Enfermedades Reumticas

Artritis Reumtica:
Enfermedad Inflamatoria, autoinmune, de etiologa desconocida, tendencia a la simetra,
habitualmente crnica, simultnea, que afecta a las pequeas articulaciones.
Mujeres entre 4 ! " aos #$ a %&.
'u incidencia anual est en el orden de () por %. habitantes.
ETIOPATOGENIA:
*a +.,. resulta de la interaccin de un antgeno desencadenante ! una base
gen-tica predisponente.
.on una respuesta inmunolgica especfica.
Muchos causales no definidos.
: Anatoma Patolgica
*a sino/ial est engrosada ! edematosa, con /ellosidades que se destacan en la
ca/idad.
'e produce un tejido de granulacin o PANNUS que destru!e ! reempla0a poco a
poco el cartlago normal.
*as superficies articulares enfrentadas se conectan por grumos de fibrina que se
organi0an ! pro/ocan anquilosis fibrosa u sea.
*os huesos pierden alineacin normal ! se producen des/iaciones ! lu1aciones2
Tendosinovitis.
3dulos reumatoides ! 4asculitis.
CLINICA:
Manifestaciones Articulares:
'e reconocen $ perodos2
.omien0o 5
Estado 5
'ecuelas
Perodo de comienzo
En la forma ms frecuente la artritis afecta /arias articulaciones, simultnea o
aditi/a, tales como muecas, manos, pies ! rodillas.
6endencia a la simetra ! lentamente progresi/a.
Menos frecuente2 biarticular o monoarticular. tendosino/itis, formas de reumatismo
palindrmico, poliartralgias sin tumefaccin articular e/idente. 7leuritis, pericarditis
! ndulos subcutneos
Perodo de estado
+firmacin de todos los caracteres clnicos ! radiolgicos tpicos de la +.,.
*a sino/itis se reconoce por dolor, tumefaccin ! disminucin de la mo/ilidad
articular.
8olor /ariable, se e1acerba con la presin ! el mo/imiento. 7uede haber lquido
articular ! aumento del calor local.
*a rigide0 post inacti/idad es mu! frecuente, *a matutina suele durar ms de %
hora. +trofia muscular.
Perodo de secuelas
9a! deformaciones. 9iperla1itud o retracciones2 cuello de cisne, boutenniere.
9allus /algus.
*a afectacin tmporomandibular puede limitar la apertura bucal.
*a columna cer/ical es la :nica que se afecta. *a sublu1acin atlantoa1oidea
anterior se da en casos mu! crnicos al igual que la occpito atloidea.
+lteraciones neurolgicas son infrecuentes2 miopatias
ani!estaciones Extraarticulares
+stenia ! +nore1ia son frecuentes. ;iebre ocasional. 3dulos reumatoides en
(<, con ;, =
>ursitis 5 6endosino/itis ? 4asculitis #necrosante&2 con ;,, IgM e Ig@ ! bajo
complem.
Manifestaciones pleuropulmonares2 pleuritis, fibrosis intersticial, ndulos
pleuropulmonares e hipertensin pulmonar.
Cardacas2 endocarditis, ndulos, /asculitis.
Neurolgicas:
a& 7oli o mononeuritis m:ltiple
b& .ompresiones.
c& +lteraciones cer/icales
Oculares2 episcleritis, escleritis, Aueratoconjunti/itis seca aislada o formando
parte del 'indrome de 'jogren.
Laringeas2 artritis cricoaritenoide.
Sindrome de Felty2 asociacin de +.,., esplenomegalia ! neutropenia.
Nefropata2 es frecuente2 glomerulonefritis mesangial, amiloidosis,
glomerulonefritis membranosa, tubulopatias.
Comorbilidad2 cardio/asculares, infecciones, amiloidosis, osteoporosis, neos, enf.
@.I.
La"oratorio
;actor reumatoide2 de tipo IgM, el ms com:n, Ig+ e Ig@. Es = entre el " ! el
B< de los enfermos.
En la poblacin sana es = en el )<. 7or ms de ") aos ,es = en el (<.
En base al ;, ha! seropositi/os ! seronegati/os.
+c. anticitrulina, antifilagrina o antiqueratina tienen sensibilidad del C< !
especificidad del D<.
4'@ est alta ! la 7., tambi-n en casi todos.
Radiologa
+ /eces ,1 es normal largo tiempo. En la ma!ora ha! alter. a los $?" meses2
hipertrofia sinovial, edema periarticular y distensin capsular.
Desmineralizacin epifisaria-destruccin cartlago. annus inflamatorio.
!rosiones.
8estruccin puntas seas e insuficiencia capsuloligamentaria dan deformidades.
*igera esclerosis subcondral, osteofitosis ! anquilosis.
,3 es ms preco0 ! facilita un diagnostico ! tratamiento ms temprano
E#olucin $ %ronstico
4alorar acti/idad inflamatoria ! deterioro articular para determinar capacidad
funcional.
9a! e1acerbaciones ! remisiones parciales, con los aos tienden a consolidarse.
En % aos de e/olucin2
?%< sufre alto grado de incapacidad
?%< capacidad normal,
?()< limitaciones importantes
?resto cumple acti/idades diarias normales pero con alguna dificultad.
FR y !LA"#R$: denota ma!or riesgo.
En el embara0o remite total o parcialmente.
!speranza de vida m"s corta
&iagnstico
#$ %riterios del &merican %ollege of 'eumatology de ()*+
+& ,igide0 matutina de %h. o ms de duracin
>& +rtritis de $ o ms articulaciones.
.& +rtritis de las manos.
8& +rtritis sim-trica, simultnea.
E& 3dulos reumatoideos, subcutneos.
;& ;, ele/ado.
@& +lteraciones tpicas de +, en ,1 manos ! muecas.
%ensar en AR con $ de los & criterios
Tratamiento
8isminuir la inflamacin ! pre/enir la destruccin articular.
E1plicar qu- es +, ! poner -nfasis en objeti/os ! colaboracin.
,eposo articular adecuado.
Ejercicio articular. E/itar fatiga ! aumentar dolor.
.alor local.
+ines.
8rogas de (da. *nea
@lucocorticoides
,ehabilitacin
Medidas Auir:rgicas
Lu%us Eritematoso 'ist(mico
&e!inicin:
Enferm. de causa desconocida, afecta a cualquier aparato o sistema ! ocasiona gran
/ariedad de manifestaciones.
7redileccin por la mujer. 8e e/olucin clnica crnica, en brotes. 3o ha!
tratamiento curati/o .
7ronstico mejorado por mejor diagnstico preco0 ! tratamiento ms efecti/o.
Etiologa $ %atogenia:
3o se conoce.
9a! factores infecciosos, gen-ticos, ambientales ! qumicos.
*a influencia hormonal se reconoce por darse ms en la mujer.
9a! drogas que inducen *E'.
Inmunidad celular, humoral ! sistema mononuclear fagoctico, comprometidos.
Anatoma %atolgica
3o ha! datos especficos.
7equeos /asos, arteriolas ! capilares pueden presentar /asculitis necrosante con Ig,
fibrina ! complemento.
Clnica:
7re/alencia entre 4 ! () casos cada %. hab.
Ms frecuente en ra0a negra e hispnicos.
7repondera D2% en la mujer. En ms de ") aos es de (2%. Ms com:n en (E ! 4E d-cada
de /ida.
#ntomas grales 2
+stenia, anore1ia, fiebre, peso disminudo ! malestar gral.
+rtromialgias D)<. +rtritis D<, ms en artic. pequeas ! medianas, poliarticular,
sim-trica, no erosi/a ! no deformante.
+rtropata de Faccoud. 3ecrosis a/ascular (<.
Mialgias ! debilidad muscular ()<. Miositis.
Manifestaciones cutneas B?C<2
'( Lesiones especficas:
a-,upus cut"neo agudo2 toma cara, cuero cabelludo, escote, hombros, sup.
e1tensin
bra0os ! dorso manos.
b-,upus cut"neo subagudo2 ppulas eritematosas, algo escamosas, sim-trica,
tendencia a confluir, en hombros, e1tensin de bra0os, escote ! dorso tra1.
c-,upus cut"neo crnico: lupus discoide ! lupus profundo, en cara, cuero
cabelludo, cuello ! orejas.
En el D?D)< lupus discoide, referido slo a la piel.
El $)< lesiones al comien0o ! el ()< las presentan en su curso clnico.
9a! un lupus discoide con aspecto /errugoso hiperqueratosico, raro .
El "< tiene fotosensibilidad. +lopeca, local o difusa, en el )<. Gtras2 e1antema
maculopapular, telangiectasias, li/edo reticularis.
Hlceras isqu-micas, urticaria, p:rpura, /asculitis, eritema periungueal, edema
angioneurtico, eritema polimorfo ! ndulos subcutneos.
Ilceras orales o nasales en el 4<
)< afeccin pleuropulmonar. 3eumonitis l:pica C<. +telectasias bibasales.
7arlisis diafragmticas, miopatas, disfuncin pulmonar, hipertensin pulmonar
arterial, hemorragia pulmonar.
&feccin cardaca, 4<2 pericarditis, miocarditis, cardiomegalia, insuficiencia
cardiaca.
4al/ulopatas. 6endencia a coronariopatas, fenmeno de ,a!naud (<, .id,
trombosis /enosa ! arterial. 9ipertensin arterial por rin o tratamientos .
Manifestaciones neurosi-ui"tricas ()?B)<
.efropata #4)<&. @lomerulares.
/em"ticas2 +nemia #B<&. 9emoltica autoinmune.
*eucopenia #"<&. *infopenia #C<&. 6rombocitopenia #()<&. +c.
+ntifosfolpidos#4 <&
+denopatas #)<&. Esplenomegalia #(<&.
Digestivo 2 /mitos, diarreas. 7eritonitis l:pica espontnea, infarto intestinal,
pancreatitis ! enteropata perdedora de protenas. 9epatitis.
0culares 2 conjunti/itis, episcleritis #%)<&, u/etis, 9emorragias, ceguera,
trombosis, cuerpos cistoides, e1udados, 'icca.
)ORA' CL*NICA'
Lupus cutneo subagudo.
Lupus medicamentoso (seudolupus).
Lupus segn edad y sexo.
Lupus y embaa!o.
LA+ORATORIO
+3+, antic. anti nucleares #D)<&.
+nti?83+ bicatenario o nati/o #C<&.
+nti?'m #(?$)<&.
+nti?,37 #$?4<&.
+nti?,o #''?+& J +nti?*a #''?>&.
.-lulas *E.
.omplemento #.9)& disminudo.
;, #4<&.
48,* #()<&.
#)A*N+S,)CO:
Criterios del &merican %ollege of 'eumatology
de ()*1 y revisados en ())+.

"xantema mala A#ecci$n %enal
Lupus &iscoide A#ecci$n Neuol$gica
'otosensibilidad Alteaci$n (ematol$gica
Ulceas )ales Alteaci$n inmunol$gica
Atitis Anticuepos Antinucleaes
Seositis
De los criterios se re-uieren la presencia secuencial o simult"nea de 2 de ellos.
E,OL-CI.N / PRON.'TICO:
Es una enfermedad crnica con perodos de acti/idad ! remisin.
.ausas que desencadenan o e1acerban lupus2 infecciones, ciruga, sol, embara0o,
anticoncepti/os, aborto.
.ausas de muertes2 infecciones, nefropatas ! lesiones neurolgicas.
TRATAIENTO
8e tipo general2 e/itar ra!os ultra/ioletas, anticoncepti/os. 4igilar embara0o,
infecciones, aborto, ciruga.
Medicamentos:
+I3E'.
+ntipal:dicos.
@lucocorticoides.
Inmunodepresores.
Kinesia ! fisioterapia ajustada a los tiempos.
Artritis seronegati#as
.aracteres comunes
Es%ondiloartro%atas
'on un grupo de reumatismos inflamatorios de origen desconocido.
3ienen en com4n:
a& ;,#?&
b& +rtropata perif-rica.
c& Entesopata.
d& 'acroilitis.
e& +lt. Mucocutneas, ojos, intestino, g.urinaria
f& 6endencia a la agregacin familiar.
g& +sociacin con el 9*+?>(B
'on las siguientes:
a& Espondilitis anquilosante.
b& +rtritis sorisica.
c& +rtritis reacti/a #'indrome de ,eiter&.
d& +sociada a .olitis Ilcerosa ! enferm. de .rohn.
d& Espondilopatas indiferenciadas.
Es%ondilitis an0uilosante
&e!inicin
Es un reumatismo inflamatorio crnico que afecta ms al esqueleto a1ial, pel/is,
columna ! tra1. Especialmente articulaciones sacroilacas.
'uelen afectarse las articulaciones perif-ricas !, a /eces, dan manifestaciones
e1traarticulares.
E%idemiologa
4arones ma!or frecuencia $?42%.
'u pre/alencia depende del 9*+?>(B.
En la ra0a blanca prepondera de ( a % casos por l habitantes.
Etiologa
+l igual que la patogenia2 es desconocida.
'e resalta su tendencia a la agregacin familiar. +sociada al 9*+?>(B.
Anatoma %atolgica
7oco especfica
Clnica:
Ms com:n en la $ra d-cada. ,ara antes de D aos o luego 4 aos.
8olor /ertebral. ,igide0 /ertebral matutina. 'indrome sacroilaco, forma clsica.
+rtritis perif-rica. Es frecuente dolor torcico.
8olor cer/ical si sigue. ,estriccin progresi/a de la mo/ilidad. 8eformidad cuello !
cabe0a. ,asgos sist-micos poco frecuentes.
*a astenia no es rara.
)ormas clnicas:
Espondilitis anquilosante femenina.
Espondilitis ju/enil.
Espondilitis de inicio tardo.
Espondilitis anquilosante >(B #?&
Espondilitis anquilosante asociada o (ria.
ani!estaciones e1traarticulares:
I/etis
.ardiopata
Enfermedad pulmonar
3europata
3efropata
Enteropata
Gsteoporosis
+miloidosis
Radiologa:
*a ms preco02 sacroilitis bilateral ! sim-trica
En columna /ertebral erosin por entesitis. 'indesmfitos2 caa de bamb:.
8iscitis. 8iscreta osteoporosis .
7eriostitis. 6endencia a la anquilosis.
Escasas erosiones.
8eformidad residual.
La"oratorio:
4'@?7., altas. ;, #?&
&iagnstico:
Es clnico ! radiolgico2 $ criterios clnicos ! %,1.
+& *umbago ! rigide0 de ms de $ meses.
>& *imitacin lumbar en planos frontal ! sagital
.& *imitacin e1pansin torcica.
8& 'acroiltis bilateral o, unilateral.
Pronstico:
mejorado en los :ltimos aos.
Tratamiento:
,educir el dolor ! la rigide0 articular.
7re/enir la anquilosis ! deformidades.
+ines.
8rogas modificadoras de la enferm. 2 #alazopirina
63;?a.
;isioterapia.
Educacin sanitaria.
.iruga en ciertos casos.
Artro%ata %sorisica
-s una artropata inflamatoria en pacientes psoriasicos con FR ."(/
Etio%atogenia:
;act. gen-ticos ! hereditarios.
;actores ambientales e inmunolgicos.
Clnica:
'ignos dermatolgicos, m:sculo esquel-tico
+rtritis perif-rica, dactilitis, espondilitis, sea,
entesitis, e1traarticulares #u/etis&.
La"oratorio:
no rele/ante. 'i ,1 de huesos.
&iagnstico:
.lnica es fundamental2 soriasis ms artritis sero ?#sJ Moll ! Lright&.
E#olucin $ %ronstico:
progresi/a.
Tratamiento:
+ines ! modificadores de la enfermedad.
Artritis reacti#a $ 'indrome de Reiter
#on sinovitis inflamatorias agudas, no purulentas, incluidas en el grupo de las
espondiloartropatas por su asocio con el /,& 51+.
'e dan luego de infeccin /en-rea o intestinal.
,eiter se reser/a para los que tienen uretritis, artritis ! conjunti/itis.
E%idemiologa2
En (?4 aos igual en se1os.
Etiologa:
+rtritis reacti/a enterocoltica? +rtritis reacti/a se1ual? Gtras.
Clnica:
es sist-mica, aditi/a, asim-trica, ms en miembros inferiores. En cora0n ) a %<
! en respiratorio
La"oratorio:
no especfico. ,1. '.
&iagnostico:
identificacin del germen
Artritis In!ecciosa
-s la afeccin 0ue da dolor de causa inflamatoria1 con limitacin mo2ilidad articular
tumefaccin1 calor y1 a 2eces eritema periarticular/
&rtritis sptica es la ocasionada slo por g-rmenes pigenos ! es una urgencia
m-dica
Etiologia:
.ualquier agente pigeno. Especial las 6>. ! >rucella.
4a de origen2 hematgena
Clnica:
+fecta grandes articulaciones. ,aras en columna.
;iebre, dolor e impotencia frecuentes. +rtritis gonoccica es especial.
+rtritis por g-rmenes no pigenos2 monoarticular.
&iagnstico
clnico ! anlisis del lquidoM ,1? Isotpico?Ecografa?6c?,3
E#olucin $ %ronstico:
8epende del germen, hu-sped ! rapide0 diagnstica ! terapia. Mortalidad +.
s-ptica, no gonocccica %<
Tratamiento:
+6>, 8renaje, e inmo/ilidad articular en posicin funcional
7reco0mente , siempre que se pueda, inicio de fisioterapia2 ! reali0ar mo/imientos
pasi/os %ro, ! luego acti/os.
Artro%atas microcristalinas2
#e produce por el depsito de cristales de urato monosdico dentro de las articulaciones.
!l "cido 4rico es la parte final del catabolismo de las purinas.
3ormal hasta B mgJdl. 9a! aumento del catabolismo de las purinas en
enfermedades linfo ! mieloproliferati/as, plasmocitoma u otros 6umores.
Gota
Clnica
9a! ( tipos2
a& inflamacin o artritis gotosa
b& tofos o manifestacin tarda gotosa.
&iagnstico
halla0go de cristales de urato monosdico.
%oncentracin srica de "cido 6rico2
%& entre B ! D mg, hiperuricemia asintomtica. (& hiperuricemia oscilante.
0tras alteraciones analticas2 4'@?7.,2 altas
Radiologa
su aporte es escaso.
Tratamiento
en gota aguda, +I3E' ! esteroides. *a colchicina ocupa un (do. lugar.
7rofila1is de ataque de gota2 colchicina. ,educcin de la uricemia2 alopurinol.
Iricos:ricos2 probenecid, ben0obromarona, sulfinpira0ona.
8ieta2 7rimero2 reducir peso, cer/e0a ! alcohol en gral. ,estriccin de purinas.
Condrocalcinosis
!s la enferm. por depsito de cristales de pirofosfato c"lcico en cartlago,
fibrocartilago, menisco, "reas de metaplasia condroide, l-uido articular.
Es frecuente luego de los ) aos, ms en ancianos. 'e relaciona con la artrosis.
/&7 8 390# D! %0.D'0%&,%9.0#9#
!spor"dica : &sociada a otras : ;amiliar.
Clnica
+rtritis aguda#seudogota&, +rtropata por pirofosfato, 'eudoartritis reumatoide,
'eudoespondilitis anquilosante, ;ormas neuropticas , tumorales ! destructi/as.
&iagnstico:
.lnica e Identificacin cristales.
Radiologa:
la condrocalcinosis, calcificaciones son caractersticos.
La"oratorio:
la artritis aguda da leucocitosis, 4'@ ! 7., altas. 7edir .a?;osfato? ;al?Mg?
'aturacin de transferrina ! 769.
Pronstico:
se considera bueno. En algunos puede dar anquilosis o destruccin articular.
Tratamiento:
+inesJco1ibs. + /eces colchicina. 7uede terminar en artroplastia.
3idro1ia%atita
!stos cristales son parte del hueso normal y responsables de calcificaciones de
partes blandas mayoritariamente.
Esta gota puede ser por N.a ! 7 que se da en2 I,., hiperparatiroidismo,
into1icacin /it. 8, sarcoidosis, calcinosis ,6u. 'e da en 'indrome de .rest, *E',
osteocondromatosis.
'indromes clnicos
7eriartritis calcificante?+rtritis?+rtrosis?+rtropata destructi/a.
Tratamiento
+I3E',co1ibs, infiltraciones con glucocorticoides. + /eces est indicada
artroplastia de hombro. 8iltia0em
O1alato de calcio
.ristales en pacientes con I,. en dilisis.
'e depositan en piel, membrana sino/ial, cartlago, hueso, arterias, rin, miocardio.
El o1alato N cuando la produccin es alta ! la e1crecin renal est O.
6ambi-n N si se da mucha /it. . ! alimentos ricos en o1alato como espinaca.
*a artropata es una oligo o poliartritis sim-trica en metacarpofalngicas e
interfalngicas pro1imales. 'uele dar artritis grandes, bursitis, podagra !
condrocalcinosis.
3ratamiento2 +I3E', colchicina e infiltraciones.
)i"romialgia
Es un proceso reumtico, crnico, no inflamatorio que afecta a partes blandas de
la locomocin. +umenta con ejercicios, fro ! humedad.
E%idemiologa
mujeres C)<, entre $?) aos. 'on el %).B de las consultas reumatolgicas.
Etiologa
multifactorial.
)isio%atologa
+lterac. '3., endcrinas, alterac. del sueo, sicolgicas.
Clnica
dolor N ! general, en raquis ! 4 miembros. Empeora al fro, stress ! ejercicios. B)<
rigide0 matinal = DP, parestesias, ; de ,a!naud. 'e da con colon irritable,
cefaleas, dismenorrea.
Criterios de Clasi!icacin 4Col2 Am2 Reumat2 56678
Dolor a la presin digital en (( de (* p. sensibles
%. Gccipitales2 insercin de los musculos occipitales.
(. .er/icales bajos2 cara ant. espacios intertran .)?.B
$. 6rapecios2 punto medio de sus bordes sup.
4. 'upraspinosos2 en el nacimiento del m:sculo encima escapula
). (Q costilla2 lateral a la (Q artic. condro costal.
". Epicondleos2 (cm distal a los cndilos.
B. @l:teos2 cuadrante sup. ! e1t. de las nalgas.
C. 6rocant-reos2 post. a trocnteres ma!ores.
D. ,odillas2 7aquete graso medial.
Analtica:
no contributoria.
Pronstico:
algunos dolor por aos. ;luctuaciones.
Incapacidad laboral alta. .osto alto.
Tratamiento
difcil2
a& educacin sanitaria2 remite un ()<.
b& sicolgico.
c& ejercicios fsicos, aerbico fisioterapia sostenida.
d& frmacos2 amitriptilina
Otra tera%ia
paracetamol, +I3E', no esteroides.
Polimialgia reumtica
Arteritis de C(lulas Gigantes
4asculitis granulomatosa que afecta arterias grandes ! medianas.
9a! ( tipos2
a&+rteritis temporal
b& Enfermedad de 6aRa!asu.
,a arteritis temporal o craneal o de /orton se da en <de => a?os.
8e estos el )< presenta 7G*IMI+*@I+ ,EIMS6I.+2 da dolor ! rigide0 en escpulas !
pel/is 5 " en %. habJao.
Etiologa
desconocida.
Clnica
comien0o agudo o insidioso?cefalea #B)<&, irradia a cuello o nuca* claudicaci$n
mandibula*
endurecimiento art. temporal, O o ausencia de pulso, inflamacin es?frecuencia =
especifica.
7-rdida /isin uni o bilocular. %)< lesin permanen.
Otros
claudicacin intermitente, aneurisma artico,
+.4, isquemia coronaria. En la olimialgia pura, al dolor de cinturas escapular ! pel/iana2
rigide0
En un $< ha! sino/itis perif-rica, oligoarticular.
7uede e1istir 7.,. sin arteritis temporal ! puede e/olucionar a +.,.#?&. +dems2 astenia,
anore1ia, depresin, fiebre.
La"oratorio
+S,-* anemia* ,,T y 'AL-
&iagnstico
>iopsia arteria temporal.
E#olucin $ %ronstico
6anto la arteritis temporal como la polimialgia reumtica tienen frecuente recidi/a.
@uiarse por la clnica ! la 4'@.
Tratamiento
@lucocorticoides. .uidarse con este medicamento ! obser/acin minuciosa.
Mantener mnima dosis de prednisona para la remisin.
Poliarteritis nodosa
aradigma de las vasculitis necrosantes sistmicas . *a inflamacin afecta arterias
musc. de mediano ! pequeo calibre !, tambi-n arteriolas ! /-nulas /ecinas.
'on segmentarias ! toman bifurcacin /ascular.
+fecta cualquier rgano, en especial2 rin, cora0n, '37, piel, artic.
7ulmn ! ba0o suelen respetarse.
E%idemiologa:
Infrecuente, 4?% casosJ% ,ara en nios. Edad 4?" aos, ms frec. en
muj.
CLINICA:
;iebre B<, pesoO, malestar general multisist-mica.
7oliartritis de grandes artic. no deformante. 3europata perif-rica B)< 2 mononeuritis
m:ltiple.
'3. se afecta entre )?4)<. 7iel ()?"<. *i/edo reticularis. 7:rpura palpable.
3d. 'ubcutneos
Hlceras. +crocianosis. @. Intestinal 4<. ,enal B<. .ora0n2 arritmias,
cardiopata isqu-mica, I+M sil. 96+ )<. @enitales2 orquitis, prostatitis.
&IAGN.'TICO
'e basa en criterios de clasificacin del +.,
T7-rdida de 7eso N 4 Kg.
T*i/edo reticularis.
T8olor o inflamacin testicular.
TMialgias, debilidad o inflamacin muscular.
TMono o polineuropata.
T 96+ diatlica
TIremiaN o .rN %,)mgJdl.
$ criterios2 sensibilidad ././0 1 especi#icidad .20
LA+ORATORIO:
.o especfico. !n algunos, rasgos de 9epatitis >. +rteriografa2 microaneurismas o
trombosis >iopsia, definiti/o.
PRON.'TICO:
'in tratamiento, sombro. 9o! la e1pectati/a de /ida, a los ) aos, es de C<.
TRATAIENTO:
@lucocorticoides, ciclofosfamida.
&ermatomiostis
*lamada tambi-n Miopata inflamatoria de causa desconocida. .arcter bi?
modal, de %?%4 a. ! de 4)?") aos.
ETIOLOG*A:
desconocida, se piensa es inmunolgica
EPI&EIOLOG*A:
) casosJ%. *as 8M idiopticas ! las 7M son ms frecuentes en M. *as 8M
paraneoplsicas ! las M.I son comunes en 9.
CL*NICA:
*as miopatas son lo com:n2 debilidad generali0ada, gradual, ms afecta ambas
cinturas. 8olor muscular, atrofia en fa0 tarda, calcinosis. *esiones cutneas son
especficas de 8M2 ppulas de @ottron ! eritema en heliotropo. En cora0n2
arritmias ! bloqueos. 'e afectan cudriceps ! fle1ores de mano. 8isfagia. En (<
ha! compromiso pulmonar. 'uele haber .a en pacientes de = ) aos.
LA+ORATORIO:
.K #creatincinasa& ! +ldolasa N. *89, @G6 ! @76 N, menos especificas. 4'@ !
alfa(?globulina puedenN. El antic. +nti Fo?% N en pacientes afectados
pulmonarmente. +nti 83+ nati/o siempre ?. EM@ da patrn mioptico.
TRATAIENTO:
Esteroides de eleccin. Gptar por .iclosporina +. En fase aguda reposo total. +l
recuperar fuer0a, ejercicios, mo/ilidad pasi/a?acti/a.
PRON.'TICO:
Incierto
CLASIFICACIN 4seg9n criterio clnico: 56;<8
%& 7olimiositis idioptica o primaria #7M&.
(& 8ermatomiositis idioptica o primaria #8M&.
$& 8M o #7M& asociada a neoplasia.
4& 8M o #7M& infantil asociada a /asculitis.
)& 8M o #7M& asociada a enferm. autoinmunes como Esclerodermia, *E', +,,
enfermedad mi1ta del t. conecti/o, sindrome de 'jUgren ! poliarteritis nudosa.
Esclerodermia
*lamada "scleosis sist3mica. Es un grupo de enferm. ! sindromes que tienen
en com:n, induracin ! engrosamiento cutneo.
8esde forma cutnea locali0ada hasta ;ascitis eosinoflica. 'e debe al depsito e1cesi/o
de componentes conecti/os. En forma de fibrosis ! alteraciones del lecho /ascular.
Especialmente afecta a piel, tubo digesti/o, pulmn cora0n ! rin.
ETIOPATOGENIA:
se desconoce.
