ALCALOSIS METABLICA La alcalosis metablica s causada por la prdida de H+ FIJO DEL CUERPO.

La prdida de H+ fijo puede ser resultado de la prdida de H+ tubo digestivo (p.ejemplo: vmitos), prdida de H+ en los riones (p.ejmplo: hiperaldosteronismo), administracin de soluciones que contiene HCO-3 o contraccin del volumen del LEC (p.ejemplo: administracin de diurticos). En la aparicin de la alcalosis metablica ocurre la siguiente secuencia de factores para generar este perfil. 1.- PRDIDA DE CIDO FIJO: El ejemplo clsico de alcalosis metablica es el vmito, en el cual se pierde HCl del estmago. Las clulas gstricas parietales producen H+ Y HCO-3 a partir de CO2 Y H2O. El H+ es secretado junto con Cl- hacia luz del estmago para ayudar a la digestin y el HCO-3 entra a la sangre. En personas normales, el H+ secretado se desplaza desde el estmago hacia el intestino delgado, donde un pH bajo desencadena la secrecin de HCO-3 aadido a la sangre por las clulas parietales es eliminado posteriormente de la sangre en las secreciones pancreticas. Sin embargo, cuando se presentan vmitos, el H+ se pierde del estmago y nunca alcanza el intestino delgado. Por lo tanto, no se estimula la secrecin de HCO-3 en el pncreas y el HCO-3 permanece en la sangre donde ocasiona alcalosis metablica es el incremento de la concentracin de HCO-3. 2.-AMORTIGUACIN: Al igual en la alcalosis metablica, hay amortiguacin en el LEC y el LIC, el H+ debe abandonar las clulas en intercambio con K+ y se desarrolla hipopotasemia. 3.- Compensacin respiratoria: Un incremento del Ph arterial inhibe los quimiorreceptores centrales, que responden causando hiperventilacin. A su vez, la hipoventilacin genera un aumento de PCO2, compensacin respiratoria para la alcalosis metablica. Es posible otra vez examinar la ecuacin de HerndersonHasselbalch para entender la compensacin:

El trastorno primario es el incremento de la concentracin de HCO-3. La compensacin respiratoria, la hipoventilacin incrementa la Pco2 que tiende a normalizar la relacin HCO-3/CO2 y el Ph. 4. COMPENSACIN RENAL: la compensacin renal para la acidosis metablica debe ser la ms inmediata en todas las anormalidades acidobsicas. Puesto que el trastorno primario es el incremento de la concentracin del HCO-3, la correccin tiene lugar cuando se excreta el exceso de HCO-3. Esto se logra debido a que la capacidad del tbulo renal para resorber HCO-3 filtrado es finita. Cuando la carga de HCO-3 filtrada excede la capacidad de resorcin, el HCO-3 se excreta y con el tiempo se reduce la concentracin de HCO-3 a lo normal. Sin embargo, la compensacin renal para la alcalosis metablica no siempre es tan directa y se complica cuando hay contraccin del volumen del LEC acompaante (p. ejemplo: la causada por vmito). La

concentracin del volumen del LEC ocasiona tres efectos secundarios sobre el rin y todos contribuyen a mantener la alcalosis metablica porque no permiten que el exceso de HCO-3 sea excretado en la orina: a) contraccin del volumen del LEC a travs de las fuerzas de Starling, que incrementan la resorcin de HCO-3 en el tbulo proximal; b)contraccin del volumen del LEC a travs del sistema renina- angiotensina II- aldosterona, que aumenta la concentracin de angiotensina II; la Angiotensina II estimula el intercambio de Na + - H- y promover la resorcin de HCO-3 ; c) El incremento de la concentracin de aldosterona estimula la secrecin de H+. Cuando estos efectos se combinan (todos son secundarios a la concentracin del volumen del LEC) mantienen la alcalosis metablica, aunque el vmito se detenga.

CAUSA PRDIDA H+

EJEMPLOS VMITO

COMENTARIOS PRDIDA DE H+ GSTRICO PERMANENCIA DE HCO-3 EN LA SANGRE MANTENIDO POR CONTRACCIN DE VOLUMEN HIPOPOTASEMIA

HIPERALDOSTERONISMO

INCREMENTO DE LA SECRESION DE H-POR LAS CLULAS INTERCALADAS HIPOPOTASEMIA INGESTIN DE GRANDES CANTIDADES DE HCO3- JUNTO CON INSUFICIENCIA RENAL INCREMENTO DE LA RESORCIN DE HCO-3 DEBIDO AL AUMENTO DE ANGIOTENSINA II

GANANCIA DE HCO-3

INGESTIN DE NaHCO3 SINDROME ALCALINA DE LECHE

ALCALOSIS CONTRACCIN VOLUMEN

POR DE

DIURTICOS DE CURVA O TIACDICOS

ALCALOSIS RESPIRATORIA La hiperventilacin provoca alcalosis respiratoria y, como resultado, se aprecia una prdida excesiva de CO2. Las causas de la hiperventilacin pueden ser la estimulacin directa del centro respiratorio bulbar, hipoxemia (que estimula quimiorreceptores perifricos) o ventilacin mecnica. En la alcalosis respiratoria se observa el siguiente perfil en sangre arterial:

Para producir este perfil se experimenta la siguiente secuencia de sucesos en la aparicin de la alcalosis respiratoria. 1.- Prdida de CO2: La hiperventilacin propicia la prdida excesiva de CO2 y la disminucin de PCO2. Esta ltima es el trastorno primario de la alcalosis respiratoria. La PCO2 disminuida, por accin de masas, reduce las concentraciones de HCO-3 y H+ (incremento de PH). 2.- Amortiguacin: La amortiguacin tiene lugar exclusivamente en el LIC, sobre todo en eritrocitos. En este caso, el CO2 abandona las clulas y aumenta el Ph intracelular. 3.- Compensacin Respiratoria: tal y como se observa en la acidosis respiratoria, no hay compensacin respiratoria para la alcalosis respiratoria puesto que la respiracin provoca el trastorno. 4.- compensacin renal: la compensacin renal consiste en la disminucin de la excrecin de H+ como cido titulable y NH+4 y de la sntesis y resorcin del nuevo

HCO-3 an ms que la sola accin de masas. Se puede utilizar la ecuacin de Henderson- Hasselbalch para comprender por qu es una respuesta compensatoria:

En la alcalosis respiratoria aguda, la compensacin renal todava no sucede y el Ph es muy alto ya que el denominador de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch ha disminuido. En la alcalosis respiratoria crnica, la compensacin renal est en curso. La menor resorcin de HCO-3 reduce la concentracin sangunea de HCO-3 y tiende a normalizar la relacin HCO-3/CO2 y el PH. La diferencia entre alcalosis respiratoria aguda y crnica estriba en la compensacin renal. Una vez ms, existe diferencia en los clculos para el cambio de la concentracin sangunea de HCO-3 mediante las reglas prcticas: una para la alcalosis respiratoria aguda y otra para la alcalosis respiratoria crnica, con base en la ausencia o presencia de compensacin renal.