 90 - 120 75 - 90 Edad (Aos) 7 - 12 12 - 18 Cal./Kg/Da 60 - 75 30 - 60

Circunstancias que incrementan los requerimientos calricos: Fiebre, Insuficiencia Cardiaca, ciruga mayor, sepsis, quemaduras, desnutricin. Vas de administracin: Perifrica y Central. Electrolitos en la nutricin parenteral. Sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio (gluconato), fsforo. Elementos traza en alimentacin parenteral. Zinc, Cobre, Cromo, Magnesio, Molibdeno, Selenio. Requerimientos vitamnicos en alimentacin parenteral. Liposolubles: A, D, E, K; Hidrosolubles: B1, B2, B12, C, Biotina, cido Flico, Niacina, cido Pantotenico. Vigilancia del paciente en alimentacin parenteral. Peso, Talla, circunferencia ceflica. Laboratorio: Glucemia, Glucosa urinaria, Na, K, Cl, Ca, P, Mg, equilibrio A/B, B. H. Completa, Nitrgeno ureico, Amonio serico, Pruebas de funcin Heptica. Complicaciones en alimentacin parenteral. Tcnicas (al insertar el catter: Neumotrax, embolismo areo, embolismo del catter, hemotrax, hidromediastino, malposicin del catter, lesin arterial, laceracin del conducto torcico, hematoma subclavio, perforacin cardiaca, tamponade, lesin del plexo braquial, parlisis del nervio frnico, etc. Complicaciones posibles relacionadas al uso de catteres: Trombosis venosa. Sndrome de vena cava superior, embolismo pulmonar. Desalojamiento del catter, fugas y/o perforacin). Metablicas (Carbohidratos: Hiperglucemia, hipoglucemia, insuficiencia respiratoria. Aminocidos: Acidosis metablica, azotemia, hiperamonemia. Lipidos: Deficiencia de cidos grasos, sndrome de sobrecarga de lpidos, alteracin en la funcin pulmonar, disfuncin heptica, colestasis). Infecciosas

SINDROME DE SEPSIS DEFINICIN: Es un sndrome con mltiples manifestaciones clnicas, y que es producido por una infeccin sistmica. Ya que la definicin es poco precisa un grupo de expertos en Estados Unidos emitieron una serie de enunciados para esta entidad, a continuacin se enlistan: Infeccin: Fenmeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia o la invasin de microorganismos, en tejidos normalmente estriles del husped. Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica: Respuesta inflamatoria sistmica a diversos agentes que se manifiesta por 2 o ms de las siguientes condiciones: Temperatura > 38C < 36C Taquicardia: Infantes FC > 160 x min. Nios FC > 150 x min. Taquipnea: Infantes FR > 60 x min. Nios FR > 50 x min. Recuento de leucocitos: Mayor de 12 mil Menor de 5 mil Bandas > 10% Tambin se puede considerar la PaCO2 menor de 32 mmHg a nivel del mar. Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistmica a una infeccin demostrada, con cultivos positivos o infeccin clnicamente evidente. Sepsis grave: Alteraciones en la perfusion, con acidosis lctica, hipoxemia, oliguria, cambios del estado mental, hipotension que responde a la administracin de liquidos IV. Hipotensin: infantes < 65 mmHg nios < 75 mmHg Choque sptico: La hipotensin no responde administracin de lquidos, si hay respuesta a frmacos. Choque sptico refractario: La hipotensin dura mas de una hora, y requiere medicamentos vasopresores. Sndrome de disfuncin orgnica mltiple: alteraciones de las funciones orgnicas en pacientes crticamente enfermos, se combina disfuncin hepatobiliar, insuficiencia renal, dificultad respiratoria, coagulacin intravascular diseminada, disfuncin de sistema nervioso central, etc. requiere intervencin para conservar la homeostasia. EPIDEMIOLOGIA El sndrome de sepsis es un trastorn que se presenta con mas frecuencia en la etapa neonatal, en nuestro pas las estadsticas solo reportan de hospitales de concentracin de las grandes ciudades, no pudindose aplicar a toda la republica, a continuacin se muestran las estadsticas de Estados Unidos y de nuestro pas. POBLACION GENERAL: USA: 176 CASOS X 100 MIL HABITANTES (425 mil casos x ao) NEONATOS: PREDOMINA EN VARONES UNA RELACION 2:1