EPI&EIOLOG*A:
algo rara. 4?%( casosJ%.. por ao. 'e da en Muj $?)2 %. 7romedio comien0o
4 aos.
CL*NICA:
.omien0o insidioso, dolores generales rigide0 fatiga ! O peso. ;enmeno
,a!naud ! piel dura.
7iel indurada, tiene $ fases2
%& edematosa, dedos en salchicha,
(& indurati/a, engrosada ! tirante
$& atrfica.
9a! ( formas clnicas2 difusa: toma todo, ! limitada4 toma manos, cara, pies, cuello !
progresin lenta.
+fecta a articulaciones dando rigide0 ! dolor. Miopata. +parato digesti/o toma
frecuentemente, a la que sigue el pulmn #fibrosis&.
.ora0n2 disnea, edemas, dolor torcico. 'i afecta rin, mal pronstico. 0tros signos2
sndrome seco, neuropata perif-rica, neuralgia 4, tiroides.
LA+ORATORIO:
+3+ #D<&, anti?'cl B en la forma difusa. +nticentrmero #)<& en la forma limitada.
E,OL-CI.N / PRON.'TICO:
Es /ariable. *a ma!ora supera una super/i/encia de ( aos. In pequeo grupo
e/oluciona rpidamente al deterioro ! muerte. *as formas difusas peor pronstico que las
locali0adas.
TRATAIENTO:
Medidas de carcter +& @eneral: esteroides, inmnunodepresores, plasmaf-resis.
5A !specficas: son medidas a implementarse de acuerdo a la regin ma!ormente
afectada.
&IAGN.'TICO:
;enmeno de ,a!naud, induracin cutnea #esclerodactilia&, trastorno esofgico2
facilitan el diagnstico. En caso dudoso2 capilaroscopa, +3+, anti?'cl B ! antic.
+nticentrmero.
E,OL-CI.N / PRON.'TICO:
/ariable, puede llegar a ( aos o msV algunos, muerte rpida ;orma difusa peor
e/olucin.
TRATAIENTO:
3o satisfactorio. 9a! medidas de carcter general ! especficas
O'TEOIELITI'
7roceso infeccioso donde la historia clnica ! la e1ploracin son mu! importantes .
+/eriguar sobre2 traumas, fracturas, cirugas, 647, diabetes, I,., 9I4, neos,
cateterismo prolongado, hemodilisis reciente.
ETIOLOG*A
8epende de la edad ! tiempo de e/olucin.
PATOGENIA
En ,.3. estrepto del grupo > ! enterobacterias. 8e %?4 aos2 9aemophilus I.
8rogadictos2 '. +ureus., =" aos2 >. gram?, enterobacterias ! 7. aeruginosa.
CL*NICA
;iebre con to1icidad sist-mica, dolor seo local con inflamacin.
*ocali0acin pre/alente en metfisis o regin subcondral. 5mpotencia #uncional*
eritema regional. +rtris gonocccica com:n en j/enes2 monoartritis #4<&,
oligoartritis #$)<&.
En 6>.2 insidiosa, conJsin fiebre, cadera o rodilla.
*a poliartritis se da en /irosis2 rubeola, hepatitis >
&IAGN.'TICO
9emoculti/o ! culti/o tejido. +rtrocentesis para estudio qumico ! culti/o.
E'T-&IO'
,1 simple, :til pero tarda.
6c ! ,M2 son precoces.
*as /irosis no dan lesiones a los ,1.
@ammagrafa2 capta lesiones a las (4?4C hs.
TRATAIENTO:
+ntibitico, lo ms pronto pre/io sacar tejido para anali0ar.
%iruga2 de acuerdo al deterioro residual.
;isioterapia: a la bre/edad posible.
Tu"erculosis
Enfermedad infecciosa curable indi/idualmente ! controlable comunitariamente.
+:n no est erradicada en +. *atina. 'u control se basa en el diagnstico preco0, cumplir
el tratamiento ! pre/encin de nue/os casos.
Ms de %.) millones de infectados ! cJ ao aparecen % millones de nue/os casos,
muriendo $ millones cJao.
ETIOLOG*A:
M. tuberculosis, bo/is ! africanum.
CL*NICA:
es inespecfica ! mu! /ariable. Ms en hombres. 'e asocia con 9I4, alcohol,
drogas, silicosis, diabetes, insuficiencia renal ! neos.
)ORA' CL*NICA':
7ulmonar2 la ms frecuente.
7leural.
@anglionar perif-rica.
Gsteoarticular.
@-nito?urinaria.
Miliar.
'3..
Gtras
&IAGN.'TICO:
7rueba de la tuberculina?778 #deri/ado proteico purificado&? t-cnica de Mantou1.
&iagnstico micro"iolgico:
@ranulomas caseificantes en tejidos, sospecha fuerte de 6>..
&iagnstico de!initi#o:
+islamiento e identificacin del bacilo.
TRATAIENTO
*as bases son2 +ccin bactericida, esterili0ante ! pre/encin de resistencias.
PRE,ENCI.N / CONTROL2
BC9M90'0;9,&D9#.
E&%C.&%9F.2 >.@ #bacilos bo/inos /i/os atenuados&
RA=-ITI'O
'e produce en nios, antes de la fusin de las epfisis, por d-ficit de 4itamina 8,
pro/ocando retraso del crecimiento.
8-ficit de /itamina 82 se detecta midiendo el ni/el en suero de ()#G9&82 O %)ngJml.
Este d-ficit produce alteraciones en absorcin de calcio total ! ioni0ado.
RA&IOLOG*A:
7laca de crecimiento ensanchada ! e1pandida #rosario raqutico&.
TRATAIENTO:
4itamina 8 = suplemento de calcio. E1posicin regulada solar.
O'TEOALACIA
Es un defecto de la minerali0acin sea.
'i es en la infancia2 'a-uitismo: se afecta tanto el hueso reci-n formado como el cartlago
de crecimiento
ETIOLOG*A:
a& alteracin del metabolismo /it. 8.
b& alteracin del fosfato.
c& otras2 ;+*, frmacos. 6rastorno matri0 sea
*a causa ms frecuente es la alteracin de /it 8.
8-ficit intrnseco2 alter. @.intest, hept, pancreas.
Gsteomalacia hipofosfat-mica2 heredit o adquir2 6u, disfuncin t:bulo renal.
ANATO*A PATOL.GICA
9a! aumento de la superficie ! del grosor del osteoide. *a minerali0acin sea se da
cuando el .a ! el 7 son suficientes.
CL*NICA
8olor seo difuso, debilidad ! dolor muscular #marcha de pato&, tetania si ha! .aO.
LA+ORATORIO:
.aO, 7O, ;+*N, /it 8O, 769N.
RA&IOLOG*A:
8ensidad sea O, p-rdida del detalle del trabeculado seo.
Gammagra!a sea:
Ngeneral captacin isotp.
+io%sia:
7ara el diag2 osteoideN%)mm grosor ! N%< de /ol:men.
&IAGN.'TICO
;undamental es el trastorno de minerali0acin sea?>iopsia. .asos a/an0ados son
buenos datos de ,1 ! el laboratorio.
TRATAIENTO
+dministrar 4it. 8 = .a en dosis correcta. 'i ha! hipofosfatemia2 ;osfatos por boca.
;isioterapia intensa ! /ida satisfactoria al aire libre. 8ieta adecuada a las necesidades del
paciente.
O'TEOPORO'I'
8isminucin de la masa sea por delgade0 cortical ! trabecular ! puede llegar hasta la
desaparicin de estas. %lnicamente es asintomtica hasta que aparecen fracturas por
fragilidad.
EPI&EIOLOG*A:
En hombre es %J$ de la mujer. +umenta con la edad, ms luego de ")?B a.
)ACTORE' &E RIE'GO:
Etnia, edad, se1o, menopausia e hipogonadismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo,
corticoides, diabetes, dieta, /it. 8, delgade0, ejercicio fsico, enfermedades, drogas,
hbitos sociales.
CLA'I)ICACI.N ETIOL.GICA
9a! ( formas2
?G. primaria o idioptica2 en mujeres O de )Q ! en hombres O de ")Q. *uego de estas
edades se llama involutiva.
1G. secundaria #enfermedad&.
CLINICA:
a& 'indrome de aplastamiento /ertebral.
b& ;racturas perif-ricas.
c& Gsteoporosis asintomtica.
LA+ORATORIO:
.alcemia ! fosfatemia normal.
;+* normal. ()?#G9&?8 ! %,()#G9&(8 O.
769 N.
RA&IOLOG*A:
.uidadosa obser/acin.
&EN'ITOETR*A:
Wndices 6 ! X.
GAAGRA)*A .'EA:
Htil en fracturas no ,1.
+IOP'IA:
3o de inter-s sal/o en osteomalacia.
&IAGN.'TICO:
GM' propuso criterio densitom-trico, O(,) 8E
&iagnstico etiolgico:
anamnesis.
E,OL-CI.N:
por si sola tiende a empeorar.
PRON.'TICO:
bueno en cuanto a la /ida, e1cepto en fractura de cadera cu!a mortalidad es del (<. En
cuanto a la funcin es malo.
TRATAIENTO
>isfosfonatos.
Estrgenos.
Moduladores selecti/os de los receptores de estrgenos #'E,M&.
769.
.alcitonina.
.alcio ! /itamina 8.
Ejercicio ! estilo de /ida.
EN)ERE&A& &E PAGET
E1clusi/a del tejido seo, que afecta focal. +nomala de la remodelacin sea, e1cesi/a !
anrquica.
EPI&EIOLOG*A:
N"Q ! rara antes de 4Q. (.)< en hombres ! %."< en mujeres.
E/idencias, no fuertes, de infeccin por 7arami1o/irus.
ANATO*A PATOL.GICA:
+fecta focalmente a % o /arios huesos !, en estos, en parte o total. *esiones esclerosas
!Jo lticas.
RA&IOLOG*A:
Xonas lticas, blsticas, deforme micro o fracturas completas, aplastamiento /ertebral.
GAAGRA)*A
Es de eleccin en el diagnstico.
CL*NICA
El diagnstico suele ser casual, por ,1 o anlisis. El sntoma N es el dolor articulaciones.
8eformidades por peso o traccin muscular. .ifosis. 6emperatura N en huesos
superficiales. 4aricosidades. ,igide0 col. 7or osificacin ligamento com:n anterior.
#9iperostosis anquilosante /ertebral&. 7rogresi/a desaparicin discos. +rtropata
degenerati/a 7latibasia e 9idrocefalia normotensi/a. 'ordera. 'uele haber
hiperparatiroidismo. .alcificaciones /asos. Insuficiencia cardiaca. 7-rdida dental.
LA+ORATORIO
;+*N. 9idro1iprolinuria. El %ro es marcador osteoblstico ! el (do resorti/o.
&IAGN.'TICO
,1 simple. 8e ser necesario2 biopsia.
PRON.'TICO
9o! es bueno en cuanto a la /ida. ,equiere ma!or seguimiento.
TRATAIENTO
8eben tratarse todos, sintomticos o no. *os principales son2
a& .alcitonina.
b& >ifosfonato #etidronato, pamidronato, risedronato, ibandronato&
O'TEOG>NE'I' IPER)ECTA
6rastorno hereditario del tejido conecti/o que cursa con fragilidad sea secundaria a O de
la masa sea. +socia a esclerticas a0ules ! fracturas en edades tempranas, con
anomalas denticin, sordera ! fragilidad sea, ms si ha! ms familiares. !s la m"s
com4n.
9a! 4 tipos2
a& tipo l es la ms com:n ! le/e, %J$. nacidos.
b& tipo ll2 la ms gra/e, muerte en :tero o a poco de nacer. %J". nacidos.
Los tipos lll y l3 seran formas intermedias/
*as fracturas son por contracturas musculares o traumas mnimos.
*a fragilidad sea suele ser tan importante que limite la acti/idad fsica o tan le/e que no
se ad/ierta.
!n adultos2 piernas cortas por incur/aciones o fracturas diafisarias. .ifoescoliosis2
insuficien. respiratoria o .or pulmonar, o infecciones.
,ostro triangulado por prominencia crneo. ;rente amplia ! abombada. Grejas salidas !
colgantes, f-mures en ca!ado de pastor.
RA&IOLOG*A
huesos Yormianos. 4-rtebras en reloj de arena.
&IAGN.'TICO
por Ecografa pre?natal, a partir de la %" semana.
PRON.'TICO
mu! difcil de manejar ! de acuerdo a las complicaciones que se presenten.
TRATAIENTO
Inefica0. Z nios suelen responder a la hormona de crecimiento.
Otras en!ermedades ?ereditarias del te@ido conecti#o son: LAAIT-&
ARTIC-LARB3OOCI'TIN-RIAB'IN&ROE &E AR)AN / &E
E3LER' &ANLO'
O'TEONECRO'I'
6ambi-n Osteocondritis, 3ecrosis a/ascular o 3ecrosis isqu-mica.
7resenta un d-ficit circulatorio en un rea sea, des/itali0ndola. 4arias causas,
asociadas o no, 9D90G39%&# y %0.0%9D&#2 la ms com:n, fractura epifisaria con
despla0amiento, tambi-n2 drepanocitosis, burbujas de 3 #en los bu0os&, terapia larga con
esteroides, alcoholismo, pancreatitis crnica, hiperlipemias, gota, arteriosclerosis,
enfermedad de @aucher, quemaduras, irradiacin p-l/ica, sndrome antifosfolpidico.
PATOGENIA
.uando la sangre, ms all, no es suficiente, ha! necrosis sea. 'i -sta es chica, puede
curar sola. 'ino se producen microfract. ! aparecen lesiones degenerati/as.
CL*NICA:
8epende de la lesin, desde asintomtico hasta dolor articular intenso, con ,1 #?&. 9a!
ali/io con el reposo ! empeora con el apo!o articular. En fa0 a/an0ada ha! limitacin
articular. *as Gsteonecrosis no traumticas se dan entre $ ! 4Q.
LA+ORATORIO
3o es importante.
ICGENE'
,1 simple2 +l principio normal. *uego aspecto moteado #por reas lticas ! densas&. 'igue
lnea oscura en forma medialuna o en cscara de hue/o. *uego colapso superficie
articular ! por :ltimo, lesiones degenerati/as.*a gammagrafa con 6c, la 6+. ! la ,M son
ms importantes, con ,1 normal. *a ,M se considera como el m-todo ms seguro ! la
gammagrafa cuando se sospechan /arias 0onas.
3'&3&M9!.30 2 +l inicio, e/itar sobrecarga articular, reposo en cama ! f-rulas de
descarga. Estimulacin el-ctrica dudosa. En estadios a/an0ados injertos seos
/asculares, descompresin central, osteotomas correctoras e implantacin prtesis
totales.
0tras formas de 0steonecrosis:
?.abe0a femoral #7erthes?.al/-?*egg&
?Escafoides tarsiano #KUhler&
?.abe0a de metatarsiano #;reiber&
? 6uberosidad anterior de la tibia #Gsgood?'latter&
?+pfisis del calcneo #'e/er&
? 4ertebras #'cheuermann&
? 'emilunar #KienbocR&
CONTRACT-RA'
8I3SMI.+ G I'G6[3I.+2
6rabajo que produce una modificacin de la e1tensin muscular, por tal ha! alteracin del
ngulo articular sobre la que act:a el m:sculo.
7uede ser2
a& %oncntrica2 el m:sculo se contrae, los ( puntos de insercin se acercan.
b& !Hcntrica2 el m:sculo se estira, los ( puntos de insercin se alejan. *a resistencia
opuesta al m:sculo es ms grande que la fuer0a liberada por -l.
!#3G39%& 0 9#0MI3'9%&2
6rabajo muscular que no modifica la longitud muscular. 3o ha! modificacin del ngulo
art. 6ensin interna que bloquea la circulacin muscular
RIGI&ED
*a rigide0 e1presa una hipertona plstica que es la responsable de la posicin del sujeto
! por la que manifiesta la e1ageracin del tono de posicin ! determina un desequilibrio
agonista?antagonista que se aten:a con el reposo ! aumenta con el mo/imiento, el fro !
las emociones, entre otros parmetros.
EN)ERE&A& &E A&EL-NG
Es una deformidad producida por la sublu1acin o lu1acin cong-nita de la e1tremidad
distal del c:bito.
Esta alteracin del miembro superior /ara desde la ligera prominencia del e1tremo inferior
del c:bito a ni/el del dorso de la mueca, hasta la lu1acin completa de la articulacin
radio?cubital con marcada des/iacin de la mano.
'i la deformidad no compromete ma!ormente la funcin habitual, se deja como tal. 'ino
se somete a una operacin especiali0ada que, ho!, es e1itosa
TORTICOLI'
Es el des/o del cuello, sobre su eje /ertical, hacia un lateral, por contractura muscular
anmala #distona&. *os que ms suelen afectarse2 esternocleidomastoideo ! trapecio.
TORT*COLI' CONG>NITA
7uede deberse a un 6u. pequeo en el e.c.mastoideo. 7uede haber cierta asimetra facial
! debilidad muscular ocular.
TORT*COLI' A&=-IRI&A
7or amigdalitis, infecciones respiratorias superiores ! otras. 'uele producirse incorrecto
alineamiento /ertebral cer/ical ! puede coe1istir con Klippel ;eil.
'IN&ROE &E ELIPPELB )EIL
Es un cuello corto cong-nito o malformacin rara pro/ocada por la fusin de /-rtebras
cer/icales 5 ( o $ suelen estar afectadas, que pro/oca una limitacin de los mo/imientos
de la columna cer/ical. Gtras /eces es toda la columna cer/ical la que se une formando
un bloque. 'uele asociarse a 'iringomielia. 6ambi-n puede relacionarse con ele/acin
cong-nita del hombro #+nomala de 'prengel&.
COL-NA
Esta patologa est relacionada con el frecuente ! preocupante dolor de columna.
Este trastorno debe ser moti/o de minuciosa historia clnica ! buscar2 +sociacin a
enfermedades infecciosas, tumores, espondilopatas, poliartritis, 7aget, enfermedades
neurolgicas primarias.
+sociacin a dolor radicular2 prolapso discal.
+sociacin a problemas mecnicos2 fracturas, listesis, 'cheuermann, artrosis .
'e deben pedir estudios de laboratorio, ,1 simple, 6+., ,M, @ammagrafa. El conjunto
a!udar al diagnstico ! tratamiento.
E'COLIO'I'
'on incur/aciones laterales de la columna /ertebral, hacia uno u otro lado de lnea media.
'e acompaan siempre de cur/as (rias en las que /ertebras /ecinas tienden a cru0ar, de
nue/o, el plano sagital medio del cuerpo para restablecer el equilibrio. 9a! escoliosis
importantes que afectan tra1 ! producen enfisema toracgeno.
*os segmentos /ertebrales le dan nombre. El lado de la lnea media con/e1a2 apellido.
@rado de deformidad2 le/e, medio, gra/e.
CLA'I)ICACI.N:
a& ;uncionales o posturales.
b& Grgnicas o estructurales #trastornos morfolgicos&. .esan en su progresin a los %C
aos apro1imadamente.
7or su etiologa2 I8IG7S6I.+', B?C<.
.G3G.I8+', paralticas?polio?raquitismo?osteomalacia?6>.?toracgena?neurolgica
#;riedreich, 'iringomielia, 7arlisis espstica&
CI)O'I'
'on incur/aciones antero?posteriores. Es una prominencia hacia atrs de apfisis
espinosas llamada @iba2 +3@I*+,, brusca, % o ( apfisis ! ,E@I*+,, armnica, /arias
apfisis.
%ifosis angular2 da lesiones /ert?discal se/eras.
.ifosis regular2 procesos difusos, no destructi/os. +barca a& .ifosis senil ! b& .ifosis
osteoportica.
En regin lumbar pueden haber cifosis debido a lesiones degenerati/as, tpica de
campesinos con espondilosis lumbar.
Gtros tipos de cifosis
'in etiopatologa ni estructura precisada2
Gsteopata generali0ada 5 rarificantes ! atrficas 5 enfermedades endcrinas
#acromegalia, gigantismo eunucoide& 5 ;riedreich 5 siringomielia 5 hbito ast-nico 5
?miopas.
6,+6+MIE36G
,equiere medidas fisioRin-sicas intensas, diarias, con Jinesiolgos especializados.
*uego de los %C aos las e1pectati/as disminu!en notoriamente
*G,8G'I'
Es la acentuacin de la cur/atura lumbar ! cer/ical. 'uelen estar configuradas
como compensacin de cifosis dorsales.
Es frecuente la hiperlordosis lumbar
primiti/a en embara0os m:ltiples,
a lo que se agrega musculatura abdominal flccida ! atrfica, con /ientre grande !
p-ndulo.
6ambi-n se ad/ierte hiperlordosis lumbar en condrodistrofia ! distrofia muscular
progresi/a, adems de sublu1acin de cadera.
8isminucin de lordosis2 degeneracin discal, hernia discal, retrolistesis !
espondilolistesis.
A)ECCIONE' IE+RO '-PERIOR23O+RO
3O+RO &OLORO'O
+feccin mu! frecuente. 9a! ( grupos2
a& locales
b& referidos.
El D< son alteraciones musculoligamentarias del2 manguito de los rotadores?capsula
articular?bolsas serosas *os principales m:sculos son2 supraspinoso, redondo menor,
subescapular, infraspinoso ! porcin larga biceps.
Dos sistemas articulares: esencial ! accesorio.
3umerosas bolsas serosas, subacromiodeltoidea es la ms importante.
&olor de ?om"ro
+rticular2 +rtritis. +rtrosis.
Musculoligamentario2 *esin manguito. >ursitis
.apsuloligamentario2 .apsulitis retrctil. 8istrofia simptica refleja.
[seo2 Gstetis. 6u. 8isplasias #7aget&. 3ecrosis as-ptica humeral
Muscular2 Miopatas inflamatorias.
Enfermedades asociadas2 Metablicas #gota\&.
Endcrinas2 9iperparatiroidismo.
Gtras2 9emofilia, leucosis, mieloma.
&olor re!erido al ?om"ro
0rigen cervical:
Espondilopatas .) ! .". 6umores medulares. 3euritis del ple1o braquial2 diab-tica,
etlica, t1ica, /rica .
0rigen visceral: +fecciones diafragma #.4&. .olecistopatas, pleuritis, pericarditis, I+M,
peritonitis, hernia del hiato, esofagitis, 6u /-rtice.
0rigen radicular2 'indrome de 7ancoast.
+IOECCNICA
El deltoides ele/a la cabe0a humeral contra el ligamento acromiocoracoideo.
El manguito se opone siempre al deltoides equilibrando la cabe0a humeral. *a bolsa
subacromiodeltoidea, entre el acromion ! el manguito, se encarga de equilibrar ambas
superficies, si pierde su capacidad funcional empie0a la alteracin del manguito.
*os m:sculos del manguito dan la abduccin del bra0o ! la rotacin del hombro. El
subescapular es rotador interno ! el resto rotador e1terno.
Patologa manguito de los rotadores
'u deterioro aparece temprano. +umenta con la edad ! el uso del mismo.
+ursitis del ?om"ro
+penas se diferencia de las tendinitis del manguito. *a ms afectada2
subacromiodeltoidea.
La "ursitis aguda
8olor agudo, irradia a cuello ! miembro superior.
La "ursitis crnica
8ifcil diferenciar de tendinitis. 7ersisten ms de " semanas.
3O+RO +LO=-EA&O O CONGELA&O2
Es un hombro doloroso, casi o todo rgido por retraccin capsular. 8e origen desconocido,
N en M de 4 o ms aos.
Inilateral ! afecta ms miembro predominante. 'uele asociarse con otras patologas del
mismo hombro o fuera de -l2 isquemia cardaca, alteraciones neurolgicas o
pleuropulmonares. + /eces suele ser bilateral #barbit:ricos, isonia0ida&.
8a dolor ! limitacin mo/imientos. 8ura meses o aos. ,ecuperacin en % a ( aos.
>TO&O' &IAGN.'TICO'
+namnesis ! e1men clnico
,1. 'imple2 poco efecti/a.
Ecografa2 de eleccin
,M2 de gran a!uda
TRATAIENTO
8e base es conser/ador2 m-dico ! rehabilitador. En fase aguda, inmo/ili0acin en
abduccin entre 4E ! "E (?$ das. *uego mo/ili0acin asistida manual, progresi/a e
indolora.
A)ECCIONE' IE+RO '-PERIOR2 CO&O
EPICON&ILITI' 4Codo del tenista82
Es la ms frecuente causa de consulta. Entre los $) ! ) aos. 8olor cara lateral del codo
! dificultad de sostener un objeto pesado con el bra0o e1tendido. 9a! tendinitis
e1tensoras obtenidas de hacer maniobra contra resistencia del e1tensor com:n. E1iste
codo del golfista, el dolor afecta al fle1or com:n en cara medial del codo.
TRATAIENTO
,eposo adecuado, +I3E, infiltrar. + /eces ciruga. ;isioterapia
EPITROCLE*TI'
8olor cara interna codo, irradia cara ant?interna antebra0o. *a pronacin contra
resistencia Ndolor.
TRATAIENTO
'mil a epicondilitis. .uidar infiltracin #de hacerla& por el n. cubital en el canal
retroolecraneano.
+-R'ITI' OLECRANEANA
.omien0o e1plosi/o, derrame notorio. Grigen2 mecnico o inflamator. Es frecuente en
enmoquetadores ! otros trauma en cara posterior del codo.
A)ECCIONE' IE+RO '-PERIOR2 ANO
6U7"8A2 @anglin2 seudo quiste mucinoso, sino/ial, renitente, redondeado, m/il,
indoloro. 7ueden ser /arios, idiopticos. Modistas, m:sico.
TRATAIENTO
a /eces ciruga.
TENO'INO,ITI' CR.NICA
6oma cualquier /aina tendinosa, palmar o dorsal. 9a! dolor espontnea o producido por
maniobras. 'uele acompaar a +, ! 6>. entre otras.
EN)ERE&A& &E &-P-/TREN
,etraccin ! engrosamiento aponeurosis, con fle1in irreductible dedos. 'uele ser
bilateral, ms en diab-ticos ! cirrticos. 8e carcter familiar )<. 'e acompaa de fascitis
plantar #enfermedad de *edderhose& o induracin cuerpos ca/ernosos.
&E&O EN RE'ORTE:
6endinitis estenosante m. fle1ores que dificulta el libre desli0amiento del tendn en su
/aina. 9a! bloqueo en fle1in del dedo que es irreductible con la e1tensin que hace el
Kinesilogo.
TENO'INO,ITI' de &E =-ER,AIN:
Inflamacin estenosante de la /aina tendinosa com:n de los2 +bductor largo ! E1tensor
corto del pulgar a su paso por la apfisis estiloides radial. +bduccin es acti/a ! aduccin
pasi/a. Maniobra ;inRelstein
TEN&INITI' CCLCICA:
Inflamacin N en la sino/ial del tendn afectado por microcristales de hidro1iapatita.
,ecuerda a la quidagra de la @ota.
A)ECCIONE' IE+RO IN)ERIOR2 CA&ERA
L45AC)+N CON*6N),A #- CA#-RA2 Ina o las dos caderas estn lu1adas en el ,.3.
o en las %ras. semanas de /ida. En M = que en 9.
6endencia familiar, puede asociarse a otras cong-nitas. 4a de la lu1acin completa !
cabal hasta la simple inestabilidad que no se trata.
*as caderas e1c-ntricas suelen e/olucionar a displasia acetabular con sublu1acin.
-N N-ONA,O2 8iagnstico preco0 es importante 7ruebas de Grtolani ! >arloY.
*a ,1 simple no es importante por inmadure0 seaV si puede serlo en $?4 meses.
Ecografa es mu! importante. 7rotocolo a seguir2
%? 6odos deben ser re/isados al menos ( /eces en los $ meses iniciales.
(? 'i ha! riesgo2 Eco, si ha! dudas ,1 en $?4m
$? 'i ha! lu1acin2 f-rula inmediata.
4? 'i no ha! lu1acin pero si riesgo #>arloY=&, e1plorar cJB das, $ semanas.
-N -L N)7O MA8OR2 'ospecha si ha! trastorno marcha o postura, acortamiento
miembro o patologa relacionada con la cadera.
-N -L A#4L,O2 7uede consultar a los
$ 5 4 aos con cambios artrticos o cualquier otra patologa de cadera.
#)S%LAS)A #- CA#-RA2 *a cabe0a femoral no est bien adaptada en el acetbulo
debido a que es ms o menos en la articulacin. Esto puede dar lugar a artrosis o
inestabilidad futura.
