Pendahuluan

ARDS adalah suatu sindrom gagal napas akut akibat kerusakan sawar
membran kapiler alveoli sehingga menyebabkan edema paru akibat peningkatan
permeabilitas. Hal ini dapat timbul sebagai komplikasi pada berbagai penyakit
interna dan bedah. Harus dibedakan antara ARDS dengan acute lung injury (ALI)
yaitu suatu bentuk ARDS yang lebih ringan.
Patogenesis
Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler
paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada ARDS timbul akibat
peningkatan permeabilitas kapiler alveolar.
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik
(osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang
pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi
retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru.
Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan
onkotik sehingga terjadi edema paru.
Pada tahap awal terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan
cairan di jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli.
Pada ARDS dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam
kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang
teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian
menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi
seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat diinisiasi
oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan endotel
yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi
penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel
inflamasi sehingga terbentuk membran hialin.
Karakteristik edema paru pada ARDS/ALI adalah tidak adanya peningkatan
tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal). Hal ini dapat dibuktikan dengan
pemeriksaan Swan-Ganz cathether. Tekanan baji paru menggambarkan tekanan
atrium kiri dan pada ARDS < 18 mmHg.
Gambaran Klinis
ARDS/ALI merupakan suatu respons terhadap berbagai macam injuri atau
penyakit yang mengenai paru-paru baik itu secara langsung atau tidak langsung.
Berbagai keadaan dan penyakit dasar yang dapat menyebabkan timbulnya
ARDS/ALI yaitu: Langsung antara lain: Aspirasi asam lambung, Tenggelam,
Kontusio paru, Pnemonia berat, Emboli lemak, Emboli cairan amnion, Inhalasi
bahan kimia dan Keracunan oksigen. Sedangkan Tidak langsung, terdiri
dari Sepsis, Trauma berat, Syok hipovolemik, Transfusi darah berulang, Luka
bakar, Pankreatitis, Koagulasi intravaskular diseminata dan Anafilaksis.
Sekitar 12-48 jam setelah penyebab atau faktor pencetus timbul, mula-mula
pasien terlihat sesak (takipnea) dan takikardia. Analisis gas darah (AGD)
memperlihatkan hipoksemia berat yang kurang respons dengan terapi oksigen Foto
toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus tanpa disertai oleh
gejala edema paru kardiogenik.
Kriteria Diagnosis ARDS
1.Riwayat faktor pencetus atau penyebab berupa penyakit dasar atau
keadaan seperti yang disebutkan di atas,
2.Hipoksemia yang refrakter dengan terapi oksigen. Derajat beratnya
hipoksemia dilihat melalui rasio tekanan oksigen arteri pulmonal (PO2) dengan
konsentrasi oksigen inspirasi (FiO2): PO2/FiO2 < 26 kPA (< 200 mmHg),
3.Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus, dan
4.Tidak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan tekanan baji paru <
18 mmHg.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ARDS terdiri atas penatalaksanaan terhadap penyakit dasar
yang dikombinasi dengan penatalaksanaan suportif terutama mempertahankan
oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi fungsi hemodinamik sehingga diharapkan
mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal
multiorgan.
Penatalaksanaan penyakit dasar sangat penting, misalnya penatalaksanaan
hipotensi dan eradikasi sumber infeksi pada sepsis.
Khas pada ARDS, hipoksemia yang terjadi refrakter terhadap terapi oksigen
dan hal ini kemungkinan diakibatkan adanya shunting (pirau) darah melalui daerah
paru yang tidak terventilasi yang disebabkan alveoli terisi eksudat protein dan
terjadi atelektasis.
Continous positive airway pressure (CPAP) dapat mencegah atelektasis
alveolar, mengurangi disfungsi ventilasi/perfusi dan membantu kerja pernapasan.
Kebutuhan untuk intubasi dan ventilasi mekanik mungkin akan semakin besar
sehingga pasien harus dirawat di unit perawatan intensif. Positive end expiratory
pressure (PEEP) 25-15 mmH2O dapat digunakan untuk mencegah alveoli menjadi
kolaps. Tekanan jalan napas yang tinggi yang terjadi pada ARDS dapat
menyebabkan penurunan cairan jantung dan peningkatan risiko barotrauma
(misalnya pneumotoraks).
Tekanan tinggi yang dikombinasi dengan konsentrasi O2 yang tinggi sendiri
dapat menyebabkan kerusakan mikrovaskular dan mencetuskan terjadinya
permeabilitas yang meningkat hingga timbul edema paru. Salah satu bentuk teknik
ventilator yang lain yaitu inverse ratio ventilation dapat memperpanjang fase
inspirasi sehingga transport oksigen dapat berlangsung lebih lama dengan tekanan
yang lebih rendah. extra corporeal membrane oxygenation (ECMO) menggunakan
membran eksternal artifisial untuk membantu transport oksigen dan membuang
CO2. Strategi terapi ventilasi ini tidak begitu banyak memberikan hasil yang
memuaskan untuk memperbaiki prognosis secara umum tapi mungkin bermanfaat
pada beberapa kasus.
Optimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai cara. Dengan
menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi
kebocoran kapiler paru. Caranya ialah dengan restriksi cairan, penggunaan diuretik
dan obat vasodilator pulmonar (nitric oxide/NO). Pada prinsipnya penatalaksanaan
hemodinamik yang penting yaitu mempertahankan keseimbangan yang optimal
antara tekanan pulmoner yang rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam
alveoli, tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan dan
transport O2 yang optimaI. Kebanyakan obat vasodilator arteri pulmonal seperti
nitrat dan antagonis kalsium juga dapat menyebabkan vasodilatasi sistemik
sehingga dapat sekaligus menyebabkan hipotensi dan perfusi organ yang terganggu.
Obat-obat inotropik dan vasopresor seperti dobutamin dan noradrenalin mungkin
diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik dan curah jantung yang
cukup terutama pada pasien dengan sepsis (vasodilatasi sistemik). Inhalasi NO
telah digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal yang selektif. Karena diberikan
secara inhalasi sehingga terdistribusi pada daerah di paru-paru yang menyebabkan
vasodilatasi. Vasodilatasi yang terjadi pada alveoli yang terventilasi akan
memperbaiki disfungsi ventilasi/perfusi sehingga dengan demikian fungsi
pertukaran gas membaik. NO secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin mencegah
reaksi sistemik.
Prognosis
Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS,
perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS
masih cukup tinggi yaitu > 50%. Beberapa pasien yang bertahan hidup akan
didapatkan fibrosis pada parunya dan disfungsi pada proses difusi gas/udara
Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit
berat dan perawatan ICU yang lama.


Sindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan
Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan
yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-
paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan
medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru
yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut
dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.
Sejak Perang Dunia I, beberapa pasien dengan cedera nonthoracic,
pankreatitis parah, transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain nebgakibatkan gangguan
pernapasan, infiltrat paru, dan gagal napas, kadang-kadang setelah tertunda
beberapa jam sampai beberapa hari. Ashbaugh dkk menggambarkan 12 pasien
tersebut pada tahun 1967, dengan menggunakan sindrom gangguan pernapasan
dewasa untuk menggambarkan kondisi ini.
Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa
dilanjutkan, maka perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom. Definisi yang
demikian dikembangkan pada tahun 1994 oleh the American-European Consensus
Conference (AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)
Istilah pernapasan sindrom gangguan akut digunakan bukan sindrom
gangguan pernapasan dewasa. Karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan
anak-anak.
ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI), suatu
bentuk cedera alveolar difus. Para AECC didefinisikan sebagai kondisi ARDS akut
ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya
bukti untuk edema paru kardiogenik.
Menurut kriteria AECC, yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan
untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen
dalam darah arteri pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2).
Dalam ARDS, rasio PaO2/FIO2 kurang dari 200, dan ALI, itu kurang dari 300.
Selain itu, edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau
dengan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg pada
pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat.
Patofisiologi
ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan cedera paru
endotel kapiler. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif, sedangkan fase
kemudian adalah fibroproliferative dalam karakter. ARDS awal ditandai dengan
peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan masuknya
cairan ke dalam alveoli. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel
mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan
baik pada endotel pembuluh darah atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS.
Situs utama dari cedera dapat difokuskan pada baik endotelium vaskular
misalnya sepsis atau epitel alveolar misalnya aspirasi isi lambung. Cedera pada
hasil endotelium permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein
cairan ke ruang alveolar. Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan
pembentukan edema paru. Dua jenis sel epitel alveolar ada. Tipe I sel, yang
membentuk 90% dari epitel alveolar, terluka dengan mudah. Kerusakan tipe I sel
memungkinkan baik masuknya peningkatan cairan ke dalam alveoli dan penurunan
pengeluaran cairan dari ruang alveolar. Alveolar tipe II sel epitel relatif lebih tahan
terhadap cedera. Namun, tipe II sel memiliki beberapa fungsi penting, termasuk
produksi surfaktan, transportasi ion, dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel
jenis l setelah cedera selular. Kerusakan sel ketik II hasil penurunan produksi
surfaktan dengan kepatuhan menurun resultan dan keruntuhan alveolar. Gangguan
pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan perkembangan
fibrosis.
Neutrofil diperkirakan memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS,
seperti yang disarankan oleh penelitian dari bronchoalveolar lavage (BAL) dan
biopsi paru-paru spesimen dalam ARDS awal. Meskipun pentingnya jelas neutrofil
pada sindrom ini, ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat, dan
infus granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) pada pasien dengan ventilator-
associated pneumonia (VAP) tidak mempromosikan perkembangannya. Bukti ini
dan lainnya menunjukkan bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif
daripada penyebab.
Sitokin seperti tumor necrosis factor [TNF], leukotrien, makrofag faktor
penghambat, dan lainnya, bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi, juga
penting dalam pengembangan ARDS. Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan
antiinflamasi diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut, seperti sepsis. Bukti
dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan
oleh tekanan saluran udara positif yang disampaikan ke paru-paru dengan ventilasi
mekanis. Ini disebut ventilator terkait cedera paru (Vali).