ESTADOS UNIDOS: 8 CASOS X CADA 1000 NACIDOS MORTALIDAD 10 AL 40 % MEXICO: 9 A 36 CASOS X 100 EGRESOS HOSPITALARIOS MORTALIDAD 25 AL 65 % FACTORES DE RIESGO EN SEPSIS El nio que desarrolla un sndrome sptico puede no tener ningn factor predisponente y ser la consecuencia de una infeccin que inicio en alguna parte del organismo. Mas sin embargo hay pacientes que si presentan alguno de los siguientes factores corren mas riesgo de desarrollar un sndrome sptico. RELACIONADAS CON EL HUSPED RELACIONADAS CON MANEJO DEL PACIENTE Extremos de la vida Inmunodeficiencias y neoplasias Intervenciones Quirrgicas Extensas Procedimientos Invasivos

Enfermedades Crnicas Inmunodeficiencias Secundarias a Medicamentos Diabetes mellitus Insufiencia Renal Crnica Cardiopatas congnitas (cianogenas) Enfermedades Hepticas Hipotermia Uso de Antimicrobianos de alto espectro Medio Hospitalario Inmunosupresin: Citotxicos, esteroides, radiaciones. Neoplasias FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS NEONATAL La etapa neonatal condiciona mas riesgo de que se presente sndrome sptico, los siguientes son las condiciones mas frecuentes en que se puede presentar, recalcando la prematurez como la mas frecuente. PREMATUREZ BAJO PESO AL NACER RUPTURA PREMATURA PROLONGADA DE MEMBRANAS FIEBRE MATERNA CORIOAMNIONITIS PARTO PROLONGADO COLONIZACION DE GENITALES MATERNOS HOSPITALIZACION PROLONGADA PROCEDIMIENTOS INVASIVOS PERSONAL DE SALUD PORTADOR DE PATGENOS FISIOPATOLOGA Actualmente se sabe que en el sndrome de sepsis la respuesta inflamatoria tiene un papel relevante, se considera que la lesin tisular que aparece en el husped es una respuesta a ciertos productos bacterianos, como la endotoxina de las bacterias gram negativas y el complejo de cido lipoteicoico-pectidoglicanos de las bacterias gram positivas. Las manifestaciones cardiorrespiratorias de la sepsis por gram negativos se han reproducido inyectando la endotoxina o el factor de necrosis tumoral (FNT), demostrndose que al administrar anticuerpos FNT se

