Effect of depression on sleep: Qualitative or quantitative?

Ravi Gupta, Sushant Dahiya, and Manjeet Singh Bhatia

Author information Copyright and License information This article has been cited by other articles in PMC.

Go to:

Abstract
Background:

The present study was designed to assess whether subjective sleep patterns differ between: (i) depressed patients and controls, and (ii) between subjects with different severity of depression. Based on available literature, it was hypothesized that sleep patterns must be different between the above mentioned groups.
Materials and Methods:

This study included 60 subjects with major depressive disorder and 40 subjects in the control group. Subjects with sleep disturbance secondary to any other factor, e.g., medical illness, environmental factors, other psychiatric illness etc, were not included in the study. Depression severity was assessed in the subjects with depression with the help of Beck Depression Inventory II. Subjective sleep complaints were noted in the presence of a reliable informant, preferably bed partner. All the information was recorded in a semistructured performa. Statistical analysis was done with the help of SPSS v 11.0. The Chi square and Fisher exact tests were used for categorical variables; independent t-test and one way ANOVA were applied for numerical variables. Ordinal variables were analyzed using Mann Whitney U and Kruskall-Wallis tests.
Results:

Depression and control groups were similar in age (P = 0.32) and gender (P = 0.14) distribution. Subjects in the depression group had lesser total sleep time (P = 0.001), longer sleep latency (P = 0.001), frequent awakenings (P = 0.04), greater wake-after-sleep onset and offset times (both P = 0.001), lesser sleep efficiency, and tended to wake up early (Mann

Whitney U = 913.5; P = 0.05). Subjects with severe depression were different from the mild and moderate groups with regards to total sleep time (P = 0.002), night-time sleep (P = 0.007), and sleep efficiency (P = 0.001) even when the three groups were comparable in age.
Conclusion:

Depression is associated with sleep disturbances, not only qualitatively, but also quantitatively. Sleep disturbance arises only after a critical level of depression is reached, and depression of varying severity may selectively affect different sleep parameters. Keywords: Depression, sleep, severity of depression
Go to:

INTRODUCTION
Sleep disruption is a common feature of depression, manifesting itself as reduced total sleep time (TST), increase in sleep latency, and frequent awakenings during night-time sleep. Moreover, the sleep schedule usually changes during depression and, when subjectively asked, sleep is reported to be nonrestorative.[1] Changes that occur in sleep during depression, may be confirmed objectively with the help of polysomnography. These studies demonstrate changes in sleep architecture, e.g., decrease in slow wave sleep (SWS) and REM latency, increase of REM density, and frequent arousals.[2] One study suggests that the severity of depression affects the polysomnographic findings as severely depressed subjects show lesser amount of stage two and three sleep, shortest REM latency, and shortest REM cycle duration than mild depression and control groups. On the contrary, stage 2 and 3 sleep is increased in mild depression as compared to controls.[3] Thus, evidence demonstrates that sleep architecture is not uniformly influenced by depression of varying severity. Depression is a stressful situation and it leads to hyperarousal, which is positively correlated with the severity of depression.[4] The cognitive theory of insomnia suggests that insomnia and hyperarousal run in a vicious cycle, where each exacerbates the other.[5] This is further substantiated by the

fact that stresses that are accumulated during the day, show their effect on the sleep during night.[6] Neurobiological markers of stress, e.g., serum cortisol concentration, correlate with changes in sleep akin to those seen in depression.[7] Taken together, these proofs suggest that depression severity influences sleep architecture differently. In other words, depression of varying severity may not affect sleep patterns uniformly. Although a lot of research has been dedicated to the neurobiology of insomnia in depression,[1,2,810] very little literature is available correlating the severity of depression with sleep changes. Moreover, whatever scant literature is available, that too, provides confounding results.[2,3] The method of assessment of sleep is of paramount importance and it may affect the outcomes of the study. Various surveys conducted for the assessment of sleep patterns and disorders have used self-reported questionnaires with good sensitivity and specificity.[1113] It has been reported that sleep history questionnaires could be reliable and valid measures of sleep timing, including time to bed, wake-up time, WASO, and sleep latency.[14] It also correlates well with traditionally used sleep diaries.[14] Wolfson et al,[15] conducted a survey and found that total sleep time and wake time reported by self-assessment questionnaire were no different from sleep amount assessed by well-known methods such as the use of a sleep diary or actigraphy. A recent study has shown that even insomnia sufferers can estimate the time reliably.[16] The information regarding sleep timing provided by them is reliable for clinical purposes and their subjective estimation is comparable to other measures.[16] Moreover, another study suggested a good correlation between subjective and objective sleep perception in depressed subjects.[17] In addition to polysomnographic findings, subjective perception of sleep correlates well with the underlying neurobiological processes. One study described the positive correlation of subjective and objective wake-after-sleep-onset (WASO), not only with each other, but also with the metabolic activity in the pontine tegmentum, thalamus, and cortical regions.[10] Hence, self-reports can be used to measure sleep in depressed

patients. It must be remembered that subjective impairment in sleep is associated with cognitive arousal and it perpetuates the insomnia further. Clinically, subjective perception of sleep is more important as it can influence the response to treatment.[1819] Another interesting fact is that treatment of insomnia in depressed patients leads to better recovery of depression.[19] Hence, it is worthwhile to study whether subjective sleep disturbances vary with the severity of depression, as it may guide us regarding the pathophysiology of depression and help in better management of the patients.
Go to:

MATERIALS AND METHODS

This study was conducted in the outpatient department of a medical college hospital. The objective of the study was explained to the subjects and their written informed consent was taken. Subjects presenting with complaints of Major Depressive Disorder according to DSM-IV-TR criteria[20] were included in the study. However, subjects having any other medical disorder that may interfere with sleep, shift workers, subjects having other psychiatric disorders, substance abusers, treatment-resistant depression, environment-induced sleep problems, and those with history of specific recent stressors, e.g., recent death of a beloved, loss of job etc were excluded from the study. Patients taking sedating antidepressants for more than one week or who were prescribed antidepressants with hypnotic effects or benzodiazepine, those having history suggestive of sleep-related breath disorders or parasomnia were also excluded. Absence of a reliable informant to endorse sleep patterns of the study subjects led to the exclusion of the particular subject, but these informants were not necessarily the bed-partners of the patients included in the study. Age- and sex-matched people who were accompanying the patients were screened to be included in the control group. They were also screened for the presence of major depressive disorder and for the exclusion criteria mentioned above.

Severity of depression was assessed with the help of Beck's Depression Inventory-II (BDI) and the depression group was divided into minimal, mild, moderate, and severe categories.[21] Sleep assessment was based on the information provided by the subjects. In routine practice, it is difficult to subject every patient of a sleep disorder to polysomnography and history is a reliable source of information in all such circumstances. Hence, in the present study, a cross-sectional assessment of sleep was done using a questionnaire. Subjects with depression were asked to provide information regarding their usual sleep habits prior to the and following illness, and we compared them to exclude any recall bias as far as possible. Subjects in the control group were encouraged to provide information about the past three months. Sleep history included total time spent in sleep during a day (twenty four hours), night-time spent on bed, time to bed, sleep latency, nocturnal awakenings, wake time after sleep onset, wake up time, wake time after sleep offset, refreshing sleep etc. They were asked if they frequently felt morning headaches or were sleepy during the day. As daytime napping is common in Asian cultures, data regarding daytime napping, its frequency, duration, time spent in naps, and dreaming during the naps were also gathered. Statistical analysis was done with the help of SPSS v 11.0 for Windows. Descriptive analysis was done for all the variables. Categorical variables were analyzed with the help of ChiSquare or Fisher's Exact tests. Independent sample t-test was used to compare numerical data between depressed and nondepressed groups and one-way ANOVA with post-hoc analysis was applied in the subgroup analysis of the depression group. For the comparison of rank-order data, Mann-Whitney U and Kruskall- Wallis tests were used.
Go to:

RESULTS
Sixty subjects with major depressive disorder and 40 control subjects were included in the present study. Both groups were similar in gender distribution (control group: 65% male; Cases = 73% male; P = 0.14); age (control group = 20.87 8.01;

Cases = 31.86 10.97; P = 0.32), frequency of not following the sleep schedule (P = 0.1), frequency of awakenings per night (P = 0.67), morning headache (P = 0.08), abnormal movements during sleep (P = 0.34), habit of daytime napping (P = 0.37), number of naps per day (P = 0.48), total time spent in naps (P = 0.07), and whether naps were planned or not (P = 0.59). A significantly higher number of depressed subjects complained of nocturnal awakenings (P = 0.009), nonrefreshing sleep (P = 0.001), and difficulty in leaving bed in the morning (P = 0.01) than the controls. On the other hand, daytime sleep (P = 0.001) was more frequent in the control group. Stressful periods changed the sleep pattern of the control group more commonly as compared to the depressed group (P = 0.01). Other variables are shown in Table 1. Although the time to go to bed was not different between the groups, time to wake up was significantly different (Mann Whitney U = 913.5; P = 0.05) and it was seen that depressed subjects tended to wake up earlier.

