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REPRESENTACIN ESQUEMTICA DE LOS CENTROS DE CEREBRO Y MDULA.

1) Centros principales del cerebro.

No olvides que las lesiones de la corteza se manifiestan en el hemicuerpo contrario al hemisferio daado.
Recuerda que el rea de Wernicke es la relacionada con la comprensin del lenguaje hablado, mientras
que el rea de Broca se relaciona con la produccin del lenguaje. Ambas reas se localizan slo en el
hemisferio dominante (izquierdo en los diestros y ambos en zurdos).
La afectacin de la cerebral media es lo ms frecuente. Sus dficits motores y sensitivos predominan en la mitad superior de la parte contraria del cuerpo (faciobraquial). Los ojos se desvan hacia el
hemisferio lesionado y si ste es el dominante, existe afasia.
En la afectacin de la cerebral anterior, la clnica motora y sensitiva es de predominio en la mitad inferior
(crural) de la parte contraria del cuerpo. Adems, hay alteraciones intelectuales y de personalidad (apata).
La cerebral posterior produce un sndrome talmico contralateral, que se caracteriza por afectacin sensitiva y motora tpicas (hemianestesia con hiperpata y dolor talmico, junto con asterixis y movimientos
pseudoatetoides de la mano ...). Como clnica visual, se observa hemianopsia contralateral respetando
la mcula, debida a la lesin de la corteza occipital. La mcula est preservada gracias a vascularizacin
extra, proporcionada por anastomosis de la cerebral posterior con otras arterias de la zona.
2) Vas principales de la mdula.
Esquemticamente podemos distinguir vas ascendentes (sensitivas) y vas descendentes (motoras).
Vas sensitivas:
Sensibilidad trmica y dolorosa: la primera neurona (ganglio sensitivo) entra por la raz posterior
en la mdula, haciendo relevo en el asta posterior. El axn de esta segunda neurona se decusa cruzando la zona medular central y asciende a travs del haz espinotalmico lateral. Fjate en el dibujo

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de la pgina siguiente. Es fcil comprender que, la lesin de dicho haz producir anestesia termoalgsica por debajo y en el hemicuerpo contralateral.
Sensibilidad vibratoria, posicional y propioceptiva: es la sensibilidad que informa al cerebro de la
posicin de las articulaciones, tensin de los msculos, etc. y es esencial para mantener la postura
y el equilibrio. Las fibras ascienden en la mdula por los cordones posteriores sin hacer relevo ni
decusarse, por lo que su lesin a nivel medular producir hipoestesia propioceptiva homolateral.
Al llegar al bulbo raqudeo, hacen relevo en los ncleos gracilis y cuneatus, se decusan y se unen a
las de la sensibilidad termoalgsica para formar el lemnisco medial. As llegan al tlamo, que es la
estacin donde se rene toda la informacin sensitiva del hemicuerpo contralateral (incluida la cara)
para ser enviada a la corteza, donde la informacin se hace consciente.

Adems de esta sensibilidad consciente, existe una informacin inconsciente que llega al cerebelo a
travs de los haces espinocerebelosos
Vas motoras:
El 90% descienden, habindose decusado previamente en el bulbo, formando parte del cordn lateral de
la mdula. El 10% restante no se decusa y forma el haz corticoespinal anterior.
Vas ascendentes:

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Vas descendentes:

AFECTACIN DE PRIMERA Y SEGUNDA MOTONEURONA.

La neurona motora superior, o primera, es la presidenta de la organizacin, por eso sus decisiones
afectan a un mayor nmero de fibras musculares, pero se ha apalancado en el puesto y lo nico que
quiere es que la motoneurona inferior no le ponga mucho en evidencia trabajando tanto, ni le salga
tan caro tanta hora extra que la 2 motoneurona, que es muy trabajadora, quiere hacer (enva fibras
inhibidoras).
Por tanto la lesin de la 1 motoneurona o vaga, libera a la 2 de la inhibicin a la que le someta.
Por eso se producen fenmenos relacionados con aumento del trabajo de la motoneurona inferior.
Aumenta el tono muscular (rigidez en hoja de navaja), aparece el Babinski y los reflejos estn aumentados. Por el contrario, la afectacin de la 2 motoneurona hace que la motoneurona vaga, la
primera, tome el mando, y por eso el reflejo plantar es flexor, el tono muscular disminuye, y los reflejos estn reducidos o abolidos.