disminuyen las manifestaciones de choque sptico. Al liberarse los componentes de la pared bacteriana y penetrar a la sangre, se activan las citosinas lo que tambin produce deterioro fisiolgico, las citosinas intervienen en el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica ( SRIS) se tiene identificados adems del FNT, las interleucinas, el factor activador de plaquetas el interfern etc. Todo esto desencadena reacciones fisiolgicas dirigidas a detener las bacterias, estas reacciones de respuesta son: Activacin del sistema del complemento. Activacin del factor Hageman XIII ( pone en marcha la cascada de la coagulacin). Liberacin de la hormona adenocorticotropa y beta-endorfinas. Estimulacin de los polimorfonucleares neutrofilos. Estimulacin del sistema calicreina-cininas. El FNT y otros mediadores de la inflamacin aumentan la permeabilidad vascular, produciendo fugas capilares difusas, disminucin del tono vascular, y un desequilibrio entre el riego sanguneo y las demandas metablicas de lo tejidos. Al presentarse el choque sptico las resistencias vasculares perifricas estn disminuidas en la fase precoz ( caliente) y se elevan mucho en la fase tarda (fra). En el choque sptico aumenta el consumo de oxigeno a nivel tisular por lo que el aporte de O2 es insuficiente, este desequilibrio se debe a la vasodilatacion perifrica precoz, la vasoconstriccin tarda, la disminucin del funcionamiento cardiaco, la hipotensin, la insuficiencia ventilatoria y la anemia. El gasto cardiaco es insuficiente para el gran consumo de oxigeno que se produce en los tejidos perifricos, produciendo hipoxia tisular lo que a su vez produce acidosis lctica. Se altera la funcin pulmonar, producindose pulmn de choque o el sndrome de dificultad respiratoria del adulto(SDRA),lo que revela un mal pronostico, tardamente se pueden presentar insuficiencia renal aguda, insuficiencia heptica, alteraciones del sistema nervioso central, coagulacin intravascular diseminada, falla orgnica mltiple y la muerte inminente del paciente. ETIOLOGIA Los agentes causales del sndrome sptico varan de acuerdo a la edad del paciente, las condiciones del husped, etc. A continuacin se sealan los grmenes mas frecuentes en las diferentes edades, separando la etapa neonatal donde los grmenes son diferentes. Lactantes y Preescolares Estreptococo neumoniae Estafilococo aureus Neisseria Meningitidis Escolares y Adolescentes Pacientes Inmunocomprometidos Enterobacterias Estafilococo aureus Pseudomona (diferentes especies) Cndida albicans (otros hongos) Mycobacterium tuberculosis ETIOLOGIA SEPSIS NEONATAL En la etapa neonatal predominan las bacterias gram negativas hasta en 80%, la mayora de las veces son infecciones nosocomiales en nios prematuros o de bajo peso. La siguiente es una estadstica que reporto el Hospital Infantil de Mxico, los grmenes pueden variar en otros hospitales. Klebsiella peumoniae E. Colli 29% 28% Neisseria meningitidis Estafilococo aureus

Hemophilus Influenzae Tipo b Estreptococo neumoniae

Estafilococo Epidermidis Enterobacter SP Estafiloco Aureus Serratia Marcescens Salmonella SP Otros total

11% 9% 4% 3% 2% 4% 100%

Pseudomonas Aeuroginosa 10%

CUADRO CLINICO Como lo hemos estado haciendo el cuadro clnico del sndrome de sepsis, se debe diferenciar en el recin nacidos y las diferentes edades peditricas. Los nios que desarrollan sepsis, presentan fiebre, escalofros, hiperventilacin, taquicardia, lesiones cutneas(equimosis, petequias, ectima gangrenoso, eritema difuso, celulitis), trastornos de la conciencia, confusin, inquietud, ansiedad, letargia, obnibulacion, estado de coma. Tambin se puede presentar, hipotensin, cianosis, prpura fulminante, gangrena perifrica, oliguria, anuria, ictericia, signos de insuficiencia cardiaca, en caso de presentarse choque fri, hay palidez, cianosis, y el nio no responde a las ordenes verbales, ni a los estmulos dolorosos. Dependiendo donde se localic el foco infeccioso ser la clnica, meningitis, neumona, artritis sptica, celulitis, pielonefritis, Diarrea, etc. MANIFESTACIONES CLINICAS DE SEPSIS NEONATAL Las manifestaciones clnicas de sndrome de sepsis en la etapa neonatal son muy variadas, y puede pasar desapercibida esta patologa, los siguientes son datos que deben llamar la atencin del clnico, es importante recalcar que la mayora de las veces se presenta mas de un signo y que esto depende donde se localic el foco infeccioso principal. RECHAZO AL ALIMENTO DISTENSIONABDOMINAL DIARREA VMITOS ICTERICIA HEPATOMEGALIA/ESPLENOMEGALIA FIEBRE/HIPOTERMIA DIFICULTAD RESPIRATORIA/APNEA IRRITABILIDAD CRISIS CONVULSIVAS FORMAS DE PRESENTACIN CLINICA DE SEPSIS NEONATAL CARACTERISTICAS INICIO COMPLICACIONES EVOLUCION CLINICA FOCO INFECCIOSO TEMPRANA FRECUENTES FULMINANTE PULMONES ARDIA RARAS AMBIENTE LENTA MENINGES