Table 1 Sleep-related variables in depression and control groups

When the depression group was further categorized according to the severity of depression into mild, moderate, and severe categories, it was found that most of the subjects had mild to moderate depression and severe depression was seen in only 16% of the subjects. The age was not different among these three groups (F = 0.23; P = 0.977). Severity of depression did not affect any of the categorical variables. Time to bed and wake up time also were not different among these groups (Kruskal Wallis test; P = 0.79 and 0.86 respectively). However, a few other parameters, e.g., total sleep time, nighttime sleep, sleep efficiency, frequency of nocturnal awakenings (days/week), and time of first awakening after night-time sleep were different between the three groups [Table 2 and Figure 1].

Figure 1 Sleep va Tukey s groups a

Go to:

DISCUSSION
In this study, almost all sleep variables were affected by the presence of depression. Briefly, depressed subjects had lesser total as well as nocturnal sleep times, longer sleep latency, higher prevalence of nocturnal awakenings, early awakening after getting sleep, took more time to sleep again, had increased frequency of night awakenings, and took more time to leave their beds in the morning. Similarly, the majority of them complained of nonrefreshing sleep and had lesser sleep efficiency. Interestingly, probably for the first time, it has been shown that depression has not only the qualitative but also the quantitative impact on subjective sleep parameters, even when the three groups were comparable with regards to confounding variables including age. The differences between the objective sleep parameters of depressed subjects and the control group have been a matter of extensive research and this study corroborates previous results. Existing literature describes that total sleep time is reduced and sleep latency is increased in most psychiatric disorders, including depression.[22] Another study reported that subjective sleep parameters, especially, sleep latency, perceived number of awakenings, and WASO were similar between depression cases and controls, despite the fact the subjects were moderately depressed and had significant higher scores on HRSD and BDI than the controls.[9] They proposed that sleep changes may only be seen when the depression is more severe, in other words, depression may have a flooring effect on the sleep disturbance. Another study demonstrated that BDI scores were positively correlated with the frequency of night awakenings and higher in subjects with combined insomnia (initial and middle). In other words, where values of sleep latency and WASO were more than 31 minutes per night, frequency of nocturnal awakenings was found to be correlated

with the severity of depression in the present study also.[23] Although sleep latency and WASO were significantly different between the depressed cases and the controls, this effect did not persist when depression subjects were further grouped according to the severity of depression, contrary to the previous literature. However, the differences could be secondary to the differences in the diagnosis of depression, as we have included subjects with clinically significant depression and the severity was assessed with BDI. On the other hand, in the study by Taylor et al,[23] all subjects were analyzed with BDI, irrespective of clinical diagnosis of depressed mood. Secondly, insomnia subjects were older in that study as compared to our study population, and this could be confounding factor. Thirdly, it is possible that depression affects a few sleep parameters qualitatively, others quantitatively, and has a mixed affect on some of them. At present, our knowledge in this area is limited and it demands further study. However, this study had a few methodological limitations, e.g., the sample size was small due to stringent inclusion and exclusion criteria. This also prevents us from generalizing the results of the study, especially in subjects with co-morbid medical or psychiatric disorders. Secondly, we did not assess the effect of the number of depressive episodes, the duration of the current episode, or the effect of life stressors on the sleep variables. Although one recent study has shown that these parameters do not correlate with polysomnographic findings in depressed patients,[24] we still propose that more research is required. Thirdly, the sample size in the severe depression group is very small and hence, results should be interpreted with caution. In conclusion, this is probably the first study to demonstrate that depression has not only qualitative but also quantitative effects on subjective sleep disturbances. Further studies are required to find out whether objective evidence also exists for the same and to determine the neurobiological underpinnings of these findings.
Go to:

Footnotes
Source of Support: Nil

Conflict of Interest: None declared

Go to:

REFERENCES
1. Benca R. In: Mood disorders. Kryger MH, Roth MH, Dement WC, editors. Elsevier Saunders; 2005. pp. 131126. 2. Buysse DJ, Germain A, Nofzinger EA, Kupfer DJ. Mood disorders and sleep. In: Stein DJ, Kupfer DJ, Shatzberg AF, editors. Textbook of mood disorders. Panther Publishers Pvt Ltd; 2006. pp. 71738. 3. Taub JM. Individual variations in sleep of depression. Int J Neurosci. 1984;23:26980. [PubMed] 4. Edll-Gustafsson U, Carstensen J, Regestein Q, Swahn E, Svanborg E. Hyperarousal, depression and quality of lifevalidity and reliability of the Swedish version of the Hyperarousal Scale. Scand J Caring Sci. 2006;20:5867. [PubMed] 5. Perlis ML, Smith MT, Pigeon WR. Etiology and pathophysiology of insomnia. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and practice of sleep medicine. Elsevier Saunders; 2005. pp. 71425. 6. Koehl M, Bouyer JJ, Darnaudry M, Le Moal M, Mayo W. The effect of restraint stress on paradoxical sleep is influenced by the circadian cycle. Brain Res. 2002;937:4550. [PubMed] 7. Prinz PN, Bailey SL, Woods DL. Sleep impairments in healthy seniors: Roles of stress, cortisol and interleukin-1 beta. Chronobiol Int. 2000;17:391404. [PubMed] 8. Kupfer DJ, Ehlers CL, Frank E, Grochocinski VJ, McEachran AB. EEG sleep profiles and recurrent depression. Biol Psychiatry. 1991;30:64155. [PubMed] 9. Landolt HP, Gillin JC. Similar sleep EEG topography in middleaged depressed patients and healthy controls. Sleep. 2005;28:23947. [PubMed]

