ACTUALIZACIN

Sndrome coronario
agudo sin elevacin
del segmento ST.
Evaluacin inicial.
Validacin del
diagnstico y
estratificacin del
riesgo. Tratamiento
inicial. Estrategia
invasiva.
Modalidades de
revascularizacin
M. Camprub, J. Guarinos, M. Mohandes y A. Bardaj
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV.
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. Espaa.

Evaluacin inicial
El sndrome coronario agudo (SCA) se divide en dos grandes
grupos:
1. SCA con elevacin persistente del segmento ST (SCACEST) (> 30 minutos y sin respuesta a nitroglicerina [NTG]),
antes denominado infarto transmural o infarto con onda Q.
2. SCA sin elevacin persistente del segmento ST (SCASEST), que engloba a los pacientes con angina inestable e
infarto sin onda Q (infarto agudo de miocardio [IAM] no Q).
Esta definicin no obedece slo a cuestiones semnticas, sino
que resulta til por su distinto enfoque teraputico.
En junio de 2007 se publicaron las nuevas guas sobre
manejo del SCASEST de la Sociedad Europea de Cardiologa (adoptadas por la Sociedad Espaola)1. En agosto de 2007
se editaron las de la American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC)2. Siguiendo el algoritmo de

PUNTOSCLAVE
Concepto. El SCASEST se define por dolor torcico
sugestivo de isquemia miocrdica y ausencia de
elevacin persistente del segmento ST La
elevacin de troponinas diferencia el infarto agudo
de miocardio no Q de la angina inestable.
Evaluacin inicial. La historia clnica, el ECG y los
marcadores de dao miocrdico son la base del
diagnstico y la estratificacin pronstica del
SCASET En la evaluacin inicial deben
considerarse causas no coronarias y utilizarse
otras tcnicas (ecografa, TAC, RMN, imagen
nuclear) si es preciso.
Validacin del diagnstico y estratificacin del
riesgo. Durante el proceso diagnstico, el riesgo
de muerte e infarto agudo de miocardio se evala
repetidamente con variables clnicas (edad,
diabetes, insuficiencia renal, infarto agudo de
miocardio previo, angina prolongada, recurrente
en las ltimas 48 horas, insuficiencia cardaca,
inestabilidad hemodinmica, etc.), el
electrocardiograma (descenso ST) y la
concentracin de troponina Debe valorarse
tambin el riesgo hemorrgico.
Tratamiento inicial. Consiste en nitratos,
bloqueadores beta, antiagregantes (cido
acetilsaliclico, clopidogrel, inhibidores de la
glucoprotena IIb/IIIa: tirofibn, eptifibatide,
abciximab) y anticoagulantes (heparina,
inhibidores del factor Xa como fondaparinux e
inhibidores de trombina como bivalirudina)
Se debe aadir inhibidor de la glucoprotena
IIb/IIIa al tratamiento con cido acetilsaliclico,
clopidogrel y heparina en pacientes de alto riesgo
isqumico cuando el riesgo hemorrgico no es
exagerado El fondaparinux tiene mejor perfil
eficacia/seguridad que la heparina, al igual que la
bivalirudina, que puede sustituir a la asociacin
heparina-glucoprotena IIb/IIIa.
Estrategia invasiva. La estrategia invasiva
(coronariografa y revascularizacin precoz)
ofrece mejor resultado a pacientes de alto riesgo.
Modalidades de revascularizacin. En la
enfermedad de un vaso el tratamiento es el
intervencionismo coronario En enfermedad
multivaso debe individualizarse, y la revisin
percutnea, quirrgica o secuencial sigue siendo
objeto de debate.

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Enfermedades cardiovasculares (III)

estudio mediante datos de la historia clnica, registros del

electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones (desviacin
del segmento ST) y determinacin seriada de troponinas, se
asigna al paciente un diagnstico y se estratifica el riesgo
para adecuar el tratamiento (fig. 1).

Herramientas diagnsticas
en el sndrome coronario agudo:
historia clnica, electrocardiograma
y biomarcadores
Historia clnica (anamnesis y exploracin fsica)
Anamnesis
La presentacin clnica del SCA puede incluir gran variedad
de sntomas o equivalentes anginosos (disnea, debilidad,
fatiga, etc.), que son ms frecuentes en mujeres, poblacin
joven, pacientes de edad avanzada y diabticos, pero sin duda
el sntoma gua ms prevalente y caracterstico del SCA es el
dolor torcico de caractersticas anginosas. En su ausencia es
fcil que la enfermedad no se diagnostique o se demore su
tratamiento. La historia clnica es el elemento fundamental
para diferenciar el inicio de un SCA de otros diagnsticos. El
dolor torcico retroesternal, opresivo, irradiado a cuello,
hombros y/o brazos es caracterstico del angor. Suele asociarse a vegetatismo (diaforesis, nuseas, vmitos, etc.) y puede acompaarse de disnea o sncope. El aumento del dolor
con el ejercicio fsico o estrs emocional y su alivio rpido

SCA-diagnstico
evaluacin inicial mediante algoritmo
Tipo de dolor
Examen fsico orientado por sntomas
Evaluacin probabilidad SCA
No SCA
10 minutos
Repetir 6-12 horas
ST

ECG

ST

T Negativa
10 minutos
Troponina

ICP primaria
Fibrinolticos

SCACEST

SCASEST
Alto
riesgo

Normal
Repetir
6-12 horas

+
SCASEST
Bajo
riesgo

UDT
Prueba de isquemia
Fig. 1. Los objetivos del manejo del sndrome coronario agudo sin elevacin
del segmento ST (SCASEST) son diagnstico rpido y estratificacin pronstica a travs de la clnica, el electrocardiograma (ECG) y las troponinas, permitiendo adecuar el tratamiento al riesgo individual del paciente. Es un proceso dinmico que debe reevaluarse segn cambios en la situacin clnica.
ICP: intervencionismo coronario percutneo; UDT: unidad de dolor torcico.

