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FACULTE DE MEDECINE DALGER

MODULE DE CARDIOLOGIE

DOCUMENT OFFICIEL DE REFERENCE

DU MODULE DE CARDIOLOGIE
distribu et mis sur site web des tudiants
en mdecine la facult en septembre 2015
Attest par le Pr D. NIBOUCHE
responsable du module de cardiologie 2015

Le RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (RAA)

Auteur : Aldjia KACHENOURA

Co-auteurs : Mohand Said ISSAD
Fonction de lauteur : Maitre de confrence A la facult de mdecine dAlger.
Anne de ralisation du document : 2015

Objectifs pdagogiques
A lissue de ce cours ltudiant doit tre capable dexpliquer les diffrentes donnes
relatives au RAA et de mettre en pratique les connaissances acquises:

1er objectif : Dfinir la crise de RAA

2me objectif : Dcrire les aspects pidmiologiques

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3me objectif : Dcrire lagent tiologique

4me objectif: Expliquer les mcanismes tiopathogniques
5me objectif: Dcrire les aspects anatomo pathologiques des lsions
observes dans le RAA
6me objectif: Poser le diagnostic positif
7me objectif: Dcrire les diffrentes formes cliniques du RAA
8me objectif: Citer les diagnostics diffrentiels
9me objectif: Citer les principes du traitement de la crise aigue de RAA
10me objectif: Dcrire les modalits de la prvention primaire et secondaire

1. DFINITION
Maladie inflammatoire survenant distance dune infection des voies ariennes suprieures
par le streptocoque bta hmolytique du groupe A.
Le RAA survient souvent entre 5 et 15 ans avec un pic entre 8 et 10 ans sans prdilection de
sexe (1).

2. PIDMIOLOGIE
Le RAA est lorigine des cardiopathies rhumatismales qui reprsentent les cardiopathies
acquises les plus frquentes chez lenfant et ladulte jeune. Elles touchent 20 millions de
personnes travers le monde et seraient responsable de 345 000 dcs par an (2).
Le RAA est une maladie qui a quasiment disparue des pays dvelopps, mais elle reste
frquente dans les pays en dveloppement et ceux du tiers monde. Dans les pays
dvelopps son incidence est de 0.5 pour 100 000 habitants par an (2).
En Algrie, cette incidence tait de 11/100 000 habitants par an en 1997 soit 6000 nouveaux
cas elle a chut 1/100 000 par an soit 100 nouveaux cas pour lanne 2013 (Donnes de
linstitut national de sant publique).
Cependant il faut noter lexistence dune disparit importante entre les diffrentes rgions
dAlgrie avec une incidence plus grande dans les rgions enclaves et peu desservie au
plan de la sant et quil existe probablement une sous estimation des cas vu la frquence
des formes frustes dont lutilisation plus larges de lchocardiographie doppler a permis
laugmentation de leur prvalence.
La rgression de la maladie en Algrie est lie trois facteurs qui se conjuguent (3):

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Le plan national de lutte contre le RAA et les cardiopathies rhumatismales qui

recommande la dclaration obligatoire de la maldie et la prvention primaire par le
traitement des angines chez lnfant et ladolescent par une pnicilline (sauf allergie).
Lamlioration substentielle du niveau de vie de la population algrienne.
Une couverture sanitaire optimale du territoire national.

3. FACTEURS FAVORISANT LA SURVENUE DU RAA

Le germe : Il sagit du streptocoque bta hmolytique du groupe A qui est un cocci gram
positif. Cest une bactrie exclusivement humaine. Elle se propage par voie arienne
ou par contact directe.

Linfection : bien que ce germe soit responsable de nombreuses infections, cest

exclusivement latteinte pharynge qui peut conduire au RAA.

Lhte : Des infections rptes sont ncessaires (sollicitations anti gniques rptes)
avant la survenue dune crise de RAA. Par ailleurs, il existe une susceptibilit
individuelle.

Un environnement dfavorable: Des conditions socio conomiques faibles et une

promiscuit importante constituent un environnement favorable la survenue dune crise
de RAA.