ARDS mengekspresikan dirinya sebagai proses homogen. Alveoli relatif
normal, yang sesuai lebih dari alveoli yang terkena, dapat menjadi overdistensi oleh
volume tidal disampaikan, sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara
interstisial). Alveoli sudah rusak akibat ARDS mungkin mengalami cedera lebih
lanjut dari gaya geser yang diberikan oleh siklus kehancuran pada akhir kadaluarsa
dan reexpansion oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya disebut volutrauma.
Selain efek mekanis pada alveoli, kekuatan-kekuatan mempromosikan
sekresi sitokin proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema
paru. Penggunaan positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi
runtuhnya alveolar dan penggunaan volume tidal rendah dan tingkat terbatas
tekanan mengisi inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati.
ARDS menyebabkan peningkatan ditandai shunting intrapulmonal,
menyebabkan hipoksemia berat. Meskipun FiO2 tinggi diperlukan untuk
mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan, langkah-
langkah tambahan, seperti perekrutan paru dengan PEEP, sering diperlukan. Secara
teoritis, FiO2 tinggi level dapat menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres
oksidatif radikal dan terkait, secara kolektif disebut toksisitas oksigen. Umumnya,
oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari 65% untuk jangka waktu (hari) dapat
mengakibatkan AYAH, pembentukan membran hialin, dan, akhirnya, fibrosis.
ARDS secara seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. Vasokonstriksi
arteri paru mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. Normalisasi
tekanan arteri paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. Pengembangan hipertensi
paru progresif dikaitkan dengan prognosis buruk.
Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. Kurang umum, fibrosis paru
sisa terjadi, di mana ruang-ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan
pembuluh darah baru. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -
1. Pengembangan menjadi fibrosis dapat diprediksi di awal saja dengan
ditemukannya peningkatan kadar prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan
yang diperoleh dengan UUPA. Ini dan temuan fibrosis pada biopsi berkorelasi
dengan tingkat kematian meningkat
Etiologi
Faktor risiko ada untuk ARDS. Sekitar 20% pasien dengan ARDS tidak
memiliki faktor risiko diidentifikasi. ARDS faktor risiko termasuk cedera paru-paru
langsung (paling sering, aspirasi isi lambung), penyakit sistemik, dan cedera. Faktor
risiko yang paling umum untuk ARDS adalah sepsis.
Mengingat jumlah penelitian orang dewasa, faktor risiko utama yang terkait
dengan pengembangan ARDS meliputi:
Infeksi berat dan luas (sepsis)
Pneumonia
Tekanan darah yang sangat rendah (syok)
Terhirupnya makanan ke dalam paru (menghirup muntahan dari lambung)
Beberapa transfusi darah
Kerusakan paru-paru karena menghirup oksigen konsentrasi tinggi
Emboli paru
Cedera pada dada
Luka bakar hebat
Tenggelam
Peradangan pankreas (pankreatitis)
Overdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin
Trauma hebat
Transfusi darah (terutama dalam jumlah yang sangat banyak).
bakteremia
keracunan darah
Trauma, dengan atau tanpa memar paru
Patah tulang, patah tulang dan patah tulang terutama beberapa tulang
panjang
luka bakar
transfusi masif
pneumonia
aspirasi
overdosis obat
Near Drowning (hampir tenggelam)
Postperfusion injury after cardiopulmonary bypass
pankreatitis
Fat emboli
Faktor risiko umum untuk ARDS belum prospektif dipelajari dengan
menggunakan kriteria tahun 1994 EACC. Namun, beberapa faktor tampaknya
meningkatkan risiko ARDS setelah peristiwa menghasut, termasuk usia lanjut, jenis
kelamin perempuan (dalam kasus-kasus trauma), merokok, dan penggunaan
alkohol. Untuk setiap penyebab yang mendasari, penyakit semakin parah seperti
yang diperkirakan oleh sistem penilaian keparahan seperti Fisiologi Akut Dan
Kronis Evaluasi Kesehatan (APACHE) meningkatkan risiko pengembangan ARDS.
Faktor genetik
Sebuah studi oleh Glavan dkk meneliti hubungan antara variasi genetik pada
gen FAS dan kerentanan ALI. Studi ini mengidentifikasi hubungan antara empat
polimorfisme nukleotida tunggal dan peningkatan kerentanan ALI . Penelitian lebih
lanjut diperlukan untuk meneliti peran FAS di ALI.
Epidemiologi
Insiden ARDS sangat bervariasi, sebagian karena penelitian telah
menggunakan definisi yang berbeda dari penyakit. Selain itu, untuk menentukan
perkiraan yang akurat dari insiden, semua kasus ARDS dalam populasi tertentu
harus ditemukan dan disertakan. Meskipun ini mungkin bermasalah, data terakhir
yang tersedia dari Amerika Serikat dan studi internasional yang dapat menjelaskan
kejadian yang sebenarnya dari kondisi ini.
Amerika Serikat statistik
Pada 1970-an, ketika sebuah penelitian Institut Kesehatan Nasional (NIH)
ARDS sedang direncanakan, frekuensi tahunan diperkirakan adalah 75 kasus per
100.000 penduduk. Penelitian selanjutnya, sebelum pengembangan definisi AECC,
yaitu aspek melaporkan angka jauh lebih rendah. Sebagai contoh, sebuah studi dari
Utah menunjukkan kejadian diperkirakan 4,8-8,3 kasus per 100.000 penduduk.
Data yang diperoleh baru-baru ini oleh Jaringan Studi NIH disponsori
ARDS menunjukkan bahwa kejadian ARDS sebenarnya mungkin lebih tinggi dari
perkiraan semula dari 75 kasus per 100.000 penduduk. Sebuah penelitian prospektif
dengan menggunakan definisi 1994 AECC dilakukan di King County, Washington,
dari April 1999 sampai Juli 2000 dan menemukan bahwa kejadian yang disesuaikan
menurut umur dari ALI adalah 86,2 per 100.000 orang-tahun
Meningkat dengan usia, mencapai 306 per 100.000 orang-tahun untuk orang
di usia 75-84 tahun. Berdasarkan statistik ini, diperkirakan 190.600 kasus ada di
Amerika Serikat setiap tahun dan bahwa kasus-kasus yang berhubungan dengan
74.500 kematian.
Internasional statistik Studi pertama yang menggunakan definisi AECC 1994
dilakukan di Skandinavia, yang melaporkan tingkat tahunan 17,9 kasus per 100.000
penduduk untuk ALI dan 13,5 kasus per 100.000 penduduk untuk ARDS.
ARDS dapat terjadi pada orang dari segala usia. Insiden meningkat dengan
usia lanjut, mulai dari 16 kasus per 100.000 orang-tahun pada mereka yang berusia
15-19 tahun untuk 306 kasus per 100.000 orang-tahun pada mereka yang berusia
antara 75 dan 84 tahun. Distribusi usia mencerminkan kejadian penyebab yang
mendasari.
Untuk ARDS berhubungan dengan sepsis dan penyebab lain, tidak ada
perbedaan insidens antara pria dan wanita tampaknya ada. Namun, pada pasien
trauma saja, insiden penyakit ini mungkin sedikit lebih tinggi di antara perempuan.
Prognosis
Sampai 1990-an, kebanyakan studi melaporkan tingkat mortalitas 40-70%
untuk ARDS. Namun, 2 laporan pada 1990-an, satu dari rumah sakit daerah yang
besar di Seattle dan satu dari Inggris, menyarankan tingkat kematian jauh lebih
rendah, di kisaran 30-40% [7, 8]. Penjelasan yang mungkin untuk tingkat
kelangsungan hidup lebih baik mungkin pemahaman yang lebih baik dan
pengobatan sepsis, perubahan terbaru dalam penerapan ventilasi mekanik, dan lebih
baik perawatan suportif keseluruhan pasien sakit kritis.
Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan sepsis
(faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada penyebab paru
primer, meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik dengan menggunakan
volume pasang surut yang lebih kecil mungkin menyarankan peran cedera paru-
paru sebagai penyebab langsung kematian.
Mortalitas pada ARDS meningkat dengan bertambahnya umur. Penelitian
dilakukan di King County, Washington, menemukan tingkat kematian 24% pada
pasien antara usia 15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan lebih
tua. Dampak buruk dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang
mendasarinya. Indeks oksigenasi dan ventilasi, termasuk rasio PaO2/FIO2, jangan
memprediksi hasil atau risiko kematian. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat
diagnosis tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat ketahanan hidup. Namun,
kegagalan fungsi paru membaik pada minggu pertama pengobatan adalah faktor
prognostik miskin.
Tingkat darah perifer dari reseptor umpan 3 (DcR3), sebuah protein terlarut
dengan efek imunomodulator, secara independen memprediksi 28-hari kematian
pada pasien ARDS. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan DcR3, reseptor
memicu larut diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1, TNF-alfa, dan IL-6
pada pasien ARDS, plasma DcR3 kadar biomarker hanya untuk membedakan yang
selamat dari nonsurvivors di semua titik waktu di minggu 1 ARDS [9].
nonsurvivors memiliki tingkat DcR3 lebih tinggi dari korban, terlepas dari skor
APACHE II, dan kematian lebih tinggi pada pasien dengan tingkat DcR3 lebih
tinggi.
Morbiditas cukup besar. Pasien dengan ARDS cenderung memiliki program
rumah sakit yang berkepanjangan, dan mereka sering mengalami infeksi
nosokomial, terutama ventilator-associated pneumonia (VAP). Selain itu, pasien
sering memiliki berat badan yang signifikan dan kelemahan otot, dan gangguan
fungsional dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit.
Penyakit berat dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah
prediktor kelainan terus-menerus dalam fungsi paru. Korban ARDS memiliki
gangguan fungsional yang signifikan untuk tahun-tahun setelah pemulihan.
