You are on page 1of 30

Prof Anna Kossak Romanach

43.01

Contedo

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Ttulo. Sicose. Listagem dos tpicos. Sicose. Sinais cardeais no reconhecimento da Sicose. Etiologia e estigma da gonorria. Fisiopatologia dos estados reacionais miasmticos. Sentidos evolutivos dos miasmas.

16. Desequilbrio hidro-inico na etiologia da Sicose. 17. Fatores etiolgicos circunstanciais.

18. Alteraes fisiopatolgicas.


19. Manifestaes mentais. 20. Manifestaes sistmicas de atividade sictica. 21. Manifestaes cutneas da sicose. 22. Eliminaes do sictico.

8.
9. 10. 11. 12.

Modo reacional sictico. (a)


Modo reacional sictico. (b) Macrfagos. Sistema retculo-endotelial ou S.R.E. Clulas cutneas de Langerhans.

23. Mucosas: participao no estado de Sicose.


24. Mucosas: distribuio topogrfica. 25. Conduta teraputica na Sicose. (1) 26. Conduta teraputica na Sicose. (2) 27 . Repercusses da gonorria mal curada. 28. Evoluo histrica da Sicose. (a) 29. Evoluo histrica da Sicose. (b) 30. FINAL

13.
14. 15.

Resposta imunitria inespecfica.


Fenmenos principais da Sicose. Etiologia da Sicose,

43.02

Sicose
Em 1827, HAHNEMANN qualifica a Sicose como doena
crnica, contagiosa, de origem venrea, relacionada gonorria, podendo igualmente se desenvolver aps destruio cirrgica de tumores localizados e de formaes verrucosas .

Termo designativo das doenas caracterizadas clinicamente por

excrescncias cutneas dependentes, segundo Hahnemann, de


infeco gonorrica.

Atualmente est firmada a sua origem multifatorial sobre um

terreno predisposto.
.
3

Sinais cardeais no reconhecimento da SICOSE

1. Correlao com gonorria atual ou pregressa.


2. Tendncia a processos inflamatrios proliferativos. 3. Tendncia hidrogenide.

4. Suscetibilidade umidade.

ETIOLOGIA e ESTIGMAS da gonorria


Neisseria gonorrheae, que se apresenta histopatologicamente como diplococo intracelular em neutrfilos, foi descrito por NEISSER em 1879. Edgard MAFFEI especifica: GONORRIA (goun= smen + rhoia = fluir) =. molstia infecciosa caracterizada pela inflamao purulenta da uretra no homem e da trompa na mulher ..

BLAKISTON Dicion.Md.: BLENORRAGIA (blen, bleno = Expresso que significa muco, mucoso).

Estigmas aps tratamentos convencionais reconhecidamente corretos. A gonorria constitui doena dotada de tendncia natural cronicidade. A suscetibilidade do terreno ao contgio indubitvel.

Mesmo sob tratamento especfico a doena pode se perpetuar, com manifestaes como se fosse gonorria no obstante a bacterioscopia negativa.
Em ambulatrios de venereologia o paciente gonorrico pode, eventualmente, se prestar a exemplo vivo de impregnao toxnica, ao modo de miasma ou impregnao miasmtica, tal como Hahnemann descreveu nas doenas crnicas.
5

Fisiopatologia dos estados reacionais miasmticos.


Adaptado de J.L.Egito Homeopatia, Introduo ao Estudo da Teoria Miasmtica, S.Paulo, Robe, 1999

3 nvel = SIFILINISMO

2 nvel = SICOSE A=B+ C+D Sicose compensada

A>B+ C+D+E Sifilinismo descompensado

SIFILINISMO

3 nvel

A>B+ C+D Sicose descompensada

SICOSE 2 nvel

F E D

PSORA
1 nvel

C C
B A (calor = NOXA)

1 nvel = PSORA
A = B (condio ideal) = Psora latente

A > B Estado psrico


A = B + C Psora compensada

A = oferta ao sistema B = dispndio funcional C = vlvula de segurana D, E. F = vazamento de presso (P)

