Case presentation

Postoperative day 3
Mr. Embry, a 63 years old, 68 kg white man, had undergone an anterior colon
rection for rectal polyps and had an unevenful postoperative course until the
evening of the third postoperative day. He was monitored with telemetry and
had no unusual complaints. At 10 PM on third postoperative day he began to
complain of not feeling right. Assesment of the patient revealed hypotension
and shortness of breath. Within minutes he became confused and agitated. The
shortness of breath worsened (he began gasping for air), and he experienced
severe hypoxya. He was intubated and transferred to the intensive care unit
(ICU).
BP

60/40

pH

7.3

HR

160 bpm

PCO2

46 mm Hg

P O2

104 mm Hg

Respiratory 12-35/min
Temperature 38.8 C (101.8 F)

HCO3- 22 mmol/L

On arrival in the ICU he was placed on a ventilator in the synchrinized

intermitternt mandatory (SIMV) mode.
FOI2

90%

SIMV rate

VT

800 ml
The patient was given a 500 ml bolus of normal saline. He received

dopamine (Intropin) 3 to 5g/kg/min for renal perfusion and was given Ig

vancomycin (Vancocin IV) intravenosly (IV) every 12 hours for prophylactic
staphylococcal coverage. A pulmonary artery catgeter (Swan-Ganz) was
inserted, and the patients pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) was 12
mm Hg.

Postoperative Day 4

The next morning the patient remainend on ventilatorty support with pressure
support of 7 cm H2O. He recived IV fluids at 250 ml/h and dopamine at 7
g/kg/min. The patient was receiveng total parenteral nutrition. He has an order
for morphine sulfate (Roxanol) 2 to 12 mg every hour as needed for pain or
restlessness.
BP

135/70

HR

140 bom

pH

7.35

PCO2 46.1 mm Hg

Respirations 6-16/min

P O2

55.5 mm Hg

Urine output 20-30 ml/h

HCO3- 25 mmol/L

The patients FIO2 is increased from 90% to 100%; tidal volume (VT) is 800
ml; SIMV is 6 with total respirations of 16/min. At this time a positive end
expiratory pressure (PEEP) of 5 cm H2O was added, and the patient remained on
pressure support of 7 cm H2O.
The patient was given several boluses of normal saline and countinued to
receive the dopamine infusion. He remained on the preceding ventilation
setting. The following arterial blood gases (ABG S) were drwan 2 hours after the
ventilator setting were changed:
pH

7.42

PCO2 46.2 mm Hg
P O2

75.2 mm Hg

HCO3- 28.9 mmol/L

Postoperative Day 5
PEEP is increased to 10 cm H2O and VT is increased to 1000 ml.
pH

7.43

BP

130/60

PCO2 46.2 mm Hg

HR

120 bpm

P O2

Respirations 10/min

86.8 mm Hg

HCO3- 30.5 mmol/L

Temperature 38.3o C (101oF)

After these changes the patients oxygen levels gradually stabilized, and
the patient was weaned from ventilatory support. The patients urinary output
also increased significantly after administration of the fluid boluses. Ten days
after intubation the patient was extubated and received oxygen by nasal
cannula.

QUESTIONS
Adult Respiratory
Distress Syndrome
1. What is adult respiratory distress syndrome (ARDS) ?
2. Discuss the pathophysiologic changes assocuated with ARDS.
3. What are the pathophysiologic phases of ARDS?
4. How us ARDS diagnosed?
5. What are some medical complications seen with ARDS?
6. What laboratory findings are diagnostic of ARDS?
7. What radiologic changes are seen with ARDS?
8. What changes are seen in pulmonary function studies with ARDS?
9. What clinical signs and symptoms are seen with early ARDS?
10.Tissue hypoxia is a major finding in ARDS. What assessment finding in the
following system would indicate ARDS: central nervous, cardiovascular,
pulmonary, renal, gastrointestinal/hepatic, and musculoskeletal systems?
11.What is the goal of treatment in ARDS?
12.What is the principal treatment for ADRS? List and describe the types of
ventilatory support available.
13.Describe nonventilator means of pulmonary support.
14.What is the role of oxygen-free radical in ARDS?
15.What are some of the pharmacologic interventions used in ARDS?
16.What roke does hermodynamic monitoring play in the management of
ARDS?
17.Describe appropricate nursing diagnoses seen with ARDS.
18.What is the nurses overall goal in caring for ARDS patient?

