Ictericia

Seminario N2
Es la coloracin amarilla de las escleras, piel y mucosas, por acumulacin de bilirrubina en la sangre.

Bilirrubina en sangre >1 mg/dL, aunque es difcil de ver con menos de 2 mg/dL
Observar conjuntivas oculares, mucosa del paladar y piel bajo luz natural
En muchos casos de ictericia aparecen pigmentos biliares en la orina (coluria) caf oscuro con
espuma amarilla en su superficie al agitar. La coluria es evidente antes que la ictericia conjuntival o
de la piel.
Ingestin de sustancias que dan coloracin amarillenta a la piel: caroteno, acido pcrico, atabrina ,
quinacrina no hay pigmentacin en escleras.

Bilirrubina proviene de:

80% - 90% Destruccin diaria de Hb en el sistema retculo endotelial, especialmente en bazo, MO, hgado.
Bil se une a la albumina del plasma para transporte al hepatocito.
10-20% destruccin de hemates inmaduros (MO)
De la bilirrubina que entra al hepatocito
60% es conjugada y excretada por la va biliar hacia el intestino
40% fluye al plasma sin ser modificada.
De la bilirrubina conjugada que llega al intestino:
Se transforma en estercobilingeno (x bacterias intestinales)
Se transforma en bilirrubina libre (se devuelve al hgado y se reexcreta por la bilis circulacin
enteroheptica de la bilirrubina)
Una fraccin del estercobilingeno tambien se reabsorbe por el colon y reexcreta por el hgado
(circulacin enterohepatica de estercobilinogeno)
Otra fraccin es eliminada en las heces (100-200mg x dia)
Pequea fraccin es excretada por el rin en forma de urobilingeno (menos de 4 mg x da)
En un adulto normal se produce a diario 250-300 mg de bilirrubina que en condiciones normales se excretan
completamente x las deposiciones.
Se puede producir ictericia por alteracin en la: captacin, transporte, conjugacin o excrecin de la
bilirrubina. En la mayora de las situaciones clnicas es por mecanismos mixtos.
Clasificacin de ictericias (de Ducci):
1) Ictericias prehepaticas. (ictericias hemolticas)
2) Ictericias hepticas. (enfermedades difusas del hgado, agudas o crnicas)
3) Ictericias posthepaticas; completas e incompletas. (obstrucciones completas o incompletas de la
via biliar). Aqu no hay dao hepatocelular, por lo menos inicialmente.
Ictericias prehepatica son acoluricas* (hiperbilirrubinemia no conjugada insoluble en agua, no filtrada x el
rion), en cambio heptica y posthepatica son coluricas (x hiperbilirrubinemia conjugada, hidrosoluble).

Andrea Espinoza Barriga

HSJ, Abril 2015.

CAUSAS
Prehepatica: ictericia hemoltica, enfermedad de Gilbert**
Heptica: cirrosis heptica y hepatitis agudas o crnicas
Posthepatica: obstruccin por clculo del coldoco (coledocolitiasis) y cncer de la cabeza del
pncreas.
*i. posthepatica = i. coleststica (colestasis: fallo en la llegada al duodeno de cantidades normales de bilis).
La bilis se acumula en las clulas hepticas y conductos biliares.
La colestasis puede ser intrahepatica(funcional) o extrahepatica (obstruccin mecnica)
Colestasis
intrahepatica
Colestasis
Extrahepatica

Hepatitis aguda viral, hepatitis por drogas, colestasis benigna del embarazo, cirrosis biliar
primaria
Obstruccin por clculos en la via biliar (coledocolitiasis),
Cncer en la cabeza del pncreas.

