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REVISIN BIBLIOGRFICA
INTRODUCCIN
Estado I: ante una lesin primaria asociada a la presencia de un agente infeccioso se produce una respuesta pro
y anti inflamatoria local con el fin de limitar la lesin.
Estado II: si la lesin original es severa aparece una reaccin pro inflamatoria sistmica, los mediadores pro
inflamatorios propician la llegada de neutrfilos, linfocitos T, Linfocitos B, y macrfagos al sitio de la lesin, esta
cascada estimula a su vez una respuesta anti inflamatoria
sistmica que regula rpidamente la respuesta proinflamatoria con ninguno o pocos sntomas clnicos.
Desde el punto de vista clnico se ha caracterizado la sepsis por la presencia de cambios hamodinmicos que
incluyen la presencia de taquicardia, hipotensin o datos
de hipoperfusin tisular, dentro de la definicin conceptual del llamado Sndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistemtica (SIRS por sus siglas en ingls).
Bone, plantea que no solo existe un fenmeno proinflamatorio como responsable de tales cambios sino que
existe una respuesta contrarreguladora llamada Sndrome
de Respuesta Antiflamatoria Compensadora (CARS por
sus siglas en ingls).2
FISIOPATOLOGA
En esta nueva hiptesis se plantea que en la patogenia del
SIRS existe cinco estadios que a continuacin se
describen:
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Por el contrario, la nterleucina 10 es una citocina liberada en respuesta del estmulo inflamatorio e intensificada
por el factor de Necrosis Tumoral alfa e interleucinas
potenciadoras como Interleucinas8,12,6 e Interfern
Gamma; con un papel predominante inmunosupresor
para contrarrestar dicha respuesta proinflamatoria. Puede
ejercer otras funciones protectoras tales como inhibir las
interacciones neutrfilo-endotelio y la proliferacin del
msculo liso vascular.10
CONSIDERACIONES INMUNOLGICAS
CONSIDERACIONES CLINICAS
El entendimiento progresivo de la fisiopatologa de la sepsis desde el punto de vista molecular ha llevado a los
investigadores a intentar el desarrollo de terapias novedosas en el tratamiento de los pacientes con sepsis.
Muchos de estos esfuerzos fueron orientados a tratar de
controlar la respuesta proinflamatoria; atribuyendo la
mayor responsabilidad al fenmeno proinflamatorio por
lo que surgieron protocolos de tratamiento con corticosteroides, AINES, Anticuerpos monoclonales y un vasto
arsenal de medicamentos antibiticos con pobres resultados en cuanto a los ndices de mortalidad y con alto costo
econmico.11-15
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REFERENCIAS
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Por otro lado, los pacientes que requieren atencin hospitalaria deben ser evaluados en forma temprana y oportuna con nfasis en la correccin del evento causal y el
reconocimiento de las infecciones secundarias como una
forma de optimizar los escasos recursos con que contamos.
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