MBA

Manual

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-ENFOQUE VILLAMEDIC-


Este material de lectura complementaria a tu preparacin de las clases recibidas de
Villamedic group, servir para poder resolver algunas dudas de la asignatura en
mencin, as como dar prioridad a los temas con ms preguntas formuladas, por lo que
deberamos estar en la capacidad de poder responder de cara a los exmenes de
Essalud y ENAM.

En este resumen de enfoque se tocan 5 temas:
1. Diabetes Mellitus.
2. Enfermedades Hipotmico-Hipofisiarias.
3. Enfermedad de la Tiroides.
4. Enfermedad Paratiroides.
5. Enfermedad Suprarrenales


Asimismo, presta atencin a las pepas durante las videoclases, ya que se ha tratado de
darle las actualizaciones ms importantes por lo altamente preguntado de algunos
temas, as como resmenes dirigidos en los temas de lectura abrumadora, para poder
enfocar rpidamente el estudio. No se olviden de repasar las pepas, mnemotecnias y
algoritmos Villamedic!!!

Empecemos! Suerte en su Aprendizaje.


Coordinadores Villamedic


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Endocrinologa

DIABETES MELLITUS

1.1. Tipos
1) Diabetes Tipo 1
EPIDEMIOLOGA:
- Edad: 11-13 aos (pubertad)
ETIOLOGA:
- HLA DR3 y DR4
- Viral: ECHO, cocksakie y parotiditis
COMPLICACIONES: Cetoacidosis diabtica
TRATAMIENTO: Requieren Insulina (Poca o ninguna secrecin de insulina)

2) Diabetes Tipo 2
TIPOS:
- Tipo A: Peso ideal
- Tipo B: Sobrepeso
EPIDEMIOLOGA:
- > Frec tipo 2 : tipo1 (10:1)
- Adultos >40
- Obesidad 50-90%
CUADRO CLNICO:
- Debilidad
- Astenia
- Poluria
- Polidipsia
COMPLICACIONES:
Estado hiperosmolar no cetosico
TRATAMIENTO:
- Euglicemiantes y/o Insulina
OJO: Resistencia a la
insulina: requerimientos > de
200U para control

3) Diabetes Secundaria
Poco frecuente
CAUSAS:
- Pancreatitis (destruccin)
- Cushing (HAS, Obesidad, DM)
- Feocromicitoma (catecolaminasglucogenolisis)
- Glucagonoma (contrarreguladora de insulina)
- Frmacos (corticoides, DFH, tiazidas)

4) MODYS
Joven con hipopigmentacin
Glucosa : Requiere insulina



CARACTERSTICAS DM1 DM2
Edad Juvenil Adultos
Cetosis Corriente NO
Peso No obeso Obeso 50-90%
Insulina
Deficiencia
grave
Deficiencia
moderada
Resistencia
Insulina
Ocasional Casi siempre
Gemelos <50% Casi 100%
Ac vs Cel Islotes Frecuentes Ausentes
Otra enfermedad
Vitligo,
Tiroiditis de
Hashimoto
NO
Tx: INSULINA SI
Generalmente
no
Asociacin HLA DR3, DR4

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Endocrinologa
1.2. PATOGENIA









Patogenia TIPO 2


1.3. Respuesta Fisiolgica










1.4. MANIFESTACIONES CLNICAS
SNTOMAS AGUDOS
Al estar Glucosa >180g/dl:
Aumento osmolaridad
Diuresis osmtica
Nicturia, poliuria, polidipsia, polifagia
Deshidratacion
Baja de peso

ETAPA FENMENO AGENTE O RESP
1 Susceptibilidad Genetica Genes HLAD
2 Fenomenos ambientales Virus, alimentos, cocksakie, ecko, parotiditis
3 Insulinitis Infiltracion linfocitaria
4 Activacion de inmunidad Transicion propio-ajeno
5 Ataque inmune a cels beta Anticuerpos vs islotes
6 DM Destrtruccion >90% cels
Ingesta alimentos
Lib inmediata
insulina
Transporte de CH a
hgado y otros tejidos
Hormonas
Contrarreguladoras
A medida que
disminuye la glucosa < la
insulina

Cifras de glucosa
No > de grado
urocusurico (se filtra a
partir de 180mg/dl)

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Endocrinologa

1.5. DIAGNSTICO
Criterios diagnsticos ADA 2011

Salvo que haya sntomas inequvocos de HIPERGLUCEMIA debern realizarse 2
determinaciones.

1.6. TRATAMIENTO
IMPORTANCIA:
50% amputaciones son por pie
diabtico
25% diabticos IRC
10% de pacientes hospitalizados
son diabticos
Causa > frec de ceguera en
mundo: retinopata
Frecuencia 2-4%
RECUERDA:
1. Cambiar estilo de vida y dieta
2. Eliminar hiperglucemias
3. Prevenir complicaciones (aguda,
crnicas, hipoglucemias)
4. Cifras que deben manejar: 100-
140mg/dl en ayuno y 100-200mg/dl
postprandial

INSULINA
APLICACIN DE INSULINA
- CONVENCIONAL: deltoides,
cudriceps, glteos.
- Subcutnea mltiple
- Infusin subcutnea continua (BI)
OBJETIVOS DE TX CON INSULINA
Cifras de G lo ms N posibles sobre
todo embarazo y transp renal
Incidencia de complicaciones
Obtener cifras de glucosa:
Ayuno: 60-130, Postprandial <160
Preprandial: 60-130, 3:00 AM >65
TIPOS:
ULTRARRPIDA
RPIDA: regular, 1U 7mgG,
dosis: 0.1U/kg/h. CAD: DM de difcil
control
INTERMEDIA(NPH): SC, 3x > potente
q IAR, 1U 21mg G
LENTA
ULTRALENTA







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Endocrinologa
TRATAMIENTO DM1
1. INSULINA
Requerimiento/dia 20 y 60U NPH. > 200U Resistencia a insulina
Antes de desayuno 2/3, antes de cena 1/3, iml=100U
2. DIETA
- Desayuno 20%
- Comida 35%
- Cena 30%
- Antes de acostarse15%
- Protenas 15%
- Lpidos 30%
- CHOS 55%
3. Aumentar 5U c/2diasCada frasco tiene 100unidades
4. Distribucin calricas en DM1