A > B + C Psora descompensada 6

SENTIDOS EVOLUTIVOS DOS MIASMAS


PSORA
CONSTITUIO Desmineralizao

HIPERATIVIDADE PSQUICA ACELERAO FISIOLGICA HIPERATIVIDADE EMUNCTORIAL

EXACERBAO ou INIBIO EMUNCTORIAL Mecanismo de compensao

Mecanismo de compensao

ARTRITISMO ARTRITISMO
Mecanismo de compensao

PRPRIA

TUBERCULINISMO

SICOSE
HIPERSECREO MUCOSA

REATIVA

Mecanismo de compensao

Mecanismo de compensao

TUBERCULINISMO

FORMA

ULCERAES E CAVERNAS PULMONARES Mecanismo de compensao

LUETISMO
DESAGREGAO DE FUNES

TUBERCULINISMO

CANCERINISMO 7

MODO REACIONAL SICTICO


Diferente da Psora que traduz

(a)

exacerbao do modo reacional normal, a Sicose

representa mecanismo emergencial ou de exceo, em organismo persistentemente agredido.

Representa tentativa de homeostase mediante localizao ou eliminaes alteradas frente a fator nocivo que superou as possibilidades de eliminao e compensaes fisiolgicas, obrigando mobilizao da defesa em nvel celular, cuja populao se modifica e prolifera, mais eletivamente no mbito do sistema retculo-endotelial.

comportamento

adaptativo do sictico se caracteriza por reteno hdrica,

retardamento de trocas celulares, supuraes crnicas e neoplasias benignas tendentes esclerose, como resultado da defesa patolgica condicionada pela qualidade da clula conjuntiva, onde o bloqueio das trocas entre os espaos intersticiais provoca o seu

isolamento e proliferao.

MODO REACIONAL SICTICO

(b)

Representa a Sicose um estado de intoxinao lenta, de etiologia precipitante exgena, geralmente blenorragia e vacinaes, causando infiltrao retculo-endotelial ao nvel do tecido celular subcutneo, ao nvel das mucosas (plipos) e ao nvel dos rgos (miomas e adenomas).

Aspectos somticos:
1. Reteno hdrica, com lentido das trocas. Suscetibilidade umidade. 2. Supuraes crnicas devidas inflamao trpida. Derrames. 3. Formaes tumorais benignas. Proliferaes tissulares benignas. Formao de concrees.

4. Tendncia esclerose.

MACRFAGOS
Os macrfagos, fagocticos, fazem parte de uma rede do sistema imunitrio inespecfico. Ilia METCHNIKOFF (1845-1916), zologo e bilogo russo, descobriu a fagocitose e admitiu que bactrias e outros elementos nocivos so atacados e destrudos no corpo por clulas denominadas fagcitos, resultando desta luta o processo inflamatrio. Este pesquisador incluiu neutrfilos e eosinfilos na categoria de MICRFAGOS; na categoria que chamou de MACRFAGOS, tambm fagcitos, conforme a distribuio destes no organismo, diferenciou:

Moncitos = macrfagos sanguneos Histicitos- macrfagos do tecido conjuntivo Micrglia macrfagos do S.N.C. Sinusoidais macrfagos peri-sinusoidais do fgado, do bao e de medula ssea. Clulas reticulares tecido linfo-reticular do bao, medula ssea e dos gnglios.
Basicamente, a sistematizao de Metchnikoff continua atual.
10

O Sistema retculo-endotelial ou S.R.E,


Os macrfagos do tecido fagoctico formam uma rede o sistema reticuloenrdotelial (S.R.E.) que se distribui nos rgos. Os promoncitos na medula ssea do origem a moncitos sanguneos e esses representam um

reservatrio circulante ; migram para diversos sistemas de rgos ou tecidos e se transformam em


macrfagos, originando sub categorias de macrfagos:

Moncito sanguneo circulante (clula endotelial capilar). Clula de Kupfer no fgado. Mesngio intraglomerular do rim.(fagcitos fixados ao endotlio renal). Macrfagos alveolares no pulmo. Macrfagos serosos.

Micrglia cerebral. (exemplo de macrfagos migratrios).


Macrfago do seio esplnico.

Macrfago do seio linfonodular.

