Sección 35

OBSTETRICIA

Autor

Dra. M.ª JOSE MANZANO VILLALBA

Residente de Obstetricia y Ginecología
Hospital Son Dureta
Palma de Mallorca

Jefe de Servicio: Dr. M. Usandizaga

INDICE

OBSTETRICIA

Capítulo I. LAS VEINTE PRIMERAS

SEMANAS DE LA GESTACION
Gametogénesis, fecundación e
implantación
Endocrinología de la gestación
Diagnóstico y control de la gestación
Fisiología fetal
Diagnóstico prenatal
Teratología
Patología médica que complica
la gestación
Metrorragias del primer trimestre

Capítulo II. DE LA SEMANA VEINTE AL PARTO

Control de la gestación avanzada
Enfermedad hemolítica neonatal.
Hidrops fetal
Patología placentaria
Alteraciones del líquido amniótico (LA)
Mecanismos del parto normal
Tocurgia
Parto de nalgas
Parto gemelar
Enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE)
Crecimiento Intrauterino Retardado (CIR)

Capítulo III. EL PUERPERIO

El puerperio normal y patológico
Lactancia

BIBLIOGRAFIA
INDICE DE MATERIAS
 Capítulo I

LAS VEINTE PRIMERAS

SEMAN AS DE
LA GESTACION

Indice
Gametogénesis, fecundación e implantación Diagnóstico prenatal
Endocrinología de la gestación Teratología
Diagnóstico y control de la gestación Patología médica que complica la gestación
Fisiología fetal Metrorragias del primer trimestre

GAMETOGENESIS, FECUNDACION E más hay fecundación. En este caso, una ovogonia ge-
IMPLANTACION nera un solo óvulo y 3 corpúsculos polares.

Gametogénesis Fecundación

Es la producción de gametos por las gónadas.
Células germinales primitivas
Origen endodérmico; emigran hasta la gónada primitiva (8-
10 SG) y se multiplican activamente con un pico en la semana
20. Pasan a denominarse:
— Ovogonias. Comienzan la meiosis y se convierten en:
— Ovocitos de primer orden. Estas células quedan en re-
poso en la profase hasta la pubertad.
— Ovocitos de 2.° orden. Se completa la primera divi-
sión meiótica con la ovulación y la segunda, si ade-
La fusión del gameto femenino y masculino se produce en la
ampolla de la trompa uterina. Los espermatozoides recorren el
aparato genital y experimentan los procesos de capacitación y
reacción acrosómica. Se liberan enzimas como:
— La hialuronidasa, dispersa el cúmulo oóforo.
— Los iones, actúan en la corona radiata,
— La acrosina, interrumpe la zona pelúcida.
En el ovocito parece haber un receptor de membrana para el
espermatozoide. Una vez ha penetrado, éste pierde la cola y se
fusionan los núcleos. Cambios eléctricos y químicos previenen
de la penetración por otros espermatozoides.

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LAS VEINTE PRIMERAS SEMANAS DE LA GESTACION
Implantación
El huevo se transporta al útero en 4-6 días, mientras se de-
sarrolla y segmenta. Llega en estadio de mórula y se implanta
como blastocisto. El polo embrionario contacta con el endome-
trio en fase luteínica, que se edematiza. El huevo penetra en
todo el estroma endometrial y se recubre por epitelio. La im-
plantación se completa en unos 5 días.
ENDOCRINOLOGIA DE LA GESTACION
Las hormonas de nueva creación que únicamente se en-
cuentran en presencia de tejido trofoblástico son:
Gonadotropina coriónica humana
Estructura
Glicoproteína de doble cadena. La subunidad α es bioquími-
camente similar a LH, FSH y TSH. La β es específica.
Laboratorio
Se determina en sangre a partir de 6-8 SG. Dobla niveles ca-
da 2-3 días hasta un pico a los 80 días y después se estabiliza.
Se usa como marcador en casos de aborto, embarazo ectópico,
gestación múltiple y enfermedad trofoblástica.
Función
Induce la producción de progesterona por el cuerpo lúteo y
la placenta. En el varón estimula las células de Leydig para
producir testosterona y presenta funciones TSH-like.
Somatotropina coriónica humana
(lactógeno placentario)
Laboratorio
Proteína formada por el trofoblasto a partir de 3SG y detec-
table en suero a partir de 6SG. Sus niveles aumentan progresi-
vamente hasta el parto y luego desaparece bruscamente. Tie-
ne relación directa con la masa placentaria.
Función
— Induce la lipólisis y eleva los ácidos libres del plasma.
— Inhibe la gluconeogénesis y la captación de glucosa
materna.
— Eleva la insulina materna.
— Anabolizante fetal.
Respecto a las hormonas que se sintetizan fuera del emba-
razo y aumentan su producción en él, incluimos:
2226
Progesterona
Estructura
Cetosteroide sintetizado por todas las glándulas formadoras
de esteroides fuera del embarazo. En la gestación se produce
por el cuerpo lúteo hasta 6-8 SG y entonces la placenta asume
su producción hasta el parto.
Laboratorio
Se determina en sangre a partir de la ovulación, en cantida-
des crecientes hasta el parto, aunque con un pico de inflexión
cuando se produce el relevo de producción.
Función
— Prepara el endometrio para la nidación, y lo mantiene
posteriormente.
— Relaja el miometrio (y todos los tejidos musculares li-
sos).
— Acciones natriuréticas.
— Sirve de precursor para hormonas esteroideas fetales.
Estrógenos
Estructura
Químicamente distinguimos Estrona, Estradiol y Estriol. Es-
te último es el verdadero estrógeno del embarazo.
Se produce a partir del colesterol materno, mediante proce-
sos de síntesis en que participan las suprarrenales y el hígado
fetales y son finalizados por la placenta.
Laboratorio
Sus niveles plasmáticos crecen precozmente en el 2.° tri-
mestre y hasta el parto. Las cantidades muy bajas se asocian a
muerte fetal, anencefalia, ingesta materna de corticoides, hi-
poplasia suprarrenal congénita y deficiencia placentaria de
sulfatasa. El descenso o meseta de los niveles circulantes se
asocia a enfermedad materna renal, enfermedad hipertensiva
del embarazo y CIR. Los niveles elevados se dan en la gesta-
ción múltiple y la isoinmunización rh.
Prolactina
Estructura
Es una hormona proteica sintetizada en la decidua uterina y
en el lóbulo anterior de las hipófisis materna y fetal.
Función
En el embarazo aumenta en sangre y líquido amniótico, lo
que se relaciona con la preparación de las mamas para la lac-
tancia y la regulación del metabolismo hidrosalino en el feto.
 OBSTETRICIA

35
DIAGNOSTICO Y CONTROL DE
LA GESTACION 1
Síntomas de presunción De las siguientes hormonas sólo una no se encuentra relacionada con la
placenta en su producción o secreción:
Incluimos la amenorrea, cambios en los caracteres sexuales
1. Gonadotropina coriónica humana.
secundarios, las náuseas y vómitos matutinos (emesis gravídi- 2. Somatomamotropina coriónica humana.
ca), la polaquiuria por compresión del útero en la vejiga, la as- 3. Prolactina.
tenia y la sensación de movimientos fetales. 4. Progesterona.
5. Estriol.
Signos clínicos 2
Crecimiento uterino Una de las siguientes afirmaciones es cierta:
1. El lactógeno placentario estimula la captación de glucosa materna.
El útero crece más o menos un cm./semana hasta la 20SG 2. La gonadotropina coriónica humana tiene relación directa con la
(nivel del ombligo). masa placentaria.
3. La progesterona presenta una meseta en su producción después
Signo de Chadwick del cuarto mes de gestación.
4. La prolactina se sintetiza en la decidua uterina.
El cérvix se ve azulado ( 6-8 SG). 5. La flucoproteína SPI se produce en la placenta durante el emba-
razo.
Signo de Hegar 3
Utero y cérvix se palpan como estructuras independientes. Paciente primigrávida de 18 años que acude a su primera vista de control
por el tocólogo. Refiere amenorrea de 8 semanas, si bien la última
menstruación fue menor de lo habitual. En la exploración se aprecia
Determinaciones hormonales un útero aumentado de tamaño como unas 12 semanas de amenorrea.
Recuentos cualitativos de β-HCG en sangre u orina. Recuen- De las siguientes posibilidades diagnósticas la más probable es:
tos cuantitativos en sangre. 1. Gestación gemelar.
2. Enfermedad trofoblástica.
El diagnóstico de certeza 3. Error de fechas.
4. Gestación con mioma.
La ecografía transvaginal objetiva la vesícula embrionaria a 5. Polihidramnios.
partir de 5 SG y la transabdominal a partir de 6 SG. El latido 4
embrionario es visible en 7-8 SG y el embrión en 8 SG.
El latido cardíaco (120-160 lpm.) se oye en 12-14 SG con ul- En el seguimiento ecográfico de la gestación el parámetro que nos informa
con mayor fiabilidad de la edad fetal en la semana 11 es:
trasonidos y a las 17-19 con estetoscopio.
Tras el diagnóstico de gestación, en la primera visita hay 1. El diámetro biparietal.
que: 2. La longitud del fémur.
3. La longitud cefalorraquídea.
— Calcular la edad gestacional. En una mujer con reglas 4. La circunferencia abdominal.
de 28 días es útil la regla de Naegele: añadir 9 meses 5. El diámetro de la bolsa amniótica.
y 7 días al último período menstrual. Cuando esta pre- 5
misa no se cumple o la paciente ha tomado anticon-
En un embarazo normal es falso que...
ceptivos previamente, conviene realizar un estudio
ecográfico y filiar el decalaje edad real/amenorrea. 1. En la semana 17 el útero estará aproximadamente 3 cm. por de-
— Realizar la anamnesis para identificar factores de bajo del ombligo.
riesgo. 2. El latido embrionario se observa antes que el embrión.
3. El signo de Chadwick se manifiesta entre las semanas de gesta-
— Realizar la exploración física con atención a signos
ción 6 y 8.
como: 4. Una hemólisis fuerte o una lipidemia de muestras de suero pueden
• Edemas: localizado en cara, manos y abdomen, ser causa de falso positivo en el test de embarazo mediante RIA.
puede ser patológico; el típico edema maleolar no 5. En las visitas de control se realiza de forma rutinaria la medida
de la tensión arterial, el peso, la altura uterina, la proteinuria, la
suele indicar patología. glucosuria, la cetonuria, la evaluación de la situación y presenta-
• Flujo: Un aumento moderado de flujo mucoso ción mediante un tacto vaginal y se escucha el latido fetal.
blanco es normal.
• Aspecto de los genitales externos y posibles le-
siones de etiología infecciosa (herpes, condilo- RESPUESTAS: 1: 3; 2: 4; 3: 3; 4: 3; 5: 5.
mas, etc.).

2227
LAS VEINTE PRIMERAS SEMANAS DE LA GESTACION

5% 90%

5%
AD AI

45%
Arteria
aorta
55%
VD VI
VI
Vena
cava Sangre CO2
inferior
Vena
umbilical

Sangre O2

Arterias
umbilicales

Hígado

Fig. 1. Hemodinámica fetal.

• Lesiones cervicales y/o vaginales: Conviene to- rología de lúes, TORCHS, antígeno Australia y sedi-
mar una citología de control si no se dispone de mento urinario.
una previa (6-12 m. antes).
• Examen mamario. Visitas de control

— Realizar determinaciones analíticas: hemograma, gru- Frecuencia de 1/mes hasta la 30 SG, 1/15 días de 30 a 36 y
po y rh, glucemia basal, pruebas de coagulación, se- 1/semana a partir de la 37. Siempre se debe medir la tensión

2228
 OBSTETRICIA

arterial, el peso, la altura uterina, la proteinuria, glucosuria y

35
cetonuria, evaluar la situación y presentación, el estado gene- 6
ral de la paciente y escuchar el latido fetal.
La sangre materna entra en el espacio intervelloso a través de:
Seguimiento ecográfico sistemático 1. Las arterias radiales.
2. Las arterias arcuatas.
— 8-14 SG: Nivel I. Edad gestacional, número de fetos, 3. Las arterias espirales.
etc. 4. Las arterias periféricas.
— 18-20 SG: Nivel II. Búsqueda de malformaciones. 5. Las arterias basales.
— 32-36 SG: Nivel I. Biometría fetal, situación placenta- 7
ria.
Una de las siguientes afirmaciones acerca de la circulación fetal es co-
A partir de la semana 37 es optativo realizar exploración va-
rrecta:
ginal y evaluar la vitalidad fetal (NST, PBF).
1. En la 7.a semana de gestación ya están presentes las fibras de
FISIOLOGIA FETAL los nervios vago y el sistema simpático.
2. La sangre hepática venosa derecha tiene una saturación de oxí-
geno mayor que la izquierda.
La placenta comunica e individualiza a madre e hijo. 3. La sangre del ductus y la de la vena hepática izquierda atraviesa
directamente el orificio oval.
Estructura 4. El agujero de Botal u oval comunica ambos ventrículos.
5. El aporte mayor de sangre lo reciben la cabeza, el tubo digestivo
Madre-placa basal-placa corial-espacio intervelloso (sangre y los pulmones.
materna)-cotiledones fetales-espacio subcorial-septos o tabi-
ques intercotiloideos-feto. En el cotiledón se halla la vellosi- 8
dad terminal, unidad funcional con un eje vascular y doble epi- Gestante de 28 años que consulta por analítica realizada en semana 15+1
telio (cito y sincitiotrofoblasto). La sangre materna y la fetal de gestación con valores de alfafetoproteína: 3,3 MM (elevado); be-
quedan separadas por una capa de sincitiotrofoblasto y el en- taHCG: 0,2MM (baja). Se realiza ecografía de control, en que la edad
dotelio vascular. gestacional coincide con la calculada por última regla y además apa-
rece una formación quística nucal de tamaño 40 mm. de diámetro. El
diagnóstico más probable es:
Función
1. Síndrome de Turner (45XO).
— Transporte: 2. Síndrome de Klinefelter (47XXY).
3. Malformación no citogenética.
• Difusión simple: moléculas con peso < 500 (CO2, 4. Síndrome de Down (t+21).
agua, anestésicos) y como excepción, la IgG. 5. Síndrome de cri de chat (5p-).
• Transporte activo: cationes, aminoácidos, vitami-
nas hidrófilas. Difusión facilitada: glucosa, lacta- 9
to. Gestante de 36 años de edad que acude a su consulta para control del
• Picnocitosis: albúmina. embarazo. No tiene antecedentes familiares ni personales de interés.
• Solución de continuidad: hematíes, leucocitos. Usted le aconseja como prueba idónea para el diagnóstico de malfor-
maciones congénitas:
— Metabolismo del glucógeno, el colesterol y los ácidos 1. La amniocentesis.
grasos. 2. El triple screening (alfafetoproteína, betaHCG y estriol).
— Secreción de hormonas (descrita anteriormente). 3. La biopsia de vellosidades coriónicas.
4. La ecografía.
5. El análisis de células fetales en la circulación materna.
Hemodinámicamente (fig. 1)
10
El feto presenta una circulación en serie: la sangre oxigena-
El procedimiento de diagnóstico prenatal que nos permite la máxima pre-
da llega de la placenta por la vena umbilical (una), atraviesa el
cocidad en los resultados es:
hígado hasta la aurícula derecha y pasa por las cuatro cavida-
des cardíacas; finalmente acaba en la aorta y vuelve al cordón 1. La fetoscopia.
umbilical por las arterias umbilicales (dos), ramas de las hipo- 2. La amniocentesis.
3. La biopsia de vellosidades coriónicas.
gástricas. Durante este recorrido, la sangre oxigenada se re-
4. La funiculocentesis.
parte por la circulación arterial mediante shunts: 5. El triple screening.

