You are on page 1of 21

Facultad de Medicina Escuela de Enfermera

SEMINARIO

DE FISIOPATOLOGA:

LCERA PPTICA

Integrantes:

Alejandra Garca Nicols Landaeta Nicole Pinto

Fecha:

09-06-2011

ndice

Introduccin

Epidemiologa

Definicin

Fisiopatologa

Etiologa

Clnica

13

Diagnstico

14

Complicaciones

15

Manejo

17

Discusin

19

Bibliografa

20
1

Introduccin

Se entiende como lcera a la solucin de continuidad o rotura con prdida de sustancia de cualquier superficie epitelial, con forma crateriforme, por lo general acompaada de inflamacin y con escasa o nula tendencia a la cicatrizacin. Se clasifican en 4, en relacin a su etiologa y localizacin en: lcera por presin lcera Varicosa lcera Pptica lcera Oral

La lcera pptica afecta a la capa mucosa que recubre el estmago o el duodeno, por lo que se clasifica a su vez en lceras gstricas y duodenales, de acuerdo a su localizacin. Pueden aparecer tanto en las mujeres como en los hombres desde la infancia hasta edades avanzadas. Se trata de una enfermedad comn que afecta a una de cada 10 personas en algn momento de su vida.

Su causa es un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa gastroduodenal y los defensivos: Entre los agentes agresivos los ms importantes son la secrecin de cido gstrico que se realiza por las clulas parietales, la infeccin por la bacteria Helicobacter pylori y los tratamientos con medicamentos Antiinflamatorios no esteroidales (AINES). Los factores protectores son la secrecin gstrica de moco y bicarbonato, el flujo sanguneo adecuado a la mucosa gastroduodenal, los mecanismos naturales de reparacin de la mucosa y la secrecin de prostaglandinas que estimulan la produccin de moco y bicarbonato.

Epidemiologa

La enfermedad de lcera Pptica es una causa importante de morbilidad y responsable de altos costos en salud. En Estados Unidos, las estimaciones de gastos relacionados con la prdida de trabajo, hospitalizacin y atencin ambulatoria ascienden a 5,65 mil millones de dlares al ao. Es una enfermedad muy frecuente que afecta al 10% de la poblacin en algn momento de su vida. Sin embargo debido a los eficaces medicamentos que existen para tratarla, la mortalidad que produce es escasa, nicamente causa entre 2 y 3 fallecimientos por 100.000 habitantes al ao. La mayora originados por complicaciones como hemorragias digestivas o perforacin con peritonitis. En el pasado la mortalidad que causaba era considerablemente ms alta.

De acuerdo a la ltima informacin hospitalaria disponible de los estudios, incluyendo las autopsias del Hospital J. J. Aguirre de Santiago, puede advertirse que se producen 59 egresos hospitalarios por lcera pptica por cada 100.000 habitantes. De estos egresos, un 65% corresponden a lcera gstrica y 35% a lceras duodenales. La lcera pptica determin 1,4% de todas las muertes de este hospital de adultos, agregndose un 2,5% de hallazgo por autopsia. En este ltimo sentido, la lcera gstrica nuevamente predomina sobre la duodenal, tanto como causa de muerte (1,8 a 1) como en los hallazgos de autopsias (2,6 a 1).

El riesgo de muerte por lcera es mayor en los varones y aumenta en forma progresiva con la edad, duplicndose este riesgo aproximadamente cada 20 aos. La mayor frecuencia observada en los va rones se registra tambin en los estudios de autopsia. El promedio de edad de hospitalizacin es de 45 aos para la lcera gstrica y 39 para la duodenal, predominando estas ltimas en los individuos ms jvenes. La edad media de muerte por lcera pptica alcanza a 58 aos.