CA#-RA )RR),A9L-2 'e traduce por cojera, limitacin mo/ilidad !, a /eces, dolor
articular. Esto se da por2 sino/itis transitoria, enf. 7erthes ! 6>..
AR,R),)S %)+*-NA A*4#A2 Estafilo es el ms frecuente2 comien0o rpido, fiebre, mal
estado gral.
-%)F)S)+L)S)S #desli0amiento& de cabe0a femoral2 7ropia de adolescentes, = en 9. *a
unin de la epfisis al cuello femoral desaparece dando /aro de la cadera, puede ser por
trauma o hipotir2 dolor inguinal o en rodilla, O rotacin int ! abduccin de cadera. ,1
simple.
+,6,G'I' %ria.
+,6,G'I' (ria2 7or secuela lu1acin cong-nita, displasia, 7erthes, 6>..,
epifisilisis, 3G+, edad.
+,6,I6I' ,EIM+6GI8E2 +fectacin importante.
E'7G38I*I6I' +3AII*G'+36E.
'I38,GME 8E ,EI6E,.
6I ['EG' %rios., poco frecuentes.
.+8E,+ .G3 .9+'AII8G.
8G*G, ,E;E,I8G, por disco inter/ertebral, es mu! frecuente.
A)ECCIONE' IE+RO IN)ERIOR2 PEL,I'
.G]+ 7*+3+ #Enf. 8e *egg 7erthes, pseudoco1algia,
Gsteocondritis, co1a /alga&. Es habitual la abduccin ! rotacin e1terna
.G]+ 4+,+ #Epifisilisis femoral superior&2 Es propia de la adolescencia, la epfisis
femoral superior se despla0a de su posicin normal, como alargndose. Es habitual la
aduccin ! rotacin e1terna.
A)ECCIONE' IE+RO IN)ERIOR2 P-+ALGIA
Es una enfermedad de insercin tendinosa, de los aductores. 'e da2 futbol, tenis,
gimnasia, dan0a, atletismo. Es por repeticin de traumas ! uso constante de m:sculos.
*ocali0a en tendones de insercin isquio?p:bica de los aductores. + /eces con los rectos
abdominales. Es una tendino?periostitis con e/entual lesin de la sinfisis p:bica. 8olor en
ingle !Jo m:sc. abdom. ! N al esfuer0o
TRATAIENTO:
%& .onser/ador2 reposo, Rinesioterapia.
(& Auir:rgico2 di/ersos tipos de tenotomas.
EINE'IOTERAPIA:
? reposo completo %?$ meses hasta que la aduccin contra resistencia sea indolora
?+l inicio #brusco&2 crioterapia ! reposo piernasN
?Electroterapia ! termoterapia locali0ada.
?Musculacin.
?Equilibracin pel/is.
?;le1ibilidad m:sculos del muslo.
A)ECCIONE' IE+RO IN)ERIOR2 RO&ILLA
PAT)L),9A :A;5TUAL
6IME;+..I[3.
'I3G4I6I' 5 8E,,+ME.
9EM+,6,G'I'.
7I+,6,G'I'.
ME.+3I'MG E]6E3'G, 2 'indrome de 'inding?*arsen?Fohansson2 rotura nios
de %?%4, dolor continuo por patologa. ,1 en polo distal rtula. Enferm. de Gsgood
'chlatter.
I3E'6+>I*I8+8 ,G6+6G,I+2 sublu1. condilos tibia.
*E'IG3E' ME3I'.+*E'2
Menisco discoide cong-nito.
8esgarros meniscales en el jo/en.
*esiones meniscales degenerati/as en edad media.
Auistes meniscales tipo gangliones.
I3E'6+>I*I8+8 ;^MG,G ,G6I*I+3+2
- *u1acin traumtica aguda de rtula.
- *u1acin lateral recidi/ante.
- *u1acin cong-nita.
- *u1acin permanente. Infrecuente.
- 'I38,GME 8E 8G*G, ,E6,G,G6I*I+3G.
- G'6EG.G38,I6I' 8I'E.+36E.
- *E'IG3E' 8E* .GFI3 @,+'G I36,+,G6I*I+3G.
- .IE,7G' *I>,E'.
- +,6,G'I'?+,?,EI6E,?E.+3AII*G'+36E.
- 6,+'6G,3G' +*I3E+.I[32 /aro, /algo, recur/atum
- *I@+ME36G' .,IX+8G', *+6E,+*E', 7G'6E,IG, _ .+7'I*+,E'.
- >I,'I6I'.
A)ECCIONE' IE+RO IN)ERIOR2 PIERNA
CA-'A' )REC-ENTE' &OLOR CARA ANTERIOR
Gstetis de tibia.
6u. seos.
'indrome del compartimiento ant2 edema, tumefaccin, isquemia,
necrosis.
;racturas por sobrecarga de la tibia.
'indrome tibial medio.
6abes dorsal.
CA-'A' )REC-ENTE' &OLOR CARA PO'TERIOR2
,otura tendn plantar, desgarro sleo o gemelos.
6romboflebitis.
8olor en pantorrilla por prolapso discos.
8eformidades de la tibia.
A)ECCIONE' IE+RO IN)ERIOR2 PI>
EN LA IN)ANCIA
7i- 0ambo.
7i- talo.
Marcha con punta hacia adentro.
7i- plano.
7i- ca/o.
Gsteocondritis escafoides del pi- #Kolher&.
Enf. 'e/er. 6raccin insercin tendn +quiles.
A&OLE'CENCIA
9allus /algus.
7i- plano peroneo #espstico&. Espasmo m:sculos peroneos.
E1stosis.
A&-LTO
9allus rigidus.
7ie plano del adulto
7i- con metatarsalgia anterior.
Enferm. 8e ;reiberg 5 3euroma 5 4errugas plant
;ascitis plantar. 8edo en martillo. +,. @ota.
'indrome del tunel del tarso.
Ia encarnada.
A)ECCIONE' -'C-LARE'
"n#emedades musculaes son estudiadas por neurlogos. ,eumatologa2
semiologa muscular. .onocer2
a& ausencia cong-nita m:sculos
b& aumento /olumen2 acromegalia, mi1edema, distrofia, parlisis peridica,
miotonas, 6u musculares.
Ato#ia muscula2 O grosor con p-rdida /olumen fibros
afecta a uno o /arios, sim-tricos o no, o generali0ado.
or su origen2 '3. o perif-rico?muscular en s?articulares?otras2 edad, inmo/ilidad
&";5L5&A& 6US8ULA% o 7^,8I8+ 8E ;IE,X+ .
'e superpone a la atrofia ! secuela de contraccin.
.ausa mu! frecuente2 enfermedad ner/iosa, '3..
T"N&)N"S1+A5NAS2 'u afeccin limita
articulaciones #dedo en resorte, 8upu!tren&.
9a! ( formas2
a& *a1itud2 pies planos, escoliosis, g. /algo, esguince.
b& Mo/ilidad patolgica2 artritis mutilante ! artropata
neuroptica #tabes, siringomielia, diabetes&.
>G*'+' 'E,G'+'2
'ituadas en 0ona de apo!o ! roce.
7rincipal causa2 Inflamacin.
7ueden fluctuar, las bursitis crnicas suelen tabicar
>ursitis agudas2 durante los $ primeros meses, curan sin secuelas
>ursitis crnica, de carcter inflamatorio persistente. 'e llama tambi-n 9igroma.
CONTRACT-RA -'C-LAR
+cortamiento o tensin fija de un m:sculo o grupo que limita la mo/ilidad articular sin
e/idencia de contraccin musc, por e1citacin ner/iosa repetida. Esto lo distingue de la
contraccin. 'iempre es de origen central.
9a! 4 tipos2
a&.. refleja causada por dolor.
b&.. miosttica, por insercin sea inmo/ili0ada.
c&.. fibrosa, en algunas enf. del tejido conecti/o.
d&.. neurog-nica, en enf. 7iramidales ! e1trapiramidal.
O'I)ICACI.N
9a! ( tipos, parecidas por histologa, diferentes por los sntomas2
a& ;orma locali0ada #miositis osificante traumt&. En cudriceps femoral, biceps braquial.
b& ;orma generali0ada2 al inicio regin dorsal ! se e1tiende a todo el cuerpo #9ombres de
piedra&.
CONTRACT-RA I'=->ICA &E ,OLEANN
Es una deformidad en fle1in de la mueca ! dedos por contractura rgida muscular
fle1ora de antebra0o
ETIOLOG*A
Isquemia de m:sculos fle1ores por herida u obstruccin de arteria humeral cerca del
codo.
PATOLOG*A
En pocos casos2 gangrena dedos. = N la circulacin colateral irriga la mano pero no
riega bien los fle1ores del antebra0o o ramas ner/iosas que lle/a a necrosis fle1ora
antebra0o.
+ menudo se afecta el ner/io mediano. *a causa N es la fract. supracondlea humeral con
despla0amiento que contunde o secciona la arteria. + /eces se obstru!e por /endaje o
!eso mu! apretado
CL*NICA
;recuente en nios, dolor antebra0o, dedos blancos?a0ulados?fros . 'in pulso. 8edos
d-biles ! dolorosos, anestesia !Jo parlisis. *uego contractura en fle1in de mueca !
dedos por fibrosis fle1ores.
&IAGN.'TICO
7ulso #?&, dolor e1tensin dedos, parlisis !Jo anestesia.
TRATAIENTO
En las primeras " hs, retirar !eso o /endaje. 'i es lu1acin2 reducir rpido. 'i en
$P no ha! respuesta2 ciruga. En fase definiti/a es imposible recuperacin ! la ciruga
reconstructi/a mejorar lo que reste de la funcin.
*a ;isioterapia es la posibilidad final.
&I'TRO)IA' -'C-LARE'
IOPAT*A' IN)LAATORIA':
'on las adquiridas de N frecuencia.
'e destacan histolgicamente por necrosis e inflamacin.
M. de causa conocida2 4ricas, bacterianas, hongos, parasitarias, frmacos
#+X6, 0ido/udina&
M. 8e causa idioptica2 8M, 7M.
Gtras
Conce%to
!nfermedades primarias, musculares, progresivas y hereditarias. #u clasificacin se basa
en criterios clnicos, genticos y moleculares.
&I'TRO)IA -'C-LAR PROGRE'I,A &E &-C3ENNE
*a ms frecuente, se transmite en forma recesi/a ! ligada al se1o, el 9 padece ! M
portadora.
%$?$$ casosJ%. hab en todo el mundo, %J$ fliar. 'e ha codificado la 8istrofina.
8L9N58A2
3ios de 4?B aos. .adas al caminar o correr.
M:sc. cintura pel/iana = afectados.
8ificultad estirar rodilla ! cadera. +fecta gl:teos medios2 marcha pato.
'e ele/a de silla con a!uda miembros sup. apo!ando en rodilla #signo @oYers&.
'eudohipertrofia pantorrilla
*uego se afecta musculatura distal miembros inferiores ! escpula.
9iperlordosis lumbar #re! de comedia&. 3o camina %J%) aos. .ontractura
muscular /ariada ! gral. escoliosis.
;allece a los () a. por insuficiencia cardaca o respiratoria.
LA;)%AT)%5)
.K ? +ldolasa ? @G6 ? *89 estn aumentadas.
)T%) P"&5&)
Emg
T%ATA65"NT)
7oca cama, estimular /ida normal ! completa en lo posible. +decuada insercin social.
6erapia
@-nica. ;isioterapia ! Rinesio en lo posible.
&I'TRO)IA -'C-LAR &E +ECEER
Inicio hacia los %% aos. Es ms benigna.
8eja de andar hacia los ()?$ aos.
;allece )Q. 8-cada.
6ienen mejor capacidad intelectual.
Estudios moleculares reconocen el estado portador en el "<.
*a distrofina est casi normal pero calidad diferente.
Otras &istro!ias
&I'TRO)IA -'C-LAR &E CINT-RA 4EER/B&REI)-'8
9a! debilidad progresi/a escpulo?humeral?peroneal.
&I'TRO)IA F'C-LOB)ACIOBE'CCP-LOB3-ERAL
G enf. 8e *andou0!?8ejerine2 inicio "?( a. Mejor /ida
&I'TRO)IA F'C-LOB OC-LOB)AR*NGEA
Inicio )?"Q. 7tosis palpebral ! disfagia.
.om:n en Auebec.
&I'TRO)IA IOT.NICA &E 'TEINER
.ursa con miotona, atrofia musc. ! cambios distrfico de tejido no muscular2 cristalino,
testculo, glndulas piel ! enc-falo.
4ara desde formas neonatales, mu! gra/es, hasta formas paucisintomticas en 4?)
d-cada. %$.)J%
CL*NICA
+fecta m:sc. hacia $Q. con debilidad ele/ador prpados, maseteros ! esterno?c?
mastoideo antebra0os, manos ! m:sc. pre?tibiales.
.al/icie preco0. 8isartria, /o0 le/e nasal, disfagia. 7artos distcicos. Miocardiopata
gra/e, hipo/entilacin al/eolar. 'illa de rueda %)?( a.
Muerte por insuficiencia cardaca o infeccin pulmonar.
LA+ORATORIO
Es normal. EM@2 7ermite descubrir la miotona.
TRATAIENTO
3o efecti/o. 'lo Rinesio ! fisioterapia el ma!or tiempo posible
EN)ERE&A& IOT.NICA &E T3O'EN
'e inicia al nacer pero se declara a los %Q.
El fenmeno miotnico es ms generali0ado que en el 'teiner, frecuentes cadas,
dificultad para soltar objetos.
3o cardiopata ni ..I. bajo.
,igide0 gral. que acent:a en reposo ! fro, mejora con ejercicio.
.onstitucin atl-tica.
E1agerado desarrollo masa muscular.
Mejora progresi/a. E/olucin buena
IA'TENIA GRA,I'
+fecta a la unin neuro?muscular, autoinmune. 'u patogenia es la destruccin especfica,
por +c, de los receptores de +cetilcolina de la membrana post?sinptica de la placa
motora.
'e describi en %"B% ! se /incul al timo en %D%.
Patogenia
8esconocida. 7oco frecuente, por igual en ra0as, )?%(J%..h. +fecta a todas las
edades,=4Q. M(?%. ")< se /e hiperplasia timo, %?%)< aparecen tumores, raros antes
$Q
CL*NICA
8ebilidad musc. /ariable, tanto de craneales como e1tremidades.
;uer0a muscular mu! /ariable, fatiga fcil.
'e afectan m:sc. e1trnsecos ojos2 diplopa ptosis #D<&, debilidad ! fatigabilidad
bulbar2 /o0 nasal, disartria ! disfagia.
,eflejos ! sensibilidad normal.
Miastenia @. se asocia a2 6iroides, +,, E. anquilosante,
+nemia perniciosa, *E', 7-nfigo, .olitis ulcerosa,
'arcoidosis, 'jUgren, Enf. .rnica del injertoJhuesped.
&IAGN.'TICO
.lnica, Electrofisiolgico, +c,ach, Edrofonio.
TRATAIENTO
.lnico, e/entual ciruga, Rinesiofisioterapia
'I'TEA NER,IO'O PERI)>RICO
*as neuropatas focales o mononeuritis son grupo de afecciones del '37 que
daan un solo ple1o, ra0 o ner/io, dando sntomas ! signos propios de la 0ona
daada.
7acientes con neuropatas sist-micas crnicas, ej. diabetes o neuropata
sensiti/o?motora hereditaria, son ms propensos a mononeuropatas.
El '37 situado fuera de leptomeninges, desde el $er. par hasta las terminaciones
neuro?sensiti/as ! el m:sculo esquel-tico
*os sntomas del '37 se pueden di/idir en2
+& 6rastornos neurgenos con neuronas motoras, sensiti/as o autnomas #cuerpo
neuronal, races, a1n, terminaciones ner/iosas&
>& 8efectos de la transmisin neuromuscular.
.& Miopatas.
CL*NICA:
9a! sntomas irritati/os !Jo deficitarios, con signos = motores2 calambres, fasciculaciones,
neuromiotona.
_ signos ?2 debilidad, fatigabilidad.
'ignos sensiti/o.=2 disestesias, parestesias, dolor.
'ignos sensiti/o.?2 insensibilidad, ata1ia sensiti/a.
&is!uncin autonmica
'on muchos ! complejos.
'ignos =2 sudacin, trastornos trficos #:lcera plantar&
'ignos ?2 hipotensin ortosttica, disfuncin urinaria o del aparato digesti/o.
'eg9n to%ogra!a:
7ares craneales, ple1opata, radiculopata, ganglionopata, neuronopata ! neuropata
propiamente dicha.
Neurono%ata
Mononeuritis2 un solo ner/io.
Multineuritis2 /arios n. no contiguos.
7olineuritis2 difusa, sim-trica, distal
)I'IOPATOLOG*A
*a interrupcin del arco reflejo da O o abolicin reflejos. En la unin neuromuscular2
debilidad /ariable que N con el ejercicio.
*os m:sculos afectos primariamente2 debilidad gral. 'in d-ficit sensiti/o.
Miopata craneal2 disfona, disfagia, disartria, diplopa, o ptosis palpebral.
'ntomas 5 frecuentes2 mialgia ! miotona #accin ! percusin&.
*os calambres musculares son menos frecuentes que los neurgenos.
RA&*C-LOPATIA' CER,ICALE'
Menos frecuentes -ue las lumbares.
8AUSAS2 degeneracin espndiloartrsica, osteofitos.
uncartrosis #crnicas&, protusin discal o fractura #aguda&.
*as lesiones radicularesles N frecuentes2 races ." ! .B.
&5A,N<ST58)2 a la clnica, que orienta, se agrega lo
siguiente2
Electrodiagnstico, mu! importante.
6+..
,3.
CER,ICO+RA=-IALGIA
'on dolores de miembros superiores, cer/icales, periescapulares, suelen
asociarse a rigide0 muscular para/ertebral.
*a progresin del proceso lle/a a la alteracin sensiti/a de mano.
El electrodiagnstico muestra atrapamiento del n. mediano en el ligamento anular
del carpo o del n. cubital del codo.
LE'I.N PLEAO CER,ICAL
*as ramas ms importantes2 ,a0 espinal del ]l par ! el ner/io fr-nico.
*a ra0 inferior del ner/io accesorio o espinal se forma en .( a .4. 'u afectacin
da debilidad en el esterno c mastoideo ! en el trapecio.
El ner/io fr-nico tiene su origen en .$.
LE'I.N PLEAO +RA=-IAL
'us ramas pro/ienen de .) a 8%.
*a di/isin anterior2 ner/io m:sculocutneo ! ra0 sup. del ner/io mediano.
*a di/isin posterior2 ner/io circunflejo ! ner/io radial.
*a di/isin inferior2 tronco %rio. Inf2 ner/io cubital ! braquial cutneo interno ! ra0
inf. del ner/io mediano.
.onociendo sus iner/aciones ! los estudios ad?hoc, se llega al diagnstico.
7arlisis braquial traumtica #accidente o parto&.
7arlisis de 8uchenne?Erb2 parlisis en abduccin del bra0o ! de la fle1in
antebra0o sobre bra0o.
7arlisis de KlumpRe?8`j`rine2 parlisis en que predomina mano sobre el hombro
! puede dar .laude >ernard 9orner por afectar el ganglio estrellado.
'indrome de 7arsonage?6urner o neuralgia amiotrfica del hombro2 *es. 7le1o
braquial sup. por /acuna o /irosis.
Gtros2 7ancoast ! 8esfiladero costo?cla/icular.
&EGENERACI.N GALLERIANA
*esin de la prolongacin de la neurona.
+l cortarse un a1n ha! cambios degenerati/os2
%& En el segmento distal separado de la c-lula.
(& En la parte del a1n pro1imal a la lesin.
$& 7osiblemente en la neurona de donde nace el a1n
*os cambios se e1tienden distalmente desde la lesin e inclu!en sus terminaciones.
Este proceso constitu!e la 8egeneracin Lalleriana
CLA'I)ICACI.N &E 'E&&ON
%& 3europra1ia2 >loqueo transitorio. +lteracin funcional. 7arlisis incompleta.
,ecuperacin total.
(& +1onotmesis2 *a lesin daa el a1n pero las /ainas alrededor estn =? intactas.
*a 8.Lalleriana ocurre distalmente. *a recuperacin funcional es = rpida !
completa que la seccin del ner/io.
$& 3eurotmesis2 *a seccin es completa ! no es posible la regeneracin si no ha!
ciruga.
CA-'ALGIA
.onsiste en dolor intenso ! persistente que ocurre en traumati0ados por lesin de un
ner/io importante mediano o citico. Es habitual una rotura parcial que ocasiona una
distrofia refleja en grado e1tremo. 'e aaden trastornos /egetati/os, que pasan a (do.
7lano por el intenso dolor. *os ner/ios afectos son los de ma!ora en fibras sensiti/as.
G-ILLAINB+ARRH
6ambi-n llamada 7olineuropata desmielini0ante inflamatoria aguda o 'indrome de @?
>.;orma aguda2 Es una desmielini0acin segmentaria con infiltrados en 0onas
afectas.Entre ()?4< de las polineuropatas adultas. *a mitad refiere cuadro infeccioso
das pre/ios2 respiratorio alto o gastroenteritis. 7uede haber serologa = por .M4, 4E>,
9I4, o M. 7neumoniae reciente. Gtros luego de /acuna, ciruga, picadura, embara0o o
9odgRin.
Etiologa
'e cree autoinmune.
Clnica
8e inicio debilidad musc. gral. o, N frecuencia en miembros inf. +sciende pro1imalmente
!, en das afecta bra0os, m:sc. respiratorios ! pares crneo. Esto configura el cuadro
clnico de 7arlisis ascendente de *andr!. Gtras /eces comien0a pro1imalmente. *os
m:sculos respiratorios se afectan $<. 7arlisis facial )<. 7arestesias en manos ! pies.
8olores musc. $<. ;recuentes signos autnomos.
E1men !sico
,eflejos ausentes. 8ebilidad N rpido ! estabili0a en B?$ das. Inicia recuperacin en $?"
meses. Mortalidad )<. El %?%)< deja secuelas permanentes.
La"oratorio
7oco a!uda al inicio. En B das protena N, las c-lulas no modifican2 disociacin alb?
citolg. +lgunos +c frente a ganglisidos, anti?@M% clase Ig@.
Estudios neuro!isiolgicos
Enlentecimiento !Jo bloqueo de /elocidad conducti/a motora. *a sensiti/a menos
afectada.
&iagnsto
;cil en formas tpicas. 'e pide e1ista arrefle1ia ! progresin de debilidad en = de un
miembro.
Tratamiento
Inmunoglobulinas intra/enosas alta dosis o plasmaf-resis ! medidas generales soporte.
)orma crnica
'e llama 7olineuropata desmielini0ada inflamatoria crnica #78I.&. 7ara diagnosticarla
se pide debilidad e/oluti/a al menos ( meses. +ntecedentes infecciosos raros. En la
biopsia, no importante en la aguda, se /e remieli0acin en bulbo de cebolla.
A)ECCIONE' >&-LA E'PINAL
8e forma = ? cilndrica. 4a desde agujero occipital al borde inferior de %ra. /-rtebra
lumbar. Gcupa (J$ superiores del conducto raqudeoV rodeada por $ meninges2
duramadre, aracnoides ! piamadre. *., en el espacio subaracnoideo la protege. En
regin cer/ical, que da el ple1o braquial ! en regin torcica inferior ! lumbar, da el ple1o
lumbosacro, se agranda en forma de huso. +bajo ah:sa hacia el cono medular ! la
piamadre se transforma en ;ilum terminal.
TA+E' &OR'AL
Es causada por la sfilis. !l treponema destru!e fibras en la entrada de la ra0 posterior en
la m-dula, a ni/el de las reg. torcicas inferiores ! lumbosacras, da signos ! sntomas 2
%& 8olores pun0antes en miembros inferiores.
(& 7arestesias con entumecimiento miembros inferiores.
$& 9ipersensibilidad de piel al tacto, calor ! fro.
4& Insensibilidad de piel tronco, m. inferiores ! /ejiga.
)& ;alta dolor profundo al aprisionar tendn +quiles ! m:sculos.
"& Insensibilidad de piel en ciertas 0onas2 ala de la nari0, borde medial antebra0o,
borde lateral de la pierna o la pared torcica, entre pe0ones.
B& +ta1ia de miembros inferiores por p-rdida de sensibilidad propiocepti/a.
C& 9ipotona por p-rdida informarcin propiocepti/a de m:sculos ! articulaciones.
D& 7-rdida reflejos tendinosos por rotura arco reflejo #reflejo rotuliano ! aquiliano %ros
en negati/i0arse&
LA+ORATORIO:
48,* #/eneral disease reserch laborator!&
;6+ +bs2 7rueba deteccin de +c trepon-micos ;luorescentes +bsorcin. #fluorescent
treponemal antibod! absorption test&
,7,2 ,eaginina plasmtica rpida.
TRATAIENTO:
.onciencia informati/a en la poblacin.
7enicilina ben0atnica.
ATAAIA &E )RIE&REIC3
'indromes espino cerebelosos2 'on ata1ia, a /eces paraparesia ! atrofia
espinocerebelosa.
7re/alencia (.( en %..
'u estudio es contro/ertido en neurologa.
+6+]I+ 8E ;,IE8,EI.9
Es el sndrome espinocerebeloso ms frecuente. 7re/alencia 4.B en %..
Etiologa2
'e transmite en forma autosmica recesi/a. 9a! un deri/ado del gen2 frata1ina. 'u d-ficit
origina esta enfermedad.
Anatom=a Patol$gica2 atrofia neuronas ganglios raqudeos posteriores, columna de
.larRe, c-lulas de 7urRinje, n:cleo dentado cerebeloso ! grandes neuronas motoras
piramidales.
8linica4 Inicia antes de ( aos con marcha inestable +ta1ia cerebelosa esttica !
apendicular, disartria escandida. *a abolicin de reflejos miotticos e inicio antes () aos
es diagnstico importante. ,eflejo mandibular normal o algo e1altado. 9ipopalestesia en
los 4 miem. e hipotona. +/an0an los sntomas con paresia piramidal ! sindrome seudo
bulbar. 'uele haber sordera, amiotrofia, atrofia ptica glaucoma cong-nito, oftalmopleja,
incontinencia /esical ! acroeritrocianosis. +dems escoliosis, pie ca/o, miocardiopata !
diabetes.
&iagn$stico4 se basa en datos gen-ticos ! clnicos. 'e deben pedir anlisis grales. 6.,
,3 ! distintos estudios de acuerdo a la clnica.
Pon$stico4 es progresi/o, a los %) aos est en silla de ruedas. El cora0n marca el
destino final.
Tatamiento4 'lo cuidados ! fisiatra adecuada.
E'CLERO'I' FLTIPLE
Es una enferm mu! frecuente del '3.. +parecen focos de desmielini0acin en la sust.
blanca ! suele comen0ar en el n. ptico, m-dula esp. o el cerebelo. *as /ainas de mielina
degeneran ! la mielina es eliminada por la microglia. *os astrocitos proliferan ! hacen a la
cicatri0 glitica. +s se dificulta la conduccin del impulso ner/ioso. *a ele/acin de temp.
acorta el potencial de accin por lo que el frio mejora ! el calor es peor. Es com:n entre
( 5 4 aos.
"T5)L),9A4 'e desconoce
'5S5)PAT)L),9A4 *a desmielini0acin parcial da lentitud a la conduccin a1onal !, por
ello, el retraso en el manejo de potenciales e/ocados. *a temperatura aumentada puede
bloquear la conduccin transitoriamente ! ocasionar una /isin dificultosa, luego de
fatigarse por el ejercicio. *os a1ones pueden descargar espontneamente sensaciones
el-ctricas o luminosas ! otros fenmenos.
CLAS)F/ -NF/ #-SM)-L)N):AN,- )NFLAMA,OR)A #-L SNC/
.rnicas #recurrente N /eces&2
8ifusas2 EM? 7or su curso2
a& ,ecurren, remiten
b& 7rogresi/a %ria
c& 7rogresi/a (ria.,
d& progresi/a Mrecurrente
or su gravedad:
a& ;ulminante.
b& >enigna.
,ocalizadas:
a& Enf. 8e 8e/ic.
b& Enf. 8e >alo.
c& Mielitis recurrente.
&gudas:
%& Difusas: a& Encefalomielitis aguda diseminada b&*eucoencefalitis aguda hemorrgica.
(& ,ocalizadas2 a& 3euritis ptica b& Mielopata trans/ersa
8L5N58A2 *o usual en EM es su /ariabilidad. 'ntomas ! signos se determinan por
locali0acin de las lesiones.
