CASO CLNICO

DATOS DE FILIACIN:
Nombre:
XXX
Edad:
33 aos
Sexo:
masculino
Fecha de nacimiento:
11/12/1982
Etnia:
Mestiza
Religin:
Catlica
Instruccin:
Superior
Ocupacin:
Contador
Estado Civil:
Soltero
Residencia Habitual:
Quito
Residencia Ocasional:
ninguna
Direccin:
Carceln Bajo
Lateralidad:
Diestra
Tipo sanguneo:
ORH+
Fuente de informacin:
el paciente
MOTIVO DE CONSULTA:
Aumento desmedido de peso
ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente que presenta aumento progresivo del peso, sin causa aparente, de 12 meses de evolucin.
Este se asocia a somnolencia continua (letargo), cansancio (astenia), e hinchazn de las piernas.
Adems, de manera ocasional siente dolor al tragar alimentos slidos (odinofagia).
El paciente refiere que comenz a llevar una rutina de ejercicio continua todos los das y disminuir
la cantidad de alimentos ingeridos, pero que no ha visto mejora en su peso por lo que acude a esta
casa de salud.
ANTECEDENTES PERSONALES:
PATOLGICOS:
QUIRRGICOS:
ALERGIAS:
ENFERMEDADES:

No refiere
No refiere
No refiere

NO PATOLGICOS:
HABITOS
Alimentos: tres comidas diarias, con una dieta equilibrada, rica en protenas
Alcohol: consume alcohol de manera ocasional
Tabaco: Fuma una cajetilla semanal por 10 aos
Miccin: 3 veces al da
Deposicin: 1 vez cada 3 das
Sueo: Duerme 7 horas diarias
ANTECEDENTES PATOLGICOS FAMILIARES:

Padre Hipertenso
HISTORIA SOCIO-ECONMICA:
Relaciones Intrafamiliares: Buenas
Vivienda: propia de cemento armado y loza
Nmero de Habitaciones: tres
Servicios Bsicos: Agua, Luz, Telfono, Alcantarillado
Animales domsticos: tiene dos perros en su domicilio
Ingresos Econmicos Familiares: 900 dlares mensuales,
REVISIN DE APARATOS Y SISTEMAS:
SISTEMA NERVIOSO
Con patologa
(Adormecimiento de los dedos en la mano derecha)
DIGESTIVO:
Con patologa
(Aumento de das sin deposicin)
EXAMEN FSICO:
SIGNOS VITALES:
Frecuencia cardiaca: 106 lat/min
Frecuencia Respiratoria: 21 resp/min, rtmicas y de tipo costo-abdominal
Presin Arterial: 100/ 64 braquial
Temperatura: 36.5 C
INSPECCIN GENERAL:
Paciente indiferente a la posicin, de constitucin endomorfa que deambula sin dificultad, orientada
autosquica y alopsquicamente
Facies normales
Piel de elasticidad disminuida, grosor aumentado, excoriacin, uas gruesas y frgiles
Tiene un peso de 78 kg y talla de 1.74 m, dando un IMC= 25,72
EXAMEN REGIONAL:
Cabeza:
Normo ceflica, cabello de fcil desprendimiento y grueso
Ojos: pupilas isocricas normo reactivas,, escleras y conjuntivas normales
Fosas nasales: permeables
Boca: piezas dentales completas, faringe no inflamada
Pabelln auricular: de implantacin normal y permeable
Cuello:
Flexible, no doloroso a los movimientos de flexin, extensin, lateralizacin y rotacin. Tiroides no
visible, si palpable (aumentada de tamao de manera difusa y consistencia firme) (Grado 0B). No
adenopatas.
Trax:
Examen pulmonar: De aspecto simtrico y expansibilidad conservada.

Frmito disminuido, claro pulmonar a la percusin y murmullo vesicular conservado

Examen cardiaco: pex en quinto espacio intercostal lnea media clavicular.
Ruidos presentes, rtmicos y normo fonticos.
Abdomen:
Blando, depresible, no doloroso a la palpacin profunda ni superficial. RHA presentes. No se palpa
viseromegalias. Permetro abdominal 92cm
Extremidades Superiores e inferiores:
Simtricas, m. inferiores existe edema frio, plido, duro que no deja fvea, indoloro con pulsos
presentes en todas las extremidades y ROT 2/2
Examen neurolgico:
PARES CRANEALES: NORMAL
DERMATOMAS: C7 Y C8 disminuida la sensibilidad en lado derecho
LISTA DE PROBLEMAS:
1. Letargo
2. Astenia
3. Odinofagia
4. Aumento de peso progresivo (12 meses evolucin)
5. Bradicardia
6. Piel engrosada, cabello y uas frgiles
7. Tiroides 0B
8. Frmito disminuido
9. Edema de miembros inferiores frio y duro que no deja fvea
10. Parestesia brazo derecho y constipacin
FACTORES DE RIESGO:
1. Alimentacin rica en protenas
2. Padre hipertenso
3. IMC 25, 72
4. Consumo de cigarrillo
AGRUPACIN SINDRMICA:
1. Sndrome hipotiroideo
2. Sndrome de sobre peso
3. Sndrome sensitivo
DIAGNTICO PRESUNTIVO:
Hipotiroidismo
EXMENES COMPLEMENTARIOS:
1. Biometra hemtica
2. Glucemia y perfil de lpidos.
3. Cuantificacin de TSH, T3 y T4
4. Ecografa de tiroides.
5. Electrocardiograma.