La anamnesis y examen fsico pueden aportar datos de mucha importancia para el diagnstico
causal de una ictericia.
Anamnesis:

1)
2)

3)
4)
5)
6)

Ingestin excesiva de alcohol crnica y/o aguda (hepatitis alcohlica, cirrosis heptica
alcohlica)
Ingestin de medicamentos (hepatitis por drogas)
Contacto con pacientes con hepatitis viral
Antecedentes de inyecciones, extracciones de sangre o trabajo dental (hepatitis viral)
Contacto con perros (hidiatosis heptica)
Antecedentes de episodios dolorosos abdominales (coledocolitiasis)
Intervenciones sobre la vescula y/o via biliar.
Cambios en la coloracin de orina y deposiciones (hiperpigmentadas en ic. Hemolticas o
decoloracin en i. obstructivas por aumento o disminucin de estercobilinogeno).
Caractersticas del comienzo: si hubo periodo prodrmico (inapetencia, fiebre, nauseas, vmitos,
astenia) hepatitis aguda viral. Dolor abd alto significativo (coledocolitiasis), fiebre o escalofros,
hemorragia digestiva (cirrosis, cncer de la ampolla de vter)
Edad: nio, adolecente y adulto hepatitis virales. Mediana edadcirrosis heptica. en pacientes
con ms edad neoplasia de pncreas
Curso o evolucin: rpidadao hepatocelular. Leve recurrente hemolisis.
Fluctuaciones
Tonalidad o tinte:
Rubinico: ic. Hemolticas (amarillo plido)
Verdinico: obstructivas completas y de evolucin prolongada (amarillo verdoso)

Muy importante es precisar

Caractersticas fsicas del hgado

Y si hay o no esplenomegalia.
Hepatitis aguda: hgado moderadamente aumentado de tamao, consistencia normal (I), borde romo,
superficie lisa y generalmente indoloro
Cirrosis: aumentado en la consistencia (II), borde cortante, superficie lisa e indoloro
Ic. Obstructivas: generalmente tamao normal, puede + por congestin biliar si tiene un tiempo de
evolucin.

Andrea Espinoza Barriga

HSJ, Abril 2015.

Disminucin del tamao del hgado e incluso desaparicin de matidez heptica con agravacin de
sintomatologa se observa en el curso de una hepatitis fulminante necrosis masiva del rgano.
Esplenomegalia: ictericias hemolticas, cirrosis heptica y hepatitis crnica. Descartada una ictericia
hemoltica la esplenomegalia prcticamente descarta una ic. Obstructiva y apoya el dx de causa heptica.
Otros signos fsicos que son de gran ayuda diagnostica:
Circulacin venosa colateral, palma heptica, ascitis, ginecomastia i. obstructiva cncer cabeza pncreas
Pruritoic. Colestsica (colestasis x drogas, benigna en embarazo)
Fiebre hepatitis aguda viral. Tambin puede haber en ic. Hemoltica, neoplasia de la via biliar o pncreas,
cirrosis heptica.
Puede haber ictericia leve en el curso de enfermedades infecciosas como sepsis, neumona o infeccin
urinaria. O como complicacin de enfermedades infecciosas como fiebre tifoidea y paratifoidea,
mononucleosis infecciosa citomegalovirus.
El examen de lab confirma hiptesis diagnostica o investiga la causa cuando no hay dx. Otros ex:
hematolgicos y serolgicos, marcadores virales de hepatitis, eco abdominal, TAC, resonancia, biopsia
heptica.

*** El sndrome de Gilbert es una enfermedad hereditaria que se manifiesta por niveles elevados de
bilirrubina no conjugada o indirecta en sangre provocada por una deficiencia parcial de la enzima
glucuroniltransferasa. Por lo general no presenta sntomas, aunque una leve ictericia puede aparecer en
condiciones de esfuerzo excesivo, estrs, insomnio, ayuno, infecciones o tras la ingesta de algunos
medicamentos como el paracetamol, ya que la concentracin de bilirrubina en la sangre aumenta en estas
situaciones. No precisa ningn tratamiento por tratarse de un trastorno benigno que no ocasiona
complicaciones ni afecta a las expectativas de vida.

Andrea Espinoza Barriga

HSJ, Abril 2015.