Se observan variaciones geogrficas importantes, destacando los valores elevados propios de zonas mayoritariamente urbanas como Tarapac y Antofagasta, Aconcagua, Valparaso y Santiago como, tambin, las de la regin entre Valdivia y Llanquihue. Esta distribucin geogrfica es enteramente diferente a la observada para el cncer gstrico, en el que tanto la morbilidad como la mortalidad por la enfermedad son mximas en las zonas rurales entre O'Higgins y Valdivia, por lo que no hay correlacin entre la mortalidad por cncer gstrico y lcera gstrica o duodenal.

Definicin

La lcera Pptica o Gastroduodenal se define como una solucin de continuidad de la mucosa de ms de 3-5 mm de dimetro mayor, que alcanza en profundidad hasta la submucosa, pudiendo extenderse a todo el espesor del rgano. Cicatriza por reparacin de las tnicas subyacentes a la mucosa y por regeneracin atpica de sta, con retraccin (cicatriz). Se diferencia de una erosin a grandes rasgos (Tabla 1), en que sta es una prdida focal de tejido que

compromete slo la mucosa y que cura rpidamente por reepitelizacin (sin cicatriz).

Es inducida mayoritariamente por infeccin de H. pylori o por dao secundario al consumo de AINEs, y que luego persiste por la accin cida pptica del jugo gstrico.

La lcera gstrica, usualmente es menor de 1 cm de dimetro, pero puede alcanzar de 3 a 6 cm (lcera gigante). Sus lmites estn bruscamente demarcados, con una base de necrosis eosinoflica rodeada de fibrosis. Las lceras gstricas pueden corresponder a lesiones malignas, por lo que siempre deben ser biopsiadas. Se encuentran mayoritariamente distales a la unin entre el antro y la mucosa secretora de cido. Son raras en el fondo gstrico. La lcera duodenal ocurre mayoritariamente en la primera porcin del duodeno (> 95%), y en 90% se localiza a 3 cm del ploro. Son histolgicamente similares a las gstricas, y extremadamente raras las ulceras duodenales malignas (Tabla 2).

Fisiopatologa

El denominador comn final en la produccin de una lcera Pptica es la digestin cido peptdica de la mucosa. De ah la vigencia del refrn: "no cido, no lcera", lo que se demuestra en el hecho de que la lcera se ubica exclusivamente en las vecindades de la mucosa productora de cido y que la supresin cida se asocia por lo general a una rpida cicatrizacin de la lcera. Es importante tener en claro que el cido gstrico contribuye a la persistencia del dao de la mucosa, no a su generacin.

Clsicamente se ha considerado la lcera como el resultado de un desbalance entre factores agresivos, que daan la mucosa y factores defensivos, que tienden a protegerla o a estimular su regeneracin. La lcera Duodenal parece depender ms bien de un aumento en los factores agresivos, mientras que la lcera Gstrica depende de la disminucin de los factores defensivos.

Factores agresivos exgenos, tales como H. pylori, AINEs, alcohol y endgenos, tales como bilis, cido y pepsina, pueden alterar las lneas de defensa, seguido de difusin retrgrada de hidrogeniones y con el subsecuente dao de la mucosa. La lcera puede ser benigna, cuando la lesin es redondeada u ovalada de bordes finos con centro blanco y en algn lado con rea eritematosa; en caso contrario ser maligna al presentar bordes infiltrados y elevados, de forma

triangular o estrellada, adoptando formas variadas. El corte histolgico diferenciar una lcera aguda de una crnica. En la lcera crnica se podr evidenciar cuatro capas: -1: Superficial, formada por tejido fibroso con clulas sanguneas blancas y rojas -2: Necrosis fibrinoide -3: Vascular granulomatosa, suceden hasta a 5 cm de la lesin ulcerosa -4: Capa cicatrizal, tejido fibroso sin tejido elstico En una lcera aguda estas dos ltimas capas no existen o pueden no existir.