8ebilidad, alteracin de sensibilidad, /isin #diplopa, nistagmos&, disartria, ata1ia, temblor
intencional, urinariopatas, estado de nimo ! deterioro cogniti/o.
Estos caracteres ! su presentacin #ms de % lesin& ! ms de un episodio de alter.
neurolgica, hacen al diagnstico.
,ara antes de % aos #(<& ! luego de " aos #%<&. Ms frecuente en mujeres2 %,)?
(2%.
')%6AS "+)LUT5+AS4
El C?D< son episodios de alteracin neurolgica = ? re/ersibles pero dejando
secuelas. En % aos, el )< pasa a incremento no relacionado con los brotes. In %?
%)< suele dar curso progresi/o desde el inicio. In )< puede dar e1acerbaciones
ocasionales, tras un curso inicial progresi/o. 9a! relacin causal con las infecciones.
6ambi-n en el puerperio. En el embara0o ha! reduccin en la tasa de brotes.
Estudios a realizar:
*.,2 En ")<, cel. normales. N a )Jml /a contra el diagnstico.
Ig@ N.
otenciales evocados: 7ueden dar lesiones no /isibles. *os 7.E. /isuales son de utilidad.
,32 destaca desmielini0acin D)<. 4er = lesiones. 8escarta otras causas. #,esonancias
6(, 6% ! 6% con contraste de gadolinio #en sentido /ertical& tomadas a un mes de
inter/alo&
&5A,N<ST58)4 .umple requisitos de diseminacin espacial. >rotes. ,emisin.
E/idencia clnica de una lesin. E/idencia paraclnica de una lesin.
+compaa un laboratorio acorde. 7otenciales e/ocados /isuales.
P%)N<ST58)4 9o! la e1pectati/a de /ida es de ()?$)Q. *a causa de muerte = frecuente
son infecciones.
T%ATA65"NT)4%& ;rmacos para el brote agudo. (& ,educir la acti /idad de la
enfermedad. $& 7re/enir o posponer la discapacidad a largo pla0o. 4& Kinesio ! fisioterapia
de todo orden ! oportunidad.
ELA 4En!2 de Lou Ge?rig82
Est limitada a los tractos corticoespinales ! las neuronas motoras de las astas grises
ant.de la m-dula. 7ocas /eces es familiar ! es hereditaria #%<&. Es crnica, progresi/a !
de causa desconocida. Gcurre en la edad mediana a/an0ada, luego de "Q. Es mortal en
( 5 "Q.
'ignos de la neurona inferior2 atrofia muscular progresi/a, paresia ! fasciculaciones. Estos
se superponen a signos ! sntomas de enf. de la neurona mot. sup.2 paresia, espasticidad
! s. de >abinsRi. 'uelen afectar los n:cleos mot. de algunos n. craneanos.
&5A,N<ST58)4 Es esencial el EM@, indica adems p-rdida de unidades motoras !
0onas de desner/acin. +lcan0a la musculatura para/ertebral. *a /elocidad de
conduccin ner/iosa es normal, al igual que el *.,.
T%ATA65"NT)4 3o ha! especfico. Ideal un plan de /ida acti/o con el aporte del
fisioterapeuta, adems de asistentes sociales, rehabilitadores, neumonlogos !, por
supuesto, neurlogos.
'IRINGOIELIA2
Es la presencia de una ca/idad en el interior medular. 'e ubica en regin cer/ical, a /eces
en los %ros. dorsal.
,ara /e0 llega a los lumbosacros.
7uede pro!ectarse arriba, en el bulbo #siringobulbia&.
9a! ( tipos2
a& .omunicante2 ca/idad cubierta de epitelio que se produce por dilatacin del canal
ependimario #hidromielia&. 'uele asociarse a la malformacin de +rnold?.hiari.
b& 3o comunicante, infrecuente, (rio a 6u medular o aracnoiditis espinal.
8L9N58A4
*os sntomas aparecen lentamente. + /eces con ,3 reali0ada por otro moti/o.
*a ca/idad afecta la parte central de la m-dula dando trastornos sensiti/os ! motores2 las
fibras espinotalmicas en el cruce por el centro producen anestesia termoanalg-sica
segmentaria suspendida, conser/ando la sensibilidad tctil ! propiocepti/a.
*a analgesia, que comien0a en las cer/icales inferior. es causa de quemaduras ! daos
indoloros en mano suele sentir dolores lancinantes, seudotab-ticos o sordos. *esin astas
ant. da debilidad, amiotrofia ! arrefle1ia.
&5A,<ST58)4
'e sospecha por la clnica de un sindrome centromedular de e/olucin crnica ! se
confirma con ,3, la que permite /er la dinmica del *.,.
.omien0a en la edad adulta jo/en ! progresa lenta con largos perodos de estabilidad.
T%ATA65"NT)4 7oco :til. 'e intenta marsupiali0acin o simple drenaje de la ca/idad .
EN)2 &E 3EINE E&IN2 POLIOELITI'
Es una infeccin aguda, contagiosa, que /ara desde infeccin asintomtica hasta forma
paraltica con gra/es secuelas motoras.
"T5)PAT),"N5A2 $ tipos de /irus antig-nicamente distintos, sin inmunidad cru0ada
entre si2 serotipo l #>runhilde&, ( #*ansig& ! $ #*en&. +ntes de la /acuna el ms frecuente
era el %. 7enetran por boca o nari0, se multiplican en tejido linfoide de faringe ! llegan a
intestino replicndose en placas de 7e!er, llegando a las heces. ,pido llegan a los
ganglios ! de ah a la sangre, ganglios, ba0o, hgado ! m-dula.
*os polio/irus in/aden habitualmente las neuronas del asta anterior de la m-dula, en
casos especiales el sistema reticular cerebral, n:cleos /estibulares, cerebelosos !
ganglios dorsales posteriores. *a lesin fundamental es en la sust. gris del asta ant. de la
m-dula ! n:cleos motores de protub. ! bulbo.
"P5&"65)L),9A4 El hombre es el :nico hu-sped, a /eces a algunos primates, por lo que
es el :nico que infecta. 'e elimina por heces ! se transmite fecal?boca directo o agua o
alimentos contaminados. *a ma!ora es asintomtica o le/e. ;ormas gra/es infrecuentes.
8L9N58A4 7erodo incubacin entre B?%4 das. 'e da2
a& Infeccin asintomtica #D?D)< de los casos&.
b& Infeccin aborti/a o menor #4?C< de los casos&.
c& 7oliomielitis no paraltica #%?(<&. Menigitis /irsica con N proteico, glucosa 3 !
pleocitosis, dura B das.
d& 7oliomielitis paraltica #O%<&. *uego de inicio inespecfico sigue clnica de polio no
paraltica ! luego afectacin muscular ! neurolgica perif-rica. ':bito2 parlisis
flccida con hipotona ! arrefle1ia. +trofia muscular preco0 ! parlisis pro1imal !
asim-trica, tetrapleja, parapleja o monopleja.
In ()< se recupera totalmente, ()< queda con debilidad muscular ! le/es atrofias. )<
restante queda con secuelas importantes.
&5A,N<ST58) 2 'e establece con certe0a por culti/o /irolgico de heces, secreciones
farngeas o *.,. 6ambi-n por amplificacin de c. nucleicos 5 7.,.
P%"+"N85<N4 4acuna tri/alente #serotipos %?( ! $& de2 /irus polio atenuado, /a oral
#cepa 'abin& a 47G. /irus polio inacti/ado #cepa 'alR& /a in!ectablea 47I.
A)ECCIONE' +-L+O RA=-*&EO
6ronco enceflico est formado por2 >I*>G ,+AIW8EG, 7,G6I>E,+3.I+ _
ME'E3.^;+*G. Gcupa la fosa craneana posterior.
6iene $ funciones2
a& .onduce tractos ascendentes ! descendentes.
b& 6iene centros importantes asociados con el control de la respiracin, el sistema
cardio/ascular ! la conciencia.
c& .ontiene los n:cleos de los pares craneanos lll a ]ll.
*a unin del bulbo con la m-dula se hace en el origen de las races anteriores !
posteriores del %er ner/io espinal cer/ical que coincide con el borde del agujero occipital.
El conducto central contin:a de m-dula a la mitad inferior del bulbo, de ah se e1pande
como la ca/idad del l4 /entrculo. En la parte inferior bulbar se produce la D!%C#&%9F.
D! ,&# 9'GM9D!#, con/ertido en la m-dula en tracto corticoespinal *ateral , en el
cordn blanco lateral. + corta distancia por arriba del ni/el decusatorio de las pirmides se
produce la 8E.I'+.I[3 8E *G' *EM3I'.G', sensiti/a, con origen en fibras del
n:cleo grcil ! cuneiforme. 8el lmite bulbo?protuberancia salen2 por delante el n.motor
ocular e1terno #abducens&V ms lateral el n.facial con sus ( ramas, motora ! sensiti/aV
luego el n./estbulo coclearV lateral ! atrs el n.glosofaringeoV el n./agoV el n.hipoglosoV el
n.accesorio con sus races craneanas ! espinal
S5N&%)6" ;UL;A%
+sociacin de la parlisis nuclear de los pares craneanos 4ll #inferior&, l], ], ]l ! ]ll, !
e/entualmente n:cleo motor del 4.
"tiolog=a4
.onstitu!e, a /eces, la clnica de una lesin gen-tica2 la atrofia muscular bulboespinal
ligada al cromosoma D. Gtras /eces es el comien0o de E*+ #forma bulbar&, o siringomielia
#siringobulbia&, @uillain >arr`, polio o 6u bulbares.
.lnica2
Es un cuadro general de parlisis labioglosofaringolaringea2 disartria, atrofia de la
lengua con fibrilaciones, boca entreabierta, babeo, alteracin deglutoria, reflujo nasal con
ingestin de lquidos, disfona, trastornos respiratorios #disnea, sofocacin, imposibilidad
de toser& ! circulatorios #taquicardia, sncope, a /eces terminal&. El reflejo maseterino no
se e1acerba. *a muerte se produce por parlisis respiratoria, caque1ia o bronconeumona
aspirati/a.
S5N&%)6" S"U&);UL;A%
(SUP%A;UL;A%&
"tiolog=a2
+s se llama por su parecido al '. >ulbar pero resulta de lesin supranuclear bilateral
que compromete al ha0 geniculado. Es com:n lesiones /asculares m:ltiples
corticosubcorticales. 7ara que apare0ca el sindrome se requieren lesiones bilaterales !a
que las fibras supranucleares que terminan en los n:cleos bulbares llegan de ambos
hemisferios en forma directa ! cru0ada.
.lnica2 +parece s:bitamente o en forma progresi/a por sumatoria temporal de lesiones
m:ltiples. 9a! disartria, tos al deglutir o disfagia franca, /o0 nasal ! disfona, reflujo nasal
de lquidos, paresia bucolinguofacial, amimia, apra1ia de marcha, piramidalismo miembros
! llanto ! risa inmoti/ado. 9a!, adems, signos piramidales ! e1trapiram. por lesin de
n:cleos basales.
8iagnstico2 .lnico, 6c ! ,3.
6ratamiento2 3o lo ha! con medicamentos . 'i Rinesio ! fisioterapia aplicada.
8I;E,E3.I+' 'I38,GME >I*>+, /s 'EI8G>I*>+,
8enominaremos > al %ro. ! ' al (do.
*esin2 >a3ucleos bulbares 'a9a0 geniculado #bilat&
7arlisis *@;*2 >a7resente 'a7resente
+trofia lengua2 >a7resente 'a+usente
;asciculaciones2 >a7resentes 'a+usentes
.risis de risa ! llanto espasm2 >a+usente 'a7resente
,eflejo maseterino2 >aO o abolido 'aE1altado
,eflejo de succin2 >a+usente 'a7resente
'ignos piram. ! e1trapiram2 >a+usente 'a7resente
EN)ERE&A& &E LITTLE O 'IN&ROE &E PARCLI'I'
CERE+RAL
Es por compromiso motor central se/ero
marcado piramidalismo por hipo1ia o ano1ia perinatal.
8l=nica4 'on nios en la %ra. infancia con espasticidad ! piramidalismo predominante o
e1clusi/o en m.inf. ^sta es la forma parapl-jica de *ittle. El nio no puede estar de pi-.
'ostenido, tiene marcha espstica en tijera. *a parlisis suele dar, adems, hipoplasia de
los miembros afectados. 'uele haber crisis con/ulsi/a ! retardo madurati/o moderado.
'on los llamados bnios espsticosc. 'on lesiones perinatales2 7arlisis cerebral ms
epilepsia.
'IN&ROE EATRAPIRAI&AL
*os mo/imientos anormales son por lo gral. lesiones del sistema motor e1trapiramidal, !
en particular, de los ganglios basales. +ntes, estos trastornos eran mo/imientos
in/oluntarios, pero no todo lo in/oluntario es anormalV entre -stos2 temblor fisiolgico?
mo/imientos automticos que /an con uno /oluntario, como el ascenso ocular cuando se
cierran los ojos #sincinesia fisiolgica&? balanceo de bra0os al caminar #mo/imiento
asociado&? contraccin del m. frontal al mirar hacia arriba #mo/imiento sin-rgico& !
mioclonas #boste0o&
El sistema e1trapiramidal se desarrolla antes que el piramidal, el que se completa hacia el
C/o. mes pero al completar -ste su desarrollo, aqu-l, aunque se subordina, no
desaparece ! sigue controlando ciertos mo/imientos ms o menos automticos ! reflejos,
relacionados con la postura, la alimentacin ! la defensa. El nio, hasta completar la
mielini0acin de haces piramidales, cumple acti/idades motoras que re/elan el control por
el sistema e1trapiramidal. Esta acti/idad se ejerce en2 control del tono muscular ! del
mo/im. /oluntario ms produccin mo/im automticos ! asociados.
6ovimientos automticos2 series de actos motores reali0ados sJla participacin
de la /oluntad #e1presin, mmica emocional&? mo/im instinti/os, defensi/os o
reacti/os? mo/im qu-, aprendidos por /oluntad #manejar, bicicleta, nadar& se
automati0an.
6ovimientos asociados2 son en realidad, mo/imientos automticos que
acompaan a mo/imientos /oluntarios #balanceo de bra0os en la marcha&. 8ifieren
de mo/im reflejos en que no son originados directamente por un estmulo e1terior.
+lteraciones tono muscular2 9ipertona? 9ipotona? 8istona.
+lteraciones mo/im /oluntario2 6emblor? .orea? 6ics? +tetosis? 8isRinesia.
+lteraciones de la motilidad automtica ! asociada2 7-rdida de la mmica
emocional ! de ciertos mo/imientos asociados, como el balanceo de bra0os
durante la marcha.
'ecundariamente las lesiones e1trapiramidales dan trastornos /egetati/os
#sialorrea, seborrea, sudoracin ! fenmenos /asoacti/os&.
EN)ERE&A& &E PAREIN'ON
+fecta al %< de la poblacin de ms de ))Q. ! algo = frecuente en el 9. +umenta con la
edad, el $.%< entre B)?C)Q. IncideJao entre 4.)?(% casosJ% 3o es rara en la 4Q
d-cada de la /ida. Est despu-s del +l0heimer.
"tiolog=a4 no se conoce. 9a! % sustancia, M767
#%?metil?4?fenil?%,(,$,"?tetrahidropiridina&, que al ser tomada accidentalmente da signos
similares a E7.
*os fumadores sufren menos E7, no se sabe porqu-.
A. Patol$gica2 despigmentacin de la sustancia negra en el mesenc-falo con N
p-rdida neuronal ! ha!, en las que quedan, cuerpos de *eY!.
'isiopatolog=a4 *a /a dopamin-rgica nigroestriada inhibe neuronas del estriado con
receptores dopamin-rgicos conectados con el plido.
En la E7, por causa de la degeneracin neuronal en el locus niger O la inhibicin sobre
esta /a indirecta. Esta hiperacti/idad subtalmica ! palidal lle/a a una O en los
mo/imientos espontneos ! automticos. Esto e1plica el buen resultado quir:rgico sobre
los n:cleos plido interno ! subtalmico ! aclara la accin fa/orable de anticolin-rgicos.
8l=nica4
Es mu! /ariable. 8olor en cuello u hombros es frecuente al inicio. Gtras /eces fatiga N,
temblor en una mano ! p-rdida de destre0a habitual . El temblor inicial, intermitente, /a de
una mano al resto de e1tremidades !, a /eces a mandbula ! cuello. Es regular ! rtmico,
entre $.) ! BcJs, es de reposo ! O o desaparece en el miembro afecto. 9a! adems,
temblor cin-tico postural ! con los mo/imientos que dificulta manualidad. El temblor N con
la ansiedad ! cesa en el sueo.
>radicinesia o acinesia2 es la O o enlentecimiento de los actos motores automticos !
/oluntarios. Este signo es el ms incapacitante en E7 ! se nota por facies ine1presi/a ! O
de parpadeo. 6ambi-n afecta al habla, deglucin, masticacin ! dificulta al afeitar, comer
! caminar. 9a! reduccin del balanceo en la marcha ! falta gral. de e1presi/idad motora.
Ms adelante cuesta le/antarse de una silla o /oltearse en la cama. 9a! micrografa !
lentitud en aumento.
%igide! muscula2 es la resistencia m-dica al mo/er un miembro pasi/amente. +fecta
por igual a e1tensores ! fle1ores. 'uele haber interrupcin rtmica en rueda dentada.
+umenta con el mo/imiento ! predomina en 0onas pro1imales.
'uele afectar la musculatura de cuello desde el inicio, causa dolor, dificulta la marcha !
todo tipo de mo/imiento contribu!endo a contracturas musculares.
Postua t=pica4 es en fle1in. Inicialmente re/ersible se hace luego ms notoria ! fija,
igual que marcha. ,eflejos posturales o endera0amiento se afectan cJ/ le cuesta
balancearse bien ! al caminar suele apurar el paso, bmarcha propulsi/ac, parando si
choca contra objetos o ca!endo. 9acia atrs tiene marcha retropulsi/a con cadas
frecuentes.
+rrastra los pies, pasos cortos ! falta el balanceo. + /eces marcha festinante #busca su
centro?gra/edad& 'uelen haber bloqueos deambulatorios en la marcha.
*a bradicinesia ! rigide0 establecen inarticulacin del habla, /o0 baja hasta alcan0ar el
susurro, /o0 deficiente ! montona. + /eces disfagia.
8isfuncin intelectual le/e con alteraciones cogniti/as, de memoria ! la e1presin.
+lucinacin /isual ! sueo diurno e1cesi/o. 8epresin mental. Estreimiento a /eces
preocupante. 9iperhidrosis, sofocaciones ! disuria.
'ialorrea. 8olores grales, artralgias, calambres. ,eflejos osteotendinosos normales.
*aboratorio2 3ormal. 6c ! ,32 atrofia cortical.
&iagn$stico4
*a clnica es soberana ms la buena respuesta al tratamiento con *e/odopa.
*a 6c ! ,3 son complementarias ! a!udan a descubrir otros diagnsticos.
Tatamiento4 es efica0 ! se hace de por /ida. 'e prescribe
a&8rogas.
b&Medidas de cuidados generales.
c& ,ehabilitacin fisitrico?Rin-sica.
A)ECCIONE' &EL CERE+ELO
Est ubicado en la fosa craneana posterior cubierto por arriba por la tienda del
cerebelo. Es la porcin ma!or del enc-falo posterior ! est por atrs del 4to.
/entrculo, la protuberancia ! el bulbo. 8e forma =? o/oide ! estrechado en su
parte media2 el /ermis que /incula a los ( hemisferios cerebelosos.
'e conecta con la cara posterior del tronco enceflico por $ haces sim-tricos de
fibras ner/iosas2 ped:nculos cerebelosos superior, medio e inferior
Est di/idido en $ lbulos principales2 anterior, medio ! flculonodular. El anterior
separado del medio por una cisura bprimariac. El lb. medio, que es el ms grande,
est entre las cisuras primaria ! :/ulonodular.
El lb. flculonodular est detrs de la cisura :/ulonodular. Ina cisura hori0ontal
profunda est a lo largo del margen del cerebelo, separando una superficie sup. de
la inferior.
Est compuesto por una cubierta e1terna de sustancia gris, corte0a, ! la sustancia
blanca por dentro #interna&.
En -sta, ! en cada hemisferio, ha! 4 masas de sustancia gris2 los n:cleos
intracerebelosos2 de afuera hacia adentro, n:cleo dentado, el ms grande 5 n.
emboliforme 5 n. globoso 5 n. del fastigio cerca del techo del 4to /entrculo.
!#3'C%3C'& D! ,& %0'3!K& %!'!5!,0#&
^sta se considera como una lmina grande con pliegues ubicados trans/ersalmente .
.ada pliegue contiene un centro de sustancia blanca cubierto por sustancia gris. 6odo
esto configura, a tra/-s de un corte, el rbol de la /ida.
*a sust. gris contiene $ capas2
a& molecular #e1terna&,
b& capa de c-lulas de 7urRinje #media&
c& capa granular.
G'!&# ;C.%90.&,!# D! ,& %0'3!K&
Gbser/aciones de neurlogos ! estudios con 7E6 han permitido di/idir la corte0a en $
reas funcionales2 El /ermis influ!e en los mo/imientos del eje N del cuerpo #cuello,
hombros, tra1, abdomen ! caderas&. *ateral al /ermis, 0ona intermedia, controla
m:sculos de partes distales de miembros, ! la 0ona lateral controla el planeamiento de los
mo/imientos ! su regularidad.
El cerebelo controla, inconscientemente, la contraccin sua/e de los m:sculos
/oluntarios ! coordina prolijamente sus acciones, junto con la relajacin de sus
antagonistas.
Ejerce su influencia sobre el m:sculo esquel-tico, en mo/imientos posturales !
/oluntarios.
El lbulo anterior, :/ula ! pirmide del /ermis #paleocerebelo& regula mo/imientos
groseros de cabe0a ! cuello.
El lbulo medio, con :/ula ! pirmide #neocerebelo&, controla mo/imientos
/oluntarios finos.
El lbulo flculonodular #archicerebelo& participa en la regulacin del sistema
/estibular
'esumiendo2 su funcin esencial es coordinar toda la acti/idad muscular, refleja !
/oluntaria, mediante una accin sin-rgica. @rad:a ! armoni0a el tono muscular !
mantiene una postura normal.
*os mo/imientos /oluntarios #deambulacin&, se hacen sua/es, con precisin !
economa de esfuer0o
S5,N)S > S9NT)6AS &" "N'. 8"%";"L)SA
*esiones agudas, por ser tales, muestran se/eridad ! gra/edad pero pueden
recuperarse totalmente.
*esiones crnicas muestran menos se/eridad por su crecimiento lento pero menor
posibilidad de recuperacin.
9ipotona2 ha! m:sc. .on elasticidad O a la palpacin Menor a mo/imientos
pasi/os articulares. 'acudir una e1tremidad da mo/imiento e1cesi/os en
articulaciones terminales. 'e pierde el reflejo miottico o de estiramiento simple.
.ambios posturales ! alteracin de marcha 2 cabe0a rotada ! fle1ionada ! hombro
lado lesin = abajo. >ase de sustentacin ancha ! rigide0 piernas para compensar
tono muscular O. 'e inclina ! tambalea hacia el lado enfermo.
+lteracin del mo/imiento /oluntario #ata1ia&2 los m:sculos se contraen irregular !
d-bilmente. 9a! temblor fino #abotonar ropa, afeitar&. 8escomposicin del
mo/imiento. 8ismetra punta dedo nari0, taln tibia.
8isdiadococinesia o adiadococinesia 2 incapacidad de hacer mo/imientos
alternantes regulares ! rpidos.
+lteracin reflejos 2 tiende a que el reflejo rotuliano da sacudida pendular de rodilla
ms prolongada.
+lteracin mo/imientos oculares 2 nistagmo #ata1ia m:sculos oculares&.
6rastorno del habla 2 disartria por ata1ia m:sculos laringeos. +rticulacin de la
palabra se da en sacudidas ! slabas separarse entre s. En las lesiones
cerebelosa no ha! parlisis ni cambios sensiti/os ni atrofia.
'UN85)N"S 8"%";"L)SAS
,ecibe informacin aferente del mo/imiento /oluntario desde la corte0a, m:sculos,
tendones ! articulaciones. +dems lo relacionado con el equilibrio desde el n. /estibular !,
acaso, con la /ista por el tracto tectocerebeloso.
*a eferencia cerebelosa es lle/ada al origen de las /as descendentes que participan
de la funcin motora a ni/el segmentario espinal. 'e destaca que el cerebelo no tiene
cone1iones directas con las neuronas motoras inferiores, pero ejerce indirectamente
influencia por la corte0a ! el tronco enceflico.
'e postula que act:a como coordinador de los mo/imientos precisos al comparar la
eferencia del rea motora de la corte0a con la informacin propiocepti/a recibida del sitio
de accin muscular, influ!endo, con el ajuste debido, en la acti/idad de la neurona motora
inferior.
+dems puede en/iar informacin a la corte0a para inhibir los m:sculos agonistas !
estimular los antagonistas, limitando as la e1tensin del mo/imiento /oluntario.
S)N#ROM-S C-R-9-LOSOS
#indrome del vermis: *a causa ms frecuente es el meduloblastoma en el nio. *a
alteracin del lbulo flculonodular lle/a a signos ! sntomas del sistema /estibular. .omo
el /ermis es :nico e influ!e en las estructuras de la lnea media, la incoordinacin
muscular abarca cabe0a ! tronco pero no miembros
9a! tendencia a caerse para atrs o adelante, con dificultad de mantener la cabe0a
quieta ! erecta.
6ambi-n suele haber dificultad para mantener erecto el tronco.
#indrome del hemisferio cerebeloso.
6umores de un hemisferio pueden causar este sndrome. *os signos ! sntomas son
unilaterales ! daan los m:sculos del lado del hemisferio enfermo
*os mo/imientos de las e1tremidades, en especial, bra0os, se afectan. 'uele haber
oscilacin ! cada hacia el lado lesionado. 8isartria ! nistagmo aparecen con frecuencia.
*a afeccin de la parte lat. de los hemisferios lle/a a demoras en la iniciacin del
mo/imiento ! ha! incapacidad para mo/er todos los segmentos de los miembros de forma
coordinada ! tienden a mo/er % articulacin por /e0.
"N'"%6"&A&"S '%"8U"NT"S 8"%";"L)SAS.
'on las siguientes2 agenesia o hipoplasia cong-nita? traumatismos? infecciones?
tumores? esclerosis m:ltiple? alcoholismo? trastornos /asculares? into1icacin con metales
pesados.
*as distintas manifestaciones de enfermedad suelen reducirse a ( defectos bsicos2
hipotona ! p-rdida de la influencia del cerebelo sobre las acti/idades de la corte0a
cerebral, alterndose as la debida coordinacin reguladora entre ambos.
EN)ERE&A& &E ENIHRE
9idropesa endolinftica2 'e caracteri0a por una disminucin fluctuante de la audicin !
tinnitus, /-rtigo episdico ! sensacin de presin o plenitud de odo, siendo estos (
:ltimos tpicos. ,pidamente aparece /-rtigo con intensidad creciente. +l e1istir
hidropesa o edema brusco de los conductos endolinfticos, por bloqueo de la endolinfa, !
por ende rotura de las membranas que separan la endolinfa de la perilinfa que rodea al
/estbulo, se produce la clsica trada2
9I7G+.I'I+ ;*I.6I+36E.
+..E'G' 8E 4^,6I@G ,E.I,,E36E.
+.H;E3G'.
8L9N58A4 +fecta a adultos de 4?"Q, ma!or en mujeres. El acceso comien0a con
sensacin de odo tapado, hipoacusia, ac:fenos ! se contin:a con /-rtigo intenso,
inestabilidad, nuseas ! /mitos, cuadro que dura $d o ms.
El sndrome /estibular es perif-rico, = unilateral, inicialmente con nistagmo hacia el lado
sano por d-ficit funcional del /estbulo lesionado. El nistagmo es hori0ontal ! rotatorio por
compromiso de los $ conductos semicirculares.
*a hipoacusia es percepti/a con p-rdida de tonos gra/es. +lgunos pueden tener ataques
de cada, como que una mano les empuja la cabe0a #crisis otoltica de 6umarRin&, -sta
puede ser hacia cualquier lado pero se repite el mismo patrn en el mismo paciente. .on
la recurrencia de las crisis se produce atrofia /estibular e hipoacusia persistente, sin
/-rtigo.
^ste es un cuadro similar que ocurre habitualmente durante enfermedades autoinmunes
con /asculitis como2 *E', granulomatosis de Legener, +,.