S. R.E. representa, portanto, integrado ao sistema imunitrio especfico, um sistema biolgico

complexo aberto, em entrosamento com outros sistemas orgnicos tambm complexos.

11

Clulas cutneas de Langerhans


As clulas dendrtcas da epiderme pertencem categoria dos

macrfagos.

Pesquisas

recentes em Dermatologia situam a clula de Langerhans

com grnulos de Birbeck, entre as apresentadoras de antgeno.

Presentes na epiderme, como sentinelas,

estas clulas dendrticas

captam antgenos e os transportam, via linfonodos, at o paracortex dos linfonodos, se interdigitam com clulas T e apresentam o antgeno aos

linfcitos sensveis ao antgeno.

12

RESPOSTA IMUNITRIA

13

FENMENOS PRINCIPAIS DA SICOSE


Conseqncias de acometimento do tecido retculo endotelial. Histopatologia. Defesa deficiente ao nvel das mucosas genital e rinofarngea, originando secrees muco-purulentas sub-agudas ou crnicas.

Infiltrao tissular anormal pelos lquidos intersticiais, com sensibilidade exagerada umidade ambiente.
Proliferao celular anormal, porm ainda organizada, resultando em papilomas, verrugas, cistos e tumores benignos.

14

Etiologia da SICOSE
Htero-intoxicao Infeces repetidas. Genitais - GONOCOCOS. Colibacilos. Enterococos. Parasitas flagelados. Andar mdio da face; sinusites crnicas. Vacinaes repetidas. Intoxicaes alimentares. Iatrogenismo. Fator adjuvante: frio mido.

15

Desequilbrio hidro-inico na etiologia da Sicose


Constituem condies capazes de instalar o modo reacional sictico: Entraves s trocas entre clulas intersticiais, especialmente do sistema retculo-endotelial ao nvel das mucosas, do tecido conjuntivo periarticular, da neurglia, dos astrcitos e dos parnquimas em geral. Atuao qumica sobre centros nervosos que comandam o metabolismo da gua e o equilbrio endcrino, mediante uso de diurticos, antidepressores e corticides. Agresses fsicas dos centros do metabolismo hdrico: traumatismos crnio-medulares.

Agresses psquicas: choques emocionais e psquicos.


Fatores do meio ambiente: umidade em geral. Alimentao excessiva e contaminada quimicamente. Poluio atmosfrica. Iatrogenismo. Desequilbrio hormonal: puberdade, menopausa, hiperfoliculinemia.

16

FATORES ETIOLGICOS CIRCUNSTANCIAIS

Agresses repetidas diretas ou indiretas s clulas do S.R.E.

Agresses diretas: vacinas, soros, corticides, imunodepressores.


Agresses indiretas: atuantes nos centros nervosos que

comandam o metabolismo da gua e regulam os hormnios, a


exemplo de fatores qumicos (anti-depressores, diurticos), fatores traumticos cerebro-medulares e tambm fatores

psquicos.

17

Alteraes fisiopatolgicas da Sicose


Sob o ponto de vista fisiopatolgico a Sicose se caracteriza por:

reteno hdrica; esforo de drenagem, evidenciando tropismo topogrfico genital;

reaes celulares neoformativas.

As eliminaes mostram alterao dominante no sentido da qualidade.

As toxinas mobilizadas no esforo de defesa permanecem no lquido


extracelular e favorecem a embebio hdrica, sendo hidrogenides os medicamentos indicados na Sicose.

18

Manifestaes mentais da Sicose


A fisiopatologia admite que a tendncia hidrogenide do sictico se reflete no tecido conjuntivo do sistema nervoso, retardando trocas e funcionamento dos neurotransmissores, originando manifestaes de bloqueio (principalmente idias fixas), depresso irritvel e nevralgias sicticas.

Da normalidade at a depresso melanclica so observados diferentes graus de comprometimento em que o indivduo se mostra prejudicado na capacidade fsica e intelectual, tendendo degradao e irascibilidade. A mulher, tornada indiferente e relapsa, tende

obesidade.

