REVISIN

F C

Tratamiento, control y seguimiento farmacoteraputico del paciente diabtico

Mara Jos FAUS, Antonio SNCHEZ-POZO

Pharmaceutical Care Espaa 2001;3:240-247

La diabetes es una enfermedad de alta prevalencia cuyo tratamiento y control reduce la morbilidad y prolonga la supervivencia. El farmacutico puede y debe jugar un papel importante en el seguimiento farmacoteraputico de los pacientes diabticos con el objetivo de detectar y resolver problemas relacionados con medicamentos (PRM). En este artculo se revisan los aspectos clave del tratamiento y control, haciendo nfasis en los indicadores analticos a fin de poder informar y ayudar a la toma de decisiones. I IMPORTANCIA DE UN BUEN TRATAMIENTO La diabetes es un conjunto de trastornos que se caracterizan por hiperglucemia y que de no tra t a rs e adecuadamente puede resultar en graves alteraciones a largo plazo, as como en situaciones de emergencia, que pueden ser fatales. Las alteraciones a largo plazo son silenciosas y su monitorizacin requiere de la ayuda de indicadores de labora t o ri o. Las principales son: Alteraciones vasculares que conducen a infartos. En el diabtico se producen grandes cantidades de lipoprotenas VLDL (hiperlipemia tipo IIb), que originan niveles elevados de LDL. Adems las lipoprotenas se glucosilan, debido a la hipergluc e m i a , y resultan fcilmente acumu l a bles en los macrfagos del endotelio vascular, que las reconoce como lipoprotenas modificadas. Por otra par te, la glucosilacin de enzimas como la prostaciclina sintasa favorece, al disminuir la liberacin de prostacicli-

Mara Jos Faus.Doctora en Farmacia.Profesora titular de Bioqumica y Biologa Molecular. Facultad de Farmacia.Universidad de Granada Antonio Snchez-Pozo. Doctor en Farmacia.Catedrtico de Bioqumica y Biologa Molecular. Facultad de Farmacia.Universidad de Granada C ORRESPONDENCIA: Mara Jos Faus. Departamento de Bioqumica y Biologa Molecular. Facultad de Farmacia.Universidad de Granada. Campus de la Cartuja.18071 Granada (Espaa)

na, la agregacin plaquetaria. Las consecuencias de estos hechos es la formacin de ateromas y trombos. La valoracin de la dislipemia, por tanto, ha de formar parte de las pruebas analticas de seguimiento del diabtico (tabla 1). Nefropatas, debidas a la glucosilacin de protenas de las membranas con formacin de entrecruzamientos de protenas y a procesos de infiltracin linfo c i t a ri a . La glucosilacin de protenas conduce a su entrecru z a m i e n t o, el cual hace que pierdan funcionalidad. Los denominados AGE o productos finales de glucosilacin avanzada son los indicadores de estos trastornos, pero su determinacin es todava muy limitada. La nefropata diabtica se pone de manifiesto por la microalbuminuria, esto es, la excrecin de pequeas cantidades de albmina en la orina. La microalbuminuria no es detectable en las t i ras analticas de uso ambu l a t o rio y requiere una determinacin especfica. Oftalmopatas. Cabe diferenciar entre alteraciones retinianas y cataratas. El ojo es un gran consumidor de glucosa y no necesita de la accin de la insulina. Las oscilaciones en la glucemia del diabtico y las alteraciones vasculares hacen que se produzcan cambios bruscos en el metabolismo ocular que afectan su funcionamiento. Las alteraciones retinianas son responsables de la visin de manchas y de otras anomalas como la visin de moscas volantes descritas por algunos diabticos y de la parlisis nerviosa que origina la diplopia. Las cataratas son el resultado de la prdida de solubilidad de las cristalinas. Estas protenas se mantienen en solucin gracias a su gran cantidad de grupos sulfidrilos. En el diabtico, disminuye la capacidad de mantener estos grupos en su estado reducido, ya que la enzima cristalina reductasa no dispone de suficiente cantidad de NADPH por estar consumindose en la formacin de sorbitol (figura 1). Por otra parte, la acumulacin de sorbitol en el cristalino origina la entrada de agua; el edema resultante contri bu ye a la fo rmacin de la catarata. Neuropatas generales o especficas. Lo normal es que sean especficas afectando especialmente al p i e. Suelen manife s t a rse como entumecimiento,