con el reposo o los nitratos sublinguales es muy sugestivo de

isquemia coronaria, como se refiere en el captulo de angina
estable. Cuanto ms tpico es el dolor ms probable es que
sea coronario, aunque un 20% presenta caractersticas atpicas.
Son importantes los antecedentes del paciente. El riesgo
coronario aumenta con la edad y es excepcional en menores
de 35 aos (en los que debe descartarse consumo de cocana).
La dislipemia, diabetes mellitus, vasculopata arterial perifrica o cerebral, historia familiar de cardiopata isqumica
precoz, la insuficiencia renal y la enfermedad coronaria previa aumentan la probabilidad de que el dolor torcico sea de
causa isqumica.
La presencia de dolor anginoso prolongado (> 20 minutos), recurrente o acompaado de insuficiencia cardaca o
sncope comporta peor evolucin. La clasificacin de angina
inestable de Braunwald3, validada como herramienta pronstica, indica que los pacientes con dolor en reposo en las ltimas 48 horas tienen riesgo alto, sobre todo con troponinas
elevadas. Deben identificarse las circunstancias desencadenantes de angina, como anemia, infeccin, fiebre, arritmias y
trastornos metablicos o endocrinos.
El SCASEST incluye cualquiera de las siguientes circunstancias:
1. Angina de reposo o de mnimo esfuerzo prolongada
(> 20 minutos). Es la ms frecuente.
2. Angina de novo o de reciente comienzo (inicio de sntomas a pequeos esfuerzos en el ltimo mes en paciente
previamente asintomtico).
3. Angina in crescendo progresiva: desestabilizacin de angor estable; sntomas con esfuerzos menores, de mayor frecuencia y duracin.
4. Angina posinfarto (en primer mes del IAM).
5. Angina variante o de Prinzmetal.
6. Infarto sin onda Q (IAM no Q). El dolor anginoso con
troponinas elevadas se clasifica como infarto segn el Documento de Consenso de la European Society of Cardiology
(ESC)/AHA/ACC4, lo que no puede realizarse nicamente
con la historia clnica.
Exploracin fsica
Puede ser normal. La inestabilidad hemodinmica (shock, taquicardia, mala perfusin perifrica, obnubilacin, insuficiencia cardaca, etc.) obliga a acelerar el diagnstico y el tratamiento. Diversos procesos cardacos no isqumicos y otras
enfermedades no cardacas, algunas de marcada gravedad, simulan SCA y exigen un diagnstico diferencial (tabla 1).
El examen fsico orientado por anamnesis ayuda a confirmar o excluir estos trastornos. Segn la sospecha clnica (dolor pericrdico, pleurtico, osteomuscular, diseccin artica,
neumona, etc.) orientamos la exploracin. Diferencias de
presin arterial entre extremidades superiores e inferiores,
pulso irregular, fiebre, roce, dolor a la palpacin y masas abdominales son hallazgos que sugieren otros diagnsticos. Un
soplo artico puede indicar estenosis artica o miocardiopata hipertrfica, y soplos de insuficiencia mitral o comunicacin interventricular pueden sealar complicaciones del
SCASEST. Hay que auscultar y palpar los pulsos arteriales
para descartar enfermedad vascular perifrica o carotdea.

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Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST. Evaluacin inicial.
Validacin del diagnstico y estratificacin del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularizacin

Electrocardiograma
El registro del ECG de 12 derivaciones es fundamental. En
funcin del ECG inicial se clasifica el SCA como SCASEST
o SCACEST, con un manejo totalmente diferente1,2. El ECG
debe realizarse e interpretarse en los primeros 10 minutos
del contacto con los servicios mdicos y repetirse a las 6 y las
24 horas, y siempre que exista recurrencia de dolor torcico/
sntomas, comparndolos con previos (fig. 1). Se recomienda
ECG antes del alta.
Los cambios en el segmento ST y la onda T indican isquemia miocrdica. Existe clara relacin entre ECG y riesgo de
complicaciones. A mayor extensin (nmero de derivaciones
con depresin de ST) y mayor magnitud (mayor descenso de
ST), peor pronstico tiene el SCASEST. La depresin del ST
1 mm se relaciona con una tasa de mortalidad e IAM al ao
del 11%, y el descenso del ST 2 mm conlleva un riesgo de
muerte seis veces mayor5. El ECG tiene valor evolutivo. Cambios transitorios del segmento ST (15-30%) confirman el
diagnstico y marcan peor pronstico, aconsejando un tratamiento ms invasivo6. La lesin crtica del tronco comn y/o
enfermedad de los 3 vasos coronarios se manifiesta por alteraciones del segmento ST en diversos territorios (8 o ms derivaciones), con ascenso del ST en aVR y frecuentemente en V1
durante el dolor anginoso. Fuera de las crisis de isquemia el
ECG puede ser normal y los cambios pueden retrogradar por
completo (fig. 2). Pueden observarse episodios transitorios de
bloqueo de rama durante las crisis anginosas.
La elevacin transitoria del ST (que debe incluirse como
SCASEST) identifica un subgrupo de alto riesgo. La inversin de la onda T comporta menor riesgo que el descenso de
ST, pero la inversin profunda y simtrica de la onda T de
V1 a V4 se relaciona con estenosis proximal de la coronaria
descendente anterior. Un ECG normal no excluye en absoluto SCASEST. Un 5% de los pacientes dados de alta de
Urgencias con ECG normal presentan SCA. La isquemia en
territorio de la arteria circunfleja a menudo escapa del ECG
de 12 derivaciones, pero puede detectarse en V4R y V3R y en
V7-V9. El reto diagnstico se presenta ante un ECG normal
en un paciente con alta sospecha de SCA o, por el contrario,
cuando es anormal en condiciones basales. En esta coyuntura
es til comparar con otros ECG previos del paciente.