TRATAMIENTO DM2
1. DIETA:
- 30kcal/peso ideal
- Baja en grasas y colesterol
- Aumento de grasas poli-Insaturadas y saturadas 25-30%
- Protenas 0.9g/kg/da
2. CONTROL DE PESO
- Sobrepeso: bajar ingesta de caloras
- Delgados: no restringir caloras
- 20 min ejercicio fsico/da
3. HIPOGLUCEMIANTES ORALES
Sulfunilureas: Estimulan liberacion insulina por clulas y estimula rec cels
Tolbutamida o Talasamida: IRC, eliminacin hepatica
Clorpropamida: Diabetes insipida
Fenformin: Fuera del mercado por acidosis lactica
Metformina: sobrepeso + DM2, No biguanidas: Px con IRC






RECUERDA:




DOSIS DOSIS X DA DURACIN EFECTO
Tolbutamida 500-3000 2-3 6-12 h
Clorpropamida 100-500 1 60-72 h
Acetohexamida 250-1500 1-2 12-24 h
Glipicida 5-40 1-2 18-30 h

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Endocrinologa
1.7. Complicaciones
FRECUENTES: HIPOGLICEMIA

1. Efecto SOMOYI: excesiva [ ] de insulina por la noche, en madrugada:
glucemia, despus x accin d hormonas contrarreguladoras (adrenalina, NA)
hay glicemia matutina
DIAGNSTICO: Tomar glicemia por la madrugada, Dx y Tx
TRATAMIENTO: bajar insulina o que cene alguna colacin.
2. Efecto del ALBA: en madrugada se libera > [ ] de H de crecimiento, es
contrarreguladora de insulina y da glucemia.
DIAGNSTICO: Dx-Tx madrigada, glicemia
TRATAMIENTO: insulina




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Endocrinologa
A) COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD)
FISIOPATOLOGA:
G. Heptica + utilizacin de Glucosa Insulina + de Glucagn Cuerpos cetnicos




DIAGNSTICO
1. HIPERGLUCEMIA
2. CETOSIS: Acetatoacetato, B-Hidroxibutirato, cetonas
3. Ac. METABLICA: HCO3 > de 10mmol/L, Anin gap normal: 12+-2, PH: 6.8-7.3
4. HIPERGLICEMIA: por cada 100 arriba de 200 sumar 1.6mEq Na+
5. K+: , normal o : Por c/ litro de orina se pierden 20mEq de K, Na+ srico:
6. UREA y Cr: Reflejan deplecin de volumen
7. HIPERTRIGLICERIDEMIA: se estimula va alterna
8. HIPERAMILASEMIA: degluten saliva por deshidratacin
9. ACETEST: CC, hidroxibutirato no se detecta Tx: 6.9-7.0

MANEJO
1. Confirmar Dx:
Aumento de Glucosa
Cetonas Sricas
Ac. Metablica
2. Admitir a UCI
3. Maniobras y procedimientos
Edo de conciencia
Gases arteriales c/h
K, Na, Mg, Cl, fosfato c/4h
Funcin Renal c/h
4. LQUIDOS
1 etapa: Ringer, NaCl 0.9% 2-3L
primeras 1-3hrs (5-
10ml/kg/h)BI 300-
500ml/h, La primera
solucin en 1 hora, si
esta chocado
2etapa: NaCl 0.45% 150-300ml/h
(2.5-5ml/kg/h)
3 Etapa: (G plasmtica <250),
NaCl 0.45%+ Glucosa
5% 100-200ml/h
Dficit de H20 es 3-5 L
5. INSULINA: 10-20U IV en bolo
5-10U/hora en BI (0.1U/kg/h)
Incr. 2-10U si no hay rpta en 2h
6. Buscar FACTOR PRECIPITANTE
- Olvido de insulina
- Infeccin: Cultivos, EKG, EGO,
Trauma: Rx
- Infarto: EKG, Enzimas
- Frmacos
- Cocana
7. Glucosa capilar: Cada 1-2hrs
8. MONITORIZAR:
PA, FR, Estado mental
Control lquidos c/4h
9. Remplazar K
10mEq/h cuando <5.5meq/L, EKG
normal y gasto urinario y Cr N
40-80meq/h si <3.5meq/L o si se
administrar HCO3
10. Continuar as hasta:
Glucosa 150-250mg/dl
Acidosis resuelta
Cuerpos cetnicos en orina
ausentes
11. NPH:
Cuando paciente este comiendo




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Endocrinologa
ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETSICO(EH)
CARACTERSTICAS:
Edad avanzada, obeso, DM2
Poliuria severa, confusin, letargia, convulsiones, coma.
Semanas con poliuria, peso, anorexia, osmolaridad, TA, taquicardia
FACTORES PRECIPITANTES:
- IAM
- EVC
- Sepsis
- Neumona
- IVU
FISIOPATOLOGA:
Insulina utilizacin de G prod. heptica de Glucgeno/diuresis
osmtica de vol, deshidratacin, Choque
DIAGNSTICO: LABORATORIO
Hiperglucemia >1000mg/dl
Hiperosmolaridad >350
Azoemia prerrenal
Na
+
: Normal o bajo
Acidosis ausente
Cetonemia ausente
TRATAMIENTO
1. LQUIDOS
- NaCl 1-3 L en 2-3hrs
- NaCl 0.45% si existe hipernatremia >150mEq/L
- NaCl 0.45% + Gluc 5% (Def. H2O libre aprox 9-10L/24-48h)
2. INSULINA (eventualmente requerida)
- 5-10U IV en bolo, 3-7U/h BI
- Continuar hasta que px coma y se est estable hemodinmicamente
- Alta con insulina NPH
3. Atender factores DESENCADENANTES












Diferencias entre Cetoacidosis (CAD) y Estado Hiperosmolar(EEH)