QUESTIONS AND ANSWERS

Adult Respiratory

Distress Syndrome
1. What is ARDS?
ARDS refers to adults respiratory distress syndrome, which is a series of
pathologic, clinical, and pathophysiologic changes that can occur with of
without a preexisting polmonary disease as a complication of some critical
illness. Resulting in an acute lung injury (Enger, 1989). ARDS presents as an
acute onset of pulmonary disease, which is nonmonary capillary bed (Enger,
1989). ARDS was first descirebed and named by Ashbaugh, Powers, and
coworkers in 1967 (Enger, 1989) it is characterized by refractory hypoxemia,
tachypnea, dyspnea, and radiologic change showing patchy scattered
infiltrates that progress to a total whiteeout of both lungs (Casre & Sabo,
1992). ARDS is associated with a high mortality rate ranging from 60% to
90% as noted by Hudson (1990) and Vaughan and Brooks (1990).
2. Discuss the pathophysiologic changes associated with ARDS.
ARDS is described as an acute lung injury involving damage to the
alveolar epithelium and pulmonary microavsculature (Vaughan & Brooks,
1990). Altrerations occur, leading to a loss of intergrity of the alveilarcapillary (A-C) membrane (Enger, 1989). The exact pathophysiologic of
ARDS is complex and not fully understood (Vaughan & Brook, 1990).
Manifestation of ARDS may not be seen immediately after a precipitating
eent that triggers the onset of the synfrome. Instread, ARDS develops 24
hours to 7 days after the initial injury or event (Case & Sabo, 1992).
The onset of ARDS is preceded by a major traumatic event such as
multiple trauma, burns, shock, spesis states, or any critical illness ( Case &
Sabo, 1992; Vaughan & Brook, 1990). The common thread among various
etiologic events is a catasrophic stressor to the body that activates the
inflammotory, immune, coagulation, and neurohormonal response systems
(Vaughan & Brooks, 1990). When these systems are activated, numerous
mediator substance are released, which may injure blood vessels and lung
tissue (Vanghan & Brook, 1990).
These substance damage the endothelial capillary membrane and the
alvcolar barrier. This leads to an increased permeablility with a resultant
intestitial edema and alveilar flooding, resulting in impaired gas exchange
and other matabolic disturbances (Enger, 1989). The injury causes a
release of humoral and inflammatory priduct that cause pulmonary
vasoconstriction and bronchoconstriction. This contributes to alterations in

the ling and resultant problems with gas exchange in the patient with
ARDS (Vaughan & Brooks, 1990)
It is thought the precipitating clinical event responsibile for triggering
ARDS determines the order of activation of blood cell and protein systems
in the body, leading to a compounding of the ling abnormalities seen with
ARDS (Vaughan & Brooks, 1990). Neutrophil activation trigres of initiates
an inflammatory response in the pulmonary vascular bed (Vaughan &
Brooks, 1990). Injury of ling tissue causes the neutrophils to aggregate and
adgere to the vascula wall. This activity stimates the release of oxygenfree radicals and stimulates the platelet actiating factor (Vaughan &
Brooks, 1990). This results in further alterations and injury to the vascular
endothelium, causing more fluid leakage from the vascular compartment
into the ling interstitium. This leads to additional fluid shift and more fluid
entering the ling, causing addtional injury and further stimulation of
neutrophil activation (Vaughan & Brooks, 1990). Thus, a cycle is created
hat perpectuates the pathophysiologic event causing ARDS.
3. What are the pathiphysiologic phases of ARDS?
Enger (1989) defines four clinical phases in ARDS. These phases are
latent, acute interstitial edema, acute intraalveolar edema, acute
intraalveolar edema, and subacute chronic. The latent phase may have a
duration of several hours to seveal days. Unless the precipitating event is
pumonary in origin, there may be no sign of dysfunction. However, it is
during this time that changes in the A-C membrane begin to occur (Enger,
1989).
As pulmonary capullary damage becomes evient, the patient enters the
phase of acute interstitial edema. As fluid leaks into th interstitium,
swelling and reduction in compressibility occur (Enger, 1989). Because
the alveoli are less distensible, ventilation-perfusion mismatch results and
the vital capacity is impaired. The patient may exhibit signs of
restlessness or apprehension and complain of dyspnea (Enger, 1989).
As alveolar flooding begins and protein-rich fluid continues to increase,
the patient enters the phase of acute intraalveolar edema (Enger, 1989)
At this time surface tensionn is high and ling compliance is greatly
reduced, leading to a compromise in gas exchange. This in turn results in
intrapulmonary shuting. The patient ehibits greater agitation and
shortness of breath. In addition, hypoxemia leads to persistent
teachypnea and changes in mental acuity (Enger, 1989)
4. How is ARDS diagnosed?

The diagnosis of ARS is unusually based on the history, clinical

presentation, diagnostic studies, radiologic findings, and changes in
pulmonary functional (Vaughan & Brooks, 1990). Usually the husyory in
cludes a precipitating event or factor that results in the development of
ARDS. These events may include multiple trauma, extensive traumatic
surgery, shock stress, hematologic disorders, sepsis, drug overdose,
aspiration, inhalation of toxins, nead drowning, or radiation pneumonitis
(Hudson, 1990; Shinnick, 1992). A clinical presentation suggesing ARDS
includes dyspnea, tachypnea, tachycardiam restlessness, anxiety, use of
accessory muscles, grunting, and labored respirations, These symptoms
occur 24 hours to 7 days after the initial injury. It may also parallel the
onset of a clinical sepsis (Case & Sabo, 1992; Vaughan & Brooks, 1990).
5. What are some medical complications seen with ARDS?
Sepsis and nosocomial infections involving the respiratory system are
frequently seen. Pulmonary complications such as pulmonary emboli,
fibrosis, barotrauma, and oxygen toxicity are often seen (Engler, 1989).
Gastrointestinal hemorrhage and paralytic ileus frequently occur in
patient with ARDS. Multiple organ system failure may also be a
complication of this syndrome (Enger, 1989). Hematologic abnormalities
suh as anemia, thrombocytopenia and disseminated intravascular
coagulation can occur (Enger, 1989).
6. What laboratory findings are diagnostic of ARDS?
Blood gases are the primary laboratory tests used. Hypoxemia is
unrespinsive to oxygen therapy (increased PEEP and increased F IO2). The
PaO2 will be less than 55 mm Hf with an FIO2 of more than 50%. This is
due to intrapulmonary shunting (Case & Sabo, 1992). Hyperventilation
leads to a decreased PaCO2, causing respiratory alkalosis. Later in the
course of the disease there is a buildup of CO 2, resulting in respiratory
acidosis (Vaughan & Brook, 1990). Other laboratory findings that might
be present because of the parhologic procces are decreased neutrophil
and platelet counts (Vaughan & Brook, 1990).
7. What radiologic changes are seen with ARDS?
Early radiologic findings show patchy scattered densities and irregular
borders. As the disease progresses, there is an increase in density and
size and a total whiteout of the lung (Case & Sabo, 1992).
8. What changes are seen in pumonary function studies with ARDS?
Change in pulmonary function are decrease in pulmonary compliance of
less than 50 ml/cm H2O and in functional residual capacity (FRC). The
decrease in FRC is secondary to microatelectasis and edema found with