Marcadores bioqumicos (biomarcadores)

Varios biomarcadores reflejan distintos aspectos fisiopatolgicos del SCASEST, como dao miocrdico, inflamacin y
activacin plaquetaria o neurohormonal. De todos ellos, la
determinacin de troponinas cardacas es obligada en el manejo del SCASEST por su superioridad diagnstica, pronostica y teraputica. Para el pronstico a largo plazo, los indicadores de disfuncin ventricular y renal o la diabetes
tambin son imprescindibles1,2.
Marcadores de dao miocrdico
La elevacin de las troponinas cardacas refleja necrosis celular miocrdica irreversible. En el contexto de isquemia

TABLA 1
miocrdica (dolor torcico y camDiagnstico diferencial
bios del segmento ST) la elevade un sndrome coronario
agudo. Procesos cardacos
cin de las troponinas define el
y no cardacos que pueden
episodio como de IAM, de acuersimularlo
do con el Documento de ConsenCardacos
so de la ESC/ACC/AHA4.
Miocarditis
Las troponinas son ms espePericarditis
cficas y sensibles que las enzimas
Miocardiopata
cardacas tradicionales, como la
Valvulopata
creatincinasa (CK) o su isoenzima
Tako-tsubo
MB (CK-MB). Detectan necrosis
Pulmonares
miocrdica en casi un tercio de los
Embolia pulmonar
pacientes afectados de SCASEST
Infarto pulmonar
con determinacin de CK-MB
Neumona
normal. La mioglobina es otro
Pleuritis
marcador muy sensible, pero poco
Neumotrax
especfico. Tiene valor predictivo
negativo alto, pero positivo muy
Vasculares
bajo. Se eleva en la etapa inicial
Diseccin artica
del SCA ms precozmente que las
Aneurisma artico
Coartacin artica
troponinas, que empiezan a auEnfermedad cerebrovascular
mentar a las 3-4 horas del dao
miocrdico. Una determinacin
Gastrointestinales
de troponina negativa al ingreso
Espasmo esofgico
no descarta SCA, ya que si la isEsofagitis
quemia es muy reciente (de 1-2
Ulcus pptico
horas de evolucin), el aumento
Pancreatitis
slo se detectar en las horas siColecistitis
guientes. Las troponinas deben
Traumatolgicos
repetirse a las 6 y 12 horas del inDiscopata cervical
greso y tras cualquier nuevo epiFractura costilla
sodio de dolor torcico (fig. 1).
Inflamacin muscular
Una pequea necrosis o un
Costocondritis
microinfarto pueden elevar las troHemticos
poninas 48-72 horas, pero necrosis
Anemia falciforme
importantes pueden mantenerlas
Ansiedad
elevadas hasta 2 semanas. No hay
Ecografa, tomografa axial
grandes diferencias entre troponicomputarizada y resonancia
magntica si el diagnstico
na T y troponina I. Las variaciones
diferencial lo requiere.
en los resultados de algunos estudios se explican por diferencias en
los criterios de inclusin, en los patrones de las muestras y en
los puntos de corte. Los puntos de corte para el IAM han de
basarse en el percentil 99 de la concentracin de troponinas
obtenida en controles sanos, tal como recomienda el Comit
de Consenso4. Una imprecisin aceptable (coeficiente de variacin) en el percentil 99 para cada anlisis debe ser 10%.
Cada laboratorio debe evaluar regularmente el intervalo de
valores de referencia en su contexto especfico (fig. 3).
La elevacin de troponinas se relaciona con mal pronstico a corto y largo plazo. El riesgo de IAM y muerte que
determinan se suma a otros factores de riesgo, como cambios
en el ECG y marcadores inflamatorios.
Las afecciones que ponen en peligro la vida del paciente
y cursan con dolor torcico, como el aneurisma artico o la
embolia pulmonar, pueden aumentar las troponinas, y la elevacin tambin ocurre en el contexto de dao miocrdico no
coronario (tabla 2). Este hecho refleja la sensibilidad de la
troponina al dao celular miocrdico y no debe considerarse
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Enfermedades cardiovasculares (III)

un falso resultado positivo. Los

falsos positivos se describen en
miopatas o en insuficiencia renal
crnica. Las troponinas se elevan
frecuentemente si la concentracin
de creatinina srica es > 2,5 mg/dl
(221 mol/l) en ausencia probada
de SCA y se asocia con pronstico
adverso1,7.
La concentracin plasmtica de las
troponinas cardacas tiene utilidad
diagnstica (diferencian el IAM no Q
de la angina inestable), pronstica (estratifica el riesgo de eventos cardiovasculares futuros) y tambin teraputica
(indicacin de glucoprotenas [GP] IIb/
IIIa y coronariografa). A pesar del
gran avance que suponen en el manejo del SCASEST, el diagnstico
no debe realizarse nicamente basndose en estos marcadores, y sus
valores deben interpretarse en el
contexto del conjunto de sntomas
y signos clnicos y electrocardiogrficos propios del SCA1.
Marcadores de actividad
inflamatoria
La protena C reactiva medida por
anlisis de alta sensibilidad (PCRus)
no es til para el diagnstico de
SCA, aunque predice la mortalidad
a largo plazo.
Fig. 2. Cambios del electrocardiograma (ECG) en el sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST
(SCASEST). A. Con dolor precordial se aprecia marcada y extensa alteracin de la repolarizacin anterolateral
y apical. B. Prctica normalizacin del ECG con el paciente sin dolor.