4. ETIOPATHOGENIE
Linfection pharynge par le streptocoque bta hmolytique du groupe A dclenche chez
certains individus qui ont une susceptibilit individuelle ou aprs plusieurs infections non
traites une raction immunitaire exagre lorigine de:

dpts de complexes immuns au niveau des synoviales des articulations responsables

dune inflammation locale passagre (arthrites)

mais plus grave dune immunit croise avec les constituants cardiaques et
neurologique lorigine de la cardite et de la chore.

5. LESION ANATHOMO PATHOLOGIQUES DU RAA

5.1 Au niveau de lendocarde: latteinte prdomine au niveau du cur gauche (VM et
VAO).

Au niveau de la partie distale des valves et des cordages surviennent des lsions
verruqueuses rversibles.
Au niveau sous endocardique se dveloppe une sclrose rtractile irrversible.

5.2 Au niveau du pricarde: la pricardite est de nature inflammatoire, elle se traduit un

panchement sro fibrineux: Elle nvolue jamais vers la constriction pricardique
5.3 Au niveau du myocarde: il sagit dune atteinte interstitielle diffuse qui se cicatrise au
bout de quelques semaines en fibrose. Au cours de la crise de RAA, lnflammation du
tissu conductif explique les troubles de la conduction auriculo ventriculaires (1).

6. MANIFESTATIONS CLINIQUES

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6.1 Les formes symptomatiques

6.1.1 La polyarthrite: Cest la manifestation la plus frquente du RAA. lorsquune
articulation est touche, elle devient tumfie, rouge, chaude, douloureuse et impotente.
Dans le RAA cette polyarthrite est fugace (disparat du jour au lendemain), migratrice
(passe dune articulation lautre) et touche prfrentiellement les grosses articulations
comme les genoux, les coudes et les chevilles.
6.1.2 Les atteintes cardiaques
Les endocardites : Latteinte cardiaque fait toute la gravit du RAA. Lchodoppler
cardiaque a montr leur frquence trs leve. Elles sexpriment sous forme de fuite
mitrale (souffle systolique) ou aortique (souffle diastolique) [latteinte aortique est
moins frquente que latteinte mitrale].
Les pricardites : Latteinte pricardique est rare, elle sexprime par des prcordialgies,
un frottement pricardique et des troubles de la repolarisation lECG. La tamponnade
est exceptionnelle. Elle nvolue jamais vers la constriction.

Classification des cardites : les cardites sont classes en fonction de leur degr de
gravit (1, 4).

Cardite lgre : Elle est reprsente par un souffle discret, un cur non dilat ou une
pricardite isole.

Cardite modre : Il sagit dun souffle intense persistant aprs la crise, sans
cardiomgalie ICT<0,55.

Cardite svre : Il sagit dune rgurgitation mitrale ou aortique gros dbit,

cardiomgalie importante ICT>0,55.

6.1.3 Chore de Sydenham

Cest une manifestation rare et tardive du RAA (parfois 3 6 mois aprs lpisode aigu)
do la difficult diagnostique.

Elle est caractrise par des mouvements amples, rapides, involontaires et non
coordonns du tronc et des membres, souvent associs une faiblesse musculaire.

Elle saccompagne galement dune labilit motionnelle.

6.1.4 Les formes cutanes

Elles sont devenues exceptionnelles
Erythme margin de Besnier : exanthme ros de taille variable sur le tronc ou les
racines des membres avec un centre pale et des bordures surleves. Il est fugace.
Il est ni prurigineux ni indur.

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Nodules sous cutans de Meynet : nodules fermes, indolores sur les faces
dextensions des articulations (coude genou, occiput, dos, ).

7. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

ECG: allongement de PR

Biologie: signes dinflammation : VS suprieure 50 mm la premire heure ,

CRP et fibrinogne levs

Signes dinfection streptoccoque bta hmolytique du groupe A

- Augmentation des ASLO (valeur normale < 200 UI/l mais cest surtout leur
progression entre deux examens) ou des DN ases B suprieures 16O UI/l (plus
spcifiques). Ou culture positive du prlvement pharyng

Echocardiographie trs utile dans le diagnostic des cardites chroniques et des

formes frustes au cours de la crise de RAA et des rcidives.