10. Nofzinger EA, Nissen C, Germain A, Moul D, Hall M, Price JC, et al. Regional cerebral metabolic correlates of WASO during NREM sleep in insomnia. J Clin Sleep Med. 2006;2:31622. [PubMed] 11. Gau SF, Soong WT. Sleep problems of junior high school students in Taipei. Sleep. 1995;18:66773. [PubMed] 12. Ohida T, Osaki Y, Doi Y, Tanihata T, Minowa M, Suzuki K, et al. An epidemiologic study of self-reported sleep problems among Japanese adolescents. Sleep. 2004;27:97885. [PubMed] 13. Yang CK, Kim JK, Patel SR, Lee JH. Age-related changes in sleep/wake patterns among Koreans Teenagers. Pediatrics. 2005;115:2506. [PubMed] 14. Monk TH, Buysse DJ, Kennedy KS, Pods JM, DeGrazia JM, Miewald JM. Measuring sleep habits without using a diary: The sleep timing questionnaire (STQ) Sleep. 2003;2:20812. [PubMed] 15. Wolfson AR, Carskadon MA, Acebo C, Seifer R, Fallone G, Labyak SE, et al. Evidence for the validity of a sleep habits survey for adolescents. Sleep. 2003;2:2136. [PubMed] 16. Rioux I, Tremblay S, Bastien CH. Time estimation in chronic insomnia sufferers. Sleep. 2006;29:48693. [PubMed] 17. Vanable PA, Aikens JE, Tadimeti L, Caruana-Montaldo B, Mendelson WB. Sleep latency and duration estimates among sleep disorder patients: Variability as a function of sleep disorder diagnosis, sleep history and psychological characteristics. Sleep. 2000;23:19. [PubMed] 18. Dew MA, Reynolds CF, 3rd, Houck PR, Hall M, Buysse DJ, Frank E, et al. Temporal profiles of the course of depression during treatment: Predictors of pathways toward recovery in the elderly. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:101624. [PubMed] 19. Fava M, McCall WV, Krystal A, Wessel T, Rubens R, Caron J, et al. Eszopiclone co-administered with fluoxetine in patients with insomnia coexisting with major depressive disorder. Biol Psychiatry. 2006;59:105260. [PubMed] 20. American Psychiatric Association. Diagnostic And Statistical Manual -IV Text Revised. NY: American Psychiatric Press; 2004. 21. Beck AT, Steer RA, Brown GK. Manual for the Beck

Depression Inventory-II. San Antonio, TX, Psychological Corporation. 1996. 22. Benca RM, Obermeyer WH, Thisted RA, Gillin JC. Sleep and psychiatric disorders: A meta-analysis. Arch Gen Psychiatry. 1992;49:65168. [PubMed] 23. Taylor DJ, Lichstein KL, Durrence HH, Reidel BW, Bush AJ. Epidemiology of insomnia, depression and anxiety. Sleep. 2005;28:145764. [PubMed] 24. Hubain P, Le Bon O, Vendenhende F, Wijnendaele RV, Linkowski P. Major depression in males: Effect of age, severity and adaptation on sleep variables. Psychiatr Res. 2006;145:16977. [PubMed]