— El ductus venoso une los senos portales a la vena ca-

va inferior y evita el paso por el hígado. RESPUESTAS: 6: 3; 7: 3; 8: 1; 9: 4; 10: 3.
— El foramen oval comunica ambas aurículas.

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LAS VEINTE PRIMERAS SEMANAS DE LA GESTACION
— El ductus arterioso une la arteria pulmonar derecha y
el arco de la aorta, de utilidad para la oxigenación
pulmonar.
El gasto cardíaco del feto es de 200 ml./kg./min. y se distri-
buye 40% a la placenta, 37% al cuerpo, 5% a los pulmones,
2% a las suprarrenales, 3% al cerebro, 4% al corazón y 9% al
resto. La presión arterial aumenta hasta 75/55 a término. La
presión venosa umbilical es de 22-34 mmHg. Ambas aumentan
con la hipoxia fetal.
El ductus arterioso se dilata con prostaglandinas (E1 y E2) y
se cierra con acetilcolina, histaminas, catecolaminas y AINEs.
DIAGNOSTICO PRENATAL
El diagnóstico prenatal está indicado en un 8% de las gesta-
ciones, y los procedimientos para realizarlo incluyen determi-
nación de marcadores en suero materno, amniocentesis, biop-
sia de vellosidades coriales y funiculocentesis. La ecografía,
tanto como técnica de ayuda como por sí misma, es indispen-
sable hoy día para el estudio fetal.
Marcadores en sangre materna
Triple screening: determinación de AFP, bHCG y estriol.
Alfa fetoproteína
Glicoproteína sintetizada en el saco vitelino que, en el desa-
rrollo de hígado y tubo digestivo, se eleva 3-5 veces en el líqui-
do amniótico. Sus máximos niveles de concentración en suero
materno aparecen en las 15-17 SG (entonces debe medirse).
Valores altos
Se asocian a malformaciones abiertas del tubo neural (pre-
vención- ácido fólico en período preconcepcional y de organo-
génesis), aborto retenido, nefrosis congénita, embarazo multi-
ple, teratoma sacrococcígeo, síndrome de Turner, onfalocele,
higroma quístico, trisomía 13, error de fechas y crecimiento in-
trauterino retardado. Hay un 0,1-0,2% de falsos positivos.
Valores bajos
Entre 15 y 20% de los fetos con trisomía 21 los presentan,
pero tan sólo un 5% o menos de los screening alterados se
confirman posteriormente como Down.
bHCG y Estriol
Ya se analizan en el capítulo Endocrinología. La valoración
conjunta de los tres factores y la edad materna nos ofrecen la
probabilidad de que existan anomalías en el caso en estudio.
De esta forma se selecciona la población de riesgo.
El grupo de riesgo en las enfermedades hereditarias se es-
tablece mediante los antecedentes familiares y personales.
Las técnicas de estudio más adecuadas son el análisis bioquí-
2230
mico o de ADN, en líquido o células obtenidas por amniocente-
sis, biopsia de vellosidades coriales (la más precoz), funiculo-
centesis o fetoscopia.
En las malformaciones congénitas, dado su carácter esporá-
dico, es necesario abordar el 100% de las gestantes. La técni-
ca más apropiada es la ecografía (nivel II en 18-20 SG ).
Las cromosomopatías se estudian a través del cariotipo fe-
tal obtenido mediante las técnicas ya referidas en caso de:
— Edad materna >35-38 años.
— Hijo previo con cromosomopatía documentada.
— Progenitor con cromosomopatía documentada.
— Infertilidad previa.
— Ecografía sugestiva de malformaciones.
— Triple screening con índice de riesgo superior a 1/250.
Ecografía
Hasta la actualidad es la técnica que nos ofrece más venta-
jas en el cociente capacidad diagnóstica/riesgo fetal. Permite
diagnosticar el 80-90% de las malformaciones estructurales y
sirve de apoyo a las técnicas invasivas. Distinguimos:
— Detección en una población de bajo riesgo. Se acon-
seja un mínimo de tres controles (8-12,18-20 y 34-36
SG).
— Gestantes de alto riesgo malformativo. Además de las
ya enumeradas, incluimos la exposición materna a te-
ratógenos, las infecciones maternas embriopáticas,
otra patología materna y antecedentes de malforma-
ciones en familiares directos.
— Control de la gestación con signos indirectos de mal-
formación.
Se aconseja un abordaje invasivo del problema.
Amniocentesis
Es la aspiración transabdominal de líquido amniótico. Se rea-
liza a partir de 15 SG, a veces, de la 12 como muy precoz. Re-
quiere control ecográfico de cordón, placenta y líquido amnióti-
co. Es aconsejable obtener un mínimo de 15-20 cc. La pérdida
fetal se da en 0,5-1% de los casos.
Biopsia de vellosidades coriónicas
Puede realizarse transcervical o transabdominal a partir de
6-11 SG. No se entra en el saco amniótico. Cuando es trans-
cervical, no se deben realizar más de dos introducciones para
obtener muestra. La pérdida fetal se da en 1-3% de casos.
Funiculocentesis
Se utiliza para extraer e inyectar sangre en el feto. Es trans-
placentaria, transamniótica o combinada. El principal riesgo es
el sangrado desde el sitio de punción. La pérdida fetal se da
entre un 1-10%, según la experiencia del centro.
 OBSTETRICIA

Fetoscopia
35
La visualización directa del feto y sus membranas permite la 11
toma dirigida de muestras, pero también se asocia al mayor ín- Gestante de 22 años que consulta en la semana 16 de gestación en su pri-
dice de pérdida fetal: 12-15%. mera visita al tocólogo. Refiere haber utilizado treinoína tópica dia-
riamente durante varios años para el tratamiento del acné. Es cierto
TERATOLOGIA que:
1. La aplicación tópica de ácido retinoico no provoca niveles detec-
Agente teratógeno tables de vitamina A en suero.
2. Esta exposición conlleva un gran riesgo de aborto espontáneo.
Cualquier sustancia química, infecciosa, deficiencia o actua- 3. El riesgo teratogénico es igual a la ingesta de 100.000 U/día de
ción física que puede alterar la morfología o función fetal. Sus vitamina A.
repercusiones se relacionan con: 4. El riesgo teratogénico es similar a la isotretinoína.
5. Ninguna de las anteriores es cierta.
— Susceptibilidad genética, tanto para la madre como el
12
feto.
— Etapa del desarrollo en el momento de la exposición: Paciente en estudio por esterilidad que se realizó una histerosalpingogra-
Días 0-11 el feto se rige por la ley todo o nada para fía tres semanas después de la última regla y consulta angustiada
porque se ha realizado una prueba de embarazo y es positiva. Según
grandes anomalías (muerte o supervivencia sin afec- ella, la concepción tuvo lugar dos semanas antes de la prueba. Lo
tación alguna). Días 11-25: período embrionario (máxi- más probable es que el feto presente:
ma susceptibilidad), la malformación-disfunción des-
1. Microcefalia y cataratas.
crita en cada caso depende del estado de la organo- 2. Retraso mental y del crecimiento.
génesis; una vez el órgano está formado, puede ser 3. Pérdida de pelo y lesones cutáneas.
destruido pero no sufre alteraciones morfológicas. El 4. Aplasia medular.
momento de menor susceptibilidad es después del día 5. Ausencia de patología radioinducida.
57, y su consecuencia es retraso de crecimiento, hipo- 13
plasia o alteraciones funcionales.
Un feto afecto de microcefalia, coriorretinitis, calcificaciones cerebrales,
— Teratogenicidad intrínseca del agente. Es la apetencia hepatoesplenomegalia y bloqueo cardíaco probablemente tiene un
de determinados agentes por determinados tejidos, su antecedente materno de:
capacidad para atravesar la placenta y el período de 1. Rubéola.
latencia que transcurre entre la exposición y la apari- 2. Citomegalovirus.
ción de la malformación. 3. Varicela-zoster.
4. Toxoplasmosis.
Agentes físicos 5. Sífilis.

Radiación ionizante 14
Una de las siguientes asociaciones es falsa:
Distinguimos los efectos por dosis.
1. Litio-defectos cardíacos fetales.
— Alta dosis aguda. Depende de la edad gestacional: 2. Estreptomicina-ototoxicidad fetal.
3. Acido valproico-defectos del tubo neural.
• 2-4 SG todo o nada. 4. Warfarina-síndrome de Conradi like.
• 4-12 microcefalia, retraso mental, cataratas, mi- 5. Penicilina-hemólisis fetal.
croftalmía, CIR.
• 12-16 retraso mental, retraso del crecimiento 15
• >20 pérdida de pelo, lesiones cutáneas y aplasia El síndrome alcohol-fetal incluye todos menos uno de las siguientes alte-
medular. raciones:
1. Fisura palpebral acortada.
— Baja dosis crónica. 2. Síndrome de abstinencia del recién nacido.
3. Hiperactividad.
Consideramos que <10 rads no tienen efectos negativos, 10- 4. Bajo peso.
5. Hipotrofia cerebral.
25 son moderadamente negativos y >25 son teratogénicos.
Una placa de tórax aporta unos 0,02 milirads. La exposición a
yodo radiactivo debe evitarse hasta la formación del tiroides RESPUESTAS: 11: 1; 12: 5; 13: 2; 14: 5; 15: 2.
(10SG) y, de ser posible, en todo el embarazo.

2231
LAS VEINTE PRIMERAS SEMANAS DE LA GESTACION
Hipertermia
Se ha descrito que la temperatura mantenida sobre 38,9°C
en 4-14 SG se acompaña de CIR, defectos del sistema nervioso
central, anomalías faciales y anomalías de partes pequeñas.
La fiebre en picos no conlleva estas malformaciones.
Agentes químicos
Medicamentos
Pocos son teratógenos probados, pero conviene que la ges-
tante ingiera la menor cantidad posible de fármacos. Se han
clasificado según el riesgo de teratogénesis en:
— A: No se ha comprobado riesgo alguno.
— B: Estudios en animales no han comprobado riesgo.
— C: Teratogénesis animal probada, sin estudios en hu-
manos.
— D: Evidencia de riesgo fetal en humanos.
– X: Contraindicación absoluta en gestantes. Estas in-
cluyen hormonas androgénicas, quimioterápicos, die-
tilestilbestrol, litio, fenitoína, retinoides, mercuriales,
tetraciclinas, ácido valproico, anticoagulantes orales,
estreptomicina, talidomida, compuestos de tiourea,
alcohol, trimetadiona y bifenilos.
Drogas
— Alcohol. Es la causa más común de retraso mental por
drogas.
Síndrome alcohol-fetal: retraso mental, CIR, anomalías
faciales, oculares, articulares y cardíacos. No se cono-
ce la dosis mínima de alcohol teratogénica. La exposi-
ción tardía repercute en el comportamiento fetal. Un
30% de los hijos de madres alcohólicas desarrollan el
síndrome y el riesgo de anomalías congénitas es del
32%. El riesgo de CIR aumenta 2,7 veces.
— Marihuana. El nivel de adicción materna se correlacio-
na con el aumento de mortalidad perinatal, parto pre-
término, rotura prematura de membranas y metrorra-
gias en el embarazo.
— Heroína. No se ha probado su teratogenicidad, pero
puede causar el síndrome de abstinencia del neonato.
— Fenciclidina. Se asocia a alteraciones faciales.
— Cocaína. Asociada a CIR, malformaciones, abortos y
abruptio.
Enfermedades maternas
Diabetes mellitus
Los hijos de estas mujeres tienen más de 22% de riesgo pa-
ra malformaciones. Las glucemias deben controlarse adecua-
damente, incluso las preconcepcionales. Niveles de hemoglo-
bina A1c>8% son de alto riesgo. Son habituales la regresión
caudal, los defectos cardíacos (más frecuente de septo inter-
ventricular), y la macrosomía.
2232
Fenilcetonuria
Se asocia a retraso mental (92%), microcefalia (72%), car-
diopatías congénitas (12%) y bajo peso (40%).
Infecciones virales
— Rubéola. Riesgo de afectación: 50% trimestre 1.°;
22%, 2.° y 10% 3.°. Al final de la gestación, el contagio
puede producir encefalitis o pneumonitis en el neonato.
El síndrome de rubéola congénita asocia microcefalia,
meningoencefalitis, retraso mental y motor, cataratas,
microftalmía, ceguera, anomalías en retina, ductus ar-
terioso persistente, estenosis de la arteria pulmonar,
defectos del septo atrioventricular, sordera y CIR ar-
mónico.
— Citomegalovirus. Infecta 1-2% de gestaciones. Puede
producir microcefalia e hidrocefalia, coriorretinitis, pe-
tequias, hepatoesplenomegalia, calcificaciones cere-
brales, retraso mental y bloqueo cardíaco. No se ha
comprobado una relación entre la gravedad de las le-
siones y el momento de afectación.
— Varicela-zoster. Frecuencia de la infección embriona-
ria: <5%. Se ha descrito un aumento de la asociación
con leucemia. Síndrome malformativo: cicatrices cutá-
neas, rash, pie zambo, microcefalia, dedos rudimenta-
rios, hipoplasia de extremidades, convulsiones, atrofia
cortical y cerebral, retraso psicomotor, calcificaciones
cerebrales, disfunción del SNA, anomalías del ojo y
CIR armónico.
Infecciones no virales
— Toxoplasmosis. Se transmite en un 30% de casos. De
ellos, 61% evidencian infección, de los cuales, 5%
tienen alteraciones graves, 9% leves y 41% subclíni-
cas. La enfermedad incluye aborto, muerte perinatal,
anomalías congénitas severas, crecimiento anormal y
déficit residual. El cuadro clásico se definió como co-
riorretinitis, micro/hidrocefalia y calcificaciones cere-
brales.
— Sífilis. El Treponema es capaz de atravesar la placen-
ta en cualquier momento del embarazo, pero no se ad-
vierten anomalías cuando lo hace antes de SG 16-18.
Cuanto mayor es la espiroquetemia y el tiempo de in-
fección, menos se infecta el feto. Todos los hijos de
mujeres con infección reciente se infectan, pero sólo
un 50% son sintomáticos. El cuadro neonatal consiste
en hepatoesplenomegalia, rash, anemia, distrofia me-
tafisaria, periostitis y cambios en el flujo cerebrospi-
nal.
La infección puede producir aborto, parto prematuro o
muerte neonatal en un 50% o más de fetos afectos.
— HIV. Un 50% de seropositivas son estériles/infértiles.
De las HIV gestantes, un 30-50% tienen hijos seropo-
sitivos. En todas hay que realizar el control habitual,
 OBSTETRICIA