Marcadores de activacin
neurohormonal
Los pptidos natriurticos de tipo
B (BNP), o su fragmento N-terminal prohormonal (NT-proBNP),
son muy sensibles y especficos
para detectar disfuncin ventricular y diferenciar la disnea
cardaca de la no cardaca. La elevacin del BNP o del NTproBNP en SCASEST predice mortalidad a largo plazo,
aunque no es til en la estratificacin inicial del riesgo.

Mltiplos del lmite superior

de referencia

4
cTnT

cTnl

2
1
0

Mioglobina
CK-MB
0

99% CON CV 10%

20
40
60
80
Horas despus de la administracin

100

Fig. 3. Ejemplo de liberacin de marcadores cardacos en un paciente con

sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST (SCASEST) (el rea
sombreada en verde indica el intervalo de normalidad). Los puntos de corte
deben basarse en el percentil 99 de la concentracin obtenida en los controles sanos, tal como recomienda el Comit de Consenso. Una imprecisin
aceptable (coeficiente de variacin [CV]) en el percentil 99 para cada anlisis debe ser < 10%.
CK-MB: isoenzima MB de la creatincinasa; cTnI: concentracin de troponina
cardaca I; cTnT: concentracin de troponina cardaca T.

Marcadores de funcin renal

La alteracin de la funcin renal es un potente e independiente predictor de la mortalidad a largo plazo en pacientes con
SCASEST. La mortalidad aumenta de forma exponencial con
la disminucin del filtrado glomerular o el aclaramiento de
creatinina, que son ms fiables que la creatinina srica. Su
clculo est indicado para el pronstico del SCASEST y adecuar las dosis de frmacos, especialmente los anticoagulantes.
La concentracin de cistatina C es un buen marcador del pronstico, pero no se halla ampliamente disponible en la prctica1.
Otros biomarcadores
La hiperglucemia en el momento del ingreso se asocia con
mayor mortalidad a largo plazo. Un recuento de leucocitos >

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Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST. Evaluacin inicial.
Validacin del diagnstico y estratificacin del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularizacin
TABLA 2

Enfermedades no coronarias con elevacin de troponinas

Insuficiencia cardaca grave aguda o crnica

para el estudio agudo del SCASEST, aunque su rpido desarrollo tcnico puede reconsiderar su uso en el algoritmo de
la toma de decisiones.

Diseccin artica, valvulopata artica, miocardiopata hipertrfica

Contusin cardaca, ablacin, estimulacin, cardioversin, biopsia endomiocrdica
Miocarditis o miopericarditis
Crisis hipertensiva

Validacin diagnstica y estratificacin

del riesgo

Taquiarritmias o bradiarritmias
Embolismo pulmonar, hipertensin pulmonar grave
Hipotiroidismo
Tako-tsubo
Insuficiencia renal crnica o aguda
Enfermedad neurolgica aguda (accidente vascular cerebral, hemorragia
subaracnoidea)
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia)
Toxicidad farmacolgica (citostticos, venenos de serpiente)
Quemaduras (el 30% de la superficie corporal)
Rabdomilisis
Pacientes crticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis

10.000 clulas/ml predice mortalidad en pacientes con IAM

no Q, aunque carece de este valor en pacientes con angina
inestable.
Otros marcadores ms sofisticados como neopterina (indicador de actividad inmunolgica), marcadores de estrs
oxidativo (mieloperoxidasa), de trombosis e inflamacin (ligando CD40 soluble) y otros involucrados en la cascada inflamatoria y en la inflamacin vascular, han demostrado valor
incremental sobre las troponinas, pero no se han probado
prospectivamente y no se encuentran disponibles para su uso
habitual8.

Otras exploraciones
En la evaluacin inicial del paciente con sospecha de SCA
deben considerarse causas no coronarias, algunas de ellas
muy graves (fig. 2), y utilizarse otras exploraciones como el
ecocardiograma-doppler, la tomografa axial computarizada
(TAC), la resonancia magntica nuclear (RMN) o tcnicas de
imagen nuclear, si el diagnstico diferencial lo requiere1,2.
Debe realizarse una radiografa de trax para valorar cardiomegalia, congestin pulmonar o enfermedad extracardaca que cause dolor torcico (por ejemplo, neumotrax o neumona). Al igual que el ECG, una radiografa normal no
descarta una causa grave de dolor torcico.
El ecocardiograma-doppler es imprescindible y de gran
utilidad para identificar alteraciones valvulares o estructurales asociadas (insuficiencia mitral, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, etc.), descartar derrame pericrdico,
valorar diseccin artica o embolismo pulmonar, alteraciones segmentarias de la contractilidad y calcular la fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo. La funcin sistlica ventricular izquierda es una variable pronstica muy importante,
que debe realizarse sistemticamente en el paciente con
SCASEST.
Otras tcnicas de imagen coronaria como la TAC y la
RMN no estn indicadas ni en muchos casos disponibles

