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Centro Medico Quirrgico Boliviano Belga

Colegio Medico Cochabamba


VIII Jornada de Educacin Mdica Continua
1 de Septiembre 2007



FISIOPATOLOGA Y DIAGNSTICO DE LA
HIPERTENSION PORTAL
Dr. Mario Goitia-Durn

INTRODUCCIN
La hipertensin portal es la complicacin
ms frecuente de la cirrosis heptica y se
define como el aumento de la presin en
el sistema venoso portal (SVP). Esta
presin se define como un amento del
gradiente de presin entre la vena cava
inferior (VCI) y el sistema portal mayor a 5
mm de Hg, o cuando la presin en el SVP
es mayor a 12 mm de Hg. El SVP tiene
muchas particularidades tanto anatmicas
como funcionales, siendo formado por la
confluencia de las venas mesentrica
superior, esplnica y mesentrica inferior
y aporta 75% del flujo sanguneo heptico.
Su presin normal vara de 5 a 10 mm Hg
(10-14 cm de H20) con un gradiente de
presin de 1 a 4 mm Hg.

FISIOPATOLOGA
La presin de SVP se puede explicar a
travs de la ley de Ohm de los fluidos
donde la presin (P) es igual al producto
del flujo (V) y la Resistencia del conducto
(R) y la resistencia a su vez por la ecuacin
de Poiseuille (R=8n L/r4). Eso determina
que pequeos cambios en el calibre de un
vaso produzcan grandes cambios en la
resistencia al flujo. Implica adems que
cualquier obstculo al flujo sanguneo en
el SVP, por distorsin de la
microvascularizacin, produzca un
aumento en su presin, lo que a su vez
obliga a la circulacin a buscar caminos
alternativos para su descompresin. Esos
caminos no son lo suficientemente eficaces
lo que determinar, si no se compensa, la
aparicin de las complicaciones de este
rgimen de hipertensin. Se inicia
entonces el crculo vicioso que
comprometer hasta la circulacin
sistmica, pues a medida que aumenta la
presin en SVP y en los colaterales
sistmicos habr un aumento gradual en el
retorno venoso sistmico reflejado en el
aumento del gasto cardiaco. La
contribucin del parnquima enfermo se
observa de sobremanera en la cirrosis.
Los colaterales que intentan descomprimir
este rgimen de presin aumentada
pertenecen a los sistemas portocava
superiores o Azigos, inferiores o
hemorroidales y posteriores o
Retroperitoneal de Retzius. Los colaterales
ms frecuentemente comprometidos son:
Colaterales o varices Esofagogstricas (GI
VC), Periumbilicales, Retroperitoneales,
Esplenorenales, Ovricas, Coledocianas,
Hemorroidales y en regiones de
anastomosis intestinales.
El mecanismo intrnseco para el rgimen
de hipertensin tiene que ver con el
desequilibrio entre factores que producen
vasodilatacin (Endotoxinas, citocinas,
Glucagon, sustancia P, Epinefrina,
Gastrina, Histamina, Neurotensina, PGI2,
PGE1, PGA2, cidos biliares, etc.) y
vasoconstriccin (Endotelinas, PGF2a,
PGD2, TXB2, Somatostatina, VIP, SRAA),
teniendo al NO (xido ntrico) elevado
como principal agente.

CAUSAS DE LA HIPERTENSIN PORTAL
El conocer las causas de la hipertensin
portal va ms all de la fisiopatologa,
pues la aplicabilidad clnica y la terapia a
instaurar dependern de su diferenciacin.
Dividimos las causas en relacin al
sinusoide heptico en presinusoidales,
sinusoidales y postsinusoidales. Las
primeras pueden ser Prehepticas como la
Trombosis esplnica, Trombosis portal y la
Cavernomatosis portal o Intrahepticas
como la Esquistosomiasis, Intoxicaciones
por Cu o As, HTP esencial, Fibrosis
heptica congnita, Hiperplasia nodular
focal, Sarcoidosis o en la Cirrosis biliar
primaria inicial. En todas estas la reserva
funcional heptica est mantenida lo que
acarrea un mejor pronstico. En las
segundas existe una anatoma sinusoidal
afectada por distorsin de la
microvasculatura y una alteracin en el
intercambio metablico. Esta obstruccin
al flujo portal puede ser causada por:
Cirrosis heptica (ms frecuente),
Enfermedad venooclusiva, Hepatitis
crnica activa, Hepatitis alcohlica,
Hepatitis fulminante, Necrosis heptica
submasiva, Metaplasia mieloide idioptica,
Amiloidosis, Hipervitaminosis A, etc.
Finalmente en la causa postsinusoidal
donde existe una obstruccin al flujo
venoso hacia la vena cava inferior, si bien
es poco frecuente, con consecuencias ms
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catastrficas como ocurre en la Enf.
Venooclusiva de pequeos vasos o en la
Oclusin venosa mayor (Sd. De Budd-
Chiari), Trombosis de vena cava inferior,
Pericarditis constrictiva, Estenosis e
insuficiencia tricspide, Fstulas AV
esplnicas, Fstulas AV aortomesentricas,
Fstulas AV heptico portales, etc.