35
cuantificar la inmunoglobina y tipificar los linfocitos,
además de extremar la prevención de infecciones de 16
la vía del parto.
Una de las siguientes complicaciones no está relacionada con las mujeres
mayores de 35 años y la gestación:
PATOLOGIA MEDICA QUE COMPLICA LA
GESTACION 1. Disminución de la fertilidad.
2. Malformaciones no citogenéticas.
Aparato digestivo 3. Aborto espontáneo.
4. Abruptio placentae.
— La hiperemesis gravídica (3-5%) cursa con vómitos in- 5. Enfermedad hipertensiva del embarazo.
coercibles y deterioro de la paciente (alteraciones hi-
17
droelectrolíticas, adelgazamiento, cetosis, cetonuria).
Fisiopatología: Respuesta excesiva a la progesterona Gestante de 15 semanas que consulta por vómitos incoercibles en repeti-
(mola, gestación múltiple), estado psíquico materno, dis- das ocasiones en el servicio de Urgencias de su Hospital. Se está tra-
función inmunológica. Idiopática en un 70% de los ca- tando con doxiletina y metoclopramida a grandes dosis sin resultado.
Actualmente presenta un temblor de extremidades que no puede do-
sos. Tratamiento hospitalario: sueroterapia y sedación. minar, gran nerviosismo y agitación con un aspecto general bueno. El
— La colestasis gravídica aparece en la segunda mitad diagnóstico es:
del embarazo y cursa con prurito intenso y generaliza-
do, ictericia, náuseas y vómitos, coluria y acolia. Fisio- 1. Crisis de ansiedad.
patología: los estrógenos causan una colestasis rever- 2. Eclampsia precoz, probablemente en relación con una enferme-
dad trofoblástica.
sible, por lo que el cuadro cesa con el parto y puede 3. Temblor secundario a intoxicación por metoclopramida.
repetirse con la ingesta de anticonceptivos u otro em- 4. Epilepsia.
barazo. Diagnóstico analítico: nivel de ácidos biliares 5. Alteración neurológica por la deshidratación.
en sangre excesivo, el resto de marcadores hepáticos
pueden ser normales. El pronóstico fetal es malo. 18
— Menos frecuentes, pero posibles, son otras hepatosis Una de las siguientes no es complicación habitual en la gestante diabéti-
(hepatitis viral aguda, colelitiasis, hígado graso agu- ca:
do), la apendicitis y cualquier otra patología digestiva 1. Trombosis de las venas renales.
infecciosa. 2. Hidramnios.
3. Toxemia.
Aparato urinario 4. Distocia de hombros.
Bacteriuria asintomática 5. Síndrome de la membrana hialina fetal.

(4-7%) en la gestación es necesario tratarla como una infec- 19

ción urinaria, ya que aumenta la incidencia de pielonefritis Factores que pueden contribuir a una infección aguda del tracto urinario
posteriores. Se realiza urocultivo para descartar contaminación durante la gestación, el parto o el puerperio son:
y el tratamiento es etiológico. 1. Compresión del uréter por el útero agrandado.
2. Aumento del peristaltismo y el tono ureteral.
Litiasis renal 3. Bacteriuria asintomática.
4. Sensibilidad vesical disminuida tras la anestesia epidural.
Habitual por compresión del uréter, atonía y edema, que fa- 5. Cateterismo vesical después del parto.
vorecen el estancamiento de la orina. Suele requerir hospitali-
zación para tratar con sueroterapia y calmantes e.v. 20
Secundigesta de 19 años con antecedentes de una interrupción voluntaria
Pielonefritis del embarazo que consulta por metrorragias del primer trimeste en la
Los factores expuestos favorecen la infección. Los gérmenes semana 10 de gestación. En la ecografía se diagnostica vacuidad
uterina y sospecha de embarazo cervical. La opción terapéutica más
más frecuentes son E. coli, Proteus sp, Klebsiella y otras ente- adecuada en este caso es:
robacterias. La gestante está febril, con dolor lumbar y vómi-
tos. El diagnóstico es clínico, si bien el sedimento, urocultivo y 1. Methotrexathe intraamniótico y legrado.
la ecografía renal pueden ser útiles. El tratamiento es según 2. Laparoscopia quirúrgica.
antibiograma. 3. Amputación cervical.
4. Ligadura de las ramas cervicales de la arteria uterina.
5. Histerectomía.
Sistema endocrinológico
Diabetes
RESPUESTAS: 16: 2; 17: 3; 18: 1; 19: 2; 20: 1.
Trastorno metabólico favorecido en el embarazo por meca-

2233
LAS VEINTE PRIMERAS SEMANAS DE LA GESTACION
nismo mixto: resistencia insulínica (progesterona, estrógenos y
HPL) y niveles menores de insulina plasmática (insulinasa pla-
centaria). La clasificación de P. White según su evolución es:
— A: diabetes química.
— B: detección en edad >20 años y <10 años de evolu-
ción.
— C: C1: detección a los 10-19 a. C2:10-19 a. de evolu-
ción.
— D: D1: detección en edad <10 a. D2: >20 a. de evolu-
ción.
• D3: con retinopatía benigna.
• D4: calcificaciones vasculares en las extremida-
des inferiores.
• D5: con hipertensión.
• F: nefropatía concomitante.
• R: retinopatía proliferativa concomitante.
El diagnóstico durante la gestación se puede sospechar por
los antecedentes familiares, partos previos de fetos macroso-
mas, prematuros o muertos, la glucosuria persistente en ayu-
nas, la obesidad y abortos repetidos inexplicados. Pruebas de
screening: la glucosuria (muy baja especificidad, pues en la
gestación disminuye la capacidad del túbulo para reabsorber la
glucosa) y el test de tolerancia a 50 gr. de glucosa oral en 1
hora (O’Sullivan test, cuyos valores patológicos basal y a la ho-
ra son >105 y >140 mg./dl.). Confirmación: curva de glucemia-
tras 100 gr. de glucosa, dos o más valores en plasma sobre
105 (basal), 190 (1 hora), 165 (2 horas) o 145 (3 horas) son pa-
tológicos.
Complicaciones: en la madre son aumento de toxemia, in-
fección, hidramnios y cesárea. En el hijo aumentan las anoma-
lías congénitas, la morbimortalidad perinatal por macrosomía y
las alteraciones metabólicas del neonato (hipoglucemia e hipo-
calcemia). La gestante diabética ha de seguir estrictos contro-
les de glucemia plasmática y HbA1c, determinación de la edad
gestacional precisa y prevención, diagnóstico y tratamiento
precoz de las complicaciones referidas.
Estos fetos alcanzan más tarde la madurez pulmonar (35-36
SG), pero el empleo de corticoides en ellos es controvertido.
El tratamiento no difiere de otros tipos de diabetes.
METRORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE
Las entidades que producen sangrado en la gestante en eta-
pas precoces del embarazo son:
Embarazo ectópico
Es una gestación que ocurre fuera de la cavidad uterina. Se
produce en 1/200 embarazos. La localización más frecuente es
tubárica (98%), en su porción ampular. Siguen en frecuencia el
ovario, el abdomen y el cérvix.
2234
Etiología
— Infección pélvica.
— Estrechamiento de la trompa.
— Retraso en la migración del cigoto al útero.
— Uso de DIU como contracepción.
Clínica
Poco específica, metrorragia escasa tras amenorrea de 6-8
semanas, dolor cólico unilateral que irradia a la pelvis, disque-
cia, disuria y rápida instauración del estado de shock cuando
se produce la rotura del órgano afecto.
Diagnóstico
A partir de la 6 SG, la visualización de la vesícula por eco-
grafía transvaginal (semana 7, abdominal) es muy útil.
Si el estado general de la paciente lo permite, podemos rea-
lizar medidas seriadas de la bHCG. Niveles bajos para la edad
gestacional son sugestivos de patología. La laparoscopia nos
ofrece la visualización directa y debe practicarse cuando hay
una duda clara sostenida por el resto de pruebas. La culdocen-
tesis ha perdido valor predictivo.
Tratamiento
Depende de las condiciones y el deseo gestacional de la pa-
ciente. Técnicas quirúrgicas: la salpinguectomía con o sin oo-
forectomía, la expresión digital, la salpingostomía, la resección
segmentaria de la trompa y la laparoscopia operativa. Actual-
mente está en desarrollo el tratamiento médico con methotre-
xate y otros agentes antimitóticos.
Enfermedad trofoblástica
Proliferación excesiva del trofoblasto. La incidencia aumen-
ta con la edad, la clase social baja y la raza no caucásica. Cla-
sificación de la OMS:
— Estadio 0: embarazo molar, de bajo riesgo o alto ries-
go.
— Estadio I: lesión limitada al útero.
— Estadio II: lesión que sale del útero, pero en pelvis/va-
gina.
— Estadio III: afecta a los pulmones y vagina o pelvis.
— Estadio IV: cualquier otra metástasis.
Mola hidatiforme
Edema intenso y alargamiento de las vellosidades, desapari-
ción de los vasos vellositarios, ausencia de feto, proliferación
del trofoblasto y cariotipo normal (casi siempre XX). Clínica:
Hemorragia, útero de tamaño mayor de lo esperado, ausencia
de latidos fetales y, raramente, expulsión de vesículas. Produ-
ce signos de toxemia (hiperemesis y preeclampsia precoz) e hi-
pertiroidismo. El diagnóstico se realiza con ecografía y deter-
minación de HCG. Analítica: cifras muy bajas de estriol, preg-
 OBSTETRICIA

nandiol y HPL, aumento del yodo proteico y las GOT y altera-
ciones de la coagulación. Una vez diagnosticada, hay que eva-
cuar el útero, lo que se hace mediante legrado y venoclisis de
oxitocina o PgE2. Si la paciente no desea más hijos, la histe-
rectomía es de elección. La quimioterapia se usa para prevenir
recidivas con 0,4 mg./kg./día en 5 días de methotrexate, en 3-5
ciclos. Control postevacuación: determinaciones semanales de
HCG hasta 3 valores consecutivos normales, luego mensuales
hasta los 6 meses y bimensuales otros 6. Conviene realizar ex-
ploraciones pélvicas y Rx de tórax, con menor frecuencia.
Mola persistente
Cuando persiste la HCG alta, hay que buscar metástasis,
además de repetir las intervenciones evacuadoras. Si no se
confirma su existencia, trataremos la enfermedad con quimio-
terapia de una o dos líneas hasta normalización de la HCG y
con histerectomía según deseo gestacional de la paciente o si
falla la quimioterapia.
Coriocarcinoma
Las metástasis pueden producir hemoptisis o signos neuro-
lógicos. La enfermedad se clasifica en alto o bajo riesgo según
los niveles de HCG, la duración, topografía y número de metás-
tasis. El tratamiento en pacientes de alto grado se hace con
quimioterapia combinada y seguimientos hasta los 5 años.
Aborto
Expulsión de un embrión o feto de <20 SG ó 500 g.
Etiología
Idiopático (50-60%), anomalías cromosómicas, disfunciones
hormonales, infección, anomalías uterinas e incompetencia
cervical.
Secuencialmente, encontramos: amenaza de aborto (cérvix
cerrado), aborto inevitable (cérvix entreabierto), en curso (res-
tos que salen de la cavidad uterina), incompleto (restos en úte-
ro) y completo (expulsión total del huevo).
Tratamiento
La amenaza de aborto puede detenerse en un 50% de casos
con reposo y abstención del coito. El aborto implica la evacua-
ción del útero: dilatación y legrado quirúrgico.
Aborto diferido: interrupción de la gestación sin signos ex-
ternos (metrorragia). Diagnóstico ecográfico. Tratamiento: eva-
cuación.
35
21
Paciente de 35 años de edad con antecedentes de tres partos eutócicos y
un legrado por mola hidatiforme que consulta por tumoración vaginal
blanda e indolora de 1 cm. de diámetro y color azulado. El resto de la
exploración es normal. El diagnóstico más probable es de:
1. Endometriosis.
2. Chancro blando.
3. Absceso de la glándula de Bartholino.
4. Rabdomiosarcoma de vagina.
5. Metástasis vaginal de una enfermedad trofoblástica.
22
El método de diagnóstico más adecuado para el diagnóstico de un emba-
razo ectópico es:
1. La culdocentesis.
2. La biopsia endometrial.
3. La laparoscopia.
4. La medida seriada de niveles de betaHCG en sangre.
5. La ecografía.
23
Primigesta de 25 años que presenta sangrado vaginal irregular. El título
de betaHCG es de 35.000 mUI/ml. El útero es normal y en su interior
aparece una lesión ecográfica que sugiere enfermedad trofoblástica.
Se realiza legrado con resultado de neoplasia trofoblástica gestacio-
nal. El estudio de extensión es negativo. La actitud terapéutica es de:
1. No hacer nada.
2. Quimioterapia.
3. Quimioterapia e histerectomía.
4. Histerectomía.
5. Seguimiento sin tratamiento.
24
Gestante de 26 años que se encuentra en semana 14 y consulta por me-
trorragia del primer trimestre. Presenta como antecedentes un aborto
previo de 12 semanas y una muerte fetal de causa inexplicable en
semana 22. En la ecografía se confirma la pérdida fetal y se realiza
legrado. El estudio de fertilidad es normal (serologías infecciosas ne-
gativas, cariotipos normales, seminogramas normales, histerosalpin-
gografía normal, curva de glucemia y estudio tiroideo normales y
biopsia de endometrio en segunda fase normales). Es conveniente
descartar:
1. Una incompetencia cervical.
2. Una malformación uterina.
3. Un síndrome del anticuerpo antifosfolípido.
4. Una reacción inmunitaria exagerada al semen del marido.
5. La causa más probable es idiopática.
25
Todas las técnicas que se describen a continuación pueden utilizarse para
el tratamiento del embarazo ectópico, excepto:
1. Salpinguectomía.
2. Salpingooforectomía.
3. Salpingostomía lineal.
4. Resección segmentaria de la porción de la trompa que contiene
el embarazo ectópico.
5. Expresión digital de la trompa

RESPUESTAS: 21: 5; 22: 3; 23: 2; 24: 3; 25: 2.