Dalam sebuah penelitian dari 109 korban ARDS, 12 pasien meninggal pada
tahun pertama. Dalam 83 selamat dievaluasi, spirometri dan paru-paru volume
normal pada 6 bulan, tetapi kapasitas difusi tetap agak berkurang (72%) pada 1
tahun. [10] ARDS selamat harus normal 6-menit jarak berjalan pada 1 tahun, dan
hanya 49% memiliki kembali bekerja. Berhubungan dengan kesehatan kualitas
hidup mereka secara signifikan di bawah normal. Namun, tidak ada pasien tetap
oksigen tergantung pada 12 bulan. Kelainan radiografi juga tuntas.
Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari
ARDS (9 pasien tambahan meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan
dan menunjukkan penurunan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup
berhubungan dengan faktor fisik dan neuropsikologis. Sebuah studi memeriksa
kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ditetapkan
bahwa ARDS ARDS selamat harus HRQL keseluruhan lebih miskin daripada
populasi umum pada 6 bulan setelah pemulihan. Hal ini termasuk nilai lebih rendah
dalam mobilitas, energi, dan isolasi sosial.
Manifestasi Klinis
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan
dyspnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hati , seperti trauma,
sepsis, overdosis obat, transfusi masif, pankreatitis akut, atau aspirasi. Dalam
banyak kasus, hal menghasut jelas, tetapi, pada orang lain (misalnya, obat
overdosis), mungkin lebih sulit untuk mengidentifikasi.
Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah
kelainan dasarnya. Di awali penderita akan merasakan sesak nafas, dan bisanya
berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam
darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan
mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat
menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau
beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan
oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal
ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila
pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita
kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial
dalam perjalanan penyakitnya. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
cemas, merasa ajalnya hampir tiba
tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh
kegagalan organ lain)
penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak
sangat sakit.
Pasien dalam perjalanan penyakitnya menjadi ARDS, sering disertai dengan
kegagalan multisistem organ, dan mereka mungkin tidak mampu memberikan
informasi historis. Biasanya, penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah
kejadian menghasut, meskipun, dalam kasus yang jarang, mungkin diperlukan
waktu hingga beberapa hari.
Dengan terjadinya cedera paru-paru, pasien awalnya dicatat dyspnea dengan
pengerahan tenaga. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi dispnea berat saat
istirahat, takipnea, gelisah, agitasi, dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi
oksigen terinspirasi.
Pemeriksaan fisik
Temuan fisik sering tidak spesifik dan termasuk takipnea, takikardia, dan
kebutuhan untuk sebagian kecil tinggi oksigen terinspirasi (FiO2) untuk
mempertahankan saturasi oksigen. Pasien mungkin demam atau hipotermia. Karena
ARDS sering terjadi dalam konteks sepsis, hipotensi terkait dan vasokonstriksi
perifer dengan ekstremitas dingin mungkin ada. Sianosis pada bibir dan kuku
tempat tidur dapat terjadi. Pemeriksaan paru-paru dapat mengungkapkan rales
bilateral. Rales mungkin tidak hadir meskipun keterlibatan luas. Karena pasien
sering diintubasi dan ventilasi mekanik, bunyi nafas menurun lebih dari 1 paru-paru
dapat menunjukkan pneumotoraks atau tabung endotrakeal turun bronkus utama
kanan.
Manifestasi dari penyebab yang mendasari misalnya, temuan perut akut
dalam kasus ARDS disebabkan oleh pankreatitis. Pada pasien septik tanpa sumber
yang jelas, perhatikan selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi penyebab
potensial dari sepsis, termasuk tanda-tanda konsolidasi paru-paru atau temuan
konsisten dengan abdomen akut. Hati-hati memeriksa situs garis intravaskuler, luka
bedah, situs tiriskan, dan ulkus dekubitus untuk bukti infeksi. Periksa subkutan
udara, manifestasi infeksi atau barotrauma. Karena edema paru kardiogenik harus
dibedakan dari ARDS, hati-hati mencari tanda-tanda gagal jantung kongestif atau
kelebihan beban volume intravaskular, termasuk distensi vena jugularis, murmur
jantung dan gallop, hepatomegali, dan edema.
Komplikasi
Pasien dengan ARDS sering membutuhkan ventilasi mekanis intensitas
tinggi, termasuk tingginya tingkat positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) atau terus
menerus tekanan saluran udara positif (CPAP) dan, mungkin, tinggi berarti tekanan
jalan napas, dengan demikian, barotrauma dapat terjadi. Pasien datang dengan
pneumomediastinum, pneumotoraks, atau keduanya. Komplikasi potensial lainnya
yang mungkin terjadi pada pasien ini ventilasi mekanik termasuk ekstubasi
kecelakaan dan intubasi mainstem benar.
Jika ventilasi mekanis yang lama diperlukan, pasien mungkin akhirnya
membutuhkan trakeostomi. Dengan intubasi berkepanjangan dan trakeostomi,
komplikasi saluran udara bagian atas dapat terjadi, terutama edema laring
postextubation dan stenosis subglottic.
Karena pasien dengan ARDS sering membutuhkan ventilasi mekanis yang
berkepanjangan dan pemantauan hemodinamik invasif, mereka berisiko untuk
infeksi nosokomial serius, termasuk ventilator-associated pneumonia (VAP) dan
sepsis baris. Insiden VAP pada pasien ARDS mungkin setinggi 55% dan
tampaknya lebih tinggi dari itu pada populasi lain yang membutuhkan ventilasi
mekanis. Strategi pencegahan termasuk elevasi kepala tempat tidur, penggunaan
tabung hisap subglottic endotrakeal, dan dekontaminasi oral.
Infeksi potensial lainnya termasuk infeksi saluran kemih (ISK) yang berkaitan
dengan penggunaan kateter urin dan sinusitis yang berhubungan dengan
penggunaan makanan hidung dan tabung drainase. Pasien juga dapat
mengembangkan kolitis Clostridium difficile sebagai komplikasi spektrum luas
terapi antibiotik. Pasien dengan ARDS, karena unit perawatan diperpanjang intensif
(ICU) tinggal dan pengobatan dengan antibiotik ganda, juga dapat mengembangkan
infeksi yang resistan terhadap obat organisme seperti methicillin-resistant
Staphylococcus aureus (MRSA) dan vancomycin-resistant Enterococcus (VRE).
Dalam sebuah studi yang selamat dari ARDS, gangguan fungsional yang signifikan
tercatat pada 1 tahun, terutama terkait dengan pengecilan otot dan kelemahan [10]
pengobatan kortikosteroid dan penggunaan blokade neuromuskuler. Merupakan
faktor risiko untuk kelemahan otot dan pemulihan fungsional miskin.
Pasien mungkin mengalami kesulitan menyapih dari ventilasi mekanis. Strategi
untuk memfasilitasi penyapihan, seperti gangguan harian sedasi, [13] lembaga awal
terapi fisik, perhatian untuk mempertahankan nutrisi, dan penggunaan protokol
menyapih, dapat menurunkan durasi ventilasi mekanis dan memfasilitasi
pemulihan.
Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering ARDS, terutama dalam konteks
sepsis. Gagal ginjal mungkin berhubungan dengan hipotensi, obat-obatan
nefrotoksik, atau penyakit yang mendasarinya. Manajemen cairan rumit dalam
konteks ini, terutama jika pasien oliguria. Kegagalan organ multisistem, daripada
kegagalan pernafasan saja, biasanya merupakan penyebab kematian pada ARDS.
Komplikasi potensial lainnya termasuk ileus, gastritis stres, dan anemia. Stres
profilaksis ulkus diindikasikan untuk pasien ini. Anemia dapat dicegah dengan
penggunaan faktor pertumbuhan (epopoietin)
Gangguan Penyakit Yang menyertai:
Pulmonary hemorrhage
Near drowning
Drug reaction
Noncardiogenic pulmonary edema
Hamman-Rich syndrome
Retinoic acid syndrome
Acute hypersensitivity pneumonitis
Transfusion-related acute lung injury (TRALI)
Acute eosinophilic pneumonia
Reperfusion injury
Leukemic infiltration
Fat embolism syndrome
Diagnosis Banding
Goodpasture Syndrome
Hypersensitivity Pneumonitis
Multisystem Organ Failure of Sepsis
Nosocomial Pneumonia
Perioperative Pulmonary Management
Pneumocystis Carinii Pneumonia
Pneumonia, Aspiration, Bacterial, Viral atau Eosinophilia
Respiratory Failure
Sepsis, Bacterial
Septic Shock
Shock, Hemorrhagic
Toxic Shock Syndrome
Toxicity, Heroin
Toxicity, Salicylate
Transfusion Reactions
Tumor Lysis Syndrome
Ventilation, Mechanical
Ventilation, Noninvasive
Ventilator-Associated Pneumonia
Diagnosis
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) didefinisikan oleh onset akut
dari infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti edema
paru kardiogenik. Hasil pemeriksaan termasuk tes laboratorium dipilih, pencitraan
diagnostik, pemantauan hemodinamik, dan bronkoskopi. ARDS adalah diagnosis
klinis, dan tidak ada kelainan laboratorium khusus dicatat di luar gangguan yang
diharapkan dalam pertukaran gas dan temuan radiografi.
Pemriksaan Laboratorium
Dalam ARDS, jika tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien
(PaO2) dibagi oleh fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2), hasilnya adalah
200 atau kurang. Untuk pasien bernafas oksigen 100%, ini berarti bahwa PaO2
kurang dari 200. Pada cedera paru akut (ALI), rasio PaO2/FIO2 kurang dari 300.
Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan alkalosis
pernapasan. Namun, dalam ARDS terjadi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik
dengan atau tanpa kompensasi pernapasan mungkin ada.