PERFIL TIROIDEO

RX DE TORAX

ECO DE TIROIDES
DIAGNSTICO DEFINITIVO:
HIPOTIROIDISMO
DEFINICIN

El hipotiroidismo es el cuadro clnico que se deriva de una reducida actividad de la glndula

tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya sntesis est regulada por la TSH secretada en la
hipfisis, tienen como misin fundamental regular las reacciones metablicas del organismo.
Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el hipotiroidismo, la secrecin de TSH
aumenta en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al mximo para recuperar el nivel normal
de hormonas tiroideas, situacin que no se consigue cuando el hipotiroidismo se encuentra ya
establecido.
Las hormonas tiroideas son fundamentales para que se lleven a cabo la mayora de funciones del
organismo.
En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminucin global de la actividad
orgnica que afecta a funciones metablicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia del hipotiroidismo vara segn el lugar geogrfico y las poblaciones, admitindose
que entre el 1 y el 3 % de la poblacin general presenta indicios de hipotiroidismo ms o menos
intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.
La prevalencia del hipotiroidismo congnito es de uno cada 5000 recin nacidos vivos.
El hipotiroidismo espontneo ocurre en una de cada 1000 mujeres ao, siendo ms frecuente en la
mujer que en el hombre en una proporcin 4/1.
En 2006, el 1 % de la poblacin de Reino Unido reciba T4 (tiroxina) terapia de reemplazo del
hipotiroidismo.
ETIOLOGA
SEGN EL NIVEL ANATMICO DONDE SE PRODUZCA LA DISFUNCIN:
Hipotiroidismo primario
Est causado por la incapacidad de la glndula tiroides para producir suficiente cantidad de
hormona.
Hipotiroidismo secundario o central
Es debido a una estimulacin inadecuada de una glndula tiroidea intrnsecamente normal, o por un
defecto a nivel hipofisario o hipotalmico. En la prctica clnica, suele resultar difcil diferenciar el
hipotiroidismo hipofisario del hipotalmico, por lo que se denomina simplemente hipotiroidismo
secundario o central.
Hipotiroidismo perifrico
En situaciones muy raras, las manifestaciones clnicas del hipotiroidismo son provocadas por una
incapacidad de los tejidos blandos para responder a la hormona tiroidea (resistencia a la hormona
tiroidea), o por la inactivacin perifrica de las hormonas tiroideas. Por esta razn, se le conoce
como hipotiroidismo perifrico.
ATENDIENDO A SU INICIO:

Hipotiroidismo congnito
La causa ms frecuente de las alteraciones endocrinas del recin nacido es el hipotiroidismo
congnito primario. Los programas de cribado neonatal sealan una incidencia de 1 por cada 3.0003.500 recin nacidos. Alrededor del 90% de los casos se trata de hipotiroidismos permanentes y el
resto transitorios.
Hipotiroidismo congnito primario permanente. Puede estar causado por:
- Disgenesias tiroideas. Son alteraciones en la morfognesis de la glndula tiroides y es la causa
ms frecuente de hipotiroidismo congnito primario permanente (80-90% de los casos). Afectan con
ms frecuencia al sexo femenino. La etiopatogenia es multifactorial y en la mayora de los casos de
origen no aclarado, si bien se conoce la implicacin de factores genticos, ambientales (deficiencia
de yodo durante la gestacin) e inmunitarios (en caso de enfermedad tiroidea autoinmunitaria de la
madre, por el paso a travs de la placenta de anticuerpos durante la gestacin).
- Dishormonognesis. Es un grupo heterogneo de errores congnitos que producen bloqueo total o
parcial de cualquiera de los procesos bioqumicos implicados en la sntesis y la secrecin de las
hormonas tiroideas. Las manifestaciones clnicas son variables y suele detectarse al nacer.
Constituye el 10-20% de la etiologa global del hipotiroidismo congnito. Generalmente, se hereda
segn un patrn autosmico recesivo.
Hipotiroidismo congnito primario transitorio. La funcin tiroidea se normaliza en un tiempo
variable. Representa el 10% de los casos. Las causas pueden ser iatrogenia (por los frmacos
antitiroideos administrados a la madre o exceso de yodo, durante la gestacin o el parto), dficit de
yodo, alteraciones inmunitarias (producidos por el paso a travs de la placenta de anticuerpos
maternos) y alteraciones genticas (mutaciones del gen DUOX2/THOX2).7
Hipotiroidismo congnito central (hipotlamo-hipofisario). Existe una falta de estmulo hipotlamohipofisario sobre la glndula tiroides. Se da en 1 de cada 20.000 recin nacidos. Puede ser
permanente, causado por dficit de TRH, espordico, o por dficit de TSH, aislado o combinado
con otras hormonas adenohipofisarias (panhipopituitarismo); o transitorio, por inmadurez del eje
hipotlamo-hipfisis-tiroides en recin nacidos prematuros o, excepcionalmente, en hijos de madres
hipertiroideas por enfermedad de Graves.
Hipotiroidismo adquirido
La sintomatologa clnica puede ser similar a la del hipotiroidismo congnito, pero es de comienzo
ms tardo y habitualmente menos intenso. Las principales causas son:
- Dficit de yodo. El yodo es indispensable para la sntesis de hormonas tiroideas. La mayor parte
procede de la alimentacin. Durante el embarazo, la deficiencia de yodo deprime la funcin tiroidea
materna y fetal. En el feto, el dficit intenso produce deficiencias neurolgicas y se producen graves
lesiones irreversibles, aunque sean tratadas de inmediato tras el nacimiento.7 A nivel mundial,
especialmente en los pases menos desarrollados, la deficiencia de yodo es la causa ms frecuente
de hipotiroidismo.
- Tiroiditis. Incluye un grupo heterogneo de procesos que tienen en comn la destruccin de la
estructura normal del folculo tiroideo. La ms frecuente es la tiroiditis de Hashimoto.7 En las zonas
donde la ingesta de yodo es suficiente, la tiroiditis de Hashimoto es la causa ms comn del
hipotiroidismo.1 2 Se trata de una inflamacin crnica del tiroides de origen autoinmune. La
sintomatologa es muy variable y muchos casos cursan de forma asintomtica.
DE ACUERDO A SU SEVERIDAD:

Hipotiroidismo subclnico
El hipotiroidismo subclnico se produce cuando hay un nivel persistentemente alto de TSH,
mientras que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres (T4 y T3) estn dentro de rangos
de normalidad. El riesgo de progresin a hipotiroidismo clnico o manifiesto aumenta con la
presencia de autoanticuerpos, los antecedentes familiares y la presencia de bocio. El papel del yodo
es controvertido, si bien parece haber mayor incidencia de hipotiroidismo subclnico en zonas con
ingesta de yodo insuficiente.
Hipotiroidismo clnico o manifiesto
El hipotiroidismo clnico o manifiesto se produce cuando existen niveles elevados de TSH, junto
con niveles por debajo del rango de normalidad de las hormonas tiroideas libres (T4 y T3).8
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones sistmicas del hipotiroidismo varan considerablemente dependiendo de la
causa, duracin, y severidad del estado hipotiroideo. El hallazgo clnico caracterstico es
producto de la disminucin y grados del metabolito produciendo enlentecimiento de la
actividad fsica, mental y ciertas funciones orgnicas. El hallazgo patolgico caracterstico es la
acumulacin de cido hyalurnico y otro glicosaminoglicanos en el tejido intersticial, lo cual est
relacionado con la prdida de efectos inhibitorios de las hormonas tiroideas en la sntesis de
hyaluronato, fibronectina, y colgeno por parte de los fibroblastos.
Las propiedades hidroflicas de los glicosaminoglicanos producen un peculiar edema
(myxedema) ms obvio en la dermis pero que puede presentarse en varios rganos.
Energa y metabolismo de los nutrientes
La deficiencia de hormonas tiroideas produce el enlentecimiento de una variedad de procesos
metablicos lo que lleva a un menor gasto de energa, consumo de oxgeno y uso de substancias.
Otras alteraciones:

Termognesis disminuida relacionada con la caracterstica intolerancia al fro.

Disminucin del metabolismo y el uso de substratos causan menor apetito e ingesta de
alimentos.
Aumento de peso de ~10% por incremento de la grasa corporal (biosntesis de
cidos grasos y liplisis reducida) y retencin de agua y sal. Los cambios en el
metabolismo de la grasa llevan al incremento en la concentracin plasmtica de lpidos,
lo cual es reversible con la administracin de hormonas tiroideas.

Los niveles plasmticos de triglicridos permanecen normales o presentan una discreta

elevacin al disminuir la actividad de la lipoprotena lipasa. La elevacin srica del
colesterol se relaciona cuantitativamente con la disminucin srica de hormonas tiroideas y
ocupacin de receptores de T3 en el hgado. El incremento total del colesterol est dado
principalmente por el aumento en los niveles de lipoprotenas de baja densidad (LDL)
(asociado al incremento de apolipoprotena B) por la disminucin en la expresin del gen del
receptor heptico de LDL involucrado en el clearance de LDL. Tomando todos los cambios en los
niveles plasmticos de los lpidos, se puede decir que el hipotiroidismo induce un perfil
aterognico.
Retraso de la absorcin de glucosa en el intestino. Gluconeognesis y valores sricos de
glucosa usualmente se mantienen dentro de la normalidad.

La sntesis y degradacin de protenas esta usualmente disminuida, lo cual produce retardo de

crecimiento durante la infancia.

FISIOPATOLOGA
Piel
La piel se vuelve seca, plida, gruesa, descamativa, dura y fra. La sequedad se relaciona con la
alteracin en la funcin de las glndulas sebceas y sudorparas. La palidez se debe a la
disminucin del flujo sanguneo y anemia.
La coloracin amarillenta que adopta la piel especialmente en las palmas de las manos y plantas de
los pies se da por la acumulacin de caroteno, convertida en menor cantidad en vitamina A. La
piel se vuelve dura y descamativa por alteraciones en la dermis e hiperkeratosis del estrato
corneo en la epidermis. El edema es ms marcado en la cara y extremidades dando la
llamada cara de myxedema.
El pelo de los pacientes con hipotiroidismo se vuelve quebradizo, opaco. La cada de pelo
ocurre en el 50% de los casos, es difuso e incluye la cabeza, el rea genital pero menos
comn las cejas. Las deformidades en las uas son comunes, volvindose delgadas,
quebradizas y crecen ms lentamente.
Sistema nervioso
En los pacientes adultos hipotiroideos ocurre una disminucin generalizada del flujo
sanguneo y metabolismo cerebral de glucosa. Ciertos estudios reportan alteraciones del
metabolismo mitocondrial cerebral. El tratamiento con T4 hace que las alteraciones de bajo
voltaje en el electroencefalograma, conduccin motora prolongada, y disminucin en los
potenciales evocados somato sensoriales sean reversibles. Estos hallazgos indican que el
cerebro humano del paciente adulto hipotiroideo es un rgano que responde a los niveles de
hormonas tiroideas y comportamientos asociados al hipotiroidismo. Tpicamente estos pacientes
son lentos en movimientos y pensamientos, menos alertas y no logran memorizar o concentrarse.
El lenguaje se vuelve lento y la voz usualmente ronca, hasta la audicin puede verse
afectada. El paciente hipotiroideo duerme ms y puede quedarse dormido durante el da.
El hipotiroidismo puede encontrarse dentro de las causas tratables de demencia aunque es rara una
recuperacin completa. Raramente puede llegar a darse una locura myxedematosa causada por
severa ansiedad y agitacin. Ms del 40% de los pacientes presentan depresin, relacionada con la
sntesis reducida de 5-hidroxitriptamina. La deficiencia de hormonas tiroideas puede
relacionarse con sndromes neurolgicos severos como la ataxia cerebelosa especialmente en los
ancianos, sndrome del tnel carpiano (30%), parestesias (64%) y signos de neuropata axonal
sensorimotora (42%).
Sistema msculo esqueltico
Los sntomas musculares en el hipotiroidismo son comunes e incluyen mialgias, debilidad,
calambres, rigidez y fatigabilidad. Estos sntomas pueden deberse a un aumento en el rango
de fosfato inorgnico a adenosin-trifosfato (ATP) durante periodos de descanso muscular y a la
disminucin de fosfocreatina y pH intracelular mientras el msculo est en actividad. Tambin se
han demostrado alteraciones del metabolismo oxidativo mitocondrial en el hipotiroidismo
subclnico.

