INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Por el Dr. EDINSON MEDIANERO CARRILLO

I.R.C

DEFINICION
Perdida lenta progresiva e irreversible de la funcin de Filtracin Glomerular - Regulacin de la composicin y volumen de los lquidos corporales: M. interno -Eliminacin sustancias toxicas endgenas y exgenas - Secrecin hormonal Vit. D 3 EPO Renina PGD Indica perdida de la masa funcional NEFRONAS De instalacin variable: meses o aos

I.R.C

ETIOLOGIA
EUROPA ESPAA

Glomerulonefritis Nefropatia Interticiales Enfermedades Sistemicas Enfermedades Quisticas Enfermedades Vasculares Nefropatia por Farmacos Nefropatia Hereditarias Origen no filiado

31 19 11 10 8 4 3 11

22.8 18 9.7 11 10.2 0.1 2.7 20

ETIOLOGIA HTA DM GPP

CLASIFICACION DE LA IRC EN FUNCION DE LA FG SEGUN LA NKF

Tabla I: Clasificacin de la IRC en funcin del Filtrado Glomerular (FGR) Estadio I II III IV V Descripcin Dao Renal con FRG normal Leve Moderado Severo Definitiva (dilisis) Tasa de Filtracin Glomerular (ml/min/1.73m2) >90 ml/min 60-89 ml/min 30-59 ml/min 15-29 ml/min <15 ml/min

CLASIFICACIN CLNICA DE LA SEVERIDAD DE LA IRC

Descripcin clnica FG ml/min Creatinina en sujeto de 65kg mg/dl 2mg/dl

Consecuencias Hipertensin, hiperparatiroidismo secundario + anemia + retencin de sodio y agua, anorexia, vmitos, disminucin de funcin mental + edema pulmonar, coma, acidosis metablica, hipercalemia, muerte

Leve IRC Moderada IRC

30 59

15 29

4mg/dl

Severa IRC

< 15

8mg/dl

IRC Definitiva

<5

17mg/dl

I.R.C
ESTADOS EVOLUTIVOS
IRC Leve: Reduccin del F.G. < 100 No hay expresin clnica IRC Moderada: Reduccin del F.G. < 50 > 30% ml/m > 50% ml/m

Leve retencin nitrogenada Alt. funcin de concentracin de orina: Nicturia Anemia discreta

I.R.C
ESTADOS EVOLUTIVOS
IRC avanzado: Reduccin del F.G. < 30 > 10% ml/m Deterioro significtivo Alt. metablicas: Hipocalcemia - Acidosis metablica: Hiperfosfatemia Anemia importante IRC T o extrema: Reduccin del F.G. < 10 ml/m S. Uremico Deterioro grave

I.R.C
FISIOPATOLOGIA
Funciones del Rin 1. Depuracin sangunea de Sustancias toxicas endgenas y exgenas (alimentos - drogas) 2. Mantener balance Hidroelectolitico y Ac. Bsico constante (MI) 3. F. Endocrina: Vit D3 - metabolismo Ca P Eritropoyerina: Eritropoyesis Renina - cininas - PGD = regularizacin P.A.

I.R.C
FISIOPATOLOGIA
* La I.R.C. altera en mayor o menor grado la funcin de todos los rganos * En la IRC- falla progresiva y paulatina - el rin utiliza MECANISMOS de ADAPTACION para mantener las sustancias en limites NORMALES hasta que la T.F.G. sea = < 10 ml/m. * Estos reajustes obedecen a situaciones Fisiolgicos Las sustancias eliminadas por F. Glomerular (Urea Cr ) se elevan tempranamente. Las sustancias que dependen de regulacin Tubular (Na K ) se elevan fase tarda de IRC Las sustancias que se eliminan por mecanismo mixto glomerulo tubular (Fsforo) se elevan en etapa intermedia

I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION

I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION

I.- TEORIA DE LA NEFRONA INTACTA Frente a la reduccin de la masa renal (IRC ) las nefronas residuales incrementan su funcin proporcional al de Nefronas Intactas adaptndose a las necesidades orgnicas

I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION

II.- TEORIA DE LA HIPERFILTRACION O HEMODINAMICA Cuando independiente de su causa una porcin de nefronas es destruida, las restantes compensan la perdida de funcin con HIPERFUNCION O HIPERFILTRACION