the lung injury (Case & Sabo, 1992). There is a right to left shunt of more
than 20% of the cardiac output at 100% oxygen because of the increasing
edema (Case & Sabo, 1992). Alveolar to artirial gradient increases from a
normal if less than 15 to 20mm Hg to an increase of up to 200to 500
mmHg with ARDS (Matus & Glennon, 1988).
9. What clinical signs and symptoms are seen early ARDS?
Apprechension and restlessness are seen early in the course of ARDS. The
patient may also complain of dyspnea. As the pricess countinues, the
patiient becomes more agitated and dyspneic with changes in mentaly
acuity (Enger, 1989).
10.Tissue hypoxia is a major finding in ARDS. What assessment finding in the
following system would indicate ARDS: central nervous, cardiovascular,
pulmonary, renal, gastrointestinal/hepatic, and musculoskeletal systems?
a. Central nervous syestem
(1) Agitation
(2) Changes in mental acuity
(3) Restlessness
b. Cardiovascular system
(1) Right ventricular failure
(2) Decreased cardiac output
(3) Dysrhythmias
c. Pulmonary system
(1) Tachypnea
d. Renal System
(1) Decreased urine output
(Enger, 1989)
11.What is the goal of treatment in ARDS?
Treatment goals for ARDS are correction of physiologic abnormalineties,
limitation or suppression of alveolar inflammation, and prevention of
complications (Hudson, 1990).
12.What is the principal treatment for ARDS? List and describe the types of
ventilatory support available.
The main treatment for ARDS is use of mechanical ventilation. Constrolled
mechanical ventilation (CMV), assisted ventilation, and intermittent
ventilation are types of ventilatory support. CMB is used to provide total
control of the patients respiratory rate and volume and to give the
patients muscles a chance to rest (Ashworth, 1990; Richless, 1991).
Assisted ventilation is a means of providing assistance to the patients
own breating efforts. During the acute phase assisted ventilation is rarely
use because , if the patients ventilatory effors fail, there is no backup
(Ashworth, 1990). Assist/control mode ventilation allows for the patient to
reach a preset volume. Since the patient controls the rate with

assist/control mode ventilatory support, a rapid respiratory rate is often a

mojor problem (Ashworth, 1990; Richless 1991).
Intermittent mandatory ventilation (IMV) is used to deliver a preset rate
and volume to the patient. However, the patients spontaneous breating
efforts. Unfortunately, with IMV the patient may be required to the
patients spontaneous breating efforts. Unfortunately, with IMV the
patient may be required to increase his or her efferts to breathe
spontanceously (Ashworth, 1990; Richless, 1991).
Inverse ratio ventilation (IRV) reverse the normal pattern of brething
seen with ventilatory support and causes expiration to be greater thee
inspiration . This allows the next breath to start before total exhalation is
accomplished, allowing for more time for alveolar ventilation and less
time for alveolar collapse (Juarez, 1992; Richless, 1991). IRV is
uncomfortable for the patient and may require sadation or paralysis
(Richless, 1991). IRV is used when the patient has an introlarence to high
PEEP levels or remains hypoxemic in PEEP and conventional therapy is
not working (Juarez, 1992).
Pressure support ventilation is used in conjunction with the patients own
spontaneous breating and helps the patient overcome the work of
breathing while augmenting the patients own efforts (Ashworth, 1990).
This is accomplished by augmenting the patients volume, using a set
amount of airway preasure (Richless, 1991). The advantages of preassure
support ventilation are a ecrease in the work of breathing and an increase
in patient control and comfort (Ashworth, 1990; Richless, 1991).
13.Describe nonventilator means of pulmonary support.
Extracorporeal membrane oxygeneration (ECMO) is a mean of
pulmonary support that does not use ventilator. ECMO is used when the
change of recovery from ARDS os poor and as a means of decreasing the
FIO2 concentration (Dirkes, Dickindon, & Valentine, 1992). It provides
external support for the lung by circulating blood throught an external
circulation where CO2 is removed and oxygen is added. This process
decreases the risk of barotrauma related to the increased F IO2 and
increased pressures seen when a ventilator is used. Criteria for patient
selection include length of ventilatory support, reversible respiratory
failure and early initiation (Dirkes et al, 1992).
There are two type of ECMO: venoarterial and venovenous.
Venoarterial ECMO is most frequently used because it does not require
good cardiac function, whereas the venovenous method does. The