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Endocrinologa
B) COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES
ALTERACIONES CIRCULATORIAS:
Defecto principal: ATEROSCLEROSIS
CAUSA:
Glucosilacin no enzimtica de las protenas
Oxidacin (LDL), relacin LDL/HDL aumentada
Aumento de adherencia plaquetaria
Aumento de produccin de endotelina-1
Disminucin de sntesis de xido ntrico
RETINOPATA DIABTICA
FISIOPATOLGIA
Base: permeabilidad capilar (fluorescena) oclusin capilares
microaneurismas cortocircuitos dilatacin venosa hemorragia
puntiforme exudados algodonosos exudados duros
Proliferativa: vaso neoformados cicatriz (retinitis proliferativa) Hemorragia
vtrea desprendimiento de retina
TRATAMIENTO: Fotocoagulacin
APARATO GASTROINTESTINAL
CARACTERSTICAS
Disfuncin esofgica, Gastroparesia, Retraso de vaciamiento gstrico,
Estreimiento, Diarrea
TRATAMIENTO: eritromicina, paracetamol, amitriprilina, Flufenacina
NEFROPATA DIABTICA
Causa de muerte en diabticos, 50% causa enfermedad renal terminal
FISIOPATOLGIA
NEFROESCLEROSIS DIFUSA: + comn. Ensanchamiento en membrana basal
glomerular
NEFROESCLEROSIS FOCAL (Kimestel-Wilson): Grande acmulo de material PAS +
EVOLUCIN: 10-15aos
Al inicio: Riones aumenta de tamao superfuncin >40%
2 Etapa: microalbuminuria 30-300mg/dl
3 Etapa: macroalbuminuria: constante de FR
TRATAMIENTO: Dieta baja en protenas, No existe control diabetes e
hipertensin. Inhibidores de la ECA, Dilisis, Trasplante renal
NEUROPATA DIABTICA
Cualquier parte del SNC, Causa > importante de morbilidad,
SIGNOS Y SNTOMAS:
Sx > comn: Polineuropatia perifrica
Parestesias, estesia, dolor bilateral guante o calcetn empeora noche,
Perdida sentido vibratorio, ausencia reflejos tendinosos, Remite en algunos aos.



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Endocrinologa
ULCERAS EN PIE DIABTICO
Consecuencias de neuropata
Distribucin anormal de la presin o distorsin sea del pie, arco plantar
prominente, no pisan bien.
ETIOLOGA: Cuando se infecta (anaerobios, clostridios)
Factor agravante: ENFERMEDAD VASCULAR
TRATAMIENTO: Reposo, Curaciones, ATB (clinda/cipro + penicilina)
PREVENCIN: Educacin del paciente




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Endocrinologa
EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS

2.1. Eje HIPOTLAMO-HIPFISIS
Se rige por hormonas liberadoras e inhibidoras de hipotlamo, es decir, Se rige por
seales nerviosas de hipotlamo.
Para diferenciar se describir las diversas regiones:

1) Hipotlamo
1. FLH crecimiento: liberacin de hormona de crecimiento
2. FLH corticotropa: liberacin de adrenocorticotropa
3. FLH tirotropina: liberacin de tirotropina
4. FLH gonadotropina: liberacin de gonadotropinas (HFE y L)
5. PIH: inhibidoras de secrecin de prolactina

2) Hipfisis Anterior (ADENOHIPFISIS) Bolsa de Rathkle
Las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas, se especifican a
continuacin:
1. Hormona del Crecimiento
2. Adrenocorticotropa
3. Tirotropina
4. Hormona folculo estimulante
5. Hormona luteinizante
6. Prolactina
Influenciadas por RETROALIMENTACIN NEGATIVA (-)
Factores liberadores(+) en hipotlamo
Factores inhibidores (-): somatostatina Horm. Crecimiento, prolactina.


3) Hipfisis Posterior (NEUROHIPFISIS) Excrecencia del hipotlamo
Son seales nerviosas originadas en el hipotlamo, es decir se almacenan, no se
producen.
1. Antidiurtica (Vasopresina)
2. Oxitocina

4) Pars Intermedia
1. Proopiomelanocortina








Tipo de clulas de la HIPFISIS ANTERIOR:
- Somatotropas(HGH) 3040% Acidfilas, Corticotropas (ACTH) 20%
- Tirotropas (TSH) 3 5%, Gonadotropas (FSH-L) 3 5%, Lactotropas (PRL) 3 5%



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Endocrinologa
A) HORMONAS DE LA HIPFISIS ANTERIOR
HORMONA DEL CRECIMIENTO (HGH) SOMATOSTATINA C
Estimula crecimiento, acta sobre formacin d protenas, x y diferenciacin clulas
>madrugada,v1/2 20min. IGF-1 v1/2 20h, SomatomedinaC heptica; booster, > intensidad

EFECTOS METABLICOS DE LA HGH:
La sntesis de protenas,
Utilizacin de cidos grasos para la
energa, CHOs
HORMONA DEL CRECIMIENTO Y
SNTESIS PROTEICA:
secuencia de AA a travs de MC,
traduccin de RNA para de
protenas
De la transcripcin nuclear de
ADN para formar RNA,
catabolismo proteico.
<Utilizacin de Glucosa como
fuente de energa, depsito
glucgeno a nivel celular
Captacin de Glucosa y aumento
de glucemia, de secrecin de
insulina.
HGH y HUESO:
Protenas x cl. condrocticas y
osterognicascrec. seo(tasa
reproduccin)
Formacin de hueso nuevo:
condorcitos: clulas osteognicas
REGULACIN DE LA HGH:
Inanicin (dficit proteico)
glucemia/traumatismo.
Ac. grasos, Ejercicio/excitacin.
1ras dos horas del sueo profundo.
FUNCIONES DE LA
SOMATOSTATINA:
Efecto inhibitorio HGH,
Inhibe insulina y glucagn.
Otras: SNC y aparato digestivo.
HORMONA DEL CRECIMIENTO Y
SOMATOMEDINA:
Somatomedina protenas
pequeas que se producen en el
hgado y poseen potente efecto
modificador de todos los aspectos
del crecimiento seo.
FACTOR DE CRECIMIENTO TIPO
INSULNICO:
Somatomedina C la ms
importante IGF 1.
Peso molecular 7500,
Ausente pigmeos /Laron.

