VA METABOLICA DE LA SINTESIS DEL ACIDO URICO

El cido rico 2-6-8-trioxipurina, se forman por la oxidacin

enzimtica

de la adenina y guanina.

SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA

Sistema encargado de la regulacin de la presin arterial y
volumen extracelular.
La Renina es una aspartyl proteasa, la que es sintetizada
como un cimgeno inactivo conocido como prorenina.
En los riones la prorenina es sintetizada y secretada por las
clulas yuxtamedulares de la arteriola aferente del rin en
respuesta al censado por los baroreceptores
(mediado por una activacin del -adrenoreceptor) de una
hipovolemia efectiva as como tambin como respuesta a la
disminucinde la concentracin de sodio en la mcula densa.

Los estmulos principales de secrecin de renina son:

1) la disminucin de flujo de la arteria aferente del glomrulo
renal
2) la disminucin de Na+ plasmtico (sensada por la mcula
densa,
que es parte del aparato yuxtaglomerular renal);
3) estmulos simpticos (estimulacin beta-1adrenrgica de las clulas yuxtaglomerulares);
4) factores locales como las prostaglandinas, la
dopamina, la adenosina, y el xido ntrico (NO).
El angiotensinogeno (glucoproteina )producido en hgado le
sirve como sustrato a la renina produciendo asi angiotensiana
1(decapeptido).
La Ang I es transformada en Angiotensina II (Ang II),
octapptido, por medio de una enzima
dipeptidil-carboxipeptidasa ubicada en la membrana de las
clulas endoteliales, llamada enzima
de conversin de la Angiotensina (ECA).
La angiotensina 2 acta sobre:
- hipfisis estimulando glndula pituitaria para la secrecin de
la hormona antidiurtica ADH la cual retine agua.
-receptores AT1 Y AT2 del musculo liso produciendo
vasoconstriccin
-glndula suprarrenal promoviendo sntesis de aldosterona la
cual retiene agua y sodio y elimina k+
-Estimula la actividad del sistema simptico, que tiene
tambin un efecto vasoconstrictor.

Control de la secrecin de renina

*Controlada por tres vas (2 nivel local, 1 SNC)
1era va (intrarrenal). Va de la mcula densa
-Aumento de NaCl por la mcula densa inhibe la liberacin de
renina, las disminuciones la estimulan.
-Adenosina inhibe liberacin de renina, prostaglandinas la
estimulan.
2da va (intrarrenal). Va del barorreceptor intrarrenal
-Aumentos en la TA de los vasos preglomerulares inhiben la
liberacin de renina y la descarga de prostaglandinas.
-Disminucin en la TA de los vasos preglomerulares aumentan
la liberacin de renina y la descarga de prostaglandinas.
3er va (SNC). Va del receptor adrenrgico
-Mediado por liberacin de noradrenalina a partir de nervios
simpticos posganglionares.
-La activacin de receptores 1 sobre las clulas YG aumenta
la secrecin de renina.
7. Control de la secrecin de renina
2 MECANISMOS
Mecanismo de retroalimentacin negativa de asa corta
-Los incrementos de la secrecin de renina aumentan la
formacin de angiotensina II que estimula a receptores AT 1
en las cel. YG para inhibir la liberacin de renina.
-La angiotensina tambin incrementa la TA por estimulacin
de receptores AT 1.
9. Control de la secrecin de renina
-La inhibicin de la liberacin de renina debido a incrementos
en la TA inducidos por angiotensina II se denomina:
Mecanismo de retroalimentacin negativa del asa larga
10. Control de la secrecin de renina
-Las vas fisiolgicas que regulan la liberacin de renina
pueden verse influidas por la presin arterial, el consumo