disadvantage to the venoarterial method is the ligation of the common

carotid artery and cannulation of the femoral artery. In addition, there is
the risk of embolization in the arterial circulation. The venoarterial
method is useful when the patient is hemodynamically unstable and
requires vasoactive drugs (Dirkes et al, 1992).
14.What is the role of oxygen-free radicals in ARDS?
Oxygen-free radicals are released by activated neutrophils. Neutrophil
activation causes an increase in oxygen consumption and metabolic
pathway activation, resulting in a release of oxygen-free radicals. In small
amount these radicals have a bactericidal activity. However, as the
neutrophil activation continues, the larger quantities of radicals cause
injury to normal lung tissue (Vaughan & Brooks, 1990).
15.What are some of the pharmacologic intervention used in ARDS?
The pharmacologic agents used are dependent on the underlying
processes being treated. Dopamine and dobutamine may be used to
support cardiovaskular dynamics through increasing cardiac output and,
hence, blodd pressure. Antibiotics are frequently used bacause of the
increased risk of pulmonary infection in patients with ARDS (Vaughan &
Brooks, 1990). Neuromuscular blocking agents and sedatives are also
used to aid ventilatory support.
16.What role does hemodynamic monitoring play in the management of
ARDS?
Mechanical ventilation may have a great effect on cardiac output.
Hemodynamic monitoring may assist in determining the effect of
mechanical ventilation and PEEP on the cardiac output and arterial
oxygenation (Vaughan & Brooks, 1990).
17.Describe appropriate nursing diagnoses seen with ARDS
Nursing diagnoses vary according to which body systems are affected
and which complications occur with ARDS. The most common nursing
diagnoses include the following:
Impaired tissue perfusion
Alteration in cardiac output
Ineffective breathing pattern
Ineffective airway clearance
Impaired gas exchange
Alteration in nutrition
Anxiety
Alterationa in communication
High risk for infection
High risk for impaired skin integrity
(Case & Sabo, 1992; Enger, 1989; Vaughan & Brooks, 1990).
18.What is the nurses overal goal in caring for the ARDS patient?

The nurses role in the care of the ARDS patient is to be aware of

patential complications and through nursing assessment and
interventions help to prevent complications associated with ARDS.

Presentasi Kasus
Pascaoperasi hari 3
Mr Embry, sebuah, 68 kg pria kulit putih berusia 63 tahun, memiliki mengalami usus koreksi
anterior polip dubur dan memiliki kursus pasca operasi unevenful sampai malam hari pasca
operasi ketiga. Dia dipantau dengan telemetri dan tidak ada keluhan yang tidak biasa. Pada
10:00 pada hari pasca operasi ketiga dia mulai mengeluh tidak enak "benar." Assesment
pasien mengungkapkan hipotensi dan sesak napas. Dalam beberapa menit dia menjadi
bingung dan gelisah. Sesak napas memburuk (ia mulai terengah-engah), dan dia mengalami
hypoxya parah. Dia diintubasi dan dipindahkan ke unit perawatan intensif (ICU).
BP 60/40

pH 7,3

HR 160 bpm

P CO 2 46 mm Hg

Pernapasan 12-35 / min

P O 2 104 mm Hg

Suhu 38,8 C (101,8 F)

HCO

3-22

mmol / L

Setibanya di ICU ia ditempatkan pada ventilator di intermitternt wajib (SIMV) mode

synchrinized.
F OI 2 90%
SIMV tingkat 6
VT 800 ml
Pasien diberi bolus 500 ml normal saline. Ia menerima dopamin (Intropin) 3 untuk
5g / kg / menit untuk perfusi ginjal dan diberi Ig vankomisin (Vancocin IV) intravenosly
(IV) setiap 12 jam untuk cakupan stafilokokus profilaksis. Sebuah catgeter arteri pulmonalis
(Swan-Ganz) dimasukkan, dan tekanan kapiler pulmoner pasien (PCWP) adalah 12 mm Hg.

Hari pasca operasi 4

Keesokan paginya remainend pasien pada dukungan ventilatorty dengan dukungan
tekanan 7 cm H 2 O. Dia diterima sekarang IV cairan pada 250 ml / jam dan dopamin di 7
mg / kg / min. Pasien receiveng nutrisi parenteral total. Dia memiliki pesanan untuk morfin
sulfat (Roxanol) 2 sampai 12 mg setiap jam yang diperlukan untuk rasa sakit atau
kegelisahan.
BP 135/70

pH 7.35

HR 140 bom

PCO 2 46,1 mm Hg

Respirasi 6-16 / min

PO 2 55,5 mm Hg

Output urine 20-30 ml / jam

HCO

3-25

mmol / L

Pasien F IO meningkat dari 90% menjadi 100%; volume tidal (V T) adalah 800 ml;
SIMV adalah 6 dengan jumlah pernapasan dari 16 / menit. Pada saat ini akhir yang positif
tekanan ekspirasi (PEEP) dari 5 cm H 2 O ditambahkan, dan pasien tetap pada dukungan
tekanan 7 cm H 2 O.
2