Gtras como2 sfilis, hipo?hipertiroidismo, dislipemia, diabetes, otosclerosis, /irosis,
disproteinemia, tambi-n pueden producirlo.
&EENCIABALD3EIER
*a demencia se da tanto en j/enes como ancianos. 9o! no es correcto atribuir un
sndrome demencial slo a la bedadc, por tal los antiguos conceptos de demencia bsenilL !
bpresenilL han quedado desactuali0ados. 'i, es cierto, que el riesgo N con la edad, ! se da
en la prctica diaria la situacin clnica de pacientes cu!os sntomas cogniti/os no son
necesariamente debidos a una demencia de comien0o. Modernas ideas de salud plena !
pre/encin han N la consulta con la idea de bchequeoc, en el orden tanto fsico como
mental buscando una mejora constante.
&5'"%"N85AS "NT%" S"U&)&"6"N85A > &"6"N85A
Seudodemencia por depresin
.omien0o preciso en el tiempo.
6rauma squico desencadenante o agra/ante.
+ntecedentes siquitricos.
7rogresin rpida.
'e queja de sus trastornos cogniti/os.
+nsiedad por su estado.
,esponde tpicamente bno s-c a la e/aluacin cogniti/a.
Memorias reciente ! remota igualmente afectadas.
,endimiento /ariable en pruebas iguales de difcil.
#emencia/
.omien0o insidioso, /ago.
3o ha! trauma squico.
3o antecedentes siquitricos.
7rogresin lenta.
El paciente no se queja de su falla cogniti/a.
7redomina la amnesia reciente.
,endimiento pobre ! constante en estas pruebas.
'on muchas las enfermedades que causan demencia. 'eg:n sea cortical, subcortical o
mi1ta.
'lo se referirn las de causa cortical2 +l0heimer ! 7icR.
El +l0heimer #%DB& es la ms frecuente #)<& en Gccidente, el deterioro que da es el
que sir/e de modelo descripti/o de la generalidad del sndrome demencial. El compromiso
cogniti/o ! su e/olucin coincide con la lenta p-rdida de funcin hipocmpica !
temporoparietooccipital que la caracteri0a, produci-ndose una amiloidosis cerebral
Es necesario resaltar que este tipo de halla0gos se pueden encontrar en cerebros
ancianos sJdemencia.
'e ha sugerido que el d-ficit cogniti/o depende de la cantidad de lesiones que ha!a en
el cerebro, conformando as un bumbralc patolgico para su desarrollo.
EN)ERE&A& &E PICE2
8escripta en %CD(, esta enfermedad predomina en los lbulos frontal ! temporal. +qu el
compromiso cogniti/o es diferente2 comien0a con afasia o trastornos de conducta
#irritabilidad, agresi/idad, celotipa, hiperse1ualidad ! la amnesia ! p-rdida de orientacin
son ms tardas.
Es % /eces menos frecuente que la enfermedad de +l0heimer.
ENINGE'
Enc-falo ! m-dula espinal estn rodeados por $ membranas o meninges2
8uramadre 5 +racnoides 5 7iamadre.
&-RAA&RE
En el enc-falo est formada por ( capas2 endstica ! meningea. *a endstica no es ms
que el periostio que cubre la fa0 interna del huesoV llega hasta el agujero occipital. En las
suturas se contin:a con los ligamentos suturales.
*a capa menngea es la duramadre en s, fibrosa, densa ! fuerte ! se contin:a en
el agujero occipital con la duramadre de la m-dula. 7roporciona /ainas tubulares a
los ner/ios craneanos cuando salen por los agujeros del crneo.
Esta capa en/a hacia adentro 4 tabiques que di/iden la ca/idad en espacios
comunicados entre s ! alojan las subdi/isiones del cerebro limitando sus mo/imientos2
ho0 del cerebro, tienda del cerebelo, ho0 del cerebelo ! el diafragma de la silla turca.
9nervacin2 ramas de los ner/ios 4, ], ! de los $ primeros ner/ios espinales
cer/icales ! ramas del tronco simptico.
9rrigacin: ramas de la a. cartida interna, ma1ilar, farngea ascendente, occipital !
/ertebral. *a ms importante, clnicamente, es la a. menngea media.
ARACNOI&E'
Es una delicada membrana impermeable que cubre el enc-falo entre la piamadre por
dentro ! la duramadre por fuera. 'eparada de -sta por un espacio potencial, subdural con
una pelcula de lquido. 'eparado de la piamadre por el espacio subaracnoideo, lleno de
*.,.
En ciertas reas la aracnoides se pro!ecta en los senos /enosos formando las
/ellosidades aracnoideas que sir/en para que el *.,, formado por los ple1os coroideos,
se difunda en la sangre.
PIAA&RE
Es una membrana /ascular que re/iste estrechamente el enc-falo cubriendo las
circun/oluciones ! descendiendo en los surcos ms profundos. 'e e1tiende hacia afuera
sobre los n. craneanos. *a piamadre forma la tela coroidea del techo del $er ! 4to
/entrculo uni-ndose al ep-ndimo para formar los ple1os coroideos /entriculares.
)-NCI.N &E LA' ENINGE'
*a duramadre protege los n. craneanos formando una /aina dura, a cJu de ellos en su
paso por los agujeros del crneo. 6ambi-n pro/ee de /aina protectora a cJra0 ner/iosa
espinal. *a ho0 del cerebro, lmina /ertical de duramadre entre ambos hemisferios, ! la
tienda del cerebelo que es una lmina hori0ontal entre el cerebro ! el cerebelo, sir/en
para limitar los mo/imientos e1cesi/os del cerebro
O,IIENTO' EACE'I,O'2 TRA-ATI'O'
'i la cabe0a en mo/imiento se detiene s:bitamente, el impulso hace que el enc-falo
siga despla0ndose hasta que su mo/imiento es resistido por el crneo o los tabiques de
la duramadre. En mo/imientos laterales, la superficie lat. de un hemisferio da contra el
costado del crneo ! la superficie medial del hemisferio opuesto golpea el costado de la
ho0 del cerebro. En mo/imientos superiores, los hemisferios cerebrales golpean la b/eda
craneal ! la superficie sup. del cuerpo calloso golpea contra el borde libre de la ho0 del
cerebro.
*a superficie superior del cerebelo presiona contra la superficie inferior de la tienda del
cerebelo.
*os mo/imientos del enc-falo en relacin con el crneo ! los tabiques durales pueden
lesionar los n. craneanos que estn trabados en el sitio que atra/iesan los distintos
agujeros. *as /enas frgiles que drenan en los senos durales pueden romperse ! producir
una hemorragia subdural o subaracnoidea se/era. *as arterias, de fuertes paredes pocas
/eces son daadas.
3EORRAGIA EATRA&-RAL 4EPI&-RAL8
'e produce por lesiones de arterias o /enas menngeas. *a que ms se afecta es la rama
ant. de la arteria menngea media. In golpe en un lado de la cabe0a puede producir una
fractura ! el parietal puede seccionar la arteria produci-ndose una hemorragia que
separa la capa menngea de la duramadre de la superficie interna del hueso. *a presin
intracraneana N ! el cogulo formado /a N ! ejerce presin local sobre el rea motora
referida en la circun/olucin precentral. *a hemorragia se para ligando o taponando el
/aso lesionado.
3EORRAGIA '-+&-RAL
Es el resultado del desgarro de las /enas cerebrales superiores cuando entra en el
seno sagital superior.
*a causa suele ser un golpe en la frente o en el dorso de la cabe0a, que pro/oca
despla0amiento anteroposterior del cerebro. 9a! formas agudas ! crnicas de esta
/ariedad
TC &E 3EATOA' EATRA&-RAL
Este aspecto se relaciona con la anatoma del rea. En la hemorragia e;tradural, la
sangre separa la capa menngea de la duramadre de la endstica ! da un lago hiperdenso
en forma de lente que comprime el cerebro ! despla0a las partes de la lnea media hacia
el lado opuesto.
En un <ematoma subdural, -ste ocupa el e1tenso espacio potencial entre la capa
menngea de la duramadre ! la aracnoides dando imagen hiperdensa con forma de
medialuna.
3EORRAGIA' '-+ARACNOI&EA / CERE+RAL
'on hemorragias e1traparenquimatosas las2 hemorragia subaracnoidea ! los
hematomas e1tradural ! subdural.
*a hemorragia subaracnoidea puede ser aneurismtica, (ria. a rotura de
aneurisma arterial, la ms frecuente, o no aneurismtica #por trauma, h.
intracerebral intensa, discrasia sangunea o idioptica. *a sangre inunda el
espacio subaracnoideo. *os aneurismas son cong-nitos, malformaciones mu!
frecuentes. *a h. subaracnoidea no aneurismtica es por2 golpe, e1tensin de
hemorragia intracerebelo o discrasia.
CE)ALEA
El enc-falo en s es insensible al dolor. ^ste se da por estimulacin de receptores
ajenos al enc-falo.
.E;+*E+' ME3I3@E+'2 la duramadre recibe sensibilidad del 4 ! los $ primeros
n. cer/icales. Ina alteracin arriba de tienda cerebelo locali0a en frente ! cara. *a
cefalea por debajo de la tienda irradia a dorso de cabe0a ! cuello.
*a meningitis da intensa cefalea sobre toda la cabe0a ! la nuca.
CE)ALEA' POR T-2 CERE+RALE'
6u en crecimiento con hipertensin endocraneana asociada da cefalea continua,
intensa ! progresi/a, por irritacin ! estiramiento de la duramadre.
In 6u por encima de la tienda del cerebelo da cefalea referida a la frente. In 6u
ubicado por debajo de la tienda produce cefalea referida al dorso de la cabe0a.
IGRAIA
Es una forma frecuente de cefalea, uni o bilateral, con inter/alos ! asociados con
trastornos /isuales prodrmicos. 'e cree es por /asoconstriccin simptica de las arterias
cerebrales relacionadas con la /isual. +fecta a arterias intra ! e1tracraneanas pro/ocando
dilatacin ! estiramiento arterial. 'e piensa en factores gen-ticos, hormonales !Jo
bioqumicos.
El alcohol tiene efecto t1ico directo en meninges.
ENINGITI'
IN)ECCIONE' NO ,*RICA'2
eningitis "acteriana2
Es la inflamacin de las leptomeninges ! del *., causada por bacterias de cualquier
g-nero o especie. +fecta adems al ep-ndimo ! el *., /entricular. *as bacterianas por
pigenos son las ms frecuentes.
2 %igena2
'e adquiere en la comunidad, a /eces es de origen hospitalaria.
Incidencia N en nios ! ancianos. *as especies ms comunes2 Meningococo,
Estreptococo neumoniae, 9aemofilo influen0ae, Estreptococo agalactiae, ! *isteria
monoc!togenes. + -stos se los llama patgenos menngeos.
'isiopatolog=a
llegan al '3. por /a hematgena a tra/-s de barrera hematoenceflica, ms en los
ple1os coroideos de los /entrculos laterales.
8l=nica
el sndrome menngeo se destaca por fiebre, cefalea, nuseas ! /mitos, rigide0 de nuca
! ni/el de conciencia O. 7osicin de bgatilloc con tendencia al opisttonos. El signo
principal es la rigide0 de nuca al fle1ionar ! los signos de Kernig ! de >rud0insRi.
&iagn$stico4
*., turbio 5 6incin de @ram. *., = al culti/o o hemoculti/o = hacen el diagnstico.
Pon$stico
no tratada a tiempo es mortal casi siempre. En la era moderna la mortalidad es O %<.
'ecuelas neurolgicas en )?(<
2 "rucelar2
'e afecta el '3. durante una brucelosis en el (?)<, ms com:n en las meninges2
meningoencefalitis.
*a presin de salida del *., est N , es claro o algo opalescente. 7leocitosis
moderada, de tipo mononuclear, entre % ! ) c-lulas. 7rotenas N, por encima de % gJ*.
6incin de @ram del *., 5 ! el culti/o = en el )<. En caso de duda se puede hacer la
prueba de ,osa de >engala en suero o *., que es sensible ! especfica.
2 tu"erculosa2
*a meningitis es una forma gra/e de 6>., el )?%< de las e1trapulmonares. *os que
tienen 9I4 son de N riesgo. *lega por /a hematgena o por reacti/acin de foco antiguo.
*a clnica es amplia. 'uelen /erse tub-rculo coroideo en el fondo de ojo.
&iagn$stico
*., claro, c-lulas %?) mJl, predominan linfocitos. 7rotenas %?) m @lucosa O 4
mgJdl. Xiehl 3eelsen = )<.
eningitis %or es%iro0uetas
6. lu3tica
*as meninges se afectan de ( formas2
a& en la sfilis temprana #forma (ria&
b& en la $ria. *a in/asin del '3. es frecuente. El tratamiento a tiempo lo e/ita. En *.,
suele haber pleocitosis linfocitaria, N protenas ! glucosa normal o O.
En la %ra forma suele hallarse treponema en *., ! 48,l =. El ac. trepon-mico
fluorescente 5 ;6+ 5 es frecuente en neurosifilis.
eningitis %or le%tos%iras
'e asemeja a la del (rismo lu-tico. .uando la leptospira est en sangre, afectar el '3.
es la regla. 'uele haber pleocitosis de O de )Jmm$ protenas normales o N ! glucosa
normal.
&iagn$stico
.ulti/o de leptospira en *., o de sangre en la %ra semana de enfermedad.
3o ha! tratamiento seguro.
IN)ECCIONE' ,*RICA'
El sistema ner/ioso se puede infectar por m:ltiples /irus. .ausan un cuadro agudo. *a
gra/edad depende del /irus ! la caracterstica inmunolgica del hu-sped. +lgunos /irus
dan cuadros tpicos que permiten correcto diagnstico como2 polio, rabia o herpes 0oster.
Gtros /irus dan cuadros que no permiten correcto diagnstico por su inespecificidad
como la meningitis /rica #as-ptica& ! la encefalitis aguda.
A)ECCIONE' ENCE)CLICA'
Esta unidad nos permite acceder a las complejidades del enc-falo anterior. *os
hemisferios cerebrales se desarrollan a partir del 6elenc-falo ! son la parte = grande del
enc-falo. .Jhemisferio tiene una cubierta ! masas internas de sustancia gris #n:cleos
basales& ! un /entrculo lateral.
El cerebro est ubicado en las fosas craneanas ant. ! media ocupando toda la
conca/idad craneana. 'e di/ide en2 8IE3.^;+*G #parte central& ! 6E*E3.^;+*G
#hemisferios cerebrales&.
El 8ienc-falo consta de 4 partes2
6lamo 5 'ubtlamo? Epitlamo 5 e 9ipotlamo.
^ste participa acti/amente en '3+, sistemas endocrinos, homeostasis corporal,
regulador temperatura, lquidos, comer, beber, emocin ! comportamiento se1ual.
*a eminencia media del 6uber .inereum, el Infundbulo ! el lb. posterior de la hipfisis
forman la neurohipfisis.
ACCI&ENTE' ,2 CERE+RALE'
0 ictus
6rastornos clnicos, habitualmente s:bitos, originados por insuficiente aporte de sangre a
determinadas 0onas del '3.. Es la $ra. causa de muerte, luego de enfermedades
cardio/asculares ! cncer. En algunos pases llega a ser la %ra. causa =.
9a! $ tipos de +4.2 Isqu-mico #B<& 5 9emorrgico #%$<& ! 9emorragia
subaracnoidea #%$<&.
E1iste el +4. establecido2 dura ms de (4 hs.
El accidente isqu-mico transitorio #+I6&2 O de (4 hs.
+.4 7rogresi/o2 cuando e/oluciona empeorando.
+.4 ,e/ersible2 'i a las $ semanas desaparece o apenas queda un remanente.
ETIOLOG*A
+4. arteriosclertico2 estenosis = )<.
+4. cardioemblico2 son un %J$ de +4. isqu-mico
+4. arteriosclertico de pequeo /aso #imagen lacunar&, (<.
+4. (rio2 enfermedad arterial inflamatoria, hematolgica, l:es, migraa.
ETIOLOG*A INCIERTA
6rombosis /enosa, enfermedad pulmonar, embolia grasa ! otras .
)-ENTE' CAR&IOE+.LICA' 4Riesgo ele#ado82
7rtesis /al/ular mecnica.
Estenosis mitral con fibrilacin auricular.
;ibrilacin auricular.
6rombo auricular i0quierdo.
Enfermedad del seno.
Infarto agudo de miocardio #4 semanas pre/ias&.
6rombo /entricular i0quierdo.
Miocardiopata dilatada.
Endocarditis infecciosa
)-ENTE' CAR&IOE+.LICA' 4Riesgo medio8
7rolapso de /l/ula mitral.
.alcificacin del anillo mitral.
Estenosis mitral sin ;ibrilacin mitral.
+neurisma del septo interauricular.
;lutter auricular.
;ibrilacin auricular aislada.
7rtesis /al/ular biolgica.
Insuficiencia cardaca congesti/a.
Infarto agudo de miocardio #ms de 4 semanas&.
Patogenia:
*a falta de sangre al cerebro altera rpido el metabolismo energ-tico ! el potencial de
membrana celular N el 3a ! el .a intracelular ! el K e1tracelular. *a isquemia estimula
liberacin de neurotransmisores #glutamato& ! facilita el estr-s o1idati/o, produciendo
radicales libres ! pero1idacin lipdica. 7reco0mente se acti/a microglia de la 0ona
afectada ! los leucocitos polimorfonucleares atra/iesan la barrera hematoenceflica para
infiltrar el tejido isqu-mico liberando sustancia neurot1icas que producen edema.
Recuerdo anatmico
7ara comprender mejor las distintas alternati/as clnicas que ofrecen este tipo de
accidentes cerebrales, recordar slo que la anatoma /ascular cerebral est formada por
una circulacin anterior o carotidea #c. interna&, conectada con una circulacin posterior o
/ertebrobasilar configurando el crculo o polgono de Lillis.
Clnica A,C transitorio 4AIT82
Es un d-ficit /ascular focal de menos de (4 hs., aunque su duracin habitual suele ser
de pocos minutos. 8e comien0o brusco ! m1imo desde el principio, a diferencia de la
marcha lenta de la migraa o de la epilepsia, cuadros con los que debe diferenciarse.
7uede ser el preludio de un +4.. + /eces el +I6 antecede a un estado protrombtico,
arteritis, diseccin /ascular.
In!artos lacunares2
7ueden ser asintomticos u ocasionar di/ersos sndromes clsicos que abarcan2
hemipleja motora pura, sensiti/a pura, sensiti/omotri0, de disartria mano torpe ! de
hemiparesia at1ica.
7redominan en ancianos, hipertensos, diab-ticos, fumadores, cardiopata isqu-mica o
haber tenido +I6.
Gtros factores seran2 dislipemia, hematocrito alto ! la claudicacin intermitente.
&iagnstico2
8eben pedirse estudios complementarios que descarten otros cuadros ! que
estable0can el origen isqu-mico o hemorrgico del mismo. *ocali0acin, e1tensin !
tiempo de e/olucin !, de ser /iable, la etiologa.
'iempre se pedir 6c !Jo ,M. Ina t-cnica moderna es la ,M cerebral por difusin?
perfusin.
'7E.6 #6c por emisin de fotones&, mide el flujo ! es poco in/asi/a. 7E62 estado
metablico. E.G?8oppler mide permeabilidad troncos suprarticos.
Prue"as diagnsticas necesarias en AIT $ A,C
9emograma.
7erfil bioqumico bsico #incluidos lpidos&.
6. protrombina ! de tromboplastina parcial acti/ada
4'@ ! electrolitos.
E.@.
6c craneal.
8oppler de troncos suprarticos.
Prue"as "asadas en la sos%ec?a clnica2
Ecocardiografa transtorcica !Jo transesofgica.
8oppler transcraneal.
,M angiologa.
+rteriografa cerebral.
9olter tensional ! electrocardiogrfico.
+nticuerpos antifosfolpido.
8eterminacin estado protrombtico.
E.@ de esfuer0o !Jo de perfusin con talio.
Pronstico2
El ()< con +4. empeora preco0mente ! el C?(< muere en el %er mes.
*a mortalidad a ) aos es del )<. 8urante la %ra semana la muerte es por
causa neurolgica ! la tarda predominan causas m-dicas.
;actores clnicos con /alor pronstico influ!en en la gra/edad de la lesin
neurolgica, e1tensin ! edad del paciente, adems de enfermedades
coad!u/antes
Com%licaciones !recuentes del A,C2
Neurolgicas:
Edema cerebral.
9idrocefalia.
9ipertensin intracraneal.
6ransformacin hemorrgica del infarto.
.on/ulsiones.
Otras
+spiracin.
9ipo/entilacin. 3eumona.
Isquemia de miocardio. +rritmias.
Embolia pulmonar.
Infeccin urinaria. Ilcera de dec:bito.
Malnutricin.
.ontracturas.
+nquilosis.
)ACTORE' &E RIE'GO &EL A,C2
odi!ica"les:
96+. Enfermedad cardaca. ;ibrilacin auricular.
Endocarditis infecciosa.
Estenosis mitral.
Infarto de miocardio reciente.
6abaco.
+nemia drepanoctica. +I6.
Estenosis carotdea subclnica.
Potencialmente modi!ica"les:
8iabetes mellitus.
9iperhomocisteinemia.
9ipertrofia 4I
No modi!ica"les:
Edad.
'e1o.
9erencia.
*ocali0acin geogrfica.
Etnia.
Insu!icientemente esta"lecidos2
8islipidemia. Miocardiopata. 8iscinesias segmentarias.
Endocarditis no bacteriana. .alcificacin anillo mitral. 7rolapso mitral. Estras
/al/ulares. Estenosis artica. +neurisma septo?auricular.
+no/ulatorios. .onsumo alcohol !Jo drogas. Gbesos
Inacti/idad fsica. 9ematocrito N. 8ieta. "st3s.
9iperinsulinemia. Migraa. 9ipercoagulabilidad.
,esistencia a la insulina. Inflamacin.
A)ECCIONE' RE'PIRATORIA'
'INTOA' RE'PIRATORIO'
TO'
Causas !recuentes de tos crnica:
+sma 5 Mucosidad nasal 5 +mbas
7ostinfecciosa ? >ronquitis 5 ,eflujo esofgico 5
3eos 5 +fecciones cardacas 5 ;ibrosis pulmonar
6os sicgena 5 Indeterminada.
EAPECTORACI.N2
3EOPTI'I'2
.ausas2 6>. 5 >ronquiectasias 5 3eumona necrosante 5 +bsceso 5 .a. broncgeno 5
;stula arterio/enosa 5 Infecciones micticas 5 8itesis hemorrgica 5 Insuficiencia
cardaca congesti/a 5 Infarto pulmonar 5 Miscelneas 5 Gtras causas no reconocidas.
&OLOR TORCCICO2
'IGNO'2
Alteaciones ventilatoias4
6aquipnea, respiracin de Kussmaul, respiracin de .he!ne 'toRes, batipnea #N de
profundidad de las e1cursiones /entilatorias&.
%espiaci$n musculatoia accesoia.
5ncoodinaci$n toacoabdominal
#respiracin paradjica&
8ianosis
#coloracin a0ulada de piel ! mucosas por N de 9b reducida en sangre arterial por
hipo1emia2 .entral o perif-rica.
Acopa?uia
#hipocratismo digital&.
5nsu#iciencia cad=aca deec(a
#cor pulmonale&.
Adenopat=as y visceomegalias
hepatoespleno?megalia con acropaquia, ! cianosis intensa hace sospechar en sndrome
hepatopulmonar.
32 CL*NICA PRO)E'IONAL / A+IENTAL
En!ermedad actual
'ntomas del trabajo.
,elacin con otros trabajadores.
.ontacto con humo, qumicos o biolgicos.
3istoria la"oral
6rabajo pre/io, cambios de puesto, caracteres del trabajo, /entilacin, control de salud
laboral, medidas pre/enti/as, tipos de guardia, tareas faltantes en el :ltimo ao
Antecedentes %atolgicos
.ontacto con rudos, radiaciones o qumicos.
3istoria am"iental
*ugar de trabajo, domicilio actual ! pasado.
7olucin atmosf-rica.
9bitos. .alefaccinJaislamiento casa.
4iajes recientes.
EAPLORACI.N APARATO RE'PIRATORIO2
E1%loracin !sica2
E. general.
E. del aparato respiratorio.
EAPLORACIONE' RA2
Eco torcica 5 6c 5 @ammagrafa de perfusin ! /entilacin 5 +ngiografa
pulmonar 5 +rteriografa bronquial 5 ,M 5 7E6.
EAPLORACI.N )-NCI.N RE'PIRATORIA2
Ca%acidad #entilatoria2
Espirometra for0ada.
Estudio de la hiperreacti/idad bronquial #con broncodilatadores ! pro/ocadores&.
+sas de flujo /olumen. #Espirometra for0ada seguida de una inspiracin m1ima,
con registro de cur/as de flujo?/olumen correspondientes.
Medicin de /ol:menes pulmonares estticos.
Medicin propiedades mecnicas de pulmn ! caja.
INTERCA+IO P-LONAR &E GA'E'2
.apacidad de transferencia de .G por el m-todo de respiracin :nica #8*.G&.
+nlisis de pG(,p.G( ! p9 en sangre arterial #@asometra arterial&.
6-cnicas de monitori0acin #G( ! .G( en aire espirado , pulsiometra&.
Prue"as de es!uerzo2
Polisomnogra!a res%iratoria2
CIRC-LACI.N P-LONAR
9emodinmica pulmonar #cat-ter de 'Yan?@an0&
6-cnicas angiogrficas.
6-cnicas radioisotpicas.
E'T-&IO' COPLEENTARIO' RE'PIRATORIO'
>roncoscopia2
a& ,gida #cuerpos e1traos&
b& ;ibrobroncoscopa2 diagnstica ! terap-utica.
>iopsia bronquial.
>roncoaspiracin.
.epillado bronquial.
.at-ter telescopado de doble lu0 ! oclusin distal.
>iopsia transbronquial.
7uncin aspirati/a transbronquial.
*a/ado bronco al/eolar.
>roncografa, de mu! poco uso actual.
7leuroscopa #toracoscopa& ! /ideotoracoscopa.
Mediastinoscopia.
6oracocentesis ! biopsia pleural.
7uncin aspirati/a transtraqueal de poco uso.
7uncin pulmonar transparietal #bajo control 6c&.
>iopsia pulmonar quir:rgica.
+nlisis de esputo #de poco uso desde la fibrobroncoscopa&.
IN'-)ICIENCIA RE'PIRATORIA
El a%arato res%iratorio cum%le su !uncin esencial a tra#(s de:
.ontrol de la /entilacin.
4entilacin al/eolar.
8ifusin al/eolo?capilar.
7erfusin pulmonar.
!s el estado en el -ue los valores en sangre arterial de la presin parcial de 01 Ma01A
est"n debaNo de O> mm /g, con eHclusin de la hipoHemia 1ria. a comunicaciones
intracardiacas de derecha a iz-uierda, y$o los de la presin parcial de %01 Ma%01A son
iguales o superiores a =>mm /g, con eHclusin de la hipercapnia 1ria. a alcalosis
metablica, respirando aire ambiente, en reposo y a nivel del mar.
.oncepto biolgico depende del G( ! .G( sangre arterial.
*a pulsio1imetra mide la saturacin de la o1ihemoglobina #'aG(& sin ser in/asi/a. 7or
esto, la insuficiencia respiratoria no es una enfermedad, sino un trastorno funcional
respiratorio debido a gran /ariedad situacional que, incluso, pueden no afectar al mismo
pulmn
4alores normales de 7aG(2 %mm 9g #( a.& ! D" mm 9g #B a.&.
4alores normales de 7a.G(2 oscilan entre $C ! $4mm 9g #O 4mm 9g entre ( !
B a.&
Clnica
9a! hipo1emia arterial si la 7aG( es inferior a Cmm 9g.
9a! hipercapnia arterial cuando la 7a.G( es superior a 4)mm 9g, respirando aire
ambiente ! a ni/el del mar.
)ACTORE' =-E REG-LAN LA PaOJ $ la PaCOJ2
)actores intra%ulmonares
8ifusin al/eolocapilar de G(.
.orto circuito #shunt&.
,elacin /entilacinJperfusin 4+JA.
)actores e1tra%ulmonares2
7resin inspiratoria de G(.
4entilacin.
@asto cardaco.
.onsumo de G(.
9emoglobina.
6emperatura corporal.
Equilibrio cido?bsico.
3a$ K mecanismos de ?i%o1emia:
9ipo/entilacin al/eolar.