I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION II.- TEORIA DE LA HIPERFILTRACION O HEMODINAMICA
* A partir de cierta masa critica perdida la HFT per se se torna patolgica: Esclerosis glomerular. Acelera progresin de IRC * Ayuda a comprender porque : Ciertas GNC inactivas progresan a la IRCT N.T.I.C ocasionan lesin glomerular:esclero-hialinosis * Explica patognesis dao glomerular HTA DM Un control adecuado enlentece progresin de la IRC * Importancia Fosforo y Protenas en la dieta

I.R.C: TEORIA DE HIPERFILTRACION

I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION

III T. DE LA PERMUTA CERRADA O TRADE OFF

La IRC ocasiona cambios que produce otras alt. homeostticas Ej: PTH y Fsforo Hiperpara secundario: Miopatia-Polineuropatia

I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION
AGUA
FASE TEMPRANA Incapacidad para concentrar orina Poliuria-Nocturia-Polidipsia. Orina Osm baja y fija Enfermedades tbulo intersticiales: PNC Enf. Quistica Perdida de la capacidad de diluicin de la orina Incapacidad de manejar sobrecarga de Agua Alt estructurales de dao del S de contracorriente Carga osmtica en las nefronas residuales Alt HE hipokalemia Hipercalcemia Falta de respuesta tubular a la HAD

FASE TARDIA

MECANISMOS

I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION
Na
* Se altera en las fases avanzadas de la IRC. Edem nefrtico y ICC * Aumento de la excrecion del Na urinario por disminucin de la reabsorcin Tubular. V. N .= 1 % del Na filtrado IRC: hasta el 30% del Na filtrado

MECANISMO Aumento sanguneo de Factor natriurtico (Hipotalamico) Factor III Aumento de PNA Hipoaldosteronismo

I.R.C - MECANISMOS DE ADAPTACION

POTASIO
* Se mantiene hasta las etapas finales extremas de IRCT * Mecanismo : Activacin de la Na K ATPase * Puede ocurrir hipocalemia en IRC: Uso excesivo diurticos Diarrea crnica * En paciente con IRC estable ocurre HPK: Ingesta aumentada Hipercatabolia Diurticos ahorradores de K *Caso particular HPK en paciente con FG no avanzado Hipoaldosteronismo hiporeninemico

I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION EQUILIBRIO ACIDO BASICO
* El rin interviene en el Eq. AB: Absorcin del HCO3 en el TP Excrecion de H+ (NH3) Ac. Titulable en el T.D. * La nefronas Intactas conservan el EqAB Aumentando la reabsorcin de HCO3 Aumentando la excrecin de H+ (TFG > 20 ml/m)

I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION EQUILIBRIO ACIDO BASICO
* Disminucin de la amoniognesis ( 1. En afectarse ) Reduccin del F. Plasmtico : menor aporte de glutamina Destruccin masa tubular * La Ac. Titulable (Fosfato mono-dibsico) se mantiene hasta etapas avanzadas de IRC Aumento de la excrecin de fosfatos por las N. Intactas
* La conservacin del HCO3 igual se mantiene hasta IRC avanzada Hiperparatiroidismo Secundario: aumenta excrecin de fosfatos Aumento de la excrecin de Na por las nefronas intactas

I.R.C - MECANISMOS DE ADAPTACION

EQUILIBRIO ACIDO BASICO

* Segn la causa de I.R.C. tenemos: Enfermedades con predomino de lesin tbulo intersticial (N.T.I.C.) Ac Metablica hipercloremica con Anion Gap normal * Enfermedad con predomino de lesin glomerular (G.N.D.C.) * Ac Metablica normocloremica con Anion Gap aumentado

I.R.C
MECANISMOS DE ADAPTACION EQUILIBRIO ACIDO BASICO
* Ocasionalmente Pacientes con G.N.C. no avanzadas (dficit formacin NH3 >disminucin F.G): A.M Hipercloremica con AG normal Pacientes con NTIC avanzadas retencin aniones y normocloremia * Pacientes con hipoaldosrteronismo hiporeninemico o resitencia tubular a Aldosterona Acidosis Metablica. desproporcional al grado de IRC + HPK * La estabilidad del sistema buffer se mantiene a pesar del balance positivo de H+ por fracaso sistemas de acidificacin en la I.R. * El HCO3 disminuye cuando la TFG es < de 30 ml/m se mantiene sobre 20 mEqv/l gracias a tampones intracelulares (esqueleto)