Pasien diberi beberapa bolus saline normal dan LANJUTAN untuk menerima infus
dopamin. Dia tetap pada pengaturan ventilasi sebelumnya. Berikut gas darah arteri (ABG S)
adalah drwan 2 jam setelah pengaturan ventilator berubah:
pH
PCO
PO 2

:
2

7.42

: 46,2 mm Hg
: 75.2 mm Hg

HCO 3- : 28,9 mmol / L

Hari pasca operasi 5

PEEP meningkat menjadi 10 cm H2O dan VT meningkat sampai 1000 ml.
pH 7.43

BP 130/60

PCO 2 46,2 mmHg

HR 120 bpm

PO2 86,8 mmHg

Pernapasan 10 / menit

HCO

Suhu 38,3 o C (101 o F)

3-30,5

mmol / L

Setelah perubahan ini kadar oksigen pasien secara bertahap stabil, dan pasien disapih
dari bantuan ventilasi. Output urin pasien juga meningkat secara signifikan setelah
pemberian bolus cairan. Sepuluh hari setelah intubasi pasien diekstubasi dan menerima
oksigen dengan kanula nasal.

Q UESTIONS
Pernapasan dewasa
Sindrom Distress
1. Apa dewasa sindrom gangguan pernapasan (ARDS)?
2. Diskusikan perubahan patofisiologi assocuated dengan ARDS.
3. Apa fase patofisiologis ARDS?

4. Bagaimana kita ARDS didiagnosis?

5. Apa sajakah komplikasi medis terlihat dengan ARDS?
6. Apa temuan laboratorium diagnostik ARDS?
7. Apa perubahan radiologis terlihat dengan ARDS?
8. Perubahan apa yang terlihat dalam studi fungsi paru dengan ARDS?
9. Apa tanda-tanda dan gejala klinis terlihat dengan awal ARDS?
10. Jaringan hipoksia merupakan temuan besar di ARDS. Apa penilaian temuan dalam
sistem berikut akan menunjukkan ARDS: saraf pusat, jantung, paru, ginjal, saluran
pencernaan / hati, dan sistem muskuloskeletal?
11. Apa tujuan pengobatan di ARDS?
12. Apa pengobatan utama untuk ADR? Daftar dan menggambarkan jenis dukungan
ventilasi yang tersedia.
13. Jelaskan nonventilator sarana pendukung paru.
14. Apa peran oksigen radikal bebas di ARDS?
15. Apa adalah beberapa intervensi farmakologis yang digunakan dalam ARDS?
16. Apa Roke tidak hermodynamic bermain pemantauan dalam pengelolaan ARDS?
17. Jelaskan appropricate diagnosa keperawatan dilihat dengan ARDS.
18. Apa tujuan keseluruhan perawat dalam merawat pasien ARDS?

PERTANYAAN DAN JAWABAN

Pernapasan dewasa
Sindrom Distress
1. Apa ARDS?
ARDS mengacu pada orang dewasa sindrom gangguan pernapasan, yang merupakan
serangkaian patologis, klinis, dan perubahan patofisiologis yang dapat terjadi dengan
dari tanpa penyakit polmonary sudah ada sebagai komplikasi beberapa penyakit kritis.
Mengakibatkan cedera paru akut (Enger, 1989). ARDS menyajikan sebagai onset akut
penyakit paru, yang nonmonary tidur kapiler (Enger, 1989). ARDS adalah descirebed
pertama dan dinamai oleh Ashbaugh, Powers, dan rekan kerja pada tahun 1967 (Enger,
1989) itu ditandai dengan hipoksemia refraktori, takipnea, dispnea, dan perubahan
radiologis menunjukkan merata tersebar infiltrat bahwa kemajuan ke whiteeout total
kedua paru-paru (Casre & Sabo, 1992). ARDS dikaitkan dengan tingkat kematian yang
tinggi berkisar antara 60% sampai 90% seperti dicatat oleh Hudson (1990) dan Vaughan
dan Brooks (1990).
2. Diskusikan perubahan patofisiologi terkait dengan ARDS.
ARDS digambarkan sebagai cedera paru akut yang melibatkan kerusakan pada
epitel alveolar dan microavsculature paru (Vaughan & Brooks, 1990). Altrerations
terjadi, menyebabkan hilangnya intergrity dari alveilar-kapiler (AC) membran (Enger,
1989). The patofisiologis yang tepat dari ARDS adalah kompleks dan tidak sepenuhnya
dipahami (Vaughan & Brook, 1990). Manifestasi dari ARDS tidak dapat dilihat
langsung setelah eent pencetus yang memicu timbulnya synfrome tersebut. Instread,
ARDS mengembangkan 24 jam sampai 7 hari setelah cedera awal atau peristiwa (Case
& Sabo, 1992).
Timbulnya ARDS didahului oleh peristiwa traumatis utama seperti trauma ganda,
luka bakar, syok, negara spesis, atau penyakit kritis (Case & Sabo, 1992; Vaughan &
Brook, 1990). Benang merah di antara berbagai peristiwa etiologi adalah stressor
catasrophic untuk tubuh yang mengaktifkan inflammotory, kekebalan tubuh, koagulasi,
dan sistem respon neurohormonal (Vaughan & Brooks, 1990). Ketika sistem ini

