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APUNTE N 11
FSPT NEFROUROLOGICA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Material extrado de: Escuela de medicina Pontificia Universidad
Catlica de Chile, Publicaciones online, boletn escuela de
medicina/dolor. Consultado en: El 17-06-14.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1. Generalidades anatmicas y fisiolgicas
El sistema excretor urinario est constituido por 2 riones, rganos ubicados en la
cavidad abdominal (retroperitoneo) que son irrigados por la arteria renal derecha e
izquierda, respectivamente. De cada uno de stos sale un urter, estructura tubular
hueca encargada de llevar la orina ya formada a la vejiga. La vejiga es un rgano hueco
encargado de almacenar la orina hasta la miccin, momento en el que se contrae para
eliminarla al exterior a travs de la uretra.
Los riones regulan 1) la osmolalidad y el volumen de los lquidos orgnicos, 2) el
equilibrio electroltico, 3) el equilibrio cido base, 4) la excrecin de productos
metablicos (desecho) y sustancias extraas (drogas) y 5) produccin y secrecin de
hormonas.
Para poder cumplir su funcin, los riones necesitan filtrar la sangre que le llega. La
irrigacin nutricia y funcional del rin est dada por la arteria renal. Esta rama de la
aorta se divide sucesivamente en: arterias segmentarias, arterias lobares, arterias
interlobares, arterias arqueadas y arterias interlobulillares. De ellas surgen las arteriolas
aferentes, las cuales se capilarizan formando el glomrulo renal, donde ocurre la filtracin
glomerular (FG). Desde el glomrulo surge la arteriola eferente, que forma un vaso recto
que desciende hacia la mdula renal (las arterias rectas), capilarizndose en relacin con
el asa de Henle (la red peritubular). Desde estas redes capilares surgen las venas que
finalmente forman la vena renal que desemboca en la vena cava inferior.
La unidad estructural y funcional del rin es el nefrn (figura 1), y cada rin consta de
ms o menos un milln de ellos. El nefrn est formado por:
1. El corpsculo renal, formado por el glomrulo (ovillo de capilares sanguneos) y la
cpsula glomerular (de Bowman), capa membranosa de doble hoja que rodea al
glomrulo y que presenta el espacio urinario, donde se filtra la orina primaria.
2. El tbulo contorneado proximal, cuyo lumen se contina con el espacio urinario.
3. El asa de Henle.
4. El tbulo contorneado distal que, mediante un segmento de conexin, se contina
con el tubo colector.
5. El tbulo colector, que recibe la orina de varios nefrones y se abre en la papila
renal.

Tutor Sr. Jaime Bravo Tapia Marzo, 2014

Figura 1. Estructura del rin y del nefrn

La FG se da por un equilibrio de presiones; es un fenmeno activo que se rige por la ley

de Starling, es decir la presin hidrosttica y presin onctica, tanto del capilar
glomerular como del espacio de Bowman. (ver tabla 1). La presin onctica capilar es la
fuerza ejercida por las protenas (albmina) del plasma sanguneo para retener el agua
dentro del capilar, es decir, que se opone a que salga el agua hacia el espacio de
Bowman.
Por otro lado, la presin hidrosttica capilar corresponde a la fuerza que ejerce el plasma
para salir del capilar hacia el espacio de Bowman. Depende directamente de la sangre
que llega hasta el glomrulo, la que depende tanto del volumen intravascular, como del
nivel de vasoconstriccin y vasodilatacin de las arteriolas aferente y eferente.
La FG aumenta cuando ocurre vasodilatacin de la arteriola aferente y/o vasoconstriccin
de la arteriola eferente; asimismo, la FG disminuye cuando ocurre vasoconstriccin de la
arteriola aferente y/o vasodilatacin de la arteriola eferente.
Esto est regulado por 3 mecanismos distintos:
1) Mecanismo miognico: Es la autorregulacin del radio capilar dependiente de
canales de Ca++. Si aumenta la tensin sobre la pared de la arteriola aferente, se
produce una entrada de Ca++ a las clulas musculares, lo que permite que sta se
contraiga y disminuya la presin hidrosttica capilar. Lo inverso ocurre en casos de
cada de la tensin de la pared muscular. Este sistema permite proteger al
glomrulo de los efectos de la hipertensin arterial y de mantener un flujo
constante independiente de la presin y del volumen circulante.
2) Feedback tbulo-glomerular: Corresponde a la autorregulacin del grado de
constriccin de la arteriola aferente, pero mediada por un mecanismo distinto al
miognico. La mcula densa es un sistema ubicado en el tbulo distal, encargado
de sensar la llegada de Na+: Si aumenta el flujo por el tbulo distal, la mcula
densa sensa ms Na+ y estimula la constriccin de la arteriola aferente para as
disminuir la filtracin, y a su vez disminuir el flujo por el tbulo distal. Asimismo, si
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disminuye el flujo por el tbulo distal se estimula la dilatacin de la

