Diapositiva 1 : la enfermedad tiroidea autoinmune (ETAI) es un trastorno

autoinmune complejo y polignico rgano-especfico, donde juega un papel

importante la interaccin de factores ambientales, genticos y endgenos en la
iniciacin, progresin y resultado clnico del padecimiento. La ETAI es la ms
comn de las enfermedades autoinmunes y se presenta con mayor frecuencia
en mujeres entre los 30 y 50 aos de edad.
La mayora de los trastornos de la tiroides son causados por enfermedad
autoinmune y dan lugar a un funcionamiento disminuido o aumentado de la
tiroides
En las ETAIs los principales genes de susceptibilidad que se han identificado y
caracterizado son los loci genticos HLA-DR, as como los genes distintos del
sistema principal de histocompatibilidad
(MHC) que incluyen a CTLA-4, CD40, PTPN22, tiroglobulina (Tg) y el receptor
de la hormona estimulante de la tiroides (TSH-R).

Diapositiva 2 :
La respuesta autoinmune inicial parece ser la regulacin de la secrecin
aumentada de citocinas, como el interfern gamma
(IFN-) por las clulas T CD4+, que da lugar a un aumento en la expresin de
molculas del MHC de clase II en los tirocitos, lo cual parece aumentar la
expansin de clulas T autorreactivas dando lugar a la caracterstica respuesta
inflamatoria que se observa a medida que el padecimiento progresa. Los
tirocitos son el blanco de la apoptosis ocasionando hipotiroidismo, y en el caso
particular de la TH otro factor que contribuye puede ser el anticuerpo inhibidor
de la TSH circulante. En el lado opuesto encontramos a la EG, donde los
pacientes sufren de hipertiroidismo.

Respuesta de clulas B
Los anticuerpos anti-Tg y anti-TPO ocurren en concentraciones elevada en
pacientes con TH . Estos anticuerpos son menos comunes, pero todava
frecuentes en EG. Ambos muestran una restriccin parcial a las subclases
IgG1 e IgG4 (14, 34). Los anticuerpos anti-Tg generalmente median
citotoxicidad mediada por anticuerpos (ADCC), mientras que
los anti-TPO forman complejos terminales con el complemento dentro de la
glndula tiroidea (35). El dao mediado por clulas puede ser necesario para
que los anti-TPO ganen acceso a su antgeno y se vuelvan patognicos. Los
anticuerpos estimulantes de la tiroides (TSAc) se enlazan al TSH-R, activan la
adenilato ciclasa, aumentan la proporcin de sntesis y secrecin de la
hormona tiroidea, y la vascularidad, mimetizando los efectos de la TSH TSAc
se encuentran en el 95% de los casos de EG. Estos anticuerpos se pens que
presentaban una restriccin a la cadena kappa (38); sin embargo, se han
reportado estudios que no favorecen este concepto.

El ataque del complemento iniciado por la va clsica o alterna, incapacita la
funcin metablica de las clulas tiroideas y las induce a secretar interleucina
(IL)-1, IL-6, metabolitos reactivos de oxgeno y prostaglandina, los cuales
aumentan la respuesta autoinmune.
Autoanticuerpos
Los anticuerpos antitiroideos representan una herramienta importante en el
diagnstico de la patologa tiroidea autoinmune. Los implicados
en este tipo de enfermedades son: antiperoxidasa (anti-TPO), antitiroglobulina
(anti-Tg), y anti-receptor de la TSH (anti-TSH-R).

Anti-TPO
Los anticuerpos anti-TPO se encuentran en ms del 90% de pacientes con
HT.Junto con los anticuerpos anti-Tg son los anticuerpos predominantes en
hipotiroidismo autoinmune.
Los anticuerpos anti-TPO han sido involucrados en el proceso destructivo
tisular asociado con el hipotiroidismo observado en la TH y la atrfica.

Anti-Tg
La Tg juega un papel importante en el desarrollo de ETAI; esta protena es el
producto principal sintetizado en la glndula tiroides, y los anticuerpos anti-Tg
son comunes en la ETAI . Los anticuerpos anti-Tg se encuentran en
aproximadamente el 55% de pacientes con HT y 25% de pacientes con EG .
Se sabe que esta caracterstica est asociada al MHC, implicando que es
necesaria una interaccin entre la Tg y las
glicoprotenas del MHC para que se produzca la enfermedad .