diaktifkan, banyak zat mediator yang dilepaskan, yang dapat melukai pembuluh darah
dan jaringan paru-paru (Vanghan & Brook, 1990).
Substansi tersebut merusak membran kapiler endotel dan penghalang alvcolar. Hal
ini menyebabkan permeablility meningkat dengan edema intestitial resultan dan banjir
alveilar, sehingga gangguan pertukaran gas dan gangguan matabolic lainnya (Enger,
1989). Cedera menyebabkan pelepasan humoral dan inflamasi Wall spike di pasang
yang menyebabkan vasokonstriksi paru dan bronkokonstriksi. Hal ini memberikan
kontribusi untuk perubahan dalam ling dan masalah yang dihasilkan dengan pertukaran
gas pada pasien dengan ARDS (Vaughan & Brooks, 1990).
Diperkirakan yang mempercepat acara responsibile klinis untuk memicu ARDS
menentukan urutan aktivasi sel darah dan sistem protein dalam tubuh, yang mengarah
ke peracikan dari ling kelainan terlihat dengan ARDS (Vaughan & Brooks, 1990).
Trigres aktivasi neutrofil inisiat respon inflamasi di tempat tidur pembuluh darah paru
(Vaughan & Brooks, 1990). Cedera jaringan ling menyebabkan neutrofil untuk agregat
dan adgere ke dinding vascula. Kegiatan ini stimates pelepasan radikal bebas oksigen
dan menstimulasi platelet actiating faktor (Vaughan & Brooks, 1990). Hal ini
menyebabkan perubahan lebih lanjut dan cedera pada endotel vaskular, menyebabkan
kebocoran lebih cair dari kompartemen vaskuler ke interstitium ling. Hal ini
menyebabkan pergeseran cairan tambahan dan lebih banyak cairan memasuki ling,
menyebabkan cedera addtional dan stimulasi lebih lanjut dari aktivasi neutrofil
(Vaughan & Brooks, 1990). Dengan demikian, siklus yang dibuat perpectuates topi
acara patofisiologi menyebabkan ARDS.
3. Apa fase pathiphysiologic ARDS?
Enger (1989) mendefinisikan empat fase klinis di ARDS. Fase ini laten, edema akut
interstitial, edema intraalveolar akut, edema intraalveolar akut, subakut dan kronis. Fase
laten mungkin memiliki durasi beberapa jam sampai hari seveal. Kecuali acara pencetus
adalah pumonary berasal, mungkin tidak ada tanda-tanda disfungsi. Namun, selama ini
bahwa perubahan dalam membran AC mulai terjadi (Enger, 1989).
Kerusakan capullary paru menjadi evient, pasien memasuki fase edema interstitial
akut. Sebagai kebocoran cairan ke dalam interstitium th, pembengkakan dan penurunan
kompresibilitas terjadi (Enger, 1989). Karena alveoli kurang dpt dilembungkan,
ventilasi-perfusi hasil ketidakcocokan dan kapasitas vital terganggu. Pasien mungkin
menunjukkan tanda-tanda kegelisahan atau ketakutan dan mengeluh dyspnea (Enger,
1989).

Banjir alveolar dimulai dan cairan kaya protein terus meningkat, pasien memasuki
fase edema intraalveolar akut (Enger, 1989) Pada saat ini tensionn permukaan tinggi dan
ling kepatuhan sangat berkurang, menyebabkan kompromi dalam pertukaran gas. Hal
ini pada gilirannya menghasilkan shuting intrapulmonary. Pasien ehibits agitasi yang
lebih besar dan sesak napas. Selain itu, hipoksemia menyebabkan teachypnea gigih dan
perubahan ketajaman mental (Enger, 1989).
4. Bagaimana ARDS didiagnosis?
Diagnosis ARS adalah luar biasa didasarkan pada sejarah, presentasi klinis,
pemeriksaan diagnostik, temuan radiologis, dan perubahan paru fungsional (Vaughan &
Brooks, 1990). Biasanya husyory di cludes acara mempercepat atau faktor yang
menyebabkan perkembangan ARDS. Peristiwa ini mungkin termasuk trauma multiple,
operasi traumatis yang luas, shock stres, gangguan hematologi, sepsis, overdosis obat,
aspirasi, menghirup racun, tenggelam nead, atau radiasi pneumonitis (Hudson, 1990;
Shinnick, 1992). Presentasi klinis suggesing ARDS meliputi dyspnea, takipnea,
tachycardiam gelisah, cemas, penggunaan otot aksesori, mendengus, dan pernapasan
bekerja, gejala ini terjadi 24 jam sampai 7 hari setelah cedera awal. Hal ini juga dapat
paralel timbulnya sepsis klinis (Case & Sabo, 1992; Vaughan & Brooks, 1990).
5. Apa sajakah komplikasi medis terlihat dengan ARDS?
Sepsis dan infeksi nosokomial yang melibatkan sistem pernapasan sering terlihat.
Komplikasi paru seperti emboli paru, fibrosis, barotrauma, dan toksisitas oksigen sering
terlihat (Engler, 1989). Perdarahan gastrointestinal dan ileus paralitik sering terjadi pada
pasien dengan ARDS. Beberapa kegagalan sistem organ juga dapat menjadi komplikasi
sindrom ini (Enger, 1989). Kelainan hematologi Suh sebagai anemia, trombositopenia dan
koagulasi intravaskular dapat terjadi (Enger, 1989).
6. Apa temuan laboratorium diagnostik ARDS?
Gas darah adalah tes laboratorium utama yang digunakan. Hipoksemia adalah unrespinsive
terapi oksigen (peningkatan PEEP dan peningkatan F IO 2). The PaO2 akan kurang dari 55 mm
Hf dengan F IO 2 lebih dari 50%. Hal ini disebabkan shunting intrapulmonary (Case & Sabo,
1992). Hiperventilasi menyebabkan penurunan PaCO2, menyebabkan alkalosis pernapasan.
Kemudian dalam perjalanan penyakit ada penumpukan CO 2, sehingga asidosis pernafasan
(Vaughan & Brook, 1990). Temuan laboratorium lain yang mungkin hadir karena procces
parhologic mengalami penurunan neutrofil dan jumlah trombosit (Vaughan & Brook, 1990).
7. Apa perubahan radiologis terlihat dengan ARDS?