*imitacin de la difusin al/eolocapilar de G(.
.ortocircuito intrapulmonar de derecha a i0quierda.
8esequilibrio en las relaciones 4+JA.
9ipo1ia es el aporte insuficiente de G( a los tejidos.
Clnica de ?i%o1emia aguda:
'e relaciona con '3. ! cardio/ascular.
SNC2 incoordinacin motora, somnolencia ! O capacidad intelectual.
'i empeora2 depresin centros medulares respiratorios con muerte s:bita
Cardio2ascular: taquicardia, 96+V si a/an0a2 bradicardia, depresin miocrdica ! shocR
cardaco +dems cianosis perif-rica #9b reducida N a )gJdl&. 'uele haber hipertensin
pulmonar ! poliglobulia.
Clnica de ?i%erca%nia2
8epende de su rapide0 de aparicin.
'i es aguda2 incoordinacin temporoespacial, somnolencia, obnubilacin, coma !Jmuerte.
%ardiovascular: ms /ariable2 sudacin facial ! antetorcica profusa ! taquicardia. *a
hipercapnia crnica suele ser sin clnica, si la ha!2 cefalea, N sueo !, a /eces, temblor
aleteante.
EPOC
'e define por obstruccin crnica, progresi/a ! escasamente re/ersible al flujo a-reo,
originada principalmente por una respuesta inflamatoria al cigarrillo. Inclu!e al enfisema !
a la bronquitis crnica.
Tiene J com%onentes:
9RON=4),)S CR+N)CA: definida clnicamente por tos ! e1pectoracin durante $
meses continuos en el ao, por ms de ( aos seguidos.
-NF)S-MA: anatomopatolgicamente es el agrandamiento anormal de los
espacios a-reos distales a los bronquiolos terminales con destruccin de la pared
al/eolar.
)ACTORE' &E RIE'GO2
6+>+.G2 el ms importante en la E7G.
.+I'+ *+>G,+*2 e1posicin a pol/o mineral, p. /egetal #granos, algodn&.
+M>IE36E2 #papel dudoso& e1acerbacin de E7G..
.+I'+' @E3^6I.+'2 d-ficit de %?antitripsina #antiproteasa&.
3EIMG7+6W+' 7E8IS6,I.+' 2
*a funcin pulmonar crece desde la nie0 ! adolescencia hasta llegar a un
m1imo hacia los ( aos.
3o alcan0ar este ni/el puede predisponer a la enfermedad. *esiones
/ricas en nios pueden afectar la hiperreacti/idad bronquial.
9I7E,,E+.6I4+8 >,G3AII+* _ +6G7W+.
ANATO*A PATOL.GICA2
5ron-uios: ms glndulas mucosas, engrosamiento capa muscular, infiltrado
inflamatorio submucoso ! atrofia cartlagos.
>ronquiolos2 menos de ( mm de dimetro, sin cartlago, con c-lulas escamosas
metaplasiadas ! caliciformes.
El infiltrado inflamatorio suele e1tenderse a tabiques al/eolares ! destruirlos con
el N de la resistencia al flujo a-reo.
Par(n0uima %ulmonar
lo tpico es el !.;9#!M&: agrandamiento anormal de espacios a-reos distales a los
bronquios terminales, con destruccin de la pared al/eolar, sin haber fibrosis /isible de los
tabiques al/eolares. El acino es la unidad respiratoria bsica /entilada por un bronquiolo
terminal.
9a! ( tipos de !.;9#!M&2
E3;I'EM+ .E36,G+.I3+, G .E36,G*G>I*I**+,2 la 0ona central de acino
est destruida.
Es el ms frecuente ! es ms gra/e en los campos superiores ! es casi pri/ati/o de los
fumadores.
ENFISEMA PANACINAR O PANLOBULILLAR: Todas las estructuras del
acino estn destruidas a!randados los conductos al"eolares al"eolos en s#
$is$os%
El pulmn se afecta homog-neamente aunque con predominio lbulos inferiores.
Es tpico de los que tienen d-ficit de %?antitripsina
ETIOPATOGENIA2
En la E7G. se ha demostrado que e1iste un proceso inflamatorio crnico que afecta,
sobremanera, a las /as a-reas, el par-nquima pulmonar ! la circulacin pulmonar.
)I'IOPATOLOG*A2
*a afectacin caracterstica que destaca la funcionalidad de la E7G. es la disminucin
del flujo espiratorio, debida a la anatoma en menos de los bronquiolos, que aumentan la
resistencia al flujo a-reo, ! del par-nquima al/eolar que disminu!en la elasticidad
pulmonar.
Esto dificulta el intercambio gaseoso, mecnica /entilatoria, hemodinmica pulmonar !
respuesta al ejercicio.
CL*NICA2
+3+M3E'I' 2 el diagnstico debe intuirse en el paciente fumador con sntomas
respiratorios. *a espirometra for0ada, entre otros estudios, puede confirmar el
diagnstico ! e/aluar la gra/edad.
El C< son /arones pero la incidencia femenina est N con el ma!or consumo
tabquico por -stas.
6os ! e1pectoracin que N con la edad ! el tabaco.
7ropensin a infecciones bronquiales.
#isnea: es lo ms demostrati/o de la E7G.. 'uele presentarse hacia los )Q. 3o
es episdica como el asma ! empeora con catarros e infecciones bronquiales.
Es mnima si el ;E4% N al ")< de su /alor, ! es m1ima si el ;E4%es O al 4<.
'ibilancias2 -stas no son habituales como en asma.
+nore1ia ! p-rdida peso2 signos de mal pronstico.
8olor torcico2 no frecuente ! obliga a pensar otras.
9emoptisis2 se da en episodios de infeccin bronquial.
EAPLORACI.N )*'ICA2
6aquipnea2 en reposo es frecuente ! marca gra/edad.
9iperinsuflacin torcica.
M:sculos de respiracin accesoria2 esternocleidomastoideo ! escalenos en
inspiracin ! abdominales en la espiracin.
,espiracin paradjica ! signo de 9oo/er.
+lternancia respiratoria.
.ianosis2 infrecuente, slo en estadios a/an0ados.
7ercusin torcica2 N sim-trico del timpanismo.
+uscultacin pulmn2 murmullo /esicular O ! espiracin prolongada. ,oncus !
sibilancias frecuentes.
+uscultacin cardaca2 d-bil ! difcil. 6aquicardia ! arritmia en casos a/an0ados.
.or pulmonale en casos gra/es2 ele/acin del pulso !ugular,
hepatoesplenomegalia ! edema perif-rico.
EAPLORACI.N )-NCIONAL RE'PIRATORIA2
Espirometra for0ada2 la %ra ! ms importante. 'ir/e de seguimiento de la E7G..
@asometra arterial.
4ol:menes pulmonares estticos2 la 8*.G #capacidad de transferencia de
mon1ido de carbono& puede ser normal o estar disminuida.
.ur/a de presin /olumen2 normal o disminuida.
7rueba de esfuer0o2 informa acerca limitacin al ejercicio, magnitud de la disnea !
alteraciones cardiacas.
RA&IOLOG*A:
suele ser normal o mnima en el )<
9iperinsuflacin.
Gligohemia.
>ullas enfisematosas.
Sreas de baja atenuacin en la 6omografa computada.
ELECTROCAR&IOGRAA:
es anormal en el B)<. 'ignos de sobrecarga derecha. >loqueos incompletos de rama
derecha. +rritmias.
LA+ORATORIO:
3o contributorio. En j/enes con enfisema solicitar concentracin plasmtica ! el fenotipo
de la f %?antitripsina
&IAGN.'TICO2
'e basa en2
Antecedentes ta&'uicos%
Ana$nesis co$(ati&le )disnea* tos e+(ectoraci,n-%
.e$ostraci,n de alteraci,n "entilatoria o&structi"a en la Es(iro$etr#a /or0ada%
E,OL-CI.N / PRON.'TICO2
El (ron,stico de(ende de la o&strucci,n del /lu1o a2reo del a&andono del
ta&aco% En a'uellos con FE3
4
)3olu$en es(iratorio $+i$o en el (ri$er se!undo
de la es(iro$etr#a /or0ada- 5 del 678 del "alor de re/erencia* la su(er"i"encia a los
69% es su(erior al :68%
En los de FE3
4
in/erior 4L );78-* la su(er"i"encia es $enor al 678% Ta$&i2n
inciden en ne!ati"o: <i(o+e$ia* <i(erca(nia* <i(ertensi,n (ul$onar* Cor (ul$onale
$alnutrici,n%
La e"oluci,n es de curso lento con (er#odos de recrudeci$iento%
9nteresan los signos neurolgicos de insuficiencia respiratoria: agitacin, estado
confusional, temblor aleteante, letargia o comaV tambi-n signos de fracaso inminente de la
musculatura /entilatoria2 respiracin paradjica, signo de 9oo/er #alternancia respiratoria&.
TRATAIENTO:
8ebe ser global2 rehabilitacin ! educacin del paciente ! familiares. 7rogramas de
rehabilitacin programados ! apo!o sicolgico adecuado.
+RON=-ITI' AG-&A
Es una in#lamaci$n aguda ! di#usa de la mucosa bon?uial caracteri0ada por un
cuado agudo o subagudo de tos, con@sin expectoaci$n ?ue dua 5 de A semanas y
tiene s=ntomas de v=as supeioes ! cuadro constitucional.

EPI&EIOLOG*A:
Es una de las consultas N en clnica @ral. 9a! ))<J% habitantesJao, = frecuente en
nios ! fumadores. +parece en cualquier -poca, = in/ierno.
ETIOLOG*A:
)?D< origen /iral. Gtros2 M. pneumoniae, '. aureus, 9. influen0ae ! M. catarrhalis.
61icos, irritantes o contaminantes atmosf-ricos.
)I'IOPATOLOG*A:
.ualquiera sea el origen ha! edema de la mucosa bronquial ! produccin de moco, que
desaparece al curarse la infeccin.
CL*NICA:
Es un cuadro catarral con fiebre, mialgias, malestar gral ! tos seca que a los $?4 das se
hace producti/a con esputo claro o purulento. ^sta dura (?$ semanas. Este proceso crea
un cuadro de hiperreacti/idad bronquial que puede permitir algunas complicaciones.
&IAGN.'TICO:
Es clnico, fcil de establecer pero difcil de confirmar. *a tos, sntoma principal, es mu!
inespecfico, tampoco el esputo es contributorio.
TRATAIENTO:
>uena hidratacin ! humidificacin de las /as a-reas, antit-rmicos ! reposo. E/itar
irritantes ambientales. *os antitusgenos slo emplearlos en casos de tos crnica, no
producti/a, que d- /mitos, impida el sueo o sea mu! molesta.
+RON=-IOLITI'
Es un proceso causado por /irus en nios ! propiciada por el tabaco en adultos
con ac:mulos de macrfagos hiperpigmentados en los bronquiolos.
+ /eces las lesiones se e1tienden al espacio al/-olo?intersticial produciendo, as,
una enfermedad intersticial difusa. En adultos afecta a fumadores de $ o ms
paquetesJao ! puede dar una neumona intersticial descamati/a.
.lnicamente ha! tos ! disnea de esfuer0o de regular intensidad
RA&IOLOG*A:
R; simple y ,c dan engrosamiento de las paredes bron0uiales e imagen en 2idrio
deslustrado.
&IAGN.'TICO:
Es clnico. 8efiniti/o es por biopsia.
PRON.'TICO:
>ueno, con curacin total.
TRATAIENTO:
En adultos abandono del tabaco.
&I'TR>' RE'PIRATORIO AG-&O
Es un sndrome que se destaca por edema pulmonar no cardiog-nico originado en
la alteracin de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar ! se presenta
con insuficiencia respiratoria gra/e, infiltrados pulmonares bilaterales, difusos !
disminucin de la distensibilidad pulmonar.
+parece en alrededor de B( hs como complicacin se/era de causas numerosas,
pulmonar o e1trapulmonares.
'u mortalidad es ele/ada a pesar de los adelantos actuales.
EPI&EIOLOG*A / ETIOLOG*A:
'e le llam pulmn blanco, pulmn de shocR o de sepsis. +ctual es el sndrome de distr-s
respiratorio agudo 5 '8,+. *a incidencia en EE.II. es de %).Jao, no /ara mucho
en pases adelantados.
Hltimamente ha O gracias a la mejor deteccin clnica del sndrome ! los mejores
tratamientos.
8e causas m:ltiples, las = comunes2 sepsis, poli traumas, embolia grasa, poli
transfusiones, pancreatitis, aspiracin contenido gstrico, ahogamiento ! neumona.
CA-'A' &EL '&RA2
ORIGEN 'I'T>ICO:
'epsis 5 'hocR 5 7olitraumatismo 5 Embolia grasa 5 +spiracin de contenido gstrico 5
7oli transfusin 5 +hogamiento 5 3eumona2 bacteriana ! /rica 5 6>. miliar 5 @randes
quemados 5 Into1icaciones medicamentosas 5 9ipersensibilidad a frmacos 5
,eacciones por transfusin 5 9ipertensin endocraneana 5 Into1icacin por paraquat.
ORIGEN LOCAL:
.ontusin pulmonar.
3eumonitis por radiacin.
+horcamiento.
Edema pulmonar de altura.
Edema pulmonar de reperfusin.
Inhalacin de gases irritantes.
6o1icidad por o1geno.
)I'IOPATOLOG*A:
+lteracin de la micro circulacin que determina e1tra/asacin de plasma
proteico, edema ! puesta en marcha de sistemas de acti/acin de complemento !
de coagulacin.
Estas lesiones as destacadas son2 congestin ! edema, inflamacin intersticial,
aparicin de membranas hialinas ! fibrosis intersticial
PERIO&O' CL*NICO'2
)ase inicial
E1amen fsico ! ,1 de tra1 normales.
+paricin de taquicardia, taquipnea, ! alcalosis respiratoria.
)ase latente:
+parece de " a 4C hs despu-s del inicio.
+pariencia de clnica estable.
9iper/entilacin e hipocapnia.
Moderado aumento del trabajo respiratorio.
+normalidades en ,1 de tra1.
)ase de insu!iciencia res%iratoria2
6aquipnea ! disnea.
Estertores pulmonares bilaterales.
Infiltrados radiolgicos difusos.
)ase consolidada2
9ipo1emia refractaria.
+cidosis respiratoria ! metablica.
&IAGN.'TICO2
Es clnico basado en los datos aportados por los elementos dispuestos en toda
terapia intensi/a de mediana complejidad como mnimo. 'i ha! duda2 cat-ter de
'Yan?@an0.
El diagnstico definiti/o e1ige presencia de insuficiencia respiratoria gra/e
#7aG(J;iG( a o inferior a (mm9g&.
PRON.'TICO:
*a mortalidad sigue ele/ada? "<.
*os a/ances en el tratamiento de pacientes gra/es ! el mejor conocimiento del
sndrome parecieran hitos importantes que han contribuido al descenso de la
mortalidad, a pesar que contin:a ele/ada.
TRATAIENTO:
.onsiste en aplicar medidas terap-uticas adecuadas ! precoces de la enfermedad
desencadenante. 'i -sta no se soluciona tampoco se puede curar el '8,+.
Es importante considerar aspectos relacionados con la profila1is, la insuficiencia
respiratoria ! los trastornos hemodinmicos.
A'A +RON=-IAL
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria de las /as a-reas a la que se le
agrega intensa hiperrespuesta bronquial ante estmulos /arios.
+ctuando asociadamente, ambos elementos producen obstruccin bronquial, cu!a
intensidad /ara en forma espontnea o por la accin de medicamentos.
EPI&EIOLOG*A:
En +ustralia ! 3ue/a Xelanda afecta al ()< de los nios. ^stos ms predispuestos que
las nias. En j/enes afecta ms a las mujeres. En ancianos e1iste la misma frecuencia.
En los :ltimos 4 aos ha! N en la pre/alencia.
;amilias numerosas sufren menos asma que las que cuentan con uno o dos hijos. Esto
lle/ara a mejor disposicin gen-tica como inmuno defensa general.
ANATO*A PATOL.GICA:
9a! fragilidad epitelial, infiltracin de -ste ! de la submucosa por c-lulas inflamatorias,
engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa
bronquial ! de las glndulas de secrecin mucosa.
Es habitual la e1istencia de tapones mucosos que obstru!en total o parcialmente la lu0 de
bronquios ! bronquiolos.
)I'IOPATOLOG*A:
Esta considera los siguientes aspectos2 inflamacin bronquial, alergia ! atopa e
hiperrespuesta bronquial.
*a atopa se estudia como una cualidad hereditaria caracteri0ada por produccin alta de
IgE, como respuesta a sustancias del medio ambiente.
AL>RGENO' PRINCIPALE'2
lenes:
@ramneas sil/estres.
@ramneas culti/adas #cereales, a/ena, centeno&.
9ierbas, male0as ! flores.
Srboles ornamentales ! frutales #oli/o&.
Gcaros.
8ermatophagoides pteron!ssimus, 8. farinae.
El pol/o es me0cla de elementos inorgnicos ! orgnicos de origen animal, /egetal !
microorganismos.
9ongos aergenos.
+lternaria, +spergillus, 7enicillium.
+nimales.
Epitelios de gato, perro, rata, plumas, caspa de equino. Grina ! sali/a de gato !
ratas
)ORA' CL*NICA'
Asma intermitente:
.ursa con disnea ! sibilancias, de /ariable intensidad, con perodos asintomticos.
7redomina en la infancia ! las causas son al-rgicas o no #ejercicios, /irosis&. *as crisis
pueden ser le/es o en ataques intensosV ac es cuando ha! sensacin de dificultad
respiratoria, = en la inspiracinV se utili0a los m:sculos au1iliares de la /entilacin para lo
que debe estar sentado. *os roncus ! sibilancias son abundantes. 7uede curar hacia la
adolescencia.
Asma %ersistente:
9a! sntomas como tos, sibilancias ! sensacin disneica oscilante ! /ariable en
intensidad. Empeora en las %ras hs de madrugada, los broncodilatadores son frecuentes.
'e obser/a en adultos que empie0an con asmaV algunos tienen antecedentes en su nie0
de asma. 6os ! disnea en esta forma sufren oscilaciones que guardan, o no, relacin con
ciertas enfermedades. *a alergia es de menor participacin en esta forma, lo contrario de
la %ra. 6iene peor pronstico que el intermitente.
Asma at%ica:
'uele presentarse como tos persistente, disnea de esfuer0o !Ju opresin torcica. Esta
forma debe considerarse si la tos se acompaa de sibilancias ! los estudios dan una
obstruccin bronquial re/ersible con bronco dilatador, una prueba terap-utica con -ste !
corticoide inhalado a!udan a demostrar si la tos es, o no, de etiologa asmtica.
Agudizacin gra#e del asma2
'ucede cuando requiere el inicio inmediato de terapia en-rgica bajo atencin m-dica
hasta su resolucin.
9a! una forma subaguda, = frecuente, que es progresi/a en das o semanas. Gbliga a
internarlo.
;orma s4bita: aparece en minutos ! se agra/a rpidamente. 'uele ocurrir en forma
epid-mica o aislada.
*os sntomas ! signos clasifican a los pacientes en2
a& E1trema gra/edad
b& 7otencial gra/edad.
)actores desencadenantes de asma2
+lergia2 es el = frecuente, la ma!ora de los al-rgenos son del reino animal !
/egetal. 'u diagnstico es por anamnesis ! se confirma por pruebas cutneas
#E*I'+ ! ,+'6& o anlisis de laboratorio.
+sma ocupacional #origen animal?/egetal?qumico&.
Ejercicio e hiper/entilacin.
Infecciones.
;rmacos.
,eflujo gastroesofgico. Menstruacin ! embara0o.
EAPLORACIONE' COPLEENTARIA'2
ANCLI'I' &E E'P-TO:
eosinofilia en sangre ! esputo es frecuente. 'uele haber espirales de .urschmann
! cristales de .harcot?*e!den. 6ambi-n agregados de c-lulas epiteliales2 cuerpos
de .r-tola.
RA&IOLOG*A:
en pacientes con asma persistente suele haber hiperinsuflacin. 'iempre un asmtico
debe contar en su haber con ,1 pulmonar.
>TO&O' &IAGN.'TICO' IN-NOL.GICO'2
7ruebas cutneas al-rgicas.
.uantificacin de la IgE2 cifras superiores a % IIJml son a considerar.
4alores de IgE especfica por radio?en0imoanlisis.
Estudio de la )uncin %ulmonar:
capacidad /entilatoria #4.&. Medicin con 7E; #7ico de flujo espiratorio&. Espirometra
for0ada #;E& #;E4% 4olumen espiratorio m1imo en el primer segundo de la espirometra
for0ada&. Estudio de la ;4.. #.apacidad /ital for0ada&
TRATAIENTO
0bNetivos:
a& Eliminar o disminuir los sntomas.
b& Mantener la funcin pulmonar en condicin.
c& 7re/enir las agudi0aciones o abre/iarlas.
d& E/itar los efectos (rios de la medicacin.
e& Iso de medidas pre/enti/as.
f& Educacin ! participacin del paciente en el tratamiento de su enfermedad
)I+RO'I' =-*'TICA
Es una enfermedad con broncopata crnica, insuficiencia pancretica e1ocrina !
electrolitos aumentados en el sudor. .ausada por alteracin del gen que codifica la
sntesis de una protena breguladora de la conductancia transmembrana de la fibrosis
qusticac #.;6,&. 8e carcter autosmico recesi/o que daa el pulmn ! el pncreas.
'u conocimiento actual ha permitido una super/i/encia significati/a.
ETIOPATOGENIA
Es la enfermedad gen-tica de la ra0a blanca ms frecuente. En %DD" era de %J(4%)
nacidos /i/o. *a mortalidad infantil est por debajo de ( por milJao. En ra0a negra es de
% cada %B. nacidos /i/os. 9a! alrededor de )< de portadores sanos. 6ambi-n se
afectan intestino ! glndulas se1uales.
CL*NICA
Es una enfermedad multisist-mica que abarca los aparatos digesti/o, respiratorio !
reproductor2
A%arato digesti#o
Wleo meconial2 *a carencia de .;6, aumenta la /iscosidad de las secreciones2
dificultad para e1pulsar meconio, distensin abdominal, ! /mitos. 9iposecrecin
pancretica e1ocrina.
7rolapso rectal.
'ndrome meconial u obstruccin distal.
+pendicitis aguda.
.olonopata fibrosante.
Pncreas e1ocrino
El pncreas se afecta en un C)?D< lo que lle/a a insuficiencia pancretica
e1ocrina que da esteatorrea ! sndrome de mala digestin
Pncreas endocrino2
*a diabetes causada se incrementa con la edad.
3gado $ #as "iliares2
9a! retencin de cidos biliares t1icos ! trastornos que lle/an a cirrosis biliar
en corto tiempo.
A%arato res%iratorio2
*os sntomas son por aumento de la /iscosidad de secreciones bronquiales ! un
aclaramiento mucociliar defectuoso lo que lle/a a infeccin crnica de las /as a-reas !
facilitando aparicin de bronquiectasias, fibrosis ! obstruccin bronquial. Estas lesiones
dan insuficiencia respiratoria con hipo1emia, enfisema ! .or pulmonale.
A%arato re%roductor2
*os /arones tienen libido ! /igor se1ual normales.
Ms del D)< son est-riles por a0oospermia a causa de fallas orgnicas. *as mujeres son
ms f-rtiles ! no tienen fallas morfolgicas en su estructura femenina.
&IAGN.'TICO2
8ebe sospecharse en el ,.3. con dificultad para e1pulsar meconio. Aue tenga
alteraciones respiratorias o presente un sndrome digesti/o. 7rueba del sudor !
concentracin de .l ! 3a en nios se acepta como positi/o en concentracin superior a
" mmolJl.
En adultos superior a D mmolJl. En casos dudosos se dosa tripsina s-rica por
radioinmunoanlisis que, si es = se confirma con anlisis de 83+.
PRON.'TICO2
9a mejorado mucho en estos aos, de 4 aos en %D) a $ aos en la actualidad. 'igue
siendo causa de muerte la malnutricin causada por la maldigestin, la frecuencia de
infecciones respiratorias ! la falta de apetito. Gtras causas de muerte son el leo meconial
! la hepatopata crnica.
TRATAIENTO2
.ausal2 mu! escaso.
6ratamiento sintomtico.
3utriti/o.
7roblemas digesti/os.
En0imas proteolticas.
roblemas respiratorios: ;isioterapia respiratoria ! drenajes posturales para aclaramiento
de secrecin.
CCNCER P-LONAR
E%idemiologa $ !actores de riesgo2
Es el ms frecuente ! mortal por cu!a causa hubieron ms de %.. de muertos en
(( en el mundo. +umenta el .)< anual ! supera al .ncer de colon, mama ! prstata
combinados, con una super/i/encia media de )?%< a los ) aos.
Tabaco 2 el humo es el principal factor de riesgo, responsable del D< de los
casos. ^ste tiene ms de 4. sustancias qumicas entre las que, al menos, ha!
unos 4 componentes con potencial cancergeno comprobado, tales nitrosureas !
ben0opireno. El riesgo N con los cigarrillos fumadosJda, n:mero de aos, edad de
inicio, grado e intensidad inhalatoria, contenido en alquitrn ! nicotina ! elJno uso
de filtros.
Taba?uismo pasivo4 un %)< se da en no fumadores de los que )< se atribu!e a
pasi/os.
Sexo4 la incidencia en EE.II. ha pasado de relacin /Jm B2%, % aos atrs, a (J%
actual pasando a ser = frecuente que el cncer de mama. 'e piensa que la mujer
tiene N riesgo para un mismo ni/el de e1posicin.
"tnia4 ra0a negra pareciera tener N riesgo que los caucsicos para la misma
e1posicin.
&ieta4 se cree que dietas ricas en antio1idantes pre/endran el .ncer de pulmn
al e/itar la lesin o1idati/a del 83+ celular.
Poluci$n atmos#3ica4 ha! pequea diferencia, cierta, entre .ncer urbano !
rural.
Patolog=as espiatoias4 fibrosis pulmonar idioptica ! E7G. se asocian a
riesgo aumentado.
:eencia4 parientes no fumadores de personas con .ncer de pulmn tienen un
riesgo superior ( o $ /eces.
)cupaci$n4 asbesto es factor de riesgo laboral N. 6ambi-n lo es para el
mesotelioma de pleura. El radn gas inerte deri/ado del uranio tiene causalidad
epidemiolgicamente por filtrado desde el suelo ! rocas a tra/-s de cimientos de
edificios.
8acinog3nesis4 el .a. de pulmn se sabe de origen a partir de una :nica c-lula
pluripotencial que se diferencia en distintos tipos histolgicos que justifican el largo
tiempo de latencia entre la e1posicin ! el desarrollo de la enfermedad.
)ncogenes4 los protooncogenes son genes que sinteti0an protenas con una
funcin esencial en el crecimiento ! diferenciacin celular.
'actoes de cecimiento4 tiene que /er con liberacin de forma parcrina, de
c-lulas /ecinas, o autcrina, por la misma c-lula, que conformarn la lesin
neoplsica.
CLA'I)ICACI.N2
.arcinoma escamoso2 es el $< ! el = com:n en el /arn.
+denocarcinoma2 ha aumentado en los :ltimos aos ! actualmente son el $)?4<
del total. Incide igual en /arones ! mujeres. 'uelen estar en la periferia. El
carcinoma bronquioloal/eolar es una /ariedad ! es el )< de todos los .nceres
de pulmn.
.arcinoma de c-lulas grandes2 es el %<, buena respuesta quimioterpica.
.arcinoma de c-l. pequeas2 es el (<, central ! mejor pronstico.
Clnica2
*a gran ma!ora se diagnostican tarde. *os sntomas pueden deberse a2
El propio tumor.
E1tensin intratorcica.
Metstasis.
'ndromes paraneoplsicos.
Estudios a solicitar2
,1 de tra1.
6c de tra1 de alta resolucin.
+nlisis de esputo.
;ibrobroncoscopa.
7uncin pulmonar transparietal.
Gtras t-cnicas diagnsticas.
Tratamiento2
El pronstico en general es desfa/orable. E1iste un abordaje multidisciplinario que
permite definir mejor un tratamiento para cada paciente.
In diagnstico histolgico correcto ! adecuada estadificacin son los elementos
fundamentales para decidir el tratamiento ms adecuado.
.I,I@W+ 5 ,+8IG6E,+7I+ 5 AIIMIG6E,+7I+.