Aunque las anormalidades de la mucosa estn consistentemente presentes con la infeccin de H. pylori, y uso de AINEs por la inhibicin de prostaglandinas, una lcera con manifestacin clnica se desarrolla slo en un pequeo nmero de pacientes. Los factores defensivos, tales como mucus, flujo sanguneo mucoso, uniones intercelulares estrechas y restitucin celular y epitelial, parecen prevenir el desarrollo de lceras. Otros factores patognicos a considerar son: altos niveles de secrecin cida, bajos niveles de secrecin de bicarbonato de sodio, metaplasia gstrica y uso de tabaco.

Etiologa

Las causas ms comunes de lcera pptica (Tabla 3) son la infeccin por H. pylori, uso de AINEs y uso asociado de otros frmacos como anticoagulantes y corticoides. Causas menos comunes son estrs fisiolgico intenso (paciente crtico, gran quemado, trauma, sepsis o ciruga mayor), estados hipersecretores (como el sndrome Zollinger-Ellison), neoplasias (carcinoma gstrico, linfomas), infecciones (ej. Citomegalovirus) y enfermedades inflamatorias (ej. enfermedad de Crohn).

Espino A, Riquelme A,. Leccin lcera Pptica. Escuela de Medicina Pontif icia Univ ersidad Catlica de Chile.

a) Heli cobacter pylori Esta bacteria gram negativa es capaz de sobrevivir en la acidez gstrica debido a su enzima ureasa, que metaboliza la urea del lumen gstrico generando amonio, elevando el pH a su alrededor. Se moviliza a travs de la capa de mucus del epitelio gstrico y alcanza el pice de las clulas. Aqu su pared bacteriana le

permite adherirse a las clulas y desencadenar respuestas inmunolgicas en las mismas. A su vez el H. pylori presenta factores de virulengia VacA y CagA. El primero, que a grandes rasgos forma vacuolas en las clulas epiteliales y el segundo modula la respuesta inflamatoria local, produccin de citoquinas e infeccin, contribuyendo al desarrollo de la lcera pptica. Su accin a nivel duodenal desencadena funcionalmente una disminucin del bicarbonato, aumento de la acidez y accin motora del duodeno, y al igual que a nivel gstrico, un dao sobre las clulas intestinales con la consecuente metaplasia. Pacientes con H. pylori presentan entre un 90-95% de lceras Duodenales y 60 a 80% de lceras Gstricas. Los mecanismos exactos por los que H. pylori se asocia a UP son desconocidos, pero no dependen de un dao directo, dado que se trata de un agente no invasivo. Altera la regulacin de la secrecin cida, al aumentar la secrecin antral de gastrina y disminuir la de somatostatina. Otros mecanismos potencialmente involucrados son el tipo de respuesta inmune de la mucosa gstrica. Es posible obtener una rpida cicatrizacin de la lcera duodenal al erradicar la bacteria, an sin inhibir concomitantemente la secrecin cida, lo que demuestra su papel patognico, con la ventaja adicional de disminuir en forma muy significativa el riesgo de recurrencia.

10

b) AINEs Son los responsables de la mayora de las lceras Ppticas no causadas por H. pylori. Los usuarios de AINEs desarrollan en 10% lcera duodenal y hasta en 15% lcera gstrica. Los AINEs tienen la funcin de inhibir la Ciclooxigenasa 1 y 2, por lo tanto la sntesis de prostaglandinas y tromboxanos. La importancia radica en las primeras, cuya funcin a nivel gstrico, consiste en el aumento del mucus gstrico y por ende el aumento de la proteccin epitelial, y por otro lado la disminucin de la secrecin de jugo gstrico. Al inhibirse la accin de las prostaglandinas, tanto el efecto protector como la disminucin del jugo, participan como un factor etiolgico persistente.

Espino A, Riquelme A,. Leccin lcera Pptica. Escuela de Medicina Pontif icia Univ ersidad Catlica de Chile.