Temuan radiologis awal menunjukkan kepadatan yang tersebar merata dan perbatasan yang
tidak teratur. Sebagai penyakit berlangsung, ada peningkatan kepadatan dan ukuran dan
whiteout total paru (Case & Sabo, 1992).
8. Perubahan apa yang terlihat dalam studi fungsi pumonary dengan ARDS?
Perubahan fungsi paru adalah penurunan kepatuhan paru kurang dari 50 ml / cm H 2 O dan
dalam kapasitas residual fungsional (FRC). Penurunan FRC adalah sekunder untuk
microatelectasis dan edema ditemukan dengan cedera paru (Case & Sabo, 1992). Ada hak
untuk shunt kiri lebih dari 20% dari output jantung di 100% oksigen karena peningkatan
edema (Case & Sabo, 1992). Alveolar untuk artirial kenaikan gradien dari normal jika
kurang dari 15 sampai 20mm Hg peningkatan hingga 500 mmHg 200to dengan ARDS
(Matus & Glennon, 1988).
9. Apa tanda dan gejala klinis terlihat ARDS awal?
Apprechension dan kegelisahan terlihat di awal perjalanan ARDS. Pasien juga mungkin
mengeluhkan dispnea. Sebagai countinues pricess, patiient menjadi lebih gelisah dan
dyspneic dengan perubahan ketajaman mentaly (Enger, 1989).
10. Jaringan hipoksia merupakan temuan besar di ARDS. Apa penilaian temuan dalam
sistem berikut akan menunjukkan ARDS: saraf pusat, jantung, paru, ginjal, saluran
pencernaan / hati, dan sistem muskuloskeletal?
a. Syestem saraf pusat
1. Agitasi
2. Perubahan ketajaman mental
3. Kegelisahan
b. Sistem kardiovaskular
1. Kegagalan ventrikel kanan
2. Curah jantung menurun
3. Disritmia
c. Sistem paru

1. Takipnea
d. Sistem ginjal
1. Output urine menurun
(Enger, 1989)
11. Apa tujuan pengobatan di ARDS?
Tujuan pengobatan untuk ARDS adalah koreksi abnormalineties fisiologis,
pembatasan atau penekanan peradangan alveolar, dan pencegahan komplikasi
(Hudson, 1990).
12. Apa pengobatan utama untuk ARDS? Daftar dan menggambarkan jenis dukungan
ventilasi yang tersedia.
Perlakuan utama untuk ARDS adalah penggunaan ventilasi mekanis. Ventilasi mekanik
Constrolled (CMV), ventilasi dibantu, dan ventilasi intermiten adalah jenis dukungan
ventilasi. CMB digunakan untuk memberikan kontrol total laju pernapasan pasien dan
volume dan untuk memberikan otot pasien kesempatan untuk beristirahat (Ashworth, 1990;
Richless, 1991).
Ventilasi dibantu adalah cara memberikan bantuan kepada upaya breating pasien sendiri.
Selama fase akut ventilasi dibantu jarang digunakan karena, jika effors ventilasi pasien
gagal, tidak ada cadangan (Ashworth, 1990). Membantu / kontrol mode ventilasi
memungkinkan bagi pasien untuk mencapai volume yang telah ditetapkan. Karena pasien
mengontrol laju dengan membantu / control dukungan modus ventilasi, tingkat pernapasan
yang cepat sering menjadi masalah mojor (Ashworth, 1990; Richless 1991).
Ventilasi wajib intermiten (IMV) digunakan untuk memberikan kecepatan tertentu dan
volume untuk pasien. Namun, upaya breating spontan pasien. Sayangnya, dengan IMV
pasien mungkin diperlukan untuk upaya breating spontan pasien. Sayangnya, dengan IMV
pasien mungkin diperlukan untuk meningkatkan nya efferts untuk bernapas spontanceously
(Ashworth, 1990; Richless, 1991).
Rasio terbalik ventilasi (Irv) membalikkan pola normal brething dilihat dengan bantuan
ventilasi dan menyebabkan berakhirnya menjadi inspirasi engkau lebih besar. Hal ini
memungkinkan napas berikutnya untuk memulai sebelum keseluruhan pernafasan dicapai,
memungkinkan untuk lebih banyak waktu untuk ventilasi alveolar dan sedikit waktu untuk