I.R.C
ALTERACIONES METABOLICO - ENDOCRINAS MECANISMOS
* El rin produce sustancias con propiedades hormonales. Su lesin ocasiona dficit. Casos especiales hiperproduccin * El rin regula el nivel hormonal controlando el catabolismo y eliminacin. La I.R.C: ocasiona acumulo sanguneo * Las toxinas urmicas alteran la homeostasis a nivel central ( S.N.C Hipfisis- Hipotlamo ) encargados de regular secrecin hormonal * Las toxinas urmicas pueden interferir los mecanismos de accin perifrica

I.R.C
ALTERACIONES METABOLICAS HIDRATOS DE CARBONO
En la I.R.C. avanzada hay intolerancia a la glucosa :Insulina nive les normales aumentada * Mecanismos El rin cataboliza parcialmente la Insulina- Glucagon: Su aumento en la I.R.C: Hipoglucemia Las toxinas urmicas antagonizan la accin perifrica de la Insulina LIPIDOS *Hiperlipemia tipo IV de Frederickson : Aumento de TGD por VLDL *Mecanismo: Disminucion de la Lipoprotena Lipasa periferica

I.R.C
ALTERACIONES HORMONALES
* E.P.O. Dficit sinteis de eritrogenina Resistencia de la M.Osea a los efectos de la EPO. Casos de E.P.A con EPO aumentada

* TIROIDES Disminucin de T3 T4 : Defecto de interconverion periferica TSH variable con pobre respuesta a TRH * SUPRARRENAL Cortisol en valores normales * GONADAS Testosterona Estrgenos Progestagenos subnormales LH Prolactina aumentadas FSH variable Ginecomastia Hipogonadismo Infertilidad Disminucin de la libido Alteraciones del ciclo mestrual Galactorrea .

I.R.C
TOXINAS UREMICAS
* Se atribuye responsabilidad de las manifestaciones clnicas del S. Urmico Cuando se reduce su nivel sanguneo mejora la sintomatologa * Segn su peso molecular : Pequeas: Urea- Creatinina- Ac rico - Comp. Guanidicos Responsables manifestaciones digestivas hematolgicas neurolgicas Articulares Medianas: P.M. 500 a 2000 daltons Polineuropatia-Alt. Hematolgicas ODR

I.R.C
TOXINAS UREMICAS

ENZIMAS

Renina Ribonucleasa Monoaminoxidasa

PEPTIDOS Mol. Medianas Aminocidos B2 microglobulina HORMONAS PTH Glucagon H de crecimiento Gastrina Calcitonina MET. ORGANICOS Comp. Guanidicos - Aminas Alifticas Mioinositol

I.R.C
OSTEODISTROFIA RENAL
* Es una de las alteraciones mas importantes del paciente con IRC Dilisis * Patogenia compleja: Retencin de sustancias Alteraciones endocrinas A.- RETENCION DE FOSFORO * La disminucin del F.G. (<30 ml/m ) aumenta la concentracin F. plasmtico * Hipocalcemia - Aumento secrecin PTH * Movilizacin Ca seo - Aumento excrecin renal F

I.R.C
OSTEODISTROFIA RENAL
B.- ALTERACION DEL METABOLISMO VIT D * Hidroxilacion Vit D posicin 25 (Colecalciferol Hgado) y posicin 1 (Hidroxicolecalciferol Rin ) * Vit D3 aumenta absorcin Ca (Intestino) y facilita accin de PTH a nivel seo y Muscular.Otras:regula mineralizacion osteoide,sec.PTH * Dao renal disminuye 1 alfa hidroxilasa disminuye nivel D3 Disminuye absorcin Ca Intestinal ( Hipocalcemia y estimul PTH) * Resistencia por la Uremia a la accin de la PTH * Mineralizacin seo defectuosa y funcin muscular anmala

I.R.C
OSTEODISTROFIA RENAL
C .- HIPERPARATIROIDISMO Secundario a variaciones de nivel de F y metabolismo Vit D * La IRC ocasiona catabolismo alterado de la PTH (retencin) * Bloqueo de la accin perifrica de PTH por las toxinas urmicas La PTH estimula Osteoclastos debilitan matriz sea para corregir hipocalcemia ,con consecuencias deletereas. * Aumento funcin Osteoblastos (prod F..Alcalina ) nocompensa

I.R.C
OSTEODISTROFIA RENAL
D.- OTROS FACTORES ACIDOSIS METABOLICA * Patognesis de conocimiento insuficiente Para tamponar balance positivo de H+ hay movilizacin de sales fosfocalcicas - Desmineralizacin sea * Influencia sobre la actividad de la 1 alfa hidroxilasa renal * Grado de resitencia sobre la accin perifrica de la PTH HIDROXIDO de ALUMINIO