HORMONA ADRENOCORTICOTROPA:
Controla la hormona de la corteza suprarrenal que
a su vez rige el metabolismo de G, protenas y
grasa, es h contrarreguladora de Insulina
TIRITROPINA: Controla secrecin d T3 y T4 q a su
vez controlan > Rx qumicas del organismo
PROLACTINA: Estimula el desarrollo de la
glndula mamaria y la de leche
FOLCULO ESTIMULANTE (FSH) y
LEUTEINIZANTE (LH): Controlan crecimiento
actividad hormonal y reproductiva de gnadas

B) HORMONAS DE LA HIPFISIS POSTERIOR
ANTIDIURTICA (Vasopresina): Controla taza de excrecin de orina y por lo
tanto la [ ] de agua en lquidos corporales

OXITOCINA: Ayuda trabajo parto, aporta leche desde glndulas mamarias
pezn


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Endocrinologa
2.2. ACROMEGALIA
Enfermedad crnica, debilitante e insidiosa asociada a secrecin de HGH y por lo
tanto crecimiento de hueso y partes blandas q ocurre despus de cierre epifisiario.
La causa ms comn es un tumor (ADENOMA HIPOFISIARIO)
Edad: 40-45 aos promedio.
Incidencia: Rara 3-4 millones de
casos por ao.

2.3. GIGANTISMO
Hiperactividad de clulas cidofilas adenohipofisiarias
Causa ms comn TUMORES HIPOFISIARIOS
Hiperglucemia 10%

LABORATORIO
Prueba de Supresin de HGH con
glucosa: No supresin de HG
Concentracin de somatomedina
Aumento de HG
DM 13-20%
Hipercalciuria
Hipercalcemia (hiperparatiroidismo
MEN1)
Hiperfosfatemia
Hiperprolactinemia 50%: tumor, ms
comn en gigantismo
TAC y RM silla turca

TRATAMIENTO
- Quirrgico (transesfenoidal)
- Radiacin hipofisiaria
- Bromocriptina: si no es posible tx
quirrgico
- Ocreotido anlogo de la
somatostatina de accin
prolongada






















LOCALIZACIN SINTOMA SIGNOS
GENERAL
Fatiga, sudoracin, intolerancia al
calor
Saludo con manos hmedas
calientes carnosas
PIEL
Aumento de peso, aumento de
tamao de manos y pies

CABEZA cefalea
Aumento de parotidas,
prominencia frontal
OJOS Disminucin de la vision Defectos campimetricos
OIDOS Imposibilidad insertar otoscopio
NARIZ/FARINGE Congestion nasal Aumento de tamao de los senos
CUELLO Cambios voz Bocio
APARATO CVS ICCV HAS, Cardiomegalia, HVD
GENITOURINARIO
Disminucin de la libido, impotencia,
oligomenorrea, esterilidad, clculos
renales, debilidad

SIST . MUSCULAR Debilidad Sx del tnel del carpo
SISTEMA SEO Dolores articulares Osteoartrosis
OJO:
GIGANTISMO: no cierre epifisiario
ACROMEGALIA: despus de cierre epifisiario



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Endocrinologa
2.4. HIPOPITUITARISMO

CAUSAS
Adenoma hipofisiario
Tumores, METS
Aneurismas, EVC
Granulomas
Abscesos hipofisiario
Hipfisis autoinmune
Hipfisis linfoctica

CUADRO CLNICO
- Disfuncin tiroidea, intolerancia al frio, astenia, adinamia
- Hipogonadismo/Infertilidad
- Disfuncin sexual, amenorrea, Ausencia de caracteres sexuales secundarios,
Adolescencia retardada
- Obesidad, astenia, enanismo
- Hiperpigmentacin
- Defectos campo visual
LABORATORIO
ACTH y cortisol (Menos notable que en E. De Addison)
Glucosa puede ser baja, Hiponatremia (frecuente)
T3, T4, T4 libre y TSH normal o
Testosterona y estradiol sin gonadotropina
Gonadotropina (FSH y LH)
HG.
Corticotropina (ACTH) sinttica 0.25mg IV para cortisol
RMN: Lesin hipofisiaria
DX DIFERENCIAL
Anorexia nerviosa
Desnutricin severa
Hipotiroidismo primario
Enf de Addison



COMPLICACIONES
Deterioro de campos visuales
(expansin del tumor)
Problemas cognoscitivo/emocional
Hipoadrenalismo + stress, infeccin
muerte por choque
Morbilidad cardiovascular en
adultos por HG
TRATAMIENTO
RESECCIN: Tumores
SUSTITUTIVO
a) Corticoides: cortisona 5-7.5mg/24hrs (la
primera en sustituir)
b) Levotiroxina: 0.125microg/da (a la
semana despus)
c) Andrgeno/estrgeno: Prednisona 4-
7.5mg/da
d) Gonadotropina corinica- mejora
espermatognesis
e) Clomifeno estimula GC.
Espermatozoides, asi mismo ovulacin
f) Hormona de crecimiento: 0.2mgr (0.6U)
da Hasta mejorar energa y fuerza
muscular
g) Cabergolina o bromocriptina:
PROLACTINOMA
h) Desmopresina nasal: DIABETES INSPIDA

RECORDAR:
Sd. KALLMAN
Anosmia
congnita de GCH
Amenorrea
de la lbido
Sd. SHEEHAN
Sexo:
Parto difcil
Agalactia
Hipocorticismo o
Hipotiroidismo


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Endocrinologa
2.5. DIABETES INSPIDA
Eliminacin de gran cantidad H2O diluida del organismo, asociado a ingesta
excesiva H2O causado x falta H. Antidiurtica.
ETIOLOGA
- Qx hipofisiaria- hipotalmica
- TCE graves (es > frec que hagan DI)
- Idioptica
- Rotura Aneurisma
- Neoplasias Hipotlamo-Hipfisis (Adenomas, creneofaringiomas, pinealomas,
sarcoidosis, leucemias, histiocitosis x METS)
CUADRO CLNICO
Poliuria
Sed excesiva
Orina diluida
Fiebre x disfx hipotalmica
Alteraciones psquicas
Postracin
Muerte.
LABORATORIO
ADH srica
Osmolaridad plasmtica
Osmolaridad urinaria
Prueba deshidratacin
Venoclisis suero salino hipertnico.