Los hallazgos histopatolgicos pueden variar; lo ms comn es hallar atrofia de las fibras
musculares tipo II aunque puede darse hipertrofia de las fibras con edema intersticial y
degeneracin sarcoplsmica. En la miopata hipotiroidea crnica puede encontrarse incremento
en el volumen muscular de la lengua y extremidades lo que puede llegar a causar sndromes de
atrapamiento.
Articulaciones
Quejas comunes son las artralgias y rigidez articular. Efusiones sinoviales usualmente de la
rodilla son raras.
Huesos
El hipotiroidismo lleva a una disminucin en la formacin y resorcin sea. La densidad
mineral y los niveles sricos de calcio son usualmente normales.
Sistema cardiovascular
Los cambios cardiovasculares en el hipotiroidismo incluyen:
Incremento del 50 al 60% en la resistencia vascular perifrica. El mecanismo por el cual se
da este fenmeno no est completamente claro, pero se sabe que la T3 acta como
vasodilatador y que la deficiencia de hormonas tiroideas incrementa el tono de la
musculatura vascular por interferencia en los flujos inicos.
Disminucin del 30 al 50% en el gasto cardiaco debido a disminucin del volumen minuto y la
frecuencia cardiaca. El tiempo de pre-eyeccin y contraccin isovolumtrica est prolongado
y la relajacin ventricular durante la distole est enlentecida. El mecanismo por el cual la
contractibilidad cardiaca esta disminuida es multifactorial. Existen cambios en la expresin
de los genes dependientes de T3 en el miocardio, especialmente en los genes que codifican
las protenas reguladoras del calcio.
El volumen sanguneo est disminuido. Puede desarrollarse edema por extravasacin de
albmina debido al incremento en la permeabilidad de los capilares llevando a derrames
pericrdicos, pleurales o peritoneales.
Aumento en la rigidez artica lo que produce una disminucin en la presin sistlica e
incremento de la presin diastlica.
Los sntomas cardiovasculares de los pacientes hipotiroideos son disnea e intolerancia al
ejercicio fsico aunque la respuesta hemodinmica al ejercicio est conservada. Al examen
fsico se puede encontrar un pulso lento, hipertensin diastlica en el 20% de los pacientes,
ruidos cardiacos hipofonticos, ocasionalmente cardiomegalia causada por derrame pericrdico o
raramente por cardiomiopata reversible por T4 y edema perifrico.
En el electrocardiograma se puede evidenciar la bradicardia, bajo voltaje, alteraciones en la
conduccin y cambios no especficos en el segmento ST-T.
Sntomas de enfermedad cardiaca isqumica con angina se presentan en el 3% de los pacientes,
aunque el perfil aterognico de los pacientes hipotiroideos sugiere una mayor prevalencia de
aterosclerosis coronaria.
Sistema respiratorio
Los sntomas respiratorios de los pacientes hipotiroideos son falta de aire y apnea del sueo.
La falta de aire puede estar causada por los efectos cardiacos de la deficiencia de hormonas
tiroideas, debilidad de los msculos respiratorios o derrame pleural. En la mayora de los pacientes
no obesos la funcin pulmonar es casi normal. En el 34% de los pacientes se observa una

capacidad ventilatoria disminuida y en el 7.7% apnea del sueo severa debida al incremento
en el tamao de la lengua y msculos farngeos con contraccin lenta.
Sistema urogenital
En los pacientes hipotiroideos el flujo plasmtico renal y la filtracin glomerular se
encuentran disminuidos de acuerdo a los cambios hemodinmicos que presente el paciente. La
creatinina srica se encuentra elevada en el 10 al 20% de los pacientes. En ciertos pacientes
puede presentarse hiponatremia como resultado del incremento en la cantidad de agua corporal
total y sodio debido a la aumentada permeabilidad vascular y acumulacin extravascular de
glicosaminoglicanos hidroflicos. Los niveles de arginina vasopresina se encuentran
frecuentemente elevados en los pacientes hipotiroideos y no son normalmente suprimidos con
la ingestin de agua, al contrario de los niveles de pptido atrial natriurtico que se encuentran
disminuidos sin que se tenga claro el mecanismo causal.
Sistema reproductivo
El hipotiroidismo juvenil provoca retraso en la maduracin sexual, algunas veces puede producir
pubertad precoz (por la accin de la TRH en las gonadotropas y la accin de la TSH en los
receptores de la hormona folculo estimulante). En los pacientes masculinos adultos el anlisis
de semen es usualmente normal aunque ocurre cierta prdida de la libido y potencia sexual.
Los niveles sricos de testosterona, hormona folculo estimulante y hormona luteinizante son
frecuentemente normales.
En la mujer adulta hipotiroidea la liberacin pulstil de gonadotropina en la fase folicular es
normal, pero puede no ocurrir la ovulacin. En el 23% de las pacientes los ciclos
menstruales son irregulares y usualmente anovulatorios; oligomenorrea y menorragia son las
alteraciones ms comunes. Aunque existen alteraciones en la fertilidad, puede darse la concepcin y
el embarazo de forma normal. La hipertensin inducida por el embarazo es 2 a 3 veces ms comn
en las pacientes hipotiroideas. La tasa de abortos espontneos es mayor en madres
hipotiroideas que no recibieron tratamiento adecuado con levotiroxina.
Sistema gastrointestinal
El hipotiroidismo causa disminucin en la actividad elctrica y motora del esfago, estmago,
intestino delgado y colon. El vaciado gstrico y el tiempo de trnsito intestinal estn prolongados.
La disminucin en la motilidad intestinal explica la constipacin leve a severa que presentan
los pacientes hipotiroideos (rara vez puede presentarse leo paraltico o cuadros de seudo
obstruccin intestinal). La malabsorcin intestinal se presenta en pacientes con enfermedad celiaca
o anemia perniciosa las cuales estn asociadas al hipotiroidismo autoinmune. Alrededor del
25% de los pacientes con hipotiroidismo debido a tiroiditis autoinmune presentan anticuerpos
para clulas parietales, algunos tienen aclorhidria y malabsorcin de vitamina B12.
La ascitis myxedematosa es un hallazgo raro. Una ligera alteracin en las pruebas de
funcin heptica puede presentarse pero usualmente es reversible as como un leve grado de
hipotona vesicular.
Sistema hematopoytico
Alrededor del 30% de los pacientes presenta anemia normoctica normocrmica en respuesta a los
menores requerimientos de oxgeno llevando a la disminucin de eritropoyetina y eritropoyesis
con una leve hipoplasia de la mdula sea.
Debido a la disminucin en el volumen plasmtico, la anemia que presentan los pacientes
hipotiroideos no es tan marcada y desaparece lentamente con el tratamiento de T4. Cuadros
de anemia microctica hipocrmica se observan en el 2 al 15% de las pacientes debido a