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2755175/

abstrak latar Belakang : Penelitian ini dirancang untuk menilai apakah pola tidur subjektif berbeda antara : ( i ) pasien depresi dan kontrol , dan ( ii ) antara subjek dengan tingkat keparahan yang berbeda dari depresi . Berdasarkan literatur yang tersedia , itu adalah hipotesis bahwa pola tidur harus berbeda antara kelompok yang disebutkan di atas . Bahan dan Metode : Penelitian itu melibatkan 60 subyek dengan gangguan depresi mayor dan 40 subyek pada kelompok kontrol . Subyek dengan gangguan tidur sekunder untuk faktor lainnya , misalnya , penyakit medis , faktor lingkungan , penyakit jiwa lainnya dll, tidak dimasukkan dalam penelitian ini . Keparahan Depresi dinilai dalam mata pelajaran dengan depresi dengan bantuan Beck Depression Inventory II . Keluhan tidur subyektif yang dicatat di hadapan seorang informan handal , sebaiknya teman tidur . Semua informasi dicatat dalam performa semiterstruktur . Analisis statistik dilakukan dengan bantuan SPSS v 11.0 . Tes yang tepat Chi square dan Fisher digunakan untuk variabel kategori , t -test independent dan one way ANOVA diterapkan untuk variabel numerik . Variabel ordinal dianalisis dengan menggunakan Mann Whitney U dan tes Kruskall Wallis . hasil : Depresi dan kelompok kontrol adalah serupa pada usia ( P = 0,32 ) dan jenis kelamin ( P = 0,14 ) distribusi. Subjek dalam kelompok depresi memiliki total waktu tidur yang lebih rendah ( P = 0,001 ) , latency lagi tidur ( P = 0,001 ) , sering terjaga ( P = 0,04 ) , lebih besar onset bangun setelah tidur dan mengimbangi kali ( keduanya P = 0,001 ) , efisiensi tidur yang lebih rendah , dan cenderung bangun pagi-pagi ( Mann Whitney U = 913,5 , P = 0,05 ) . Subyek dengan depresi berat yang berbeda dari kelompok ringan dan sedang berkaitan dengan waktu tidur total ( P = 0,002 ) , malam - waktu tidur ( P = 0,007 ) , dan efisiensi tidur ( P = 0,001 ) bahkan ketika tiga kelompok yang sebanding dalam usia . kesimpulan : Depresi dikaitkan dengan gangguan tidur , tidak hanya secara kualitatif , tetapi juga kuantitatif . Gangguan tidur hanya muncul setelah tingkat kritis depresi tercapai , dan depresi dari berbagai tingkat keparahan selektif dapat mempengaruhi parameter tidur yang berbeda .

Kata kunci : Depresi , tidur, keparahan depresi PENDAHULUAN Gangguan tidur adalah fitur umum dari depresi , mewujudkan dirinya sebagai mengurangi waktu tidur total ( TST ) , peningkatan latensi tidur , dan sering terbangun pada malam - waktu tidur . Selain itu, jadwal tidur biasanya berubah selama depresi dan , ketika ditanya subyektif , tidur dilaporkan -menyegarkan . [ 1] Perubahan yang terjadi pada tidur selama depresi , dapat dikonfirmasi secara obyektif dengan bantuan polisomnografi . Studi-studi ini menunjukkan perubahan dalam arsitektur tidur , misalnya , penurunan tidur gelombang lambat ( SWS ) dan REM latency , peningkatan kepadatan REM , dan sering arousals . [ 2 ] Satu studi menunjukkan bahwa tingkat keparahan depresi mempengaruhi temuan polysomnographic sebagai subyek mengalami depresi berat menunjukkan jumlah yang lebih kecil dari tahap dua dan tiga tidur , terpendek REM latency , dan terpendek REM durasi siklus dibandingkan kelompok depresi dan kontrol ringan . Sebaliknya , tahap 2 dan 3 tidur meningkat pada depresi ringan dibandingkan dengan kontrol . [ 3 ] Dengan demikian , bukti-bukti menunjukkan bahwa arsitektur tidur tidak seragam dipengaruhi oleh depresi dari berbagai tingkat keparahan . Depresi adalah situasi stres dan menyebabkan hiper - gairah , yang berkorelasi positif dengan tingkat keparahan depresi . [ 4 ] Teori kognitif insomnia menunjukkan bahwa insomnia dan hyperarousal berjalan dalam lingkaran setan , di mana setiap memperburuk lain . [ 5 ] Hal ini dibenarkan oleh fakta bahwa tekanan yang terakumulasi selama hari , menunjukkan efek mereka pada tidur pada malam hari . [ 6 ] penanda neurobiologis stres , misalnya , konsentrasi kortisol serum , berkorelasi dengan perubahan dalam tidur mirip dengan yang terlihat pada depresi . [ 7 ] Secara keseluruhan , bukti ini menunjukkan bahwa pengaruh keparahan depresi tidur arsitektur berbeda . Dengan kata lain, dari berbagai tingkat keparahan depresi tidak dapat mempengaruhi pola tidur seragam . Meskipun banyak penelitian telah didedikasikan untuk neurobiologi insomnia dalam depresi , [ 1,2,8-10 ] sastra sangat sedikit tersedia mengkorelasikan tingkat keparahan depresi dengan perubahan tidur . Selain itu , apa pun sedikitnya literatur yang tersedia , itu juga , memberikan hasil yang membingungkan . [ 2,3 ] Metode penilaian tidur adalah sangat penting dan dapat mempengaruhi hasil penelitian. Berbagai survei yang dilakukan untuk penilaian pola tidur dan gangguan telah menggunakan kuesioner yang dilaporkan sendiri dengan sensitivitas yang baik dan spesifisitas . [ 11-13 ] Telah dilaporkan bahwa sejarah sleep kuesioner bisa menjadi langkah-langkah yang dapat diandalkan dan valid dari waktu tidur , termasuk waktu tidur , waktu bangun , WASO , dan latensi tidur . [ 14 ] Hal ini juga berkorelasi baik dengan buku harian tidur tradisional digunakan . [ 14 ] Wolfson et al , [ 15 ] melakukan survei dan menemukan bahwa