Saat kondisi berlangsung dan pekerjaan peningkatan pernapasan, tekanan
parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat dan alkalosis pernapasan
memberikan cara untuk asidosis pernafasan. Pasien pada ventilasi mekanik untuk
ARDS mungkin diperbolehkan untuk tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif)
untuk mencapai tujuan dari volume tidal rendah dan terbatas dataran tinggi strategi
ventilator tekanan yang bertujuan untuk membatasi ventilator terkait cedera paru-
paru.
Untuk mengecualikan edema paru kardiogenik, mungkin akan membantu
untuk mendapatkan plasma B-type natriuretic peptide (BNP) nilai dan
ekokardiogram. Tingkat BNP kurang dari 100 pg / mL pada pasien dengan infiltrat
bilateral dan hipoksemia nikmat diagnosis ARDS / cedera paru akut (ALI) daripada
edema paru kardiogenik. Echocardiogram yang menyediakan informasi tentang
fraksi ejeksi ventrikel kiri, gerakan dinding, dan kelainan katup.
Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab atau
komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang berikut:
Hematologi
Pada pasien septik, leukopenia atau leukositosis dapat dicatat.
Trombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi
intravaskular diseminata (DIC). Von Willebrand Factor (vWF) dapat
meningkat pada pasien berisiko untuk ARDS dan dapat menjadi penanda
cedera endotel.
Ginjal nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi kemudian dalam
perjalanan ARDS, mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus
dimonitor secara seksama.
Hati - hati kelainan fungsi dapat dicatat baik dalam pola cedera
hepatoseluler atau kolestasis.
Sitokin sitokin Beberapa, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8, yang
meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS.
Radiografi
ARDS didefinisikan oleh adanya infiltrat paru bilateral. Para infiltrat
mungkin menyebar dan simetris atau asimetris, terutama jika dilapiskan di
atas sudah ada sebelumnya penyakit paru-paru atau jika penghinaan
menyebabkan ARDS adalah proses paru, seperti aspirasi atau memar paru-
paru.
Para infiltrat paru biasanya berkembang dengan cepat, dengan tingkat
keparahan maksimal dalam 3 hari pertama. Infiltrat dapat terlihat pada
radiografi dada segera setelah timbulnya kelainan pertukaran gas. Mereka
mungkin interstisial, ditandai dengan pengisian alveolar, atau keduanya.
Awalnya, infiltrat mungkin memiliki distribusi perifer merata, tapi segera
mereka maju untuk meredakan keterlibatan bilateral dengan perubahan kaca
tanah atau alveolar jujur infiltrat (lihat gambar di bawah). Anteroposterior
rontgen dada portabel pada pasien yang telah di kegagalan pernafasan
selama 1 minggu dengan diagnosis sindrom gangguan pernapasan akut.
Gambar menunjukkan tabung endotrakeal, meninggalkan subklavia pusat
vena kateter pada vena kava superior, dan kekeruhan merata bilateral di
zona paru-paru sebagian besar menengah ke bawah. Korelasi antara temuan
radiografi dan beratnya hipoksemia sangat bervariasi. Selain itu, diuresis
cenderung meningkatkan infiltrat dan volume overload cenderung
memburuk mereka, terlepas dari perbaikan atau memburuk di ARDS
mendasarinya.
Untuk pasien yang mulai membaik dan menunjukkan tanda-tanda resolusi,
perbaikan dalam kelainan radiografi umumnya terjadi selama 10-14 hari,
namun.
Computed Tomography
Secara umum, evaluasi klinis dan radiografi dada yang cukup rutin pada
pasien dengan ARDS. Namun, computed tomography (CT) scanning dapat
diindikasikan dalam beberapa situasi. CT scan lebih sensitif dibandingkan
radiografi dada polos dalam mendeteksi emfisema interstisial paru,
pneumotoraks dan pneumomediastinum, efusi pleura, kavitasi, dan
limfadenopati mediastinum. Heterogenitas keterlibatan alveolar sering
terlihat pada CT scan bahkan di hadapan infiltrat difus homogen pada
radiograf dada rutin.
Dalam beberapa kasus, penemuan patologi paru tak terduga, seperti
pneumotoraks, mungkin menyelamatkan nyawa. Namun, ini potensi
manfaat harus dipertimbangkan terhadap risiko yang terkait dengan
mengangkut pasien sakit kritis pada intensitas tinggi ventilasi mekanis
keluar dari unit perawatan intensif (ICU) dengan peralatan CT scan.
Echocardiography
Sebagai bagian dari pemeriksaan, pasien dengan ARDS harus menjalani
ekokardiografi 2-dimensi untuk tujuan skrining. Jika temuan ini sugestif
shunting paten foramen ovale, 2-dimensi ekokardiografi harus
ditindaklanjuti dengan transesophageal echocardiography
Karena pasien dengan ARDS parah sering membutuhkan posisi rentan
berkepanjangan karena hipoksemia refraktori, sebuah studi dinilai
penggunaan transesophageal echocardiography (TEE) pada pasien dalam
posisi rawan. Penelitian menetapkan bahwa TEE dapat dengan aman dan
efisien dilakukan pada pasien dengan ARDS parah dalam posisi rawan.
Pemantauan hemodinamik invasif
Karena diagnosis diferensial dari ARDS meliputi edema paru kardiogenik,
pemantauan hemodinamik dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter
mungkin dapat membantu dalam kasus-kasus yang dipilih untuk
membedakan dari edema paru kardiogenik noncardiogenic.
Kateter arteri paru melayang melalui introducer yang dipasang di pembuluh
darah sentral, biasanya vena jugularis atau subklavia kanan internal. Dengan
balon digelembungkan, kateter maju dengan pemantauan tekanan
berkelanjutan. Hal ini memungkinkan pengukuran tekanan atrium kanan,
tekanan ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonalis, dan arteri tekanan oklusi
paru (PAOP).
Dengan kateter dalam posisi benar, PAOP mencerminkan tekanan mengisi
di sisi kiri jantung dan secara tidak langsung, status volume intravaskular.
PAOP A lebih rendah dari 18 mm Hg biasanya konsisten dengan edema
paru noncardiogenic, meskipun faktor-faktor lain, seperti tekanan onkotik
plasma rendah, memungkinkan edema paru kardiogenik terjadi pada
tekanan lebih rendah.
Kateter arteri paru-paru juga menyediakan informasi lainnya yang dapat
membantu baik dalam diagnosis diferensial dan pengobatan pasien tersebut.
Sebagai contoh, perhitungan resistensi pembuluh darah sistemik
berdasarkan keluaran thermodilution jantung, tekanan atrium kanan, dan
rata-rata tekanan arteri dapat memberikan dukungan untuk kecurigaan klinis
dari sepsis.
Saturasi oksigen vena campuran untuk memungkinkan perhitungan shunt
dan pengiriman oksigen digunakan oleh beberapa untuk menyesuaikan
parameter ventilator dan dukungan vasoaktif. Saturasi oksigen vena
campuran juga digunakan dalam tujuan-diarahkan terapi untuk sepsis.
Karena menghindari cairan yang berlebihan mungkin bermanfaat dalam
pengelolaan ARDS, penggunaan kateter vena sentral atau kateter arteri paru
dapat memfasilitasi manajemen cairan yang tepat dalam pasien yang
menilai status volume intravaskular berdasarkan gejala klinis mungkin sulit
atau tidak mungkin. Hal ini mungkin sangat berguna pada pasien yang
hipotensi atau mereka dengan gagal ginjal terkait.
Meskipun kateter arteri paru-paru memberikan informasi yang cukup,
penggunaannya bukan tanpa kontroversi. Para ARDS Clinical Trials
Jaringan mempelajari apakah perbedaan angka kematian dapat ditemukan
pada pasien ARDS yang cairan manajemen dipandu oleh kateter arteri paru-
paru dibandingkan dengan kateter vena sentral setelah resusitasi awal.
Penelitian ini tidak menemukan perbedaan dalam kematian, hari ventilator,
ICU hari , atau perlu untuk pressors atau dialisis. Kelompok kateter arteri
paru-paru memiliki dua kali lebih banyak kateter terkait komplikasi,
terutama aritmia.
Studi lain retrospektif besar pasien kritis dipantau dengan kateter arteri
paru-paru dalam 24 jam pertama masuk ICU menunjukkan bahwa pasien
dengan kateter arteri paru-paru memiliki tingkat kematian meningkat, biaya
rumah sakit, dan lama tinggal dibandingkan dengan kelompok pasien secara
retrospektif. Penggunaan kateter arteri pulmonalis masa lalu saat resusitasi
awal tidak bermanfaat kelangsungan hidup dan mungkin memiliki efek
buruk pada kelangsungan hidup.
Pengukuran akurat dari parameter hemodinamik dengan kateter arteri paru-
paru membutuhkan keterampilan dan perawatan. Hal ini terutama sulit pada
pasien baik pada ventilasi mekanik atau dengan inspirasi spontan
dipaksakan karena tekanan menelusuri dipengaruhi oleh tekanan
intrathoracic. PCWP harus diukur pada akhir ekspirasi dan dari pelacakan
bukan dari display digital pada monitor di samping tempat tidur.
Bronkoskopi
Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi kemungkinan
infeksi, perdarahan alveolar, atau akut pneumonia eosinofilik pada pasien
akut dengan infiltrat paru bilateral. Materi budaya dapat diperoleh dengan
wedging bronkoskop dalam bronkus subsegmental dan mengumpulkan
cairan disedot setelah menanamkan volume besar garam nonbacteriostatic
(bronchoalveolar lavage; UUPA). Cairan dianalisis untuk diferensial sel,
sitologi, perak noda, dan Gram noda dan kuantitatif berbudaya.
Sepuluh ribu organisme per mililiter umumnya dianggap signifikan pada
pasien yang sebelumnya tidak diobati dengan antibiotik. Sebagaimana
dicatat (lihat di atas), ARDS awal ditandai oleh adanya neutrofil dalam
cairan BAL, sehingga kehadiran organisme intraseluler dan penggunaan
kultur kuantitatif penting dalam membangun infeksi.