sangrados menstruales excesivos o por disminucin en la absorcin de hierro secundaria a

hipoclorhidria. La anemia macroctica hipercrmica indica la deficiencia de vitamina B12 o
cido flico y puede estar causada por el estado hipotiroideo o por anemia perniciosa
asociada a tiroiditis autoinmune.
En los pacientes hipotiroideos los niveles plaquetarios pueden estar disminuidos. El defecto en la
hemostasis ms comn es la prolongacin del tiempo de sangrado, menor adhesividad
plaquetaria y bajas concentraciones plasmticas de factor VIII y factor von Willerbrand. El
tratamiento con desmopresina rpidamente reduce estas anormalidades. La actividad
fibrinoltica est disminuida en el hipotiroidismo moderado pero elevada en el hipotiroidismo
severo. La relevancia clnica de estas anormalidades es limitada.
Sistema endocrino
Pituitaria
En el hipotiroidismo existe menor secrecin de hormona del crecimiento relacionada al
incremento en el tono hipotalmico somatostatinrgico y resulta en concentraciones plasmticas
bajas de IGF-1. En el hipotiroidismo infantil esta puede ser la causa de retardo en el
crecimiento. El 8% de mujeres jvenes hipotiroideas sufren de hiperprolactinemia moderada
causando galactorrea y amenorrea.
Hipotiroidismo acompaado de la presencia de una masa pituitaria no indica hipotiroidismo
central. La hipersecrecin de TSH en el hipotiroidismo primario est acompaada de
hiperplasia e hipertrofia de la pituitaria. Raramente esta alteracin puede producir un
macroadenoma pituitario en el hipotiroidismo severo.
Paratiroides
La deficiencia de hormonas tiroideas reduce la actividad de los osteoclastos y osteoblastos
dando como resultado una lenta resorcin y formacin sea. Debido a la disminucin en la
resorcin sea los niveles sricos de calcio
D isminuyen discretamente seguido de un incremento de la hormona paratiroidea, 1,25dihidroxi
vitamina A y absorcin intestinal de calcio.
El clearance metablico y la produccin de cortisol estn disminuidos en el paciente
hipotiroideo; el cortisol srico y urinario en 24 horas puede permanecer en lmites de la
normalidad. El hipotiroidismo disminuye la produccin de angiotensina en el hgado, la enzima
convertidota de angiotensina en el plasma, y la actividad srica de la renina. La aldosterona
permanece normal. Los efectos de estos cambios en el sistema renina-angiotensina-aldosterona son
mnimos y no son responsables del desarrollo de hipertensin en el paciente hipotiroideo.
Sistema simpatoadrenal
La produccin de norepinefrina est incrementada en el paciente hipotiroideo dando
concentraciones sricas elevadas. La produccin de epinefrina no se ve afectada. El
incremento en el sistema simptico central parece ser compensatorio a la disminuida respuesta
de las catecolaminas en tejidos blanco como el corazn. Los mecanismos involucrados como
menor nmero de receptores adrenrgicos y defectos postreceptor contribuyen en las
alteraciones en la liplisis, glucogeolsis y gluconeognesis.
DIAGNSTICO
1.
2.
3.
4.

Historia clnica y familiar

Sntomas
Examen fsico
Pruebas de sangre

5. Cuantificacin hormonal
6. Pruebas de rayos X
EN EL LABORATORIO PODEMOS ENCONTRAR:

Anemia: puede ser macroctica por anemia perniciosa (12%), anemia microctica por
metrorragia en mujeres, o normoctica normocromica por hemodilucion.
Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL.
Disminucin de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorcin de hierro.
Elevacin de CPK, tanto musculares como cardiaca.
Hiponatremia dilucional.
Aumento de enzimas aminotransferasa.
Hipoglucemia
Disminucin de hormonas tiroideas.
La TSH est elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el hipotiroidismo
secundario y terciario.

La nica prueba validada para diagnosticar el hipotiroidismo primario es la medida de la hormona