total waktu tidur dan bangun yang dilaporkan oleh diri penilaian kuesioner tidak berbeda dari jumlah tidur yang dinilai dengan metode terkenal seperti penggunaan buku harian tidur atau actigraphy . Sebuah studi terbaru menunjukkan bahwa bahkan penderita insomnia yang dapat memperkirakan waktu andal . [ 16 ] Informasi mengenai waktu tidur yang disediakan oleh mereka dapat diandalkan untuk tujuan klinis dan estimasi subyektif mereka sebanding dengan langkah-langkah lain . [ 16 ] Selain itu , studi lain menyarankan korelasi yang baik antara persepsi tidur subyektif dan obyektif dalam mata pelajaran tertekan . [ 17 ] Selain temuan polysomnographic , persepsi subjektif dari tidur berkorelasi baik dengan proses neurobiologis yang mendasari . Satu studi menggambarkan korelasi positif subyektif dan obyektif [ 10 ] Oleh karena itu , self - bangun setelah tidur- onset ( WASO ) , tidak hanya dengan satu sama lain , tetapi juga dengan aktivitas metabolisme dalam tegmentum pontine , thalamus , dan daerah korteks . - laporan dapat digunakan untuk mengukur tidur pada pasien depresi . Harus diingat bahwa penurunan subjektif dalam tidur dikaitkan dengan gairah kognitif dan melanggengkan insomnia lebih lanjut. Secara klinis , persepsi subjektif dari tidur yang lebih penting karena dapat mempengaruhi respon terhadap pengobatan . [ 18-19 ] Fakta lain yang menarik adalah bahwa pengobatan insomnia pada pasien depresi menyebabkan pemulihan yang lebih baik depresi . [ 19 ] Oleh karena itu , adalah berguna untuk mempelajari apakah gangguan tidur subjektif bervariasi dengan tingkat keparahan depresi , karena dapat membimbing kita tentang patofisiologi depresi dan membantu dalam manajemen yang lebih baik dari pasien . BAHAN DAN METODE Penelitian ini dilakukan di departemen rawat jalan dari rumah sakit fakultas kedokteran . Tujuan dari penelitian ini menjelaskan kepada subyek dan persetujuan tertulis diinformasikan mereka diambil . Subyek yang mengalami keluhan Mayor Depressive Disorder menurut kriteria DSM - IV - TR [ 20 ] dilibatkan dalam penelitian tersebut . Namun, subyek yang memiliki gangguan medis lainnya yang dapat mengganggu tidur , pekerja shift , subjek mengalami gangguan kejiwaan lainnya , penyalahguna zat , pengobatan anti depresi , masalah tidur lingkungan diinduksi , dan orang-orang dengan riwayat stres baru-baru ini yang spesifik , misalnya , kematian baru-baru ini dari tercinta , kehilangan pekerjaan dll yang dikeluarkan dari penelitian . Pasien yang memakai antidepresan penenang selama lebih dari satu minggu atau yang diberi resep antidepresan dengan efek hipnotis atau benzodiazepine , mereka yang memiliki sejarah sugestif napas gangguan tidur yang berhubungan dengan atau parasomnia juga dikecualikan . Tidak adanya informan yang dapat diandalkan untuk mendukung pola tidur dari subyek studi yang dipimpin dengan mengesampingkan mata pelajaran tertentu , tetapi informan tersebut tidak selalu tidur - mitra dari pasien yang dilibatkan dalam penelitian ini .