MENOS DE 4 DIAS MAS DE 5 DIAS

FUENTE DE INFECCION MATERNA

MORTALIDAD DIAGNOSTICO

15 A 50 %

10 A 20 %

l diagnostico de sndrome de sepsis debe sospecharse en todo paciente que tenga un factor de riesgo, el cuadro clnico de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica debe orientarnos a pensar en septicemia, ante esta situacin es obligado tomar una biometra hematica, adems de hemocultivos. Dependiendo la etapa del sndrome sptico y donde se localic el foco infeccioso se toman los estudios de laboratorio y gabinete que a continuacin se sealan: LABORATORIO:
y y y y y y y y

Bh plaquetas, EGO Gram. Cultivos: Sangre, orina, heces, secreciones, liquido cefalorraqudeo, Qumica sangunea. Pruebas funcionales hepticas. Pruebas de coagulacin, fibrinogeno. Gasometra arterial Lactato Rayos x, gabinete etc.

Las alteraciones de laboratorio son: hemocultivos y cultivos positivos, anemia, trombocitopenia, tiempos de coagulacin prolongados, descenso de fibrinogeno, PaO2 elevada, PaCO2 disminuida, alteraciones en la formula blanca, vacuolas, granulaciones toxicas y cuerpos de Dhle en los neutrofilos, la elevacin de los neutrofilos con bandemia sugieren una infeccin bacteriana, si se encuentra neutropenia es sugestivo de choque sptico fulminante
TRATAMIENTO Ante un paciente que se sospecha sndrome de sepsis se debe iniciar tratamiento con antibiticos previa toma de cultivos, si el paciente esta en estado critico se debe canalizar a un hospital de tercer nivel. Los esquemas empricos de antibiticos que se recomiendan de acuerdo a los grmenes ms frecuentes son: Neonatos : Cefotaxima 100 mgr. X kg x da iv c/ 12 horas Amikacina 7. 5 mgr x kg x dosis iv. c/12 horas Estas dosis se modifican de acuerdo a la edad gestacional, peso del paciente, das de vida, etc. En otras etapas de la niez se puede utilizar el siguiente esquema: Cefotaxima 100 mgr x kg x da iv c/6horas Amikacina 15 mgr x kg x da iv c/8 horas. En pacientes inmunosuprimidos o que tengan neutropenia severa con fiebre se recomienda triple esquema: Cefalosporina + aminoglucosido + antimicotico. De acuerdo a los resultados de los cultivos s continua el esquema o se modifica seleccionando el antibitico de acuerdo al germen. El manejo del paciente depende de la etapa del sndrome y la gravedad en que se encuentre el paciente: Lquidos IV para corregir el choque, drogas vasopresoras para normalizar la presin arterial, en caso de anemia, trombocitopenia y trastornos de la coagulacin se utilizan componentes sanguneos, la hipoxia requiere oxigeno con mascarilla, incluso se utiliza ventilacin asistida si el caso lo requiere, en caso de coagulacin intravascular con trombosis y necrosis se utiliza heparina. Estudios recientes sealan la utilizacin de la inmunoterapia, factor activador plaquetario, oxido ntrico etc. PRONOSTICO La mortalidad del paciente con sndrome de sepsis depende del sitio de la infeccin inicial, la etapa de la enfermedad, y del agente bacteriano, puede ser de 40 a 60% si es por grmenes gram negativos.