TRATAMIENTO
Vasopresina acuosa SC 5-10mg c/3-6hrs
Desmopresina nasal
Lisopresina nasal
Clorpropamida: Permeabilidad H2O TD
Cliofibrato, carbamacepina


2.6. SIHAD
Na, OsmP, OsmU, expansin de volumen en ausencia de otras patologas q
comnmente lo hacen
CAUSAS
Pseudohiponatremia:
- Hiperlipidemia
- Hiperproteinemia
Na+ corporal total:
- Addison, Diurticos
- Nefropata perdedora sal
- Perdidas GI
Excesiva H
2
O corporal:
- SIHAD
- Polidipsia 1ria
- Hipotiroidismo




FISIOPATOLOGA







Perdida Na
+
tubular
Absorcin Cr
Absorcin ac rico
Factor
desencadenante
Efecto tubular
Renal
Conservacin
H20
(2) dilucin
solutos
Na
+
IFG


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Endocrinologa
CUADRO CLNICO
Letargo, debilidad, somnolencia, convulsiones, coma, muerte.
TCE, obnubilado
Na115, Osm: 270,Osm310: SIHAD
DIAGNSTICO
Excluir IC, cirrosis, IC, Sd. nefrtico, Iatrogenia
HC y EF, que EF parezca euvolmico (no ICCV, Sd. nefrtico)
Cr N o : por dilucin
ES: Na: Na urinario>20mEq/L: Osmol urinaria
OsmoP, OsmU /Valoracin funcin suprarrenal
Expansin vol s/edema
OsmP, OsmU
Hiperuricemia

TRATAMIENTO: Corregir causa
Hiponatremia AGUDA:
<120mEq + SNC: Na a 125-130mEq/L en 6 h.
Sol salina 3-5%
Casos MODERADOS:
Restringir H2O, furosemide, medida
1er orden (1L H2O), dieta 3-5g/da
Sol salina 0.9% + Furosemide
SIHAD CRONICA
Restringir Agua 800-1000mL/dia
Frmacos que se utilizan: Litio/demeclocilina/furosemide/DFH
Inhibicion accion renal de VP diab insip nefrogena
Dieta alta en sal + furosemide
Tratar trastorno subyacente

*SIHAD
Diabetes
inspida

SODIO
OSMOLARIDAD
SRICA

OSMOLARIDAD
URINARIA

ADH
*Nota: Ausencia de patologa que
comnmente expanden volumen:
Sx nefrtico, ICCV, etc.
DIFERENCIAS entre SIHAD y
Diabetes Inspida

Formula dficit Na
+
:
(125-Na) X .6 peso corporal
*OJO: 1 amp: 17.7%: 40mEq


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Endocrinologa

TIROIDES
3.1. FISIOLOGA TIROIDEA
Retro-alimentacin negativa
La tiroides secreta principalmente T4, Muy poca cantidad de T3
Cerca del 90% T3 circulante deriva T4 perifrica. T3 ms activa
>99% hormonas tiroideas se encuentran unidas a protenas sricas, principalmente
a la globulina fijadora del tiroides (TBG).

TIROGLOBULINA (TBG)
75% del contenido proteico de la
glnd tiroides
Es sujeta a yodacin MIL/DIT.
TSH
Formada por tirotropos
Estimula pasos de produccin de
hormonas tiroideas
a. Captacin de yodo
b. Fijacin de yodo a tirosina
c. Acoplamiento de
monoyodotirosina
d. Acoplamiento de diyodotirosina
e. Forma T3 o T4
f. Liberacin T3, T4



RECUERDA:
EFECTO WOLFF- CHAIKOFF: Cuando se administra un exceso de yodo exgeno a
una persona normal, la glndula tiroidea inhibe la organificacin y la snt. hormonal.

YODO
Absorcin
Intestino, tiroides, rin
Fuente: alimentos marinos
Requerimiento x da - 80 mg
L-Tirosina + yodo = tiroglobulina
Transporte
M basal de cl folicular x
Transporte activo
TSH importante estimulador.
Yodacin Protenica
En la clula tiroidea es oxidado.
Forma activa x accin de
hemoperoxidasa


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3.2. HIPOTIROIDISMO
Sntesis insuficiente de hormona tiroidea Cretinismo o Mixedema
ETIOLOGA:
TIROIDEO: tiroprivo/con bocio y SUPRATIROIDEO: hipotalmico/hipofisiario.
Primario: Tiroides
Secundario: hipfisis
Panhipopitituarismo, dficit aislado
TSH (Sheehan, Rx, tumores)
Terciario: hipotlamo
Deficiencia congnitos, Infecciones
(encefalitis), Neoplasias, Infiltrativo.

1) TIROPRIVO (95%)
Defecto congnito del
desarrollo glandular
Idioptico primario
Post-ablacin
Post-radiacin


2) CON BOCIO
Defecto bio-sinttico
hereditario
Transmisin materna
Dficit de yodo
Yatrgeno: (litio, fenilbutazona,
cido aminosaliclico)
Tiroiditis crnica (Hashimoto)
CLINICA
RECUERDA: asociadas al hipotiroidismo tiroprivo y Ac.antitiroideos y Ac.antireceptor TSH:
DM, Anemia perniciosa, LES, AR, Sx de Sjgren, Hepatitis crnica, Tiroiditis de Hashimoto

DIAGNSTICO
TSH (tiroprivas),
Normal o indetectable
(hipofisiario/hipotalmico)
T3, T4, T4 libre
de colesterol, de CPK,
DHL, TGO
EKG: bradicardia, QRS
corto, aplanamiento de la onda T
Anemia perniciosa (12%)
DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO
Levotiroxina 125 ng
Liotironina 59 ng
Liotrix (T4/T3=4:1) 2 U
Estracto tiroideo USP 120-180 mg.