arteriola aferente.
3) Hormonas y sustancias vasoactivas: Existen varias sustancias que pueden
modificar la FG actuando directamente en los vasos sanguneos renales.
Las principales sustancias encargadas de vasodilatar la arteriola aferente son
las prostaglandinas (inhibidas por los AINES, lo que lleva a vasoconstriccin
aferente con la consecuente disminucin de la FG), acetilcolina, dopamina y
bradicinina.
La vasoconstriccin de las arteriolas eferentes est regulada principalmente
por la angiotensina II, hormona con muchas implicancias clnicas. Esta hormona
pertenece al eje renina angiotensina aldosterona.
Eje renina - angiotensina - aldosterona

La renina es una enzima proteoltica que se secreta en las clulas de la mcula densa. La liberacin de
la renina al plasma se produce cuando la mcula densa detecta hipotensin arterial o isquemia renal. La
renina ejerce su accin proteoltica sobre el angiotensingeno (protena producida en el hgado). La
renina rompe el angiotensingeno convirtindolo en angiotensina I que es biolgicamente inactivo pero
que a su vez es convertida en los capilares pulmonares en angiotensina II; esta ltima es la sustancia
vasoconstrictora ms potente conocida. La angiotensina II produce un incremento en la presin
sistlica y diastlica. Adems de su rol vasoconstrictor, la angiotensina II acta directamente en la
corteza suprarrenal estimulando la secrecin de aldosterona, lo que ocurre con especial intensidad
cuando existe deplecin de Na++.
La produccin de la renina puede ser regulada de 3 formas distintas:
-

Estmulos simpticos que llegan a la mcula densa

Flujo de sodio a travs de la mcula densa del tbulo distal: cuando el flujo de sodio es alto, la
secrecin de renina se suprime.

Presin transmural: cuando la presin est elevada la secrecin de renina se suprime.

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2.Fisiopatologa de la insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el deterioro de la funcin renal en un
periodo de horas hasta das y que se traduce en una incapacidad del rin para excretar
productos nitrogenados y mantener la homeostasis de electrolitos y fluidos. Ocurre una
cada de la filtracin glomerular (FG), que se manifiesta en el laboratorio con un aumento
de la creatinina plasmtica. Esta molcula slo sufre filtracin en el rin (sin reabsorcin
ni secrecin), as que su cuantificacin en la orina y sangre permite una aproximacin lo
bastante exacta sobre la FG.
Para entender los mecanismos productores de la IRA, se puede dividir en causas
prerrenales, renales y postrenales.
La IRA prerrenal es la forma ms prevalente (55-60%) y constituye una
respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal leve o moderada. Esta situacin lleva
a una cada en la FG.
Se corrige rpidamente tras la restauracin del flujo sanguneo renal y de la
presin de filtracin glomerular.
Entre las principales causas destacan:

la hipovolemia (por hemorragias, deshidratacin, uso de diurticos, etc.)