diettico de sal y varios frmacos. -Los diurticos de asa

estimulan la liberacin de renina en parte al bloquear la
resorcin de NaCl en la mcula densa.
-Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben la sntesisi de
prostaglandinas y por lo tanto disminuyen la liberacin de
renina.
-Los antag. del receptor adrenrgico , reducen la secrecin
de renina porque disminuyen la activacin de receptores
adrenrgicos en cel.YG
-En gral. Los diurticos y vasodilatadores incrementan la
liberacin de renina porque disminuyen la presin arterial.
11. Los aumentos de la TA bloquean la liberacin de renina
por:
-Activacin de barorreceptores de presin alta, lo cual reduce
el tono simptico renal. Incremento de la presin en los vasos
preglomerulares. Reduccin de la resorcin de NaCl en los
tbulos proximales que aumenta la liberacin tubular de NaCl
hacia la mcula densa.
SINDROME DE CUSHING
El Sndrome de Cushing (SC), se presenta como resultado de
la exposicin a altas concentraciones de cortisol.
Esta alta exposicin se puede deber a un tumor en la hipfisis;
esta forma del sndrome es conocida concretamente como
enfermedad de Cushing. Otras causas del sndrome de
Cushing son los tumores o anomalas en las glndulas
suprarrenales, el uso crnico de glucocorticoides o la
produccin de ACTH por parte de tumores que normalmente
no la producen. La ACTH es la hormona, producida por la
hipfisis, que estimula las glndulas suprarrenales para que
produzcan cortisol. (hormona adrenocorticotropa)
Entre los principales sntomas se encuentran:

Obesidad en la parte superior del cuerpo

Cara redondeada
Brazos y piernas delgados
Fatiga severa y debilidad muscular
Presin arterial alta
Aumento del azcar en la sangre

Diagnstico bioqumico del sndrome de Cushing

Se mide la concentracin en sangre, en orina de 24 horas o en
saliva de cortisol para confirmar su hipersecrecin. El nivel de
ACTH permite distinguir si la causa es dependiente o no de
ACTH
ACTH normal o elevada (en comparacin con los valores de
referencia normales de cada laboratorio): sndrome de
Cushing ACTH-dependiente.
ACTH baja (en comparacin con los valores de referencia
normales de cada laboratorio): sndrome de Cushing ACTHindependiente.
Diferentes pruebas radiofisiolgicas (RMN de la hipfisis, TAC
o RMN de suprarenales y, a veces, de trax) permiten
identificar adenomas u otros tumores.
HIPERALDOSTERONISMO
El hiperaldosteronismo o aldosteronismo es un trastorno
metablico caracterizado por una sobreproduccin y secrecin
de la hormona aldosterona por parte de las glndulas
suprarrenales, lo cual conlleva a niveles disminuidos de
potasio en el plasma sanguneo y, en muchos casos a
hipertensin arterial.

HIPOCALCEMIA
La hipocalcemia es un desequilibrio electroltico con un nivel
bajo de calcio en la sangre. El valor normal del calcio en los
adultos es de 4,5 a 5,5 mEq/L.
Gran parte del calcio en la sangre est ligado a las protenas,
pero la mitad de ella est presente en solucin, como calcio
ionizado. Este segundo tipo es lo que est regulado por el
cuerpo, y la hipocalcemia se establece cuando este tipo de
calcio es muy bajo. El calcio es una parte esencial de las
funciones de muchos qumicos en el cuerpo, incluyendo la
transmisin de seales a lo largo de los nervios, as como
diversos procesos celulares. Por esta razn, la hipocalcemia
grave puede ser mortal si no se trata.

Qu causa la hipocalcemia?
Existen muchas causas de hipocalcemia, entre ellas:

Dficit de Vitamina D
Insuficiencia renal crnica
Dficit de magnesio
Alcoholismo
Los medicamentos como los diurticos, los estrgenos, la
terapia de sustitucin, los fluoruros, la glucosa, la
insulina, el uso excesivo de laxantes y el magnesio
tambin pueden causar hipocalcemia.
Ciertos componentes de la dieta como cafena, fosfatos
(encontrados en gaseosas) y ciertos antibiticos pueden
dificultar la absorcin de calcio.
La hipocalcemia es de dos tipos principales:
Hipocalcemia por reduccin del calcio ionizado
Hipocalcemia por deficiencia en la accin de la PHT
(hormona paratiroidea), bien por insuficiente secrecin o por
alteracin en la respuesta del rgano diana

El diagnstico de la hipocalcemia se basa en las

manifestaciones clnicas, los hallazgos electrocardiogrficos y
se confirma por la medicin de los niveles sricos de calcio
total y/o calcio inico. La titulacin del PTH sirve para
identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fsforo y
magnesio pueden aclarar la etiologa.
La Hipercloremia se define como un nivel elevado de cloruro
en la sangre y es muy infrecuente. Se considera grave cuando
es mayor de 125 mEq/ L. La hipercloremia acompaa a un
trastorno del equilibrio acidobsico (acidosis metablica,
alcalosis gaseosa) o a una hipernatremia.