Se ha determinado que ciertos polimorfismos de la va del citocromo p450 2C9 que metabolizan varios tipos de AINEs (como diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno, piroxicam y celecoxib), predisponen genticamente el desarrollo de lceras ppticas y mayor riesgo de sangrado.

11

c) cido Acetilsaliclico Es el AINE ms comnmente usado en pacientes con complicaciones ulcerosas. El uso de slo 30 mg de aspirina es capaz de suprimir la sntesis de prostaglandinas en la mucosa gstrica. Las bajas dosis incrementan 2 a 3 tres veces el riesgo de complicaciones.

d) AINEs y anticoagulantes En pacientes expuestos o no expuestos a AINEs, el uso de anticoagulantes incrementan el riesgo de sangrado de lceras pre-existentes debido a sus propiedades antihemostticas. Los AINEs son prescritos en usuarios de anticoagulantes en alrededor de 13% de sujetos de edad avanzada. El riesgo de lcera pptica incrementa importantemente y a 12 meses uno de cada 40 pacientes presenta lesiones ppticas sintomticas. Los anticoagulantes por s solos incrementan tambin riesgo y a 12 meses, uno de cada 147 pacientes presenta lesiones ppticas sintomticas.

e) AINEs y corticoides Uno de cada siete sujetos de edad avanzada usa AINEs y corticoides. Estos pacientes tienen un incremento de riesgo de complicaciones y a doce meses, uno de cada 13 pacientes presenta una complicacin. Aunque el uso de corticoides por s slo no incrementa el riesgo.

f) Sndrome de Zolliger-Ellison Las personas con esta enfermedad tienen un tumor en el pncreas que secreta altos niveles de gastrina, la cual causa un aumento en la produccin de cido gstrico.

12

Clnica

El sntoma ms caracterstico es la existencia de dolor corrosivo que se localiza en el epigastrio y aparece 1 a 3 horas despus de las comidas o por la noche durante las horas de sueo . Suele ceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolucin cclica con exacerbaciones de semanas o meses de duracin que se intercalan con periodos en los que no se manifiesta. Frecuente es la existencia de reflujo gastroesofgico, pirosis, ardores o acidez que desaparecen con la toma de algn agente alcalino como el bicarbonato. Prdida de peso, anorexia, distensin abdominal, eructos, nuseas y vmitos son otros sntomas que acompaarn esta patologa. Hay que tener en cuenta que este cortejo de manifestaciones no siempre est presente. Algunas personas presentan tan solo un sntoma leve o ninguno. Muchos de estos sntomas son semiologas compartidas por otras afecciones como la gastritis erosiva, litiasis biliar, pancreatitis, cncer de estmago, etc.

El rango de hallazgos clnicos va desde lcera pptica silente con hemorragia digestiva o perforacin, a los tpicos sntomas de trastornos de motilidad y dolor epigstrico. En la lcera pptica no complicada el examen fsico tiende a ser normal, mientras que en la complicada incluye hematemesis y/o melena, vmitos asociados a obstruccin del vaciamiento gstrico, o abdomen agudo con perforacin.

13

Diagnstico

Debido a la alta frecuencia de cncer gstrico en Chile, la baja disponibilidad de mtodos no invasivos para detectar H. pylori y el alto costo

relativo de una terapia farmacolgica, obligan a que la confirmacin diagnstica de una lcera pptica sea la estrategia ms comnmente escogida.

Una Esofagogastroduodenoscopa (EGD) es el procedimiento de eleccin para confirmar el diagnstico y debiera realizarse en prcticame nte todos los casos. Su sensibilidad y especificidad superan el 95%. Lo lleva a cabo un gastroenterlogo, insertando un endoscopio en el tracto gastrointestinal,

observando as el estmago y el intestino delgado, pesquisando la presencia de lceras. La toma de biopsia es importante para detectar la presencia de H. pylori. Cuando la EGD confirma la presencia de lcera Pptica no es necesario realizar otros exmenes, tales como ecotomografa o tomografa axial computada (TAC) de abdomen. Ellos, al igual que la determinacin de la secrecin de cido gstrico, no entregan datos de utilidad clnica.