8. CRITERES DIAGNOSTIQUES DUNE CRISE DE RAA : Critres de Jones rviss

tablis par lOMS en 2003 (4)
Le diagnostic de crise de RAA est tabli selon les critres de Jones, ces derniers se basent
sur les critres majeurs, mineurs et la preuve dune infection streptococcique rapports dans
le tableau ci-dessus.

Manifestations
majeures

Cardite
Arthrite
Chore de
Sydenham
Erythme
margin
Nodules sous cutane

Manifestations mineurs

Preuve de linfection par le SBGA

(streptocoque bta hmolytique du
groupe A)
Fivre
- SBGA sur le frottis de gorge
(culture)
Arthralgie
- Anticorps anti streptolysine O
IntervallePR allong
levs (ASLO)
sur lECG
- Anti corps antiCRP leve
deoxyribonuclease B elves
(Anti-DNase B)
- Scarlatine rcente

Selon lOMS, le diagnostic dune crise de RAA est retenu selon les critres de Jones rviss
suivants (4):
Catgories diagnostics
Premier pisode de crise de RAA

Rcidive de RAA sans antcdent de

cardiopathie rhumatismale antrieure

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Critres
- 2 critres majeurs
- ou un critre majeur et 2 mineurs
+ vidence dinfection streptococcique A
antrieure

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Ou un majeur et 2 mineurs
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Rcidive de RAA avec antcdent de

cardiopathie rhumatismale antrieure

- 2 critres mineurs
+ vidence dinfection streptococcique A
Antrieure

Lsion valvulaire rhumatismale chronique

qui se prsente pour la premire fois

Aucun critre nest ncessaire

9. FORMES CLINIQUES
9.1 Syndrome post streptococcique mineur
Forme atypique ou les critres majeurs sont absents, dans cette forme il sagit soit :
- de polyarthralgies fbriles,
- dune angine fbrile tranante ou
- des troubles du rythme ou de la conduction
Le diagnostic est port sur lassociation dune fivre suprieure 38,2 , dune VS
suprieure 50 mm la premire heure ou une CRP positive et une preuve de linfection
streptococcique du groupe A.
Le risque de voir se dvelopper une cardite justifie pour cette forme atypique le
mme traitement que la crise de RAA.
9.2 La rcidive
En cas dantcdent de RAA avr un seul critre majeur ou simplement plusieurs critres
mineurs suffisent pour porter le diagnostic dune rcidive de RAA.
9.3 Cardite insidieuse tardive (torpide)
Cest la dcouverte dune cardite voluant bas bruit avec un syndrome inflammatoire
biologique mais sans signes articulaires.
10. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Devant une fivre avec souffle : penser lendocardite infectieuse

Devant une polyarthrite : plusieurs diagnostics peuvent tre voqus : purpura

rhumatode, lupus rythmateux dissmin, arthrite chronique juvnile, la polyarthrite
rhumatoide.

11. TRAITEMENT
11.1 Traitement curatif

Hospitalisation et mise au repos

Antibiothrapie : mme si les manifestations cliniques de la pharyngite ont disparu

le traitement antibiotique reste indiqu.

- Benzathine-benzyl pnicilline : une injection intramusculaire de 600 000 UI si le poids est

infrieur 30kg et 1 200 000 UI si le poids dpasse les 30 kg.

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- Pnicilline V : 50 100 000 UI/kg/j sans dpasser 3 millions dUI par jour par voie orale
en trois prises et pendant dix jours en cas de contre indication linjection IM.
- Erythromycine (30 40mg/kg/j) par voie orale en deux prises pendant dix jours en cas
dallergie la pnicilline.

Traitement anti-inflammatoire: les corticodes sont prfrs laspirine

Corticodes : prdnisone par voie orale et en deux ou trois prises aux milieux des
repas.