COMPLICACIONES
Entre las complicaciones de la
hipertensin portal la que tiene ms
relevancia y mayor riesgo de morbi-
mortalidad es la Hemorragia digestiva alta
(HDA), seguidas de la ascitis y la
encefalopata heptica en aquellos casos
en que la cirrosis es la causa primaria. La
HDA se presenta an cuando hay reserva
funcional heptica buena en los cirrticos
y un 70% de los portadores de HP
presentarn hasta un episodio en su
evolucin, de estas 2/3 son
potencialmente mortales. La hiptesis ms
aceptada para que se presente una HDA es
la explosin variceal por un incremento en
la tensin en la pared de la variz, para lo
que ser necesaria una presin del SVP
elevada. Cuando se tenga una gradiente
VP/VC menor a 12 mm Hg, la hemorragia
ser excepcional, sin embargo no existe
una correlacin exacta entre la presin de
la variz y la PVP. Algunos autores creen
que la causa es la erosin variceal por la
exposicin al pH cido en las esofagitis
erosivas. Existen algunos signos clnicos y
endoscpicos que nos llevan a sospechar la
inminencia de un sangrado como el tamao
de la variz, su apariencia rojiza (red
spots), un gradiente de presin alto
mantenido y en los cirrticos una
descompensacin funcional heptica o el
consumo mantenido de alcohol por
ejemplo. Con todo, la mortalidad por HDA
por varices de esfago (VE) vara entre 15%
y 50% (30%) y existe una correlacin con el
estadio funcional Child-Pough y el fallo
heptico. Un episodio de HDA recidivar
en 80% de los casos en 6 meses, y sta ser
precoz en 50% de los casos.
La complicacin de ascitis tiene como
factores relacionados la propia
Hipertensin Portal en si, pero
secundariamente influyen la disminucin
de la Presin Onctica (PO), la alteracin
de la funcin renal, el aumento de la
Presin hidrosttica, los trastornos en la
excrecin de Na y agua, la
hipoalbuminemia y la alteracin de la
circulacin linftica. Por estas razones las
hiptesis para su presentacin definen la
vasodilatacin perifrica que ocurre en
diferentes momentos por el llenado
insuficiente y por la teora de
rebasamiento, ambas aceptadas.

CUADRO CLNICO
Si bien los signos de hipertensin son
objetivos en sus estadios avanzados,
precozmente la sintomatologa es vaga con
sntomas inespecficos como malestar
general, anorexia, debilidad, dolores
abdominales sordos o vmitos. Cuando la
enfermedad est avanzada y la patologa
subyacente es la cirrosis los estigmas
hepticos aparecen: Hepato
esplenomegalia, ascitis, araas vasculares,
desnutricin, ginecomastia, asterixis,
hipogenitalismo, encefalopata heptica,
disfunciones motoras y cognoscitivas.

DIAGNSTICO
En el diagnstico de la HP es importante
conocer el grado de afeccin de la funcin
heptica, esto ser conseguido a travs de
una adecuada valoracin clnica, la
solicitud de pruebas laboratoriales de
funcin heptica y de exmenes de
gabinete necesarios. Entre estos ltimos,
que es el objetivo de este captulo, la
ecografa abdominal con valoracin por
estudio Doppler de la circulacin portal es
el examen mejor indicado y de mayor
vala. Ya para valorar de las
complicaciones de la HP, la Endoscopa
digestiva alta y la paracentesis diagnstica
estarn tambin disponibles dentro del
arsenal.
Es importante dentro del diagnstico
conocer el dimetro de la vena porta, el
dimetro de la vena esplnica, la direccin
del flujo espleno-portal, la presencia de
trombos dentro de la VP, la posible
transformacin cavernomatosa secundaria
a sta, la deteccin de circulacin
colateral, la esplenomegalia y el acumulo
de ascitis.
Dentro de los mtodos de imagen que
pueden ser utilizados la ecografa
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abdominal con doppler portal es el gold
standard, sin embargo es posible echar
mano de la tomografa abdominal
computadorizada con reconstruccin
digital angiogrfica, la resonancia
magntica con gadolinio y su fase
angiogrfica y la eco-endoscopia con sus
posibilidades tanto diagnsticas como
teraputicas. No obstante debemos ser
conscientes de las limitaciones en nuestro
medio al uso de estos recursos, tanto por
su disponibilidad como sus costos.
Por otro lado, el uso de la paracentesis
diagnstica en las ascitis secundarias a la
HP nos sirve apenas como diagnstico
diferencial del origen de la misma
considerando todos los parmetros fsico-
qumicos y celulares de la muestra.
El uso de la endoscopa digestiva alta como
herramienta diagnstica y/o teraputica
es indiscutible en la hipertensin portal. El
hallazgo de vrices esofgicas y la
posibilidad de su erradicacin, ya sea por
esclerosis, ligadura elstica, coagulacin,
etc., le confiere un valioso lugar dentro
del arsenal mdico en el diagnstico y
tratamiento de la HP.
Como dato histrico, la realizacin de la
portografa por va percutnea y puncin
esplnica, ha sido reemplazado por el
estudio angiogrfico ahora disponible por
otros medios menos iatrognicos y ms
fidedignos. La medicin de la presin
portal, si bien es un mtodo an usado
para este fin, tiene su eficacia para
predecir episodios de hemorragia digestiva
en duda, pues se ha demostrado que la
correlacin entre presin venosa portal y
presencia de hemorragia por ruptura de
vrices esofgicas no es una constante.

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