El estudio radiogrfico con bario de esfago, estmago y duodeno (Rx EED) es menos sensible y especfico. Su principal desventaja es que no permite obtener muestras para histologa y/o deteccin de H. pylori, por lo que ha sido reemplazada por la EGD en el estudio de un paciente con sndrome ulceroso. Para detectarla, como se mencion anteriormente es efectiva la biopsia para luego efectuar un test de ureasa rpida. Del mismo modo, se pueden adjuntar exmenes de hemoglobina en sangre para determinar anemia, y de guayacol en heces para la hematemesis.

14

Complicaciones

a) Hemorragia Es la complicacin ms frecuente de la lcera pptica con un 10% de incidencia. Puede ser lenta y oculta por hemorragia del tejido granulatorio, o violenta e incluso fulminante por la rotura de una arteria de la submucosa o de las tnicas subyacentes, corroda por el jugo gstrico (diabrosis). La hemorragia puede ser masiva y manifestarse en forma de vmitos con sangre (hematemesis) o bien como deposiciones de color negro y aspecto caracterstico (melenas). A veces pasa inadvertida para el paciente y produce una anemia que progresa en el plazo de das o semanas. Generalmente es preciso realizar una endoscopia para comprobar con exactitud el punto de sangrado.

b) Perforacin En algunos casos, el proceso necrotizante puede atravesar toda la pared del rgano y comprometer estructuras vecinas. Si la lcera est ubicada en la pared anterior del estmago o duodeno, puede perforarse a la cavidad peritoneal, produciendo peritonitis (qumica y luego purulenta). Si est ubicada en la cara posterior, puede perforarse al pncreas, provocando dolor intenso, o a la transcavidad de los epiplones produciendo peritonitis localizada y/o colecciones. El dolor se localiza en el epigastrio, y se d escribe como un dolor en pualada. Si se verifica esta perforacin, es requerida de forma inmediata una intervencin quirrgica, puesto que ocasiona el compromiso de otros rganos, con sntomas nuevos, dependiendo del rgano afectado. Por ejemplo, en el caso de afectar el pncreas, en la clnica el nivel de amilasa sangunea ser elevado.

15

c) Obstruccin Cuando existe una ulcera pptica situada cerca del ploro, puede ocurrir que los fenmenos de inflamacin y cicatrizacin reiterados originen una obstruccin en esta estrecha zona. Lo anterior puede condicionar una obstruccin pilrica, o una en el cardias (menos frecuente) lo que provocar que el contenido gstrico tenga dificultad en movilizarse hacia el intestino delgado, dificultando la digestin.

d) Carcinoma Se ha observado una frecuencia levemente mayor de desarrollo de carcinoma en el borde de las lceras gstricas; esto no ocurre en las duodenales.

16

Manejo

El tratamiento actual de la UP es la erradicacin del H. pylori, siempre que esto sea posible. Histricamente, el reposo en cama, uso de leche, y dieta blanda fueron indicados para la UP. Cambios en la dieta actualmente no son aconsejados. Las nicas medidas generales recomendadas son discontinuar el tabaco y uso de AINEs. Aunque ciertas comidas, tales como comidas picantes y salsas, quizs incrementan los sntomas disppticos de los pacientes, ellos no causan la enfermedad ulcerosa, ni tampoco interfieren con su curacin.

a) Erradicacin de H. pylori La erradicacin del H. pylori es la nica medida teraputica que modifica la historia natural de la enfermedad. La tasa de recurrencia de lcera pptica ha disminuido desde un 90% al ao hasta 1 a 2% despus de su erradicacin. El esquema ms empleado incluye un bloqueador de la bomba de protones (omeprazol o lansoprazol) asociado a dos antibiticos (terapia triple).