240 N Pharm Care Esp 2001; 3: 240-247

Tratamiento, control y seguimiento farmacoteraputico del paciente diabtico

TABLA 1.Indicadores del control de la diabetes Grado de control Bueno Aceptable Deficiente Glucemia <6 mmol/l <108 mg/dl <7.7 mmol/l <139 mg/dl >7.7 mmol/l >139 mg/dl HbA1c (%) <6.5 <7.5 >7.5 Colesterol <5.2 mmol/l <201 mg/dl <6.5 mmol/l <251 mg/dl >6.5 mmol/l >251 mg/dl Colesterol-HDL >1 mmol/l >39 mg/dl >0.9 mmol/l >35 mg/dl <0.9 mmol/l <35 mg/dl Triglicridos <1.6 mmol/l <142 mg/dl <2.2 mmol/l <195 mg/dl >2.2 mmol/l >195 mg/dl

Tomado de la American Diabetes Association

parestesias y finalmente sensacin de quemazn muy dolorosa. Han de tenerse muy en cuenta ya que al tolerar traumatismos, por la prdida de sensibilidad, pueden dar lugar a patologas graves del pi. Las neuropatas generales afectan al sistema autnomo y originan hipotensin postural, incontinencia de la vejiga y gastroparesia. Esta ltima ha de tenerse muy en cuenta por su implicacin en la nutricin. La causa principal de las neuropatas es la desmielinizacin que ocurre a consecuencia de la disminucin de fosfoinositol. Este compuesto es intermediario en el sistema de transduccin de seales neuronales. Trastornos en la cicatrizacin de heridas, como consecuencia de la menor sntesis de colgeno por falta de insulina y de la glucosilacin que conlleva a la inactivacin de factores de coagulacin. Mencin especial requiere la glucosilacin de la hemoglobina durante el embarazo. La hemoglobina glucosilada pierde su caracterstica regulacin por el

2-3 bisfo s fo g l i c e ra t o. Esta prdida de regulacin hace que sea menos proclive a liberar oxgeno y por tanto el feto puede sufrir las consecuencias de una hipoxia. Como es sabido, la oxigenacin del feto se produce al quitrselo la hemoglobina fetal a la materna gracias a la mayor afinidad de la hemoglobina fe t a l . En estas circunstancias la hemoglobina materna se comporta de forma similar a la hemoglobina fetal. Las situaciones de emergencia se deben a la deshidratacin con o sin cetoacidosis. La deshidratacin es consecuencia de la hiperosmolaridad del plasma por las altas concentraciones de glucosa, aminocidos, cetocidos (si hay cetoacidosis), etc. La excrecin de estos compuestos en la orina arra s t ra agua, lo que explica la poliuri a caracterstica del diabtico. La hipovolemia resultante de la deshidratacin afecta negativamente la funcin cardaca y la filtracin glomerular. Otra conse-

FIGURA 1. Alteraciones metablicas consecuencia de la hiperglucemia

Glucosilacin no enzimtica de protenas

En plasma Aldosa reductasa Glucosa Sorbitol NAD NADPH UDP-Glucosa NADP Sorbitol deshidrogenasa Fructosa NADH

AGE

Cristalina reductasa Glucosilacin enzimtica de protenas UDP-Galactosa Glutation reductasa