Usia dan jenis kelamin - cocok yang menyertai pasien disaring untuk dimasukkan dalam kelompok kontrol . Mereka juga diperiksa untuk kehadiran penyakit depresi dan untuk kriteria eksklusi yang disebutkan di atas . Keparahan depresi dinilai dengan bantuan Beck Depression Inventory - II ( BDI ) dan kelompok depresi dibagi menjadi kategori minimal, ringan, sedang , dan berat . [ 21 ] penilaian Sleep didasarkan pada informasi yang diberikan oleh subjek . Dalam praktek rutin , sulit untuk tunduk setiap pasien dari gangguan tidur untuk polisomnografi dan sejarah adalah sumber terpercaya informasi dalam segala situasi tersebut . Oleh karena itu , dalam penelitian ini , penilaian cross- sectional tidur dilakukan menggunakan kuesioner . Subyek dengan depresi diminta untuk memberikan informasi mengenai kebiasaan tidur yang biasa mereka sebelum dan setelah sakit , dan kami membandingkannya dengan mengecualikan bias mengingat sejauh mungkin . Subjek dalam kelompok kontrol didorong untuk memberikan informasi tentang tiga bulan terakhir . Sejarah tidur termasuk total waktu yang dihabiskan dalam tidur selama satu hari (dua puluh empat jam ) , malam - waktu yang dihabiskan di tempat tidur , waktu tidur , latensi tidur , terbangun malam hari , waktu bangun setelah onset tidur , bangun waktu , waktu bangun setelah tidur offset, menyegarkan tidur dll Mereka ditanya apakah mereka sering merasa sakit kepala pagi atau yang mengantuk di siang hari . Seperti siang hari tidur siang adalah umum dalam budaya Asia , data mengenai tidur siang siang hari , frekuensi , durasi , waktu yang dihabiskan dalam tidur siang , dan bermimpi selama tidur siang juga dikumpulkan . Analisis statistik dilakukan dengan bantuan SPSS v 11.0 for Windows. Analisis deskriptif dilakukan untuk semua variabel . Variabel kategori dianalisis dengan bantuan Chi - Square atau Fisher Exact tes . Independent sample t -test digunakan untuk membandingkan data numerik antara kelompok depresi dan tidak depresi dan satu - way ANOVA dengan post- hoc analisis digunakan dalam analisis subkelompok dari kelompok depresi . Untuk perbandingan data rank order , Mann - Whitney U dan Kruskall - Wallis tes yang digunakan. HASIL Enam puluh subyek dengan gangguan depresi mayor dan 40 subyek kontrol dilibatkan dalam penelitian ini . Kedua kelompok adalah serupa pada distribusi jenis kelamin ( kelompok kontrol : 65 % laki-laki, Kasus = 73 % laki-laki , P = 0,14 ) , umur ( kelompok kontrol = 20,87 8.01 , 31.86 Kasus = 10.97 , P = 0,32 ) , frekuensi tidak mengikuti jadwal tidur ( P = 0,1 ) , frekuensi terbangun per malam ( P = 0,67 ) , pagi sakit kepala ( P = 0,08 ) , gerakan abnormal selama tidur ( P = 0,34 ) , kebiasaan tidur siang siang hari ( P = 0,37 ) , jumlah tidur siang per hari ( P = 0.48 ) , total waktu yang dihabiskan dalam tidur siang ( P = 0,07 ) , dan apakah tidur siang yang direncanakan atau tidak ( P = 0,59 ) . Sejumlah signifikan lebih tinggi dari subyek depresi mengeluh terbangun malam hari ( P = 0,009 ) , nonrefreshing tidur ( P = 0,001 ) , dan kesulitan dalam meninggalkan tempat tidur di pagi hari ( P = 0,01 ) dibandingkan dengan

kelompok kontrol . Di sisi lain , tidur siang hari ( P = 0,001 ) lebih sering pada kelompok kontrol . Periode stres mengubah pola tidur dari kelompok kontrol lebih sering dibandingkan dengan kelompok depresi ( P = 0,01 ) . Variabel lain ditunjukkan pada Tabel 1 . Meskipun waktu untuk pergi ke tempat tidur tidak berbeda antara kelompok , waktu untuk bangun berbeda nyata ( Mann Whitney U = 913,5 , P = 0,05 ) dan itu terlihat bahwa subjek tertekan cenderung bangun lebih awal . tabel 1 Variabel - tidur terkait dalam depresi dan kelompok kontrol Ketika kelompok depresi selanjutnya dikategorikan menurut tingkat keparahan depresi menjadi ' ringan ' , ' moderat , ' dan kategori ' parah ' , ditemukan bahwa sebagian besar subjek memiliki depresi ringan sampai sedang dan depresi berat terlihat pada hanya 16 % dari subyek . Usia tidak berbeda antara ketiga kelompok ( F = 0,23 , P = 0.977 ) . Keparahan depresi tidak mempengaruhi salah satu variabel kategori . Waktu tidur dan bangun waktu juga tidak berbeda antara kelompok-kelompok tersebut (uji Kruskal Wallis , masing-masing P = 0,79 dan 0,86 ) . Namun, beberapa parameter lain , misalnya , waktu tidur total , malam waktu tidur , efisiensi tidur , frekuensi terbangun malam hari ( hari / minggu ) , dan waktu kebangkitan pertama setelah malam - waktu tidur berbeda antara tiga kelompok [ Tabel 2 dan Gambar 1 ] . Gambar 1 Tidur variabel dalam kaitannya dengan tingkat keparahan depresi . Post- hoc Tukey menunjukkan kelompok berat untuk menjadi berbeda dari dua kelompok lain pada P = 0,05 tabel 2 Parameter tidur antara kelompok berdasarkan tingkat keparahan depresi Pergi ke : PEMBAHASAN Dalam studi ini , hampir semua variabel tidur yang dipengaruhi oleh adanya depresi . Secara singkat , subyek depresi memiliki jumlah yang lebih rendah serta waktu tidur malam , latensi tidur lagi , prevalensi lebih tinggi terbangun malam hari , awal kebangkitan setelah mendapatkan tidur , mengambil lebih banyak waktu untuk tidur lagi , telah meningkatkan frekuensi malam terbangun , dan mengambil lebih banyak waktu untuk meninggalkan tempat tidur mereka di pagi hari . Demikian pula , mayoritas dari mereka mengeluh nonrefreshing tidur dan memiliki efisiensi tidur yang lebih rendah . Menariknya , mungkin untuk pertama kalinya , telah menunjukkan bahwa depresi tidak hanya kualitatif tetapi juga dampak kuantitatif pada parameter tidur subyektif, bahkan ketika tiga kelompok yang sebanding berkaitan dengan variabel pengganggu termasuk usia . Perbedaan antara parameter tidur tujuan mata pelajaran tertekan dan kelompok kontrol telah menjadi masalah penelitian dan penelitian ini menguatkan hasil sebelumnya . Ada literatur menjelaskan bahwa waktu tidur total berkurang dan