estimulante del tiroides (TSH) y de la tiroxina libre (T4-L). Sin embargo, sus niveles pueden verse
afectados por enfermedades no tiroideas.
Lmite superior normal de TSH
Se ha propuesto disminuir el lmite superior de normalidad de TSH de 5 a 2.5 3 uUI/mL, pero este
planteamiento ha sido cuestionado.
Las principales evidencias para rebajar los rangos superiores de normalidad de la TSH se basan en
la alta tasa de autoinmunidad tiroidea de los sujetos con valores comprendidos entre 3 y 5 uUI/mL,
su alta progresin a enfermedad tiroidea clnica y su potencial morbilidad si no tienen
seguimiento.9
Despus de excluir a las personas con bocio, con anticuerpos antitiroideos positivos y con
antecedentes en la familia de problemas tiroideos, la media del valor de TSH es de 1.5 uUI/mL.
Extrapolando los valores a una curva Gaussiana, el 97.5 percentil sera 2.5 uUI/mL.
Algunos estudios han encontrado correlacin directa entre los valores normales/altos de TSH con la
aparicin de dislipidemia, hipertensin arterial, obesidad y disfuncin endotelial, con evidencias de
una buena respuesta a la terapia hormonal sustitutiva en el caso de la dislipidemia.
Los argumentos en contra de bajar el nivel de normalidad de TSH incluyen los casos en los que la
TSH revierte espontneamente, los resultados conflictivos en cuanto a los beneficio del tratamiento,
la posibilidad de un hipertiroidismo iatrognico y los costos econmicos, ya que al rebajar el lmite
de normalidad se incrementara entre 3 y 5 veces el nmero de pacientes que padecera de
enfermedad tiroidea.
Faltan estudios que constituyan una demostracin convincente del efecto de la terapia en pacientes
con niveles de TSH en el nivel superior normal, antes de rebajar estos valores. Por otro lado, el
hecho de que no est incluida dentro de un rango no significa que se requiera un tratamiento o se
tenga una enfermedad. Hasta el momento, las recomendaciones son hacer un seguimiento especial
en los pacientes asintomticos con valores de TSH comprendidos entre 3 y 4.5 uUI/mL y con
anticuerpos positivos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La infiltracin palpebral y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto
pueden confundir con un sndrome nefrtico con insuficiencia renal crnica (glomerulopata). Ms
aun si se verifica hipertensin arterial e hipercolesterolemia. En general en el hipotiroidismo los
valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminucin del catabolismo. No hay
antecedentes de enfermedad renal. El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados
y las arterias podrn estar estrechadas pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis.
Los dosajes hormonales aclaran el diagnstico.
La signo-sintomatologa cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa
(Alzheimer) o vascular o una depresin. En general estos cuadros cursan con desnutricin y atrofia
muscula, puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentaria pero no
mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. El laboratorio hormonal es definitivo.
Las anemias graves con o sin desnutricin como la anemia perniciosa o las parasitarias en los
desnutridos, se manifiestan por palidez amarillenta con marcado edema por hipoalbuminemia
adems que en ocasiones el fallo tiroideo se manifiesta por una anemia macroctica o microctica en
lugar de normoctica. La existencia de signos de los cordones medulares o el hallazgo de parsitos
adultos, sus larvas o huevos junto con las determinaciones de hormonas diferencian los cuadros.
COMPLICACIONES
Coma hipotiroideo:
Es un cuadro grave con alta mortalidad a pesar de los adelantos farmacolgicos con la sntesis de
las hormonas tiroideas por la industria farmacutica y la disponibilidad de la asistencia respiratoria
mecnica para la administracin del oxgeno.
Se instala en un paciente con severa insuficiencia hormonal desencadenado por factores como
infecciones, exposicin al fro, traumatismos, ciruga, uso de tranquilizantes u otros depresores del
sistema nervioso, enfermedades respiratorias o de otro tipo que alteran la ventilacin pulmonar.
Se caracteriza por un coma de grado variable con depresin de la respiracin, bradicardia,
hipotensin arterial, hipotermia (menos de 35 rectal), hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa. En
los casos de hipotiroidismo primario la piel est seca, gruesa y spera conservando algo del vello
corporal, en el secundario es fina, suave, con arrugas y sin vello corporal.
El laboratorio muestra hipoxemia con hipercapnia y acidosis respiratoria, hiponatremia dilucional,
hipoglucemia (especialmente en el hipotiroidismo secundario). El dato importante es la disminucin
de los valores de T4 y T3 totales y libres. Estas determinaciones tardan algunos das en efectuarse
razn por la cual, una vez extrada la sangre para su realizacin debe iniciarse el tratamiento.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Ante un diagnstico de hipotirodismo primario se debe iniciar sustitucin con hormonas tiroideas
(levotiroxina). En personas con TSH superior a 10 mUI/L est indicado el inicio de tratamiento,
independientemente de los valores de T4L. Ante niveles de TSH superiores a los indicados como
normales y niveles bajos de T4 libre se deber iniciar tratamiento por hipotiroidismo manifiesto: 1.6
a 1.8 g/kg/ da de tiroxina o 25 g diarios por dos semanas, con reevaluacin para incremento de
dosis cada dos a cuatro semanas hasta llegar a eutiroidismo clnico y bioqumico. Ser necesario
repetir pruebas de funcin tiroidea ocho a 12 semanas despus de iniciado de tratamiento. El

objetivo del tratamiento sustitutivo ser mantener niveles de TSH en concentraciones entre 0.5 y 4.5
mUI/mL.
El diagnstico bioqumico de hipotiroidismo primario se realiza mediante la deteccin de TSH
elevada (> 10 mUI/mL) y T4L baja. Ante la presencia de T4L baja y TSH normal o baja se debern
descartar otras causas de hipotiroidismo (secundario o terciario). A los pacientes que consuman
colestiramina, sucralfato y anticidos, que contienen aluminio, sulfato ferroso y calcio, que
interfieren con la absorcin de la levotiroxina, se les deber indicar que sta sea ingerida en ayuno y
que se deje un lapso prolongado para la toma de los medicamentos mencionados. En mujeres de
edad perimenopusica se debe establecer dosis sustitutiva que no incremente la prdida de masa
sea ni la osteoporosis e iniciar con 1.6 g/kg/da de levotiroxina o entre 100 y 150 g por da y
mantener la determinacin de TSH srica entre 0.5 y 4.5 mUI/mL.
En el adulto mayor se debe iniciar con < 12.5 g/da de levotiroxina e incrementar la dosis
paulatinamente cada 15 das para evitar el desarrollo de fibrilacin auricular y aumentar riesgo
cardiovascular. En el adulto mayor sin otras patologas se deber iniciar con 12.5 g/da de
levotiroxina e incrementar en forma paulatina cada dos semanas. En adultos mayores con
cardiopata establecida se debe iniciar con 0.5 g/kg/da e incrementarla la dosis gradualmente cada
cuatro semanas. Si persisten los sntomas o no se obtiene niveles normales de TSH a pesar de dosis
teraputicas de levotiroxina, se recomienda verificar el consumo de los siguientes medicamentos y
ajustar dosis de levotiroxina:
a) Litio, amiodarona, medicamentos que contienen yodo (disminuyen la produccin de hormona
tiroidea).
b) Rifampicina, warfarina, fenobarbital, carbamacepina e hipoglucemiantes orales (incrementan el
metabolismo de la tiroxina).
c) Furosemida, cido mefenmico, salicilatos (ligan a prote- nas y compiten con la hormona
tiroidea). Sigue siendo controversial el inicio del tratamiento del paciente con hipotiroidismo
subclnico (TSH entre 4.5 y 10 mUI/mL y T4L normal).
Algunos estudios han mostrado que el inicio del tratamiento en forma oportuna reduce 2 % el riesgo
cardiovascular, mejora la calidad de vida y reduce 30 % los sntomas. Cuando la TSH se encuentra
entre 4.5 y 10 mUI/L y T4L normal hay que valorar el riesgo beneficio de dar tratamiento. La
presencia de AcTPO o pertenecer a un grupo de riesgo puede ayudar a definir el procedimiento
teraputico; de no existir estos indicadores ser conveniente revaluar con perfil tiroideo en seis a 12
meses para observar los cambios en los niveles de la TSH. Cuando los valores de TSH son > 8
mUI/mL, conjuntamente con el paciente se debe evaluar la posibilidad de iniciar prueba teraputica
con levotiroxina a dosis estndar de 100 a 150 g diarios durante tres a seis meses. En mujeres
hipotiroideas gestantes se debe realizar ajuste de tratamiento con incremento de 30 % de la dosis al
inicio y cada seis a ocho semanas o una vez por trimestre, adems dos meses despus del
nacimiento del producto. Las mujeres gestantes deben ser enviadas al endocrinlogo para los ajustes
de tratamiento durante el embarazo. Existen esquemas farmacolgicos con monoterapia
(levotiroxina) y combinados (triyodotironina + levotiroxina), si bien los ltimos no han mostrado
superioridad, por lo que se recomienda la monoterapia con levotiroxina; los pacientes con falla a
esta modalidad teraputica debern ser referidos al endocrinlogo. En pacientes hipotiroideos que
requieran algn procedimiento quirrgico, la terapia sustitutiva debe ser tomada el mismo da de la
ciruga y una vez restablecida la va oral deber reiniciarse la levotiroxina a la dosis previa al
evento, siempre y cuando el ayuno no sea mayor a cinco das, e informar al paciente cmo debe
realizar la suspensin y la reinstalacin del tratamiento.
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO

Mejorar los hbitos alimenticios

Equilibrar la ingesta de sal
Seguimiento del tratamiento en grupos de apoyo

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
En el primer nivel se recomienda valoracin clnica cada tres meses y solicitud anual de perfil
tiroideo (TSH y T4L). Los pacientes hipotiroideos controlados deben ser evaluados cada seis a 12
meses segn el nivel de la TSH. Ante hipotiroidismo clnico o bioqumico se deber ajustar la dosis
de levotiroxina para mantener los niveles de TSH entre 0.5 y 4.5 mUI/mL. Los individuos con
hipotiroidismo subclnico sin tratamiento con TSH entre 5 y 10 mUI/mL deben ser evaluados
anualmente con pruebas de funcin tiroidea; ante elevacin de TSH > 10 mUI/mL iniciar
tratamiento o ajuste de dosis. Se recomienda evaluar al paciente con hipotiroidismo subclnico con
pruebas de funcin tiroidea cada seis a 12 meses: ante TSH mayor a 10 mUI/mL iniciar tratamiento
sustitutivo o ajustar la dosis si ya est instaurado ste.
EVIDENCIA:
Terapia de combinacin tiroxina-triyodotironina versus monoterapia con tiroxina para el
Hipotiroismo Clinico: Meta-Anlisis de Ensayos Controlados Aleatorios.
Artculo Actualizado 2006 , ideas principales:
Bsqueda : Se realizaron bsquedas en PubMed, EMBASE, LILACS y Cochrane
Central.
Seleccin : Se incluyeron todos los ensayos aleatorios y se compar la eficacia de la
terapia de combinacin de T4-T3 T4 vs monoterapia con T4 para el tratamiento del hipotiroidismo
clnico en los adultos.
Resultados
Once ensayos aleatorios, realizados entre los aos 1999 y 2005, en el que se analizaron a 1.216
pacientes que fueron incluidos en la revisin.
Mejora de los sntomas y la calidad de vida : No se encontr diferencia en la eficacia de la
combinacin terapia vs monoterapia en cualquiera de los siguientes sntomas: dolor
corporal (DME 0,00; IC del 95%: 0,34, 0,35; cuatro estudios,
Resultados Bioqumica : Los resultados de las pruebas de funcin tiroidea [TSH, T4 libre
(T4L) y T3 totales (TT3). Los niveles de lpidos sricos (colesterol total, lipoprotenas de
baja densidad, lipoprotenas de alta densidad y triglicridos, no se evidenciaron diferencias
entre los grupos de estudio.
Efectos adversos: Todos los estudios informaron efectos adversos, que fueron similares
entre los grupos de estudio (riesgo relativo 1,19; IC del 95%: 0,63, 2,24)
La terapia de combinacin de T4-T3 utilizada como terapia de reemplazo de los pacientes tratados
para el hipotiroidismo no proporciona ninguna ventaja en comparacin con la monoterapia T4
estndar en los ensayos controlados aleatorios incluidos en la presente revisin.
No hubo un beneficio en trminos de sntomas (fatiga, dolor corporal, ansiedad, depresin)
y ninguna mejora en la calidad de vida. Por otra parte, el anlisis del impacto de la terapia
de combinacin en la cognicin no muestra ninguna mejora en la eficiencia cognitiva y la
capacidad para llevar a cabo una tarea, en la memoria auditiva inmediata, en la atencin ni
en la concentracin.
El perfil lipdico no mejor en pacientes con prescripcin de la terapia de combinacin, y
no hubo diferencia significativa en trminos de cambio de peso.