As reaes afetivo-emotivas e aquelas depressivas, acompanhadas de

melancolia,

dominam o quadro. O medo irracional rompe a capacidade contensiva, levando perverso de

sentimentos e da conduta. Surge a desconfiana, a mentira, idias obsessivas, a clera, a


crueldade e a delinqncia. No estado avanado sobrevm propenso ao roubo, trapaa, ao

crime e perverso sexual. Pensamentos de suicdio seriam condicionados pela depresso


melanclica.
19

Manifestaes sistmicas de atividade sictica


histria pregressa de vacinas repetidas, gonorria malcurada, soros e

agresses mrbidas repetidas;


idias obsessivas com tendncia depresso, agravadas pelo tempo mido;

agravao geral pela umidade;


melhora geral ao movimento lento; tendncia reteno hdrica; propenso a formaes tumorais e csticas; dores agravadas pela umidade e aliviadas ao movimento;

infeces persistentes uro-genitais e do andar mdio-facial, com secreo


amarela espessa;

suores oleosos, viscosos, ftidos e irritantes;


palidez sem anemia.

20

Manifestaes cutneas da Sicose


As alteraes dermatolgicas da Sicose devem-se, primariamente, aos distrbios dos elementos do sistema retculo-endotelial e ao desequilbrio hidro-inico, donde advm o retardamento das funes cutneas e suas conseqncias:

infiltrao hdrico-celultica e propenso obesidade; circulao capilar retardada, com palidez dos tegumentos visveis; varicosidades superficiais; hipossudorese localizada em pregas cutneas, face e rgos genitais; sudorese comprometida na qualidade, apresentando-se oleosa, viscosa, irritante e ftida; infiltrao da derme e do tecido conjuntivo subcutneo, em qualquer regio orgnica; nevos rubs; neoformaes em couve-flor; herpes labial e genital.
21

As eliminaes da Sicose
As eliminaes da Sicose oferecem algumas peculiaridades:

so predominantemente cutneas ou mucosas, acessoriamente serosas; no aliviam o doente; possuem tendncia centrpeta; condicionam embebio hdrica, esclerose e catarros crnicos;

quando interrompidas, agravam a congesto pericelular e capilaro-venosa,


favorecendo a esclerognese.

As manifestaes catarrais, expressando esforo de drenagem natural, preferem:

os locais de entrada dos agentes excitantes ou desencadeantes; os intestinos, em surtos diarricos; a pele, sob forma de furunculoses rebeldes e ulceraes.

22

No estado reacional sictico h importante participao das superfcies mucosas.

MUCOSAS.

23

MUCOSAS.
No estado de SICOSE ampla a participao das eliminaes mucosas, de distribuio sistmica.

MUCOSAS

24

Condutas teraputicas na Sicose Ultrapassada a crise, selecionar o simillimum


sintomas, independente de preconceito

(1)

A doena aguda requer prescrio baseada em manifestaes atuais.

baseado na totalidade dos


consumando o

miasmtico,

tratamento de base.

Considerando que entre as mltiplas causas responsabilizadas pelo estado de Sicose figuram fatores qumicos industriais, medicamentosos, cosmticos e alimentares que, maneira de ressonadores despertam a ditese, justifica-se neste miasma o emprego do efeito inverso das doses mnimas do agente etiolgico a fim de neutralizar a sua prpria ao.

Outras vezes, quando o quadro estagna, impe-se o nosdio

correspondente: Medorrhinum para o gonococo, Candida albicans para a


monilase, Variolinum para as conseqncias da vacinao antivarilica etc.
25

Condutas teraputicas na Sicose

(2)

A prescrio de isoterpico qumico ou bacteriano, e de autonosdio preparado a partir de secreo do prprio doente, obedecendo

especificidade causal, representar recurso episdico de emergncia; no


atender especificidade do doente - o qual permanecer sem tratamento

homeoptico.

Portanto, superada a fase tumultuada que desorientou o doente e o


mdico, impe-se aguardar para que o organismo estabilize nas suas possibilidades e comportamento, permitindo individualizar o medicamento adequado atual - ou simillimum.