2235
 Capítulo II
DE LA SEMAN A VEINTE
AL PART O
Indice
Control de la gestación avanzada
Enfermedad hemolítica neonatal.
Hidrops fetal
Patología placentaria
Alteraciones del líquido amniótico (LA)
Mecanismos del parto normal
CONTROL DE LA GESTACION AVANZADA
Estudio de los métodos que permiten conocer el estado fetal
intraútero en asistencia neonatal y embarazos de riesgo. Se
han abandonado los métodos bioquímicos con determinacio-
nes hormonales (estriol, LPH) y se emplean métodos biofísicos.
Registro de los movimientos fetales por la madre
Es el método de control más antiguo y barato. A partir de la
26 SG el feto realiza un número constante de movimientos du-
rante un período de tiempo similar (más frecuentes entre las
21:00 a 1:00 h). Los períodos de sueño son de 30-40 minutos y
raramente superan los 90 minutos.
Método de Cardiff: la paciente cuenta hasta 10 mov. a partir
de las 8:00 (normal: 3 mov./h.), que se deben conseguir antes
de las 12:00. Si el contaje se alarga, la prueba es insatisfacto-
ria.
2236
Tocurgia
Parto de nalgas
Parto gemelar
Enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE)
Crecimiento intrauterino retardado (CIR)
Dr. ALBERT TUBAU NAVARRA
Dra. M.a JOSÉ MANZANO VILLALBA
Registro de la frecuencia cardíaca fetal (FCF)
Características
— Línea basal: es la media del n.° de latidos/min.
• Nornal, 120-160 .
• Taquicardia, >160. Predominio simpático. Causas:
hipoxia fetal, inmadurez, infecciones, fiebre ma-
terna, ansiedad, fármacos (parasimpaticolíticos,
betaadrenérgicos).
• Bradicardia, <120. Causas: hipoxia, fármacos,
arritmias.
— Variabilidad: oscilación de la FCF sobre la frecuencia
basal:
• Tipo 0, ritmo silente, la oscilación es < 5 lat./min.
Indica: hipoxia, sueño, anomalías cardíacas, cere-
brales, medicamentos (narcóticos, barbitúricos,
tranquilizantes, anestésicos...).
 OBSTETRICIA

35
• Tipo I, ondulatorio bajo, entre 5-10 lat./min., es
normal. 26
• Tipo II, ondulatorio normal, entre 10-25 lat/min,
Es cierto en el control anteparto de la gestación avanzada que:
es normal.
• Tipo III, saltatorio, más de 25 lat./min.; asociado a 1. Una prueba de Cardiff que contabiliza un movimiento/hora es
patología funicular, puede indicar hipoxia fetal. satisfactoria.
• Ritmo sinusoidal, oscilación monótona y repetiti- 2. La variabilidad del latido fetal mayor de 25 latidos/minuto indica
va latido a latido. Causas: de hipoxia o anemia fe- buena reactividad fetal.
3. Las deceleraciones precoces indican insuficiencia placentaria.
tal graves, o fiebre. 4. La prueba no estresante reactiva presenta una línea basal de
120-160, variabilidad > 5 latidos por minuto, dos o más ascen-
— Aceleración: el ascenso de 15-20 latidos en 15 segun- sos y más de 5 movimientos fetales en 20 minutos.
dos es una respuesta fisiológica de bienestar, que ha- 5. La prueba de estimulación vibroacústica puede realizarse a par-
bitualmente se asocia a determinados estímulos (mo- tir de la 24 semana de gestación.
vimientos fetales, sonidos, etc.).
— Deceleración: descenso de 15-20 latidos en 10 segun- 27
dos: Gestante de 35 semanas que consulta por notar disminución de los movi-
mientos fetales. La prueba de control que realizaría primero es:
• DIPS I, precoces, imágenes especulares a las con-
tracciones, son una respuesta vagal por aumento 1. Una prueba no estresante.
de la tensión intracraneal al apoyar la cabeza en 2. Una prueba estresante o de POSE.
3. Una amnioscopia.
el canal de parto. No son patológicos. 4. Un perfil biofísico fetal.
• DIPS II, tardías, el descenso se inicia con un deca- 5. Una ecografía con estudio hemodinámico fetal.
laje respecto a la contracción, indica insuficiencia
placentaria, hipoxia fetal, hipotonía materna. 28
• DIPS III, variables, se inician con la contracción Primigesta de 24 años que consulta en la semana 42 de embarazo. La ex-
pero no son especulares con ella, indican compre- ploración obstétrica es: cérvix posterior, formado, permable 1 cm., rí-
sión funicular; si son persistentes o profundos de- gido y la cefálica encajada. Las constantes maternas son normales y
be descartarse hipoxia fetal. el estadio fetal es bueno. La actitud más adecuada es:
1. Esperar hasta que se desarrolle el parto de manera espontánea.
Prueba no estresante (NST) 2. Preinducir el parto con prostaglandinas endocervicales.
Es el registro de la FCF y del tono uterino durante un mínimo 3. Inducir el parto con oxitocina endovenosa.
4. Realizar una cesárea para extracción del feto.
de 20 minutos en decúbito lateral izquierdo, mejor después de 5. Realizar un estudio de bienestar fetal y citar nuevamente a la
una ingesta, con control de la TA y pulso. Con dinámica uterina paciente en semana 43 si todo es correcto.
se convierte en CST. Tipos:
29
— Reactivo, línea basal 120-160, variabilidad > 5, dos o
más ascensos en 20 minutos con más de 5 movimien- No es contraindicación del test estresante o de POSE:
tos fetales. 1. La placenta previa.
— No reactivo, no hay criterios de reactividad. 2. CIR.
— Terminal, patológico, decelerativo: es indicativo de hi- 3. Miomectomía previa.
poxia y debe valorarse finalizar la gestación. Caracte- 4. Semana de gestación < 28.
rísticas: variabilidad menor de 5 y sin 5. Test no estresante muy patológico.
aceleraciones/con deceleraciones.
30
Prueba de NST+ estímulo vibracustico (EVA) Tercigesta de 40 años que ingresa en 32 semana de gestación para estu-
dio por crecimiento intrauterino retardado. Una de las pruebas si-
Una laringe artificial, que emite estímulos vibracústicos de guientes no está indicada para el control del estado fetal:
baja frecuencia, se aplica cerca de la cabeza fetal 5 seg. El fe- 1. Prueba no estresante.
to a partir de la SG 26 tiene respuesta acústica y variará su 2. Perfil biofísico.
conducta, permitiendo diferenciar un feto dormido de uno de- 3. Ecografía con estudio hemodinámico fetal.
primido. Tiene los mismos criterios que el NST, pero reduce los 4. Amnioscopia.
falsos positivos. 5. Prueba estresante o de POSE.

Técnica estresante, de POSE (CST)

RESPUESTAS: 26: 4; 27: 1; 28: 2; 29: 2. 30: 4.
Valora la respuesta fetal ante un compromiso respiratorio, a

2237
DE LA SEMANA VEINTE AL PARTO
través de la dinámica uterina. Esta se consigue mediante esti-
mulación del pezón o doblaje de oxitocina e.v. Se intenta obte-
ner 3 contracciones/10’.
— Indicación: NST no reactivo o dudoso.
— Contraindicación: placenta previa, DPPNI, cicatrices
uterinas, NST muy patológico, SG < 28.
— Interpretación:
• Negativo, ausencia de deceleraciones.
• Positivo, deceleraciones en al menos 30% de con-
tracciones.
• Dudoso, deceleraciones tardías en menos de
30%, o deceleraciones secundarias a hiperesti-
mulación.
Perfil biofísico fetal (PBF)
Combina el NST y 5 parámetros ecográficos: movimientos
fetales (MF), tono fetal (TF), movimientos respiratorios (MR),
cantidad de líquido amniótico (ILA), grado placentario (GP). Ca-
da uno recibe una puntuación de 0 a 2. La suma total da una
puntuación de 0 a 12. Se considera normal si es > 8. La afecta-
ción del ILA es indicativo de sufrimiento crónico. El resto son
marcadores agudos, y se afectan en el siguiente orden: NST,
MR, MF y TF, que es el último en perderse.
Amnioscopia
Es la observación directa de la bolsa de las aguas, cuando el
cuello esta suficientemente dilatado.
— Indicaciones:
• Gestación de riesgo > 36 SG.
• Prepartos insidiosos; gestación prolongada > 40
SG.
• Registro prepatológico de FCF.
— Contraindicaciones:
• Placenta previa; condiciones cervicales desfavo-
rables.
• SG < 36.
— Interpretación:
• Normal, líquido incoloro que puede acompañarse
de flóculos de vérmix (sobre todo por encima SG
38).
• Patológico:
* Verdoso, emisión de meconio, sugiere hipo-
xia fetal, está indicado finalizar gestación.
* Amarillo, aparece en problemas de isoinmu-
nización.
* Sonrosado, muerte fetal.
* Rojo, hemorragia intraamniótica.
2238
ENFERMEDAD HEMOLITICA NEONATAL.
HIDROPS FETAL
Concepto
Anemia y hemólisis en el feto como consecuencia de un fe-
nómeno de isoinmunización. Las causas más frecuentes son la
isoinmunización por Rh (94%) y el sistema ABO (5%); también
se observa hidrops en procesos de tipo no inmune (infección
por parvovirus B19, transfusión feto-materna).
Etiopatogenia
Afecta a mujeres Rh- que han estado en contacto con el Ag
Rh+. Este es una mucoproteína con capacidad antigénica, que
recubre los hematíes. Está definida por 6 Ag simples (CcDdEe)
que se localizan en 3 alelos. El Ag D es el de más antigenici-
dad; si está presente implica Rh+, y si no, Rh-.
Paso de hematíes fetales a través de la placenta
Situaciones favorecedoras: aborto, embarazo ectópico, parto
instrumentado, maniobras de expresión uterina (Credé), alum-
bramiento manual, amniocentesis, biopsia de corion, funiculo-
centesis, hemorragia anteparto.
Respuesta materna primaria
Debe existir un paso previo mínimo de 1 ml. de sangre fetal,
que favorece la síntesis de IgM, que no atraviesa la placenta
por su peso molecular.
Respuesta secundaria
Cuando ha existido inmunización, el paso de 0,1 ml. induce
la producción de IgG, que atraviesa la placenta.
Clínica
Los Ac. se fijan a los hematíes fetales y favorecen la hemó-
lisis en el bazo. La esplenomegalia, anemia y hematopoyesis
compensadora son constantes, pero con gravedad variable:
Anemia hemolítica o enfermedad de Ecklin (40-50%)
La forma más benigna. Se confunde con la ictericia fisiológi-
ca del neonato. La bilirrubina no excede de 16 mg./100 ml. y la
anemia es ligera.
Ictericia grave o síndrome de Pfannenstiel (25-30%)
Predomina la ictericia sobre el edema. Importante hepatoes-
plenomegalia. Puede dar kernicterus. La bilirrubina es >20
mg./100 ml. Deja secuelas.
Hidrops, anasarca o enfermedad de Ballantyne
La menos frecuente y más grave. Suele diagnosticarse intra-
útero por ECO (ver Dx), al nacer tienen aspecto de buda, suelen
morir intraútero.
 OBSTETRICIA

35
Diagnóstico
Sensibilización materna 31
Primigesta de 36 años, rh negativo, a la que se le realiza amniocentesis
Grupo y Rh materno y paterno, transfusiones previas, abor- diagnóstica en la semana 16 de gestación. Se le administró 300 µg.
tos, embarazos, ectópicos, determinación de Ac anti Rh con de antiD. Seis semanas más tarde el Coombs ha sido positivo con un
prueba de Coombs indirecto. título de 1:4. La causa más probable es:
1. No se le administró suficiente vacuna antiD.
Afectación fetal 2. La mujer se sensibilizó tras la amniocentesis.
3. Este título corresponde la anatiD que no se ha eliminado de la
Cuando el Coombs ind. es >1/16 debe hacerse una amnio- circulación materna.
centesis y determinar el Nomograma de Liley, en el que con 4. Es un falso positivo que debe ser ignorado.
métodos espectroscópicos, valoramos la presencia de bilirrubi- 5. Ninguna de los anteriores.
na de predominio indirecta. También se valora la madurez fetal
(indice de L/E, fosfatidil glicerol, creatinina, citología, densidad 32
óptica). El Nomograma se divide en zonas: Zona I, feto con po- Gestante de 36 semanas de gestación a la que se diagnóstica hidrops fe-
ca afectación; Zona II, gravedad intermedia; Zona III, peligro de tal en ecografía de rutina. El COOMBs indirecto es positivo. El test de
Kleihauer es negativo. El grupo y rH es 0 positivo. El diagnóstico más
muerte (tratamiento intraútero).
probable es:

Seguimiento ecográfico 1. Isoinmunización rh.