Los avances en el tratamiento del SCASEST permiten ofrecer al paciente diferentes tratamientos en funcin de su gravedad y pronstico. Determinar con exactitud el riesgo de
IAM, recurrencia o muerte es til para identificar pacientes
de alto riesgo, que pueden mejorar su pronstico con un tratamiento invasivo precoz, y tambin para reconocer pacientes de riesgo bajo que no lo precisan, evitando costes y riesgos innecesarios.
Durante el proceso diagnstico del SCA el riesgo se estratifica de manera repetida y es constantemente reevaluado
segn los cambios obtenidos en los datos bioqumicos (elevacin de troponinas), la monitorizacin ECG (descenso
ST) y las variables clnicas (angina prolongada o recurrente,
mala respuesta al tratamiento antianginoso, insuficiencia cardaca, inestabilidad hemodinmica, insuficiencia renal, etc.).
Se han propuesto modelos de prediccin o algoritmos para
mejorar esta estratificacin9 como el TIMI, PURSUIT y
GRACE. Los modelos PURSUIT y GRACE han mostrado
mejor poder de discriminacin que la puntuacin TIMI,
muy utilizado por su simplicidad (http://www.timi.org). Las
sociedades cientficas recomiendan la puntuacin GRACE,
que incluye variables clnicas, ECG y de laboratorio, como
edad, frecuencia cardaca, presin arterial sistlica, creatinina
srica, clase Killip al ingreso, paro cardaco, descenso del ST
y elevacin de las troponinas1. Su complejidad requiere tablas o programas de ordenador. Un nomograma para PDA
(Personal Digital Assintance) u ordenador se encuentra disponible de forma gratuita (http://www.outcomes.org/grace).
La estratificacin del riesgo determina la estrategia teraputica, es decir, si el paciente debe someterse o no a coronariografa y el momento ms adecuado para realizarla. Los
pacientes clasificados de riesgo bajo no precisan tratamiento
invasivo, mientras que los de riesgo intermedio-alto requieren estrategia intervencionista con coronariografa precoz o
urgente. Los de riesgo intermedio-alto deben tratarse con
GP IIb/IIIa, si no hay un exceso de riesgo hemorrgico.
Debe evaluarse tanto el riesgo isqumico como el hemorrgico, ya que el tratamiento combinado antiplaquetario y antitrombtico se usa intensivamente en el SCASEST y la tasa
de sangrado es alta. La prevencin de hemorragia es igual de
importante que la prevencin del riesgo isqumico, dado que
el sangrado comporta muy mal pronstico. La combinacin
de edad superior a 75 aos, sexo femenino, insuficiencia renal, antecedentes de sangrado, valores basales de hemoglobina/hematocrito, tratamiento diurtico y uso de GP IIb/IIIa
predice alto riesgo hemorrgico. En la estrategia invasiva el
tipo de abordaje vascular es importante, ya que el radial reduce el riesgo de hemorragias respecto al femoral. Se debe
prestar especial atencin a la disfuncin renal, particularmente frecuente en ancianos y diabticos, y ajustar los frmacos segn el filtrado glomerular1,2.
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Enfermedades cardiovasculares (III)

Pacientes de bajo riesgo

Se consideran pacientes de bajo riesgo los que cumplen los
siguientes criterios:
1. No recurrencia de dolor torcico.
2. No signos de insuficiencia cardaca.
3. Ausencia de anomalas en el ECG inicial o en el segundo ECG (6-12 horas).
4. No elevacin de troponinas (al inicio y a las 6-12 horas).
Estos pacientes sin recurrencia de dolor, ECG normal y
troponinas negativas no precisan tratamiento GP IIb/IIIa y
no deben someterse a coronariografa precoz. Antes del alta
es obligada una prueba de deteccin de isquemia para decidir
su tratamiento, de acuerdo con los criterios referidos en el
captulo de angina estable. El desarrollo de unidades de dolor torcico facilita esta correcta evaluacin.

Pacientes de alto riesgo

Se consideran pacientes de alto riesgo, candidatos a estrategia
invasiva urgente e ingreso en Unidad Coronaria aquellos con:
1. Angina persistente (por ejemplo, angina que evoluciona a IAM sin anomalas ST).
2. Angina recurrente a pesar de tratamiento antianginoso
intenso con descenso del ST ( 2 mm) y/o ondas T negativas marcadas.
3. Insuficiencia cardaca o inestabilidad hemodinmica.
4. Arritmias que ponen en peligro la vida del paciente
(fibrilacin o taquicardia ventricular).

Pacientes de riesgo intermedio

Se consideran pacientes de riesgo intermedio (que son la
gran mayora de pacientes en la prctica clnica), candidatos
a ingreso en Unidad Coronaria y estrategia invasiva precoz
(coronariografa en 72 horas), los que cumplen los siguientes
criterios:
1. Troponinas elevadas.
2. Cambios dinmicos del ST-T ( 0,5 mm) sintomticos o no.
3. Diabticos.
4. Insuficiencia renal (filtrado glomerular [FGR] < 60 ml/
min/1,73 m2).
5. Fraccin de eyeccin ventricular izquierda deprimida
(< 40%).
6. Angina precoz posinfarto.
7. Intervencin coronaria percutnea (ICP) los ltimos 6
meses.
8. Revascularizacin previa.
9. Riesgo intermedio-alto segn puntuacin GRACE.

Tratamiento inicial
Las opciones de tratamiento se agrupan en cuatro categoras:
agentes antiisqumicos, antiplaquetarios, anticoagulantes y

revascularizacin coronaria. El tratamiento inicial consiste

en nitratos, bloqueadores beta, antiagregantes (cido acetilsaliclico [AAS], clopidogrel, inhibidores GP IIb/IIIa) y anticoagulantes (heparina, inhibidores del factor Xa como el
fondaparinux e inhibidores de la trombina como la bivalirudina)1,2. El tratamiento antiagregante y anticoagulante se escoge segn la estrategia elegida sea conservadora o invasiva
(tabla 3).