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3.3. HIPERTIROISMO
Recuerda:

A) TIROTOXICOSIS
Manifestaciones clnicas, fisiolgicas y bioqumica q tienen lugar tras exposicin y
respuesta de tejidos al aporte excesivo de h tiroidea
VARIEDADES
Trastornos asociados con
hipersecrecin tiroidea
Produccin excesiva de
TSH: hipfisis (tiroidismo
2rio)
Estimuladores tiroideos
anmalos: LATS, embarazo,
mola, corioc
Enfermedad de Graves
Tejido trofoblstico
Autonoma tiroidea (primario)
Adenoma
hiperfuncionante
Bocio multinodular txico
Trastornos asociados con hiperfuncin
tiroidea
Alteraciones del almacenamiento
hormonal
Tiroiditis aguda
Tiroiditis crnica (Hashimoto)
Fuentes extratiroideas de la hormona:
hamburguesa, struma ovari
Tejido tiroideo ectpico
Tirotoxicosis ficticia: yodo, Jod-Basedow
Ca. folicular funcionante


CUADRO CLNICO
Nerviosismo
Labilidad emocional
Insomnio
Temblor
Diarrea
Sudoracin excesiva
Intolerancia al calor
peso
Debilidad muscular
Disnea
Palpitaciones
Disnea
ICC
Uas de Plummer
Arritmias
Taquicardia

B) ENFERMEDAD DE GRAVES
TRIADA:
1)Bocio difuso funcionante
2)Oftalmopata bilateral, exoftalmos
3)Demopata mixedema pretibial
PREVALENCIA
Edad: cualquiera, 3era y 4ta dcada de la vida.
Sexo femenino 7:1

ETIOLOGA Y PATOGENIA
Herencia: HLAB8 y DRw3
Estimuladores tiroideos en plasma de largas accin (LATS)
Ig G elaborada por linfocitos

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ANATOMA PATOLGICA
Hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa
Infiltracin linfocitaria
Degeneracin de fibras msculo esquelticas
Hipertrofia cardiaca, infiltracin grasa
Fibrosis difusa del hgado
Descalcificacin sea
Oftalmopata: Infiltracin por linfocitos, cl cebadas, clulas plasmticas y
mucopolisacridos
Dermopata o Mixedema: Infiltracin linfocitaria y por mucopolisacridos.
DIAGNSTICO
TSH baja o indetectable
RAIU Aumentada (difusa)
T 3, T 4 y T 4 libre aumentada
Gammagrama tiroideo: tamao glndula, captacin excesiva, difusa
TRATAMIENTO
Anti-Tiroideo
o PTU: 100 -150 mg c/8 h (embarazo)
o Metimazol 30mg/da
Ablacin quirrgica: si no hay mejora, tumores grandes
Yodo radioactivo: no en embarazo, efecto adverso tiroidismo
Yoduro: crisis tirotxica aguda/ Enf cardiaca grave (resp transitoria)
Antagonistas adrenrgicos: propanolol 40-120 mg/da, FC, FA









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C) TIROIDITIS SUB-AGUDA DE QUERVAIN
ETIOLOGA: Viral, Antecedente IVRA
EVOLUCIN: Semanas, meses.
CUADRO CLNICO: Astenia, adinamia, dolor mandbula, odo, occipucio, Tiroides
nodular, disfagia (puede dejar secuela tiroides)
LABORATORIO: VSG, RAIU, H tiroideas segn evolucin, Ac Anti-tiroideos
TRATAMIENTO: ASA, Propanolol

D) TIROIDITIS DE HASHIMOTO (Bocio Linfoide)
ETIOLOGA: Autoinmune
EPIDEMIOLOGA: Sexo 5:1, Edad: 2 3 dcada, Incidencia: Trastorno tiroideo >
comn, Causa > comn tiroidismo con bocio
HISTOPATOLOGA: Infiltracin linfocitaria, Inmunoglobulinas
CUADRO CLNICO: Hipotiroidismo (90%), Manifestacin cardinal: Bocio
Se asocia a: Anemia perniciosa, Sjgren, hepatitis crnica activa, L.E.S., A.R., DM,
Enf. Graves, Fcos: Amiodarona, IL-2, INF, FECG.
LABORATORIO: Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa(95%),TSH normal o
al inicio, despus T 3, T 4 normal o al inicio, despus (terminan en tiroidismo
TRATAMIENTO: Levotiroxina (etapa final)
RECUERDA:
TSH T3 T4 RAIU VSG BOCIO
Ac.
Antitiroideos
HIPERTIROIDISMO TIROPRIVO
HIPOTIROIDISMO TIROPRIVO
HIPERTIROIDISMO 2ARIO 3RIO
HIPOTIROIDISMO 2ARIO 3RIO
TIROIDITIS DE QUERVAIN Segn evolucin
No
habitual

TIROIDITIS DE HASHIMOTO
progresa
enf
progresa
enf

Si
habitual
Antiglobulina
60%
Antiperoxidas
a 95%

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E) BOCIO MULTINODULAR TXICO
ETIOLOGA:
Consecuencia bocio simple de
larga evolucin.
Independencia d 1 o varias
regiones glndula a estimulacin
por TSH
EPIDEMIOLOGA:
Edad: ancianos
CUADRO CLNICO:
Tirotoxicosis atpica vascular
OJO: va a consulta x otras
manifestaciones
LABORATORIO:
PF tiroidea normales o ligeramente
elevadas
TRATAMIENTO:
Eleccin: I 131
Otros: Propanol, Qx (si es obstructivo)
3.4. NEOPLASIAS TIROIDEAS
A. ADENOMA TIROIDEO
Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino
CLASIFICACIN: papilar, folicular y Clulas de Hurtle
DIAGNSTICO: Gammagrafa ndulo caliente, T 3 T 4 , TSH , captacin
(caliente), glndula aumentada de tamao
TRATAMIENTO: Ciruga o I 131



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B. TUMORES MALIGNOS
FOLICULARES
Ca folicular
Ca papilar
Ca anaplsico
PARAFOLICULARES
Ca. Medular


CA FOLICULAR
Incidencia: 2do (15%).
Epidemiologa: Edad avanzada, 3 4 dcada
Patolgia: tej tiroideo N, Presenta invasin capsular y vascular
Clasificacin:
Mnimamente Moderadamente Muy invasores
Ganglios (sitio > comn) Pulmn (organo > comun) SNC hueso higado