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Fisiopatologa del sistema extrapiramidal.

Los componentes del sistema extrapiramidal son:
El caudado y el putamen, que constituyen el estriado.
Globus palidus externo e interno, o lateral y medial.
Ncleo subtalmico.
Sustancia negra.
Este sistema funciona como una especie de aparato acoplado al sistema que manda los impulsos motores desde la corteza a la mdula (sistema corticoespinal), y lo que hace es controlar movimientos
complejos. O sea, que si no existiera este sistema, los movimientos que realizamos seran tan toscos y
bruscos que no seramos capaces de hacer cosas tan aparentemente normales como conducir, jugar al
ftbol o al baloncesto...

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Aunque este esquema evidentemente no es tan simple y, por tanto, es falso, te

puede servir para entender un poco ms el funcionamiento de este complejo
sistema. La sustancia negra sera como una especie de moderador de un debate, unas veces estimulara y otras inhibira al estriado, para conseguir que
la inhibicin o freno que ejerce el estriado sobre la corteza motora sea la justa.
Podras compararlo con la monta de un caballo. El estriado sera el bocado
y las riendas que frenan al caballo y la sustancia negra seran las manos del
jinete que a veces aprietan y otras veces sueltan las riendas. El caballo sera la
corteza motora.

Cuando se lesiona el estriado desaparece el freno, y la corteza puede campar a sus anchas excitando
a diestro y siniestro, el caballo se desboca, y se produce el corea. Por el contrario, cuando la sustancia
negra es la lesionada desaparece el moderador del debate, y las ideas negativas dominan el mismo. El
jinete desaparece y deja las riendas tirantes atadas a la silla del caballo, con lo cual se produce una inhibicin importante que es lo tpico del Parkinson (rigidez, acinesia).

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RASGOS CLNICOS TPICOS DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD DE

PARKINSON, COREA DE HUNTINGTON Y ENFERMEDAD DE WILSON.
1) Enfermedad de Parkinson:

Afecta ms a varones de unos 55 aos. Tiene un marcador AP que son los cuerpos de Lewy.

Recuerda que en las fases finales de la enfermedad se observa demencia y

depresin.
Las estructuras que determinan cada tipo de sintomatologa se piensa que son:
Acinesia y rigidez: afectacin de la sustancia negra, en su porcin compacta.
Clnica autonmica: columnas intermediolaterales y ganglios simpticos y parasimpticos.
Dficits cognitivos: afectacin de ncleo de Meynert, locus coeruleus y probablemente afectacin
neocortical directa.
Fenmenos de congelacin: defectos noradrenrgicos.
Temblor: no se conoce.
2) Enfermedad de Huntington.
De herencia autosmica dominante ligada al Cr 4. Aparece a los 40 aos.
En la AP hay prdida neuronal en el estriado (atrofia de caudado con dilatacin de ventrculos laterales)
y crtex.

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3) Enfermedad de Wilson.
De herencia autosmica recesiva. Gen localizado en el cromosoma 13. Se trata de una alteracin en el metabolismo del cobre, que se deposita en hgado, ganglios de la base, tbulos renales, crnea y tejido seo.

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Recuerda que esta enfermedad se puede presentar de 3 modos:

Con clnica neurolgica entre la 2- 3 dcada.
Con clnica psiquitrica.
Como enfermedad heptica, que es la forma ms comn en la infancia (antes de los 20 aos).

FISIOPATOLOGA DE LA PLACA MOTORA.

La transmisin del impulso nervioso desde el nervio al msculo en la placa motora se realiza del siguiente
modo.
En la neurona, pero especialmente en la terminacin, existen canales de calcio, que es un ion predominantemente extracelular. En reposo esos canales no son permeables, pero cuando la neurona se excita
esos canales, que son sensibles al voltaje se abren permitiendo la entrada de calcio.