A+'CE'O &E P-L.N
'e le llama a toda coleccin supurada consiguiente a necrosis de par-nquima, lo que
permite la e/acuacin del material purulento ! la formacin de ca/idad con pared propia !
ni/el hidroa-reo. 'e ha unificado que la ca/idad debe ser ms de (cm ! debe haber una
sola.
6anto el absceso como la neumona necrosante son infecciones pulmonares causadas
por bacterias anaerobias, aunque otros g-rmenes pueden causarlo.
NE-ON*A NECRO'ANTE:
es una neumona supurati/a con m:ltiples reas de necrosis ! ca/itacin, todas ellas de
pequeo tamao.
PATOGENIA:
6anto el absceso como la neumona se deben a2
4% as(iraci,n $asi"a de contenido oro/ar#n!eo (or (2rdida del re/le1o !l,tico* de/ecto
de de!luci,n o dis/unci,n eso/a!o!strica%
=% $icroas(iraciones /isiol,!icas nocturnas en a'uellos 'ue tienen (eriodontitis%
;% $icroas(iraciones /isiol,!icas en los 'ue tienen a/ecci,n (ul$,n%
ETIOLOG*A:
directa relacin con g-rmenes de la orofaringe que pueden producir necrosis tisular. *os
anaerobios son el D)<V pueden haber algunos @ram = tal s.pneumoniae ! s. aureus.
6ambi-n suele haber @ram ?.
M!cobacterias ! hongos pueden ser factor etiolgico tambi-n.
6ener en cuenta instrumentaciones de /as a-reas superiores.
CL*NICA:
Es mu! /ariada. ;recuentemente ha! fiebre alta, escalofros y sudacin. En el $< el
comien0o puede ser solapado.
*uego de ( o 1 semanas aparece necrosis tisular ! formacin del absceso, 4nico o
m4ltiple, con ni/el hidroareo o no. ,uego de cavitarse hay eHpectoracin ftida !
abundante que puede estar precedida de vmica.
&IAGN.'TICO:
.lnica ms ,1 simple de tra1.
6c si la ,1 no es demostrati/a.
7ara diagnstico etiolgico2 puncin pulmonar aspirati/a o t-cnicas broncoscpicas !
culti/o.
TRATAIENTO:
+ntibioticoterapia
CONCEPTO:
*as enfermedades intersticiales difusas son un grupo de afecciones clnicas, radiogrficas
! funcionales respiratorias parecidas en las que la lesin es en la estructura
al/eolointersticial.
*a etiologa es /ariada. 9a! ms de %) causas ! slo en el $)< se conoce el agente.
CLA'I)ICACI.N:
9o! se las llama 3eumonas intersticial, idiopticas !, de acuerdo a la 'ociedad
+mericana de 6ra1 del (( se considera2
NE-ON*A' INTER'TICIALE' I&IOPCTICA'2
;ibrosis pulmonar idioptica.
3eumona intersticial aguda.
3eumona intersticial no especfica.
>ronquiolitis respiratoriaJenf. 7ulmonar Intersticial?difusa.
3eumona intersticial descamati/a.
3eumona organi0ada criptogen-tica.
3eumona intersticial linfoctica.
&" 8AUSA 8)N)85&A ) AS)85A&AS.
+sociadas a enfermedades del colgeno.
3eumoconiosis.
Inducidas por frmacos ! radioterapia.
3eumonitis por hipersensibilidad.
+sociadas a enfermedades hereditarias.
9ipercalciuria hipercalc-mica.
3eurofibromatosis.
'indrome de 9ermansR! 7udiaR.
+sociadas a enf. Inflamatorias del intestino.
P%56A%5AS ) "N'"%6"&A&"S N) ;5"N &"'5N5&AS.
'arcoidosis.
*infangioleiomiomatosis.
Eosinofilias pulmonares.
9istiocitosis ].
+miloidosis.
)I+RO'I' P-LONAR I&IOPCTICA2
Es una enfermedad intersticial difusa definida por la presencia de neumona intersticial
habitual en el e1amen histolgico del tejido pulmonar.
'u pre/alencia es de (J%. en hombres ! de %$J%. en mujeres.
ETIOLOG*A:
desconocida #factores gen-ticos, inmunolgicos, /ricos ! ambientales, pol/o de
maderaJmetales&. 'uele presentarse luego de )Q.
CL*NICA:
de inicio lento, con disnea progresi/a ! tos seca persistente. 8e haber sntomas
sist-micos hacen sospechar otros diagnsticos. 9a! estertores crepitantes #D<& !
acropaquia #(<&.
E1iste un tipo de ;ibrosis pulmonar familiar que afecta a ( o ms miembros de una
familia. Es similar a la idioptica pero aparece en edad ms temprana.
RA &E T.RAA:
opacidades difusas reticulares, basales, perif-ricas ! bilaterales.
TC &E T.RAA:
el resultado se considera criterio diagnstico.
&IAGN.'TICO &E)INITI,O:
histologa de neumona intersticial usual o sea, es clnico patolgico.
PRON.'TICO:
es malo. El )< muere a los $?) aos del diagnstico. 'e complica al final con
insuficiencia respiratoria crnica, .or pulmonale e hipertensin pulmonar.
TRATAIENTO:
ms del D< fallece, poca a!uda de +,M ! glucocorticoides en alta dosis.
&ERRAE PLE-RAL
*a pleura es una membrana mesod-rmica con ( capas, /isceral, que cubre el pulmn, ! la
parietal, que cubre la pared torcica, diafragma ! mediastino ! el espacio es la ca/idad
pleural
Estimulo de la parte central diafragmtica da dolor referido al hombro homolateral.
Estimulando la pleura costal el dolor se percibe en la pared torcica ad!acente.
El derrame pleural da alteracin /entilatoria restricti/a, con O de las capacidades pulmonar
total, residual funcional ! /ital for0ada.
CA-'A' &EL &ERRAE PLE-RAL2
Trasudado
Insuficiencia cardaca i0quierda.
.irrosis heptica.
'indrome nefrtico, glomerulonefritis, dilisis.
Gtras2 mi1edema, sarcoidosis, 6E7.
E1udados2
Infecciones2 6>. 5 >acterias. Gtras2 /irus ! m!coplasma, parsitos, hongos.
3eoplasias2 Metastsicas. 7rimaria #Mesotelioma&
iscelnea2
6raumatismo
6E7
Enfermedades abdominales
8errame pleural benigno por asbesto
Iremia
.olagenopatas
;rmacos
Gtros2 sarcoidosis, sndrome de Meigs, trasplante pulmonar ! heptico, ciruga
coronaria, pericarditis.
&i!erencia entre e1udado $ trasudado2
El trasudado es por la modificacin del balance hidrosttico?osmtico debido a
una enfermedad de base, en @ral. insuficiencia cardaca, pleura sana.
En el e1udado la pleura, o su drenaje linftico, est afectada ! su origen es ms
amplio.
Criterios de Lig?t:
el e1udado cumple, al menos, uno de los siguientes2
4% cociente (leura>suero de (rote#nas su(% a 7%6
=% cociente (leura>suero de L.? su(% a 7%@
;% L.? (leural su(% a =>; del $+i$o "alor s2rico nor$al%
A% El colesterol (leural 5 de @7$!>dl es indicati"o de e+udado%
PLEURITIS TBC.
In $< de 6>. tienen afectada la pleura, cu!a singularidad es el derrame. 'uele
aparecer luego de la primoinfeccin por lo que es ms frecuente en la nie0 o en las %ras
d-cadas.
ETIOLOG*A:
el ms com:n es el M. tuberculosis #otros a/ium?intracellulare o Ransasii&. *a afeccin da
un N de la permeabilidad capilar ! la entrada a la ca/idad de e1udado rico en
polimorfonucleares ! linfocitos.
CL*NICA:
dolor pleurtico, fiebre ! tos con % mes de duracin. + /eces es ms crnica, febrcula,
astenia, anore1ia ! p-rdida de peso.
&IAGN.'TICO:
.lnica ms2 778 #deri/ado proteico purificado& es = en el B<. 'e hace 6oracocentesis
que da lquido serofibrinoso con ma!ora linfocitaria. *a certe0a diagnstica est en
criterios microbiolgicos e histolgicos. En el %?$)< se asla el bacilo en el lquido ! en la
biopsia en 4?")<. +8+ #adenodesaminasa& superior a 4$ IJ* orienta al bacilo.
TRATAIENTO:
9a! una %ra. ;ase de ( meses con alta dosis de medicamentos #4&V siguen cuatro meses
con ( frmacos.
'e recomienda fisioterapia respiratoria en las %ras semanas.
*a e/acuacin del lquido es usual pero no obligatoria.
.omplicaciones2
a- E$(ie$a
&- Seudo'uilot,ra+
PLE-RITI' NO T+C2
El derrame pleural es una complicacin frecuente de infecciones pulmonares causas por
/ariedad de g-rmenes ! es un problema m-dico de magnitud tanto diagnstico como
terap-utico.
9a! 4 fases2
7leuritis seca.
7leuritis e1udati/a.
7leuritis fibropurulenta.
7leuritis organi0ada.
&errame %leural %araneumnico2
Es todo aquel producido por una neumona, absceso o bronquiectasia con lquido pleural
no purulento ! est-ril.
TRO+O E+OLI'O P-LONAR
Es el encla/amiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido #transformado
en -mbolo& desde alg:n sitio del compartimiento /enoso. En la ma!or parte de casos, D?
D)<, se trata de una trombosis /enosa profunda #647& de miembros inferiores, con
frecuencia asintomtica, siendo el 6E7 una complicacin de la 647V por esto se le llama
:ltimamente al conjunto E64.
ETIOLOG*A:
El riesgo del 6E7 est relacionado con el origen de la 647. 'lo el %?(< de -stas
originan -mbolos !, como causas2 estasis, hipercoagulabilidad ! lesin de la pared como
las ms importantes.
,os factores de riesgo se asocian a la ciruga ! traumatologa.
,os factores clnicos estn /inculados a E64 #enfermedad tromboemblica /enosa&, .a,
/rices, obesidad, +4., parlisis miem., estrgenos, inmo/ilidad larga e
hipercoagulabilidad primaria.
El 6E7, como tal, es difcil de establecer dado que muchos #hasta el B<& no se
diagnostican en /ida ! un ()?)< son asintomticos.
'u frecuencia es ele/ada, unos ). casosJao en EE.II.
El 6E7 es la tercera causa de muerte en los hospitales.
)I'IOPATOLOG*A:
En B?% das ha! trombosis /enosa friable con riesgo de desprenderse #-mbolo&. 'i esto
no pasa el trombo se disuel/e u organi0a ! adhiere a la pared /enosa ! O el riesgo
embolico pulmonar.
'i el -mbolo se forma, alcan0a la arteria pulmonar !, al efecto mecnico de oclusin
/ascular, se suma alteracin hemodinmica por /asoconstriccin arteriolar con N de la
resistencia /ascular, 9+7 #hipertensin arterial pulmonar& ! e/entual falla del cora0n 8,
ms trastornos respiratorios2 N espacio muerto ! del cortocircuito fisiolgico pulmonar.
6ambi-n ha! broncoconstriccin ! O del surfactante pulmonar.
'lo el %< de los 6E7 dan infarto pulmonar ! esto es cuando ha! enfermedades pre/ias
#neumopatas, cardiopatas&. 'ignos de infarto son dolor pleurtico, roce pleural,
hemoptisis e infiltrado ,1V puede e/olucionar a derrame pleural, infectarse o abscedarse.
CL*NICA:
'on sntomas inespecficos pero bien obser/ados facilitan el diagnstico. 8epende su
grado seg:n sea la oclusin ! la reser/a cardiorrespiratoria pre/ia del paciente
'ntomas !recuentes:
disnea s:bita ! dolor torcico habitualmente tipo pleurtico. Gtros menos frecuentes2
opresin torcica, tos ! hemoptisis. 6ener en cuenta la ansiedad que domina al paciente
en todo momento.
EAPLORACI.N )*'ICA:
6aquipnea ! taquicardia son signos constantes. ;iebre suele no faltar ! se asocia a la
obstruccin arterial. *a 7aG( puede ser normal #$<&. El dmero 8 en sangre puede
descartar E64 si su tenor es O a )ng Jml.
RA:
tiene importancia si ha! imgenes nue/as luego de placas recientes normales. 'uele
haber diafragma ele/ado, infiltrado ! derrame
ECG:
3o contribu!e.
&IAGN.'TICO:
'e sospecha a partir de un cuadro clnico compatible ms los factores de riesgo
conocidos ! resultados complementarios mnimos.
+nte ello ha! que demostrar2
%& Gclusin arterial pulmonar
@ammagrafa pulmonar de perfusinJ/entilacin.
+ngiografa digital o con/encional, O morbilidad.
6c espiral.
+rteriografa, es la prueba definiti/a pero\
(& *a 647
6-cnicas /asculares no in/asi/as.#eco flebografa&
;lebografa de contraste.
*a ecoflebografa puede combinarse con 8oppler color.
*a flebografa de contraste es la prueba ms segura ! confiable para 647 pero no
est e1enta de complicaciones.
+3@IG@,+;I+ 8I,E.6+ *+ 8E;I3I6I4+
@+M+@,+;I+ 8E 4E36I*+.IG3 7E,;I'IG3
TRATAIENTO:
9eparina es el frmaco de eleccin de la 6E7.
'e recomienda usarla " meses, mnimo, en 6E7 !
647.
'lo $ meses en 647.
8e efecto directo sobre el cogulo, se usan
;ibrinolticos como estreptocinasa ! urocinasa.
A'I'TENCIA RE'PIRATORIA ECCNICA
Este tema implica referirse esencialmente a2
,ENTILACI.N ARTI)ICIAL
Aue constitu!e el conjunto de t-cnicas de apo!o esencial del enfermo destinadas a
facilitar la funcin respiratoria e intercambio pulmonar de gases. Esto implica ajustar el
aporte suficiente de G( ! la eliminacin normal de .G(.
Esto en la prctica clnica permite alcan0ar el objeti/o de normofuncionalidad a tra/-s de2
+& 7retender una adecuada respiracin por medio de la mnima ;iG( necesaria para
dar una saturacin de o1ihemoglobina en sangre arterial #'aG(& de alrededor de
D)<.
>& El uso de modalidades de /entilacin que e/iten efectos secundarios noci/os.
*a 'aG( de D)< permite una o1igenacin arterial satisfactoria.
'e ad/ierte que el uso de /alores innecesarios altos de ;iG( #;raccin inspiratoria& puede
ser potencialmente t1ico, por lo que los /alores normales de 7aG( ! 7.G(, a /eces, se
sit:an, con /entilacin artificial, por fuera de los /alores normales.
Ejemplo2 en la /entilacin con hipercapnia permisi/a utili0ada en los que tienen
agudi0acin gra/e del asma o en el '8,+, se tiene al paciente con 7a.G( alta ! cierto
grado de acidosis respiratoria.
*as t-cnicas de /entilacin artificial aparecen claramente luego de la epidemia de 7olio en
%D)( para la insuficiencia respiratoria neuromuscular cu!a alteracin principal era la
hipo/entilacin al/eolar. +ll se us a& /entilacin con presin 5 con los pulmotores de
acero ! b& /entilacin con presin = intermitente, con mejor resultado.
Esta :ltima fue la que permiti la aplicacin de modalidades modernas de uso actual en
/entilacin mecnica.
En los aos B la aparicin de /entiladores que permitan controlar el gas insuflado en la
inspiracin ! el uso de la 7EE7 fue importante en el tratamiento del '8,+.
En las d-cadas C ! D se han dado grandes progresos en /entilacin mecnica2
En terapia intensi/a.
+nestesia en ciruga.
6ratamiento domiciliario en E7G..
IN&ICACI.N &E ,ENTILACI.N NO IN,A'I,A EN AG-&O'2
Criterios de inclusin:
Insuficiencia respiratoria hipercpnica.
+cidosis respiratoria. 6aquipnea.
Iso de respiracin accesoria en la inspiracin.
Mo/imientos abdominales paradjicos.
7acientes con buen estado de conciencia.
Mscaras de /entilacin ajustadas ! adecuadas.
Contraindicaciones2
7acientes comatosos o no colaboradores.
Inestable hemodinmicos o arritmias gra/es.
9emorragia alta o riesgo aspiracin orotraqueal.
.iruga abdominal reciente.
+spiracin frecuente de secreciones bronquiales.
E1ceso de secreciones bronquiales.
IN&ICACI.N &E INT-+ACI.N / ,ENTILACI.N ECCNICA2
7aro respiratorio !Jo cardaco.
@ra/edad estado mental.
+cidosis respiratoria gra/e no re/ersible.
9ipo1emia gra/e refractaria a la o1igenoterapia.
7aciente e1hausto a pesar del tratamiento.
COPLICACIONE'2
*as infecciones pulmonares es ele/ada en la Inidad de 6erapia Intensi/a.
+umentan con la intubacin oro traqueal ! ms en los que ha! que hacer ms de %
intubacin. 6anto -sta como la nasotraqueal indica el perder una barrera natural,
facilitando micro aspiraciones.
3eumotra1 ! enfisema subcutneo son complicacin asociadas al uso de
presiones al/eolares ! /olumen mu! ele/ados durante la /entilacin mecnica.
+dems estn las complicaciones asociadas al manejo del paciente durante la
/entilacin mecnica, tales lesiones por la intubacin oro o naso traqueal, las
producidas por cateteri0acin arterial ! /enosa. El riesgo de 6E7 por inmo/ilidad,
alteraciones de motilidad gastrointestinalV N riesgo de hemorragia digesti/a !
malnutricin por la duracin de la /entilacin.
.omplicaciones por /entilacin no in/asi/a son menores ! de menos gra/edad2
aerofagia ! lesiones cutneas por la mscara.
&E'TETE2
*a e1tubacin ! retirada de la /entilacin mecnica suele ser fcil pero suele
plantearse necesidad de re intubacin con un riesgo N de complicaciones lo que
da ma!or mortalidad.
El pronstico ms importante en el -1ito del destete es2 funcionalidad de los
m:sculos respiratorios, intercambio de gases, funcin cardio/ascular ! aspectos
sicolgicos.
IN'-)ICIENCIA CAR&*ACA
'e define como la etapa en la que el cora0n es incapa0 de reali0ar las demandas
metablicas del organismo o lo hace pero aumentando las presiones de llenado. Esto
implica el fracaso de la funcin de bomba del cora0n.
ETIOPATOGENIA:
7uede ser (ria a disfuncin diastlica por menor distensibilidad o sistlica por p-rdida de
funcin contrctil.
Causas de dis!uncin diastlica:
96+ ! miocardiopata hipertrfica !, a /eces, en cardiopata isqu-mica
Causas de dis!uncin sistlica2
8isminucin de la funcin de bomba del cora0n.
Miocardiopata dilatada.
.ardiomiopata isqu-mica.
*esin /al/ular.
96+ e/olucionada.
En la ma!ora de pacientes con insuficiencia cardaca el gasto est disminuido,
aunque puede mantenerse #al menos en reposo& o estar aumentado2 enfisema
pulmonar, anemia, beriberi, hipertiroidismo ! fistulas arterio/enosa.
IN'-)ICIENCIA CAR&*ACA AG-&A
#,otura /l/ula mitral o artica& o infarto de miocardio.
IN'-)ICIENCIA CAR&*ACA CR.NICA:
4al/ulopata reumtica o cardiopata isqu-mica larga e/olucin.
)I'IOPATOLOG*A2
+l bajar el gasto cardaco se acti/an compensaciones para que, al afectarse la
capacidad contrctil, pueda mantenerse un gasto cardaco normal.
7rimer mecanismo2 N de la precarga #le! de ;ranR?'tarling&, a ma!or /olumen ! N
de la presin telediastlica, N la fuer0a de contraccin ! el /olumen de e!eccin
del latido siguiente. +l seguir el gasto aparecen fatiga, debilidad ! signos de mala
perfusin #oliguria, palide0, confusin&
El N del /olumen residual, ele/a el /olumen telediastlico del /entrculo ! precarga o
presin de llenado /entricular. Entonces aparecen signos congesti/os2 disnea, ortopnea !
hasta edema pulmonar.
*a hipertrofia #N de masa /entricular& es una compensacin ante una carga sostenida.
.uando el cora0n es incapa0 de garanti0ar un gasto adecuado en reposo se acti/an
resortes /asculares para alimentar reas /itales2 cerebro ! el propio cora0n
7ara esto, se acti/an mecanismos2 N del tono simptico ! la acti/acin del sistema renina?
angiotensina?aldosterona.
*a /asopresina #hormona hipofisaria& tambi-n se acti/a ! participa en la regulacin del
aclaramiento de agua libre ! contribu!e a reducir su e1crecin.
7or tal la pos carga se N ! se reduce la fraccin de e!eccin del cora0n insuficiente. G
sea, la historia de la insuficiencia cardaca es la de un empeoramiento progresi/o.
)ACTORE' &E'ENCA&ENANTE'2
+rritmias.
Infecciones.
9ipertensin arterial.
6E7.
Endocarditis bacteriana.
+nemia.
7rocesos circulatorios hipercin-ticos.
'obrecarga circulatoria.
Infarto de miocardio.
CL*NICA2
El fallo cardaco en si no da sntomas.
8isnea2 es lo ms frecuente en I...I
Grtopnea #disnea de dec:bito&. 8. paro1stica nocturna
+sma cardaca. Edema agudo de pulmn.
6os en gral no producti/a.
Intranquilidad ! dificultad para dormir.
'udacin N en algunos. 8ebilidad muscular.
9epatomegalia e ingurgitacin !ugular ! edema son propias de insuficiencia
cardaca derecha.
ANI)E'TACIONE' CAR&*ACA'2
.ardiomegalia2 el 4I es el ms afecto. El 48 da latido fuerte junto al borde esternal i0q.
,uido de galope /entricular #$er ruido&.
,uido de galope auricular #4to ruido&.
'oplos sistlicos.
7ulso alternante.
CLA'I)ICACI.N )-NCIONAL2 4N/3A8
.lase l2 3o ha! limitaciones.
.lase ll2 *imitacin ligera de acti/idad. 3o sntomas en reposo. +cti/idad habitual2
disnea, palpitacin, o angina.
.lase lll2 *imitacin notable fsica. En reposo no sntomas, estos se dan con baja
acti/idad fsica.
.lase l42 Incapacidad de lle/ar a cabo ninguna acti/idad fsica. *os sntomas
estn a:n en reposo.
E'T-&IO' COPLEENTARIO'2
*aboratorio2 no contributorio.
E.@2 no contributorio en s.
Ecocardiografa2 detecta la causa distinguiendo entre disfuncin diastlica !
sistlica. 8iferencia cardiomegalia de derrame pericardico.
4entriculografa isotpica.
.ateterismo cardaco.
TRATAIENTO2
Medidas generales.
,eposo
Ejercicio
6abaco
8ieta
6ratamiento farmacolgico.
6ratamiento de la disfuncin diastlica.
6ratamiento del edema agudo de pulmn.
6ratamiento de la insuficiencia cardaca refractaria.
6rasplante cardaco.
COR P-LONALE
Este concepto se aplica a aquellos procesos en los que ha! un aumento del tamao del
48 #dilatacin !Jo hipertrofia& secundario a enfermedades que afectan a la estructura o a
la funcin del pulmn generando hipertensin pulmonar.
Es agudo o crnico dependiendo de qu- la cause
En el .or pulmonale agudo el 48 presenta datos de dilatacin sin hipertrofia.
En el .or pulmonale crnico predomina la hipertrofia del 48.
Es causa frecuente de ingreso hospitalario siendo ma!or en /arones. In C< son
secundarios a E7G..
)ACTORE' ETIOPATOGENICO'2
Cor %ulmonale agudo2
6E7 masi/o.
3eumotra1 bilateral.
'8,+.
Embolia tumoral o de lquido amnitico.
Cor %ulmonale crnico2
9ipo1emia de altura.
Enfermedades con obstruccin de la /a a-rea intratorcica.
E7G., asma crnica, bronquiectasias, fibrosis qustica.
Enfermedades restricti/as2 neuromusculares, cifoscoliosis, secuela de 6>.,
resecciones pulmn, fibrosis pulmonar.
Enfermedades con anomalas /entilatorias ! /asculares.
)I'IOPATOLOG*A2
9a! $ mecanismos que dan hipertensin pulmonar en esta enfermedad2
*a disfuncin endotelial ! remodelado /ascular por tabaquismo.
*a hipo1ia al/eolar a tra/-s de /aso constriccin pulmonar hip1ica.
*a ma!orJmenor amputacin del lecho /ascular.
CL*NICA2
'u diagnstico es difcil sin signos de insuficiencia cardaca debido a que los sntomas !
signos son le/es hasta mu! a/an0ada la enfermedad. 7or ello su conocimiento suele ser
tardo.
*o ms caracterstico es la clnica de insuficiencia cardaca congesti/a2 hepatomegalia de
estasis, ingurgitacin !ugular, reflujo hepato!ugular ! edemas.
E'T-&IO' COPLEENTARIO'2
R1 tra1:
.ardiomegalia a e1pensas del 48 ! N del dimetro del tronco de la arteria pulmonar.
6ambi-n puede /erse bullas ! signos de fibrosis.
Gasometra arterial:
'ignos de insuficiencia respiratoria.
ECG:
'igno clsico, onda 7 picuda, des/iacin del eje a la derecha ! cambios del '6 que indica
'48.
Estudio de %resiones del circuito derec?o 4'BGanz82
Ecocardiogra!a
Es lo ms :til por bien ! no in/asi/a.
TRATAIENTO2
Es el especfico de la enfermedad causante2
G1igenoterapia.
8ieta hiposdica ! diur-ticos.
;lebotomas o sangras terap-uticas si el hematocrito es de ms del "<.
7ronstico sombro si ha! 9ipertensin pulmonar media de ms $ mm 9g
EN)ERE&A& CORONARIA
CAR&IOPAT*A I'=->ICA2
Isquemia es aquella producida por la depri/acin de G( a los tejidos ! eliminacin
inadecuada de los metabolitos. 'e debe, casi siempre, a la disminucin del flujo
sanguneo a tra/-s de las arterias.
Ma!oritariamente la reduccin del flujo es secundaria a procesos aterosclerosos !
secuencias trombticas.
+dems tener en cuenta2 espasmo, embolia o arteritis coronaria.
IN'-)ICIENCIA CORONARIA2
,esulta del desequilibrio entre oferta coronaria ! la demanda de G( por el miocardio.
9a! ( mecanismos2
o El N desproporcionado de la necesidad de G( por el miocardio ante coronarias
normales #estenosis aortica, 96+&
o Miocardiopata hipertrfica, reduciendo el flujo por obstruccin de coronarias.
In flujo con obstruccin del C< es insuficiente a:n en reposo.
)ACTORE' &E RIE'GO2
3o modificables2 edad, se1o masculino, antecedentes familiares.
Modificables2 diabetes, tabaquismo, dislipemia, 96+
Gtros factores2 dieta, obesidad, sedentarismo, fibringeno, homocisteinemia,
ele/acin 7.,.
En la mujer, menopausia ! anticoncepti/os para tenerlos en cuenta.
6rombosis coronaria, con lpidos, se rompen o erosionan actuando como placas
/ulnerables.
OTRA' CA-'A' &E I'=-EIA2
Espasmo coronario.
8isfuncin endotelial. 'indrome ]. 8iabetes, 96+, tabaco, dislipemia reducen la
capacidad del endotelio para generar 1ido ntrico ! as, limitar la capacidad de
dilatacin de las coronarias.
CL*NICA:
la isquemia miocrdica no siempre se acompaa de dolor anginoso !, como se
diagnostica a tra/-s del E.@ se llama bisquemia silentec. 'igue a ello un bpre
condicionamiento isqu-micoc, luego bmiocardio aturdidoc hasta bnecrosis miocrdica.
ANGINA &E PEC3O2
Es dolor, opresin, o malestar, generalmente torcico causado por isquemia miocrdica
transitoria. Es un concepto slo clnico ! su distingo se basa en las caractersticas !
circunstancias que acompaan al 8olor. 9a! una2
+ngina de esfuer0o
+ngina de reposo
ANGINA CORONARIA E'TA+LE2
,econocerla se basa en el diagnstico correcto del dolor anginoso.
El diagnstico de angina de esfuer0o estable se hace por la relacin entre el dolor
coronario ! el esfuer0o fsico. 'eg:n su gra/edad ! la limitacin que impone se di/ide en
4 grados2
@rado l2 la acti/idad fsica no causa dolor. ^ste aparece con grandes esfuer0os.
@rado ll2 limitacin le/e de la acti/idad fsica. El dolor aparece con paso normal.