Los antisecretores deben incluirse en el tratamiento inicial ya que mejoran la efectividad de los antibiticos, se asocian a una respuesta sintomtica ms rpida y probablemente aceleran la velocidad de cicatrizacin de la lcera. Permiten tratar adems condiciones asociadas frecuentes, como la esofagitis por reflujo, cuya respuesta a la erradicacin es poco consistente. No est indicado prolongar la terapia con antisecretores ms all de las 2 semanas, excepto en los siguientes casos: lcera Pptica asociada a AINEs, especialmente si no es posible suspenderlos, esofagitis erosiva asociada, lcera Pptica recurrente a pesar de erradicacin de H. pylori y/o suspensin de AINEs y gastrinoma (sin opcin quirrgica).

17

b) Terapia endoscpica La confirmacin endoscpica de la cicatrizacin de la lcera es

recomendable realizarlo en todas las lceras Gstricas, despus de 8 a 12 semanas post-tratamiento, lo que permite realizar biopsias para confirmar benignidad y erradicacin de H. pylori. No se considera en el control de lcera Duodenal tratada y asintomtica.

c) Ciruga Est indicada frente al desarrollo de complicaciones no manejables mdicamente y/o endoscpicamente. En agudo, la HDA masiva que no es posible controlar endoscpicamente, es necesario resolverla de urgencia mediante ciruga clsica, resecando la lcera y reparando la pared si es gstrica o realizando hemostasia mediante puntos si es duodenal. En el caso de la perforacin, es posible el aseo peritoneal y la reparacin de la lesin mediante ciruga laparoscpica o clsica. El sndrome pilrico que condiciona obstruccin al vaciamiento gstrico por secuelas de enfermedad pptica, requiere e n algunas oportunidades de antrectoma o gastrectoma subtotal que en la actualidad pueden ser abordadas por va laparoscpica.

18

Discusin

La lcera Pptica es una importante enfermedad que compromete el tracto gastrointestinal, principalmente al estmago y duodeno proximal. Su incidencia ha decrecido desde la ltima mitad del siglo XX, por una disminucin de las tasas de infeccin por H. pylori y por el aumento del uso de inhibidores de la bomba de protones, aunque sigue afectando a numerosas personas en todo el mundo, por el incremento del uso de anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) asociado al envejecimiento de la poblacin.

19

Bibliografa

Crawford JM. Aparato gastrointestinal. En: Cotran RS, Kumar V, Collins T, directores. Patologa estructural y funcional. 6. a ed. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana; 1999. p. 809 879.

Brunton L. Frmacos para el control de la acidez gstrica y el tratamiento de ulceras pepticas. En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Goodman A, directores. Las bases farmacolgicas de la terapetica. 9. a ed. Mxico: Mc Graw Hill Interamericana; 1998. p. 965 980.

MEDINA, E., CSENDES, A. Y KAEMPFFER, A. M. Aspectos epidemiolgicos de la lcera pptica, Revista Med. Chile 96. p 788.

CUMSILLE, E., GUZMN, R. Y FIGUEROA; L. Indicaciones y mortalidad operatoria en la ciruga de la lcera gastroduodenal. Revista. Med. Chile 87. p. 184.

Rolln A. lcera gastroduodenal. Temas de Gastroenterologa Mdica. Escuela de Medicina Pontificia Universidad Catlica de Chile. http://escuela.med.puc.cl/deptos/gastro/DocenGastro.html

Chuaqui B, Duarte I. Lecciones de Anatoma Patolgica: Anatoma patolgica del aparato digestivo. Ed. Universidad Catlica, Santiago. http://escuela.med.puc.cl/publ/AnatomiaPatologica/Indice.html

Espino A, Riquelme A,. Leccin lcera Pptica. Escuela de Medicina Pontificia Universidad Catlica de Chile.

20

You might also like