El aumento de calcio en la terminal es lo que hace que se fundan las vesculas con la membrana de la
terminal.

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En las vesculas hay acetilcolina (Ach) que es el neurotransmisor de la placa motora. Esa acetilcolina se
une a receptores que se han descrito como nicotnicos.

Finalmente, recuerda que la acetilcolina es degradada por la acetilcolinesterasa para que no se perpete la estimulacin producida por la misma.
Los trastornos de la placa motora provocarn debilidad y fatiga precoz del msculo. La alteracin se
puede situar en dos puntos:

Trastorno PRESINPTICO por disminucin de la liberacin de Ach mediada por el calcio: esto ocurre en
el Eaton-Lambert y en el botulismo. La liberacin de Ach es menor desde el primer momento, por lo que
el primer potencial est disminuido. Al estimular lentamente el nervio (estimulacin repetitiva a 2 Hz), las
respuestas son cada vez ms pequeas (patrn decremental). Sin embargo, al incrementar los estmulos
a la neurona (estimulacin repetitiva a 20 Hz), hacemos saltar el tapn, los canales de calcio se abren y
la Ach almacenada se libera, produciendo respuestas cada vez mayores (patrn incremental).
Recuerda tambin que, en estos trastornos presinpticos, hay clnica autonmica y reduccin de los reflejos osteotendinosos.

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Trastorno POSTSINAPTICO por afectacin de los receptores nicotnicos mediante anticuerpos: es el

caso de la miastenia gravis, en la cual los receptores ya no estn con los brazos abiertos esperando la Ach. Aqu el primer potencial es normal, pues se libera Ach en abundancia y parte se cuela a
travs del obstculo hasta los receptores (desplaza a los Ac). Al estimular repetidamente, tanto lenta
como rpidamente ,la respuesta es cada vez menor, pues la Ach se va acabando y, aunque sera
suficiente en condiciones normales, aqu no llega para burlar el bloqueo de los receptores.

Veamos las diferencias esquematizadas en una tabla.

Miastenia Gravis

Sd. de Eaton- Lambert

Sexo

Mujer

Hombre

Patogenia

Anticuerpos antirreceptor
nicotnico

Anticuerpos contra canales

de calcio voltaje dependientes presinpticos

Bloqueo liberacin
de acetilcolina mediada por calcio

Liberacin de acetilcolina
de la terminal

Normal

Primer potencial

Normal

Estimulacin repetitiva

Botulismo

Baja frecuencia
2Hz

Alta frecuencia
20Hz

NEUROPATAS.
En la fibra nerviosa podemos distinguir dos componentes: el axn y la vaina de mielina. El axn es una
prolongacin de la neurona que contiene una pequea cantidad de citoplasma. Los intercambios de
iones entre este citoplasma y el intersticio son los responsables de la despolarizacin de la membrana
y, por tanto, de la produccin del potencial de accin. La mielina acta como una vaina aislante discontinua que envuelve el axn y slo permite la produccin de potenciales en las zonas sin aislante (nodos
de Ranvier), lo que se denomina conduccin saltatoria. Con ello se reduce el consumo de energa en la

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transmisin de los impulsos y aumenta la velocidad de conduccin.

De esta base fisiolgica se desprende que cuando se lesiona predominantemente el axn (neuropatas
axonales) disminuye la amplitud del potencial de accin y se conserva la velocidad de conduccin. En
cambio, en las neuropatas desmielinizantes se observa disminucin de la velocidad de conduccin
nerviosa y aumento de las latencias distales. Como regla general, recuerda que las neuropatas de origen txico o metablico suelen ser axonales. Las neuropatas desmielinizantes ms tpicas son las de
patogenia autoinmune, como el sndrome de Guillain-Barr. Asimismo, la distribucin ms tpica de los
sntomas es distal y simtrica en miembros inferiores.