2. Isoinmunización ABO.
— Signos indirectos: aumento del grosor placentario y 3. Infección por parvovirus B19.
del líquido amniótico, cordón umbilical engrosado. 4. Transfusión feto-materna.
— Signos directos: hepatoesplenomegalia, hidrocele, 5. Idiopático.
cardiomegalia, ascitis, derrame pleural/pericárdico, 33
edema subdérmico, anasarca. Respecto a la enfermedad hemolítica neonatal, es cierto:

NST 1. Siempre hay esplenomegalia.

2. La herencia del grupo rh se realiza por un gen autosómico único.
Cuando hay signos ecográficos alarmantes: ritmo silente 3. Hay que vacunar con gammaglobulina antiD a todas las gestan-
(anemia Hb <7 g./dl.), ritmo sinusal, deceleraciones. tes en la semana 28.
4. La forma ictérica grave se diagnostica por ecografía general-
mente.
Pronóstico 5. La amniocentesis se realiza para evaluar la madurez fetal.
Según valores de Coombs ind.:
34
— Ascendentes: feto afecto. Todos menos uno de los siguientes son signos ecográficos directos de
— Descendentes: no afectación. afectación en la enfermedad hemolítica fetal:
— Descenso brusco: mal pronóstico, crisis hemolítica.
1. Hepatoesplenomegalia.
2. Ascitis.
También depende de la Zona de Liley en que se sitúa el feto. 3. Aumento del grosor placentario.
4. Edema subdérmico.
Tratamiento (según la Zona de Liley): 5. Derrame pericárdico.

Zona I, según evolución.

35
Zona II, esperar madurez y extracción.
Zona III, se divide en 3 subzonas: Secundigesta de 33 semanas de gestación, isoinmunizada, que en el se-
guimiento mediante amniocentesis presenta valores de bilirrubina en
— Feto maduro, extracción; la zona IIi de Liley. El tratamiento es:
— Feto inmaduro >32 SG, madurar con corticoides y ex- 1. Extracción fetal inmediata.
tracción; 2. Maduración con corticoides y extracción fetal.
— <32 SG transfusión por funiculocentesis. 3. Esperar evolución espontánea.
4. Transfusión por funiculocentesis.
5. Tratamiento mediante inmunoglobulina anti D.
Una alternativa a la amniocentesis y tratamiento con trans-
fusión es la administración e.v. a la madre de IgG contra Ac
anti D. Evitamos así el paso de Ac. anti D a través de la pla- RESPUESTAS: 31: 3; 32: 2; 33: 1; 34: 3; 35: 2.
centa, puesto que son destruidos por las IgG anti Ac. anti D.

2239
DE LA SEMANA VEINTE AL PARTO
Profilaxis
Debe administrarse IgG anti D en pacientes Rh- cuando pre-
senten un aborto, ectópico o mola; en el embarazo en técnicas
invasivas (amniocentesis, biopsia corion, funiculocentesis); al-
gunos autores de forma rutinaria en 28 SG y optativo en la 32;
en hemorragias anteparto; y en los tres primeros días postpar-
to en mujeres Rh-, con Coombs ind.-, e hijo Rh+.
PATOLOGIA PLACENTARIA
Placenta previa (PP)
Placenta inserta parcial o totalmente en el segmento uteri-
no, por delante de la presentación. Incidencia de 1/125 a
1/250.
Tipos
— Inserción baja, no llega a orificio cervical interno
(OCI).
— Marginal, llega al borde del OCI.
— Total, recubre del todo el OCI.
Etiología
— Ovular: Retraso de anidación, aumento del crecimien-
to placentario por necesidades fetales, gemelos, lúes,
diabetes, enf. hipertensiva del embarazo.
— Materna: malformación uterina, multiparidad (las zo-
nas de inserción se transforman en tejido fibroso), ci-
rugía previa (mioma, cesárea, malformación), abortos
de repetición, legrados agresivos, miomas submuco-
sos, pólipos, sinequias (Asherman).
Clínica
Hemorragia insidiosa, roja recurrente y abundante, útero
blando sin dolor, el estado materno está en función de la pér-
dida hemática, el feto suele estar vivo y con presentación anó-
mala.
Diagnóstico
Clínico y ecográfico. Si se realiza un tacto vaginal sólo debe
hacerse en quirófano; si no, está contraindicado.
Pronóstico
— Materno, son frecuentes las hemorragias en el alum-
bramiento y a veces deben trasfundirse; la CID no es
frecuente.
— Fetal, muerte en 15%; es frecuente el sufrimiento fe-
tal agudo (SFA) y la prematuridad.
Tratamiento
Si el sangrado es importante, sea cual sea la edad gestacio-
nal, cesárea urgente; si es leve y el feto es inmaduro (<34SG),
reposo, administrar corticoides y conducta expectante; con fe-
2240
to maduro debe finalizarse el embarazo por cesárea si es oclu-
siva total. Si es parcial, puede intentarse un parto vaginal.
Abruptio. Desprendimiento prematuro de
placenta (DPPNI)
Separación total o parcial de la placenta de la pared uterina
por un hematoma en la decidua basal. Es la segunda causa de
hemorragia del III trimestre. Incidencia: 1/200-1/1.000.
Etiología
Idiopática. Asociada a: toxemia (50% de las formas graves);
antecedente de DPPNI (con uno, 10%; con dos, 25%); trauma-
tismos; malformación uterina; cordón corto; descompresión
brusca (hidramnios, 2.° gemelo); hipoplasia de los vasos veno-
sos retroplacentarios; tabaco; cocaína; yatrogenia; hipofibrino-
genemia congénita.
Patología
— Hematoma retroplacentario.
— Hemorragia oculta (los bordes placentarios, las mem-
branas o el encajamiento de la cabeza impiden la sali-
da de sangre).
— Utero de Couvelaire (disección del músculo por infil-
trado hemático).
Clínica
Dolor de inicio brusco que se acompaña de hemorragia vagi-
nal (80%) escasa y oscura, oculta (20%), el dolor puede ser lo-
calizado, generalizado o a la presión. Puede acompañarse en
casos graves de anemia y shock, desproporcionado con la he-
morragia. Un signo característico es el útero leñoso.
Diagnóstico
Sospecha clínica y ecográfica (puede no verse el hematoma).
Complicaciones
— Trastornos de la coagulación (10%, es la causa más
frecuente en el embarazo), por paso de tromboplasti-
na a circulación materna, originando una CID.
— Insuficiencia renal, riñón de shock por necrosis corti-
cal, depósito de fibrina.
— Utero de Couvelaire, la infiltración hemática de las fi-
bras musculares dificulta la retracción uterina.
Pronóstico
Mortalidad materna 1%, fetal llega a un 50-70%.
Tratamiento
Debe finalizarse el parto por la vía más rápida, según el es-
tado materno y fetal:
— Feto y madre bien: intentar vía vaginal en 6 h.; si no,
cesárea.
 OBSTETRICIA

35
— Feto o madre mal: cesárea
— Feto muerto y madre bien: igual que el primer caso .
36
Gestante de 35 semanas que presenta sangrado vaginal espontáneo. No refie-
Otras patologias placentarias y de inserción re antecedentes de interés, salvo un útero arcuato diagnosticado previo a
del cordón la gestación. El sangrado es indoloro, de sangre roja. El feto y la madre se
encuentra bien. Lo primero que se debe hacer es:
— Pl. acreta, las vellosidades coriales se insertan en el
miometrio. Si penetran en él se denomina Pl. increta y 1. Un tacto vaginal.
si llega a peritoneo se denomina Pl. percreta. En ellas 2. Una inducción de parto.
no se produce el alumbramiento y es imposible la ex- 3. Una cesárea.
4. Administrar betamiméticos.
tracción manual, que favorece la inversión uterina. 5. Una ecografía.
Debe practicarse una histerectomía.
— Pl succentiutata, se desarrollan lóbulos accesorios a 37
cierta distancia de la placenta, con la que tiene cone-
Paciente de 32 años, tercigesta, dos partos vaginales previos, sin otros antece-
xión vascular. Produce retención de cotiledones insos- dentes de interés, que consulta por dinámica uterina. Al ingreso se en-
pechados y hemorragia. cuentra a 8 cm. de dilatación, con la cabeza entre un primer y segundo
— Pl. membranosa, toda la membrana está recubierta de planos de Hodge. Al romper la bolsa de las aguas el líquido amniótico es
vellosidades funcionales. Vía de parto: cesárea. Mu- sanguinolento y el feto presenta una bradicardia mantenida de 105 lpm.,
con un tono uterino aumentado. La actitud inicial es:
chas veces es precisa una histerectomía.
— Inserción marginal, el cordón se inserta en el margen 1. Administrar ritodrine endovenoso para combatir la hipertonía.
placentario. 2. Realizar una cesárea urgente.
3. Esperar el desarrollo normal del parto.
— Inserción velamentosa, los vasos se insertan por se- 4. Comprobar el bienestar fetal mediante una microtoma de cuero ca-
parado tras un recorrido variable a través de las mem- belludo.
branas (fragilidad). 5. Comprobar el bienestar fetal mediante la monitorización externa.
— Vasa praevia, ins. velamentosa en que algunos vasos
pasan por delante del OCI y de la presentación. Si se 38
palpa un vaso fetal pulsátil, debe confirmarse y hacer Gestante de 30 semanas de gestación que presenta dolor abdominal y contrac-
cesárea, pues al romper las membranas ocurre san- ciones uterinas. En la anamnesis hay que incluir como pregunta si es
adicta a la codeína de forma regular por el riesgo de:
grado con exanguinación fetal.
1. Anomalías congénitas.
ALTERACIONES DEL LIQUIDO 2. Muerte fetal intrauterina.
3. Sufrimiento fetal agudo.
AMNIOTICO (LA) 4. Desprendimiento prematuro de placenta.
5. Reacción adversa a los beta miméticos.
Composición química: agua, electrólitos, aminoácidos, pro-
teínas, fosfolípidos, hormonas y células. Según avanza la ges- 39
tación crece el índice lecitina/esfingomielina y aparece el fos- Las maniobras de Woods, McRoberts y Zavanelli se han ideado para actuar en
fatidilglicerol. Las células naranja también aumentan. los casos de:
1. Parto en podálica.
Hidramnios 2. Vacuum.
3. Distocia de hombros.
Más de 2.000 ml. de LA, incidencia (0,13-0,32%). 4. Fórceps rotador.
5. Parto de cara.
Etiología 40
— Idiopáticos (33%); Respecto a la placenta ácreta no es cierto que:
— Malformaciones: del SNC, 24,3% (anencefalia, defec-
1. Se ha intentado el tratamiento con antimetabolitos previos a su ex-
to del tubo neural, hidrocefalia); del tórax, 3,6% (atre- tracción.
sia esófago, hernia diafragmática, hipoplasia pulmo- 2. Existe un riesgo importante de inversión uterina con la extracción
nar, malformación cardíaca); abdominal, 9,8% (gas- manual.
trosquisis, onfalocele, riñón poliquístico); urogenita- 3. La práctica más habitual que se usa en el tratamiento es la histerec-
tomía.
les, 1,2%; trastornos placentarios, 1,2%. 4. Generalmente hay un antecedente de cirugía o agresión sobre el
— Diabetes; isoinmunización; gemelos (síndrome trans- útero.
fusión feto-fetal en gemelos monocigóticos). 5. Las vellosidades coriales penetran en el miometrio.

Clínica
RESPUESTAS: 36: 5; 37: 4; 38: 5; 39: 3; 40: 5.
Suele aparecer en el III trimestre. Puede ser agudo (instau-

2241
DE LA SEMANA VEINTE AL PARTO

TABLA I

Pelvis aumentada: Causa de

distocias de rotación
Alteraciones del
tamaño de la pelvis
Osea Pelvis disminuida
Pelvis estrechada
en su totalidad
Deformaciones Pelvis estrechada
Alteraciones de simétricas transversalmente
D. del estrecho superior: Pelvis plana
la forma de la pelvis Pelvis plana y/o
Deformaciones y estrechada
estrechada
asimétricas
Diámetros transversos
D. de la excavación disminuidos
Alteraciones de la
Distocia Aglutinación cervical pared anterior
cervical Edema de cuello Alteraciones de la
Rigidez de cuello pared posterior
D. del estrecho
Distocias inferior
mecánicas Vaginismo Alteraciones del
Distocia Estrechez cicatricial de
vagino-perineal triángulo anterior
Partes vagina Alteraciones del
blandas Masas en vagina triángulo posterior
Periné rígido

Distocia por tumor Leiomioma uterino

previo Masa anexial

Exceso de volumen
fetal total
Fetal

Exceso de volumen Hidrocefalia

fetal parcial Meningoencefalocele

ración en <7 días, mal pronóstico, disnea materna, favorece fe-
tos pretérmino) o crónico (condicionado por la causa, desarro-
llo lento y bien tolerado).
Presentan distensión abdominal, altura uterina mayor que
amenorrea, dolor, disnea, edemas de extremidades, vómitos.
Diagnóstico
La ecografía es fundamental: un pozo vertical >10 cm. es
diagnóstico. Técnica de Phelan o índice de líquido amniótico
(ILA): mide la suma de los pozos mayores de los 4 cuadrantes
del útero. Un ILA >20 es diagnóstico.
Tratamiento
— Clásico: consiste en reposo, sedación uterina y drena-
je por amniocentesis repetidas. Las formas crónicas a
veces no la precisan, mientras que en las agudas su
utilidad es escasa.
— Farmacológico: Indometacina a dosis de 2,2-3
mg./kg./d., en formas idiopáticas, diabetes mellitus e
insípida y obstrucción intestinal distal. Debe suspen-
derse a partir de la 34 SG por asociarse al cierre del
ductus.

2242
 OBSTETRICIA

35
Complicaciones
Disfunción uterina, prolapso, DPPNI, partos inmaduros, pre- 41
término, malposición fetal, hemorragias postparto. Mujer de 27 años que acaba de tener un parto eutócico. El alumbramiento
placentario se produce tras 30 minutos desde el parto, con cierta difi-
Oligoamnios cultad, pero con la placenta aparentemente íntegra. Al cabo de dos
horas avisan por sangrado mayor de lo esperado en estos casos. Se
Menos de 300 ml. de LA. Incidencia: 1%. realiza una exploración bajo narcosis con legrado, y se extrae mate-
rial placentario normal. Probablemente se trataba de:
Etiología
1. Placenta membranosa.
HTA, toxemia, retraso del crecimiento, embarazo prolonga- 2. Inserción marginal de la placenta.
do, rotura de membranas, muerte intraútero. 3. Placenta succenturiata.
4. Inserción velamentosa del cordón.
Malformaciones 5. Vasa previa.