@rado lll2 limitacin acusada de la capacidad funcional. El dolor aparece al subir un
piso.
@rado l42 incapacidad para hacer cualquier acti/idad fsica sin la aparicin de
angina. El dolor puede aparecer en reposo.
E'T-&IO' COPLEENTARIO'2
E.@.
7rueba de esfuer0o.
Estudios radioisotpicos.
Ecocardiografa.
.oronariografa.
E,OL-CI.N / PRON.'TICO2
8epende especialmente del estado de la funcin /entricular ! de la e1tensin ! gra/edad
de las lesiones coronarias.
*a mortalidad anual es del 4<.
Edad a/an0ada, diabetes, 96+, arritmias se asocian a un mal pronstico.
'IN&ROE CORONARIO AG-&O2
Inclu!e un grupo de sndromes clnicos con fisiopatologa com:n ! pronstico
progresi/amente gra/e, que /a desde la angina inestable ! el infarto de miocardio sin
onda A hasta el infarto con onda A
El in!arto de miocardio
Es la presencia de signos o sntomas compatibles con isquemia miocrdica #dolor,
malestar, disnea, mareo& unido a la aparicin de ondas A en el E.@ o suba en suero de
los marcadores bioqumicos de necrosis #.K?M> o troponinas&.
El dolor torcico es uno de los moti/os de consulta ms frecuente ! su /alor ! diagnstico
correcto no siempre es fcil.
'i bien las causas de dolor torcico son muchas lo %ro es diferenciar el dolor coronario.
*uego determinar la presencia o no de un sndrome coronario agudo #con o sin ele/acin
de '6& !, luego, precisar si es angina inestable o infarto con o sin onda A.
Es mu! importante hacer un diagnstico rpido #(d& slo con la clnica ! el E.@.
En el E.@ puede /erse ele/acin del seg. '6, descenso '6 u ondas negati/as, o bien ser
normal o con alteraciones inespecficas de repolari0acin.
*a ele/acin '6 significa obstruccin total de arteria coronaria por un trombo ! suele
lle/ar a un infarto con onda A. El descenso '6 u onda 6 negati/a significa obstruccin
sub?total por un trombo mural plaquetario ! dan lugar a una angina inestable o infarto sin
onda A.
+ /eces, la ele/acin del '6 lle/a a infarto sin onda A o no se produce l. mientras en otros
si ha! I. con A.
7or lo anterior se clasifican a los pacientes en dos grupos2
+& *os que tienen ele/acin del '6.
>& *os que no tienen ele/acin '6.
*os primeros #+&, son pasibles de tratamiento de reperfusin urgente.
*os segundos #>&, son considerados pacientes con angina inestable?infarto sin onda A.
&5A,N<ST58) &5'"%"N85AL &"L 5N'A%T).
Dolores torcicos.
+neurisma disecante.
7ericarditis.
6E7.
3eumotra1 espontneo.
Enfisema mediastnico.
Esofagitis.
Dolores abdominales.
7erforacin.
.olelitiasis.
.olecistitis.
7ancreatitis.
ANGINA INE'TA+LE E IN)ARTO 'IN ELE,ACI.N &E 'T2
+lgunos tipos de angina de pecho se consideran formas inestables de enfermedad
coronaria, de e/olucin impre/isible ! pronstico entre angina estable e infarto de
miocardio.
Marcadores bioqumicos de necrosis2
.K, .K 5 M>, 6roponinas ! Mioglobina.
'e piden al inicio del cuadro. 'u ele/acin #con o sin A& certifica infarto.
ANGINA ,ARIANTE2
G de 7rin0metal, es un tipo de angina que da crisis dolorosas en reposo ! ele/acin
transitoria del segmento '6, secundarias a obstruccin completa de una arteria coronaria
a causa de espasmo locali0ado.
,epresenta menos del )< de todos los ingresos por sndrome coronario sin ele/acin '6.
IPORTANCIA &E A'I'TENCIA INE&IATA2
*a mortalidad es m1ima durante la primera hora, en la que ocurren el D< de las
muertes. 8isminu!e posteriormente de forma gradual. Ello hace que la ma!or parte de las
muertes ocurran antes de llegar al hospital, por lo que la O de la mortalidad hospitalaria de
los :ltimos aos, a:n siendo importante, represente una pequea proporcin de la
mortalidad total.
'indrome eta"lico
L=u( es el sndrome meta"licoM
El sndrome metablico #'M& 5conocido tambi-n como sndrome plurimetablico,
sndrome de resistencia a la insulina o sndrome ]? es una entidad clnica contro/ertida
que aparece, con amplias /ariaciones fenotpicas, en personas con predisposicin
endgena, determinada gen-ticamente ! condicionada por factores ambientales. 'e
caracteri0a por la presencia de insulinoresistencia e hiperinsulinismo compensador
asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonato, cifras ele/adas de presin
arterial, alteraciones lipdicas #hipertrigliceridemia, descenso del c98*, presencia de *8*
tipo >, aumento de cidos grasos libres ! lipemia postprandial& ! obesidad, con un
incremento de la morbimortalidad de origen aterosclesrtico, aunque a:n no se ha
determinado con certe0a el riesgo absoluto conferido por el sndrome metablico en las
diferentes poblaciones #8&.
Etiologa
.lnicamente la resistencia a la insulina #,I& se define como la incompetencia de una
determina concentracin de insulina para conseguir el control de la glucosa !, aunque es
la base fisiopatolgica de la diabetes, no unificara todos los aspectos etiolgicos en el
'M. Es una anormalidad celular compleja que implica fundamentalmente al tejido adiposo,
al hgado ! al m:sculo esquel-tico. +dems de la susceptibilidad gen-tica precisa de la
presencia de otros factores ambientales2
Gbesidad central o abdominal.
'edentarismo
8ieta hipercalrica rica en grasas ! carbohidratos.
6abaquismo
Gtros factores relacionados con la ,I ! el 'M son2
9iperglucemia o gota
9ipercoagulabilidad o defectos de la fibrinlisis.
9iperleptinemia o resistencia a la leptina.
_ tambi-n2 homocisteina #papel contro/ertido en la ,I&, leucocitosis, ele/acin de
la 4'@, 7+I?% ele/adas, hiperandrogenismo, hgado graso, clculos biliares,
osteosporosis, acantosis nigricans, sndrome del o/ario poliqustico.
M:ltiples e/idencias demuestran la ma!or probabilidad de desarrollar diabetes mellitus en
los pacientes que presentan un 'M. 6ambi-n se ha demostrado una ma!or asociacin
con la cardiopata isqu-mica ! la progresin de la enfermedad cardio/ascular.
LCmo se diagnosticaM
O"esidad a"dominal 4%ermetro cintura8
9ombres2 N %( cm.
Mujeres2 N CC cm.
Triglic(ridos
9ombres2 g%) mgJdl
Mujeres2 g%) mgJdl
6ratamiento farmacolgico para los 6@
3&L
9ombres2 O4 mgJdl
Mujeres2O) mgJdl
6ratamiento farmacolgico
Presin arterial
9ombres2g%$JgC) mm 9g
Mujeres2g%$JgC) mm 9g
6ratamiento con frmacos para la 96+
Ni#el de glucosa en a$unas
9ombres2g% mgJdl
Mujeres2g% mgJdl
6ratamiento farmacolgico para la hiperglucemia.
,eali0aremos una historia clnica completa que detalle2
+ntecedentes familiares ! personales #especialmente los relacionados con la
morbimortalidad cardio/ascular ! los factores de riesgo&.
9bitos relacionados con su estilo de /ida #dieta, acti/idad fsica ! consumod e
t1icos como el tabaco o el alcohol&.
.onsumo de frmacos.
'ntomas relacionados con la arteriosclerosis
Esta ?istoria clnica la com%lementaremos con una e1%lracion !sica reglada
0ue reco@a:
7armetros antropom-tricos2 permetro abdominal #proporciona una buena
estimacin de la grasa intraabdominal&.
.ifras de presin arterial.
+uscultacion cardiopulmonar ! de cartidas
7alpacin de pulsos perif-ricos
En diab-ticos2
o E1ploracin neurolgicas #reflejos ! sensibilidad&
o E1amen de los pies
o ;ondo de ojo con dilatacin de la pupila
Re!erente a las %rue"as com%lementarias dis%ondremos de:
%. 9emograma
(. >ioqumica gral2 glucemia, creatinina, ac. Irico, transaminasas, 6'9 #cuando
proceda&
$. 9emoglobina glicosilada #en pacientes diab-ticos&
4. 7erfil lipidico completo #colesterol total, 98*, *8* ! triglic-ridos&
). 'istematico de orina ! microalbuminuria.
". Electrocardiograma #anualmente en diab-ticos e hipertensos con E.@ pre/io
patolgicoV cada dos aos en hipertensos con E.@ normal&
Gtras destinadas a descartar causas secundarias de 96+, obesidad, hipercolesterolemia
! diabetes.
Consideraciones es%eci!icas del sndrome meta"lico
G>E'I8+82 la distribucin de la grasa corporal mediante el permetro abdominal o
el ndice cinturaJcadera predice mejor la acumulacin de grasa abdominal que el
Indice de masa corporal.
8iabetes mellitus2 la /aloracin de la glucemia postprandial, dada la relacin que
presenta con la morbi?mortalidad cardio/ascular, podra ser una e1ploracin a
tener en cuenta en los pacientes con sospecha de sind metabolico.
3IPERTEN'ION ARTERIAL2
&E)INICION
*a hipertensin se define como la ele/acin persistente de las cifras de tensin arterial
sistlica igual o por encima de %4 mmhg ! o tensin arterial diastlica igual o superior a
D mmhg.
CONTEATO
*a 96+ es uno de los moti/os de consulta mas frecuenten en la atencin primaria ! uno
de los problemas en los que el m-dico de medicina familiar ! comunitaria deposita ms
esfuer0os, esto es debido a que es uno de los principales factores de riesgo
cardio/ascular, definidos como aquellas situaciones que aumentan el riesgo de padecer
una enfermedad #infarto de miocardio, angina de pecho, embolia o hemorragia cerebral.
Gtros factores son tabaco, sedentarismo, dislipidemia ! diabetes miellitus.
La ?i%ertensin %uede ser:
Pimaia
3o es consecuencia de ninguna otra enfermedad ni afectacin orgnica ! es el D< de
los casos.
Secundaia
.ausada por otra enfermedad o circunstancia #problemtica renal, endocrina, neurolgica,
embara0o o anticoncepti/os.&
&IAGNO'TICO
7ara considerar a una persona como hipertensa deben reali0arse en la consulta de
atencin primaria tres determinaciones de cifras tensionales #medicin de la tensin
arterial&separadas por un mnimo de % semana ! un m1imo de $ meses, que cumplan los
criterios pre/iamente definidos, esto quiere decir que una determinacin aislada no
clasifica a una persona como hipertenso.
El estudio pre/io para la definicin de la 96+ se basa en la historia clnica personal !
familiar, la e1ploracin fsica ! la analtica complementaria #hemograma, bioqumica !
estudio de orina& ! el electrocardiograma. En /isitas sucesi/as se reali0aran otras pruebas
como la radiogrfica de tra1, la ecocardiograma, el fondo de ojo o la monitori0acin
ambulatoria de la 6.+#durante (4 hs seguidas las cifras de 6.+ gracias a un sistema de
registro especial.&
@racias a todas estas maniobras se puede conocer la etiologa de la 96+, su gra/edad !
la afectacin de los rganos diana
TRATAIENTO:
Modificar el estilo de /ida ! suministro de frmacos.
O&I)ICACION &EL E'TILO &E ,I&A
Ejercicio aerbico #pasear caminar 4?) min diarios&, disminuir el peso, disminuir la
ingesta de sal, no comer tantos embutidos, grasas. 8ieta rica en frutas ! /erduras.
Moderar la ingesta de caf- ! alcohol.
)ARACO':
8iureticos, beta bloqueantes, bloqueadores de canales del calcio, inhibidores de la
en0ima con/ertidora de la angiotensina.
El objeti/o final del control de las cifras tensionales es la proteccin de los rganos dianas
o blancos ! la disminucin del riesgo cardio/ascular.
8)6PL58A85)N"S4
*os principales rganos dianas que se /en afectados por la 96+ son rin, fondo de ojo, !
cora0n. *as alteraciones /an surgiendo paulatinamente si las cifras de tensin no son
bien controladas. El dao en dichos rganos es a largo pla0o, pero en ocasiones pueden
e1istir complicaciones agudas, especialmente deri/adas de la rotura de alguna arteria.
El moti/o de la rotura es la ele/ada presin sangunea. 'uelen afectarse arterias
de pequeo calibre, pre/iamente debilitadas por la arterioesclerosis. +l romperse pueden
dar lugar a una hemorragia. *as ms caractersticas son las cerebrales, que siempre
significan una enf. Importante que pueden dejar secuelas importantes. Gtro sangrado
producido en el marco de una hipertensin es el de origen nasal, llamado epista1is. El
control de las cifras de tensin arterial es imprescindible si se desea controlar estas
hemorragias.
*a hip. +rt. 7uede manifestarse inicialmente por dolor de cabe0a#cefaleas& /isin
borrosa, sensacin de temblor. Estas manifestaciones no aparecen siempre pudiendo
debutar la enfermedad en forma de crisis hipertensi/as en la que el paciente presenta
di/ersas alteraciones cardacas, cerebrales o circulatorias, mu! aparatosas.
Endocrino%atas
'e di/iden en " grandes tipos relacionados entre s de tal que hipofunciones hormonales
suelen acompaarse de manifestaciones por hipersecrecin de otras hormonas.
Estos tipos son2
7roduccin hormonal deficiente
7roduccin hormonal e1cesi/a.
7roduccin de hormonas anmalas
,esistencia a la accin de las hormonas.
+lteraciones en el transporte ! el metabolismo diario.
+lteraciones simultneas en /arias hormonas.
3i%!isis
3ormonas adeno?i%o!isiarias en clnica
%. @9 5 9ormona somatotropa o del crecimiento.
(. 7,* 5 7rolactina, participa de la leche materna.
$. +.69 5 +drenocorticotropina, estimula la corte0a adrenal.
4. 6'9 5 Estimulante de la tiroides o tirotropa.
). *9 5 *uteini0ante de c-lulas de *e!ding en el hombre ! cuerpo l:teo en la mujer.
". ;'9 5 ;olculoestimulante del folculo.
3ormonas Neuro?i%o!isiarias
%. G1itocina 5 estimula la contraccin uterina ! el al/-olo mamario para la e1pulsin
de leche.
(. 4asopresina 5 7otente accin presora ! como hormona anti diur-tica, notable
papel en la regulacin hdrica.
3i%otiroidismo
Es el estado de la tiroides producido por d-ficit secretorio de la glndula que ocurre por
una alteracin orgnica o funcional o por un d-ficit de estimulacin de la 6'9.
El causado por d-ficit primario se llama primario
El causado por d-ficit secretorio de 6'9 es secundario, fallo adenohipofisiario
'i la alteracin est en el hipotlamo es terciario.
9ipotiroidismo subclnico es la situacin asintomtica en la que 64 libre es normal ! 6'9
est aumentada
Es una enfermedad frecuente, especialmente en Mendo0a, mu! superior en la mujer.
9a! una tirioditis atrfica autoinmunitaria, com:n del adulto, ms en la mujer ! N con la
edad. Este hecho aclara porqu- el hipotiroidismo en la mujer de ms de " tiene
pre/alencia del B< ! el %< si se inclu!e el hipotiroidismo subclnico.
El hipotiroidismo cong-nito es de un caso cada 4 nacidos /i/os.
Princi%ales causas
3i%otiroidismo %rimario
9ipotiroidismo idioptico
6iroidectoma
,adioterpia e1terna en regin cer/ical
8efectos de desarrollo de la glndula
+lteraciones de la biosntesis de las hormmonas tiroides
#8efectos cong-nitos, O o N iodo, frmacos, /egetales.&
3i%otiroidismo secundario
8-ficit de 6'9
3i%otiroidismo terciario
8-ficit de 6,9
,esistencia perif-rica a las hormonas tiroideas.
Clnica
6odos los signos en menos. 4o0 ronca, apetito disminuido, intolerancia al frio, a /eces
hipotermia. 6iroides casi nunca palpable. Mi1edema aparece en formas a/an0adas2 es
una singular tumefaccin de piel que no deja f/ea, se da en cara, nuca ! dorso de manos
! pies. 7iel dura, seca ! escamosa, a /eces, amarillenta por la anemia que suelen tener.
'ecrecin sudorpara ! sebcea en menos.
.abellos secos, gruesos ! frgiles. Ias quebradi0as ! lentas para crecer. 'omniolencia
! desinter-s.
&iagnstico
En su forma completa es fcil hacerlo. En el inicio es ms difcil, como en el estado
subclnico. *o ms :til es la 6'9 basal N ! 6h libre O.
+nticuerpos antitiroideos para la tiroiditis autoinmune.
E#olucin: %ronstico $ %re#encin2
9o! en da, el hipotiroidismo adulto correctamente tratado alcan0a super/i/encia normal,
completamente asintomtico.
En el ,.3. ! en el nio depende de la prontitud que se haga el diagnstico ! el tratamiento
e/itando as una secuela de d-ficit mental permanente.
3i%ertiroidismo
Es una alteracin funcional caracteri0ada por la secrecin ! lgico paso de hormonas
tiroideas a la sangre en cantidad importante.
7equea concentracin de 6'9 ! una cantidad normal de 6$ ! 64, es conocida como
hipertiroidismo subclnico.
*a enfermedad de @ra/es? >asedoY es la causa de hipertiroidismo ms frecuente, "?
D< de los casos.
*e siguen el adenoma t1ico, bocio multinodular t1ico ! di/ersos tipos de tiroiditis.
En!ermedad de Gra#es +asedoN
Es una afeccin multisist-mica, de patogenia autoinmunitaria, que se destaca
clnicamente por2
9iperplasia difusa de la tiroides con hiperfuncin, tiroto1icosis.
Gftalmopata infiltrati/a
En ocasiones mi1edema pre?tibial
Es frecuente en M0a. En EE.II su pre/alencia es de ,4< de la poblacin ! ms en
mujeres
Este hipertiroidismo est ampliamente difundido en el mundo ! aparece a cualquier edad,
especialmente en la tercera ! en la cuarta d-cada de la /ida.
*a incidencia en relacin con el se1o depende de la edad, luego de los 4) aos es de slo
$2% a fa/or de la mujer ! antes de los C aos es igual en ambos.
&iagnstico
+decuada /aloracin de sntomas ! signos.
8eterminacin de 64 libre, aumentada.
6'9, inhibida. 6$ slo debe pedirse si la sospecha de tiroto1icosis es alta ! 64
libre es normal
8osaje de anticuerpos antitiroideos no es imprescindible. 6ampoco es necesario
Ecografa o gammagrafa tiroidea.
E#olucin $ %ronstico
8ejado sin tratamiento es de pronstico gra/e ! alta mortalidad. .on terapia adecuada,
pronstico fa/orable. El inco/eniente es, que a pesar de responder mu! bien a la terapia,
frecuentemente recidi/an en el %er ao, !, a /eces, /arios aos despu-s.
.uando se somete a ciruga o a I%$% #Iodo radioistopo %$%&, ha! peligro de e/olucionar a
hipotiroidismo durante aos por lo que ha! que /igilarlos % /e0 por ao.
Tratamiento
'e controla la e1cesi/a secrecin de hormonas tiroideas mediante2
;rmacos tirostticos
.iruga, tiroidectoma.
Iso de radio!odo
.riterios de terapia del @ra/es?>asedoY
T2 (dico
Inicio reciente
>ocio ausente o pequeo
.ontrol regular de la e/olucin
T2 =uir9rgico
>ocio grande
;racaso del tratamiento m-dico a largo pla0o
Indicacin social.
Edad O a 4
T2 Radioisot%ico
;racaso del tratamiento m-dico.
Indicacin social
>ocio ausente o pequeo
Edad N a 4
A!eccin glucocorticoide
*a ecografa abdominal identifica las glndulas suprarrenales, pero -sta ha sido
superada ampliamente por la 6. ! la ,M.
*a 6. informa sobre tamao ! estructura lesional ! detecta ndulos de )mm,
cuantifica, adems, la densidad tisular.
*a ,M es de utilidad igual pero permite diferencias en tumores malignos distintos.
*a gammagrafa permite distinguir entre s adenomas funcionantes de 6umores
malignos ofeocromocitomas
3i%o!uncin glucocorticoide2
Es debida a una deficiencia funcional de la corte0a suprarrenal, con secrecin insuficiente
de hormonas gluco o mineralcorticoides.
En la enfermedad de +ddison #insuficiencia renal %ria&, ambas glndulas son destrudas
por inflamacin, metstasis, procesos /asculares o degenerati/os.
En la insuficiencia suprarrenal secundaria, la secrecin escasa de +.69 o de .,9 #insuf.
'upr. $ria& lle/a a la atrofia glandular. *a insuf. 'upr. 7or inhibicin por tratamiento
crnicos con esteroides es ma!or.
Etiologa de la insu!iciencia su%rarrenal crnica de ti%o %rimario 4Adisson8
+drenalitis atrfica autoinmunitaria #B)<&
+islada
+sociada a otros procesos
Infecciones
6>. #(<&
Micosis 5 histoplasmosis 5 'filis
+fecciones /asculares
.itomegalo/irus 5 'arcoma de Kaposi
Enfermedades metablicas.
9emacromatosis 5 +miloidosis 5 +drenoleucodistro
Gtras causas.
;rmacos
'arcoidosis
9ipoplasia suprarrenal cong-nita
Clnica
8ebilidad muscular gral, inapetencia, p-rdida de peso.
3useas, /mitos, dolores abdominales, a /eces diarrea, hipoclorhidria ! lento /aciado
gstrico. 9ipotensin frecuente. @ran apetencia por sal.
9ipoglucemias con a!uno largo o ingesta de alcohol
9iperpigmentacin cutnea ! mucosa oral #encas&
&iagnstico
+nte una clnica establecida, el diagnstico es fcil.
7ara confirmar, siempre, pruebas de laboratorio
E1ploraciones complementarias
E#olucin
'in tratamiento es mortal.
Tratamiento
.orticoides
3i%er!uncin glucocorticoide2 '2 de Cus?ing
'e produce a causa de una e1posicin e1cesi/a ! prolongada a la accin de las
hormonas glucocorticoides.
En las formas endgenas suele haber, adems, aumento de mineralcorticoides,
andrgenos o estrgenos suprarrenales.
El 'indrome de .ushing e1geno es por ingestin de glucocorticoides naturales o
sint-ticos o, raras /eces +.69.
*a causa ms frecuente, entre muchas, de hipercorticismo endgeno espontneo, en el
adulto es la Enfermedad de .ushing2 hipersecrecin crnica de +.69 hipofisiario que da
una hiperplasi suprarrenal bilateral con secrecin e1cesi/a de cortisol, tambi-n de
andrgenos ! %%?8G.+ #deso1icorticosterona&.
+parece entre (?4 ! es ms frecuente en mujeres
En ms de D< de esta enfermedad e1iste un adenoma hipofisiario
Clnica
'ignos frecuentes2
Gbesidad centrpeta
.ara de luna llena
Miopata por esteroide
.ambios en la piel
Menstruaciones irregulares
96+. 6rastornos squicos
Intolerancia a la glucosa. *itiasis ,enal.
Gsteosporosis
&iagnstico
7lantea dificultades2 8osaje +.69 ! cortisol aumentado en orina ! sangre.
,M crneo, /er silla turca buscando adenoma.
6., ,M ! ecografa suprarrenales#6u&.
@ammagrafa e/entual.
E#olucin
'in tratamiento empeora lentamente hasta la muerte, por enfermedad cardio/ascular.
9a! mejora con la terapia del hipercorticismo.
Tratamiento
8epende del tipo de corticismo
A!eccion mineralcorticoide
3i%oaldosteronismo
+feccion que cursa con hiposecrecin aislada de hormonas mineralcorticoides.
9a! $ grupos2
9ipoaldosteronismo primario, cong-nito ! adquirido# relacin con la hipertensin
arterial&
9ipoaldosteronismo (rio en el que falla la secrecin aldosternica, el principal es el
hipoaldosteronismo hiporrenin-mico.
'eudohipoaldosteronismo
3i%eraldosteronismo
G llamado tambi-n hiperfuncin mineralcorticoide puede ser un trastorno primario o
deberse a la hiperestimulacin de la secrecin de aldosterona.
El hiperaldosteronismo primario es la causa ms com:n de hipertensin curable.
,epresenta pre/alentemente una causa de hipertensin ms com:n de lo pensado hasta
ahora.
Clasi!icacion de los ?i%eraldosteronismos
3i%eraldosteronismo %rimario
+denoma productor de aldosterna
+denoma estimulable por el sistema renina angiotensina
9iperaldosteronismo idioptico
7roduccion ectpia de aldosterona
3i%eraldosteronismo secundario
Clinica
.ursan con 96+ /ariable, a /eces maligna
+lgunas /eces est el antecedente de embara0o con hipertensin. En el D< ha!
hipopotasemia por p-rdida renal de potasio
'uele haber cefalalgias, polidipsia ! poliuria
&iagnstico
'e sospecha en los que cursan con 96+ que tienen potasio bajo con diur-ticos. +dems
demostrar hipersecrecin de aldosterona.
6ratamiento
8epende de la causa2
.iruga es el mejor ! definiti/o cuando las condiciones clnicas lo permiten.
.linico la ma!or parte de los casos.
&ia"etes
8iabetes Mellitus #8M& constitu!e un grupo de enfermedades metablicas de base
gen-tica que se caracteri0a principalmente por hiperglucemia.
9o! se considera 8iabetes aa ( tomas seguidas en das, en a!unas, de %,(" mg< de
glucemia.
Es la resultante de defectos en la secrecin, o de su accin, o de ambas. *a
hiperglucemia crnica con disfuncin o fallo de rganos como ojos, riones, ner/ios,
cora0n ! /asos sanguneos.
8istintas patoenias estn in/olucradas en la aparicin de diabetes. Entre ellas la
destruccin autoinmune de las c-lulas beta hasta la resistencia perif-rica a la insulina.
*a m-dula de las anormalidades que se obser/an en el metabolismo de a0:cares, grasas
! protenas est en la deficiencia de la insulina en sus tejidos de accin.
Clasi!icacin de la sociedad americana
%. 8iabetes tipo I
a. Inmunomediada
b. Idioptica
(. 8iabetes tipo II
$. Gtros tipos de 8iabetes
4. 8iabetes mellitus gestacional #8M@&
Tolerancia anormal a la glucosa4TAG8
Es una situacin entre la normalidad ! la diabetes. 8e respuesta patolgica a la
sobrecarga de glucosa sin alcan0ar los /alores diagnsticos de diabetes.
7resentan ma!or frecuencia en la poblacin normal para enfermedad cardiaca, 96+,
alteraciones E.@ ! dislipidemia.
Entre el %?B< e/olucionan hacia diabetes en los %?%) aos siguientes. 8e este
porcentaje si se cuidan con dieta ! ejercicios, no desarollaran nunca diabetes
Glucemia de a$uno anormal
6ambi-n es una situacin intermedia entre normalidad ! diabetes considerando slo la
glucemia en a!unas. 7ermanecen eugluc-micas en su /ida diaria !, al igual que la 6+@
es una situacin de riesgo para la diabetes ! para la enfermedad cardio/ascular.
Pre#alencia
Es una de las enfermedades ms frecuentes. 'e estima para EE.II. _ gran parte de
Europa en )<. +umenta ciertamente con la edad. En *atinoam-rica se pasa de menos de
un )< en O de $
a.
+ ms del (< en N de " aos. +lgunos la consideran una /erdadera
pandemia. En la ra0a negra est casi el doble.
&iagnstico
%. 'intomas tpicos de diabetes2 glucemia igual o superior a ( mgJdl.
(. @lucemia en a!unas #C hs como minimo&2 igual o superior a %(" mgJdl.
$. @lucemia igual o superior a ( mgJdl a las ( hs de sobrecarga de glucosa durante
una prueba de sobrecarga oral #76@G&.
Tratamiento
Educacin m-dica
8ieta
Ejercicios
6ratamiento oral
Insulina
O"esidad
Es un sindrome que se destaca por acumulacin e1cesi/a de grasa capa0 de afectar la
salud de las personas. 7ara graficarla se usa el ndice de masa corporal #IM.&apeso
#Rg&Jaltura al cuadrado. El medir la circunferencia de la cintura tambi-n aporta informacin
relacionada con el riesgo cardio/ascular.
Clasi!icacin seg9n la O'