Si comparamos la fibra nerviosa con una carretera, la fibra mielinizada sera una autopista de cinco carriles por la que circulan vehculos a gran velocidad. En la neuropata axonal, la autopista sera de slo dos
carriles, por lo que circularan menos vehculos, aunque a gran velocidad. En cambio, en la neuropata
desmielinizante la autopista de cinco carriles estara sin asfaltar y llena de baches, por lo que podran
circular muchos vehculos, pero a menor velocidad.

FISIOPATOLOGA DEL LCR.

El LCR se produce en los plexos coroideos (representados como grifos en nuestro dibujo) a partir de una
filtracin muy especial de la sangre. Se debe a la existencia de una barrera sangre-LCR (recuerda que
existe otra, sangre-tejido cerebral, llamada barrera hematoenceflica).
Estas barreras son muy permeables al agua, O2, CO2 y la mayora de sustancias liposolubles (alcohol, la
mayora de anestsicos,...), son ligeramente permeables a los electrlitos (sodio, cloruro y potasio) y casi
impermeables a protenas plasmticas y molculas orgnicas de gran tamao (total que a veces es un lo
conseguir concentraciones adecuadas de sustancias que nos interesan en LCR y cerebro, por ejemplo
de antibiticos no liposolubles).
La circulacin del LCR la tienes descrita en el dibujo y finalmente se reabsorbe por las vellosidades
aracnoideas (esas pequeas tuberas de nuestro dibujo) que llevan el lquido hasta los senos venosos.
La presin normal de este sistema del lquido cefalorraqudeo es de 13 cm de H2O (10 mmHg), aunque
puede variar entre 7 y 18 cm de H2O. Se puede producir un aumento de la presin por dos causas fundamentales:
Un atasco que se produce habitualmente en el acueducto de Silvio, que sera como una zona en
la que una autopista de 4 carriles pasase a ser slo de 1 carril. Esta obstruccin se puede deber a
que ese tramo de carretera ni siquiera est construida (estenosis del acueducto de Silvio antes del
nacimiento) o bien que alguna situacin exterior (una manifestacin, una obra que invade la calzada,
en definitiva un proceso expansivo) comprime desde fuera ese paso estrecho, estrechndolo an
ms. Estas situaciones se conocen como hidrocefalia obstructiva o no comunicante; existe un
stop en el sistema de conduccin del LCR y se acumula lquido dentro del sistema ventricular.
Una obstruccin de las vellosidades aracnoideas. Se acumula lquido, dentro y fuera del cerebro,
o sea, en el sistema ventricular y en el espacio subaracnoideo, y esta situacin se conoce como
hidrocefalia comunicante o no obstructiva.

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En el caso de la hidrocefalia obstructiva slo aumentar el LCR en el interior de los ventrculos cerebrales,
mientras que en la no obstructiva aumentar en el sistema ventricular y en el espacio subaracnoideo.
Seran causa de sta ltima, las meningitis y la hemorragia subaracnoidea.

ALGUNOS SNTOMAS NEUROLGICOS DE INTERS

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ADIADOCOCINESIA: incapacidad para hacer movimientos alternativos rpidos (enroscar una bombilla). En lesin de hemisferios cerebelosos. Recuerda que los sntomas cerebelosos son ipsilaterales, pues sus vas se cruzan dos veces.
AFASIA: defecto en la emisin o comprensin del lenguaje. Por dao en hemisferio cerebral dominante.
AGEUSIA: ausencia de sentido del gusto. En relacin con los pares craneales VII y IX.
AGNOSIA: el problema estriba en que no se reconoce un estmulo sensitivo, a pesar de percibirlo.
Es un defecto de la sensibilidad secundaria, de asociacin. Puede ser tctil, visual o auditiva, localizndose la lesin en reas de asociacin (prximas a las reas primarias) de los lbulos parietal,
occipital o temporal, respectivamente.
AGRAFOESTESIA: tipo de agnosia tctil, en la que el sujeto no reconoce la escritura sobre su piel.
ALESTESIA: en relacin con la corteza visual del hemisferio no dominante, los objetos que vemos
se desplazan de un lado a otro del campo visual.
AMAUROSIS: ceguera completa.
ANESTESIA: es la ausencia completa de un tipo de sensibilidad. La hipoestesia consiste en percibir
el estmulo con menor intensidad, al contrario que en la hiperestesia. La parestesia es la aparicin
de sensacin sin que haya habido estmulo (los hormigueos que todos hemos tenido).