Si la terapia de combinacin ofrece una ventaja es de particular inters para los pacientes que no
estn satisfechos con la monoterapia o siguen siendo sintomticos a pesar de la monoterapia y T4
libre de suero normalizado y los niveles de TSH.
Se report ninguna diferencia en los pacientes con niveles altos y bajos de fatiga.
Se report ninguna diferencia en los resultados para los pacientes con depresin, en
comparacin con los pacientes sin depresin
No encontraron beneficio asociado con la terapia de combinacin en un subgrupo de
pacientes insatisfechos con los resultados de la monoterapia
Implicaciones para la prctica y la investigacin
Dada la evidencia concluyente, la monoterapia con T4 debe seguir siendo el tratamiento estndar
para el hipotiroidismo. Es dudoso que se necesiten ms ensayos que evalen el tratamiento
combinado porque las posibilidades de que la evidencia acumulada va a cambiar son bajas.
Tiroxina sola o Tiroxina plus triyodotironina terapia de reemplazo para el hipotiroidismo.
Artculo Actualizado, 2009
Ideas Principales y Resultados.
Objetivos de los autores
Comparar la eficacia de la tiroxina sola con tiroxina plus triyodotironina tratamiento sustitutivo en
pacientes con hipotiroidismo
La terapia estndar para los pacientes con hipotiroidismo es la sustitucin con tiroxina
sinttica (T4). Sin embargo, la tiroxina ms triyodotironina (T3) como terapia de reemplazo
ha dado lugar a mejoras significativas en varios tems del Perfil de Estados de nimo y en
unos pocos ndices de la funcin psicomtrica y la calidad de vida. La adecuacin de la
tiroxina sola frente a la tiroxina, ms triyodotironina para tratar el hipotiroidismo ha
arrojado resultados contradictorios.
Se realiz una revisin sistemtica de todos los estudios publicados, ensayos controlados
aleatorios para evaluar los efectos de la tiroxina sola o tiroxina ms la terapia de reemplazo
con triyodotironina para el hipotiroidismo. Se hicieron bsquedas electrnicas en Medline,
Embase, Cochrane Library, y de Infraestructura Nacional de China. Tambin se realizaron
bsquedas manuales en el Diario de China de istopos, Radiologia pratica, y el Chinese
Journal of Endocrinology and Metabolism. Un total de 10 estudios aleatorizados, dobleciego (seis cruces, cuatro ensayos paralelos) fueron identificados

Seleccin de los estudios

Ensayos controlados aleatorios (ECA) que comparaban tiroxina sola con tiroxina plus
triyodotironina como terapia de sustitucin en pacientes con hipotiroidismo que fueron elegibles
para su inclusin. Los principales resultados de inters fueron los niveles sricos de la hormona
tiroidea, calidad de vida, rendimiento cognitivo, los estados de nimo, sntomas fsicos, y las
variables clnicas. Tambin se reportaron eventos adversos.
Mtodos de sntesis

Meta-anlisis de diferencias de medias ponderadas agrupadas (DMP) se realizaron mediante un

modelo de efectos fijos (o un modelo de efectos aleatorios cuando hubo heterogeneidad
significativa). La heterogeneidad se evalu mediante la prueba 2 de estadstica.
Los autores declararon no fueron estadsticamente significativas reducciones de tiroxina en
suero libre y total en pacientes tratados con tiroxina plus triyodotironina, pero los intervalos
de confianza informados no pudieron confirmar esto claramente.

La tiroxina sola mostr beneficios significativos para psicolgica o fsica bienestar para los
siguientes resultados:
La salud general (DMP -0,38 IC del 95%,; -0,71 a -0,05; cuatro ECA)
Componente fsico (DMP 0,7; IC del 95%: 0,53 a 0,87; un ECA),
Componente mental (DMP 0,58; IC del 95%: 0,25 a 0,75; dos ECA);
Funcionamiento fsico (DMP 1,60; IC del 95%: 1,29 a 1,90; dos ECA),
Dolor corporal (DMP 2,50; IC del 95%: 2,11 a 2,88; dos ensayos)
Rol emocional (DMP 2,08; IC del 95%: 1,17 a 2,99; dos ECA)
Salud mental (DMP 1,30; IC del 95%: 0,97 a 1,64; dos ECA) en los puntos de la Encuesta
de Salud Short Form-36.
La tiroxina sola tambin mostr beneficios significativos para el bienestar general de los
siguientes:
Cuestionario de Sntomas de la tiroides (DMP -1,90; IC del 95%: -2,48 a -1,32; un ECA);
Resultados de las pruebas cognitivas de memoria de rendimiento (DMP 1,10; IC del 95%:
0,08 a 2,13; dos ECA),
Visin borrosa (DMP -4,66; IC del 95%: -5,34 a -4,00; tres ECA) y
Las molestias y el dolor (DMP -0,80, 95% IC -1,34 a -0,26; un ECA).
La tiroxina plus triyodotironina terapia de reemplazo mostr un beneficio significativo en:
la mejora de rendimiento cognitivo (DMP -0,49, 95% IC -0,90 a -0,08, dos ECA)

La tiroxina ms terapia de reemplazo triyodotironina no mejoraron el bienestar, la funcin

cognitiva, o la calidad de vida en comparacin con tiroxina sola. La tiroxina sola puede ser
beneficiosa para mejorar el bienestar psicolgico o fsico.
Implicaciones de la revisin para la prctica y la investigacin
Prctica: los autores afirman que la tiroxina sola sigue siendo el tratamiento ms adecuado para los
pacientes con hipotiroidismo primario
Investigacin: Los autores afirmaron que se requiere un mayor estudio para dilucidar por qu
algunos pacientes prefieren la terapia de combinacin, y para aclarar la discrepancia entre la
preferencia del paciente y la falta de diferencia entre los grupos de tratamiento en las medidas
objetivas de resultado. La investigacin tambin es necesaria mirando los efectos a largo plazo de
tiroxina plus triyodotironina terapia de reemplazo, y el examen de la frecuencia y el tipo de
administracin de tiroxina.

BIBLIOGRAFA
1. Foz M Hiotiroidismo. En: Farreras Valent PRozman C, ed. Medicina interna. 12 dicin.
Barcelona: Ediciones Doyma, 1992: 2016-2024.
2. Netter F H-Cope O-Crelin ES. La glndula tiroides. En Netter F H: ed. Coleccin Ciba de
ilustraciones mdicas. Barcelona: Salvat Editores S A, 1983. Vol IV: 58-61.
3. Millan Nuez Cortez J Lorenzo Peuelas A-Mangas Rojas A. Hipotiroidismo. En: Diaz
Rubio M-Espinos D, ed. Tratado de medicina interna. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana, 1994: vol. 2:2348-2363.
4. Haynes Jr .R C Murad F. Drogas tiroideas y antitiroideas. En: Goodman Gilman A Goodman L. S- Gilman A, ed. Las bases farmacolgicas de la teraputica. 6 edicin.
Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana, 1981: 1365-1386.