latensi tidur meningkat pada gangguan kejiwaan yang paling , termasuk depresi . [ 22 ] Studi lain melaporkan bahwa parameter tidur subyektif, terutama , latensi tidur , jumlah dirasakan terbangun , dan WASO adalah serupa antara kasus depresi dan kontrol , meskipun fakta subyek yang cukup tertekan dan memiliki skor yang lebih tinggi signifikan pada HRSD dan BDI dibandingkan kontrol . [ 9 ] Mereka mengusulkan bahwa perubahan tidur hanya dapat dilihat ketika depresi lebih parah , dengan kata lain , depresi mungkin memiliki efek lantai pada gangguan tidur . Studi lain menunjukkan bahwa skor BDI berkorelasi positif dengan frekuensi terbangun malam dan lebih tinggi pada subyek dengan gabungan insomnia ( awal dan tengah) . Dengan kata lain, di mana nilai-nilai latency tidur dan WASO lebih dari 31 menit per malam , frekuensi terbangun malam hari ditemukan berkorelasi dengan tingkat keparahan depresi pada penelitian ini juga . [ 23 ] Meskipun latensi tidur dan WASO berbeda secara signifikan antara kasus depresi dan kontrol , efek ini tidak bertahan ketika subjek depresi lebih lanjut dikelompokkan sesuai dengan tingkat keparahan depresi , bertentangan dengan literatur sebelumnya . Namun, perbedaan bisa menjadi sekunder untuk perbedaan dalam diagnosis depresi , seperti yang kita telah memasukkan subyek dengan depresi klinis yang signifikan dan tingkat keparahan dinilai dengan BDI . Di sisi lain , dalam studi oleh Taylor et al , [ 23 ] semua subyek dianalisis dengan BDI , terlepas dari diagnosis klinis perasaan depresi . Kedua , subjek insomnia lebih tua dalam studi dibandingkan dengan populasi penelitian kami , dan ini bisa membingungkan faktor . Ketiga , adalah mungkin bahwa depresi mempengaruhi parameter tidur beberapa kualitatif , kuantitatif lain , dan memiliki mempengaruhi campuran pada beberapa dari mereka . Saat ini, pengetahuan kita di daerah ini terbatas dan menuntut penelitian lebih lanjut. Namun, penelitian ini memiliki keterbatasan metodologis beberapa , misalnya , ukuran sampel kecil karena kriteria inklusi dan eksklusi yang ketat . Hal ini juga mencegah kita dari generalisasi hasil penelitian , terutama pada subyek dengan gangguan medis atau psikiatris co - morbid . Kedua , kami tidak menilai efek dari jumlah episode depresi , durasi episode saat ini, atau efek dari stres kehidupan di variabel tidur . Meskipun satu penelitian terbaru menunjukkan bahwa parameter ini tidak berkorelasi dengan temuan polysomnographic pada pasien depresi , [ 24 ] kita masih mengusulkan bahwa penelitian lebih lanjut diperlukan . Ketiga, ukuran sampel pada kelompok depresi berat sangat kecil dan karenanya , hasilnya harus ditafsirkan dengan hati-hati . Kesimpulannya , ini mungkin adalah studi pertama yang menunjukkan bahwa depresi tidak hanya kualitatif tetapi juga efek kuantitatif pada gangguan tidur subyektif. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengetahui apakah terdapat bukti obyektif juga ada yang sama dan untuk menentukan dasar-dasar neurobiologis dari temuan ini .