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ANALGESIA: se trata de la ausencia de sensibilidad dolorosa o anestesia del dolor. En la hiperalgesia, el dolor aparece ante estmulos de menor intensidad (umbral disminuido). La hiperpata se
produce cuando hay que pinchar al paciente ms fuerte de lo habitual para que aparezca dolor; eso
s, una vez duele, le hace gritar (sensacin desproporcionada).
ANOSMIA: ausencia de olfato.
ANOSOGNOSIA: no reconocimiento de su dficit. Por ejemplo, no se da cuenta de que no puede
mover su pierna. Se relaciona con lesiones en hemisferio no dominante.
APRAXIA: aqu el paciente es incapaz de realizar acciones motoras que requieran una cierta organizacin (vestirse, comer con tenedor, encender un cigarrillo). Ejemplo tpico sera la demencia tipo
Alzheimer.
APSELAFESIA: falta o prdida del sentido del tacto superficial (ste no hace falta que te lo aprendas, es una curiosidad).
ASINERGIA: descomposicin de los movimientos en sus secuencias. Para que te hagas una idea,
acurdate de cmo se mueven los robots. Es otro sntoma cerebeloso.
ASOMATOGNOSIA: suele acompaar a la anosognosia. Ahora el paciente dice que su pierna es de
otra persona, que no es suya.
ASTEREOGNOSIA: agnosia tctil consistente en que el paciente es incapaz de saber qu tiene en
la mano (una moneda, por ejemplo), mediante el tacto.
ATAXIA: torpeza, incoordinacin. La ataxia de miembros aparece con lesin de hemisferios cerebelosos. La ataxia de tronco (el borracho que se tambalea) se relaciona con dao en vermis.
ATOPOGNOSIA: otro tipo de agnosia tctil, con incapacidad para saber localizar el estmulo (el
paciente sabe que le hemos rascado pero no dnde).
CLONUS: al provocar un reflejo, obtenemos sacudidas inagotables. Indica lesin piramidal y acompaa al Babinski.
COMA: prdida de conciencia, sensibilidad y funcin motora, con preservacin de funciones vegetativas. Recuerda la importancia de pupilas, patrn respiratorio, movimientos oculares y posturas
reflejas para localizar la lesin responsable.
DERMATOMA: territorio correspondiente a una raz sensitiva.
DIPLOPIA: visin doble de un objeto. Aparece en lesiones de pares oculomotores (III, IV o VI).
DISARTRIA: mala articulacin de las palabras. En lesin de hemisferios cerebelosos.
DISCRONOMETRIA: incapacidad para iniciar o terminar un movimiento en el momento adecuado.
Tambin de origen cerebeloso.
DISLEXIA: alteracin en la lectura. Por dao del lbulo parietal dominante.
DISMETRIA: problema en el control de la amplitud del movimiento, pasndose de largo o quedndose corto al intentar coger un vaso. Por supuesto, de origen cerebeloso.
DISPROSODIA: alteracin del ritmo e inflexiones del habla. Un ejemplo sera el lenguaje montono
del parkinsoniano.
METAMORFOPSIA: ahora el paciente ve los objetos distorsionados en forma y tamao. Es una
visin como la de los espejos de las ferias, derivada de lesiones en lbulo occipital no dominante, al
igual que otros fenmenos visuales raros como la alestesia o la polinopsia.
PARESIA: falta de fuerza en los movimientos. Si no logra desplazamiento se denomina parlisis o
pleja. La hemiparesia se refiere a la mitad derecha o izquierda (hemicuerpo), con defecto en miembro superior e inferior y, a veces, de la mitad de la cara.

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