CA PAPILAR
Epidemiologa: + frecuente (70%), Edad: 2-3 dcada, Radiacin durante la infancia
Patologa: Crecimiento lento, No encapsulado, METS a ganglios regionales
Pronstico: <2 cm bueno

Ca ANAPLSICO
Epidemiologa: Poco frecuente (5%), Edad: 6 y 7 decenio.
Patologa: indiferenciado, crec muy rpido., Pxn: muy malo pese Qx radical












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CRISIS TIROTXICA

ETIOPATOGENIA:
Post- operatorio
Infecciones (sepsis)
Trauma
Sobrecarga de yodo

CUADRO CLNICO:
Irritabilidad
Delirio
Coma
termia 41C
Taquicardia
tensin
Vmito, Diarrea

TRATAMIENTO:
SOPORTE: Lquidos, glucosa, NaCl, antipirticos
Complejo B
Glucocorticoides (Para bloquear el paso deT4 a T3)
Anti-tiroideos: Propil tiouracilo 100 mg c/2 h, Yodo a grandes dosis
Digitlicos, Propanolol 40-80 mg c/6 h.
.
Criterios diagnsticos para la CRISIS TIROTXICA (Burch & Wartofsky)

Probabilidad alta de Tormenta tiroidea: > 45 puntos.
Tormenta tiroidea Inminente: 25 44 puntos.
Probabilidad baja de Tormenta tiroidea: < 24 puntos.



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RECUERDA:
OSTEOBLASTOS:
Depsito de huesos/recep. PTH
OSTEOCLASTOS:
Reab. de hueso/recep. CALCITONINA

CALCIO TOTAL
Hueso 99%
Plasma 0.5%
Liq intersticial 0.1%
Liq intracelular 1%

CALCIO PLASMTICO
40% unido a albmina
15% unido a aniones: fosfato y citrato
45% ionizado (libre)metabolito activo,









PARATIROIDES

4.1. FISIOLOGA PARATIROIDEA
1) PTH:
Se libera de glndula paratiroides en respuesta a Ca libre intersticial
Su funcin es los niveles de Ca libre cuando estn bajos
RIN:
Favorece reabsorcin Ca+ y PO4 en TCD
Vitamina D estimula resorcin Ca+ y PO4 en TCP
SEO:
Resorcin de Ca de hueso Los osteocitos bombean Ca+ va osteoblastos


2) CALCITONINA
Regula niveles Ca (clulas Parafoliculares), liberada en Rx a Ca libre
Clulas Parafoliculares C de glndula tiroides
Contrarreguladora de Ca
la actividad en los osteoclastos, por lo tanto, la reabsorcin sea
RIN: Favorece calciuria en tbulos (en Rx a Ca )
















MECANISMOS RPIDOS de PTH
PTH (Rin) TC Distal Reabsorcin CaReabsorcin PO4 TCP
PTHEstimula osteocitos captacin de Ca y PO4 del hueso (va osteoblastos)
PTH absorcin 1,25(OH)2 colecalciferol intestino TCP Ca y PO4 a nivel intestinal

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4.2. HIPERPARATIROIDISMO
Trastorno en el cual la Ca se debe a hipersecresin de PTH
ETIOLOGA
Adenoma hiperfuncionante solitario 85%
Hiperplasia (familiares) 10%
Carcinoma tiroides < 5%
EPIDEMIOLOGA
25 50/100,000 habitantes, Ms comn en , despus de los 50 a

FISIOPATOLOGA









CLASIFICACIN
Primario: nivel paratiroides Secundario: Problema sistmico
CUADRO CLNICO
Fatiga, Debilidad
Alteraciones mentales
Nefrolitiasis/clico renoureteral
Condrocalcinosis
Queratopata en banda
EAP/ pancreatitis

DIAGNSTICO
1. PTH por imunovaloracin
2. . de Ca srico y urinario
3. . de fosfato
4. de AMPc urinario



TRATAMIENTO
DEFINITIVO: Quirrgico
Fosfato oral
Estrgenos
Vigilancia mdica conservadora




PTH Ca+ F
AMPc
urinario

Hiperparatiroidismo
Hipoparatiroidismo



Pseudo Hipoparatiroidismo Fenotipo
Pseudo-Pseudo
Hipoparatiroidismo
OK OK OK OK Fenotipo
HIPERCALCEMIA
Tumores
pardos
Fibrosis
medular
Aumento resorcin
renal del calcio
Osteitis fibrosa
qustica
Causa
PTH
Hueso
Aum. de recambio
Dism. densidad sea
corporal

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4.3. HIPOPARATIROIDISMO
Deficiencia en la secrecin.
Accin o ambas de PTH originado consecuentemente Ca.
ETIOLOGA
Extirpacin quirrgica
Sobre carga Hierro o cobre: Enf. Wilson, Kayser Fletcher
Autoinmunidad
No desarrollo:
Di George: hipogenesia de timo
Ideoptico herencia de mutacin en el gen de PTH
Pseudohipoparatiroidismo
Hemocromatosis, cirrosis, IC restrictiva, DM

DIAGNSTICO
PTH
Ca
AMPcU
Fosfatos

CUADRO CLNICO
Estridor larngeo
Convulsiones
Tetania Chvostek/Trousseau
Parestesias de manos y pies
Contracturas musculares/Espasmo carpo pedal

TRATAMIENTO
En casos leves: CALCIO ORAL y VITAMINA D.
Si hay litiasis renal, TIAZIDAS.
Si hay hiperfosforemia: QUELANTES:
- Hidrxido de Aluminio.
- Carbonato de Calcio (cuidado con el producto calcio - fsforo).
Para prevenir el hipoparatiroidismo POSTCIRUGA se emplea el autotrasplante de
paratiroides.
Tratamiento de Urgencia:
- Gluconato clcico i.v. en Tetania con repercusin cardaca.
+ PTH N: pseudohipoparatiroidismo

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Glndulas Suprarrenales

5.1. FISIOLOGA SUPRARRENAL
La produccin hormonal de las Glndulas Suprarrenales se puede dividir de acuerdo
a su naturaleza, relacionado a su ubicacin segn la Capa:
1) GLUCOCORTICOIDES
CORTISOL y Cortisona: glucognesis
2) MINERALOCORTICOIDES
ALDOSTERONA: balance de Na
+
, K
+
y H
+

3) ANDRGENOS
DHEA (Dehidroandrosterona) y Androstendiona.