AGE, Productos finales avanzados de glucosilacin

Pharm Care Esp 2001; 3: 240-247 N 241

M.J. Faus et al

cuencia de la hipovolemia es la hipernatremia debido a la mayor reabsorcin de sodio al tiempo que se pierde agua por la diuresis osmtica. La cetoacidosis se produce si falta totalmente la insulina (diabticos tipo 1) ya que esta hormona mantiene inhibida la lipolisis y por tanto impide que se movilicen los cidos grasos que originan los cuerpos cetnicos. Tambin se puede producir en situaciones muy estresantes si hay un dficit importante de insulina. La cetoacidosis se pone de manifi e s t o por la presencia de cuerpos cetnicos en la orina mediante las tiras analticas. No es necesario realizar una cuantificacin para establecer el diagnstico. Suele manifestarse con vmitos y dolor abdominal, al principio, e hiperventilacin, ms tarde. Durante los episodios de cetoacidosis se suceden estados de hiperpotasemia seguidos de hipopotasemia que son muy peligrosos, ya que afectan al funcionamiento cardaco. La insulina es un activador del intercambiador de sodio-potasio, por ello un dficit importante impide la entrada de potasio en las clulas. Al mismo tiempo la cetoacidosis origina la salida de potasio de las clulas, al intercambiarlo por hidrogeniones y la poliuria conduce a la prdida renal del mismo. En estas situaciones de emergencia hay que actuar rpidamente rehidratando con suero salino, segn la capacidad del paciente (vigilar presin arterial) y administrar insulina (la perfusin continua es lo ms aconsejable). Slo en casos de cetoacidosis extrema debe administrarse bicarbonato o dicloroacetato para controlar la acidosis. I TRATAMIENTOS Los planes de tratamiento para un paciente diabtico deben de tener como objetivos generales: Controlar los sntomas presentes. Prevenir o retrasar la aparicin de las complicaciones. Permitir que el paciente lleve una vida completa y activa. Hacer que el paciente cuide su enfe rm e d a d bajo una gua profesional adecuada. Los dos aspectos clave del tratamiento son la hidratacin y el control de la glucemia. Este ltimo puede conseguirse mediante diferentes estrategias. En los diabticos tipo 1 es imperativa la administracin de insulina (son insulinodependientes). Asimismo pueden utilizarse inmunosupresores para reducir la insulitis. En los diabticos tipo 2 pueden seguirse dive rs o s procedimientos segn la etiologa del tra s t o rn o. La dieta y el ejercicio junto con hipoglucemiantes orales son los tratamientos ms habituales, pero no hay que d e s c a r tar la administracin de insulina (no son dependientes de insulina a priori).
242 N Pharm Care Esp 2001; 3: 240-247

Dieta El cumplimiento de una dieta adecuada es condicin obligada para todos los pacientes diabticos, pero adems en un 40% de los casos la dieta es la nica medida que utiliza la teraputica. El mantenimiento de un peso aceptable es bsico para todo paciente diabtico, as, la cantidad de caloras habr que decidirla para cada caso con el objetivo de alcanzar y mantener el peso ideal. La reduccin del consumo de azcares es obviamente una buena medida para luchar contra la hiperglucemia. Es aconsejable controlar la ingesta de azcares a menos del 60%. Los azcares sencillos provocan una escasa secrecin de insulina por lo que no son aconsejables. Sin embargo, no parece que deba prohibirse el consumo de sacarosa, siempre que no supere el 5% de la dieta. Se recomienda tomar azcares complejos, en particular almidones. La eleccin de estos azcares complejos debe hacerse en base al llamado ndice glucmico de los alimentos, esto es la elevacin que producen de la glucemia con relacin a 50 g de glucosa pura (ndice 100). Muchos autores creen, no obstante, que la mayor proteccin contra las alteraciones del diabtico se consigue reduciendo el consumo de grasas (se recomienda no tomar ms del 30% de grasa para evitar la hiper trigliceridemia). De este porcentaje de grasa, es aconsejable que el 50% sea grasa monoinsaturada y el 25% poliinsaturada. El consumo de colesterol no debe superar los 200-300 mg/da. El consumo de fibra dietaria retrasa la absorcin de azcares y por lo tanto es un buen medio para controlar la glucemia. El paciente diabtico debe evitar la ingesta de alcohol o no sobrepasar una cantidad diaria de 25 g. Los efectos nocivos del alcohol son: a) la inhibicin de la gluconeognesis heptica, lo que puede originar una situacin de hipoglucemia de gran gravedad en pacientes tratados con insulina o hipoglucemiantes orales, b) el incremento de la hiper t ri g l i c e ri d emia aguda y crnica, c) la alteracin del metabolismo de las sulfonilureas, d) el aumento de la acidosis lctica, e) el agravamiento de la nefropata. Pa ra facilitar el tratamiento farm a c o l g i c o, e s r e c o m e n d a ble que se mantengan constantes los h o ra rios y la composicin de la dieta. En los pacientes con tratamiento de insulina se recomienda comer algo 2-3 horas despus de las comidas principales, para evitar la hipoglucemia. Frmacos El objetivo prioritario del tratamiento farmacolgico en la diabetes es la disminucin de la hiperglucemia. Por tanto, los medicamentos a utilizar son los