Agentes anticoagulantes
Para inhibir la formacin del trombo se pueden escoger distintos anticoagulantes que actan en diferentes fases de la
cascada de coagulacin
1. Heparinas: heparina no fraccionada (HNF) y heparina
de bajo peso molecular (HBPM).
2. Inhibidor selectivo del factor Xa: fondaparinux.
3. Inhibidores directos de la trombina: bivalirudina.
Heparinas
La heparina se une a la antitrombina III induciendo un cambio morfolgico que inhibe la trombina. La HNF tiene efecto anticoagulante poco predecible, precisa administracin
venosa, monitorizacin de la coagulacin e induce trombocitopenia. La HBPM tiene un efecto ms predecible, menor
tasa de trombocitopenia, puede administrarse subcutneamente (dosis de 1 mg/kg peso/12 horas, dosis mxima 80
mg/12 horas) y no requiere monitorizacin. Debe reducirse
la dosis en caso de insuficiencia renal. Entre las HBPM
(enoxaparina, nadroparina y dalteparina) la enoxaparina tiene mayores evidencias a su favor. Reduce la mortalidad y
eventos isqumicos si se da en las primeras 24-36 horas del
comienzo de los sntomas, en comparacin con la HNF.
Aunque aumenta la incidencia de sangrado menor, el sangrado grave no se incrementa, por lo que la HBPM es superior
a la HNF (mejor perfil de eficacia/seguridad). El tratamiento precoz con enoxaparina es la terapia preferida en el SCASEST, junto con el tratamiento antiagregante con AAS y
clopidogrel. Slo debe considerarse HNF si se planea revascularizacin en las primeras 24-36 horas del inicio de los
sntomas o hay grave insuficiencia renal. Hay que evitar cambiar entre HNF y HBPM por aumento de complicaciones
hemorrgicas.
Inhibidor selectivo del factor Xa (fondaparinux)
Fondaparinux es un pentasacrido heparnico sinttico que
inhibe selectivamente el factor Xa. Tiene biodisponibilidad
del 100% va subcutnea y vida media de eliminacin de 17
horas, pudindose administrar una vez al da. Est contraindicado con filtrado glomerular < 30 ml/min. En el estudio
OASIS-510 fondaparinux fue tan efectivo como enoxaparina
en mejorar el riesgo isqumico, pero superior en reducir el
sangrado, lo que se tradujo en mejor evolucin del SCASEST.
Tiene indicacin IA segn las guas1 por su perfil de eficacia/
seguridad ms favorable. Su limitacin actual es la formacin
de trombos en el catter durante la coronariografa, por lo
que debe administrarse una dosis adicional estndar de HNF
(bolo de 50-100 UI/kg) durante el procedimiento.

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Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST. Evaluacin inicial.
Validacin del diagnstico y estratificacin del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularizacin

Varios inhibidores del factor

Xa orales (apixaban, rivaroxaban)11
parecen prometedores en el tratamiento del SCASEST administrados conjuntamente con el tratamiento antiagregante.
Inhibidores directos de la
trombina: bivalirudina
Se unen directamente a la trombina (factor IIa) y no precisan monitorizacin. El modelo es la hirudina extrada de las sanguijuelas. Hay
varios tipos disponibles: hirudina,
argatrobn y bivalirudina. La bivalirudina en el estudio ACUITY12
mostr igual efectividad con disminucin de hemorragias, comparada
con la asociacin GP IIb/IIIa ms
HNF/HBPM. Es una alternativa a
dicha asociacin en los pacientes
que van a seguir tratamiento invasivo.

TABLA 3

Principales medidas teraputicas iniciales

Oxgeno: insuflar (4-8 l/min) si la saturacin de oxgeno es < 90%
Nitratos: va sublingual o intravenosa (con precaucin si la presin arterial sistlica es < 90 mmHg)
Antiagregantes
cido acetilsaliclico: dosis inicial de 160-325 mg, formulacin no entrica, seguida por 75-100 mg/da
(es aceptable administracin intravenosa)
Clopidogrel: dosis de carga de 300 mg (o 600 mg para accin rpida) seguida por 75 mg diarios
Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa*
A
 bciximab: 0,25 mg/kg bolo por va intravenosa seguido de infusin de 0,125 g/kg/min (mximo 10 g/min)
durante 12-24 horas
E ptifibatida: 180 g/kg bolo por va intravenosa (segundo bolo a los 10 minutos para ICP) seguido de infusin
de 2 g/kg/min durante 72-96 horas
T irofibn: 0,4 g/kg/min por va intravenosa durante 30 minutos seguido de infusin de 0,10 g/kg/min durante
48-96 horas. Algunos estudios clnicos prueban dosis ms altas (bolo de 25 g/kg e infusin de 0,15 g/kg/min
durante 18 horas)
Anticoagulantes: la eleccin entre distintas opciones del tratamiento depende de si la estrategia es invasiva
o conservadora
Heparinasdica no fraccionada: bolo intravenoso 60-70 IU/kg (mximo 5.000 U) seguido de infusin
de 12-15 U/kg/h (mximo 1.000 U/h) titulado a un TTPa 1,5-2,5 veces el control
Fondaparinux*: 2,5 mg/da por va subcutnea
Enoxaparina*: 1 mg/kg dos veces al da por va subcutnea
Bivalirudina*: bolo de 0,1 mg/kg seguido por 0,25 mg/kg/h
Morfina: 3-5 mg por va intravenosa o subcutnea, dependiendo de la intensidad del dolor
Bloqueadores beta orales: indicados sobre todo si taquicardia o hipertensin, sin signos de insuficiencia cardaca
Atropina: 0,5-1 mg por va intravenosa si bradicardia o reaccin vagal
*Cambios en la dosificacin si insuficiencia renal. ICP: intervencin coronaria percutnea; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial
activado.