NOTA
Sobre la funcin Suprarrenal se debe evaluar 3 escenarios: Estimulacin, Supresin e
Integridad del Eje Hipotalamo - Hipofisario.
ESTIMULACIN: Para diagnstico de las HIPOFUNCIONES
- En individuos normales:
ACTH: Cortisol. Aldosterona.
- En caso de suprarrenales destruidas (Insuficiencia suprarrenal primaria):
ACTH: no hay respuesta de Cortisol ni Aldosterona.
- En Insuficiencia Suprarrenal Secundaria (Destruccin Hipofisaria/no hay ACTH):
En este caso (NO hay ACTH) no hay estimulo sobre las Suprarrenales y estn
atrofiadas (No hay actividad en la Capa Fascicular y reticulada)
SUPRESIN: Para diagnstico de las HIPERFUNCIONES
- Screening en sospecha de Hipercortisolismo e Hiperaldosteronismo.
INTEGRIDAD DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO


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5.2. ADDISON
Deficiencia crnica PRIMARIA de cortisol, aldosterona y andrgenos
EPIDEMIOLOGA
INCIDENCIA: Rara
EDAD: cualquiera (2 y 3era dcada de la vida)
SEXO: Ambos

ETIOLOGA
Autoinmunidad-Idioptica
Infecciosas: Tb, micosis, SIDA
Metstasis
Otras: Sarcoidosis, amiloidosis, Sd. Waterhouse Frederichsen

CUADRO CLNICO
Debilidad 99%
Pigmentacin 98% por en de
melano-corticotropina, q es
estructuralmente muy parecida a
ACTH, en codos, manos sitios d
flexin
Baja de peso 97%
Anorexia, nausea, vomito 90%
Hipotensin 87%,
Necesidad de sal 22%
Vitligo 9%
Fatiga, Vello axilar escaso
LABORATORIO
Prueba de estimulacion con ACTH
De cortisol plasmtico
De 17-OH cetoesteroides e hidroxicorticosteroides urinarios
De aldosterona
de ACTH en el Addison primario
de ACTH en el Addison secundario
corazn en gota
K , cloro y sodio

DX DIFERENCIAL

ENFERMEDADES CON LAS QUE SE ASOCIA:
Sd. poliglandular autoinmune tipo I
Candidiasis, hipoparatiroidosmo, Addison
Sd. poliglandular autoinmune tipo II
Addison, DM1, hipotiroidismo
Otros: vitligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovrica
o testicular, alopecia, esprue no tropical, miastenia
Sd. de Schmidt-Addison-hipotiroidismo


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Cortisol
Ceto-
Esteroides
ACTH
17-OH
corticoesteroides
Estimulacin
ACTH/cortisol
Aldosterona
Hipocorticismo suprarrenal
1rio: ADDISON




Hipocorticismo hipofisiario
2rio


o

TRATAMIENTO
Glucocorticoides
Cortisona 12.5-50mg/dl
Prednisona 7.5mg/da
Flucocortisona 0.1mg/da (cuando paciente tiene TA o K)
Suplemento de sal


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5.3. ENFERMEDAD DE CUSHING
EPIDEMIOLOGA: Frecuencia: 75% px , Sexo: 90%, Pre-menopausia
ETIOLOGA: Adenoma hipofisiario (la gran mayora)










SNDROME DE CUSHING
Todos los casos de Sndrome de Cushing endgeno, con independencia de su
etiologa, son consecuencia de un aumento en la produccin de Cortisol por la
glndula suprarrenal (Hiperplasia suprarrenal bilateral)













Cortisol ACTH
Enfermedad de Cushing
Cushing suprarrenal
Cushing exgeno
Cushing Ectpico
Sx.
CUSHING
Endgeno
Exgeno
Secundario Adenoma
Hipofisiario Enf. Cushing 90% ,
Tumor 2-3%
Primario
SuprarrenalL
Adenoma 8%
Hiperplasia>2%
Cncer
SECRESIN ECTPICA CA
Pulmonar

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5.4. NEOPLASIA SUPRARRENAL
BENIGNOS Y NO SECRETORES
La inmensa mayora.
Slo uno de cada 4.000 son malignos.
BENIGNOS Y SECRETORES
Entre un 5 y un 25% de los casos segn las series.
Son tumores que por su tamao an no han dado sintomatologa, aunque a
veces producen cuadros subclnicos.
- El ms frecuente es tumor productor de Sndrome de Cushing.
- Tambin pueden detectarse feocromocitomas.
- Menos frecuentes son los tumores productores de aldosterona.
MALIGNOS
Carcinomas adrenales:
- Slo uno de cada 4.000 tumores detectados
accidentalmente en individuos no neoplsicos.
Metstasis suprarrenal:
- El dx ms probable ante una masa suprarrenal
en un paciente neoplsico.
OTROS:
Granulomas.
FEOCROMOCITOMA.
Hiperplasia suprarrenal congnita de larga
evolucin.

DIAGNSTICO (Laboratorio)
1. Hiperglucemia,glucosuria,hipokalemia
2. Cortisol srico > .75mcgr a media
noche INDICADOR
3. Incapacidad p/suprimir secrecin
endgena c/dexametasona (5mg
c/6h por 2 das.
4. Determinacin cortisol libre de 24 h:
cortisol
5. Cortisol urinario > 20mcg/da
CONFIRMA o 1mg 11 PM, Cortisol
8:00am > 5mg/dl CERTEZA 98%)
6. de la 17OHcorticoesteroides urinarios
7. Metirapona: Debe cortisol y ACTH
(suprarrenal =, hipofx )

TRATAMIENTO
Neoplasias suprarrenales:
QUIRRGICO. Extirpacin del tumor
Radiacin de hipfisis
Mitotane, Bromocriptina