Cara alternatif untuk memperoleh suatu budaya adalah dengan cara sikat
spesimen yang dilindungi, yang dilewatkan melalui bronkoskop menjadi
bronkus segmental. Selanjutnya, sikat dipotong menjadi 1 mL saline
nonbacteriostatic steril. Budaya 1000 organisme dianggap signifikan.
Analisis jenis sel hadir dalam cairan BAL dapat membantu dalam diagnosis
banding pasien dengan ARDS. 20%) in the BAL fluid is consistent with the
diagnosis of acute eosinophilic pneumonia.>Sebagai contoh, ditemukannya
persentase yang tinggi dari eosinofil (> 20%) pada cairan BAL konsisten
dengan diagnosis pneumonia eosinofilik akut. Penggunaan kortikosteroid
dosis tinggi pada pasien ini mungkin menyelamatkan nyawa.
Sebagian besar dari limfosit dapat diamati pada pneumonitis
hipersensitivitas akut, sarkoidosis, atau bronchiolitis obliterans
mengorganisir pneumonia (Boop). Sel darah merah dan hemosiderin-sarat
makrofag dapat diamati pada perdarahan paru. Makrofag sarat lipid sugestif
dari aspirasi atau pneumonia lipoid.
Evaluasi sitologi dari cairan BAL juga dapat membantu dalam diagnosis
diferensial ARDS. Hal ini dapat mengungkapkan perubahan sitopatik virus,
misalnya. Perak noda dapat membantu dalam mendiagnosis infeksi, seperti
pneumonia.
Penggunaan bronkoskopi sebagai tambahan untuk terapi surfaktan telah
dilaporkan. Dalam 10 orang dewasa dengan ARDS, lavage segmental
sekuensial bronkopulmonalis dengan sintetik encer itu aman, ditoleransi
dengan baik, dan terkait dengan penurunan kebutuhan oksigen.
Temuan histologis
Perubahan histologis dalam ARDS adalah dari kerusakan alveolar difus.
Sebuah fase eksudatif terjadi pada beberapa hari pertama dan ditandai oleh
edema interstitial, perdarahan alveolar dan edema, kolaps alveolar,
kemacetan kapiler paru, dan pembentukan membran hialin. Perubahan-
perubahan histologis tidak spesifik dan tidak memberikan informasi yang
akan memungkinkan ahli patologi untuk menentukan penyebab ARDS.
Fotomikrograf dari pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS). Gambar menunjukkan dalam tahap ARDS eksudatif. Perhatikan
membran hialin dan hilangnya epitel alveolar dalam tahap awal ARDS.
Biopsi dilakukan setelah beberapa hari menunjukkan awal organisasi
eksudat intra-alveolar dan perbaikan, fase proliferasi ARDS, yang ditandai
oleh pertumbuhan tipe 2 pneumocytes di dinding alveolar dan penampilan
fibroblas, myofibroblasts, dan kolagen pengendapan di interstitium.
Tahap akhir dari ARDS adalah fibrosis. Dinding alveolar yang menebal
oleh jaringan ikat bukan edema atau selular menyusup
Pementasan
Pada 1980-an, Murray dan rekan kerja mengembangkan cedera paru-paru
sistem penilaian, yang telah terbukti membantu dalam penelitian klinis pada
ARDS
Sistem ini didasarkan pada 4 parameter berikut.:
1. Keparahan konsolidasi berdasarkan temuan radiograf dada
2. Beratnya hipoksemia berdasarkan rasio PaO2/FIO2
3. Paru
4. tingkat kebutuhan PEEP
Sebuah studi oleh Calfee et al meneliti penggunaan biomarker plasma di
beberapa reklasifikasi risiko pada saat diagnosis ALI . Plasma biomarker molekul
adhesi antar sel 1, von Willebrand faktor, interleukin 8, nekrosis faktor reseptor
larut tumor 1, dan surfaktan protein D meningkatkan akurasi prediksi resiko bila
dikombinasikan dengan data klinis.
Dalam sebuah studi, prospektif, multisenter kohort observasional, Gajic dkk
mengidentifikasi kondisi predisposisi dan pengubah risiko prediktif pembangunan
ALI dari data klinis rutin tersedia selama evaluasi awal [22]. Risiko kematian dari
ALI ditentukan setelah penyesuaian untuk tingkat keparahan penyakit dan
predisposisi kondisi. Cedera paru prediksi skor (LIPS) berhasil pada pasien
diskriminatif yang mengembangkan ALI dari mereka yang tidak, yang dapat
mengingatkan dokter untuk menerapkan strategi pencegahan.
Penanganan
Belum ada obat yang terbukti bermanfaat dalam pencegahan atau
pengelolaan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Administrasi awal
kortikosteroid untuk pasien sepsis tidak mencegah perkembangan ARDS. Sebuah
studi oleh Martin-Loeches dkk menyimpulkan bahwa penggunaan awal
kortikosteroid juga tidak efektif pada pasien dengan influenza H1N1 pandemi
infeksi A, mengakibatkan peningkatan risiko superinfeksi. Temuan ini juga
bergema dalam studi oleh Brun- Buisson dkk, yang tidak menemukan bukti
manfaat yang terkait dengan kortikosteroid pada pasien dengan ARDS sekunder
pneumonia influenza tapi memang menemukan bahwa terapi kortikosteroid awal
mungkin berbahaya.
Banyak terapi farmakologis, termasuk penggunaan surfaktan sintetis
inhalasi, intravena (IV) antibodi terhadap endotoksin, ketoconazole, dan ibuprofen,
telah dicoba dan tidak efektif.
Sebuah studi yang meneliti penggunaan dan hasil terkait dengan terapi
penyelamatan pada pasien dengan ALI menetapkan bahwa terapi ini tidak
memberikan manfaat kelangsungan hidup. Penelitian ini juga ditentukan bahwa
terapi penyelamatan yang paling sering digunakan pada pasien muda dengan defisit
oksigenasi lebih berat.
Sebuah uji coba, acak klinis menetapkan bahwa simvastatin, sebuah
hydroxymethylglutaryl-koenzim A reduktase inhibitor, mengakibatkan oksigenasi
lebih baik dan mekanik pernafasan lebih baik pada pasien dengan ALI Penelitian
lebih lanjut diperlukan, tetapi pengobatan dengan simvastatin muncul aman dan
mungkin terkait dengan disfungsi organ baik di pasien dengan ALI.
Uji sepsis Kecil menunjukkan peran potensial untuk antibodi terhadap
tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin rekombinan (IL) -1 antagonis reseptor.
Nitrat oksida inhalasi (NO), vasodilator paru kuat, tampak menjanjikan dalam uji
coba awal, tapi dalam percobaan terkontrol yang lebih besar, hal itu tidak
mengubah tingkat kematian pada orang dewasa dengan ARDS.
Sebuah tinjauan sistematis, meta-analisis, dan percobaan analisis sekuensial
dari 14 percobaan terkontrol acak, termasuk 1.303 pasien, menemukan bahwa
oksida nitrat inhalasi tidak mengurangi angka kematian dan menghasilkan hanya
perbaikan sementara dalam oksigenasi.
Meskipun tidak ada terapi spesifik ada untuk ARDS, pengobatan kondisi-
kondisi tersebut penting, bersama dengan perawatan suportif, ventilasi invasif atau
ventilasi mekanis dengan menggunakan volume tidal rendah, dan manajemen fluida
konservatif. Karena infeksi seringkali penyebab ARDS, administrasi awal terapi
antibiotik yang tepat cukup luas untuk menutupi patogen yang dicurigai sangat
penting, bersama dengan penilaian hati-hati pasien untuk menentukan sumber
infeksi potensial. Dalam beberapa kasus, penghapusan garis intravaskuler, drainase
koleksi cairan yang terinfeksi, atau debridement atau reseksi dari sebuah situs yang
terinfeksi misalnya, iskemia usus mungkin diperlukan karena sepsis terkait ARDS
tidak menyelesaikan masalah tanpa penanganan tersebut.
Intervensi penting lainnya pada sepsis adalah tujuan terapi, penggunaan
drotrecogin alfa (Xigris) pada pasien dipilih dengan sepsis berat (APACHE skor
25) dan tidak ada kontraindikasi, pencegahan komplikasi perdarahan dengan cara
profilaksis untuk trombosis vena dalam (DVT ) dan stres, mobilisasi dini, berbalik
dan perawatan kulit, penghapusan kateter dan tabung sesegera mungkin, dan elevasi
kepala tempat tidur dan strategi lain untuk mencegah ventilator-associated
pneumonia, termasuk fasilitasi menyapih dari ventilasi mekanis oleh harian
gangguan sedasi dikoordinasikan dengan harian uji pernapasan spontan.
Drotrecogin alfa ditarik dari pasar di seluruh dunia 25 Oktober 2011. Dalam
uji klinis Recombinant Human Activated Protein C Worldwide Evaluation in
Severe Sepsis (PROWESS)-SHOCK , drotrecogin alfa gagal untuk menunjukkan
penurunan signifikan secara statistik pada 28-hari semua penyebab kematian pada
pasien dengan sepsis berat dan syok septik. Hasil uji coba mengamati 28-hari
semua penyebab angka kematian 26,4% pada pasien yang diobati dengan aktif
drotrecogin alfa dibandingkan dengan 24,2% pada kelompok plasebo penelitian.
Penggunaan stres steroid dosis pada pasien dengan syok septik tidak
mengubah kelangsungan hidup dalam uji coba terkontrol baru-baru ini dilaporkan,
meskipun percobaan awal menunjukkan manfaat kelangsungan hidup.
Dengan perkembangan dari the National Institutes of Health (NIH) yang
mendukung ARDS Clinical Trials Network, beberapa penelitian besar yang
terkendali dengan baik ARDS terapi telah selesai. Sejauh ini, pengobatan hanya
ditemukan untuk meningkatkan kelangsungan hidup pada ARDS adalah strategi
ventilasi mekanis dengan menggunakan volume tidal rendah (6 mL / kg
berdasarkan berat badan ideal).