OSTEODISTROFIA RENAL

I.R.C
HIPERTENSION ARTERIAL
Patognesis Compleja * IRC avanzada Mecanismo fundamental probable: expansin del V.E.C. * En fase precoz Aumento sntesis de renina: Vasoconstriccin Perifrica Dficit sus. Vasodilatadoras: PGD - Cininas Mecanismos de ajustes de Na Tercer factor inhibe Na K ATP asa a nivel musculo liso vascular aumento concentracion Ca: Vasoconstriccin

I.R.C

HIPERTENSION ARTERIAL

I.R.C
GASTROINTESTINALES

CARDIOVASCULARES

NEUROLGICAS

ENDOCRINAS

ALTERACIN FUNCIONES RENALES

HEMATOLGICAS

METABLICAS

REPRODUCCIN SEXUALIDAD MUSCULARES ESQUELTICAS

DERMATOLGICAS

TOXINAS URMICAS MANIFESTACIONES CLINICAS

* UREA: nauseas, vmitos, cefalea. * CREATININA: baja vida media de GR, baja de hematocrito. * METILGUANIDINA: nauseas, alteraciones neurolgicas, anemia, desnutricin, baja produccin de calcitriol. * AC GUANIDIN SUCCINICO: baja adhesividad plaquetaria, reduccin de inmunidad celular.

TOXINAS URMICAS MANIFESTACIONES CLINICAS

* MIOINOSITOL: desmielinizacin. * PTH: osteopata, calcificaciones metastsicas, anemia, miopata, cardiopata. * B2 MICROGLOBULINA: depsito amiloideo articular, sndrome de tnel carpiano amiloideo, neuropata. * MOLECULAS DE PESO MEDIANO: neuropata? * CITOQUINAS, FACTORES DE CRECIMIENTO: coagulopata.

GASTROINTESTINALES

ESTOMATITIS

ANOREXIA

ULCERACIONES

ALIENTO UREMICO HEMORRAGIAS DIGESTIVAS

NAUSEAS Y VOMITOS

COLITIS UREMICA

NEUROLOGICAS

Nivel de conciencia
Somnolencia y Obnubilacin Convulsiones Desorientacin y confusin Coma

Perifricas
Neuropata sensorial y motora (PIE INQUIETO)

Neuromusculares
Hiperexcitabilidad muscular Fasciculaciones Mioclonias Asterixis

CARDIOVASCULARES

HIPERTENSION ARTERIAL

DERRAME PERICARDICO Y TAMPONAMIENTO CARDIACO

ARTERIOESCLEROSIS PREMATURA

PERICARDITIS FIBRINOSA

INSUFICIENCIA CARDIACA

HEMATOLOGICAS

ANEMIA EQUIMOSIS PURPURA

ALTERACION DE LA FUNCION PLAQUETARIA Y LEUCOCITARIA > SUCEPTIBILIDAD A LAS INFECCIONES

PIEL

PALIDEZ AMARILLENTA

EQUIMOSIS Y HEMATOMAS

PRURITO GENERALIZADO

ESCARCHA UREMICA

EDEMA

RESPIRATORIO

DISNEA

PULMON UREMICO

DERRAME PLEURAL

OSEAS HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO OSTEITIS FIBROSA QUISTICA

(REABSORCION PERIOSTICA Y FRACTURAS PATOLOGICAS)

En IRC los aumentos de P srico causan disminucin de Ca srico estimulando secrecin de hormona paratiroidea; el P srico es normal pero a expensas de un valor circulante mayor de pth. Hiperfosfatemia e hipercalcemia persistentes OSTEOMALACIA
(DEFORMACIONES OSEAS Y DOLOR OSEO; PSEUDOFRACTURAS)

FALLA HIDROXILACION DE VIT D ACTIVA OSTEOPATIA POR ALUMINIO

ENDOCRINAS

EPO

ANEMIA

HIPERPARATIROIDISMO

VITAMINA D ACTIVA
OSTEITIS FIBROSA QUISTICA + PRURITO INTOLERANCIA A GLUCOSA SI CREATININA ES >10-12 mg.

RESISTENCIA A INSULINA

TESTOSTERONA ESTROGENOS Y
PROGESTERONA

LIBIDO, POTENCIA SEXUAL

Y FERTILIDAD

LIBIDO, AMENORREA E
INFERTILIDAD