Tratamiento, control y seguimiento farmacoteraputico del paciente diabtico

TABLA 2 .E fectos adversos de los hipoglucemiantes orales Sulfonilureas Meglitinidas Hipoglucemia Aumento de peso Hipersensibilidad Interacciones con otros medicamentos Acidosis lctica Trastornos gastrointestinales
Tomado de Lacy et al. 1999

Metformina No No No No S S

Acarbosa Miglitol No No No No No No

S S S S No No

hipoglucemiantes orales y la insulina. Asimismo son de utilidad los inhibidores de glucosidasa, que retrasan la absorcin intestinal de los azcares. La seleccin de entre estos medicamentos se hace en primer lugar en funcin del tipo de diabetes y en segundo lugar en funcin del estado del trastorno y de la falta de respuesta a las medidas dietticas y de ejercicio. Hipoglucemiantes orales Las sulfonilureas son agentes que estimulan la secrecin de insulina actuando sobre los receptores SUR pancreticos. Son los frmacos de eleccin para el tratamiento de diabticos tipo 2 no obesos, excepto en embarazadas y en pacientes con insuficiencia heptica o renal grave. Pueden utilizars e como acompaantes del tratamiento insulnico a fin de reducir la dosis de insulina. Un efecto secundario observado es el aumento de peso (tabla 2). En el caso de la clorpropamida se produce hiponatremia debido a la retencin de agua por el aumento de la hormona antidiurtica. A veces, el tratamiento precoz con sulfonilureas induce una situacin de normoglucemia, que puede mantenerse durante mucho tiempo despus de suprimir el frmaco. Las meglitinidas son agentes que estimulan la secrecin de insulina pancretica de forma similar a las sulfo n i l u r e a s . C o m p a radas con estas tienen un inicio de accin ms rpido y una duracin de accin ms corta (tabla 3). Las b i g u a n i d a s son agentes que simulan los efectos de la insulina en la captacin de glucosa por los tejidos perifricos y en la inhibicin de la produccin heptica. Suelen usarse en obesos con resistencia a la insulina. Tambin pueden utilizarse en combinacin con la insulina en pacientes mal controlados con insulina sola despus de fracasar con

sulfonilureas. El efecto secundario comn es la diarr e a . En algunos casos se produce acidosis como consecuencia del bloqueo de la gluconeognesis heptica. Los Inhibidores de alfa-glucosidasas actan sobre las enzimas intestinales retrasando la digestin de polisacri d o s . Aunque pueden usarse en todos los casos, e s p e c ficamente estn indicados en los casos de diabticos con hiperglucemia postprandial manifiesta. Como efecto secundario pueden originar t ra s t o rnos gastrointestinales derivados del paso de los azcares al colon. Insulina. El tratamiento con insulina es obligado para la diabetes tipo 1 y se administrar en el tipo 2 cuando ni la dieta ni los hipoglucemiantes ora l e s sean capaces de lograr el control. Es asimismo el tratamiento de eleccin para la diabtica gestante, ya que la insulina no atraviesa la barrera placentaria. Las pautas de administracin simulan los dos tipos de secrecin fi s i o l g i c a : a p o rte postpra n d i a l tras cada comida y aporte basal durante la noche y entre comidas. Las dosis a administrar han de ajustarse para cada paciente en funcin de la capacidad endgena de producir insulina, del rgimen de comidas y del ejercicio fsico. La capacidad endgena de producir insulina se establece determinando la insulinemia antes de iniciar el tratamiento y una vez instaurado ste se sigue mediante la determinacin del pptido C, un pptido liberado al mismo tiempo que la insulina y que por tanto no resulta afectado por la administracin exgena. La insulina es degradada por va ora l , lo que o bliga a su uso inye c t a bl e. Por lo general se usa por va subcutnea o intra mu s c u l a r, siendo la subcutnea la ms corri e n t e. El ejercicio fsico influye en los tiempos de respuesta cuando se usa la
Pharm Care Esp 2001; 3: 240-247 N 243