kolaps alveolar (Juarez, 1992; Richless, 1991). Irv tidak nyaman bagi pasien dan mungkin
memerlukan sadation atau kelumpuhan (Richless, 1991). Irv digunakan ketika pasien
memiliki introlarence ke tingkat PEEP tinggi atau tetap hypoxemic di PEEP dan terapi
konvensional tidak bekerja (Juarez, 1992).
Dukungan tekanan ventilasi digunakan bersama dengan breating spontan pasien sendiri dan
membantu pasien mengatasi pekerjaan bernapas sambil menambah usaha sendiri pasien
(Ashworth, 1990). Hal ini dilakukan dengan menambah volume pasien, menggunakan satu
set jumlah saluran napas preasure (Richless, 1991). Keuntungan dari dukungan ventilasi
preassure adalah ecrease dalam kerja pernapasan dan peningkatan kontrol pasien dan
kenyamanan (Ashworth, 1990; Richless, 1991).
13. Jelaskan nonventilator sarana pendukung paru.
Extracorporeal membrane oxygeneration (ECMO) adalah rata-rata dukungan paru
yang tidak menggunakan ventilator. ECMO digunakan ketika perubahan pemulihan dari
ARDS os miskin dan sebagai sarana menurunkan F IO 2 konsentrasi (Dirkes, Dickindon, &
Valentine, 1992). Ini menyediakan dukungan eksternal untuk paru-paru oleh sirkulasi darah
pikir sirkulasi eksternal di mana CO 2 adalah dihapus dan oksigen ditambahkan. Proses ini
mengurangi resiko barotrauma berhubungan dengan peningkatan F IO 2 dan peningkatan
tekanan terlihat ketika ventilator digunakan. Kriteria pemilihan pasien meliputi panjang
dukungan ventilasi, kegagalan pernafasan reversibel dan inisiasi dini (Dirkes et al, 1992).
Ada dua jenis ECMO: venoarterial dan venovenous. ECMO Venoarterial paling
sering digunakan karena tidak memerlukan fungsi jantung yang baik, sedangkan metode
venovenous tidak. Kerugian metode venoarterial adalah ligasi arteri karotid umum dan
kanulasi arteri femoral. Selain itu, ada risiko embolisasi dalam sirkulasi arteri. Metode
venoarterial berguna ketika pasien hemodinamik tidak stabil dan membutuhkan obat
vasoaktif (Dirkes et al, 1992).
14. Apa peran radikal bebas oksigen di ARDS?
Radikal bebas oksigen dilepaskan oleh neutrofil aktif. Aktivasi neutrofil
menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen dan aktivasi jalur metabolisme,
menghasilkan pelepasan radikal bebas oksigen. Dalam sejumlah kecil radikal tersebut
memiliki aktivitas bakterisidal. Namun, sebagai aktivasi neutrofil terus berlanjut,
jumlah yang lebih besar dari radikal menyebabkan cedera pada jaringan paru-paru
normal (Vaughan & Brooks, 1990).
15. Apa adalah beberapa intervensi farmakologis yang digunakan dalam ARDS?

Agen farmakologis yang digunakan tergantung pada proses yang mendasari dirawat.
Dopamin dan dobutamin dapat digunakan untuk mendukung dinamika kardiovaskular
melalui peningkatan cardiac output dan, karenanya, tekanan blodd. Antibiotik sering
digunakan bacause dari peningkatan risiko infeksi paru pada pasien dengan ARDS (Vaughan
& Brooks, 1990). Neuromuscular blocking agen dan obat penenang juga digunakan untuk
membantu dukungan ventilasi.
16. Peran apa hemodinamik bermain pemantauan dalam pengelolaan ARDS?
Ventilasi mekanis mungkin memiliki efek yang besar pada curah jantung. Pemantauan
hemodinamik dapat membantu dalam menentukan efek ventilasi mekanik dan PEEP pada
jantung output dan arteri oksigenasi (Vaughan & Brooks, 1990).
17. Jelaskan diagnosa keperawatan sesuai dilihat dengan ARDS
Diagnosa keperawatan bervariasi sesuai dengan yang sistem tubuh yang terkena dan yang
terjadi komplikasi dengan ARDS. Yang paling umum diagnosa keperawatan adalah sebagai
berikut:

Gangguan perfusi jaringan

Perubahan curah jantung

Pola pernapasan tidak efektif

Jalan nafas tidak efektif

Gangguan pertukaran gas

Gangguan nutrisi

Kegelisahan

Alterationa dalam komunikasi

Risiko tinggi infeksi

Risiko tinggi gangguan integritas kulit

(Case & Sabo, 1992; Enger, 1989; Vaughan & Brooks, 1990).

18. Apa tujuan overal perawat dalam merawat pasien ARDS?

Peran perawat dalam perawatan pasien ARDS adalah untuk menyadari komplikasi patential
dan melalui penilaian keperawatan dan intervensi membantu mencegah komplikasi yang
terkait dengan ARDS.