Kekhawatiran utama yang mendasari masalah yang berpotensi dapat
diobati atau komplikasi ARDS. Pada pasien sakit kritis, perhatikan pengenalan dini
komplikasi potensial di unit perawatan intensif (ICU), termasuk pneumotoraks, IV
line infeksi, kerusakan kulit, nutrisi yang tidak memadai, oklusi arteri di lokasi
intra-arteri perangkat pemantauan, DVT dan emboli paru (PE), perdarahan
retroperitoneal, gastrointestinal perdarahan, penempatan yang salah dari garis dan
tabung, dan pengembangan kelemahan otot.
Dalam situasi di mana pasien memerlukan penggunaan melumpuhkan agen
untuk memungkinkan mode tertentu ventilasi mekanik, mengurus teliti untuk
memastikan bahwa sistem alarm yang memadai di tempat untuk mengingatkan staf
untuk pemutusan ventilator mekanis atau kerusakan. Selain itu, sedasi yang cukup
penting pada kebanyakan pasien pada ventilator dan sangat penting ketika agen
lumpuh sedang digunakan.
Seperti dalam semua situasi di mana pasien sakit kritis, keluarga dan teman sedang
stres dan mungkin memiliki banyak pertanyaan dan kekhawatiran. Menjaga mereka
informasi dan memungkinkan mereka untuk berada di samping tempat tidur
sebanyak mungkin. Pengasuh harus mengasumsikan bahwa meskipun dibius,
pasien mungkin mampu mendengar dan memahami semua percakapan di ruangan
dan mungkin mengalami rasa sakit. Menjaga ini dalam pikiran, semua percakapan
di samping tempat tidur harus sesuai dan semua prosedur harus dilakukan dengan
anestesi lokal dan obat nyeri.
Terapi Cairan
Membedakan antara resusitasi cairan awal, seperti yang digunakan untuk
tujuan awal diarahkan terapi syok septik, dan pemeliharaan terapi cairan
adalah penting. Resusitasi agresif awal untuk shock peredaran darah terkait
dan cedera organ terkait yang terpencil merupakan aspek sentral dari
manajemen awal.
Namun, uji kecil beberapa telah menunjukkan hasil yang lebih baik untuk
ARDS pada pasien yang diobati dengan diuretik atau dialisis untuk
mempromosikan keseimbangan cairan negatif dalam beberapa hari pertama.
Dengan demikian, perbedaan antara ARDS utama karena cedera aspirasi,
pneumonia, atau inhalasi, yang biasanya dapat diobati dengan restriksi
cairan, dari ARDS sekunder akibat infeksi atau peradangan terpencil yang
membutuhkan cairan awal dan terapi obat yang potensial vasoaktif
merupakan pusat dalam mengarahkan perawatan awal untuk menstabilkan
pasien.
Sebuah ARDS Clinical Trials tentang strategi cairan-konservatif versus
strategi cairan-liberal dalam pengelolaan pasien dengan ARDS atau cedera
paru akut (ALI) tidak menemukan perbedaan signifikan secara statistik pada
60-hari kematian antara 2 kelompok 72 jam setelah presentasi dengan
ARDS.
Namun, pasien yang diobati dengan strategi cairan konservatif memiliki
indeks oksigenasi lebih baik dan paru-paru skor cedera dan peningkatan
ventilator bebas hari, tanpa peningkatan kegagalan organ nonpulmonary.
Kelompok cairan-konservatif benar-benar memiliki bahkan bukan
keseimbangan cairan negatif selama 7 hari pertama, yang meningkatkan
kemungkinan bahwa manfaat yang mungkin telah diremehkan. Pasien yang
cairan dikelola secara konservatif tidak memiliki peningkatan kebutuhan
vasopressors atau dialisis.
Mempertahankan volume intravaskuler rendah-normal dapat difasilitasi
dengan pemantauan hemodinamik dengan vena sentral atau arteri paru
(Swan-Ganz) kateter, ditujukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP)
atau tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) pada ujung bawah normal. Para
ARDS uji klinis jaringan kateter arteri paru-paru dibandingkan CVP untuk
memandu manajemen cairan di ARDS menunjukkan tidak ada perbedaan di
hari kematian atau ventilator-bebas, terlepas dari apakah status cairan
dipantau dengan kateter arteri paru atau CVP.
Memonitor output urin dan mengelola diuretik untuk memfasilitasi
keseimbangan cairan negatif. Pada pasien oliguria, hemodialisis dengan
ultrafiltrasi atau terus-menerus Veno-vena hemofiltration / dialisis
(CVVHD) mungkin diperlukan.
Sebuah studi oleh Lakhal dkk menentukan bahwa pulsa variasi tekanan
pernafasan gagal untuk memprediksi respon cairan pada pasien dengan
ARDS. ehati-hatian pemberian cairan mungkin menjadi alternatif yang lebih
aman.
Noninvasif Ventilasi
Karena intubasi dan ventilasi mekanis mungkin berhubungan dengan
peningkatan insiden komplikasi, seperti barotrauma dan pneumonia
nosokomial, noninvasif ventilasi tekanan positif (NIPPV) mungkin
bermanfaat pada pasien dengan cedera paru akut (ALI). Hal ini biasanya
diberikan oleh sungkup muka penuh. Kadang-kadang tekanan saluran udara
positif kontinu (CPAP) ventilasi saja mungkin cukup untuk meningkatkan
oksigenasi.
Ventilasi invasif adalah bantuan terbaik pada pasien dengan gagal napas
hiperkapnia disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau
kelemahan neuromuskuler, namun dalam seri kecil pasien dengan ARDS /
ALI, penggunaan teknik ini mungkin telah memungkinkan beberapa pasien
untuk menghindari intubasi . Hal ini merupakan pendekatan terutama
berguna pada pasien immunocompromised atau neutropenia.
Pasien yang memiliki tingkat kesadaran berkurang, muntah, perdarahan GI
atas, atau kondisi lain yang meningkatkan risiko aspirasi tidak kandidat
untuk NIPPV. Kontraindikasi relatif lainnya termasuk ketidakstabilan
hemodinamik, agitasi, dan ketidakmampuan untuk memperoleh cocok
masker yang baik.
Ventilasi mekanis
Tujuan ventilasi mekanis di ARDS adalah untuk mempertahankan
oksigenasi sambil menghindari toksisitas oksigen dan komplikasi ventilasi
mekanis. Umumnya, ini melibatkan mempertahankan saturasi oksigen
dalam kisaran 85-90%, dengan tujuan mengurangi fraksi oksigen inspirasi
(FiO2) menjadi kurang dari 65% dalam 24-48 jam pertama. Mencapai
tujuan ini hampir selalu memerlukan penggunaan moderat ke tinggi tingkat
positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP).
Eksperimenal studi telah menunjukkan bahwa ventilasi mekanis dapat
mempromosikan jenis cedera paru akut disebut ventilator terkait cedera
paru-paru. Sebuah strategi ventilasi pelindung menggunakan volume tidal
rendah dan dataran tinggi tekanan terbatas meningkatkan kelangsungan
hidup bila dibandingkan dengan volume tidal dan tekanan konvensional.
Dalam penelitian Jaringan ARDS, pasien dengan ALI dan ARDS secara
acak ventilasi mekanik baik di volume tidal dari 12 mL / kg berat badan
diprediksi dan tekanan inspirasi dari 50 cm atau kurang air atau pada
volume tidal dari 6 mL / kg dan tekanan inspirasi dari 30 cm atau kurang
air; studi itu dihentikan lebih awal setelah analisis sementara dari 861 pasien
menunjukkan bahwa subjek pada kelompok rendah-volume tidal memiliki
angka kematian lebih rendah secara signifikan (31% versus 39,8%).
Sedangkan penelitian sebelumnya menggunakan volume tidal rendah
memungkinkan pasien untuk hiperkapnia (hiperkapnia permisif) dan
asidosis untuk mencapai tujuan ventilasi pelindung dari volume tidal rendah
dan tekanan udara rendah inspirasi, studi Jaringan ARDS membolehkan
meningkatnya laju pernapasan dan pemberian bikarbonat untuk mengoreksi
asidosis . Ini dapat menjelaskan hasil positif dalam studi ini dibandingkan
dengan studi sebelumnya yang telah gagal untuk menunjukkan manfaat.
Ventilasi mekanis dengan volume tidal dari 6 mL / kg berat badan
diperkirakan dianjurkan, dengan penyesuaian volume pasang surut ke level
4 / kg mL jika diperlukan untuk membatasi tekanan inspirasi dataran tinggi
sampai 30 cm atau kurang air. Meningkatkan tingkat ventilator dan
mengelola bikarbonat yang diperlukan untuk menjaga pH pada tingkat
mendekati normal (7.3).
Dalam studi Jaringan ARDS, pasien berventilasi dengan volume tidal
rendah diperlukan tingkat yang lebih tinggi PEEP (9,4 vs 8,6 cm air) untuk
mempertahankan saturasi oksigen pada 85% atau lebih. Beberapa penulis
berspekulasi bahwa tingkat yang lebih tinggi PEEP juga mungkin telah
berkontribusi pada tingkat ketahanan hidup lebih baik. Namun, ARDS
berikutnya Jaringan percobaan kadar PEEP yang lebih tinggi dibandingkan
lebih rendah pada pasien dengan ARDS tidak menunjukkan manfaat dari
tingkat PEEP yang lebih tinggi dalam hal kelangsungan hidup baik atau
durasi ventilasi mekanis.
Pasien dengan ARDS parah menerima ventilasi mekanis merespon lebih
baik terhadap administrasi awal memblokir neuromuscular yaitu,
cisatracurium dibandingkan dengan plasebo. Dibandingkan dengan
kelompok plasebo, kelompok cisatracurium menunjukkan peningkatan
dalam 90-hari kelangsungan hidup dan peningkatan cuti ventilator. Tidak
ada perbedaan yang signifikan dalam paresis ICU yang didapat diamati
Pasien tidak harus tetap berventilasi lebih lama dari yang diperlukan untuk
orang lumpuh untuk memiliki efek mereka. Durasi kelumpuhan akan
tergantung pada kondisi tersebut.