Recomendaciones del tratamiento

anticoagulante
Segn las guas de prctica clnica1:
1. Se recomienda anticoagulacin y tratamiento antiplaquetario a todos los pacientes (I-A). La anticoagulacin debe
seleccionarse segn el riesgo de episodios isqumicos/hemorrgicos (I-B).
2. La eleccin del anticoagulante (HNF, HBPM, fondaparinux y bivalirudina) depende de la estrategia inicial (I-B).
En una estrategia invasiva urgente debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con HNF (I-C), enoxaparina (IIa-B) o
bivalirudina (I-B). En una situacin no urgente:
a) El fondaparinux se recomienda por perfil de eficacia/
seguridad ms favorable (I-A). La enoxaparina, con perfil de
eficacia/seguridad menos favorable, slo debe usarse con
riesgo hemorrgico bajo (IIa-B).
b) Por no conocer el perfil eficacia/seguridad de las
HBPM (aparte de la enoxaparina) o de la HNF respecto al
fondaparinux, no se recomiendan stas en lugar del fondaparinux (IIa-B).
c) Durante la ICP la anticoagulacin inicial debe mantenerse, tanto si es HNF (I-C), enoxaparina (IIa-B) o bivalirudina (I-B). Debe administrarse dosis adicional estndar de
HNF (bolo de 50-100 UI/kg) en caso de tratamiento con
fondaparinux (IIa-C).
d) La anticoagulacin puede interrumpirse en las primeras 24 horas despus de la ICP (IIa-C). En el manejo conservador, fondaparinux y enoxaparina pueden mantenerse hasta
el alta (I-B).

Agentes antiplaquetarios
Hay tres estrategias:
1. Inhibicin de la ciclooxigenasa (COX-1) por el AAS.

2. Inhibicin de la agregacin plaquetar mediada por difosfato de adenosina (ADP) con tienopiridinas (ticlopidina y
clopidogrel).
3. Inhibidores del receptor de la GP IIb/IIIa como tirofibn, eptifibatida o abciximab.
cido acetilsaliclico
El AAS inhibe irreversiblemente la COX-1, impidiendo la
conversin del cido araquidnico en tromboxano A2, y reduciendo as la muerte y el IAM en el SCASEST. Su efecto
adverso ms comn es intolerancia gastrointestinal (5-40%).
El clopidogrel es la alternativa si hay contraindicacin formal para el AAS. En los raros casos de hipersensibilidad la
desensibilizacin puede ser una opcin.
Las dosis de 75-150 mg de AAS son tan efectivas como dosis mayores. En el estudio CURE13 el AAS a dosis de 75 a 325
mg se combin con clopidogrel. Las hemorragias mayores aumentaron en relacin con las dosis de AAS, con menor riesgo a
dosis de 100 mg. Las guas de prctica clnica recomiendan dosis
de carga de 300 mg de AAS masticable no entrico para minimizar el retraso en la inhibicin de la COX-1 en la fase aguda
del SCASEST y seguir con dosis de 100 mg a largo plazo1,2.
Tienopiridinas: ticlopidina y clopidogrel
La ticlopidina y el clopidogrel, antagonistas de los receptores
de ADP, bloquean la activacin plaquetaria inducida por
ADP mediante inhibicin especfica de su receptor P2Y. El
beneficio de la ticlopidina en el SCASEST, aunque documentada, est en desuso por sus efectos gastrointestinales,
riesgo de neutropenia/trombocitopenia e inicio de efecto
lento, y ha sido reemplazada por el clopidogrel.
En el estudio CURE13, el clopidogrel redujo la mortalidad, el IAM o los accidentes vasculares cerebrales (AVC) en
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o corose, y la
al sigue

Enfermedades cardiovasculares (III)

todos los grupos de riesgo (bajo, intermedio y alto) y en todos los subgrupos de pacientes, con un ligero aumento del
riesgo hemorrgico. Se recomienda a todos los pacientes con
SCASEST una dosis inmediata de 300 mg de clopidogrel,
seguida por 75 mg diarios. El tratamiento debe mantenerse
12 meses, a menos que haya excesivo riesgo de hemorragias.
Se ha observado posible efecto rebote a los 90 das de su retirada8. En la estrategia invasiva urgente debe usarse dosis de
carga de clopidogrel de 600 mg para inhibicin rpida de la
funcin plaquetaria. El estudio OASIS 7 investiga si dosis
altas de clopidogrel (carga 600 mg y 150 mg/da la primera
semana) son mejores que las dosis estndar actualmente recomendadas.
Las guas aconsejan inhibidores de la bomba de protones
a los pacientes mayores de 60 aos tratados con AAS y clopidogrel para prevenir el sangrado gastrointestinal. Un reciente estudio muestra disminucin del efecto antiplaquetario e
incremento del IAM con el uso de estos frmacos, excepto
con el pantoprazol.
La ciruga de revascularizacin coronaria en pacientes
tratados con clopidogrel debe posponerse 5 das despus de
suspenderse el clopidogrel cuando sea factible clnicamente.
Se estn evaluando otros inhibidores de los receptores
ADP por inhibicin del receptor P2Y con una afinidad al
receptor ms potente e inicio de efecto ms rpido (prasugrel, cangrelor y AZD6140). El estudio TRITON-TIMI3814
compar prasugrel frente a clopidogrel en pacientes con manejo invasivo, con mejora en los eventos isqumicos con
prasugrel, aunque con ligero incremento de las hemorragias
mayores.
Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa (tirofibn,
eptifibatida, abciximab)
El receptor de la GPIIb/IIIa es la va final comn de la agregacin plaquetaria. Las sustancias sintticas eptifibatida y
tirofibn modulan la actividad de este receptor de manera
reversible, mientras que el anticuerpo abciximab lo bloquea
irreversiblemente.
La incidencia de muerte e isquemia recurrente se reduce al aadir GP IIb/IIIa a la terapia estndar con AAS y
heparina en los pacientes de alto riesgo tratados con estrategia invasiva e ICP. Si no se planea terapia de revascularizacin el tirofibn y la eptifibatida pueden darse a los
pacientes SCASEST de alto riesgo junto con AAS y
HBPM. Cuando se conoce la anatoma coronaria y la ICP
se va a realizar en 24 horas, la evidencia ms segura es
abciximab, que no debe administrarse si no est planificado hacer ICP.
Recomendaciones del tratamiento antiagregante
Segn las guas de prctica clnica1:
1. Se recomienda AAS a todos los pacientes con SCASEST sin contraindicaciones, a dosis de carga inicial de 160325 mg (no entrica) y a una dosis de mantenimiento a largo
plazo de 75-100 mg (I-A).
2. Se recomienda a todos los pacientes dosis de carga inmediata de 300 mg de clopidogrel, seguida por 75 mg diarios
durante 12 meses, salvo excesivo riesgo de hemorragias
(I-A).