M.J. Faus et al

i nyeccin subcutnea, ya que aumenta la circulacin sangunea en la piel y, por tanto, a c o r ta el tiempo de absorcin. La vida media de la insulina en plasma es cor t a , aunque puede alarg a rse por fo rmacin de complejos con protamina, e t c. A s , existen diferentes preparados cuya accin va desde una respuesta rpida hasta una respuesta u l t ralenta y que permiten realizar las combinaciones de modo que se ajusten a las cara c t e r s t i c a s

del paciente (tabla 4). En todo caso conv i e n e comenzar con dosis bajas para evitar la hipoglucemia y de fo rma lenta, p a ra evitar el edema cereb ral y alteraciones retinianas. El edema tiene lugar como consecuencia de la entrada masiva de potasio en las clulas estimulado por la insulina. L a s a l t e raciones retinianas pueden producirse por la bajada brusca de la glucemia que deja a la retina sin combu s t i ble metablico.

TABLA 3. Hipoglucemiantes orales Principio activo Sulfonilureas Clorpropamida Glibenclamida 24-60 8-12 125 5-15 Diabinese Clordiabet Daonil Euglucn Glucolon Norglicen Diamicrn A m a ry l Glibinese Minodiab Glurenor Staticum Rastinn Duracin del efecto (horas) Dosis diaria (mg) Nombre comercial

Gliclazida Glimepirida Glipizida Gliquidona Glisentida Tolbutamida Meglitinidas Repaglinida Biguanidas Metformina Butformina Inhibidores de glucosidasas Acarbosa Miglitol

6-12 8-24 8-12 6-8 8-12 6-12

40-240 1-6 5-20 15-200 2,5-15 500-2000

4-6

1,5-12

Novonorm

8-12 8-14

850-1700 100-200

Glucophage Dianben Silubin

8-12 2

150-600 75-300

Glucobay Glumida Diastabol Plumarol

244 N Pharm Care Esp 2001; 3: 240-247

Tratamiento, control y seguimiento farmacoteraputico del paciente diabtico

TABLA 4. Caractersticas farmacocinticas de las insulinas Inicio (horas) Lispro Regular Zinc NPH Lenta Ultralenta PZI
Tomado de Carey et al. 1999

Mximo (horas) 1-3 2-6 3-10 6-16 6-16 4-10 14-26

Duracin (horas) 3-6 4-12 8-18 14-28 14-28 9-36 24-40

0.25-0.5 0.25-1 0.5-1 1.5-4 1-4 3-8 3-8

Las necesidades de insulina pueden variar en las siguientes circunstancias: a) fi e b r e, r e q u i ri e n d o m ayores dosis para contra rrestar el efecto de la liberacin de hormonas hiperglucemiantes como el c o rt i s o l . b) enfermedad heptica, requiriendo menos dosis si se afecta la produccin de glucosa heptica, que es la principal fuente de glucosa sangunea. c) e m b a ra zo, requiriendo menos dosis durante el primer trimestre y ms dosis durante los dos segundos t ri m e s t r e s , p a ra ajustarse a la resistencia insulnica del final del embarazo resultante de la hiperprolacti-

nemia. Esta resistencia es fisiolgica ya que permite d e rivar ms glucosa para el fe t o. d) cier tos tra t amientos farmacolgicos (tabla 5). El consumo de alcohol es desaconsejable ya que puede ori g i n a r h i p o g l u c e m i a . El alcohol produce hipoglucemia al inhibir la gluconeognesis heptica. A veces puede o b s e rv a rse una hiperglucemia en las 2-4 hora s siguientes a la ingestin de bebidas alcohlicas por el azcar que contienen. El tratamiento con insulina puede no surtir efecto cuando exista resistencia insulnica.

TABLA 5. Interacciones de la insulina con otros frmacos Disminuyen el efecto de la insulina Contraceptivos orales Corticosteroides Tiroxina Diurticos tiazdicos Catecolaminas Tranquilizantes Aumentan el efecto de la insulina Inhibidores de la monoamino oxidasa Beta-bloqueantes Alfa-bloqueantes Inhibidores de la colinesterasa Clofibrato Anfetaminas Salicilatos Ciclofosfamida Cloroanfenicol Tetraciclinas Esteroides anablicos
Tomado de Lacy et al. 1999