TSAc
El autoantgeno principal en la EG y la tiroiditis atrfica es el TSH-R, localizado
sobre la superficie basal de las clulas foliculares tiroideas (64). En la EG los
TSAcs se enlazan al TSH-R y estimulan a la clula tiroidea a producir
cantidades excesivas de hormonas tiroideas dando lugar a hipertiroidismo.
Diapositiva ultima
La tiroiditis de Hashimoto
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es una enfermedad de carcter autoinmune (por
autoanticuerpos antitiroideos), causando una inflamacin de la glndula
tiroides. El nombre de la afeccin proviene del mdico japons Hakaru
Hashimoto que realiz la primera descripcin en 1912 y la llam bocio
linfomatoso.
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La enfermedad provoca inflamacin del tiroides (tiroiditis) y pueda
causar bocio e hipotiroidismo. La presentacin clnica es igual a cualquier
estado hipotiroideo y el tratamiento se basa en administrar hormonas tiroideas.
Es ms comn en mujeres que en hombres (en proporcin 14:1). Se presenta o
detecta por lo general entre los 20 y los 30 aos de edad.
Diagnstico
El diagnstico se sospecha por los sntomas y se comprueba mediante anlisis
de laboratorio, donde se detecta TSH elevada, T3 y T4 normales o bajas, y
niveles elevados de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO o anti-tiroperoxidasa;
anti-TG o anti-tiroglobulina) que son los responsables de la autodestruccin de
la tiroides; los anticuerpos antitiroideos se elevan en un 98% de los casos de
tiroiditis de Hashimoto, siendo esta elevacin previa a la disminucin de T3 y
T4 y elevacin de TSH. El paciente tpico es una mujer joven con hipotiroidismo
y niveles de anti-TPO elevados. La ecografa muestra un bocio heterogneo.


Enfermedad de Graves
La glndula tiroides es un rgano importante del sistema endocrino y est
localizada en la parte frontal del cuello, justo debajo de la laringe. Esta
glndula secreta las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las cuales
controlan el metabolismo del cuerpo. El control del metabolismo es crucial para
regular el estado de nimo, el peso y los niveles de energa tanto fsicos como
mentales.
Si el cuerpo produce demasiada hormona tiroidea, la afeccin se conoce como
hipertiroidismo (una glndula tiroides hipoactiva lleva al hipotiroidismo).
La enfermedad de Graves es la causa ms comn de hipertiroidismo y es
causada por una respuesta anormal del sistema inmunitario que lleva a la
glndula tiroides a producir demasiada hormona tiroidea. La enfermedad de
Graves es ms comn en las mujeres de ms de 20 aos. Sin embargo, el
trastorno puede ocurrir a cualquier edad y tambin puede afectar a los
hombres.
Pruebas y exmenes
Un examen fsico muestra un aumento de la frecuencia cardaca y un examen
del cuello puede mostrar agrandamiento de la tiroides (bocio).
Otros exmenes abarcan:
Exmenes de sangre para TSH, T3 y T4 libre
Captacin de yodo radiactivo
Esta enfermedad tambin puede afectar los resultados de los siguientes
exmenes:
Ecografa o tomografa computarizada de la rbita
Inmunoglobulina estimulante de la tiroides ( TSI, por sus siglas en ingls)
Anticuerpo anti-peroxidasa tiroidea (TPO, por sus siglas en ingls)
Anticuerpo antirreceptor de TSH
Tiroiditis posparto
La tiroiditis posparto (despus del parto) es una inflamacin de la glndula
tiroides (ubicada en la parte anterior del cuello, debajo de la laringe).
Normalmente ocurre durante el primer ao despus de que la mujer ha dado a
luz. Afecta a aproximadamente cinco de cada 100 mujeres despus de haber
tenido un beb. Generalmente hay dos fases de la enfermedad - hipertiroidismo
e hipotiroidismo.
En la que generalmente es la primera fase - el hipertiroidismo - la tiroides no
funciona bien y secreta un exceso de hormonas tiroideas (T3 y T4) en la
sangre. Esta fase normalmente dura entre 2 y 4 meses. Cuando se eleva el
nivel de estas hormonas en la sangre, se acelera el metabolismo del cuerpo.
(Metabolismo es la forma en que el cuerpo utiliza y almacena energa.)
DIAGNOSTICO El diagnstico depende de la fase de la enfermedad y se basa
en sus sntomas y en pruebas de laboratorio que incluyen:
Los niveles de la hormona tiroidea (T4) en la sangre.
El nivel de hormona estimuladora de la tiroides (TSH por sus siglas en
ingls, es producida por la glndula pituitaria y estimula a la tiroides a
producir T3 y T4.)
Los valores de absorcin de yodo reactivo (Una prueba en la que el
paciente toma por boca una pequea cantidad de yodo reactivo y
despus se mide la cantidad de yodo que se acumula en la glndula
tiroides. Esta prueba no es aconsejable para las mujeres que estn
amamantando.)
Los niveles de anticuerpos antitiroideos (La inflamacin de la tiroides
hace que el sistema inmune secrete anticuerpos en la sangre.)