3. Los pacientes con contraindicacin de AAS deben tomar clopidogrel en su lugar (I-B).
4. En una estrategia invasiva urgente debe darse dosis de
carga de clopidogrel de 600 mg para inhibir rpidamente la
funcin plaquetaria (IIa-B).
5. Los pacientes tratados con clopidogrel que precisen
ciruga de derivacin aortocoronaria deben interrumpir el
clopidogrel y posponer la ciruga 5 das si es clnicamente
factible (IIa-C).
6. En pacientes con riesgo intermedio-alto, particularmente con elevacin de troponinas, depresin del ST o diabetes, se recomienda eptifibatida o tirofibn como tratamiento precoz inicial, en conjuncin con AAS y clopidogrel
(IIa-A).
7. La combinacin de frmacos antiplaquetarios con anticoagulantes debe realizarse en funcin del riesgo de episodios isqumicos y hemorrgicos (I-B).
8. Los pacientes en tratamiento con eptifibatida o tirofibn precoronariografa deben mantener el tratamiento durante y despus de la ICP (IIa-B).
9. Los pacientes de alto riesgo no tratados con GP IIb/
IIIa que vayan a someterse a ICP deben recibir abciximab
inmediatamente despus de la angiografa (I-A). El uso de
eptifibatida y tirofibn en este contexto est menos establecido (IIa-B).
10. Los inhibidores GP IIb/IIIa deben combinarse con
un anticoagulante (I-A).
11. La bivalirudina es una alternativa a inhibidores GP
IIb/IIIa ms HNF/HBPM (IIa-B).
12. Si se conoce la anatoma coronaria y la ICP se realizar en 24 horas, la evidencia ms segura es abciximab (IIa-B).

Estrategia invasiva frente a conservadora

Hay dos formas de plantear el tratamiento:
1. Estrategia conservadora que consiste en tratamiento
mdico y realizacin de coronariografa con revascularizacin, slo si existe isquemia recurrente espontnea o demostrada mediante pruebas no invasivas.
2. Estrategia invasiva que incluye tratamiento mdico y
la realizacin de coronariografa precoz sistemtica con revascularizacin percutnea o quirrgica.
El manejo conservador o invasivo del SCASEST sigue
siendo motivo de controversia8, aunque las guas recomiendan estrategia invasiva urgente (menos de 24 horas) a los
pacientes de alto riesgo y estrategia invasiva en 72 horas a
los pacientes de riesgo intermedio, tal como se ha comentado
en el apartado de estratificacin del riesgo.

Modalidades de revascularizacin
La eleccin de la modalidad de revascularizacin en el SCASEST es similar a la usada en los procedimientos electivos.
En pacientes con enfermedad de un vaso (30-38%) el tratamiento de primera eleccin es ICP con stent. En pacientes
con enfermedad multivaso la decisin sobre revascularizacin percutnea o quirrgica debe individualizarse. Contina

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Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST. Evaluacin inicial.
Validacin del diagnstico y estratificacin del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularizacin

siendo objeto de debate el tratamiento ptimo de estos pacientes8. Puede ser ventajoso utilizar una estrategia secuencial, tratando la lesin causal con ICP y continuar con revascularizacin quirrgica o percutnea electiva. Sin embargo,
la angioplastia multivaso, en comparacin con la angioplastia
slo de la lesin causante, reduce la frecuencia de eventos
cardiovasculares. Si se planifica ciruga de derivacin aortocoronaria debe interrumpirse el tratamiento con clopidogrel
y posponer la ciruga 5 das, siempre que el estado clnico lo
permita.
Cuando no existen opciones para la revascularizacin por
extensin de las lesiones o malos vasos distales, el control de
la angina debe conseguirse intensificando el tratamiento mdico.
Si el cateterismo no muestra lesiones coronarias, puede
reconsiderarse el diagnstico de SCASEST e investigar otras
causas antes del alta. La ausencia de lesiones coronarias angiogrficas no excluye el diagnstico de IAM no Q en casos
de dolor torcico sugestivo y biomarcadores positivos, y estos pacientes deben seguir tratamiento segn las recomendaciones del SCASEST.

Bibliografa

Metaanlisis

Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
Importante

Muy importante

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