Na prtica, o preparo de um isoterpico nem sempre exeqvel. A identificao do simillimum atual sempre ser possvel.
26

Repercusses de gonorria malcurada


Intriga os venereologistas a persistncia de manifestaes locais aps tratamentos
especficos bem conduzidos contra Neisseria gonorrhoeae em contraste com a quando, apesar dos exames negativos, continuam a se repetir episdios de disria, secreo uretral e irritao localizada, bacterioscopia e cultura das secrees que evidenciam diferentes microorganismos, porm no o Neisseria gonorrhoeae. Tudo indica que o gonococo deixa no

organismo marcas indelveis de sua passagem, cujas alteraes propiciam a instalao de


outros germes que, por sua vez, tambm se perpetuam.

Outro aspecto a considerar a repetio de quadros declarados de gonorria por

reinfeco, em certos indivduos, enquanto outros jamais a contraem sob idnticos riscos de
contgio, comprovando a importncia da predisposio mrbida do terreno.

A gonorria crnica recidivante, de bacterioscopia negativa que, maneira de impregnao toxnica se instala no organismo e que se exacerba periodicamente, constitui exemplo clnico objetivo dinmico que permite compreender a concepo hahnemanniana dos estados crnicos renitentes.

27

Evoluo histrica da SICOSE

(a)

1828 HAHNEMANN. Doena venrea, contagiosa. Vegetaes cutneas com ou sem gonorria. 1851 PETROZ. Qualquer salincia na superfcie cutnea. 1857 JAHR contesta a interpretao de Hahnemann, alegando que jamais constatou quadro de Sicose aps destruio externa de condilomas. 1866 GRAUVOGL. Relaciona Sicose ao estado hidrogenoide. 1877 GOULON, BOENNINGHAUSEN. Relao entre sicose vacina e Thuya occidentalis 1879 NEISSER. Descobre o gonococo (Neisseria 282828). 1880 SWAN. Introduz o Medorrhinum. 1892 BURNET. Relaciona manifestaes da Sicose vacinao jenneriana. 1889 KENT : Doena constitucional, contagiosa, pode iniciar como gonorria. 1923 MOUEZY-EON. Estado hidrogenide. 1931 VANNIER. Expe a teoria toxnica de etiologias mltiplas no estado de Sicose, especialmente gonorria, vacinas e soros. 1934 FORTIER-BERNOVILLE. Etiologia multifatorial; hidrogenoidismo.Atualiza a descrio clnica deste miasma. 1936 Paterson Sycotic co (Streptococcus faecalis Nosdio de Bach-Paterson). 1937 ROUSSEAU. Etiologia multifatorial. 1937 FORTIER-BERNOVILLE. Disendocrinia em tipos hidrogenides. 1948 ZISSU: origem txica. Grupamentos medicamentosos.

28

Evoluo histrica da SICOSE

(b)

1950 BERNARD. Sicose seria disfuno do sistema retculo endotelial (reticulo-endoteliose


crnica). Metabolismo lento. Reteno hdrica. Lentido das eliminaes.

Mesenquimatose.
1952 TILITSCHEEF. Doena hidrogenide multifatorial.

1952 MICHAUD. Increo ao nvel de tecidos mesenquimatosos.


1958 MOUEZY-EON. Interiorizao orgnica, com confinamento do princpio mrbido.

1968 DEMARQUE. Contgio. Etiologia contagiosa e no contagiosa.


1973 ZISSU e GUILLAUME. Viciao metablica. Sistema retculo endotelial. Escoamentos purulentos. Hidrogenoidismo. Proliferao celular. Infeces genitais e faringeanas. 1980 EGITO J.L. Autor brasileiro, esquematiza e publica, com base na literatura existente,

a interpretao fisiopatolgica de todos estados miasmticos.


1981 CONAN-MERIADEC. Lentido do intercmbio celular e espao intercelular.

Confinamento celular. Fatores etiolgicos reveladores.


1984 JULIAN e HAFFEN. Descreve a Sicose como um Dismetabolismo.

PASCHERO e ORTEGA insistem na teoria psicossomtica integral e explicam a Sicose


como estado ligado ao miasma das supresses, provocando hipertrofia do Ego.
29

Apresentao finalizada

30

You might also like