— Renales (agenesia o sd. de Potter, atresia o agenesia 42

ureteral, displasia renal). La causa más frecuente del polihidramnios es:
— Pulmonares (hipoplasia).
1. Idiopática.
2. Diabetes mellitus.
Clínica 3. Malformaciones del Sistema Nervioso Central.
Utero menor que amenorrea en el II-III trimestre. 4. Gestación múltiple.
5. Malformaciones abdominales.
Diagnóstico 43
Confirmación ecográfica. ILA <7 indica oligoamnios, que es Gestante de 30 semanas que refiere gran distensión abdominal. Se le rea-
grave si es inferior a 5. liza una ecografía de control en el que se encuentra una gestación in-
trauterina que corresponde con la edad gestacional, sin alteraciones
Complicaciones aparentes. El índice de líquido amniótico es 21. La primera actitud a
tomar es:
Hay un incremento del retraso de crecimiento y SFA, por lo
1. Realizar una ecografía-Doppler para comprobar el estado fetal.
que se debe hacer un riguroso control del estado fetal. De con- 2. Administrar Indometacina.
firmar el mal estado debemos finalizar la gestación con el feto 3. Madurar el feto con corticoides para su pronta extracción.
maduro; si no, debe valorarse en cada caso la de maduración 4. Solicitar un test de tolerancia oral a la glucosa.
con corticoides y extracción. Hay un aumento de las cesáreas y 5. Realizar una amniocentesis para diagnóstico de cariotipo.
de la morbi-mortalidad.
44
Rotura prematura de membranas El diagnóstico de confirmación de la corioamnionitis se realiza por:
La amniorrexis previa al comienzo del trabajo del parto es 1. El cultivo de líquido amniótico.
una patología que aparece en el 10% de las gestaciones a tér- 2. La ecografía.
mino y el 0,5-2% de las <37SG. 3. Las pruebas de bienestar fetal.
4. La velocidad de sedimentación globular.
5. El estudio postparto de las membranas.
Etiología
Incluye factores maternos (mala nutrición materna, inges- 45
tión de sustancias tóxicas), ovulares (polihidramnios, embarazo En el parto:
gemelar, inserción marginal del cordón) o yatrogenia (cerclaje,
amniocentesis, amnioscopia). 1. Disminuye la producción de hormona antidiurética.
2. La dilatación puede o no proceder al borramiento.
Complicaciones 3. Disminuye el número de Gap-junctions intercelulares.
4. Intervienen las hormonas maternas oxitocina y cortisol para es-
Oligoamnios y corioamnionitis. timular la dinámica uterina.
5. La maduración cervical está regulada por los estrógenos, las
Tratamiento prostaglandinas y la relaxina.

Es preventivo. Hay que evitar la pérdida continuada de líqui-

do (reposo) y la infección (antibióticos), así como favorecer la RESPUESTAS: 41: 3; 42: 1; 43: 4; 44: 1; 45: 5.
maduración pulmonar fetal en los casos pretérmino.

2243
DE LA SEMANA VEINTE AL PARTO
Corioamnionitis
Infección de los derivados ovulares.
Etiología
Colonización ascendente de las bacterias de la vagina, vía
hematógena y por punción transabdominal.
Clínica
La mayoría de la veces se trata de una infección subclínica,
con hipertermia, leucocitosis, irritabilidad uterina y líquido am-
niótico fétido que puede llegar a ser purulento.
Diagnóstico
La clínica se confirma con cultivo de líquido y/o placenta,
cultivo y citología del aspirado gástrico y/o conducto auditivo
externo y frotis del corion y amnios.
Tratamiento
Interrupción del embarazo y antibioterapia materna en las
12 horas postdiagnóstico.
Complicaciones
Endometritis puerperal y neumonía neonatal.
MECANISMOS DEL PARTO NORMAL
En el hombre la duración media de la gestación es 280+/-14
d. En función de ello, consideramos feto a término de 37 a 42
SG., pretérmino entre 28-37, postérmino >42, y <28 parto in-
maduro.
Definición de parto
Instauración de dinámica uterina rítmica y progresiva, con
un mínimo de 2 contracciones/10 minutos, de intensidad me-
dia y el cuello borrado 50% y dilatado 2 cm.
En primíparas el borramiento precede a la dilatación; en
multíparas es frecuente que sea a la vez.
Factores que probablemente intervienen en el inicio
del parto
— Relacionados con el miometrio: distensión fibra mus-
cular; relación estrógeno/progestágeno (E/P), la P dis-
minuye al final, es la teoria del bloqueo de la P; los re-
ceptores de oxitocina aumentan por predominio de los
E, igual que las gap-junctions.
— Relacionados con la madre: produce oxitocina, sinteti-
zada en el lóbulo posterior de hipófisis en los núcleos
supra y paraventriculares (reflejo de Ferguson: al esti-
mular el cérvix aumenta la oxitocina); aumenta la va-
sopresina; adrenalina y noradrenalina estimulan por
estrés, procesos nerviosos.
— Relacionados con el feto: se cree que la oxitocina y el
2244
cortisol fetal favorecen un aumento de prostaglandi-
nas (Pg) 2a y E2, que estimulan la dinámica uterina.
— Maduración cervical: regulada por E, Pg y relaxina.
Las colagenasas actúan sobre el cérvix y permiten el
borramiento.
Fases de un parto
— Dilatación, desde el inicio del parto (ver definición)
hasta dilatación completa (10 cm.). Primípara: 12 h.,
multípara: 8 h.
— Expulsivo, desde dilatación completa hasta la expul-
sión fetal. Primípara: 1 h., multípara: 30 minutos.
— Alumbramiento, desde la expulsión fetal a la salida de
la placenta. Mecanismo de Duncan: se desprende por
la periferia y presenta cara materna. Mecanismo de
Schülzte: lo hace por el centro y presenta la cara fetal.
Movimientos del feto
— Acomodación y encajamiento en estrecho superior
(ES), el feto adapta su diámetro cefálico mayor (ante-
roposterior) al máximo del ES (transverso u oblicuo).
Cuando los parietales se introducen equidistantes al
pubis y sacro, se denomina sinclitismo; si no, asincli-
tismo.
— El feto realiza el descenso hacia el estrecho inferior
(EI), que se divide en los planos paralelos de HODGE:
• I- pasa por el borde superior de sínfisis de pubis
hasta sacro.
• II- por el borde inferior de la sínfisis.
• III- espinas ciáticas.
• IV- a nivel de coxis.
Cuando el punto guía (el más distal) llega al III plano, se di-
ce que el feto está encajado, en este momento el ecuador de
la presentación ha sobrepasado el ES.
— Rotación interna, el feto presenta su diámetro mayor
en el diámetro mayor del estrecho inferior (EI).
— Flexión, el mentón se pone en contacto con tórax y
presenta el diámetro suboccipitobregmático.
— Deflexión, favorece el desprendimiento de la cabeza
fetal.
— Rotación externa, los hombros se adaptan al diámetro
mayor del EI. Una vez extraídos los hombros, el feto
sale sin dificultad. Se corta el cordón y se realiza el
alumbramiento.
Signos que permiten conocer el
deprendimiento placentario
Küstner: al desplazar el útero hacia arriba, el cordón ascien-
de con él, no hay desprendimiento.
Ahlfeld: con el desprendimiento la pinza de cordón se des-
plaza hacia abajo.
 OBSTETRICIA

35
TABLA II

Inhibición psicógena (ansiedad).

Funcional Inhibición refleja de los órganos vecinos (vejiga y recto)
Primaria: Desde
el comienzo del
parto Falta de formación de la bolsa de las aguas
Por contractilidad Mecánica Falta de apoyo de la presentación fetal sobre el cuello
disminuida Procesos regresivos o degenerativos del miometrio
Sobredistensión uterina

Secundaria: Tras un cierto período

desde el comienzo del parto, y
siempre producida por cansancio
muscular

Primaria: Desde el comienzo del

parto. A pesar de que están
Por contractilidad aumentadas frecuencia e intensi-
Distocias funcionales

aumentada dad, hay relajación uterina.

Administración exagerada de
Secundaria oxitócicos
Obstáculo que se oponga a la
progresión del parto
Hipertónica: El tono uterino se
mantiene elevado, con lo que
disminuye la contractilidad. Inversión del gradiente
de intensidad.
Inversión de los gradientes
de propagación y duración.
Por contractilidad alterada Inversión del triple gradiente Inversión de los gradientes
cualitativamente: Ondas descendente de propagación, duración e
anormales que afectan la intensidad.
regularidad, la intensidad, la
duración y la frecuencia de
las contracciones del tono Incoordinación uterina: Incoordinación uterina de
uterino, con exageración y Ondas contráctiles 1.er grado: Interferencia de los dos
cambio de sitio de la localizadas que no se propagan a marcapasos que dividen
percepción dolorosa. Son la totalidad del útero. funcionalmente al útero.
ineficaces para dilatar el Incoordinación uterina de
cuello a pesar de que se 2.° grado: División del útero en
mantenga la intensidad y la múltiples zonas funcionales que
frecuencia adecuadas. se contraen de forma
independiente y asincrónica.

Anillos de contracción: Ondas de

topografía anular, más frecuentes
en el OCI y anillo de Bandl.

2245
DE LA SEMANA VEINTE AL PARTO
El parto aquí descrito se denomina eutócico. Cualquier otro
tipo constituye una distocia (dis=anómalo, tocos=parto), cuya
clasificación se expone en las tablas I y II.
En el parto se debe realizar el control de la FCF. Si ésta pre-
senta alguna alteración (ver estudio FCF), conviene analizar el
equilibrio ácido-base fetal mediante una microtoma de sangre
fetal, obtenida en calota. Si pH>7.25: normal; pH=7.20-7.25:
prepatológico; pH<7.20 es indicación de extracción inmediata
del feto. Entre 7.20-7.25 debe repetirse una nueva determina-
ción en 30 minutos. Entonces, si pH>7.25: normal; pH<7.20: ex-
tracción; y entre 7.20-7.25 valorar extracción.
TOCURGIA
(ver tabla III)
Cesárea
Operación obstétrica por la que extraemos el feto por pared
abdominal. Incidencia: 11-16% aprox. La más practicada es la
abdominal transperitoneal segmentaria transversa. La incisión
en piel puede ser transversa baja (Pfannenstiel) o vertical me-
dia infraumbilical. Se realiza una apertura por planos hasta lle-
gar a peritoneo; a través de él, se incide en útero, realizando
una sección transversa en la zona del segmento (menos san-
grante), se extrae feto y placenta, y se cierra por planos.
Indicaciones de cesárea
Cambiantes y sujetas a cada caso individual, podemos divi-
dirlas en:
— Electivas: >1 cesárea anterior (a debate); 1 cesárea
anterior si persiste la misma causa que la motivó (si la
cicatriz no es corporal y no persiste la causa, puede
hacerse una prueba de parto); desproporción pelvi-fe-
tal (DPF); necesidad de extracción fetal sin poder ha-
cer una inducción o preinducción; procesos vaginales
que pueden afectar al feto (herpes activo); placenta
previa; algunas presentaciones anómalas.
— Urgentes (en embarazo o parto); prolapso de cordón;
DPPNI (feto vivo y presunción de parto largo); sufri-
miento fetal agudo; eclampsia.
— Urgente (en el curso del parto); fracaso de inducción;
DPF; fiebre intraparto (en parto largo); parto estacio-
nado.
La morbi-mortalidad en una cesárea es 3-10 veces mayor
que en un parto vaginal, por lo que interesa una correcta indi-
cación.
PARTO DE NALGAS
Estudio de la estática fetal
— Situación: relación del eje longitudinal fetal con el
materno (longitudinal, transversa, oblicua).
2246
— Presentación: parte fetal que entra en contacto con la
pelvis (cefálica, podálica, hombro);
— Posición: relación del punto guia (referencia fetal) con
el canal del parto.
— Actitud: relación de las partes fetales entre sí.
Parto en podálica
El feto se dispone en una situación longitudinal y presenta-
ción de nalgas. Incidencia: 3%.
Variantes
— Puras: piernas extendidas.
— Completas: piernas en flexión sobre muslo.
— Incompletas: pies, rodilla.
Se asocia a prematuridad, hidramnios, oligoamnios, malfor-
mación fetal o uterina, tumor uterino, inserción placentaria
anómala.
Diagnóstico
Maniobras de Leopold, auscultación fetal por encima de om-
bligo, ecografía, radiografía, tacto vaginal.
Mecanismo de parto
— Acomodación, el feto presenta el diámetro bitrocanté-
reo en el transverso u oblicuo materno.
— Descenso y encajamiento.
— Rotación interna, aplica el diámetro bitrocantéreo al
AP del EI.
— Desprendimiento del polo pelviano con rotación exter-
na (el sacro fetal rota a pubis).
— Los hombros se acomodan al ES.
— Descenso.
— Rotación interna, los hombros se orientan en el diá-
metro AP, mientras la cabeza lo hace con su diámetro
mayor AP al transverso del ES.
— Desprendimiento de los hombros.
— Rotación interna, hace que el diámetro AP cefálico se
ponga en el AP del EI.
— Desprendimiento de cabeza última.
Maniobras que ayudan al desprendimiento
de la cabeza y hombros
— Bracht, es la menos traumática, permite desprender
hombros y cabeza.
— Muller, permite la expulsión sólo de los hombros, al
igual que Rojas-Lovset.
— Mauriceau, útil para desprender cabeza.
En la presentación podálica debe hacerse una valoración de
cada caso para la elección de la vía de parto. Favorecen la
elección de la cesárea: primiparidad, macrosoma, cabeza de-
flexionada, cesárea anterior, nalgas incompletas, prematuro
<2.500 gr.
 OBSTETRICIA

La morbi-mortalidad está aumentada en la vía vaginal.