Sebuah studi oleh Jaber dkk meneliti kelemahan diafragma selama ventilasi
mekanik bersama dengan hubungan antara durasi ventilasi mekanis dan
cedera diafragma atau atrofi.
Penelitian menetapkan bahwa jangka waktu yang lebih ventilasi mekanis
dikaitkan dengan cedera serat ultra signifikan lebih besar, peningkatan
protein ubiquitinated , lebih tinggi ekspresi p65 nuklir faktor-kB, tingkat
kalsium yang lebih besar-diaktifkan protease, dan penurunan luas
penampang serat otot dalam diafragma. Kesimpulannya adalah bahwa
kelemahan, cedera, dan atrofi dapat terjadi dengan cepat di diafragma pasien
pada ventilasi mekanik dan signifikan berkorelasi dengan durasi dukungan
ventilator.
Positif akhir ekspirasi tekanan dan continuous positive airway pressure
Positive end-expiratory pressure continuous positive airway pressure
Penggunaan PEEP dan CPAP pada ARDS ditandai dengan hipoksemia
berat. Ketika oksigenasi tidak dapat dipertahankan meskipun tinggi
konsentrasi oksigen inspirasi, penggunaan CPAP atau PEEP biasanya
mempromosikan oksigenasi lebih baik, memungkinkan FiO2 yang akan
meruncing.
Dengan PEEP, tekanan positif dijaga selama kadaluarsa, tetapi ketika pasien
menghirup spontan, tekanan saluran udara menurun hingga di bawah nol
untuk memicu aliran udara. Dengan CPAP, katup permintaan rendah
resistensi digunakan untuk memungkinkan tekanan positif untuk
dipertahankan terus menerus. Ventilasi tekanan positif meningkatkan
tekanan intratoraks dan dengan demikian dapat menurunkan curah jantung
dan tekanan darah. Karena tekanan udara rata-rata lebih besar dengan CPAP
dari PEEP, CPAP mungkin memiliki efek lebih besar pada tekanan darah.
Secara umum, pasien mentolerir CPAP baik, dan CPAP biasanya digunakan
daripada PEEP. Penggunaan tingkat yang tepat dari CPAP diperkirakan
meningkatkan hasil di ARDS. Dengan mempertahankan alveolus dalam
keadaan diperluas sepanjang siklus pernafasan, CPAP dapat menurunkan
gaya geser yang mempromosikan ventilator terkait cedera paru-paru.
Metode terbaik untuk menemukan tingkat optimal CPAP pada pasien
dengan ARDS adalah kontroversial. Mendukung beberapa penggunaan
CPAP hanya cukup untuk memungkinkan pengurangan FiO2 bawah 65%.
Pendekatan lain, disukai oleh Amato dkk adalah apa yang disebut
pendekatan terbukaparu-paru , di mana tingkat yang sesuai ditentukan oleh
pembangunan kurva Volume tekanan statis. Hal ini adalah sebuah kurva
berbentuk S, dan tingkat yang optimal dari PEEP adalah tepat di atas titik
perubahan yang lebih rendah. Dengan menggunakan pendekatan ini, tingkat
rata-rata PEEP yang dibutuhkan.
Namun, seperti disebutkan di atas, Jaringan ARDS studi tingkat PEEP yang
lebih tinggi dibandingkan lebih rendah pada pasien ARDS tidak
menemukan kadar PEEP yang lebih tinggi menguntungkan. Dalam
penelitian ini, tingkat PEEP ditentukan oleh berapa banyak oksigen inspirasi
yang dibutuhkan untuk mencapai tujuan oksigen saturasi 88-95% atau target
tekanan parsial oksigen (PO2) dari 55-80 mm Hg. Tingkat rata-rata 8 PEEP
dalam kelompok PEEP yang lebih rendah dan 13 pada kelompok PEEP
yang lebih tinggi. Tidak ada perbedaan yang ditampilkan dalam durasi
ventilasi mekanis atau kelangsungan hidup untuk dikeluarkan dari rumah
sakit.
Briel et al menemukan bahwa pengobatan dengan PEEP yang lebih tinggi
menunjukkan tidak ada keuntungan lebih dari pengobatan dengan tingkat
yang lebih rendah pada pasien dengan ALI atau ARDS;. Namun, di antara
pasien dengan ARDS, tingkat yang lebih tinggi dikaitkan dengan
peningkatan ketahanan hidup
Sebuah studi oleh Bellani et al menemukan bahwa pada pasien dengan ALI
dikelola dengan PEEP relatif tinggi, aktivitas metabolisme daerah soda
dikaitkan dengan tekanan dataran tinggi dan volume tidal daerah yang
dinormalisasi dengan akhir ekspirasi volume gas paru-paru; tidak ada
hubungan ditemukan antara perekrutan siklik / derecruitment dan aktivitas
metabolisme meningkat
Tekanan yang dikendalikan ventilasi dan frekuensi tinggi ventilasi
Jika tinggi tekanan saluran udara inspirasi diminta untuk memberikan
volume tidal bahkan rendah, tekanan dikontrol ventilasi (PCV) dapat
dimulai. Dalam modus ventilasi mekanik, dokter menentukan tingkat
tekanan atas CPAP (delta P) dan waktu inspirasi (I-waktu) atau inspirasi /
ekspirasi (I: E) rasio. Volume tidal yang dihasilkan tergantung pada
kepatuhan paru-paru dan meningkatkan sebagai ARDS membaik. PCV juga
dapat mengakibatkan oksigenasi lebih baik di beberapa pasien tidak
melakukan dengan baik pada volume yang dikendalikan ventilasi (VCV).
Jika oksigenasi adalah masalah, lagi aku kali, seperti inspirasi yang lebih
panjang dari berakhirnya (saya terbalik: E rasio ventilasi) mungkin
bermanfaat; rasio setinggi 07:01 telah digunakan. PCV, menggunakan
tekanan puncak lebih rendah, mungkin juga bermanfaat pada pasien dengan
fistula bronkopleural, memfasilitasi penutupan fistula.
Bukti menunjukkan bahwa PCV mungkin bermanfaat dalam ARDS, bahkan
tanpa kondisi khusus dicatat. Dalam percobaan multicenter terkontrol
membandingkan VCV dengan PCV di ARDS pasien, Esteban menemukan
bahwa PCV mengakibatkan kegagalan organ lebih sedikit sistem dan
tingkat kematian lebih rendah dari VCV, meskipun penggunaan volume
pasang surut yang sama dan tekanan inspirasi puncak
Sebuah percobaan yang lebih besar. Diperlukan sebelum rekomendasi yang
pasti dibuat. Ventilasi frekuensi tinggi (jet atau berosilasi) adalah mode
ventilator yang menggunakan volume tidal rendah dan tingkat pernapasan
yang tinggi. Mengingat bahwa distensi alveoli diketahui salah satu
mekanisme mempromosikan ventilator terkait cedera paru-paru, frekuensi
tinggi ventilasi yang diharapkan bermanfaat dalam ARDS. Hasil uji klinis
membandingkan pendekatan ini dengan ventilasi konvensional pada orang
dewasa umumnya menunjukkan perbaikan di awal oksigenasi tetapi tidak
ada perbaikan dalam kelangsungan hidup.
Penelitian terbesar terkontrol secara acak, di mana 148 orang dewasa
dengan ARDS secara acak ventilasi konvensional atau frekuensi tinggi
ventilasi berosilasi (HFOV), menemukan bahwa kelompok HFOV
mengalami perbaikan awal oksigenasi yang tidak bertahan melampaui 24
jam. 30 hari kematian pada kelompok HFOV adalah 37%, dibandingkan
dengan 52% pada kelompok ventilasi konvensional, namun perbedaan ini
secara statistik tidak signifikan. HFOV mungkin yang paling berguna untuk
pasien dengan fistula bronkopleural.
Ventilasi cair parsial juga telah dicoba di ARDS. Sebuah uji coba terkontrol
secara acak bahwa dibandingkan dengan ventilasi mekanis konvensional
menentukan bahwa ventilasi cair parsial mengakibatkan peningkatan
morbiditas (pneumothoraces, hipotensi, dan episode hypoxemic), dan
kecenderungan menuju kematian yang lebih tinggi
Posisi Prone
Beberapa 60-75% pasien dengan ARDS telah secara signifikan
meningkatkan oksigenasi ketika dinyalakan dari telentang ke posisi rawan.
Peningkatan oksigenasi adalah cepat dan sering substansial cukup untuk
memungkinkan pengurangan FiO2 atau tingkat CPAP. Posisi tengkurap
aman, dengan tindakan pencegahan yang tepat untuk mengamankan semua
tabung dan garis, dan tidak memerlukan peralatan khusus. Peningkatan
oksigenasi dapat bertahan setelah pasien kembali ke posisi telentang dan
dapat terjadi pada uji coba ulangi pada pasien yang tidak menanggapi
awalnya.
Mekanisme yang mungkin untuk perbaikan mencatat adalah perekrutan
zona paru-paru tergantung, meningkatkan kapasitas residu fungsional
(FRC), ekskursi diafragma, meningkatnya cardiac output, dan meningkatkan
ventilasi-perfusi pencocokan.
Meskipun oksigenasi meningkat dengan posisi tengkurap, percobaan
terkontrol acak dari posisi tengkurap di ARDS belum menunjukkan
peningkatan ketahanan hidup. Dalam sebuah penelitian di Italia, tingkat
kelangsungan hidup untuk melepaskan dari ICU dan tingkat kelangsungan
hidup pada 6 bulan tidak berubah dibandingkan dengan pasien yang
menjalani perawatan dalam posisi terlentang, meskipun peningkatan yang
signifikan dalam oksigenasi
Penelitian ini dikritik karena pasien. disimpan di posisi rawan untuk rata-
rata hanya 7 jam per hari.