Posologie :

- Phase dattaque ; 2 mg/kg/j sans dpasser 80 mg/j

- Phase

dentretien : dgression des doses par pallier de 5 mg chaque

semaine

Dure: - RAA sans cardite : deux semaines dattaque et 6 semaines dentretien

RAA avec cardite lgre ou modre : 3 S dattaque et 6 S dentretien

RAA avec cardite svre : 3 semaines dattaque et 9 semaines dentretien

10.2 Surveillance du traitement

Examen clinique quotidien avec prise de la temprature, et examen cardiaque et
neurologique ainsi que la prise de poids et de la pression artrielle.
Une VS hebdomadaire jusqu' sa normalisation en gnrale en deux semaines puis
chaque 15 jours jusqu' larrt du traitement
Un ECG et un Echodoppler cardiaque au dbut et la fin du traitement puis 6 mois
aprs la recherche dune valvulopathie squellaire.
10.3 Traitement du rebond et de la reprise

Le rebond: la reprise du syndrome inflammatoire biologique (VS ou CRP) durant la

phase dentretien ou sa fin (adjoindre laspirine 100 mg/kg/j durant quelques jours) ou
(prolonger la phase dentretien dune ou deux semaines.

La reprise : rapparition du syndrome inflammatoire clinique et biologique (reprendre la

dose dattaque durant une semaine puis dgression en quelques semaines).

11.3 Traitement prophylactique

11.3.1 Prophylaxie primaire : lattitude recommande par le programme national de lutte
contre le RAA est le traitement de toute angine streptococcique (voir annexe) :

une injection de benzathine-benzyl pnicilline la dose de 600 000UI (<30 kg) ou 1

200 000 UI (>30 kg),

ou pnicilline V per os durant 10 jours si contre indication de la voie intramusculaire,

ou rythromycine per os pendant 10 jours en cas dallergie a la pnicilline

11.3. 2 Prophylaxie secondaire

Antibiothrapie antistreptococcique prolonge :

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Benzathine-benzyl pnicilline (600 000 UI si poids infrieur 30 kg ; 1 200 000 UI si

poids suprieur 30 kg en une injection intramusculaire chaque 21 jours.

PENI V 500 000 UI /j en deux prises quotidienne (si contre indication de lIM)

Erythromycine 200mg/j en deux prises quotidienne (si allergie a la pnicilline)

Dure du traitement antibiotique:

Aprs un RAA sans cardite : Minimum 5 ans ou jusqu lge de 21 ans

Aprs un RAA avec cardite mais sans cardiopathie rhumatismale
squellaire : Minimum 10 ans ou jusqu' lge de 25 ans.
Aprs un RAA avec cardite et cardiopathie rhumatismale sequellaire : Minimum
10 ans ou jusqu' lge de 40 ans, parfois a vie.

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1. S.Barsaoui. Rhumatisme articulaire aigu chez lenfant. EMC Cardiologie 2013
2. P Corsenac. Distage de la cardiopathie rhumatismale chronique infra clinique en Nouvelle
Caldonie en 2012 : Facteurs de risque socio dmographiques et prvalence du RAA chez
lenfant de 6 12.5 ans. BEH 7 ; 4 mars 2014, 121.
3. MS. Issad. Rhumatisme articulaire aigu. Cours dexternat 2003.
4. Organisation Mondiale de la Sant (OMS). Diagnostic et Prise en Charge du Rhumatisme
Articulaire Aigu (RAA) et des Cardiopathies Rhumatismales Chroniques(CRC). Document dit
en 2007, mis jour en octobre 2008.

ANNEXE: Caractristiques dune angine streptococcique et dune angine virale

Caractristiques
cliniques

Angine

Angine

streptococcique

Non streptococcique

Age

Souvent 5 -15 ans

A tout ge

Mode
dapparition

Soudaine

Graduellement

Symptmes
initiaux

Gorge irrite avec dglutition douloureuse

Gorge moyennement irrite

Fivre

leve, suprieure 38

Pas trs leve

Apparence de la
gorge

- Rougeur,

Simple rougeur du pharynx

- congestion,
- exsudat (taches jaunes)
- augmentation du volume des amygdales

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