35
PARTO GEMELAR 46
Primípara de 31 años de edad que presenta 3 contracciones de 60 mmHg
Incidencia: 1/90 aproximadamente. cada 10 minutos y se encuentr a 9 cm. de dilatación con la cabeza fe-
tal en un I plano de Hodge. El registro tococardiográfico presenta una
deceleración tardía de 140 lpm a 90 lpm que no se recupera, por lo
Tipos que se realiza una microtoma de sangre fetal. Los valores que se ob-
— Bicigotos (2 gametos femeninos y 2 masculinos), será tienen son 7,22, 7,23 y 7,21. A continuación:
bicorial y biamniótico siempre. 1. Se realiza evolucionar el parto espontáneamente.
— Monocigoto (1 femenino y 1 masculino), al dividirse y 2. Se realiza una cesárea urgente.
según el momento será: 3. Se repite la determinación de pH en un máximo de 30 minutos.
4. Se deja evolucionar el parto durante 30 minutos, y si no ha fina-
lizado, se realiza una cesárea.
• Mórula- bicorial biamniótico. 4. Se deja evolucionar el parto durante 30 minutos, y si no ha fina-
• Blastocisto precoz-monocorial biamniótico. lizado, se realiza una cesárea.
• Blastocisto avanzado-monocorial monoamniótico. 5. Se inicia la perfusión de oxitocina para conseguir una dinámica
uterina eficaz.
Etiología 47
Factores geográficos, raza, herencia, edad, paridad. Primigesta de 22 años con trabajo de parto establecido de 8 horas de evo-
lución. Las condiciones obstétricas en este momento son: dilatación
completa, cefálica en segundo plano de Hodge y presentación occípi-
Complicaciones to-púbica. Hay que finalizar el parto de forma urgente por sufrimiento
El embarazo gemelar asocia más clínica neurovegatativa, fetal agudo; la forma de hacerlo que está indicada es:
anemia, aumento de abortos, parto pretérmino ( 34-36 SG), to- 1. Fórceps.
xemia y polihidramnios (más en monocigotos). 2. Vacumm.
Síndrome de transfusión feto-fetal: uno de los fetos presen- 3. Maniobra de Kristeller.
ta hidramnios-policitemia y el otro oligoamnios-anemia. 4. Maniobra Ahlfeld.
5. Cesárea.
48
Diagnóstico
Respecto a la gestación gemelar, es falso que:
Actualmente los gemelares se diagnostican precozmente,
1. La incidencia es de 1/90 gestaciones aproximadamente.
gracias a los métodos ecográficos. 2. El Stuck-twin syndrome se produce en las gestaciones biamnió-
ticas.
Conducta obstétrica 3. Se producen más complicaciones en la gestación bicorial mono-
Condicionada por la presentación: amniótica que en el resto.
4. El mejor momento para diagnosticar ecográficamente la existen-
— 1.° y 2.° cefálica, parto vaginal. La salida del 2.° debe cia de dos sacos en el primer trimestre.
ser entre los 5-20 min. El 2.° favorece prolapso de cor- 5. La estática fetal más frecuente en el embarazo gemelar es de
dón. ambos fetos en cefálica.
— 1.° cefálica y 2.° podálica, parto vaginal. Comprobar 49
la presentación tras salida del 1.° gemelo, cuidando el Todas las siguientes son indicaciones para la realización de una cesárea,
prolapso. excepto:
— 1.° cef. y 2.° transversa, puede intentarse parto vagi- 1. Miomectomía previa.
nal; en el 2.° será preciso una versión-gran extracción, 2. Extracción con fórceps fallida.
3. Sufrimiento fetal agudo.
que actualmente intenta evitarse por su elevada mor- 4. Prolapso de cordón.
bi-mortalidad, por ello es frecuente la práctica de una 5. Cerclaje cervical.
cesárea. 50
Cualquier otra posibilidad es indicación de cesárea. Son factores predisponentes para el parto prematuro:
1. La edad materna mayor de 30 años.
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL 2. Extracción con fórceps fallida.
EMBARAZO (EHE) 3. Sufrimiento fetal agudo.
4. Prolapso de cordón.
Concepto 5. Cerclaje cervical.

TA >140/90, o bien TAS aumenta 30 mmHg. o TAD aumenta

15 mmHg., en dos tomas separadas 6 h., por encima 20 SG. Si se RESPUESTAS: 46: 3; 47: 5; 48: 3; 49: 5; 50: 4.
acompaña de proteinuria y/o edemas hablamos de preeclampsia.

2247
DE LA SEMANA VEINTE AL PARTO

TABLA III
Tocurgia

Fórceps Indicaciones Condiciones Contra-

indicaciones

— Acortamiento de expulsivo. — Dilatación completa. — DPF clara.

• Enfermedad cardíaca materna. — Dilatación < 10 cm.
• Enfermedad pulmonar materna. — Pelvis conocida y
• Cesárea anterior. suficiente. — Cefálica sobre IIIp.
• Expulsivo prolongado.
• DPF relativo. — Amniorrexis — Falta de indicación.
• Inhibición de los pujos — Cabeza fetal en III
por anestesia epidural. plano
— Sufrimiento fetal. — Conocer posición fetal.
— Distocia de rotación. — Feto vivo.
— Prematuridad.
— Cabeza última en nalgas.

Vacuum — Acortamiento — Dilatación suficiente — DPF

de expulsivo. (no necesario — Presentación
completa). de cara.
— Prematuridad
— Feto vivo. — Sufrimiento fetal.
— Cefálica II plano. — Variedades
— Amniorrexis posteriores de
— Pelvis conocida y presentación.
suficiente.

Y si hay convulsiones, de eclampsia. En una paciente con HTA
previa será una preeclampsia o eclampsia sobreañadida.
HTA crónica es la que aparece antes de la 20 SG.
La EHE es más frecuente en primigrávidas, mujeres <18 o
>35 años, embarazo gemelar, mola hidatiforme, antecedente
EHE.
anemia hemolítica microangiopática, lo que colabora a la trom-
bopenia, frecuente en estas pacientes.
Un círculo vicioso en este proceso hace que el problema só-
lo se solucione finalizando la gestación.
Clínica

Etiopatogenia HTA

Desconocida. Entre las teorías al respecto, se considera ac-
tualmente una reducción del flujo uteroplacentario favorecido
por un desequilibrio entre Pg dilatadoras y constrictoras (pre-
dominarían éstas) que induce el vasoespasmo.
A nivel renal aparecería una disminución del filtrado glome-
rular, con lesiones glomerulares que contribuirían a la HTA,
proteinuria y resorción de sodio (edemas).
También existen lesiones endoteliales que provocarían una
Según definición, proteinuria ≥ 1 gr./l. (actualmente 300
mgr./l.), edemas sobre todo en extremidades inferiores, manos
y cara. Signos indicadores de gravedad: cefalea frontal persis-
tente u occipital que no responde a tratamiento; epigastralgia
(indica hemorragias en zona hepática subcapsular); trastornos
de la visión (fotopsias por espasmo arteriolar, isquemia o ede-
ma de retina, que puede dar desprendimiento de retina); alte-
raciones hepáticas; trombocitopenia.

2248
 OBSTETRICIA

35
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico. Pruebas complementarias: prue- 51
bas renales alteradas, creatinina y ácido úrico elevados, hemo- Uno de los siguientes fármacos no se utiliza como uteroinhibidor en la
concentración, plaquetopenia, enzimas hepáticas elevadas (LDH, amenaza de parto prematuro:
GOT), podemos observar un aumento de los PDF, con peligro de 1. Nifedipina.
CID (puede indicar un ligero desprendimiento de la placenta). 2. Ritodrine.
3. Indometacina.
Complicaciones 4. Sulfato de magnesio.
5. Benzodiacepinas.
Favorece el abruptio, la clínica eclámptica con convulsiones,
hemorragia cerebral, insuficiencia renal y cardíaca. Tiene una 52
mortalidad materna que puede llegar al 20%.
Tercigesta con antecedentes de una interrupción voluntaria del embarazo
En el feto, la reducción del flujo placentario favorece retraso en semana 18 y un parto prematuro a las 30 semanas de gestación,
de crecimiento e incluso muerte fetal. que consulta por dolor abdominal rítmico en semana 29. A la explora-
ción obstétrica se encuentra un cérvix dilatable hasta 3 cm. El primer
Tratamiento tratamiento adecuado es:
Un primer paso es la hospitalización con reposo y valoración 1. Un cerclaje cervical.
del estado feto-materno. El uso de medicamentos sólo consi- 2. Reposo absoluto.
gue regular la TA pero no detiene la enfermedad, que sigue su 3. Antibioterapia para prevenir la corioamnionitis.
proceso. Los antihipertensivos deben actuar reduciendo la TA 4. Ritodrine endovenoso a dosis uteroinhibidoras.
pero sin afectar al flujo uteroplacentario. 5. Betametasona intramuscular 6 mg./12 horas durante dos días.
53
Nifedipina
Antagonista del calcio, con efecto vasodilatador y pequeño Primípara que consulta en la semana 32 de gestación por dolor epigástri-
efecto tocolítico, puede asociarse a beta bloqueantes. No re- co y cefalea occipital. La tensión arterial es de 160/110. Se solicita
duce el flujo. Mejor no asociarlo a sulfato de magnesio. una analítica de control con resultado de: GOT= 189, GPT= 208, LDH=
1.532, bilirrubina total aumentada y plaquetas= 65.000. Se trata pro-
bablemente de:
Hidralacina
1. Síndrome de HELLP.
Actúa sobre el músculo liso, produce taquicardia y aumento 2. Colestasis intrahepática del embarazo.
de gasto cardíaco. Altera el flujo. Puede asociase al sulfato de 3. Infección vírica (Parvovirus B19).
magnesio. 4. Síndrome de CID.
5. Hepatitis aguda.
Metil Dopa
54
Simpaticolítico, disminuye TA, pero se desconoce el efecto
sobre el flujo. Sólo una de las siguientes no es una manifestación clínica de la pree-
clampsia:
Labetalol 1. Proteinuria.
2. Excesivo aumento ponderal.
Bloqueanta betaadrenérgico, no altera el gasto cardíaco, 3. Edema maleolar.
disminuye TA y aumenta el flujo. 4. Presión diastólica mayor de 90 mmHg.
5. Cefalea.
Sulfato de magnesio
55
Anticonvulsivante, hipotensor, diurético, si hay sobredosifi-
cación aparece inhibición del reflejo rotuliano, oliguria y depre- Respecto al CIR:
sión respiratoria. Su antídoto es el gluconato cálcico. 1. Hay que esparar a la finalización espontánea del embarazo.
2. Está contraindicada la inducción del parto.
Diacepam 3. La causa más frecuente es de origen placentario.
4. El tipo hipoplásico suele presentar tests de funcionalidad pla-
Se usa como anticonvulsivo. centaria normales.
Los diuréticos estan contraindicados. Se está estudiando el 5. Si se sospecha una anomalía cromosómica, debemos extraer el
efecto beneficioso de la aspirina. feto lo antes posible.

Conducta obstétrica
RESPUESTAS: 51: 5; 52: 4; 53: 1; 54: 3; 55: 4.
Se finalizará la gestación si el feto es maduro y se comprue-