Entre sus principales causas estn

Deshidratacin
Aporte excesivo oral o parenteral.
Sndrome nefrtico.
Concentracin elevada de sodio en la sangre.
Frmacos como: corticosteroides, estrgenos,
andrgenos y diurticos.

HIPERCALEMIA
Es un trastorno hidroelectroltico que se define como un nivel
elevado de potasio plasmtico, por encima de 5.5 mmol/L. Sus
causas pueden ser debido a un aumento del aporte,
redistribucin o disminucin de la excrecin renal. Niveles
muy altos de potasio constituyen una urgencia mdica debido
al riesgo de arritmias cardiacas.
ANP
Los Pptidos Natriurticos (PN) tienen importante
participacin en la regulacin de funciones renales, humorales
y cardiovasculares
. El Pptido Natriurtico Atrial (ANP) es secretado como
prohormona que luego da lugar al pro-ANP terminal amino (tN) y al ANP activo. Posee propiedades natriurticas,
vasodilatadoras, inhibidoras de la renina, y supresoras del
crecimiento.
Es liberado por las clulas musculares de la aurcula cardaca
(miocitos auriculares), como respuesta al aumento de la
presin arterial. El ANP acta con el fin de reducir el agua,
sodio y grasa del tejido adiposo en el sistema circulatorio
reduciendo as la presin arterial.
SIADH Sndrome de secrecin inadecuada
El sndrome de secrecin inadecuada de la ADH (vasopresina
u hormona antidiurtica) son los sntomas derivados de una
excesiva secrecin de dicha hormona por el hipotlamo. Se
abrevia como SADH.

Cmo se produce?
La excesiva secrecin de ADH produce niveles disminuidos de
sodio en la sangre (hiponatremia). La hiponatremia es debida
a la incapacidad que tiene el rin para eliminar agua. Como
consecuencia la orina estar excesivamente concentrada y,
sin embargo, la sangre muy diluida. Esto ocasionar que todos
los iones y componentes de la sangre estn en menor
concentracin en la sangre, y, especialmente el sodio.
Las causas que pueden estar involucradas en la secrecin
excesiva de la ADH son mltiples:
Tumores o neoplasias que nacen fuera del hipotlamo pero
que son capaces de fabricar ADH.
Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, absceso
de pulmn, neumonas, asma, etc.
Algunos frmacos son capaces de estimular la produccin de
esta hormona por el hipotlamo; es el caso de la nicotina, la
clorpropamida, la carbamacepina, frmacos antidepresivos y
algunos frmacos utilizados en el tratamiento del cncer.
Enfermedades neurolgicas: sndrome de Guillain-Barr,
esclerosis mltiple, meningitis, etc.
Traumatismos craneoenceflicos.
Diagnstico
El diagnstico pasa por la determinacin en sangre del sodio.
Encontraremos unos niveles de sodio bajos o muy bajos
(hiponatremia). Sin embargo existen otras causas de
hiponatremia, adems del sndrome de secrecin inadecuada
de ADH.
Por ello, para llegar a un diagnstico correcto se deben
descartar otras causas. As, las situaciones de aumento de
azcar en sangre, la insuficiencia suprarrenal y el
hipotiroidismo pueden producir una disminucin del sodio en
sangre. En el SIADH la llamada osmolaridad en sangre
(calculada por los niveles de sodio, potasio y azcar en
sangre) est disminuida, y adems existir una orina muy
concentrada, con mucha excrecin de sodio por orina y una

osmolaridad en orina aumentada (mayor que la de la sangre).

Por otro lado, en el SIADH, caractersticamente no existe
retencin de lquidos en los pies (edemas), ni hay baja tensin
arterial, ni signos de deshidratacin.