Pharm Care Esp 2001; 3: 240-247 N 245

M.J. Faus et al

Conviene eliminar previamente al estudio de la resistencia un posible bloqueo de la insulina por a n t i c u e rpos que le impiden establecer la unin al receptor. La existencia de este bloqueo se deduce de una menor cantidad de insulina libre plasmtica frente a la insulina total. La resistencia es frecuente en individuos obesos debido a la presencia de la hormona amilina. Para establecer dicha resistencia se deben comprobar los niveles de glucosa e insulina tras la administracin de la misma por va subcutnea y por va intravenosa, a fin de descartar un posible problema de absorcin. El grado de resistencia se establece mediante pruebas hospitalarias (clamp insulnico) en las cuales se administra va intravenosa y de forma continua insulina y glucosa hasta una cierta concentracin. Cuando el sistema se estabiliza, se determina la cantidad de glucosa necesaria para mantener ese estado estacionario. Una vez documentada la resistencia se puede establecer si el defecto obedece a la disminucin del nmero de receptores o a la unin de la insulina al r e c e p t o r. Estas alteraciones se realizan mediante ensayos de unin en leucocitos. En muchos casos, se detectan disminuciones del nmero de receptores en pacientes tratados con insulina debido al fenmeno denominado down regulation, un mecanismo de control hormonal que reduce el nmero de receptores ante la presencia continuada de la hormona. Cuando la resistencia no es consecuencia de un defecto en el receptor debe explorarse la posibilidad de que se deba a un defecto en el tra n s p o rt ador de glucosa (GLUT) controlado por el receptor. En este caso se realizan ensayos de captacin de 2desoxiglucosa. Los tratamientos intermitentes con insulina pueden producir reacciones de hipersensibilidad (poco frecuentes si se usa insulina humana). Asimismo, el uso continuado de insulina en el mismo lugar de aplicacin es desaconsejable para evitar fenmenos de lipodistrofia. I DIFICULTADES EN EL TRATAMIENTO El tratamiento del paciente diabtico tiene como fin mantener los niveles de glucemia en un intervalo que no provoque efectos nocivos de carcter agudo y, s o b r e t o d o, complicaciones a largo plazo. E s t e rango de glucemia segn el informe de 1997 de la Asociacin Americana de Diabetes debe estar comprendido entre 80 y 126 mg/dl en ayunas (tabla 1). El tratamiento del diabtico se basa en modificaciones de la dieta, la administracin de hipoglucemiantes orales y/o la administracin de la insulina segn la naturaleza del caso. Los tratamientos farmacolgicos son muy eficaces pero peligrosos y difciles de controlar.
246 N Pharm Care Esp 2001; 3: 240-247

El principal peligro es la hipoglucemia que se produce por una dosis mayor que la necesaria. La hipoglucemia es una emergencia ya que la falta de glucosa durante un cor to tiempo afecta negativamente el funcionamiento de clulas como los eritrocitos o las neuronas. Las consecuencias son graves por la hipoxia generalizada. Cuando la hipoglucemia se produce bruscamente se produce temblor, sudacin, taquicardia, confusin, e t c. ; si la cada es lenta, o si se estn tomando beta-bloqueantes puede pasar desapercibida. El tratamiento consiste en dar glucosa. Si el paciente est consciente, por va oral y si no lo est, por va intrave n o s a . En caso de que no pueda administrarse glucosa debe administrase gluc a g n . Es muy impor tante que el paciente y los familiares sean capaces de reconocer y resolver esta situacin. Las dificultades para mantener controlada la glucemia son inherentes al hecho de que la glucosa es el combustible metablico fundamental y al carcter multihormonal del sistema de regulacin. Es importante que el paciente est bien informado para que pueda tomar la decisin correcta en cada momento. Desde el punto de vista del metabolismo, las dos v a ri a bles a considerar son los hbitos alimenticios y el ejercicio fsico, ya que ambos determinan el patrn de ingesta y utilizacin de la glucosa. Los horarios de comidas constantes son de una gran ayuda para el control. Hay que tener en cuenta la posible gastroparesia que afecta a la digestin y absorcin de los alimentos (bittle diabetes). Desde el punto de vista hormonal, la regulacin de la glucemia cambia a lo largo del da, al inter venir hormonas hiperg l u c e m i a n t e s , que como la del crecimiento, tienen un ritmo circad i a n o. A s , se describe un efecto amanecer como consecuencia del efecto hiperglucemiante de la hormona del crecimiento seguido del hipoglucemiante de la insulina (efecto Somogy). El estrs emocional a l t e ra el equilibrio hormonal al introducir nu e v a s h o rmonas hiperglucemiantes (catecolaminas), a s mismo altera el patrn de alimentacin y de ejercicio. Las infecciones, incluyendo los tan frecuentes resfriados, ponen en juego otras hormonas hiperglucemiantes como el cor t i s o l . No es mala idea seguir p r o g ramas de vacunaciones para estos enfe rm o s . Durante el embarazo, los estrgenos contribuyen de forma significativa a la regulacin. I PRUEBAS PARA VERIFICAR EL CONTROL DE LA GLUCEMIA Aunque a lo largo del artculo se han indicado diferentes pruebas analticas indicadoras de aspectos e s p e c fi c o s , las principales pruebas para el control global son:

Tratamiento, control y seguimiento farmacoteraputico del paciente diabtico

Medida de glucosa en sangre, plasma o suero. Este es el control fundamental, pero representa slo la situacin del momento. Ha de tenerse en cuenta que los valores de glucosa son ms altos en plasma o suero que en sangre, por el menor contenido de glucosa en los eritrocitos y ms altos en arterias que en venas, por el consumo tisular, siendo el valor de los capilares intermedio. Tambin ha de tenerse en cuenta que los valores varan con la metodologa utilizada para la medida. Los resultados de los glucmetros por ttiles siempre son ms bajos que los obtenidos por los laboratorios. La medida de glucosa en sangre por estos mtodos no debe ser utilizada para la toma de decisiones. De entre los mtodos de labora t o rio el enzimtico con glucosa oxidasa y peroxidasa puede presentar valores por d e fecto por la presencia de reductores como el cido rico. Los valores de referencia varan de unos laboratorios a otros. Medida de protenas glicosiladas. A diferencia de la medida de glucosa, las protenas glucosiladas permiten una visin del control en un tiempo l a rg o. Si se utilizan protenas como la albmina o el fibringeno (prueba de la fructosamina) nos permite conocer el control en los ltimos 20 das. Si se utiliza la hemoglobina (prueba de la HbA1c) nos permite conocer el control en un tiempo de 2-3 meses. En este caso hay que asegurarse que no existe anemia. Los criterios utilizados por la American Diabetes A s s o c i a t i o n p a ra establecer el grado de control se muestran en la tabla 1. Otras determinaciones de inters son la medida de glucosa y de cuerpos cetnicos en orina. Se realizan mediante la tira analtica, por lo que son muy simples. La glucosuria presenta mltiples problemas de interpretacin ya que depende de la funcin renal, razn por la cual se suele acompaar de una

medida de la creatinina. La medida de la cetonuria nos aler ta sobre una situacin de emergencia. O t ra s d e t e rminaciones que ayudan a conocer el control del proceso son las de colesterol y triglicridos, por su relacin con el proceso aterosclertico. I CONCLUSIONES El tratamiento de la diabetes requiere un control muy estricto para el que sir ven nu m e r o s o s indicadores de labora t o ri o. El tratamiento ambu l at o rio requiere un seguimiento constante, con el o b j e t i vo de detectar posibles problemas de efe c t ividad y seguridad de la farm a c o t e ra p i a , y en su caso tratar de resolve rlos junto con el paciente y con el resto del equipo de salud. Este seguimiento requiere asimismo la educacin del paciente, hacindole comprender los peligros y las relaciones del tratamiento con la dieta, el ejercicio fsico y o t ras enfe rm e d a d e s . I REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Carey CF, et al. "Manual Washington de teraputica mdi ca" 10ed, 1999. Masson, Barcelona. 2. Gonzlez de Buitrago JM, Medina JM. " Pa t o l o g a Molecular" 2001. McGraw-Hill/ Interamericana, Madrid. 3. Lacy CF, et al. " D rug info rmation handbook" 7ed, 1 9 9 9 . Lexi-Comp, Hudson (Ohio). 4. Marshall WS, Bangert SK. "Clinical biochemistry: Metabolic and clinical aspects" 1995. C h u r c h i l l - L i v i n g s t o n e, N u eva Yo rk . 5. Wolver TMS, Brand MJ "Sugars and blood glucose control". American Journal of Clinical Nutrition 1995;62(sup.1):212221.

Pharm Care Esp 2001; 3: 240-247 N 247