2249
DE LA SEMANA VEINTE AL PARTO
ba la EHE. En caso que el feto sea inmaduro deberá valorarse
cada caso, teniendo en cuenta que el feto estará mejor en una
incubadora (UCI) que intraútero. La finalización del parto puede
ser vaginal con una inducción, pero al mínimo problema se de-
cidirá una cesárea.
CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO
Concepto
Todo feto que crece por debajo de la norma biométrica.
Clasificación
— Tipo I. Intrínseco armónico. Recién nacidos hipoplásicos.
— Tipo II. Extrínseco disarmónico. Neonatos distróficos.
— Tipo III. Extrínseco semiarmónico. Neonatos hipotrófi-
cos.
Diagnóstico
Del tipo I
— Clínico: abortos de repetición previos, patología cro-
mosómica de los padres, baja estatura materna, CIR
inexplicado previo y nula patología médica asociada
al embarazo.
— Ecografía: La curva del DBP se separa de la curva ce-
falométrica normal en etapas muy precoces. El área
cefálica (AC) y el área abdominal (AA) presentan una
relación normal a partir de la semana 36, pero ambas
están disminuidas.
— Los tests de funcionalidad placentaria suelen ser nor-
males.
— Dada la alta proporción de síndromes cromosómicos
y malformativos en este grupo, es la primera causa a
descartar. Por la misma razón, no suele haber un tra-
tamiento efectivo.
— Con una posible causa de malformaciones fetales, la
conducta es expectante, con parto vaginal como vía
de elección.
2250
Del tipo II
— Clínico: Primiparidad añosa, edad avanzada de la ma-
dre, diabetes, toxemia, hipertensión, anomalías de in-
serción placentaria, otras patologías maternas.
— Ecografía: La curva del DBP se separa tardíamente de
la curva cefalométrica tipo, de forma que sólo excep-
cionalmente está bajo -2DS. La relación AC/AA suele
ser mayor de 1.
— Los tests de funcionalidad placentaria habitualmente
muestran un importante deterioro de la oxigenación
fetal. La fluxometría transplacentaria se acompaña de
un importante deterioro en los índices de la arteria ar-
cuata; posteriormente se afectan los umbilicales y los
de carótida, aorta y cerebral media.
— El tratamiento incluye el de la enfermedad básica, el
reposo en decúbito lateral, la sedación ligera de la
madre, los betamiméticos a pequeñas dosis y, en ca-
sos escogidos, los anticoagulantes.
— Se recomienda la extracción del feto tan pronto como
sea maduro.
Del tipo III
— Clínico: Hipoglucemias maternas, el tabaquismo y la
desnutrición.
— Ecográfico: Curva cefalométrica similar a la del tipo I,
pero en un 50% de los casos la relación AC/AA está
alterada (>1).
— Los tests de funcionalidad placentaria se comportan
de forma mixta, con valores intermedios entre los dos
grupos citados.
— El tratamiento suele ser el del factor desencadenante,
aunque en muchos casos no se diagnostica y se trata
como un tipo II.
— Cuando la funcionalidad placentaria es correcta, se
espera al comienzo espontáneo del parto, con contro-
les muy estrictos del estado fetal. Cuando hay dete-
rioro de la misma, hay que acabar el parto con el feto
maduro, o madurarlo artificialmente.
 Capítulo III
EL PUERPERIO
Indice
El puerperio normal y patológico
EL PUERPERIO NORMAL Y PATOLOGICO
Puerperio
Período de tiempo que transcurre entre el alumbramiento y
la involución total del aparato genital femenino. Dura 6 sema-
nas aproximadamente.
El útero es el órgano que se modifica más rápida y precoz-
mente. Disminuye de un peso inicial de 1.200 g. a 300 g. en
unas 3-4 semanas y a los 3-5 días ya se palpa en la pelvis me-
nor. Este proceso se realiza mediante atrofia celular y no por
citólisis. La decidua basal permanece intraútero tras la expul-
sión de la placenta. En los 2-3 días posparto se divide en dos
capas: la superficial se necrosa y elimina con los loquios,
mientras que la basal generará el nuevo endometrio. Los vasos
uterinos se obliteran y en su lugar se desarrollan nuevos vasos
más pequeños. El cérvix y el segmento inferior, fláccidos y co-
lapsados tras el alumbramiento, se contraen lentamente; al fin
de la primera semana el orificio cervical apenas es permeable
a la punta de un dedo. La vagina y vulva también recobran to-
nicidad, aunque nunca como antes de la gestación. El himen
cicatricial se convierte en las carúnculas mirtiformes.
La temperatura puede elevarse ligeramente (nunca más de
38° C) en el posparto inmediato y coincidiendo con la ingurgi-
Lactancia
tación mamaria. Las contracciones típicas de las multíparas
para regresar el útero a su nivel anterior se llaman entuertos y
son más intensas en la lactancia artificial. Los loquios son pro-
ductos de desecho que varían de color y aspecto según el ma-
terial que lo compone (hemáticos, serohemáticos e inflamato-
rios) y se expulsan hasta un mes después. El aumento de la
diuresis representa la eliminación de líquidos extracelulares.
La leucocitosis hasta 30.000 y la granulocitosis son habituales
en el parto y puerperio inmediatos.
Hemorragia puerperal
Pérdida de sangre mayor de 500 cc. en las 24 horas tras el
parto.
Etiología
— Trauma mecánico (una episiotomía sangrante con he-
matoma, desgarros de cérvix, vagina o periné o ruptu-
ra uterina).
— Fallo en la hemostasia contráctil del útero, por atonía
uterina o retención de restos placentarios.
— Defectos de la coagulación.
2251
EL PUERPERIO
Tratamiento
Identificación de la causa principal y su resolución. En el ca-
so de los desgarros, hay que suturarlos. La ruptura o la inver-
sión uterina requieren la correcta reparación quirúrgica, inclu-
so a veces la histerectomía. La retención de restos implica un
legrado puerperal, con el riesgo de perforación que ello supo-
ne. La atonía uterina se intenta revertir progresivamente con
masaje uterino, agentes contráctiles (ergonovina, oxitocina), li-
gadura de las hipogástricas o histerectomía como último recur-
so.
Infección puerperal
Toda infección del tracto genital en el puerperio.
Clínica
Temperatura de 38°C o más durante al menos dos de los 10
días del posparto inmediato. La infección de desgarros y epi-
siotomía y la infección cervical son frecuentes pero poco im-
portantes. La endometritis engloba a la decidua y el miometrio
adyacente y es la forma más común de infección puerperal.
Produce loquios malolientes, subinvolución uterina y la fiebre
descrita. Cuando progresan los cuadros referidos, puede afec-
tarse el tejido conectivo fibroareolar retroperitoneal pélvico y
dar lugar a una parametritis. La diseminación venosa produce
una tromboflebitis, que afecta más frecuentemente a la vena
ovárica. La piemia por expansión del proceso es muy peligrosa.
El tratamiento consiste en antibióticos parenterales y heparina
si se sospecha la infección venosa.
LACTANCIA
En la mujer, la progesterona, los estrógenos, la somatotropi-
na coriónica, el cortisol, la prolactina y la insulina actúan para
estimular el crecimiento y desarrollo de la mama y su secre-
ción durante el embarazo. Sin embargo, hasta que no cesa el
efecto represor de los altos niveles estrogénicos no se desen-
cadena la lactancia. Sobre los días 1-2 posparto comienza la li-
beración del calostro (más proteínas y minerales que la leche,
2252
pero menos azúcar y grasa). La transición a leche materna se
produce gradualmente en una semana. La leche se libera de
forma pulsátil con la estimulación del reflejo de succión, aun-
que con una producción continuada. Los niveles basales de
prolactina en este período son mayores que fuera de él. Cuan-
do el neonato mama, induce un aumento de la secreción de
prolactina por inhibición de su factor inhibidor (PIF=dopamina).
También se libera oxitocina, que estimula la expresión de le-
che por contracción de las células mioepiteliales. Todo ello
conlleva la eyección láctea en picos, coincidiendo con la lacta-
ción.
La leche materna presenta anticuerpos y linfocitos mater-
nos, que favorecen la inmunidad del neonato, un cociente ca-
seína- lactoalbúmina de 1/2, ácido linoleico en un 8,3% de las
grasas y muy bajo contenido en sodio. Sin embargo, al ser un
fluido materno, las drogas y fármacos ingeridos por la madre
también se excretan por ella. Hay que suprimir la lactancia en
caso de infecciones maternas transmisibles por la leche, mal
estado general materno, medicación o drogas maternas peli-
grosas para la salud del recién nacido y agalactia relativa. La
supresión se realiza con Bromocriptina 2,5 mg./12 h. o Lisuride
/8 h. durante 14 d.
Mastitis
Concepto: infección del parénquima glandular, tejido celular
o vasos linfáticos de la mama, generalmente por ingreso de
gérmenes por vía canalicular o linfática. Es la complicación in-
fecciosa más frecuente de la lactancia.
Etiología
El agente más común es el Estafilococo aureus.
Clínica
Es la propia de cualquier infección con dolor unilateral de la
mama y tumefacción con linfangitis.
El tratamiento incluye calor local, antibióticos (cloxacilina) y
drenaje del absceso, si existiera.
 OBSTETRICIA

35
BIBLIOGRAFIA
56
ARIAS, F.: «Guía practica para embarazo y parto de alto riesgo».
Ed. Mosby/Doyma. Barcelona-Madrid, 1994. Sólo una de las manifestaciones clínicas del puerperio que se exponen a
BALASCH, J.: «Casos clínicos en Obstetricia y Ginecología». Ed. continuación es cierta:
Salvat. Barcelona, 1990. 1. Leucocitosis de 20.000/ml. postparto.
GONZALEZ-MERLO: «Obstetricia». Ed. Salvat. Barcelona, 1993. 2. Loquios hemáticos que se prolongan hasta los cuarenta primero
PRITCHARD, M. C. Y GREGORI, GANT: «Obstetricia». Williams. días postparto.
Ed. Salvat. Barcelona, 1994. 3. Tamaño uterino a nivel del ombligo el 7.° día postparto.
VARIOS AUTORES: «Protocolos de Obstetricia de la Sociedad 4. La episiotomía no suele cicatrizar antes de los cuarenta primeros
Española de Obstetricia y Ginecología». Ed. Comunicación días postparto.
y Servicio. Madrid, 1993. 5. Los entuertos son menos dolorosos cuanto mayor es la pariedad
de la puérpera.

57
Uno de las siguientes sustancias no es inhibidora de la lactancia:
1. Lisuride.
2. Quinagolida.
3. Cabergolina.
4. Dopamina.
5. Loperamida.

58
Paciente de 29 años con antecedente de cesárea por desproporción pelvi-
fetal seis días antes, que presenta fiebre de 38,6°C y escalofríos. No
hay signos de focalidad. La lactancia es artificial. Probablemente se
trata de:
1. Una mastitis.
2. Una infección de las vías urinarias bajas.
3. Una infección de la episiotomía.
4. Una infección secundaria a la analgesia epidural intraparto.
5. Una endometritis.

59
Puérpera con antecedente de parto vaginal diez días atrás, que consulta
por sangrado vaginal mayor que una menstruación de tres horas de
evolución. No presenta dolor abdominal, pero a la exploración el úte-
ro está subinvolucionado. La hemoglobina sérica es de 8,7 g./dl. La
causa más probable es:
1. Un desgarro prineal.
2. Retención de restos placentarios.
3. Atonía uterina.
4. Alteraciones de la coagulación.
5. Una inversión uterina.

60
En la lactancia intervienen las siguientes hormonas, excepto:
1. Estrógenos.
2. Prolactina.
3. Oxitocina.
4. Progesterona.
5. Vasopresina.

RESPUESTAS: 56: 1; 57: 5; 58: 5; 59: 2; 60: 5.

2253
 Sección 35

INDICE
DE
MATERIAS

aborto, 2226, 2235, 2247 Dilatación, 2244

Abruptio, 2240 DIPS I, 2237
Alfa fetoproteína, 2230 DIPS II, 2237
Alumbramiento, 2244 DIPS III, 2237
Amniocentesis, 2230, 2239, 2242, 2243 distocia, 2246
Amnioscopia, 2238, 2243 Distocias funcionales, 2245
anasarca, 2238 dopamina, 2252
Anemia hemolítica, 2238 DPPNI, 2243
anomalías de inserción placentaria, 2250 ductus arterioso, 2230
β-HCG, 2227, 2230, 2234 ductus venoso, 2229
Bacteriuria asintomática, 2233 Ecografía, 2230, 2242, 2250
Biopsia de vellosidades coriónicas, 2230 transvaginal, 2227
Bromocriptina, 2252 embarazo ectópico, 2226, 2234
calostro, 2252 embarazo gemelar, 2243
carúnculas mirtiformes, 2251 endometritis, 2252
cesárea, 2241, 2246 puerperal, 2244
Citomegalovirus, 2232 Enfermedad,
colestasis gravídica, 2233 de Ballantyne, 2238
Confirmación ecográfica, 2243 de Ecklin, 2238
corioamnionitis, 2243, 2244 hipertensiva del embarazo, 2240
Coriocarcinoma, 2235 trofoblástica, 2226, 2234
cotiledón, 2229 equilibrio ácido-base fetal, 2246
Desprendimiento prematuro de placenta, 2240 eutócico, 2246
Diabetes, 2233, 2240, 2241 Expulsivo, 2244
mellitus, 2232 Fetoscopía, 2231

2255
INDICE DE MATERIAS

foramen oval, 2229 oxitocina, 2244

Fórceps, 2248 parámetros ecográficos, 2238
frecuencia cardíaca fetal, 2236 Perfil biosfísico fetal (PBF), 2238
Funiculocentesis, 2230 Pg, 2248
gemelos, 2240, 2241 PgE2, 2235
Gonadotropina coriónica humana, 2226 Pielonefritis, 2233
HCG, 2235 Pl. acreta, 2241
Hidralacina, 2249 Pl. increta, 2241
Hidramnios, 2241, 2246 Pl. membranosa, 2241
Hidrops, 2238 Pl. percreta, 2241
hiperemesis gravídica, 2233 placenta, 2229
hipertensión, 2250 previa, 2240
histerectomía, 2235, 2241, 2252 planos paralelos, 2244
HIV, 2232 polihidramnios, 2243, 2247
HTA, 2243, 2248 pretérmino, 2242, 2247
Ictericia grave, 2238 Progesterona, 2226
IgG anti D, 2240 Prolactina, 2226, 2252
Inserción marginal, 2241 prostaglandinas, 2244
Inserción velamentosa, 2241 Prueba no estresante (NST), 2237
isoinmunización, 2241 retraso del crecimiento, 2243
por Rh, 2238 rotura de membranas, 2243
Litiasis renal, 2233 Rotura prematura de membranas, 2243
loquios, 2251, 2252 Rubéola, 2232
lúes, 2240 Seguimiento ecográfico, 2229
Maniobra, Sífilis, 2232
de Bracht, 2246 Síndrome alcohol-fetal, 2232
de Mauriceau, 2246 síndrome de Pfannenstiel, 2238
de Muller, 2246 Sulfato de magnesio, 2249
de Rojas-Lovset, 2246 Técnica estresante, de POSE (CST), 2237
Mastitis, 2252 toxemia, 2243
Mola hidatiforme, 2234 Toxoplasmosis, 2232
Nifedipina, 2249 tromboflebitis, 2252
Nomograma de Liley, 2239 Vacuum, 2248
NST, 2238, 2239 Varicela-zoster, 2232
Oligoamnios, 2243, 2246 Vasa praevia, 2241

2256
 APOYO ICONOGRAFICO
EN OBSTETRICIA

Placenta. Cara fetal Placenta. Cara materna.

Mama gravídica. Tubérculos de Montgomery. Doppler color. Vuelta de cordón alrededor del cuello.
 ICONOGRAFIA OBSTETRICIA

Técnica de la ammioscopia. Esquema Fund poxito.

Amnioscopios, portacuchillas y pinzas portarundas para hacer Período expulsivo. Distensión del periné.
microtoma con la técnica de Saling.

Episiotomía medio-lateral. Período expulsivo. Protección del periné y control del des-
prendimiento de la cabeza.
Desprendimiento de la cabeza. Rotación externa de la cabeza.

Tras la slida de la cabeza se produce una rotación externa. Tie- Desprendimiento del hombro anterior.
ne una circular de cordón floja, que se ha deshecho con las ma-
nos.

Ayuda al parto de los hombros Signo de Kustner.

 ICONOGRAFIA OBSTETRICIA

Signo de Kustner. Alumbramiento de la placenta

Alumbramiento. Cara materna de la placenta. No se observa que falte ningún

cotiledón.

Revisión de las membranas y cara fetal de la placenta. Histerectomía. Mola total.

Aspecto macroscópico de la mola con mayor detalle. Embarazo intersticial.

Folículo hemorrágico. Feto muerto y macerado por EHP.

Síndrome de Ballantine. Aspecto macroscópico de la placenta de un caso de EHP.

 ICONOGRAFIA OBSTETRICIA

Polidactilia. Mano «en garra».

Sixtillizos de 20 semanas después del tratamiento con gona- Placentas de sixtillizos. (Cortesía del Dr. Sandoval).
dotropinas. (Cortesía del Dr. Sandoval).

Placenta de un parto que parece normal. Se observa adherida a Fetos siameses toracópagos. (Cortesía del Prof. Escudero).
la placenta una bolsa con un segundo gemelo.
Feto acardio. Gemelar. Feto normal y papiráceo.

Placenta circunvallata. Inserción velamentosa del cordón. Nudo verdadero y rotura

de vaso previo (muerte fetal al romper la bolsa).

Pieza de histerectomía obstétrica. Histerotonia longitudinal. Detalle de la placenta percreta penetrando en el miometrio
Acretismo placentario.