insuficiencia cardiaca o heptica
uso de medicamentos como los AINES (disminuyen las prostaglandinas que
normalmente vasodilatan la arteriola aferente y aumentan la presin
hidrosttica capilar) o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(disminuye la angiotensina II, encargada de vasocontraer la arteriola
eferente y de aumentar la presin hidrosttica capilar).
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Cuando la presin arterial cae, ocurre dilatacin gradual de la arteriola

aferente mediada por la generacin de xido ntrico y una constriccin
concomitante mediada por la angiotensina II, tendiendo a mantener una presin
hidrosttica capilar constante. Sin embargo, hay un punto en que la hipoperfusin
es tal, que estos cambios compensatorios se hacen insuficientes y comienza a caer
rpidamente la presin hidrosttica capilar, con la consiguiente cada de la FG. Al
caer la FG, los tbulos renales comienzan a reabsorber vidamente el sodio, con el
consiguiente arrastre osmtico de agua. Si este sistema es sobrepasado, ocurre
hipovolemia.
La IRA postrenal corresponde a la obstruccin de las vas urinarias, siendo la
responsable de menos del 5% de las IRA.
Dado que un solo rin posee la capacidad de depuracin suficiente para excretar
los productos de desecho, para que se produzca una IRA de causa obstructiva es
necesario que exista una obstruccin en la uretra, en ambos urteres o una
obstruccin unilateral en un paciente monorreno.
El mecanismo principal por el que conduce a IRA es la hipertensin retrgrada;
esto significa que por la obstruccin aumenta la presin en las vas urinarias y sta
es transmitida hacia las zonas ms proximales, hacia los tbulos renales y
glomrulo; se produce un aumento de la presin hidrosttica en el espacio de
Bowman, disminuyendo la gradiente de presin de filtracin, por lo que disminuye
la FG.
La IRA renal o intrnseca se debe a alteraciones de :
o Intersticio renal (nefritis intersticial aguda): Ocurre una inflamacin del
intersticio, por lo que ocurre obstruccin del lumen capilar. Esto ocurre en
casos de alergia a medicamentos, entre otras causas.
o Glomrulo (glomerulonefritis): Hay una inflamacin del glomrulo, lo que se
da en enfermedades infecciosas, inmunolgicas, etc.
o Vasos sanguneos (embolia o trombosis): Ocurre obstruccin del lumen
vascular; es una causa poco frecuente.
o Tbulo renal (enfermedad tubular aguda): Esta es la causa renal ms
frecuente en adultos, que junto a las causas prerrenales constituyen el 75%
de todas las causas.
Son 3 las causas ms importantes de enfermedad tubular aguda:
1. Obstruccin intratubular: Esto puede ocurrir por la precipitacin de
cido rico (post quimioterapia), protenas (mieloma) o pigmentos
(hemlisis masiva)
2. Isquemia: Normalmente los tbulos renales estn irrigados por las
arterias rectas (ramas de las arteriolas eferentes), recibiendo el O2
necesario para el transporte activo de sustancias en el proceso de
reabsorcin, especialmente el de sodio.
En la necrosis tubular por isquemia hay falta de oxigenacin de las
clulas tubulares, lo que lleva a necrosis tubular y a que las clulas
Tutor Sr. Jaime Bravo Tapia Marzo, 2014

muertas se desprendan hacia el tbulo; esto lleva a la cada

de la FG tanto por la obstruccin del tbulo (restos celulares) como
por la vasoconstriccin de la arteriola aferente mediada por el
feedback tbulo-glomerular, ya que la mcula densa sensa gran
concentracin de sodio, ya que este no se puede reabsorber por el
dao de las clulas tubulares y la falta de oxgeno.
3. Txicos: Puede ocurrir por la accin de antibiticos nefrotxicos
(gentamicina) o medios de contraste radiolgicos.

Tutor Sr. Jaime Bravo Tapia Marzo, 2014