Namun, sebuah studi Prancis berikutnya, di mana pasien berada dalam
posisi tengkurap selama minimal 8 jam per hari, tidak mendokumentasikan
manfaat dari posisi rentan dalam hal kematian 28-hari atau 90-hari, lama
ventilasi mekanis, atau pengembangan ventilator-associated pneumonia
(VAP).
Trakeostomi
Pada pasien yang memerlukan ventilasi mekanis yang lama, trakeostomi
memungkinkan pembentukan saluran napas lebih stabil, yang dapat
memungkinkan untuk mobilisasi pasien dan, dalam beberapa kasus, dapat
memfasilitasi menyapih dari ventilasi mekanis. Trakeostomi, dapat
dilakukan di ruang operasi atau percutanseously di samping tempat tidur.
Waktu prosedur harus individual, tapi umumnya dilakukan setelah sekitar 2
minggu ventilasi mekanis.
Extracorporeal Membran Oksigenasi
Sebuah percobaan multicenter besar pada 1970-an menunjukkan bahwa
membran extracorporeal oksigenasi (ECMO) tidak meningkatkan angka
kematian pada pasien ARDS. Sebuah percobaan kemudian menggunakan
penghapusan karbon dioksida extracorporeal bersama dengan ventilasi rasio
terbalik juga tidak meningkatkan kelangsungan hidup pada ARDS . Namun,
ECMO masih digunakan sebagai terapi penyelamatan pada kasus dipilih.
Selama epidemi H1N1 pada tahun 2009, ECMO muncul untuk
meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan H1N1 terkait ARDS
yang tidak dapat oksigen dengan ventilasi mekanik konvensional.
Dukungan Nutrisi
Dukungan nutrisi setelah 48-72 jam ventilasi mekanis biasanya dianjurkan.
Nutrisi enteral melalui selang makanan adalah lebih baik untuk
hiperalimentasi IV kecuali kontraindikasi karena perut akut, ileus,
perdarahan GI, atau kondisi lain.
Sebuah rendah karbohidrat tinggi lemak rumus enteral termasuk komponen
anti-inflamasi dan vasodilatasi (asam eicosapentaenoic dan asam linoleat)
bersama dengan antioksidan telah dibuktikan dalam beberapa penelitian
untuk meningkatkan hasil di ARDS. [48, 49] Dalam sebuah studi prospektif,
acak dari ARDS pasien di Brazil diberikan formula enteral yang
mengandung antioksidan, asam eicosapentaenoic, dan gamma-linoleat asam
dibandingkan dengan formula isokalori standar, Pontes-Arruda
menunjukkan ketahanan hidup meningkat dan oksigenasi dengan diet
khusus. [49]
ARDSNet telah menyelesaikan uji coba makan di ARDS (studi EDEN-
OMEGA), di mana pasien diacak untuk suplemen yang mengandung
omega-3 asam lemak dan antioksidan dibandingkan dengan plasebo.
Penelitian ini dihentikan awal untuk kesia-siaan, tetapi hasilnya penuh
belum dipublikasikan.
Penelitian Label terbuka, multicenter percobaan (studi EDEN) secara acak
1000 pasien dewasa yang memerlukan ventilasi mekanis dalam waktu 48
jam terkena cedera paru akut untuk menerima baik trofik atau makanan
enteral penuh selama 6 hari pertama. Awal yang lebih rendah-volume trofik
makanan enteral tidak membaik bebas ventilator hari, 60-hari kematian,
atau komplikasi infeksi dibandingkan dengan makanan enteral awal penuh,
tetapi dikaitkan dengan intoleransi kurang pencernaan.
Pasien dengan ARDS sedang istirahat di tempat tidur. Perubahan posisi
sering harus segera dimulai, karena harus pasif-dan, jika mungkin, aktif-
range-of-gerak kegiatan semua kelompok otot. Elevasi kepala tempat tidur
dengan sudut 45 dianjurkan untuk mengurangi pengembangan VAP.
Rujukan
Setelah fase akut ARDS resolve, pasien mungkin memerlukan waktu lama
untuk disapih dari ventilasi mekanik dan untuk mendapatkan kembali
kekuatan otot hilang setelah tidak aktif lama. Ini mungkin memerlukan
transfer ke fasilitas rehabilitasi setelah fase akut dari penyakit teratasi.
Pemindahan pasien ARDS ke fasilitas perawatan tersier dapat diindikasikan
dalam beberapa situasi, asalkan transportasi yang aman dapat diatur.
Transfer dapat diindikasikan jika FiO2 tidak dapat diturunkan menjadi
kurang dari 0,65 dalam waktu 48 jam.
Pasien lain yang berpotensi dapat mengambil manfaat dari transfer termasuk
mereka yang memiliki pneumotoraks berpengalaman dan memiliki
kebocoran udara persisten, pasien yang tidak dapat disapih dari ventilasi
mekanik, pasien yang memiliki obstruksi jalan napas atas setelah intubasi
berkepanjangan, atau mereka dengan kursus progresif yang merupakan
penyebab yang mendasari tidak dapat diidentifikasi.
Jika ARDS berkembang pada pasien yang sebelumnya telah mengalami
transplantasi organ atau sumsum tulang, transfer ke pusat transplantasi yang
berpengalaman sangat penting untuk pengelolaan yang tepat.
Pencegahan
Meskipun faktor risiko untuk ARDS diketahui, tidak ada tindakan
pencegahan yang sukses telah diidentifikasi. Cairan manajemen hati dalam
pasien berisiko tinggi dapat membantu. Karena pneumonitis aspirasi
merupakan faktor risiko untuk ARDS, mengambil tindakan yang tepat untuk
mencegah aspirasi (misalnya, mengangkat kepala tempat tidur dan
mengevaluasi mekanik menelan sebelum memberi makan pasien berisiko
tinggi) juga dapat mencegah beberapa kasus ARDS.
Pada pasien tanpa ARDS pada ventilasi mekanik, penggunaan volume
pasang surut yang tinggi tampaknya menjadi faktor risiko untuk
pengembangan ARDS, dan, karenanya, penggunaan volume tidal rendah
pada semua pasien pada ventilasi mekanik dapat mencegah beberapa kasus
pada ARDS.
Konsultasi
Pengobatan pasien dengan ARDS memerlukan keahlian khusus dengan
ventilasi mekanis dan pengelolaan penyakit kritis. Dengan demikian, adalah
tepat untuk berkonsultasi dengan dokter yang mengkhususkan diri dalam
pengobatan paru atau perawatan kritis atau ICU.
Medikasi Obat
Belum ada obat yang terbukti bermanfaat dalam pencegahan atau
pengelolaan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Administrasi awal
kortikosteroid untuk pasien sepsis tidak mencegah perkembangan ARDS.
Banyak terapi farmakologis, termasuk penggunaan surfaktan sintetis dihirup
atau menanamkan, intravena (IV) antibodi terhadap endotoksin,
ketoconazole, dan ibuprofen, telah dicoba dan tidak efektif. Statin, yang
juga ternyata memiliki janji dalam penelitian kecil, juga tidak menunjukkan
manfaat dalam uji coba secara acak baru ini diterbitkan dalam 60 pasien
dengan cedera paru akut (ALI).
Uji sepsis Kecil menunjukkan peran potensial untuk antibodi terhadap
tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin rekombinan (IL) -1 antagonis
reseptor. Nitrat oksida inhalasi (NO), vasodilator paru kuat, tampak
menjanjikan dalam uji coba awal, tapi dalam percobaan terkontrol yang
lebih besar, hal itu tidak mengubah tingkat kematian pada orang dewasa
dengan ARDS. Peninjauan sistematis, meta-analisis, dan analisis percobaan
berurutan dari 14 percobaan terkontrol acak, termasuk 1303 pasien,
menemukan bahwa oksida nitrat inhalasi tidak mengurangi angka kematian
dan menghasilkan hanya perbaikan sementara dalam oksigenasi prostasiklin
hirupan. Juga belum terbukti meningkatkan kelangsungan hidup.
Karena manfaat nyata dalam uji kecil, ia berpikir bahwa mungkin ada peran
untuk dosis tinggi terapi kortikosteroid pada pasien dengan akhir (fase
fibroproliferative) ARDS.
Namun, sebuah studi ARDS Jaringan percobaan metilprednisolon untuk
pasien dengan ARDS bertahan setidaknya selama 7 hari menunjukkan tidak
bermanfaat dalam hal 60-hari kematian
Pasien yang diobati kemudian dalam perjalanan ARDS., 14 hari setelah
onset, telah memburuk kematian dengan terapi kortikosteroid.
Meskipun tidak ada manfaat kelangsungan hidup ditunjukkan pada pasien
yang diobati dengan metilprednisolon, keuntungan jangka pendek klinis
termasuk oksigenasi meningkat dan meningkat hari bebas ventilator dan
shock-gratis. Pasien yang diobati dengan kortikosteroid lebih mungkin
mengalami kelemahan neuromuskuler, tetapi tingkat komplikasi infeksi
tidak meningkat.
Kortikosteroid Pengembangan tahap akhir ARDS dapat mewakili terus
peradangan tidak terkendali, dan kortikosteroid dapat dianggap sebagai
bentuk terapi penyelamatan yang mungkin meningkatkan oksigenasi dan
hemodinamik tetapi tidak mengubah kematian (kecuali bahwa angka
kematian meningkat kortikosteroid pada pasien yang telah ARDS selama>
14 hari ).
Methylprednisolone (Solu-Medrol)
Metilprednisolon dosis tinggi telah digunakan dalam uji coba pada pasien
dengan ARDS yang memiliki infiltrat paru persisten, demam, dan
kebutuhan oksigen tinggi meskipun resolusi infeksi paru atau luar paru.
Infeksi paru dinilai dengan bronkoskopi dan bilateral bronchoalveolar
lavage (BAL) dan budaya kuantitatif.